ANAMNEZA I STATUS

Anamneza
U mnogim slučajevima razgovor i dobro vođena anamneza predstavlja i prvi stepen psihoterapije kako roditelja, tako i djeteta (starijeg). Važan je i ambijent gdje se obavlja anamneza, te soba ili ordinacija treba da bude topla, prijatna sa predmetima koji će animirati dijete. Na početku najbolje je pustiti majku ili oca da spontano ispričaju što imaju reći, čime će se stvoriti atmosfera u kojoj će se roditelji rasteretiti. Kasnije će ljekar usmjeriti dalji razgovor. Pitanja ne bi trebala da zalaze u probleme koji bi kod roditelja izazvali osjećaj krivice ili stida. Anamnestički podaci se unose određenim redosljedom uz prilagođavanje uzrastu djeteta i stanju zbog kojeg je donijelo ljekaru. OPŠTI PODACI: - Identifikacija davaoca podataka - majka, otac, dijete, susjedi, skrbnik itd. - Ime i prezime bolesnika, adresa, telefonski broj, pol, datum i mjesto rođenja. - Ime oca i majke, bračno stanje roditelja, starost roditelja, zanimanje oca i majke. - Od koga je dijete upućeno i pod kojom dijagnozom. - Datum i sat prijema, broj bolesnika ili broj protokola. - Raniji prijemi: datum, dijagnoza, terapija. - Prijemna dijagnoza, ime i prezime ljekara koji je pregledao dijete. GLAVNE TEGOBE: - zbog kojih se traži pomoć - riječima roditelja ili djeteta u jednoj rečenici. SADAŠNJA BOLEST: - Datum početka bolesti i inicijalni simptomi. Detaljan i hronološki opis vrste, trajanja i jačine simptoma. Poduzete mjere, pretrage, liječenje. - Odgovarajuće epidemiološke informacije (ekspozicija, potencijalni kliconoša, životinjski ili drugi prenosioci). - Da li je ovom oboljenju prethodilo neko drugo oboljenje i u kom vremenskom intervalu? - Kakav je utisak bolest ostavila na bolesnika i porodicu? ANAMNEZA RAZVOJA: - Prenatalni razvoj: zdravlje majke, bolesti, kontrolni pregledi, ultrazvučni pregledi, uzimanje lijekova, eventualno zračenje, moguća ovisnost (alkohol, pušenje, lijekovi, droge), kontakt sa zaraznim bolestima, ishrana, krvna grupa, Rh faktor majke i oca, “čuvanje ploda”, hormonalna terapija, komplikacije u toku trudnoće, zaposlenost majke, stav majke i oca prema trudnoći, planirana i neplanirana trudnoća. Koja je trudnoća po redu? - Porođaj i neonatalni period: koji je porođaj po redu, trajanje gestacije, gdje je dijete rođeno. Vrsta i trajanje porođajnih bolova i porođaja (vrijeme od pucanja vodenjaka do poroda), prednjačeća čest, upotreba forcepsa, sectio cesarea, sedativi i anestezija (ako su primijenjeni). Težina i dužina novorođenčeta, obim glave, opšte stanje vitalnosti - bodovanje po Apgaru (plač, boja, tonus, pokreti i disanje). Poduzete mjere oživljavanja. Prvi podoj i snaga sisanja, žutica (početak, jačina, trajanje), konatalne anomalije, cijanoza, osipi, trzaji, paralize, konvulzije, hemoragije, fiziološke reakcije (pad tjelesne težine, tranzitorna groznica i si.), trajanje boravka u rodilištu i težina pri izlasku, otpadanje pupka. - Ishrana za dojenče: sastoji se od nekoliko stavki PRIRODNA (dojenje) - broj obroka, teškoće pri dojenju, stav roditelja prema dojenju, kada je započeta dvovrsna mliječna ishrana i zašto, kada je definitivno prekinuto dojenje i zašto. VJEŠTAČKA ISHRANA - vrsta formule, broj i količina pojedinih obroka, dnevni unos mlijeka. Kada je uvedena čvrsta hrana (vrsta, oblik, količina). Reakcije dojenčeta, alergijske manifestacije, eventualne teškoće pri uzimanju ove hrane. Apetit djeteta. Početak, trajanje i način provođenja antirahitične profilakse. Dodavanje drugih vitamina, Fe i fluora.

1

Za veće dijete: podaci o ishrani u doba dojenčeta, navike, apetit, broj obroka, orijentacioni sastav hrane u pogledu bjelančevina, vitamina, cerealija, mlijeka i kalorija, stavovi i navike roditelja. - Tjelesni razvoj - TT u toku prve godine života, s godinom dana, s dvije godine i kasnije. TV (tražiti podalke iz savjetovališta, školskih dispanzera). Ocjena kome konstitucijalnom tipu dijete pripada. - Psihomotorni razvoj - osnovi podaci o njezi dojenčeta i malog djeteta (kupanje, izvođenje na zrak, sunčanje, nošenje korekcionih aparatića itd.). Sigurna kontrola glave u položaju potrbuške, samostalno sjedenje i hodanje. Govor (gukanje, prve riječi i rečenice, smetnje govora). Sluh (lokalizacija izvora zvuka, razumijevanje govora). Vid (praćenje pogledom, smetnje kod čitanja). Nicanje zuba (uzrast pri pojavljivanju, broj na kraju prve godine života). Socijalni razvoj (prepoznavanje poznatih osoba, oponašanje, izvršavanje naloga). Navike (sisanje palca, grickanje nokata, njihanje glavom, čupanje kose). Kontrola stolice i mokrenja (danju i noću). Usporedba s braćom i sestrama, te s vršnjacima. - Seksualni odgoj - prva pitanja djeteta o porijeklu djece, o koncepciji, o razlikama dječaka i djevojčica. Informacije koje je dobilo u kući. Priprema za menarhu, za pojavu sekundarnih spolnih oznaka. Masturbacija. Stavovi roditelja. Teškoće seksualnog prilagođavanja u pubertetu i adolescenciji. - Škola - polazak djeteta u vrtić, ponašanje djeteta, teškoće, prilagođenost u školi, školski uspjeh, stavovi djeteta, roditelja, nastavnika, Ambicioznost ili flegmatičnost, te osjećaj dužnosti. - Društvena prilagođenost - reakcija djeteta na prvo odvajanje od majke, odnosi s vršnjacima, samostalnost djeteta, bavljenje sportom i vanškolske aktivnosti. IMUNIZACIJA I TESTOVI: besežiranje u porodilištu i reakcija, tuberkulinski testovi, obavezne vakcine i reakcije, neobavezne vakcine, revakcinacije. Primanje seruma ili gama-globulina, eventualno alergološko testiranje, reakcije preosjetljivosti. Ukoliko nije vakcinisano ili je neredovno vakcinisano, navesti zbog čega. Tražiti po potrebi odgovarajuću dokumentaciju. DOSADAŠNJE BOLESTI (ANAMNESIS VITAE): - unose se sva oboljenja i to hronološkim redom. 1. preboljele zarazne bolesti - uzrast, vrsta zarazne bolesti, komplikacije 2. operacije - vrsta, uzrast, komplikacije, razlozi za operaciju, postoperativni tok. 3. udesi i povrede - priroda, sekvele, uzrast djeteta PORODIČNA ANAMNEZA (ANAMNESIS FAMILLIAE): Cjelovitost ili razbijenost porodice i međusobni odnosi, broj članova porodice. Crtanje rodoslovnog stabla s najmanje tri generacije. Konsangvinitet roditelja. Podaci o majci (rođeno prezime, godine života, bolesti, prijašnji brakovi, trudnoće i porodi) i majčinoj porodici. Podaci o ocu (godine života, bolesti, navike, prijašnji brakovi i djeca) i očevoj porodici. Abortusi i mrtvorođenčad, braća i sestre u ovom braku. Bolesti u porodici (TBC, lues, alergije, krvne diskrazije, mentalne, nervne bolesti, dijabetes, kardiovaskularne bolesti, reumatska groznica, oboljenja bubrega, karcinomi, epilepsija). Poznate kongenitalne malformacije. Odnosi u porodici. Religiozne, običajne i druge porodične navike. Zdravlje osoba sa kojima dijete dolazi u dodir u kući, u susjedstvu, vrtiću i školi. SOCIJALNO - EPIDEMIOLOŠKA ANAMNEZA: Uslovi stanovanja (broj prostorija, kvalitet stana, uslovi za život, mogućnost za spavanje, broj osoba koje žive u istom stanu, srodstvo, higijenske prilike, voda, nužnik). Prihodi roditelja. Kulturni nivo i zdravstvena prosvjećenost roditelja i ostalih ukućana. Etnička sredina iz koje potiču roditelji, migracija porodice. Ishrana porodice i dijetalne navike. Kontakt sa bolesnim ljudima i životinjama.

Status praesens
Traži dosta strpljenja, posebno kada se radi o pregledu dojenčeta i malog djeteta. Često je teško ostvariti prijateljski kontakt sa djetetom. Blag i smiren pristup ljekara, čiste i tople ruke, te topla prostorija su uslov za početak pregleda djeteta.

2

Pregled počinje pažljivim posmatranjem djeteta, najbolje dok je ono u krilu majke. U toku opservacije dijete gledamo, slušamo, mirišemo. - Uočavamo crte lica, oblik očiju, dizmorfiju glave. - Slušanjem otkrivamo inspiratorni i ekspiratorni stridor, wheezing (čujan ekspirij) kod bronhoopstrukcije. Plač djeteta može biti karakterističan za određene bolesti, npr. promukao plač kod hipotireoze, piskav plač kod cerebralno oštećenog djeteta. - Miris na aceton upućuje na gladovanje ili na ketoacidozu dijabetičara. Miris na miševe je karakterističan za fenilketonuriju. Nakon opservacije nastavljamo pregled uvijek određenim redom. Redoslijed pregleda je slijedeći: 1. Osnovni parametri vitalnih funkcija: temperatura, puls, respiracije, krvni pritisak 2. Antropometrijske mjere: tjelesna masa, tjelesna visina, obim glave, obim grudnog koša 3. Koža i potkožno masno tkivo 4. Limfne žlijezde 5. Muskulatura 6. Glava (lice, oči, nos, usta, usna duplja, uši) 7. Vrat 8. Grudni koš 9. Trbuh 10. Genitalije 11. Ekstremiteti 12. Neurološki pregled 1. TJELESNA TEMPERATURA - Mjeri se rektalno ili aksilarno, pri čemu je rektalna temperatura za 1C veća od aksilarne. Na osnovu broja respiracija u minuti i pulsa, te krvnog pritiska orijentišemo se o stabilnosti vitalnih funkcija. 2. ANTROPOMETRIJSKE MJERE - dobivene antropometrijske podatke upoređujemo sa percentilnim krivuljama, na osnovu čega možemo odrediti da li dijete na osnovu svoje tjelesne mase, visine ili obima glave, odstupa od prosječnih vrijednosti svojih vršnjaka. 3. KOŽA I POTKOŽNO MASNO TKIVO - Promatrajući kožu ocjenjujemo boju, koja može biti cijanotična, blijeda, ikterična, subikterična, eritematozna. Dalje nas interesuje njena vlažnost, turgor (jedrina), eventualne eflorescence, hipo i hiperpigmentacije, mladeži, hemangiomi, edemi, ožiljci. Kod novorođenčadi postoji nekoliko karakterističnih kožnih promjena (vernix caseosa - sirasti maz, mongolska pjega u području krstačne kosti, milia - lojne retencione ciste u obliku bjeličastih papula, miliaria-sitne vezikule koje nastaju zbog retencije znoja uslijed opstrukcije znojnih izvodnih kanala). Turgor kože ispitujemo na koži abdomena, oslabljen je kod dehidratacije. 4. LIMFNE ŽLIJEZDE - Palpiramo periferne limfne žlijezde: subokcipitalne, preaurikularne, prednje i stražnje cervikalne, submandibularne, aksilarne i ingvinalne. Ocjenjujemo njihovu veličinu, osjetljivost, pokretljivost u odnosu na kožu, konzistenciju. 5. MUSKULATURA - Ocjenjujemo trofiku i tonus muskulature. 6. GLAVA - Uočavamo veličinu, mjerimo obim glave u nivou tubera frontalia i protuberantiae occipitalis, notiramo eventualnu asimetriju. U novorođenačkom periodu karakteristične su promjene na glavi kao posljedica porođajne traume - caput succedaneum i cephalhaemathoma. Kod dojenčeta posebnu pažnju obraćamo na veliku i malu fontanelu. Normalno se velika fontanela zatvara sa 18 mj., a mala fontanela sa 3 mj. Određujemo veličinu i napetost velike fontanele, najbolje je određivati napetost kad je dijete smireno i sjedi. Najčešća patološka stanja sa napetom fontanelom su meningitis i hidrocephalus. Kraniotabes, kao najraniji znak rahitisa, manifestuje se kao omekšanje u području parijetookcipitalne suture. Na jaču palpaciju u tom području, kost se uvija poput loptice za ping-pong. Treba naglasiti da je kraniotabes normalan nalaz kod dojenčadi do 2 mjeseca. Kod težih oblika rahitisa javlja se karakteristična četvrtasta lobanja, sa izraženim tubera frontalia i parietalia. Na licu pratimo simetriju mimične muskulature, dubinu nazolabijalnih brazdi. Kod pareze i paralize n. facialisa postoji asimetrija mimične muskulature, a nazolabijalna brazda je na zahvaćenoj strani plića. Uočavamo eventualne anomalije mandibule, ulegnutost korijena nosa. Kod starije djece palpiramo Valleuxove tačke na mjestima izlaska kranijalnih nerava. Oči: promatramo položaj očnih jabučica i njihovu pokretljivost, položaj i pokretljivost očnih kapaka, eventualno prisustvo epicantusa, razmak između očiju. Na zjenicama uočavamo njihovu veličinu i

3

oblik, ispitujemo reakciju na svjetlost i akomodaciju. Na irisu uočavamo eventualne mrlje, npr. kod Downovog sindroma na periferiji irisa postoje bijele pjege. Kod djece se često uočava strabizam, konvergentni ili divergentni, smatra se patološkim tek poslije 6. mjeseca života. Nos promatramo njegov oblik, položaj nosnih otvora, prohodnost nosnih kanala. Kod teške respiratorne insuficijencije postoji lepršanje nozdrva. Usne - posmatramo usne (njihov oblik, eventualne anomalije poput rascjepa, vlažnost), zube (broj, raspored, caries). Prvi zubi javljaju se između 5. i 9. mjeseca života, najprije centralni donji sjekutići. Prva denticija se najčešće završava sa 24 mjeseca života, kada je niklo 20 zuba. Izbijanje stalnih zuba, tj. druga denticija, počinje u 6. ili 7. godini, kada izbijaju prvi molari. Na sluznici usne duplje ocjenjujemo vlažnost. Kod stanja dehidratacije vlažnost usne duplje je smanjena, a ako je dehidratacije jača, sluznice su ljepljive. Na nepcu pratimo svedenost, naglašen svod nepca označavamo kao gotsko nepce. Od kongenitalnih anomalija nepca najčešći je rascjep nepca, izolovan, ili udružen sa rascjepom usne i vilice. Jezik može biti obložen (dehidratacija), malinast (šarlah), sa urođenim promjenama (lingua geographica). Grlo - Pregled grla obavljamo na kraju pregleda, obzirom na otpor koji djeca pružaju pri ovom dijelu fizikalnog pregleda. Promatramo veličinu krajnika, uočavamo eventualne znakove upale i eksudacije na njima. Uz to, gledamo nepčane lukove, stražnji zid farinska, eventualni retronazalni sekret. Uši - Kod fizikalnog pregleda ušiju promatramo oblik, veličinu i položaj usnih školjki. Anomalije usnih školjki često su udružene sa kongenitalnim anomalijama urinarnog trakta. Uši su nisko postavljene, ako se nalaze ispod linije koja spaja spoljni ugao oka sa okcipitalnom protuberancijom. Nisko postavljene uši se sreću kod mnogih kongenitalnih sindroma. 7. VRAT - promatramo aktivnu i pasivnu pokretljivost, te položaj vrata. Moguće su razne patološke pojave: torticolis, opistotonus, nesposobnost držanja glave, brohogene ciste vrata. 8. GRUDNI KOŠ - oblik i simetričnost, te promjene na koštanom dijelu. Kod rahitične djece uočavaju se na rebrima rahitične brojanice, zadebljanja na spojevima koštanog i hrskavičavog dijela rebara. Harisonova brazda također znak rahitisa, - poprečno udubljenje na prednjoj strani toraksa, na mjestu gdje se sa unutrašnje strane hvata dijafragma. Postoje i kongenitalne anomalije grudnog koša, pectus carinatum ili pectus infundibuliforme. Kod težih formi opstruktivnog bronhitisa uočavamo uvlačenje interkostalnih prostora i juguluma. Auskultatorno određujemo disajne zvuke, pratimo odnos inspirijuma i ekspirijuma. Kod odraslih ekspirijum traje 1/3 inspirijuma, dok je kod djece ekspirijum nešto duži. Pregled srca započinje određivanjem položaja ictusa i njegovog intenziteta. Određujemo ritmičnost srčane radnje, kvalitet srčanih tonova. Ako notiramo srčane šumove, određujemo da li su sistolni ili dijastolni, mjesto njihovog punctum maximuma, te pravac propagacije. Jačina šuma se gradira od I do VI stepena po Levinu. Ako je prisutan palpabilan thrill, onda je šum III stepena ili jači. Sastavni dio pregleda čini i palpacija aa. femorales. 9. TRBUH - Promatramo venski crtež na koži abdomena, umbilikus i prisustvo hernija. Površna i duboka palpaciju, notirajući bolnost ili rigiditet pri palpaciji. Ocjenjujemo veličinu jetre, slezene, te veličinu, oblik, položaj i pokretljivost eventualnih palpabilnih tumefakcija. 10. GENITALIJE - Kod dječaka određujemo mjesto spoljašnjeg otvora uretre, zbog moguće hipo ili epispadije. Ispitujemo mogućnost prevlačenja prepucija, pojavu fimoze i balanitisa. Sastavni dio pregleda je ispitivanje testisa. Da bismo pouzdano ustanovili da li su testisi spušteni u skrotalne vreće, prstima lijeve ruke obostrano vršimo pritisak u području ingvinalnih kanala nadole, kako bi se izbjeglo potiskivanje testisa u kanal, a desnom rukom palpiramo skrotalne vreće, tražeći testise. Kod djevojčica određujemo razvijenost velikih i malih labija, clitorisa. U pubertetu određujemo pubertetski razvoj po Tanner-u. 11. EKSTREMITETI – Uočavamo deformitete, npr. genua vara i genua valga. Na zglobovima uočavamo otok, crvenilo, promjene u pokretljivosti. Na šakama uočavamo promjenu u obliku, veličini i broju prstiju. Kod Dovvnovog sindroma se javlja klinodaktilija (zakrivljenost V prsta šake), te brazda četiri prsta na dlanu. Najčešća anomalija stopala su ravna stopala - pedes plana. 12. NEUROLOŠKI PREGLED - Ispitujemo meningealne znake kod djece svih uzrasta. Neurološki pregled ima specifičnosti za pojedine dobne skupine (novorođenče, dojenče, malo dijete, školsko dijete). 13. KUKOVI - Kod dojenčadi na kraju pregleda obavezno ispitujemo abdukciju kukova

4

RAST l RAZVOJ
RAST - povećanje dimenzija (visina, težina, obim glave), RAZVOJ - kvalitativne promjene u smislu diferenciranja i sazrijevanja struktura i funkcija organizma Mjerenje parametara kojima se procjenjuje rast neophodno je za monitoring općeg zdravlja djeteta a posebno za otkrivanje endokrinih poremećaja. Studiranje rasta i načina njegovog mjerenja su bazične discipline u pedijatriji. FAKTORI RASTA Međusobno djelovanje ovih faktora u različitom omjeru ima za rezultat konačno dostignutu visinu. HORMONI Utiču na umnožavanje ćelija, te njihov rast, a posebno na rast kostiju. Hormon rasta (STH) svojim anaboličkim djelovanjem pozitivno djeluje na proces rasta. Svoj utjecaj na periferna tkiva STH ostvaruje preko somatomedina (IGF - inzulinu sličan faktor rasta). Tireoidni hormoni djeluju na sazrijevanje kostiju te na rast CNS-a. Insulin je takođe anabolički hormon koji stimuliše rast. Usljed hronično smanjene količine inzulina (loše tretiran dijabetes) rast u visinu je izrazito usporen - tzv. Mauriacov sindrom. Insulin u velikim koncentracijama povećava broj mitoza ćelija - velika novorođenčad dijabetičnih majki. Glikokortikoidi u koncentraciji 2-3x većoj od fiziološke suprimiraju rast. Zbog razaranja hrskavice te matriksa kostiju nakon prestanka djelovanja visokih doza glikokortikoida nema adekvatne nadoknade rasta u visinu. Suvišak androgenih hormona dovodi do uzbrzanja koštanog sazrijevanja što vodi ranom pubertetu i manjoj konačno dostignutoj visini. Estrogeni takođe koče rast ubrzavajući koštano sazrijevanje. GENETSKI POTENCIJAL Konačno dostignuta visina djeteta je u direktnoj korelaciji sa visinom roditelja. Postoje različite vrste tablica koje uzimajući u obzir visinu roditelja daju procjenu konačne visine djece, za svaki spol posebno.

POL Muška djeca su u prosjeku na rođenju duža i teža od ženske djece ali se razlike gube sa navršenom prvom godinom života. SEZONSKE VARIJACIJE Brzina rasta u visinu najveća je u proljeće, a tjelesne mase u jesen. U slijepe djece nema sezonskih razlika u brzini rasta u visinu. RASA I EKOLOŠKI UVJETI U zatvorenim sredinama očituju se razlike u rastu uvjetovane ovim faktorima, međutim, velike migracije stanovništva te ujednačavanje životnih uslova ljudi različitih rasa (npr. crnaca i bijelaca u USA) danas je gotovo izbrisalo te razlike. ISHRANA Hronično pothranjivanje onemogućava djetetu da dosegne visinu predviđenu genetskim potencijalom. Populacije koje hronično gladuju su tako, ne samo manje tjelesne mase, nego i manje prosječne visine. Ako razdoblje pothranjivanja nije dugo trajalo može se zaostatak u visini nadoknaditi ubrzanim rastom. Kraći periodi pothranjivanja rezultiraju samo padom tjelesne mase, bez utjecaja na visinu djeteta BOLESTI Hronične bolesti, uglavnom, dovode do smanjenja rasta dok kratkotrajne infekcije, posebno česte respiratorne, ne utiču na brzinu rasta. DRUŠTVENO - EKONOMSKO STANJE PORODICE Djeca bogatih porodica nakon završetka rasta nešto su viša nego djeca iz siromašnih porodica istog genetskog potencijala. Osim kvaliteta prehrane utjecaj imaju i pravilne higijenske navike, kao i

5

iznad 97 u znatnoj mjeri odstupaju odnajvećeg broja djece iste dobi. Konvencionalno se upotrebljava radiografija lijeve šake i doručja jer tu postoji velika agregacija dugih i kratkih kostiju.26. a ovaj dio je radiografski veoma pristupačan. Mozak i lobanja već sa 9 godina dosežu 90% svoje krajnje mase i volumena. Vrlo je važno da se dijete bez obzira na trenutnu poziciju u normogramu prati kroz vrijeme odnosno odrediti na osnovu toga brzinu rasta (cm/godinu). Završava se u 13. visine i težine konstruisane su na temelju statistički obrađenih podataka velikog broja djece. i 9. Limfno tkivo svoj maksimum razvoja dostiže prije puberteta a debljina potkožnog masnog tkiva svoj maksimum postiže u 9. Međutim.5 godina. Da bismo pratili (posebno se odnosi na visinu) parametre rasta i pri mjerenju minimizirali greške potrebno je mjeriti dijete na standardnoj opremi te između 2 mjerenja praviti razmake (mjeriti najviše svakih 3 ili 6 mjeseci. Osim krivulje koja spaja tačke prosječnih vrijednosti parametara koje ispitujemo (visina. Koštana starost u pravilu se poklapa sa hronološkom (postoje standardne devijacije za postojeća odstupanja). Snop tih krivulja su tzv. aktuelnu tjelesnu visinu i koštanu starost za djecu stariju od 6 godina može se veoma pouzdano predvidjeti konačna visina djeteta prema tablicama Bayleya. SEKULARNI TREND UBRZANJA RASTA Zahvaljujući poboljšanim životnim uvjetima uopće. dob u mjesecima . ne češće) da se prevaziđu kumulativne greške. obim glave). Kod djevojčica to je u prosjeku dob 10. oko 3% djece bez obzira da li su bolesna ili ne. i to nekada može ukazivati i na izvjesne endokrinološke poremećaje. ipak. RAST POJEDINIH ORGANA I TKIVA Kostur najvećim dijelom. mjeseca. Denticija svih 20 mliječnih zuba završava se između 24. CENTILNE KRIVULJE Krivulje rasta tj. godini zamjenom prvih molara i centralnih donjih sjekutića. U pravilu. velike fiziološke varijacije vremena početka denticije postoje. Broj mliječnih zuba u određenoj dobi određuje se po formuli dole. Druga metoda je prema Tanneru i Whitehouseu kojom sa boduje svaka jezgra a onda se dobijeni zbir poredi prema standardnim.sređeni odnosi u porodici. RAZVOJ ZUBA Prva denticija tj. težina. Treći molari niču u adolescenciji a nerijetko i u trećoj deceniji života. KOŠTANA STAROST To je vrijeme pojave epifiznih jezgara različitih kostiju. Postoji više metoda za procjenu koštane starosti prema rendgenogramu doručja. početak puberteta se vremenski podudara sa pojavom sezamske kosti u tetivi adduktora palca. mliječni zubi javljaju se između 5. Inače. • Na apscisi je prikazana hronološka dob a • na ordinati dostignuta težina ili visina za tu dob. ako koštana dob zaostaje za hronološkom pubertet će početi kasnije. za određenu dob postoje i krivulje koje daju normalnu biološku varijacijsku širinu tih parametara. ili 7. Najpoznatije su one prema Greulichovom i Pyleovom atlasu koje vrše poređenje ispitivanog RTG sa serijama standardnih slika. Prvo se jave centralni donji sjekutići a zatim centralni gornji i lateralni. Pinneauoa i Marshalla. slijede krivulju rasta tjelesne visine koja se označava krivuljom općeg rasta. (osim lobanje) kao i muskulatura. Djeca sa parametrima ispod 3 tj. Uzimajući u obzir genetski potencijal. godini nicanjem drugih trajnih molara. Brzina rasta takođe ima svoje fiziološke varijacije te su i za nju konstruisane centilne krivulje. a kod dječaka 12. srednja visina je u toku prve polovine ovog stoljeća veća za 5-10 cm u odnosu na prethodno stoljeće. Kod djece koja brzo sazrijevaju koštana starost je veća nego hronološka. mjesecu života.6 = broj mliječnih zuba za dob Izbijanje trajnih zuba (druga denticija) počinje u 6. te da li mjereni parametri prate određenu centilnu krivulju. mjeseca života. nalazi se svojom visinom ispod trećeg percentila (p<3).5 godina. 6 . i to se mora imati u vidu pri pregledu djeteta. centilne krivulje u rasponu p=3 do p=97.

mladići 18-20 godina). potrebe za hranom i tekućinom.od začeća do 3.počinje pojavom prvih sekundarnih spolnih oznaka (djevojčice 10 godina. 7 . NOVOROĐENČE Prosječne je tjelesne mase 3.U prva 2-4 dana novorođenče gubi 7-10% od porođajne mase . DOJENČE .5 kg tjelesne mase.od rođenja do kraja 1.25 m2.od početka 2. .U četvrtom 70 gr sedminčno/300 gr mjesečno. . mjeseci života a onda se postepeno smanji. ADOLESCENCIJA . dana života . dana života . mjeseca intrauterinog života . PREDŠKOLSKO DOBA (3-6 GODINA) U toku ove 3 godine dijete ravnomjerno raste: dobila 6-8 cm visine i prosječno 2 kg tjelesne mase godišnje.od rođenja do 28. a sa 12 mjeseci je utrostruči.0 m2.U prvom tromjesečju tjelesna masa se povećava za 25 g dnevno/175 grama sedmično. izvođenje različitih dijagnostičkih testova). Obim glave se u ovom periodu poveća za 2 cm. odrasla osoba 1. mjeseca. . .novorođenačka dob PREDŠKOLSKA DOB . Ukoliko se obim glave u prvoj godini povećava više od 12 mm mjesečno treba tražiti uzrok takvog stanja. U dobi od 5 mjeseci dojenče udvostruči svoju porođajnu masu. godine.fetalni period DOJENAČKA DOB . PODJELA RAZVOJNE DOBI PRENATALNO RAZDOBLJE . Prosječna tjelesna dužina 90% novorođenčadi je oko 50cm sa varijacijom od 46-54 cm.počinje nastajanjem polne zrelosti i traje do završetka rasta i razvoja (djevojke 16-18 godina. da bi se zatvorila između 9.Za 10-14 sljedećih dana dijete treba da vrati svoju porođajnu masu .5-4.od početka 7. dvanaestogodišnje dijete 1. . godine života do početka puberteta PUBERTET .75 m2. . fiziološki pad tjelesne mase (mali unos hrane u odnosu na velike gubitke tečnosti: uriniranje. Sredina tijela novorođenčeta je u visini pupka.te da na kraju prvog mjeseca života ima 10-20% veću tjelesnu masu od porođajne. godine života do kraja 6.TJELESNA POVRŠINA U različitim situacijama u pedijatriji (određivanje doze lijekova.od rođenja do kraja 6. . Velika fontantila još nešto uveća u prvih 6.od začeća do rođenja.tzv. dječaci 12 godina) i traje do potpune polne zrelosti.4 kg uz varijaciju 2. insenzibilna perspiracija). 140 gr sedmično/600 gr mjesečno.75 m2. Obim glave novorođenčeta 35cm. Postoje normogrami i formule ali su za hitne slučajeve orijentacione vrijednosti tjelesne površine vrlo korisne: novorođenče 0.druga godina života . dvogodišnje dijete 0.embrionalni period .mlađe predškolsko doba ŠKOLSKA DOB . devetogodišnje dijete 1.25 m2.od 3. petogodišnje dijete 0. Obim glave sa 6 mjeseci iznosi 44 cm. i 18. MLAĐE PREDŠKOLSKO DOBA U toku druge godine života dijete izraste u visinu 12cm a dobije 2. U toku prve godine prirast visine je 25 cm. mjeseca intrauterinog života do rođenja . Mala fontanela se zatvori ubrzo nakon rođenja.U drugom. nameće se potreba određivanja tjelesne površine.U trećem tromjesečju 110 gr sedmično/450 gr mjesečno a .50 m2. a sa 12 mjeseci 47 cm.1 kg za 90% djece. stolice.perinatalno razdoblje . godine života.

Dijete ima od svoje treće godine brzinu rasta na trećoj centili. a u obitelji takođe. Stupanj potpuno razvijenih sekundarnih spolnih oznaka se označava kao V stepen. djeteta u cilju otkrivanja uzroka ovakvog stanja. Ako postoje psihološke smetnje zbog ovakvog stanja mogu se kratkotrajno ordinirati male doze androgena PATOLOŠKI OBLICI SMANJENOG RASTA PRIMORDIJALNO SMANJEN RAST Ovaj poremećaj ima početak prenatalno tj. te razvoj dojki kod djevojčica a kod dječaka razvoj vanjskog spolovila. Dječaci 84% svoje konačne tjelesne visine dostignu kada im je koštana dob 12 godina da bi tokom puberteta narasli prosječno 28 cm. Cockaynov.Kod dječaka povećanjem testisa sa prosječno 12 godina života. Treba isključiti larvirani oblik glutenske enteropatije ili parcijalni nedostatak hormona rasta. asimetrija lica te trupa i 8 . Russelov. Uz smanjen rast uočavaju se anomalije kao što su izrazita mršavost. intrauterine infekcije (toksoplazmoza. FIZIOLOŠKE VARIJANTE SMANJENOG RASTA OBITELJSKI SMANJEN RAST Takvo dijete je nisko od svoje 3. Noonanov. kratak i zakrivljen mali prst šake. rubeola). Mora se imati u vidu da 85% djece sa visinom ispod -2 SD ili 50% sa visinom ispod 3 SD predstavlja jednu od varijanti fiziološkog smanjenog rasta. postoji usporeno sazrijevanje. ali njegovim početkom djeca nadoknade visinu. OBITELJSKI USPOREN RAST I SAZRIJEVANJE Ovaj oblik smanjenog rasta je genetski uslovljen. različiti dismorfički sindromi (Silverov. Ovakva djeca su najniža pred sam početak puberteta. pa su porođajna dužina i masa manje u odnosu na gestacijsku dob. te u tom momentu obično traže liječničku pomoć. niže postavljene aurikule. U svojim kriterijima Tanner opisuje po stadijima razvoj pubične maljavosti kod dječaka i djevojčica posebno. te se godišnje zamjene prosječno 4 zuba.Kod djevojčica počinje uvećanjem dojki u dobi od 10 godina. malim rastom i ukazuje na potrebu medicinske obrade. Do kraja adolescentnog perioda brzina rasta je normalna i na 3. Aarskog. malena mandibula. . spušteni uglovi usana. godine. Procjena visine se kod te djece vrši u odnosu na korigovani genetski potencijal a patološko je odstupanje za više od 2 SD (8. zaostatak u rastu počinje intrauterino. Uzroci malog rasta u ovom periodu su različiti oblici insuficijencije placente. Pubertet kasni za 2-4 godine. KOMBINACIJA OBITELJSKIH SMANJENOG RASTA I USPORENOG RASTA I SAZRIJEVANJA Obiteljska anamneza smanjenog rasta u ove djece je pozitivna.ŠKOLSKA DOB U ovom periodu dobija 3-3. Shprintzenov). SMANJENI RAST Tjelesna visina djeteta koja je za uzrast i spol djeteta ispod 3 centile ili je manja od 2 SD (standardne devijacije) smatra se smanjenim tj. Druga denticija je u toku. Prepubertetski razvoj označava se kao I stupanj pubertetskog razvoja (prepubertet). Djevojčice 84% svoje konačne tjelesne visine dostignu kada im je koštana dob 10 godina. U pubertetu porastu u visinu 23-38 cm a nakon menarhe još 5-7 cm.5 kg godišnje a naraste uvisinu 6 cm godišnje. je centili.5cm) od tog genetskog potencijala. Pubertetski razvoj kod dječaka i djevojčica ponaosob a i posebno za svaku od sekundarnih spolnih oznaka svojim kriterijima sistematizovao je Tanner (I-V). koja na koncu odgovara visini predviđenoj genetskim potencijalom. PUBERTET Karakteriše ga ubrzanje somatskog rasta i razvoja te dozrijevanje gonada i razvoj sekundarnih spolnih oznaka. Koštana starost i denticija su u fiziološkim granicama kao i dob početka puberteta. citomegalija. .

tireoidnih hormona. HROMOZOMOPATIJE Smanjen rast prvenstveno uzrokuje gonadna disgeneza ili Turnerov sindrom kod djevojčica. mukopolisaharidoze i metafizna displazija. . koštana starost i spolni razvoj odgovaraju hronološkoj dobi. Somatomedini su po građi i funkciji slični inzulinu pa se nazivaju još i inzulinu slični faktori rasta (IGR).ekstremiteta.somatomedina. Takođe su polipeptidi a identifikovane su 3 vrste somatomedina i to A. Hormon rasta kao i somatomedini određuju se radioimunološkim metodama. Podstiču mitozu i metabolizam tako što stimulišu sintezu DNA. NIZAK RAST ZBOG POTHRANJENOSTI Prema podacima Svjetske zdravstvene organizacije 60% sve predškolske djece u svijetu ima neki stepen pothranjenosti. . Terapije kojom bi se pospješio rast nema. Smanjen rast se vidi i kod anomalija autosoma npr.8 Nutritivni nedostatak nekih mikroelemenata (npr. Zaostatak u visini i težini kod hroničnih oboljenja uzrokovan je različitim faktorima kao što su: nemogućnost unošenja hrane i njene utilizacije. ENDOKRINI UZROCI SMANJENOG RASTA Nedostatak hormona rasta. lipoidoze i aminoacidopatije dovode takođe do smanjenog rasta UROĐENE SISTEMSKE BOLESTI KOSTIJU I HRSKAVICE Ova oboljenja dovode do neproporcionalno smanjenog rasta.bolesti srca sa hroničnom hipoksemijom (D-L šant). To su hondrodistrofija. Endokrini uzroci smanjenog rasta HIPOPITUITARIZAM HORMON RASTA . na koji se zbog relativno velike učestalosti mora misliti kod svake djevojčice niskog rasta te uraditi kariogram kod svih niskih djevojčica. cinka) može biti uzrok zaostatka u rastu i razvoju. Hormon rasta svoje anaboličko djelovanje na metabolizam proteina i stimulaciju rasta kostiju ostvaruje preko intermedijernih produkata . 13 i 15 para hramosoma. iako je zaostatak u rastu veoma uočljiv. Nedovoljan proteinski unos najčešći je uzrok zaostataka u rastu. trisomija 21.STH FIZIOLOGIJA STH ili hormon rasta proizvod je eozinofilnih ćelija prednjeg režnja hipofize. SMANJEN RAST ZBOG HRONIČNIH OBOLJENJA POJEDINIH ORGANSKIH SISTEMA Smanjen rast može čak skrenuti pažnju na osnovnu bolest. Zaostatak u rastu često se vidi kod sljedećih hroničnih bolesti: . On je polipeptid a njegova sekrecija je pod utjecajem specifičnih: releasing (oslobađajućeg) i inhibiting (inhibirajućeg) hormona hipotalamusa. su glavni endokrini uzroci niskog rasta. Značajne su i psihološke smetnje koje se javljaju uz hronične bolesti. prolivom i malapsorpcijom te bolesti jetre (ciroza jetre).bolesti hematopoetskog sistema kao što su hronične hemolitičke anemije. Obzirom na veoma malu koncentraciju homona rasta te velike varijacije u dnevnom ritmu lučenja za određivanje koncentracije STH koriste se provokacioni testovi: 9 . MENDELSKI NASLJEDNE BOLESTI KAO UZROK SMANJENOG RASTA Glikogenoze. Oni se sintetišu u jetri i bubrezima pod utjecajem hormona rasta. Česti su znaci oštećenja CNS-a. te one praćene hroničnom kardijalnom insuficijencijom. .bolesti bubrega praćene hroničnom renalnom insuficijencijom. inzulina i spolnih hormona na jednoj strani te hiperprodukcija glikokortikoida na drugoj strani. B i C. te moguće rezistencije perifernih tkiva na djelovanje anaboličkih hormona. što dovodi do hronične hipoksije i acidoze.bolesti probavnog sistema praćene dugotrajnim povraćanjem. oslabljena perfuzija tkiva krvlju. Podstiču i inkorporaciju sulfata u hrskavicu. Najveći dio (20-40%) od ukupne 24-satne sekrecije izlučuje se u prvih 90 minuta noćnog sna.

a vrijednost se kreće oko 8 µg/ml. kada se uzima Inderal u dozi 0. Najčešći uzroci ovakvih stanja su: tumori hipotalamo-hipofizarnog područja (kraniofaringeom. .određivanje svih tropnih hormona i hormona ciljnih žlijezda. Neophodne dijagnostičke pretrage za postavljanje dijagnoze: . Dovodi se u vezu sa poremećenim odnosima djeteta i okoline a posebno djeteta i majke. nesanica uz pasivnost ili agresivnost. kristalni inzulin u dozi 0. Radiološki je uočljiv zaostatak u koštanom sazrijevanju uz kasno zatvaranje epifiznih pukotina. nivo IGF-a (somatomedina) je nizak kako bazalno. javlja se poliurija i polidipsija. Ali.hipofizarnog područja. glava je okruglasta. ORGANSKI UZROKOVAN HIPOPITUITARIZAM Manifestuje se kod inače zdravog djeteta sa normalnom krivuljom rasta. Javlja se nekad obiteljski a nasljeduje se autosomno recesivno. Zaostatak u linearnom rastu primijeti se u razdoblju od prvih mjeseci života do treće godine. >30 kg 500 mg.po potrebi CT kraniuma. 90 i 120 minuta nakon njegovog davanja. Poboljšani emocionalni odnosi dovode do brzog poboljšanja stanja i ubrzanog rasta. SMANJEN RAST ZBOG PSIHOSOCIJALNE ZAPOSTAVLJENOSTI Klinička slika kao u idiopatskog hipopituitarizma s niskom koncentracijom hormona rasta.RTG . Inteligencija je normalna. Uz smanjen rast djeca odbijaju i hranu.-INSULINO . IDIOPATSKI I HIPOPITUITARIZAM Idiopatski nedostatak hormona rasta može biti izolovan ili uz kompletnu insuficijenciju svih hormona prednjeg režnja hipofize. kao i izostanak reakcije na terapiju hormonom rasta.natašte se aplicira i. te 30. Nakon davanja hormona rasta nema metaboličkog odgovora niti rasta uvisinu. pretilost kao i nemogućnost održavanja stalne tjelesne temperature. tuberozna skleroza i encefalitis.HIPOGLIKEMIJSKI TEST . Javlja se zastoj u rastu.detaljan oftalmološki pregled. Uzorci se uzimaju neposredno pred aplikaciju inzulina. Porast koncentracije STH nakon stimulusa na nivo od 5-10 µg/ml znači da postoji parcijalni nedostatak hormona.1 jed/kg tjelesne mase. adenom hipofize daje erodiranu i baloniranu sellu) . Uzorci se uzimaju 45. U osnovi je defekt receptora na ćelijama jetre i bubrega za STH. Test je efikasan kada glikemija padne na 50% početne vrijednosti. a koncentracija hormona ispod 5 µg/ml jasno pokazuje manjak hormona rasta. Međutim koncentracije STH u plazmi su izrazito visoke. enkopreza. denticija kasni a masno tkivo se nakuplja pojasno.detaljan neurološki pregled.v. Hand-Christian-Schuller-ova bolest. povraćaju. U tim uzorcima se mjeri koncentracija hormona rasta. Genitali ostaju infantilni. LARONOV SINDROM Klinička slika je ista kao u idiopatskom hipopititarizmu.pacijent mora ležati). Ukoliko je proces više lociran u hipotalamičkoj regiji javlja se još i ekstremna pospanost (hipersomnia). Dijete je na porodu obično normalne dužine i težine. Izolovani nedostatak hormona rasta nije defekt samo na nivou hipofize nego se najčešće radi o insuficijenciji hipotalamo . 90 i 120 minuta nakon davanja L-DOPE i njima se određuje hormon rasta (opasnost od hipotenzije . Koštana starost odgovara hronološkoj. glavobolje. Uzroci nedovoljne sekrecije STH mogu biti: idiopatski i organski. .kraniogram i ciljani snimak sellae turcicae (kraniofaringeom daje intra i supraselarne kalcifikacije. mandibula mala. nos malen uleknutog korijena. 15-30 kg 250 mg. simptomi diabetes insipidusa te neurološki simptomi. Krivulja rasta sve više odstupa od normale a brzina rasta iznosi nekad samo 1 cm godišnje. 60. . 2 sata nakon toga uzima se per os L-DOPA i to za djecu tjelesne mase > 15 kg 125 mg. -L-DOPA + INDERAL TEST . stopala i šake su mali (akromikrija). jer će takav nivo šećera biti adekvatan stimulus za sekreciju hormona rasta koji povećava koncentraciju šećera u krvi. .izvodi se ujutro natašte. uz smetnje vida. kontraregulatoran inzulinu.75-1 mg/kg tjelesne mase. Građa djeteta je proporcionalna. 60. Koncentracija STH je najviša 60 minuta nakon početka testa. tako i nakon stimulacije. 10 . adenom hipofize).određivanje specifične težine i osmolarnosti urina.

Nakon ovog perioda brzina rasta opada. Kod drugih udruženih endokrinopatija koje dovode do smanjenog rasta. 11 . treba prvenstveno liječiti osnovnu bolest. i to hormonom rasta kao i drugim deficitarnim hormonima. Uzrok tome su antitijela koja se na hormon stvaraju nakon dužeg perioda aplikacije. Opasna nuspojava je ove terapije je hipoglikemija. Terapija somatomedinom (IGF) je novija metoda u odgovarajućim bolestima. Terapijski rezultati su povoljniji kod mlađe djece kao i u prvih 6-12 mjeseci. Aplicira se supkutano u trajanju od 5 godina.Terapija smanjenog rasta Ako je organska lezija uzrok. Nakon toga se kao i kod bolesnika sa idiopatskim hipopituitarizmom sprovodi supstitucijska terapija hormonom rasta. terapija je takođe supstituciona.

Do kraja prve godine života tečnost organizma se smanji na 65%.0 ukupno 150. Kod donesenog novorođenčeta 80% tjelesne mase čini voda.0 proteini 14. Radi boljeg razumijevanja njenog kretanja podijeljena je na intracelularnu i ekstracelularnu. Raspored tjelesne tečnosti kod novorođenčeta i odraslog novorođenče i dijete do 1g intracelularna tečnost 38% ekstracelularna tečnost 38% ukupno 76% dijete preko 1g i odrasli 40% 20% 60% Interna regulacija i razmještanje intracelularne i ekstracelularne tečnosti je prema potrebama organizma. Negativno naelektrisani proteini spriječavaju potpuno izjednačenje koncentracija anjona i katjona između intersticijalnog i vaskularnog dijela.0 kalij 4. Ovaj pritisak teži da potisne vodu iz vaskularnog u intersticijalni prostor. Takvo kretanje kroz polupropusnu membranu naziva se osmoza. Tako je kod vode. čemu se suprostavljaju osmotske sile koje stvaraju proteini plazme poznat kao onkotski pritisak i nastoji da povuče tečnost iz intersticija u kapilare. Ako su rastvorene dvije ili više supstanci osmolaritet toga rastvora je ravan zbiru osmolarrteta rastvora pojedinih supstanci .4 152.0 fosfati 2. Skupa sa rastvorenim supstancama voda ne samo da čini tjelesnu tečnost organizma. Međutim pored svega razmjena tečnosti između kapilara i intersticijalnog prostora je uvijek intenzivna i to procesom filtracije. Centri smješeni u diencefalonu kontrolišu metaboličke procese. sulfata i proteina kao anijona. Ekstracelularna tečnost je podijeljena na intersticijalni i vaskularni dio. Osmolarna koncentracija plazme je skoro uvijek konstantna oko 285 do 295 mOsm/l bez obzira na unos tečnosti tokom dana. Suprotno u intersticijalnoj tečnosti. pored magnezija. Jedinica kojom se mjeri osmotski pritisak je Osmol. Propustljivost kapilarnih pora za različite čestice zavisi 12 .0 drugi anijoni 6.0 ukupno 150.0 4.0 10.0 90.0 12.0 bikarbonati 24. Metabolizam vode kod novorođenčeta je veoma intenzivan i u dnevnom prometu učestvuje 1/3 njegove ekstracelularne tečnosti. nego čini i najveći procenat tjelesne mase. U vaskularnom dijelu veća je koncentracija natrija (katijon) nego hlora (anijon).0 40.0 200.0 kalcij 2. Intersticijalna tečnost je ultrafiltrat seruma relativno oslobođena proteina sa nešto različitim elektrolitnim sastavom.5 4. Razlike između intracelularne i ekstracelularne tečnosti više su prema koncentraciji njenih supstanci nego po hemijskom sastavu. Ćelije su praktično bez hlora izuzetak čine eritrociti i sluznica želuca.0 magnezij 1. osmo i volumenskih receptora preko endokrinih žlijezda. Osmoza prestaje kada se rastvori izjednače.0 54.1 34.0 Anijoni hlor 104.vaskularnog i intersticijalnog.0 KRETANJE TEČNOSTI Voda i rastvorene supstance u njoj u neprekidnom su kretanju. Dva pritiska regulišu kretanje vode između dva prostora . fosfata. Kod odrasle osobe učestvuje 1/8 tečnosti.0 200. Broj rastvorenih čestica na litar rastvora pokazuje osmolaritet toga rastvora.METABOLIZAM VODE l MINERALA l NJIHOV POREMEĆAJ Voda kao univerzalni rastvarač ima ključnu ulogu u biohemijskim procesima organizma. sa daljim neznatnim smanjenjem u tom procentu ostaje i kod odraslog. ali ipak u svakom je dijelu zbir katijona i anijona jednak. te voda iz dijela sa većom koncentracijom kreće se prema dijelu sa manjom koncentracijom. U intracelularnoj tečnosti glavni katjon je kalij. Sadržaj i raspored elektrolita u tjelesnim tečnostima Joni plazma mmol/1 intracelularna tečnost mmol/1 Katijoni natrij 142. Za supstance koje ne disociraju 1 mol jednako je 1 osmol. Najveći hidrostatski-pritisak ostvaruje se srčanim radom. a impulse za svoju kontrolu dobijaju od hemo.osmolarna koncentracija. Suprotno osmozi djeluje hidrostatski pritisak. a isto je tako i sa supstancama koje imaju električni naboj. Hemijski sastav tečnosti je konstantan za cijeli život.

sistem renin-angiotenzin 3. veže se na specifične receptore. Luči ga neurohipofiza.Hipovolemija smanjuje pritisak u predkomorama. .Inhibiciju lučenja uzrokuje hipoosmolalanost. morfin uzrokuju povećano lučenje ADH. Hipovolemija koja uzrokuje hipotenziju pojačava lučenje angiotenzina II. Svako povećanje osmolalnosti plazme uzrokuje izlazak vode iz ćelije i osjećaj žeđi. U nedostatku aldosterona ekstracelularni prostor se smanjuje za 20 do 25% što vodi cirkulatornom kolapsu. 13 . ostala tri imaju manju snagu. a karotidni. kao i kod tumora bronha. porast koncentracije kalija u ekstracelularnoj tečnosti 2.natriuretski peptid MEHANIZAM DJELOVANJA ADH Antidiuretski hormon (ADH) je glavni regulator izlučivanja vode. a kao zamjena izlazi kalijum iz ćelije i odlazi u lumen kanalića. Stimulus za lučenje aldosterona je: 1.Smanjenog cirkulirajućeg volumena . Djelovanjem ADH povećava se propustljivost luminalne membrane kanalića za vodu i čestice Na i ureje čime se smanjuje diureza i povećava osmotska koncentracija urina. Propustljivost glomerularnih kapilara veća je 500 puta od propustljivosti kapilara mišića. Propustljivost ćelije za natrij se pojačava i on ulazi u ćeliju. pritisak međućelijske tečnosti kada je pozitivan tjera tečnost u kapilare i obrnuto u intersticij kada je negativan. zatim slijedi izlazak vode iz ćelije i smanjenje zapremine ćelije. hidrostatski kapilarni pritisak koji je na arterijskom dijeu 25 mmHg 2. aortni i plućni baroreceptori funkcionišu i kao volumni receptori pa će svaka hipovolemija aktivirati ove receptore i uzrokovati pojačanu sekreciju ADH. Svako smanjenje minutnog volumena srca uzrokuje žeđ. 4.Pojačano lučenje ADH može se desiti i nakon operativnih zahvata. koloido-osmotski pritisak prelazak vode u intersticij. Kalij je najmoćniji regulator lučenja aldosterona. ALDOSTERON Najzastupljeniji mineralokortikoid koji luči nadbubreg. U stanjima hipovolemije ADH pored antidiuretske. hipervolemija i alkohol.Osmolalne koncentracije plazme .uglavnom od veličine tih čestica. Ovaj se proces odvija i u hipotalamusu. a njegovi neuroni djeluju kao osmoreceptori. uzrokuje sintezu proteina neophodnog za transport natrija. . Sekrecija aldosterona je regulisana koncentracijom natrija i kalija u ekstracelularnojtečnosti.antidiuretski hormon (ADH) . uzrokuje žeđ i pijenje vode. Kretanje tečnosti kroz kapilarnu memebranu obezbjeđuju četiri faktora: 1. Sekrecija antidiuretskog hormona je pod kontrolom: . ali i od vrste tkiva i organa. pojačano je lučenje aldosterona koji difunduje u epitelne ćelije distalnih i sabirnih kanalića bubrega. REGULACIJA METABOLIZMA VODE I ELEKTROLITA U regulaciji metabolizma vode i elektrolita najodgovorniji su: . onkotski pritisak plazme obezbjeđuje osmozu tečnosti iz intersticija u vaskularni prostor i iznosi 28 mmHg.Svako povećanje osmolalnosti plazme uzrokovano je povećanom koncentracijom natrija. ŽEĐ U hipotalamusu se nalazi i centar za žeđ.žeđ . ima i vazokonstriktornu ulogu i održava arterijalnu tenziju.aldosteron(mineralokortikoid) . Djeluje na distalne sabirne kanaliće bubrega. Lijekovi kao i antihistaminici. povećana koncentracija natrija u ekstracelularnoj tečnosti 4. te nastaje podražaj na receptore za lučenje ADH. ACTH Izlučeni aldosteron utiče na povećano izlučivanje kalija čime vraća plazmatski kalij na normalne vrijednosti. traume. . 3. U situacijama sa pojačanom reapsorpcijom natrija.

a povećanjem protoka kroz bubrege povećava glomerularnu filtraciju. Potreba zdravog djeteta za vodom zavisi od uzrasta. Majčino mlijeko sadrži dovoljno vode. aktivnosti pacijenta. vode. kombinacija gore pomenuta dva mehanizma POSLJEDICE UBRZANOG METABOLIZMA Aktivnost djeteta.ATRIJALNI NATRIURETSKI PEPTID Stvara se u kardiocitima srčanih predkomora. U uslovima bazalnog metabolizma dnevni unos je uvijek određen i stalan. Povećano rastezanje srčanih predkomora i hipervolemija (pretjerani unos soli. tako da se potrebe u vodi mogu smanjiti na 115 ml za svakih 100 Kcal dok u mineralima potrebe ostaju iste. HIPERVENTILACIJA . te ih je potrebno izlučiti. ali i 14 . U hiperpireksiji sa 38C dnevna potreba za vodom povećava pluća 15% se na 200 ml/m2. nije potrebno dodavati vode između obroka Dnevni unos vode treba da pokrije dnevni gubitak. kojim putem je i pcvećan gubitak vode i elektrolita .Kod ubrzanih i produbljenih respiracija gubitak tečnosti može porasti i na 50% od ukupnih fizioloških potreba u tečnosti za taj uzrast.Dehidratacija a.produkti nastali ubrzanim metabolizmom povećavaju urinarnu ekskreciju. različita patološka stanja mijenjaju metabolizam na nekoliko stepenica: . Rezultat toga je povećanje natriureze i diureze. masti i proteina . a u prosjeku je 10-15% njegove tjelesne težine. diureza 50% stolica 5% POTREBE DJETETA ZA VODOM Potrebe dojenčeta za vodom su znatno veće od odraslih. U normalnim metaboličkim procesima:  svako stvaranje 100Kcal zahtjeva aproksimativno 125 ml vode. ZNOJENJE . Razlog tome je da takva hrana ima dosta proteina čiji raspadni produkti opterećuju bubrege. težine. tjelesne temperature. povećavaju sagorijevanje šećera.Povećano znojenje kod djece sa cističnom fibrozom uzrokuje gubitak tečnosti. a samim tim i pojačano lučenje natriuretskog hormona. 3 mEq natrija i 2. a kod 40C potrebe se povećavaju na 400 ml/m2. Patološki gubici tjelesnih tečnosti . promjene temperature. Dnevni gubitak zavisi od godina.povećavajući oksidacione procese. znojenje i perspiracija povećavaju gubitak vode i minerala STANJA KOD KOJIH DOLAZI DO PATOLOŠKOG GUBITKA TEČNOSTI POVIŠENJE TJELESNE TEMPERATURE . kardiotonici) povećavaju intraatrijalni pritisak. PUTEVI FIZIOLOŠKOG GUBITKA VODE Na tri načina se eliminiše voda iz organizma perspiratio 45% U bazalnim uslovima na svaku proizvedenu kaloriju iz tijela se eliminiše insensibilis koža 30% 1 ml. U takvim procesima na 100 Kcal organizam stvara i 12 ml endogene vode. Natriuretski peptid suprimira djelovanje aldosterona i ADH.4 mEq kalija. veliki gubitak sa ili bez odgovarajućeg unosa c. smanjenje plazma reninske aktivnosti. pojačana perspiracija i znojenje tako da je za svaki stepen preko 37C povećana 12% potreba za vodom. Njegov terapeutski učinak je dobar kod srčane insuficijencije. Novorođenčetu i dojenčetu do 6 mjeseci.visoka temperatura. Beba hranjena flašom ima velike potrebe za vodom 140/100 kcal. Za to postoji više razloga:  veća površina tijela  ubrzaniji metabolizam  ubrzano odstranjenje raspadnih produkata metabolizma. koje doji. vode. a gubitak normalan b. smanjeni unos tečnosti.U situacijama sa povišenom temperaturom ubrzan je metabolizam.

Patološki gubitak tečnosti i minerala se u novorodenačkom i dojenačkom periodu zbog mokrenja u pelene može lako previdjeti. bilo da nadoknadi deficit. ali uz tečnost se moraju dodati i izgubljeni minerali. Terapija Namjera je da održi normalni balans tečnosti ili da prevenira nastupajući gubitak održavanja (primjer je stanje nakon hirurškog zahvata). Cl.Teško je definisati gubitak tečnosti.Procjena stepena dehidracije na osnovu kliničke slike može poslužiti samo kao orijentaciona procjena. 15 . ali ako je povraćanje uporno u cilju mjerenja gubitka može se postaviti gastrična sonda. Akutni pad težine u gramima odgovara deficitu tekućine u militrima. odnosa prema tjelesnoj rezervi te brzinom razvijanja dehidratacije. Pri tome gubitak 15% težine iznosi oko 25% gubitka tekućine (da se možeš snaći u ovoj glupoj tabeli). Gubitak je neophodno namiriti parenteralnim putem. Terapija Nadoknada gubitka tečnosti i minerala. visokom temperaturom. Svaki gubitak tjelesne težine preko 1% dnevno znači dehidraciju.  Izonatremijska dehidracija sreće se najčešće u praksi. hiperventilacijom. održi balans ili čak pojača terapija diurezu kada je potrebno odstraniti neke štetne materije iz organizma STEPEN I VRSTE DEHIDRATACIJE Kliničke manifestacije zavise od stepena dehidracije. ali je kod djece prilično teško odrediti procenat gubitka. Pa se stepenuje prema kliničkoj slici: stepen težine broj stolica na dan gubitak tečnosti (ml/kg/dan) blagi proliv 5-6 10 . Svaka od ovih dehidracija razlikuje se još i prema gubitku intracelularne ili ekstracelularne vode. PROLIV . Uz pomoć adaptacionih mehanizama (ADH. TERAPIJA NADOKNADE TEČNOSTI Može se provoditi u tri faze. a na osnovu koncentracije natrija od praktičnog je značaja. Na 100 ml tečnosti dodaje se i 1 . Dodatna Kod određenih oboljenja.2 mmol spomenutih elektrolita. Kod djece koja često dehidriraju bez drugog vidljivog uzroka mora se misliti na poliuriju i mjeriti diureza. STEPEN DEHIDRACIJE . Procjena stepena dehidracije kod neonatusa i male djece: Gubitak tečnosti Stepen dehidracije do 5% (50 ml/kg) blaža 5-10% umjerena 10-15% teška preko 15% inkompatibilna sa životom VRSTE DEHIDRACIJE – Razvrstavaju se na zavisno od gubitka vode i elektrolita. aldosteron.minerala (Na. pogađa ekstracelularni prostor dok je intracelularni sačuvan. Najvažniji elektrolit je natrijum. K) u znoju. Svrha ove terapije je da se povrati deficita normalno stanje kod bolesnika sa prolivom. serumskog natrija.50 teški proliv više od 15 75 POVRAĆANJE . natriuretski peptid) bubrezi uspijevaju održati homeostazu tjelesnih tekućina. a time i osmotski pritisak.Svaki proliv uzrokuje gubitak tečnosti. Gubitak tečnosti i elektrolita je proporcionalan. Tipovi dehidracije zavise od odnosa između stepena gubitka vode i elektrolita. Glavno mjerilo stepena dehidracije je promjena tjelesne težine.25 umjereni proliv 10-15 25 . intoksikacijom salicilatima. iako može doći i do gubitka hlorida i kalija najznačajniji za definisanje vrste dehidratacije je nivo serumskog natrija pa imamo: Izonatremijska (izotona) Na+ 130 do 150 mEq/l Hiponatremijska (hipotona) Na+ manji od 130 mEq/l Hipernatremijska (hipertona) Na+ iznad 150 mEq/l Klasifikacija dehidracija u tri tipa. POLIURIJA .

slab. elektrolita. Za utvrđivanje vrste dehidracije neobično je važno uzeti detaljnu anamnezu. koma). uzemirenost ili letargija. Radi kompenzacije hiperosmolarnosti voda iz ćelije se pokreće prema ekstracelularnom prostoru i intracelularna voda se smanjuje. pretjerana uznemirenost Simtomi kod neonatusa i dojenčeta Simptomi kod starijeg dijeteta Puls a. zatim način unosa. radialis Respiracije Fontanela Pritisak Turgor kože Bulbusi Suze Sluznice Količina urina Gubitak težine Deficit tečnosti somnolentno. cistična fibroza.obično svjesno. a što se dešava u bolesti bubrega. diabetes insipidusu ili nefrogenom diabetes insipidusu. kadkad nepalpabilan normalna normalni duboke. perspiratio insensibilis. daju i različite kliničke znake. Oboljenja koja uzrokuju takvu dehidraciju su: visoka temperatura. Neophodno je imati i podatke o unosu i načinu unosa vode ili hrane u toku bolesti. ekstremiteti uznemirenost kasnije hipotenzija cijanotični. lijekova.  Hiponatremijska dehidracija. STEPEN DEHIDRACIJE blaži stepen žeđ. Ovoj vrsti dehidracije sklona su i podhranjena djeca. koža u naborima. Hipernatremijska dehidracija nastaje kod povećanog osmolariteta ekstracelularnog prostora. kardiovaskularnog. Ovoj vrsti dehidracije sklona su dojenčad u prvim mjesecima života. hladno. KLINIČKA ISPITIVANJA Jačina i vrsta dehidracije zavisi od unosa i gubitka vode i elektrolita. KLINIČKI NALAZ Različiti stepeni dehidracije. jatrogeno). oznojeno. Potrebno je saznati tjelesnu težinu djeteta prije bolesti što će pomoći da se ustanovi stepen gubitka tečnosti.Klinički se očituje edemima.uznemiren na svaki podražaj teški oblik dehidracije 16 . ali i dehidracijom CNSa (somnolencija. mlitavo. vrstu tekućine.nekada nemjerljiv dobar oslabljen jako oslabljen normalni uvučeni jako uvučeni prisutne nema nema vlažne suhe suhe normalna smanjena oligurija 4-5% 6-9% preko 10% 40-50 ml/kg 60-90 ml/kg 100-110 ml/kg umjereni stepen dehidracije žed. uznemirenost. bez obzira na unos. brze ubrzane normalna uvučena jako uvučena normalan normalan ili snižen sistolni manji od 90. ekstremiteti cijanotični. frekvencija ubrzan i slab ubrzan. povraćanjem. a elektroliti ostaju. dreniranjem). pretjerana žeđ. hiperventilacija. znojenjem. hladno. Ustanoviti da li je oboljenje jednog od ovih sistema dovelo do dehidracije. oznojeno. Klinička slika zavisi od vrste dehidracije i uzrasta djeteta. Ovi podaci su neobično važni kao i podaci koju vrstu i koju količinu hrane je dijete uzimalo prije bolesti da se može utvrditi i tip dehidratacije. mogu biti duboke. nervnog sistema i bubrega. Razlog što tečnost prelazi u ćeliju i povećava intracelularnu tečnost je hipotonija ekstracelularnog prostora. te ordinirati odgovarajuće lijekove. karpo-pedalni spazmi dobro punjen. U slučaju povećanja diureze i smanjenog unosa tečnosti nastala dehidracija uzrokovana je smanjenom sposobnošću bubrega da sačuvaju vodu. redovnim pregledom djeteta pratiti manifestacije od strane respiratornog. naziva se još i trovanje vodom. Dehidracija uzrokovana poliurijom sugeriše o diabetes melitusu. Pratiti svaku promjenu težine. prolivom. Uzrok je pretjerani gubitak soli (adrenalna insuficijencija. Cilj svih ovih postupaka je da ljekar uspostavi ravnotežu između gubitka i unosa. U takvim situacijama gubi se dosta tečnosti. može nastati koma. sopor. Mjeriti gubitak tečnosti u toku bolesti i način gubitka (urinom. uplašeno žeđ.

Na prvom mjestu su osjetljive ćelije cns-a. LABORATORIJSKI NALAZI Laboratorijski nalazi se moraju pažljivo isplanirati te nakon dobijanja može se definisati vrsta dehidracije i planirati terapija.  U slučajevima gubitka intacelulame vode dehidracija je hipernatremijska. Ukoliko je gubitak manji dijete je letargično. eventualno konvulzije.0 do 5. ukoliko se želi izdiferencirati da li je u pitanju bolest bubrega ili ne. Metabolizma kalija i poremećaji Glavni katjon intracelularne tekućine je kalij sa oko 150 mmol/l Znatno niža koncentracija kalija je u ekstracelularnom prostoru od 4. te je urin kiseo. Hipernatremijska dehidracija je značajna u tome što može izazvati trajna oštećenja cns-a i ostaviti trajne neurološke poremećaje. Posebne vrste dehidracije vezane su i za neka oboljenja. Kod svih pacijenata sa dehidracijom snižene su vrijednosti natrija u serumu. Kalij se kompletno resorbuje iz digestivnog trakta. Rutinski je nemoguće mjeriti intraćelijski kalij a serumski nam ne daje stvarno stanje kalija u organizmu. a manifestuje se simptomima intracelularne dehidracije. hijalinim cilindrima.Kussmaulovo disanje. Vrijednosti serumskog bikarbonata pokazuju da li je dijete u acidozi ili alkalozi. uzbuđeno na spoljnje nadražaje. smanjene glomerularne filtracije i acidoze vrijednosti kalija su povišene. eritrocitima. U urinu se može naći blaža proteinurija sa granularnim. Hemokoncentracija (povišene vrijednosti hemoglobina. Glavni ekskretorni organ za kalij je bubreg. Klinički znaci su oslabljeni turgor sa hipovolemičnim šokom. Glavni izvor kalija je hrana. jezik je suh. hematokrita i plazma proteina) mogu ukazivati na tešku dehidraciju. organizam štedi kalij. smanjen intraokularni pritisak.Vrsta dehidracije se može odrediti takođe pažljivim praćenjem fizikalnog nalaza kod bolesnika. Glukagon stimuliše oslobađanje kalija iz jetre i djeluje suprotno inzulinu. Vrijednosti serumskog kalija ne odražavaju stvarno stanje kalija u organizmu.  Kod hroničnih proljeva radi dugog gubljenja magnezija javlja se hipomagnezinemija. a može se pomoći određivanjem pH i pCO2 i definisati metaboličku od respiratorne acidoze. blagi šok. Ukoliko je cirkulatorna insuficijencija ono je slabije izraženo. Koncentracija kalija u serumu zavisi i od koncentracije jona vodonika. Loša strana te zamjene je da se tako gubi velika količina jona vodonika i u organizmu se razvija alkaloza. sopor. ali pojačano luči jon vodonik.  Kod hiponatremijske dehidracije relativno je veliki gubitak ekstracelularne tečnosti. EKG može pomoći u dijagnosticiranju intracelularnog gubitka kalija. To je ujedno i način da u slučaju hipokalijemije.  Kod pilorostenoze gubi se jon hidrogena i hloridi pa će nastati hipohloremična alkaloza. Kod anoksije. slabo drži koncentraciju. ovi se nalazi moraju ponoviti. U acidozi su joni vodonika u većoj koncentraciji i odlaze u ćeliju. na njihovo mjesto izlazi kalij i nastaje hiperkalijemija. Simptomi su pomućenje svijesti. obično nema simptoma intracelularne dehidracije. ali kompenzatorni mehanizmi dosta dugo održavaju ravnotežu vode i minerala. Paradoksna acidurija je stanje kod jake hipokalijemije. Karaktersitični znaci metabolične acidoze su usporeno ravnomjerno disanje: duboka i prolongirana ekspiratorna faza . Inzulin podstiče ulazak kalija u ćeliju. bubrega da koncentrišu urin. Količina izlučenog kalija zavisi o izvršenoj zamjeni za jon natrija u distalnim tubulima. Određivanje elektrolita u serumu posebno je važno. 17 . osim kod onih sa hipernatremijskom dehidracijom. Kod jače dehidracije snižena je glomerularna filtracija (povišene vrijednosti serumskog kreatinina i uree). Budući da se na tom mjestu za jon kalija mijenja i jon vodonika to postoji konkurencija između ta dva jona.6 mmol/l.  Tako kod proliva gubi se mnogo bikarbonata što će dovesti do sistemne acidoze. Kod alkaloze disanje je površno. Organizam je u alkalozi. Ukoliko je prije bolesti postojala anemija isti nalazi mogu biti uredni. U alkalozi je obrnuta situacija da organizam pojačano izlučuje kalij. leukocitima.  Izonatremijska dehidracija najčešća u praksi. a u bubregu se zamjena vrši između jona natrija i vodonika. Nakon ozdravljenja. koma. tonus muskulature pojačan uz hiperrefleksiju. Volumen intracelularne tečnosti povećan. čak je veći od ukupnog deficita tečnosti. Turgor je neznatno oslabljen. Ovi su znaci osobito izraženi ako je gubitak tečnosti preko 100 ml/kg. Teško je i nesigurno procjenjivati i proteine osobito kod podhranjene djece. te se pokaže deficit kalija. U alkalozi obrnuto. Specifična težina ispod 1020 upućuje na smanjenu sposobnost .

U fiziološkim uslovima organizam se oslobađa jona H+ preko alveola i preko bubrega i tako održava acido-baznu ravnotežu. Raspon je 7. Ukoliko dođe do disfunkcije glatke muskulature crijeva očituje se kao opstipacija. sa dilatacijom i na kraju sa srčanim zatajivanjem. Što je kiselina jača lakše oslobađa jon H+. odnosno reapsorpcije vode pod ADH. Kada je koncentracija kalija u serumu normalna. STVARANJE JONA H+ Metabolisanjem masti i ugljikohidrata organizam stvara 88% energije. Klinički se očituje opštom mišićnom slabošću. Snižene vrijednosti kalija povećavaju osjetljivost miokarda prema digitalisu.5 mmol/l. Time je narušena acidobazna ravnoteža.Dugotrajni nedostatak kalijuma u tubularnim ćelijama dovodi o funkcionalnih i morfoloških promjena tih ćelija. pareze. čijom disocijacijom nastaju velike količine jona H+. Kalipenična nefropatija . a u težim kardiomiopatija. akutne renalne insuficijencije.40 do 7. Disocijacijom i ovih kiselina stvara se jon H+. Osobito u želučanom soku. pojačano lučenje hormona nadbubrega.prugastu kao i glatku muskulaturu. aldosteron i ADH stimulišu difuziju dok kateholamini djeluju suprotno. HIPERKALIJEMIJA Označava stanje kada je serumski kalijum viši od 5. Ugljični dioksid (CO2) iz ugljične kiseline se izlučuje ventilacijom kroz pluća.35 (viša je koncentracija CO2 i H2CO3). Kiselost rastvora je direktno uslovljena koncentracijom jona H+ odnosno njegovom aktivnošću. pa će poremećaji u git-u uzrokovati gubitak kalija (prolivom. Klinički simptomi parestezije. Dugotrajni nedostatak kalijuma može usporiti rast dijeteta. pa i miokard. U različitim patološkim stanjima (proliv. respiratorne insuficijencije. sondom. Jedina hlapljiva kiselina u organizmu je ugljična kiselina. pa se mogu brže javiti i znakovi intoksikacije digitalisom. bradikardija. Ipak je najveći gubitak renalnim putem više od 90%. Acidobazna ravnoteža Kiseline su supstance koje su sposobne da u određenom rastvoru oslobode jon H+ . Davanje većih količina diuretika koja ne čuvaju kalijum (furosemid). a baza nakon njegovog vezivanja postaje kiselina. Baze su one koje mogu da prime jon H+ . acidoketoza. EKG promjene do teške aritmije i zatajivanja miokarda. Glavna karakteristika te nefropatije je da distalni tubuli i sabirni kanalići gube sposobnost koncentracije. a to ujedno predstavlja i bazu za stvaranje jona H+. pirogrođana. Kod blaže hipokalijemije javljaju se promjene na EKG-u.35. adrenogenitalnog sindroma. HIPOKALIJEMIJA Smanjene zalihe kalijuma u organizmu pogađaju poprečno . Hipohloremija.GUBITAK KALIJA IZ ORGANIZMA Sadržaj kalija u digestivnom traktu je veliki. neki oblici nefritisa. Addisonove bolesti. STVARANJE BIKARBONATA (HCO3) U organizmu zavisi od koncentracije hlapljivih kiselina. hronične renalne insuficijencije kod anuričnih bolesnika kada se daje kalij. Znači da svaka kiselina kada otpusti proton H+ postaje baza. fistulom). povraćanje. hipervolemija) stvaraju se neisparljive jake organske kiseline (mliječna. a u najtežim slučajevima paralitički ileus. Razlaganjem ove kiseline nastaje H2O i CO2. ali u slučaju hipokalijemije ekskrecija kalija bubregom je smanjena. Prilikom tih procesa se stvara i ugljična kiselina (H2CO3). Kada je difuzija veća od reapsorpcije kalijum se izlučuje. povraćanjem. Javlja se kod teške acidoze. REGULACIJA ACIDOBAZNE RAVNOTEŽE Fiziološke vrijednosti pH u arterijskoj krvi je 7. Izvjesne količine kalija se gube i znojenjem (cistična fibroza). Povećani gubitak kalija bubregom je u stanjima sa alkalozom (posttraumatska. jatrogeno kada se daju velike količine natrija).40 dok je venske krvi 7. Metabolisanjem aminokiselina organizma nastaju fosforna H2PO4 i sumporna H2SO4 kiselina. bubreg nema sposobnosti da je održi. slabljenjem ili iščezavanjem tetivnih refleksa. U patološkim stanjima sa 18 . Ukupna količina sekretovanog kalijuma rezultat je difuzije iz tubularne ćelije i reapsorpcije. β-oksibuterna i druge). a krajni stadij je pareza skeletne muskulature. meteorizam. postoperativna stanja.

a potom u plućne alveole.Disocijacijom ugljične kiseline pored bikarbonata nastaje i vodonik. Fosfatni pufer je neobično važan u tubularnoj tečnosti. U normalnim prilikama svi bikarbonatni joni se resorbuju iz kanalića. odnosno koncentracije jona vodonika. koja odmah disocira tako se stvara bikarbonatni jon.ugljični dioksid može se direktno vezati na hemoglobin uz oslobađanje jona H+. Puferi Biološke puferske sisteme čine rastvori slabih kiselina i njihovih konjugovanih baza.kao otopljeni koji reaguje u plazmi sa vodom. Nastali CO2 je u ravnoteži sa alveolarnim CO2. Kada CO2 iz tkiva pređe u kapilare tada započinju hemijski procesi koji olakšavaju njegov transport. Količina kiseonika u tkivu reguliše i utrošak energije. reguliše i održava konstantnim pritisak kiseonika u tkivu. odnosno njihovim odstranjivanjem iz ekstracelularne tečnosti Proksimalni. Odnosno za svaki secernirani H + nezavisno od natrija stvara i električni gradijent. Postoji i aktivna sekrecija jona H + nezavisno od transporta Na+. Kada se secernira jon H+ u tubularnoj ćeliji se stvori bikarbonat koji se veže sa reapsorbiranim Na+ kao zamjenom za vodonik i nastali NaHCO3 odlazi u peritubularnu tečnosti i acidoza se koriguje. Za razumjevanje poremećaja acido-bazne ravnoteže u organizmu može korisno poslužiti Henderson Hasselbalchova jednačina HCO3 zavisi od koncentracije ugljične kiseline. Ovaj proces katalizira eritrocitna karboanhidraza i reakcija se odvija vrlo brzo. Dakle hemoglobin je taj. je daleko veća nego bikarbonata. a u peritubularnoj tečnosti postoji nosač za bikarbonat. Brzim reagovanjem sprječavaju nagle promjene acido baznog statusa. Svaka promjena u ravnoteži jednog puferskog sistema remeti ravnotežu u svim ostalim puferskim sistemima. poremećeno je izbacivanje CO2 i dolazi do poremećaja acidobaznog stanja. Ugljični dioksid se ne veže na istom mjestu kao kiseonik tako da se mogu transportovati paralelno.vodonik reaguje sa puferima iz tubularne tekućine . Svi ovi bikarbonatni joni ne mogu biti resorbovani. a pH tubularne tečnosti je vrlo blizu konstanti optimalnog djelovanja fosfatnog pufera. a jon H+ odstrani eritrocit . Čine ga dva sastojka NaH2PO4 i Na2HPO4.Nizom složenih reakcija u bubrezima se reguliše koncentracija vodonikovih jona i jona bikarbonata.putem eritrocita u kojima se spaja sa vodom i nastaje ugljična kiselina. Puferski kapaciteti zavise od komponenti koje ulaze u sastav pufera i njihovog odnosa.Učešće hemoglobina u regulaciji novoa jona vodonika vezano je sa njegovom funkcijom u transportu kiseonika i ugljične kiseline.  PUFERI se nalaze u ćelijskim i vanćelijskim tečnostima. ODRŽAVANJE ACIDO-BAZNE RAVNOTEŽE Nekoliko mehanizama održava acido baznu ravnotežu. Hemoglobin sadrži veliki broj kiselih i baznih radikala.  PLUĆNA VENTILACIJA porast koncentracije jona H+ nadraži centar za disanje. BIKARBONATNI PUFER je najvažniji plazmin pufer NaHCO3 : H2CO3. Za svaki jon H+ vraća se jedan bikarbonatni jon u ekstracelularni prostor. Ovaj pufer nije osobito snažan i nije u velikoj količini. Bikarbonatni jon nastao disocijacijom ugljične kiseline prolazi pasivno peritubularnu tečnost i vraća se u ekstracelularnu tečnost. Na ekskreciju vodonika istovremeno se reapsorbuje bikarbonatni jon. ALKALOZA . koja se secernira. U plućnim kapilarima hemoglobin sa kiseonikom stvara oksihemoglobin. Svakih 100 ml krvi u plućima otpusti 4 ml CO2. sabirni i distalni kanalići luče jon H+ u tubularnu tečnost. koji mogu da spriječe veće promjene pH krvi. jer je jača kiselina. a hlordi u plazmu. Sekretovani joni vodonika nastaju u tubularnim ćelijama iz ugljične kiseline koja je nastala iz vode i ugljičnog dioksida. Na taj način se odstrani 60 do 65% CO2. Bikarbonat prelazi u plazmu u zamjenu za jon Cl.U situacijama sa alkalozom u bubrežne kanaliće pristiže dosta bikarbonatnih jona i ima ih više od jona H+. Hemoglobin transportuje i ugljični dioksid nastao u tkivu. ali je njegov značaj u velikoj puferskoj sposobnosti. Bjelančevine plazme i ćelija imaju veliki puferski kapacitet. U alkalozi suprotno disanje se usporava i koncentracija CO2 raste. njegov pritisak u eritrocitima opada i karbamohemoglobin otpušta CO2. BUBREZI KAO PUFER . a nastali spoj je karbaminohemoglobin. te se ventilacija povećava tako da za 1 do 15 minuta odstrani višak CO2. Na taj način je u organizmu smanjen jedan od glavnih sastojaka bikarbonatnog pufera. Pod uticajem karboanhidraze nastaje CO2. Pored vodonika stvara se i bikarbonat.ometenom plućnom ventilacijom. Pritisak alveolarnog CO2 je niži od tkivnog tako da lako difunduje u alveole. Ako se ma gdje u organizmu promijeni koncentracija vodonikovih jona promijeniće se ravnoteža puferskih sistema. tako da nema dovoljno bikarbonata da veže višak jona H+. Otpuštanje kisika iz hemoglobina u međućelijski prostor reguliše visina pritiska u tkivu. FOSFATNI PUFER važan intracelularni pufer. Ugljični dioksid se može transportovati na više načina: . Koncentracija ovih puferskih sastojaka je manja od koncentracije bikarbonatnog pufera. HEMOGLOBINSKI PUFER .i H+ i druge NH3OH disociraju na NH3 i OH. Te reakcije su vrlo spore i tako se ne odstrani mnogo CO2 .  FUNKCIJA BUBREGA promjena koncentracije jona H+ uslovljava izlučivanje kiselog ili alkalnog urina i tako reguliše jon H+ na fiziološke vrijednosti ali je za to potrebno 1 do 2 dana. Mogu djelovati kao kiseli i kao bazni puferski sistem. TRANSPORT VIŠKA JONA H + postoje dva mehamizma . Bikarbonati se vraćaju u eritrocite. Sekrecija jona vodonika takođe zavisi i od reapsorpcije Na+ koji stiže iz glomerularnog filtrata. Može da reguliše acidobazni status preko pluća i preko bubrega. Tada prema Hendelson Hasselbalch-ovoj jednačini pH tjelesnih tečnosti ide ka acidozi i alkaloza je kompenzovana. Prolaskom krvi kroz pluća hemoglobin veže na sebe 97% kiseonika. Kod normalne funkcije pluća višak CO2 se izbacuje. U reakcijama puferskih sistema jon H+ je zajednički tako da u plazmi svi puferi djeluju udruženo. Ugljična kiselina disocira na H2O i CO2. Najbolji su oni puferi koji podjednako sprječavaju promjenu koncentracije jona H+ i jona OH-. koji bez obzira na atmosferski pritisak. gdje mu je ujedno i najveća koncentracija. pCO2 je odraz alveolarne ventilacije. ACIDOZA .vodonik se udruži sa amonijakom 19 . koji disociraju. Na pritisku 15 do 40 mmHg na svakih 100 ml krvi otpušta se 5 ml kiseonika i to se smatra najoptimalnijim pritiskom. . koji difunduje u plazmu. Molekula proteina sadrži kiseline COOH koje disociraju na COO.U slučaju acidoze količina jona H+ . koji ima manji afinitet za jone vodonika nego hemoglobin. PROTEINSKI PUFER takođe intracelularni pufer.

Ukoliko ovi postupci ne daju rezultat. Korekciju pravimo prema deficitu bikarbonata. a razlog može biti hiperventilacija. Taj pufer odlazi u vanćelijske tekućine i smanjuje acidozu. trovanje salicilatima.00 METABOLIČKA ACIDOZA Proces u kojem je primarno povećana koncentracija vodonikovih jona u ekstracelularnom prostoru.vrlo često acidoza nastaje kao kombinacija više uzroka. ima svrhe davanje pufera ako je pH ispod 7. U AKUTNOJ RESPIRATORNOJ ACIDOZI nema vremena za djelovanje kompenzatornih mehanizama te se razvija dekompenzovana acidoza . To se dešava.50 do 8. bilo zbog povećanog odlaska bikarbonata. Liječenje je otklanjanjem primarnog uzroka.30. Preporučuje se praviti česte kontrole acidobaznog statusa. Kisik se može davati. bubrežne bolesti. RESPIRATORNA ACIDOZA U toku oboljenja pluća dolazi do smanjene alveolarne ventilacije u odnosu na stvaranje ugljične kiseline. Podešavajući ekskreciju vodikovih jona prema ekstracelular-noj tečnosti bubrezi izlučuju urin sa pH od 4. povraćanje diabetes. U kliničkoj slici se manifestuje somnolencijom. U hipokalijemiji u distalnim tubulima u zamjenu za jon Na+ umjesto K+ dolazi jon H+ i to pogoršava alkalozu.3 Polovinu potrebne tečnosti infundira se za 1 do 2 sata ostatak za narednih 8 do 12 sati.prolivi kod dojenčadi uzrokuju gubitak bikarbonata . Pretjerani gubitak jona K+ iz intracelularnog prostora povlači jon H u ćeliju. U praksi je značajno da svaku metaboličku acidozu ispod pH 7. jer fiziološki kompenzatorni mehanizmi nisu dovoljni. bilo zbog povećanog stvaranja jakih kiselina. Zato se povećava pCO2 preko 10 kPa. U acidozi se povećava metabolizam glutamina i stvaranje NH3 u ćeliji. Koriguje se prema formuli: NaHCO3 = BE x kg x 0. ali i smanjenje bikarbonata. ukoliko renalni kompenzatorni mehanizmi nisu dovoljni. METABOLIČKA ALKALOZA Nastaje zbog gubitka vodikovih jona ili zbog retencije bikarbonatnih jona u ekstracelularnim prostorima. UZROCI . Uz svaku acidozu nalazi se pozitivan bilans vodikovih jona u ekstracelularnoj tečnosti. Tako stvara pozitivni gradijent za dalju sekreciju NH3. Metabolička alkaloza može nastati i jatrogeno unosom bikarbonata. Osim od pH urina ekskrecija NH4 zavisi od stvaranja NH3 u ćeliji.pH pada nisko. komom. LIJEČENJE Liječi se osnovna bolest koja pokreće patološke procese: proliv. izlaskom K+ iz ćelije miokarda u zamjenu za H+ i nastaje aritmija. Nastoji se uspostaviti i potpomoći fiziološki kompenzatorni procesi i maksimalno iskoristiti prirodne mogućnosti (respiracija. pristupi se neposrednoj korekciji acidoze natrijevim bikarbonatom ili laktatom prema formuli. Uzroci metaboličke alkaloze su povraćanje. RESPIRATORNA ALKALOZA Rijetko se sreće kod djece. Treba nastojati poboljšati alveolarnu ventilaciju. 20 . Ova baza je liposolubilna i laxo difunduje kroz tubularnu membranu u peritubularnu tečnost. ekskretorne funkcije bubrega). cirkulacija. To je sporo. pa u tubularni lumen prema koncentracijskom gradijentu. ali potpuno. Povećanom sekrecijom jona H+ amonijak ga veže i stvara se NH4 koji teško prolazi memebranu i zadržava se u urinu. zatajenjem cirkulacije.azotemija zbog retencije anorganskih kiselina uzrokuje acidozu .hipoksija i šokno stanje uzrokuju laktacidozu . a slijedi alkaloza.25 treba korigovati bikarbonatima.Glomerularnim filtratom stiže fosforna kiselina koja veže višak jona H + u zamjenu za jon Na+ koji ulazi u lumen ćelije i veže se sa bikarbonatnim jonom čineći natrijum bikarbonat. Metabolisanjem aminokiselina u tubularnim ćelijama stvara se NH3 (amonijak) jaka baza. Za svaki mmol bikarbonata koji dajemo podižemo nivo bikarbonata u ekstracelularnom prostoru za 3 mmol. HRONIČNA RESPIRATORNA ACIDOZA . Bubrezima je potreno 3 do 4 dana da vrate pH tjelesnih tečnosti na normalne vrijednosti.Kod hroničnih respiratornih bolesti (cistična fibroza. asthma) respiratorna insuficijencija dolazi postepeno i uspiju se aktivirati kompenzatorni mehanizmi bubrega.

5 gr/kg TT dnevno Kasnije dnevne potrebe vjerovatno ne prelaze l gr/kg/dan. glikolipidi. kravljeg mlijeka i proteini jajeta.GUBITAK ENERGIJE PUTEM EKSKRETA . Do sada su identificirane 24 aminokiseline. 1 gram masti daje 9 kcal (37 kJ). Trigliceridi srednjih (MCT) i kratkih lanaca (SCT) se resorbiraju bez učešća pankeasne lipaze.150 ml. TREonin. 460 kJ (115 kcal)/kg/dan 6-9 mj. 10 godina 70 . VALIN.Energija potrebna za tjelesnu aktivnost je varijabilna (jer varira i aktivnost djeteta) a okvirno iznosi 42-126 kJ (10-30 kcal)/kg TT dnevno. Svaki gram prirasta težine zahtijeva oko 10.100 ml 2 godine 115 .135 ml 14 godina 50 . gubitka disanjem. IZoleucin.2 gr/kg TT dnevno 3-6 mj. Za novorođenče su esencijalni cistin. hiperventilacija).5kJ (2.85 ml 1 godina 120 . POTREBE U MASTIMA Masti i njihovi metabolički produkti su integralni dio ćelijskih membrana i efikasan izvor energije a služe i za transport liposolubilnih vitamina.8-33.Energija izgubljena sekretima iznosi 42 kJ (10 kcal)/kg TT dnevno. 90% energije koju daju masti potiče od triglicerida dugih lanaca (LCT). .RAST . 2. znojenjem i sekretima.60 ml POTREBE U PROTEINIMA 0-3 mj. Esencijalne aminokiseline za dijete su: MEtionin i HIstidin FenilAlanin LEucin.110 ml 3 mjeseca 140 . sfingolipidi. Period rapidnog rasta i razvoja blizu puberteta zahtijeva povećanje kalorijskog unosa.5kcal).6 kJ (4-8 kcal) dnevno.BAZALNI METABOLIZAM .160 ml 6 godina 90 . 1. povećana aktivnost.155 ml. 4 godine 100 .Potrebe za rast u dojenačkoj dobi su najveće.125 ml 10 dana 125 . fosfolipidi. LIzin.Za specifično dinamsko dejstvo hrane potrebe su 16. Ostale masti čine steroli. . 1. POTREBE ZA VODOM Zavise od dnevnog unosa kalorija i tečnosti. za čiju je resorpciju potrebna pankreasna lipaza. .100 ml 6 mjeseci 130 . 21 . taurin i arginin.SPECIFIČNO DINAMSKO DEJSTVO HRANE .85 gr/kg TT dnevno 6-9 mj. 1. Dnevne potrebe u vodi dob na kg/TT/24 h dob na kg TT/24 h 3 dana 80 . 420 kJ (105 kcal)/kg/dan 9-12 mj. Dnevne potrebe u energiji 0-3 mj. Tirozin i cistin su semiesencijalne (sintetiziraju se iz fenilalanina i metionina).TJELESNA AKTIVNOST . 480 kJ (120 kcal)/kg/dan 3-6 mj.65 gr/kg TT dnevno 9-12 mj.5 kJ (25 Kcal)/kg dnevno. Najveću biološku vrijednost (zato što daju 50% N u obliku esencijalnih i semiesencijalnih kiselina) imaju proteini humanog mlijeka. Gubici vode mogu biti znatno veći pri patološkim stanjima (febrilnost.Procjenjuje se da je za bazalni metabolizam u prvoj godini potrebno 231 kJ (55kcal)/kg dnevno. a kod odraslih 0.ISHRANA OSNOVNI SASTOJCI HRANE POTREBE ENERGIJE Energetske potrebe djeteta moraju zadovoljiti: . a još 3 za novorođenče. TRIptofan. 400 kJ (100 kcal)/kg/dan Dnevne potrebe u prvoj godini iznose dakle 100-120 kcal/kg/dan padom od oko 10 kcal/kg TT sa svakim sljedećim trogodišnjim periodom. sirutke. od kojih je 9 esencijalno za dijete. .

POTREBE U VITAMINIMA Liposolubilni vitamini (A. Ishrana novorođenčeta i dojenčeta Značaj ishrane u dojenačkoj dobi se vidi već iz jednostavne fiziološke činjenice da se novorođenče u našim uslovima rađa sa prosječnom TT 3500 gr. PRIRODNA ISHRANA (DOJENJE) Jedno od velikih medicinskih dostignuća protekle decenije jeste naučno dokazana specifična vrijednost mlijeka u zavisnosti od biološke vrste. Poslednjih 50 godina. Vitamini B -kompleksa ulaze u sastav koenzima. F. Cl. hranjenje u određenim vremenskim periodima i pružanje ljubavi povremeno i selekcionirano. dojenje (kao i hranjenje iz bočice) doprinosi prvoj socijalnoj interreakciji. Taj biološki i psihološki odnos između majke i djeteta zalog je kasnijem emocionalnom zdravlju djeteta i njegovoj adaptiranosti u širu ljudsku zajednicu. saharoze i polisaharida. a sa jednom godinom ono teži oko 10 kg. D. a unose se u vidu laktoze. dvovrsna i vještačka. a u najrazvijenijim zemljama se nazire pojava njegovog obrta. S. povraćanje. izolaciju u posebnoj sobi. Cr. Dnevne potrebe u mastima: do 1 god. što je nazvano “jednim od najvećih nekontrolisanih bioloških eksperimenata na svijetu”. dana života do treće godine.60%. Mn. Ishrana u dojenačkoj dobi može biti prirodna (dojenje). Njihov deficit nastaje samo u patološkim uvjetima povećanog gubitka (proljevi.700 mg/kg TT P 200 500 mg/kg TT Mg 40 . E. nisu opisani znakovi deficita ni preopterećenja). Sam čovjek kao vrsta je star oko milion godina i donedavno je othranjivao svoje mladunče na dojci. U dojenačkoj dobi osnovni šećer je laktoza humanog i kravljeg mlijeka. Proces napuštanja dojenja se sada pokušava zaustaviti. koja je prekurzor arahidonske kiseline..8 mmol/kg TT K 2 mmol/kg TT Ca 500 . Se. Još ne znamo posljedice tog procesa. POTREBE U MINERALIMA Esencijalni makroelementi (prisutni u organizmu u količini većoj od 0. Askorbinska kiselina (Vitamin C) je značajna za resorpciju željeza. POTREBE U OLIGOELEMENTIMA Esencijalni elementi koji ulaze u sastav žive materije (do sada poznat dvocifren broj) se nalaze u količini manjoj od 0. Prelazak na hranjenje kravljim mlijekom podrazumijevalo je takođe odvojenost od roditelja. Laktoza je manje slatka.Coli). na dan od 15. J. Cr. doprinosi kiselosti stolice (i rezistenciji prema crijevnim infekcijama. jer razvija kod djeteta osjećaj zaštićenosti. Zn.Esencijalne masne kiseline su nezasićene masne kiseline: linolna i linoleinska. Uz to. Za saharozu je dokazano da pospješuje zubni karijes. P. K) ulaze u sastav membrana. 3-4 gr/kg TT/dan 1-10 god.. Fl.005% TT. 2-3 gr/kg TT/dan POTREBE U UGLJIKOHIDRATIMA Ugljikohidrati u našem podneblju učestvuju u kalorijskom unosu sa 30 . Mg. K. za koji je osim unutrašnjih (genetskih faktora) potreban adekvatan unos hranjivih materija i optimalan kalorijski unos. To su Fe.70 mg/kg TT S (dnevne potrebe nisu sigurno poznate.. Co. 4-5 gr/kg TT/dan iznad 11 god.005% TT) su: Na. 22 . znojenje. osobito E. Uravnotežena ishrana daje dovoljno vitamina. To je period dinamičnih procesa rasta i razvoja. a za njihov metabolizam je potrebna normalna resorpcija masti. Jedino se vitamin D unosi u količini 800-1000j. a čini se i da štiti od pretjeranog debljanja. Deficitarna stanja u oligoelementima viđaju se uglavnom u toku parenteralne prehrane i hronične dijalize. Dnevne potrebe u mineralima: Na (dojenče) 1 mmol/100 kcal 6 . tubulopatije). ishrana kravljim mlijekom je uzela maha i u razvijenim i u nerazvijenim zemljama. odnosno utrostruči svoju težinu.

2 Manje proteina nego kravlje. U crijevu prevladava bifidus flora Kravlje Pretežno kazin 80:20 Cistina i taurina nedovoljno Pretežno zasićene masne kiiseline Laktoza je jedini ugljični hidrat Veća ukupna količina Više Ca.. 3.Coli. Aerobacter flora 23 .5 U humanom mlijeku ima znatno više.2 3. koje u uslovima nedostatka vode može izazvati retenciju N . Minerali. ali je ta količina idealno prilagođena višak proteina se neće moći ugraditi u tkiva. te će se kao N-spojevi pojaviti kao osmolarno opterećenje bubrega. protein koji veže FE u nezasićenom stanju ima antibakterijsko djelovanje ImunogIobulini. Povećana količina imunoglobulina u kolostrumu (posebno sekretorni IgA) omogućava zaštitu od git infekcija. Kolostrum je sekret mliječnih žlijezda koji se javlja krajem trudnoće i prvih dana laktacije. komplement.metabolita i soli Osmotsko 14. KVALITATITIVNE RAZLIKE IZMEĐU HUMANOG I KRAVLJEG MLIJEKA Humano Proteini Pretežno albumini 60:40 Cistina i taurina dovoljno za razvoj CNS Masti Pretežno nezasićene masne. a pitanje je hoće li to ikada biti. laktoferin. 1.gr.kiseline Ugljikohidrati Laktoza je jedini ugljični hidrat Minerali Manja ukupna količina Manje Ca ali omjer Ca : P povoljniji za resorpciju.5 3. interferon.7 Višak soli u kravljem mlijeku čini povećano osmolarno opterećenje. Nedovoljno Fe ali lakša resorpcija Vitamini Bogatije A. interferon Žive imunokompetentne ćelije Bakterije X Posisano s dojke praktično sterilno. te se kravlje od hidrati. a sadrži više proteina a manje ugljičnih hidrata i masti od zrelog mlijeka.5 Varijabilno i u jednih i udrugih a jednako Ugljični 7.2 40.0 4. Masti.HEMIJSKI SASTAV MAJČINOG MLIJEKA Humano mlijeko je biološki superioran supstrat i u farmakološkom smislu za sada nedostižan cilj.1 opterećenje mOsm mOsm bubrega. davnina prilagođava tako što mu se doda šećer. To se prije svega odnosi na zaštitne tvari koje humano mlijeko sadrži: bifidus faktor. Žućkaste je boje (zbog karotina). gr. imunogobulini. vitaminom Fermenti Sadrži lipazu koja se akiivira već u želucu gdje se probavi 50% masti Zaštitne tvari Faktor rasta za lactobacilus bifidus (bifidus faktor) Koncentracija lizozima višestruko veća Laktoferin.2 0. 0.. KVANTITATIVNI PODACI O SASTAVU HUMANOG I KRAVLJEG MLIJEKA Majčino Kravlje mlijeko mlijeko Kcal oko 67 oko 67 Kalorijska vrijednost je približno ista Proteini.C i F. gr. gr. komplement. ali omjer Ca : P nepovoljniji za resorpciju Nedovoljno Fe Bogatije B-kompleksom Nema aktivne lipaze Koncentracija lizozima manja Poslije muženja brzo se razmnožava Lactobacilus acidilus acidofilus U crijevu prevladava E. lizozim.

Poticaj za sekreciju prolaktina je sisanje. “oksitocinski refleks” ili “refleks otpuštanja mlijeka”. Veća je otpornost prema infekcijama zato što humano mlijeko sadrži brojne imunološke faktore koji dijete štite od infekcije 3. Stimulirati lijenu djecu (koja zaspu već nakon par gutljaja) 5. dozvoliti da dojenče samo uvede raspored hranjenja (stavljati ga na dojku kad ono to signalizira) 3. tj. Tada se prosječno izlučuje oko 0.BIOLOŠKA SPECIFIČNOST MAJČINOG MLIJEKA (PREDNOSTI DOJENJA) 1. ne može se količinski procjenjivati prije 10-12 dana iza poroda. Toaleta dojki neposredno prije podoja nije potrebna (spiranje prirodnih ulja i gubljenje karakterističnog mirisa majke) 3. a kalorijska gustoća konstantna) 6. Mlijeko posisano sa dojke je praktično sterilno. Sekrecija kolostruma počinje nakon poroda i povećava se svakodnevno. Izbjegavanje suplementacije u prvim danima (ne dodavati čajeve. pravilan položaj djeteta koji znači: da je dijete cijelim tijelom okrenuto majci. Stavljati dijete na dojku naizmjenično (često je u početku dovoljna jedna dojka) 6. kasnije sokove). koji treba biti odmah po rođenju djeteta. te je smanjena mogućnost infekcije 2. odnosno učestalost. retencija vode). koji putem glatke muskulature. a obzirom da dnevna količina varira. što stimulira produkciju mlijeka 5. Humano mlijeko je bolje prilagođeno osobitostima njegovog probavnog sistema. da je široko otvorenih usta tako da bradom dodiruje dojku a usnama obuhvati cijelu areolu.5l dnevno. “Zaboraviti” bočicu kao sredstvo . Pri tom je dijete opušteno i zadovoljno. USPJEŠNO DOJENJE Za uspješno dojenje potrebna je: a) Priprema žene za germinativnu funkciju kroz odgoj u porodici i školi b) Psihofizička priprema u trudnoći (informacije o dojenju kroz savjetovališta za trudnice) c) Rani podoj. Na humanom mlijeku je manja mogućnost preuhranjivanja (količina mlijeka je ograničena. Negativno emocionalno stanje (napetost. omogućava prelazak mlijeka iz alveola u duktuse. a dostupna hrana) FIZIOLOGIJA LAKTACIJE Krajem trudnoće dolazi do pada estrogena. manje osmotsko opterećenje bubrega) 4. strah) može blokirati ovaj refleks. Udoban položaj majke. visokovrijedna. dijete na dojci nema potrebu za dodatnom vodom 2. dok je kravlje mlijeko čest alergen te dobi 7. U prvim danima ne prelazi količinu od 50 ml dnevno. dužini i snazi dojenja .tehnika sisanja iz bočice i dojke je različita i može kod dojenčeta izazvati konfuziju TEHNIKA DOJENJA 1. (dozvoliti da dojenče samo odredi dužinu podoja) 4. Humano mlijeko ne izaziva alergijsku senzibilizaciju kod dojenčeta. ta zahtijeva manji probavni napor u crijevu 5. Ekonomske prednosti (specijalizirana. Hemijski sastav humanog mlijeka je prilagođen potrebama rasta i razvoja ljudskog mladunčeta (manje proteina i mineala. a majka ne osjeća bol u bradavicama 2. što podrazumijeva da dijete boravi uz majku 24 sata.više podoja znači vise mlijeka. Dojenje pomaže uspostavljanju psihičkog i emocionalnog kontakta između majke i djeteta. Za uspjeh laktacije ključan je međutim tzv. a raste sekrecija prolaktina prednjeg režnja hipofize. “Rooming in” organizacija rodilišta. Potrebno je uvjerili majku da količina mlijeka u dojci ovisi isključivo o učestalosti. 24 . što je osnova socijalnog sazrijevanja 8. a sa 6 mjeseci oko 700 -1200 ml/dan. Ne provoditi kruti režim dojenja. Dužina podoja je oko 15-20 min. uz dejstvo oksitocina stražnjeg režnja hipofize. danju i noću (već plač djeteta stimuliše otpuštanje mlijeka iz dojki) 1. Prolaktin ima i druge funkcije (sprečavanje ovulacije. trajanje i snaga kojom dijete doji. Nakon podoja uspraviti dijete te sačekati da vrati zrak 7.

ne prekidati dojenje  HIV poz.dojenje se zamjenjuje specijalnom formulom za ishranu dojenčeta RELATIVNE ZAPREKE DOJENJU SA STRANE DJETETA  Nedonošče ispod 1500 gr. Mlijeko sadrži antitijela koja dojenče štite od bolesti  Ravne bradavice .uz masku je dojenje dozvoljeno.mlijeko iz bolesne dojke baciti.ukoliko ugrožava zdravlje majke  Maligna bolest i citostatska terapija  Psihoza .postoji dilema da li novorođenče zaštititi BCG vakcinacijom uz neizbježno odvajanje od majke i prekid dojenja do konverzije testa i sticanja zaštite.masirati dojke i primjeniti Syntocinon sprej u nos  Mastitis . Uzrast (mj) Dnevno (gr. fenilketonurija. mikrognatija) . leucinoza) .izmlazati mlijeko pa hraniti kašičicom ili sondom  Malformacije (palatoshiza.nastaviti dojenje preko “vještačke bradavice”  Zastoj mlijeka . zelene i oskudne stolice  slabije sisanje.Ne dojiti dok se crijevna sluznica ne oporavi  Laktacijska žutica .izmlazati mlijeko pa hraniti kašičicom ili sondom  Teško bolesno novorođenče .) Nedjeljno (gr. bez prekida dojenja  HBsAg poz.) 0-3 25 175 750 3-6 20 150 600 6-9 15 100 450 9-12 10 75 300 Česti strah od slabog mlijeka kod mladih majki potiče od promjene boje i konzistencije mlijeka kod prelaska sa kolostruma na zrelo mlijeko. koje djeluje vodenije. ili rijetke.izmlazati mlijeko pa hraniti kašičicom ili sondom  Sekundarna intolerancija laktoze u malapsorpciji . majka (Hepatitis B) .) Mjesečno (gr. 25 . dojke nisu osobito tople.liječiti ragade. na pritisak iz areola mlijeko ističe u kapima a ne u mlazu  Sigurniji način procjene je praćenje porasta tjelesne težine (najbolji način) . do ozdravljenja dojiti na zdravoj strani  Ragade . kašaste.DA LI DIJETE IMA DOVOLJNO MLIJEKA? Nesigurni znaci hipogalaktije sa strane djeteta su:  plač djeteta (plač češće znači osjećaj nesigurnosti i potrebu za zaštitom . .potrebno je novorođenče zaštititi HB imunim globulinom i vakcinom. ili primijeniti profilaksu izonijazidom.ono želi da se uzme u naručje)  zatvor stolice. ZAPREKE DOJENJU SA STRANE MAJKE  Agalaktija (izuzetno je rijetka)  Hronična iscrpljujuća bolest . izlagati zraku KONTRAINDIKACIJE ZA DOJENJE SA STRANE DJETETA  Neke metabolopatije (galaktozemija.prekinuti dojenje pri visokim vrijednostima bilirubina u toku 2 dana ili majčino mlijeko zagrijati na temperaturi iznad 56°C. KONTRAINDIKACIJE ZA DOJENJE Najveći broj majki fiziološki može da doji svoju djecu i kontraindikacije za dojenje su vrlo rijetke. držati ih suhim.dojenje treba prekinuti samo ako je infekcija nastupila nakon poroda  Akutna respiratorna bolest .dojenje se može dozvoliti u prisustvu treće osobe koja će kontrolisati podoj  Aktivna TBC . slabost i pospanost  oskudno mokrenje (dijete koje dobro sisa je kod svakog previjanja mokro)  mala količina posisanog mlijeka dobijena vaganjem podoja (razlika u težini djeteta prije i nakon hranjenja) Nesigurni znaci sa strane majke su:  Pregled dojke: slabiji venski crtež. majka .

 Dio mliječne masti zamijenjen je biljnim uljima (zasićene: nezasićene masne kiseline 1:1). Tako pripremljeno adaptirano mlijeko je potpuna hrana u prvih 4-6 mj. laktoze + 7.0 gr. %kcal ugljikohidrata je 8:44:48 (u humanom mlijeku 8:50:42). Glavne “sirovine“ u domaćinstvu su: 1. Prokuhavanje i pasteriziranje mlijeka (na 62. komplement. enzimi. kao imunoglobulini. kao rižina sluz. jedna trećina vode). proteina. Ono se daje djeci do kraja prve godine uz drugu nemliječnu hranu. biljnog ulja. DVOVRSNA ISHRANA Ishrana u kojoj se jedan ili više podoja zamjenjuje obrocima kravljeg (rijetko kozjeg) mlijeka ili odgovarajućim supstituentom. Postoji više preporuka i za sve je referentni standard humano mlijeko. ISHRANA DOJENČADI INDUSTRIJSKIM PREPARATIMA KRAVLJEG MLIJEKA Još uvijek nema jedinstvenih kriterija za sastav “idealnog” adaptiranog kravljeg mlijeka.0 dodatnih ugljenih hidrata. Pasterizirano .  Masti . Ukoliko standard ne dozvoljava nabavku arteficijelne formule. provodi se postupno i ne prije navršene jedne godine života. Kratkotrajno sterilizirano – nakon pripreme 4. Sirovo kravlje mlijeko . onda se dijete može hraniti kravljim mlijekom koje se prolagođava za ishranu dojenčeta. mjeseca kao dvotrećinsko (dvije trećine mlijeka. U slučaju nagle ablaktacije (smrt čeda ili bolest majke). razređivanjem smanjuje se koncentracija masti i ugljenih hidrata te se mlijeku mora dodati šećer.1 gr %).8 gr. Međusobni odnos hranjivih tvari (%kcal proteina. onda treba preporučiti ishranu industrijskim preparatima kravljeg mlijeka. %kcal masti.3 gr.dodaje se 2% biljne mlasti u obliku ulja kukuruznih klica Zakiseljavanje punog mlijeka (uz 5% šećera i 2% brašna) je danas potpuno odbačeno zbog velikog osmolarnog tereta.nakon kuhanja i pripreme 3. Ponegdje se dodaje i drugi ugljikohidrat u vidu polisaharida (2%).uz odgovarajuću pripremu 2. 1. i eventualno biljno ulje. 2% polisaharida i 2% ulja) ima 1. polisaharidi. te je dvovrsna ishrana obično uvod u ablaktaciju.   26 . denaturacija proteina) Razređivanje. kukuruzni škrob. enzime i vitamine.5°C) uništava gotovo sve imunološke faktore. što dovodi do finije flokulacije mlijeka. a smrzavanje mlijeka na -20°C ga ostavlja integralnog. bifidus faktor. Treba znati da dojenče koje se počne hraniti bočicom postaje lijeno na grudima. Oznaku “humanizirano” i “adaptirano” morala bi imati mlijeka koja zadovoljavaju sljedeće:  Ukupna koncentracija proteina je smanjena na razinu polovinskog . Tako prilagođeno mlijeko (polovinsko. mlijeko se izdaja ručno ili pomoću pumpice. mliječne masti + 2. najbolja zamjena je ishrana mlijekom druge majke. VJEŠTAČKA ISHRANA Ukoliko majka iz bilo kojih razloga ne može da doji svoje dijete. 2.  Šećer se dodaje 4-5% u obliku disaharida saharoze. Mlijeko u prahu – paziti na razblaženje 5. nezrelosti ili odvajanja od majke. s 5% šećera.dvotrećinskog mlijeka (1.IZDAJANJE (IZMLAZANJE) MLIJEKA Kad dojenče ne može sisati zbog bolesti.6 gr. ali uništava makrofage i limfocite. sa kalorijskom gustoćom od 80 kcal/100 ml. Može se čuvati u hladnjaku na +4°C do 72 sata. Farmaceutska industrija proizvodi preparate visoke kvalitete i bakteriološke sigurnsoti ali nedostupne ostaju biološki aktivne tvari. majci se daje inhibitor prolaktina. da bi se uklonio višak proteina i soli i to: u prvom mjesecu kao polovinsko (pola mlijeka. Provodi se:  dodavanjem poslije svakog podoja onoliko mliječne hrane koliko dijete može da pojede  zamjenom jednog ili više podoja kompletnim obrokom mliječne hrane. Ukoliko takva mogućnost ne postoji. pola vode) do kraja 6. Kondenzirano – ne koristiti jer je previše zaslađeno POSTUPCI PRILAGOĐAVANJA KRAVLJEG MLIJEKA U DOMAĆINSTVU Kuhanje (uništavanje bakterija.6 2. ABLAKTACIJA (ODBIJANJE OD DOJKE) Provodi se kada dijete stekne psihomotorne vještine za uzimanje čvrste hrane. U nekim proizvodima je dio kazeina zamijenjen laktalbuminom (1:1).

Nedonoščad veoma male porođajne težine (ispod 1500 gr. a poslije 100-150 kcal/kg TT. te više zaštitnih materija (IgA. Neki u ishrani nedonoščadi koriste mlijeko veće kalorijske gustoće. Sa dohranom treba početi u periodu od 4-6. uz nezrelost digestivnih. sa malim obrocima (1-10 ml). Kod vještačke ishrane postoji veća mogućnost preuhranjivanja. krompir. žumance i druge žitarice (pšenica. 27 .) od zrelog mlijeka. “prematurno mlijeko” majke. Dodatak laktoze. U ishrani nedonoščadi važnu ulogu igra tzv. Dozvoliti dojenčetu da samo uvede odgovarajući režim (self . metaboličkih i ekskretornih funkcija koje tu osnovnu potrebu ometaju. DOHRANA Dohrana je uvođenje druge hrane. je bolje nego se držati krutog režima hranjenja. Formula se takođe obogaćuje željezom i vitaminom E. Opšte je mišljenje da ne treba davati količinu mlijeka veću od 900 ml dnevno. Nova vrsta hrane se uvodi postupno. mjeseca se uvodi meso. zbog slabog refleksa sisanja. te taj način ishrane treba favorizirati.) se hrane preko nazogastrične sonde. koje sadrži više proteina. u malim količinama. Sa hranjenjem se počinje 6 sati po rođenju. da bi se moglo uočiti nepodnošenje hrane. koje im osigurava prirast na težini (Humana 0). Često je u prvim danima potrebna i parenteralna prehrana radi savladavanja kalorijskog deficita. Najveći broj novorođenčadi zadovoljava energetske i nutritivne potrebe sa 150 ml mlijeka na 1 kg TT dnevno. Osnovni zahtjev je da se što prije unese relativno velik unos energije do kraja prve sedmice 50-100 kcal/kg TT.. Posljedice prijevremenog uvođenja čvrste hrane su:  veći osmolaritet plazme i veća sklonost ka hiperosmolarnoj dehidraciji  žeđ kao razlog uzimanja veće količine mlijeka (preuhranjenost)  alergijske reakcije kao posljedica nezrelosti lokalnog crijevnog imuniteta PRINCIPI ISHRANE NEDONOŠČETA Teškoće potiču od: potrebe da se ne prekine stopa intrauterinog rasta. te loše koordinacije sisanja i gutanja. bez drugih ugljičnih hidrata  Međusobni odnos hranjivih materija 8 : 50 : 42. u zavisnosti od težine djeteta i podnošljivosti. ukoliko se daje mlijeko veće kalorijske gustoće. uz mliječne obroke.4 dana.demand feeding). svaka 3 . kada se počinju dodavati voće i povrće (u obliku sokova i kaša) i neglutenske žitarice (riža i kukuruz). kao u humanom mlijeku  Smanjena koncentracija soli – pomoću dijalize  Dodatak vitamina i eventualno Fe PRAKTIČNO PROVOĐENJE VJEŠTAČKE ISHRANE Ritam hranjenja (broj i raspored obroka) su kao i kod prirodne ishrane.. za kojima nedonošče ima veću potrebu. Od 7. mjeseca. raž). Laktoferin.

 SKVAMOZNE PROMJENE NA EPITELU . dojenčadi i djece. HIPOVITAMINOZE . zadnjem dijelu leđa.  kornifikacija. zadebljanjem.  Poremećena crijevna resorpcija: kao kod celijakije.  BITOTOVE PJEGE: nakupine deskvamiranih keratiniziranih ćelija epitela konjunktive i sluznice smještene uz limbus kornee.  KERATOMALACIJA: omekšanje i gubitak supstance kornee. Rane manifestacije avitaminoze A  HEMERALOPIJA radi funkcionalne promjene u štapićima retine dolazi do noćnog sljepila.VITAMINI I RAHITIS VITAMINI . hronične infektivne bolesti. Kasne manifestacije avitaminoze A  KSEROZA KONJUNKTIVA: kao strukturalna promjena. trajno oštećenje oka ili infekcija bulbusa sa sljepilom kao najtežom komplikacijom. jetre. U prirodi izvori vitamina A su: povrće. puter.Stanja nastala sa jedne srane nedovoljnim unosom vitamina. Hidrolizacijom u jetri prelazi u slobodni retinol. bolesti bubrega i hroničnih infektivnih bolesti. Promjene su lokalizovane na ramenu. U ovom stadiju bolest je hronična. ali reverzibilna. a sa druge strane stečenim ili urođenim poremećajem apsorpcije ili digestije vitamina uz zadovoljavajući unos. očituje se suhoćom i gubitkom sjaja. U crijevu se vrši esterifikacija retinola. Parotidna žlijezda je sklona infekciji. voće. anemija usljed nedostatka željeza. VITAMIN A Vitamin A ima dvostruku ulogu: sastavni je dio fotoreceptorskog sistema i održava stabilnost membrana organizma. Takav slobodni retinol transportuje se putem krvi do mjesta djelovanja fotoreceptorski sistem. krastava. kao srebrenasto suhi sivi plakovi. Radi tih funkcija neophodan je u ishrani novorođenčadi. Beta karotini uneseni hranom jednim dijelom se resorbuju u crijevnu limfu. vanjske strane ekstremiteta.  Povećana ekskrecija vitamina A kao kod kancera.  keratinizacija epitela. 28 . a nakon toga je odložen u jetru. kao i pankreas.  KSEROZA KORNEE: kornea je siva. ali u toku dojenja zaliha se povećava. oboljenja pankreasa. kasnije hiperkeratozna. Izvori vitamina A: Dijete se rađa sa malom zalihom vitamina. a usljed promjena sa sluznici doljnih dijelova česte su respiratorne infekcije i bronhoopstrukcije. Za njegovu mobilizaciju potreban je cink. nabiranjem i pigmentacijom difuznog tipa. usta. Prilikom zamrzavanja i kuhanja hrane dolazi do izvjesnog gubitka vitamina. Ukoliko je ishrana pravilna i dijete zdravo hipovitaminoze nema. Nastaje od karotinoida čiji biološki aktivni dio predstavlja Beta Karotin. mutna. mogu se javiti sitne ulceracije. jetra. Preostali neresorbovani dio pocijepa se u dvije molekule retinola. jaja.  stvaranje mukusa KLINIČKE MANIFESTACIJE DEFICIJENCIJE VITAMINA A Manifestacije mogu biti rane i kasne. tako da se osobe teško orjentišu u mraku. Do patoloških promjena dolazi ukoliko su poremećene osnovne funkcije koje obavlja vitamin A.Vitamini su nutritienti esencijalni za metaboličke procese u organizmu odnosno za pravilan rast i razvoj organizma.KERATINIZACIJA na sluznici respiratornog trakta: manifestuje se kao suhoća nosa. Uz to postoji sklonost fotofobiji i konjunktivitisu. Etologija hipovitaminoze:  Nedovoljan unos hranom. jer majčino mlijeko sadrži velike količine vitamina A.  PROMJENE NA KOŽI: koža je suha. Te funkcije su:  vizualna senzacija. Skvamozna metaplazija na sluznici mokraćnih kanala uzrokuje hematuriju.

znaci porasta intrakranijalnog pritiska. LIJEČENJE: U slučajevima sa latentnom deficijencijom vitamina A dovoljno je 1500 µg vitamina. kašalj. zatim se nastavljaju intramuskularne injekcije 7500 µg sve dok se pacijent ne oporavi. Laboratorijski nalazi: koncentracija tijamina u urinu i nivo piruvata u krvi nakon opterećenja glukozom ili aktivnost transketolaza u eritrocitima. jaja. detaljan klinički pregled i na kraju pratiti efekat terapije. za odrasle 50 mg. ukoliko nema git poremećaja. plač. disfagija i gušenje zbog paralize frenikusa. DIJAGNOZA: olakšava je dobra anamneza sa podatkom o lošoj ishrani ili malapsorpciji. edemima. Pacijenti sa beri-beri imaju deficit i ostalih vitamina iz B kompleksa i potrebno ih je dodavati.BERI) . mentalna retardacija. afonija. U takvim slučajevima i u slučaju bolesti srca tijamin se ordinira intramuskularno ili intravenozno. Učestvuje u metabolizmu ugljikohidrata. opistotonus. IZVOR: majčino i kravlje mlijeko.. dispneom. povrće. DIJAGNOZA: olakšava je dobro uzeta anamneza sa težištem na način ishrane. VITAMINI B KOMPLEKSA Vitamini B kompleksa obuhvataju nekoliko faktora. u dobi od 2-4 bolest srca sa bljedilom. dob školskog dijeteta polineuritisi. PREVENCIJA: Ishrana bogata tijaminom prevenira bolest.  U područjima sa deficijencijom vitamina A neophodno je dati 30. povraćanjem. Gore pomenute promjene u kliničkoj slici prati apatija. kod novorođenčadi se javlja konatalni beri-beri. PREVENCIJA: neophodno je da dnevno dobijaju vitamina A  dojenčad 500µg.000µg oralno 4x godišnjen ista doza se daje dojiljama. 29 . edem larinksa u dobi od 8-10 pseudomeningealna forma beri-beri koju karakteriše: mjeseci apatija. LABORATORIJ: dokazivanje sniženih vrijednosti karotena u serumu. HIPOVITAMINIZA B1 (BERI . potkožnom masnom tkivu. somnolencija.je problem u zemljama u kojima se u jelu mnogo koristi obrađena riža (Indija). voće. cerealije. ordinira se per os. test smanjene apsorpcije vitamina A. hronična srčana insuficijencija. sluznicama. mada liječenje treba da traje nekoliko sedmica. ali bez oštećenja kranijalnih nerava. Usljed hipovitaminoze majke. VITAMIN B 1 (THIAMIN) Termolabilni dio kompleksa B vitamina. sudjeluje u sintezi acetil holina te se deficit može manifestovati kao oštećenje funkcije živaca. Ukoliko se javi kod novorođenčeta potrebno je i majku i bebu liječiti tijaminom. Svi su oni sastavni dijelovi enzima. ETIOLOGIJA HIPOVITAMINOZE: Apsorpcija tijamina je smanjena kod bolesti jetre i git oboljenja. LIJEČENJE: Kada se počne na vrijeme daje dobre rezultate. nemirom. mjeseca tahipneom u dobi od 4-7 uz gore pobrojane simptome javlja se mjeseci. Grijanje uništava B1 vitamin. Dovoljna je oralna doza. Otkrije se također anemija sa ili bez hepatosplenomegalije.  starija djeca i odrasli 600 . cijanozom. zato nedostatak remeti hemijske procese a daje različite manifestacije. prilikom hirurških zahvata i stresa preporučeno je dodavanje vitamina B1. perifernim nervima. Kod kseroftalmije potrebno je 1500 µg dnevno u trajanju 5 dana.1500µg. U teškim stanjima hipovitaminoze B1 promjene se nalaze na srcu. encefalopatija. HIDROCEFALUS: posljedica porasta intrakranijalnog pritiska. Povoljan odgovor na terapiju stiže vrlo brzo. Dnevna doza 10 mg ili više za djecu.  Prematurusima koji slabije apsorbuju mast od donesenog djeteta savjetuje se dodavanje vitamina A. čiji je hemijski sastav i funkcija jako široka.

obratiti pažnju na ishranu. jaja. KLINIČKE MANIFESTACIJE: klasičan je trijas simptoma:  DERMATOZA – Kožne promjene su najkarakterističnije u obliku fotodermatoze.Vitamin B2 ima ključne biohemijske funkcije u organizmu. IZVOR: mlijeko. jetra. Neophodan je za pravilan rast.VITAMIN B2 (RIBOFLAVIN) Termostabilni dio kompleksa B vitamina Djeluje kao koenzim u oksidacijsko. HIPOVITAMINOZA PIRIDOKSINA .  mikrocitna anemija PREVENCIJA: provoditi raznovrsnu ishranu. Manifestacije: eritem i ragade oko usana. VITAMIN B6 (PIRIDOKSIN) Vitamin B6 je sastavni dio piridoksala.5 mg prevenirati će hipovitaminozu. povrće HIPOVITAMINOZA NIACINA (PELAGRA) .5-1. ipak hipovitaminoza B2 nema teških posljedica. Na dijelovima izloženim suncu javlja se keratoza. HIPOVITAMINOZA VITAMINA B2 .m.3-0. Organizam ga sintetizira iz triptofana. prima piridoksin antagnoniste (izonijazid) nužno je dodavati vitamin B6. PREVENCIJA: Ženino i kravlje mlijeko. LIJEČENJE: Ukoliko nastupe konvulzije usljed deficijencije piridoksina daje se i. Turska.  DIAREJA – Sluznica jezika i ostalih dijelova digestivnog trakta je edematozna. KLINIČKE MANIFESTACIJE:  konvulzije. Učestvuje u metabolizmu glikogena i masti. riba. Ukoliko za nekoliko dana nema odgovora može se dati intramuskularno 2 mg tri puta dnevno u infuziji fiziološke otopine. PREVENCIJA: u endemskim krajevima pojačati ishranu sastojcima bogatim triptofanom i niacinom. Uništava ga pretjerano kuhanje. Ima je u Hrvatskom zagorju. Prvi oblik nedostatka piridoksina otkriven je kod dojenčadi hranjenih adaptiranim mlijekom predugo termički obrađivanim. Rijedak je deficit riboflavina bez deficita ostalih komponenti kompleksa B. Aktivni enzim ovog vitamina je nikotinamid.redukcijskim procesima enzima respiratornog lanca. Djeluje kao koenzim u dekarboksilaciji i transaminaciji amino kiselina. žitarice.Pelagra se javlja u onim dijelovima svijeta gdje je glavni prehrambeni artikal kukuruz. ETIOLOGIJA: nastaje u sindromu malapsorpcije. Ishrana nema velikog uticaja.Neurološki simptomi kao depresija. riba. Dnevni unos piridoksina kod dojenčadi 0. djelimična atrofija sluznice jezika (Magenta-jezik). Nedostatak vitamina se može javiti i kod malapsorpcije tokom liječenja izonijazidom.  dermatitis. IZVOR: meso. Ako je hrana odgovarajuća dovoljna je jedna doza. jetra. sir. ukoliko dijete u hrani uzima veće količine proteina. koji čestvuje u glikolizi u metabolizmu piruvata masnih kiselina i glicerola. klinička slika. 30 . neljuštene žitarice. vaskularizacija kornee.5 mg. 100 mg. piridoksina i piridoksamina.  DEMENCIJA. spolovila). NIACIN (PELAGRA) Samo uslovno vitamin. DIJAGNOZA: anamneza o ishrani. dezorjentacija. nesanica. IZVOR B6: meso. anusa. hiperpigmentacija Česte su ragade na spojevima kože i sluznica (oko usta. DIJAGNOZA: anamneza. te pravilna ishrana zadovoljava dnevne potrebe u riboflavinu. U težim slučajevima konjunktivitis.Rijetko se javlja kao samostalna bolest. usljed čega se javljaju proljevi i malapsorpcija. klinički pregled i mjerenje izlučivanja metabolita nikotinske kiseline. LIJEČENJE: Niacin se daje parenteralno 20 mg/kg dnevno. ljuštenje. a kod većeg djeteta 0. oko nazolabijalnih brazda dermatitis sličan seboreji. LIJEČENJE: Svakodnevnim davanjem riboflavina oralno 3-10 mg. Na sreću neurološki simptomi su rijetki kod djece. žitarice (puno neljušteno zrno). delirij. . povrće.  periferni neuritis. To je endemično oboljenje u nekim krajevima svijeta kao Srednji istok.

To je generički naziv za skupinu steroida među kojima su najvažniji za čovjeka: . ETIOLOGIJA Hipovitaminoza se manifestuje kod djece koja nisu dovoljno izlagana suncu (zrake ne prolaze kroz prozor).  Na grudnom košu sternum je uvučen. Nakon jetre hidroksilacija se nastavlja u bubregu i nastaje 1. U cilju prevencije hipovitaminoze neophodno je izlaganje suncu trudnica. alkalna fosfataza i pirofosfati. U adaptiranom mlijeku ima dovoljno vitamina C. Vitamin C je neophodno dodavati u febrilnim stanjima. Rahitis je naziv koji označava oboljenje sa nedovoljnom mineralizacijom kostiju kod djece u razvoju. krvarenja gingive. tipičan RTG na dugim kostima. jajima Adaptirana mlijeka pojačana su vitaminom D. kao posljedica hipovitaminoze D. cerealijama. hematurija.25 dihidroksiholekalciferol koji je inaktivator vitamina D i utiče na njegovu pojačanu ekskreciju. usljed poremećene reapsorpcije kod djece sa celijačnom bolesti. Ukoliko su nivoi kalcija i fosfora normalni. povrću. steatorejom.  Bolovi se javljaju radi subperiostalnih krvarenja u dijafizama i metafizama dugih kostiju. koja se mogu palpirati kao bolne otekline ispod ili iznad koljena ili skočnih zglobova. Međutim hipovitaminoza sa znacima rahitisa se može javiti i kod oboljenja jetre. bolesti pankreasa. Vitamini D2 i D3 imaju iste metaboličke puteve ali su metaboliti vitamina D2 manje aktivni i brzo se razgrađuju.  otoci u usnoj šupljini. učestvuje u metabolizmu tirozina i fenilalanina. izlaganja hladnoći. ubrzano. VITAMIN D Vitamin D učestvuje u rastu i mineralizaciji kostiju kod djece u razvoju. Uz normalne nivoe Ca i P u serumu u procesu mineralizacije i stvaranja kosti učestvuju i polisaharidi.   KLINIČKE MANIFESTACIJE . dojilja. IZVOR: limun. Sudjeluje u stvaranju intercelularne supstance u svtm tkivima. hidroksilacijom se stvara 24. plačljivo. Zbog poremećene enhondralne osifikacije primarna spongioza je lomljiva i drobi se uz velika krvarenja. Na brzinu hidroksilacije utiču nivo Ca i P u krvi. pri svakom dodiru plače.nastaje djelovanjem sunčane radijacije na biljni ergosterol IZVORI VITAMINA D: najveći izvor su sunčane zrake. slabo uhranjeno.VITAMIN C (ASCORBIC ACID) Esencijalan za primate. oštećena je zubna gleđ. paradajz. Laboratorijski testovi su neopouzdani PREVENCIJA: odgovarajuća količina vitamina C u hrani. HIPOVITAMINOZA C(SKORBUT) Ukoliko trudnica uzima vitamina C dijete se rađa sa dovoljnom zalihom. tada i majčino mlijeko ima dovoljno C vitamina. pomaže resorpciju željeza. DIJAGNOZA: anamneza. PATOLOGIJA: stvaranje nove kosti pokreću osteoblasti sekrecijom kolagena. kod deficita željeza. Oba se vrlo brzo nakupljaju u jetri gdje se vrši 25 hidroksilacija i nastaju 25 hidroksiholekalciferol (D3) i 25 hidroksiergokalciferol (D2). Kada su te vrijednosti snižene hidroksilacija se ubrzava. Hormon rasta takođe ima 31 .Bolest se manifestuje najčešće između 6 i 24 mjeseca. bubrega ili poremećaja ravnoteže Ca i P. Male količine vitamina D nalaze se u kravljem mlijeku. Glukokortikoidi su u transportu kalcija antagonisti vitaminu D. Ukoliko se daju antikonvulziva kao fenitoin ili fenobarbital mogu interferirati u metabolizam vitamina D i uzrokovati rahitis.holekalciferol (D3) – nastaje iz 7 dehidroholesterola djelovanjem UV zraka na kožu . koji je 100x aktivniji od predhodnika. fosfolipidi.ergokalciferol (D2) . PATOLOGIJA:   poremećeno je stvaranje kolagena i hondroitin sulfata. hipoproteinemije i pušenja. HIPOVITAMINOZA D (RAHITIS) Nedostatak vitamina D može biti ili usljed nedovoljnog izlganja suncu organizma ili usljed nedovoljnog unosa. disanje je bolno. zeleno povrće i kiseli kupus.  Dijete je neraspoloženo.25 dihidroholekalciferol. dah je kratak. sklonost krvarenju. TERAPIJA: dnevna doza je 100 do 200 mg oralno ili parenteralno.

a slabe su i veze zglobova. Na taj način se održava koncentracija serumskog kalcija.proširen i konkavan distalni dio. vaskularizacija tih prostora. Glava . U rahitisu hipertrofiraju paratireoidne žlijezde. a usljed djelovanja osteoblasta raste vrijednsot alkalne fosfataze u serumu. Glava može biti veća nego normalno i takva ostati cijeli život. Kraniotabes blizu suture je normalan nalaz. Znaci floridnog rahitisa javljaju se na kraju prve i u toku druge godine života. Crijevna resorpcija kalcija i fosfora ima uticaja na njihove serumske vrijednosti. često uz opstipacije). Crijevni aciditet pospješuje resorpciju kalcija. pa se stvara žablji trbuh zbog meteorizma. Snižene vrijednosti Ca se mogu manifestovati kao tetanija. Kod hipovitaminoze D smanjena je resorpcija kalcija iz crijeva. jedna od prvih manifestacija rahitisa. Kičmeni stub . Zato što nije završena osifikacija epifizna linija je neravna. a posljedica su frakture i deformiteti. KLINIČKE MANIFESTACIJE: Znaci rahitisa se javljaju ako hipovitaminoza D traje nekoliko mjeseci. Hrskavične ćelije nisu u stanju da završe svoj normalni ciklus proliferacije i degeneracije. Novostvoreni matriks je bez osteoida. . Kod djece sa hipovitaminoznim rahitisom organizam održava normalne vrijednosti kalcija vjerovatno zato što je kalcij potreban i za normalno funkcionisanje nerava. suprotno 32 . . Nivo Ca i P u serumu koji su potrebni za mineralizaciju i njihov deficit utiču na ove promjene. fosfaturijom. koji mobilizira kalcijum i fosfor iz kosti. Kod dojenčadi čije majke imaju osteomalaciju znaci rahitisa se razvijau unutar 2 mjeseca.Ukoliko se epifize radiusa i ulne proširuju zglob postaje sve uočljiviji. meliturijom. Uzduž donjeg ruba grudnog koša nastaje Harissonova brazda. Posljedica rahitisa su i koksa vara. Ta kalcifikacija se odvija približno u liniji na kojoj bi se odvijala i normalna kalcifikacija da se nije pojavio rahitični proces. Može biti zakašnjela denticija i poremećena kalcifikacija zuba. Kod nedonoščadi se kraniotabes manifestuje vrlo rano. Često fakture dugih kostiju Ligamenti .slab je tonus muskulature. KRANIOTABES. DIJAGNOZA: . dok je kalcija normalna. Rijetke su manifestacije rahitisa u kasnijem uzrastu. Hipovitaminoza D praćena je i aminoacidurijom. Kod rahitisa poremećaj u rastu kosti je posljedica poremećene osifikacije epifize i njenog rasta. Slaba je trbušna muskulatura. Grudni koš . Sternum sa susjednom hrskavicom ide prema naprijed stvarajući deformitet kokošija prsa. a ukoliko su deformacije velike ne mogu se ni reparirati. mišića. Mišići . Takođe se mineralizira osteoidno tkivo kodeksa i oko trabekula. ali se javljaju sekundarni efekti kao što je pad serumskog fosfora (parat hormon koči resorpciju fosfora u tubulima) i rahitične promjene na kostima. a loša je i kapilarna penetracija.Ispitivanja – serumski nalaz elektrolita ( Ca snižen ili normalan. UZNAPREDOVALI KLINIČKI ZNACI RAHITISA: ove znake je lako prepoznati. Na tom području nastaju rahitične promjene i skeletni deformiteti . Karlica . omekšava i postaje lako lomljiva. endokrinih žlijezda i intercelularnih veza. a fitati i cerealije u hrani smanjuju resorpciju. zamijenjen osteoidnim tkivom koje nije mineralizirano. Kada nastanu deformiteti potrebni su mjeseci ili godine za njihovu reparaciju. U toku liječenja normalizuju se vrijednosti alkalne fosfataze. Te promjene mogu praviti velike probleme pri porodu Ekstremiteti .najvjerodostojnija rana dijagnoza (ulna i radius . Drugi rani znaci su: zadebljanje kostohrskavičnih veza. proširenje i zadebljanje radiusa i ulne.izvjesnog uticaja. To je razlog da rahitična djeca kasnije sjede i prohodaju. Tibia i femur pokazuju anteriorni konveksitet. P ispod 4 mg/dL).rebarne brojanice.anamneza o slabom unosu. priprema za kalcifikaciju i kalcifikacija. Ukoliko se taj proces nastavi osnova kosti gubi čvrstoću. pod pritiskom se izboči prema lateralno i proširuje završetak kosti. Otkriva se pritiskom na parietalne i okcipitalnu kost. Centralni dijelovi frontalne i parietalne kosti su zadebljani i stvaraju izbočenja (caput quadratum). Započinjanjem liječenja u kosti se odvijaju sljedeći procesi: degenerativne promjene ćelija hrskavice duž metafizo-dijafizalne ivice. Velika fontanela je velika i njeno zatvaranje se može pomaknuti do kraja druge godine života. i lordoza.Slabljenje ligamenta pojačava deformitete. Stvaranje linije kalcifikacije je jasno vidljivo na rendgen snimku.insercija dijafragme na rebra. Osteoklasti sekretuju enzime koji resorbuju kost i minerale. PATOLOŠKI BIOHEMIJSKI PROCESI: koncentracija serumskog P kod rahitične djece je nešto niža. međutim još uvijek nisu potpuno jasni odnosi između tih učesnika. Nema mineralizacije ni u subperiostalnom dijelu kosti. radi pomjeranja prema naprijed kaudalnog dijela sakruma i os kokcigis.RTG . Kod hipoproteinemične djece i one čije su snižene vrijednosti cinka alkalna fosfataza je u normalnim vrijednostima.kraniotabes može nestati prije kraja prve godine života.scoliosa. Kako liječenje napreduje mineralizira se i područje osteoidnog tkiva između linije pripremne kalcifikacije i dijafize. ako je nastavljen rahitični proces. Bubrezi nisu u stanju acidificirati urin. Kortikalni dio kosti je resorbovan. Sa blagim padom serumskog kalcija pojačava se lučenje parathormona. pojačano znojenje glave. Najbolja resorpcija iz crijeva je kada je u hrani odnos kalcija i fosfora 2:1.unutarnji dio pelvisa prema promontorijumu je sužen. a hrskavica izgleda kao napukla. a nastaje usljed stanjenja kostiju lubanje.kostohrskavične veze prominiraju tako da rebarne brojanice nisu samo palpabilne nego se i vide. Apsorpciju kalcija takođe pomaže i 1.25 dihidroholekalciferol. Omekšavanje lubanje može uzrokovati asimetriju glave. alkalna fosfataza je povišena .

Ca-laktat se može dodavati u mlijeku 10-12 g/dn. KOMPLIKACIJE: kod rahitične djece česte su bronhitisi i bronhopneumonija. PROGNOZA: Kada liječenje počinje na vrijeme do oporavka dolazi brzo. LIJEČENJE: Sunčanje i kvarcanje može se koristiti ali se preferira oralno davanje preparata vitamina D. Ona je odjeljena od distalnog kraja zonom sa slabom kalcifikacijom. laringospazam i konvulzije. Prematurusima i donesenoj dojenčadi koja doje. Kada se rahitis izliječi doza vitamina snižava se na profilaktičku. Rtg može da se koristi i za praćenje učinka terapije . tada su mišići nadražljivi. Trudnim ženama i dojiljama se također daje D vitamin. jer djeca dobijaju profilaktičke doze vitamina D. Alkalna fosfataza visoka. ali se mogu izazvati Truseau. PROGNOZA: je dobra. Ca. Nekada se javlja u toku celijačne bolesti. Ako ne dolazi do izlječenja tada je vitamin rezistentni rahitis. PREVENCIJA: Izlaganje sunčanim zracima ili oralnim davanjem vitamina D. Dnevna doza je 50 do 150 μg vitamina D3. Serumski kalcijum je ispod 7 mg/dl. Serumski fosfor je često nizak. jer je on inhibitor neuromuskularne podražljivosti.  Latentna tetanija: simptomi nisu manifestni. Dešava se kada su niske vrijednosti serumskog kalcija. Kod prolongiranog laringospazma daje se sedativ. nastavlja se jednu do dvije sedmice. Kod uznapredovalih promjena liječenje je dugo. Početna doza 2-3 gr. DIJAGNOZA: klinički znaci rahitisa. ako liječenje nije odgođeno.000 μg vitamina D u jednoj dozi što je dovoljno za nekoliko mjeseci. Kod konvulzija može se dati kisik. Intubacija je samo. vjerovatno kao posljedica loše apsorpcije vitamina i kalcija. Hvostek pokusom. Dnevna doza vitamina je 400 IU.10 dana. Ca-hlorid pravi stomačne tegobe. kalcijum. DEFICIT VITAMINA DL TETANIJA Danas je relativno rijetka pojava. zona osteoidnog tkiva. a majke se ne izlažu suncu potrebno je dodavati D vitamin. LIJEČENJE: Prva dva tri dana daje se kalcijum 4-6 g/dnevno u jednoj dozi. Nakon kompletnog izlječenja dnevna doza vitamina treba da bude 10 µg na dan.Kod pripreme kalcifikacije pojavi se linija.- normalnom nalazu kada je ulna i radius konveksan. anemija.5 mg/dl. ako je neophodno. PATOLOŠKI NALAZ U SERUMU: Serumski Ca je ispod 7 mg/dL. PREVENCIJA: prevencija i liječenje rahitične tetanije. Može se dati i 10% Ca-gluconat 5-0 ml. veliki su razmaci između distalnog dijela ulne i radiusa i metakarpalnih kostiju zato što se na RTG ne vide nekalcificirane metafize). Serumski kalcijum je 7-7. Također se praktikuje 15. nizak serumski Ca i simptomi tetanije. 33 . Kako liječenje napreduje kalcificirana zona se povećava. Laringospazam može uzrokovati smrt. IV. Javlja se najčešće između 4 mjeseca i 3 godine. KLINIČKE MANIFESTACIJE: Tetanija može biti latentna i manifestna.  Manifestna tetanija: spontano nastaju: karpopedalni spazmi (“akušerska ruka”). a manja doza 1-2 gr. a sa deformacijom grudnog koša česta je atelektaza pluća. Nakon akutne manifestacije tetanije moraju se nastaviti kontrole uz vitamin D 50 do 100 μg svaki dan.

Nade se velika količina T i B 34 . humoralni imunitet  Sistem komplementa koji se sastoji od 24 serumska proteina-(CHSo)  Properdin i interferon (vancelularni) RAZVOJ IMUNOLOŠKOG SISTEMA PLODA Timus: Pojavljuje se u 8 sedmici intrauterinog života. supresori. Tkivni makrofazi 5. Zna se da mlijeko i koiostrum sadrže velike količine IgA. a koji sadrže antitijela i čine tzv. D. herpes. Jetra ćelija “Bursa Fabricijus” 4. receptore i medijatore. antitijela (monoklona). E sa svojim podklasama. Koštana srž kao generator svih imunih ćelija i kontrolor B 3. citomegalovirus. Burza ovisni limfociti (20-30%) B limfociti ili plazma ćelije FUNKCIJA T I B ĆELIJA: l. KOMPONENTE IMUNOG SISTEMA: ORGANI Primarni organi: Sekundarni organi 1. Pajerove ploče 5. a u 13 sedmici i B limfociti Plod od 3 mjeseca intrauterino ima imunokompetentne ćelije IgM normalno ne prolaze transplacentarnu barijeru IgA neonatus u pravilu nema MAJČINO MLIJEKO I KOLOSTRUM: Predstavljaju imunološki značajnu rezervu. ali svi ti elementi nisu još razjašnjeni i poznati. Žljezdano tkiv dojke ĆELIJE Fagociti: 1. Limfni čvorovi u cijelom organizmu ćelija 2. Uloga T ćelija:  T helper funkcija  T supresor funkcija  T killer (ubijanja) funkcija .Acidorezistentne bakterije i neki virusi (rubeola. odbacivanje transplantata i možda tumora. Mononuklearni fagocitni a. b. kiler-ubice 2. kao i nervni. G. 4. različite ćelije. Tako npr. Timus ovisni limfociti (T-Ly 70-80%) sistem se dijele i kodiraju različito: a.te da štite sluznicu GIT i respiratornog trakta. Mnogobrojne zaštitne materije se nalaze u majčinom mlijeku. Limfno tkivo (ekvivalent) u organima 6.IMUNOLOGIJA l ALERGIJA Imuni sistem je. hemofilusa i pneumokoka)  Neutralizacija virusa i prevencija početnog infekta  Barijera uzduž GIT i respiratornog trakta  Inicijalno ubijanje mikroorganizama u makrofazima i drugim ćelijama koje nose f c receptore  Dovode do sekrecije vazoaktivnih amina iz mast ćelija (mastocita) i bazofila  Interferenca s T-ćelijama  Aktivna liza ćelija PROTEINI  Imunoglobulini: A. respiratornih i drugih infekcija. slezina 2. Tačan mehanizam još nije poznat. citotoksične. kontaktni dermatitis 2. CD4 (35-50%) b. streptokoka. veoma kompleksan i uključuje: organe.35%) c. induktori-helper ćelije.). Limfociti: Nalaze se u 9 sedmici intrauterinog života. Timus je dominantan organ u imunokompetentnosti T 1. Polimorfonuklearni Le 2. CD8 (20-. EpsteinBarrov virus itd. koje se ne mogu nadomjestiti nikakvom drugom vještačkom hranom. a za razliku od dojenčadi na vještačkoj ishrani. neke gljivice (osobito kandidijaza). proteine. Mastociti i bazofili Monociti Histiociti Limfociti: 1.. Uloga B ćelija  Sinteza i sekrecija imunoglobulina koji štite od infekcija (stafilokoka. protozoe. a u 12 sedmici a zreo organ. u epidemiološkim studijama je dokazano da manje oboljevaju dojenčad na prirodnoj ishrani od proliva. varicella. M.

a poznato je da su neonatusi osjetljivi baš na G. Postoje i druge zaštitne tvari kao što su laktoferin i lizini. Druga karakteristika ovih imunodeficijencija je da se kod tih bolesnika daleko češće pojavljuju maligna oboljenja. jer nema stranih antigena. PRIMARNA KOMBINOVANA IMUNODEFICIJENCIJA Obuhvata primarno zahvaćen T ili B sistem ćelija ili oba sistema. pa je zato i uvedena antimorbiliformna vakcina u dobi od 9-12 mjeseci. OBOLJENJA B ĆELIJA 1. a potom ta otpornost slabi. Imunoglobulini se mogu stvarati u šestom mjesecu intrauterinog života. IMUNODEFICIJENTNA OBOLJENA FIZIOLOŠKA HIPOGAMAGLOBULINEMIJA Novorođenče se rađa sa nešto većim nivoom IgG a nego što su vrijednosti kod majke zbog IgG prenesenog preko placente i vlastitog stvaranja. ali kako normalan plod i nema potrebu za stvaranjem vlastitih imunoglobulina (Ig). i da se završe smrtnim ishodom.bakterija. Ako je u pitanju teži oblik oboljenja. Neki pacijenti sa izolirano zahvaćenim B ćelijskim sistemom ostaju klinički in-parentni bez ikakve terapije. Iz kliničkog iskustva se zna da su neonatusi u dobi od 2 mjeseca otporni na piogene infekcije. a vlastiti su niski i obično ne prelaze vrijednsoti od 0. Istina je da od trećeg mjeseca fetus ima imunokompetentne ćelije. a najsporije raste koncentracija IgA. obično se završava letalno u prve dvije godine života. ali se simptornatologija često isprepliće. odnosno serumski Ig. Naseljava se koža. a stimulacijom B ćelija. Negdje u tom periodu slabi otpornost na hepatitis. (vjerovatno zbog nemogućnosti uništenja malignih ćelija ili slobodne i proneoplastične virusne infekcije – EB virus recimo). a u pupčaniku su prevashodno majčini. mada postoje neke karakteristike. a u negativne rezultate ubrajamo  alergijska oboljenja.limfocita. U IgM se nalaze najviše antitijela protiv G. a odmah slijede i vakcine. Klinički se 35 . smatra se da je došlo do intrauterine infekcije (vlastita proizvodnja). na primjer. Povećavaju se limfni folikuli. Ubraja se u primarnu B-ćelijsku imunodeficijenciju. pa i plazma ćelije. Klinički je teško razlikovati T i B imunodeficijenciju. Rezultati imunoloških reakcija mogu biti korisni i štetni. a tokom daljih 6 mjeseci stvaraju se i ostale ćelije. samo se stvaraju IgA. a simptomatologiju treba pažljivije analizirati. Humani neonatusi najprije. Poslije rođenja. Dakle. IgA se ne nalazi u pupčaniku. Kliničke manifestacije pa i tretman će se razlikovati.2g/l Ako u pupčaniku nađemo veće vrijednosti. taj period pada IgG majke i nedovoljno naraslih vlastitih Ig dovode do relativne depresije ukupnih Ig seruma zove se FIZIOLOŠKA HIPOGAMAGLOBULINEMIJA. Koristi su odbrana organizma i zaštita od infekcija. jer su IgM velike molekularne težine.  autoimuna oboljenja. pa IgG.bakterija. morbile. koji u drugoj polovini gestacije prelaze u fetus. naseljavanjem različitih mikroorganizama (bakterija) kao multiplih stimulansa počinje imunološki odgovor. pa zato ne prolaze kroz placentu. izgleda. IgM ne pasiraju kroz placentu. Sve to pospješuje razvoj i potrebu za imunim ćelijama. u dobi od 3-9 mjeseci nestaju transplacentarno dobijeni Ig. respiratorni i digestivni trakt. ili da oboljevaju od neuobičajenih mikroorganizama kao što su pneumocistis carinii. Tada je slabija otpornost na infekcije. Općenito se smatra da oboljenje T sistema je ozbilljnije i sa težom prognozom od B sistema. OPŠTA I ZAJEDNIČKA OSOBINA da pacijenti češće oboljevaju i imaju težu kliničku sliku kod infekcija benignim uzročnicima. imunizacija. PANHIPOGAMAGLOBULINEMIJA (KONGENITALNA AGAMAGLOBULINEMIJA (BRUTON)) Nedostaju sve 3 osnovne klase Ig. tonzile i sinteza Ig uopšte.  organ-specifična i organ-nespecifična “kancerozna oboljenja i primarne  sekundarne imunodeficijencije. CMV i druge infekcije koje mogu biti veoma teške. U pravilu. stvaraju IgM antitijela.

autoimuna i maligna oboljenja. 2. 3. U ove imunodeficijencije ubrajaju se i nedostaci subklasa imunoglobulina. mada obje vrste ćelija mogu biti 36 . Razumljiva je simptomatska terapija hipokalcemije. artritis i meningitis. 6-12 mjeseci sa čestim i težim infekcijama kao što su infekcije pneumokokama. Uzroci defektima mogu biti različiti. KOMBINIRANA IMUNODEFICIJENCIJA Definiše se kao oboljenje ili poremećaj u funkciji T i B ćelija. a nekada postoji neutropenija. Pored deficijencije T ćelijskog sistema. KOMBINIRANE IMUNODEFICIJENCIJE Posebnu grupu imunodeficijencija čine poremećaji koji nastaju u matičnoj (stem) ćeliji prije no što se diferencira u T ili B ćelije. 1. (najčešće IgA) u serumu. Imunološki poremećaji mogu biti multipli. Sam proces zahvaćenosti timusa može se manifestovati:  disfunkcijom T-helper ćelija. hronične viremije. što uvijek i ne mora biti evidentno. SELEKTIVNE IMUNODEFICIJENCIJE. DI GEORGOVA ANOMALIJA (DGA) (ranije se zvala sindrom) To je poremećaj u embrionalnom razvoju koji zahvati 3 i 4 faringealni luk. ili čak imaju već normalan imunološki nalaz. Nije rijetka ni pojava hroničnih oboljenja kao što su bronhiektazije.  ali se može prezentirati limfopenijom koja nije karakteristika ove anomalije. Za vrijeme prva tri mjeseca nivo IgG majke otežava pravu dijagnozu.  poremećenom sintezom Ig. ako se limfni čvorovi palpiraju uvećani isključujemo mogućnost ovog oboljenja. mogu biti otsutne i sve tri klase Ig. a tretman hormonima timusa se ne preporučuje. HIPOPLAZIJA HRSKAVICE I PROMJENE NA KOSI Ubrajaju se u ovu grupu uz pojavu malog rasta. krv namjenjena za transfuziju takvim bolesnicima treba predhodno ozračiti da bi se izbjegle nepoželjne reakcije. piodermija. Ako se nađe normalan nivo IgA i IgM. prevashodno virusnim i gljivičnim. NEZELOF SINDROM: Varijanta predhodne anomalije (DGA). infekcijama sa pneumonijama. 1. stafilokokama i hemofilusom influence. Ig se mogu davati intratekalno. a sastoji se iv davanje imunoglobulina. tokom vremena mnogi bolesnici steknu. Kod oboljenja CNS-a. 2. Kod hirurškog tretmana urođenih srčanih mana. OBOLJENJA T ĆELIJA Izolirana oboljenja T ćelija započinju čestim i težim infekcijama. ali su kasniji istraživači našli i odsustvo serumskih Ig. Kod onih koji zahtijevaju terapiju dolazi u obzir transplantacija timusa.obično manifestuje u dobi. a mogu biti udružene i sa nedostatkom sekretornih IgA. kao što su deficijentan timus i paratireoidne žlijezde. ali i fatalni encefalitisi. Infekcije ne prati splenomegalija niti uvećanje limfnih čvorova. Čest je zastoj u rastu. ali može početi i sa intersticijalnim pneumonijama.05 g/L i manje. ali su pošteđene paratireoidne žlijezde i srčane strukture. nazalnim sekrecijama koje dugo traju. Mogu nedostajati glavne klase imunoglobulina. Tretman ove anomalije nije obavezan. plućna fibroza. zdepastih i kratkih šaka i otsustva T ćelija. Neki autori opisuju uspjeh transplantacijom koštane srži. dugotrajnim otitisima i sinuzitisima. ali i kao gastroenterokolitis. a vrlo često su to hromozomske abnormalnosti i fetalni alkoholni sindrom Originalna Di Georgova anomalija je opisana kao defekt T ćelija. Vrijednosti IgA u serumu su oko 0. ali se nekada javlja tetanija sa hipokalciemijom u neonatalnom periodu. Mogu se pojaviti neželjeni efekti u smislu trombocitopenije i hemolitičke anemije. pa i pojava cor pulmonale i kod male djece. TERAPIJA je za sada tradicionalna. a javaljaju se i različite srčane anomalije te promjene na licu. Defektom su najčešće zahvaćeni timus i paratireoidna žlijezda.

Tretman još ne postoji. cervikalnu limfadenopatiju uz obično povišen nivo IgA i IgE. Ovi bolesnici su skloni da obole od akutnog i hroničnog hepaititisa.v. Imunološkim ispitivanjima otkrije se defekt na T ćelijama. CMV itd. Pomenute kožne erupcije mogu biti veoma različite (papule. očnim i kutanim teleangiektazijama. Može početi sa hepatitisom. 4. ali i kroz placentu u fetalnoj cirkulaciji predu u primaočevu cirkulaciju kod imunodeficijentnih osoba. ali da nedostaju produkti ovih sistema. a može i selektivna imunodeficijencija IgA. krvarenjima i hroničnim ekcemom koji počinje u prvih 6 mjeseci. što ukazuje na anomaliju u B ćelijskom sistemu. pa i one uzrokovane sa pneumocistis carinii. U tretmanu se preporučuje transplantacija koštane srži. čak i po kosmatim dijelovima. Karakteristika ovih bolesnika je slabo napredovanje. Takode su česte različite pneumonije. histiocitna infiltracija limfnih čvorova. atopijski dermatitis. Na koži se mogu pojaviti osrtvske hiper i hipopigmentacije. seborejom. LETTER-SIWEOVA BOLEST ILI OMENOVA BOLEST: Ovaj sindrom spada u kombinirane imunodeficijencije. ali je rijetka sistemska kandidijaza. IgA i IgE su sniženi. transplantacijom fetalne jetre i aplikacijom interleukina 2. ali se kod nje mogu palpirati uvećani limfni čvorovi. hipoparatireoidizam. BOLEST ODBACIVANJA TRANSPLANTATA: Ova komplikacija T ćeiijske imunodeficijencije javlja se kada T killer ćelije davaoca krvi. Bolesnici imaju hepato-splenomegaliju. 5. Osim sniženih IgA i/ili IgE mogu se sresti u znatnom procentu i druge selektivne imunodeficijencije. perniciozne anemije i drugog. Mogu se pojaviti ostrvca kandidijaze po koži trupa ili ekstremiteta. ali neki autori saopštavaju uspjehe sa davanjem hormona timusa. Cerebelarna ataksija je prvi neurološki znak koji postepeno progredira i dovodi do nestabilnog hoda. 37 . organa. 2. 4. Intelektualni razvoj je u početku normalan. ali može doći i do sistemske kandidijaze. čestim i hroničnim infekcijama. Recidivantne infekcije sa infekcijom srednjeg uha. Vremenom slabi i ta rezistencija i na pojedine mikroorganizme. ATAKSIJA-TELEANGIEKTAZIJA: To je autozomno-recesivna nasljedna bolest karakterstična po progresivnoj cerebelarnoj ataksiji. hipotireoidizam i druge vrste nedostataka endokrinih hormona. Bolesnici mogu imati granulome kandida raširene po koži. za razliku od predhodne. kutana atrofija koja može doći u diferencijalnoj dijagnozi sa sklerodermijom ili ekcemom. kao i limfoidnih anomalija. ali oko 10-e godine nastupa zastoj. Osnovna karakteristika ove bolesti je preosjetljivost na infekcije sa kandidom a normalna rezistencija na druge mikroorganizme. WISKOT-ALDRICHOV SINDROM (IMUNODEFICIJENCIJA SA TROMBOCITOPENIJOM I EKCEMOM) Sindrom je spolno vezana nasljedna bolest (X hromozom) koja se manifetuje trombocitopenijom. Teleangiektazije su najčešće vidljive na očima . seboreja. dok su IgM sniženi. Oni koji žive duže obično su malog rasta i sa slabo razvijenim sekundarnim spolnim oznakama. prolivi rezistentni na terapiju.prisutne. Muskulatura slabi kao i refleksi. Kod ove bolesti. Nađu se hronične kožne erupcije. Često bolest prati limfopenija ili maligna retikuloendotelioza u terminalnoj fazi. hepatomegalija. te u kubitalnoj i poplietealnoj fosi. Splenektomijom se mogu kontrolisati trombocitopenije. a posebno po noktima (onychomycosis). hroničnim herpesom i konjuktivitisom. Vrlo je česta oralna kandidijaza koja je rezistentna na uobičajenu terapiju. Česte su respiratorne infekcije koje dovode do bronhiektazija. eritem). veoma raznovrsnim kožnim erupcijama. pa je nekada indicirana parenteralna ishrana. Smatra se da bolest nastaje u toku embironalne iazvojne greške sa mezodermalno-endodermalnom iterreakcijom koja dovodi do teleangiektazija. Bolest se manifestira u dojenačkom periodu a najčešće završava letalno u prve dvije godine. eozinofilija. U mnoge djece lice liči na masku sa često nekontrolisanim pokretima različitih dijelova tijela i očiju. KANDIDA-ENDOKRIOPATSKI SINDROM (HRONIČNA MUKOKUTANA KANDIDIJAZA) Hronična kandidijaza zahvata mukozne membrane a potom se širi periferno po koži. neuralnih anomalija.sklere. 3. pojedinačno ili skupa. Znatan broj pacijenata ima različite vrste endokrinih deficijencija kao što su: hipoadrenalizam. licu. ali se mogu vidjeti i na nosu. a nisu rijetke ni endokrinopatije. U terapiji se koristi i. Nerijetko završavaju letalno od malignoma. amfotericin sa dobrim uspjehom i ketokonazol uz supstituciju hormona koji nedostaju. pneumonijama. Kasnije progrediraju različite T ćeiijske imunodeficijencije.

IMUNOLOŠKA BAZA ATOPIJSKIH OBOLJENJA Prema Coombsu i Gellu. askaris i u neatopične osobe. Nutriciona deficijencija 4. Gubitak imunog materijala . limfangiektazijama ili drugim malformacijama limfnih vodova.  Akutna varijanta se javlja kod transfuzija ili transplantata koštane srži kada se ne slažu HLA-D lokusi. Deficijencija deaminaze i nukleotid-fosforilaze . ili imaju poremećaj u inaktivaciji medijatora (slaba inaktivacija). Imune kompomente (elementi) mogu biti poremećene u sklopu opšteg poremećaja ili nekog drugog oboljenja koje atakuje i na limfni sistem. Termin antigen i alergen se često poistovjećuju. 3. Takve situacije srećemo kod: nefrotskog sindroma. Reakcije antigenantitijelo dešava se humoralnim putem. Odgovor na IgE antitijela je regulisan antigen specifičnim helper i supresor T ćelijama koje luče IgEvezivni faktor kako bi potencirali ili suprimirali reakciju.Klinički postoje dvije varijante.Biohemijski poremećaji ili deficijencije su povezani sa T ili B ćelijskim defektima. asthma. ali treba imati na umu da svi antigeni nisu jednako dobri alergeni i obrnuto. te kod transplantacije fetalne jetre ili timusa. imunološki mehanizmi alergijskih reakcija se dijele u 4 tipa. polenskom hunjavicom ili ekcemom ne može se razlikovati visoko atopijska osoba od druge sa manjom atopijskom tendencijom. 2. a medijatori koji nastaju u tim reakcijama dovode do oštećenja tkiva i kliničkih manifestacija. Drugim riječima. atopijska individua formiraće IgE antitijela kada se izloži češćim supstancama i iz okoline kao što su polen ili komponente kućne prašine i u tome je razlika od neatopične osobe. Komplementni sistem sa svojih 24 komponente može biti defektan i dovesti do oboljenja koja se takođe ubrajaju u imonodeficijencije kao i oboljenja fagocitnog sistema. tetanusni i difterični toksoidi su dobri antigeni.  Postoje i neke karakteristike prirodnih alergena: to su  proteini sa kiselom komponentom čija je izoelektrična tačka 2-5. 2 38 . na sreću. Na primjer. To se osobito dešava kod imunodeficijentnih osoba i kod pacijenata koji boluju od leukoza kada im se daju krvni produkti.  Molekularna težina im se kreće od 10. Postoje 3 varijante humoralne antigen-antitijelo reakcije. obrnuto. enteropatija sa gubitkom proteina. Nabrojaćemo najčešće pominjane entitete u novijoj literaturi: 1.000 daltona teško prolaze kroz mukozne površine da bi se susreli sa IgE formiranim plazma ćelijama.000 daltona nisu u stanju da premoste pukotinu između odgovarajućeg antitijela IgE molekule na površini mast ćelije što je potrebno za otpuštanje medijatora alergijske reakcije. 5. Termin ATOPIJA podrazumijeva da postoji neki hereditarni faktor koji doprinosi preosjetljivosti kao što su hunjavica na sijeno. javljaju vrlo rijetko. atopijski pacijenti su predisponirani da sintetizuju IgE antitijela na brojne antigene iz okoline. Manji od 10.000 do 70. mada se kod leukoza. Međutim. SEKUNDARNE IMUNODEFICIJENCIJE U ova oboljenja spadaju takvi entiteti kod kojih primarni uzrok ne leži u limfnom sistemu. Alergija Alergija ili preosjetljivost je specifična stečena reaktivnost organizma da preko imunoloških mehanizama uzrokuje nepovoljan fiziološki odgovor. Molekule iznad 70. odloženi). što se nađe u familijama oboljele osobe. a interakcija antigen-limfocit ćelijama provociranim hipersenzitivitetom (tzv. Kod pacijenata sa asthmom. ali su veoma rijetko alergeni.000 daltona. Deficijencije koje nastaju djejstvom hemijskih ili fizičkih uzroka. Deficijencije indukovane virusnim oboljenjima.Gubitkom proteina gube se imunoglobulini i drugi produkti imunog sistema.  Hronična varijanta se sreće kod intrauterine transfuzije ili poslije transplantacije koštane srži.5. polenov prah nije praktično potentan antigen ali je jedan od najmoćnijih alergena. Atopijske individue imaju defektnu kontroli otpuštanja ili stvaranja medijatora. ekcem. formira se veliku količinu specifičnih IgE antitijela. Pod uticajem intenzivnog izlaganja nekim alergenima npr.

jer mast ćelije i bazofili ne propadaju. 39 . postaju “senzibilisani” vezujući svojim površnim receptorima IgE antitijela. a kao posljedica nastaje čitava serija biohemijskih reakcija kao: aktivacija metiltransferaze. Kada dođe do aktivacije kaskade komplementa dolazi do oslobađanja biološki aktivnih supstanci.varijante se zbivaju u ćelijama a jedna u ekstracelularnom fluidu. U ovaj tip alergijske reakcije spadaju: alergijska reakcija kod unosa inkopatibilne krvi pri transfuzijama. Istovremeno će ovo dovesti do fuzije mast ćelijskih granula sa mast ćelijskim membranama.ekstracelularno uz prisustvo antigena i antitijela. ali tu spada i serumska bolest. Ako se unese odgovarajući specifični antigen doći će do vezivanja sa antitijelima i reakcije na mast ćelijama. Smatra se da je bolest imunih kompleksa (reakcija tip III) odgovorna za 90% imunih glomerulonefritisa u humanoj medicini. dok je u atopičnih osoba zaposjednuto skoro 100% receptora. Antigen i antitijelo sa komponentom komplementa formiraju toksična tijela koja su najčešće smještena na ili u organima čija je funkcija filtriranje (bubrezi. TIP II REAKCIJE U alergijskim reakcijama tip II (citotoksična varijanta) smatramo interakciju između antigena i antitijela na površini ćelija koje pripadaju klasi IgG i IgM imunoglobulina. što se naziva senzibilizacijom. osobito sitnih. pluća). Tu spadaju tuberkulinska reakcija. U takvih osoba hemijski medijatori iz mast ćelije djeluju preko 6-8 sati od prve antigen stimulacije. Osnove ove još nisu u potpunosti razjašnjene. ali reaguju sa antigenom determinantom kao integralnim dijelom sistema komplementa koji dovodi do degradacije zahvaćenih ćelija. dilatacijom krvnih sudova i pozitivnom reakcijom. Uobičajeni testovi koji se rade na koži zasnovani su na opisanim reakcijama. granulomatoze pluća. ili se infiltriraju u zid krvnih sudova. hipersenzitivna reakcija na ubod insekata (pčele). uključujući hemotaktične faktore. što se može i mjeriti. pa je i efekat oslobođenih medijatora prolazan. prašine ili hrane u kožu pacijenta. Prototipovi anafilaktičke reakcije ili IgE antitijelima izazvane bolesti su: hunjavica na polen (peludna groznica ili polenoza). TIP III REAKCIJE Alergijska reakcija tip III ili reakcija preosjetljivosti uzrokovana je imunokompleksima (Arthusov fenomen). jetri i bubrezima. urtikarija na hranu i dr. što ima za posljedicu oslobađanje farmakološki aktivnih supstanci kao što je histamin. U osnovi. ulazak Ca++ . TIP I REAKCIJE Odvija se pomoću IgE i istovremeno je najinteresantnija za alergologe. intradermalno. respiratornog sistema i konjuktiva na polen različitih biljaka. metilacija fosfolipida. Ova reakcija je većinom prolazna i reverzibilna. nastat će oslobađanje histamina i drugih vazoaktivnih supstanci što će se manifestovati jačom propustljivošću. TIP IV REAKCIJE Alergijska reakcija tip IV je reakcija kasne preosjetljivosti – interakcija antigena sa specifičnim senzibiliziranim T limfocitom. trava. gljivica. ali je jasno da u njoj makrofazi i citotoksične ćelije igraju važnu ulogu. U ovaj tip reakcije spadaju: kontaktni dermatitisi izazvani nekim lijekovima i neke reakcije na plućima. Reakcija se dešava u humoralnom prostoru . pa je to sve uključeno u imunoglobulinske molekule). itd. poljskog cvijeća i drveća. a koji prihvataju komplement C3 i C4. Stvorena IgE antitijela se reverzibilno vežu ili fiksiraju na površinu mast ćelije i bazofila preko pomenutih receptora (Fc. Nagomilana IgE antitijela su vezana i sa komponentama komplementa i njihova aktivacija alternativnim putevima. Polimorfonuklearni leukociti se raspadaju na mjestu reakcije a nastali proteini i proteolitički enzimi oštećuju tkivo. Zato se ova faza alergijske reakcije naziva kasna faza koja može trajati 1248 sati. koja se manifestuje hipersenzibilnom reakcijom nosa. bolesti odbacivanja transplantata i druge. Kod neatopičnih osoba samo je 20-50% receptora bazofila i mast ćelija zaposjednuto IgE molekulama. Pri kontaktu sa specifičnim alergenom nastupa IgE-antitijelo-alergen interakcija. neke hemolitičke anemije i drugo. U ovom tipu reakcije cirkulirajući bazofili i tkivne mast ćelije koje se nalaze na strateški važnim mjestima oko krvnih sudova. kod testova se unose male količine ekstrakta: polena. skarifikacijom ili ogrebotinom i provocira se reakcija između IgE antitijela na mast ćelijama i antigena. neki perikarditisi i artritisi. aktivacija fosfolipid-diacil-glicerolskog ciklusa.

Stvoreni medijatori kao što su histoni. Prostaglandin D2 (PGD2). vlažne promjene ili ekskorijacije zbog češanja. Druge ćelije takođe stvaraju prostaglndine i leukotreine koji mogu djelovati i drukčije. Prostaglandini serije E i -adrenergični agonisti mogu uzrokovati povišenje c-AMP. Ti drugi pokretači ili stimulatori mogu biti produkti aktivacije komplementnog sistema (C3a.  Paradoksni puls se može naći u atacima astme (razlika veća od 20 mmHg mjerenjem TA između inspirija i ekspirija). dovodi do ulaska Ca++ i rekombinacije intracelularnog Ca++. Razlike postoje u bojenju. To je moguće pokrenuti purificiranim antitijelima koja djeluju putem IgE receptora. Može se naći paradoksalni puls i zbog srednje ili teške bronhalne opstrukcije. hronična inflamatorna oboljenja crijeva pa i parazitarnih infestacija. rinitis i si. OPŠTE I SPECIFIČNE METODE DIJAGNOZE ALERGIJSKIH BOLESTI Nema pouzdane metode za dijagnozu. ekstenzornim površinama ekstremiteta. 2.  Respiratorna dispnea sa uvlačenjem supraklavikularnih i interkostalnih prostora. Mast ćelije igraju ulogu ne samo u vezi sa IgE reakcijama. mehanizam se može pokrenuti i bez antigena. U familijarnoj anamnezi traži se ista ili slična oboljenja u užoj i široj familiji. Metabolizam arahidonske kiseline uz pomoć lipooksigenaze dovodi do formiranja 5-hidroksieicosatetraenoične kiseline (5-HETE) i leukotriena B4. te lepršanje ala nasi će uputiti na respiratorna oboljenja.U ličnoj anamnezi se traži veza između nastupa simptoma i izloženosti nekom potencijalnom alergenu (inhalacionom. U svima početni okidač je degranulacija mast ćelija i oslobađanje hemijskih medijatora koji dovode do alergijskih reakcija.HEMIJSKI MEDIJATORI ALERGIJSKIH REAKCIJA I MEHANIZMI NJIHOVOG STVARANJA Mast ćelije igraju glavnu ulogu u brzom hipersenzitivnom odgovoru. imunološkim i biohemijskim osobinama. što može dovesti do transverzalnog proširenja korjena zbog povećanja hrskavica i koštanog sistema nosa. C5a). Povećana intracelularna koncentracija cAMP je povezana sa inhibicijom oslobađanja medijatora iz mast ćelija. Ne razlikuje se bitno od svakog drugog savjesnog opšteg pregleda gdje nam težina i visina mogu dati dosta važnih podataka. kontaktnom ili digestivnom). mogu satima ostati intaktne van ćelije.  Disanje na usta i tamnina ispod očiju ukazuje na nazalnu opstrukciju kojoj može biti uzrok i alergijski rinitis. Druga grupa medijatora su heparin. Ma koje prirode bio. D4 i E4. ali to ne treba zamijeniti sa familijarnim proširenjem korjena nosa.  Pomna inspekcija kože. Okolne molekule IgE vezane za druge molekule takođe uzrokuju oslobađanje arahidonske kiseline iz fosfolipidnih membrana. Kao posljedica alergijskog dermatitisa mogu nastati liheniformne promjene ili hiperpigmentacije. promjena u strukturi mast ćelija kao što je polimerizacija mikrotubula nastalih oslobađanjem medijatora. a ovo je vezano sa IgE antitijelima koja su vezana na receptore i uz prisustvo multivalentnih specifičnih antigena. bilo direktno preko A2 fosfolipaze ili indirektno preko C fosfolipaze i diglicerid lipaze. ali veoma rijetko. stimulator daje signal sa površine ćelije. tripsin. bazični proteini i limfokini.  Cijanoza se takođe može pojaviti zbog bronhalne opstrukcije i Sat O2 ispod 85%. Medijatori izražavaju svoju aktivnost kod intaktne granule ili samo kada se granula počne raspadati. a najviše dužini trajanja bolesti i težini oboljenja. Generalizirani dermatitis se može sresti kod dojenčadi ili lokalni. fino ljuštenje. atopični drematitis. makulo-papulozne erupcije. eozinofilni hemotaktički faktor. Javljaju se promjene u metabolizmu fosfolipida membrane uključujući metilaciju i aktivaciju fosfolipaza i stvaranje fosfolipidnih produkata koji participiraju u fuziji granula i membrane mastocita. pa čak i bez IgE antitijela vezanog za receptore.  Batičaste prste možemo naći i kod hroničnih asmatičnih bolesnika. nego i kod drugih hroničnih inflamatornih oboljenja kao što su: juvenilni hronični artritis (JCA). kinini. ANAMNEZA . Postoje vjerovatno heterogene populacije kako među mast ćelijama tako i među bazofilima. prevashodno na obrazima. dok se kod starije djece mogu vidjeti promjene i u kubitalnim i poplitealnim fosama. endotelne ćelije i krvne sudove. 40 . morfološkom izgledu. Metabolizam arahidonske kiseline preko ciklooksigenaze rezultira stvaranjem novih prostaglandina i trombeksana. te drugi hemotaktički faktori brzo izlaze iz matriksa granula i djeluju na lokalna tkiva . je glavni prostaglandinski produkt mast ćelija. Mada je osnovni faktor aktivacije opisanog mehanizma antigen. ali i vratu. arilsulfataza 8. hemotripsin i drugi inflamatorni faktori koji mogu biti saučesnici u brzoj i kasnoj fazi reakcije. Aktivacijom serin-esteraze.glatku muskulaturu. eritematozne. Granule izbačene iz ćelije koje su relativno netopive u vodi.  Često curenje iz nosa će uputiti na alergijski rinitis. FIZIKALNI PREGLED treba posebno prilagoditi podacima iz anamneze. Kruste se najčešće nađu poslije superinfekcije. Često kod istog djeteta mogu slijediti više alergijskih oboljenja kao astma i ekcem. Traže se dekolorisani dijelovi. Praktično se koriste sljedeće: 4. srčane dekompenzacije ili tamponade perikarda. koristeći uskladištenu intracelularnu energiju. C4. ima za posljedicu degranulaciju mast ćelija preko biohemijskih reakcija i dovodi do nestanka granula. neutrofilni lizozomi.

a ako još postoji fotofobija i pseudoptoza oni upućuju na proljetni konjuktivitis.5 cm (oko 3g. limfomi). Tačno mjerenje je moguće samo sa opstetričkim šestarom. herpetiformni dermatitis. 3.  Hipertrofične tonzile i adenoidi su česte komplikacije alergijskog rinitisa. ali se može reći da je nivo u serumu viši u atopične djece. eozinofilni fasciitis. te u nekih kardiomiopatija.  Auskultatorni nalaz kod astme ide sa izraženom ekspiratornom dispneom. a potom se rastom širina brže povećava nego A-P dijametar.  Nazalna mukoza češće je blijeda. Obično se ubrizgava 0.1 ml ekstrakta i čita se poslije 15-30 minuta. Pojavljuje se 6 sati poslije date doze. KOŽNI. ali se mogu pojavljivati i iščezavati u toku minuta ili sati i pojavljivati se na drugim mjestima. a onda kada aproksimativno porastu do 9. tamnije ili ružičaste boje u djece sa alergijskim rinitisom. Ako u pacijentovoj koži (na mast ćelijama) postoje specifična IgE antitijela. što će se na koži prezentovati papulom sa lokalnim eritemom. pemfigus. ali pažljivom auskultacijom nekada se mogu otkriti razlike na pojedinim dijelovima pluća zbog segmentalne atelektaze.Najkarakterističnije urtikarijerne lezije (koprivnjača) mogu biti od 1-3 mm makule. Lofflerov sindrom. osobito sa profuznim curenjem iz nosa koje je tipično za ovo oboljenje. do džinovskih (šklopaca) urtikarijelnih promjena. Mogu ići sa angioedemom ili bez. Poznato je da je dijametar kod novorođenčadi skoro isti. Ljepljivi sekret mukoidnog izgleda je često povezan sa pojavom papiliformnih erupcija na gornjim palpebrama. Za kontaktni dermatitis je karakteristično da se eritematozne ili papulo-vezikulozne erupcije pojavljuju na areama koje su izložene kontaktu. Abnormalne promjene tog odnosa (povećan A-P dijametar) mogu se normalizovati kao odgovor na povoljnu terapiju. Pozitivnom reakcijom se smatra promjer papule od 5 mm i više sa eritemom. pa i to treba imati na umu prilikom uzimanja uzoraka krvi za analizu.kojim se određuje specifični IgE protiv određenog alergena. neka maligna oboljenja (leukemije. eozinofilna mialgija. na taj dati alergen doći će do interakcije i rezultat će biti oslobađanje histamina. pojačane propustljivosti. papule koje se rascvjetaju okolo. Eozinofilija u krvi kod alergijskih oboljenja obično ne prelazi 15-20%. DIGESTIVNI ILI INHALACIONI TESTOVI – odličini za povezivanje kliničke slike sa alergenom Kožni testovi – najviše se praktično koriste – izaziva se lokalna alergijska reakcija koja je pristupačna za posmatranje.RAST .  Pregledom očiju možemo naći konjuktivalnu injekciju.  Pregledom grudnog koša u asmatičara može se naći povećan anterio-posteriorni dijametar. pojačano suzenje i periorbitalni edem kao posljedicu alergijskog konjuktivitisa. Treba znati da se eozinofilija sreće i u mnogim drugim stanjima kao: preosjetljivost na neke lijekove. DIFERENCIJALNA KRVNA SLIKA – eozinofilija ili bolje apsolutni broj eozinofila. DIJAGNOSTIČKI TESTOVI ZA ALERGIJSKA OBOLJENJA U upotrebi je čitav diapazon testova. EOZINOFILI U SEKRETU NOSA I BRONHAINOM MUKUSU. ali izuzetno i do 35%. JCA). reumatska oboljenja (periartritis nodoza.RIST . Zbog toga što njihov broj u krvi normalno varira u dnevnom ritmu (ujutro ih je najviše) potrebno je uzeti nekoliko nalaza. parazitarne infestacije (askaris.metoda kojom se in vitro mjeri ukupna koncentracija IgE  Radioalergosorbent test . ehinokokus). Kortikosteroidi dovode do eozinopenije. urođena eozinofilija.u kožu se unosi alergenski ekstrakt. ODREĐIVANJE UKUPNIH I SPECIFIČNIH IgE U SERUMU i upoređuje se sa standardima normalnih vrijednosti. ali pomenućemo praktično najčešće.  Radioimunosorbent test . Takve erupcije često prati i dermografizam. Prosječno ima oko 250 ćelija/mm3 a gornja granica je 700 ćelija/mm3. ali je najstandardniji je: intradermalni test . Kao pozitivan nalaz se uzima nalaz preko 5-10% eozinofila u nosnom i bronhainom mukusu. metaholina i drugih medijatora koji će preko svojih receptora dovesti do promjena na malim krvnim sudovima u smislu dilatacije. tipične za holinergične urtikarije. produženom ekspiratornom fazom i vvheezingom.7 od L-L dijametra. upozorava na astmu. što se može otkriti upoređivanjem sa latero-lateralnim dijametrom. Wheezing je najčešće generalizirani. a onda zavisno od 41 . Nazalne konhe su obično edematozne. Permanentno povećan A-P dijametar grudnog koša ukazuje na rekurentne atake ili permanentnu bronhalnu opstrukciju bilo kog uzroka.) taj odnos L-L i A-P počinje opadati i ostaje negdje na 0. Izvode se na više načina.

Poslije toga se zakazuje testiranje kojim se želi pronaći odgovarajući alergen koji je uzrok bolesti. da  kod dojenčadi sa velikim potencijalom alergijskih oboljenja u familiji (astma. Postoji veliki broj preparata na tržištu. jer se alergen može transportovati i mlijekom. tableta i aerosola. atopijske bolesti) nastojati da se ne uvodi nikakva druga hrana osim majčinog mlijeka bar do šestog mjeseca. proterenol) i ne-kateholamine (efedrin. uključujući kateholamine (adrenalin. Neželjeni efekat im je sedacija pa ih treba izbjegavati u kombinaciji sa drugim depresivima. ali se srećemo sa dosta problema. Anafilaksija Anafilaksija je hipersenzitivna reakcija organizma na različite materije koja može direktno da ugrozi organizam (život). 1. imunoterapija (hipo i desenzibilizacija) i profilaksa. GIT i drugim. Količina alergijskih ekstrakata i odnos sa vehikulumom je obično 1:100-1:10. IZBJEGAVANJE SUSRETA SA ALERGENOM Logično. Obično se radi sa grupnim antigenom (većim brojem srodnih alergena) kao što su peludi mnogih trava. Kortikosteroidnu terapiju nije potrebno prekidati. Postoje kontraverze o uspjehu ove metode. ili na površine (efedrin). daju se isključivo injekciono. Postoje histamin receptori u različitim tkivima i to 2 vrste. PROFILAKSA Primarna i sekundarna profilaksa ima cilj da se spriječi razvoj bolesti. bol u epigastriju i crvenilo kože i sluzokoža. više u istraživačke svrhe.  Efedrin je najstariji nekateholaminski preparat. simpatomimetik. Antihistaminici su lijekovi različite hemijske strukture. pa zahtijeva urgentnu medicinsku pomoć.  Od drugih adrenergičnih agonista najpoznatiji je salbutamol (Ventolin) kao selektivni bronhospazmolitik u obliku sirupa. Pri interpretaciji kožnog testa treba biti oprezan jer na primjer lijekovi mogu pojačati oslobađanje histamina iz mast ćelija. Ovu reakciju karakteriše obimna degranulacija mast ćelija kao odgovor na neki stimulans. mada se uzima kao pravilo da što su urtika i okolna reakcija veće da je test to relevantniji. 2. pa sve do ++++. Hromglikat (Intal) vidi kod astme. albuterol. ali čini se. a drugi će inhibirati reakcije kao: adrenalin. Ovdje se mora naglasiti da brzo stvaranje urtike i okolnog eritema ukazuje da u koži postoje specifična IgE antitijela na mast ćelijama kože. Može dati neželjene efekte kao što su insomnija. Danas su u upotrebi inhalacioni i digestivni provokacioni testovi. inhalaciono.  Takvim dojiljama reći da za to vrijeme izbjegavaju potencijalnu alergijsku hranu. dlake životinja i si. 3. a može biti izazvana različitim mehanizmima. 42 . insomnija. glavobolja i iritacije. Neželjeni efekti adrenergičnih lijekova mogu biti: tremor skeletne muskulature. terapija lijekovima. H1 i H2 receptori. Treba još jednom naglasiti ono što je u korelaciji sa današnjim trendom o dojenju. nekada i nerješivih. 4. pogoršanje hipoksije. najčešće imunim ali i neimunim. ali ne znači da će taj pacijent imati kliničke simptome pri izlaganju prirodnim alergenima. pa se ne daju najmanje 12 sati prije kožnog testa. ali je efekat sličan.  Aminofilin (teofilin) je najvažniji u kupiranju astmatičnih napada iako mu je mehanizam djelovanja nejasan a toksikologija klinički problem. Obzirom da se ovi lijekovi brzo inaktiviraju enzimima iz jetre. Kortikosteroidi – kod anafilaksije. vomitus.veličine papule obilježava se sa jednim +. terbutalin). HIPOSENZIBILIZACIJA Sprovodi se tako da se potkožno daju male doze alergena i onda se postepeno povećavaju do pronađene doze održavanja. noradrenalin. kardijalna stimulacija. ali ima slabu stimulacionu aktivnost. PRINCIPI TRETMANA ALERGIJSKIH OBOLJENJA Postoje 4 principa: izbjegavati alergijsku iritantnu supstancu. a za antihistaminike se taj period produžava čak na 72 sata. efedrin i antihistaminici. FARMAKOLOŠKA TERAPIJA: Adrenergici.

slabim kapilarnim punjenjem. Naporom indukovana anafilaksija se može pojaviti u osoba posebno sklonim. ako je bolesnik prima. ubodi insekata (pčele. a ovi direktno djeluju na membranu mast ćelije.lijek izbora u dozi od 0. žaoku insekta izvaditi (odstraniti). ili im). odmah treba prekinuti. Prototip ove reakcije je antigen . Poveska treba da se popušta tako da stoji 3 minute a onda 1 min popuštanja 3:1. hipotenzijom. Simptomi respiratornog distresa. jaja oraha.  pojačana sekrecija mukoidnih žlijezda. pa će se često manifestovati wheezingom.  bronhospazam. staviti proksimalno povesku koja će usporiti cirkulaciju. ::: TRETMAN RESPIRATORNOG DISTRESA :::  100% O2 putem maske ili tubusa. Ovaj tip reakcije se naziva anfilaksijom da bi se naznačila posredna imunološka reakcija. Kod bolesnika koji su postali preosjetljivi. auskultatornim šumovima i dispneom.  Opstrukcija donjih disajnih puteva je posljedica bronhoopstrukcije. Bez obzira na precipitirajuće mehanizme.infuzija ili transfuzija.01mg/kg (iv. a onda slijede Simptomi šoka . Međutim. NEIMUNI MEHANIZMI Mogu biti direktni i indirektni preko kompleksnog biohemijskog puta. a može početi i sa svrbežom. KLINIČKA SLIKA Degranulacija mast ćelija znači oslobađanje histamina.  Pacijent osjeti da se nešto posebno događa s njim. Aktivacija komplementa – je rjeđi tip imunog odgovora koji dovodi do anafilaksije. oralni ili parenteralni različiti lijekovi (drugi antibiotici osim penicilina.  ADRENALIN . mravi). vakcine. suženom svijesti (poremećajem svijesti). promuklošću i inspiratornom dispneom koja je posljedica edema larinksa.sc. stridorom larinksa.. TERAPIJA ::: OTKLONITI UZROČNIKA ::: ako je moguće .je najeešći imuni odgovor. Adrenalin inhibira degranulaciju 43 . ponovnim izlaganjem istim stimulusima anafilaksija će se pojaviti zbog toga što su specifične brojne antigen molekule vezane na površini mast ćelija. školjke. – koji dolazi i od poremećaja na gornim i od poremećaja na donjim disajnim putevima  Opstrukcija gornjih respiratornih puteva sa disfagijom. Mehanizam nije dovoljno objašnjen. imunu reakciju ovog tipa mogu dati i druge materije kao što su hrana (produkti mlijeka. metaholina i drugih primarnih i sekundarnih medijatora čiji je rezultat:  povećana propustljivost kapilara. kliničke manifestacije su identične pa termin anafilaksija se danas upotrebljava da se opišu sve ove reakcije. kratko poslije izvršenog napora kojem je još predhodio obilan obrok.  smanjen vaskularni tonus u koži i sluzokožama. Nesteroidni antiinflamatorni agensi mogu indirektno dovesti do anafilaktičke reakcije preko alteracije metabolizma arahidonske kiseline. Ako imamo uzročnika anafilaksije već u ekstremitetu (lijek ili ujed insekta). Direktno djelovanje se smatra putem stimulusa kao što su kontrastna sredstva ili opijati. Abdominalni bolovi i/ili dijareja se javljaju ako je zahvaćen GIT.Znaci šoka će se manifestovati: slabim pulsom. čepići od mukusa i/ili edema pluća. ose. konzervansi).IMUNI MEHANIZMI: Odgovor preko IgE . riba. Indirektni mehanizmi dovode do anafilakse preko kompleksnog biohemijskog puta tako npr. inzulin). dok termin anafilaktoidna reakcija se koristi kada se žele naglasiti opšte reakcije koje nisu imunog porijekla. Često se pojavi opšte crvenilo kože koje preraste u urtikarijarnu ospu (raš).penicilin.

m. Metilprednizolon 2 mg/kg i. ::: TRETMAN ŠOKA :::  PLASIRATI VEĆI I.Koncentracija raspršivača se pravi od racemičnog adrenalina u dozi od 2.subkutano i i. svakih 6 sati.25 ml i koristi se kod edema larinska.Histamin kao osnovni medijator anafilaksije dovodi do respiratornih i kardiovaskularnih manifestacija.i. Daje se O2 do endotrahealne intubacije ili traheotomije. Oni koče (inhibiraju) dalju akciju histamina. . ali stalno držati na umu da se hipovolemija javlja kod svakog anafilaktičkog šoka. Njegova upotreba je manje važna za inotropnu kardijalnu potporu.01 ml/kg 1:1.pomoć u prevenciji ili ublažavanju rekurentnih simptoma. Ekvivalentna doza oralnog prednizolona može zamijeniti metilprednizolon. Ako se takve doze trebaju ponavljati duže vrijeme. .v. može se dati svakih 4-6 sati u 2 dana. smanjuje edem larinksa. Monitoring Svi pacijenti sa dijagnozom anafilaksije trebaju se smjestti u intenzivnu njegu najmanje 24-48 sati jer stanje može biti protrahirano (manifestacije traju 5-32 sata i pored terapije) ili se može ponoviti kao bifazična anaflilaksa (javljaju se manifestacije nakon 8 sati ponovo). PROGNOZA Ovisi o težini bolesti. ADRENALIN U IDENTIČNIM DOZAMA KAO I ZA RESPIRATORNI DISTRES čime se poboljšava vaskularni tonus i miokardne kontrakcije. Davanje blokatora H2 receptora je kontraverzno. . AMINOFILIN IV za refrakterne bolesnike u dozi od 5-7 mg/kg za 20 min. Pojačavaju funkciju cilija. . zbog lokalne vazokonstrikcije i usporavanja anafilaktičkog odgovora. UPOTREBA DOPAMINA U INFUZIJAMA (KAPIMA) 10-20 µg/kg/min. ali kod stabilnih pacijenata. daje se 1 mg/kg/dan i.v. a u slučaju manjih reakcija daje se oralni difenhidramin 5 mg/kg/dan u 4 doze sa maksimumom od 300 mg/dan. Terbutamol se preporučuje u dozi od 1 ml u 2 ml neke normalne slane otopine.000 vodenog rastvora.   mast ćelija i promptno djeluje kao bronhodilatator. podjeljeno u 4 doze sa maksimumom od 200 mg/dan.0. 44 . a Albuterol u dozi od 0.25 ml u 2 ml normalne slane otopine.v. Smatra se da polovina bolesnika spada u kategoriju rekurentne ili protrahirane anafilaksije. obrnu fiziološku manifestaciju ili smanje progresiju. daje se adrenalin u infuziji (kapima) sa početnom dozom od 0. a nastavlja se kao produžna doza 1 mg/kg/sat. ako treba. Adrenalin u raspršivaču .1 ml/kg 10. brizini prepoznavanja iste i brzine tretmana. a oralna doza je 2 mg/kg/dan podjeljeno u 2 doze.v. Ako se daju kao ranitidin. ENDOTRAHEALNA INTUBACIJA treba razmotriti kod srednje teškog respiratornog distresa koji ne reaguje na adrenalin. Njihovo je mjesto poslije važnijih mjera od vitalnog značaja. Može se dati i normalni adrenalin u soluciji od 0.1 µg/kg. Hidroksizim 2 mg/kg/dan. a reakcija je usporena i traje duže od 30 minuta. Zato su antihistaminici logični lijekovi za tretman anafilaksije. Smrt obično nastupa unutar prvog sata reakcije kao posljedica respiratorne insuficijencije. bloker H1 receptora u dozi od 1 mg/kg i.  ANTIHISTAMINICI .000 rastvora.   ::: POMOĆNA TERAPIJA :::  KORTIKOSTEROIDI .V. TERBUTALIN I ALBUTEROL se pominju kao efektni bronhodilatatori u pacijenata sa opstrukcijom donjih respiratornih puteva. Neki autori preporučuju davanje adrenalina subkutano u injekcijama na mjesto ulaska aler-gena. Difenhidramin. Sljedeća doza se može ponavljati svakih 5-10 minuta. podjeljeno u 4 doze. KATETER DAJUĆI TEČNOST U BOLUSU 20-40 ml/kg Ringer laktata ili drugog izotoničnog rastvora. Na osnovu izgleda pacijenta dati i veću količinu tečnosti.25 ml u 2 ml i ponavljati nebulizatorom svakih 30 minuta ako je potrebno. Ako intubacija ne uspjeva onda se radi krikotireotomija sa odgovarajućim kateterom (14 Ga). Najčešće su im stimulusi jaki ili su uneseni oralnim putem. a efekat se titrira klinički.0. U serumu ne treba da pređe 10-20 µg/l.

treba da se testiraju kožnim putem i radioalergosorbent testom koji služi za identifikaciju materije koja uzrokuje porast IgE . Uvedeni su individualni setovi za osobe sa visokim rizikom. Može se dati i ekvivalentna peroralna doza prije izlaganja sumnjivoj supstanci (kontrastna sredstva za dijagnostiku). Test će upoznati ljekara i pacijenta na supstance kojih se treba čuvati. može se koristiti i DESENZIBILIZACIJA kako bi se prevenirale po život opasne reakcije. kod posebnih individua. a 30 mg manjoj djeci (do 6 godina). jer mogu biti žrtve neželjene reakcije.  Difenhidramin kao antihstaminik se preporučuje u dozi od 1 mg/kg i.v. Metode ne preveniraju sigurno i kompletno. Treba imati na umu da u mnogim situacijama.v. linija. odnosno da upute te osobe. kao što su KORTIKOSTEROIDI I ANTIHISTAMINICI. Tako će se kod preosjetljivih na penicilin dati drugi antibiotik. Kod osoba koje su osjetljive na napor savjetuje se da ne budu sami kada čine napor. visoko rizičnom pacijentu se može uspostaviti i. osobe koje imaju alergiju ha ubod pčele trebaju izbjegavati mjesta gdje ima pčela (pčelinjaci ili mjesta paše pčela). pa rizik ostaje. Koriste se i druge vrste preventivnih mjera. Tretman može obuhvatiti sve preosjetljive osobe mada je prevashodna namjera preveniranje neželjenih reakcija pri i. Onima koji imaju anafilaksu na napor savjetovati da prije izlaganja naporu ne uzimaju obrok bar 2 sata prije početka napora zato što obrok povećava rizik. Postoji i specifična imunoterapija koja se može dati profilaktički alergičnim pacijentima na ubod insekata. a pacijenta staviti na pažljivi monitoring. ubodi insekata itd. većoj djeci. ako je u pitanju krucijalna potreba. 45 .PREVENCIJA Najvažnije je da se izbjegnu stimulansi. 7 i 1 sat prije izlaganja. Trebaju ih nositi kada misle da bi se mogla desiti takva situacija.medijatorski odgovor. O2.v. Test se pravi pod kontrolom alergologa. izbjeći kompletan rizik kao što su lijekovi. Zdravstveni karton koristi da bi se rizici dokumentovali.  Metilprednizolon se daje u dozi od 40 mg i. te pripremljenim setom za intubaciju. U zdravstvenoj legitimaciji treba naznačiti da li je osoba nekada imala anafilaktičku reakciju. 13. dati adrenalin. Na kraju. konzervansi. Anamnestički procijeniti i identifikovati potencijalni rizik. Kada već moramo dati poznati anafilotoksin pacijentu. Roditelji moraju biti informisani o lijekovima ili hrani koja može dati reakciju.v. ili nemoguće. U pacijenata koji su sumnjivi ili je nepoznata supstanca. upotrebi kontrastnih sredstava. Predhodno se nauče kako se šta koristi. teško je. ili oralno 1 sat prije izlaganja stimulusima.

OPŠTE KONTRAINDIKACIJE IMUNIZACIJE:            BCG (BACILLUS CALMETTE GUERIN) VAKCINACIJA Pruža zaštitu protiv primarne i postprimarne tuberkuloze. DiTe pro adultus i Polio Sa 19 godina života se još daje antitetanusna vakcina. postoje neobavezne i fakultativno obavezne (kod osoba koje putuju u endemska područja). osim difterije i tetanusa. Vakcine se prave:  od živih. pa o tom informisati roditelje. Nakon pravilno provedene vakcinacije u organizmu se stvara imunitet koji povremeno treba pojačavati ili produžavati docjepljivanjem. pa izgubi patogenu. Kod nas je vakcinacija protiv velikih boginja ukinuta kao obavezna vakcina. Preporuke o načinu. a zadrži anitenu sposobnost. mumps).AKTIVNA IMUNIZACIJA ILI VAKCINACIJA Aktivna imunizacija je segment preventivne pedijatrije. vrsti vakcine. Vakcinom se daje mitigirani bovini soj bacila tuberkuloze koji se presađivanjem više stotina puta oslabi. Revakcinacija 2 godine života BCG (kod nas nije obavezna kod tuberkulin proba) 4 godine života DiTePer i Polio I razred osnovne Ospice. Primarno cijepljenje BCG DiTePer i Polio DiTePer i Polio DiTePer i Polio Morbile. antibiotik) Djeca pod citostatskom ili kortikosteroidnom terapijom Stanje iza transplantacije organa Imunološka deficitarna oboljenja Trudnoća je uvijek kontraindikacija za žive vakcine. 46 . zbog mogućeg teratogenog učinka. donose zdravstvene vlasti prema zakonu o zaštiti od infektivnih bolesti. Parotitis. Preporuke se mijenjaju zavisno od epidemiološke situacije i iskustva sa određenom vakcinom. Vakcine se daju parenteralnim i oralnim putem. PROGRAM KONTINUIRANE VAKCINACIJE Dob Od 3 do 5 dana 4 mjesec života 5 mjeseci života 6 mjeseci života 13 mjeseci Cjepivo A. dobu. razmaku između pojedinih doza. Za svaku vakcinu postoje specifične kontraindikacije. pojedinačno ili u kombinaciji više uzročnika.hepatitis B) i  od toksina mikroorganizama (tetanusa i difterije) pa se zovu toksoidi ili anatoksini. Prije vakcinacije ljekar mora kod svakog djeteta odvagnuti korist i rizik. Rubeola. U većini zemalja i kod nas Povišena tjelesna temperatura Akutna zarazna bolest Teža hematološka oboljenja Dekompenzirana srčana mana Teško oboljenje bubrega Alergija na sastojke planirane vakcine (jaja. Danas ima više vrsta vakcina (liofilizirana i druge).  inaktiviranih uzročnika (pertusis. DiTe pro adultus i Polio II razred osnovne BCG VII razred osnovne BCG VIII razred osnovne Rubcola (učenice). ali iza DiTePer i Polia 3 sedmice B. vremenu. kolera. Pored obaveznih vakcina. . Vakcine ili cjepiva općenito uzeto su antigeni ili kombinacija antigena koji u organizmu izazivaju stvaranje specifičnih antitijela koja štite dijete od infekcije virulentnim sojevima. oslabljenih uzročnika (morbile. pored ovih opštih kontraindikacija. polio. Naglašava se da inaktivirane vakcine toksoidi nisu kontraindikacija i kod imunodeficijentnih stanja. ali postoje i opšte kontraindikacije.

5 ml DiTePer. a zatim  ulkus se zatvori krusticom a na kraju  Prerasta u bjelkast ožiljak u promjeru oko 5 mm. Pošto je difterija. pa se dobijala vakcina DiTePer-Parper sa mrtvom suspenzijom B parapertusisa.  Poslije 2-3 sedmice javi se obojena papula veličine oko 8 mm. u kojih postoji kontraindikacija za pertusis vakcinu.  Opšte infekcije su opisane kod rijetkih imunodeficitarnih stanja koja su dosta rijetka. Nekad se dodavao ovoj mješanoj vakcini i antigen para B. Najčešće se koristi mješano cjepivo za sve tri bolesti skupa DiTePer. Pertusis i kad se pojavi kod vakcinisanih obično ima blag tok. Difterija ako se pojavi kod vakcinisanih. Pojava eksplozivnih epidemija difterije u Evropi tokom rata (Poljska. duboko intramuskularno.05-0. a služi za primarnu vakcinaciju i revakcinaciju djece do 7 godina.1 ml cjepiva i  Nastaje mala urtika koja obično nestaje za 30 minuta. to se treba truditi da i u našoj BiH provedemo ovu vakcinu u prvoj godini do 90% populacije kako bi obezbijedili optimalnu zaštitu. Danas se Kohovom fenomenu pridaje manji značaj.  Sljedeća druga vakcinacija je između 4 i 5 godine.  a niska tjelesna težina i fiziološka žutica nisu. praktično nismo imali problema ni sa tetanusom. Postignuti nivo zaštite stanovništva se pokazao efikasnim. dok je tetanus ubikvitarni problem cijelog svijeta. a iz istorije je poznata Libeška katastrofa kada je greškom zamjenjen virulentni soj. te 47 . Ukrajna. TETANUS I PERTUSIS VAKCINA (DITEPER) Daje se obično skupa. upalne promjene u regionalnim limfnim čvorovima . niti difterijom. Ako se DiTePer vakcinom obuhvati 70-80% u populaciji djece.5ml. tako tokom ratnih epidemija traumatizma. doza u primovakcinaciji postiže 80% zaštitu od difterije. Bjelorusija). rubeola i parotitis). kao endemska bolest zemalja u razvoju. koliko nam je poznato u svijetu je opisano oko 30 letalnih ishoda zbog vakcinacije takvih osoba. Mnogi misle da Njemačka nikad nije uvela BCG kao obaveznu vakcinu zbog te katastrofalne greške zdravstvenih radnika. DiTe pro adultus je istog sastava kao gornja ali je toksoida difterije manje 8-10 puta. razmak između tih doza je 4 do 6 sedmica. Što se tiče imunodeficitarnih stanja.besežitisi. a pertusis prijeti uvjek gdje nije provedena vakcinacija. Monovakcina protiv tetanusa (T) – postoji dakle kao samostalna. blaga je bolest i rijetko sa posljedicama. Obično prolaze bez ikakve intervencije. Način davanja primarne vakcine DiTePer sastoji se u  davanju 3 doze od po 0. od vakcinacije. Pozitivan tuberkulinski test treba očekivati poslije 2 mj.  Potom u periodu od 4-5 sedmica može se vidjeti mikroapsces koji ulcerira i secernira nekoliko nedjelja. Rusija. U prave komplikacije besežiranja spadaju:  Lokalne infekcije.  Revakcinacija je poslije navršene prve godine života.  opšte kontraindikacije i  teže porođajne ozljede. U primovakcini od 3 doze. obično 3 sedmice iza MRM (morbili. pa ni pertusisom. pa je nekad potrebna i manja hirurška ekscizija. Pridaje mu se veliki značaj u kontroli vakcinacije koja se završila uspjehom. a izuzetno apscedira i kolikvira.se daje intrakutanom metodom i to u lijevo rame. difterija je izuzetno rijetka bolest. Mješana vakcina od difterije i teatnusa (DT). najčešće aksilarnih čvorova. samo sa jednom dozom od 0. kakav se ne pamti. opravdava potrebu vakcinacije i pokazalo se u toku ovih epidemija da tek 3. DIFTERIJA. Kontraindikacije za vakcinaciju su  tuberkulin pozitivna djeca.  Intrakutano se ubrizgava 0.

Ona djeca koja iz bilo kojih razloga nisu na vrijeme obuhvaćena. već skoro 20 godina.5°C je kontraindikacija za daljnju DiTePer vakcinaciju.  neurološka oboljenja ili sumnja na ista. Eksperti smatraju da se incidencija permanentnog oštećenja CNS-a javlja na 310. Mnogi autoriteti misle da su promjene na CNS-u postojale i prije vakcine ali nisu prepoznate. velikog kašlja obavezna je za svu djecu od 3-12 mjeseci. Djeca sa oštećenim CNS vakcinišu se samo DiTe. provodi se sa živom vakcinom (Sabinova) i postignuti su ogromni rezultati.  Somnolencija ili pretjeran plač koji traje preko 4 sata opravdava konsultaciju pedijatra koji treba da razluči pedijatar da li prekinuti sa DiTePer. To je tritipna vakcinacija (Tip 1+2+3). ali uvjek neki rizik postoji. Predpostavlja se da DiTePer može demaskirati neurološko oboljenje ili da se desi koincidencija sa infekcijom CNS-a.  Neurološke reakcije koje se jave unutar 3 dana od vakcinacije su kontraindikacije za dalju vakcinaciju (uključeni su encefalitisi i konvulzije).  Na kraju samo protiv tetanusa sa 18-19 godina. ali su neizbježne.1 ml Primovakcina se provodi u 3 doze sa razmakom između pojedinačnih doza od 4 do 6 sedmica kao i DiTePer. u prvom razredu osnovne škole sa DiTe pro-adultus. Imunizacija protiv difterije. Poslije 7 rođendana ne daje se DiTePer. kao i  u VIII razredu. Minor respiratorne infekcije gornjih respiratornih puteva nisu kontraindikacije. podliježu obavezi od 1 do 14 godina kao i ona koja nisu potpuno imunizirana. bar se danas tako smatra. Reakcije na datu DiTePer vakcinu mogu biti:  Minorne sa lokalnim otokom. Većina tih reakcija koje dovode do kontraindikacija daje komponenta pertusisa. POLIO VAKCINA: Postoje 2 tipa vakcine. kako primovakcinacija tako i revakcinacija pa prema tome kalendar vakcinacije ide isto sa DiTePer. Pri davanju ove peroralne vakcine ne daje se neposredno prije podoja i poslije podoja kako antitijela u mlijeku ne bi neutralisala vakcinalni virus. U našoj zemlji je započeta vakcinacija sa mrtvom vakcinom (Salkova). pa je pravilo da se vakcinacija odloži nekoliko mjeseci dok se situacija ne riješi. ali je teško mjeriti i kada se pojavi komplikacija onda je to za roditelje težak šok koji se teško može objasniti.000 doza vakcina pertusisa. Ako se u tom periodu ne provede iz bilo kojih razloga. Kontraindikacije za imunizaciju su one opšte:  febrilno stanje. Daje se peroralno u dozi od 0. Najveći dio. Pominju se prednosti oralne žive vakcine:  laka primjena i 48 .  lako povećana temperatura i iritacija. Primo vakcina od 4 do 12 mjeseci. Vakcinaciju sa DiTe treba nastaviti. onda se zakonska obaveza produžava od navršenih 12 mjeseci do navršene 5-te godine. te postoji konfuzija o uzroku.  I revakcinacija poslije MRP sa navršenom godinom.4 godine. Nesigurni su dokazi da manje doze i parcijalno davanje vakcine umanjuje neželjene posljedice. a sada. tetanusa.  II revakcinacija između 3 . ako ne i sve encefalopatije se javljaju poslije pertusis vakcinacije. Temperatura veća od 40. Praktično se provodi istovremeno sa DiTePer. Reakcije neželjene na DiTe su jako rijetke. bar kada se misli na obziljne.  bol na mjestu injekcije.  Stanje slično šoku koje potraje više od 4 sata je kontraindikacija za slijedeće DiTePer vakcine. Patogeneza opisanih stanja je nepoznata.  teže reakcije na predhodno date DiTePer vakcine.  III revakcinacija u l razredu i  IV revakcinacija u 8 razredu osnovne škole. Napomena za DiTePer i polio vakcine: kada se iz bilo kog razloga odlože i prođe više od 2 mjeseca a manje od 14 mjeseci treba započeti ponovo pnmovakcinaciju istim redom i poštovati intervale.

štiti dojenče. a smrtnost od morbila naglo pala. Pored ove kombinovane vakcine postoje vakcine i za svaku bolest pojedinačno.000. 2. kada su biološki odbrambeni mehanizmi najslabije razvijeni. a ako nisu vakcinisana u tom dobu.   IMUNIZACIJA PROTIV MORBILA. onda postoji opasnost da se u kontaktu prenese virus. pa ako se pojavila reakcija treba to za dalje uvažiti. Smatra se da dobijeni pasivni imunitet od majke.  postiže se dobar celularni i humoralni imunitet koji dugo traje Kontraindikacija za mrtvu vakcinu praktično i nema. parestetične bolove i to više kod odraslih.  Rubeolna komponenta vakcine može dati tranzitne artralgije i artritise. Adulti i dojenčad. Vrlo rijetka komplikacija sa živom vakcinom je pojava paralitičkog poliomielitisa. istom vakcinom postiže se razvoj neutrališućih antitijela protiv parotitisa u 90% vakcinisanih. ako putuju u endemska područja poliomielitisa treba zaštiti punom imunizacijom. Ako u porodici postoje imunodeficijencije kod odraslih. a za živu vakcinu su kontraindikacije kao i za sve ostale žive vakcine. Vakcinacija nema alternative u dječijem dobu. Vakcina se daje supkutano u nadlakticu u dozi od 0. vakcinisana osoba izlučuje virus stolicom u okolinu. Vakcina se daje i tokom ljetnih mjeseci. Kontraindikacije za ovu kombinovanu vakcinu su: 1. transplacentarnim putem. Permanentni artritis se može pojaviti poslije vakcinacije. što je posljedica “vakcinacija kontakata”. prema podacima u literaturi postiže se visok nivo antitijela i zaštita od kongenitalnog rubeoliformnog sindroma. ali svakako u manjem % nego kod prirodne infekcije. prva tri mjeseca i još tri mjeseca radi sigurnosti. a ako se daju poslije imunosupresivnih lijekova treba sačekati 3 mjeseca. U zaključku se može reći da je vakcinacija najefikasnija i najsigurnija preventivna mjera u sprješavanju i širenju zaraznih bolesti.000). osobito u kućnom kontaktu.5 ml vakcine. Imunizacijom protiv rubeole.  Subakutni sklerozirajući panencefalitis se može pojaviti (na 1. Obaveznoj imunizaciji podliježu djeca od 12 do 18 mjeseci života. treba ih vakcinisati i u dobu od 18 mjeseci do navršenih 14 godina. Revakcinacija sa kombindvanom vakcinom se provodi u 7 godini života. Isto tako mrtva vakcina se daje svoj imunokompromitovanoj djeci. koja je izuzetno rijetka i javlja se u osoba starijih od 30 godina. RUBEOLE I MUMPSA (MRM) To je kombinirana vakcina koja je dala veliki uspjeh i kod nas. pa se i o tome mora voditi računa ili dati opet mrtvu vakcinu. pa se kod odraslih provodi vakcinacija mrtvom vakcinom. Primovakcinacija se može provesti nakon 9 mjeseci života. imunokompromitovana stanja. Komplikacije: sa mrtvom vakcinom nema. 4 pojava alergijskih reakcija je moguća (pravi se na kulturi embriona pileta). 3. O neobaveznim vakcinacijama i fakultativno obaveznim stuacija se mijenja i diktira praktični postupak.  Reakcije na komponentu mumps vakcine su veoma rijetke. pa je treba upotrijebiti gdje postoji rizik od žive oralne vakcine. ali u daleko manjem % nego kog prirodne infekcije.  U oko 5% djece poslije vakcine 6 do 14 dana može se pojaviti povišena temperatura u trajanju 2 do 3 dana i blaga morbilifornrina ospa. akutna febrilna stanja. Neki autori napominju da hlorisanu vodu prije i poslije vakcine ne treba uzimati. ali još nije dokazano daje poslijedica virusa ili vakcine. pa i 6 mjeseci ako postoje posebni razlozi. Od kako je uvedena ova vakcina nestale su epidemije morbila po dječijim odjeljenjima.dijete dobro podnosi. Nepoštovanje kontraindikacija kao i pretjerani oprez 49 . trudnoća.

jednako su velike greške imogu imati za pojedinca teške posljedice. 50 .

postmaturus) je novorođenče koje je nošeno duže od punih 42 nedjelje gestacije. Novorođenčad čija je porođajna težina manja od 2500 gr. mala težina za dob. porast pCO2) i periferna (preko receptora za hladnoću sa kože). koje su postojale se prilagođavaju novim uslovima (krvotok. Prvim udahom dijete uspostavlja veliku respiratornu površinu između alveolarnog zraka i tečnosti u alveolama. IUGR. ekskrecija).  Odmah poslije klemovanja pupčane vrpce nastaje porast krvnog pritiska i snažna stimulacija simpatičkog nervnog sistema podizanjem nivoa kateholamina Kateholamini se i inače smatraju najznačajnijim u regulaciji različitih procesa važnih za adaptaciju. Djeca koja za svoju gestacionu starost imaju težinu koja pada između 10. Za savladavanje površinskog napona značajan je alveolarni surfaktant. percentile. i 90. Djeca čija je težina u odnosu na gestacionu dob ispod 10. EUTROFIČNA NOVOROĐENČAD (u literaturi često AGA – apropriate for gest. veliko za dob). RANI NEONATALNI PERIOD je period prvih 0 .NEONATOLOGIJA OSNOVNI TERMINI NOVOROĐENČE je svako živorođeno dijete u dobi 0 . DONESENO NOVOROĐENČE (terminsko. Kardiorespiratorno prilagođavanje na ekstrauterine uslove se vrši na sljedeći način:  Tečnost koja je prije rođenja ispunjavala pluća jednim dijelom se istiskuje prolaskom grudnog koša kroz porođajni kanal. čemu slijedi prvi plač (krik) koji nastaje naglom ekspiracijom kroz poluotvoreni glotis. za koncentracionu sposobnost bubrega nekoliko sedmica. Stimulacija za početak disanja je centralna (pad pO2. za cirkulaciju 24 sata. age). large for gest. percentile. neonatus praetemporarius. kao što su: resorpcija plodove 51 . nedostašče. HIPERTROFIČNA NOVOROĐENČAD (LGA. percentile. a drugim dijelom se resorbira.  Ekspanzija pluća počinje uspostavljanjem velikog negativnog intratorakalnog pritiska. praematurus) je ono novorođenče koje je nošeno manje od punih 37 nedjelja gestacije. probava). . se označavaju kao novorođenčad sa niskom porođajnom težinom (u literaturi LBW-low birth vvieght). ze ekskreciju bilirubina nekoliko dana. vidi kasnije) se zajedno sa težinom djeteta unosi na odgovarajuću krivulju centila. dobijenu mjerenjem velikog broja novorođenčadi. HIPOTROFIČNA NOVOROĐENČAD (SGA-small for gest.Djeca čija težina za gestacionu dob pada iznad 90. age. koji sprečava kolaps alveola u ekspiriju. Za ovo je potrebno određeno vrijeme: za ventilaciju nekoliko minuta. Najveći broj novorođenčadi se rada sa porođajnom težinom 2500 .28 dana. KASNI NEONATALNI PERIOD je period od 7 .6 dana. neonatus temporarius) je novorođenče koje je nošeno od punih 37 nedjelja (259 dana) do punih 42 nedjelje (294 dana) gestacije. age. PRENESENO NOVOROĐENČE (neonatus posttemporarius.4200 gr. U skladu sa ovim svako novorođenče se mora procijeniti u odnosu na gestacionu starost i u odnosu na trofiku. a druge. GESTACIONA STAROST (procjenjena na odgovarajući način. čime se uspostavljaju funkcije koje do tada nisu postojale (ventilacija.28 dana. NEDONEŠENO NOVOROĐENČE (nedonošče. termoregulacija.intrauterina retardacija rasta). PRILAGOĐAVANJE NOVOROĐENČETA NA EKSTRAUTERINE USLOVE ŽIVOTA Zahtijeva angažovanje snažnih biohemijskih i fizikalnih mehanizama.

Skor u 1. desno-lijevi šant. a Promjene u APGAR scoru 0-20 min. te izmjeriti TD i obim glave i grudi Danas se smatra da je potrebno što je prije moguće dijete staviti majci na grudi. što je bitno za uspostavljanje laktacije. Opšte mjere su:  nježna aspiracija gornjih dišnih puteva  posušiti dijete sterilnom kompresom da bi se spriječilo gubljenje toplote evaporacijom  klemovanje i presijecanje pupčanika sterilnim makazama  staviti ga pod infracrveni grijač  procjena jednominutnog APGAR skora Dalji postupci ovise od vitalnosti novorođenčeta. minuti ima ograničen značaj pokazatelja asfiksije. tj. 15. Pri tome respiratornih pokreta ili 52 . god. respiratorni distres) može ako preraste otpor u sistemskom krvotoku. Ovim testom se stepenuje 5 kliničkih znakova sa skorom od 0 do 2 u 1. Skor u 10. bez većeg značenja).stanje bez disanja. podizanjem stanja budnosti kod novorođenčeta. promjene u cirkulaciji. oslobađanje surfaklanta u alveole. Misli se da direktni dodir “koža na kožu” doprinosi uspostavljanju emocionalnog kontakta majke i djeteta. ali je siguran pokazatelj stepena respiratorne insuficijencije i potrebe za reanimacijom. što dovodi do postepenog prelaska sa cirkulacije fetalnog tipa na cirkulaciju adultnog tipa. plućna vaskularna rezistencija opada.. Poznavanje ove prelazne faze u postnatalnom prilagođavanju je važno zato što svako postnatalno povećanje otpora u plućnim krvnim sudovima (hipoksija.) uvela Virdžinija Apgar (APGAR score). ASFIKSIJA I REANIMACIJA ASFIKTIČNOG NOVOROĐENČETA Asfiksija (doslovno stanje bez pulsa) je neadekvatan termin koji se upotrebljava da označi upravo obrnuto .. i 20. minuti mnogo više korelira sa težinom asfiksije i odgovarajućim neurološkim deficitom.pulmonarno-aortalni protok kroz duktus arteriosus. APGAR SCORE Kliničke karakterisiike 0 1 2 1 Srčana frekvencija 0 <100 >100 2 Disanje Odsutno Udisanje ili iregularno Regularno ili krepak plač 3 Mišićni tonus Mlitavo Smanjen ili normalan Normalan sa aktivnim bez pokreta pokretima 4 Odgovor na faringealni kateter Ništa Grimase Sisa 5 Boja kože Bijela Plava Ružičasta Skor 4-7 ukazuje na umjerenu asfiksiju. odnosno apneu sa održanim pulsom. PROCJENA VITALNOSTI NOVOROĐENČETA Tradicionalni način procjene novorođenčeta je upotreba skora koji je (1953.  S ekspanzijom pluća i početkom disanja protok krvi kroz pluća se povećava 6-8 puta. vratiti odnose kakvi su bili u fetalno doba . a <4 na prisustvo teške asfiksije. ZBRINJAVANJE NOVOROĐENČETA NEPOSREDNO NAKON ROĐENJA Ovisi od vitalnosti novorođenčeta. Pokazuju uspjeh eventualne animacije.vode. Vitalno novorođenče se obilježava prezimenom i brojem. minuti života. a zatim kupa pod mlazom vode (što je tradicionalni ritual. Nakon toga treba:  definitivno podvezati pupčanik ili ga trajno klemovati posebnom kopčom  procijeniti petominutni APGAR skor  pretražiti dijete na prisustvo porođajne traume  aktivno tragati za kongenitalnim malformacijama (potrebno je rutinsko sondiranje jednjaka da bi se isključila atrezija ezofagusa  izvagati dijete. odbrana od “stresa hladnoće”. To u svakom slučaju učiniti prije spremanja novorođenčeta. zatvaranjem foramena ovale ductus areriosus-a (obično za 24 sata). pa čak doprinose uspostavljanju emotivne veze majke i djeteta.

3. plasiranog u umbilikalnu venu)  Adrenalin 0. Hiperkapnija koja je prisutna zbog izostanka disanja je uzrok respiratorne acidoze. itd). drugi lijekovi po potrebi Za primjenu ovih postupaka postoji shema koja umnogome ovisi od vitalnosti novorođenčeta. oštećenje mozga.  8. ili grčeviti.4% Natrijum bikarbonat.2 ml/kg rastvora 1:10 000. kao semimolarni rastvor 1:1 sa 5% glukozom. PROCJENA GESTACIONE STAROSTI NOVOROĐENČETA Postoje različite tabele za procjenu gestacione starosti. dok teška ponekad zahtijeva sve ove reanimacione mjere.0. Opšte reanimacione mjere su: 1. Modra asfiksija (obično APGAR skor 4-7) je blaži oblik asfiksije.uopšte nema. kardijalna i plućna insuficijencija. Reanimacija asfiktičnog novorođenčeta Za reanimaciju novorođenčeta potrebno je imati spremljen set za reanimaciju. Hipoksija dovodi do plućne vazokonstrikcije pulmonalne i hipertenzije i D-L šanta što vodi hipoksiji tkiva. spuštenost testisa i izraženost nabora kože skrotuma (vidjeti razlike u vanjskom izgledu nedonešenog i donesenog novorođenčeta). intrauterine infekcije. Izvodi ga neonatolog. obično 32-42 sata po rođenju. stupanj razvijenosti hrskavice usne školjke 5. depresije zbog anestezije majke. 53 . sa dubokom cijanozom. Primjena lijekova (preko umbilikalnog katetera. Srčana reanimacija (ukoliko je srčana frekvencija <80/min)  spoljašna masaža srca (kompresijom na sredinu sternuma. kongenitalne anomalije ploda. Većina rodilišta je usvojila PROCJENU ZRELOSTI NOVOROĐENČETA PO BALLARD-u. brazde na tabanima 2. EPH gestoze. veličina nodulusa u mliječnoj žlijezdi 3. Sastoji se od 6 somatskih i 6 neuromuskularnih kriterija (koji se baziraju na procjeni pasivnog tonusa) a konačan skor se dobija zbrajanjem. tako da se ulegne za 1-2 cm.prolaps. Ukratko mogu biti  maternalni (teška anemija. obično uz potpunu apneu. anemije zbog hemolitičke bolesti. 0. cirkulatorni šok). petlja oko vrata. ili su slabi rijetki i površni. Uzroci intrapartalne asfiksije su mnogobrojni (prevazilaze okvire ovih skripata). Uobičajeno je da se asfiksija dijeli s obzirom na intenzitet na modru i blijedu.1 . Radi objektivnosti rezultata test se obično vrši 2 puta. od 2 nezavisna ispitivača. Test je precizan. pa i smrt. izgled i kvalitet kose 4. Konačni efekti mogu biti slabost miokarda. ali uvijek nedovoljni da obezbijede adekvatnu oksigenaciju organizma. zatim  placentarni (insuficijencija placente kod prenešeneosti. Blijeda asfiksija (obično APGAR skor < 4) se karakteriše blijedosivom bojom kože. Brzo određivanje gestacione starosti (orjentaciono) se vrši po sljedećim kriterijima: 1. Hipoksija koja tako nastaje pokreće cijeli niz patoloških zbivanja koje ometaju kardiorespiratornu adaptaciju na ekstrauterine uslove života. One se baziraju na somatskim i neuromuskularnim kriterijima. Lakša asfiksija obično zahtijeva samo respiratornu reanimaciju. sa sigurnošću unutar 2 sedmice. i uvježban tim. sa prisutnim rijetkim i plitkim respiracijama. čvor. Ventilatorna reanimacija  aspiracija gornjih dišnih puteva  mehanička ventilacija uz primjenu O2 preko maske i balona (AMBU)  endotrahealna intubacija sa primjenom pozitivno intermitentnog pritiska 2.5-1  ml/kg  Ekspanderi volumena. Hipoksija je takođe pokretač anaerobne glikolize što rezultira hipoglikemijom i metaboličkom acidozom (nakupljanje kiselih metabolita). dijabetesa majke) i  fetalni (komplikacije sa pupčanikom .

položaj. muška 100-150 gr. Pregledom je potrebno isključiti druge uzroke temperature. motorika i refleksi su odraz antomske i funkcionalne nezrelosti nervnog sistema. Uspostavljanjem laktacije brzo počinje ravnomjeran prirast. gubi u prosjeku 7% svoje porođajne težine (maksimalno 10%). a sve do 205 μmol/l (12 mg%) se smatra fiziološkom. Brazeltonova-BNBAS. dana. Ovo je fiziološka dehidratacija. koji biva ispražnjen obično u prvih 12 sati života (najkasnije u drugom danu). Koža novorođenčeta je pokrivena sirastim mazom (vernix caseosa). te razmislili da li tražena informacija vrijedi toga. Obično je koncentracija indirektnog bilirubina do 140 μmol/l (8 mg%). proksimalna tibije. dana pojavi tzv. a zatim mogu proći i 24 sata bez mikcije (fiziološka subhidracija). te fizioloških gubitaka koji su veći od unosa sisanjem. talus. Pasivna pokretljivost ovisna o gestacionoj dobi i znatno je prisutnija kod nedonoščadi zbog hipotrofične muskulature i mlohavosti zglobova. najviše dvije sedmice. Uzroci fiziološke žutice su višestruki. Neurološka procjena treba da uključuje niz primitivnih refleksa i automatskih reakcija koje su odraz nepotpuno zrele funkcije mozga.desno). Najznačajniji su: . VANJSKI IZGLED NOVOROĐENČETA Zdravo. fiziološka žutica.povećana enterohepatična cirkulacija bilirubina Crijevo novorođenčeta je ispunjeno crno-zelenom ljepljivom masom (mekonij). koja spontano prolazi za nekoliko dana. U neke zdrave novorođenčadi hranjene majčinim mlijekom žutica se može produžiti kroz duži period. Ponašanje. i u leđnom i u trbušnom položaju Osnovni pokreti stereotipni (fleksija i ekstenzija) i alternirajući (lijevo . tako da se težina nadoknadi za jednu. ili 3. Novorođenče mokri obično neposredno nakon rođenja. nepoznatog uzroka. Jezgara okoštavanja Doneseno novorođenče se rađa sa 6-8 (distalna jezgra femura.nezrela funkcija enzima glukuronil-transferaze – . NEKE FIZIOLOŠKE OSOBITOSTI NOVOROĐENČETA U prvih 3-5 dana iza rođenja novorođenče zbog relativnog gladovanja (“neuhodana” laktacija). godine) Kod otprilike 1/3 donesene novorođenčadi se od 3. npr.pojačana hemoliza zbog kraćeg trajanja života eritrocita . Postoje standardizirane skale (ne koriste se u svakodnevnom radu) za procjenu ponašanja novorođenčeta. Često se prvih dana ljušti površni sloj epiderma (desquamatio neonatorum). Obima glave 34-37 cm Obima grudi 1-2 cm manji od obima glave Srednja linija tijela iznad pupka Ekstremiteti su kratki Glava iznosi 1/4 tjelesne dužine Puls 120-160 Respiracije 40-60 U budnom i opuštenom zauzima položaj totalne fleksije stanju. koju može pratiti kratkotrajni porast temperature (fabris transitoria). To su: 54 . ali i brzo i nježno! Paziti da se dodatno ne destabilizira nedonešeno ili bolesno novorođenče! Voditi računa da svaka manipulacija kod teško bolesnog novorođenčeta smanjuje pO2 u krvi. 2. kalkaneus i eventualno kuboidna).FIZIKALNI PREGLED NOVOROĐENČETA Fizikalni pregled novorođenčeta treba obaviti detaljno. koji ima zaštitnu funkciju. Takođe se može pojaviti prolazni eritem i makulozni osip. teža od ženske Tjelesne dužine 49-52 cm. doneseno novorođenče je obično teško pri čemu su Tjelesna težina 2500-4200 g (prosjek 3400 g). Mongolska pjega je sivkasto-modrikasta mrlja veličine nekoliko cm do veličine dlana koja se ponekad nađe u regiji sakralne kosti (izblijedi do navršene 1.

Ipak. se . kao posledica djelovanja majčinih hormona na hiperplastični uterus ili kao posledica deskvamativnog vaginitisa. grudna žlijezda se obično ne pipa (ne prije 34 NG)  kod muške nedonoščadi je skrotum mali a testisi su u ingivinalnim kanalima. .refleks hvatanja šakom (palmarni grasp). Ne treba je zamijeniti sa novorođenačkim mastitisom (jednostran je i sa apscediranjem). potrebe za posebnom njegom. s vidljivim krvnim sudovima  dorzumi šaka i stopala su često edematozni (kod pothlađenih i bolesnih su česti skleredemi . Najčešći su:  nemogućnost uterusa da zadrži plod (malformacije uterusa.) . u rasponu 5-10% Uzroci nedonešenosti su višestruki (za više od 50% se ne može naći uzrok). vidljivo uvlačenje xyphoideus-a (fiziološka dispnea)  koža je tanka i mekana. . ugroženu novorođenčad. tamno ili svijetloružičasta i prozirna.LBW Oko 2/3 ove grupe čine nedonoščad (dužina gestacije <37 nedjelja).potkožno masno tkivo je otečeno i tvrdo)  uške su mekane i plosnate.very low birth weight). što je bezazlena pojava.refleks hvatanja stopalom (plantarni grasp). posturalnim reakcijama kojima se postiže antigravitacijska sposobnost. Prelaz hormona tokom trudnoće iz majke u dijete izaziva kod novorođenčeta pojave označene kao reakcije na trudnoću. Ovi refleksi se u toku idućih sedmica i mjeseci gube i zamjenjuju tzv. specifični morbiditet i prognoza) razmatramo ih kao jednu skupini. a . glas slab. kao novorođenčad sa ekstremno niskom PT (ELBW).refleks traženja usnama (Rooting refleks). a njihovom upalom mogu nastati novorođenačke akne. insuficijencija cerviksa)  ometanje toka trudnoće (teže bolesti majke. Na koži nosa i obraza se mogu naći milija i komedoni. sa pruženim ekstremitetima  grudni koš je mekan.ona ss PT ispod 1000 gr. NOVOROĐENČAD SA NISKOM POROĐAJNOM TEŽINOM (<2500 gr. koja se pojavi krajem prve sedmice i spontano prolazi u toku idućih mjeseci. . infekcije majke i ploda.automatski hod (step refleks). sa sklonošću apneama 55 . Kod muške novorođenčadi se može naći hidrokela testis. . NEDONOŠČE Prevalencija nedonešenosti varira u ovisnosti od područja i pojedinih grupa unutar tog područja (viša u socijalno ugroženim kategorijama). . a kod ženske nedonoščadi velike usne ne pokrivaju male. slabo plače  zbog hipotonične muskulature leži opušteno. a 1/3 čine novorođenčad sa intrauterinom retardacijom rasta (IUGR).pozitivna potporna reakcija (supporting refleks). koje izgledaju relativno hiperplastične. . U neke ženske novorođenčadi se krajem prve sedmice javi malo sukrvičavosluzavog sekreta iz vagine.Novorođenčad čija je težina <1500 gr.refleks obuhvatanja (Moro refleks). zbog mnogo zajedničkih obilježja (teškoće prilagođavanja na ekstrauterini život.refleks sisanja. FUNKCIONALNE KARAKTERISTIKE NEDONOŠČETA  zbog nezrelosti cns regulacije disanja javlja se periodično disanje..novorođenčad sa veoma niskom PT (VLBW. a . Najčešća je hipertrofija žljezdanog tkiva dojki. bez karakterističnog reljefa  areole su jedva naznačene.simetrični tonični refleks vrata (Magnusov refleks). . a ubrajamo u tzv. gestoze)  prijevremeno odljuštenje posteljice  prijevremeni poticak uterusa na kontrakcije VANJSKI IZGLED NEDONOŠČETA Za razliku od donesenog novorođenčeta karakteristike su mu sljedeće:  spontana motorika neznatna.

malim zalihama glikogena i sklonošću prema hipoglikemiji. Granica sposobnosti za ekstrauterini život danas pada ispod 27 NG a 600 gr.hipertrofična novorođenčad. kongenitalne malformacije)  placentarnih uzroka (slabije razvijena ili insuficijentna placenta. odnosno prijevremeni porod obaviti u ustanovi specijaliziranoj za tretman i njegu nedonoščeta. često fetalni uzroci). hronična oboljenja. . Najbolji transport nedonoščadi je “transport in utero”.). Porođajnoj traumi su posebno izložena . često nedovoljna oksigenacija) sklonost hipoglikemiji i hipokalcemiji (male zalihe. nedostatak zaliha energije u obliku glikogena.novorođenčad sa komplikacijama u porodu (produžen porod. NJEGA NOVOROĐENČADI MALE POROĐAJNE TEŽINE: Obzirom da veliki dio perinatalne smrtnosti (60%) otpada na ovu skupinu. sa slabo razvijenim potkožnim masnim tkivom. HIPOTROFIČNO NOVOROĐENČE (NOVOROĐENČE SA INTRAUTERINOM RETARDACIJOM RASTA) Zaostajanje u rastu i intrauterinom razvoju ploda može nastati zbog  fetalnih uzroka (hromozomske anomalije. PVL) opasnost nastanka retinopatije nedonoščeta (rentrolentalne fibroplazije) kasnija sklonost pojavi rahitisa i sideropenične anemije (oboje zbog malih depoa). Nedonošče se njeguje u specijalnim jedinicama za intenzivnu njegu. neophodan je transport u pokretnom inkubatoru (uz odgovarajuću temperaturu i vlažnost). Pri tome se vodi računa da se manipulacija nedonoščeta svede na najmanju moguću mjeru. kako da se spriječi prijevremeni porod. te uz primjenu O2 (ako stanje zahtijeva sa intermitentnim pozitivnim pritiskom preko endotrahealnog tubusa). .nedonoščad. a potom postepeno raste. i  NEPROPORCIONALAN (2/3 djece) isključivo pogađa prirast na težini uz očuvan rast djeteta. 56 . Zastoj u rastu može biti  PROPORCIONALAN (oko 1/3 ove djece) a istovremeno zahvata i težinu u dužinu djeteta (u pravilu dugotrajan poremećaj. Treba znati da manjak manipulacije ne znači manjak njege! Nedonošče mora biti kontinuirano i po mogućnosti neinvazivno monitorirano! Vrata jedinice za intenzivnu njegu nisu za majku zatvorena u bilo koje doba dana i noći! Fizički kontakt majke i njenog nedonoščeta mu pomaže u rastu i razvoju! ISHRANA NEDONOŠČADI . Djeca sa neproporcionalnim zastojem u rastu su pri rođenju mršava. prave se ogromni napori. slaba termička izolacija zbog nedostatka potkožnog masnog tkiva. Uopšteno. tako i da se odgovarajućom njegom smanji smrtnost i eliminišu faktori koji dovode do neurorazvojnih sekvela. Smrtnost novorođenčadi male porođajne težine ovisi o mnogim faktorima. ona pada sa porastom gestacione starosti prema terminu poroda.novorođenčad rođena zatkom .        (nedonošče “zaboravi” da diše) slaba produkcija surfaktanta je razlog čestom razvitku RDS-a prisutna je sklonost pothlađivanju (relativno velika površina tijela u odnosu na tjelesnu masu. TT. pothranjenost) Društveno-ekonomski faktori i teške socijalne prilike (i ratne) značajno utiču na pojavu intrauterine distrofije novorođenčeta. manuelno ili instrumentalno dovršen porod i sl.vidjeti poglavlje o ishrani POROĐAJNE TRAUME NOVOROĐENČETA Ozljede nastale kao posledica otežanog poroda. PVH-IVH. Ako to nije moguće. nezrele metaboličke funkcije) vrlo labilna acido-bazna ravnoteža (nezrelost ekstretorne sposobnosti bubrega) sklonost patološkoj novorođenačkoj žutici (nezreli enzimski sistemi. skraćen život Er) veća ugroženost perinatalnim oštećenjima mozga (peri-intraventrikularna hemoragija i priventrikularna leukomalacija. poremećaji krvotoka)  maternalnih uzroka (gestoze.

Prognoza je dobra. sa paralizom šake i podlaktice i mnogo težom prognozom. 2) Subarahnoidalno krvarenje . Ovo krvarenje se javlja u 4 stupnja (klasifikacija po Papile-u). senzorni deficiti). koja je razvijena kod nedonoščadi a postepeno involuira do poroda. cervikalnog i 1. OZLJEDA FRENIKUSA S PARALIZOM DIJAFRAGME je češća na desnoj strani a može biti kombinovana s paralizom brahijalisa iste strane. Ne treba ga aktivno liječiti. koji prelazi granice kosti.je najčešće i sa najboljom prognozom. EPIFIZEOLOZU HUMERUSA I LUKSACIJU RAMENA je teško razlikovati od oštećenja pleksusa. kao posljedica kefalopelvične disproporcije uz eventualne koagulacione poremećaje te malformacije krvnih sudova. Može biti tako teška da izazove respiratornu insuficijenciju. Klumpke-ova. rjeđe na okcipitalnoj ili temporalnoj kosti. sedmice kao tvrda.je najrjeđi oblik. te dolazi do oporavka. grane) cervikalnog pleksusa (Erb-Duchen-ova paraliza). sa glavom okrenutom na bolesnu stranu). i to: 57 . POTKOŽNA ADIPONEKROZA se pojavljuje krajem 1.nastaje gotovo isključivo kod nedonoščadi. sa paralizom mišića ramena i nadlaktice. 3) Peri-intraventrikularno krvarenje . OZLJEDE KOSTIJU su obično sa dobrom prognozom. Spontano nestaje za nekoliko dana. epilepsija. Blaži hematom spontano nestane u prvim mjesecima (potrebno spavanje na trbuhu. a češće se javlja kod donesene novorođenčadi. dok se lakša idućih sedmica i mjeseci polako gubi. Potreban je aktivan fizikalni tretman a regeneracija živca može trajati mjesecima i u pravilu je potpuna. i 8. torakalnog) pleksusa. Najčešća je fraktura klavikule koja se ponekad vidi tek po stvaranju hipertrofičnog kalusa. dok je trauma češći uzrok kod donesene novorođenčadi. intrakranijalne hemoragije i hipoksično-ishemične encefalopatije. najčešće na parietalnoj. Ozljede se javljaju u obliku 2 osnovna oblika. Oporavak funkcije je obično potpun za nekoliko sedmica. uz unutrašnju rotaciju i pronaciju. Prisutna je klinička disponea od rođenja (na RTG-u visok položaj i paradoksalno kretanje dijafragme). Ishodište krvarenja je subependimna zona (germinativni matriks) na podu bočnih komora. KEFALHEMATOM je subperiostalno krvarenje. Može nastati i sekundarnim širenjem intraventrikularnog ili subduralnog krvarenja. Glavni uzroci oštećenja su:  hipoksija  mehanička trauma pri prolasku glave kroz porođajni kanal. uglavnom je uzrokovani traumom. bezbolna oteklina obično na leđima i glutealnoj regiji krupne novorođenčadi. a ograničena je šavom kosti. rupture falksa ili prskanja površinskih krvnih sudova na konveksitetu mozga. Češća je ozljeda gornjih grana (5. uz mogućnost pokretanja prstiju. BRAHIALISA je najčešća porođajna ozljeda perifernih živaca. a ako se ne popravi do kraja 1.Primjenom savremenih opstetričkih mjera pri porođaju incidencija ozljeda je znatno smanjena. Potrebno je zaštititi oko od sušenja. HEMATOM STERNOKLEIDOMASTOIDEUSA (češći nakon poroda zatkom) se obično nađe nakon nekoliko dana ili sedmica u vidu otoka veličine masline. Rjeđa je ozljeda donjih grana (7. Nastaje najčešće zbog rupture tentorijuma. Kod izvođenja Moroa ruka pada. OZLJEDA PL. koja spontano nestaje nakon nekoliko sedmica. Otok dovodi do skraćenja mišića i povlačenja glave na bolesnu stranu (lice okrenuto na suprotnu). Pri tome ruka visi uz tijelo. INTRAKRANIJALNO KRVARENJE se javlja u sljedećim oblicima: 1) Subduralno krvarenje . godine treba učiniti tenotomiju. ponekad sa petehijama. i 6. Udruženo je sa visokom smrtnošću. a povlači se za nekoliko sedmica ili mjeseci. POROĐAJNI NADUV NOVOROĐENČETA (CAPUT SUCCEDANEUM) je toliko čest da ga gotovo ne treba ubrajati u porođajnu traumu. OZLJEDE I OŠTEĆENJA MOZGA Ozljede mozga u perinatalnoj dobi imaju ogroman značaj zbog realtivno velike učestalosti i zbog mogućih trajnih posledica koje mogu ostaviti (cerebralna paraliza. Pojavljuje se kao oteklina koja fluktuira. Terapija nije potrebna. a prisutna je paraliza mimične muskulature iste strane. OZLJEDA FACIJALISA NASTAJE nekad u toku porođaja forcepsom. indcidencija iznosi i do 50%. Kod djece TT< 1500gr. U 3/4 pogođena nedonoščad (a njegovom razvoju doprinosi hipoksija). Pojavljuje se kao tjestast edem poglavine. mentalna retardacija.

a može biti i uzrokom smrti. intrakranijalno krvarenje. krvarenja na koži i sluznicama.perinatalno oštećenje mozga uzrokovano hipoksijom u velikom broju je uzrok invalidnosti djece. Ca gluconat 0. Dijagnoza se postavlja laboratorijski . Hipoksija mozga nastaje  zbog hipoksemije (u toku asfiksije ili čestih epizoda apnee drugog uzroka) ili  ishemije (arest. VII.• Izolovano subependimno krvarenje • prodor krvi u komore. kad je udruženo sa hipoksijom teško ga je razlikovati od periventrikularne leukomalacije (PVL). K-vitamin 1 mg/kg) koji je bez velike efikasnosti. X) u krvi novorođenčeta između 48 i 72 sata života. Njihovo sniženje nastaje zbog nezrelosti jetre novorođenčeta. Klinička slika se može javiti iza rođenja nadovezujući se na asfiksiju. ili se može javiti naglo. (liquor ksantohroman. melena. HIPOKSIČNO-ISHEMIČNA ENCEFALOPATIJA . Kliničke manifestacije su: hematemeza. 4) Intracerebralno krvarenje . Kvitamina im. Intrakranijalno krvarenje može biti  Asimptomatsko ili. Od Lumbalne punkcije kao terapijske mjere se odustalo. bez dilatacije komora • krvarenje u komore.  PVL (periventrikularna leukomalacija) je kombinacija ishemije uzrokovane hipoksijom i intraventrikularnog ili intracerebralnog krvarenja.  “Katastrofalni sindrom” karakteriše: nagli razvoj sopora do kome. sa respiratornim poremećajima. Dijagnoza se zasniva na 1) kliničkoj simptomatologiji 2) LP. povišeni proteini. acidoza. ako treba i više puta dnevno. promjene mišićnog tonusa i nivoa svijesti. nagli pad hematokrita. IX. Češće se manifestuje kod nedonešene nego kod donesene novorođenčadi. i CT. Opšte potporne mjere i farmakološki tretman (sedacija diazepamom 0. kada smanjen protok krvi kroz mozak dovodi do oštećenja krvnih sudova i edema mozga. krvarenja iz pupka.5 ml/kg.  možemo naći sljedeću simptomatologiju: napeta fontanela. Klinička prezentacija je izrazito varijabilna. snižena glukoza) 3) UZ. bradikardija. Ultrazvučno je moguće utvrditi ne samo lokalizaciju promjene već i dinamiku zbivanja. PREVENCIJA I TERAPIJA Prevencija: prevencija prijevremenog poroda i asfiksije. sa dilatacijom komora • širenje na moždani parenhim. ne bistri se. Na taj se način može preventirati stvaranje hipertenzivnog hidrocefalusa. KRVARENJA NOVOROĐENČETA HEMORAGIČNA BOLEST NOVOROĐENČETA Tim terminom se označava prolazno sniženje K-vitamin ovisnih faktora koagulacije (II. obično u prvih 72 sata po rođenju. Terapija bolesti se provodi davanjem K-vitamina 1 mg/kg TT. toničnim konvulzijama.(takođe kod nedonoščadi).3 mg/kg ili phenobarbitonom 10 mg/kg.sniženo je protrombinsko vrijeme i K-vitamin ovisni faktori koagulacije. apnea. a po potrebi se doza može ponoviti. kefalhematom. uz kontrolu protrombinskog vremena. KLINIČKA SLIKA I DIJAGNOZA Ne dozvoljava razlikovanje ovih ozljeda mozga. praveći longitudinalne skenove. decerebracionim stavom i flakcidnom kvadriparezom. povećan broj starih Er. jer nije dokazana efikasnost ovoga u odnosu na kontrolnu grupu. bradikardija). te nedostatka crijevne flore koja sintetizira vitamin K. 58 . Kompletna klinička slika se danas rijetko viđa zbog profilakse primjenom doze od 1 mg.

. pneumotoraks. acidoze i hipoglikemije. krvarenja. kongenitalna dijafragmalna hernija. respiratornog distresa u širem smislu) Širok spektar patoloških lezija može uzrokovati respiratorni poremećaj neposredno u postnatalnom periodu:  Bolest hijalinih membrana (idiopatski RDS. hiper-bilirubinemija.Danas se češće vide KRVARENJA KOJA SE NE MOGU POPRAVITI PRIMJENOM K-VITAMINA. Najčešći simptomi su: pletora. RESPIRATORNA OBOLJENJA NOVOROĐENČETA (Dif. metabolički poremećaji. zamjenom odgovarajućeg volumena krvi 5% humanih albuminom ili izoosmolarnom otopinom soli (prema odgovarajućoj formuli). viskoznost krvi raste po eksponencijalnoj krivulji. pneumomedijastinum. To su:  hipoksična krvarenja (najčešća u mozgu i plućima) zbog hipoksičnog oštećenja kapilara. kao i stvaranja mikrotromba u cirkulaciji. Terapija: kod asimptomatske novorođenčadi je potreban ekspektativni prilaz. hipovolemija. nepodnošenje hrane. sa centralnim venskim hematokritom >65%. poremećaji od strane CNS-a. kongenitalni lobarni emfizem  Ekstrapulmonalni uzroci distresa: urođena srčana oboljenja. Pierre-Robin-ov sindrom. nekrotizirajući enterokolitis. Poremećaj češće nastaje .kod fetofetalne ili maternofetalne transfuzije. . Mnoga policitemična novorođenčad su asimptomatska. renalnu insuficijenciju (zbog tromboze renalne vene). cijanoza (zbog periferne staze).  nasljedni nedostaci koagulacionih faktora  neonatalna trombocitopenija  potrošna koagulopatija POLICITEMIJA NOVOROĐENČETA I HIPERVISKOZNI SINDROM Policitemija je uvećanje ukupne mase eritrocita novorođenčeta. laringotrahealni rascjep. Ozbiljnije komplikacije uključuju: respiratorni distres. pneumoperikardijum  Pneumonije novorođenčeta: kongenitalne i transnatalne . traheoezofagealna fistula. Povećana viskoznost krvi dovodi do hipoksije tkiva. konvulzije. Kad hematokrit pređe ovu vrijednost. . hiperviskozni sindrom OCJENA STEPENA DISPNEE PO SILVERMANU (vrijedi poslije prvog sata života) Dispnea ne postoji blaža ili umjerena (0) (1) Kretanje gornjeg dijela sinhrono i istosmjerno zaostaje za trbuhom toraksa s trbuhom Interkostalne retrakcije nema blage Retrakcije sternuma nema blage teška (2) u suprotnom smjeru od trbuha jake jake 59 . hipotonija.kod novorođenčadi dijabetične majke. Kod simptomatske novorođenčadi radi se parcijalna eksangvinotransfuzija. subkutani emfizem.kod kasnog klemovanja pupčane vrpce. čime se postiže redukcija hematok-rita.Hirurški uzroci distresa: atrezija hoana. letargija. Klinički znaci su nespecifični i odraz su zahvaćenosti mikrocirkulacije pojedinih organa.kod pojačane fetalne eritropoeze u toku placentarne insuficijencije. dg. RDS tip I)  Sindrom aspiracije mekonijuma  Tranzitorna tahipnea novorođenčeta (RDS tip II)  Perzistentna plućna hipertenzija novorođenčeta <PPNH)  Masivna plućna hemoragija  Sindrom “curenja” zraka iz pluća: plućni intersticijalni emfizem (PIE).

sa smanjenjem ili bez smanjenja srčane frekvence..>60/min. Bolest je posljedica progresivne atelektaze pluća. HIPOSURFAKTOZA PLUĆA) Najčešći uzrok smrtnosti novorođenčadi. Produkcija je usporena u prisustvu asfiksije i fetalne hiperinzulinemije (dijete dijabetične majke). O2. vjerovatno zbog nezrelosti respiratorne kontrole (javljaju se nakon hranjenja. ali bez protoka zraka). što se završava ili letalno ili potpunim zlječenjem u toku nekoliko dana.  uvlačenje grudnog koša i jecanje ili  stenjanje pri ekspiraciji. Na simptomatologiju i tok bolesti utiče prisustvo ili odsustvo santa kroz ductus arteriosus i foramen ovale. Terapija može biti specifična (npr. Uglavnom je vezana za nedonošče a karakteriše se respiratornim poremećajima (tahipnea . Klinička simptomatologija: prisutna je  Tahipnea (>60)  cijanoza.. bronhije ispunjene zrakom. a nakon toga ne mora imati lošu prognozu. koji perzistiraju ili progrediraju u toku prvih 48-96 sati života. Rana apnea (u prvih 3 dana) je često znak teže bolesti. Apnea i periodično disanje najverovatnije imaju zajedničko porijeklo.Stenjanje nema čujno samo stetoskopom čujno golim uhom Širenje nosnica nema blago jako Postojanje i jednog znaka respiratornog distresa je indikacija za RTG pluća.  širenje i lepršanje nosnica. a pri tom je vidljiv zračni bohogram. Tipična RTG slika pokazuje jednoobrazne. materiju koja snižava površinski napon. liječenje sepse) ili primjena opštih mjera: konc. Surfaktant. produciraju ćelije pneumociti tip II od 32. Bolešću su više ugrožena djeca rođena carskim rezom i djeca muškog spola.  a može biti i mješovita. koja je uzrokovana nedostatkom surfaktanta i abnormalnom rastegljivošću zidova grudnog koša. HIJALINOMEMBRANSKA BOLEST (IDIOPATSKI RDS. APNEA I PERIODIČNO DISANJE NOVOROĐENČETA APNEA je prestanak disanja u trajanju dužem od 20 sec. čija patofiziološka osnova nije potpuno jasna. a ubrzava je primjena kortikosteroida i hronični fetalni stres (intrauterina retardacija rasta). cijanoza na atmosferskom zraku). Dijagnoza: Gasne analize pokazuju prisustvo acidoze mješovitog tipa. nježna mehanička stimulacija djeteta. ventilacija pozitivnim pritiskom. Pojačan rad slabe respiratorne muskulature. te farmakološka terapija (teofilin ili kofein). po čemu je bolest dobila ime. npr. tj. nedjelje gestacije. hipoksije (snižen pO2 i Sat O2) i hiperkapnije (povišen pCO2). retikulogranularne promjene slične mliječnom staklu. RDS TIP I. uvlačenje grudnog koša. dovodi do retrakcije (uvlačenja) grudnog koša. 60 . a osobito u snu). do 36. Hipoksija i acidoza koje nastaju u toku distresa će povećati plućnu vaskularnu rezistenciju i dovesti do D-L šanta (stanje fetalne cirkulacije). U zračnim putevima se nakuplja bjelančevinasti eksudat i ćelijski detritus koji se na preparatu boji eozinom i naziva “hijaline membrane”. Nedostatak surfaktanta dovodi do progresivne atelektaze pluća. PERIODIČNO DISANJE se definiše kao 3 ili više perioda apnee u trajanju 3 ili više sekundi u toku 20 sekundi potpuno normalnog disanja. Česta su pojava kod nedonoščadi. sepse. umjesto do ekspanzije pluća. Može biti uzrokovana  centralno (odsustvo respiratornih pokreta) i  periferno (pojačani disajni pokreti.

VLAŽNA PLUĆA) Benigno oboljenje novorođenčadi. prema hijalinomenbranskoj bolesti). a ukoliko novorođenče prebrodi ovaj period. 61 . zbog patološki promjenjenih glatkih mišića u plućnim arterijama. zato što hipoksija i acidoza uzrokuju plućnu vazokonstrikciju. koje nastaje zbog zakašnjele resorpcije fetalne tečnosti iz pluća preko plućnih limfnih sudova. antibiotici širokog spektra.  Aspirirani mekonijum kasnije izaziva hemijsiki pneumonitis. Listeria. stafilokok. Aspiracija mekonija može nastati već intrauterino (hipoksija dovodi do pražnjenja mekonija u plodovu vodu) ili u toku porođaja. Ovo stanje traje 3. Gusti mekonijum može izazvati  kompletnu opstrukciju dišnih puteva (tada nastaje atelektaza) ili  parcijalnu opstrukciju (što dovodi do stvaranja ventilnog mehanizma i “zarobljavanja” zraka). KLINIČKA SLIKA Razvija se slika respiratornog disresa nekoliko sati po . TRANZITORNA TAHIPNEA NOVOROĐENČETA (RDS TIP II. a što se provodi u specijalnim jedinicama za intenzivnu njegu. čime bi se mogla smanjiti opasnost barotraume i toksičnog dejstva O2. ali može biti i primarna. oksigenoterapija..5 dana. uz osnovnu bolest (RDS. parenteralna prehrana. jer izostaje istiskivanje tečnosti iz pluća prilikom poroda. sa respiratornom acidozom i retencijom CO2. Terapija je kompleksna: pored opštih mjera. U nemogućnosti provođenja ove terapije. coli. Komplikacije su pneumotoraks i bronhopulmonalna displazija. pokušava se sa plućnim vazodilatatorima (Tolazolin).Prevencija: praćenje zrelosti ploda.40-50) što izaziva dilataciju plućnih arterija. zatim mehaničkom hiperventilacijom. Terapija: Endotrahealna intubacija i mehanička ventilacija su glavna uporišta u terapiji novorođenčadi sa respiratornim distresom. što je uveliko smanjilo smrtnost ove djece. Najčešće se javlja sekundarno. TERAPIJA: Aspiracija traheje preko endotrahealnog tubusa. nekad i lepršanje nosnicama. sepsa). te ECMO (mali broj centara u svijetu). Najčešći uzročnici su streptokok. U posljednje vrijeme se počelo sa terapijskom primjenom sufraktanta (endotrahealno. PERZISTENTNA PLUĆNA HIPERTENZIJA NOVOROĐENČETA (PPHN. PERZISTENTNA FETALNA CIRKULACIJA. Uz ovo treba provoditi opšte potporne mjere: bilans tečnosti i elektrolita. u toku samog poroda. jecanje (dif. opšte potporne mjere. odnosno stvaranjem respiratorne alkaloze (pH 7. PFC) Posljedica plućne vazokonstrikcije koja prouzrokuje plućnu hipertenziju i D-L šant kroz duktus ateriosus i foramen ovale. prijevremenih respiracija.rođenju. primjena kortikosteroida majci. RTG pokazuje hiperinflaciju sa grubim mrljastim infiltratima. SINDROM ASPIRACIJE MEKONIJUMA Pogađa uglavnom donesenu (često prenesenu) novorođenčad u prisustvu asfiksije. zbog grčevitih. utvrđivanje zrelosti pluća (lecitin:sfingomijelin odnos u plodovoj vodi). Klinička slika: tahipnea >80/min. održavanje temperature i si. razvijenim centrima u svijetu se u slučaju neuspjeha ovakve terapije primjenjuje ECMO (ekstrakorporalna membranska oksigenacija). obično se spontano povlači. Ovu pneumoniju je teško razlikovati od aspiracione mekonijalne pneumonije. Češća je kod novorođenčadi rođene carskim rezom. a smrtnost visoka. prevencija prijevremenog poroda. Pri tom se može koristiti kontinuirani pozitivni pritisak (što sprečava kolaps alveola u ekspriju) ili intermitentni pozitivni pritisak. pokušava se sa povećanjem inspiratorne koncentracije O2 (20%-95%). Komplikacije su česte. po odgovarajućoj shemi). uz praćenje gasnih analiza (opasnost retinopatije novorođenčeta). U specijaliziranim. D-L šant pogoršava već postojeću hipoksiju. mehanička ventilacija. E. refrakcija grudnog koša. dg. PNEUMONIJE NOVOROĐENČETA Mogu nastati već intrauterino (transplacentarnim prenosom ili aspiracijom inficirane plodove vode) ili transnatalno. aspiracija mekonija. što prolazi spontano za 3-5 dana.

ili pak djeluju kompetitivno su: acidoza.Terapija je antibiotska. sedmice života. neki lijekovi (aspirin. naročito kod djece sa distresom. Jedan dio konjugovanog bilirubina u crijevima biva hidroliziran djelovanjem βglukuronidaze. manje iz mioglobina i nekih enzima jetre. perikard (pneumopericardium) ili pleuralnu šupljinu (pneumotoraks). tada slobodni bilirubin može preći hemato-encefalnu barijeru i vezati se za sive jezgre mozga. prematuritet. što dovodi do njihove rupture. Ako koncentracija bilirubina prede kapacitet vezivanja plazme. te antioksidantna terapija (pokušava se vitaminom E). sulfonamidi). Nakon rupture zrak se širi u perivaskularno tkivo pluća i ostaje zarobljen u intersticijumu (plućni intersticijalni emfizem) ili rupturira kroz pleuru u medijastinum (pneumomedijastinum). Osnova je prejaka rastegnutost terminalnih zračnih puteva. koji potiče uglavnom od ostarjelih eritrocita. Terapija je primjena O2 i evakuacija zraka iz pleuralne Šupljine postavljanjem torakalnog drena. BROHOPULMONALNA DISPALZIJA Wilson-Mikty-sindrom je jedna od nekoliko formi horničnog plućnog oboljenja od koje oboljevaju nedonoščad. pa se kao takav reapsorbuje (enterohepatična cirkulacija bilirubina). Bronhopulmonalna displazija (BPD) je jedan od oblika hroničnog oboljenja pluća koje nastaje kod nedonoščadi oboljele od hijalinomembranske bolesti i liječene dugotrajnom mehaničkom ventilacijom i visokom koncentracijom O2. Na RTG-u se vide mrljasta zasjenjenja (područja atelektaze) i prstenasta rasvjetljenja (emfizemske bule nastale propadanjem septa). hipoksija. zbog velikog pritiska koji je potreban za otvaranje kolabiranih alveola. RTG pokazuje promjene slične Wilson-Mikty sindromu. U preživjele djece dolazi do polaganog povlačenja dispnee i smanjenja ovisnosti o povećanoj koncentraciji O2. Prejaka rastegnutost može biti i posljedica “zarobljavanja” zraka ili primjene velikih pritisaka pri mehaničkoj ventilaciji. koje imaju različite uzroke i različite potencijalne komplikacije. a koja su na rođenju imala minimalne simptome. hipoglikemija. a zatim se vrši kon-jugacija djelovanjem enzima glukoronil-transferaze. NEONATALNA HIPERBILIRUBINEMIJA METABOLIZAM BILIRUBINA Bilirubin je krajnji produkt degradacije hema. U krvi se nalazi vezan za albumine plazme. obično između 2. Z-protein i druge proteine. Karakteriše je propadanje bronhalnog i alveolarnog epitela sa kasnijim stvaranjem atelektaze i fibroze. zbog povećanog otpora u dišnim putevima. Definitivna dijagnoza se potvrđuje radiografijom (prisustvo zraka u pleural-noj šupljini). kod koje postoji naglo pogoršanje osnovnog stanja. Faktori koji ometaju vezivanje bilirubina za albumine. Unutar hepatocita bilirubin se vezuje za ligandin. tikosteroidi (dokazano je da deksametazon može da spriječi razvoj BPD) ukoliko se primjeni nadonoščadi kojima je sa 2 nedjelje još uvijek potrebna mehanička ventilacija. Za dijagnozu je najvažnije imati na umu da postoji mogućnost njegove pojave. Terapija: kor-. Postoje 2 oblika hiperbilirubinemije u neonatalnom periodu: 1) nekonjugovana i 2) konjugovana hiperbilirubinemija. rijetko spontano a tada se javlja u toku porođaja (često asimptomatski). i 7. Nakon nekoliko sedmica ili mjeseci uz intenzivnu njegu i primjenu O2 većina djece se oporavi uz znatnu ili potpunu regresiju patoloških promjena. mada se najvećim dijelom izlučuje putem žuči. Konjugovani bilirubin je rastvorljiv u vodi i može se izlučiti putem urina. kao nekonjugovani blirubin koji u takvom stanju ne može pasirati hematoencefalnu barijeru. Karakteriše ga dispnea i hiperekspanzija pluća sa povećanim disajnim radom. NEKONJUGOVANE HIPERBILIRUBINEMIJE Uzroci enkonjugovane hiperbilirubinemije  fiziološka žutica 62 . infekcija. uz opšte mjere i po potrebi respiratornu potporu SINDROM CURENJA ZRAKA IZ PLUĆA Nastaje obično uz osnovno plućno oboljenje. ali povećana rezistencija dišnih puteva se često zadržava i narednih godina.

S fototerapijom se obično počinje kad se zaključi da postoji opasnost da će bilirubin preći toksične granice. kontrola bilirubina u amnionskoj tečnosti. hipotireoza)  povećana enterohepatična cirkulacija bilirubina (ileus. edemi. Završava intrauterinom smrću ili smrću neposredno nakon rođenja. EST (EKSANGVINO-TRANSFUZIJA.različiti oblici hemolitičkih hereditarnih anemija o b) stečena . NOVOROĐENČADI nastaje zbog blažeg hemolitičkog procesa. Slezina i jetra su uvećane (ekstramedularna hematopoeza). retikulocitoza i eritrobalstemija. intestinalna opstrukcija) KRITERIJI KOJI ISKLJUČUJU FIZIOLOŠKU ŽUTICU: Vrijeme pojave U prvih 24 sata života Dužina trajanja Preko 7 dana kod donesenog ili preko 14 dana kod nednonesenog Konjugovani bilirubin Preko 2 mg% Ukupni bilirubin Preko 12 mg% kod vještačke ili preko 15 mg% kod prirodne ishrane Bilo koji od ovih ja mislim isključuje fiziološku  HEMOLITIČKA BOLEST NOVOROĐENČETA (ERYTHROBLASTOSIS FOETALIS) Najčešći oblik hemolitičke bolesti nastaje zbog feto-maternalne izoimunizacije u Rh sistemu eritrocitnih antigena. slabo sisanje i plač visokog tonaliteta II stadij: spasticitet. Dijagnoza MHN se postavlja na osnovu:  patogene konstelacije krvnih grupa majke i djeteta  prisustvo nekonjugovane hiperbilirubinemije i hemolitičke anemije. tj. Izvodi se kroz umbilikalnu venu. hepatosplenomegalija. i 5.Dijete bez odjeće (samo sa poveskom na očima) se izlaže dejstvu plavog svijetla (410-460 nm). Koncentracija hemoglobina pada od prvih dana života i može doseći 40-50 gr/dl u drugoj ili trećoj sedmici.(anti. blaži ikterus gravis. mentalna retardacija). Karakteriziraju je hipoproteinemija. nastaje fotobilirubin koji se izlučuje preko žuči i urina. ANEMIJA. paraliza pogleda naviše.hemolitička anemija o a) kongenitalna . ICTERUS GRAVIS (ili hiperbilirubinemija) . FOTOTERAPIJA . FETALNI HIDROPS . Klinička slika je veoma varijabilna. tip l Crigler Najjarov sy i tip II Lucey Driscoll)  žutica uzrokovana dojenjem  bolesti metabolizma (galaktozemija. opistotonus. Ovako kompletna slika bilirubinske encefalopatije se jako rijetko viđa nakon uvođenja u praksu profilakse RhOgamom. korekciju anemije i odstranjenje antitijela. kada može ozbiljno ugroziti život djeteta. neuralni gubitak sluha.hemolitička bolest nastaje već intrauterino. dijete dijabetične majke)  hematomi (veliki kefalhematom. po potrebi intraurerina transfuzija krvi ili indukcija poroda. čime se zamijeni 80% cirkulišućih eritrocita. dana se javljaju znaci bilirubinske encefalopatije: I stadij: hipotonija.  serološki dokaz senzibilizacije. a najblaži anemija novorođenčeta. pozitivan DCT (direktni Coombs-ov test) kao dokaz prisustva majčinih antitijela na eritrocitima djeteta. infekcije. zamjenom dvostrukog volumena krvi (2 x 80 ml/kg TT). U mjere koje tokom fototerapije potpomažu eliminaciju bilirubina spadaju: 63 . nedjelje gestacije.D globulin) Rh negativnim majkama unutar 72 sata-nakon rođenja Rh pozitivnog djeteta. Uz to postoji hepatosplenomegalija uz prisustvo eritroblastemije u perifernoj krvi.koncentracija bilirubina u krvi pupčanika je >4 mg%.Rh ili ABO incompatibilia. Najteži oblik je fetalni hidrops. lijekovi  policitemija (placentama hipertransfuzija. konvulzije III stadij: spasticitet popušta a javljaju se znaci trajnog oštećenja (atetoidna cerebralna paraliza. prenešenost. intracerebralni hematomi)  deficijencija glukoronil transferaze (kong. Na taj način fotoizomerizacijom. TERAPIJA PRENATALNI POSTUPCI .nadziranje titra antitijela u serumu majke počevši od 16. rigiditet. Između 3. Žutica se razvija u prvima satima i naglo pojačava prelazeći 340 μmol/l -20 mg%. IZMJENA KRVI) ima za cilj sniženje koncentracije bilirubina. kada jetra može izlučiti povećanu ponudu bilirubina. letargija. U perifernoj krvi postoji anemija.

a kasnije ispod 2.održavanje hidracije i adekvatne diureze. hloridi u znoju. Antitijela su prisutna prije trudnoće pa može oboljeti i prvo novorođenče. cijanozom. a nakon 2-3 dana nastaviti dojenje.Anatomska opstrukcija žučnih vodova (intra i ekstrahepatična) . kasna hipokalcemija. rijetko anti B hemolizina u plazmi.v. bilo da su nedonešena ili distrofična (zbog malih rezervi glikogena). Ako bilirubin raste iznad toga. prisutna je hepatosplenomegalija i zastoj na težini.Nasljedne metaboličke bolesti (galaktozemija. Česta je kod novorođenčadi sa niskom porođajnom težinom (<2500 gr). kod novorođenčadi dijabetičnih majki (hiperinzulinizam). TORCH infekcije. Terapija u prva 3 dana podrazumijeva ekspektativan stav (zbog opasnosti parenteralne primjene Canefrolitijaza). pregrijavanje. otac “A”. nekad konvulzijama. serološke reakcije na TORCH. a nema znakova hemolize. u teško bolesne novorođenčadi (potrošnja prevazilazi nadoknadu). Toksični efekti fototerapije do sada nisu poznati. Lab. jetrene funkcije su uredne. Terapija je nadoknada glukoze i. “Bronze baby” sindrom je bronzano prebojena koža kod novorođenčadi sa miješanom bilirubinemijom ukoliko se izlažu fototerapiji. a javlja se i kao prvi simptom metabolopatija (galaktozemija). Manifestuje se tremorom. a prognoza ovisi od osnovne bolesti. rjeđe “B” ili “AB”) koji može preći placentu i hemolizirati eritrocite djeteta. u prvih 72 sata života.Sindrom zgusnute žuči . kao posljedica perinatalnog stresa. Uprkos jakoj žutici djeca izgledaju zdrava.5 mg%) se može javiti kao rana hipokalcemija (u prva 3 dana) i to češće kod nedonoščadi. somnolencijom. savjetuje se u toku 2-3 dana hranjenje djeteta izmlazanim majčinim mlijekom. Može biti asimptomatska ili se manifestuje iritabilnošću hipertonijom.Nepoznate etiologije (obično svrstana u sindrom neonatalnog hepatitisa) Obično se žutica (često sa prisustvom zelenkaste boje) nadovezuje na fiziološku žuticu. HEMOLITIČKA BOLEST U ABO SISTEMU (MHN) . METABOLIČKI POREMEĆAJI NOVOROĐENČETA HIPOGLIKEMIJA je koncentracija glukoze u krvi kod donesenog ispod 1. transfuzija krvi. Bolest ima blaži tok od Rh MHN a EST je rijetko kad potrebna. dijagnoza.nastaje zbog prisustva anti A. brzinom 6 mg/kg/min. LAKTACIJSKA ŽUTICA (ŽUTICA NA MAJČINOM MLIJEKU) Najčešći oblik produžene žutice.Upalna oštećenja jetre (bakterijske infekcije. cistična fibroza) . stolica je blijedosiva. daje se 10% Ca-glukonat 1-2 ml/kg TT. i kao. tako da on obično iznosi 30-50% ukupnog. pri čemu se vrijednosti bilirubina ne vraćaju na početne.). urin zbog prisustva konjugovanog bilirubina boji plene žuto. sepsa. a ukoliko je potrebna. KONJUGOVANA HIPERBILIRUBINEMIJA Kod konjugovane hiperbilirubinemije (holestatska žutica) je povećana koncentracija ne samo nekonjukoganog već i konjugovanog bilirubina. TERAPIJA . liječenje i prognoza ovise o uzroku bolesti (potrebno je opsežno ispitivanje: bakteriološke kulture.ne treba prekidati dojenje ako koncentracija bilirubina ne prelazi 340 μmol/l (20 mg%).67 mmol/l i ispod 1. Uzroci konjugovane hiperbilirubinemije su sljedeći: .. (konstelacija krvnih grupa majka “O”. kod novorođenčadi dijabetičnih majki. nakon prve sedmice života kod djece na kravljem mlijeku. do danas nije opisan ni jedan slučaj bilirubinske encefalopatije.10 mmol/l kod nedonoščeta. bolesne novorođenčadi. raš na koži.5 mmol/l .Egzogena oštećenja jetre (lijekovi. 64 . Neželjene propatne pojave mogu biti dijareja. Uprkos visokom mogućem porastu bilirubina i prolongiranom trajanju. hipotonijom. hepati tis B) . atacima apnee. dehidracija. HIPOKALCEMIJA (koncentracija jonizovanog kalcija ispod 2. traženje metaboličkih defekata i si. prethodno zagrijanim iznad 56°C. totalna parenteralnaJshrana) . dispneom i apneama te konvulzijama.

hipoglikemije. tuberozna skleroza). koja se ispoljava već 1-2 sata po rođenju. Omfalokela (omphalocoella) je rijetka i teška anomalija koja zahtijeva hitan hirurški tretman. Postupak je isti kao sa omfalokelom.DIJETE DIJABETIČNE MAJKE Zaseban klinički entitet čija simptomatologija direktno zavisi od vrste i dužine trajanja dijabetesa kod majke. Obzirom na šarolikost uzroka. a terapija podrazumijeva kupiranje odgovarajućih metaboličkih poremećaja. kroz koji prolabira dio sadržaja trbušne duplje prekriven amnionskom opnom. RDS. intrakranijalna hemoragija. Diazepam 0.hematološke poremećaje .. Klinička simptomatologija obuhvata: . policitemije). iv.česta je perinatalna asfiksija. u kupiranju neonatalnih konvulzija se obično ide sljedećim redom: 10% glukoza 5 ml/kg iv. Mogu takođe biti i genealizirane tonične. Postoje brojni uzroci neonatalnih konvulzija.makrosomiju. te miokloničke konvulzije. Najčešći oblik su tzv. U regiji pupka postoji veliki defekt trbušnog zida. encefalitis). koja nastaje zbog sekundarne hipertrofije fetalnih β ćelija pankreasa. Phenobarbiton 10 mg/kg im. zatim o hipokalcemiju i hipomagnezijemiju.. a većina ih se spontano zatovori do navršene 1. kao i veću učestalost kongenitalnih malformacija. 2% MgS04 5 ml iv . poremećaji amino kiselina). Klinička prezentacija: konvulzije novorođenčeta se razlikuju od konvulzija odrasle djece. koja nastaje zbog nagomilavanja masti i glikogena u miokardu (može dovesti do kongestivnog popuštanja srca) . hipomagnezijemija i dr. a srazmjerne su težini dijabetesa trudnice . kardiomiopatija. ostali poremećaji metabolizma (piridoksinska ovisnost. Od konvulzija je potrebno razlikovati drhtanje (nije praćeno abnormalnim pokretima očnih jabučica). Praktično se nikad ne ukiiješti. Pupčana kila (hernia umbilici) nastaje zbog nepotpunog zatvaranja umbilikalnog prstena. multifokalne i fokalne kloničke. a pupčanik izlazi iz normalnog dijela trbuha.3 mg/kg iv. Profilaksa je dobra kontrola dijabetesa trudnice (naročito preko hemoglobina A1C).kardiorespiratorne poremećaje .Metaboličke poremećaje o hipoglikemiju. plivajući i veslajući pokreti)..). godine života. koje su najniže 24-72 sata po rođenju. piridoksin hidrohlorid 50 mg. NEONATALNE KONVULZIJE Konvulzije kod novorođenčadi predstavljaju urgentno stanje koje zahtijeva neodložnu terapiju. metabolički poremećaji (hipoglikemija. hipokalcemija. te adekvatne kontrole dijabetesa u trudnoći. a najčešći su: perinatalna asfiksija. naročito rane hipoglikemije. devijacija bulbusa. Pokrivanje flasterom ne ubrzava zatvaranje umbilikalnog prstena. te porođajne ozljede zbog velike porođajne težine. Prqgnoza neonatalnih konvulzija ovisi od osnovnog uzroka. infekcije (meningitis.. OBOLJENJA PUPKA Anomalije pupka Kožni pupak je bezazlena anomalija koja se sastoji u tome da je dio pupčanika pri hvatištu (2-3 cm) prekriven kožom. pokreti sisanja ili mljackanja. Omfalokelu treba odmah nakon rođenja djeteta prekriti sterilnom gazom natopljenom fiziološkom otopinom i uputiti na operativni tretman. Ne zahtijeva liječenje.hiperbilirubinemiju (zbog prematuriteta. Sve nastale promjene su posljedica biohemijskih poremećaja u čijoj su osnovi hiperglikemija trudnice i hiperinzulinemija fetusa. policitemiju i hiperviskoznost krvi (vjerovatno zbog intrauterine hipoksije) . nasljedni konvulzivni poremećaji (familijarna epilepsija. 65 . Gastroshiza (gastroshisis) je anomalija slična omfalokeli ali prolabirani organi nisu prekriveni amnionskom vrećom. Operativni zahvat zbog veličine kile je rijetko kad indiciran. 10 % Ca-glukonat 5 ml iv. suptilne konvulzije (treptanje ili podrhtavanje očnih kapaka.morfološke poremećaje .

odmah iza hijalino-membranske bolesti. zatim preko inficirane plodove vode (češća je kod ranog pucanja ovojnica) i perinatalno u toku samog poroda. antibiotska terapija. Češće se javljaju perigenitalno na intertriginoznoj koži.Omphalitis je upala kože i potkožnog tkiva sa crvenilom i edemom oko pupka. a po potrebi hirurški pristup. šoka t diseminirane intravaskularne koagulacije. Opšte stanje djeteta je pri tom teže poremećeno. Oboljenje se javlja u vidu brojnih.je klinički sindrom multisistemskog oboljenja praćenog bakterijemijom. 2) manja. Na RTG-u se može naći pneumatoza crijeva (zrak u zidu crijeva). protozoe. sa povećanim gastričnim aspiratom. mikoplazma). 3) zahvatanje više organskih sistema. dana života sa distenzijom trbuha (što je najčešći rani znak).su drugi po redu uzrok smrti novorođenčadi. Terapija stafilokoknih infekcija kože je lokalna (otvaranje mjehurića prebrisavan-jem alkoholnim tupferom i posipanje antibiotskim praškom) i opšta. od koje često oboljevaju novorođenčad u rodilištima. virusi.e slobodan zrak kao dokaz perforacije crijeva. Granuloma umbilici nastaje kad se zbog infekcije razvije granulaciono tkivo slično polipu. sitnih ili krupnijih vezikula i pustula. U patogenezi bolesti važnu ulogu ima reakcija nezrelog intestinalnog trakta na hipoksiju i ishemiju. a djeteta od dehidratacije i gubitka proteina preko oboljele kože. NEONATALNA SEPSA . Stafilokokne infekcije kože Pemfigoid novorođenčeta je najčešća stafilokokna infekcija kože. resekcija nekrotičnog dijela crijeva. i. sa visokom smrtnošću. Terapija je operativna. 6) brz. Terapija: obustava svakog peroralnog unosa. ispod čega ostaje ogoljeni korijum. sposobnost odgovora na infekciju zbog nezrelog imunog sistema.. Mliječac (soor) je jedna od najčešćih infekcija. Th je operativna.je teško akutno oboljenje koje najčešće pogađa nedonoščad u jedinicama intenzivne njege. Fistula urahusa je djelimični ili kompletni izostanak obliteracije embrionalnog kanala koji spaja mokraćni mjehur s pupčanikom a kroz koji može curiti mokraća. 5) veliki broj etioloških agenasa (bakterije. tj. kroz koji se može cijediti crijevni sadržaj. Terapija . Obično je uzročnik piogeni stafilokok ili E. od kojih su neki gram negativni rezistentni na antimikrobne lijekove. Kolonizacija patogenim bakterijama može nastati transplacentarno. . Infekcije pupka Blenoreja (blenorrhoe umbilici) je površna infekcija na inserciji pupčanika koja se karakteriše vlaženjem. INFEKCIJE NOVOROĐENČETA . transnatalni. čije kolonije poput griza prekrivaju usnu šupljinu. gljivice. nekad fulminantan tok koji može dovesti do smrti u toku nekoliko sati ili dana. koje ispunjava pupčanu udubinu. tj. Terapija je lokalna (toaleta hidrogenom i baktericidnim praškom). NEKROTIČNI ENTEROKOLITIS (NEC) . 4) manifestacija bolesti je ekstremno varijabilna. nazogastrična sonda radi lavaie. . Najčešće se javlja između 3.-Perzistentni omfaloenterični duktus je zaostatak embrionalnog spoja crijeva i pupčanika. znacima ileusa. Može se javiti u 66 . sistemska primjena antistafilokoknih antibiotika čuvanje kože od isušenja. i 10. što brzo dovodi do nekroze i perforacije crijeva sa sekundarnim peritonitisom. a može i znacima peritonitisa. postnatalni). održavanje bilansa vode i elektrolita. parenteralna prehrana. Terapija: nekoliko kapi Nystatin susp. Terapija: oblog antiseptičkog sredstva uz obaveznu sistemsku primjenu antibiotika (najbolje po antibiogramu). Najteži oblik Stafilokokne infekcije kože je eksfolijativni dermatitis (Dermatitis exfoliativa Ritter) sa difuznim eritemom i Ijuštenjenjem kože u velikim lamelama. coli. od subkliničke do sistemske infekcije.lapiziranjem (štapićem AgNO3j i sterilan zavoj su obično dovoljni za epitelizaciju. Postoji sklonost širenju na otvorenu umbilikalnu venu. . Uzrokovan je Candidom albicans. površnih. pa postoji opasnost od prenosa infekcije na pupčanik. nakon svakog obroka ili premazivanje usne šupljine 1 % gentiana violetom. Karakteristike infekcija novorođenačke dobi su: 1) različiti putevi prenošenja sa majke na dijete (intrauterini. koje pucaju i ostavljaju denudiranu kožu.

nebakterijske perinatalne infekcije. zatim Listeria monocytogenes a kod novorođenčadi sa anomalijama CNS-a i sa ugrađenim šantovima je češća stafilokokna bolest (Staphylococcus aureus i epidermidis). Mnogi centri preporučuju kombinaciju ampicilina i cefalosporina III generacije (cefotaxim. Proteus) i gljivice. Klinički znaci sepse su: RDS. Najčešći uzročnici intrahospitalne sepse su stafilokoke (naročito S. Staphylococcus. homeostaza glikoze. fulminantno obdljenje. sa visokim mortalitetom i velikom učestalošću neuroloških sekvela kod preživjele djece. varicella zoster. letargija. Ponekad na sepsu uputi samo izjava sestre da dijete ne izgleda dobro.sepsa sa kasnim početkom (obično 2-3 nedjelje) takode nastala kolonizacijom vaginalne flore i često sa pretežnom predilekcijom CNS-a . u toku više sedmica. naročito u početku nemoguća. leukopenija). Kliničke manifestacije su: nestabilna temperatura. pregled liquora. zatim gram negativni bacili (Pseudomonas. manje pozzdane nalaze: RTG pluća. cefuroksim). coli). coli). teškoće sa hranjenjem (uključujući abdominalnu distenziju i povraćanje). pretežno sa respiratornom simptomatologijom . tahikardija. letargija.sljedećim oblicima: . Liječenje počinje obično prije identifikacije uzročnika (neki počinju sa kombinacijom ampicilina i aminoglikozida. povraćanje. TORCH infekcije Pojam TORCH je akronim (Toksoplazmoza.sepsa sa ranim početkom (u prvih 7 dana) kao multisistemsko. Zbog porasta učestalosti i interesovanja za HIV infekciju. konvulzije. parvovirus. ospa. kao održavanje bilansa vode i elektrolita. ili 3. neki autori su preporučili . epidermidis). Terapija: optimalan izbor antibiotika je moguć samo na osnovu kulture i antibiograma. potpora respiracije. izbočena fontanela. gdje “S” označava sifilis. apnea. Uz to su potrebne opće potporne mjere. Herpes simpleks).intrahospitalna sepsa kod novorođenčadi sa visokim rizikom i sa florom predominantnom u jedinici intenzivne njege. Potrebno je mjeriti obim glave te ponavljati UZ pregled. zato što je penetracija aminoglikozida u liquor nedovoljna. bakterije (E. uz radiološka ispitivanja (UZ glave. Hemophilus influenzae itd. hipo (rjeđe hiper) termija. žutica. U slučaju intrahospitalne sepse uzima se u obzir predominantna flora u jedinici intenzivne njege. CT glave). uz druge. 4) za dijagnozu je potrebna specifična baterija seroloških testova. loša perfuzija periferije. bacili (E. MENINGITIS NOVOROĐENČETA Infekcija moždanica i CNS-a u prvom mjesecu života. apnea. U “ostale infekcije” spada sifilis. može se pojaviti sa veoma sličnim kliničkim sindromima. 2) bolest može biti inaparentna. koji označava hronične. dok drugi preporučuju kombinaciju aminoglikozida sa cefalosporinima 2. hepatitis B. pa je njihova diferencijacija. razdražljivost. U većini slučajeva nastaje hematogenim širenjem patogenih mikroorganizama do moždanica i CNSa a kod novorođenčadi sa anomalijama (meningomijelokela) je moguća direktna inokulacija bakterija s kože. Najčešći uzročnici primarne sepse (vremenom se mijenjaju) su mikroorganizmi vaginalne flore: streptokoke grupe B. gram neg. Serratia. radi prevencije hidrocefalusa. 67 . primjena imunoglobulina i sl. 3) infekcija majke je često asimptomatska. Ostale infekcije. Klebsiella. koje se preko majke prenose na plod. Ova grupa infekcija predstavlja dijagnostičku dilemu iz sljedećih razloga: 1) uprkos raznovrsnosti agenasa koji je izazivaju.i njihovo uključenje u kategoriju “ostale infekcije” . generacije). Dijagnoza se postiže na osnovu LP. a obično se praktikuje pokrivanje stafilokoka (methicillin ili vancomycin + jedan aminoglikozid). Rubeola. (u liquoru se nađe proteinorahija i pleocitoza) i kulture liquora. Dijagnoza se postavlja na osnovu pozitivne kulture krvi i drugih tjelesnih tečnoti. pregled krvne slike (leukocitoza sa neutrofilijom. zatim listeria monocytogenes. Citomegalovirus.pojma TORCH. koncentracija IgM u serumu). Neki pojam označavaju kao STORCH. Najčešći uzročnici su streptokoke grupe B i gram neg. s korekcijom prema antibiogramu. u nekim slučajevima eksangvinotransfuzija. cerebralni plač (krik). Epstein-Barrov virus.

proteinorahija. IUGR. neutropenija. okularne znake (horioretinitis. uključenje drugih organa (pneumonija. 3) serološkim testovima. Herpes simpleks infekciju. Klinička slika koja sugerira dijagnozu obuhvata: intrauterinu infekciju. mjesecu. Dijagnoza se postavlja 1) direktnom izolacijom i kulturom uzročnika. nefritis. pleocitoza). IgM-ELISA test na toksoplazmozu i veći broj IgG testova. na kraju prvog mjeseca i u 6. 68 . katarakta. snimci dugih kostiju). miokarditis. hepatitis sa splenomegalijom i žuticom). znake CNS-a (mikrocefalus. keratokonjuktivitis. treba zaštititi specifičnim imunoglobulinom -Varicella zoster imuni globulin (VZIG). a neki preporučuju u kombinaciji i spiramycin.  Novorođenčad od HB poz. npr. glaukom). sifilis) proveden kod sigurne dijagnoze.  Za rubeolu. 2) eventualnim pregledom liquora (ksantohroman liquor. u toku godine dana (3-4 kure po 21 dan). hidrocefalus. Terapija: za neke od ovih infekcija postoji specifična terapija.  Terapija toksoplazme može se provodi pyrimetaminom i sulfadijazinom. može smanjiti specifični dugoročni morbiditet. 10 dana. hematološke znake (anemija. CMV infekciju.5) specifičan tretman za neke od njih (toksoplazmoza. prvog dana. koji podrazumijevaju dokaz specifičnih IgM. trombocitipenija). majki treba zaštiti HB imunim globulinom (HBIG) i vakcinom. prematuritet. intrakranijalne kalcifikacije). 4) radiološkim ispitivanjima (UZ i CT glave.  Novorođenčad od majki oboljelih od varicellae unutar 5 dana prije poroda do 2 dana iza poroda.  Sifilis se liječi penicilinom G. za sada ne postoji specifična terapija.

Etiologija: Akutni faringitis sa povišenom temperaturom ili bez nje je uzrokovan najčešće virusima. u neke dojenčadi sa iregularnom temperaturom.000-30. tok bolesti i komplikacije. Bakterije su relativno rijeđi uzročnici. difuznim crvenilom farinska. temperatura i do 40C. Virusne  postepeno  temperaturom.  Bol u guši jači a nekad i toliko jak da smeta gutanju. povraćanje. 69 . Bolest postaje česta poslije prve godine i incidenca se povećava da bi vrh dostigla u dobi od 4-7 godinama nastavlja se kroz čitav dječiji period. obično ispod 39°C. anoreksijom.000). dok su difterija i gonokok danas veoma rijetki u našoj sredini. učestalost infekcija. izolacijom streptokoka iz brisa guše.  Leukocitoza je od manje koristi. Bolest traje 1-5 dana. Neke razlike ćemo navesti.  U dvije trećine slučajeva ide sa eritemom tonzila bez eksudata ali se nekad javlja i eksudat ili krvarenje. kašalj i promuklost ali mogućnost sistemskih promijena. Izvan epidemije streptokokne infekcije ne prelaze 15%. Ovu vrstu manifestacije objašnjavaju imunolozi kao prvu nespecifičnu reakciju u dodiru sa /Beta-hemolitičkim streptokokom kad imuni sistem nije “sazrio”. pa ni na palpaciju. mukoznim iscjetkom i farjngealnom in-flamacijom. Takvo stanje. ali i ta brza metoda može propustiti dijagnozu u 10-15% slučajeva.  glavobolja. ali na svu sreću ipak rijetka (dolazak UNPROFOR-ovih vojnika iz Ukrajine gdje je bilo epidemija difterije). Sigurna dijagnoza e postavlja laboratorijski. Nisu rijetke i hemoragične promjene. Može ići i sa korizom i obilnijim sekretom niz stražnji dio farinska.  Rano se pojavi anteriorna cervikalna limfadenopatija. guše). nazofaringealne tonzile tkiva: na bazi jezika -lingvalne tonzile i razbacanog tkiva u farinksu.  Rijetki su konjuktivitis.000 (1618. a u početku predominiraju polimorfonukleari. pa je treba opet provjeriti kulturom koju treba pričekati. Cervikal-ni noduli počinju se povećavati i postaju osjetljivi na palpaciju. a noduli su osjetljivi na palpaciju.hemolitički steptokok iz grupe A. traje i duže (od 4 do 8 nedelja). abdominalni bol. U razvijenim zemljama rade to i sa brzom detekcijom streptokoknih antigena. Membranozni eksudat na tonzilama uvjek treba da upozori ljekara i da isključi difteriju koja je moguća u ratu. ali su znaci i simptomi toliko ispreplitani da je često i nemoguće razlikovati na osnovi kliničke slike. Tu treba iskljčiti i agranulocitozu sa žuto-prljavim naslagama koji sa tonzila prelaze na stražnji farings sa nekrotičnim promjenama i ulceracijama po ustima i jeziku. a među njima β. Kliničke manifestacije: Postoje razlike između virusne i bakterijske infekcije. Druge bakterije mogu proliferirati za vrijeme virusnih infekcija. koji treba uzeti prije terapije.  Trajanje tegoba je najčešće 1-4 dana. povraćanjem i slabim apetitom. Fokalne komplikacije su česte. Akutni faringitis u pravom smislu se odnosi na upalu ždrijela (grla. pa se nađu u kulturi faringealnog brisa. Bolest ide s blagom epizodom koja traje manje od nedjelje dana sa različitom povišenom temperaturom. rinits. Ovdje treba razjasniti pojam Streptokokoza a odnosi se na sistemne manifestacije Beta-hemolitičkim streptokokom u dobi od 6 mjeseci do 2 godine. a komplikacije su rijetke. slabost  blagi bol u guši koji obično traje 2-3 dana.AKUTNI TONZILOFARINGITIS (ANGINA) Pod ovim terminom podrazumjevamo upalu sluzokože ždrijela i limfatičnog faringealnog prstena (Waldeyer-ovog) koji se sastoji iz nakupina limfnog tkiva 2 faucijalne tonzile.  Cervikalni limfni čvorovi mogu biti umjereno povećani. jer i kod virusnih infekcija može se kretati od 6. Prisustvo ili odsustvo tonzila ne smanjuje osjetljivost. a i tada može biti sa povišenom temperaturom. Streptokokna infekcija je česta iznad 2 godine.  Promuklost. ali može i do 15 dana. ali nisu bolni. rinitis i kašalj su česti.

cijelom društvu a medikusa dovodi na laičke strahove bez pokrića. Od skora je kao indikacija za tonzilektomiju uvedena i pojava apnoičnih pauza u snu koje traju više od 15-20 sekundi u djece sa hipertrofijom tonzila. U mlađe djece. kada u praksi često i nestanu indikacije. Kod imunokompromitovane djece.000 i. Bolovi u trbuhu mogu ići sa povraćanjem ili bez. bilo streptokok ili virusi mogu dati: ul-ceracije po farinsku. Eritromicin je zamjena za penicilin. a mekša i tečna hrana se bolje podnose. dok je febrilno dijete. Pedijatriske indikacije u praksi su rijetke. prokain pencilinom u dozi od 800. dosta nepotrebnih i uzaludnih pretraga. roditelju. 3 puta dnevno u trajanju od 10 dana. čak i oralnim u dozi od 125 do 250 mg.Disfagija je redovno prisutna. a tonziloadenektomije. ali se počela pojavljivati streptokokna rezistencija i kod nas. 4. ako nisu već prebolovale ranije RG ili pak neko od članova unutar familije. ako su nestali simptomi. Nosioce streptokoka je teško izdiferencirati od akutnog faringitisa i malo je djece koja zahtiejvaju antibiotsku profilaksu. Još nema opisanih. predškolskom i 1. pa takva pogrešna intepretacija šteti djetetu. a češće streptokok. tumori. Mezenterični adenitis ponekad ide paralelno sa faringitom tzv. Osnovni patološki poremećaji natonzilama i adenoidima su infekcije i njihova hipertrofija koja je često poslijedica infekcije. Svjesni smo da se i druge kolege bave ovim problemom. Tretman: Obzirom daje teško diferencirati virusni od bakterijskog. Nema dokaza da se ifenkcija donjih respiratornih puteva poboljšava tonzilektomijom. teže opstrukcije aero-digestivnog trakta. Dokazano je da bolesnici sa streptokoknom infekcijom nisu infektivni za druge osobe par sati poslije aplikacije penicilina. a razlog su akutne ili hronične infekcije sinusa. izuzev u rijetkim slučajevima kao stoje akutna respiratorna opstrukcija sa pojavom 70 .j. sinuzitis. hronične infekcije kao što su TBC tonzila (veoma rijetka). Mi smatramo da su tonzile (u farinksu) dio sistema odbrane organizma. bar dok traju simptomi. a ponovno uzimanje brisa (rekultura) nije potrebno. Herpangina se lakše prepoznaje sa vezikulama i ulceracijama. Česte prehlade i infekcije nikada ne opravdavaju ni tonzilektomiju niti adenektomiju kao preventivnu mjeru. koje se ne mogu postići preventivnim i drugim tretmanom. a dijete lišava najsigurnijeg.su zauzele epidemijske razmjere. Tonzilektomija i aktivna infekcija: Tonzilektomiju treba odogoditi za 2-3 sedmice po iščezavanju infekcije. 3. Sistemna oboljenja su u praksi izuzetna indikacija za tonzilektomiju. bez profesionalnog dokaza.j.j. ipak ćemo iznijeti vlastite stavove. Tonzilektomija i uzrast dijeteta: kada postoje rijetke indikacije treba.200. sa znakom na kartonima “Cave penicillin” što prelazi sve poznate norme. Taj strah od penicilina u dječijem dobu je nerazuman.000 i. srednejg uha ili gluhoće. svakako se prije treba odlučiti za adenektomiju. Streptokokna infekcija se liječi običnim penicilinom. ali često imitira akutni apendicitis. kao što se preporučuje poslije RG. a inhalacije kod mlade djece imaju sličan efekat. Taj sistem ima svoj put rasta i razvoja (sazrijevanje) koji je dosta individualan. Obično su to klinička i epidemiološka slika. pa i kad postoji eksudat. Indikacije za tonzilektomiju i adenektomiju rijetko daju pedijatri. a onda 1 injekcija Extencillina prema uzrastu (600. Problem nosioca streptokoka je ak-tuelan i tu se utroši mnogo vremena. Froanov sindrom. prolongirati tonzilektomiju bar do uzrasta do 2-3 godine. Pod apsolutnim indikacijama za tonzilektomiju su: 1. Uzročnik može biti i virus. Uvriježila se u našem kraju “moda” da je skoro svako drugo dijete proglašeno osjetljivim ili preosjetljivim na penicilin. Penicillin obično daje promptno poboljšanje i skraćuje tok bolesti. 1x u 24 sata. najjeftinijeg i najprostijeg lijeka za liječenje infekcija uzrokovanih streptokokom. Slična je prevencija i na streptokoknog akutnog glomerulonefritisa. nego za tonzilektomiju. nelogičan. Silom ne tjerati na jelo. Grgljanje sa toplim slanim solucijama za djecu koja su kooperativna ima rezona. ako je moguće. a onda nastaviti oralnim penicilinskim preparatima. rezistencija na penicilin. bar u praksi. Koristi se i treća šema: Penicilin im. ali i razumno. otitise i rjeđe meningitise. antibiotike ne treba uvoditi bez nekog argumenta da se radi o strep-tokolknoj infekciji. Dijete treba da ostane u krevetu u toku akutne faze. peri i retrotonzilarni apsces. Komplikacije: Virusne komplikacije nisu česte osim purulentne upale srednejg uha. Penicilinsko liječenje streptokoknog tonzilofaringitisa je uvjek i primarna prevencija od reumatske groznice. Pozitivan titar ASTO-a je samo dokaz već prebolovane streptokokne infekcije. Danas se smatra da nosioci streptokoka nisu rizik za pojavu primo ataka RG. prvenstveno od infekcija ali i malignih oboljenja. školskom djetetu). a regionalni limfni čvorovi uvećani. Jači bol se kupira acetaminofenom koji često pomaže. 2.000 i. jer su u najvišem broju to tranzitorne infekcije koje ne zahtijevaju tretman. Sigurnije je započeti injekcijom im. Tonzile i adenoidi mogu biti mjesto (lokus) akutne i hronične infekcije.

Adenektomija (Adenoides) je također problem za sebe.  Hemoragije – teške su rijetke ali opasne po život. Nije rijedak bol u uhu i smetnje pri disanju. 71 .  Bolesnici sa opstrukcijom respiratornog sistema zaslužuju obaveznu hospitalizaciju poslije tonzilektomije i postoperativno posmatranje. akutnog plućnog srca. Komplikacije s kojima se susreću pedijatri poslije tonzilektomije su:  Bol koji traje 4-5 dana.arterijske plućne hipertenzije i tzv. Male hemoragije sreću se znatno češće. aii lakše se odlučujemo i lakše je prihvatamo.

3. kod pseudokrupa. koji se čuje pomoću stetoskopa i u okolini bolesnika Wheesing je klinički znak opstrukcije.znak teže dispnee . perkusija. INSPIRATORNA DISPNEA . Funkcionalni testovi za ocjenu plućne funkcije 72 . hronična. Kod oboljenja jednjaka pojavljuje se kao tupi bol iza grudne kosti. subakutna. Karakterizira je otežan i produžen inspirij uz inspiratorni stridor (niskotonsko zviždanje – struganje) EKSPIRATORNA DISPNEA .jedan ton koji je dubok i uvećanim limfnim čvorovima promukao. serološki testovi 6. analiza sputuma/. bronhitisa. KAŠALJ Najznačajniji simptom. akutna. Traheobronhoskopija .opstrukcja gornjih disajnih puteva (do bifurkacije traheje). kod predškolske i školske djece 20/min.opstrukcija donjih disajnih puteva. Istorija bolesti (lična anamneza. kod dojenčadi 40/min. palpacija. proteinogram. porodična anamneza) 2. ksifoidnog područja.krvna slika. Laboratorijska ispitivanja . SIMPTOMI OPŠTI povišena temperatura.OBOLJENJA RESPIRATORNIH ORGANA Bolest po svom toku može biti: 1. rendgenografija. drugi ton visok i piskav DISPNEA Za ocjenu dispnee imamo niz objektivnih znakova od kojih su najvažniji  Tahipnea – normalna rekvenca disanja je 60/min kod novorođenčeta. BOL U GRUDIMA Nastaje kod afekcije pleure. juguluma. Hroničnu bolest karakterizira ozbiljno anatomsko oštećenje pluća u kojem nema remisija sa normalizacijom kliničkog. malaksalost i gubitak apetita. radiofotografija. Na osnovu osobenosti kašlja ponekad se može zaključiti o dijagnozi Alergijska ili virusna etiologija bolesti Suhi noćni kašalj Pertusis Suhi kašalj u salvama na koji se nastavlja zvučni inspirij i završava povraćanjem Cistična fibroza Suhi kašalj u salvama. auskultacija). Afoničan kod difterije. cistične fibroze.uvlačenje interkostalnih prostora. Pod recidivnom bolešću se podrazumijeva respiratorna bolest sa većom učestalošću od četiri puta godišnje. 2.rendgenoskopija.  Klimanje glavicom  Širenje nosnica . bronhiolitisa.nastaje aktiviranjem pomoćne muskulature. bljedilo. tomografija. bez povraćanja Bronhiektazije Jutarnji kašalj sa obilnim sekretom Akutni faringitis.dijagnostička i terapeutska 5. adenoidne vegetacije i Faringealni kašalj (suho kašljucanje) hronični sinusitis. SE. RTG i laboratorijskog nalaza. kod astme. recidivna ili 4. stranog tijela. rebarnih lukova. Fizikalni pregled (insepkcija. dijafragme.  Inspiratorne refrakcije . DIJAGNOZA OBOLJENJA RESPIRATORNIH ORGANA 1. supraklavikularnih jama. RTG ispitivanja . Karakterizira je produžen ekspiriji i viskotonski polifoni zvižduci (wheezing). bronhografija i angiografija 4. Stenoza bronha stranim tijelom ili Bitonalni kašalj . 3. mikrobiološko ispitivanje/bris. hemokultura. a Laringealni kašalj (promuklost) glasan i promukao (lavež psa).

hemofilus influence. Diferencijalna dijagnoza: atrezija hoana na rođenju. sekreacija iz nosa. vazomotorni poremećaji.  Hiposenzibilizacija  Antihistaminici i lokalno kortikosteroidi  Dekongestivna sredstva. Najčešći uzročnik je βhemolitički streptokok. javlja se bol u ušima.  Bolest traje do 2 nedelje.rinovirusi. difterija nosa. adenovirusi. brašno. eozinofilna infiltracija. strano tijelo u nosu. antitusivne lijekove zbog aspiracije sekreta iz nazofarinska. perje. subfebrilnost.     Komplikacije: upala ostalih dijelova respiratornog trakta. Izbjegavati: uljane kapi i masti zbog aspiracije i moguće pneumonije. promuklost.  Bakterije – streptokok grupa A. smetnje kod sisanja i uzimanja hrane. Priduržuju se opšti simptomi: glavobolja. mlijeko). te nemiran san. kašalj. TERAPIJA Za virusni terapija je simptomatska: dreniranje nosne šupljine (ležanje potrbuške). Slijedi serozna sluzava sekrecija. Prevencija bakterijskog stadija antibioticima je diskutabilna obično kod prematurusa ili rizične grupe. otitis media acuta. Predisponirajući faktori: rashlađivanje. RHINITIS ALERGICA Najčešće atopijsko oboljenje. ukapavanje fiziološkog rastvora ili vazokonstriktornih sredstava. Najčešći alergeni su: prašina. svrab nosa. Javlja se u dva oblika: sezonski (polenska kihavica) i nesezonski.OBOLJENJA GORNJIH DISAJNIH PUTEVA RHINOPHARYNGITIS ACUTA. Najčešći uzročnici su  Virusi . govor je nazalni. crvenilo konjuktiva. parainfluenca i RSV. KOD DOJENČETA postoji teško disanje zbog zatvorenog nosa. RHINITIS ACUTA Akutna upala sluznice nosa i farinksa. u kasnijem stadiju epitel zadeblja i hiperplazira. Nos je začepljen uz blagu vanjsku sekreciju. Javlja se kao epidemija u zatvorenim dječijim ustanovama ili u istoj familiji.  Kod sekundarne bakterijske infekcije antibiotici. hiperemija ždrijela. pneumokok. pad nespecifične otpornosti. Odlikuje nazalnom opstrukcijom. neprijatan zadah. Nos je najčešće izložen inhalacionim alergenima. vazomotorni i alergijski rinitis. Terapija  Izbjegavati kontakt sa odgovornim alergenima. alergeni hrane (jaje. Često je udružen sa bronhitisom i astmom. Kod rinofaringitisa se javlja izrazita bol kod gutanja. tonzila i edem sluznice mekog nepca.  Hromoglikat . smanjen osjećaj za miris. Regionalni limfni čvorovi su 73 . KLINIČKA SLIKA: Počinje peckanjem i žarenjem u nosu i ždrijelu. hipotireoza zbog generaliziranog mixedema može dati kongestiju nosa. vlažnost u prostoriji. Histološki: edem. nehigijenski uslovi (pregrijane i neprovjetrene prostorije).kod sezonskog alergijskog rinitisa AKUTNI ADENOIDITIS Klinička slika retronazalne angine nastaje kod djece u dobi od 1 -3 godine. koja od 2-og do 7-og dana postaje mukopurulentna. kihanje. životinjske dlake. Niz stražnji zid ždrijela se sliva sluzavo-gnojavi iscjedak. disanje na usta. sinuzitis. Influenca.

temperaturom. Najčešći uzročnici  Virusi – influenca. a predmeti su različiti.angioneurotični edem SPAZMODIČNI KRUP je odvojen entitet sa rekurentnim epizodama akutnog stridora sa ili bez febrilnih prodroma. Postoje mišljenja da je to alergijska manifestacija na viralni antigen. laringealnim kašljem i cijanozom. Dijete diše otežano. pneumokok. herpes/. adenovirus.hemofilus influence. Komplikacije . iz nosa se cijedi sluzavo-gnojna sekrecija. parainfluenca. kongenitalne anomalije i  Alergijski faktori . streptokok.strano tijelo. blagi su. Može se javiti erozija venskog pleksusa. lošim apetitom. vasokonstriktivna sredstva. STRANA TIJELA U NOSU Najčešća su u dobi malog djeteta. loš san. inhalacije sa eterskim uljima. Napadi kliničkih simptoma su obično noću.dekongestiva sa vazokonstriktornim dejstvom. OBOLJENJA DONJIH DISAJNIH PUTEVA (larinks. opstrukciju larinska sa kliničkom slikom respiratornog distresa. grijanje. oksigena terapija. bljedilo. zračenje infracrvenim zracima. Klinička slika: iz zapušene nosnice. Terapija je simptomatska uz terapiju streptokoka. PARANAZALNI SINUZITIS Pneumatizacija sinusa počinje krajem prve do druge godine života. Oboljenje se u 95% slučajeva odnosi na maksilarne sinuse (ostium je visoko iznad nivoa dna sinusa). Opšti simptomi u kliničkoj slici koja traje nekoliko dana su: povišena temperatura. Terapija: ekstrakcija pri kojoj se vodi računa da se strano tijelo ne ugura dublje u nosni put.uvećani. HRONIČNI SINUZITIS je češći u odnosu na akutni. Rendgen snimak pokazuje zadebljanje sluzokože sinusa. Osim recidivirajućih upala nazofarinksa i adenoidnih vegetacija. značajno mjesto u nastanku zauzima alergija. apsces mozga. 74 . oba maksilarna ili svi /pansinuzitis/ a oboljenje može biti akutno i hronično. širi se na susjedne dijelove. Hronični sinuzitis može ići sa vrlo malo simptoma. pertusis. KAŠALJ. sedimentacija je povišena sa leukocitozom. bacil difterije. Terapija: traje dvije do tri sedmice antibiotici. a češći nakon izlaganja hladnom vazduhu ili maglama. recidivirajući bronhitis. RSV. antibiotici ili hemoterapeutici u trajanju od najmanje dvije sedmice. klimatsko liječenje na moru/.  Bakterije . Obolijeva jedan sinus. antipiretici. Skoro redovito se proširi na intersticij i alveole. Akutni sinuzitis: u toku kapljičnih infekcija počinje glavoboljom. bronhije i bronhiole) Patološki proces se izueztno lokalizira samo na jednom segmentu. inspiratornom dispneom.Orbitalni apsces. sedacija djeteta sa phenobarbitonom 5 mg/kg/TT. analgetici. nos je zapušen. malaksalošću. bljedilom. stafilokok. u početku curi serozan sekret koji kasnije postaje zamućen. ili sa suhim podražajnim kašljem. BOLESTI LARINKSA I TRAHEJE SINDROM KRUP: (INSPIRATORNI STRIDOR. epistaksa i stvaranje rinolita / koji može dati trajne mehaničke smetnje. Često je sekundarno oboljenje usljed širenja uzročnika iz nosa. Javlja se kao jasno definirana bolest i uz druga oboljenja /morbili. Najčešći uzročnici su: virusi uz vrlo brzo pridruživanje bakterijskih uzročnika. povremenim glavoboljama. tumor. PROMUKLOST) Ovaj sindrom označava svaku akutnu upalu larinksa. odbijanje hrane. traheja. svjež vazduh.  Mehanički faktori . sukrvičav. Terapija: smirivanje okoline djeteta. osteomielitis. inspiratornog stridora. Terapija: lokalno.

Antipiretici. Terapija . srčani tonovi mukli. osim simptoma kao što su bljedilo. konvulzije. Praćen je eksudacijom (purulentan ili suhi sekret). LARINGOTRAHEOBRONHITIS /JACKSON VIRUSNI. Bronhijalna sekrecija se mijenja tokom bolesti od serozne do mukozne i purulentne. dispnea i produžen ekspirij. Opstruktivni sindrom karakteriše: wheezing. Prethodi mu infekcija gornjih disajnih puteva ili idu udruženo. stafilokok. adinamija. pertusiforman.EPIGLOTITIS Najčešće ugrožava život djece opstrukcijom gornjih disajnih puteva. respiratorna acidoza/. a ubrzo se razvija globalna respiratorna insuficijencija /hipoksemija. inspiratorna dispnea. Uzročnik je najčešće hemofilus tipa B. Na lateralnom dijelu vrata na rendgen snimku može se uočiti povećan epiglotis. nadržajan. galopni ritam. oksigena terapija. pneumokok. SUBGLOTIČNI KRUP/ Nastaje u prve dvije godine života. Kada se otpor u disajnim 75 . čujan i produžen inspirij i ekspirij. Poremećaji CNS-a: apatija. hipersonoran ili skraćen plućni zvuk. najčešće RSV kojima su bronhi predilekciono mjesto. Ukratko postoji konsonatna komponenta ili krepitacije koje upućuju na bronhoalveolitis. anoreksija. izazivaju deskvamaciju i/ili nekrozu trepljastog epitela čime su stvoreni uslovi za razvoj sekundarne bakterijske infekcije. rjeđe poslije četvrte godine.6 mg/kg TT. hiperkapnija. Uzročnici su  virusi: paranfluenca. epinephrine u dozi od 0. SIMPTOMI: malaksalost. Dijete je dispnoično. a kod starije antibiotici širokog spektra. Diureza je smanjena. glas je prigušen. promuklo.05 mg/kg TT. Pri kašlju se broj šušnjeva smanjuje a kod opstruktivnog bronhitisa se povećava. virus morbila.  Oksigen preko maske  Intubacija i endoskopija u opštoj anesteziji.  Bakterijski: hemofilus influence. TERAPIJA: Penicillin parenteralno kod manje djece. Oštećuju sluzokožu bronha. respiratorni virusi. kortikosteroidi u dozi 0. Uzročnici su virusi jače patogene moći. Puls filiforman. FIZIKALNI NALAZ: difuzni strugavi šušnjevi /krkori/. U najtežim slučajevima znaci dehidracije. adenovirusi. intubacija /traheotomija/. AKUTNI OPSTRUKTIVNI BRONCHITIS Javlja se kod djece u uzrastu od oko 2 godine. humidifikacija prostorija. hemolitički streptokok. Kašalj je u početku suh. zatim se pridružuju i znaci otežanog ekspirija. BOLESTI BRONHA AKUTNI BRONCHITIS Često oboljenje u dječijem uzrastu. sa temperaturom. Početak je nagao. Lumen bronha kod male djece je 3 puta manji u odnosu na odrasle. Dramatični simptomi su gušenje. Proces zahvata larinks. Fizikalni nalaz. Akutni bronchitis bez kliničkih znakova opstrukcije nastaje pretežno kod starije djece. valijum/. ampicillin 200 mg/kg TT u 4 doze. izražen noću i kod zamaranja. sediranje djeteta. kašalj. anoreksija. Bolest traje prosječno 3-7 dana. temperatura. Terapija:  Antibiotici – ampicillin ili cephatriaxon ili chloramphenicol  Sedacija djeteta /phenobarbiton. Smrtni ishod nastup zbog respiratorne insuficijencije. sistolni šum. antibiotici: chloram-phenicol 100 rng/kg TT u 4 doze. digitalis. traheju i bronhe. Bolest ide postepeno najprije kao infekcija gornjih disajnih puteva uz inspiratornu dispneu. lako povišena temperatura. Eipglotis je otečen i crven. te minimalne promjene lako dovode do kliničke slike opstrukcije. sa supralaringealnom opstrukcijom. U kliničkoj slici dominiraju znaci opstruktivnog respiratornog sindroma. kašalj. rehidracija. poremećaji unutarnje sredine /metabolička acidoza/. ekscitacija. Javlja se kod predškolske djece. malaksalost.

Otpornost disajnog sistema zavisi od serumskog odnosno sekretornog imunoglobulina A. U slučaju produženja opstrukcije. ekspirij je produen. hiperkapnija i respiratorna acidoza. Treća komplikacija je bronhoalveolitis. Zatim se apliciraju bronhodilatatori /adrenalin. Uloga alergije u nastanku opstruktivnih bronhitisa je sigurno dokazana. U fazi remisije ima normalan nalaz. forsiranim kašljem. respiratorna bolest). pregled ORL 2. oksigena terapija kod hipoksemije. indiciran je Ampicillin. a kašalj i do 2 sedmice. pneumonične ili atelektatične kondenzacije. Razvodnjavanje sekreta se postiže unosom tečnosti /voda. to stanje daje inspiratorni položaj grudnog koša. kortikosteroidi.  Egzogeni faktori: nepovoljni stambeni uslovi. Auskultatorno: vezikularno disanje sa bronhogenim šušnjevima. sa hipersonornim zvukom i manje pokretnom dijafragmom. 76 . u plućima se zadržava veći volumen vazduha /zarobljeni vazduh/. Antibiotici kod bakterijskog bronhitisa. Značajna je uloga infekcije gornjih disajnih puteva /sinobronhalni sindrom/. ordiniraju se steroidi. RECIDIVNI OPSTRUKTIVNI BRONHITIS Uključen u termin HNRB (hronična. sužena medijastinalna sjenka. čaj. Raniji naziv je bronhitis astmatiformis. mrljasta zasjenjenja: mikroatelektaze ili pneumonične kondenzacije. hiperinflacija. Rendgen nalaz: naznačen bronhijalni crtež. Recidivni opstruktivni bronchitis. Kliničku sliku dopnjuju hipoksemija /uznemirenost. pušenje djeluje fizički i hemijski na sluznicu. alergološki test. U težim oblicima eventracija plućnog krila u medijastinum. spuštena i aplatirana dijafragma. vlažna područja. osnovno liječenje je antibiotsko. razavija se lokalizirana ili difuzna plućna hiperinflacija. Zbog čestog nalaza Haemophilus influenzae. U nastanku ovog bronhitisa učestvuju egzogeni i endogeni faktori nezavisno ili udruženo. imunoelektroforetsko ispitivanje seruma 3. u težim oblicima i znaci hiperkapnije /tople ruke. Kada se opstrukcija poveća opšte stanje se pogoršava. Kašalj je vlažan. IgA u ispljuvku 4. TERAPIJA: soba mora biti provjetrena i zagrijana do 22 C. bronchitis spastica. Bronhodilatatori: adrenalin. horizontalno postavljena rebra.  Endogeni faktori: imunološki poremećaj. Kod parcijalne opstrukcije disajnih puteva sa ventilnim mehanizmom kada vazduh ne izlazi dovoljno i ekspiriju. javlja se više od 4x godišnje u trajanju od 10 dana. aerozagađenje. sužene zjenice. cijanoza/. U napadu dispnee.. supice. leukociti povišeni. Zatim odstranjivanje sekreta iz disajnih puteva se vrši: položajnom drenažom. U laboratorijskim nalazima: SE ubrzana. disanje postaje oslabljeno. konfuzija. bris ždrijela poslije kašlja ili drenaže. ekspirij produžen. Terapija traje 10 do 15 dana. mukoliticima. povećan PA dijametartorak-sa. aminofilin. pojačan bronhalni crtež. tapkanjem i lupkanjem /vibraciona masaža grudnog koša/. wheezing. nespecifična. dremljivost.putevima poveća. Globalna plućna insuficijencija je hipoksemija. Javlja se od navršene prve godine. sokovi. Disanje pacijenata je ubrzano. Bronhalnu inflamaciju karakteriše kašalj i pojačana bronhogena sekrecija. kod težih bolesnika intravenskim putem sekretoliticima. povećana retrokardijalna i retrosternalna prozračnost /na bočnom RTG snimku/. Klimatsko liječenje je od dvije sedmice bilo bi korisno kao dopuna medikamentoznog liječenja. Potrebna je analiza sputuma. U težim slučajevima nastupa parcijalna ili globalna plućna insuf icijencija. Terapija: Liječenje zavisi od faze bolesti. U cilju identifikacije endogenih faktora 1. Kod djece sa recidivnim bronhitisom respiratorni sistem je oštećen te se ponaša kao lokus minoris rezistencije. Rendgen nalaz: može biti normalan ili minimalan. Izolovani deficit ovog imunoglobulina je najčešći oblik disgamaglobulinemije koji dovodi do učestalih respiratornih infekcija. sa nešto jačim širenjem gornjeg dijela toraksa uvlačenje juguluma. asistirana ventilacija. kasnije purulentan. površno. kod težih stanja hiperinflacija: pojačana transparenca plućnih polja. aminophillin/. Parcijalna plućna insuficijencija je hipoksemija sa normo ili hipokapnijom. fizikalna terapija. jer je napad izazvan razvojem jedne nove akutne respiratorne infekcije. U slučaju kada se znaci bronhoopstrukcije ne povlače. bez popratnih simptoma. mišićni trzaji depresija tetivnih refleksa /Bolest traje od 5 do 10 dana. eozinofili povišeni kod alergijske menifestacije. Komplikacije: potpuna opstrukcija malih disajnih puteva /mikroatelektaza/. pri kašlju se broj strugavih šušnjeva znatno povećava. Veća subsegmentna ili segmentna zasjenjenja su posljedica atelektaza ili pneumonija.

kašalj sličan pertusisu. A. U praksi uzročnik pneumonija se pretpostavlja na osnovu uzrasta.Čest uzročnik pneumonija kod djece poslije navršenog trećeg mjeseca. temperatura do 38C. Terapija: simptomatska. Rendgen: plućna hiperinflacija. virus parainfluence. 77 . antibiotici. Diferencijalna dijagnoza: Akutni opstruktivni bronhitis. lobulusni tip. 1/3 su nepoznate etiologije. Kada je opstrukcija tog stepena da ometa normalno izlaženje vazduha iz alveola dolazi do zadržavanja vazduha u alveolarnom prostoru. Opstrukcija remeti normalnu izmjenu gasova do hipoksemije. uvlačenje mekih tkiva toraksa u fazi inspirija. adenovirusi. a kod mlađe djece i dojenčeta. tako da se razvija difuzna plućna hiperinflacija. širi se kapljično i brzo. Bakterijske pneumonije B. epidemiološkog stanja kliničkog nalaza. često je cijanotično. hematološkog nalaza i na osnovu odgovora na antibiotsku terapiju. Smatra se da su u 1/4 slučajeva virusne etiologije. kortikosteroidi. pneumotoraks. bronhodilatatori. površno. Tahipnea (preko 60) ukazuje na ozbiljan poremećaj. To je ozbiljno generalizirano in-flamatorno oboljenje bronhiola virusne etiologije. mekane i mogu da se palpiraju. Obavezna indikacija za hospitalizaciju. Patogeneza: osnovni nalaz je opstrukcija bronhiola usljed:  Zadebljanja zidova bronziola usljed edema i limfocitarne infiltracije. Poznato je oko 80 tipova pneumokoa. Pneumonije izazvane G+ bakterijama 2. oksigena terapija. Broj leukocita je normalan ili se povećava kod bakterijskih komplikacija. influenca. Izraženi su klinički znaci opstrukcije: dispnea. Patologija: razvija se u 4 stadija I STADIJ – STADIJ KONGESTIJE . tahikardija. U težim oblicima dolazi do deskvamacije epitela bronhiola. mikoplazma pneumonije. Dijete je blijedo malaksalo. kod starije djece razvija lobusni tip. Pneumonije izazvane virusima C. Komplikacije: emfizem. cistična fibroza. hiperkapnije i respiratorne acidoze. radiološkog. povraća. cijanoza. a ostalo čine bakterijske pneumonije. umor. PNEUMONIJE Pneumonije su najčešće bolesti u dječijem uzrastu. Letalitet je 1%. Uzročnici su: RSV. odbija hranu. Auskultatorno: piskavi bronhitični pukoti.bakterijama PNEUMONIJE IZAZVANE PNEUMOKOKOM Diplococcus (streptococcus) pneumoniae . kongenitalne anomalije. Javlja se u epidemijama. atelektaze. ekspiratorno stenjanje. Intraalveolarni kapilari se proširuju i alveole počinju da se ispunjavaju seroznim eksudatom. rijetkim polimorfonuklearima i obiljem pneumokoka. Javlja se u uzrastu do 2 godine. recidivira u 5% slučajeva.. Imunitet prema određenom tipu traje kratko i vrlo se brzo gubi. a u epidemijama i veći. rehidracija. diše ubrzano.  Prisustva mukusa i ćelijskih otpadaka. Pneumonije izazvane protozoama BAKTERIJSKE PNEUMONIJE 1. Kada je opstrukcija kompletna razvijaju se atelektaze. Epidemiološki se javlja u zimskom periodu i rano u proljeće. Klinička slika: kihavica sa seroznim sekretom. asistirana ventilacija.traje nekoliko sati. digestivni poremećaji i rahitis. mikroinfiltracije/. mrljasta i multilobusna zasjenjenja /mikroatelek-taze. oslabljeno disanje. uvlačenje juguluma. uznemireno je. Faktori koji pogoduju nastanku bolesti su: hladnoća. Pneumonije izazvane mikozama D. Kasnije se može javiti wvheezing.BOLESTI BRONHIOLA BRONCHIOLITIS Ovo oboljenje pripada akutnoj plućnoj bolesti. najčešće u prvih šest mjeseci. klimanje glavicom sinhrono sa disanjem. tokom zime i proljeća a istovremeno postoji epidemija gornjih disajnih puteva kod odraslih. Pneumonije izazvane G. inspiratorno širenje nosnica. jetra i slezina su spuštene.

glavoboljom. apsces jetre. a vrh prema hilusu. uznemirenošću. Konvulzije nastaju zbog hipertermije kod djece koja imaju snižen konvulzivni prag.  U toku lobulusne pneumonije pozitivan nalaz čine: šumovi. RTG zasjenjenja su najčešće trouglasta i njihova baza je okrenuta prema periferiji. kasnije postaje produktivan. fibrinske trake se liziraju i postepeno iščezavaju. BOL nastaje kod pleuralne reakcije. temperatura (5 do 9 dana). cijanoza može biti kardijalnog porijekla. a nastaje kada saturacija hemoglobina kiseonikom padne na 70% do 75%. Laboratorijski nalaz: Leukociti 15000 do 40000 i predominiraju polimorfonukleari. TBC. omogućujući bolju saturaciju hemoglobina kiseonikom. Tahikardija je kompenzatorna reakcija na stanje hipoksemije. tmulost. Kod dojenčeta odbijanje hrane. GLAVOBOLJA. Najvažniji znak pouštanja srca je povećanje jetre /ona može da se palpira i zbog slabe pomičnosti dijafragme/. Fizikalni nalaz: perkutorni i auskultatorni nalaz u početku bolesti su negativni. dispnea je skoro redovan pratilac. Centralno lokalizovane pneumonije se teže dijagnostikuju fizikalnim pregledom. Kod novorođenčeta i mlađeg dojenčeta mogu proteći bez temperature. Spirometrija pokazuje restriktivni tip ventilacione insuficijencije. GROZNICA. Pneumonija može da se manifestuje i meningealnim simptomima. Ako se jetra palpira za više od 3 cm i ako je puls veći od 160 ili ako postoji i galopni ritam. Kapilari u alveolama su opstruirani tako da nastaje D-L šant /ekstrakardijalni/ i krv u većim količinama prolazi kroz sačuvani dio parenhima. Pod dejstvom antibiotika temperatura pada u toku 12 do 24 sata.STADIJ REZOLUCIJE . somnolencijom i komom. naporan. serum i rijetki neutrofili. povraćanje. bronhalno disanje i pojačana bronhofonija. U početku bolesti KAŠALJ je suh. u urinu albuminurija. pleuritis. Pneumoniji prethodi infekcija gornjih disajnih puteva. tumori. Polimorfonukleari fagocitiraju pneumokoke. ALGIDNI OBLICI/. Kod visoke temperature i kod obilnog znojenja može da se razvije DEHIDRACIJA. Simptomi: TEMPERATURA.II STADIJ – FAZA CRVENE HEPATIZACIJE .alveole ispunjavaju eritorctti. empijem. (sitni vlažni bronhogeni šumovi i krepitacije) uz bronhovezikularno disanje. Kod stanja sa razvijenom respiratornom insuficijencijom je snižen p02 /hipoksemija/ dok su vrijednosti pCO2 normalne ili snižene /parcijalna respiratorna insuficijencija/ ili povišene /globalna respiratorna insuficijencija/. U toku multilobulusne pneumonije zahvaćeni lobusi ne prolaze kroz iste faze inflamacije. Komplikacije: pleuritis. endokarditis. cilindrurija i eritrociturija. 78 . a makrofazi otklanjaju otpatke iz alveole. III STADIJ – FAZA SIVE HEPATIZACIJE . apendicitis. Medijastinum je često povučen (atelektaze) prema plućnom zasjenjenju.Eksudat je sirast. Kako u toku pneumonije dolazi do oštećenja miokarda. Poremećaj acidobazne ravnoteže se nalazi kao RESPIRATORNA I/ILI METABOLIČKA ACIDOZA. U krvnoj slici može biti prisutna anemija. hiperkapnija) manifestuje se strahom. može se pretpostaviti nastanak srčane komplikacije. MALAKSALOST.alveole su ispunjene velikim brojem neutrofila i fibrina. što otežava dijagnozu bolesti.  Ukoliko nastaje opstrukcija većeg bronha. Limfatični sudovi se brzo uključuju u proces pa pneumokok dolazi u cirkulaciju te se proces širi na visceralnu pleuru koja reaguje eksudacijom i taloženjem fibrina /pleuropneumonia/ Klinička slika Inkubacija traje od 1 do 3 dana. plućni apsces. Pleura je često zahvaćena. TAHIPNEA predstavlja rani stalni simptom pneumonije. Kasnije se nalaze znaci plućne infiltracije: pojačan fremitus. /tzv. artitis. IV STADIJ . a bolest može proteći i bez kašlja. disanje postaje oslabljeno ili nečujno. povećava se broj makrofaga. bronhiektazije. Sjene mogu biti trakaste i ovalne. CIJANOZA predstavlja najsigurniji znak hipoksemije. bronhogenog sekreta ili hemokulturom. Komplikacije pneumokokne infekcije su meningitis. neutrofili podliježu masnoj degeneraciji i nekrozi. fibrin. Diferencijalna dijagnoza: atelektaze poslije aspiracije stranog tijela. diareja. REAKCIJE CNS (hipoksemija. septikemija. Pneumokok se izoluje iz sputuma. Ako je bol u abdomenu lociran desno teško se diferencira od akutnog apendiksa. vitalni kapacitet je snižen.

Laboratorijski nalazi: SE je povišena. u slučaju alergije eritromicini. bronhogenim. ili policiklične sjenke manje ili više jasno ograničene (infiltrat. Zavisi od blagovremene terapije. Ukoliko se poslije pražnjenja apscesa u lumen bronha. apsces. neutrofilija sa skretanjem ulijevo. PNEUMONIJE IZAZVANE G . u drenažnoj fistuli se razvija pneumatocela. Prenošenje može biti limfnim. hipotermijom i kolapsom. renalna kortikalna nekroza. Česta je infekcija u kolektivima i porodilištu. Infekcija nastaje vaskularnim putem. stafilokinaza. antibiotici /lijek izbora je Penicillin.bakterija u nastanku pneumonija danas je veliki. rehidracija. kod dojenčeta do dva mjeseca. digitalis ako postoje znaci srčane dekompenzacije.aerične sjenke. a zatim se bolest naglo pogoršava. meningitis i perikarditis. piopneumotoraksa. Bris ždrijela: može se izolirati uzročnik. perikarditis. ali i širenjem infekcije iz gornjih disajnih puteva. fibrotoraks. Prognoza je dobra. bronhopleuralna fistula. Krvna slika: anemija. osteomilitis. Empijem. kašalj sa žuto-zelenim sputumom. 3. Ostala simptomatska terapija kao kod drugih pneumonija. razvijaju se ventilacioni poremećaji: hiperinflacija. Komplikacije su: empijem. enterotoksin. meticilin ili kloksacilin 100 mg do 400 mg/kg TT. hijalunorizada. 2. bljedilo.Prognoza je dobra. cijanoza) intoksikacija. Patologija: pod nekrotizirajućim dejstvom stafilokoka u plućima nastaju mikroapscesi. Usljed poremećaja strujanja vazduha kroz bronhije disanje je često oslabljeno. Terapija: simptomatska. empijem i stafilokokne bule). Pneumonije izazvane hemofilusom influence 79 . prosvjetljenja različite veličine. leukociti 15. smrt može da nastupi za nekoliko sati. U skoro 90% djece se iz nazofaringsa može izolovati stafilokok. Hemokultura je često pozitivna. Kada se bolest manifestuje teškim znacima toksoinfekcije.NEGATIVNIM BAKTERIJAMA Udio G. hemolizin. TERAPIJA: 1. Rendgen: vidi se jedno ili više nehomogenih zasjenjenja. Temperatura. emfizem.000. lobarni emfizem. cefalosporini. hidro . Usljed sekreta. Značajni su sojevi koji proizvode enzim penicilinazu. sitni vlažni bronhogeni krkori. apsces. korekcija acidobazne ravnoteže. Hirurški tretman je potreban kao hitna dekompresija kod hipertenzivne bule. KLINIČKA SLIKA: karakterizira je kratak prodromalni stadij. oksigena. Kliničku sliku pogoršava pneumotoraks. antibiotici (2 ili 3 antibiotika u trajanju od 15 dana: benzil-pencilin. a tok bolesti je 10 do 14 dana. plućni apsces./ PNEUMONIJA IZAZVANA STAFILOKOKOM Najteža pneumonija bakterijske etiologije Letalitet ovog oboljenja je visok kod dece u uzrastu do 6 mjeseci. cefalosporini). leukocidin. Učestalost je visoka zimi i u proljeće. Nesupurativne vaskularne lezije su: fokalne hemoragije. Etiologija: uzročnik je Staphylococcus aureus sa poznatim enzimima. cistične bronhijektazije. Diferencijalna dijagnoza: atelektaza. pneumotoraks. pravilnog izbora antibiotika i uzrasta djeteta. Epidemiologija: širi se kapljično. Ponekad dominiraju Git smetnje. stvori ventilni mehanizam. Fizikalni nalaz: skraćen plućni zvuk. znaci respiratorne insuficijencije (uznemirenost. dispnea. mogu se javiti konvulzije i kongestivni srčani poremećaji. atelektaza. edema. izmijenjeno disanje. hematogenim putem.000 do 40. fibrinski trombi. atelektaza. inhalacijom i aspiracijom sekreta iz nazofaringsa. adinamija. primarna TBC. piopneumomedijastinum nastaju prodorom procesa kroz visceralnu pleuru.

kašlje. glavoboljom. dispnea (tahipnea) udruženi sa cijanozom. bol u grudnom košu. zelen ili krvav. Radiološki nalaz se održava tri sedmice. Osim toga mogu da se uoče znaci raspada (apsces) i pleuralne promjene. U urinu piurija. visoka leukocitoza. Po koži je osip urtikarijalnog karaktera i traje 48 sati. Radiološki nalaz: sjene su nejasno ograničene. tok bolesti je subakutan i prolongiran. kašalj je suh u paroksizmima. Javlja se u dobi od pet do petanest godina. Eaton-agens je sličan virusima. Kod pneumonija početak je nagao. ima anoreksiju. perikarditis. povišene transaminaze. parainfluence. Na hemofilus povoljno djeluje ampicillin. PNEUMONIJE IZAZVANE MIKOPLAZMOM PNEUMONIJE (EATON-AGENS) ILI PRIMARNA ATIPIČNA PNEUMONIJA (P. VIRUSNE PNEUMONIJE Virus influence. Bol u grudima je lociran substernalno. Javlja se kod djece koja boluju od cistične fibroze. nejasno ograničena. povraća. ali antibiotici povoljno djeluju na ovaj mikroorganizam. Radiološki nalaz traje od 1-4 nedjelje. Peribronhitične inflamacije su predstavljene trakastim sjenkama od hilusa ka periferiji. često nodularnog izgleda. nekrotizirajuću pneumoniju. Sekret je kasnije mukopurulentan i sukrvičav. Susreće se i kod djece koja su dugo primala antibiotike. SE umjereno povišena. Klinička slika: bolest počinje postepeno. antibiotici kod sekundarne bakterijske infekcije.000 sa relativnom ili apsolutnom limfocitozom. sa mialgijama. Leukociti su od 18. ima drhtavicu sa hiper ili hipotermijom. U krvnoj slici. Rendgen: nehomogena zasjenjenja mliječnog izgleda. Ova pneumonija može da traje i više od jednog mjeseca sa nepravilnim temperaturama i kašljem. Terapija: najefikasniji antibiotik je karbencilin (piopen) sam ili u kombinaciji sa gentamicinom. Fizikalni nalaz: vezikularna komponenta se čuje. Klinička slika: inkubacija traje od 1 -3 nedjelje. Pneumonična upala može biti lokalizirana ili diseminirana.). u donjim lobusima. liče na mliječno staklo.A. često letalnu. dijete se znoji. kašalj je suh a kasnije sa ekspektoracijom. adenovirus.bacil koji je ponekad prisutan u gornjim disajnim putevima a poznato je da djeluje sinergistički sa virusima. Dijete ima teške toksične simptome. Hilusi su izraženi obostrano. Komplikacije su: pleuralni apsces. glavobolju. Dijagnoza se postavja na osnovu izolacije uzročnika i onda kada pneumonije ne reagiraju na penicilin. dispnoično je i prisutna je cijanoza. Laboratorijski nalazi: leukopenija. dispnoično je. malignog oboljenja i imunodeficijencije. Ukoliko dijete ekspektorira bronhogeni sadržaj. sputum je žut. Dijete ima povišenu tjelesnu temperaturu. Terapija: simptomatska. Pneumonije izazvane pseudomonasom (piocianeus pneumonije) Pseudomonas aeruginoza daje tešku progresivnu. ali više na oboljeloj strani. Dijagnoza se zasniva na izolaciji virusa i pozitivnih seroloških analiza Etiološka dijagnoza se može postaviti i na osnovu seroloških reakcija bez izolacije virusa Virusne infekcije karakterišu se toksičnim simptomima i često sekundarnim bakterijskim infekcijama.Hemofilus influence (Pfeifferov bacil) je G. pleuritis. Terapija: antibiotik (eritromicin 30-50 mg/kg TT uz simptomatsku terapiju). izuzetno se čuju krepitacije. 80 . Rendgen: pneumonični infiltrati obostrano. Mali pleuralni izljevi se nalaze u 20% slučajeva. uznemireno je.P.000 do 70. Izražena je destrukcija epitela donjih disajnih puteva intersticijalni pneumonitis. Kašalj je pertusiforman. mononukleoza. Temperatura je povišena. RSV. Ako je pleuralna afekcija prisutna čuje se pleuralno trenje. titar hladnih aglutinina povišen. Temperatura je promjenjiva. Na RTG su lobusna ili segmentna zasjenjenja. meningitis. Fizikalni nalaz na plućima je diskretan ili negativan. mjestimično tmulost i oslabljeno disanje a ponekad i bronhalno disanje. pomućene svijesti.

dijabetesa. Dijete kašlje i ponekad iskašljava krv. za nastajanje astme nasljeđuje se preko većeg broja gena. U SUBAKUTNOM OBLIKU klinička slika podsjeća na apsces pluća i tuberkulozu. često počinje i u doba dojenčeta. Bolest se komplikuje pneumomedijastinumom i intersticijalnim emfizemom. djeca koja dugotrajno uzimaju antibiotike. Plućna ognjišta su izolirana ili su u sklopu generaliziranog oboljenja.PNEUMONIJE IZAZVANE MIKOZAMA Mikotična oboljenja pluća nastaju usljed smanjene otpornosti domaćina i javljaju se kod terapije citostaticima. Dijete kašlje u paroksizmima. kortikosteroidima. higijena. febrilno je. Bolesti su skloni: prematurusi. Hemoterapija je nistatin i amfotericin. virusne pneumonije. mikro. rendgen-nalaz: oblačasta hilifugalna zasjenjenja. kokcidiomikoza. globalna plućna insuficijencija. Za dijagnozu su važni: kožni test. Početak bolesti je postepen. Terapija je: Pentamidin intramuskularno 4 mg/kg Tt jednom dnevno uz simptomatsku terapiju ka kod ostalih upala pluća. Etiologija astme je multifaktorijalna. hipoparatireoidizma. kod krvnih diskrazija. liječenje osnovne bolesti. Diferencijalna dijagnoza: klinički i radiološki je slična tuberkuloza. serološke reakcije. Bolest se javlja epidemično i sporadično. blastomikoza. imunodeficitarna stanja i deficit celularnog imuniteta. Pojačana prozračnost je izražena bazalno ili retrosternalno. Fizikalni nalaz na plućima je negativan ili diskretno pozitivan. Najvjerovat-nije se prenosi aerogeno. Tačan mehanizam nastajanja opstrukcije bronha u astmi nije potpuno jasan. Klinička slika: 3 do 4 nedjelje je inkubacija. Bactrim podjeljeno u 4 dnevne doze u trajanju od 14 dana. Dijagnoza se postavlja izolacijom uzročnika (ciste sa kružnom čahurom i blijedo-plavičastom protoplazmom i intracistnim elementima). cistična fibroza. ima pjenušav sekret na usnama i plavo . ubrzana sedimentacija. Ove promjene mogu biti i unilateralne. CMV pneumonija. U ustima je kandida od lokalnog značaja. sarkoidoza.sivkastu kožu. izolacija uzročnika. diseminiranih nodula ili segmentiranih sjenki. Rendgen: promjene su unilateralne ili bilateralne u donjim i srednjim partijama. dugotrajne primjene kortikosteroida. 81 . o jačoj reakciji donjih disajnih puteva na nespecifične stimulanse u odnosu na zdrave osobe. ali se širi na bronhalno stablo kod nedonešene djece. malnutricija. imunoloških deficijencija. Predispozicija.Protozoe koje žive saprofitno postaju patogene pod izvjesnim uslovima. dijete odbija hranu. PNEUMONIJE IZAZVANE PROTOZOAMA Pneumocistis karini pneumonija . U 20-50% slučajeva je bolest letalna. AKUTNI OBLIK: klinička slika odgovara pneumoniji. apatično. Ponekad se vide i rasvjetljenja koja podsjećaju na kaverne. makro nodularna ili simetrična perihilarna zasjenjenja u vidu mliječnog stakla. Na plućima postoje znaci kondenzacije. djece koja boluju od malignih oboljenja.MONILIAZIS Kandida živi kao saprofit na koži i sluzokoži.bjeličasto . Sklonost astmi se objašnjava kao prisustvo gena koji omogućuju pojačano stvaranje antitijela IgE. Terapija je pravilna ishrana. Počinje najčešće u ranom djetinjstvu. 5 fluor-citozin. KANDIDIAZIS . cijanoza je u početku prisutna kod hranjenja a kasnije je stalan simptom. hemosideroza. cistične fibroze i bronhiktazija. U osnovi je hiperiritabilnost ili hiperreaktivnosti tj. Tkivni odgovor na mikotičnu infekciju je granulomatozna i diseminirana lokalizacija. HRONIČNE PLUĆNE BOLESTI ASTMA (ASTHMA) To je reverzibilna opstrukcija donjih disajnih puteva. Diferencijalna dijagnoza: stafilokokna pneumonija. tahipnoično. novorođenčad sa malom težinom. sa kongenitalnim anomalijama. Laboratorijski nalazi: leukocitoza. oblačaste u vidu milijarnih granulacija.

svrbež kože. 4. maljičaste prste. i dispnea. interkostalnih prostora. hipersekreciju mukoznih žlijezda i edem sluzokože bronha. hiperemija). plijesni. A sve to je posljedica imunološkog odgovora. 6. Napadi astme često počinju i najteži su noću. 5. Nalaz na plućima može biti normalan u fazi mirovanja bolesti. Kožne probe se izvode na volarnoj strani podlaktice. skarifikacijom. Pregledom se utvrdi: grudni koš je u inspiratornom položaju. eozinofilni hemotaktičkifaktor anafilaksije (ECF-A). postoji uvlačenje juguluma. Važno je obratiti pažnju na infekciju gornjih disajnih puteva. glavobolja. Perkusijom se dobije hipersonoran plućni zvuk. industrijske hemikalije.  čujno disanje u ekspiriju sa “sviranjem”. adenoidima dovode do hiperreaktivnosti bronhalnog stabla. cijeli dan ili duže) i ne reagira na bronhodilatatore u dovoljnim dozama.  kašalj U kliničkoj slici dakle dominira wheezing u ekspiriju. leukotrijeni C4 D4 E4. tonzilama. otežano disanje. neutrofilni hemotaktički faktor. Kožne probe: one su metoda izbora dijagnosticiranja alergijskih oboljenja. proteaze. 3. uz veliki broj raznovrsnih pitanja (napadi. Nalaz se čita za 15 do 20 minuta a mjere se dva najveća promjera. epitel životinja. suviše vlažan zrak. konfiguraciju grudnog koša. U toku reakcije antigena sa IgE antitijelima koja se odigrava na površini epitela bronha iz površinskih mast ćelija oslobađaju se medijatori koji oštećuju sluzokožu bronha i tako omogućuju prodor više alergena na sluzokožu gdje ponovo dolaze u dodir sa mast ćelijama. 7. opis sobe. Prema broju napada astma se može podijeliti na tri grupe: 1. Fizikalni pregled ovisi o tome da li je dijete u napadu ili ne. poleni. broj respiracija (polipnea). digestivni poremećaji. dim od pušenja. pneumotoraks). UMJERENA SREDNJE TEŠKA: broj napada 5 . Oslobođeni medijatori (histamin. domaće životinje. urtika. dermatofagoideus. produžen i piskav ekspirij. a napadu kod alergijske astme mogu da prethode uvijek isti prodromalni znaci: kihanje. Najčešći alergeni koji dovode do astme izazvane imunološkim reakcijama su inhalacioni alergeni poredani po broju učestalost: 1. DIJAGNOZA ASTME Na osnovu anamneze. Klinička slika: karakteristični su ponovljeni napadi  opstrukcije disajnih puteva. insekti. Djeca astmatičari imaju povećanu sklonost prema infekcijama i to naročito prema virusima. BLAGA ASTMA: broj napada do 5 godišnje 2. doba dana ili noći. Prvom napadu astme često prethodi infekcija.  sekrecije gustog mukoidnog sekreta i  bronhokonstrikcije. prik ubodom i intradermalnim putem. faktor aktivacije trombocita (PAF) izazivaju spazam glatkih mišića bronha. Obratiti pažnju na razvoj komplikacija (pneumonija. Kada postoji specifično antitijelo nakon nanošenja alergena. Bakterijske infekcije komplikuju astmatični napad izazvan alergenima. alergijske bolesti-u obitelji). U fazi napada najčešći su hiperinflacija i wheezing. učestalost pojave napada u sezoni. Auskultatorno otežan. perje. To je teška i proširena opstrukcija bronha koja traje duže (nekoliko sati. Dijete je blijedo. curenje iz nosa. napor). U status astmatikusu obično brzo nastaje hipoksemija sa hiperkapnijom. u toku cijele godine. prostaglandin D2. TEŠKA ASTMA: više od 10 napada u toku godine. pleuralni izljev. rjeđe cijanotično. STATUS ASTHMATICUS je najteži oblik astme koji može imati i smrtni ishod. a dugotrajni bakterijski fokusi u sinusima. heparin. zamaranje. ali i neimunoloških faktora (hladan zrak.Patofiziološki proces: suženje zračnih puteva je posljedica  edema sluznice.10 napada godišnje 3. 2. degranulacijom mastocita kože razvija se lokalna reakcija (edem. uznemirenost. 82 . “zviždanjem” i “škripanjem” u grudnom košu. kućna prašina tj. zagađen zrak. odnosno senzibilizacije. emocionalni poremećaj. stana.

U cilju postavljanja diferenicjalne dijagnoze potrebno je uraditi α1-antitripsin, hloride u znoju, (cistična fibroza), siderociti u želučanom soku (hemosideroza). Isključiti specifični proces, strano tijelo u bronhu, srčane mane. Krvna slika: eozinofilija od 5 do 15% je znak alergijskih manifestacija ali je prisutna i kod parazitoza, malignoma, ciroze jetre. Određivanje ukupnih IgE (RIST i PRIST): signifikantni su povišeni kod alergije ali normalan nalaz je ne isključuje. Određivanje specifičnih IgE se vrši radio-alergosorbent testom (RAST) ili enzimatskim testovima (ELISA). Ispitivanje plućne funkcije - Kod djece su najčešća slijedeća ispitivanja plućnih funkcija: 1. vitalni kapacitet, 2. maksimalna ekspiratorna brzina protoka vazduha (MEFR), 3. forsirani ekspiratornivolumen u sekundi (FEV 1), 4. protok vazduha u srednjoj polovini forsiranog ekspirijuma (MMEF), 5. forsirani vitalni kapacitet (FVC). Rendgen u astmatičnom napadu: hiperinflacija, pojačana bronhopulmonalna šara, povećan retrosternalni prostor, horizontalno postavljena rebra, spuštene dijafragme, sužena medijastinalna sjena. TERAPIJA: Cilj terapije je razrješenje bronhoopstrukcije i liječenje astmatičnog djeteta kao hroničnog bolesnika. LIJEČENJE NAPADA:  postaviti dijete u položaj pogodan za disanje,  obezbijediti dovoljan unos tečnosti,  medikamenti sa bronhodilatatornim djelovanjem,  olakšati izbacivanje sekreta,  spriječiti bakterijsku infekciju. Beta adrenergički stimulansi (simpatomimetici) se mogu primjenjivati kod djece parenteralnim, oralnim putem i u vidu aerosola. Najpoznatiji su: adrenalin, orciprenalin (alupent), salbutamol (ventolin), heksoprenalin (ipradol), terbutalin (brikanil), fenoterol (berotek). Teofilin i njegovi derivati se široko koriste u liječenju dječije astme. Intravenski aminofilin (metilksantin) se daje u dozi od 5-7 mg/kg Tt (bolus doza), a u cilju održavanja terapijskog efekta nastavlja se nakon bolusa u infuziji 0,7 mg do 1,3 mg/kg TT u trajanju 6-8 sati uz praćenje nivoa teofilina u krvi. Kortikosteroidi se primjenjuju parenteralno u liječenju astmatske krize: Prednizon ili pednizolon u dozi od 1 mg/kg TT u bolus dozi ili kontinuirana infuzija. Deksametazon 0,3 mg/kg Tt / 24h u bolusu ili u kontinuiranoj infuziji. Parenteralna primjena kortikosteroida treba da traje kratko, ne duže od 2448 sati. Sekretolitici se daju u simptomatskoj terapiji, ali treba dati prednost rehidraciji, oralnoj ili intravenoznoj. TERAPIJA KOJA SPREČAVA AKUTNE ASTMATIČNE NAPADE 1. Hromoglikat (Intal) kapsule ili sprav koje se inhaliraju putem spinhalera. Uzimaju se svakih 6 sati. 2. Ketotifen (Zaditen, Dihalar) se daje u obliku tableta, kapsula ili sirupa. Dozira se dva puta na dan. 3. Specifična hiposenzibilizacija: apliciranje rastućih doza ekstrakata alergena (najbolji rezultati su sa kućnom prašinom, dermatofagoideus, poleni trava i stabala). Jedna od najčešćih profilaktičkih mjera koja se provodi za astmatičnu djecu je klimatsko liječenje tj. privremeni boravak djetata koje živi u gradu sa jakim aerozagađenjem u klimatski povoljnom mjestu sa malim aerozagađenjem. Fizikalna terapija je korisna. Ona uključuje relaksaciju, vježbe disanja, vježbe za ispravljanje deformacija grudnog koša i kičme, podizanje opće fizičke kondicije djeteta. U fizikalnu terapiju je uključena terapija tzv. položajne drenaže za izbacivanje sekreta u slučaju obilnije bronhijalne sekrecije.

83

BRONHIEKTAZIJE Oboljenje bronha u kome dolazi do oštećenja sluzokože, mišićnog i fibroznog sloja pa čak i hrskavice sa deformacijom i proširenjem bronha. Proširenja su:  cilindrična (ampularna) kod poodmaklih slučajeva,  nepravilna (sakulusna), varikozna, pseudocistična. Mogu biti kongenitalne i cistične, lokalne ili difuzne. U razvoju bronhiektazija učestvuju mnoga oboljenja: pertusis, morbili, pneumonija, strano tijelo, atelektaza, oboljenja gornjih disajnih puteva, recidivirajući bronhitis, recidivirajuće pneumonije. Smatra se da postoji i izvjesna predispozicija za razvoj bronhiektazija. Lezije su najčešće na donjim lobusima. Klinička slika: kašalj je uporan, vlažan sa obilnom sekrecijom, najjači je ujutro. Kod odmaklih slučajeva javlja se bljedilo, mršavost i izgled hroničnog bolesnika. Povišena tjelesna temperatura se javlja kod sekundarnih infekcija. U fizikalnom nalazu auskultatorno čuju se bronhogeni strugani šušnjevi. Radiološki: naglašen hilarni crtež, trakasta, neintenzivna i nejasno ograničena zasjenjenja. Za dijagnozu je potrebna bronhografija kojom se prikazuje lumen, proširenje i deformitet bronha. Terapija je antibiotska prema antibiogramu, nakon analize sputuma, /kontinuirana - 6 sedmica ili diskontinuirana - nekoliko dana, posturalna drenaža i klimatsko liječenje, te operativna. CISTIČNA FIBROZA Oboljenje je hereditarno, nasljeđuje se autosomno-recesivno. U osnovi oboljenja nalazi se poremećaj sekrecije bronhijalnih, pljuvačnih i intestinalnih žlijezda sa lučenjem posebno guste sluzi. Na plućima se razvijaju atelektaze, emfizem, uz stalne bakterijske infekcije i recidivirajuće bronhitise. Kao komplikacija se javljaju hronične pneumonije ili bronhijektazije. Može da se ispolji kao mekonijalni ileus (10%). Sekrecija znojnih žlijezda je nenormalna i sa visokom koncentracijom natrijuma i hlora u znoju. KLINIČKA SLIKA: respiratorni simptomi se javljaju u 90% slučajeva, a ispoljavaju se između 2 i 4 mjeseca života. Kašalj je uporan, dijete ne napreduje na težini, ima stalne respiratorne infekcije, sa slikom opstruktivnog recividirajućeg bronhitisa. Kod manjeg broja djece predominiraju digestivne smetnje. Tokom progresije bolesti javlja se cijanoza i dispnea. Fizikalni nalaz je promjenjiv u odnosu na respiratorne infekcije. U mirnoj fazi fizikalni nalaz pokazuje znake difuznog bronhitisa. Bakteriološkim ispitivanjem sputuma najčešće se izolira stafilokokus, proteus i piocianeus. Za dijagnozu je važan znojni test. Koncentracija natrijuma i hlora su visoke (80 mEq/l). Rendgen - Pojačan hilusni kao i bronhovaskularni crtež, znaci hiperinflacije, bronhopneumonična i atelektatična zasjenjenja. TERAPIJA: važno je otkloniti gusti sekret (drenaža, vlaženje vazduha, lupkanje, sekretolitici), antibiotska terapija na osnovu antibiograma (parenteralna i inhalacijom), bronhodilatatori kod opstrukcije, fizikalna terapija, boravak na moru - klimatsko liječenje. Prognoza oboljenja je veoma ozbiljna. PLUĆNA HEMOSIDEROZA To je povećano nagomilavanje željeza, hemosiderina u plućima. Obično se oboljenje odnosi na idiopatsku plućnu hemosiderozu čiji je uzrok nepoznat, a tok hroničan. U kliničkoj slici se vidi povišena tjelesna temperatura, gubitak na težini, umor, tahikardija, tahipnea. Fizikalni nalaz: disanje je bronhalno, čuju se bronhogeni šušnjevi. Grudni koš ima emfizematozni oblik. Atak bolesti traje nekoliko dana do nekoliko nedjelja i onda nastaje remisija koja može trajti od nekoliko mjeseci do nekoliko godina. Kada bolest traje duže dijete razvija karakterističnu sliku hroničnog plućnog bolesnika. Za dijagnozu je važan nalaz siderofaga u sputumu, želučanom lavatu ili sekretu iz traheobronhalnog stabla. Rendgen nalaz: promjene mogu biti od minimalnih do velikih parenhimatoznih zasjenjenja. U srednjim dijelovima pluća (“krila leptira”) tačkasta zasjenjenja su djelimično stopljena. Ponekad je rendgen sličan rendgen promjenama kod plućnog edema, milijarne tuberkuloze, histoplazmoze.

84

Terapija: u akutnoj fazi bolesti terapija je simptomatska (oksigena terapija, derivati krvi, kortikosteroidi, antibiotici kod bakterijske sekundarne infekcije, citostatici, fizikalna terapija i klimatska terapija). Prognoza ovog oboljenja je vrlo loša.

TUBERKULOZA U DJEČIJEM DOBU
ETIOLOGIJA I EPIDEMIOLOGIJA Najveći dio bolesnika je inficiran humanim tipom bacila tuberkuloze (Kohov bacil, BK), a daleko rijeđe bovinim tipom. Glavni izvor infekcije je bolestan čovjek, a rijetko zaražene krave. Dojenčad i mala djeca se inficiraju intrafamilijarno, u intimnom kontaktu, a kasnije izvori zaraze mogu biti njegovateljice, vaspitači i prosvjetni radnici. Bacili imaju visok sadržaj lipida i rastu sporo, čak i na posebnim podlogama. Za identifikaciju uzima se najbrže vrijeme od 21 dan, ali taj rok u prosjeku traje 4-6 nedelja. Najčešći put infekcije ostaje kapljični. Bacil preko osušenih kapljica zaostalih na predmetima iz okoline dospijeva najčešće u respiratorne puteve inhalacijom. Dolazi u terminalne bronhe i alveole i tu razvija patogeno djelovanje. Drugi putevi infekcije idu preko zagađene hrane u digestivni trakt ili intrauterino, hematogenom diseminacijom preko placente i uterusa, te prilikom prolaska ploda kroz inficirane puteve tokom poroda, kada može da aspirira inficiranu plodnu vodu ili sadržaj iz porođajnih kanala. IMUNOLOGIJA Po dolasku bacila TBC u alveolu nastupa interakcija između bacila i subpopulacija limfocita i makrofaga (Makrofazi nastaju iz monocita pri izlasku iz vaskularnog prostora i njihov se broj povećava u upalnim i imunim reakcijama. Žive oko 60 dana, a veličine su od 20-50 mikrona). Stvaraju se i različita antitijela, ali ta antitijela nemaju inhibitornu ulogu na rast BK, niti pojačavaju imunitet. Na mjestu gdje je bacil došao u dodir sa tkivom započinje imunološka reakcija. Tako u plućima makrofazi ingestiraju bacil, ali ga nisu u stanju ubiti, pa se bacili razmnožavaju u okolne prostore, na primjer, u regionalne limfne čvorove. Tu nastupa opet interakcija, a dio bacila preko limfe i vaskualrne cirkulacije se raznose i u druge organe. Taj proces se naziva diseminacija, a mogu se stvoriti žarišta u plućima i u bilo kojem ekstrapulmonalnom organu, iako makrofazi ne ubijaju ingestirane “klice”, oni imaju sposobnost da prirede mikrobakterijalni antigen T limfocitima iz cirkulacije, koji bivaju aktivirani pomenutim TBC antigenima. Diferencirani T-limfociti se umnožavaju u limfnoj i hematogenoj cirkulaciji, te produciraju brojne solubilne medijatore kao što su limfokini, koji opet induciraju limfocite i monocite (monocit je član mononukleusnog fagocitnog sistema ranije zvanog RES-sistemom) na lokalnom mjestu gdje dolazi do limfocit-TBC antigen reakcije. Tek sada se aktiviraju plućni makrofazi da mogu i da ubiju ingestirani bacil ili se promoviraju u diferencirane plućne makrofage - Langhansove ćelije. Ako je prisutno dovoljno bacila, limfociti mogu producirati i citotoksične supstance, najčešće uz pomoć hidrolitičkih enzima oslobođenih iz živih ili uništenih makrofaga dovodeći do likvefakcije kazeoznog materijala, pa će se po ispražnjavanju formirati kaverna. Tada dolazi do masovnog razmnožavanja bacila TBC. Opisani imunološki proces traje 6-10 sedmica i predstavlja primarnu infekciju, ali i eliminaciju metastatičnih žarišta. Danas se ovako interpretiraju mehanizmi stvaranja prirodnog imuniteta i predispozicija teške individualne infekcije. Sigurno su prisutni i još mnogi drugi faktori. Zna se da genetski faktori utiču značajno na morbiditet i mortalitet od TBC. Opisuju se i posebni HLA histokompatibilni antigeni i etičke skupine (Eskimi) koje su sklone teškim infekcijama. Svakako su važni i demografski, socijalni i ekonomski faktori, ali za nas je posebno važna dob kao značajan faktor u predispoziciji ka teškim formama TBC. Poznato je da su djeca ispod 3 godine sklona teškim i malignim infekcijama TBC. Po svim statistikama morbiditet i mortalitet od milijarne TBC i TBC meinigitisa se javljaju mnogo češće u tom ranom dječijem dobu. Taj fenomen se objašnjava kao rezultat nezrelog imunološkog odgovora. Ima, doduše, autora koji to objašnjavaju i masivnom inokulacijom bacila maloj djeci. Optužuju se nepripremljeni T-limfociti, malnutracija, različite druge infekcije (morbili, pertusis), maligna oboljenja, imunosupresivni lijekovi, kortikosteroidi i AIDS. Inicijalna TBC infekcija može biti teška ili da “drijema” čekajući neku od gore navedenih situacija da se reaktivira i razbukti.

85

DIJAGNOZA TBC KOŽNIM TESTOVIMA Tuberkulinski testovi baziraju se na detekciji odloženog hipersenzitiviteta na antigen bacila TBC i to je metoda realne dijagnostike. Sastoji se u administraciji intradermalnog, prepariranog antigena, a pozitivan odgovor je kada se pojavi induracija kože nastale kao rezultat migracije aktiviranih limfocita i makrofaga na mjestu injekcije antigena. Koriste se dva preparata: old tuberkulin (alt tuberkulin) grublji produkt pripremljen toplom sterilizacijom filtrata kulture koja sadrži mikrobakterijum TBC purificirani proteinski derivat (PPD) je precipitirani derivat. Doza se određuje internacionalnim jedinicama (tuberkulinske jedinice, TJ), koje se upoređuju sa jednim standardom (PPDS) gdje 1 IJ sadrži 0.00002 mg PPDS. U praktičnom radu koriste se tri doze: najmanja od 1 IJ PPD gdje se daje 1 IJ/0.1 ml, srednja jačina od 5 PPD odnosno IJ/ml i najjača doza sa 250 IJ/0.1ml. Tuberkulin treba čuvati da ne izgubi jačinu. PPD se pripravi kao suhi prah i diluira sa puferizovanim rastvorom prije same upotrebe. Dodaje se i mala količina deterdženta da bi se spriječila apsorpcija proteina na staklene i plastične posude. Kad se takav rastvor napravi, drži se u zamrzivaču na temperaturi oko +4°C, na tamnom mjestu da bi se očuvao potencijal. Kod nas je uobičajen Mantouxov test koji se smatra i sigurnijim, a imali smo dosta iskustva s njim. Radi se na volarnoj strani podlaktice sa intradermalnim ubodom. Predhodno se koža očisti acetonom ili alkoholom. Čita se nakon 48-72 h poslije aplikacije. Metoda multipunkturom se radi sa posebnim uređajem u svrhu masovne depistaže, a lakše se primjenjuje od Mantuxova testa. Intradermalno se daje 0.1 ml sa malim plastičnim špricama, te iglama od 26 ili 27 gauge (standardna mjera). Treba da se digne papula promjera 6-10 mm. Nakon 48-72 sata induracija od 5 mm i više klasificira se kao + reakcija pod uslovima: 1. da je osoba bila u intimnom kontaktu sa TBC bolesnikom, 2. da postoje RTG promjene na plućima koje su kompatibilne sa TBC, 3. kod djece koja boluju od AIDS. Ako imamo induraciju od 10 mm u dijametru (obično transverzalno) ili više smatra se + u osoba koje žive u lošim socijalno-ekonomskim prilikama ili postoje drugi rizični faktori za TBC, što bi mogli da prihvatimo u ratnim i poslijeratnim prilikama. Ako je induracije od 15 mm i više, smatraćemo pozitivnom svu djecu. Najviše sumnjivih je u razvijenim zemljama u vezi sa atipičnim mikrobakterijama. U našim uslovima, lažni negativni testovi se mogu naći često: oko 20% bolesnika daje negativnu reakciju čak i sa 250 ij u ranoj fazi ili inkubacionoj fazi infekcije. Test može biti negativan zbog loše tehnike izvođena, čuvanja tuberkulina, malog sadržaja bakterija (1 IJ), neodgovarajuće administracije antigena ili neadekvatne koncentracije. Ovdje treba pomenuti da bilo koji faktor koji utiče na limfocite “zadužene” za aktivaciju pri odloženom senzibilitetu može dati negativni test uključujući i dob (ispod 6 mjeseci), kao i mnoge bolesti koje koincidiraju sa TBC: virusne (morbi|e, influenza, rubeola) ili vakcinacije sa atenuiranim virusima, tretman sa imunosupresivima (lijekovima), uključujući i kortikosteroide, malnutracija, neoplazme i hronične renalne insuficijencije. Lažno pozitivna tuberkulinska proba može se pojaviti: ako se ponavljaju kožni testovi, bilo PPD ili alt tuberkulinom, ili imunizacija sa BCG vkacinom. Imunizacija sa BCG svakako otežava interpretaciju i nekad je teško razlikovati pravu TBC infekciju. Uzima se da reakcija na BCG ne prelazi induracije veće od 10 mm i to samo par godina poslije imunizacije, pa ako nađemo induraciju preko 10 mm poslije tri godine, to nam ukazuje na TBC infekciju. KLINIČKE FORME TUBERKULOZE U DJEČIJEM DOBU Patogeneza i patologija: Primarna infekcija sa bacilom nastaje poslije inhalacije živog mikroorganizma. U neimunizirane djece bacil se razmnožava i širi na ostale alveole pluća, regionalne limfne čvorove i pritom nastaje limfadenitis. Bacil se može iz primarnog ognjišta širiti limfogenom i hematogenom diseminacijom u bilo koji dio organizma, a posebno u pluća i RES. Širenje se kontroliše ćelijskom fagocitozom. Najčešće su, u nedostatku celularnog imuniteta, tkivna oštećenja minimalna, a simptomi i znaci otsutni. U toku 6-10 sedmica većina djece razvija stečeni imunitet i stvore se mikro ožiljci, sanacija i kalcifikacija plućnih i vanplućnih fokusa. Preživjeli bacili ostaju neaktivni (uspavani), ali ne i definitivno zauvjek, najčešće u subapikalnim i apikalnim regijama pluća. Ako se izmjene uslovi u pravcu slabljenja celularnog imuniteta, bacili dobiju šansu za ponovni život i razmnožavanje, a tim nastaje i reaktivacija plućnih i vanplućnih fokusa TBC. Pod reaktivacijom najčešće podrazumjevamo proširivanje ktivnih lezija i pojavu simptoma i znakova bolesti uz prisustvo promjenjenog celularnog imuniteta.

86

PRIMARNA PLUĆNA TBC Kliničke manifestacije: U dječijem dobu od 3-15 godina primarna TBC je tipična asimptomatska bolest koja se u nebesežiranoj populaciji otkriva tuberkulinskim testom ili RTG snimkom pluća. Dakle, prije nego se razvije hipersenzitivnost na infekciju, obično je asimptomatska. Međutim, sa razvojem hipersenzibiliteta pojavljuju se manifestacije kao što su: malaksalost, laka temperatura, nodozni eritem (potkoljenice), fliktenulozni keratokonjuktivitis, kašalj, mada rijetko kao prvi znak zbog lezija bronha, kao i ostali opšti simptomi (slab apetit, bljedilo, promjene raspoloženja). Hemoptizija je zaista rijetka kao prvi znak primarne TBC. U primarnoj TBC pored fokusa u tkivu, zahvaćeni su i regionalni limfni čvorovi, pa njihovo oboljenje dovodi do dodatnih simptoma: vrše pritisak na okolne strukture u smislu kompresije, opstrukcije i erozije medijastinalnih struktura. Mogu čak nastati i vanplućni simptomi kao što su: disfagija zbog lezije ezofagusa ili sindrom kompresije vene cave superior, mogu dovesti do pareze i paralize n. recurensa i n. frenicusa, te dovesti do paralize glasnih žica i dijafragme. Simptomatologiju mogu stvarati uvećani paratrahealni i parabronhalni limfni čvorovi. Svojom prolongiranom kompresijom mogu dovesti do lobarnog emfizema i segmentalnih atelektaza jednog ili više lobulusa, a to se može manifestovati s rekurentnim kašljem, tranzitnim stridorom ili wheezingom. Kompletna bronhalna erozija može rezultirati izbacivanjem kazeoznih masa koje se mogu diseminirati distalno i u okolinu što će se opet manifestovati akutnim pneumonijama. Ponavljamo da u većine djece primarna TBC pluća je blaga, često asimptomatska koja se rješava za kratak vremenski period sa efektnom hemoterapijom, ali i bez nje. Kasnije sekvele primarne infekcije mogu biti pleuritisi sa ili bez velike efuzije (izliva), milijarna i meningealna diseminacija. U starije djece i adulta znaci primarne TBC su slični kao kod mlađe djece, samo su skloniji razvoju progresivnih primarnih TBC sa i bez kavernizacije. PROGRESIVNA PRIMARNA PLUĆNA TUBERKULOZA: Javlja se kada se primarni fokus umjesto da se resorbuje ili drijema, on poveća, pa može zahvatiti cijeli srednji ili donji režanj (lobus). To se najčešće dešava kod imunosuprimiranih osoba. Intratorakalna adenopatija je uobičajena, a kavernizacija je povezana sa endobronhijalnom diseminacijom u druge dijelove pluća. Klinički se manifestuje: povišenom tjelesnom temperaturom, malaksalošću, anoreksijom, gubitkom na tjelesnoj težini, a to sve može biti praćeno produktivnim kašljem. Dijagnoza se psotavlja radiološki, a potvrđuje se nalazom BK. DIJAGNOZA PRIMARNE PLUĆNE TUBERKULOZE Kod asimptomatske dojenčadi dokazuje se pozitivnim tuberkulinskim testom, dok će nam rutinski laboratorijski testovi biti od male koristi. RTG je vrlo često normalan, ali obavezan, jer se može naći:  primarni fokus i regionalna adenopatija što se naziva primarnim kompleksom,  češće odgovarajuće adenopatije,  kalcifikati u plućnom polju, ali i limfnim čvorovima poslije izlječenja. Sigurna dijagnoza zahtijeva bakteriološku identifikaciju acidorezistentnih bacila koji se mogu naći u lavažama, u sputumu, a u kulturi porastu. Treba se sjetiti da dojenčad često i ne kašlju, a sputum gutaju. Sadržaj iz želuca se uzima na tašte tek probuđenog bolesnika. Osim važnosti za dijagnozu, važan je podatak što dobijemo od mikrobiologa o osjetljivosti na lijekove, mada su klinička zapažanja kod djece drukčija. Naime, nerijetko se dobije kasnije da je bacil rezistentan na lijekove sa kojima je praktično dijete obeskličeno i klinički izliječeno. RANA POSTPRIMARNA TUBERKULOZA Uslovljena je favorizacijom rasta bacila i diseminacijom najčešće limfno-hematogenim putem. Nastaje poslije primoinfekta, obično u fazi jake senzibilizacije organizma. Oblici postprimarne TBC su veoma različita oboljenja organa kao što su: meningiti, pleuritis, TBC miliaris, peritonitis, larinksa, srednjeg uha, dubokih i površnih linfnih čvorova u raznim regijama itd. TUBERKULOZNI MENINGITIS: Najčešće se javlja kod svježih infekcija, tradicionalno u dojenčadi i djece u razvoju, i to unutar 6 mjeseci od primarne infekcije pluća, bar kada se radi o zemljama u razvojut dok je u razvijenim zemljama postao bolest odraslih. Prije hemoterapije to je bila fatalna bolest, a sada ostaju ozbiljne sekvele. Metastatična žarišta bacila nastaju kao rezultat hematogene diseminacije u neimunoj fazi primarne infekcije i/ili sa milijarkom. Žarišta u CNS-u mogu biti i solitarna, ali daleko

87

2. Kod neliječenih smrt nastupa u trećoj ili četvrtoj sedmici bolesti. anoreksijom i gubitkom težine. MILIJARNA TUBERKULOZA: Nastaje hematogenim rasipom BK iz primarnog žarišta ili iz limfnog čvora. najvažnija rendgenska slika pluća sa tipičnim bilatelarnim sitnim ili krupnim zrnastim rasipom koji liči na “snježnu mećavu”. limfadenopatiju. pa i tuberkulinski test jer može biti lažno negativan. najčešće poslije neke virusne infekcije (gripa. povraćanja. konvulzivne krize i paralize očnih živaca ili hemiplegije. Kliničke manifestacije se iz didatičkih razloga dijele u tri stadija: 1. povišene temperature i ukočenog vrata. Uvijek prvo obratiti pažnju na veliku fontanelu i tražiti pomoć okuliste kako bi našao edem papile. a tuberkulinski test može biti i negativan. Bitno je postaviti što prije dijagnozu jer se s tim više povećava šansa za preživljavanje i sa što manje sekvela. Nekad je bio uglavnom pedijatrijski problem a danas je gerijatrijski ili kod oboljelih od imunodeficijencije (AIDS). sa povišenim pritiskom. krepitacije). koje se. ali se i tu treba čuvati promašaja jer u početku mogu biti normalni ili minimalno povišeni. PARALITIČNI STADIJ sa stuporom i komom. hemiplegija. u samom početku mogu predominirati polimorfonuklearni Le. Prognoza zavisi od rane dijagnoze i započetog tretmana. Fizikalnim pregledom možemo naćibronhitični ili pneumonični nalaz na plućima. Tek poslije nedelje dana respiratorni simptomi postaju dominantni sa dispneom. pa čak i tuberkule. Kočenje šije u prvim danima može izostati. spleno i hepatomegaliju. posebno kod dojenčadi. Lumbalna punkcija može biti. ali većina ostaje sa sekvelama. opštom malaksalošću. Obično je povišen broj ćelija. čime dolazi do ubacivanja BK u subarahnoidalne prostore. U imunih osoba teče sa inflamatornom reakcijom CNS-a. cerebrospinalnog likvora ili u aspiratu bronha.nespecifični sa apatijom. 3. MENINGITIČNI STADIJ – javlja se nakon sedmice dana sa neurološkim znacima. odnosno ispod 1/2 vrijednosti u krvi. paraze očnih živaca. a rijetko prelazi 500 ćelija/ mm3 uz predominaciju limfocita. U dječijem dobu” su rijetke hronične milijarne diseminacije ili protrahirane hematogene diseminacije. ispod 40 mg%. Klinički znaci meningitisa javljaju se za vrijeme primarne TBC ili mnogo godina kasnije kad rupturira jedno ili više subependimalnih tuberkula ili parameningealnih fokusa (TBC spondilitis. često i povišena temperatura. pa snimak treba ponoviti kad postoji visok indeks sumnjivosti. Vremenom se razvije debeli želatinozni eksudat na bazalnim meningeama koji oštećuje cerebralne arterije i vene. češće sa opstipacijom nego prolivom i slabim snom. Zavisno od opremljenosti laboratorija mogu se tražiti: aktivnost adenozin-deaminaze. takođe. Definitivna potvrda dijagnoze traži mikrobiološki dokaz. Ako se otkrije u prvom stadiju. tretman je uspješan 100% i sa malom incidencom sekvela. presudna. sa ponovnim skokom tjelesne temperature. Ostali laboratorijski nalazi su od manje vrijednosti. ako se otkrije u trećem stadiju. Nekad smo mogli naći BK u mrežici likvora u 1/3 naših bolesnika. Mogu se pojaviti konvulzije. Nađu se sitni ili krupni tuberkuli koji mogu biti rasuti po svim organima. identifikacija rastvorenih antigena ili antitijela. PRODROMALNI . Glukoza je snižena. tahipneom. Prognoza je sa tuberkulostatičnim 88 . Uzorak likvora se ostavljao da prenoći. u svakom slučaju i danas često dovodi do fatalnog ishoda Klinička manifestacija: Obično je početak nagao. ali ne propustiti anamnestički podatak o intrafamilijarnom kontaktu. testovi detekcije bakterijskih metabolita. Hloridi su u likvoru niski. prije izolacije bacila. Mogu postojati i druge forme tuberkuloze CNS-a kao što je tuberkulom. Nađe se prašinasto zamućen likvor ili bistar. obliterira bazalne cisterne i foramina ventricularia. Pojavljuju se poremećaji u ritmu i dubini disanja. kada bi se stvorila mrežica koja je kasnije bojena i taj preparat se mikroskopirao.Pandy “kao sir*. Tražiti RTG pluća jer se smatra da oko 40-90% bolesnika istovremeno ima i plućnu formu. kašljem i difuznim lokalnim plućnim nalazom (sitni vlažni. anoreksijom. BK se može dokazati u kulturi urina. kao ni meningitis. Sada se to brže radi sa centrifugiranjem likvora. U ranoj fazi RTG nalaz može biti i normalan. Glavobolja (veće dijete). Za dijagnozu je. a diferencijalna dijagnoza sa tumorima je ponekad teška. otitis i osteitis). povraćanje.češće razasuta po hemisferama i/ili meningospinalnim ovojnicama. radioaktivni bromidi. gastrične lavaže. sa izraženim cerebralnim disfunkcijama pored glavobolje. morbili). najčešće. Ranije se tražilo bacil u likvoru i tome se posvećivala velika pažnja. da bi kasnije stalno rasli do 1000 mg% . rješavaju medikamentozom terapijom. čini pritisak na kranijalne nerve. Međutim. i danas preživi oko 50%. a samo izuzetno. Proteini su obično povišeni. a ne isključuje milijarku. Biopsija pluća se rijetko radi. ali sve je dosta nesigurno.

perikarda. u kombinacijama sa nekim drugim bolestima. Kaverne nastaju poslije likvefakcije. a tada je obično bilateralan. Klinički nastupa sa malim febrilnim stanjima koja dugo traju. Mikroskopskim pregledom sedimenta ili kulturom. 5. horioidee. kože. izuzetno loši socijalno-familijarni uslovi.plućna ftiza. Prognoza nije loša. kada treba biopsija i uzimanje uzoraka za kulturu. nekroze i ispražnjenja kazeoznih masa. TUBERKULOZNI PLEURITIS: Nastaje kao posljedica širenja procesa iz subpleuralnog fokusa kao komplikacija primarne TBC ili sekundarne milijarne diseminacije. hirurški tretman i kortikosteroidi. 6. početni tretman teških formi. homogen. IZONIJAZID (INH): dobro se resorbuje u GIT. U dijagnozi TBC pleurita treba računati na anamnezu. Razvoj kazeozne nekroze. dobro distribuira u sve prostore. zato što bolesnika treba pratiti godinama zbog reaktivacije. visokim nivoom LDH i adenozin-deaminaze. Antituberkulotike treba davati u dovoljnoj dozi. umorom do malaksalosti. pa i u prostor 89 . Ponavljanje torakocenteze i drenaže kod TBC pleuritisa je kontraindicirano. Izgled tečnosti se razlikuje od izliva druge etiologije: specifičnom težinom (1012-1022). a hospitalizaciju preporučiti: 1. čvrst. a praćeno je sa obilnim noćnim znojenjem. BK se otkrije u 50% slučajeva. Pri pleuralnoj punkciji. gornjih respiratornih organa (tonzila. nego se može tretirati ambulantno. farinksa. Radiološki se u početku može otkriti infiltrat koji može biti okrugao. progresivan i može trajati mjesecima i godinama. Posebno je to važno u primarnoj TBC i ranim postprimarnim formama. srca. povećanim proteinima (>4 gr/dL). postepeno dolazi do pada na težini i javlja se bljedilo. Pleuritis TBC je važno dokazati. urogenitalnog sistema i oka (retine. 2. teška reakcija na lijekove. pa i endotrahealnoj diseminaciji. HRONIČNA PLUĆNA TUBERKULOZA se rijetko javlja prije puberteta. iako može čak i spontano proći. Infiltrat može zahvatiti i čitav lobus. kod tuberkulin negativne djece treba test ponoviti za dvije do tri sedmice. srednjeg uha). mala dojenčad. Obično su debelih zidova. Početno liječenje obično traje 3 mjeseca dok dobijemo podatke iz laboratorije o bacilu i njegovoj osjetljivosti. osobito poslije nekog pada opšte otpornosti organizma. 7. epiglotisa. Ostale forme postprimarne TBC ovdje ćemo samo pomenuti: TBC limfnih čvorova. obično dolazi do kompletnog izlječenja. ali svakako i zbog prevencije antituberkuloticima. KASNA POSTPRIMARNA TUBERKULOZA: Rijetko se pojavljuje u djece u obliku hronične tuberkuloze pluća . 4. neki kliničari uzimaju i bioptički materijal pluća (uzorak). Antituberkulotici su otvorili mogućnost uspješnog liječenja svih oblika tuberkuloze. često sa perikarditisom i peritonitisom. češće kod ženske djece. uz nisku koncentraciju glukoze (<30 gr/dL). Incijalni infiltrat je sklon širenju i kavernizaciji. irisa. Auskultatorno se mogu čuti različiti zvučni fenomeni. ali za razliku od primarne TBC obično nema intratorakalne limfadenopatije.terapijom uglavnom dobra. ali se fizikalni nalaz bitno ne razlikuje od bilo kod pleuralnog izliva. ali se o njima više piše nego što se nađu u praksi. Tok bolesti je hroničan. Najčešće su zahvaćeni apikalni i posteriorni segmenti lobusa koji favorizuju rast bacila i diseminaciju limfo-hematogenim putem u toku primarne infekcije. samo ga treba početi što ranije. HEMOTERAPIJA TUBERKULOZE Nije prihvatljivo da se većina dječije TBC tretira kao kod odraslih intrahospitalno. inflaklavikularno ili apikalno. 3. larinksa. likvefakcije i kavernizacije može pratiti produktivni kašalj pa i hemoptizija. sklere i kornee). Međutim. a ponekad se može pojaviti i zrak iznad tekućine. kosti i zglobova. U pravilu se koristi kombinacija više lijekova (2-3) da bi se odgodila ili izbjegla rezistencija.

a majke su dojile vlastitim mlijekom. ETAMBUTOL (ETM): Aktivan je na BK. ali ne prelazeći 1 gram dnevno. a naš je stav da se novorođenče odmah besežira i počne sa hemoprofilaksom sa INH bar do pojave pozitivne tuberkulinske reakcije. Daje se INH u dozi od 10-20 mg/kg/dan ili 2x nedeljno. U djece se zapažaju najčešći neželjeni efekti zbog hepatotoksičnosti koja se manifestuje skokom transaminaza (SGOT. mogu se kombinovati i dva lijeka u trajanju od tri mjeseca. kao na primjer iz uskog kontakta sa tuberkulozom odraslih. a luči bubrezima. Zato nema dilema treba li profilaksa. Daje se u dozi 10-20 mg/kg/dan.crebrospinalnog likvora. s tim da se ne prelazi dnevna doza od 600 mg. Ako postoji visok rizik. kao i znaci hipersenzitivnih reakcija. Neželjeni efekti su mogući. HEMOPROFILAKSA Djeca kod kojih postoji visok rizik da obole od tuberkuloze. malo zaboravljeni lijekovi za liječenje TBC. Ne daje se trudnicama u embriogenezi (prva tri mjeseca) jer u životinja izaziva teratogeni efekat. ali su ova četri nabrojana glavni lijekovi u dječijoj dobi.RIFADIN: To je antibiotik širokog spektra. Neželjeni efekat je oštećenje vizusa. uključujući cerebrospinalni likvor. Veoma je važan lijek u prevenciji brze razistencije bacila. Može dati trom-bocitopenije i leukopenije sa povišenim febrikulama. pa i konvulzije koje su relativno česte kod intoksikacije. U rijetke neželjene efekte ubrajamo hemolitičke anemije.tkiva. O ovom problemu očekujemo bolje kontrolisane studije. STREPTOMICIN (STM): Daje se uglavnom intramuskularno (injekciono) u dozi od 20-40 mg/kg/dan. SGPT). Penetrira dobro u sva . Daje se u dozama od 10-20 mg/kg/dan. psihoze. urina. ali je glavno oštećenje VIII kranijalnog živca. nego da li izvršiti BGC ili INH profilaksu? O ovom problemu je uvijek bilo kontraverzi. nismo imali evidentnih neželjenih efekata od lijeka. RIFAMPICIN . U neželjene efekte mu se ubraja: oranž bojadisanje pljuvačke. Manje česti Git poremećaji. Često se postavlja pitanje kako zaštititi neonatus od majke sa aktivnom TBC pluća? Poznato je da 50% dojenčadi od majki sa aktivnom TBC oboli od TBC u toku prvih 12 mjeseci života. Metabolizira se u jetri. ili u dozi od 20-40 mg/kg/ kada ne smijemo preći dnevnu dozu preko 900 mg. konfuzije. ne prelazeći dnevnu dozu od 300 mg. slabo pasira cerebro-vaskularnu barijeru. a hepatotoksičnost mu je pojačana kada se kombinuje sa INH. pelagru. iritacije. Daje se u dozi od 15 mg/kg/dan. dispneom i wheezingom (influenza sindrom). 90 . veoma aktivan protiv BK. SLE i artralgije. pa vizus treba češće kontrolisati. Metabolizira se u jetri a izlučuje bilijarnim putem i urinom. niti sigurnog oboljenja od TBC unutar 8 mjeseci. Iz skromnijeg iskustva. a nemamo kliničkih niti drugih dokaza da su oboljela. Sa tržišta pristižu i noviji. Prednost mu je što se daje u jednoj dnevnoj dozi oralno. U odraslih su se pojavljivali često periferni neuritisi kao posljedica piridoksin deficijencije. pa se sada često daje kao fiksni fabrički preparat sa piridoksinom. dajemo antituberkulotike i to nazivamo hemoprofilaksom. suza.

povraćaju na početku akutnih respiratornih infekcija. jer mnogi roditelji su nekritični prema apetitu i uhranjenosti djeteta. Bljuckati i povraćati može zbog distenzije želuca izazvane aerofagijom. opstrukcije tankog crijeva. zaspi. a starije dijete se smije majci. Zdravo dojenče se budi iz sna samo kad je gladno. tačan broj obroka i količinu prema obroku. vomitus) jedan je od najčešćih simptoma u bolestima probavnog trakta djece. Kada se zidovi rastegnu do određene veličine idu refleksi u mozak i dijete osjeća sitost te prestaje dojiti. Gladno dojenče plače krepkim. intrakranijalnih procesa (povrede. Česta je pojava u brojnim bezazlenim ali i vrlo opasnim bolestima. jer će ih dijete vrlo brzo u tome oponašati.. naročito dojenčadi i novorođenčadi. hidrocefalus. Ako dijete ne gubi na težini treba roditelje smiriti. bolesti CNS-a. Psihogena anoreksija može dovesti dijete do teške distrofije. Od pomoći će biti dobra anamneza. Povraćanje (bljuvanje. hiperdistenzije želuca izazvane aerofagijom ili habitualno povraćaju. invaginacije crijeva. Ponekad je teško otkriti uzrok. zbog akutnog apendicitisa. te izgled povraćenog sadržaja. a količina uzete hrane zavisi od rastezanja zidova želuca. Nivo glukoze takođe je jedan od regulatora gladi i apetita djeteta. od količine uzete hrane i progutanog zraka. naročito sa neuropatskom konstitucijom. a plač se smiruje na prvi dodir sa dojkom ili flašicom. usiren sadržaj bez primjese sluzi i krvi potiče iz želuca. Svako povraćanje treba shvatiti kao ozbiljan simptom dok se dokaže suprotno. a ni nagrađivati. status. Sa roditeljima konstatovati eventualni poremećaj u ponašanju. Mogu povraćati kod teških bolesti kao što su bolesti CNS-a. psihogeno. upale.  Novorođenče može povraćati već nekoliko sati po rođenju sluzavo .5 do 3 sata za koje vrijeme najveći dio mlijeka ode u crijevo i stvori se nova HCl i drugi sadržaji želučanog soka potrebni za prihvat i obradu nove hrane.  Kiseo. dekompenzovana bolest srca i bubrega. Apetit dijete zadovoljava uporedo sa trajanjem gladi. Neka djeca. inkarcerirane ingvinalne hernije itd. hepatitisa.). jer često zbog igre djeca preskaču svoj obrok. RECIDIVNO POVRAĆANJE je često kod dojenčadi.  Dojenče i malo dijete često povraćaju zbog akutnih crijevnih i respiratornih infekcija. Dijete se ne smije zbog anoreksije kažnjavati. git opstrukcija potpunih ili nepotpunih (atrezija jednjaka. Može povraćti zbog peptičnog ulkusa duodenuma ili želuca. ANOREKSIJA može biti prolazna faza u razvoju djeteta ali je češće jedna od kliničkih manifestacija bolesnog djeteta naročito kod febrilnih stanja i hroničnih bolesti. a to su refleksne reakcije.GASTROENTEROLOGIJA APETIT I GLAD kod dojenčeta i malog djeteta imaju svoje specifičnosti. atrezije mekonijalnog ileusa). “njima se ne sviđa” neka hrana. u kašlju. i roditelji moraju voditi brigu da li su jeli ili ne. a rjeđe zbog intrakranijalnog procesa. tj. Uzimanje hrane je refleksna reakcija. odlazak majke na posao) ili nemarnosti roditelja prema režimu ishrane.. Kod predškolskog i školskog djeteta anoreksija se može pojaviti zbog promjene režima života (jaslice. pa dati dnevne potrebe vitamina i Fe. abdominalnim i izvan abdominalnim. Nikada roditelji pred malim djetetom ne smiju izjavljivati da oni “ne mogu”. Kako dojenče tako i sva druga djeca moraju imati slobodan interval između dva obroka u trajanju od 2. plaču ili strahu.  Starije dijete često povraća zbog akutnih crijevnih infekcija. torzije testisa ili djabetične ketoacidoze. Jednoličnu hranu treba izbjegavati.krvav sadržaj koji je progutalo za vrijeme porođaja. Manje često li rijetko povraća zbog intrakranijalnih povreda u porodu. najčešće ga viđamo kod pilorostenoze. ovdje treba potražiti savjet psihologa jer je najčešći uzrok konfliktna situacija u porodici. Predškolska djeca moraju imati 5 obroka. zvonkim glasom. a starije i kada je mokro. razgleda okolinu ili prelazi na igru. a neka djeca i zbog igre “zaborave jesti”. tumor. u povišenoj temperaturi bilo koje etiologije. U terapiji treba dati normalnu ishranu za dob. obdanište. Uzrokovano je brojnim bolestima. Kada je dijete sito ono prestaje dojiti. U ovom periodu mogu povraćati ali rjeđe i zbog hipertrofične stenoze pilorusa. inkarcerirane hernije. 91 .

variksa ezofagusa.povraćanje bez naprezanja sa cijeđenjem sadržaja iz usta (sreće se kod halazije i hijatusne hernije). AHALAZIJA JEDNJAKA Nastaje zbog poremećaja neuromuskularne koordinacije. Terapija: bužiranje jednjaka ili hirurški tretman. Primjese krvi mogu se naći kod krvarenja iz nosa. u početku dijete teško guta čvrstu. Barijum se vraća iz želuca čim dijete legne na leđa. tvrdokorno i pobuđuje sumnju na intrakranijalni proces. U osnovi stenoze je hipertrofija cirkularnog mišića piloričnog sfinktera a uzrok se ne zna. a prognoza je dobra. U početku bolesti dojenče povrati 1-2 puta. naročito noću ili se jave recidivirajuće aspiracione pneumonije.   Sadržaj žuči u povraćenom sadržaju upućuje na opstrukciju ispod papile Vateri. a posljednja je najbolji izbor za dijagnostiku komplikacija ahalazije (ezofagitis i striktura jednjaka). U ABS-u se nađe metabolička alkaloza (zbog gubitka HCI povraćanjem). Usljed regurgitacije i aspiracije mogu se javiti paroksizmi kašlja. ali se ponekad može naći sluz ili krv zbog iritacije želuca. RTG. javlja u 2-4 nedjelji života. ezofagografija. Klinički se manifestuje povraćanjem odmah nakon jela. Može biti kongenitalna (simptomi već na rođenju) ili rijetko stečena . Liječenje je hirurško. HIPERTROFIČNA STENOZA PILORUSA Bolest relativno česta sa incidencom 1:400 do 1:800 živorođene djece. Disfagija je vodeći klinički simptom. obično se dijete podigne u krevetu za 20-30 cm ležeći na desnom boku. naprezanja pri povraćanju. HIJATUSNA HERNIJA Stalni ili povremeni prolaps dijela želuca u grudnu duplju kroz hijatusni otvor dijafragme. peptičnog ulkusa. hemoragičnog gastritisa. Prognoza je dobra. U terapiji je rijetko potreban hirurški tretman. bez sadržaja žuči. Kod starije djece se može javiti i retrosternalni bol. nejasne etiologije. a kasnije i tečnu hranu. Muška djeca oboljevaju 8 puta češće. dijete povraća bez napora neprobavljenu hranu. a u jonogramu hipokalijemija i hipohloremija. a izuzetno rijetko nakon 6 nedjelje. Drugi važan simptom je regurgitacija. Po trajanju povraćanje može biti  neprekidno. Fekalije u povraćenom sadržaju su znak opstrukcije crijeva ili kolona. Zbog toga se ahalazija ponekad označava i kao “kardiospazam”. 92 . projektilno povraćanje u mlazu i do 1 metar. u aktu gutanja donji sfinkter jednjaka se ne relaksira nego ostane spastički kontrahiran. Po tipu povraćanja razlikujemo:  Regurgitaciju .  Ciklično povraćanje kod starije djece ima psihogenu komponentu. Dijete stagnira na težini i ima bolan izraz lica. Kod febrilnih stanja dijete povrati 3-4 puta unutar nekoliko sati pa prestane. Po tipu može biti  klizna. a kasnije ako opstrukcija progredira može povraćati nakon svakog obroka i sve eksplozivnije. Eksplozivno. Neposredno poslije jela može vidjeti peristaltika velikog želuca ili se može napipati hipertrofični pilorus koji je oblika i veličine masline. Dijagnoza se postavlja RTG i gastroduodenoskopski. HALAZIJA JEDNJAKA (GASTROEZOFAGEALNI REFLUKS) Kod izvjesnog broja dojenčadi tonus donjeg sfinktera jednjaka je tako slab da se želučani sadržaj slobodno regurgitira u jednjak. Uzrok poremećaju inervacije donjeg sfinktera jednjaka je nepoznat.  paraezofagusna  kombinovana. Rijetko je povraćanje eksplozivno.  Eksplozivno povraćanje u mlazu i do 1 metar (pilorostenoza) i umjereno povraćanje. bez naprezanja i u pravilu čim se dijete postavi u horizontalan položaj. kinoradiografija i ezofagoskopija su dijagnostičke metode. bez žučne kiseline.

Karakterišu je sprečavanje gutanja sline i hrane te pogodnost za aspiraciju naročito kod nezrelosti gutanja i kašljanja (nedonošče). Liječenje: Bitna je rana dijagnoza jer se većina atrezija može korigovati. jako ispunjen zrakom u kome se vidi presavijeni kateter. Simptomi ovise o veličini hernije. te imitira halaziju. Sreću se u 1:400 . 3. Proces je kompleksan i moguće je da se jave različiti tipovi anomalije. kašalj. Zbog poremećenih fizioloških odnosa oslabljena je funkcija gastro . ako se želi snimanje kontrastom onda to mora biti samo do 2 ml u vodi topivog kontrasta. Liječenje klizne hernije je konzervativno. sondiranjem jednjaka kroz nos ili usta (ako se naiđe na opstrukciju na udaljenosti manje od 10 cm od usnica ili 13 cm od prednje nosnice. Prognoza ovisi o tome da li je dijagnoza na vrijeme postavljena. Dijagnoza: anamneza i rendgenološka. postoje li eventualno pridružene anomalije. potpune i djelomične. 2. Novorođenče ima prekomjernu salivaciju. Ukoliko se novorođenče nahrani ovi simptomi su još izraženiji. izazove naglu dilataciju želuca i distenziju trbuha koji onda mogu pritisnuti dijafragmu i dovesti do opasnog gastro-kardio-respiratornog sindroma. Klinički znaci bolesti jave se već na rođenju. Brzo se javi i žutica. KONGENITALNA OPSTRUKCIJA DUODENUMA Javlja se u 1 : 4000 živorođene djece. Kod ovog tipa teminalni dio jednjaka i kardija se nalaze iznad dijafragme tj. da li je tjelesna težina ispod 2000 gr. nedjelji trudnoće. U ishrani manji. 93 . Terapija je operativna sa prethodnim oporavkom djeteta. U skoro 90% slučajeva uz atreziiju postoji i traheoezofagealna fistula. a mora se nastaviti i par mjeseci po prestanku povraćanja. iako se dijete aspirira sadržaj se uporno nakuplja. Fundus želuca prolabira u toraks pokraj kardije kroz hijatus. i 6. a ako se zrak ne vidi onda je atrezija bez fistule ili sa fistulom između traheje i gornjeg segmenta jednjaka. OPSTRUKCIJE JEJUNUMA I ILEUMA Mogu biti kongenitalne i stečene. i anatomski odnosi anomalije i iskustvo hirurga bitno utiču na prognozu. usta su puna pjenušavog sadržaja te se guši. Dijagnoza se postavlja: 1.ezofagusnog spoja te želučani sadržaj može regurgitirati. U kliničkoj slici dominira povraćanje odmah poslije poroda i prvih obroka. a ponekad je povraćanje u mlazu te liči na stenozu pilorusa. Nativni snimak abdomena u uspravnom položaju. nastojati postaviti dijagnozu prije nego je dijete dobilo prvi podoj ili obrok mlijeka. a u sadržaju ima i žuči. PARAEZOFAGUSNA HIJATUSNA HERNIJA u djece je rijetka. gušenje i cijanoza. U času kad prestane kašalj i padne intratrahealni pritisak kiseli želučani sadržaj regurgitira i ulazi u fistulu pa u pluća pa izaziva pneumoniju koja ugrožava dijete. RTG pulmo u AP položaju gdje se prikaže gornji segment jednjaka jako proširen. nakon hranjenja kad se dijete položi. a ezofagoskopija se radi da se dokaže prisustvo komplikacija (ezofagitis ili striktura jednjaka). Dijagnoza se postavlja radiološki. intratorakalno. Ova anomalija nastaje zbog poremećaja u razvoju i odvajanju dušnika od jednjaka u 3. Dijete se stavlja u polusjedeći položaj veći dio dana ili noći ili u specijalnu stolicu. Kao komplikacija može se javiti ezofagitis te se u povraćenom sadržaju mogu naći i primjese krvi ili se kao simptom javi disfagija. Klinički se manifestuje povraćanjem u obliku bljuckanja. Lokalizovana je ispod papile Vateri. ćešći obroci guste hrane. Nalaz zraka u želucu i crijevima dokaz je trheoezofagealne fistule. dijagnoza atrezije je vrlo vjerovatna).KLIZNA HIJATUSNA HERNIJA u djece je češća. Postupak je dugotrajan. Paraezofagusna hernija se uvijek tretira hirurški. ATREZIJA JEDNJAKA SA TRAHEO-EZOFAGEALNOM FISTULOM ILI BEZ NJE Incidenca je 1:2-4000 poroda. aspirirati ždrijelo i jednjak svakih desetak minuta pomoću trajno postavljene sonde i potpuno obustaviti peroralni unos. Ako je aspiriralo javi se trijas simptoma. Preoperativno je veoma korisna parenteralna potpora. Uz prisustvo fistule pri kašlju ili plaču zrak iz traheje prođe naglo kroz fistulu. Manje mogu proći i asimptomatski dok velike mogu izazvati kolaps pluća i kolaps srca. Važno je novorođenče držati potrbuške.l:1500 živorođene djece.

Odlikuju se teškoćom pražnjenja crijeva pogotovo ako nema dovoljno širokih fistula sa susjednim organima. pri čemu je stolica normalne konzistencije. NORMALNE STOLICE se pojavljuju početkom druge nedelje života. a liječenje se provodi bužiran-jem mjesecima. ne unosi dovoljno tečnosti ili ima prevelike gubitke u bolestima. Bolu trbuhu postoji. opstrukciju crijeva ili paralitički ileus. Psihogeni uzroci su česti kod malog. suha je i tvrda. čepića. U sadržaju je ržtič. kiselkasta mirisa. status i radiološke pretrage. NEPERFORIRANA ANUSNA MEMBRANA je rijetka bolest i lako se vidi iz vana. Dijagnoza je rentegenološka.). KONGENITALNE ANOMALIJE ANUSA I REKTUMA 1:5000-1:15000 i različite su od stenoze i atrezije i agenezije anusa ili rektuma. Umjetno hranjena dojenčad imaju blijedožute stolice. i 7. a nekada 6-8 dnevno. Obično 2-4. homogene. Agenezija anusa i rektuma čine 75% svih anorektalnih anomalija. Vidi se distenzija trbuha. Zakašnjelo izbacivanje mekonijuma može pobuditi sumnju na mekonijski ileus. anomalija i organskih bolesti crijeva (stenoze. a terapija je operativna. pojačana peristaltika. a treba je skalpelom perforirati. Opstipacija  MEKONIJ je žilava zelenkasto-crna masa. Stolica se izbacuje sa naprezanjem ili boli. a 80% odmah po rođenju. Dijagnsotikuje se rektalnim digitalnim pregledom. sluzave. Dijagnoza je RTG. slabo napredovanje na težini. Ali i tu postoje znatne individualne varijacije. uzima hranu bez celuloze i polisaharida. Liječenje je hirurško. vodenaste. dugotrajne upotrebe klizmi. a defeciranje je bez boli i naprezanja. STENOZA ANUSA čini 10% ovih anomalija. Terapija operaciona. čvršće. Opstipacija se takođe može javiti kod fisure anusa. dana života 4-8 puta.   Opstipacija (konstipacija. a terapija je hirurška.Atrezije su češće nego stenoze. Rijetko kada da je simptomatologija izražena u starijem periodu. a kod hipotireoze to može biti jedan od prvih simptoma bolesti. a to je povraćanje u prvim danima života i u sadržaju ima žuči. a poslije 24 h i fekalije. PRELAZNE STOLICE novorođenčeta su zelenkaste. ANULARNI PANKREAS Anomalija koja je najčešći uzročnik djelomične ili potpune opstrukcije crijeva. Samo 20% ove djece pokazuju simptomatologiju poslije mjesec dana života. Zbog opstrukcije krvnih sudova može doći do nekroze crijeva. na prirodnoj ishrani su zlatnožute. predškolskog i školskog djeteta (potiskuju refleks za defekaciju zbog nastave. U kliničkoj slici dominira povraćanje sa žuči. Dijagnoza: anamneza. Atrezija rektuma je veoma rijetka anomalija. Opstipacija se javlja često kod pogrešne prehrane pri čemu se dijete hrani sa dosta bjelančevina (previše mliječnih napitaka bez dodatka šećea). Opstipaciju treba razlikovati od pražnjenja stolice svaki treći dan. Dijete prazni mekonijum. 4-5 puta dnevno. Hirschprungova bolest). a kod neke dojenčadi 1 stolica u više dana. Uzrok je nepoznat. Klinička slika je kao kod opstrukcije crijeva. bez mirisa koju novorođenče počne izbacivati u prva 3-4 dana. igre. Djeca oboljela od rahitisa i malnutricije imaju smanjen tonus mišića te se i kod njih javlja opstipacija. ne prijanjaju za pelene i u prosjeku ih je 1-2 dnevno ili maksimalno 4. Dijagnostika je rentgenološka. sepse. Povraćanje je glavno u kliničkoj slici. gađenja na tuđi klozet. to svakako nije opstipacija. Postoje znatne varijacije u broju stolica djeteta na prsima. Prognoza je dobra. konzistencije paste. Odlikuje se otežanim pražnjenjem crijeva. hernije. Trbuh je nadut. MALROTACIJA CRIJEVA 1:6000 živorođene djece zbog zastoja u normalnoj rotaciji crijeva oko gornje mezenterijalne arterije u embrionalnom razvoju. Kod stenoze klinička slika je blaža i simptomi mogu da perzistiraju nekoliko mjeseci i duže. a javljaju se između 4. svaki 2-3 dan ili rjeđe. duplikature crijeva. melene i do pojave šoka. zatvor stolice) je otežano defeciranje. 94 . a dijagnoza i terapija je kao kod agenezija.

Neoplazme: Carcinoid. neuroblastoma. poliposis. zatim bakterije. Proksimalni dijelovi crijeva zbog zastoja hrane. deficit imuniteta: disgamaglobulinaemia. Zbog toga je taj dio crijeva spastičan (to je najčešće dio rektuma.Adeno virusi.HIRSCHPRUNGOVA BOLEST Aganglionarni megagokon ima glavno obilježje opstipaciju. smatra se da su danas najčešći uzročnici proliva virusi (naročito rotavirusi). Entero virusi. uzroci: urođena hlorhidrija sa alkalozom. PSIHOGENI) MEGAKOLON Najčešće zbog pogrešaka u odgoju djeteta. TBC itd. tj. najčešće bolesti čovjeka.Salmonellae.cinka. Etiologija je nedostatak ganglijskih stanica u submokoznom i mijenteričnom pleksusu kao kongenitalna anomalija. bolesti: Anatomski i Sy. Period opstipacije znaju se izmjenjivati sa periodima proliva.Gardiasis.abctalipoproteinemija. paraziti. u prvom redu upale probavnih organa. timična displazija Endokrinopatije: Hipotireoidizam. praznom ampulom rekti i rendgenološki . Nedostatak i Teleangiektatičnaataksija. hronični pankrcatitis cistična pankreasa: fibroza. Samo od akutnog proliva u svijetu dnevno boluje i do 100 miliona ljudi. Prolivi su uz respiratorne i urinarne infekcije.folne kiseline. promjeni sredine ili staratelja. Campilobacter jejuni. ETIOLOŠKA KLASIFIKACIJA PROLIVA Vrsta UZROČNIK ILI BOLEST poremećaja Infekcija Patogene E. tu. ćelija ostrva pankreasa.Yersinia gastroenterocollica. nedostatak disaharidaza. Zollinger-Ellisonov sy. bilijarna atrezija.stanja poslije resekcije tankog crijeva. Postoji distenzija trbuha. mehanički uzroci: malrotacija. sigmoideuma). To povlači za sobom poremećaje digestivnih. parazitima: Parenteralni Infekcija gornjih dišnih puteva prolivi: Upalne crijevne Crohnova bolest. Biohemijski Coeliakia. crijevo je u cijelosti široko. a 50% smrtnosti djece do 5 godina starosti pripisuje se akutnim prolivima. već simptom raznih patoloških stanja. apsorptivnih i sekretornih funkcija u digestivnom traktu. hepatitis. Terapija je hirurška.Wiskott-Oldrich sy agamaglobulinaemia. Nekada fekalne mase načine opstrukciju crijeva pa je nužna operacija. Bolesti jetre i Ciroza. Prolivi DEFINICIJA I ZNAČAJ PROLIVA Proliv je povećanje broja stolica ili slabljenje njihove konzistencije sa najvažnijom kliničkom manifestacijom oštećenja transporta vode i elektrolita digestivnim traktom. fistule.Coli. želuca. bakterijama: Staphylococcus aureus.irigografijom kada se vidi uzak anganglionarni dio crijeva. Terapija je etiološka i nema rendgenološki suženog dijela crijeva niti proksimalnog proširenja. Limfoma.hipoplazija pankreasa. adenokarcinom. Infekcija Rotavirusi. protozoe. Hyrschprungova bolest.Ascaridosis itd. Infekcija Amebiasis. abdominalnu distenziju i rijetko somatsku retardaciju.Orvi virusi i mnoštvo drugih oko 60 Virusima: tipova.Shigellae. Vibrio colcre. ganglioneuroma. Etiologija akutnih proliva je raznovrsna. urođena adrenalna hiperplazija. Pr liv nije bolest. Dijagnoza se postavlja anamnezom. Aganglionarni dio crijeva nije u stanju prenositi peristaltične talase pa zato brzo i starenjem se simptomi pogoršavaju kada se javi povraćanje i eventualna retardacija. fekalnih masa postepeno se šire. IDIOPATSKI (FUNKCIONALNI. hronični ulzerozni kolitis nekrotizirajući cnterocklolitis itd. ali ne treba zanemariti ni druge uzroke.hipoparatireodizam. nepotpuna stenoza tankog crijeva crijevne limfangiektazije. kratkog crijeva. 95 .

Povrati 1-3 puta u toku 24 sata. te udaljenost roditelja od medicinske ustanove. ona se sporo vraća na svoje mjesto. preveliko lučenje hormona. Koža se podigne između 2 prsta i pusti da se slobodno vraća. turgor jako oslabljen. halonirane. tečnosti na kg/Tt dnevno prolivom. nekritična upotreba antibiotika. hladni ekstremiteti. nedostatak žučnih soli. podočnjaci. Postoje poremećaji u ABS ali nema znakova intoksikacije i najčešće se radi o kompenzovanoj ili blažnoj dekompenzovanoj metaboličkoj acidozi. Najčešće dolazi do samoizlječenja. koji se nalazi u mikrovilima enterocita i čini posljednju odbrambenu granicu za prodor mikroorganizama u ćeliju i organizam. jezik je smanjene vlažnosti. udaljenost djeteta od bolničkih ustanova. dijete povraća. Postoje znaci teške dehidracije kao što su suhe sluznice usta. Apetit je i dalje očuvan. tj. tretpatji očnim kapcima su rijetki. CHOLERA INFANTUM) se odlikuje teškom dehidracijom. koža suha. Turgor može biti i tjestast. a nisu obilne ni suviše tečne. Nos ušiljen i koža lica 96 . nekada tjestast.potrahnivanje. U anamnezi dijete ima 4-5 rijetkih stolica. prosvijećenost majke i drugih koji se brinu o djetetu. ima ih 4-6. velika fontanela uvučena. Prehranjivanje.. Ako je turgor loš imamo fenomen vlažnog platna. jer dojenče gubi i do 150 ml. Uloga majke u kompleksu okoline je najhitniji faktor i povećava se ukoliko dijete doji ili ne doji. ne apsorbuje u krv. Izvjestan značaj ima i klima.). UMJERENI PROLIVI (GASTROENTEROCOLITIS AC. PODJELA AKUTNIH PROLIVA Danas se dijele prema težini kliničke slike koja je u vezi sa stepenom gubitka tečnosti na: BLAGI PROLIVI (GASTROENTEROCOLITIS AC. turgor oslabljen. pojavljuju se podočnjaci. Veoma važnu ulogu u etiologiji nastanka proliva igraju i drugi nespecifični i specifični odbrambeni mehanizmi kao što su motorika crijeva. Vraća se na svoje mjesto dosta brzo. Dojenče je žedno. a ako se ne hrane majčinim mlijekom još teže.Pothranjenost: Greške u ishrani: Proteinska (Kwashiorkor) proteinsko-kalorijska (marazam) malnutricija. ponekad marmorizirana. oči upale. TEŠKI PROLIVI (TOXICOSIS. U kliničkoj slici nema znakova dehidracije. Pad tjelesne težine kreće se preko 10%. SIMPLEX. zaostalost majke itd. Alergija na hranu: Mlijeko i njegove prerađevine. Digestivno-apsorptivnu jedinicu čini glikokaliks. tečnosti na kg/Tt. nerado uzima hranu. a koža malo više suha nego normalno. COMA DYSPEPTICUM. Stolice u obilne. Zato imaturusi i prematurusi češće oboljevaju od teških formi akutnih proliva. povraćanjem i/ili visokom temperaturom. poremećaji u lučenju sluzi i mukusa tankog i debelog crijeva. najčešće vodene. brzina regeneracije normalne strukture sluznice crijeva. Zrelost fizioloških funkcija.greške kod uvođenja nove hrane. kada se koža podigne između 2 prsta potkožno masno tkivo i koža se osjete pod prstima kao gnječeni plastelin ili čvrsto tijesto. hipo ili hiperaciditet želučanog soka. IgA iz mlijeka i kolostruma dječiji organizan ne vari. tj. žedni. Vrsta hrane ima značajnu ulogu u nastanku proliva kao i nedostatak ili manjkavost pojedinih frakcija imunoglobulina. SEVERE DIARRHOEA. Već odavno je dokazano da kolostrum i zrelo majčino mlijeko ne sadrže samo antitijela i leukocite sposobne za borbu sa raznim antigenima nego sadrže i mnoge druge supstance koje mogu uticati na kolonizaciju bakterija i spriječiti penetraciju antigena kroz mukoznu membranu-glikokaliks. već zajedno sa svojim sekretornim antitijelima deponuje u glikokaliks. Kolostrum i majčino mlijeko poboljšavaju maturaciju sluznice tankog crijeva. DIARRHOEA SIMPLEX) kada dijete zbog bolesti gubi 40-50 ml. jer dojenče gubi preko 50 ml. anatomskih i histoloških karakteristika digestivnog trakta je od presudnog značaja za kliničku sliku i prognozu proliva. Dijete se rađa bez IgA antitijela i počinje ih stvarati tek poslije 2 nedelje života. DIARRHOEA GRAVIS) se odlikuje pojavom dehidracije većeg stepena. TOXICA. sluznice smanjene vlažnosti ili suhe naročito jezik. niti poremećaja acidobaznog statusa (ABS). preveliko bujanje bakterija u debelom crijevu i njihov premještaj u tanko crijevo. Gubitak tečnosti preko 50 ml/kg/TT je indikacija za hospitalizaciju naročito u lošim uslovima. dijete rado pije tečnost. tečnosti na kg/TT što se odrazi u padu 4-5% od tjelesne težine.vilus i od njene zrelosti zavise mnogobrojni odbrambeni mehanizmi u digestivnom traktu. Od faktora okoline u nastanku akutnog proliva bitni su lični i društveni standard roditelja. Osnovna funkcionalna jedinica u tankom crijevu je kripta . zadnju odbrambenu liniju protiv raznih antigena na nivou digestivnog trakta.

aktivira stvaranje veće količine prostaglandina i nekih kinaza. U anamnezi djeca obično imaju 10-15 ili “bezbroj” stolica skoro uvijek praćenih sa povraćanjem i visokom temperaturom. te do danas još nerazjašnjene pojave u ćeliji dovode do prevelike sekrecije vode i soli iz kripti i umanjuju apsorpciju u ćelijama vilusa. ne samo vode. Shigella dysenteriae tip 1. Stoje dojenče mlađeto prije može upasti u teški proliv. Tada se dijete nalazi u teškom hipovolemijskom šoku i opskrba i transport do bolničke ustanove obavlja se kao za svaki šok. 3. teško je razlikovati tonove. Ako se bolesniku brzo ne nadoknadi voda i elektroliti dolazi vrlo brzo do dehidracije i acidoze. Srčana akcija je ubrzana (puls i preko 180/min. izotonična je sa plazmom i 1 litar takve tećnosti sadrži otprilike 135 mmol/l Na. tenzija snižena. NEINVAZIVNE bakterije se adheriraju na enterocite. Campylobacteri itd. duboko (Kussmaulovo disanje). penetrira u mukozu i razmnožava se u epitelnim ćelijama. Stolice su oskudne praćene tenezmima. Na ovaj način gube se velike količine. 2. INVAZIVNE bakterije tj. prljavim rukama i predmetima ponašaju se u organizmu na slijedeće načine: 1. Uvećane količine cAMP modifikuju membranu ćelije. ali izgleda dovode do povećanja sekrecije tečnosti u tanko crijevo. ne šišaju. a posljedica je intracelularno nakupljanje cAMP. Iz ovoga proizilazi da se mikroorganizmi po ingestiji ponašaju u organizmu trojako: neinvazivno. Vibrio parahaemoliticus. “spavaju” ili su jako “uznemirena”. filiforman. čiji mehanizam dejstva na ćelije mukoze još nije dovoljno poznat. Shigellae. U ovu grupu bakterija spadaju: Enteroinvazivna E. etiologiji proliva. ne gutaju tečnost. a naročito ona djeca koja ne doje. adheriraju (prilijepe) na epitelne ćelije tankog crijeva i/ili debelog crijeva. a ponekad su respiracije plitke i malobrojne. U ovu grupu spadaju i Staphylococcus aureus. Enterotoksini ireverzibilno aktiviraju sistem adenilat cilazu u enterocitima. a ako su koljena hladna to je uvod u hipovolemijski šok. a kod imunodeficitnih bolesnika ili jako virulentnih uzročnika i do sistemske infekcije. Kod najvećeg broja oboljelih postoji prolazna nepodnošljivost šećera. a i loša je reapsorpcija soli i vode kako u tankom. Mikroorganizmi anatomski i histološki ne oštećuju sluznicu tankog crijeva. a za posljedicu javlja se proliv.). a kod nas i u razvijenim zemljama svijeta najčešće opisivana bakterija izazivač proliva je enterotoksična Escherichia coli. već i Na. destrukciju mikrovila enterocita. Najčešći uzročnici proliva su mikroorganizmi koji po ingestiji hranom. Mikroorganizmi produkuju ekstracelularne supstance kao što su enterotoksini.jako blijeda. puls mekan. Gubici u tjelesnoj težini su preko 15%. PATOGENEZA Veoma različita ovisno o uzročniku tj. i drugi efekat je vezan za propadanje zrelog 97 . K i HCO3 (bikarbonatnog jona). kašljucalo nekoliko dana. vodom. naročito njegovoj gornjoj trećini. čim se nađu u crijevu napadju enterocite. Coli (EIEC). Na površini sluznice vide se superficijalne ili dublje ulceracije. Ukoliko organizam ne uspije uništiti bakterije ili viruse u ćeliji dolazi do premještaja (translokacije) i proliferacije bakterija u lamini propriji i mezenterijalnim limfnim čvorićima. 5. U najtežim slučajevima nereaguju na injekcione ubode. tako i u debelom crijevu. Dijete diše ubrzano. mlitavo”. Kada je pH ispod 7. Predstavnik ove grupe bakterija je Vibrio cholerae i njemu vrlo sličan Vibrio El Tor. U ABS nalazimo uglavnom tešku metaboličku acidozu. Stanje pogoršava obično vrlo visoka temperatura preko 39C i uvijek se mora mjeriti rektalno. penetriraju i razmnožavaju se u enterocitima. kako vode tako i minerala i glukoze. U najtežim slučajevima dolazi do poremećaja svijesti od somnolencije preko sopora do kome. Veliki broj prodre u submukozu gdje ih sreću leukociti i plazmociti i tu se razvija nespecifična odbrambena reakcija upalne prirode. mucinaze. a preko noći dobilo visoku vatru. Kod ovih tipova bakterija mehanizam nastanka proliva je dvojak: djeloanjem enterotoksina na enterocite aktivira se adenilat ciklaza. proliv i “kada se majka probudila našla dijete blijedo. jedva diše. Djeca su mirna i nezainteresovana. enterotoksine. luče toksine tzv. invazivno i penetrantno. proteaze pomoću kojih izazivaju upalne i druge reakcije na sluznici tankog crijeva. Tečnost koja se luči kroz sluznicu u lumen tankog crijeva. Raspadanjem bakterija oslobađaju se endotoksini.00 prognoza djece za preživljavanje i izlječenje je veoma ozbiljna. U anamnezi proliv traje više dana ili je dijete bilo kenjkavo. Clostridium perfringens. Yersinia enterocolitica. 4. Otuda u stolici osim sadržaja ima dosta sluzi i okom vidljive ili nevidljive krvi.

Rijetki su PROLIVI NEINFEKTIVNE PRIRODE izazvani toksinima. a patofiziološki izazivaju proliv po tipu colienteritisa. ETEC. Naime. proteus vulgaris i još mnogi drugi normalni stanovnici crijeva mogu postati patogeni. Proliv nastaje zbog malapsorpcije ugljenih hidrata. Shigella. U poodmalkloj dehidraciji kod toksičnih proliva i toksikoze. Treće je mišljenje da pri terapiji per os nekog parenteralnog žarišta (najčešće upale grla i uha) sa antibioticima uspješno uništavamo saprofitnu floru. to čovjek vjerovatno nikada neće proizvesti adaptacijom mlijeka drugih sisara za upotrebu svog dojenčeta preko prsa tj. Penetracijom mikroorganizama u enterocite vilusa oni nastave razmnožavanje u njima. a odavde lako u limfotok i krvotok. Cholerae. a luče enterotoksine (predstavnici su V. postoji realna opasnost da se dijete podhranjuje. Nastanak vodenog proliva je trostruk: 1. Norwalk virusi. U ovu grupu spadaju i neki tipovi Salmonella. uzrokuje sekreciju iz kripti i umanjuje apsorpciju u vilusima. Shigella dysenteriae tip 1. HCO3. E. Ovakav vid proliva izazivaju mikroorganizmi koji se adheriraju na enterocite ili žive u lumenu crijeva. 2. prehranjuje ili da se prilikom pripreme. a nedovoljno antibiotikom uništavamo mikroorganizam parenteralno. Coli i još neke manje poznate bakterije. odbrambene materije. a najčešće ostaju intaktni enterociti u kriptama. neadekvatnom hranom. enterociti degenerišu i izumiru. a i infekcije udaljenih organa. PENETRANTNE BAKTERIJE imaju sposobnost da čim dođu u lumen crijeva napadaju enterocit. odlubljuju se u plažama u lumen crijeva. Najčešća vrsta proliva kod dojenčadi i male djece je VODENI (HIDRIČNI) PROLIV. U razvijenim zemljama svijeta industrija proizvodnje dječije hrane na bazi adaptiranog kravljeg mlijeka i pruža se bakteriološke strane potpunu sigurnost mada pri pripremi hrane od strane majke ili drugih osoba mogu se načiniti greške kako u kvaliteti tako i u bakteriološkoj neispravnosti hrane. Luči se mnog izotonične tečnosti bogae sa Na. a najčešće virusom. oštećuju citoplazmu i time digestivne i apsorptivne funkcije ćelija. Pseudomonas aeruginoza.epitela sluznice crijeva gdje se smanjuje apsorptivna površina za vodu. adenovirusi. U tim slučajevima dolazi do bujanja patogene flore i gljivica u crijevima što izaziva proliv. Tako dolazi do bakterijemije. oni otpadaju u lumen crijeva. minerale. astravirusi. šećere i druge materije. Na njihovo mjesto dolaze funkcionalno nezreli enterociti iz kripti. K. Ako infekcija duže traje dolazi do atrofije vili intestinalis i produbljenja kripti što se potvrđuje peroralnom biopsijom tankog crijeva. Kvantitativno najčešće dojenče može dobiti proliv ZBOG NEDOVOLJNOG UNOŠENJA MLIJEKA bilo 98 . ali i drugih ingredijenata iz lumena crijeva. Staphvlococcus aureus. Nastaje osmotski proliv (hidrični) usljed malapsorpcije ugljenih hidrata i nemogućnosti apsorpcije vode i soli. soli i vode. a na njihovo mjesto dolaze funkcionalno nezreli enterociti iz kripti. VIRUSI imaju djelovanje slično kao invazivni tipovi bakterija. Zbog toga dolazi do nesmetane i pojačane sekrecije vode i minerala u lumen crijeva. 3. Enterotoksini aktiviraju adenilat ciklazu nastaje cAMP koji modificira membranu enterocita. Naročito je oštećena gornja trećina vilusa. Cl. koronavirusi. a oslabljena apsorpcija vode i minerala preko enterocita na vilusima. Virusi napadaju enterocite vili intestinalis. Drugo je mišljenje da istovremeno dolazi do infekcije crijeva i drugih organa sa istim uzročnikom. Zbog vazokonstrikcije u gornjoj trećini vili intestinalis dolazi do hipoksije i anoksije. Do sada najčešće izolovani virusi su: rotavirusi. PROLIVI KOJI NASTAJU PARENTERALNO . Mikroorganizmi na kraju liziraju enterocite.danas preovlađuje mišljenje da endotoksini i egzotoksini bakterija iz žarišta preko krvi djeluju na enterocite i izazivaju proliv. alergijom na pojedine vrste hrane ili zloupotrebom antibiotika. čuvanja i davanja hrana zagadi mikroorganizmima. Clostridium perfringens. majčinim mlijekom. prolaze kroz njega u submukozu. Ono što ima majčino mlijeko-najbolji sklop sastojaka mlijeka. enterovirusi. Oni prodiru u sluznicu tankog crijeva preko nazofaringsa ili preko ingestirane ili zagađene hrane i vode. izazvanih bilo kakvim uzročnikom dolazi do vazokonstrikcije perifernih krvnih sudova u regiji splanhnikusa.

Terapija 99 . Djeca koja doje u pravilu ne oboljevaju od ovog proliva. a dijelom usljed nagomilavanja potkožnog masnog tkiva. Koža je blijeda. Kod tifoidnog i septičnog oblika izoluje se salmonela u krvi i urinu. enteropatogena. Medikamentozna terapija se ne daje kod lakših i težih formi. ABLAKTACIONI PROLIV može biti ubrojan u alimentarno uzrokovane prolive. zelene i vodene. a malo mlijeka. enteroinvazivna. nadutim trbuhom. Postoji više tipova E. Bolest traje 7-10 dana. a sa obiranjem masti često dolazi u situaciju da dobije stolice gladi. dojenčad su intoksicirana. Takva djeca najčešće odmah poslije obroka neće odmah da zaspu. Kod oštećenja brašnom razlikuju se tri tipa: atonični. često su rahitična. kasnije u dodiru sa majkom dobije preko 85% njene bakterijske flore. U grupi poremećaja ishrane zbog grešaka u korelaciji sastojaka ubrajaju se “oštećenje mlijekom” i “oštećenje brašnom”. smrdljivoj stolici potoji dosta sluzi ponekad i golim okom vidljive krvi. ali se kod vrlo teških daje Polymiksin B 5-7 mg/kg/Tt u 4 doze. Tada se narušava bakterijska i enzimatska ravnoteža u crijevima što može da izazove proliv. U vrijeme dojenja saprofitne bakterije se ponašaju saharolitično. već samo ugljenih hidrata. KOD “OŠTEĆENJA MLIJEKOM” u početku nema proliva. nego zatvor. varenje i korištenje majčinog mlijeka. Djeca su pastozna. bilo modificiranog kravljeg. Dobra su iskustva i sa Ercefurylom. Slezina se palpira. a naročito ishrana “keksom na mlijeku” najčešći je uzročnik prehranjivanja dojenčadi.  Hidremični tip nastaje ako se uz brašno dodaju i znatne količine soli ili nedovoljne količine mlijeka. SALMONELAMA izazvani prolivi imaju inkubaciju do 48 sati. a akt defekacije je bezbolan. blijede su. edematozna usljed zadržavanja vode u tkivima. blijeda. sadrže u sebi dosta kalcijevih sapuna. KOD “OŠTEĆENJA BRAŠNOM” dosta brzo se razvija pothranjenost. Nema dovoljno masti ni bjelančevina. a oboje pelenu zeleno. Temperatura je visoka. u krvnoj slici anemija. postoje jako izraženi znaci dehidracije.  Kod atoničnog tipa stanje se komplikuje čestim prolivima. EŠERIJIHA KOLI je najčešće opisivani uzročnik proliva do danas. Postepeno dijete dobije meteorizam. Stolice mogu biti vodene ili normalne. Stolice liče na plastelin.  Kod hipertonog tipa sve kao gore osim što su mišići u hipertonusu. One su zelene. apatični. a najčešće i prolivom zajedno. Počinje sa povraćanjem. Prevelika količina datog kravljeg mlijeka. Dojenče gubi ili u najboljem slučaju stagnira na težini. uznemirena su. Može nastupiti ileus i ekstremni gubici tečnosti. Tkiva su suha.majčinog. Colienterotoksična. Kod naglog uzimanja kravljeg mlijeka dolazi do porasta pH (zbog alkalnog kazeina) i saprofitni mikroorganizmi pokreću proteolitičku aktivnost. Kod djece na majčinom mlijeku praktično je nepoznato prehranjivanje. a ostalo iz okoline. mišići su hipotonični. bez fekalnog sadržaja. ili 15 mg/kg/Tt per os. tamnosive boje. Djeca su često pastozna. adinamični. a ne kravljeg. Proliv može trajati nekoliko sedmica i dovesti do teške distrofije. a u krvnoj slici anemija. Nosi naziv “proliv u odbijanju” jer ga viđamo prilikom naglog odbijanja (ablaktacije) dojenčeta od majčinog mlijeka. ublijedi u licu. u kliničkoj slici mogu se naći znaci razne hipo i avitaminoze zbog nedostatka vitamina (C. hidremični i hipertonični tip. Digestivni trakt novorođenčeta je filogenetski pripremljen za prihvat. a kardiovaskularnog kolapsa su diskretni. trbuh je nadut. koža suha i blijeda. Bolesnici su blijedi. Naime dijete pri rođenju prolazeći kroz porođajni kanal. U proteinogramu se nađe hipoproteinemija. sa znacima dehidracije. disanje ubrzano i plitko. sa nešto crijevne sluzi. sivkasta. niske vrijednosti Fe u serumu. Postoje grčevi u trbuhu. U vodenoj. Ukoliko se dijete hrani 2/3 kravljim mlijekom duži vremenski period bez dodatka ugljenih hidrata. Takva su djeca predebela i veoma hidro labilna. U našim uslovima još uvijek nije rijetko pothranivanje dojenčad-naročito ako se hrane duži vremenski period neadekvatnim modifikacijama kravljeg mlijeka kao što je 1/3 ili polovinsko kravlje mlijeko. i. plaču. Početak bolesti je obično nagao. Počinju uglavnom naglo sa povraćanjem i visokom temperaturom. Kolymicin 3-5 mg. prebogata ugljenim hidratima (stavljanje meda u mlijeko). Bolest se veoma brzo širi u dječijim kolektivima naročito kod prematurusa. Zbog toga može nastupiti proliv usljed gladovanja. DiBkompleksa). Stolice imaju izgled “žabokrečine”. Patofiziologija nastanka ove vrste proliva veže se za enzime i bakterijsku floru debelog pa i tankog crijeva. Stolice su smrdljive.m. Takve stolice nazivaju se stolicama gladi. jer u takvoj hrani ima puno brašna.

Nalidiksična kiselina 55 mg/kg/dnevno u 4 doze. Ukoliko je liječenje neophodno koriste se Chloramphenicol. Djeca koja doje rjeđe oboljevaju i ako obole lakša je klinička slika. Inkubacija je 12-24 sata. ŠIGELAMA izazvani prolivi nastaju poslije prodora klica u submukozu gdje izazivaju ulceracije pa u sluznici ima dosta sluzi. Terapija je osim simptimatske još Acranil ili Orvagvl (Flagyl) 1 tbl na 10 kg/Tt. HIDROMINERALNI I ACIDOBAZNI POREMEĆAJI U AKUTNOM PROLIVU U svakom su manje ili više prisutni. KAMPILOBAKTERIMA izazvani prolivi česti su kod novorođenčadi.  Gubitak tečnosti povraćanjem. a ovo je naročito važno u stanjima bolesti kada dojenče mnog gubi tečnost u stanjima proliva. a najčešće je izolovan Rotavirus. Amoxicillin ili cefalosporini (cefotaxim. pluća). dehidracija. Proliv izazivaju endotoksini koji se oslobađaju dezintegracijom bacila. Aminoglikozidi su prva linija kod septikemije. 5 mg/kg/dnevno i.v. 5-7 dana. Doza gentamvcina je 7. Kod blagih formi antibiotici produžuju kliconoštvo.  Povećan gubitak vode nevidljivom perspiracijom zbog povišene temperature (koža. GIARDIA LAMBLIA u našem podneblju je čest uzročnik akutnog proliva.. Pokretač promjena u akutnom prolivu je gubitak tjelesne tečnosti. iako ima osjećaj žeđi. Sva voda koja se unosi preko usta u digestivni trakt se apsorbuje. Rijetko oboljevaju djeca koja doje. Kliconoše ne treba liječiti antibioticima. a u toksikozi postoji "krah metabolizma". Javljaju se bolovi u trbuhu. a medikamentozna i antibiotska terapija ne dolazi u obzir. Metabolizam vode. lijek izbora je Erythromycin 3050 mg/kg/dnevno u 4 doze. putem. Zbog toga dolazi do promjena u homeostazi ekstracelularnog (EC) prostora i intracelularnog (IC) prostora u svim organima i tkivima. Kod težih slučajeva daje se TMP-SMZ (10 mg/kg trimetoprima i 50 mg/kg sulfametoksazola) u 2 doze. Bolest nasaje naglo sa povraćanjem. 1 x dnevno i. već i od njegovog staratelja-majke. Djeci mlađoj od 3 mj. sa obimnim vodenim stolicama tako da dovedu brzo do teške dehidracije. Nakon pauze od 10 dana kura se ponovi. minerala i hranjivih materija kod dojenčeta i male djece. Dojenče. Kod teških proliva postoji i prolazna nepodnošljivost šećera. Osim toga svi ukućani moraju pegiedati stolicu. Prolivu obično prethodi upala gornjih dišnih puteva. peristaltika je ubrzana. dovodi organizam dojenčeta i djeteta u stanje smanjenja volumena plazme (hipovolemija) i hemokoncentracije. Terapija je simptomatska. Uzroci dehidracije kod dojenčeta su:  Smanjeno unošenje hrane i tečnsoti zbog anoreksije i povraćanja.sulphametoxazol. 5 dana. 5 dana. kao i sredine u kojoj živi. svakih 8 sati. 5 dana. Na nju treba pomisliti kad proliv recidivira. cefoperazon). je u dobroj ovisnosti. Stepen gubitka tečnosti osnov je za kliničku podjelu akutnog proliva. ne samo od njegovog organizma.  Povećan gubitak tečnsoti preko pluća hiperventilacijom. povraćanja i visoke temperature. 10 dana. Ceftriakson 50 mg/kg. Hipovolemija pokreće jedan krug negativnih uzroka i posljedica je hipovolemijski šok. ne može je ugasiti bez pomoći drugoga.v. VIRUSNI prolivi su najčešći.  Gubitak tečnosti prolivom. Gubitak tečnosti preko 5 mL/kg Tt i više.  Povećani gubici tečnosti poliurijom koja nastaje u kasnijoj fazi bolesti (pos-o tacidotična hipokalemična tubulopatija). Prodiru u submukozu i izazivaju nespecifičnu reakciju pa u stolici koja je obilna ima i dosta sluzi i krvi. treba dati antibiotike kod srednje teških i teških formi proliva. ili i. jer crijevna sluznica nema regulatora apsorpcije vode. U stolici se izoluju ciste. Ova činjenica postaje mnog ozbiljnija kada se zna da dojenče ima mnogo življi metabolizam u odnosu na tjelesnu težinu nego odrasli. Ako je došlo do meningitisa preferiraju se Chloramphenicol i cefotaxim. Bolest može biti blaga ali i veoma teška sa temperaturom preko 40 Co. Stolice su kašaste sa dosta nesvarene hrane. ceftriaxon. Dehidracija je posljedica negativnog bilansa unosa i gubitka tečnosti.m. gnoja i krvi. prolivom i visokom temperaturom. jer brzo kod njih dolazi do sistemskih infekcija.je nadoknada izgubljene tečnosti i korekcija ABS. 100 . a u crijevnom soku vegetativni oblik parazita. Terapija je simptomatska.v. Trimetoprim .  Gubici tečnosti nastali pogrešnim liječenjem bilo per os ili i.

što prije skidanje temperature te nadoknada energije da bi se spriječili katabolički procesi u ćeliji. Taj put je 101 .. Pored akutnih proljeva hipotona dehidracija se viđa u adrenalnoj insuficijenciji. skvrčavanje. REHIDRACIJA Najveći broj dehidrirane djece može se rehidrirati samo na osnovu anamneze i fizičkog statusa sa minimumom laboratorijskih analiza a često i bez njih. Zbog toga je neobično važno da se dijete izvaga prije primanja bilo kakve terapije u ambulanti ili na bolničkom odjeljenju i kontrola tjelesne težine mora biti svakodnevna u isto vrijeme (najzgodnije prilikom jutarnjeg kupanja). Mg.. ekscesno jakom znojenju i hiperpnei tokom visokofebrilnih proljeva praćenih metaboličkom acidozom. oligurija. mora se znati da je svaki bolesnik individualni problem. korekcija ABS.Hipertona dehidracija javlja se kad je gubitak vode veći od gubitka natrijuma a distribucija vode u organizmu je poremećena. K. ORALNA REHIDRACIJA . koja se u teškim dehidracijama smanjuje. suha usta. od uzrasta bolesnika. u prematurusa u kojih je nedovoljno zrela bubrežna funkcija a relativno velika površina prema tjelesnoj masi. usiljen nos. intestinalnoj opstrukciji. opekotinama. ponekad do kome. oči su upale. Dijete dosta tečnosti izgubiti putem stolice i mokraće. Visoka osmolarnost plazme i ECT izvlači vodu iz ćelija izazivajući intraćelijsku dehidraciju i smanjenje volumena ćelija. Hipertona dehidracija se viđa u intoksikaciji salicilatima. HIPERNATREMIJSKA (hiperosmolarna. suh jezik. Ca. javlja se šok i poslije kratkotrajne dijareje. hipotona) / Na ispod 130 mmol/l -Hipotona dehidracija javlja se kad je gubitak natrijuma veći od gubitka vode. dok je dijete razdražljivo.Kad god je moguće rehidraciju treba provoditi oralnim putem. Pomućenje senzorijuma je znatno. prisutna žeđ. Veoma se redukuje ECT i volumen plazme. Najčešće se podatak o tjelesnoj težini djeteta prije bolesti ne može dobiti od majke. Gubitke tečnosti dijelimo na tri stepena: I stepen blaga dehidracija II stepen umjerena dehidracija III stepen teška dehidracija 30 ml/kg/TT ili 5% cjelokupne težine prije bolesti 50-100 ml/kg/TT ili oko 10% od cjelokupne težine prije bolesti 100-150 ml/kg/TT ili 15% i više od ukupne tjelesne težine podočnjaci. elektrolita. Može se sresti u cističnoj fibrozi i opekotinama.. Uzroci hipertone dehidracije leže u velikom unosu soli hranom. raste nivo uree u plazmi.Procjena gubitka tečnosti kod dojenčeta i malog djeteta je dosta teška. poremećaja koagulacije. Prisutni su znaci hipovolemije i hipovolemijskog šoka. pri rehidraciji samo vodenim rastvorima glikoze ili peroralnoj nadoknadi tečnosti isključivo slatkim vodenim rastvorima (čaj. izotona) / Na u plazmi 130-150 mmol/l . suh jezik. Ekstraćelijska tečnost je smanjena.proporcionalnom gubitku vode i natrijuma. TERAPIJA AKUTNIH PROLIVA Terapija zavisi od uslova u kojima se provodi. ali ne uvijek Jako izraženi simptomi dehidratacije: halonirane oči. Turgor kože je tjestast. više ili manje u odnosu na vodu dehidracije se dijele na: IZONATREMIJSKA (izoosmolarna. ispoljena je hipovolemija. Obzirom da li se Na gubi ravnomjerno.). postoje i drugi znaci: hiperpnoa-kao posljedica acidoze (ne uvijek). HIPONATREMIJSKA (hipoosmolarna. Elastičnost kože je smanjena a svijest izmjenjena u smislu letargije i stupora. stanja uhranjenosti djeteta i od eventualnih drugih ekstra ili intestinalnih infekcija. lako postoje različite sheme za rehidraciju. oslabljen turgor. pa mu se pristup mora bazirati na procjeni patofizioloških zbivanja. Zahvaljujući fiziološkim odlikama hematoencefalne barijere CNS-a. a organizam je naročito osjetljiv na gubitak Na. sa mogućim krvarenjem i konvulzijama. Cl. Ova dehidracija se sreće u akutnim enteritisima. poremećaj svijesti Stanje dehidracije uvijek se komplikuje sa gubitkom mineala preko digestivnog trakta i kože. smanjena je glomerulska filtracija. žeđ. Osnovni cilj je nadoknada tečnosti. pri rehidraciji hiperosmolarnim rastvorima NaCI. možemo sa praktičnog stanovišta smatrati kao jednu ćeliju. hipertona) / Na preko 150 mmol/l . voćni sokovi. stuporozno.. diabetes melitusu.

Postoji više shema za brzinu nadoknade. sa dugotrajnim prolivima i metaboličkom acidozom potrebe u kalijumu se kreću 2-3 mmol/kg Tt. Na početku rehidracije dijete se moratačno izmjeriti. Bistre tečnosti za oralnu upotrebu treba da sadrže Na i K. mineralna voda. ali su sve slične. Svjetska zdravstvena organizacija (SZO) preporučuje univerzalni rastvor za rehidraciju oboljelih od proljeva. tokom 3-55 dana. bistre supe od mesa. kao i u teško dehidriranog novorođenčeta i mlađeg dojenčeta. INTRAVENOZNA REHIDRACIJA . saharoze. Na. Pokazalo se zadovoljavajućim da se nakon 6 h rehidracije. pa davanje glukoze u oralnim tečnostima može izazvati osmotsku dijareju. kod najteže hipovolemije praćene anurijom i šokom. anjone baza (najčešće HCO3) i 2% glukozu. neonatusa. glukoze). rižina sluz. voćni sokovi. Osmolarnost tečnosti za rehidraciju treba da bude približna osmolarnosti plazme (275-295 mOsm/kg). Nijedan od pobrojanih preparata nema optimalan odnos ugljenih hidrata. U hipernatremijskoj dehidraciji nadoknada mora biti sporija. U akutnim enterokolitisima postoji ekscesni gubitak vode i minerala iz svih sektora tjelesne tečnosti pa 102 . Dijete obavezno izmjeriti prije početka rehidracije i svakog dana tokom njenog sprovođenja. pored tečnosti za rehidraciju uvede majčino mlijeko. i jednog dijela prokuhane vode. U veoma podhranjene djece.Ovo je najbolji put za rehidraciju nedonoščadi. U rotavirusnim enteritisima sreće se malapsorpcija glukoze. napraviti plan rehidracije. U crijevnom lumenu razlaže se na glukozu i fruktozu i tako udvostručava osmolarnost. Nadoknadu kalija treba obavljati postepeno. Važno je znati da je svaki bolesnik individualni problem. Pored specijalnih preparata za oralnu rehidraciju u porodičnoj sredini koriste se različite solucije. K i baza. pri upornom povraćanju. U teškim hipovolemijama brzina nadoknade mora biti energična. hipovolemično dojenče doji sa tom ishranom obavezno treba nastaviti. Hipotrofična djeca mogu imati hronični deficit kalijuma.5 g NaHCO3 2.   U prirodnoj ishrani majčino mlijeko se može dati i u hipo i hipernatremiji. Preporučuje se davanje najmanje l mmol/l/kg/Tt sa tečnostima za rehidraciju. konvulzijama. Pa evo kako kod koje treba da se radi. nemoj neno da te zbune naslovi ovo su podgrupe intravenozne rehidracije IZOTONA I HIPOTONA DEHIDRACIJA Procijenjeni volumen tečnosti za nadoknadu postojećeg deficita patoloških gubitaka i fizioloških potreba u teškim dehidracijama kreće se između 200 i 250 ml/kg/TT za prva 24 sata liječenja. U hiponatremijskoj dehidraciji sugerisano je da se ORS (Na 90 mmol/l) daje prvih 6 sati a da se volumen isplanirane tečnosti za preostalih 18 sati sastoji od 2 dijela ORS sol.5 g Glukoze 20.0 g U enteritisima razne etiologije česta je malapsorpcija ugljenih hidrata (laktoze. Umjesto glukoze rastvorima za oralnu rehidraciju može se dodati saharoza koja ima istu energetsku vrijednost a polovinu osmolarnosti glukoze. čajevi. slijedećeg sastava: Vode 1000 ml NaCl 3. intestinalnoj opstrukciji. jasna i primjerena stepenu obrazovanja. odrediti volumen.5 g KCl 1. da izvuče bolesnika iz opasnosti.  Pri oralnoj rehidraciji normo (hipo) natremijske dehidracije potrebni volumen tečnosti je najmanje 150-160 ml/kg/Tt za dan.siguran i efikasan u većine djece sem sa pomućenim senzorijem. Kad bolesno. sastav tečnosti i brzina nadoknade. supa od mrkve. Uputstva koja dajemo roditeljima za sprovođenje rehidracije moraju biti jednostavna. Intravenskom rehidracijom mora se poslići pozitivan bilans tečnosti.

Ako nema cirkulatornog deficita. Sastav tečnosti je približan sastavu ECT.  a samo 0. Na dalje. Sem u najtežim slučajevima. FAZA RANOG OPORAVKA. dehidracija i acidoza duže traju. Nijedno drugo alkalizirajuće sredstvo nema prednosti nad NaHCO3.20 do 7. brzina kojom kalijum difunduje iz ECT u ICT nije veća od 3-4 mmol/kg Tt za dan. što popravku hipovolemije čini efikasnijom.4% sol.V. tokom 3-4 dana. koji se započinje iako osnovni proces nije do kraja riješen. NaCI je kao 1:1. Već u ovoj fazi treba započeti definitivnu nadoknadu kalijuma i eventualno drugih ITC elektrolita.V. nadoknada deficita kalijuma mora se obavljati postupno. Bikarbonati se dodaju prema procjeni acidobazne homeostaze. zavisno od uzrasta djeteta. dok je l. urgentna faza podrazumijeva samo malo brže davanje tečnosti u početku faze nadoknade (slijedeća faza) se može i izostaviti. U ovoj fazi nadoknađuju se intracelularna tečnost (ICT) i intracelularni elektroliti i po potrebi nastavlja korekcija narušene acidobazne ravnoteže do podizanja pH na približno 7. 5 g/kg TT dnevno mora da spriječi ketoacodizu gladovanja. vrste i stepena dehidracije. a I. 103 . deficit kalijuma je veći. zavisno od stanja kalemije.4% NaHCO3) FAZA NADOKNADE. NaCI za predškolsko i veće dijete. Isplanirana količina bikarbonata dodaje se infuzijskom rastvoru u dvije približno jednake doze. Kad je metabolička acidoza teška. Daje se 120-130 ml/kg zavisno od osnovne bolesti i stepena dehidracije. Vrijeme za koje se obavlja ova nadoknada iznosi 16-18 h. Ovaj sektor zahtjeva ranu nadoknadu da bi se metabolički procesi odvijali normalno. zavisno od stepena dehidracije i hipovolemije. terapija tečnostima se postepeno smanjuje i ukida. Po isteku 24 sata od započinjanja rehidracije deficit tečnosti je nadoknađen. – nadoknađujemo ekstracelularnu tekućinu Najveći dio izgubljene vode u izo (hipo) tonskoj dehidraciji je iz ekstracelularne tečnosti (ECT). NaCI u podjednakim količinama za dojenče. Plan rehidracije predviđa orjentaciono tri etape. putem zavisno od mogućnosti oralnog unosa.V. Tačan deficit kalijuma u praksi se ne može ni klinički ni laboratorijski utvrditi ali se zna da se kreće između 2 i 14 mmol/kg tjelesne težine. a dijareia. oralni unos tečnosti i hrane se uspostavlja 3-5 dana. Dojenčetu treba dati 120-150 ml tečnosti l. Na litar infuzijskog rastvora dodaje se 40 mmol KCI (40 ml 7. (Faktor 0. čime se efikasnije diže onkotski pritisak. infuzionim rastvorima se dodaje 20-30 mmol KCI/I (20-30 ml 7.5 % KĆI). Vidi se da se pri davanju 3-4 mmol/kg Tt deficit kalijuma nadoknadi tek za 3-4 dana. U djece uzrasta 2 godine pa nadalje odnos glukoze prema fiziološkom rastvoru NaCI može biti 1:1. Bez obzira ne veličinu deficita.25. Prema osnovnoj bolesti nađenoj kalijemiji K se nadoknađuje u naredna 3-4 dana. Kad se uspostavi diureza. Infuzija se nastavlja još nekoliko dana zajedno sa oralnim unosom.9% sol. Pri ordiniranju bikarbonata mora se voditi računa o ukupnom unosu natrijuma. Daje se 60-75 ml/kg/Tt tečnosti čiji je sastav sličan intersticijalnoj tečnosti. Sa volumenom datim u urgentnoj fazi daje se približno 1/2 planiranog volumena za 24 h u ovoj fazi rehidracije se obnavlja ECT. može se dodati 3 mmol/kg (3 ml 8. Bitno je brzo nadoknaditi volumen plazme u stanjima sa cirkulatornim kolapsom i anurijom. Znači. rehidracija neophodna. Trajanje urgentne faze rehidracije. a BE je manjak bikarbonata u ECT).9% NaCI u proporciji 2-3:1.9% sol. i faze nadoknade iznosi oko 8 sati. Sa bikarbonatima se nikad ne daju preparati Ča jer se time izbjegava stvaranje nerastvorljivog CaCO3. moraju se obezbjedivati fiziološke potrebe i patološki gubici.3 je približna proporcija ECT u tjelesnoj masi.9% sol. kao i od biohemijskih nalaza. Ukoliko je dojenče i uopšte dijete više pothranjeno. Izbor tečnosti je  5% ili 10% glukoza i 0. Nadoknada kalijuma započinje tek kada je uspostavljena diureza. Sastav tečnosti: kombinuje se 5% glukoza i 0. Od predviđenih 40 ml/kg može se hipotrofičnom dojenčetu dati oko 10 ml plazme ili albumina. pa je to i doza kalijuma koju treba dati. URGENTNA FAZA. Ta međućelijska voda ima ulogu transportnog medija za brojne supstance. U najvećeg broja anuričnih bolesnika diureza se uspostavlja za 6-8 h od početka rehidracije.5% KCI) ili nešto više. Ovo je približno 1/2 isplaniranog dnevnog volumena ili nešto malo više.se i nadoknada mora obaviti u svim sektorima. Metabolička acidoza se koriguje dodavanjem 8. Tokom 1-2 h. pa više tečnosti ostaje cirkulaciji. dajemo približno 40 ml/kg/Tt.3 x BE. U najtežim dehidracijama potrebe bolesnika u natrijumu se kreću 40 i 80 mol na litar infuzione tečnosti ili približno odnos glukoze i 0. a dodata glukoza. jer se organski anjoni moraju prethodno u jetri metabolisati u anjon HCO3 da bi ispoljili željeno dejstvo. Ovo je faza brze infuzije koja ima za cilj da popravi hipovolemiju. NaHCO3 (1 ml = 1 mmol) po formuli: broj potrebnih mmol NaHCO3 = tjelesna masa x 0. ako je ima.

Deficit K se nadoknađuje čim se uspostavi diureza. Naknada volumena tečnosti mora se SPROVODITI SPORO. pankreasa Nepodnošljivost glutena hronični pankreatitis. U koliko proliv šteti normalnom rastu i razvoju onda se to prvo manifestuje na stagnaciji ili gubitku tjelesne težine.HIPERTONA-HIPERNATRIJEMIJSKA DEHIDRACIJA Patološka fiziologija hipernatrijemijske dehidracije ima osobitosti iz kojih proizilazi terapijski pristup. coeliakia Crijevne limfangiektazije Imunološki deficit izolovani deficit IgA. malapsorpcija folne kiseline. proteina kravljeg mlijeka Faktori ishrane visok osmolaritet mlijeka u prahu.hemioterapija. to bi bilo ekvivalentno davanju destilovane vode jer se glukoza brzo metaboliše do H2O = + CO2 prijeti opasnost od edema mozga. radijacija urođeni deficit saharaze i izomaltaze.4% KCI.deficit celularnog imuniteta Urođeni defekt transporta familijarna hloridoreja.V. Scwachmanov sindrom. abetalipo-proteinemija. K lako prodire u ćelije (mišića. Sljedeća tabale pokazuje uzroke hroničnog proliva. distrofija I stepena gubitak od 20% od optimalne tjelesne težine – distrofija II stepena gubitak TT do 30% distrofija III stepena gubitak TT preko 30% (sin: atrofija. Postoje benigne forme hroničnog proliva u kojima dijete ne gubi na težini. mastoida. atrepsija. Naknada volumena se sprovodi sa hipotonim rastvorima. amebe strongiloydes. Ako se diureza ne uspostavi treba pokušati sa furosemidom (Lasix 1 -2 mg/kg TT I. jer je Na najvažniji faktor za veličinu ECT. salmonellae Postenterilisni sindrom nepodnošljivost karbohidrata. Može biti prouzrokovan od svih onih faktora koji uzrokuju akutni proliv bilo da je njihovo djelovanje u digestivnom traktu ili nekom drugom organu.alergija na hranu Parenteralne ifenkcije Iritabilno crijevo zapaljenje srednjeg uha.Wolmonova bolest. Učestalost pojedinih uzroka na nastanak hroničnog proliva su različiti od jednog geografskog područja do drugog. vezivno .) u izuzetno rijetkim slučajevima teške hipernatrijemije kad je Na oko 200 mmol/l preporučuje se peritonealna di| aliza sa 8% glukozom. kože.obilni obroci. Ako bi se ovim bolesnicima dala čista 5% glukoza. Ovaj hipertoni rastvor prevenira intoksikaciju sa vodom koju bi izazvalo brzo uklanjanje Na. marazam. campylobacter. pomućenja senzorija i konvulzija. U svakodnevnoj praksi zadovoljava odnos 5% glukoze prema 0. Najveći broj ovih pacijenata ima relativno očuvan volumen plazme. osmotskim putem povlači vodu i obnavlja intracelularnu tečnost (ICT) a na taj način se obezbjeđuje postupnost nadoknade tečnosti u ćelijama CNS-a. yersinia. Infekcije salmonellae. Hronični proliv vodi u distrofiju (malnutricija) te ovisno o stepenu zaostajanja ili gubitka težine distrofija se dijeli na 3 stepena. U hiper-natrijemijskim dehidracijama naknada tečnosti treba da bude takva da za 24 sata serumski Na smanji za oko 10 mmol/l Zato se na 1L 5% glukoze dodaje 25 mmol Na i 40 mmol K u obliku 7. niti proliv remeti njegov razvoj (iritabilno crijevo). malapsorpcija monosaharida karbohidrata Insuficijencija egzokrinog cistična fibroza. infekcije mokraćnih puteva antibiotici.9% NaCI kao 5:1. giardia. HRONIČNI PROLIVI Proliv koji traje mjesec dana ili duže označava se kao hronični.potpornog tkiva i druge). tokom 48 sati. dekompozicija). za jedan dan se planira volumen od oko 120 ml tečnosti na kg TT daje se 5% glukoza sa 25 mmol Na na volumen od 1L (u obliku NaCI ili NaHCOS ako postoji metabolička acidoza). primarna malapsorpcija žučnih kiselina 104 .malapsorpcija Toksični prolivi Malapsorpcija monosaharida stečeni deficit laktaze.

eozonofilni gastroenteritis Malnutricija i nedostatak hiportireoza. U hronične prolive ubrajaju se tvrdokorni prolivi dojenčadi mladih od 3 mj. Shwachmanov test. pseudomembranozni kolitis. Sve su ovo zapaljenske bolesti. Škrob se ne razlaže i ponaša se u debelom crijevu pod uticajem bakterija osmotski aktivno. Ovaj proliv traje više od 3 sedmice i obično ugrožava život djeteta i pored preduzetog ispitivanja i liječenja. sekretorni proliv izazvan toksinima bakterija kao što su: E. holesterol. kolonoskopija gastroduodenoskopija biopsija sluznice tankog crijeva Dijagnoza hroničnog proliva bazira se na anamnezi. pH. a najčešći su: smanjena apsorpciona površina kao što je u sindromu kratkog crijeva. ganglioneurom. jonogram. Može da traje nekoliko sedmica mjeseci pa i do 2-3 godine nezavisno od načina ishrane. malrotacija. Za uspješno liječenje hroničnog proliva moraju se uzeti sljedeći lab. osmotski proliv nastaje zbog malapsorpcije šećera. Crohnova bolest. poremećaji motorike cijeva mogu dovesti do hroničnog proliva bilo da je ona ubrzana kao kod hipotireoze. glutenska enteropatija. biopsija debelog crijeva. Odlikuje se u dojenačkom dobu od 6-20 mjeseci života kada djeca imaju 3-6 kašastih stolica dnevno i to veći broj u jutarnjim satima nego kasnije.Anatomske abnormalnosti resekcija tankog crijeva. proteinogram. Funkcionalni tumori (Verner-Morrisonov tumor) pankreasa Patageneza hroničnog proliva je bitna za racionalno liječenje. Ovo je naročito često kod dojenčadi do 3 mjeseca koji uzimaju brašno zbog nepostojanja amilaze. Poslije resekcije ileuma veća količina nekonjugovanih žučnih kiselina stimuliše sek-reclju i izaziva proliv. Clostridium perfrigens. U većini bolesti djeluje istovremeno više patogenetskih mehanizama. sepsa. doručja. masti u stolici. pluća. laboratorijski i drugim ispitivanjima reakciji organizma na medikamentoznoj ili dijetalnoj terapiji. toku bolesti. ulcerozni kolitisa. fistule crijeva Hronične upalne bolesti ulcerozni kolitis. Žučne kiseline kada dospijevaju u većim količinama u kolon izazivaju proliv. Smanjen motilitet sreće se kod hipokalijemije što može da izazove istanje bakterija iz debelog criejva i izazove proliv. tumor žlijezda nadbud. Stolice imaju često sluzi i nesvarene hrane. Liječenje je manje više uspješno iako izvjestan broj bolesti koje se manifestuju hroničnim prolivom mogu biti veoma dugotrajne pa čak iziskuju i hiruršku terapiju. nalazi: krv (SE. kod celijakije zbog gubitka resica. Zollinger-Ellisonov sy. Vibrio colere. stolica: koprokultura virusi. rektoskopija. vode koja sadrži veću količinu sulfata. prostaglandina ili se motor . Cl u znoju RTG abdomena.slijepa vijuga crijeva. ingestije koncentrovane hrane. infekcija mokraćnih puteva. otitis i mastoiditis. KKS. zbog lezije sluznice tankog crijeva izazvane sa poznatim i nepoznatim uzrocima Ovaj proliv vodi dojenče u genaralizovanu malapsorpciju a posljedica je teška distrofija.Poseban entitet hroničnog proliva o kome se sve više govori je sindrom iritabilnog crijeva ili hronični nespecifični proliv. Od velike koristi su i drugi testovi koji su donekle specifični za određene bolesti kao što su: D-xyloza test. kong. Proliv se pogoršava na ekstraintestinalne infekcije. pseudo-membranozni enterokolitis. imunoglobulini. coli. a naročito voća i povrća Inače su djeca normalno aktivna imaju dobar apetit. eozinofilni gastroenteritis. endok. nekrotični enterokolitis. preko stimulacije adenil ciklaze u enterocitima. kod zapaljenskih stanja u crievu zbog povećanja vazoaktivnih peptida. Najčešće ovako počnu: nekrotični enterokolitis. Kod bolesti terminalnog ileuma dolazi do smanjene resopcije žučnih kiselina i vitamina B12. 105 . a mogu se ovako manifestovati i sve druge bolesti koje smo naveli u prethodnoj tabeli kao uzrok hroničnog proliva. SINDROM IRITABILNOG CRIJEVA . kod infektivnog proliva zbog oštećenja sluznice i slabe aktivnosti enzima u sluznici. reducirajuće supstance. koagulogram). kod preosjetljivosti na proteine kravljeg mlijeka atrofiraju vili kao i kod gardiae lambliae. preosjetljivost na proteine kravljeg mlijeka. normalno se razvijaju. hiperplazija neuroblastom majčine njege Poremećaji funk. jaja parazita ili paraziti.

endokrini poremećaji 6. limfom crijeva. karcinoid.Shwachmanov sy. Za sada je nemoguće otkriti uzročnik. SINDROM LOŠE APSORPCIJE – Malapsorpcioni sindrom Pod malapsorpcijom se podrazumijeva poremećaj jedne ili svih faktora procesa varenja. strongiloides.) resekcija želuca. poremećaj cirkulacije portalna hipertenzija hronična srčana insuficijencija 3. kongestivna srčana insuficijencija. metotrexat) 2. i druge pretrage koje su nabrojane kod dijagnostike hroničnog proliva. crijevni faktori kratko crijevo (resekcija). anatomske abnormalnosti 4. hronični kiselina hepatitis 3. sekundarni deficit disaharidaza. POREMEĆAJ CRIJEVNE FAZE 1. Svaka od nabrojanih bolesti ili uzročnici malapsopcije imaju svoje posebnosti u kliničkoj slici i dijagnostici. tumori malrotacija crijeva stenoza tankog crijeva kratko crijevo urođeni deficit disaharidaza malapsorpcija monosaharida urođena malapsorpcija folne kiseline i B12 kongcnitalna hloridoreja diabetes Addisonova bolest hypoparatireoidizam neuroblastom ganglioneurom C. u kom postoje abnormalnosti mukoze a koje su izazvane trajnim nepodnošenjem glutena. gardia lambilia. specifični urođeni defekti 5. Wolmanova bolest Za dijagnostiku malapsorpcionog sindroma potrebna je detaljna anamneza.  apsorpcije  transporta kroz ćelije i u  ubacivanja apsorbovanih supstanci u limfne i krvne sudove. oštećenje sluzokože Coeliakia. DRUGI UZROCI tvrdokorni proliv dojenčadi. imunološki deficit. nepodnošljivost proteina kravljeg mlijeka. smanjena količina žučnih atrezija žučnih kanala. deficit enzima pankreasa cistična fibroza hronični pankreatitis. Ne smije se zamijeniti sa drugim vrstama hroničnog proliva ili sa malapsorpcionim sindromom. bolesti kolagena. slijepa vijuga. histiocitoza. Crohnova bolest.campylobacter). ali se bazira na anamnezi u kojoj se saznaje da su i drugi članovi porodice imali iste tegobe. malnutricija. deficit lipaza teška malnutricija 2. Crohnova bolest. Izostavljanje glutena iz ishrane dovodi do potpune 106 . emocionalni faktori. Spontano nestaje za 3-4 godine života Dijagnoza je teška. ciroza jetre. lab. limfom crijeva. abeta-lipoproteinemija D. bakterijska infekcija crijeva (salmonella. lijekovi (antibiotici.Zbog restrikcije hrane od strane ljekara dijete može da padne u distrofiju. neonatalni hepatitis. status. eozinofilni gastroenteritis. Uzroci malapsorpcije su brojni i nabrojani su u sljedećoj tabeli: A. (bujanje bakterija) hipersekrecija HCI (Zollinger Ellisonov sy. DEFICIT FAZE OSLOBAĐANJA IZ ENTEROCITA crijevne limfangiektazije. deficit enterokinaze B. COELIAKIA-GLUTENSKA ENTEROPATIJA Celijakija je oboljenje proksimalnog dijela tankog crijeva. POREMEĆAJ INTRALUMINALNE FAZE VARENJA 1.

jer tada dijete mora da se hrani u kolektivu te izbjegavanje hrane koja sadrži gluten dovodi do socijalnih i psiholoških problema. ostatak oboljelih obično dobro eaguju na eliminaciju samo glutena. Pregomin. Kriterijumi za postavljanje dijagnoze celijakije su: 1. Klinički nalaz: hipotrofija. Vrijeme kada to treba učiniti nije sasvim jasno ali većina autora smatra da je to vrijeme pred polazak u školu. 2. a posebno nisku težinu. Neki autori uključuju kao krrterijum i postojanje lab. rehidracije uz upotrebu pogodnih preparata mlijeka za realimentaciju (primjer: Pregestimil. mada ima dokaza da se radi o imunološkom poremećaju. U ishrani se moraju dati sve vrste hranjivih materija. D i C vit). je obično uzrokovana deficitom vitamina K i koriguje se njegovim davanjem pred biopsiju 1 mg l. Ponekad se manifestuje samo kao neobjašnjiva. iako nemaju kliničke znakove bolesti. KOMPLIKACIJE CELIJAKIJE VEZANE ZA NUTRITIVNI STATUS . sideropenijska anemija. Oko 10% zdravih srodnika oboljelih od celijakije imaju atrofiju mukoze tankog crijeva. U nekih pacijenata postoji i deficit Zn koji se koriguje njegovim davanjem. iako se javlja dosta često svega 5% zahtjeva redukciju laktoze u ishrani. . slabog apetita. uporna sideropenijska anemija. 4.. KLINIČKA SLIKA CELIJAKIJE DOJENČE I MALO DIJETE Anamneza: dijete dobro napredovalo do uvođenja mješovite ishrane. parametara malapsorpcije. Kad se u pacijenata sa karakterističnom kliničkom slikom nađe atrofija mukoze tankog crijeva na biopsiji.INTOLERANCIJA LAKTOZE. Terapija se sastoji u primjeni l. redukcija masnog tkiva. u kojih postoji teška dehidracija i malapsorpcija većeg broja sastojaka ishrane. STARIJE DIJETE Ima sve.kliničke i histološke remisije. raženom i ovsenom zrnu) nije jasan. Mada priroda osnovnog defekta nije do danas razjašnjena. Precizan mehanizam nastajanje toksičnog efekta glutena (nalazi se u pšeničnom. Za mukozu tankog crijeva je najtoksičniji α-gliadin iz glutena. oligoelemente i vitamine (ili bar A.SIDEROPENIJSKA ANEMIJA je veoma česta i zahtjeva primjenu preparata Fe i folata. ponekad hipoproteinemijski edemi. a ishrana bez glutena ne štiti od nastajanja ove komplikacije. zaostaje u rastu i razvoju. stolice su masne i obilne (ponekad u koliko dominira anoreksija može postojati uporna opstipacija). Pacijenti sa celijakijom imaju u kasnijem životu povišen rizik od nastajanja maligniteta posebno limfoma tankog crijeva. Pošto intolerancija gluena može biti i prolazna pojava potrebno je da se poslije izvjesnog vremena učini oralna provokacija glutenom.M. .HIPOPROTROMBINEMIJA.. kasnije i da gubi. od tada počinje da stagnira u težini. Tipično bolest počinje poslije nekoliko nedjelja ili mjeseci po uvođenju mješovite ishrane u mada bolest može početi i u bilo kom drugom uzrastu.V. rahitis. hipoplazija mišića. . mada i druge frakcije glutena mogu imati jako citotoksično dejstvo.USPOREN RAST. povraća. CELIJAČNA KRIZA. pogođena je funkcija većeg broja egzokrinih 107 . djeca sa celijakijom često imaju nizak rast.. a nasljeđuje se autosomno recesivno. Normalizacija biopsije poslije eliminacije glutena iz ishrane. a neki autori za najteže slučajeve preporučuju primjenu korfikosteroida.). on se mora staviti na ishranu bez glutena. 3.. CISTIČNA FIBROZA (MUKOVISCIDOZA) Cistična fibroza javlja se sa učestalošću od 1:2000. većinu ili samo poneki nabrijani simptom. Atrofija crijevnih čupica (resica) na biopsiji IV ili V stepena. U početku eliminacione dijete obično se daje nešto veća količina proteina i kalorija od preporučene za uzrast da bi se omogućio “catch up” rast. Ponovna pojava histoloških promjena pri ponovnom davanju glutena. a ponekad je prvi simptom nizak rast ili dermatitis herpetoformis. distenzija trbuha. stomatitis angularis. riječ je o djeci kod kojih je klinička slika bolesti veoma izražena.

U 98-99% bolesnika sadržaj Cl je povišen u znoju preko 60 mmol/l Za analizu je potrebno obezbijediti 50 gr znoja. Digestal. Gastrointestinalni poremećaji su posljedica u prvom redu oštećenja egzokrine funkcije pankreasa zbog smanjene funkcije pankreasnih enzima u crijevima.  crijevima i pankreasu (abdominalni tip). 4.). 2. rekurentne respiratorne infekcije  Nizak rast. a poslije prelaska na čvrstu hranu pojavljuje se proliv. pojava bolesti u porodici.žlijezda. Stolice su obilne. masnog izgleda i jako smrdljive. Pancreatin. te je klinička slika polimorfna. hronična pneumopatija. Festal. Bolest se manifestuje  znacima opstrukcije na bronhiolama (plućni tip). povećana koncentracija Na i Cl u znoju. prolaps rektuma  Distenzija abdomena  Znoj djeteta je veoma slan (kada se dijete poljubi) U starijeg djeteta  Wheesing. zaostajanje u tjelesnoj masi  Hronična dijareja  Hipoplazija žučne kese. obilnim stolicama. holelitijaza  Nazalna polipoza  Često imaju toplotni udar  Subakutna crijevna opstrukcija (“ekvivalent mekonijalnog ileusa”) Obično tek u doba adolescenta  Bilijarna ciroza sa portnom hipertenzijom  Diabetes mellitus  Cor pulmonale  Hronična plućna slabost Hipogonadizam i slab razvoj sekundarnih seksualnih karakteristika u muške djece  sterilitet u muške djece Dijagnoza se postavlja ako su ispunjena najmanje 2 od 4 kriterijuma: 1. Deficit enzima pankreasa postoji već u 80% bolesnika već prvih mjeseci. Steatoreja je posljedica deficita lipaze pankreasa i smanjene količine žučnih soli u crijevima. Pansvnorm. 3. KLINIČKA SLIKA CISTIČNE FIBROZE U dobu novorođenčeta i dojenčeta  Nešto niža tjelesna masa na rođenju  Mekonijalni ileus (oko 15% oboljelih)  Neonatalna holestatska žutica  Nenapredovanje (iako je apetit često pojačan)  Hiponatremijski edemi  Hiponatrijemija  Rekurentni ili stalni simptomi od strane respiratornog trakta  Dijareja sa čestim.. 108 . Bolest se skoro uvijek javi na oba sistema samo neki od njih može biti slabije zahvaćen. TERAPIJA DIGESTIVNE FORME MUKOVISCIDOZE je nadoknada enzima pankreasa nekim od brojnih fabričkih preparata (Pancrease. insuficijencija egzokrine funkcije pankreasa..

nespecifičnu upalnu promjenu. Po svom kliničkom toku javljaju se tri oblika: 1) fulminantni. Terapija: Dijeta (u akutnoj fazi UC uskratiti celulozu. deskvamacijom epitela sluznice apscesi se prazne. Kod malih beba dobro je dati mlijeko sa srednjim lancima masti (Pregestimil. a u 10-20% ovih bolesnika zahvaćen je terminalni ileum. To je bolest mladih odraslih osoba i adolescenata. kožnim promjenama. CROHNOVA BOLEST . Etiologija nije poznata. venskim trombozama. Pancolitis se nađe u 62%. druge parazitoze. Učestalost. a proctosigmoiditis se nađe u 15% slučajeva.Ishrana bogata u proteinima tako da proteini čine 20% energetskog unosa. a naročito submukozu gdje se nađu 109 .5-3 gr/dan u 3-4 doze. edematozne sluznice su izdignuti iznad ulcera i daju sliku pseudopolipoze. pseudopolipoza. Po tom se jave tačkasta krvarenja sluznice koja apscediraju. imunoalergijska. Komplikacije: perforacija. Imunosupresivi: 6 merkatopurin u dozi 1-1. akutna dilatacija kolona. granulomatozni kolitisi i bolesti kolagena. a kasnije se mogu vidjeti ulkusi i pseudopolipi. Histološki rubovi i dno ulceracija pokazuju intenzivnu. a sekundarne spolne osobine se javljaju sa zakašnjenjem. Patologija: hronični upalni infiltrati prožmu sve zidove crijeva. kolitisi druge etiologije. opšta slabost. Abdominalna bol . Patologija. bolešću jetre. Bljedoća.5 mg/kg/dan.5:1. koprolkulture na patogene crijevne bakterije su negativne kao i parazitološki pregled stolice. a češća je u adolescenata i odraslih. anorektalne strikture te karcinom rektuma. Nekada je potrebno hraniti ih sa nazogastričnom sondom. prolaps rektuma. Ileus često treba riješiti hirurški. šigeloze. koriste se Sulfasalazin do 10 godna 1. Kortikosteroidi peroralno. U uznapredovaloj fazi kolon može izgledati kao “olovna cijev” jer je služen. uveitisom. Laboratorijski nalazi: u krvi se nađe anemija. Lijevi kolon u 22%. ali se mora javiti i kod djece svih uzrasta uključujući i dojenčad. Etiologija nije poznata. Preostali otoci hiperemične. Klinička slika. Etiološke terapije: nema.REGIONALNI ENTERITIS – TERMINALNI ILEITIS Crohnova bolest je hronična upala koja je najčešće lokalizirana u terminalnom ileumu ali se može proširiti proksimalno i distalno i zahvatiti veći dio kolona i ileuma. Makroskopski u najranijem stadijumu sluznica je edematozna. hiperemična. mršavost. Žene oboljevaju češće od muškaraca 2. Promjene su difuzne. temperatura i anoreksija koje se razvijaju kao posljedica hronične upale često dominiraju kliničkom slikom. Irigografija u ranoj fazi može biti normalna. Učestale krvavo sluzave stolice su glavni simptom. a samo u teškim slučajevima zahvataju sve slojeve. Drugi dio bolesnika 25-40% mora se podvrći operaciji zbog slabog reagovanja na konzervativno liječenje. nastaju ulceracije. Prognoza je neizvjesna: Izvjestan proceant od 30-40% reaguje dobro na konzervativnu terapiju i provodi normalan život osim u fazama egzarcebacije. ograničene na mukozu u submukozu. 2) kontinuirani. a nastaviti medikamentoznu terapiju. Portagen). U dnu ulceracija se nađe akutni vaskultis Epitel rubova ulkusa i pseudopolipoza pokazuju metaplaziju i displaziju žlijezda što su vjerovatno mjesta maligne alteracije. Ova bolest je u djece rijetka. iznad 10 godna 3-6 gr/dan. iritabilni kolon. parenteralno ili u obliku klizmi. hipoproteinemija (zbog stalnog gubitka krvi). vulnerabilna. krvarenje. Metronidazol 10-15 mg/kg/dan 3-4 puta. psihogena genetska) ali nijedna ne zadovoljava potpuno.kolike i tenezmi su tipični simptomi. 3) rekurentni UC koji je najčešći sa periodima egzarcebacija i remisija. salmoneloze. skraćen i bez haustracija. leukocitoza. Iako je debelo crijevo primarno mjesto lezija ulcerozni kolitis je po svojoj prirodi opšte ili sistemno oboljenje često vezano sa artritisom. svježe voće i povrće). Treća skupina ima najlošiju prognozu i ti pacijenti umiru od maligne alteracije. HRONIČNI ULCEROZNI COLITIS Ulcerozni kolitis je hronična upala debelog crijeva (kolona i rektuma koja se ponekad širi i na terminalni ileum). Postoje mnoge teorije (infektivna. Postoji veza i sa Crohnovom bolešću. U neliječenim slučajevima rast i razvoj djeteta je usporen. Ako bolest traje duže početno edematozno zadebljanje zida kolona zamjenjuje laka do umjerena fibroza. Diferencijalna dijagnoza: amebijaza.

glukozu. da se daju kristaloidi. nauzejom. Dijagnoza se postavlja na osnovu gornjih simptoma i RTG snimka nativnog abdomena gdje se vide nivoi u crijevima. a pojedine vijuge su međusobno spojene atrezijama i fistulama. kortikosteroidi. Bujaju otporne stafilokoke. a kasnije nekroza sluznice i cijelog zida crijeva što dovodi do perforacije crijeva i peritonitisa. a ispod njih ulceracije sluznice. mijenjaju odnose između pojedinih bakterijskih vrsta. Laboratorijski nalazi ubrzana SE. gljivice. Diferencijalna dijagnoza: u obzir dolaze TBC crijeva. cijanotični. leukocitoza. po potrebi antibiotika. limfosarkom. RTG nalaz: u početku bolesti može se uz pomoć kontrasta vidjeti iritabilno i spastički promijenjeno crijevo. U savremenim centrima primjenjuje se parenteralna prehrana. dilatirane vijuge tankog crijeva. Ispoljavaju se znaci krvarenja i DIK-a. Prvo se na sluzokoži pojavi edem. Cilj terapije je da se što duže održi kondicija pacijenta. Ne isključuje se izvjesna uloga bakterija kao E. a ponekad se može javiti i inkontinencija. Kasnije se nađu ulceracije i suženje lumena. Mikroskopski liče na tuberkulozu. naročito donjeg dijela ileuma i desne polovine kolona. Kod 3/4 bolesnika javi se distenzija želuca i crijeva sa retencijom tečnosti pa dijete povraća ili dobija vodene stolice.opsežni granulomi. bradikardija i šok. Na RTG abdomena distenzija crijeva sa nivoima tečnosti. fistule) vrši se hirurški tretman.V. ali ne kazeificiraju i ne sadrže TBC bacile. U poodmakloj fazi bolesti crijevo je najčešće (terminalni ileum) sužen poput rigidne cijevi “znak užeta”. u većeg broja bolesnika tok bolesti je postepen sa opštim simptomima kao što su anoreksija. Promjene se obično nađu u kolonu i završnom dijelu ileuma. klostridije. perforacija. Recidivi proliva su drugi glavni simptom. PSEUDOMEMBRANOZNI KOLITIS Najčešće nastaje poslije oralne primjene Klindamicina. Kod perforacije crijeva terapija je operativna. Lokalizirana je paraumbilikalno ili u desnoj ilijačnoj jami. a u akutnoj fazi apendicitis (koji se obično ne može isključiti bez laparotomije). anemija. Klinička slika: abdominalna bol je glavni simptom. ponekad su stolice samo mekanije i kašastije. glukoza. dati kristaloide. U krvi se nađe leukocitoza i hipoalbuminemija. subfebrilne temperature i opšta slabost. NEKROTIČNI ENTEROKOLITIS je teška i do 30% smrtonosna bolest novorođenčadi. Antibiotici smanjuju konkurentnu floru. hipoproteinemija nemaju osobit Značaj obzirom da su nespecifičan nalaz. Epizode proliva mogu se izmjenjivati sa opstipacijom. histoplazmoza. svježu plazmu. a ponekad sadrže krv. Klinička slika započinje naglo sa znacima septičkog ili cirkulatornog šoka. Amoxicillina. sluz i gnoj. češći. Prisutne su pseudomembrane žućkasto bjeličaste boje. Ponekad se mogu naći bolne tvorbe u desnom donjem trbuhu. Etiologija je nepoznata. Bolna osjetljivost abdomena je glavni fizikalni nalaz. Bolesnici su jako blijedi. u stolici bude krvi. Lincomicina. 110 . U etiopatogenezi optužuju se ishrana kravljim mlijekom (rijetko obole djeca koja doje). Kasnije se počnu javljati gastrointestinalni simptomi. Imuran. a naročito prematurusa ispod 2500 gr porođajne težine. albumini. da se spriječe malnutricija i anemija odgovarajućim režimom ishrane (kašasti. javljaju se krize apnee. a doza se može ponoviti za 6 sati. a nekad i svježu krv. U kliničkoj slici dominira nagao početak s temperaturom. Antibiotika i visoke doze kortikosteroida ako je u šoku Hydrocortison 30 mg/kg I. Ishrana preko usta tek nakon 10-14 dana i to razblaženim majčinim mlijekom. Tok bolesti može biti akutan. povraćanje i distenzijom trbuha. intermitentna je i u obliku kolika različitog intenziteta. a može se pojaviti i pneumatoza crijeva. Od lijekova primjenjuju se Sulfasalazin. a u slučaju komplikacija (opstrukcija crijeva. coli i clostridia. a manji obroci visokokalorične hrane). u toku 10-15 min. zadebljalo i kruto. Ampicillina. Prognoza: bolest je hronična i progresivna uz velike individualne varijacije. Terapija: se sprovodi tako da se odmah ubaci nazogastrična sonda i vrši stalna sukcija sadržaja. Sadržaj i broj stolica varira. kolonoskopski se vide smeđe pseudomembrane. između anaeroba i aeroba. ali u bolesti izvjesnu ulogu ima selektivna ishemija crijeva. sluznice egzulcerirana. U podmakloj fazi bolesti oboljelo crijevo je suženo. želucu. Proliv je obično težak. Liječenje: nema specifične terapije. krvarenje i površne ulceracije. iako rijetko kada difeencijalno dijagnostički dolazi u obzir akutni apendicitis. Liječenje zahtijeva da se odmah isljuče antibiotici.

U kasnijem dobu ova djeca često ispoljavaju alergijske manifestacije na koži ili plućima. U kliničkoj slici dominira proliv. NEPODNOŠLJIVOST PROTEINA KRAVLJEG MLIJEKA Ovaj poremećaj je u nekim zemljama najčešći uzrok hroničnog proliva. galaktoze a još češće stečeni nedostaci ovih fermenata. os. izvrši se eliminacija kravljeg mlijeka. trajanjem. Biopsija tankog crijeva pokazuje u ovoj bolesti mjestimično oštećenje sluznice. u stolici ima dosta mliječne kiseline. U anamnezi postoji familijarna nepodnošljivost šećera. Smrtnost je velika i iznosi 30% u neliječenih slučajeva. Klinička slika se može manifestovati akutno sa gastroenterokolitisom. Nutramigen) 4-10 sedmica Ponovo se da kravlje mlijeko i ako dođe do pogoršanja u roku 48 h sa istim ili sličnom kliničkom slikom potvrda je dijagnoze. frekvencom te okolnostima pod kojima nastaje bol. Postoje abdominalne kolike zbog rastezanja crijeva usljed prisustva gasova u crijevima pa su stolice zbog izlaska gasova pjenušave i vodene. a odlikuje se učestalim stolicama. Opisani su kongenitalni deiekti aktivnog transporta glukoze i galaktoze. distenzija trbuha i povraćanje su glavni simptomi. pratećim znacima abdominalnih i 111 . Dijete stagnira ili gubi na težini. RTG pokazuje flokulaciju kontrasta. Akutni enterokolitis naročito u mlađe dojenčadi i prematurusa sa niskim IgA može da pokrene patogenetski mehanizam senzibilizacije na proteine kravljeg mlijeka tim prije što je propustljivost sluznice crijeva za makroskopske molekule kod njih veća nego kog starije djece. stolice su jako kisele. Okultno krvarenje iz GIT a je relativno često u dojenčadi koja se hrane kravljim mlijekom. Druga teorija je da je ovaj sindrom posljedica izmijenjene imunološke reaktivnosti bolesnika. U prva 3-4 mj. krv. D-xyloza test je ponovo patološki. opterećenje sa disaharidima ili monosaharidima pokazuju niske aplatirane krivulje. Terapija se sastoji od isključenja kravljeg mlijeka i poboljšanje nastaje za 2-3 dana. Postoji jaka ili umjerena distenzija trbušnog zida. dolazi do intertriga. abdominalnim kolikama. a dojenčetu se da mlijeko od soje ili hidrolizata proteina (Soyamil. 5 i niži. Anamneza mora da bude detaljna u vezi sa početkom. Šećer u stolici dokazuje se hromatografski ili modificirano po Felingu. Klinička slika može ići i hroničnim tokom koji je češći. malapsorpcijom masti. Nemogućnost digestije i/ili apsorpcija šećera nastaje najčešće zbog dugotrajnih infekcija u GIT traktu. BOL U TRBUHU Bol u trbuhu je čest kod djece i veoma težak za diferencijalnu dijagnozu. lokalizacijom. Nekuhano kravlje mlijeko. Usljed enzimskog deficita i nepotpune hidrolize disaharida (a naročito laktoze. života slaba je aktivnost pankreasne amilaze pa zato djeca u tom periodu slabo podnose škrob. Prvo treba razlikovati bol koji zahtjeva hiruršku intervenciju od bola koji zahtjeva medikamentoznu ili psiho terapiju. crijeva krče. Gubitak vode i soli može biti velik u kratkom vremenskom intervalu i dovesti do teške dehidracije. Vancomicin skraćuje tok bolesti. Dijagnoza ove bolesti se postavlja tako da ako se sumnja. Do sada su opisani kongenitalni deficit laktaze. kožnim ili plućnim manifestacijama. MALAPSORPCIJA UGLJENIH HIDRATA Ona je čest uzročnik akutnog proliva bilo da se radi o uruđenoj ili stečenoj anomaliji.plazma. povraćanjem. Kod nas nema tačnih podataka. intenzitetom. izlaze pod pritiskom. pH stolice je 5. saharaze i izomaltaze te malapsorpcija glukoze. Prekida se sa ishranom per. a obično se javi nekoliko dana ili nedelja poslije prestanka dojenja i prelaska na kravlje mlijeko. a u lakšim slučajevima daje se Metronidazol. Najčešći je nedostatak laktaze kako urođeni tako i stečeni defekt. malnutricijom. Nedostaju potpuno ili djelomično fermenti za hidrolizu polisaharida i disaharida ili za apsorpciju monosaharida. njegovo rano davanje u prvim sedmicama poslije rođenja predisponirajući je faktor ove bolesti. manje saharoze) javlja se osmotski proliv. Uzrok nepodnošenja proteina može biti u genetski predisponiranih osoba. karakterom. Prevencija ove bolesti je dojenje bar u prvih 6 mjeseci starosti dojenčeta. Biopsija sluznice tankog crijeva mora biti normalna. Proliv (često i krvav). Pregestimil. Na žalost laktoza je u dojenačkom periodu glavni snabdjevač organizma sa glukozom.

 akutni pankreatitis.  Henoch-Schonlein purpura.  holelitiasis. Do dijagnoze je teško doći pa treba često tražiti pomoć psihologa i psihijatra. intolerancije na kravlje mlijeko. Do dijagnoze je teško doći pa treba često tražiti mišljenje od iskusnog dječijeg hirurga. kampilobakterom.  zbog parazita koji izazivaju opstrukciju pojedinih organa digestivnog trakta.  porfirija.  hepatitisi.  akutni apendiks i  nekrotizirajući enterokolitis.  hiperlipidemija. Liječenje bola je etiološko.  odvajanje od roditelja-jaslice.bol obično je lociran oko pupka  nesloga roditelja ili  preveliko opterećenje roditelja. Uzroci bola koji zahtijevaju hiruršku intervenciju – Kod djece ispod dvije godine su:  perforacija čira na dvanaestercu.  torzija testisa. 112 . Psihogeno .  perforacija Meckelovog divertikla. Često je potrebno angažovati psihologa i psihijatra. urinarne infekcije takođe mogu dati jak bol u trbuhu.  mezenterični adenitis.  trovanje hranom  Crohnova bolest.  subserozni hematomi zbog traume.  kalkuloza.  infekcije urinarnih puteva. vrtić. dadilje. a potrebno je nekada načiniti dosta pretraga uključujući endoskopiju i RTG pretrage. Kod djece iznad dvije godine starosti.  holecistitis. šigelama.  toksični megakolon.  traumatska ruptura slezene ili bubrega ili mokraćne bešike.  krvarenje u ovarij ili ovarijalna cista. Svi ovi uzroci ali kod starije djece od dvije godine i  druge infekcije crijeva. Pregled djeteta mora biti detaljan i ono mora biti golo.  diabetična ketoacidoza itd. teška anemija.  tvrda stolica.  perforacija crijeva kod trbušnog tifusa. osim ranije navedenog dolaze u obzir:  primarni peritonitis.  nefritis.  ulcerozni i amebni kolitis. Bol u trbuhu koji iziskuje medikamentoznu terapiju najčešći je  kod djece do dvije godine  zbog infekcija salmonelama. Liječenje bola je etiološko.  bolovi zbog postoperacionih adhezija.  inkarcerirana ingvinalna hernija.  intestinalne opstrukcije.  Bazalne upale pluča.drugih organa.

Ipak oko 30% prolaznog Gl krvarenja i pored svih raspoloživih dijagnostičkih postupaka ostaje nerazjašnjeno.  Mekelov divertikulitis. a svijetlocrvena iz distalnog kolona i anusa.  Mekelov divertikulitis (tamnokrvava ili svijetlocrvena stolica). Da li je hematemeza samo prolazna pojava nekog bezazlenog procesa? Povraćanje progutane krvi nakon epistakse ili ekstrakcije zuba. polipa kolona ili rektuma (svijetla krv u stolici).  varikoziteta jednjaka. Sama boja stolice nije apsolutni pokazatelj mjesta krvarenja. Etiologija. U PREDŠKOLSKOM I ŠKOLSKOM UZRASTU  zbog fisura anusa. crna) stolica klinički su simptomi krvarenja iz gornjih dijelova probavnog trakta. Svakom slučaju GIT krvarenja treba pristupiti ozbiljno a pri tom riješiti neka osnovna pitanja. U novorođenačkom dobu hematemeza i melena su najčešće prvi i jedini simptomi. alkalni sokovi. melena). Patofiziologija. PRIMARNI ULKUSI . U DOJENAČKOM PERIODU TO SU:  fisure anusa (svijetlocrvena krv na tvrdoj stolici). oko 30% u tankom crijevu. 4. Nasljedna dispozicija ima značajnu ulogu (u oko 30% slučajeva je pozitivna porodična anamneza gdje 1 ili više članova porodice imaju ulkusnu bolest). Može se dogoditi da krv iz varikoziteta jednjaka da usljed pojačane peristaltike prebrzo evakuisana iz želuca i crijeva te da stolica ne bude crna nego svijetlo ili tamnocrvena. regeneracija normalne sluznice) i agresivnih ulcerozni činilaca (pepsin. Ti se ulkusi zovu “stresni” ili sekundarni. mozak). PEPTIČKA ULKUSNA BOLEST (PUB) Bolest je dugo poznata u djece svih uzrasta uključujući i novorođenčad. bez prethodne traume ili nekog drugog uzroka. 2. infekcija sa Helicobacter pylori). odnosno koja je bolest prouzrokovala krvarenje. ulcerozni kolitis (krvavo sluzava stolica).  hijatusna hernija (povraćanje sa primjesama krvi. Duodenalnu ulkus je češći 7-8 puta od gastričnog. primarni ulkusi. ili je crvena od prevelike količine ingestiranog paradaiza. peptičkog ulkusa želuca i duodenuma (hematemeza.  hemoragijska dijateza (hematemeza. melena). ulkus želuca ili duodenima.  invaginacije crijeva (krvava sluz u stolici). rijetko hematemeza). rektumu i kolonu. intrakranijalne povrede ili opekotine. STRESNI ULKUSI . oko 50% se nalazi u anusu.Drugu grupu čine tzv. šok. Da li je GIT krvarenje samo manifestacija opšte hemoragijske dijateze? Ima li znakova krvarenja ud rugim organima (pluća. tamnocrvena krv potiče obično iz ileuma i proksimalnog kolona. kao što je sepsa.  hemoroidi (svijetla krv u stolici). U osnovi zbivanja je disbalans između mukoza protektivnih mehanizama (mukus. Iz kojeg mjesta potiče krv. 3. Nastaju kao primarna bolest. Perforacija je 113 . U tu grupu spadaju oni koji su nastali u toku liječenja kortikosteroidima ili slaicilatima. mikrocirkulacija.  invaginacija crijeva (krvava sluz u stolici). a klinički se manifestuju hematemezom i melenom. ac. koža. Hematohezija (krarenje svježe krvi na rektum) znak je krvarenja iz donjih dijelova crijeva. malina ili cvekle. kiselina. 1.GASTROINTESTINALNO KRVARENJE Hematemeza (povraćanje krvi) i melena (tamna. Klinička slika. Oko 30% novorođenčadi povrati u prvih 12-24 sata krv koju je progutalo za vrijeme poroda. a samo 10% iznad Treitzova ligamenta. Najčešći uzroci krvarenja iz Gl trakta U NOVOROĐENAČKOM PERIODU SU  hemoragijska dijateza. Da li je u pitanju uopšte krvarenje? Ne potiče li možda crna stolica od preparata željeza.Jedan dio peptičkih ulkusa nastaje usljed “stresa” u toku neke teže infekcije ili traume. Od svih dijagnostikovanih lezija koje uzrokuju gastrointestinalno krvarenje.

česta komplikacija i u pravilu se brzo razvije. U dojenačkom dobu glavni simptom je recidivno povraćanje odmah nakon jela. Terapija. natašte. Perforacija je rijetka. Bol. Patogeneza. a najčešće sluznica želuca. Smrtnost u nov. odstranjuje se i u onim slučajevima kada je slučajno otkriven zbog mogućih komplikacija. Bol je različitog intenziteta. spriječiti infekciju primjenom antibiotika. uz mučninu i povraćanje. Divertikulitis ima istu kliničku sliku kao apendicitis. Perforacija je rjeđa nego u neonatalnom periodu. a remisije mogu trajati od nekoliko sedmica do nekoliko godina. Češće su lokalizirani u želucu. uz česte napade bolnog plača. Mučnina je česta. a na uzimanje hrane i antacida prestaje. U kasnoj fazi bolesti 114 . Etiologija. Etiologija je nejasna ali može nastati iz akutne forme. U doba puberteta i adolescencije simptomi postaju tipičniji za ulkusnu bolest: bol u epigastriju. jači u ležećem položaju. a u zadnje vrijeme se koriste inhibitori tripsina (Trasilol). Krvarenje se najčešće manifestuje kao svijetla krv na bezbolnim tamnim stolicama. Ovi ulkusi su većinom sekundarni u toku intrakranijalnih ozljeda u porodu ili neonatalne sepse. Dijagnoza. a za stariju djecu 20 do 40 mg na kg TT u 4 doze. Razdražljivost. Bol je obično jak. UZ i CT ali i dalje teško. Smrtnost je visoka. I u ovoj dobi se bol može javiti natašte i noću. U njegovoj sluznici se mogu naći razna heteropotpoma tkiva. Navedeni uzročnici oštete tkivo pankreasa te se aktiviraju enzimi koji dovedu do autodigestije parenhima i krvnih žila. AKUTNI PANKREATITIS Bolest često ostaje nedijagnostikovana. Hranu treba uzimati u što manjim češćim obrocima. Trbuh je bolan ali bez defansa. mučnina i temperatura sreću se kod ove bolesti. a kod starije djece 50% recidivira do u odraslu dob. Divertikul se može upaliti. Liječenje je hirurško. povraćanje. periodu je visoka. Velika grupa djece zahtjeva tretman hirurga. H2 blokeri (Cimetidin. Ranitidin. Najčešća lokalizacija je duodenum. Dijagnoza RTG. Terapija. Nizatidin). takvog sastava da što manje nadražuje želudac i da što više apsorbuje kiselinu. Invaginacija izazvana Meckelovim divertiklom je rijetka. Osnovne dijagnostičke pretrage su radiološka i endoskopska. Cimetidin 10-20 mg na kg TT za neonatuse. Glavni klinički simptom je recidivirajuća bol u gornjem dijelu trbuha. tumorom duodenuma). Nažalost PUB kod djece može biti teška za tretman i između 35-70% djece imaju recidive. H2 blokeri su efikasni kod duodenalnog. Dijagnoza se postavlja rentgenski ili scintigrafski. krvariti ili izazvati opstrukciju. Medikamentozna terapija sastoji se od antacida koji se daju između obroka i pred spavanje. a lokalizacija češća na duodenumu. Osnovni principi su suzbijanje boli (ne koristiti morfij jer izaziva spazam Oddijeva sfingtera). Sucralaftat je efikasan za ublažavanje bolova i zacjeljivanje ulceracija i dobro se podnosi. a rjeđe zbog opstrukcije sfinktera Oddi (kamencima. U predškolskoj i školskoj dobi glavni simptom je recidivna bol u trbuhu lokalizirana najčešće paraumbilikalno. Laboratorijski se mogu naći povišene amilaze u krvi i urinu u toku akutne faze. povraćanje rijetko. askarisom. anoreksija. HRONIČNI PANKREATITIS Izuzetno je rijedak. nenapredovanje su česti prateći znaci. Ranitidin 4-6 mg na kg TT podijeljeno u 2-3 doze. a ostatak kasnije gubi simptome. piloričnog i želudačnog ulkusa i daju se djeci. podmirivanje kalorija i elektrolita iv putem. Bolest nastaje kao komplikacija parotitisa ili kao posljedica traume trbuha. Konzervativno liječenje obuhvata dijetalnu prehranu. Patognomonična je noćna bol. naročito kod djece do 10 godine života. Nalazi se 30-40 cm proksimalnije od ileocekalne valvule. a može doći i do nekroze okolnog tkiva. MECKELOV DIVERTIKUL Meckelov divertikul je ostatak omfalomezenteričnog pleksusa. Leukocitoza je nespecifičan nalaz. Mogu se javiti melena i hematemeza ali su okultna krvarenja češća. a niže vrijednosti hematokrita se nađu u stanju dehidracije. u epigastriju sa propagacijom u leđa ili je pojasnog karaktera. Bol ima karakter periodičnosti. lijekove i opšte higijenske mjere. Klinička slika. takođe se mogu naći prolazna hiperglikemija i glikozurija. Famotidin.

Hernija se sastoji od peritoneuma. održavanje higijene mlakim kupkama. Pancinom. kašlju. Liječe se regulisanjem stolice.). steatoreja i znaci dijabeteta. rektoskopije i irigografije. akutnim enteritisima sa velikim brojem stolica. Manifestuju se bolovima i ponekad krvarenjem pri defekaciji. te naprezanju pri defekaciji iz bilo kog razloga. Hirurška intervencija je rijetko potrebna. Ako primijenjeno ne da povoljan rezultat može se primijeniti kauterizacija srebrenim nitratom (lapis). Benigan je. Liječenje je hirurško. PROLAPS REKTUMA Prolaps rektuma je prilično česta bolest u djece do 3 godine. Liječenje se sastoji od dijetalne prehrane (voćni sokovi. Javlja se kod muške djece 10 do 20 puta češće. Liječenje se sastoji u uklanjanju uzročnih faktora. Pri naprezanju.zbog propadanja i fibroziranja tkiva pankreasa mogu se javiti učestali stolice. a po histološkoj građi je adenom i lako krvari na svaki dodir.. u prve 2 godine. HEMOROIDI Hemoroidi se kod djece izuzetno rijetko javljaju. Nastaju kod hronične opstipacije i portalne hipertenzije. plaču zna se uklještiti. Ako se hernija ne može vratiti 115 . digitorektalnog pregleda. povrće). crijeva i njihovog sadržaja. Jedini klinički simptom je bezbolno krvarenje za vrijeme ili neposredno nakon defekacije. Opstipacija se može pogoršati jer dijete zbog boli izbjegava defeciranje te se stvara začarani krug. Ovo je klinički uglavnom asimptomatska bolest koja se odlikuje tumefakcijom u predjelu prepone ili se spusti u skrotum (hernija skrotalis). Većinom su uzrokovane tvrdom stolicom. krvari na dodir. Terapija je bazirana na suzbijanju recidivne boli analgeticima. lako se reponira kroz ingvinalni kanal u abdominalnu šupljinu. bezbolna. a bol i krvarenje su glavni simptomi.. a ako je došlo do insuficijencije egzokrinog pankreasa daje se substituciona terapija (Pankreatin. Hirurški tretman je indiciran ako je došlo do opstrukcije izvodnih kanala ili se razvila pseudocista pankreasa. Javlja se kod djece sa iscrpljujućim bolestima (cistična fibroza). razlog je otvoren procesus vaginalis peritonei koji normalno obliterira odmah po rođenju. a rijetko je potrebna hirurška intervencija. Pri defekaciji se osjeti oštra bol. primjena blagih laksativa. FISURE ANUSA Najčešće bolesti anorektalne regije i najčešći uzrok rekatlnog krvarenja. voće. anestezinska mast. Dijagnoza se postavlja na osnovu anamneze. a na stolici se pojave manje ili veće količine svijetlo crvene krvi. manipulacijom pri pregledu i lošom higijenom te regije. Manifestuju se kao veće ili manje pukotine na anusu. čime se postiže normalna konzistencija stolice. JUVENILNI POLIP Juvenilni polip je najčešći tumor u GITu djece. kupkama mlake vode. vidi se i pipa kao kobasičasta tvorevina. Prolabirana sluznica je hiperemična. uvijek su vanjski. Može biti  PARCIJALNI. Bolesti ingvinoskrotalne regije HERNIJA INGVINALIS uvijek kongenitalna i indirektna. kada prolabira samo mukoza ili  POTPUNI kada prolabiraju svi slojevi rektuma. a prolabirana sluznica se lako može vratiti blagim pritiskom i utiskivanjem rektuma sa gazom umočenom u topao rastvor fiziološke otopine. Dijagnoza je teška i često ostaje neutvrđena dok se ne jave znaci insuficijencije pankreasa ili se na RTG-u ne nađu znaci njegove kalcifikacije. Najčešće se javlja u rektumu a rjeđe u sigmi. a zbog mogućnosti maligne alteracije uvijek ga treba histološki analizirati.

unutar 10 do 12 sati mora se hirurški intervenisat. Vlada mišljenje da veće hernije treba operisati ranije zbog manjih komplikacija i recidiva. HIDROCELA TESTIS Javlja se odmah po rođenju ili najkasnije u prvoj godini života, a rijetko kasnije. Nastaje zbog nezatvorenog procesus vaginalis pa dolazi do prodora peritonealne tečnsoti između dva lista procesus vaginals peritonei. Razlikuje se od hernije što prosijava svijetlo a neda se sa lakoćom reponirati. Često je udružena sa ingvinalnom hernijom. Liječenje je nepotrebno najčešće jer se tečnost sama resorbuje za nekoliko mjeseci, a predznak je alergijske dijateze. DISTORSIO FUNICULI TESTIS Je uglavnom u dojenačkom periodu. Razlikuje se od prethodne dvije bolesti što je tumor jako bolan, oteklina je crvena ili modra. Dijete postaje febrilno, povraća. Terapija je hirurška.

Akutni apendicitis
U prvih 10 do 15 godina najčešće oboljenje kod djece koje zahtijeva hirurški zahvat. Može se javiti i kod dojenčeta i kod malog djeteta, kada je atipične kliničke slike. Etiologija bolesti je bakterijska infekcija crvuljka. Zbog kratkog omentuma kod dojenčadi i male djece prilikom perforacije razvije se difuzni peritonitis. Kliničkom slikom dominira bol u donjem desnom dijelu trbuha ili difuzno. Počinje sa povremenim bolovima, a kasnije bol kontinuiran i pogoršava se sa pokretima desne noge ili pri hodu. Dijete često povraća, a što je mlađe to je proliv češći. Tjelesna temperatura će preko 38°C i uvijek je veća rektalno nego aksilarno (preko 1°C). U krvnoj slici leukocitoza u urinu leukociturija i umjerena eritrociturija. Palpacijom trbuha dijete osjeti bol u predjelu apendiksa koja se pojačava kada se ruka naglo pusti sa abdomena. Kod 80-90% dojenčadi i male djece upala crvuljka se komplikuje peritonitisom.

Peritonitis
Kod djece je najčešće komplikacija apendicitisa ali može biti i bolest za sebe, poslije traume ili operativnog zahvata. Opšte stanje se naglo pogoršava, dijete ublijedi, nos je usiljen, temperatura visoka, difuzna i stalna osjetljivost trbuha na palpaciju, stalan bol, tahikardija, povraćanje, tahipnoa. Trbušna stijenka je distendirana. Dijete treba oporaviti od hipovolemije i šoka infuzijama, plazmom pa tek onda pristupiti operaciji.

116

HEPATOLOGIJA
SIMPTOMI HEPATO-BILIJARNIH BOLESTI ANOREKSIJA I POVRAĆANJE - su česti znaci u ranom stadiju hepato-bilijarnih bolesti, a patogenetski mehanizam njihovog nastanka nije jasan. ABDOMINALNA BOL - prati brojne bolesti hepatobilijarnog trakta, ali i kongestivnu jetru, a nastaje naglim rastezanjem Glissonove čahure. ŽUTICA (ICTERUS) - je prebojavanje kože, sklera i vidljivih sluznica žutom bojom različitog intenziteta u zavisnosti od koncentracije bilirubina u krvi. Normalna koncentracija bilirubina u krvi je 5-20 μmol/l (0,3 - 1,2 mg%). Žutica je karakterističan, ali neobavezan znak hepatocelularnog oštećenja ili poremećaja normalnog oticanja žuči. Žutica se može pojaviti: 1) zbog nagle i prekomjerne hemolize, 2) zbog hepatocelularnih oštećenja, 3) zbog opstrukcije u oticanju žuči, 4) kao miješana žutica (zbog predugog trajanja žutice drugog uzroka te naknadnog oštećenja hepatocita). Nekonjugovane žutica nastaju zbog povećane hemolize ili smanjenja konjugacije bilirubina, 80-85% ukupnog bilirubina otpada na nekonjugirani (indirektni) bilirubin. Nasuprot tome, u konjugiranoj žutici 50% ili više ukupnog bilirubina čini konjugirani (direktni) bilirubin, a nalazimo je kod upalnih oštećenja jetre, infiltracija i tumora jetre, nasljednih metaboličkih bolesti, bolesti ekstrahepatičnih žučnih vodova. HEPATOMEGALIJA - Kod dojenčeta i malog djeteta jetra je ispod desnog rebarnog luka za 1-3 cm. Pri tome se mora voditi računa o gornjoj granici jetre (V međurebarni prostor) jer kod djece sa asteničnim habitusom, te kod patoloških procesa u desnom hemitoraksu, (npr. emfizem, izljev) jetra se može spustiti niže, a da pri tom ne psotoji njeno uvećanje. Uvećanje jetre može biti difuzno ili lokalizirano, a potrebno je voditi računa i o konzistenciji jetre (da li je donji rub zaobljen ili oštar). Razni patofiziološki mehanizmi dovode do uvećanja jetre: upala, kongestija (bilijarna ili kardiovaskularna), hiperplazija, infiltracije (masna ili tumorska) ili tezaurizmoze (deponovanje nekih supstanci). SPLENOMEGALIJA - Opipava slezina ispod lijevog rebarnog luka nije neobičan nalaz u prvim mjesecima života. Splenomegalija je reoovan pratilac portalne hipertenzije. Ona takođe redovno prati hemolitičke procese, a ponekad bakterijske i virusne infekcije, zatim tezaurizmoze, lipidoze, malignu infiltraciju idr. EDEMI I ASCITES - Pojava edema i ascitesa (slobodne tečnosti) kod bolesti jetre je posljedica više faktora: hipoalbuminemije (dovodi do pada onkotskog pritiska), portalne hipertenzije, poremećaja limfotoka jetre i sekundarnog hiperaldosteronizma (koji je uzrokovan smanjenjem efektivnog volumena plazme). Hiperaldosteronizam dovodi do povećane tubularne reapsorpcije natrija. Ascites se javlja kod uznapredovale hronične bolesti jetre i loš je prognostički znak. Kad je obilan, potiskuje jetru i dijafragme, smanjuje ekspanziju pluća, otežava disanje i pokretljivost bolesnika. Edemi se mogu pojaviti zajedno sa ascitesom ili neovisno od njega. Najčešće su lokalizirani na stopalima, potkoljenicama i u području sakruma. Izazvani su istim faktorima kao i ascites, uz dugotrajno ležanje i sekundarne kardiovaskularne poremećaje. POJAVE NA KOŽI  Proširene vene na prednjem trbušnom zidu (caput medusae) su posljedica portalne hipertenzije i portalno-sistemskog santa putem kolaterala.  Spider nevusi su teleangiektazije morfološki slične pauku, lokalizirane najčešće na vratu, ramenima i gornjem toraksu.  Palmarni eritem, mrljasti eritem na tenaru i hipotenaru je nespecifičan znak (prisutan nekada i kod zdravih osoba).  Pruritus je čest simptom u opstruktivnoj žutici, a nastaje taloženjem žučnih soli u kožu. Zbog češanja nastaju ogrebotine, impetiginizacije, pigmentacije.  Ksantomi su sitni smeđkasti čvorići koji nastaju kod dugotrajnih holestaza sa hiperholesterolemijom.

117

POREMEĆAJ STOLICE je česta pojava kod hroničnih bolesti jetre. Česta je opstipacija, steatoreja zbog malapsorpcije masti. Blijeda stolica poput gipsa je karakterističan nalaz u opstruktivnoj žutici. SKLONOST KRVARENJU nastaje zbog nedostatka K-vitamin zavisnih faktora koagulacije, kako zbog nemogućnosti njihovog stvaranja u jetri, tako i zbog nemogućnosti resorpcije liposolubilnih vitamina. Treći uzrok je trombocitopenija zbog splenomegalije sa hipersplenizmom. Najteža i najopasnija krvarenja nastaju pucanjem varikoziteta jednjaka. HEPATIČNA ENCEFALOPATIJA može nastati kao komplikacija teških poremećaja jetrenih funkcija a u uskoj je vezi sa intoksikacijom amonijakom, odnosno nemogućnošću jetre da amonijak resorbiran iz crijeva pretvori u netoksičnu ureju. Može nastati bilo u terminalnoj fazi ciroze jetre ili u toku akutnih fulminantnih nekrotičnih promjena (infekcija, trovanje gljivama ili lijekovima). Karakterišu je neurološki poremećaji, hipotonija, konvulzije, te gubitak svijesti raznog stepena do kome. ANEMIJA se javlja zbog anoreksije, loše resorpcije i manifestnih ili okultnih krvarenja. PORTALNA HIPERTENZIJA Povećanje pritiska u v. porte iznad 10-12 mmHg ima za posljedicu hemodinamske promjene koje dovode do stvaranja kolateralne cirkulacije između portalnog sistema i sistema gornje i donje šuplje vene. Na mjestima anastomoza se razvijaju kolaterale: proširene vene jednjaka i gornjeg dijela želuca, u submukozi rektuma proširene hemoroidalne vene, proširene epigastrične vene prednjeg trbušnog zida, kao i dijafragmalne ili pankreasne vene. Portalna hipertenzija može biti: 1) PREHEPATIČNA, - Najčešći oblik kod djece nastaje usljed opstrukcije v. porte ili rjeđe v. slezine na bilo kom mjestu od hilusa do ušća jetre. Može biti utrokovana trombozom koja je nastala u neonatalnom periodu poslije umbilikalne sepse, nakon kateterizacije umbilikalne vene, nakon teških infekcija itd. 2) INTRAHEPATIČNA, posljedica ciroze jetre, ali i infiltrativnih procesa i bolesti odlaganja. 3) POST-HEPATIČNA. veoma rijedak kod djece. Najčešći uzroci su Budd-Chiarijev sindrom, tj. tromboza hepatičnih vena ili v. cave u ma kom dijelu do ušća u desnu pretkomoru i konstriktivni perikarditis. Klinička slika: bolest je lagano progradijentna. Karakteristični znaci su: splenomegalija (obično 1-3 godine prije gastrointestinalnog krvarenja), uz splenomegaliju se kasnije razvije i hipersplenizam (trombocitopenija, leukopenija, anemija).razvoj kolateralnog krvotoka, te pojava hemoragičnih epizoda (hematemeze i melene), koje bivaju sve češće i teže. Pojava ascitesa nastaje relativno kasno. Dijagnoza: varikoziteti jetfnjaka se dokazuju ezofagoskopijom i ezofagografijom. Metoda izbora je perkutana lijenoportografija koja prikaže kompletnu sliku portalnog sistema i smjer kolateralne cirkulacije. Terapija: je konzervativna i hirurška. U fazi akutnog krvarenja se suzbija hemoragični šok (transfuzije krvi ili plazme) primjena Vazopresina 1 jed./3kg što dovodi do pada portalnog tlaka, oralno Velyn (liofilizirani bovini trombin), a u slučaju neuspjeha kompresija varikoziteta jednjaka i kardije balonskom sondom. U mirnoj fazi se može vršiti skleroziranje varikoziteta ili se rade tzv. porto-sistemski šantovi, koji imaju za cilj da smanje priliv krvi u ezofago-gastrične varikozitete. BIOHEMIJSKI TESTOVI ZA DIJAGNOZU HEPATOBILIJARNIH BOLESTI TESTOVI KOJI POTIČU IZ METABOLIZMA BILIRUBINA Povišena je vrijednost ukupnog bilirubina. Grubo uzevši,  indirektna (nekonjugirana) hiperbilirubinemija se sreće kod hemolize,  direktna (konjugirana) kod atrezije a  mješovita kod upalnih procesa. Urobilinogen  U bilijarnoj opstrukciji nema urobilinogena u mokraći (normalno je u tragu),  kod hepatocelularne lezije urobilinogen u mokraći povišen jer oštećena jetra nije sposobna

118

da veže veći dio urobilinogena iz enterohepatične cirkulacije i ponovo ga izluči u žuč. Bilirubin u mokraći  nađe se samo u konjugiranoj hiperbilirubinemiji (jer je topiv u vodi) i boji mokraću smeđežuto, kao tamno pivo. Stolica i sterkobilinogen  Stolica koja sadrži mali ili nimalo sterkobilinogena je svijetla (hipoholična ili aholična) i karakteristična je za bilijarnu opstrukciju. AKTIVNOST ENZIMA U SERUMU Povišena aktivnost AST (ASPARTAT TRANSAMINAZE) i ALT (ALANIN TRANSAMINAZE) je osjetljiv pokazatelj hepatocelularnih oštećenja, pri čemu je osjetljiviji test povišenje ALT (jer je specifičnija za jetru). Povišenje ALKALNE FOSFATAZE (AP) koja se normalno izlučuje putem žuči, ako nema znakova bolesti kostiju, upućuje na oštećenje ekskretorne funkcije jetre ili bilijarnu opstrukciju. Zajedno sa AP, kod hepato-bilijarnih bolesti se nađe i povišenje 5-nukleotidaze. GAMA GLUTAMIL-TRANSFERAZA (gama GT) ima veliku vrijednost u dijagnozi jetrene bolesti, naročito u prisustvu povišene AP za koju nije jasno kojeg je porijekla. SINTETSKA FUNKCIJA JETRE HIPOALBUMINEMIJA, jer oštećena jetra stvara manje albumina, pa dolazi do albuminsko-globulinske inverzije i povećanja α2 globulina kao znaka nespecifičnog upalnog procesa. Na istom principu (albuminsko-globulinske inverzije) se zasnivaju flokulacioni testovi (TT,TF, cefalin-holesterolska proba). SNIŽENJE AKTIVNOSTI FAKTORA KOAGULACIJE: fibrinogena, protrombina, V, VII, IX, X, zbog poremećaja njihovog stvaranja. Koagulacioni testovi, a naročito protrombinsko vrijeme su dobre metode za funkcionalno ispitivanje jetre. U teškim hepatocelularnim oštećenjima jetre javlja se sniženje konc. holesterola, naročito njegovih estera (poremećaj stvaranja), a nasuprot tome nivo holesterola, fosfolipida i triglicerida je povišen u holestazi. Alfa-fetoprotein, koga sintetizira nezrela jetra i nađe se u prva 2 mjeseca života, može kod nekih bolesti jetre bitipatološki povišen. Ekskretorna sposobnost jetre BSP (bromsulfoftaleinski test). BSP dat intravenski se vezuje za albumine plazme odakle ga preuzimaju hepatociti, konjugiraju i aktivno izlučuju u bilijarni trakt. Nakon 45 min ne smije biti retinirano više od 5% date količine. RADIOLOŠKE I RADIOIZOTOPSKE METODE - Oralna i intravenska holangiografija - Radioizotopske metode (scintigrafija jetre). Intrahepatične patološke tvorevine veće od 1 cm se prikažu kao defekti punjenja, tzv. hladne zone. Novija metoda je dinamična scintigrafija jetre (pomoću tc-Hida), čiji je klirens iz krvi brz i putem žuči se izlučuje u crijevo, a kod oštećenja hepatocita putem bubrega. - Ultrasonografija (UZ) - Kompjuterizovana tomografija (CT) - Venegrafija (splenoportografija, arteriografska portografija) PERKUTANA BIOPSIJA JETRE  podrazumijeva histološko, enzimsko i elektronsko ispitivanje uzorka. Indicirana je u prolongiranim žuticama, nejasnim hepatosplenomegalijama, kod sumnje na bolest deponovanja. Pri izradi se mora voditi računa o hemostazi, zbog sklonosii ka krvarenju.

NEONATALNA HOLESTAZA (KONJUGIRANA HIPERBILIRUBINEMIJA) Prolongirano povišena vrijednost serumskog konjugiranog bilirubina je česta pojava u prvom mjesecu života. Može nastati zbog infektivnih, genetičkih, metaboličkih, ili nedefiniranih abnormalnsoti koje dovode ili do mehaničke opstrukcije bilijarnog protoka ili do funkcionalnog oštećenja bilijarne ekskretorne funkcije. Novorođenčad sa holestazom se mogu podijeliti u 2 grupe: 1) sa ekstrahepatičnom i 2) intrahepatičnom bolešću. Diferencijacija između ekstrahepatične bilijarne atrezije, idiopatskog neonatalnog hepatitisa i

119

intrahepatične holestaze je osobito teška a dijagnostička kriterija nesigurna. Zbog toga anglosaksonski autori intrahepatičnu holestazu označavaju kao: NEONATALNI HEPATITIS SINDROM, koji može biti: 1) Idiopatski, nepoznate etiologije sa sporadičnim i familijarnim oblicima (gdje spadaju još nedefinirane metaboličke i virusne bolesti) 2) Infektivni hepatitis novorođenčeta (uzročnik su specifični agensi, kao Hepatitis B virus, enterovirusi, CMV) 3) Intrahepatična bilijarna hipoplazija, odnosno mali broj žučnih vodova (uobičajen, a neodgovarajući naziv je intrahepatična atrezija) NEONATALNI HEPATITIS Uboljenje jetre novorođenčadi i dojenčadi u prva 3 mjeseca života, izazvano infektivnim agensima: virusima, bakterijama i parazitima, a prema kliničkoj slici te dijagnostičkim kriterijima veoma ga je teško izdvojiti iz “sindoma neonatalnog hepatitisa”. Način prenošenja je intrauterini. perinatalni i postnatalni. Neonatalni hepatitis može biti uzrokovan bakterijskim infekcijama, u toku septičnih stanja ili teških infekcija urinarnog trakta, posebno sa E. coli. Vjeruje se da bakterijski produkti dovode do toksičnog oštećenja hepatocelularnog ekskretornog sistema. Takode, mogu ga prouzrokovati virusi: rubeola, citomegalovirus herpes simplex, Epstein Barr, cocxackie i hepatitis B, kao i kongenijalne infekcije toksoplazmozom i sifilisom. Ove nebakterijske hronične, perinatalne infekcije se skraćeno nazivaju - TORCH (akronim za Toksoplazmozu, Ostale infekcije, Rubeolu, CMV infekciju, Herpes infekciju). Za njih je karakteristično da oboljenje nastaje uglavnom preko primarne, obično inaparentne infekcije trudnice, sa polimorfnom slikom, mada se hepatitis može javiti i kao izolovana pojava. Jetra novorođenčeta pri tom odgovara karakterističnim promjenama u vidu stvaranja multinuklearnih gigantskih ćelija (hepatociti sa više jedara) tj. džinovskom transformacijom hepatocita. Ponekad je taj odgovor toliko prisutan da se upotrebljava izraz “gigantocelularni” hepatitis. Klinička simptomatologija je veoma različita, od blage, do veoma teške sa smrtnim ishodom. Znaci hepatocelularnog oštećenja najčešće se javljaju u prvoj ili drugoj sedmici života ali mogu i kasnije, u 2. ili 3. mjesecu. Klinički simptomi nisu specifični i vezani su više za nespecifičan odgovor anatomski i funkcionalno nezrele jetre, nego za etiološki agens. Prisutni su: žutica mješovitog, nekad i opstruktivnog tipa, aholične ili slabo kolorisane stolice, u urinu se nađe konjugirani bilirubin (boji pelene žuto), hepatosplenomegalija, slabo ili nikako napredovanje na tjelesnoj težini. Prognoza umnogome ovisi o etiologiji bolesti. Veliki broj novorođenčadi nije obolio akutno, i nakon 1-6 mjeseci od pojave žutice se postepeno oporavi, bez rezidualne bolesti ili ciroze. Etiološka dijagnoza se postavlja: direktnom izolacijom i kulturom uzročnika, eventualnim pegledom liquora (obično pleocitiza i povišeni proteini), odgovarajućim serološkim testovima (npr. dokaz specifičnih IgM - ELISA test na toksoplazmozu), radiološkim ispitivanjima (UZ glave, CT glave) Diferencijalna dijagnoza prema atreziji žučnih puteva je teška (vidi kasnije). Terapija: ukoliko je moguće treba biti etiološka. Simtomatska terapija je kao i kod atrezije žučnih vodova (vidi kasnije) ATREZIJA ŽUČNIH VODOVA Jedan od češćih uzroka konjugirane hiperbilirubinemije novorođenčadi i dojenčadi. Može biti  EKSTRAHEPATIČNA (atrezija ili opstrukcija ekstrahepatičnog voda ili jednog njegovog dijela)  INTRAHEPATIČNA (sa odsustvom ili smanjenjem broja žučnih kanalića u jetri). Danas se misli da je atrezija žučnih puteva sekundarna lezija nastala intrauterino (a ne razvojana anomalija), odnosno da su neonatalni hepatitis i atrezija žučnih vodova posljedica istog patološkog procesau jetri, tj. različite faze u evoluciji iste osnovne bolesti. Klinička slika: prisutna je žutica (često sa prisustvom zelenkaste boje) koja se obično nadovezuje na fiziološku, i iz dana u dan se pogoršava Stolica je aholična a mokraća tamna, jer sadrži konjugirani bilirubin. Razvija se hepatosplenomegalija i nema napredovanja na težini. Nakon 4-6 mjeseci se

120

Kod hepatitisa B u 10-15% bolesnika se javljaju urtikarija i bol u zglobovima. Nastupa masivna nekroza hepatocita uz smanjenje veličine jetre. FAKTORI KOAGULACIJE Kod težeg oblika bolesti sniženi su faktori koagulacije. progrediraju znaci hepatične encefalopatije i bolest najčešće ima letalan ishod. ATIPIČNI OBLICI HEPATITISA:  HOLESTATSKI HEPATITIS (rijedak kod djece) koga karakteriše intenzivna žutica koja traje i po nekoliko sedmica i mjeseci. što je praćeno poboljšanjem laboratorijskih parametara u serumu. Zbog prisustva žučnih boja mokraća dobija boju poput piva ili čaja. holesterol. ANIKTERIČNI HEPATITIS je čest oblik kod djece sa prisutnim svim kliničkim i laboratorijskim znacima bolesti. Arbovirusa.dolazi do poboljšanja opšteg stanja. nauzeja. hemoragični sindrom. a kasnije kad je izlučivanje žuči u crijevo izrazito smanjeno. a hepatitisa B 40-180 dana U kliničkom pogledu postoje 3 faze: 1. non B. mada hepatitis B češće ima teži tok. najčešće kod djece školske dobi ali i u obliku eksplozivnih epidemija: HEPATITIS B zbog parenteralnog prenošenja ugrožava sve dobne skupine.Povišen je ukupni bilirubin. FAZA REKONVALESCENCIJE . . PREDIKTERIČNA. ipak se pod pojmom akutni virusni hepatitis označava infekcija izazvana virusom A ili B. l pored toga prognoza je većinom loša. virusi grupe Herpes virusa. Često prođe nedijagnosticirano. duže traje i ima češće komplikacije. zdravstvene radnike. IKTERIČNA . abdominalna bol. AP. dok se pri kraju bolesti ponovo pojavi. Mokraća postaje tamna a stolica svijetle boje. uz radiološke pretrage (dinamična scintigrafija jetre). zatim narkomane. nekad i slezina a rijetko i limfni čvorovi. obično sa dobrom prognozom. osobe izložene transfuzijama. AKUTNI VIRUSNI HEPATITIS Mnogi virusi osim virusa A i virusa B (non A. u početku pretežno kao konjugirani. opšta slabost.(obično traje oko 1 sedmice) javljaju se nespecifični simptomi: anoreksija.počinje pojavom žutice koja se postepeno pojačava i traje 2-3 sedmice. hirurškim intervencijama. 2. sa biohemijskim parametrima koji govore za holestazu. ishranu preparatima mlijeka u kojima su masti zamijenjene srednjelančanim trigliceridima za čiju resoprciju nisu potrebne žučne soli (Pregestimil). HEPATITIS A (infektivni hepatitis) se prenosi fekalno-oralnim putem rijetko parenteralno. Patoanatomske promjene su nespecifične i ne omogućavaju razlikovanje ova 2 oblika hepatitisa Prisutna je nekroza u centru lobulusa. Klinička slika hepatitisa A i hepatitisa B se bitno ne razlikuje.   LABORATORIJSKE PRETRAGE AKTIVNOST TRANSAMINAZA AST i ALT. 121 . Terapija: hiruršku korekciju sa ciljem uspostave drenaže žuči treba učiniti prije razvitka cirotičnih promjena. normalizacije apetita. prolaska žutice. KRVNA SLIKA – česta leukopenija sa limfocitozom. Enterovirusa) mogu izazvati akutni hepatitis. BILIRUBIN U KRVI . dijalizi. Inkubacija hepatitisa A traje 15-40 dana. lipidi seruma). 3. Razvija se ascites.U akutnoj fazi bolesti je prisutna albuminsko-globulinska inverzija. a s oporavkom raste nekonjugirani bilirubin. urobilinogen je povišen na početku žutice. koje mogu biti 10-20 puta veće od normalnih. BILIRUBIN U MOKRAĆI . Dijagnoza se postavlja na osnovu testova koji govore za holestatsku žuticu (povišen direktni bilirubin. nestane iz urina. FULMINANTNI HEPATITIS (rijedak) se karakteriše brzim pogoršanjem stanja.razvijaju znaci bilijarne ciroze. flokulacioni testovi su patološki. Jetra je uvećana i bolna na palpaciju. Može se javiti u endemskom obliku. Svrbež kože se javlja kad je žutica najintenzivnija. Primjena holestiramina (izmjenjivač jona) smanjuje vrijednost konjugiranog bilirubina i svrbež kože. povraćanje.U mokraći je prisutan bilirubin već u predikteričnoj fazi. mjestimično baloniranje hepatocita i upalna infiltracija u portalnim prostorima. Konzervativni pristup podrazumijeva parentralnu nadokandu liposolubilnin vitamina. izuzev ikterusa. ALBUMINSKO GLOBULINSKA INVERZIJA .

HRONIČNI HEPATITIS je neriješen u pogledu etiologije. Etiologija vjerovatno nije jedinstvena.SEROLOŠKI TESTOVI su osobito važni za dijagnozu:  za hepatitis A porast titra specifičnih antitijela (HAV-antitijela). Opisana je njegova češća pojava u toku influence B i varicelle. Patoanatomski se u jetri. ili je hepatitis protekao anikterično. a izgleda da postoji veza između influence B. nejasne etiologije i patogeneze. ishrana sa dosta bjelančevina i ugljičnih hidrata). Klinička prezentacija: protiče uglavnom asimptomatski i otkriva se slučajno. Može postojati hronična HBs antigenemija. Manji broj bolesnika je HBs-antigen pozitivan. Ako je majka HBsAg pozitivna z potrebno je novorođenčetu u prvih 12 sati nakon rođenja dati hepatitis B imuni globulin (HBIG). iza koje se bolesnik oporavi a nakon nekoliko dana dolazi do pogoršanja opšteg stanja. Na to se nadovezuju znaci progresivnog zatajenja funkcije mozga od blage somnolencije. Prisustvo antitijela na razne tkivne antigene (kod 50% na DNA i antigene glatke muskulature). prirode morfoloških lezija i odnosa prema cirozi. dok žutice u pravilu nema. ali i u drugim organima (bubreg. u prvih 7 dana. Neki bolesnici su HBsAg pozitivni. na kraju 1. mjeseca i u 6. HRONIČNI PERZISTENTNI HEPATITIS Javlja se u svim dobnim uzrastima. Temperatura je obično povišena. stroga kontrola davalaca krvi. mjesecu. REYE-OV SINDROM (AKUTNA ENCEFALOPATIJA S DISFUNKCIJOM JETRE) Akutno. najčešći je u dobi 10-30 godina. što upućuje na značaj genetskih faktora. a bolest ima dobru prognozu. Smatra se daje svaki hepatitis koji traje duže od 6 mjeseci hroničan. Terapija: nema specifične. ali češće nema podataka o prethodnoj bolesti. Lab. HRONIČNI AKTIVNI HEPATITIS (HRONIČNI AGRESIVNI HEPATITIS) Raznolike. oprez kod manipulacije krvlju. nekad sa osipom na koži a povraćanje obilno i uporno. patogeneze. Samo izuzetno ovaj oblik pređe u agresivni. Na isti način se mogu zaštititi veoma ugrožene osobe (kontakti.  Nakon 3 sedmice HBsAg obično nestaje. Na zahvaćenost jetre može ukazati lagano uvećana jetra. Nekada mu prethodi evidentan akutni hepatitis. oba spola. Uočena je i familijarna pojava bolesti uz češće prisustvo HLA1 i HLA8 antigena nego u osoba kontrolne grupe. PREVENCIJA potrebna je sanitacija okoline. te povoljan odgovor na imunosupresivnu terapiju govore o ulozi autoimunih mehanizama. Bolest zahvata djecu svake dobi. sa smanjenjem aktivnosti intramitohondrijalnih enzima. zdravstveni radnici). ili može voditi letalnom ishodu. Javlja se kao: 1) hronični perzistenzni i 2) hronični aktivni (hronični agresivni hepatitis). TERAPIJA Ne postoji specifična. 122 . Jedini objektivni klinički znak može biti uvećanje jetre. često i smrtonosno oboljenje nepoznate etiologije u kome je dokazano primarno oštećenje mitihondrija. Terapija: nije potrebna. veoma teško. miokard) nađe masna infiltracija bez znakova upale. bazira se na održavanju vitalnih funkcija te prevenciji edema mozga. nalazi: obično se nade blago povišen bilirubin i blago povišena aktivnost transaminaza. Poduzimaju se higijensko-dijetetske mjere (mirovanje u krevetu.  Nalaz HBs-antigena u serumu je dokaz infekcije virusom B. a pojavljuju se specifična HBs-antitijela. Patohistološki se nađu nespecifične upalne promjene i žarišne nekroze sa poremećenom lobularnom građom i razvojem fibroze. do duboke kome sa konvulzijama. aspirina i Reye-vog sindroma. KLINIČKA SLIKA: bolesti obično prethodi akutna infekcija gornjih dišnih puteva. a takode i HB vakcinu. Bolest može spontano regredirati i tada je oporavak brz.

sniženi su alburnmi i povećani gama globulini. često se može dokazati prisustvo antitijela na mnoge tkivne antigene. nalazi: aktivnost transaminaza je višestruko povećana. mjesecima. metaboličkih poremećaja). U dekompenzovanom obliku može biti prisutna sva simptomatologija jetrenih poremećaja (data u uvodu). Terapija treba biti kauzalna kad god je to moguće.Klinička prezentacija: kod manjeg broja bolesnika početak može biti akutan. Ciroza jetre može nastati kao završni stadij akutnih bolesti (virusnih hepatitisa). Primjenjuju se kortikosteroidi: Prednizon 1-2 mg/kg TT 2-3 sedmice. atrezije žučnih vodova. Kod ascitesa se reduciraju soli i daje Spironolacton (antagonist aldosterona). Laboratorijski testovi pokazuju jetrenu dekompenzaciju (vidi ranije). Splenomegalija i portalna hipertenzija se razvijaju postepeno. kao i razaranje hepatocita i proliferaciju veziva. i sličan akutnom virusnom hepatitisu. urođenih metaboličkih poremećaja. zbog djelovanja autoimunih reakcija i kao idopatska (iz nepoznatih razloga). sniženi su faktori protrombinskog kompleksa. splenomegalija sa hiperplenizmom. meteonzmom i abdominalnom boli. Prognoza je ozbiljna: nekad se proces u jetri može stabilizirati i postati neaktivan. Klinička slika znatno varira ovisno o stadiju cirotičnog procesa. Time nastaje narušavanje arhitekture lobularne građe i dolazi do poremećaja cirkulacije u portalnom venskom sistemu. hroničnih KVS bolesti dugotrajnim djelovanjem toksina i lijekova. Provodi se higijensko-dijetetski režim: visokoproteinska ishrana (ili parenteralna primjena proteina) s dodatkom vitamina. a ako nije. 123 . Drugi konstantan nalaz je uvećana i tvrda jetra. komplement C3 može biti snižen. Većinom se bolest razvija postepeno i podmuklo sa anoreksijom. ascites i edemi. a nažalost većinom prelazi u cirozu. prisutna je umjerena. Pod cirozom se podrazumijeva hronično oboljenje praćeno postepenom degeneracijom i izumiranjem hepatocita. hronične opstrukcije ili atrezije žučnih vodova. Liječenje je dugotrajno. malaksalošću. neodređenim tegobama. U slučaju neuspjeha primjenjuje se Imuran 1-2 mg/kg TT.5-1 mg/kg TT na drugi dan). žutica i portalna hipertenzija. pretežno direktna hiperbilirubinemija. te se ezofagogastrični varikoziteti i ascites javljaju u poodmakloj fazi kao ozbiljna komplikacija. Tok bolesti je vrlo varijabilan. miješana. Lab. onda je cilj održati dobru kondiciju djeteta i odstraniti nokse koje pridonose progresiji cirotičnog procesa. Može se razvijati neprimjetno. Žutica blagog intenziteta je najkonstantniji simptom. ponekad godinama. a nakon kliničkog i biohemijskog poboljšanja doza se progresivno smanjuje u toku 2-4 mjeseca (na 0. a u slučajevima krvarenja daju se transfuzije krvi i K-vitamin. difuznim umnožavanjem vezivnog tkiva i obnovom sa stvaranjem regenerativnih čvorića koje nemaju normalnu gradu jetrenih lobulusa. mjesecima ili godinama ili se od početka može očitovati simptomima (kao u slučaju virusnog hepatitisa. Glavni klinički nalazi su: povećana i tvrda jetra (kasnije se smanjuje i postaje neravna). CIROZA JETRE Ciroza jetre nije jedinstvena bolest nego krajnji stadij u evoluciji mnogobrojnih bolesti. Terapija ima za cilj da ublaži ili zaustavi proces. hroničnog aktivnog hepatitisa.

LVH – pulzacija na vrhu srca. PROŠIRENE PULZIRAJUĆE JUGULARNE VENE ukazuju na A.kod D-L santa. b) palpacija c) auskultacija srca i krvnih sudova e) elektrokardiografskog ispitivanja f) fonokardiografskog ispitivanja. na donjim extremitetima i drugim dijelovima tijela).S. perikardne efuzije te kod zdrave ugojene djece.D.pri srčanom popuštanju). j) kateterizacija srca k) angiokardiografija. tahipnea.na zadnjem rubu m. aortnu regirgitaciju. THRILL ILI FREMISSEMENT je palpabilan šum koji se osjeća dodirom dlana. Tako nastaje povećan venski plućni pritisak. ČUČEĆI POLOŽAJ PRI NAPORU zauzimaju djeca da bi se smanjio stepen D-L šsanta (pritiskom muskulature na sistemni krvotok na primjer kod tetralogije Fallot). kao što nalazimo kod reumatske bolesti u djece. za razliku od one D-L šantom kada se minimalno poboljša na inhalaciju kiseonika. Batičasti prsti sem urođenih srčanih anomalija sa cijanoznim. DVH . Zbog redukcije hemoglobina u kapilarima distalnih falangi povećava broj se kapilara i stvaraju se arterio-venozne aneurizme. g) laboratorijsko ispitivanje h) mjerenje krvnog pritiska. BATIČASTI PRSTI: Zadebljanje distalnih falangi na prstima šaka i stopla (hipertrofična osteoartropatija). dispnea. CIJANOZA je prisutna kada je na 100 ml kapilarne krvi prisutno 5 gr redukovanog Hb (normalno 2.snažna pulzacija na donjim lijevom sternalnom rubu ili uz procesus ksifoideus. posebno kada je izražena razlika između stepena bljedila i relativno adekvatnog nivoa hemoglobina. mitralnu bolest. INSPEKCIJA BLJEDILO KOŽE I SLUZNICA je važan simptom. cijanoza. Anamneza Detaljno se obavijestiti o graviditetu majke. ili V. ciroze jetre. mogu se javiti i kod bronhiektazije. Detaljnom inspekcijom stvorena sumnja može pri pregledu potvrditi dijagnozu srčanog oboljenja. bakterijalnog endokarditisa ali i familijarne osobitosti. edemi-periorbitalni. Fizikalno ispitivanje a) inspekcija. PREKORDIJALNE PULZACIJE su karaktersitične za široki septalni defekt. SRČANA GRBA nastaje kod proširenog D i L ventrikula. PALPACIJA može da ukaže na uvećanje pojedinih dijelova srca DVH. LVH i biventrikularna hipertrofija). i) ehokardiografija.S. ili zbog neobično snažne ekstrakcije O2 iz krvi u nivou kapilara (periferna cijanoza se sreće kod niskog volumena srca . apscesa pluća. kao i postojanju srčanog oboljenja u porodici te o prvim primjećenim teškoćama kod djeteta.D.jedva opipljiv srčani impuls se može naći kod miokarditisa.KARDIOLOGIJA DIJAGNOSTIKA Ponekad je veoma laka dijagnoza srčanog oboljenja (ako je prisutna srčana grba. BIVENTRIKULARNA HIPERTROFIJA VENTRIKULA . Kod pritiska (iznad 25-30 mm Hg) nastaje transudacija u intersticij pluća. TAHIPNEA povećan broj respiracija je karakteristika neadekvatne saturiranosti arterijalne krvi . Centralna cijanoza se znatno poboljša zbog oboljenja plućnog parenhima pri inhalaciji 100% O2. lijevog srčanog popuštanja.25 gr) Ovo se može dogoditi ili zbog nesaturacije arterijske krvi (centralna cijanoza sa D-L šantom) ili pri oboljenju plućnog parenhima. sternocleidomastoideusa ukazuju na često oboljevanje faringealne sluznice. POVEĆANI LIMFNI ČVOROVI NA VRATU U VIDU BROJANICA . DISPNEA otežane respiracije u bolesnika sa izrazitom cijanozom ili sa niskim udarnim srčanim volumenom. Thrill je lokalizovan u arei u kojoj je šum 124 . prekordijalne pulzacije. Prisustvo thrill-a ukazuje na šum inteziteta VI stepena jačine po Levine-ovoj skali. Kod dojenčeta je veoma važno zapaziti karakter disanja za vrijeme sna.nalazom snažnih pulzacija obadvije aree SLABE PULZACIJE . virusnim bolestima ili drugim ranim noksama.

uzbuđenju. Po potrebi treba auskultirati u stojećoj poziciji.  Slabi kod: perikardne ili pleuralne efuzije (lijevo).  Pojačava se: pri vježbi. IV SRČANI TON . III SRČANI TON . U patološkim uslovima akcentuacija prvog tona se čuje kod pluće stenoze ili drugih uzroka hipertenzije u desnom ventrikulu.  Treći srčani ton ima 30% djece sa akutnim reumatskim karditom. a jedan od glavnih uzroka akcentuacije prvog tona je stenoziranje mitaralnog ušća usljed reumatskog endokarditisa.počinje sa najvišim vrhom R talasa čine ga centralna valvularna faza zatvaranje A-V zalistaka i terminalna faza punjenje velikih krvnih sudova. Nastaje zbog zatvaranja semiluanrnih (aortnih i plućnih) valvula. Apikalni thrill se najbolje osjeća u lijevoj bočnoj poziciji. II ton traje do 0.06 sec. Auskultaciju treba vršiti na vrhu srca kao i na ostalim konvencionalnim tačkama. a drugi na bazi. kada mu prethodi jedan presistolni šum. u djeteta sa razvijenim potkožnim masnim tkivom.nastaje zbog tahikardije ubrzanog punjenja lijevog ventrikula za vrijeme rane dijastole.).16 sec. pri čemu pojava dosta jasnog i intenzivnog trećeg tona u odnosu na prva 2 srčana tona sugerira patološko stanje. te u predjelu vrata. Treći ton je relativno čest nalazu dojenčadi i djece.najintenzivniji.12-0.“trotaktni ili triplle” ritam nastaje: a) kada je uz 2 normalna srčana tona prisutan i treći ton b) kada se uz prvi i drugi ton čuje kao treći ton artrijalni ton c) uz prvi i drugi ton čuje se sumacija trećeg i četvrtog srčanog tona ŠUMOVI: Pri auskultaciji srčanih šumova potrebno je uzeti u obzir: 125 .  Pojačan kod : Tetralogije Fallot. Prvi srčani ton je jedinstven.15 sec. Fiksno cijepanje II tona je tada ako ga čujemo i registrujemo i u inspiraciji i u ekspiriju i znak je prisutnosti plućne vaskularne hipertenzije. traje 0.nastaje zbog kontrakcije jednog od atriuma. tada II ton traje preko 0.koincidira sa silaznim krakom T talasa.06 sec. najbolje se čuje kratko prije prvog srčanog tona kod urođenih srčanih anomalija. Prvi se ton bolje čuje na vrhu i na donjem lijevom sternalnom rubu. Intezitet prvog tona varira s vremena na vrijeme i kod normalnog srca. ili drugih uzroka. kod miokarditisa. I SRČANI TON .10 do 0. Kod novorođenčeta i dojenčeta su obadva tona jednakog inteziteta nad iktusom. Prisutnost cijepanja drugog srčanog tona se najbolje čuje u II interkostalnom prostoru na lijevom rubu sternuma. sa povećavanim pritiskom unutar jednog atrija. te u svim uslovima plućne hipertenzije. a bazalno u sjedećoj poziciji kada je bolesnik nagnut narijed. povišenoj temperaturi. Ovo se događa veoma brzo nakon II tona (0. II SRČANI TON . a najbolje se čuje na vrhu srca. PALPIRANJE DRUGOG SRČANOG TONA U PLUĆNOJ AREJI sugerira povećanje plućnog arterijalnog pritiska. anemiji. U pedijatrijskoj dobnoj skupini intezitet obiju komponenti drugog tona je jednak. U toku djetinjstva drugi srčani ton na bazi je najglasniji u II međuprostoru lijevo od sternuma i često je podvostručen. Na kraju prve godine života prvi ton postaje na vrhu srca glansiji. AUSKULTACIJA Dijete treba auskultirati u ležećoj lijevoj bočnoj sjedećoj poziciji. izolovane stenoze plućne arterije. GALOPNI RITAM .  Smanjenje ili nedostaje kod stanja valvularne stenoze plućne arterije. Razlikovanje normalnog trećeg tona od patološkog se može učiniti prema intezitetu trećeg tona. mada često može da bude prisutno fiziološko cijepanje prvog tona. Intezitet i način cijepanja drugog tona neobično važan u diagnozi srčanog oboljenja u dječijoj dobi fiziološko cijepanje se sastoji u širenju dviju komponenti drugog srčanog tona za vrijeme inspiracije i suženja za vrijeme ekspiracije.

Srčani šumovi su veoma česti. dijastolni i kontinuirani. nježan. PERIKARDNO PLEURALNO ŠKRIPANJE je vrlo grub sistoličan i dijastoličan šum III/VI stepena. 55 90 75 Neophodno je pažljivo ispitivanje i upoređenje pulsa na gornjim i donjim ektremitetima.ifoideusa. odsustvo drugih znakova oboljenja srca. Neki autori saopštavaju da se anorganski šum čuje kod 35-45% djece. DUVAJUĆI EJEKECIONI TIP ŠUMA. a ne prelaze više od II/IV. venoznog zujanja. OSTALA ISPITIVANJA: ARTERIJALNI PULS: Frekvenciju pulsa trebalo bi određivati samo za vrijeme sna. kratkog trajanja. smanjivanje ili iščezavanje šuma.10 god. KARDIORESPIRATORNI ŠUM. muzikalan je i mezosistoličan. u toku razvoja i rasta. Nastaje zbog pleuro-perikardnih adhnzija. u pedijatrijskoj dobnoj skupini su velikom većinom akcidentalni. EKG. U pedijatrijskom dobnom uzrastu ritam može da bude reguliran ili mogu da budu povremeno varijacije u srčanoj frekvenci i ritmicitetu (sinusna aritmija).) Mjesto najvećeg inteziteta Transmisiju (lokalizovan. NESIGNIFIKANTNI (AKCIDENTALNI ILI ANORGANSKI) ŠUMOVI Oni su obično nježni. 2. Rijetko se transmituju straga. Pritisak na venu jugularis smanjuje intezitet šuma. preko aortične areeje i na vratnim krvnim sudovima. široko transmitovan). normalni srčani tonovi. Ovi su šumovi sistolični. 70 100 85 11-15 god.. Prosjek Novorođenče 70 180 120 1-12 mjes. Pominje se 6 tipova anorganskih šumova: 1. Bolje se čuju u nagetoj poziciji. muzikalan. 4. u plućnoj areji kod onih sa slabije razvijenim grudnim košem u II međurebarnom prostoru lijevo je punctum maximum. zauzimaju manje od polovine sistole. hrapav. čujan između vrha srca i procesus k. 5. Čuje se između 2-7 godina. 3. Potiče od proticanja krvi u jugularnoj veni i subklaviji. za vrijeme ekspiracije i poslije vježbe. FKG.. 80 140 110 1-5 god. grub. KRATAK VIBRATORNI SISTOLIČNI ŠUM. Kod diferenciranja opisanih šumova od pomoći su i drugi nalazi u djeteta: RTG-srca. 126 . izuzev tzv. Kod starije djece vježba i emocionalni faktor imaju izrazit efekat na srčanu frekvenciju. EHO. Brzina srčanog rada u miru u različitim dobnim grupama. 80 110 95 6. itd.1) 2) 3) 4) 5) 6) Vrijeme pojave šuma u odnosu na srčani ciklus: sistolni. DOB Donja granica norm. Smatra se da nastaje istiskivanjem krvi u plućnu arteriju. na lijevom rubu sternuma. Dijastolni šum je uvijek organski šum. lokalizovani u određenoj areji prekordijuma i slabo se prenose u okolinu. Sinusna aritmija je normalan nalaz u djece. KRITERIJI ZA ANORGANSKI ŠUM U DJETINJSTVU  Relativno slab intezitet šuma  Čujan je na ograničenom prostoru prekordija  Kratkotrajan je (manje od 1/2 sistole)  U mnogim slučajevima je prisutna vibratorna komponenta  Odsustvo drugih znakova srčanog oboljenja  Šum koji iščezava sa inspirijem obično nije organskog porijekla. norm. Gornju gran. Trajanje Intezitet (prema skali od Levina od I do IV) Kvalitet (duvajući. VENOZNO ZUJANJE se može čuti kod velikog broja djece.

96 2 god. Za preciznija mjerenja venoznog pritiska služi spiralni manometar. 98 5-6 god.14 god.PULZUS CELER I ALTUS je karakterističan za aortnu regurgitaciju. Feohromocitom. prema Lewis-u. Između 3-5 godina normalni venozni pritisak je oko 40 mmHg vodenog stuba. tumori)  Endokrini poremećaji. za oko 20-40 mmHg. PLUĆA: Povećanje u brzini i dubini disanja se sreće kod cijanotičnih srčanih anomalija i smanjenja krvnog protoka u plućima kao i plućne venozne hipertenzije. između 5-10 godina oko 60 mm. 94 6-7 god. prije nego li na ekstremitetima. Edemska tečnost se obično nakuplja u periorbitalnoj areji i licu. 102 8-9 god. 107 10-11 god. adrenalni tumori. Sistolični pritisak na donjim ekstremitetima je obično viši nego pritisak na gornjim ekstremitetima. 111 11-12 god.13 god. ARTERIJALNI KRVNI PRITISAK U interpretaciji dobijenih vrijednosti treba uzeti u obzir dob djeteta. 113 12. 89 1 god. VENOZNI PRITISAK: Ocjena venoznog pritiska se može dobiti i inspekcijom jugularne vene u sjedećoj poziciji pacijenta. Tumor pitiutarne žlijezde  Trovanje živom  Esencijalna hipertenzija Nizak krvni sistolni pritisak se sreće u  stanjima šoka  vazovagalna sinkopa. 99 3 god. EDEMI: su karaktersitike desnoventrikularnog popuštanja srca. Upotrebljena manžeta mora da pokriva 2/3 dužine nadlaktice ili nadkoljenice.10 god. jugularno venozno pulziranje se ne bi trebalo da vidi iznad sternalne udubine. kada venozni pritisak nije povišen. kod djece. Prosječni krvni pritisak u različitoj dobi DOB Srednji sistolni Novorođenče 80 6-12 mjes. često kao izraz popuštanja zbog L-D šanta nastaje pneumonitis. 100 4 god. 100 7-8 god. 127 . 115 13. 118 Srednji dijastolni 46 60 66 64 67 65 55 56 56 57 57 58 59 59 60 Najčešći uzroci značajno i trajno povišenog sistolnog pritiska  Kod oboljenja bubrega  Koarktacija aorte  Aortična regurgitacija  Otvorenog ductus arteriosusa  Tireotoksikoza  Oboljenja cns-a (Poliomyelitis. Karakterističan je vrlo slab puls. kongestivno popuštanje srca ili tešku aortnu stenozu. 106 9.

pri čemu se vrši pregled hilarnih krvnih sudova. Lijevi atrij znatnije uvećan. te eventualno prisustvo pulzacija. Povišen titar antitijela na specifični virus se nađu kod virusnog miokarditisa. Pacijent ne smije da bude više od 510 minuta iza ekrana. Normalno se ponekad vide krvni sudovi većeg kalibra i u srednjoj trećini plućnih polja a nikada u vanjskoj. 128 .ABDOMEN: Hepatomegalija je jedan od kardinalnih nalaza popuštanja desnog ventrikula. Presistolična pulzacija jetre se može pojaviti sa desnom atrijalnom hipertenizojom. Ovaj oblik . je indicirana kod infekcije sa Mikoplasma pneumoniae. S druge strane. Srce zdravog novorođenčeta ili mlađeg dojenčeta ima desno-ventrikularnu konturu koja odgovara dominaciji desnog ventrikula. plućnu arteriju i aortu. Nedostaci fluoroskopije su: izlaganje djeteta suvišnom zračenju. Značajne su analize enzima kao i LDH i HBDH. a nastojati izdvojiti lijevi atrij. Desni kosi daje uvid u veličinu desnog ventrikula i kazuje koliko je prednji rub srca u direktnom kontaktu sa sternumom. Pregledom se dobije uvid u veličinu srca u odnosu na kavitet grudnog koša. Hematurija je vrlo česta kod subakutnog bakterijskog endokardita. U dobi od 6 mjeseci počinje se isticati normalno lijevo-ventrikularna konfiguracija. a sistolična pulzacija sa trikuspidalnom insuficijencijom. RTG diferenciranje pasivne kongestije i plućne inflamacije je veoma teško. CPK-MB. ako je proširenost sudova jasna. Dalja važna pozicija pri RTG pregledu srca je anteroposteriorna (AP)-na. Kardiotoraklni promjer-Grodel-ov kvocijent: normalna vrijednost je 1:2. oštro naznačenih rubova.se jače ističe u kasnijoj dobi djeteta. međutim pasivna kongestija se bolje vidi u hilusima i u srednjim sektorima plućnih polja i jednako je distribuirana na obadvije strane. može takođe da sudjeluje u formiranju desnog ruba u vidu duple konture. Desni rub srca u PA poziciji sačinjavaju uglavnom desni atrij i gornja šuplja vena sa ascedentnom aortom koja čini dio gornjeg dijela desnog ruba. ANALIZA URINA . SEROLOŠKO ISPITIVANJE . Lijevi kosi položaj je posebno koristan kod određivanja relativne veličine ventrikula. Povećanje slezine je jedna karakteristika subakutnog bakterijalnog endokardita. Aktivni reumatski proces sa kongestivnom srčanom insuficijencijom pokazuje niske vrijednosti SE. Todd). Zamagljenost plućnih polja je karakteristika pasivne kongestije. Vaskularni zastoj je aktivan. U PA poziciji identificirati lijevi rub srca (lijevi ventrikul. Takvi rezultati ukazuju na potrebu terapije sa željezom. Bolesnici ispod dvije godine starosti sa cijanozom često imaju nisko Fe. Sedimentacija eritrocita POVIŠENA SE je karakteristika aktivnog reumatskog procesa kao i kod subakutnog bakterijskog endokardita. Ako postoje znaci upale u bolesnika sa srčanim oboljenjem. RADIOLOŠKO ISPITIVANJE SRCA Fluoroskopija srca ima veću prednost od fluorografije. Pojava ovih krvnih sudova u vanjskom sektoruindicira plućni vaskularni zastoj. Inflamatorni proces je međutim. širine ascedentnog dijela aorte i širine glavne plućne arterije. jer prezentira srce u dinamičnom stanju. Kongestivna splenomegalija se može naći u bolesnika koji imaju dugotrajnu srčanu kongestivnu insuficijenciju.Reumatska bolest je skoro uvijek praćena sa povišenjem antistreptolizinskog titra (iznad 250 jed. Ascites je ponekad prisutan kod popuštanja desnog srca. Identifikacija glavne plućne arterije od aortičnog dugmeta je laka: Pulzacija aorte je znatno jača od pulmonalke. broj respiracija i pokrete dijafragme. Ocijeniti udio timusa u obliku i veličini srčane siluete. Plućna arterija se može razlikovati od lijevog vewntrikula promatranjem njihajućeg udara uzrokovanog kontrakcijom lijevog ventrikula. potrebno je imati broj leukocita kao i diferencijalnu sliku. može da se vidi visok hematokrit (iznad 75%) i tada je veća opasnost od tromboze nego od nesaturiranosti krvi kisikom. uprkos činjenici da hematokrit i hemoglobin su relativno visoki. sastoji se od transverzalnog dijametra srca prema maksimalnom unutrašnjem dijametru grudnog koša. obični više mrljast u distribuciji i može se protezati kroz vanjski sektor plućnih polja i bez jačeg zahvatanja hilusa. SGOT. Dijete treba okrenuti u postero-anteriornu (PA) poziciju i dva prednja kosa položaja. a isto tako dobro je na vrhovima kao i na bazama plućnih polja.Bolesnici sa kongestivnom srčanom insuficijencijom često imaju proteinuriju. SGPT.

mlitava muskulatura. do 1 godinu. miokard je hipertrofičan bez znakova upale. Kardiomiopatije Kardiomiopatije su primarna oboljenja srčanog mišića nepoznate etiologije. Endokard je jako zadebljan 10x više nego je normalan. Ovo je hereditarno oboljenje. Sekundarna oboljenja srca 1.  Akutne forme . bakterijskih. bljedoća. anoreksija. Pericarditis GLIKOGENSKA BOLEST ODLAGANJA SRCA (POMPEOVA BOLEST) CORI TIP II To je jedna od varijanti deponovanja glikogena sa nagomilavanjem glikogena u mokardu a manje u skeletnim mišićima. Odsustvo organskog šuma 3. Sa kliničkog stanovišta fibroelastoze dijelimo na:  Perakutne forme . Miokarditis u toku Friedreicih-ove ataksije 4. Miokarditis u toku glomerulonefritisa 3. Anomalija izlaska koronarnih arterija 3. Pogođeno je uglavnom lijevo srce. Rendgenski je prisutna kardiomegalija Terapija je bezuspješna (pokušani sa anabolici). Mumps skin test je pozitivan u 90% slučajeva. neophodna je biopsija endokarda. parazaitnih. Endokardijalna fibroelastoza 5. Miokardno oboljenje u toku progresivne mišićne distrofije 5. Serološkom pretragom nađemo neutralizaciju specifičnih antitijela.  Hronične forme . povraćanje. FIBROELASTOZA ENDOKARDA Etiologija je nepoznata ali se smatra da je oboljenje posljedica fetalnog endokarditisa. mada u 20% slučajeva i desno srce. Metodom EHO-a dobije se pouzdano višestruko zadebljanje endokarda kao i uvećanje LV a nekada i DV. mliječno blijedog izgleda. opisano je svega 100 slučajeva. Bolest je rijetka. Familijarne miokardipatije 6. slabo napredovanje u težini. U osnovi je poremećen metabolizam ugljenih hidrata usljed nedostatka enzima α 1-4 glukuronidaze u lizozomima. Klinička slika bolesti Izražena je slabost. Spada u dilatairajuću (kongestivnu) kardiomiopatiju a u manjem procentu kontraktilnu. Mikoarditis u toku raznih infektivnih oboljenja: virusnih. Rendgenski postoji kardiomegalija 4. Glikogenska bolest odlaganja srca (Pompeova bolest ili Cori tip II) 2. Dijagnoza je teška.koje se javljaju u najmlađe dojenčadi (umiru naglo u prvim sedmicama života pod slikom srčane insuficijencije). Primarni virusni miokarditis II. Pojava kongestivne srčane insuficijencije prije 2 godine starosti 2.bolest se može prolongirati do 3 decenije.od 6 mj. Neki smatraju da se radi o intrauterinoj infekciji virusom Mumps. Bakterijski endokarditis 8. 129 . Ova kardiomiopatija je glavna indikacija za transplataciju srca. veliki jezik.LVH . Mogu nam poslužiti klinički kriteriji po Sellersu i Nadasu a to su: 1. Hronične kardiomiopatije 7. EKG .lijeva ventrikularna hipertrofija. Medijalna nekroza koronarnih arterija 4. Primarna mikordna bolest gdje spadaju 1. Dijele se na:  Primarne – nepoznatnog uzroka  Sekundarne – koje se javljalju u sklopu nekog postojećeg oboljenja. te gljivičnih 2.Druga oboljenja srca u dječijoj dobi nereumatske etiologije I.

KONGESTIVNA (DILATIRAJUĆA KARDIOMIOPATIJA) Najčešće je dilatiran samo lijevi ventrikul i lijevi atrij. Srce je normalne veličine ali povećane težine. Kod ostalih se nasljeđivanje ne može dokazati. Patofiziologija . Zbog rastezanja mitralnog anulusa prisutna je mitralna insuficijencija. bol u grudima.kod većine je prisutna obstrukcija izlaznog trakta iz LV što je rezultat abnormalnog pokreta prednje mitralne valvule.nema gradijenta ni pod bazalnim uslovima niti se može provocirati. malaksalost. Terapija . Simptomatologija dispnea. HEMODINAMSKA KLASIFIKACIJA  Obstruktivna . abnormalnost intramuralnih koronarnih arterija.gradijent tlaka najmanje 30 mm Hg nije prisutan pod bazalnim uslovima (Može se izazvati Vasalvin pokus). Bez obstrukcije nalaz je diskretan. kašalj. Kod 70% djece je šum na donjem rubu sternuma. transplantacija srca. zastoj u napredovanju.Primarne kardiomiopatije se dijele na: 1) HIPERTROFIČNE – a) asimetrična hipertrofija septuma b) koncentrična hipertrofija lijevog ventrikula 2) KONGESTIVNE (dilatirajuće) 3) RESTRIKTIVNE (obliterirajuće) HIPERTROFIČNE KARDIOMIOPATIJE Nasljedna oboljenja srčanog mišića sa hipertrofijom segmenta lijevog ventrikula bez dilatacije.asimetrična distrubucija hipertrofije u 90% pacijenata. Češće se zapaža u siromašnim slojevima. sistolni šum je blag. Etiologija . KLINIČKA SLIKA sa obstrukcijom (tipična IHSS) prekordij je hiperaktivan. intolerancija na napor.propranolol je razočarao a sada se više upotrebljava Verapamil kao i antiartmik.kod 60% se nasljeđuje autosomno dominantno. diuretici. nije dokazano da je malnutricija primarni uzrok. Bolest se manifestira u prve 2 godine života. Rtg snimak srca-kod 2/3 pacijenta kardiomegalija. nekada evidentno uvećanje lijevog atrija. zadebljanje endokarda. Terapija mirovanje. Nekada persistentna tahikardija. RESTRIKTIVNA (OBLITERIRAJUĆA) KARDIOMIOPATIJA Tu spada endomiokardijalna fibroelastoza. stražnji zid lijevog ventrikula i iv septum su oslabljene kontraktilnosti. palpitacije. progresivno pogoršanje ili stabilan tok a nekada i iznenada smrt.difuzno narušena građa miokarda. Prisutna je fibroza endokarda i miokarda ventrikula. Nakon popuštanja LV popusti i D. Ovde je najprisutnije fibrozno zadebljanje endokarda 130 . Cor: prisutan sistolni šum te III i IV ton. interventrikularnog septuma. Hipertrofija je neadekvatna kompenzatorna mjera. Etiologija je nepoznata. Slučajnim Rtg pregledom u vrijeme febrilnosti se otkrije kardiomegalija. Patoanatomski .  Provokabilna .  Neopstruktivna . mezosistolni ejekcioni šum pojačava se na inhalaciju amil nitrita.gradijent tlaka je najmanje 30 mm Hg pod bazalnim uslovima. EKG-LVH. Za tačnu dijagnozu potrebna je transvaskularna biopsija. venrtikul. Histološki . Klinički znaci tahipnea. Tok bolesti je varijabilan. Njen je sinonim idiopatska hipertrofična subaortna stenoza (IHSS). kardiotonici. sinkopa paroksizimalna noćna dispnea. Povišen je endodijastolni pritisak i smanjeno snadbjevanje miokarda O2 poremećena je sistolna pumpa (LV). prevencija tromboembolije. Eho-dilatacija svih srčanih šupljina sa smanjenom kontraktilnosti IVS i LV. Hirurška terapija je takođe indicirana uz operativni rizik 2%. periferna cijanoza i edemi.

izazita je hepatomegalija.    Auskulatatorni nalaz na srcu: tahikardija. SPT i ES. depresija ST segmenta. te spušten ST segment. često fatalnu bolest. Aplanacija T-talasa. Rtg srca: prisutno je lako uvećanje srčane siluete. tmuli tonovi. palpitacije. Može doći do intrauterine a još češće neonatalne infekcije.  Virus influenze tip A i B. Tahikardija je takođe visoka. hepatomegalija.i fibroza miokarda. galopni ritam te blag sistolni šum na vrhu. AKUTNI VIRUSNI MIOKARDITIS NOVOROĐENČETA Uzročnik je najčešće Coxackie virus tip 3 i 4. izrazito hladni ekstremiteti. l sa 7 dana starosti može biti prisutan miokarditis. Tahipnea je veoma izražena tako da broj respiracija udvostručen za dob. digitalizacija (bolesnici su neuobičajeno osjetljivi na digitalis . 4. EKG . Oksigenoterapija. U uznapredavalom stadiju . Virusni miokarditisi Kardiotropni virusi su izazivači primarnog miokarditisa (osobito kod mlađeg dojenčeta)  Coxackie B virus tipa 3. popuštanja srca. Uz sitne vlažne bronhitične hropce obostrano na plućima.  Virus hepatitisa  Virus encefalomiokarditisa  Virus varicella. tahikardia. puls se teško palpira zbog izrazitog kolapsa. postoji sličnost sa konstruktivnim perikarditisom. a kod novorođenčadi ozbiljnu. 19. Koksaki virus može uzrokovati blagu i neprimjetnu infekciju odraslih. Auskultatorno šum mitralne ili trikuspidalne stenoze ili bez auskultatornih manifestacija. Ovo oboljenje se javlja u prve 2 sedmice života. Th kardiotonici diuretici mada i ovo ima ograničenu vrijednost. Ponekada je koža i ikterična. 131 . galopni ritam. cijanoza.pažljivo digitalizirati. dispnea i cijanoza u ranoj fazi su znak srčanog zatajenja praćenog metaboličkom acidozom koja je veoma često rezistentna na terapiju. katarakte i gluhoće. Ima visoku smrtnost. Simptomi: zamor. aplanacija T talasa.mikrovoltaža. EKG niska voltaža. vodu i elektrolite dati prenteralno u kritičnom periodu. sivo bijelom bojom kože iza koje slijedi cijanoza.  Virus rubeole ima afinitet prema embrionalnom tkivu ako dođe do intrauterine infekcije može doći u visokom procentu do kongenitalne kardiopatije. CMV. Prekinuti oralno hranjenje. amiloidna. periferni edemi.  Virus mumpsa.) Tahikardija.  enterovirusi  Adenovirusi  Polyo virus. u toku terapije Adriamicinom. malaksalost. ascites. Srčani tonovi su veoma tihi.perikardialni izljev. dispnea. Epidemije su češće u ljetnim mjesecima. Veoma često su prisutni svi oblici poremećaja srčanog ritma A-V blokovi. SEKUNDARNA KARDIOMIOPATIJA U toku autoimunih bolesti veziva. čak i nekoliko sati nakon poroda. tmuli. kod alkoholičara. Bolest počinje naglo sa pospanošću. dispnea. Klinička slika: Dijete je enormono uznemireno (na sedative se ne smiruje) bljedilo je veoma prisutno. kardiomegalija. Inkubacija traje 7-15 dana i kraće. Koxsackie virusi spada u enterovirus zajedno sa EHO i Poliovirusom. morbila. Djeca su najčešće visoko febrilna.  ECHO virus tip 6.

galop. Tok bolesti je dvojak: ili veoma brzo nastupa smrt. Znaci srčane insuficijencije mogu biti veoma izražene ali mogu biti i odsutni.meningoencefalitis uzrokovan Koxaekie virusom pa i ranije. dispnoično. plazmociti. Tihi tonovi. Dolazi do srčanog popuštanja sa pojavom plućnih krepitacija. Tok bolesti je nagao. Dokaz virusa u nazofarinksu i stolici ili dokaz neutralizirajućih antitijela uz kliničku sliku je sigurna potvrda dijagnoze.između 150-200/min. korekcija. stanje djeteta se pogoršava. često praćeno stenjanjem  Često nema uvodnih znakova oboljenja  Novorođenče postaje težak bolesnik za veoma kratko vrijeme  Novorođenče postaje uznemireno l plašljivo  Temperatura može lako biti povišena. Može se zamijeniti sa sepsom ili upalom pluća. neurofili i rijetke džinovske ćelije. TERAPIJA: 1. Th-antibiotici. Patohistološki: difuzna intersticijalna infiltracija . steroidi i antibiotici. čak za nekoliko sati od početka bolesti. Javlja se u djece od 6 mjeseci do 2 godine starosti. MIOKARDITIS I OŠTEĆENJE MIOKARDA U TOKU BRONHOPULONALNIH AFEKCIJA KOD DOJENČETA Isti uzročnik koji je doveo do osnovnog oboljenja (pneumokok. tahikardija i blag sistolni šum. Dijete je blijedo. kardiotonici antiaritmici diuretici. I pored antibiotika. hepatomegalija. acidoze. prije ili kasnije dovodi do smrti sa znacima srčanog popuštanja. cijanotično. imunostimulatori-humani gamaglobulin 3. jako povišena ili subnormalna  Koža je blijedo siva-cijanotična  Puls je ubrzan .  Jetra je gotovo uvijek povećana. aplaniran T talas i devalviran ST segment. Bolest ima maligan tok. Rtg. zbog cijanoze koja je prisutna u oba oboljenja. FIDLEROV MIOKARDITIS Akutni izolovani ili primarni intersticijalni miokarditis (idioptaski). i drugi) može da dovede i do miokarditisa.limfociti.  Mogu biti prisutni znaci od strane CNS. stafilokok. ponekad i blok lijeve grane. ili dolazi do ozdravljenja kroz 2-3 sedmice. kardiotonici i 132 . EKG-ljevotip. dojenče za nekoliko sati postaje težak bolesnik: dispnoičan. Temperatura je umjereno povišena. srca i pluća – kardiomegalija. Slabo punjen  Ponekad je prisutna-bradikardija  Bazalno se mogu čuti hropci. tahikardija. cijanotičan. O2. Trakta  Tahipneja 60-120/min  Tahikardija-150-200/min  Oslabljeni prvi srčani ton  Disanje postoje otežano. U EKG-u niska voltaža. galop i poremećaj srčanog ritma. U kliničkoj slici dominiraju:  Letargija  Odbijanje hrane  Povraćanje  Proljev  Ikterus  Znaci infekcije gornjeg resp. hepatomegalijom i edemima. Blage forme miokarditisa se posebno teško prepoznaju. Sedativi su bez efekta. 2. blijed sa upornim kašljem.

Liječenje popratnih pojava pri akutnoj srčanoj insuficijenciji-acidobazni poremećaji 7. Pored opterećenja desnog srca. truncus arteriosus comunis. ascites. ductus Botallii. maligni traheobronhitisi dolazi do teških hemodinamnskih poremećaja srca i njegovog popuštanja. fibroelastoza endokarda. U većini slučajeva srčano popuštanje je obostrano. Iz Strophantus-a Combe dobije se K-Strophantin u amorfnoj formi. hiperkapnije koja uslovljava vazokonstrikciju kapilarnog i prekapilarnog plućnog krvotoka. kod teških bronhoplumonalnih oboljenja kao što su diseminirane bronhopneumonije.P. i plućnim venama.diuretici. povećanjem tubularne reapsorpcije. pleuralni i perikrdijalni izliv. poremećaj rasta. Suženje disajnih puteva usljed sekrecije dovodi do hiperventilacije. Autonomni nervni sistem ima vitalnu ulogu u refleksnom injiciranju kompenzatornih mehanizama. Među prvim je povećan venski pritisak. A-V kanal i dr. U kardiotonične supstancije spadaju preparati: 1) Digitilis purpurea. transpozicija velikih krvnih sudova. Digitoksin se izolira iz Lanatozida A. te se primjenjuje samo parenteralno.K. Nepolarizovane supstance kao digitoxin vežu se 90% za proteine 133 . TERAPIJA SRČANE INSUFICIJENCIJE: 1. U prvoj nedelji popušta hipoplastično lijevo srce. veliki VSD. bronhiolitisi. Diuretici 3. skleletnim mišićima koji imaju veće metaboličke zahtjeve. Ishrana 6.kod obstruktivnog bronchitisa. Povišenje plućne rezistencije dovodi do povišenja pritiska u a. Nazivaju se srčani glikozidi zbog većeg afiniteta prema miokardu za koji se vežu i 40 puta više nego za ostale organe. akutno plućno srce. nije u stanju da istisne svu krv u a. smanjene oksigenacije. Smanjena cirkulacija kroz bubrege je stimulus za lučenje aldosterona preko sistema reninangiotenzin koji pospješuju renalnu retenciju Na+ i vode. Klinički znaci i simptomi srčanog zatajenja Tahipnea. zbog povećanog rezidualnog voolumena krvi raste endodijastolni pritisak u D. iz Lanatozida C se izolira Digoxin. Strofantin preparat se raspada u želucu. Povećan cirkulatorni volumen nastoji održati udarni volumen srca. hepatomegalija. Srčana insuficijencija u dječijem dobu Srčana funkcija je poremećena tako da je nedovoljna opskrbe organa i tkiva krvlju. Na sličan način i kod lijevog ventrikularnog zatajenja poveća se pritisak u L. Kod uznapredovale srčane insfuficijencije smanjuje se protok krvi kroz bubrege i kožu. tahikardija. iako su relativno česte. rijetko su uzrok dekompenzaciji u prvoj godini Sy Fallot i ASD. otežano hranjenje dojenčeta. periorbitalni edem i edemi potkoljenica. totalni anomalni utok plućnih vena. To stanje je definisano kao dekompenzacija srca. Sedativi 5. dolazi u obzir i osjetljivost miokardne ćelije na manjak kiseonika. Koarktacija aorte. pulmonalis. galopni ritam. Kod 20% dojenčadi i djece sa organskim srčanim manama. pulmonalis što predstavlja opterećenje za desno srce i stvara se tzv. edem lica.K. gitoxin iz Lanatozida B. valavularna-aortna i pulmonalna stenoza i atrezija.K. a shodno tome i D. Mehanizam nastanka akutnog plućnog srca. COR PULMONALE ACUTUM .. i velikim venama. razvija se dekopmpenzacija do 90% u toku prve godine života. a krv skreće prema srcu. mozgu. Terapija: uz oksigenu terapiju antibiotika dati i kardiotonike. Antibiotici KARDIOTONICI U liječenju akutne srčane insuficijencije imaju primarni značaj. Oksigenoterapija 4. Kada D. a nastaje kada se iscrpe kompenzatori mehanizmi. plućna staza. 2) Digitalis lanata. Kardiotonici 2. zatim tahikardija povećan srčani udarni volumen. Vazokonstrikcijom organizam nastoji da očuva krvni pritisak zbog sniženog udarnog volumena. i LP.

. glavobolje su češće starije djece. 4. primjene. najkraće djeluje Strofantin. Intoksikacija nastaje usljed predoziran-ja. 5. steroide. produžuju vrijeme provođenja u srcu.NEGATIVNO HRONOTROPNO DJELOVANJE a) depresivnog djelovanja na sinusni čvor. a pozitivno batmotropno (povećavaju podražljivost i osjetljivost miokarda) u toksičnim dozama. te i do 27% injiciranog digitoxina može da recirkulira. hipokalijemije i naglog opterećenja miokarda INTOKSIKACIJA KARDIOTONICIMA Zbog slabijeg izlučivanja opasnost intoksikacije digitalisom je veća kod novorođenčeta i nedonoščeta. a ne samo bigeminija ili venrikularni ektopični 134 . hipokalijemija. povraćanje. produžavanjem dijastole i jačanjem sistole. Digitalis razvija puni efekat tek onda kada je srce zasićeno digitalisom. nesanica. mogu nastati i pri oralnoj i parenteralnoj primjeni. Rijetke promjene na koži: urtikarija. imaju visok nivo u krvi nakon oralne i i. Obično doza održavanja iznosi 1/4 -1/3 doze saturacije. duže se zadržavaju u cirkulaciji. koje rezultira povećanjem kontraktilne snage mišića.plazme. a skoro isti broj ćelija miokarda kao kod odraslih. Infarkt miokarda edema pluća. jer procenat reasorpcije oralno unijetog lijeka je 75-80%. Znaci intoksikacije kardiotonicima 1. a zatim Digitoxin.POZITIVNO INOTROPNO DJELOVANJE – osnovno djelovanje. tj. Polarizovani glikozidi kao Digoxin ne vežu se za albumine. zujanje u ušima. a saturaciju postižemo za 1-3 dana. nego u dojenčadi. Osobitosti digitalizacije dječijeg srca Postoje pogrešne predodžbe o dobroj rezervnoj snazi dječijeg miokarda. Specifičan afinitet za miokard je uzrok da se nagomilavaju u srcu više. Poremećaj funkcije bubrega može usloviti akumulaciju digoxina. Znaci saturacije su: usporenje pulsa. veći renalni klirens. U odnosu na trajanje dejstva. Zamjena parenteralne doze oralnom zahtjeva i do 20% povećanje doze. najkarakterističnije su promjene pulsa. metaboliziraju se u jetri. m. povraćaju i imaju dijareje. pruritus. iščezavanje znakova zastoja. v. Poremećaji srčanog ritma: svi tipovi aritmija. kardijalne astme. 2. Stvarna količina digoxina kod djece je 50% veća nego u odraslih jer imaju bolju toleranciju. Puls ispod 100/min kod dojenčeta (mada nekad i tahikardija) i ispod 80/min malog djeteta znak je za obustavljanje terapije. Većina pedijatra smatra da je digoxin najidealniji preparat zbog mogućnosti enteralne resorpcije. a dat i. 3. Klinički znaci intoksikacije digitalisomsu: povraćanje. . te se na kg tjelesne težine daju 35-40% niže doze. Git poremećaj: anoreksija. i do 4-8 puta veći nivo u krvi. kojom se postiže i saturacija i dobro održavanje. ADMINISTRACIJA DIGITALISNIH GLIKOZIDA Digitalizaciju je najbolje započeti pareteralno. potom Digoxin. Mehanizam dejstva kardiotonika . Nakon toga se prelazi na dozu održavanja. Poremećaji od strane cns-a. imaju sposobnost kumulacije. b) negativni hronotropni učinak i c) povećanjem tonusa vagusa. Poremećaji vida u percepciji boja svi predmeti izgledaju žutijli zeleni. psihički poremećaji sa delirantnim stanjem. . dejstvo im je promptno. brzo se izlučuje iz organizma renalnim putem. olakšanje disanja.NEGATIVNI DROMOTROPNI EFEKAT. paraestezije. crvenilo lica. a pospješuje je npr.NEGATIVNO BATMOTROPNO u terapijskim dozama. Posebno je česta u toku terapija supraventrikularne tahikardije sa blokom. primjena diuretika. Indikacije za digitalizaciju Kontraindikacije Cor pulmonale acutum Preosjetljivost na glikozide digitalisa Toksični miokarditisi Ventrikularna paroksizimalna tahikardija Supraventrikularna paraoksizimalna tahikardija Kompletna atrio-ventrikularna disocijacija Zatajivanja lijeve komore. glavobolja. Srčana dekompenzacija dojenčeta često se ne prepozna jer izgleda kao teže respiratorno oboljenja.

v. U takvim stanjima potrebno je provoditi terapiju Natijumobikorbonatom. SEDACIJA. kod dojenčadi najbolje je dati Ampicillin 100-200 mg/kg/24 sata i Kanamycin 10-15 mg/24 sata ili Cefalosporine. U stanjima jake dispnee i hipoksemije blaga sedacija kloral<hidratom rektalno). tj. a zatim svaka 4 sata 0. ili Tct. rektalna temperatura dojenčeta bude 37C. inverzija T talasa. inzulina. Mehanički ventilator. Kod novorođenčeta i dojenčeta saliureticisu lijekovi izbora: mogućnost primjena oralnim putem. počevši od 2 ME&kg prvi sat. p02. Propranolon. Belladonnae. pogoduje nastanku anaerobnog metabolizma i acidoze. bradikardija. Elektrolitne poremećaje i acidobazni satus treba korigovati. 6.5 mg s.2 µg-kg-min. u toku nekoliko dana. Antagonisti Aldosterona ne dovode do hipokalijemije i posebno su podesni za ona stanja gdje prijeti štetni efekat hipokalijemije (Aldacton).v. uz praćenje srčanog rada i krvnog pritiska monitorom.6 mg i. U težim slučajevima poremećaja srčanog ritma preporučuje se davanje kalija u vidu polarizovanog rastvora Sodi-Pallares-a 10% Glukoze 1000ml.v. a u ekstremnoj bradikardiji ili arestu uz vještačko disanje primjeniti i masažu srca i elektrostimulator. LIJEČENJE POPRATNIH POJAVA Antibiotici su indikovani u bolesnika sa akutnim popuštanjem srca (velika incidencija plućnih infekcija). Korekcija anemije. uz relativnu vlažnost 40-50%. treba ih privremeno isključiti. Kod jako nemirne djece i u bolesnika sa plućnim edemom dobar efekat se postiže sa Morfin sulfatom 0. utopliti bolesnika. Nastaje nagli porast hidrostatskog pritiska u venskim sudovima i kapilarima. ili intrakardijalna infuzija Na bikarbonata (2-5 ml/kg) uz Isuprel kapi 0. 0.udari. b) saliurerika. za bradikardiju vagusnog porijekla dati Atropin sulfat s. OKSIGENO . krist.c. 40 mEg&KCI i 10 jed. Isoprotenerol. Kod djece treba upotrebljavati diuretika koja dovode do što manjeg disbalansa elektrolita. Glukogen se daje kod insuficijen-cije srca sa aritmijama (npr. Kalij je jedan od najboljih euritmika.c.talasa. miokarditis i infarkt). DIURETICI Diuretika su adjuvantna sredstva dijele se na: a) benzotiazide.5-1 pa i do 5 mg/kg/tt. devalvacija ST segmenta. Kod bradikardije i srčanog bloka dati Atropin i. 1 mg.TERAPIJA Koncentraciju kisika održavati na 30-40. sa glukozom. Digitalis povećava izlazak K iz miokarda-insuficijentan je hipokalemičan.4-0. koji nadmašuju onkotsko-osmotski pritisak plazme te 135 . ako u toku intoksikacije bolesnik primi i diuretike. Ostala sredstva koja se mogu davati su: Dipnenil-hvdantoin. a u najtežim slučajevima daje se kalij i. povišenja pCO2. LIJEČENJE INTOKSIKACIJE Prvenstveno treba obustaviti davanje digitalisa. d) inhibitori karboanhidraza. 5 lit/min. EKG znaci: produžen P-r interval.v. henlejeovoj petlji i distalnim tubulima. ISHRANA: treba provoditi parenteralnu ishranu 50 do 100 ml/kg u 24 sata Hipoksemija. Brza i. smanjuju rabsorpciju vode i na porok-simalnim tubulima. Miokard sa malim količinama kalija je hipersenzitivan prema digitilisu. tahikardija. kontrolišući EKG i dajući ga postepeno do iščezavanja aritmije i pojave S-T segmenta i T . nizak ari. Edem pluća Plućni edem je najteži znak naglog popuštanja lijevog srca. neovisnost o acidobaznom statusu (Lasix 1-3 mg/kg/tt peroralno.). c) osmotski diuretici. Djeluju: povećavaju glomerularnu filtraciju.

Zbog brzog razvitka metaboličke acidoze daje se 8. Spuštena dijafragma može biti znak obstrukcije disajnih puteva uslovljena edemom.10. tipični inspiratorni šušnjevi. odsutnost pulsa na velikim krvnim žilama (aa. valium. polusjedeći položaj. mehanička ventilacija pluća. alveole i završne bronhiole. proširenih zjenica. U savremenoj terapiji edem pluća lijek izbora je Natrium-nitroprusid kao moćan dilatator. Morfij . Na Rtg snimku pluća: gusta hilusna homogena sjena simetrično na oba plućna polja koja ne dopiru do zidova grudnog koša (izgled krila leptira). Finalano nastaje teška respiratorna. lupus. fibrilacija) i prema nalazu se primjenjuje pacemaker. u kombinaciji sa diureticima. kod sniženog pritisak jer može dovesti do hipotenzivnog šoka). Fizikalni nalaz na plućima: 1. apnoa. Elektrokardiografski ustanovljuje se tip zastoja srca (asistolija. početne mjere reanimacije su istovjetne u oba slučaja zastoja srca.002 mg/kg/TT. aa. Međutim. cijanozama.10000 (sol. Najprije se pokuša sa 2-3 odmjerena udara šakom u sternum potaknuti srca na raa. 1:1000 se razrjedi 1:10) 2-4 ccm ili Izuprel (Izoprotenerol-hidrohlorid) sol. Bolesnik je oznojen.50000 . promjene u tjelesnoj težini. Kod neurogenog edema: Infuzija Manitola. umjesto intrakardijalno.0. glukoza 50% 1 ccm/kg/TT. razlikovati se može Ekg-om.. Tmulost pri bazama 2. Kod bradikardnih oblika zatajivanja srca daje se Atropin 0. dolazi do ireverzibilnog oštećenja cns-a.001 . ako se uspješno održava cirkulacija-što poznamo po pipanju pulsa arterije femoralis. a zatim se acidoza tačnije korigira na osnovu nalaza acidobaznog statusa. filiforman puls. Ove mjere su svrsishodne ako prekid krvotokanije duže trajao od 3-4 min.2/mg/kg TT svaka 4h max.4% NaHCO3 1 ccm/kg/TT svakih 10 minuta do uspostavljanja krvotoka. 136 . Kardiotonik (Digitaqlis). žučkasto-ružičast pjenušav sadržaj nekada i krvav sekret. Zastoj srca Sigurni znaci zastoja srca su: gubitak svijesti. do 10 mg dnevno subkutano. temperatura normalna ili povišena. rjeđe fibrilaciji ventrikula. Klinička slika edema pluća Bolesnici sa edemom pluća ubrzano i otežano dišu. adrenalin sol. tahikardija. Daje se u infuziji sa 5% Dexstrozom 1-10 mikro gr. vratne vene proširene. Isto se može učiniti sa Ambu-respiratorom ili još bolje endotrahealnom intubacijom uz primjenu 100% kisika. isključivo u jedinicama intenzivne njege uz stalni monitoring krvnog pritiska. odnosno “usta na nos” 20-50/min. zauzimaju ortopnoičan položaj. pod) hiperekstenzija glave provodi umjetno disanje “usta na usta”. 1. Vrlo važna mjera i svi ostali zahvati će zatajiti ako no korigiramo acidozu. vlažni hropci na oba plućna polja. produžen expirij. acidoza. Većinom se radi o asistoliji. a odmah zatim prelazi se na vanjsku masažu srca 60-120/min na tvrdoj podlozi (stol. nipertenzivni pneumonitis. korekcija acido-bazne ravnoteže. ima intenzivan bol u grudima i osjećaj da će se ugušiti. odnosno defibrilator. izbacuje bjeličast. hemosideroza serumska bolest) mdicirani su kortikosteroidi u visokim dozama: Hydrocortison 12 mg/kg/TT u tri doze ili Dexametason. Godpasture sindrom. koma i smrt. Aminophillin. hepatomegalija.0. U stanjima hipoproteinemije infuzija albumina i.nastaje transudacija krvne tečnosti u intersticijum. kašalj je veoma intezivan.sulfat 0. Odsutnost pulsa u hipotermija. Izražen retikularni crtež u donjim plućnim poljima. na kg/min. Kod asistolije se daje još Ca-glukonat 10% 1-4 ccm.v. Da je provode dvije osobe s omjerom vanjske masaže srca prema plućnoj ventilaciji 4-5:1. antihipertenziva (Reserpinski preparati). Lijekove možemo davati intravenozno. srčani tonovi su tihi. široke zjenice. U protivnom. iako se krvotok naknadno uspostavi. Na svakih 20 kompresija toraksa dolazi nekoliko uzastopnih ventilac. Kod poremećaja vaskularne permeabilnosti (astma. prisutno je krkljanje. femorales. carotes). antikonvulzivi. Krvni pritisak je povišen ili snižen (oprez kod venepunkcije. 1. diuretici.004/kg/TT.. Terapija: Oksigenoterapija: udisanje modificiranog O2 sa 60% etilalkohola. Kod hroničnog edema pluća: venepunkcija 8 ml/kg/TT kod hipertenzije. krepitacije.

karencija A i B2 vrt. Pojava ovih krvnih sudova i u vanjskom sektoru indicira plućni vaskularni zastoj. svi filmovi se snimaju ili u punoj inspiraciji ili u punoj ekspiraciji.UROĐENE SRČANE ANOMALIJE UVOD l UČESTALOST ETIOLOGIJA: Anomalije nastaju u prva tri mjeseca trudnoće ili pobliže od 20-40-tog dana embrionalnog života. Neadekvatni sistolni srčani volumen krvi. smatra se da postoji nezasićenost krvi kisikom. Postoje dva tipa cijanoza: . Ako međutim saturacija kisikom opadne na 91%. Sistolično odnosno dijastoličko preopterećenje zbog proticanja viška krvi usljed santa. RADIOGRAFIJA Srčana silueta: Kontura normalnog srca ovisi ponekad o visini dijafragme. Normalno krv sadrži oko 2-3 gr. Poprečni dijametar srca je suma srednjeg lijevog i srednjeg desnog dijametra. Inflamatorni proces je međutim. Potrebno je da bude redukovano 5% gr. A-V kanal parcijalni ili totalni hromozomske aberacije Turnerov sindrom – koarktacijom aorte. aneurizmom aorte ili mitralnom insuficijencijom. talidomid . Kao osnovni faktori navode se hromozomske aberacije i mutacija gena. Normalno se vide krvni sudovi većeg kalibra u srednjoj trećini plućnih polja. Eho. Normalna saturiranost kisikom krvi u plućnim venama i sistemnim arterijama je veća od 95%. aortnom stenozom i ductus arteriosus persistens hromozomske aberacije Marfanov sindrom – ASD-om. te stenoze plućne arterije.virusne infekcije: Rubeola. Downov sindrom – ASD. Parotitis.poremećaj metabolizma. OPĆE POSLJEDICE UROĐENIH ANOMALIJA SRCA 1. Srca normalnog novorođenčeta ili mlađeg dojenčeta ima desno-ventrikularnu konturu koja odgovara dominaciji desnog ventrikula. Inhalacijom 100% kisika bolesnici poprimaju ružičastu boju i cijanoza nestaje Rtg. redukovanog hemoglobina iako uz ovo arterijalne sauturacija opadne na 75% biće redukovano dodatno 3 gr. U praktične svrhe za procjenu veličine srca upotrebljava se kardiotorakalni promjer koji je od odnosa transverzalnog dijametra srca prema maximalnoj unutarnjoj širini grudi. nalazimo kod intrakardijalnih D-L šantova i kod nekih plućnih oboljenja. 2. da bi se pojavila cijanoza. genska mutacija Neki sinromi koji u sebi imaju kongenitalne promjene na srcu A ove promjene uzrokuju .periferna (gdje je krv ne postoji nezasićenost kisikom). RTG zraci.hemijske supstance (lijekovi) – progesteron. U dobi od 6 mjeseci počinje se isticati “normalna” lijevoventrikularna konfiguracija. Inhalacijom 100% kisika centralna cijanoza se popravlja samo djelimično . hipoksija. oni se određuju povlačenjem horizontale od srednje linije do najudaljenijeg lijevog i najudaljenijeg desnog ruba srca. 3. Plavkasta boja cijanoze je rezultat povišene vrijednosti redukovanog hemoglobina u kapilarima. hemoglobina u kapilarima. hemoglobina te će cijanoza postati manifestna. VSD. Zbog toga. izražena na vršcima prstiju šaka i stopala i lakšeg je stepena. Influenza. Coxsackie B1. Neadekvatna zasićenost arterijalne krvi kisikom zbog miješanja sa nearterijalizovanom. . Plućna vaskularna mreža: plućna polja mogu biti podijeljena u tri vertikalna sektora: hilusa. obično više mrljast u distribuciji i može se protezati kroz vanjski sektor plućnih polja. . srećemo kod teških mitralnih stenoza. a nikada u vanjskoj.generalizovana i težeg je stpena. Pojava cijanoze ne ovisi samo o saturaciji arterijalne krvi kisikom nego i od količine cirkulirajućeg Hb. i drugo.centralna (zbog nezasićenosti arterijske krvi kisikom) . srednji i vanjski sektor.diferencijacija pasivna kongestije i plućne inflamacije: pasivna kongestija se bolje vidi u hilusima i u srednjim sektorima plućnih polja i jednako je distribuirana na obje strane. 137 .

Policitemija je posljedica arterijalne nezasićenosti kisikom. sinus venosus defekt i ostium primum defekt. Lijevoventrikularna se javlja sa aortnom stenozom. ednokarditis. Pri flouroskopiji se može zapaziti prenapunjenost plućnih krvnih sudova i pulzacija zbog povišenog pritiska u art. Defekt pretkomornog septuma omogućava prelaz krvi iz lijeve pretkomore u desnu zbog razlika u 138 .je često udružen sa defektom a-v zalistaka 2. U odraslih je on najčešća greška. konveksno zavijanje noktiju. plućnom vaskularnom opstrukcijom ili multiplim stenozama ogranak plućne arterije. Opstruktivne anomalije Stenoza aort Koarktacija aorte Stenoza a. bronhiektazije kao i familijarna osobnost. pulmonalis.defekt je nisko položen u pretkomornom septumu blizu a-v zalistaka koronarnog sinusa u Hissovom snopu. Pulmonalis Urođena stenoza mitralne valvulae Urođena mitralna insufcijencija DEFEKT PRETKOMORNOG SEPTUMA: (ASD) Postoji razni tipovi otvora u septumu između pretkomora. Ovo je kompenzatorni mehanizam radi povećanja oksigenog kapaciteta krvi. Ovaj znak može biti prisutan uz druge kronične procese kao cirozu jetre. Čučeći položaj: Dijete zauzima u igri naporu. plućni abces. Osim pojedinačnog udara vrha i Rtg-a najkorisnije podatke daje EKG u vidu promjena u produžavanju aktivacionog vremena. Mogu se razlikovati dvije vrste defekata: 1. U ovom položaju dolazi do povišene saturacije krvi kisikom. a najčešći su Ostium secundum defekt. jer se povećava sistemni otpor pritiskom muskulature na venski sistemni otpor i time smanjuje stepen desno-lijevog šanta. Kod: ASD-a. Ostali znaci: maljičasti (batičasti) prsti kao posljedica arterijalne nezasićenosti kisikom. Ovo je osobito karakteristično za Fallot-ovu tetradu. Zato . koarktacijom aorte. Dijastolična preopterećenost nastaje zbog povećanog priliva krvi u ventrikule za vrijeme dijastole. DEFEKT SEPTUM PRIMUM-A (ostium primum) . Anomalije sa desno-lijevim šantom – cijanotične anomalije Syndroma fallot Transpozicija velikih sudova Truncus arteriosus Atresia valvulae tricuspidalis Anomalni utok plućnih vena Epsteinova anomalija. VSD (ventrikularni septalni defekt) Ductus arteriosus persistens Aortno-pulmonalna komunikacija.Sistolična preopterećenost može da bude lijevo-ventrikularna i desno-ventrikularna. subak bakt. a desno-ventrikularna sa stenozom plućne arterije. Koristan je dok hematokrit ne dostigne vrijednost od 80% tada je opasnost od tromboziranja i infarciranja. depresije ST segmenta i inverzije T talasa. VSD i Ductus arteriosus persistensa. povišenja voltaže. DEFEKT SEPTUM SEKUNDUM (ostium sekundum) – je češći – defekt septum sekudnum je u u gornjem dijelu nešto pozadi pretkomornog septuma. Učestalost je od 18 do 25% a češća je kod žena. Klasifikacija u prvi plan ističe hemodinamske poremećaje: Anomalije sa lijevo-desnim šantom ASD (atrijalni septalni defekt).

umjereno povećanje srčane siluete u cjelini. DEFEKT INTRAVENTRIKULARNOG SEPTUMA (VSD) Načešća u americi kod djece i do 20%. postoji i defekt mitralne valvule . Promjer može biti 0. imaju znake srčane insuficijencije.grub. Razlikujemo suprakristalni. i produženo prvođenje ili inkompletni blok grane.  EKG . Javlja se uglavom iza druge godine života.m. Flouroskopijom se mogu primjetiti-umjerene pulzacije hilusa. Cijanoza ne postoji. zbog čega nastaje veći volumen krvi u desnom srcu i plućnom krvotoku. Dispnea nije prisutna u miru a javlja se kod napora Objektivni znaci:  Snažan iktus prisutan je snažan udar vrha srca. je na donjem lijevom rubu sternuma. je 2 i 3 icp lijevo sa neznatnom propagacijom. Anomaliju karakteriše takođe L-D šant. Obzirom na veličinu šanta VSD smo podijelili na:  mali VSD sa malim L-D šantom  veliki VSD sa velikim L-D šantom i  veliki VSD sa velikim L-D šantom i plućnom hipertenzijom.tenziji između jedne i druge pretkomore.znaci desne ventrikularne hipertrofije. defekti membranoznog dijela septuma. imamo 2 oblika zatvaranja:  implantacija umbrella  implantacija angel wing putem katetera.Ostium sekundum . pentalogija. Lako se zamaraju. Djeca sa malim defektom nemaju određenih kardiovaskularnih simptoma ali imaju česte respiratorne infekcije. Operacija Ostium defect primuma .  Rtg . 139 . Defekt se češće nalazi u membranoznom dijelu septuma. u bliskom su kontaktu sa aortnom valvulom i septalnim zaliskom trikuspidalnog ušća.operiše se do 6 mj.obzirom da i ta grupa pokazuje tendencu smanjenja. Ako se radi o manjem defektu u mišićnom dijelu uglavnom bez simptoma za cio život. Većina defekata su infrakristlani.ako uz defekt septuma.) duvajućeg karaktera i p. Eisenmengerov kompleks i dr. uglavnom na desni atrij i desni ventirkul.te ako je znatna regurgitacija .5-3 cm velik. Dispnea je kod većeg broja odsutna.Ostium primum .m 2 i 4 m. Vrlo se često nalazi udružen sa drugim anomalijama: tetralogija Fallot. TERAPIJA. Ako su prisutni znaci povećanja desnog srca i postoje znaci zastajanja. Kod malog defekta simptomi će biti vrlo diskretni. Sistolni šum je ejekcioni II-III st. .  Defekte od 5-10 mm treba pratiti . ASD secundum  Defekti 5 mm i manji .  Postoji sistoličan šum. Nalazimo u 10% bolesnika  Fremissement (sistolično treperenje) na donjem dijelu sternalnog ruba. .slabijeg inteziteta (II i III st.  Drugi plućni ton je široko podvojen i naglašen i ne varira sa respiracijom. infrakristalni i muskularni tip VSD-a. 5% bolesnika umire u dojenečkom periodu zbog čestih bronhopneumonia. DIJAGNOZA Česte bronhopatije Ostium primum – rane smetnje – posebno kongestivne prirode Ostium sekundum – diskretni simptomi koji se pojavljuju iza 5 godine. U toku evolucije povećava se rezistencija u plućnom krvotoku i pritisak u desnom srcu.m. a p. Plućna arterija je takođe proširena i izbočena.imaju tendenciju spontanog zatvaranja. p. starosti. IV stepena.. Djeca sa VSD u 2% slučaja mogu dobiti bakterijski endokarditis. tako da može doći do reverzije šanta u D-L i pojave cijanoze.p.

Pritisak u plućnom krvotoku je povišen.m je 2 i 4 icp parasternalno lijevo . Rtg: srčana silueta je proširena. Subjektivne smetnje su minimalne. produžen P-R interval. Plućna arterija prominira. sklonost bronhopulmonalnim afekcijama. Plućna arterija je ispunjena. . gdje se javljaju i povremeni ataci cijanoze sa kongestivnom insuficijencijom bez nje. U slučajevima kada je pritisak u plućnom krvotoku visok i dostiže pritisak u sistemnoj cirkulaciji može doći do reverzije šanta (Atipični. tlak u pulmonalnoj arteriji pada i ductus se zatvori sa 410 sedmica. atipičnim oblicima. Plućni krvni sudovi su prepunjeni ili umjereno izbočeni.Fizikalni nalaz: . osjećaj palpitacija. Rtg: srčana silueta je lako do umjereno proširena. 140 .ASD. ili se uradi kompletna hirurška. otvoreni ductus arteriosus).Drugi plućni ton je naglašen i često podvojen. Spaja aortu sa a. udvajanje II plućnog tona je prisutno kod svih defekata osim kod najvećih gdje postoji plućna hipertenzija. Ako se ne zatvori ductus. Kod fetusa odvodi krv iz desnog srca i pulmonalne arterije u aortu. zatim znaci DVH i biventrikularne hipertrofije.Thrill na bazi srca (u jugularnoj jami) ili u 2 icp. dispnea pri naporu. . zašiljeni P. tada se cirkulacija odvija tako da krv iz aorte odlazi u a. Fizikalnim pregledom srca nalazimo znake mitralne stenoze: presistolni šum. Indikacije za operaciju su zastoj u somatskom razvitku. Prvim udahom novorođenčeta.90% bolesnika ima kontnuirani šum jačine IV i VI stepena.Iktus je umjerene jačine. pulmonalis neposredno iza odlaska lijeve a. pulmonalis po Damman-Mileru. Hemodinamska reprekusija ove anomalije sastoji se u prelaženju krvi iz aorte u plućnu arteriju u toku sistole i dijelom dijastole.Srčana grba kod desnostranog opterećenja srca može biti prisutna-srčana grba. subklavije. Oko 50% bolesnika ima normalan EKG. korekcija VSD-a. uz pulzaciju hilusa. prostoru lijevo. Fizikalni znaci: . uz auskultatorni nalaz koji odgovara defektu pretkomornog septuma. Optimalni uzrast za operativnu korekciju je od 1-3 godine starosti. uz poremećaj ritma srca. koji zauzima dio sistole i proteže se na dijastolu . pulmonalis. a ponekad na flouroskopiji se može primjetiti i lako pulziranje hilarnih krvnih sudova. dvogrb (P mitrale). ograničena fizička sposobnost.tunelarni šum. koji se transmituje na cijeli prekordij i nešto slabije na vrat i leđa.Stenoze mitralnih zalistaka i . EKG: pokazuje dekstrogram. pulmonalis.zatvori se umbrell-om pod kontrolom Eha. DUCTUS ARTERIOSUS PERSISTENS (DUCTUS ARTERIOSUS BOTALLI). pošto su pluća isključena iz funkcije disanja. – a p. . Uz VSD.Fremissment ili thrill – sistolično treperenje kod 85% bolesnika .Drugi plućni ton je naglašen. ili visoki.Arterijalna tenzija je ponekad divergentnog karaktera zbog sniženog dijastoličnog pritiska. sa nešto širokom osnovom (P congenitale). uglavnom na račun desnog srca. . dilatacija srca i recidivantne pnemopatije: Indicirana je palijativna operacija banding a. Hilusni krvni sudovi su prepunjeni. dug i grub III-V st. pulmonalis i tako nastaje L-D šant. Muskularni tip . Incidencija je 22%. LUTEMBACHER-OV SINDROM . . Rtg: srčana silueta je normalnog oblika i veličine ili opet znatno proširena. ASD i stenozu a. otvara se plućna cirkulacija.Sistolni šum. . ovo je najčešća greška.Dilatirana a. ali najčešće ne prelazi 40 mmHg. te P talas proširen.

plm. povoljan položaj u postelji imitiranje čučećeg položaja. nego što je sistemski arterijski otpor. a cijanoza se pojačava. jačina ovisi od stupnja valvularne stenoze art. aplikaciju kiseonika. Kateterizacija srca otkriva razliku u sadržaju O2 između plućne arterije i desne komore. pulmonalis.indicirana je anastomoza . KOMPLIKACIJE su tromboziranje i infarciranje posebno mozga. Katkad može nastati i abces mozga. Operativni uspjeh zavisi od pritiska u plućnom krvotoku i plućne vaskularne rezistencije. lijeva ventrikularna hipertrofija. Cijanoza je veoma prisutna. EKG devijacija električne osi u desno i desna ventrikularna hipertrofija (DVH) RTG srce obično malo ali sa hipertrofijom desnog ventrikula. β-blokatori.dekstroponirane aorte i . Propranolol (Inderal) . Oblik srca “poput cokule” “coeur en sabot”. korekcija acidoze. . kada se zatvori ductus arterisus. Batičasti prsti. što je bitno za dijagnozu. a izazvati ih mogu napor kod hranjenja i plača.EKG: U oko 80% bolesnika ima normalnu električnu osovinu srca. pulmonalis II ton je jako oslabljen. Operativni mortalitet je 0. - 141 . čuje se.pulmonalne stenoze. VSD velik i pruža mali otpor. Kod jake stenoze a. Terapija morfij (0.dramatično prekida ove teške anoksične krize.sastoji se u održavanju hidromineralnog balansa. U slučajevima teških napada hipoksije . Moguća komplikacija ovog zahvata je stenoza l. Nokti postaju sjajni. Dekompenzacija srca nastaje samo kod operisanih.2 mg/kg TT). pa se pritisci izjednačavaju u lijevom i desnom ventrikulu. Saturacija krvi kisikom jako se smanjuje. te krv iz desnog ventrikula velikim dijelom skreće u aortu i tako stvara desno lijevi šant. D-L šant je kontraindikacija za operaciju. starosti i tako im se stanje poboljša. pojačavaju se od sinkope do konvulzija pa i smrti. Kod jače cijanotičnih bolesnika postoji i dispnea i pri najmanjem naporu. Klinička slika: djeca se fizički slabije razvijaju. Važan simptom i problem su i Anoksične krize kod odojčadi. Tetralogija Fallot je najčešća cijanogena anomalija. Ponekad nema cijanoze u prvim danima i mjesecima već se javlja kasnije. Kolaterale se razvijaju do 2 god.hipertrofije desnog ventrikula. temperatura i si. Definitivna i prava terapija tetralogije je hirurška. Th. . TETRALOGIJA FALLOT (TF) kombinacija . Ako nisu podvrgnuti radikalnoj korekciji rijetko dozive 30 god. a potrebno je korigovati i metaboličku acidozu. Anoksične krize u vidu konvulzija se jave u ranim jutarnjim satima i traju od nekoliko minuta do više sati. Vaskularizacija je smanjena a kod blagih stenoza može biti normalna. U tipičnim slučajevima postoji veći otpor strujanju krvi iz desnog ventrikula u pluća. U prvoj godini života ako je pristuna kongestivna insuficijencija ili veliko srce. Th Morphin. Luk pulmonalke nedostaje tako da je vrh srca izdignut iznad dijafragme na lijevom rubu srca. Intrevencija je uvijek indicirana.5% kod nekomplikovanih slučajeva. Ponekad se nalazi lijeva osovinska devijacija. Uz jaču cijanozu nalazi se Policitemija kao kompenzatorna mjera. Kateterom se implementira umbrell-a pod kontrolom transerofarcalnog Eha.50%. Uz lijevi rub sternuma u II i III međurebarnom prostoru Drugi ton je jednostruk. ograničenju napora i energičnog liječenja interkurentnih ifenkcija. Hemodinamski. Čuče pri saturaciji O2 . grane a. Palpira se sistolični strujanje (thrill) Sistolni šum III-IV st. Napadi mogu ugroziti život pa ih treba kupirati. Medikamentozna terapija . Češće su ljeti nego zimi. Ovo zbog smanjene količine Hb. a najčešće ujutro. PROGNOZA I TERAPIJA Prognoza: Jako cijanotično dojenče rijetko preživi djetinjstvo.VSD.aortopulmonalni šant. Djeca su uzbuđena i plaču.

EISENMENGEROV SINDROM: . Rano dođe do srčane insuficijencije kod kompletnog oblika mane-tahipnea.oboljenja plućne arterije i . prisutnim ASD-om. već u prvim danima je moguće balon septostomijom po Rashkind-u. tahipnea i povećana jetra. Ovdje je cirkulacija fiziološka. tj.dijafragme). Rtg: hipertrofija desnog srca. Aorta prima krv iz desnog ventrikula a art. VSD-om. dispnea. Kod parcijalnog utoka prognoza je znatno bolja. Jetra je često prisutna. ako je razdvojen. TRIKUSPIDALNA ATREZIJA: Karakteriše se atrezijom trikuspidalnog ušća. EKG Ijevogram to je jedina cijanogena anomalija sa skretanjem električne osovine u lijevo. 142 . Može biti kompletan kada se sve četiri pulmonalne vene spoje u jednu zajedničku venu i ulijevaju se ili iznad ili ispod dijafragme. nabrekle vene jugularne. Čujan je oštar sistolni šum nad sternumom. Cijanoza postoji od poroda.velikog defekta interventrikularnog septuma. Srčana insuficijencija se liječi kardiotonicima i diureticima. U početku postoji lijevo-desni šant. Rendgenogram pokazuje tipičan oblik srčane siluete oblika “osmice” ili “snowman” (snježni čovjek). veliko srce sa suženim strukom velikih krvnih sudova i često veoma izraženom plućnom vaskularnom mrežom.. plućni vaskularitet je veoma izražen. P je proširen i visok. Rendgenogram pokazuje izrazito desnu pretkomoru i lijevu komoru.hipertrofije desne komore. povećanjem rezistencije a u arterioloma plućnog krvotoka dolazi do inverzije santa i cijanoze djece postoji cijanoza pri pregledu. pulmonalis iz lijevog ventrikula i karakteriše se cijanozom.. Opisuje se karakterističan oblik srčane siluete “poput jajeta”. pulmonalis iz lijevog ventrikula (ventrikuli su tu invertirani (L petlja). anatomski lijevi ventrikul je lijevo i prma krv iz lijevog atrija. Tada je život mogu samo ako postoji otvoren atrijalni septum. . EKG-pokazuje sistolno i dijastolno opterećenje desnog ventrikula. balon kateretom se proširi foramen ovale i mogućiti život djeteta. Jugularni puls pokazuje džinovski “A” talas. Desna transpozicija Teški simptomi postoje odmah po porodu. čuje se jak sistoličan šum sa treperenjem thriillom. Ako se dijagnoza postavi tako rano. – ovo je zaokruženo jer je malo jebo lud zbunjenog pa složio na kamaru.TRANSPOZICIJA VELIKIH KRVNIH SUDOVA Aotra i arterija pulmonalis postavljene na krive strane od septuma. Taj oblik se zove kompletna transpozicija ili D . Prisutni znaci izrazitog opterećenja obadvije pretkomore. Kod D transpozicije aorta izlazi sprijeda iz desnog ventrikula. ANOMALNI UTOK PLUĆNIH VENA Pulmonalne vene se ulijevaju u gornju šuplju venu. galopni ritam.transpozicija. Cijanoza od rođenja i anoksične krize. nekada je nerazvijena mala desna komora i nerazvijenom plućnom arterijom. Klinička slika: Cijanoza je prisutna na rođenju. Ako postoji L-transpozicija transportna aorta izlazi iz desnog a art. desnu pretkomoru (utok iznad . dok pulmonalna arterija izlazi straga ili iz lijevog ventrikula. U oko 80% slučajeva nastupa letalan ishod u prvim mjesecima života kada se zatvori ductus. tahikardija. Drugi srčani ton je obično jednostruk. Dok postoji otvoren foramen ovale i ductus arteriosus presistens život je moguć. Nekada postoje razlike u boji kože donjih i gornjih ekstremiteta koji su manje cijanotični (gornjiductus otvoren). terapija je simptomatska. Plućna arterija je često proširena. uvećanje jetre i zastoj na plućima. to je znak da se isključi pulmonalna atrezija ili trunkus arteriosus što dolazi diferencijalno dijagnostički. EKG najčešće je DVH ili biventrikularno. II ton nad aortom je naglašen. a ko je prisutan VSD-nešto kasnije. Ovom palijativnom metodom se produži život djetata do totalne korekcije sa 4 god. Postoji D transpozicija ili L transpozicija. deformitet grudnog koša.

sistoličan šum lijevo. koji najahuje nad uvijek prisutan defekt interventikularnog septuma. Terapija je hirurška. nego na donjim što je abnormalno i patognomonično). 2-D ehokardiografijom krvna žila promjera 4 cm ukazuje na truncus arteriosus kod većeg djeteta a 3 cm kod dojenčeta kao i nepostojanje 2 semilunarne valvule (odsustvo semilunarne valvule arterije a. Djeca imaju dobro razvijen grudni koš. pr. stanje nagle bljedoće. sinkope ili stenokardične tegobe su rijetke. pr. nakon prvog tona čuje se click ton otvaranja aorte. Kirurška terapija . pulmonis). U desnom mr. Drugi ton je naglašen. zatvaranje aortne valvule javlja se poslije 143 . nekad paradoksalno pocijepan. Auskultacijom se čuje u II mr. Drugi ton je usko. osjećaj palpitacija. EKG: U 80% slučajeva pokazuje lijevu ventrikularnu hipertrofiju nakon prve godine starosti. Prognoza je loša umire se još u dojenačkom dobu. čuje se kontinuirani snažan šum (sličan tunelskom). KOARKTACIJA AORTE (STENOZA ISTHMUSA AORTE) ili na bilo kojem drugom dijelu aortnog stabla. pr. lako zamaranje. Bolesnici koji imaju normalan kapacitet plućnog krvotoka (bez plućne hipertenzije). preko koga dolazi do irigacije donjih ekstremiteta. Puls je altus et celer na gornjim ekstremitetima. u juguliumu se pipa jasno sistono strujanje. može nastati stenoza. a i desno jačine II-IV stepena kao i na leđima intraskapularno. Vidi se snažan udar vrha srca.proširenje lijeve komore. dok se puls femoralke ili ne opipava ili je parvus i tardus. Kasnije se vide erozije na donjim ivicama rebara. može da bude od 0. sa povećanim plućnim protokom. epistaksa. Kod nekomplikovanih slučajeva prisutne su uporne glavobolje. Slabo su razvijeni. . STENOZA AORTE Aortna stenoza se sreće u 6% slučajeva od svih USA. U svim slučajevima gdje je razlika u arterijalnoj tenziji gornjih i donjih ekstremiteta najmanje 60-80 mm Hg. imaju dispneu i pojavu cijanoze.TRUNCUS ARTERIOSUS: Glavna karakteristika ove anomalije jest. gracilni karlični pojas i donje ekstremitete. femoralis pa se ova anomalija mora zapaziti. lijevo i desno. koja se dosta rano razvija kod ovih pacijenata. što iz srca izlazi jedan krvi sud.Supravalvularna (rijetka) i . iako je prisutan od rođenja. maksimum njegove amplitude verificira se u sistoli ranije kod lakih. kasnije teških stenoza. Postoji dispnea i zamaranje bolesnika. u II mr. Otkrije se šum tek oko 6 godina. Arterijalna tenzija je obavezno viša na gornjim ekstremitetima (do 250 mm Hg). VALVULARNA STENOZA AORTE Često nema tegoba. Veliki procenat stečenih valvularnih stenoza nastaje iz kongenitalnih bikuspidalnih valvula nakon upale. Iz zajedničkog truncusa se odvajaju krvni sudovi za opšti krvotok. U suprastenotičnom dijelu postoji povišen arterijalni pritisak. Glavne kolaterale idu preko arterije mamariae interne. treba dijete što prije operisati. Neophodno je uvijek palpirati puls a.Subvalvularna. praktično su bez cijanoze.dilatacija hipoplastičnih pulmonalki. Optimalno vrijeme operacije je oko 5 godina života. sa hipoplastičnom arterijom ili opstrukcijom plućnog krvotoka su jako cijanotični sa mlajičastim prstima. srce i pluća. Visina hipertenzije u gornjim ekstremitetima je najčešće proporcionalna stepenu stenoze. više desno. Ovo su arterije izvijene i izazivaju eroziju donje ivice rebara. Šum ima vretenast oblik. Rtg pokazuje proširenu sjenu aortnog luka. Ako postoje. razvija se kolateralni krvotok. Oni opet. Zbog hipertenzije nastaje skleroza. a zatim u aortu ispod stenoziranog dijela. pr. Dispnea u naporu.Valvularna. Kolaterale pokazuju pulzacije koje se mogu opipati i vidjeti naročito na leđima. Rtg srčana silueta je proširena . Stenoza može biti: . radialis i a. interkostalnih arterija. grudni koš izbočen – Thrill u II lijevom mr. Koarktacija je često komplikovana aneurizmom bilo iznad ili ispod stenoziranog dijela. Kod dojenčeta simptomi se rano razvijaju normalno.5 cm do nekoliko cm.

Najčešće je u pitanju mukoidna miksomatoza degeneracija pojedinih dijelova zadnjeg mitralnog zaliska.Valvularna stenoza. odražavaju se na EKG-u. Cineangiografijom i ultrazvukom dokazano je da se radi o specijalnoj abnormalnosti pretežno zadnjeg mitralnog zaliska. hipertrofija desnog srca i često blok desne grane. Srednja 144 .Infudubularna (na mjestu polaska plućne arterije iz desnog ventrikula). i može se zamijeniti šumom VSD-a. lako zamaranje. Punktum maximum je u II i III mr. Promjene u EKG-u slabije opskrbe koronarki. i. Dispnea u naporu. ELEKTRIČNA l ANATOMSKA POZICIJA SRCA Kod namjlađe dojenčadi atriji se protežu i formiraju dio dijafragmalne površine srca. Najčešća je valvularna stenoza kada je pulmonalna valvula srasla sa trikuspidalnim zaliscima. Etiologija ovog sindroma je nesigurna i klasifikuje se kao kongenitalna. sa posljedičnim baloniranjem zaliska i izduživanjem tendinosnih hordi. Objektivno:  Sistolno strujanje u suprasternalnoj udubini. te umanjena fizička aktivnost.  Drugi ton se gotovo ne čuje ili je jako oslabljen. Poslije 6-og mjeseca života. carotis II ton je glasan. Na kraju dolazi do insuficijencije desnog srca. srce počinje da se spušta u toraksu i rotira oko svoje uzdužne osovine iz kosog transverzalnog u koso-vertikalno polje. tzv. Postoji hipertenzija u desnoj komori.  RTG: jače istaknut luk plućne arterije i smanjena vaskularizacija plućnih polja  Angiokardiografija: može da isključi prisustvo neke pridružene anomalije. Među ekstrakardijalnim uzrocima notirane su perikardijalne adhezije. hrapav. . što daje fenomen poznat kao “hordalni prasak”. Razlikuje se tri vrste prema lokalizaciji anomalija.p. i nekada je uspješnije od operativne korekcije. Postoji potencijalna opasnost rupture zalistaka s naprasnom smrću. lijevo. Propranolon ublaži funkcionalno suženje izlaznog trakta LV. a ako je ima perifernog porijekla. Ako je gradijent pritisaka između desne komore i a.  Pulzacije su iznad ksifoidnog nastavka.p. SINDROM PROLAPSA MITRALNOG ZALISKA. Valvulotomija se radi i u prvim mjesecima života kada je gradijent visok. . sve ove promjene položaja srca.Vaskularna stenoza ili multipla (duž cijelog stabla ili ogranka plućne arterije). a time i srednje električne osi. SUPRAVALVULARNA STENOZA AORTE Rijetka. U daljem dječijem dobu srce se pomjera oko svoje osovine. preko 80 mm Hg. u sistoli prolabira a u telesistoli dovodi do mitralne regurgitacije krvi. Šum stenoze. Zatvaranje aorte je tiho ili normalno.  Cijanoza se rijetko manifestuje. grub. Šum je naglasniji lijevo od sternuma u III i.c. Barlow i saradnici su dokazali da je mezosistolni klik. Subvalvularna stenoza. pr. STENOZA PLUĆNE ARTERIJE Prisutna u 20-25% urođenih anomalija srca. Sistolni šum se čuje češće i 1.  EKG skretanje u desno. Pritisak u plućnom optoku je snižen. Fizičko naprezanje i davanje nitrata može pojačati šum. Plućna arterija je iza suženja proširena (poststenotična dilatacija). Nalaz mezosistolnog “clicka” i telesistolnog šuma nad vrhom srca opisivan je kao normalan nalaz na srcu. jave se znaci dekompenzacije pa čak i smrt. sistolni šum “krešćendo”. obično simptomi nastaju između 2 i 5 godine života. prema leđima i vratu. Desna komora je zadebljalog zida.  oštar. Auskultatorni nalaz je tipičan po ejekcionom zvuku koji nastaje usljed naglog istezanja tendinoznih hordi. kardijalne geneze i da je to u stvari disfunkcija mitralnih zalistaka. Simptomi se javljaju već u dojenačkom periodu. pulmonalis “kritičan” tj.zatvaranja pulmonalne valvule.c. sistolni galop. Postoje saopštenja da sindrom može nastati i toku reumatske i drugih infekcija. . desno ili nad desnom art.

Izvjesna indikacija DVH postoji kada je u prekordijalnim odvodima RS defleksija od V1-V6 (što ukazuje na predominaciju akcionog potencijala desnog ventrikula preko cijelog prekordija.. nego li je to kod odraslih. Abnormalno skretanje el. osi u lijevo treba da pobudi sumnju na sljedeća patološka stanja: hipertrofiju i dilataciju lijevog srca zbog: Pomjeranje medijastinuma i srca na lijevo većinom izaziva skretanje el. osi u lijevo su da je S3 sa višom amplitudom od R3. Zbog fiziološke preponderencije desnog srca u toku embionalnog i fetalnog života. Tip defleksije rs R1 u V1 i V2. uz klinički kontekst. osi u desno i obratno. javlja se znatno skretanje električne osi u desno. do -30 st. jer se u ovom periodu srce rotira u suprotnom smjeru kazaljke na satu i do puberteta zauzima položaj od oko +67 stepeni. Osovine u položaju od +100 stepeni predstavlja vrlo vjerovatan znak srčanog oboljenja. Bolesna stanja sa skretanjem u desno dilatacija i hipertrofija desnog srca blok desne grane mitralna stenoza plućna stenoza Asd i vsd Tetralogia Fallot Bolesna stanja sa skretanjem u lijevo koarktacije aorte . pouzdan je podatak za DVH. SEO ili vektor se može odrditi za proces depolarizacije ili repolarizacije kako pretkomora tako i komora. Visoki inicijalni RV1 -2. U odraslih položaj osi je od +55 do +57 stepeni. Karakteristike skretanja osi u desno na EKG-u su: S1 ima veću amplitudu od R1. Postoje tri tipa skretanja električne osovine QRS kompleksa. osi u lijevo (do 6%) bez patoloških promjena. Do pete godine života osovina se pomjea u lijevo tako da je kod većine u tom periodu + 55 stepeni. u prvoj nedelji se smatra patološkom. Ono iznosi i do 130 + stepeni. a da je R1 viši od R2 ili R3. odrediti vrstu i mjesto pataološkog stanja u srcu. 2. b) skretanje osovine u desno pozitivna za više od 90-120 stepeni. Nakon ovog perioda električna os se vraća u desno. u dojenčkom periodu. Pravac normalne srednje električne osi kompleksa QRS se mijenja ovisno o položaju anatomske osovine srca. 1. sa ili bez Q talasa sa malim r i s nesumnjivo indicira DVH. osi u lijevo više nego li je -20 do -30 stepeni predstavlja najvjerovatnije patološko stanje. Skretanje el. 4. Desnu devijaciju osovine nalazimo normalno kod novorođenčeta i perzistira do 160 dana pa i duže. l u dječijoj dobnoj skupini nalazimo skretanje el. R1 S3 Ijevogram.električna osovina procesa depolarizacije komora Preporučljivo je rutinski određivati veličinu i pravac srednje električne osovovine. 3.a R3 je viši od R1 (S1 R3) i R2. 145 . pogotovu ako je R veći od 10 mm. ili više u V1 i V2.endokarditis aortalnih zalistaka stenoze aorte transpozicija velikih krvnih sudova ASD-tip primum arterio-venozna aneurizma ductus arteriosus-a trikuspidalna atezija anomalni utok plućnih vena DESNA VENTRIKULARNA HIPERTROFIJA (DVH): Dijagnoza desne ventrikularne hipertrofije ima daleko veći značaj u dječijoj praksi. Doznajemo koji je uzrk izmjene električne osi u standardnim odvodima.04 sek. Intrisikoidna defleksija R talasa od 0. indicira vjerovatnu desnu ventrikularnu hipertrofiju.unipolarni grudno odvodi. ako je R viši od 15 mm. kao fiziološka pojava. Skretanje električne osi u lijevo: karakteristike skretanja el. talasa depolarizacije komora. a) osovina je u normalnim granicama između +30 do +90 st. a zatim određivanjem hipertrofije možemo. Možemo prosuditi da li je u pitanju samo poziciono skretanje ili stvarno zbog patološkog stanja srca (na osnovu unipolarnih i prekordijalnih odvoda). Kod desne ventrikularne hipertrofije imamo: .u standardnim odvodima: desnu osovinsku devijaciju (S1 R3) .30 stepeni je siguran znak patološkog stanja srca. Osovina manja od +60 st.unipolarni ekstremitetni odvodi pokazuju: R ili R1 visok u aVR-preko 6 mm . Patološki dekstratip je preko +120° c) skretanje električne osi u lijevo je kada je osovina u lijevo više od +30 st. Više od 110 u periodu od 4 godine pa nadalje ukazuje na patološke promjene. a skretanje veće od .

Vrijednost u dječijoj praksi su od 0. te za usporenje impulsa koji se dešava u AV čvoru i iznosi od 0.unipolarni grudno odvodi: Sa visokim RV5 i RV6. Frekvenca srčanog rada je znatno viša kod djetata.05 sec je jasan znak LVH. i invertan u aVL-u. Kod djece A-V blok l st. a srećemo ga obično u cijanotičnoj grupi srčanih oboljenja. Desni grudni prekordijalni odvodi obično pokazuju invertirane P talase. odvodu. sa tipom visoki R1 i duboki S3 više od -30 stepeni. Potrebno je detaljno istražiti područje V1 i V4R grudni. LIJEVA VENTRIKULARNA HIPERTROFIJA (LVH) . 146 . Sa velikom sigurnošću da su P talasi viši od 2. Intrisikoidna defleksija u V5 ili V6 duža od 0. Izostanak P talasa u svim odvodima znači odsustvo atrijalnog aktiviteta. Ako je P val neobičnog oblika sa P-R intervalom manjim nego 0. izoleketričnog do značajno smanjene voltaže P talasa i trajanja (nekada kod reumatske i druge upale). dok je baza P talasa šira od 0. T negativan.. Maksimalan u II. 3. (P pulmonale) . 3. a ima kao rezultat defleksiju talasa P. aktivni ektopični raitam atrijalni. Maksimalna je visina u bilo kom odvodu do 2. nodalni ritam 2. 1. Duboki q talasi (dublji od 4 mm) u V5 i V6 sugeriraju LVH indirektni podatak za LVH je nalaz atrijalne hipertrofije (P mitrale). počinje sa delta valom.08 sec. Odgovara mehaničkoj sistoli predkomora.. Ovaj proces depolarizacije u predkomorama je odgovoran za razliku u električnom potencijalu. 2. česta komplikacija PST. u standardnim odvodima prosječno jeO. Spušteni St segmenti i invertirani T talasi u V5 i V6 sa povišenom voltažom su siguran dokaz ozbiljne ventrikularne hipertrofije. lutajući “pacemaker” (kod lutajućeg centra vodiča .05 sec. ST segment spušten. Skraćeno vrijeme provođenja ili skraćeni P-R interval nalazimo: normalno kod dojenčeta . poznatim kao atrijalna fibrilacija ili atrijalni flater.ako centar vodič nije u SA čvoru. produženog trajanja sa dva zašiljenja su jedan od drugog udaljeni barem 0. . Ponekad se slabi atrijalni aktivitet ne registruje na uobičajenim odvodima. odnosno završni negativni dio PV1 je dublji i širi znak hipertrofije atrija.5 mm.5 mm visine. te ozbirom da frekvenca utiče na trajanje pojedinih dijelova EKG-a. bifuzičan. Što je dijete mlađe. više nego li je 30 mm i duboki SV1 i SV2 dublji nego li je 25 mm. INTERVAL P-R: je vrijeme koje je potrebno za depolarizaciju predkomorne muskulature. . spljošteni P talasi u I i II stand. Indirektan podatak za DVH se uzima visoki i usiljeni P2 koji indicira desnu atrijalnu hipertrofiju. ako je početni dio P+ i veći znak hipertrofije D atrija. procjenjuje se na osnovu P-R indeksa a to je odnos između PR intervala koji postoji na EEG-u i pročitanog iz tabele u odnosu na dob i frekvencu. atrijalni flater. obično znači da vodič nije SA čvor. paroksizimalna atrijalna tahikardija.08 sec. P talasi mogu da budu zamjenjeni bizarnim formama. to će pojedini dijelovi EKG-a u trajanju odstupati od vrijednosti kod odraslog.10 sec. atrijalni i nodalni. Daljnja karakteristika P talasa u dječijem uzrastu je tzv. nodalni. P congenitale. Tada P2 prelazi vrijendost od 2. ili ako je suma R talasa u l i S talasa i III odvodu viša od 30 cm.08 sec.06 sec. Kod WPW-sindrom (P-R kratak.5. 6. indicira LVH.u standardnim odvodima pobuđuju sumnju na LVH ako je zbir R talasa U II i III odvodu veći od 45 mm. Ako suma R talasa u V5 i V6 45 mm i s talasu u V1 i V2 je viša od 50 mm može se sa sigurnošću tvrditi da postoji LVH. 4. normalno pozitivan. abnormalni i kod djece označavaju atrijalnu hipertrofiju. frekvenca je veća i obrnuto. U unipolarnim ekstremitetnim odvodima P talas je u aVr-u normalno invertiran a u aVL pozitivan.06 do 0. trajanje talasa P kod djece.lijeva osovinska devijacija.5 mm ili u trajanju dužem od 0. Invertirani P talasi u l odvodu ukazuju na dekstrokardiju. Ovakav se ritam zove ektopični.Suprotno tome. finalna oscilacija segmenta promjenjena. V5 i V6 je P talas. ukoliko ovo prati pozitivan P talas u aVR.10-0. Tok procesa depolarizacije određuje pravac i oblik talasa depolarizacije. ukazuju nalijevu atrijalnu hipertrofiju P (mitrale). QRS proširen. Intervertirani T talasi u desnogrudnim odvodima praćeni depresijom St segmenta i u vezi sa drugim promjenama u grudnim odvodima indicira ozbiljnu DVH. sama po sebi. minimalan u III odvodu kod 2-10% djece negativan. P-talas: proces depolarizacije pretkomora: glavna funkcija sinoatrijalnog čvora za proces depolarizacije u muskulaturi predkomora.Wandering pacemaker -imamo male promjene P talasa u l odvodu ali značajne u AVF i V2 od negativnog.16.

0. P-Q interval se postepeno produžuje. Na rođenju i za vrijeme prvih sati ili dana života T talasi su pozitivni u desnim.mikoarditis difterični. varira od 0-1 mm. godine. U prekordijalnim odvodima nalazimo široki SV5 i SV6. Isto tako je znak bloka grane pojava sekundarnih R talasa (R1 ili R2) u grudnim odvodima sa ili bez produžavanja QRS . Varira od 0. Nema osobitog značaja u pedijatrijskoj dobnoj skupini. odvodu. Prognoza je relativno dobra (kod stečenog je lošija). odvoda.akutni reumatski karditis . Blok lijeve grane: u standardnim odvodima blok lijeve grane ima lijevu osovinsku devijaciju. Vrijednosti se kreću između 0.08 do 16. ako kod digitalizacije. znače blok lijeve grane.5m v ili niža ukazuje.iregularno varijabilni po trajanju P-R intervali se mogu sresti u slučaju Luciano-Wenckebach-ovog fenomena. ako rezidua.hipertrofiju srca . bez značenja egzacer-bacije procesa. kao znak infarkta. Može biti visok početka. Zubac q se može naći kod anomalnog istoka 1. R1 je visoki širok. dok na koncu nakon 2-6 kompletnih srčanih revolucija ne izostane 1 ventrikularna kontrakcija zapažen je . U prekordijalnim odvodima nalazimo široki SV3 i SV4. da ima niski početak za 1 mm+ -. kao i kod jake sinusne tahikardije ili paroksizmalne ventrikularne tahikardije.nakon preboljelog reumatskog karditisa.sistemne ili lokalne metaboličke promjene. .5-2. Dužina segmenta se mijenja u obrnutom srazmjeru sa frekvencom. Kod bloka grane je ovaj odnos pravilan i fiksiran P-QRS. Trajanje je od 0.efekat medikamenata-digitalis chinidin Izrazito produženo trajanje St segmenta srećemo kod elektrolitne disbalanse. Talas S: se može naći normalno u sva tri standardna odvoda. Amplituda od 0. Spuštenost ili devijacija za 1.mikoardnu ishemiju (hipoksija miokarda) . koronarne arterije. najčešće urođeni-udružen sa USA.perikardit . U dječijoj dobnoj skupini dosta često se sreće blok desne grane (sa niskim sekundarnim R talasima) bez istovremenog oboljenja srca. a 147 . SPOJNICA: “J” je mjesto spajanja kompleksa QRS-a. TALAS T.kao konstitucionalna pojava u porodici. a kada je potistnut dole. U jednom standardnom odvodu 0. do treće godine života. talasima u ova dva stanja različit. ordinira se Alupent. zbog: -uticaja digitalisa ili srodnih lijekova zbog tahikardije koronarne okluzije ili perikarditisa. Kompleks-QRS: je depolirizacioni talas ventrikula. .kompleksa. A-V blok III ili kompletni A-V blok atriji i ventrikuli kontrahuju se neovisno jedan od drugog. obično praćen jasno invertriranim (diskordinatni blok) T talasa.2 mV/5-22mm.07 sec. Visok početak St segmenta ili T talasa nalazimo kod normalnog srca kada je proces repolarizacije ubrzan. Sekundarni R u desnim grudnim odvodima (V1 i V2) znače blok desne grane.efekti medikamenata. uz sniženje amplitude ostlaih defleksija. S1 ke širok i dubok. obično talasa R ili S i segmenta ST ili T-talasa. talas R: je najviše pozitivna defleksija u bilo kom od štand. Zubac Q: dubina zubca q obično nije veća od 3mm u l i III štand. .12 sec postoji inkompletni blok. Ako QRS kompleks traje od 0. Blok II stepena: . a od 0. SEGMENT S-T: je inteval između kraja QRS kompleksa i početka T talasa.vagotonija. Njegov nastanak se pripisuje depolarizaciji septuma. ali je odnos prema P.10 do 0. ukoliko nema durgih znakova aktiviteta . posebno hipokalcijemije. . Ako je frekvenca ventrikula ispod 50/min do ugradnje pacemakera.5 mV. . QRS kompleksi bloka grane su identični kompleksima kod ekstrasistoličnih ventrikularnih udara (široki i deformisani).kod kongenitalnih oboljenja srca. intraatrijalnog ili intraventrikularnog defekta.0. kod ekstrasistola ili ventrikularne tahikardije potpuno neovisan od atrijalnog aktiviteta. šarlahni ili druge etiologije .07 sec. P valovi (80-120/min) a ventrikularni (frekvenca 40-80/min).5 mm su vjerovatno patološki i indiciraju: .07 . a T1 pozitivan (konkordantni blok). na sniženu voltažu i znači srčano oštećenje.kod atrioventrikularne disocijacije ili kompletnog AV bloka. a ako se pojave u V5 i V6. Trajanje ne prelazi 0. Na normalnom EKU-u “J1 nije pomaknuta za više od + 1mm od izolinije. Blok desne grane: postoji desna osovinska devijacija.03 sec sekunde.PRODUŽENO AV PROVOĐENJA Blok l stepena može se zapaziti kod: .06 .kompletni A-V blok. Nizak početak.

gdje je sačuvan normalan odnos između atrijalnih i ventrikularnih kompleksa. Negativan T2 sugerira miokardno oštećenje.negativni u lijevim prekordijalnim odvodima. kada je T1 ponekad negativan. 2. urođene srčane mane. kod dojenčadi i manja od 80/min kod odraslijeg djeteta. Obično konveniramo sa dozom 0.000 djece. a usporednje sa ekspiracijom. Doza Verapamila za dojenčad je 0. Sinusna tahikardija može da bude rezultat fizioloških stanja (uzbuđenja. Dijagnosticirati se može i intrauterino. incidencija iznosi približno 1 slučaj na 25. situs viscerum invrsus. acido bazni i 6. Ova tahiaritmija je najčešća od svih tahiarit-mija kod djece. izuzev prvih nekoliko sati i dana. Izraz je dobre srčane funkcije. itd. LUTAJUĆI “PACEMAKER” je pojava iznenadnog skoka ritma iz Sa čvora u Av čvor. Sinusna tahikardija: je brza regularna srčana radnja od 120-200 udara na minutu. T talas u aVR je uvijek invertan a u aVL i aVF varijabilni. digitalisom.10 sekundi. Može da nastane u toku anoksije ili djelovanjem medikamenta (digitalis ili kinidin). Negativan talas “T” u standardnom odvodu je za praktične svrhe siguran znak oboljenja miokarda. insulin i hipokaliemija. Polovinu doze digitalizacije prima 148 . RITAM PORIJEKLOM IZ ATRIJA ILI IZ AV čvora: još se nazivaju i supraventriklarni ritmovi. Normalno je talas T u l odvodu obično više od O. pri čemu P talas može postati negativan. P talasi ili manjkaju ili su neuobičajenog oblika. e|ektrolitni poremećaj i intoksikacija 7. Nakon ovog perioda svi prekordijalni T talasi postaju pozitivni. operativni zahvati kod urođenih srčanih mana. Trajanje QT intervala je ovisno frekvenci i uzrastu. a P-R interval skraćen. Za ispravno određivanje frekvence djeteta. preporučuje se mjerenje u snu. Po mehanizmu nastanka mogu biti ektopični. Skraćeni QT interval može biti prisutan kod digitalis administracije a i kod perikarditisa. može nastati VF-ventrikularna fibrilacija. PAROKSIZMALNA SUPRAVENTRIKULARNA TAHIKARDIJA (PST) Ako se javljaju u seriji zovu se atrijalna supraventrikularna tahikardija. ili dolazi do mehaničkog kružnog kretanja.5mm. ili paroksiz-malna supraventrikularna tahikardija. QT interval: je vrijeme totalne električne sistole ventrikula. Talas “T” predstavlja talas repolarizacije komora.v. Doza se može ponoviti za 10 minuta ako se tahikardija ne kupira. nekada je i znak infekta. hipokalijemija. uvijek pozitivni. Talas T može da bude izmjenjen zbog mnogih fizioloških stanja. Produženja Qt intervala je prisutno kod izvjesnog reumatskog karditate kod elektrolitne disbalanse: hipokalcijemija. odvojeni od QRS kompleksa sa trajanjem manjim nego li je 0. uz održavanje uobičajenog odnosa P-QRS. digitalizacijom. Uzroci ove aritmije mogu biti: 1. Neophodno je da je konverzija sinrhonizirana sa QRS kompleksom. TV2 pa i TV3 negativni. Ponekad je teško razlikovati PSt i sinusnu tahikardiju jer sinusna frekvencija može dostići i 220/min. ARITMIJE: Kod dojenčadi je frekvencija znatno veća nego kod odrasle djece. Endokardnafibroelas-toza 5. Nakon prvih dana talasi T postepeno postaju negativni u desnim a pozitivni u lijevim. povišena temperatura ili izraz oštećenja srca: miokardit. miokarditis. Sy). TALAS “U”: nalazi se kod visokog udarnog volumena srca. Sinusna aritmija: je fizički iregularitet srčane radnje pri kome nastaje ubrzanje sa inspiracijom. TERAPIJA PST Ako su u novorođenčeta prisutni znaci insuficijencije srca ili šok. veoma polako intravenozno 40-60 sekundi. Osnovna karakteristika je super-poniranje T i P talasa u 1 val a često je prisutna znatna devalvacija St segmenta kao znak ishemije miokarda zbog visoke frekvence preko 300/min.5 Watt sec na kg tjelesne težine. Do dvanaeste godine života normalno je da su TV1. 3. Wolf-Parkinson-White-ovsindom (WPW. Saopštavana je veća incidencija kod muške djece. jer vagalni pokusi nisu skoro nikad efikasni. kod kojih se ektopični fokus u atriju brzo prazni. Poslije konverzije treba odmah započeti sa i.8-1. Sinusna bradikardija: kada je frekvencija manja od 100/min. jer ako dođe do impulsa za vrijeme T-talasa.2 mg sa 10% Glukozom 10 ml. TV5 i TV6 su. ili kod bolesnika koji primaju digitalis. a negativan T3 je normalan nalaz u dječijem uzrastu. srčana insuficijencija. SINOATRIJALNI BLOK: je prolazno odlaganje električnog ativiteta atrija u toku dva ili više ciklusa. napor) ili patološki kao npr. najbolje je liječenje elektrokardioverzijom.

Desni ventrikularni udari sliče bloku lijeve grane (imaju dominantan R u l odvodu) dok su lijevi slični bloku desne grane (imaju duboki S u odvodu).da pređe u ventrikularni flater ili fibrilaciju i posljedica je trenutna smrt. ali mogu biti izraz strukturalnih promjena srčanog mišića. Najteži oblik supraventrikularne aritmije je ATRIJALNA FIBRILACIJA. digitalizaciju. Atrijalna fibrilacija znači uvijek teško organsko oštećenje srca i sreće se kod teških oblika mitralne stenoze i ASD-a. Sve dotle dok ventrikuli ne odgovaraju više nego li je trećina atrijalnih impulsa. Poslije toga dajemo 2 puta po 1/4 ove doze u 6 do 8 satnim intervalima. Serija ventrikularnih prematurnih udara uz frekvencu od 120-180 na minutu. ako se tahikardija ne kupira. u II i III odvodu pojavljuju se u triangularnoj formi. trajanja od 0. uz kontrolu EKG-a i TA. a kompleks QRS je što je važno. U zadnje vrijeme upotrebljava se verapamil-isoptin. ali je prilično neefikasan ako se radi o ektopičnom mehanizmu PST. Ovo je trajna iregularna aktivacija atrija u frekvenciji od 400 do700 udara/min. VENTRIKULARNI EKTOPIČNI UDARI: karditis. fibrilarni talas. nekoliko dana T talasi postaju invertirani (vjerovatno kao posljedica ishemije). (kao kod stenoze ili koarktacije aorte). treba izbjegavati digoksin jer može uvećati provođenje po usporednom putu i povećati frekvencu ventrikula.v. Tada je kombinacija propranolola i kinidina prokainamida mnogo bolja. suprotno od smjera T talasa. intoksikacija medikamenima. U l odvodu talasi flatera se mogu identifikovati. Opasnosti od ventrikularne tahikardije su: . postoje manje poteškoće. ako ventrikuli odgovaraju sa 2:1 ili 1:1 nastaje kongestivna insuficijen-cija. Sreće se iznad 6 mjeseci starosti u prisustvu perzis-tentnog ductus arteriosusa defectus septi ventrikuli. pored posebnog oblika i pomanjkanje vremena korelacije sa aktivacijom atrija i puna kompenzatorna pauza koja ih prati.10 sekundi ili više.može rezultirati u kongestivno popuštanje ako duže traje ili . Karakteristike su ventrikularnog prematurnog udara. Efekat atrijalnog flatera na cirkulaciju ovisi o ventrikularnoj frekvenci. U EKG-u se tada zapaža atrijalna aktivacija u vidu linije tzv. većina SVT kod novorođenčeta se može elektro konvenirati i nakon digitalizacije vjerovatno neće više biti napada uz stalhu EKG kontrolu. Pojava multi-fokalnih ventrikularnih prematurnih udara različitog oblika ima ozbiljan karakter. Digitalizacija se provodi godinu dana.8 -1. sa depresijom S-T. tako se i ventrikularni talasi potpuno iregularni. kada postoji široki šant. Kod WPW sindroma kod novorođenčadi ili dojenčadi može se upotrijebiti elektrokonverzija ili digoxin. indicirana je elektrokonverzija. Ventrikularni kompleksi su obično normalne konfiguracije. Ova pojava uvijek znači organsko oštećenje srca (reumatski kardit. Ventrikuli uzvraćaju sa normalnim QRS kompleksima u regularnoj frekvenci od 140-180 udara/min. Ako je široki QRS kopleks ili atrijska undulacija ili fibrilacija.V. Ako tahikardija traje duže. ili Novocamid 10 mg/kg/TT veoma polako i. endokardijalna fibroelastoza). Doza se može ponoviti za 10 minuta. Talasi “p” su normalnog oblika. uz kongestiju plućnog optoka. Na sreću. Frekvenca može da varira između 180-300 udara/min. Doza Verapamila za dojenčad je 0. Terapija ventrikularne tahikardije: Xylocain 1-2 mg/kg polako i. ako se radi o varijanti sa uskim QRS kompleksom. Ako nema znakova insuficijencije ili šoka. Bigeminija se sreće kod intoksikacije digitalisom. Ventrikuli odgovaraju iregularno u nižoj frekvenciji od 110-150/min. uz kontrolu TA i EKG-a AKo su aplicirani medikamenti bez učinka. Atriji su tada us talnom regularnom aktivitetu od 250-350 udara/min. Ako se sretne. preko onih odvoda koji 149 . Ritmovi porijeklom iz ventrikula: Karakteristika ovih ritmova je manja korelacija između atrijalnih i ventrikularnih kompleksa. u kome je teško diferencirati pojedine P talase. usporenom ili odgođenom repolarizacijom lijevog ventrikula (ravnim ili negativnim T talasima). nakon 8h (1/4 doze saturacije). ELEKTROKARDIOGRAM KOD KONGENITALNIH SRČANIH MANA: Dijastolično opterećenje lijevog ventrikula sa visokim R zubcom u V6 ili dubokim Q u V6. opravdana je sumnja da li je prisutna stvarna ventrikularna tahikardija ili supraventrikularna tahikardija sa aberantnim in-traventrikularnim provođenjem. Sistolično opterećenje lijevog ventrikula npr. Kao atrijalni.novorođenče odmah.v. koji je efikasan čak u 90% PST kod djece.2 mg sa 10% Glukolzom -10 ml. kongenitalna srčana mana. Najteži patološki oblik supraventrikularne aritmije je atrijalni flater. Supravnetrikularni ritmovi SPT se mogu naći kod novorođenčeta ili dojenčeta sa normalnim srcem. onda umjesto elektrokonverzije odmah treba započeti I. veoma polako intravenozno 40-60 sekundi. ili obje promjene.

Kasnije se St segmenti vraćaju prema normali. oštra inverzija T talasa. Ova se stanja sreću kod dugotrajnih dijareja sa povraćanjem. hipertenzivnog nefrita.subepiakrdijalnog oštećenja miokrda Uslovljava nisku voltažu kroz sve odvode. usljed spazma i inflamacije nastaje sniženje parcijalnog pritiska O2 u kapilarima plućnog optoka te hiperkap-nije. qRs i R). a zatim toksični efekat. konačno oštra inverzija T talasa je prisutna kod potpuno normalnih ST segmenata.talasi P postaju progresivno širi i konačno iščezavaju . Promjene se hronološki ređaju: Nedelju dana uz pojavu trenja-elevacija ST segmenta.P-R interval se postepeno produžava . Promjene u EKG-u su dosta tipične za nizak nivo kalijuma: nastaje prolongacija QT intervala sa proširenjem T talasa. pouzdan znak za miokarditis. šatorastog oblika i mogu nadvisti R talase.QRS kompleksi se proširuju na račun smanjene visine R talasa.talasi T postaju viši. Sistolično opterećenje desnog ventrikula: u V1 i V2 visokog R i malog s.5 mEq/l.Prošireni ili bifazićni P talasi u V1 i V2. nagle rehidratacije bez dodavanja kalijuma. Dijastolično opterećenje desnog ventrikula: prisutan blok desne grane. Konkavna elevacija ST segnenta i T talasa u početku procesa kroz sve odvode.5 mEq a može se sreti u podmaklom stanju uremičnog sindroma. Zatim kod stečenih oboljenja srca kao: mitralna stenoze sa znatnom plućnom hipertenzijom. . uz inverziju T talasa. voltaža T talasa postaje niža do njegove inverzije (u III odvodu). U takvim stanjima nastaje: . zatim qRs.srčana frekvenca usporena . Cor pulmonale acutum se u dječijem uzrastu može definisati u prisustvu slijedećeg tipa EKG-a: . Sreće se kod nefrotskog sindroma.Postoji rotacija srca tipa duboki S1 visoki R3. dolazi do hipertenzije u art. postoperativne alakloze. PROMJENE U EKG-U KOD MYOCARDITISA Pojavljuje se bilo izolovano. Izoelektričan St segment nakon 2 sedmice. 3-4 nedelje od pojave bolesti. ravni ili invertirani T talasi . te nakon liječenja kalijumom ekcsivnim količinama. i proširenja S talasa . leukemije. Talas T može biti pozitivan ili negativan. Glaven EKG promjene kod miokarditisa su: . bilo kao posljedica nekog primarnog oboljenja virusne ili bakterijalne geneze. pojava talasa “U” l tip se sastoji u pojavi depresije St 150 . pleuralne efuzije sa lijeve strane itd. HIPERKALIJEMIJA je stanje povišenog serumskog kalija iznad 4. vodi energetskoj insuficijenciji što se odražava na EKG-u.spušteni St segmenti . PROMJENE U EKG-U KOD PERICARDITISA Elektrokardiografske karakteristike su rezultat dvaju faktora: . kod bronhopulmonalnih afekcijama Bronchitis obstr.niski.Modifikacija repolarizacione faze spušteni St segmenti. qR. malog q i visokog R. HIPOKALIJEMIJA: je stanje snižene koncentracije kalijuma u serumu ispod 3. Postoje specifične lezije kao intrakardijalni blok (različitog tipa od atrio-ventrikular-nog do intraventrikularnog bloka.snižena voltaža u svim odvodima . a T talasi postaju negativni. depresija ST segmenta. Mehanizam nastanka funkcionalnog akutnog plućnog srca kod dojenčadi i male djece.perikardne tečnosti ili adhezijue . (Rs. plm. .registruju akcioni potencijal lijevog ventrikula (V5 i V6). i nedozrelosti miokarda.visoka frekvenca Gdje kada je elongacija QT. kod dijabetične kome. zatim osjetljivosti metabolizma miokardne ćelije. Mehaničko opterećenje srca kod milijarne bronchopneumonie. lower neprosa nephritis. sreće se kod: Fallotove grupe anomalija čista plućna stenoza otvoreni ductus arteriosus sa plućnom hipertenzijom ventrikularni septalni defekti sa plućnom hipertenzijom.

meningita. a negativni postaju pozitivni.sinoatrijalni blok Najjasnije su promjene u ST segmentima. Magnezijum: ne izaziva dijagnostičke promjene u EKG kod čovjeka. Inverzije T talasa sa prolongacijom QT intervala i prominentnim “U” talasom. kojeg prate visoki R talasi. dijabeta. takođe produženo QT interval ali je produženje na račun T talasa. Optimalno punjenje i pritisak su promjenjivi i ovise od brojnih ekstrakardijalnih faktora uz uključivanje visokog pozitivnog ekspiratornog pritiska. Sreću se ventrikularne aritmije pa i biogeminija.segmenta i prominentnog “U” talasa. Miokardna kontraktilnost će se poboljšati kada se utvrdi tretman bazičnog uzroka šoka. U EKG znatno produženje QT intervala i to na račun produžavanja ST segmenta. Sniženje: kalcijuma u serumu se sreće u slučajevima tetanije. Ekces Natrijuma može da imitira sliku deficijencije kalija u EKG-u. Tretman pomaže za uspostavljanje ponovnog adekvatnog srčanog udarnog volumena i periferne perfuzije. do pojave paroksizmalne ventrikularne tahikardije. Kardiogeni šok Kardiogeni šok se može desiti kao komplikacija: a) teške srčane disfunkcije koja prati često hirurški tretman. Primjenom veće količine infuzionih rastvora u terapiji povećava se i udarni volumen praćen povećanjem centralnog venskog pritiska i ventrikularnog pritiska (preload-ulazni volumen). Povećanje pritiska koje je neophodno da popuni relativnu nedovoljnost desnog ventrikula naročito poslije operacija na otvorenom srcu. Za ova stanja je karakteristično povećanje iritabiliteta srca pojavom prevremenih udara. d) kod imunoloških oboljenja (anafilaksija) e) hemoragija i dehidratacija f) u toku teških oboljenja CNS-a. što je suprotno od stanja hipokalijemije. Normalna veličina T talasa je od 0.produženo AV provođenje . Najraniji efekat digitalisa na EKG-u očituje se u skraćenju QT intervala i promjena u T talasu. c) kod teških opekotina. te paroksizmalna atrijalna tahikardija sa blokom. digitalis utiče na njihovu inverziju tako da pri visokoj saturaciji digitalisom postaju negativni. različitog porijekla. količina infuzionog rastvora odgovara povećanju srčanog udarnog volumena.5-4 mm. Šok se karakterizira sa niskim udarnim volumenom i hipotenzijom koji uzrokuju neodgovarajuću perfuziju (u periferiji). pri čemu produženje QT intervala može biti izazvano istovremenim sniženjem kalcijuma u serumu. zatim pri upotrebi minimalnih doza vitamina D kod teških oblika rahitisa. dok T talas nije znatnije proširen. b) u toku septikemije. Pouzdan znak intoksikacije digitalisom je: . Kada je centralni venski pritisak nizak. kod alkaloze. KALCIJUM: Povišenje kalcijuma u serumu se sreće kod hipervitaminoze D. Poznato je da intoksikacije digitalisom kod djece može izazvati tahikardiju a ne bradikardiju. što može biti fatalno ako se shvati da je tahikardija posljedica nedovoljne doze medikamenta. Međutim dopamin epinefrin i dobutamin su kateholamini koji također poboljšavaju kontraktilnost 151 . acidotičnih stanja. T talas lagano snižen. Posebno se često vidi ektropični atrijalni •pacemaker”. Skraćenje Qt intervala u toku digitalis terapije treba pripisati ovom efektu. koji je proširen. eliminiše hipoksija i korigira acidozu. Rjeđe se vidu atrijalni flater ili fibrialcija. U EKG-u sem tih pojava nalazimo izrazito skraćenje QT intervala. ali je uglavnom normalna. Kod postignutog zasićenja ST segment postaje spušten i uglat u pogledu djelovanja na T talas. U uobičajenim dozama ne utiče na talas P. Intoksikacija digitalisom najčešće izaziva atrijalnu aritmiju. Liječenje kar-diogenog šoka preveniramo prolongiranu ishemiju vitalnih organa. Tahikardija dalja neće povećati niti smanjiti udarni srčani volumen uz smanjenje dijastolnog punjenja.

kada se nitroprusid koristi u kombinaciji sa dopaminom. povećavaju i time puls i srčani učinak. može biti adekvatna. a ovim bolesnicima također koristi i ekstrakorporalna membrana ok-sigenacija. Dobutamin ima čisti centralni beta efekat sa izvjesnom perifernom vazodilatacijom. Međutim u većim dozama (više od 15 micrograma/kg/min uzrokuje signifikantni porast u sistolnoj vaskularnoj rezistenciji preko α receptora slično norepinefrinu. Norepinefrin može izazvati manju tahikardiju sa uvećanim sistemskim krvnim pritiskom i koristi se kod pacijenata sa septičkim šokom. čak i kod intravenske primjene. Epinefrin također uzrokuje ovisno od doze povećanje u sistemnoj vaskularnoj razistenciji preko α adrenergičnih receptora. što zavisi od miokardijalnih i serumskih vrijednsoti kalija i kalcija. različiti negativni efekti se mogu javiti kod većih doza i toksicitet je manje predvidljiv. Svi ovi agensi uzrokuju tahikardiju. Ovi lijekovi se mogu koristiti u različitim kombinacijama. upotreba afterload smanjujućih agenasa. tako da se ovaj efekat može povratiti brzo prekidom davanja lijeka. Kod viših doza dopamin može uzrokovati povećanje u pulmonalnoj vaskularnoj rezistenciji naročito kod pacijenata sa ekstremno reaktivnom pulmonalnom vaskularnom cirkulacijom. 152 . dobutamin ima manji hronotropni efekat nego izoprotenerol i bolji je kada je prisutna tahikardija prije početka inotropnog efekta. Kako je uobičajeno za pacijente sa kardiovaskularnim šokom da imaju smanjenu renalnu perfuziju. Ako je sistemna vaskularna rezistencija prisutna i upotreba pozitivnih inootropnih agenasa sama ne poboljša perfuziju tkiva. Pacijenti nakon operacije sa kardiogenim šokom mogu imati koristi od intraaortne balonske kaunterpul-zacije. Pored toga. Tabela 1 pokazuje tretman akutne srčane cirkulatorne insuficijencije pod većinom uvjeta. mogu biti aritmogeni. naročito u prisustvu hipoksije i acidoze. Pacijenti sa kardiogenim šokom mogu imati povećanje u sistemnoj vaskularnoj rezistentnosti što rezultira u visokom opterećenju i slaboj perifernoj perfuziji. Uz Dopamin. Dopamin takođe ima specifičan efekat na vaskularni renalni protok i povećava ga proporcionalno drugim vaskular-nim mrežama u dozi manjoj od 5 micrograma/kg/min. davanje digoxina može dovesti do visokih perzistentnih vrijednosti u krvi jer se izlučuje preko bubrega. Adekvatna procjena i tretman kardiovaskularnog šoka je obavezan. npr. Tretman dojenčadi i djece sa niskim srčanim učinikom poslije hirurgije srca zavisi od prirode operativne procedure i pacijentovog stanja nakon operacije. Glavna razlika između ovih agenasa leži u njihovom djelovanju na periferno vaskularno stablo.srca. Ako se ovim bolesnicima mora dati digoxin dati ćemo niže doze i često pratiti nivo digoxina u krvi. međutim pozitivan inotropni efekat je gotovo trenutan. Glavna prednost kateholamina je njihov veoma kratak poluživot. Vidi tabelu 1. Digoxin ima sporiji efekat nego kateholamini. Upotreba digoxina u trenu niskog srčanog učinka treba biti izbjegnuta. Dopamin nema signifikantnog perifernog beta efekta na vaskularnu rezistentnost u dozi 2-10 micrograma/kg/min.

Nekrotično tkivo se lako otkida stvarajući septične emboluse koji mogu da opstruiraju krvne sudove kako u samom miokardu. valvularnim stenozama. emboli. najveći rizik za razvoj septičnog endokarditisa imaju djeca sa: VSD. Hirurška korekcija srčanog oboljenja reducira. nauzejom i povraćanjem. kao i druge nebakterijske endokarditise uzrokovane sa virusima ili gljivicama. pa se rijetko vide u pravilno tretiranih pacijenata. izuzev 6 mjeseci nakon reparacije ASD i zatvaranja DAP. leukociti i kalcifikati. Te manifestacije su: NEUROLOŠKE KOMPLIKACIJE. U oko 30% slučajeva. upotrebe lijekova. cerebralni apscesi. izmjenjen karakter srčanih tonova. glavoboljom. mialgijama. Kod odraslih se ovom pribrajaju bikuspidalna aortalna valvula. ranije nazvan endokarditis lenta. Pseudomonas aeruginoza se javlja nakon i. Oboljenje predstavlja značajan uzrok morbiditeta i mortaliteta u djece. Učešće drugih mikroorganizama je rjeđe. Vegetacije se obično formiraju na mjestu endokardijalnih ili intimalnih lezija koje su rezultat turbulentnog protoka krvi velike brzine i prema tome. Objektivno je prisutna promjena kliničkog nalaza na srcu. vještačke valvule . ali može nastati i kod one djece koja nemaju predhodno srčano oboljenje. artralgijama. Evidentna je splenomegalija. fibrina u kome se nalaze bakterije. Streptokokni (viridans) endokarditis se javlja nakon stomatoloških zahvata. ali ne eliminiše rizik od endokarditisa. sa povećanom učestalošću u posljednjim decenijama. kao i oni koji imaju dugotrajno prisustvo katetera u velikim venama zbog trajnih perfuzija ili parenteralne ishrane. oštećenjem senzorija i tokalnim neurološkim znacima. a u 10% slučajeva hemokulture su negativne. a enterokokni (grupa D) nakon manipulacije u GIT i genitourinarnom traktu. Bolest je ekstremno rijetka u dojenačkom dobu. mijenjanje karaktera šuma ili njegova pojava kada ga ranije nije bilo. ETIOLOGIJA: Za razvoj infektivnog endokarditisa u 50% slučajeva odgovoran je Streptococcus viridans. KLASIČNE KOŽNE MANIFESTACIJE razvijaju se kasnije u toku bolesti. subakutni bakterijski endokarditis. perzistentnim ductusom arteriosusom. umorom. tako i u drugim područjima plućne i sistemske cirkulacije. Stafilokokni endokarditis je rjeđi u bolesnika koji nemaju osnovno srčano oboljenje. tresavicom. prolaps mitralne valvule sa mitralnom regurgitacijom. PATOLOGIJA I PATOGENEZA Infektivni endokarditis je najčešće komplikacija kongenitalnih ili reumatskih oboljenja srca. desnom transpozicijom velikih krvnih sudova i hirurški sistemsko-pulmonalnim šantovima. simptomi su obično blagi kao prolongirana temoperatura uz gubitak na težini koja perzistira nekoliko mjeseci. osobito aorte. KLINIČKE MANIFESTACIJE Ukoliko je uzročnik STREPTOCOCCUS VIRIDANS. Povećan rizik za razvoj ovog oboljenja imaju uživaoci narkotika. Suprotno od ovog. pojava ekstratonova. manifestuju se znacima povećanog intrakranijalnog pritiska.SEPTIČNI ENDOKARDITIS l NJEGOVA PREVENCIJA Termin uključuje entitete akutni. tetralogijom Fallot. 153 . Mogu se očekivati znaci sistemne i pulmonalne embolije. Najčešće dominiraju znaci mitralne i aortalne regurgitacije. a nekada su prisutne petehije. te znaci kongestivnog popuštanja srca. mikotične aneurizme i hemoragije. Vegetacije se sastoje od nekrotičnog tkiva. uprkos napretku u tretmanu i profilaksi.v. početak može biti buran sa visokom intermitentnom temperaturom. odgovoran je Staphilococcus pyogenes.

ubrzana SE. a kod visoko senzitivne infekcije sa str.Oxacillin 200 mg/kg/dan i. oblik.000. . Ako je uzročnik Staphilococcus onda semisintetski penicilini . Malo zakašnjenje može dati progresivni endokarditis sa teškim komplikacijama. U prve dvije hemokulture etiološki agens se otkriva u 90% slučajeva. preferira se kombinacija i.miokardni apscesi. Ampicillin 300 mg/kg/dan podjeljeno u 4 doze s tim da se ne prekorači 12 gr/dan. Ukoliko se srce dovede u stanje refrakternog kongestivnog popuštanja potreban je hirurški zahvat. s tim da se ne prekorači 20. lokaciju i mobilnost kao i utvrditi prisutnost valvularne disfunkcije. Janeway lezije (male bolne eritematozne ili hemoragične lezije na dlanovima ili tabanima) 3. viridans može se preporučiti skraćenje tretmana i uključiti oralni put davanja.poremećaji u sprovodenju impulsa.v. s tim da se ne premaši 12 gr/dan.rupture sinusa Valsave.v. . Alternativno se daje Penicillin G uz dodatak gentaimicina i.stečeni VSD i .000 i. Predhodni antibakterijski tretman reducira pozitivnost hemokultura na 50-60%.mikotične aneurizme. mikrohematurija (manifestacija imunim kompleksima uzrokovanog glomerulonefritisa). . 200. Mora se držati visok baktericidni nivo antibiotika dovoljno dugo da se eradicira mikroorganizam koji se naselio na relativno avaskularne vegetacije. pošto lezije veće od 1 cm imaju veći rizik za embolizaciju. Splinter hemoragije (linearne lezije korjena nokta) Te lezije predstavljaju vjerovatno vaskulitis uzrokovan cirkulirajućim antigen-antitijelo kompleksima. Zavisno od kliničkog odgovora na terapiju. PROGNOZA I KOMPLIKACIJE Prognoza septičnog endokarditisa je i danas ozbiljna. s tim da se ne prekorači 80 mg/dan. onda se daje Penicillin G u milionskim dozama. . Ako je u pitanju streptococcus viridans koji je dobro osjetljiv na penicilin.sistemska embolizacija sa znacima od strane CNS-a. Takođe može pomoći u predviđanju emboličkih komplikacija. Izbor antibiotika prema etiološkom agensu.000-300. Ako je uzročnik enterokokus koji je slabije osjetljiv na penicilin. .1. Preporučuje se trajanje tretmana u periodu od 4 do 6 nedjelja. u nekim slučajevima potrebno je prolongirati tretman.pulmonalna embolizacija. Mortalitet je 20-25%./kg/dan podjeljeno u 6 doza (svaka 4 sata).v. . TRETMAN Antibiotski tretman treba primjeniti odmah nakon postavljanja dijagnoze. 2-4 mg/kg/dan podjeljeno u 3 doze. LABORATORIJSKI PODACI: Najvažnija informacija za pravilan tretman dobije se hemokulturom.000 za 24 sata. i gentamicin u pomenutoj dozi. Oslerovi čvorići (mekani intradermalni noduli na palmarnoj strani palčeva) 2. Vrijeme uzimanja nije važno pošto je očekivana bakterijemija konstantna. . 154 . Ehokardiografija može otkriti vegetacije. kada ugrađivanje vještačke valvule spašava život.toksični miokarditisi.kongestivno popuštanje srca. hemolitička anemija. a komplikacije se mogu očekivati kod 50-60% djece sa dokumentovanim oboljenjem.j. identificirati njihovu veličinu. Hirurška zamjena inficirane vještačke valvule ima veliki operativni rizik. Drugi laboratorijski podaci su od sekundarne važnosti: leukocitoza. Najčešća komplikacija su . podjeljeno u 4 doze. Hemokulture uraditi čim je prije moguće i to u 3-5 navrata.

prethodni bakterijski endokarditis čak i u odsustvu srčanog obolenja .hipertrofična kardiomiopatija .nekompliciran vaginalni porod Najbrojniji zahvati koji mogu izazvati bakteriemiju su u području smatotologije.izolirani ASD tip sec. profilaksa se koristi samo za vrijeme perioperativnog perioda tj. Da bi se izbjegla rezistencija na upotrebljene antibiotike. Profilaktička upotreba antibiotika preporučuje se pacijentima koji imaju rizik za razvoj endokarditisa a podvrgnuti su zahvatima koji mogu izazvati bakteriemiju. Osobe koje imaju rizik za razvoj bakterijskog endokarditisa trebale bi imati najbolje moguće oralno zdravlje da se eliminiše potencijalni izvor bakteriemije.injekcije intraoralne anestezije .ispadanje mliječnih zuba .PREVENCIJA SEPTIČNOG ENDOKARDITISA Hirurški.. stomatološki zahvati kao i upotreba brojnih instrumenata u različitim dijagnostičkim i terapeutskim procedurama oštećuju površine sluznica izazivaju kontaminaciju tkiva sa tranzitornom bakterijemijom koja rijetko perzistira duže od 15 minuta. ispiranjima sa dezifencionim sredstvima i profesionalnim čišćenjem zuba prije izvođenja rutinskih stomatoloških zahvata.većina hiruških zahvata .stanja nakon hiruške korekcije bez rezidua do 6 mjeseci nakon korekcije ASD tip sec. funkcionalni ili inocentni šum . Prije ekstrakcije zuba na 3 do 5 minuta suhu gingivu bi trebalo premazati sa CHLOREXIDINOM ili sa POVIDONE-IODINOM pošto je dokazano da to reduvira postekstrakcionu bakteriemiju. Ako postoji zahtjev za stomatoloških zahvatima u seriji onda se to preporučuje izvesti u sedmodnevnim intervalima da se smanji potencijalna opasnost od razvoja rezistentnih mikroorganizama.ugrađene vještačke srčane valvule uključujući bioprostetičke kao i homograft valvule .sectio caesarea .prolaps mitralne valvule sa mitralnom regurgitacijom Zahvati koji mogu izazvati bakteriemiju: . Loša higijena zuba.plombiranje zuba iznad linije žvakanja .fiziološki. . i pacijenti bez zuba mogu imati potencijalnu opasnost od bakteriemije zbog ulceracija na sluznici koje su posljedica neadekvatno namještene proteze. Stomatolozi bi trebali kod takvih pacijenata reducirati upalu gingiva pomoću stimulisanja pranja zuba.namještanje ortodontalnih aparata . abnormalnim srčanim valvulama ili na mjestu srčanih defekata uzrokujući bakterijski endokarditis ili endarteritis.valvularna disfunkcija reumatske ili druge etiologije čak i nakon urađenog hiruškog zahvata .prolaps mitralne valvule bez mitralne regurgitacije . VSD i perzistentni ductus arteriosus . peridontalne i periapikalne infekcije mogu izazvati bakteriemiju čak i u odsustvu stomatoloških zahvata. 155 .većina kongenitalnih srčanih malformacija .stomatološki zahvati za koje je poznato da uzrokuju gingivalno ili mukozno krvarenje Neka stanja koja su vrlo bliska stanjima gdje postoji rizik za razvoj bakterijskog endokarditisa ali se ipak profilaksa bakterijskog endokarditisa NE preporučuje: . Ti uzročnici se mogu naseliti na oštećenim. 1 do 2 sata prije operativnog zahvata i 6 do 8 sati nakon Stanja kod kojih postoji rizik za razvoj bakterijskog endokarditisa: .predhodna Kawasaki-eva i reumatska bolest bez valvularne disfunkcije Neki zahvati koji su bliski onim koji mogu izazvati bakteriemiju ali se ipak profilaksa bakterijskog endokarditisa NE preporučuje: .

Kod takvih osoba preporučuje se kombinacija ampicillin i gentamycin parenteralno.m. Daje se: AMOXICILLIN 50 mg/kg per os 1h prije operativnog zahvata 25 mg/kg per os 6 do 8 sati nakon inicijalne doze Kod alergije na Amoxicillin/Penicillin daje se erythromycin ili clyndamycin ERYTHROMYCIN 20 mg/kg per os 2 sat prije operativnog zahvata 10 mg/kg per os 6 do 8 sati nakon inicijalne doze Alternativno CLYNDAMYCIN 10 mg/kg per os 1 sat prije operativnog zahvata 5 mg/kg per os 6 do 8 sati nakon inicijalne doze Totalna pedijatrijska doza ne može nadmašiti dozu odraslog. Antibiotska profilaksa treba biti prilagođena tom uzročniku. VANCOMYCIN 20 mg/kg i.v. Za određivanje inicijalne pedijatrijske doze Amoxicillina može se koristiti sljedeća šema: . prije zahvata (ne premašiti 80 mg) Nakon 8 sati ponavlja se inicijalni režim u punoj dozi.v. ili i. perfuzija u periodu od 1 sata (treba početi na 1 sat prije operativnog zahvata) Ponavljanje doze nije potrebno. prije zahvata GENTAMYCIN 2 mg/kg i.od 15 do 30 kg 1500 mg . Kod takvih osoba razvoj endokarditisa je povezan sa vrlo visokim mortalitetom. CLYNDAMYCIN 10 mg/kg i.v.v. Ove zahtjeve će zadovoljiti kombinacija AMPICILLINA i GENTAMYCINA kao što je naprijed navedeno.m. Ukoliko postoji alergija na Ampicillin/Penicillin daje se kombinacija VANCOMYCIN i GENTAMYCIN.v. 156 . U koliko su pacijenti sa niskim rizikom i u ovoj grupi pacijenata dovoljan je AMOXICILLIN per os.preko 30 kg 3000 mg (doza za odrasle) Doza koja slijedi je 1/2 inicijalne doze. ili i. Osobama koje nisu u mogućnosti da uzimaju lijek per os preporučuje se parenteralno AMPICILLIN. 30 minuta prije zahvata 25 mg/kg i/m. 6 sati nakon inicijalne doze Vrlo visok rizik za razvoj endokarditisa imaju osobe sa vještačkim valvulama.ispod 15 kg tjelesne težine 750 mg Amoxicillina . Bakterijski endokarditis koji uslijedi nakon ovakvih zahvata najčešće je uzrokovan sa Enterococcus foecalis. 6 sati nakon inicijalne doze Kod alergije na Ampicillin/Penicillin daje se Clyndamycin.Najčešći uzročnik endokarditisa nakon stomatoloških i operativnih zahvata na gornjem respiratornom traktu (tonzilo i/ili adenoidektomija) je α hemolitički streptokok pa bi specifičnu profilaksu trebalo usmjeriti prema tom uzročniku. AMPICILLIN 50 mg/kg i.v.m. 30 min.v. hiruški konstruisanim sistemsko-pulmonalnim santom. AMPICILLIN 50 mg/kg i. ili i. 30 min. Antibiotski režim koji se koristi u profilaksi reumatske bolesti je NEADEKVATAN za prevenciju bakterijskog endokarditisa. Kod alergije na Ampicillin/Penicillin daje se vancomycin. oralno hiruških i hiruških zahvata na gornjem respiratornom traktu preporučuje se amoxicillin. ili i. Bakteriemija se može razviti i kod hiruških zahvata kao i upotrebe različitih instrumenata u dijagnostičke i terapeutske svrhe u genito-urinarnom i gastrointestinalnom traktu. 30 minuta prije zahvata 5 mg/kg i. Za standardni profilaktički režim kod svih stomatoloških. konduitom kao i osobe koje u anamnezi imaju podatke o ranije prebolovanom endokarditisu. Amoxicillinu se daje prednost nad ampicillinom i penicillinom V zbog njegove bolje resorpcije u GITu te višeg i trajnijeg nivoa u krvi. Tetraciklini i sulfonamidi se ne preporučuju u profilaksi endokarditisa.

Nalaze se brojne imunološke abnormalnosti u ovih oboljenja. Zna se da je . U tom latentnom periodu bi se mogli odvijati imunološki procesi čija su posljedice kliničke manifestacije ARG.pojava ARG češća poslije infekcija gornjih respiratornih puteva. 5. Uzima se kao neki standard da 0. Zna se da se češće javlja u mladim prenatrpanim kolektivima i kod grupe sa lošim socijalno-ekonomskim stanjem. a . Kao posebno “reumatogeni” se pominju serotipovi M 1. Uzrok nesupurativnoj inflamaciji je nepoznat. Reumatska oboljenja u dječjem dobu se nazivaju inflamatornim oboljenjima vezivnog tkiva ili kolagenim bolestima. ali se istovremeno zna da streptokok C i G stvaraju ovaj ekstracelularni produkt ali ne daju ARG. Na primjer. 2. abnormalni imuni odgovor domaćina na infekciju streptokokom grupe A. Uloga virusa kao kofaktora nije potvrđena. ali su tu vjerovatno ubrojani i zdravi nosioci bakterija u guši koji rijetko obole od ARG. ali i hipotetičkih varijanti. 6.DJEČIJA REUMATOLOGIJA Dječija reumatologija kao grana pedijatrije obuhvata veoma veliki broj kliničkih entiteta. Postoje u osnovi tri teorije: 1. ali još nema definicije koji su to “reumatogeni” sojevi. Kad se govori o epidemiologiji RG. Uzima se da je najosjetljiviji period u dobu od 5 do 15 godina. ETIOLOGIJA Inicijalni uzrok koji pokreće patogenezu ARG je β hemolitični streptokok iz grupe A. mada se može pojaviti u svakom životnom dobu. Glavni rezervoar streptokoka su gornji respiratorni trakt u ljudi. Pojedini sojevi streptokoka iz grupe A češće se nalaze u bolesnika. onda je to u biti epidemiologija infekcije gornjih respiratornih puteva streptokokom iz grupe A. Akutna reumatska groznica Akutna reumatska groznica (ARG) je prevashodno oboljenje dječijeg uzrasta i omladine. 3. te razvoja ARG ostao je neobjašnjen. Period latencije traje od 1 do 3 sedmice. a trajna oštećenja ostavlja na srcu. pa ona stara izreka vrijedi i danas da ARG liže zglobove a srce ugriza. Neliječena teče u atacima koji slijede u različitim intervalima. Ne postoji ni jedan klinički. ekstracelularni toksini streptokoka lediraju ciljne organe kao što su: miokard. Ovdje ćemo iznijeti samo one entitete koje najčešće srećemo kod nas i koji predstavljaju jedan veliki zdravstveni problem u medicini. a koji su pak “nefritogeni”. to jest inflamatorne promjene u vezivnom tkivu bilo kojeg organa. ali “mozaik” događaja ostaje medicinska enigma. Dokazano je da nema primoataka niti recidiva ARG bez predhodne infekcije sa ovom grupom streptokoka. Ova zadnja teorija ima najviše pristalica. PATOGENEZA: Mehanizam odnosa između bakterije i čovjeka. U osnovi ne posotoj animalni modeli kojim bi se pretpostavke potvrdile.5-3% oboljelih od streptokoka iz grupe A oboli od reumatske groznice. Daljni tačni mehanizmi koji će dovesti do simptomatologije ARG ostaju neobjašnjeni. ali izgleda da svi serotipovi iz grupe A mogu izazvati ponovni atak reumatske groznice. valvule. 18 i 24. a to je period od streptokokne infekcije do pojave ARG. nego je šire samo oboljeli. sinovije i mozak. direktna infekcija srca i valvula streptokokom. Svima je karakteristična slična simptomatologija i patološki proces. labaratorijski ili drugi specifični test za dijagnozu pa se često služimo različitim dogovorenim kriterijumima u cilju zajedničke dijagnostike. 3.poslije kožnih infekcija streptokokom češći je poststreptokokni akutni glomerulonefritis. Izuzetak je horea minor za koji entitet latentni period traje i više od 3 mjeseca. pa se smatra da ne šire u okolinu infekciju. β-hemolitički streptokok iz grupe A je potentan i kompleksan mikroorganizam sa brojnim somatskim 157 . zna se da je ekstracelularni produkt bakterije O streptolizin kardiotoksičan za eksperimentalne životinje.

158 . reaktrivna srčana antitijela koja ne razlikuju te valvularne antigene od streptokoknih i tako lediraju valvule. II. Sekvele na valvulama često zahtijevaju hirurške intervencije. Karditis Povišena temperatura 2. odnosno horea minor. da bolesnika vrijeđa vlastita odjeća ili plahta. Reumatski proces može zahvatiti miokard. akutan. a svaki sljedeći atak povećava procenat lezija srca. U tečnosti zgloba se ne nade ništa specifično. Mali zglobovi prsti i kičmenog stuba su rijetko oboljeli. Karditi mogu biti veoma blagi do veoma teški sa srčanom dekompenzacijom. ima tendenciju da migrira sa zgloba na zglob. Zglob je topao. migrirajući Artralgije 3. crven i ako se ne liječi. po mnogim autorima i navodi na greške u dijagnozi ARG. Karditis se javlja u 40 do 80% primo ataka ARG. nađen je i u oko 30% kontrolne grupe isti marker. Jonesova revidirana kriterija -1992 god. skočni. kao ni laboratorijskog testa na osnovi kojih bi se mogla postaviti pouzdana dijagnoza pribjeglo se Jonesovim kriterijima koji su dopunjavani i revidirani. pa se punkcija u smislu dijagnoze rijetko radi. Često se insuficijencije i stenoze kombinuju. . KLINIČKE MANIFESTACIJE I DIJAGNOZA REUMATSKE GROZNICE Obzirom da nema kliničkog znaka ili simptoma. Međutim.Insuficijencije se javljaju u akutnoj fazi.i ekstracelularnim antigenima koji bi mogli započeti imuni odgovor. kao što je na mitralnoj (“riblja usta” i kalcifikati). bolan.1 velika i više malih manifestacija. Okrivljuje se kao mogući uzročnik početka imunog odgovora. Za dijagnozu RG potrebne su . pa bi se tako mogao objasniti reumatski encefalitis.R interval za dob MAJOR KRITERIJI KARDITIS Jedina sekvela ARG koja daje hronična oboljenja srca kao što su valvularne insuficijencije i stenoze i to posebno na mitralnoj i aortralnoj valvuli. a . III). Njegova je karakteristika da je veoma bolan. M protein u streptokoku je virulientni faktor kojim se streptokok brani od fagocitoze. sve ovo zahtjeva i još jednu savjesnu provjeru pored svakog kreveta individualno.Stenoza u hroničnoj kada se formiraju ožiljci. jer štete su velike od na vrijeme nepostavljene dijagnoze ali i od hiperdijagnostike. perikard i sprovodni sistem srca dajući aritmije (AV Blok I. U serumu su nađena ista antitijela kao kod osoba sa streptokoknim faringitisom. ali bez karditisa. U bolesnika sa horejom minor su otkrivena antitijela na antigen koji se nalazi u membrani streptokoka kao i nucleus caudatus-u. Kriteriji su prihvaćeni u cijelom svijetu i od strane SZO 1992 kao revidirana kriterija. Tako su i genetski uticaj i familijarna prdispozicija ipak nejasni. Najčešće su zahvaćeni veliki zglobovi kao što su: koljeni. a čija je posljedica ARG. ali i težinu lezije. Marginalni eritem Labolatorijski nalazi (SE i CRP) 5. Genetski uticaj se pokušava objasniti specifičnim aloantigenom na povišini non-T limfocita koji je nađen u velikom procentu reumatskih bolesnika. lakatni i ručni i to asimetrično. Trikuspidalna i pulmonalna valvula rijetko su zahvaćene reumatskim procesom. Major kriterija Minor kriterija 1. Postoji specifična grupa polisaharida u zidu streptokoka koji je antigenski sličan glikoproteinu koji se nađe u humanim srčanim valvulama i tzv. Isto tako. MIGRIRAJUĆI POLIARTRITIS Najkonfuzniji major kriteriji. Poliartritis. Potkožni čvorići Produžen P . Međutim.2 velike manifestacije i 1 mala ili . Horeja Preboljela RG ili streptokokna infekcija 4. a od pomoći su i sporedne pojave.

Rijetko ih srećemo kod naših bolesnika. otok. koljeno. ali i pri modifikaciji tretmana sa antiinflamatornim lijekovima. toplina. Nema pravog objašnjenja za tu pojavu. Istu vrijednsot ima i povišena antidezoksiribonukleza B (anti-DNasa B) koja nam se činila i osjetljivija. U sredini je normalna boja kože. Ako ima artritis. HOREJA MINIOR ILI SYDENHAMOVA HOREJA Cerebralna manifestacija reumatske groznice i stiče se utisak da se sve rijeđe javlja. a na salicilate u punoj dozi brzo nestaje u roku od 12 do 24 sata. MINOR MANIFESTACIJE ARG Manje specifične. veličine par milimetara do jednog centimetra. 159 .emocijalna nestabilnost. Može se pojaviti sama ili u kombinaciji sa karditisom dok se praktično ne susreće sa poliartritisom. a ako nema ovih elemenata treba biti obazriviji pri dijagnozi. T valu i QRS kompleksu. Može se slivati i mijenjati izgled iz sata u sat. Mogu biti pojedinačni ili u velikom broju na ekstenzornim površinama zglobova: lakat. PROLONGIRAN P-R INTERVAL Najstalnija promjena u EKG-u. Sklona je recidivima. ali pomažu u dijagnozi. polumjesečastog ili prstenastog izgleda. Mogu trajati sedmicama i mjesecima. U EKG-u se mogu još naći promjene u S-T segmentu. ali ga opet procjenjujemo sa ostalim znakovima i simptomima jer se može naći i kod veoma različitih drugih stanja. Manifestacija traje sedmicama ili mjesecima. POTKOŽNI ČVORIĆI Čvrsti. Oko 80% bolesnika ima povišen ASTO.brzo prelazi iz smijeha u plač i obratno. uzima se kao pozitivan ako se nađe 300 i više Toddovih jedinica (ASTO-a). Horeatični pokreti su brzi. ARTRALGIJA Osjećaj bola i nelagodnosti u zglobu. a to dokazujemo pozitivnom kulturom iz farinksa. podatak o primoataku RG podsjeća daje dijete sklono streptokoknim infekcijama u gornjim respiratornim putevima. . PODACI O PREDHODNOJ ARG ILI STREPTOKOKNOJ INFEKCIJI Prvo.nehotične (horeatične) kretnje koje u snu nestanu. pa će pacijent teško vezati cipele i zakopčati dugmad. UBRZANA SE I POZITIVNI C-REAKTIVNI PROTEINI Koriste se u dijagnostici. oko 7 dana. Povišen titar antistreptolizina iz krvi bolesnika. Treba je shvatiti kritički kao komponentu reumatskog procesa uz ostale manifestacije. Podatak o preležanoj skarlatini dobijamo iz anamneze. kičmeni stub. artralgija se ne može pribrajati kao minor manifestacija. Naglašavaju se tri osnovne karakteristike: . Promjene mogu biti tako teške da dijete ne može hodati niti gutati hranu ili tako blage da ih treba tražiti. Govor se nekad promjeni i bude praćen grimasama.hipotonija muskulare i . besciljni i nekordinisani. ali iščezne bez sekvela. bezbolni i pomični. osobito kad imamo samo 1 veliki kriterij. Eritem se najčešće javlja na trupu kao ružičasta eflorescenca izdignuta iznad kože. funkcio leza). MARGINALNI ILI ANULARNI ERITEM Rijetko ga srećemo kod naših bolesnika. Jedan od prvih znakova u školske djece se uoči kao .promjena u rukopisu i . POVIŠENA TJELESNA TEMPERATURA Veoma nespecifična ali je često prisutna od 40° C do subferbrilnih stanja. Brza odluka o davanju antinflamatornih lijekova je kriva da migratorni karakter artritisa ne bude uočen. Ova major manifestacija je zastupljena u oko 80% bolesnika sa ARG.emocionalna labilnost .Artritis traje kratko. bez prisustva objektivnih promjena pri fizikalnom pregledu (crvenilo.

8-2 mg/kg (pronizon). bakterijski endokarditisi. PROKAIN PENICILIN u dozi od 800. a ponajčešće funkcionalni srčani šumovi koji imaju svoje posebne karakteristike. na 21 dan (3 sedmice). PREMA KARDITISU teškoće zadaju: urođene srčane mane.000 i. a ako je predškolskog uzrasta ili ispod 27 kg. bljedilo i bol u trbuhu često su prisutne u bolesnika sa ARG. u 1 dnevnoj dozi tokom 10 dana.j. LIJEČENJE Specifičnog lijeka za ARG nema. PREMA HOREI Horeatični znakovi se pojavljuju kod bolesti ekstrapiramidalnog sistema. Kortikosteroidi su rezervisani kod teških formi. SEKUNDARNA PROFILAKSA RG: Počinje poslije 10 dana penicilina I.j. u istim vremenskim razmacima.M. ne prelazeći 60 mg u dnevnoj dozi daje se u 3-4 doze i postepeno se reducira. najbolje INJEKCIONIM PROKAIN-PENICILINOM sve dok ima tegoba i završiti jednom injekcijom depo penicilina (600.000 i. Kadkad mogu predstavljati problem i razne artralgije kao što su “bolovi kod rasta”. Različiti autori pominju oko 40 ovakvih pojava. Mi ih dajemo skupa sa salicilatima i relativno brzo reduciramo dozu. DEPO PENICILINOM G (benzatinpenicilinom) u dozi od 1. MIROVANJE U KREVETU: Preporučuje se bar 3 sedmice. Teško je tu mjeru provesti čim prestanu bolovi u zglobovima i padne temperatura. Teži se što prije preći na 1 jutarnju dozu između 6-8 sati čime imitiramo sekreciju endogenog kortizola i smanjuju osovinsku hipotalamo-pituitarno-adrenalnu supresiju. daje se u dozi od 600. ACETILSALICILNA KISELINA u dozi od 70-100 mg/kg/24h podjeljenoj na 3-4 pojedinačne doze.). Salicilati se daju uglavnom oralno.sedmica Obično povišena To i bolovi u zglobovima iščezavaju za 24-48 sati. Prati se salicilemija u krvi koja ne treba prelaziti 25-30 mg%. a za sekundarnu profilaksu umjesto depo penicilina sulfopreparat oralno svaki dan u dozi od oko 0.000 i.j. te uopšte pobol od ove podmukle bolesti.200.000 i.j. hepatolentikularne degerneracije.5 grama. leukemiji i drugim akutnim artropatijama. sedmično 5 mg. Nekada je teško razlikovati horeju minor od tikova nervoze i emocionalne labilnosti djece. Ako je postojao karditis sportski napori se ograničavaju bar 1 godinu. KORTIKOSTEROIDI u dnevnoj dozi oralno 0. a onda zavisi od stanja srčane lezije. bez obzira na eventualnu hiruršku korekciju mane. I ndikacije za primjenu kortikosteroida dosta zavise od stava pojedinih autora i klinika. Ako bolesnik ima formiranu srčanu manu profilaksa se sprovodi doživotno. ali kombinacijom antiinflamatornih lijekova te penicilinprofilaksom značajno se smanjila smrtnost. to se najveći broj pedijatara slaže da je trajanje takve profilakse minimum 5 godina. 160 .1. zavisno od doba. posebno karditisa. Oralni penicilini davani 2x dnevno pokazali su se nesigurnim u sekundarnoj profilaksi. bilirubinske encefalopaiije itd. odnosno tjelesne težine bolesnika. Ukupno liječenje traje 8-10. DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA PREMA POLIARTRITISU može biti u vezi sa početnim juvenilnim hroničnim artritisom (JCA).SPOREDNE POJAVE kao što su epistaksa. septičnom artritisu. Pošto se zna da je rizik od recidiva RG 10x veći u djece koja su je već jednom prebolovala. kao i strogi stalni nadzor zbog mogućih neželjenih efekata.200. invalidnost zbog srčanih mana. Preosjetljivi na penicilin umjesto prokain penicilina dobivaju eritromicin.000 . PRIMARNA PROFILAKSA ARG podrazumjeva ispravno liječenje streptokoknih infekcija farinksa. ali njihov značaj se često i precjenjuje.

te odgovarajuće male zglobove stopala.Oligoartikularni (1-4 zgloba) Pored navedenih kriterija važno je da se isljuče slične bolesti. prije terapije. je druga karakteristika . Febrilno stanje. što je veoma rijetko za ARG. suprotno od adultnog reumatoidnog artritisa. povišen fibrinogen.Juvenilni hronični artritis (JCA) Juvenilni hronični artritis je bolest ili grupa oboljenja koja se klinički prezentuju čitavim spektrom zglobnih i vanzglobnih manifestacija. Ospa različitog izgleda. U daljem toku zglobovi postanu topli. najčešće je pozitivan u početku.sitna makulozna i svijetlo-ružičasta. rubeoliformnu ili alergičnu. a sa padom temperature opšte stanje se brzo popravlja. Početak JCA može biti čak i u dobu prije navršene 1 godine. No nekad nas ovi nalazi ostave na cjedilu. skočni. a patogeneza nedovoljno rasvjetljena. što je u skladu sa drugim autorima iz Evrope. Ova djeca mogu imati i leukocitozu od 50.drugi vrh u prepubertetu i pubertetu. slezenu i generaliziranu limfadenopatiju. KLINIČKA SLIKA Kao što je prikazano na tabeli.7-19. Okolni mišići postaju hipotrofični pa otok izgleda loš izraženiji. od 2. Većina djece ima uvećanu jetru. lakatni. 161 . ili se manifestuju mialgijama i artralgijama. bolni na dodir i pokrete. Što se tiče reuma faktora (RF). Etiologija mu je nepoznata.Poliartikularni (5 ili više zglobova) i se klasificira: .Sistemni početka . a dijete progresivno vode do teške artikularne invalidnosti. svi zglobovi mogu biti ledirani. otečeni. Ti intervali mogu trajati satima. a veoma rijetko i miokarditis. pa i u srednjem uhu.1% RF pozitivnih. 5 ili više zglobova. pa i normalni laboratorijski nalazi ne isključuju oboljenje. Ovakav način početka JCA se nade u oko 20% bolesnika. a . Veliki broj bolesnika se žali na jutarnju ukočenost zglobova koja tokom dana popusti.6 na 100. ali i danima. Često otkrijemo perikarditis i pleuritis. Često u početku nedostaju znakovi artritisa. EULAR-ova kriterija za dijagnozu juvenilnog hroničnog artritisa Početak Prije 16 godina Trajanje Minimum 3 mjeseca Prema načinu . Sistemski oblik Manifestuje se sistemnim. U svijetu variraju epidemiološki podaci o učestalosti bolesti. jer često kožne erupcije iščezavaju sa padom temperature.7% bolesnika. Od labolatorijskih nalaza.prvi sa 2-4 godine. koja se brzo širi i brzo iščezava.000/mm3. povišeni CRP. Zglobovi kokse takođe mogu biti zahvaćeni. Ekstraartikularne manifestacije se mogu javiti ali nisu učestale kao kod sistemnog početka. Tako u našoj pomenutoj seriji bilo 29. vretenastog izgleda. ručni. Mogu biti zahvaćeni temporomandibularni zglobovi sa bolovima pri otvaranju usta i žvakanju. počinje postepeno ili naglo sa poliartritisom. ali ne štedi metakarpofalangijalne i interfalangijalne. Klinička slika je veoma šarolika i kod svakog bolesnika se prezentuje individualnom kombinacijom simptoma i znakova. Na kičmi je mnogo češće zahvaćen cervikalni dio kičme od lumbalnog. a posljedica su nesupurativne hronične upale vezivnog tkiva. ali su obično dva vrha. počinje u 3 različite forme. Poliartrikularni početak U pomenutoj seriji je bio zastupljen kod 43. Od Wislera (1942) se dugo koristio naziv “subsepsis alergica-Wisler”. Dominantnu ulogu igra hronični artritis koji traje više od 3 mjeseca. Drugim riječima. Kao što mu ime kaže. ekstraartikularnim manifestacijama. i to . Najčešće su zahvaćeni: koljeni.000 djece. obično prate oboljenje pozitivni nalazi za reaktante akutne faze upale kao što je ubrzana SE. obično sa visokim interminentnim temperaturama kada je bolesnik veoma prostriran. Nekad može ličiti na morbiloznu. Opisuju se kao karakteristični simetrični otoci malih zglobova.

U ovu grupu ubrajaju i indometacin koji se daje rijeđe. Citostatici se odavno upotrebljavaju i u dječijoj reumatologiji. Liječenje treba prilagoditi svakom bolesniku. a onda. Oralne doze se daju na pun želudac. a naprosinski preparati češće. opet u jutarnjim satima. znanje i umijeće da se bolest na vrijeme izdiferencira. Lijek se daje obično na pun želudac kako bi sačuvali sluznicu želuca od iritacije. Pošto nisu oslobođeni od mioneralnokortikoidnog efekta. To su dosta potentni lijekovi koji se daju u mnogim bolesnim stanjima.8 do 2 mg/kg/TT. Nose veliki rizik od neželjenih reakcija tako da se na njih dječiji reumatolozi ne odlučuju lako. a za evidentan efekat treba duži vremenski period. Od laboratorijskih i imunoloških testova. dok neki autori pominju vrijednosti i do 50%. dok je istovremeno u normalnoj populaciji bilo 14% pozitivnih. čim bolest dozvoli. pa i duže (hiperglikemija. Osnovni cilj je suprimirati aktivnost upale i spriječiti deformitete i destrukcije zglobova. smjenjuju se remisije i egzacerbacije. Kao druga linija u terapiji JCA dolaze u obzir preparati zlata (injekciono i oralno). a mi ih otkrivamo svega u oko 11 % naših bolesnika. Kratkom kurom steroida smatramo period do 7 dana. U psihoterapiji dati potporu bolesniku kod kuće. U našoj pominjanoj seriji našli smo da je bilo HLA B-27 pozitivnih 34%. pa i u reumatologiji. Uzeti oralno. u obliku masti se koristi kod iridociklitisa sa dobrim uspjehom.Oligoartikularni početak U oligoartikularni početak ubrajali smo i monoartikularni (4 ili manje zglobova) i artritise do 4 zgloba. Koriste se i oralni kortikosteroidi. treba biti oprezan i obično ne u više doza u jedan zglob. u školi i društvu da bi mu se realizovali fizički i psihički potencijali a i da bi postali ravnopravni članovi društva. U diferencijalnoj dijagnozi sa JCA dolazi veliki broj veoma različitih oboljenja. Najčešće se koriste oralni preparati. . a u akutnoj fazi paziti na ekstraartikularne manifestacije koje mogu ugroziti život. O opštim dijetetskim mjerama nema neke specifičnosti. ali može biti zahvaćen i bilo koji drugi zglob. Ovi preprati se dugo upotrebljavaju. Postoje 4 komponente liječenja: . Plazma poluživot prednizolona varira 1. pa su i potencijalni rizici od neželjenih efekata veći. Teškoće mogu dati aseptičke nekroze kosti. i lokalno na drugim mjestima. reducirati dozu na dozu održavanja i prevesti ukupnu dozu na drugi dana. . Mali efekat ima bolest jetre ili insuficijencija bubrega. a u sistemsku cirkulaciju dospije više od 80% lijeka. ali zbog neželjenog potencijala njihova upotreba nije dovoljno provjerena na većim kontrolisanim serijama. druga oboljenja vezivnog tkiva kao što su sistemski lupus eritematosus ili dermatomiozitis. mi dodajemo soli K oralno. D-Penicillamin (metalkaptaza) i sulfasalazin. dobro se resorbuju sa vrhom koncentracije u krvi za 1-2 sata. Drugi lijekovi iz ove grupe imaju slične efekte i djeluju. pa i do 6 mjeseci. Najčešće se sreće upala koljenih. osobito kad je u pitanju sistemski početak. 162 . nešto je češće pozitivan antinuklearni faktor. injekcioni u zglob. a sve sa ciljem da što manje suprimiramo hipotalamo-pituitarno-adrenalnu osovinu. TERAPIJA JCA Specifičnog lijeka nema. poboljšanje plućnih funkcija itd). a za druge efekte treba da prođe i 6 do 8 sati. antimalarici. osim što postoji veća opasnost od podmuklog iridociklitisa koji može dovesti do totalne amauroze. Bolest je hronična. brufen. na isti način. čim se može peći na jednu dozu ujutro od 0. naprosin. Artritis nema neke posebne karakteristike. u konverziji pojedinih preparata i njihovoj depoziciji.kineziterapija.psihoterapija. a reduciramo soli Na (neslana ili slabije slana dijeta). skočnih. kao što su pad perifernih eozinofila i limfocita. Neki efekti lijeka se mogu dokazati poslije 2 sata nakon oralne terapije.antiinflamatorni lijekovi.5-5 sati. Učinak paracetamola je slabiji od salcilata i drugih pomenutih lijekova.opšte mjere i . misli se. dok biološki poluživot varira 8-54 sata. Kad se daju injekciono u zglob. pa je potrebna velika strpljivost. TBC zgloba ili druge infekcije. samo što se daju duže. MEDIKAMENTOZNA TERAPIJA: Započinje sa nesteroidnim antiinflamatornim lijekovima brzog djelovanja kao što preparati salicilne kiseline. Lokalno. Fenobarbiton će povećati klirens kortikosteroida. a neki autori saopštavaju efekte i nakon perkutane aplikacije. Salicilati se daju na način kako smo opisali kod ARG. ARG često dolazi u obzir i može dati diferencijalno dijagnostičke teškoće. kukova i ručnih zglobova.

RF. lupoidne trake. prokainamid. što ipak ulijeva optimizam. kardiomegalijom. a možda i genetički determinisano. Hepatomegalije i generalizirane limfadenopatije su česte. Treba je započeti što ranije. dijarejom. koju nekad može smijeniti reaktivna hiperemija) može predhoditi i SLE. ali izolirani diskoidni lupus u djece je rijedak. pleuritisom. Različite udlage preko noći u cilju sprječavanja deformiteta su preporučljive i koriste se u svim većim centrima gdje se liječe bolesnici sa JCA. Od imunih poremećaja ćemo spomenuti: povećani Ig. koje se nađu u oko 30-50% bolesnika kad se izlože suncu. Raynaudov fenomen (sa karakterističnim vazospazmima prstiju šaka na hladnoću. a najčešće posljedice u obliku zglobnih deformiteta 27%. Opisuju se infarkti srca i u dječijem dobu. tako da neliječena djeca završavaju i letalno.FIZIOTERAPIJA: Veoma je važna. Na sluzokožama usta i nosa mogu se naći ulcerativi te promjene. Tr. antikonvulzivi i dr. mada je karakterističniji za sistemsku sklerozu koja je rijeđe oboljenje. faktore koagulacije. Kod postepenog početka neki simptomi mogu da se jave više godina prije nego se postavi dijagnoza. hipokomplementemija. Biopsijom kože sa imunofluorescen-cijom otkriju se depoziti IgG. melenom ili čak infarkcijom zida crijeva. Neonatalni Lupus fenomeni: Ovi fenomeni se javljaju u neonatusa majki koje boluju od subkliničkih 163 . artralgije i artritisi i kožne promjene. Bolest može početi sa trombocitopeničnom purpurom. antitijela na Er. a nastaviti i po isključenju medikamentozne terapije. Kožne promjene često su izazvane sunčanom svjetlošću pa je fotosen-zitivnost kože jedna od karakteristika SLE. Eitologija je nepoznata. peritonitisom) ili lezijom srca sa različitim patološkim šumovima. Ne treba zamjeniti ovaj sekundarni fenomen sa primarnom idiopatskom bolesti tzv. Često u članova familije nađemo slične promjene u imunom sistemu kao što su hipergamaglobiulinemije. Postoje različite metode. vomitusom.64%. Promjene mogu biti i veoma različite po ostalim dijelovima tijela. horeatične hiperkinezije. malaksalost. srčanom kongestiom i verukoznim endokarditisom (Libman-Sacks). Napominjemo da Ravnaudov fenomen može predhoditi pomenutim reumatskim oboljenjima i 3 do 10 godina. najčešće iza 7 godina života. hipergamaglobulinemija. SLE je u dječijem dobu akutnije oboljenje i teče brže nego u odraslih. povećana osjetljivost na različite infekcije. snižene komponente komplementa. Mogu biti prisutne gastrointestinalne manifestacije sa kolikama. Le. Dijagnoza se postavlja na osnovi kliničke slike i uz pomoć laboratorijskih testova. kao i plućni infiltrati. antinuklearna antitijela (ANA) na različite komponente jezgra. lažno pozitivne reakcije na sifilis. DW2/DR2. Kod SLE bolest može prvo da se manifestuje sa poliserozitisom (perikarditisom. ali su dokazsni mnogi imuni fenomeni. pa je po tome dobilo naziv. deficijenciju komplementa i si. alopecijom areatom ili s promjenama na dlakama i noktima. a prema sadašnjim najozbiljnijim hipotezama. Sistemski lupus eritematosus (SLE) Oboljenje zahvata mnoge organe. Da li virusi imaju udjela za sad je nejasno. Posebno treba naglasiti da je često zahvaćen bubreg (vidjeti u nefrologiji). gledano na tako kompleksno oboljenje. DW3/DR4. Nađu se poremećaji u funkciji T i B limfocita. EKG promjenama. Fizioterapija se sve više koristi i praktično nema JCA kojem nije potrebna ova terapija. Opisuju se promjene od strane CNS koje se manifestuju u promjenama ličnosti. povišeni Ig. sa evidentnom cijanozom. SLE je u stvari bolest imune regulacije. osobito kod lupus nefritisa. idiopatskim Raynaud-om. IgM. imuni kompleksi. plućne hemoragije i fibroza pluća. Prema našoj jednoj studiji dobru prognozu je imalo 70% bez posljedica. anti-kardiolipini. Od HLA nađemo češće: HLA-B8. pozitivan Coombsov test. Često se zbog pomenutih karakteristika za ovo oboljenje upotrebljava termin: lupusu slična oboljenja. dok je letalitet bio 2. Od kožnih promjena najkarakterističniji je leptirasti eritem na licu “butterfly” koji ide preko nosa na jagodice obraza obostrano. RF. Hemolitička anemija je rijetka. pa i stavovi kad i kako početi sa kojom metodom. Često ide progresivnim tokom. pa sve do konvul-zija. EPIDEMIOLOGIJA: Incidencija je nepoznata. ANA. Najčešći simptomi su febrilna stanja. Klinička slika: Početak može biti postepen i podmuko ili akutan. a također je karakteristično i po mnogim imunim fenomenima. Prolazni SLE i blaže kliničke slike mogu indukovati različiti lijekovi: sulfonamidi. Od laboratorijskih testova samo najvažnije ćemo pomenuti: Pozitivna ANA na razne komponente nukleusa. nodoznim eritemom. ali bolest nije tako rijetka i smatra se da najmanje 20% svih lupusa počinju u dječijem dobu.

tranzitorna imuna trombocitopenija. pa terapiju prilagoditi lezijama. Renalna dijaliza. kao stoje respiratorna ili mišići feringsa mogu biti zahvaćeni u sklopu bolesti. a manifestacije će zavisiti od lokacije inflamiranog suda. Od laboratoriskih nalaza koji mogu biti od pomoći su: povišene kreatin-fosfokinaze i aminotransferaze. ali pacijente držati pod kontrolom i da imaju što manje tegoba uz normalni nivo komplementa. infekcija. ali da kontrolišemo bolest i suprimiramo simptome. Treba pokušati da se s fizikalnom terapijom spriječe kontrakture. Kad se jave kalcifikati. Dermatomiozitis Multisistemska bolest nepoznate etiologije karakteristična po nesupurativnoj upali prevashodno poprečnoprugaste muskulature i kože. Od znakova sistemne bolesti česta su: febrilana stanja. Kao posljedica upalnog procesa sa vaskulitisom stradaju mišići. a najčešće SLE kao posljedica antitijela i drugih supstanci koje fetus primi od majke. Najčešći početak bolesti je u dobi od 4-10 godina. koža i potkožno tkivo. U kasnijem toku se može naći kalcinoza. Javljaju se tromboze. osobito ekstremiteta. a i kod drugih procesa. splenomegalija i limfadenopatije se opisuju u oko 5% bolesnika. Dokazan je vaskulitis različitog intenziteta u koži i mišićima. Tretman SLE: Potrebno je kod svakog bolesnika prvo procijeniti koji je organ lediran (bubreg ili drugo). a kasnije se javljaju kontrak-ture i deformacije kao posljedica bujanja veziva umjesto propale muskulature. Nažalost. a kasnije atrofiraju i u njima se mogu pojaviti kalcifikati različite veličine. Blagi eritem se može pojaviti i na drugim dijelovima tijela. Kožne promjene češće počnu periorbitalnim edemom ili edemom lica uz karakterističan lila raš lica. a zatim degeneracija koja vodi hipotrofiji i atrofiji mišića i kože. Kad su zahvaćeni nemuskularni mali krvni sudovi klinička prezentacija ide po tipu Henoch-Schonleinovog vaskulitisa (HŠV). Druga muskulatura. Razumnjivo je da postoje i preklapanja pomenutih sindroma. Klinička slika: Najčešće protiče postepeno. različitih infekcija. Kod upotrebe an-timalarika osobito paziti na čestu kontrolu zbog toksičnog retinitisa. Patogenetski mehanizmi nisu dovoljno objašnjeni. lako govorimo o neonatalnim fenomenima oni mogu potrajati i mjesecima. Oštećenje sprovodnog sistema srca se može objasniti kod nekih bolesnika fibrozom. podmuklo. a nekad samo očnih kapaka (Glancmanova “lila bolest”) ili heliotropne vjede. čija je varijanta i Wangerova granulomatoza. Dolaze u obzir salicilati i drugi nesteroidni-antiinflamatorni lijekovi. ali opet nije kod svih nađen taj pozitivan nalaz. Vodeći simptom je slabost muskulature. artralgije i artritisi prolaznog karaktera. tako da ostaje nejasno kakav je mehanizam nastanka. U liječenju. koljena i laktova. kor-tikosteroide davati u što je moguće manjim dozama. CNS komplikacija. Rijetko su prisutni RF i ANA. hemolitička anemija. a bolest može zahvatiti i druge organe. Hepatomegalija. pa se mogu tranzitorno pronaći pozitivna ANA i druga antitijela. pa čak da počne sa smetnjama gutanja i disanja. U početku mišići mogu biti otečeni i indurirani. kortikosteroidi su za sada lijekovi izbora i daju se kontinuirano i prilagođeno reakciji bolesnika. infarkcija srca i plućnog lupusa. Citostatici se daju u krajnjoj nuždi. najveći broj letalnih ishoda nastupa zbog: nefritisa. transplantacija i kardijalna dekompenzacija se tretiraju prema principima koji važe i kod drugih uzroka. leukopenija. a kadkad ostaju atrofična depigmentirana mjesta. rijetko akutno. Ako su zahvaćene veće mišićne arterije onda ide po tripu poliarteritis nodoza. Pominju se i promjene na miokardu sa alteracijama T talasa u EKG-u ili srčanim blokovima. osobito u koži i mišićima (vidi sliku). Te promjene nekad i nestanu.ili manifestnih reumatskih sindroma. Ide se sa dozama s kojima neće biti povišeni enzimi mišića. a često se opisuju takve oskudne erupcije na ekstenzornim djelovima zglobova prstiju. inflamacijom i depozitom imunoglobulina. prirasla za podlogu. Vaskuliti se dijele u dvije grupe: primarni i sekundarni kao što se javljaju kod oboljenja vezivnog tkiva. Tako promjene na srcu mogu ostati trajne što će se prezentovati kongenitalnim srčanim blokovima. koji nisu rijetki i kod naših bolesnika. a biopsija mišića može biti i presudna za dijagnozu kao i kožna biopsija. Ako su inflamirani veliki krvni sudovi kao aorta. Sindromi vaskulitisa Inflamacije krvnih sudova mogu biti različitog uzroka. ali mogu biti zahvaćeni i 164 . Periungvalna atrofija i vaskulitis se mogu primjetiti. Elektromiografija može biti od pomoći. Te manifestacije mogu biti različiti osipi. Zahvaćeni mišići mogu biti u početku otečeni i bolni na dodir. rendgenom se lako otkriju. onda idu po tipu Takayashijevog arteritis. a kasnije dolaze u obzir i ortopedske korekcije .

ekhimoze kao i veći urtikariel-ni plakovi. a vaskularna oštećenja uzrokuju imuni kompleksi sa virusnim antigenima i njihovim antitijelima. 165 . moguće su i sistemske manifestacije kao što su promjene na vitalnim organima. trauma i tromboembolia. Henoch-Schonleinova purpura ili vaskulitis (HSV. ali nismo imali letalnih ishoda.5% svih hospitaliziranih. U našoj seriji su bile uglavnom umjerene i blage manifestacije kod 20%. sa bolovima u trbuhu različitog inteziteta i karaktera. Inflamaciju krvnih sudova srećemo kod drugih oboljenja kao što su: SLE. lokalne infekcije. papule. to ćemo ga ukratko opisati kao predstavnika vaskulitisa. Mogu nastupiti i letalne komplikacije. Uzrok vaskulitisu je nepoznat iako je entitet poznat više od 150 godina.2% bolesnika. hematemeza. Anafilaktoidna purpura) Ovaj vaskulitis je karakterističan po netrombocitopeničnoj purpuri. artritisima. Pošto se HŠV često sreće u dječijoj populaciji. abdominalnim bolovima i nefritisu. a rijetko i krv u stolici. a manje drugih krvnih sudova. dermatomiozitis. Interesantno je da se suprotno od ostalih reumatskih oboljenja Henoch-Schonleinova purpura i poliarteritis nodoza predominantno javljaju u muške djece. u 30%. U našoj jednoj studiji iz 1990 godine našli smo da je incidencija HŠV među hospitaliziranim bolesnicima za 5 godina bila 0. Hb i broja Er važno je radi opasnosti od krvarenja u viscelarnim organima. Mada često uzrok ovim oboljenjima nije sasvim poznat. nefrotski sindrom. lijekovima ili infektivnim uzročnicima. Kliničke manifestacije: Praktično nema dijagnoze bez kožnih promjena i one se nađu u sve djece (100%). poznato je da se HŠ purpura i nodozni poliarteritisi mogu pojaviti poslije izlaganja djece nekim alergenima. Može se javiti povraćanje. Pored ovih standardnih manifestacija. ali i mnogim drugim. sklerodermija. pa gluteusima. hipertenzija. Erupcije idu u atacima od 1 do 10. Gastrointestinalne manifestacije. ali je moguća proteinurija.različiti krvni sudovi istog bolesnika. Od manje su važnosti SE i drugi markeri akutne inflamacije. Artikularne manifestacije smo našli u 5% naših bolesnika. U našoj pomenutoj grupi imali smo kod troje djece raširene nekroze crijeva. ali mogu biti prisutne: makule. arterija. pa i akutna renalna insuficijencija. Kod naših bolesnika smo našli povišene serumske IgA u 69. a to su tranzitorne artralgije i artritisi. Laboratorijski nalazi: Bitno je odrediti broj Tr kako bi isključili trombocitopeniju. Terapija je za sada simptomatska. Nodozni poliarteritis može ići sa hepatitisom B. Najuočljivije su kožne lezije. Kod serumske bolesti do vaskulitisa dovode depoziti imunih kompleksa.2% slučajeva. a praćenje hematokrita. te da su muška djeca češći bolesnici. Za infantilni poliarteritis i Kawasakijevu bolest karakterističan je vaskulitis velikih koronarnih krvnih sudova. a lezije visceralnih organa se teže uočavaju. Purpurozne erupcije prevaliraju na prednjim stranama podkoljenica. Renalne manifestacije se pominju kod 20-60% sa mikro i makro hematuriom. rijeđe na rukama i licu. Lokalizacija je najčešća na podkoljenicama. U pomenutoj seriji smo našli febrilno stanje u 66. a dob djece je najčešći između 2 do 5 godina. ali su daleko ozbiljnije manifestacije.

NEFROLOGIJA DIJAGNOSTIČKI POSTUPCI KOD BUBREŽNIH BOLESNIKA Dijagnostički postupak je potrebno započeti pregledom urina. pa čak i izrazito tamnu boju poput ruskog čaja. KARAKTERISTIKE UZORKA URINA IZGLED .Zdravi bubrezi mogu mjenjati specifičnu od 1000 do 1030 i više.Normalno je blijed do zagasito-žut (jantarne boje). Bez obzira na način kojim se dobije. a kada prede normalne vrijednosti tek tada se može okarakterisati kao proteinurija. ali je normalan i raspon od 4. Ovom metodom se proteinurija dokazuje već kod koncentracije od 0. uzorak urina se uzima mekanim ureteralnim katetrom prikladne veličine. Različita patološka stanja zamućuju urin.trećinu albumuni male molekularne težine dospjeli glomerularnom filtracijom iz seruma. 166 .0. Porijeklo proteina urina – . Usljed precipitacije fosfata ili urata. kao što je fenilketonurija koja daje miris plijesni. Prilikom pranja ženskih genitala šire se velike usne.Normalno je miris aromatičan. Povećano izlučivanje slobodnog hemoglobina. ali se mjenja kod bakterijske infekcije ili nekih poremećaja metabolizma. Urin niske specifične težine je blijed. da se spriječi kontaminacija stajanjem.5 do 8. posebno kod jače koncentracije. Metoda je pouzdana za dobijanje nekontaminiranog urina. . Nakon 12 satnog žeđanja koncentracija urina je oko 1024. Normalne vrijednosti proteina urina su 150 mg za 24 sata.Uobičajeno je pH urina 6. urin se uzima iz srednjeg mlaza spontanim mokrenjem u sterilnu epruvetu. bilirubina.Polovinu proteina urina čine globulini porijeklom iz mokraćnih kanala. izlučivanje proteina plazme se pojačava i u tom slučaju čine 85% proteina urina. U svakom slučaju postupku uzimanja urina mora predhoditi pažljivo pranje spolovila i perineuma sapunom i vodom. Kada se rade tačno vremenska ispitivanja. Crvenkast je kada ima primjesa krvi. Kateterizacija se mora izvesti sterilno. koja je od 100 do 1400 mOsm/L PROTEINURIJA . BOJA . Način uzimanja uzorka urina zavisi od toga šta se želi pregledom dokazati. urata ili porfirina daje urinu tamniju. PH URINA . i ostali proteini u mnogo manjem procentu. te ispiranje prokuhanom i ohlađenom vodom.25 mg/dl proteina.Svježe izmokreni urin zdrave osobe je bistar. SPECIFIČNA TEŽINA . Svaka proteinurija dokazana test-trakom provjerava se pouzdanijom precipitacijskom metodom sa sulfosalicilnom kiselinom. Kod manje djece urin se skuplja u sterilnu plastičnu kesicu ili neki drugi sakupljač. Kod novorođenčadi i mlade dojenčadi urin se može dobiti i suprapubičnom aspiracijom (punkcijom) mokraćne bešike. Za bakteriološki pregled. ostavlja se u frižider na +4 stepena. osmolarnost urina. smeđu. Prolazak proteina kroz glomerularnu bazalnu membranu (GBM) zavisi od njenog integriteta. ali i nakon uzimanja veće količine cvekle i kupina. mioglobina. urin se odmah šalje u bakteriološki laboratorij.Svaka proteinurija je znak mogućeg oboljenja bubrega. Proteini mogu biti glomerularnog i tubularnog porijekla. Najjednostavnija metoda za dokazivanje proteinurije je test traka. Djeca preko dvije godine mokre na zahtjev pa je kod njih lakše dobiti urin.Ostatak čine Tamm-Horsfallov protein stvoren u uzlaznom i distalnom kraku tubula. bezbojan. Specifična težina mješanog dnevnog urina u normalnim okolnostima je 1020. Ružičasti trag na pelenama je od jačeg izlučivanja urata. urin može izgledati zamućen. Prilikom fizičkog napora. Kod svake dokazane proteinurije predhodnim metodama potrebno je ustanoviti ukupno izlučivanje proteina za 24 sata. Jedini način da se adekvatno prati napredovanje upalnog procesa ili uspjeh terapije je određivanje 24 satne proteinurije. Kod familijarnog defekta metabolizma triptofana pelene nakon nekoliko sati stajanja postaju plave. . Rubovi kesice se nalijepe na kožu spolovila. Prvi jutarnji urin koristi se za mikroskopski pregled ćelijskih elemenata čija kiselost i koncentracija obezbjeđuje da su elementi duže očuvani. u suprotnom. Mnogo je pouzdanije odrediti koncentraciju osmotski aktivnih supstanci.5. karotena. a kod muških prevuče se prepucijum tako se ispere glans i dobije urin bez debrisa koji ga zagađuje. MIRIS .

Nakon mirovanja u ležećem položaju urin je bez proteinurije. Urin nakon toga pokazuje proteinuriju. postoji broj koji se toleriše. Kod manjih oštećenja GBM (nefrotski sindrom sa minimalnim promjenama . a leukocita preko 500000. . Karakter proteinurije . dehidracije. Pozitivna je ukoliko u urinu ima eritrocita. tada u urinu ima proteina svih molekularnih težina (neselektivna proteinurija). Ovo ispitivanje je dovoljno uraditi samo jednom. Oba pola imaju manje od 5 eritrocita u mm3 urina. više od 80% izomorfnih .MCNS).000. Može se desiti lažno pozitivan nalaz ukoliko je u urinu prisutna mikrobijalna peroksidaza.Mikrohematurija se dokazuje dipstiks metodom. Patološki broj je eritrocita preko 240. Dokazivanje ortostatske proteinurije: pacijent kleči 25 minuta sa kičmom u lordotičnom poležaju. smatra se patološkim nalazom. GBM gubi svoju sposobnost da ograniči filtraciju.eritrociti su glomerularnog porijekla. . HEMOGLOBIN I MIOGLOBIN .Perzistentna proteinurija: Proteini se dokazuju svaki dan barem nekoloko sedmica neovisno od gore pomenutih situacija. Kasnije je tenika sakupljanja urina pretrpjela neke modifikacije ali je naziv ostao isti. MIKROSKOPSKO ISPITIVANJE URINA .pregled nativnog urina: ako se nađe više od 5 leukocita i više od 0-1 eritrocit. IgG je veliki protein i ako je njegovo izlučivanje veće od albumina tada se konstatuje mala selektivnost GBM.ispitivanje morfologije sa fazno-kontrastnim mikroskopom. Tumačenje normalnog i patološkog nalaza zavisi od načina pripreme urina za pregled.ispitivanje urina po Addisu: Addis je preporučio ispitivanje 12-satnog urina. nakon transfuzije krvi ili plazme.Glukoza se određuje Clinistix testom i normalno je nalaz negativan.uzimanjem urina u tri porcije hematurija u svim porcijama govori da je glomerularnog porijekla. prolaze proteini male molekularne težine (albumin i transferin).Prolazna proteinurija: ovaj termin se koristi u slučajevima proteinurije kod tjelesnog napora (prilikom marširanja).5 g/L njena prognoza je dobra. U novije vrijeme dosta autora spekuliše i tvrde da dismorfni ukazuju samo na renalno porijeklo eritrocita.Dokazivanje eritrocitnih cilindara u sedimentu uvijek govori za renalno oštećenje.sprovodi se standardnim metodama u kliničkoj biohemiji na tri načina. Hematuriju dokazanu dipstiks metodom potrebno je dalje diferencirati mikroskopskim pregledom sedimenta urina. . Mjerenje selektivnosti može imati neki dijagnostički značaj za određivanje lezije GBM. PORIJEKLO HEMATURIJE Porijeklo eritrociturije se može dokazati na dva načina: . kod febrilnih stanja.eritrociti su porijekom iz donjih partija urinarnog trakta. Brojanje se vrši u komori i izražava se kao broj ćelija na mililitar. . kada je lezija veća. bilo da je kratkotrajna ili intermitentna. hemoglobina i mioglobina. Može se razvrstati: o blaga proteinurija izlučivanje 150-500 mg/24 sata o umjerena proteinurija izlučivanje 500 do 2000 mg/24 sata o masivna proteinurija preko 2000 mg/24 sata GLUKOZA U URINU . Mada normalno u urinu nema ćelija. Velika količina C vitamina ili tetraciklina daje lažno negativan nalaz glikozurije. većih opekotina. Ukoliko ne prelazi 1. selektivnost je očuvana. Ove metode ne mogu dati lažno negativne rezultate. Obratno. nakon 12-satne restrikcije unosa tečnosti. hematurija samo u trećoj porciji ukazuje na porijeklo iz donjih partija .koncentrisani urin: dobija se centrifugiranjem urina na 2000 obrtaja/min u trajanju od 5 minuta. kod rashlađivanja (hipoksija bubrega).odnosno selektivnosti. Gornji limit za leukocite je 10 ćelija/mm3 za dječake i 50 ćelija/mm3 za djevojčice. 167 . više od 80% dizmorfnih . posljedica je pojačanog filtriranja albumina koje premašuje normalnu tubularnu reapsorpciju.Ortostatska (lordotična). . Hemoglobinurija se od mioglobinurije diferencira posebnim imunodifuzionim tehnikama. a ne isključivo na glomerularno. .

u slučajevima eritrociturije nejasne etiologije. Odnos veći od 0. oxalat. makar i u tragu. IgA nefropatija.18 potvrđuje patološku kvantitativnu urinarnu eksreciju kalcija u 24 satnom urinu.- Kalciurija odnosno odnos calcium/creatinin u 24-satnom urinu (izražava se u mg/ml). uric. međutim. napor koji prouzrokuje hematuriju 168 . zatim vaskularnih oboljenja kao poliarteritis nodosa ili nefrosklerose. Sy.12. rapidni progresivni glomerujonefritis. nefrokalcinoza). neproliferativne glomerulopatije N EGLOMERULARNI - H EMATURIJA IZ DONJIH PARTIJA urinarnog sistema - N EDEFINISANI UZROCI postinfektivni glomerulonefritis. nefrosklerozni vaskulitisi (mikroangiopatije. glomerulonefritis uz anafilaktoidnu purpuru. policistična renalna bolest. IZOLOVANA HEMATURIJA . UZROCI HEMATURIJE G LOMERULARNI A. hiperkalciurija. mezangiokapilarni. tuberkuloza) metabolična (acid. lijekovi i otrovi (analgetika. ciste urolitijaza. antimikrobialni lijekovi) akutna tubularna nekroza vaskularna hematurija. lupus glomerulonefritis. vaskularne malformacije. kortikatoa nekroza) tubulointersticijalna nefropatija. hidronefroza. infekcija/inflamacija (bez obzira na uzrok). infektivna (pijelonefritis. HEMATURIJA KOJU PRATI PROTEINURIJA . infekcija. U ovim slučajevima odgovarajuće kliničke i laboratorijske pretrage potvrdit će dijagnozu. da bi se okarakterisala kao patološka. fokalna glomeruloskleroza. papilama nekroza. alergijski vaskulitis. benigna familijarna hematurija. obstrukcija/dilatacija (bez obzir ana uzrok). KLINIČKI ZNACI HEMATURIJE Hematurija se može javljati kao izolovana ili sa drugim kliničkim i laboratoriskim znacima bolesti. angiomiom razvojna anomalija bubrega. ali se može javiti kod: IgA nefropatije. Ukoliko se uz hematuriju dokaže proteinurija.dosta je česta u dječijem uzrastu i u 30% slučajeva se spontano razriješi za nekoliko sedmica ili mjeseci kao prolazni fenomen. Samo je simptom i ne može služiti kao dijagnoza. lijekovi (ciklofosfamid). mora se javiti u nekoliko uzastopnih ispitivanja uzorka urina. proliferativne glomerulopatije - B. trauma. nefrotskog sindroma sa minimalnim lezijama. malformacije (hemangiomi. arteriovenozna fistula) tumori Wilms. vaskulitis. nefrotski sindrom minimalne lezije. membranozna nefropatija. aneurizme. Najčešće se javlja kao nesupurativna komplikacija postinfektivnog glomerulonefritisa. hereditarni progresivni nefritis. hemoglobin S nefropatija. mezangioproliferativni. Može biti mikroskopska ili makroskopska. Normalno odnos Ca/Cr=0.06+0.Svaka hematurija glomerularnog porijekla praćena je proteinurijom. Alport. renalni karcinom. renalna venozna tromboza. to više nije izolovana eritrociturija i sasvim se mjenja pristup obradi bolesnika. Pacijent nema predhodnih anamnestičkih podataka niti fizikalni pregled ukazuje na postojanje sistemnog ili bubrežnog oboljenja.

. U slučajevima leukociturije bez bakteriurije. hiperparatireoidizma ili distalne tubularne acidoze. kako bubrezi koncentrišu ili izlučuju kontrastni materijal može se orjentaciono odrediti i funkcija bubrega. bubreg takođe može smanjiti ekskreciju natrija. te izgled njegovog izvodnog sistema. upale bilo kojeg dijela mokraćnog trakta. dobro je uraditi kulturu urina na Micobacterium tuberkulose. CILINDRURIJA: Cilindri su znak lezije bubrežnog parenhima i mogu poticati od oštećenih funkcionalnih nefrona. trauma abdomena. slabo napredovanje na težini. .Normalna vrijednost kalcija u urinu je 5 mg/kg/24h. ELEKTROLITI U URINU: Danas je uobičajeno i gotovo se rutinski određuju elektroliti u urinu. Kod očuvane koncentracijske sposobnosti bubrega. neurogena bešika. neki bolesnici sa noćnim mokrenjem itd. Međutim.apsolutne (osjetljivost na kontrast) i 169 . Povećano izlučivanje kalija. ili vanjskog spolovila. . sindromi. Tim pretragama se određuje položaj. Na osnovu toga. to se uvijek kod leukociturije traži urinokultura. po Sanfordu ili njegovoj modifikaciji. Povećane vrijednosti kalcija u urinu su kod: idiopatske hiperkalciurije. Premda je leukociturija glavni znak bakterijske upale. ona se javlja i kod glomerulonefritisa. Kod patološke leukociturije bez bakteriurije. U situacijama kada postoji retencija ili pretjerano izlučivanje elektrolita mjerenje će se pokazati korisno. mada ne u potpunosti precizna. abdominalni tumori. FUNKCIONALNO ISPITIVANJE BUBREGA: Klirens endogenog kreatinina.Leukocitni cilindri su znak upalne bolesti bubrega. Matriks urinarnih cilindara pretežno je sastavljen od Tamm-Horsfallovog proteina. hipertenzija.Kada je unos natrija smanjen. hematurija nejasne etiologije. Povećani broj leukocita može biti i nakon teških vježbi. pojavljuje se kod acidoze. Kontraindikacije za intravenoznu urografiju: .LEUKOCITURIJA: Leukociti se mogu naći u urinu zdrave osobe. za dokazivanje sigurne bakteriurije koristi se kvanitativna metoda brojanja bakterija u mililitru urina. Ipak. INTRAVENOZNA UROGRAFIJA je glavna kontrastna radiološka pretraga urinarnog trakta. . povišena tjelesna temperatura nejasne etiologije. . a nekada se dovoljno jasno vide i konture bubrega. KONCENTRACIJSKA SPOSOBNOST BUBREGA: određuje se nakon 12-satnog perioda bez uzimanja vode za koje vrijeme se sakuplja urin. Pojava leukocita u grupama upućuje na upalu donjih partija urinarnog trakta. te kao posljedica iritativne lezije urinarnog trakta.Izlučivanje kalija kod zdrave osobe zavisi od velikog raspona unosa. u kliničkoj praksi je najčešće korištena metoda. neobjašnjeni abdominalni bol. bolesnika sa viremijom. specifična težina urina je preko 1025 što odgovara osmotskoj koncentraciji većoj od 800 mOsm/L RENDGENSKO ISPITIVANJE BUBREGA NATIVNI SNIMAK ABDOMENA služi za dobijanje podataka o intrarenalnim kalcifikacijama. kongenitalne anomalije poznate po udruženosti sa anomalijama bubrega i urinarnog trakta. terapije diureticima i kortikosteroidima. bez obzira na unos. mada je malo stanja u kojima će mjerenje elektrolita dati neki relevantan podatak od kliničkog i dijagnostičkog značaja. Očito je da cilindri imaju porijeko u bubrežnom parenhimu. BAKTERIURIJA: Nalaz bakterija u svježe uzetom uzorku necentrifugiranog urina nakon pranja vanjskih genitalija dokazuje postojanje urinarne infekcije. isključena je infekcija urinarnog trakta. češće se javljaju kao posljedica parenhimatoznog oboljenja bubrega. Koagulisani serumski proteini uklopljeni u Tamm-Horsfallov protein čine granulirane cilindre. Efektivni protok plazme bubrege mjeri se Hipuranom J125. veličina. oblik bubrega.Eritrocitni cilindri su znak procesa na glomerulima. Kako je leukociturija specifičan nalaz za upalne procese. nefrolitijaza. ali se formiraju u tubulima i to uobičajeno u distalnom tubulu. Indikacije za urografiju su: bakteriološki dokazana urinarna infekcija.

Registrovanjem radioizotopske aktivnosti nad pojedinim dijelovima bubrega dobija se slika sa rasporedom te aktivnosti u njemu. urinarna infekcija nije indikacija. na njih otpada do 5% svih slučajeva glomerulonefritisa. hipertenzija renalne etiologije. dehidratacija sa šokom. Glomerulopatije Naziv koji označava grupu renalnih oboljenja kod kojih upalni proces počinje u glomerulu. Dijele se na primarne i sekundarne (udružene sa sistemskim bolestima). odnosno sa glomerularnom bazalnom membranom. atipični oblik glomerulonefritisa. SCINTIGRAFIJA BUBREGA: radioizotopska pretraga koja se temelji na selektivnom nakupljanju radioaktivne materije u bubregu.CT: koristi se u dijagnostici patoloških stanja mekih tkiva. febrilnost). RADIOIZOTOPSKA MIKCIONA CISTOGRAFIJA: izvodi se radioizotopskim markerom 99m Tc-pertehnetalom. BIOPSIJA BUBREGA Indikacije kod djece su: nefrotski sindrom koji ne reaguje na kortikosteroidnu terapiju. transplantirani bubreg. Dobro su definisana dva procesa alergijskog oštećenja glomerula.kada je bešika puna. Ovom metodom mogu se dokazati i najmanji ispadi parenhima iz funkcije. traumu.postmikcioni. Poseban značaj cistoskopije predstavlja utvrđivanje položaja. ageneziju bubrega. mikcioni cistogram ima tri stadija. .relativne (renalna insuficijencija. oblika ureteralnog ušća kod djece sa pozitivnim vezikoureteralnim refluksom. hronični glomerulonefritis. Svaki od stadija je značajan za dijagnozu . RETROGRADNA PIJELOGRAFIJA: rijetko je indicirana pa se malo i koristi. Imunološko oštećenje glomerula nastaje nakon vezanja vlastitih cirkulirajućih antitijela na fiksirana antigena mjesta na glomerularnoj bazalnoj membrani.. parenhimnih organa pa time i bubrega. Radiološki gledano. MIKCIONA CISTOURETROGRAFIJA: radiološka pretraga koja dopunjuje ispitivanje urinarnog trakta. ali se može proširiti na tubule. odnosno “hladne zone”. teški akutni glomerulonefritis. obostrani Wilms tumor. PRVI – ANTIJELA PROTIV ANTIGENA NA BAZALNOJ MEMBRANI GLOMERULA je stvaranje antitijela koja se vežu na insolubilne antigene fiksirane unutar glomerula i reaguju direktno sa glomerularnim strukturama. ULTRAZVUČNO ISPITIVANJE BUBREGA: bezopasna neinvazivna metoda. Izvodi se u opštoj anesteziji. ANGIOGRAFIJA kontrastna pretraga indicirana je kod sumnja na hipertenziju renalne etiologije. a njome se mjeri i dužina intravezikalnog djela uretra. CISTOSKOPIJA indicirana je u dječijoj dobi osobito kod sumnje na postojanje anatomskih anomalija ili težih povreda mjehura. To je elementarna radiološka pretraga u otkrivanju patološke anatomije donjih partija urinarnog trakta kao što su postojanje vezikouretralnog refluksa. Nakon tog odlaganja 170 . Klasifikacija glomerularnih bolesti bazira se na kliničkim ili patološkim karakteristikama i korelacijama između njih. Koristi za funkcionalno ispitivanje ekskrecije bubrega. a gama kamerom se prati aktivnost i pojavljivanje refluksa u uretere i bubrege u toku punjenja mjehura. To je metoda za otkrivanje svih vrsta divertikula. akutna i hronična renalna insuficijencija nepoznate etiologije. hematurija. U nekim renovaskularnim hipertenzijama može zamjeniti radiološku pretragu. Kao dijagnostička metoda koristi se u slučaju osjetljivosti pacijenta na jodne preparate.mikcioni snimak i . DINAMIČNA SCINITIGRAFIJA: izvodi se sa J125 Hipuranom ili sa 99m Tc-DTPA.Statički snimak . PRIMARNI GLOMERULONEFRITS (GN) Bolest jedino i primarno glomerula i skoro svi su imunološki uslovljeni. progresivni glomerulonefritis trajna asimptomatska proteinurija. zatim verifikaciju cistitis cistica. valvula posteriorne uretre. KOMPJUTORIZOVANA TOMOGRAFIJA BUBREGA . intersticijalno tkivo i vaskulature. RADIOIZOTOPSKA ISPITIVANJA: pomažu u prikazivanju renalnog protoka krvi i ekstretorne aktivnsoti bubrega.

KLINIČKE KARAKTERISTIKE GLOMERULARNIH BOLESTI Kliničke karakteristike označene kao sindromi. leukocite ili faktore koagulacije. mada se napredovanje u nekim slučajevima može protenuti na 10 godina pa i više. koagulaciski sistem 4. zatim glomerularni tiroidni antigeni. Treponema pallidum. pneumokoke. U bolestima kada je stvaranje imunih kompleksa prekomjerno. Protiv takvih imunih kompleksa organizam se bori tako što ih otklanja. Primjer takvog glomerulonefritisa je Goodpasteurov glomerulonefritis. Odlaganje antitijela i komplementaduž glomerularne bazalne membrane su linearna i tako se mogu uočiti na patohistološkom nalazu. Echo virus 9. Coxsackie virus 4. Pored gore pomenutih egzogenih antigena uzročnici su i endogeni antigeni. Ostale bakterije su: stafilokoke. U terminalnom stadiju vrlo je teško diferencirati da li je glomerularna. Otklanjanje je zavisno od više faktora: veličine rešetke imunih kompleksa. U glomerulu se nalaze i specifični receptori za prihvatanje imunih kompleksa (Fc fragment i C3b komponenta komplementa).aktivirani su medijatori tkivnog oštećenja. Parazitarni uzročnici malarije. reakcija antigen-antitijelo 2. Najveći procenat glomerulonefritsa kod ljudi se dovodi u vezu sa reakcijom antigen antitijelo i stavanjem cirkulirajućih imunih. infekcije virusima kao hepatitis B virus. PATOGENEZA GLOMERULONEFRITISA U patogenezi sudjeluju: 1. šizostomiaze. To je način da se pokrene upalna reakcija u organizmu. kompleksa. DRUGI – CIRUKULIRAJUĆI IMUNI KOMPLEKSI KOJI SE ODLAŽU NA BAZALNU MEMBRANU zavisi od stvaranje dovoljne količine antitijela da reaguju sa neglomerularnim endogenim ili egzogenim antigenima stvarajući cirkulirajuće antigen-antitijelo imune komplekse. Bolest nezaustavljivo napreduje. te je prekoračena mogućnsot njihovog odstranjenja dolazi do taloženja imunih kompleksa u krvne sudove pojedinih organa. virusi. enterokoke. leukociti 5. i hipertenzija su uzrokovani reduciranom glomerularnom filtracijom i retencijom soli. Njihovo poznavanje i uočavanje olakšava dijagnozu oboljenja. ETIOLOGIJA: Uzrokuju ga razne sistemske infekcije gdje se kao egzogeni antigeni javljaju razne bakterije. toksoplazmoze. 171 . Oštećenje bubrega mogu uzrokovati i razne kemikalije. Patogeni imuni kompleksi jednom odloženi i uhvaćeni u glomerularni kapilarni zid aktiviraju komplement. stanja mononukleofagocitnog sistema. gonokoke. prirode antigena u imunom kompleksu. a među prvim dobro definisanim endogenim antigenom nalazi se DNA. u cirkulaciji nastaju različiti tipovi imunih kompleksa Najpatognomoničniji imuni kompleksi su oni koji su stvoreni u blagom antigenom ekscesu i srednje veličine latica. Tako koncentrisana imunološka reakcija antigena i antitijela na glomerularnoj bazalnoj membrani aktivira medijatore i dovode do inflamatornog procesa. odražavaju stepen glomerularnog oštećenja. Primjer takvog glomerulonefritisa je i akutni poststreptokokni glomerulonefritis. EBV. kompleks IgG i anti-lgG itd. fungi ili protozoe. Takvi imuni kompleksi aktiviraju plazmine medijatore označene kao komplement ili reaguju sa ćelijama koje posjeduju receptore za imunoglobuline i koji su sastavni dijelovi imunih kompleksa. a često mu predhodi infekt. hematurija. Varicella itd. trombociti i još neki drugi činioci koji služe kao posrednici reakcije. HRONIČNI NEFRITIČNI SINDROM: odnosi se na progresivno renalno oštećenje do terminalne renalne bolesti. Porijeklo vlastitog antigena kod ljudi nije poznato. rikecije. lijekovi. edem. Najveća količina cirkulirajućih imunih kompleksa odlaže se u glomerul. Ovaj sindrom nekada ima tendenciju spontanog oporavka. Prilikom te reakcije. sistem komplementa 3. AKUTNI NEFRITIČNI SINDROM: proteinurija. Salmonella typhi. Haemophilus influenzae. karakteristike antitijela u imunom kompleksu. kao organ sa najvećim protokom krvi u jedinici vremena. Najčešća bakterijska infekcija koja predhodi GN je beta hemolitički streptokok iz grupe A. Fungi: Candida albicans u hroničnoj mukokutanoj kandidijazi može uzrokovati membranoproliferativni glomerulonefritis. Zavisno od veličine i solubilnosti ovi imuni kompleksi bivaju uhvaćeni u glomerularni kapilarni zid.

edem.tubulointersticijalna ili vaskularna bolest dovela do renalne insuficijencije. a otkrije se jedino pregledom. Snižene vrijednosti komponente komplementa C3.Istodobnim određivanjem Titra ASOT i ADN-aze-B moguće je u 100% otkriti osobe sa nedavnom streptokoknom infekcijom. a aproksimativno 21 dan kod kožnog infekta. koja može biti i asimptomatska. glavobolja.0 kPa. Respiratorna infekcija hemolitičkim streptokokom češća je kod školske djece u zimskom periodu. PATOFIZIOLOGIJA: difuzne upalne promjene filtracione površine glomerula dovode do smanjene glomerularne filtracije.Hematurija: u 30-50% slučajeva je makroskopska. AKUTNI POSTSTREPTOKOKNI GLOMERULONEFRITIS Najčešći postinfektivni glomerulonefritis kod djece uzrokovan respiratornim i kožnim nefritogenim tipovima Beta hemolitičkog streptikoka iz grupe “A”.5 gr/dnevno. Može se javiti u svakom životnom dobu. smanjene ekskrecije NaCl. Dva najčešća znaka su edem i hematurija. Često se nadu degradacioni produkti fibrinogena. abdominalni bol. Nespecifični simptomi su: slabost. g u 60% slučajeva predstavlja glavnu tegobu. a jedini podatak o oboljenju su laboratorijski podaci. Mogu se naći i cirkulirajući imuni kompleksi. anoreksija. edem pluća i oligurija koja rijetko dovede do akutne renalne insuficijencije. LABORATORIJSKI NALAZI: Da bi se postavila dijagnoza mora postojati nekoliko značajnih parametara: Nalazi urina: . ali najčešće između 4 i 7 godina. Reducirana je ekskrecija kalcija. eritrocitne cilindre. Muška djeca oboljevaju češće. Nejasno je da li je glomerulonefritis imunog kompleksa posljedica dvaju različitih imunoloških mehanizama: odlaganja cirkulirajućih imunih kompleksa u glomerularne strukture ili je riječ o imunim kompleksima nastalim in situ na izmijenjenim glomerularnim strukturama pod djelovanjem antigena streptokoka. . dok su infekcije kožnim tipom češće u ljetnjim mjesecima. .Osmolaritet urina je visok. Teška hipertenzija se smatra ako je sistolni pritisak 24 do 29 kP. KLINIČKA KARAKTERISTIKA: Akutni poststreptokokni glomerulonefrtis se može razvijati asimptomatski. Zato su nužna serijska mjerenja u intervalu od 2-3 sedmice da se prati porast titra. Ukoliko se želi kompletirati klinička slika u smislu patogeneze i prognoze oboljenja potrebno je ispitivanje dopuniti sa patohistološkim nalazom svakog pojedinačnog slučaja. Nema podataka da dolazi do povećanog permeabiliteta sistemskih krvnih sudova. . lipidurija. U oko 82% slučajeva je dijastolni pritisak visok uz koji ide i nekoliko ozbiljnih komplikacija: hipertenzivna encefalopatija. Edem se javlja u 80% oboljelih. PATOGENEZA: Bolest imunog kompleksa. nekada hipertenzija. Latentni period traje 10 dana kod respiratornog infekta. Za dijagnozu streptokokne infekcije značajan je porast titra antitijela na streptokok. Cesta popratna pojava je hipertenzija. kardijalna kongestija. Nalazi u serumu . Takav razvoj bolesti sreće se bar u 50% oboljelih. a prate ga snižene vrijednsoti serumskih albumina. Sve to dovodi do opterećenja lijevog srca i hipertenzije.Streptokokna antitijela . NEFROTSKI SINDROM: karakteriše ga: podmukli početak jake proteinurije preko 3. hiperlipidemija.Komplement: Snižene su vrijednosti ukupnog hemolitičkog komplementa (CH50).Proteinurija je manja od 3 gr/L dnevno. hijaline cilindre. leukocite.Imunoglobulini: U akutnoj fazi bolesti mogu se naći i krioglobulini koji sadrže ili poliklonalne IgG ili u kombinaciji sa IgM i/ili sa Ca.7 do 20. Visina titra i dužina trajanja povišenog titra više su u vezi sa streptokoknom infekcijom nego sa 172 . hematurije i hipertenzije.Sediment urina otkriva eritrocituriju. a usljed unošenja natrija dovode do pozitivnog bilansa vode i soli šireći ekstracelularni i vaskularni prostor. Glavne kliničke karakteristike su različiti stepeni proteinurije. letargija. temperatura. Brojni su pokušaji dokazivanja antigena streptokoka u sastavu imunih kompleksa propali. U tipičnim slučajevima bolest se manifestuje kao akutni nefritični sindrom. . Titar ASOT i Anti-DN-ase-B iznad 250 jedinica Todd je povišen. . a dijastolni 14.

Unos bjelančevina se ne ograničava izuzev kod djece sa azotemijom. hipertenzija. Daje se i. kao i komplikacije koje se mogu javiti to je poželjno da se dijete hospitalizira.glomerulonefritisom. ali ukoliko to nije moguće odmah primijeniti može se ordinirati: . 10 dana. na 1 gr glukoze dodaje se 0. u slučajevima sa retencijom vode i cirkulatornom kongestijom. Tenzija se obara vrlo brzo i dok traje niska tenzija može se preći na manje toksične lijekove: hidralazin. Ipak. ne preći dozu od 300 mg. nemir ili čak pospanost. ali može biti blaža hiperkalijemija. infuzija 10% calcii glukonici 0. U slučaju da se jave. ali ako je izražen edem.3 jedinice Kristalnog inzulina. konvulzije. Furosemid se preferira i može se davati i kod sniženja glomerularne filtracije na 50% a dobro djeluje u kombinaciji sa antihipertenzivima. Kod djece sa centralnom venoznom kongestijom ili kada su edemi veliki problem. hepatomegalije dolazi u obzir i digitalis. tahikardije. tečnosti. ali može i 12 sati i dok ona traje kontraindikacija su drugi hipotenzivi. ANURIJA ILI TEŠKA OLIGURIJA: Anurija je na sreću rijetka a oligurija je obično dobre prognoze.2. a po potrebi se mogu dati antihipertenzivi. srčana kongestija.3 mg/kg. Manifestuje se kao glavobolja. Ako se razvija akutna renalna insuficijencija i ako dolazi brzo stavljanje na dijalizu tada se digitalis ne daje.1. Drugi vrlo efikasan antihipertenziv je Natrium nitroprusid. oko 8mmol/l mogu da ugroze život pacijenta. ordiniranju antihipertenziva.. TERAPIJA HIPERTENZIJE: Osnova liječenja je u ograničenom unosu soli.000 I. hiperkalijemijom. kardiotonici. oligurija ili anurija onda se praktikuje. U slučaju ove komplikacije pored antihipertenziva praktikuje se ordinirani Apaurin 0. poduzimaju se konzervativne mjere: toplota u predjelu bubrega. serumski kreatinin ne mora biti povišen. U toj fazi se preporučuje mirovanje u krevetu.v. nosa. Kod hiperkalijemije potrebno je nadgledanje unosa hrane bogate kalijem. Ostali nalazi: . Njegovo djelovanje je u sniženju periferne vaskularne rezistencije. . uzimaju se prije započinjanja antibiotske terapije. Aldakton je kontraindiciran.6 gr/kg po satu kao 10-25% otopina. daju se snažni diruetici kao što je furosemid ili etakrinska kiselina (Edecrin 1-2 mg/kg intravenozno). metildopa. U tim slučajevima je uvijek indicirana dijaliza. Kada se utvrdi poststreptokokni glomerulonefitis nema specifične terapije koja bi uticala na tok bolesti. U slučaju podatka o alergijskim manifestacijama na penicilin može se ordinirati Erythromycin 30 do 50 mg/kg na dan Cefalexin 60 mg/kg na dan. ograničava se unos tečnosti.SE umjereno povišena. Ako se već ograniče proteini. anemija usljed hipervolemije. HIPERTENZIVNA ENCEFALOPATIJA: vrlo ozbiljna komplikacija hipertenzije. HIGIJENSKO DIJETETSKI REŽIM: Nepotrebno je rutinsko ograničenje unosa tečnosti. tada se dodaje više ugljikohidrata da se izbjegne glukoneogeneza. metaboličkom acidozom. Ako se ne jave veće komplikacije poslije nekoliko sedmica djeca mogu u školu. Hipotenzija izazvana Hyperstatom traje obično 4 do 6 sati. sedativi i hemodijaliza. Dobra kombinacija sa antihipertenzivom je i Lasix (Furosemid) 2 mg/kg. U slučaju kardiomegalije. Obzirom da je težina bolesti na početku nepredvidiva. HIPERKALIJEMIJA: Visoke vrijednosti kalija u serumu. tako se pokušava dokazati infekcija β hemolitičkim streptokokom iz grupe “A”. ANTIBAKTERIJSKA TERAPIJA: uobičajeno je da se daje Bipenicillin 800. ali kod davanja potrebno je mjerenje tenzije monitorom. . Acidoza se ne koriguje 173 . Prvi dani liječenja su obično vrlo značajni jer komplikacije koje se jave u to doba mogu da ugroze život djeteta. i kože. Od bolesnika se zahtjeva ograničenje unosa soli. TERAPIJA: sastoji se od higijensko-dijetetskog režima i antbiotici. ali se u novije vrijeme sve više odlučuje na dijalizu i ne čeka se posljednji trenutak. nastoji se što prije dijete prevesti na normalnu ishranu. Terapiju je potrebno provesti radi eradikacije streptokoka.J. Kao prvi lijek daje se jedan od najefikasnijih antihipertenziva Diazoksid (Hyperstat). smetnje u vidu. diuretici.bris guše. kontroliše se acidobazni status. a jača fizička aktivnost je dozvoljena kada se nalaz u urinu normalizuje. CIRKULATORNA KONGESTIJA I EDEMI: Najbolje lječenje je ograničenje soli i vode.5 ml/kg u trajanju 5 do 10 min. 3-10 mg/kg (srednja 5mg). nivo kalija. infuzija glukose 0. Takva terapija se provodi u jedinicama intezivne njege početna doza je 1 μg/kg/min.

Nema-uspješne terapijo. Prognoza je dobra. te normalnih vrijednosti serumskog komplementa i komponente C3. Do obolenja dovodi imunološki proces uzrokovan odlaganjem imunih kompleksa. poliarteritis nodosa. Sporadični slučajevi su više skloni progresiji nego ako se javi u epidemijama. Oboljenje je rijetko u dječijem uzrastu. mada se kod 10% bolesnika mogu naći i normalne vrijednosti. reumatoidni artritis. (ventrikuloatrijal-ni šant.ukoliko je slabije izražena. sistemnog lupusa. Terapija ne daje dobre rezultate. Polumjeseci se sastoje od epitelnih ćelija. Dobro dođe simptomatska terapija. RAPIDNO PROGRESIVNI GLOMERULONEFRITIS Karakteriziran je progresivnim brzim napredovanjem bolesti u vidu proliferacije ćelija u Bowmanov prostor i stvaranjem polumjeseca. Jako niske vrijednosti komponente C3 ili ukupnog hemolitičkog komplementa na početku bolesti nisu povezane sa težinom bolesti niti sa lošijom prognozom. je 1 do 5% prema drugim 5 do 10% svih bolesnika. Razlikuju se tri morfološka tipa bolesti. Goodpastureovog sy. po nekim statistikama.). PROGRESIJA: Progresija u hronični oblik. Etiologija bolesti nije jasna. TIP III promjene nalikuju promjena kod tipa l. 174 . Citostatici i steroidi ne ulijevaju povjerenje. Vrijednost komponente C3 u serumu je normalna. Zapažena je veza između membranoproliferativnog glomerulonefritisa i lipodistrofije. TIP II sa intramembranoznim gustim odlaganjima imunih depozita. MEMBRANOPROLIFERATIVNI GLOMERULONEFRITIS Naziv je nastao radi difuznog zadebljanja zidova glomerularnih kapilara i predominantne mezangijalne mada je evidentna i endokapilarna proliferacija. Komponenta komplementa C3 i vrijednosti ukupnog hemolitičkog komplementa obično se normalizuje za 12 sedmica. bakterijemija) ili uz sistemska oboljenja kao sistemski lupus eritematodes. makrofaga iz krvi dospjelih nakon oštećenja tkiva. Drugi sa sniženim serumskim C3 i faktorom B pojavom C3NeF imaju difuzna intramembranozna odlaganja. javlja se u sklopu hroničnih infekcija. virusima. te fibrinogena. ali održavanje niskih vrijednosti duže od 12 sedmica ukazuje na lošiju prognozu oboljenja. ali sniženim C1q i C4. kao i sa diskretnim intramembranoznim imunim depozitima što dovodi do promjena glomerularne bazalne membrane. a C3NeF se rijetko otkriva. TIP I sa pretežno subendotelijalnim depozitima imunih kompleksa. nije dobro davati prognozu u pojedinačnim slučajevima. hematurija je slabija sa ili bez proteinurije. Bolest se može javiti u sklopu akutnog poststreptokoknog GN. gljivicama parazitima. Sibley i Kim su kod pacijenata opisali dvije vrste imunih depozita. ali i nefritičnog sindroma. Promjene na glomerulu brzo napreduju te se i klinička slika brzo pogoršava sa svim karakteristikama akutnog nefritičnog sindroma i vodi u renalnu insuficijenciju. NESTREPTOKOKNI AKUTNI GLOMERULONEFRITIS Pojavljuje se kao posljedica nestreptokoknih infekcija bakterijama. Oboljenje može ići pod slikom nefrotskog. TONZILEKTOMIJA: Nema sigurnih dokaza povoljnog djelovanja. Ako se odluči za tonzilektomiju potrebno je čekati 2-3 mjeseca od početka bolesti da se smiri akutni upalni proces na glomerulima PROGNOZA: Rana smrtnost je manja od 1%. Međutim. Općenito se patološki nalaz u urinu izgubi za 6 do 8 sedmica. ali sa dodatnim subepitelijalnim odlaganjima. Zadebljanje zida ga diferencira od drugih vrsta glomerulonefritisa. anafilaktoidne purpure itd. Kod jednih su segmentalna i fokalna odlaganja i ti pacijenti imaju normalne vrijednosti serumskog komplementa i nemaju C3 NeF. PREVENCIJA: Mada neki kliničari provode penicilinski profilaksu za vrijeme ranog stadija oporavka danas ima dovoljno epidemioloških podataka koji upućuju na to da je prolongirana profilaktička terapija neopravdana. Snižene vrijednsoti komplementa ukazuju da je imunološki proces aktivan i da je u toku njegova potrošnja. Schonlein-Henoch purpura itd. te je indicirana biopsija bubrega. snižen je properdin. Klinička slika ovog oboljenja često je blaga.

3% .3% . familijarni PRIMARNI NEFROTSKI SINDROM (NS) Čini više od 90% svih NS u dječijoj dobi.8% NEFRTOSKI SINDROM KAO KOMPLIKACIJA DRUGIH OBOLJENJA: . reurnatoidni artritis. TBC. hipotireoidizam. Fibroza i hijalinizacija imaju lošu prognozu i progrediraju u renalnu insuficijenciju.proliferativni glomerulonefritis 2.edemima Nefrotski simdrom se dijeli na: . Liječenje je simptomatsko.kongenitalni nefrotski sindrom. pijelonefritisa). Ako se pojavljuje u sklopu osnovne bolesti kao multisistemske bolesti (reumatoidni artritis. Good-pausterov sy.6% .fokalna segmentnaglomerularna skleroza 6.hronično odbacivanje bubrežnog transplantata.) .MEMBRANOZNA GLOMERULOPATIJA Karakterizirana je difuznim zadebljanjem zidova kapilara glomerula najčešće se pojavljuje kao idiopatski oblik.membranozna glomerulopatija 1.Primarni .kao dio komplikacija poznate sistemske bolesti. Tok bolesti je promjenjljiv. tolbutamid ftd. .hronični glomerulonefritis 0. Bilo spontano ili pod terapijom u remisiju ulazi 20% bolesnika. sistemni lupus eritematodes. . dermatomiozitis) kao infekcije (hepatitis B. Kod djece je prognoza bolja nego kod odraslih.7% .čista mezangijalna proliferacija 2. 175 . Alportov sindrom. FOKALNI GLOMERULONEFRITIS Karakteriziran je histološkim promjenama pojedinih glomerula ili čak njihovih segmenata dok su drugi uredni.jakom proteinurijom više od 3. Fokalna proliferacija ima dobru prognozu.Sekundarni . nail-patela-sindrom). . Sindroma nefroticum Bolest karakterizirana sa četiri glavna simptoma: . U terminalnoj fazi bolesti se javi hipertenzija. Bolesnici su skloni hipoproteinskim malnutricijama.heredofamilijarne metaboličke bolesti (nasljedni dijabates melitus.fokalna globalna skleroza 1. Najčešća klinička manifestacija je slika nefrotičnog sindroma.multisistemne bolesti (sistemni lupus. dermatomiozitis.hiperlipidemijom posebno hiperholesteronemijom . familijarni nefrotski sindrom. Patohistološki nalaz pokazuje fokalnu proliferaciju ili fokalnu glomerulrnu fibrozu ili hijalinizaciju. Podjela nefrotskih sindroma prema histopatološkom nalazu izgleda na sljedeći način: .5% .hipoproteinemiiom posebno hipoalbuminemijom (manje od 25g/L) .9% .4% .neoplazme. Ukoliko se utvrdi osnovno oboljenje koje je uzrokovalo fokalnu sklerozu liječenje se provodi u tom pravcu.trovanje lijekovima (živa. malarija. endokarditis.5% .neklasificirani nefrotski sindrom 0. Elektronskim mikroskopom otkriva se nekoliko stadija bolesti. terapija kortikosteroidima i citostaticima ostaje bez koristi. .nefrotski sindrom minimalnih lezija 76. kongenitalni. ukoliko dugo perzistira nefrotski sindrom prognoza je lošija. lepra. definiše se kao sekundarni oblik.membranoproliferativni glomerulonefritis 7.5 gr/dan . zlato. infekt.posljedica infekcije (APSGN. amiloidoza. heroin.primarna bolest glomerula . sifilis) neoplazme itd. parcijalna lipodistrofija) .

tako da negativno naelektrisani albumini nesmetano prolaze barijeru koju normalno postavlja filtracijska površina glomerularne bazalne membrane. NEFROTSKI SINDROM MINIMALNIH LEZIJA Najčešći oblik nefrotskog sindroma kod djece. zbog povećane reapsorpcije. nalaz antitijela na kravlje mlijeko kod većeg broja oboljelih. lipida i lipoproteina. nalazi se u više porodica. a histopatološki su odsutne značajne strukturalne promjene. fosfolipide i trigliceride.pojava čestih alergijskih manifestacija u bolesnika i njihove porodice - - - - pojava atopijskih bolesti u porodicama i kod pacijenata. α1 globulini su normalni ili sniženi. ali ne u tolikoj količini da su njene vrijednosti snižene u serumu. karakteriziran dobrom reakcijom na kortikosteroidnu terapiju. Nivo antititrombina III je znatno snižen jer je gubitak urinom povećan. 176 . sporadična pojava bolesti kod nekih virusnih infekcija kao herpes nalaz materijala u serumu koji ima karakteristike imunih kompleksa morbili mogu dovesti do remisije bolesti (to je bolest praćena gubitkom kasne preosjetljivosti) steroidi i citostatici smiruju bolest (vjerovatno djeluju na T lim-focite) limfociti bolesnika sa NS imaju citotoksični efekat na epitelne ćelije bubrega u serumu su povišene vrijednosti IgG. Postoji približan odnos između jačine proteinurije i sniženja nivoa albumina u serumu. IgM. gotovo uvijek prisutni u jednom periodu u toku bolesti. Najznačajniji je gubitak komponenti slojeva bazalne membrane koji nose negativno naelektrisanje. Snižene koncentracije albumina plazme ima za posljedicu povećanu sintezu albumina i triglicerida. ne Hodgkin limfom. To se kod mnogih bolesnika odnosi naročito na holesterol. HIPERLIPIDEMIJA I LIPIDURIJA vrlo je čest nalaz u nefrotskom sindromu. PATOFIZIOLOGIJA NEFROTSKOG SINDROMA PROTEINURIJA je posljedica povećane glomerularne filtracije zbog veće propustljivosti glomerularne bazalne membrane. parijetalne ćelije su normalne.- maligna nefroskleroza. Dokazan je gubitak sijaloproteina i heparan sulfat proteoglikana. Zabilježen je porast serumskih vrijednosti α2 i β globulina. C1q snižen je ponekada. . pojava bolesti u vezi sa imunizacijom i cijepljenjem. Sklonost tromboemboličnim komplikacijama je povećana radi povećane agregacije trombocita i ubrzanog stvaranja tromboplastina. proteinurija je okarakterisana kao visoko selektivna. Mehanizam nastanka edema je različit. kongenitalna srčana bolest. a snižene IgM pojava bolesti u bubrežnom transplantatu (upozorava na prisustvo nekog sistemskog faktora) udružena je pojava NS sa Hodgkinovom bolesti.retencija vode radi povećanog izlučivanja antidiuretskog hormona. Kod jakog pada albumina u krvi može doći i do smanjenja. ETIOLOGIJA bolesti je nepoznata. EDEMI su dominirajući simptom. Epitelne ćelije mogu biti povećane sa jače obojenom bazofilnom citoplazmom. i retencija natrija. Djeca sa NS često imaju HLA-B12 antigen i pate od atopijskih bolesti. neovisno o osnovnoj bolesti. HIPOALBUMINEMIJA posebno teškog stepena. međutim. smanjena sinteza i povećani katabolizam (ekstrarenalni gubitak). itd. IgE obično su normalne ili čak povišene. Poznati su faktori: . Nedostatak B faktora koji učestvuje u aktivaciji komplemet kaskade alternativnog puta može poremetiti opsonizaciju bakterija i tako doprinijeti osjetljivosti nefrotičnog bolesnika na infekciju. Koncentracija albumina u plazmi takođe utiče na proteinuriju.izrazito nisko izlučivanje natrija urinom. jedna je od glavnih karakteristika. karcinom bubrega PATOHISTOLOŠKI: svjetlosni mikroskop pokazuje neznatan broj glomerularnih promjena kao neznatno povećanje celularnosti mezangija. Nekoliko mehanizama smatra se odgovornim za nastanak hipoalbuminemije: masivni gubitak proteina urinom. računanje indeksa selektivnosti nije dalo neke velike rezultate. Odnos između albumina i holesterola je obrnuto proporcionalan te je mliječno zamućeni serum znak jake hipoproteinemije. posebno kada je jaka hipoalbuminemija. Lipidurija se manifestuje pojavom lipidnih tjelašaca u urinu. nisu se pokazale jako korisne. Komponenta komplementa C3 se može gubiti urinom.sniženje koloido-osmotskog pritiska plazme radi hipoalbuminemije . Frakcije lipida u serumu su povišene. PATOGENEZA: mnoge manifestacije govore u prilog heterogenoj imunopatogenezi: . Glavna bjelančevina u urinu je albumin. Bowmanov prostor sadrži proteinski materijal. Kapilarni zid je tanak i nježan. Vrijednosti imunoglobulina seruma IgA. mada je u nekim slučajevima značajan familijarni faktor.

tromboza. Većinom je izrazito selektivna. kompresivne frakture kostiju. ne više od 80 mg/dan podjeljeno u četiri doze. Ranije spominjani nalaz IgE nije više potvrđen. u vrlo malom broju zapažena je progresija prema glomerulosklerozi. Kada je bolest u punom zamahu.2 mg/kg na dan. sedimentacija eritrocita je jako visoka. Rijetka je renalna insuficijencija. hipoproteinemija. strije. katarakta. Interval između infekta i pojave bolesti je relativno kratak. psihičku depresiju ili hiperrektivnost. Rijetka i vrlo opasna komplikacija. Komponente komplementa C3. Prema internacionalnoj studiji bubrežnih bolesti. Aktivnost bolsti se smanjuje nakon adolescencije. Azatioprim ima slabiji efekat. Kloram-bucil doza 0. α2 globulini su povišeni. intezivna antibiotska terapija) ili citostaticima. teške infekcije. Kod onih koji su pod dugotrajnom steroidnom terapijom. ali se nađu hijalini cilindri. KONGENITALNI NEFROTSKI SINDROM Autosomno recesivna bolest (Finski tip). od 2 do 6 godina. voštana tjelašca. Holesterol i trigliceridi su jako visoki. glomeruli pokazuju mezangijalnu proliferaciju i sklerozu. visoke doze daju i druge komplikacije: kušingoidni izgled. Kod čestih recidiva kod kojih se razvije steroidna toksičnost može se liječiti ili simptomatski (diureticima. Vrijednosti IgE i IgM mogu biti povećane. obliteracija kompleksa filtracijske pukotine i membranskih pora. Komplikacije citostatske terapije: depresija koštane srži. često kod izrazite hipoalbuminemije. odnosno imunofluorescentni nalaz je uredan. alopecija. venozna ili arterijalna tromboza. properdin su normalni. Ipak. C4. vezan za Skandinaviju. gljivicama. U kliničkoj slici kod izražene bolesti dominiraju četiri vodeća simptoma: proteinurija. TERAPIJA od svih oblika nefrotskog sindroma u dječijem uzrastu jedino se bolest minimalnih lezija liječi KORTIKOSTEROIDIMA. hiper-tenzija. te konsekventne hipovolemije. β globulini takođe. Nakon terapije koja traje 28 dana. hrana bogata bjelančevinama. IgA su često normalne ili umjereno snižene. Ovaku diskontinuiranu terapiju preporučljivo je nastaviti još 1 mjesec. hiperholesterinemija. oko 93% bolesnika dobro reaguje na 2 mjeseca terapije. Unutar 4 sedmice izgubi se velika proteinurija skoro kod 90% slučajeva. a posebno je značajna smanjena otpornost prema bakterijskoj infekciji. virusima. hirzutizam. 177 . embolije. hemoragični cistitis. Preporučuje se početak terapije kada se uradi obrada i postavi sigurna dijagnoza. Prerano ili prenaglo ukidanje steroida zna prouzrokovati pogoršanje bolesti. Mogu se upotrijebiti citostatici: Ciklofosfamid 2 do 3 mg/kg na dan osam sedmica. davanjem albumina. LABORATORIJSKI NALAZI: u urinu proteinurija premašuje 2 gr/24h. Kod agresivne diuretske terapije edema kao komplikacija se može javiti šok. Karakterizira je dilatacija proksimalnih tubula. To je često u vezi sa sklonošću te djece prema infekciji. smanjenim unosom soli. U kapilarnim otvorima vide se agregati trombocita i fibrinskih polimera. ili godinu dana nakon te terapije dozive stres ili je potreban operativni zahvat. Imunofluorescencija ne pokazuje odlaganje Ig ni komplementa. Makrohematurija je rijetka. PROGNOZA: nefrotski sindrom minimalnih lezija ima dobru prongozu. C1q ponekada je snižen. te pronisonska psihoza. Najčešći terapijski postupak je davanje kortikosteroida – pronison ili prednizon 60 mg/m2/dan ili 2 mg/kg/dan. neophodno je tri dana prije operativnog zahvata dati kortizol u terapeutskoj dozi. Nivoi serumskih albumina su jako niski. KOMPLIKACIJE KORTIKOSTEROIDNE TERAPIJE Hipotalamično-hipofizna adrenokortikalna supresija. Oba ova lijeka smanjuju recidive. facies lunata. osteoporoza. Za vrijeme pogoršanja bolesti snižene su vrijednosti gama globulina u serumu. dijabetes melitus. GBM je normalne debljine sa neznatnim promjenama fine strukture.Elektronski mikroskop: u većini glomerula i glomerularnih kapilara vidi se stapanje nožica visceralnog epitela. ili u slučaju da se pojavila remisija i ranije prelazi se na terapiju pronizona 40 mg na m tako da se lijek daje ili da se 35 mg na m2 daje u jednoj jutarnjoj dozi svaki drugi dan. KLINIČKI ZNACI: Najčešće obole mala djeca.1 do 0. mogu se naći povišene vrijednosti kreatinina. edemi. češće muška. toksično djelovanje na gonade. odnosno “malteški križevi”. Bolesti često predhodi respiratorna infekcija virusne etiologije. usporeni rast.

parenhima nefrotoksini anestetici (kardijalna hirurgija) Postrenalna akutna bubrežna insuficijencija kongenitalna obstruktivna nefropatija kongenitalna obstruklivna nefropatija valvule uretre vezikouretralni refluks vezikouretralni refluks stečena opstrukcija Kod dojenčadi i male djece najčešći uzrok prerenalnoj insuficijenciji je proliv i povraćanje. Ovako nagli poremećaj u radu bubrega može biti prolazan. i da održe homeostazu tjelesnih tečnosti. ali može i ireverzibilnu kortikalnu nekrozu. te . prolongiran. . respiratornim distresom. Oligurija je stanje smanjenog lučenja urina (dnevno od 180 do 300 ml/m2/dan). nekada jedan etiološki faktor može uzrokovati više oblika bubrežne lezije. Anurija je stanje potpunog prestanka lučenja urina. Međutim. a klinički se može manifestovati kao anurija. sastavu.eliminacije raspadnih produkata iz organizma. Dojenačka dob Dječija i adolescentna dob Prerenalna akutna bubrežna insuficijencija: hipovolemija hipovolemija akutni gastroenterokolitis nefrotski sindrom hirurški zahvat na srcu posthirurška stanja hipotenzija opekotine septikemija hronična bolest bubrega hemolitičko uremički sindrom sindrom gubitka soli hipotermija (hirurški zahvati na srcu) hipoksemija Renalna akutna bubrežna insuficijencija tromboza renalne vene glomerulonefritis akutni i hronični hemolitičko uremički syndrom akutni pijelonefritis kongenitalni parenhimni poremećaji razvoja kongenitalne anomalije organa kongenitalne bolesti glomerula i tubula anomalije bubrega preraspodjela perfuzije bub. Kod akutne neoligurične renalne insuficijencije izlučivanje urina je veće do 350 ml/m2/dan.ishemija ili toksin su pokretači slijeda zbivanja koji će dovesti do oštećenja tubularnih epitelijalnih ćelija. . u tom slučaju su povišene vrijednosti uree. Akutna renalna insuficijencija Stanje u kojem bubrezi naglo postaju nesposobni da izlučuju urin u adekvatnoj količini. povezuje se sa prematuritetom. 178 . . reverzibilan i ireverzibilan.PRVA FAZA . oligurija ili poliurija. PATOFIZIOLOGIJA .Proces prestanka glomerularne filtracije koja prati renalni inzult se može podjeliti u tri faze a ove tri faze su među najglupljim stvarima koje sam dosad sreo u knjigama: . U rizičnim familijama može se antenatalno odrediti a fetoprotein prije 20 sedmice gestacije.PRERENALNU (funkcija prestaje radi slabije prokrvljenosti bubrega). elektrolita. ETIOLOGIJA: Klasična podjela renalne insuficijenice je na . Posljedica toga je . Djeca umiru oko pete godine života. Terapija kortikosteroidima i citostaticima nema efekta.Patogeneza bolesti je nepoznata.POSTRENALNU (funkcija prestaje zbog ometenog isticanja urina iz bubrega ili kanalnog sistema).acidobaznog statusa.RENALNU (funkcija prestaje zbog bolesti ili traume bubrega).poremećaj metabolizma vode. Tako hemoragija i šok može uzrokovati prerenalnu insuficijenciju.

. ali i nepravilna distribucija intracelularnog kalcija ometa oksidativne procese i dovodi do smrti ćelije. Smanjena tubularna reapsorpcija uzrokuje porast renina u krvi. snižene glomerularne filtracije i povećane reapsorpcije natrija i vode. Influks kalcijuma u ćeliju. Ćelijska masa se spušta u niže djelove tubula. Intratubularno. nju prate sve karakteristične. 3. a na početku bolesti njihova koncentracija u tubulima je jako povećana.bubrežni faktor i . ali se ne zna da li radi povećane tubularne reapsorpcije koja je oporavljena prije nego glomerularna filtracija ili zbog ispiranja viška uree iz medule bubrega. Nastanak oligurije dovodi se u vezu sa prestankom glomerularne filtracije zbog neadekvatnog kapilarnog hidrostatskog pritiska. 2. Oštećenje tubularnih epitelijalnih ćelija dovodi do promjene reapsorpcije vode i elektrolita u proksimalnom dijelu nefrona. Ovim mehanizmom je osigurano da svako povećanje funkcionalnog kapaciteta tubula povećava i glomerularnu filtraciju. Oštećenje proksimalnih tubula dovodi do celularne nekroze.- DRUGA FAZA je niska glomerularna filtracija. postaje impaktna i obstruira lumen tubula.metaboličko ćelijski mehanizam. Međutim. Neoliguričnu akutnu renalnu insuficijenciju mogu uzrokovati isti etiološki faktori. u ovoj fazi azotemija je u porastu. već pomenute metaboličke promjene. DIURETSKA FAZA traje 7-10 dana sa postepenim poboljšanjem stvaranja urina. a koja se nagomilala u toku oligurične faze. konstrikciju aferentne arteriole i smanjenje glomerularne filtracije čime se štedi natrij u krvi. Tri glavna faktora učestvuju u nastanku akutne renalne insuficijencije: . u distalnom nefronu raste koncentracija elektrolita. što predstavlja stimulus za oslobađanje vazoaktivnih komponenti iz jukstaglomerularnog aparata (sistem renin-angiotenzin. Hemodinamski faktori ne mogu biti isključivo odgovorni za kliničke i metaboličke manifestacije koje se javljaju u toku akutne renalne insuficijencije. povećanje kortikalnog vaskularnog otpora i smanjenje glomerularne filtracije. Akutna postrenalna insuficijencija je rijetka kod djece. Određeni značaj se pridaje i bubrežnom tkivnom faktoru koji učestvuje u svim fazama akutne renalne insuficijencije. i dolazi do njihove pojačane reasorpcije Uloga ćelijskog i metaboličkog mehanizma bez sumnje je vrlo aktivna. a kao posljedica izrazite redukcije kortikalnog renalnog protoka. ali se najčešće 179 . Ovakav trofazni tok bubrežne insuficijencije je rijedak kod male djece. Drugi mehanizam bubrežnog faktora je što ogoljena tubularna bazalna membrana postaje propustljiva za elektrolite. OLIGURIČNA FAZA traje 5-10 dana katkada do 28. Ovi sastojci aktivno učestvuju u homeostatskoj regulaciji proticanja krvi kroz bubrege: smanjenje ekskrecije soli i vode. Kod parenhimne akutne bubrežne insuficijencije dolazi do anurije ako je posrijedi obostrana kortikalna nekroza. TREĆA FAZA je postepeni i progresivni oporavak glomerularne filtracije i funkcije tubula. kreatinin i tečnost. U svim ostalim oblicima pojavljuje se oligurija ili poliurija. FAZA VRAĆANJA NORMALNE FUNKCIJE BUBREZIMA koja može potrajati sedmicama. Prerenalna bubrežna insfucijencija prelazi u renalnu (parenhimalnu) kada faktor koji započinje insuficijenciju predugo traje i dovede do ireverzibilnih parenhimskih oštećenja. Fenomen u kojem tubuli smanjuju glomerularnu filtraciju naziva se tubuloglomerularni fidbek. Dokle dog traje tubularno oštećenje smanjen je i renalni krvni protok. Uzrokuje je akutna potpuna opstrukcija toka urina iz oba bubrega ili iz jednog solitarnog bubrega. prostaglandini). ureu. odumrle epitelne ćelije odlijepe se od bazalne membrane i ispune lumen tubula. Klinički se očituje oligurijom i porastom uree. Oksigen slobodni radikali povećavaju ishemično oštećenje ćelija.renalna hemodinamika. Akutna bubrežna insuficijencija sa oliguričnom formom ima tri faze: 1. KLINIČKI I BIOHEMIJSKI POREMEĆAJI U prerenalnoj bubrežnoj insuficijenciji nema anurije nego postoji oligurija koja nastaje zbog snižene perfuzije kore bubrega. a što može trajati nekoliko dana ili sedmica zavisno od jačine početnog oštećenja.

metabolička acidoza.metabolička acidoza u serumu.Karakteristični klinički znaci su: . Njihova prognoza je bolja od oliguričnih bolesnika. METABOLIČKA ACIDOZA: onemogućeno je izbacivanje kiselih produkata. opekotina. U akutnoj bubrežnoj insuficijenciji suseću se još i anemija. .povišene vrijednosti uree i keratinina kao i acidum uricum. leukocitoza. trombocitopenija. kao komplikacija. TERAPIJA Nakon što se isključe prerenalni i postrenalni uzroci oligurije. hipertenzija može biti vrlo opasna i ugroziti život djeteta. obstruktivne uropatije. . Teža acidoza se manifestuje hiperventilacijom i opistotonusom što predstavlja veliku opasnost za život. a uzimanje vode na usta ili davanje parenteralno je nekontrolisano. . HIPERTENZIJA: je česta u akutnoj renalnoj insuficijenciji. hemolizom. hiperlipidemija. hiponatrijemija. Rtg uvećano srce. Ako nema urina pokuša se sa diureticima (furosemid 1 mg/kg) ili 20% manitol 0. Javlja se kod hemolitičko uremičkog sindroma. Najčešći razlog za smanjeno uriniranje kod djece je dehidracija.znaci hiperkalemije.smanjena količina urina.bjelančevine. kongestivna srčana insuficijencija. .cirkulatorna kongestija. .hiponatremija. s . krvarenjem. Ovisno o uzroku. kod hirurškog stresa. U urinu se nalaze . . razvija se hipertenzivna encefalopatija. kongestija pluća.edem. .nižene vrijednosti natrija.intersticijalni i plućni edem.hiperkalemija. postavlja se dijagnoza akutne parenhimske insuficijencije i terapija se prilagođava tim uslovima. U tom slučaju. bolesnika koji su primali nefrotoksične agense ili bili podvrgnuti radiološkoj obradi sa kontrastnim sredstvima. BIOKEMIJSKE PROMJENE: hiperkalijemija.Ekg . AZOTEMIJA: oboljeli bubrezi nesposobni su da izluče raspadne produkte metabolizma. Prvi i najjednostavniji postupak je rehidracija fiziološkom otopinom ali ne preko 20 ml na kg.eritrociti. hipertenzija. . ugrožena je funkcija srca i prijeti srčani arest. te su povišene vrijednosti H+ u plazmi. a kod akutnog poststreptokoknog glomerulonefitisa. Znak uspjeha je uriniranje. . . KLINIČKI SIMPTOMI . HIPONATREMIJA I HIPERVOLEMIJA: nastaje kada je bubreg nesposoban da izluči vodu i sol.pleuralni izljev. tubularne ćelije. HIPERKALEMIJA se razvija kada bolesnik ne može da izluči povećane količine kalija koje nastaju izlaskom kalija iz ćelije u stanjima sa acidozom. Njihov porast je naročito izražen ako je renalna insuficijencija uzrokovana opekotinmaa. azotemija. .2 g/kg unutar 30 minuta.javlja kod hipovolemije.cilindri. DIJAGNOZA se postavlja na osnovu anamneze da dijete nije mokrilo 12 do 24 sata. Ukoliko dozvoljavaju uslovi i nalazi može se uraditi radiološka obrada bubrega i izvodnog sistema da se ustanovi uzrok insuficijencije. raspadom tkiva.hipokalcemija. poremećaj volemije. Cilj terapije je da održi 180 . LABORATORIJSKI NALAZI: .

6 gr/kg u toku 2 sata sa kristalnim inzulinom 0. . dopušta se unos dnevne tečnosti 300 do 400 ml po m2. hipertenzija. ali prilikom svakog unosa tečnosti treba voditi računa da bubreg nije u stanju da napravi bilo kakvu korekciju pogrešnog unosa. Natrij je antagonist kalija u miokardu . daju se oprani eritrociti 10 ml/kg polagano. hiponatremija ili hipokalcemija mogu biti razlog za konvulzije. srčana insuficijencija. plućni edem.5 ml/kg. HIPERTENZIJA: važnu ulogu ima . a davanjem glukoze u zamjenu.ali kod blaže hipertenzije daju se i hipotenziva.bikarbonat se daje kod hiperkalemije. a nekada se daju i aminokiseline.73m2 Bolesnik obično nema problema sve dok se glomerularna filtracija ne snizi na manje od 20 ml/min/m . Ukoliko je neophodna trasfuzija.3 jedinice na gram glukoze. koma) . kao i azotemija. ACIDOZA se teško suzbija lijekovima i . . APSOLUTNE INDIKACIJE ZA DIJALIZU . AZOTEMIJA . Kortikosteroidi se ne koriste u terapiji akutne renalne insuficijencije.obično se najbolje suzbije dijalizom.azotemija iznad 53.dijete od 1 do 3 godine 70 ml/min/1. povraćanje.infuzija 10% kalcij-glukonata u dozi 0. neki preporučuju eksangvinotransfuziju sa opranim eritrocitima. Normalna glomerularna filtracija: . Glukoza i inzulin obaraju kalij tako što ga zajedno sa glikogenom odlažu u jetru.klinički znaci uremičnog sindroma (nauzeja. jaja. .55 mmol/l (150 mg%) . može fiziološka otopina.Uz postepeno popravljanje funkcije bubrega povećava se unos bjelančevina visoke biološke vrijednosti (mlijeko. ali za mlađu djecu je bolja peritonealna dijaliza. TOK I PROGNOZA Prvi znak oporavka je poboljšanje diureze.73m2 . Kada je jaka oligurija do anurije. cirkulatorna kongestija.brza infuzija Na bikarbonata 3 mmol/kg u trajanju 10 min. Općenito se uzima da kod 80% djece akutna bubrežna insuficijencija ima dobru prognozu. Kalcij je antagonist toksičnom djelovanju kalija na miokard. Hronična bubrežna insuficijencija Usljed progresivnog razaranja nefrona bubrezi nisu u stanju da održavaju normalan sastav tjelesnih tekućina niti normalne vrijednosti glomerularne filtracije.odrasli 100 do 140 ml/min/1.normalnim tjelesne tekućine. . kao i nalazom hiponatremije.73 m2 .infuzija 10-25% otopine glukoze 0. .jako opterećenje cirkulacije tekućinom.dojenče od 6 mjeseci do 1 godina 40 do 50 ml/min/1.eliminacijom proteina u hrani. Svakodnevnim mjerenjem tjelesne težine kontrolišemo unos tečnosti. HIPERKALEMIJA . Sa tim vrijednostima glomerularne filtracije kreatinin u serumu je više od 140 mmol/l N-urea u serumu je više od 14 mmol/l ETIOLOGIJA 181 . trajanje 4-6 sati. pospanost.dijaliza.koncentracija kalija u serumu viša od 8 mmol/l ili EKG znaci hiperkalemije . sir).koncentracija natrija niža od 120 ili veća od 160 mmol/l Izbor između peritonealne dijalize i hemodijalize zavisi od uzrasta djeteta.koncentracija bikarbonata manja od 12 mmol/l . Hipertenzija.

ublijedilo. U daljem napredovanju bolesti pojavljuje se poliurija i polidipsija. Uznapredovala uremija završava kao uremični sindrom. Preostali nefroni rade pojačanim kapacitetom i glomerularna filtracija raste u svakom nefronu skoro na dvostruku vrijednost. kao kod infekcije. kreatinin). Sa propadanjem nefrona. fosfor. stanje se još više pogoršava. Sto tubuli više propadaju sve se više približava specifična težina definitivnog urina i glomerularnog filtrata i iznosi 1010-IZOSTENURIJA. glomerularne i hereditarne bubrežne bolesti.Kongenitalne anomalije bubrega i izvodnih kanala. HIPONATREMIJA. Zahvaljujući dijalizi. Filtracija velikih količina supstanci jako opterećuje tubule. Ukoliko se ne preduzima adekvatno liječenje. Izlučivanje kalija je efikasno i u hroničnoj fenalnoj insuficijenciji nema većih problema ukoliko ne dolazi do pretjeranog opterećenja organizma kaljjem. KARAKTERISTIKE UREMIČNOG SINDROMA Progresivno pomućenje senzorija sa kliničkim znacima oboljenja pojedinih organa i sistema. Te supstance dovode do niza neželjenih manifestacija kod bolesnika. od dojenčadi i 1 mmol/kg/dan kod odraslih. vrlo je teško korigovati acidozu. KLINIČKA SLIKA Početak bolesti je izrazito podmukao te se i klinički simptomi teško prepoznaju. ali i pored toga bubrezi nisu u stanju da izluče normalno dnevno opterećenje sa kiselinama do 3 mmol/kg/dan. razlog je isto i nesposobnost oboljelih tubula da secerniraju vodonikove jone i izvrše zamjenu za natrij. kalij. hemolitičko uremički sindrom tromboza arterije i vene renalis. Zbog brzog proticanja tekućine kroz tubule stvaranje urina može postati dvadeset puta veće. (pretjerani unos ili veliki katabolizam). Koža djeteta je karakteristično prljavo blijeda što je dijelom uzrokovano anemijom. a to je obično udruženo sa gubitkom soli. Reapsorpcija je ograničena što takođe spriječava i reapsorpciju većeg dijela vode. nerado se igra. karbamidi. Bubrezi su put za izlučivanje vode koji organizam najbolje reguliše i kontroliše. kalcij i acidobaznu ravnotežu. a tačno se ne zna koja ih od retiniranih supstanci uzrokuje. U jakim kataboličnim procesima. Laboratorijski nalazi u tom periodu pokazuju sniženje glomerularne filtracije na 30% od normale. Među njima najčešće su hipoplazija i displazija bubrega ili obostrani vezikoureteralni refluks visokog stepena sa ili bez obstrukcije donjih partija urinarnog trakta. HIPOKALEMIJA je posljedica neadevkatnog unosa ili diuretske terapije. a gore pomenuti simptomi su još jače izraženi. Česte su hematološke i neurološke smetnje. Biohemijski poremećaji zahvataju vodu. tako da se srazmjerno tome izlučuje i veća količina urina. njihovo izlučivanje po nefronu je povećano. Usljed toga se javlja metabolička acidoza. U takvim situacijama osmotski pritisak stvorenog urina jednak je osmotskom pritisku glomerularnog filtrata jer se filtrirana tekućina zadržava previše kratko u tubulima da bi je mogli regulacijski mehanizmi koncentrisati. savremena medicina ne dozvoljava da bolest dođe u stanje kada se bolesniku ne 182 . Zahtjevi za pojačanom sekrecijom nad preostalim nefronima se povećavaju tako da zahtjev prevazilazi sposobnost postojećih očuvanih tubula. stvarenje titrabilne kiseline i amonijaka) ostaju netaknuti. Posljedica svega je da se u organizmu nakupljaju supstance koje bi organizam u nornalnim prilikama izbacio. Dijete je apatično. papilama ili kortikalna nekroza. traume ili terminalne oligurične renalne insuficijencije. natrij. PATOFIZIOLOGIJA Progresivno propadanje nefrona slabi burežnu funkciju. Ukoliko je razlog za renalnu insuficijenciju urođena anomalija tada se insuficijencija razvije najdalje do pete godine života. posljedica je hiperparatireoidizam što se klinički manifestuje kao renalna osteodistrofija. Na početku bolesti acidoza je obično blaga. BIOHEMIJSKI POREMEĆAJI azotemija i acidoza sekundarni hiperparatiroidizam poremećaji u funkciji ostalih organa. kompromitovana je i sekrecija u tubulima. oni nisu u stanju da savladaju to veliko opterećenje sa elektrolitima i ostalim filtriranim supstancama (fosfati. ACIDOBAZNA RAVNOTEŽA: normalni mahanizmi za izlučivanje vodikovih jona (zamjena vodika i natrija. Ukoliko se u tom periodu pojave i neke interkurentne bolesti. pored toga što je za gubitak natrija razlog osmotska diureza. sulfati. a djelom odlaganjem pigmenta .urohroma. pored reapsorpcije. za nekoliko sedmica nastupa smrt pacijenta. koncentracija urina se približava izostenuriji. LOŠA REAPSORPCIJA FOSFATA u tubulima remeti ravnotežu fosfora i kalcija u serumu. gubi apetit. U hroničnoj bubrežnoj insuficijenciji smanjena je sposobnost koncentracije i dilucije urina.

infekcije. metabolička acidoza. korekciju elektrolitnih poremećaja eventualne hipertenzije. hipoproteinemija. Terapija se sastoji od: . odnosno hronični pijelonefritis. skvrčavanje papile i uvlačenje tog dijela parenhima). smanjena adhezivnost trombocita. ima stanja kada ni dijaliza nije primjenljiva. mokraćnom bešikom i izvodnom mokraćnom cijevi. te će se i pored dijalize razviti znaci uremičnog sindroma. Hronična renalna insuficijencija je kod 30% djece posljedica refluksne nefropatije. Na kraju ne uzima ništa na usta. . sluznica usta je suha i ispucala kao i usnice. hiperfosfatemija.upalom je zahvaćen bubreg i njegov kanalni sistem. sa ljuspicama. štucavica. promjene na kostima. Pojam refluksna nefropatija se često koristi da okarakteriše hroničnu bakterijsku infekciju. Infekcija urinarnog trakta Mokraćni trakt čine bubrezi sa svojim kanalnim sistemom.signifakntna bakteriurija. LABORATORIJSKI NALAZI: visoka N-urea. Ako se klirens smanji ispod 5% treba se pripremati za dijalizu. HRONIČNI PIJELONEFRITIS . utvrditi razlogza insuficijenciju. hipertrofija lijevog ventrikula. demineralizacija.hronična bakterijska infekcija urinarnog trakta kod djece.dijalize. SIGNIFIKANTNA BAKTERIURIJA .upalom zahvaćen mokraćni mjehur. VEZIKOURETERALNI REFLUKS je patološko stanje kada je tok urina retrogradno od bešike prema bubrezima. Konzervativni postupci se odnose na ishranu.infekcijom je zahvaćen cijeli urinarni trakt bez obzira u kojem dijelu ona započela. Upalom je rijetko zahvaćen samo jedan bubreg. pleuritis. Posebno su djeca sklona takvoj vrsti upale. kongestivna srčana bolest. kliničko stanje (ponavljane infekcije ili stalno prisutna patološka bakteriurija). Klinički znaci neliječenog uremičnog sindroma su brojni: koža je suha. hiperuricemija. promjene faktora koagulacije. AKUTNI PIJELONEFRITIS . kardiomegalija. sniženi klirens kreatinina. dijaliza nije potrebna. poremećaj koagulacije. REFLUKSNA NEFROPATIJA .000(104) ASIMPTOMATSKA BAKTERIURIJA . hipokalcemija. mogu nastati tremor. a koji se nakon toga mogu dokazati u urinu. CISTOPIJELONEFRITIS . Pacijent se žali na loš ukusu ustima.broj bakterija u 1ml srednjeg mlaza urina je preko 10. Sve dok je klirens kreatinina iznad 20% od normale. Jezik je suh obložen smeđim naslagama. anemije. ali ipak ima prohtjeve za nekim posebnim jelima. svrbež je jako izražen.ne može se uzeti kao jedinstveni pojam i može se odnositi na: histološke promjene (tubulointersticijalne promjene parenhima). perikarditis. Komplikacije na ostalim organima su: hipertenzija.hirurške (transplantacija). TERAPIJA Na prvom mjestu restaurirati funkciju bubrega i ukoliko je to moguće. Pod pojmom infekcija mokraćnog trakta podrazumijeva se invazija mikroorganizama. mišićni trzaji i progresivno pomućenje senzorija vodi u komu. najčešće je povezana sa vezikoureteralnim refluksom koji ukoliko dugo traje ostavlja za posljedicu refluksnu nefropatiju. srčane kongestije. visoki kreatinin.upala je akutno započela i zahvati parenhim bubrega i kanalni sistem. anemija. 183 . ali bez simptoma bolesti. u povraćenom sadržaju ima krvi. pleuralni izljev. Svrha konzervativne terapije je usporiti progresiju bolesti sve dok hronična dijaliza ili transplantacija ne budu neminovne. Povraćanje neočekivano. česta su krvarenja iz usne šupljine i stomatitis.može pomoći. Upalom može biti zahvaćen svaki od djelova urinarnog trakta pojedinačno ili cijeli urinarni trakt pa će od toga zavisiti i dijagnoza. anemija. osjeti se karaktersitičan amonijakalni zadah. PIJELONEFRITIS .konzervativne i . a ako se dogodi onda je najčešće u anomaličnom bubregu. radiološke promjene (skvrčeni bubreg. CISTITIS . hiperkalemija. BAKTERIURIJA pojam koji kaže da se u urinu nalaze bakterije. Ipak. koštani deformiteti. snižena glomerularna filtracija.

tubulopatije) . te je bolje govoriti o reinfekciji. Jednom dospjele bakterije sa 184 . Pseudomonas. U komplikovanim infekcijama. Kod jednostavnih i prvih infekcija u 70% slučajeva uzročnik je E. ali zadržale sposobnost razmnožavanja te mogu uzrokovati recidiv infekcije.proteus. uvijek je uzrokovana novim tipom bakterija.coli.Opšti i lokalni imunološki odgovor organizma na infekt (lokalna sinteza igg. Svega u 10% gram pozitivnim bakterijama. . Candida albicans.Mogu biti uočljive i nijeme . Inače. ASCENDENTNI PUT je najčešći. i to gram negativnim. Uloga virusa u infekciji urinarnog trakta nije uvjerljiva. Aerobacter. epitel je istanjen. . Staphylococcus. To posebno vrijedi za Lforme Proteus mirabilisa. coli. Recidiv infekcije se javlja obično unutar mjesec dana od terapije i uglavnom je znak njenog neuspjeha. a patogeni mogu biti i difteroidi. B. ETIOLOGIJA INFEKCIJA URINARNOG TRAKTA U više od 90% slučajeva infekcija je uzrokovana gram negativnim bakterijama: E.U ascendentnim infekcijama lokalni odgovor sluznice mokraćnog kanala ima uticaj. Organizmi izolovani iz urina u većini slučajeva se mogu naći i u stolici što objašnjava da su uzročnici enterobacteriacee. Streptococcus haemolyticus. Adherericija e. UČESTALOST INFEKCIJA URINARNOG TRAKTA Kod djece su jako učestale i dolaze odmah iza infekcija respiratornog trakta. Pseudomonas aeruginosa.ograničenog toka i progresivne .Kamenci koji takođe mogu biti povezani sa anomalijom . a što je donekle objašnjeno kratkoćom uretre. Salmonellae. KARAKTERISTIKE INFEKCIJE URINARNOG TRAKTA DJEČIJEG UZRASTA . coli. infekcija je češća kod ženske djece. Reinfekcija može nastupiti već nakon 6 mjeseci od terapije. te da se otvor uretre nalazi blizu anusa. Hronični pijelonefritis: kanalići su prošireni. Rjeđi uzročnici infekcije su Shigellae. a ne o recidivu infekcije. Klebsiella. L-forme bakterija su one koje su izgubile ovojnicu pod djelovanjem dugotrajne antibiotske terapije. Proteus mirabilis. FAKTORI KOJI POGODUJU NASTANKU INFEKTA . bakterijama. igm. Coli vezana je za postojanja specifičnih fimbrija (p fimbrije) PUTEVI INFEKCIJE Bakterijska invazija urinarnog trakta nastaje na više načina. .vrlo često udružene sa vezikoureteralnim refluksom udružene sa obstruktivnim anomalijama udružene sa neurološkim lezijama i funkcionalnom obstrukcijom toka urina. Najčešće su u prve dvije godine života. uz edem i upalni infiltrat u intersticiju. PATOHISTOLOŠKI NALAZ Akutni pijelonefritis: nakupine polimorfonuklearnih leukocita unutar jako proširenih kanalića. Enterococcus.Urođene anomalije urinarog trakta i vezikoureteralni refluks koji mogu djelovati skupa ili se naći svaki za sebe.kod djece sa visokim stepenom fefluksa prodor kontrasta iz renalnog pelvisa u sabirni sistem bubrega. ali se uglavnom svrstavaju u grupu nefropatogenih bakterija.jednokratne i ponavljane .INTRARENALNI REFLUKS . Većinu novih infekcija uzorkuje novi tip E. spljošten.Adherencija bakterija na uroepitelijum.Metabolički poremećaji (dijabetes melitus. ispunjeni gustim homogenim sadržajem. Aerobacter aerogenes. iga odigrava se u parenhimu napadnutog bubrega).

veliki razmak između uzimanja urina i slanja na pregled.000 bakterija ili i manje a često se nalazi više različitih bakterija. BIOHEMIJSKE PROMJENE. U hroničnom infektu usljed progresivnog propadanja bubrežnog parenhima mogu se očekivati. mada urin sa patološkom leukociturijom ne mora uvijek ukazivati na uroinfekt. AKUTNI PIJELONEFRITIS KLINIČKA SLIKA Manifestacija simptoma i znakova infekcije urinarnog trakta zavisi od: . Tumačenje nalaza urinokulture je na slijedeći način: KRITERIJI ZA TUMAČENJE REZULTATA URINOKULTURE (MODIFIKACIJA PO HELLERSTEIN-U) Rezultati Uzorak dobijen Uzorak dobijen Uzorak dobijen vrećicom kateterom suprapubičnom punkcijom Negativna Granična Pozitivna Nema rasta ili je <103 kolonija 103. U tom slučaju se pregled urina ponavlja. Potrebno je uvijek uraditi i rutinske laboratorijske pretrage krvi. Kada je vjerodostojan nalaz sa više uzročnika mora se misliti na komplikovani infekt.104 jedne vrste bakterija 104 rasta bakterija Nema rasta bakterija <104 bakterija 104 rasta bakterija Nema rasta bakterija <102 baktenja 102 rasta bakterija LAŽNO POZITIVNI REZULTATI: bakterijska kontaminacija . Kriterij za patološku bakteriuriju je 100. urinarni trakt ima svoje odbrambene mehanizme: nizak pH urina.perigenitalnog područja u mokraćnu bešiku nailaze na pogodno mjesto za razmnožavanje i širenje prema gornjim partijama urinarnog trakta.000 događa se kada pacijent luči veliku količinu urina pa bakterije nemaju vremena za razmnožavanje. LIMFNI PUT iz gastrointestinalnog trakta ili iz mokraćnog mjehura nikada nije dokazan. Nalaz bakterija u urinu ispod 10. Nalaz bakteriurije od 10. Ukoliko se u ponovljenom pregledu nađe isti uzročnik u sitom broju.uzrasta i spola djeteta . proteini) i za nekoliko sati namnože se hiljade bakterija. u akutnom infektu nema nekih većih promjena. ali nije obavezan nalaz. simptomi bolesti se održavaju tada je potrebno provesti terapiju.000 i više bakterija u mililitru srednjeg mlaza urina uhvaćenog u sterilnu epruvetu.000-100. pojačana hidrodinamika. Urin dobijen kateterizacijom i suprapubičnom aspiracijom ne može biti kontaminiran.000 nije signifikantan za terapiju. NALAZ U URINU KOD INFEKCIJE URINARNOG TRAKTA Za dokazivanje urinarne infekcije najvažniji nalaz je patološka leukociturija i bakteriurija. ili kada pH urina ne pogoduje rastu bakterija. Bubreg kao organ koji je najbolje opskrbljen krvlju i kroz koji prolazi četvrtina ukupnog kardijalnog volumena krvi prilikom sistemske bakterijemije biva lako zahvaćen infektom. zatim kada se uzima uzorak za pregled u toku antibakterijske terapije ili neposredno nakon terapije. Mikrohematurija je česta. Tako infekcija stafilokokom može da uzrokuje kortikalne apscese. HEMATOGENI PUT je češći kod muške novorođenčadi i dojenčadi.vremenskog razmaka između ponavljanih infekcija 185 . Proteinurija u toku akutnih infekcija je 300-400 mg za 24 sata.broja predhodnih infekcija . Makrohematurija starijih dječaka pratilac je bakterijskog ili virusnog cistitisa. šećer u urinu.postojanja anatomskih anomalija . držanje urina na temperaturi koja omogućava razmnožavanje bakterija. Najvažnija uloga u takvom načinu širenja infekcije pripada vezikoureteral-nom refluksu. preko 25 leukocita kod muškog i preko 50 leukocita kod ženskog djeteta u centrifugiranom urinu. Kontaminirani urin sadrži obično 10. Pored toga što su u mokraćnoj bešici povoljne prilike (temperatura. Patološka leukociturija.

češće mokrenje) strah od uriniranja. Ako se uz to mokraća vraća i u parenhim bubrega posrijedi je intrarenalni refluks. ponekada konvulzivnim sindromom i znacima meningitisa. Kod dječaka sa infekcijom bez obstrukcije simptomi su manje izraženi. NAKON PRVOG MJESECA PA SVE DO TREĆE GODINE infekcija urinarnog trakta praćena je sa visokom temperaturom. intermitentna. HRONIČNI PIJELONEFRITIS KLINIČKA SLIKA manifestuje se atakama temperature. ili je uopšte nema. odbija hranu.mjesta i lokalizacije procesa U PRVOM MJESECU najčešći su poremećaji u napredovanju djeteta. Dijete slabo jede i napreduje na težini. slabinama. a ujedno spada u najčešće stečeno renalno oštećenje nastalo kao posljedica dugotrajne urinarne infekcije. Simptomi se razlikuju ovisno da li je pacijent dječak ili djevojčica. INTRAVENOZNA UROGRAFIIJA: radi se kod čestih recidiva infekta. Označava vraćanje urina iz mokraćnog mjehura u mokraćni kanal. ali je uvijek potrebno tražiti bakteriuriju. načina fiksacije uretera u trigonumu. Može biti pozitivna hemokultura prije nego urinokultura. povraćanje. teškoće u hranjenju. promjena intravezikalnog uretera. Nalaz leukocitnih cilindara nije rijedak. žeđi. slabije spava. cijanoza. nemirom. mada ne mora uvijek biti praćen. Kada uslijedi recidiv ili reinfekcija. Pravilno funkcionisanje spoja zavisi od: dužine intravezikalnog segmenta uretera. Može se pojaviti proljev. što za sobom povlači patološko stanje. Procedura je neinvazivna. integriteta detrusora. spini bifidi. Pijelonefritis novorođenčeta se pojavljuje često uz septikemiju. Postoje poteškoće kod ultrazvučne dijagnostike vezikoureteralnog refluksa l i II stepena. a zavisan je od pravilne građe vezikoureteralnog spoja. Rjeđe su konvulzije. U novije vrijeme se koristi i radioizotopski sken koji može zamjeniti urografiju. (pečenje. nego čak i gubi. ali je čest nalaz makrohematurija. ULTRASONOGRAFIJA Ukoliko se dobije anamnestički podatak o jednoj urinarnoj infekciji potrebno je uraditi ultrazvuk bubrega. dok je refluks većeg stepena lakše otkriti. zato se preporučuje davanje antibiotika 24 do 48 sati prije izvođenja. bljedilo. Novorođenče ne dobija na težini.. dilatacija renalnog pelvisa ili uretera. njegove elastičnosti. te kanalni sistem bubrega. VEZIKOURETERALNI REFLUKS Često patološko stanje kod djece. preponi. jer organizam stiče toleranciju prema endotoksinima bakterija a da upalni proces zapravo nije prošao. te temperatura. bol u trbuhu. Takođe kod hronične infekcije ne mora se naći. 1) prenošenje infekcije iz donjih u gornje partije urinarnog trakta 2) refluktovani urin prenosi intravezikalni pritisak i dilatira gornje djelove izvodnog sistema 186 . zračenje svedeno na minimu. mali bubreg. kod nekih bolesnika svi se ti simptomi vraćaju. brza. drugim sekundarnim komplikacijama. Tri su načina patološkog djelovanja vezikoureteralnog refluksa i stvaranja refluksne nefropatije. razvijenosti mišića najdistalnijeg dijela uretera. prolivom. ili postmikcioni rezidualni urin potrebno je poduzeti ovu konvencionalnu radiološku obradu. Ukoliko je visok pritisak ili visoka ureja u krvi može biti i znak obostrane hidronefroze. Normalno u mokraćnom sistemu vlada fini valvularni mehanizam koji omogućuje uredan tok mokraće. RADIOLOŠKE PRETRAGE Nativni snimak abdomena daje informacije o veličini bubrega. NAKON TREĆE GODINE sve su češće smetnje pri mokrenju. Patološke promjene na ušću vuku porijeklo u poremećenom embrionalnom sazrijevanju tog djela uretera. plačljivo. povraćanjem. renalnim kalkulima. naročito ako je uzročnik E coli. jave se meteorizam. MIKCIONI CISTOURETROGRAM u vrijeme infekta postoji 10% rizika za unošenje infekta prilikom kateterizacije. Ultrazvuk se može ponavljati i time pratiti promjene na bubregu tako da se može uočiti svaka promjena pa i novi ožiljak. U hroničnoj infekciji leukociturija postoji kao trajna. Ono je neraspoloženo. ali se ipak sa vremenom i češćim infekcijama jačina simptoma gubi. Razlog za to može biti da je ponovljeni infekt uzrokovala bakterija koja ima deficijentan pa prema tome i manje virulentan bakterijski zid. anemiji. patološkim nalazom urina i progresijom oštećenja bubrega što se očituje u padu funkcije bubrega. nehotično mokrenje. zadah urina je neugodan. LABORATORIJSKI NALAZI Pregledom urina otkriva se uvijek proteinurija. odnosa dužine i širine submukoznog djela uretera. nerijetko je urin sukrvičav i mutan. Ukoliko se ultrazvučnim pregledom primjeti bilo kakav disparitet u veličini bubrega.

a cistoskopskim pregledom imaju anomaliju ušća. međutim koliko su bubrezi radiološki normalni i pored čestog infekta mali procenat refluksa je nakon pete gedine života. STEPEN REFLUKSA I PROCJENA NJEGOVOG PATOLOŠKOG ZNAČAJA U praksi se koristi stepenovanje vezikoureteralnog refluksa. a po nekim autorima čak i 100% predhodio je vezikoureteralni refluks koji se razvio prije pete godine života. Dječiji bubreg koji se razvija jako je osjetljiv na vezikoureteralni refluks. torzija uretera. na osnovu mikcione cistoureterografije (Dwoskin i Perlmutter) I refluks u distalni ureter stepen II refluks u ureter i pelvokalicealni sistem. Refluks usporava rast bubrega.primarni . Prihvaćeno je gledište da i sterilni refluks može uzrokovati bubrežno oštećenje u slučaju obstruktivne uropatije i visokog pritiska u kalikopel-inom djelu. Slučajevi sa ožiljavanjem bubrežnog parenhima koji u vrijeme mikcione cistografije nemaju refluks. znači da su ranije imali refluks. Aktivni se dokazuje samo u fazi mokrenja. 187 . U stanjima sa refluksom velikog stepena i čestim recidivima uroinfekta na urografiji se dokazuje manji bubreg sa ožiljkom u kojem je lokaliziran upalni proces. Po svemu sudeći uz to je potrebna i barem mala anomalija ušća. Ožiljavanju bubrežnog parenhima u 80%. stepen V masivna dilatacija kanalnog sistema. ali ne batičaste. Kaliksi su batičasti. Jatrogeni refluks uzrokuju hirurške procedure na veziko-ureteralnom spoju. pijelon. bez dilatacije stepen III refluks u ureter i pelvikalicealni sistem uz blago zatupljene kalikse. ali bez bakterijske infekcije.U praksi se često sretne etiološka kombinacija. bez stepen dilatacije pijelona i torzije uretera IV refluks u ureter. PROGNOZA Nestanak refluksa ne znači izlječenje refluksne bolesti sa rastom djeteta spontano iščezavaju samo lakši oblici refluksa. KLINIČKA SLIKA nema specifičnih patognomoničnih simptoma. stepen U prva dva stadija refluks može biti pasivni i aktivni. Djeca sa recidivima urinarne infekcije u 50% slučajeva imaju refluks. dinamične kompjuterizovane scintigrafije bubrega.3) refluktovani urin se nakon uriniranja ponovo vraća u bešiku i stvara rezidualni urin 4) kroz ne fluktirajuće papile urinarni infekt ulazi u parenhim KLASIFIKACIJA VEZIKOURETERALNOG REFLUKSA .sekundarni . infuzione urografije. anomalije vrata bešike i uretre. cistoskopije.posljedica upale i insuficijencije ušća. kalikse. pielon je dilatiran. Infekcija mokraćnog mjehura uzrokujući edem sluznice i intramuralnog djela uretera poremeti valvularni mehanizam. Prema trajanju refluks se dijeli na trajni i intermitentni.kongenitalna anomalija . teži perzistiraju refluks nema sklonosti da prestane u pubertetu perzistiranje refluksa proporcionalno je urođenoj anomaliji što je veći stepen hidronefroze refluks više perzistira udruženi refluks i infekcija oštećuju bubreg refluksna nefropatija je česta u djece prije 5 godina uz perzistiranje refluksa i infekcije progedira redukcija bubrežnog parenhima visoki stepen refluksa oštećuje bubreg iako nema infekta Prognoza za izlječenje vezikoureteralnog refluksa može se dati na osnovu: mikcione cistografije. Prema anatomskom smještaju može biti jednostrani ili obostrani. kada je povećan pritisak u bešici. a naravno velikog uticaja ima stepen refluksa. Batinić i Vlatković izvještavaju da samo 10% refluksnih bolesnika ima normalno ušće. neurogeni poremećaji . Sterilni refluks podrazumijeva oštećenje bubrega zbog vezikoureteralnog refluksa. obično se otkriva kod djece sa recidivima uroinfekta.

Po potrebi analgetika. car-benicilinom ili od cefalosporina quinolon. plazmu. cotrimetoxasol. Pseudomonas infekcija liječi se aminoglikozidima. i amoksicilina. ukoliko je značajna dehidracija ili dijete povraća ordinirati l. U većini slučajeva reinfekcija može biti prevenirana dugotrajnom antibakterijalnom terapijom Trimetoprim 2 mg/kg svake noći. U koliko su česti relapsi infekcije. LIJEČENJE REKURENTNE INFEKCIJE: Na prvom mjestu održavanje čistoće vanjskih genitalija. Neki preporučuju liječenje pet dana. te nemaju dovoljno vremena za mikciju. Kod jakog bola u trbuhu uradi se ultrazvuk ili nativni RTG snimak abdomena da se isključi obstrukcija. Osobito je važno da je bešika dobro ispražnjena prije odlaska noću u krevet. kod akutne renalne insuficijencije dijaliza. brisati ga spužvom namočenom u hladnu vodu. To se dešava kod djece koja su preokupirana igrom. Profilaktička doza treba da ide odmah nakon završenog liječenja akutne infekcije i nastavi se sve dok se ne isključi refluks ili neka druga obstrukcija. Ukoliko postoji rizik da oštećenje progredira liječenje i praćenje bolesnika se mora provoditi vrlo dugo. DUŽINA LIJEČENJA kod infekcije koja nije komplikovana. Neophodno je poduzeti obradu. Cilj profilakse je da prevenira bakteriuriju u ovoj visoko rizičnoj grupi. kod blaže dehidracije daje se tečnost na usta. te se i ordiniraju u terapiji. Kod starije djece sa urednom funkcijom bubrega i malim rizikom od njihovog oštećenja provodi se kraća antibiotska terapija. Klebsiella i Proteus se mogu liječiti raznim vrstama antibiotika. Stafilokoke su senzitivne na kloksacilin. Nitrofurantoin 1-2 mg/kg svake noći. Slučajevi kada terapija ne daje dobar efekat. Nakon preležanog prvog infekta kod 50% djevojčica se može očekivati rekurentna bakteriurija mada nemaju simptoma. albumine ili fiziološku otopinu. pažljivo pranje. Kod djece starije od 4 godine a koji već imaju ožiljak od ranijeg VUR-a veći je rizik od progresivnog renalnog oštećenja i ukoliko su recidivi infekcija. Kod djece sa VUR-om odmah nakon pražnjenja može doći do punjenja bešike. Ukoliko akutni pijelonefritis djevojčica nije dovoljno liječen i preveniran u djetinjstvu može se javiti u trudnoći. U svakom slučaju gdje postoji sumnja da zaostaje rezidualni urin posebno obratiti pažnju na izmokravanje i savjetovati da ne žuri prilikom toaleta i da pokušava nekoliko puta izmokriti. ipak kod djece sa izraženim simptomima liječenje treba provoditi 10 dana. Mada se kod rekurentne bakteriurije bez obzira na uzrast dešava oživljavanje parenhima bubrega. potrebno je provoditi profilaksu i očekivati dobru prognozu. te se i pored profilakse jave simptomi bolesti govore za ozbiljnu prognozu. U tom slučaju se poduzima mikciona cistouretrografija. Jedan od uzroka rekurentne infekcije kod oba pola je loše pražnjenje bešike. Postoji korelacija između intervala početka antibiotske terapije i jačine renalnog oštećenla. dati antipiretika. Trimetoprim. odnosno sve dotle dok se ne ocjeni da je taj rizik izbjegnut. cefalosporine. U većini slučajeva E coli je senzitivna na aminoglikozide. bez iritiranja vulve. Kod manifestnog šoka dati: krv. ANTIBAKTERIJSKA TERAPIJA Ukoliko opšte stanje pacijenta to zahtjeva odmah čim se dobije uzorak urina za analizu može se početi antibiotska terapija. a radi smanjenja rizika uvodi se profilaktička terapija. U takvim slučajevima kod dječaka je uvijek reinfekcija u prvoj godini nakon dokazane prve infekcije. Poslije završenog liječenja svake dokazane infekcije. Oni 188 . Ukoliko za 48 sati nema dobrog odgovora na tu terapiju znači da bakterija nije senzitivna. Profilaktički se daje trimetoprim 2 mg/kg. jer to sve smanjuje rizik reinfekcije i rekurentne infekcije. Antibiotska terapija se mora kombinovati sa gore pomenutim opštim mjerama.V.Terapija infekcije urinarnog trakta Opšte mjere: ukoliko je visoka temperatura dijete raskomotiti. ipak se to češće dešava kod mlađe djece sa dokazanim velikim VUR i kod onih kod kojih se odlaže početak liječenja. ustanoviti dalji tok liječenja. ukoliko je poteban hirurški zahvat ili je uzročnik rezistentan teško je naći antibiotik i može se pokušati kombinacijom clavulonske kis. Međutim ako se i pored terapije simptomi jave i kada je jasno da se radi o infekciji gornjih partija urinarnog trakta savjetuje se profilaksa oko 2 godine da se prevenira rekurentni infekt. Kod javljanja konvulzija daje se antikonvulzivna terapija i nastavlja se duže vrijeme. tečnost.

kardiovaskularnom i neurogenom. ali se javlja i kod djece. genetskih faktora. Njegovo održavanje zavisi od minutnog volumena srca. Učestalost infekcije nakon profilakse je daleko manja nego nakon redovnog liječenja. da se isključi mogućnost koarktacije aorte. pola. U svim ostalim slučajevima dolazi u obzir operativno liječenje. Neliječena primarna hipertenzija predstavlja veliku opasnost za nastanak renalne bolesti. endokrino metaboličkom. uredne cistoskopije. otpora periferni krvnih sudova i volumena krvi. Etiologija Kod djece 90% slučajeva hipertenzija su renalne etiologije i u pitanju su renovaskularne i/ili renoparenhimne bolesti. Renoparenhimna hipertenzija manifestuje se obično u kasnijem uzrastu i brojna oboljenja koja 189 . INDIKACIJE ZA PROFILAKSU VUR-. ali su najznačajniji: stres. a sa druge strane da li je upotrebljena odgovarajuća tehnika za mjerenje pritiska. U nastanku primarne hipertenzije učestvuje više faktora. Kod djece do 3 godine najvjerodostojnije je mjerenje ultrazvučnim dopler uređajem ili direktno intraarterijalnim kateterom. autosomna i recesivna policistična bolest. Djeca sa sistolnim pritiskom preko 90-og percentila sklonija su arterijalnoj hipertenziji u odraslom dobu. razmaka od obroka. pretjerani unos soli. LIJEČENJE VEZIKOURETERALNOG REFLUKSA Konzervativno liječenje ima opravdanja u slučaju l i II stepena refluksa. Sekundarna hipertenzija uzrokovana je nekom osnovnom bolešću najčešće renalnom. fibromuskularna displazija renalne arterije. Renalna hipertenzija Srednji arterijski pritisak određen je protokom krvi kroz vitalne organe i periferne krvne sudove. Neobično je važno upotrijebiti i odgovarajuću manžetu. obstruktivna uropatija. Sistemna hipertenzija nastaje kao posljedica različitih patofizioloških zbivanja u organizmu i češća je kod odraslih. Postiže se uspjeh ako je dijete dugo bez infekta tako da se smanji upalni infiltrat. U početku bolesti nema patoloških promjena na drugim organima. Kontrolna mjerenja se mogu obavljati na jednoj ruci. Ipak se mora voditi računa o toksičnom efektu nitrofurantoina na jetru i pluća. Potrebno je uvijek imati na umu da većina djevojčica i pored signifikantne bakteriurije imaju vrlo oskudne simptome ili ih uopšte nemaju. zatim oštećenja miokarda ili cns-a. bez obzira da li se sumnja na hipertenziju ili ne.a je onaj uzrast u kojem je najveći rizik za renalno oštećenja a to su: dojenčad i mala djeca sa vezikoureteralnim refluksom i starija djeca sa epizodama rekurentnog infekta koja takođe dobro reaguju i na kratke kure terapije. a rastom se produži intramuralni dio uretera. visine. debljina. kortikalna i medularna nekroza. godina. Varijacije u pritisku su velike sa jedne strane zavisno od uzbudenosti djeteta. Kod mladih pedijatrijskih pacijenata veliki problem predstavlja utvrđivanje normalnih vrijednosti krvnog pritiska. Kako nema opšte prihvaćenog pravila u pogledu gornje granice normalnog krvnog pritiska za interpretaciju se koriste referentni standardi. Za takav tip hipertenzije kod djece postoji više uzroka: tromboza renalne arterije. Može se podijeliti na esencijalnu (primarnu) i sekundarnu. Krvni pritisak djece podložan je velikim oscilacijama zavisno od tjelesne težine. položaja. kongenitalni nefrotski sindrom. Renovaskularna hipertenzija nastaje usljed suženja arterije renalis ili njenih ogranaka što uzrokuje smanjenje protoka krvi kroz bubreg njenih ogranaka. Svako održavanje arterijskog pritiska sistolnog i dijastolnog preko 95 percentila za odgovarajuću dob smatra se hipertenzijom. Mjerenje krvnog pritiska spada u obavezan postupak prilikom svakog fizikalnog pregleda. odnosno širina napuhanog dijela manžete mora prekriti 75% dužine humerusa ili femura. Najmanja vrijednost kod tri uzastopna mjerenja smatra se pravom vrijednošću. hereditarni faktori. Prvo mjerenje se vrši na oba gornja i barem jednom donjem ekstremitetu.predstavljaju najefektivnije antimikrobne agense za dugotrajnu upotrebu. asfiksija.

Schonlein .Henoch purpuru. ograničenje soli u hrani). Prolazni porast je tipičan za akutni nefritični sindrom. Mada je dokazano da smanjeni protok krvi kroz bubreg stimuliše sistem renin-angiotenzin aldosteron ipak se u posljednje vrijeme pominju vazopresinske supstance odnosno prostaglandini. TERAPIJA LIJEČENJE RENOVASKULARNE HIPERTENZIJE je hirurško. ali za hipertenzivnu krizu najbolji su sa parenteralnom primjenom. Uzrok trajne hipertenzije je refluksna sklerozirajuća nefropatija. serumskog kreatinina. . Obuhvatiti laboratorijske analize (Krvne slike. Potrebno je uzeti dobru anamnezu. akutnu renalnu in-suficijenciju. te pijelonefritisa. Kod dojenčadi i male djece koja ne mogu ukazati na ove simptome svako neobjašnjivo oboljenje srca ili poremećaj senzorija zahtijeva pažljivo mjerenje arterijalne tenzije. fizička aktivnost.vrtoglavica. sonografski pregled bubrega. Kada se sumnja na hipertenziju renalnog porijekla tada se nastave ispitivanja elektrolita krvi. a roditelji ih ne zapaze. najčešće slabo izraženi i djeca ih dobro podnose. DMSA statični sken.poremećaj svijesti. Za peroralnu primjenu je Metildopa 10 mg/kg/24 sata. Jedan od takvih je Diazoksid 5 mg/kg/I. ekskretorna urografija. hipoten-zija. Kliničke i laboratorijske pretrage Najvažnije je dati odgovor na pitanje šta raditi kada se kod djece otkrije arterijalna tenzija između 90 i 95 percentila? Ukoliko su djeca mlađa ispitivanje mora biti detaljnije. početak djelovanja je 1 minut. . Radi se operativna korekcija stenoze renalne arterije ili nefrektomija.uzrokuju renoparenhimne promjene dovode do hipertenzije. LIJEČENJE RENOPARENHIMNE HIPERTENZIJE je na dva načina: higijensko dijetalni režim (gubitak na težini. i neke slučajeve nefrotskog sindroma. 190 . urinokultura).V. Ona može biti prolazna i trajna. Simptomi koji se jave su . To je razlog da se hipertenzija najčešće otkriva kasno. Neželjeni efekti su tahikardija. urin.promjene vida. rtg snimak grudnog koša. Pojava simptoma je obično kada dijastolni pritisak poraste preko 16 kPa i održava se duže vrijeme. Veće lezije parenhima (ciste. tumori) oštećuju bubrežnu perfuzijiu stimulišu stvaranje renina u jukstaglomerularnom aparatu. Ask Upmarkov bubreg. . Ukoliko ove mjere ne daju rezultat daju se lijekovi. hiperglikemija. hemolitičko uremički sindrom. srca. Postoji bezbroj antihipertenziva. hematomi. te pregled očnog dna. KLINIČKA SLIKA Simptomi arterijalne hipertenzije su nespecifični.. plazma renin aktivnost. fizikalni pregled sa posebnom pažnjom na mjerenje arterijalne tenzije.glavobolja.

Smanjena koncentracija Hb smanjuje kapacitet prenosa kiseonika putem krvi u tkiva. šumovi na srcu. tehnički lako izvodiva. Tečnost i elementi krvi normalno stoje u odnosu 55:45. Uzeti mali uzorak prezentira hematološko tkivo u različitim mjestima. Klinički znaci se javljaju tek kad koncentracija Hb padne ispod 7-8 gr%. sternumu. Anemije Anemije se definišu kao smanjen volumen hematokrita i smanjena koncentracija hemoglobina (Hb) ispod referentnih vrijednosti zdrave djece istog uzrasta na odgovarajućem regionu. KLASIFIKACIJA ANEMIJA 1. obliku i funkciji ovih elemenata dovode do određenih patoloških stanja koja se i klinički manifestuju. a na nju otpada 8-10% tjelesne težine djeteta. preusmjeravanjem krvi prema vitalnim organima. a serumski faktor ga aktivira u biološki aktivni hormon. U suhoj masi eritrocita hemoglobin zauzima 90%. NEADEKVATNA PRODUKCIJA ERITROCITA ILI HEMOGLOBINA  Fiziološka anemija u dojenčadi  Snižen broj prekurzora crvene loze (čiste anemije)  Kongenitalne Er anemije  Neadekvatna produkcija uprkos normalnom broju prekurzora Er  Anemije kod infekcija. Osnovna mu je funkcija da inducira i diferencira matične ćelije u pravcu eritropoeze. a najpoznatija je koja ih dijeli u 2 velike grupe: 1. Postoje veoma različite klasifikacije anemija. opšta malaksalost. Uobličeni elementi krvi su: eritrociti (Er). a svaki dan se obnavlja 1 % eritrocitne mase. Nerijetko se koristi i morfološka klasifikacija ali je uvijek cilj doći do osnovnog etiološkog procesa. nastaju iz mast (matične) ćelije. U dijagnostici hematoloških oboljenja pored analize periferne krvi. Prohormon stvaraju epitelne ćelije glomerula. kasnije se javi brže zamaranje. pršljenovima. kratak dah. kostima glave. Klinički se anemija kasnije manifestira zbog adaptacije organizma kako bi kompenzovao stanje: tahikardijom i povećanim udarnim volumenom srca. pa i ekstramedularni organi (jetra i si. povećana destrukcija ili gubitak Eritrocita. Tako u starije djece ostaje aktivna hematopoeza u kratkim kostima: rebrima. U patologiji crvene loze glavno mjesto zauzimaju anemije. inflamacija i kancera  Anemije kod hroničnih renalnih oboljenja 191 . Može se pojaviti i tahipnea. 2. Poremećaji u broju. Kod embrija se krvni elementi mogu naći već u trećoj sedmici poslije koncepcije.HEMATOLOGIJA Hematopoetski organi nastaju iz mezodermalnog tkiva kao i vaskularni kanali.). skapulama. pa se mogu javiti i znaci srčane dekompenzacije kod teških formi anemija bilo koje etiologije. prosta i sigurna metoda. pelvičnim kostima i klavikulama. Za sintezu eritrocita potrebne su: aminokiseline. a kod različitih patoloških stanja taj odnos se mjenja. Od šestog mjeseca intrauterinog života mjesto hematopoeze se postepeno premješta u medularne koštane prostore dugih kostiju. promjenom krive disocijacije kiseonika. glavnom hematopoetskom organu srednjeg fetalnog doba. a samo u teškim hematopoetskim stresovima hematopoezu mogu preuzeti duge kosti. Fe i vitamini. praktikuje se i punkcije koštane srži. Navodimo i klasifikaciju iz Nelson textbook 1996. Aktivno hematopoetsko tkivo (crvena koštana srž) u dojenčeta ispunjava koštane medularne prostore da bi tokom ranog dječijeg perioda bilo zamjenjeno masnim tkivom (žuta koštana srž). god. Eritrociti žive oko 120 dana. a zatim sazrijevanje eritrocita. kardiomegalija. a najuočljiviji su znaci bljedilo kože i sluzokoža. i udženika pedijatrije od Mardešića. Krv je tečno tkivo kompleksnog sastava i složenih funkcija. leukociti (Le) i trombocrti (Tr). snižena produkcija Hemoglobina i Eritrocita. a stimuliše je hipoksija. Produkciju eritrocita reguliše hormon eritropoetin. ali ona ima negativan efekat jer se smanjuje kontaktno vrijeme Hb sa alveolarnom površinom. Poslije drugog mjeseca hermatopoeza se stabilizuje u jetri. a može dati važne informacije o mnogim hematološkim oboljenjima.

pošto mogu izazvati hemolizu i predisponirati ozbiljnim infekcijama.idiopatske autoimune hemolitičke anemije (hladna aglutinacija) . vitamin E). osobito ako dojenče dobro jede i normalno raste. u dobi od 2-3 mjeseca. i u kombinacijama  Talasemije  Ekstrinzik (ekstracelularne) anomalije  Imunološka oboljenja . D. hematopoeza se oporavlja i nastavlja.lijekovima izazvane anemije  Neimuna oboljenja  Toksični lijekovi i hemikalije  Infekcije kao što su malarija i klostridija 3. a kod prematurusa i ranije. Kada nivo Hb padne. C.antitijela dobivena pasivno (hemolitička bolest novorođenčeta) Rh imunizacija .Mikrocitne anemije sideropenična anemija piridoksin reagujuća.simptomatske (SLE. Taj pad Hb uopšteno se naziva fiziološka anemija”. a možda bi bio bolji termin adaptacija na ekstrauterini život. naročito ako nedostaju dijetalni faktori (folna kiselina. heksokinaze i dr. Kod deficijencija E vitamina može se razviti i akantocitoza.Megaloblastne anemije: nedostatak folne kiseline ili malapsorpcija deficijencija vitamina B12. E itd. Poslije prve sedmice počinje padati Hb i to se nastavlja sve do vrijednosti Hb od 9 gr/dL Pad kod prematurusa je do 7 .akutna  hronična krvarenja kao kod ulkusa. 192 . limfomi) . malapsorpcija ili smetnje u transportu . a vezana za X hromozom hipohromna anemija anemija kod trovanja olovom anemija zbog nedostatka bakra 2. KRVARENJA  traumatska i hirurška krvarenja . HEMOLITIČKE ANEMIJE  Intrinsik anomalije u Er  Strukturni defekti  Hereditarna sferocitoza  Hemolitička eliptocitoza  Noćna paroksizmalna hemoglobinurija  Piropiknocitoze  Enzimski defekti (nesferocitne hemolitičke anemije)  Enzimski glikolitički defekti (piruvat kinaza.)  Enzimi pentoza-fosfatnog kompleksa i glutacijon kompleksa (g-6-PD)  Defekti u sintezi Hb  Hb S. Nekada u tom periodu se razvija i stvarna anemija. polipa ili na kravlje mlijeko FIZIOLOŠKA ANEMIJA DOJENČETA Normalno novorođenče dolazi na svijet sa viškom Hb i većim vrijednostima hematokrita u odnosu na drugu djecu i odrasle.9 g/dL. pa i ispod ovih granica.  Kongenitalna diseritropoetična anemija Nedostatak specifičnih faktora daje dvije forme . Tretman fiziološke anemije nije potreban.A ili B izoimunizacija i druge familijarne krvne grupe  Formiranje aktivnih antitijela . Posebno treba izbjegavati preparate željeza do 3 mjeseca.

6% u . različit.5 gr do 15-e godine treba nadoknaditi svakodnevnim unosom 0. Ubrzo se iscrpe rezerve Fe i počinje intenzivna hematopoeza pa će na vrijeme rođeno dojenče u periodu 6-9 mjeseci trebati hranu koja će sadržavati dovoljnu količinu željeza i koja će se resorbovati. . a posebno će tu potrebu imati prematurna djeca ili dojenčad koja su na neki način izgubila željezo (krvarenje). a 25% kao rezerva (feritin i hemosiderin) u tkivima. a odrasli u prosjeku imaju 5g. naglo raste masa djeteta pa je potreban i veći volumen krvi .5 mg dnevno. anemija i 2. Tokom prvih 6 mjeseci dojenče iscrpi svoje rezerve Fe dobijene transplacentarnim putem i postane ovisno od unosa hranom. sluzokoža jezika tanja. Kod prematurusa i dojenčadi sa slabom rezervom željeza simptomatologija se može pojaviti čak i u 4-6 mjeseci života.8-1. Novorođenče se rađa sa ukupnom količinom Fe od 0. Zato je preporuka da se  dojenčetu na vještačkom mlijeku obezbijedi dodatni unos Fe već poslije 3 mjeseca. Željezo se gubi redovno zbog: 1. sideropenija. skraćuje se život fetalnim eritrocitima 4. . Simptomatologija je posljedica dva patološka mehanizma: 1. Oko 65% Fe se nalazi u Hb Er. pa dojenče do kraja prve godine utrostruči tjelesnu masu koja traži veću masu Er. Meckelov divertikul. Ta reakcija GIT-a nije vezana za enzimske defekte niti za alergiju.infekcija fiksira željezo u ćelijama RES i ometa resorpciju iz crijeva. ali kada Hb padne na niže vrijednosti (5g%) onda je bljedilo kože i sluzokože najeminentniji znak. sa početkom prve respiracije eritropoeza se prekida jer se Sat O2 povećava i preko 95% 2. Dokazano je da se 40-50% željeza iz majčinog mlijeka resorbuje. ali je daleko najugroženiji period od 9-24 mjeseca života. bez hrane animalnog porijekla. To je ujedno najčešća anemija u dječijem dobu i najčešće hematološko oboljenje u pedijatriji.2-0.slaba apsorpcija željeza (coeliakia) . brzog rasta. U SAD 1/3 teških SPA nastaje ovim mehanizmom. a uzima se da postoji manjak Fe ako padne ispod 10. dodatne potrebe za linearni rast (0.5 mcmol/L. polipi. ali je procenat resorpcije.na toplotu labilna komponenta kravljeg mlijeka inducira gubitak krvi stolicom u prosjeku 1-7 ml dnevno. Treba reducirati kravlje mlijeko i zamijeniti drugim substituentima. Zbog toga je dojenče na dojci zaštićeno od razvoja SPA. brašnasta hrana. svakodnevne deskvamacije epitela kože i GIT. 2.mioglobinu mišića. Zbog toga je u tom periodu života najveća potreba u željezu.  a dojenčetu na dojci nakon 6 mjeseci. Blage i umjerene anemije sa koncentracijom Hb između 6-10g% se dobro kompenzuju brojnim pomenutim mehanizmima.Da bi se objasnio razlog pada Hb uključeni su sljedeći mehanizmi: 1. Normalna koncentracija Fe je oko 21. a samo oko 10% iz mliječnih formula. iskorištenja.pada koncentracija Hb u prva 2-3 mjeseca (fiziološki pad). nokti i kosa postanu krhki.5 mg dnevno).okultna krvarenja u GIT (peptički ulkus. ali su 193 . razviće se SPA. SIDEROPENIČNA ANEMIJA (SPA) Sideropenična anemija nastaje zbog nedostatka željeza za sintezu Hb. U prvih 6 mjeseci hrana dojenčeta je humano ili humanizirano mlijeko u prahu u kojima je sadržaj Fe približno jednak. istovremeno pada nivo eritropoetina koji je bio visok (fetalni period) na teško detektabilne nivoe 3. Treba naglasiti da se Fe iz animalne hrane bolje resorbuje od Fe iz hrane biljnog porijekla.krvarenje u cirkulaciju”.5 mcmol/L UZROCI SIDEROPENIČNE ANEMIJE . Razliku od 4. KLINIČKE MANIFESTACIJE SPA se može javiti u svim periodima života. Nivo Fe u organizmu zavisi od resorpcije jer se Fe ne izlučuje iz organizma. Ako se unosi pretežno kravlje mlijeko.5g. hemangiomi i paraziti) . i 3.

katalazama. Lijek izbora je dati preparat oralnog željeza (sulfat. Iza transfuzije se uvijek nastavlja oralna terapija sa Fe preparatima. Očekivani odgovor na oralnu terapiju Fe. . Ovi poremećaji se pripisuju nedostatku Fe u ekstra i intracelularnim enzimima (monoamidoksidazi. Intolerancija na oralne preparate je rijetka.zbog nestajanja Fe iz rezervoara biće snižen Fe u serumu kao najstandardniji nalaz.Normalni su i leukociti a trombociti češće povećani nego sniženi. dekstrin) nosi u sebi potencijalne neželjene efekte pa je veliki oprez opravdan kako u indikacijama tako i u dozaži. postanu psihički labilni. gube apetit. Potencijalne neželjene reakcije su: opstipacija. fumarat) koji je uvijek i dijagnostički test. . mada ih je teško mjeriti pa taj biohemijski fenomen ostaje neobjašnjen. infekcije i druge inflamatorne anemije. Splenomegalija se otkrije u oko 15% slučajeva. . glukonat. Dojenčadi se daju solucije. Uobičajeno je početi sa 6 mg/kg/dan elementarnog Fe podjeljeno u 3 doze. a izbjegavaju se kardiotonici kao manje efektni. ali je u praksi uobičajeno davanje C vitamina. maloj djeci sirupi i eliksiri. Ako se pojave znaci srčane dekompenzacije prekida se transfuzija. kardijalne dilatacije usljed hiper-volemije. pored ostalih do srčane dekompenzacije. daju se diuretici (furosemid). opasnost od predoziranja skoro da i ne postoji jer će organizam apsorbovati iz crijeva onoliko koliko mu treba. Djeca postanu iritabilna. a rijetko i sa talasemijom. Daju se uvijek sporo jer može doći do neželjenih efekata.Rijetko trebaju analize koštane srži. tromije perceptivne reakcije. Najbolje je da praktičar bude intiman sa jednim oralnim peparatom Fe. . . Te promjene su posljedica promjena u CNS-u na neurološkoj i intelektualnoj sferi. Diferencijalna dijagnoza je osobito važna sa stanjima kod trovanja olovom. apatična. ali će biti negativna na laboratorijski test za okultna krvarenja. slabije uče. Bolja je resorpcija iz praznog želuca. malter). ali i preuhranjena. skraćene pažnje. a može se izbjeći stavljanjem lijeka na korijen jezika. Nema sigurnih dokaza da davanje bilo kakvih mikroelemenata ili vitamina pojačava efejjat terapije. Upozoriti roditelje da će stolica pocrniti. postaju mirniji.Hemosiderin je najčešće detektabilan.U mnogih bolesnika zapažene ranije promjene. a . Povećana osjetljivost na infekciju i opasnost od hemosideroze i druge toksične reakcije se ne sreću. kasnije prohodaju i progovore. TRETMAN SPA Smanjiti udio mlijeka i cerealija u ishrani. vrijeme Odgovor poslije unosa 1 dan Nadoknade se intra i ekstracelularni enzimi. Parenteralna administracija Fe (dekstran. Subjektivno se bolje osjećaju. Cl. saharoza. pranjem i četkanjem zuba.retikulociti su blago povišeni ili normalni. djeca mogu biti podhranjena.Snižen će biti Hb i hematokrit u perifernoj krvi. dok je takozvana pika češća (jede zemlju. abdominalni bol i mučnina. 194 . daju se doze između obroka. Laboratorijski nalazi: .Eritrociti mali sa znacima hipohromije. a nađe se eritroidna hipercelularnost. citohromu). a većoj djeci tablete. Prebojenost usta nikada nije trajna. Alergijska reakcija na oralne preparate Fe je izuzetno rijetka. apetit bolji 2 dana Počinje odgovor u koštanoj srži sa eritroidnom hiperplazijom 3 dana Evidentna retikulocitoza sa vrhom od 5-10-og dana 4-30 dana Povećava se nivo Hb individualnom brzino 1-3 mjeseca Pune se rezerve Fe TRANSFUZIJE KRVI su rezervisane za rijetke kazuse sa Hb ispod 4 gr% i to u malim dozama od 2-5 ml/kg/TT. Sve su to tranzitorna stanja.

a rijetko se mogu pojaviti i krvarenja u mokraćnim putevima ili crijevima. fizikalni pregled. Mogu se naći hematomi poslije injekcija. funkcio leza i nekad hematomi u okolnim mišićima. osteoporozi kosti. Pojavi se otok. hemofilije su u pedijatriji veeoma značajna oboljenja. ali normalan nivo von Wiilebrandt-ovog proteina u plazmi. a neki smatraju da se mogu javiti i spontano. Treba imati na umu poznatu činjenicu da pravi čaj inhibira resorpciju željeza. Male laceracije jezika ili usne dovešće do krvarenja koja traju satima i danima. agregacija trombocita. Na ovu hemofiliju otpada 80% svih hemofilija. Najčešće su zahvaćeni lakatni. Danas je moguća i detekcija hemofilije A fetalno. pa će izbor kritično korisnih zavisiti od znanja ljekara. Genetski su determinisana sa deficijencijom faktora koagulacije VIII. aktivacija parcijalnog tromboplastinskog vremena (APTT). laboratorijske testove. Poremećaji hemostaze Dinamična ravnoteža između faktora zgrušavanja i onih koji sprječavaju zgrušavanje naziva se hemostaza. Muška djeca boluju od hemofilije A i imaju smanjenu aktivnost VIII faktora. Krvarenja kod vađenja zuba. mlijeku u prahu u dozi od 12-6 mg/l rekonstruisanog mlijeka ili cerealijama. bol. trombinsko vrijeme. Ti događaji najčešće vode bolesnika ka dijagnozi u dobi od 12 mjeseci. krvarenje poslije cirkumcizije i slično. a sporadični slučajevi u familiji mogu predstavljati mutaciju gena. ali se ipak rjeđe sreću.nema spontanih krvarenja Stepen težine ima tendenciju da se održava kroz familiju. Težina hemofilije A zavisi od nivoa aktivnosti faktora u plazmi. broj trombocita. hirurških zahvata i trauma koje mogu ugroziti život zbog iskrvarenja. protrombinsko vrijeme. Loši socijalno-ekonomski uslovi mogu biti indikacija za prevenciju i kod normalne dojenčadi. Uzrok je defektni gen na hromozomu X. Ponovljena krvarenja vode degenerativnim promjenama. Ti pacijenti mogu samo duže 195 . von Willebrandt-ovim proteinom. KLINIČKE MANIFESTACIJE: Faktor VIII ne prolazi kroz placentu pa tendencija krvarenju može biti primjećena i u neonatalnom periodu. ali su izostali očekivani spektakularni rezultati koji su postignuti sa D vitaminom u prevenciji rahitisa. IX i XI. Faktor VIII se nalazi u kompleksu sa nosiocem. kao i neumjereno mnogo zelenog listastog povrća u svakodnevnoj ishrani. atrofiji okolne muskulature. ali može biti i svaki drugi. Posebnu prevenciju zaslužuju prematurusi sa oralnim preparatima željeza od dva i pol mjeseca života u dozi od 2 mg/kg do kraja prve godine života kada obično dobiju dovoljno željeza u šarolikoj ishrani. Spontana krvarenja u CNS ili pri blagim traumama mogu biti ozbiljna. ona se ne javljaju kada je aktivnsot faktora 6% i više. Hemofilija pacijenti sa nivoom VIII faktora od normalne aktivnosti Teška ispod 1 % (1 IJ/dL) Srednje 1-5% Blaga 6-30% . Do hemartroza dovode i male traume. Kada govorimo o mogućim spontanim krvarenjima. a kao posljedica je duboka depresija VIII faktora koagulacije i njegove koagulacione aktivnosti u plazmi. U tim laboratorijskim testovima koji su brojni i često komplikovani. koljeni i skočni zglob. a na kraju i fiksiranim kontrakturama. HEMOFILIJA A Nastaje zbog nedostatka VIII faktora koagulacije (antihemofilnog faktora (AHF)). Glavne manifestacije hemofilije su krvarenja u zglobovima (hemartroze). tzv. treba tražiti najsenzitivnije kada sumnjamo na hemoragijsku bolest. fibrinogen. a očituju se modricama i hematomima kod minimalnih trauma. U dijagnostici poremećaja ovih komponenti hemostaze koristimo: anamnezu. Prave kliničke manifestacije počinju sa povećanim kretanjima djeteta. Bolesnici imaju pozitivnu familijarnu anamnezu u oko 80% slučajeva. Najčešći testovi u praksi: vrijeme krvarenja. Medu urođenim nasljednim oboljenjima koagulacije.PREVENCIJA SPA: Nekada se željezo dodaje industrijskim mliječnim formulama.

krvariti kod raznih intervencija kao što su ekstrakcije zuba. a to je osnov svake terapije danas. nekroze. fulminantne purpure i dr. igračke). generaliziranog krvarenja i može dovesti do hemolitičke anemije. oštećenje endotela krvnih sudova i si. 196 . a kod velikih hirurških zahvata na dan operacije poželjno je da bude 100%. Treba ga stalno nadzirati i podučavati da se i sam kontroliše. gdjekad i krvarenjima u CNS. Prema tome. osobito gbakterijama. Danas je u upotrebi veliki broj komercijalnih preparata faktora VIII. Paziti na lijekove koji remete funkciju trombocita (Aspirin). Etiologija može biti veoma šarolika. salicilati (inhibitori agregacije trombocita) i drugi lijekovi. Trombocitopenije i trombocitopatije Nedovoljan broj trombocita (trombocitopenija). nekroza.krvarenjima u koži i sluzokožama. Dolazi do proširenog deponovanja fibrina koji dovodi do ishemije tkiva. DIK možemo očekivati i kod velikog broja oboljenja: septični šok. U nadoknadi faktora polazimo od osnovne činjenice da 1 ml normalne plazme sadrži 1 i. uključeni su: hipoksija.dok su krvarenja u zglobove i meka tkiva rijetka. Nadomještaj krvnim preparatima će biti potreban kod svake epizode krvarenja. a nekada i ortopedskim mjerama sa ciljem prevencije teških deformiteta i invalidnosti. kao glavne treba preduzimati i druge mjere od kojih ćemo pomenuti najuobičajenije: hladni oblozi i blaža presija. prekinuti “začarani” krug potrošne koagulopatije. U terapiji treba prvo rješavati osnovnu bolest i suzbijati šok. šok. Aproksimativno treba dati 45 i. Ukratko ćemo opisati najčešću tombocitopeniju u dječijem dobu. Teži se što više kućnom vođenju hemofiličara kako bi se izbjegli neželjeni hospitalni rizici. mirovanje zgloba. poremećena funkcija (trombastenija) i trombocitopatije dovode do hemoragične dijateze koja se manifestira . . maligna oboljenja. GIT ili pluća. TRETMAN Prevencija traume je važan aspekt u njezi hemofiličara. Koriste se: heparin. faktora VIII. Hemofilija B i C se tretiraju na sličan način. a punkcija femoralne ili jugularne vene je hazard koji nekada može biti uzrok smrti. Pored nadomještajne terapije. Osnovni cilj je podići aktivnost faktora VIII u plazmi. Rano imunizirati vakcinom za hepatitis B. a tim postižemo hemostazu. a pravi se iz rezervi svježe plazme jedne krvi. pa ih treba izbjegavati. DIK) Naziv se odnosi na veliku grupu oboljenja. acidoza. Venepunkciju raditi samo sa površnih vena. a to je IDIOPATSKA TROMBOCITOPENIJSKA PURPURA (ITP) Misli se da nastaje zbog autoimune reakcije koju pokreću najčešće virusi. zmijski ujed.smanjeno stvaranje trombocita i . Uzroci trombocitopenija mogu biti različiti. a kod nas je u upotrebi krioprecipitat kao najjeftiniji. a zatim poslije 48 sati početi sa pasivnim pokretima i nastaviti sa fizioterapijom. U Hitnim slučajevima može se dati i smrznuta plazma i svježa plazma./kg/TT da bi se faktor podigao od 0% do 100%. POTROŠNA KOAGULOPATIJA (DISEMINIRANI INTRAVASKULARNI KOAGULACIONI SINDROM. Sve stvari sa kojima bolesnik dolazi u dodirtreba prilagoditi bolesniku (krevetići. pa je manja mogućnost prenosa virusnog hepatitisa i virusa HIV (AIDS). ali ih možemo podijeliti u dvije velike grupe: . Poluživot u plazmi se kreće od 8-12 sati.j. Za normalnu hemostazu treba da je nivo faktora 50%.pojačana razgradnja trombocita. streptokinaza. jer su kandidati da primaju krvne derivate u toku života.j. infekcije rikecijama. Tom terapijom se spašava život a tegobe smanjuju. Kasnije treba naći neku mjeru između prevelikog nadzora i fizičke aktivnsoti. pa to treba ukalkulisati. i to virusne infekcije respiratornih puteva. transfuzija sa inkopatibilnom krvlju.

snižen broj trombocita.rijetko se pojavi krvarenje dok trombociti ne padnu ispod 50. Klinički se manifestuje . Izuzetno se mogu dati i citostatici. kortikosteroidi 3 sedmice. TRETMAN: Kod blagih formi lijekovi nisu potrebni.Petehijalnim krvarenjima po koži koja izbiju neočekivano. u oko 85% bolesnika. krvarenja se mogu desiti u CNS ili mrežnicu. ali je potrebno tražiti uzrok da bi se isti otklonio. a onda postepeno iščezava. koji se mogu ponoviti i poslije 4-6 mjeseci. U krvnoj slici je . nekada 10x109/l. a . Potpuna remisija nastaje u periodu od 6 mjeseci. sa posljedicama Sklonost krvarenju najčešće traje do 15-ak dana.000 na mm3. Broj trombocita i klinička slika nisu uvijek u korelaciji pa se misli da su krvarenja u početku bolesti rezultat i oštećenja krvnih sudova. Nekada je indicirana i splenektomija.Epistaksa ili krvarenje iz desni. O patologiji limfocitne loze biće pomena u poglavlju o neoplastičnim oboljenjima 197 . ovisno od toka bolesti. . Kod težih formi.Interval između virusne infekcije do pojave purpure je oko 1 do 6 sedmica. a tome se nekada pridruži . ali samo kod hroničnih formi.Rijetko. Kod velikog broja djece mogu se dokazati antitrombocitna antitijela. Ostatak od 15% prelazi u hronične forme sa recidivima purpure.

supresiju koštane srži i imunosupresiju. kao npr. Uzroci: Nisu potpuno rasvjetljeni ali se pominju: FAKTORI IZ OKOLINE (60%): sunčana radijacija. pušenje. Isto tako je potrebno utvrditi raširenost i stanje prije početka terapije. neoplazme u strukturi mortaliteta zauzimaju prvo mjesto u dobi od 1-15 godina. mada je poznato da je kod diseminiranih neuroblastoma i preko 80%. GENETSKI MEHANIZMI koji na razne načine mogu izazvati maligna oboljenja (Sy Down. kako bi dijagnoza bila što ranije postavljena i bolesnik poslan u odgovarajući centar gdje se primjenjuju sve noviji i sve uspješniji protokoli. zračenje i hemoterapija. bleomicin. a što manje oštetiti normalne ćelije. hemihipertrofija. posebno na K. U RANE KOMPLIKACIJE ubrajamo: metabolička oboljenja. U zadnje vrijeme uvedena je transplantacija koštane srži. Stoje opšti stavovi koji se preporučuju adultima (pušenje. Zato se teži identifikaciji infekcije. leukopenije. dijetalne ishrane bez masti. izlaganje azbestu. neki virusi. Svaka hemoterapija suprimira koštanu srž i dovodi do pancitopenije. Vinca alkaloidi. Treba posebnu pažnju posvetiti ishrani takvih bolesnika i emocionalnoj potpori. koje se mogu zapaziti 5-10 godina prije pojave malignoma. jer se često previde detalji kao što su neurofibromatoza. Kod pojave virusnih oboljenja u upotrebi su intravenski imunoglobulini i aciklovir. leukocitoze. Ovo su razlozi zbog kojih treba utrošiti vremena u ličnoj i familijarnoj anamnezi u cilju otkrivanja malignih bolesti i genetskih poremećaja. U SPECIFIČNU TERAPIJU se ubrajaju: hirurško odstranjenje. Kod fizikalnih pregleda treba biti kompletan. PRINCIPI TRETMANA NEOPLAZMI: OPŠTA POTPORA ORGANIZMA i specifična terapija.000 u dobi do 15 godina. oštećenja miokarda sa posljedičnom kongestivnom dekompenzacijom. Anemija se koriguje eritrocitima. U KASNE KOMPLIKACIJE ubrajamo gubljenje pojedinih važnih funkcija kao što se dešava kod amputacija. U tim statistikama posebno ističu optimističku notu daje od broja oboljelih incidencija smrtnosti ispod 1/4. Ca i druge. Fankonijeva anemija). ali je uvijek problem leukopenija. epipodofilatoksin. Prije svake biopsije izvršiti logične neinvazivne metode. Analizom krvne slike sa blažim anomalijama kao što su trombocitopenije. Problemi postaju i sekundarne kanceroze. ali mora imati znanje o ovom zdravstvenom problemu koji prelazi domen pedijatra. antracini i drugo. U pravilu. trombocitopenija transfuzijom istih. Što se tiče prevencije neoplazmi. obično teži. asparaginaze. a sve druge pretrage prilagoditi kliničkoj situaciji. alkilirajući lijekovi. pa pored krvne slike treba stalno pratiti i nivo urične kiseline i kreatinina.NEOPLAZME l NJIMA SLIČNA OBOLJENJA U razvijenom svijetu. ali se mogu i prventivno dati antibiotici i antimikotici. osobito oni koji poslije latentnog perioda od 2 godine (EBV) mogu izazvati maligna oboljenja. KOMPLIKACIJE HEMOTERAPIJE mogu biti rane i kasne. pojavi se drugi. oštećenja pojedinih organa i tkiva poput leukoen-cefalopatije. U hemoterapiji se koriste: metotreksat. a oportunističke infekcije kao što je pneumocistis karini odgovarajućim lijekom (trimetoprim-sulfametoksazol). imunosupresivni lijekovi. Operiše se podacima incidencije 14/100. treba da indiciraju i koštanu punkciju i analizu razmaza koji ima važnu ulogu u dijagnostici. kada se izliječi jedan karcinom.). aktinomicin D. prije hirurških ekstirpacija se vrši biopsija i dobije histološka analiza. a cilj je što više odstraniti ili uništiti bolesnog tkiva. malo se radi u pedijatriji. 198 . Posebno može da bude oštećena renalna funkcija zbog taloženja kristala urične kiseline. a često i presudnu. Nespecifični simptomi često maskiraju pravu kliničku manifestaciju pa ih treba do detalja analizirati. Još jedan pesimistički podatak je da je tendenca porasta malignih oboljenja stalna. Od hirurga tražiti da pažljivo uzme materijal i ocijeni zahvaćenost okolnih organa kako ne bi ostale rezidue. jonizirajuće i rendgen zračenje. neizlaganje zračenjima itd. Često se ove tri vrste terapije kombinuju. merkaptopurinol. Istina je da se ljekar opše prakse ne sreće često sa kancerom kod djece. Treba misliti na druge metabolite. posebno leukemija i tumora CNS-a. citozin arabinozid. Transfuzija leukocita ne daje rezultate kakve daje transfuzija eritorcita i trombocita.

“O” ALL.HRONIČNE MIJELOIČNE LEUKEMIJE teško je kasificirati iz više razloga. a i na osnovu promjene na hromozomima (Filadelfia hromozom).000 na mm Analiza koštane srži preplavljenost razmaza koštane srži limfoblastima Rtg medijastinuma medijastinalne mase će se posebno naći u ALL sa T ćelijama Likvor Uvijek pregledati jer nalaz leukemičnih ćelija – loša prognoza Funkcija bubrega uričnu kiselinu i renalne funkcije provjeriti prije započinjanja terapije DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA Dijagnoza ALL nije teška ako se na nju misli. Progresivnom diseminacijom koštane srži javlja se . te sa više nukleolusa. Prvi simptomi su obično nespecifični kao i kod virusnih respiratornih infekcija.L1 gdje dominiraju mali limfoblasti sa malo citoplazme. prema tome bolest nije locirana kao kod solidnih tumora. .Rjeđe se mogu naći i znaci povišenog intrakranijalnog pritiska praćenog glavoboljom i povraćanjem što sugerira na zahvaćenost meningealnih opni leukemičnim infiltratima.000 na mm3.AKUTNE NELIMFATIČNE LEUKEMIJE na njih otpada oko 20% i njihova incidenca se povećava sa dobi i sve je sličnija odraslima. tzv. . U prvom redu treba uzeti u razmatranje febrilna 199 .bljedilo. Postoji IMUNOLOŠKA KLASIFIKACIJA sa primjenom monoklonalnih antitijela i drugih imunoloških markera: T. AKUTNA LIMFATIČNA LEUKEMIJA Češće se javlja kod muške djece. KLINIČKE MANIFESTACIJE Pacijenti sa leukemijom skoro uvijek imaju diseminirano oboljenje u vrijeme dijagnoze sa zahvaćenom koštanom srži uz leukemične blast ćelije i u krvi.Artritisi i artralgije su prisutni u oko 1/4 bolesnika dok . . ali oko 20% ide sa leukocitozom iznad 50. uobičajene markere (CALLA 50-60%). .Leukemije To su najčešće forme dječijeg kanceroznog oboljenja. Češće se sreće u nekim imunodeficijentnim stanjima. Francusko-američko-britanska (FAB) grupa je napravite KLASIFIKACIJU NA OSNOVU IZGLEDA ĆELIJA U KOŠTANOJ SRŽI i podijelila na tri tipa: . Trombocitopenija ali se nađu i sa trombocitozom od preko 100. anoreksija. a . jetra i limfni čvorovi su obično već zahvaćeni. oko 2/3 bolesnika sa ALL u vrijeme dijagnoze ima simptome i znakove koji traju oko 4 sedmice. .HRONIČNE LIMFATIČNE LEUKEMIJE se praktično ne sreću kod djece. .L3 sa karakterističnim ćelijama koje imaju vakuole u citoplazmi.000 na mm3 Leukopenija ispod 3. i teleangiektatičkoj ataksiji).Bolovi u kostima mogu biti prve manifestacije. . preB.Nekada je izražena splenomegalija i limfadenopatija. ALL je prvo diseminirano maligno oboljenje koje je u potpunosti izlječeno hemoterapijom pa je postala važan model za koncepciju hemoterapije i kod drugih malignih oboljenja. Slezena. ali je samo 25% sa Hb ispod 6 gr%. egzantemi koji se ne povlače. B.Mogu se naći izražene leukemične mase u medijastinumu. i . a nešto rjeđe i hepatomegalija. DIJAGNOZA Anemija U velikom broju bolesnika. a postoji nekoliko varijanti ALL što sugeriše da postoje i neki različiti etiološki faktori. Postoji CITOHEMIJSKA KLASIFIKACIJA.AKUTNE LIMFATIČNE LEUKEMIJE (ALL) zauzimaju 76% slučajeva leukemija sa vrhom incidence oko 4 godine. što sve skupa ubrzava dijagnozu.L2 sa tendencijom povećanja ćelija i sa većim iznosom citoplazme. . bolesnici su iritabilni ili letargični. febrilno stanje. krvarenje. a 20% se nađe bez posebnih antigenskih obilježja. a . hromozomskim aberacijama (Sy Down.1/3 ima preosjetljivost na palpaciju kosti zbog subperiostalne invazije ili hemoragije.

pacijenti sa standardnim rizikom su: ako imaju više od 2 godine a manje od 10 godina. 4.  ALL sa “O” ćelijama ima najbolju prognozu i ulazi u remisiju 95%. Infektivna mononukleoza može povremeno predstavljati problem jer ponekad ima sličnosti sa ALL-om u kliničkoj manifestaciji. Kompletna remisija znači i vraćanje na normalnu hematopoezu.tumorozne mase u medijastinumu. Ovaj režim terapije se preporučuje za ALL sa standardnim rizikom i očekuje se remisija u 95% bolesnika i to za 4 sedmice. t. hidrokortizonom i citozin arabinozom (tripla th) ili radijacija kranijuma. TRETMAN CNS-A označava intratekalnu hemoterapiju sa Metotreksatom (MTX). . Postoje osnovne dvije kategorije limfoma:  Hodgkinova bolest i  non-Hodgkinov limfom Imaju različite manifestacije. a blast ćelije nemaju izgled T i B ćelija. a pregledom koštane srži naći ćemo normalne ćelijske populacije. nije zahvaćen CNS.  ALL sa tipom preB ćelija (T1-19) ima lošu prognozu. broj Le ispod 100. Kod pregleda bolesnika na terapiju. PROGNOZA Nepovoljnu prognozu čine sljedeći faktori: . mada infiltracija iste može biti i drugim malignim ćelijama. jer mogu dati pancitopeniju. da bude u kompletnoj remisiji. a u koštanoj srži ispod 5% blasta. 2. ali se obično tada može naći i primarni tumor.j. Pregledom koštane srži riješe se dileme.  dok sa B ćelijama se rijetko liječi sa današnjom hemoterapijom. pa se obično razmatraju posebno. drukčiji tretman i prognozu.000 na mm3.stanja sa adenopatijom.dijete ispod 2 ili iznad 10 godina. 200 . Na primjer. Pažljivim pregledom razmaza krvi kod mononukleoze će se naći tipične ćelije (virociti).broj Le iznad 100. TERAPIJA ODRŽAVANJA ILI KONTNUIRANA TERAPIJA sa ciljem da likvidira sve zaostale leukemične ćelije u trajanju od 24 mjeseca. a samo 5-10% trebaju još 2 sedmice terapiju. Limfomi Limfomi su relativno česta oboljena i dolaze na treće mjesto među malignim oboljenjima. sva stanja bolesnika sa insuficijencijom koštane srži. KONSOLIDACIJA ILI INTENZIFIKACIJA podrazumjeva eliminaciju i onih nemjerljivih ali poznatih rezidua sa Vinkristinom i prednizolonom. RTG pregledom medijastinuma nema patoloških promjena. prednizolonom i asparaginazom do nestanka simptoma i znakova bolesti. Druga oboljenja sa oštećenjem koštane srži mogu biti: aplastične anemije ili mijelofibroze. a i izlječenje se postiže kod većine. ali klinička slika može biti dosta od koristi. 3. ali 5 godina preživi samo 60% bolesnika.000 na mm3 i . Bazični program terapije sastoji se od 4 faze: 1. Najbolja je za prognozu tipizacija i subtipizacija ćelija.  ALL sa T ćelijom liječi se oko 50%. a testise kod muške osobe. Postiže se remisija. INDUKCIONA REMISIJA sa vinkristinom. TRETMAN U tretmanu ALL variraju klinički rizici. uvijek dobro evaluirati lezije CNS-a. a oko 85% će biti u remisiji i poslije 5 godina od započete terapije.

Nekad to roditelji ili pacijenti primjete. Široke trake kolagena dijele oboljele limfne čvorove. HB MIJEŠANIH ĆELIJA je po čestoći druga varijanta i obuhvata 40% do 50% pacijenata. PATOLOGIJA Postoje 4 histološka tipa HB sa posebnom kliničkom slikom i prognostičkim šansama. usporeno se vraćaju na normalu i kod bolesnika koji su dobro reagovali na terapiju. poslije limfnih čovorova su slezina. radiološke promjene u ovim regijama. 201 . povišena temperatura. U ove forme HB češće su zahvaćeni ekstramedularni regioni u vrijeme Dg.  Zahvaćeni limfni čvorovi sa obje strane dijafragme  Ili kombinacija lokalno ekstranodularnih organa ili mjesta uz zahvaćenost slezine. Mnogo se danas govori i piše da bi EB virus mogao biti upleten u patogenezu oboljenja. a nekad mogu biti zahvaćene aksilarne i ingvinalne regije. Dječaci oboljevaju 2 puta češće od djevojčica. limfne čvorove i putem limfnih sudova. Fizikalnim pregledom se zapazi da nema odgovarajuće inflamacije kojom bi se mogla objasniti limfadenopatija. neosjetljivi. Za prognozu i plan tretmana trebalo bi odrediti anatomski stadij HB u vrijeme dijagnoze.  Difuzna ili diseminirana zahvaćenost jednog ili više ekstralimfatičnih organa ili tkiva.HODKINOVA BOLEST (HB) Bolest se javlja rijetko prije 5 godina. a 70% adolescenata. ANN ARBOR SISTEM STADIJA HB Stadij 1. U manje djece uvećani medijastinalni limfni čvorovi teško se razlikuju od velikog timusa. 2. prema prisustvu ili odsustvu respiratornih sistemskih simptoma ( noćno znojenje. Stadij 2. a ekstranodularno primarno mjesto učestvuje sa manje od 1 % oboljelih. NODULARNO SKLEROZIRAJUĆA VARIJANTA je najčešća i zauzima oko 50% mladih bolesnika. eozinofila. plazma ćelija. a sumnja se na viruse niske virulencije.  Zahvaćena 2 ili više limfnih regiona sa iste strane dijafragme ili  lokalna zahvaćenost ekstralimfatičnih organa ili mjesta. HB nastaje iz T-zavisnih regija. Treba odrediti da li su A ili B kategorije. osobito u medijastinumu. Čvorovi su čvrsti.) KLINIČKE MANIFESTACIJE Najčešća prezentacija počinje sa uvećanjem cervikalnih i supraklavikularnih limfnih čvorova. 1. histiocita. Ovo će biti značajno radi radioterapije. malignih ćelija i Reed Stembergovih ćelija. skorašnji gubitak tjelesne mase više od 10%. Uzrok nije definisan. Primarna mjesta HB. Stadij 3. diskretni pojedinačni ili multipli. Zato što ima kolagena. DRUGE DVIJE VARIJANTE SU RJEĐE (3 i 4). limfoidnog tkiva. Nekad se nađe više oboljelih u familijama. U osnovi HB nastaje skoro uvijek iz limfnih čvorova. kosti i koštana srž. a osnovna histološka karakteristika su ReedSternbergove ćelije. Ako su medijastinalni limfni čvorovi uvećani mogu izazvati kašalj. Ćelija je porijeklom od antigen-prezentirane ćelije. plus 1 ili više limfnih čvorova regona sa iste strane dijafragme. odnosno od mononuklearnih fagocit-retikularnih ćelija. Nekad se slučajno otkriju sjene na preglednom rendgenskom snimku toraksa napravljenom iz bilo kojih razloga. kao što je prikazano na sljedećoj tabeli. Širenje je najprije u okolno tkivo. Karakteristično je nakupljanje limfocita.  Zahvaćen 1 limfni čvor u regiji ili  1 ekstralimfatični organ odnosno mjesto. obično neproduktivan ili simptome trahealne ili bronhalne kompresije-opstrukcije. sa ili bez povećanja limfnih čvorova. jetra. Fokusi nekroze mogu postojati u žarištima. Stadij 4. Nekad treba eksplorativna laparotomija kako bi se dokazala proširenost intraabdominalnih organa.

Mogu se razviti fungalne infekcije (kandidijaza. anemijom i trombocitopenijom. Zato će nekad biti indicirana laparotomija.CT i MRI omogućiće razlikovanje lifmnih čvorova od timusa. ali limfni čvorovi zahvaćeni iznad ove linijene nekada ne budu ispunjeni kontrastom. slijedeći napor treba učiniti da se odredi stadij. poslije RTG-a pluća. također treba uraditi biopsiju. Kad se već napravi laparotomija. treba uraditi pregledni snimak pluća kako bi se isključile tumorske mase u medijastinumu. kriptokokoza. Mnogi autori naglašavaju da funkcionalni testovi za jetru nisu realni indikatori oboljenja jetre. kako bi se dokazala sigurna prisutnost ili odsutnost bolesti infradijafragmalno. Kad se sumnja na plućnu leziju. trombocitopenija sa odgovarajućim antitijelima ili nefrotski sindrom. Mogu se pojaviti imunološka oboljenja kao što su: hemolitička anemija. Ako se planira radioterapija u regiji pelvisa. feritin. KIČMENA MOŽDINA . po nekim autorima. Prije biopsije cervikalnog čvora. lako zamaranje i slab apetit. napraviti biopsija jetre. a kadkad eozinofilije i monocitoze. CRP) mogu biti povišeni i često se traže. CELULARNI IMUNITET je oštećen kod HB kao posledica same bolesti. a sa progresijom se razvijaju znaci hepatocelularne bolesti. limfopenije. teško se razlikuje od diseminirane fungalne infekcije. Treba napraviti i CT toraksa. a čvorovi perzistiraju. pa se zato ta procedura ne radi često kod djece. Naglašava se da splenektomirani pacijenti mogu završiti i letalno zbog sepse sa inkapsuliranim bakterijama (streptokok pneumonije. Kad se došlo do dijagnoze. CT ili MRI abdomena će prikazati uvećane nodule. Pažljivom anamnezom i fizikalnim pregledom. limfografija je dobra metoda za dokazivanje limfnih nodula ispod L2 pršljena.Ako je tumorska ekstranodularna masa izvršila presiju na kičmeni kanal. letargija. što treba imati uvijek na umu. ali se mogu naći promjene u bijeloj lozi. javiće se i znaci kompresije kičmene moždine. Generalno gledano. mada su to samo nespecifični markeri aktivnosti bolesti. histioplazmoza) koje mogu poprimiti i sistemski karakter. ali se javlja sa progresijom bolesti. neobjašnjiva. Pruritus nije čest. Poznato je da HB napada stariju djecu i adolescente. ZAHVAĆENOST KOŠTANE SRŽI može se manifestovati neutropenijom. kada su i infekcije cervikalnih limfnih čvorova česte. kao što i veličina slezine slabo korelira sa stepenom zahvaćenosti slezine. pa kad je proces difuzan. ali ne i prirodu procesa. a ako se javi sam. trebalo bi napraviti i biopsiju lezije. ali obavezno treba uzeti uzorak limfnih čvorova iz bilo koje regije trbuha. DIJAGNOZA: Na HB treba posumnjati kad god postoji perzistentna. slezina se može odstraniti. odnosno raširenost bolesti. Reaktanti akutne faze upale (SE. ali i tretmana. gubitak na težini. LEZIJE JETRE će se manifestovati znacima hepatobilijarne opstrukcije. hemofilus influenze). Anemija i trombocitopenija se češće viđaju u bolesnika sa već diseminiranom formom oboljenja. jer se tim potvrđuje dijagnoza. lako povišena temperatura. Ekstranodularna zahvaćenost je neobična manifestacija u vrijeme dijagnoze. neobjašnjiva limfadenopatija. Tretira se aciklovirom. PLUĆA mogu biti zahvaćena pahuljičastim mrljama na radiološkom snimku. ako ne otkrijemo inflamatorni proces odgovaran za limfadenopatiju. U nekom procentu bolesnika sa skorašnjom anamnezom za preboljelu infektivnu mononukleozu. u 1/3 bolesnika. Cu. ali mogu biti prisutni i znaci plućne insuficijencije. kod djevojčica bi trebalo ovarije odmaći iz polja zračenja (uvući iza uterusa ili na drugi način 202 . ne treba sumnjati da je bolesnik u kategoriji B. kad limfni čvorovi perzistiraju bez regresije. Takvi pacijenti nose povećan rizik od infekcija koje se javljaju u pacijenata sa imunosupresijom. Pacijent može imati blage sistemske simptome ili biti bez simptoma u vrijeme dijagnoze. Broj krvnih elemenata nema neku posebnu važnost. uključujući neutrofile. Kod CT pregleda treba procijeniti pluća i perikard jer će to imati uticaja na prognozu. Varicella-zoster se javlja. pa laparotomija neće biti ni potrebna u svrhu dijagnostike. biopsija limfnog čvora je opravdana. Mogu biti prisutni opšti simptomi: noćno znojenje. Često se sreće povišena temperatura sa tahipneom. Onda je to IV faza bolesti (stadij).

Pacijenti sa lokaliziranim formama (l ili IIA stadij) doživjeće puni rast.5% godišnje. Tim pacijentima se preporučuje pneumokokna vakcina iza laparotomije i dugo profilaktično davanje penicilina. Sadašnja klasifikacija ih dijeli na limfome malog. Neki od ovih lijekova mogu oštetiti i funkciju testisa. Na površini ćelija nose imunoglobuline koji nastaju od B limfocita i pokazuju česte hromozomske translokacije. pronizon.zakloniti). u trajanju od 6 mjeseci. U američke djece javljaju se limfomi koji liče Burkitt limfomima afričke djece. Bleomicin i Vinblastin. a oko 3 puta češći u muške djece. javlja se sa incidencom oko 0. a to će se postići samo standardnim zračenjem polja sa dozom od 3. TRETMAN: Radioterapija i hemoterapija su jako efektne metode u liječenju HB. Kod zračenja gornjih djelova tijela može doći do restrikcije plućnih funkcija (plućnog kapaciteta). Imunodeficijentna stanja. prokarbazin. a Doxarubicin-srce). Prolongirana remisija ili izliječenje zavisi od primarnog stanja u vrijeme dijagnoze. u 90% pacijenata sa HB. postigne se kompletna inicijalna remisija. pa i kod uznapredovalih kazusa. srednjeg i visokog stepena. razvija se SEPSA sa steptokoknom pneumonijom ili hemofilus influenze. klavikula i grudnog pupoljka u djevojčica. Klasifikacija NHL je pod stalnom revizijom. Može se uraditi biopsija koštane srži kako bi se odredila zahvaćenost koštane srži. Terapija treba da je konzistentna sa 6 ciklusa. NON-HODGKINOV LIMFOM (NHL) Pod NHL označavamo heterogenu grupu solidnih limfnih tumora koji su češći od HB u mlađem dobu. Djeca više nego odrasli imaju difuzne i brzorastuće forme. a potom se nastavlja sa malim dozama radijacije (2. a kod imunodeficijencije tipa WiskottAldrich i ataksije teleangiektazije sa incidencijom od 10% ili više. Isto tako mogu nastati adhezije u pacijenata sa laparotomijom. Preko 50% takvih pacijenata će doživjeti recidiv bolesti i onda će biti kombinirana terapija (hemoterapija). urođena ili stečena. a nažalost. Većina pacijenata iz I i II stadija biće izliječena. ako se tretiraju intenzivnom hemoterapijom.000-2. U mlađe djece može nastati zastoj u rastu.500-4. Sa hemoterapijom može doći do plućnih i kardijalnih oštećenja zbog toksičnosti (Bleomicinpluća. Sekundarna maligna oboljenja (akutna leukemija) u bolesnika koji su primali hemoterapiju. Oko 1-2% pacijenata kojima je urađena splenektomija sa laparotomijom. osobito u kojih je poslije zračen trbuh. Većina 203 .000 rada. Incidencija limfoma je povećana u pacijenata pod imunosupresivnom terapijom kao što su poslije transplantacije bubrega. usporiti rast kičmenog stuba. samo oko 50% onih iz III i IV stadija.500 rada) onih površina koje su bile zahvaćene. Većina pacijenata ima šansu za dugoročnu kontrolu bolesti ili izliječenje. američki limfomi nisu uvijek u vezi sa EB virusom. predisponiraju ovoj vrsti limfoma. Danas se uzima da su mnoga pitanja još otvorena kao što su: Da li bolesnika u početku tretirati i hemoterapijom? S kolikim dozama zračiti? Kako toksičnost utiče na rast djeteta? PROGNOZA: Sa opisanom terapijom. Ovakva terapija može dovesti do dugotrajnog odsustva HB. Adriamicin. Standardne doze rijetko imaju efekta na rast. U oko 1/3 oboljele djece stadij bolesti se određuje prema kliničkom nalazu. Za razliku od afričke forme. vinkristin (Onkovin). Djeca sa urođenom agamaglobulinemijom ili teškom kombiniranom imunodeficijencijom oboljevaju od malignih oboljenja sa incidencijom od oko 5%. a što je i terapija izbora. Od hemoterapeutika mogu doći u obzir: nitrogen mustard. obično od limfoma. oštećenja funkcija srca i znakova hipertireoze. Zračenje ovarija može dovesti do steriliteta i prijevremene menopauze ili obojega. a revidira se kad bude gotov patohistološki nalaz. Cilj tretmana je izliječenje i što manje oštećenje (što manje toksičnih incidenata).

obično u ileocekalnoj regiji sa ili bez zahvaćenim mezenterijalnim nodulima a koji se moraju. Dva pojedinačna Tu (ekstranodularna) sa ili bez regionalnih čvorova. ileocekalna regija ili prepone mogu biti također mjesta primarnog Tu.  Limfomi grudnog koša polaze iz prednjeg medijastinuma. Pored biopsije treba da odstrani i lokalizovani tumor. U pacijenata sa imunodeficijencijom primarni intracerebralni limfomi mogu se pojaviti sa lezijom moždane mase. isključujući medijastinum i stadij abdomen.  Meninigijalna manifestacija će biti praćena znacima povećanog intrakranijalnog pritiska ili ako je proširen Tu. Ovi pacijenti zaslužuju posebnu pažnju i brzu dijagnozu. odvojeni u početku od drugih čvorova. u čijem će sadržaju biti i ćelije limfoma. Postoji jasna veza između medijastinalnog primarnog mjesta i onih koji nastaju porijeklom od B ćelija. bar većina.  Bilo koja od pomenutih formi sa incijalno zahvaćenim CNS-om ili koštanom srži u vrijeme postavljanja dijagnoze. Treba napomenuti da se može pojaviti regresija i prije terapije. prezentirajući se kao abdominalna masa. pa zahtjevaju i u početku hemoterapiju.  Limfomi kosti daju lokalne i difuzne bolove u kostima i obično su posledica diseminirane forme Tu. pa mogu provocirati kašalj ili progresivnu dispneu zbog kompresije respiratornih puteva ili pleuralnog izliva.  Vratna regija . KLINIČKE MANIFESTACIJE Klinička slika ovisi od mjesta primarnog Tu i raširenosti (regionalne i u udaljene organe). SISTEM STADIJA NHL U DJECE I  Jedan Tu (ekstranodularni) ili samo jedna area (nodalna). TRETMAN Osnovnu ulogu treba prepustiti hirurgu. Bilo koji primarni intratorakalni Tu (medijastinum. na palpaciju tvrdi. ali sa iste strane dijafragme.  Abdominalni limfomi su najčešće locirani u ileocekalnoj regiji. intestinalna opstrukcija ili intususcepcija. Tumorske T ćelije imaju limfoblastnu histologiju. gubitak na težini i slični. Oteklina raste brzo i znatno se povećava za 1-2 nedelje. Sistemski simptomi i znaci kao što su: povišena temperatura. posebno hematogeno. ali daljnim rastom konfluiraju.dječijih limfoma spada u kategoriju visokog stepena. Pored lokalnih manifestacija NHL mogu da se manifestuju sistemskom manifestacijom. može ledirati kranijalne nerve ili će izvršiti kompresiju kičmene moždine. ali na suprotnoj strani dijafragme.  Regioni kao što su aksile. II  stadij    III  stadij   IV stadij Jedan Tu (ekstranodularan) sa zahvaćenim regionalnim čvorovima. 204 . Dva pojedinačna Tu (ekstranodularna). a primarni je na drugom mjestu. Na primjer.pleura) Bilo koja raširena interabdominalna forma. Opšta karakteristika uvećanih limfnih čvorova je neosjetljivost. ne javljaju se često. Može se reći da imunološka i histološka tipizacija koreliraju. Primarni Tu GIT.timus. otok cervikalnih ili supraklavikularnih limfnih čvorova. dok Burkitt i histološki limfomi porijeklom od B ćelija nisu diferenciranu. Tu crijeva ima sklonsot da diseminira.Limfomi se mogu javiti na vratnoj regiji i glavi kao bezbolna neobjašnjiva tvorevina. Dva ili više nodalna regiona. Mogu dati i sindrom kompresije vene kave.ali da su sa iste strane dijafragme. a može biti praćen i ascitesom. resecirati (preko 90%).

Zato treba ispitati renalnu funkciju i nivo serumske urične kiseline. mjesta Tu. a oko 50% iz III i IV stadija. U bolesnika sa limfomom T ćelija uključuje se neka vrsta terapije za prevenciju CNS-a (hemoterapija. najbolje prije svake terapije. PROGNOZA Sa sadašnjim tretmanom može se 90% pacijenata. Preporučena terapija zavisi od vrste Tu. pa je zato th. U pacijenata sa relapsom uspjesi se postižu intenzivnijom hemoterapijom uz autolognu reinfuziju koštane srži i transplantacijom koštane srži od identičnog gemelusa. akutna renalna insuficijencija. pa pređe u leukemičnu konverziju. Ovaj Tu porijeklom od B limfocita brzo raste i brzo recidivira. intenzivna. U pacijenata sa histološkim limfomom tipa Burkitt. Započinje se obično sa alopurinolom zbog velike i brze progresije NHL. U toku tretmana može nastupiti fulminantna opstrukcija disajnih puteva. izliječiti. kao i od stepena diseminacije. Za primarne intratorakalne Tu. iz l i II stadija. Kad Tu zahvati i koštanu srž. brza metabolička dekompenzacija uz progresiju opšteg lošeg stanja. Zato je dobro disajne puteve pregledati CT-skenom i to prije anestezije. Daje dobre šanse za kompletno izliječenje. Kod lokalizirane bolesti tretman je sličan kao kod ALL. a trajanje se može produžiti i preko 1 godine. pa zahtijeva često hitnu medikamentoznu terapiju. ali steroide ne treba davati za smanjenje edema. Histološka dijagnoza je neophodna. ali traje samo 6 mjeseci i to za sada predstavlja th. 205 . režim tretmana ide sa većim dozama metotreksata i citoksana. izbora. još je intenzivnija terapija sa režimom od 10 lijekova. zračenje ili pak oboje). jer mogu pojačati proces lize tumora. ali ne traje više od 1 godine. izgledi za izliječenje su lošiji. bar za sada kao najefektnija th.

te odgovara polasku u školu i povećanoj ekspoziciji infektu.) PATOFIZIOLOGIJA Bez inzulina nema aktivnog transporta glukoze osnovnog energentau ćelije svih organa i tkiva (osim mozga koji je insulin neovisan organ). Kod djevojčica to je dob 10-12 godina. mišići i masno tkivo. Glad za glukozom u ćelijama ostalih insulin ovisnih tkiva. ali mršaju jer je organizam u energetskom kolapsu. Rubeola). masti i proteina. ICA (islet cell antibodies). Za IDDM tipični su: hiperglikemija-slučajni uzorak > 11 mmol/l. Koža i sluznice suhi. Prvi pik incidence je u dobi 5-8 godina. godine života pa se naziva i juvenilni diabetes.insulin ovisni diabetes (IDDM insulin dependent diabetes mellitus)  Tip II . Osnovni gen koji predisponira IDDM lociran je na kratkom kraku 6 kromosoma i poznat je kao HLA Što osim genetske predispozicije inducira njegovu pojavu predmet je naučnih rasprava i istraživanja. ketonurija i acidoza su rezultat velike količine acetonskih tijela. Acidoza koja je ovdje metabolička respiratorno se kompenzuje produbljenim i ubrzanim disanjem -Kussmaulovo disanje. Sezonski porast incidence je u hladnim godišnjim dobima (virusne infekcije). Učestalost je veća kod djece koja nisu dojena ili su dojena kraće od 3 mjeseca. Tipična lezija je insulinitis koji se vidi u ranim fazama bolesti a patohistološki se prezentira limfocitnom infiltracijom. Pacijent jako žeđa – polidipsija . Nivo glukoze u krvi raste ali je ona nedostupna ćelijama. obrazi zažareni tkiva i ćelije dehidriraju. Njegove osnovne karakteristike su poremećaj u metabolizmu ugljenih hidrata. skorašnji stres te ekspozicija toksinima. Aktiviraju se alternativni putevi proizvodnje energije. Svi ovi procesi pretječu supklinički a bolest se klinički manifestuje tek kada je uništeno 85-90% β ćelija. Pretpostavka slijeda događaja u nastanku IDDM (Botazzo i sur. U kasnijim fazama bolesti dolazi do potpune destrukcije β ćelija. Mlađa djeca obično u pretkliničkoj fazi bolesti slabije jedu.ckie. a drugi pik se poklapa sa početkom puberteta. mada je posljednjih decenija uopće. Počinje najčešće do 18. Epidemiologija Učestalost IDDM varira geografski. a starija jedu velike količine hranepolifagija. Etiologija i patogeneza Osnovni uzrok IDDM je manjak inzulina koga proizvode β ćelije Langerhan-sovih otočića pankreasa. a u dječaka 12-14 godina. Ketonemija. glukagona..ODABRANA POGLAVLJA IZ ENDOKRINOLOGIJE Šećerna bolest u dječijem i adolescentnom dobu Diabetes mellitus je sindrom koji nastaje zbog nedostatka inzulina. Velika koncentracija ketona može podražiti peritoneum te se pacijenti pored mučnine i povraćanja 206 . hormona rasta i kortizola. Lipolizom se proizvode velike količine acetil CoA koji ide u sintezu keto tijela: aceton. Do sada je dokazano da trigger faktor mogu biti virusne infekcije (Mumps. bubrežni prag se premaši te se izlučuje urinom glukozaglikozurija. Povišen je i nivo inzulinu kontraregulatornih hormona: kateholamina.insulin neovisni diabetes (NIDDM non insulin dependent diabetes m. Sklonost za IDDM je genetski uslovljena. u porastu. U dojenačkoj dobi bolest je izuzetno rijetka. Klasificira se uopće u 3 osnovna entiteta:  Tip I .te puno prije tečnosti. acetosirćetna i βoksibuterna kiselina. U djece i omladine javlja se uglavnom Tip l (IDDM). Glukoza povlači vodu i elektrolite osmotskim putem.)  sekundarni diabetes. od kojih najveću masu čine jetra. posebno iz masti. Dokaz za autoimunu osnovu nastanka IDDM je da se u 80-90% novootkrivenih pacijenata nađu cirkulirajuća antitijela na vlastite ćelije β otočića tzv. te u vezi s tim energetski disbalans u organizmu. 1991. Kada ŠUK (glukoza u krvi) raste iznad 9-10 mmol/l.poliurija -a kod manje djece javi se čak i sekundarna enureza. Dijete puno mokri . Coxsa. Aceton se osim urinom eliminiše i u izdahnutom zraku te se oko pacijentaširi karakterističan zadah na trulo voće. glikozurija i ketonurija. kompenzira se glikogenolizom i glikoneogenezom.

dijete mrša i dehidrira. te je koncentracija C peptida ekvimolarna količini secerniranog inzulina.  polidipsija. a zbog nemogućnosti utilizacije te hrane i neprekidnog gubitka vode. medeni mjesec (honey moon) i to unutar 2-3 mjeseca nakon postavljanja dijagnoze. Potrebe za inzulinom se smanjuju. C peptid nastaje cijepanjem proinzulina na C peptid i inzulin. doživotne inzulinoterapije korise isključivo tzv. humani inzulini.6 mmol/l. 207 . Ova faza traje nekoliko sedmica do nekoliko mjeseci. Oni su po svom aminokiselinskom sastavu identični ljudskom insulinu a maksimalno prečišćeni. dobiveni genetskim inženjeringom. bez tragova stranih proteina tako da su nus pojave rijetke. 60.koma.  40% djece dolazi sa više ili manje izraženom glikozurijom i ketonurijom bez ketoacidoze.75 grama/kg tjelesne mase (ne više od 75 grama ukupno).  dijeta te  fizička aktivnost uz  kontinuiranu edukaciju pacijenata i roditelja. Potrebe za inzulinom se povećavaju. Oralni glukozotelerans test radi se samo kod djece kod koje znakovi bolesti nisu jasno izraženi. Zato uprkos povećanom unosu vode i hrane. te kod djece koja su jako opterećena porodičnom anamnezom. Osnovni segmenti terapije su:  inzulinoterapija. Proces autoimune destrukcije β-ćelija postepeno napredujete nakon uništenja svih ćelija nastupa faza TOTALNOG DIJABETESA. a kod djece u pubertetu. bez težeg metaboličkog poremećaja. INZULINOTERAPIJA .  polifagija.3-6. u kojoj je nedostatak endogenog inzulina apsolutan.  Kod djevojčica prvi znak bolesti nekad može biti mikotični vulvovaginitis.5 grama glukoze na kg tjelesne mase. Klasični simptomi bolesti su:  poliurija. Određivanjem gena HLA sistema uz određivanje titra ICA utvrđujemo porodičnu sklonost. Razvojem dijabetesa dnevni gubitak vode je oko 5 litara a glukoze 250 grama što je 1/2 ukupnog kalorijskog dnevnog unosa. a djeci ispod tri godine daje se nešto veća količina i to 2. nalazi se teža ketoacidoza koja se treba liječiti intravenskom terapijom. Moždane ćelije su veoma osjetljive na sve ove negativne uticaje te kao krajnji ishod može nastati poremećaj svijesti . U prvoj fazi akutnog metaboličkog poremećaja  kod 50% djece. KLINIČKI TOK BOLESTI Period od prvih znakova bolesti do postavljanja dijagnoze traje najčešće 2 nedjelje do 1 mjesec. O endogenoj sekreciji insulina posredno saznajemo putem koncentracije C-peptida u cirkulaciji i urinu.diferencijalno dijagnostički akutni abdomen. Dijagnoza se rijetko postavlja slučajno (prilikom sistematskih pregleda ili preoperativno).  a 10% djece ima samo povišen ŠUK uz glikozuriju. NPR: prosječno zdravo 10-godišnje dijete ima kalorijski unos 2000 kcal/24h.kod djece i omladine se zbog kontinuirane. 30. LIJEČENJE Da bi se spriječile akutne i kasne komplikacije. Nivo glukoze se mjeri 0. cilj terapije je održavanje nivoa glikemije natašte u rasponu 3.žale na bol u trbuhu . Standardna doza glukoze koja se daje natašte prilikom izvođenja OGTT je 1.hiperglikemija uz glikozuriju. DIJAGNOZA Temelji se na karakterističnim kliničkim znakovima bolesti . a postprandijalno < 10 mmol/l. piogene infekcije kože. od čega 50% potječe iz ugljenih hidrata. 90 i 120 minuta nakon testa a nekada i nakon 180 minuta.  gubitak tjelesne mase. Gotovo 90% novootkrivenih IDDM pacijenata ulazi u fazu remisije tzv.

je neizostavan dio terapije i sprovodi se svakodnevno. mase x tjel. Danas je najveći broj djece i omladine na intenzificiranoj inzulinoterapiji tzv. te je ravnomjerno raspoređena u obrocima za dijete odgovarajuće dobi. Intenzificirana terapija daje veću slobodu u terminima obroka (3 glavna) uz odgovarajući kalorijski i kvalitativni unos hrane. i opasnošću od hipoglikemije. Izbjegavaju se brzogorući ugljeni hidrati (šećer. Već od 7. jer je normalna. povrće i zamjene. 5. mlijeko i zamjene. Dijeta je sastavljena tako. penkalo. Na ovaj način postiže se bolja regulacija glikemije. masnoće i zamjene.5-1 IJ/kg/TT. 6. Kalorijske potrebe odrede se prema uzrastu djeteta idealne težine i to:  kcal/dan = 1000 + (100 x dob u godinama)  kcal/kg tjel mase = 90 . 3. a istog odnosa bistrog i mutnog inzulina. u fazi totalnog dijabetesa se povećava.  30-35% iz masti a  15% iz bjelančevina Namirnice se prema uputama Američkog udruženja za dijabetes (ADA) svrstavaju u 6 grupa i to 1.Vrsta inzulina kristalni bistri (Actrapid. a time je i učestalost kasnih komplikacija rjeđa. U fazi istraživanja je aplikacija inzulina pomoću posebnih inzulinskih pumpi DIJETA . Proces edukacije je kontinuiran i počinje od prvog kontakta sa pacijentom i traje cijeli život. Doza u prosjeku iznosi 0.  Večernja doza je zbog odmora 1/3 od ukupne doze. Omogućava normalan rast i razvoj djeteta. 2. te se poklapaju sa pikovima djelovanja inzulina. Homorap) mutni (Monotard. 208 . godine starosti djeteta počinje obuka za samostalno sprovođenje terapije i samokontrole. Jelovnik se sastavlja prema tačno određenim uputama ne samo za kalorijski unos nego i za broj obroka a u ADA jedinicama je izražena količina hrane iz ovih grupa za svaki obrok. s tim što je u remisiji manja. ali kontrolirana po kalorijskom i kvalitativnom unosu. slatkiši. slatka pića i slatko voće).  Jutarnja doza je 2/3 ukupne doze a od toga je 2/3 mutnog a 1/3 bistrog inzulina. kao i u pubertetu. kruh i zamjene.8 -1 IJ/kg/TT. Za pacijente na dvokratnoj insulinoterapiji jelovnik se sastoji od 6 obroka koji su određene količine i sastava hrane a uzimaju se uvijek u isto vrijeme. EDUKACIJA DJECE I RODITELJA je uz optimalno provođenje prethodnih segmenata terapije neophodna za postizanje dobre kontrole bolesti. masa u kg. Bistri inzulin se aplicira prije 3 glavna obroka a mutni jedanput prije spavanja. meso i zamjene. U periodu adolescencije doza inzulina se ustali na 0. ali okolina mora da bude upoznata sa bolešću djeteta. U oba termina kombinuje se bistri i mutni inzulin. voće i zamjene. 4. Homolons) početak djelovanja maksimum djelovanja ukupna dužina djelovanja (u satima) (u satima) (u satima) 1/2 1-5 6-7 2 6-12 16-20 Kod mlađe djece i novootkrivenih IDDM pacijenata koristi se SHEMA DVOKRATNE INZULINOTERAPIJE apliciranje špricom . zbog djelovanja inzulinu kontraregulatornih hormona.prehrana dijabetičnog djeteta odgovara optimalnoj prehrani zdravog djeteta. Preporučuju se potrošni sportovi. TJELESNA AKTIVNOST . s tim da prije intenzivnog treninga treba dati 10-15 grama ugljenih hidrata koji se odbiju od ukupnog kalorijskog unosa.u 07h i 19h. da se  50-55% energetskih potreba zadovoljava iz ugljenih hidrata.(3 x dob u godinama)  kcal/dan = kcal/kg tjel.

svakih 1-3 mjeseca. kušingoidan izgled i zaostatak u spolnom razvoju. promjene ponašanja te na koncu gubitak svijesti i koma. PROCJENA METABOLIČKE KONTROLE radi se. glavobolja.Pacijenti koji mjesecima i godinama primaju nedovoljne doze insulina pokazuju zaostatak u rastu. rukovodeći se u ovom periodu prije svega stepenom dehidracije. ali se javlja i prilikom infekta. mase u prvom satu.Od početka bolesti pacijenti vode dnevnik samokontrole u koji se upisuju doze inzulina koje se svakodnevno. Terapiju Prvo započeti rehidracijom pacijenta. slabost muskulature. DIJABETIČNA KETOACIDOZA .  jedanput godišnje radi se lipidogram.6 mmol/l.6 mmol/l fiziološka otopina se zamijeni Glucosalinom.  bol u trbuhu te  pomućenje svijesti . te grešaka u inzulinoterapiji i ishrani pacijenta. Najvažnije je na vrijeme uočiti simptome: znojenje. a ako je dijete bez svijesti hitno transportovati u medicinsku ustanovu.dnevni profil glikemije. Sastoji se od:  uvida u dnevnik samokontrole. koriguju na osnovu rezultata urinarnog monitoringa (4 x dnevno). a zatim 7 ml/kg/TT.  Kada glikemija padne ispod 16.koma. Prilikom svake posjete liječniku treba odrediti tjelesnu masu (po mogućnosti na istoj vagi) a dva puta-godišnje tjelesnu visinu. nesvjestica. Može se javiti i zbog gladovanja. ali najčešće na 2. Kliničkom slikom dominira:  povraćanje.  Svakih 6 mjeseci određuje se titar antiinsulinskih antitijela. a u tom slučaju ŠUK je nizak a glikozurija negativna. Obzirom na veću osjetljivost prema infektu kao i vremenom slabiju perfuziju okrajina veliku pažnju treba posvetiti ličnoj higijeni.2 mmol/l i niže.česta je komplikacija pacijenata sa IDDM. Treba brzo reagirati davanjem 10-15 grama ugljenih hidrata per os ako je dijete svjesno ili 1 mg glukagona. osjećaj hladnoće.loša glikozurija>20g –  regulacija bolesti i određivanja SUK-a svaka 3 sata .  Koristi se fiziološka otopina i to u količini od 15 ml/kg tjel.  pH je niži od 7. glad.može biti udružena sa glikozurijom i ukazuje na nedostatak inzulina.25. zatim  procjena statusa tireoidnih hormona uz obavezno određivanje titra antitireoidnih antitijela zbog velike incidence pridružene hipotireoze takođe autoimune geneze.može biti prva manifestacija bolesti. posebno kod mlađe djece. hepatomegaliju. AKUTNE KOMPLIKACIJE HIPOGLIKEMIJA . a  bikarbonati niži od 15 mmol/l.  Kussmaulovo disanje. Simptomatologija se javlja pri individualno različitim vrijednostima glikemije.  procenat glikoliziranog hemoglobina (HbA1c).  Godišnje se takođe rade okulistički pregled. ACETONURIJA .  dehidracija. sljedećih 11 sati. njezi stopala kao i njezi mjesta aplikacije inzulina. Kod pacijenata sa čestim hipoglikemija radi se EEG (elektroencefalografija).  određivanja glukoze u 24 satnom urinu . a 209 . te kontrole glikemije.  Glikemija prelazi 16. koji nam daje uvid o srednjoj glikemiji u posljednja 2-3 mjeseca. te EMG (elektromiografija) i procjena funkcionalnog statusa bubrega. umor. MAURIAC-OV SINDROM .

j. za 2-3 dana prelazi se na klasičnu dvokratnu insulinoterapiju kombinacijom bistrog i mutnog insulina. ili 3. Inzulinoterapiju početi  odmah. Jod se u takvom jonskom obliku veže za aminokiselinu tirozin na 1 ili na 2 mjesta. a sastoji se od dva lobusa koji su vezani isthmusom. banana) uzimajući 1/2 potrebnog kalorijskog unosa. SOMOGY-JEV FENOMEN . ali se nikad ne daje cijela. a nakon prestanka parenteralne terapije daje se peroralno uz kontrolu kalemije. Povećana je glikozilacija proteina. Spajanjem jedne molekule mono-i jedne molekule dijodtirozina nastaje T3.  Četvrti dan se daje regulirana dijabetična prehrana sa punim potrebnim kalorijskim unosom. U osnovi svih kasnih komplikacija je štetan efekat dugotrajne hiperglikemije na tkiva./kg/sat.1 I. a zatim nastaviti aplikacijom 0. kada glikemija padne ispod 11. Adekvatno tretiran IDDM djece i omladine nije više tako zastrašujuće oboljenje niti prepreka za normalan rast i razvoj. a aktivira se i poliolski put abnormalnog metabolizma glukoze pri čemu nastaje veoma toksični alkohol sorbitol. Uočeno je da se kod dobro regulirane glikemije kasne komplikacije rjeđe pojavljuju.  Sljedeća 2 dana pacijent se hrani na 6 sati (voćni sok. a  najdalje kada glikemija padne na 11. Obzirom na autoimunu osnovu IDDM nisu rijetke ni druge.je komplikacija hroničnog predoziranja insulina. po formulama izračunata količina zbog mogućih komlikacija u smislu edema mozga i intrakranijalnog krvarenja. KASNE KOMPLIKACIJE Prognoza bolesti ovisi prvenstveno o razvoju kasnih komlikacija. bujon. Zahvaljujući vrlo sofisticiranom načinu terapije i kontrole pacijent može da ima kvalitetan život te da doživi za njegovu sredinu prosječnu životnu dob. čime nastaje jon joda.J. Nakon apsorpcije u GITu jod aktivnim transportom ulazi u ćelije štitnjače (tireocite). te soka od mrkve i paradajza ili naranče. aplicirano na isti način. Luči hormone tiroksin ili tetrajod-tironih (T4) i trijodtironin (T3).J.J. a ujedno i doprinosi formiranju angiopatije. aplikacijom 0. Heiropatija je kasna komplikacija čiji se početak uočava još u dječijoj dobi. posebno endokrine autoimune bolesti npr. Smjenjuju se epizode hipo i hiperglikemije uz pojavu ketonurije. Štitna žlijezda Locirana je u prednjem dijelu vrata. njegova oksidacija katalizirana enzimom peroksidazom. a ako se i pojave onda im je progresija sporija.1 I. promjene na velikim krvnim sudovima.6 mmol/l doza insulina se smanjuje na 0./kg bistrog inzulina intravenski. mlijeko./kg. Desni lobus je obično nešto veći.05 I.1 mmol/l daje se otopina 5% Glucosae. Ako je pH ispod 7.1 mmol/l insulin se aplicira supkutano u četiri doze (svakih 6 sati) i to po 0.15 treba polagano korigovati acidozu otopinom bikarbonata.025 i. hipotireoza. Karakteriziraju je kontrakture interfalangealnih zglobova prstiju šaka a počinje na zglobovima malog prsta.  MAKROANGIOPATIJA tj.i dijodtirozin./kg bistrog inzulina na sat. koji se stavlja u infuzionu otopinu. satu terapije u infuzionu otopinu dodaje se kalijum. To su:  MIKROANGIOPATIJE koje se manifestuju na malim krvnim sudovima bubrega (nefropatija). retine (retinopatija) te nerava (neuropatija). te nastaju mono. Ishrana počinje  6-8 sati nakon početka terapije a po prestanku povraćanja i to malim količinama tekućine i zaslađenog čaja. Terapija je postepeno smanjivanje doze insulina. Doza se koriguje svaki put prema vrijednostima glikemije i glikozurije. Hiperlipidemija kao predmet loše metaboličke kontrole značajan je faktor u nastanku aterosklerotičnih promjena na krvnim sudovima.  Kada glikemija padne ispod 16. Nakon stabilizacije. a spajanjem 210 . Hemodinamski poremećaj karakterističan je za dijabetes. Već u 2. Osnovni proces je aktiviranje joda tj.

jatrogena (tireostatici.  stimulacija sinteze proteina.sekundarna i tercijarna (hipotalamohipofizarni poremećaj) KONATALNA HIPOTIREOZA Javlja se porodično ili sporadično i to sa strumom ili bez. prelazi u T3.hipotalamus. TSH i TRH (tireotropin oslobađajući hormon).  Dinamskim funkcionalnim testovima za ispitivanje osovine štitnjača-hipofiza-hipotalamus.tireoidektomija . Sinteza hormona regulirana je negativnom povratnom spregom. Na osnovu rezultata ovog testa otkriva se hipotireoza bila ona latentna ili manifestna a ujedno se i određuje nivo na koje je nastala: primarna .upotreba tireostatika u trudnoći . 80-90% slučajeva uzrokovano je razvojnim anomalijama. a oslobađaju se procesom proteolize na koji direktno utječe TSH (tireostimulirajući hormon)..dishormogeneze . Svega 1 % hormona slobodno cirkulira u plazmi dok je ostali najveći dio vezan: veći dio za globuline (TBG-tiroksin binding globulin) a manji dio za albumine. Povećano izlučivanje TSH hipofize rezultira hipertrofijom i hiperplazijom štitne žlijezde.štitna žlijezda sekundarna . procesom dejodinacije. DIJAGNOZA bolesti štitne žlijezde se postavlja na osnovu:  Fizikalnog pregleda. Nazivaju se dishormogeneze a uzrok su 10-15% svih kongenitalnih hipotireoza. sekreciji i djelovanju tireoidnih hormona su autosomno recesivno nasljedne bolesti. ektopija) .  stimulacija oksidacijskih procesa.  Određivanjem titra antitireodinih antitijela (antitireoglobulinska.razvojne anomalije (aplazija. To su nereaktivnost štitnjače na TSH. HIPOTIREOZA Označava deficitarnu sekreciju hormona štitnjače. Poremećaji u sintezi.endemski kretenizam . koje su opet 3-4 puta češće kod djevojčica. služi kao prohormon. defekt dejodnacije. J131) Konatalna . hipolazija. te povećanom akumulacijom joda i ubrzanom sintezom hormona.2 molekule dijodtirozina nastaje T4. antimikrosomalna).hipofiza tercijarna . što se aplicira 100 µg TRH uz mjerenje nivoa TSH u krvi 0 15. To je TRH test koji se izvodi tako. stvaranje abnormalnog tireoglobulina. T4 u perifernim tkivima.autoimuni tireoiditis (Hashimoto) . tj. nemogućnsot razlaganja 211 . Stvoreni hormoni deponuju se u tireoglobulinu unutar folikula tireoidee. defekt organifikacije (najčešći).  UZ pregled štitnjače uz tačnu definiciju položaja i dimenzija. čime se stvara toplota. na ovaj način se direktno stimuliše rast i diferencijacija. U plazmi ima 50 puta više T4 ali T3 ima 4 puta jače dejstvo nego T4.  Procjene rasta i razvoja uz određivanje koštane starosti.  Nivoa hormona štitnjače. vezivanjem hormona za DNA. defekt spajanja. Uz IDDM najčešće je endokrino oboljenje dječijeg doba. 30 i 60 minuta nakon aplikacije. Prema razdoblju nastanka hipotireoza razlikuje se: stečena i konatalna Stečena . nemogućnost akumulacije joda. Osnovne uloge T3 i T4:  održavanje bazalnog metabolizma u ćelijama što se ostvaruje djelovanjem hormona na receptore mitohondrija. a preko hormona hipotalamohipofizarnog kompleksa.

a vrijednosti holesterola nisu povišene kod djece do 2 godine starosti. Jezik je miksedematozan. Opstipacija je redovan nalaz kao i bradikardija. Scintigrafijom se kod razvojnih anomalija može odrediti tačna lokalizacija žlijezde (ako je ima). Vobenol). širok. Kod starije djece doza je prosječno 4 µg/kg tjel. Ukoliko nedostaju ili su nepravilne ili fragmentirane. tupog izraza (miksedem). dozrijevanju kostiju i nicanju zuba. disanje je čujno a glas hrapav i promukao. Iz istog uzorka radi se screening i na fenilketonuriju. Iznimak je kongenitalna hipotireoza. STEČENA HIPOTIREOZA Ako se hipotireoza javi kasnije. te viri iz njih. gdje terapiju počinjemo punom dozom. Vrat je kratak i debeo pa se glava doima kao nasađena na trup. Program sistematskog traganja za konatalnom hipotireozom-screening. postoji deficit tireoidnih hormona. Dijete mnogo spava. perutava. periferna neosjetljivost na tireoidne hormone. rast prestaje a mentalni razvoj je usporen do idiotije. Kasni i denficija. U nedostatku hormonalne dijagnostike ili kao njena dopuna. imaju opstipaciju. Peroralno se daje sintetski T4 (L-tiroksin. DIJAGNOZA Nivo T4 je snižen. Zato se bolest obično ne prepozna prije kraja prvog ili drugog mjeseca života što je prognostički loše. simptomi su blaži. a kasnije zaostatak i u polnom razvoju. Koža je suha. Trbuh je velik a često se vidi i umbilikalna hernija. te nastaje zaostatak u psihomotornom razvoju djeteta. Pošto se najveći dio T3 sintetiše iz T4. ako je hipotireoza sekundarna ili tercijarna.tireoglobulina i izlučivanja hormona. U 212 . TSH je snižen. sporo se kreću i reaguju. slabost muskulature. Tonus muskulature je oslabljen. ovim načinom terapije zadovoljene su i potrebe za T3. EKG pokazuje bradikardiju i nisku voltažu. i nivo hormona održavamo na gornjoj granici da bi se smanjio efekat deficita hormona na razvoj nervnog sistema. Sisanje i gutanje su otežani. niske linije kosmatosti. Klinička slika Hipotireoidno novorođenče je često preneseno i nešto veće porođajne mase. rijetko plače. veoma je uočljivo zakašnjelo pojavljivanje epifizarnih jezgara osifikacije. da bi se nakon 2-3 nedjelje prešlo na punu dozu. Doza je u prvih 6 mjeseci života 50/µg/24 sata a kasnije se postepeno povećava do 150 µg/24 sata. Tjelesna temperatura je obično subnormalna. u razvijenim zemljama izvodi se na svoj živorođenoj novorođenčadi. Zbog značajnih efekata i relativno jeftinog izvođenja. Lice je grubo. Ako se bolest javi nakon navršene 2. mase. i oskudne spontane motorike. početak terapije kasni. djeca ne podnose hladnoću. Na osnovu toga se može odrediti i u kom je periodu intrauterinog razvoja nastao deficit hormona. Izvodi se u cilju što ranijeg otpočinjanja terapije a da bi se spriječio mentalni deficit. debljaju se. Anemija se vida redovno. prevelik za usta. nosni otvori okrenuti prema gore. Kod djece rođene u terminu prisutne su distalna jezgra femura i proksimalna jezgra tibije. ali. Tjelesna dužina i obim glave su uredni. Nivo hormona štitnjače je snižen a TSH povišen. a T3 snižen ili normalan dok je TSH visokih vrijednosti. TERAPIJA HIPOTIREOZE Cilj terapije je dovesti pacijenta u eutireoidno stanje. godine života nema mentalne zaostalosti. Korijen nosa je udubljen. prsti debeli i kratki. Terapija se započinje sa 1/2 izračunate doze. Ovisno o stepenu hormonske deficijencije simptomi su često nepotpuni. čelo je naborano. Uočava se prije svega veliki deficit u rastu. Radioimunološki se određuje nivo T4 i TSH iz osušene kapi krvi koja se uzima na filterpapir. Šake su široke.

ENDEMSKA GUŠAVOST I KRETENIZAM Kod stanovništva nekih krajeva. 5 puta je češći kod djevojčica nego kod dječaka. nervoza). imaju tremor. Kod djece je najčešći oblik Gravesova bolest udružena sa difuznom hiperplazijom štitnjače. U kliničkoj slici apetit je povećan bez dobivanja u težini. nakon čega tkivo propada i biva zamijenjeno vezivom. TERAPIJA . bez obzira na eutireoidno stanje. Nekad se javlja i karakterističan egzoftalmus te znakovi na očima:  Grafeov (zaostajanje gornjeg kapka kod pogleda nadole). HIPERTIREOZA . Koža je topla i vlažna. usljed malog unosa joda hranom dolazi do hipertrofije štitne žlijezde. ali najnovija istraživanja pokazuju. Histološki je karakteriše limfocitarna infiltracija štitnjače. Dijete je zaostalo kako rastom u visinu tako i u spolnom razvoju. MIKSEDEMSKI nedostatak joda uz faktore koji pospješuju disfukciju štitnjače glavni su. Bolest je autoimune etiologije.diskutabilana. i to posebno u doba puberteta. ni ovim putem se ne može postići eutireoidno stanje. mjeseca života. Ovo je autoimuno oboljenje.  Moebiusov (nemogućnsot konvergencije) i  Stellwagov (retrakcija gornjeg kapka i rijetko žmirkanje). Nekad se može čuti i sistolni šum srednjeg intenziteta koji nastaje usljed vaskularne hiperkinetike. Bolest počinje znacima hipertireoze (tahikardija. javljaju se antitijela koja potiču endokrine ćelije na povećanu sekreciju a najpoznatija su:  LATS (long acting thyroid stimulator).dojenčadi sa kongenitalnom hipotireozom mjesecima ostaje visok nivo TSH i pored dovođenja u eutireoidno stanje nivoa T3 i T4. Štitnjača se postepeno uvećava uz eutireoidan status da bi nakon dužeg perioda postala hipotireoidna. Diskutabilno je koja je kritična dob do koje je neophodno otpočeti supstitucionu terapiju konatalne hipotireoze da bi se postigao optimalan mentalni razvoj. U statusu hormona povišen je nivo TSH uz niži T4. Uočljiv je mentalni deficit i miksedem lica. osjećaj slabosti te proljevaste stolice. U porodici pacijenta česti su srodnici sa drugim autoimunim endokrinopatijama (dijabetes. te povišen tittar antitireoidnih antitijela. Adison). znoje se. jer neki počinju supstitucionu terapiju već na početku bolesti da bi se spriječilo uvećanje strume. Karakteriziran je gluhonijemošću te mentalnom zaostalošću uz uredan rast. 213 . HAŠIMOTOV AUTOIMUNI TIREOIDITIS Najčešći je uzrok hipotiroze djece i adolescenata. pa se kod novorođenčadi tih krajeva javlja pored gušavosti i teški poremećaj rasta uz mentalni deficit koji se naziva endemski kretenizam. da čak i ako je terapija otpočela unutar ovog kritičnog intervala. Ona pod utjecajem velikih količina TSH (negativna povratna sprega) stvara dovoljne količine hormona. Drugi daju terapiju tek kod natanka hipotireoze. emocionalno nestabilni.nastaje zbog nedostatka joda u prvim mjesecima fetalnog života. Nerijetko. Pacijenti su nervozni. Fizikalni pregled pokaže strumu uz tahikardiju i hipertenziju. Profilaksa ovog poremećaja se vrši jodiranjem kuhinjske soli sa 0.uzroci nastanka ovog poremećaja. moguća je pojava poremećaja opisanih kao minimalna cerebralna disfunkcija.01% KJ. Uzrokovana je hipersekrecijom hormona štitnjače. štitnjača je neravnomjerno uvećana i tvrda a često lokalno pravi pritisak uz smetnje gutanja.  LATS protektor i  HTS (human thyroid stimulator) Češća je kod djevojčica. Javlja se u 2 različita klinička oblika: NERVNI . U posljednjih par godina smatra se da je to kraj 1.

Nakon toga daje se doza održavanja u trajanju 1-2 godine. U terapiji se koristi metimazol (Favistan) u dozi 10-15 mg/kg/24 sata. On djeluje tako što blokira sintezu tireoidnih hormona. a daje se u dozi od 150 mg/m2. Simptomatski se mogu u slučajevima težih aritmija dati β-adrenergički blokatori (propranolol-5 mg/kg/dan). leukopenija i urtikarija te stoga treba kontrolisati krvnu sliku svakih 7 dana. Nuspojave terapije su veoma ozbiljne: agranulocitoza. nivo antitireoidnih antitijela je povišen. Rjeđe se kod djece odlučuje na tireoidektomiju i to tek ako postoji velika struma ili nepodnošljivost tireostatika. nakon kog vremena obično dolazi do spontane remisije.U statusu tireoidnih hormona T3 i T4 su povišeni uz suprimiran TSH koji je nekad i nemjerljiv. 214 . Nakon uvođenja terapije obično je potrebno 4-8 sedmica da se pacijent dovede u eutireoidno stanje. Koristi se još i propiltiouracil koji osim blokiranja sinteze hormona inhibira pretvorbu T4 na periferiji u T3.

postoje određene pravilnosti koje nam služe i na osnovu kojih se može kazati da li je razvoj normalan ili postoje nepravilnosti u razvoju djeteta.djelomična) nastaje kao posljedica oštećenja određenih motornih centara u mozgu. Sve navedeno dovodi do toga da u djetinjstvu imamo oboljenja koja se javljaju samo u ovom životnom dobu. Pri držanju djeteta u uspravnom položaju glava je povijena naprijed. Pa i pored toga dijete nema mnoge funkcije i složene oblike ponašanja zbog nezrelosti nervnog sistema Međutim. prisutan do tada.PEDIJATRIJSKA NEUROLOGIJA Potrebno je istaknuti neke specifične karakteristike razvojnog doba. Većina roditelja normalne inteligencije može da prati i registrira ovaj razvoj.5. Postoje dva glavna mehanizma na osnovu kojih nastaju neurološki simptomi: MEHANIZAM DEFICITA FUNKCIJE nakon oštećenja nekog dijela nervnog sistema. Pa i pored toga. nervnih putova ili motornih živaca. te lako uočava rana odstupanja od normalnog. posebno nervnog sistema. a sa druge strane imamo drukčije manifestiranje oboljenja. najčešće uzrokovanim traumom i oštećenjem u toku trudnoće i poroda. Dijete pogledom fiksira bliske predmete ili predmete koji se kreću u njihovom bliskom vidokrugu. sedmice života. Simetrično flektiran položaj trupa. Sa mjesec dana dijete pravi izvjesne grlene zvuke. Na temelju ovoga donosi se zaključak o lokalizaciji i vrsti lezije. mjeseca glava se pri okretanju počinje da podiže. Do kraja 1. nekada čak dramatičan razvoj.. kao i na stimulaciji djece od strane roditelja. Rani psihomotorni razvoj djeteta Djeca se rađaju sa konačnim brojem ganglijskih (nervnih) ćelija. U istoj poziciji sa 4 mjeseca mogu podići glavu u vertikalnu osovinu i lahko je okretati na obje 215 . Pri povlačenju djeteta za ruke.potpuna. Krajem ovog perioda dijete počinje da čvrsto drži predmete koji mu se stave u ruku. Potpuno razvijen socijalni osmjeh se javlja od 3 . mjeseca života dijete vidi u luku od 180 stupnjeva. zaostaje. Tako mišićna slabost (paraliza . kako u normalnim tako i u patološkim okolnostima. Sasvim je razumljivo da postoje individualne razlike koje počivaju na urođenom kvalitetu nervnog sistema. PERIOD OD 3-6 MJESECI Sa puna 3 mjeseca dijete u položaju potrbuške na čvrstoj podlozi može da odigne glavu i prsa sa podloge. Kada se dijete drži u ventralnoj suspenziji (odignuto iz potrbušnog položaja rukom ispod trupa) zauzima položaj fleksije glave i ekstremiteta oko ruke kojom ga držimo (Landau-ov odgovor). CNS u ovom dobu različito reagira u poređenju sa CNS odraslih. U psihosocijalnom kontaktu dijete već krajem 1. naročito u prvim godinama života Osnov ovog razvoja u prvom redu je mijelinizacija. Postoje sigurni dokazi da u patogenezi epileptičnih manifestacija važan udio ima hiperaktivnost moždanih ćelija. Na prvo mjesto dolazi nedovoljna razvijenost nervnog sistema. Međutim. ruke su ekstendirane. svi simptomi se ne mogu tumačiti na osnovu ova dva mehanizma. a noge se ekstendiraju. pareza . sa toničnim refleskom vrata (glava okrenuta na jednu stranu sa ekstremitetima ekstendiranim na tu stranu). MEHANIZAM PATOLOŠKE HIPERAKTIVNOSTI NERVNIH ĆELIJA. Do kraja 2. neki samoglasnici se javljaju sa 2 mjeseca. Bolesti nervnog sistema uzrokuju poremećaje u funkciji koji se očituju subjektivnim simptomima i objektivnim znacima. iz leđnog položaja u sjedeći. glava pada. ali se pred kraj ovog perioda javlja izvjesna kontrola držanja glave. mjeseca se prijatnije osjeća sa poznatim osobama. Tu spada i mogućnost rane ekspresije patoloških gena. neotpornost prema raznim infektivnim agensima od kojih nije zaštićen vakcinama. koje su od neobične važnosti i predstavljaju osnov za izdvajanje ove subdiscipline iz opće neurologije. Do kraja ovog perioda glava dolazi u ravan tijela. se počinje opuštati i dijete leži potrbuške. PRVA TRI MJESECA ŽIVOTA Novorođeno dijete stavljeno na čvrstu podlogu je sposobno da izbjegne gušenje okretanjem glave na stranu. dijete pokazuje brz.

Kada je uspravno glava se još uvijek malo naginje naprijed. leđa postaju uspravna. prvo iz potrbušnog položaja u leđni. Pokazuju raspoloženje ili neraspoloženje određenim stvarima Grimasiraju. a zatim obratno. Sa 9 mjeseci može pustiti predmet iz ruke ako se zatraži. Djetetu treba početi stvarati higijenske navike i stavljati ga na tutu tek kada samostalno prohoda. Sa 8-9 mjeseci sjede bez podupiranja. Sa 9 mjeseci maše rukom za pozdrav. odnosno ako pred njim sakrijemo neki predmet. Sa 8-9 mjeseci počinje da obraća pažnju kada se spomene njegovo ime. Govori ba-ba. a sa 24 mjeseca imitira krugove. U periodu od 6-12 mjeseci dijete počinje da imitira sve više. U dobi od 3-4 mjeseca kod djece uglavnom prestaje da dominira tonični refleks vrata. Krajem ovog perioda jasno razlikuju ukućane od stranaca. ili poduprta nečim sa leđa. a psihičkog govor. U psihosocijalnom kontaktu javlja se separaciona anksioznost u dobi od 6-8 mjeseci. Sa 4 mjeseca počinju uzimati objekte i prinose ih do usta radi ispitivanja. vjerovatno zbog toga što u toj dobi počinje i puzati. Sa 9-10 mjeseci većina djece nauči da puže.strane. Sa 18 mjeseci šara linije. PERIOD OD 6-12 MJESECI Sa 7 mjeseci dijete u potrbušnom položaju se usmjerava ka objektu koji želi i pokušava da ga dosegne. PERIOD OD 12-24 MJESECA U periodu do 15 mjeseci većina djece prohoda samostalno. Sa 6 mjeseci dijete u leđnom položaju diže glavu i zainteresirano je za svoje ruke i noge. npr. dijete odiže pokrivač i traži ga. Sa 9 mjeseci kažiprstom pokazuju objekte. a sa 9 mjeseci napraviti par koraka dok se drže za obje ruke. Zbog toga je neophodno pitati roditelje kod uzimanja lične anamneze o tome kada je dijete prohodalo i progovorilo. Najbolji indikator motornog razvoja je hod. U psihosocijalnom razvoju djeca se više vežu za objekte i okolinu. stepenicu po stepenicu. Sa 8 mjesecj već mogu neko vrijeme stajati čvrsto. oslanjajući se naprijed na ruke. U dobi od 4-5 mjeseci privlače ih predmeti na podlozi i u dobi od 6 mjeseci mogu promjeniti orijentaciju cijelog tijela da bi dohvatili objekt. Sa 6-9 mjeseci hvatanje se usavršava. pod pokrivač. a sa 12 mjeseci pruža traženi predmet. a sa 24 mjeseca kulu od 6 kocki. Sa 6 mjeseci dijete može da ispušta ponavljane samoglasnike. Sa 18 mjeseci dijete već može da se penje uz stepenice ako se drži za jednu ruku. Sa 15 mjeseci dijete već može da stavlja predmete jedne u druge. glava je položena u središnju liniju. sa rukama i nogama u manje-više simetričnom položaju. U dobi od 5-6 mjeseci dijete počinje da se okreće. U ovom periodu dijete već pažljivo eksploatira predmete u okolini. ma-ma. U dobi od 9-10 mjeseci dijete počinej bivati manje uznemireno odsutnošću majke. a do 18 mjeseci i trči ukočeno. U dobi od 6 mjeseci djeca se mogu podići iz sjedećeg u stojeći položaj i držati svoju tjelesnu težinu na ekstendiranim nogama. Sa 6 mjeseci djeca mogu sama sjediti. Sa 4 mjeseca dijete pri povlačenju iz leđnog u sjedeći položaj drži glavu u ravni tijela. Do 18 mjeseca dijete već ima riječnik od desetak riječi. U periodu od 18-24 mjeseca većina djece već može tražiti tutu. Sa 18 mjeseci može da napravi kulu od 3 kocke. Još nisu razvila lumbalnu lordozu i kičma je kifotično zakrivljena od cervikalne regije do sakruma. a sa 8 mjeseci već i konsonanata. a sa 12 mjeseci može se početi igrati loptom. U toj dobi dijete počinje da shvata i to da predmeti koje ne vidi mogu postojati. Sa 4 mjeseca glasno se smiju. Ostvaruje kontakt i sa drugim ljudima Koncem ovog perioda već se može igrati i sa drugom djecom. iako je to veoma varijabilno. 216 . da-da i si. uključujući upotrebu palca i prstiju. Sa 20 mjeseci može da se spušta niz stepenice.

nistagmus. pokusa na koordinaciju itd. Daleko je karakterističniji za djecu ometenu u neurološkom razvoju. 6. a drugi pod leđa. U neurološkom pregledu starijeg djeteta ispituje se: 1. ruka i noga na strani lica su ekstendirane. sa tabanima na podlozi.socijalni kontakt . Nastaje postupna ekstenzija donjih ekstremiteta i trupa. mišićni. Za procjenu abnormalnosti u razvoju nervnog sistema kod novorođenčeta ispitujemo tzv. ekstremiteta. Javlja se u fetalnom dobu i prisutan je do 4. odnosno stopala. Refleks može biti prisutan i kod normalne djece do 6 mjeseca života. MOTORNI DIO NEUROLOŠKOG STATUSA . PSIHIČKI DIO NEUROLOŠKOG STATUSA . Na šaci refleks nestaje od 3-4 mjeseca. stereotipije. 2. Tehnika pregleda kod novorođenčeta i malog djeteta se razlikuje od pregleda odraslih.koordinacija . Izaziva se lahkim podražajem lateralnog ugla usana. Izaziva se tako da se dijete legne na leđa. Dijete se digne u kosi položaj. POZITIVNA POTPORNA REAKCIJA. kožni) . AUTOMATSKI HOD. nagne malo prema naprijed. motorna hiperrekativ-nost. Drugi način izazivanja je udarcem o podlogu na kojoj dijete leži na leđima. govora. a na strani zatiljka flektirane. Izaziva se tako da se dijete iz okomitog položaja.više moždane funkcije 2. Dijete se čvrsto odupire o podlogu i nekoliko sekundi nosi veći dio sopstvene tjelesne težine. Prisustvo ovog refleksa od rođenja do petog mjeseca života znači normalan razvoj motornog sistema. REFLEKS TRAŽENJA USNAMA. tako da tabanima dodiruje podlogu. Reakcija djeteta je abdukcija ruku. 3. ili na taban u visini metatarzalnih kostiju. Izaziva se pritiskom prsta na dlan u visini metakarpalnih kostiju. Nastaje trajna fleksija prstiju. kojoj slijedi ekstenzija podlaktica i svih zglobova šaka. SENZORNI DIO NEUROLOŠKOG STATUSA . 5. REFLEKS HVATANJA ŠAKOM I DLANOM.somatski senzibilitet 217 . Izaziva se uzimanjem djeteta ispod aksila i postavljanjem u okomit položaj.Neurološki pregled djeteta Neurološki pregled kod odraslih se sastoji od pregleda kranijalnih nerava. REFLEKS SISANJA. a kasnije se gube.tonus . MOROV REFLEKS.hiperkinezije (konvulzije. a na stopalu se nalazi do kraja prve godine. fascikulacije) 3. 4. a ono će praviti intezivne pokrete sisanja. Dijete okreće glavu na istu stranu i pokušava ustima doseći predmet. PRIMITIVNE REFLEKSE I AUTOMATSKE REAKCIJE koje su karakteristične za određenu dob djeteta. Refleks nestaje sa napunjena 2 mjeseca života. Izvodi se tako da se djetetu stavi bilo kakav čist predmet u usta.aktivna motorika . mjeseca života.refleksi (primitivni.mišićna snaga . Brzo se spusti dlan pod zatiljkom i izazove pasivna retrofleksija vrata. Dijete pravi par naizmjeničnih koraka.svijest . Važno je navesti slijedeće reakcije: 1. tikove. hoda. U drugoj fazi dijete aducira i flektira ruke. jedan dlan se stavi pod zatiljak. ASIMETRIČNI TONIČNI REFLEKS VRATA. diskineze. Ukoliko dijete okrene spontano glavu na neku stranu. 7.

povišena temperatura. ZNACI PODRŽAJA MENINGA I ENCEFALITISA . Kontinuitet svijesti je sasvim prekinut i postoji stanje potpunog gubitka svijesti. pacijent se osjeća izgubljenim. Uzroci poremećaja svijesti mogu biti uslovljeni . Pažnja je oslabljena. Stalno se pita “šta sve ovo znači. opistotonus. kardiovaskularne poremećaje i funkcionalne poremećaje pluća. Tipovi poremećaja svijesti Poremećaji mogu biti kvantitativni i kvalitativni. Svjesno stanje u smislu orijentacije u okolini i nje same predstavlja budno stanje. Jedino su očuvane vitalne funkcije disanje i krvotok. usporen. DELIRIJUM je kvalitativni poremećaj koji se javlja kod simptomatskih psihoza. povraćanje. sve mu izgleda nelogično ili manje-više nerazumljivo.nespecifični simptomi (poremećaj svijesti. ali se može relativno lahko i probuditi. Kernigov znak.. fenomen tronošca).ekstracerebralnim uzrocima u koje ubrajamo opće infekcije. U tom slučaju govorimo o budnom. Lahko zapada u spavanje. SOPOR. tumori.specifični simptomi (kočenje vrata. Postoje tri stupnja sniženja svijesti: somnolencija. fotofobija. Izgleda apatično. encefalitis. konvulzije itd. napeta fontanela. šta se to događa”. Bolesnik nema kontakta sa spoljnim svijetom. metaboličke poremećaje (hipoglikemija). inkoherentno mišljenje (poremećena “akt-sinteza”. Orijentacija je poremećena. infektivna i parazitarna oboljenja mozga. SVIJEST je zbir psihičkih funkcija pomoću kojih čovjek doživljava realnost svoje ličnosti i okoline koja ga okružuje. 218 . sopor i koma. otežan. znak Brud-zinskog. inkoherentno mišljenje. asocijacije se teško odvijaju i oskudne su. Ako se somnolencija produbljuje nastaje slika nemirne kome ili sopora. endogene (uremija) i egzogene intoksikacije. strah.procesima lokaliziranim u mozgu (cerebrovaskularna bolest. glavobolje. Klinička slika delirija se može razviti naglo i tada dominiraju dezorijentacija. usporeno. Bolesnik može da prepozna situaciju u kojoj se nalazi. preosjetljivost na spoljne draži. To je teži oblik poremećaja svijesti. epileptični napadi). Može se razviti postepeno. ne može se dozvati ili probuditi. Slabije opaža.) . teže pamti i upamćuje. pospano. ali također i . Osoba ne reagira ni na kakav podražaj. razdražljivost. traume. ali reagira na intezivne spoljne mehaničke draži. KVALITATIVNI POREMEĆAJI SVIJESTI KONFUZNO STANJE je sindrom čije su bitne karakteristike: nesanica.specifični senzibilitet 4. čitav psihički život je trom. Svijest i poremećaji svijesti Definirati svijest nije jednostavno. SOMNOLENCIJA ili POSPANOST je lakši poremećaj svijesti kod kojeg se samo spoljašnje draži jačeg inteziteta svjesno doživljavaju. odgovara onome što se u žargonu kaže “kopčanje”). psihološki razumna reakcija na okolne podražaje kod budnog čovjeka. sumanute ideje. perceptivni poremećaji (naročito optički u vidu halucinacija ili iluzija). u vidu predelirijuma: motorni nemir. nema interesa za okolinu. KVANTITATIVNI POREMEĆAJI SVIJESTI Karakterizirani su jednostavnim sniženjem svijesti sa smanjenjem reagiranja do nereagiranja na draž iz okoline. svjesnom stanju. Lasegueov znak. Bitno je da ovakvog bolesnika možemo dozvati i sa njim stupiti u kontakt. Pod JASNOM SVJEŠĆU podrazumjeva se odmjerena. KOMA je najteži poremećaj svijesti. motorni nemir. meningitis. doživljaj straha.

SUMRAČNA STANJA se karakteriziraju prekidom normalnog kontinuiteta svijesti uz realtivnu očuvanost unutrašnje cjelovitosti i povezanosti. ordinarijus. paraplegija. fundus. EEG. toxoplasmosa. ORL pregled (audiometrija i vestibulometrija). hromozomske aberacije i gametopatije. karlični položaj. Morbus Little) Dječija cerebralna paraliza (DCP) je stanje. ali ona progrediraju sa vremenom dok je DCP statično oboljenje. primjena forcepsa i vakum ekstrakcije). uslovljen jačim spazmom u aduktorima. hemiplegija. što je rezultat oštećenja mozga nastalog intrauterino. a kasniji i rehabilitacijom. za vrijeme porođaja ili u prvim danima života. uvidu parapareza.  Narednu grupu čine postnatalni etiološki faktori koji nepovoljno djeluju na CNS u prvim danima života.mentalna (psihička) retardacija. odnosno malu porođajnu težinu. ispitivanje psihologa. To su protrahirana novorođenačka žutica. Etiologija DCP je raznovrsna. a postoje samo motorne manifestacije. serološke reakcije u cilju otkrivanja infekcije majke u trudnoći. koje se manifestira različitim kliničkim sindromima. u 3.  Sljedeći uzrok može biti cerebralna trauma (dugotrajan porod. infekcije (rubeola. socijalni radnik. . traume CNS. Sva tri elementa ne moraju postojati kod oboljelog. Dopunske metode u postavljanju etiološke dijagnoze su: osnovni laboratorijski nalazi. očni pregled (visus. triplegija. KLINIČKA SLIKA Najčešće je karakterizirana slijedećim trijasom: . što znači neprogresivno oboljenje. CT ili MRI. godini života. fizijatar. insolacije i dr. . 4. intoksikacije. Predstavlja značajan medicinski i socijalni problem. hemipareza. Od ogromnog je značaja educiranje roditelja za rad sa djeteetom kod kuće. logoped. Posebna je uloga roditelja u rehabilitaciji. lumbalna punkcija u slučajevima gdje je potrebno diferencirati ovo oboljenje od drugih oboljenja.  Mogu se javiti i nevoljni horeoatetotični pokreti. TERAPIJA Postojeći hendikep se može ublažiti ranom habilitacijom. naročito majke. ali se može dati suportivna u vidu vitaminskih preparata per os.epilepsije. ili 5. U habilitaciji i rehabilitaciji učestvuje tim stručnjaka. upalni procesi mozga i moždanih ovojnica. patološki procesi na krvnim sudovima. sifilis). Dječija cerebralna paraliza (Paralysis cerebralis infantilis spastica. ili nikada ne prohodaju. savjetnik za izbor zanimanja. ultrazvuk mozga.  Najčešće se javljaju pareze ili paralize na ekstremitetima. metabolički i endokrini poremećaji. kao i mogućnosti obavljanja motornih radnji. te dolazi do ukrštanja nogu pri hodu. Obično ova djeca prohodaju kasno. Zbog njih nastaje makazast hod. Najčešći patološki mehanizam nastajanja DCP je cerebralna anoksija. pedijatar. Ne postoji kauzalna terapija. 219 .spastična oduzetost. Često izostaju psihička retardacija i epilepsije. EMG.. U slučajevima sa epilepsijama treba uključiti antiepileptičnu terapiju. Istu kliničku sliku mogu dati i druga heredodegenerativna oboljenja. campus). fizioterapeut. DIJAGNOZA Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničkog nalaza: anamneze i kliničkog pregleda. Uzrok može biti djelovanje  Različitih faktora u trudnoći majke. Većina tih faktora utiče na prematuritet. psiholog. Utvrđeno je da jedna trećina djece sa DCP je imala malu porođajnu težinu. urođene AV malformacije. intoksikacije i zračenja. kvadripareza ili kvadriplegija. nepodnošljivost krvnih grupa (naročito Rh faktor).

Mogu se javiti i nakon uzimanja nekih lijekova (kurare. koja se povećava sa aktivnošću. Priroda ove bolesti je autoimuna.MYASTHENIA GRAVIS Myasthenia gravis (MG) je autoimuna bolest neuromišične spojnice koja se manifestira patološkom zamorljivošću određenih mišićnih grupa. Mestinon. Djeca reagiraju na antiholinesterazna sredstva koja se po potrebi mogu primjeniti dok mijastenija ne prođe. Prevalencija bolesti je 4 na 100. Kod jačih fizičkih napora. Pretpostavlja se da je uzrokovana pasivnom transmisijom antitijela iz majke u dijete. Mjesto patološkog procesa je postsinaptička membrana u neuromišićnoj sinapsi. inicijator patološkog procesa nije poznat. vrat (teškoće žvakanja. Kod djece je rijetka bolest. odnosno. Važno je prepoznati mijasteničnu krizu i pružiti pomoć. i.5 mg atropin sulfata (doze za 50 kg tjelesne težine). kao i kortikosteroidi. te je tako smanjena postsinaptička transmisija sa nerva na mišić koji postaje paretičan. a zahvaćeni mišići rijetko hipotrofični. Nikada se ne javlja recidiv. U najrazvijenijoj fazi mogu biti zahvaćeni mišići za disanje i spoljnji sfinkteri (vitalna ugroženost).000. TERAPIJA U terapiji se upotrebljavaju antiholinesterazni lijekovi: Prostigmin. Simptomi se javljaju odmah po rođenju ili tokom prva 3 dana i povlače se spontano nakon 3-6 sedmica. Genetski faktor nije od velikog značaja u oboljevanju. Također se upotrebljava i TENZILONSKI TEST. ustajanju. Nešto rjeđe su prvo zahvaćeni mišići lica. tetraciklinski antibiotici). diplopije). Žene oboljevaju češće. Prednost mu je mogućnost ponavljanja u kratkim razmacima. Upotrebljava se i PROSTIGMIN TEST. Dolazi do respiratorne insuficijencije. Mišićni refleksi su očuvani. Na nalazu imamo progresivno smanjenje amplituda mišićnog odgovora. 220 . KLINIČKA SLIKA Bolest najčešće počinje u trećoj deceniji. Zatim se javljaju teškoće pri podizanju ruku. ali se javlja i u djetinjstvu. KONGENITALNA MIJASTENIJA Počinje u prvoj godini života i nema antitijela protiv acetilholinskih receptora. broj receptora acetilholina je reduciran. gutanja. Perzistira u toku cijelog života. sa aplikacijom 1 mg prostigmin metil sulfata. vilica. d-penicilamin. Efekat se javlja nakon 20-30 minuta. grlo.-7. sa aplikacijom Tensilona. DIJAGNOZA EMG je metoda izbora u dijagnostici. Postsinaptička membrana je smanjena. uzrok. kod oboljelih kapci počinju da padaju. interkurentnih infekcija ili stresnih stanja može doći do mijastenične krize.m. Klinički efekt se javlja u prvoj minuti. godine evolucije. Najčešće su prvo zahvaćeni mišići očiju (ptoza koja nije simetrična. Timektomija i zračenje timusa imaju određene efekte. Kritične godine od pojave simptoma su prva i period od 4. Osnovni simptom je patološka zamorljivost mišića. TOK I PROGNOZA Postoje remisije ali i egzarcebacije bolesti. To se može demonstrirati na pacijentu ako gleda u ispitivačev prst postavljen iznad horizontale. NEONATALNA MIJASTENIJA Oko 15% majki sa MG rađa djecu sa neonatalnom MG. 2 mg. strabizam. zajedno sa 0. nazalan govor).

sindrom.  skoro 70% epilepsija se javlja do 18. cirkulatorni. Interakcijom neurotransmitera sa specifičnim receptorom na postsinaptičkoj membrani nastaju postsinaptički potencijali. nutritivni. preparati piperazina. pavor nocturnus i druge paroksizmalne pojave koje dolaze u obzir za diferencijalnu dijagnozu. Jedan od najpoznatijih ekscitatornih neurotransmitera u mozgu je acetil-holin. hipoglikemija. UČESTALOST EPILEPSIJA Smatra se da se broj oboljelih kreće oko 7 promila. odbojnsot. Često dovode do poremećaja na relaciji pacijent-liječnik-porodica-društvo. encefalitis i dr. metabolički. koji mogu biti ekscitatorni i inhibitorni. akutnim poremećajima metabolizma i elektrolita (hipokalcemije u neonatalnom dobu). te različit tok i prognoza bolesti. težini kliničke slike. Može se javiti kod raznih oboljenja u sklopu akutne bolesti (meningitis. respiratorni afektivni napadi. toku i ishodu. Sinapse i sinaptička transmisija su jedan od najvažnijih faktora u patofiziologiji epilepsija. Danas se sve više govori o epilepsijama obzirom da je u pitanju sindrom. stanje koje karakteriziraju epizode koje se ponavljaju i u kojim dolazi do poremećaja svijesti. a joni K+ naknadno izlaze iz ćelije.). različiti medikamenti. jednu od najstarijih.Epilepsije Epilepsija dolazi od grčke riječi epilembano (šćepati. a kod prisutnih izazivaju strah. glije u epileptologiji je značajna. Danas se sve više pažnje poklanja inhibitornim mehanizmima. S druge strane. paraldehid. U procesu razdraženja ili eksitacije dolazi do naglog porasta permeabilnosti membrane i joni Na+ eksplozivno ulaze u ćeliju. Ako ovo prihvatimo. Kod čovjeka ga je moguće izazvati različitim utjecajima: elektrošok. Generalizacije je teško praviti jer se epilepsije razlikuju po svojim oblicima. djeluju deprimirajuće na oboljele osobe. EEG slikama. hipoglikemijama. isoniazid. pokreta. Ova abnormalna pražnjenja se mogu razlikovati po mjestu. aplikacijom sredstava koja djeluju konvulzivno (phenotiazin. a ne nozološki entitet. onda moramo razlikovati epilepsije kao hroničnu bolest (napadi se ponavljaju) od slučajnih napada koji se javljaju kod osoba koje nemaju epilepsiju. a najpoznatiji inhibitorni neurotransmiter je gamaaminobuterna kiselina (GABA). etiologiji. neurotransmitera. ETIOLOGIJA Kada govorimo o uzrocima epilepsija dominira multifaktorijalna uslovljenost i genetski faktori. Međutim ako se uzme u obzir da se kod 4-5% populacije javljaju akcidentalni napadi. tzv. socijalni problemi nisu rijetki. Većina epileptologa shvata epilepsije kao klinički fenomen. sinkopalna stanja. intoksikacijom itd. Inhibitarni procesi dominiraju nad ekscitatornim u procesima CNS. Zbog neobavještenosti i krivih predodžbi epilepsije još uvijek izazivaju strah. Prenos impulsa se ostvaruje pomoću specifičnih medijatora.  jedan od 100 ljudi će imati epilepsiju u bilo kom vremenu. traumatski. Ako pokušamo diferencirati u odnosu na životnu dob najčešći uzroci epileptičnih napada su: 221 . Statistički gledano praksa pokazuje da:  jedan od 20 ljudi će imati epileptični napad u nekom momentu svog života. obzirom da je depolarizacija ćelijske membrane bitan faktor u razvitku epileptičnog napada. Konvulzivni epileptični napad je najdramatičnija i najimpresivnija pojava u neurologiji i predstavlja nespecifičan patološki oblik reakcije mozga. To je proces aktivacije na membrani koji počinje inicijalnom depolarizacijom prirodnog membranskog potencijala. Može se kazati da cerebralna funkcija predstavlja balans između ekscitatornih i inhibitornih procesa u CNS. Definicija epilepsija Jednostavna definicija bi bila da je to stanje u kojem je pacijent sklon epileptičnim napadima. onda se vidi da je to veoma veliki i značajan broj pacijenata u kliničkoj praksi. pa se razvoj napada može objasniti relativnim slabljenjem inhibicije. Uslovljeni su različitim faktorima. Izaziva ih abnormalno i ekscesivno pražnjenje nervnih ćelija u mozgu. kraniocerebralnim povredama (prve minute). naglim obustavljanjem antikonvulzivnih sredstava (barbiturati. napasti) i predstavlja drevnu bolest. To objašnjava široku različitost kliničkih oblika epileptičnih napada. šok. PATOFIZIOLOŠKI MEHANIZMI Za razumjevanje paofiziologije epilepsija moramo prvo usmjeriti pažnju na membranu nervne ćelije. osjećanja ili ponašanja. obimu i vremenskom toku. povišenom temperaturom. Postoje različiti podražaji koji se ukrštaju sa poligenetskim faktorima. visoke doze penicilina). godine života. neoplastični i drugi. Uloga K. infektivni. Ca. benzodiazepini). Ranija istraživanja su više pažnje poklanjala traženju ekscitatornih mehanizama u objašnjavanju epileptičnih fenomena. Na.

anomalije razvoja mozga . fenilketonurija.trauma . osjećaj gladi ili žeđi.medikamenti Adolescenti (od 12-18 godina) .trauma .perinatalna hipoksična .crebrovaskularna oboljenja .ovisnost o drogama (alkohol. hiperbilirubinemija) .degenerativna oboljenja mozga KLASIFIKACIJA EPILEPSIJA Postoje brojne klasifikacije epilepsija.angiomatozne malformacije . kako parcijalnom tako i generaliziranom. varenje.infekcije CNS .ovisnost o drogama (alkohol. Po formi napada mogu se podijelit na parcijalne i generalizirane. Pažljivije majke kažu “priprema se za napad”. 222 . kao poremećaji u vegetativnoj sferi (metabolizam. Javljaju se od nekoliko sati do nekoliko dana prije napada. mučnina. medikamenti) . spavanje. Epileptično pražnjenje počinje u kori velikog mozga.tumor . Napadu.febrilna stanja .trauma .ishemična encefalopatija (uzrok oko 60% slučajeva) . Mogu se podijeliti na idiopatske i simptomatske. mrzovoljnost. apatija. PARCIJALNI NAPADI Parcijalni napadi (fokalni.vakcinacije . lokalni) su takve epileptične manifestacije kod kojih klinički znaci otkrivaju aktivaciju nekog unilateralnog sistema.prestanak uzimanja medikamenata Djeca od 2 do 11 godina života .intoksikacije Odrasli . smanjeno uriniranje). može se pretpostaviti fokalno porijeklo napada. krvotok.) .vakcinacije . hipomagneziemija. medikament) .metabolički poremećaji (hipoglikemija.poremećaj elektrolita . uzbuđenost. Kod pacijenata sa parcijalnim napadima epileptična lezija (organska ili funkcionalna) je strogo lokalizirana. odnosno.kriptogeni uzroci . mogu prethoditi PREMONITORNI ZNACI. preosjetljivost.Novorođenčad i djeca do 1 godine života . depresija. žarišni. Simptomi aure nisu opominjući već su dio napada. hipokalcemija. a kao drugo omogućava pacijentu da blagovremeno poduzme mjere da bi se izbjeglo samopovređivanje. glikogenoze itd.kriptogeni uzroci .infekcije CNS .porođajna trauma (intrakranijalno krvarenje) .metaboličke bolesti (deficit piridoksina. Ona je značajna jer ukazuje na mjesto žarišta (prva manifestacija neuronskog pražnjenja).infekcije CNS . agresivnost. hiponatrijemija. Dolazi do AURE i to nekoliko sekundi prije manifestnog napada. razdražljivost. disanje.intoksikacije .

2. Posturalni napadi se odlikuju neprirodnim držanjem tijela. višestrukog ponavljanja riječi ili slogova. Psihička aura je veoma raznovrsna. prsti ruke ili noge) i šire se od distalnih ka proksimalnim dijelovima na istoj strani. strah. Tu spadaju i osjećaji trnjenja. vjetra. Senzitivni (senzorički. Kod pacijenta se  Prvo javljaju parestezije. glave ili čitavog tijela u stranu. 4. ponekad ramena.  Javlja se salivacija. sa kloničnim ili toničnim manifestacijama na jednom dijelu tijela (lice. ali može biti i prema žarištu. Adverzivni napadi koji se manifestiraju u vidu okretanja očiju i glave. Vokalni ili fonatorni napadi su u vidu mrmljanja. bockanje. generalizirani tonični ili tonično klonični napad). nekada "odebljanje" određenih dijelova tijela. Trajanje napada je nekoliko sekundi do 223 . smetnje gutanja. likovi. utrnulsot u području jezika. Traju od 5 sekundi do nekoliko minuta. Parcijalni napadi se na osnovu kliničkih znakova mogu podijelit u 2 grupe: 1. Nekada se ovaj fokalni početak odvija veoma brzo pa ga ne uočimo. trupa. usana. deformacije prostora. PARCIJALNI JEDNOSTAVNI NAPADI. Benigna parcijalna epilepsija (Rolandična epilepsija. disfazije. motorna (tonični ili klonični trzaji jedne grupe mišića na ruci. Odlikuju se senzornim pojavama kao što su parestezije. potpunog gubitka govora. fraza i si. utrnulost. Vestibularna aura je rijetka (vertigo. nozi ili licu). rjeđe noge. PARCIJALNI JEDNOSTAVNI NAPADI (NAPADI SA ELEMENTARNOM SIMPTOMATOLOGIJOM) Parcijalni jednostavni napadi mogu biti: 1. ponekad govora. osjećaj gubljenja tla pod nogama). izgovaranja slogova ili riječi. Najčešće je to okretanje kontralateralno od epileptičnog žarišta. sa elementarnom simptomatologijom.Aura može biti vegetativna (osjećaj hladnoće. Poslije ovakvog napada može da se javi hemipareza ili hemiplegija (Todd-ova paraliza). klonične manifestacije na jednom dijelu tijela). sa kompleksnom simptomatologijom. naglo neraspoloženje. toplote. mravinjanje. osjećaj vrućine. klonične manifestacije više izražene na jednoj strani. 2. Moguća je sekundarna generalizacija i grand mal. nemir. osjećaj hladnoće. a spolja gledano ima se utisak daje od početka generaliziran napad. glasova. Prvi napadi su najčešći u dobi od 3-13 godina.  U nekim slučajevima ove pojave se mogu sa polovine lica proširiti na jednu polovicu tijela. Vrlo su važne olfaktorne i gustatorne halucinacije kao osjećaj neprijatnih mirisa ili okusa. Motorni – imamo nekoliko tipova 1. slušne halucinacije. bljeskovi svjetla kugle. situacije scenski dramatične vizije. Ovi fokalni počeci su od neobične važnosti (okretanje očiju.). PARCIJALNI KOMPLEKSNI NAPADI. ruke. nagon na povraćanje. epilepsija sa centrotemporalnim šiljcima). senzorna (vidne halucinacije. i razlikuju se od parcijalnih kompleksnih po tome što nema poremećaja svijesti (svijest je očuvana) 2. a  Zatim slijede lagane tonične. Sad mi nije jasno ali vjerovatno je da onda i kod jednostavnih u slučaju generalizacije nastupi poremećaj svijesti (ali možda i ne!) tko zna krhkro je znanje. krugovi. Parcijalni motorni sa maršom ili Jackson napadi. jedne polovine lica. 3. gingiva. žarenja. ili i tonične i klonične pojave u području muskulature istih regija. nagle pospanosti ili vrlo jasne budnosti). agresivnost. 1. mučnine ili bolova u stomaku. grmljavine. ekstaza. a nekada doći i do sekundarne generalizacije sa gubitkom svijesti. somato-senzorni napadi) Veoma rijetki. ovdje imamo kvalitativno izmjenjenu svijest I kod jednih i kod drugih kasnije možemo imati sekundarenu generalizaciju (tj. 5. na unutrašnjoj strani obraza. mravinjanje. Fokalni napadi bez marša sa istom simptomatologijom kao prethodni ali bez širenja marša. U okviru ovih parcijalnih napada sa elementarnom simptomatologijom izdvojene su dvije forme. klonične.

nekoliko minuta. Napadi su rijetki, kod većine u toku spavanja. EEG registrira centrotemporalno oštre talase, ali i šiljak-sportalas komplekse ako se registracija vrši u spavanju. Kod ove epilepsije je naglašena genetska komponenta. Prognoza je izvanredno povoljna, 100% izliječenja sa pubertetom. Ova forma predstavlja 15% svih dječijih epilepsija. 2. Benigna epilepsija dječije dobi sa okcipitalnim šiljcima. Karakteristični simptomi za ovaj tip su  vizuelni (amauroza, hemianopsija, mikropsija i si.).  Na ovo se mogu nadovezati klonizmi jedne strane tijela, generalizirani tonično klonični ili kompleksni napadi.  Postiktalno javljaju se migrenske glavobolje. Prvi napadi se javljaju između 2. i 17 godine. Prognoza je dobra. U adolescenciji napadi iščezavaju. Na EEG registraciji iznad okcipitalnih regija nalazimo unilateralno ili bilateralno šiljak – sport talas kompleksi. PARCIJALNI KOMPLEKSNI NAPADI Kod 2/3 ovih napada se javlja aura. Klinička slika je veoma šarolika i postoji čitava skala poremećaja. Napad počinje izmjenjenom svješću, pacijent je zagledan u jednu tačku, “odsutan”, i to traje od 2 do nekoliko minuta. Za to vrijeme oči su otvorene, u licu je blijed ili crven, a može da se bljedilo smjenjuje sa crvenilom. Veoma često se javljaju automatizmi: žvakanje, mljackanje, gutanje, oblizivanje usana. Česti su pokreti rukama kao da nešto traži, cupka po sebi, može da se svlači, okreće oko sebe u krug i slično. Javljaju se halucinatorna doživljavanja, nekada iluzije, vertigo, dismegalopsije (predmeti ili osobe umanjeni ili uvećani, iskrivljeni, udaljeni ili približeni). Pacijenti nekada izgledaju kao pijani ili sanjaju neki ružan san, a sami imaju osjećaj nestvarnosti. Javljaju se fenomeni rekonesans, derealizacije, depersonalizacije, afektivne pojave kao strah, depresija, epizode ekstaze, smijeha, ljutnje, ipak, najčešći je strah. Iza ovog perioda, za koji pacijent ima amneziju, dolazi tzv. Postparoksizmalno stanje sa osjećajem zbunjenosti, umora, pospanosti, glavobolje, eventualno povraćanjem. Ovo je veoma česta forma epileptičnih napada koju je teško prepoznati, liječiti, a česte su i psihičke promjene. GENERALIZIRANI NAPADI PRIMARNO GENERALIZIRANI TONIČNO-KLONIČNI NAPADI ILI GRAND MAL Spolja gledano najdramatičnija ataka. Napadi su rijetki, prosječno jedan u 2-3 mjeseca. Kod teških slučajeva javljaju se sedmično, a kod lakših godišnje. Kod napada se mogu razlikovati slijedeće faze:  nagli gubitak svijesti, bez aure, sa padom - Obično pacijent pada naprijed, uz krik  tonična faza - traje 10-30 sekundi sa toničnom kontrakcijom cjelokupne muskulature. Zbog toga pacijent leži ukočen u tijelu, glave zabačene unatrag, očiju otvorenih, disanje prestaje, javlja se cijanoza u licu.  klonična faza - traje nekoliko sekudni do 2 minute. Karakterizirana je simetričnim, ritmičnim, kratkim trzajima mišića i dubokim disanjem. Može da se javi pjena na ustima, nekada krvava (ugriz jezika ili mehkih dijelova), uriniranje, rjeđe defekacija. Klonički pokreti polako gube na intezitetu dok konačno ne prestanu i pacijent pada u komu  koma - U ovoj fazi ugašeni su refleksi, zjenice su midrijatične, nema reakcije na osvjetljavanje, obostrano je pozitivan Babinski. Svijest postepeno počinje da se vraća i imamo postparoksizmalno stanje. Njegove karakteristike su da je pacijent zbunjeno-smeten, pospan, osjeća se umorno, ponekad sa glavoboljom i povraćanjem. Neki pacijenti mogu da zapadnu i u duboko spavanje, kod drugih se javljaju automatizmi.(čitav niz komplikovanih radnji koje mogu da učine, a da nisu svjesni). Mogu biti u mrzovoljno depresivnom

224

raspoloženju. Napadi se mogu javiti u budnom stanju i u toku spavanja (epilepsia diurna et nocturna). Bolest je genetski uslovljena. Javlja se od 6. do 30. godine maksimum između 11-15 godina. Mogu se provocirati iznenadnim buđenjem i alkoholom. Mogu biti atipični: samo tonična faza, ili klonična faza prethodi toničnoj. U ranom djetinjstvu može često biti samo tonična ili klonična faza. Tonični napadi su karakteristični za djetinjstvo. To su obično kratki generalizirani napadi. JEDNOSTAVNI ABSANSI Ovaj tip epileptičnih manifestacija odlikuje se gubitkom svijesti, ali pacijent ne pada. Počinje tako da se aktivnost prekida (npr. jelo, igra, razgovor). Pacijent gleda u prazno, roditelji navode da je odsutan, “zagleda se”, oči su okrenute prema gore, nekada uz ritmičko treperenje kapcima, blijed je u licu. Napad se naglo prekida kao što je i počeo, nema postparoksizmalnog stanja i pacijent nastavlja radnju koju je prije napada počeo. Trajanje je od nekoliko do 20-30 sekundi. Napada može biti više u toku dana. Absansi su genetski uslovljeni, javljaju se od 3-14. god. života. Traju maksimalno do 50 sekundi. Najčešće se javljaju 2-3 sahata po jutarnjem buđenju. Važno je da se ne zamjene sa parcijalnim kompleksnim napadima, koji su rjeđi, kod 2/3 slučajeva imaju auru, često se dešavaju u spavanju, imaju postparoksizmalno stanje, duži su, imaju drugačiji EEG nalaz. Ukoliko su absansi praćeni propratnim simptomima u vidu lahkih trzaja u području usana ili brade, klimanjem glave prema naprijed, savijanjem trupa, lahkim zabacivanjem glave nazad, hodanjem, govorom, označavaju se kao kompleksni ili atipični absansi. Postoje i juvenilni absansi koji se javljaju između 10-17. god. života. Traju nekoliko sekundi i manje su učestali. Mogu se javiti i tzv. miješani napadi, tj. i tonično-klonični i absansi neovisno jedni od drugih, ili absansi prethode generaliziranim tonično-kloničnim. MIOKLONIČNI NAPADI. Sastoje se od kratkih, nevoljnih kontrakcija mišića simetričnih dijelova tijela i ekstremiteta. Najčešće su to trzaji glavom, ramenima, ekstremitetima, trupom. Mogu biti simetrični, asimetrični, sporadični ili masivni. Trajanja su od nekoliko sekundi, preko nekoliko minuta, sati ili dana. Ako su učestali mogu završiti grand malom. Najčešće se javljaju ujutro, po buđenju. Potrebno ih je razlikovati od fizioloških mioklonusa kod uspavljivanja. Postoji nekoliko formi: Mioklonična epilepsija u djetinjstvu. To su manje-više masivni, generalizirani trzaji trupa i ekstremiteta, pri čemu se ruke podižu prema gore. U težim slučajevima bolesnici mogu da padnu ili ispuštaju predmete. Nema gubitka svijesti. Prvi napadi se javljaju u 3. godini života ili ranije. Trajanja su 1-3 sekunde. Mioklonizmi su u početku pojedinačni, kasnije se javljaju više puta dnevno. Mogu da se jave smetnje u učenju, pa i promjene ličnosti, a može se javiti i grand mal napad. Vjerovatno je da su genetski uslovljeni. Mioklona epilepsija u juvenilnoj dobi (impulzivni petit mal). Ovdje se vide kompleksne, najčešće bilateralne, simetrične, pojedinačne mioklonije. Mogu biti i ponavljane, nekada u malim serijama, često puta grube i iregularne mioklonije. Pretežno je zahvaćena glava, ramena, ruke, rjeđe noge. Ukoliko su zahvaćene noge može da dođe do klecanja ili pada. Napad protiče obično bez poremećaja svijesti, izuzev kod serijskih napada gdje se javlja. Počinju obično između 8-26 godine života, najčešće od 12-19. god. Djeluju kratko, dio sekunde, javljaju se više puta dnevno, pretežno poslije jutarnjeg buđenja. Često se javljaju u kombinaciji sa grand malom. Liječenje je ponekad teško. Mioklonični absansi. Bolesnici imaju poremećaj svijesti različitog nivoa i teške ritmične mioklonije u području ramena, ruku i nogu. Često puta se javlja tonična komponenta u kojoj se ruke ispružaju

225

gore. Neki pacijenti mogu da padnu. Javljaju se između 3. i 13. godine života. Traju od 10 do 60 sekundi. Teško se liječe. Samo oko 25% ovih pacijenata se razvija normalno. INFANTILNI SPAZMI (WEST-OV SINDROM, SALAM GRČEVI) Ova forma epileptičnih manifestacija se ispoljava generaliziranim trzajima tijela. Nastupa fleksija trupa, glave i nogu. Pri tome ruke se šire u stranu, ispružaju naprijed ili prema gore. Ovi salamski grčevi protiču postepeno, često prelaze u nagli tonični grč. Kod trzaja glave prema nazad dolazi do trzaja trupa prema nazad, rjeđe ekstenzije nogu. Često se javljaju abortivni napadi u smislu absansa sa ili bez treptaja kapaka. Svijest je sigurno poremećena, ali je zbog kratkoće to teško zapaziti. Etiologija je najčešće simptomatska (pre, peri i postnatalno oštećenje mozga i neurometabolička). Prvi napad se javlja u periodu od 3.-7. mjeseca života, rijetko u 2. godini. Trajanje napada je do jedne sekunde, salamski grčevi do 15 sekundi. Javljaju se 5-20 puta dnevno, nekada i više. Prognoza je loša, česta je neurološka i mentalna retardacija, sa zancima spastičnih pareza ili paraliza, ataktičnih pojava, mikrocefalije. Karakterističan je nalaz EEG sa hipsaritmijom. LENOX-GASTAUT SINDROM Ovdje srećemo tri tipa napada. Mioklonično astatične napade, atipične absanse, tonične napade. Mioklonično astatični se ispoljavaju u vidu kratkotrajnih trzaja cijelog tijela, ruke se naglo i munjevito ispružaju prema naprijed, u stranu i dolje. Glava i trup su najčešće pognuti. Djeca padaju u trenu, ali se odmah dižu, nekada leže i po nekoliko sekundi. Ako je zahvaćena dijafragma ispuštaju krikove, tzv. napadi poziva. Česte su povrede zbog padova. Etiologija je simptomatska (pre, peri i postnatalne povrede mozga, neurometaboličke bolesti, degenerativna oboljenja), Terapijska reaktivnost je slaba. NEONATALNI NAPADI (NOVOROĐENAČKE KONVULZIJE) Za vrijeme neonatalnog perioda mogu da se jave različiti tipovi napada i nekada ih je veoma teško prepoznati. Klinička slika je veoma šarolika, jer mozak novorođenčadi ne može inducirati organiziranu sliku napada kao u kasnijem uzrastu. Napadi su amorfni i mogu se pojaviti u različitom obliku: prevrtanje očima, klonus kapaka, grimasiranje, žvakanje, mljackanje, fokalni klonični trzaji, hemikonvulzije, genealizirano ili ograničeno (na jedan dio tijela) povećanje tonusa, klonični trzaji koji prelaze sa jednog ekstremiteta na drugi, masivni ili abortivni mioklonični trzaji, apnoična stanja sa laganim promjenama držanja, stanja smanjenog ili potpunog gubitka reaktivnosti. Uzroci su veoma nekarakteristični: traume, infekcije, anomalije razvoja, metabolički poremećaji i dr. Vrlo je važno prepoznati ove napade i liječiti ih. STATUS EPILEPTICUS Kada se napadi javljaju tako učestalo da između epileptičnih napada pacijent ne dolazi svijesti govorimo o status epileptikusu. To je slučaj ako se atake javljaju u vremenskom intervalu od 5-15 minuta. Ako je vremenski interval duži od 1 sahata govorimo o seriji napada. Može biti: 1. status epilepticus tonično kloničnih napada (grand mal) kao i status miokloničnih napada 2. nekonvulzivni generalizirani status, petit mal status 3. unilateralni status epilepticus 4. parcijalni status epilepticus Uzroci su različiti: nagli prekid terapije, alkoholni ekscesi, deprivacija spavanja, febrilno stanje, egzogene i endogene intoksikacije. Kod djece inicijalno stanje je u većini slučajeva simptomatsko: meningitis, encephalitis, hipoglikemije, hipokal-cemije, drugi metabolički poremećaji, traume, rjeđe tumori.

226

POSTTRAUMATSKA EPILEPSIJA Kod zatvorenih kraniocerebralnih povreda prosječna incidenca je 5%. Kod otvorenih kraniocerebralnih povreda taj procenat je 40-60%. Češća je pojava parcijalnih napada u odnosu na generalizirane. Tipični i atipični absansi nikada nisu posttraumatski. Posttraumatska epilepsija je rezultat kontuzije i laceracije mozgate anoksičnih oštećenja. Dijeli se na  ranu posttraumatsku epilepsiju koja se javlja u prvih 7 dana nakon traume i  kasnu koja se javlja od 7. dana i duže nakon traume. Najčešće se jave u prve 2 godine, a svi do 5. godine nakon povrede. Tri faktora su od značaja za razvoj posttraumatske epilepsije: rana PTE, impresivna fraktura i intrakranijalni hematom. Mogućnosti su slijedeće: 1. Ako postoji rana posttraumatska epilepsija, duga posttraumatska amnezija (duža od 24 sahata) i fokalni neurološki znaci pojava kasne posttraumatske epilepsije je kod oko 60% slučajeva. 2. Ako je posttraumatska amnezija duža od 24 sahata, fokalni neurološki znaci i ruptura dure, kasna posttraumatska epilepsija se javlja kod 40% slučajeva. 3. Ako nema ni jednog od ovih faktora mogućnost pojave kasne posttraumatske epilepsije je 2%. DIJAGNOZA EPILEPSIJA Dijagnoza epilepsija počiva na dva kriterija, kliničkom i elektroencefalografskom. KLINIČKI KRITERIJ Veoma je privlačno da se dijagnoza epilepsije postavi na osnovu elektroen-cefalografskog nalaza, ali moramo naglasiti da je epilepsija klinička dijagnoza. Klinički kriterij treba da počiva na anamnezi (porodična, lična, posebno sadašnja bolest). Kod porodične anamneze treba insistirati na specifičnom hereditetu. Lična anamneza treba da bude uzeta od prenatalne dobi (trudnoća majke, komplikacije, primjena medikamenata, naročito hormona, porođaj). Upravo je neshvatljivo kako majke zbog nekog srama ili osjećaja krivice često “zaborave” komplikacije. Podatke o ranom psihomotornom razvoju, posebno febrilnim konvulzijama, vakcinaciji, bolestima u neonatalnom periodu i traumama treba posebno razmotriti. Najvažniji dio anamneze je sadašnja bolest. Pri tome su najvažnije informacije koje nam daju očevidci. One su neophodne bez obzira da li je u pitanju dijete ili odrasli. Nema dijagnoze epilepsije bez podataka očevidaca, osim ako se radi o parcijalnim jednostavnim napadima. Korisno je sistematski ispitati sve okolnosti i znake neposedno prije napada, sam napad (tok) i fazu poslije napada. Cilj je dobiti podatke iz kojih se može vidjeti da li se odigrala ataka, a zatim da li je epileptična ili nije. Pri tome ne postavljati sugestivna pitanja. Klinički nalaz uključuje somatski pregled, posebno kardijalni status, neurološki nalaz, psihički status. Kod atipičnih ataka potrebno je kliničko promatranje. EEG KRITERIJ EEG je od neprocjenjive vrijednosti u dijagnostici. Ona može da bude od pomoći ne samo za dijagnozu već nekada može pomoći u diferenciranju tipova napada. EEG interiktalno (u toku napada) daje u visokom procentu epileptične promjene bilo da su one generalizirane ili fokalne, kada govorimo o epileptičnom fokusu. Epileptični grafo elementi prepoznaju se po visokim amplitudama, brzim frekvencama koje se ističu iznad osnovne aktivnsoti. EPILEPTIČNI GRAFO ELEMENTI su: šiljci, šiljci i njihovi kompleksi, oštar talasspor talas kompleksi, bez obzira na lokalizaciju. Pojedinačni oštri talasi samo iznad temporalnih regija se uzimaju u obzir kao specifični epileptični grafo elementi. Generalizirane tonično klonične epilepsije Absansi paroksizmalna, genealizirana pražnjeja šiljaka i šiljak-spor talas kompleksa, naročito uz metode aktivacije (deprivacija spavanja i si.). šiljak-spor talas komplekse u ritmu od 3 cikla u sekudni u vidu paroksizmalnih genealiziranih pražnjenja.

227

Atipični absansi Miokloni generalizovani napadi Parcijalni jednostavni napadi Parcijalni kompleksni napadi

nalazimo gore navedeno ali manje regularno nalazimo multiple šiljke i njihove komplekse čest je fokus, ali može i da ga ne bude svega 20% EEG pokazuje epileptične promjene pri standardnim EEG registracijama.

Pri EEG registraciji koristimo se različitim metodama aktivacije od kojih su najvažnije hiperventilacija, fotostimulacija i deprivacija spavanja. Pored standardnih registracija upotrebljavaju se i cjelovečernje registracije, registracije telemetrijom, simultane video i EEG registracije itd. Važno je napomenuti daje EEG registracije potrebno napraviti neposredno nakon napada, u prvim sahatima ili danima. Kao dopunske pretrage u dijagnostici epilepsija koriste se:  sedimentacija,  kompletna krvna slika,  glikemija,  N-urea,  status minerala. Ukoliko se sumnja na metaboličke poremećaje ili intoksikacije potrebne su i dodatne laboratorijske analize. Kod sumnje na meningitis i encefalitis potrebno je izvršiti lumbalnu punkciju. Kao dodatne metode u ispitivanju uzroka epilepsija se upotrebljava kompletan očni nalaz (visus, fundus, campus), pregled ORL (vestibulogram, audiometrija), ultrazvuk mozga kod neonatusa, CT ili MRI kod veće djece. Ako se sumnja na promjene na krvnim sudovima (angiom, aneurizma) radi se angiografija. Testiranje psihologa može biti od važne pomoći u diferencijalnoj dijagnostici. DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA GREŠKE Kondicije koje se indetificiraju kao epilepsije kod djece: razne vrste sinkopa, atake panike i anksioznosti, vertigo, prigodni napadi (isoniasid), pavor nocturnus, respiratorne afektivne krize, hipoglikemije. SINKOPE ne predstavljaju etiološki jedinstvenu grupu. Za diferencijalnu dijagnozu su potrebni precizni anamnestički podaci: svijest se nikada ne gubi naglo kao kod epileptičnog napada, sam napad je manje brutalan, prisutna je mlitavost u tijelu, izuzetno rijetko ukočenost tijela na kratko. Jako je rijetka pojava lahkih motornih fenomena. Oči su zatvorene, respiracije površne, lice je blijedo, koža hladna, vlažna, ljepljiva. Inkontinencija urina nije patognomonična za epilepsije i može se javiti i kod sinkopa ako je mokraćna bešika bila puna. Inkontinencija alvi je veoma rijetka kod sinkopa. Ugriz jezika ili mehkih tkiva veoma sugerira da se radilo o epileptičnoj manifestaciji, ali može da se desi i kod sinkopa. Postparoksizmalne pojave kod sinkopa nisu tako izražene kao kod epilepsija. Rijetka su zbunjeno smetena stanja. Nema pospanosti. EEG može pokazivati nespecifične promjene. RESPIRATORNE AFEKTIVNE KRIZE (“ZACJENJIVANJE”). Javljaju se kod male djece u dobi od 1-2 godine života, znatno rjeđe kasnije. Povezane su sa frustracijama, ljutnjom ili iznenadnom povredom. Tipična anamneza je: provokacija psihičkim ili fizičkim podražajem, dijete postaje uznemireno, jako zaplače nekoliko puta uz duže ili kraće vriskanje, zatim zadržava dah na kraju izdisaja. Poslije nekoliko sekundi dijete postaje cijanotično, gubi svijest. Obično je mliavo, ali tonus može biti i lahko povišen uz nekoliko klonizama. Nekada nema cijanoze nego samo bljedilo. Ne pomaže nikakva medikacija. Dijete samo počinje spontano disati. Napadi prestaju nakon 4. godine. EEG je po pravilu normalan. Prognoza bolesti je dobra. NEUROTSKE KRIZE SVIJESTI, PSIHOGENI NAPADI. Pri ovim napadima pacijent ne pada na dramatičan način, baca se na podlogu, skoro se nikada ne povrijedi, mlatara rukama, izvija se u luk, škripi zubima, oči su jako zatvorene, ubrzano diše, galami, udara ljude oko sebe. Napad je dug, oporavak brz i bez

228

3 3-4 sedmice. Roditelj. disfunkcija malog mozga. . pacijenta i liječnika. Izbor antiepileptika ovisi o tipu. glavobolje. drhtavicu. depresija. glaukom. Tip napada Parcijalni (jednostavni kompleksni) Parcijalni (jednostavni kompleksni) sa sekundarnom generalizacijom Primarno generalizirani tonično klonični grand mal neposredno po buđenju Mioklonični napadi Absansi. teatralno. raš po koži. U svim ovim slučajevima neophodno je terapiju odmah obustaviti. Oko 80% najčešćih epilepsija se uspješno liječi monoterapijom.Neophodno je upozoriti roditelje na sporedne efekte i opasnosti naglog prekida terapije. phenytoin. Antiepileptici prvog reda su carbamazepine. ataksija. povećanje tjelesne težine (Na-valproat). Prednosti monoterapije su manje sporednih efekata. nefritis. Princip monoterapije se mora maksimalno primjeniti.75 mg/kg i. povraćanje. Ovo je vrlo važan uslov za uspješno liječenje.m..postparoksizmalne konfuzije.. mioklonično astatični napadi Lennox Gastaut sindrom West sindrom Prvi izbor Carbamazepine 20-30mg/kg u 2 do 3 dnevne doze. Dozu održavanja predstavlja najniža doza koja kupira napade. lupus. refleksi se izazivaju. diplopije. Javljaju se epileptični napadi. phenobarbiton i ethosuccimide. Na-valproat.5-1 mg/kg Prednison 2 me/kg per os Dragi gledaoci ova tabela je u knjizi bila izuzetno mutava. 3.15 mg/kg Nitrazepam Tetracosactid 0.Lijekove je potrebno uvoditi postepeno.15 mg/kg podjeljeno u 2 do 3 dnevne doze Clonazepam 0. te psihološki razlozi. Mogadon 0. tremor.Toksični efekti: polineuropatije. 2. sada je vjerovatno mutavija nego u knjizi ali šta ću vam ja pogledajte negdje drugdje. razdražljivost. pacijent i okolina moraju biti detaljno upoznati prirodom bolesti. U ovim stanjima pacijenti osjećaju slabost. tokom sedmica. Sve je preuveličano. diskrezije u krvi. trombocitopenija. gubitak kose. LIJEČENJE EPILEPSIJA Liječenje epilepsija mora počivati na određenim principima 1. Clonazepam 0..05-0. leukopenija. anoreksija. hepatalno oštećenje. tj. izbjegava se interakcija lijekova. Neophodno je diferencirati epileptične od neepileptičnih napada.Sporedni efekti koji se javljaju kod antiepileptične terapije su: mučnina. 229 . Na-valproat 30-60 mg/kg podjeljeno u 2 do 3 dnevne doze. postoji odgovarajuća psihodinamika. Mora postojati optimalna suradnja i povjerenje između roditelja (majka). jednim lijekom. odnosno tipovima napada. Phenytoin 7 mg/kg u jednoj dnevnoj dozi. nalaze se u konfuznom stanju koje prelazi u stupor. Ethosuccimid 3 mgAg u 2-3 dnevne doze Drugi izbor Clonazepam 0. . komu. . 4. Kod spornih slučajeva odgađa se tretman zbog medikosocijalnih reperkusija. Babinski je negativan. .Pridržavanje terapije mora biti naglašeno . pospanost.1 -0. Dijagnoza mora biti sigurna i jasna. Phenobarbiton 4-5 mgAg u jednoj dozi Kod školske djece treba izbjegavati phenobarbiton i phcnytoin zbog utjecaja na kognitivne funkcije Na-valproat 15-60 mg/kg u 2-3 dnevne doze.a zatim postepena redukcija mg/kg Na-valproat 15-60 mg/kg u 2-3 Nitrazepam dnevne doze. HIPOGLIKEMIJE.

5. Prva kontrola pacijenta je mjesec dana nakon uvođenja terapije, ali je roditeljima potrebno ostaviti mogućnost kontrole i prije toga. U slučaju neuspjeha terapije potrebno je provjeriti pridržavanje terapije, dijagnozu, eventualne komplikacije, misliti na mogućnost progresivnog neurološkog oboljenja (tuberozna skleroza, Sturge-Weber i si.). AKo je kontrola napada slaba sa prvim lijekom potrebno je razmisliti o opreznoj zamjeni sa drugim lijekom, naravno ako je koncentracija prethodnog lijeka u serumu bila solidna. 6. Ako se radi o refraktarnosti na terapiju dolazi u obzir uvođenje (kao dodatak) drugog lijeka, ali prethodno je uvijek potrebno provjeriti dijagnozu i uzimanje lijeka (nivo u serumu) 7. Tokom liječenja neophodna je kontrola podnošljivosti lijeka. Ta kontrola je: - Klinička: koža, limfne žlijezde, znaci ataksije, psihički nalaz, pregled jetre i slezene. - Biohemijska: kompletna krvna slika, transaminaze, urin. Kod terapije Na-valproatom: faktori koagulacije, gama GT, trombociti, bilirubin, svakih 6-8 mjeseci. - Kod Na-valproata je potreban poseban oprez. Kod nekih pacijenata na početku tretmana se javlja inapetencija, slabost, edemi, sklonost krvavljenju, a u tim slučajevima je neophodno odmah obustaviti terapiju. Na-valproat ne treba davati djeci do navršene 2 godine života. 8. Tretman treba da traje najmanje 3-5 godina 9. Obustavljanje terapije treba da bude postepeno u toku 6-24 mjeseci. 10. Rehabilitacija pacijenata sa epilepsijama treba da se provodi kroz vaspitanje, školovanje, izbor zanimanja te svakodnevni život. Preporuke za život koje treba primjenjivati kod pacijenta: najvažnije je redovno spavanje, ne dozvoliti dugotrajno gledanje televizije, video igara, eliminisati alkohol, pijenje većih količina vode, vožnju bicikla, sve fizičke vježbe na gredi, vratilu, konju, uz konopac. Izbjegavati sunčanje na moru. Neophodan je strogi nadzor pri plivanju, zabrana ronjenje, bilo kakvih skokova u vodu. STATUS EPILEPTICUS ILI SERIJA NAPADA Kod ovakvih pacijenata obavezna je hospitalizacija, u jedinicu intezivne njege. Do smještaja u bolnicu aplicirati diazepam intravenski u dozi od 0,2-0,5 mg/kg, brzinom davanja od 1-2 mg u minuti. Preparat se ne smije razblaživati. Neophodno je pacijenta raskomotiti, osloboditi disajne putove, uzeti krv na analizu. Važan je stalni monitoring vitalnih funkcija (respiracije, krvotok). Ako napad perzistira ponoviti diazepam nakon 10 minuta. Sva djeca do dobi od 18 mjeseci trebaju primiti piridoxin, 100-200 mg, ako napadi perzistiraju infuziju glukosalina sa diazepamom ili clonazepam 0,5-1 mg i.v. Ako se konvulzije nastavljaju daje se phenobarbiton 20-25 mg/kg i.v. u toku od 10-20 minuta. Ukoliko se napad nastavlja potrebna je intubacija i opća anestezija. Danas je najbolje sredstvo u tretmanu status epilepticusa lorazepam, 0,05-0,1 mg/kg tjelesne težine, intravenski, maksimalno 4 mg. Može se ponoviti nakon 10 minuta. TRETMAN KONVULZIJA KOD NOVOROĐENČADI Tretman ove djece se provodi u jedinicama intezivne njege. Neophodno je prvo uzeti krv na analizu i rutinski dati glukozu (1-2 ml/kg 50% glucose) i piridoxin do dobivanja rezultata analiza krvi. Obezbjediti slobodan prolaz vazduha kroz disajne putove i održavati tjelesnu temperaturu. Ukoliko se dobije nalaz niske koncentracije serumskog kalcija potrebno je dati 1-3 mg/kg 10%. Caglukonata. Ako je nalaz serumskog magnezijuma nizak dati preparate magnezija. U slučajevima gdje se ne sumnja na povišen intrakranijalni pritisak uraditi lumbalnu punkciju i likvor poslati na analizu. Ako napadi perzistiraju potrebno je dati phenobarbiton intravenski u dozi od 5-15 mg/kg tjelesne težine u toku 24 sahata. Ovu terapiju .primjenjivati dva dana. Aplikacija treba da traje 20 minuta. Nakon dva dana produžiti 5-6 mg/kg per os ili intramuskularno. Ako su napadi bili pojedinačni terapiju isključiti nakon 2-3 sedmice. Ako napadi perzistiraju 3-4 dana, a nakon mjesec dana se ne ponavljaju, liječenje nakon 3 mjeseca postepeno obustaviti. U

230

ostalim slučajevima tretman treba da traje najmanje 18 mjeseci. Kod slučajeva sa povišenim intrakranijalnim pritiskom i edemom mozga davati antiedematoznu terapiju. Svaka novorođenačka konvulzija vitalno ugrožava dijete. Najvažnije je prepoznati nekoliko izlječivih uzroka: hipoglikemije, hipokalcemije, hipomagneziemije, deficit piridoxina i hiponatremije.

Febrilne konvulzije
Febrilne konvulzije predstavljaju benigno stanje, zbog niskog morbiditeta i praktično nikakvog mortalitea. DEFINICIJA Radi se o generaliziranim toničnim ili kloničnim ili tonično-kloničnim napadima koji se javljaju između 6 mjeseci do 5 godina i u pravilu uz povišenu temperaturu, uzrokovanu febrilnim oboljenjima (rinitis, laringitis, pneumonija, cistopijelitis, infektivne bolesti, poslije vakcinacije itd.), kod normalnog neurološkog nalaza. EPIDEMIOLOGIJA Prevalencija se kreće između 3 i 5%. Većina napada se javlja od 6 mjeseci do 3 godine, sa medijanom između 18 i 22 mjeseca. Češće su kod dječaka. KLASIFIKACIJA Febrilne konvulzije se obično klasificiraju kao “jednostavne” i “kompleksne”. JEDNOSTAVNE - Javljaju se na početku febrilnog oboljenja, - po tipu su generalizirane toničko-kloničke ili toničke, - traju kraće od 15 minuta, - neposredno poslije kojih se dijete u potpunosti oporavlja. KOMPLEKSNE su: - fokalne, - traju duže od 15 minuta, - praćene tranzijentnim ili trajnim neurološkim abnormalnostima, - ponavljaju se više puta u toku iste febrilne bolesti. KLINIČKA SLIKA Napadi se obično javljaju rano u toku infektivne bolesti praćene febrilnim stanjem. Najčešće se radi o akutnom infektivnom oboljenju gornjeg respiratornog trakta. Febrilna stanja koja prate imunizacije mogu dovesti do febrilne konvulzije. Nekad je napad prvi simptom bolesti. Temperatura je obično iznad 38°C, vjerovatnost napada je veća ako temperatura naglo raste. Febrilni napadi mogu biti bilo kojeg tipa, najčešći su generalizirani, tonično-klonični, ili tonični. Obično prestaju nakon 1 -2 minute, rijetko traju preko 15 minuta. Česti su dok dijete spava, iako tempeatura i dalje može biti visoka, rijetko se ponavljaju u toku iste bolesti. Oko 4% napada traje duže od 30 minuta i nazivaju se FEBRILNIM STATUS EPILEPTIKUSOM. DIJAGNOSTIKA Laboratorijska dijagnostika nije rutinski neophodna kod febrilnih napada. Može se raditi glikemija i mineralogram. Dijagnostika je uslovljena bolešću koja je dovela do povišenja temperature. Lumbalna punkcija se radi samo u indiciranim slučajevima. Razmotriti je kada imamo: kliničke znake meningizma, kompleksne konvulzije, ako je dijete somnolentno ili iritabilno, ili su prisutni znaci sistemskog oboljenja, te kod djece u dobi ispod 12 mjeseci. Odluku treba donijeti iskusan liječnik, na osnovu kliničke slike i poznavanja oboljenja. U nejasnim slučajevima treba napraviti lumbalnu punkciju ili stalno neposredno nadgledati dijete. Kod komatoznog djeteta pažljivo razmotriti lumbalnu punkciju zbog mogućnosti hernijacije kod povišenog intrakranijalnog pritiska.

231

Podatak o prethodnoj febrilnoj konvulziji ne isključuje meningitis u ponovljenom napadu, što se mora imati u vidu. Ukoliko se napad javi više od 24 sata nakon početka febrilnog stanja potreban je dodatni oprez u dijagnostici kako se ne bi previdio meningitis ili elektrolitni disbalans. Djeca koja imaju prolongirane napade, ili se potpuno ne oporave unutar jednog sahata, trebaju se podrobno ispitati jer postoji veća mogućnost da se radi o "konvulzijama praćenim povišenom temperaturom" Elektroencefalografija nije od koristi u tretmanu i prognozi febrilnih konvulzija. Može biti od koristi ako klinička slika ukazuje na patološke promjene na mozgu, te ako se u toku EEG registracije nađe fokalno usporenje. Tada treba uraditi CT i MRI. Ukoliko se radi EEG, potrebno gaje snimiti 7-10 dana nakon napada. Kliničku vrijednost EEG može imati i u slučajevima kada nismo sigurni da li se napad dogodio, jer je neposredno po napadu kod oko 88% slučajeva patološki. Prisustvo EEG abnormalnosti koje se kasnije gube potvrđuju postojanje napada. U jiilsrencijalnoj dijagnozi potrebno ih je razlikovati od “konvulzija praćenih povišenom temperaturom” gdje se najčešće radi o infektivnom meningitisu, akutnom encephalitisu, cerebralnoj paralizi sa interkurentnim infekcijama, metaboličkim ili neurodegenerativnim oboljenjima praćenim povišenom temperaturom. TRETMAN lako se najveći broj napada već završio kada dijete dođe do liječnika, povremeno smo suočeni sa napadom koji traje, ili febrilnim status epileptikusom. Suportivni tretman je prioritetan. - Dijete treba staviti na bok, u semifleksiju, - obezbjediti adekvatan put disanja, - skinuti višak odjeće, rashladiti ga. - Pratiti vitalne znake. - Najkorisniji antikonvulziv koji se može dati u našim uslovima je diazepam, i.v. Ulazi u mozak u toku nekoliko sekundi. Daje se u dozi od 0.2-0.5 mg/kg tjelesne težine, maksimalna doza kod dojenčadi je 2-4 mg, kod starije djece 5-10 mg. Brzina davanja je 1 -2 mg/min, inicijalna doza se može ponoviti nakon 15-30 minuta, do ukupno 3 doze. Može se dati i rektalno, specijalno pripremljen preparat diazepama, u dozi od 0,5 mg/kg tjelesne težine. Ukoliko se napad ne kupira daje se phenobarbiton, po šemi za status epilepticus. Kod prvog napada potrebno je dijete hospitalizirati, ali i kod ponovljenih ako su kompleksni. Obavezno hospitalizirati dijete u dobi do 12 mjeseci, te ako su kućne prilike neadekvatne za potrebnu njegu. PREVENCIJA PONOVLJENIH FEBRILNIH NAPADA Postoje dva vida prevencije: - intermitentna terapija, najčešće diazepamom, sa davanjem lijekova samo u vrijeme febrilnosti. Nakon prve, jednostavne, febrilne konvulzije preporučujemo uvođenje intermitentne terapije diazepamom, rektalno ili oralno. Preporučujemo diazepam oralno, 0.6-0.8 mg/kg/dan u 3 podjeljene doze, daje se do drugog dana nakon potpunog oporavka. Ovako dan diazepam, prema nalazima više autora, je efikasan u prevenciji febrilnih napada. kontinuirana terapija, najčešće phenobarbitonom, sa svakodnevnim davanjem lijekova. Kod napada gdje imamo prisutan neki od sljedećih aktora: - prisustvo abnormalnog neurološkog razvoja - kompleksni napadi - istorija febrilnih ili afebrilnih napada kod roditelja ili braće i sestara - dob ispod 12 mjeseci. Može se razmotriti kontinuirana prevencija napada phenobarbitonom 4-5 mg/kg, 1 doza uvečer. Samo jedan od navedenih faktora nije dovoljan za uvođenje ove terapije nakon prvog febrilnog napada. Uticaj phenobarbitona na kognitivne funkcije i ponašanje je vrlo izvjestan.

Terapija se provodi najmanje u toku 2 godine. Oko 90% ponovljenih napada se dešava u tom roku. Za uvođenje svake od ovih terapija neophodna je suglasnost roditelja.

232

Mentalna retardacija
(duševna zaostalost, slaboumnost) Duševne zaostalosti čine veliku skupinu psihičkih poremećaja koje karakterizira veoma rani zastoj u duševnom (mentalnom) razvoju, prije svega intelektualnom. Prema težini mogu se podijeliti na - idiotiju, - imbecilnost i - debilnost. Danas se ova klasifikacija ne koristi, od većine je napuštena, već se govori o - graničnim slučajevima, - lakšoj, - umjerenoj, - teškoj duševnoj - zaostalosti. Biohemijsko-genetička i citogenetička istraživanja mentalno retardiranih su u oko 30% slučajeva objasnila etiologiju i patogenezu ovih stanja, što je omogućilo provođene mjera primarne prevencije, kao i rano dijagnosticiranje i liječenje mentalne retardacije. Navodimo neke uzroke mentalne retardacije kod kojih se javljaju i epilepsije: Idiopatska Idiopatska mentalna retardacija je najčešća. Kod nje se dostupnim kliničkim metodama ne može otkriti uzrok. Genetski - Hromozomske abnormalnosti, npr. Down-ov sindrom, Turner-ov sindrom, sindrom fragilnog x hromozoma. - Nasljedni metabolički poremećaji, npr. aminoacidurija, bolesti metabolizma lipida. - Nasljedni poremećaji nepoznatog uzroka, npr. tuberozna skleroza, SturgeWeber-ov sindrom. Intrauterine - Defekti u razvoju, npr. neuronski defekti jajovoda. povrede - Ostali: npr. hipotireoidizam, uzimanje lijekova od strane majke, alkoholizam, uzimanje droga. Perinatalno - hipoksija - ishemija mozga, oštećenje mozga - intraventrikularna hemoragija, - infarkt mozga Postnatalno - trauma oštećenje mozga - intoksikacija - infekcija Kada raspravljamo o mentalnoj retardaciji neophodno je definirati inteligenciju. Postoji bezbroj definicija inteligencije. Inteligencija nije jedinstvena psihološka funkcija i dijeli se na apstraktnu i socijalnu. Jednostavna definicija po Jaspers-u je da je to moć rasuđivanja. Po K. Schneideru to jesposobnost da se pomoću svrsishodnog mišljenja prilagodi novim zadacima. Inteligencija se kao psihička tunkcija može iskazati i brojem kao pokazateljem njene veličine IQ (količnik ili koeficijent inteligencije) se određuje psihološkim testovima. U zavisnosti od njegove veličine svi se ljudi u granicama normalnog mogu svrstati u raspon od 68 do 140. Ljudi sa koeficijentom preko 140 su genijalni. Slaboumne ili mentalno retardirane osobe se dijele u slijedeće grupe (fiziološka tupost ne spada u ovu mentalno retardirane): Fiziološka tupost od 71 do 85 lahka mentalna retardiranost od 50 do 70 umjerena mentalna retardiranost od 35 do 49 teška mentalna retardiranost od 20 do 34 duboka mentalna retardiranost ispod 20

233

LAKA MENTALNA RETARDIRANOST: pokazuje manji interes i spontanost, shvatanje je oslabljeno, ne razlikuje bitno od nebitnog, raspolaže sa oskudnim brojem rješenja emocije isooljava otvoreno i direktno. Defekt inteligencije se obično otkriva u školi - imaju poteškoće u savladavanju gradiva, nisu samostalni. Trebaju pohađati specijalne škole i tada se mogu osposobiti za jednostavna zanimanja .Veoma su sugestibilni i tvrdoglavi. Po temperamentu mogu biti eretični i torpidni. Po mentalnom razvoju odgovaraju djeci od 8-12 godina starosti. UMJERENA MENTALNA RETARDIRANOST: usporen psihomotorni razvoj (ima poteškoće sa dojenjem, kasnije počinje da se smije, da sjedi, da govori, hoda, dugo traje enureza i enkompreza). Jako su sugestibilni. Nad njima je potreban stalan nadzor. Teško završavaju specijalnu školu, mogu se osposobiti za jednostavna zanimanja u kontroliranim i zaštićenim uslovima. Po mentalnom razvoju odgovaraju djeci u dobi od 5-7 godina. TEŠKA MENTALNA RETARDIRANOST: govor je oskudan, imaju veoma mali fond riječi. Slabo kontrolišu sfinktere. Ne mogu završiti nikakvu školu niti obavljati posao Neophodan je stalni nadzor. U stanju su da se čuvaju uobičajenih i općepoznatih životnih opasnosti. Po mentalnom uzrastu odgovaraju djeci u dobi od 3-4 godine. DUBOKA MENTALNA RETARDIRANOST: je najteži stupanj. Obično se rađaju sa tjelesnim oštećenjima (kongenitalne aplazije dijelova mozga, porenkefalične šupljine). Postoje motorne i govorne disfunkcije, česta je pojava epileptičnih napada. Potpuno su nesposobni da se brinu o sebi, te je potrebna stalna skrb u specijaliziranim zavodima.

234

bubrezi. boje. ali su akutna trovanja svakako veći problem. Te manifestacije mogu imati široku lepezu simptoma i znakova. U pomenutoj grupi. urin i ne zaboraviti uzorak krvi. brzina izlučivanja. posebno “eksplozijom” potrošnje lijekova. Skoro sva djeca su otrovana u kući (preko 95%). Neki otrovi će se zadržati i kulminirati u: epitelu. ali mogu učestvovati: bubrezi. nego to kritički analizirati u vezi sa kliničkom slikom. što u predratnom periodu nije bio rijedak slučaj. Ne treba zaboraviti ni sekretorne aktivnosti. preko kože i najređe parenteralnim putem. lakovi. povraćeni sadržaj. ali su malo upotrebljavani automobili i garaže. a ne samo promenutu ulicu i dvorište. pa ne ispoljavaju toksično djelovanje. 16% insekticidi. ali u oba slučaja dolazi do poremećaja na membrani i prodiranja otrova u ćelije. a zatim fizičkim dejstvom ili djelovanjem na enzimske sisteme oštećuje površinu ćelije. Otrov ulazi u organizam najčešće ingestijom. Isto tako nismo imali ni trovanja biljkama. a mi ćemo fokusirati nebakterijska trovanja i to prevashodno hemijskim materijama i lijekovima. Neki otrovi mogu izazvati čak i smrt putem šoka zbog destrukcije velike količine tkiva. Na krajnji ishod nekog otrova u organizmu nije uvijek najvažnija toksičnost nego l način ulaska u organizam. a ranije su ta trovanja bila vezana za sezonu gljiva. Jetra je glavni detoksikološki organ u razgradnji otrovnih supstanci. stafilokokna. baze i soli teških metala. kosti i slično. brzina apsorpcije. Identifikacija otrovne supstance je važna pa se treba potruditi i tražiti od roditelja da donesu sve sumnjive supstance. Pod akutnim trovanjem podrazumijevamo pojave koje se manifestuju zbog poremećenih fizioloških funkcija pod utkrajem štetne materije. stolicu.AKUTNA TROVANJA U PEDIJATRIJI (Dosis sola venenum facit) Trovanja u pedijatriji predstavljaju veliki problem. kojih je u predratnom periodu bilo mnogo više. hrskavici. jer se kadkad otrovna supstanca može dokazai u suzama. SUDBINA OTROVA U ORGANIZMU Kod većine otrova toksično djelovanje nastupa dolaskom u krv. 235 . dob dijeteta i predhodno zdravstveno stanje. Pored posude u kojoj je stajala supstanca treba kadkad analizirati okolinu. kao što djeluju jake kiseline. mada je plin masovno i na “divlje” trošen (prirodni plin metan je netoksičan). napravio je i kuću opasnim mjestom. crijeva. pluća i koža. plin). od jedva primjetnih do onih koje dovode do letalnog ishoda. Jedinjenja u obliku gasova. mada o antidotu s tih upustava ne treba apsolutno vjerovati. Nevezani dio otrovne materije procesom difuzije i filtracije prolazi kapilarni zid. pluća i drugi organi samo u znatno manjoj mjeri. organa ili organskog sistema. najveći broj ulazi preko GITa gdje se resorbuje u tankom crijevu. klostridiom i šigelama) se proučavaju i predaju studentima u vezi sa infektivnim oboljenjima. Dio otrovne supstance ostaje slobodan. ali nije bilo trovanja alkoholom.8% su suicidni pokušaji i to u dobi adolescencije. U odstranjivanju otrova i njihovih metabolita učestvuju glavni organi. trajanje ekspozicije. Incidencija: Naša djeca su se trovala slijedećim supstancama: 67% lijekovi. pljuvački znoju i mlijeku. Dijele se na akutna i hronična trovanja. Otrov u različitim organima podliježe procesima transformacija i detoksikacije. U 86% su bila djeca u dobi od 1-6 godina. Bakterijska trovanja hranom (salmonele. Drugi otrovi dovode do takvih degenerativnih promjena ili izazivaju takva oštećenja na većini ćelija putem promjene permeabiliteta ili polarizacije ćelijske membrane. Produkti biotransformacije mogu imati isto ili različito djelovanje u odnosu na osnovnu materiju. Materije iz mlijeka mogu intoksicirati dojenče. Isto tako nije bilo trovanja plinom u tom dvogodišnjem periodu. endotelu. posebno posude i deklaracije koje se prilažu uz lijek i druge supstance. para i aerosola ulaze preko pluća i apsorbovana preko alveolarno-kapilarne membrane dospijevaju u krv. Samo 5. oštećujući njihovu osnovnu funkciju jednog tkiva. U krvi se otrovi vežu za bjelančevine plazme. a preko 94% su zadesna trovanja. a iz znoja izazvati dermatitis. mada su prema svjetskim statistikama ugroženija muška djeca. odnos polova je isti. Materije rastvorljive u mastima preko kože lako prodiru u krvotok i mogu dovesti do teških intoksikacija. 17% sredstva za čišćenje. mada su ovi putevi eliminacije od manjeg značaja. fizičke i hemijske osobine materije. Za dvije godine rata nismo imali nijedan smrtni ishod. među kojima smo imali i “ponavljača”. Savremeni život sa dosta potencijalnih otrovnih materija u kući (deterdženti. rijeđe inhalacijom. Hronična trovanja jesu problem. Iz vlastitog iskustva znamo da su ta uputstva reklamna i nepouzdana. a rijetko otrov parenteralnim putem direktno djeluje na krv.

naročito ako su u pitanju aspiracija. ako je moguće i ako se dobiju niže vrijednosti (ispod 100 mg%) treba dati 2 ml/kg/TT 10% glukoze dojenčadi. dobro je ostaviti 5-10 ml krvi kao uzorak za toksikološku analizu. Takve situacije mogu zahtijevati dijalizu. elektrolite. Nekad će biti potrebno ubaciti endotrahealni tubus. kompletnu krvnu sliku. a druge supstance mogu zbog svog antidiuretskog efekta dovesti do hiperhidratacije ili trovanja vodom. ako su uzrok nestabilnom stanju pacijenta. etanol. Dovesti pacijenta u stanje da se može. Uzimaju se osnovni podaci. bilo kardijalni ili vankardijalni. 8. Renalna insuficijencija može nastati zbog tubularne nekroze. Dobro je poslužiti se skorom za kome po Glazgovu kod intoksikacija. češće metabolična sa povećanom količinom kiselih ekvivalenata kao: metanol. gdje. Započeti kardiopulmonalno oživljavanje ako je potrebno uz 100% O2. fenotijazini. Potrebno je vrlo često provjeriti acidobazno stanje. Na. Održavanje vitalnih funkcija je prioritetni zadatak. Edem mozga u intoksikacijama može nastati kao rezultat različitih uzroka. 6. Nekad postoje indikacije za mehaničku ventilaciju. izvršiti aspiracija sadržaja želuca ili ispiranje. uz napomenu da hiperpireksiju koja nataje zbog otrovanja ne tretiramo antipireticima. Trovanja su nerijetko uzrok stuporu i komi. treba razmisliti o upotrebi vazopresina jer uzrok takvom stanju može biti insuficijencija miokarda (depresija miokarda). a to se postiže najčešće izotonim solucijama u dozi od 20 ml/kg/TT/h. Klasifikacija stanja svijesti je obavezna i registrirati je na prijemu. sumnja na strano tijelo. U takvim slučajevima pratiti arterijski pritisak monitorom. kada i šta je do tada urađeno. U teških bolesnika se može pojaviti edem pluća. paraaldehidi. ŠUK. smanjivanje unosa tečnosti. ali prije toga opet korigovati hipoksiju i aplicirati perfuziju. Tada su indicirani natrijum bikarbonati ako je pH 7. 7. ali i davanje kiseonika kao obaveznog lijeka. ako ga ima pa se držati nekog standardnog reda. Vođenje šoka i hipotenzije je bitno. što opet može dovesti do manifestacije plućnog edema. Potrebno je uzeti i 50-100 ml urina. što je manjoj djeci nekad teško. na kakvoj je bio naš pomenuti pacijent 10 dana. jer se ništa ne dobiva aspiracijom želuca mrtvaca. 4. 11. salicilati itd. generalije. Bi i Ca). ali i direktnog djelovanja toksina na tubularne ćelije.5 gr/kg) i. obezbjeđivanje otvorenih respiratornih puteva i aplikacija 100% kiseonika. pa je jako važna razboritost onoga koji liječi dijete. Tražiti odmah ŠUK. 1. adrenalna blokada ili tonus (hipotonija) perifernih krvnih sudova.1 ili manji. Korekcijom hipoksije i metaboličkih poremećaja mogu spontano nestati. ali i u slučaju daje potrebna i neka druga naknadna analiza. ali i sadržaja želuca za eventualnu analizu. tablete uglja. Opet će biti indiciram diuretici (Henleove petlje ili drugi). Dobro je imati spremljen formular za zadesna trovanja sa telefonskim brojem toksikološkog centra. kako. na primjer. nepoznate etiologije. Ako postoji hipertenzivna kriza (encefalopatija ili srčana dekompenzacija). putem u roku od 30 minuta te elevirati glavu. kao i stalno praćenje arterijalne tenzije. kao posljedice hipoksije i hipotenzije. radi prognoze. ureja. 236 . kako bi vlastite puferske sisteme potakli na bolju funkciju. Posebno treba obratiti pažnju na kalijum u serumu. mioglobina ili metabolita kao što su od etilen glikokol koji oštete renalne tubule. Fe. bilo hipotermije ili hipertermije. Smanjivati povećani intrakranijalni pritisak 20% manitolom (0. Acidoza je također čest nalaz kod akutnih intoksikacija. Treba daje maksimalno efikasan uz minimalni rizik (preintenzivno liječenje može biti i štetno).OSNOVNI TRETMAN Uvijek se posmatra stanje pacijenata i njihova životna ugroženost. 5. Ako se ovom mjerom ne postigne željeni efekat.v. ali neurogenog porijekla. 3. Treće supstance će povećati plućni permeabilitet ili dovesti do masivnog priliva simpatičnih produkata. (mobilizacija cervikalne kičme. ingestirane supstance koje ne propuštaju RTG zrake (teški metali. manjem djetetu 1 ml/kg 25% glukoze i većoj djeci i adolescentima 1 ml/kg 50% glukoze i posmatrati reakciju bolesnika. pa nekad i CT mozga može biti od koristi u dijagnostici. Rekli smo daje održavanje vitalnih funkcija prioritetno. Kontrola temperature je od vitalnog značaja. jodne supstance. ureu. čime je otrovan. djejstva Hb. Ulaskom u venu. CNS-a. Ovdje napominjemo tretman srčanih disritmija. Nekad su potrebne i RTG pretrage grudnog koša ili abdomena. ali je letalno završio kao posljedica trovanja insekticidima. 10. hlorinati. Tako ćemo vankardijalni plućni edem imati kod inhalacije ili ingestije supstanci koje direktno oštećuju alveolokapilarnu membranu. keto tijela. 9. 2. onda se daju hipotenzivna ili simpatikomimetična sredstva kao Na-nitroprusid i drugi. osobito kod trovanja 1 preparatima digitalisa.

Kod inhalacionih otrova. pa treba imati spremnu anafilaktičku terapiju (set lijekova na tacni). ugroženog što prije izvući iz zagađenog prostora i dati 100% O2 (nekad mogu biti od koristi analiza arterijskih gasova.vještine. Neutralizirajući rastvori se ne preporučuju zbog mogućih egzotermičklh reakcija. Oko je osjetljivo pa treba brza irigracija sa vodom 15 do 20 minuta uz obavezno brzo pokrivanje očnih jabučica. pa i lavaža nisu metode koje mogu komplet odstraniti otrov nego otklanjaju samo 30-50% ingestirane supstance u najboljem slučaju. Važno je imati i broj institucije (toksikološki centri) koja se bavi toksikologijom. iskustva i prisebnosti onoga ko ukazuje pomoć. kako bi izbjegli tiamin-deficijentnu encefalopatiju. pa i ličnosti. posebno pomoću uglja ili antidota Neki autori smatraju da želučanu sondu treba rijetko koristiti. Konvulzivno stanje kao i uvjek treba kontrolisati sa i. Lijek se daje polako da ne pređemo 10 mg kao maksimum maloj djeci i adolescentima 30 mg. vremena koje je prošlo od ingestije supstance. obezbijediti i monitoring sistem. 5. U literaturi piše da se daje i feniton 15-20 mg/kg.v. 2. Toksične materije sa kože sprati vodom. kako bi se spriječio venski i limfni put širenja otrova. DILUCIONI I NEUTRALIZIRAJUĆI TRETMAN Dilucioni tretman zahtijevaju bolesnici poslije ingestije kaustične ili korozivne materije i to odmah sa vodom ili mlijekom (misli se na pacijente koji nemaju opstrukciju respiratornih puteva.c. kliničke reprezentacije. pa i emeze. 4. Svakako gastričnu lavažu treba koristiti oprezno i u posebno indiciranim slučajevima. posebno ako je ingestirana materija u komadićima. veće količine mogu inducirati povraćanje.Ako nema povoljnog odgovora. Prevencija apsorpcije i smanjivanje lokalnih oštećenja Podrazumjeva se da spasilac mora provesti i samozaštitu ako je potrebno. naročito ako se radi o adolescentima. osobito ekstremiteta u odnosu na mjesto uboda. Ozljede oka sa kaustičnim i korozivnim materijama što prije prepustiti oftamologu. posebno kad se radi kod bolesnika koji već ima aritmiju ili koji su se otrovali kardiotoksičnim lijekovima koji usljed nadražaja vagusa mogu dovesti do ozbiljnih aritmija. 1. Dobro bi bilo da svaka ambulanta ima: upitnik i uputstvo sa priručnicima kako postupati sa otrovanim. toksičnosti supstance. Karbo animalis se aplicira u šoljama za pojenje ili putem sonde (orogastrične i nazogastrične) uz odgovarajući nadzor i punu pažnju. dijazepamom (0. Treba paziti na dizritmije i hipotenzije. onda tražiti drugi uzrok.m.v. opet polako i ne brže od 30 mg/minutu. Najčešća su ipak trovanja gastrointestinalnim putem pa ćemo se i posebno zadržati na ovom poglavlju. do stručnije medicinske intervencije. RTG snimak pluća i testovi za bronhospazam). Gastointestmalna dekontaminacija ne može biti rutinska nego će zavisiti od mnogo faktora: metode.2-0. pa čak je treba shvatiti kao metodu prošlosti. ezofagealnu perforaciju. Emeza 237 . spiskom lijekova koji se najčešće koriste. kao što su alkohol. 1. a koji su lako pristupačni.5 mg/kg pro dosis). pa je problem ubaciti dovoljno široku sondu. Gastrointestinalna dekontaminacija U male djece emeza u kući ili medicinski karbo animalis su uobičajeni. šok i koji mogu gutati). maksimum ne prelazi 1000 mg. ali će uspjeh svakako zavisiti od znanja. ili s. u dozi od 50-100 mg. Treba imati na umu da se javljaju i anafilaktičke reakcije na tiamin. mjesta gdje se našao bolesnik. Kod injekcionog otrova i. pa i kardijalnog aresta Ovdje treba istaknuti da emeza. 3. ako je moguće blagim mlazom bez jačeg pritiska jer se toksična materija pod pritiskom može unijeti još dublje u kožu. a ako je moguće. Treba koristiti samo manje količine dilucione tečnosti i to: 60 ml za manju djecu i za veću do 250 ml. Potrebno je izbjegavati neutralizirajuće supstance (primum non nocere) jer može doći do neželjenih posljedica. injekcijama. onda početi sa tiaminom (B1 vitaminom) i. jer se mogu izbaciti zaostali (retinirani) djelovi materije. doba djeteta. U veće djece i adolescenata se radi gastrična lavaža. ali i drugim sredstvom ima smisla koristiti proksimalnu povesku. o čemu će biti više rečeno kasnije. ali ne više od 2 mg/min. uz dobre priručnike. Ako postoji sumnja na alkoholizam onda B1 vitamin treba dati i prije glukoze.

Uvjek pribilježi boju i miris povraćenog sadržaja. Ingestija sredstava koja brzo dovode do depresije svijesti (etanol. zbog moguće slabo razvijenih protektivnih respiratornih refleksa. Količina tečnosti koja se preporučuje za aspiraciju je 5 ml/kg/TT. Moguća je gastrična lavaža. Moraju se poštovati kontraindikacije date na tabeli. jer se mogu pogoršati ubacivanjem tube zbog iritacije vagusa pa mogu ugroziti život Aktivni ugalj (carbo animalis) 238 . a postoji rizik od aspiracije i opstrukcije respiratornih puteva 9. Adolescentima počinjemo sa količinom tečnosti 150-200 ml. tražiti fragmente tableta (čvrste materije) i ostaviti uzorak za toksikološku analizu. a za adolescente sonde za odrasle broj 42 Fr ili promiera otprilike malog prsta. Dojenčad ispod 6 mj. osim ako to ne radimo sa karbo animalis ili nekom drugom obojenom supstancom kao antidotom. Ako je bolesnik progutao strano tijelo. barbiturati kratkotrajnog djelovanja) 4. Neurološki oštećena djeca sa moguće poremećenim respiratornim protektiv-nim refleksima 10. Ugašeni protektivni respiratorni refleksi (koma i konvulzije) 3. U pedijatriji se najviše koristi sirup ipekakuane čije je trajanje oko 30 minuta. osobito ako se radi o tabletama ili biljnim otrovima. ako bolesnik povraća ili je povraćao 6. Komatozni bolesnici i bolesnici bez zaštitnih respiratornih refleksa bez endotrahealne intubacije 5. Kontraindikacije za gastričnu lavažu 1. strihnin. a i malo je podataka o sigurnim i efektivnim sredstvima. Nekontrolisane konvulzije (zbog aspiracije i povreda) 3. Kaustična ili korozivna sredstva. a razvijaju se normalno zaštitni respiratorni refleksi Gastrična lavaža i aspiracija Najbolji rezultati se dobivaju većom orgastričnom sondom (crijeva) koja se ubacuju u želudac. triciklični antidepresivi.vidjeti trovanje hidrokarbonima) 7. a neki preporučuju 0. a sadrži emetin koji je kardiotoksičan i cefalin.Emeza se forsira na razne načine kao što su “prst u grlo”. pa nema peristaltičnih zvukova. Doze sirupa ipekakuane: Dob 6-9 mjeseci 5ml 9.9% NaCI. nego navedene u tabeli. i potom se nastavlja do čistog sadžaja. U djece se koriste orogastrične sonde promjera broj 22-28 Fr. Dato mlijeko smanjuje efekat ipekakuane. izonijazid. Lavaža se nastavlja do “čistog” dobivenog sadržaja. Treba znati da se u djece ne smije upotrebljavati bakarni sulfat ili apomorfin. Odsutna peristaltika crijeva. 8. bez endotrahealne intubacije 4. emeza je neefektivna. podražaji farinksa na druge načine i upotrebom sredstava za povraćanje. Doze ipekakuane se mogu ponoviti. uopšte 1. Ingestija sredstava koja brzo dovode do konvulzija (kamfor. Ingestija kaustičnih i korozivnih sredstava 2. Kardijalne disritmije. Prvo se aspirira sadržaj i prva količina se čuva za analizu. Nazogastrične sonde nisu prikladne. Hematemeza.12 mjeseci 10 ml 1-12 godina 15 ml Preko 12 godina 30 ml Neke studije upućuju da su potrebne veće doze ipekakuane. Ima normalnih individua koje nemaju razvijen refleks zagrcavanja. Tabela kontraindikacija za provokaciju povraćanja. triciklični antidepresivi) 5. Ingestija destilata petroleuma (slabo se apsorbuju . Uvjek se koristi tečnost za lavažu i aspiraciju. ako pacijent ne povrati za 15-20 minuta. zbog opasnosti od perforacije 2. Proizvodi petroleja. Smatra se da i fiziološki rastvor može biti fatalan zbog izazvane hipernatremije.

Acetaminofen Glutetimid Fenitoin (kontraverze) Karbamazepin Metotreksat Salicilati Hlordecon Nadolol Teofilin Dopazon Fenobarbilal Triciklični antidepresivi Digitcttin Fenilbutazon Na-valproat Za ove lijekove poluživot je skraćen i onda kad se unose i. Postoje mogućnosti da se ponovljenim ispiranjem mogu odstraniti supstance koje ostaju duže u krvi. Za kolon se počinje sa 0. Purgativi koji se koriste u tretmanu akutnih trovanja Purgativ Sinonim Pedijatrijske doze Natrijum sulfat Magnezijum sulfat Magnezijum citrat Sorbitol solucija Dob Doza Maximum Čestoća Glauberova so Gorka so Citrat magnezija 250 mg/kg/po dozi 250 mg/kg 5 ml/kg 35% rastvora preko 3 godine 1.30 grama u djece.8/4. Kaustici i korozivi (neefektivan i stvara nešto kao opekotinu) 2. Preporučuju se različite soli.). 239 . Navešćemo supstance za koje se preporučuje ponovljeno oralno davanje karbo animalisa. a djeci do tri godine s oprezom. Odsutni abdominalni zvukovi (paralitički ileus) 3. 15-30 gr. Ne daje se MgSO4. Napravi se razrijeđenje “supa”. Navodimo 2 tabele u vezi sa purgativima i trovanjem. Ovdje treba naglasiti da se ponovljenim davanjem medicinskog uglja omogućuje naknadno odstranjivanje otrovne supstance iz cirkulacije koja ponovo prelazi u digestivni trakt pod uticajem zakona o razlici gradijenta u dva prostora. ako je pogoršana renalna funkcija Kompletno ispiranje crijeva Procedura ispiranja čitavog crijeva upotrebljava se kod hiperdozaže Fe preparatima. a za adolescente 60 -100 grama.1 ml/kg 143 ml Samo jedan put Doze za adolescente 15-30 gr. Dosta pominjan Sorbitol (iz literature) ne daje se djeci ispod jedne godine.5 gr/kg svakih 2-6 sati. Kontraindikacije za davanje aktivnog uglja 1. Čak ima supstanci koje se mogu odstranjivati pomoću karbo-animalisa i supstance koje su unesene direktno u krv (i. Opisuju se ozbiljni elektrolitni poremećaji.5 L/sat. Podaci o gastrointestinalnoj perforaciji ili peritonftisu 5. 240 ml 70% standard 2. ali se ipak koriste u praksi i to od mnogih autoriteta. a mi ne preporučujemo nikako na bazi ulja.U pravilu se carbo animalis daje poslije aspiracije želučanog sadržaja ili in-duciranog povraćanja. Intestinalna opstrukcija 3.3 ml/kg 214 ml 1x Kontraindikacije za upotrebu purgativa 1. Upotrebljava se i kod dekontaminacije ili pranja nekih supstanci koje se krijumčare pa im želudac služi kao “gepek”. Slabi protektivni respiratorni refleksi (bez predhodne traheobronhalne”in-tubacije) Purgativi ili katartici Malo je naučnih dokaza o korisnosti purgativa u tretmanu otrovanih. Krvarenje u GIT 6. Inicijalna oralna doza je 1-2 gr/kg pro dosis ili 15 . Znaci intestinalne opstrukcije ili peritonitisa 4. suspenzija sa najmanje 100 ml vode. kada RTG abdomena pokaže da postoje ostaci u crijevime.v. mada vlastitog iskustva nemamo. kao i njihovi metaboliti.v. pa se za ovu metodu upotrebljava i izraz gastrointestinalna dijaliza”. Ako već postoji elektrolitni poremećaj 4. ali ono može biti i spontano. To se može ponavljati u dozi 0.4-2. Nema crijevnih zvukova (paralitička crijeva) 2.

ali se može ponavljati svakih 1-2 sata Ako se holinergični znaci ponavljaju prelazi se na interval od 10-12 sati i može se davati 2-3 nedelje. svaka 4 sata ali da se ne pređe 80 mg/kgATT/dan. Autor je bio otac rimskog imperatora Nerona. Sipa se tečnost dok se ne počne vraćati preko rektuma. Nekog opšteg antidota nema (4 stoljeća se smatralo da je Theriaca Andromach opšti antidot. Alkalizacija urina se postiže 8. a glavni mu je efekat na simptome od strane skeletnih mišića. a zatim O 25-0. Nuspojave se mogu razviti: mučnina. barbiturati). sa visokom specifičnsoti i efikasnosti skoro da i nema.v. enzimatska indukcija i inhibicija. a za adolescente 2 L/sat. i ponavlja se svakih 10 do 30 minuta do postizanja atropinizacije (suhoća usne šupljine. Forsirana osmotska diureza se provodi pomoću 20% otopine manitola u dozi od 0. te edema pluća. vrtoglavica i hipertenzija. 240 . Sistemskih antidota. ANTIDOTI Treba nastojati neutralizirati i inaktivirati toksičnu supstancu koja je zaostala u i na organizmu kao što su alkalije. Neki autori preporučuju 2-4 puta veći unos tečnosti od normale.v. Atropin se daje kod intoksikacije organskofosfornim jedinjenjima kao antiholmer-gična terapija u dozi od 0. držeći se uobičajenih sema izvan toksikologije. je specifičan antidot i daje se u dozi 25-50 mg/kg i to se aplicira polako i. kako bi se izbjegli neželjeni efekti. nitrati.5 gr. Pralidoksim (Bosnalijek). fenobarbitonom i nitrofurantoinom.v. među kojima je važno mjesto zauzimalo zmijsko meso. nitrobeni). eksangvinotransfuzija. O drugim antidotima pogledati u drugim specifičnim udžbenicima i priručnicima! POJAČANA ELIMINACIJA TOKSIČNE SUPSTANCE Metode za eliminaciju već absorbovane supstance ili njenih toksičnih metabolita su: forsirana dijureza. midrijaze tahikardije. reaktivator acetilholmesteraze. Forsirana diureza je dosta izučavana i praktično se primjenjuje povećanim unosom tečnosti. Doze su 0.5-1 gr. a ovdje ćemo samo podsjetiti na neke supstance koje inhibiraju otrove ili imaju suprotan efekat (antagonisti): protamin-sulfat kao antagonist heparinu. Deferoksamin ima specifičnu sposobnost helacije Fe i stvara feroksamin koji je topljiv u vodi i izlučuje se urinom. hemodijaliza.v. peritonealna dijaliza. anilin. Ipak postoje antidoti u svakoj knjizi (udžbeniku) koja se bavi toksikologijom. 54-68 n. Treba podsjetiti i na mogućnost alkalizacije urina za supstance koje imaju kiseli karakter. Treba pokušati sirćetnom kiselinom 1:4 ili sokom od limuna a kiseline razrijediti vodom i mlijekom. a koja je pravljena od 77 magičnih supstanci. vitamin K dikumarolskim preparatima i nalorfin kao antagonist morfina. Obzirom da je derivat kvatarnog amonija slabo prolazi krvno-moždanu barijeru i ima slab efekat na CNS. rektalno krvarenje. osmotska dijureza. pa se daju i. u trajanju 10 minuta. a drugi 5-7 Iitara/m2 površine za 24 sata Kontraindicirana je kod: renalne i kardijalne insuficijencije. Ispiranje traje 2-4 sata. efedrin) postižemo davanjem NH4CI ili običnom kuhinjskom solju u izotoničnoj otopini per os. Kontraindikacije su: hematemeza. u trajanju od 10 minuta. Cesto se griješi sa malim dozama atropina kod kolega koji nemaju iskustva. Zakiseljavanje urina (kinidin.). perforaciju i peritonitis. plazmafereza.za djecu ispod 5 godina. fenacetin. salicilati. osobito kod trovanja sa salicilatima.05 mg/kg i. Metilensko plavilo se daje u dozi od 01 ml/kg 1% otopine kod nitro i aminoorganskih spojeva koji stvaraju methemoglobin (nitriti. a ima dobrog efekta na supstance koje se izlučuju putem bubrega (alkohol. ako je bila prisutna bradikardija).4% NaHCO3 u infuzionoj tekućini. a onda se nastavlja u istoj dozi na 4-12 sati slijedećih dana.5 gr/kg svakih 4-6 sati i.e. sumnja na ileus. kože koja se može zacrveniti.

3%. kao i jedno od najučestalijih uopće. Etiologija Aktuelni sav o etiologiji bi se mogao svesti na genetske i mehaničke faktore. glave i vrata. PATOLOŠKA ANATOMIJA Morfologija luksiranog kuka nije jedinstvena već zavisi i od stupnja oboljenja i starosti djeteta. Mogući način nasljeđivanja nije dokazan.Abdukcijom kuka uz karakteristični zvučni preskok dolazi do fenomena repozicije (RoserOrtolanijev znak). Ovo je oboljenje koje se vrlo uspješno liječi. Kod ovakvog kuka je na rođenju prisutna samo blaga eliptična deformacija acetabuluma.Adduciranjem natkoljenice i pritiskom na nju dolazi do luksacije glavice femura posterolateralno (Palmenov znak). Općenito govoreći promjene se dešavaju na dva nivoa: na kostima i na mekim tkivima. . Često se spominje i povećana zglobna i ligamentarna labavost koja je uzrokovana uvećanim lučenjem majčinih hormona. GENETSKI FAKTORI – za njih se nalazi opravdanje u pozitivnoj familijarnoj anamnezi. pozicijom kuka koji je intrauterino u hiperfleksiji. Jedino je sigurno i opće prihvaćeno da glavica femura napušta acetabulum straga. prije svega estrogena. bolovima i ograničenim kretnjama u kuku uzrokovanim teškim atrotičnim promjenama. Predstavlja najčešće urođeno oboljenje lokomotornog sustava. Zbog toga je važno upoznati se barem sa osnovnim podacima o kongenitalnoj patologiji kuka. a kod neliječene djece ostavlja vrlo težak i trajan invaliditet koji se ogleda u šepanju. Došao je do zaključka da među kanadskim Indijancima koji tradicionalno povijaju svoje bebe sa ispruženim. U toku kliničkog pregleda . Izgled labruma je očuvan. Prvi stupanj Ovakvo stanje označavamo kao “nestabilan kuk”. Za razliku od traumatske luksacije. Ovo stanje se razlikuje od "fiziološki nestabilnog kuka" koji je prisutan samo nekoliko dana nakon rođenja i nakon tog vremena zglob biva stabiliziran mišićima i ojačan kapsulom. oligohidramniosa i novorođenčadi sa udruženim anomalijama stopala. kod kongenitalne luksacije kuka (KLK) postoji i niz patoanatomskih promjena na zglobu kuka koje daju specifičnost i težinu ovoj anomaliji. djece sa zdjeličnom prezentacijom. sastavljenim i čvrsto umotanim nogicama učestalost KLK iznosi 12. Svi navedeni faktori se mogu i objediniti. ali je nešto pomjeren u posterosuperiornom smjeru. 241 .2%. ali se pretpostavlja da se radi o poligenskom tipu. Kod djevojčica se javlja četiri do pet puta više nego kod dječaka. MEHANIČKI FAKTORI podrazumijevaju veću učestalost javljanja kod prvorotki. Šalter je proučavao uticaj načina povijanja novorođenčadi. Kod onog dijela ove populacije koji je napustio ovakav način povijanja KLK se javila samo u 1. addukciji i vanjskoj rotaciji glavica femura vrši pritisak na meki hrskavični limbus i zglobnu kapsulu koja može biti i povećane labavosti. Ovo je najblaži oblik luksacije karakteriziran primarno nestabilnošću kuka kod kojeg je zglobna kapsula rastegljiva. Naša zemlja spada u područja sa izraženijom učestalošću javljanja KLK što se prije svega odnosi na područja istočne Bosne i zapadne Hercegovine. Genetski faktor se može shvatiti kao predisponirajući. U cilju cjelovitog prikaza tih promjena biće upotrijebljena Howorthova i Dunnova klasifikacija.KONGENIJALNA LUKSACIJA KUKA Urođeno ili prirođeno iščašenje kuka predstavlja oboljenje kod kojeg je došlo do dislokacije (izmještanja) glavice femura iz acetabuluma. R. regionalnoj zastupljenosti kao i većoj učestalosti kod djevojčica.

Zasnovana je na ispitivanju 242 . ova klasifikacija je dobra i zbog toga što izbjegava termine subluksacija.displazija. Sve ove promjene otežavaju liječenje KLK. . DIJAGNOZA KLK Klinički pregled novorođenčeta i dojenčeta 1. iako u određenom broju slučajeva labrum ostaje evertiran i slijepljen između zglobne kapsule i glavice femura. Ona se može javiti samostalno. zglobna kapsula će postati adherentna na tom mjestu.predstavlja najvažniju metodu kliničkog pregleda. a masno tkivo postupno puni dno acetabuluma. Ako glavica ostane luksirana i naslonjena na ilijačnu kost duži period. Kapsula iznad medijalnog dijela acetabuluma se skrati. Kao i sam metod pregleda. Hipertrofirani i zategnuti lig. . teres do glavice femura. Izraz displazija kuka predpostavlja primarno poremećaj u osifikaciji acetabuluma. KLASIFIKACIJA Postoje mnoge razlike u shvatanju ovih termina. KLK Velika raznolikost vlada i kada je u pitanju klasifikacija KLK. Ovaj proces podrazumijeva postupnu deformaciju koja je obično praćena i hipertrofijom fibrokartilaginoznog tkiva što je posljedica pokušaja regeneracije.Pri inspekciji treba uočiti . Ovakve promjene onemogućavaju spontanu repoziciju glavice femura. Treći stupanj Kod ovog tipa luksacije glavica femura klizne preko labruma koji zatim biva invertiran u primarni acetabulum. ali ne treba neadekvatnu poziciju kuka terminološki ublažavati jer i najmanje odstupanje zahtijeva ozbiljan pristup u liječenju. Kao izolirana pojava predstavlja preduvjet za mogući razvoj luksacije. ANAMNEZA . oligohydramnios i novorođenčad sa većom tjelesnom težinom.inegalitet nogu. lateralizacija. uglu antetorzije vrata femura (ugao koji formira vrat femura sa bikondilarnom linijom) i zaostajanju u rastu glavice femura kao i njenom deformacijom kod neliječenih slučajeva.Podaci koji su od značaja bi bili pozitivna porodična anamneza kao i patološka stanja u toku trudnoće. INSPEKCIJA . U široj upotrebi je najjednostavnija orjentaciona podjela na osnovu AP radiografije: .moguće deformitete stopala ili slične koji su u korelaciji sa pojavom KLK. Glavica femura je izmještena iz svoga acetabularnog ležišta i naslonjena na deformirani lateralni rub labruma i hrskavice . Također. kao i .Drugi stupanj Na svom putu preko ruba acetabuluma glavica femura deformira fibrozno-hrskavični labrum kao i hrskavicu ruba acetabuluma. Meka tkiva urastaju unutar acetabularne šupljine koja istovremeno postupno gubi svoj poluloptasti oblik i postaje zaravnjena. PALPACIJA . Zasnovana je na poziciji osifikacione jezgre glavice femura na AP radiografiji u 4 pozicije koje označavaju četiri tipa luksacije kuka.luksacija. U njenom središnjem dijelu se formira suženje. koje vremenom poprima oblik pješčanog sata i jedan je od faktora koji onemogućavaju repoziciju glavice femura. ali je uvijek i sastavni dio KLK. transversum smanjuje ulazni otvor acetabuluma. iliopsoasa koja održava proksimalizirani položaj glavice femura. Osim stoje vrlo praktična.asimetriju glutealnih brazdi. Kao primjer se može navesti Tonnisova klasifikacija. isthmus. Donji dio labruma i lig. Jedna od bitnih zapreka repoziciji je i skraćena i zategnuta tetiva m. Razvojem ultrazvučne dijagnsotike kuka u upotrebi je i Grafova klasifikacija zasnovana na sonografskom nalazu. Promjene na proksimalnom dijelu femura se ogledaju u povećanom kolodijafizar-nom uglu (ugao koji formira vrat sa dijaf izom femura). 3. Zglobna kapsula je razlabavljena prema lateralno. transversum bivaju potisnuti lateralno. Kapsula poprima izdužen oblik i kroz nju prolazi hipertrofirani lig. decentracija itd. treba uzeti u obzir i prvorotke. a u daljem toku će se razviti udubljenje u koje će se smjestiti glavica femura i to nazivamo sekundarnim ili lažnim acetabulumom. i ona se primijen-juje uglavnom do navršene prve godine života. 2.“neolimbus acetabuli”.subluksacija i . Svaki kuk koji nema svoju anatomsku poziciju treba smatrati luksiranim samo u različitom stepenu. Primarni acetabulum polako biva obliteriran sa postepenom regresijom labruma. zdjeličnu prezentaciju ploda.

kukovi i koljena se flektiraju . Prilikom kliničkog pregleda dolazi do izržaja i subjektivni faktor.kuk sa diskretno izraženim znacima nestabilnosti bez fenomena preskoka . Podizanjem noge u stojećem položaju zdjelica “pada” na suprotnu stranu zbog spomenute slabosti glutealne muskulature koja je skraćena proksimaliziranom pozicijom glavice femura. upamitit da su klinički pokazatelji relativni i da je jedini siguran i pouzdan način utvrđivanja postojanja kongenitalne patologije kuka ultrazvučni ili rentgenski pregled. Na ovaj 243 . Graf je na osnovu sonografskog nalaza izradio klasifikaciju koja se sastoji od četiri osnovne grupe i nekoliko podgrupa. Zbog toga je jednako važno. osim svega dosad navedenog o kliničkom pregledu kukova. od kojih je ova druga upadnija. Način pregleda: .luksiran kuk bez mogućnosti repozicije. Ono omogućava direktno promatranje pokreta glavice femura u acetabulumu.kuk koji se može reponirati i luksirati . te određivanje ugaonih parametara koštanog i hrskavičnog dijela acetabuluma na sonogramu. a veći dio šake podržava natkoljenicu djeteta sa vanjske strane. odnosno iskustvo onoga koji vrši pregled. koštanog i hrskavičnog dijela acetabuluma. insuficijencijom glutealne muskulature i pojačanom lumbalnom lordozom. Radi se o nespecifičnom znaku preskoka bez postojanja bilo kakvih patoloških promjena na kuku. Prilikom pregleda ispitujemo i opseg abdukcije kukova. Za razliku od njih područja koja reflektuju ultrazvuk se nazivaju “akustičnim sjenama” (fibroznohrskavične strukture i kost). koju je zavisno od težine potrebno liječiti i koja može dovesti do luksacije. Sonografski pregled Ultrazvuk se u dijagnostici upotrebljava već više od 30 godina bez dokaza o štetnom efektu. Dosadašnja praksa je pokazala postojanje previda na osnovu obavljenog samo kliničkog pregleda. Displazija acetabuluma. Izvođenjem abdukcije glavica femura se uz preskok vraća u acetabulum. Odnos između epifize femura i acetabuluma. U svakodnevnoj praksi su zadnja dva oblika najprepoznatljivija. Postoje različita tumačenja njegovog javljanja. Sonografsku dijegnostiku novorođenačkog i dojenačkog kuka je utemeljio Reinhard Graf na osnovu istraživanja koja je proveo u periodu 1978-1984. acetabularne indekse označavaju uglovi α (za koštani dio acetabuluma) i β (za hrskavični dio acetabuluma). Prva dva tipa nisu lako uočljiva jer je kliničkim pregledom teško razlikovati da li glavica femuraldizne potpuno preko ruba acetabuluma ili se zadržavana “neolimbusu” koji predstavlja izmijenjeni hrskavični krov acetabuluma. U suprotnom će se dobiti lažno dobar ili loš nalaz. ali s obzirom da nema klinički značaj neće biti iznesena. Morfometrijski. Šepanje na strani luksacije je uobičajen i logičan nalaz. Vrlo značajan dio pregleda je i dinamičko ispitivanje. Da bi se mogla izvršiti analiza potrebno je dobiti na sonogramu odgovarajuću ravan presjeka kuka koja sadrži sve potrebne propisane parametre. Klinički pregled kukova. ovisan je o dobi djeteta. “dry hip click” koji je opisao Sommer 1971. kao i oblik i položaj osifikacione jezgre glavice femura. labruma. nije pouzdan pokazatelj. Zbog prethodno navedenog i ovaj podatak treba uzeti sa rezervom. Roser-Ortolanijev znak je fenomen zvučnog preskoka koji se može dobiti kada se kuk adducira i istovremeno izvrši pritisak duž natkoljenice.g. Uglavnom se mogu svesti na četiri tipa: . Strukture građene od hijaline hrskavice su lišene eho efekta na sonogramu te su označene kao “akustične praznine”. Uzrokovano je istovremeno položajem glavice femura. Klinički pregled djece koja su prohodala podrazumijeva i analizu hoda.subluksabilan kuk . Vizualizacija kuka u ovoj dobi je moguća s obzirom da je on uglavnom građen od hrskavice. g. Javlja se šest do sedam puta češće od Roser-Ortolanijevog znaka. Ako bi pokušali naći zajednički imenitelj patoloških vrijednosti onda bi to mogla biti abdukcija ograničena do 45 stepeni. Stupanj abdukcije kuka nema univerzalnu vrijednost. su osnov za procjenu razvijenosti i stabilnosti kuka. tj. Prilikom pregleda treba uzeti u obzir postojanje tzv.stabilnosti kuka.dijete leži na leđima .palac ruke ispitivača je sa unutarnje strane koljena. Trendelenburgov znak nije patognomoničan za KLK ali je uvijek prisutan. U literaturi postoje mnogobrojni opisi i podjele kliničke nestabilnosti kuka. Morfološki se procjenjuju oblici lateralnog koštanog ruba. Kod luksiranog kuka je zbog izmijenjenih odnosa promijenjen i međusobni balans mišića što ima za posljedicu fleksornu i adduktornu kontrakturu. pogotovu kod novorođenčeta i dojenčeta. se kliničkim pregledom ne može uopće uočiti.

Ali za mjerenje kasnijih sekundarnih morfoloških promjena na kuku je adekvatnija radiografija.reluksacija ISHEMIČNA NEKROZA GLAVICE FEMURA zavrijeđuje posebnu pažnju s obzirom da ostavlja teške i ireverzibilne deformitete glavice femura ili bolje rečeno proksimalnog femura u cijelosti. Postoji niz različitih tipova operacija koje se primijenjuju zavisno od dobi djeteta i ličnog afiniteta kirurga. REZIDUALNOM DISPLAZIJOM ACETABULUMA nazivamo stanje kod kojeg je došlo do stabiliziranja glavice femura i razvoja acetabuluma u mjeri u kojoj će biti prevenirana reluksacija. Ultrazvuk je postao dominantan metod pregleda u prvoj godini života jer daje prikaz vrlo važnih fibrozno-hrskavičnih struktura. Bez obzira na tip ortoze koji će se upotrijebiti. Sa ovim podatkom je poželjno upoznati roditelje s obzirom da uvijek postoji odbojnost prema rentgenskim pretragama kuka. Konstantan klinički nalaz kod djece sa KLK je kontraktura mišića i to adduktora i fleksora. Ozbiljan problem pri tome predstavlja deformiranost acetabuluma i labavost zglobne kapsule što znatno ovisi i od dobi započinjanja liječenja. Rentgenski pregled Doza zračenja koju dijete primi prilikom rentgenskog snimanja kukova je jednaka dozi prirodnog začenja kojem je izloženo u periodu od 20 dana. Opći vizuelni utisak bez upotrebe mjernih parametara lako može dovesti do greške. Danas postoji veliki broj različitih ortoza za ovu namjenu od kojih većina funkcionalno i estetski zadovoljava.repozicija . kao i izgledu samog acetabuluma. Najšire prihvaćen metod je upotreba perkutane trakcije. za praćenje liječenja kongenitalne luksacije i displazije kuka u dobi iznad godinu dana radiografija se pokazala kao nezamjenjiv metod. teško se unaprijed može dati procjena u kojim se slučajevima acetabulum neće razviti i podvrgnuti ga odmah kirurškom liječenju. To 244 . RETENCIJA ILI FAZA STABILIZACIJE predstavlja obezbjeđivanje stabilnosti postignute repozicije. Postavlja se pitanje da li je savladavanje ove kontrakture pomoću trakcije dovoljno da se obezbijedi repozicija glavice femura s obzirom na prisutne patoanatomske promjene na zglobu. Kod nešto više od polovine djece u dobi ispod godinu dana se to postiže. s obzirom da ultrazvuk služi i kao način praćenja toka liječenja.ishemična nekroza glavice femura .način se može utvrditi postojanje nestabilnosti kuka koje je uvijek udruženo sa većim stupnjem displazije acetabuluma. mjeseca. koja na radiogramu postaje vidljiva u periodu od 4. a u novije vrijeme je često u upotrebi i kompjuterizirana tomografija. U upotrebi je niz radiografskih tehnika na osnovu kojih se dolazi do saznanja o stanju dječijeg kuka.coxa magna . Stabilna repozicija će omogućiti acetabulumu da daljim koštanim i hrskavičnim rastom doživi readaptaciju. Zbog toga je potrebno kontinuirano praćenje ovakve djece. Imajući u vidu dosadašnja saznanja o ovom problemu. Zbog toga se kontinuirana trakcija primijenjuje sistematski u ovoj dobnoj skupini. Nedovoljno poznavanje dovodi kako do previda tako i do super-dijag-noze i nepotrebnog liječenja sa mogućim posljedičnim oštećenjem kuka.-6. Smatra se da je glavni činilac izbjegavanja navedenih neželjenih komplikacija nježnost repozicije. Interpretacija zahtijeva prciznost i egzaktnost.retencija .rješavanje rezidualne displazije acetabuluma REPOZICIJA podrazumijeva dovođenje glavice femura u acetabulum. preporučene su i mjere prevencije od kojih je na prvom mjestu postizanje repozicije na nježan i atraumatski način. Sonografskim i radiografskim pregledom se ne dobiva prikaz potpuno istih struktura. a pogotovo za interpelaciju nalaza. Procjena se u osnovi zasniva na odnosu osifikacione jezgre glavice femura. i acetabuluma. Kod djece iznad 18 mjeseci praktično ne postoji mogućnost neoperativnog liječenja pa je hirurški tretman metoda izbora. ultrazvučni i rentgenološki pregled se međusobno razlikuju i nadopunjuju i svaki od njih ima svoje mjesto i značaj. preporučuje se održavanje pozicije kuka u fleksiji od 110-120 stepeni i abdukciji 50-60 stepeni. Prema tome. LIJEČENJE KLK Tok liječenja se može podijeliti u tri etape: . Sonografija novorođenačkog i dojenčakog kuka je vrlo precizna i osjetljiva metoda. Zbog toga su ustanovljeni mnogobrojni načini evaluacije koštanih struktura kuka. Uzrok nastanka je oštećenje krvne opskrbe glavice femura u toku liječenja. Operativno liječenje KLK se primijenjuje u dojenačkom periodu nakon neuspjeha konzervativnog tretmana. KOMPLIKACIJE U LIJEČENJU KLK . Također. Umjerena acetabularna displazija se može vremenom spontano popraviti. Za ovladavanje tehnikom pregleda. ali njegov razvoj zaostaje znatno za dob djeteta. S obzirom da su uglavnom poznati mehanizmi nastanka ovog oštećenja. Podaci o trofičkim promjenama na glavici femura se ne mogu adekvatno dobiti ultrazvučnim pregledom. nepotrebnih troškova i preuveličavanja problema sa suvišnim uznemiravanjem roditelja. U dijagnostici patoloških promjena na dječijem kuku značajno mjesto ima i artrografija. je osim odličnog poznavanja metoda potrebno i izuzetno razumijevanje kon-genitalne patologije kuka.

Predočiti roditeljima da svako zdravo dijete prohoda i zbog toga nije potrebno forsirati stajanje i hod djeteta (hodalica. RANO OTKRIVANJE KLK “Prije petnaest godina sam izložio svoju tvrdnju da KLK može biti uzrokovana povećanom addukcijom nogu za vrijeme fetalnog života.g. 2. U to vrijeme sam razgovarao sa kolegama obstetričarima da razmisle o ovome i pokušaju to klinički testirati. Ovo sam bazirao na praćenju djece kod koje su kukovi mogli biti lukslrani addukcijom i biti reponirani abdukcijom. bola kao i pojave ranih degenerativnih artrotičnih promjena i invalidnosti.”.. S obzirom da sadašnje prilike još uvijek ne omogućuju organizirani sonografski screening kukova novorođenčadi i dojenčadi. Skraćivanjem vremena potrebnog za postavljanje dijagnoze kongenitalne luksacije kuka mnoga djeca će biti pošteđena dugotrajnog liječenja. Objasniti način širokog povijanja sa dvije do tri pelene 3. Uprkos mnogim pokušajima njegovi prijedlozi nisu prihvaćeni. jer rano opterećenje može nepovoljno da se odrazi na razvoj kukova. posebno prilikom razvoja fetusa u uterusu sa manjom količinom amnionske tekućine. Već u porodilištu ili prilikom prvog pregleda u Dječijem dispanzeru je potrebno pokazati majci kako da svakodnevno vježba kukove čime se daje poticaj za njihov normalan razvoj. Unatoč tome osjećam se pozvanim da još jednom skrenem pozornost mojih kolega i prikazem osnove moje teorije i ponudim nove dokaze u njenu korist. 245 . lako je moja teorija zasnovana na čvrstim anatomskim i mehaničkim principima. Ali nije bilo odgovora na ovaj prijedlog. nego repoziciju koja će u svom načinu postizanja i retencije izbjeći sve faktore koji provociraju pojavu ishemične nekroze glavice femura. u dosadašnjoj literaturi niko nije došao do sličnih zapažanja tako da ja ostajem još uvijek njen jedini zastupnik. tako da operativna repozicija često može biti nježniji metod od neoperativne. poželjno bi bilo pokušati izdvojiti barem rizičnu djecu koja bi bila upućena na pregled ultrazvukom: — djeca majki prvorotki — zdjelični položaj ploda u zadnjem mjesecu gestacije ili prilikom poroda — oligohydramnios — hipertenzija tokom trudnoće — drugi kongenitalni deformiteti ULOGA RODITELJA 1. Ovo je napisao Wilhelm Roser 1879. “cupkanje” itd) dok to ono samo ne postigne.samo po sebi ne podrazumijeva operativni ili neoperativni tretman..

nego na jedrima kranijalnih živaca u moždanom stablu. kao o posebnim dijelovima. Kasnije se na motorni deficit djeluje fizikalnim procedurama. zglobno-ligamentarni. Prema tome motorni sistem obuhvata spino-mišićni nivo. medikamentozno liječenje i fizikalna terapija. pa se svi locirani na putu centralnog motornog neurona smatraju malignim upravo zbog svoje lokalizacije mada se histološki može raditi o benignim tumorima. cerebralni i najviši nivo (memorija. preko interneuronskih sinapsi. sa ćelijama prednjih rogova kičmene moždine od kojih polazi periferni motorni neuron. Kod definitivnih ispada ponekada kao jedina mogućnost ostaje aparatisanje i primjena različitih pomagala. kao i od starosti pacijenta. termo i elektro-terapiju. destruktivno. Često su prisutni i epileptički napadi koji zahtijevaju primjenu antiepileptika. toksički) koji ledira nerv na njegovom putu do mišićne ćelije. a nastavlja fizikalnom terapijom. Rehabilitacija počinje hirurškom intervencijom. električne struje. od kojih i po nekoliko može istovremeno djelovati (mehaničko. Etiološki faktor može biti svaki proces (upalni. upalno. parazitarni. uobičajena je didaktička podjela na centralni (gornji) i periferni (donji) motorni neuron. Medicinska rehabilitacija oštećenja centralnog i/ili perifernog motornog neurona ima nesagledive mogućnosti. Analogna situacija se javlja kod 246 . mišićni i nervni sistem. automatska (nivo supraspinalnih motornih struktura) i voljna (nivo kore mozga). Zajedničke karakteristike bi bile spastična hipertonija (spazam i povišenje tonusa mišića). služi za održavanje stava i ravnoteže. manuelnu masažu. vaskularni. Kod takvih pacijenata rehabilitacija se programira prema vrsti i uzroku motornih ispada. svjesna i nesvjesna kontrola aktivnosti). Ove procedure obuhvataju primjenu korek-tivnih udlaga. Dio vlakana ne završava u području kičmene moždine. patronažno i stacionarno. traumatski i fizički. Periferni motorni neuron počinje u prednjim rogovima kičmene moždine i u motornim jedrima kranijalnih nerava. Liječenje pretpostavja primjenu neurohirurških metoda. Fizikalnim procedurama se želi postići prevencija kontraktura pojedinih zglobova i razvoja dekubitusa. hiperrefleksija do klonusa. kao i jatrogenim komplikacijama (antikoagulansi). Kliničke manifestacije zavise od uzroka. U svim slučajevima infektivnog oštećenja centralnog motornog neurona osposobljavanje smanjene ili ugrožene funkcije programira se kao higijensko-dijetetski režim. traumatski. toplote i si. Može se provoditi ambulantno. toksični. U većini slučajeva nakon hirurške intervencije i medikamentozne terapije (rijetko kauzalna) fizikalnom terapijom se djeluje na sekvele. tumorski. Uzroci mogu biti infektivni. lokalizacije i težine lezije. te održavanje mišićnog tonusa i trofike. Prekid refleksnog luka na bilo kom mjestu dovodi do djelomičnog ili potpunog izostanka mišićnog odgovora. a istovremeno se suprostavlja dejstvu gravitacije i drugih spoljnih sila. a indirektno i respiratorni. Pojam centralnog motornog neurona obuhvata vlakna piramidnog puta i parapiramidnih puteva koji ga prate (kortiko-retikulo-spinalna vlakna). Piramidni put povezuje motornu koru. Prvim se teži optimalnoj higijeni i pravilnoj ishrani kako bi se na minimum svele mogućnosti sekundarnih infekcija drugih organa i sistema. insistirajući na maksimalnom mogućem osposobljavanju. l kod ove grupe oboljenja fizikalna terapija djeluje na sekvele. pa se u kliničkoj slici nalaze i spastični i flakcidni sindrom. Ponekada je prisutna kombinacija povrede oba motorna neurona.REHABILITACIJA U PEDIJATRIJI Lokomotorni aparat pokreće tijelo. ekstrapiramidni. Čine ga koštani. Čest uzrok povreda centralnog motornog neurona su saobraćajne povrede. sportske povrede i povrede nanesene vatrenim oružjem. Vaskularna oboljenja kod djece i omladine su najčešće uzrokovana aneurizmama i vaskulitisima koji se javljaju u toku sistemskih bolesti vezivnog tkiva. te prisustvo patoloških refleksa. deprivaciono. Simptomatologija ove grupe oboljenja može biti izazvana i oboljenjima krvi (leukemije i koagulopatije). Prenosi impulse do motornih ploča i neuromišićnih spojnica na mišićnim vlaknima. zadesna ekspozicija dejstvu groma. te kineziterapiju i aparatisanje. Parazitarna oboljenja štetno djeluju putem različitih mehanizama. Tumori svojom kompresijom ili destrukcijom oštećuju nervno tkivo. a od njenog uspjeha zavise i socijalna i profesionalna rehabilitacija. inicijativna. Dalji uzrok oštećenja centralnog motornog neurona predstavljaju toksični i fizički faktori pod kojima se podrazumijevaju intoksikacije različitim otrovima. lako se o ovim sistemima ne može govoriti izolovano. aparatisanjem i primjenom različitih pomagala. a u manjem broju slučajeva i radioterapiju i hemoterapiju. Kontrola pokreta može biti refleksna (nivo kičmene moždine). iritativno. cirkulator-ni i endokrini sistem. alergijskoimunološko dejstvo). a pruža se do mišićnih ćelija na periferiji.

Po mogućnosti i više puta na dan. Prema vremenu djelovanja nokse se dijele na prenatalne. kao i na spriječavanje oštećenja anestetične kože na dejstvo pretjerane hladnoće ili topline (radijator. a ni po cijenu umanjenja bola ne smije se ispod koljena podmetati jastuk. Neophodno je više puta u toku dana provoditi pasivne vježbe u punom obimu pokreta dotičnog zgloba. Stadijum oporavka nastaje kada se jave znaci reinervacije. grijalica. Koljeno je u ekstenziji. epileptični napadi i si. Također je vrlo važno očuvati priliv eferentnih impulsa iz oduzetog dijela tijela u kinestetičke centre. Svrha opisanih mjera je pošteda zgloba i odstranjenje mišićnog spazma i bola što omogućava brži oporavak zglobnih struktura. Klinička slika i rehabilitacija cerebralne paralize se moraju posmatrati dinamično pošto mišićni disbalans korelira sa razvojem cns-a. do pojave voljne aktivnsoti. Ukoliko izostane potpuni oporavak ili ako ne dođe do oporavka funkcija u predviđenom vremenu. U prvom stadiju cilj je spriječiti pojavu kontraktura koje nastaju skraćivanjem mišića antagonista. U stvari ne radi se o jedinstvenom entitetu nego o sindromu različite etiologije. ulnarna devijacija. emocionalni problemi. Isto oštećenje mogu dati i procesi koji ometaju normalan tok registracije informacija o podražajima sa kože na koje reaguje mišićna ćelija. fascikulacije). te ponovna automatizacija pokreta.. To se postiže pravilnim pozicioniranjem ekstremiteta. dlan je konveksno modeliran sa poduprtim lukovima. kom se mogu pridružiti i drugi poremećaji kao što su: smetnje vida i sluha. odsustvo patoloških refleksa. Klinička manifestacija lezije je flakcidni sindrom (atrofija i njoj proporcionalna paraliza. Kineziterapija sa naglaskom na aktivnim vježbama i terapija radom imaju za cilj očuvanje fiziološkog obima pokreta u zglobovima aficiranog ekstremiteta.). za lakat blaga fleksija. povećanje mišićne snage i izdržljivosti oduzetih mišića. Kod spastične forme najizraženiji je mišićni disbalans. kvalitetu i trajanju. oštećenje centralne inhibicije. U iste svrhe se upotrebljava audio-vizuelna biofeed-back terapija. intelektualni deficit. hipotonija do atonije. Generalno govoreći tok oštećenja perifernog^rfiotornog neurona se može podijeliti u tri stadija: stadijum oduzetosti. Time dolazi do poboljšanja lokalne cirkulacije i trofike mišića. Tokom noći se koriste “splintovi” . Abnormalni tonus je u interferenciji sa normalnim razvojem posturalnih reakcija. tj. nesklad mišića agonista i antagonista. stadijum oporavka i stadijum trajnih posljedica. Karakteristike motornih ispada kod atetoznog oblika predstavljaju nevoljni pokreti. Stopalo je u srednjem položaju. Motorni deficit se razlikuje po intenzitetu. Elektrostimulacija se sprovodi svakodnevno. kao i od starosti pacijenta. fluktuacija posturalnog tonusa. Tada je medicinska rehabilitacija usmjerena na smanjenje tih posljedica putem mjera supstitucije (aparati. fibrozna retrakcija mišića i periartikularnih komponenti sa posljedičnim formiranjem kontraktura i deformiteta. a dijagnostika podzumijeva obično dokumentovan zaostatak u dostizanju razvojnih 247 . pogresivni poremećaj uzrokovan oštećenjem mozga u ranom razvojnom razdoblju.. poboljšanje koordinacije i brzine pokreta. mišića. a naročito treba izbjegavati položaj plantarne fleksije. Rezultat je ispad recipročne inervacije i engramiranje isključivo patoloških obrazaca položaja i pokreta. Vrlo često je trauma uzrok oštećenja i tu se nailazi na još jednu bitnu karakteristiku: poremećaj ravnoteže aferentne aktivnosti nemijeliniziranih i mijeliniziranih vlakana u zadnjim rogovima kičmene moždine sa pretjeranom aktivnošću u lamini l i V supstantia-e gelatinosa-e. odnosno do ocjene 3 na manuelnom mišićnom testu. nastaje stadijum trajnih posljedica. Za rame je to blaga abdukcija. Vrsta i obim motornog deficita zavise od uzroka i nivoa lezije. perinatalne i postnatalne. Sljedeći zadatak je borba protiv atrofije oduzetih mišića. U tu svrhu su ustanovljene različite metode. Tada se pristupa mjerama senzorimotorne reedukacije. hipo ili arefleksija. smetnje ponašanja. odnosno na koje organizam reaguje pokretom. Dakle u ovom stadiju se mora misliti na analgeziju. udlage) i kompenzacije. a nekada uspjeh u potpunosti izostaje. Cerebralna paraliza je hronični. za šaku dorzalna fleksija od 35° sa prstima u palmarnoj fleksiji od 15°.udlage kojima se održava korigovani položaj. što za posljedicu ima izuzetno jaki bol (jedan od najjačih bolova koji postoji). To je patološko stanje karakterizirano prvenstveno oštećenjem motoričke funkcije. te perzistiranje primitivnih šema koordinacije. odnosno postavljanjem zglobova u korigovani funkcionalni položaj pomoću longeta. Kuk je u položaju ekstenzije.oštećenja samog efektora. Tu se koriste snažne kontrakcije primjenom elektrostimulacije sa eksponencijalnim impulsima. ali u većini slučajeva definitivna etiologija ostaje nepoznata. pa je i program rehabilitacije strogo individualan. U cilju što efikasnijeg provođenja habilitacionog programa potrebno je postaviti što je moguće ranije dijagnozu. blage abdukcije i između vanjske i unutrašnje rotacije. U nekim slučajevima medicinska rehabilitacija daje izvanredne rezultate. cigareta. a cijela šaka je na ulnarnoj strani poduprta da bi se spriječila. poremećaji govora.. Naročito je važno da se longete ne skidaju noću jer zglobovi imaju tendencu spontanog zauzimanja nepovoljnog položaja.

postepen. aparata i pomagala vrši se u cilju korekcije i kontrole. dok mu se ne pruži drugačija mogućnsot.. Stimulišu se reakcije uspravljanja i ravnoteže. a rijetko potpore i supstitucije (sa izuzetkom kolica). Sam upalni proces nerijetko i spontano stane i više ne napreduje te su izgledi za funkcionalno osposobljavanje takvih bolesnika često relativno dobri. godine života. prenatalnih ili postnatalnih. na jednom od redovnih mjesečnih pregleda. Termin rizično dijete primjenjuje se za onu djecu koja će iz različitih razloga. Treća u seriji grešaka je nepridavanje važnosti riječima koje majka navodi kao razlog svoje sumnje i posjete liječniku. godine života i obično ima buran tok. Zbog toga se sva pažnja mora dati na aktivno traganje za kliničkim manifestacijama odstupanja od idealnog razvoja. i 15. a potom uz opreznu motivaciju započinje sa voljnim pokretima. prisustvo patoloških refleksa. Habilitacija ovakve djece je nešto što se ne može odgađati i gdje se ne može nadoknaditi zakašnjenje. Kada se postigne kontrola nad patološkim tonusom aktivira se pokret. Vojta je dao svoj doprinos ovoj problematici metodom koja omogućuje da se već u najranijoj životnoj dobi djeteta ustanovi odstupanje od normalnog razvoja. kao što su Vojtina. i 5. intelektualni ili fizički hendikep. pa nastaje mikrogenija. Na nivou drugorazrednih motoričkih obrazaca dijete. Juvenilni kronični poliartritis (JCA) najčešće se javlja u male djece i omladine. U kineziterapijskom pristupu ovoj problematici razlikuje se više metoda. a jednostavnost konstrukcije i mogućnost dodavanja različitih komponenti i geometrijskih oblika omogućava visok stepen adaptabilnosti prema individualnim mogućnostima pacijenta. ali uz postepeno povećanje brzine koordiniranih radnji dijete počinje upotrebljavati sve veći broj funkcionalnih šema. to ne znači da je terapija kontraindicirana tamo gdje nije postavljena konačna dijagnoza. Kod programiranja kineziterapije roditelji se moraju aktivno uključiti u habilitacioni postupak. Vojtina koncepcija se zasniva na 2 obrasca refleksnog kretanja: refleksno puzanje i okretanje. pri čemu je vrlo bitna vremenska i prostorna sumacija draži. a počinje između 12. odnosno njegov CNS stoji toliko dugo dok je put normalnim blokiran. Pri ocjeni posturalnog reaktibiliteta Vojta primjenjuje 7 položajnih reakcija koje protiču po fazama koje su objektivan znak dostignutog razvoja motorike. vjerovatnije od drugih imati određeni emocionalni. Primjena ortotskih sredstava. pa tako i kod nas se mnogo govori o faktorima rizika. Druga velika greška. pokaže i laiku uočljiva patologija. mehanizama uspravnog držanja i fazičke pokretljivosti. Također je često poremećena osifikacija koštanih jezgri u donjoj čeljusti.. Bobathova metoda. te da se sa terapijom započne u vrijeme kada nema jasnih znakova fiksacije patoloških refleksa i šablona. patološki proces može razoriti područje epifiznih hrskavica. Oba obrasca se pojavljuju pomoću različitih kombinacija i varijacija podražajnih zona. Zato u tih bolesnika često dolazi do zastoja u rastu kostiju. slično kao u odraslih osoba. osobito ako je to u prvom tromjesečju života djeteta. Osim toga jače su pogođeni često i zglobovi ručja. Doman-Dellacato metoda. patogmoničnih za ovaj sindrom. odnosno neznanje sa katastrofalnim posljedicama je stav da sva prijevremeno rođena djeca (prematurusi) imaju dovoljno vremena da stignu svoje vršnjake po kalendarskoj dobi. ograničavaju ekstremi obima pokreta.. Međutim koncept rizične djece se pokazao pogrešnim. abnormalnosti posturalnih (položajnih) reakcija. Tokom istog potrebno je znati ocijeniti trenutak kada razvijeni deformitet postaje nesavladiva prepreka daljem poboljšanju. Jedino 248 . tj. Najveću grešku čine oni liječnici koji čekaju da se. Što se ranije počne sa tretmanom šanse za uspjeh su veće. Kod nas je najviše u upotrebi Bobathova metoda koja se zasniva na inhibiciji abnormalnih položaja i pokreta. Svaka motorika se sastoji iz tri dijela: posturalnog reaktibiliteta. perzistiranje primitivnih refleksa. Sporo. JCA se od klasičnog reumatoidnog artritisa razlikuje po tome što su zahvaćeni i distalni interfalangealni zglobovi i mali zglobovi vratne kralježnice koji mogu ankilozirati pa nastaje potpuno ukočenje vratne kralježnice. Položajne reakcije su refleksni položaji i pokreti provocirani tačno određenim promjenama položaja tijela. Pošto u toj dobi rast skeleta nije još završen. jer mnoga djeca sa vrlo velikim brojem faktora rizika nisu pokazivala nikakva odstupanja za razliku od brojnih slučajeva bez ijednog faktora rizika ali sa teškom formom cerebralne paralize. U omladine tok je blaži. redukciji patološkog tonusa i omogućavanju normalnih obrazaca položaja i pokreta. Naime autor smatra da je cerebralna paraliza rezultat blokade posturalne ontogeneze i da razvoj motorike pretpostavlja zakonitu promjenu obrasca držanja.miljokaza. Svuda u svijetu. U male djece počinje između 2. Aparatisanje pomaže održavanju rezultata. te izostanak razvoja odbrambenih refleksa. te koljena. PNF. Ako je dijagnoza prvi korak u tretmanu cerebralno oštećenog djeteta. U tom slučaju je neophodno razmišljati o ortopedskom tretmanu kako bi se ostvarila korekcija i stvorile mogućnoti za razvoj novih funkcija lokomotornog aparata. osobito dugih cjevastih kostiju.

Vježbe za povećanje obima pokreta moraju biti blage. nastaje teški invaliditet. ali uporne. Svakodnevno se vježbe provode nakon ustajanja i 1-2 sata prije spavanja u pojedinačnom trajanju od 10-15 minuta.obratiti na pravilno disanje na nos. Međutim treba imati na umu da poliartritis nije obavezna komponenta kliničke slike. U fizkalnoj terapiji treba voditi računa da se radi o nježnom dječijem organizmu u razvoju. Rehabilitacijski postupci se u akutnoj fazi svode na održavanje pravilnog položaja zglobova i izbjegavanje kontraktura stavljanjem zglobova u funkcionalni položaj što se postiže udlagama. te kontrolisati držanje tijela (izbjegavati krivljenje leđa i opuštanje trbuha). a odmah po poboljšanju postepeno se ponovno započinju. Svrha vježbi disanja je da produže ekspirij koji je u ovoj botestrosobito otežan. Nikakva lokalna fizikalna terapija se ne provodi. Primjena ultrazvuka je kontrain-dicirana da se ne oštete zone rasta (epifize). Naročitu pažnju treba. Dijete mora naučiti da ispravno i mirno udiše i da jednakomjerno izbacuje vazduh (bez izbacivanja zraka na mahove).ako dođe do znatnijeg razaranja epifiznih pukotina i naglog nastanka kontraktura i ankiloza. U slučaju porođajne traume potrebno je što ranije primijeniti više puta na dan masažu hematoma i pasivno razgibavanje vrata. a opće procedure su zabranjene jer bolesnika ne treba izlagati nikakvom naporu. Krioterapija u obliku kriomasaže može pomoći u smirivanju upalnog aktiviteta. sternocleidomas-toideus-a tokom poroda se sastoji u njegovom prsnuću koje kasnije ožiljno zarasla uz skraćenje. omogućuju bolje provjetravanje pluća i izmjenu gasova. Ležaj treba biti umjereno tvrd i ravan u cilju održavanja fizioloških krivina kralježnice. Pri tom tijelo treba da bude lako nagnuto naprijed. Reumatska groznica je karakteristična po nagloj upali većeg broja zglobova što bolesniku zadaje velike tegobe jer je vrlo bolna. kao i neki oblici elektroterapije. Izvanredno povoljno djeluju na normalizaciju nervne i mišićne djelatnosti. Nakon vježbe glava se postavja u funkcionalni ili hiperkorigirajući položaj pomoću mekih ortopedskih kravata za fiksiranje glave. Zbog mogućnsoti primjene doziranog progresivnog otpora silikonskog kita ili parafina preporučuju se vježbe u silikonskom kitu ili parafinu. Najbolje je trening vršiti na svježem zraku. odnosno ispravljanje već nastalih deformacija grudnog koša i kralježnice. Ako duže vremena potraje akutna faza. Istovremeno se takvim radom održava lokomocija i aktivnost zglobnih struktura koje su tokom dana vježbane. te djeluju na smanjenje. Nakon dozirane hidrogimnas-tike provode se vježbe u sali i to vježbe u suspenziji i izometričke vježbe za jačanje mišića uz prolongirano vrijeme provođenja. crteži ili kombinatorika boja). izrada predmeta od plastelina. a ukoliko se radi o sobi treba nastojati da bude što manje prašine (brisanje vlažnom krpom). Uglavnom ne zahtijeva nikakvo posebno lokalno liječenje. Vježbe se provode u laganijem ritmu sa osobitom pažnjom na duboki i produženi ekspirij. Povreda m. U toku samog napada treba koristiti trbušno disanje i to duži udisaj kroz usta i nešto kraći izdisaj na nabrana usta. a treba ih zaštititi od nepotrebnih pokreta. U uslovima ograničene mogućnosti kretanja dijete će u maštovito organizovanoj okupacionoj terapiji naći kompenzaciju svog ograničenog kretanja (npr. Kod urođenog krivog vrata nalaze se promjene na mišićnom tkivu i/ili pršljenovima. Posebno je važna primjena okupacione i radne terapije koliko to najviše dopuštaju uvjeti ustanove. U toku akutnog stadija bolesnik mora strogo mirovati u krevetu i uzimati lijekove. Torticollis može biti urođeni i stečeni. te je neophodno čuvati zglobne hrskavice. Djeca prilikom vježbanja moraju biti prikladno obučena. Najbolji uspjesi se postižu kod školske djece. mišićima vrata. U slučaju akutnih infekcija vježbe se privremeno prekidaju. Stečeni krivi vrat nastaje najčešće zbog promjena na mekim tkivima. Zato je važno da dijete dobro ovlada tehnikom disanja. U liječenju bronhijalne astme pored medikamentozne terapije važno mjesto zauzimaju i vježbe disanja. Treba težiti raznolikosti i postupnosti u radu. pa se terapija mora strogo programirati i dozirati prema uzrastu i upalnoj aktivnosti. Naučene vježbe treba provoditi dugo vremena. Ujedno dolazi do podizanja opće otpornosti organizma prema infekcijama. osobito tehnikom “disanja trbuhom” da bi što manje koristilo ionako ograničeno disanje “grudnim kosom i ramenim obručem”. po njenom potpunom smirenju provode se oprezne vježbe kondicioniranja mišića (osobito kvadricepsa) kako bi bolesnik počeo brže i lakše hodati. Ali to opet zavisi od kardiološkog nalaza. povlačeći pri tom glavu na jednu stranu. Akutno upaljene zglobove treba postaviti u onaj položaj u kom bolesnik ima najmanje bolova. Ukoliko se ne liječi dolazi do asimetrije lica i glave. Uvijek se mora imati na umu da je riječ o kostima razvoju. Kod 249 . Toniziranje muskulature i povećanje gibljivosti aficiranih zglobova najbolje je provoditi u umjereno toploj vodi uz asistenciju fizioterapeuta. Osim vježbi disanja potrebno je ojačati leđne i trbušne mišiće. a kod predškolske djece se zbog slabijeg sudjelovanja u radu mogu provoditi samo određene vježbe. kao i primjena intenzivnijih toplinskih procedura.

Međutim ova procedura se zasniva i na subjektivnom osjećaju pacijenta. uključujući i operativni zahvat. Deformiteti kičmenog stuba su nažalost danas u porastu. Pravilan položaj je addukcija. a uz to je i izmijenjenog oblika. a u težim slučajevima liječenje je operativno. 250 . Kod urođenog oblika najveći značaj ima kineziterapija. Cilj pasivnih vježbi koje treba da se izvode što češće tokom dana je da se stopalo dovede u funkcionalni položaj. a u funkcionalnom pogledu dolazi do smetnji respiratornih organa. Luxatio coxae congenita. Samo u izrazito teškim slučajevima ugrožena je funkcija respiratornog i kardiovaskularnog sistema. a to je kod malih beba vrlo teško procijeniti. nogomet i borilačke sportove. subluksacija kuka kod koje je glavica femura samo djelimično obuhvaćena čašicom. varusa stopala (posebno pete) i addukcije prednjeg dijela stopala (orijentacija prema unutra). zvučnom stimulacijom sa one strane u kom pravcu okretanjem glave treba istezati skraćeni mišić. Spontani oporavak je čest. Ranije je bilo uobičajeno provoditi i elektrostimulaciju. Naročito su važne vježbe disanja. Pes equinovarus se sastoji iz tri komponente: equinusa skočnog zgloba. Uspjesi konzervativne terapije se kreću oko 45%. je dosta često a osobito kod djevojčica. a direktna kompresija može dovesti do pomjeranja velikih krvnih sudova grudnog koša i srca. Školska djeca sa ovim deformitetom nisu sposobna za trčanje. Osim pravog ičšašenja kuka gdje se radi o potpunoj dislokaciji glave femura u odnosu na acetabulum. l pored sistematske antirahitične profilakse kokošja prsa su i danas česta. treba razlikovati i kongenitalnu displaziju kuka koju karakterizira nedovoljna razvijenost dijelova zgloba (bilo acetabuluma. Detaljnije informacije prevazilaze obim studentskog gradiva. Od deformiteta grudnog koša najčešći su kokošja prsa (pectus carinatum) i udubljene grudi (pectus infundibiliforme). U terapiji je najvažnija imobilizacija koja traje 7 do 15 dana (ovisno o uzroku). a najvažnije je istaći potrebu rane dijagnostike i upornog i svakodnevnog provođenja vježbi. Urođena pareza plexus brachialis-a je najčešće uzrokovana teškim porođajem u toku kog dolazi ili do preloma ključne kosti ili do istezanje korijenova plexusa. dok novija tehnika (vježbe po Vojti) ima uspješnost i do 75%. a ukoliko izostane pristupaše provođenju vježbi. tj.starijeg djeteta vrši se kombinacija aktivnih i pasivnih pokreta u leđnom i potrbušnom položaju. to jest da dlan paretične strane bude oslonjen na suprotno rame. a mogu se naći u uđbenicima ortopedije i fizijatrije. Nakon vježbi noge se ostavljaju u abdukcinom položaju pomoću širokog povijanja ili abduk-cionih gaćica. U lakim i srednje teškim slučajevima kineziterapija se sastoji u vježbama za jačanje muskulature ramenog pojasa. odnosno kineziterapije. koja treba da se primijeni što je moguće ranije. Kineziterapija se sastoji u pasivnim vježbama razgibavanja kuka i nastojanju da se postigne puna abdukcijaflektiranih natkoljenica (time se omogućava centriranje glavice femura). respiratornih i leđnih mišića (najbolje plivanjem). Nakon vježbi postignuta korekcija se održava bandažiranjem stopala zavojem ili u longeti. Drugom rukom se obuhvati stopalo preko poprečnog svoda i vrši korekcija prvo varusne. Etiologija udubljenih grudi je najčešće kongenitalna. Uobičajeni način abdukcije u ramenu i fleksije u laktu je pogrešan. U određenim slučajevima moraju se primijeniti i druge ortopedske mjere. U blažim slučajevima vježbe mogu biti korisne. pri čemu se aktivni pokret provocira npr. odnosno urođeno iščašenje kuka. vježbe imaju za cilj i jačanje pelvitrohanterne i pelvifemoralne muskulature. a potom i equinusne komponente. Svakako. Ukoliko se konzervativnim tretmanom ne postigne uspjeh liječenje je ortopedsko (tokom prve godine života).) ili se pokušava ortopedskim steznikom. Između ova dva deformiteta nalazi se tzv. Palcem iste ruke vrši se pritisak na vanjski rub stopala u visini kuboidne kosti. za aktivnosti koje zahtijevaju veći respiratorni kapacitet. Ovaj deformitet se može operativno liječiti u ranom djetinjstvu (4-5 god. bilo gornjeg dijela femura). Tehnika se sastoji u tome da se stopalo pridržava u jednoj šaci dok se srednjim prstom vrši pritisak na unutrašnju stranu petne kosti.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful