P. 1
Pedijatrija

Pedijatrija

|Views: 7,267|Likes:
Published by Dzenita Ibrasimovic

More info:

Published by: Dzenita Ibrasimovic on Jul 06, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

06/02/2013

pdf

text

original

ANAMNEZA I STATUS

Anamneza
U mnogim slučajevima razgovor i dobro vođena anamneza predstavlja i prvi stepen psihoterapije kako roditelja, tako i djeteta (starijeg). Važan je i ambijent gdje se obavlja anamneza, te soba ili ordinacija treba da bude topla, prijatna sa predmetima koji će animirati dijete. Na početku najbolje je pustiti majku ili oca da spontano ispričaju što imaju reći, čime će se stvoriti atmosfera u kojoj će se roditelji rasteretiti. Kasnije će ljekar usmjeriti dalji razgovor. Pitanja ne bi trebala da zalaze u probleme koji bi kod roditelja izazvali osjećaj krivice ili stida. Anamnestički podaci se unose određenim redosljedom uz prilagođavanje uzrastu djeteta i stanju zbog kojeg je donijelo ljekaru. OPŠTI PODACI: - Identifikacija davaoca podataka - majka, otac, dijete, susjedi, skrbnik itd. - Ime i prezime bolesnika, adresa, telefonski broj, pol, datum i mjesto rođenja. - Ime oca i majke, bračno stanje roditelja, starost roditelja, zanimanje oca i majke. - Od koga je dijete upućeno i pod kojom dijagnozom. - Datum i sat prijema, broj bolesnika ili broj protokola. - Raniji prijemi: datum, dijagnoza, terapija. - Prijemna dijagnoza, ime i prezime ljekara koji je pregledao dijete. GLAVNE TEGOBE: - zbog kojih se traži pomoć - riječima roditelja ili djeteta u jednoj rečenici. SADAŠNJA BOLEST: - Datum početka bolesti i inicijalni simptomi. Detaljan i hronološki opis vrste, trajanja i jačine simptoma. Poduzete mjere, pretrage, liječenje. - Odgovarajuće epidemiološke informacije (ekspozicija, potencijalni kliconoša, životinjski ili drugi prenosioci). - Da li je ovom oboljenju prethodilo neko drugo oboljenje i u kom vremenskom intervalu? - Kakav je utisak bolest ostavila na bolesnika i porodicu? ANAMNEZA RAZVOJA: - Prenatalni razvoj: zdravlje majke, bolesti, kontrolni pregledi, ultrazvučni pregledi, uzimanje lijekova, eventualno zračenje, moguća ovisnost (alkohol, pušenje, lijekovi, droge), kontakt sa zaraznim bolestima, ishrana, krvna grupa, Rh faktor majke i oca, “čuvanje ploda”, hormonalna terapija, komplikacije u toku trudnoće, zaposlenost majke, stav majke i oca prema trudnoći, planirana i neplanirana trudnoća. Koja je trudnoća po redu? - Porođaj i neonatalni period: koji je porođaj po redu, trajanje gestacije, gdje je dijete rođeno. Vrsta i trajanje porođajnih bolova i porođaja (vrijeme od pucanja vodenjaka do poroda), prednjačeća čest, upotreba forcepsa, sectio cesarea, sedativi i anestezija (ako su primijenjeni). Težina i dužina novorođenčeta, obim glave, opšte stanje vitalnosti - bodovanje po Apgaru (plač, boja, tonus, pokreti i disanje). Poduzete mjere oživljavanja. Prvi podoj i snaga sisanja, žutica (početak, jačina, trajanje), konatalne anomalije, cijanoza, osipi, trzaji, paralize, konvulzije, hemoragije, fiziološke reakcije (pad tjelesne težine, tranzitorna groznica i si.), trajanje boravka u rodilištu i težina pri izlasku, otpadanje pupka. - Ishrana za dojenče: sastoji se od nekoliko stavki PRIRODNA (dojenje) - broj obroka, teškoće pri dojenju, stav roditelja prema dojenju, kada je započeta dvovrsna mliječna ishrana i zašto, kada je definitivno prekinuto dojenje i zašto. VJEŠTAČKA ISHRANA - vrsta formule, broj i količina pojedinih obroka, dnevni unos mlijeka. Kada je uvedena čvrsta hrana (vrsta, oblik, količina). Reakcije dojenčeta, alergijske manifestacije, eventualne teškoće pri uzimanju ove hrane. Apetit djeteta. Početak, trajanje i način provođenja antirahitične profilakse. Dodavanje drugih vitamina, Fe i fluora.

1

Za veće dijete: podaci o ishrani u doba dojenčeta, navike, apetit, broj obroka, orijentacioni sastav hrane u pogledu bjelančevina, vitamina, cerealija, mlijeka i kalorija, stavovi i navike roditelja. - Tjelesni razvoj - TT u toku prve godine života, s godinom dana, s dvije godine i kasnije. TV (tražiti podalke iz savjetovališta, školskih dispanzera). Ocjena kome konstitucijalnom tipu dijete pripada. - Psihomotorni razvoj - osnovi podaci o njezi dojenčeta i malog djeteta (kupanje, izvođenje na zrak, sunčanje, nošenje korekcionih aparatića itd.). Sigurna kontrola glave u položaju potrbuške, samostalno sjedenje i hodanje. Govor (gukanje, prve riječi i rečenice, smetnje govora). Sluh (lokalizacija izvora zvuka, razumijevanje govora). Vid (praćenje pogledom, smetnje kod čitanja). Nicanje zuba (uzrast pri pojavljivanju, broj na kraju prve godine života). Socijalni razvoj (prepoznavanje poznatih osoba, oponašanje, izvršavanje naloga). Navike (sisanje palca, grickanje nokata, njihanje glavom, čupanje kose). Kontrola stolice i mokrenja (danju i noću). Usporedba s braćom i sestrama, te s vršnjacima. - Seksualni odgoj - prva pitanja djeteta o porijeklu djece, o koncepciji, o razlikama dječaka i djevojčica. Informacije koje je dobilo u kući. Priprema za menarhu, za pojavu sekundarnih spolnih oznaka. Masturbacija. Stavovi roditelja. Teškoće seksualnog prilagođavanja u pubertetu i adolescenciji. - Škola - polazak djeteta u vrtić, ponašanje djeteta, teškoće, prilagođenost u školi, školski uspjeh, stavovi djeteta, roditelja, nastavnika, Ambicioznost ili flegmatičnost, te osjećaj dužnosti. - Društvena prilagođenost - reakcija djeteta na prvo odvajanje od majke, odnosi s vršnjacima, samostalnost djeteta, bavljenje sportom i vanškolske aktivnosti. IMUNIZACIJA I TESTOVI: besežiranje u porodilištu i reakcija, tuberkulinski testovi, obavezne vakcine i reakcije, neobavezne vakcine, revakcinacije. Primanje seruma ili gama-globulina, eventualno alergološko testiranje, reakcije preosjetljivosti. Ukoliko nije vakcinisano ili je neredovno vakcinisano, navesti zbog čega. Tražiti po potrebi odgovarajuću dokumentaciju. DOSADAŠNJE BOLESTI (ANAMNESIS VITAE): - unose se sva oboljenja i to hronološkim redom. 1. preboljele zarazne bolesti - uzrast, vrsta zarazne bolesti, komplikacije 2. operacije - vrsta, uzrast, komplikacije, razlozi za operaciju, postoperativni tok. 3. udesi i povrede - priroda, sekvele, uzrast djeteta PORODIČNA ANAMNEZA (ANAMNESIS FAMILLIAE): Cjelovitost ili razbijenost porodice i međusobni odnosi, broj članova porodice. Crtanje rodoslovnog stabla s najmanje tri generacije. Konsangvinitet roditelja. Podaci o majci (rođeno prezime, godine života, bolesti, prijašnji brakovi, trudnoće i porodi) i majčinoj porodici. Podaci o ocu (godine života, bolesti, navike, prijašnji brakovi i djeca) i očevoj porodici. Abortusi i mrtvorođenčad, braća i sestre u ovom braku. Bolesti u porodici (TBC, lues, alergije, krvne diskrazije, mentalne, nervne bolesti, dijabetes, kardiovaskularne bolesti, reumatska groznica, oboljenja bubrega, karcinomi, epilepsija). Poznate kongenitalne malformacije. Odnosi u porodici. Religiozne, običajne i druge porodične navike. Zdravlje osoba sa kojima dijete dolazi u dodir u kući, u susjedstvu, vrtiću i školi. SOCIJALNO - EPIDEMIOLOŠKA ANAMNEZA: Uslovi stanovanja (broj prostorija, kvalitet stana, uslovi za život, mogućnost za spavanje, broj osoba koje žive u istom stanu, srodstvo, higijenske prilike, voda, nužnik). Prihodi roditelja. Kulturni nivo i zdravstvena prosvjećenost roditelja i ostalih ukućana. Etnička sredina iz koje potiču roditelji, migracija porodice. Ishrana porodice i dijetalne navike. Kontakt sa bolesnim ljudima i životinjama.

Status praesens
Traži dosta strpljenja, posebno kada se radi o pregledu dojenčeta i malog djeteta. Često je teško ostvariti prijateljski kontakt sa djetetom. Blag i smiren pristup ljekara, čiste i tople ruke, te topla prostorija su uslov za početak pregleda djeteta.

2

Pregled počinje pažljivim posmatranjem djeteta, najbolje dok je ono u krilu majke. U toku opservacije dijete gledamo, slušamo, mirišemo. - Uočavamo crte lica, oblik očiju, dizmorfiju glave. - Slušanjem otkrivamo inspiratorni i ekspiratorni stridor, wheezing (čujan ekspirij) kod bronhoopstrukcije. Plač djeteta može biti karakterističan za određene bolesti, npr. promukao plač kod hipotireoze, piskav plač kod cerebralno oštećenog djeteta. - Miris na aceton upućuje na gladovanje ili na ketoacidozu dijabetičara. Miris na miševe je karakterističan za fenilketonuriju. Nakon opservacije nastavljamo pregled uvijek određenim redom. Redoslijed pregleda je slijedeći: 1. Osnovni parametri vitalnih funkcija: temperatura, puls, respiracije, krvni pritisak 2. Antropometrijske mjere: tjelesna masa, tjelesna visina, obim glave, obim grudnog koša 3. Koža i potkožno masno tkivo 4. Limfne žlijezde 5. Muskulatura 6. Glava (lice, oči, nos, usta, usna duplja, uši) 7. Vrat 8. Grudni koš 9. Trbuh 10. Genitalije 11. Ekstremiteti 12. Neurološki pregled 1. TJELESNA TEMPERATURA - Mjeri se rektalno ili aksilarno, pri čemu je rektalna temperatura za 1C veća od aksilarne. Na osnovu broja respiracija u minuti i pulsa, te krvnog pritiska orijentišemo se o stabilnosti vitalnih funkcija. 2. ANTROPOMETRIJSKE MJERE - dobivene antropometrijske podatke upoređujemo sa percentilnim krivuljama, na osnovu čega možemo odrediti da li dijete na osnovu svoje tjelesne mase, visine ili obima glave, odstupa od prosječnih vrijednosti svojih vršnjaka. 3. KOŽA I POTKOŽNO MASNO TKIVO - Promatrajući kožu ocjenjujemo boju, koja može biti cijanotična, blijeda, ikterična, subikterična, eritematozna. Dalje nas interesuje njena vlažnost, turgor (jedrina), eventualne eflorescence, hipo i hiperpigmentacije, mladeži, hemangiomi, edemi, ožiljci. Kod novorođenčadi postoji nekoliko karakterističnih kožnih promjena (vernix caseosa - sirasti maz, mongolska pjega u području krstačne kosti, milia - lojne retencione ciste u obliku bjeličastih papula, miliaria-sitne vezikule koje nastaju zbog retencije znoja uslijed opstrukcije znojnih izvodnih kanala). Turgor kože ispitujemo na koži abdomena, oslabljen je kod dehidratacije. 4. LIMFNE ŽLIJEZDE - Palpiramo periferne limfne žlijezde: subokcipitalne, preaurikularne, prednje i stražnje cervikalne, submandibularne, aksilarne i ingvinalne. Ocjenjujemo njihovu veličinu, osjetljivost, pokretljivost u odnosu na kožu, konzistenciju. 5. MUSKULATURA - Ocjenjujemo trofiku i tonus muskulature. 6. GLAVA - Uočavamo veličinu, mjerimo obim glave u nivou tubera frontalia i protuberantiae occipitalis, notiramo eventualnu asimetriju. U novorođenačkom periodu karakteristične su promjene na glavi kao posljedica porođajne traume - caput succedaneum i cephalhaemathoma. Kod dojenčeta posebnu pažnju obraćamo na veliku i malu fontanelu. Normalno se velika fontanela zatvara sa 18 mj., a mala fontanela sa 3 mj. Određujemo veličinu i napetost velike fontanele, najbolje je određivati napetost kad je dijete smireno i sjedi. Najčešća patološka stanja sa napetom fontanelom su meningitis i hidrocephalus. Kraniotabes, kao najraniji znak rahitisa, manifestuje se kao omekšanje u području parijetookcipitalne suture. Na jaču palpaciju u tom području, kost se uvija poput loptice za ping-pong. Treba naglasiti da je kraniotabes normalan nalaz kod dojenčadi do 2 mjeseca. Kod težih oblika rahitisa javlja se karakteristična četvrtasta lobanja, sa izraženim tubera frontalia i parietalia. Na licu pratimo simetriju mimične muskulature, dubinu nazolabijalnih brazdi. Kod pareze i paralize n. facialisa postoji asimetrija mimične muskulature, a nazolabijalna brazda je na zahvaćenoj strani plića. Uočavamo eventualne anomalije mandibule, ulegnutost korijena nosa. Kod starije djece palpiramo Valleuxove tačke na mjestima izlaska kranijalnih nerava. Oči: promatramo položaj očnih jabučica i njihovu pokretljivost, položaj i pokretljivost očnih kapaka, eventualno prisustvo epicantusa, razmak između očiju. Na zjenicama uočavamo njihovu veličinu i

3

oblik, ispitujemo reakciju na svjetlost i akomodaciju. Na irisu uočavamo eventualne mrlje, npr. kod Downovog sindroma na periferiji irisa postoje bijele pjege. Kod djece se često uočava strabizam, konvergentni ili divergentni, smatra se patološkim tek poslije 6. mjeseca života. Nos promatramo njegov oblik, položaj nosnih otvora, prohodnost nosnih kanala. Kod teške respiratorne insuficijencije postoji lepršanje nozdrva. Usne - posmatramo usne (njihov oblik, eventualne anomalije poput rascjepa, vlažnost), zube (broj, raspored, caries). Prvi zubi javljaju se između 5. i 9. mjeseca života, najprije centralni donji sjekutići. Prva denticija se najčešće završava sa 24 mjeseca života, kada je niklo 20 zuba. Izbijanje stalnih zuba, tj. druga denticija, počinje u 6. ili 7. godini, kada izbijaju prvi molari. Na sluznici usne duplje ocjenjujemo vlažnost. Kod stanja dehidratacije vlažnost usne duplje je smanjena, a ako je dehidratacije jača, sluznice su ljepljive. Na nepcu pratimo svedenost, naglašen svod nepca označavamo kao gotsko nepce. Od kongenitalnih anomalija nepca najčešći je rascjep nepca, izolovan, ili udružen sa rascjepom usne i vilice. Jezik može biti obložen (dehidratacija), malinast (šarlah), sa urođenim promjenama (lingua geographica). Grlo - Pregled grla obavljamo na kraju pregleda, obzirom na otpor koji djeca pružaju pri ovom dijelu fizikalnog pregleda. Promatramo veličinu krajnika, uočavamo eventualne znakove upale i eksudacije na njima. Uz to, gledamo nepčane lukove, stražnji zid farinska, eventualni retronazalni sekret. Uši - Kod fizikalnog pregleda ušiju promatramo oblik, veličinu i položaj usnih školjki. Anomalije usnih školjki često su udružene sa kongenitalnim anomalijama urinarnog trakta. Uši su nisko postavljene, ako se nalaze ispod linije koja spaja spoljni ugao oka sa okcipitalnom protuberancijom. Nisko postavljene uši se sreću kod mnogih kongenitalnih sindroma. 7. VRAT - promatramo aktivnu i pasivnu pokretljivost, te položaj vrata. Moguće su razne patološke pojave: torticolis, opistotonus, nesposobnost držanja glave, brohogene ciste vrata. 8. GRUDNI KOŠ - oblik i simetričnost, te promjene na koštanom dijelu. Kod rahitične djece uočavaju se na rebrima rahitične brojanice, zadebljanja na spojevima koštanog i hrskavičavog dijela rebara. Harisonova brazda također znak rahitisa, - poprečno udubljenje na prednjoj strani toraksa, na mjestu gdje se sa unutrašnje strane hvata dijafragma. Postoje i kongenitalne anomalije grudnog koša, pectus carinatum ili pectus infundibuliforme. Kod težih formi opstruktivnog bronhitisa uočavamo uvlačenje interkostalnih prostora i juguluma. Auskultatorno određujemo disajne zvuke, pratimo odnos inspirijuma i ekspirijuma. Kod odraslih ekspirijum traje 1/3 inspirijuma, dok je kod djece ekspirijum nešto duži. Pregled srca započinje određivanjem položaja ictusa i njegovog intenziteta. Određujemo ritmičnost srčane radnje, kvalitet srčanih tonova. Ako notiramo srčane šumove, određujemo da li su sistolni ili dijastolni, mjesto njihovog punctum maximuma, te pravac propagacije. Jačina šuma se gradira od I do VI stepena po Levinu. Ako je prisutan palpabilan thrill, onda je šum III stepena ili jači. Sastavni dio pregleda čini i palpacija aa. femorales. 9. TRBUH - Promatramo venski crtež na koži abdomena, umbilikus i prisustvo hernija. Površna i duboka palpaciju, notirajući bolnost ili rigiditet pri palpaciji. Ocjenjujemo veličinu jetre, slezene, te veličinu, oblik, položaj i pokretljivost eventualnih palpabilnih tumefakcija. 10. GENITALIJE - Kod dječaka određujemo mjesto spoljašnjeg otvora uretre, zbog moguće hipo ili epispadije. Ispitujemo mogućnost prevlačenja prepucija, pojavu fimoze i balanitisa. Sastavni dio pregleda je ispitivanje testisa. Da bismo pouzdano ustanovili da li su testisi spušteni u skrotalne vreće, prstima lijeve ruke obostrano vršimo pritisak u području ingvinalnih kanala nadole, kako bi se izbjeglo potiskivanje testisa u kanal, a desnom rukom palpiramo skrotalne vreće, tražeći testise. Kod djevojčica određujemo razvijenost velikih i malih labija, clitorisa. U pubertetu određujemo pubertetski razvoj po Tanner-u. 11. EKSTREMITETI – Uočavamo deformitete, npr. genua vara i genua valga. Na zglobovima uočavamo otok, crvenilo, promjene u pokretljivosti. Na šakama uočavamo promjenu u obliku, veličini i broju prstiju. Kod Dovvnovog sindroma se javlja klinodaktilija (zakrivljenost V prsta šake), te brazda četiri prsta na dlanu. Najčešća anomalija stopala su ravna stopala - pedes plana. 12. NEUROLOŠKI PREGLED - Ispitujemo meningealne znake kod djece svih uzrasta. Neurološki pregled ima specifičnosti za pojedine dobne skupine (novorođenče, dojenče, malo dijete, školsko dijete). 13. KUKOVI - Kod dojenčadi na kraju pregleda obavezno ispitujemo abdukciju kukova

4

RAST l RAZVOJ
RAST - povećanje dimenzija (visina, težina, obim glave), RAZVOJ - kvalitativne promjene u smislu diferenciranja i sazrijevanja struktura i funkcija organizma Mjerenje parametara kojima se procjenjuje rast neophodno je za monitoring općeg zdravlja djeteta a posebno za otkrivanje endokrinih poremećaja. Studiranje rasta i načina njegovog mjerenja su bazične discipline u pedijatriji. FAKTORI RASTA Međusobno djelovanje ovih faktora u različitom omjeru ima za rezultat konačno dostignutu visinu. HORMONI Utiču na umnožavanje ćelija, te njihov rast, a posebno na rast kostiju. Hormon rasta (STH) svojim anaboličkim djelovanjem pozitivno djeluje na proces rasta. Svoj utjecaj na periferna tkiva STH ostvaruje preko somatomedina (IGF - inzulinu sličan faktor rasta). Tireoidni hormoni djeluju na sazrijevanje kostiju te na rast CNS-a. Insulin je takođe anabolički hormon koji stimuliše rast. Usljed hronično smanjene količine inzulina (loše tretiran dijabetes) rast u visinu je izrazito usporen - tzv. Mauriacov sindrom. Insulin u velikim koncentracijama povećava broj mitoza ćelija - velika novorođenčad dijabetičnih majki. Glikokortikoidi u koncentraciji 2-3x većoj od fiziološke suprimiraju rast. Zbog razaranja hrskavice te matriksa kostiju nakon prestanka djelovanja visokih doza glikokortikoida nema adekvatne nadoknade rasta u visinu. Suvišak androgenih hormona dovodi do uzbrzanja koštanog sazrijevanja što vodi ranom pubertetu i manjoj konačno dostignutoj visini. Estrogeni takođe koče rast ubrzavajući koštano sazrijevanje. GENETSKI POTENCIJAL Konačno dostignuta visina djeteta je u direktnoj korelaciji sa visinom roditelja. Postoje različite vrste tablica koje uzimajući u obzir visinu roditelja daju procjenu konačne visine djece, za svaki spol posebno.

POL Muška djeca su u prosjeku na rođenju duža i teža od ženske djece ali se razlike gube sa navršenom prvom godinom života. SEZONSKE VARIJACIJE Brzina rasta u visinu najveća je u proljeće, a tjelesne mase u jesen. U slijepe djece nema sezonskih razlika u brzini rasta u visinu. RASA I EKOLOŠKI UVJETI U zatvorenim sredinama očituju se razlike u rastu uvjetovane ovim faktorima, međutim, velike migracije stanovništva te ujednačavanje životnih uslova ljudi različitih rasa (npr. crnaca i bijelaca u USA) danas je gotovo izbrisalo te razlike. ISHRANA Hronično pothranjivanje onemogućava djetetu da dosegne visinu predviđenu genetskim potencijalom. Populacije koje hronično gladuju su tako, ne samo manje tjelesne mase, nego i manje prosječne visine. Ako razdoblje pothranjivanja nije dugo trajalo može se zaostatak u visini nadoknaditi ubrzanim rastom. Kraći periodi pothranjivanja rezultiraju samo padom tjelesne mase, bez utjecaja na visinu djeteta BOLESTI Hronične bolesti, uglavnom, dovode do smanjenja rasta dok kratkotrajne infekcije, posebno česte respiratorne, ne utiču na brzinu rasta. DRUŠTVENO - EKONOMSKO STANJE PORODICE Djeca bogatih porodica nakon završetka rasta nešto su viša nego djeca iz siromašnih porodica istog genetskog potencijala. Osim kvaliteta prehrane utjecaj imaju i pravilne higijenske navike, kao i

5

a kod dječaka 12. početak puberteta se vremenski podudara sa pojavom sezamske kosti u tetivi adduktora palca. za određenu dob postoje i krivulje koje daju normalnu biološku varijacijsku širinu tih parametara. Prvo se jave centralni donji sjekutići a zatim centralni gornji i lateralni. Druga metoda je prema Tanneru i Whitehouseu kojom sa boduje svaka jezgra a onda se dobijeni zbir poredi prema standardnim. srednja visina je u toku prve polovine ovog stoljeća veća za 5-10 cm u odnosu na prethodno stoljeće. SEKULARNI TREND UBRZANJA RASTA Zahvaljujući poboljšanim životnim uvjetima uopće. Završava se u 13. Brzina rasta takođe ima svoje fiziološke varijacije te su i za nju konstruisane centilne krivulje. i to nekada može ukazivati i na izvjesne endokrinološke poremećaje. Denticija svih 20 mliječnih zuba završava se između 24. te da li mjereni parametri prate određenu centilnu krivulju. ne češće) da se prevaziđu kumulativne greške. centilne krivulje u rasponu p=3 do p=97. KOŠTANA STAROST To je vrijeme pojave epifiznih jezgara različitih kostiju.26. Kod djece koja brzo sazrijevaju koštana starost je veća nego hronološka. Mozak i lobanja već sa 9 godina dosežu 90% svoje krajnje mase i volumena. godini nicanjem drugih trajnih molara. Djeca sa parametrima ispod 3 tj. oko 3% djece bez obzira da li su bolesna ili ne. Snop tih krivulja su tzv.6 = broj mliječnih zuba za dob Izbijanje trajnih zuba (druga denticija) počinje u 6. CENTILNE KRIVULJE Krivulje rasta tj. RAZVOJ ZUBA Prva denticija tj. Međutim. mliječni zubi javljaju se između 5. visine i težine konstruisane su na temelju statistički obrađenih podataka velikog broja djece. Treći molari niču u adolescenciji a nerijetko i u trećoj deceniji života. godini zamjenom prvih molara i centralnih donjih sjekutića. težina. i 9. Osim krivulje koja spaja tačke prosječnih vrijednosti parametara koje ispitujemo (visina. RAST POJEDINIH ORGANA I TKIVA Kostur najvećim dijelom. mjeseca. Kod djevojčica to je u prosjeku dob 10. i to se mora imati u vidu pri pregledu djeteta. Inače.5 godina. • Na apscisi je prikazana hronološka dob a • na ordinati dostignuta težina ili visina za tu dob. obim glave).sređeni odnosi u porodici. dob u mjesecima . Da bismo pratili (posebno se odnosi na visinu) parametre rasta i pri mjerenju minimizirali greške potrebno je mjeriti dijete na standardnoj opremi te između 2 mjerenja praviti razmake (mjeriti najviše svakih 3 ili 6 mjeseci. slijede krivulju rasta tjelesne visine koja se označava krivuljom općeg rasta. mjesecu života. Limfno tkivo svoj maksimum razvoja dostiže prije puberteta a debljina potkožnog masnog tkiva svoj maksimum postiže u 9. ipak. Pinneauoa i Marshalla. (osim lobanje) kao i muskulatura. 6 . Broj mliječnih zuba u određenoj dobi određuje se po formuli dole. a ovaj dio je radiografski veoma pristupačan. Uzimajući u obzir genetski potencijal. Koštana starost u pravilu se poklapa sa hronološkom (postoje standardne devijacije za postojeća odstupanja). mjeseca života. velike fiziološke varijacije vremena početka denticije postoje. Konvencionalno se upotrebljava radiografija lijeve šake i doručja jer tu postoji velika agregacija dugih i kratkih kostiju. nalazi se svojom visinom ispod trećeg percentila (p<3). Postoji više metoda za procjenu koštane starosti prema rendgenogramu doručja. Najpoznatije su one prema Greulichovom i Pyleovom atlasu koje vrše poređenje ispitivanog RTG sa serijama standardnih slika. ili 7. iznad 97 u znatnoj mjeri odstupaju odnajvećeg broja djece iste dobi.5 godina. U pravilu. aktuelnu tjelesnu visinu i koštanu starost za djecu stariju od 6 godina može se veoma pouzdano predvidjeti konačna visina djeteta prema tablicama Bayleya. Vrlo je važno da se dijete bez obzira na trenutnu poziciju u normogramu prati kroz vrijeme odnosno odrediti na osnovu toga brzinu rasta (cm/godinu). ako koštana dob zaostaje za hronološkom pubertet će početi kasnije.

dvanaestogodišnje dijete 1. petogodišnje dijete 0.75 m2. i 18. dana života . mjeseci života a onda se postepeno smanji. NOVOROĐENČE Prosječne je tjelesne mase 3.1 kg za 90% djece. 7 . izvođenje različitih dijagnostičkih testova).od 3.U prvom tromjesečju tjelesna masa se povećava za 25 g dnevno/175 grama sedmično. stolice. dvogodišnje dijete 0. Velika fontantila još nešto uveća u prvih 6. Sredina tijela novorođenčeta je u visini pupka. godine.od rođenja do kraja 1.počinje nastajanjem polne zrelosti i traje do završetka rasta i razvoja (djevojke 16-18 godina.U prva 2-4 dana novorođenče gubi 7-10% od porođajne mase .od začeća do 3.novorođenačka dob PREDŠKOLSKA DOB . Mala fontanela se zatvori ubrzo nakon rođenja. godine života do početka puberteta PUBERTET .U trećem tromjesečju 110 gr sedmično/450 gr mjesečno a .te da na kraju prvog mjeseca života ima 10-20% veću tjelesnu masu od porođajne. .fetalni period DOJENAČKA DOB . ADOLESCENCIJA . Obim glave se u ovom periodu poveća za 2 cm. Obim glave sa 6 mjeseci iznosi 44 cm.od rođenja do 28. nameće se potreba određivanja tjelesne površine. . dana života .25 m2.4 kg uz varijaciju 2. fiziološki pad tjelesne mase (mali unos hrane u odnosu na velike gubitke tečnosti: uriniranje. Obim glave novorođenčeta 35cm. .od rođenja do kraja 6.0 m2.tzv. insenzibilna perspiracija). mjeseca intrauterinog života .5 kg tjelesne mase.od začeća do rođenja.počinje pojavom prvih sekundarnih spolnih oznaka (djevojčice 10 godina.od početka 2. PREDŠKOLSKO DOBA (3-6 GODINA) U toku ove 3 godine dijete ravnomjerno raste: dobila 6-8 cm visine i prosječno 2 kg tjelesne mase godišnje. devetogodišnje dijete 1.75 m2. da bi se zatvorila između 9.U četvrtom 70 gr sedminčno/300 gr mjesečno. odrasla osoba 1.druga godina života . PODJELA RAZVOJNE DOBI PRENATALNO RAZDOBLJE . .embrionalni period .perinatalno razdoblje .25 m2. dječaci 12 godina) i traje do potpune polne zrelosti. godine života.50 m2. Ukoliko se obim glave u prvoj godini povećava više od 12 mm mjesečno treba tražiti uzrok takvog stanja. a sa 12 mjeseci 47 cm.mlađe predškolsko doba ŠKOLSKA DOB . Prosječna tjelesna dužina 90% novorođenčadi je oko 50cm sa varijacijom od 46-54 cm.5-4. Postoje normogrami i formule ali su za hitne slučajeve orijentacione vrijednosti tjelesne površine vrlo korisne: novorođenče 0. U toku prve godine prirast visine je 25 cm. mjeseca. MLAĐE PREDŠKOLSKO DOBA U toku druge godine života dijete izraste u visinu 12cm a dobije 2. godine života do kraja 6. 140 gr sedmično/600 gr mjesečno. .U drugom. a sa 12 mjeseci je utrostruči. . mjeseca intrauterinog života do rođenja . mladići 18-20 godina). U dobi od 5 mjeseci dojenče udvostruči svoju porođajnu masu.TJELESNA POVRŠINA U različitim situacijama u pedijatriji (određivanje doze lijekova.Za 10-14 sljedećih dana dijete treba da vrati svoju porođajnu masu . DOJENČE .od početka 7. potrebe za hranom i tekućinom. .

5cm) od tog genetskog potencijala. Do kraja adolescentnog perioda brzina rasta je normalna i na 3. Treba isključiti larvirani oblik glutenske enteropatije ili parcijalni nedostatak hormona rasta.5 kg godišnje a naraste uvisinu 6 cm godišnje. Dječaci 84% svoje konačne tjelesne visine dostignu kada im je koštana dob 12 godina da bi tokom puberteta narasli prosječno 28 cm. postoji usporeno sazrijevanje. Druga denticija je u toku. .Kod dječaka povećanjem testisa sa prosječno 12 godina života. Mora se imati u vidu da 85% djece sa visinom ispod -2 SD ili 50% sa visinom ispod 3 SD predstavlja jednu od varijanti fiziološkog smanjenog rasta. U pubertetu porastu u visinu 23-38 cm a nakon menarhe još 5-7 cm. te se godišnje zamjene prosječno 4 zuba. PUBERTET Karakteriše ga ubrzanje somatskog rasta i razvoja te dozrijevanje gonada i razvoj sekundarnih spolnih oznaka. Prepubertetski razvoj označava se kao I stupanj pubertetskog razvoja (prepubertet). spušteni uglovi usana.ŠKOLSKA DOB U ovom periodu dobija 3-3. Aarskog.Kod djevojčica počinje uvećanjem dojki u dobi od 10 godina. Dijete ima od svoje treće godine brzinu rasta na trećoj centili. Ako postoje psihološke smetnje zbog ovakvog stanja mogu se kratkotrajno ordinirati male doze androgena PATOLOŠKI OBLICI SMANJENOG RASTA PRIMORDIJALNO SMANJEN RAST Ovaj poremećaj ima početak prenatalno tj. intrauterine infekcije (toksoplazmoza. niže postavljene aurikule. koja na koncu odgovara visini predviđenoj genetskim potencijalom. Cockaynov. Uz smanjen rast uočavaju se anomalije kao što su izrazita mršavost. rubeola). Uzroci malog rasta u ovom periodu su različiti oblici insuficijencije placente. Shprintzenov). pa su porođajna dužina i masa manje u odnosu na gestacijsku dob. Ovakva djeca su najniža pred sam početak puberteta. Procjena visine se kod te djece vrši u odnosu na korigovani genetski potencijal a patološko je odstupanje za više od 2 SD (8. SMANJENI RAST Tjelesna visina djeteta koja je za uzrast i spol djeteta ispod 3 centile ili je manja od 2 SD (standardne devijacije) smatra se smanjenim tj. Russelov. citomegalija. te u tom momentu obično traže liječničku pomoć. U svojim kriterijima Tanner opisuje po stadijima razvoj pubične maljavosti kod dječaka i djevojčica posebno. zaostatak u rastu počinje intrauterino. kratak i zakrivljen mali prst šake. malim rastom i ukazuje na potrebu medicinske obrade. je centili. Koštana starost i denticija su u fiziološkim granicama kao i dob početka puberteta. godine. Pubertet kasni za 2-4 godine. Pubertetski razvoj kod dječaka i djevojčica ponaosob a i posebno za svaku od sekundarnih spolnih oznaka svojim kriterijima sistematizovao je Tanner (I-V). Djevojčice 84% svoje konačne tjelesne visine dostignu kada im je koštana dob 10 godina. a u obitelji takođe. asimetrija lica te trupa i 8 . . FIZIOLOŠKE VARIJANTE SMANJENOG RASTA OBITELJSKI SMANJEN RAST Takvo dijete je nisko od svoje 3. malena mandibula. KOMBINACIJA OBITELJSKIH SMANJENOG RASTA I USPORENOG RASTA I SAZRIJEVANJA Obiteljska anamneza smanjenog rasta u ove djece je pozitivna. djeteta u cilju otkrivanja uzroka ovakvog stanja. te razvoj dojki kod djevojčica a kod dječaka razvoj vanjskog spolovila. OBITELJSKI USPOREN RAST I SAZRIJEVANJE Ovaj oblik smanjenog rasta je genetski uslovljen. Noonanov. različiti dismorfički sindromi (Silverov. ali njegovim početkom djeca nadoknade visinu. Stupanj potpuno razvijenih sekundarnih spolnih oznaka se označava kao V stepen.

Somatomedini su po građi i funkciji slični inzulinu pa se nazivaju još i inzulinu slični faktori rasta (IGR). To su hondrodistrofija. . Podstiču mitozu i metabolizam tako što stimulišu sintezu DNA. Takođe su polipeptidi a identifikovane su 3 vrste somatomedina i to A. te one praćene hroničnom kardijalnom insuficijencijom. prolivom i malapsorpcijom te bolesti jetre (ciroza jetre). Hormon rasta svoje anaboličko djelovanje na metabolizam proteina i stimulaciju rasta kostiju ostvaruje preko intermedijernih produkata . Podstiču i inkorporaciju sulfata u hrskavicu. oslabljena perfuzija tkiva krvlju. cinka) može biti uzrok zaostatka u rastu i razvoju.bolesti probavnog sistema praćene dugotrajnim povraćanjem.bolesti hematopoetskog sistema kao što su hronične hemolitičke anemije. što dovodi do hronične hipoksije i acidoze. 13 i 15 para hramosoma. MENDELSKI NASLJEDNE BOLESTI KAO UZROK SMANJENOG RASTA Glikogenoze. NIZAK RAST ZBOG POTHRANJENOSTI Prema podacima Svjetske zdravstvene organizacije 60% sve predškolske djece u svijetu ima neki stepen pothranjenosti.8 Nutritivni nedostatak nekih mikroelemenata (npr. . lipoidoze i aminoacidopatije dovode takođe do smanjenog rasta UROĐENE SISTEMSKE BOLESTI KOSTIJU I HRSKAVICE Ova oboljenja dovode do neproporcionalno smanjenog rasta. koštana starost i spolni razvoj odgovaraju hronološkoj dobi. inzulina i spolnih hormona na jednoj strani te hiperprodukcija glikokortikoida na drugoj strani. Obzirom na veoma malu koncentraciju homona rasta te velike varijacije u dnevnom ritmu lučenja za određivanje koncentracije STH koriste se provokacioni testovi: 9 . Hormon rasta kao i somatomedini određuju se radioimunološkim metodama.STH FIZIOLOGIJA STH ili hormon rasta proizvod je eozinofilnih ćelija prednjeg režnja hipofize. te moguće rezistencije perifernih tkiva na djelovanje anaboličkih hormona. trisomija 21. Oni se sintetišu u jetri i bubrezima pod utjecajem hormona rasta. ENDOKRINI UZROCI SMANJENOG RASTA Nedostatak hormona rasta. Smanjen rast se vidi i kod anomalija autosoma npr. On je polipeptid a njegova sekrecija je pod utjecajem specifičnih: releasing (oslobađajućeg) i inhibiting (inhibirajućeg) hormona hipotalamusa. . Zaostatak u visini i težini kod hroničnih oboljenja uzrokovan je različitim faktorima kao što su: nemogućnost unošenja hrane i njene utilizacije.somatomedina. HROMOZOMOPATIJE Smanjen rast prvenstveno uzrokuje gonadna disgeneza ili Turnerov sindrom kod djevojčica.ekstremiteta. Česti su znaci oštećenja CNS-a. mukopolisaharidoze i metafizna displazija. su glavni endokrini uzroci niskog rasta.bolesti bubrega praćene hroničnom renalnom insuficijencijom. na koji se zbog relativno velike učestalosti mora misliti kod svake djevojčice niskog rasta te uraditi kariogram kod svih niskih djevojčica. Nedovoljan proteinski unos najčešći je uzrok zaostataka u rastu. Zaostatak u rastu često se vidi kod sljedećih hroničnih bolesti: . Najveći dio (20-40%) od ukupne 24-satne sekrecije izlučuje se u prvih 90 minuta noćnog sna. SMANJEN RAST ZBOG HRONIČNIH OBOLJENJA POJEDINIH ORGANSKIH SISTEMA Smanjen rast može čak skrenuti pažnju na osnovnu bolest. iako je zaostatak u rastu veoma uočljiv. tireoidnih hormona. Endokrini uzroci smanjenog rasta HIPOPITUITARIZAM HORMON RASTA .bolesti srca sa hroničnom hipoksemijom (D-L šant). B i C. Terapije kojom bi se pospješio rast nema. Značajne su i psihološke smetnje koje se javljaju uz hronične bolesti.

10 . Uzroci nedovoljne sekrecije STH mogu biti: idiopatski i organski. Međutim koncentracije STH u plazmi su izrazito visoke. tako i nakon stimulacije. Javlja se zastoj u rastu.pacijent mora ležati). Koštana starost odgovara hronološkoj.1 jed/kg tjelesne mase. kada se uzima Inderal u dozi 0. Genitali ostaju infantilni.određivanje specifične težine i osmolarnosti urina. Javlja se nekad obiteljski a nasljeduje se autosomno recesivno. Najčešći uzroci ovakvih stanja su: tumori hipotalamo-hipofizarnog područja (kraniofaringeom. nos malen uleknutog korijena. .hipofizarnog područja. kristalni inzulin u dozi 0. 2 sata nakon toga uzima se per os L-DOPA i to za djecu tjelesne mase > 15 kg 125 mg.detaljan neurološki pregled. 90 i 120 minuta nakon njegovog davanja. 60. U tim uzorcima se mjeri koncentracija hormona rasta.određivanje svih tropnih hormona i hormona ciljnih žlijezda. uz smetnje vida. pretilost kao i nemogućnost održavanja stalne tjelesne temperature. kao i izostanak reakcije na terapiju hormonom rasta.-INSULINO . LARONOV SINDROM Klinička slika je ista kao u idiopatskom hipopititarizmu. Porast koncentracije STH nakon stimulusa na nivo od 5-10 µg/ml znači da postoji parcijalni nedostatak hormona. adenom hipofize daje erodiranu i baloniranu sellu) . 90 i 120 minuta nakon davanja L-DOPE i njima se određuje hormon rasta (opasnost od hipotenzije . adenom hipofize). jer će takav nivo šećera biti adekvatan stimulus za sekreciju hormona rasta koji povećava koncentraciju šećera u krvi. Ukoliko je proces više lociran u hipotalamičkoj regiji javlja se još i ekstremna pospanost (hipersomnia). . Ali. Hand-Christian-Schuller-ova bolest. 60. glava je okruglasta. simptomi diabetes insipidusa te neurološki simptomi. Uzorci se uzimaju 45. Zaostatak u linearnom rastu primijeti se u razdoblju od prvih mjeseci života do treće godine. enkopreza.natašte se aplicira i.RTG . Inteligencija je normalna. te 30. Krivulja rasta sve više odstupa od normale a brzina rasta iznosi nekad samo 1 cm godišnje. . SMANJEN RAST ZBOG PSIHOSOCIJALNE ZAPOSTAVLJENOSTI Klinička slika kao u idiopatskog hipopituitarizma s niskom koncentracijom hormona rasta. IDIOPATSKI I HIPOPITUITARIZAM Idiopatski nedostatak hormona rasta može biti izolovan ili uz kompletnu insuficijenciju svih hormona prednjeg režnja hipofize. U osnovi je defekt receptora na ćelijama jetre i bubrega za STH. Poboljšani emocionalni odnosi dovode do brzog poboljšanja stanja i ubrzanog rasta.izvodi se ujutro natašte. ORGANSKI UZROKOVAN HIPOPITUITARIZAM Manifestuje se kod inače zdravog djeteta sa normalnom krivuljom rasta. 15-30 kg 250 mg. Izolovani nedostatak hormona rasta nije defekt samo na nivou hipofize nego se najčešće radi o insuficijenciji hipotalamo . stopala i šake su mali (akromikrija).kraniogram i ciljani snimak sellae turcicae (kraniofaringeom daje intra i supraselarne kalcifikacije.po potrebi CT kraniuma. Nakon davanja hormona rasta nema metaboličkog odgovora niti rasta uvisinu. nesanica uz pasivnost ili agresivnost. mandibula mala.detaljan oftalmološki pregled. a koncentracija hormona ispod 5 µg/ml jasno pokazuje manjak hormona rasta. >30 kg 500 mg. Uz smanjen rast djeca odbijaju i hranu. Neophodne dijagnostičke pretrage za postavljanje dijagnoze: .v. nivo IGF-a (somatomedina) je nizak kako bazalno. kontraregulatoran inzulinu. a vrijednost se kreće oko 8 µg/ml. Test je efikasan kada glikemija padne na 50% početne vrijednosti. glavobolje.HIPOGLIKEMIJSKI TEST . javlja se poliurija i polidipsija. povraćaju. Radiološki je uočljiv zaostatak u koštanom sazrijevanju uz kasno zatvaranje epifiznih pukotina. Dovodi se u vezu sa poremećenim odnosima djeteta i okoline a posebno djeteta i majke. Građa djeteta je proporcionalna. Dijete je na porodu obično normalne dužine i težine.75-1 mg/kg tjelesne mase. . denticija kasni a masno tkivo se nakuplja pojasno. Uzorci se uzimaju neposredno pred aplikaciju inzulina. tuberozna skleroza i encefalitis. Koncentracija STH je najviša 60 minuta nakon početka testa. -L-DOPA + INDERAL TEST .

terapija je takođe supstituciona. Nakon ovog perioda brzina rasta opada. Terapija somatomedinom (IGF) je novija metoda u odgovarajućim bolestima. Uzrok tome su antitijela koja se na hormon stvaraju nakon dužeg perioda aplikacije. Terapijski rezultati su povoljniji kod mlađe djece kao i u prvih 6-12 mjeseci. Kod drugih udruženih endokrinopatija koje dovode do smanjenog rasta.Terapija smanjenog rasta Ako je organska lezija uzrok. i to hormonom rasta kao i drugim deficitarnim hormonima. Aplicira se supkutano u trajanju od 5 godina. 11 . Opasna nuspojava je ove terapije je hipoglikemija. Nakon toga se kao i kod bolesnika sa idiopatskim hipopituitarizmom sprovodi supstitucijska terapija hormonom rasta. treba prvenstveno liječiti osnovnu bolest.

Dva pritiska regulišu kretanje vode između dva prostora .osmolarna koncentracija. Razlike između intracelularne i ekstracelularne tečnosti više su prema koncentraciji njenih supstanci nego po hemijskom sastavu. Raspored tjelesne tečnosti kod novorođenčeta i odraslog novorođenče i dijete do 1g intracelularna tečnost 38% ekstracelularna tečnost 38% ukupno 76% dijete preko 1g i odrasli 40% 20% 60% Interna regulacija i razmještanje intracelularne i ekstracelularne tečnosti je prema potrebama organizma. Ako su rastvorene dvije ili više supstanci osmolaritet toga rastvora je ravan zbiru osmolarrteta rastvora pojedinih supstanci .vaskularnog i intersticijalnog. Negativno naelektrisani proteini spriječavaju potpuno izjednačenje koncentracija anjona i katjona između intersticijalnog i vaskularnog dijela. pored magnezija. ali ipak u svakom je dijelu zbir katijona i anijona jednak. Broj rastvorenih čestica na litar rastvora pokazuje osmolaritet toga rastvora. Sadržaj i raspored elektrolita u tjelesnim tečnostima Joni plazma mmol/1 intracelularna tečnost mmol/1 Katijoni natrij 142.0 12. Suprotno osmozi djeluje hidrostatski pritisak. Suprotno u intersticijalnoj tečnosti. Tako je kod vode. osmo i volumenskih receptora preko endokrinih žlijezda. Osmolarna koncentracija plazme je skoro uvijek konstantna oko 285 do 295 mOsm/l bez obzira na unos tečnosti tokom dana. Najveći hidrostatski-pritisak ostvaruje se srčanim radom.0 fosfati 2. Osmoza prestaje kada se rastvori izjednače.0 90.0 bikarbonati 24. a isto je tako i sa supstancama koje imaju električni naboj. a impulse za svoju kontrolu dobijaju od hemo.0 Anijoni hlor 104. U vaskularnom dijelu veća je koncentracija natrija (katijon) nego hlora (anijon). te voda iz dijela sa većom koncentracijom kreće se prema dijelu sa manjom koncentracijom.4 152. Radi boljeg razumijevanja njenog kretanja podijeljena je na intracelularnu i ekstracelularnu.0 10. Propustljivost kapilarnih pora za različite čestice zavisi 12 .0 40. Jedinica kojom se mjeri osmotski pritisak je Osmol.0 proteini 14. Intersticijalna tečnost je ultrafiltrat seruma relativno oslobođena proteina sa nešto različitim elektrolitnim sastavom. Metabolizam vode kod novorođenčeta je veoma intenzivan i u dnevnom prometu učestvuje 1/3 njegove ekstracelularne tečnosti.5 4. Do kraja prve godine života tečnost organizma se smanji na 65%. Ekstracelularna tečnost je podijeljena na intersticijalni i vaskularni dio. Takvo kretanje kroz polupropusnu membranu naziva se osmoza.0 magnezij 1.0 KRETANJE TEČNOSTI Voda i rastvorene supstance u njoj u neprekidnom su kretanju.0 54. nego čini i najveći procenat tjelesne mase.1 34.METABOLIZAM VODE l MINERALA l NJIHOV POREMEĆAJ Voda kao univerzalni rastvarač ima ključnu ulogu u biohemijskim procesima organizma. Ćelije su praktično bez hlora izuzetak čine eritrociti i sluznica želuca. Ovaj pritisak teži da potisne vodu iz vaskularnog u intersticijalni prostor. Centri smješeni u diencefalonu kontrolišu metaboličke procese.0 drugi anijoni 6.0 200. fosfata. Za supstance koje ne disociraju 1 mol jednako je 1 osmol.0 200. Kod donesenog novorođenčeta 80% tjelesne mase čini voda. Skupa sa rastvorenim supstancama voda ne samo da čini tjelesnu tečnost organizma. čemu se suprostavljaju osmotske sile koje stvaraju proteini plazme poznat kao onkotski pritisak i nastoji da povuče tečnost iz intersticija u kapilare.0 4. Kod odrasle osobe učestvuje 1/8 tečnosti. sa daljim neznatnim smanjenjem u tom procentu ostaje i kod odraslog.0 kalij 4.0 kalcij 2. Međutim pored svega razmjena tečnosti između kapilara i intersticijalnog prostora je uvijek intenzivna i to procesom filtracije. U intracelularnoj tečnosti glavni katjon je kalij. sulfata i proteina kao anijona.0 ukupno 150. Hemijski sastav tečnosti je konstantan za cijeli život.0 ukupno 150.

ACTH Izlučeni aldosteron utiče na povećano izlučivanje kalija čime vraća plazmatski kalij na normalne vrijednosti. hipervolemija i alkohol. 3. aortni i plućni baroreceptori funkcionišu i kao volumni receptori pa će svaka hipovolemija aktivirati ove receptore i uzrokovati pojačanu sekreciju ADH. Kalij je najmoćniji regulator lučenja aldosterona. U stanjima hipovolemije ADH pored antidiuretske. a njegovi neuroni djeluju kao osmoreceptori. U nedostatku aldosterona ekstracelularni prostor se smanjuje za 20 do 25% što vodi cirkulatornom kolapsu.Svako povećanje osmolalnosti plazme uzrokovano je povećanom koncentracijom natrija.Inhibiciju lučenja uzrokuje hipoosmolalanost. Luči ga neurohipofiza. a kao zamjena izlazi kalijum iz ćelije i odlazi u lumen kanalića. Hipovolemija koja uzrokuje hipotenziju pojačava lučenje angiotenzina II. . Propustljivost glomerularnih kapilara veća je 500 puta od propustljivosti kapilara mišića.Smanjenog cirkulirajućeg volumena . Sekrecija antidiuretskog hormona je pod kontrolom: . Stimulus za lučenje aldosterona je: 1. veže se na specifične receptore. morfin uzrokuju povećano lučenje ADH.antidiuretski hormon (ADH) . REGULACIJA METABOLIZMA VODE I ELEKTROLITA U regulaciji metabolizma vode i elektrolita najodgovorniji su: . povećana koncentracija natrija u ekstracelularnoj tečnosti 4. sistem renin-angiotenzin 3. kao i kod tumora bronha. koloido-osmotski pritisak prelazak vode u intersticij. ALDOSTERON Najzastupljeniji mineralokortikoid koji luči nadbubreg. pritisak međućelijske tečnosti kada je pozitivan tjera tečnost u kapilare i obrnuto u intersticij kada je negativan.aldosteron(mineralokortikoid) . Sekrecija aldosterona je regulisana koncentracijom natrija i kalija u ekstracelularnojtečnosti. 13 . a karotidni.uglavnom od veličine tih čestica. ima i vazokonstriktornu ulogu i održava arterijalnu tenziju. . porast koncentracije kalija u ekstracelularnoj tečnosti 2. traume. zatim slijedi izlazak vode iz ćelije i smanjenje zapremine ćelije. Ovaj se proces odvija i u hipotalamusu. Propustljivost ćelije za natrij se pojačava i on ulazi u ćeliju. te nastaje podražaj na receptore za lučenje ADH. uzrokuje žeđ i pijenje vode. hidrostatski kapilarni pritisak koji je na arterijskom dijeu 25 mmHg 2. ostala tri imaju manju snagu.Hipovolemija smanjuje pritisak u predkomorama. 4. uzrokuje sintezu proteina neophodnog za transport natrija. ali i od vrste tkiva i organa.natriuretski peptid MEHANIZAM DJELOVANJA ADH Antidiuretski hormon (ADH) je glavni regulator izlučivanja vode. Svako povećanje osmolalnosti plazme uzrokuje izlazak vode iz ćelije i osjećaj žeđi. Djeluje na distalne sabirne kanaliće bubrega. Lijekovi kao i antihistaminici. Kretanje tečnosti kroz kapilarnu memebranu obezbjeđuju četiri faktora: 1. ŽEĐ U hipotalamusu se nalazi i centar za žeđ.Pojačano lučenje ADH može se desiti i nakon operativnih zahvata. onkotski pritisak plazme obezbjeđuje osmozu tečnosti iz intersticija u vaskularni prostor i iznosi 28 mmHg.žeđ . . U situacijama sa pojačanom reapsorpcijom natrija. Svako smanjenje minutnog volumena srca uzrokuje žeđ.Osmolalne koncentracije plazme . pojačano je lučenje aldosterona koji difunduje u epitelne ćelije distalnih i sabirnih kanalića bubrega. Djelovanjem ADH povećava se propustljivost luminalne membrane kanalića za vodu i čestice Na i ureje čime se smanjuje diureza i povećava osmotska koncentracija urina.

ATRIJALNI NATRIURETSKI PEPTID Stvara se u kardiocitima srčanih predkomora. tako da se potrebe u vodi mogu smanjiti na 115 ml za svakih 100 Kcal dok u mineralima potrebe ostaju iste. U takvim procesima na 100 Kcal organizam stvara i 12 ml endogene vode. različita patološka stanja mijenjaju metabolizam na nekoliko stepenica: . koje doji. masti i proteina . ZNOJENJE . promjene temperature. Potreba zdravog djeteta za vodom zavisi od uzrasta.Povećano znojenje kod djece sa cističnom fibrozom uzrokuje gubitak tečnosti. tjelesne temperature. vode.povećavajući oksidacione procese. U normalnim metaboličkim procesima:  svako stvaranje 100Kcal zahtjeva aproksimativno 125 ml vode. smanjenje plazma reninske aktivnosti. ali i 14 . Beba hranjena flašom ima velike potrebe za vodom 140/100 kcal. 3 mEq natrija i 2. a samim tim i pojačano lučenje natriuretskog hormona. Patološki gubici tjelesnih tečnosti . povećavaju sagorijevanje šećera.Kod ubrzanih i produbljenih respiracija gubitak tečnosti može porasti i na 50% od ukupnih fizioloških potreba u tečnosti za taj uzrast.produkti nastali ubrzanim metabolizmom povećavaju urinarnu ekskreciju. smanjeni unos tečnosti. Dnevni gubitak zavisi od godina. a gubitak normalan b. HIPERVENTILACIJA . nije potrebno dodavati vode između obroka Dnevni unos vode treba da pokrije dnevni gubitak.4 mEq kalija.U situacijama sa povišenom temperaturom ubrzan je metabolizam. te ih je potrebno izlučiti. kombinacija gore pomenuta dva mehanizma POSLJEDICE UBRZANOG METABOLIZMA Aktivnost djeteta. Njegov terapeutski učinak je dobar kod srčane insuficijencije. a povećanjem protoka kroz bubrege povećava glomerularnu filtraciju. PUTEVI FIZIOLOŠKOG GUBITKA VODE Na tri načina se eliminiše voda iz organizma perspiratio 45% U bazalnim uslovima na svaku proizvedenu kaloriju iz tijela se eliminiše insensibilis koža 30% 1 ml. U hiperpireksiji sa 38C dnevna potreba za vodom povećava pluća 15% se na 200 ml/m2. težine. kojim putem je i pcvećan gubitak vode i elektrolita . Razlog tome je da takva hrana ima dosta proteina čiji raspadni produkti opterećuju bubrege. znojenje i perspiracija povećavaju gubitak vode i minerala STANJA KOD KOJIH DOLAZI DO PATOLOŠKOG GUBITKA TEČNOSTI POVIŠENJE TJELESNE TEMPERATURE .visoka temperatura. Povećano rastezanje srčanih predkomora i hipervolemija (pretjerani unos soli. diureza 50% stolica 5% POTREBE DJETETA ZA VODOM Potrebe dojenčeta za vodom su znatno veće od odraslih. Novorođenčetu i dojenčetu do 6 mjeseci. Majčino mlijeko sadrži dovoljno vode. aktivnosti pacijenta. U uslovima bazalnog metabolizma dnevni unos je uvijek određen i stalan. Za to postoji više razloga:  veća površina tijela  ubrzaniji metabolizam  ubrzano odstranjenje raspadnih produkata metabolizma. pojačana perspiracija i znojenje tako da je za svaki stepen preko 37C povećana 12% potreba za vodom. a kod 40C potrebe se povećavaju na 400 ml/m2. vode. veliki gubitak sa ili bez odgovarajućeg unosa c. Natriuretski peptid suprimira djelovanje aldosterona i ADH. kardiotonici) povećavaju intraatrijalni pritisak.Dehidratacija a. Rezultat toga je povećanje natriureze i diureze. a u prosjeku je 10-15% njegove tjelesne težine.

50 teški proliv više od 15 75 POVRAĆANJE . aldosteron. STEPEN DEHIDRACIJE . Na 100 ml tečnosti dodaje se i 1 . ali je kod djece prilično teško odrediti procenat gubitka.  Izonatremijska dehidracija sreće se najčešće u praksi.Procjena stepena dehidracije na osnovu kliničke slike može poslužiti samo kao orijentaciona procjena. natriuretski peptid) bubrezi uspijevaju održati homeostazu tjelesnih tekućina. Cl. Gubitak je neophodno namiriti parenteralnim putem. K) u znoju. Kod djece koja često dehidriraju bez drugog vidljivog uzroka mora se misliti na poliuriju i mjeriti diureza. Najvažniji elektrolit je natrijum.Patološki gubitak tečnosti i minerala se u novorodenačkom i dojenačkom periodu zbog mokrenja u pelene može lako previdjeti.Teško je definisati gubitak tečnosti.minerala (Na. serumskog natrija. Uz pomoć adaptacionih mehanizama (ADH. Pa se stepenuje prema kliničkoj slici: stepen težine broj stolica na dan gubitak tečnosti (ml/kg/dan) blagi proliv 5-6 10 . Tipovi dehidracije zavise od odnosa između stepena gubitka vode i elektrolita. intoksikacijom salicilatima. pogađa ekstracelularni prostor dok je intracelularni sačuvan. 15 . Svrha ove terapije je da se povrati deficita normalno stanje kod bolesnika sa prolivom. Svaka od ovih dehidracija razlikuje se još i prema gubitku intracelularne ili ekstracelularne vode. Procjena stepena dehidracije kod neonatusa i male djece: Gubitak tečnosti Stepen dehidracije do 5% (50 ml/kg) blaža 5-10% umjerena 10-15% teška preko 15% inkompatibilna sa životom VRSTE DEHIDRACIJE – Razvrstavaju se na zavisno od gubitka vode i elektrolita. ali ako je povraćanje uporno u cilju mjerenja gubitka može se postaviti gastrična sonda. TERAPIJA NADOKNADE TEČNOSTI Može se provoditi u tri faze. Svaki gubitak tjelesne težine preko 1% dnevno znači dehidraciju. Dodatna Kod određenih oboljenja.25 umjereni proliv 10-15 25 . Glavno mjerilo stepena dehidracije je promjena tjelesne težine. Pri tome gubitak 15% težine iznosi oko 25% gubitka tekućine (da se možeš snaći u ovoj glupoj tabeli).2 mmol spomenutih elektrolita. PROLIV . hiperventilacijom. iako može doći i do gubitka hlorida i kalija najznačajniji za definisanje vrste dehidratacije je nivo serumskog natrija pa imamo: Izonatremijska (izotona) Na+ 130 do 150 mEq/l Hiponatremijska (hipotona) Na+ manji od 130 mEq/l Hipernatremijska (hipertona) Na+ iznad 150 mEq/l Klasifikacija dehidracija u tri tipa. Akutni pad težine u gramima odgovara deficitu tekućine u militrima. a time i osmotski pritisak. POLIURIJA . bilo da nadoknadi deficit. ali uz tečnost se moraju dodati i izgubljeni minerali. Terapija Namjera je da održi normalni balans tečnosti ili da prevenira nastupajući gubitak održavanja (primjer je stanje nakon hirurškog zahvata).Svaki proliv uzrokuje gubitak tečnosti. odnosa prema tjelesnoj rezervi te brzinom razvijanja dehidratacije. Terapija Nadoknada gubitka tečnosti i minerala. a na osnovu koncentracije natrija od praktičnog je značaja. Gubitak tečnosti i elektrolita je proporcionalan. visokom temperaturom. održi balans ili čak pojača terapija diurezu kada je potrebno odstraniti neke štetne materije iz organizma STEPEN I VRSTE DEHIDRATACIJE Kliničke manifestacije zavise od stepena dehidracije.

Razlog što tečnost prelazi u ćeliju i povećava intracelularnu tečnost je hipotonija ekstracelularnog prostora. te ordinirati odgovarajuće lijekove. mogu biti duboke. oznojeno. brze ubrzane normalna uvučena jako uvučena normalan normalan ili snižen sistolni manji od 90. redovnim pregledom djeteta pratiti manifestacije od strane respiratornog. pretjerana uznemirenost Simtomi kod neonatusa i dojenčeta Simptomi kod starijeg dijeteta Puls a. Ovoj vrsti dehidracije sklona su i podhranjena djeca. uznemirenost. Pratiti svaku promjenu težine. pretjerana žeđ. uplašeno žeđ. a što se dešava u bolesti bubrega. uzemirenost ili letargija. Neophodno je imati i podatke o unosu i načinu unosa vode ili hrane u toku bolesti. ali i dehidracijom CNSa (somnolencija. vrstu tekućine. Oboljenja koja uzrokuju takvu dehidraciju su: visoka temperatura. hladno. naziva se još i trovanje vodom. elektrolita. Uzrok je pretjerani gubitak soli (adrenalna insuficijencija. a elektroliti ostaju. Potrebno je saznati tjelesnu težinu djeteta prije bolesti što će pomoći da se ustanovi stepen gubitka tečnosti. radialis Respiracije Fontanela Pritisak Turgor kože Bulbusi Suze Sluznice Količina urina Gubitak težine Deficit tečnosti somnolentno.  Hiponatremijska dehidracija. sopor.obično svjesno. Ovi podaci su neobično važni kao i podaci koju vrstu i koju količinu hrane je dijete uzimalo prije bolesti da se može utvrditi i tip dehidratacije. Radi kompenzacije hiperosmolarnosti voda iz ćelije se pokreće prema ekstracelularnom prostoru i intracelularna voda se smanjuje. KLINIČKI NALAZ Različiti stepeni dehidracije. koža u naborima. mlitavo. Hipernatremijska dehidracija nastaje kod povećanog osmolariteta ekstracelularnog prostora.uznemiren na svaki podražaj teški oblik dehidracije 16 . nervnog sistema i bubrega. kardiovaskularnog. karpo-pedalni spazmi dobro punjen. hladno. prolivom. U slučaju povećanja diureze i smanjenog unosa tečnosti nastala dehidracija uzrokovana je smanjenom sposobnošću bubrega da sačuvaju vodu. dreniranjem). frekvencija ubrzan i slab ubrzan. lijekova. ekstremiteti uznemirenost kasnije hipotenzija cijanotični. znojenjem. perspiratio insensibilis.nekada nemjerljiv dobar oslabljen jako oslabljen normalni uvučeni jako uvučeni prisutne nema nema vlažne suhe suhe normalna smanjena oligurija 4-5% 6-9% preko 10% 40-50 ml/kg 60-90 ml/kg 100-110 ml/kg umjereni stepen dehidracije žed. jatrogeno). Cilj svih ovih postupaka je da ljekar uspostavi ravnotežu između gubitka i unosa. Ustanoviti da li je oboljenje jednog od ovih sistema dovelo do dehidracije. STEPEN DEHIDRACIJE blaži stepen žeđ. povraćanjem. KLINIČKA ISPITIVANJA Jačina i vrsta dehidracije zavisi od unosa i gubitka vode i elektrolita. bez obzira na unos. ekstremiteti cijanotični. Ovoj vrsti dehidracije sklona su dojenčad u prvim mjesecima života. Mjeriti gubitak tečnosti u toku bolesti i način gubitka (urinom. zatim način unosa.Klinički se očituje edemima. diabetes insipidusu ili nefrogenom diabetes insipidusu.slab. kadkad nepalpabilan normalna normalni duboke. Dehidracija uzrokovana poliurijom sugeriše o diabetes melitusu. koma). Za utvrđivanje vrste dehidracije neobično je važno uzeti detaljnu anamnezu. U takvim situacijama gubi se dosta tečnosti. daju i različite kliničke znake. može nastati koma. cistična fibroza. oznojeno. Klinička slika zavisi od vrste dehidracije i uzrasta djeteta. hiperventilacija.

tonus muskulature pojačan uz hiperrefleksiju. sopor. Kod jače dehidracije snižena je glomerularna filtracija (povišene vrijednosti serumskog kreatinina i uree). EKG može pomoći u dijagnosticiranju intracelularnog gubitka kalija. Ovi su znaci osobito izraženi ako je gubitak tečnosti preko 100 ml/kg. Rutinski je nemoguće mjeriti intraćelijski kalij a serumski nam ne daje stvarno stanje kalija u organizmu. uzbuđeno na spoljnje nadražaje. blagi šok. Kod alkaloze disanje je površno. Količina izlučenog kalija zavisi o izvršenoj zamjeni za jon natrija u distalnim tubulima.  Kod hroničnih proljeva radi dugog gubljenja magnezija javlja se hipomagnezinemija. Turgor je neznatno oslabljen. Budući da se na tom mjestu za jon kalija mijenja i jon vodonika to postoji konkurencija između ta dva jona.0 do 5.  Izonatremijska dehidracija najčešća u praksi. te se pokaže deficit kalija. Ukoliko je gubitak manji dijete je letargično. Loša strana te zamjene je da se tako gubi velika količina jona vodonika i u organizmu se razvija alkaloza. Kalij se kompletno resorbuje iz digestivnog trakta. hematokrita i plazma proteina) mogu ukazivati na tešku dehidraciju. Ukoliko je cirkulatorna insuficijencija ono je slabije izraženo. U urinu se može naći blaža proteinurija sa granularnim. hijalinim cilindrima.  U slučajevima gubitka intacelulame vode dehidracija je hipernatremijska. Glavni izvor kalija je hrana.6 mmol/l. Ukoliko je prije bolesti postojala anemija isti nalazi mogu biti uredni. Kod svih pacijenata sa dehidracijom snižene su vrijednosti natrija u serumu. Na prvom mjestu su osjetljive ćelije cns-a. koma. U alkalozi obrnuto. organizam štedi kalij. U acidozi su joni vodonika u većoj koncentraciji i odlaze u ćeliju. Simptomi su pomućenje svijesti.Vrsta dehidracije se može odrediti takođe pažljivim praćenjem fizikalnog nalaza kod bolesnika. Paradoksna acidurija je stanje kod jake hipokalijemije. Hipernatremijska dehidracija je značajna u tome što može izazvati trajna oštećenja cns-a i ostaviti trajne neurološke poremećaje. Koncentracija kalija u serumu zavisi i od koncentracije jona vodonika. smanjene glomerularne filtracije i acidoze vrijednosti kalija su povišene. ovi se nalazi moraju ponoviti. Vrijednosti serumskog kalija ne odražavaju stvarno stanje kalija u organizmu. Inzulin podstiče ulazak kalija u ćeliju. leukocitima. U alkalozi je obrnuta situacija da organizam pojačano izlučuje kalij. Glavni ekskretorni organ za kalij je bubreg. slabo drži koncentraciju. Posebne vrste dehidracije vezane su i za neka oboljenja.Kussmaulovo disanje. Glukagon stimuliše oslobađanje kalija iz jetre i djeluje suprotno inzulinu. LABORATORIJSKI NALAZI Laboratorijski nalazi se moraju pažljivo isplanirati te nakon dobijanja može se definisati vrsta dehidracije i planirati terapija.  Kod hiponatremijske dehidracije relativno je veliki gubitak ekstracelularne tečnosti. a može se pomoći određivanjem pH i pCO2 i definisati metaboličku od respiratorne acidoze.  Kod pilorostenoze gubi se jon hidrogena i hloridi pa će nastati hipohloremična alkaloza. To je ujedno i način da u slučaju hipokalijemije. te je urin kiseo. Kod anoksije. smanjen intraokularni pritisak. Nakon ozdravljenja. osim kod onih sa hipernatremijskom dehidracijom. ali pojačano luči jon vodonik.  Tako kod proliva gubi se mnogo bikarbonata što će dovesti do sistemne acidoze. bubrega da koncentrišu urin. ali kompenzatorni mehanizmi dosta dugo održavaju ravnotežu vode i minerala. Teško je i nesigurno procjenjivati i proteine osobito kod podhranjene djece. Karaktersitični znaci metabolične acidoze su usporeno ravnomjerno disanje: duboka i prolongirana ekspiratorna faza . Određivanje elektrolita u serumu posebno je važno. Vrijednosti serumskog bikarbonata pokazuju da li je dijete u acidozi ili alkalozi. ukoliko se želi izdiferencirati da li je u pitanju bolest bubrega ili ne. a u bubregu se zamjena vrši između jona natrija i vodonika. na njihovo mjesto izlazi kalij i nastaje hiperkalijemija. eritrocitima. Volumen intracelularne tečnosti povećan. obično nema simptoma intracelularne dehidracije. Hemokoncentracija (povišene vrijednosti hemoglobina. Specifična težina ispod 1020 upućuje na smanjenu sposobnost . Metabolizma kalija i poremećaji Glavni katjon intracelularne tekućine je kalij sa oko 150 mmol/l Znatno niža koncentracija kalija je u ekstracelularnom prostoru od 4. a manifestuje se simptomima intracelularne dehidracije. Klinički znaci su oslabljeni turgor sa hipovolemičnim šokom. jezik je suh. 17 . eventualno konvulzije. čak je veći od ukupnog deficita tečnosti. Organizam je u alkalozi.

hronične renalne insuficijencije kod anuričnih bolesnika kada se daje kalij. pirogrođana. Izvjesne količine kalija se gube i znojenjem (cistična fibroza). pa se mogu brže javiti i znakovi intoksikacije digitalisom. bradikardija. Hipohloremija. slabljenjem ili iščezavanjem tetivnih refleksa.Dugotrajni nedostatak kalijuma u tubularnim ćelijama dovodi o funkcionalnih i morfoloških promjena tih ćelija. sondom. Addisonove bolesti. bubreg nema sposobnosti da je održi. Ugljični dioksid (CO2) iz ugljične kiseline se izlučuje ventilacijom kroz pluća. HIPERKALIJEMIJA Označava stanje kada je serumski kalijum viši od 5. pa i miokard. Metabolisanjem aminokiselina organizma nastaju fosforna H2PO4 i sumporna H2SO4 kiselina. povraćanje. aldosteron i ADH stimulišu difuziju dok kateholamini djeluju suprotno. Dugotrajni nedostatak kalijuma može usporiti rast dijeteta. a krajni stadij je pareza skeletne muskulature.35 (viša je koncentracija CO2 i H2CO3). ali u slučaju hipokalijemije ekskrecija kalija bubregom je smanjena. Povećani gubitak kalija bubregom je u stanjima sa alkalozom (posttraumatska. a u najtežim slučajevima paralitički ileus. Glavna karakteristika te nefropatije je da distalni tubuli i sabirni kanalići gube sposobnost koncentracije. pojačano lučenje hormona nadbubrega. meteorizam. adrenogenitalnog sindroma. Acidobazna ravnoteža Kiseline su supstance koje su sposobne da u određenom rastvoru oslobode jon H+ .prugastu kao i glatku muskulaturu.GUBITAK KALIJA IZ ORGANIZMA Sadržaj kalija u digestivnom traktu je veliki. Klinički se očituje opštom mišićnom slabošću.40 do 7. EKG promjene do teške aritmije i zatajivanja miokarda. Time je narušena acidobazna ravnoteža. Disocijacijom i ovih kiselina stvara se jon H+. Prilikom tih procesa se stvara i ugljična kiselina (H2CO3).40 dok je venske krvi 7. Raspon je 7. Osobito u želučanom soku. odnosno reapsorpcije vode pod ADH. Javlja se kod teške acidoze. STVARANJE JONA H+ Metabolisanjem masti i ugljikohidrata organizam stvara 88% energije. Ipak je najveći gubitak renalnim putem više od 90%. HIPOKALIJEMIJA Smanjene zalihe kalijuma u organizmu pogađaju poprečno . povraćanjem. Kada je koncentracija kalija u serumu normalna.5 mmol/l. Klinički simptomi parestezije. U patološkim stanjima sa 18 . neki oblici nefritisa. Baze su one koje mogu da prime jon H+ . Jedina hlapljiva kiselina u organizmu je ugljična kiselina. Davanje većih količina diuretika koja ne čuvaju kalijum (furosemid). fistulom). respiratorne insuficijencije. Kalipenična nefropatija . a u težim kardiomiopatija. postoperativna stanja. čijom disocijacijom nastaju velike količine jona H+. akutne renalne insuficijencije. Kod blaže hipokalijemije javljaju se promjene na EKG-u. pa će poremećaji u git-u uzrokovati gubitak kalija (prolivom. REGULACIJA ACIDOBAZNE RAVNOTEŽE Fiziološke vrijednosti pH u arterijskoj krvi je 7. STVARANJE BIKARBONATA (HCO3) U organizmu zavisi od koncentracije hlapljivih kiselina. Ukoliko dođe do disfunkcije glatke muskulature crijeva očituje se kao opstipacija. Što je kiselina jača lakše oslobađa jon H+. U različitim patološkim stanjima (proliv. acidoketoza. Kada je difuzija veća od reapsorpcije kalijum se izlučuje. a to ujedno predstavlja i bazu za stvaranje jona H+. β-oksibuterna i druge).35. hipervolemija) stvaraju se neisparljive jake organske kiseline (mliječna. sa dilatacijom i na kraju sa srčanim zatajivanjem. jatrogeno kada se daju velike količine natrija). Razlaganjem ove kiseline nastaje H2O i CO2. Znači da svaka kiselina kada otpusti proton H+ postaje baza. Ukupna količina sekretovanog kalijuma rezultat je difuzije iz tubularne ćelije i reapsorpcije. pareze. U fiziološkim uslovima organizam se oslobađa jona H+ preko alveola i preko bubrega i tako održava acido-baznu ravnotežu. Kiselost rastvora je direktno uslovljena koncentracijom jona H+ odnosno njegovom aktivnošću. a baza nakon njegovog vezivanja postaje kiselina. Snižene vrijednosti kalija povećavaju osjetljivost miokarda prema digitalisu.

sabirni i distalni kanalići luče jon H+ u tubularnu tečnost. HEMOGLOBINSKI PUFER . Najbolji su oni puferi koji podjednako sprječavaju promjenu koncentracije jona H+ i jona OH-.kao otopljeni koji reaguje u plazmi sa vodom. koji ima manji afinitet za jone vodonika nego hemoglobin.i H+ i druge NH3OH disociraju na NH3 i OH. a pH tubularne tečnosti je vrlo blizu konstanti optimalnog djelovanja fosfatnog pufera. Kada CO2 iz tkiva pređe u kapilare tada započinju hemijski procesi koji olakšavaju njegov transport. Ovaj pufer nije osobito snažan i nije u velikoj količini. Svakih 100 ml krvi u plućima otpusti 4 ml CO2. Na pritisku 15 do 40 mmHg na svakih 100 ml krvi otpušta se 5 ml kiseonika i to se smatra najoptimalnijim pritiskom. Dakle hemoglobin je taj. je daleko veća nego bikarbonata.putem eritrocita u kojima se spaja sa vodom i nastaje ugljična kiselina. Pod uticajem karboanhidraze nastaje CO2. Hemoglobin sadrži veliki broj kiselih i baznih radikala. Na ekskreciju vodonika istovremeno se reapsorbuje bikarbonatni jon. Svaka promjena u ravnoteži jednog puferskog sistema remeti ravnotežu u svim ostalim puferskim sistemima. Bikarbonat prelazi u plazmu u zamjenu za jon Cl. Kod normalne funkcije pluća višak CO2 se izbacuje. Koncentracija ovih puferskih sastojaka je manja od koncentracije bikarbonatnog pufera. Molekula proteina sadrži kiseline COOH koje disociraju na COO. Za razumjevanje poremećaja acido-bazne ravnoteže u organizmu može korisno poslužiti Henderson Hasselbalchova jednačina HCO3 zavisi od koncentracije ugljične kiseline. Kada se secernira jon H+ u tubularnoj ćeliji se stvori bikarbonat koji se veže sa reapsorbiranim Na+ kao zamjenom za vodonik i nastali NaHCO3 odlazi u peritubularnu tečnosti i acidoza se koriguje. Za svaki jon H+ vraća se jedan bikarbonatni jon u ekstracelularni prostor. .vodonik se udruži sa amonijakom 19 . ODRŽAVANJE ACIDO-BAZNE RAVNOTEŽE Nekoliko mehanizama održava acido baznu ravnotežu.  PUFERI se nalaze u ćelijskim i vanćelijskim tečnostima. Puferski kapaciteti zavise od komponenti koje ulaze u sastav pufera i njihovog odnosa. ALKALOZA . a potom u plućne alveole.Disocijacijom ugljične kiseline pored bikarbonata nastaje i vodonik. Svi ovi bikarbonatni joni ne mogu biti resorbovani. Pored vodonika stvara se i bikarbonat. Pritisak alveolarnog CO2 je niži od tkivnog tako da lako difunduje u alveole. Čine ga dva sastojka NaH2PO4 i Na2HPO4.U slučaju acidoze količina jona H+ . koji mogu da spriječe veće promjene pH krvi. koji difunduje u plazmu. te se ventilacija povećava tako da za 1 do 15 minuta odstrani višak CO2. tako da nema dovoljno bikarbonata da veže višak jona H+. U reakcijama puferskih sistema jon H+ je zajednički tako da u plazmi svi puferi djeluju udruženo. Ugljična kiselina disocira na H2O i CO2. poremećeno je izbacivanje CO2 i dolazi do poremećaja acidobaznog stanja. odnosno koncentracije jona vodonika.U situacijama sa alkalozom u bubrežne kanaliće pristiže dosta bikarbonatnih jona i ima ih više od jona H+. jer je jača kiselina. Sekretovani joni vodonika nastaju u tubularnim ćelijama iz ugljične kiseline koja je nastala iz vode i ugljičnog dioksida. koja se secernira. Puferi Biološke puferske sisteme čine rastvori slabih kiselina i njihovih konjugovanih baza. ali je njegov značaj u velikoj puferskoj sposobnosti. Bikarbonatni jon nastao disocijacijom ugljične kiseline prolazi pasivno peritubularnu tečnost i vraća se u ekstracelularnu tečnost. U plućnim kapilarima hemoglobin sa kiseonikom stvara oksihemoglobin. a u peritubularnoj tečnosti postoji nosač za bikarbonat. FOSFATNI PUFER važan intracelularni pufer. njegov pritisak u eritrocitima opada i karbamohemoglobin otpušta CO2. PROTEINSKI PUFER takođe intracelularni pufer. Bjelančevine plazme i ćelija imaju veliki puferski kapacitet. gdje mu je ujedno i najveća koncentracija. koji bez obzira na atmosferski pritisak. TRANSPORT VIŠKA JONA H + postoje dva mehamizma . a jon H+ odstrani eritrocit . BIKARBONATNI PUFER je najvažniji plazmin pufer NaHCO3 : H2CO3.Učešće hemoglobina u regulaciji novoa jona vodonika vezano je sa njegovom funkcijom u transportu kiseonika i ugljične kiseline.  PLUĆNA VENTILACIJA porast koncentracije jona H+ nadraži centar za disanje. a nastali spoj je karbaminohemoglobin.  FUNKCIJA BUBREGA promjena koncentracije jona H+ uslovljava izlučivanje kiselog ili alkalnog urina i tako reguliše jon H+ na fiziološke vrijednosti ali je za to potrebno 1 do 2 dana. Fosfatni pufer je neobično važan u tubularnoj tečnosti. Postoji i aktivna sekrecija jona H + nezavisno od transporta Na+. Sekrecija jona vodonika takođe zavisi i od reapsorpcije Na+ koji stiže iz glomerularnog filtrata. odnosno njihovim odstranjivanjem iz ekstracelularne tečnosti Proksimalni. Ovaj proces katalizira eritrocitna karboanhidraza i reakcija se odvija vrlo brzo. Bikarbonati se vraćaju u eritrocite.ugljični dioksid može se direktno vezati na hemoglobin uz oslobađanje jona H+. Ugljični dioksid se ne veže na istom mjestu kao kiseonik tako da se mogu transportovati paralelno. koja odmah disocira tako se stvara bikarbonatni jon. Nastali CO2 je u ravnoteži sa alveolarnim CO2. Te reakcije su vrlo spore i tako se ne odstrani mnogo CO2 . Mogu djelovati kao kiseli i kao bazni puferski sistem.vodonik reaguje sa puferima iz tubularne tekućine . Količina kiseonika u tkivu reguliše i utrošak energije. U normalnim prilikama svi bikarbonatni joni se resorbuju iz kanalića. Tada prema Hendelson Hasselbalch-ovoj jednačini pH tjelesnih tečnosti ide ka acidozi i alkaloza je kompenzovana. koji disociraju. Na taj način se odstrani 60 do 65% CO2. Otpuštanje kisika iz hemoglobina u međućelijski prostor reguliše visina pritiska u tkivu.ometenom plućnom ventilacijom. Može da reguliše acidobazni status preko pluća i preko bubrega. Ugljični dioksid se može transportovati na više načina: . pCO2 je odraz alveolarne ventilacije. Prolaskom krvi kroz pluća hemoglobin veže na sebe 97% kiseonika. reguliše i održava konstantnim pritisak kiseonika u tkivu. Odnosno za svaki secernirani H + nezavisno od natrija stvara i električni gradijent. a hlordi u plazmu. Brzim reagovanjem sprječavaju nagle promjene acido baznog statusa. ACIDOZA .Nizom složenih reakcija u bubrezima se reguliše koncentracija vodonikovih jona i jona bikarbonata. BUBREZI KAO PUFER . Ako se ma gdje u organizmu promijeni koncentracija vodonikovih jona promijeniće se ravnoteža puferskih sistema. U alkalozi suprotno disanje se usporava i koncentracija CO2 raste. Na taj način je u organizmu smanjen jedan od glavnih sastojaka bikarbonatnog pufera. Hemoglobin transportuje i ugljični dioksid nastao u tkivu.

U acidozi se povećava metabolizam glutamina i stvaranje NH3 u ćeliji. LIJEČENJE Liječi se osnovna bolest koja pokreće patološke procese: proliv. a slijedi alkaloza. Tako stvara pozitivni gradijent za dalju sekreciju NH3.Kod hroničnih respiratornih bolesti (cistična fibroza. zatajenjem cirkulacije.25 treba korigovati bikarbonatima. Liječenje je otklanjanjem primarnog uzroka. 20 .50 do 8. RESPIRATORNA ACIDOZA U toku oboljenja pluća dolazi do smanjene alveolarne ventilacije u odnosu na stvaranje ugljične kiseline.vrlo često acidoza nastaje kao kombinacija više uzroka. trovanje salicilatima. cirkulacija.00 METABOLIČKA ACIDOZA Proces u kojem je primarno povećana koncentracija vodonikovih jona u ekstracelularnom prostoru. ukoliko renalni kompenzatorni mehanizmi nisu dovoljni. Bubrezima je potreno 3 do 4 dana da vrate pH tjelesnih tečnosti na normalne vrijednosti.hipoksija i šokno stanje uzrokuju laktacidozu . METABOLIČKA ALKALOZA Nastaje zbog gubitka vodikovih jona ili zbog retencije bikarbonatnih jona u ekstracelularnim prostorima.pH pada nisko. To je sporo. Treba nastojati poboljšati alveolarnu ventilaciju. RESPIRATORNA ALKALOZA Rijetko se sreće kod djece. Osim od pH urina ekskrecija NH4 zavisi od stvaranja NH3 u ćeliji. ali i smanjenje bikarbonata. Uz svaku acidozu nalazi se pozitivan bilans vodikovih jona u ekstracelularnoj tečnosti. Preporučuje se praviti česte kontrole acidobaznog statusa. Ova baza je liposolubilna i laxo difunduje kroz tubularnu membranu u peritubularnu tečnost. povraćanje diabetes. asthma) respiratorna insuficijencija dolazi postepeno i uspiju se aktivirati kompenzatorni mehanizmi bubrega. U praksi je značajno da svaku metaboličku acidozu ispod pH 7.prolivi kod dojenčadi uzrokuju gubitak bikarbonata . pristupi se neposrednoj korekciji acidoze natrijevim bikarbonatom ili laktatom prema formuli. Koriguje se prema formuli: NaHCO3 = BE x kg x 0. Podešavajući ekskreciju vodikovih jona prema ekstracelular-noj tečnosti bubrezi izlučuju urin sa pH od 4.azotemija zbog retencije anorganskih kiselina uzrokuje acidozu . Metabolisanjem aminokiselina u tubularnim ćelijama stvara se NH3 (amonijak) jaka baza. Pretjerani gubitak jona K+ iz intracelularnog prostora povlači jon H u ćeliju. U hipokalijemiji u distalnim tubulima u zamjenu za jon Na+ umjesto K+ dolazi jon H+ i to pogoršava alkalozu. Za svaki mmol bikarbonata koji dajemo podižemo nivo bikarbonata u ekstracelularnom prostoru za 3 mmol. To se dešava. U AKUTNOJ RESPIRATORNOJ ACIDOZI nema vremena za djelovanje kompenzatornih mehanizama te se razvija dekompenzovana acidoza . Zato se povećava pCO2 preko 10 kPa. a razlog može biti hiperventilacija. ali potpuno. bubrežne bolesti. U kliničkoj slici se manifestuje somnolencijom. ima svrhe davanje pufera ako je pH ispod 7. izlaskom K+ iz ćelije miokarda u zamjenu za H+ i nastaje aritmija. Korekciju pravimo prema deficitu bikarbonata. Kisik se može davati.30.Glomerularnim filtratom stiže fosforna kiselina koja veže višak jona H + u zamjenu za jon Na+ koji ulazi u lumen ćelije i veže se sa bikarbonatnim jonom čineći natrijum bikarbonat. Nastoji se uspostaviti i potpomoći fiziološki kompenzatorni procesi i maksimalno iskoristiti prirodne mogućnosti (respiracija. ekskretorne funkcije bubrega). pa u tubularni lumen prema koncentracijskom gradijentu. Uzroci metaboličke alkaloze su povraćanje. Metabolička alkaloza može nastati i jatrogeno unosom bikarbonata. HRONIČNA RESPIRATORNA ACIDOZA . Povećanom sekrecijom jona H+ amonijak ga veže i stvara se NH4 koji teško prolazi memebranu i zadržava se u urinu. Ukoliko ovi postupci ne daju rezultat. komom. UZROCI . bilo zbog povećanog odlaska bikarbonata.3 Polovinu potrebne tečnosti infundira se za 1 do 2 sata ostatak za narednih 8 do 12 sati. bilo zbog povećanog stvaranja jakih kiselina. Taj pufer odlazi u vanćelijske tekućine i smanjuje acidozu. jer fiziološki kompenzatorni mehanizmi nisu dovoljni.

8-33. 400 kJ (100 kcal)/kg/dan Dnevne potrebe u prvoj godini iznose dakle 100-120 kcal/kg/dan padom od oko 10 kcal/kg TT sa svakim sljedećim trogodišnjim periodom.TJELESNA AKTIVNOST . za čiju je resorpciju potrebna pankreasna lipaza. znojenjem i sekretima. . fosfolipidi. 2. Ostale masti čine steroli.135 ml 14 godina 50 . glikolipidi. 10 godina 70 . a kod odraslih 0. kravljeg mlijeka i proteini jajeta. Tirozin i cistin su semiesencijalne (sintetiziraju se iz fenilalanina i metionina). Trigliceridi srednjih (MCT) i kratkih lanaca (SCT) se resorbiraju bez učešća pankeasne lipaze. 460 kJ (115 kcal)/kg/dan 6-9 mj.100 ml 2 godine 115 . Esencijalne aminokiseline za dijete su: MEtionin i HIstidin FenilAlanin LEucin. 420 kJ (105 kcal)/kg/dan 9-12 mj. TREonin.5kJ (2. Dnevne potrebe u vodi dob na kg/TT/24 h dob na kg TT/24 h 3 dana 80 . Dnevne potrebe u energiji 0-3 mj. od kojih je 9 esencijalno za dijete.160 ml 6 godina 90 . a još 3 za novorođenče. 480 kJ (120 kcal)/kg/dan 3-6 mj.85 ml 1 godina 120 .85 gr/kg TT dnevno 6-9 mj. VALIN. 90% energije koju daju masti potiče od triglicerida dugih lanaca (LCT).Za specifično dinamsko dejstvo hrane potrebe su 16. gubitka disanjem.155 ml.6 kJ (4-8 kcal) dnevno. TRIptofan. povećana aktivnost.125 ml 10 dana 125 .Procjenjuje se da je za bazalni metabolizam u prvoj godini potrebno 231 kJ (55kcal)/kg dnevno. . LIzin. .GUBITAK ENERGIJE PUTEM EKSKRETA .65 gr/kg TT dnevno 9-12 mj.RAST . Gubici vode mogu biti znatno veći pri patološkim stanjima (febrilnost.5kcal). 1.60 ml POTREBE U PROTEINIMA 0-3 mj.5 kJ (25 Kcal)/kg dnevno.BAZALNI METABOLIZAM .2 gr/kg TT dnevno 3-6 mj.110 ml 3 mjeseca 140 . hiperventilacija).Potrebe za rast u dojenačkoj dobi su najveće. Za novorođenče su esencijalni cistin. IZoleucin. 1.ISHRANA OSNOVNI SASTOJCI HRANE POTREBE ENERGIJE Energetske potrebe djeteta moraju zadovoljiti: .5 gr/kg TT dnevno Kasnije dnevne potrebe vjerovatno ne prelaze l gr/kg/dan. 1 gram masti daje 9 kcal (37 kJ). Do sada su identificirane 24 aminokiseline.SPECIFIČNO DINAMSKO DEJSTVO HRANE .Energija potrebna za tjelesnu aktivnost je varijabilna (jer varira i aktivnost djeteta) a okvirno iznosi 42-126 kJ (10-30 kcal)/kg TT dnevno. . Svaki gram prirasta težine zahtijeva oko 10. taurin i arginin. Najveću biološku vrijednost (zato što daju 50% N u obliku esencijalnih i semiesencijalnih kiselina) imaju proteini humanog mlijeka. Period rapidnog rasta i razvoja blizu puberteta zahtijeva povećanje kalorijskog unosa. POTREBE U MASTIMA Masti i njihovi metabolički produkti su integralni dio ćelijskih membrana i efikasan izvor energije a služe i za transport liposolubilnih vitamina. sfingolipidi. sirutke. 4 godine 100 .100 ml 6 mjeseci 130 . 1. POTREBE ZA VODOM Zavise od dnevnog unosa kalorija i tečnosti.150 ml.Energija izgubljena sekretima iznosi 42 kJ (10 kcal)/kg TT dnevno. 21 .

što je nazvano “jednim od najvećih nekontrolisanih bioloških eksperimenata na svijetu”.005% TT) su: Na. Mg. koja je prekurzor arahidonske kiseline. izolaciju u posebnoj sobi. a za njihov metabolizam je potrebna normalna resorpcija masti. a čini se i da štiti od pretjeranog debljanja. dvovrsna i vještačka. D.Esencijalne masne kiseline su nezasićene masne kiseline: linolna i linoleinska. P. saharoze i polisaharida. 2-3 gr/kg TT/dan POTREBE U UGLJIKOHIDRATIMA Ugljikohidrati u našem podneblju učestvuju u kalorijskom unosu sa 30 . nisu opisani znakovi deficita ni preopterećenja). To je period dinamičnih procesa rasta i razvoja. Prelazak na hranjenje kravljim mlijekom podrazumijevalo je takođe odvojenost od roditelja. J. Njihov deficit nastaje samo u patološkim uvjetima povećanog gubitka (proljevi. znojenje. S.Coli). To su Fe. ishrana kravljim mlijekom je uzela maha i u razvijenim i u nerazvijenim zemljama.8 mmol/kg TT K 2 mmol/kg TT Ca 500 . a u najrazvijenijim zemljama se nazire pojava njegovog obrta. Cr. F. jer razvija kod djeteta osjećaj zaštićenosti. K. E. POTREBE U OLIGOELEMENTIMA Esencijalni elementi koji ulaze u sastav žive materije (do sada poznat dvocifren broj) se nalaze u količini manjoj od 0. doprinosi kiselosti stolice (i rezistenciji prema crijevnim infekcijama. Deficitarna stanja u oligoelementima viđaju se uglavnom u toku parenteralne prehrane i hronične dijalize. dana života do treće godine. PRIRODNA ISHRANA (DOJENJE) Jedno od velikih medicinskih dostignuća protekle decenije jeste naučno dokazana specifična vrijednost mlijeka u zavisnosti od biološke vrste. K) ulaze u sastav membrana.70 mg/kg TT S (dnevne potrebe nisu sigurno poznate. 4-5 gr/kg TT/dan iznad 11 god.700 mg/kg TT P 200 500 mg/kg TT Mg 40 . Sam čovjek kao vrsta je star oko milion godina i donedavno je othranjivao svoje mladunče na dojci.005% TT. Askorbinska kiselina (Vitamin C) je značajna za resorpciju željeza. tubulopatije). Cr. a sa jednom godinom ono teži oko 10 kg. Se. osobito E. Proces napuštanja dojenja se sada pokušava zaustaviti. Vitamini B -kompleksa ulaze u sastav koenzima.. hranjenje u određenim vremenskim periodima i pružanje ljubavi povremeno i selekcionirano. POTREBE U MINERALIMA Esencijalni makroelementi (prisutni u organizmu u količini većoj od 0. Ishrana novorođenčeta i dojenčeta Značaj ishrane u dojenačkoj dobi se vidi već iz jednostavne fiziološke činjenice da se novorođenče u našim uslovima rađa sa prosječnom TT 3500 gr. Dnevne potrebe u mastima: do 1 god. na dan od 15.. Taj biološki i psihološki odnos između majke i djeteta zalog je kasnijem emocionalnom zdravlju djeteta i njegovoj adaptiranosti u širu ljudsku zajednicu. Poslednjih 50 godina. Dnevne potrebe u mineralima: Na (dojenče) 1 mmol/100 kcal 6 . Ishrana u dojenačkoj dobi može biti prirodna (dojenje). a unose se u vidu laktoze. Za saharozu je dokazano da pospješuje zubni karijes. Mn. dojenje (kao i hranjenje iz bočice) doprinosi prvoj socijalnoj interreakciji. Jedino se vitamin D unosi u količini 800-1000j. POTREBE U VITAMINIMA Liposolubilni vitamini (A.. Fl. Cl. odnosno utrostruči svoju težinu. Uz to. povraćanje.60%. Laktoza je manje slatka. Još ne znamo posljedice tog procesa. Co. Zn. Uravnotežena ishrana daje dovoljno vitamina. U dojenačkoj dobi osnovni šećer je laktoza humanog i kravljeg mlijeka. 22 . 3-4 gr/kg TT/dan 1-10 god. za koji je osim unutrašnjih (genetskih faktora) potreban adekvatan unos hranjivih materija i optimalan kalorijski unos.

davnina prilagođava tako što mu se doda šećer.5 Varijabilno i u jednih i udrugih a jednako Ugljični 7. interferon Žive imunokompetentne ćelije Bakterije X Posisano s dojke praktično sterilno.gr.2 Manje proteina nego kravlje. koje u uslovima nedostatka vode može izazvati retenciju N .metabolita i soli Osmotsko 14. a pitanje je hoće li to ikada biti.kiseline Ugljikohidrati Laktoza je jedini ugljični hidrat Minerali Manja ukupna količina Manje Ca ali omjer Ca : P povoljniji za resorpciju. gr. gr. te će se kao N-spojevi pojaviti kao osmolarno opterećenje bubrega. komplement.2 40.2 0. 0..5 3. a sadrži više proteina a manje ugljičnih hidrata i masti od zrelog mlijeka. interferon. Nedovoljno Fe ali lakša resorpcija Vitamini Bogatije A. Aerobacter flora 23 .5 U humanom mlijeku ima znatno više.1 opterećenje mOsm mOsm bubrega. KVANTITATIVNI PODACI O SASTAVU HUMANOG I KRAVLJEG MLIJEKA Majčino Kravlje mlijeko mlijeko Kcal oko 67 oko 67 Kalorijska vrijednost je približno ista Proteini. 1.7 Višak soli u kravljem mlijeku čini povećano osmolarno opterećenje.C i F. ali je ta količina idealno prilagođena višak proteina se neće moći ugraditi u tkiva.0 4. ali omjer Ca : P nepovoljniji za resorpciju Nedovoljno Fe Bogatije B-kompleksom Nema aktivne lipaze Koncentracija lizozima manja Poslije muženja brzo se razmnožava Lactobacilus acidilus acidofilus U crijevu prevladava E. Masti. lizozim.. vitaminom Fermenti Sadrži lipazu koja se akiivira već u želucu gdje se probavi 50% masti Zaštitne tvari Faktor rasta za lactobacilus bifidus (bifidus faktor) Koncentracija lizozima višestruko veća Laktoferin. To se prije svega odnosi na zaštitne tvari koje humano mlijeko sadrži: bifidus faktor.Coli.2 3. protein koji veže FE u nezasićenom stanju ima antibakterijsko djelovanje ImunogIobulini. laktoferin. komplement. Kolostrum je sekret mliječnih žlijezda koji se javlja krajem trudnoće i prvih dana laktacije.HEMIJSKI SASTAV MAJČINOG MLIJEKA Humano mlijeko je biološki superioran supstrat i u farmakološkom smislu za sada nedostižan cilj. KVALITATITIVNE RAZLIKE IZMEĐU HUMANOG I KRAVLJEG MLIJEKA Humano Proteini Pretežno albumini 60:40 Cistina i taurina dovoljno za razvoj CNS Masti Pretežno nezasićene masne. Minerali. gr. te se kravlje od hidrati. 3. U crijevu prevladava bifidus flora Kravlje Pretežno kazin 80:20 Cistina i taurina nedovoljno Pretežno zasićene masne kiiseline Laktoza je jedini ugljični hidrat Veća ukupna količina Više Ca. Povećana količina imunoglobulina u kolostrumu (posebno sekretorni IgA) omogućava zaštitu od git infekcija. imunogobulini. Žućkaste je boje (zbog karotina).

a kalorijska gustoća konstantna) 6.tehnika sisanja iz bočice i dojke je različita i može kod dojenčeta izazvati konfuziju TEHNIKA DOJENJA 1. pravilan položaj djeteta koji znači: da je dijete cijelim tijelom okrenuto majci. danju i noću (već plač djeteta stimuliše otpuštanje mlijeka iz dojki) 1.BIOLOŠKA SPECIFIČNOST MAJČINOG MLIJEKA (PREDNOSTI DOJENJA) 1. Za uspjeh laktacije ključan je međutim tzv. Udoban položaj majke. dužini i snazi dojenja . Sekrecija kolostruma počinje nakon poroda i povećava se svakodnevno. što stimulira produkciju mlijeka 5. Dojenje pomaže uspostavljanju psihičkog i emocionalnog kontakta između majke i djeteta. odnosno učestalost. 24 . ne može se količinski procjenjivati prije 10-12 dana iza poroda. USPJEŠNO DOJENJE Za uspješno dojenje potrebna je: a) Priprema žene za germinativnu funkciju kroz odgoj u porodici i školi b) Psihofizička priprema u trudnoći (informacije o dojenju kroz savjetovališta za trudnice) c) Rani podoj. Humano mlijeko ne izaziva alergijsku senzibilizaciju kod dojenčeta. Pri tom je dijete opušteno i zadovoljno. strah) može blokirati ovaj refleks. U prvim danima ne prelazi količinu od 50 ml dnevno. (dozvoliti da dojenče samo odredi dužinu podoja) 4. kasnije sokove). Prolaktin ima i druge funkcije (sprečavanje ovulacije. te je smanjena mogućnost infekcije 2. Na humanom mlijeku je manja mogućnost preuhranjivanja (količina mlijeka je ograničena. a majka ne osjeća bol u bradavicama 2. Toaleta dojki neposredno prije podoja nije potrebna (spiranje prirodnih ulja i gubljenje karakterističnog mirisa majke) 3. Ne provoditi kruti režim dojenja. manje osmotsko opterećenje bubrega) 4. Izbjegavanje suplementacije u prvim danima (ne dodavati čajeve. da je široko otvorenih usta tako da bradom dodiruje dojku a usnama obuhvati cijelu areolu. dok je kravlje mlijeko čest alergen te dobi 7.više podoja znači vise mlijeka. dozvoliti da dojenče samo uvede raspored hranjenja (stavljati ga na dojku kad ono to signalizira) 3. Negativno emocionalno stanje (napetost. a dostupna hrana) FIZIOLOGIJA LAKTACIJE Krajem trudnoće dolazi do pada estrogena. Nakon podoja uspraviti dijete te sačekati da vrati zrak 7. koji putem glatke muskulature. što je osnova socijalnog sazrijevanja 8. Dužina podoja je oko 15-20 min. retencija vode). “Zaboraviti” bočicu kao sredstvo . Potrebno je uvjerili majku da količina mlijeka u dojci ovisi isključivo o učestalosti. “Rooming in” organizacija rodilišta. Poticaj za sekreciju prolaktina je sisanje. tj. omogućava prelazak mlijeka iz alveola u duktuse. a obzirom da dnevna količina varira. Ekonomske prednosti (specijalizirana. visokovrijedna. uz dejstvo oksitocina stražnjeg režnja hipofize. što podrazumijeva da dijete boravi uz majku 24 sata.5l dnevno. “oksitocinski refleks” ili “refleks otpuštanja mlijeka”. Hemijski sastav humanog mlijeka je prilagođen potrebama rasta i razvoja ljudskog mladunčeta (manje proteina i mineala. koji treba biti odmah po rođenju djeteta. Tada se prosječno izlučuje oko 0. a raste sekrecija prolaktina prednjeg režnja hipofize. a sa 6 mjeseci oko 700 -1200 ml/dan. Humano mlijeko je bolje prilagođeno osobitostima njegovog probavnog sistema. Stavljati dijete na dojku naizmjenično (često je u početku dovoljna jedna dojka) 6. dijete na dojci nema potrebu za dodatnom vodom 2. Veća je otpornost prema infekcijama zato što humano mlijeko sadrži brojne imunološke faktore koji dijete štite od infekcije 3. ta zahtijeva manji probavni napor u crijevu 5. trajanje i snaga kojom dijete doji. Mlijeko posisano sa dojke je praktično sterilno. Stimulirati lijenu djecu (koja zaspu već nakon par gutljaja) 5.

izmlazati mlijeko pa hraniti kašičicom ili sondom  Sekundarna intolerancija laktoze u malapsorpciji . mikrognatija) .izmlazati mlijeko pa hraniti kašičicom ili sondom  Teško bolesno novorođenče . do ozdravljenja dojiti na zdravoj strani  Ragade .) Mjesečno (gr. . koje djeluje vodenije.postoji dilema da li novorođenče zaštititi BCG vakcinacijom uz neizbježno odvajanje od majke i prekid dojenja do konverzije testa i sticanja zaštite. na pritisak iz areola mlijeko ističe u kapima a ne u mlazu  Sigurniji način procjene je praćenje porasta tjelesne težine (najbolji način) .ukoliko ugrožava zdravlje majke  Maligna bolest i citostatska terapija  Psihoza .) 0-3 25 175 750 3-6 20 150 600 6-9 15 100 450 9-12 10 75 300 Česti strah od slabog mlijeka kod mladih majki potiče od promjene boje i konzistencije mlijeka kod prelaska sa kolostruma na zrelo mlijeko.Ne dojiti dok se crijevna sluznica ne oporavi  Laktacijska žutica .liječiti ragade.DA LI DIJETE IMA DOVOLJNO MLIJEKA? Nesigurni znaci hipogalaktije sa strane djeteta su:  plač djeteta (plač češće znači osjećaj nesigurnosti i potrebu za zaštitom . ili primijeniti profilaksu izonijazidom. ili rijetke. bez prekida dojenja  HBsAg poz. ne prekidati dojenje  HIV poz.masirati dojke i primjeniti Syntocinon sprej u nos  Mastitis . KONTRAINDIKACIJE ZA DOJENJE Najveći broj majki fiziološki može da doji svoju djecu i kontraindikacije za dojenje su vrlo rijetke. fenilketonurija. kašaste.nastaviti dojenje preko “vještačke bradavice”  Zastoj mlijeka . izlagati zraku KONTRAINDIKACIJE ZA DOJENJE SA STRANE DJETETA  Neke metabolopatije (galaktozemija. majka (Hepatitis B) .dojenje treba prekinuti samo ako je infekcija nastupila nakon poroda  Akutna respiratorna bolest . leucinoza) .dojenje se može dozvoliti u prisustvu treće osobe koja će kontrolisati podoj  Aktivna TBC .izmlazati mlijeko pa hraniti kašičicom ili sondom  Malformacije (palatoshiza. slabost i pospanost  oskudno mokrenje (dijete koje dobro sisa je kod svakog previjanja mokro)  mala količina posisanog mlijeka dobijena vaganjem podoja (razlika u težini djeteta prije i nakon hranjenja) Nesigurni znaci sa strane majke su:  Pregled dojke: slabiji venski crtež. Mlijeko sadrži antitijela koja dojenče štite od bolesti  Ravne bradavice .potrebno je novorođenče zaštititi HB imunim globulinom i vakcinom.ono želi da se uzme u naručje)  zatvor stolice.prekinuti dojenje pri visokim vrijednostima bilirubina u toku 2 dana ili majčino mlijeko zagrijati na temperaturi iznad 56°C.) Nedjeljno (gr.mlijeko iz bolesne dojke baciti. Uzrast (mj) Dnevno (gr. majka . zelene i oskudne stolice  slabije sisanje. 25 . ZAPREKE DOJENJU SA STRANE MAJKE  Agalaktija (izuzetno je rijetka)  Hronična iscrpljujuća bolest . držati ih suhim.uz masku je dojenje dozvoljeno.dojenje se zamjenjuje specijalnom formulom za ishranu dojenčeta RELATIVNE ZAPREKE DOJENJU SA STRANE DJETETA  Nedonošče ispod 1500 gr. dojke nisu osobito tople.

U slučaju nagle ablaktacije (smrt čeda ili bolest majke). Ukoliko takva mogućnost ne postoji. razređivanjem smanjuje se koncentracija masti i ugljenih hidrata te se mlijeku mora dodati šećer. Kondenzirano – ne koristiti jer je previše zaslađeno POSTUPCI PRILAGOĐAVANJA KRAVLJEG MLIJEKA U DOMAĆINSTVU Kuhanje (uništavanje bakterija. laktoze + 7.0 gr. što dovodi do finije flokulacije mlijeka. ABLAKTACIJA (ODBIJANJE OD DOJKE) Provodi se kada dijete stekne psihomotorne vještine za uzimanje čvrste hrane. sa kalorijskom gustoćom od 80 kcal/100 ml. i eventualno biljno ulje. %kcal ugljikohidrata je 8:44:48 (u humanom mlijeku 8:50:42). Ponegdje se dodaje i drugi ugljikohidrat u vidu polisaharida (2%). 2% polisaharida i 2% ulja) ima 1.5°C) uništava gotovo sve imunološke faktore. 2. provodi se postupno i ne prije navršene jedne godine života. Oznaku “humanizirano” i “adaptirano” morala bi imati mlijeka koja zadovoljavaju sljedeće:  Ukupna koncentracija proteina je smanjena na razinu polovinskog . biljnog ulja. %kcal masti. Ukoliko standard ne dozvoljava nabavku arteficijelne formule. Prokuhavanje i pasteriziranje mlijeka (na 62.uz odgovarajuću pripremu 2. Može se čuvati u hladnjaku na +4°C do 72 sata. pola vode) do kraja 6. 1. Mlijeko u prahu – paziti na razblaženje 5.dvotrećinskog mlijeka (1. ISHRANA DOJENČADI INDUSTRIJSKIM PREPARATIMA KRAVLJEG MLIJEKA Još uvijek nema jedinstvenih kriterija za sastav “idealnog” adaptiranog kravljeg mlijeka. Tako prilagođeno mlijeko (polovinsko. da bi se uklonio višak proteina i soli i to: u prvom mjesecu kao polovinsko (pola mlijeka. U nekim proizvodima je dio kazeina zamijenjen laktalbuminom (1:1). mlijeko se izdaja ručno ili pomoću pumpice.6 gr. onda se dijete može hraniti kravljim mlijekom koje se prolagođava za ishranu dojenčeta. enzime i vitamine. Kratkotrajno sterilizirano – nakon pripreme 4. komplement.3 gr.IZDAJANJE (IZMLAZANJE) MLIJEKA Kad dojenče ne može sisati zbog bolesti.nakon kuhanja i pripreme 3. denaturacija proteina) Razređivanje. Postoji više preporuka i za sve je referentni standard humano mlijeko. polisaharidi.dodaje se 2% biljne mlasti u obliku ulja kukuruznih klica Zakiseljavanje punog mlijeka (uz 5% šećera i 2% brašna) je danas potpuno odbačeno zbog velikog osmolarnog tereta. Treba znati da dojenče koje se počne hraniti bočicom postaje lijeno na grudima. DVOVRSNA ISHRANA Ishrana u kojoj se jedan ili više podoja zamjenjuje obrocima kravljeg (rijetko kozjeg) mlijeka ili odgovarajućim supstituentom.6 2. enzimi.  Masti . Pasterizirano .  Dio mliječne masti zamijenjen je biljnim uljima (zasićene: nezasićene masne kiseline 1:1). nezrelosti ili odvajanja od majke. kao imunoglobulini. bifidus faktor. onda treba preporučiti ishranu industrijskim preparatima kravljeg mlijeka. kukuruzni škrob. najbolja zamjena je ishrana mlijekom druge majke. VJEŠTAČKA ISHRANA Ukoliko majka iz bilo kojih razloga ne može da doji svoje dijete. Provodi se:  dodavanjem poslije svakog podoja onoliko mliječne hrane koliko dijete može da pojede  zamjenom jednog ili više podoja kompletnim obrokom mliječne hrane. proteina. Tako pripremljeno adaptirano mlijeko je potpuna hrana u prvih 4-6 mj.0 dodatnih ugljenih hidrata.  Šećer se dodaje 4-5% u obliku disaharida saharoze. Međusobni odnos hranjivih tvari (%kcal proteina. majci se daje inhibitor prolaktina. mjeseca kao dvotrećinsko (dvije trećine mlijeka. ali uništava makrofage i limfocite. jedna trećina vode). Ono se daje djeci do kraja prve godine uz drugu nemliječnu hranu.8 gr. Farmaceutska industrija proizvodi preparate visoke kvalitete i bakteriološke sigurnsoti ali nedostupne ostaju biološki aktivne tvari. s 5% šećera. Sirovo kravlje mlijeko . Glavne “sirovine“ u domaćinstvu su: 1. te je dvovrsna ishrana obično uvod u ablaktaciju. mliječne masti + 2.1 gr %). a smrzavanje mlijeka na -20°C ga ostavlja integralnog.   26 . kao rižina sluz.

Osnovni zahtjev je da se što prije unese relativno velik unos energije do kraja prve sedmice 50-100 kcal/kg TT. za kojima nedonošče ima veću potrebu. Kod vještačke ishrane postoji veća mogućnost preuhranjivanja. u zavisnosti od težine djeteta i podnošljivosti. Sa hranjenjem se počinje 6 sati po rođenju.. Dozvoliti dojenčetu da samo uvede odgovarajući režim (self . Dodatak laktoze. Nova vrsta hrane se uvodi postupno. te loše koordinacije sisanja i gutanja. mjeseca se uvodi meso. zbog slabog refleksa sisanja. da bi se moglo uočiti nepodnošenje hrane. kao u humanom mlijeku  Smanjena koncentracija soli – pomoću dijalize  Dodatak vitamina i eventualno Fe PRAKTIČNO PROVOĐENJE VJEŠTAČKE ISHRANE Ritam hranjenja (broj i raspored obroka) su kao i kod prirodne ishrane. Neki u ishrani nedonoščadi koriste mlijeko veće kalorijske gustoće. krompir. te taj način ishrane treba favorizirati.demand feeding). mjeseca. Opšte je mišljenje da ne treba davati količinu mlijeka veću od 900 ml dnevno.4 dana. te više zaštitnih materija (IgA. Najveći broj novorođenčadi zadovoljava energetske i nutritivne potrebe sa 150 ml mlijeka na 1 kg TT dnevno. Od 7. 27 . “prematurno mlijeko” majke. sa malim obrocima (1-10 ml).) se hrane preko nazogastrične sonde. Često je u prvim danima potrebna i parenteralna prehrana radi savladavanja kalorijskog deficita. uz nezrelost digestivnih. a poslije 100-150 kcal/kg TT. kada se počinju dodavati voće i povrće (u obliku sokova i kaša) i neglutenske žitarice (riža i kukuruz). koje im osigurava prirast na težini (Humana 0). žumance i druge žitarice (pšenica. Formula se takođe obogaćuje željezom i vitaminom E. U ishrani nedonoščadi važnu ulogu igra tzv. Laktoferin. svaka 3 . u malim količinama. bez drugih ugljičnih hidrata  Međusobni odnos hranjivih materija 8 : 50 : 42.. je bolje nego se držati krutog režima hranjenja. ukoliko se daje mlijeko veće kalorijske gustoće. metaboličkih i ekskretornih funkcija koje tu osnovnu potrebu ometaju. Nedonoščad veoma male porođajne težine (ispod 1500 gr. koje sadrži više proteina. raž). uz mliječne obroke.) od zrelog mlijeka. DOHRANA Dohrana je uvođenje druge hrane. Posljedice prijevremenog uvođenja čvrste hrane su:  veći osmolaritet plazme i veća sklonost ka hiperosmolarnoj dehidraciji  žeđ kao razlog uzimanja veće količine mlijeka (preuhranjenost)  alergijske reakcije kao posljedica nezrelosti lokalnog crijevnog imuniteta PRINCIPI ISHRANE NEDONOŠČETA Teškoće potiču od: potrebe da se ne prekine stopa intrauterinog rasta. Sa dohranom treba početi u periodu od 4-6.

hronične infektivne bolesti. usta. kasnije hiperkeratozna. Te funkcije su:  vizualna senzacija.KERATINIZACIJA na sluznici respiratornog trakta: manifestuje se kao suhoća nosa. Izvori vitamina A: Dijete se rađa sa malom zalihom vitamina. Beta karotini uneseni hranom jednim dijelom se resorbuju u crijevnu limfu. Promjene su lokalizovane na ramenu. jer majčino mlijeko sadrži velike količine vitamina A. mutna.  stvaranje mukusa KLINIČKE MANIFESTACIJE DEFICIJENCIJE VITAMINA A Manifestacije mogu biti rane i kasne. a nakon toga je odložen u jetru. Etologija hipovitaminoze:  Nedovoljan unos hranom. nabiranjem i pigmentacijom difuznog tipa. vanjske strane ekstremiteta. U crijevu se vrši esterifikacija retinola. U prirodi izvori vitamina A su: povrće.  Poremećena crijevna resorpcija: kao kod celijakije. ali reverzibilna. zadebljanjem. bolesti bubrega i hroničnih infektivnih bolesti. Nastaje od karotinoida čiji biološki aktivni dio predstavlja Beta Karotin.Vitamini su nutritienti esencijalni za metaboličke procese u organizmu odnosno za pravilan rast i razvoj organizma. očituje se suhoćom i gubitkom sjaja. Skvamozna metaplazija na sluznici mokraćnih kanala uzrokuje hematuriju.  SKVAMOZNE PROMJENE NA EPITELU .  keratinizacija epitela. dojenčadi i djece. Hidrolizacijom u jetri prelazi u slobodni retinol. ali u toku dojenja zaliha se povećava.  Povećana ekskrecija vitamina A kao kod kancera. 28 . tako da se osobe teško orjentišu u mraku. jaja. Ukoliko je ishrana pravilna i dijete zdravo hipovitaminoze nema.  BITOTOVE PJEGE: nakupine deskvamiranih keratiniziranih ćelija epitela konjunktive i sluznice smještene uz limbus kornee. zadnjem dijelu leđa. a usljed promjena sa sluznici doljnih dijelova česte su respiratorne infekcije i bronhoopstrukcije. Prilikom zamrzavanja i kuhanja hrane dolazi do izvjesnog gubitka vitamina. Preostali neresorbovani dio pocijepa se u dvije molekule retinola.  KERATOMALACIJA: omekšanje i gubitak supstance kornee. jetra. a sa druge strane stečenim ili urođenim poremećajem apsorpcije ili digestije vitamina uz zadovoljavajući unos. anemija usljed nedostatka željeza. kao i pankreas. Uz to postoji sklonost fotofobiji i konjunktivitisu. puter. Takav slobodni retinol transportuje se putem krvi do mjesta djelovanja fotoreceptorski sistem. jetre. Rane manifestacije avitaminoze A  HEMERALOPIJA radi funkcionalne promjene u štapićima retine dolazi do noćnog sljepila.VITAMINI I RAHITIS VITAMINI .  KSEROZA KORNEE: kornea je siva.Stanja nastala sa jedne srane nedovoljnim unosom vitamina.  kornifikacija. Radi tih funkcija neophodan je u ishrani novorođenčadi. HIPOVITAMINOZE . kao srebrenasto suhi sivi plakovi.  PROMJENE NA KOŽI: koža je suha. krastava. VITAMIN A Vitamin A ima dvostruku ulogu: sastavni je dio fotoreceptorskog sistema i održava stabilnost membrana organizma. mogu se javiti sitne ulceracije. oboljenja pankreasa. Parotidna žlijezda je sklona infekciji. Za njegovu mobilizaciju potreban je cink. U ovom stadiju bolest je hronična. voće. Kasne manifestacije avitaminoze A  KSEROZA KONJUNKTIVA: kao strukturalna promjena. trajno oštećenje oka ili infekcija bulbusa sa sljepilom kao najtežom komplikacijom. Do patoloških promjena dolazi ukoliko su poremećene osnovne funkcije koje obavlja vitamin A.

za odrasle 50 mg. dispneom. somnolencija. nemirom.je problem u zemljama u kojima se u jelu mnogo koristi obrađena riža (Indija). mada liječenje treba da traje nekoliko sedmica. U takvim slučajevima i u slučaju bolesti srca tijamin se ordinira intramuskularno ili intravenozno. povraćanjem. LIJEČENJE: U slučajevima sa latentnom deficijencijom vitamina A dovoljno je 1500 µg vitamina.. ukoliko nema git poremećaja.  U područjima sa deficijencijom vitamina A neophodno je dati 30. HIDROCEFALUS: posljedica porasta intrakranijalnog pritiska. znaci porasta intrakranijalnog pritiska. čiji je hemijski sastav i funkcija jako široka. Usljed hipovitaminoze majke. zatim se nastavljaju intramuskularne injekcije 7500 µg sve dok se pacijent ne oporavi. disfagija i gušenje zbog paralize frenikusa. ETIOLOGIJA HIPOVITAMINOZE: Apsorpcija tijamina je smanjena kod bolesti jetre i git oboljenja. cijanozom. ordinira se per os. mentalna retardacija. sudjeluje u sintezi acetil holina te se deficit može manifestovati kao oštećenje funkcije živaca. U teškim stanjima hipovitaminoze B1 promjene se nalaze na srcu. cerealije. DIJAGNOZA: olakšava je dobra anamneza sa podatkom o lošoj ishrani ili malapsorpciji. Dnevna doza 10 mg ili više za djecu. detaljan klinički pregled i na kraju pratiti efekat terapije.000µg oralno 4x godišnjen ista doza se daje dojiljama. Dovoljna je oralna doza.1500µg. opistotonus. encefalopatija. 29 . afonija.  starija djeca i odrasli 600 . VITAMINI B KOMPLEKSA Vitamini B kompleksa obuhvataju nekoliko faktora. LABORATORIJ: dokazivanje sniženih vrijednosti karotena u serumu. edemima. Grijanje uništava B1 vitamin. DIJAGNOZA: olakšava je dobro uzeta anamneza sa težištem na način ishrane.BERI) . test smanjene apsorpcije vitamina A. povrće. VITAMIN B 1 (THIAMIN) Termolabilni dio kompleksa B vitamina. perifernim nervima. mjeseca tahipneom u dobi od 4-7 uz gore pobrojane simptome javlja se mjeseci. IZVOR: majčino i kravlje mlijeko. Kod kseroftalmije potrebno je 1500 µg dnevno u trajanju 5 dana. dob školskog dijeteta polineuritisi.  Prematurusima koji slabije apsorbuju mast od donesenog djeteta savjetuje se dodavanje vitamina A. plač. edem larinksa u dobi od 8-10 pseudomeningealna forma beri-beri koju karakteriše: mjeseci apatija. Ukoliko se javi kod novorođenčeta potrebno je i majku i bebu liječiti tijaminom. jaja. Pacijenti sa beri-beri imaju deficit i ostalih vitamina iz B kompleksa i potrebno ih je dodavati. LIJEČENJE: Kada se počne na vrijeme daje dobre rezultate. Otkrije se također anemija sa ili bez hepatosplenomegalije. zato nedostatak remeti hemijske procese a daje različite manifestacije. HIPOVITAMINIZA B1 (BERI . Povoljan odgovor na terapiju stiže vrlo brzo. hronična srčana insuficijencija. PREVENCIJA: Ishrana bogata tijaminom prevenira bolest. Gore pomenute promjene u kliničkoj slici prati apatija. Svi su oni sastavni dijelovi enzima. Laboratorijski nalazi: koncentracija tijamina u urinu i nivo piruvata u krvi nakon opterećenja glukozom ili aktivnost transketolaza u eritrocitima. kašalj. sluznicama. u dobi od 2-4 bolest srca sa bljedilom. prilikom hirurških zahvata i stresa preporučeno je dodavanje vitamina B1. Učestvuje u metabolizmu ugljikohidrata. kod novorođenčadi se javlja konatalni beri-beri. voće. PREVENCIJA: neophodno je da dnevno dobijaju vitamina A  dojenčad 500µg. potkožnom masnom tkivu. ali bez oštećenja kranijalnih nerava.

VITAMIN B6 (PIRIDOKSIN) Vitamin B6 je sastavni dio piridoksala. a kod većeg djeteta 0. KLINIČKE MANIFESTACIJE: klasičan je trijas simptoma:  DERMATOZA – Kožne promjene su najkarakterističnije u obliku fotodermatoze. 30 .Neurološki simptomi kao depresija. IZVOR: meso. Prvi oblik nedostatka piridoksina otkriven je kod dojenčadi hranjenih adaptiranim mlijekom predugo termički obrađivanim. žitarice. prima piridoksin antagnoniste (izonijazid) nužno je dodavati vitamin B6. Na dijelovima izloženim suncu javlja se keratoza. jetra. anusa.VITAMIN B2 (RIBOFLAVIN) Termostabilni dio kompleksa B vitamina Djeluje kao koenzim u oksidacijsko. Ukoliko za nekoliko dana nema odgovora može se dati intramuskularno 2 mg tri puta dnevno u infuziji fiziološke otopine. klinička slika. . jaja.m. djelimična atrofija sluznice jezika (Magenta-jezik). Neophodan je za pravilan rast. Učestvuje u metabolizmu glikogena i masti. Dnevni unos piridoksina kod dojenčadi 0. vaskularizacija kornee. Manifestacije: eritem i ragade oko usana. ETIOLOGIJA: nastaje u sindromu malapsorpcije. PREVENCIJA: u endemskim krajevima pojačati ishranu sastojcima bogatim triptofanom i niacinom. te pravilna ishrana zadovoljava dnevne potrebe u riboflavinu. ljuštenje. LIJEČENJE: Niacin se daje parenteralno 20 mg/kg dnevno. Ishrana nema velikog uticaja.5-1. povrće HIPOVITAMINOZA NIACINA (PELAGRA) . Uništava ga pretjerano kuhanje. neljuštene žitarice. NIACIN (PELAGRA) Samo uslovno vitamin. DIJAGNOZA: anamneza. 100 mg. Nedostatak vitamina se može javiti i kod malapsorpcije tokom liječenja izonijazidom. hiperpigmentacija Česte su ragade na spojevima kože i sluznica (oko usta. Aktivni enzim ovog vitamina je nikotinamid. piridoksina i piridoksamina. IZVOR B6: meso. koji čestvuje u glikolizi u metabolizmu piruvata masnih kiselina i glicerola. KLINIČKE MANIFESTACIJE:  konvulzije. Rijedak je deficit riboflavina bez deficita ostalih komponenti kompleksa B. HIPOVITAMINOZA PIRIDOKSINA . To je endemično oboljenje u nekim krajevima svijeta kao Srednji istok. Ima je u Hrvatskom zagorju. spolovila). Turska.redukcijskim procesima enzima respiratornog lanca. Organizam ga sintetizira iz triptofana. Djeluje kao koenzim u dekarboksilaciji i transaminaciji amino kiselina.3-0.Rijetko se javlja kao samostalna bolest. delirij. Ako je hrana odgovarajuća dovoljna je jedna doza. dezorjentacija. sir. obratiti pažnju na ishranu. oko nazolabijalnih brazda dermatitis sličan seboreji. U težim slučajevima konjunktivitis.  DEMENCIJA. riba.5 mg. Na sreću neurološki simptomi su rijetki kod djece.  mikrocitna anemija PREVENCIJA: provoditi raznovrsnu ishranu.  dermatitis. klinički pregled i mjerenje izlučivanja metabolita nikotinske kiseline.Pelagra se javlja u onim dijelovima svijeta gdje je glavni prehrambeni artikal kukuruz. DIJAGNOZA: anamneza o ishrani. ipak hipovitaminoza B2 nema teških posljedica. jetra. LIJEČENJE: Svakodnevnim davanjem riboflavina oralno 3-10 mg. riba. povrće. HIPOVITAMINOZA VITAMINA B2 . ukoliko dijete u hrani uzima veće količine proteina. nesanica. usljed čega se javljaju proljevi i malapsorpcija.Vitamin B2 ima ključne biohemijske funkcije u organizmu. IZVOR: mlijeko.  DIAREJA – Sluznica jezika i ostalih dijelova digestivnog trakta je edematozna.  periferni neuritis. žitarice (puno neljušteno zrno). LIJEČENJE: Ukoliko nastupe konvulzije usljed deficijencije piridoksina daje se i. PREVENCIJA: Ženino i kravlje mlijeko.5 mg prevenirati će hipovitaminozu.

steatorejom. plačljivo. disanje je bolno.  Dijete je neraspoloženo. tada i majčino mlijeko ima dovoljno C vitamina. bubrega ili poremećaja ravnoteže Ca i P. oštećena je zubna gleđ. TERAPIJA: dnevna doza je 100 do 200 mg oralno ili parenteralno. Vitamin C je neophodno dodavati u febrilnim stanjima. PATOLOGIJA: stvaranje nove kosti pokreću osteoblasti sekrecijom kolagena.25 dihidroholekalciferol. Nakon jetre hidroksilacija se nastavlja u bubregu i nastaje 1. koji je 100x aktivniji od predhodnika. učestvuje u metabolizmu tirozina i fenilalanina.   KLINIČKE MANIFESTACIJE . kod deficita željeza. usljed poremećene reapsorpcije kod djece sa celijačnom bolesti. Uz normalne nivoe Ca i P u serumu u procesu mineralizacije i stvaranja kosti učestvuju i polisaharidi. pri svakom dodiru plače. kao posljedica hipovitaminoze D. Kada su te vrijednosti snižene hidroksilacija se ubrzava.holekalciferol (D3) – nastaje iz 7 dehidroholesterola djelovanjem UV zraka na kožu .ergokalciferol (D2) . koja se mogu palpirati kao bolne otekline ispod ili iznad koljena ili skočnih zglobova. ETIOLOGIJA Hipovitaminoza se manifestuje kod djece koja nisu dovoljno izlagana suncu (zrake ne prolaze kroz prozor). tipičan RTG na dugim kostima. Ukoliko su nivoi kalcija i fosfora normalni. bolesti pankreasa. To je generički naziv za skupinu steroida među kojima su najvažniji za čovjeka: . slabo uhranjeno. fosfolipidi. ubrzano. U adaptiranom mlijeku ima dovoljno vitamina C.  otoci u usnoj šupljini. hipoproteinemije i pušenja. Oba se vrlo brzo nakupljaju u jetri gdje se vrši 25 hidroksilacija i nastaju 25 hidroksiholekalciferol (D3) i 25 hidroksiergokalciferol (D2). Laboratorijski testovi su neopouzdani PREVENCIJA: odgovarajuća količina vitamina C u hrani. Hormon rasta takođe ima 31 .VITAMIN C (ASCORBIC ACID) Esencijalan za primate. alkalna fosfataza i pirofosfati.Bolest se manifestuje najčešće između 6 i 24 mjeseca. krvarenja gingive. VITAMIN D Vitamin D učestvuje u rastu i mineralizaciji kostiju kod djece u razvoju. dah je kratak. jajima Adaptirana mlijeka pojačana su vitaminom D. Zbog poremećene enhondralne osifikacije primarna spongioza je lomljiva i drobi se uz velika krvarenja. hematurija. hidroksilacijom se stvara 24. izlaganja hladnoći. PATOLOGIJA:   poremećeno je stvaranje kolagena i hondroitin sulfata.  Bolovi se javljaju radi subperiostalnih krvarenja u dijafizama i metafizama dugih kostiju. IZVOR: limun. Međutim hipovitaminoza sa znacima rahitisa se može javiti i kod oboljenja jetre.  Na grudnom košu sternum je uvučen. Male količine vitamina D nalaze se u kravljem mlijeku. sklonost krvarenju. Rahitis je naziv koji označava oboljenje sa nedovoljnom mineralizacijom kostiju kod djece u razvoju.nastaje djelovanjem sunčane radijacije na biljni ergosterol IZVORI VITAMINA D: najveći izvor su sunčane zrake. Vitamini D2 i D3 imaju iste metaboličke puteve ali su metaboliti vitamina D2 manje aktivni i brzo se razgrađuju. Sudjeluje u stvaranju intercelularne supstance u svtm tkivima. Na brzinu hidroksilacije utiču nivo Ca i P u krvi. U cilju prevencije hipovitaminoze neophodno je izlaganje suncu trudnica. povrću. HIPOVITAMINOZA D (RAHITIS) Nedostatak vitamina D može biti ili usljed nedovoljnog izlganja suncu organizma ili usljed nedovoljnog unosa. Glukokortikoidi su u transportu kalcija antagonisti vitaminu D. zeleno povrće i kiseli kupus. pomaže resorpciju željeza. DIJAGNOZA: anamneza. Ukoliko se daju antikonvulziva kao fenitoin ili fenobarbital mogu interferirati u metabolizam vitamina D i uzrokovati rahitis.25 dihidroksiholekalciferol koji je inaktivator vitamina D i utiče na njegovu pojačanu ekskreciju. cerealijama. HIPOVITAMINOZA C(SKORBUT) Ukoliko trudnica uzima vitamina C dijete se rađa sa dovoljnom zalihom. paradajz. dojilja.

Kod nedonoščadi se kraniotabes manifestuje vrlo rano. Započinjanjem liječenja u kosti se odvijaju sljedeći procesi: degenerativne promjene ćelija hrskavice duž metafizo-dijafizalne ivice.Ispitivanja – serumski nalaz elektrolita ( Ca snižen ili normalan.kraniotabes može nestati prije kraja prve godine života. Hrskavične ćelije nisu u stanju da završe svoj normalni ciklus proliferacije i degeneracije.Slabljenje ligamenta pojačava deformitete. Često fakture dugih kostiju Ligamenti . fosfaturijom. Drugi rani znaci su: zadebljanje kostohrskavičnih veza. Glava može biti veća nego normalno i takva ostati cijeli život. Najbolja resorpcija iz crijeva je kada je u hrani odnos kalcija i fosfora 2:1. Kod rahitisa poremećaj u rastu kosti je posljedica poremećene osifikacije epifize i njenog rasta. koji mobilizira kalcijum i fosfor iz kosti. Crijevni aciditet pospješuje resorpciju kalcija.izvjesnog uticaja. .najvjerodostojnija rana dijagnoza (ulna i radius . Na tom području nastaju rahitične promjene i skeletni deformiteti . i lordoza. U toku liječenja normalizuju se vrijednosti alkalne fosfataze. Kada nastanu deformiteti potrebni su mjeseci ili godine za njihovu reparaciju. Kortikalni dio kosti je resorbovan. pod pritiskom se izboči prema lateralno i proširuje završetak kosti. Mišići . Kod hipoproteinemične djece i one čije su snižene vrijednosti cinka alkalna fosfataza je u normalnim vrijednostima. međutim još uvijek nisu potpuno jasni odnosi između tih učesnika. Na taj način se održava koncentracija serumskog kalcija. a fitati i cerealije u hrani smanjuju resorpciju. Osteoklasti sekretuju enzime koji resorbuju kost i minerale. a ukoliko su deformacije velike ne mogu se ni reparirati. ali se javljaju sekundarni efekti kao što je pad serumskog fosfora (parat hormon koči resorpciju fosfora u tubulima) i rahitične promjene na kostima. Ta kalcifikacija se odvija približno u liniji na kojoj bi se odvijala i normalna kalcifikacija da se nije pojavio rahitični proces. Crijevna resorpcija kalcija i fosfora ima uticaja na njihove serumske vrijednosti.Ukoliko se epifize radiusa i ulne proširuju zglob postaje sve uočljiviji.25 dihidroholekalciferol. Ukoliko se taj proces nastavi osnova kosti gubi čvrstoću. endokrinih žlijezda i intercelularnih veza. mišića. dok je kalcija normalna. Uzduž donjeg ruba grudnog koša nastaje Harissonova brazda. KLINIČKE MANIFESTACIJE: Znaci rahitisa se javljaju ako hipovitaminoza D traje nekoliko mjeseci. meliturijom. Omekšavanje lubanje može uzrokovati asimetriju glave. zamijenjen osteoidnim tkivom koje nije mineralizirano. pojačano znojenje glave.rebarne brojanice. Kičmeni stub . PATOLOŠKI BIOHEMIJSKI PROCESI: koncentracija serumskog P kod rahitične djece je nešto niža. Može biti zakašnjela denticija i poremećena kalcifikacija zuba. Stvaranje linije kalcifikacije je jasno vidljivo na rendgen snimku.scoliosa. alkalna fosfataza je povišena . Tibia i femur pokazuju anteriorni konveksitet. suprotno 32 . Posljedica rahitisa su i koksa vara. a hrskavica izgleda kao napukla. često uz opstipacije). a posljedica su frakture i deformiteti. Rijetke su manifestacije rahitisa u kasnijem uzrastu.proširen i konkavan distalni dio. Zato što nije završena osifikacija epifizna linija je neravna. Karlica . To je razlog da rahitična djeca kasnije sjede i prohodaju. Otkriva se pritiskom na parietalne i okcipitalnu kost.RTG .anamneza o slabom unosu. pa se stvara žablji trbuh zbog meteorizma. Velika fontanela je velika i njeno zatvaranje se može pomaknuti do kraja druge godine života. Znaci floridnog rahitisa javljaju se na kraju prve i u toku druge godine života. Kod djece sa hipovitaminoznim rahitisom organizam održava normalne vrijednosti kalcija vjerovatno zato što je kalcij potreban i za normalno funkcionisanje nerava. proširenje i zadebljanje radiusa i ulne. Apsorpciju kalcija takođe pomaže i 1. Kraniotabes blizu suture je normalan nalaz.insercija dijafragme na rebra. Slaba je trbušna muskulatura. Kod dojenčadi čije majke imaju osteomalaciju znaci rahitisa se razvijau unutar 2 mjeseca. ako je nastavljen rahitični proces. vaskularizacija tih prostora. Kod hipovitaminoze D smanjena je resorpcija kalcija iz crijeva. UZNAPREDOVALI KLINIČKI ZNACI RAHITISA: ove znake je lako prepoznati.slab je tonus muskulature. Takođe se mineralizira osteoidno tkivo kodeksa i oko trabekula. Sternum sa susjednom hrskavicom ide prema naprijed stvarajući deformitet kokošija prsa. Glava . Sa blagim padom serumskog kalcija pojačava se lučenje parathormona. U rahitisu hipertrofiraju paratireoidne žlijezde. jedna od prvih manifestacija rahitisa. a slabe su i veze zglobova. Grudni koš . omekšava i postaje lako lomljiva. Te promjene mogu praviti velike probleme pri porodu Ekstremiteti . a nastaje usljed stanjenja kostiju lubanje.unutarnji dio pelvisa prema promontorijumu je sužen. Nivo Ca i P u serumu koji su potrebni za mineralizaciju i njihov deficit utiču na ove promjene. Nema mineralizacije ni u subperiostalnom dijelu kosti. Centralni dijelovi frontalne i parietalne kosti su zadebljani i stvaraju izbočenja (caput quadratum). Kako liječenje napreduje mineralizira se i područje osteoidnog tkiva između linije pripremne kalcifikacije i dijafize.kostohrskavične veze prominiraju tako da rebarne brojanice nisu samo palpabilne nego se i vide. Bubrezi nisu u stanju acidificirati urin. Snižene vrijednosti Ca se mogu manifestovati kao tetanija. a loša je i kapilarna penetracija. P ispod 4 mg/dL). Hipovitaminoza D praćena je i aminoacidurijom. a usljed djelovanja osteoblasta raste vrijednsot alkalne fosfataze u serumu. DIJAGNOZA: . KRANIOTABES. radi pomjeranja prema naprijed kaudalnog dijela sakruma i os kokcigis. . Novostvoreni matriks je bez osteoida. priprema za kalcifikaciju i kalcifikacija.

Nakon akutne manifestacije tetanije moraju se nastaviti kontrole uz vitamin D 50 do 100 μg svaki dan. Ca-laktat se može dodavati u mlijeku 10-12 g/dn. jer je on inhibitor neuromuskularne podražljivosti. Alkalna fosfataza visoka. ako liječenje nije odgođeno. veliki su razmaci između distalnog dijela ulne i radiusa i metakarpalnih kostiju zato što se na RTG ne vide nekalcificirane metafize). Također se praktikuje 15. a sa deformacijom grudnog koša česta je atelektaza pluća.000 μg vitamina D u jednoj dozi što je dovoljno za nekoliko mjeseci. Kod prolongiranog laringospazma daje se sedativ. Ca-hlorid pravi stomačne tegobe. Laringospazam može uzrokovati smrt. 33 . nastavlja se jednu do dvije sedmice. tada su mišići nadražljivi. Kod uznapredovalih promjena liječenje je dugo. Nakon kompletnog izlječenja dnevna doza vitamina treba da bude 10 µg na dan. anemija. Javlja se najčešće između 4 mjeseca i 3 godine. a manja doza 1-2 gr. PREVENCIJA: prevencija i liječenje rahitične tetanije. Dnevna doza vitamina je 400 IU. LIJEČENJE: Prva dva tri dana daje se kalcijum 4-6 g/dnevno u jednoj dozi. PROGNOZA: Kada liječenje počinje na vrijeme do oporavka dolazi brzo. DIJAGNOZA: klinički znaci rahitisa. Početna doza 2-3 gr. jer djeca dobijaju profilaktičke doze vitamina D. a majke se ne izlažu suncu potrebno je dodavati D vitamin. Ca. Ako ne dolazi do izlječenja tada je vitamin rezistentni rahitis. Kako liječenje napreduje kalcificirana zona se povećava. PATOLOŠKI NALAZ U SERUMU: Serumski Ca je ispod 7 mg/dL. nizak serumski Ca i simptomi tetanije. PREVENCIJA: Izlaganje sunčanim zracima ili oralnim davanjem vitamina D. Dešava se kada su niske vrijednosti serumskog kalcija. zona osteoidnog tkiva. PROGNOZA: je dobra. Intubacija je samo. Može se dati i 10% Ca-gluconat 5-0 ml.  Manifestna tetanija: spontano nastaju: karpopedalni spazmi (“akušerska ruka”).5 mg/dl. Rtg može da se koristi i za praćenje učinka terapije . Serumski fosfor je često nizak. Serumski kalcijum je ispod 7 mg/dl. DEFICIT VITAMINA DL TETANIJA Danas je relativno rijetka pojava. Prematurusima i donesenoj dojenčadi koja doje. Kod konvulzija može se dati kisik. vjerovatno kao posljedica loše apsorpcije vitamina i kalcija. Trudnim ženama i dojiljama se također daje D vitamin.Kod pripreme kalcifikacije pojavi se linija. Ona je odjeljena od distalnog kraja zonom sa slabom kalcifikacijom. IV. KOMPLIKACIJE: kod rahitične djece česte su bronhitisi i bronhopneumonija.10 dana. Kada se rahitis izliječi doza vitamina snižava se na profilaktičku. ako je neophodno. Nekada se javlja u toku celijačne bolesti. ali se mogu izazvati Truseau. Hvostek pokusom. Dnevna doza je 50 do 150 μg vitamina D3. laringospazam i konvulzije. LIJEČENJE: Sunčanje i kvarcanje može se koristiti ali se preferira oralno davanje preparata vitamina D.  Latentna tetanija: simptomi nisu manifestni. KLINIČKE MANIFESTACIJE: Tetanija može biti latentna i manifestna. kalcijum.- normalnom nalazu kada je ulna i radius konveksan. Serumski kalcijum je 7-7.

Timus je dominantan organ u imunokompetentnosti T 1. Burza ovisni limfociti (20-30%) B limfociti ili plazma ćelije FUNKCIJA T I B ĆELIJA: l. Jetra ćelija “Bursa Fabricijus” 4. Nade se velika količina T i B 34 .. koje se ne mogu nadomjestiti nikakvom drugom vještačkom hranom.Acidorezistentne bakterije i neki virusi (rubeola. odbacivanje transplantata i možda tumora. supresori. Tako npr. EpsteinBarrov virus itd. a za razliku od dojenčadi na vještačkoj ishrani. Timus ovisni limfociti (T-Ly 70-80%) sistem se dijele i kodiraju različito: a. ali svi ti elementi nisu još razjašnjeni i poznati. M. u epidemiološkim studijama je dokazano da manje oboljevaju dojenčad na prirodnoj ishrani od proliva. Uloga T ćelija:  T helper funkcija  T supresor funkcija  T killer (ubijanja) funkcija .35%) c. streptokoka. Uloga B ćelija  Sinteza i sekrecija imunoglobulina koji štite od infekcija (stafilokoka.IMUNOLOGIJA l ALERGIJA Imuni sistem je. a koji sadrže antitijela i čine tzv. induktori-helper ćelije. Koštana srž kao generator svih imunih ćelija i kontrolor B 3. Limfni čvorovi u cijelom organizmu ćelija 2. Tačan mehanizam još nije poznat. a u 13 sedmici i B limfociti Plod od 3 mjeseca intrauterino ima imunokompetentne ćelije IgM normalno ne prolaze transplacentarnu barijeru IgA neonatus u pravilu nema MAJČINO MLIJEKO I KOLOSTRUM: Predstavljaju imunološki značajnu rezervu. veoma kompleksan i uključuje: organe. citomegalovirus. Mastociti i bazofili Monociti Histiociti Limfociti: 1. D. receptore i medijatore. proteine. 4. respiratornih i drugih infekcija. Mnogobrojne zaštitne materije se nalaze u majčinom mlijeku. različite ćelije.).te da štite sluznicu GIT i respiratornog trakta. antitijela (monoklona). CD8 (20-. G. kontaktni dermatitis 2. b. CD4 (35-50%) b. Mononuklearni fagocitni a. E sa svojim podklasama. neke gljivice (osobito kandidijaza). Limfno tkivo (ekvivalent) u organima 6. kao i nervni. humoralni imunitet  Sistem komplementa koji se sastoji od 24 serumska proteina-(CHSo)  Properdin i interferon (vancelularni) RAZVOJ IMUNOLOŠKOG SISTEMA PLODA Timus: Pojavljuje se u 8 sedmici intrauterinog života. slezina 2. a u 12 sedmici a zreo organ. protozoe. hemofilusa i pneumokoka)  Neutralizacija virusa i prevencija početnog infekta  Barijera uzduž GIT i respiratornog trakta  Inicijalno ubijanje mikroorganizama u makrofazima i drugim ćelijama koje nose f c receptore  Dovode do sekrecije vazoaktivnih amina iz mast ćelija (mastocita) i bazofila  Interferenca s T-ćelijama  Aktivna liza ćelija PROTEINI  Imunoglobulini: A. Limfociti: Nalaze se u 9 sedmici intrauterinog života. Žljezdano tkiv dojke ĆELIJE Fagociti: 1. herpes. KOMPONENTE IMUNOG SISTEMA: ORGANI Primarni organi: Sekundarni organi 1. citotoksične. Zna se da mlijeko i koiostrum sadrže velike količine IgA. Pajerove ploče 5. kiler-ubice 2. Tkivni makrofazi 5. Polimorfonuklearni Le 2. varicella.

odnosno serumski Ig. Ubraja se u primarnu B-ćelijsku imunodeficijenciju. CMV i druge infekcije koje mogu biti veoma teške. Koristi su odbrana organizma i zaštita od infekcija. PANHIPOGAMAGLOBULINEMIJA (KONGENITALNA AGAMAGLOBULINEMIJA (BRUTON)) Nedostaju sve 3 osnovne klase Ig. respiratorni i digestivni trakt. pa i plazma ćelije. a potom ta otpornost slabi. a stimulacijom B ćelija. U pravilu. Imunoglobulini se mogu stvarati u šestom mjesecu intrauterinog života. Sve to pospješuje razvoj i potrebu za imunim ćelijama. taj period pada IgG majke i nedovoljno naraslih vlastitih Ig dovode do relativne depresije ukupnih Ig seruma zove se FIZIOLOŠKA HIPOGAMAGLOBULINEMIJA. izgleda. imunizacija. ali se simptornatologija često isprepliće. obično se završava letalno u prve dvije godine života. Negdje u tom periodu slabi otpornost na hepatitis. Postoje i druge zaštitne tvari kao što su laktoferin i lizini. Rezultati imunoloških reakcija mogu biti korisni i štetni. a u negativne rezultate ubrajamo  alergijska oboljenja. (vjerovatno zbog nemogućnosti uništenja malignih ćelija ili slobodne i proneoplastične virusne infekcije – EB virus recimo). naseljavanjem različitih mikroorganizama (bakterija) kao multiplih stimulansa počinje imunološki odgovor. a vlastiti su niski i obično ne prelaze vrijednsoti od 0.  autoimuna oboljenja. U IgM se nalaze najviše antitijela protiv G. IMUNODEFICIJENTNA OBOLJENA FIZIOLOŠKA HIPOGAMAGLOBULINEMIJA Novorođenče se rađa sa nešto većim nivoom IgG a nego što su vrijednosti kod majke zbog IgG prenesenog preko placente i vlastitog stvaranja. u dobi od 3-9 mjeseci nestaju transplacentarno dobijeni Ig.limfocita. Humani neonatusi najprije. a simptomatologiju treba pažljivije analizirati. a odmah slijede i vakcine. na primjer. samo se stvaraju IgA. Općenito se smatra da oboljenje T sistema je ozbilljnije i sa težom prognozom od B sistema. a u pupčaniku su prevashodno majčini. morbile. OPŠTA I ZAJEDNIČKA OSOBINA da pacijenti češće oboljevaju i imaju težu kliničku sliku kod infekcija benignim uzročnicima. tonzile i sinteza Ig uopšte. pa je zato i uvedena antimorbiliformna vakcina u dobi od 9-12 mjeseci. a najsporije raste koncentracija IgA. Istina je da od trećeg mjeseca fetus ima imunokompetentne ćelije. Tada je slabija otpornost na infekcije. Klinički je teško razlikovati T i B imunodeficijenciju. smatra se da je došlo do intrauterine infekcije (vlastita proizvodnja). koji u drugoj polovini gestacije prelaze u fetus. Povećavaju se limfni folikuli. Ako je u pitanju teži oblik oboljenja. IgA se ne nalazi u pupčaniku. jer nema stranih antigena.bakterija. jer su IgM velike molekularne težine. Naseljava se koža. Klinički se 35 . Druga karakteristika ovih imunodeficijencija je da se kod tih bolesnika daleko češće pojavljuju maligna oboljenja. a tokom daljih 6 mjeseci stvaraju se i ostale ćelije. pa zato ne prolaze kroz placentu. Kliničke manifestacije pa i tretman će se razlikovati. stvaraju IgM antitijela. Neki pacijenti sa izolirano zahvaćenim B ćelijskim sistemom ostaju klinički in-parentni bez ikakve terapije.bakterija. Poslije rođenja. mada postoje neke karakteristike. OBOLJENJA B ĆELIJA 1. Dakle. Iz kliničkog iskustva se zna da su neonatusi u dobi od 2 mjeseca otporni na piogene infekcije.  organ-specifična i organ-nespecifična “kancerozna oboljenja i primarne  sekundarne imunodeficijencije. ali kako normalan plod i nema potrebu za stvaranjem vlastitih imunoglobulina (Ig).2g/l Ako u pupčaniku nađemo veće vrijednosti. ili da oboljevaju od neuobičajenih mikroorganizama kao što su pneumocistis carinii. i da se završe smrtnim ishodom. pa IgG. IgM ne pasiraju kroz placentu. PRIMARNA KOMBINOVANA IMUNODEFICIJENCIJA Obuhvata primarno zahvaćen T ili B sistem ćelija ili oba sistema. a poznato je da su neonatusi osjetljivi baš na G.

infekcijama sa pneumonijama. a nekada postoji neutropenija. KOMBINIRANE IMUNODEFICIJENCIJE Posebnu grupu imunodeficijencija čine poremećaji koji nastaju u matičnoj (stem) ćeliji prije no što se diferencira u T ili B ćelije. a vrlo često su to hromozomske abnormalnosti i fetalni alkoholni sindrom Originalna Di Georgova anomalija je opisana kao defekt T ćelija. Sam proces zahvaćenosti timusa može se manifestovati:  disfunkcijom T-helper ćelija. Pored deficijencije T ćelijskog sistema. a javaljaju se i različite srčane anomalije te promjene na licu. zdepastih i kratkih šaka i otsustva T ćelija. 6-12 mjeseci sa čestim i težim infekcijama kao što su infekcije pneumokokama. Kod oboljenja CNS-a. tokom vremena mnogi bolesnici steknu. krv namjenjena za transfuziju takvim bolesnicima treba predhodno ozračiti da bi se izbjegle nepoželjne reakcije. ili čak imaju već normalan imunološki nalaz.obično manifestuje u dobi. Mogu se pojaviti neželjeni efekti u smislu trombocitopenije i hemolitičke anemije. Neki autori opisuju uspjeh transplantacijom koštane srži. 1. Za vrijeme prva tri mjeseca nivo IgG majke otežava pravu dijagnozu.  poremećenom sintezom Ig. Uzroci defektima mogu biti različiti. ali može početi i sa intersticijalnim pneumonijama. Čest je zastoj u rastu. a mogu biti udružene i sa nedostatkom sekretornih IgA. mada obje vrste ćelija mogu biti 36 . (najčešće IgA) u serumu. HIPOPLAZIJA HRSKAVICE I PROMJENE NA KOSI Ubrajaju se u ovu grupu uz pojavu malog rasta. autoimuna i maligna oboljenja. ali su kasniji istraživači našli i odsustvo serumskih Ig. Kod hirurškog tretmana urođenih srčanih mana. NEZELOF SINDROM: Varijanta predhodne anomalije (DGA). Infekcije ne prati splenomegalija niti uvećanje limfnih čvorova. Imunološki poremećaji mogu biti multipli. nazalnim sekrecijama koje dugo traju. KOMBINIRANA IMUNODEFICIJENCIJA Definiše se kao oboljenje ili poremećaj u funkciji T i B ćelija. ali i kao gastroenterokolitis. pa i pojava cor pulmonale i kod male djece. hronične viremije. ali se nekada javlja tetanija sa hipokalciemijom u neonatalnom periodu. 1. DI GEORGOVA ANOMALIJA (DGA) (ranije se zvala sindrom) To je poremećaj u embrionalnom razvoju koji zahvati 3 i 4 faringealni luk. dugotrajnim otitisima i sinuzitisima. Razumljiva je simptomatska terapija hipokalcemije. piodermija. SELEKTIVNE IMUNODEFICIJENCIJE. ako se limfni čvorovi palpiraju uvećani isključujemo mogućnost ovog oboljenja. TERAPIJA je za sada tradicionalna. OBOLJENJA T ĆELIJA Izolirana oboljenja T ćelija započinju čestim i težim infekcijama. artritis i meningitis. Tretman ove anomalije nije obavezan. što uvijek i ne mora biti evidentno. ali i fatalni encefalitisi. mogu biti otsutne i sve tri klase Ig.05 g/L i manje. Kod onih koji zahtijevaju terapiju dolazi u obzir transplantacija timusa.  ali se može prezentirati limfopenijom koja nije karakteristika ove anomalije. Ako se nađe normalan nivo IgA i IgM. kao što su deficijentan timus i paratireoidne žlijezde. 3. a sastoji se iv davanje imunoglobulina. stafilokokama i hemofilusom influence. Defektom su najčešće zahvaćeni timus i paratireoidna žlijezda. plućna fibroza. ali su pošteđene paratireoidne žlijezde i srčane strukture. Ig se mogu davati intratekalno. Vrijednosti IgA u serumu su oko 0. a tretman hormonima timusa se ne preporučuje. 2. Nije rijetka ni pojava hroničnih oboljenja kao što su bronhiektazije. 2. U ove imunodeficijencije ubrajaju se i nedostaci subklasa imunoglobulina. Mogu nedostajati glavne klase imunoglobulina. prevashodno virusnim i gljivičnim.

KANDIDA-ENDOKRIOPATSKI SINDROM (HRONIČNA MUKOKUTANA KANDIDIJAZA) Hronična kandidijaza zahvata mukozne membrane a potom se širi periferno po koži. BOLEST ODBACIVANJA TRANSPLANTATA: Ova komplikacija T ćeiijske imunodeficijencije javlja se kada T killer ćelije davaoca krvi. LETTER-SIWEOVA BOLEST ILI OMENOVA BOLEST: Ovaj sindrom spada u kombinirane imunodeficijencije. Osnovna karakteristika ove bolesti je preosjetljivost na infekcije sa kandidom a normalna rezistencija na druge mikroorganizme. Nađu se hronične kožne erupcije. čak i po kosmatim dijelovima. Znatan broj pacijenata ima različite vrste endokrinih deficijencija kao što su: hipoadrenalizam. ali se kod nje mogu palpirati uvećani limfni čvorovi. transplantacijom fetalne jetre i aplikacijom interleukina 2. seborejom. ali je rijetka sistemska kandidijaza. seboreja. Bolesnici imaju hepato-splenomegaliju. atopijski dermatitis. CMV itd. eozinofilija. Pomenute kožne erupcije mogu biti veoma različite (papule. U terapiji se koristi i. hroničnim herpesom i konjuktivitisom. prolivi rezistentni na terapiju. Često bolest prati limfopenija ili maligna retikuloendotelioza u terminalnoj fazi. 5. 3. 4. licu. Cerebelarna ataksija je prvi neurološki znak koji postepeno progredira i dovodi do nestabilnog hoda. ali neki autori saopštavaju uspjehe sa davanjem hormona timusa. Na koži se mogu pojaviti osrtvske hiper i hipopigmentacije. Vremenom slabi i ta rezistencija i na pojedine mikroorganizme. Kasnije progrediraju različite T ćeiijske imunodeficijencije. neuralnih anomalija. Karakteristika ovih bolesnika je slabo napredovanje.prisutne. hepatomegalija. te u kubitalnoj i poplietealnoj fosi. ali i kroz placentu u fetalnoj cirkulaciji predu u primaočevu cirkulaciju kod imunodeficijentnih osoba.sklere. veoma raznovrsnim kožnim erupcijama. Smatra se da bolest nastaje u toku embironalne iazvojne greške sa mezodermalno-endodermalnom iterreakcijom koja dovodi do teleangiektazija. ali da nedostaju produkti ovih sistema. 4. pa i one uzrokovane sa pneumocistis carinii. a može i selektivna imunodeficijencija IgA. a nisu rijetke ni endokrinopatije. krvarenjima i hroničnim ekcemom koji počinje u prvih 6 mjeseci. Mogu se pojaviti ostrvca kandidijaze po koži trupa ili ekstremiteta. a posebno po noktima (onychomycosis). WISKOT-ALDRICHOV SINDROM (IMUNODEFICIJENCIJA SA TROMBOCITOPENIJOM I EKCEMOM) Sindrom je spolno vezana nasljedna bolest (X hromozom) koja se manifetuje trombocitopenijom. Bolest se manifestira u dojenačkom periodu a najčešće završava letalno u prve dvije godine. dok su IgM sniženi. Recidivantne infekcije sa infekcijom srednjeg uha. očnim i kutanim teleangiektazijama. Oni koji žive duže obično su malog rasta i sa slabo razvijenim sekundarnim spolnim oznakama. Ovi bolesnici su skloni da obole od akutnog i hroničnog hepaititisa. ali se mogu vidjeti i na nosu. Takode su česte različite pneumonije. za razliku od predhodne. cervikalnu limfadenopatiju uz obično povišen nivo IgA i IgE. što ukazuje na anomaliju u B ćelijskom sistemu. amfotericin sa dobrim uspjehom i ketokonazol uz supstituciju hormona koji nedostaju. 37 . ali oko 10-e godine nastupa zastoj. pneumonijama. Tretman još ne postoji. Česte su respiratorne infekcije koje dovode do bronhiektazija. Kod ove bolesti. Muskulatura slabi kao i refleksi. Može početi sa hepatitisom. eritem). U mnoge djece lice liči na masku sa često nekontrolisanim pokretima različitih dijelova tijela i očiju. Bolesnici mogu imati granulome kandida raširene po koži. Teleangiektazije su najčešće vidljive na očima . 2. čestim i hroničnim infekcijama. ATAKSIJA-TELEANGIEKTAZIJA: To je autozomno-recesivna nasljedna bolest karakterstična po progresivnoj cerebelarnoj ataksiji. U tretmanu se preporučuje transplantacija koštane srži. Nerijetko završavaju letalno od malignoma. Osim sniženih IgA i/ili IgE mogu se sresti u znatnom procentu i druge selektivne imunodeficijencije. hipotireoidizam i druge vrste nedostataka endokrinih hormona. IgA i IgE su sniženi. perniciozne anemije i drugog. pojedinačno ili skupa.v. Vrlo je česta oralna kandidijaza koja je rezistentna na uobičajenu terapiju. organa. kutana atrofija koja može doći u diferencijalnoj dijagnozi sa sklerodermijom ili ekcemom. Splenektomijom se mogu kontrolisati trombocitopenije. ali može doći i do sistemske kandidijaze. pa je nekada indicirana parenteralna ishrana. hipoparatireoidizam. Imunološkim ispitivanjima otkrije se defekt na T ćelijama. histiocitna infiltracija limfnih čvorova. Intelektualni razvoj je u početku normalan. kao i limfoidnih anomalija.

000 daltona nisu u stanju da premoste pukotinu između odgovarajućeg antitijela IgE molekule na površini mast ćelije što je potrebno za otpuštanje medijatora alergijske reakcije.  Molekularna težina im se kreće od 10.  Postoje i neke karakteristike prirodnih alergena: to su  proteini sa kiselom komponentom čija je izoelektrična tačka 2-5. Alergija Alergija ili preosjetljivost je specifična stečena reaktivnost organizma da preko imunoloških mehanizama uzrokuje nepovoljan fiziološki odgovor. Na primjer. Imune kompomente (elementi) mogu biti poremećene u sklopu opšteg poremećaja ili nekog drugog oboljenja koje atakuje i na limfni sistem. Nutriciona deficijencija 4. imunološki mehanizmi alergijskih reakcija se dijele u 4 tipa.000 daltona. 3. što se nađe u familijama oboljele osobe. Deficijencija deaminaze i nukleotid-fosforilaze . a interakcija antigen-limfocit ćelijama provociranim hipersenzitivitetom (tzv. atopijski pacijenti su predisponirani da sintetizuju IgE antitijela na brojne antigene iz okoline.  Hronična varijanta se sreće kod intrauterine transfuzije ili poslije transplantacije koštane srži. Drugim riječima. enteropatija sa gubitkom proteina. SEKUNDARNE IMUNODEFICIJENCIJE U ova oboljenja spadaju takvi entiteti kod kojih primarni uzrok ne leži u limfnom sistemu. na sreću. Takve situacije srećemo kod: nefrotskog sindroma. Reakcije antigenantitijelo dešava se humoralnim putem. 2 38 .  Akutna varijanta se javlja kod transfuzija ili transplantata koštane srži kada se ne slažu HLA-D lokusi.000 do 70. 5. Termin antigen i alergen se često poistovjećuju. ekcem.Klinički postoje dvije varijante. javljaju vrlo rijetko. atopijska individua formiraće IgE antitijela kada se izloži češćim supstancama i iz okoline kao što su polen ili komponente kućne prašine i u tome je razlika od neatopične osobe.000 daltona teško prolaze kroz mukozne površine da bi se susreli sa IgE formiranim plazma ćelijama. asthma. Međutim. ili imaju poremećaj u inaktivaciji medijatora (slaba inaktivacija). Deficijencije indukovane virusnim oboljenjima.5. obrnuto. Kod pacijenata sa asthmom. odloženi). Odgovor na IgE antitijela je regulisan antigen specifičnim helper i supresor T ćelijama koje luče IgEvezivni faktor kako bi potencirali ili suprimirali reakciju. formira se veliku količinu specifičnih IgE antitijela. ali treba imati na umu da svi antigeni nisu jednako dobri alergeni i obrnuto. mada se kod leukoza. Gubitak imunog materijala . 2. Postoje 3 varijante humoralne antigen-antitijelo reakcije. askaris i u neatopične osobe. Atopijske individue imaju defektnu kontroli otpuštanja ili stvaranja medijatora. te kod transplantacije fetalne jetre ili timusa. Pod uticajem intenzivnog izlaganja nekim alergenima npr. Molekule iznad 70.Gubitkom proteina gube se imunoglobulini i drugi produkti imunog sistema. Deficijencije koje nastaju djejstvom hemijskih ili fizičkih uzroka. Komplementni sistem sa svojih 24 komponente može biti defektan i dovesti do oboljenja koja se takođe ubrajaju u imonodeficijencije kao i oboljenja fagocitnog sistema.Biohemijski poremećaji ili deficijencije su povezani sa T ili B ćelijskim defektima. Nabrojaćemo najčešće pominjane entitete u novijoj literaturi: 1. polenov prah nije praktično potentan antigen ali je jedan od najmoćnijih alergena. Termin ATOPIJA podrazumijeva da postoji neki hereditarni faktor koji doprinosi preosjetljivosti kao što su hunjavica na sijeno. IMUNOLOŠKA BAZA ATOPIJSKIH OBOLJENJA Prema Coombsu i Gellu. ali su veoma rijetko alergeni. tetanusni i difterični toksoidi su dobri antigeni. limfangiektazijama ili drugim malformacijama limfnih vodova. polenskom hunjavicom ili ekcemom ne može se razlikovati visoko atopijska osoba od druge sa manjom atopijskom tendencijom. Manji od 10. To se osobito dešava kod imunodeficijentnih osoba i kod pacijenata koji boluju od leukoza kada im se daju krvni produkti. a medijatori koji nastaju u tim reakcijama dovode do oštećenja tkiva i kliničkih manifestacija.

ili se infiltriraju u zid krvnih sudova. intradermalno. Zato se ova faza alergijske reakcije naziva kasna faza koja može trajati 1248 sati. TIP I REAKCIJE Odvija se pomoću IgE i istovremeno je najinteresantnija za alergologe. pluća). što ima za posljedicu oslobađanje farmakološki aktivnih supstanci kao što je histamin. Reakcija se dešava u humoralnom prostoru . Kada dođe do aktivacije kaskade komplementa dolazi do oslobađanja biološki aktivnih supstanci. 39 . poljskog cvijeća i drveća. Ako se unese odgovarajući specifični antigen doći će do vezivanja sa antitijelima i reakcije na mast ćelijama. Tu spadaju tuberkulinska reakcija. ali tu spada i serumska bolest. a kao posljedica nastaje čitava serija biohemijskih reakcija kao: aktivacija metiltransferaze. što se može i mjeriti. uključujući hemotaktične faktore. aktivacija fosfolipid-diacil-glicerolskog ciklusa. Ova reakcija je većinom prolazna i reverzibilna. jetri i bubrezima. bolesti odbacivanja transplantata i druge. kod testova se unose male količine ekstrakta: polena. ali je jasno da u njoj makrofazi i citotoksične ćelije igraju važnu ulogu. metilacija fosfolipida. Pri kontaktu sa specifičnim alergenom nastupa IgE-antitijelo-alergen interakcija. TIP II REAKCIJE U alergijskim reakcijama tip II (citotoksična varijanta) smatramo interakciju između antigena i antitijela na površini ćelija koje pripadaju klasi IgG i IgM imunoglobulina. U ovaj tip alergijske reakcije spadaju: alergijska reakcija kod unosa inkopatibilne krvi pri transfuzijama. pa je i efekat oslobođenih medijatora prolazan. Stvorena IgE antitijela se reverzibilno vežu ili fiksiraju na površinu mast ćelije i bazofila preko pomenutih receptora (Fc. Uobičajeni testovi koji se rade na koži zasnovani su na opisanim reakcijama. neke hemolitičke anemije i drugo. itd. prašine ili hrane u kožu pacijenta. trava. gljivica. pa je to sve uključeno u imunoglobulinske molekule). Kod neatopičnih osoba samo je 20-50% receptora bazofila i mast ćelija zaposjednuto IgE molekulama. U takvih osoba hemijski medijatori iz mast ćelije djeluju preko 6-8 sati od prve antigen stimulacije. što se naziva senzibilizacijom. Istovremeno će ovo dovesti do fuzije mast ćelijskih granula sa mast ćelijskim membranama. ali reaguju sa antigenom determinantom kao integralnim dijelom sistema komplementa koji dovodi do degradacije zahvaćenih ćelija. Nagomilana IgE antitijela su vezana i sa komponentama komplementa i njihova aktivacija alternativnim putevima. postaju “senzibilisani” vezujući svojim površnim receptorima IgE antitijela. TIP IV REAKCIJE Alergijska reakcija tip IV je reakcija kasne preosjetljivosti – interakcija antigena sa specifičnim senzibiliziranim T limfocitom. Osnove ove još nisu u potpunosti razjašnjene. a koji prihvataju komplement C3 i C4. dilatacijom krvnih sudova i pozitivnom reakcijom. granulomatoze pluća. skarifikacijom ili ogrebotinom i provocira se reakcija između IgE antitijela na mast ćelijama i antigena.ekstracelularno uz prisustvo antigena i antitijela. neki perikarditisi i artritisi. Prototipovi anafilaktičke reakcije ili IgE antitijelima izazvane bolesti su: hunjavica na polen (peludna groznica ili polenoza). Smatra se da je bolest imunih kompleksa (reakcija tip III) odgovorna za 90% imunih glomerulonefritisa u humanoj medicini.varijante se zbivaju u ćelijama a jedna u ekstracelularnom fluidu. koja se manifestuje hipersenzibilnom reakcijom nosa. U osnovi. Antigen i antitijelo sa komponentom komplementa formiraju toksična tijela koja su najčešće smještena na ili u organima čija je funkcija filtriranje (bubrezi. U ovaj tip reakcije spadaju: kontaktni dermatitisi izazvani nekim lijekovima i neke reakcije na plućima. dok je u atopičnih osoba zaposjednuto skoro 100% receptora. urtikarija na hranu i dr. ulazak Ca++ . U ovom tipu reakcije cirkulirajući bazofili i tkivne mast ćelije koje se nalaze na strateški važnim mjestima oko krvnih sudova. TIP III REAKCIJE Alergijska reakcija tip III ili reakcija preosjetljivosti uzrokovana je imunokompleksima (Arthusov fenomen). nastat će oslobađanje histamina i drugih vazoaktivnih supstanci što će se manifestovati jačom propustljivošću. hipersenzitivna reakcija na ubod insekata (pčele). osobito sitnih. Polimorfonuklearni leukociti se raspadaju na mjestu reakcije a nastali proteini i proteolitički enzimi oštećuju tkivo. jer mast ćelije i bazofili ne propadaju. respiratornog sistema i konjuktiva na polen različitih biljaka.

 Respiratorna dispnea sa uvlačenjem supraklavikularnih i interkostalnih prostora. C5a). 2. Javljaju se promjene u metabolizmu fosfolipida membrane uključujući metilaciju i aktivaciju fosfolipaza i stvaranje fosfolipidnih produkata koji participiraju u fuziji granula i membrane mastocita. ali to ne treba zamijeniti sa familijarnim proširenjem korjena nosa. neutrofilni lizozomi. dovodi do ulaska Ca++ i rekombinacije intracelularnog Ca++. koristeći uskladištenu intracelularnu energiju. ANAMNEZA . Aktivacijom serin-esteraze. U svima početni okidač je degranulacija mast ćelija i oslobađanje hemijskih medijatora koji dovode do alergijskih reakcija. ima za posljedicu degranulaciju mast ćelija preko biohemijskih reakcija i dovodi do nestanka granula. Može se naći paradoksalni puls i zbog srednje ili teške bronhalne opstrukcije. FIZIKALNI PREGLED treba posebno prilagoditi podacima iz anamneze. eritematozne. Često kod istog djeteta mogu slijediti više alergijskih oboljenja kao astma i ekcem. Okolne molekule IgE vezane za druge molekule takođe uzrokuju oslobađanje arahidonske kiseline iz fosfolipidnih membrana. Ma koje prirode bio. je glavni prostaglandinski produkt mast ćelija. Metabolizam arahidonske kiseline uz pomoć lipooksigenaze dovodi do formiranja 5-hidroksieicosatetraenoične kiseline (5-HETE) i leukotriena B4. hronična inflamatorna oboljenja crijeva pa i parazitarnih infestacija. Mast ćelije igraju ulogu ne samo u vezi sa IgE reakcijama. dok se kod starije djece mogu vidjeti promjene i u kubitalnim i poplitealnim fosama.  Disanje na usta i tamnina ispod očiju ukazuje na nazalnu opstrukciju kojoj može biti uzrok i alergijski rinitis. arilsulfataza 8. morfološkom izgledu. endotelne ćelije i krvne sudove. makulo-papulozne erupcije.  Paradoksni puls se može naći u atacima astme (razlika veća od 20 mmHg mjerenjem TA između inspirija i ekspirija). C4. Stvoreni medijatori kao što su histoni.HEMIJSKI MEDIJATORI ALERGIJSKIH REAKCIJA I MEHANIZMI NJIHOVOG STVARANJA Mast ćelije igraju glavnu ulogu u brzom hipersenzitivnom odgovoru. nego i kod drugih hroničnih inflamatornih oboljenja kao što su: juvenilni hronični artritis (JCA). stimulator daje signal sa površine ćelije. D4 i E4. ekstenzornim površinama ekstremiteta. ali veoma rijetko. Metabolizam arahidonske kiseline preko ciklooksigenaze rezultira stvaranjem novih prostaglandina i trombeksana. Prostaglandin D2 (PGD2). Kao posljedica alergijskog dermatitisa mogu nastati liheniformne promjene ili hiperpigmentacije. prevashodno na obrazima. bazični proteini i limfokini. vlažne promjene ili ekskorijacije zbog češanja. Druge ćelije takođe stvaraju prostaglndine i leukotreine koji mogu djelovati i drukčije. pa čak i bez IgE antitijela vezanog za receptore. rinitis i si. mogu satima ostati intaktne van ćelije.  Pomna inspekcija kože. Generalizirani dermatitis se može sresti kod dojenčadi ili lokalni.U ličnoj anamnezi se traži veza između nastupa simptoma i izloženosti nekom potencijalnom alergenu (inhalacionom. atopični drematitis. imunološkim i biohemijskim osobinama. fino ljuštenje. Praktično se koriste sljedeće: 4. Medijatori izražavaju svoju aktivnost kod intaktne granule ili samo kada se granula počne raspadati. Povećana intracelularna koncentracija cAMP je povezana sa inhibicijom oslobađanja medijatora iz mast ćelija. promjena u strukturi mast ćelija kao što je polimerizacija mikrotubula nastalih oslobađanjem medijatora. Kruste se najčešće nađu poslije superinfekcije. Ti drugi pokretači ili stimulatori mogu biti produkti aktivacije komplementnog sistema (C3a. Ne razlikuje se bitno od svakog drugog savjesnog opšteg pregleda gdje nam težina i visina mogu dati dosta važnih podataka.  Batičaste prste možemo naći i kod hroničnih asmatičnih bolesnika. a najviše dužini trajanja bolesti i težini oboljenja. ali i vratu. što može dovesti do transverzalnog proširenja korjena zbog povećanja hrskavica i koštanog sistema nosa. Granule izbačene iz ćelije koje su relativno netopive u vodi. U familijarnoj anamnezi traži se ista ili slična oboljenja u užoj i široj familiji. 40 . mehanizam se može pokrenuti i bez antigena. To je moguće pokrenuti purificiranim antitijelima koja djeluju putem IgE receptora. Mada je osnovni faktor aktivacije opisanog mehanizma antigen. Postoje vjerovatno heterogene populacije kako među mast ćelijama tako i među bazofilima. Prostaglandini serije E i -adrenergični agonisti mogu uzrokovati povišenje c-AMP. Traže se dekolorisani dijelovi. bilo direktno preko A2 fosfolipaze ili indirektno preko C fosfolipaze i diglicerid lipaze. srčane dekompenzacije ili tamponade perikarda. tripsin. eozinofilni hemotaktički faktor. Druga grupa medijatora su heparin. kontaktnom ili digestivnom).  Cijanoza se takođe može pojaviti zbog bronhalne opstrukcije i Sat O2 ispod 85%. te drugi hemotaktički faktori brzo izlaze iz matriksa granula i djeluju na lokalna tkiva . hemotripsin i drugi inflamatorni faktori koji mogu biti saučesnici u brzoj i kasnoj fazi reakcije. Razlike postoje u bojenju. OPŠTE I SPECIFIČNE METODE DIJAGNOZE ALERGIJSKIH BOLESTI Nema pouzdane metode za dijagnozu. kinini.glatku muskulaturu. a ovo je vezano sa IgE antitijelima koja su vezana na receptore i uz prisustvo multivalentnih specifičnih antigena. te lepršanje ala nasi će uputiti na respiratorna oboljenja.  Često curenje iz nosa će uputiti na alergijski rinitis.

metaholina i drugih medijatora koji će preko svojih receptora dovesti do promjena na malim krvnim sudovima u smislu dilatacije.  Radioimunosorbent test .1 ml ekstrakta i čita se poslije 15-30 minuta. KOŽNI. urođena eozinofilija. parazitarne infestacije (askaris.) taj odnos L-L i A-P počinje opadati i ostaje negdje na 0. na taj dati alergen doći će do interakcije i rezultat će biti oslobađanje histamina. neka maligna oboljenja (leukemije.kojim se određuje specifični IgE protiv određenog alergena.7 od L-L dijametra. Nazalne konhe su obično edematozne. što će se na koži prezentovati papulom sa lokalnim eritemom. pemfigus. pojačane propustljivosti. reumatska oboljenja (periartritis nodoza. EOZINOFILI U SEKRETU NOSA I BRONHAINOM MUKUSU. pa i to treba imati na umu prilikom uzimanja uzoraka krvi za analizu. ODREĐIVANJE UKUPNIH I SPECIFIČNIH IgE U SERUMU i upoređuje se sa standardima normalnih vrijednosti. tamnije ili ružičaste boje u djece sa alergijskim rinitisom. upozorava na astmu.metoda kojom se in vitro mjeri ukupna koncentracija IgE  Radioalergosorbent test . Mogu ići sa angioedemom ili bez. Kortikosteroidi dovode do eozinopenije. Poznato je da je dijametar kod novorođenčadi skoro isti. Zbog toga što njihov broj u krvi normalno varira u dnevnom ritmu (ujutro ih je najviše) potrebno je uzeti nekoliko nalaza. Izvode se na više načina. Takve erupcije često prati i dermografizam. limfomi). ali izuzetno i do 35%. a onda kada aproksimativno porastu do 9.5 cm (oko 3g.RAST . što se može otkriti upoređivanjem sa latero-lateralnim dijametrom. herpetiformni dermatitis. Wheezing je najčešće generalizirani. a onda zavisno od 41 . DIJAGNOSTIČKI TESTOVI ZA ALERGIJSKA OBOLJENJA U upotrebi je čitav diapazon testova. Tačno mjerenje je moguće samo sa opstetričkim šestarom.  Auskultatorni nalaz kod astme ide sa izraženom ekspiratornom dispneom. DIFERENCIJALNA KRVNA SLIKA – eozinofilija ili bolje apsolutni broj eozinofila.u kožu se unosi alergenski ekstrakt.RIST . eozinofilna mialgija. Obično se ubrizgava 0. ali je najstandardniji je: intradermalni test . ali se mogu pojavljivati i iščezavati u toku minuta ili sati i pojavljivati se na drugim mjestima. Eozinofilija u krvi kod alergijskih oboljenja obično ne prelazi 15-20%. eozinofilni fasciitis. Lofflerov sindrom. Ljepljivi sekret mukoidnog izgleda je često povezan sa pojavom papiliformnih erupcija na gornjim palpebrama. 3. DIGESTIVNI ILI INHALACIONI TESTOVI – odličini za povezivanje kliničke slike sa alergenom Kožni testovi – najviše se praktično koriste – izaziva se lokalna alergijska reakcija koja je pristupačna za posmatranje. Kao pozitivan nalaz se uzima nalaz preko 5-10% eozinofila u nosnom i bronhainom mukusu. Permanentno povećan A-P dijametar grudnog koša ukazuje na rekurentne atake ili permanentnu bronhalnu opstrukciju bilo kog uzroka. Za kontaktni dermatitis je karakteristično da se eritematozne ili papulo-vezikulozne erupcije pojavljuju na areama koje su izložene kontaktu. tipične za holinergične urtikarije. Ako u pacijentovoj koži (na mast ćelijama) postoje specifična IgE antitijela. pojačano suzenje i periorbitalni edem kao posljedicu alergijskog konjuktivitisa. produženom ekspiratornom fazom i vvheezingom. papule koje se rascvjetaju okolo. ali pažljivom auskultacijom nekada se mogu otkriti razlike na pojedinim dijelovima pluća zbog segmentalne atelektaze. ali se može reći da je nivo u serumu viši u atopične djece.  Nazalna mukoza češće je blijeda. JCA). Abnormalne promjene tog odnosa (povećan A-P dijametar) mogu se normalizovati kao odgovor na povoljnu terapiju. do džinovskih (šklopaca) urtikarijelnih promjena.  Hipertrofične tonzile i adenoidi su česte komplikacije alergijskog rinitisa. ali pomenućemo praktično najčešće. Pojavljuje se 6 sati poslije date doze. Pozitivnom reakcijom se smatra promjer papule od 5 mm i više sa eritemom. Treba znati da se eozinofilija sreće i u mnogim drugim stanjima kao: preosjetljivost na neke lijekove.  Pregledom grudnog koša u asmatičara može se naći povećan anterio-posteriorni dijametar. a potom se rastom širina brže povećava nego A-P dijametar.Najkarakterističnije urtikarijerne lezije (koprivnjača) mogu biti od 1-3 mm makule. te u nekih kardiomiopatija. Prosječno ima oko 250 ćelija/mm3 a gornja granica je 700 ćelija/mm3. ehinokokus). osobito sa profuznim curenjem iz nosa koje je tipično za ovo oboljenje.  Pregledom očiju možemo naći konjuktivalnu injekciju. a ako još postoji fotofobija i pseudoptoza oni upućuju na proljetni konjuktivitis.

pa zahtijeva urgentnu medicinsku pomoć. vomitus. Može dati neželjene efekte kao što su insomnija. proterenol) i ne-kateholamine (efedrin. više u istraživačke svrhe. GIT i drugim. tableta i aerosola. Treba još jednom naglasiti ono što je u korelaciji sa današnjim trendom o dojenju. glavobolja i iritacije. bol u epigastriju i crvenilo kože i sluzokoža. Obično se radi sa grupnim antigenom (većim brojem srodnih alergena) kao što su peludi mnogih trava. ali ne znači da će taj pacijent imati kliničke simptome pri izlaganju prirodnim alergenima. daju se isključivo injekciono. kardijalna stimulacija. dlake životinja i si. ili na površine (efedrin). albuterol. Neželjeni efekat im je sedacija pa ih treba izbjegavati u kombinaciji sa drugim depresivima. uključujući kateholamine (adrenalin. PROFILAKSA Primarna i sekundarna profilaksa ima cilj da se spriječi razvoj bolesti. HIPOSENZIBILIZACIJA Sprovodi se tako da se potkožno daju male doze alergena i onda se postepeno povećavaju do pronađene doze održavanja.  Efedrin je najstariji nekateholaminski preparat. atopijske bolesti) nastojati da se ne uvodi nikakva druga hrana osim majčinog mlijeka bar do šestog mjeseca. a za antihistaminike se taj period produžava čak na 72 sata. ali ima slabu stimulacionu aktivnost. jer se alergen može transportovati i mlijekom. Kortikosteroidnu terapiju nije potrebno prekidati. Postoje histamin receptori u različitim tkivima i to 2 vrste. ali se srećemo sa dosta problema. 1. imunoterapija (hipo i desenzibilizacija) i profilaksa. Ovu reakciju karakteriše obimna degranulacija mast ćelija kao odgovor na neki stimulans. mada se uzima kao pravilo da što su urtika i okolna reakcija veće da je test to relevantniji. FARMAKOLOŠKA TERAPIJA: Adrenergici. Pri interpretaciji kožnog testa treba biti oprezan jer na primjer lijekovi mogu pojačati oslobađanje histamina iz mast ćelija. Količina alergijskih ekstrakata i odnos sa vehikulumom je obično 1:100-1:10. Obzirom da se ovi lijekovi brzo inaktiviraju enzimima iz jetre. Anafilaksija Anafilaksija je hipersenzitivna reakcija organizma na različite materije koja može direktno da ugrozi organizam (život). a može biti izazvana različitim mehanizmima. 4. PRINCIPI TRETMANA ALERGIJSKIH OBOLJENJA Postoje 4 principa: izbjegavati alergijsku iritantnu supstancu.  Aminofilin (teofilin) je najvažniji u kupiranju astmatičnih napada iako mu je mehanizam djelovanja nejasan a toksikologija klinički problem. ali je efekat sličan. Antihistaminici su lijekovi različite hemijske strukture. Postoje kontraverze o uspjehu ove metode. ali čini se. da  kod dojenčadi sa velikim potencijalom alergijskih oboljenja u familiji (astma.veličine papule obilježava se sa jednim +. pa sve do ++++. H1 i H2 receptori. a drugi će inhibirati reakcije kao: adrenalin. najčešće imunim ali i neimunim. Ovdje se mora naglasiti da brzo stvaranje urtike i okolnog eritema ukazuje da u koži postoje specifična IgE antitijela na mast ćelijama kože. IZBJEGAVANJE SUSRETA SA ALERGENOM Logično. terbutalin). 3. noradrenalin. simpatomimetik. Danas su u upotrebi inhalacioni i digestivni provokacioni testovi. efedrin i antihistaminici.  Takvim dojiljama reći da za to vrijeme izbjegavaju potencijalnu alergijsku hranu. insomnija. Poslije toga se zakazuje testiranje kojim se želi pronaći odgovarajući alergen koji je uzrok bolesti. terapija lijekovima. nekada i nerješivih. Postoji veliki broj preparata na tržištu. Neželjeni efekti adrenergičnih lijekova mogu biti: tremor skeletne muskulature. inhalaciono. pogoršanje hipoksije. Hromglikat (Intal) vidi kod astme. 42 . 2.  Od drugih adrenergičnih agonista najpoznatiji je salbutamol (Ventolin) kao selektivni bronhospazmolitik u obliku sirupa. Kortikosteroidi – kod anafilaksije. pa se ne daju najmanje 12 sati prije kožnog testa.

jaja oraha. kratko poslije izvršenog napora kojem je još predhodio obilan obrok.sc.  Pacijent osjeti da se nešto posebno događa s njim. ponovnim izlaganjem istim stimulusima anafilaksija će se pojaviti zbog toga što su specifične brojne antigen molekule vezane na površini mast ćelija. metaholina i drugih primarnih i sekundarnih medijatora čiji je rezultat:  povećana propustljivost kapilara. KLINIČKA SLIKA Degranulacija mast ćelija znači oslobađanje histamina. Mehanizam nije dovoljno objašnjen. oralni ili parenteralni različiti lijekovi (drugi antibiotici osim penicilina. Poveska treba da se popušta tako da stoji 3 minute a onda 1 min popuštanja 3:1. Kod bolesnika koji su postali preosjetljivi. odmah treba prekinuti. Naporom indukovana anafilaksija se može pojaviti u osoba posebno sklonim. TERAPIJA ::: OTKLONITI UZROČNIKA ::: ako je moguće .penicilin.IMUNI MEHANIZMI: Odgovor preko IgE . ubodi insekata (pčele. – koji dolazi i od poremećaja na gornim i od poremećaja na donjim disajnim putevima  Opstrukcija gornjih respiratornih puteva sa disfagijom. Međutim. NEIMUNI MEHANIZMI Mogu biti direktni i indirektni preko kompleksnog biohemijskog puta.  Opstrukcija donjih disajnih puteva je posljedica bronhoopstrukcije. a može početi i sa svrbežom. vakcine. Direktno djelovanje se smatra putem stimulusa kao što su kontrastna sredstva ili opijati. ili im).  smanjen vaskularni tonus u koži i sluzokožama. hipotenzijom.Znaci šoka će se manifestovati: slabim pulsom.01mg/kg (iv. dok termin anafilaktoidna reakcija se koristi kada se žele naglasiti opšte reakcije koje nisu imunog porijekla. Nesteroidni antiinflamatorni agensi mogu indirektno dovesti do anafilaktičke reakcije preko alteracije metabolizma arahidonske kiseline. a ovi direktno djeluju na membranu mast ćelije. ose.infuzija ili transfuzija. školjke. žaoku insekta izvaditi (odstraniti). čepići od mukusa i/ili edema pluća.  pojačana sekrecija mukoidnih žlijezda. staviti proksimalno povesku koja će usporiti cirkulaciju. imunu reakciju ovog tipa mogu dati i druge materije kao što su hrana (produkti mlijeka.lijek izbora u dozi od 0.  ADRENALIN . Simptomi respiratornog distresa. Bez obzira na precipitirajuće mehanizme. riba. kliničke manifestacije su identične pa termin anafilaksija se danas upotrebljava da se opišu sve ove reakcije. Indirektni mehanizmi dovode do anafilakse preko kompleksnog biohemijskog puta tako npr. Ovaj tip reakcije se naziva anfilaksijom da bi se naznačila posredna imunološka reakcija. Adrenalin inhibira degranulaciju 43 . suženom svijesti (poremećajem svijesti). konzervansi). auskultatornim šumovima i dispneom. Ako imamo uzročnika anafilaksije već u ekstremitetu (lijek ili ujed insekta). Često se pojavi opšte crvenilo kože koje preraste u urtikarijarnu ospu (raš).je najeešći imuni odgovor. promuklošću i inspiratornom dispneom koja je posljedica edema larinksa.  bronhospazam. Abdominalni bolovi i/ili dijareja se javljaju ako je zahvaćen GIT. a onda slijede Simptomi šoka . Aktivacija komplementa – je rjeđi tip imunog odgovora koji dovodi do anafilaksije. pa će se često manifestovati wheezingom.. Prototip ove reakcije je antigen . ako je bolesnik prima. stridorom larinksa. inzulin). slabim kapilarnim punjenjem. ::: TRETMAN RESPIRATORNOG DISTRESA :::  100% O2 putem maske ili tubusa. mravi).

obrnu fiziološku manifestaciju ili smanje progresiju. UPOTREBA DOPAMINA U INFUZIJAMA (KAPIMA) 10-20 µg/kg/min.v.01 ml/kg 1:1. daje se 1 mg/kg/dan i. Može se dati i normalni adrenalin u soluciji od 0. a efekat se titrira klinički.  ANTIHISTAMINICI . svakih 6 sati.25 ml u 2 ml normalne slane otopine.25 ml u 2 ml i ponavljati nebulizatorom svakih 30 minuta ako je potrebno.v. može se dati svakih 4-6 sati u 2 dana. a u slučaju manjih reakcija daje se oralni difenhidramin 5 mg/kg/dan u 4 doze sa maksimumom od 300 mg/dan. ali stalno držati na umu da se hipovolemija javlja kod svakog anafilaktičkog šoka.subkutano i i. Zato su antihistaminici logični lijekovi za tretman anafilaksije.v. a Albuterol u dozi od 0.25 ml i koristi se kod edema larinska. Difenhidramin. Njegova upotreba je manje važna za inotropnu kardijalnu potporu. Najčešće su im stimulusi jaki ili su uneseni oralnim putem. bloker H1 receptora u dozi od 1 mg/kg i. brizini prepoznavanja iste i brzine tretmana.   mast ćelija i promptno djeluje kao bronhodilatator. U serumu ne treba da pređe 10-20 µg/l. Ekvivalentna doza oralnog prednizolona može zamijeniti metilprednizolon. Adrenalin u raspršivaču . Smatra se da polovina bolesnika spada u kategoriju rekurentne ili protrahirane anafilaksije. Na osnovu izgleda pacijenta dati i veću količinu tečnosti. a reakcija je usporena i traje duže od 30 minuta. zbog lokalne vazokonstrikcije i usporavanja anafilaktičkog odgovora. a nastavlja se kao produžna doza 1 mg/kg/sat.pomoć u prevenciji ili ublažavanju rekurentnih simptoma.Koncentracija raspršivača se pravi od racemičnog adrenalina u dozi od 2. Sljedeća doza se može ponavljati svakih 5-10 minuta. KATETER DAJUĆI TEČNOST U BOLUSU 20-40 ml/kg Ringer laktata ili drugog izotoničnog rastvora. TERBUTALIN I ALBUTEROL se pominju kao efektni bronhodilatatori u pacijenata sa opstrukcijom donjih respiratornih puteva. AMINOFILIN IV za refrakterne bolesnike u dozi od 5-7 mg/kg za 20 min. . Neki autori preporučuju davanje adrenalina subkutano u injekcijama na mjesto ulaska aler-gena. ali kod stabilnih pacijenata. ako treba. podjeljeno u 4 doze sa maksimumom od 200 mg/dan. .000 rastvora.0. Njihovo je mjesto poslije važnijih mjera od vitalnog značaja. . ENDOTRAHEALNA INTUBACIJA treba razmotriti kod srednje teškog respiratornog distresa koji ne reaguje na adrenalin. podjeljeno u 4 doze.V. .Histamin kao osnovni medijator anafilaksije dovodi do respiratornih i kardiovaskularnih manifestacija.i. PROGNOZA Ovisi o težini bolesti.1 µg/kg. Daje se O2 do endotrahealne intubacije ili traheotomije. ::: TRETMAN ŠOKA :::  PLASIRATI VEĆI I. Ako se takve doze trebaju ponavljati duže vrijeme. Monitoring Svi pacijenti sa dijagnozom anafilaksije trebaju se smjestti u intenzivnu njegu najmanje 24-48 sati jer stanje može biti protrahirano (manifestacije traju 5-32 sata i pored terapije) ili se može ponoviti kao bifazična anaflilaksa (javljaju se manifestacije nakon 8 sati ponovo). Davanje blokatora H2 receptora je kontraverzno. smanjuje edem larinksa. Hidroksizim 2 mg/kg/dan.1 ml/kg 10. a oralna doza je 2 mg/kg/dan podjeljeno u 2 doze. Metilprednizolon 2 mg/kg i. Smrt obično nastupa unutar prvog sata reakcije kao posljedica respiratorne insuficijencije.000 vodenog rastvora. Pojačavaju funkciju cilija.v. Terbutamol se preporučuje u dozi od 1 ml u 2 ml neke normalne slane otopine.0. daje se adrenalin u infuziji (kapima) sa početnom dozom od 0.m. Ako intubacija ne uspjeva onda se radi krikotireotomija sa odgovarajućim kateterom (14 Ga). 44 . ADRENALIN U IDENTIČNIM DOZAMA KAO I ZA RESPIRATORNI DISTRES čime se poboljšava vaskularni tonus i miokardne kontrakcije. Oni koče (inhibiraju) dalju akciju histamina. Ako se daju kao ranitidin.   ::: POMOĆNA TERAPIJA :::  KORTIKOSTEROIDI .

dati adrenalin. pa rizik ostaje. konzervansi. te pripremljenim setom za intubaciju. Zdravstveni karton koristi da bi se rizici dokumentovali. Test se pravi pod kontrolom alergologa. Uvedeni su individualni setovi za osobe sa visokim rizikom.  Metilprednizolon se daje u dozi od 40 mg i. 7 i 1 sat prije izlaganja. treba da se testiraju kožnim putem i radioalergosorbent testom koji služi za identifikaciju materije koja uzrokuje porast IgE . Metode ne preveniraju sigurno i kompletno.  Difenhidramin kao antihstaminik se preporučuje u dozi od 1 mg/kg i.v. ili nemoguće. a 30 mg manjoj djeci (do 6 godina). Kada već moramo dati poznati anafilotoksin pacijentu. Na kraju. Tako će se kod preosjetljivih na penicilin dati drugi antibiotik.v. kao što su KORTIKOSTEROIDI I ANTIHISTAMINICI. većoj djeci.PREVENCIJA Najvažnije je da se izbjegnu stimulansi. može se koristiti i DESENZIBILIZACIJA kako bi se prevenirale po život opasne reakcije. ako je u pitanju krucijalna potreba. Kod osoba koje su osjetljive na napor savjetuje se da ne budu sami kada čine napor. izbjeći kompletan rizik kao što su lijekovi. ubodi insekata itd.v. odnosno da upute te osobe. Anamnestički procijeniti i identifikovati potencijalni rizik. upotrebi kontrastnih sredstava. kod posebnih individua. a pacijenta staviti na pažljivi monitoring. teško je.v. Postoji i specifična imunoterapija koja se može dati profilaktički alergičnim pacijentima na ubod insekata.medijatorski odgovor. Može se dati i ekvivalentna peroralna doza prije izlaganja sumnjivoj supstanci (kontrastna sredstva za dijagnostiku). Onima koji imaju anafilaksu na napor savjetovati da prije izlaganja naporu ne uzimaju obrok bar 2 sata prije početka napora zato što obrok povećava rizik. Test će upoznati ljekara i pacijenta na supstance kojih se treba čuvati. 45 . 13. linija. Treba imati na umu da u mnogim situacijama. U zdravstvenoj legitimaciji treba naznačiti da li je osoba nekada imala anafilaktičku reakciju. jer mogu biti žrtve neželjene reakcije. O2. ili oralno 1 sat prije izlaganja stimulusima. U pacijenata koji su sumnjivi ili je nepoznata supstanca. visoko rizičnom pacijentu se može uspostaviti i. Tretman može obuhvatiti sve preosjetljive osobe mada je prevashodna namjera preveniranje neželjenih reakcija pri i. Predhodno se nauče kako se šta koristi. Trebaju ih nositi kada misle da bi se mogla desiti takva situacija. Roditelji moraju biti informisani o lijekovima ili hrani koja može dati reakciju. Koriste se i druge vrste preventivnih mjera. osobe koje imaju alergiju ha ubod pčele trebaju izbjegavati mjesta gdje ima pčela (pčelinjaci ili mjesta paše pčela).

donose zdravstvene vlasti prema zakonu o zaštiti od infektivnih bolesti. OPŠTE KONTRAINDIKACIJE IMUNIZACIJE:            BCG (BACILLUS CALMETTE GUERIN) VAKCINACIJA Pruža zaštitu protiv primarne i postprimarne tuberkuloze. oslabljenih uzročnika (morbile. vrsti vakcine. Parotitis. Preporuke o načinu.AKTIVNA IMUNIZACIJA ILI VAKCINACIJA Aktivna imunizacija je segment preventivne pedijatrije. pojedinačno ili u kombinaciji više uzročnika. Danas ima više vrsta vakcina (liofilizirana i druge). kolera. Prije vakcinacije ljekar mora kod svakog djeteta odvagnuti korist i rizik. ali postoje i opšte kontraindikacije. mumps). . zbog mogućeg teratogenog učinka. polio. osim difterije i tetanusa.  inaktiviranih uzročnika (pertusis. DiTe pro adultus i Polio II razred osnovne BCG VII razred osnovne BCG VIII razred osnovne Rubcola (učenice). ali iza DiTePer i Polia 3 sedmice B. Za svaku vakcinu postoje specifične kontraindikacije. Primarno cijepljenje BCG DiTePer i Polio DiTePer i Polio DiTePer i Polio Morbile. Vakcine se prave:  od živih. Vakcine se daju parenteralnim i oralnim putem. pored ovih opštih kontraindikacija. 46 . DiTe pro adultus i Polio Sa 19 godina života se još daje antitetanusna vakcina.hepatitis B) i  od toksina mikroorganizama (tetanusa i difterije) pa se zovu toksoidi ili anatoksini. Rubeola. razmaku između pojedinih doza. U većini zemalja i kod nas Povišena tjelesna temperatura Akutna zarazna bolest Teža hematološka oboljenja Dekompenzirana srčana mana Teško oboljenje bubrega Alergija na sastojke planirane vakcine (jaja. Preporuke se mijenjaju zavisno od epidemiološke situacije i iskustva sa određenom vakcinom. vremenu. Naglašava se da inaktivirane vakcine toksoidi nisu kontraindikacija i kod imunodeficijentnih stanja. Kod nas je vakcinacija protiv velikih boginja ukinuta kao obavezna vakcina. Vakcinom se daje mitigirani bovini soj bacila tuberkuloze koji se presađivanjem više stotina puta oslabi. postoje neobavezne i fakultativno obavezne (kod osoba koje putuju u endemska područja). Revakcinacija 2 godine života BCG (kod nas nije obavezna kod tuberkulin proba) 4 godine života DiTePer i Polio I razred osnovne Ospice. Vakcine ili cjepiva općenito uzeto su antigeni ili kombinacija antigena koji u organizmu izazivaju stvaranje specifičnih antitijela koja štite dijete od infekcije virulentnim sojevima. PROGRAM KONTINUIRANE VAKCINACIJE Dob Od 3 do 5 dana 4 mjesec života 5 mjeseci života 6 mjeseci života 13 mjeseci Cjepivo A. pa izgubi patogenu. pa o tom informisati roditelje. antibiotik) Djeca pod citostatskom ili kortikosteroidnom terapijom Stanje iza transplantacije organa Imunološka deficitarna oboljenja Trudnoća je uvijek kontraindikacija za žive vakcine. Pored obaveznih vakcina. a zadrži anitenu sposobnost. dobu. Nakon pravilno provedene vakcinacije u organizmu se stvara imunitet koji povremeno treba pojačavati ili produžavati docjepljivanjem.

Danas se Kohovom fenomenu pridaje manji značaj. U primovakcini od 3 doze. praktično nismo imali problema ni sa tetanusom. Obično prolaze bez ikakve intervencije. Ako se DiTePer vakcinom obuhvati 70-80% u populaciji djece. koliko nam je poznato u svijetu je opisano oko 30 letalnih ishoda zbog vakcinacije takvih osoba. Pertusis i kad se pojavi kod vakcinisanih obično ima blag tok. DIFTERIJA.se daje intrakutanom metodom i to u lijevo rame.  Sljedeća druga vakcinacija je između 4 i 5 godine. pa ni pertusisom. a izuzetno apscedira i kolikvira. a zatim  ulkus se zatvori krusticom a na kraju  Prerasta u bjelkast ožiljak u promjeru oko 5 mm.5 ml DiTePer. Rusija. Monovakcina protiv tetanusa (T) – postoji dakle kao samostalna. difterija je izuzetno rijetka bolest.besežitisi.  Potom u periodu od 4-5 sedmica može se vidjeti mikroapsces koji ulcerira i secernira nekoliko nedjelja. te 47 . dok je tetanus ubikvitarni problem cijelog svijeta.  a niska tjelesna težina i fiziološka žutica nisu.  Poslije 2-3 sedmice javi se obojena papula veličine oko 8 mm. Pozitivan tuberkulinski test treba očekivati poslije 2 mj. blaga je bolest i rijetko sa posljedicama. a iz istorije je poznata Libeška katastrofa kada je greškom zamjenjen virulentni soj. Bjelorusija). u kojih postoji kontraindikacija za pertusis vakcinu. Postignuti nivo zaštite stanovništva se pokazao efikasnim. Nekad se dodavao ovoj mješanoj vakcini i antigen para B. Difterija ako se pojavi kod vakcinisanih. obično 3 sedmice iza MRM (morbili. upalne promjene u regionalnim limfnim čvorovima .1 ml cjepiva i  Nastaje mala urtika koja obično nestaje za 30 minuta. a služi za primarnu vakcinaciju i revakcinaciju djece do 7 godina. opravdava potrebu vakcinacije i pokazalo se u toku ovih epidemija da tek 3. razmak između tih doza je 4 do 6 sedmica. to se treba truditi da i u našoj BiH provedemo ovu vakcinu u prvoj godini do 90% populacije kako bi obezbijedili optimalnu zaštitu. doza u primovakcinaciji postiže 80% zaštitu od difterije. U prave komplikacije besežiranja spadaju:  Lokalne infekcije. od vakcinacije. rubeola i parotitis). Pojava eksplozivnih epidemija difterije u Evropi tokom rata (Poljska. niti difterijom. duboko intramuskularno. Mješana vakcina od difterije i teatnusa (DT).5ml. Kontraindikacije za vakcinaciju su  tuberkulin pozitivna djeca. Pošto je difterija. samo sa jednom dozom od 0.  Intrakutano se ubrizgava 0. kakav se ne pamti.  opšte kontraindikacije i  teže porođajne ozljede. kao endemska bolest zemalja u razvoju. Što se tiče imunodeficitarnih stanja. Pridaje mu se veliki značaj u kontroli vakcinacije koja se završila uspjehom. tako tokom ratnih epidemija traumatizma. Najčešće se koristi mješano cjepivo za sve tri bolesti skupa DiTePer. Način davanja primarne vakcine DiTePer sastoji se u  davanju 3 doze od po 0. TETANUS I PERTUSIS VAKCINA (DITEPER) Daje se obično skupa. pa je nekad potrebna i manja hirurška ekscizija. a pertusis prijeti uvjek gdje nije provedena vakcinacija.  Opšte infekcije su opisane kod rijetkih imunodeficitarnih stanja koja su dosta rijetka.05-0. Ukrajna. pa se dobijala vakcina DiTePer-Parper sa mrtvom suspenzijom B parapertusisa. DiTe pro adultus je istog sastava kao gornja ali je toksoida difterije manje 8-10 puta.  Revakcinacija je poslije navršene prve godine života. najčešće aksilarnih čvorova. Mnogi misle da Njemačka nikad nije uvela BCG kao obaveznu vakcinu zbog te katastrofalne greške zdravstvenih radnika.

Primo vakcina od 4 do 12 mjeseci. kako primovakcinacija tako i revakcinacija pa prema tome kalendar vakcinacije ide isto sa DiTePer. Većina tih reakcija koje dovode do kontraindikacija daje komponenta pertusisa. Mnogi autoriteti misle da su promjene na CNS-u postojale i prije vakcine ali nisu prepoznate. Minor respiratorne infekcije gornjih respiratornih puteva nisu kontraindikacije. Nesigurni su dokazi da manje doze i parcijalno davanje vakcine umanjuje neželjene posljedice.  teže reakcije na predhodno date DiTePer vakcine. tetanusa. To je tritipna vakcinacija (Tip 1+2+3). Predpostavlja se da DiTePer može demaskirati neurološko oboljenje ili da se desi koincidencija sa infekcijom CNS-a.  II revakcinacija između 3 . ali je teško mjeriti i kada se pojavi komplikacija onda je to za roditelje težak šok koji se teško može objasniti.  Na kraju samo protiv tetanusa sa 18-19 godina. provodi se sa živom vakcinom (Sabinova) i postignuti su ogromni rezultati. u prvom razredu osnovne škole sa DiTe pro-adultus.  Neurološke reakcije koje se jave unutar 3 dana od vakcinacije su kontraindikacije za dalju vakcinaciju (uključeni su encefalitisi i konvulzije).  I revakcinacija poslije MRP sa navršenom godinom. bar kada se misli na obziljne.  Somnolencija ili pretjeran plač koji traje preko 4 sata opravdava konsultaciju pedijatra koji treba da razluči pedijatar da li prekinuti sa DiTePer.4 godine. Reakcije neželjene na DiTe su jako rijetke. Pominju se prednosti oralne žive vakcine:  laka primjena i 48 . Daje se peroralno u dozi od 0.  III revakcinacija u l razredu i  IV revakcinacija u 8 razredu osnovne škole. Imunizacija protiv difterije. ali uvjek neki rizik postoji. onda se zakonska obaveza produžava od navršenih 12 mjeseci do navršene 5-te godine. Ona djeca koja iz bilo kojih razloga nisu na vrijeme obuhvaćena. Poslije 7 rođendana ne daje se DiTePer. pa je pravilo da se vakcinacija odloži nekoliko mjeseci dok se situacija ne riješi. Eksperti smatraju da se incidencija permanentnog oštećenja CNS-a javlja na 310. te postoji konfuzija o uzroku.  Stanje slično šoku koje potraje više od 4 sata je kontraindikacija za slijedeće DiTePer vakcine.  neurološka oboljenja ili sumnja na ista. Ako se u tom periodu ne provede iz bilo kojih razloga. Patogeneza opisanih stanja je nepoznata. Temperatura veća od 40. Najveći dio. Kontraindikacije za imunizaciju su one opšte:  febrilno stanje. POLIO VAKCINA: Postoje 2 tipa vakcine. podliježu obavezi od 1 do 14 godina kao i ona koja nisu potpuno imunizirana.1 ml Primovakcina se provodi u 3 doze sa razmakom između pojedinačnih doza od 4 do 6 sedmica kao i DiTePer. Praktično se provodi istovremeno sa DiTePer. Reakcije na datu DiTePer vakcinu mogu biti:  Minorne sa lokalnim otokom. velikog kašlja obavezna je za svu djecu od 3-12 mjeseci.  lako povećana temperatura i iritacija. Vakcinaciju sa DiTe treba nastaviti.  bol na mjestu injekcije. ali su neizbježne. bar se danas tako smatra. Pri davanju ove peroralne vakcine ne daje se neposredno prije podoja i poslije podoja kako antitijela u mlijeku ne bi neutralisala vakcinalni virus. U našoj zemlji je započeta vakcinacija sa mrtvom vakcinom (Salkova). već skoro 20 godina.000 doza vakcina pertusisa. Napomena za DiTePer i polio vakcine: kada se iz bilo kog razloga odlože i prođe više od 2 mjeseca a manje od 14 mjeseci treba započeti ponovo pnmovakcinaciju istim redom i poštovati intervale. a sada.5°C je kontraindikacija za daljnju DiTePer vakcinaciju. kao i  u VIII razredu. ako ne i sve encefalopatije se javljaju poslije pertusis vakcinacije. Djeca sa oštećenim CNS vakcinišu se samo DiTe.

parestetične bolove i to više kod odraslih. Imunizacijom protiv rubeole.   IMUNIZACIJA PROTIV MORBILA. Komplikacije: sa mrtvom vakcinom nema. 2. imunokompromitovana stanja. a smrtnost od morbila naglo pala.5 ml vakcine. pa i 6 mjeseci ako postoje posebni razlozi. akutna febrilna stanja. Vakcina se daje i tokom ljetnih mjeseci. pa se kod odraslih provodi vakcinacija mrtvom vakcinom. pa ako se pojavila reakcija treba to za dalje uvažiti. transplacentarnim putem. Adulti i dojenčad. Pored ove kombinovane vakcine postoje vakcine i za svaku bolest pojedinačno. Vakcina se daje supkutano u nadlakticu u dozi od 0. Kontraindikacije za ovu kombinovanu vakcinu su: 1. trudnoća. Primovakcinacija se može provesti nakon 9 mjeseci života. Neki autori napominju da hlorisanu vodu prije i poslije vakcine ne treba uzimati. pa se i o tome mora voditi računa ili dati opet mrtvu vakcinu. istom vakcinom postiže se razvoj neutrališućih antitijela protiv parotitisa u 90% vakcinisanih. Ako u porodici postoje imunodeficijencije kod odraslih. Vrlo rijetka komplikacija sa živom vakcinom je pojava paralitičkog poliomielitisa. vakcinisana osoba izlučuje virus stolicom u okolinu. ako putuju u endemska područja poliomielitisa treba zaštiti punom imunizacijom.  Reakcije na komponentu mumps vakcine su veoma rijetke. ali još nije dokazano daje poslijedica virusa ili vakcine. koja je izuzetno rijetka i javlja se u osoba starijih od 30 godina. pa je treba upotrijebiti gdje postoji rizik od žive oralne vakcine. što je posljedica “vakcinacija kontakata”. a za živu vakcinu su kontraindikacije kao i za sve ostale žive vakcine. kada su biološki odbrambeni mehanizmi najslabije razvijeni. U zaključku se može reći da je vakcinacija najefikasnija i najsigurnija preventivna mjera u sprješavanju i širenju zaraznih bolesti. Isto tako mrtva vakcina se daje svoj imunokompromitovanoj djeci. Smatra se da dobijeni pasivni imunitet od majke. 3. štiti dojenče. a ako nisu vakcinisana u tom dobu.  U oko 5% djece poslije vakcine 6 do 14 dana može se pojaviti povišena temperatura u trajanju 2 do 3 dana i blaga morbilifornrina ospa. O neobaveznim vakcinacijama i fakultativno obaveznim stuacija se mijenja i diktira praktični postupak. treba ih vakcinisati i u dobu od 18 mjeseci do navršenih 14 godina. 4 pojava alergijskih reakcija je moguća (pravi se na kulturi embriona pileta). Permanentni artritis se može pojaviti poslije vakcinacije.  Subakutni sklerozirajući panencefalitis se može pojaviti (na 1. ali svakako u manjem % nego kod prirodne infekcije. osobito u kućnom kontaktu. Nepoštovanje kontraindikacija kao i pretjerani oprez 49 .  postiže se dobar celularni i humoralni imunitet koji dugo traje Kontraindikacija za mrtvu vakcinu praktično i nema. onda postoji opasnost da se u kontaktu prenese virus. a ako se daju poslije imunosupresivnih lijekova treba sačekati 3 mjeseca. prema podacima u literaturi postiže se visok nivo antitijela i zaštita od kongenitalnog rubeoliformnog sindroma. RUBEOLE I MUMPSA (MRM) To je kombinirana vakcina koja je dala veliki uspjeh i kod nas.dijete dobro podnosi.000). Revakcinacija sa kombindvanom vakcinom se provodi u 7 godini života.000.  Rubeolna komponenta vakcine može dati tranzitne artralgije i artritise. Od kako je uvedena ova vakcina nestale su epidemije morbila po dječijim odjeljenjima. Obaveznoj imunizaciji podliježu djeca od 12 do 18 mjeseci života. ali u daleko manjem % nego kog prirodne infekcije. Vakcinacija nema alternative u dječijem dobu. prva tri mjeseca i još tri mjeseca radi sigurnosti.

50 .jednako su velike greške imogu imati za pojedinca teške posljedice.

. dobijenu mjerenjem velikog broja novorođenčadi. probava). čime se uspostavljaju funkcije koje do tada nisu postojale (ventilacija. Djeca koja za svoju gestacionu starost imaju težinu koja pada između 10. KASNI NEONATALNI PERIOD je period od 7 . percentile.28 dana. se označavaju kao novorođenčad sa niskom porođajnom težinom (u literaturi LBW-low birth vvieght). čemu slijedi prvi plač (krik) koji nastaje naglom ekspiracijom kroz poluotvoreni glotis. i 90.4200 gr. percentile. koji sprečava kolaps alveola u ekspiriju. postmaturus) je novorođenče koje je nošeno duže od punih 42 nedjelje gestacije.6 dana. GESTACIONA STAROST (procjenjena na odgovarajući način. praematurus) je ono novorođenče koje je nošeno manje od punih 37 nedjelja gestacije. nedostašče. neonatus temporarius) je novorođenče koje je nošeno od punih 37 nedjelja (259 dana) do punih 42 nedjelje (294 dana) gestacije. a drugim dijelom se resorbira.Djeca čija težina za gestacionu dob pada iznad 90.NEONATOLOGIJA OSNOVNI TERMINI NOVOROĐENČE je svako živorođeno dijete u dobi 0 . Djeca čija je težina u odnosu na gestacionu dob ispod 10. ekskrecija). RANI NEONATALNI PERIOD je period prvih 0 . ze ekskreciju bilirubina nekoliko dana. Za ovo je potrebno određeno vrijeme: za ventilaciju nekoliko minuta. za koncentracionu sposobnost bubrega nekoliko sedmica. koje su postojale se prilagođavaju novim uslovima (krvotok. HIPOTROFIČNA NOVOROĐENČAD (SGA-small for gest. IUGR. Najveći broj novorođenčadi se rada sa porođajnom težinom 2500 . neonatus praetemporarius. age). termoregulacija. mala težina za dob. Stimulacija za početak disanja je centralna (pad pO2. Za savladavanje površinskog napona značajan je alveolarni surfaktant. HIPERTROFIČNA NOVOROĐENČAD (LGA. PRENESENO NOVOROĐENČE (neonatus posttemporarius.  Odmah poslije klemovanja pupčane vrpce nastaje porast krvnog pritiska i snažna stimulacija simpatičkog nervnog sistema podizanjem nivoa kateholamina Kateholamini se i inače smatraju najznačajnijim u regulaciji različitih procesa važnih za adaptaciju.  Ekspanzija pluća počinje uspostavljanjem velikog negativnog intratorakalnog pritiska. age. age. a druge. Prvim udahom dijete uspostavlja veliku respiratornu površinu između alveolarnog zraka i tečnosti u alveolama. kao što su: resorpcija plodove 51 . large for gest. veliko za dob). EUTROFIČNA NOVOROĐENČAD (u literaturi često AGA – apropriate for gest. porast pCO2) i periferna (preko receptora za hladnoću sa kože). Novorođenčad čija je porođajna težina manja od 2500 gr.intrauterina retardacija rasta). Kardiorespiratorno prilagođavanje na ekstrauterine uslove se vrši na sljedeći način:  Tečnost koja je prije rođenja ispunjavala pluća jednim dijelom se istiskuje prolaskom grudnog koša kroz porođajni kanal. DONESENO NOVOROĐENČE (terminsko. U skladu sa ovim svako novorođenče se mora procijeniti u odnosu na gestacionu starost i u odnosu na trofiku. za cirkulaciju 24 sata.28 dana. NEDONEŠENO NOVOROĐENČE (nedonošče. vidi kasnije) se zajedno sa težinom djeteta unosi na odgovarajuću krivulju centila. percentile. PRILAGOĐAVANJE NOVOROĐENČETA NA EKSTRAUTERINE USLOVE ŽIVOTA Zahtijeva angažovanje snažnih biohemijskih i fizikalnih mehanizama.

respiratorni distres) može ako preraste otpor u sistemskom krvotoku. i 20. promjene u cirkulaciji. a zatim kupa pod mlazom vode (što je tradicionalni ritual. plućna vaskularna rezistencija opada. Misli se da direktni dodir “koža na kožu” doprinosi uspostavljanju emocionalnog kontakta majke i djeteta. tj. APGAR SCORE Kliničke karakterisiike 0 1 2 1 Srčana frekvencija 0 <100 >100 2 Disanje Odsutno Udisanje ili iregularno Regularno ili krepak plač 3 Mišićni tonus Mlitavo Smanjen ili normalan Normalan sa aktivnim bez pokreta pokretima 4 Odgovor na faringealni kateter Ništa Grimase Sisa 5 Boja kože Bijela Plava Ružičasta Skor 4-7 ukazuje na umjerenu asfiksiju. što dovodi do postepenog prelaska sa cirkulacije fetalnog tipa na cirkulaciju adultnog tipa. ali je siguran pokazatelj stepena respiratorne insuficijencije i potrebe za reanimacijom. a <4 na prisustvo teške asfiksije. zatvaranjem foramena ovale ductus areriosus-a (obično za 24 sata). desno-lijevi šant. odbrana od “stresa hladnoće”. te izmjeriti TD i obim glave i grudi Danas se smatra da je potrebno što je prije moguće dijete staviti majci na grudi.. Vitalno novorođenče se obilježava prezimenom i brojem. Pokazuju uspjeh eventualne animacije. PROCJENA VITALNOSTI NOVOROĐENČETA Tradicionalni način procjene novorođenčeta je upotreba skora koji je (1953.  S ekspanzijom pluća i početkom disanja protok krvi kroz pluća se povećava 6-8 puta. minuti ima ograničen značaj pokazatelja asfiksije. podizanjem stanja budnosti kod novorođenčeta. oslobađanje surfaklanta u alveole. bez većeg značenja).stanje bez disanja.pulmonarno-aortalni protok kroz duktus arteriosus. vratiti odnose kakvi su bili u fetalno doba . minuti života. Skor u 1. pa čak doprinose uspostavljanju emotivne veze majke i djeteta.vode. a Promjene u APGAR scoru 0-20 min. što je bitno za uspostavljanje laktacije. Opšte mjere su:  nježna aspiracija gornjih dišnih puteva  posušiti dijete sterilnom kompresom da bi se spriječilo gubljenje toplote evaporacijom  klemovanje i presijecanje pupčanika sterilnim makazama  staviti ga pod infracrveni grijač  procjena jednominutnog APGAR skora Dalji postupci ovise od vitalnosti novorođenčeta.. Skor u 10.) uvela Virdžinija Apgar (APGAR score). ASFIKSIJA I REANIMACIJA ASFIKTIČNOG NOVOROĐENČETA Asfiksija (doslovno stanje bez pulsa) je neadekvatan termin koji se upotrebljava da označi upravo obrnuto . Ovim testom se stepenuje 5 kliničkih znakova sa skorom od 0 do 2 u 1. To u svakom slučaju učiniti prije spremanja novorođenčeta. minuti mnogo više korelira sa težinom asfiksije i odgovarajućim neurološkim deficitom. god. odnosno apneu sa održanim pulsom. ZBRINJAVANJE NOVOROĐENČETA NEPOSREDNO NAKON ROĐENJA Ovisi od vitalnosti novorođenčeta. 15. Pri tome respiratornih pokreta ili 52 . Poznavanje ove prelazne faze u postnatalnom prilagođavanju je važno zato što svako postnatalno povećanje otpora u plućnim krvnim sudovima (hipoksija. Nakon toga treba:  definitivno podvezati pupčanik ili ga trajno klemovati posebnom kopčom  procijeniti petominutni APGAR skor  pretražiti dijete na prisustvo porođajne traume  aktivno tragati za kongenitalnim malformacijama (potrebno je rutinsko sondiranje jednjaka da bi se isključila atrezija ezofagusa  izvagati dijete.

brazde na tabanima 2.4% Natrijum bikarbonat. Hipoksija je takođe pokretač anaerobne glikolize što rezultira hipoglikemijom i metaboličkom acidozom (nakupljanje kiselih metabolita). cirkulatorni šok). ili grčeviti.0. od 2 nezavisna ispitivača. Izvodi ga neonatolog. depresije zbog anestezije majke. Hipoksija koja tako nastaje pokreće cijeli niz patoloških zbivanja koje ometaju kardiorespiratornu adaptaciju na ekstrauterine uslove života. Ukratko mogu biti  maternalni (teška anemija. ili su slabi rijetki i površni. dijabetesa majke) i  fetalni (komplikacije sa pupčanikom . ali uvijek nedovoljni da obezbijede adekvatnu oksigenaciju organizma. sa dubokom cijanozom. spuštenost testisa i izraženost nabora kože skrotuma (vidjeti razlike u vanjskom izgledu nedonešenog i donesenog novorođenčeta). Lakša asfiksija obično zahtijeva samo respiratornu reanimaciju. Reanimacija asfiktičnog novorođenčeta Za reanimaciju novorođenčeta potrebno je imati spremljen set za reanimaciju. Test je precizan. kongenitalne anomalije ploda.2 ml/kg rastvora 1:10 000. itd). intrauterine infekcije. Brzo određivanje gestacione starosti (orjentaciono) se vrši po sljedećim kriterijima: 1.5-1  ml/kg  Ekspanderi volumena. 53 . tako da se ulegne za 1-2 cm. kao semimolarni rastvor 1:1 sa 5% glukozom. Radi objektivnosti rezultata test se obično vrši 2 puta.1 . obično uz potpunu apneu. Sastoji se od 6 somatskih i 6 neuromuskularnih kriterija (koji se baziraju na procjeni pasivnog tonusa) a konačan skor se dobija zbrajanjem. zatim  placentarni (insuficijencija placente kod prenešeneosti. pa i smrt. veličina nodulusa u mliječnoj žlijezdi 3. obično 32-42 sata po rođenju. 3. Opšte reanimacione mjere su: 1. Modra asfiksija (obično APGAR skor 4-7) je blaži oblik asfiksije.prolaps. Primjena lijekova (preko umbilikalnog katetera. sa prisutnim rijetkim i plitkim respiracijama. PROCJENA GESTACIONE STAROSTI NOVOROĐENČETA Postoje različite tabele za procjenu gestacione starosti. petlja oko vrata. Većina rodilišta je usvojila PROCJENU ZRELOSTI NOVOROĐENČETA PO BALLARD-u. dok teška ponekad zahtijeva sve ove reanimacione mjere. anemije zbog hemolitičke bolesti. kardijalna i plućna insuficijencija. plasiranog u umbilikalnu venu)  Adrenalin 0. stupanj razvijenosti hrskavice usne školjke 5. drugi lijekovi po potrebi Za primjenu ovih postupaka postoji shema koja umnogome ovisi od vitalnosti novorođenčeta. One se baziraju na somatskim i neuromuskularnim kriterijima. Ventilatorna reanimacija  aspiracija gornjih dišnih puteva  mehanička ventilacija uz primjenu O2 preko maske i balona (AMBU)  endotrahealna intubacija sa primjenom pozitivno intermitentnog pritiska 2. oštećenje mozga. Hiperkapnija koja je prisutna zbog izostanka disanja je uzrok respiratorne acidoze. i uvježban tim. Blijeda asfiksija (obično APGAR skor < 4) se karakteriše blijedosivom bojom kože. Srčana reanimacija (ukoliko je srčana frekvencija <80/min)  spoljašna masaža srca (kompresijom na sredinu sternuma. izgled i kvalitet kose 4. Hipoksija dovodi do plućne vazokonstrikcije pulmonalne i hipertenzije i D-L šanta što vodi hipoksiji tkiva.  8. sa sigurnošću unutar 2 sedmice. čvor. Konačni efekti mogu biti slabost miokarda. 0. Uzroci intrapartalne asfiksije su mnogobrojni (prevazilaze okvire ovih skripata). EPH gestoze. Uobičajeno je da se asfiksija dijeli s obzirom na intenzitet na modru i blijedu.uopšte nema.

Koža novorođenčeta je pokrivena sirastim mazom (vernix caseosa). teža od ženske Tjelesne dužine 49-52 cm. Uzroci fiziološke žutice su višestruki. koja spontano prolazi za nekoliko dana. Najznačajniji su: . Neurološka procjena treba da uključuje niz primitivnih refleksa i automatskih reakcija koje su odraz nepotpuno zrele funkcije mozga. fiziološka žutica. Često se prvih dana ljušti površni sloj epiderma (desquamatio neonatorum). dana. ili 3. motorika i refleksi su odraz antomske i funkcionalne nezrelosti nervnog sistema. Pregledom je potrebno isključiti druge uzroke temperature. Takođe se može pojaviti prolazni eritem i makulozni osip. Brazeltonova-BNBAS. NEKE FIZIOLOŠKE OSOBITOSTI NOVOROĐENČETA U prvih 3-5 dana iza rođenja novorođenče zbog relativnog gladovanja (“neuhodana” laktacija). a sve do 205 μmol/l (12 mg%) se smatra fiziološkom. kalkaneus i eventualno kuboidna). VANJSKI IZGLED NOVOROĐENČETA Zdravo. Ponašanje. Obično je koncentracija indirektnog bilirubina do 140 μmol/l (8 mg%). gubi u prosjeku 7% svoje porođajne težine (maksimalno 10%). koju može pratiti kratkotrajni porast temperature (fabris transitoria). Pasivna pokretljivost ovisna o gestacionoj dobi i znatno je prisutnija kod nedonoščadi zbog hipotrofične muskulature i mlohavosti zglobova. te fizioloških gubitaka koji su veći od unosa sisanjem. Postoje standardizirane skale (ne koriste se u svakodnevnom radu) za procjenu ponašanja novorođenčeta. muška 100-150 gr. talus. Obima glave 34-37 cm Obima grudi 1-2 cm manji od obima glave Srednja linija tijela iznad pupka Ekstremiteti su kratki Glava iznosi 1/4 tjelesne dužine Puls 120-160 Respiracije 40-60 U budnom i opuštenom zauzima položaj totalne fleksije stanju. nepoznatog uzroka. ali i brzo i nježno! Paziti da se dodatno ne destabilizira nedonešeno ili bolesno novorođenče! Voditi računa da svaka manipulacija kod teško bolesnog novorođenčeta smanjuje pO2 u krvi.FIZIKALNI PREGLED NOVOROĐENČETA Fizikalni pregled novorođenčeta treba obaviti detaljno. dana pojavi tzv. najviše dvije sedmice.desno). U neke zdrave novorođenčadi hranjene majčinim mlijekom žutica se može produžiti kroz duži period. tako da se težina nadoknadi za jednu. a zatim mogu proći i 24 sata bez mikcije (fiziološka subhidracija). Mongolska pjega je sivkasto-modrikasta mrlja veličine nekoliko cm do veličine dlana koja se ponekad nađe u regiji sakralne kosti (izblijedi do navršene 1.povećana enterohepatična cirkulacija bilirubina Crijevo novorođenčeta je ispunjeno crno-zelenom ljepljivom masom (mekonij). npr. 2. Uspostavljanjem laktacije brzo počinje ravnomjeran prirast. Jezgara okoštavanja Doneseno novorođenče se rađa sa 6-8 (distalna jezgra femura. i u leđnom i u trbušnom položaju Osnovni pokreti stereotipni (fleksija i ekstenzija) i alternirajući (lijevo . položaj. te razmislili da li tražena informacija vrijedi toga.pojačana hemoliza zbog kraćeg trajanja života eritrocita . Novorođenče mokri obično neposredno nakon rođenja. godine) Kod otprilike 1/3 donesene novorođenčadi se od 3. To su: 54 . koji ima zaštitnu funkciju.nezrela funkcija enzima glukuronil-transferaze – . koji biva ispražnjen obično u prvih 12 sati života (najkasnije u drugom danu). proksimalna tibije. Ovo je fiziološka dehidratacija. doneseno novorođenče je obično teško pri čemu su Tjelesna težina 2500-4200 g (prosjek 3400 g).

refleks hvatanja stopalom (plantarni grasp).automatski hod (step refleks). tamno ili svijetloružičasta i prozirna. potrebe za posebnom njegom. Najčešći su:  nemogućnost uterusa da zadrži plod (malformacije uterusa. gestoze)  prijevremeno odljuštenje posteljice  prijevremeni poticak uterusa na kontrakcije VANJSKI IZGLED NEDONOŠČETA Za razliku od donesenog novorođenčeta karakteristike su mu sljedeće:  spontana motorika neznatna. FUNKCIONALNE KARAKTERISTIKE NEDONOŠČETA  zbog nezrelosti cns regulacije disanja javlja se periodično disanje. Ne treba je zamijeniti sa novorođenačkim mastitisom (jednostran je i sa apscediranjem).potkožno masno tkivo je otečeno i tvrdo)  uške su mekane i plosnate. Prelaz hormona tokom trudnoće iz majke u dijete izaziva kod novorođenčeta pojave označene kao reakcije na trudnoću. kao posledica djelovanja majčinih hormona na hiperplastični uterus ili kao posledica deskvamativnog vaginitisa. Kod muške novorođenčadi se može naći hidrokela testis. . specifični morbiditet i prognoza) razmatramo ih kao jednu skupini. se . u rasponu 5-10% Uzroci nedonešenosti su višestruki (za više od 50% se ne može naći uzrok). zbog mnogo zajedničkih obilježja (teškoće prilagođavanja na ekstrauterini život.refleks hvatanja šakom (palmarni grasp). koja se pojavi krajem prve sedmice i spontano prolazi u toku idućih mjeseci. .refleks sisanja. Ipak. U neke ženske novorođenčadi se krajem prve sedmice javi malo sukrvičavosluzavog sekreta iz vagine.novorođenčad sa veoma niskom PT (VLBW.pozitivna potporna reakcija (supporting refleks). glas slab.refleks obuhvatanja (Moro refleks). infekcije majke i ploda.. a ubrajamo u tzv. koje izgledaju relativno hiperplastične. bez karakterističnog reljefa  areole su jedva naznačene. posturalnim reakcijama kojima se postiže antigravitacijska sposobnost. vidljivo uvlačenje xyphoideus-a (fiziološka dispnea)  koža je tanka i mekana.) . a . Na koži nosa i obraza se mogu naći milija i komedoni. sa pruženim ekstremitetima  grudni koš je mekan. s vidljivim krvnim sudovima  dorzumi šaka i stopala su često edematozni (kod pothlađenih i bolesnih su česti skleredemi .simetrični tonični refleks vrata (Magnusov refleks). . Ovi refleksi se u toku idućih sedmica i mjeseci gube i zamjenjuju tzv. kao novorođenčad sa ekstremno niskom PT (ELBW).LBW Oko 2/3 ove grupe čine nedonoščad (dužina gestacije <37 nedjelja). . slabo plače  zbog hipotonične muskulature leži opušteno.Novorođenčad čija je težina <1500 gr.ona ss PT ispod 1000 gr. a kod ženske nedonoščadi velike usne ne pokrivaju male. a . a njihovom upalom mogu nastati novorođenačke akne.refleks traženja usnama (Rooting refleks). . a 1/3 čine novorođenčad sa intrauterinom retardacijom rasta (IUGR). što je bezazlena pojava. sa sklonošću apneama 55 . .very low birth weight). . grudna žlijezda se obično ne pipa (ne prije 34 NG)  kod muške nedonoščadi je skrotum mali a testisi su u ingivinalnim kanalima. insuficijencija cerviksa)  ometanje toka trudnoće (teže bolesti majke. ugroženu novorođenčad. Najčešća je hipertrofija žljezdanog tkiva dojki. NOVOROĐENČAD SA NISKOM POROĐAJNOM TEŽINOM (<2500 gr. NEDONOŠČE Prevalencija nedonešenosti varira u ovisnosti od područja i pojedinih grupa unutar tog područja (viša u socijalno ugroženim kategorijama).

te uz primjenu O2 (ako stanje zahtijeva sa intermitentnim pozitivnim pritiskom preko endotrahealnog tubusa). nezrele metaboličke funkcije) vrlo labilna acido-bazna ravnoteža (nezrelost ekstretorne sposobnosti bubrega) sklonost patološkoj novorođenačkoj žutici (nezreli enzimski sistemi. i  NEPROPORCIONALAN (2/3 djece) isključivo pogađa prirast na težini uz očuvan rast djeteta. Zastoj u rastu može biti  PROPORCIONALAN (oko 1/3 ove djece) a istovremeno zahvata i težinu u dužinu djeteta (u pravilu dugotrajan poremećaj.). kongenitalne malformacije)  placentarnih uzroka (slabije razvijena ili insuficijentna placenta.nedonoščad. manuelno ili instrumentalno dovršen porod i sl. malim zalihama glikogena i sklonošću prema hipoglikemiji. ona pada sa porastom gestacione starosti prema terminu poroda.novorođenčad sa komplikacijama u porodu (produžen porod. skraćen život Er) veća ugroženost perinatalnim oštećenjima mozga (peri-intraventrikularna hemoragija i priventrikularna leukomalacija.        (nedonošče “zaboravi” da diše) slaba produkcija surfaktanta je razlog čestom razvitku RDS-a prisutna je sklonost pothlađivanju (relativno velika površina tijela u odnosu na tjelesnu masu. tako i da se odgovarajućom njegom smanji smrtnost i eliminišu faktori koji dovode do neurorazvojnih sekvela. prave se ogromni napori.hipertrofična novorođenčad. NJEGA NOVOROĐENČADI MALE POROĐAJNE TEŽINE: Obzirom da veliki dio perinatalne smrtnosti (60%) otpada na ovu skupinu. Najbolji transport nedonoščadi je “transport in utero”. Granica sposobnosti za ekstrauterini život danas pada ispod 27 NG a 600 gr. pothranjenost) Društveno-ekonomski faktori i teške socijalne prilike (i ratne) značajno utiču na pojavu intrauterine distrofije novorođenčeta. a potom postepeno raste. 56 . sa slabo razvijenim potkožnim masnim tkivom. Djeca sa neproporcionalnim zastojem u rastu su pri rođenju mršava. neophodan je transport u pokretnom inkubatoru (uz odgovarajuću temperaturu i vlažnost). PVH-IVH. .vidjeti poglavlje o ishrani POROĐAJNE TRAUME NOVOROĐENČETA Ozljede nastale kao posledica otežanog poroda. Nedonošče se njeguje u specijalnim jedinicama za intenzivnu njegu. često fetalni uzroci). Treba znati da manjak manipulacije ne znači manjak njege! Nedonošče mora biti kontinuirano i po mogućnosti neinvazivno monitorirano! Vrata jedinice za intenzivnu njegu nisu za majku zatvorena u bilo koje doba dana i noći! Fizički kontakt majke i njenog nedonoščeta mu pomaže u rastu i razvoju! ISHRANA NEDONOŠČADI . TT. . Porođajnoj traumi su posebno izložena . kako da se spriječi prijevremeni porod. slaba termička izolacija zbog nedostatka potkožnog masnog tkiva. Smrtnost novorođenčadi male porođajne težine ovisi o mnogim faktorima. HIPOTROFIČNO NOVOROĐENČE (NOVOROĐENČE SA INTRAUTERINOM RETARDACIJOM RASTA) Zaostajanje u rastu i intrauterinom razvoju ploda može nastati zbog  fetalnih uzroka (hromozomske anomalije. PVL) opasnost nastanka retinopatije nedonoščeta (rentrolentalne fibroplazije) kasnija sklonost pojavi rahitisa i sideropenične anemije (oboje zbog malih depoa). nedostatak zaliha energije u obliku glikogena. odnosno prijevremeni porod obaviti u ustanovi specijaliziranoj za tretman i njegu nedonoščeta. Pri tome se vodi računa da se manipulacija nedonoščeta svede na najmanju moguću mjeru. Ako to nije moguće. hronična oboljenja. često nedovoljna oksigenacija) sklonost hipoglikemiji i hipokalcemiji (male zalihe. poremećaji krvotoka)  maternalnih uzroka (gestoze.novorođenčad rođena zatkom . Uopšteno.

i 6. senzorni deficiti). a ograničena je šavom kosti. Rjeđa je ozljeda donjih grana (7. koji prelazi granice kosti. sa paralizom mišića ramena i nadlaktice. Ovo krvarenje se javlja u 4 stupnja (klasifikacija po Papile-u). OZLJEDE I OŠTEĆENJA MOZGA Ozljede mozga u perinatalnoj dobi imaju ogroman značaj zbog realtivno velike učestalosti i zbog mogućih trajnih posledica koje mogu ostaviti (cerebralna paraliza. Prognoza je dobra.Primjenom savremenih opstetričkih mjera pri porođaju incidencija ozljeda je znatno smanjena. koja spontano nestaje nakon nekoliko sedmica. Ne treba ga aktivno liječiti. dok je trauma češći uzrok kod donesene novorođenčadi. i to: 57 . godine treba učiniti tenotomiju. sa paralizom šake i podlaktice i mnogo težom prognozom. i 8. dok se lakša idućih sedmica i mjeseci polako gubi. a češće se javlja kod donesene novorođenčadi. Blaži hematom spontano nestane u prvim mjesecima (potrebno spavanje na trbuhu. sa glavom okrenutom na bolesnu stranu). Može nastati i sekundarnim širenjem intraventrikularnog ili subduralnog krvarenja. grane) cervikalnog pleksusa (Erb-Duchen-ova paraliza). HEMATOM STERNOKLEIDOMASTOIDEUSA (češći nakon poroda zatkom) se obično nađe nakon nekoliko dana ili sedmica u vidu otoka veličine masline. Nastaje najčešće zbog rupture tentorijuma.je najrjeđi oblik. Otok dovodi do skraćenja mišića i povlačenja glave na bolesnu stranu (lice okrenuto na suprotnu). KEFALHEMATOM je subperiostalno krvarenje. a prisutna je paraliza mimične muskulature iste strane. OZLJEDA FACIJALISA NASTAJE nekad u toku porođaja forcepsom. BRAHIALISA je najčešća porođajna ozljeda perifernih živaca. Potreban je aktivan fizikalni tretman a regeneracija živca može trajati mjesecima i u pravilu je potpuna. Ozljede se javljaju u obliku 2 osnovna oblika. INTRAKRANIJALNO KRVARENJE se javlja u sljedećim oblicima: 1) Subduralno krvarenje . uz mogućnost pokretanja prstiju. rupture falksa ili prskanja površinskih krvnih sudova na konveksitetu mozga. najčešće na parietalnoj. uz unutrašnju rotaciju i pronaciju. intrakranijalne hemoragije i hipoksično-ishemične encefalopatije. mentalna retardacija. rjeđe na okcipitalnoj ili temporalnoj kosti. Terapija nije potrebna. Pojavljuje se kao tjestast edem poglavine. POTKOŽNA ADIPONEKROZA se pojavljuje krajem 1. Udruženo je sa visokom smrtnošću. te dolazi do oporavka. Češća je ozljeda gornjih grana (5. Najčešća je fraktura klavikule koja se ponekad vidi tek po stvaranju hipertrofičnog kalusa. Može biti tako teška da izazove respiratornu insuficijenciju. Prisutna je klinička disponea od rođenja (na RTG-u visok položaj i paradoksalno kretanje dijafragme). torakalnog) pleksusa. sedmice kao tvrda. 3) Peri-intraventrikularno krvarenje . Oporavak funkcije je obično potpun za nekoliko sedmica. Ishodište krvarenja je subependimna zona (germinativni matriks) na podu bočnih komora. koja je razvijena kod nedonoščadi a postepeno involuira do poroda. Kod izvođenja Moroa ruka pada. Glavni uzroci oštećenja su:  hipoksija  mehanička trauma pri prolasku glave kroz porođajni kanal. kao posljedica kefalopelvične disproporcije uz eventualne koagulacione poremećaje te malformacije krvnih sudova.je najčešće i sa najboljom prognozom. Klumpke-ova. a povlači se za nekoliko sedmica ili mjeseci.nastaje gotovo isključivo kod nedonoščadi. Potrebno je zaštititi oko od sušenja. indcidencija iznosi i do 50%. POROĐAJNI NADUV NOVOROĐENČETA (CAPUT SUCCEDANEUM) je toliko čest da ga gotovo ne treba ubrajati u porođajnu traumu. Pri tome ruka visi uz tijelo. cervikalnog i 1. uglavnom je uzrokovani traumom. Kod djece TT< 1500gr. OZLJEDA FRENIKUSA S PARALIZOM DIJAFRAGME je češća na desnoj strani a može biti kombinovana s paralizom brahijalisa iste strane. epilepsija. OZLJEDA PL. OZLJEDE KOSTIJU su obično sa dobrom prognozom. U 3/4 pogođena nedonoščad (a njegovom razvoju doprinosi hipoksija). ponekad sa petehijama. EPIFIZEOLOZU HUMERUSA I LUKSACIJU RAMENA je teško razlikovati od oštećenja pleksusa. a ako se ne popravi do kraja 1. Pojavljuje se kao oteklina koja fluktuira. 2) Subarahnoidalno krvarenje . Spontano nestaje za nekoliko dana. bezbolna oteklina obično na leđima i glutealnoj regiji krupne novorođenčadi.

bradikardija. KRVARENJA NOVOROĐENČETA HEMORAGIČNA BOLEST NOVOROĐENČETA Tim terminom se označava prolazno sniženje K-vitamin ovisnih faktora koagulacije (II. Terapija bolesti se provodi davanjem K-vitamina 1 mg/kg TT. 4) Intracerebralno krvarenje .  možemo naći sljedeću simptomatologiju: napeta fontanela. ne bistri se. Opšte potporne mjere i farmakološki tretman (sedacija diazepamom 0. Ca gluconat 0. acidoza. snižena glukoza) 3) UZ. Kliničke manifestacije su: hematemeza. povišeni proteini. Klinička prezentacija je izrazito varijabilna. Češće se manifestuje kod nedonešene nego kod donesene novorođenčadi.  PVL (periventrikularna leukomalacija) je kombinacija ishemije uzrokovane hipoksijom i intraventrikularnog ili intracerebralnog krvarenja.(takođe kod nedonoščadi). toničnim konvulzijama. decerebracionim stavom i flakcidnom kvadriparezom. povećan broj starih Er. uz kontrolu protrombinskog vremena.5 ml/kg. nagli pad hematokrita. Intrakranijalno krvarenje može biti  Asimptomatsko ili. intrakranijalno krvarenje. a po potrebi se doza može ponoviti. Njihovo sniženje nastaje zbog nezrelosti jetre novorođenčeta. Dijagnoza se postavlja laboratorijski . Ultrazvučno je moguće utvrditi ne samo lokalizaciju promjene već i dinamiku zbivanja. melena. X) u krvi novorođenčeta između 48 i 72 sata života.perinatalno oštećenje mozga uzrokovano hipoksijom u velikom broju je uzrok invalidnosti djece. krvarenja iz pupka. bradikardija). K-vitamin 1 mg/kg) koji je bez velike efikasnosti. te nedostatka crijevne flore koja sintetizira vitamin K. i CT. Dijagnoza se zasniva na 1) kliničkoj simptomatologiji 2) LP. Hipoksija mozga nastaje  zbog hipoksemije (u toku asfiksije ili čestih epizoda apnee drugog uzroka) ili  ishemije (arest. bez dilatacije komora • krvarenje u komore. apnea. KLINIČKA SLIKA I DIJAGNOZA Ne dozvoljava razlikovanje ovih ozljeda mozga. Klinička slika se može javiti iza rođenja nadovezujući se na asfiksiju. obično u prvih 72 sata po rođenju. kada smanjen protok krvi kroz mozak dovodi do oštećenja krvnih sudova i edema mozga. (liquor ksantohroman. Kompletna klinička slika se danas rijetko viđa zbog profilakse primjenom doze od 1 mg. HIPOKSIČNO-ISHEMIČNA ENCEFALOPATIJA . ako treba i više puta dnevno.sniženo je protrombinsko vrijeme i K-vitamin ovisni faktori koagulacije. praveći longitudinalne skenove. sa dilatacijom komora • širenje na moždani parenhim. VII. Kvitamina im. IX. Od Lumbalne punkcije kao terapijske mjere se odustalo.3 mg/kg ili phenobarbitonom 10 mg/kg. kefalhematom. a može biti i uzrokom smrti. PREVENCIJA I TERAPIJA Prevencija: prevencija prijevremenog poroda i asfiksije. jer nije dokazana efikasnost ovoga u odnosu na kontrolnu grupu. krvarenja na koži i sluznicama. 58 . promjene mišićnog tonusa i nivoa svijesti. kad je udruženo sa hipoksijom teško ga je razlikovati od periventrikularne leukomalacije (PVL).  “Katastrofalni sindrom” karakteriše: nagli razvoj sopora do kome. sa respiratornim poremećajima. Na taj se način može preventirati stvaranje hipertenzivnog hidrocefalusa.• Izolovano subependimno krvarenje • prodor krvi u komore. ili se može javiti naglo.

Mnoga policitemična novorođenčad su asimptomatska. traheoezofagealna fistula. Kod simptomatske novorođenčadi radi se parcijalna eksangvinotransfuzija. . subkutani emfizem. Terapija: kod asimptomatske novorođenčadi je potreban ekspektativni prilaz.kod kasnog klemovanja pupčane vrpce. metabolički poremećaji. Ozbiljnije komplikacije uključuju: respiratorni distres. renalnu insuficijenciju (zbog tromboze renalne vene).Hirurški uzroci distresa: atrezija hoana. Kad hematokrit pređe ovu vrijednost. kongenitalna dijafragmalna hernija. nepodnošenje hrane. Poremećaj češće nastaje . respiratornog distresa u širem smislu) Širok spektar patoloških lezija može uzrokovati respiratorni poremećaj neposredno u postnatalnom periodu:  Bolest hijalinih membrana (idiopatski RDS. Najčešći simptomi su: pletora. kongenitalni lobarni emfizem  Ekstrapulmonalni uzroci distresa: urođena srčana oboljenja. cijanoza (zbog periferne staze). . hiper-bilirubinemija. konvulzije. acidoze i hipoglikemije. čime se postiže redukcija hematok-rita. Klinički znaci su nespecifični i odraz su zahvaćenosti mikrocirkulacije pojedinih organa. letargija. dg. RESPIRATORNA OBOLJENJA NOVOROĐENČETA (Dif. Pierre-Robin-ov sindrom. nekrotizirajući enterokolitis. pneumoperikardijum  Pneumonije novorođenčeta: kongenitalne i transnatalne . pneumotoraks. pneumomedijastinum.kod fetofetalne ili maternofetalne transfuzije. hipotonija.kod pojačane fetalne eritropoeze u toku placentarne insuficijencije. poremećaji od strane CNS-a. . viskoznost krvi raste po eksponencijalnoj krivulji. RDS tip I)  Sindrom aspiracije mekonijuma  Tranzitorna tahipnea novorođenčeta (RDS tip II)  Perzistentna plućna hipertenzija novorođenčeta <PPNH)  Masivna plućna hemoragija  Sindrom “curenja” zraka iz pluća: plućni intersticijalni emfizem (PIE). sa centralnim venskim hematokritom >65%. hipovolemija.Danas se češće vide KRVARENJA KOJA SE NE MOGU POPRAVITI PRIMJENOM K-VITAMINA. laringotrahealni rascjep. kao i stvaranja mikrotromba u cirkulaciji. zamjenom odgovarajućeg volumena krvi 5% humanih albuminom ili izoosmolarnom otopinom soli (prema odgovarajućoj formuli). Povećana viskoznost krvi dovodi do hipoksije tkiva. hiperviskozni sindrom OCJENA STEPENA DISPNEE PO SILVERMANU (vrijedi poslije prvog sata života) Dispnea ne postoji blaža ili umjerena (0) (1) Kretanje gornjeg dijela sinhrono i istosmjerno zaostaje za trbuhom toraksa s trbuhom Interkostalne retrakcije nema blage Retrakcije sternuma nema blage teška (2) u suprotnom smjeru od trbuha jake jake 59 .kod novorođenčadi dijabetične majke.  nasljedni nedostaci koagulacionih faktora  neonatalna trombocitopenija  potrošna koagulopatija POLICITEMIJA NOVOROĐENČETA I HIPERVISKOZNI SINDROM Policitemija je uvećanje ukupne mase eritrocita novorođenčeta. krvarenja. To su:  hipoksična krvarenja (najčešća u mozgu i plućima) zbog hipoksičnog oštećenja kapilara.

npr. retikulogranularne promjene slične mliječnom staklu. Rana apnea (u prvih 3 dana) je često znak teže bolesti. vjerovatno zbog nezrelosti respiratorne kontrole (javljaju se nakon hranjenja. Surfaktant. čija patofiziološka osnova nije potpuno jasna..>60/min. ali bez protoka zraka). RDS TIP I.  a može biti i mješovita.. uvlačenje grudnog koša. te farmakološka terapija (teofilin ili kofein). 60 . APNEA I PERIODIČNO DISANJE NOVOROĐENČETA APNEA je prestanak disanja u trajanju dužem od 20 sec. nedjelje gestacije. HIPOSURFAKTOZA PLUĆA) Najčešći uzrok smrtnosti novorođenčadi. hipoksije (snižen pO2 i Sat O2) i hiperkapnije (povišen pCO2). bronhije ispunjene zrakom. Tipična RTG slika pokazuje jednoobrazne. a ubrzava je primjena kortikosteroida i hronični fetalni stres (intrauterina retardacija rasta). koja je uzrokovana nedostatkom surfaktanta i abnormalnom rastegljivošću zidova grudnog koša. Pojačan rad slabe respiratorne muskulature. Bolest je posljedica progresivne atelektaze pluća. liječenje sepse) ili primjena opštih mjera: konc. cijanoza na atmosferskom zraku). Terapija može biti specifična (npr. O2. Produkcija je usporena u prisustvu asfiksije i fetalne hiperinzulinemije (dijete dijabetične majke). tj. materiju koja snižava površinski napon. sepse. Česta su pojava kod nedonoščadi. a osobito u snu). Hipoksija i acidoza koje nastaju u toku distresa će povećati plućnu vaskularnu rezistenciju i dovesti do D-L šanta (stanje fetalne cirkulacije). ventilacija pozitivnim pritiskom. do 36. Može biti uzrokovana  centralno (odsustvo respiratornih pokreta) i  periferno (pojačani disajni pokreti. što se završava ili letalno ili potpunim zlječenjem u toku nekoliko dana. produciraju ćelije pneumociti tip II od 32.  uvlačenje grudnog koša i jecanje ili  stenjanje pri ekspiraciji. nježna mehanička stimulacija djeteta. Klinička simptomatologija: prisutna je  Tahipnea (>60)  cijanoza. PERIODIČNO DISANJE se definiše kao 3 ili više perioda apnee u trajanju 3 ili više sekundi u toku 20 sekundi potpuno normalnog disanja. Dijagnoza: Gasne analize pokazuju prisustvo acidoze mješovitog tipa. a pri tom je vidljiv zračni bohogram. Apnea i periodično disanje najverovatnije imaju zajedničko porijeklo. koji perzistiraju ili progrediraju u toku prvih 48-96 sati života. U zračnim putevima se nakuplja bjelančevinasti eksudat i ćelijski detritus koji se na preparatu boji eozinom i naziva “hijaline membrane”. Bolešću su više ugrožena djeca rođena carskim rezom i djeca muškog spola. umjesto do ekspanzije pluća. Na simptomatologiju i tok bolesti utiče prisustvo ili odsustvo santa kroz ductus arteriosus i foramen ovale. a nakon toga ne mora imati lošu prognozu. dovodi do retrakcije (uvlačenja) grudnog koša. Nedostatak surfaktanta dovodi do progresivne atelektaze pluća.Stenjanje nema čujno samo stetoskopom čujno golim uhom Širenje nosnica nema blago jako Postojanje i jednog znaka respiratornog distresa je indikacija za RTG pluća. Uglavnom je vezana za nedonošče a karakteriše se respiratornim poremećajima (tahipnea .  širenje i lepršanje nosnica. HIJALINOMEMBRANSKA BOLEST (IDIOPATSKI RDS. po čemu je bolest dobila ime. sa smanjenjem ili bez smanjenja srčane frekvence.

Pri tom se može koristiti kontinuirani pozitivni pritisak (što sprečava kolaps alveola u ekspriju) ili intermitentni pozitivni pritisak. Uz ovo treba provoditi opšte potporne mjere: bilans tečnosti i elektrolita.Prevencija: praćenje zrelosti ploda. oksigenoterapija. D-L šant pogoršava već postojeću hipoksiju. E. održavanje temperature i si.rođenju. U nemogućnosti provođenja ove terapije. prema hijalinomenbranskoj bolesti). Aspiracija mekonija može nastati već intrauterino (hipoksija dovodi do pražnjenja mekonija u plodovu vodu) ili u toku porođaja.40-50) što izaziva dilataciju plućnih arterija. Listeria. utvrđivanje zrelosti pluća (lecitin:sfingomijelin odnos u plodovoj vodi).5 dana. U specijaliziranim. pokušava se sa plućnim vazodilatatorima (Tolazolin). Komplikacije su česte. što prolazi spontano za 3-5 dana. te ECMO (mali broj centara u svijetu). Gusti mekonijum može izazvati  kompletnu opstrukciju dišnih puteva (tada nastaje atelektaza) ili  parcijalnu opstrukciju (što dovodi do stvaranja ventilnog mehanizma i “zarobljavanja” zraka). razvijenim centrima u svijetu se u slučaju neuspjeha ovakve terapije primjenjuje ECMO (ekstrakorporalna membranska oksigenacija). refrakcija grudnog koša. prijevremenih respiracija. Češća je kod novorođenčadi rođene carskim rezom. a smrtnost visoka. po odgovarajućoj shemi). Terapija je kompleksna: pored opštih mjera. TERAPIJA: Aspiracija traheje preko endotrahealnog tubusa. VLAŽNA PLUĆA) Benigno oboljenje novorođenčadi. Klinička slika: tahipnea >80/min. 61 . nekad i lepršanje nosnicama. pokušava se sa povećanjem inspiratorne koncentracije O2 (20%-95%). RTG pokazuje hiperinflaciju sa grubim mrljastim infiltratima. PERZISTENTNA PLUĆNA HIPERTENZIJA NOVOROĐENČETA (PPHN. zbog grčevitih. PFC) Posljedica plućne vazokonstrikcije koja prouzrokuje plućnu hipertenziju i D-L šant kroz duktus ateriosus i foramen ovale. SINDROM ASPIRACIJE MEKONIJUMA Pogađa uglavnom donesenu (često prenesenu) novorođenčad u prisustvu asfiksije. čime bi se mogla smanjiti opasnost barotraume i toksičnog dejstva O2. u toku samog poroda.  Aspirirani mekonijum kasnije izaziva hemijsiki pneumonitis. parenteralna prehrana. PNEUMONIJE NOVOROĐENČETA Mogu nastati već intrauterino (transplacentarnim prenosom ili aspiracijom inficirane plodove vode) ili transnatalno. odnosno stvaranjem respiratorne alkaloze (pH 7. antibiotici širokog spektra. U posljednje vrijeme se počelo sa terapijskom primjenom sufraktanta (endotrahealno. sa respiratornom acidozom i retencijom CO2. aspiracija mekonija. coli. PERZISTENTNA FETALNA CIRKULACIJA. uz praćenje gasnih analiza (opasnost retinopatije novorođenčeta). Ovo stanje traje 3. KLINIČKA SLIKA Razvija se slika respiratornog disresa nekoliko sati po . Terapija: Endotrahealna intubacija i mehanička ventilacija su glavna uporišta u terapiji novorođenčadi sa respiratornim distresom. Ovu pneumoniju je teško razlikovati od aspiracione mekonijalne pneumonije. zatim mehaničkom hiperventilacijom. obično se spontano povlači. Najčešći uzročnici su streptokok. stafilokok. mehanička ventilacija. a ukoliko novorođenče prebrodi ovaj period. jecanje (dif. zato što hipoksija i acidoza uzrokuju plućnu vazokonstrikciju.. prevencija prijevremenog poroda. što je uveliko smanjilo smrtnost ove djece. koje nastaje zbog zakašnjele resorpcije fetalne tečnosti iz pluća preko plućnih limfnih sudova. sepsa). zbog patološki promjenjenih glatkih mišića u plućnim arterijama. opšte potporne mjere. primjena kortikosteroida majci. a što se provodi u specijalnim jedinicama za intenzivnu njegu. TRANZITORNA TAHIPNEA NOVOROĐENČETA (RDS TIP II. uz osnovnu bolest (RDS. Najčešće se javlja sekundarno. dg. Komplikacije su pneumotoraks i bronhopulmonalna displazija. jer izostaje istiskivanje tečnosti iz pluća prilikom poroda. ali može biti i primarna.

zbog velikog pritiska koji je potreban za otvaranje kolabiranih alveola. koji potiče uglavnom od ostarjelih eritrocita. Na RTG-u se vide mrljasta zasjenjenja (područja atelektaze) i prstenasta rasvjetljenja (emfizemske bule nastale propadanjem septa). sedmice života. ali povećana rezistencija dišnih puteva se često zadržava i narednih godina. kod koje postoji naglo pogoršanje osnovnog stanja. Unutar hepatocita bilirubin se vezuje za ligandin. RTG pokazuje promjene slične Wilson-Mikty sindromu. BROHOPULMONALNA DISPALZIJA Wilson-Mikty-sindrom je jedna od nekoliko formi horničnog plućnog oboljenja od koje oboljevaju nedonoščad. neki lijekovi (aspirin. kao nekonjugovani blirubin koji u takvom stanju ne može pasirati hematoencefalnu barijeru. manje iz mioglobina i nekih enzima jetre. Karakteriše je propadanje bronhalnog i alveolarnog epitela sa kasnijim stvaranjem atelektaze i fibroze. rijetko spontano a tada se javlja u toku porođaja (često asimptomatski). Faktori koji ometaju vezivanje bilirubina za albumine. U preživjele djece dolazi do polaganog povlačenja dispnee i smanjenja ovisnosti o povećanoj koncentraciji O2. tada slobodni bilirubin može preći hemato-encefalnu barijeru i vezati se za sive jezgre mozga. Terapija je primjena O2 i evakuacija zraka iz pleuralne Šupljine postavljanjem torakalnog drena. te antioksidantna terapija (pokušava se vitaminom E). a zatim se vrši kon-jugacija djelovanjem enzima glukoronil-transferaze. što dovodi do njihove rupture. a koja su na rođenju imala minimalne simptome. Definitivna dijagnoza se potvrđuje radiografijom (prisustvo zraka u pleural-noj šupljini). hipoksija. i 7. NEKONJUGOVANE HIPERBILIRUBINEMIJE Uzroci enkonjugovane hiperbilirubinemije  fiziološka žutica 62 . hipoglikemija. Postoje 2 oblika hiperbilirubinemije u neonatalnom periodu: 1) nekonjugovana i 2) konjugovana hiperbilirubinemija. Z-protein i druge proteine. koje imaju različite uzroke i različite potencijalne komplikacije. Terapija: kor-. Bronhopulmonalna displazija (BPD) je jedan od oblika hroničnog oboljenja pluća koje nastaje kod nedonoščadi oboljele od hijalinomembranske bolesti i liječene dugotrajnom mehaničkom ventilacijom i visokom koncentracijom O2. Karakteriše ga dispnea i hiperekspanzija pluća sa povećanim disajnim radom. mada se najvećim dijelom izlučuje putem žuči. Ako koncentracija bilirubina prede kapacitet vezivanja plazme. Nakon rupture zrak se širi u perivaskularno tkivo pluća i ostaje zarobljen u intersticijumu (plućni intersticijalni emfizem) ili rupturira kroz pleuru u medijastinum (pneumomedijastinum). ili pak djeluju kompetitivno su: acidoza. naročito kod djece sa distresom. Prejaka rastegnutost može biti i posljedica “zarobljavanja” zraka ili primjene velikih pritisaka pri mehaničkoj ventilaciji. Konjugovani bilirubin je rastvorljiv u vodi i može se izlučiti putem urina. perikard (pneumopericardium) ili pleuralnu šupljinu (pneumotoraks). NEONATALNA HIPERBILIRUBINEMIJA METABOLIZAM BILIRUBINA Bilirubin je krajnji produkt degradacije hema. sulfonamidi). pa se kao takav reapsorbuje (enterohepatična cirkulacija bilirubina). obično između 2. Osnova je prejaka rastegnutost terminalnih zračnih puteva. tikosteroidi (dokazano je da deksametazon može da spriječi razvoj BPD) ukoliko se primjeni nadonoščadi kojima je sa 2 nedjelje još uvijek potrebna mehanička ventilacija.Terapija je antibiotska. U krvi se nalazi vezan za albumine plazme. Za dijagnozu je najvažnije imati na umu da postoji mogućnost njegove pojave. prematuritet. Jedan dio konjugovanog bilirubina u crijevima biva hidroliziran djelovanjem βglukuronidaze. uz opšte mjere i po potrebi respiratornu potporu SINDROM CURENJA ZRAKA IZ PLUĆA Nastaje obično uz osnovno plućno oboljenje. infekcija. zbog povećanog otpora u dišnim putevima. Nakon nekoliko sedmica ili mjeseci uz intenzivnu njegu i primjenu O2 većina djece se oporavi uz znatnu ili potpunu regresiju patoloških promjena.

mentalna retardacija). U mjere koje tokom fototerapije potpomažu eliminaciju bilirubina spadaju: 63 . tj. hepatosplenomegalija. pozitivan DCT (direktni Coombs-ov test) kao dokaz prisustva majčinih antitijela na eritrocitima djeteta. Koncentracija hemoglobina pada od prvih dana života i može doseći 40-50 gr/dl u drugoj ili trećoj sedmici. ANEMIJA. Najteži oblik je fetalni hidrops. kontrola bilirubina u amnionskoj tečnosti. EST (EKSANGVINO-TRANSFUZIJA. čime se zamijeni 80% cirkulišućih eritrocita. Ovako kompletna slika bilirubinske encefalopatije se jako rijetko viđa nakon uvođenja u praksu profilakse RhOgamom. kada može ozbiljno ugroziti život djeteta. Žutica se razvija u prvima satima i naglo pojačava prelazeći 340 μmol/l -20 mg%.Rh ili ABO incompatibilia. Karakteriziraju je hipoproteinemija. TERAPIJA PRENATALNI POSTUPCI . prenešenost. S fototerapijom se obično počinje kad se zaključi da postoji opasnost da će bilirubin preći toksične granice. hipotireoza)  povećana enterohepatična cirkulacija bilirubina (ileus.Dijete bez odjeće (samo sa poveskom na očima) se izlaže dejstvu plavog svijetla (410-460 nm). Završava intrauterinom smrću ili smrću neposredno nakon rođenja. intestinalna opstrukcija) KRITERIJI KOJI ISKLJUČUJU FIZIOLOŠKU ŽUTICU: Vrijeme pojave U prvih 24 sata života Dužina trajanja Preko 7 dana kod donesenog ili preko 14 dana kod nednonesenog Konjugovani bilirubin Preko 2 mg% Ukupni bilirubin Preko 12 mg% kod vještačke ili preko 15 mg% kod prirodne ishrane Bilo koji od ovih ja mislim isključuje fiziološku  HEMOLITIČKA BOLEST NOVOROĐENČETA (ERYTHROBLASTOSIS FOETALIS) Najčešći oblik hemolitičke bolesti nastaje zbog feto-maternalne izoimunizacije u Rh sistemu eritrocitnih antigena.  serološki dokaz senzibilizacije. Uz to postoji hepatosplenomegalija uz prisustvo eritroblastemije u perifernoj krvi.hemolitička bolest nastaje već intrauterino. edemi. intracerebralni hematomi)  deficijencija glukoronil transferaze (kong. tip l Crigler Najjarov sy i tip II Lucey Driscoll)  žutica uzrokovana dojenjem  bolesti metabolizma (galaktozemija.(anti. NOVOROĐENČADI nastaje zbog blažeg hemolitičkog procesa. rigiditet. retikulocitoza i eritrobalstemija. kada jetra može izlučiti povećanu ponudu bilirubina. Između 3. neuralni gubitak sluha. infekcije. po potrebi intraurerina transfuzija krvi ili indukcija poroda.nadziranje titra antitijela u serumu majke počevši od 16. Slezina i jetra su uvećane (ekstramedularna hematopoeza). lijekovi  policitemija (placentama hipertransfuzija. nedjelje gestacije. letargija. paraliza pogleda naviše. nastaje fotobilirubin koji se izlučuje preko žuči i urina.D globulin) Rh negativnim majkama unutar 72 sata-nakon rođenja Rh pozitivnog djeteta. konvulzije III stadij: spasticitet popušta a javljaju se znaci trajnog oštećenja (atetoidna cerebralna paraliza. FOTOTERAPIJA . Dijagnoza MHN se postavlja na osnovu:  patogene konstelacije krvnih grupa majke i djeteta  prisustvo nekonjugovane hiperbilirubinemije i hemolitičke anemije.različiti oblici hemolitičkih hereditarnih anemija o b) stečena . FETALNI HIDROPS . Klinička slika je veoma varijabilna. dana se javljaju znaci bilirubinske encefalopatije: I stadij: hipotonija. ICTERUS GRAVIS (ili hiperbilirubinemija) . U perifernoj krvi postoji anemija. opistotonus.hemolitička anemija o a) kongenitalna . dijete dijabetične majke)  hematomi (veliki kefalhematom. korekciju anemije i odstranjenje antitijela. a najblaži anemija novorođenčeta. zamjenom dvostrukog volumena krvi (2 x 80 ml/kg TT). i 5. IZMJENA KRVI) ima za cilj sniženje koncentracije bilirubina. Izvodi se kroz umbilikalnu venu. blaži ikterus gravis. slabo sisanje i plač visokog tonaliteta II stadij: spasticitet.koncentracija bilirubina u krvi pupčanika je >4 mg%. Na taj način fotoizomerizacijom.

TERAPIJA . stolica je blijedosiva. HIPOKALCEMIJA (koncentracija jonizovanog kalcija ispod 2. Uzroci konjugovane hiperbilirubinemije su sljedeći: .Nasljedne metaboličke bolesti (galaktozemija. bolesne novorođenčadi.Upalna oštećenja jetre (bakterijske infekcije. Bolest ima blaži tok od Rh MHN a EST je rijetko kad potrebna.održavanje hidracije i adekvatne diureze. Uprkos visokom mogućem porastu bilirubina i prolongiranom trajanju.Sindrom zgusnute žuči . kao posljedica perinatalnog stresa.5 mg%) se može javiti kao rana hipokalcemija (u prva 3 dana) i to češće kod nedonoščadi. a prognoza ovisi od osnovne bolesti. u prvih 72 sata života. cijanozom. u teško bolesne novorođenčadi (potrošnja prevazilazi nadoknadu). kod novorođenčadi dijabetičnih majki. Toksični efekti fototerapije do sada nisu poznati. somnolencijom. transfuzija krvi. sepsa.nastaje zbog prisustva anti A. pri čemu se vrijednosti bilirubina ne vraćaju na početne. raš na koži. a nakon 2-3 dana nastaviti dojenje. a kasnije ispod 2. a nema znakova hemolize. dispneom i apneama te konvulzijama. Ako bilirubin raste iznad toga. prisutna je hepatosplenomegalija i zastoj na težini.Nepoznate etiologije (obično svrstana u sindrom neonatalnog hepatitisa) Obično se žutica (često sa prisustvom zelenkaste boje) nadovezuje na fiziološku žuticu. Lab. a ukoliko je potrebna. “Bronze baby” sindrom je bronzano prebojena koža kod novorođenčadi sa miješanom bilirubinemijom ukoliko se izlažu fototerapiji. otac “A”. KONJUGOVANA HIPERBILIRUBINEMIJA Kod konjugovane hiperbilirubinemije (holestatska žutica) je povećana koncentracija ne samo nekonjukoganog već i konjugovanog bilirubina. serološke reakcije na TORCH. kod novorođenčadi dijabetičnih majki (hiperinzulinizam). liječenje i prognoza ovise o uzroku bolesti (potrebno je opsežno ispitivanje: bakteriološke kulture.). savjetuje se u toku 2-3 dana hranjenje djeteta izmlazanim majčinim mlijekom. TORCH infekcije..Anatomska opstrukcija žučnih vodova (intra i ekstrahepatična) . rjeđe “B” ili “AB”) koji može preći placentu i hemolizirati eritrocite djeteta. bilo da su nedonešena ili distrofična (zbog malih rezervi glikogena). jetrene funkcije su uredne. totalna parenteralnaJshrana) . traženje metaboličkih defekata i si. Terapija u prva 3 dana podrazumijeva ekspektativan stav (zbog opasnosti parenteralne primjene Canefrolitijaza). brzinom 6 mg/kg/min. dijagnoza. 64 . hipotonijom. prethodno zagrijanim iznad 56°C. Može biti asimptomatska ili se manifestuje iritabilnošću hipertonijom. atacima apnee. LAKTACIJSKA ŽUTICA (ŽUTICA NA MAJČINOM MLIJEKU) Najčešći oblik produžene žutice. rijetko anti B hemolizina u plazmi.10 mmol/l kod nedonoščeta. i kao. hloridi u znoju. cistična fibroza) . METABOLIČKI POREMEĆAJI NOVOROĐENČETA HIPOGLIKEMIJA je koncentracija glukoze u krvi kod donesenog ispod 1. Terapija je nadoknada glukoze i. Neželjene propatne pojave mogu biti dijareja.Egzogena oštećenja jetre (lijekovi. pregrijavanje. dehidracija.ne treba prekidati dojenje ako koncentracija bilirubina ne prelazi 340 μmol/l (20 mg%). Manifestuje se tremorom. Antitijela su prisutna prije trudnoće pa može oboljeti i prvo novorođenče. nakon prve sedmice života kod djece na kravljem mlijeku. Česta je kod novorođenčadi sa niskom porođajnom težinom (<2500 gr). kasna hipokalcemija. tako da on obično iznosi 30-50% ukupnog. (konstelacija krvnih grupa majka “O”. hepati tis B) . Uprkos jakoj žutici djeca izgledaju zdrava. HEMOLITIČKA BOLEST U ABO SISTEMU (MHN) .v.67 mmol/l i ispod 1.5 mmol/l . daje se 10% Ca-glukonat 1-2 ml/kg TT. do danas nije opisan ni jedan slučaj bilirubinske encefalopatije. nekad konvulzijama. a javlja se i kao prvi simptom metabolopatija (galaktozemija). urin zbog prisustva konjugovanog bilirubina boji plene žuto.

encefalitis). tuberozna skleroza). Postupak je isti kao sa omfalokelom. Obzirom na šarolikost uzroka. hipoglikemije.česta je perinatalna asfiksija. zatim o hipokalcemiju i hipomagnezijemiju. u kupiranju neonatalnih konvulzija se obično ide sljedećim redom: 10% glukoza 5 ml/kg iv. godine života. iv.DIJETE DIJABETIČNE MAJKE Zaseban klinički entitet čija simptomatologija direktno zavisi od vrste i dužine trajanja dijabetesa kod majke. koje su najniže 24-72 sata po rođenju. a pupčanik izlazi iz normalnog dijela trbuha. a srazmjerne su težini dijabetesa trudnice . kroz koji prolabira dio sadržaja trbušne duplje prekriven amnionskom opnom. hipokalcemija. nasljedni konvulzivni poremećaji (familijarna epilepsija. koja nastaje zbog nagomilavanja masti i glikogena u miokardu (može dovesti do kongestivnog popuštanja srca) . Postoje brojni uzroci neonatalnih konvulzija. koja se ispoljava već 1-2 sata po rođenju. Diazepam 0. Operativni zahvat zbog veličine kile je rijetko kad indiciran. 2% MgS04 5 ml iv .Metaboličke poremećaje o hipoglikemiju. multifokalne i fokalne kloničke. policitemije).hiperbilirubinemiju (zbog prematuriteta...makrosomiju.3 mg/kg iv. poremećaji amino kiselina). suptilne konvulzije (treptanje ili podrhtavanje očnih kapaka. pokreti sisanja ili mljackanja. ostali poremećaji metabolizma (piridoksinska ovisnost. Pupčana kila (hernia umbilici) nastaje zbog nepotpunog zatvaranja umbilikalnog prstena. Gastroshiza (gastroshisis) je anomalija slična omfalokeli ali prolabirani organi nisu prekriveni amnionskom vrećom. kardiomiopatija. NEONATALNE KONVULZIJE Konvulzije kod novorođenčadi predstavljaju urgentno stanje koje zahtijeva neodložnu terapiju. koja nastaje zbog sekundarne hipertrofije fetalnih β ćelija pankreasa. 65 . Phenobarbiton 10 mg/kg im. Profilaksa je dobra kontrola dijabetesa trudnice (naročito preko hemoglobina A1C). Klinička prezentacija: konvulzije novorođenčeta se razlikuju od konvulzija odrasle djece. Prqgnoza neonatalnih konvulzija ovisi od osnovnog uzroka. naročito rane hipoglikemije..). Mogu takođe biti i genealizirane tonične. hipomagnezijemija i dr. Omfalokela (omphalocoella) je rijetka i teška anomalija koja zahtijeva hitan hirurški tretman. Sve nastale promjene su posljedica biohemijskih poremećaja u čijoj su osnovi hiperglikemija trudnice i hiperinzulinemija fetusa. Omfalokelu treba odmah nakon rođenja djeteta prekriti sterilnom gazom natopljenom fiziološkom otopinom i uputiti na operativni tretman. kao i veću učestalost kongenitalnih malformacija.hematološke poremećaje . metabolički poremećaji (hipoglikemija. Praktično se nikad ne ukiiješti.morfološke poremećaje . devijacija bulbusa. Klinička simptomatologija obuhvata: . Pokrivanje flasterom ne ubrzava zatvaranje umbilikalnog prstena. RDS. a većina ih se spontano zatovori do navršene 1. policitemiju i hiperviskoznost krvi (vjerovatno zbog intrauterine hipoksije) . Od konvulzija je potrebno razlikovati drhtanje (nije praćeno abnormalnim pokretima očnih jabučica). plivajući i veslajući pokreti). a terapija podrazumijeva kupiranje odgovarajućih metaboličkih poremećaja. 10 % Ca-glukonat 5 ml iv. te porođajne ozljede zbog velike porođajne težine. Ne zahtijeva liječenje. intrakranijalna hemoragija. a najčešći su: perinatalna asfiksija. Najčešći oblik su tzv. te adekvatne kontrole dijabetesa u trudnoći. U regiji pupka postoji veliki defekt trbušnog zida. OBOLJENJA PUPKA Anomalije pupka Kožni pupak je bezazlena anomalija koja se sastoji u tome da je dio pupčanika pri hvatištu (2-3 cm) prekriven kožom. infekcije (meningitis..kardiorespiratorne poremećaje . te miokloničke konvulzije. piridoksin hidrohlorid 50 mg.

Terapija je operativna.. postnatalni). površnih. što brzo dovodi do nekroze i perforacije crijeva sa sekundarnim peritonitisom. koje pucaju i ostavljaju denudiranu kožu.lapiziranjem (štapićem AgNO3j i sterilan zavoj su obično dovoljni za epitelizaciju. Oboljenje se javlja u vidu brojnih. od kojih su neki gram negativni rezistentni na antimikrobne lijekove. 6) brz. zatim preko inficirane plodove vode (češća je kod ranog pucanja ovojnica) i perinatalno u toku samog poroda. Stafilokokne infekcije kože Pemfigoid novorođenčeta je najčešća stafilokokna infekcija kože. U patogenezi bolesti važnu ulogu ima reakcija nezrelog intestinalnog trakta na hipoksiju i ishemiju. čije kolonije poput griza prekrivaju usnu šupljinu. NEKROTIČNI ENTEROKOLITIS (NEC) . dana života sa distenzijom trbuha (što je najčešći rani znak). . Na RTG-u se može naći pneumatoza crijeva (zrak u zidu crijeva). sistemska primjena antistafilokoknih antibiotika čuvanje kože od isušenja. Th je operativna. nakon svakog obroka ili premazivanje usne šupljine 1 % gentiana violetom. sa visokom smrtnošću.je teško akutno oboljenje koje najčešće pogađa nedonoščad u jedinicama intenzivne njege. Terapija: oblog antiseptičkog sredstva uz obaveznu sistemsku primjenu antibiotika (najbolje po antibiogramu). Terapija stafilokoknih infekcija kože je lokalna (otvaranje mjehurića prebrisavan-jem alkoholnim tupferom i posipanje antibiotskim praškom) i opšta. održavanje bilansa vode i elektrolita. 4) manifestacija bolesti je ekstremno varijabilna. nazogastrična sonda radi lavaie. parenteralna prehrana.e slobodan zrak kao dokaz perforacije crijeva. nekad fulminantan tok koji može dovesti do smrti u toku nekoliko sati ili dana. sitnih ili krupnijih vezikula i pustula. Obično je uzročnik piogeni stafilokok ili E.su drugi po redu uzrok smrti novorođenčadi. tj. Kolonizacija patogenim bakterijama može nastati transplacentarno. ispod čega ostaje ogoljeni korijum.Omphalitis je upala kože i potkožnog tkiva sa crvenilom i edemom oko pupka. i 10. i. protozoe. Terapija: obustava svakog peroralnog unosa. INFEKCIJE NOVOROĐENČETA . Najteži oblik Stafilokokne infekcije kože je eksfolijativni dermatitis (Dermatitis exfoliativa Ritter) sa difuznim eritemom i Ijuštenjenjem kože u velikim lamelama. Češće se javljaju perigenitalno na intertriginoznoj koži. a može i znacima peritonitisa. znacima ileusa. Opšte stanje djeteta je pri tom teže poremećeno. pa postoji opasnost od prenosa infekcije na pupčanik. šoka t diseminirane intravaskularne koagulacije. Infekcije pupka Blenoreja (blenorrhoe umbilici) je površna infekcija na inserciji pupčanika koja se karakteriše vlaženjem. mikoplazma). kroz koji se može cijediti crijevni sadržaj. a po potrebi hirurški pristup. Fistula urahusa je djelimični ili kompletni izostanak obliteracije embrionalnog kanala koji spaja mokraćni mjehur s pupčanikom a kroz koji može curiti mokraća. sa povećanim gastričnim aspiratom. . odmah iza hijalino-membranske bolesti. 3) zahvatanje više organskih sistema. Granuloma umbilici nastaje kad se zbog infekcije razvije granulaciono tkivo slično polipu. resekcija nekrotičnog dijela crijeva. od subkliničke do sistemske infekcije. Uzrokovan je Candidom albicans. tj. virusi. antibiotska terapija. transnatalni. coli. 5) veliki broj etioloških agenasa (bakterije. 2) manja. gljivice. a djeteta od dehidratacije i gubitka proteina preko oboljele kože. .-Perzistentni omfaloenterični duktus je zaostatak embrionalnog spoja crijeva i pupčanika. Karakteristike infekcija novorođenačke dobi su: 1) različiti putevi prenošenja sa majke na dijete (intrauterini. od koje često oboljevaju novorođenčad u rodilištima. koje ispunjava pupčanu udubinu.je klinički sindrom multisistemskog oboljenja praćenog bakterijemijom. Terapija: nekoliko kapi Nystatin susp. NEONATALNA SEPSA . Najčešće se javlja između 3. Terapija . Mliječac (soor) je jedna od najčešćih infekcija. Terapija je lokalna (toaleta hidrogenom i baktericidnim praškom). sposobnost odgovora na infekciju zbog nezrelog imunog sistema. Postoji sklonost širenju na otvorenu umbilikalnu venu. Može se javiti u 66 .

uz druge.intrahospitalna sepsa kod novorođenčadi sa visokim rizikom i sa florom predominantnom u jedinici intenzivne njege. Najčešći uzročnici intrahospitalne sepse su stafilokoke (naročito S. apnea. u nekim slučajevima eksangvinotransfuzija. dok drugi preporučuju kombinaciju aminoglikozida sa cefalosporinima 2. Citomegalovirus. pa je njihova diferencijacija. zatim gram negativni bacili (Pseudomonas. MENINGITIS NOVOROĐENČETA Infekcija moždanica i CNS-a u prvom mjesecu života. primjena imunoglobulina i sl. konvulzije. 3) infekcija majke je često asimptomatska. parvovirus. Dijagnoza se postavlja na osnovu pozitivne kulture krvi i drugih tjelesnih tečnoti. coli). naročito u početku nemoguća. Ponekad na sepsu uputi samo izjava sestre da dijete ne izgleda dobro. zatim Listeria monocytogenes a kod novorođenčadi sa anomalijama CNS-a i sa ugrađenim šantovima je češća stafilokokna bolest (Staphylococcus aureus i epidermidis). CT glave). s korekcijom prema antibiogramu. Neki pojam označavaju kao STORCH. potpora respiracije. bakterije (E. bacili (E. Epstein-Barrov virus. hipo (rjeđe hiper) termija. Zbog porasta učestalosti i interesovanja za HIV infekciju. homeostaza glikoze. hepatitis B. loša perfuzija periferije.sepsa sa kasnim početkom (obično 2-3 nedjelje) takode nastala kolonizacijom vaginalne flore i često sa pretežnom predilekcijom CNS-a . letargija. pretežno sa respiratornom simptomatologijom . koje se preko majke prenose na plod. sa visokim mortalitetom i velikom učestalošću neuroloških sekvela kod preživjele djece. Rubeola. Staphylococcus. ospa. koji označava hronične. može se pojaviti sa veoma sličnim kliničkim sindromima. Terapija: optimalan izbor antibiotika je moguć samo na osnovu kulture i antibiograma. razdražljivost. nebakterijske perinatalne infekcije. Kliničke manifestacije su: nestabilna temperatura. koncentracija IgM u serumu). u toku više sedmica. U slučaju intrahospitalne sepse uzima se u obzir predominantna flora u jedinici intenzivne njege. 2) bolest može biti inaparentna. gdje “S” označava sifilis. Hemophilus influenzae itd. povraćanje. zatim listeria monocytogenes. Klebsiella.pojma TORCH. Klinički znaci sepse su: RDS. tahikardija. izbočena fontanela. coli). Uz to su potrebne opće potporne mjere. Ostale infekcije. gram neg. TORCH infekcije Pojam TORCH je akronim (Toksoplazmoza. Potrebno je mjeriti obim glave te ponavljati UZ pregled. ili 3. letargija. radi prevencije hidrocefalusa. neki autori su preporučili . 67 . 4) za dijagnozu je potrebna specifična baterija seroloških testova. apnea. pregled krvne slike (leukocitoza sa neutrofilijom. generacije). manje pozzdane nalaze: RTG pluća. epidermidis).sljedećim oblicima: . U većini slučajeva nastaje hematogenim širenjem patogenih mikroorganizama do moždanica i CNSa a kod novorođenčadi sa anomalijama (meningomijelokela) je moguća direktna inokulacija bakterija s kože. Mnogi centri preporučuju kombinaciju ampicilina i cefalosporina III generacije (cefotaxim. Ova grupa infekcija predstavlja dijagnostičku dilemu iz sljedećih razloga: 1) uprkos raznovrsnosti agenasa koji je izazivaju. žutica. teškoće sa hranjenjem (uključujući abdominalnu distenziju i povraćanje). pregled liquora. zato što je penetracija aminoglikozida u liquor nedovoljna. cerebralni plač (krik). varicella zoster. kao održavanje bilansa vode i elektrolita. leukopenija).sepsa sa ranim početkom (u prvih 7 dana) kao multisistemsko. Liječenje počinje obično prije identifikacije uzročnika (neki počinju sa kombinacijom ampicilina i aminoglikozida. Herpes simpleks).i njihovo uključenje u kategoriju “ostale infekcije” . Najčešći uzročnici su streptokoke grupe B i gram neg. Serratia. U “ostale infekcije” spada sifilis. fulminantno obdljenje. a obično se praktikuje pokrivanje stafilokoka (methicillin ili vancomycin + jedan aminoglikozid). Najčešći uzročnici primarne sepse (vremenom se mijenjaju) su mikroorganizmi vaginalne flore: streptokoke grupe B. Dijagnoza se postiže na osnovu LP. (u liquoru se nađe proteinorahija i pleocitoza) i kulture liquora. cefuroksim). Proteus) i gljivice. uz radiološka ispitivanja (UZ glave.

 Za rubeolu. 2) eventualnim pregledom liquora (ksantohroman liquor. može smanjiti specifični dugoročni morbiditet.  Novorođenčad od majki oboljelih od varicellae unutar 5 dana prije poroda do 2 dana iza poroda. Dijagnoza se postavlja 1) direktnom izolacijom i kulturom uzročnika. snimci dugih kostiju). 68 . Herpes simpleks infekciju. na kraju prvog mjeseca i u 6. katarakta. pleocitoza). znake CNS-a (mikrocefalus. hepatitis sa splenomegalijom i žuticom). IUGR.  Sifilis se liječi penicilinom G. IgM-ELISA test na toksoplazmozu i veći broj IgG testova. sifilis) proveden kod sigurne dijagnoze. Klinička slika koja sugerira dijagnozu obuhvata: intrauterinu infekciju.5) specifičan tretman za neke od njih (toksoplazmoza. u toku godine dana (3-4 kure po 21 dan). treba zaštititi specifičnim imunoglobulinom -Varicella zoster imuni globulin (VZIG). npr. mjesecu. uključenje drugih organa (pneumonija. 10 dana. a neki preporučuju u kombinaciji i spiramycin. 3) serološkim testovima. 4) radiološkim ispitivanjima (UZ i CT glave. koji podrazumijevaju dokaz specifičnih IgM. keratokonjuktivitis. majki treba zaštiti HB imunim globulinom (HBIG) i vakcinom.  Novorođenčad od HB poz. okularne znake (horioretinitis. proteinorahija. intrakranijalne kalcifikacije). za sada ne postoji specifična terapija. hematološke znake (anemija. nefritis. neutropenija. Terapija: za neke od ovih infekcija postoji specifična terapija. miokarditis. glaukom).  Terapija toksoplazme može se provodi pyrimetaminom i sulfadijazinom. hidrocefalus. trombocitipenija). CMV infekciju. prvog dana. prematuritet.

nazofaringealne tonzile tkiva: na bazi jezika -lingvalne tonzile i razbacanog tkiva u farinksu. učestalost infekcija. a u početku predominiraju polimorfonukleari. Takvo stanje. mukoznim iscjetkom i farjngealnom in-flamacijom. dok su difterija i gonokok danas veoma rijetki u našoj sredini. Tu treba iskljčiti i agranulocitozu sa žuto-prljavim naslagama koji sa tonzila prelaze na stražnji farings sa nekrotičnim promjenama i ulceracijama po ustima i jeziku. anoreksijom. Akutni faringitis u pravom smislu se odnosi na upalu ždrijela (grla. guše). traje i duže (od 4 do 8 nedelja).  Promuklost. temperatura i do 40C. pa se nađu u kulturi faringealnog brisa. Sigurna dijagnoza e postavlja laboratorijski.  Cervikalni limfni čvorovi mogu biti umjereno povećani. rinits. pa ni na palpaciju. koji treba uzeti prije terapije. Streptokokna infekcija je česta iznad 2 godine.  Rijetki su konjuktivitis. ali i ta brza metoda može propustiti dijagnozu u 10-15% slučajeva. a među njima β. jer i kod virusnih infekcija može se kretati od 6. Nisu rijetke i hemoragične promjene. Prisustvo ili odsustvo tonzila ne smanjuje osjetljivost.hemolitički steptokok iz grupe A. Virusne  postepeno  temperaturom.AKUTNI TONZILOFARINGITIS (ANGINA) Pod ovim terminom podrazumjevamo upalu sluzokože ždrijela i limfatičnog faringealnog prstena (Waldeyer-ovog) koji se sastoji iz nakupina limfnog tkiva 2 faucijalne tonzile. difuznim crvenilom farinska. ali može i do 15 dana.  glavobolja. Ovu vrstu manifestacije objašnjavaju imunolozi kao prvu nespecifičnu reakciju u dodiru sa /Beta-hemolitičkim streptokokom kad imuni sistem nije “sazrio”.  Rano se pojavi anteriorna cervikalna limfadenopatija. povraćanjem i slabim apetitom. a i tada može biti sa povišenom temperaturom. Bolest traje 1-5 dana. tok bolesti i komplikacije. ali nisu bolni. ali na svu sreću ipak rijetka (dolazak UNPROFOR-ovih vojnika iz Ukrajine gdje je bilo epidemija difterije). kašalj i promuklost ali mogućnost sistemskih promijena. Fokalne komplikacije su česte. U razvijenim zemljama rade to i sa brzom detekcijom streptokoknih antigena. Etiologija: Akutni faringitis sa povišenom temperaturom ili bez nje je uzrokovan najčešće virusima.000). slabost  blagi bol u guši koji obično traje 2-3 dana. a komplikacije su rijetke. Bolest ide s blagom epizodom koja traje manje od nedjelje dana sa različitom povišenom temperaturom. Ovdje treba razjasniti pojam Streptokokoza a odnosi se na sistemne manifestacije Beta-hemolitičkim streptokokom u dobi od 6 mjeseci do 2 godine. 69 .  Trajanje tegoba je najčešće 1-4 dana. povraćanje. a noduli su osjetljivi na palpaciju.000 (1618. ali su znaci i simptomi toliko ispreplitani da je često i nemoguće razlikovati na osnovi kliničke slike. Druge bakterije mogu proliferirati za vrijeme virusnih infekcija. abdominalni bol.000-30. rinitis i kašalj su česti. Može ići i sa korizom i obilnijim sekretom niz stražnji dio farinska. obično ispod 39°C. Membranozni eksudat na tonzilama uvjek treba da upozori ljekara i da isključi difteriju koja je moguća u ratu.  Bol u guši jači a nekad i toliko jak da smeta gutanju. Neke razlike ćemo navesti. Bakterije su relativno rijeđi uzročnici.  U dvije trećine slučajeva ide sa eritemom tonzila bez eksudata ali se nekad javlja i eksudat ili krvarenje. Kliničke manifestacije: Postoje razlike između virusne i bakterijske infekcije.  Leukocitoza je od manje koristi. Cervikal-ni noduli počinju se povećavati i postaju osjetljivi na palpaciju. Izvan epidemije streptokokne infekcije ne prelaze 15%. izolacijom streptokoka iz brisa guše. pa je treba opet provjeriti kulturom koju treba pričekati. u neke dojenčadi sa iregularnom temperaturom. Bolest postaje česta poslije prve godine i incidenca se povećava da bi vrh dostigla u dobi od 4-7 godinama nastavlja se kroz čitav dječiji period.

rezistencija na penicilin. pa takva pogrešna intepretacija šteti djetetu. hronične infekcije kao što su TBC tonzila (veoma rijetka). prokain pencilinom u dozi od 800.200.j. Mi smatramo da su tonzile (u farinksu) dio sistema odbrane organizma. Tonzilektomija i aktivna infekcija: Tonzilektomiju treba odogoditi za 2-3 sedmice po iščezavanju infekcije. tumori.su zauzele epidemijske razmjere. 3. kada u praksi često i nestanu indikacije. bez profesionalnog dokaza. najjeftinijeg i najprostijeg lijeka za liječenje infekcija uzrokovanih streptokokom. teže opstrukcije aero-digestivnog trakta. Dokazano je da bolesnici sa streptokoknom infekcijom nisu infektivni za druge osobe par sati poslije aplikacije penicilina. antibiotike ne treba uvoditi bez nekog argumenta da se radi o strep-tokolknoj infekciji.Disfagija je redovno prisutna. bar u praksi. jer su u najvišem broju to tranzitorne infekcije koje ne zahtijevaju tretman. prolongirati tonzilektomiju bar do uzrasta do 2-3 godine. sa znakom na kartonima “Cave penicillin” što prelazi sve poznate norme.j. Herpangina se lakše prepoznaje sa vezikulama i ulceracijama. Froanov sindrom. sinuzitis. Obično su to klinička i epidemiološka slika. kao što se preporučuje poslije RG. otitise i rjeđe meningitise. Od skora je kao indikacija za tonzilektomiju uvedena i pojava apnoičnih pauza u snu koje traju više od 15-20 sekundi u djece sa hipertrofijom tonzila. 4. bar dok traju simptomi. školskom djetetu). ali se počela pojavljivati streptokokna rezistencija i kod nas. dok je febrilno dijete. ako je moguće. Uzročnik može biti i virus. Još nema opisanih. Bolovi u trbuhu mogu ići sa povraćanjem ili bez. peri i retrotonzilarni apsces. Indikacije za tonzilektomiju i adenektomiju rijetko daju pedijatri. Pod apsolutnim indikacijama za tonzilektomiju su: 1. Tonzilektomija i uzrast dijeteta: kada postoje rijetke indikacije treba. Nema dokaza da se ifenkcija donjih respiratornih puteva poboljšava tonzilektomijom. Tretman: Obzirom daje teško diferencirati virusni od bakterijskog. prvenstveno od infekcija ali i malignih oboljenja. svakako se prije treba odlučiti za adenektomiju. predškolskom i 1. nelogičan. Taj strah od penicilina u dječijem dobu je nerazuman. Slična je prevencija i na streptokoknog akutnog glomerulonefritisa. nego za tonzilektomiju. Streptokokna infekcija se liječi običnim penicilinom. Penicillin obično daje promptno poboljšanje i skraćuje tok bolesti. Komplikacije: Virusne komplikacije nisu česte osim purulentne upale srednejg uha. Osnovni patološki poremećaji natonzilama i adenoidima su infekcije i njihova hipertrofija koja je često poslijedica infekcije. Sigurnije je započeti injekcijom im. pa i kad postoji eksudat. bilo streptokok ili virusi mogu dati: ul-ceracije po farinsku. a ponovno uzimanje brisa (rekultura) nije potrebno. a onda nastaviti oralnim penicilinskim preparatima. Dijete treba da ostane u krevetu u toku akutne faze. a regionalni limfni čvorovi uvećani. 3 puta dnevno u trajanju od 10 dana. 1x u 24 sata. srednejg uha ili gluhoće. ipak ćemo iznijeti vlastite stavove. a mekša i tečna hrana se bolje podnose.000 i. ali često imitira akutni apendicitis. Mezenterični adenitis ponekad ide paralelno sa faringitom tzv. ako nisu već prebolovale ranije RG ili pak neko od članova unutar familije. Uvriježila se u našem kraju “moda” da je skoro svako drugo dijete proglašeno osjetljivim ili preosjetljivim na penicilin.000 i. koje se ne mogu postići preventivnim i drugim tretmanom. Taj sistem ima svoj put rasta i razvoja (sazrijevanje) koji je dosta individualan. a tonziloadenektomije. Penicilinsko liječenje streptokoknog tonzilofaringitisa je uvjek i primarna prevencija od reumatske groznice. cijelom društvu a medikusa dovodi na laičke strahove bez pokrića. Kod imunokompromitovane djece. ali i razumno. Grgljanje sa toplim slanim solucijama za djecu koja su kooperativna ima rezona. Nosioce streptokoka je teško izdiferencirati od akutnog faringitisa i malo je djece koja zahtiejvaju antibiotsku profilaksu. Silom ne tjerati na jelo. 2.000 i. a češće streptokok. a razlog su akutne ili hronične infekcije sinusa. Pozitivan titar ASTO-a je samo dokaz već prebolovane streptokokne infekcije. a dijete lišava najsigurnijeg. Sistemna oboljenja su u praksi izuzetna indikacija za tonzilektomiju. Svjesni smo da se i druge kolege bave ovim problemom. čak i oralnim u dozi od 125 do 250 mg. Česte prehlade i infekcije nikada ne opravdavaju ni tonzilektomiju niti adenektomiju kao preventivnu mjeru. Tonzile i adenoidi mogu biti mjesto (lokus) akutne i hronične infekcije. ako su nestali simptomi. a inhalacije kod mlade djece imaju sličan efekat. a onda 1 injekcija Extencillina prema uzrastu (600. dosta nepotrebnih i uzaludnih pretraga. izuzev u rijetkim slučajevima kao stoje akutna respiratorna opstrukcija sa pojavom 70 . Jači bol se kupira acetaminofenom koji često pomaže. Koristi se i treća šema: Penicilin im. Danas se smatra da nosioci streptokoka nisu rizik za pojavu primo ataka RG. Problem nosioca streptokoka je ak-tuelan i tu se utroši mnogo vremena. Eritromicin je zamjena za penicilin. Pedijatriske indikacije u praksi su rijetke. roditelju. U mlađe djece.j.

 Hemoragije – teške su rijetke ali opasne po život. Male hemoragije sreću se znatno češće. aii lakše se odlučujemo i lakše je prihvatamo. Komplikacije s kojima se susreću pedijatri poslije tonzilektomije su:  Bol koji traje 4-5 dana. 71 . Adenektomija (Adenoides) je također problem za sebe.  Bolesnici sa opstrukcijom respiratornog sistema zaslužuju obaveznu hospitalizaciju poslije tonzilektomije i postoperativno posmatranje. akutnog plućnog srca. Nije rijedak bol u uhu i smetnje pri disanju.arterijske plućne hipertenzije i tzv.

opstrukcja gornjih disajnih puteva (do bifurkacije traheje). drugi ton visok i piskav DISPNEA Za ocjenu dispnee imamo niz objektivnih znakova od kojih su najvažniji  Tahipnea – normalna rekvenca disanja je 60/min kod novorođenčeta. kod dojenčadi 40/min.znak teže dispnee . radiofotografija. 3. Na osnovu osobenosti kašlja ponekad se može zaključiti o dijagnozi Alergijska ili virusna etiologija bolesti Suhi noćni kašalj Pertusis Suhi kašalj u salvama na koji se nastavlja zvučni inspirij i završava povraćanjem Cistična fibroza Suhi kašalj u salvama. Fizikalni pregled (insepkcija. koji se čuje pomoću stetoskopa i u okolini bolesnika Wheesing je klinički znak opstrukcije. bez povraćanja Bronhiektazije Jutarnji kašalj sa obilnim sekretom Akutni faringitis.  Klimanje glavicom  Širenje nosnica . bronhitisa. hronična. ksifoidnog područja. bljedilo. 2. serološki testovi 6. malaksalost i gubitak apetita.  Inspiratorne refrakcije . RTG i laboratorijskog nalaza. rebarnih lukova. kod pseudokrupa. stranog tijela. Kod oboljenja jednjaka pojavljuje se kao tupi bol iza grudne kosti. 3. kod predškolske i školske djece 20/min.jedan ton koji je dubok i uvećanim limfnim čvorovima promukao. Afoničan kod difterije. Karakterizira je produžen ekspiriji i viskotonski polifoni zvižduci (wheezing). palpacija. bronhografija i angiografija 4. Karakterizira je otežan i produžen inspirij uz inspiratorni stridor (niskotonsko zviždanje – struganje) EKSPIRATORNA DISPNEA . adenoidne vegetacije i Faringealni kašalj (suho kašljucanje) hronični sinusitis. SE. SIMPTOMI OPŠTI povišena temperatura. Hroničnu bolest karakterizira ozbiljno anatomsko oštećenje pluća u kojem nema remisija sa normalizacijom kliničkog. KAŠALJ Najznačajniji simptom.opstrukcija donjih disajnih puteva. analiza sputuma/. kod astme.krvna slika. INSPIRATORNA DISPNEA . tomografija. supraklavikularnih jama. RTG ispitivanja . perkusija. akutna. mikrobiološko ispitivanje/bris. a Laringealni kašalj (promuklost) glasan i promukao (lavež psa).dijagnostička i terapeutska 5. porodična anamneza) 2. DIJAGNOZA OBOLJENJA RESPIRATORNIH ORGANA 1. recidivna ili 4. hemokultura. Traheobronhoskopija . bronhiolitisa. Stenoza bronha stranim tijelom ili Bitonalni kašalj . Funkcionalni testovi za ocjenu plućne funkcije 72 .nastaje aktiviranjem pomoćne muskulature. cistične fibroze. Pod recidivnom bolešću se podrazumijeva respiratorna bolest sa većom učestalošću od četiri puta godišnje.OBOLJENJA RESPIRATORNIH ORGANA Bolest po svom toku može biti: 1. dijafragme. proteinogram. juguluma. Laboratorijska ispitivanja . subakutna. rendgenografija. auskultacija).uvlačenje interkostalnih prostora.rendgenoskopija. BOL U GRUDIMA Nastaje kod afekcije pleure. Istorija bolesti (lična anamneza.

 Bakterije – streptokok grupa A.OBOLJENJA GORNJIH DISAJNIH PUTEVA RHINOPHARYNGITIS ACUTA. hiperemija ždrijela. Često je udružen sa bronhitisom i astmom. RHINITIS ALERGICA Najčešće atopijsko oboljenje. adenovirusi. Niz stražnji zid ždrijela se sliva sluzavo-gnojavi iscjedak.kod sezonskog alergijskog rinitisa AKUTNI ADENOIDITIS Klinička slika retronazalne angine nastaje kod djece u dobi od 1 -3 godine. svrab nosa. crvenilo konjuktiva. ukapavanje fiziološkog rastvora ili vazokonstriktornih sredstava. Nos je najčešće izložen inhalacionim alergenima. brašno. Javlja se u dva oblika: sezonski (polenska kihavica) i nesezonski. kašalj. smanjen osjećaj za miris. strano tijelo u nosu. nehigijenski uslovi (pregrijane i neprovjetrene prostorije). subfebrilnost. hemofilus influence. Najčešći uzročnik je βhemolitički streptokok. Najčešći alergeni su: prašina. Slijedi serozna sluzava sekrecija. otitis media acuta. Predisponirajući faktori: rashlađivanje. RHINITIS ACUTA Akutna upala sluznice nosa i farinksa. Javlja se kao epidemija u zatvorenim dječijim ustanovama ili u istoj familiji. vazomotorni i alergijski rinitis. vazomotorni poremećaji. sekreacija iz nosa. Izbjegavati: uljane kapi i masti zbog aspiracije i moguće pneumonije. alergeni hrane (jaje. Histološki: edem. TERAPIJA Za virusni terapija je simptomatska: dreniranje nosne šupljine (ležanje potrbuške). Influenca.  Hromoglikat . Najčešći uzročnici su  Virusi . mlijeko). pad nespecifične otpornosti. koja od 2-og do 7-og dana postaje mukopurulentna. Prevencija bakterijskog stadija antibioticima je diskutabilna obično kod prematurusa ili rizične grupe. hipotireoza zbog generaliziranog mixedema može dati kongestiju nosa. te nemiran san. Kod rinofaringitisa se javlja izrazita bol kod gutanja. disanje na usta. vlažnost u prostoriji.     Komplikacije: upala ostalih dijelova respiratornog trakta. pneumokok. perje.  Kod sekundarne bakterijske infekcije antibiotici. životinjske dlake. promuklost. antitusivne lijekove zbog aspiracije sekreta iz nazofarinska. eozinofilna infiltracija. Terapija  Izbjegavati kontakt sa odgovornim alergenima.  Bolest traje do 2 nedelje. Odlikuje nazalnom opstrukcijom. sinuzitis. parainfluenca i RSV. Nos je začepljen uz blagu vanjsku sekreciju. Priduržuju se opšti simptomi: glavobolja. difterija nosa. u kasnijem stadiju epitel zadeblja i hiperplazira. kihanje. javlja se bol u ušima. KOD DOJENČETA postoji teško disanje zbog zatvorenog nosa. KLINIČKA SLIKA: Počinje peckanjem i žarenjem u nosu i ždrijelu.rinovirusi. Regionalni limfni čvorovi su 73 . tonzila i edem sluznice mekog nepca. govor je nazalni. neprijatan zadah. smetnje kod sisanja i uzimanja hrane.  Hiposenzibilizacija  Antihistaminici i lokalno kortikosteroidi  Dekongestivna sredstva. Diferencijalna dijagnoza: atrezija hoana na rođenju.

Terapija: ekstrakcija pri kojoj se vodi računa da se strano tijelo ne ugura dublje u nosni put. grijanje. traheja. opstrukciju larinska sa kliničkom slikom respiratornog distresa. antipiretici. Najčešći uzročnici  Virusi – influenca. adenovirus. RSV.hemofilus influence. temperaturom. inhalacije sa eterskim uljima. a predmeti su različiti. Terapija: traje dvije do tri sedmice antibiotici. tumor. Rendgen snimak pokazuje zadebljanje sluzokože sinusa. laringealnim kašljem i cijanozom. sedacija djeteta sa phenobarbitonom 5 mg/kg/TT. lošim apetitom. parainfluenca. Skoro redovito se proširi na intersticij i alveole. iz nosa se cijedi sluzavo-gnojna sekrecija. BOLESTI LARINKSA I TRAHEJE SINDROM KRUP: (INSPIRATORNI STRIDOR. PARANAZALNI SINUZITIS Pneumatizacija sinusa počinje krajem prve do druge godine života. širi se na susjedne dijelove. bljedilo. bljedilom. klimatsko liječenje na moru/. Terapija je simptomatska uz terapiju streptokoka. Hronični sinuzitis može ići sa vrlo malo simptoma. pneumokok. zračenje infracrvenim zracima. sukrvičav. PROMUKLOST) Ovaj sindrom označava svaku akutnu upalu larinksa. loš san. sedimentacija je povišena sa leukocitozom. herpes/. u početku curi serozan sekret koji kasnije postaje zamućen. svjež vazduh. streptokok. recidivirajući bronhitis. Komplikacije . apsces mozga. nos je zapušen. epistaksa i stvaranje rinolita / koji može dati trajne mehaničke smetnje.  Bakterije . 74 . Osim recidivirajućih upala nazofarinksa i adenoidnih vegetacija. povremenim glavoboljama. Javlja se kao jasno definirana bolest i uz druga oboljenja /morbili. ili sa suhim podražajnim kašljem. osteomielitis. Terapija: smirivanje okoline djeteta. Terapija: lokalno. inspiratornog stridora. analgetici. blagi su. Akutni sinuzitis: u toku kapljičnih infekcija počinje glavoboljom. Dijete diše otežano. Postoje mišljenja da je to alergijska manifestacija na viralni antigen. kongenitalne anomalije i  Alergijski faktori .Orbitalni apsces. vasokonstriktivna sredstva. bacil difterije. Opšti simptomi u kliničkoj slici koja traje nekoliko dana su: povišena temperatura. Oboljenje se u 95% slučajeva odnosi na maksilarne sinuse (ostium je visoko iznad nivoa dna sinusa). bronhije i bronhiole) Patološki proces se izueztno lokalizira samo na jednom segmentu. Može se javiti erozija venskog pleksusa.  Mehanički faktori . stafilokok. Često je sekundarno oboljenje usljed širenja uzročnika iz nosa.angioneurotični edem SPAZMODIČNI KRUP je odvojen entitet sa rekurentnim epizodama akutnog stridora sa ili bez febrilnih prodroma. značajno mjesto u nastanku zauzima alergija.dekongestiva sa vazokonstriktornim dejstvom. OBOLJENJA DONJIH DISAJNIH PUTEVA (larinks.strano tijelo. KAŠALJ. STRANA TIJELA U NOSU Najčešća su u dobi malog djeteta. Klinička slika: iz zapušene nosnice. inspiratornom dispneom. oksigena terapija. HRONIČNI SINUZITIS je češći u odnosu na akutni. antibiotici ili hemoterapeutici u trajanju od najmanje dvije sedmice. oba maksilarna ili svi /pansinuzitis/ a oboljenje može biti akutno i hronično. pertusis. Najčešći uzročnici su: virusi uz vrlo brzo pridruživanje bakterijskih uzročnika. odbijanje hrane. Obolijeva jedan sinus. Napadi kliničkih simptoma su obično noću. a češći nakon izlaganja hladnom vazduhu ili maglama.uvećani. malaksalošću.

Poremećaji CNS-a: apatija. čujan i produžen inspirij i ekspirij. a kod starije antibiotici širokog spektra. FIZIKALNI NALAZ: difuzni strugavi šušnjevi /krkori/. adinamija. SUBGLOTIČNI KRUP/ Nastaje u prve dvije godine života. antibiotici: chloram-phenicol 100 rng/kg TT u 4 doze. sistolni šum. srčani tonovi mukli. nadržajan. digitalis. Opstruktivni sindrom karakteriše: wheezing. sa supralaringealnom opstrukcijom. U najtežim slučajevima znaci dehidracije. Bolest ide postepeno najprije kao infekcija gornjih disajnih puteva uz inspiratornu dispneu. Diureza je smanjena. Fizikalni nalaz.  Oksigen preko maske  Intubacija i endoskopija u opštoj anesteziji. Prethodi mu infekcija gornjih disajnih puteva ili idu udruženo. ampicillin 200 mg/kg TT u 4 doze. anoreksija. Bronhijalna sekrecija se mijenja tokom bolesti od serozne do mukozne i purulentne. valijum/. respiratorni virusi. Početak je nagao. Uzročnik je najčešće hemofilus tipa B. Na lateralnom dijelu vrata na rendgen snimku može se uočiti povećan epiglotis. izražen noću i kod zamaranja. U kliničkoj slici dominiraju znaci opstruktivnog respiratornog sindroma. LARINGOTRAHEOBRONHITIS /JACKSON VIRUSNI. glas je prigušen. sediranje djeteta. galopni ritam. epinephrine u dozi od 0. respiratorna acidoza/. osim simptoma kao što su bljedilo. oksigena terapija. AKUTNI OPSTRUKTIVNI BRONCHITIS Javlja se kod djece u uzrastu od oko 2 godine. Javlja se kod predškolske djece. sa temperaturom. humidifikacija prostorija. hemolitički streptokok. anoreksija. Pri kašlju se broj šušnjeva smanjuje a kod opstruktivnog bronhitisa se povećava. kašalj. Kada se otpor u disajnim 75 . promuklo. hipersonoran ili skraćen plućni zvuk. malaksalost. dispnea i produžen ekspirij. Uzročnici su virusi jače patogene moći. hiperkapnija. Bolest traje prosječno 3-7 dana. Dijete je dispnoično. Kašalj je u početku suh. rjeđe poslije četvrte godine. TERAPIJA: Penicillin parenteralno kod manje djece. zatim se pridružuju i znaci otežanog ekspirija. a ubrzo se razvija globalna respiratorna insuficijencija /hipoksemija. SIMPTOMI: malaksalost. Terapija . najčešće RSV kojima su bronhi predilekciono mjesto. poremećaji unutarnje sredine /metabolička acidoza/. Oštećuju sluzokožu bronha.  Bakterijski: hemofilus influence. traheju i bronhe. Eipglotis je otečen i crven. te minimalne promjene lako dovode do kliničke slike opstrukcije. kortikosteroidi u dozi 0. BOLESTI BRONHA AKUTNI BRONCHITIS Često oboljenje u dječijem uzrastu. Praćen je eksudacijom (purulentan ili suhi sekret).05 mg/kg TT. adenovirusi. stafilokok. Puls filiforman. temperatura. Smrtni ishod nastup zbog respiratorne insuficijencije. kašalj. pneumokok.EPIGLOTITIS Najčešće ugrožava život djece opstrukcijom gornjih disajnih puteva. Ukratko postoji konsonatna komponenta ili krepitacije koje upućuju na bronhoalveolitis.6 mg/kg TT. virus morbila. Dramatični simptomi su gušenje. konvulzije. ekscitacija. intubacija /traheotomija/. Lumen bronha kod male djece je 3 puta manji u odnosu na odrasle. rehidracija. Terapija:  Antibiotici – ampicillin ili cephatriaxon ili chloramphenicol  Sedacija djeteta /phenobarbiton. inspiratorna dispnea.Antipiretici. Proces zahvata larinks. izazivaju deskvamaciju i/ili nekrozu trepljastog epitela čime su stvoreni uslovi za razvoj sekundarne bakterijske infekcije. lako povišena temperatura. pertusiforman. Akutni bronchitis bez kliničkih znakova opstrukcije nastaje pretežno kod starije djece. Uzročnici su  virusi: paranfluenca.

Zbog čestog nalaza Haemophilus influenzae. Kod parcijalne opstrukcije disajnih puteva sa ventilnim mehanizmom kada vazduh ne izlazi dovoljno i ekspiriju. pri kašlju se broj strugavih šušnjeva znatno povećava. Veća subsegmentna ili segmentna zasjenjenja su posljedica atelektaza ili pneumonija. eozinofili povišeni kod alergijske menifestacije.  Egzogeni faktori: nepovoljni stambeni uslovi. u plućima se zadržava veći volumen vazduha /zarobljeni vazduh/. Raniji naziv je bronhitis astmatiformis. RECIDIVNI OPSTRUKTIVNI BRONHITIS Uključen u termin HNRB (hronična. javlja se više od 4x godišnje u trajanju od 10 dana. cijanoza/. hiperinflacija. dremljivost. jer je napad izazvan razvojem jedne nove akutne respiratorne infekcije. fizikalna terapija. Izolovani deficit ovog imunoglobulina je najčešći oblik disgamaglobulinemije koji dovodi do učestalih respiratornih infekcija. U nastanku ovog bronhitisa učestvuju egzogeni i endogeni faktori nezavisno ili udruženo. kortikosteroidi. nespecifična. U napadu dispnee. Recidivni opstruktivni bronchitis. to stanje daje inspiratorni položaj grudnog koša. U cilju identifikacije endogenih faktora 1. supice. indiciran je Ampicillin. aminophillin/. pneumonične ili atelektatične kondenzacije. tapkanjem i lupkanjem /vibraciona masaža grudnog koša/. Bronhalnu inflamaciju karakteriše kašalj i pojačana bronhogena sekrecija. u težim oblicima i znaci hiperkapnije /tople ruke. Kada se opstrukcija poveća opšte stanje se pogoršava. a kašalj i do 2 sedmice. mišićni trzaji depresija tetivnih refleksa /Bolest traje od 5 do 10 dana. imunoelektroforetsko ispitivanje seruma 3. Značajna je uloga infekcije gornjih disajnih puteva /sinobronhalni sindrom/. alergološki test. hiperkapnija i respiratorna acidoza. Zatim odstranjivanje sekreta iz disajnih puteva se vrši: položajnom drenažom. Kliničku sliku dopnjuju hipoksemija /uznemirenost. konfuzija. bez popratnih simptoma. sužene zjenice. Terapija traje 10 do 15 dana. ekspirij je produen. mrljasta zasjenjenja: mikroatelektaze ili pneumonične kondenzacije.. kod težih bolesnika intravenskim putem sekretoliticima. Parcijalna plućna insuficijencija je hipoksemija sa normo ili hipokapnijom. sokovi. asistirana ventilacija. 76 . bronchitis spastica. Javlja se od navršene prve godine. U laboratorijskim nalazima: SE ubrzana. Razvodnjavanje sekreta se postiže unosom tečnosti /voda.putevima poveća. Potrebna je analiza sputuma. sa hipersonornim zvukom i manje pokretnom dijafragmom. mukoliticima. sa nešto jačim širenjem gornjeg dijela toraksa uvlačenje juguluma. spuštena i aplatirana dijafragma. Disanje pacijenata je ubrzano. Terapija: Liječenje zavisi od faze bolesti. wheezing. U težim slučajevima nastupa parcijalna ili globalna plućna insuf icijencija. Otpornost disajnog sistema zavisi od serumskog odnosno sekretornog imunoglobulina A. osnovno liječenje je antibiotsko. Auskultatorno: vezikularno disanje sa bronhogenim šušnjevima. U fazi remisije ima normalan nalaz. pušenje djeluje fizički i hemijski na sluznicu. sužena medijastinalna sjenka. povećan PA dijametartorak-sa. Zatim se apliciraju bronhodilatatori /adrenalin. Rendgen nalaz: naznačen bronhijalni crtež.  Endogeni faktori: imunološki poremećaj. čaj. razavija se lokalizirana ili difuzna plućna hiperinflacija. leukociti povišeni. aerozagađenje. forsiranim kašljem. Kod djece sa recidivnim bronhitisom respiratorni sistem je oštećen te se ponaša kao lokus minoris rezistencije. Komplikacije: potpuna opstrukcija malih disajnih puteva /mikroatelektaza/. površno. bris ždrijela poslije kašlja ili drenaže. ekspirij produžen. Rendgen nalaz: može biti normalan ili minimalan. povećana retrokardijalna i retrosternalna prozračnost /na bočnom RTG snimku/. pojačan bronhalni crtež. kasnije purulentan. Kašalj je vlažan. respiratorna bolest). aminofilin. oksigena terapija kod hipoksemije. TERAPIJA: soba mora biti provjetrena i zagrijana do 22 C. Treća komplikacija je bronhoalveolitis. Uloga alergije u nastanku opstruktivnih bronhitisa je sigurno dokazana. kod težih stanja hiperinflacija: pojačana transparenca plućnih polja. Antibiotici kod bakterijskog bronhitisa. Bronhodilatatori: adrenalin. U slučaju kada se znaci bronhoopstrukcije ne povlače. vlažna područja. IgA u ispljuvku 4. pregled ORL 2. ordiniraju se steroidi. U slučaju produženja opstrukcije. horizontalno postavljena rebra. Klimatsko liječenje je od dvije sedmice bilo bi korisno kao dopuna medikamentoznog liječenja. Globalna plućna insuficijencija je hipoksemija. U težim oblicima eventracija plućnog krila u medijastinum. disanje postaje oslabljeno.

inspiratorno širenje nosnica.Čest uzročnik pneumonija kod djece poslije navršenog trećeg mjeseca. hiperkapnije i respiratorne acidoze. Pneumonije izazvane mikozama D. Tahipnea (preko 60) ukazuje na ozbiljan poremećaj. Izraženi su klinički znaci opstrukcije: dispnea. ekspiratorno stenjanje. Klinička slika: kihavica sa seroznim sekretom. Komplikacije: emfizem. asistirana ventilacija.bakterijama PNEUMONIJE IZAZVANE PNEUMOKOKOM Diplococcus (streptococcus) pneumoniae . lobulusni tip. pneumotoraks. rehidracija. mikroinfiltracije/. Poznato je oko 80 tipova pneumokoa. kortikosteroidi. cijanoza. 77 . To je ozbiljno generalizirano in-flamatorno oboljenje bronhiola virusne etiologije. adenovirusi. recidivira u 5% slučajeva. U praksi uzročnik pneumonija se pretpostavlja na osnovu uzrasta. Kada je opstrukcija kompletna razvijaju se atelektaze. influenca. atelektaze. Terapija: simptomatska. temperatura do 38C. radiološkog. Rendgen: plućna hiperinflacija. virus parainfluence. Pneumonije izazvane G+ bakterijama 2. Kasnije se može javiti wvheezing. epidemiološkog stanja kliničkog nalaza. Faktori koji pogoduju nastanku bolesti su: hladnoća. Intraalveolarni kapilari se proširuju i alveole počinju da se ispunjavaju seroznim eksudatom. antibiotici. Auskultatorno: piskavi bronhitični pukoti. Broj leukocita je normalan ili se povećava kod bakterijskih komplikacija. često je cijanotično. Pneumonije izazvane virusima C. Obavezna indikacija za hospitalizaciju. a u epidemijama i veći. mekane i mogu da se palpiraju.  Prisustva mukusa i ćelijskih otpadaka. tokom zime i proljeća a istovremeno postoji epidemija gornjih disajnih puteva kod odraslih. cistična fibroza.traje nekoliko sati. povraća. oksigena terapija. Patogeneza: osnovni nalaz je opstrukcija bronhiola usljed:  Zadebljanja zidova bronziola usljed edema i limfocitarne infiltracije. Opstrukcija remeti normalnu izmjenu gasova do hipoksemije.BOLESTI BRONHIOLA BRONCHIOLITIS Ovo oboljenje pripada akutnoj plućnoj bolesti. jetra i slezina su spuštene. rijetkim polimorfonuklearima i obiljem pneumokoka. U težim oblicima dolazi do deskvamacije epitela bronhiola. mikoplazma pneumonije. Diferencijalna dijagnoza: Akutni opstruktivni bronhitis. digestivni poremećaji i rahitis. hematološkog nalaza i na osnovu odgovora na antibiotsku terapiju. uvlačenje juguluma. a kod mlađe djece i dojenčeta. 1/3 su nepoznate etiologije. Bakterijske pneumonije B.. Pneumonije izazvane G. odbija hranu. uznemireno je. Letalitet je 1%. mrljasta i multilobusna zasjenjenja /mikroatelek-taze. površno. Uzročnici su: RSV. bronhodilatatori. širi se kapljično i brzo. Epidemiološki se javlja u zimskom periodu i rano u proljeće. Smatra se da su u 1/4 slučajeva virusne etiologije. kod starije djece razvija lobusni tip. Javlja se u epidemijama. Imunitet prema određenom tipu traje kratko i vrlo se brzo gubi. oslabljeno disanje. klimanje glavicom sinhrono sa disanjem. umor. kongenitalne anomalije. najčešće u prvih šest mjeseci. diše ubrzano. tahikardija. PNEUMONIJE Pneumonije su najčešće bolesti u dječijem uzrastu. Javlja se u uzrastu do 2 godine. tako da se razvija difuzna plućna hiperinflacija. Patologija: razvija se u 4 stadija I STADIJ – STADIJ KONGESTIJE . uvlačenje mekih tkiva toraksa u fazi inspirija. Dijete je blijedo malaksalo. A. Pneumonije izazvane protozoama BAKTERIJSKE PNEUMONIJE 1. Kada je opstrukcija tog stepena da ometa normalno izlaženje vazduha iz alveola dolazi do zadržavanja vazduha u alveolarnom prostoru. kašalj sličan pertusisu. a ostalo čine bakterijske pneumonije.

Diferencijalna dijagnoza: atelektaze poslije aspiracije stranog tijela. septikemija. Komplikacije pneumokokne infekcije su meningitis. Simptomi: TEMPERATURA. pleuritis. Tahikardija je kompenzatorna reakcija na stanje hipoksemije. a makrofazi otklanjaju otpatke iz alveole. Konvulzije nastaju zbog hipertermije kod djece koja imaju snižen konvulzivni prag. MALAKSALOST. vitalni kapacitet je snižen. /tzv. Laboratorijski nalaz: Leukociti 15000 do 40000 i predominiraju polimorfonukleari. Ako je bol u abdomenu lociran desno teško se diferencira od akutnog apendiksa. GLAVOBOLJA. kasnije postaje produktivan. artitis. U toku multilobulusne pneumonije zahvaćeni lobusi ne prolaze kroz iste faze inflamacije. Komplikacije: pleuritis. Pneumokok se izoluje iz sputuma. apsces jetre. Centralno lokalizovane pneumonije se teže dijagnostikuju fizikalnim pregledom. Limfatični sudovi se brzo uključuju u proces pa pneumokok dolazi u cirkulaciju te se proces širi na visceralnu pleuru koja reaguje eksudacijom i taloženjem fibrina /pleuropneumonia/ Klinička slika Inkubacija traje od 1 do 3 dana.STADIJ REZOLUCIJE . IV STADIJ . plućni apsces. BOL nastaje kod pleuralne reakcije. diareja. Kod visoke temperature i kod obilnog znojenja može da se razvije DEHIDRACIJA. dispnea je skoro redovan pratilac. a bolest može proteći i bez kašlja. serum i rijetki neutrofili. može se pretpostaviti nastanak srčane komplikacije. bronhalno disanje i pojačana bronhofonija. u urinu albuminurija. povećava se broj makrofaga. somnolencijom i komom. disanje postaje oslabljeno ili nečujno. Sjene mogu biti trakaste i ovalne. RTG zasjenjenja su najčešće trouglasta i njihova baza je okrenuta prema periferiji. (sitni vlažni bronhogeni šumovi i krepitacije) uz bronhovezikularno disanje. Pleura je često zahvaćena. U krvnoj slici može biti prisutna anemija. Polimorfonukleari fagocitiraju pneumokoke. neutrofili podliježu masnoj degeneraciji i nekrozi. Spirometrija pokazuje restriktivni tip ventilacione insuficijencije. endokarditis. povraćanje. cijanoza može biti kardijalnog porijekla. naporan.  Ukoliko nastaje opstrukcija većeg bronha. fibrin. Kasnije se nalaze znaci plućne infiltracije: pojačan fremitus. uznemirenošću. Pneumoniji prethodi infekcija gornjih disajnih puteva. a nastaje kada saturacija hemoglobina kiseonikom padne na 70% do 75%. tmulost. glavoboljom. hiperkapnija) manifestuje se strahom. što otežava dijagnozu bolesti.Eksudat je sirast. Fizikalni nalaz: perkutorni i auskultatorni nalaz u početku bolesti su negativni. Kod dojenčeta odbijanje hrane. Poremećaj acidobazne ravnoteže se nalazi kao RESPIRATORNA I/ILI METABOLIČKA ACIDOZA. cilindrurija i eritrociturija. Pod dejstvom antibiotika temperatura pada u toku 12 do 24 sata. REAKCIJE CNS (hipoksemija. 78 . Ako se jetra palpira za više od 3 cm i ako je puls veći od 160 ili ako postoji i galopni ritam. Kapilari u alveolama su opstruirani tako da nastaje D-L šant /ekstrakardijalni/ i krv u većim količinama prolazi kroz sačuvani dio parenhima. GROZNICA. ALGIDNI OBLICI/. TBC. a vrh prema hilusu.alveole su ispunjene velikim brojem neutrofila i fibrina. empijem. Medijastinum je često povučen (atelektaze) prema plućnom zasjenjenju.II STADIJ – FAZA CRVENE HEPATIZACIJE . bronhiektazije. CIJANOZA predstavlja najsigurniji znak hipoksemije.  U toku lobulusne pneumonije pozitivan nalaz čine: šumovi. Kod stanja sa razvijenom respiratornom insuficijencijom je snižen p02 /hipoksemija/ dok su vrijednosti pCO2 normalne ili snižene /parcijalna respiratorna insuficijencija/ ili povišene /globalna respiratorna insuficijencija/. temperatura (5 do 9 dana). bronhogenog sekreta ili hemokulturom. apendicitis. tumori. TAHIPNEA predstavlja rani stalni simptom pneumonije. fibrinske trake se liziraju i postepeno iščezavaju. III STADIJ – FAZA SIVE HEPATIZACIJE . Kako u toku pneumonije dolazi do oštećenja miokarda. Pneumonija može da se manifestuje i meningealnim simptomima. U početku bolesti KAŠALJ je suh. omogućujući bolju saturaciju hemoglobina kiseonikom.alveole ispunjavaju eritorctti. Najvažniji znak pouštanja srca je povećanje jetre /ona može da se palpira i zbog slabe pomičnosti dijafragme/. Kod novorođenčeta i mlađeg dojenčeta mogu proteći bez temperature.

lobarni emfizem. Laboratorijski nalazi: SE je povišena. Ponekad dominiraju Git smetnje. renalna kortikalna nekroza. a tok bolesti je 10 do 14 dana. bljedilo. stafilokinaza. emfizem. Pneumonije izazvane hemofilusom influence 79 . razvijaju se ventilacioni poremećaji: hiperinflacija. Usljed sekreta. cefalosporini. hematogenim putem. meticilin ili kloksacilin 100 mg do 400 mg/kg TT. Empijem. Rendgen: vidi se jedno ili više nehomogenih zasjenjenja.aerične sjenke. primarna TBC. Prenošenje može biti limfnim. Hemokultura je često pozitivna. antibiotici (2 ili 3 antibiotika u trajanju od 15 dana: benzil-pencilin. Epidemiologija: širi se kapljično. Usljed poremećaja strujanja vazduha kroz bronhije disanje je često oslabljeno. plućni apsces. prosvjetljenja različite veličine. ili policiklične sjenke manje ili više jasno ograničene (infiltrat. 3. kod dojenčeta do dva mjeseca. a zatim se bolest naglo pogoršava. cefalosporini). hipotermijom i kolapsom. u slučaju alergije eritromicini. KLINIČKA SLIKA: karakterizira je kratak prodromalni stadij. smrt može da nastupi za nekoliko sati./ PNEUMONIJA IZAZVANA STAFILOKOKOM Najteža pneumonija bakterijske etiologije Letalitet ovog oboljenja je visok kod dece u uzrastu do 6 mjeseci. empijem i stafilokokne bule). 2.bakterija u nastanku pneumonija danas je veliki. fibrinski trombi. Temperatura. Terapija: simptomatska. cistične bronhijektazije. piopneumotoraksa. Česta je infekcija u kolektivima i porodilištu. Komplikacije su: empijem. Fizikalni nalaz: skraćen plućni zvuk. Bris ždrijela: može se izolirati uzročnik. Ukoliko se poslije pražnjenja apscesa u lumen bronha. rehidracija.Prognoza je dobra. ali i širenjem infekcije iz gornjih disajnih puteva.000 do 40. TERAPIJA: 1. Infekcija nastaje vaskularnim putem. cijanoza) intoksikacija. hemolizin. Nesupurativne vaskularne lezije su: fokalne hemoragije. enterotoksin. Patologija: pod nekrotizirajućim dejstvom stafilokoka u plućima nastaju mikroapscesi. stvori ventilni mehanizam. u drenažnoj fistuli se razvija pneumatocela. Krvna slika: anemija. Ostala simptomatska terapija kao kod drugih pneumonija. bronhogenim. perikarditis. osteomilitis. leukociti 15. kašalj sa žuto-zelenim sputumom. meningitis i perikarditis. pravilnog izbora antibiotika i uzrasta djeteta. edema. bronhopleuralna fistula. apsces. znaci respiratorne insuficijencije (uznemirenost. digitalis ako postoje znaci srčane dekompenzacije. leukocidin. Kliničku sliku pogoršava pneumotoraks. izmijenjeno disanje. pneumotoraks.000. fibrotoraks. sitni vlažni bronhogeni krkori. piopneumomedijastinum nastaju prodorom procesa kroz visceralnu pleuru. korekcija acidobazne ravnoteže. atelektaza. Kada se bolest manifestuje teškim znacima toksoinfekcije. apsces. antibiotici /lijek izbora je Penicillin. U skoro 90% djece se iz nazofaringsa može izolovati stafilokok. inhalacijom i aspiracijom sekreta iz nazofaringsa. mogu se javiti konvulzije i kongestivni srčani poremećaji. Zavisi od blagovremene terapije. dispnea. hidro . Etiologija: uzročnik je Staphylococcus aureus sa poznatim enzimima. Diferencijalna dijagnoza: atelektaza. atelektaza. Prognoza je dobra. adinamija. Učestalost je visoka zimi i u proljeće. oksigena. neutrofilija sa skretanjem ulijevo. Značajni su sojevi koji proizvode enzim penicilinazu. Hirurški tretman je potreban kao hitna dekompresija kod hipertenzivne bule.NEGATIVNIM BAKTERIJAMA Udio G. PNEUMONIJE IZAZVANE G . hijalunorizada.

Laboratorijski nalazi: leukopenija. zelen ili krvav. Kašalj je pertusiforman.Hemofilus influence (Pfeifferov bacil) je G. ali više na oboljeloj strani. Leukociti su od 18. malignog oboljenja i imunodeficijencije. U krvnoj slici. povišene transaminaze. Temperatura je promjenjiva. Fizikalni nalaz: vezikularna komponenta se čuje. bol u grudnom košu. Mali pleuralni izljevi se nalaze u 20% slučajeva. glavobolju. VIRUSNE PNEUMONIJE Virus influence. Klinička slika: inkubacija traje od 1 -3 nedjelje. dispnea (tahipnea) udruženi sa cijanozom. Na hemofilus povoljno djeluje ampicillin. sputum je žut. Terapija: antibiotik (eritromicin 30-50 mg/kg TT uz simptomatsku terapiju). Dijete ima povišenu tjelesnu temperaturu. Izražena je destrukcija epitela donjih disajnih puteva intersticijalni pneumonitis. Sekret je kasnije mukopurulentan i sukrvičav. SE umjereno povišena. u donjim lobusima. nejasno ograničena. Pneumonična upala može biti lokalizirana ili diseminirana.000 sa relativnom ili apsolutnom limfocitozom. glavoboljom. Peribronhitične inflamacije su predstavljene trakastim sjenkama od hilusa ka periferiji. perikarditis. 80 . ima drhtavicu sa hiper ili hipotermijom.bacil koji je ponekad prisutan u gornjim disajnim putevima a poznato je da djeluje sinergistički sa virusima. ima anoreksiju. dispnoično je. Bol u grudima je lociran substernalno. Radiološki nalaz se održava tri sedmice.P. Eaton-agens je sličan virusima. Ako je pleuralna afekcija prisutna čuje se pleuralno trenje. Rendgen: nehomogena zasjenjenja mliječnog izgleda. Dijagnoza se zasniva na izolaciji virusa i pozitivnih seroloških analiza Etiološka dijagnoza se može postaviti i na osnovu seroloških reakcija bez izolacije virusa Virusne infekcije karakterišu se toksičnim simptomima i često sekundarnim bakterijskim infekcijama. Hilusi su izraženi obostrano. Komplikacije su: pleuralni apsces.A. Na RTG su lobusna ili segmentna zasjenjenja. PNEUMONIJE IZAZVANE MIKOPLAZMOM PNEUMONIJE (EATON-AGENS) ILI PRIMARNA ATIPIČNA PNEUMONIJA (P. Ova pneumonija može da traje i više od jednog mjeseca sa nepravilnim temperaturama i kašljem. Klinička slika: bolest počinje postepeno. često letalnu. ali antibiotici povoljno djeluju na ovaj mikroorganizam. Radiološki nalaz traje od 1-4 nedjelje. U urinu piurija. Po koži je osip urtikarijalnog karaktera i traje 48 sati. dispnoično je i prisutna je cijanoza. Dijagnoza se postavja na osnovu izolacije uzročnika i onda kada pneumonije ne reagiraju na penicilin. RSV. Ukoliko dijete ekspektorira bronhogeni sadržaj. pomućene svijesti. Dijete ima teške toksične simptome. mjestimično tmulost i oslabljeno disanje a ponekad i bronhalno disanje. Temperatura je povišena. često nodularnog izgleda. antibiotici kod sekundarne bakterijske infekcije.000 do 70. liče na mliječno staklo. kašalj je suh u paroksizmima. visoka leukocitoza. Javlja se u dobi od pet do petanest godina. uznemireno je. meningitis. Javlja se kod djece koja boluju od cistične fibroze. Radiološki nalaz: sjene su nejasno ograničene. kašlje. Kod pneumonija početak je nagao. nekrotizirajuću pneumoniju. Rendgen: pneumonični infiltrati obostrano. titar hladnih aglutinina povišen. izuzetno se čuju krepitacije.). parainfluence. Terapija: simptomatska. Susreće se i kod djece koja su dugo primala antibiotike. kašalj je suh a kasnije sa ekspektoracijom. Terapija: najefikasniji antibiotik je karbencilin (piopen) sam ili u kombinaciji sa gentamicinom. pleuritis. Osim toga mogu da se uoče znaci raspada (apsces) i pleuralne promjene. povraća. tok bolesti je subakutan i prolongiran. dijete se znoji. Fizikalni nalaz na plućima je diskretan ili negativan. adenovirus. Pneumonije izazvane pseudomonasom (piocianeus pneumonije) Pseudomonas aeruginoza daje tešku progresivnu. sa mialgijama. mononukleoza.

U ustima je kandida od lokalnog značaja. dijete odbija hranu. febrilno je. Početak bolesti je postepen. oblačaste u vidu milijarnih granulacija.PNEUMONIJE IZAZVANE MIKOZAMA Mikotična oboljenja pluća nastaju usljed smanjene otpornosti domaćina i javljaju se kod terapije citostaticima. apatično. U osnovi je hiperiritabilnost ili hiperreaktivnosti tj. U 20-50% slučajeva je bolest letalna. cijanoza je u početku prisutna kod hranjenja a kasnije je stalan simptom. cistična fibroza. Terapija je: Pentamidin intramuskularno 4 mg/kg Tt jednom dnevno uz simptomatsku terapiju ka kod ostalih upala pluća. hipoparatireoidizma. sarkoidoza. HRONIČNE PLUĆNE BOLESTI ASTMA (ASTHMA) To je reverzibilna opstrukcija donjih disajnih puteva. globalna plućna insuficijencija. kortikosteroidima. mikro. djece koja boluju od malignih oboljenja. Hemoterapija je nistatin i amfotericin. imunoloških deficijencija. ali se širi na bronhalno stablo kod nedonešene djece. Na plućima postoje znaci kondenzacije. ima pjenušav sekret na usnama i plavo . Za dijagnozu su važni: kožni test. virusne pneumonije.sivkastu kožu. kokcidiomikoza. Ove promjene mogu biti i unilateralne. cistične fibroze i bronhiktazija. Ponekad se vide i rasvjetljenja koja podsjećaju na kaverne. Diferencijalna dijagnoza: stafilokokna pneumonija. CMV pneumonija. često počinje i u doba dojenčeta.Protozoe koje žive saprofitno postaju patogene pod izvjesnim uslovima. imunodeficitarna stanja i deficit celularnog imuniteta. malnutricija.bjeličasto . liječenje osnovne bolesti. 81 . Dijagnoza se postavlja izolacijom uzročnika (ciste sa kružnom čahurom i blijedo-plavičastom protoplazmom i intracistnim elementima). makro nodularna ili simetrična perihilarna zasjenjenja u vidu mliječnog stakla. Plućna ognjišta su izolirana ili su u sklopu generaliziranog oboljenja. Bolesti su skloni: prematurusi. Terapija je pravilna ishrana. AKUTNI OBLIK: klinička slika odgovara pneumoniji. higijena. 5 fluor-citozin. Dijete kašlje u paroksizmima. Laboratorijski nalazi: leukocitoza. za nastajanje astme nasljeđuje se preko većeg broja gena.MONILIAZIS Kandida živi kao saprofit na koži i sluzokoži. novorođenčad sa malom težinom. sa kongenitalnim anomalijama. izolacija uzročnika. Sklonost astmi se objašnjava kao prisustvo gena koji omogućuju pojačano stvaranje antitijela IgE. dijabetesa. tahipnoično. serološke reakcije. Počinje najčešće u ranom djetinjstvu. U SUBAKUTNOM OBLIKU klinička slika podsjeća na apsces pluća i tuberkulozu. Klinička slika: 3 do 4 nedjelje je inkubacija. blastomikoza. Dijete kašlje i ponekad iskašljava krv. Bolest se komplikuje pneumomedijastinumom i intersticijalnim emfizemom. o jačoj reakciji donjih disajnih puteva na nespecifične stimulanse u odnosu na zdrave osobe. djeca koja dugotrajno uzimaju antibiotike. kod krvnih diskrazija. rendgen-nalaz: oblačasta hilifugalna zasjenjenja. Fizikalni nalaz na plućima je negativan ili diskretno pozitivan. Rendgen: promjene su unilateralne ili bilateralne u donjim i srednjim partijama. PNEUMONIJE IZAZVANE PROTOZOAMA Pneumocistis karini pneumonija . Tačan mehanizam nastajanja opstrukcije bronha u astmi nije potpuno jasan. ubrzana sedimentacija. diseminiranih nodula ili segmentiranih sjenki. KANDIDIAZIS . Bolest se javlja epidemično i sporadično. dugotrajne primjene kortikosteroida. Etiologija astme je multifaktorijalna. Najvjerovat-nije se prenosi aerogeno. Pojačana prozračnost je izražena bazalno ili retrosternalno. Tkivni odgovor na mikotičnu infekciju je granulomatozna i diseminirana lokalizacija. Diferencijalna dijagnoza: klinički i radiološki je slična tuberkuloza. Bactrim podjeljeno u 4 dnevne doze u trajanju od 14 dana. hemosideroza. Predispozicija.

Pregledom se utvrdi: grudni koš je u inspiratornom položaju. Obratiti pažnju na razvoj komplikacija (pneumonija. glavobolja. Napadi astme često počinju i najteži su noću. prik ubodom i intradermalnim putem. A sve to je posljedica imunološkog odgovora. dim od pušenja. adenoidima dovode do hiperreaktivnosti bronhalnog stabla. epitel životinja. svrbež kože. postoji uvlačenje juguluma. uznemirenost. pneumotoraks). a dugotrajni bakterijski fokusi u sinusima.  čujno disanje u ekspiriju sa “sviranjem”. Fizikalni pregled ovisi o tome da li je dijete u napadu ili ne. Perkusijom se dobije hipersonoran plućni zvuk. u toku cijele godine. UMJERENA SREDNJE TEŠKA: broj napada 5 . cijeli dan ili duže) i ne reagira na bronhodilatatore u dovoljnim dozama. faktor aktivacije trombocita (PAF) izazivaju spazam glatkih mišića bronha. 4. leukotrijeni C4 D4 E4. napor). poleni. a napadu kod alergijske astme mogu da prethode uvijek isti prodromalni znaci: kihanje. Najčešći alergeni koji dovode do astme izazvane imunološkim reakcijama su inhalacioni alergeni poredani po broju učestalost: 1. pleuralni izljev. insekti. Djeca astmatičari imaju povećanu sklonost prema infekcijama i to naročito prema virusima. skarifikacijom. domaće životinje. Važno je obratiti pažnju na infekciju gornjih disajnih puteva. zagađen zrak. 82 . interkostalnih prostora. Dijete je blijedo. tonzilama. Prema broju napada astma se može podijeliti na tri grupe: 1. 5. heparin. Prvom napadu astme često prethodi infekcija. odnosno senzibilizacije. kućna prašina tj. To je teška i proširena opstrukcija bronha koja traje duže (nekoliko sati. BLAGA ASTMA: broj napada do 5 godišnje 2. suviše vlažan zrak.10 napada godišnje 3. 6. curenje iz nosa. perje. zamaranje.  sekrecije gustog mukoidnog sekreta i  bronhokonstrikcije. U fazi napada najčešći su hiperinflacija i wheezing. Kožne probe se izvode na volarnoj strani podlaktice. opis sobe. plijesni. ali i neimunoloških faktora (hladan zrak. emocionalni poremećaj. učestalost pojave napada u sezoni.Patofiziološki proces: suženje zračnih puteva je posljedica  edema sluznice. prostaglandin D2. 2. Nalaz se čita za 15 do 20 minuta a mjere se dva najveća promjera. 3. Klinička slika: karakteristični su ponovljeni napadi  opstrukcije disajnih puteva. 7. U toku reakcije antigena sa IgE antitijelima koja se odigrava na površini epitela bronha iz površinskih mast ćelija oslobađaju se medijatori koji oštećuju sluzokožu bronha i tako omogućuju prodor više alergena na sluzokožu gdje ponovo dolaze u dodir sa mast ćelijama. dermatofagoideus. U status astmatikusu obično brzo nastaje hipoksemija sa hiperkapnijom. STATUS ASTHMATICUS je najteži oblik astme koji može imati i smrtni ishod. Bakterijske infekcije komplikuju astmatični napad izazvan alergenima. industrijske hemikalije. Kada postoji specifično antitijelo nakon nanošenja alergena.  kašalj U kliničkoj slici dakle dominira wheezing u ekspiriju. konfiguraciju grudnog koša. otežano disanje. maljičaste prste. degranulacijom mastocita kože razvija se lokalna reakcija (edem. alergijske bolesti-u obitelji). hiperemija). broj respiracija (polipnea). neutrofilni hemotaktički faktor. produžen i piskav ekspirij. eozinofilni hemotaktičkifaktor anafilaksije (ECF-A). TEŠKA ASTMA: više od 10 napada u toku godine. uz veliki broj raznovrsnih pitanja (napadi. hipersekreciju mukoznih žlijezda i edem sluzokože bronha. DIJAGNOZA ASTME Na osnovu anamneze. Oslobođeni medijatori (histamin. urtika. i dispnea. “zviždanjem” i “škripanjem” u grudnom košu. Auskultatorno otežan. stana. Kožne probe: one su metoda izbora dijagnosticiranja alergijskih oboljenja. digestivni poremećaji. proteaze. Nalaz na plućima može biti normalan u fazi mirovanja bolesti. doba dana ili noći. rjeđe cijanotično.

U cilju postavljanja diferenicjalne dijagnoze potrebno je uraditi α1-antitripsin, hloride u znoju, (cistična fibroza), siderociti u želučanom soku (hemosideroza). Isključiti specifični proces, strano tijelo u bronhu, srčane mane. Krvna slika: eozinofilija od 5 do 15% je znak alergijskih manifestacija ali je prisutna i kod parazitoza, malignoma, ciroze jetre. Određivanje ukupnih IgE (RIST i PRIST): signifikantni su povišeni kod alergije ali normalan nalaz je ne isključuje. Određivanje specifičnih IgE se vrši radio-alergosorbent testom (RAST) ili enzimatskim testovima (ELISA). Ispitivanje plućne funkcije - Kod djece su najčešća slijedeća ispitivanja plućnih funkcija: 1. vitalni kapacitet, 2. maksimalna ekspiratorna brzina protoka vazduha (MEFR), 3. forsirani ekspiratornivolumen u sekundi (FEV 1), 4. protok vazduha u srednjoj polovini forsiranog ekspirijuma (MMEF), 5. forsirani vitalni kapacitet (FVC). Rendgen u astmatičnom napadu: hiperinflacija, pojačana bronhopulmonalna šara, povećan retrosternalni prostor, horizontalno postavljena rebra, spuštene dijafragme, sužena medijastinalna sjena. TERAPIJA: Cilj terapije je razrješenje bronhoopstrukcije i liječenje astmatičnog djeteta kao hroničnog bolesnika. LIJEČENJE NAPADA:  postaviti dijete u položaj pogodan za disanje,  obezbijediti dovoljan unos tečnosti,  medikamenti sa bronhodilatatornim djelovanjem,  olakšati izbacivanje sekreta,  spriječiti bakterijsku infekciju. Beta adrenergički stimulansi (simpatomimetici) se mogu primjenjivati kod djece parenteralnim, oralnim putem i u vidu aerosola. Najpoznatiji su: adrenalin, orciprenalin (alupent), salbutamol (ventolin), heksoprenalin (ipradol), terbutalin (brikanil), fenoterol (berotek). Teofilin i njegovi derivati se široko koriste u liječenju dječije astme. Intravenski aminofilin (metilksantin) se daje u dozi od 5-7 mg/kg Tt (bolus doza), a u cilju održavanja terapijskog efekta nastavlja se nakon bolusa u infuziji 0,7 mg do 1,3 mg/kg TT u trajanju 6-8 sati uz praćenje nivoa teofilina u krvi. Kortikosteroidi se primjenjuju parenteralno u liječenju astmatske krize: Prednizon ili pednizolon u dozi od 1 mg/kg TT u bolus dozi ili kontinuirana infuzija. Deksametazon 0,3 mg/kg Tt / 24h u bolusu ili u kontinuiranoj infuziji. Parenteralna primjena kortikosteroida treba da traje kratko, ne duže od 2448 sati. Sekretolitici se daju u simptomatskoj terapiji, ali treba dati prednost rehidraciji, oralnoj ili intravenoznoj. TERAPIJA KOJA SPREČAVA AKUTNE ASTMATIČNE NAPADE 1. Hromoglikat (Intal) kapsule ili sprav koje se inhaliraju putem spinhalera. Uzimaju se svakih 6 sati. 2. Ketotifen (Zaditen, Dihalar) se daje u obliku tableta, kapsula ili sirupa. Dozira se dva puta na dan. 3. Specifična hiposenzibilizacija: apliciranje rastućih doza ekstrakata alergena (najbolji rezultati su sa kućnom prašinom, dermatofagoideus, poleni trava i stabala). Jedna od najčešćih profilaktičkih mjera koja se provodi za astmatičnu djecu je klimatsko liječenje tj. privremeni boravak djetata koje živi u gradu sa jakim aerozagađenjem u klimatski povoljnom mjestu sa malim aerozagađenjem. Fizikalna terapija je korisna. Ona uključuje relaksaciju, vježbe disanja, vježbe za ispravljanje deformacija grudnog koša i kičme, podizanje opće fizičke kondicije djeteta. U fizikalnu terapiju je uključena terapija tzv. položajne drenaže za izbacivanje sekreta u slučaju obilnije bronhijalne sekrecije.

83

BRONHIEKTAZIJE Oboljenje bronha u kome dolazi do oštećenja sluzokože, mišićnog i fibroznog sloja pa čak i hrskavice sa deformacijom i proširenjem bronha. Proširenja su:  cilindrična (ampularna) kod poodmaklih slučajeva,  nepravilna (sakulusna), varikozna, pseudocistična. Mogu biti kongenitalne i cistične, lokalne ili difuzne. U razvoju bronhiektazija učestvuju mnoga oboljenja: pertusis, morbili, pneumonija, strano tijelo, atelektaza, oboljenja gornjih disajnih puteva, recidivirajući bronhitis, recidivirajuće pneumonije. Smatra se da postoji i izvjesna predispozicija za razvoj bronhiektazija. Lezije su najčešće na donjim lobusima. Klinička slika: kašalj je uporan, vlažan sa obilnom sekrecijom, najjači je ujutro. Kod odmaklih slučajeva javlja se bljedilo, mršavost i izgled hroničnog bolesnika. Povišena tjelesna temperatura se javlja kod sekundarnih infekcija. U fizikalnom nalazu auskultatorno čuju se bronhogeni strugani šušnjevi. Radiološki: naglašen hilarni crtež, trakasta, neintenzivna i nejasno ograničena zasjenjenja. Za dijagnozu je potrebna bronhografija kojom se prikazuje lumen, proširenje i deformitet bronha. Terapija je antibiotska prema antibiogramu, nakon analize sputuma, /kontinuirana - 6 sedmica ili diskontinuirana - nekoliko dana, posturalna drenaža i klimatsko liječenje, te operativna. CISTIČNA FIBROZA Oboljenje je hereditarno, nasljeđuje se autosomno-recesivno. U osnovi oboljenja nalazi se poremećaj sekrecije bronhijalnih, pljuvačnih i intestinalnih žlijezda sa lučenjem posebno guste sluzi. Na plućima se razvijaju atelektaze, emfizem, uz stalne bakterijske infekcije i recidivirajuće bronhitise. Kao komplikacija se javljaju hronične pneumonije ili bronhijektazije. Može da se ispolji kao mekonijalni ileus (10%). Sekrecija znojnih žlijezda je nenormalna i sa visokom koncentracijom natrijuma i hlora u znoju. KLINIČKA SLIKA: respiratorni simptomi se javljaju u 90% slučajeva, a ispoljavaju se između 2 i 4 mjeseca života. Kašalj je uporan, dijete ne napreduje na težini, ima stalne respiratorne infekcije, sa slikom opstruktivnog recividirajućeg bronhitisa. Kod manjeg broja djece predominiraju digestivne smetnje. Tokom progresije bolesti javlja se cijanoza i dispnea. Fizikalni nalaz je promjenjiv u odnosu na respiratorne infekcije. U mirnoj fazi fizikalni nalaz pokazuje znake difuznog bronhitisa. Bakteriološkim ispitivanjem sputuma najčešće se izolira stafilokokus, proteus i piocianeus. Za dijagnozu je važan znojni test. Koncentracija natrijuma i hlora su visoke (80 mEq/l). Rendgen - Pojačan hilusni kao i bronhovaskularni crtež, znaci hiperinflacije, bronhopneumonična i atelektatična zasjenjenja. TERAPIJA: važno je otkloniti gusti sekret (drenaža, vlaženje vazduha, lupkanje, sekretolitici), antibiotska terapija na osnovu antibiograma (parenteralna i inhalacijom), bronhodilatatori kod opstrukcije, fizikalna terapija, boravak na moru - klimatsko liječenje. Prognoza oboljenja je veoma ozbiljna. PLUĆNA HEMOSIDEROZA To je povećano nagomilavanje željeza, hemosiderina u plućima. Obično se oboljenje odnosi na idiopatsku plućnu hemosiderozu čiji je uzrok nepoznat, a tok hroničan. U kliničkoj slici se vidi povišena tjelesna temperatura, gubitak na težini, umor, tahikardija, tahipnea. Fizikalni nalaz: disanje je bronhalno, čuju se bronhogeni šušnjevi. Grudni koš ima emfizematozni oblik. Atak bolesti traje nekoliko dana do nekoliko nedjelja i onda nastaje remisija koja može trajti od nekoliko mjeseci do nekoliko godina. Kada bolest traje duže dijete razvija karakterističnu sliku hroničnog plućnog bolesnika. Za dijagnozu je važan nalaz siderofaga u sputumu, želučanom lavatu ili sekretu iz traheobronhalnog stabla. Rendgen nalaz: promjene mogu biti od minimalnih do velikih parenhimatoznih zasjenjenja. U srednjim dijelovima pluća (“krila leptira”) tačkasta zasjenjenja su djelimično stopljena. Ponekad je rendgen sličan rendgen promjenama kod plućnog edema, milijarne tuberkuloze, histoplazmoze.

84

Terapija: u akutnoj fazi bolesti terapija je simptomatska (oksigena terapija, derivati krvi, kortikosteroidi, antibiotici kod bakterijske sekundarne infekcije, citostatici, fizikalna terapija i klimatska terapija). Prognoza ovog oboljenja je vrlo loša.

TUBERKULOZA U DJEČIJEM DOBU
ETIOLOGIJA I EPIDEMIOLOGIJA Najveći dio bolesnika je inficiran humanim tipom bacila tuberkuloze (Kohov bacil, BK), a daleko rijeđe bovinim tipom. Glavni izvor infekcije je bolestan čovjek, a rijetko zaražene krave. Dojenčad i mala djeca se inficiraju intrafamilijarno, u intimnom kontaktu, a kasnije izvori zaraze mogu biti njegovateljice, vaspitači i prosvjetni radnici. Bacili imaju visok sadržaj lipida i rastu sporo, čak i na posebnim podlogama. Za identifikaciju uzima se najbrže vrijeme od 21 dan, ali taj rok u prosjeku traje 4-6 nedelja. Najčešći put infekcije ostaje kapljični. Bacil preko osušenih kapljica zaostalih na predmetima iz okoline dospijeva najčešće u respiratorne puteve inhalacijom. Dolazi u terminalne bronhe i alveole i tu razvija patogeno djelovanje. Drugi putevi infekcije idu preko zagađene hrane u digestivni trakt ili intrauterino, hematogenom diseminacijom preko placente i uterusa, te prilikom prolaska ploda kroz inficirane puteve tokom poroda, kada može da aspirira inficiranu plodnu vodu ili sadržaj iz porođajnih kanala. IMUNOLOGIJA Po dolasku bacila TBC u alveolu nastupa interakcija između bacila i subpopulacija limfocita i makrofaga (Makrofazi nastaju iz monocita pri izlasku iz vaskularnog prostora i njihov se broj povećava u upalnim i imunim reakcijama. Žive oko 60 dana, a veličine su od 20-50 mikrona). Stvaraju se i različita antitijela, ali ta antitijela nemaju inhibitornu ulogu na rast BK, niti pojačavaju imunitet. Na mjestu gdje je bacil došao u dodir sa tkivom započinje imunološka reakcija. Tako u plućima makrofazi ingestiraju bacil, ali ga nisu u stanju ubiti, pa se bacili razmnožavaju u okolne prostore, na primjer, u regionalne limfne čvorove. Tu nastupa opet interakcija, a dio bacila preko limfe i vaskualrne cirkulacije se raznose i u druge organe. Taj proces se naziva diseminacija, a mogu se stvoriti žarišta u plućima i u bilo kojem ekstrapulmonalnom organu, iako makrofazi ne ubijaju ingestirane “klice”, oni imaju sposobnost da prirede mikrobakterijalni antigen T limfocitima iz cirkulacije, koji bivaju aktivirani pomenutim TBC antigenima. Diferencirani T-limfociti se umnožavaju u limfnoj i hematogenoj cirkulaciji, te produciraju brojne solubilne medijatore kao što su limfokini, koji opet induciraju limfocite i monocite (monocit je član mononukleusnog fagocitnog sistema ranije zvanog RES-sistemom) na lokalnom mjestu gdje dolazi do limfocit-TBC antigen reakcije. Tek sada se aktiviraju plućni makrofazi da mogu i da ubiju ingestirani bacil ili se promoviraju u diferencirane plućne makrofage - Langhansove ćelije. Ako je prisutno dovoljno bacila, limfociti mogu producirati i citotoksične supstance, najčešće uz pomoć hidrolitičkih enzima oslobođenih iz živih ili uništenih makrofaga dovodeći do likvefakcije kazeoznog materijala, pa će se po ispražnjavanju formirati kaverna. Tada dolazi do masovnog razmnožavanja bacila TBC. Opisani imunološki proces traje 6-10 sedmica i predstavlja primarnu infekciju, ali i eliminaciju metastatičnih žarišta. Danas se ovako interpretiraju mehanizmi stvaranja prirodnog imuniteta i predispozicija teške individualne infekcije. Sigurno su prisutni i još mnogi drugi faktori. Zna se da genetski faktori utiču značajno na morbiditet i mortalitet od TBC. Opisuju se i posebni HLA histokompatibilni antigeni i etičke skupine (Eskimi) koje su sklone teškim infekcijama. Svakako su važni i demografski, socijalni i ekonomski faktori, ali za nas je posebno važna dob kao značajan faktor u predispoziciji ka teškim formama TBC. Poznato je da su djeca ispod 3 godine sklona teškim i malignim infekcijama TBC. Po svim statistikama morbiditet i mortalitet od milijarne TBC i TBC meinigitisa se javljaju mnogo češće u tom ranom dječijem dobu. Taj fenomen se objašnjava kao rezultat nezrelog imunološkog odgovora. Ima, doduše, autora koji to objašnjavaju i masivnom inokulacijom bacila maloj djeci. Optužuju se nepripremljeni T-limfociti, malnutracija, različite druge infekcije (morbili, pertusis), maligna oboljenja, imunosupresivni lijekovi, kortikosteroidi i AIDS. Inicijalna TBC infekcija može biti teška ili da “drijema” čekajući neku od gore navedenih situacija da se reaktivira i razbukti.

85

DIJAGNOZA TBC KOŽNIM TESTOVIMA Tuberkulinski testovi baziraju se na detekciji odloženog hipersenzitiviteta na antigen bacila TBC i to je metoda realne dijagnostike. Sastoji se u administraciji intradermalnog, prepariranog antigena, a pozitivan odgovor je kada se pojavi induracija kože nastale kao rezultat migracije aktiviranih limfocita i makrofaga na mjestu injekcije antigena. Koriste se dva preparata: old tuberkulin (alt tuberkulin) grublji produkt pripremljen toplom sterilizacijom filtrata kulture koja sadrži mikrobakterijum TBC purificirani proteinski derivat (PPD) je precipitirani derivat. Doza se određuje internacionalnim jedinicama (tuberkulinske jedinice, TJ), koje se upoređuju sa jednim standardom (PPDS) gdje 1 IJ sadrži 0.00002 mg PPDS. U praktičnom radu koriste se tri doze: najmanja od 1 IJ PPD gdje se daje 1 IJ/0.1 ml, srednja jačina od 5 PPD odnosno IJ/ml i najjača doza sa 250 IJ/0.1ml. Tuberkulin treba čuvati da ne izgubi jačinu. PPD se pripravi kao suhi prah i diluira sa puferizovanim rastvorom prije same upotrebe. Dodaje se i mala količina deterdženta da bi se spriječila apsorpcija proteina na staklene i plastične posude. Kad se takav rastvor napravi, drži se u zamrzivaču na temperaturi oko +4°C, na tamnom mjestu da bi se očuvao potencijal. Kod nas je uobičajen Mantouxov test koji se smatra i sigurnijim, a imali smo dosta iskustva s njim. Radi se na volarnoj strani podlaktice sa intradermalnim ubodom. Predhodno se koža očisti acetonom ili alkoholom. Čita se nakon 48-72 h poslije aplikacije. Metoda multipunkturom se radi sa posebnim uređajem u svrhu masovne depistaže, a lakše se primjenjuje od Mantuxova testa. Intradermalno se daje 0.1 ml sa malim plastičnim špricama, te iglama od 26 ili 27 gauge (standardna mjera). Treba da se digne papula promjera 6-10 mm. Nakon 48-72 sata induracija od 5 mm i više klasificira se kao + reakcija pod uslovima: 1. da je osoba bila u intimnom kontaktu sa TBC bolesnikom, 2. da postoje RTG promjene na plućima koje su kompatibilne sa TBC, 3. kod djece koja boluju od AIDS. Ako imamo induraciju od 10 mm u dijametru (obično transverzalno) ili više smatra se + u osoba koje žive u lošim socijalno-ekonomskim prilikama ili postoje drugi rizični faktori za TBC, što bi mogli da prihvatimo u ratnim i poslijeratnim prilikama. Ako je induracije od 15 mm i više, smatraćemo pozitivnom svu djecu. Najviše sumnjivih je u razvijenim zemljama u vezi sa atipičnim mikrobakterijama. U našim uslovima, lažni negativni testovi se mogu naći često: oko 20% bolesnika daje negativnu reakciju čak i sa 250 ij u ranoj fazi ili inkubacionoj fazi infekcije. Test može biti negativan zbog loše tehnike izvođena, čuvanja tuberkulina, malog sadržaja bakterija (1 IJ), neodgovarajuće administracije antigena ili neadekvatne koncentracije. Ovdje treba pomenuti da bilo koji faktor koji utiče na limfocite “zadužene” za aktivaciju pri odloženom senzibilitetu može dati negativni test uključujući i dob (ispod 6 mjeseci), kao i mnoge bolesti koje koincidiraju sa TBC: virusne (morbi|e, influenza, rubeola) ili vakcinacije sa atenuiranim virusima, tretman sa imunosupresivima (lijekovima), uključujući i kortikosteroide, malnutracija, neoplazme i hronične renalne insuficijencije. Lažno pozitivna tuberkulinska proba može se pojaviti: ako se ponavljaju kožni testovi, bilo PPD ili alt tuberkulinom, ili imunizacija sa BCG vkacinom. Imunizacija sa BCG svakako otežava interpretaciju i nekad je teško razlikovati pravu TBC infekciju. Uzima se da reakcija na BCG ne prelazi induracije veće od 10 mm i to samo par godina poslije imunizacije, pa ako nađemo induraciju preko 10 mm poslije tri godine, to nam ukazuje na TBC infekciju. KLINIČKE FORME TUBERKULOZE U DJEČIJEM DOBU Patogeneza i patologija: Primarna infekcija sa bacilom nastaje poslije inhalacije živog mikroorganizma. U neimunizirane djece bacil se razmnožava i širi na ostale alveole pluća, regionalne limfne čvorove i pritom nastaje limfadenitis. Bacil se može iz primarnog ognjišta širiti limfogenom i hematogenom diseminacijom u bilo koji dio organizma, a posebno u pluća i RES. Širenje se kontroliše ćelijskom fagocitozom. Najčešće su, u nedostatku celularnog imuniteta, tkivna oštećenja minimalna, a simptomi i znaci otsutni. U toku 6-10 sedmica većina djece razvija stečeni imunitet i stvore se mikro ožiljci, sanacija i kalcifikacija plućnih i vanplućnih fokusa. Preživjeli bacili ostaju neaktivni (uspavani), ali ne i definitivno zauvjek, najčešće u subapikalnim i apikalnim regijama pluća. Ako se izmjene uslovi u pravcu slabljenja celularnog imuniteta, bacili dobiju šansu za ponovni život i razmnožavanje, a tim nastaje i reaktivacija plućnih i vanplućnih fokusa TBC. Pod reaktivacijom najčešće podrazumjevamo proširivanje ktivnih lezija i pojavu simptoma i znakova bolesti uz prisustvo promjenjenog celularnog imuniteta.

86

PRIMARNA PLUĆNA TBC Kliničke manifestacije: U dječijem dobu od 3-15 godina primarna TBC je tipična asimptomatska bolest koja se u nebesežiranoj populaciji otkriva tuberkulinskim testom ili RTG snimkom pluća. Dakle, prije nego se razvije hipersenzitivnost na infekciju, obično je asimptomatska. Međutim, sa razvojem hipersenzibiliteta pojavljuju se manifestacije kao što su: malaksalost, laka temperatura, nodozni eritem (potkoljenice), fliktenulozni keratokonjuktivitis, kašalj, mada rijetko kao prvi znak zbog lezija bronha, kao i ostali opšti simptomi (slab apetit, bljedilo, promjene raspoloženja). Hemoptizija je zaista rijetka kao prvi znak primarne TBC. U primarnoj TBC pored fokusa u tkivu, zahvaćeni su i regionalni limfni čvorovi, pa njihovo oboljenje dovodi do dodatnih simptoma: vrše pritisak na okolne strukture u smislu kompresije, opstrukcije i erozije medijastinalnih struktura. Mogu čak nastati i vanplućni simptomi kao što su: disfagija zbog lezije ezofagusa ili sindrom kompresije vene cave superior, mogu dovesti do pareze i paralize n. recurensa i n. frenicusa, te dovesti do paralize glasnih žica i dijafragme. Simptomatologiju mogu stvarati uvećani paratrahealni i parabronhalni limfni čvorovi. Svojom prolongiranom kompresijom mogu dovesti do lobarnog emfizema i segmentalnih atelektaza jednog ili više lobulusa, a to se može manifestovati s rekurentnim kašljem, tranzitnim stridorom ili wheezingom. Kompletna bronhalna erozija može rezultirati izbacivanjem kazeoznih masa koje se mogu diseminirati distalno i u okolinu što će se opet manifestovati akutnim pneumonijama. Ponavljamo da u većine djece primarna TBC pluća je blaga, često asimptomatska koja se rješava za kratak vremenski period sa efektnom hemoterapijom, ali i bez nje. Kasnije sekvele primarne infekcije mogu biti pleuritisi sa ili bez velike efuzije (izliva), milijarna i meningealna diseminacija. U starije djece i adulta znaci primarne TBC su slični kao kod mlađe djece, samo su skloniji razvoju progresivnih primarnih TBC sa i bez kavernizacije. PROGRESIVNA PRIMARNA PLUĆNA TUBERKULOZA: Javlja se kada se primarni fokus umjesto da se resorbuje ili drijema, on poveća, pa može zahvatiti cijeli srednji ili donji režanj (lobus). To se najčešće dešava kod imunosuprimiranih osoba. Intratorakalna adenopatija je uobičajena, a kavernizacija je povezana sa endobronhijalnom diseminacijom u druge dijelove pluća. Klinički se manifestuje: povišenom tjelesnom temperaturom, malaksalošću, anoreksijom, gubitkom na tjelesnoj težini, a to sve može biti praćeno produktivnim kašljem. Dijagnoza se psotavlja radiološki, a potvrđuje se nalazom BK. DIJAGNOZA PRIMARNE PLUĆNE TUBERKULOZE Kod asimptomatske dojenčadi dokazuje se pozitivnim tuberkulinskim testom, dok će nam rutinski laboratorijski testovi biti od male koristi. RTG je vrlo često normalan, ali obavezan, jer se može naći:  primarni fokus i regionalna adenopatija što se naziva primarnim kompleksom,  češće odgovarajuće adenopatije,  kalcifikati u plućnom polju, ali i limfnim čvorovima poslije izlječenja. Sigurna dijagnoza zahtijeva bakteriološku identifikaciju acidorezistentnih bacila koji se mogu naći u lavažama, u sputumu, a u kulturi porastu. Treba se sjetiti da dojenčad često i ne kašlju, a sputum gutaju. Sadržaj iz želuca se uzima na tašte tek probuđenog bolesnika. Osim važnosti za dijagnozu, važan je podatak što dobijemo od mikrobiologa o osjetljivosti na lijekove, mada su klinička zapažanja kod djece drukčija. Naime, nerijetko se dobije kasnije da je bacil rezistentan na lijekove sa kojima je praktično dijete obeskličeno i klinički izliječeno. RANA POSTPRIMARNA TUBERKULOZA Uslovljena je favorizacijom rasta bacila i diseminacijom najčešće limfno-hematogenim putem. Nastaje poslije primoinfekta, obično u fazi jake senzibilizacije organizma. Oblici postprimarne TBC su veoma različita oboljenja organa kao što su: meningiti, pleuritis, TBC miliaris, peritonitis, larinksa, srednjeg uha, dubokih i površnih linfnih čvorova u raznim regijama itd. TUBERKULOZNI MENINGITIS: Najčešće se javlja kod svježih infekcija, tradicionalno u dojenčadi i djece u razvoju, i to unutar 6 mjeseci od primarne infekcije pluća, bar kada se radi o zemljama u razvojut dok je u razvijenim zemljama postao bolest odraslih. Prije hemoterapije to je bila fatalna bolest, a sada ostaju ozbiljne sekvele. Metastatična žarišta bacila nastaju kao rezultat hematogene diseminacije u neimunoj fazi primarne infekcije i/ili sa milijarkom. Žarišta u CNS-u mogu biti i solitarna, ali daleko

87

povraćanja. Za dijagnozu je. opštom malaksalošću. tahipneom. Ostali laboratorijski nalazi su od manje vrijednosti. kada bi se stvorila mrežica koja je kasnije bojena i taj preparat se mikroskopirao. Glukoza je snižena. anoreksijom i gubitkom težine. Obično je povišen broj ćelija. Uzorak likvora se ostavljao da prenoći. 3. Mogu se pojaviti konvulzije. spleno i hepatomegaliju. limfadenopatiju. Prognoza je sa tuberkulostatičnim 88 . često i povišena temperatura. ako se otkrije u trećem stadiju.nespecifični sa apatijom. češće sa opstipacijom nego prolivom i slabim snom. Proteini su obično povišeni. Ako se otkrije u prvom stadiju. a ne isključuje milijarku. Nekad smo mogli naći BK u mrežici likvora u 1/3 naših bolesnika. a rijetko prelazi 500 ćelija/ mm3 uz predominaciju limfocita. Kod neliječenih smrt nastupa u trećoj ili četvrtoj sedmici bolesti. radioaktivni bromidi. Uvijek prvo obratiti pažnju na veliku fontanelu i tražiti pomoć okuliste kako bi našao edem papile. najvažnija rendgenska slika pluća sa tipičnim bilatelarnim sitnim ili krupnim zrnastim rasipom koji liči na “snježnu mećavu”. U dječijem dobu” su rijetke hronične milijarne diseminacije ili protrahirane hematogene diseminacije. pa i tuberkulinski test jer može biti lažno negativan. MENINGITIČNI STADIJ – javlja se nakon sedmice dana sa neurološkim znacima. prije izolacije bacila. BK se može dokazati u kulturi urina. povraćanje. ali se i tu treba čuvati promašaja jer u početku mogu biti normalni ili minimalno povišeni. hemiplegija. otitis i osteitis). testovi detekcije bakterijskih metabolita. čini pritisak na kranijalne nerve. odnosno ispod 1/2 vrijednosti u krvi. povišene temperature i ukočenog vrata. Hloridi su u likvoru niski. sa izraženim cerebralnim disfunkcijama pored glavobolje. 2. Pojavljuju se poremećaji u ritmu i dubini disanja. anoreksijom. U imunih osoba teče sa inflamatornom reakcijom CNS-a. Nađu se sitni ili krupni tuberkuli koji mogu biti rasuti po svim organima. Definitivna potvrda dijagnoze traži mikrobiološki dokaz. PARALITIČNI STADIJ sa stuporom i komom. Bitno je postaviti što prije dijagnozu jer se s tim više povećava šansa za preživljavanje i sa što manje sekvela. paraze očnih živaca. najčešće poslije neke virusne infekcije (gripa. kašljem i difuznim lokalnim plućnim nalazom (sitni vlažni. a diferencijalna dijagnoza sa tumorima je ponekad teška.Pandy “kao sir*. PRODROMALNI . U ranoj fazi RTG nalaz može biti i normalan.češće razasuta po hemisferama i/ili meningospinalnim ovojnicama. Zavisno od opremljenosti laboratorija mogu se tražiti: aktivnost adenozin-deaminaze. identifikacija rastvorenih antigena ili antitijela. Prognoza zavisi od rane dijagnoze i započetog tretmana. Sada se to brže radi sa centrifugiranjem likvora. Kliničke manifestacije se iz didatičkih razloga dijele u tri stadija: 1. Glavobolja (veće dijete). takođe. obliterira bazalne cisterne i foramina ventricularia. Tražiti RTG pluća jer se smatra da oko 40-90% bolesnika istovremeno ima i plućnu formu. cerebrospinalnog likvora ili u aspiratu bronha. ali sve je dosta nesigurno. Klinički znaci meningitisa javljaju se za vrijeme primarne TBC ili mnogo godina kasnije kad rupturira jedno ili više subependimalnih tuberkula ili parameningealnih fokusa (TBC spondilitis. posebno kod dojenčadi. Mogu postojati i druge forme tuberkuloze CNS-a kao što je tuberkulom. a samo izuzetno. koje se. Nekad je bio uglavnom pedijatrijski problem a danas je gerijatrijski ili kod oboljelih od imunodeficijencije (AIDS). u svakom slučaju i danas često dovodi do fatalnog ishoda Klinička manifestacija: Obično je početak nagao. Biopsija pluća se rijetko radi. MILIJARNA TUBERKULOZA: Nastaje hematogenim rasipom BK iz primarnog žarišta ili iz limfnog čvora. a tuberkulinski test može biti i negativan. u samom početku mogu predominirati polimorfonuklearni Le. sa ponovnim skokom tjelesne temperature. najčešće. Fizikalnim pregledom možemo naćibronhitični ili pneumonični nalaz na plućima. presudna. Tek poslije nedelje dana respiratorni simptomi postaju dominantni sa dispneom. sa povišenim pritiskom. Vremenom se razvije debeli želatinozni eksudat na bazalnim meningeama koji oštećuje cerebralne arterije i vene. morbili). Nađe se prašinasto zamućen likvor ili bistar. ispod 40 mg%. da bi kasnije stalno rasli do 1000 mg% . konvulzivne krize i paralize očnih živaca ili hemiplegije. Međutim. Ranije se tražilo bacil u likvoru i tome se posvećivala velika pažnja. rješavaju medikamentozom terapijom. gastrične lavaže. Kočenje šije u prvim danima može izostati. tretman je uspješan 100% i sa malom incidencom sekvela. ali ne propustiti anamnestički podatak o intrafamilijarnom kontaktu. čime dolazi do ubacivanja BK u subarahnoidalne prostore. kao ni meningitis. pa čak i tuberkule. ali većina ostaje sa sekvelama. krepitacije). Lumbalna punkcija može biti. pa snimak treba ponoviti kad postoji visok indeks sumnjivosti. i danas preživi oko 50%.

Pri pleuralnoj punkciji. nekroze i ispražnjenja kazeoznih masa. larinksa. kože. srca. farinksa. u kombinacijama sa nekim drugim bolestima. izuzetno loši socijalno-familijarni uslovi. 3. kosti i zglobova. U pravilu se koristi kombinacija više lijekova (2-3) da bi se odgodila ili izbjegla rezistencija. 4. Izgled tečnosti se razlikuje od izliva druge etiologije: specifičnom težinom (1012-1022). češće kod ženske djece. Međutim. Antituberkulotike treba davati u dovoljnoj dozi. Incijalni infiltrat je sklon širenju i kavernizaciji. pa i u prostor 89 . urogenitalnog sistema i oka (retine. Infiltrat može zahvatiti i čitav lobus. Antituberkulotici su otvorili mogućnost uspješnog liječenja svih oblika tuberkuloze. progresivan i može trajati mjesecima i godinama. U dijagnozi TBC pleurita treba računati na anamnezu. BK se otkrije u 50% slučajeva.plućna ftiza. često sa perikarditisom i peritonitisom. Pleuritis TBC je važno dokazati.terapijom uglavnom dobra. Prognoza nije loša. a ponekad se može pojaviti i zrak iznad tekućine. obično dolazi do kompletnog izlječenja. uz nisku koncentraciju glukoze (<30 gr/dL). ali za razliku od primarne TBC obično nema intratorakalne limfadenopatije. TUBERKULOZNI PLEURITIS: Nastaje kao posljedica širenja procesa iz subpleuralnog fokusa kao komplikacija primarne TBC ili sekundarne milijarne diseminacije. mala dojenčad. Obično su debelih zidova. KASNA POSTPRIMARNA TUBERKULOZA: Rijetko se pojavljuje u djece u obliku hronične tuberkuloze pluća . Kaverne nastaju poslije likvefakcije. kada treba biopsija i uzimanje uzoraka za kulturu. Najčešće su zahvaćeni apikalni i posteriorni segmenti lobusa koji favorizuju rast bacila i diseminaciju limfo-hematogenim putem u toku primarne infekcije. srednjeg uha). a hospitalizaciju preporučiti: 1. čvrst. pa i endotrahealnoj diseminaciji. horioidee. 5. ali se o njima više piše nego što se nađu u praksi. Mikroskopskim pregledom sedimenta ili kulturom. gornjih respiratornih organa (tonzila. irisa. teška reakcija na lijekove. Tok bolesti je hroničan. 6. a praćeno je sa obilnim noćnim znojenjem. Razvoj kazeozne nekroze. kod tuberkulin negativne djece treba test ponoviti za dvije do tri sedmice. 7. ali svakako i zbog prevencije antituberkuloticima. zato što bolesnika treba pratiti godinama zbog reaktivacije. HEMOTERAPIJA TUBERKULOZE Nije prihvatljivo da se većina dječije TBC tretira kao kod odraslih intrahospitalno. postepeno dolazi do pada na težini i javlja se bljedilo. Početno liječenje obično traje 3 mjeseca dok dobijemo podatke iz laboratorije o bacilu i njegovoj osjetljivosti. epiglotisa. samo ga treba početi što ranije. ali se fizikalni nalaz bitno ne razlikuje od bilo kod pleuralnog izliva. dobro distribuira u sve prostore. likvefakcije i kavernizacije može pratiti produktivni kašalj pa i hemoptizija. IZONIJAZID (INH): dobro se resorbuje u GIT. Ponavljanje torakocenteze i drenaže kod TBC pleuritisa je kontraindicirano. neki kliničari uzimaju i bioptički materijal pluća (uzorak). hirurški tretman i kortikosteroidi. Radiološki se u početku može otkriti infiltrat koji može biti okrugao. perikarda. Klinički nastupa sa malim febrilnim stanjima koja dugo traju. povećanim proteinima (>4 gr/dL). nego se može tretirati ambulantno. a tada je obično bilateralan. iako može čak i spontano proći. Auskultatorno se mogu čuti različiti zvučni fenomeni. 2. inflaklavikularno ili apikalno. Ostale forme postprimarne TBC ovdje ćemo samo pomenuti: TBC limfnih čvorova. umorom do malaksalosti. osobito poslije nekog pada opšte otpornosti organizma. sklere i kornee). Posebno je to važno u primarnoj TBC i ranim postprimarnim formama. visokim nivoom LDH i adenozin-deaminaze. početni tretman teških formi. HRONIČNA PLUĆNA TUBERKULOZA se rijetko javlja prije puberteta. homogen.

Iz skromnijeg iskustva. ali je glavno oštećenje VIII kranijalnog živca. nismo imali evidentnih neželjenih efekata od lijeka. U odraslih su se pojavljivali često periferni neuritisi kao posljedica piridoksin deficijencije. Može dati trom-bocitopenije i leukopenije sa povišenim febrikulama. kao i znaci hipersenzitivnih reakcija. Ako postoji visok rizik. ETAMBUTOL (ETM): Aktivan je na BK. Veoma je važan lijek u prevenciji brze razistencije bacila. niti sigurnog oboljenja od TBC unutar 8 mjeseci. Daje se u dozama od 10-20 mg/kg/dan. a hepatotoksičnost mu je pojačana kada se kombinuje sa INH.RIFADIN: To je antibiotik širokog spektra. iritacije.crebrospinalnog likvora. nego da li izvršiti BGC ili INH profilaksu? O ovom problemu je uvijek bilo kontraverzi. STREPTOMICIN (STM): Daje se uglavnom intramuskularno (injekciono) u dozi od 20-40 mg/kg/dan. malo zaboravljeni lijekovi za liječenje TBC. U djece se zapažaju najčešći neželjeni efekti zbog hepatotoksičnosti koja se manifestuje skokom transaminaza (SGOT. pa vizus treba češće kontrolisati. Sa tržišta pristižu i noviji. U neželjene efekte mu se ubraja: oranž bojadisanje pljuvačke. Penetrira dobro u sva . HEMOPROFILAKSA Djeca kod kojih postoji visok rizik da obole od tuberkuloze. pa i konvulzije koje su relativno česte kod intoksikacije. dajemo antituberkulotike i to nazivamo hemoprofilaksom. Metabolizira se u jetri. ali ne prelazeći 1 gram dnevno. pa se sada često daje kao fiksni fabrički preparat sa piridoksinom. Neželjeni efekti su mogući. RIFAMPICIN . slabo pasira cerebro-vaskularnu barijeru. ili u dozi od 20-40 mg/kg/ kada ne smijemo preći dnevnu dozu preko 900 mg. Metabolizira se u jetri a izlučuje bilijarnim putem i urinom. ne prelazeći dnevnu dozu od 300 mg. a nemamo kliničkih niti drugih dokaza da su oboljela. a luči bubrezima. dispneom i wheezingom (influenza sindrom). Ne daje se trudnicama u embriogenezi (prva tri mjeseca) jer u životinja izaziva teratogeni efekat. psihoze. Daje se u dozi 10-20 mg/kg/dan. urina. 90 . Zato nema dilema treba li profilaksa. O ovom problemu očekujemo bolje kontrolisane studije. veoma aktivan protiv BK. SLE i artralgije. mogu se kombinovati i dva lijeka u trajanju od tri mjeseca. a majke su dojile vlastitim mlijekom. Daje se u dozi od 15 mg/kg/dan. Manje česti Git poremećaji. a naš je stav da se novorođenče odmah besežira i počne sa hemoprofilaksom sa INH bar do pojave pozitivne tuberkulinske reakcije. U rijetke neželjene efekte ubrajamo hemolitičke anemije. s tim da se ne prelazi dnevna doza od 600 mg. uključujući cerebrospinalni likvor. Prednost mu je što se daje u jednoj dnevnoj dozi oralno. ali su ova četri nabrojana glavni lijekovi u dječijoj dobi. konfuzije. Neželjeni efekat je oštećenje vizusa. suza. Često se postavlja pitanje kako zaštititi neonatus od majke sa aktivnom TBC pluća? Poznato je da 50% dojenčadi od majki sa aktivnom TBC oboli od TBC u toku prvih 12 mjeseci života. pelagru. SGPT). Daje se INH u dozi od 10-20 mg/kg/dan ili 2x nedeljno.tkiva. kao na primjer iz uskog kontakta sa tuberkulozom odraslih.

intrakranijalnih procesa (povrede. u povišenoj temperaturi bilo koje etiologije. Nikada roditelji pred malim djetetom ne smiju izjavljivati da oni “ne mogu”. Ako dijete ne gubi na težini treba roditelje smiriti.  Starije dijete često povraća zbog akutnih crijevnih infekcija.. zbog akutnog apendicitisa. u kašlju. Kod predškolskog i školskog djeteta anoreksija se može pojaviti zbog promjene režima života (jaslice. atrezije mekonijalnog ileusa). Predškolska djeca moraju imati 5 obroka. ovdje treba potražiti savjet psihologa jer je najčešći uzrok konfliktna situacija u porodici. hepatitisa. Zdravo dojenče se budi iz sna samo kad je gladno. tačan broj obroka i količinu prema obroku.krvav sadržaj koji je progutalo za vrijeme porođaja. plaču ili strahu.5 do 3 sata za koje vrijeme najveći dio mlijeka ode u crijevo i stvori se nova HCl i drugi sadržaji želučanog soka potrebni za prihvat i obradu nove hrane. tj. a rjeđe zbog intrakranijalnog procesa. Jednoličnu hranu treba izbjegavati. pa dati dnevne potrebe vitamina i Fe. Psihogena anoreksija može dovesti dijete do teške distrofije. U ovom periodu mogu povraćati ali rjeđe i zbog hipertrofične stenoze pilorusa. inkarcerirane ingvinalne hernije itd. Povraćanje (bljuvanje. Može povraćti zbog peptičnog ulkusa duodenuma ili želuca. Svako povraćanje treba shvatiti kao ozbiljan simptom dok se dokaže suprotno. 91 . dekompenzovana bolest srca i bubrega. opstrukcije tankog crijeva. a to su refleksne reakcije. git opstrukcija potpunih ili nepotpunih (atrezija jednjaka. Mogu povraćati kod teških bolesti kao što su bolesti CNS-a. Apetit dijete zadovoljava uporedo sa trajanjem gladi. hiperdistenzije želuca izazvane aerofagijom ili habitualno povraćaju. Kada se zidovi rastegnu do određene veličine idu refleksi u mozak i dijete osjeća sitost te prestaje dojiti. Kako dojenče tako i sva druga djeca moraju imati slobodan interval između dva obroka u trajanju od 2. jer često zbog igre djeca preskaču svoj obrok. te izgled povraćenog sadržaja. Uzimanje hrane je refleksna reakcija. inkarcerirane hernije. U terapiji treba dati normalnu ishranu za dob. Gladno dojenče plače krepkim. Kada je dijete sito ono prestaje dojiti. Sa roditeljima konstatovati eventualni poremećaj u ponašanju. “njima se ne sviđa” neka hrana. Od pomoći će biti dobra anamneza. jer mnogi roditelji su nekritični prema apetitu i uhranjenosti djeteta. a starije i kada je mokro. zvonkim glasom. Dijete se ne smije zbog anoreksije kažnjavati. Ponekad je teško otkriti uzrok. a količina uzete hrane zavisi od rastezanja zidova želuca. a neka djeca i zbog igre “zaborave jesti”. invaginacije crijeva.. i roditelji moraju voditi brigu da li su jeli ili ne. vomitus) jedan je od najčešćih simptoma u bolestima probavnog trakta djece. psihogeno. naročito dojenčadi i novorođenčadi. a ni nagrađivati. jer će ih dijete vrlo brzo u tome oponašati. razgleda okolinu ili prelazi na igru. odlazak majke na posao) ili nemarnosti roditelja prema režimu ishrane. Česta je pojava u brojnim bezazlenim ali i vrlo opasnim bolestima. upale. RECIDIVNO POVRAĆANJE je često kod dojenčadi. ANOREKSIJA može biti prolazna faza u razvoju djeteta ali je češće jedna od kliničkih manifestacija bolesnog djeteta naročito kod febrilnih stanja i hroničnih bolesti. tumor. Bljuckati i povraćati može zbog distenzije želuca izazvane aerofagijom. a plač se smiruje na prvi dodir sa dojkom ili flašicom. od količine uzete hrane i progutanog zraka.  Kiseo. a starije dijete se smije majci. obdanište. Nivo glukoze takođe je jedan od regulatora gladi i apetita djeteta.GASTROENTEROLOGIJA APETIT I GLAD kod dojenčeta i malog djeteta imaju svoje specifičnosti. zaspi.). bolesti CNS-a.  Dojenče i malo dijete često povraćaju zbog akutnih crijevnih i respiratornih infekcija. abdominalnim i izvan abdominalnim. naročito sa neuropatskom konstitucijom.  Novorođenče može povraćati već nekoliko sati po rođenju sluzavo . najčešće ga viđamo kod pilorostenoze. Uzrokovano je brojnim bolestima. status. hidrocefalus. povraćaju na početku akutnih respiratornih infekcija. torzije testisa ili djabetične ketoacidoze. usiren sadržaj bez primjese sluzi i krvi potiče iz želuca. Manje često li rijetko povraća zbog intrakranijalnih povreda u porodu. Neka djeca.

Prognoza je dobra. variksa ezofagusa. u početku dijete teško guta čvrstu. HIJATUSNA HERNIJA Stalni ili povremeni prolaps dijela želuca u grudnu duplju kroz hijatusni otvor dijafragme. tvrdokorno i pobuđuje sumnju na intrakranijalni proces. Muška djeca oboljevaju 8 puta češće. Liječenje je hirurško. naročito noću ili se jave recidivirajuće aspiracione pneumonije. bez sadržaja žuči. Fekalije u povraćenom sadržaju su znak opstrukcije crijeva ili kolona. Po tipu povraćanja razlikujemo:  Regurgitaciju . Kod febrilnih stanja dijete povrati 3-4 puta unutar nekoliko sati pa prestane. a izuzetno rijetko nakon 6 nedjelje. obično se dijete podigne u krevetu za 20-30 cm ležeći na desnom boku.  Eksplozivno povraćanje u mlazu i do 1 metar (pilorostenoza) i umjereno povraćanje. a u jonogramu hipokalijemija i hipohloremija.   Sadržaj žuči u povraćenom sadržaju upućuje na opstrukciju ispod papile Vateri. nejasne etiologije. U osnovi stenoze je hipertrofija cirkularnog mišića piloričnog sfinktera a uzrok se ne zna. a kasnije i tečnu hranu.  Ciklično povraćanje kod starije djece ima psihogenu komponentu. Zbog toga se ahalazija ponekad označava i kao “kardiospazam”. RTG. Klinički se manifestuje povraćanjem odmah nakon jela. Terapija: bužiranje jednjaka ili hirurški tretman. Uzrok poremećaju inervacije donjeg sfinktera jednjaka je nepoznat. 92 . Neposredno poslije jela može vidjeti peristaltika velikog želuca ili se može napipati hipertrofični pilorus koji je oblika i veličine masline. Kod starije djece se može javiti i retrosternalni bol. Po trajanju povraćanje može biti  neprekidno. HALAZIJA JEDNJAKA (GASTROEZOFAGEALNI REFLUKS) Kod izvjesnog broja dojenčadi tonus donjeg sfinktera jednjaka je tako slab da se želučani sadržaj slobodno regurgitira u jednjak. u aktu gutanja donji sfinkter jednjaka se ne relaksira nego ostane spastički kontrahiran. Eksplozivno. U početku bolesti dojenče povrati 1-2 puta. dijete povraća bez napora neprobavljenu hranu.  paraezofagusna  kombinovana.povraćanje bez naprezanja sa cijeđenjem sadržaja iz usta (sreće se kod halazije i hijatusne hernije). Barijum se vraća iz želuca čim dijete legne na leđa. Primjese krvi mogu se naći kod krvarenja iz nosa. U ABS-u se nađe metabolička alkaloza (zbog gubitka HCI povraćanjem). AHALAZIJA JEDNJAKA Nastaje zbog poremećaja neuromuskularne koordinacije. Disfagija je vodeći klinički simptom. a posljednja je najbolji izbor za dijagnostiku komplikacija ahalazije (ezofagitis i striktura jednjaka). bez žučne kiseline. naprezanja pri povraćanju. projektilno povraćanje u mlazu i do 1 metar. bez naprezanja i u pravilu čim se dijete postavi u horizontalan položaj. hemoragičnog gastritisa. peptičnog ulkusa. HIPERTROFIČNA STENOZA PILORUSA Bolest relativno česta sa incidencom 1:400 do 1:800 živorođene djece. ezofagografija. Dijete stagnira na težini i ima bolan izraz lica. Dijagnoza se postavlja RTG i gastroduodenoskopski. U terapiji je rijetko potreban hirurški tretman. a prognoza je dobra. Može biti kongenitalna (simptomi već na rođenju) ili rijetko stečena . Drugi važan simptom je regurgitacija. a kasnije ako opstrukcija progredira može povraćati nakon svakog obroka i sve eksplozivnije. Po tipu može biti  klizna. Usljed regurgitacije i aspiracije mogu se javiti paroksizmi kašlja. javlja u 2-4 nedjelji života. kinoradiografija i ezofagoskopija su dijagnostičke metode. ali se ponekad može naći sluz ili krv zbog iritacije želuca. Rijetko je povraćanje eksplozivno.

te imitira halaziju. da li je tjelesna težina ispod 2000 gr. Klinički znaci bolesti jave se već na rođenju. Lokalizovana je ispod papile Vateri. U času kad prestane kašalj i padne intratrahealni pritisak kiseli želučani sadržaj regurgitira i ulazi u fistulu pa u pluća pa izaziva pneumoniju koja ugrožava dijete. ćešći obroci guste hrane. potpune i djelomične. Liječenje: Bitna je rana dijagnoza jer se većina atrezija može korigovati. PARAEZOFAGUSNA HIJATUSNA HERNIJA u djece je rijetka. ako se želi snimanje kontrastom onda to mora biti samo do 2 ml u vodi topivog kontrasta. usta su puna pjenušavog sadržaja te se guši. OPSTRUKCIJE JEJUNUMA I ILEUMA Mogu biti kongenitalne i stečene. sondiranjem jednjaka kroz nos ili usta (ako se naiđe na opstrukciju na udaljenosti manje od 10 cm od usnica ili 13 cm od prednje nosnice. Liječenje klizne hernije je konzervativno. dijagnoza atrezije je vrlo vjerovatna). Terapija je operativna sa prethodnim oporavkom djeteta. aspirirati ždrijelo i jednjak svakih desetak minuta pomoću trajno postavljene sonde i potpuno obustaviti peroralni unos. Proces je kompleksan i moguće je da se jave različiti tipovi anomalije. Zbog poremećenih fizioloških odnosa oslabljena je funkcija gastro . U skoro 90% slučajeva uz atreziiju postoji i traheoezofagealna fistula. Fundus želuca prolabira u toraks pokraj kardije kroz hijatus. Dijete se stavlja u polusjedeći položaj veći dio dana ili noći ili u specijalnu stolicu.l:1500 živorođene djece. nastojati postaviti dijagnozu prije nego je dijete dobilo prvi podoj ili obrok mlijeka. Ova anomalija nastaje zbog poremećaja u razvoju i odvajanju dušnika od jednjaka u 3. Manje mogu proći i asimptomatski dok velike mogu izazvati kolaps pluća i kolaps srca. Kod ovog tipa teminalni dio jednjaka i kardija se nalaze iznad dijafragme tj. kašalj. 3. Dijagnoza se postavlja: 1. Nativni snimak abdomena u uspravnom položaju. KONGENITALNA OPSTRUKCIJA DUODENUMA Javlja se u 1 : 4000 živorođene djece. Dijagnoza: anamneza i rendgenološka. i 6. Dijagnoza se postavlja radiološki. U kliničkoj slici dominira povraćanje odmah poslije poroda i prvih obroka. a ako se zrak ne vidi onda je atrezija bez fistule ili sa fistulom između traheje i gornjeg segmenta jednjaka. a ponekad je povraćanje u mlazu te liči na stenozu pilorusa. Simptomi ovise o veličini hernije. RTG pulmo u AP položaju gdje se prikaže gornji segment jednjaka jako proširen.ezofagusnog spoja te želučani sadržaj može regurgitirati. Ako je aspiriralo javi se trijas simptoma. a ezofagoskopija se radi da se dokaže prisustvo komplikacija (ezofagitis ili striktura jednjaka).KLIZNA HIJATUSNA HERNIJA u djece je češća. Novorođenče ima prekomjernu salivaciju. Prognoza ovisi o tome da li je dijagnoza na vrijeme postavljena. iako se dijete aspirira sadržaj se uporno nakuplja. intratorakalno. Karakterišu je sprečavanje gutanja sline i hrane te pogodnost za aspiraciju naročito kod nezrelosti gutanja i kašljanja (nedonošče). Kao komplikacija može se javiti ezofagitis te se u povraćenom sadržaju mogu naći i primjese krvi ili se kao simptom javi disfagija. Ukoliko se novorođenče nahrani ovi simptomi su još izraženiji. nedjelji trudnoće. izazove naglu dilataciju želuca i distenziju trbuha koji onda mogu pritisnuti dijafragmu i dovesti do opasnog gastro-kardio-respiratornog sindroma. nakon hranjenja kad se dijete položi. 93 . Klinički se manifestuje povraćanjem u obliku bljuckanja. postoje li eventualno pridružene anomalije. Uz prisustvo fistule pri kašlju ili plaču zrak iz traheje prođe naglo kroz fistulu. a u sadržaju ima i žuči. Postupak je dugotrajan. a mora se nastaviti i par mjeseci po prestanku povraćanja. ATREZIJA JEDNJAKA SA TRAHEO-EZOFAGEALNOM FISTULOM ILI BEZ NJE Incidenca je 1:2-4000 poroda. Paraezofagusna hernija se uvijek tretira hirurški. Važno je novorođenče držati potrbuške. Sreću se u 1:400 . 2. U ishrani manji. jako ispunjen zrakom u kome se vidi presavijeni kateter. gušenje i cijanoza. Nalaz zraka u želucu i crijevima dokaz je trheoezofagealne fistule. i anatomski odnosi anomalije i iskustvo hirurga bitno utiču na prognozu. Preoperativno je veoma korisna parenteralna potpora. Brzo se javi i žutica.

bez mirisa koju novorođenče počne izbacivati u prva 3-4 dana. a terapija je hirurška. na prirodnoj ishrani su zlatnožute. Ali i tu postoje znatne individualne varijacije. U kliničkoj slici dominira povraćanje sa žuči. a dijagnoza i terapija je kao kod agenezija. dana života 4-8 puta. a nekada 6-8 dnevno. vodenaste. Umjetno hranjena dojenčad imaju blijedožute stolice. Klinička slika je kao kod opstrukcije crijeva. Zakašnjelo izbacivanje mekonijuma može pobuditi sumnju na mekonijski ileus.Atrezije su češće nego stenoze. dugotrajne upotrebe klizmi. igre. Dijagnoza je RTG. a poslije 24 h i fekalije. Opstipacija se takođe može javiti kod fisure anusa.   Opstipacija (konstipacija. U sadržaju je ržtič. KONGENITALNE ANOMALIJE ANUSA I REKTUMA 1:5000-1:15000 i različite su od stenoze i atrezije i agenezije anusa ili rektuma. i 7. Prognoza je dobra. hernije. a kod hipotireoze to može biti jedan od prvih simptoma bolesti. Kod stenoze klinička slika je blaža i simptomi mogu da perzistiraju nekoliko mjeseci i duže. Povraćanje je glavno u kliničkoj slici. Samo 20% ove djece pokazuju simptomatologiju poslije mjesec dana života. zatvor stolice) je otežano defeciranje. a liječenje se provodi bužiran-jem mjesecima. Zbog opstrukcije krvnih sudova može doći do nekroze crijeva. opstrukciju crijeva ili paralitički ileus. Obično 2-4. pojačana peristaltika. duplikature crijeva. uzima hranu bez celuloze i polisaharida. Atrezija rektuma je veoma rijetka anomalija. Bolu trbuhu postoji. Dijagnoza je rentegenološka. Opstipacija se javlja često kod pogrešne prehrane pri čemu se dijete hrani sa dosta bjelančevina (previše mliječnih napitaka bez dodatka šećea). sluzave. a terapija je operativna. Odlikuju se teškoćom pražnjenja crijeva pogotovo ako nema dovoljno širokih fistula sa susjednim organima. Odlikuje se otežanim pražnjenjem crijeva. konzistencije paste. PRELAZNE STOLICE novorođenčeta su zelenkaste. Liječenje je hirurško. Terapija operaciona. STENOZA ANUSA čini 10% ovih anomalija. a to je povraćanje u prvim danima života i u sadržaju ima žuči. MALROTACIJA CRIJEVA 1:6000 živorođene djece zbog zastoja u normalnoj rotaciji crijeva oko gornje mezenterijalne arterije u embrionalnom razvoju. 4-5 puta dnevno. Dijagnostika je rentgenološka. Uzrok je nepoznat. homogene. Rijetko kada da je simptomatologija izražena u starijem periodu. gađenja na tuđi klozet. NORMALNE STOLICE se pojavljuju početkom druge nedelje života. ANULARNI PANKREAS Anomalija koja je najčešći uzročnik djelomične ili potpune opstrukcije crijeva. Dijagnsotikuje se rektalnim digitalnim pregledom. a 80% odmah po rođenju. NEPERFORIRANA ANUSNA MEMBRANA je rijetka bolest i lako se vidi iz vana. Dijete prazni mekonijum.). suha je i tvrda. a kod neke dojenčadi 1 stolica u više dana. slabo napredovanje na težini. Psihogeni uzroci su česti kod malog. a treba je skalpelom perforirati. pri čemu je stolica normalne konzistencije. status i radiološke pretrage. Opstipaciju treba razlikovati od pražnjenja stolice svaki treći dan. a javljaju se između 4. melene i do pojave šoka. čvršće. kiselkasta mirisa. to svakako nije opstipacija. Agenezija anusa i rektuma čine 75% svih anorektalnih anomalija. čepića. anomalija i organskih bolesti crijeva (stenoze. Postoje znatne varijacije u broju stolica djeteta na prsima. ne unosi dovoljno tečnosti ili ima prevelike gubitke u bolestima. a defeciranje je bez boli i naprezanja. svaki 2-3 dan ili rjeđe. Dijagnoza: anamneza. Djeca oboljela od rahitisa i malnutricije imaju smanjen tonus mišića te se i kod njih javlja opstipacija. ne prijanjaju za pelene i u prosjeku ih je 1-2 dnevno ili maksimalno 4. Hirschprungova bolest). Trbuh je nadut. 94 . Opstipacija  MEKONIJ je žilava zelenkasto-crna masa. Stolica se izbacuje sa naprezanjem ili boli. sepse. predškolskog i školskog djeteta (potiskuju refleks za defekaciju zbog nastave. Vidi se distenzija trbuha.

adenokarcinom. fekalnih masa postepeno se šire. Etiologija akutnih proliva je raznovrsna. Nedostatak i Teleangiektatičnaataksija. PSIHOGENI) MEGAKOLON Najčešće zbog pogrešaka u odgoju djeteta.cinka. nedostatak disaharidaza. najčešće bolesti čovjeka. Prolivi su uz respiratorne i urinarne infekcije. Period opstipacije znaju se izmjenjivati sa periodima proliva.hipoparatireodizam. tj.Coli. Infekcija Amebiasis.irigografijom kada se vidi uzak anganglionarni dio crijeva. timična displazija Endokrinopatije: Hipotireoidizam. To povlači za sobom poremećaje digestivnih. smatra se da su danas najčešći uzročnici proliva virusi (naročito rotavirusi). Campilobacter jejuni.Yersinia gastroenterocollica. Postoji distenzija trbuha. IDIOPATSKI (FUNKCIONALNI. hronični pankrcatitis cistična pankreasa: fibroza. Aganglionarni dio crijeva nije u stanju prenositi peristaltične talase pa zato brzo i starenjem se simptomi pogoršavaju kada se javi povraćanje i eventualna retardacija. bakterijama: Staphylococcus aureus. Zollinger-Ellisonov sy. Vibrio colcre. a 50% smrtnosti djece do 5 godina starosti pripisuje se akutnim prolivima. kratkog crijeva. već simptom raznih patoloških stanja. mehanički uzroci: malrotacija.Gardiasis. crijevo je u cijelosti široko.Adeno virusi. ganglioneuroma. abdominalnu distenziju i rijetko somatsku retardaciju. želuca. Entero virusi. sigmoideuma).abctalipoproteinemija. Limfoma. Biohemijski Coeliakia. Nekada fekalne mase načine opstrukciju crijeva pa je nužna operacija. uzroci: urođena hlorhidrija sa alkalozom.Ascaridosis itd. Infekcija Rotavirusi. Samo od akutnog proliva u svijetu dnevno boluje i do 100 miliona ljudi.Salmonellae. Prolivi DEFINICIJA I ZNAČAJ PROLIVA Proliv je povećanje broja stolica ili slabljenje njihove konzistencije sa najvažnijom kliničkom manifestacijom oštećenja transporta vode i elektrolita digestivnim traktom. poliposis.hipoplazija pankreasa. apsorptivnih i sekretornih funkcija u digestivnom traktu. Terapija je hirurška. ali ne treba zanemariti ni druge uzroke. paraziti. protozoe. Pr liv nije bolest. tu. Zbog toga je taj dio crijeva spastičan (to je najčešće dio rektuma. bilijarna atrezija. TBC itd. ćelija ostrva pankreasa.HIRSCHPRUNGOVA BOLEST Aganglionarni megagokon ima glavno obilježje opstipaciju. hronični ulzerozni kolitis nekrotizirajući cnterocklolitis itd. 95 .folne kiseline. bolesti: Anatomski i Sy. u prvom redu upale probavnih organa. Proksimalni dijelovi crijeva zbog zastoja hrane. Etiologija je nedostatak ganglijskih stanica u submokoznom i mijenteričnom pleksusu kao kongenitalna anomalija. neuroblastoma. promjeni sredine ili staratelja. parazitima: Parenteralni Infekcija gornjih dišnih puteva prolivi: Upalne crijevne Crohnova bolest.Wiskott-Oldrich sy agamaglobulinaemia.stanja poslije resekcije tankog crijeva. urođena adrenalna hiperplazija. Neoplazme: Carcinoid. Hyrschprungova bolest. fistule.Orvi virusi i mnoštvo drugih oko 60 Virusima: tipova. hepatitis. Terapija je etiološka i nema rendgenološki suženog dijela crijeva niti proksimalnog proširenja. nepotpuna stenoza tankog crijeva crijevne limfangiektazije. praznom ampulom rekti i rendgenološki . Bolesti jetre i Ciroza. Dijagnoza se postavlja anamnezom. deficit imuniteta: disgamaglobulinaemia. ETIOLOŠKA KLASIFIKACIJA PROLIVA Vrsta UZROČNIK ILI BOLEST poremećaja Infekcija Patogene E.Shigellae. zatim bakterije.

Gubitak tečnosti preko 50 ml/kg/TT je indikacija za hospitalizaciju naročito u lošim uslovima. zaostalost majke itd.). Alergija na hranu: Mlijeko i njegove prerađevine. SIMPLEX. Koža se podigne između 2 prsta i pusti da se slobodno vraća. jer dojenče gubi preko 50 ml. Prehranjivanje. ne apsorbuje u krv. koji se nalazi u mikrovilima enterocita i čini posljednju odbrambenu granicu za prodor mikroorganizama u ćeliju i organizam.Pothranjenost: Greške u ishrani: Proteinska (Kwashiorkor) proteinsko-kalorijska (marazam) malnutricija. Ako je turgor loš imamo fenomen vlažnog platna. Kolostrum i majčino mlijeko poboljšavaju maturaciju sluznice tankog crijeva. hladni ekstremiteti. hipo ili hiperaciditet želučanog soka. Uloga majke u kompleksu okoline je najhitniji faktor i povećava se ukoliko dijete doji ili ne doji. žedni. UMJERENI PROLIVI (GASTROENTEROCOLITIS AC. Veoma važnu ulogu u etiologiji nastanka proliva igraju i drugi nespecifični i specifični odbrambeni mehanizmi kao što su motorika crijeva. Apetit je i dalje očuvan. IgA iz mlijeka i kolostruma dječiji organizan ne vari. dijete rado pije tečnost. preveliko lučenje hormona. a koža malo više suha nego normalno.. koža suha.greške kod uvođenja nove hrane. TOXICA. Najčešće dolazi do samoizlječenja. tečnosti na kg/Tt dnevno prolivom. Vraća se na svoje mjesto dosta brzo. U anamnezi dijete ima 4-5 rijetkih stolica. TEŠKI PROLIVI (TOXICOSIS. DIARRHOEA SIMPLEX) kada dijete zbog bolesti gubi 40-50 ml. nedostatak žučnih soli. tj. Izvjestan značaj ima i klima. tretpatji očnim kapcima su rijetki. Turgor može biti i tjestast. turgor oslabljen. Nos ušiljen i koža lica 96 . COMA DYSPEPTICUM. dijete povraća. udaljenost djeteta od bolničkih ustanova. nekada tjestast. već zajedno sa svojim sekretornim antitijelima deponuje u glikokaliks. Digestivno-apsorptivnu jedinicu čini glikokaliks. Pad tjelesne težine kreće se preko 10%.potrahnivanje. prosvijećenost majke i drugih koji se brinu o djetetu. Stolice u obilne.vilus i od njene zrelosti zavise mnogobrojni odbrambeni mehanizmi u digestivnom traktu. Dojenče je žedno. U kliničkoj slici nema znakova dehidracije. jer dojenče gubi i do 150 ml. Postoje znaci teške dehidracije kao što su suhe sluznice usta. Osnovna funkcionalna jedinica u tankom crijevu je kripta . a nisu obilne ni suviše tečne. velika fontanela uvučena. preveliko bujanje bakterija u debelom crijevu i njihov premještaj u tanko crijevo. brzina regeneracije normalne strukture sluznice crijeva. Od faktora okoline u nastanku akutnog proliva bitni su lični i društveni standard roditelja. Već odavno je dokazano da kolostrum i zrelo majčino mlijeko ne sadrže samo antitijela i leukocite sposobne za borbu sa raznim antigenima nego sadrže i mnoge druge supstance koje mogu uticati na kolonizaciju bakterija i spriječiti penetraciju antigena kroz mukoznu membranu-glikokaliks. podočnjaci. a ako se ne hrane majčinim mlijekom još teže. pojavljuju se podočnjaci. oči upale. nekritična upotreba antibiotika. PODJELA AKUTNIH PROLIVA Danas se dijele prema težini kliničke slike koja je u vezi sa stepenom gubitka tečnosti na: BLAGI PROLIVI (GASTROENTEROCOLITIS AC. najčešće vodene. Postoje poremećaji u ABS ali nema znakova intoksikacije i najčešće se radi o kompenzovanoj ili blažnoj dekompenzovanoj metaboličkoj acidozi. jezik je smanjene vlažnosti. Vrsta hrane ima značajnu ulogu u nastanku proliva kao i nedostatak ili manjkavost pojedinih frakcija imunoglobulina. niti poremećaja acidobaznog statusa (ABS). ona se sporo vraća na svoje mjesto. halonirane. kada se koža podigne između 2 prsta potkožno masno tkivo i koža se osjete pod prstima kao gnječeni plastelin ili čvrsto tijesto. DIARRHOEA GRAVIS) se odlikuje pojavom dehidracije većeg stepena. sluznice smanjene vlažnosti ili suhe naročito jezik. ima ih 4-6. poremećaji u lučenju sluzi i mukusa tankog i debelog crijeva. tečnosti na kg/Tt. Zato imaturusi i prematurusi češće oboljevaju od teških formi akutnih proliva. te udaljenost roditelja od medicinske ustanove. zadnju odbrambenu liniju protiv raznih antigena na nivou digestivnog trakta. CHOLERA INFANTUM) se odlikuje teškom dehidracijom. Zrelost fizioloških funkcija. nerado uzima hranu. SEVERE DIARRHOEA. tečnosti na kg/TT što se odrazi u padu 4-5% od tjelesne težine. Dijete se rađa bez IgA antitijela i počinje ih stvarati tek poslije 2 nedelje života. turgor jako oslabljen. ponekad marmorizirana. Povrati 1-3 puta u toku 24 sata. povraćanjem i/ili visokom temperaturom. tj. anatomskih i histoloških karakteristika digestivnog trakta je od presudnog značaja za kliničku sliku i prognozu proliva.

aktivira stvaranje veće količine prostaglandina i nekih kinaza. kašljucalo nekoliko dana. kako vode tako i minerala i glukoze. 5. U ABS nalazimo uglavnom tešku metaboličku acidozu. Raspadanjem bakterija oslobađaju se endotoksini. proteaze pomoću kojih izazivaju upalne i druge reakcije na sluznici tankog crijeva. mucinaze. čiji mehanizam dejstva na ćelije mukoze još nije dovoljno poznat. Djeca su mirna i nezainteresovana. Na ovaj način gube se velike količine. Stanje pogoršava obično vrlo visoka temperatura preko 39C i uvijek se mora mjeriti rektalno. Dijete diše ubrzano. U anamnezi djeca obično imaju 10-15 ili “bezbroj” stolica skoro uvijek praćenih sa povraćanjem i visokom temperaturom. mlitavo”. filiforman. Kada je pH ispod 7. te do danas još nerazjašnjene pojave u ćeliji dovode do prevelike sekrecije vode i soli iz kripti i umanjuju apsorpciju u ćelijama vilusa. vodom. naročito njegovoj gornjoj trećini. invazivno i penetrantno. U najtežim slučajevima dolazi do poremećaja svijesti od somnolencije preko sopora do kome. ne šišaju. ali izgleda dovode do povećanja sekrecije tečnosti u tanko crijevo. Ako se bolesniku brzo ne nadoknadi voda i elektroliti dolazi vrlo brzo do dehidracije i acidoze. duboko (Kussmaulovo disanje). Vibrio parahaemoliticus.00 prognoza djece za preživljavanje i izlječenje je veoma ozbiljna. Predstavnik ove grupe bakterija je Vibrio cholerae i njemu vrlo sličan Vibrio El Tor. Otuda u stolici osim sadržaja ima dosta sluzi i okom vidljive ili nevidljive krvi. a ako su koljena hladna to je uvod u hipovolemijski šok. Srčana akcija je ubrzana (puls i preko 180/min. U ovu grupu bakterija spadaju: Enteroinvazivna E. NEINVAZIVNE bakterije se adheriraju na enterocite. a kod nas i u razvijenim zemljama svijeta najčešće opisivana bakterija izazivač proliva je enterotoksična Escherichia coli. Shigellae. U anamnezi proliv traje više dana ili je dijete bilo kenjkavo. a posljedica je intracelularno nakupljanje cAMP. K i HCO3 (bikarbonatnog jona). Yersinia enterocolitica. 4. izotonična je sa plazmom i 1 litar takve tećnosti sadrži otprilike 135 mmol/l Na. enterotoksine. tako i u debelom crijevu. adheriraju (prilijepe) na epitelne ćelije tankog crijeva i/ili debelog crijeva. Campylobacteri itd.). puls mekan. Enterotoksini ireverzibilno aktiviraju sistem adenilat cilazu u enterocitima. etiologiji proliva. 3. U ovu grupu spadaju i Staphylococcus aureus. Stolice su oskudne praćene tenezmima.jako blijeda. U najtežim slučajevima nereaguju na injekcione ubode. Clostridium perfringens. Mikroorganizmi anatomski i histološki ne oštećuju sluznicu tankog crijeva. ne samo vode. Najčešći uzročnici proliva su mikroorganizmi koji po ingestiji hranom. jedva diše. Gubici u tjelesnoj težini su preko 15%. Na površini sluznice vide se superficijalne ili dublje ulceracije. a i loša je reapsorpcija soli i vode kako u tankom. Ukoliko organizam ne uspije uništiti bakterije ili viruse u ćeliji dolazi do premještaja (translokacije) i proliferacije bakterija u lamini propriji i mezenterijalnim limfnim čvorićima. a kod imunodeficitnih bolesnika ili jako virulentnih uzročnika i do sistemske infekcije. Tada se dijete nalazi u teškom hipovolemijskom šoku i opskrba i transport do bolničke ustanove obavlja se kao za svaki šok. INVAZIVNE bakterije tj. Stoje dojenče mlađeto prije može upasti u teški proliv. ne gutaju tečnost. prljavim rukama i predmetima ponašaju se u organizmu na slijedeće načine: 1. destrukciju mikrovila enterocita. Iz ovoga proizilazi da se mikroorganizmi po ingestiji ponašaju u organizmu trojako: neinvazivno. 2. “spavaju” ili su jako “uznemirena”. penetrira u mukozu i razmnožava se u epitelnim ćelijama. penetriraju i razmnožavaju se u enterocitima. Shigella dysenteriae tip 1. a preko noći dobilo visoku vatru. već i Na. a ponekad su respiracije plitke i malobrojne. Mikroorganizmi produkuju ekstracelularne supstance kao što su enterotoksini. luče toksine tzv. čim se nađu u crijevu napadju enterocite. i drugi efekat je vezan za propadanje zrelog 97 . a naročito ona djeca koja ne doje. Kod najvećeg broja oboljelih postoji prolazna nepodnošljivost šećera. PATOGENEZA Veoma različita ovisno o uzročniku tj. Coli (EIEC). Uvećane količine cAMP modifikuju membranu ćelije. a za posljedicu javlja se proliv. Tečnost koja se luči kroz sluznicu u lumen tankog crijeva. Veliki broj prodre u submukozu gdje ih sreću leukociti i plazmociti i tu se razvija nespecifična odbrambena reakcija upalne prirode. Kod ovih tipova bakterija mehanizam nastanka proliva je dvojak: djeloanjem enterotoksina na enterocite aktivira se adenilat ciklaza. teško je razlikovati tonove. tenzija snižena. proliv i “kada se majka probudila našla dijete blijedo.

E. Virusi napadaju enterocite vili intestinalis. proteus vulgaris i još mnogi drugi normalni stanovnici crijeva mogu postati patogeni. a na njihovo mjesto dolaze funkcionalno nezreli enterociti iz kripti. a najčešće ostaju intaktni enterociti u kriptama. odlubljuju se u plažama u lumen crijeva. Na njihovo mjesto dolaze funkcionalno nezreli enterociti iz kripti. prehranjuje ili da se prilikom pripreme. Ovakav vid proliva izazivaju mikroorganizmi koji se adheriraju na enterocite ili žive u lumenu crijeva. a odavde lako u limfotok i krvotok. Penetracijom mikroorganizama u enterocite vilusa oni nastave razmnožavanje u njima. soli i vode. alergijom na pojedine vrste hrane ili zloupotrebom antibiotika. neadekvatnom hranom. Drugo je mišljenje da istovremeno dolazi do infekcije crijeva i drugih organa sa istim uzročnikom. Pseudomonas aeruginoza. a luče enterotoksine (predstavnici su V. Oni prodiru u sluznicu tankog crijeva preko nazofaringsa ili preko ingestirane ili zagađene hrane i vode. U poodmalkloj dehidraciji kod toksičnih proliva i toksikoze. Coli i još neke manje poznate bakterije. Shigella. VIRUSI imaju djelovanje slično kao invazivni tipovi bakterija. Kvantitativno najčešće dojenče može dobiti proliv ZBOG NEDOVOLJNOG UNOŠENJA MLIJEKA bilo 98 . Do sada najčešće izolovani virusi su: rotavirusi. 3. ali i drugih ingredijenata iz lumena crijeva. K. Ono što ima majčino mlijeko-najbolji sklop sastojaka mlijeka. Staphvlococcus aureus. enterovirusi. Zbog toga dolazi do nesmetane i pojačane sekrecije vode i minerala u lumen crijeva. a oslabljena apsorpcija vode i minerala preko enterocita na vilusima. Nastaje osmotski proliv (hidrični) usljed malapsorpcije ugljenih hidrata i nemogućnosti apsorpcije vode i soli. Treće je mišljenje da pri terapiji per os nekog parenteralnog žarišta (najčešće upale grla i uha) sa antibioticima uspješno uništavamo saprofitnu floru. Najčešća vrsta proliva kod dojenčadi i male djece je VODENI (HIDRIČNI) PROLIV. enterociti degenerišu i izumiru. HCO3. a najčešće virusom. PROLIVI KOJI NASTAJU PARENTERALNO . Tako dolazi do bakterijemije. izazvanih bilo kakvim uzročnikom dolazi do vazokonstrikcije perifernih krvnih sudova u regiji splanhnikusa. Rijetki su PROLIVI NEINFEKTIVNE PRIRODE izazvani toksinima. minerale. U ovu grupu spadaju i neki tipovi Salmonella. Cholerae. Shigella dysenteriae tip 1. postoji realna opasnost da se dijete podhranjuje. Zbog vazokonstrikcije u gornjoj trećini vili intestinalis dolazi do hipoksije i anoksije. Nastanak vodenog proliva je trostruk: 1. oštećuju citoplazmu i time digestivne i apsorptivne funkcije ćelija. a i infekcije udaljenih organa.epitela sluznice crijeva gdje se smanjuje apsorptivna površina za vodu. Cl. ETEC. šećere i druge materije. Luči se mnog izotonične tečnosti bogae sa Na. Enterotoksini aktiviraju adenilat ciklazu nastaje cAMP koji modificira membranu enterocita. Norwalk virusi. čuvanja i davanja hrana zagadi mikroorganizmima. U razvijenim zemljama svijeta industrija proizvodnje dječije hrane na bazi adaptiranog kravljeg mlijeka i pruža se bakteriološke strane potpunu sigurnost mada pri pripremi hrane od strane majke ili drugih osoba mogu se načiniti greške kako u kvaliteti tako i u bakteriološkoj neispravnosti hrane. Naročito je oštećena gornja trećina vilusa.danas preovlađuje mišljenje da endotoksini i egzotoksini bakterija iz žarišta preko krvi djeluju na enterocite i izazivaju proliv. Clostridium perfringens. 2. Mikroorganizmi na kraju liziraju enterocite. PENETRANTNE BAKTERIJE imaju sposobnost da čim dođu u lumen crijeva napadaju enterocit. uzrokuje sekreciju iz kripti i umanjuje apsorpciju u vilusima. adenovirusi. astravirusi. to čovjek vjerovatno nikada neće proizvesti adaptacijom mlijeka drugih sisara za upotrebu svog dojenčeta preko prsa tj. odbrambene materije. majčinim mlijekom. oni otpadaju u lumen crijeva. Proliv nastaje zbog malapsorpcije ugljenih hidrata. a patofiziološki izazivaju proliv po tipu colienteritisa. a nedovoljno antibiotikom uništavamo mikroorganizam parenteralno. Naime. prolaze kroz njega u submukozu. U tim slučajevima dolazi do bujanja patogene flore i gljivica u crijevima što izaziva proliv. Ako infekcija duže traje dolazi do atrofije vili intestinalis i produbljenja kripti što se potvrđuje peroralnom biopsijom tankog crijeva. koronavirusi.

a u krvnoj slici anemija. a malo mlijeka. Kod naglog uzimanja kravljeg mlijeka dolazi do porasta pH (zbog alkalnog kazeina) i saprofitni mikroorganizmi pokreću proteolitičku aktivnost. Počinju uglavnom naglo sa povraćanjem i visokom temperaturom. SALMONELAMA izazvani prolivi imaju inkubaciju do 48 sati. U vodenoj. nego zatvor. varenje i korištenje majčinog mlijeka. Kod tifoidnog i septičnog oblika izoluje se salmonela u krvi i urinu. Stolice liče na plastelin. Stolice imaju izgled “žabokrečine”. DiBkompleksa). Bolest traje 7-10 dana. Digestivni trakt novorođenčeta je filogenetski pripremljen za prihvat. Postepeno dijete dobije meteorizam. niske vrijednosti Fe u serumu.majčinog. bez fekalnog sadržaja. zelene i vodene. blijeda. Colienterotoksična. uznemirena su.  Hidremični tip nastaje ako se uz brašno dodaju i znatne količine soli ili nedovoljne količine mlijeka. Takve stolice nazivaju se stolicama gladi.m. apatični. Naime dijete pri rođenju prolazeći kroz porođajni kanal. prebogata ugljenim hidratima (stavljanje meda u mlijeko). ABLAKTACIONI PROLIV može biti ubrojan u alimentarno uzrokovane prolive. Može nastupiti ileus i ekstremni gubici tečnosti. Medikamentozna terapija se ne daje kod lakših i težih formi. jer u takvoj hrani ima puno brašna. sadrže u sebi dosta kalcijevih sapuna. ili 15 mg/kg/Tt per os. Stolice mogu biti vodene ili normalne. U vrijeme dojenja saprofitne bakterije se ponašaju saharolitično. Postoje grčevi u trbuhu. Takva djeca najčešće odmah poslije obroka neće odmah da zaspu.  Kod atoničnog tipa stanje se komplikuje čestim prolivima. a naročito ishrana “keksom na mlijeku” najčešći je uzročnik prehranjivanja dojenčadi. koža suha i blijeda. a akt defekacije je bezbolan. a dijelom usljed nagomilavanja potkožnog masnog tkiva. tamnosive boje. Dobra su iskustva i sa Ercefurylom. ali se kod vrlo teških daje Polymiksin B 5-7 mg/kg/Tt u 4 doze. One su zelene. U našim uslovima još uvijek nije rijetko pothranivanje dojenčad-naročito ako se hrane duži vremenski period neadekvatnim modifikacijama kravljeg mlijeka kao što je 1/3 ili polovinsko kravlje mlijeko. postoje jako izraženi znaci dehidracije. smrdljivoj stolici potoji dosta sluzi ponekad i golim okom vidljive krvi. kasnije u dodiru sa majkom dobije preko 85% njene bakterijske flore. U grupi poremećaja ishrane zbog grešaka u korelaciji sastojaka ubrajaju se “oštećenje mlijekom” i “oštećenje brašnom”. često su rahitična. Stolice su smrdljive. sa znacima dehidracije. disanje ubrzano i plitko. Temperatura je visoka. KOD “OŠTEĆENJA MLIJEKOM” u početku nema proliva. Nema dovoljno masti ni bjelančevina. trbuh je nadut. Nosi naziv “proliv u odbijanju” jer ga viđamo prilikom naglog odbijanja (ablaktacije) dojenčeta od majčinog mlijeka. enteropatogena. Tada se narušava bakterijska i enzimatska ravnoteža u crijevima što može da izazove proliv. KOD “OŠTEĆENJA BRAŠNOM” dosta brzo se razvija pothranjenost. a ne kravljeg. a kardiovaskularnog kolapsa su diskretni. U proteinogramu se nađe hipoproteinemija. Koža je blijeda. Proliv može trajati nekoliko sedmica i dovesti do teške distrofije. i. Zbog toga može nastupiti proliv usljed gladovanja. Kolymicin 3-5 mg. Bolesnici su blijedi. edematozna usljed zadržavanja vode u tkivima. Kod oštećenja brašnom razlikuju se tri tipa: atonični. Dojenče gubi ili u najboljem slučaju stagnira na težini. Slezina se palpira. adinamični. bilo modificiranog kravljeg. mišići su hipotonični. enteroinvazivna. a ostalo iz okoline. Terapija 99 . Bolest se veoma brzo širi u dječijim kolektivima naročito kod prematurusa. Počinje sa povraćanjem. Djeca su pastozna. sivkasta. dojenčad su intoksicirana.  Kod hipertonog tipa sve kao gore osim što su mišići u hipertonusu. plaču. a najčešće i prolivom zajedno. a oboje pelenu zeleno. EŠERIJIHA KOLI je najčešće opisivani uzročnik proliva do danas. Takva su djeca predebela i veoma hidro labilna. blijede su. Kod djece na majčinom mlijeku praktično je nepoznato prehranjivanje. Patofiziologija nastanka ove vrste proliva veže se za enzime i bakterijsku floru debelog pa i tankog crijeva. hidremični i hipertonični tip. Prevelika količina datog kravljeg mlijeka. Djeca koja doje u pravilu ne oboljevaju od ovog proliva. Tkiva su suha. Postoji više tipova E. ublijedi u licu. sa nešto crijevne sluzi. nadutim trbuhom. već samo ugljenih hidrata. Ukoliko se dijete hrani 2/3 kravljim mlijekom duži vremenski period bez dodatka ugljenih hidrata. u krvnoj slici anemija. Početak bolesti je obično nagao. u kliničkoj slici mogu se naći znaci razne hipo i avitaminoze zbog nedostatka vitamina (C. Djeca su često pastozna. a sa obiranjem masti često dolazi u situaciju da dobije stolice gladi.

 Gubitak tečnosti povraćanjem. Proliv izazivaju endotoksini koji se oslobađaju dezintegracijom bacila. Terapija je simptomatska. Stepen gubitka tečnosti osnov je za kliničku podjelu akutnog proliva. Na nju treba pomisliti kad proliv recidivira. Nakon pauze od 10 dana kura se ponovi. HIDROMINERALNI I ACIDOBAZNI POREMEĆAJI U AKUTNOM PROLIVU U svakom su manje ili više prisutni. Terapija je osim simptimatske još Acranil ili Orvagvl (Flagyl) 1 tbl na 10 kg/Tt. povraćanja i visoke temperature. Pokretač promjena u akutnom prolivu je gubitak tjelesne tečnosti.  Povećani gubici tečnosti poliurijom koja nastaje u kasnijoj fazi bolesti (pos-o tacidotična hipokalemična tubulopatija). Djeca koja doje rjeđe oboljevaju i ako obole lakša je klinička slika. Nalidiksična kiselina 55 mg/kg/dnevno u 4 doze. Terapija je simptomatska. Osim toga svi ukućani moraju pegiedati stolicu. ne samo od njegovog organizma. Bolest može biti blaga ali i veoma teška sa temperaturom preko 40 Co. a u crijevnom soku vegetativni oblik parazita. je u dobroj ovisnosti. sa obimnim vodenim stolicama tako da dovedu brzo do teške dehidracije. Ukoliko je liječenje neophodno koriste se Chloramphenicol. Inkubacija je 12-24 sata. 5 dana. 5-7 dana. dehidracija. lijek izbora je Erythromycin 3050 mg/kg/dnevno u 4 doze. već i od njegovog staratelja-majke. ili i. Sva voda koja se unosi preko usta u digestivni trakt se apsorbuje. U stolici se izoluju ciste.  Gubitak tečnosti prolivom. KAMPILOBAKTERIMA izazvani prolivi česti su kod novorođenčadi. Doza gentamvcina je 7. ceftriaxon. minerala i hranjivih materija kod dojenčeta i male djece. prolivom i visokom temperaturom. Amoxicillin ili cefalosporini (cefotaxim. 100 . a u toksikozi postoji "krah metabolizma". iako ima osjećaj žeđi. 5 dana. Zbog toga dolazi do promjena u homeostazi ekstracelularnog (EC) prostora i intracelularnog (IC) prostora u svim organima i tkivima. Uzroci dehidracije kod dojenčeta su:  Smanjeno unošenje hrane i tečnsoti zbog anoreksije i povraćanja. GIARDIA LAMBLIA u našem podneblju je čest uzročnik akutnog proliva. pluća).  Gubici tečnosti nastali pogrešnim liječenjem bilo per os ili i. Hipovolemija pokreće jedan krug negativnih uzroka i posljedica je hipovolemijski šok. Dehidracija je posljedica negativnog bilansa unosa i gubitka tečnosti. Stolice su kašaste sa dosta nesvarene hrane. Bolest nasaje naglo sa povraćanjem.  Povećan gubitak vode nevidljivom perspiracijom zbog povišene temperature (koža. peristaltika je ubrzana. jer crijevna sluznica nema regulatora apsorpcije vode. 5 mg/kg/dnevno i. svakih 8 sati.. 10 dana. Trimetoprim . Kod teških proliva postoji i prolazna nepodnošljivost šećera. treba dati antibiotike kod srednje teških i teških formi proliva. VIRUSNI prolivi su najčešći. Javljaju se bolovi u trbuhu. Kliconoše ne treba liječiti antibioticima.v. Kod težih slučajeva daje se TMP-SMZ (10 mg/kg trimetoprima i 50 mg/kg sulfametoksazola) u 2 doze.v. a najčešće je izolovan Rotavirus. a medikamentozna i antibiotska terapija ne dolazi u obzir. 5 dana. cefoperazon). a ovo je naročito važno u stanjima bolesti kada dojenče mnog gubi tečnost u stanjima proliva.m. Metabolizam vode. Prolivu obično prethodi upala gornjih dišnih puteva.v. Ceftriakson 50 mg/kg. Gubitak tečnosti preko 5 mL/kg Tt i više. ne može je ugasiti bez pomoći drugoga.sulphametoxazol. Aminoglikozidi su prva linija kod septikemije. putem. dovodi organizam dojenčeta i djeteta u stanje smanjenja volumena plazme (hipovolemija) i hemokoncentracije.je nadoknada izgubljene tečnosti i korekcija ABS. Ako je došlo do meningitisa preferiraju se Chloramphenicol i cefotaxim. 1 x dnevno i. ŠIGELAMA izazvani prolivi nastaju poslije prodora klica u submukozu gdje izazivaju ulceracije pa u sluznici ima dosta sluzi. Kod blagih formi antibiotici produžuju kliconoštvo.  Povećan gubitak tečnsoti preko pluća hiperventilacijom. Prodiru u submukozu i izazivaju nespecifičnu reakciju pa u stolici koja je obilna ima i dosta sluzi i krvi. Ova činjenica postaje mnog ozbiljnija kada se zna da dojenče ima mnogo življi metabolizam u odnosu na tjelesnu težinu nego odrasli. kao i sredine u kojoj živi. jer brzo kod njih dolazi do sistemskih infekcija. Djeci mlađoj od 3 mj. gnoja i krvi. Rijetko oboljevaju djeca koja doje. Dojenče.

diabetes melitusu. ali ne uvijek Jako izraženi simptomi dehidratacije: halonirane oči. ponekad do kome.Hipertona dehidracija javlja se kad je gubitak vode veći od gubitka natrijuma a distribucija vode u organizmu je poremećena. poremećaja koagulacije.Kad god je moguće rehidraciju treba provoditi oralnim putem. korekcija ABS. javlja se šok i poslije kratkotrajne dijareje. Najčešće se podatak o tjelesnoj težini djeteta prije bolesti ne može dobiti od majke. HIPERNATREMIJSKA (hiperosmolarna. suh jezik. Ca. koja se u teškim dehidracijama smanjuje. raste nivo uree u plazmi. a organizam je naročito osjetljiv na gubitak Na. Elastičnost kože je smanjena a svijest izmjenjena u smislu letargije i stupora. ekscesno jakom znojenju i hiperpnei tokom visokofebrilnih proljeva praćenih metaboličkom acidozom. oči su upale. ORALNA REHIDRACIJA . što prije skidanje temperature te nadoknada energije da bi se spriječili katabolički procesi u ćeliji. smanjena je glomerulska filtracija. pa mu se pristup mora bazirati na procjeni patofizioloških zbivanja. stanja uhranjenosti djeteta i od eventualnih drugih ekstra ili intestinalnih infekcija. Može se sresti u cističnoj fibrozi i opekotinama.. Zbog toga je neobično važno da se dijete izvaga prije primanja bilo kakve terapije u ambulanti ili na bolničkom odjeljenju i kontrola tjelesne težine mora biti svakodnevna u isto vrijeme (najzgodnije prilikom jutarnjeg kupanja). Uzroci hipertone dehidracije leže u velikom unosu soli hranom. više ili manje u odnosu na vodu dehidracije se dijele na: IZONATREMIJSKA (izoosmolarna. Mg. hipotona) / Na ispod 130 mmol/l -Hipotona dehidracija javlja se kad je gubitak natrijuma veći od gubitka vode. Pomućenje senzorijuma je znatno. Zahvaljujući fiziološkim odlikama hematoencefalne barijere CNS-a. Dijete dosta tečnosti izgubiti putem stolice i mokraće. REHIDRACIJA Najveći broj dehidrirane djece može se rehidrirati samo na osnovu anamneze i fizičkog statusa sa minimumom laboratorijskih analiza a često i bez njih. Taj put je 101 .Procjena gubitka tečnosti kod dojenčeta i malog djeteta je dosta teška. mora se znati da je svaki bolesnik individualni problem. usiljen nos. Gubitke tečnosti dijelimo na tri stepena: I stepen blaga dehidracija II stepen umjerena dehidracija III stepen teška dehidracija 30 ml/kg/TT ili 5% cjelokupne težine prije bolesti 50-100 ml/kg/TT ili oko 10% od cjelokupne težine prije bolesti 100-150 ml/kg/TT ili 15% i više od ukupne tjelesne težine podočnjaci. suha usta.). Visoka osmolarnost plazme i ECT izvlači vodu iz ćelija izazivajući intraćelijsku dehidraciju i smanjenje volumena ćelija. žeđ. oslabljen turgor. Turgor kože je tjestast. Veoma se redukuje ECT i volumen plazme. u prematurusa u kojih je nedovoljno zrela bubrežna funkcija a relativno velika površina prema tjelesnoj masi. Ekstraćelijska tečnost je smanjena. hipertona) / Na preko 150 mmol/l . od uzrasta bolesnika. Obzirom da li se Na gubi ravnomjerno. pri rehidraciji samo vodenim rastvorima glikoze ili peroralnoj nadoknadi tečnosti isključivo slatkim vodenim rastvorima (čaj. prisutna žeđ. oligurija. Prisutni su znaci hipovolemije i hipovolemijskog šoka.proporcionalnom gubitku vode i natrijuma. Osnovni cilj je nadoknada tečnosti.. skvrčavanje. Pored akutnih proljeva hipotona dehidracija se viđa u adrenalnoj insuficijenciji.. ispoljena je hipovolemija. elektrolita. TERAPIJA AKUTNIH PROLIVA Terapija zavisi od uslova u kojima se provodi. Cl. izotona) / Na u plazmi 130-150 mmol/l . K. Hipertona dehidracija se viđa u intoksikaciji salicilatima. stuporozno.. voćni sokovi. intestinalnoj opstrukciji. lako postoje različite sheme za rehidraciju. postoje i drugi znaci: hiperpnoa-kao posljedica acidoze (ne uvijek). sa mogućim krvarenjem i konvulzijama. opekotinama. HIPONATREMIJSKA (hipoosmolarna. suh jezik. dok je dijete razdražljivo. možemo sa praktičnog stanovišta smatrati kao jednu ćeliju. Ova dehidracija se sreće u akutnim enteritisima. pri rehidraciji hiperosmolarnim rastvorima NaCI. poremećaj svijesti Stanje dehidracije uvijek se komplikuje sa gubitkom mineala preko digestivnog trakta i kože.

tokom 3-55 dana. Osmolarnost tečnosti za rehidraciju treba da bude približna osmolarnosti plazme (275-295 mOsm/kg). supa od mrkve.siguran i efikasan u većine djece sem sa pomućenim senzorijem. ali su sve slične.5 g KCl 1. bistre supe od mesa. U veoma podhranjene djece. U hiponatremijskoj dehidraciji sugerisano je da se ORS (Na 90 mmol/l) daje prvih 6 sati a da se volumen isplanirane tečnosti za preostalih 18 sati sastoji od 2 dijela ORS sol.5 g Glukoze 20.   U prirodnoj ishrani majčino mlijeko se može dati i u hipo i hipernatremiji.5 g NaHCO3 2. neonatusa. hipovolemično dojenče doji sa tom ishranom obavezno treba nastaviti. Kad bolesno. U hipernatremijskoj dehidraciji nadoknada mora biti sporija. Pa evo kako kod koje treba da se radi. kod najteže hipovolemije praćene anurijom i šokom. INTRAVENOZNA REHIDRACIJA . kao i u teško dehidriranog novorođenčeta i mlađeg dojenčeta. Pored specijalnih preparata za oralnu rehidraciju u porodičnoj sredini koriste se različite solucije. U rotavirusnim enteritisima sreće se malapsorpcija glukoze. voćni sokovi. U akutnim enterokolitisima postoji ekscesni gubitak vode i minerala iz svih sektora tjelesne tečnosti pa 102 . i jednog dijela prokuhane vode. K i baza. slijedećeg sastava: Vode 1000 ml NaCl 3.Ovo je najbolji put za rehidraciju nedonoščadi. Na. sastav tečnosti i brzina nadoknade. čajevi. Hipotrofična djeca mogu imati hronični deficit kalijuma. Umjesto glukoze rastvorima za oralnu rehidraciju može se dodati saharoza koja ima istu energetsku vrijednost a polovinu osmolarnosti glukoze. pored tečnosti za rehidraciju uvede majčino mlijeko. napraviti plan rehidracije. rižina sluz. Nijedan od pobrojanih preparata nema optimalan odnos ugljenih hidrata. Na početku rehidracije dijete se moratačno izmjeriti. mineralna voda. sa dugotrajnim prolivima i metaboličkom acidozom potrebe u kalijumu se kreću 2-3 mmol/kg Tt. intestinalnoj opstrukciji. Svjetska zdravstvena organizacija (SZO) preporučuje univerzalni rastvor za rehidraciju oboljelih od proljeva. Nadoknadu kalija treba obavljati postepeno. Intravenskom rehidracijom mora se poslići pozitivan bilans tečnosti. nemoj neno da te zbune naslovi ovo su podgrupe intravenozne rehidracije IZOTONA I HIPOTONA DEHIDRACIJA Procijenjeni volumen tečnosti za nadoknadu postojećeg deficita patoloških gubitaka i fizioloških potreba u teškim dehidracijama kreće se između 200 i 250 ml/kg/TT za prva 24 sata liječenja. saharoze. Postoji više shema za brzinu nadoknade. glukoze). U teškim hipovolemijama brzina nadoknade mora biti energična. Preporučuje se davanje najmanje l mmol/l/kg/Tt sa tečnostima za rehidraciju.0 g U enteritisima razne etiologije česta je malapsorpcija ugljenih hidrata (laktoze. pri upornom povraćanju. Bistre tečnosti za oralnu upotrebu treba da sadrže Na i K. anjone baza (najčešće HCO3) i 2% glukozu. Uputstva koja dajemo roditeljima za sprovođenje rehidracije moraju biti jednostavna. jasna i primjerena stepenu obrazovanja. odrediti volumen. konvulzijama. Važno je znati da je svaki bolesnik individualni problem.  Pri oralnoj rehidraciji normo (hipo) natremijske dehidracije potrebni volumen tečnosti je najmanje 150-160 ml/kg/Tt za dan. da izvuče bolesnika iz opasnosti. Dijete obavezno izmjeriti prije početka rehidracije i svakog dana tokom njenog sprovođenja. pa davanje glukoze u oralnim tečnostima može izazvati osmotsku dijareju. Pokazalo se zadovoljavajućim da se nakon 6 h rehidracije. U crijevnom lumenu razlaže se na glukozu i fruktozu i tako udvostručava osmolarnost.

Infuzija se nastavlja još nekoliko dana zajedno sa oralnim unosom.3 je približna proporcija ECT u tjelesnoj masi. (Faktor 0. koji se započinje iako osnovni proces nije do kraja riješen.9% sol. a I. Nadoknada kalijuma započinje tek kada je uspostavljena diureza. NaCI je kao 1:1. Dojenčetu treba dati 120-150 ml tečnosti l. NaHCO3 (1 ml = 1 mmol) po formuli: broj potrebnih mmol NaHCO3 = tjelesna masa x 0. Vidi se da se pri davanju 3-4 mmol/kg Tt deficit kalijuma nadoknadi tek za 3-4 dana. Nijedno drugo alkalizirajuće sredstvo nema prednosti nad NaHCO3.9% NaCI u proporciji 2-3:1. U ovoj fazi nadoknađuju se intracelularna tečnost (ICT) i intracelularni elektroliti i po potrebi nastavlja korekcija narušene acidobazne ravnoteže do podizanja pH na približno 7. pa više tečnosti ostaje cirkulaciji. Sa bikarbonatima se nikad ne daju preparati Ča jer se time izbjegava stvaranje nerastvorljivog CaCO3. oralni unos tečnosti i hrane se uspostavlja 3-5 dana. zavisno od stepena dehidracije i hipovolemije. Prema osnovnoj bolesti nađenoj kalijemiji K se nadoknađuje u naredna 3-4 dana. Isplanirana količina bikarbonata dodaje se infuzijskom rastvoru u dvije približno jednake doze. U najvećeg broja anuričnih bolesnika diureza se uspostavlja za 6-8 h od početka rehidracije.9% sol.25.3 x BE. – nadoknađujemo ekstracelularnu tekućinu Najveći dio izgubljene vode u izo (hipo) tonskoj dehidraciji je iz ekstracelularne tečnosti (ECT). i faze nadoknade iznosi oko 8 sati. urgentna faza podrazumijeva samo malo brže davanje tečnosti u početku faze nadoknade (slijedeća faza) se može i izostaviti. jer se organski anjoni moraju prethodno u jetri metabolisati u anjon HCO3 da bi ispoljili željeno dejstvo. Sem u najtežim slučajevima. Ako nema cirkulatornog deficita. Ovo je približno 1/2 isplaniranog dnevnog volumena ili nešto malo više. rehidracija neophodna. Kad je metabolička acidoza teška. FAZA RANOG OPORAVKA. zavisno od stanja kalemije. Vrijeme za koje se obavlja ova nadoknada iznosi 16-18 h. Na dalje. Od predviđenih 40 ml/kg može se hipotrofičnom dojenčetu dati oko 10 ml plazme ili albumina. Sastav tečnosti: kombinuje se 5% glukoza i 0. kao i od biohemijskih nalaza. putem zavisno od mogućnosti oralnog unosa. 103 . čime se efikasnije diže onkotski pritisak. deficit kalijuma je veći.se i nadoknada mora obaviti u svim sektorima. Daje se 60-75 ml/kg/Tt tečnosti čiji je sastav sličan intersticijalnoj tečnosti. moraju se obezbjedivati fiziološke potrebe i patološki gubici. Sa volumenom datim u urgentnoj fazi daje se približno 1/2 planiranog volumena za 24 h u ovoj fazi rehidracije se obnavlja ECT. Već u ovoj fazi treba započeti definitivnu nadoknadu kalijuma i eventualno drugih ITC elektrolita.20 do 7. URGENTNA FAZA. ako je ima.9% sol. Trajanje urgentne faze rehidracije. Izbor tečnosti je  5% ili 10% glukoza i 0. Plan rehidracije predviđa orjentaciono tri etape. Kad se uspostavi diureza. NaCI za predškolsko i veće dijete.V. NaCI u podjednakim količinama za dojenče. dok je l. Ovaj sektor zahtjeva ranu nadoknadu da bi se metabolički procesi odvijali normalno.4% sol. Metabolička acidoza se koriguje dodavanjem 8.V. 5 g/kg TT dnevno mora da spriječi ketoacodizu gladovanja. Na litar infuzijskog rastvora dodaje se 40 mmol KCI (40 ml 7. Ta međućelijska voda ima ulogu transportnog medija za brojne supstance. Bez obzira ne veličinu deficita. Pri ordiniranju bikarbonata mora se voditi računa o ukupnom unosu natrijuma. dajemo približno 40 ml/kg/Tt. U djece uzrasta 2 godine pa nadalje odnos glukoze prema fiziološkom rastvoru NaCI može biti 1:1. može se dodati 3 mmol/kg (3 ml 8. a dijareia. Znači. Bikarbonati se dodaju prema procjeni acidobazne homeostaze. vrste i stepena dehidracije. nadoknada deficita kalijuma mora se obavljati postupno. a dodata glukoza.5% KCI) ili nešto više. dehidracija i acidoza duže traju.  a samo 0. Ukoliko je dojenče i uopšte dijete više pothranjeno. brzina kojom kalijum difunduje iz ECT u ICT nije veća od 3-4 mmol/kg Tt za dan. terapija tečnostima se postepeno smanjuje i ukida. a BE je manjak bikarbonata u ECT). Ovo je faza brze infuzije koja ima za cilj da popravi hipovolemiju. Tačan deficit kalijuma u praksi se ne može ni klinički ni laboratorijski utvrditi ali se zna da se kreće između 2 i 14 mmol/kg tjelesne težine.5 % KĆI). Bitno je brzo nadoknaditi volumen plazme u stanjima sa cirkulatornim kolapsom i anurijom. Tokom 1-2 h. Po isteku 24 sata od započinjanja rehidracije deficit tečnosti je nadoknađen.V. infuzionim rastvorima se dodaje 20-30 mmol KCI/I (20-30 ml 7. tokom 3-4 dana. Daje se 120-130 ml/kg zavisno od osnovne bolesti i stepena dehidracije. zavisno od uzrasta djeteta. što popravku hipovolemije čini efikasnijom. U najtežim dehidracijama potrebe bolesnika u natrijumu se kreću 40 i 80 mol na litar infuzione tečnosti ili približno odnos glukoze i 0. Sastav tečnosti je približan sastavu ECT.4% NaHCO3) FAZA NADOKNADE. pa je to i doza kalijuma koju treba dati.

dekompozicija).) u izuzetno rijetkim slučajevima teške hipernatrijemije kad je Na oko 200 mmol/l preporučuje se peritonealna di| aliza sa 8% glukozom. Sljedeća tabale pokazuje uzroke hroničnog proliva.obilni obroci.4% KCI. tokom 48 sati. malapsorpcija folne kiseline.HIPERTONA-HIPERNATRIJEMIJSKA DEHIDRACIJA Patološka fiziologija hipernatrijemijske dehidracije ima osobitosti iz kojih proizilazi terapijski pristup. K lako prodire u ćelije (mišića. Scwachmanov sindrom. mastoida. atrepsija.hemioterapija. pankreasa Nepodnošljivost glutena hronični pankreatitis. to bi bilo ekvivalentno davanju destilovane vode jer se glukoza brzo metaboliše do H2O = + CO2 prijeti opasnost od edema mozga. coeliakia Crijevne limfangiektazije Imunološki deficit izolovani deficit IgA. kože. giardia. Naknada volumena se sprovodi sa hipotonim rastvorima. malapsorpcija monosaharida karbohidrata Insuficijencija egzokrinog cistična fibroza. abetalipo-proteinemija. infekcije mokraćnih puteva antibiotici. Postoje benigne forme hroničnog proliva u kojima dijete ne gubi na težini.V. Naknada volumena tečnosti mora se SPROVODITI SPORO. pomućenja senzorija i konvulzija. U hiper-natrijemijskim dehidracijama naknada tečnosti treba da bude takva da za 24 sata serumski Na smanji za oko 10 mmol/l Zato se na 1L 5% glukoze dodaje 25 mmol Na i 40 mmol K u obliku 7. vezivno . za jedan dan se planira volumen od oko 120 ml tečnosti na kg TT daje se 5% glukoza sa 25 mmol Na na volumen od 1L (u obliku NaCI ili NaHCOS ako postoji metabolička acidoza). Ovaj hipertoni rastvor prevenira intoksikaciju sa vodom koju bi izazvalo brzo uklanjanje Na. Ako bi se ovim bolesnicima dala čista 5% glukoza. HRONIČNI PROLIVI Proliv koji traje mjesec dana ili duže označava se kao hronični.malapsorpcija Toksični prolivi Malapsorpcija monosaharida stečeni deficit laktaze. marazam. Može biti prouzrokovan od svih onih faktora koji uzrokuju akutni proliv bilo da je njihovo djelovanje u digestivnom traktu ili nekom drugom organu. Učestalost pojedinih uzroka na nastanak hroničnog proliva su različiti od jednog geografskog područja do drugog. osmotskim putem povlači vodu i obnavlja intracelularnu tečnost (ICT) a na taj način se obezbjeđuje postupnost nadoknade tečnosti u ćelijama CNS-a. Deficit K se nadoknađuje čim se uspostavi diureza. radijacija urođeni deficit saharaze i izomaltaze. U svakodnevnoj praksi zadovoljava odnos 5% glukoze prema 0.deficit celularnog imuniteta Urođeni defekt transporta familijarna hloridoreja. Najveći broj ovih pacijenata ima relativno očuvan volumen plazme. amebe strongiloydes. distrofija I stepena gubitak od 20% od optimalne tjelesne težine – distrofija II stepena gubitak TT do 30% distrofija III stepena gubitak TT preko 30% (sin: atrofija.9% NaCI kao 5:1. Ako se diureza ne uspostavi treba pokušati sa furosemidom (Lasix 1 -2 mg/kg TT I. jer je Na najvažniji faktor za veličinu ECT. Hronični proliv vodi u distrofiju (malnutricija) te ovisno o stepenu zaostajanja ili gubitka težine distrofija se dijeli na 3 stepena. proteina kravljeg mlijeka Faktori ishrane visok osmolaritet mlijeka u prahu. campylobacter.alergija na hranu Parenteralne ifenkcije Iritabilno crijevo zapaljenje srednjeg uha. niti proliv remeti njegov razvoj (iritabilno crijevo).Wolmonova bolest. U koliko proliv šteti normalnom rastu i razvoju onda se to prvo manifestuje na stagnaciji ili gubitku tjelesne težine. primarna malapsorpcija žučnih kiselina 104 . yersinia.potpornog tkiva i druge). salmonellae Postenterilisni sindrom nepodnošljivost karbohidrata. Infekcije salmonellae.

kod celijakije zbog gubitka resica. Clostridium perfrigens. proteinogram. stolica: koprokultura virusi. Zollinger-Ellisonov sy. preko stimulacije adenil ciklaze u enterocitima. ganglioneurom. pluća. Od velike koristi su i drugi testovi koji su donekle specifični za određene bolesti kao što su: D-xyloza test. Smanjen motilitet sreće se kod hipokalijemije što može da izazove istanje bakterija iz debelog criejva i izazove proliv. Proliv se pogoršava na ekstraintestinalne infekcije. Najčešće ovako počnu: nekrotični enterokolitis. nekrotični enterokolitis. Ovo je naročito često kod dojenčadi do 3 mjeseca koji uzimaju brašno zbog nepostojanja amilaze. hiperplazija neuroblastom majčine njege Poremećaji funk. a najčešći su: smanjena apsorpciona površina kao što je u sindromu kratkog crijeva. biopsija debelog crijeva. endok. holesterol. Crohnova bolest. prostaglandina ili se motor . ingestije koncentrovane hrane. otitis i mastoiditis. Cl u znoju RTG abdomena. Za uspješno liječenje hroničnog proliva moraju se uzeti sljedeći lab. Funkcionalni tumori (Verner-Morrisonov tumor) pankreasa Patageneza hroničnog proliva je bitna za racionalno liječenje. eozinofilni gastroenteritis. tumor žlijezda nadbud. doručja. Ovaj proliv traje više od 3 sedmice i obično ugrožava život djeteta i pored preduzetog ispitivanja i liječenja. Sve su ovo zapaljenske bolesti. masti u stolici. imunoglobulini. koagulogram). malrotacija. a naročito voća i povrća Inače su djeca normalno aktivna imaju dobar apetit. zbog lezije sluznice tankog crijeva izazvane sa poznatim i nepoznatim uzrocima Ovaj proliv vodi dojenče u genaralizovanu malapsorpciju a posljedica je teška distrofija.Anatomske abnormalnosti resekcija tankog crijeva. jonogram.eozonofilni gastroenteritis Malnutricija i nedostatak hiportireoza. reducirajuće supstance. Kod bolesti terminalnog ileuma dolazi do smanjene resopcije žučnih kiselina i vitamina B12. glutenska enteropatija. sekretorni proliv izazvan toksinima bakterija kao što su: E. infekcija mokraćnih puteva. pseudo-membranozni enterokolitis. a mogu se ovako manifestovati i sve druge bolesti koje smo naveli u prethodnoj tabeli kao uzrok hroničnog proliva. kong. rektoskopija. pseudomembranozni kolitis. Žučne kiseline kada dospijevaju u većim količinama u kolon izazivaju proliv. osmotski proliv nastaje zbog malapsorpcije šećera. Može da traje nekoliko sedmica mjeseci pa i do 2-3 godine nezavisno od načina ishrane. poremećaji motorike cijeva mogu dovesti do hroničnog proliva bilo da je ona ubrzana kao kod hipotireoze. kod preosjetljivosti na proteine kravljeg mlijeka atrofiraju vili kao i kod gardiae lambliae. ulcerozni kolitisa. pH. Poslije resekcije ileuma veća količina nekonjugovanih žučnih kiselina stimuliše sek-reclju i izaziva proliv. nalazi: krv (SE. kod zapaljenskih stanja u crievu zbog povećanja vazoaktivnih peptida. kod infektivnog proliva zbog oštećenja sluznice i slabe aktivnosti enzima u sluznici. KKS.slijepa vijuga crijeva. vode koja sadrži veću količinu sulfata. kolonoskopija gastroduodenoskopija biopsija sluznice tankog crijeva Dijagnoza hroničnog proliva bazira se na anamnezi. preosjetljivost na proteine kravljeg mlijeka. Odlikuje se u dojenačkom dobu od 6-20 mjeseci života kada djeca imaju 3-6 kašastih stolica dnevno i to veći broj u jutarnjim satima nego kasnije. Vibrio colere. 105 . coli. Shwachmanov test. laboratorijski i drugim ispitivanjima reakciji organizma na medikamentoznoj ili dijetalnoj terapiji. U hronične prolive ubrajaju se tvrdokorni prolivi dojenčadi mladih od 3 mj.Poseban entitet hroničnog proliva o kome se sve više govori je sindrom iritabilnog crijeva ili hronični nespecifični proliv. toku bolesti. U većini bolesti djeluje istovremeno više patogenetskih mehanizama. sepsa. Škrob se ne razlaže i ponaša se u debelom crijevu pod uticajem bakterija osmotski aktivno. Stolice imaju često sluzi i nesvarene hrane. fistule crijeva Hronične upalne bolesti ulcerozni kolitis. Liječenje je manje više uspješno iako izvjestan broj bolesti koje se manifestuju hroničnim prolivom mogu biti veoma dugotrajne pa čak iziskuju i hiruršku terapiju. normalno se razvijaju. jaja parazita ili paraziti. SINDROM IRITABILNOG CRIJEVA .

nepodnošljivost proteina kravljeg mlijeka. COELIAKIA-GLUTENSKA ENTEROPATIJA Celijakija je oboljenje proksimalnog dijela tankog crijeva. poremećaj cirkulacije portalna hipertenzija hronična srčana insuficijencija 3. deficit lipaza teška malnutricija 2. strongiloides. Ne smije se zamijeniti sa drugim vrstama hroničnog proliva ili sa malapsorpcionim sindromom. deficit enzima pankreasa cistična fibroza hronični pankreatitis. Spontano nestaje za 3-4 godine života Dijagnoza je teška. status. SINDROM LOŠE APSORPCIJE – Malapsorpcioni sindrom Pod malapsorpcijom se podrazumijeva poremećaj jedne ili svih faktora procesa varenja.Shwachmanov sy. Za sada je nemoguće otkriti uzročnik. sekundarni deficit disaharidaza. slijepa vijuga. u kom postoje abnormalnosti mukoze a koje su izazvane trajnim nepodnošenjem glutena.  apsorpcije  transporta kroz ćelije i u  ubacivanja apsorbovanih supstanci u limfne i krvne sudove. i druge pretrage koje su nabrojane kod dijagnostike hroničnog proliva.) resekcija želuca. Crohnova bolest. specifični urođeni defekti 5. ciroza jetre. bolesti kolagena. (bujanje bakterija) hipersekrecija HCI (Zollinger Ellisonov sy. histiocitoza. kongestivna srčana insuficijencija. DRUGI UZROCI tvrdokorni proliv dojenčadi.campylobacter). crijevni faktori kratko crijevo (resekcija). limfom crijeva. abeta-lipoproteinemija D. Uzroci malapsorpcije su brojni i nabrojani su u sljedećoj tabeli: A.Zbog restrikcije hrane od strane ljekara dijete može da padne u distrofiju. Svaka od nabrojanih bolesti ili uzročnici malapsopcije imaju svoje posebnosti u kliničkoj slici i dijagnostici. bakterijska infekcija crijeva (salmonella. smanjena količina žučnih atrezija žučnih kanala. Crohnova bolest. hronični kiselina hepatitis 3. karcinoid. POREMEĆAJ INTRALUMINALNE FAZE VARENJA 1. endokrini poremećaji 6. emocionalni faktori. deficit enterokinaze B. lab. eozinofilni gastroenteritis. POREMEĆAJ CRIJEVNE FAZE 1. neonatalni hepatitis. gardia lambilia. tumori malrotacija crijeva stenoza tankog crijeva kratko crijevo urođeni deficit disaharidaza malapsorpcija monosaharida urođena malapsorpcija folne kiseline i B12 kongcnitalna hloridoreja diabetes Addisonova bolest hypoparatireoidizam neuroblastom ganglioneurom C. oštećenje sluzokože Coeliakia. ali se bazira na anamnezi u kojoj se saznaje da su i drugi članovi porodice imali iste tegobe. Wolmanova bolest Za dijagnostiku malapsorpcionog sindroma potrebna je detaljna anamneza. malnutricija. limfom crijeva. DEFICIT FAZE OSLOBAĐANJA IZ ENTEROCITA crijevne limfangiektazije. lijekovi (antibiotici. imunološki deficit. Izostavljanje glutena iz ishrane dovodi do potpune 106 . metotrexat) 2. anatomske abnormalnosti 4.

U nekih pacijenata postoji i deficit Zn koji se koriguje njegovim davanjem. stolice su masne i obilne (ponekad u koliko dominira anoreksija može postojati uporna opstipacija). stomatitis angularis. Tipično bolest počinje poslije nekoliko nedjelja ili mjeseci po uvođenju mješovite ishrane u mada bolest može početi i u bilo kom drugom uzrastu. redukcija masnog tkiva. 2. Oko 10% zdravih srodnika oboljelih od celijakije imaju atrofiju mukoze tankog crijeva. a ponekad je prvi simptom nizak rast ili dermatitis herpetoformis.V. CISTIČNA FIBROZA (MUKOVISCIDOZA) Cistična fibroza javlja se sa učestalošću od 1:2000. riječ je o djeci kod kojih je klinička slika bolesti veoma izražena. iako se javlja dosta često svega 5% zahtjeva redukciju laktoze u ishrani. zaostaje u rastu i razvoju. hipoplazija mišića. većinu ili samo poneki nabrijani simptom. STARIJE DIJETE Ima sve.HIPOPROTROMBINEMIJA. ostatak oboljelih obično dobro eaguju na eliminaciju samo glutena... Ponovna pojava histoloških promjena pri ponovnom davanju glutena. parametara malapsorpcije. oligoelemente i vitamine (ili bar A. .USPOREN RAST. kasnije i da gubi. Mada priroda osnovnog defekta nije do danas razjašnjena. mada ima dokaza da se radi o imunološkom poremećaju. iako nemaju kliničke znakove bolesti. a posebno nisku težinu. raženom i ovsenom zrnu) nije jasan. uporna sideropenijska anemija. a ishrana bez glutena ne štiti od nastajanja ove komplikacije. .kliničke i histološke remisije. Pacijenti sa celijakijom imaju u kasnijem životu povišen rizik od nastajanja maligniteta posebno limfoma tankog crijeva. Normalizacija biopsije poslije eliminacije glutena iz ishrane. KOMPLIKACIJE CELIJAKIJE VEZANE ZA NUTRITIVNI STATUS . ponekad hipoproteinemijski edemi. rahitis. slabog apetita.. Precizan mehanizam nastajanje toksičnog efekta glutena (nalazi se u pšeničnom. pogođena je funkcija većeg broja egzokrinih 107 . djeca sa celijakijom često imaju nizak rast. U početku eliminacione dijete obično se daje nešto veća količina proteina i kalorija od preporučene za uzrast da bi se omogućio “catch up” rast. sideropenijska anemija. Vrijeme kada to treba učiniti nije sasvim jasno ali većina autora smatra da je to vrijeme pred polazak u školu. Kriterijumi za postavljanje dijagnoze celijakije su: 1. a neki autori za najteže slučajeve preporučuju primjenu korfikosteroida. Za mukozu tankog crijeva je najtoksičniji α-gliadin iz glutena. je obično uzrokovana deficitom vitamina K i koriguje se njegovim davanjem pred biopsiju 1 mg l. Terapija se sastoji u primjeni l. a nasljeđuje se autosomno recesivno. Pregomin. u kojih postoji teška dehidracija i malapsorpcija većeg broja sastojaka ishrane. Ponekad se manifestuje samo kao neobjašnjiva. U ishrani se moraju dati sve vrste hranjivih materija. 3. 4.M. od tada počinje da stagnira u težini.INTOLERANCIJA LAKTOZE. povraća. CELIJAČNA KRIZA. on se mora staviti na ishranu bez glutena. . distenzija trbuha. Klinički nalaz: hipotrofija.. KLINIČKA SLIKA CELIJAKIJE DOJENČE I MALO DIJETE Anamneza: dijete dobro napredovalo do uvođenja mješovite ishrane. Neki autori uključuju kao krrterijum i postojanje lab. mada i druge frakcije glutena mogu imati jako citotoksično dejstvo. Pošto intolerancija gluena može biti i prolazna pojava potrebno je da se poslije izvjesnog vremena učini oralna provokacija glutenom. jer tada dijete mora da se hrani u kolektivu te izbjegavanje hrane koja sadrži gluten dovodi do socijalnih i psiholoških problema.SIDEROPENIJSKA ANEMIJA je veoma česta i zahtjeva primjenu preparata Fe i folata. rehidracije uz upotrebu pogodnih preparata mlijeka za realimentaciju (primjer: Pregestimil. D i C vit). Kad se u pacijenata sa karakterističnom kliničkom slikom nađe atrofija mukoze tankog crijeva na biopsiji.). Atrofija crijevnih čupica (resica) na biopsiji IV ili V stepena.

Gastrointestinalni poremećaji su posljedica u prvom redu oštećenja egzokrine funkcije pankreasa zbog smanjene funkcije pankreasnih enzima u crijevima. Deficit enzima pankreasa postoji već u 80% bolesnika već prvih mjeseci. a poslije prelaska na čvrstu hranu pojavljuje se proliv. povećana koncentracija Na i Cl u znoju. 2. Steatoreja je posljedica deficita lipaze pankreasa i smanjene količine žučnih soli u crijevima. prolaps rektuma  Distenzija abdomena  Znoj djeteta je veoma slan (kada se dijete poljubi) U starijeg djeteta  Wheesing. U 98-99% bolesnika sadržaj Cl je povišen u znoju preko 60 mmol/l Za analizu je potrebno obezbijediti 50 gr znoja. 3. 108 . te je klinička slika polimorfna. obilnim stolicama. KLINIČKA SLIKA CISTIČNE FIBROZE U dobu novorođenčeta i dojenčeta  Nešto niža tjelesna masa na rođenju  Mekonijalni ileus (oko 15% oboljelih)  Neonatalna holestatska žutica  Nenapredovanje (iako je apetit često pojačan)  Hiponatremijski edemi  Hiponatrijemija  Rekurentni ili stalni simptomi od strane respiratornog trakta  Dijareja sa čestim. Digestal.. Festal. Bolest se manifestuje  znacima opstrukcije na bronhiolama (plućni tip). zaostajanje u tjelesnoj masi  Hronična dijareja  Hipoplazija žučne kese. Pancreatin. insuficijencija egzokrine funkcije pankreasa. masnog izgleda i jako smrdljive. pojava bolesti u porodici. Stolice su obilne. hronična pneumopatija. TERAPIJA DIGESTIVNE FORME MUKOVISCIDOZE je nadoknada enzima pankreasa nekim od brojnih fabričkih preparata (Pancrease. 4. Pansvnorm.).. holelitijaza  Nazalna polipoza  Često imaju toplotni udar  Subakutna crijevna opstrukcija (“ekvivalent mekonijalnog ileusa”) Obično tek u doba adolescenta  Bilijarna ciroza sa portnom hipertenzijom  Diabetes mellitus  Cor pulmonale  Hronična plućna slabost Hipogonadizam i slab razvoj sekundarnih seksualnih karakteristika u muške djece  sterilitet u muške djece Dijagnoza se postavlja ako su ispunjena najmanje 2 od 4 kriterijuma: 1.  crijevima i pankreasu (abdominalni tip). Bolest se skoro uvijek javi na oba sistema samo neki od njih može biti slabije zahvaćen. rekurentne respiratorne infekcije  Nizak rast.žlijezda.

ali se mora javiti i kod djece svih uzrasta uključujući i dojenčad. HRONIČNI ULCEROZNI COLITIS Ulcerozni kolitis je hronična upala debelog crijeva (kolona i rektuma koja se ponekad širi i na terminalni ileum). kožnim promjenama. Postoji veza i sa Crohnovom bolešću.Ishrana bogata u proteinima tako da proteini čine 20% energetskog unosa. Lijevi kolon u 22%. a naročito submukozu gdje se nađu 109 . uveitisom. Prognoza je neizvjesna: Izvjestan proceant od 30-40% reaguje dobro na konzervativnu terapiju i provodi normalan život osim u fazama egzarcebacije. skraćen i bez haustracija. Irigografija u ranoj fazi može biti normalna. parenteralno ili u obliku klizmi. a u 10-20% ovih bolesnika zahvaćen je terminalni ileum. Komplikacije: perforacija. salmoneloze. Pancolitis se nađe u 62%. venskim trombozama. koprolkulture na patogene crijevne bakterije su negativne kao i parazitološki pregled stolice. ograničene na mukozu u submukozu. To je bolest mladih odraslih osoba i adolescenata. edematozne sluznice su izdignuti iznad ulcera i daju sliku pseudopolipoze. Portagen). Kortikosteroidi peroralno. Preostali otoci hiperemične. hiperemična. druge parazitoze. svježe voće i povrće). Etiologija nije poznata. Terapija: Dijeta (u akutnoj fazi UC uskratiti celulozu. anorektalne strikture te karcinom rektuma. nespecifičnu upalnu promjenu. Treća skupina ima najlošiju prognozu i ti pacijenti umiru od maligne alteracije. Kod malih beba dobro je dati mlijeko sa srednjim lancima masti (Pregestimil. Etiologija nije poznata. Nekada je potrebno hraniti ih sa nazogastričnom sondom. temperatura i anoreksija koje se razvijaju kao posljedica hronične upale često dominiraju kliničkom slikom. Po svom kliničkom toku javljaju se tri oblika: 1) fulminantni. Makroskopski u najranijem stadijumu sluznica je edematozna. iznad 10 godna 3-6 gr/dan. deskvamacijom epitela sluznice apscesi se prazne.5:1. Ova bolest je u djece rijetka. Drugi dio bolesnika 25-40% mora se podvrći operaciji zbog slabog reagovanja na konzervativno liječenje. granulomatozni kolitisi i bolesti kolagena. Etiološke terapije: nema. U uznapredovaloj fazi kolon može izgledati kao “olovna cijev” jer je služen. pseudopolipoza. akutna dilatacija kolona. Ileus često treba riješiti hirurški. šigeloze. Diferencijalna dijagnoza: amebijaza.kolike i tenezmi su tipični simptomi. kolitisi druge etiologije. a češća je u adolescenata i odraslih. bolešću jetre. Učestale krvavo sluzave stolice su glavni simptom. prolaps rektuma. Laboratorijski nalazi: u krvi se nađe anemija. a nastaviti medikamentoznu terapiju. Imunosupresivi: 6 merkatopurin u dozi 1-1. nastaju ulceracije.REGIONALNI ENTERITIS – TERMINALNI ILEITIS Crohnova bolest je hronična upala koja je najčešće lokalizirana u terminalnom ileumu ali se može proširiti proksimalno i distalno i zahvatiti veći dio kolona i ileuma.5-3 gr/dan u 3-4 doze. Klinička slika. Iako je debelo crijevo primarno mjesto lezija ulcerozni kolitis je po svojoj prirodi opšte ili sistemno oboljenje često vezano sa artritisom. krvarenje. a samo u teškim slučajevima zahvataju sve slojeve. Patologija. vulnerabilna. Učestalost. CROHNOVA BOLEST . a kasnije se mogu vidjeti ulkusi i pseudopolipi. Postoje mnoge teorije (infektivna. 3) rekurentni UC koji je najčešći sa periodima egzarcebacija i remisija. imunoalergijska. psihogena genetska) ali nijedna ne zadovoljava potpuno. U neliječenim slučajevima rast i razvoj djeteta je usporen. 2) kontinuirani. a sekundarne spolne osobine se javljaju sa zakašnjenjem. Bljedoća. opšta slabost. Metronidazol 10-15 mg/kg/dan 3-4 puta. leukocitoza. a proctosigmoiditis se nađe u 15% slučajeva. iritabilni kolon.5 mg/kg/dan. koriste se Sulfasalazin do 10 godna 1. Patologija: hronični upalni infiltrati prožmu sve zidove crijeva. mršavost. Žene oboljevaju češće od muškaraca 2. Histološki rubovi i dno ulceracija pokazuju intenzivnu. U dnu ulceracija se nađe akutni vaskultis Epitel rubova ulkusa i pseudopolipoza pokazuju metaplaziju i displaziju žlijezda što su vjerovatno mjesta maligne alteracije. Po tom se jave tačkasta krvarenja sluznice koja apscediraju. hipoproteinemija (zbog stalnog gubitka krvi). Ako bolest traje duže početno edematozno zadebljanje zida kolona zamjenjuje laka do umjerena fibroza. Promjene su difuzne. Abdominalna bol .

da se daju kristaloidi. gljivice. ali ne kazeificiraju i ne sadrže TBC bacile. coli i clostridia. a kasnije nekroza sluznice i cijelog zida crijeva što dovodi do perforacije crijeva i peritonitisa. Diferencijalna dijagnoza: u obzir dolaze TBC crijeva. dilatirane vijuge tankog crijeva. Sadržaj i broj stolica varira. Kasnije se nađu ulceracije i suženje lumena. a ponekad se može javiti i inkontinencija. Dijagnoza se postavlja na osnovu gornjih simptoma i RTG snimka nativnog abdomena gdje se vide nivoi u crijevima. Klinička slika započinje naglo sa znacima septičkog ili cirkulatornog šoka. Ponekad se mogu naći bolne tvorbe u desnom donjem trbuhu. NEKROTIČNI ENTEROKOLITIS je teška i do 30% smrtonosna bolest novorođenčadi. albumini. bradikardija i šok. Od lijekova primjenjuju se Sulfasalazin. glukozu. Imuran. Antibiotici smanjuju konkurentnu floru. U podmakloj fazi bolesti oboljelo crijevo je suženo. javljaju se krize apnee. kortikosteroidi. Kod perforacije crijeva terapija je operativna. u stolici bude krvi. U krvi se nađe leukocitoza i hipoalbuminemija. Prvo se na sluzokoži pojavi edem. subfebrilne temperature i opšta slabost. Recidivi proliva su drugi glavni simptom. Cilj terapije je da se što duže održi kondicija pacijenta. kolonoskopski se vide smeđe pseudomembrane. Bujaju otporne stafilokoke. Klinička slika: abdominalna bol je glavni simptom. Promjene se obično nađu u kolonu i završnom dijelu ileuma. U etiopatogenezi optužuju se ishrana kravljim mlijekom (rijetko obole djeca koja doje). Ispoljavaju se znaci krvarenja i DIK-a. Ampicillina. krvarenje i površne ulceracije. U kliničkoj slici dominira nagao početak s temperaturom. ali u bolesti izvjesnu ulogu ima selektivna ishemija crijeva. sluz i gnoj. da se spriječe malnutricija i anemija odgovarajućim režimom ishrane (kašasti. a manji obroci visokokalorične hrane). Na RTG abdomena distenzija crijeva sa nivoima tečnosti. glukoza. a u akutnoj fazi apendicitis (koji se obično ne može isključiti bez laparotomije). Antibiotika i visoke doze kortikosteroida ako je u šoku Hydrocortison 30 mg/kg I. sluznice egzulcerirana. a ispod njih ulceracije sluznice. češći. a u slučaju komplikacija (opstrukcija crijeva. a ponekad sadrže krv. a doza se može ponoviti za 6 sati. naročito donjeg dijela ileuma i desne polovine kolona. 110 . Prisutne su pseudomembrane žućkasto bjeličaste boje. povraćanje i distenzijom trbuha. Bolesnici su jako blijedi. Prognoza: bolest je hronična i progresivna uz velike individualne varijacije. anemija.opsežni granulomi. mijenjaju odnose između pojedinih bakterijskih vrsta. između anaeroba i aeroba. cijanotični. a pojedine vijuge su međusobno spojene atrezijama i fistulama. dati kristaloide. Liječenje zahtijeva da se odmah isljuče antibiotici. Liječenje: nema specifične terapije. iako rijetko kada difeencijalno dijagnostički dolazi u obzir akutni apendicitis. želucu. Laboratorijski nalazi ubrzana SE.V. Mikroskopski liče na tuberkulozu. Lokalizirana je paraumbilikalno ili u desnoj ilijačnoj jami. RTG nalaz: u početku bolesti može se uz pomoć kontrasta vidjeti iritabilno i spastički promijenjeno crijevo. klostridije. Lincomicina. svježu plazmu. Proliv je obično težak. Bolna osjetljivost abdomena je glavni fizikalni nalaz. Etiologija je nepoznata. U savremenim centrima primjenjuje se parenteralna prehrana. a nekad i svježu krv. zadebljalo i kruto. Terapija: se sprovodi tako da se odmah ubaci nazogastrična sonda i vrši stalna sukcija sadržaja. Amoxicillina. Epizode proliva mogu se izmjenjivati sa opstipacijom. a može se pojaviti i pneumatoza crijeva. Kod 3/4 bolesnika javi se distenzija želuca i crijeva sa retencijom tečnosti pa dijete povraća ili dobija vodene stolice. histoplazmoza. PSEUDOMEMBRANOZNI KOLITIS Najčešće nastaje poslije oralne primjene Klindamicina. u većeg broja bolesnika tok bolesti je postepen sa opštim simptomima kao što su anoreksija. Kasnije se počnu javljati gastrointestinalni simptomi. Ne isključuje se izvjesna uloga bakterija kao E. Ishrana preko usta tek nakon 10-14 dana i to razblaženim majčinim mlijekom. U poodmakloj fazi bolesti crijevo je najčešće (terminalni ileum) sužen poput rigidne cijevi “znak užeta”. u toku 10-15 min. hipoproteinemija nemaju osobit Značaj obzirom da su nespecifičan nalaz. a naročito prematurusa ispod 2500 gr porođajne težine. fistule) vrši se hirurški tretman. ponekad su stolice samo mekanije i kašastije. po potrebi antibiotika. perforacija. limfosarkom. Tok bolesti može biti akutan. leukocitoza. nauzejom. intermitentna je i u obliku kolika različitog intenziteta.

Do sada su opisani kongenitalni deficit laktaze. 5 i niži. opterećenje sa disaharidima ili monosaharidima pokazuju niske aplatirane krivulje. Kod nas nema tačnih podataka. Druga teorija je da je ovaj sindrom posljedica izmijenjene imunološke reaktivnosti bolesnika. Na žalost laktoza je u dojenačkom periodu glavni snabdjevač organizma sa glukozom. Prvo treba razlikovati bol koji zahtjeva hiruršku intervenciju od bola koji zahtjeva medikamentoznu ili psiho terapiju. Smrtnost je velika i iznosi 30% u neliječenih slučajeva. malnutricijom. Nemogućnost digestije i/ili apsorpcija šećera nastaje najčešće zbog dugotrajnih infekcija u GIT traktu. galaktoze a još češće stečeni nedostaci ovih fermenata. Okultno krvarenje iz GIT a je relativno često u dojenčadi koja se hrane kravljim mlijekom. Postoji jaka ili umjerena distenzija trbušnog zida. Dijete stagnira ili gubi na težini. Proliv (često i krvav). a obično se javi nekoliko dana ili nedelja poslije prestanka dojenja i prelaska na kravlje mlijeko. Nekuhano kravlje mlijeko. abdominalnim kolikama. MALAPSORPCIJA UGLJENIH HIDRATA Ona je čest uzročnik akutnog proliva bilo da se radi o uruđenoj ili stečenoj anomaliji. BOL U TRBUHU Bol u trbuhu je čest kod djece i veoma težak za diferencijalnu dijagnozu. intenzitetom. stolice su jako kisele. Opisani su kongenitalni deiekti aktivnog transporta glukoze i galaktoze. kožnim ili plućnim manifestacijama. Anamneza mora da bude detaljna u vezi sa početkom. Gubitak vode i soli može biti velik u kratkom vremenskom intervalu i dovesti do teške dehidracije. Klinička slika može ići i hroničnim tokom koji je češći. Vancomicin skraćuje tok bolesti. Nutramigen) 4-10 sedmica Ponovo se da kravlje mlijeko i ako dođe do pogoršanja u roku 48 h sa istim ili sličnom kliničkom slikom potvrda je dijagnoze. Šećer u stolici dokazuje se hromatografski ili modificirano po Felingu. distenzija trbuha i povraćanje su glavni simptomi. crijeva krče.plazma. U prva 3-4 mj. a dojenčetu se da mlijeko od soje ili hidrolizata proteina (Soyamil. Pregestimil. izvrši se eliminacija kravljeg mlijeka. U kliničkoj slici dominira proliv. Akutni enterokolitis naročito u mlađe dojenčadi i prematurusa sa niskim IgA može da pokrene patogenetski mehanizam senzibilizacije na proteine kravljeg mlijeka tim prije što je propustljivost sluznice crijeva za makroskopske molekule kod njih veća nego kog starije djece. Najčešći je nedostatak laktaze kako urođeni tako i stečeni defekt. Usljed enzimskog deficita i nepotpune hidrolize disaharida (a naročito laktoze. njegovo rano davanje u prvim sedmicama poslije rođenja predisponirajući je faktor ove bolesti. Postoje abdominalne kolike zbog rastezanja crijeva usljed prisustva gasova u crijevima pa su stolice zbog izlaska gasova pjenušave i vodene. a odlikuje se učestalim stolicama. RTG pokazuje flokulaciju kontrasta. povraćanjem. trajanjem. Klinička slika se može manifestovati akutno sa gastroenterokolitisom. dolazi do intertriga. manje saharoze) javlja se osmotski proliv. malapsorpcijom masti. pratećim znacima abdominalnih i 111 . Terapija se sastoji od isključenja kravljeg mlijeka i poboljšanje nastaje za 2-3 dana. U kasnijem dobu ova djeca često ispoljavaju alergijske manifestacije na koži ili plućima. lokalizacijom. karakterom. frekvencom te okolnostima pod kojima nastaje bol. Biopsija tankog crijeva pokazuje u ovoj bolesti mjestimično oštećenje sluznice. Uzrok nepodnošenja proteina može biti u genetski predisponiranih osoba. Dijagnoza ove bolesti se postavlja tako da ako se sumnja. a u lakšim slučajevima daje se Metronidazol. Nedostaju potpuno ili djelomično fermenti za hidrolizu polisaharida i disaharida ili za apsorpciju monosaharida. D-xyloza test je ponovo patološki. NEPODNOŠLJIVOST PROTEINA KRAVLJEG MLIJEKA Ovaj poremećaj je u nekim zemljama najčešći uzrok hroničnog proliva. u stolici ima dosta mliječne kiseline. pH stolice je 5. Prekida se sa ishranom per. Prevencija ove bolesti je dojenje bar u prvih 6 mjeseci starosti dojenčeta. izlaze pod pritiskom. U anamnezi postoji familijarna nepodnošljivost šećera. os. saharaze i izomaltaze te malapsorpcija glukoze. Biopsija sluznice tankog crijeva mora biti normalna. krv. života slaba je aktivnost pankreasne amilaze pa zato djeca u tom periodu slabo podnose škrob.

 zbog parazita koji izazivaju opstrukciju pojedinih organa digestivnog trakta. šigelama.drugih organa. intolerancije na kravlje mlijeko.  bolovi zbog postoperacionih adhezija. osim ranije navedenog dolaze u obzir:  primarni peritonitis.  torzija testisa. Psihogeno .  toksični megakolon.  mezenterični adenitis. dadilje.  perforacija Meckelovog divertikla. Bol u trbuhu koji iziskuje medikamentoznu terapiju najčešći je  kod djece do dvije godine  zbog infekcija salmonelama.  akutni pankreatitis. kampilobakterom.  traumatska ruptura slezene ili bubrega ili mokraćne bešike.  hiperlipidemija.  nefritis.bol obično je lociran oko pupka  nesloga roditelja ili  preveliko opterećenje roditelja.  Bazalne upale pluča. Liječenje bola je etiološko.  infekcije urinarnih puteva.  krvarenje u ovarij ili ovarijalna cista. Svi ovi uzroci ali kod starije djece od dvije godine i  druge infekcije crijeva. a potrebno je nekada načiniti dosta pretraga uključujući endoskopiju i RTG pretrage. urinarne infekcije takođe mogu dati jak bol u trbuhu. Često je potrebno angažovati psihologa i psihijatra.  kalkuloza.  holelitiasis.  holecistitis. Uzroci bola koji zahtijevaju hiruršku intervenciju – Kod djece ispod dvije godine su:  perforacija čira na dvanaestercu.  intestinalne opstrukcije. Liječenje bola je etiološko.  Henoch-Schonlein purpura. Do dijagnoze je teško doći pa treba često tražiti mišljenje od iskusnog dječijeg hirurga. Kod djece iznad dvije godine starosti.  perforacija crijeva kod trbušnog tifusa.  hepatitisi. 112 .  ulcerozni i amebni kolitis.  tvrda stolica.  inkarcerirana ingvinalna hernija.  akutni apendiks i  nekrotizirajući enterokolitis.  trovanje hranom  Crohnova bolest.  diabetična ketoacidoza itd. Do dijagnoze je teško doći pa treba često tražiti pomoć psihologa i psihijatra. teška anemija.  odvajanje od roditelja-jaslice. Pregled djeteta mora biti detaljan i ono mora biti golo. vrtić.  subserozni hematomi zbog traume.  porfirija.

Da li je hematemeza samo prolazna pojava nekog bezazlenog procesa? Povraćanje progutane krvi nakon epistakse ili ekstrakcije zuba. Od svih dijagnostikovanih lezija koje uzrokuju gastrointestinalno krvarenje. Ipak oko 30% prolaznog Gl krvarenja i pored svih raspoloživih dijagnostičkih postupaka ostaje nerazjašnjeno. PRIMARNI ULKUSI . Ti se ulkusi zovu “stresni” ili sekundarni. 2. šok. ili je crvena od prevelike količine ingestiranog paradaiza. a klinički se manifestuju hematemezom i melenom. 4.  invaginacije crijeva (krvava sluz u stolici). malina ili cvekle. infekcija sa Helicobacter pylori). primarni ulkusi. Patofiziologija. kao što je sepsa. Sama boja stolice nije apsolutni pokazatelj mjesta krvarenja. ac. U tu grupu spadaju oni koji su nastali u toku liječenja kortikosteroidima ili slaicilatima. mikrocirkulacija. intrakranijalne povrede ili opekotine.  varikoziteta jednjaka.  hemoragijska dijateza (hematemeza. rektumu i kolonu. ulcerozni kolitis (krvavo sluzava stolica). Najčešći uzroci krvarenja iz Gl trakta U NOVOROĐENAČKOM PERIODU SU  hemoragijska dijateza. bez prethodne traume ili nekog drugog uzroka. Iz kojeg mjesta potiče krv. PEPTIČKA ULKUSNA BOLEST (PUB) Bolest je dugo poznata u djece svih uzrasta uključujući i novorođenčad.Drugu grupu čine tzv. polipa kolona ili rektuma (svijetla krv u stolici). U DOJENAČKOM PERIODU TO SU:  fisure anusa (svijetlocrvena krv na tvrdoj stolici). STRESNI ULKUSI . Svakom slučaju GIT krvarenja treba pristupiti ozbiljno a pri tom riješiti neka osnovna pitanja. ulkus želuca ili duodenima.  hijatusna hernija (povraćanje sa primjesama krvi. U novorođenačkom dobu hematemeza i melena su najčešće prvi i jedini simptomi. melena). Nasljedna dispozicija ima značajnu ulogu (u oko 30% slučajeva je pozitivna porodična anamneza gdje 1 ili više članova porodice imaju ulkusnu bolest). oko 30% u tankom crijevu. koža. regeneracija normalne sluznice) i agresivnih ulcerozni činilaca (pepsin. Može se dogoditi da krv iz varikoziteta jednjaka da usljed pojačane peristaltike prebrzo evakuisana iz želuca i crijeva te da stolica ne bude crna nego svijetlo ili tamnocrvena. Oko 30% novorođenčadi povrati u prvih 12-24 sata krv koju je progutalo za vrijeme poroda.GASTROINTESTINALNO KRVARENJE Hematemeza (povraćanje krvi) i melena (tamna.  Mekelov divertikulitis (tamnokrvava ili svijetlocrvena stolica). Da li je GIT krvarenje samo manifestacija opšte hemoragijske dijateze? Ima li znakova krvarenja ud rugim organima (pluća.  hemoroidi (svijetla krv u stolici). a samo 10% iznad Treitzova ligamenta. crna) stolica klinički su simptomi krvarenja iz gornjih dijelova probavnog trakta. Da li je u pitanju uopšte krvarenje? Ne potiče li možda crna stolica od preparata željeza. Hematohezija (krarenje svježe krvi na rektum) znak je krvarenja iz donjih dijelova crijeva. a svijetlocrvena iz distalnog kolona i anusa.Jedan dio peptičkih ulkusa nastaje usljed “stresa” u toku neke teže infekcije ili traume. kiselina. 1. 3. tamnocrvena krv potiče obično iz ileuma i proksimalnog kolona. oko 50% se nalazi u anusu. alkalni sokovi. U PREDŠKOLSKOM I ŠKOLSKOM UZRASTU  zbog fisura anusa. peptičkog ulkusa želuca i duodenuma (hematemeza. odnosno koja je bolest prouzrokovala krvarenje. Etiologija. Perforacija je 113 . Klinička slika.  invaginacija crijeva (krvava sluz u stolici). U osnovi zbivanja je disbalans između mukoza protektivnih mehanizama (mukus.  Mekelov divertikulitis. melena). rijetko hematemeza). Duodenalnu ulkus je češći 7-8 puta od gastričnog. Nastaju kao primarna bolest. mozak).

U doba puberteta i adolescencije simptomi postaju tipičniji za ulkusnu bolest: bol u epigastriju. Nizatidin). Češće su lokalizirani u želucu. H2 blokeri su efikasni kod duodenalnog. uz mučninu i povraćanje. Bol ima karakter periodičnosti. Divertikulitis ima istu kliničku sliku kao apendicitis. spriječiti infekciju primjenom antibiotika. u epigastriju sa propagacijom u leđa ili je pojasnog karaktera. piloričnog i želudačnog ulkusa i daju se djeci. a niže vrijednosti hematokrita se nađu u stanju dehidracije. askarisom. Etiologija je nejasna ali može nastati iz akutne forme. U dojenačkom dobu glavni simptom je recidivno povraćanje odmah nakon jela. Patogeneza. I u ovoj dobi se bol može javiti natašte i noću. a rjeđe zbog opstrukcije sfinktera Oddi (kamencima. a za stariju djecu 20 do 40 mg na kg TT u 4 doze. Bol je različitog intenziteta. Bol je obično jak. Navedeni uzročnici oštete tkivo pankreasa te se aktiviraju enzimi koji dovedu do autodigestije parenhima i krvnih žila. Dijagnoza. Terapija. Divertikul se može upaliti. nenapredovanje su česti prateći znaci. U kasnoj fazi bolesti 114 . Osnovni principi su suzbijanje boli (ne koristiti morfij jer izaziva spazam Oddijeva sfingtera).česta komplikacija i u pravilu se brzo razvije. Bol. Liječenje je hirurško. U predškolskoj i školskoj dobi glavni simptom je recidivna bol u trbuhu lokalizirana najčešće paraumbilikalno. Nalazi se 30-40 cm proksimalnije od ileocekalne valvule. Laboratorijski se mogu naći povišene amilaze u krvi i urinu u toku akutne faze. jači u ležećem položaju. Terapija. takođe se mogu naći prolazna hiperglikemija i glikozurija. Glavni klinički simptom je recidivirajuća bol u gornjem dijelu trbuha. Velika grupa djece zahtjeva tretman hirurga. Invaginacija izazvana Meckelovim divertiklom je rijetka. Razdražljivost. Najčešća lokalizacija je duodenum. krvariti ili izazvati opstrukciju. Mučnina je česta. lijekove i opšte higijenske mjere. odstranjuje se i u onim slučajevima kada je slučajno otkriven zbog mogućih komplikacija. Nažalost PUB kod djece može biti teška za tretman i između 35-70% djece imaju recidive. uz česte napade bolnog plača. periodu je visoka. a lokalizacija češća na duodenumu. naročito kod djece do 10 godine života. Ovi ulkusi su većinom sekundarni u toku intrakranijalnih ozljeda u porodu ili neonatalne sepse. a najčešće sluznica želuca. takvog sastava da što manje nadražuje želudac i da što više apsorbuje kiselinu. Mogu se javiti melena i hematemeza ali su okultna krvarenja češća. a ostatak kasnije gubi simptome. MECKELOV DIVERTIKUL Meckelov divertikul je ostatak omfalomezenteričnog pleksusa. Cimetidin 10-20 mg na kg TT za neonatuse. Perforacija je rijetka. U njegovoj sluznici se mogu naći razna heteropotpoma tkiva. UZ i CT ali i dalje teško. Patognomonična je noćna bol. Konzervativno liječenje obuhvata dijetalnu prehranu. Trbuh je bolan ali bez defansa. a kod starije djece 50% recidivira do u odraslu dob. Sucralaftat je efikasan za ublažavanje bolova i zacjeljivanje ulceracija i dobro se podnosi. a može doći i do nekroze okolnog tkiva. HRONIČNI PANKREATITIS Izuzetno je rijedak. AKUTNI PANKREATITIS Bolest često ostaje nedijagnostikovana. Bolest nastaje kao komplikacija parotitisa ili kao posljedica traume trbuha. Dijagnoza se postavlja rentgenski ili scintigrafski. povraćanje rijetko. Famotidin. Etiologija. Klinička slika. Osnovne dijagnostičke pretrage su radiološka i endoskopska. Krvarenje se najčešće manifestuje kao svijetla krv na bezbolnim tamnim stolicama. a remisije mogu trajati od nekoliko sedmica do nekoliko godina. a u zadnje vrijeme se koriste inhibitori tripsina (Trasilol). Hranu treba uzimati u što manjim češćim obrocima. Smrtnost u nov. povraćanje. anoreksija. tumorom duodenuma). Perforacija je rjeđa nego u neonatalnom periodu. mučnina i temperatura sreću se kod ove bolesti. natašte. Ranitidin 4-6 mg na kg TT podijeljeno u 2-3 doze. Medikamentozna terapija sastoji se od antacida koji se daju između obroka i pred spavanje. Smrtnost je visoka. H2 blokeri (Cimetidin. Ranitidin. a na uzimanje hrane i antacida prestaje. Dijagnoza RTG. podmirivanje kalorija i elektrolita iv putem. Leukocitoza je nespecifičan nalaz.

Nastaju kod hronične opstipacije i portalne hipertenzije. razlog je otvoren procesus vaginalis peritonei koji normalno obliterira odmah po rođenju. kada prolabira samo mukoza ili  POTPUNI kada prolabiraju svi slojevi rektuma. akutnim enteritisima sa velikim brojem stolica. a bol i krvarenje su glavni simptomi. Hirurški tretman je indiciran ako je došlo do opstrukcije izvodnih kanala ili se razvila pseudocista pankreasa. u prve 2 godine. bezbolna. Manifestuju se bolovima i ponekad krvarenjem pri defekaciji.. Manifestuju se kao veće ili manje pukotine na anusu. a na stolici se pojave manje ili veće količine svijetlo crvene krvi.. a rijetko je potrebna hirurška intervencija. Hernija se sastoji od peritoneuma. Ako se hernija ne može vratiti 115 . PROLAPS REKTUMA Prolaps rektuma je prilično česta bolest u djece do 3 godine. vidi se i pipa kao kobasičasta tvorevina. Može biti  PARCIJALNI. Najčešće se javlja u rektumu a rjeđe u sigmi. Javlja se kod muške djece 10 do 20 puta češće. Opstipacija se može pogoršati jer dijete zbog boli izbjegava defeciranje te se stvara začarani krug. primjena blagih laksativa. crijeva i njihovog sadržaja. voće. Dijagnoza se postavlja na osnovu anamneze. Javlja se kod djece sa iscrpljujućim bolestima (cistična fibroza). povrće). rektoskopije i irigografije. Hirurška intervencija je rijetko potrebna. čime se postiže normalna konzistencija stolice. lako se reponira kroz ingvinalni kanal u abdominalnu šupljinu. održavanje higijene mlakim kupkama. Liječenje se sastoji u uklanjanju uzročnih faktora. JUVENILNI POLIP Juvenilni polip je najčešći tumor u GITu djece. anestezinska mast. kupkama mlake vode. Liječe se regulisanjem stolice. Liječenje je hirurško.). Bolesti ingvinoskrotalne regije HERNIJA INGVINALIS uvijek kongenitalna i indirektna. uvijek su vanjski. a ako je došlo do insuficijencije egzokrinog pankreasa daje se substituciona terapija (Pankreatin. Većinom su uzrokovane tvrdom stolicom. digitorektalnog pregleda. Pri defekaciji se osjeti oštra bol. Jedini klinički simptom je bezbolno krvarenje za vrijeme ili neposredno nakon defekacije. manipulacijom pri pregledu i lošom higijenom te regije. krvari na dodir. FISURE ANUSA Najčešće bolesti anorektalne regije i najčešći uzrok rekatlnog krvarenja. a po histološkoj građi je adenom i lako krvari na svaki dodir. Terapija je bazirana na suzbijanju recidivne boli analgeticima. steatoreja i znaci dijabeteta. kašlju. Ako primijenjeno ne da povoljan rezultat može se primijeniti kauterizacija srebrenim nitratom (lapis). Ovo je klinički uglavnom asimptomatska bolest koja se odlikuje tumefakcijom u predjelu prepone ili se spusti u skrotum (hernija skrotalis).zbog propadanja i fibroziranja tkiva pankreasa mogu se javiti učestali stolice. Dijagnoza je teška i često ostaje neutvrđena dok se ne jave znaci insuficijencije pankreasa ili se na RTG-u ne nađu znaci njegove kalcifikacije. Benigan je. HEMOROIDI Hemoroidi se kod djece izuzetno rijetko javljaju. plaču zna se uklještiti. Liječenje se sastoji od dijetalne prehrane (voćni sokovi. Pancinom. a zbog mogućnosti maligne alteracije uvijek ga treba histološki analizirati. te naprezanju pri defekaciji iz bilo kog razloga. Pri naprezanju. Prolabirana sluznica je hiperemična. a prolabirana sluznica se lako može vratiti blagim pritiskom i utiskivanjem rektuma sa gazom umočenom u topao rastvor fiziološke otopine.

unutar 10 do 12 sati mora se hirurški intervenisat. Vlada mišljenje da veće hernije treba operisati ranije zbog manjih komplikacija i recidiva. HIDROCELA TESTIS Javlja se odmah po rođenju ili najkasnije u prvoj godini života, a rijetko kasnije. Nastaje zbog nezatvorenog procesus vaginalis pa dolazi do prodora peritonealne tečnsoti između dva lista procesus vaginals peritonei. Razlikuje se od hernije što prosijava svijetlo a neda se sa lakoćom reponirati. Često je udružena sa ingvinalnom hernijom. Liječenje je nepotrebno najčešće jer se tečnost sama resorbuje za nekoliko mjeseci, a predznak je alergijske dijateze. DISTORSIO FUNICULI TESTIS Je uglavnom u dojenačkom periodu. Razlikuje se od prethodne dvije bolesti što je tumor jako bolan, oteklina je crvena ili modra. Dijete postaje febrilno, povraća. Terapija je hirurška.

Akutni apendicitis
U prvih 10 do 15 godina najčešće oboljenje kod djece koje zahtijeva hirurški zahvat. Može se javiti i kod dojenčeta i kod malog djeteta, kada je atipične kliničke slike. Etiologija bolesti je bakterijska infekcija crvuljka. Zbog kratkog omentuma kod dojenčadi i male djece prilikom perforacije razvije se difuzni peritonitis. Kliničkom slikom dominira bol u donjem desnom dijelu trbuha ili difuzno. Počinje sa povremenim bolovima, a kasnije bol kontinuiran i pogoršava se sa pokretima desne noge ili pri hodu. Dijete često povraća, a što je mlađe to je proliv češći. Tjelesna temperatura će preko 38°C i uvijek je veća rektalno nego aksilarno (preko 1°C). U krvnoj slici leukocitoza u urinu leukociturija i umjerena eritrociturija. Palpacijom trbuha dijete osjeti bol u predjelu apendiksa koja se pojačava kada se ruka naglo pusti sa abdomena. Kod 80-90% dojenčadi i male djece upala crvuljka se komplikuje peritonitisom.

Peritonitis
Kod djece je najčešće komplikacija apendicitisa ali može biti i bolest za sebe, poslije traume ili operativnog zahvata. Opšte stanje se naglo pogoršava, dijete ublijedi, nos je usiljen, temperatura visoka, difuzna i stalna osjetljivost trbuha na palpaciju, stalan bol, tahikardija, povraćanje, tahipnoa. Trbušna stijenka je distendirana. Dijete treba oporaviti od hipovolemije i šoka infuzijama, plazmom pa tek onda pristupiti operaciji.

116

HEPATOLOGIJA
SIMPTOMI HEPATO-BILIJARNIH BOLESTI ANOREKSIJA I POVRAĆANJE - su česti znaci u ranom stadiju hepato-bilijarnih bolesti, a patogenetski mehanizam njihovog nastanka nije jasan. ABDOMINALNA BOL - prati brojne bolesti hepatobilijarnog trakta, ali i kongestivnu jetru, a nastaje naglim rastezanjem Glissonove čahure. ŽUTICA (ICTERUS) - je prebojavanje kože, sklera i vidljivih sluznica žutom bojom različitog intenziteta u zavisnosti od koncentracije bilirubina u krvi. Normalna koncentracija bilirubina u krvi je 5-20 μmol/l (0,3 - 1,2 mg%). Žutica je karakterističan, ali neobavezan znak hepatocelularnog oštećenja ili poremećaja normalnog oticanja žuči. Žutica se može pojaviti: 1) zbog nagle i prekomjerne hemolize, 2) zbog hepatocelularnih oštećenja, 3) zbog opstrukcije u oticanju žuči, 4) kao miješana žutica (zbog predugog trajanja žutice drugog uzroka te naknadnog oštećenja hepatocita). Nekonjugovane žutica nastaju zbog povećane hemolize ili smanjenja konjugacije bilirubina, 80-85% ukupnog bilirubina otpada na nekonjugirani (indirektni) bilirubin. Nasuprot tome, u konjugiranoj žutici 50% ili više ukupnog bilirubina čini konjugirani (direktni) bilirubin, a nalazimo je kod upalnih oštećenja jetre, infiltracija i tumora jetre, nasljednih metaboličkih bolesti, bolesti ekstrahepatičnih žučnih vodova. HEPATOMEGALIJA - Kod dojenčeta i malog djeteta jetra je ispod desnog rebarnog luka za 1-3 cm. Pri tome se mora voditi računa o gornjoj granici jetre (V međurebarni prostor) jer kod djece sa asteničnim habitusom, te kod patoloških procesa u desnom hemitoraksu, (npr. emfizem, izljev) jetra se može spustiti niže, a da pri tom ne psotoji njeno uvećanje. Uvećanje jetre može biti difuzno ili lokalizirano, a potrebno je voditi računa i o konzistenciji jetre (da li je donji rub zaobljen ili oštar). Razni patofiziološki mehanizmi dovode do uvećanja jetre: upala, kongestija (bilijarna ili kardiovaskularna), hiperplazija, infiltracije (masna ili tumorska) ili tezaurizmoze (deponovanje nekih supstanci). SPLENOMEGALIJA - Opipava slezina ispod lijevog rebarnog luka nije neobičan nalaz u prvim mjesecima života. Splenomegalija je reoovan pratilac portalne hipertenzije. Ona takođe redovno prati hemolitičke procese, a ponekad bakterijske i virusne infekcije, zatim tezaurizmoze, lipidoze, malignu infiltraciju idr. EDEMI I ASCITES - Pojava edema i ascitesa (slobodne tečnosti) kod bolesti jetre je posljedica više faktora: hipoalbuminemije (dovodi do pada onkotskog pritiska), portalne hipertenzije, poremećaja limfotoka jetre i sekundarnog hiperaldosteronizma (koji je uzrokovan smanjenjem efektivnog volumena plazme). Hiperaldosteronizam dovodi do povećane tubularne reapsorpcije natrija. Ascites se javlja kod uznapredovale hronične bolesti jetre i loš je prognostički znak. Kad je obilan, potiskuje jetru i dijafragme, smanjuje ekspanziju pluća, otežava disanje i pokretljivost bolesnika. Edemi se mogu pojaviti zajedno sa ascitesom ili neovisno od njega. Najčešće su lokalizirani na stopalima, potkoljenicama i u području sakruma. Izazvani su istim faktorima kao i ascites, uz dugotrajno ležanje i sekundarne kardiovaskularne poremećaje. POJAVE NA KOŽI  Proširene vene na prednjem trbušnom zidu (caput medusae) su posljedica portalne hipertenzije i portalno-sistemskog santa putem kolaterala.  Spider nevusi su teleangiektazije morfološki slične pauku, lokalizirane najčešće na vratu, ramenima i gornjem toraksu.  Palmarni eritem, mrljasti eritem na tenaru i hipotenaru je nespecifičan znak (prisutan nekada i kod zdravih osoba).  Pruritus je čest simptom u opstruktivnoj žutici, a nastaje taloženjem žučnih soli u kožu. Zbog češanja nastaju ogrebotine, impetiginizacije, pigmentacije.  Ksantomi su sitni smeđkasti čvorići koji nastaju kod dugotrajnih holestaza sa hiperholesterolemijom.

117

POREMEĆAJ STOLICE je česta pojava kod hroničnih bolesti jetre. Česta je opstipacija, steatoreja zbog malapsorpcije masti. Blijeda stolica poput gipsa je karakterističan nalaz u opstruktivnoj žutici. SKLONOST KRVARENJU nastaje zbog nedostatka K-vitamin zavisnih faktora koagulacije, kako zbog nemogućnosti njihovog stvaranja u jetri, tako i zbog nemogućnosti resorpcije liposolubilnih vitamina. Treći uzrok je trombocitopenija zbog splenomegalije sa hipersplenizmom. Najteža i najopasnija krvarenja nastaju pucanjem varikoziteta jednjaka. HEPATIČNA ENCEFALOPATIJA može nastati kao komplikacija teških poremećaja jetrenih funkcija a u uskoj je vezi sa intoksikacijom amonijakom, odnosno nemogućnošću jetre da amonijak resorbiran iz crijeva pretvori u netoksičnu ureju. Može nastati bilo u terminalnoj fazi ciroze jetre ili u toku akutnih fulminantnih nekrotičnih promjena (infekcija, trovanje gljivama ili lijekovima). Karakterišu je neurološki poremećaji, hipotonija, konvulzije, te gubitak svijesti raznog stepena do kome. ANEMIJA se javlja zbog anoreksije, loše resorpcije i manifestnih ili okultnih krvarenja. PORTALNA HIPERTENZIJA Povećanje pritiska u v. porte iznad 10-12 mmHg ima za posljedicu hemodinamske promjene koje dovode do stvaranja kolateralne cirkulacije između portalnog sistema i sistema gornje i donje šuplje vene. Na mjestima anastomoza se razvijaju kolaterale: proširene vene jednjaka i gornjeg dijela želuca, u submukozi rektuma proširene hemoroidalne vene, proširene epigastrične vene prednjeg trbušnog zida, kao i dijafragmalne ili pankreasne vene. Portalna hipertenzija može biti: 1) PREHEPATIČNA, - Najčešći oblik kod djece nastaje usljed opstrukcije v. porte ili rjeđe v. slezine na bilo kom mjestu od hilusa do ušća jetre. Može biti utrokovana trombozom koja je nastala u neonatalnom periodu poslije umbilikalne sepse, nakon kateterizacije umbilikalne vene, nakon teških infekcija itd. 2) INTRAHEPATIČNA, posljedica ciroze jetre, ali i infiltrativnih procesa i bolesti odlaganja. 3) POST-HEPATIČNA. veoma rijedak kod djece. Najčešći uzroci su Budd-Chiarijev sindrom, tj. tromboza hepatičnih vena ili v. cave u ma kom dijelu do ušća u desnu pretkomoru i konstriktivni perikarditis. Klinička slika: bolest je lagano progradijentna. Karakteristični znaci su: splenomegalija (obično 1-3 godine prije gastrointestinalnog krvarenja), uz splenomegaliju se kasnije razvije i hipersplenizam (trombocitopenija, leukopenija, anemija).razvoj kolateralnog krvotoka, te pojava hemoragičnih epizoda (hematemeze i melene), koje bivaju sve češće i teže. Pojava ascitesa nastaje relativno kasno. Dijagnoza: varikoziteti jetfnjaka se dokazuju ezofagoskopijom i ezofagografijom. Metoda izbora je perkutana lijenoportografija koja prikaže kompletnu sliku portalnog sistema i smjer kolateralne cirkulacije. Terapija: je konzervativna i hirurška. U fazi akutnog krvarenja se suzbija hemoragični šok (transfuzije krvi ili plazme) primjena Vazopresina 1 jed./3kg što dovodi do pada portalnog tlaka, oralno Velyn (liofilizirani bovini trombin), a u slučaju neuspjeha kompresija varikoziteta jednjaka i kardije balonskom sondom. U mirnoj fazi se može vršiti skleroziranje varikoziteta ili se rade tzv. porto-sistemski šantovi, koji imaju za cilj da smanje priliv krvi u ezofago-gastrične varikozitete. BIOHEMIJSKI TESTOVI ZA DIJAGNOZU HEPATOBILIJARNIH BOLESTI TESTOVI KOJI POTIČU IZ METABOLIZMA BILIRUBINA Povišena je vrijednost ukupnog bilirubina. Grubo uzevši,  indirektna (nekonjugirana) hiperbilirubinemija se sreće kod hemolize,  direktna (konjugirana) kod atrezije a  mješovita kod upalnih procesa. Urobilinogen  U bilijarnoj opstrukciji nema urobilinogena u mokraći (normalno je u tragu),  kod hepatocelularne lezije urobilinogen u mokraći povišen jer oštećena jetra nije sposobna

118

da veže veći dio urobilinogena iz enterohepatične cirkulacije i ponovo ga izluči u žuč. Bilirubin u mokraći  nađe se samo u konjugiranoj hiperbilirubinemiji (jer je topiv u vodi) i boji mokraću smeđežuto, kao tamno pivo. Stolica i sterkobilinogen  Stolica koja sadrži mali ili nimalo sterkobilinogena je svijetla (hipoholična ili aholična) i karakteristična je za bilijarnu opstrukciju. AKTIVNOST ENZIMA U SERUMU Povišena aktivnost AST (ASPARTAT TRANSAMINAZE) i ALT (ALANIN TRANSAMINAZE) je osjetljiv pokazatelj hepatocelularnih oštećenja, pri čemu je osjetljiviji test povišenje ALT (jer je specifičnija za jetru). Povišenje ALKALNE FOSFATAZE (AP) koja se normalno izlučuje putem žuči, ako nema znakova bolesti kostiju, upućuje na oštećenje ekskretorne funkcije jetre ili bilijarnu opstrukciju. Zajedno sa AP, kod hepato-bilijarnih bolesti se nađe i povišenje 5-nukleotidaze. GAMA GLUTAMIL-TRANSFERAZA (gama GT) ima veliku vrijednost u dijagnozi jetrene bolesti, naročito u prisustvu povišene AP za koju nije jasno kojeg je porijekla. SINTETSKA FUNKCIJA JETRE HIPOALBUMINEMIJA, jer oštećena jetra stvara manje albumina, pa dolazi do albuminsko-globulinske inverzije i povećanja α2 globulina kao znaka nespecifičnog upalnog procesa. Na istom principu (albuminsko-globulinske inverzije) se zasnivaju flokulacioni testovi (TT,TF, cefalin-holesterolska proba). SNIŽENJE AKTIVNOSTI FAKTORA KOAGULACIJE: fibrinogena, protrombina, V, VII, IX, X, zbog poremećaja njihovog stvaranja. Koagulacioni testovi, a naročito protrombinsko vrijeme su dobre metode za funkcionalno ispitivanje jetre. U teškim hepatocelularnim oštećenjima jetre javlja se sniženje konc. holesterola, naročito njegovih estera (poremećaj stvaranja), a nasuprot tome nivo holesterola, fosfolipida i triglicerida je povišen u holestazi. Alfa-fetoprotein, koga sintetizira nezrela jetra i nađe se u prva 2 mjeseca života, može kod nekih bolesti jetre bitipatološki povišen. Ekskretorna sposobnost jetre BSP (bromsulfoftaleinski test). BSP dat intravenski se vezuje za albumine plazme odakle ga preuzimaju hepatociti, konjugiraju i aktivno izlučuju u bilijarni trakt. Nakon 45 min ne smije biti retinirano više od 5% date količine. RADIOLOŠKE I RADIOIZOTOPSKE METODE - Oralna i intravenska holangiografija - Radioizotopske metode (scintigrafija jetre). Intrahepatične patološke tvorevine veće od 1 cm se prikažu kao defekti punjenja, tzv. hladne zone. Novija metoda je dinamična scintigrafija jetre (pomoću tc-Hida), čiji je klirens iz krvi brz i putem žuči se izlučuje u crijevo, a kod oštećenja hepatocita putem bubrega. - Ultrasonografija (UZ) - Kompjuterizovana tomografija (CT) - Venegrafija (splenoportografija, arteriografska portografija) PERKUTANA BIOPSIJA JETRE  podrazumijeva histološko, enzimsko i elektronsko ispitivanje uzorka. Indicirana je u prolongiranim žuticama, nejasnim hepatosplenomegalijama, kod sumnje na bolest deponovanja. Pri izradi se mora voditi računa o hemostazi, zbog sklonosii ka krvarenju.

NEONATALNA HOLESTAZA (KONJUGIRANA HIPERBILIRUBINEMIJA) Prolongirano povišena vrijednost serumskog konjugiranog bilirubina je česta pojava u prvom mjesecu života. Može nastati zbog infektivnih, genetičkih, metaboličkih, ili nedefiniranih abnormalnsoti koje dovode ili do mehaničke opstrukcije bilijarnog protoka ili do funkcionalnog oštećenja bilijarne ekskretorne funkcije. Novorođenčad sa holestazom se mogu podijeliti u 2 grupe: 1) sa ekstrahepatičnom i 2) intrahepatičnom bolešću. Diferencijacija između ekstrahepatične bilijarne atrezije, idiopatskog neonatalnog hepatitisa i

119

intrahepatične holestaze je osobito teška a dijagnostička kriterija nesigurna. Zbog toga anglosaksonski autori intrahepatičnu holestazu označavaju kao: NEONATALNI HEPATITIS SINDROM, koji može biti: 1) Idiopatski, nepoznate etiologije sa sporadičnim i familijarnim oblicima (gdje spadaju još nedefinirane metaboličke i virusne bolesti) 2) Infektivni hepatitis novorođenčeta (uzročnik su specifični agensi, kao Hepatitis B virus, enterovirusi, CMV) 3) Intrahepatična bilijarna hipoplazija, odnosno mali broj žučnih vodova (uobičajen, a neodgovarajući naziv je intrahepatična atrezija) NEONATALNI HEPATITIS Uboljenje jetre novorođenčadi i dojenčadi u prva 3 mjeseca života, izazvano infektivnim agensima: virusima, bakterijama i parazitima, a prema kliničkoj slici te dijagnostičkim kriterijima veoma ga je teško izdvojiti iz “sindoma neonatalnog hepatitisa”. Način prenošenja je intrauterini. perinatalni i postnatalni. Neonatalni hepatitis može biti uzrokovan bakterijskim infekcijama, u toku septičnih stanja ili teških infekcija urinarnog trakta, posebno sa E. coli. Vjeruje se da bakterijski produkti dovode do toksičnog oštećenja hepatocelularnog ekskretornog sistema. Takode, mogu ga prouzrokovati virusi: rubeola, citomegalovirus herpes simplex, Epstein Barr, cocxackie i hepatitis B, kao i kongenijalne infekcije toksoplazmozom i sifilisom. Ove nebakterijske hronične, perinatalne infekcije se skraćeno nazivaju - TORCH (akronim za Toksoplazmozu, Ostale infekcije, Rubeolu, CMV infekciju, Herpes infekciju). Za njih je karakteristično da oboljenje nastaje uglavnom preko primarne, obično inaparentne infekcije trudnice, sa polimorfnom slikom, mada se hepatitis može javiti i kao izolovana pojava. Jetra novorođenčeta pri tom odgovara karakterističnim promjenama u vidu stvaranja multinuklearnih gigantskih ćelija (hepatociti sa više jedara) tj. džinovskom transformacijom hepatocita. Ponekad je taj odgovor toliko prisutan da se upotrebljava izraz “gigantocelularni” hepatitis. Klinička simptomatologija je veoma različita, od blage, do veoma teške sa smrtnim ishodom. Znaci hepatocelularnog oštećenja najčešće se javljaju u prvoj ili drugoj sedmici života ali mogu i kasnije, u 2. ili 3. mjesecu. Klinički simptomi nisu specifični i vezani su više za nespecifičan odgovor anatomski i funkcionalno nezrele jetre, nego za etiološki agens. Prisutni su: žutica mješovitog, nekad i opstruktivnog tipa, aholične ili slabo kolorisane stolice, u urinu se nađe konjugirani bilirubin (boji pelene žuto), hepatosplenomegalija, slabo ili nikako napredovanje na tjelesnoj težini. Prognoza umnogome ovisi o etiologiji bolesti. Veliki broj novorođenčadi nije obolio akutno, i nakon 1-6 mjeseci od pojave žutice se postepeno oporavi, bez rezidualne bolesti ili ciroze. Etiološka dijagnoza se postavlja: direktnom izolacijom i kulturom uzročnika, eventualnim pegledom liquora (obično pleocitiza i povišeni proteini), odgovarajućim serološkim testovima (npr. dokaz specifičnih IgM - ELISA test na toksoplazmozu), radiološkim ispitivanjima (UZ glave, CT glave) Diferencijalna dijagnoza prema atreziji žučnih puteva je teška (vidi kasnije). Terapija: ukoliko je moguće treba biti etiološka. Simtomatska terapija je kao i kod atrezije žučnih vodova (vidi kasnije) ATREZIJA ŽUČNIH VODOVA Jedan od češćih uzroka konjugirane hiperbilirubinemije novorođenčadi i dojenčadi. Može biti  EKSTRAHEPATIČNA (atrezija ili opstrukcija ekstrahepatičnog voda ili jednog njegovog dijela)  INTRAHEPATIČNA (sa odsustvom ili smanjenjem broja žučnih kanalića u jetri). Danas se misli da je atrezija žučnih puteva sekundarna lezija nastala intrauterino (a ne razvojana anomalija), odnosno da su neonatalni hepatitis i atrezija žučnih vodova posljedica istog patološkog procesau jetri, tj. različite faze u evoluciji iste osnovne bolesti. Klinička slika: prisutna je žutica (često sa prisustvom zelenkaste boje) koja se obično nadovezuje na fiziološku, i iz dana u dan se pogoršava Stolica je aholična a mokraća tamna, jer sadrži konjugirani bilirubin. Razvija se hepatosplenomegalija i nema napredovanja na težini. Nakon 4-6 mjeseci se

120

FAZA REKONVALESCENCIJE .(obično traje oko 1 sedmice) javljaju se nespecifični simptomi: anoreksija. HEPATITIS A (infektivni hepatitis) se prenosi fekalno-oralnim putem rijetko parenteralno. Patoanatomske promjene su nespecifične i ne omogućavaju razlikovanje ova 2 oblika hepatitisa Prisutna je nekroza u centru lobulusa. ATIPIČNI OBLICI HEPATITISA:  HOLESTATSKI HEPATITIS (rijedak kod djece) koga karakteriše intenzivna žutica koja traje i po nekoliko sedmica i mjeseci. Enterovirusa) mogu izazvati akutni hepatitis. mjestimično baloniranje hepatocita i upalna infiltracija u portalnim prostorima. Mokraća postaje tamna a stolica svijetle boje. . uz radiološke pretrage (dinamična scintigrafija jetre). Jetra je uvećana i bolna na palpaciju. progrediraju znaci hepatične encefalopatije i bolest najčešće ima letalan ishod. Terapija: hiruršku korekciju sa ciljem uspostave drenaže žuči treba učiniti prije razvitka cirotičnih promjena. lipidi seruma). FULMINANTNI HEPATITIS (rijedak) se karakteriše brzim pogoršanjem stanja. ANIKTERIČNI HEPATITIS je čest oblik kod djece sa prisutnim svim kliničkim i laboratorijskim znacima bolesti. a kasnije kad je izlučivanje žuči u crijevo izrazito smanjeno. holesterol. 3. što je praćeno poboljšanjem laboratorijskih parametara u serumu. ipak se pod pojmom akutni virusni hepatitis označava infekcija izazvana virusom A ili B. KRVNA SLIKA – česta leukopenija sa limfocitozom. mada hepatitis B češće ima teži tok. Primjena holestiramina (izmjenjivač jona) smanjuje vrijednost konjugiranog bilirubina i svrbež kože. povraćanje. duže traje i ima češće komplikacije. a s oporavkom raste nekonjugirani bilirubin. Često prođe nedijagnosticirano. koje mogu biti 10-20 puta veće od normalnih. Konzervativni pristup podrazumijeva parentralnu nadokandu liposolubilnin vitamina. non B. AKUTNI VIRUSNI HEPATITIS Mnogi virusi osim virusa A i virusa B (non A. ishranu preparatima mlijeka u kojima su masti zamijenjene srednjelančanim trigliceridima za čiju resoprciju nisu potrebne žučne soli (Pregestimil). opšta slabost. abdominalna bol.U akutnoj fazi bolesti je prisutna albuminsko-globulinska inverzija. Zbog prisustva žučnih boja mokraća dobija boju poput piva ili čaja. nekad i slezina a rijetko i limfni čvorovi.   LABORATORIJSKE PRETRAGE AKTIVNOST TRANSAMINAZA AST i ALT. nauzeja. dijalizi.razvijaju znaci bilijarne ciroze. Dijagnoza se postavlja na osnovu testova koji govore za holestatsku žuticu (povišen direktni bilirubin. Razvija se ascites. BILIRUBIN U MOKRAĆI . a hepatitisa B 40-180 dana U kliničkom pogledu postoje 3 faze: 1. Kod hepatitisa B u 10-15% bolesnika se javljaju urtikarija i bol u zglobovima. obično sa dobrom prognozom. Arbovirusa. l pored toga prognoza je većinom loša. virusi grupe Herpes virusa.U mokraći je prisutan bilirubin već u predikteričnoj fazi. osobe izložene transfuzijama. 2. najčešće kod djece školske dobi ali i u obliku eksplozivnih epidemija: HEPATITIS B zbog parenteralnog prenošenja ugrožava sve dobne skupine. u početku pretežno kao konjugirani. 121 . hemoragični sindrom. IKTERIČNA . Inkubacija hepatitisa A traje 15-40 dana. zatim narkomane. BILIRUBIN U KRVI . Klinička slika hepatitisa A i hepatitisa B se bitno ne razlikuje. izuzev ikterusa. Svrbež kože se javlja kad je žutica najintenzivnija. FAKTORI KOAGULACIJE Kod težeg oblika bolesti sniženi su faktori koagulacije. dok se pri kraju bolesti ponovo pojavi. Može se javiti u endemskom obliku. urobilinogen je povišen na početku žutice. prolaska žutice. normalizacije apetita.počinje pojavom žutice koja se postepeno pojačava i traje 2-3 sedmice.Povišen je ukupni bilirubin. hirurškim intervencijama. Nastupa masivna nekroza hepatocita uz smanjenje veličine jetre. sa biohemijskim parametrima koji govore za holestazu. flokulacioni testovi su patološki. zdravstvene radnike. PREDIKTERIČNA. AP. ALBUMINSKO GLOBULINSKA INVERZIJA .dolazi do poboljšanja opšteg stanja. nestane iz urina.

nalazi: obično se nade blago povišen bilirubin i blago povišena aktivnost transaminaza. Temperatura je obično povišena. dok žutice u pravilu nema. nejasne etiologije i patogeneze. na kraju 1.  Nakon 3 sedmice HBsAg obično nestaje. što upućuje na značaj genetskih faktora. u prvih 7 dana. Etiologija vjerovatno nije jedinstvena. Bolest može spontano regredirati i tada je oporavak brz. Uočena je i familijarna pojava bolesti uz češće prisustvo HLA1 i HLA8 antigena nego u osoba kontrolne grupe.SEROLOŠKI TESTOVI su osobito važni za dijagnozu:  za hepatitis A porast titra specifičnih antitijela (HAV-antitijela). Neki bolesnici su HBsAg pozitivni. aspirina i Reye-vog sindroma. prirode morfoloških lezija i odnosa prema cirozi. a bolest ima dobru prognozu. patogeneze. Nekada mu prethodi evidentan akutni hepatitis. bazira se na održavanju vitalnih funkcija te prevenciji edema mozga. Patoanatomski se u jetri. miokard) nađe masna infiltracija bez znakova upale. TERAPIJA Ne postoji specifična. Patohistološki se nađu nespecifične upalne promjene i žarišne nekroze sa poremećenom lobularnom građom i razvojem fibroze. te povoljan odgovor na imunosupresivnu terapiju govore o ulozi autoimunih mehanizama. Na zahvaćenost jetre može ukazati lagano uvećana jetra. iza koje se bolesnik oporavi a nakon nekoliko dana dolazi do pogoršanja opšteg stanja. zdravstveni radnici).  Nalaz HBs-antigena u serumu je dokaz infekcije virusom B. a izgleda da postoji veza između influence B. ili je hepatitis protekao anikterično. stroga kontrola davalaca krvi. Prisustvo antitijela na razne tkivne antigene (kod 50% na DNA i antigene glatke muskulature). Samo izuzetno ovaj oblik pređe u agresivni. ishrana sa dosta bjelančevina i ugljičnih hidrata). veoma teško. Smatra se daje svaki hepatitis koji traje duže od 6 mjeseci hroničan. nekad sa osipom na koži a povraćanje obilno i uporno. mjesecu. Klinička prezentacija: protiče uglavnom asimptomatski i otkriva se slučajno. Lab. REYE-OV SINDROM (AKUTNA ENCEFALOPATIJA S DISFUNKCIJOM JETRE) Akutno. oprez kod manipulacije krvlju. Može postojati hronična HBs antigenemija. oba spola. sa smanjenjem aktivnosti intramitohondrijalnih enzima. PREVENCIJA potrebna je sanitacija okoline. a pojavljuju se specifična HBs-antitijela. Poduzimaju se higijensko-dijetetske mjere (mirovanje u krevetu. Javlja se kao: 1) hronični perzistenzni i 2) hronični aktivni (hronični agresivni hepatitis). Terapija: nema specifične. HRONIČNI AKTIVNI HEPATITIS (HRONIČNI AGRESIVNI HEPATITIS) Raznolike. 122 . HRONIČNI HEPATITIS je neriješen u pogledu etiologije. Bolest zahvata djecu svake dobi. mjeseca i u 6. Opisana je njegova češća pojava u toku influence B i varicelle. Terapija: nije potrebna. Na isti način se mogu zaštititi veoma ugrožene osobe (kontakti. KLINIČKA SLIKA: bolesti obično prethodi akutna infekcija gornjih dišnih puteva. Manji broj bolesnika je HBs-antigen pozitivan. Jedini objektivni klinički znak može biti uvećanje jetre. ili može voditi letalnom ishodu. često i smrtonosno oboljenje nepoznate etiologije u kome je dokazano primarno oštećenje mitihondrija. do duboke kome sa konvulzijama. Ako je majka HBsAg pozitivna z potrebno je novorođenčetu u prvih 12 sati nakon rođenja dati hepatitis B imuni globulin (HBIG). ali češće nema podataka o prethodnoj bolesti. a takode i HB vakcinu. Na to se nadovezuju znaci progresivnog zatajenja funkcije mozga od blage somnolencije. HRONIČNI PERZISTENTNI HEPATITIS Javlja se u svim dobnim uzrastima. najčešći je u dobi 10-30 godina. ali i u drugim organima (bubreg.

a nažalost većinom prelazi u cirozu. kao i razaranje hepatocita i proliferaciju veziva. a nakon kliničkog i biohemijskog poboljšanja doza se progresivno smanjuje u toku 2-4 mjeseca (na 0. ponekad godinama. Terapija ima za cilj da ublaži ili zaustavi proces. Glavni klinički nalazi su: povećana i tvrda jetra (kasnije se smanjuje i postaje neravna). difuznim umnožavanjem vezivnog tkiva i obnovom sa stvaranjem regenerativnih čvorića koje nemaju normalnu gradu jetrenih lobulusa. prisutna je umjerena. Drugi konstantan nalaz je uvećana i tvrda jetra. nalazi: aktivnost transaminaza je višestruko povećana. malaksalošću. CIROZA JETRE Ciroza jetre nije jedinstvena bolest nego krajnji stadij u evoluciji mnogobrojnih bolesti. hronične opstrukcije ili atrezije žučnih vodova. žutica i portalna hipertenzija. Primjenjuju se kortikosteroidi: Prednizon 1-2 mg/kg TT 2-3 sedmice. hroničnih KVS bolesti dugotrajnim djelovanjem toksina i lijekova. Kod ascitesa se reduciraju soli i daje Spironolacton (antagonist aldosterona).5-1 mg/kg TT na drugi dan). ascites i edemi.Klinička prezentacija: kod manjeg broja bolesnika početak može biti akutan. Može se razvijati neprimjetno. a ako nije. metaboličkih poremećaja). Lab. U slučaju neuspjeha primjenjuje se Imuran 1-2 mg/kg TT. Većinom se bolest razvija postepeno i podmuklo sa anoreksijom. Tok bolesti je vrlo varijabilan. neodređenim tegobama. hroničnog aktivnog hepatitisa. Laboratorijski testovi pokazuju jetrenu dekompenzaciju (vidi ranije). pretežno direktna hiperbilirubinemija. Žutica blagog intenziteta je najkonstantniji simptom. mjesecima. sniženi su faktori protrombinskog kompleksa. Klinička slika znatno varira ovisno o stadiju cirotičnog procesa. i sličan akutnom virusnom hepatitisu. te se ezofagogastrični varikoziteti i ascites javljaju u poodmakloj fazi kao ozbiljna komplikacija. meteonzmom i abdominalnom boli. onda je cilj održati dobru kondiciju djeteta i odstraniti nokse koje pridonose progresiji cirotičnog procesa. Splenomegalija i portalna hipertenzija se razvijaju postepeno. Ciroza jetre može nastati kao završni stadij akutnih bolesti (virusnih hepatitisa). miješana. Liječenje je dugotrajno. urođenih metaboličkih poremećaja. Terapija treba biti kauzalna kad god je to moguće. U dekompenzovanom obliku može biti prisutna sva simptomatologija jetrenih poremećaja (data u uvodu). Provodi se higijensko-dijetetski režim: visokoproteinska ishrana (ili parenteralna primjena proteina) s dodatkom vitamina. 123 . Time nastaje narušavanje arhitekture lobularne građe i dolazi do poremećaja cirkulacije u portalnom venskom sistemu. Pod cirozom se podrazumijeva hronično oboljenje praćeno postepenom degeneracijom i izumiranjem hepatocita. komplement C3 može biti snižen. splenomegalija sa hiperplenizmom. Prognoza je ozbiljna: nekad se proces u jetri može stabilizirati i postati neaktivan. često se može dokazati prisustvo antitijela na mnoge tkivne antigene. sniženi su alburnmi i povećani gama globulini. mjesecima ili godinama ili se od početka može očitovati simptomima (kao u slučaju virusnog hepatitisa. a u slučajevima krvarenja daju se transfuzije krvi i K-vitamin. atrezije žučnih vodova. zbog djelovanja autoimunih reakcija i kao idopatska (iz nepoznatih razloga).

BIVENTRIKULARNA HIPERTROFIJA VENTRIKULA . apscesa pluća.nalazom snažnih pulzacija obadvije aree SLABE PULZACIJE .snažna pulzacija na donjim lijevom sternalnom rubu ili uz procesus ksifoideus. SRČANA GRBA nastaje kod proširenog D i L ventrikula. PROŠIRENE PULZIRAJUĆE JUGULARNE VENE ukazuju na A.na zadnjem rubu m. virusnim bolestima ili drugim ranim noksama. THRILL ILI FREMISSEMENT je palpabilan šum koji se osjeća dodirom dlana. na donjim extremitetima i drugim dijelovima tijela). kao što nalazimo kod reumatske bolesti u djece.25 gr) Ovo se može dogoditi ili zbog nesaturacije arterijske krvi (centralna cijanoza sa D-L šantom) ili pri oboljenju plućnog parenhima. Kod dojenčeta je veoma važno zapaziti karakter disanja za vrijeme sna. Detaljnom inspekcijom stvorena sumnja može pri pregledu potvrditi dijagnozu srčanog oboljenja. i) ehokardiografija.pri srčanom popuštanju). j) kateterizacija srca k) angiokardiografija. Tako nastaje povećan venski plućni pritisak. g) laboratorijsko ispitivanje h) mjerenje krvnog pritiska. LVH i biventrikularna hipertrofija). Prisustvo thrill-a ukazuje na šum inteziteta VI stepena jačine po Levine-ovoj skali. ili V. dispnea. kao i postojanju srčanog oboljenja u porodici te o prvim primjećenim teškoćama kod djeteta.jedva opipljiv srčani impuls se može naći kod miokarditisa.kod D-L santa. LVH – pulzacija na vrhu srca. cijanoza. sternocleidomastoideusa ukazuju na često oboljevanje faringealne sluznice. prekordijalne pulzacije. ciroze jetre. Anamneza Detaljno se obavijestiti o graviditetu majke. lijevog srčanog popuštanja. perikardne efuzije te kod zdrave ugojene djece. posebno kada je izražena razlika između stepena bljedila i relativno adekvatnog nivoa hemoglobina.KARDIOLOGIJA DIJAGNOSTIKA Ponekad je veoma laka dijagnoza srčanog oboljenja (ako je prisutna srčana grba. DISPNEA otežane respiracije u bolesnika sa izrazitom cijanozom ili sa niskim udarnim srčanim volumenom. Centralna cijanoza se znatno poboljša zbog oboljenja plućnog parenhima pri inhalaciji 100% O2.S. BATIČASTI PRSTI: Zadebljanje distalnih falangi na prstima šaka i stopla (hipertrofična osteoartropatija). aortnu regirgitaciju. TAHIPNEA povećan broj respiracija je karakteristika neadekvatne saturiranosti arterijalne krvi . PALPACIJA može da ukaže na uvećanje pojedinih dijelova srca DVH. Zbog redukcije hemoglobina u kapilarima distalnih falangi povećava broj se kapilara i stvaraju se arterio-venozne aneurizme.D. edemi-periorbitalni. Fizikalno ispitivanje a) inspekcija. POVEĆANI LIMFNI ČVOROVI NA VRATU U VIDU BROJANICA . tahipnea. CIJANOZA je prisutna kada je na 100 ml kapilarne krvi prisutno 5 gr redukovanog Hb (normalno 2. mitralnu bolest. ili zbog neobično snažne ekstrakcije O2 iz krvi u nivou kapilara (periferna cijanoza se sreće kod niskog volumena srca . ČUČEĆI POLOŽAJ PRI NAPORU zauzimaju djeca da bi se smanjio stepen D-L šsanta (pritiskom muskulature na sistemni krvotok na primjer kod tetralogije Fallot).D. za razliku od one D-L šantom kada se minimalno poboljša na inhalaciju kiseonika. Kod pritiska (iznad 25-30 mm Hg) nastaje transudacija u intersticij pluća. DVH . mogu se javiti i kod bronhiektazije. b) palpacija c) auskultacija srca i krvnih sudova e) elektrokardiografskog ispitivanja f) fonokardiografskog ispitivanja. PREKORDIJALNE PULZACIJE su karaktersitične za široki septalni defekt. bakterijalnog endokarditisa ali i familijarne osobitosti. Thrill je lokalizovan u arei u kojoj je šum 124 . Batičasti prsti sem urođenih srčanih anomalija sa cijanoznim.S. INSPEKCIJA BLJEDILO KOŽE I SLUZNICA je važan simptom.

06 sec.06 sec.15 sec.  Smanjenje ili nedostaje kod stanja valvularne stenoze plućne arterije. Na kraju prve godine života prvi ton postaje na vrhu srca glansiji.počinje sa najvišim vrhom R talasa čine ga centralna valvularna faza zatvaranje A-V zalistaka i terminalna faza punjenje velikih krvnih sudova. a jedan od glavnih uzroka akcentuacije prvog tona je stenoziranje mitaralnog ušća usljed reumatskog endokarditisa. a drugi na bazi.nastaje zbog tahikardije ubrzanog punjenja lijevog ventrikula za vrijeme rane dijastole. izolovane stenoze plućne arterije. pri čemu pojava dosta jasnog i intenzivnog trećeg tona u odnosu na prva 2 srčana tona sugerira patološko stanje. IV SRČANI TON . uzbuđenju. te u predjelu vrata. Po potrebi treba auskultirati u stojećoj poziciji. U patološkim uslovima akcentuacija prvog tona se čuje kod pluće stenoze ili drugih uzroka hipertenzije u desnom ventrikulu. Treći ton je relativno čest nalazu dojenčadi i djece.  Pojačava se: pri vježbi.10 do 0. kod miokarditisa.“trotaktni ili triplle” ritam nastaje: a) kada je uz 2 normalna srčana tona prisutan i treći ton b) kada se uz prvi i drugi ton čuje kao treći ton artrijalni ton c) uz prvi i drugi ton čuje se sumacija trećeg i četvrtog srčanog tona ŠUMOVI: Pri auskultaciji srčanih šumova potrebno je uzeti u obzir: 125 . Intezitet prvog tona varira s vremena na vrijeme i kod normalnog srca. ili drugih uzroka. traje 0. Fiksno cijepanje II tona je tada ako ga čujemo i registrujemo i u inspiraciji i u ekspiriju i znak je prisutnosti plućne vaskularne hipertenzije. tada II ton traje preko 0. mada često može da bude prisutno fiziološko cijepanje prvog tona. Nastaje zbog zatvaranja semiluanrnih (aortnih i plućnih) valvula. II SRČANI TON . Apikalni thrill se najbolje osjeća u lijevoj bočnoj poziciji. III SRČANI TON . sa povećavanim pritiskom unutar jednog atrija. II ton traje do 0. AUSKULTACIJA Dijete treba auskultirati u ležećoj lijevoj bočnoj sjedećoj poziciji. a najbolje se čuje na vrhu srca. GALOPNI RITAM . povišenoj temperaturi. Prisutnost cijepanja drugog srčanog tona se najbolje čuje u II interkostalnom prostoru na lijevom rubu sternuma. anemiji. Intezitet i način cijepanja drugog tona neobično važan u diagnozi srčanog oboljenja u dječijoj dobi fiziološko cijepanje se sastoji u širenju dviju komponenti drugog srčanog tona za vrijeme inspiracije i suženja za vrijeme ekspiracije. Kod novorođenčeta i dojenčeta su obadva tona jednakog inteziteta nad iktusom. u djeteta sa razvijenim potkožnim masnim tkivom. te u svim uslovima plućne hipertenzije. a bazalno u sjedećoj poziciji kada je bolesnik nagnut narijed.  Pojačan kod : Tetralogije Fallot.nastaje zbog kontrakcije jednog od atriuma. U toku djetinjstva drugi srčani ton na bazi je najglasniji u II međuprostoru lijevo od sternuma i često je podvostručen. Ovo se događa veoma brzo nakon II tona (0. Prvi srčani ton je jedinstven. Razlikovanje normalnog trećeg tona od patološkog se može učiniti prema intezitetu trećeg tona.). najbolje se čuje kratko prije prvog srčanog tona kod urođenih srčanih anomalija.12-0.najintenzivniji.  Slabi kod: perikardne ili pleuralne efuzije (lijevo).  Treći srčani ton ima 30% djece sa akutnim reumatskim karditom. PALPIRANJE DRUGOG SRČANOG TONA U PLUĆNOJ AREJI sugerira povećanje plućnog arterijalnog pritiska.koincidira sa silaznim krakom T talasa. U pedijatrijskoj dobnoj skupini intezitet obiju komponenti drugog tona je jednak.16 sec. I SRČANI TON . Auskultaciju treba vršiti na vrhu srca kao i na ostalim konvencionalnim tačkama. kada mu prethodi jedan presistolni šum. Prvi se ton bolje čuje na vrhu i na donjem lijevom sternalnom rubu.

muzikalan je i mezosistoličan. venoznog zujanja. 5. KRATAK VIBRATORNI SISTOLIČNI ŠUM. grub. Neki autori saopštavaju da se anorganski šum čuje kod 35-45% djece. Pritisak na venu jugularis smanjuje intezitet šuma.1) 2) 3) 4) 5) 6) Vrijeme pojave šuma u odnosu na srčani ciklus: sistolni. OSTALA ISPITIVANJA: ARTERIJALNI PULS: Frekvenciju pulsa trebalo bi određivati samo za vrijeme sna. KRITERIJI ZA ANORGANSKI ŠUM U DJETINJSTVU  Relativno slab intezitet šuma  Čujan je na ograničenom prostoru prekordija  Kratkotrajan je (manje od 1/2 sistole)  U mnogim slučajevima je prisutna vibratorna komponenta  Odsustvo drugih znakova srčanog oboljenja  Šum koji iščezava sa inspirijem obično nije organskog porijekla. 80 140 110 1-5 god. lokalizovani u određenoj areji prekordijuma i slabo se prenose u okolinu. EHO. kratkog trajanja. odsustvo drugih znakova oboljenja srca. Nastaje zbog pleuro-perikardnih adhnzija. čujan između vrha srca i procesus k. nježan. Sinusna aritmija je normalan nalaz u djece. u toku razvoja i rasta. zauzimaju manje od polovine sistole. EKG. u pedijatrijskoj dobnoj skupini su velikom većinom akcidentalni. 2. norm. za vrijeme ekspiracije i poslije vježbe.10 god. hrapav. VENOZNO ZUJANJE se može čuti kod velikog broja djece. 70 100 85 11-15 god. Bolje se čuju u nagetoj poziciji. Prosjek Novorođenče 70 180 120 1-12 mjes. a ne prelaze više od II/IV. NESIGNIFIKANTNI (AKCIDENTALNI ILI ANORGANSKI) ŠUMOVI Oni su obično nježni. Kod starije djece vježba i emocionalni faktor imaju izrazit efekat na srčanu frekvenciju. DUVAJUĆI EJEKECIONI TIP ŠUMA. U pedijatrijskom dobnom uzrastu ritam može da bude reguliran ili mogu da budu povremeno varijacije u srčanoj frekvenci i ritmicitetu (sinusna aritmija). Trajanje Intezitet (prema skali od Levina od I do IV) Kvalitet (duvajući. muzikalan. Pominje se 6 tipova anorganskih šumova: 1.ifoideusa. na lijevom rubu sternuma. DOB Donja granica norm. FKG. 80 110 95 6. normalni srčani tonovi. dijastolni i kontinuirani.. Brzina srčanog rada u miru u različitim dobnim grupama. široko transmitovan). Srčani šumovi su veoma česti. Čuje se između 2-7 godina. 126 . preko aortične areeje i na vratnim krvnim sudovima. KARDIORESPIRATORNI ŠUM. PERIKARDNO PLEURALNO ŠKRIPANJE je vrlo grub sistoličan i dijastoličan šum III/VI stepena. itd. 4. Ovi su šumovi sistolični. u plućnoj areji kod onih sa slabije razvijenim grudnim košem u II međurebarnom prostoru lijevo je punctum maximum.) Mjesto najvećeg inteziteta Transmisiju (lokalizovan. smanjivanje ili iščezavanje šuma. Potiče od proticanja krvi u jugularnoj veni i subklaviji. Dijastolni šum je uvijek organski šum. izuzev tzv. Kod diferenciranja opisanih šumova od pomoći su i drugi nalazi u djeteta: RTG-srca. Rijetko se transmituju straga. 3.. Gornju gran. Smatra se da nastaje istiskivanjem krvi u plućnu arteriju. 55 90 75 Neophodno je pažljivo ispitivanje i upoređenje pulsa na gornjim i donjim ektremitetima.

13 god. 102 8-9 god. kada venozni pritisak nije povišen. adrenalni tumori. 127 . tumori)  Endokrini poremećaji. Sistolični pritisak na donjim ekstremitetima je obično viši nego pritisak na gornjim ekstremitetima. za oko 20-40 mmHg.10 god. Feohromocitom. 89 1 god. Karakterističan je vrlo slab puls. 100 4 god. 98 5-6 god. 115 13. 113 12. 99 3 god.PULZUS CELER I ALTUS je karakterističan za aortnu regurgitaciju. 118 Srednji dijastolni 46 60 66 64 67 65 55 56 56 57 57 58 59 59 60 Najčešći uzroci značajno i trajno povišenog sistolnog pritiska  Kod oboljenja bubrega  Koarktacija aorte  Aortična regurgitacija  Otvorenog ductus arteriosusa  Tireotoksikoza  Oboljenja cns-a (Poliomyelitis. 107 10-11 god. EDEMI: su karaktersitike desnoventrikularnog popuštanja srca. Između 3-5 godina normalni venozni pritisak je oko 40 mmHg vodenog stuba. Za preciznija mjerenja venoznog pritiska služi spiralni manometar. PLUĆA: Povećanje u brzini i dubini disanja se sreće kod cijanotičnih srčanih anomalija i smanjenja krvnog protoka u plućima kao i plućne venozne hipertenzije. prema Lewis-u. 94 6-7 god. 96 2 god. 100 7-8 god. Tumor pitiutarne žlijezde  Trovanje živom  Esencijalna hipertenzija Nizak krvni sistolni pritisak se sreće u  stanjima šoka  vazovagalna sinkopa. 111 11-12 god. kongestivno popuštanje srca ili tešku aortnu stenozu. prije nego li na ekstremitetima. VENOZNI PRITISAK: Ocjena venoznog pritiska se može dobiti i inspekcijom jugularne vene u sjedećoj poziciji pacijenta. često kao izraz popuštanja zbog L-D šanta nastaje pneumonitis. Upotrebljena manžeta mora da pokriva 2/3 dužine nadlaktice ili nadkoljenice.14 god. jugularno venozno pulziranje se ne bi trebalo da vidi iznad sternalne udubine. između 5-10 godina oko 60 mm. ARTERIJALNI KRVNI PRITISAK U interpretaciji dobijenih vrijednosti treba uzeti u obzir dob djeteta. Prosječni krvni pritisak u različitoj dobi DOB Srednji sistolni Novorođenče 80 6-12 mjes. 106 9. Edemska tečnost se obično nakuplja u periorbitalnoj areji i licu. kod djece.

Dijete treba okrenuti u postero-anteriornu (PA) poziciju i dva prednja kosa položaja. Pacijent ne smije da bude više od 510 minuta iza ekrana. može da se vidi visok hematokrit (iznad 75%) i tada je veća opasnost od tromboze nego od nesaturiranosti krvi kisikom. Značajne su analize enzima kao i LDH i HBDH. S druge strane. Presistolična pulzacija jetre se može pojaviti sa desnom atrijalnom hipertenizojom. U dobi od 6 mjeseci počinje se isticati normalno lijevo-ventrikularna konfiguracija. Povećanje slezine je jedna karakteristika subakutnog bakterijalnog endokardita. RADIOLOŠKO ISPITIVANJE SRCA Fluoroskopija srca ima veću prednost od fluorografije. Hematurija je vrlo česta kod subakutnog bakterijskog endokardita. Povišen titar antitijela na specifični virus se nađu kod virusnog miokarditisa. SEROLOŠKO ISPITIVANJE . te eventualno prisustvo pulzacija. može takođe da sudjeluje u formiranju desnog ruba u vidu duple konture. Pregledom se dobije uvid u veličinu srca u odnosu na kavitet grudnog koša. Desni kosi daje uvid u veličinu desnog ventrikula i kazuje koliko je prednji rub srca u direktnom kontaktu sa sternumom. jer prezentira srce u dinamičnom stanju. a nastojati izdvojiti lijevi atrij. Aktivni reumatski proces sa kongestivnom srčanom insuficijencijom pokazuje niske vrijednosti SE. Srce zdravog novorođenčeta ili mlađeg dojenčeta ima desno-ventrikularnu konturu koja odgovara dominaciji desnog ventrikula. U PA poziciji identificirati lijevi rub srca (lijevi ventrikul. Ako postoje znaci upale u bolesnika sa srčanim oboljenjem. broj respiracija i pokrete dijafragme. Desni rub srca u PA poziciji sačinjavaju uglavnom desni atrij i gornja šuplja vena sa ascedentnom aortom koja čini dio gornjeg dijela desnog ruba. Takvi rezultati ukazuju na potrebu terapije sa željezom. Lijevi kosi položaj je posebno koristan kod određivanja relativne veličine ventrikula.ABDOMEN: Hepatomegalija je jedan od kardinalnih nalaza popuštanja desnog ventrikula. CPK-MB. plućnu arteriju i aortu. Kongestivna splenomegalija se može naći u bolesnika koji imaju dugotrajnu srčanu kongestivnu insuficijenciju. Lijevi atrij znatnije uvećan. pri čemu se vrši pregled hilarnih krvnih sudova.Bolesnici sa kongestivnom srčanom insuficijencijom često imaju proteinuriju. uprkos činjenici da hematokrit i hemoglobin su relativno visoki. ako je proširenost sudova jasna. Pojava ovih krvnih sudova u vanjskom sektoruindicira plućni vaskularni zastoj. Zamagljenost plućnih polja je karakteristika pasivne kongestije. Identifikacija glavne plućne arterije od aortičnog dugmeta je laka: Pulzacija aorte je znatno jača od pulmonalke. Nedostaci fluoroskopije su: izlaganje djeteta suvišnom zračenju. a sistolična pulzacija sa trikuspidalnom insuficijencijom. a isto tako dobro je na vrhovima kao i na bazama plućnih polja. 128 . Ascites je ponekad prisutan kod popuštanja desnog srca. Ovaj oblik . Sedimentacija eritrocita POVIŠENA SE je karakteristika aktivnog reumatskog procesa kao i kod subakutnog bakterijskog endokardita. Kardiotoraklni promjer-Grodel-ov kvocijent: normalna vrijednost je 1:2. sastoji se od transverzalnog dijametra srca prema maksimalnom unutrašnjem dijametru grudnog koša. obični više mrljast u distribuciji i može se protezati kroz vanjski sektor plućnih polja i bez jačeg zahvatanja hilusa.Reumatska bolest je skoro uvijek praćena sa povišenjem antistreptolizinskog titra (iznad 250 jed. Plućna arterija se može razlikovati od lijevog vewntrikula promatranjem njihajućeg udara uzrokovanog kontrakcijom lijevog ventrikula. SGPT. Dalja važna pozicija pri RTG pregledu srca je anteroposteriorna (AP)-na. je indicirana kod infekcije sa Mikoplasma pneumoniae. međutim pasivna kongestija se bolje vidi u hilusima i u srednjim sektorima plućnih polja i jednako je distribuirana na obadvije strane. Inflamatorni proces je međutim. ANALIZA URINA . Vaskularni zastoj je aktivan.se jače ističe u kasnijoj dobi djeteta. širine ascedentnog dijela aorte i širine glavne plućne arterije. Ocijeniti udio timusa u obliku i veličini srčane siluete. Bolesnici ispod dvije godine starosti sa cijanozom često imaju nisko Fe. Todd). potrebno je imati broj leukocita kao i diferencijalnu sliku. RTG diferenciranje pasivne kongestije i plućne inflamacije je veoma teško. Normalno se ponekad vide krvni sudovi većeg kalibra i u srednjoj trećini plućnih polja a nikada u vanjskoj. oštro naznačenih rubova. SGOT.

Bolest je rijetka. bljedoća.  Akutne forme . Pericarditis GLIKOGENSKA BOLEST ODLAGANJA SRCA (POMPEOVA BOLEST) CORI TIP II To je jedna od varijanti deponovanja glikogena sa nagomilavanjem glikogena u mokardu a manje u skeletnim mišićima.Druga oboljenja srca u dječijoj dobi nereumatske etiologije I. Serološkom pretragom nađemo neutralizaciju specifičnih antitijela. Mumps skin test je pozitivan u 90% slučajeva. Pogođeno je uglavnom lijevo srce. 129 .koje se javljaju u najmlađe dojenčadi (umiru naglo u prvim sedmicama života pod slikom srčane insuficijencije). Endokardijalna fibroelastoza 5. slabo napredovanje u težini. Klinička slika bolesti Izražena je slabost. Miokarditis u toku glomerulonefritisa 3. Familijarne miokardipatije 6.bolest se može prolongirati do 3 decenije. opisano je svega 100 slučajeva. FIBROELASTOZA ENDOKARDA Etiologija je nepoznata ali se smatra da je oboljenje posljedica fetalnog endokarditisa. Mogu nam poslužiti klinički kriteriji po Sellersu i Nadasu a to su: 1. Metodom EHO-a dobije se pouzdano višestruko zadebljanje endokarda kao i uvećanje LV a nekada i DV. bakterijskih.  Hronične forme . Dijele se na:  Primarne – nepoznatnog uzroka  Sekundarne – koje se javljalju u sklopu nekog postojećeg oboljenja. Primarni virusni miokarditis II. Pojava kongestivne srčane insuficijencije prije 2 godine starosti 2.LVH . Bakterijski endokarditis 8. Mikoarditis u toku raznih infektivnih oboljenja: virusnih. Neki smatraju da se radi o intrauterinoj infekciji virusom Mumps. Miokardno oboljenje u toku progresivne mišićne distrofije 5. U osnovi je poremećen metabolizam ugljenih hidrata usljed nedostatka enzima α 1-4 glukuronidaze u lizozomima. Medijalna nekroza koronarnih arterija 4. Sa kliničkog stanovišta fibroelastoze dijelimo na:  Perakutne forme . EKG . mliječno blijedog izgleda. neophodna je biopsija endokarda. Miokarditis u toku Friedreicih-ove ataksije 4. mada u 20% slučajeva i desno srce. Rendgenski je prisutna kardiomegalija Terapija je bezuspješna (pokušani sa anabolici). Kardiomiopatije Kardiomiopatije su primarna oboljenja srčanog mišića nepoznate etiologije. povraćanje. mlitava muskulatura. Ova kardiomiopatija je glavna indikacija za transplataciju srca. Odsustvo organskog šuma 3. te gljivičnih 2. Primarna mikordna bolest gdje spadaju 1. Spada u dilatairajuću (kongestivnu) kardiomiopatiju a u manjem procentu kontraktilnu. Endokard je jako zadebljan 10x više nego je normalan. anoreksija. miokard je hipertrofičan bez znakova upale.od 6 mj. Hronične kardiomiopatije 7. Ovo je hereditarno oboljenje. Glikogenska bolest odlaganja srca (Pompeova bolest ili Cori tip II) 2. parazaitnih. veliki jezik.lijeva ventrikularna hipertrofija. Sekundarna oboljenja srca 1. do 1 godinu. Dijagnoza je teška. Anomalija izlaska koronarnih arterija 3. Rendgenski postoji kardiomegalija 4.

Povišen je endodijastolni pritisak i smanjeno snadbjevanje miokarda O2 poremećena je sistolna pumpa (LV).gradijent tlaka je najmanje 30 mm Hg pod bazalnim uslovima. Bez obstrukcije nalaz je diskretan. Histološki . Kod 70% djece je šum na donjem rubu sternuma. RESTRIKTIVNA (OBLITERIRAJUĆA) KARDIOMIOPATIJA Tu spada endomiokardijalna fibroelastoza. Patoanatomski . Patofiziologija . Terapija . nije dokazano da je malnutricija primarni uzrok. KLINIČKA SLIKA sa obstrukcijom (tipična IHSS) prekordij je hiperaktivan. zadebljanje endokarda. Simptomatologija dispnea.nema gradijenta ni pod bazalnim uslovima niti se može provocirati. Klinički znaci tahipnea. Hirurška terapija je takođe indicirana uz operativni rizik 2%. Bolest se manifestira u prve 2 godine života.Primarne kardiomiopatije se dijele na: 1) HIPERTROFIČNE – a) asimetrična hipertrofija septuma b) koncentrična hipertrofija lijevog ventrikula 2) KONGESTIVNE (dilatirajuće) 3) RESTRIKTIVNE (obliterirajuće) HIPERTROFIČNE KARDIOMIOPATIJE Nasljedna oboljenja srčanog mišića sa hipertrofijom segmenta lijevog ventrikula bez dilatacije. Cor: prisutan sistolni šum te III i IV ton. Za tačnu dijagnozu potrebna je transvaskularna biopsija. Srce je normalne veličine ali povećane težine.propranolol je razočarao a sada se više upotrebljava Verapamil kao i antiartmik. bol u grudima. periferna cijanoza i edemi. kašalj. Hipertrofija je neadekvatna kompenzatorna mjera.  Provokabilna . Nakon popuštanja LV popusti i D. HEMODINAMSKA KLASIFIKACIJA  Obstruktivna . stražnji zid lijevog ventrikula i iv septum su oslabljene kontraktilnosti. EKG-LVH. abnormalnost intramuralnih koronarnih arterija. palpitacije. venrtikul. Ovde je najprisutnije fibrozno zadebljanje endokarda 130 . Eho-dilatacija svih srčanih šupljina sa smanjenom kontraktilnosti IVS i LV. Terapija mirovanje. kardiotonici. progresivno pogoršanje ili stabilan tok a nekada i iznenada smrt. Njen je sinonim idiopatska hipertrofična subaortna stenoza (IHSS). Etiologija je nepoznata.asimetrična distrubucija hipertrofije u 90% pacijenata. intolerancija na napor. Tok bolesti je varijabilan. transplantacija srca. prevencija tromboembolije. sinkopa paroksizimalna noćna dispnea. Slučajnim Rtg pregledom u vrijeme febrilnosti se otkrije kardiomegalija. Prisutna je fibroza endokarda i miokarda ventrikula. Zbog rastezanja mitralnog anulusa prisutna je mitralna insuficijencija. nekada evidentno uvećanje lijevog atrija. KONGESTIVNA (DILATIRAJUĆA KARDIOMIOPATIJA) Najčešće je dilatiran samo lijevi ventrikul i lijevi atrij. diuretici. Češće se zapaža u siromašnim slojevima. Rtg snimak srca-kod 2/3 pacijenta kardiomegalija. Kod ostalih se nasljeđivanje ne može dokazati. Etiologija .gradijent tlaka najmanje 30 mm Hg nije prisutan pod bazalnim uslovima (Može se izazvati Vasalvin pokus). malaksalost. Nekada persistentna tahikardija.kod većine je prisutna obstrukcija izlaznog trakta iz LV što je rezultat abnormalnog pokreta prednje mitralne valvule.kod 60% se nasljeđuje autosomno dominantno.  Neopstruktivna . sistolni šum je blag.difuzno narušena građa miokarda. interventrikularnog septuma. zastoj u napredovanju. mezosistolni ejekcioni šum pojačava se na inhalaciju amil nitrita.

 Virus influenze tip A i B. sivo bijelom bojom kože iza koje slijedi cijanoza. EKG . morbila. postoji sličnost sa konstruktivnim perikarditisom. amiloidna. Ovo oboljenje se javlja u prve 2 sedmice života. kod alkoholičara. galopni ritam te blag sistolni šum na vrhu. malaksalost. Srčani tonovi su veoma tihi. digitalizacija (bolesnici su neuobičajeno osjetljivi na digitalis . CMV.  Virus mumpsa. kardiomegalija. dispnea.  Virus rubeole ima afinitet prema embrionalnom tkivu ako dođe do intrauterine infekcije može doći u visokom procentu do kongenitalne kardiopatije.  Virus hepatitisa  Virus encefalomiokarditisa  Virus varicella. Tahikardija je takođe visoka. Koksaki virus može uzrokovati blagu i neprimjetnu infekciju odraslih. popuštanja srca. Epidemije su češće u ljetnim mjesecima. EKG niska voltaža. Prekinuti oralno hranjenje. a kod novorođenčadi ozbiljnu. Bolest počinje naglo sa pospanošću. Aplanacija T-talasa. Auskultatorno šum mitralne ili trikuspidalne stenoze ili bez auskultatornih manifestacija. Može doći do intrauterine a još češće neonatalne infekcije. izazita je hepatomegalija.    Auskulatatorni nalaz na srcu: tahikardija. tmuli. 19. periferni edemi.  enterovirusi  Adenovirusi  Polyo virus. te spušten ST segment. Klinička slika: Dijete je enormono uznemireno (na sedative se ne smiruje) bljedilo je veoma prisutno.i fibroza miokarda. tahikardia. Oksigenoterapija. aplanacija T talasa. Ima visoku smrtnost. Koxsackie virusi spada u enterovirus zajedno sa EHO i Poliovirusom. Virusni miokarditisi Kardiotropni virusi su izazivači primarnog miokarditisa (osobito kod mlađeg dojenčeta)  Coxackie B virus tipa 3. Inkubacija traje 7-15 dana i kraće.  ECHO virus tip 6. Veoma često su prisutni svi oblici poremećaja srčanog ritma A-V blokovi. l sa 7 dana starosti može biti prisutan miokarditis. ascites. cijanoza. dispnea.) Tahikardija. Simptomi: zamor. Tahipnea je veoma izražena tako da broj respiracija udvostručen za dob. hepatomegalija. čak i nekoliko sati nakon poroda. tmuli tonovi. Rtg srca: prisutno je lako uvećanje srčane siluete. SEKUNDARNA KARDIOMIOPATIJA U toku autoimunih bolesti veziva. depresija ST segmenta.perikardialni izljev. Uz sitne vlažne bronhitične hropce obostrano na plućima. Th kardiotonici diuretici mada i ovo ima ograničenu vrijednost. Djeca su najčešće visoko febrilna. puls se teško palpira zbog izrazitog kolapsa. katarakte i gluhoće. često fatalnu bolest. vodu i elektrolite dati prenteralno u kritičnom periodu. AKUTNI VIRUSNI MIOKARDITIS NOVOROĐENČETA Uzročnik je najčešće Coxackie virus tip 3 i 4. dispnea i cijanoza u ranoj fazi su znak srčanog zatajenja praćenog metaboličkom acidozom koja je veoma često rezistentna na terapiju. 4. 131 . U uznapredavalom stadiju . galopni ritam. SPT i ES. Ponekada je koža i ikterična.pažljivo digitalizirati. izrazito hladni ekstremiteti. u toku terapije Adriamicinom. palpitacije.mikrovoltaža.

limfociti. korekcija. Znaci srčane insuficijencije mogu biti veoma izražene ali mogu biti i odsutni. kardiotonici antiaritmici diuretici. Blage forme miokarditisa se posebno teško prepoznaju. Može se zamijeniti sa sepsom ili upalom pluća. Dijete je blijedo. Tok bolesti je dvojak: ili veoma brzo nastupa smrt.  Jetra je gotovo uvijek povećana. dojenče za nekoliko sati postaje težak bolesnik: dispnoičan. neurofili i rijetke džinovske ćelije. Tihi tonovi. često praćeno stenjanjem  Često nema uvodnih znakova oboljenja  Novorođenče postaje težak bolesnik za veoma kratko vrijeme  Novorođenče postaje uznemireno l plašljivo  Temperatura može lako biti povišena. Th-antibiotici. Javlja se u djece od 6 mjeseci do 2 godine starosti. Bolest ima maligan tok. steroidi i antibiotici. imunostimulatori-humani gamaglobulin 3. blijed sa upornim kašljem. Trakta  Tahipneja 60-120/min  Tahikardija-150-200/min  Oslabljeni prvi srčani ton  Disanje postoje otežano. aplaniran T talas i devalviran ST segment. i drugi) može da dovede i do miokarditisa. plazmociti. tahikardija i blag sistolni šum. Patohistološki: difuzna intersticijalna infiltracija . Slabo punjen  Ponekad je prisutna-bradikardija  Bazalno se mogu čuti hropci. Temperatura je umjereno povišena. acidoze. zbog cijanoze koja je prisutna u oba oboljenja. kardiotonici i 132 .meningoencefalitis uzrokovan Koxaekie virusom pa i ranije. Dolazi do srčanog popuštanja sa pojavom plućnih krepitacija. hepatomegalijom i edemima. Dokaz virusa u nazofarinksu i stolici ili dokaz neutralizirajućih antitijela uz kliničku sliku je sigurna potvrda dijagnoze. dispnoično. Tok bolesti je nagao. EKG-ljevotip.između 150-200/min. prije ili kasnije dovodi do smrti sa znacima srčanog popuštanja.  Mogu biti prisutni znaci od strane CNS. O2. tahikardija. cijanotičan. 2. jako povišena ili subnormalna  Koža je blijedo siva-cijanotična  Puls je ubrzan . hepatomegalija. srca i pluća – kardiomegalija. U kliničkoj slici dominiraju:  Letargija  Odbijanje hrane  Povraćanje  Proljev  Ikterus  Znaci infekcije gornjeg resp. ili dolazi do ozdravljenja kroz 2-3 sedmice. U EKG-u niska voltaža. Rtg. cijanotično. TERAPIJA: 1. FIDLEROV MIOKARDITIS Akutni izolovani ili primarni intersticijalni miokarditis (idioptaski). Sedativi su bez efekta. MIOKARDITIS I OŠTEĆENJE MIOKARDA U TOKU BRONHOPULONALNIH AFEKCIJA KOD DOJENČETA Isti uzročnik koji je doveo do osnovnog oboljenja (pneumokok. galop i poremećaj srčanog ritma. I pored antibiotika. ponekad i blok lijeve grane. stafilokok. galop. stanje djeteta se pogoršava. čak za nekoliko sati od početka bolesti.

Kod uznapredovale srčane insfuficijencije smanjuje se protok krvi kroz bubrege i kožu. U kardiotonične supstancije spadaju preparati: 1) Digitilis purpurea. maligni traheobronhitisi dolazi do teških hemodinamnskih poremećaja srca i njegovog popuštanja. ascites. truncus arteriosus comunis. Povećan cirkulatorni volumen nastoji održati udarni volumen srca. pleuralni i perikrdijalni izliv. mozgu. i LP. zbog povećanog rezidualnog voolumena krvi raste endodijastolni pritisak u D. 2) Digitalis lanata.K. Diuretici 3. Oksigenoterapija 4. A-V kanal i dr. hiperkapnije koja uslovljava vazokonstrikciju kapilarnog i prekapilarnog plućnog krvotoka. plućna staza. Suženje disajnih puteva usljed sekrecije dovodi do hiperventilacije. TERAPIJA SRČANE INSUFICIJENCIJE: 1. U prvoj nedelji popušta hipoplastično lijevo srce. To stanje je definisano kao dekompenzacija srca. iako su relativno česte. Sedativi 5. Koarktacija aorte. hepatomegalija. Strofantin preparat se raspada u želucu. Liječenje popratnih pojava pri akutnoj srčanoj insuficijenciji-acidobazni poremećaji 7. veliki VSD. galopni ritam. akutno plućno srce. nije u stanju da istisne svu krv u a. Iz Strophantus-a Combe dobije se K-Strophantin u amorfnoj formi. Srčana insuficijencija u dječijem dobu Srčana funkcija je poremećena tako da je nedovoljna opskrbe organa i tkiva krvlju. Kada D.P. zatim tahikardija povećan srčani udarni volumen. Vazokonstrikcijom organizam nastoji da očuva krvni pritisak zbog sniženog udarnog volumena. fibroelastoza endokarda. pulmonalis što predstavlja opterećenje za desno srce i stvara se tzv. dolazi u obzir i osjetljivost miokardne ćelije na manjak kiseonika. Među prvim je povećan venski pritisak.. poremećaj rasta. rijetko su uzrok dekompenzaciji u prvoj godini Sy Fallot i ASD. povećanjem tubularne reapsorpcije. pulmonalis. gitoxin iz Lanatozida B. edem lica. razvija se dekopmpenzacija do 90% u toku prve godine života. i velikim venama. Kardiotonici 2. te se primjenjuje samo parenteralno. Terapija: uz oksigenu terapiju antibiotika dati i kardiotonike. valavularna-aortna i pulmonalna stenoza i atrezija. iz Lanatozida C se izolira Digoxin. Na sličan način i kod lijevog ventrikularnog zatajenja poveća se pritisak u L. otežano hranjenje dojenčeta. Nazivaju se srčani glikozidi zbog većeg afiniteta prema miokardu za koji se vežu i 40 puta više nego za ostale organe. Ishrana 6. Nepolarizovane supstance kao digitoxin vežu se 90% za proteine 133 . a krv skreće prema srcu. Digitoksin se izolira iz Lanatozida A. transpozicija velikih krvnih sudova. totalni anomalni utok plućnih vena. Kod 20% dojenčadi i djece sa organskim srčanim manama.K. Mehanizam nastanka akutnog plućnog srca. ductus Botallii. a nastaje kada se iscrpe kompenzatori mehanizmi. Autonomni nervni sistem ima vitalnu ulogu u refleksnom injiciranju kompenzatornih mehanizama. COR PULMONALE ACUTUM . i plućnim venama. Povišenje plućne rezistencije dovodi do povišenja pritiska u a. smanjene oksigenacije.diuretici. Smanjena cirkulacija kroz bubrege je stimulus za lučenje aldosterona preko sistema reninangiotenzin koji pospješuju renalnu retenciju Na+ i vode. U većini slučajeva srčano popuštanje je obostrano. Pored opterećenja desnog srca.kod obstruktivnog bronchitisa. skleletnim mišićima koji imaju veće metaboličke zahtjeve. bronhiolitisi. Antibiotici KARDIOTONICI U liječenju akutne srčane insuficijencije imaju primarni značaj. a shodno tome i D. periorbitalni edem i edemi potkoljenica. Klinički znaci i simptomi srčanog zatajenja Tahipnea. kod teških bronhoplumonalnih oboljenja kao što su diseminirane bronhopneumonije. tahikardija.K.

glavobolje su češće starije djece. hipokalijemija. Poremećaj funkcije bubrega može usloviti akumulaciju digoxina. Digitalis razvija puni efekat tek onda kada je srce zasićeno digitalisom. steroide. Puls ispod 100/min kod dojenčeta (mada nekad i tahikardija) i ispod 80/min malog djeteta znak je za obustavljanje terapije. 3. a pospješuje je npr. najkarakterističnije su promjene pulsa. Klinički znaci intoksikacije digitalisomsu: povraćanje. brzo se izlučuje iz organizma renalnim putem. te i do 27% injiciranog digitoxina može da recirkulira. 5. v. koje rezultira povećanjem kontraktilne snage mišića. nesanica. tj. Zamjena parenteralne doze oralnom zahtjeva i do 20% povećanje doze.NEGATIVNO BATMOTROPNO u terapijskim dozama. iščezavanje znakova zastoja. mogu nastati i pri oralnoj i parenteralnoj primjeni. Nakon toga se prelazi na dozu održavanja. Specifičan afinitet za miokard je uzrok da se nagomilavaju u srcu više. potom Digoxin. a skoro isti broj ćelija miokarda kao kod odraslih. glavobolja. Polarizovani glikozidi kao Digoxin ne vežu se za albumine. olakšanje disanja. produžuju vrijeme provođenja u srcu. . primjene. imaju sposobnost kumulacije. metaboliziraju se u jetri. a dat i. a ne samo bigeminija ili venrikularni ektopični 134 . hipokalijemije i naglog opterećenja miokarda INTOKSIKACIJA KARDIOTONICIMA Zbog slabijeg izlučivanja opasnost intoksikacije digitalisom je veća kod novorođenčeta i nedonoščeta. kardijalne astme. Indikacije za digitalizaciju Kontraindikacije Cor pulmonale acutum Preosjetljivost na glikozide digitalisa Toksični miokarditisi Ventrikularna paroksizimalna tahikardija Supraventrikularna paraoksizimalna tahikardija Kompletna atrio-ventrikularna disocijacija Zatajivanja lijeve komore. duže se zadržavaju u cirkulaciji. nego u dojenčadi. Mehanizam dejstva kardiotonika . zujanje u ušima. ADMINISTRACIJA DIGITALISNIH GLIKOZIDA Digitalizaciju je najbolje započeti pareteralno. b) negativni hronotropni učinak i c) povećanjem tonusa vagusa. Poremećaji srčanog ritma: svi tipovi aritmija. jer procenat reasorpcije oralno unijetog lijeka je 75-80%. Poremećaji vida u percepciji boja svi predmeti izgledaju žutijli zeleni. psihički poremećaji sa delirantnim stanjem. m. 2. Infarkt miokarda edema pluća. Većina pedijatra smatra da je digoxin najidealniji preparat zbog mogućnosti enteralne resorpcije. 4. a pozitivno batmotropno (povećavaju podražljivost i osjetljivost miokarda) u toksičnim dozama. kojom se postiže i saturacija i dobro održavanje. a zatim Digitoxin. imaju visok nivo u krvi nakon oralne i i. Srčana dekompenzacija dojenčeta često se ne prepozna jer izgleda kao teže respiratorno oboljenja. Znaci saturacije su: usporenje pulsa.plazme.POZITIVNO INOTROPNO DJELOVANJE – osnovno djelovanje. produžavanjem dijastole i jačanjem sistole. primjena diuretika. .NEGATIVNO HRONOTROPNO DJELOVANJE a) depresivnog djelovanja na sinusni čvor. paraestezije. Posebno je česta u toku terapija supraventrikularne tahikardije sa blokom. . Intoksikacija nastaje usljed predoziran-ja. pruritus. Stvarna količina digoxina kod djece je 50% veća nego u odraslih jer imaju bolju toleranciju. i do 4-8 puta veći nivo u krvi. Osobitosti digitalizacije dječijeg srca Postoje pogrešne predodžbe o dobroj rezervnoj snazi dječijeg miokarda. Git poremećaj: anoreksija. Obično doza održavanja iznosi 1/4 -1/3 doze saturacije. dejstvo im je promptno. veći renalni klirens.NEGATIVNI DROMOTROPNI EFEKAT. Znaci intoksikacije kardiotonicima 1. Poremećaji od strane cns-a. najkraće djeluje Strofantin. povraćaju i imaju dijareje. crvenilo lica. U odnosu na trajanje dejstva. povraćanje. a saturaciju postižemo za 1-3 dana. Rijetke promjene na koži: urtikarija. te se na kg tjelesne težine daju 35-40% niže doze.

Digitalis povećava izlazak K iz miokarda-insuficijentan je hipokalemičan. OKSIGENO . Antagonisti Aldosterona ne dovode do hipokalijemije i posebno su podesni za ona stanja gdje prijeti štetni efekat hipokalijemije (Aldacton).). devalvacija ST segmenta. rektalna temperatura dojenčeta bude 37C. c) osmotski diuretici. Elektrolitne poremećaje i acidobazni satus treba korigovati. U takvim stanjima potrebno je provoditi terapiju Natijumobikorbonatom. Edem pluća Plućni edem je najteži znak naglog popuštanja lijevog srca. EKG znaci: produžen P-r interval.2 µg-kg-min. miokarditis i infarkt). Mehanički ventilator. Kod djece treba upotrebljavati diuretika koja dovode do što manjeg disbalansa elektrolita. 6. uz relativnu vlažnost 40-50%. Belladonnae. U težim slučajevima poremećaja srčanog ritma preporučuje se davanje kalija u vidu polarizovanog rastvora Sodi-Pallares-a 10% Glukoze 1000ml.c. d) inhibitori karboanhidraza. bradikardija. U stanjima jake dispnee i hipoksemije blaga sedacija kloral<hidratom rektalno). Ostala sredstva koja se mogu davati su: Dipnenil-hvdantoin. ili Tct. Djeluju: povećavaju glomerularnu filtraciju. utopliti bolesnika. u toku nekoliko dana. a u ekstremnoj bradikardiji ili arestu uz vještačko disanje primjeniti i masažu srca i elektrostimulator.6 mg i.talasa. Kod jako nemirne djece i u bolesnika sa plućnim edemom dobar efekat se postiže sa Morfin sulfatom 0. henlejeovoj petlji i distalnim tubulima. inzulina. 40 mEg&KCI i 10 jed. Kalij je jedan od najboljih euritmika. sa glukozom. kod dojenčadi najbolje je dati Ampicillin 100-200 mg/kg/24 sata i Kanamycin 10-15 mg/24 sata ili Cefalosporine. za bradikardiju vagusnog porijekla dati Atropin sulfat s. Nastaje nagli porast hidrostatskog pritiska u venskim sudovima i kapilarima.v. tj. 1 mg. Korekcija anemije. Propranolon. krist. 0. Glukogen se daje kod insuficijen-cije srca sa aritmijama (npr. treba ih privremeno isključiti.v.5 mg s.4-0. inverzija T talasa. nizak ari. koji nadmašuju onkotsko-osmotski pritisak plazme te 135 .v.TERAPIJA Koncentraciju kisika održavati na 30-40. b) saliurerika.v. smanjuju rabsorpciju vode i na porok-simalnim tubulima. a zatim svaka 4 sata 0. Kod novorođenčeta i dojenčeta saliureticisu lijekovi izbora: mogućnost primjena oralnim putem. LIJEČENJE POPRATNIH POJAVA Antibiotici su indikovani u bolesnika sa akutnim popuštanjem srca (velika incidencija plućnih infekcija). Miokard sa malim količinama kalija je hipersenzitivan prema digitilisu. Brza i. p02. 5 lit/min. LIJEČENJE INTOKSIKACIJE Prvenstveno treba obustaviti davanje digitalisa. ISHRANA: treba provoditi parenteralnu ishranu 50 do 100 ml/kg u 24 sata Hipoksemija. ili intrakardijalna infuzija Na bikarbonata (2-5 ml/kg) uz Isuprel kapi 0.c. Isoprotenerol. a u najtežim slučajevima daje se kalij i. počevši od 2 ME&kg prvi sat. povišenja pCO2. SEDACIJA.udari. neovisnost o acidobaznom statusu (Lasix 1-3 mg/kg/tt peroralno. pogoduje nastanku anaerobnog metabolizma i acidoze. kontrolišući EKG i dajući ga postepeno do iščezavanja aritmije i pojave S-T segmenta i T . ako u toku intoksikacije bolesnik primi i diuretike. DIURETICI Diuretika su adjuvantna sredstva dijele se na: a) benzotiazide. Kod bradikardije i srčanog bloka dati Atropin i. uz praćenje srčanog rada i krvnog pritiska monitorom.5-1 pa i do 5 mg/kg/tt. tahikardija.

razlikovati se može Ekg-om.0. aa. Kardiotonik (Digitaqlis). odnosno defibrilator. adrenalin sol. dolazi do ireverzibilnog oštećenja cns-a. a odmah zatim prelazi se na vanjsku masažu srca 60-120/min na tvrdoj podlozi (stol. Isto se može učiniti sa Ambu-respiratorom ili još bolje endotrahealnom intubacijom uz primjenu 100% kisika. Vrlo važna mjera i svi ostali zahvati će zatajiti ako no korigiramo acidozu. Izražen retikularni crtež u donjim plućnim poljima.. valium. cijanozama.004/kg/TT. diuretici.2/mg/kg TT svaka 4h max.50000 .. umjesto intrakardijalno. Terapija: Oksigenoterapija: udisanje modificiranog O2 sa 60% etilalkohola. 1. krepitacije. 1:1000 se razrjedi 1:10) 2-4 ccm ili Izuprel (Izoprotenerol-hidrohlorid) sol. korekcija acido-bazne ravnoteže. rjeđe fibrilaciji ventrikula.sulfat 0. isključivo u jedinicama intenzivne njege uz stalni monitoring krvnog pritiska. Zbog brzog razvitka metaboličke acidoze daje se 8. Daje se u infuziji sa 5% Dexstrozom 1-10 mikro gr. Krvni pritisak je povišen ili snižen (oprez kod venepunkcije. polusjedeći položaj. temperatura normalna ili povišena. tahikardija. Odsutnost pulsa u hipotermija. produžen expirij. fibrilacija) i prema nalazu se primjenjuje pacemaker. Finalano nastaje teška respiratorna. Tmulost pri bazama 2. Međutim. 136 . vlažni hropci na oba plućna polja. mehanička ventilacija pluća. tipični inspiratorni šušnjevi. izbacuje bjeličast. do 10 mg dnevno subkutano. iako se krvotok naknadno uspostavi. Kod bradikardnih oblika zatajivanja srca daje se Atropin 0. ako se uspješno održava cirkulacija-što poznamo po pipanju pulsa arterije femoralis. Kod asistolije se daje još Ca-glukonat 10% 1-4 ccm. Bolesnik je oznojen. kašalj je veoma intezivan. Kod neurogenog edema: Infuzija Manitola. Kod hroničnog edema pluća: venepunkcija 8 ml/kg/TT kod hipertenzije. hepatomegalija. Na svakih 20 kompresija toraksa dolazi nekoliko uzastopnih ventilac. srčani tonovi su tihi. U stanjima hipoproteinemije infuzija albumina i. Lijekove možemo davati intravenozno.nastaje transudacija krvne tečnosti u intersticijum. odsutnost pulsa na velikim krvnim žilama (aa. Godpasture sindrom. promjene u tjelesnoj težini. Fizikalni nalaz na plućima: 1.4% NaHCO3 1 ccm/kg/TT svakih 10 minuta do uspostavljanja krvotoka. hemosideroza serumska bolest) mdicirani su kortikosteroidi u visokim dozama: Hydrocortison 12 mg/kg/TT u tri doze ili Dexametason. široke zjenice.10. koma i smrt. vratne vene proširene. U savremenoj terapiji edem pluća lijek izbora je Natrium-nitroprusid kao moćan dilatator. Zastoj srca Sigurni znaci zastoja srca su: gubitak svijesti. antihipertenziva (Reserpinski preparati). alveole i završne bronhiole. Većinom se radi o asistoliji. antikonvulzivi. kod sniženog pritisak jer može dovesti do hipotenzivnog šoka).v. femorales. na kg/min.0. Najprije se pokuša sa 2-3 odmjerena udara šakom u sternum potaknuti srca na raa. acidoza. žučkasto-ružičast pjenušav sadržaj nekada i krvav sekret. proširenih zjenica. početne mjere reanimacije su istovjetne u oba slučaja zastoja srca. zauzimaju ortopnoičan položaj. U protivnom. Ove mjere su svrsishodne ako prekid krvotokanije duže trajao od 3-4 min. Aminophillin. carotes). glukoza 50% 1 ccm/kg/TT. Morfij .002 mg/kg/TT. Da je provode dvije osobe s omjerom vanjske masaže srca prema plućnoj ventilaciji 4-5:1. Klinička slika edema pluća Bolesnici sa edemom pluća ubrzano i otežano dišu. pod) hiperekstenzija glave provodi umjetno disanje “usta na usta”.10000 (sol. 1.001 . prisutno je krkljanje. u kombinaciji sa diureticima. nipertenzivni pneumonitis. odnosno “usta na nos” 20-50/min. Na Rtg snimku pluća: gusta hilusna homogena sjena simetrično na oba plućna polja koja ne dopiru do zidova grudnog koša (izgled krila leptira). lupus. Elektrokardiografski ustanovljuje se tip zastoja srca (asistolija. ima intenzivan bol u grudima i osjećaj da će se ugušiti. apnoa. Spuštena dijafragma može biti znak obstrukcije disajnih puteva uslovljena edemom. a zatim se acidoza tačnije korigira na osnovu nalaza acidobaznog statusa. filiforman puls. Kod poremećaja vaskularne permeabilnosti (astma.

nalazimo kod intrakardijalnih D-L šantova i kod nekih plućnih oboljenja. OPĆE POSLJEDICE UROĐENIH ANOMALIJA SRCA 1. obično više mrljast u distribuciji i može se protezati kroz vanjski sektor plućnih polja. talidomid . i drugo. Poprečni dijametar srca je suma srednjeg lijevog i srednjeg desnog dijametra.virusne infekcije: Rubeola. A-V kanal parcijalni ili totalni hromozomske aberacije Turnerov sindrom – koarktacijom aorte. Downov sindrom – ASD. 137 . Plućna vaskularna mreža: plućna polja mogu biti podijeljena u tri vertikalna sektora: hilusa.poremećaj metabolizma. izražena na vršcima prstiju šaka i stopala i lakšeg je stepena. hemoglobina u kapilarima. . Pojava ovih krvnih sudova i u vanjskom sektoru indicira plućni vaskularni zastoj. Normalno se vide krvni sudovi većeg kalibra u srednjoj trećini plućnih polja. Inhalacijom 100% kisika centralna cijanoza se popravlja samo djelimično . Sistolično odnosno dijastoličko preopterećenje zbog proticanja viška krvi usljed santa. Postoje dva tipa cijanoza: . Plavkasta boja cijanoze je rezultat povišene vrijednosti redukovanog hemoglobina u kapilarima.generalizovana i težeg je stpena. genska mutacija Neki sinromi koji u sebi imaju kongenitalne promjene na srcu A ove promjene uzrokuju . svi filmovi se snimaju ili u punoj inspiraciji ili u punoj ekspiraciji. srećemo kod teških mitralnih stenoza. Parotitis.centralna (zbog nezasićenosti arterijske krvi kisikom) . oni se određuju povlačenjem horizontale od srednje linije do najudaljenijeg lijevog i najudaljenijeg desnog ruba srca. Pojava cijanoze ne ovisi samo o saturaciji arterijalne krvi kisikom nego i od količine cirkulirajućeg Hb. Normalno krv sadrži oko 2-3 gr. Kao osnovni faktori navode se hromozomske aberacije i mutacija gena. Ako međutim saturacija kisikom opadne na 91%. RADIOGRAFIJA Srčana silueta: Kontura normalnog srca ovisi ponekad o visini dijafragme. Zbog toga. karencija A i B2 vrt. hemoglobina te će cijanoza postati manifestna. Srca normalnog novorođenčeta ili mlađeg dojenčeta ima desno-ventrikularnu konturu koja odgovara dominaciji desnog ventrikula. Coxsackie B1. Normalna saturiranost kisikom krvi u plućnim venama i sistemnim arterijama je veća od 95%.hemijske supstance (lijekovi) – progesteron. Neadekvatni sistolni srčani volumen krvi. smatra se da postoji nezasićenost krvi kisikom. da bi se pojavila cijanoza. aneurizmom aorte ili mitralnom insuficijencijom. te stenoze plućne arterije.periferna (gdje je krv ne postoji nezasićenost kisikom). hipoksija. VSD. . aortnom stenozom i ductus arteriosus persistens hromozomske aberacije Marfanov sindrom – ASD-om.UROĐENE SRČANE ANOMALIJE UVOD l UČESTALOST ETIOLOGIJA: Anomalije nastaju u prva tri mjeseca trudnoće ili pobliže od 20-40-tog dana embrionalnog života. Potrebno je da bude redukovano 5% gr. Eho. redukovanog hemoglobina iako uz ovo arterijalne sauturacija opadne na 75% biće redukovano dodatno 3 gr. U praktične svrhe za procjenu veličine srca upotrebljava se kardiotorakalni promjer koji je od odnosa transverzalnog dijametra srca prema maximalnoj unutarnjoj širini grudi. Inhalacijom 100% kisika bolesnici poprimaju ružičastu boju i cijanoza nestaje Rtg. Inflamatorni proces je međutim. U dobi od 6 mjeseci počinje se isticati “normalna” lijevoventrikularna konfiguracija. srednji i vanjski sektor. Neadekvatna zasićenost arterijalne krvi kisikom zbog miješanja sa nearterijalizovanom. 2. RTG zraci.diferencijacija pasivna kongestije i plućne inflamacije: pasivna kongestija se bolje vidi u hilusima i u srednjim sektorima plućnih polja i jednako je distribuirana na obje strane. 3. Influenza. a nikada u vanjskoj.

depresije ST segmenta i inverzije T talasa. Policitemija je posljedica arterijalne nezasićenosti kisikom. U odraslih je on najčešća greška. a najčešći su Ostium secundum defekt. Ostali znaci: maljičasti (batičasti) prsti kao posljedica arterijalne nezasićenosti kisikom. Koristan je dok hematokrit ne dostigne vrijednost od 80% tada je opasnost od tromboziranja i infarciranja. Zato . a desno-ventrikularna sa stenozom plućne arterije. Mogu se razlikovati dvije vrste defekata: 1. jer se povećava sistemni otpor pritiskom muskulature na venski sistemni otpor i time smanjuje stepen desno-lijevog šanta. Dijastolična preopterećenost nastaje zbog povećanog priliva krvi u ventrikule za vrijeme dijastole. Defekt pretkomornog septuma omogućava prelaz krvi iz lijeve pretkomore u desnu zbog razlika u 138 .Sistolična preopterećenost može da bude lijevo-ventrikularna i desno-ventrikularna. konveksno zavijanje noktiju. bronhiektazije kao i familijarna osobnost. Pulmonalis Urođena stenoza mitralne valvulae Urođena mitralna insufcijencija DEFEKT PRETKOMORNOG SEPTUMA: (ASD) Postoji razni tipovi otvora u septumu između pretkomora. pulmonalis. DEFEKT SEPTUM SEKUNDUM (ostium sekundum) – je češći – defekt septum sekudnum je u u gornjem dijelu nešto pozadi pretkomornog septuma. ednokarditis.defekt je nisko položen u pretkomornom septumu blizu a-v zalistaka koronarnog sinusa u Hissovom snopu. Ovo je kompenzatorni mehanizam radi povećanja oksigenog kapaciteta krvi. Kod: ASD-a. plućni abces. sinus venosus defekt i ostium primum defekt. Lijevoventrikularna se javlja sa aortnom stenozom. Ovo je osobito karakteristično za Fallot-ovu tetradu. Osim pojedinačnog udara vrha i Rtg-a najkorisnije podatke daje EKG u vidu promjena u produžavanju aktivacionog vremena. plućnom vaskularnom opstrukcijom ili multiplim stenozama ogranak plućne arterije. Čučeći položaj: Dijete zauzima u igri naporu. Ovaj znak može biti prisutan uz druge kronične procese kao cirozu jetre. DEFEKT SEPTUM PRIMUM-A (ostium primum) . koarktacijom aorte. VSD i Ductus arteriosus persistensa. Učestalost je od 18 do 25% a češća je kod žena. subak bakt.je često udružen sa defektom a-v zalistaka 2. povišenja voltaže. Opstruktivne anomalije Stenoza aort Koarktacija aorte Stenoza a. Klasifikacija u prvi plan ističe hemodinamske poremećaje: Anomalije sa lijevo-desnim šantom ASD (atrijalni septalni defekt). Pri flouroskopiji se može zapaziti prenapunjenost plućnih krvnih sudova i pulzacija zbog povišenog pritiska u art. U ovom položaju dolazi do povišene saturacije krvi kisikom. Anomalije sa desno-lijevim šantom – cijanotične anomalije Syndroma fallot Transpozicija velikih sudova Truncus arteriosus Atresia valvulae tricuspidalis Anomalni utok plućnih vena Epsteinova anomalija. VSD (ventrikularni septalni defekt) Ductus arteriosus persistens Aortno-pulmonalna komunikacija.

Kod malog defekta simptomi će biti vrlo diskretni. IV stepena. DEFEKT INTRAVENTRIKULARNOG SEPTUMA (VSD) Načešća u americi kod djece i do 20%. Ako su prisutni znaci povećanja desnog srca i postoje znaci zastajanja.  Drugi plućni ton je široko podvojen i naglašen i ne varira sa respiracijom. imaju znake srčane insuficijencije. Cijanoza ne postoji.p. Lako se zamaraju.  Rtg . Operacija Ostium defect primuma .Ostium sekundum . Vrlo se često nalazi udružen sa drugim anomalijama: tetralogija Fallot.imaju tendenciju spontanog zatvaranja.obzirom da i ta grupa pokazuje tendencu smanjenja. pentalogija. 5% bolesnika umire u dojenečkom periodu zbog čestih bronhopneumonia. Dispnea nije prisutna u miru a javlja se kod napora Objektivni znaci:  Snažan iktus prisutan je snažan udar vrha srca. postoji i defekt mitralne valvule . Plućna arterija je takođe proširena i izbočena.slabijeg inteziteta (II i III st. U toku evolucije povećava se rezistencija u plućnom krvotoku i pritisak u desnom srcu. defekti membranoznog dijela septuma.m 2 i 4 m.  Postoji sistoličan šum. Defekt se češće nalazi u membranoznom dijelu septuma. Sistolni šum je ejekcioni II-III st.umjereno povećanje srčane siluete u cjelini. DIJAGNOZA Česte bronhopatije Ostium primum – rane smetnje – posebno kongestivne prirode Ostium sekundum – diskretni simptomi koji se pojavljuju iza 5 godine. Djeca sa VSD u 2% slučaja mogu dobiti bakterijski endokarditis. starosti. Razlikujemo suprakristalni. Eisenmengerov kompleks i dr.  EKG . Većina defekata su infrakristlani. ASD secundum  Defekti 5 mm i manji .znaci desne ventrikularne hipertrofije.grub. a p. uglavnom na desni atrij i desni ventirkul.ako uz defekt septuma. je 2 i 3 icp lijevo sa neznatnom propagacijom.5-3 cm velik. u bliskom su kontaktu sa aortnom valvulom i septalnim zaliskom trikuspidalnog ušća.. je na donjem lijevom rubu sternuma. Obzirom na veličinu šanta VSD smo podijelili na:  mali VSD sa malim L-D šantom  veliki VSD sa velikim L-D šantom i  veliki VSD sa velikim L-D šantom i plućnom hipertenzijom. Promjer može biti 0. 139 . tako da može doći do reverzije šanta u D-L i pojave cijanoze.m.tenziji između jedne i druge pretkomore. Flouroskopijom se mogu primjetiti-umjerene pulzacije hilusa. Nalazimo u 10% bolesnika  Fremissement (sistolično treperenje) na donjem dijelu sternalnog ruba.m.te ako je znatna regurgitacija .Ostium primum . p. imamo 2 oblika zatvaranja:  implantacija umbrella  implantacija angel wing putem katetera.  Defekte od 5-10 mm treba pratiti . Anomaliju karakteriše takođe L-D šant. infrakristalni i muskularni tip VSD-a. Javlja se uglavom iza druge godine života. zbog čega nastaje veći volumen krvi u desnom srcu i plućnom krvotoku. . TERAPIJA. Djeca sa malim defektom nemaju određenih kardiovaskularnih simptoma ali imaju česte respiratorne infekcije.) duvajućeg karaktera i p. Ako se radi o manjem defektu u mišićnom dijelu uglavnom bez simptoma za cio život.operiše se do 6 mj. i produženo prvođenje ili inkompletni blok grane. Dispnea je kod većeg broja odsutna. .

DUCTUS ARTERIOSUS PERSISTENS (DUCTUS ARTERIOSUS BOTALLI).zatvori se umbrell-om pod kontrolom Eha. Fizikalnim pregledom srca nalazimo znake mitralne stenoze: presistolni šum. Incidencija je 22%. sklonost bronhopulmonalnim afekcijama.ASD.Arterijalna tenzija je ponekad divergentnog karaktera zbog sniženog dijastoličnog pritiska. produžen P-R interval. otvara se plućna cirkulacija. pulmonalis i tako nastaje L-D šant. . Hilusni krvni sudovi su prepunjeni. Plućna arterija je ispunjena. Subjektivne smetnje su minimalne. Rtg: srčana silueta je lako do umjereno proširena. a ponekad na flouroskopiji se može primjetiti i lako pulziranje hilarnih krvnih sudova. . 140 . . osjećaj palpitacija. U slučajevima kada je pritisak u plućnom krvotoku visok i dostiže pritisak u sistemnoj cirkulaciji može doći do reverzije šanta (Atipični. Uz VSD. LUTEMBACHER-OV SINDROM . uz poremećaj ritma srca. pošto su pluća isključena iz funkcije disanja.Stenoze mitralnih zalistaka i . Fizikalni znaci: . ali najčešće ne prelazi 40 mmHg. ASD i stenozu a. udvajanje II plućnog tona je prisutno kod svih defekata osim kod najvećih gdje postoji plućna hipertenzija. Spaja aortu sa a. koji zauzima dio sistole i proteže se na dijastolu . ovo je najčešća greška. prostoru lijevo. Optimalni uzrast za operativnu korekciju je od 1-3 godine starosti. zatim znaci DVH i biventrikularne hipertrofije. tada se cirkulacija odvija tako da krv iz aorte odlazi u a. uz pulzaciju hilusa. Hemodinamska reprekusija ove anomalije sastoji se u prelaženju krvi iz aorte u plućnu arteriju u toku sistole i dijelom dijastole. sa nešto širokom osnovom (P congenitale).Fremissment ili thrill – sistolično treperenje kod 85% bolesnika . – a p.Drugi plućni ton je naglašen. Ako se ne zatvori ductus. dug i grub III-V st. . Rtg: srčana silueta je normalnog oblika i veličine ili opet znatno proširena. koji se transmituje na cijeli prekordij i nešto slabije na vrat i leđa.m je 2 i 4 icp parasternalno lijevo .Sistolni šum. . atipičnim oblicima. te P talas proširen. tlak u pulmonalnoj arteriji pada i ductus se zatvori sa 410 sedmica. . ili visoki.tunelarni šum. dilatacija srca i recidivantne pnemopatije: Indicirana je palijativna operacija banding a. Pritisak u plućnom krvotoku je povišen. Prvim udahom novorođenčeta. pulmonalis neposredno iza odlaska lijeve a. Rtg: srčana silueta je proširena. korekcija VSD-a. Indikacije za operaciju su zastoj u somatskom razvitku. Plućni krvni sudovi su prepunjeni ili umjereno izbočeni.Fizikalni nalaz: . Muskularni tip .Srčana grba kod desnostranog opterećenja srca može biti prisutna-srčana grba. gdje se javljaju i povremeni ataci cijanoze sa kongestivnom insuficijencijom bez nje. subklavije. Oko 50% bolesnika ima normalan EKG.90% bolesnika ima kontnuirani šum jačine IV i VI stepena. dispnea pri naporu. ili se uradi kompletna hirurška. zašiljeni P. Kod fetusa odvodi krv iz desnog srca i pulmonalne arterije u aortu. Plućna arterija prominira. otvoreni ductus arteriosus). pulmonalis. pulmonalis po Damman-Mileru.Dilatirana a. uglavnom na račun desnog srca. pulmonalis. uz auskultatorni nalaz koji odgovara defektu pretkomornog septuma.Iktus je umjerene jačine. dvogrb (P mitrale).Thrill na bazi srca (u jugularnoj jami) ili u 2 icp. ograničena fizička sposobnost. EKG: pokazuje dekstrogram.Drugi plućni ton je naglašen i često podvojen.

PROGNOZA I TERAPIJA Prognoza: Jako cijanotično dojenče rijetko preživi djetinjstvo.indicirana je anastomoza . U prvoj godini života ako je pristuna kongestivna insuficijencija ili veliko srce. . kada se zatvori ductus arterisus. Kod jake stenoze a. jačina ovisi od stupnja valvularne stenoze art. lijeva ventrikularna hipertrofija. ograničenju napora i energičnog liječenja interkurentnih ifenkcija. . D-L šant je kontraindikacija za operaciju. Anoksične krize u vidu konvulzija se jave u ranim jutarnjim satima i traju od nekoliko minuta do više sati. što je bitno za dijagnozu. β-blokatori. Češće su ljeti nego zimi. grane a. Medikamentozna terapija . Važan simptom i problem su i Anoksične krize kod odojčadi. Ovo zbog smanjene količine Hb. Propranolol (Inderal) . pa se pritisci izjednačavaju u lijevom i desnom ventrikulu. Operativni mortalitet je 0.5% kod nekomplikovanih slučajeva. Nokti postaju sjajni. - 141 . Hemodinamski. VSD velik i pruža mali otpor. starosti i tako im se stanje poboljša.2 mg/kg TT). a izazvati ih mogu napor kod hranjenja i plača. plm. korekcija acidoze. Tetralogija Fallot je najčešća cijanogena anomalija. Moguća komplikacija ovog zahvata je stenoza l. Vaskularizacija je smanjena a kod blagih stenoza može biti normalna.pulmonalne stenoze.dekstroponirane aorte i .sastoji se u održavanju hidromineralnog balansa. Th. Kateterom se implementira umbrell-a pod kontrolom transerofarcalnog Eha. povoljan položaj u postelji imitiranje čučećeg položaja. Klinička slika: djeca se fizički slabije razvijaju. Oblik srca “poput cokule” “coeur en sabot”. pojačavaju se od sinkope do konvulzija pa i smrti. Napadi mogu ugroziti život pa ih treba kupirati. Batičasti prsti. Operativni uspjeh zavisi od pritiska u plućnom krvotoku i plućne vaskularne rezistencije.EKG: U oko 80% bolesnika ima normalnu električnu osovinu srca.VSD. Ponekad se nalazi lijeva osovinska devijacija.aortopulmonalni šant. Kolaterale se razvijaju do 2 god. Saturacija krvi kisikom jako se smanjuje. KOMPLIKACIJE su tromboziranje i infarciranje posebno mozga. U tipičnim slučajevima postoji veći otpor strujanju krvi iz desnog ventrikula u pluća. čuje se. nego što je sistemski arterijski otpor. Luk pulmonalke nedostaje tako da je vrh srca izdignut iznad dijafragme na lijevom rubu srca. a najčešće ujutro. Cijanoza je veoma prisutna. TETRALOGIJA FALLOT (TF) kombinacija . Definitivna i prava terapija tetralogije je hirurška.50%. Ako nisu podvrgnuti radikalnoj korekciji rijetko dozive 30 god. pulmonalis II ton je jako oslabljen. Th Morphin. a cijanoza se pojačava. Čuče pri saturaciji O2 . Uz lijevi rub sternuma u II i III međurebarnom prostoru Drugi ton je jednostruk. Katkad može nastati i abces mozga. Intrevencija je uvijek indicirana. EKG devijacija električne osi u desno i desna ventrikularna hipertrofija (DVH) RTG srce obično malo ali sa hipertrofijom desnog ventrikula. aplikaciju kiseonika. Djeca su uzbuđena i plaču. Palpira se sistolični strujanje (thrill) Sistolni šum III-IV st.dramatično prekida ove teške anoksične krize. Uz jaču cijanozu nalazi se Policitemija kao kompenzatorna mjera. Kateterizacija srca otkriva razliku u sadržaju O2 između plućne arterije i desne komore. U slučajevima teških napada hipoksije . temperatura i si. Kod jače cijanotičnih bolesnika postoji i dispnea i pri najmanjem naporu. a potrebno je korigovati i metaboličku acidozu. te krv iz desnog ventrikula velikim dijelom skreće u aortu i tako stvara desno lijevi šant. Dekompenzacija srca nastaje samo kod operisanih. pulmonalis.hipertrofije desnog ventrikula. Terapija morfij (0. Ponekad nema cijanoze u prvim danima i mjesecima već se javlja kasnije.

desnu pretkomoru (utok iznad . . ANOMALNI UTOK PLUĆNIH VENA Pulmonalne vene se ulijevaju u gornju šuplju venu. balon kateretom se proširi foramen ovale i mogućiti život djeteta.TRANSPOZICIJA VELIKIH KRVNIH SUDOVA Aotra i arterija pulmonalis postavljene na krive strane od septuma. prisutnim ASD-om. EKG najčešće je DVH ili biventrikularno. P je proširen i visok. Opisuje se karakterističan oblik srčane siluete “poput jajeta”. U oko 80% slučajeva nastupa letalan ishod u prvim mjesecima života kada se zatvori ductus. Postoji D transpozicija ili L transpozicija. Rtg: hipertrofija desnog srca. dok pulmonalna arterija izlazi straga ili iz lijevog ventrikula. Cijanoza postoji od poroda. U početku postoji lijevo-desni šant.dijafragme). Rendgenogram pokazuje izrazito desnu pretkomoru i lijevu komoru. Tada je život mogu samo ako postoji otvoren atrijalni septum. nekada je nerazvijena mala desna komora i nerazvijenom plućnom arterijom. Jugularni puls pokazuje džinovski “A” talas. nabrekle vene jugularne. Rendgenogram pokazuje tipičan oblik srčane siluete oblika “osmice” ili “snowman” (snježni čovjek). Prisutni znaci izrazitog opterećenja obadvije pretkomore. Rano dođe do srčane insuficijencije kod kompletnog oblika mane-tahipnea. galopni ritam. Klinička slika: Cijanoza je prisutna na rođenju. Ako postoji L-transpozicija transportna aorta izlazi iz desnog a art. čuje se jak sistoličan šum sa treperenjem thriillom. ako je razdvojen. 142 . pulmonalis iz lijevog ventrikula i karakteriše se cijanozom. Kod D transpozicije aorta izlazi sprijeda iz desnog ventrikula. TRIKUSPIDALNA ATREZIJA: Karakteriše se atrezijom trikuspidalnog ušća. Ovdje je cirkulacija fiziološka. EKG-pokazuje sistolno i dijastolno opterećenje desnog ventrikula. uvećanje jetre i zastoj na plućima. tahipnea i povećana jetra. Dok postoji otvoren foramen ovale i ductus arteriosus presistens život je moguć.hipertrofije desne komore. Kod parcijalnog utoka prognoza je znatno bolja. Nekada postoje razlike u boji kože donjih i gornjih ekstremiteta koji su manje cijanotični (gornjiductus otvoren). pulmonalis iz lijevog ventrikula (ventrikuli su tu invertirani (L petlja).oboljenja plućne arterije i . Srčana insuficijencija se liječi kardiotonicima i diureticima. Cijanoza od rođenja i anoksične krize. to je znak da se isključi pulmonalna atrezija ili trunkus arteriosus što dolazi diferencijalno dijagnostički. tahikardija. a ko je prisutan VSD-nešto kasnije. anatomski lijevi ventrikul je lijevo i prma krv iz lijevog atrija. plućni vaskularitet je veoma izražen.transpozicija. II ton nad aortom je naglašen. već u prvim danima je moguće balon septostomijom po Rashkind-u.. dispnea. tj. VSD-om. Ako se dijagnoza postavi tako rano. – ovo je zaokruženo jer je malo jebo lud zbunjenog pa složio na kamaru. Ovom palijativnom metodom se produži život djetata do totalne korekcije sa 4 god. deformitet grudnog koša. Drugi srčani ton je obično jednostruk. Aorta prima krv iz desnog ventrikula a art. Čujan je oštar sistolni šum nad sternumom.velikog defekta interventrikularnog septuma. Plućna arterija je često proširena. EISENMENGEROV SINDROM: . Desna transpozicija Teški simptomi postoje odmah po porodu.. Taj oblik se zove kompletna transpozicija ili D . Jetra je često prisutna. terapija je simptomatska. veliko srce sa suženim strukom velikih krvnih sudova i često veoma izraženom plućnom vaskularnom mrežom. Može biti kompletan kada se sve četiri pulmonalne vene spoje u jednu zajedničku venu i ulijevaju se ili iznad ili ispod dijafragme. EKG Ijevogram to je jedina cijanogena anomalija sa skretanjem električne osovine u lijevo. povećanjem rezistencije a u arterioloma plućnog krvotoka dolazi do inverzije santa i cijanoze djece postoji cijanoza pri pregledu.

maksimum njegove amplitude verificira se u sistoli ranije kod lakih. VALVULARNA STENOZA AORTE Često nema tegoba. Rtg pokazuje proširenu sjenu aortnog luka. Ako postoje. praktično su bez cijanoze. Auskultacijom se čuje u II mr. pr. Kasnije se vide erozije na donjim ivicama rebara.proširenje lijeve komore. Vidi se snažan udar vrha srca.5 cm do nekoliko cm.Supravalvularna (rijetka) i . STENOZA AORTE Aortna stenoza se sreće u 6% slučajeva od svih USA.Subvalvularna. Neophodno je uvijek palpirati puls a. nego na donjim što je abnormalno i patognomonično). više desno. Šum ima vretenast oblik. stanje nagle bljedoće. Iz zajedničkog truncusa se odvajaju krvni sudovi za opšti krvotok. kasnije teških stenoza. srce i pluća. Kod dojenčeta simptomi se rano razvijaju normalno. nakon prvog tona čuje se click ton otvaranja aorte. Dispnea u naporu. epistaksa. Ovo su arterije izvijene i izazivaju eroziju donje ivice rebara. može da bude od 0. femoralis pa se ova anomalija mora zapaziti. Kod nekomplikovanih slučajeva prisutne su uporne glavobolje. gracilni karlični pojas i donje ekstremitete. Djeca imaju dobro razvijen grudni koš. čuje se kontinuirani snažan šum (sličan tunelskom). pulmonis). razvija se kolateralni krvotok. Rtg srčana silueta je proširena . Prognoza je loša umire se još u dojenačkom dobu. Veliki procenat stečenih valvularnih stenoza nastaje iz kongenitalnih bikuspidalnih valvula nakon upale. lijevo i desno. može nastati stenoza. interkostalnih arterija. koji najahuje nad uvijek prisutan defekt interventikularnog septuma. sistoličan šum lijevo. Puls je altus et celer na gornjim ekstremitetima. radialis i a. a zatim u aortu ispod stenoziranog dijela. Stenoza može biti: . Drugi ton je usko. što iz srca izlazi jedan krvi sud. Kolaterale pokazuju pulzacije koje se mogu opipati i vidjeti naročito na leđima. Bolesnici koji imaju normalan kapacitet plućnog krvotoka (bez plućne hipertenzije). lako zamaranje.dilatacija hipoplastičnih pulmonalki. osjećaj palpitacija. pr. Optimalno vrijeme operacije je oko 5 godina života.TRUNCUS ARTERIOSUS: Glavna karakteristika ove anomalije jest. pr. u juguliumu se pipa jasno sistono strujanje. nekad paradoksalno pocijepan.Valvularna. iako je prisutan od rođenja. Drugi ton je naglašen. EKG: U 80% slučajeva pokazuje lijevu ventrikularnu hipertrofiju nakon prve godine starosti. . Arterijalna tenzija je obavezno viša na gornjim ekstremitetima (do 250 mm Hg). Kirurška terapija . u II mr. Oni opet. a i desno jačine II-IV stepena kao i na leđima intraskapularno. Otkrije se šum tek oko 6 godina. U desnom mr. U suprastenotičnom dijelu postoji povišen arterijalni pritisak. sa povećanim plućnim protokom. preko koga dolazi do irigacije donjih ekstremiteta. Postoji dispnea i zamaranje bolesnika. sinkope ili stenokardične tegobe su rijetke. Glavne kolaterale idu preko arterije mamariae interne. treba dijete što prije operisati. zatvaranje aortne valvule javlja se poslije 143 . imaju dispneu i pojavu cijanoze. grudni koš izbočen – Thrill u II lijevom mr. Zbog hipertenzije nastaje skleroza. Terapija je hirurška. U svim slučajevima gdje je razlika u arterijalnoj tenziji gornjih i donjih ekstremiteta najmanje 60-80 mm Hg. pr. 2-D ehokardiografijom krvna žila promjera 4 cm ukazuje na truncus arteriosus kod većeg djeteta a 3 cm kod dojenčeta kao i nepostojanje 2 semilunarne valvule (odsustvo semilunarne valvule arterije a. KOARKTACIJA AORTE (STENOZA ISTHMUSA AORTE) ili na bilo kojem drugom dijelu aortnog stabla. koja se dosta rano razvija kod ovih pacijenata. dok se puls femoralke ili ne opipava ili je parvus i tardus. sa hipoplastičnom arterijom ili opstrukcijom plućnog krvotoka su jako cijanotični sa mlajičastim prstima. Visina hipertenzije u gornjim ekstremitetima je najčešće proporcionalna stepenu stenoze. Slabo su razvijeni. Koarktacija je često komplikovana aneurizmom bilo iznad ili ispod stenoziranog dijela.

 Pulzacije su iznad ksifoidnog nastavka. ELEKTRIČNA l ANATOMSKA POZICIJA SRCA Kod namjlađe dojenčadi atriji se protežu i formiraju dio dijafragmalne površine srca. lako zamaranje. grub. SINDROM PROLAPSA MITRALNOG ZALISKA. pulmonalis “kritičan” tj. Punktum maximum je u II i III mr. Najčešća je valvularna stenoza kada je pulmonalna valvula srasla sa trikuspidalnim zaliscima. sa posljedičnim baloniranjem zaliska i izduživanjem tendinosnih hordi. Fizičko naprezanje i davanje nitrata može pojačati šum. srce počinje da se spušta u toraksu i rotira oko svoje uzdužne osovine iz kosog transverzalnog u koso-vertikalno polje. kardijalne geneze i da je to u stvari disfunkcija mitralnih zalistaka. Simptomi se javljaju već u dojenačkom periodu. Zatvaranje aorte je tiho ili normalno. sve ove promjene položaja srca. odražavaju se na EKG-u.p. Među ekstrakardijalnim uzrocima notirane su perikardijalne adhezije. Propranolon ublaži funkcionalno suženje izlaznog trakta LV. Razlikuje se tri vrste prema lokalizaciji anomalija.zatvaranja pulmonalne valvule. te umanjena fizička aktivnost. što daje fenomen poznat kao “hordalni prasak”. Pritisak u plućnom optoku je snižen. i može se zamijeniti šumom VSD-a. . U daljem dječijem dobu srce se pomjera oko svoje osovine. Sistolni šum se čuje češće i 1. .  oštar. Šum stenoze. obično simptomi nastaju između 2 i 5 godine života. sistolni šum “krešćendo”. desno ili nad desnom art. Postoji potencijalna opasnost rupture zalistaka s naprasnom smrću. Cineangiografijom i ultrazvukom dokazano je da se radi o specijalnoj abnormalnosti pretežno zadnjeg mitralnog zaliska. Poslije 6-og mjeseca života.  Drugi ton se gotovo ne čuje ili je jako oslabljen. Objektivno:  Sistolno strujanje u suprasternalnoj udubini.  EKG skretanje u desno. Etiologija ovog sindroma je nesigurna i klasifikuje se kao kongenitalna. Plućna arterija je iza suženja proširena (poststenotična dilatacija). a time i srednje električne osi. prema leđima i vratu. Dispnea u naporu. preko 80 mm Hg. tzv. Subvalvularna stenoza. Barlow i saradnici su dokazali da je mezosistolni klik. jave se znaci dekompenzacije pa čak i smrt. Auskultatorni nalaz je tipičan po ejekcionom zvuku koji nastaje usljed naglog istezanja tendinoznih hordi. pr. Promjene u EKG-u slabije opskrbe koronarki.Vaskularna stenoza ili multipla (duž cijelog stabla ili ogranka plućne arterije). Na kraju dolazi do insuficijencije desnog srca. i. Nalaz mezosistolnog “clicka” i telesistolnog šuma nad vrhom srca opisivan je kao normalan nalaz na srcu.  RTG: jače istaknut luk plućne arterije i smanjena vaskularizacija plućnih polja  Angiokardiografija: može da isključi prisustvo neke pridružene anomalije. lijevo. Valvulotomija se radi i u prvim mjesecima života kada je gradijent visok.Valvularna stenoza. Srednja 144 . Šum je naglasniji lijevo od sternuma u III i. i nekada je uspješnije od operativne korekcije. STENOZA PLUĆNE ARTERIJE Prisutna u 20-25% urođenih anomalija srca. .c. hipertrofija desnog srca i često blok desne grane. sistolni galop. Desna komora je zadebljalog zida. u sistoli prolabira a u telesistoli dovodi do mitralne regurgitacije krvi. a ako je ima perifernog porijekla. Postoji hipertenzija u desnoj komori.c.  Cijanoza se rijetko manifestuje.Infudubularna (na mjestu polaska plućne arterije iz desnog ventrikula). Ako je gradijent pritisaka između desne komore i a. Najčešće je u pitanju mukoidna miksomatoza degeneracija pojedinih dijelova zadnjeg mitralnog zaliska. hrapav.p. carotis II ton je glasan. SUPRAVALVULARNA STENOZA AORTE Rijetka. Postoje saopštenja da sindrom može nastati i toku reumatske i drugih infekcija.

a skretanje veće od . Skretanje el. b) skretanje osovine u desno pozitivna za više od 90-120 stepeni. talasa depolarizacije komora. Desnu devijaciju osovine nalazimo normalno kod novorođenčeta i perzistira do 160 dana pa i duže. a) osovina je u normalnim granicama između +30 do +90 st. pouzdan je podatak za DVH. Intrisikoidna defleksija R talasa od 0. u dojenčkom periodu. U odraslih položaj osi je od +55 do +57 stepeni. Možemo prosuditi da li je u pitanju samo poziciono skretanje ili stvarno zbog patološkog stanja srca (na osnovu unipolarnih i prekordijalnih odvoda). nego li je to kod odraslih. ako je R viši od 15 mm. SEO ili vektor se može odrditi za proces depolarizacije ili repolarizacije kako pretkomora tako i komora. osi u lijevo su da je S3 sa višom amplitudom od R3. pogotovu ako je R veći od 10 mm. Kod desne ventrikularne hipertrofije imamo: . ili više u V1 i V2. Pravac normalne srednje električne osi kompleksa QRS se mijenja ovisno o položaju anatomske osovine srca. osi u lijevo (do 6%) bez patoloških promjena. odrediti vrstu i mjesto pataološkog stanja u srcu. Osovine u položaju od +100 stepeni predstavlja vrlo vjerovatan znak srčanog oboljenja. javlja se znatno skretanje električne osi u desno. Karakteristike skretanja osi u desno na EKG-u su: S1 ima veću amplitudu od R1. kao fiziološka pojava. uz klinički kontekst. 1. R1 S3 Ijevogram. Izvjesna indikacija DVH postoji kada je u prekordijalnim odvodima RS defleksija od V1-V6 (što ukazuje na predominaciju akcionog potencijala desnog ventrikula preko cijelog prekordija. Zbog fiziološke preponderencije desnog srca u toku embionalnog i fetalnog života. Postoje tri tipa skretanja električne osovine QRS kompleksa. osi u desno i obratno. Osovina manja od +60 st. 145 . indicira vjerovatnu desnu ventrikularnu hipertrofiju. Skretanje električne osi u lijevo: karakteristike skretanja el.04 sek.u standardnim odvodima: desnu osovinsku devijaciju (S1 R3) . Ono iznosi i do 130 + stepeni. osi u lijevo treba da pobudi sumnju na sljedeća patološka stanja: hipertrofiju i dilataciju lijevog srca zbog: Pomjeranje medijastinuma i srca na lijevo većinom izaziva skretanje el.unipolarni ekstremitetni odvodi pokazuju: R ili R1 visok u aVR-preko 6 mm . l u dječijoj dobnoj skupini nalazimo skretanje el. Nakon ovog perioda električna os se vraća u desno. Doznajemo koji je uzrk izmjene električne osi u standardnim odvodima. Do pete godine života osovina se pomjea u lijevo tako da je kod većine u tom periodu + 55 stepeni.30 stepeni je siguran znak patološkog stanja srca.unipolarni grudno odvodi.električna osovina procesa depolarizacije komora Preporučljivo je rutinski određivati veličinu i pravac srednje električne osovovine. Više od 110 u periodu od 4 godine pa nadalje ukazuje na patološke promjene. Visoki inicijalni RV1 -2. jer se u ovom periodu srce rotira u suprotnom smjeru kazaljke na satu i do puberteta zauzima položaj od oko +67 stepeni. a da je R1 viši od R2 ili R3. Tip defleksije rs R1 u V1 i V2.endokarditis aortalnih zalistaka stenoze aorte transpozicija velikih krvnih sudova ASD-tip primum arterio-venozna aneurizma ductus arteriosus-a trikuspidalna atezija anomalni utok plućnih vena DESNA VENTRIKULARNA HIPERTROFIJA (DVH): Dijagnoza desne ventrikularne hipertrofije ima daleko veći značaj u dječijoj praksi. sa ili bez Q talasa sa malim r i s nesumnjivo indicira DVH. u prvoj nedelji se smatra patološkom. Patološki dekstratip je preko +120° c) skretanje električne osi u lijevo je kada je osovina u lijevo više od +30 st. Abnormalno skretanje el. a zatim određivanjem hipertrofije možemo. 2. 3.a R3 je viši od R1 (S1 R3) i R2.. do -30 st. osi u lijevo više nego li je -20 do -30 stepeni predstavlja najvjerovatnije patološko stanje. Bolesna stanja sa skretanjem u desno dilatacija i hipertrofija desnog srca blok desne grane mitralna stenoza plućna stenoza Asd i vsd Tetralogia Fallot Bolesna stanja sa skretanjem u lijevo koarktacije aorte . 4.

Ovakav se ritam zove ektopični. P talasi mogu da budu zamjenjeni bizarnim formama.5 mm. odnosno završni negativni dio PV1 je dublji i širi znak hipertrofije atrija. paroksizimalna atrijalna tahikardija. procjenjuje se na osnovu P-R indeksa a to je odnos između PR intervala koji postoji na EEG-u i pročitanog iz tabele u odnosu na dob i frekvencu. . a ima kao rezultat defleksiju talasa P. 3. Intervertirani T talasi u desnogrudnim odvodima praćeni depresijom St segmenta i u vezi sa drugim promjenama u grudnim odvodima indicira ozbiljnu DVH. indicira LVH. bifuzičan.Wandering pacemaker -imamo male promjene P talasa u l odvodu ali značajne u AVF i V2 od negativnog. Intrisikoidna defleksija u V5 ili V6 duža od 0.Suprotno tome. Izostanak P talasa u svim odvodima znači odsustvo atrijalnog aktiviteta. Duboki q talasi (dublji od 4 mm) u V5 i V6 sugeriraju LVH indirektni podatak za LVH je nalaz atrijalne hipertrofije (P mitrale). abnormalni i kod djece označavaju atrijalnu hipertrofiju. 2. Tada P2 prelazi vrijendost od 2. obično znači da vodič nije SA čvor. Maksimalan u II.5 mm visine. atrijalni flater.08 sec. ST segment spušten. Daljnja karakteristika P talasa u dječijem uzrastu je tzv. nodalni ritam 2. trajanje talasa P kod djece. normalno pozitivan.5. to će pojedini dijelovi EKG-a u trajanju odstupati od vrijednosti kod odraslog. Kod WPW-sindrom (P-R kratak. te ozbirom da frekvenca utiče na trajanje pojedinih dijelova EKG-a. (P pulmonale) . ukazuju nalijevu atrijalnu hipertrofiju P (mitrale).ako centar vodič nije u SA čvoru. spljošteni P talasi u I i II stand. Tok procesa depolarizacije određuje pravac i oblik talasa depolarizacije. Potrebno je detaljno istražiti područje V1 i V4R grudni. Ponekad se slabi atrijalni aktivitet ne registruje na uobičajenim odvodima. produženog trajanja sa dva zašiljenja su jedan od drugog udaljeni barem 0. frekvenca je veća i obrnuto. ukoliko ovo prati pozitivan P talas u aVR. Odgovara mehaničkoj sistoli predkomora.16. LIJEVA VENTRIKULARNA HIPERTROFIJA (LVH) . lutajući “pacemaker” (kod lutajućeg centra vodiča . Sa velikom sigurnošću da su P talasi viši od 2. Ako je P val neobičnog oblika sa P-R intervalom manjim nego 0.05 sec.06 do 0. te za usporenje impulsa koji se dešava u AV čvoru i iznosi od 0. nodalni. P congenitale. Što je dijete mlađe. atrijalni i nodalni. U unipolarnim ekstremitetnim odvodima P talas je u aVr-u normalno invertiran a u aVL pozitivan. Frekvenca srčanog rada je znatno viša kod djetata. V5 i V6 je P talas.05 sec je jasan znak LVH. dok je baza P talasa šira od 0.unipolarni grudno odvodi: Sa visokim RV5 i RV6. Spušteni St segmenti i invertirani T talasi u V5 i V6 sa povišenom voltažom su siguran dokaz ozbiljne ventrikularne hipertrofije. Desni grudni prekordijalni odvodi obično pokazuju invertirane P talase.u standardnim odvodima pobuđuju sumnju na LVH ako je zbir R talasa U II i III odvodu veći od 45 mm.06 sec. a srećemo ga obično u cijanotičnoj grupi srčanih oboljenja. izoleketričnog do značajno smanjene voltaže P talasa i trajanja (nekada kod reumatske i druge upale). 4. T negativan. Kod djece A-V blok l st. Ako suma R talasa u V5 i V6 45 mm i s talasu u V1 i V2 je viša od 50 mm može se sa sigurnošću tvrditi da postoji LVH.. česta komplikacija PST. počinje sa delta valom. Maksimalna je visina u bilo kom odvodu do 2. .lijeva osovinska devijacija. 6.08 sec. INTERVAL P-R: je vrijeme koje je potrebno za depolarizaciju predkomorne muskulature.08 sec. aktivni ektopični raitam atrijalni. 146 . 3. Vrijednost u dječijoj praksi su od 0. sama po sebi. minimalan u III odvodu kod 2-10% djece negativan. u standardnim odvodima prosječno jeO.10-0.. odvodu. poznatim kao atrijalna fibrilacija ili atrijalni flater. ako je početni dio P+ i veći znak hipertrofije D atrija. Invertirani P talasi u l odvodu ukazuju na dekstrokardiju. Indirektan podatak za DVH se uzima visoki i usiljeni P2 koji indicira desnu atrijalnu hipertrofiju. Skraćeno vrijeme provođenja ili skraćeni P-R interval nalazimo: normalno kod dojenčeta . 1. finalna oscilacija segmenta promjenjena. više nego li je 30 mm i duboki SV1 i SV2 dublji nego li je 25 mm.5 mm ili u trajanju dužem od 0.10 sec. P-talas: proces depolarizacije pretkomora: glavna funkcija sinoatrijalnog čvora za proces depolarizacije u muskulaturi predkomora. i invertan u aVL-u. QRS proširen. sa tipom visoki R1 i duboki S3 više od -30 stepeni. ili ako je suma R talasa u l i S talasa i III odvodu viša od 30 cm. Ovaj proces depolarizacije u predkomorama je odgovoran za razliku u električnom potencijalu.

mikoarditis difterični. Spuštenost ili devijacija za 1. Isto tako je znak bloka grane pojava sekundarnih R talasa (R1 ili R2) u grudnim odvodima sa ili bez produžavanja QRS . talasima u ova dva stanja različit. najčešće urođeni-udružen sa USA.5 mV.5m v ili niža ukazuje. A-V blok III ili kompletni A-V blok atriji i ventrikuli kontrahuju se neovisno jedan od drugog. bez značenja egzacer-bacije procesa.kompletni A-V blok. R1 je visoki širok. Blok II stepena: . . S1 ke širok i dubok. a kada je potistnut dole. znače blok lijeve grane. na sniženu voltažu i znači srčano oštećenje. posebno hipokalcijemije. Trajanje ne prelazi 0.2 mV/5-22mm. Trajanje je od 0.12 sec postoji inkompletni blok. Na normalnom EKU-u “J1 nije pomaknuta za više od + 1mm od izolinije. Njegov nastanak se pripisuje depolarizaciji septuma. kao znak infarkta. intraatrijalnog ili intraventrikularnog defekta. uz sniženje amplitude ostlaih defleksija. Varira od 0.03 sec sekunde. . Vrijednosti se kreću između 0. varira od 0-1 mm. Blok desne grane: postoji desna osovinska devijacija. do treće godine života.5-2.5 mm su vjerovatno patološki i indiciraju: . zbog: -uticaja digitalisa ili srodnih lijekova zbog tahikardije koronarne okluzije ili perikarditisa.07 sec.efekat medikamenata-digitalis chinidin Izrazito produženo trajanje St segmenta srećemo kod elektrolitne disbalanse. da ima niski početak za 1 mm+ -. koronarne arterije.nakon preboljelog reumatskog karditisa.06 . Sekundarni R u desnim grudnim odvodima (V1 i V2) znače blok desne grane. SPOJNICA: “J” je mjesto spajanja kompleksa QRS-a.sistemne ili lokalne metaboličke promjene. Zubac q se može naći kod anomalnog istoka 1.hipertrofiju srca . talas R: je najviše pozitivna defleksija u bilo kom od štand. . Prognoza je relativno dobra (kod stečenog je lošija).07 . ako rezidua. odvodu. obično praćen jasno invertriranim (diskordinatni blok) T talasa. a ako se pojave u V5 i V6. U jednom standardnom odvodu 0. Nizak početak.efekti medikamenata.kompleksa.kod atrioventrikularne disocijacije ili kompletnog AV bloka. ordinira se Alupent. ako kod digitalizacije. . Nema osobitog značaja u pedijatrijskoj dobnoj skupini.0.07 sec. TALAS T. U prekordijalnim odvodima nalazimo široki SV3 i SV4. kod ekstrasistola ili ventrikularne tahikardije potpuno neovisan od atrijalnog aktiviteta.akutni reumatski karditis .vagotonija. U prekordijalnim odvodima nalazimo široki SV5 i SV6. Talas S: se može naći normalno u sva tri standardna odvoda.iregularno varijabilni po trajanju P-R intervali se mogu sresti u slučaju Luciano-Wenckebach-ovog fenomena. Amplituda od 0. a T1 pozitivan (konkordantni blok). Može biti visok početka. .kod kongenitalnih oboljenja srca.PRODUŽENO AV PROVOĐENJA Blok l stepena može se zapaziti kod: . SEGMENT S-T: je inteval između kraja QRS kompleksa i početka T talasa.10 do 0. Visok početak St segmenta ili T talasa nalazimo kod normalnog srca kada je proces repolarizacije ubrzan. ali je odnos prema P. Blok lijeve grane: u standardnim odvodima blok lijeve grane ima lijevu osovinsku devijaciju.kao konstitucionalna pojava u porodici. P-Q interval se postepeno produžuje.08 do 16. Dužina segmenta se mijenja u obrnutom srazmjeru sa frekvencom. odvoda. a 147 . Zubac Q: dubina zubca q obično nije veća od 3mm u l i III štand. kao i kod jake sinusne tahikardije ili paroksizmalne ventrikularne tahikardije. Ako QRS kompleks traje od 0. QRS kompleksi bloka grane su identični kompleksima kod ekstrasistoličnih ventrikularnih udara (široki i deformisani). Na rođenju i za vrijeme prvih sati ili dana života T talasi su pozitivni u desnim. šarlahni ili druge etiologije . obično talasa R ili S i segmenta ST ili T-talasa.0. Kod bloka grane je ovaj odnos pravilan i fiksiran P-QRS. ukoliko nema durgih znakova aktiviteta . a od 0. P valovi (80-120/min) a ventrikularni (frekvenca 40-80/min).mikoardnu ishemiju (hipoksija miokarda) . Kompleks-QRS: je depolirizacioni talas ventrikula. Ako je frekvenca ventrikula ispod 50/min do ugradnje pacemakera. U dječijoj dobnoj skupini dosta često se sreće blok desne grane (sa niskim sekundarnim R talasima) bez istovremenog oboljenja srca.perikardit . dok na koncu nakon 2-6 kompletnih srčanih revolucija ne izostane 1 ventrikularna kontrakcija zapažen je . godine.

Izraz je dobre srčane funkcije.2 mg sa 10% Glukozom 10 ml. situs viscerum invrsus. Endokardnafibroelas-toza 5. TERAPIJA PST Ako su u novorođenčeta prisutni znaci insuficijencije srca ili šok. može nastati VF-ventrikularna fibrilacija. RITAM PORIJEKLOM IZ ATRIJA ILI IZ AV čvora: još se nazivaju i supraventriklarni ritmovi. ARITMIJE: Kod dojenčadi je frekvencija znatno veća nego kod odrasle djece. miokarditis. jer vagalni pokusi nisu skoro nikad efikasni. Može da nastane u toku anoksije ili djelovanjem medikamenta (digitalis ili kinidin). Saopštavana je veća incidencija kod muške djece. PAROKSIZMALNA SUPRAVENTRIKULARNA TAHIKARDIJA (PST) Ako se javljaju u seriji zovu se atrijalna supraventrikularna tahikardija. nekada je i znak infekta. ili kod bolesnika koji primaju digitalis. TV5 i TV6 su. operativni zahvati kod urođenih srčanih mana. Sinusna tahikardija može da bude rezultat fizioloških stanja (uzbuđenja.negativni u lijevim prekordijalnim odvodima. urođene srčane mane. Neophodno je da je konverzija sinrhonizirana sa QRS kompleksom. a P-R interval skraćen. Polovinu doze digitalizacije prima 148 . srčana insuficijencija. Nakon prvih dana talasi T postepeno postaju negativni u desnim a pozitivni u lijevim. LUTAJUĆI “PACEMAKER” je pojava iznenadnog skoka ritma iz Sa čvora u Av čvor. kod kojih se ektopični fokus u atriju brzo prazni. Talas T može da bude izmjenjen zbog mnogih fizioloških stanja.8-1. e|ektrolitni poremećaj i intoksikacija 7. Nakon ovog perioda svi prekordijalni T talasi postaju pozitivni. Ova tahiaritmija je najčešća od svih tahiarit-mija kod djece. Trajanje QT intervala je ovisno frekvenci i uzrastu. Ponekad je teško razlikovati PSt i sinusnu tahikardiju jer sinusna frekvencija može dostići i 220/min. digitalisom. uz održavanje uobičajenog odnosa P-QRS. Produženja Qt intervala je prisutno kod izvjesnog reumatskog karditate kod elektrolitne disbalanse: hipokalcijemija. Po mehanizmu nastanka mogu biti ektopični. izuzev prvih nekoliko sati i dana. Obično konveniramo sa dozom 0. 2. Negativan T2 sugerira miokardno oštećenje. Negativan talas “T” u standardnom odvodu je za praktične svrhe siguran znak oboljenja miokarda. veoma polako intravenozno 40-60 sekundi. kada je T1 ponekad negativan. TALAS “U”: nalazi se kod visokog udarnog volumena srca. Sinusna bradikardija: kada je frekvencija manja od 100/min.5 Watt sec na kg tjelesne težine.000 djece.10 sekundi. napor) ili patološki kao npr. acido bazni i 6. 3. ili paroksiz-malna supraventrikularna tahikardija. Wolf-Parkinson-White-ovsindom (WPW. digitalizacijom. P talasi ili manjkaju ili su neuobičajenog oblika. SINOATRIJALNI BLOK: je prolazno odlaganje električnog ativiteta atrija u toku dva ili više ciklusa. incidencija iznosi približno 1 slučaj na 25. uvijek pozitivni. a usporednje sa ekspiracijom. preporučuje se mjerenje u snu. kod dojenčadi i manja od 80/min kod odraslijeg djeteta. Uzroci ove aritmije mogu biti: 1. Doza Verapamila za dojenčad je 0. Skraćeni QT interval može biti prisutan kod digitalis administracije a i kod perikarditisa. jer ako dođe do impulsa za vrijeme T-talasa. Dijagnosticirati se može i intrauterino. itd.v. odvojeni od QRS kompleksa sa trajanjem manjim nego li je 0. insulin i hipokaliemija. hipokalijemija. gdje je sačuvan normalan odnos između atrijalnih i ventrikularnih kompleksa. Osnovna karakteristika je super-poniranje T i P talasa u 1 val a često je prisutna znatna devalvacija St segmenta kao znak ishemije miokarda zbog visoke frekvence preko 300/min. Poslije konverzije treba odmah započeti sa i. TV2 pa i TV3 negativni. Do dvanaeste godine života normalno je da su TV1. Normalno je talas T u l odvodu obično više od O. Sinusna aritmija: je fizički iregularitet srčane radnje pri kome nastaje ubrzanje sa inspiracijom. povišena temperatura ili izraz oštećenja srca: miokardit. ili dolazi do mehaničkog kružnog kretanja. Talas “T” predstavlja talas repolarizacije komora. a negativan T3 je normalan nalaz u dječijem uzrastu. QT interval: je vrijeme totalne električne sistole ventrikula. T talas u aVR je uvijek invertan a u aVL i aVF varijabilni.5mm. najbolje je liječenje elektrokardioverzijom. Za ispravno određivanje frekvence djeteta. Doza se može ponoviti za 10 minuta ako se tahikardija ne kupira. pri čemu P talas može postati negativan. Sinusna tahikardija: je brza regularna srčana radnja od 120-200 udara na minutu. Sy).

Atrijalna fibrilacija znači uvijek teško organsko oštećenje srca i sreće se kod teških oblika mitralne stenoze i ASD-a. Efekat atrijalnog flatera na cirkulaciju ovisi o ventrikularnoj frekvenci. Talasi “p” su normalnog oblika. koji je efikasan čak u 90% PST kod djece. preko onih odvoda koji 149 . U l odvodu talasi flatera se mogu identifikovati. Najteži oblik supraventrikularne aritmije je ATRIJALNA FIBRILACIJA.2 mg sa 10% Glukolzom -10 ml. fibrilarni talas. ali je prilično neefikasan ako se radi o ektopičnom mehanizmu PST. kada postoji široki šant. Sve dotle dok ventrikuli ne odgovaraju više nego li je trećina atrijalnih impulsa. Supravnetrikularni ritmovi SPT se mogu naći kod novorođenčeta ili dojenčeta sa normalnim srcem. (kao kod stenoze ili koarktacije aorte). Poslije toga dajemo 2 puta po 1/4 ove doze u 6 do 8 satnim intervalima.v. Bigeminija se sreće kod intoksikacije digitalisom. Doza se može ponoviti za 10 minuta. ali mogu biti izraz strukturalnih promjena srčanog mišića. Ova pojava uvijek znači organsko oštećenje srca (reumatski kardit. onda umjesto elektrokonverzije odmah treba započeti I. ako se tahikardija ne kupira. Kao atrijalni.v. opravdana je sumnja da li je prisutna stvarna ventrikularna tahikardija ili supraventrikularna tahikardija sa aberantnim in-traventrikularnim provođenjem. veoma polako intravenozno 40-60 sekundi. suprotno od smjera T talasa. sa depresijom S-T. Karakteristike su ventrikularnog prematurnog udara. Sistolično opterećenje lijevog ventrikula npr. indicirana je elektrokonverzija. tako se i ventrikularni talasi potpuno iregularni. većina SVT kod novorođenčeta se može elektro konvenirati i nakon digitalizacije vjerovatno neće više biti napada uz stalhu EKG kontrolu. kongenitalna srčana mana. Na sreću. Najteži patološki oblik supraventrikularne aritmije je atrijalni flater. nekoliko dana T talasi postaju invertirani (vjerovatno kao posljedica ishemije). Pojava multi-fokalnih ventrikularnih prematurnih udara različitog oblika ima ozbiljan karakter.da pređe u ventrikularni flater ili fibrilaciju i posljedica je trenutna smrt. Opasnosti od ventrikularne tahikardije su: . Ovo je trajna iregularna aktivacija atrija u frekvenciji od 400 do700 udara/min.8 -1. uz kontrolu EKG-a i TA. ako se radi o varijanti sa uskim QRS kompleksom.10 sekundi ili više. digitalizaciju. U zadnje vrijeme upotrebljava se verapamil-isoptin. uz kontrolu TA i EKG-a AKo su aplicirani medikamenti bez učinka. postoje manje poteškoće. Ako nema znakova insuficijencije ili šoka. pored posebnog oblika i pomanjkanje vremena korelacije sa aktivacijom atrija i puna kompenzatorna pauza koja ih prati. Terapija ventrikularne tahikardije: Xylocain 1-2 mg/kg polako i. Ako tahikardija traje duže. u kome je teško diferencirati pojedine P talase. VENTRIKULARNI EKTOPIČNI UDARI: karditis. Ventrikuli uzvraćaju sa normalnim QRS kompleksima u regularnoj frekvenci od 140-180 udara/min. uz kongestiju plućnog optoka. Ako se sretne. Ritmovi porijeklom iz ventrikula: Karakteristika ovih ritmova je manja korelacija između atrijalnih i ventrikularnih kompleksa.može rezultirati u kongestivno popuštanje ako duže traje ili . treba izbjegavati digoksin jer može uvećati provođenje po usporednom putu i povećati frekvencu ventrikula. ELEKTROKARDIOGRAM KOD KONGENITALNIH SRČANIH MANA: Dijastolično opterećenje lijevog ventrikula sa visokim R zubcom u V6 ili dubokim Q u V6. Ventrikularni kompleksi su obično normalne konfiguracije. Frekvenca može da varira između 180-300 udara/min. usporenom ili odgođenom repolarizacijom lijevog ventrikula (ravnim ili negativnim T talasima). trajanja od 0. ako ventrikuli odgovaraju sa 2:1 ili 1:1 nastaje kongestivna insuficijen-cija. nakon 8h (1/4 doze saturacije). endokardijalna fibroelastoza). Tada je kombinacija propranolola i kinidina prokainamida mnogo bolja. Kod WPW sindroma kod novorođenčadi ili dojenčadi može se upotrijebiti elektrokonverzija ili digoxin. ili Novocamid 10 mg/kg/TT veoma polako i. a kompleks QRS je što je važno.V. Ako je široki QRS kopleks ili atrijska undulacija ili fibrilacija. Sreće se iznad 6 mjeseci starosti u prisustvu perzis-tentnog ductus arteriosusa defectus septi ventrikuli. Ventrikuli odgovaraju iregularno u nižoj frekvenciji od 110-150/min. ili obje promjene. Serija ventrikularnih prematurnih udara uz frekvencu od 120-180 na minutu. U EKG-u se tada zapaža atrijalna aktivacija u vidu linije tzv. Atriji su tada us talnom regularnom aktivitetu od 250-350 udara/min. Digitalizacija se provodi godinu dana. intoksikacija medikamenima. Desni ventrikularni udari sliče bloku lijeve grane (imaju dominantan R u l odvodu) dok su lijevi slični bloku desne grane (imaju duboki S u odvodu).novorođenče odmah. u II i III odvodu pojavljuju se u triangularnoj formi. Doza Verapamila za dojenčad je 0.

konačno oštra inverzija T talasa je prisutna kod potpuno normalnih ST segmenata.talasi T postaju viši.talasi P postaju progresivno širi i konačno iščezavaju . Talas T može biti pozitivan ili negativan. a zatim toksični efekat. te nakon liječenja kalijumom ekcsivnim količinama. oštra inverzija T talasa. Mehaničko opterećenje srca kod milijarne bronchopneumonie. Glaven EKG promjene kod miokarditisa su: . nagle rehidratacije bez dodavanja kalijuma.snižena voltaža u svim odvodima .5 mEq/l. postoperativne alakloze. depresija ST segmenta. sreće se kod: Fallotove grupe anomalija čista plućna stenoza otvoreni ductus arteriosus sa plućnom hipertenzijom ventrikularni septalni defekti sa plućnom hipertenzijom. PROMJENE U EKG-U KOD MYOCARDITISA Pojavljuje se bilo izolovano. dolazi do hipertenzije u art. qRs i R). 3-4 nedelje od pojave bolesti. ravni ili invertirani T talasi .niski. hipertenzivnog nefrita. kod bronhopulmonalnih afekcijama Bronchitis obstr.srčana frekvenca usporena . uz inverziju T talasa.Prošireni ili bifazićni P talasi u V1 i V2.QRS kompleksi se proširuju na račun smanjene visine R talasa. U takvim stanjima nastaje: . . lower neprosa nephritis. zatim qRs. kod dijabetične kome. leukemije. Ova se stanja sreću kod dugotrajnih dijareja sa povraćanjem. i proširenja S talasa .Postoji rotacija srca tipa duboki S1 visoki R3. Postoje specifične lezije kao intrakardijalni blok (različitog tipa od atrio-ventrikular-nog do intraventrikularnog bloka. Izoelektričan St segment nakon 2 sedmice. zatim osjetljivosti metabolizma miokardne ćelije.visoka frekvenca Gdje kada je elongacija QT. bilo kao posljedica nekog primarnog oboljenja virusne ili bakterijalne geneze.perikardne tečnosti ili adhezijue . (Rs.5 mEq a može se sreti u podmaklom stanju uremičnog sindroma.registruju akcioni potencijal lijevog ventrikula (V5 i V6). vodi energetskoj insuficijenciji što se odražava na EKG-u. i nedozrelosti miokarda. plm. voltaža T talasa postaje niža do njegove inverzije (u III odvodu). Kasnije se St segmenti vraćaju prema normali. Zatim kod stečenih oboljenja srca kao: mitralna stenoze sa znatnom plućnom hipertenzijom.P-R interval se postepeno produžava . Konkavna elevacija ST segnenta i T talasa u početku procesa kroz sve odvode.spušteni St segmenti . Cor pulmonale acutum se u dječijem uzrastu može definisati u prisustvu slijedećeg tipa EKG-a: . qR.subepiakrdijalnog oštećenja miokrda Uslovljava nisku voltažu kroz sve odvode. malog q i visokog R. HIPOKALIJEMIJA: je stanje snižene koncentracije kalijuma u serumu ispod 3. Sistolično opterećenje desnog ventrikula: u V1 i V2 visokog R i malog s.Modifikacija repolarizacione faze spušteni St segmenti. pleuralne efuzije sa lijeve strane itd. a T talasi postaju negativni. Sreće se kod nefrotskog sindroma. Promjene u EKG-u su dosta tipične za nizak nivo kalijuma: nastaje prolongacija QT intervala sa proširenjem T talasa. pouzdan znak za miokarditis. Mehanizam nastanka funkcionalnog akutnog plućnog srca kod dojenčadi i male djece. usljed spazma i inflamacije nastaje sniženje parcijalnog pritiska O2 u kapilarima plućnog optoka te hiperkap-nije. pojava talasa “U” l tip se sastoji u pojavi depresije St 150 . . Dijastolično opterećenje desnog ventrikula: prisutan blok desne grane. HIPERKALIJEMIJA je stanje povišenog serumskog kalija iznad 4. Promjene se hronološki ređaju: Nedelju dana uz pojavu trenja-elevacija ST segmenta. šatorastog oblika i mogu nadvisti R talase. PROMJENE U EKG-U KOD PERICARDITISA Elektrokardiografske karakteristike su rezultat dvaju faktora: .

Kada je centralni venski pritisak nizak. Poznato je da intoksikacije digitalisom kod djece može izazvati tahikardiju a ne bradikardiju. Optimalno punjenje i pritisak su promjenjivi i ovise od brojnih ekstrakardijalnih faktora uz uključivanje visokog pozitivnog ekspiratornog pritiska. Ekces Natrijuma može da imitira sliku deficijencije kalija u EKG-u. Kod postignutog zasićenja ST segment postaje spušten i uglat u pogledu djelovanja na T talas. Rjeđe se vidu atrijalni flater ili fibrialcija. b) u toku septikemije. U uobičajenim dozama ne utiče na talas P.produženo AV provođenje . c) kod teških opekotina. meningita. acidotičnih stanja. Pouzdan znak intoksikacije digitalisom je: . a negativni postaju pozitivni. Sreću se ventrikularne aritmije pa i biogeminija. Kardiogeni šok Kardiogeni šok se može desiti kao komplikacija: a) teške srčane disfunkcije koja prati često hirurški tretman. Intoksikacija digitalisom najčešće izaziva atrijalnu aritmiju. Liječenje kar-diogenog šoka preveniramo prolongiranu ishemiju vitalnih organa. Tretman pomaže za uspostavljanje ponovnog adekvatnog srčanog udarnog volumena i periferne perfuzije. Najraniji efekat digitalisa na EKG-u očituje se u skraćenju QT intervala i promjena u T talasu. U EKG znatno produženje QT intervala i to na račun produžavanja ST segmenta. Povećanje pritiska koje je neophodno da popuni relativnu nedovoljnost desnog ventrikula naročito poslije operacija na otvorenom srcu. što je suprotno od stanja hipokalijemije. ali je uglavnom normalna. Sniženje: kalcijuma u serumu se sreće u slučajevima tetanije. zatim pri upotrebi minimalnih doza vitamina D kod teških oblika rahitisa. Za ova stanja je karakteristično povećanje iritabiliteta srca pojavom prevremenih udara. kojeg prate visoki R talasi. dijabeta. pri čemu produženje QT intervala može biti izazvano istovremenim sniženjem kalcijuma u serumu. te paroksizmalna atrijalna tahikardija sa blokom. U EKG-u sem tih pojava nalazimo izrazito skraćenje QT intervala. d) kod imunoloških oboljenja (anafilaksija) e) hemoragija i dehidratacija f) u toku teških oboljenja CNS-a. Inverzije T talasa sa prolongacijom QT intervala i prominentnim “U” talasom. Tahikardija dalja neće povećati niti smanjiti udarni srčani volumen uz smanjenje dijastolnog punjenja. takođe produženo QT interval ali je produženje na račun T talasa. digitalis utiče na njihovu inverziju tako da pri visokoj saturaciji digitalisom postaju negativni. T talas lagano snižen.5-4 mm. do pojave paroksizmalne ventrikularne tahikardije. Miokardna kontraktilnost će se poboljšati kada se utvrdi tretman bazičnog uzroka šoka. koji je proširen. Primjenom veće količine infuzionih rastvora u terapiji povećava se i udarni volumen praćen povećanjem centralnog venskog pritiska i ventrikularnog pritiska (preload-ulazni volumen). Normalna veličina T talasa je od 0. KALCIJUM: Povišenje kalcijuma u serumu se sreće kod hipervitaminoze D. količina infuzionog rastvora odgovara povećanju srčanog udarnog volumena. Posebno se često vidi ektropični atrijalni •pacemaker”. Magnezijum: ne izaziva dijagnostičke promjene u EKG kod čovjeka.segmenta i prominentnog “U” talasa. eliminiše hipoksija i korigira acidozu. Međutim dopamin epinefrin i dobutamin su kateholamini koji također poboljšavaju kontraktilnost 151 . Šok se karakterizira sa niskim udarnim volumenom i hipotenzijom koji uzrokuju neodgovarajuću perfuziju (u periferiji). dok T talas nije znatnije proširen. kod alkaloze.sinoatrijalni blok Najjasnije su promjene u ST segmentima. različitog porijekla. što može biti fatalno ako se shvati da je tahikardija posljedica nedovoljne doze medikamenta. Skraćenje Qt intervala u toku digitalis terapije treba pripisati ovom efektu.

Norepinefrin može izazvati manju tahikardiju sa uvećanim sistemskim krvnim pritiskom i koristi se kod pacijenata sa septičkim šokom. Upotreba digoxina u trenu niskog srčanog učinka treba biti izbjegnuta. upotreba afterload smanjujućih agenasa. Pacijenti sa kardiogenim šokom mogu imati povećanje u sistemnoj vaskularnoj rezistentnosti što rezultira u visokom opterećenju i slaboj perifernoj perfuziji. Međutim u većim dozama (više od 15 micrograma/kg/min uzrokuje signifikantni porast u sistolnoj vaskularnoj rezistenciji preko α receptora slično norepinefrinu. Pored toga. Adekvatna procjena i tretman kardiovaskularnog šoka je obavezan. dobutamin ima manji hronotropni efekat nego izoprotenerol i bolji je kada je prisutna tahikardija prije početka inotropnog efekta.srca. Ako je sistemna vaskularna rezistencija prisutna i upotreba pozitivnih inootropnih agenasa sama ne poboljša perfuziju tkiva. Vidi tabelu 1. Epinefrin također uzrokuje ovisno od doze povećanje u sistemnoj vaskularnoj razistenciji preko α adrenergičnih receptora. čak i kod intravenske primjene. Svi ovi agensi uzrokuju tahikardiju. što zavisi od miokardijalnih i serumskih vrijednsoti kalija i kalcija. npr. 152 . Ako se ovim bolesnicima mora dati digoxin dati ćemo niže doze i često pratiti nivo digoxina u krvi. Dobutamin ima čisti centralni beta efekat sa izvjesnom perifernom vazodilatacijom. davanje digoxina može dovesti do visokih perzistentnih vrijednosti u krvi jer se izlučuje preko bubrega. Dopamin takođe ima specifičan efekat na vaskularni renalni protok i povećava ga proporcionalno drugim vaskular-nim mrežama u dozi manjoj od 5 micrograma/kg/min. Uz Dopamin. naročito u prisustvu hipoksije i acidoze. različiti negativni efekti se mogu javiti kod većih doza i toksicitet je manje predvidljiv. Dopamin nema signifikantnog perifernog beta efekta na vaskularnu rezistentnost u dozi 2-10 micrograma/kg/min. Kod viših doza dopamin može uzrokovati povećanje u pulmonalnoj vaskularnoj rezistenciji naročito kod pacijenata sa ekstremno reaktivnom pulmonalnom vaskularnom cirkulacijom. Tretman dojenčadi i djece sa niskim srčanim učinikom poslije hirurgije srca zavisi od prirode operativne procedure i pacijentovog stanja nakon operacije. Digoxin ima sporiji efekat nego kateholamini. Pacijenti nakon operacije sa kardiogenim šokom mogu imati koristi od intraaortne balonske kaunterpul-zacije. tako da se ovaj efekat može povratiti brzo prekidom davanja lijeka. Glavna prednost kateholamina je njihov veoma kratak poluživot. povećavaju i time puls i srčani učinak. kada se nitroprusid koristi u kombinaciji sa dopaminom. Ovi lijekovi se mogu koristiti u različitim kombinacijama. mogu biti aritmogeni. može biti adekvatna. a ovim bolesnicima također koristi i ekstrakorporalna membrana ok-sigenacija. Tabela 1 pokazuje tretman akutne srčane cirkulatorne insuficijencije pod većinom uvjeta. Kako je uobičajeno za pacijente sa kardiovaskularnim šokom da imaju smanjenu renalnu perfuziju. međutim pozitivan inotropni efekat je gotovo trenutan. Glavna razlika između ovih agenasa leži u njihovom djelovanju na periferno vaskularno stablo.

artralgijama. fibrina u kome se nalaze bakterije. Učešće drugih mikroorganizama je rjeđe. mijenjanje karaktera šuma ili njegova pojava kada ga ranije nije bilo. tresavicom. ali može nastati i kod one djece koja nemaju predhodno srčano oboljenje. glavoboljom. a nekada su prisutne petehije. vještačke valvule .v. te znaci kongestivnog popuštanja srca. manifestuju se znacima povećanog intrakranijalnog pritiska. Najčešće dominiraju znaci mitralne i aortalne regurgitacije. izuzev 6 mjeseci nakon reparacije ASD i zatvaranja DAP. osobito aorte. ETIOLOGIJA: Za razvoj infektivnog endokarditisa u 50% slučajeva odgovoran je Streptococcus viridans. subakutni bakterijski endokarditis. Te manifestacije su: NEUROLOŠKE KOMPLIKACIJE. mialgijama. najveći rizik za razvoj septičnog endokarditisa imaju djeca sa: VSD. Bolest je ekstremno rijetka u dojenačkom dobu. KLINIČKE MANIFESTACIJE Ukoliko je uzročnik STREPTOCOCCUS VIRIDANS. početak može biti buran sa visokom intermitentnom temperaturom. PATOLOGIJA I PATOGENEZA Infektivni endokarditis je najčešće komplikacija kongenitalnih ili reumatskih oboljenja srca. a enterokokni (grupa D) nakon manipulacije u GIT i genitourinarnom traktu. valvularnim stenozama. desnom transpozicijom velikih krvnih sudova i hirurški sistemsko-pulmonalnim šantovima. emboli. kao i druge nebakterijske endokarditise uzrokovane sa virusima ili gljivicama. sa povećanom učestalošću u posljednjim decenijama. Suprotno od ovog. Streptokokni (viridans) endokarditis se javlja nakon stomatoloških zahvata. Stafilokokni endokarditis je rjeđi u bolesnika koji nemaju osnovno srčano oboljenje. tako i u drugim područjima plućne i sistemske cirkulacije. cerebralni apscesi. prolaps mitralne valvule sa mitralnom regurgitacijom. upotrebe lijekova. Vegetacije se obično formiraju na mjestu endokardijalnih ili intimalnih lezija koje su rezultat turbulentnog protoka krvi velike brzine i prema tome. umorom. uprkos napretku u tretmanu i profilaksi. kao i oni koji imaju dugotrajno prisustvo katetera u velikim venama zbog trajnih perfuzija ili parenteralne ishrane. oštećenjem senzorija i tokalnim neurološkim znacima.SEPTIČNI ENDOKARDITIS l NJEGOVA PREVENCIJA Termin uključuje entitete akutni. Mogu se očekivati znaci sistemne i pulmonalne embolije. nauzejom i povraćanjem. ali ne eliminiše rizik od endokarditisa. Hirurška korekcija srčanog oboljenja reducira. 153 . pa se rijetko vide u pravilno tretiranih pacijenata. Objektivno je prisutna promjena kliničkog nalaza na srcu. pojava ekstratonova. Povećan rizik za razvoj ovog oboljenja imaju uživaoci narkotika. izmjenjen karakter srčanih tonova. odgovoran je Staphilococcus pyogenes. simptomi su obično blagi kao prolongirana temoperatura uz gubitak na težini koja perzistira nekoliko mjeseci. a u 10% slučajeva hemokulture su negativne. KLASIČNE KOŽNE MANIFESTACIJE razvijaju se kasnije u toku bolesti. Nekrotično tkivo se lako otkida stvarajući septične emboluse koji mogu da opstruiraju krvne sudove kako u samom miokardu. ranije nazvan endokarditis lenta. Evidentna je splenomegalija. U oko 30% slučajeva. Oboljenje predstavlja značajan uzrok morbiditeta i mortaliteta u djece. Pseudomonas aeruginoza se javlja nakon i. perzistentnim ductusom arteriosusom. Kod odraslih se ovom pribrajaju bikuspidalna aortalna valvula. mikotične aneurizme i hemoragije. tetralogijom Fallot. leukociti i kalcifikati. Vegetacije se sastoje od nekrotičnog tkiva.

. Drugi laboratorijski podaci su od sekundarne važnosti: leukocitoza. hemolitička anemija. . Vrijeme uzimanja nije važno pošto je očekivana bakterijemija konstantna. Ehokardiografija može otkriti vegetacije. Hirurška zamjena inficirane vještačke valvule ima veliki operativni rizik. Janeway lezije (male bolne eritematozne ili hemoragične lezije na dlanovima ili tabanima) 3. Mortalitet je 20-25%.000.sistemska embolizacija sa znacima od strane CNS-a.stečeni VSD i . Mora se držati visok baktericidni nivo antibiotika dovoljno dugo da se eradicira mikroorganizam koji se naselio na relativno avaskularne vegetacije.000-300.pulmonalna embolizacija.1.mikotične aneurizme.miokardni apscesi. a komplikacije se mogu očekivati kod 50-60% djece sa dokumentovanim oboljenjem. preferira se kombinacija i. pošto lezije veće od 1 cm imaju veći rizik za embolizaciju. u nekim slučajevima potrebno je prolongirati tretman. Ako je uzročnik enterokokus koji je slabije osjetljiv na penicilin. . .v. mikrohematurija (manifestacija imunim kompleksima uzrokovanog glomerulonefritisa).poremećaji u sprovodenju impulsa. podjeljeno u 4 doze. 200. onda se daje Penicillin G u milionskim dozama. Oslerovi čvorići (mekani intradermalni noduli na palmarnoj strani palčeva) 2. U prve dvije hemokulture etiološki agens se otkriva u 90% slučajeva. viridans može se preporučiti skraćenje tretmana i uključiti oralni put davanja. i gentamicin u pomenutoj dozi.j. Splinter hemoragije (linearne lezije korjena nokta) Te lezije predstavljaju vjerovatno vaskulitis uzrokovan cirkulirajućim antigen-antitijelo kompleksima. Preporučuje se trajanje tretmana u periodu od 4 do 6 nedjelja. 154 . s tim da se ne prekorači 20.Oxacillin 200 mg/kg/dan i. PROGNOZA I KOMPLIKACIJE Prognoza septičnog endokarditisa je i danas ozbiljna. Alternativno se daje Penicillin G uz dodatak gentaimicina i. s tim da se ne premaši 12 gr/dan.kongestivno popuštanje srca. Najčešća komplikacija su . Ako je uzročnik Staphilococcus onda semisintetski penicilini . 2-4 mg/kg/dan podjeljeno u 3 doze. ubrzana SE. . TRETMAN Antibiotski tretman treba primjeniti odmah nakon postavljanja dijagnoze.toksični miokarditisi. Izbor antibiotika prema etiološkom agensu. Ako je u pitanju streptococcus viridans koji je dobro osjetljiv na penicilin. a kod visoko senzitivne infekcije sa str. lokaciju i mobilnost kao i utvrditi prisutnost valvularne disfunkcije. Predhodni antibakterijski tretman reducira pozitivnost hemokultura na 50-60%.rupture sinusa Valsave.000 i. . . Ampicillin 300 mg/kg/dan podjeljeno u 4 doze s tim da se ne prekorači 12 gr/dan. LABORATORIJSKI PODACI: Najvažnija informacija za pravilan tretman dobije se hemokulturom. kada ugrađivanje vještačke valvule spašava život. Zavisno od kliničkog odgovora na terapiju. Ukoliko se srce dovede u stanje refrakternog kongestivnog popuštanja potreban je hirurški zahvat./kg/dan podjeljeno u 6 doza (svaka 4 sata).v. oblik. Hemokulture uraditi čim je prije moguće i to u 3-5 navrata. Takođe može pomoći u predviđanju emboličkih komplikacija. identificirati njihovu veličinu.000 za 24 sata. s tim da se ne prekorači 80 mg/dan. Malo zakašnjenje može dati progresivni endokarditis sa teškim komplikacijama.v.

većina kongenitalnih srčanih malformacija .nekompliciran vaginalni porod Najbrojniji zahvati koji mogu izazvati bakteriemiju su u području smatotologije. profilaksa se koristi samo za vrijeme perioperativnog perioda tj. i pacijenti bez zuba mogu imati potencijalnu opasnost od bakteriemije zbog ulceracija na sluznici koje su posljedica neadekvatno namještene proteze.. ispiranjima sa dezifencionim sredstvima i profesionalnim čišćenjem zuba prije izvođenja rutinskih stomatoloških zahvata.većina hiruških zahvata .sectio caesarea . Prije ekstrakcije zuba na 3 do 5 minuta suhu gingivu bi trebalo premazati sa CHLOREXIDINOM ili sa POVIDONE-IODINOM pošto je dokazano da to reduvira postekstrakcionu bakteriemiju. Profilaktička upotreba antibiotika preporučuje se pacijentima koji imaju rizik za razvoj endokarditisa a podvrgnuti su zahvatima koji mogu izazvati bakteriemiju. Loša higijena zuba. VSD i perzistentni ductus arteriosus .izolirani ASD tip sec.stanja nakon hiruške korekcije bez rezidua do 6 mjeseci nakon korekcije ASD tip sec. Ti uzročnici se mogu naseliti na oštećenim.fiziološki.PREVENCIJA SEPTIČNOG ENDOKARDITISA Hirurški.prethodni bakterijski endokarditis čak i u odsustvu srčanog obolenja .plombiranje zuba iznad linije žvakanja .predhodna Kawasaki-eva i reumatska bolest bez valvularne disfunkcije Neki zahvati koji su bliski onim koji mogu izazvati bakteriemiju ali se ipak profilaksa bakterijskog endokarditisa NE preporučuje: . stomatološki zahvati kao i upotreba brojnih instrumenata u različitim dijagnostičkim i terapeutskim procedurama oštećuju površine sluznica izazivaju kontaminaciju tkiva sa tranzitornom bakterijemijom koja rijetko perzistira duže od 15 minuta.valvularna disfunkcija reumatske ili druge etiologije čak i nakon urađenog hiruškog zahvata .prolaps mitralne valvule bez mitralne regurgitacije .injekcije intraoralne anestezije . 155 .namještanje ortodontalnih aparata .ispadanje mliječnih zuba . Ako postoji zahtjev za stomatoloških zahvatima u seriji onda se to preporučuje izvesti u sedmodnevnim intervalima da se smanji potencijalna opasnost od razvoja rezistentnih mikroorganizama. peridontalne i periapikalne infekcije mogu izazvati bakteriemiju čak i u odsustvu stomatoloških zahvata. .ugrađene vještačke srčane valvule uključujući bioprostetičke kao i homograft valvule . Da bi se izbjegla rezistencija na upotrebljene antibiotike.stomatološki zahvati za koje je poznato da uzrokuju gingivalno ili mukozno krvarenje Neka stanja koja su vrlo bliska stanjima gdje postoji rizik za razvoj bakterijskog endokarditisa ali se ipak profilaksa bakterijskog endokarditisa NE preporučuje: . Osobe koje imaju rizik za razvoj bakterijskog endokarditisa trebale bi imati najbolje moguće oralno zdravlje da se eliminiše potencijalni izvor bakteriemije. abnormalnim srčanim valvulama ili na mjestu srčanih defekata uzrokujući bakterijski endokarditis ili endarteritis.prolaps mitralne valvule sa mitralnom regurgitacijom Zahvati koji mogu izazvati bakteriemiju: .hipertrofična kardiomiopatija . funkcionalni ili inocentni šum . 1 do 2 sata prije operativnog zahvata i 6 do 8 sati nakon Stanja kod kojih postoji rizik za razvoj bakterijskog endokarditisa: . Stomatolozi bi trebali kod takvih pacijenata reducirati upalu gingiva pomoću stimulisanja pranja zuba.

30 min. Osobama koje nisu u mogućnosti da uzimaju lijek per os preporučuje se parenteralno AMPICILLIN.Najčešći uzročnik endokarditisa nakon stomatoloških i operativnih zahvata na gornjem respiratornom traktu (tonzilo i/ili adenoidektomija) je α hemolitički streptokok pa bi specifičnu profilaksu trebalo usmjeriti prema tom uzročniku. Kod alergije na Ampicillin/Penicillin daje se vancomycin. ili i.m. Daje se: AMOXICILLIN 50 mg/kg per os 1h prije operativnog zahvata 25 mg/kg per os 6 do 8 sati nakon inicijalne doze Kod alergije na Amoxicillin/Penicillin daje se erythromycin ili clyndamycin ERYTHROMYCIN 20 mg/kg per os 2 sat prije operativnog zahvata 10 mg/kg per os 6 do 8 sati nakon inicijalne doze Alternativno CLYNDAMYCIN 10 mg/kg per os 1 sat prije operativnog zahvata 5 mg/kg per os 6 do 8 sati nakon inicijalne doze Totalna pedijatrijska doza ne može nadmašiti dozu odraslog.v. CLYNDAMYCIN 10 mg/kg i.od 15 do 30 kg 1500 mg .ispod 15 kg tjelesne težine 750 mg Amoxicillina . Antibiotski režim koji se koristi u profilaksi reumatske bolesti je NEADEKVATAN za prevenciju bakterijskog endokarditisa. 156 . Za standardni profilaktički režim kod svih stomatoloških.v. Tetraciklini i sulfonamidi se ne preporučuju u profilaksi endokarditisa. Kod takvih osoba razvoj endokarditisa je povezan sa vrlo visokim mortalitetom. AMPICILLIN 50 mg/kg i. 6 sati nakon inicijalne doze Kod alergije na Ampicillin/Penicillin daje se Clyndamycin. Bakterijski endokarditis koji uslijedi nakon ovakvih zahvata najčešće je uzrokovan sa Enterococcus foecalis. konduitom kao i osobe koje u anamnezi imaju podatke o ranije prebolovanom endokarditisu. ili i. Ove zahtjeve će zadovoljiti kombinacija AMPICILLINA i GENTAMYCINA kao što je naprijed navedeno.preko 30 kg 3000 mg (doza za odrasle) Doza koja slijedi je 1/2 inicijalne doze. Bakteriemija se može razviti i kod hiruških zahvata kao i upotrebe različitih instrumenata u dijagnostičke i terapeutske svrhe u genito-urinarnom i gastrointestinalnom traktu. U koliko su pacijenti sa niskim rizikom i u ovoj grupi pacijenata dovoljan je AMOXICILLIN per os.v.v. 30 min. Antibiotska profilaksa treba biti prilagođena tom uzročniku.m.v. oralno hiruških i hiruških zahvata na gornjem respiratornom traktu preporučuje se amoxicillin. Kod takvih osoba preporučuje se kombinacija ampicillin i gentamycin parenteralno. prije zahvata (ne premašiti 80 mg) Nakon 8 sati ponavlja se inicijalni režim u punoj dozi. 30 minuta prije zahvata 25 mg/kg i/m. prije zahvata GENTAMYCIN 2 mg/kg i.m.v.v. hiruški konstruisanim sistemsko-pulmonalnim santom. VANCOMYCIN 20 mg/kg i. ili i. ili i. 30 minuta prije zahvata 5 mg/kg i. perfuzija u periodu od 1 sata (treba početi na 1 sat prije operativnog zahvata) Ponavljanje doze nije potrebno. Ukoliko postoji alergija na Ampicillin/Penicillin daje se kombinacija VANCOMYCIN i GENTAMYCIN. Amoxicillinu se daje prednost nad ampicillinom i penicillinom V zbog njegove bolje resorpcije u GITu te višeg i trajnijeg nivoa u krvi. Za određivanje inicijalne pedijatrijske doze Amoxicillina može se koristiti sljedeća šema: . 6 sati nakon inicijalne doze Vrlo visok rizik za razvoj endokarditisa imaju osobe sa vještačkim valvulama. AMPICILLIN 50 mg/kg i.

Reumatska oboljenja u dječjem dobu se nazivaju inflamatornim oboljenjima vezivnog tkiva ili kolagenim bolestima. 3. direktna infekcija srca i valvula streptokokom.5-3% oboljelih od streptokoka iz grupe A oboli od reumatske groznice. Nalaze se brojne imunološke abnormalnosti u ovih oboljenja. ali i hipotetičkih varijanti. Ne postoji ni jedan klinički. β-hemolitički streptokok iz grupe A je potentan i kompleksan mikroorganizam sa brojnim somatskim 157 . te razvoja ARG ostao je neobjašnjen. ali izgleda da svi serotipovi iz grupe A mogu izazvati ponovni atak reumatske groznice. nego je šire samo oboljeli. a trajna oštećenja ostavlja na srcu. PATOGENEZA: Mehanizam odnosa između bakterije i čovjeka. ali “mozaik” događaja ostaje medicinska enigma. valvule. to jest inflamatorne promjene u vezivnom tkivu bilo kojeg organa. Daljni tačni mehanizmi koji će dovesti do simptomatologije ARG ostaju neobjašnjeni. Ova zadnja teorija ima najviše pristalica.DJEČIJA REUMATOLOGIJA Dječija reumatologija kao grana pedijatrije obuhvata veoma veliki broj kliničkih entiteta. labaratorijski ili drugi specifični test za dijagnozu pa se često služimo različitim dogovorenim kriterijumima u cilju zajedničke dijagnostike. 5. ETIOLOGIJA Inicijalni uzrok koji pokreće patogenezu ARG je β hemolitični streptokok iz grupe A. Ovdje ćemo iznijeti samo one entitete koje najčešće srećemo kod nas i koji predstavljaju jedan veliki zdravstveni problem u medicini. Na primjer. Zna se da se češće javlja u mladim prenatrpanim kolektivima i kod grupe sa lošim socijalno-ekonomskim stanjem. Uzrok nesupurativnoj inflamaciji je nepoznat. Svima je karakteristična slična simptomatologija i patološki proces. Kad se govori o epidemiologiji RG. mada se može pojaviti u svakom životnom dobu. Period latencije traje od 1 do 3 sedmice. Glavni rezervoar streptokoka su gornji respiratorni trakt u ljudi. a to je period od streptokokne infekcije do pojave ARG.poslije kožnih infekcija streptokokom češći je poststreptokokni akutni glomerulonefritis. U osnovi ne posotoj animalni modeli kojim bi se pretpostavke potvrdile. U tom latentnom periodu bi se mogli odvijati imunološki procesi čija su posljedice kliničke manifestacije ARG. Uzima se da je najosjetljiviji period u dobu od 5 do 15 godina.pojava ARG češća poslije infekcija gornjih respiratornih puteva. a . ekstracelularni toksini streptokoka lediraju ciljne organe kao što su: miokard. Postoje u osnovi tri teorije: 1. Dokazano je da nema primoataka niti recidiva ARG bez predhodne infekcije sa ovom grupom streptokoka. Kao posebno “reumatogeni” se pominju serotipovi M 1. Neliječena teče u atacima koji slijede u različitim intervalima. ali još nema definicije koji su to “reumatogeni” sojevi. Zna se da je . ali su tu vjerovatno ubrojani i zdravi nosioci bakterija u guši koji rijetko obole od ARG. zna se da je ekstracelularni produkt bakterije O streptolizin kardiotoksičan za eksperimentalne životinje. ali se istovremeno zna da streptokok C i G stvaraju ovaj ekstracelularni produkt ali ne daju ARG. 18 i 24. pa ona stara izreka vrijedi i danas da ARG liže zglobove a srce ugriza. Izuzetak je horea minor za koji entitet latentni period traje i više od 3 mjeseca. pa se smatra da ne šire u okolinu infekciju. sinovije i mozak. 6. 2. 3. Uzima se kao neki standard da 0. Uloga virusa kao kofaktora nije potvrđena. Akutna reumatska groznica Akutna reumatska groznica (ARG) je prevashodno oboljenje dječijeg uzrasta i omladine. abnormalni imuni odgovor domaćina na infekciju streptokokom grupe A. a koji su pak “nefritogeni”. onda je to u biti epidemiologija infekcije gornjih respiratornih puteva streptokokom iz grupe A. Pojedini sojevi streptokoka iz grupe A češće se nalaze u bolesnika.

a čija je posljedica ARG.2 velike manifestacije i 1 mala ili . nađen je i u oko 30% kontrolne grupe isti marker. a od pomoći su i sporedne pojave. Marginalni eritem Labolatorijski nalazi (SE i CRP) 5. KLINIČKE MANIFESTACIJE I DIJAGNOZA REUMATSKE GROZNICE Obzirom da nema kliničkog znaka ili simptoma. ali i težinu lezije. jer štete su velike od na vrijeme nepostavljene dijagnoze ali i od hiperdijagnostike. po mnogim autorima i navodi na greške u dijagnozi ARG. ali bez karditisa. reaktrivna srčana antitijela koja ne razlikuju te valvularne antigene od streptokoknih i tako lediraju valvule. U serumu su nađena ista antitijela kao kod osoba sa streptokoknim faringitisom. MIGRIRAJUĆI POLIARTRITIS Najkonfuzniji major kriteriji. 158 . migrirajući Artralgije 3. U bolesnika sa horejom minor su otkrivena antitijela na antigen koji se nalazi u membrani streptokoka kao i nucleus caudatus-u. perikard i sprovodni sistem srca dajući aritmije (AV Blok I.1 velika i više malih manifestacija. Kriteriji su prihvaćeni u cijelom svijetu i od strane SZO 1992 kao revidirana kriterija. a svaki sljedeći atak povećava procenat lezija srca. a . Horeja Preboljela RG ili streptokokna infekcija 4. sve ovo zahtjeva i još jednu savjesnu provjeru pored svakog kreveta individualno. Potkožni čvorići Produžen P . Sekvele na valvulama često zahtijevaju hirurške intervencije. bolan. Poliartritis. Karditis se javlja u 40 do 80% primo ataka ARG. U tečnosti zgloba se ne nade ništa specifično. Karditi mogu biti veoma blagi do veoma teški sa srčanom dekompenzacijom.Stenoza u hroničnoj kada se formiraju ožiljci. akutan. kao ni laboratorijskog testa na osnovi kojih bi se mogla postaviti pouzdana dijagnoza pribjeglo se Jonesovim kriterijima koji su dopunjavani i revidirani. Postoji specifična grupa polisaharida u zidu streptokoka koji je antigenski sličan glikoproteinu koji se nađe u humanim srčanim valvulama i tzv. da bolesnika vrijeđa vlastita odjeća ili plahta. Trikuspidalna i pulmonalna valvula rijetko su zahvaćene reumatskim procesom. Međutim. Međutim. Isto tako.Insuficijencije se javljaju u akutnoj fazi. Za dijagnozu RG potrebne su . III). crven i ako se ne liječi. . II. ima tendenciju da migrira sa zgloba na zglob. pa bi se tako mogao objasniti reumatski encefalitis. odnosno horea minor. pa se punkcija u smislu dijagnoze rijetko radi. lakatni i ručni i to asimetrično.R interval za dob MAJOR KRITERIJI KARDITIS Jedina sekvela ARG koja daje hronična oboljenja srca kao što su valvularne insuficijencije i stenoze i to posebno na mitralnoj i aortralnoj valvuli. Često se insuficijencije i stenoze kombinuju. Tako su i genetski uticaj i familijarna prdispozicija ipak nejasni. Major kriterija Minor kriterija 1. Najčešće su zahvaćeni veliki zglobovi kao što su: koljeni. Karditis Povišena temperatura 2. Mali zglobovi prsti i kičmenog stuba su rijetko oboljeli. M protein u streptokoku je virulientni faktor kojim se streptokok brani od fagocitoze. Zglob je topao. Njegova je karakteristika da je veoma bolan.i ekstracelularnim antigenima koji bi mogli započeti imuni odgovor. kao što je na mitralnoj (“riblja usta” i kalcifikati). Reumatski proces može zahvatiti miokard. skočni. Jonesova revidirana kriterija -1992 god. Okrivljuje se kao mogući uzročnik početka imunog odgovora. Genetski uticaj se pokušava objasniti specifičnim aloantigenom na povišini non-T limfocita koji je nađen u velikom procentu reumatskih bolesnika.

koljeno. a ako nema ovih elemenata treba biti obazriviji pri dijagnozi. podatak o primoataku RG podsjeća daje dijete sklono streptokoknim infekcijama u gornjim respiratornim putevima.brzo prelazi iz smijeha u plač i obratno.hipotonija muskulare i . Jedan od prvih znakova u školske djece se uoči kao . otok. funkcio leza).nehotične (horeatične) kretnje koje u snu nestanu. oko 7 dana. HOREJA MINIOR ILI SYDENHAMOVA HOREJA Cerebralna manifestacija reumatske groznice i stiče se utisak da se sve rijeđe javlja. ARTRALGIJA Osjećaj bola i nelagodnosti u zglobu. pa će pacijent teško vezati cipele i zakopčati dugmad. polumjesečastog ili prstenastog izgleda. Promjene mogu biti tako teške da dijete ne može hodati niti gutati hranu ili tako blage da ih treba tražiti. 159 .Artritis traje kratko. ali i pri modifikaciji tretmana sa antiinflamatornim lijekovima. Ako ima artritis. Može se slivati i mijenjati izgled iz sata u sat. POTKOŽNI ČVORIĆI Čvrsti. Eritem se najčešće javlja na trupu kao ružičasta eflorescenca izdignuta iznad kože. Sklona je recidivima. . besciljni i nekordinisani.emocijalna nestabilnost. Ova major manifestacija je zastupljena u oko 80% bolesnika sa ARG. osobito kad imamo samo 1 veliki kriterij. MARGINALNI ILI ANULARNI ERITEM Rijetko ga srećemo kod naših bolesnika. POVIŠENA TJELESNA TEMPERATURA Veoma nespecifična ali je često prisutna od 40° C do subferbrilnih stanja.emocionalna labilnost . UBRZANA SE I POZITIVNI C-REAKTIVNI PROTEINI Koriste se u dijagnostici. Podatak o preležanoj skarlatini dobijamo iz anamneze. bezbolni i pomični. Oko 80% bolesnika ima povišen ASTO. ali pomažu u dijagnozi. toplina. Govor se nekad promjeni i bude praćen grimasama. Istu vrijednsot ima i povišena antidezoksiribonukleza B (anti-DNasa B) koja nam se činila i osjetljivija. Brza odluka o davanju antinflamatornih lijekova je kriva da migratorni karakter artritisa ne bude uočen. ali ga opet procjenjujemo sa ostalim znakovima i simptomima jer se može naći i kod veoma različitih drugih stanja. PODACI O PREDHODNOJ ARG ILI STREPTOKOKNOJ INFEKCIJI Prvo. veličine par milimetara do jednog centimetra. a na salicilate u punoj dozi brzo nestaje u roku od 12 do 24 sata. Naglašavaju se tri osnovne karakteristike: . U sredini je normalna boja kože. PROLONGIRAN P-R INTERVAL Najstalnija promjena u EKG-u. Povišen titar antistreptolizina iz krvi bolesnika. a to dokazujemo pozitivnom kulturom iz farinksa. Može se pojaviti sama ili u kombinaciji sa karditisom dok se praktično ne susreće sa poliartritisom. MINOR MANIFESTACIJE ARG Manje specifične.promjena u rukopisu i . Nema pravog objašnjenja za tu pojavu. U EKG-u se mogu još naći promjene u S-T segmentu. Mogu biti pojedinačni ili u velikom broju na ekstenzornim površinama zglobova: lakat. Rijetko ih srećemo kod naših bolesnika. ali iščezne bez sekvela. bez prisustva objektivnih promjena pri fizikalnom pregledu (crvenilo. artralgija se ne može pribrajati kao minor manifestacija. Horeatični pokreti su brzi. uzima se kao pozitivan ako se nađe 300 i više Toddovih jedinica (ASTO-a). kičmeni stub. Mogu trajati sedmicama i mjesecima. T valu i QRS kompleksu. Treba je shvatiti kritički kao komponentu reumatskog procesa uz ostale manifestacije. Manifestacija traje sedmicama ili mjesecima.

Ako bolesnik ima formiranu srčanu manu profilaksa se sprovodi doživotno. najbolje INJEKCIONIM PROKAIN-PENICILINOM sve dok ima tegoba i završiti jednom injekcijom depo penicilina (600. zavisno od doba. Mi ih dajemo skupa sa salicilatima i relativno brzo reduciramo dozu.). I ndikacije za primjenu kortikosteroida dosta zavise od stava pojedinih autora i klinika. PREMA KARDITISU teškoće zadaju: urođene srčane mane.sedmica Obično povišena To i bolovi u zglobovima iščezavaju za 24-48 sati. sedmično 5 mg.000 i. te uopšte pobol od ove podmukle bolesti. Kadkad mogu predstavljati problem i razne artralgije kao što su “bolovi kod rasta”.5 grama. LIJEČENJE Specifičnog lijeka za ARG nema. septičnom artritisu. a ako je predškolskog uzrasta ili ispod 27 kg.000 i.000 i.j.200. PRIMARNA PROFILAKSA ARG podrazumjeva ispravno liječenje streptokoknih infekcija farinksa. Pošto se zna da je rizik od recidiva RG 10x veći u djece koja su je već jednom prebolovala.000 i. MIROVANJE U KREVETU: Preporučuje se bar 3 sedmice. na 21 dan (3 sedmice). 160 . Oralni penicilini davani 2x dnevno pokazali su se nesigurnim u sekundarnoj profilaksi. Teško je tu mjeru provesti čim prestanu bolovi u zglobovima i padne temperatura. odnosno tjelesne težine bolesnika. PREMA HOREI Horeatični znakovi se pojavljuju kod bolesti ekstrapiramidalnog sistema. PROKAIN PENICILIN u dozi od 800. ali njihov značaj se često i precjenjuje. ACETILSALICILNA KISELINA u dozi od 70-100 mg/kg/24h podjeljenoj na 3-4 pojedinačne doze. Salicilati se daju uglavnom oralno. Kortikosteroidi su rezervisani kod teških formi. a onda zavisi od stanja srčane lezije. kao i strogi stalni nadzor zbog mogućih neželjenih efekata.8-2 mg/kg (pronizon). bez obzira na eventualnu hiruršku korekciju mane.SPOREDNE POJAVE kao što su epistaksa. Nekada je teško razlikovati horeju minor od tikova nervoze i emocionalne labilnosti djece. daje se u dozi od 600. u 1 dnevnoj dozi tokom 10 dana. Ako je postojao karditis sportski napori se ograničavaju bar 1 godinu.j. ali kombinacijom antiinflamatornih lijekova te penicilinprofilaksom značajno se smanjila smrtnost. Ukupno liječenje traje 8-10.M. a ponajčešće funkcionalni srčani šumovi koji imaju svoje posebne karakteristike. Teži se što prije preći na 1 jutarnju dozu između 6-8 sati čime imitiramo sekreciju endogenog kortizola i smanjuju osovinsku hipotalamo-pituitarno-adrenalnu supresiju. KORTIKOSTEROIDI u dnevnoj dozi oralno 0. DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA PREMA POLIARTRITISU može biti u vezi sa početnim juvenilnim hroničnim artritisom (JCA). Preosjetljivi na penicilin umjesto prokain penicilina dobivaju eritromicin. Različiti autori pominju oko 40 ovakvih pojava.200. bilirubinske encefalopaiije itd. bljedilo i bol u trbuhu često su prisutne u bolesnika sa ARG. Prati se salicilemija u krvi koja ne treba prelaziti 25-30 mg%. to se najveći broj pedijatara slaže da je trajanje takve profilakse minimum 5 godina.j. hepatolentikularne degerneracije. SEKUNDARNA PROFILAKSA RG: Počinje poslije 10 dana penicilina I. leukemiji i drugim akutnim artropatijama. posebno karditisa. a za sekundarnu profilaksu umjesto depo penicilina sulfopreparat oralno svaki dan u dozi od oko 0. invalidnost zbog srčanih mana. bakterijski endokarditisi. DEPO PENICILINOM G (benzatinpenicilinom) u dozi od 1.j. u istim vremenskim razmacima.000 .1. ne prelazeći 60 mg u dnevnoj dozi daje se u 3-4 doze i postepeno se reducira.

Veliki broj bolesnika se žali na jutarnju ukočenost zglobova koja tokom dana popusti.prvi sa 2-4 godine. te odgovarajuće male zglobove stopala.Oligoartikularni (1-4 zgloba) Pored navedenih kriterija važno je da se isljuče slične bolesti.7% bolesnika. Na kičmi je mnogo češće zahvaćen cervikalni dio kičme od lumbalnog. Nekad može ličiti na morbiloznu. Ovakav način početka JCA se nade u oko 20% bolesnika. 5 ili više zglobova. 161 . Mogu biti zahvaćeni temporomandibularni zglobovi sa bolovima pri otvaranju usta i žvakanju. pa i u srednjem uhu. a sa padom temperature opšte stanje se brzo popravlja. prije terapije. vretenastog izgleda. Sistemski oblik Manifestuje se sistemnim. Ti intervali mogu trajati satima.000 djece. a dijete progresivno vode do teške artikularne invalidnosti. a posljedica su nesupurativne hronične upale vezivnog tkiva. ručni.drugi vrh u prepubertetu i pubertetu. slezenu i generaliziranu limfadenopatiju. EULAR-ova kriterija za dijagnozu juvenilnog hroničnog artritisa Početak Prije 16 godina Trajanje Minimum 3 mjeseca Prema načinu . povišeni CRP. Često otkrijemo perikarditis i pleuritis. Kao što mu ime kaže. ekstraartikularnim manifestacijama. obično sa visokim interminentnim temperaturama kada je bolesnik veoma prostriran. od 2. U svijetu variraju epidemiološki podaci o učestalosti bolesti.7-19.Poliartikularni (5 ili više zglobova) i se klasificira: . skočni. najčešće je pozitivan u početku. Većina djece ima uvećanu jetru. Febrilno stanje. No nekad nas ovi nalazi ostave na cjedilu.Juvenilni hronični artritis (JCA) Juvenilni hronični artritis je bolest ili grupa oboljenja koja se klinički prezentuju čitavim spektrom zglobnih i vanzglobnih manifestacija. ali i danima. otečeni. U daljem toku zglobovi postanu topli. Poliartrikularni početak U pomenutoj seriji je bio zastupljen kod 43. Okolni mišići postaju hipotrofični pa otok izgleda loš izraženiji. Klinička slika je veoma šarolika i kod svakog bolesnika se prezentuje individualnom kombinacijom simptoma i znakova. povišen fibrinogen. Ekstraartikularne manifestacije se mogu javiti ali nisu učestale kao kod sistemnog početka.sitna makulozna i svijetlo-ružičasta. Zglobovi kokse takođe mogu biti zahvaćeni. Početak JCA može biti čak i u dobu prije navršene 1 godine. a veoma rijetko i miokarditis. jer često kožne erupcije iščezavaju sa padom temperature. suprotno od adultnog reumatoidnog artritisa. a . je druga karakteristika . Što se tiče reuma faktora (RF). Drugim riječima. Tako u našoj pomenutoj seriji bilo 29. Od Wislera (1942) se dugo koristio naziv “subsepsis alergica-Wisler”. počinje postepeno ili naglo sa poliartritisom. a patogeneza nedovoljno rasvjetljena. ili se manifestuju mialgijama i artralgijama. KLINIČKA SLIKA Kao što je prikazano na tabeli. lakatni. bolni na dodir i pokrete.6 na 100. Ospa različitog izgleda. Dominantnu ulogu igra hronični artritis koji traje više od 3 mjeseca. Ova djeca mogu imati i leukocitozu od 50. i to .Sistemni početka . što je u skladu sa drugim autorima iz Evrope. pa i normalni laboratorijski nalazi ne isključuju oboljenje. Često u početku nedostaju znakovi artritisa. rubeoliformnu ili alergičnu. Etiologija mu je nepoznata. obično prate oboljenje pozitivni nalazi za reaktante akutne faze upale kao što je ubrzana SE. Opisuju se kao karakteristični simetrični otoci malih zglobova. Najčešće su zahvaćeni: koljeni. počinje u 3 različite forme.1% RF pozitivnih. ali ne štedi metakarpofalangijalne i interfalangijalne. ali su obično dva vrha. koja se brzo širi i brzo iščezava.000/mm3. što je veoma rijetko za ARG. svi zglobovi mogu biti ledirani. Od labolatorijskih nalaza.

Plazma poluživot prednizolona varira 1. TBC zgloba ili druge infekcije. dobro se resorbuju sa vrhom koncentracije u krvi za 1-2 sata. ali zbog neželjenog potencijala njihova upotreba nije dovoljno provjerena na većim kontrolisanim serijama. Osnovni cilj je suprimirati aktivnost upale i spriječiti deformitete i destrukcije zglobova.8 do 2 mg/kg/TT. Pošto nisu oslobođeni od mioneralnokortikoidnog efekta. Nose veliki rizik od neželjenih reakcija tako da se na njih dječiji reumatolozi ne odlučuju lako.kineziterapija. pa je potrebna velika strpljivost. na isti način. Lijek se daje obično na pun želudac kako bi sačuvali sluznicu želuca od iritacije. Neki efekti lijeka se mogu dokazati poslije 2 sata nakon oralne terapije. Lokalno. mi dodajemo soli K oralno.Oligoartikularni početak U oligoartikularni početak ubrajali smo i monoartikularni (4 ili manje zglobova) i artritise do 4 zgloba. a naprosinski preparati češće. poboljšanje plućnih funkcija itd). misli se. Koriste se i oralni kortikosteroidi. a sve sa ciljem da što manje suprimiramo hipotalamo-pituitarno-adrenalnu osovinu. u školi i društvu da bi mu se realizovali fizički i psihički potencijali a i da bi postali ravnopravni članovi društva. ali može biti zahvaćen i bilo koji drugi zglob. Salicilati se daju na način kako smo opisali kod ARG.psihoterapija. a reduciramo soli Na (neslana ili slabije slana dijeta). Od laboratorijskih i imunoloških testova. D-Penicillamin (metalkaptaza) i sulfasalazin. Teškoće mogu dati aseptičke nekroze kosti. U psihoterapiji dati potporu bolesniku kod kuće. pa i u reumatologiji. MEDIKAMENTOZNA TERAPIJA: Započinje sa nesteroidnim antiinflamatornim lijekovima brzog djelovanja kao što preparati salicilne kiseline. . Citostatici se odavno upotrebljavaju i u dječijoj reumatologiji. i lokalno na drugim mjestima. Drugi lijekovi iz ove grupe imaju slične efekte i djeluju. U diferencijalnoj dijagnozi sa JCA dolazi veliki broj veoma različitih oboljenja. druga oboljenja vezivnog tkiva kao što su sistemski lupus eritematosus ili dermatomiozitis. pa su i potencijalni rizici od neželjenih efekata veći.antiinflamatorni lijekovi. antimalarici. Najčešće se sreće upala koljenih. Kad se daju injekciono u zglob. Artritis nema neke posebne karakteristike. Postoje 4 komponente liječenja: . reducirati dozu na dozu održavanja i prevesti ukupnu dozu na drugi dana. Najčešće se koriste oralni preparati. treba biti oprezan i obično ne u više doza u jedan zglob. injekcioni u zglob. ARG često dolazi u obzir i može dati diferencijalno dijagnostičke teškoće. a onda. Oralne doze se daju na pun želudac. a za evidentan efekat treba duži vremenski period. samo što se daju duže. kukova i ručnih zglobova. a u sistemsku cirkulaciju dospije više od 80% lijeka. znanje i umijeće da se bolest na vrijeme izdiferencira. čim bolest dozvoli. nešto je češće pozitivan antinuklearni faktor. Kratkom kurom steroida smatramo period do 7 dana. Mali efekat ima bolest jetre ili insuficijencija bubrega. Ovi preprati se dugo upotrebljavaju. pa i do 6 mjeseci. a u akutnoj fazi paziti na ekstraartikularne manifestacije koje mogu ugroziti život. naprosin. a neki autori saopštavaju efekte i nakon perkutane aplikacije. Liječenje treba prilagoditi svakom bolesniku.opšte mjere i . čim se može peći na jednu dozu ujutro od 0. a mi ih otkrivamo svega u oko 11 % naših bolesnika. Fenobarbiton će povećati klirens kortikosteroida. opet u jutarnjim satima. pa i duže (hiperglikemija. dok biološki poluživot varira 8-54 sata. Uzeti oralno.5-5 sati. Učinak paracetamola je slabiji od salcilata i drugih pomenutih lijekova. U našoj pominjanoj seriji našli smo da je bilo HLA B-27 pozitivnih 34%. Kao druga linija u terapiji JCA dolaze u obzir preparati zlata (injekciono i oralno). kao što su pad perifernih eozinofila i limfocita. a za druge efekte treba da prođe i 6 do 8 sati. To su dosta potentni lijekovi koji se daju u mnogim bolesnim stanjima. 162 . dok neki autori pominju vrijednosti i do 50%. Bolest je hronična. skočnih. osim što postoji veća opasnost od podmuklog iridociklitisa koji može dovesti do totalne amauroze. U ovu grupu ubrajaju i indometacin koji se daje rijeđe. dok je istovremeno u normalnoj populaciji bilo 14% pozitivnih. brufen. u konverziji pojedinih preparata i njihovoj depoziciji. u obliku masti se koristi kod iridociklitisa sa dobrim uspjehom. smjenjuju se remisije i egzacerbacije. . osobito kad je u pitanju sistemski početak. TERAPIJA JCA Specifičnog lijeka nema. O opštim dijetetskim mjerama nema neke specifičnosti.

dok je letalitet bio 2. Le. Neonatalni Lupus fenomeni: Ovi fenomeni se javljaju u neonatusa majki koje boluju od subkliničkih 163 . ali su dokazsni mnogi imuni fenomeni. Često se zbog pomenutih karakteristika za ovo oboljenje upotrebljava termin: lupusu slična oboljenja. snižene komponente komplementa. tako da neliječena djeca završavaju i letalno. SLE je u dječijem dobu akutnije oboljenje i teče brže nego u odraslih. Kod postepenog početka neki simptomi mogu da se jave više godina prije nego se postavi dijagnoza. koje se nađu u oko 30-50% bolesnika kad se izlože suncu. povišeni Ig. Napominjemo da Ravnaudov fenomen može predhoditi pomenutim reumatskim oboljenjima i 3 do 10 godina. Hepatomegalije i generalizirane limfadenopatije su česte. Na sluzokožama usta i nosa mogu se naći ulcerativi te promjene. Eitologija je nepoznata. DW3/DR4. prokainamid. a prema sadašnjim najozbiljnijim hipotezama. SLE je u stvari bolest imune regulacije. malaksalost. faktore koagulacije. osobito kod lupus nefritisa. vomitusom. Kod SLE bolest može prvo da se manifestuje sa poliserozitisom (perikarditisom. EPIDEMIOLOGIJA: Incidencija je nepoznata. deficijenciju komplementa i si. lupoidne trake. Kožne promjene često su izazvane sunčanom svjetlošću pa je fotosen-zitivnost kože jedna od karakteristika SLE. melenom ili čak infarkcijom zida crijeva. lažno pozitivne reakcije na sifilis. Fizioterapija se sve više koristi i praktično nema JCA kojem nije potrebna ova terapija. sa evidentnom cijanozom. pozitivan Coombsov test. plućne hemoragije i fibroza pluća. Hemolitička anemija je rijetka. Dijagnoza se postavlja na osnovi kliničke slike i uz pomoć laboratorijskih testova. pa i stavovi kad i kako početi sa kojom metodom.FIZIOTERAPIJA: Veoma je važna. ANA. Od kožnih promjena najkarakterističniji je leptirasti eritem na licu “butterfly” koji ide preko nosa na jagodice obraza obostrano. Nađu se poremećaji u funkciji T i B limfocita. Biopsijom kože sa imunofluorescen-cijom otkriju se depoziti IgG. DW2/DR2. mada je karakterističniji za sistemsku sklerozu koja je rijeđe oboljenje. alopecijom areatom ili s promjenama na dlakama i noktima. koju nekad može smijeniti reaktivna hiperemija) može predhoditi i SLE. Da li virusi imaju udjela za sad je nejasno. Klinička slika: Početak može biti postepen i podmuko ili akutan. idiopatskim Raynaud-om. gledano na tako kompleksno oboljenje. Od HLA nađemo češće: HLA-B8. Opisuju se infarkti srca i u dječijem dobu.64%. Treba je započeti što ranije. hipergamaglobulinemija. horeatične hiperkinezije. Promjene mogu biti i veoma različite po ostalim dijelovima tijela. a također je karakteristično i po mnogim imunim fenomenima. Sistemski lupus eritematosus (SLE) Oboljenje zahvata mnoge organe. Bolest može početi sa trombocitopeničnom purpurom. RF. imuni kompleksi. artralgije i artritisi i kožne promjene. Različite udlage preko noći u cilju sprječavanja deformiteta su preporučljive i koriste se u svim većim centrima gdje se liječe bolesnici sa JCA. IgM. Tr. peritonitisom) ili lezijom srca sa različitim patološkim šumovima. dijarejom. RF. što ipak ulijeva optimizam. nodoznim eritemom. Najčešći simptomi su febrilna stanja. antikonvulzivi i dr. Mogu biti prisutne gastrointestinalne manifestacije sa kolikama. pa je po tome dobilo naziv. hipokomplementemija. ali bolest nije tako rijetka i smatra se da najmanje 20% svih lupusa počinju u dječijem dobu. povećana osjetljivost na različite infekcije. Postoje različite metode. a nastaviti i po isključenju medikamentozne terapije. ali izolirani diskoidni lupus u djece je rijedak. Prema našoj jednoj studiji dobru prognozu je imalo 70% bez posljedica. antinuklearna antitijela (ANA) na različite komponente jezgra. a možda i genetički determinisano. Posebno treba naglasiti da je često zahvaćen bubreg (vidjeti u nefrologiji). Ne treba zamjeniti ovaj sekundarni fenomen sa primarnom idiopatskom bolesti tzv. EKG promjenama. Raynaudov fenomen (sa karakterističnim vazospazmima prstiju šaka na hladnoću. Često u članova familije nađemo slične promjene u imunom sistemu kao što su hipergamaglobiulinemije. najčešće iza 7 godina života. kardiomegalijom. pa sve do konvul-zija. pleuritisom. antitijela na Er. Od laboratorijskih testova samo najvažnije ćemo pomenuti: Pozitivna ANA na razne komponente nukleusa. Opisuju se promjene od strane CNS koje se manifestuju u promjenama ličnosti. anti-kardiolipini. srčanom kongestiom i verukoznim endokarditisom (Libman-Sacks). a najčešće posljedice u obliku zglobnih deformiteta 27%. Često ide progresivnim tokom. kao i plućni infiltrati. Od imunih poremećaja ćemo spomenuti: povećani Ig. Prolazni SLE i blaže kliničke slike mogu indukovati različiti lijekovi: sulfonamidi.

a kasnije atrofiraju i u njima se mogu pojaviti kalcifikati različite veličine. pa čak da počne sa smetnjama gutanja i disanja. osobito u koži i mišićima (vidi sliku). Rijetko su prisutni RF i ANA. artralgije i artritisi prolaznog karaktera. inflamacijom i depozitom imunoglobulina. Kožne promjene češće počnu periorbitalnim edemom ili edemom lica uz karakterističan lila raš lica. Blagi eritem se može pojaviti i na drugim dijelovima tijela. leukopenija. a i kod drugih procesa. Zahvaćeni mišići mogu biti u početku otečeni i bolni na dodir. lako govorimo o neonatalnim fenomenima oni mogu potrajati i mjesecima. ali mogu biti zahvaćeni i 164 . ali da kontrolišemo bolest i suprimiramo simptome. rendgenom se lako otkriju. Te promjene nekad i nestanu. podmuklo. kor-tikosteroide davati u što je moguće manjim dozama. Nažalost. Kao posljedica upalnog procesa sa vaskulitisom stradaju mišići. Ako su inflamirani veliki krvni sudovi kao aorta. splenomegalija i limfadenopatije se opisuju u oko 5% bolesnika. infekcija. ali opet nije kod svih nađen taj pozitivan nalaz. Patogenetski mehanizmi nisu dovoljno objašnjeni. Pominju se i promjene na miokardu sa alteracijama T talasa u EKG-u ili srčanim blokovima.ili manifestnih reumatskih sindroma. Dermatomiozitis Multisistemska bolest nepoznate etiologije karakteristična po nesupurativnoj upali prevashodno poprečnoprugaste muskulature i kože. Ide se sa dozama s kojima neće biti povišeni enzimi mišića. U kasnijem toku se može naći kalcinoza. Kad se jave kalcifikati. a kasnije se javljaju kontrak-ture i deformacije kao posljedica bujanja veziva umjesto propale muskulature. a manifestacije će zavisiti od lokacije inflamiranog suda. Sindromi vaskulitisa Inflamacije krvnih sudova mogu biti različitog uzroka. koji nisu rijetki i kod naših bolesnika. transplantacija i kardijalna dekompenzacija se tretiraju prema principima koji važe i kod drugih uzroka. različitih infekcija. U liječenju. Treba pokušati da se s fizikalnom terapijom spriječe kontrakture. Te manifestacije mogu biti različiti osipi. Razumnjivo je da postoje i preklapanja pomenutih sindroma. a često se opisuju takve oskudne erupcije na ekstenzornim djelovima zglobova prstiju. čija je varijanta i Wangerova granulomatoza. a kadkad ostaju atrofična depigmentirana mjesta. Najčešći početak bolesti je u dobi od 4-10 godina. a najčešće SLE kao posljedica antitijela i drugih supstanci koje fetus primi od majke. Javljaju se tromboze. Elektromiografija može biti od pomoći. Renalna dijaliza. koža i potkožno tkivo. Vodeći simptom je slabost muskulature. Tako promjene na srcu mogu ostati trajne što će se prezentovati kongenitalnim srčanim blokovima. pa se mogu tranzitorno pronaći pozitivna ANA i druga antitijela. osobito ekstremiteta. Kod upotrebe an-timalarika osobito paziti na čestu kontrolu zbog toksičnog retinitisa. Ako su zahvaćene veće mišićne arterije onda ide po tripu poliarteritis nodoza. Citostatici se daju u krajnjoj nuždi. Od znakova sistemne bolesti česta su: febrilana stanja. Kad su zahvaćeni nemuskularni mali krvni sudovi klinička prezentacija ide po tipu Henoch-Schonleinovog vaskulitisa (HŠV). tako da ostaje nejasno kakav je mehanizam nastanka. kortikosteroidi su za sada lijekovi izbora i daju se kontinuirano i prilagođeno reakciji bolesnika. Hepatomegalija. tranzitorna imuna trombocitopenija. koljena i laktova. a kasnije dolaze u obzir i ortopedske korekcije . Od laboratoriskih nalaza koji mogu biti od pomoći su: povišene kreatin-fosfokinaze i aminotransferaze. ali pacijente držati pod kontrolom i da imaju što manje tegoba uz normalni nivo komplementa. a biopsija mišića može biti i presudna za dijagnozu kao i kožna biopsija. onda idu po tipu Takayashijevog arteritis. Vaskuliti se dijele u dvije grupe: primarni i sekundarni kao što se javljaju kod oboljenja vezivnog tkiva. Periungvalna atrofija i vaskulitis se mogu primjetiti. Dokazan je vaskulitis različitog intenziteta u koži i mišićima. kao stoje respiratorna ili mišići feringsa mogu biti zahvaćeni u sklopu bolesti. pa terapiju prilagoditi lezijama. Tretman SLE: Potrebno je kod svakog bolesnika prvo procijeniti koji je organ lediran (bubreg ili drugo). najveći broj letalnih ishoda nastupa zbog: nefritisa. a bolest može zahvatiti i druge organe. rijetko akutno. Dolaze u obzir salicilati i drugi nesteroidni-antiinflamatorni lijekovi. U početku mišići mogu biti otečeni i indurirani. infarkcija srca i plućnog lupusa. prirasla za podlogu. CNS komplikacija. a nekad samo očnih kapaka (Glancmanova “lila bolest”) ili heliotropne vjede. hemolitička anemija. a zatim degeneracija koja vodi hipotrofiji i atrofiji mišića i kože. Druga muskulatura. Klinička slika: Najčešće protiče postepeno. Oštećenje sprovodnog sistema srca se može objasniti kod nekih bolesnika fibrozom.

hematemeza. sa bolovima u trbuhu različitog inteziteta i karaktera. Mada često uzrok ovim oboljenjima nije sasvim poznat. Kod naših bolesnika smo našli povišene serumske IgA u 69. Hb i broja Er važno je radi opasnosti od krvarenja u viscelarnim organima. Inflamaciju krvnih sudova srećemo kod drugih oboljenja kao što su: SLE. papule. a to su tranzitorne artralgije i artritisi. Nodozni poliarteritis može ići sa hepatitisom B. pa i akutna renalna insuficijencija. Uzrok vaskulitisu je nepoznat iako je entitet poznat više od 150 godina. ekhimoze kao i veći urtikariel-ni plakovi. Artikularne manifestacije smo našli u 5% naših bolesnika.2% slučajeva. Za infantilni poliarteritis i Kawasakijevu bolest karakterističan je vaskulitis velikih koronarnih krvnih sudova. Gastrointestinalne manifestacije.različiti krvni sudovi istog bolesnika. ali je moguća proteinurija. rijeđe na rukama i licu. pa gluteusima. U našoj pomenutoj grupi imali smo kod troje djece raširene nekroze crijeva. sklerodermija. Erupcije idu u atacima od 1 do 10. 165 . abdominalnim bolovima i nefritisu. a lezije visceralnih organa se teže uočavaju. Purpurozne erupcije prevaliraju na prednjim stranama podkoljenica. Mogu nastupiti i letalne komplikacije. Anafilaktoidna purpura) Ovaj vaskulitis je karakterističan po netrombocitopeničnoj purpuri. ali i mnogim drugim. a manje drugih krvnih sudova. Kliničke manifestacije: Praktično nema dijagnoze bez kožnih promjena i one se nađu u sve djece (100%). moguće su i sistemske manifestacije kao što su promjene na vitalnim organima. poznato je da se HŠ purpura i nodozni poliarteritisi mogu pojaviti poslije izlaganja djece nekim alergenima. u 30%.2% bolesnika. Pošto se HŠV često sreće u dječijoj populaciji. artritisima. trauma i tromboembolia. Može se javiti povraćanje. ali mogu biti prisutne: makule. Terapija je za sada simptomatska. ali su daleko ozbiljnije manifestacije. nefrotski sindrom. a praćenje hematokrita. lokalne infekcije. U našoj jednoj studiji iz 1990 godine našli smo da je incidencija HŠV među hospitaliziranim bolesnicima za 5 godina bila 0. U našoj seriji su bile uglavnom umjerene i blage manifestacije kod 20%. arterija. Pored ovih standardnih manifestacija. Kod serumske bolesti do vaskulitisa dovode depoziti imunih kompleksa. Laboratorijski nalazi: Bitno je odrediti broj Tr kako bi isključili trombocitopeniju.5% svih hospitaliziranih. Lokalizacija je najčešća na podkoljenicama. lijekovima ili infektivnim uzročnicima. te da su muška djeca češći bolesnici. Najuočljivije su kožne lezije. a dob djece je najčešći između 2 do 5 godina. Henoch-Schonleinova purpura ili vaskulitis (HSV. Od manje su važnosti SE i drugi markeri akutne inflamacije. dermatomiozitis. to ćemo ga ukratko opisati kao predstavnika vaskulitisa. Interesantno je da se suprotno od ostalih reumatskih oboljenja Henoch-Schonleinova purpura i poliarteritis nodoza predominantno javljaju u muške djece. hipertenzija. a vaskularna oštećenja uzrokuju imuni kompleksi sa virusnim antigenima i njihovim antitijelima. a rijetko i krv u stolici. ali nismo imali letalnih ishoda. U pomenutoj seriji smo našli febrilno stanje u 66. Renalne manifestacije se pominju kod 20-60% sa mikro i makro hematuriom.

Normalno je blijed do zagasito-žut (jantarne boje). 166 .Zdravi bubrezi mogu mjenjati specifičnu od 1000 do 1030 i više. PH URINA . Porijeklo proteina urina – . Proteini mogu biti glomerularnog i tubularnog porijekla. izlučivanje proteina plazme se pojačava i u tom slučaju čine 85% proteina urina. urin može izgledati zamućen. Povećano izlučivanje slobodnog hemoglobina. te ispiranje prokuhanom i ohlađenom vodom. Ružičasti trag na pelenama je od jačeg izlučivanja urata. Djeca preko dvije godine mokre na zahtjev pa je kod njih lakše dobiti urin. urin se uzima iz srednjeg mlaza spontanim mokrenjem u sterilnu epruvetu. Jedini način da se adekvatno prati napredovanje upalnog procesa ili uspjeh terapije je određivanje 24 satne proteinurije.trećinu albumuni male molekularne težine dospjeli glomerularnom filtracijom iz seruma. mioglobina.0. Najjednostavnija metoda za dokazivanje proteinurije je test traka. Prolazak proteina kroz glomerularnu bazalnu membranu (GBM) zavisi od njenog integriteta. ostavlja se u frižider na +4 stepena. . Metoda je pouzdana za dobijanje nekontaminiranog urina. Ovom metodom se proteinurija dokazuje već kod koncentracije od 0. BOJA . Urin niske specifične težine je blijed. Za bakteriološki pregled. Crvenkast je kada ima primjesa krvi.Uobičajeno je pH urina 6.NEFROLOGIJA DIJAGNOSTIČKI POSTUPCI KOD BUBREŽNIH BOLESNIKA Dijagnostički postupak je potrebno započeti pregledom urina. MIRIS . urin se odmah šalje u bakteriološki laboratorij. u suprotnom. Prilikom fizičkog napora. Specifična težina mješanog dnevnog urina u normalnim okolnostima je 1020. Kod novorođenčadi i mlade dojenčadi urin se može dobiti i suprapubičnom aspiracijom (punkcijom) mokraćne bešike. Kod svake dokazane proteinurije predhodnim metodama potrebno je ustanoviti ukupno izlučivanje proteina za 24 sata. Svaka proteinurija dokazana test-trakom provjerava se pouzdanijom precipitacijskom metodom sa sulfosalicilnom kiselinom. Različita patološka stanja zamućuju urin. Nakon 12 satnog žeđanja koncentracija urina je oko 1024. Prilikom pranja ženskih genitala šire se velike usne. Normalne vrijednosti proteina urina su 150 mg za 24 sata.Svaka proteinurija je znak mogućeg oboljenja bubrega. posebno kod jače koncentracije. Kod familijarnog defekta metabolizma triptofana pelene nakon nekoliko sati stajanja postaju plave. Rubovi kesice se nalijepe na kožu spolovila. pa čak i izrazito tamnu boju poput ruskog čaja. da se spriječi kontaminacija stajanjem.Normalno je miris aromatičan. Bez obzira na način kojim se dobije. Kateterizacija se mora izvesti sterilno. ali i nakon uzimanja veće količine cvekle i kupina. Usljed precipitacije fosfata ili urata. a kod muških prevuče se prepucijum tako se ispere glans i dobije urin bez debrisa koji ga zagađuje. Kod manje djece urin se skuplja u sterilnu plastičnu kesicu ili neki drugi sakupljač. i ostali proteini u mnogo manjem procentu. SPECIFIČNA TEŽINA . kao što je fenilketonurija koja daje miris plijesni. . koja je od 100 do 1400 mOsm/L PROTEINURIJA . Kada se rade tačno vremenska ispitivanja. uzorak urina se uzima mekanim ureteralnim katetrom prikladne veličine.25 mg/dl proteina.Ostatak čine Tamm-Horsfallov protein stvoren u uzlaznom i distalnom kraku tubula. ali je normalan i raspon od 4. Mnogo je pouzdanije odrediti koncentraciju osmotski aktivnih supstanci. smeđu. a kada prede normalne vrijednosti tek tada se može okarakterisati kao proteinurija.5 do 8.Svježe izmokreni urin zdrave osobe je bistar. U svakom slučaju postupku uzimanja urina mora predhoditi pažljivo pranje spolovila i perineuma sapunom i vodom. ali se mjenja kod bakterijske infekcije ili nekih poremećaja metabolizma. karotena. bilirubina. Način uzimanja uzorka urina zavisi od toga šta se želi pregledom dokazati. Prvi jutarnji urin koristi se za mikroskopski pregled ćelijskih elemenata čija kiselost i koncentracija obezbjeđuje da su elementi duže očuvani. osmolarnost urina. bezbojan.Polovinu proteina urina čine globulini porijeklom iz mokraćnih kanala. urata ili porfirina daje urinu tamniju. KARAKTERISTIKE UZORKA URINA IZGLED .5.

Velika količina C vitamina ili tetraciklina daje lažno negativan nalaz glikozurije. a ne isključivo na glomerularno. više od 80% izomorfnih . prolaze proteini male molekularne težine (albumin i transferin).5 g/L njena prognoza je dobra. . Pozitivna je ukoliko u urinu ima eritrocita. Ukoliko ne prelazi 1.koncentrisani urin: dobija se centrifugiranjem urina na 2000 obrtaja/min u trajanju od 5 minuta. Kasnije je tenika sakupljanja urina pretrpjela neke modifikacije ali je naziv ostao isti. U novije vrijeme dosta autora spekuliše i tvrde da dismorfni ukazuju samo na renalno porijeklo eritrocita.ispitivanje urina po Addisu: Addis je preporučio ispitivanje 12-satnog urina. Kod manjih oštećenja GBM (nefrotski sindrom sa minimalnim promjenama . Hematuriju dokazanu dipstiks metodom potrebno je dalje diferencirati mikroskopskim pregledom sedimenta urina. .ispitivanje morfologije sa fazno-kontrastnim mikroskopom. tada u urinu ima proteina svih molekularnih težina (neselektivna proteinurija). Ove metode ne mogu dati lažno negativne rezultate. Urin nakon toga pokazuje proteinuriju.MCNS). Hemoglobinurija se od mioglobinurije diferencira posebnim imunodifuzionim tehnikama.uzimanjem urina u tri porcije hematurija u svim porcijama govori da je glomerularnog porijekla. većih opekotina. . IgG je veliki protein i ako je njegovo izlučivanje veće od albumina tada se konstatuje mala selektivnost GBM. kada je lezija veća. više od 80% dizmorfnih .eritrociti su porijekom iz donjih partija urinarnog trakta. selektivnost je očuvana. Nakon mirovanja u ležećem položaju urin je bez proteinurije. Mada normalno u urinu nema ćelija. . Oba pola imaju manje od 5 eritrocita u mm3 urina.Prolazna proteinurija: ovaj termin se koristi u slučajevima proteinurije kod tjelesnog napora (prilikom marširanja). MIKROSKOPSKO ISPITIVANJE URINA . posljedica je pojačanog filtriranja albumina koje premašuje normalnu tubularnu reapsorpciju. nakon 12-satne restrikcije unosa tečnosti. 167 . smatra se patološkim nalazom. GBM gubi svoju sposobnost da ograniči filtraciju. Tumačenje normalnog i patološkog nalaza zavisi od načina pripreme urina za pregled.Perzistentna proteinurija: Proteini se dokazuju svaki dan barem nekoloko sedmica neovisno od gore pomenutih situacija.Mikrohematurija se dokazuje dipstiks metodom. hematurija samo u trećoj porciji ukazuje na porijeklo iz donjih partija .Glukoza se određuje Clinistix testom i normalno je nalaz negativan. Može se desiti lažno pozitivan nalaz ukoliko je u urinu prisutna mikrobijalna peroksidaza. postoji broj koji se toleriše. bilo da je kratkotrajna ili intermitentna. Patološki broj je eritrocita preko 240. dehidracije.sprovodi se standardnim metodama u kliničkoj biohemiji na tri načina. Dokazivanje ortostatske proteinurije: pacijent kleči 25 minuta sa kičmom u lordotičnom poležaju. kod febrilnih stanja.eritrociti su glomerularnog porijekla. kod rashlađivanja (hipoksija bubrega). Obratno.odnosno selektivnosti. Ovo ispitivanje je dovoljno uraditi samo jednom. Mjerenje selektivnosti može imati neki dijagnostički značaj za određivanje lezije GBM. hemoglobina i mioglobina. PORIJEKLO HEMATURIJE Porijeklo eritrociturije se može dokazati na dva načina: . Gornji limit za leukocite je 10 ćelija/mm3 za dječake i 50 ćelija/mm3 za djevojčice. Može se razvrstati: o blaga proteinurija izlučivanje 150-500 mg/24 sata o umjerena proteinurija izlučivanje 500 do 2000 mg/24 sata o masivna proteinurija preko 2000 mg/24 sata GLUKOZA U URINU . HEMOGLOBIN I MIOGLOBIN .000. Brojanje se vrši u komori i izražava se kao broj ćelija na mililitar. .Ortostatska (lordotična). nakon transfuzije krvi ili plazme. Karakter proteinurije . .Dokazivanje eritrocitnih cilindara u sedimentu uvijek govori za renalno oštećenje.pregled nativnog urina: ako se nađe više od 5 leukocita i više od 0-1 eritrocit. a leukocita preko 500000.

fokalna glomeruloskleroza. antimikrobialni lijekovi) akutna tubularna nekroza vaskularna hematurija. KLINIČKI ZNACI HEMATURIJE Hematurija se može javljati kao izolovana ili sa drugim kliničkim i laboratoriskim znacima bolesti. lupus glomerulonefritis. angiomiom razvojna anomalija bubrega. arteriovenozna fistula) tumori Wilms. infektivna (pijelonefritis. alergijski vaskulitis. u slučajevima eritrociturije nejasne etiologije. Može biti mikroskopska ili makroskopska. infekcija/inflamacija (bez obzira na uzrok). napor koji prouzrokuje hematuriju 168 . renalna venozna tromboza. mora se javiti u nekoliko uzastopnih ispitivanja uzorka urina. nefrotskog sindroma sa minimalnim lezijama. membranozna nefropatija. zatim vaskularnih oboljenja kao poliarteritis nodosa ili nefrosklerose.12. HEMATURIJA KOJU PRATI PROTEINURIJA .18 potvrđuje patološku kvantitativnu urinarnu eksreciju kalcija u 24 satnom urinu. uric. Najčešće se javlja kao nesupurativna komplikacija postinfektivnog glomerulonefritisa. Sy. tuberkuloza) metabolična (acid. mezangioproliferativni. Ukoliko se uz hematuriju dokaže proteinurija. hemoglobin S nefropatija. aneurizme. to više nije izolovana eritrociturija i sasvim se mjenja pristup obradi bolesnika. Alport. rapidni progresivni glomerujonefritis. glomerulonefritis uz anafilaktoidnu purpuru. da bi se okarakterisala kao patološka. nefrotski sindrom minimalne lezije. lijekovi (ciklofosfamid). kortikatoa nekroza) tubulointersticijalna nefropatija.dosta je česta u dječijem uzrastu i u 30% slučajeva se spontano razriješi za nekoliko sedmica ili mjeseci kao prolazni fenomen. hiperkalciurija.- Kalciurija odnosno odnos calcium/creatinin u 24-satnom urinu (izražava se u mg/ml). oxalat. neproliferativne glomerulopatije N EGLOMERULARNI - H EMATURIJA IZ DONJIH PARTIJA urinarnog sistema - N EDEFINISANI UZROCI postinfektivni glomerulonefritis. IZOLOVANA HEMATURIJA . IgA nefropatija. makar i u tragu. Normalno odnos Ca/Cr=0. trauma.Svaka hematurija glomerularnog porijekla praćena je proteinurijom. nefrosklerozni vaskulitisi (mikroangiopatije. hereditarni progresivni nefritis. hidronefroza. mezangiokapilarni. malformacije (hemangiomi.06+0. vaskularne malformacije. lijekovi i otrovi (analgetika. vaskulitis. Samo je simptom i ne može služiti kao dijagnoza. Odnos veći od 0. međutim. proliferativne glomerulopatije - B. ciste urolitijaza. infekcija. U ovim slučajevima odgovarajuće kliničke i laboratorijske pretrage potvrdit će dijagnozu. Pacijent nema predhodnih anamnestičkih podataka niti fizikalni pregled ukazuje na postojanje sistemnog ili bubrežnog oboljenja. UZROCI HEMATURIJE G LOMERULARNI A. renalni karcinom. papilama nekroza. obstrukcija/dilatacija (bez obzir ana uzrok). benigna familijarna hematurija. nefrokalcinoza). policistična renalna bolest. ali se može javiti kod: IgA nefropatije.

hematurija nejasne etiologije. Ipak. ali se formiraju u tubulima i to uobičajeno u distalnom tubulu. upale bilo kojeg dijela mokraćnog trakta. Povećani broj leukocita može biti i nakon teških vježbi. isključena je infekcija urinarnog trakta. hipertenzija. dobro je uraditi kulturu urina na Micobacterium tuberkulose. slabo napredovanje na težini. mada ne u potpunosti precizna.apsolutne (osjetljivost na kontrast) i 169 . kongenitalne anomalije poznate po udruženosti sa anomalijama bubrega i urinarnog trakta. povišena tjelesna temperatura nejasne etiologije. .Kada je unos natrija smanjen. bolesnika sa viremijom. terapije diureticima i kortikosteroidima. po Sanfordu ili njegovoj modifikaciji. CILINDRURIJA: Cilindri su znak lezije bubrežnog parenhima i mogu poticati od oštećenih funkcionalnih nefrona. . a nekada se dovoljno jasno vide i konture bubrega. u kliničkoj praksi je najčešće korištena metoda. Povećane vrijednosti kalcija u urinu su kod: idiopatske hiperkalciurije. Očito je da cilindri imaju porijeko u bubrežnom parenhimu. sindromi. KONCENTRACIJSKA SPOSOBNOST BUBREGA: određuje se nakon 12-satnog perioda bez uzimanja vode za koje vrijeme se sakuplja urin. Kako je leukociturija specifičan nalaz za upalne procese. trauma abdomena. veličina. U situacijama kada postoji retencija ili pretjerano izlučivanje elektrolita mjerenje će se pokazati korisno. . . oblik bubrega. te kao posljedica iritativne lezije urinarnog trakta. Pojava leukocita u grupama upućuje na upalu donjih partija urinarnog trakta. ona se javlja i kod glomerulonefritisa. Međutim. za dokazivanje sigurne bakteriurije koristi se kvanitativna metoda brojanja bakterija u mililitru urina. neobjašnjeni abdominalni bol. neurogena bešika. neki bolesnici sa noćnim mokrenjem itd.Izlučivanje kalija kod zdrave osobe zavisi od velikog raspona unosa. . bubreg takođe može smanjiti ekskreciju natrija. Povećano izlučivanje kalija. pojavljuje se kod acidoze. ili vanjskog spolovila. ELEKTROLITI U URINU: Danas je uobičajeno i gotovo se rutinski određuju elektroliti u urinu. hiperparatireoidizma ili distalne tubularne acidoze. Matriks urinarnih cilindara pretežno je sastavljen od Tamm-Horsfallovog proteina. kako bubrezi koncentrišu ili izlučuju kontrastni materijal može se orjentaciono odrediti i funkcija bubrega.Eritrocitni cilindri su znak procesa na glomerulima. nefrolitijaza.LEUKOCITURIJA: Leukociti se mogu naći u urinu zdrave osobe. BAKTERIURIJA: Nalaz bakterija u svježe uzetom uzorku necentrifugiranog urina nakon pranja vanjskih genitalija dokazuje postojanje urinarne infekcije. mada je malo stanja u kojima će mjerenje elektrolita dati neki relevantan podatak od kliničkog i dijagnostičkog značaja. FUNKCIONALNO ISPITIVANJE BUBREGA: Klirens endogenog kreatinina. Efektivni protok plazme bubrege mjeri se Hipuranom J125. češće se javljaju kao posljedica parenhimatoznog oboljenja bubrega. specifična težina urina je preko 1025 što odgovara osmotskoj koncentraciji većoj od 800 mOsm/L RENDGENSKO ISPITIVANJE BUBREGA NATIVNI SNIMAK ABDOMENA služi za dobijanje podataka o intrarenalnim kalcifikacijama. Indikacije za urografiju su: bakteriološki dokazana urinarna infekcija. Tim pretragama se određuje položaj. te izgled njegovog izvodnog sistema. Kod očuvane koncentracijske sposobnosti bubrega. Na osnovu toga. Koagulisani serumski proteini uklopljeni u Tamm-Horsfallov protein čine granulirane cilindre. Premda je leukociturija glavni znak bakterijske upale. bez obzira na unos. Kod patološke leukociturije bez bakteriurije. abdominalni tumori. Kontraindikacije za intravenoznu urografiju: . to se uvijek kod leukociturije traži urinokultura.Leukocitni cilindri su znak upalne bolesti bubrega.Normalna vrijednost kalcija u urinu je 5 mg/kg/24h. U slučajevima leukociturije bez bakteriurije. INTRAVENOZNA UROGRAFIJA je glavna kontrastna radiološka pretraga urinarnog trakta.

na njih otpada do 5% svih slučajeva glomerulonefritisa. odnosno “hladne zone”. hematurija. mikcioni cistogram ima tri stadija. Ovom metodom mogu se dokazati i najmanji ispadi parenhima iz funkcije. zatim verifikaciju cistitis cistica. To je metoda za otkrivanje svih vrsta divertikula. Glomerulopatije Naziv koji označava grupu renalnih oboljenja kod kojih upalni proces počinje u glomerulu. Radiološki gledano. transplantirani bubreg. PRIMARNI GLOMERULONEFRITS (GN) Bolest jedino i primarno glomerula i skoro svi su imunološki uslovljeni.mikcioni snimak i . Klasifikacija glomerularnih bolesti bazira se na kliničkim ili patološkim karakteristikama i korelacijama između njih. atipični oblik glomerulonefritisa. a gama kamerom se prati aktivnost i pojavljivanje refluksa u uretere i bubrege u toku punjenja mjehura. U nekim renovaskularnim hipertenzijama može zamjeniti radiološku pretragu. Poseban značaj cistoskopije predstavlja utvrđivanje položaja. Dijele se na primarne i sekundarne (udružene sa sistemskim bolestima). . valvula posteriorne uretre. PRVI – ANTIJELA PROTIV ANTIGENA NA BAZALNOJ MEMBRANI GLOMERULA je stvaranje antitijela koja se vežu na insolubilne antigene fiksirane unutar glomerula i reaguju direktno sa glomerularnim strukturama. ali se može proširiti na tubule. DINAMIČNA SCINITIGRAFIJA: izvodi se sa J125 Hipuranom ili sa 99m Tc-DTPA. Kao dijagnostička metoda koristi se u slučaju osjetljivosti pacijenta na jodne preparate. oblika ureteralnog ušća kod djece sa pozitivnim vezikoureteralnim refluksom. To je elementarna radiološka pretraga u otkrivanju patološke anatomije donjih partija urinarnog trakta kao što su postojanje vezikouretralnog refluksa. obostrani Wilms tumor.relativne (renalna insuficijencija. KOMPJUTORIZOVANA TOMOGRAFIJA BUBREGA . odnosno sa glomerularnom bazalnom membranom. intersticijalno tkivo i vaskulature.postmikcioni. BIOPSIJA BUBREGA Indikacije kod djece su: nefrotski sindrom koji ne reaguje na kortikosteroidnu terapiju. teški akutni glomerulonefritis. akutna i hronična renalna insuficijencija nepoznate etiologije. hipertenzija renalne etiologije. hronični glomerulonefritis.Statički snimak .. Koristi za funkcionalno ispitivanje ekskrecije bubrega. Registrovanjem radioizotopske aktivnosti nad pojedinim dijelovima bubrega dobija se slika sa rasporedom te aktivnosti u njemu. CISTOSKOPIJA indicirana je u dječijoj dobi osobito kod sumnje na postojanje anatomskih anomalija ili težih povreda mjehura. a njome se mjeri i dužina intravezikalnog djela uretra. ageneziju bubrega. febrilnost). RADIOIZOTOPSKA ISPITIVANJA: pomažu u prikazivanju renalnog protoka krvi i ekstretorne aktivnsoti bubrega. Nakon tog odlaganja 170 . progresivni glomerulonefritis trajna asimptomatska proteinurija. RETROGRADNA PIJELOGRAFIJA: rijetko je indicirana pa se malo i koristi.kada je bešika puna. Dobro su definisana dva procesa alergijskog oštećenja glomerula. ULTRAZVUČNO ISPITIVANJE BUBREGA: bezopasna neinvazivna metoda. traumu. dehidratacija sa šokom. MIKCIONA CISTOURETROGRAFIJA: radiološka pretraga koja dopunjuje ispitivanje urinarnog trakta.CT: koristi se u dijagnostici patoloških stanja mekih tkiva. Svaki od stadija je značajan za dijagnozu . RADIOIZOTOPSKA MIKCIONA CISTOGRAFIJA: izvodi se radioizotopskim markerom 99m Tc-pertehnetalom. parenhimnih organa pa time i bubrega. Imunološko oštećenje glomerula nastaje nakon vezanja vlastitih cirkulirajućih antitijela na fiksirana antigena mjesta na glomerularnoj bazalnoj membrani. ANGIOGRAFIJA kontrastna pretraga indicirana je kod sumnja na hipertenziju renalne etiologije. urinarna infekcija nije indikacija. SCINTIGRAFIJA BUBREGA: radioizotopska pretraga koja se temelji na selektivnom nakupljanju radioaktivne materije u bubregu. Izvodi se u opštoj anesteziji.

HRONIČNI NEFRITIČNI SINDROM: odnosi se na progresivno renalno oštećenje do terminalne renalne bolesti. PATOGENEZA GLOMERULONEFRITISA U patogenezi sudjeluju: 1. Coxsackie virus 4. Zavisno od veličine i solubilnosti ovi imuni kompleksi bivaju uhvaćeni u glomerularni kapilarni zid. Tako koncentrisana imunološka reakcija antigena i antitijela na glomerularnoj bazalnoj membrani aktivira medijatore i dovode do inflamatornog procesa. Treponema pallidum. EBV. Varicella itd. Porijeklo vlastitog antigena kod ljudi nije poznato. Takvi imuni kompleksi aktiviraju plazmine medijatore označene kao komplement ili reaguju sa ćelijama koje posjeduju receptore za imunoglobuline i koji su sastavni dijelovi imunih kompleksa.aktivirani su medijatori tkivnog oštećenja. toksoplazmoze. AKUTNI NEFRITIČNI SINDROM: proteinurija. Patogeni imuni kompleksi jednom odloženi i uhvaćeni u glomerularni kapilarni zid aktiviraju komplement. U terminalnom stadiju vrlo je teško diferencirati da li je glomerularna. To je način da se pokrene upalna reakcija u organizmu. Njihovo poznavanje i uočavanje olakšava dijagnozu oboljenja. U glomerulu se nalaze i specifični receptori za prihvatanje imunih kompleksa (Fc fragment i C3b komponenta komplementa). fungi ili protozoe. Najčešća bakterijska infekcija koja predhodi GN je beta hemolitički streptokok iz grupe A. karakteristike antitijela u imunom kompleksu. sistem komplementa 3. virusi. gonokoke. Primjer takvog glomerulonefritisa je Goodpasteurov glomerulonefritis. Protiv takvih imunih kompleksa organizam se bori tako što ih otklanja. lijekovi. i hipertenzija su uzrokovani reduciranom glomerularnom filtracijom i retencijom soli. koagulaciski sistem 4. enterokoke. Najveći procenat glomerulonefritsa kod ljudi se dovodi u vezu sa reakcijom antigen antitijelo i stavanjem cirkulirajućih imunih. edem. reakcija antigen-antitijelo 2. Odlaganje antitijela i komplementaduž glomerularne bazalne membrane su linearna i tako se mogu uočiti na patohistološkom nalazu. Bolest nezaustavljivo napreduje. zatim glomerularni tiroidni antigeni. infekcije virusima kao hepatitis B virus. Haemophilus influenzae. Ovaj sindrom nekada ima tendenciju spontanog oporavka. KLINIČKE KARAKTERISTIKE GLOMERULARNIH BOLESTI Kliničke karakteristike označene kao sindromi. hematurija. leukocite ili faktore koagulacije. u cirkulaciji nastaju različiti tipovi imunih kompleksa Najpatognomoničniji imuni kompleksi su oni koji su stvoreni u blagom antigenom ekscesu i srednje veličine latica. mada se napredovanje u nekim slučajevima može protenuti na 10 godina pa i više. kompleksa. Najveća količina cirkulirajućih imunih kompleksa odlaže se u glomerul. trombociti i još neki drugi činioci koji služe kao posrednici reakcije. Echo virus 9. Pored gore pomenutih egzogenih antigena uzročnici su i endogeni antigeni. Otklanjanje je zavisno od više faktora: veličine rešetke imunih kompleksa. 171 . a među prvim dobro definisanim endogenim antigenom nalazi se DNA. ETIOLOGIJA: Uzrokuju ga razne sistemske infekcije gdje se kao egzogeni antigeni javljaju razne bakterije. leukociti 5. Primjer takvog glomerulonefritisa je i akutni poststreptokokni glomerulonefritis. kao organ sa najvećim protokom krvi u jedinici vremena. stanja mononukleofagocitnog sistema. Ostale bakterije su: stafilokoke. te je prekoračena mogućnsot njihovog odstranjenja dolazi do taloženja imunih kompleksa u krvne sudove pojedinih organa. kompleks IgG i anti-lgG itd. Oštećenje bubrega mogu uzrokovati i razne kemikalije. Salmonella typhi. DRUGI – CIRUKULIRAJUĆI IMUNI KOMPLEKSI KOJI SE ODLAŽU NA BAZALNU MEMBRANU zavisi od stvaranje dovoljne količine antitijela da reaguju sa neglomerularnim endogenim ili egzogenim antigenima stvarajući cirkulirajuće antigen-antitijelo imune komplekse. U bolestima kada je stvaranje imunih kompleksa prekomjerno. odražavaju stepen glomerularnog oštećenja. prirode antigena u imunom kompleksu. Prilikom te reakcije. pneumokoke. a često mu predhodi infekt. Fungi: Candida albicans u hroničnoj mukokutanoj kandidijazi može uzrokovati membranoproliferativni glomerulonefritis. Parazitarni uzročnici malarije. rikecije. šizostomiaze.

Nespecifični simptomi su: slabost. . nekada hipertenzija. Za dijagnozu streptokokne infekcije značajan je porast titra antitijela na streptokok. KLINIČKA KARAKTERISTIKA: Akutni poststreptokokni glomerulonefrtis se može razvijati asimptomatski. Snižene vrijednosti komponente komplementa C3. Cesta popratna pojava je hipertenzija. dok su infekcije kožnim tipom češće u ljetnjim mjesecima. Može se javiti u svakom životnom dobu. hematurije i hipertenzije. Sve to dovodi do opterećenja lijevog srca i hipertenzije. edem. Nema podataka da dolazi do povećanog permeabiliteta sistemskih krvnih sudova. Nejasno je da li je glomerulonefritis imunog kompleksa posljedica dvaju različitih imunoloških mehanizama: odlaganja cirkulirajućih imunih kompleksa u glomerularne strukture ili je riječ o imunim kompleksima nastalim in situ na izmijenjenim glomerularnim strukturama pod djelovanjem antigena streptokoka. Dva najčešća znaka su edem i hematurija. Mogu se naći i cirkulirajući imuni kompleksi. NEFROTSKI SINDROM: karakteriše ga: podmukli početak jake proteinurije preko 3. koja može biti i asimptomatska. Edem se javlja u 80% oboljelih. Glavne kliničke karakteristike su različiti stepeni proteinurije.tubulointersticijalna ili vaskularna bolest dovela do renalne insuficijencije. . g u 60% slučajeva predstavlja glavnu tegobu. Zato su nužna serijska mjerenja u intervalu od 2-3 sedmice da se prati porast titra. LABORATORIJSKI NALAZI: Da bi se postavila dijagnoza mora postojati nekoliko značajnih parametara: Nalazi urina: . letargija. PATOGENEZA: Bolest imunog kompleksa. edem pluća i oligurija koja rijetko dovede do akutne renalne insuficijencije. PATOFIZIOLOGIJA: difuzne upalne promjene filtracione površine glomerula dovode do smanjene glomerularne filtracije. AKUTNI POSTSTREPTOKOKNI GLOMERULONEFRITIS Najčešći postinfektivni glomerulonefritis kod djece uzrokovan respiratornim i kožnim nefritogenim tipovima Beta hemolitičkog streptikoka iz grupe “A”. anoreksija.Hematurija: u 30-50% slučajeva je makroskopska. kardijalna kongestija.7 do 20. Nalazi u serumu .Sediment urina otkriva eritrocituriju. . Reducirana je ekskrecija kalcija. lipidurija. abdominalni bol. Muška djeca oboljevaju češće.Proteinurija je manja od 3 gr/L dnevno. temperatura. Respiratorna infekcija hemolitičkim streptokokom češća je kod školske djece u zimskom periodu. Brojni su pokušaji dokazivanja antigena streptokoka u sastavu imunih kompleksa propali. hiperlipidemija. Često se nadu degradacioni produkti fibrinogena. leukocite.0 kPa. Visina titra i dužina trajanja povišenog titra više su u vezi sa streptokoknom infekcijom nego sa 172 . eritrocitne cilindre. a aproksimativno 21 dan kod kožnog infekta. a dijastolni 14. hijaline cilindre.Komplement: Snižene su vrijednosti ukupnog hemolitičkog komplementa (CH50). U oko 82% slučajeva je dijastolni pritisak visok uz koji ide i nekoliko ozbiljnih komplikacija: hipertenzivna encefalopatija.Streptokokna antitijela . Ukoliko se želi kompletirati klinička slika u smislu patogeneze i prognoze oboljenja potrebno je ispitivanje dopuniti sa patohistološkim nalazom svakog pojedinačnog slučaja. . U tipičnim slučajevima bolest se manifestuje kao akutni nefritični sindrom. a prate ga snižene vrijednsoti serumskih albumina. smanjene ekskrecije NaCl. glavobolja. Takav razvoj bolesti sreće se bar u 50% oboljelih. a otkrije se jedino pregledom.Istodobnim određivanjem Titra ASOT i ADN-aze-B moguće je u 100% otkriti osobe sa nedavnom streptokoknom infekcijom. . Titar ASOT i Anti-DN-ase-B iznad 250 jedinica Todd je povišen. Teška hipertenzija se smatra ako je sistolni pritisak 24 do 29 kP.5 gr/dnevno. a jedini podatak o oboljenju su laboratorijski podaci. a usljed unošenja natrija dovode do pozitivnog bilansa vode i soli šireći ekstracelularni i vaskularni prostor. Latentni period traje 10 dana kod respiratornog infekta. ali najčešće između 4 i 7 godina.Osmolaritet urina je visok.Imunoglobulini: U akutnoj fazi bolesti mogu se naći i krioglobulini koji sadrže ili poliklonalne IgG ili u kombinaciji sa IgM i/ili sa Ca.

Prvi dani liječenja su obično vrlo značajni jer komplikacije koje se jave u to doba mogu da ugroze život djeteta. kao i komplikacije koje se mogu javiti to je poželjno da se dijete hospitalizira. infuzija 10% calcii glukonici 0. tada se dodaje više ugljikohidrata da se izbjegne glukoneogeneza. nemir ili čak pospanost. ali se u novije vrijeme sve više odlučuje na dijalizu i ne čeka se posljednji trenutak. ANTIBAKTERIJSKA TERAPIJA: uobičajeno je da se daje Bipenicillin 800. ograničava se unos tečnosti. uzimaju se prije započinjanja antibiotske terapije. HIPERTENZIVNA ENCEFALOPATIJA: vrlo ozbiljna komplikacija hipertenzije.SE umjereno povišena. hepatomegalije dolazi u obzir i digitalis. kontroliše se acidobazni status. Furosemid se preferira i može se davati i kod sniženja glomerularne filtracije na 50% a dobro djeluje u kombinaciji sa antihipertenzivima. metildopa.3 jedinice Kristalnog inzulina. Kada se utvrdi poststreptokokni glomerulonefitis nema specifične terapije koja bi uticala na tok bolesti. ordiniranju antihipertenziva. ali ako je izražen edem. Njegovo djelovanje je u sniženju periferne vaskularne rezistencije. ANURIJA ILI TEŠKA OLIGURIJA: Anurija je na sreću rijetka a oligurija je obično dobre prognoze.6 gr/kg po satu kao 10-25% otopina. oko 8mmol/l mogu da ugroze život pacijenta. Obzirom da je težina bolesti na početku nepredvidiva. TERAPIJA HIPERTENZIJE: Osnova liječenja je u ograničenom unosu soli.2. Daje se i. TERAPIJA: sastoji se od higijensko-dijetetskog režima i antbiotici. U toj fazi se preporučuje mirovanje u krevetu. Ostali nalazi: . daju se snažni diruetici kao što je furosemid ili etakrinska kiselina (Edecrin 1-2 mg/kg intravenozno). ali ukoliko to nije moguće odmah primijeniti može se ordinirati: . konvulzije. ne preći dozu od 300 mg. Kao prvi lijek daje se jedan od najefikasnijih antihipertenziva Diazoksid (Hyperstat). a jača fizička aktivnost je dozvoljena kada se nalaz u urinu normalizuje. Unos bjelančevina se ne ograničava izuzev kod djece sa azotemijom. sedativi i hemodijaliza. Terapiju je potrebno provesti radi eradikacije streptokoka. i kože. Takva terapija se provodi u jedinicama intezivne njege početna doza je 1 μg/kg/min. na 1 gr glukoze dodaje se 0. 10 dana. diuretici.. metaboličkom acidozom. anemija usljed hipervolemije. serumski kreatinin ne mora biti povišen. Ako se razvija akutna renalna insuficijencija i ako dolazi brzo stavljanje na dijalizu tada se digitalis ne daje.J. U slučaju da se jave. Kod hiperkalijemije potrebno je nadgledanje unosa hrane bogate kalijem. ali može i 12 sati i dok ona traje kontraindikacija su drugi hipotenzivi. Drugi vrlo efikasan antihipertenziv je Natrium nitroprusid.1. Ipak. Hipotenzija izazvana Hyperstatom traje obično 4 do 6 sati. HIPERKALIJEMIJA: Visoke vrijednosti kalija u serumu. hiperkalijemijom. tahikardije. kardiotonici. U tim slučajevima je uvijek indicirana dijaliza. . Manifestuje se kao glavobolja. tako se pokušava dokazati infekcija β hemolitičkim streptokokom iz grupe “A”.v. 3-10 mg/kg (srednja 5mg). ali može biti blaža hiperkalijemija. Ako se ne jave veće komplikacije poslije nekoliko sedmica djeca mogu u školu. CIRKULATORNA KONGESTIJA I EDEMI: Najbolje lječenje je ograničenje soli i vode. Aldakton je kontraindiciran. . Ako se već ograniče proteini. Acidoza se ne koriguje 173 . nosa. Kod djece sa centralnom venoznom kongestijom ili kada su edemi veliki problem. nastoji se što prije dijete prevesti na normalnu ishranu. U slučaju kardiomegalije. U slučaju ove komplikacije pored antihipertenziva praktikuje se ordinirani Apaurin 0. tečnosti.bris guše. smetnje u vidu. srčana kongestija. oligurija ili anurija onda se praktikuje.5 ml/kg u trajanju 5 do 10 min. infuzija glukose 0.3 mg/kg. nivo kalija. HIGIJENSKO DIJETETSKI REŽIM: Nepotrebno je rutinsko ograničenje unosa tečnosti. U slučaju podatka o alergijskim manifestacijama na penicilin može se ordinirati Erythromycin 30 do 50 mg/kg na dan Cefalexin 60 mg/kg na dan. hipertenzija. u slučajevima sa retencijom vode i cirkulatornom kongestijom. a po potrebi se mogu dati antihipertenzivi. Od bolesnika se zahtjeva ograničenje unosa soli.000 I. Dobra kombinacija sa antihipertenzivom je i Lasix (Furosemid) 2 mg/kg.glomerulonefritisom. ali kod davanja potrebno je mjerenje tenzije monitorom. Tenzija se obara vrlo brzo i dok traje niska tenzija može se preći na manje toksične lijekove: hidralazin. poduzimaju se konzervativne mjere: toplota u predjelu bubrega.

Ako se odluči za tonzilektomiju potrebno je čekati 2-3 mjeseca od početka bolesti da se smiri akutni upalni proces na glomerulima PROGNOZA: Rana smrtnost je manja od 1%. Kod jednih su segmentalna i fokalna odlaganja i ti pacijenti imaju normalne vrijednosti serumskog komplementa i nemaju C3 NeF. Drugi sa sniženim serumskim C3 i faktorom B pojavom C3NeF imaju difuzna intramembranozna odlaganja. TONZILEKTOMIJA: Nema sigurnih dokaza povoljnog djelovanja. te je indicirana biopsija bubrega. TIP II sa intramembranoznim gustim odlaganjima imunih depozita. kao i sa diskretnim intramembranoznim imunim depozitima što dovodi do promjena glomerularne bazalne membrane. Etiologija bolesti nije jasna. po nekim statistikama. Vrijednost komponente C3 u serumu je normalna. Oboljenje je rijetko u dječijem uzrastu. Polumjeseci se sastoje od epitelnih ćelija. Bolest se može javiti u sklopu akutnog poststreptokoknog GN. (ventrikuloatrijal-ni šant. bakterijemija) ili uz sistemska oboljenja kao sistemski lupus eritematodes. Schonlein-Henoch purpura itd. Klinička slika ovog oboljenja često je blaga. Razlikuju se tri morfološka tipa bolesti. Jako niske vrijednosti komponente C3 ili ukupnog hemolitičkog komplementa na početku bolesti nisu povezane sa težinom bolesti niti sa lošijom prognozom. mada se kod 10% bolesnika mogu naći i normalne vrijednosti. Općenito se patološki nalaz u urinu izgubi za 6 do 8 sedmica. Sporadični slučajevi su više skloni progresiji nego ako se javi u epidemijama. RAPIDNO PROGRESIVNI GLOMERULONEFRITIS Karakteriziran je progresivnim brzim napredovanjem bolesti u vidu proliferacije ćelija u Bowmanov prostor i stvaranjem polumjeseca. Zadebljanje zida ga diferencira od drugih vrsta glomerulonefritisa. ali i nefritičnog sindroma.ukoliko je slabije izražena. virusima. snižen je properdin. ali održavanje niskih vrijednosti duže od 12 sedmica ukazuje na lošiju prognozu oboljenja. 174 . javlja se u sklopu hroničnih infekcija. makrofaga iz krvi dospjelih nakon oštećenja tkiva. nije dobro davati prognozu u pojedinačnim slučajevima. Terapija ne daje dobre rezultate. Snižene vrijednsoti komplementa ukazuju da je imunološki proces aktivan i da je u toku njegova potrošnja. Do obolenja dovodi imunološki proces uzrokovan odlaganjem imunih kompleksa. anafilaktoidne purpure itd. TIP I sa pretežno subendotelijalnim depozitima imunih kompleksa. te normalnih vrijednosti serumskog komplementa i komponente C3. sistemnog lupusa. Međutim. Zapažena je veza između membranoproliferativnog glomerulonefritisa i lipodistrofije. ali sniženim C1q i C4. gljivicama parazitima. poliarteritis nodosa. je 1 do 5% prema drugim 5 do 10% svih bolesnika. Prognoza je dobra. ali sa dodatnim subepitelijalnim odlaganjima. te fibrinogena. Nema-uspješne terapijo. MEMBRANOPROLIFERATIVNI GLOMERULONEFRITIS Naziv je nastao radi difuznog zadebljanja zidova glomerularnih kapilara i predominantne mezangijalne mada je evidentna i endokapilarna proliferacija.). Komponenta komplementa C3 i vrijednosti ukupnog hemolitičkog komplementa obično se normalizuje za 12 sedmica. TIP III promjene nalikuju promjena kod tipa l. Sibley i Kim su kod pacijenata opisali dvije vrste imunih depozita. PREVENCIJA: Mada neki kliničari provode penicilinski profilaksu za vrijeme ranog stadija oporavka danas ima dovoljno epidemioloških podataka koji upućuju na to da je prolongirana profilaktička terapija neopravdana. Promjene na glomerulu brzo napreduju te se i klinička slika brzo pogoršava sa svim karakteristikama akutnog nefritičnog sindroma i vodi u renalnu insuficijenciju. Goodpastureovog sy. Oboljenje može ići pod slikom nefrotskog. NESTREPTOKOKNI AKUTNI GLOMERULONEFRITIS Pojavljuje se kao posljedica nestreptokoknih infekcija bakterijama. Citostatici i steroidi ne ulijevaju povjerenje. Dobro dođe simptomatska terapija. PROGRESIJA: Progresija u hronični oblik. hematurija je slabija sa ili bez proteinurije. reumatoidni artritis. a C3NeF se rijetko otkriva.

sistemni lupus eritematodes.8% NEFRTOSKI SINDROM KAO KOMPLIKACIJA DRUGIH OBOLJENJA: . dermatomiozitis) kao infekcije (hepatitis B.kongenitalni nefrotski sindrom. amiloidoza. ukoliko dugo perzistira nefrotski sindrom prognoza je lošija.5% .trovanje lijekovima (živa.) . sifilis) neoplazme itd.9% . Ukoliko se utvrdi osnovno oboljenje koje je uzrokovalo fokalnu sklerozu liječenje se provodi u tom pravcu. . Fokalna proliferacija ima dobru prognozu. TBC.6% . . hipotireoidizam. .Primarni .neoplazme. Podjela nefrotskih sindroma prema histopatološkom nalazu izgleda na sljedeći način: . lepra. .3% . FOKALNI GLOMERULONEFRITIS Karakteriziran je histološkim promjenama pojedinih glomerula ili čak njihovih segmenata dok su drugi uredni. Bilo spontano ili pod terapijom u remisiju ulazi 20% bolesnika. Bolesnici su skloni hipoproteinskim malnutricijama. Ako se pojavljuje u sklopu osnovne bolesti kao multisistemske bolesti (reumatoidni artritis. Kod djece je prognoza bolja nego kod odraslih.posljedica infekcije (APSGN.5 gr/dan . familijarni PRIMARNI NEFROTSKI SINDROM (NS) Čini više od 90% svih NS u dječijoj dobi. Alportov sindrom. terapija kortikosteroidima i citostaticima ostaje bez koristi.proliferativni glomerulonefritis 2.hipoproteinemiiom posebno hipoalbuminemijom (manje od 25g/L) . Elektronskim mikroskopom otkriva se nekoliko stadija bolesti.hronični glomerulonefritis 0. Fibroza i hijalinizacija imaju lošu prognozu i progrediraju u renalnu insuficijenciju.multisistemne bolesti (sistemni lupus. Patohistološki nalaz pokazuje fokalnu proliferaciju ili fokalnu glomerulrnu fibrozu ili hijalinizaciju.primarna bolest glomerula . Liječenje je simptomatsko. familijarni nefrotski sindrom.5% .fokalna segmentnaglomerularna skleroza 6.heredofamilijarne metaboličke bolesti (nasljedni dijabates melitus. tolbutamid ftd.3% . Tok bolesti je promjenjljiv.edemima Nefrotski simdrom se dijeli na: . U terminalnoj fazi bolesti se javi hipertenzija.nefrotski sindrom minimalnih lezija 76.membranoproliferativni glomerulonefritis 7. endokarditis. kongenitalni.7% .MEMBRANOZNA GLOMERULOPATIJA Karakterizirana je difuznim zadebljanjem zidova kapilara glomerula najčešće se pojavljuje kao idiopatski oblik. definiše se kao sekundarni oblik.kao dio komplikacija poznate sistemske bolesti. Sindroma nefroticum Bolest karakterizirana sa četiri glavna simptoma: . Good-pausterov sy. infekt. heroin.membranozna glomerulopatija 1. dermatomiozitis. pijelonefritisa). zlato. nail-patela-sindrom). Najčešća klinička manifestacija je slika nefrotičnog sindroma. parcijalna lipodistrofija) .Sekundarni .neklasificirani nefrotski sindrom 0.hronično odbacivanje bubrežnog transplantata.hiperlipidemijom posebno hiperholesteronemijom . reurnatoidni artritis. 175 .čista mezangijalna proliferacija 2. malarija.jakom proteinurijom više od 3.fokalna globalna skleroza 1.4% .

Lipidurija se manifestuje pojavom lipidnih tjelašaca u urinu. Dokazan je gubitak sijaloproteina i heparan sulfat proteoglikana. ali ne u tolikoj količini da su njene vrijednosti snižene u serumu. mada je u nekim slučajevima značajan familijarni faktor. To se kod mnogih bolesnika odnosi naročito na holesterol. α1 globulini su normalni ili sniženi. posebno kada je jaka hipoalbuminemija.retencija vode radi povećanog izlučivanja antidiuretskog hormona. parijetalne ćelije su normalne. Frakcije lipida u serumu su povišene. međutim. nalaz antitijela na kravlje mlijeko kod većeg broja oboljelih. karcinom bubrega PATOHISTOLOŠKI: svjetlosni mikroskop pokazuje neznatan broj glomerularnih promjena kao neznatno povećanje celularnosti mezangija. i retencija natrija. ne Hodgkin limfom. tako da negativno naelektrisani albumini nesmetano prolaze barijeru koju normalno postavlja filtracijska površina glomerularne bazalne membrane. karakteriziran dobrom reakcijom na kortikosteroidnu terapiju. itd. lipida i lipoproteina. PATOGENEZA: mnoge manifestacije govore u prilog heterogenoj imunopatogenezi: . neovisno o osnovnoj bolesti. fosfolipide i trigliceride. pojava bolesti u vezi sa imunizacijom i cijepljenjem. Komponenta komplementa C3 se može gubiti urinom. Nivo antititrombina III je znatno snižen jer je gubitak urinom povećan. . Glavna bjelančevina u urinu je albumin. kongenitalna srčana bolest. C1q snižen je ponekada. Snižene koncentracije albumina plazme ima za posljedicu povećanu sintezu albumina i triglicerida. IgM. Nedostatak B faktora koji učestvuje u aktivaciji komplemet kaskade alternativnog puta može poremetiti opsonizaciju bakterija i tako doprinijeti osjetljivosti nefrotičnog bolesnika na infekciju. gotovo uvijek prisutni u jednom periodu u toku bolesti. Djeca sa NS često imaju HLA-B12 antigen i pate od atopijskih bolesti. nisu se pokazale jako korisne. Zabilježen je porast serumskih vrijednosti α2 i β globulina. ETIOLOGIJA bolesti je nepoznata. HIPERLIPIDEMIJA I LIPIDURIJA vrlo je čest nalaz u nefrotskom sindromu. Odnos između albumina i holesterola je obrnuto proporcionalan te je mliječno zamućeni serum znak jake hipoproteinemije. računanje indeksa selektivnosti nije dalo neke velike rezultate. Kod jakog pada albumina u krvi može doći i do smanjenja. Najznačajniji je gubitak komponenti slojeva bazalne membrane koji nose negativno naelektrisanje. Epitelne ćelije mogu biti povećane sa jače obojenom bazofilnom citoplazmom.pojava čestih alergijskih manifestacija u bolesnika i njihove porodice - - - - pojava atopijskih bolesti u porodicama i kod pacijenata.sniženje koloido-osmotskog pritiska plazme radi hipoalbuminemije . Vrijednosti imunoglobulina seruma IgA. zbog povećane reapsorpcije. a snižene IgM pojava bolesti u bubrežnom transplantatu (upozorava na prisustvo nekog sistemskog faktora) udružena je pojava NS sa Hodgkinovom bolesti. Kapilarni zid je tanak i nježan. Sklonost tromboemboličnim komplikacijama je povećana radi povećane agregacije trombocita i ubrzanog stvaranja tromboplastina. Bowmanov prostor sadrži proteinski materijal. smanjena sinteza i povećani katabolizam (ekstrarenalni gubitak).izrazito nisko izlučivanje natrija urinom.- maligna nefroskleroza. EDEMI su dominirajući simptom. Koncentracija albumina u plazmi takođe utiče na proteinuriju. Postoji približan odnos između jačine proteinurije i sniženja nivoa albumina u serumu. a histopatološki su odsutne značajne strukturalne promjene. Mehanizam nastanka edema je različit. HIPOALBUMINEMIJA posebno teškog stepena. NEFROTSKI SINDROM MINIMALNIH LEZIJA Najčešći oblik nefrotskog sindroma kod djece. nalazi se u više porodica. sporadična pojava bolesti kod nekih virusnih infekcija kao herpes nalaz materijala u serumu koji ima karakteristike imunih kompleksa morbili mogu dovesti do remisije bolesti (to je bolest praćena gubitkom kasne preosjetljivosti) steroidi i citostatici smiruju bolest (vjerovatno djeluju na T lim-focite) limfociti bolesnika sa NS imaju citotoksični efekat na epitelne ćelije bubrega u serumu su povišene vrijednosti IgG. Nekoliko mehanizama smatra se odgovornim za nastanak hipoalbuminemije: masivni gubitak proteina urinom. proteinurija je okarakterisana kao visoko selektivna. jedna je od glavnih karakteristika. 176 . IgE obično su normalne ili čak povišene. Poznati su faktori: . PATOFIZIOLOGIJA NEFROTSKOG SINDROMA PROTEINURIJA je posljedica povećane glomerularne filtracije zbog veće propustljivosti glomerularne bazalne membrane.

ne više od 80 mg/dan podjeljeno u četiri doze. α2 globulini su povišeni. LABORATORIJSKI NALAZI: u urinu proteinurija premašuje 2 gr/24h. 177 . Komponente komplementa C3. često kod izrazite hipoalbuminemije. embolije. davanjem albumina. C1q ponekada je snižen. facies lunata. venozna ili arterijalna tromboza. češće muška. To je često u vezi sa sklonošću te djece prema infekciji. C4. glomeruli pokazuju mezangijalnu proliferaciju i sklerozu. Kod onih koji su pod dugotrajnom steroidnom terapijom. Rijetka i vrlo opasna komplikacija. Ovaku diskontinuiranu terapiju preporučljivo je nastaviti još 1 mjesec. ili u slučaju da se pojavila remisija i ranije prelazi se na terapiju pronizona 40 mg na m tako da se lijek daje ili da se 35 mg na m2 daje u jednoj jutarnjoj dozi svaki drugi dan. Vrijednosti IgE i IgM mogu biti povećane. mogu se naći povišene vrijednosti kreatinina. hirzutizam. virusima. intezivna antibiotska terapija) ili citostaticima. u vrlo malom broju zapažena je progresija prema glomerulosklerozi. ali se nađu hijalini cilindri. voštana tjelašca. KOMPLIKACIJE KORTIKOSTEROIDNE TERAPIJE Hipotalamično-hipofizna adrenokortikalna supresija. hiperholesterinemija. obliteracija kompleksa filtracijske pukotine i membranskih pora. Kod agresivne diuretske terapije edema kao komplikacija se može javiti šok. Makrohematurija je rijetka. Prerano ili prenaglo ukidanje steroida zna prouzrokovati pogoršanje bolesti. Ranije spominjani nalaz IgE nije više potvrđen. tromboza. hipoproteinemija. Za vrijeme pogoršanja bolesti snižene su vrijednosti gama globulina u serumu. Mogu se upotrijebiti citostatici: Ciklofosfamid 2 do 3 mg/kg na dan osam sedmica. odnosno imunofluorescentni nalaz je uredan. Azatioprim ima slabiji efekat. ili godinu dana nakon te terapije dozive stres ili je potreban operativni zahvat. usporeni rast.Elektronski mikroskop: u većini glomerula i glomerularnih kapilara vidi se stapanje nožica visceralnog epitela. alopecija. hemoragični cistitis. Holesterol i trigliceridi su jako visoki. hiper-tenzija. psihičku depresiju ili hiperrektivnost. te konsekventne hipovolemije. Najčešći terapijski postupak je davanje kortikosteroida – pronison ili prednizon 60 mg/m2/dan ili 2 mg/kg/dan. Nivoi serumskih albumina su jako niski. oko 93% bolesnika dobro reaguje na 2 mjeseca terapije. Ipak. TERAPIJA od svih oblika nefrotskog sindroma u dječijem uzrastu jedino se bolest minimalnih lezija liječi KORTIKOSTEROIDIMA. Imunofluorescencija ne pokazuje odlaganje Ig ni komplementa. Većinom je izrazito selektivna. Aktivnost bolsti se smanjuje nakon adolescencije. β globulini takođe. osteoporoza. Oba ova lijeka smanjuju recidive. dijabetes melitus. vezan za Skandinaviju. hrana bogata bjelančevinama. Kloram-bucil doza 0. U kliničkoj slici kod izražene bolesti dominiraju četiri vodeća simptoma: proteinurija. teške infekcije.2 mg/kg na dan. Prema internacionalnoj studiji bubrežnih bolesti. smanjenim unosom soli. GBM je normalne debljine sa neznatnim promjenama fine strukture. Nakon terapije koja traje 28 dana. Interval između infekta i pojave bolesti je relativno kratak. neophodno je tri dana prije operativnog zahvata dati kortizol u terapeutskoj dozi. kompresivne frakture kostiju. Kada je bolest u punom zamahu. Bolesti često predhodi respiratorna infekcija virusne etiologije. toksično djelovanje na gonade. edemi. Kod čestih recidiva kod kojih se razvije steroidna toksičnost može se liječiti ili simptomatski (diureticima. PROGNOZA: nefrotski sindrom minimalnih lezija ima dobru prongozu. od 2 do 6 godina. properdin su normalni. strije. katarakta. Preporučuje se početak terapije kada se uradi obrada i postavi sigurna dijagnoza. KLINIČKI ZNACI: Najčešće obole mala djeca. Karakterizira je dilatacija proksimalnih tubula. Rijetka je renalna insuficijencija. U kapilarnim otvorima vide se agregati trombocita i fibrinskih polimera. sedimentacija eritrocita je jako visoka. te pronisonska psihoza. KONGENITALNI NEFROTSKI SINDROM Autosomno recesivna bolest (Finski tip). Komplikacije citostatske terapije: depresija koštane srži.1 do 0. odnosno “malteški križevi”. IgA su često normalne ili umjereno snižene. a posebno je značajna smanjena otpornost prema bakterijskoj infekciji. visoke doze daju i druge komplikacije: kušingoidni izgled. gljivicama. Unutar 4 sedmice izgubi se velika proteinurija skoro kod 90% slučajeva.

. Dojenačka dob Dječija i adolescentna dob Prerenalna akutna bubrežna insuficijencija: hipovolemija hipovolemija akutni gastroenterokolitis nefrotski sindrom hirurški zahvat na srcu posthirurška stanja hipotenzija opekotine septikemija hronična bolest bubrega hemolitičko uremički sindrom sindrom gubitka soli hipotermija (hirurški zahvati na srcu) hipoksemija Renalna akutna bubrežna insuficijencija tromboza renalne vene glomerulonefritis akutni i hronični hemolitičko uremički syndrom akutni pijelonefritis kongenitalni parenhimni poremećaji razvoja kongenitalne anomalije organa kongenitalne bolesti glomerula i tubula anomalije bubrega preraspodjela perfuzije bub. te . 178 . Tako hemoragija i šok može uzrokovati prerenalnu insuficijenciju.PRERENALNU (funkcija prestaje radi slabije prokrvljenosti bubrega).POSTRENALNU (funkcija prestaje zbog ometenog isticanja urina iz bubrega ili kanalnog sistema). Kod akutne neoligurične renalne insuficijencije izlučivanje urina je veće do 350 ml/m2/dan. Posljedica toga je . ETIOLOGIJA: Klasična podjela renalne insuficijenice je na . u tom slučaju su povišene vrijednosti uree. Oligurija je stanje smanjenog lučenja urina (dnevno od 180 do 300 ml/m2/dan).eliminacije raspadnih produkata iz organizma. . U rizičnim familijama može se antenatalno odrediti a fetoprotein prije 20 sedmice gestacije. prolongiran. elektrolita. ali može i ireverzibilnu kortikalnu nekrozu.acidobaznog statusa. Anurija je stanje potpunog prestanka lučenja urina. . povezuje se sa prematuritetom. Terapija kortikosteroidima i citostaticima nema efekta. oligurija ili poliurija. Međutim. sastavu. respiratornim distresom. Ovako nagli poremećaj u radu bubrega može biti prolazan. Djeca umiru oko pete godine života.poremećaj metabolizma vode. nekada jedan etiološki faktor može uzrokovati više oblika bubrežne lezije. parenhima nefrotoksini anestetici (kardijalna hirurgija) Postrenalna akutna bubrežna insuficijencija kongenitalna obstruktivna nefropatija kongenitalna obstruklivna nefropatija valvule uretre vezikouretralni refluks vezikouretralni refluks stečena opstrukcija Kod dojenčadi i male djece najčešći uzrok prerenalnoj insuficijenciji je proliv i povraćanje.RENALNU (funkcija prestaje zbog bolesti ili traume bubrega). PATOFIZIOLOGIJA . a klinički se može manifestovati kao anurija. i da održe homeostazu tjelesnih tečnosti. Akutna renalna insuficijencija Stanje u kojem bubrezi naglo postaju nesposobni da izlučuju urin u adekvatnoj količini.Patogeneza bolesti je nepoznata.Proces prestanka glomerularne filtracije koja prati renalni inzult se može podjeliti u tri faze a ove tri faze su među najglupljim stvarima koje sam dosad sreo u knjigama: .ishemija ili toksin su pokretači slijeda zbivanja koji će dovesti do oštećenja tubularnih epitelijalnih ćelija. reverzibilan i ireverzibilan.PRVA FAZA .

Kod parenhimne akutne bubrežne insuficijencije dolazi do anurije ako je posrijedi obostrana kortikalna nekroza. Akutna postrenalna insuficijencija je rijetka kod djece. Influks kalcijuma u ćeliju. nju prate sve karakteristične. Oštećenje tubularnih epitelijalnih ćelija dovodi do promjene reapsorpcije vode i elektrolita u proksimalnom dijelu nefrona. Ovim mehanizmom je osigurano da svako povećanje funkcionalnog kapaciteta tubula povećava i glomerularnu filtraciju. Prerenalna bubrežna insfucijencija prelazi u renalnu (parenhimalnu) kada faktor koji započinje insuficijenciju predugo traje i dovede do ireverzibilnih parenhimskih oštećenja. Određeni značaj se pridaje i bubrežnom tkivnom faktoru koji učestvuje u svim fazama akutne renalne insuficijencije. prostaglandini).bubrežni faktor i . OLIGURIČNA FAZA traje 5-10 dana katkada do 28. Neoliguričnu akutnu renalnu insuficijenciju mogu uzrokovati isti etiološki faktori. Tri glavna faktora učestvuju u nastanku akutne renalne insuficijencije: . KLINIČKI I BIOHEMIJSKI POREMEĆAJI U prerenalnoj bubrežnoj insuficijenciji nema anurije nego postoji oligurija koja nastaje zbog snižene perfuzije kore bubrega. Oksigen slobodni radikali povećavaju ishemično oštećenje ćelija. . a što može trajati nekoliko dana ili sedmica zavisno od jačine početnog oštećenja. snižene glomerularne filtracije i povećane reapsorpcije natrija i vode. ureu. postaje impaktna i obstruira lumen tubula. već pomenute metaboličke promjene. a kao posljedica izrazite redukcije kortikalnog renalnog protoka. Međutim. konstrikciju aferentne arteriole i smanjenje glomerularne filtracije čime se štedi natrij u krvi. Ćelijska masa se spušta u niže djelove tubula. u ovoj fazi azotemija je u porastu. a na početku bolesti njihova koncentracija u tubulima je jako povećana. Uzrokuje je akutna potpuna opstrukcija toka urina iz oba bubrega ili iz jednog solitarnog bubrega. ali se ne zna da li radi povećane tubularne reapsorpcije koja je oporavljena prije nego glomerularna filtracija ili zbog ispiranja viška uree iz medule bubrega. Oštećenje proksimalnih tubula dovodi do celularne nekroze. Drugi mehanizam bubrežnog faktora je što ogoljena tubularna bazalna membrana postaje propustljiva za elektrolite. Akutna bubrežna insuficijencija sa oliguričnom formom ima tri faze: 1. Ovi sastojci aktivno učestvuju u homeostatskoj regulaciji proticanja krvi kroz bubrege: smanjenje ekskrecije soli i vode. Ovakav trofazni tok bubrežne insuficijencije je rijedak kod male djece. Nastanak oligurije dovodi se u vezu sa prestankom glomerularne filtracije zbog neadekvatnog kapilarnog hidrostatskog pritiska. što predstavlja stimulus za oslobađanje vazoaktivnih komponenti iz jukstaglomerularnog aparata (sistem renin-angiotenzin.- DRUGA FAZA je niska glomerularna filtracija. Fenomen u kojem tubuli smanjuju glomerularnu filtraciju naziva se tubuloglomerularni fidbek. 2. TREĆA FAZA je postepeni i progresivni oporavak glomerularne filtracije i funkcije tubula. u distalnom nefronu raste koncentracija elektrolita. U svim ostalim oblicima pojavljuje se oligurija ili poliurija. i dolazi do njihove pojačane reasorpcije Uloga ćelijskog i metaboličkog mehanizma bez sumnje je vrlo aktivna. Smanjena tubularna reapsorpcija uzrokuje porast renina u krvi. Dokle dog traje tubularno oštećenje smanjen je i renalni krvni protok. kreatinin i tečnost. 3.renalna hemodinamika.metaboličko ćelijski mehanizam. a koja se nagomilala u toku oligurične faze. ali se najčešće 179 . ali i nepravilna distribucija intracelularnog kalcija ometa oksidativne procese i dovodi do smrti ćelije. Klinički se očituje oligurijom i porastom uree. Intratubularno. Hemodinamski faktori ne mogu biti isključivo odgovorni za kliničke i metaboličke manifestacije koje se javljaju u toku akutne renalne insuficijencije. DIURETSKA FAZA traje 7-10 dana sa postepenim poboljšanjem stvaranja urina. odumrle epitelne ćelije odlijepe se od bazalne membrane i ispune lumen tubula. FAZA VRAĆANJA NORMALNE FUNKCIJE BUBREZIMA koja može potrajati sedmicama. povećanje kortikalnog vaskularnog otpora i smanjenje glomerularne filtracije.

Ako nema urina pokuša se sa diureticima (furosemid 1 mg/kg) ili 20% manitol 0.pleuralni izljev. . a kod akutnog poststreptokoknog glomerulonefitisa. raspadom tkiva. Njihova prognoza je bolja od oliguričnih bolesnika. hipertenzija može biti vrlo opasna i ugroziti život djeteta. razvija se hipertenzivna encefalopatija. Najčešći razlog za smanjeno uriniranje kod djece je dehidracija. kao komplikacija.nižene vrijednosti natrija. trombocitopenija. opekotina.2 g/kg unutar 30 minuta. tubularne ćelije. METABOLIČKA ACIDOZA: onemogućeno je izbacivanje kiselih produkata. hemolizom. kod hirurškog stresa. .povišene vrijednosti uree i keratinina kao i acidum uricum. Rtg uvećano srce. . postavlja se dijagnoza akutne parenhimske insuficijencije i terapija se prilagođava tim uslovima.metabolička acidoza u serumu. obstruktivne uropatije.Ekg . HIPERKALEMIJA se razvija kada bolesnik ne može da izluči povećane količine kalija koje nastaju izlaskom kalija iz ćelije u stanjima sa acidozom.edem. Ovisno o uzroku. hiperlipidemija. s . te su povišene vrijednosti H+ u plazmi. Prvi i najjednostavniji postupak je rehidracija fiziološkom otopinom ali ne preko 20 ml na kg. AZOTEMIJA: oboljeli bubrezi nesposobni su da izluče raspadne produkte metabolizma. hiponatrijemija. poremećaj volemije. . Ukoliko dozvoljavaju uslovi i nalazi može se uraditi radiološka obrada bubrega i izvodnog sistema da se ustanovi uzrok insuficijencije. . HIPONATREMIJA I HIPERVOLEMIJA: nastaje kada je bubreg nesposoban da izluči vodu i sol. Javlja se kod hemolitičko uremičkog sindroma.bjelančevine. Znak uspjeha je uriniranje. TERAPIJA Nakon što se isključe prerenalni i postrenalni uzroci oligurije. a uzimanje vode na usta ili davanje parenteralno je nekontrolisano.javlja kod hipovolemije. . kongestivna srčana insuficijencija. .cirkulatorna kongestija. ugrožena je funkcija srca i prijeti srčani arest. HIPERTENZIJA: je česta u akutnoj renalnoj insuficijenciji.Karakteristični klinički znaci su: . U urinu se nalaze . Teža acidoza se manifestuje hiperventilacijom i opistotonusom što predstavlja veliku opasnost za život.hiperkalemija. LABORATORIJSKI NALAZI: . metabolička acidoza.eritrociti. . BIOKEMIJSKE PROMJENE: hiperkalijemija.cilindri. azotemija.hiponatremija. U tom slučaju. U akutnoj bubrežnoj insuficijenciji suseću se još i anemija. KLINIČKI SIMPTOMI . .intersticijalni i plućni edem.znaci hiperkalemije.smanjena količina urina. .hipokalcemija. Cilj terapije je da održi 180 . kongestija pluća. krvarenjem. leukocitoza. bolesnika koji su primali nefrotoksične agense ili bili podvrgnuti radiološkoj obradi sa kontrastnim sredstvima. Njihov porast je naročito izražen ako je renalna insuficijencija uzrokovana opekotinmaa. . hipertenzija. DIJAGNOZA se postavlja na osnovu anamneze da dijete nije mokrilo 12 do 24 sata.

Normalna glomerularna filtracija: . kao i nalazom hiponatremije. Svakodnevnim mjerenjem tjelesne težine kontrolišemo unos tečnosti.koncentracija bikarbonata manja od 12 mmol/l . hipertenzija. pospanost. jaja.eliminacijom proteina u hrani. hiponatremija ili hipokalcemija mogu biti razlog za konvulzije.jako opterećenje cirkulacije tekućinom. AZOTEMIJA .infuzija 10% kalcij-glukonata u dozi 0.dojenče od 6 mjeseci do 1 godina 40 do 50 ml/min/1. APSOLUTNE INDIKACIJE ZA DIJALIZU .6 gr/kg u toku 2 sata sa kristalnim inzulinom 0.obično se najbolje suzbije dijalizom. srčana insuficijencija.bikarbonat se daje kod hiperkalemije. cirkulatorna kongestija. . daju se oprani eritrociti 10 ml/kg polagano.dijete od 1 do 3 godine 70 ml/min/1.infuzija 10-25% otopine glukoze 0. Kortikosteroidi se ne koriste u terapiji akutne renalne insuficijencije. Natrij je antagonist kalija u miokardu . Sa tim vrijednostima glomerularne filtracije kreatinin u serumu je više od 140 mmol/l N-urea u serumu je više od 14 mmol/l ETIOLOGIJA 181 . ali prilikom svakog unosa tečnosti treba voditi računa da bubreg nije u stanju da napravi bilo kakvu korekciju pogrešnog unosa. Kalcij je antagonist toksičnom djelovanju kalija na miokard. trajanje 4-6 sati. . TOK I PROGNOZA Prvi znak oporavka je poboljšanje diureze.brza infuzija Na bikarbonata 3 mmol/kg u trajanju 10 min. koma) . a davanjem glukoze u zamjenu.ali kod blaže hipertenzije daju se i hipotenziva. Općenito se uzima da kod 80% djece akutna bubrežna insuficijencija ima dobru prognozu. Hipertenzija. a nekada se daju i aminokiseline.koncentracija kalija u serumu viša od 8 mmol/l ili EKG znaci hiperkalemije . HIPERTENZIJA: važnu ulogu ima .normalnim tjelesne tekućine.dijaliza.55 mmol/l (150 mg%) .azotemija iznad 53. dopušta se unos dnevne tečnosti 300 do 400 ml po m2. povraćanje. . plućni edem. HIPERKALEMIJA . ACIDOZA se teško suzbija lijekovima i . može fiziološka otopina.5 ml/kg. neki preporučuju eksangvinotransfuziju sa opranim eritrocitima.koncentracija natrija niža od 120 ili veća od 160 mmol/l Izbor između peritonealne dijalize i hemodijalize zavisi od uzrasta djeteta.odrasli 100 do 140 ml/min/1. .3 jedinice na gram glukoze.73m2 Bolesnik obično nema problema sve dok se glomerularna filtracija ne snizi na manje od 20 ml/min/m . sir). ali za mlađu djecu je bolja peritonealna dijaliza. Ukoliko je neophodna trasfuzija. kao i azotemija. Hronična bubrežna insuficijencija Usljed progresivnog razaranja nefrona bubrezi nisu u stanju da održavaju normalan sastav tjelesnih tekućina niti normalne vrijednosti glomerularne filtracije.klinički znaci uremičnog sindroma (nauzeja. .73 m2 . Kada je jaka oligurija do anurije.73m2 .Uz postepeno popravljanje funkcije bubrega povećava se unos bjelančevina visoke biološke vrijednosti (mlijeko. Glukoza i inzulin obaraju kalij tako što ga zajedno sa glikogenom odlažu u jetru.

Bubrezi su put za izlučivanje vode koji organizam najbolje reguliše i kontroliše. kompromitovana je i sekrecija u tubulima. Zahtjevi za pojačanom sekrecijom nad preostalim nefronima se povećavaju tako da zahtjev prevazilazi sposobnost postojećih očuvanih tubula. HIPOKALEMIJA je posljedica neadevkatnog unosa ili diuretske terapije. za nekoliko sedmica nastupa smrt pacijenta. Zahvaljujući dijalizi. U hroničnoj bubrežnoj insuficijenciji smanjena je sposobnost koncentracije i dilucije urina. oni nisu u stanju da savladaju to veliko opterećenje sa elektrolitima i ostalim filtriranim supstancama (fosfati. Laboratorijski nalazi u tom periodu pokazuju sniženje glomerularne filtracije na 30% od normale. papilama ili kortikalna nekroza. tako da se srazmjerno tome izlučuje i veća količina urina. HIPONATREMIJA. kalcij i acidobaznu ravnotežu. pored reapsorpcije. Biohemijski poremećaji zahvataju vodu. Sa propadanjem nefrona. BIOHEMIJSKI POREMEĆAJI azotemija i acidoza sekundarni hiperparatiroidizam poremećaji u funkciji ostalih organa. koncentracija urina se približava izostenuriji. a to je obično udruženo sa gubitkom soli. U takvim situacijama osmotski pritisak stvorenog urina jednak je osmotskom pritisku glomerularnog filtrata jer se filtrirana tekućina zadržava previše kratko u tubulima da bi je mogli regulacijski mehanizmi koncentrisati. Posljedica svega je da se u organizmu nakupljaju supstance koje bi organizam u nornalnim prilikama izbacio. Česte su hematološke i neurološke smetnje. a gore pomenuti simptomi su još jače izraženi. gubi apetit. natrij. Usljed toga se javlja metabolička acidoza. ACIDOBAZNA RAVNOTEŽA: normalni mahanizmi za izlučivanje vodikovih jona (zamjena vodika i natrija. Ukoliko se ne preduzima adekvatno liječenje. Reapsorpcija je ograničena što takođe spriječava i reapsorpciju većeg dijela vode. Izlučivanje kalija je efikasno i u hroničnoj fenalnoj insuficijenciji nema većih problema ukoliko ne dolazi do pretjeranog opterećenja organizma kaljjem. stvarenje titrabilne kiseline i amonijaka) ostaju netaknuti. hemolitičko uremički sindrom tromboza arterije i vene renalis. ali i pored toga bubrezi nisu u stanju da izluče normalno dnevno opterećenje sa kiselinama do 3 mmol/kg/dan.Kongenitalne anomalije bubrega i izvodnih kanala. glomerularne i hereditarne bubrežne bolesti. fosfor. karbamidi. Filtracija velikih količina supstanci jako opterećuje tubule. njihovo izlučivanje po nefronu je povećano. Preostali nefroni rade pojačanim kapacitetom i glomerularna filtracija raste u svakom nefronu skoro na dvostruku vrijednost. (pretjerani unos ili veliki katabolizam). savremena medicina ne dozvoljava da bolest dođe u stanje kada se bolesniku ne 182 . vrlo je teško korigovati acidozu. Među njima najčešće su hipoplazija i displazija bubrega ili obostrani vezikoureteralni refluks visokog stepena sa ili bez obstrukcije donjih partija urinarnog trakta. sulfati. ublijedilo. razlog je isto i nesposobnost oboljelih tubula da secerniraju vodonikove jone i izvrše zamjenu za natrij. Uznapredovala uremija završava kao uremični sindrom. a tačno se ne zna koja ih od retiniranih supstanci uzrokuje. Na početku bolesti acidoza je obično blaga. kalij. Ukoliko se u tom periodu pojave i neke interkurentne bolesti. U daljem napredovanju bolesti pojavljuje se poliurija i polidipsija. KLINIČKA SLIKA Početak bolesti je izrazito podmukao te se i klinički simptomi teško prepoznaju. Koža djeteta je karakteristično prljavo blijeda što je dijelom uzrokovano anemijom. Ukoliko je razlog za renalnu insuficijenciju urođena anomalija tada se insuficijencija razvije najdalje do pete godine života. Te supstance dovode do niza neželjenih manifestacija kod bolesnika. PATOFIZIOLOGIJA Progresivno propadanje nefrona slabi burežnu funkciju. Dijete je apatično. a djelom odlaganjem pigmenta . Sto tubuli više propadaju sve se više približava specifična težina definitivnog urina i glomerularnog filtrata i iznosi 1010-IZOSTENURIJA. LOŠA REAPSORPCIJA FOSFATA u tubulima remeti ravnotežu fosfora i kalcija u serumu. Zbog brzog proticanja tekućine kroz tubule stvaranje urina može postati dvadeset puta veće. kreatinin). stanje se još više pogoršava. U jakim kataboličnim procesima. pored toga što je za gubitak natrija razlog osmotska diureza. nerado se igra. KARAKTERISTIKE UREMIČNOG SINDROMA Progresivno pomućenje senzorija sa kliničkim znacima oboljenja pojedinih organa i sistema. traume ili terminalne oligurične renalne insuficijencije. od dojenčadi i 1 mmol/kg/dan kod odraslih. posljedica je hiperparatireoidizam što se klinički manifestuje kao renalna osteodistrofija. kao kod infekcije.urohroma.

ima stanja kada ni dijaliza nije primjenljiva.može pomoći. Hronična renalna insuficijencija je kod 30% djece posljedica refluksne nefropatije. kardiomegalija. promjene na kostima. hipertrofija lijevog ventrikula. utvrditi razlogza insuficijenciju.upala je akutno započela i zahvati parenhim bubrega i kanalni sistem. mokraćnom bešikom i izvodnom mokraćnom cijevi. te će se i pored dijalize razviti znaci uremičnog sindroma. hiperkalemija.ne može se uzeti kao jedinstveni pojam i može se odnositi na: histološke promjene (tubulointersticijalne promjene parenhima).signifakntna bakteriurija. anemija. Posebno su djeca sklona takvoj vrsti upale. Ako se klirens smanji ispod 5% treba se pripremati za dijalizu. kongestivna srčana bolest. Jezik je suh obložen smeđim naslagama. smanjena adhezivnost trombocita. poremećaj koagulacije.upalom zahvaćen mokraćni mjehur. Pojam refluksna nefropatija se često koristi da okarakteriše hroničnu bakterijsku infekciju. anemije. hiperfosfatemija. u povraćenom sadržaju ima krvi. mogu nastati tremor. sniženi klirens kreatinina. PIJELONEFRITIS . Sve dok je klirens kreatinina iznad 20% od normale. . 183 . sa ljuspicama. radiološke promjene (skvrčeni bubreg.broj bakterija u 1ml srednjeg mlaza urina je preko 10. demineralizacija. česta su krvarenja iz usne šupljine i stomatitis. Ipak. pleuritis.hirurške (transplantacija). Konzervativni postupci se odnose na ishranu. srčane kongestije. Komplikacije na ostalim organima su: hipertenzija. CISTOPIJELONEFRITIS .konzervativne i . ali bez simptoma bolesti. osjeti se karaktersitičan amonijakalni zadah. Svrha konzervativne terapije je usporiti progresiju bolesti sve dok hronična dijaliza ili transplantacija ne budu neminovne.hronična bakterijska infekcija urinarnog trakta kod djece. Na kraju ne uzima ništa na usta. snižena glomerularna filtracija. Upalom je rijetko zahvaćen samo jedan bubreg. Pacijent se žali na loš ukusu ustima. promjene faktora koagulacije. odnosno hronični pijelonefritis. Infekcija urinarnog trakta Mokraćni trakt čine bubrezi sa svojim kanalnim sistemom. anemija. najčešće je povezana sa vezikoureteralnim refluksom koji ukoliko dugo traje ostavlja za posljedicu refluksnu nefropatiju. pleuralni izljev. CISTITIS . a ako se dogodi onda je najčešće u anomaličnom bubregu. sluznica usta je suha i ispucala kao i usnice. ali ipak ima prohtjeve za nekim posebnim jelima. HRONIČNI PIJELONEFRITIS . Klinički znaci neliječenog uremičnog sindroma su brojni: koža je suha.000(104) ASIMPTOMATSKA BAKTERIURIJA . hiperuricemija. svrbež je jako izražen. AKUTNI PIJELONEFRITIS .upalom je zahvaćen bubreg i njegov kanalni sistem. kliničko stanje (ponavljane infekcije ili stalno prisutna patološka bakteriurija). hipokalcemija. SIGNIFIKANTNA BAKTERIURIJA . VEZIKOURETERALNI REFLUKS je patološko stanje kada je tok urina retrogradno od bešike prema bubrezima. REFLUKSNA NEFROPATIJA . mišićni trzaji i progresivno pomućenje senzorija vodi u komu. Pod pojmom infekcija mokraćnog trakta podrazumijeva se invazija mikroorganizama. štucavica.dijalize. korekciju elektrolitnih poremećaja eventualne hipertenzije. infekcije. hipoproteinemija. perikarditis. Povraćanje neočekivano. koštani deformiteti. metabolička acidoza. visoki kreatinin.infekcijom je zahvaćen cijeli urinarni trakt bez obzira u kojem dijelu ona započela. TERAPIJA Na prvom mjestu restaurirati funkciju bubrega i ukoliko je to moguće. a koji se nakon toga mogu dokazati u urinu. dijaliza nije potrebna. LABORATORIJSKI NALAZI: visoka N-urea. BAKTERIURIJA pojam koji kaže da se u urinu nalaze bakterije. Terapija se sastoji od: . skvrčavanje papile i uvlačenje tog dijela parenhima). Upalom može biti zahvaćen svaki od djelova urinarnog trakta pojedinačno ili cijeli urinarni trakt pa će od toga zavisiti i dijagnoza.

Metabolički poremećaji (dijabetes melitus.proteus. a ne o recidivu infekcije. Proteus mirabilis. U komplikovanim infekcijama. B. Aerobacter. ispunjeni gustim homogenim sadržajem. Pseudomonas aeruginosa. tubulopatije) . igm. To posebno vrijedi za Lforme Proteus mirabilisa. Većinu novih infekcija uzorkuje novi tip E.INTRARENALNI REFLUKS . Aerobacter aerogenes. . Hronični pijelonefritis: kanalići su prošireni.jednokratne i ponavljane . ali se uglavnom svrstavaju u grupu nefropatogenih bakterija. Staphylococcus. ASCENDENTNI PUT je najčešći. Reinfekcija može nastupiti već nakon 6 mjeseci od terapije. Adherericija e. coli. coli. Recidiv infekcije se javlja obično unutar mjesec dana od terapije i uglavnom je znak njenog neuspjeha. Jednom dospjele bakterije sa 184 . Najčešće su u prve dvije godine života. ETIOLOGIJA INFEKCIJA URINARNOG TRAKTA U više od 90% slučajeva infekcija je uzrokovana gram negativnim bakterijama: E. UČESTALOST INFEKCIJA URINARNOG TRAKTA Kod djece su jako učestale i dolaze odmah iza infekcija respiratornog trakta. iga odigrava se u parenhimu napadnutog bubrega). Svega u 10% gram pozitivnim bakterijama. infekcija je češća kod ženske djece. a što je donekle objašnjeno kratkoćom uretre. Uloga virusa u infekciji urinarnog trakta nije uvjerljiva. a patogeni mogu biti i difteroidi.Opšti i lokalni imunološki odgovor organizma na infekt (lokalna sinteza igg. KARAKTERISTIKE INFEKCIJE URINARNOG TRAKTA DJEČIJEG UZRASTA . Enterococcus. PATOHISTOLOŠKI NALAZ Akutni pijelonefritis: nakupine polimorfonuklearnih leukocita unutar jako proširenih kanalića. Inače. Coli vezana je za postojanja specifičnih fimbrija (p fimbrije) PUTEVI INFEKCIJE Bakterijska invazija urinarnog trakta nastaje na više načina.Adherencija bakterija na uroepitelijum.kod djece sa visokim stepenom fefluksa prodor kontrasta iz renalnog pelvisa u sabirni sistem bubrega.vrlo često udružene sa vezikoureteralnim refluksom udružene sa obstruktivnim anomalijama udružene sa neurološkim lezijama i funkcionalnom obstrukcijom toka urina.Urođene anomalije urinarog trakta i vezikoureteralni refluks koji mogu djelovati skupa ili se naći svaki za sebe. . Klebsiella. uvijek je uzrokovana novim tipom bakterija. Candida albicans.coli. Streptococcus haemolyticus. Kod jednostavnih i prvih infekcija u 70% slučajeva uzročnik je E. FAKTORI KOJI POGODUJU NASTANKU INFEKTA . te da se otvor uretre nalazi blizu anusa. uz edem i upalni infiltrat u intersticiju.U ascendentnim infekcijama lokalni odgovor sluznice mokraćnog kanala ima uticaj. Salmonellae. Organizmi izolovani iz urina u većini slučajeva se mogu naći i u stolici što objašnjava da su uzročnici enterobacteriacee. Pseudomonas. L-forme bakterija su one koje su izgubile ovojnicu pod djelovanjem dugotrajne antibiotske terapije. Rjeđi uzročnici infekcije su Shigellae. te je bolje govoriti o reinfekciji. spljošten. ali zadržale sposobnost razmnožavanja te mogu uzrokovati recidiv infekcije.ograničenog toka i progresivne . i to gram negativnim.Mogu biti uočljive i nijeme . epitel je istanjen. bakterijama.Kamenci koji takođe mogu biti povezani sa anomalijom . .

pojačana hidrodinamika.perigenitalnog područja u mokraćnu bešiku nailaze na pogodno mjesto za razmnožavanje i širenje prema gornjim partijama urinarnog trakta. Patološka leukociturija. ili kada pH urina ne pogoduje rastu bakterija. Kada je vjerodostojan nalaz sa više uzročnika mora se misliti na komplikovani infekt.000 bakterija ili i manje a često se nalazi više različitih bakterija.000 nije signifikantan za terapiju.vremenskog razmaka između ponavljanih infekcija 185 .104 jedne vrste bakterija 104 rasta bakterija Nema rasta bakterija <104 bakterija 104 rasta bakterija Nema rasta bakterija <102 baktenja 102 rasta bakterija LAŽNO POZITIVNI REZULTATI: bakterijska kontaminacija . Nalaz bakterija u urinu ispod 10. HEMATOGENI PUT je češći kod muške novorođenčadi i dojenčadi. u akutnom infektu nema nekih većih promjena. Proteinurija u toku akutnih infekcija je 300-400 mg za 24 sata. U hroničnom infektu usljed progresivnog propadanja bubrežnog parenhima mogu se očekivati. Ukoliko se u ponovljenom pregledu nađe isti uzročnik u sitom broju. Bubreg kao organ koji je najbolje opskrbljen krvlju i kroz koji prolazi četvrtina ukupnog kardijalnog volumena krvi prilikom sistemske bakterijemije biva lako zahvaćen infektom. Urin dobijen kateterizacijom i suprapubičnom aspiracijom ne može biti kontaminiran. Najvažnija uloga u takvom načinu širenja infekcije pripada vezikoureteral-nom refluksu.000 događa se kada pacijent luči veliku količinu urina pa bakterije nemaju vremena za razmnožavanje.postojanja anatomskih anomalija .000 i više bakterija u mililitru srednjeg mlaza urina uhvaćenog u sterilnu epruvetu. proteini) i za nekoliko sati namnože se hiljade bakterija. Mikrohematurija je česta.veliki razmak između uzimanja urina i slanja na pregled.uzrasta i spola djeteta . urinarni trakt ima svoje odbrambene mehanizme: nizak pH urina. zatim kada se uzima uzorak za pregled u toku antibakterijske terapije ili neposredno nakon terapije. simptomi bolesti se održavaju tada je potrebno provesti terapiju. Tumačenje nalaza urinokulture je na slijedeći način: KRITERIJI ZA TUMAČENJE REZULTATA URINOKULTURE (MODIFIKACIJA PO HELLERSTEIN-U) Rezultati Uzorak dobijen Uzorak dobijen Uzorak dobijen vrećicom kateterom suprapubičnom punkcijom Negativna Granična Pozitivna Nema rasta ili je <103 kolonija 103. Tako infekcija stafilokokom može da uzrokuje kortikalne apscese. Pored toga što su u mokraćnoj bešici povoljne prilike (temperatura. šećer u urinu. mada urin sa patološkom leukociturijom ne mora uvijek ukazivati na uroinfekt. preko 25 leukocita kod muškog i preko 50 leukocita kod ženskog djeteta u centrifugiranom urinu. U tom slučaju se pregled urina ponavlja. Kontaminirani urin sadrži obično 10. NALAZ U URINU KOD INFEKCIJE URINARNOG TRAKTA Za dokazivanje urinarne infekcije najvažniji nalaz je patološka leukociturija i bakteriurija. Makrohematurija starijih dječaka pratilac je bakterijskog ili virusnog cistitisa. BIOHEMIJSKE PROMJENE.000-100.broja predhodnih infekcija . Potrebno je uvijek uraditi i rutinske laboratorijske pretrage krvi. LIMFNI PUT iz gastrointestinalnog trakta ili iz mokraćnog mjehura nikada nije dokazan. držanje urina na temperaturi koja omogućava razmnožavanje bakterija. Nalaz bakteriurije od 10. Kriterij za patološku bakteriuriju je 100. AKUTNI PIJELONEFRITIS KLINIČKA SLIKA Manifestacija simptoma i znakova infekcije urinarnog trakta zavisi od: . ali nije obavezan nalaz.

njegove elastičnosti. plačljivo. preponi.. ili postmikcioni rezidualni urin potrebno je poduzeti ovu konvencionalnu radiološku obradu. ali je uvijek potrebno tražiti bakteriuriju. Ukoliko je visok pritisak ili visoka ureja u krvi može biti i znak obostrane hidronefroze. Razlog za to može biti da je ponovljeni infekt uzrokovala bakterija koja ima deficijentan pa prema tome i manje virulentan bakterijski zid. 1) prenošenje infekcije iz donjih u gornje partije urinarnog trakta 2) refluktovani urin prenosi intravezikalni pritisak i dilatira gornje djelove izvodnog sistema 186 . nerijetko je urin sukrvičav i mutan. nemirom. što za sobom povlači patološko stanje. Postoje poteškoće kod ultrazvučne dijagnostike vezikoureteralnog refluksa l i II stepena. anemiji. Označava vraćanje urina iz mokraćnog mjehura u mokraćni kanal. HRONIČNI PIJELONEFRITIS KLINIČKA SLIKA manifestuje se atakama temperature. ili je uopšte nema. (pečenje. Može se pojaviti proljev. slabije spava. mali bubreg. U novije vrijeme se koristi i radioizotopski sken koji može zamjeniti urografiju. intermitentna. Pravilno funkcionisanje spoja zavisi od: dužine intravezikalnog segmenta uretera. povraćanje. kod nekih bolesnika svi se ti simptomi vraćaju. prolivom. Ako se uz to mokraća vraća i u parenhim bubrega posrijedi je intrarenalni refluks. U hroničnoj infekciji leukociturija postoji kao trajna. spini bifidi. INTRAVENOZNA UROGRAFIIJA: radi se kod čestih recidiva infekta. Patološke promjene na ušću vuku porijeklo u poremećenom embrionalnom sazrijevanju tog djela uretera. ponekada konvulzivnim sindromom i znacima meningitisa. renalnim kalkulima. RADIOLOŠKE PRETRAGE Nativni snimak abdomena daje informacije o veličini bubrega. odbija hranu. Kod dječaka sa infekcijom bez obstrukcije simptomi su manje izraženi. te kanalni sistem bubrega. Ukoliko se ultrazvučnim pregledom primjeti bilo kakav disparitet u veličini bubrega. Ultrazvuk se može ponavljati i time pratiti promjene na bubregu tako da se može uočiti svaka promjena pa i novi ožiljak. a ujedno spada u najčešće stečeno renalno oštećenje nastalo kao posljedica dugotrajne urinarne infekcije. Kada uslijedi recidiv ili reinfekcija. načina fiksacije uretera u trigonumu. te temperatura. zato se preporučuje davanje antibiotika 24 do 48 sati prije izvođenja. Simptomi se razlikuju ovisno da li je pacijent dječak ili djevojčica. bol u trbuhu. zračenje svedeno na minimu. zadah urina je neugodan. ULTRASONOGRAFIJA Ukoliko se dobije anamnestički podatak o jednoj urinarnoj infekciji potrebno je uraditi ultrazvuk bubrega. VEZIKOURETERALNI REFLUKS Često patološko stanje kod djece. Može biti pozitivna hemokultura prije nego urinokultura. Ono je neraspoloženo.mjesta i lokalizacije procesa U PRVOM MJESECU najčešći su poremećaji u napredovanju djeteta. Takođe kod hronične infekcije ne mora se naći. nehotično mokrenje. slabinama. NAKON TREĆE GODINE sve su češće smetnje pri mokrenju. promjena intravezikalnog uretera. a zavisan je od pravilne građe vezikoureteralnog spoja. povraćanjem. drugim sekundarnim komplikacijama. dok je refluks većeg stepena lakše otkriti. razvijenosti mišića najdistalnijeg dijela uretera. MIKCIONI CISTOURETROGRAM u vrijeme infekta postoji 10% rizika za unošenje infekta prilikom kateterizacije. Dijete slabo jede i napreduje na težini. Pijelonefritis novorođenčeta se pojavljuje često uz septikemiju. Novorođenče ne dobija na težini. jave se meteorizam. nego čak i gubi. cijanoza. Rjeđe su konvulzije. Normalno u mokraćnom sistemu vlada fini valvularni mehanizam koji omogućuje uredan tok mokraće. patološkim nalazom urina i progresijom oštećenja bubrega što se očituje u padu funkcije bubrega. odnosa dužine i širine submukoznog djela uretera. brza. ali je čest nalaz makrohematurija. NAKON PRVOG MJESECA PA SVE DO TREĆE GODINE infekcija urinarnog trakta praćena je sa visokom temperaturom. LABORATORIJSKI NALAZI Pregledom urina otkriva se uvijek proteinurija. ali se ipak sa vremenom i češćim infekcijama jačina simptoma gubi. Tri su načina patološkog djelovanja vezikoureteralnog refluksa i stvaranja refluksne nefropatije. integriteta detrusora. Procedura je neinvazivna. teškoće u hranjenju. bljedilo. jer organizam stiče toleranciju prema endotoksinima bakterija a da upalni proces zapravo nije prošao. Nalaz leukocitnih cilindara nije rijedak. mada ne mora uvijek biti praćen. dilatacija renalnog pelvisa ili uretera. naročito ako je uzročnik E coli. žeđi. češće mokrenje) strah od uriniranja.

Kaliksi su batičasti. Jatrogeni refluks uzrokuju hirurške procedure na veziko-ureteralnom spoju. Prema trajanju refluks se dijeli na trajni i intermitentni. ali ne batičaste. pijelon.kongenitalna anomalija . bez stepen dilatacije pijelona i torzije uretera IV refluks u ureter. anomalije vrata bešike i uretre.primarni . U stanjima sa refluksom velikog stepena i čestim recidivima uroinfekta na urografiji se dokazuje manji bubreg sa ožiljkom u kojem je lokaliziran upalni proces. stepen U prva dva stadija refluks može biti pasivni i aktivni. Dječiji bubreg koji se razvija jako je osjetljiv na vezikoureteralni refluks.sekundarni . STEPEN REFLUKSA I PROCJENA NJEGOVOG PATOLOŠKOG ZNAČAJA U praksi se koristi stepenovanje vezikoureteralnog refluksa. Djeca sa recidivima urinarne infekcije u 50% slučajeva imaju refluks.3) refluktovani urin se nakon uriniranja ponovo vraća u bešiku i stvara rezidualni urin 4) kroz ne fluktirajuće papile urinarni infekt ulazi u parenhim KLASIFIKACIJA VEZIKOURETERALNOG REFLUKSA . Ožiljavanju bubrežnog parenhima u 80%. znači da su ranije imali refluks. a cistoskopskim pregledom imaju anomaliju ušća. pielon je dilatiran. a naravno velikog uticaja ima stepen refluksa. Aktivni se dokazuje samo u fazi mokrenja. 187 .U praksi se često sretne etiološka kombinacija. torzija uretera. kalikse. teži perzistiraju refluks nema sklonosti da prestane u pubertetu perzistiranje refluksa proporcionalno je urođenoj anomaliji što je veći stepen hidronefroze refluks više perzistira udruženi refluks i infekcija oštećuju bubreg refluksna nefropatija je česta u djece prije 5 godina uz perzistiranje refluksa i infekcije progedira redukcija bubrežnog parenhima visoki stepen refluksa oštećuje bubreg iako nema infekta Prognoza za izlječenje vezikoureteralnog refluksa može se dati na osnovu: mikcione cistografije. bez dilatacije stepen III refluks u ureter i pelvikalicealni sistem uz blago zatupljene kalikse. Batinić i Vlatković izvještavaju da samo 10% refluksnih bolesnika ima normalno ušće. obično se otkriva kod djece sa recidivima uroinfekta. PROGNOZA Nestanak refluksa ne znači izlječenje refluksne bolesti sa rastom djeteta spontano iščezavaju samo lakši oblici refluksa. a po nekim autorima čak i 100% predhodio je vezikoureteralni refluks koji se razvio prije pete godine života. cistoskopije. Refluks usporava rast bubrega. stepen V masivna dilatacija kanalnog sistema. dinamične kompjuterizovane scintigrafije bubrega. neurogeni poremećaji . KLINIČKA SLIKA nema specifičnih patognomoničnih simptoma. ali bez bakterijske infekcije. Prema anatomskom smještaju može biti jednostrani ili obostrani. infuzione urografije. kada je povećan pritisak u bešici. međutim koliko su bubrezi radiološki normalni i pored čestog infekta mali procenat refluksa je nakon pete gedine života. na osnovu mikcione cistoureterografije (Dwoskin i Perlmutter) I refluks u distalni ureter stepen II refluks u ureter i pelvokalicealni sistem. Slučajevi sa ožiljavanjem bubrežnog parenhima koji u vrijeme mikcione cistografije nemaju refluks. Prihvaćeno je gledište da i sterilni refluks može uzrokovati bubrežno oštećenje u slučaju obstruktivne uropatije i visokog pritiska u kalikopel-inom djelu. Po svemu sudeći uz to je potrebna i barem mala anomalija ušća. Infekcija mokraćnog mjehura uzrokujući edem sluznice i intramuralnog djela uretera poremeti valvularni mehanizam. Sterilni refluks podrazumijeva oštećenje bubrega zbog vezikoureteralnog refluksa.posljedica upale i insuficijencije ušća.

Nitrofurantoin 1-2 mg/kg svake noći. ukoliko je poteban hirurški zahvat ili je uzročnik rezistentan teško je naći antibiotik i može se pokušati kombinacijom clavulonske kis. te se i pored profilakse jave simptomi bolesti govore za ozbiljnu prognozu. Ukoliko akutni pijelonefritis djevojčica nije dovoljno liječen i preveniran u djetinjstvu može se javiti u trudnoći. cefalosporine. U većini slučajeva reinfekcija može biti prevenirana dugotrajnom antibakterijalnom terapijom Trimetoprim 2 mg/kg svake noći. pažljivo pranje. te nemaju dovoljno vremena za mikciju. cotrimetoxasol. ukoliko je značajna dehidracija ili dijete povraća ordinirati l. Kod manifestnog šoka dati: krv. U većini slučajeva E coli je senzitivna na aminoglikozide. Mada se kod rekurentne bakteriurije bez obzira na uzrast dešava oživljavanje parenhima bubrega. Pseudomonas infekcija liječi se aminoglikozidima. kod blaže dehidracije daje se tečnost na usta. i amoksicilina. Cilj profilakse je da prevenira bakteriuriju u ovoj visoko rizičnoj grupi. ipak kod djece sa izraženim simptomima liječenje treba provoditi 10 dana.V. Profilaktički se daje trimetoprim 2 mg/kg. albumine ili fiziološku otopinu. odnosno sve dotle dok se ne ocjeni da je taj rizik izbjegnut. Profilaktička doza treba da ide odmah nakon završenog liječenja akutne infekcije i nastavi se sve dok se ne isključi refluks ili neka druga obstrukcija. te se i ordiniraju u terapiji. Klebsiella i Proteus se mogu liječiti raznim vrstama antibiotika. LIJEČENJE REKURENTNE INFEKCIJE: Na prvom mjestu održavanje čistoće vanjskih genitalija. ustanoviti dalji tok liječenja. Trimetoprim. Stafilokoke su senzitivne na kloksacilin. Kod djece sa VUR-om odmah nakon pražnjenja može doći do punjenja bešike. Po potrebi analgetika. DUŽINA LIJEČENJA kod infekcije koja nije komplikovana. U tom slučaju se poduzima mikciona cistouretrografija.Terapija infekcije urinarnog trakta Opšte mjere: ukoliko je visoka temperatura dijete raskomotiti. Kod javljanja konvulzija daje se antikonvulzivna terapija i nastavlja se duže vrijeme. Neki preporučuju liječenje pet dana. car-benicilinom ili od cefalosporina quinolon. ANTIBAKTERIJSKA TERAPIJA Ukoliko opšte stanje pacijenta to zahtjeva odmah čim se dobije uzorak urina za analizu može se početi antibiotska terapija. Neophodno je poduzeti obradu. Kod jakog bola u trbuhu uradi se ultrazvuk ili nativni RTG snimak abdomena da se isključi obstrukcija. Jedan od uzroka rekurentne infekcije kod oba pola je loše pražnjenje bešike. Oni 188 . Ukoliko za 48 sati nema dobrog odgovora na tu terapiju znači da bakterija nije senzitivna. Postoji korelacija između intervala početka antibiotske terapije i jačine renalnog oštećenla. Međutim ako se i pored terapije simptomi jave i kada je jasno da se radi o infekciji gornjih partija urinarnog trakta savjetuje se profilaksa oko 2 godine da se prevenira rekurentni infekt. Kod starije djece sa urednom funkcijom bubrega i malim rizikom od njihovog oštećenja provodi se kraća antibiotska terapija. Slučajevi kada terapija ne daje dobar efekat. Nakon preležanog prvog infekta kod 50% djevojčica se može očekivati rekurentna bakteriurija mada nemaju simptoma. potrebno je provoditi profilaksu i očekivati dobru prognozu. brisati ga spužvom namočenom u hladnu vodu. Osobito je važno da je bešika dobro ispražnjena prije odlaska noću u krevet. tečnost. U koliko su česti relapsi infekcije. To se dešava kod djece koja su preokupirana igrom. a radi smanjenja rizika uvodi se profilaktička terapija. Antibiotska terapija se mora kombinovati sa gore pomenutim opštim mjerama. plazmu. U svakom slučaju gdje postoji sumnja da zaostaje rezidualni urin posebno obratiti pažnju na izmokravanje i savjetovati da ne žuri prilikom toaleta i da pokušava nekoliko puta izmokriti. ipak se to češće dešava kod mlađe djece sa dokazanim velikim VUR i kod onih kod kojih se odlaže početak liječenja. Kod djece starije od 4 godine a koji već imaju ožiljak od ranijeg VUR-a veći je rizik od progresivnog renalnog oštećenja i ukoliko su recidivi infekcija. Ukoliko postoji rizik da oštećenje progredira liječenje i praćenje bolesnika se mora provoditi vrlo dugo. dati antipiretika. U takvim slučajevima kod dječaka je uvijek reinfekcija u prvoj godini nakon dokazane prve infekcije. kod akutne renalne insuficijencije dijaliza. Poslije završenog liječenja svake dokazane infekcije. jer to sve smanjuje rizik reinfekcije i rekurentne infekcije. bez iritiranja vulve.

visine. Postiže se uspjeh ako je dijete dugo bez infekta tako da se smanji upalni infiltrat. Neliječena primarna hipertenzija predstavlja veliku opasnost za nastanak renalne bolesti. Sistemna hipertenzija nastaje kao posljedica različitih patofizioloških zbivanja u organizmu i češća je kod odraslih. Učestalost infekcije nakon profilakse je daleko manja nego nakon redovnog liječenja. a rastom se produži intramuralni dio uretera. Njegovo održavanje zavisi od minutnog volumena srca. godina. Renalna hipertenzija Srednji arterijski pritisak određen je protokom krvi kroz vitalne organe i periferne krvne sudove.a je onaj uzrast u kojem je najveći rizik za renalno oštećenja a to su: dojenčad i mala djeca sa vezikoureteralnim refluksom i starija djeca sa epizodama rekurentnog infekta koja takođe dobro reaguju i na kratke kure terapije. autosomna i recesivna policistična bolest. položaja. Mjerenje krvnog pritiska spada u obavezan postupak prilikom svakog fizikalnog pregleda. zatim oštećenja miokarda ili cns-a. Za takav tip hipertenzije kod djece postoji više uzroka: tromboza renalne arterije. pola. U nastanku primarne hipertenzije učestvuje više faktora. Kod mladih pedijatrijskih pacijenata veliki problem predstavlja utvrđivanje normalnih vrijednosti krvnog pritiska. uredne cistoskopije. Renovaskularna hipertenzija nastaje usljed suženja arterije renalis ili njenih ogranaka što uzrokuje smanjenje protoka krvi kroz bubreg njenih ogranaka. Potrebno je uvijek imati na umu da većina djevojčica i pored signifikantne bakteriurije imaju vrlo oskudne simptome ili ih uopšte nemaju. odnosno širina napuhanog dijela manžete mora prekriti 75% dužine humerusa ili femura. Renoparenhimna hipertenzija manifestuje se obično u kasnijem uzrastu i brojna oboljenja koja 189 . debljina. LIJEČENJE VEZIKOURETERALNOG REFLUKSA Konzervativno liječenje ima opravdanja u slučaju l i II stepena refluksa. endokrino metaboličkom. U početku bolesti nema patoloških promjena na drugim organima. U svim ostalim slučajevima dolazi u obzir operativno liječenje. fibromuskularna displazija renalne arterije.predstavljaju najefektivnije antimikrobne agense za dugotrajnu upotrebu. Varijacije u pritisku su velike sa jedne strane zavisno od uzbudenosti djeteta. Kako nema opšte prihvaćenog pravila u pogledu gornje granice normalnog krvnog pritiska za interpretaciju se koriste referentni standardi. asfiksija. razmaka od obroka. bez obzira da li se sumnja na hipertenziju ili ne. kongenitalni nefrotski sindrom. kardiovaskularnom i neurogenom. Etiologija Kod djece 90% slučajeva hipertenzija su renalne etiologije i u pitanju su renovaskularne i/ili renoparenhimne bolesti. otpora periferni krvnih sudova i volumena krvi. hereditarni faktori. Prvo mjerenje se vrši na oba gornja i barem jednom donjem ekstremitetu. Može se podijeliti na esencijalnu (primarnu) i sekundarnu. da se isključi mogućnost koarktacije aorte. obstruktivna uropatija. Najmanja vrijednost kod tri uzastopna mjerenja smatra se pravom vrijednošću. a sa druge strane da li je upotrebljena odgovarajuća tehnika za mjerenje pritiska. Svako održavanje arterijskog pritiska sistolnog i dijastolnog preko 95 percentila za odgovarajuću dob smatra se hipertenzijom. INDIKACIJE ZA PROFILAKSU VUR-. Ipak se mora voditi računa o toksičnom efektu nitrofurantoina na jetru i pluća. Kod djece do 3 godine najvjerodostojnije je mjerenje ultrazvučnim dopler uređajem ili direktno intraarterijalnim kateterom. Krvni pritisak djece podložan je velikim oscilacijama zavisno od tjelesne težine. ali su najznačajniji: stres. genetskih faktora. Djeca sa sistolnim pritiskom preko 90-og percentila sklonija su arterijalnoj hipertenziji u odraslom dobu. Kontrolna mjerenja se mogu obavljati na jednoj ruci. Sekundarna hipertenzija uzrokovana je nekom osnovnom bolešću najčešće renalnom. ali se javlja i kod djece. kortikalna i medularna nekroza. Neobično je važno upotrijebiti i odgovarajuću manžetu. pretjerani unos soli.

hematomi. te pregled očnog dna. KLINIČKA SLIKA Simptomi arterijalne hipertenzije su nespecifični. Ask Upmarkov bubreg. Ukoliko ove mjere ne daju rezultat daju se lijekovi. Kada se sumnja na hipertenziju renalnog porijekla tada se nastave ispitivanja elektrolita krvi. plazma renin aktivnost. Pojava simptoma je obično kada dijastolni pritisak poraste preko 16 kPa i održava se duže vrijeme. hemolitičko uremički sindrom. srca. fizička aktivnost. i neke slučajeve nefrotskog sindroma. urin. Neželjeni efekti su tahikardija. TERAPIJA LIJEČENJE RENOVASKULARNE HIPERTENZIJE je hirurško. . te pijelonefritisa. ekskretorna urografija. Postoji bezbroj antihipertenziva. fizikalni pregled sa posebnom pažnjom na mjerenje arterijalne tenzije. hipoten-zija.glavobolja. Obuhvatiti laboratorijske analize (Krvne slike. DMSA statični sken. urinokultura). Potrebno je uzeti dobru anamnezu. Uzrok trajne hipertenzije je refluksna sklerozirajuća nefropatija. Ona može biti prolazna i trajna. ograničenje soli u hrani). Mada je dokazano da smanjeni protok krvi kroz bubreg stimuliše sistem renin-angiotenzin aldosteron ipak se u posljednje vrijeme pominju vazopresinske supstance odnosno prostaglandini. Radi se operativna korekcija stenoze renalne arterije ili nefrektomija. ali za hipertenzivnu krizu najbolji su sa parenteralnom primjenom. rtg snimak grudnog koša. LIJEČENJE RENOPARENHIMNE HIPERTENZIJE je na dva načina: higijensko dijetalni režim (gubitak na težini. . . Za peroralnu primjenu je Metildopa 10 mg/kg/24 sata. hiperglikemija. sonografski pregled bubrega.. Kliničke i laboratorijske pretrage Najvažnije je dati odgovor na pitanje šta raditi kada se kod djece otkrije arterijalna tenzija između 90 i 95 percentila? Ukoliko su djeca mlađa ispitivanje mora biti detaljnije. najčešće slabo izraženi i djeca ih dobro podnose. Jedan od takvih je Diazoksid 5 mg/kg/I.V. Kod dojenčadi i male djece koja ne mogu ukazati na ove simptome svako neobjašnjivo oboljenje srca ili poremećaj senzorija zahtijeva pažljivo mjerenje arterijalne tenzije. Prolazni porast je tipičan za akutni nefritični sindrom. početak djelovanja je 1 minut.Henoch purpuru. Simptomi koji se jave su . serumskog kreatinina. a roditelji ih ne zapaze.vrtoglavica. tumori) oštećuju bubrežnu perfuzijiu stimulišu stvaranje renina u jukstaglomerularnom aparatu. 190 . To je razlog da se hipertenzija najčešće otkriva kasno.uzrokuju renoparenhimne promjene dovode do hipertenzije.promjene vida.poremećaj svijesti. Schonlein . Veće lezije parenhima (ciste. akutnu renalnu in-suficijenciju.

skapulama. U dijagnostici hematoloških oboljenja pored analize periferne krvi. kasnije se javi brže zamaranje. pelvičnim kostima i klavikulama. opšta malaksalost. Aktivno hematopoetsko tkivo (crvena koštana srž) u dojenčeta ispunjava koštane medularne prostore da bi tokom ranog dječijeg perioda bilo zamjenjeno masnim tkivom (žuta koštana srž). U patologiji crvene loze glavno mjesto zauzimaju anemije. pa i ekstramedularni organi (jetra i si. i udženika pedijatrije od Mardešića. god. Poremećaji u broju. tehnički lako izvodiva. nastaju iz mast (matične) ćelije. Uzeti mali uzorak prezentira hematološko tkivo u različitim mjestima. Postoje veoma različite klasifikacije anemija. a najuočljiviji su znaci bljedilo kože i sluzokoža. Od šestog mjeseca intrauterinog života mjesto hematopoeze se postepeno premješta u medularne koštane prostore dugih kostiju. Navodimo i klasifikaciju iz Nelson textbook 1996.HEMATOLOGIJA Hematopoetski organi nastaju iz mezodermalnog tkiva kao i vaskularni kanali. obliku i funkciji ovih elemenata dovode do određenih patoloških stanja koja se i klinički manifestuju. kardiomegalija. Smanjena koncentracija Hb smanjuje kapacitet prenosa kiseonika putem krvi u tkiva. šumovi na srcu. a kod različitih patoloških stanja taj odnos se mjenja. ali ona ima negativan efekat jer se smanjuje kontaktno vrijeme Hb sa alveolarnom površinom. Nerijetko se koristi i morfološka klasifikacija ali je uvijek cilj doći do osnovnog etiološkog procesa. Za sintezu eritrocita potrebne su: aminokiseline. U suhoj masi eritrocita hemoglobin zauzima 90%. povećana destrukcija ili gubitak Eritrocita. a može dati važne informacije o mnogim hematološkim oboljenjima. a serumski faktor ga aktivira u biološki aktivni hormon. prosta i sigurna metoda. KLASIFIKACIJA ANEMIJA 1. a stimuliše je hipoksija. Može se pojaviti i tahipnea. 2. a svaki dan se obnavlja 1 % eritrocitne mase. a zatim sazrijevanje eritrocita. Uobličeni elementi krvi su: eritrociti (Er). inflamacija i kancera  Anemije kod hroničnih renalnih oboljenja 191 . Tečnost i elementi krvi normalno stoje u odnosu 55:45. Poslije drugog mjeseca hermatopoeza se stabilizuje u jetri. Kod embrija se krvni elementi mogu naći već u trećoj sedmici poslije koncepcije. Klinički znaci se javljaju tek kad koncentracija Hb padne ispod 7-8 gr%. promjenom krive disocijacije kiseonika. snižena produkcija Hemoglobina i Eritrocita. kostima glave. leukociti (Le) i trombocrti (Tr). preusmjeravanjem krvi prema vitalnim organima. a na nju otpada 8-10% tjelesne težine djeteta. Krv je tečno tkivo kompleksnog sastava i složenih funkcija. Fe i vitamini. Eritrociti žive oko 120 dana. Klinički se anemija kasnije manifestira zbog adaptacije organizma kako bi kompenzovao stanje: tahikardijom i povećanim udarnim volumenom srca. Tako u starije djece ostaje aktivna hematopoeza u kratkim kostima: rebrima. NEADEKVATNA PRODUKCIJA ERITROCITA ILI HEMOGLOBINA  Fiziološka anemija u dojenčadi  Snižen broj prekurzora crvene loze (čiste anemije)  Kongenitalne Er anemije  Neadekvatna produkcija uprkos normalnom broju prekurzora Er  Anemije kod infekcija. pršljenovima. glavnom hematopoetskom organu srednjeg fetalnog doba. praktikuje se i punkcije koštane srži. kratak dah. pa se mogu javiti i znaci srčane dekompenzacije kod teških formi anemija bilo koje etiologije. Anemije Anemije se definišu kao smanjen volumen hematokrita i smanjena koncentracija hemoglobina (Hb) ispod referentnih vrijednosti zdrave djece istog uzrasta na odgovarajućem regionu. Osnovna mu je funkcija da inducira i diferencira matične ćelije u pravcu eritropoeze.). a najpoznatija je koja ih dijeli u 2 velike grupe: 1. a samo u teškim hematopoetskim stresovima hematopoezu mogu preuzeti duge kosti. Produkciju eritrocita reguliše hormon eritropoetin. Prohormon stvaraju epitelne ćelije glomerula. sternumu.

pošto mogu izazvati hemolizu i predisponirati ozbiljnim infekcijama.  Kongenitalna diseritropoetična anemija Nedostatak specifičnih faktora daje dvije forme .Mikrocitne anemije sideropenična anemija piridoksin reagujuća. D.lijekovima izazvane anemije  Neimuna oboljenja  Toksični lijekovi i hemikalije  Infekcije kao što su malarija i klostridija 3. Posebno treba izbjegavati preparate željeza do 3 mjeseca. C. a kod prematurusa i ranije. Kod deficijencija E vitamina može se razviti i akantocitoza. vitamin E). osobito ako dojenče dobro jede i normalno raste. limfomi) .Megaloblastne anemije: nedostatak folne kiseline ili malapsorpcija deficijencija vitamina B12. 192 . Nekada u tom periodu se razvija i stvarna anemija. u dobi od 2-3 mjeseca. HEMOLITIČKE ANEMIJE  Intrinsik anomalije u Er  Strukturni defekti  Hereditarna sferocitoza  Hemolitička eliptocitoza  Noćna paroksizmalna hemoglobinurija  Piropiknocitoze  Enzimski defekti (nesferocitne hemolitičke anemije)  Enzimski glikolitički defekti (piruvat kinaza. a vezana za X hromozom hipohromna anemija anemija kod trovanja olovom anemija zbog nedostatka bakra 2.antitijela dobivena pasivno (hemolitička bolest novorođenčeta) Rh imunizacija . E itd. Kada nivo Hb padne. i u kombinacijama  Talasemije  Ekstrinzik (ekstracelularne) anomalije  Imunološka oboljenja .simptomatske (SLE. hematopoeza se oporavlja i nastavlja. malapsorpcija ili smetnje u transportu . KRVARENJA  traumatska i hirurška krvarenja . Poslije prve sedmice počinje padati Hb i to se nastavlja sve do vrijednosti Hb od 9 gr/dL Pad kod prematurusa je do 7 .A ili B izoimunizacija i druge familijarne krvne grupe  Formiranje aktivnih antitijela .idiopatske autoimune hemolitičke anemije (hladna aglutinacija) .akutna  hronična krvarenja kao kod ulkusa. polipa ili na kravlje mlijeko FIZIOLOŠKA ANEMIJA DOJENČETA Normalno novorođenče dolazi na svijet sa viškom Hb i većim vrijednostima hematokrita u odnosu na drugu djecu i odrasle. pa i ispod ovih granica.9 g/dL.)  Enzimi pentoza-fosfatnog kompleksa i glutacijon kompleksa (g-6-PD)  Defekti u sintezi Hb  Hb S. heksokinaze i dr. Tretman fiziološke anemije nije potreban. a možda bi bio bolji termin adaptacija na ekstrauterini život. naročito ako nedostaju dijetalni faktori (folna kiselina. Taj pad Hb uopšteno se naziva fiziološka anemija”.

U SAD 1/3 teških SPA nastaje ovim mehanizmom. ali kada Hb padne na niže vrijednosti (5g%) onda je bljedilo kože i sluzokože najeminentniji znak. brašnasta hrana. Treba reducirati kravlje mlijeko i zamijeniti drugim substituentima.5g. . a odrasli u prosjeku imaju 5g.2-0. anemija i 2. Zbog toga je u tom periodu života najveća potreba u željezu. iskorištenja.mioglobinu mišića. sa početkom prve respiracije eritropoeza se prekida jer se Sat O2 povećava i preko 95% 2.na toplotu labilna komponenta kravljeg mlijeka inducira gubitak krvi stolicom u prosjeku 1-7 ml dnevno. Oko 65% Fe se nalazi u Hb Er. ali je procenat resorpcije. SIDEROPENIČNA ANEMIJA (SPA) Sideropenična anemija nastaje zbog nedostatka željeza za sintezu Hb.  a dojenčetu na dojci nakon 6 mjeseci. sluzokoža jezika tanja.slaba apsorpcija željeza (coeliakia) .pada koncentracija Hb u prva 2-3 mjeseca (fiziološki pad). KLINIČKE MANIFESTACIJE SPA se može javiti u svim periodima života. Zbog toga je dojenče na dojci zaštićeno od razvoja SPA. Blage i umjerene anemije sa koncentracijom Hb između 6-10g% se dobro kompenzuju brojnim pomenutim mehanizmima. Treba naglasiti da se Fe iz animalne hrane bolje resorbuje od Fe iz hrane biljnog porijekla. naglo raste masa djeteta pa je potreban i veći volumen krvi . sideropenija. pa dojenče do kraja prve godine utrostruči tjelesnu masu koja traži veću masu Er.krvarenje u cirkulaciju”. U prvih 6 mjeseci hrana dojenčeta je humano ili humanizirano mlijeko u prahu u kojima je sadržaj Fe približno jednak. Dokazano je da se 40-50% željeza iz majčinog mlijeka resorbuje. . Ubrzo se iscrpe rezerve Fe i počinje intenzivna hematopoeza pa će na vrijeme rođeno dojenče u periodu 6-9 mjeseci trebati hranu koja će sadržavati dovoljnu količinu željeza i koja će se resorbovati. svakodnevne deskvamacije epitela kože i GIT. brzog rasta. različit. Meckelov divertikul. Kod prematurusa i dojenčadi sa slabom rezervom željeza simptomatologija se može pojaviti čak i u 4-6 mjeseci života. Razliku od 4. 2. a posebno će tu potrebu imati prematurna djeca ili dojenčad koja su na neki način izgubila željezo (krvarenje). Ako se unosi pretežno kravlje mlijeko. dodatne potrebe za linearni rast (0. bez hrane animalnog porijekla. Željezo se gubi redovno zbog: 1. Zato je preporuka da se  dojenčetu na vještačkom mlijeku obezbijedi dodatni unos Fe već poslije 3 mjeseca.okultna krvarenja u GIT (peptički ulkus.Da bi se objasnio razlog pada Hb uključeni su sljedeći mehanizmi: 1. ali su 193 . Simptomatologija je posljedica dva patološka mehanizma: 1. Normalna koncentracija Fe je oko 21. Tokom prvih 6 mjeseci dojenče iscrpi svoje rezerve Fe dobijene transplacentarnim putem i postane ovisno od unosa hranom.5 mg dnevno).5 mg dnevno.infekcija fiksira željezo u ćelijama RES i ometa resorpciju iz crijeva. hemangiomi i paraziti) . Ta reakcija GIT-a nije vezana za enzimske defekte niti za alergiju. istovremeno pada nivo eritropoetina koji je bio visok (fetalni period) na teško detektabilne nivoe 3.5 mcmol/L. skraćuje se život fetalnim eritrocitima 4. To je ujedno najčešća anemija u dječijem dobu i najčešće hematološko oboljenje u pedijatriji.8-1. a samo oko 10% iz mliječnih formula.5 gr do 15-e godine treba nadoknaditi svakodnevnim unosom 0. Novorođenče se rađa sa ukupnom količinom Fe od 0. a 25% kao rezerva (feritin i hemosiderin) u tkivima. ali je daleko najugroženiji period od 9-24 mjeseca života. razviće se SPA. 6% u . Nivo Fe u organizmu zavisi od resorpcije jer se Fe ne izlučuje iz organizma.5 mcmol/L UZROCI SIDEROPENIČNE ANEMIJE . a uzima se da postoji manjak Fe ako padne ispod 10. i 3. nokti i kosa postanu krhki. polipi.

Dojenčadi se daju solucije. tromije perceptivne reakcije. ali i preuhranjena. Diferencijalna dijagnoza je osobito važna sa stanjima kod trovanja olovom. ali je u praksi uobičajeno davanje C vitamina. maloj djeci sirupi i eliksiri. Lijek izbora je dati preparat oralnog željeza (sulfat. djeca mogu biti podhranjena. . Daju se uvijek sporo jer može doći do neželjenih efekata. . Parenteralna administracija Fe (dekstran. kardijalne dilatacije usljed hiper-volemije. Iza transfuzije se uvijek nastavlja oralna terapija sa Fe preparatima. Potencijalne neželjene reakcije su: opstipacija. Intolerancija na oralne preparate je rijetka. daju se diuretici (furosemid).retikulociti su blago povišeni ili normalni.Rijetko trebaju analize koštane srži. Nema sigurnih dokaza da davanje bilo kakvih mikroelemenata ili vitamina pojačava efejjat terapije. a većoj djeci tablete. a nađe se eritroidna hipercelularnost. Uobičajeno je početi sa 6 mg/kg/dan elementarnog Fe podjeljeno u 3 doze. postanu psihički labilni. Najbolje je da praktičar bude intiman sa jednim oralnim peparatom Fe. Upozoriti roditelje da će stolica pocrniti. a izbjegavaju se kardiotonici kao manje efektni. 194 . infekcije i druge inflamatorne anemije. katalazama. malter).Eritrociti mali sa znacima hipohromije. Cl.Normalni su i leukociti a trombociti češće povećani nego sniženi. Subjektivno se bolje osjećaju. Alergijska reakcija na oralne preparate Fe je izuzetno rijetka. vrijeme Odgovor poslije unosa 1 dan Nadoknade se intra i ekstracelularni enzimi. Prebojenost usta nikada nije trajna. dekstrin) nosi u sebi potencijalne neželjene efekte pa je veliki oprez opravdan kako u indikacijama tako i u dozaži. TRETMAN SPA Smanjiti udio mlijeka i cerealija u ishrani. postaju mirniji. Bolja je resorpcija iz praznog želuca. skraćene pažnje. fumarat) koji je uvijek i dijagnostički test. glukonat. Očekivani odgovor na oralnu terapiju Fe.Hemosiderin je najčešće detektabilan. Povećana osjetljivost na infekciju i opasnost od hemosideroze i druge toksične reakcije se ne sreću. kasnije prohodaju i progovore. Djeca postanu iritabilna. dok je takozvana pika češća (jede zemlju. gube apetit. . Ako se pojave znaci srčane dekompenzacije prekida se transfuzija. Laboratorijski nalazi: . pored ostalih do srčane dekompenzacije. slabije uče. apatična. Te promjene su posljedica promjena u CNS-u na neurološkoj i intelektualnoj sferi. . citohromu). a može se izbjeći stavljanjem lijeka na korijen jezika. opasnost od predoziranja skoro da i ne postoji jer će organizam apsorbovati iz crijeva onoliko koliko mu treba. mada ih je teško mjeriti pa taj biohemijski fenomen ostaje neobjašnjen. ali će biti negativna na laboratorijski test za okultna krvarenja. Splenomegalija se otkrije u oko 15% slučajeva.Snižen će biti Hb i hematokrit u perifernoj krvi. Ovi poremećaji se pripisuju nedostatku Fe u ekstra i intracelularnim enzimima (monoamidoksidazi. pranjem i četkanjem zuba. a . saharoza. apetit bolji 2 dana Počinje odgovor u koštanoj srži sa eritroidnom hiperplazijom 3 dana Evidentna retikulocitoza sa vrhom od 5-10-og dana 4-30 dana Povećava se nivo Hb individualnom brzino 1-3 mjeseca Pune se rezerve Fe TRANSFUZIJE KRVI su rezervisane za rijetke kazuse sa Hb ispod 4 gr% i to u malim dozama od 2-5 ml/kg/TT.zbog nestajanja Fe iz rezervoara biće snižen Fe u serumu kao najstandardniji nalaz. a rijetko i sa talasemijom. abdominalni bol i mučnina. Sve su to tranzitorna stanja. daju se doze između obroka.U mnogih bolesnika zapažene ranije promjene. .

hemofilije su u pedijatriji veeoma značajna oboljenja. ali normalan nivo von Wiilebrandt-ovog proteina u plazmi. ali može biti i svaki drugi. Treba imati na umu poznatu činjenicu da pravi čaj inhibira resorpciju željeza. protrombinsko vrijeme. ona se ne javljaju kada je aktivnsot faktora 6% i više. von Willebrandt-ovim proteinom.PREVENCIJA SPA: Nekada se željezo dodaje industrijskim mliječnim formulama. Do hemartroza dovode i male traume. Genetski su determinisana sa deficijencijom faktora koagulacije VIII. Najčešće su zahvaćeni lakatni. KLINIČKE MANIFESTACIJE: Faktor VIII ne prolazi kroz placentu pa tendencija krvarenju može biti primjećena i u neonatalnom periodu. Prave kliničke manifestacije počinju sa povećanim kretanjima djeteta. fibrinogen. Hemofilija pacijenti sa nivoom VIII faktora od normalne aktivnosti Teška ispod 1 % (1 IJ/dL) Srednje 1-5% Blaga 6-30% . fizikalni pregled. kao i neumjereno mnogo zelenog listastog povrća u svakodnevnoj ishrani. Medu urođenim nasljednim oboljenjima koagulacije. trombinsko vrijeme. Muška djeca boluju od hemofilije A i imaju smanjenu aktivnost VIII faktora. Kada govorimo o mogućim spontanim krvarenjima. a rijetko se mogu pojaviti i krvarenja u mokraćnim putevima ili crijevima. Na ovu hemofiliju otpada 80% svih hemofilija. Danas je moguća i detekcija hemofilije A fetalno. a neki smatraju da se mogu javiti i spontano. Težina hemofilije A zavisi od nivoa aktivnosti faktora u plazmi. Spontana krvarenja u CNS ili pri blagim traumama mogu biti ozbiljna. a očituju se modricama i hematomima kod minimalnih trauma. krvarenje poslije cirkumcizije i slično. Glavne manifestacije hemofilije su krvarenja u zglobovima (hemartroze). tzv. a sporadični slučajevi u familiji mogu predstavljati mutaciju gena. Krvarenja kod vađenja zuba. agregacija trombocita.nema spontanih krvarenja Stepen težine ima tendenciju da se održava kroz familiju. Ti pacijenti mogu samo duže 195 . bol. treba tražiti najsenzitivnije kada sumnjamo na hemoragijsku bolest. HEMOFILIJA A Nastaje zbog nedostatka VIII faktora koagulacije (antihemofilnog faktora (AHF)). broj trombocita. mlijeku u prahu u dozi od 12-6 mg/l rekonstruisanog mlijeka ili cerealijama. hirurških zahvata i trauma koje mogu ugroziti život zbog iskrvarenja. Mogu se naći hematomi poslije injekcija. koljeni i skočni zglob. Pojavi se otok. aktivacija parcijalnog tromboplastinskog vremena (APTT). Uzrok je defektni gen na hromozomu X. Bolesnici imaju pozitivnu familijarnu anamnezu u oko 80% slučajeva. Najčešći testovi u praksi: vrijeme krvarenja. Loši socijalno-ekonomski uslovi mogu biti indikacija za prevenciju i kod normalne dojenčadi. pa će izbor kritično korisnih zavisiti od znanja ljekara. U tim laboratorijskim testovima koji su brojni i često komplikovani. atrofiji okolne muskulature. a na kraju i fiksiranim kontrakturama. a kao posljedica je duboka depresija VIII faktora koagulacije i njegove koagulacione aktivnosti u plazmi. Ponovljena krvarenja vode degenerativnim promjenama. Male laceracije jezika ili usne dovešće do krvarenja koja traju satima i danima. ali su izostali očekivani spektakularni rezultati koji su postignuti sa D vitaminom u prevenciji rahitisa. IX i XI. Ti događaji najčešće vode bolesnika ka dijagnozi u dobi od 12 mjeseci. funkcio leza i nekad hematomi u okolnim mišićima. ali se ipak rjeđe sreću. laboratorijske testove. osteoporozi kosti. Faktor VIII se nalazi u kompleksu sa nosiocem. Posebnu prevenciju zaslužuju prematurusi sa oralnim preparatima željeza od dva i pol mjeseca života u dozi od 2 mg/kg do kraja prve godine života kada obično dobiju dovoljno željeza u šarolikoj ishrani. Poremećaji hemostaze Dinamična ravnoteža između faktora zgrušavanja i onih koji sprječavaju zgrušavanje naziva se hemostaza. U dijagnostici poremećaja ovih komponenti hemostaze koristimo: anamnezu.

faktora VIII. a pravi se iz rezervi svježe plazme jedne krvi. Trombocitopenije i trombocitopatije Nedovoljan broj trombocita (trombocitopenija). pa to treba ukalkulisati. Aproksimativno treba dati 45 i. pa je manja mogućnost prenosa virusnog hepatitisa i virusa HIV (AIDS). fulminantne purpure i dr. Uzroci trombocitopenija mogu biti različiti.krvariti kod raznih intervencija kao što su ekstrakcije zuba. nekroza./kg/TT da bi se faktor podigao od 0% do 100%. a punkcija femoralne ili jugularne vene je hazard koji nekada može biti uzrok smrti. salicilati (inhibitori agregacije trombocita) i drugi lijekovi. Koriste se: heparin. kao glavne treba preduzimati i druge mjere od kojih ćemo pomenuti najuobičajenije: hladni oblozi i blaža presija. maligna oboljenja. mirovanje zgloba.j. gdjekad i krvarenjima u CNS. Tom terapijom se spašava život a tegobe smanjuju. U nadoknadi faktora polazimo od osnovne činjenice da 1 ml normalne plazme sadrži 1 i. streptokinaza. i to virusne infekcije respiratornih puteva. a kod nas je u upotrebi krioprecipitat kao najjeftiniji. U Hitnim slučajevima može se dati i smrznuta plazma i svježa plazma. generaliziranog krvarenja i može dovesti do hemolitičke anemije.krvarenjima u koži i sluzokožama. pa ih treba izbjegavati. a nekada i ortopedskim mjerama sa ciljem prevencije teških deformiteta i invalidnosti. DIK) Naziv se odnosi na veliku grupu oboljenja. Dolazi do proširenog deponovanja fibrina koji dovodi do ishemije tkiva. a to je osnov svake terapije danas.pojačana razgradnja trombocita. Danas je u upotrebi veliki broj komercijalnih preparata faktora VIII. Etiologija može biti veoma šarolika. nekroze. igračke). uključeni su: hipoksija. acidoza. Kasnije treba naći neku mjeru između prevelikog nadzora i fizičke aktivnsoti. Paziti na lijekove koji remete funkciju trombocita (Aspirin). a kod velikih hirurških zahvata na dan operacije poželjno je da bude 100%. oštećenje endotela krvnih sudova i si. a tim postižemo hemostazu. 196 . osobito gbakterijama. GIT ili pluća. Sve stvari sa kojima bolesnik dolazi u dodirtreba prilagoditi bolesniku (krevetići. a zatim poslije 48 sati početi sa pasivnim pokretima i nastaviti sa fizioterapijom. Rano imunizirati vakcinom za hepatitis B. Treba ga stalno nadzirati i podučavati da se i sam kontroliše. prekinuti “začarani” krug potrošne koagulopatije. . Poluživot u plazmi se kreće od 8-12 sati. Ukratko ćemo opisati najčešću tombocitopeniju u dječijem dobu. POTROŠNA KOAGULOPATIJA (DISEMINIRANI INTRAVASKULARNI KOAGULACIONI SINDROM.j. a to je IDIOPATSKA TROMBOCITOPENIJSKA PURPURA (ITP) Misli se da nastaje zbog autoimune reakcije koju pokreću najčešće virusi. Hemofilija B i C se tretiraju na sličan način. infekcije rikecijama. ali ih možemo podijeliti u dvije velike grupe: . Teži se što više kućnom vođenju hemofiličara kako bi se izbjegli neželjeni hospitalni rizici. Osnovni cilj je podići aktivnost faktora VIII u plazmi. zmijski ujed. Pored nadomještajne terapije.smanjeno stvaranje trombocita i . poremećena funkcija (trombastenija) i trombocitopatije dovode do hemoragične dijateze koja se manifestira . jer su kandidati da primaju krvne derivate u toku života. transfuzija sa inkopatibilnom krvlju. DIK možemo očekivati i kod velikog broja oboljenja: septični šok. šok. TRETMAN Prevencija traume je važan aspekt u njezi hemofiličara. U terapiji treba prvo rješavati osnovnu bolest i suzbijati šok.dok su krvarenja u zglobove i meka tkiva rijetka. Prema tome. Nadomještaj krvnim preparatima će biti potreban kod svake epizode krvarenja. Venepunkciju raditi samo sa površnih vena. Za normalnu hemostazu treba da je nivo faktora 50%.

Interval između virusne infekcije do pojave purpure je oko 1 do 6 sedmica.snižen broj trombocita. TRETMAN: Kod blagih formi lijekovi nisu potrebni. kortikosteroidi 3 sedmice.Epistaksa ili krvarenje iz desni.Petehijalnim krvarenjima po koži koja izbiju neočekivano.000 na mm3. sa posljedicama Sklonost krvarenju najčešće traje do 15-ak dana. ali je potrebno tražiti uzrok da bi se isti otklonio. Izuzetno se mogu dati i citostatici. krvarenja se mogu desiti u CNS ili mrežnicu. ali samo kod hroničnih formi. a . ovisno od toka bolesti. nekada 10x109/l. Potpuna remisija nastaje u periodu od 6 mjeseci. Nekada je indicirana i splenektomija. . a onda postepeno iščezava. Broj trombocita i klinička slika nisu uvijek u korelaciji pa se misli da su krvarenja u početku bolesti rezultat i oštećenja krvnih sudova.Rijetko. O patologiji limfocitne loze biće pomena u poglavlju o neoplastičnim oboljenjima 197 . Kod velikog broja djece mogu se dokazati antitrombocitna antitijela.rijetko se pojavi krvarenje dok trombociti ne padnu ispod 50. a tome se nekada pridruži . Klinički se manifestuje . Kod težih formi. u oko 85% bolesnika. U krvnoj slici je . koji se mogu ponoviti i poslije 4-6 mjeseci. Ostatak od 15% prelazi u hronične forme sa recidivima purpure.

Isto tako je potrebno utvrditi raširenost i stanje prije početka terapije. osobito oni koji poslije latentnog perioda od 2 godine (EBV) mogu izazvati maligna oboljenja. zračenje i hemoterapija.). ali je uvijek problem leukopenija. Uzroci: Nisu potpuno rasvjetljeni ali se pominju: FAKTORI IZ OKOLINE (60%): sunčana radijacija. kada se izliječi jedan karcinom. Ca i druge. U zadnje vrijeme uvedena je transplantacija koštane srži. antracini i drugo. bleomicin. Operiše se podacima incidencije 14/100. U tim statistikama posebno ističu optimističku notu daje od broja oboljelih incidencija smrtnosti ispod 1/4. mada je poznato da je kod diseminiranih neuroblastoma i preko 80%. pa pored krvne slike treba stalno pratiti i nivo urične kiseline i kreatinina. Svaka hemoterapija suprimira koštanu srž i dovodi do pancitopenije. jonizirajuće i rendgen zračenje. 198 . U pravilu. a oportunističke infekcije kao što je pneumocistis karini odgovarajućim lijekom (trimetoprim-sulfametoksazol). treba da indiciraju i koštanu punkciju i analizu razmaza koji ima važnu ulogu u dijagnostici. GENETSKI MEHANIZMI koji na razne načine mogu izazvati maligna oboljenja (Sy Down. prije hirurških ekstirpacija se vrši biopsija i dobije histološka analiza. PRINCIPI TRETMANA NEOPLAZMI: OPŠTA POTPORA ORGANIZMA i specifična terapija. KOMPLIKACIJE HEMOTERAPIJE mogu biti rane i kasne. posebno leukemija i tumora CNS-a. Što se tiče prevencije neoplazmi.000 u dobi do 15 godina. koje se mogu zapaziti 5-10 godina prije pojave malignoma.NEOPLAZME l NJIMA SLIČNA OBOLJENJA U razvijenom svijetu. U RANE KOMPLIKACIJE ubrajamo: metabolička oboljenja. Još jedan pesimistički podatak je da je tendenca porasta malignih oboljenja stalna. Fankonijeva anemija). merkaptopurinol. Često se ove tri vrste terapije kombinuju. pušenje. Anemija se koriguje eritrocitima. kao npr. Prije svake biopsije izvršiti logične neinvazivne metode. trombocitopenija transfuzijom istih. neizlaganje zračenjima itd. asparaginaze. Zato se teži identifikaciji infekcije. Treba misliti na druge metabolite. a sve druge pretrage prilagoditi kliničkoj situaciji. imunosupresivni lijekovi. U hemoterapiji se koriste: metotreksat. Ovo su razlozi zbog kojih treba utrošiti vremena u ličnoj i familijarnoj anamnezi u cilju otkrivanja malignih bolesti i genetskih poremećaja. Kod pojave virusnih oboljenja u upotrebi su intravenski imunoglobulini i aciklovir. a često i presudnu. Istina je da se ljekar opše prakse ne sreće često sa kancerom kod djece. izlaganje azbestu. Kod fizikalnih pregleda treba biti kompletan. neoplazme u strukturi mortaliteta zauzimaju prvo mjesto u dobi od 1-15 godina. jer se često previde detalji kao što su neurofibromatoza. pojavi se drugi. citozin arabinozid. Nespecifični simptomi često maskiraju pravu kliničku manifestaciju pa ih treba do detalja analizirati. alkilirajući lijekovi. supresiju koštane srži i imunosupresiju. U KASNE KOMPLIKACIJE ubrajamo gubljenje pojedinih važnih funkcija kao što se dešava kod amputacija. Od hirurga tražiti da pažljivo uzme materijal i ocijeni zahvaćenost okolnih organa kako ne bi ostale rezidue. U SPECIFIČNU TERAPIJU se ubrajaju: hirurško odstranjenje. kako bi dijagnoza bila što ranije postavljena i bolesnik poslan u odgovarajući centar gdje se primjenjuju sve noviji i sve uspješniji protokoli. Vinca alkaloidi. dijetalne ishrane bez masti. oštećenja miokarda sa posljedičnom kongestivnom dekompenzacijom. Stoje opšti stavovi koji se preporučuju adultima (pušenje. Posebno može da bude oštećena renalna funkcija zbog taloženja kristala urične kiseline. ali se mogu i prventivno dati antibiotici i antimikotici. posebno na K. Transfuzija leukocita ne daje rezultate kakve daje transfuzija eritorcita i trombocita. obično teži. ali mora imati znanje o ovom zdravstvenom problemu koji prelazi domen pedijatra. leukopenije. a što manje oštetiti normalne ćelije. leukocitoze. oštećenja pojedinih organa i tkiva poput leukoen-cefalopatije. epipodofilatoksin. Treba posebnu pažnju posvetiti ishrani takvih bolesnika i emocionalnoj potpori. Analizom krvne slike sa blažim anomalijama kao što su trombocitopenije. Problemi postaju i sekundarne kanceroze. malo se radi u pedijatriji. neki virusi. hemihipertrofija. aktinomicin D. a cilj je što više odstraniti ili uništiti bolesnog tkiva.

HRONIČNE LIMFATIČNE LEUKEMIJE se praktično ne sreću kod djece. ali oko 20% ide sa leukocitozom iznad 50.Bolovi u kostima mogu biti prve manifestacije. AKUTNA LIMFATIČNA LEUKEMIJA Češće se javlja kod muške djece.000 na mm3 Leukopenija ispod 3. Češće se sreće u nekim imunodeficijentnim stanjima. i teleangiektatičkoj ataksiji).AKUTNE NELIMFATIČNE LEUKEMIJE na njih otpada oko 20% i njihova incidenca se povećava sa dobi i sve je sličnija odraslima. B.000 na mm3. što sve skupa ubrzava dijagnozu. a 20% se nađe bez posebnih antigenskih obilježja. . .Nekada je izražena splenomegalija i limfadenopatija. KLINIČKE MANIFESTACIJE Pacijenti sa leukemijom skoro uvijek imaju diseminirano oboljenje u vrijeme dijagnoze sa zahvaćenom koštanom srži uz leukemične blast ćelije i u krvi.HRONIČNE MIJELOIČNE LEUKEMIJE teško je kasificirati iz više razloga.Mogu se naći izražene leukemične mase u medijastinumu. prema tome bolest nije locirana kao kod solidnih tumora.AKUTNE LIMFATIČNE LEUKEMIJE (ALL) zauzimaju 76% slučajeva leukemija sa vrhom incidence oko 4 godine. febrilno stanje. hromozomskim aberacijama (Sy Down. ALL je prvo diseminirano maligno oboljenje koje je u potpunosti izlječeno hemoterapijom pa je postala važan model za koncepciju hemoterapije i kod drugih malignih oboljenja. preB. a postoji nekoliko varijanti ALL što sugeriše da postoje i neki različiti etiološki faktori. Trombocitopenija ali se nađu i sa trombocitozom od preko 100. anoreksija. . Postoji IMUNOLOŠKA KLASIFIKACIJA sa primjenom monoklonalnih antitijela i drugih imunoloških markera: T.000 na mm Analiza koštane srži preplavljenost razmaza koštane srži limfoblastima Rtg medijastinuma medijastinalne mase će se posebno naći u ALL sa T ćelijama Likvor Uvijek pregledati jer nalaz leukemičnih ćelija – loša prognoza Funkcija bubrega uričnu kiselinu i renalne funkcije provjeriti prije započinjanja terapije DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA Dijagnoza ALL nije teška ako se na nju misli. . bolesnici su iritabilni ili letargični. uobičajene markere (CALLA 50-60%).L3 sa karakterističnim ćelijama koje imaju vakuole u citoplazmi. Postoji CITOHEMIJSKA KLASIFIKACIJA. . te sa više nukleolusa.L1 gdje dominiraju mali limfoblasti sa malo citoplazme. . DIJAGNOZA Anemija U velikom broju bolesnika. Prvi simptomi su obično nespecifični kao i kod virusnih respiratornih infekcija. .Rjeđe se mogu naći i znaci povišenog intrakranijalnog pritiska praćenog glavoboljom i povraćanjem što sugerira na zahvaćenost meningealnih opni leukemičnim infiltratima. U prvom redu treba uzeti u razmatranje febrilna 199 .L2 sa tendencijom povećanja ćelija i sa većim iznosom citoplazme. krvarenje. egzantemi koji se ne povlače.bljedilo.Leukemije To su najčešće forme dječijeg kanceroznog oboljenja. “O” ALL. tzv. a nešto rjeđe i hepatomegalija. i . a . oko 2/3 bolesnika sa ALL u vrijeme dijagnoze ima simptome i znakove koji traju oko 4 sedmice. Slezena. a .Artritisi i artralgije su prisutni u oko 1/4 bolesnika dok . jetra i limfni čvorovi su obično već zahvaćeni. a i na osnovu promjene na hromozomima (Filadelfia hromozom). Francusko-američko-britanska (FAB) grupa je napravite KLASIFIKACIJU NA OSNOVU IZGLEDA ĆELIJA U KOŠTANOJ SRŽI i podijelila na tri tipa: . Progresivnom diseminacijom koštane srži javlja se . ali je samo 25% sa Hb ispod 6 gr%.1/3 ima preosjetljivost na palpaciju kosti zbog subperiostalne invazije ili hemoragije. .

da bude u kompletnoj remisiji. broj Le ispod 100. PROGNOZA Nepovoljnu prognozu čine sljedeći faktori: . Pregledom koštane srži riješe se dileme. Ovaj režim terapije se preporučuje za ALL sa standardnim rizikom i očekuje se remisija u 95% bolesnika i to za 4 sedmice. Limfomi Limfomi su relativno česta oboljena i dolaze na treće mjesto među malignim oboljenjima. Infektivna mononukleoza može povremeno predstavljati problem jer ponekad ima sličnosti sa ALL-om u kliničkoj manifestaciji.dijete ispod 2 ili iznad 10 godina. 3. hidrokortizonom i citozin arabinozom (tripla th) ili radijacija kranijuma. a oko 85% će biti u remisiji i poslije 5 godina od započete terapije. t. drukčiji tretman i prognozu. 4. 2.000 na mm3. a u koštanoj srži ispod 5% blasta. a samo 5-10% trebaju još 2 sedmice terapiju.  dok sa B ćelijama se rijetko liječi sa današnjom hemoterapijom.  ALL sa “O” ćelijama ima najbolju prognozu i ulazi u remisiju 95%. ali 5 godina preživi samo 60% bolesnika. jer mogu dati pancitopeniju. mada infiltracija iste može biti i drugim malignim ćelijama.  ALL sa tipom preB ćelija (T1-19) ima lošu prognozu. a pregledom koštane srži naći ćemo normalne ćelijske populacije.  ALL sa T ćelijom liječi se oko 50%. KONSOLIDACIJA ILI INTENZIFIKACIJA podrazumjeva eliminaciju i onih nemjerljivih ali poznatih rezidua sa Vinkristinom i prednizolonom. Postiže se remisija. . Pažljivim pregledom razmaza krvi kod mononukleoze će se naći tipične ćelije (virociti). 200 . prednizolonom i asparaginazom do nestanka simptoma i znakova bolesti. Na primjer. uvijek dobro evaluirati lezije CNS-a. TRETMAN CNS-A označava intratekalnu hemoterapiju sa Metotreksatom (MTX).000 na mm3 i . Kompletna remisija znači i vraćanje na normalnu hematopoezu. Bazični program terapije sastoji se od 4 faze: 1. TERAPIJA ODRŽAVANJA ILI KONTNUIRANA TERAPIJA sa ciljem da likvidira sve zaostale leukemične ćelije u trajanju od 24 mjeseca. RTG pregledom medijastinuma nema patoloških promjena.broj Le iznad 100. pacijenti sa standardnim rizikom su: ako imaju više od 2 godine a manje od 10 godina. nije zahvaćen CNS. a testise kod muške osobe. INDUKCIONA REMISIJA sa vinkristinom. a blast ćelije nemaju izgled T i B ćelija. Druga oboljenja sa oštećenjem koštane srži mogu biti: aplastične anemije ili mijelofibroze. pa se obično razmatraju posebno.tumorozne mase u medijastinumu.stanja sa adenopatijom. Najbolja je za prognozu tipizacija i subtipizacija ćelija. ali klinička slika može biti dosta od koristi.j. sva stanja bolesnika sa insuficijencijom koštane srži. TRETMAN U tretmanu ALL variraju klinički rizici. a i izlječenje se postiže kod većine. Kod pregleda bolesnika na terapiju. Postoje osnovne dvije kategorije limfoma:  Hodgkinova bolest i  non-Hodgkinov limfom Imaju različite manifestacije. ali se obično tada može naći i primarni tumor.

Nekad se nađe više oboljelih u familijama. Nekad treba eksplorativna laparotomija kako bi se dokazala proširenost intraabdominalnih organa. Primarna mjesta HB. NODULARNO SKLEROZIRAJUĆA VARIJANTA je najčešća i zauzima oko 50% mladih bolesnika. Stadij 2. HB nastaje iz T-zavisnih regija. Ovo će biti značajno radi radioterapije. sa ili bez povećanja limfnih čvorova. limfne čvorove i putem limfnih sudova.  Difuzna ili diseminirana zahvaćenost jednog ili više ekstralimfatičnih organa ili tkiva. Stadij 4. neosjetljivi. odnosno od mononuklearnih fagocit-retikularnih ćelija. Širenje je najprije u okolno tkivo.  Zahvaćen 1 limfni čvor u regiji ili  1 ekstralimfatični organ odnosno mjesto. jetra. diskretni pojedinačni ili multipli. kosti i koštana srž.  Zahvaćeni limfni čvorovi sa obje strane dijafragme  Ili kombinacija lokalno ekstranodularnih organa ili mjesta uz zahvaćenost slezine. plazma ćelija. DRUGE DVIJE VARIJANTE SU RJEĐE (3 i 4). a ekstranodularno primarno mjesto učestvuje sa manje od 1 % oboljelih. ANN ARBOR SISTEM STADIJA HB Stadij 1. malignih ćelija i Reed Stembergovih ćelija. limfoidnog tkiva. obično neproduktivan ili simptome trahealne ili bronhalne kompresije-opstrukcije. 2. skorašnji gubitak tjelesne mase više od 10%. U manje djece uvećani medijastinalni limfni čvorovi teško se razlikuju od velikog timusa. U osnovi HB nastaje skoro uvijek iz limfnih čvorova. a osnovna histološka karakteristika su ReedSternbergove ćelije. histiocita. eozinofila. osobito u medijastinumu. Ako su medijastinalni limfni čvorovi uvećani mogu izazvati kašalj. plus 1 ili više limfnih čvorova regona sa iste strane dijafragme. Karakteristično je nakupljanje limfocita. Čvorovi su čvrsti. poslije limfnih čovorova su slezina. radiološke promjene u ovim regijama. Stadij 3. Nekad to roditelji ili pacijenti primjete. Dječaci oboljevaju 2 puta češće od djevojčica. Široke trake kolagena dijele oboljele limfne čvorove. 201 . 1. a sumnja se na viruse niske virulencije. a 70% adolescenata. usporeno se vraćaju na normalu i kod bolesnika koji su dobro reagovali na terapiju.) KLINIČKE MANIFESTACIJE Najčešća prezentacija počinje sa uvećanjem cervikalnih i supraklavikularnih limfnih čvorova. Za prognozu i plan tretmana trebalo bi odrediti anatomski stadij HB u vrijeme dijagnoze. Mnogo se danas govori i piše da bi EB virus mogao biti upleten u patogenezu oboljenja. HB MIJEŠANIH ĆELIJA je po čestoći druga varijanta i obuhvata 40% do 50% pacijenata.  Zahvaćena 2 ili više limfnih regiona sa iste strane dijafragme ili  lokalna zahvaćenost ekstralimfatičnih organa ili mjesta. Treba odrediti da li su A ili B kategorije. PATOLOGIJA Postoje 4 histološka tipa HB sa posebnom kliničkom slikom i prognostičkim šansama. Nekad se slučajno otkriju sjene na preglednom rendgenskom snimku toraksa napravljenom iz bilo kojih razloga.HODKINOVA BOLEST (HB) Bolest se javlja rijetko prije 5 godina. Fokusi nekroze mogu postojati u žarištima. Uzrok nije definisan. prema prisustvu ili odsustvu respiratornih sistemskih simptoma ( noćno znojenje. Ćelija je porijeklom od antigen-prezentirane ćelije. Zato što ima kolagena. povišena temperatura. Fizikalnim pregledom se zapazi da nema odgovarajuće inflamacije kojom bi se mogla objasniti limfadenopatija. a nekad mogu biti zahvaćene aksilarne i ingvinalne regije. kao što je prikazano na sljedećoj tabeli. U ove forme HB češće su zahvaćeni ekstramedularni regioni u vrijeme Dg.

ali obavezno treba uzeti uzorak limfnih čvorova iz bilo koje regije trbuha. napraviti biopsija jetre. lako povišena temperatura. jer se tim potvrđuje dijagnoza. ali mogu biti prisutni i znaci plućne insuficijencije. Prije biopsije cervikalnog čvora. kako bi se dokazala sigurna prisutnost ili odsutnost bolesti infradijafragmalno. CT ili MRI abdomena će prikazati uvećane nodule. Mogu se pojaviti imunološka oboljenja kao što su: hemolitička anemija. ali ne i prirodu procesa. Anemija i trombocitopenija se češće viđaju u bolesnika sa već diseminiranom formom oboljenja. ali se mogu naći promjene u bijeloj lozi. kod djevojčica bi trebalo ovarije odmaći iz polja zračenja (uvući iza uterusa ili na drugi način 202 . CELULARNI IMUNITET je oštećen kod HB kao posledica same bolesti. LEZIJE JETRE će se manifestovati znacima hepatobilijarne opstrukcije. neobjašnjiva. Zato će nekad biti indicirana laparotomija. a čvorovi perzistiraju. Onda je to IV faza bolesti (stadij). limfopenije. Mogu biti prisutni opšti simptomi: noćno znojenje. slijedeći napor treba učiniti da se odredi stadij. Kad se došlo do dijagnoze. Kod CT pregleda treba procijeniti pluća i perikard jer će to imati uticaja na prognozu. Treba napraviti i CT toraksa. što treba imati uvijek na umu. DIJAGNOZA: Na HB treba posumnjati kad god postoji perzistentna. Često se sreće povišena temperatura sa tahipneom. a kadkad eozinofilije i monocitoze. teško se razlikuje od diseminirane fungalne infekcije. CRP) mogu biti povišeni i često se traže. uključujući neutrofile. ali i tretmana. ako ne otkrijemo inflamatorni proces odgovaran za limfadenopatiju. a sa progresijom se razvijaju znaci hepatocelularne bolesti. pa se zato ta procedura ne radi često kod djece. kao što i veličina slezine slabo korelira sa stepenom zahvaćenosti slezine. Ako se planira radioterapija u regiji pelvisa. limfografija je dobra metoda za dokazivanje limfnih nodula ispod L2 pršljena. lako zamaranje i slab apetit. letargija. Naglašava se da splenektomirani pacijenti mogu završiti i letalno zbog sepse sa inkapsuliranim bakterijama (streptokok pneumonije. kada su i infekcije cervikalnih limfnih čvorova česte. Kad se sumnja na plućnu leziju. Tretira se aciklovirom. biopsija limfnog čvora je opravdana.CT i MRI omogućiće razlikovanje lifmnih čvorova od timusa. Kad se već napravi laparotomija. a ako se javi sam. poslije RTG-a pluća. treba uraditi pregledni snimak pluća kako bi se isključile tumorske mase u medijastinumu. u 1/3 bolesnika. Poznato je da HB napada stariju djecu i adolescente. Mnogi autori naglašavaju da funkcionalni testovi za jetru nisu realni indikatori oboljenja jetre. U nekom procentu bolesnika sa skorašnjom anamnezom za preboljelu infektivnu mononukleozu. Reaktanti akutne faze upale (SE. ali se javlja sa progresijom bolesti. histioplazmoza) koje mogu poprimiti i sistemski karakter. ZAHVAĆENOST KOŠTANE SRŽI može se manifestovati neutropenijom. po nekim autorima. Ekstranodularna zahvaćenost je neobična manifestacija u vrijeme dijagnoze. neobjašnjiva limfadenopatija.Ako je tumorska ekstranodularna masa izvršila presiju na kičmeni kanal. Cu. slezina se može odstraniti. pa kad je proces difuzan. odnosno raširenost bolesti. hemofilus influenze). trombocitopenija sa odgovarajućim antitijelima ili nefrotski sindrom. gubitak na težini. ne treba sumnjati da je bolesnik u kategoriji B. Pažljivom anamnezom i fizikalnim pregledom. također treba uraditi biopsiju. javiće se i znaci kompresije kičmene moždine. kad limfni čvorovi perzistiraju bez regresije. Generalno gledano. trebalo bi napraviti i biopsiju lezije. Pacijent može imati blage sistemske simptome ili biti bez simptoma u vrijeme dijagnoze. Mogu se razviti fungalne infekcije (kandidijaza. Takvi pacijenti nose povećan rizik od infekcija koje se javljaju u pacijenata sa imunosupresijom. Broj krvnih elemenata nema neku posebnu važnost. kriptokokoza. anemijom i trombocitopenijom. feritin. PLUĆA mogu biti zahvaćena pahuljičastim mrljama na radiološkom snimku. mada su to samo nespecifični markeri aktivnosti bolesti. ali limfni čvorovi zahvaćeni iznad ove linijene nekada ne budu ispunjeni kontrastom. Pruritus nije čest. pa laparotomija neće biti ni potrebna u svrhu dijagnostike. Varicella-zoster se javlja. KIČMENA MOŽDINA .

U mlađe djece može nastati zastoj u rastu. Za razliku od afričke forme. Isto tako mogu nastati adhezije u pacijenata sa laparotomijom. samo oko 50% onih iz III i IV stadija. srednjeg i visokog stepena. Incidencija limfoma je povećana u pacijenata pod imunosupresivnom terapijom kao što su poslije transplantacije bubrega. Može se uraditi biopsija koštane srži kako bi se odredila zahvaćenost koštane srži. urođena ili stečena. pa i kod uznapredovalih kazusa. a revidira se kad bude gotov patohistološki nalaz. pronizon. prokarbazin. Tim pacijentima se preporučuje pneumokokna vakcina iza laparotomije i dugo profilaktično davanje penicilina. NON-HODGKINOV LIMFOM (NHL) Pod NHL označavamo heterogenu grupu solidnih limfnih tumora koji su češći od HB u mlađem dobu. a kod imunodeficijencije tipa WiskottAldrich i ataksije teleangiektazije sa incidencijom od 10% ili više. Neki od ovih lijekova mogu oštetiti i funkciju testisa. javlja se sa incidencom oko 0. razvija se SEPSA sa steptokoknom pneumonijom ili hemofilus influenze. klavikula i grudnog pupoljka u djevojčica. oštećenja funkcija srca i znakova hipertireoze. Prolongirana remisija ili izliječenje zavisi od primarnog stanja u vrijeme dijagnoze. Bleomicin i Vinblastin. Kod zračenja gornjih djelova tijela može doći do restrikcije plućnih funkcija (plućnog kapaciteta). u trajanju od 6 mjeseci. Klasifikacija NHL je pod stalnom revizijom. a nažalost. Sadašnja klasifikacija ih dijeli na limfome malog. Zračenje ovarija može dovesti do steriliteta i prijevremene menopauze ili obojega. U američke djece javljaju se limfomi koji liče Burkitt limfomima afričke djece.000-2. postigne se kompletna inicijalna remisija. a što je i terapija izbora. Od hemoterapeutika mogu doći u obzir: nitrogen mustard. ako se tretiraju intenzivnom hemoterapijom. vinkristin (Onkovin). Preko 50% takvih pacijenata će doživjeti recidiv bolesti i onda će biti kombinirana terapija (hemoterapija). Pacijenti sa lokaliziranim formama (l ili IIA stadij) doživjeće puni rast. Ovakva terapija može dovesti do dugotrajnog odsustva HB. Terapija treba da je konzistentna sa 6 ciklusa. američki limfomi nisu uvijek u vezi sa EB virusom. Adriamicin.500 rada) onih površina koje su bile zahvaćene. a potom se nastavlja sa malim dozama radijacije (2. Većina pacijenata iz I i II stadija biće izliječena. Danas se uzima da su mnoga pitanja još otvorena kao što su: Da li bolesnika u početku tretirati i hemoterapijom? S kolikim dozama zračiti? Kako toksičnost utiče na rast djeteta? PROGNOZA: Sa opisanom terapijom. Oko 1-2% pacijenata kojima je urađena splenektomija sa laparotomijom. Većina pacijenata ima šansu za dugoročnu kontrolu bolesti ili izliječenje. TRETMAN: Radioterapija i hemoterapija su jako efektne metode u liječenju HB.500-4. Na površini ćelija nose imunoglobuline koji nastaju od B limfocita i pokazuju česte hromozomske translokacije. u 90% pacijenata sa HB. a to će se postići samo standardnim zračenjem polja sa dozom od 3. Djeca više nego odrasli imaju difuzne i brzorastuće forme. obično od limfoma. Cilj tretmana je izliječenje i što manje oštećenje (što manje toksičnih incidenata).5% godišnje. U oko 1/3 oboljele djece stadij bolesti se određuje prema kliničkom nalazu. a oko 3 puta češći u muške djece. Sekundarna maligna oboljenja (akutna leukemija) u bolesnika koji su primali hemoterapiju. a Doxarubicin-srce). Sa hemoterapijom može doći do plućnih i kardijalnih oštećenja zbog toksičnosti (Bleomicinpluća.zakloniti). predisponiraju ovoj vrsti limfoma.000 rada. Većina 203 . Djeca sa urođenom agamaglobulinemijom ili teškom kombiniranom imunodeficijencijom oboljevaju od malignih oboljenja sa incidencijom od oko 5%. Imunodeficijentna stanja. usporiti rast kičmenog stuba. osobito u kojih je poslije zračen trbuh. Standardne doze rijetko imaju efekta na rast.

odvojeni u početku od drugih čvorova. Dva ili više nodalna regiona. pa mogu provocirati kašalj ili progresivnu dispneu zbog kompresije respiratornih puteva ili pleuralnog izliva. Postoji jasna veza između medijastinalnog primarnog mjesta i onih koji nastaju porijeklom od B ćelija. ali na suprotnoj strani dijafragme. Pored biopsije treba da odstrani i lokalizovani tumor. prezentirajući se kao abdominalna masa. Mogu dati i sindrom kompresije vene kave.  Regioni kao što su aksile. KLINIČKE MANIFESTACIJE Klinička slika ovisi od mjesta primarnog Tu i raširenosti (regionalne i u udaljene organe).dječijih limfoma spada u kategoriju visokog stepena. Bilo koji primarni intratorakalni Tu (medijastinum. na palpaciju tvrdi. SISTEM STADIJA NHL U DJECE I  Jedan Tu (ekstranodularni) ili samo jedna area (nodalna). ali daljnim rastom konfluiraju. II  stadij    III  stadij   IV stadij Jedan Tu (ekstranodularan) sa zahvaćenim regionalnim čvorovima.ali da su sa iste strane dijafragme. u čijem će sadržaju biti i ćelije limfoma.  Vratna regija . gubitak na težini i slični.timus. Opšta karakteristika uvećanih limfnih čvorova je neosjetljivost. Primarni Tu GIT. Tumorske T ćelije imaju limfoblastnu histologiju. a može biti praćen i ascitesom. Dva pojedinačna Tu (ekstranodularna) sa ili bez regionalnih čvorova. posebno hematogeno. može ledirati kranijalne nerve ili će izvršiti kompresiju kičmene moždine. a primarni je na drugom mjestu. Ovi pacijenti zaslužuju posebnu pažnju i brzu dijagnozu. ne javljaju se često. ali sa iste strane dijafragme.obično u ileocekalnoj regiji sa ili bez zahvaćenim mezenterijalnim nodulima a koji se moraju.pleura) Bilo koja raširena interabdominalna forma. ileocekalna regija ili prepone mogu biti također mjesta primarnog Tu. Na primjer. Tu crijeva ima sklonsot da diseminira. Dva pojedinačna Tu (ekstranodularna). Može se reći da imunološka i histološka tipizacija koreliraju.  Limfomi kosti daju lokalne i difuzne bolove u kostima i obično su posledica diseminirane forme Tu. pa zahtjevaju i u početku hemoterapiju. otok cervikalnih ili supraklavikularnih limfnih čvorova. Pored lokalnih manifestacija NHL mogu da se manifestuju sistemskom manifestacijom.  Abdominalni limfomi su najčešće locirani u ileocekalnoj regiji. TRETMAN Osnovnu ulogu treba prepustiti hirurgu. 204 .  Bilo koja od pomenutih formi sa incijalno zahvaćenim CNS-om ili koštanom srži u vrijeme postavljanja dijagnoze. dok Burkitt i histološki limfomi porijeklom od B ćelija nisu diferenciranu. intestinalna opstrukcija ili intususcepcija. isključujući medijastinum i stadij abdomen. U pacijenata sa imunodeficijencijom primarni intracerebralni limfomi mogu se pojaviti sa lezijom moždane mase. Sistemski simptomi i znaci kao što su: povišena temperatura. resecirati (preko 90%).  Limfomi grudnog koša polaze iz prednjeg medijastinuma.Limfomi se mogu javiti na vratnoj regiji i glavi kao bezbolna neobjašnjiva tvorevina.  Meninigijalna manifestacija će biti praćena znacima povećanog intrakranijalnog pritiska ili ako je proširen Tu. Oteklina raste brzo i znatno se povećava za 1-2 nedelje. Treba napomenuti da se može pojaviti regresija i prije terapije. bar većina.

brza metabolička dekompenzacija uz progresiju opšteg lošeg stanja. akutna renalna insuficijencija. pa zahtijeva često hitnu medikamentoznu terapiju. PROGNOZA Sa sadašnjim tretmanom može se 90% pacijenata. jer mogu pojačati proces lize tumora. još je intenzivnija terapija sa režimom od 10 lijekova. Kad Tu zahvati i koštanu srž. režim tretmana ide sa većim dozama metotreksata i citoksana. Preporučena terapija zavisi od vrste Tu. Započinje se obično sa alopurinolom zbog velike i brze progresije NHL. izgledi za izliječenje su lošiji. U pacijenata sa relapsom uspjesi se postižu intenzivnijom hemoterapijom uz autolognu reinfuziju koštane srži i transplantacijom koštane srži od identičnog gemelusa. Za primarne intratorakalne Tu. intenzivna. pa pređe u leukemičnu konverziju. a trajanje se može produžiti i preko 1 godine. mjesta Tu. bar za sada kao najefektnija th. izliječiti. 205 . Daje dobre šanse za kompletno izliječenje. ali steroide ne treba davati za smanjenje edema. zračenje ili pak oboje). U bolesnika sa limfomom T ćelija uključuje se neka vrsta terapije za prevenciju CNS-a (hemoterapija. a oko 50% iz III i IV stadija. Zato je dobro disajne puteve pregledati CT-skenom i to prije anestezije. ali ne traje više od 1 godine. ali traje samo 6 mjeseci i to za sada predstavlja th. U pacijenata sa histološkim limfomom tipa Burkitt. Kod lokalizirane bolesti tretman je sličan kao kod ALL. Histološka dijagnoza je neophodna. pa je zato th. iz l i II stadija. U toku tretmana može nastupiti fulminantna opstrukcija disajnih puteva. kao i od stepena diseminacije.Zato treba ispitati renalnu funkciju i nivo serumske urične kiseline. najbolje prije svake terapije. Ovaj Tu porijeklom od B limfocita brzo raste i brzo recidivira. izbora.

)  sekundarni diabetes. te odgovara polasku u školu i povećanoj ekspoziciji infektu.te puno prije tečnosti. Pacijent jako žeđa – polidipsija . ICA (islet cell antibodies).ODABRANA POGLAVLJA IZ ENDOKRINOLOGIJE Šećerna bolest u dječijem i adolescentnom dobu Diabetes mellitus je sindrom koji nastaje zbog nedostatka inzulina. ali mršaju jer je organizam u energetskom kolapsu. Epidemiologija Učestalost IDDM varira geografski. mada je posljednjih decenija uopće. Velika koncentracija ketona može podražiti peritoneum te se pacijenti pored mučnine i povraćanja 206 . U kasnijim fazama bolesti dolazi do potpune destrukcije β ćelija. u porastu. acetosirćetna i βoksibuterna kiselina. Koža i sluznice suhi. Učestalost je veća kod djece koja nisu dojena ili su dojena kraće od 3 mjeseca. Sklonost za IDDM je genetski uslovljena. Povišen je i nivo inzulinu kontraregulatornih hormona: kateholamina. Kada ŠUK (glukoza u krvi) raste iznad 9-10 mmol/l.insulin neovisni diabetes (NIDDM non insulin dependent diabetes m. Etiologija i patogeneza Osnovni uzrok IDDM je manjak inzulina koga proizvode β ćelije Langerhan-sovih otočića pankreasa. Osnovni gen koji predisponira IDDM lociran je na kratkom kraku 6 kromosoma i poznat je kao HLA Što osim genetske predispozicije inducira njegovu pojavu predmet je naučnih rasprava i istraživanja. Za IDDM tipični su: hiperglikemija-slučajni uzorak > 11 mmol/l.insulin ovisni diabetes (IDDM insulin dependent diabetes mellitus)  Tip II . a drugi pik se poklapa sa početkom puberteta. Acidoza koja je ovdje metabolička respiratorno se kompenzuje produbljenim i ubrzanim disanjem -Kussmaulovo disanje. Mlađa djeca obično u pretkliničkoj fazi bolesti slabije jedu. Coxsa. posebno iz masti.poliurija -a kod manje djece javi se čak i sekundarna enureza. Ketonemija. U dojenačkoj dobi bolest je izuzetno rijetka. Pretpostavka slijeda događaja u nastanku IDDM (Botazzo i sur. a starija jedu velike količine hranepolifagija. Do sada je dokazano da trigger faktor mogu biti virusne infekcije (Mumps. Nivo glukoze u krvi raste ali je ona nedostupna ćelijama. te u vezi s tim energetski disbalans u organizmu. Dijete puno mokri . od kojih najveću masu čine jetra. masti i proteina. Glad za glukozom u ćelijama ostalih insulin ovisnih tkiva. Sezonski porast incidence je u hladnim godišnjim dobima (virusne infekcije). U djece i omladine javlja se uglavnom Tip l (IDDM). Kod djevojčica to je dob 10-12 godina. a u dječaka 12-14 godina. kompenzira se glikogenolizom i glikoneogenezom. 1991. hormona rasta i kortizola.) PATOFIZIOLOGIJA Bez inzulina nema aktivnog transporta glukoze osnovnog energentau ćelije svih organa i tkiva (osim mozga koji je insulin neovisan organ). godine života pa se naziva i juvenilni diabetes. Tipična lezija je insulinitis koji se vidi u ranim fazama bolesti a patohistološki se prezentira limfocitnom infiltracijom.. Aktiviraju se alternativni putevi proizvodnje energije. skorašnji stres te ekspozicija toksinima. Prvi pik incidence je u dobi 5-8 godina. obrazi zažareni tkiva i ćelije dehidriraju. Glukoza povlači vodu i elektrolite osmotskim putem. glukagona. Svi ovi procesi pretječu supklinički a bolest se klinički manifestuje tek kada je uništeno 85-90% β ćelija. glikozurija i ketonurija. Njegove osnovne karakteristike su poremećaj u metabolizmu ugljenih hidrata.ckie. bubrežni prag se premaši te se izlučuje urinom glukozaglikozurija. Dokaz za autoimunu osnovu nastanka IDDM je da se u 80-90% novootkrivenih pacijenata nađu cirkulirajuća antitijela na vlastite ćelije β otočića tzv. Aceton se osim urinom eliminiše i u izdahnutom zraku te se oko pacijentaširi karakterističan zadah na trulo voće. Klasificira se uopće u 3 osnovna entiteta:  Tip I . Rubeola). Počinje najčešće do 18. ketonurija i acidoza su rezultat velike količine acetonskih tijela. Lipolizom se proizvode velike količine acetil CoA koji ide u sintezu keto tijela: aceton. mišići i masno tkivo.

207 . Nivo glukoze se mjeri 0. medeni mjesec (honey moon) i to unutar 2-3 mjeseca nakon postavljanja dijagnoze. Potrebe za inzulinom se smanjuju. U prvoj fazi akutnog metaboličkog poremećaja  kod 50% djece. u kojoj je nedostatak endogenog inzulina apsolutan. bez težeg metaboličkog poremećaja.  a 10% djece ima samo povišen ŠUK uz glikozuriju. Zato uprkos povećanom unosu vode i hrane. Proces autoimune destrukcije β-ćelija postepeno napredujete nakon uništenja svih ćelija nastupa faza TOTALNOG DIJABETESA.3-6.5 grama glukoze na kg tjelesne mase. cilj terapije je održavanje nivoa glikemije natašte u rasponu 3.kod djece i omladine se zbog kontinuirane.koma. doživotne inzulinoterapije korise isključivo tzv. 60. Klasični simptomi bolesti su:  poliurija. nalazi se teža ketoacidoza koja se treba liječiti intravenskom terapijom. 90 i 120 minuta nakon testa a nekada i nakon 180 minuta. DIJAGNOZA Temelji se na karakterističnim kliničkim znakovima bolesti . a postprandijalno < 10 mmol/l.  40% djece dolazi sa više ili manje izraženom glikozurijom i ketonurijom bez ketoacidoze.75 grama/kg tjelesne mase (ne više od 75 grama ukupno). Razvojem dijabetesa dnevni gubitak vode je oko 5 litara a glukoze 250 grama što je 1/2 ukupnog kalorijskog dnevnog unosa.žale na bol u trbuhu .  gubitak tjelesne mase.diferencijalno dijagnostički akutni abdomen. Standardna doza glukoze koja se daje natašte prilikom izvođenja OGTT je 1.  Kod djevojčica prvi znak bolesti nekad može biti mikotični vulvovaginitis. NPR: prosječno zdravo 10-godišnje dijete ima kalorijski unos 2000 kcal/24h. KLINIČKI TOK BOLESTI Period od prvih znakova bolesti do postavljanja dijagnoze traje najčešće 2 nedjelje do 1 mjesec. a djeci ispod tri godine daje se nešto veća količina i to 2. a zbog nemogućnosti utilizacije te hrane i neprekidnog gubitka vode.  polidipsija. bez tragova stranih proteina tako da su nus pojave rijetke. piogene infekcije kože. dijete mrša i dehidrira.hiperglikemija uz glikozuriju.  dijeta te  fizička aktivnost uz  kontinuiranu edukaciju pacijenata i roditelja.6 mmol/l. C peptid nastaje cijepanjem proinzulina na C peptid i inzulin. humani inzulini. Gotovo 90% novootkrivenih IDDM pacijenata ulazi u fazu remisije tzv. Ova faza traje nekoliko sedmica do nekoliko mjeseci. Osnovni segmenti terapije su:  inzulinoterapija. Potrebe za inzulinom se povećavaju. te je koncentracija C peptida ekvimolarna količini secerniranog inzulina.  polifagija. od čega 50% potječe iz ugljenih hidrata. LIJEČENJE Da bi se spriječile akutne i kasne komplikacije. te kod djece koja su jako opterećena porodičnom anamnezom. dobiveni genetskim inženjeringom. Oni su po svom aminokiselinskom sastavu identični ljudskom insulinu a maksimalno prečišćeni. 30. a kod djece u pubertetu. Dijagnoza se rijetko postavlja slučajno (prilikom sistematskih pregleda ili preoperativno). Moždane ćelije su veoma osjetljive na sve ove negativne uticaje te kao krajnji ishod može nastati poremećaj svijesti . Određivanjem gena HLA sistema uz određivanje titra ICA utvrđujemo porodičnu sklonost. INZULINOTERAPIJA . O endogenoj sekreciji insulina posredno saznajemo putem koncentracije C-peptida u cirkulaciji i urinu. Oralni glukozotelerans test radi se samo kod djece kod koje znakovi bolesti nisu jasno izraženi.

Intenzificirana terapija daje veću slobodu u terminima obroka (3 glavna) uz odgovarajući kalorijski i kvalitativni unos hrane. ali okolina mora da bude upoznata sa bolešću djeteta. Danas je najveći broj djece i omladine na intenzificiranoj inzulinoterapiji tzv. Bistri inzulin se aplicira prije 3 glavna obroka a mutni jedanput prije spavanja. s tim da prije intenzivnog treninga treba dati 10-15 grama ugljenih hidrata koji se odbiju od ukupnog kalorijskog unosa. TJELESNA AKTIVNOST . s tim što je u remisiji manja.(3 x dob u godinama)  kcal/dan = kcal/kg tjel.prehrana dijabetičnog djeteta odgovara optimalnoj prehrani zdravog djeteta. povrće i zamjene.je neizostavan dio terapije i sprovodi se svakodnevno. slatka pića i slatko voće). masa u kg. Kalorijske potrebe odrede se prema uzrastu djeteta idealne težine i to:  kcal/dan = 1000 + (100 x dob u godinama)  kcal/kg tjel mase = 90 . Već od 7. slatkiši.5-1 IJ/kg/TT.Vrsta inzulina kristalni bistri (Actrapid.  30-35% iz masti a  15% iz bjelančevina Namirnice se prema uputama Američkog udruženja za dijabetes (ADA) svrstavaju u 6 grupa i to 1. 3. 5. Omogućava normalan rast i razvoj djeteta. 4. mase x tjel. Za pacijente na dvokratnoj insulinoterapiji jelovnik se sastoji od 6 obroka koji su određene količine i sastava hrane a uzimaju se uvijek u isto vrijeme. jer je normalna. voće i zamjene. te se poklapaju sa pikovima djelovanja inzulina. U fazi istraživanja je aplikacija inzulina pomoću posebnih inzulinskih pumpi DIJETA . Jelovnik se sastavlja prema tačno određenim uputama ne samo za kalorijski unos nego i za broj obroka a u ADA jedinicama je izražena količina hrane iz ovih grupa za svaki obrok. masnoće i zamjene. ali kontrolirana po kalorijskom i kvalitativnom unosu. penkalo. Proces edukacije je kontinuiran i počinje od prvog kontakta sa pacijentom i traje cijeli život. Dijeta je sastavljena tako. U oba termina kombinuje se bistri i mutni inzulin. EDUKACIJA DJECE I RODITELJA je uz optimalno provođenje prethodnih segmenata terapije neophodna za postizanje dobre kontrole bolesti. Preporučuju se potrošni sportovi. 208 . Doza u prosjeku iznosi 0. a istog odnosa bistrog i mutnog inzulina. kruh i zamjene.u 07h i 19h.  Jutarnja doza je 2/3 ukupne doze a od toga je 2/3 mutnog a 1/3 bistrog inzulina. mlijeko i zamjene. Izbjegavaju se brzogorući ugljeni hidrati (šećer. u fazi totalnog dijabetesa se povećava. Na ovaj način postiže se bolja regulacija glikemije. U periodu adolescencije doza inzulina se ustali na 0. kao i u pubertetu. 2. te je ravnomjerno raspoređena u obrocima za dijete odgovarajuće dobi.8 -1 IJ/kg/TT. 6.  Večernja doza je zbog odmora 1/3 od ukupne doze. a time je i učestalost kasnih komplikacija rjeđa. zbog djelovanja inzulinu kontraregulatornih hormona. i opasnošću od hipoglikemije. meso i zamjene. Homolons) početak djelovanja maksimum djelovanja ukupna dužina djelovanja (u satima) (u satima) (u satima) 1/2 1-5 6-7 2 6-12 16-20 Kod mlađe djece i novootkrivenih IDDM pacijenata koristi se SHEMA DVOKRATNE INZULINOTERAPIJE apliciranje špricom . da se  50-55% energetskih potreba zadovoljava iz ugljenih hidrata. godine starosti djeteta počinje obuka za samostalno sprovođenje terapije i samokontrole. Homorap) mutni (Monotard.

umor. a zatim 7 ml/kg/TT. koji nam daje uvid o srednjoj glikemiji u posljednja 2-3 mjeseca.  jedanput godišnje radi se lipidogram. koriguju na osnovu rezultata urinarnog monitoringa (4 x dnevno).2 mmol/l i niže.  pH je niži od 7. sljedećih 11 sati. AKUTNE KOMPLIKACIJE HIPOGLIKEMIJA . DIJABETIČNA KETOACIDOZA . ali najčešće na 2. a 209 .  Glikemija prelazi 16.  Godišnje se takođe rade okulistički pregled. Sastoji se od:  uvida u dnevnik samokontrole. Terapiju Prvo započeti rehidracijom pacijenta. glavobolja. posebno kod mlađe djece. a ako je dijete bez svijesti hitno transportovati u medicinsku ustanovu. nesvjestica. glad. osjećaj hladnoće. svakih 1-3 mjeseca. Prilikom svake posjete liječniku treba odrediti tjelesnu masu (po mogućnosti na istoj vagi) a dva puta-godišnje tjelesnu visinu. Obzirom na veću osjetljivost prema infektu kao i vremenom slabiju perfuziju okrajina veliku pažnju treba posvetiti ličnoj higijeni.  bol u trbuhu te  pomućenje svijesti .  dehidracija. PROCJENA METABOLIČKE KONTROLE radi se. Kliničkom slikom dominira:  povraćanje.Pacijenti koji mjesecima i godinama primaju nedovoljne doze insulina pokazuju zaostatak u rastu.  Svakih 6 mjeseci određuje se titar antiinsulinskih antitijela. ali se javlja i prilikom infekta.6 mmol/l. Kod pacijenata sa čestim hipoglikemija radi se EEG (elektroencefalografija).Od početka bolesti pacijenti vode dnevnik samokontrole u koji se upisuju doze inzulina koje se svakodnevno. hepatomegaliju.može biti udružena sa glikozurijom i ukazuje na nedostatak inzulina. slabost muskulature. Najvažnije je na vrijeme uočiti simptome: znojenje.  određivanja glukoze u 24 satnom urinu .  procenat glikoliziranog hemoglobina (HbA1c).  Kussmaulovo disanje. a  bikarbonati niži od 15 mmol/l. Može se javiti i zbog gladovanja. rukovodeći se u ovom periodu prije svega stepenom dehidracije. ACETONURIJA .25.dnevni profil glikemije. te EMG (elektromiografija) i procjena funkcionalnog statusa bubrega.loša glikozurija>20g –  regulacija bolesti i određivanja SUK-a svaka 3 sata .koma. te kontrole glikemije. zatim  procjena statusa tireoidnih hormona uz obavezno određivanje titra antitireoidnih antitijela zbog velike incidence pridružene hipotireoze takođe autoimune geneze. Treba brzo reagirati davanjem 10-15 grama ugljenih hidrata per os ako je dijete svjesno ili 1 mg glukagona.česta je komplikacija pacijenata sa IDDM. te grešaka u inzulinoterapiji i ishrani pacijenta. Simptomatologija se javlja pri individualno različitim vrijednostima glikemije. kušingoidan izgled i zaostatak u spolnom razvoju. promjene ponašanja te na koncu gubitak svijesti i koma. MAURIAC-OV SINDROM . njezi stopala kao i njezi mjesta aplikacije inzulina.  Koristi se fiziološka otopina i to u količini od 15 ml/kg tjel.  Kada glikemija padne ispod 16.6 mmol/l fiziološka otopina se zamijeni Glucosalinom. mase u prvom satu.može biti prva manifestacija bolesti. a u tom slučaju ŠUK je nizak a glikozurija negativna.

promjene na velikim krvnim sudovima. čime nastaje jon joda. Ako je pH ispod 7.  Kada glikemija padne ispod 16.J. To su:  MIKROANGIOPATIJE koje se manifestuju na malim krvnim sudovima bubrega (nefropatija). po formulama izračunata količina zbog mogućih komlikacija u smislu edema mozga i intrakranijalnog krvarenja. Desni lobus je obično nešto veći. Već u 2. a  najdalje kada glikemija padne na 11.1 I.15 treba polagano korigovati acidozu otopinom bikarbonata. Hemodinamski poremećaj karakterističan je za dijabetes. aplikacijom 0. za 2-3 dana prelazi se na klasičnu dvokratnu insulinoterapiju kombinacijom bistrog i mutnog insulina. a ujedno i doprinosi formiranju angiopatije.  Sljedeća 2 dana pacijent se hrani na 6 sati (voćni sok. te nastaju mono.i dijodtirozin. koji se stavlja u infuzionu otopinu. aplicirano na isti način.j. U osnovi svih kasnih komplikacija je štetan efekat dugotrajne hiperglikemije na tkiva. SOMOGY-JEV FENOMEN . Adekvatno tretiran IDDM djece i omladine nije više tako zastrašujuće oboljenje niti prepreka za normalan rast i razvoj. posebno endokrine autoimune bolesti npr. bujon. ali se nikad ne daje cijela. Terapija je postepeno smanjivanje doze insulina. satu terapije u infuzionu otopinu dodaje se kalijum.J. njegova oksidacija katalizirana enzimom peroksidazom./kg bistrog inzulina intravenski.je komplikacija hroničnog predoziranja insulina. hipotireoza. a sastoji se od dva lobusa koji su vezani isthmusom. Štitna žlijezda Locirana je u prednjem dijelu vrata.05 I. ili 3. a nakon prestanka parenteralne terapije daje se peroralno uz kontrolu kalemije. Spajanjem jedne molekule mono-i jedne molekule dijodtirozina nastaje T3. Smjenjuju se epizode hipo i hiperglikemije uz pojavu ketonurije.  Četvrti dan se daje regulirana dijabetična prehrana sa punim potrebnim kalorijskim unosom. Hiperlipidemija kao predmet loše metaboličke kontrole značajan je faktor u nastanku aterosklerotičnih promjena na krvnim sudovima. Ishrana počinje  6-8 sati nakon početka terapije a po prestanku povraćanja i to malim količinama tekućine i zaslađenog čaja. te soka od mrkve i paradajza ili naranče. Jod se u takvom jonskom obliku veže za aminokiselinu tirozin na 1 ili na 2 mjesta. mlijeko.025 i./kg bistrog inzulina na sat. a zatim nastaviti aplikacijom 0. Povećana je glikozilacija proteina.J. retine (retinopatija) te nerava (neuropatija)./kg/sat. banana) uzimajući 1/2 potrebnog kalorijskog unosa.1 I.  MAKROANGIOPATIJA tj. Nakon apsorpcije u GITu jod aktivnim transportom ulazi u ćelije štitnjače (tireocite).1 mmol/l insulin se aplicira supkutano u četiri doze (svakih 6 sati) i to po 0.6 mmol/l doza insulina se smanjuje na 0. Inzulinoterapiju početi  odmah. KASNE KOMPLIKACIJE Prognoza bolesti ovisi prvenstveno o razvoju kasnih komlikacija. Uočeno je da se kod dobro regulirane glikemije kasne komplikacije rjeđe pojavljuju. a ako se i pojave onda im je progresija sporija. Heiropatija je kasna komplikacija čiji se početak uočava još u dječijoj dobi. a spajanjem 210 . kada glikemija padne ispod 11. Osnovni proces je aktiviranje joda tj. Zahvaljujući vrlo sofisticiranom načinu terapije i kontrole pacijent može da ima kvalitetan život te da doživi za njegovu sredinu prosječnu životnu dob./kg.1 mmol/l daje se otopina 5% Glucosae. a aktivira se i poliolski put abnormalnog metabolizma glukoze pri čemu nastaje veoma toksični alkohol sorbitol. Obzirom na autoimunu osnovu IDDM nisu rijetke ni druge. Luči hormone tiroksin ili tetrajod-tironih (T4) i trijodtironin (T3). Doza se koriguje svaki put prema vrijednostima glikemije i glikozurije. Karakteriziraju je kontrakture interfalangealnih zglobova prstiju šaka a počinje na zglobovima malog prsta. Nakon stabilizacije.

dishormogeneze . Sinteza hormona regulirana je negativnom povratnom spregom. TSH i TRH (tireotropin oslobađajući hormon).hipotalamus. antimikrosomalna). Povećano izlučivanje TSH hipofize rezultira hipertrofijom i hiperplazijom štitne žlijezde. T4 u perifernim tkivima. Svega 1 % hormona slobodno cirkulira u plazmi dok je ostali najveći dio vezan: veći dio za globuline (TBG-tiroksin binding globulin) a manji dio za albumine. koje su opet 3-4 puta češće kod djevojčica. vezivanjem hormona za DNA.endemski kretenizam . HIPOTIREOZA Označava deficitarnu sekreciju hormona štitnjače. nemogućnost akumulacije joda. služi kao prohormon.  Određivanjem titra antitireodinih antitijela (antitireoglobulinska. procesom dejodinacije.upotreba tireostatika u trudnoći . Uz IDDM najčešće je endokrino oboljenje dječijeg doba. defekt dejodnacije. a oslobađaju se procesom proteolize na koji direktno utječe TSH (tireostimulirajući hormon). To su nereaktivnost štitnjače na TSH. To je TRH test koji se izvodi tako.razvojne anomalije (aplazija. defekt organifikacije (najčešći).  Nivoa hormona štitnjače.autoimuni tireoiditis (Hashimoto) . prelazi u T3. DIJAGNOZA bolesti štitne žlijezde se postavlja na osnovu:  Fizikalnog pregleda. tj. J131) Konatalna .  UZ pregled štitnjače uz tačnu definiciju položaja i dimenzija.štitna žlijezda sekundarna . nemogućnsot razlaganja 211 .2 molekule dijodtirozina nastaje T4. Na osnovu rezultata ovog testa otkriva se hipotireoza bila ona latentna ili manifestna a ujedno se i određuje nivo na koje je nastala: primarna .jatrogena (tireostatici.  Dinamskim funkcionalnim testovima za ispitivanje osovine štitnjača-hipofiza-hipotalamus. sekreciji i djelovanju tireoidnih hormona su autosomno recesivno nasljedne bolesti. Stvoreni hormoni deponuju se u tireoglobulinu unutar folikula tireoidee. a preko hormona hipotalamohipofizarnog kompleksa. Prema razdoblju nastanka hipotireoza razlikuje se: stečena i konatalna Stečena . što se aplicira 100 µg TRH uz mjerenje nivoa TSH u krvi 0 15.  Procjene rasta i razvoja uz određivanje koštane starosti. hipolazija.sekundarna i tercijarna (hipotalamohipofizarni poremećaj) KONATALNA HIPOTIREOZA Javlja se porodično ili sporadično i to sa strumom ili bez.hipofiza tercijarna . Nazivaju se dishormogeneze a uzrok su 10-15% svih kongenitalnih hipotireoza. Osnovne uloge T3 i T4:  održavanje bazalnog metabolizma u ćelijama što se ostvaruje djelovanjem hormona na receptore mitohondrija. te povećanom akumulacijom joda i ubrzanom sintezom hormona. defekt spajanja.tireoidektomija ..  stimulacija oksidacijskih procesa. U plazmi ima 50 puta više T4 ali T3 ima 4 puta jače dejstvo nego T4. ektopija) . na ovaj način se direktno stimuliše rast i diferencijacija. čime se stvara toplota. stvaranje abnormalnog tireoglobulina. Poremećaji u sintezi. 80-90% slučajeva uzrokovano je razvojnim anomalijama.  stimulacija sinteze proteina. 30 i 60 minuta nakon aplikacije.

ovim načinom terapije zadovoljene su i potrebe za T3. i nivo hormona održavamo na gornjoj granici da bi se smanjio efekat deficita hormona na razvoj nervnog sistema. Izvodi se u cilju što ranijeg otpočinjanja terapije a da bi se spriječio mentalni deficit. Kod djece rođene u terminu prisutne su distalna jezgra femura i proksimalna jezgra tibije. ali. prsti debeli i kratki. Jezik je miksedematozan.tireoglobulina i izlučivanja hormona. perutava. DIJAGNOZA Nivo T4 je snižen. rast prestaje a mentalni razvoj je usporen do idiotije. Anemija se vida redovno. Zato se bolest obično ne prepozna prije kraja prvog ili drugog mjeseca života što je prognostički loše. a vrijednosti holesterola nisu povišene kod djece do 2 godine starosti. STEČENA HIPOTIREOZA Ako se hipotireoza javi kasnije. Vrat je kratak i debeo pa se glava doima kao nasađena na trup. Tonus muskulature je oslabljen. dozrijevanju kostiju i nicanju zuba. Vobenol). U 212 . postoji deficit tireoidnih hormona. djeca ne podnose hladnoću. i oskudne spontane motorike. Radioimunološki se određuje nivo T4 i TSH iz osušene kapi krvi koja se uzima na filterpapir. Tjelesna dužina i obim glave su uredni. imaju opstipaciju. Iz istog uzorka radi se screening i na fenilketonuriju. Ukoliko nedostaju ili su nepravilne ili fragmentirane. TERAPIJA HIPOTIREOZE Cilj terapije je dovesti pacijenta u eutireoidno stanje. čelo je naborano. Iznimak je kongenitalna hipotireoza. Ako se bolest javi nakon navršene 2. nosni otvori okrenuti prema gore. Opstipacija je redovan nalaz kao i bradikardija. početak terapije kasni. Dijete mnogo spava. rijetko plače. Program sistematskog traganja za konatalnom hipotireozom-screening. a T3 snižen ili normalan dok je TSH visokih vrijednosti. Korijen nosa je udubljen. Kod starije djece doza je prosječno 4 µg/kg tjel. Peroralno se daje sintetski T4 (L-tiroksin. slabost muskulature. Na osnovu toga se može odrediti i u kom je periodu intrauterinog razvoja nastao deficit hormona. te nastaje zaostatak u psihomotornom razvoju djeteta. Uočava se prije svega veliki deficit u rastu. širok. periferna neosjetljivost na tireoidne hormone. debljaju se. EKG pokazuje bradikardiju i nisku voltažu. Tjelesna temperatura je obično subnormalna. Klinička slika Hipotireoidno novorođenče je često preneseno i nešto veće porođajne mase. niske linije kosmatosti. Kasni i denficija. Šake su široke. ako je hipotireoza sekundarna ili tercijarna. mase. Koža je suha. gdje terapiju počinjemo punom dozom. Sisanje i gutanje su otežani. prevelik za usta. U nedostatku hormonalne dijagnostike ili kao njena dopuna. te viri iz njih. a kasnije zaostatak i u polnom razvoju. Zbog značajnih efekata i relativno jeftinog izvođenja. Pošto se najveći dio T3 sintetiše iz T4. TSH je snižen. Trbuh je velik a često se vidi i umbilikalna hernija. Doza je u prvih 6 mjeseci života 50/µg/24 sata a kasnije se postepeno povećava do 150 µg/24 sata. Ovisno o stepenu hormonske deficijencije simptomi su često nepotpuni. Terapija se započinje sa 1/2 izračunate doze. veoma je uočljivo zakašnjelo pojavljivanje epifizarnih jezgara osifikacije. tupog izraza (miksedem). Scintigrafijom se kod razvojnih anomalija može odrediti tačna lokalizacija žlijezde (ako je ima). simptomi su blaži. sporo se kreću i reaguju. Nivo hormona štitnjače je snižen a TSH povišen. u razvijenim zemljama izvodi se na svoj živorođenoj novorođenčadi. Lice je grubo. da bi se nakon 2-3 nedjelje prešlo na punu dozu. disanje je čujno a glas hrapav i promukao. godine života nema mentalne zaostalosti.

moguća je pojava poremećaja opisanih kao minimalna cerebralna disfunkcija.nastaje zbog nedostatka joda u prvim mjesecima fetalnog života. U statusu hormona povišen je nivo TSH uz niži T4. Profilaksa ovog poremećaja se vrši jodiranjem kuhinjske soli sa 0. U porodici pacijenta česti su srodnici sa drugim autoimunim endokrinopatijama (dijabetes. Uočljiv je mentalni deficit i miksedem lica. štitnjača je neravnomjerno uvećana i tvrda a često lokalno pravi pritisak uz smetnje gutanja. Fizikalni pregled pokaže strumu uz tahikardiju i hipertenziju. HAŠIMOTOV AUTOIMUNI TIREOIDITIS Najčešći je uzrok hipotiroze djece i adolescenata. bez obzira na eutireoidno stanje. jer neki počinju supstitucionu terapiju već na početku bolesti da bi se spriječilo uvećanje strume. Uzrokovana je hipersekrecijom hormona štitnjače. pa se kod novorođenčadi tih krajeva javlja pored gušavosti i teški poremećaj rasta uz mentalni deficit koji se naziva endemski kretenizam. Bolest je autoimune etiologije.  Moebiusov (nemogućnsot konvergencije) i  Stellwagov (retrakcija gornjeg kapka i rijetko žmirkanje). ni ovim putem se ne može postići eutireoidno stanje. Nekad se javlja i karakterističan egzoftalmus te znakovi na očima:  Grafeov (zaostajanje gornjeg kapka kod pogleda nadole). mjeseca života. TERAPIJA . 5 puta je češći kod djevojčica nego kod dječaka. Nerijetko. Javlja se u 2 različita klinička oblika: NERVNI . znoje se. Štitnjača se postepeno uvećava uz eutireoidan status da bi nakon dužeg perioda postala hipotireoidna. imaju tremor. Drugi daju terapiju tek kod natanka hipotireoze. ali najnovija istraživanja pokazuju. Karakteriziran je gluhonijemošću te mentalnom zaostalošću uz uredan rast. MIKSEDEMSKI nedostatak joda uz faktore koji pospješuju disfukciju štitnjače glavni su. javljaju se antitijela koja potiču endokrine ćelije na povećanu sekreciju a najpoznatija su:  LATS (long acting thyroid stimulator). Kod djece je najčešći oblik Gravesova bolest udružena sa difuznom hiperplazijom štitnjače. nakon čega tkivo propada i biva zamijenjeno vezivom. i to posebno u doba puberteta.dojenčadi sa kongenitalnom hipotireozom mjesecima ostaje visok nivo TSH i pored dovođenja u eutireoidno stanje nivoa T3 i T4. Ona pod utjecajem velikih količina TSH (negativna povratna sprega) stvara dovoljne količine hormona. Pacijenti su nervozni. Adison). Bolest počinje znacima hipertireoze (tahikardija. emocionalno nestabilni. HIPERTIREOZA . ENDEMSKA GUŠAVOST I KRETENIZAM Kod stanovništva nekih krajeva. Nekad se može čuti i sistolni šum srednjeg intenziteta koji nastaje usljed vaskularne hiperkinetike.  LATS protektor i  HTS (human thyroid stimulator) Češća je kod djevojčica. nervoza). U kliničkoj slici apetit je povećan bez dobivanja u težini. Ovo je autoimuno oboljenje.01% KJ. U posljednjih par godina smatra se da je to kraj 1. da čak i ako je terapija otpočela unutar ovog kritičnog intervala. Diskutabilno je koja je kritična dob do koje je neophodno otpočeti supstitucionu terapiju konatalne hipotireoze da bi se postigao optimalan mentalni razvoj. 213 . Dijete je zaostalo kako rastom u visinu tako i u spolnom razvoju.uzroci nastanka ovog poremećaja. Histološki je karakteriše limfocitarna infiltracija štitnjače. te povišen tittar antitireoidnih antitijela. osjećaj slabosti te proljevaste stolice. Koža je topla i vlažna.diskutabilana. usljed malog unosa joda hranom dolazi do hipertrofije štitne žlijezde.

Nakon uvođenja terapije obično je potrebno 4-8 sedmica da se pacijent dovede u eutireoidno stanje. 214 . a daje se u dozi od 150 mg/m2. Simptomatski se mogu u slučajevima težih aritmija dati β-adrenergički blokatori (propranolol-5 mg/kg/dan). Rjeđe se kod djece odlučuje na tireoidektomiju i to tek ako postoji velika struma ili nepodnošljivost tireostatika.U statusu tireoidnih hormona T3 i T4 su povišeni uz suprimiran TSH koji je nekad i nemjerljiv. U terapiji se koristi metimazol (Favistan) u dozi 10-15 mg/kg/24 sata. Nakon toga daje se doza održavanja u trajanju 1-2 godine. Koristi se još i propiltiouracil koji osim blokiranja sinteze hormona inhibira pretvorbu T4 na periferiji u T3. Nuspojave terapije su veoma ozbiljne: agranulocitoza. nivo antitireoidnih antitijela je povišen. On djeluje tako što blokira sintezu tireoidnih hormona. leukopenija i urtikarija te stoga treba kontrolisati krvnu sliku svakih 7 dana. nakon kog vremena obično dolazi do spontane remisije.

Do kraja 2. mjeseca se prijatnije osjeća sa poznatim osobama. CNS u ovom dobu različito reagira u poređenju sa CNS odraslih. neotpornost prema raznim infektivnim agensima od kojih nije zaštićen vakcinama. Pri povlačenju djeteta za ruke. se počinje opuštati i dijete leži potrbuške. Na temelju ovoga donosi se zaključak o lokalizaciji i vrsti lezije. sedmice života. nekada čak dramatičan razvoj. glava pada. ruke su ekstendirane.potpuna. Simetrično flektiran položaj trupa. Pri držanju djeteta u uspravnom položaju glava je povijena naprijed. U istoj poziciji sa 4 mjeseca mogu podići glavu u vertikalnu osovinu i lahko je okretati na obje 215 . Do kraja ovog perioda glava dolazi u ravan tijela. Sasvim je razumljivo da postoje individualne razlike koje počivaju na urođenom kvalitetu nervnog sistema. Većina roditelja normalne inteligencije može da prati i registrira ovaj razvoj. Kada se dijete drži u ventralnoj suspenziji (odignuto iz potrbušnog položaja rukom ispod trupa) zauzima položaj fleksije glave i ekstremiteta oko ruke kojom ga držimo (Landau-ov odgovor). kako u normalnim tako i u patološkim okolnostima. PERIOD OD 3-6 MJESECI Sa puna 3 mjeseca dijete u položaju potrbuške na čvrstoj podlozi može da odigne glavu i prsa sa podloge. Pa i pored toga. mjeseca glava se pri okretanju počinje da podiže. Pa i pored toga dijete nema mnoge funkcije i složene oblike ponašanja zbog nezrelosti nervnog sistema Međutim. Međutim.5. postoje određene pravilnosti koje nam služe i na osnovu kojih se može kazati da li je razvoj normalan ili postoje nepravilnosti u razvoju djeteta. Na prvo mjesto dolazi nedovoljna razvijenost nervnog sistema. Sa mjesec dana dijete pravi izvjesne grlene zvuke. koje su od neobične važnosti i predstavljaju osnov za izdvajanje ove subdiscipline iz opće neurologije. te lako uočava rana odstupanja od normalnog. MEHANIZAM PATOLOŠKE HIPERAKTIVNOSTI NERVNIH ĆELIJA.PEDIJATRIJSKA NEUROLOGIJA Potrebno je istaknuti neke specifične karakteristike razvojnog doba.djelomična) nastaje kao posljedica oštećenja određenih motornih centara u mozgu. zaostaje. sa toničnim refleskom vrata (glava okrenuta na jednu stranu sa ekstremitetima ekstendiranim na tu stranu). najčešće uzrokovanim traumom i oštećenjem u toku trudnoće i poroda. mjeseca života dijete vidi u luku od 180 stupnjeva. PRVA TRI MJESECA ŽIVOTA Novorođeno dijete stavljeno na čvrstu podlogu je sposobno da izbjegne gušenje okretanjem glave na stranu. dijete pokazuje brz. a noge se ekstendiraju. Do kraja 1. Potpuno razvijen socijalni osmjeh se javlja od 3 . prisutan do tada. Sve navedeno dovodi do toga da u djetinjstvu imamo oboljenja koja se javljaju samo u ovom životnom dobu. U psihosocijalnom kontaktu dijete već krajem 1. Postoje sigurni dokazi da u patogenezi epileptičnih manifestacija važan udio ima hiperaktivnost moždanih ćelija. Krajem ovog perioda dijete počinje da čvrsto drži predmete koji mu se stave u ruku. a sa druge strane imamo drukčije manifestiranje oboljenja. Tako mišićna slabost (paraliza . naročito u prvim godinama života Osnov ovog razvoja u prvom redu je mijelinizacija. kao i na stimulaciji djece od strane roditelja. pareza . posebno nervnog sistema. Postoje dva glavna mehanizma na osnovu kojih nastaju neurološki simptomi: MEHANIZAM DEFICITA FUNKCIJE nakon oštećenja nekog dijela nervnog sistema.. svi simptomi se ne mogu tumačiti na osnovu ova dva mehanizma. nervnih putova ili motornih živaca. iz leđnog položaja u sjedeći. Tu spada i mogućnost rane ekspresije patoloških gena. Bolesti nervnog sistema uzrokuju poremećaje u funkciji koji se očituju subjektivnim simptomima i objektivnim znacima. ali se pred kraj ovog perioda javlja izvjesna kontrola držanja glave. Rani psihomotorni razvoj djeteta Djeca se rađaju sa konačnim brojem ganglijskih (nervnih) ćelija. neki samoglasnici se javljaju sa 2 mjeseca. Dijete pogledom fiksira bliske predmete ili predmete koji se kreću u njihovom bliskom vidokrugu.

a sa 8 mjeseci već i konsonanata. Djetetu treba početi stvarati higijenske navike i stavljati ga na tutu tek kada samostalno prohoda. Još nisu razvila lumbalnu lordozu i kičma je kifotično zakrivljena od cervikalne regije do sakruma. ili poduprta nečim sa leđa. sa rukama i nogama u manje-više simetričnom položaju. leđa postaju uspravna. Sa 8-9 mjeseci sjede bez podupiranja. prvo iz potrbušnog položaja u leđni. Kada je uspravno glava se još uvijek malo naginje naprijed. oslanjajući se naprijed na ruke. U periodu od 18-24 mjeseca većina djece već može tražiti tutu. Sa 6-9 mjeseci hvatanje se usavršava. npr. dijete odiže pokrivač i traži ga. Sa 6 mjeseci dijete može da ispušta ponavljane samoglasnike. a sa 24 mjeseca kulu od 6 kocki. Sa 18 mjeseci dijete već može da se penje uz stepenice ako se drži za jednu ruku. a psihičkog govor. Govori ba-ba. Najbolji indikator motornog razvoja je hod. ma-ma. U ovom periodu dijete već pažljivo eksploatira predmete u okolini. pod pokrivač. a sa 24 mjeseca imitira krugove. da-da i si. U dobi od 3-4 mjeseca kod djece uglavnom prestaje da dominira tonični refleks vrata. Sa 8-9 mjeseci počinje da obraća pažnju kada se spomene njegovo ime. vjerovatno zbog toga što u toj dobi počinje i puzati. odnosno ako pred njim sakrijemo neki predmet. 216 . U toj dobi dijete počinje da shvata i to da predmeti koje ne vidi mogu postojati. Sa 9 mjeseci kažiprstom pokazuju objekte. Sa 6 mjeseci djeca mogu sama sjediti. stepenicu po stepenicu. U dobi od 4-5 mjeseci privlače ih predmeti na podlozi i u dobi od 6 mjeseci mogu promjeniti orijentaciju cijelog tijela da bi dohvatili objekt. a do 18 mjeseci i trči ukočeno. U dobi od 9-10 mjeseci dijete počinej bivati manje uznemireno odsutnošću majke. U psihosocijalnom razvoju djeca se više vežu za objekte i okolinu. a sa 12 mjeseci pruža traženi predmet. Do 18 mjeseca dijete već ima riječnik od desetak riječi. a sa 9 mjeseci napraviti par koraka dok se drže za obje ruke.strane. Sa 9 mjeseci maše rukom za pozdrav. a sa 12 mjeseci može se početi igrati loptom. Zbog toga je neophodno pitati roditelje kod uzimanja lične anamneze o tome kada je dijete prohodalo i progovorilo. glava je položena u središnju liniju. U dobi od 6 mjeseci djeca se mogu podići iz sjedećeg u stojeći položaj i držati svoju tjelesnu težinu na ekstendiranim nogama. Sa 18 mjeseci može da napravi kulu od 3 kocke. Sa 9-10 mjeseci većina djece nauči da puže. Sa 18 mjeseci šara linije. Krajem ovog perioda jasno razlikuju ukućane od stranaca. Sa 8 mjesecj već mogu neko vrijeme stajati čvrsto. Sa 4 mjeseca glasno se smiju. uključujući upotrebu palca i prstiju. a zatim obratno. PERIOD OD 6-12 MJESECI Sa 7 mjeseci dijete u potrbušnom položaju se usmjerava ka objektu koji želi i pokušava da ga dosegne. PERIOD OD 12-24 MJESECA U periodu do 15 mjeseci većina djece prohoda samostalno. U psihosocijalnom kontaktu javlja se separaciona anksioznost u dobi od 6-8 mjeseci. Sa 20 mjeseci može da se spušta niz stepenice. Sa 4 mjeseca dijete pri povlačenju iz leđnog u sjedeći položaj drži glavu u ravni tijela. Pokazuju raspoloženje ili neraspoloženje određenim stvarima Grimasiraju. Sa 6 mjeseci dijete u leđnom položaju diže glavu i zainteresirano je za svoje ruke i noge. Ostvaruje kontakt i sa drugim ljudima Koncem ovog perioda već se može igrati i sa drugom djecom. U dobi od 5-6 mjeseci dijete počinje da se okreće. Sa 15 mjeseci dijete već može da stavlja predmete jedne u druge. Sa 4 mjeseca počinju uzimati objekte i prinose ih do usta radi ispitivanja. Sa 9 mjeseci može pustiti predmet iz ruke ako se zatraži. iako je to veoma varijabilno. U periodu od 6-12 mjeseci dijete počinje da imitira sve više.

Drugi način izazivanja je udarcem o podlogu na kojoj dijete leži na leđima. Prisustvo ovog refleksa od rođenja do petog mjeseca života znači normalan razvoj motornog sistema. a na strani zatiljka flektirane. Izaziva se tako da se dijete legne na leđa. Daleko je karakterističniji za djecu ometenu u neurološkom razvoju. ili na taban u visini metatarzalnih kostiju. PRIMITIVNE REFLEKSE I AUTOMATSKE REAKCIJE koje su karakteristične za određenu dob djeteta.više moždane funkcije 2. 6. mjeseca života. MOROV REFLEKS.mišićna snaga . a drugi pod leđa.svijest . diskineze. Ukoliko dijete okrene spontano glavu na neku stranu. Brzo se spusti dlan pod zatiljkom i izazove pasivna retrofleksija vrata. REFLEKS SISANJA. Nastaje postupna ekstenzija donjih ekstremiteta i trupa. MOTORNI DIO NEUROLOŠKOG STATUSA . nagne malo prema naprijed. Za procjenu abnormalnosti u razvoju nervnog sistema kod novorođenčeta ispitujemo tzv. Dijete se digne u kosi položaj. stereotipije.refleksi (primitivni. Refleks može biti prisutan i kod normalne djece do 6 mjeseca života. mišićni. Izaziva se uzimanjem djeteta ispod aksila i postavljanjem u okomit položaj. Nastaje trajna fleksija prstiju. a kasnije se gube. Dijete okreće glavu na istu stranu i pokušava ustima doseći predmet. Dijete se čvrsto odupire o podlogu i nekoliko sekundi nosi veći dio sopstvene tjelesne težine. AUTOMATSKI HOD. REFLEKS HVATANJA ŠAKOM I DLANOM.koordinacija . odnosno stopala. Reakcija djeteta je abdukcija ruku. Izaziva se tako da se dijete iz okomitog položaja. Izaziva se lahkim podražajem lateralnog ugla usana. motorna hiperrekativ-nost. Refleks nestaje sa napunjena 2 mjeseca života. 3.socijalni kontakt . REFLEKS TRAŽENJA USNAMA. 4. kojoj slijedi ekstenzija podlaktica i svih zglobova šaka. govora. 2. Tehnika pregleda kod novorođenčeta i malog djeteta se razlikuje od pregleda odraslih. tikove. sa tabanima na podlozi.somatski senzibilitet 217 . tako da tabanima dodiruje podlogu.Neurološki pregled djeteta Neurološki pregled kod odraslih se sastoji od pregleda kranijalnih nerava. ruka i noga na strani lica su ekstendirane. Javlja se u fetalnom dobu i prisutan je do 4. a na stopalu se nalazi do kraja prve godine. hoda. ASIMETRIČNI TONIČNI REFLEKS VRATA. fascikulacije) 3. kožni) . nistagmus.tonus . Važno je navesti slijedeće reakcije: 1.hiperkinezije (konvulzije. Izaziva se pritiskom prsta na dlan u visini metakarpalnih kostiju. Na šaci refleks nestaje od 3-4 mjeseca. 5. SENZORNI DIO NEUROLOŠKOG STATUSA . a ono će praviti intezivne pokrete sisanja. U neurološkom pregledu starijeg djeteta ispituje se: 1. pokusa na koordinaciju itd. ekstremiteta. 7. jedan dlan se stavi pod zatiljak. Dijete pravi par naizmjeničnih koraka. U drugoj fazi dijete aducira i flektira ruke.aktivna motorika . PSIHIČKI DIO NEUROLOŠKOG STATUSA . Izvodi se tako da se djetetu stavi bilo kakav čist predmet u usta. POZITIVNA POTPORNA REAKCIJA.

nespecifični simptomi (poremećaj svijesti. epileptični napadi). ali se može relativno lahko i probuditi. Kontinuitet svijesti je sasvim prekinut i postoji stanje potpunog gubitka svijesti. motorni nemir. SVIJEST je zbir psihičkih funkcija pomoću kojih čovjek doživljava realnost svoje ličnosti i okoline koja ga okružuje.procesima lokaliziranim u mozgu (cerebrovaskularna bolest. doživljaj straha. kardiovaskularne poremećaje i funkcionalne poremećaje pluća. strah. glavobolje. u vidu predelirijuma: motorni nemir. Svijest i poremećaji svijesti Definirati svijest nije jednostavno. Svjesno stanje u smislu orijentacije u okolini i nje same predstavlja budno stanje. perceptivni poremećaji (naročito optički u vidu halucinacija ili iluzija). Može se razviti postepeno. sumanute ideje. infektivna i parazitarna oboljenja mozga. pacijent se osjeća izgubljenim.. meningitis. traume. Klinička slika delirija se može razviti naglo i tada dominiraju dezorijentacija. preosjetljivost na spoljne draži. Pod JASNOM SVJEŠĆU podrazumjeva se odmjerena. U tom slučaju govorimo o budnom. sve mu izgleda nelogično ili manje-više nerazumljivo.ekstracerebralnim uzrocima u koje ubrajamo opće infekcije. DELIRIJUM je kvalitativni poremećaj koji se javlja kod simptomatskih psihoza. Postoje tri stupnja sniženja svijesti: somnolencija. usporen. Bolesnik može da prepozna situaciju u kojoj se nalazi. Bitno je da ovakvog bolesnika možemo dozvati i sa njim stupiti u kontakt. inkoherentno mišljenje (poremećena “akt-sinteza”. KVALITATIVNI POREMEĆAJI SVIJESTI KONFUZNO STANJE je sindrom čije su bitne karakteristike: nesanica. SOMNOLENCIJA ili POSPANOST je lakši poremećaj svijesti kod kojeg se samo spoljašnje draži jačeg inteziteta svjesno doživljavaju. Osoba ne reagira ni na kakav podražaj. Bolesnik nema kontakta sa spoljnim svijetom. fotofobija.) . svjesnom stanju. KVANTITATIVNI POREMEĆAJI SVIJESTI Karakterizirani su jednostavnim sniženjem svijesti sa smanjenjem reagiranja do nereagiranja na draž iz okoline. metaboličke poremećaje (hipoglikemija). ali također i . konvulzije itd. znak Brud-zinskog. pospano. psihološki razumna reakcija na okolne podražaje kod budnog čovjeka. ali reagira na intezivne spoljne mehaničke draži. KOMA je najteži poremećaj svijesti.specifični simptomi (kočenje vrata. povraćanje. Uzroci poremećaja svijesti mogu biti uslovljeni . odgovara onome što se u žargonu kaže “kopčanje”). ne može se dozvati ili probuditi. Stalno se pita “šta sve ovo znači. napeta fontanela. otežan.specifični senzibilitet 4. povišena temperatura. SOPOR. inkoherentno mišljenje. Tipovi poremećaja svijesti Poremećaji mogu biti kvantitativni i kvalitativni. Jedino su očuvane vitalne funkcije disanje i krvotok. asocijacije se teško odvijaju i oskudne su. encefalitis. endogene (uremija) i egzogene intoksikacije. Izgleda apatično. Orijentacija je poremećena. usporeno. Ako se somnolencija produbljuje nastaje slika nemirne kome ili sopora. Lahko zapada u spavanje. fenomen tronošca). Lasegueov znak. teže pamti i upamćuje. nema interesa za okolinu. razdražljivost. tumori. sopor i koma. čitav psihički život je trom. Kernigov znak. Slabije opaža. Pažnja je oslabljena. ZNACI PODRŽAJA MENINGA I ENCEFALITISA . šta se to događa”. 218 . opistotonus. To je teži oblik poremećaja svijesti.

Zbog njih nastaje makazast hod. patološki procesi na krvnim sudovima. primjena forcepsa i vakum ekstrakcije). U slučajevima sa epilepsijama treba uključiti antiepileptičnu terapiju.SUMRAČNA STANJA se karakteriziraju prekidom normalnog kontinuiteta svijesti uz realtivnu očuvanost unutrašnje cjelovitosti i povezanosti. Obično ova djeca prohodaju kasno. 219 . Uzrok može biti djelovanje  Različitih faktora u trudnoći majke. urođene AV malformacije. Najčešći patološki mehanizam nastajanja DCP je cerebralna anoksija. što znači neprogresivno oboljenje. 4. serološke reakcije u cilju otkrivanja infekcije majke u trudnoći. naročito majke. Dopunske metode u postavljanju etiološke dijagnoze su: osnovni laboratorijski nalazi. koje se manifestira različitim kliničkim sindromima. EEG. hemiplegija. Često izostaju psihička retardacija i epilepsije. . Predstavlja značajan medicinski i socijalni problem. Dječija cerebralna paraliza (Paralysis cerebralis infantilis spastica. KLINIČKA SLIKA Najčešće je karakterizirana slijedećim trijasom: .  Narednu grupu čine postnatalni etiološki faktori koji nepovoljno djeluju na CNS u prvim danima života. kao i mogućnosti obavljanja motornih radnji. Etiologija DCP je raznovrsna. insolacije i dr. Ne postoji kauzalna terapija. U habilitaciji i rehabilitaciji učestvuje tim stručnjaka. Morbus Little) Dječija cerebralna paraliza (DCP) je stanje. logoped. infekcije (rubeola. uslovljen jačim spazmom u aduktorima.  Mogu se javiti i nevoljni horeoatetotični pokreti. DIJAGNOZA Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničkog nalaza: anamneze i kliničkog pregleda. ORL pregled (audiometrija i vestibulometrija). fundus. fizijatar. campus).  Najčešće se javljaju pareze ili paralize na ekstremitetima. te dolazi do ukrštanja nogu pri hodu. paraplegija. socijalni radnik. u 3. ultrazvuk mozga. pedijatar. lumbalna punkcija u slučajevima gdje je potrebno diferencirati ovo oboljenje od drugih oboljenja. ili 5. odnosno malu porođajnu težinu. intoksikacije.epilepsije. ali ona progrediraju sa vremenom dok je DCP statično oboljenje. metabolički i endokrini poremećaji. Od ogromnog je značaja educiranje roditelja za rad sa djeteetom kod kuće. intoksikacije i zračenja. Sva tri elementa ne moraju postojati kod oboljelog. Utvrđeno je da jedna trećina djece sa DCP je imala malu porođajnu težinu. TERAPIJA Postojeći hendikep se može ublažiti ranom habilitacijom. toxoplasmosa. To su protrahirana novorođenačka žutica.  Sljedeći uzrok može biti cerebralna trauma (dugotrajan porod. . ili nikada ne prohodaju. što je rezultat oštećenja mozga nastalog intrauterino. EMG. za vrijeme porođaja ili u prvim danima života. traume CNS. psiholog. godini života. nepodnošljivost krvnih grupa (naročito Rh faktor). CT ili MRI. savjetnik za izbor zanimanja. a kasniji i rehabilitacijom. upalni procesi mozga i moždanih ovojnica. ordinarijus.mentalna (psihička) retardacija. ali se može dati suportivna u vidu vitaminskih preparata per os. hromozomske aberacije i gametopatije. triplegija. fizioterapeut. kvadripareza ili kvadriplegija. očni pregled (visus. sifilis). Istu kliničku sliku mogu dati i druga heredodegenerativna oboljenja. Posebna je uloga roditelja u rehabilitaciji. Većina tih faktora utiče na prematuritet. hemipareza. uvidu parapareza.spastična oduzetost.. karlični položaj. a postoje samo motorne manifestacije. ispitivanje psihologa.

MYASTHENIA GRAVIS Myasthenia gravis (MG) je autoimuna bolest neuromišične spojnice koja se manifestira patološkom zamorljivošću određenih mišićnih grupa. KLINIČKA SLIKA Bolest najčešće počinje u trećoj deceniji. a zahvaćeni mišići rijetko hipotrofični. Mjesto patološkog procesa je postsinaptička membrana u neuromišićnoj sinapsi. kod oboljelih kapci počinju da padaju. ustajanju. Zatim se javljaju teškoće pri podizanju ruku.5 mg atropin sulfata (doze za 50 kg tjelesne težine). KONGENITALNA MIJASTENIJA Počinje u prvoj godini života i nema antitijela protiv acetilholinskih receptora. U najrazvijenijoj fazi mogu biti zahvaćeni mišići za disanje i spoljnji sfinkteri (vitalna ugroženost). Najčešće su prvo zahvaćeni mišići očiju (ptoza koja nije simetrična. 220 . koja se povećava sa aktivnošću. ali se javlja i u djetinjstvu. vilica. te je tako smanjena postsinaptička transmisija sa nerva na mišić koji postaje paretičan. Klinički efekt se javlja u prvoj minuti. Osnovni simptom je patološka zamorljivost mišića. i. TERAPIJA U terapiji se upotrebljavaju antiholinesterazni lijekovi: Prostigmin. Također se upotrebljava i TENZILONSKI TEST. Perzistira u toku cijelog života. TOK I PROGNOZA Postoje remisije ali i egzarcebacije bolesti. Prevalencija bolesti je 4 na 100. Kod jačih fizičkih napora. nazalan govor). inicijator patološkog procesa nije poznat. diplopije). uzrok. godine evolucije. grlo.m. d-penicilamin. odnosno. strabizam. 2 mg. To se može demonstrirati na pacijentu ako gleda u ispitivačev prst postavljen iznad horizontale. DIJAGNOZA EMG je metoda izbora u dijagnostici. Nikada se ne javlja recidiv. kao i kortikosteroidi. Timektomija i zračenje timusa imaju određene efekte. Nešto rjeđe su prvo zahvaćeni mišići lica. Pretpostavlja se da je uzrokovana pasivnom transmisijom antitijela iz majke u dijete.-7. Simptomi se javljaju odmah po rođenju ili tokom prva 3 dana i povlače se spontano nakon 3-6 sedmica. Mestinon. gutanja. Mišićni refleksi su očuvani. Prednost mu je mogućnost ponavljanja u kratkim razmacima. Upotrebljava se i PROSTIGMIN TEST. Dolazi do respiratorne insuficijencije. vrat (teškoće žvakanja. Djeca reagiraju na antiholinesterazna sredstva koja se po potrebi mogu primjeniti dok mijastenija ne prođe. Efekat se javlja nakon 20-30 minuta. Žene oboljevaju češće. Priroda ove bolesti je autoimuna.000. sa aplikacijom Tensilona. Na nalazu imamo progresivno smanjenje amplituda mišićnog odgovora. interkurentnih infekcija ili stresnih stanja može doći do mijastenične krize. tetraciklinski antibiotici). NEONATALNA MIJASTENIJA Oko 15% majki sa MG rađa djecu sa neonatalnom MG. Važno je prepoznati mijasteničnu krizu i pružiti pomoć. Postsinaptička membrana je smanjena. Kod djece je rijetka bolest. zajedno sa 0. broj receptora acetilholina je reduciran. Genetski faktor nije od velikog značaja u oboljevanju. Kritične godine od pojave simptoma su prva i period od 4. Mogu se javiti i nakon uzimanja nekih lijekova (kurare. sa aplikacijom 1 mg prostigmin metil sulfata.

aplikacijom sredstava koja djeluju konvulzivno (phenotiazin.  skoro 70% epilepsija se javlja do 18. toku i ishodu. šok. metabolički. Postoje različiti podražaji koji se ukrštaju sa poligenetskim faktorima. Prenos impulsa se ostvaruje pomoću specifičnih medijatora. EEG slikama. a najpoznatiji inhibitorni neurotransmiter je gamaaminobuterna kiselina (GABA). paraldehid. težini kliničke slike. pavor nocturnus i druge paroksizmalne pojave koje dolaze u obzir za diferencijalnu dijagnozu. Izaziva ih abnormalno i ekscesivno pražnjenje nervnih ćelija u mozgu. infektivni. Međutim ako se uzme u obzir da se kod 4-5% populacije javljaju akcidentalni napadi. sindrom. pokreta. Definicija epilepsija Jednostavna definicija bi bila da je to stanje u kojem je pacijent sklon epileptičnim napadima. Može se javiti kod raznih oboljenja u sklopu akutne bolesti (meningitis. Interakcijom neurotransmitera sa specifičnim receptorom na postsinaptičkoj membrani nastaju postsinaptički potencijali. Danas se sve više govori o epilepsijama obzirom da je u pitanju sindrom. Ova abnormalna pražnjenja se mogu razlikovati po mjestu. Danas se sve više pažnje poklanja inhibitornim mehanizmima. osjećanja ili ponašanja. nutritivni. Većina epileptologa shvata epilepsije kao klinički fenomen. To je proces aktivacije na membrani koji počinje inicijalnom depolarizacijom prirodnog membranskog potencijala. obimu i vremenskom toku. S druge strane. sinkopalna stanja. stanje koje karakteriziraju epizode koje se ponavljaju i u kojim dolazi do poremećaja svijesti. hipoglikemijama. jednu od najstarijih. Generalizacije je teško praviti jer se epilepsije razlikuju po svojim oblicima. visoke doze penicilina). Ako ovo prihvatimo. Sinapse i sinaptička transmisija su jedan od najvažnijih faktora u patofiziologiji epilepsija. odbojnsot. Statistički gledano praksa pokazuje da:  jedan od 20 ljudi će imati epileptični napad u nekom momentu svog života. Ako pokušamo diferencirati u odnosu na životnu dob najčešći uzroci epileptičnih napada su: 221 . naglim obustavljanjem antikonvulzivnih sredstava (barbiturati. hipoglikemija. PATOFIZIOLOŠKI MEHANIZMI Za razumjevanje paofiziologije epilepsija moramo prvo usmjeriti pažnju na membranu nervne ćelije. preparati piperazina. encefalitis i dr. neoplastični i drugi. etiologiji. intoksikacijom itd. glije u epileptologiji je značajna. onda moramo razlikovati epilepsije kao hroničnu bolest (napadi se ponavljaju) od slučajnih napada koji se javljaju kod osoba koje nemaju epilepsiju. Uslovljeni su različitim faktorima. Na.  jedan od 100 ljudi će imati epilepsiju u bilo kom vremenu. Kod čovjeka ga je moguće izazvati različitim utjecajima: elektrošok. povišenom temperaturom. socijalni problemi nisu rijetki. neurotransmitera. Uloga K.Epilepsije Epilepsija dolazi od grčke riječi epilembano (šćepati. Često dovode do poremećaja na relaciji pacijent-liječnik-porodica-društvo. To objašnjava široku različitost kliničkih oblika epileptičnih napada. Može se kazati da cerebralna funkcija predstavlja balans između ekscitatornih i inhibitornih procesa u CNS. U procesu razdraženja ili eksitacije dolazi do naglog porasta permeabilnosti membrane i joni Na+ eksplozivno ulaze u ćeliju. te različit tok i prognoza bolesti. tzv. isoniazid.). a joni K+ naknadno izlaze iz ćelije. Zbog neobavještenosti i krivih predodžbi epilepsije još uvijek izazivaju strah. godine života. pa se razvoj napada može objasniti relativnim slabljenjem inhibicije. akutnim poremećajima metabolizma i elektrolita (hipokalcemije u neonatalnom dobu). UČESTALOST EPILEPSIJA Smatra se da se broj oboljelih kreće oko 7 promila. Inhibitarni procesi dominiraju nad ekscitatornim u procesima CNS. napasti) i predstavlja drevnu bolest. Ranija istraživanja su više pažnje poklanjala traženju ekscitatornih mehanizama u objašnjavanju epileptičnih fenomena. respiratorni afektivni napadi. ETIOLOGIJA Kada govorimo o uzrocima epilepsija dominira multifaktorijalna uslovljenost i genetski faktori. djeluju deprimirajuće na oboljele osobe. obzirom da je depolarizacija ćelijske membrane bitan faktor u razvitku epileptičnog napada. Ca. različiti medikamenti. benzodiazepini). kraniocerebralnim povredama (prve minute). koji mogu biti ekscitatorni i inhibitorni. a ne nozološki entitet. traumatski. a kod prisutnih izazivaju strah. cirkulatorni. onda se vidi da je to veoma veliki i značajan broj pacijenata u kliničkoj praksi. Konvulzivni epileptični napad je najdramatičnija i najimpresivnija pojava u neurologiji i predstavlja nespecifičan patološki oblik reakcije mozga. Jedan od najpoznatijih ekscitatornih neurotransmitera u mozgu je acetil-holin.

a kao drugo omogućava pacijentu da blagovremeno poduzme mjere da bi se izbjeglo samopovređivanje.metaboličke bolesti (deficit piridoksina.intoksikacije Odrasli . agresivnost. medikament) . hiponatrijemija.kriptogeni uzroci . uzbuđenost. Dolazi do AURE i to nekoliko sekundi prije manifestnog napada. disanje. Kod pacijenata sa parcijalnim napadima epileptična lezija (organska ili funkcionalna) je strogo lokalizirana. fenilketonurija.) . može se pretpostaviti fokalno porijeklo napada. kako parcijalnom tako i generaliziranom. depresija.medikamenti Adolescenti (od 12-18 godina) . razdražljivost.kriptogeni uzroci . Napadu. mrzovoljnost.Novorođenčad i djeca do 1 godine života . hiperbilirubinemija) . glikogenoze itd.porođajna trauma (intrakranijalno krvarenje) . Javljaju se od nekoliko sati do nekoliko dana prije napada. smanjeno uriniranje). odnosno.intoksikacije . mučnina.infekcije CNS . 222 . Pažljivije majke kažu “priprema se za napad”. Epileptično pražnjenje počinje u kori velikog mozga.infekcije CNS . mogu prethoditi PREMONITORNI ZNACI. osjećaj gladi ili žeđi. krvotok. Mogu se podijeliti na idiopatske i simptomatske.febrilna stanja . medikamenti) . Po formi napada mogu se podijelit na parcijalne i generalizirane.perinatalna hipoksična . kao poremećaji u vegetativnoj sferi (metabolizam. Ona je značajna jer ukazuje na mjesto žarišta (prva manifestacija neuronskog pražnjenja).crebrovaskularna oboljenja .ovisnost o drogama (alkohol.trauma . spavanje. lokalni) su takve epileptične manifestacije kod kojih klinički znaci otkrivaju aktivaciju nekog unilateralnog sistema.ishemična encefalopatija (uzrok oko 60% slučajeva) .infekcije CNS . hipokalcemija.vakcinacije .ovisnost o drogama (alkohol.angiomatozne malformacije .poremećaj elektrolita .vakcinacije .trauma . varenje. preosjetljivost.degenerativna oboljenja mozga KLASIFIKACIJA EPILEPSIJA Postoje brojne klasifikacije epilepsija. žarišni. Simptomi aure nisu opominjući već su dio napada.prestanak uzimanja medikamenata Djeca od 2 do 11 godina života .trauma . apatija. hipomagneziemija.metabolički poremećaji (hipoglikemija.tumor .anomalije razvoja mozga . PARCIJALNI NAPADI Parcijalni napadi (fokalni.

Vestibularna aura je rijetka (vertigo. 3. Vokalni ili fonatorni napadi su u vidu mrmljanja. ili i tonične i klonične pojave u području muskulature istih regija. 1. slušne halucinacije. ponekad ramena. Parcijalni motorni sa maršom ili Jackson napadi. naglo neraspoloženje. Prvi napadi su najčešći u dobi od 3-13 godina. sa kloničnim ili toničnim manifestacijama na jednom dijelu tijela (lice. Tu spadaju i osjećaji trnjenja. Odlikuju se senzornim pojavama kao što su parestezije. Poslije ovakvog napada može da se javi hemipareza ili hemiplegija (Todd-ova paraliza).  U nekim slučajevima ove pojave se mogu sa polovine lica proširiti na jednu polovicu tijela.  Javlja se salivacija. a spolja gledano ima se utisak daje od početka generaliziran napad. nagon na povraćanje. klonične manifestacije više izražene na jednoj strani. toplote. Sad mi nije jasno ali vjerovatno je da onda i kod jednostavnih u slučaju generalizacije nastupi poremećaj svijesti (ali možda i ne!) tko zna krhkro je znanje. osjećaj gubljenja tla pod nogama). generalizirani tonični ili tonično klonični napad). nemir. Traju od 5 sekundi do nekoliko minuta. Fokalni napadi bez marša sa istom simptomatologijom kao prethodni ali bez širenja marša. utrnulost. gingiva. Parcijalni napadi se na osnovu kliničkih znakova mogu podijelit u 2 grupe: 1. Psihička aura je veoma raznovrsna. sa elementarnom simptomatologijom. Posturalni napadi se odlikuju neprirodnim držanjem tijela. 4. PARCIJALNI KOMPLEKSNI NAPADI. PARCIJALNI JEDNOSTAVNI NAPADI (NAPADI SA ELEMENTARNOM SIMPTOMATOLOGIJOM) Parcijalni jednostavni napadi mogu biti: 1. mravinjanje. na unutrašnjoj strani obraza.Aura može biti vegetativna (osjećaj hladnoće. izgovaranja slogova ili riječi. smetnje gutanja. Senzitivni (senzorički. Benigna parcijalna epilepsija (Rolandična epilepsija. Adverzivni napadi koji se manifestiraju u vidu okretanja očiju i glave. 2. ponekad govora. senzorna (vidne halucinacije. klonične manifestacije na jednom dijelu tijela). Najčešće je to okretanje kontralateralno od epileptičnog žarišta. disfazije. ali može biti i prema žarištu. klonične. i razlikuju se od parcijalnih kompleksnih po tome što nema poremećaja svijesti (svijest je očuvana) 2. Nekada se ovaj fokalni početak odvija veoma brzo pa ga ne uočimo. ovdje imamo kvalitativno izmjenjenu svijest I kod jednih i kod drugih kasnije možemo imati sekundarenu generalizaciju (tj.). usana. Moguća je sekundarna generalizacija i grand mal. U okviru ovih parcijalnih napada sa elementarnom simptomatologijom izdvojene su dvije forme. mučnine ili bolova u stomaku. bljeskovi svjetla kugle. osjećaj vrućine. strah. ekstaza. agresivnost. Motorni – imamo nekoliko tipova 1. prsti ruke ili noge) i šire se od distalnih ka proksimalnim dijelovima na istoj strani. Kod pacijenta se  Prvo javljaju parestezije. utrnulsot u području jezika. sa kompleksnom simptomatologijom. vjetra. grmljavine. nozi ili licu). mravinjanje. likovi. potpunog gubitka govora. Ovi fokalni počeci su od neobične važnosti (okretanje očiju. ruke. trupa. osjećaj hladnoće. nagle pospanosti ili vrlo jasne budnosti). PARCIJALNI JEDNOSTAVNI NAPADI. Trajanje napada je nekoliko sekundi do 223 . a  Zatim slijede lagane tonične. glasova. bockanje. situacije scenski dramatične vizije. fraza i si. deformacije prostora. 5. krugovi. jedne polovine lica. somato-senzorni napadi) Veoma rijetki. motorna (tonični ili klonični trzaji jedne grupe mišića na ruci. 2. nekada "odebljanje" određenih dijelova tijela. rjeđe noge. žarenja. a nekada doći i do sekundarne generalizacije sa gubitkom svijesti. epilepsija sa centrotemporalnim šiljcima). glave ili čitavog tijela u stranu. višestrukog ponavljanja riječi ili slogova. Vrlo su važne olfaktorne i gustatorne halucinacije kao osjećaj neprijatnih mirisa ili okusa.

nekoliko minuta. Napadi su rijetki, kod većine u toku spavanja. EEG registrira centrotemporalno oštre talase, ali i šiljak-sportalas komplekse ako se registracija vrši u spavanju. Kod ove epilepsije je naglašena genetska komponenta. Prognoza je izvanredno povoljna, 100% izliječenja sa pubertetom. Ova forma predstavlja 15% svih dječijih epilepsija. 2. Benigna epilepsija dječije dobi sa okcipitalnim šiljcima. Karakteristični simptomi za ovaj tip su  vizuelni (amauroza, hemianopsija, mikropsija i si.).  Na ovo se mogu nadovezati klonizmi jedne strane tijela, generalizirani tonično klonični ili kompleksni napadi.  Postiktalno javljaju se migrenske glavobolje. Prvi napadi se javljaju između 2. i 17 godine. Prognoza je dobra. U adolescenciji napadi iščezavaju. Na EEG registraciji iznad okcipitalnih regija nalazimo unilateralno ili bilateralno šiljak – sport talas kompleksi. PARCIJALNI KOMPLEKSNI NAPADI Kod 2/3 ovih napada se javlja aura. Klinička slika je veoma šarolika i postoji čitava skala poremećaja. Napad počinje izmjenjenom svješću, pacijent je zagledan u jednu tačku, “odsutan”, i to traje od 2 do nekoliko minuta. Za to vrijeme oči su otvorene, u licu je blijed ili crven, a može da se bljedilo smjenjuje sa crvenilom. Veoma često se javljaju automatizmi: žvakanje, mljackanje, gutanje, oblizivanje usana. Česti su pokreti rukama kao da nešto traži, cupka po sebi, može da se svlači, okreće oko sebe u krug i slično. Javljaju se halucinatorna doživljavanja, nekada iluzije, vertigo, dismegalopsije (predmeti ili osobe umanjeni ili uvećani, iskrivljeni, udaljeni ili približeni). Pacijenti nekada izgledaju kao pijani ili sanjaju neki ružan san, a sami imaju osjećaj nestvarnosti. Javljaju se fenomeni rekonesans, derealizacije, depersonalizacije, afektivne pojave kao strah, depresija, epizode ekstaze, smijeha, ljutnje, ipak, najčešći je strah. Iza ovog perioda, za koji pacijent ima amneziju, dolazi tzv. Postparoksizmalno stanje sa osjećajem zbunjenosti, umora, pospanosti, glavobolje, eventualno povraćanjem. Ovo je veoma česta forma epileptičnih napada koju je teško prepoznati, liječiti, a česte su i psihičke promjene. GENERALIZIRANI NAPADI PRIMARNO GENERALIZIRANI TONIČNO-KLONIČNI NAPADI ILI GRAND MAL Spolja gledano najdramatičnija ataka. Napadi su rijetki, prosječno jedan u 2-3 mjeseca. Kod teških slučajeva javljaju se sedmično, a kod lakših godišnje. Kod napada se mogu razlikovati slijedeće faze:  nagli gubitak svijesti, bez aure, sa padom - Obično pacijent pada naprijed, uz krik  tonična faza - traje 10-30 sekundi sa toničnom kontrakcijom cjelokupne muskulature. Zbog toga pacijent leži ukočen u tijelu, glave zabačene unatrag, očiju otvorenih, disanje prestaje, javlja se cijanoza u licu.  klonična faza - traje nekoliko sekudni do 2 minute. Karakterizirana je simetričnim, ritmičnim, kratkim trzajima mišića i dubokim disanjem. Može da se javi pjena na ustima, nekada krvava (ugriz jezika ili mehkih dijelova), uriniranje, rjeđe defekacija. Klonički pokreti polako gube na intezitetu dok konačno ne prestanu i pacijent pada u komu  koma - U ovoj fazi ugašeni su refleksi, zjenice su midrijatične, nema reakcije na osvjetljavanje, obostrano je pozitivan Babinski. Svijest postepeno počinje da se vraća i imamo postparoksizmalno stanje. Njegove karakteristike su da je pacijent zbunjeno-smeten, pospan, osjeća se umorno, ponekad sa glavoboljom i povraćanjem. Neki pacijenti mogu da zapadnu i u duboko spavanje, kod drugih se javljaju automatizmi.(čitav niz komplikovanih radnji koje mogu da učine, a da nisu svjesni). Mogu biti u mrzovoljno depresivnom

224

raspoloženju. Napadi se mogu javiti u budnom stanju i u toku spavanja (epilepsia diurna et nocturna). Bolest je genetski uslovljena. Javlja se od 6. do 30. godine maksimum između 11-15 godina. Mogu se provocirati iznenadnim buđenjem i alkoholom. Mogu biti atipični: samo tonična faza, ili klonična faza prethodi toničnoj. U ranom djetinjstvu može često biti samo tonična ili klonična faza. Tonični napadi su karakteristični za djetinjstvo. To su obično kratki generalizirani napadi. JEDNOSTAVNI ABSANSI Ovaj tip epileptičnih manifestacija odlikuje se gubitkom svijesti, ali pacijent ne pada. Počinje tako da se aktivnost prekida (npr. jelo, igra, razgovor). Pacijent gleda u prazno, roditelji navode da je odsutan, “zagleda se”, oči su okrenute prema gore, nekada uz ritmičko treperenje kapcima, blijed je u licu. Napad se naglo prekida kao što je i počeo, nema postparoksizmalnog stanja i pacijent nastavlja radnju koju je prije napada počeo. Trajanje je od nekoliko do 20-30 sekundi. Napada može biti više u toku dana. Absansi su genetski uslovljeni, javljaju se od 3-14. god. života. Traju maksimalno do 50 sekundi. Najčešće se javljaju 2-3 sahata po jutarnjem buđenju. Važno je da se ne zamjene sa parcijalnim kompleksnim napadima, koji su rjeđi, kod 2/3 slučajeva imaju auru, često se dešavaju u spavanju, imaju postparoksizmalno stanje, duži su, imaju drugačiji EEG nalaz. Ukoliko su absansi praćeni propratnim simptomima u vidu lahkih trzaja u području usana ili brade, klimanjem glave prema naprijed, savijanjem trupa, lahkim zabacivanjem glave nazad, hodanjem, govorom, označavaju se kao kompleksni ili atipični absansi. Postoje i juvenilni absansi koji se javljaju između 10-17. god. života. Traju nekoliko sekundi i manje su učestali. Mogu se javiti i tzv. miješani napadi, tj. i tonično-klonični i absansi neovisno jedni od drugih, ili absansi prethode generaliziranim tonično-kloničnim. MIOKLONIČNI NAPADI. Sastoje se od kratkih, nevoljnih kontrakcija mišića simetričnih dijelova tijela i ekstremiteta. Najčešće su to trzaji glavom, ramenima, ekstremitetima, trupom. Mogu biti simetrični, asimetrični, sporadični ili masivni. Trajanja su od nekoliko sekundi, preko nekoliko minuta, sati ili dana. Ako su učestali mogu završiti grand malom. Najčešće se javljaju ujutro, po buđenju. Potrebno ih je razlikovati od fizioloških mioklonusa kod uspavljivanja. Postoji nekoliko formi: Mioklonična epilepsija u djetinjstvu. To su manje-više masivni, generalizirani trzaji trupa i ekstremiteta, pri čemu se ruke podižu prema gore. U težim slučajevima bolesnici mogu da padnu ili ispuštaju predmete. Nema gubitka svijesti. Prvi napadi se javljaju u 3. godini života ili ranije. Trajanja su 1-3 sekunde. Mioklonizmi su u početku pojedinačni, kasnije se javljaju više puta dnevno. Mogu da se jave smetnje u učenju, pa i promjene ličnosti, a može se javiti i grand mal napad. Vjerovatno je da su genetski uslovljeni. Mioklona epilepsija u juvenilnoj dobi (impulzivni petit mal). Ovdje se vide kompleksne, najčešće bilateralne, simetrične, pojedinačne mioklonije. Mogu biti i ponavljane, nekada u malim serijama, često puta grube i iregularne mioklonije. Pretežno je zahvaćena glava, ramena, ruke, rjeđe noge. Ukoliko su zahvaćene noge može da dođe do klecanja ili pada. Napad protiče obično bez poremećaja svijesti, izuzev kod serijskih napada gdje se javlja. Počinju obično između 8-26 godine života, najčešće od 12-19. god. Djeluju kratko, dio sekunde, javljaju se više puta dnevno, pretežno poslije jutarnjeg buđenja. Često se javljaju u kombinaciji sa grand malom. Liječenje je ponekad teško. Mioklonični absansi. Bolesnici imaju poremećaj svijesti različitog nivoa i teške ritmične mioklonije u području ramena, ruku i nogu. Često puta se javlja tonična komponenta u kojoj se ruke ispružaju

225

gore. Neki pacijenti mogu da padnu. Javljaju se između 3. i 13. godine života. Traju od 10 do 60 sekundi. Teško se liječe. Samo oko 25% ovih pacijenata se razvija normalno. INFANTILNI SPAZMI (WEST-OV SINDROM, SALAM GRČEVI) Ova forma epileptičnih manifestacija se ispoljava generaliziranim trzajima tijela. Nastupa fleksija trupa, glave i nogu. Pri tome ruke se šire u stranu, ispružaju naprijed ili prema gore. Ovi salamski grčevi protiču postepeno, često prelaze u nagli tonični grč. Kod trzaja glave prema nazad dolazi do trzaja trupa prema nazad, rjeđe ekstenzije nogu. Često se javljaju abortivni napadi u smislu absansa sa ili bez treptaja kapaka. Svijest je sigurno poremećena, ali je zbog kratkoće to teško zapaziti. Etiologija je najčešće simptomatska (pre, peri i postnatalno oštećenje mozga i neurometabolička). Prvi napad se javlja u periodu od 3.-7. mjeseca života, rijetko u 2. godini. Trajanje napada je do jedne sekunde, salamski grčevi do 15 sekundi. Javljaju se 5-20 puta dnevno, nekada i više. Prognoza je loša, česta je neurološka i mentalna retardacija, sa zancima spastičnih pareza ili paraliza, ataktičnih pojava, mikrocefalije. Karakterističan je nalaz EEG sa hipsaritmijom. LENOX-GASTAUT SINDROM Ovdje srećemo tri tipa napada. Mioklonično astatične napade, atipične absanse, tonične napade. Mioklonično astatični se ispoljavaju u vidu kratkotrajnih trzaja cijelog tijela, ruke se naglo i munjevito ispružaju prema naprijed, u stranu i dolje. Glava i trup su najčešće pognuti. Djeca padaju u trenu, ali se odmah dižu, nekada leže i po nekoliko sekundi. Ako je zahvaćena dijafragma ispuštaju krikove, tzv. napadi poziva. Česte su povrede zbog padova. Etiologija je simptomatska (pre, peri i postnatalne povrede mozga, neurometaboličke bolesti, degenerativna oboljenja), Terapijska reaktivnost je slaba. NEONATALNI NAPADI (NOVOROĐENAČKE KONVULZIJE) Za vrijeme neonatalnog perioda mogu da se jave različiti tipovi napada i nekada ih je veoma teško prepoznati. Klinička slika je veoma šarolika, jer mozak novorođenčadi ne može inducirati organiziranu sliku napada kao u kasnijem uzrastu. Napadi su amorfni i mogu se pojaviti u različitom obliku: prevrtanje očima, klonus kapaka, grimasiranje, žvakanje, mljackanje, fokalni klonični trzaji, hemikonvulzije, genealizirano ili ograničeno (na jedan dio tijela) povećanje tonusa, klonični trzaji koji prelaze sa jednog ekstremiteta na drugi, masivni ili abortivni mioklonični trzaji, apnoična stanja sa laganim promjenama držanja, stanja smanjenog ili potpunog gubitka reaktivnosti. Uzroci su veoma nekarakteristični: traume, infekcije, anomalije razvoja, metabolički poremećaji i dr. Vrlo je važno prepoznati ove napade i liječiti ih. STATUS EPILEPTICUS Kada se napadi javljaju tako učestalo da između epileptičnih napada pacijent ne dolazi svijesti govorimo o status epileptikusu. To je slučaj ako se atake javljaju u vremenskom intervalu od 5-15 minuta. Ako je vremenski interval duži od 1 sahata govorimo o seriji napada. Može biti: 1. status epilepticus tonično kloničnih napada (grand mal) kao i status miokloničnih napada 2. nekonvulzivni generalizirani status, petit mal status 3. unilateralni status epilepticus 4. parcijalni status epilepticus Uzroci su različiti: nagli prekid terapije, alkoholni ekscesi, deprivacija spavanja, febrilno stanje, egzogene i endogene intoksikacije. Kod djece inicijalno stanje je u većini slučajeva simptomatsko: meningitis, encephalitis, hipoglikemije, hipokal-cemije, drugi metabolički poremećaji, traume, rjeđe tumori.

226

POSTTRAUMATSKA EPILEPSIJA Kod zatvorenih kraniocerebralnih povreda prosječna incidenca je 5%. Kod otvorenih kraniocerebralnih povreda taj procenat je 40-60%. Češća je pojava parcijalnih napada u odnosu na generalizirane. Tipični i atipični absansi nikada nisu posttraumatski. Posttraumatska epilepsija je rezultat kontuzije i laceracije mozgate anoksičnih oštećenja. Dijeli se na  ranu posttraumatsku epilepsiju koja se javlja u prvih 7 dana nakon traume i  kasnu koja se javlja od 7. dana i duže nakon traume. Najčešće se jave u prve 2 godine, a svi do 5. godine nakon povrede. Tri faktora su od značaja za razvoj posttraumatske epilepsije: rana PTE, impresivna fraktura i intrakranijalni hematom. Mogućnosti su slijedeće: 1. Ako postoji rana posttraumatska epilepsija, duga posttraumatska amnezija (duža od 24 sahata) i fokalni neurološki znaci pojava kasne posttraumatske epilepsije je kod oko 60% slučajeva. 2. Ako je posttraumatska amnezija duža od 24 sahata, fokalni neurološki znaci i ruptura dure, kasna posttraumatska epilepsija se javlja kod 40% slučajeva. 3. Ako nema ni jednog od ovih faktora mogućnost pojave kasne posttraumatske epilepsije je 2%. DIJAGNOZA EPILEPSIJA Dijagnoza epilepsija počiva na dva kriterija, kliničkom i elektroencefalografskom. KLINIČKI KRITERIJ Veoma je privlačno da se dijagnoza epilepsije postavi na osnovu elektroen-cefalografskog nalaza, ali moramo naglasiti da je epilepsija klinička dijagnoza. Klinički kriterij treba da počiva na anamnezi (porodična, lična, posebno sadašnja bolest). Kod porodične anamneze treba insistirati na specifičnom hereditetu. Lična anamneza treba da bude uzeta od prenatalne dobi (trudnoća majke, komplikacije, primjena medikamenata, naročito hormona, porođaj). Upravo je neshvatljivo kako majke zbog nekog srama ili osjećaja krivice često “zaborave” komplikacije. Podatke o ranom psihomotornom razvoju, posebno febrilnim konvulzijama, vakcinaciji, bolestima u neonatalnom periodu i traumama treba posebno razmotriti. Najvažniji dio anamneze je sadašnja bolest. Pri tome su najvažnije informacije koje nam daju očevidci. One su neophodne bez obzira da li je u pitanju dijete ili odrasli. Nema dijagnoze epilepsije bez podataka očevidaca, osim ako se radi o parcijalnim jednostavnim napadima. Korisno je sistematski ispitati sve okolnosti i znake neposedno prije napada, sam napad (tok) i fazu poslije napada. Cilj je dobiti podatke iz kojih se može vidjeti da li se odigrala ataka, a zatim da li je epileptična ili nije. Pri tome ne postavljati sugestivna pitanja. Klinički nalaz uključuje somatski pregled, posebno kardijalni status, neurološki nalaz, psihički status. Kod atipičnih ataka potrebno je kliničko promatranje. EEG KRITERIJ EEG je od neprocjenjive vrijednosti u dijagnostici. Ona može da bude od pomoći ne samo za dijagnozu već nekada može pomoći u diferenciranju tipova napada. EEG interiktalno (u toku napada) daje u visokom procentu epileptične promjene bilo da su one generalizirane ili fokalne, kada govorimo o epileptičnom fokusu. Epileptični grafo elementi prepoznaju se po visokim amplitudama, brzim frekvencama koje se ističu iznad osnovne aktivnsoti. EPILEPTIČNI GRAFO ELEMENTI su: šiljci, šiljci i njihovi kompleksi, oštar talasspor talas kompleksi, bez obzira na lokalizaciju. Pojedinačni oštri talasi samo iznad temporalnih regija se uzimaju u obzir kao specifični epileptični grafo elementi. Generalizirane tonično klonične epilepsije Absansi paroksizmalna, genealizirana pražnjeja šiljaka i šiljak-spor talas kompleksa, naročito uz metode aktivacije (deprivacija spavanja i si.). šiljak-spor talas komplekse u ritmu od 3 cikla u sekudni u vidu paroksizmalnih genealiziranih pražnjenja.

227

Atipični absansi Miokloni generalizovani napadi Parcijalni jednostavni napadi Parcijalni kompleksni napadi

nalazimo gore navedeno ali manje regularno nalazimo multiple šiljke i njihove komplekse čest je fokus, ali može i da ga ne bude svega 20% EEG pokazuje epileptične promjene pri standardnim EEG registracijama.

Pri EEG registraciji koristimo se različitim metodama aktivacije od kojih su najvažnije hiperventilacija, fotostimulacija i deprivacija spavanja. Pored standardnih registracija upotrebljavaju se i cjelovečernje registracije, registracije telemetrijom, simultane video i EEG registracije itd. Važno je napomenuti daje EEG registracije potrebno napraviti neposredno nakon napada, u prvim sahatima ili danima. Kao dopunske pretrage u dijagnostici epilepsija koriste se:  sedimentacija,  kompletna krvna slika,  glikemija,  N-urea,  status minerala. Ukoliko se sumnja na metaboličke poremećaje ili intoksikacije potrebne su i dodatne laboratorijske analize. Kod sumnje na meningitis i encefalitis potrebno je izvršiti lumbalnu punkciju. Kao dodatne metode u ispitivanju uzroka epilepsija se upotrebljava kompletan očni nalaz (visus, fundus, campus), pregled ORL (vestibulogram, audiometrija), ultrazvuk mozga kod neonatusa, CT ili MRI kod veće djece. Ako se sumnja na promjene na krvnim sudovima (angiom, aneurizma) radi se angiografija. Testiranje psihologa može biti od važne pomoći u diferencijalnoj dijagnostici. DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA GREŠKE Kondicije koje se indetificiraju kao epilepsije kod djece: razne vrste sinkopa, atake panike i anksioznosti, vertigo, prigodni napadi (isoniasid), pavor nocturnus, respiratorne afektivne krize, hipoglikemije. SINKOPE ne predstavljaju etiološki jedinstvenu grupu. Za diferencijalnu dijagnozu su potrebni precizni anamnestički podaci: svijest se nikada ne gubi naglo kao kod epileptičnog napada, sam napad je manje brutalan, prisutna je mlitavost u tijelu, izuzetno rijetko ukočenost tijela na kratko. Jako je rijetka pojava lahkih motornih fenomena. Oči su zatvorene, respiracije površne, lice je blijedo, koža hladna, vlažna, ljepljiva. Inkontinencija urina nije patognomonična za epilepsije i može se javiti i kod sinkopa ako je mokraćna bešika bila puna. Inkontinencija alvi je veoma rijetka kod sinkopa. Ugriz jezika ili mehkih tkiva veoma sugerira da se radilo o epileptičnoj manifestaciji, ali može da se desi i kod sinkopa. Postparoksizmalne pojave kod sinkopa nisu tako izražene kao kod epilepsija. Rijetka su zbunjeno smetena stanja. Nema pospanosti. EEG može pokazivati nespecifične promjene. RESPIRATORNE AFEKTIVNE KRIZE (“ZACJENJIVANJE”). Javljaju se kod male djece u dobi od 1-2 godine života, znatno rjeđe kasnije. Povezane su sa frustracijama, ljutnjom ili iznenadnom povredom. Tipična anamneza je: provokacija psihičkim ili fizičkim podražajem, dijete postaje uznemireno, jako zaplače nekoliko puta uz duže ili kraće vriskanje, zatim zadržava dah na kraju izdisaja. Poslije nekoliko sekundi dijete postaje cijanotično, gubi svijest. Obično je mliavo, ali tonus može biti i lahko povišen uz nekoliko klonizama. Nekada nema cijanoze nego samo bljedilo. Ne pomaže nikakva medikacija. Dijete samo počinje spontano disati. Napadi prestaju nakon 4. godine. EEG je po pravilu normalan. Prognoza bolesti je dobra. NEUROTSKE KRIZE SVIJESTI, PSIHOGENI NAPADI. Pri ovim napadima pacijent ne pada na dramatičan način, baca se na podlogu, skoro se nikada ne povrijedi, mlatara rukama, izvija se u luk, škripi zubima, oči su jako zatvorene, ubrzano diše, galami, udara ljude oko sebe. Napad je dug, oporavak brz i bez

228

postoji odgovarajuća psihodinamika. Sve je preuveličano. Antiepileptici prvog reda su carbamazepine. Ovo je vrlo važan uslov za uspješno liječenje. diplopije. LIJEČENJE EPILEPSIJA Liječenje epilepsija mora počivati na određenim principima 1.m. hepatalno oštećenje. Roditelj. glaukom. nalaze se u konfuznom stanju koje prelazi u stupor. Na-valproat 30-60 mg/kg podjeljeno u 2 do 3 dnevne doze.1 -0. tj. leukopenija. pacijent i okolina moraju biti detaljno upoznati prirodom bolesti.75 mg/kg i.postparoksizmalne konfuzije.15 mg/kg Nitrazepam Tetracosactid 0. Na-valproat.. gubitak kose. Phenytoin 7 mg/kg u jednoj dnevnoj dozi. tremor. refleksi se izazivaju. te psihološki razlozi. depresija. pacijenta i liječnika. Clonazepam 0. 3. U ovim stanjima pacijenti osjećaju slabost. teatralno. lupus. phenobarbiton i ethosuccimide. komu. Mogadon 0. glavobolje. odnosno tipovima napada. povećanje tjelesne težine (Na-valproat). diskrezije u krvi. 229 . jednim lijekom. Dozu održavanja predstavlja najniža doza koja kupira napade. U svim ovim slučajevima neophodno je terapiju odmah obustaviti.15 mg/kg podjeljeno u 2 do 3 dnevne doze Clonazepam 0. phenytoin.Toksični efekti: polineuropatije. Ethosuccimid 3 mgAg u 2-3 dnevne doze Drugi izbor Clonazepam 0. Izbor antiepileptika ovisi o tipu.a zatim postepena redukcija mg/kg Na-valproat 15-60 mg/kg u 2-3 Nitrazepam dnevne doze.05-0. HIPOGLIKEMIJE.Neophodno je upozoriti roditelje na sporedne efekte i opasnosti naglog prekida terapije. disfunkcija malog mozga. Neophodno je diferencirati epileptične od neepileptičnih napada. anoreksija. Mora postojati optimalna suradnja i povjerenje između roditelja (majka). ataksija. mioklonično astatični napadi Lennox Gastaut sindrom West sindrom Prvi izbor Carbamazepine 20-30mg/kg u 2 do 3 dnevne doze.3 3-4 sedmice. . Javljaju se epileptični napadi. Tip napada Parcijalni (jednostavni kompleksni) Parcijalni (jednostavni kompleksni) sa sekundarnom generalizacijom Primarno generalizirani tonično klonični grand mal neposredno po buđenju Mioklonični napadi Absansi. . pospanost. drhtavicu. sada je vjerovatno mutavija nego u knjizi ali šta ću vam ja pogledajte negdje drugdje. nefritis. . Phenobarbiton 4-5 mgAg u jednoj dozi Kod školske djece treba izbjegavati phenobarbiton i phcnytoin zbog utjecaja na kognitivne funkcije Na-valproat 15-60 mg/kg u 2-3 dnevne doze.Sporedni efekti koji se javljaju kod antiepileptične terapije su: mučnina. Princip monoterapije se mora maksimalno primjeniti. raš po koži. tokom sedmica.. Dijagnoza mora biti sigurna i jasna. razdražljivost. izbjegava se interakcija lijekova.Lijekove je potrebno uvoditi postepeno.5-1 mg/kg Prednison 2 me/kg per os Dragi gledaoci ova tabela je u knjizi bila izuzetno mutava.Pridržavanje terapije mora biti naglašeno . povraćanje. 4. trombocitopenija. Prednosti monoterapije su manje sporednih efekata.. . Oko 80% najčešćih epilepsija se uspješno liječi monoterapijom. Kod spornih slučajeva odgađa se tretman zbog medikosocijalnih reperkusija. 2. Babinski je negativan.

5. Prva kontrola pacijenta je mjesec dana nakon uvođenja terapije, ali je roditeljima potrebno ostaviti mogućnost kontrole i prije toga. U slučaju neuspjeha terapije potrebno je provjeriti pridržavanje terapije, dijagnozu, eventualne komplikacije, misliti na mogućnost progresivnog neurološkog oboljenja (tuberozna skleroza, Sturge-Weber i si.). AKo je kontrola napada slaba sa prvim lijekom potrebno je razmisliti o opreznoj zamjeni sa drugim lijekom, naravno ako je koncentracija prethodnog lijeka u serumu bila solidna. 6. Ako se radi o refraktarnosti na terapiju dolazi u obzir uvođenje (kao dodatak) drugog lijeka, ali prethodno je uvijek potrebno provjeriti dijagnozu i uzimanje lijeka (nivo u serumu) 7. Tokom liječenja neophodna je kontrola podnošljivosti lijeka. Ta kontrola je: - Klinička: koža, limfne žlijezde, znaci ataksije, psihički nalaz, pregled jetre i slezene. - Biohemijska: kompletna krvna slika, transaminaze, urin. Kod terapije Na-valproatom: faktori koagulacije, gama GT, trombociti, bilirubin, svakih 6-8 mjeseci. - Kod Na-valproata je potreban poseban oprez. Kod nekih pacijenata na početku tretmana se javlja inapetencija, slabost, edemi, sklonost krvavljenju, a u tim slučajevima je neophodno odmah obustaviti terapiju. Na-valproat ne treba davati djeci do navršene 2 godine života. 8. Tretman treba da traje najmanje 3-5 godina 9. Obustavljanje terapije treba da bude postepeno u toku 6-24 mjeseci. 10. Rehabilitacija pacijenata sa epilepsijama treba da se provodi kroz vaspitanje, školovanje, izbor zanimanja te svakodnevni život. Preporuke za život koje treba primjenjivati kod pacijenta: najvažnije je redovno spavanje, ne dozvoliti dugotrajno gledanje televizije, video igara, eliminisati alkohol, pijenje većih količina vode, vožnju bicikla, sve fizičke vježbe na gredi, vratilu, konju, uz konopac. Izbjegavati sunčanje na moru. Neophodan je strogi nadzor pri plivanju, zabrana ronjenje, bilo kakvih skokova u vodu. STATUS EPILEPTICUS ILI SERIJA NAPADA Kod ovakvih pacijenata obavezna je hospitalizacija, u jedinicu intezivne njege. Do smještaja u bolnicu aplicirati diazepam intravenski u dozi od 0,2-0,5 mg/kg, brzinom davanja od 1-2 mg u minuti. Preparat se ne smije razblaživati. Neophodno je pacijenta raskomotiti, osloboditi disajne putove, uzeti krv na analizu. Važan je stalni monitoring vitalnih funkcija (respiracije, krvotok). Ako napad perzistira ponoviti diazepam nakon 10 minuta. Sva djeca do dobi od 18 mjeseci trebaju primiti piridoxin, 100-200 mg, ako napadi perzistiraju infuziju glukosalina sa diazepamom ili clonazepam 0,5-1 mg i.v. Ako se konvulzije nastavljaju daje se phenobarbiton 20-25 mg/kg i.v. u toku od 10-20 minuta. Ukoliko se napad nastavlja potrebna je intubacija i opća anestezija. Danas je najbolje sredstvo u tretmanu status epilepticusa lorazepam, 0,05-0,1 mg/kg tjelesne težine, intravenski, maksimalno 4 mg. Može se ponoviti nakon 10 minuta. TRETMAN KONVULZIJA KOD NOVOROĐENČADI Tretman ove djece se provodi u jedinicama intezivne njege. Neophodno je prvo uzeti krv na analizu i rutinski dati glukozu (1-2 ml/kg 50% glucose) i piridoxin do dobivanja rezultata analiza krvi. Obezbjediti slobodan prolaz vazduha kroz disajne putove i održavati tjelesnu temperaturu. Ukoliko se dobije nalaz niske koncentracije serumskog kalcija potrebno je dati 1-3 mg/kg 10%. Caglukonata. Ako je nalaz serumskog magnezijuma nizak dati preparate magnezija. U slučajevima gdje se ne sumnja na povišen intrakranijalni pritisak uraditi lumbalnu punkciju i likvor poslati na analizu. Ako napadi perzistiraju potrebno je dati phenobarbiton intravenski u dozi od 5-15 mg/kg tjelesne težine u toku 24 sahata. Ovu terapiju .primjenjivati dva dana. Aplikacija treba da traje 20 minuta. Nakon dva dana produžiti 5-6 mg/kg per os ili intramuskularno. Ako su napadi bili pojedinačni terapiju isključiti nakon 2-3 sedmice. Ako napadi perzistiraju 3-4 dana, a nakon mjesec dana se ne ponavljaju, liječenje nakon 3 mjeseca postepeno obustaviti. U

230

ostalim slučajevima tretman treba da traje najmanje 18 mjeseci. Kod slučajeva sa povišenim intrakranijalnim pritiskom i edemom mozga davati antiedematoznu terapiju. Svaka novorođenačka konvulzija vitalno ugrožava dijete. Najvažnije je prepoznati nekoliko izlječivih uzroka: hipoglikemije, hipokalcemije, hipomagneziemije, deficit piridoxina i hiponatremije.

Febrilne konvulzije
Febrilne konvulzije predstavljaju benigno stanje, zbog niskog morbiditeta i praktično nikakvog mortalitea. DEFINICIJA Radi se o generaliziranim toničnim ili kloničnim ili tonično-kloničnim napadima koji se javljaju između 6 mjeseci do 5 godina i u pravilu uz povišenu temperaturu, uzrokovanu febrilnim oboljenjima (rinitis, laringitis, pneumonija, cistopijelitis, infektivne bolesti, poslije vakcinacije itd.), kod normalnog neurološkog nalaza. EPIDEMIOLOGIJA Prevalencija se kreće između 3 i 5%. Većina napada se javlja od 6 mjeseci do 3 godine, sa medijanom između 18 i 22 mjeseca. Češće su kod dječaka. KLASIFIKACIJA Febrilne konvulzije se obično klasificiraju kao “jednostavne” i “kompleksne”. JEDNOSTAVNE - Javljaju se na početku febrilnog oboljenja, - po tipu su generalizirane toničko-kloničke ili toničke, - traju kraće od 15 minuta, - neposredno poslije kojih se dijete u potpunosti oporavlja. KOMPLEKSNE su: - fokalne, - traju duže od 15 minuta, - praćene tranzijentnim ili trajnim neurološkim abnormalnostima, - ponavljaju se više puta u toku iste febrilne bolesti. KLINIČKA SLIKA Napadi se obično javljaju rano u toku infektivne bolesti praćene febrilnim stanjem. Najčešće se radi o akutnom infektivnom oboljenju gornjeg respiratornog trakta. Febrilna stanja koja prate imunizacije mogu dovesti do febrilne konvulzije. Nekad je napad prvi simptom bolesti. Temperatura je obično iznad 38°C, vjerovatnost napada je veća ako temperatura naglo raste. Febrilni napadi mogu biti bilo kojeg tipa, najčešći su generalizirani, tonično-klonični, ili tonični. Obično prestaju nakon 1 -2 minute, rijetko traju preko 15 minuta. Česti su dok dijete spava, iako tempeatura i dalje može biti visoka, rijetko se ponavljaju u toku iste bolesti. Oko 4% napada traje duže od 30 minuta i nazivaju se FEBRILNIM STATUS EPILEPTIKUSOM. DIJAGNOSTIKA Laboratorijska dijagnostika nije rutinski neophodna kod febrilnih napada. Može se raditi glikemija i mineralogram. Dijagnostika je uslovljena bolešću koja je dovela do povišenja temperature. Lumbalna punkcija se radi samo u indiciranim slučajevima. Razmotriti je kada imamo: kliničke znake meningizma, kompleksne konvulzije, ako je dijete somnolentno ili iritabilno, ili su prisutni znaci sistemskog oboljenja, te kod djece u dobi ispod 12 mjeseci. Odluku treba donijeti iskusan liječnik, na osnovu kliničke slike i poznavanja oboljenja. U nejasnim slučajevima treba napraviti lumbalnu punkciju ili stalno neposredno nadgledati dijete. Kod komatoznog djeteta pažljivo razmotriti lumbalnu punkciju zbog mogućnosti hernijacije kod povišenog intrakranijalnog pritiska.

231

Podatak o prethodnoj febrilnoj konvulziji ne isključuje meningitis u ponovljenom napadu, što se mora imati u vidu. Ukoliko se napad javi više od 24 sata nakon početka febrilnog stanja potreban je dodatni oprez u dijagnostici kako se ne bi previdio meningitis ili elektrolitni disbalans. Djeca koja imaju prolongirane napade, ili se potpuno ne oporave unutar jednog sahata, trebaju se podrobno ispitati jer postoji veća mogućnost da se radi o "konvulzijama praćenim povišenom temperaturom" Elektroencefalografija nije od koristi u tretmanu i prognozi febrilnih konvulzija. Može biti od koristi ako klinička slika ukazuje na patološke promjene na mozgu, te ako se u toku EEG registracije nađe fokalno usporenje. Tada treba uraditi CT i MRI. Ukoliko se radi EEG, potrebno gaje snimiti 7-10 dana nakon napada. Kliničku vrijednost EEG može imati i u slučajevima kada nismo sigurni da li se napad dogodio, jer je neposredno po napadu kod oko 88% slučajeva patološki. Prisustvo EEG abnormalnosti koje se kasnije gube potvrđuju postojanje napada. U jiilsrencijalnoj dijagnozi potrebno ih je razlikovati od “konvulzija praćenih povišenom temperaturom” gdje se najčešće radi o infektivnom meningitisu, akutnom encephalitisu, cerebralnoj paralizi sa interkurentnim infekcijama, metaboličkim ili neurodegenerativnim oboljenjima praćenim povišenom temperaturom. TRETMAN lako se najveći broj napada već završio kada dijete dođe do liječnika, povremeno smo suočeni sa napadom koji traje, ili febrilnim status epileptikusom. Suportivni tretman je prioritetan. - Dijete treba staviti na bok, u semifleksiju, - obezbjediti adekvatan put disanja, - skinuti višak odjeće, rashladiti ga. - Pratiti vitalne znake. - Najkorisniji antikonvulziv koji se može dati u našim uslovima je diazepam, i.v. Ulazi u mozak u toku nekoliko sekundi. Daje se u dozi od 0.2-0.5 mg/kg tjelesne težine, maksimalna doza kod dojenčadi je 2-4 mg, kod starije djece 5-10 mg. Brzina davanja je 1 -2 mg/min, inicijalna doza se može ponoviti nakon 15-30 minuta, do ukupno 3 doze. Može se dati i rektalno, specijalno pripremljen preparat diazepama, u dozi od 0,5 mg/kg tjelesne težine. Ukoliko se napad ne kupira daje se phenobarbiton, po šemi za status epilepticus. Kod prvog napada potrebno je dijete hospitalizirati, ali i kod ponovljenih ako su kompleksni. Obavezno hospitalizirati dijete u dobi do 12 mjeseci, te ako su kućne prilike neadekvatne za potrebnu njegu. PREVENCIJA PONOVLJENIH FEBRILNIH NAPADA Postoje dva vida prevencije: - intermitentna terapija, najčešće diazepamom, sa davanjem lijekova samo u vrijeme febrilnosti. Nakon prve, jednostavne, febrilne konvulzije preporučujemo uvođenje intermitentne terapije diazepamom, rektalno ili oralno. Preporučujemo diazepam oralno, 0.6-0.8 mg/kg/dan u 3 podjeljene doze, daje se do drugog dana nakon potpunog oporavka. Ovako dan diazepam, prema nalazima više autora, je efikasan u prevenciji febrilnih napada. kontinuirana terapija, najčešće phenobarbitonom, sa svakodnevnim davanjem lijekova. Kod napada gdje imamo prisutan neki od sljedećih aktora: - prisustvo abnormalnog neurološkog razvoja - kompleksni napadi - istorija febrilnih ili afebrilnih napada kod roditelja ili braće i sestara - dob ispod 12 mjeseci. Može se razmotriti kontinuirana prevencija napada phenobarbitonom 4-5 mg/kg, 1 doza uvečer. Samo jedan od navedenih faktora nije dovoljan za uvođenje ove terapije nakon prvog febrilnog napada. Uticaj phenobarbitona na kognitivne funkcije i ponašanje je vrlo izvjestan.

Terapija se provodi najmanje u toku 2 godine. Oko 90% ponovljenih napada se dešava u tom roku. Za uvođenje svake od ovih terapija neophodna je suglasnost roditelja.

232

Mentalna retardacija
(duševna zaostalost, slaboumnost) Duševne zaostalosti čine veliku skupinu psihičkih poremećaja koje karakterizira veoma rani zastoj u duševnom (mentalnom) razvoju, prije svega intelektualnom. Prema težini mogu se podijeliti na - idiotiju, - imbecilnost i - debilnost. Danas se ova klasifikacija ne koristi, od većine je napuštena, već se govori o - graničnim slučajevima, - lakšoj, - umjerenoj, - teškoj duševnoj - zaostalosti. Biohemijsko-genetička i citogenetička istraživanja mentalno retardiranih su u oko 30% slučajeva objasnila etiologiju i patogenezu ovih stanja, što je omogućilo provođene mjera primarne prevencije, kao i rano dijagnosticiranje i liječenje mentalne retardacije. Navodimo neke uzroke mentalne retardacije kod kojih se javljaju i epilepsije: Idiopatska Idiopatska mentalna retardacija je najčešća. Kod nje se dostupnim kliničkim metodama ne može otkriti uzrok. Genetski - Hromozomske abnormalnosti, npr. Down-ov sindrom, Turner-ov sindrom, sindrom fragilnog x hromozoma. - Nasljedni metabolički poremećaji, npr. aminoacidurija, bolesti metabolizma lipida. - Nasljedni poremećaji nepoznatog uzroka, npr. tuberozna skleroza, SturgeWeber-ov sindrom. Intrauterine - Defekti u razvoju, npr. neuronski defekti jajovoda. povrede - Ostali: npr. hipotireoidizam, uzimanje lijekova od strane majke, alkoholizam, uzimanje droga. Perinatalno - hipoksija - ishemija mozga, oštećenje mozga - intraventrikularna hemoragija, - infarkt mozga Postnatalno - trauma oštećenje mozga - intoksikacija - infekcija Kada raspravljamo o mentalnoj retardaciji neophodno je definirati inteligenciju. Postoji bezbroj definicija inteligencije. Inteligencija nije jedinstvena psihološka funkcija i dijeli se na apstraktnu i socijalnu. Jednostavna definicija po Jaspers-u je da je to moć rasuđivanja. Po K. Schneideru to jesposobnost da se pomoću svrsishodnog mišljenja prilagodi novim zadacima. Inteligencija se kao psihička tunkcija može iskazati i brojem kao pokazateljem njene veličine IQ (količnik ili koeficijent inteligencije) se određuje psihološkim testovima. U zavisnosti od njegove veličine svi se ljudi u granicama normalnog mogu svrstati u raspon od 68 do 140. Ljudi sa koeficijentom preko 140 su genijalni. Slaboumne ili mentalno retardirane osobe se dijele u slijedeće grupe (fiziološka tupost ne spada u ovu mentalno retardirane): Fiziološka tupost od 71 do 85 lahka mentalna retardiranost od 50 do 70 umjerena mentalna retardiranost od 35 do 49 teška mentalna retardiranost od 20 do 34 duboka mentalna retardiranost ispod 20

233

LAKA MENTALNA RETARDIRANOST: pokazuje manji interes i spontanost, shvatanje je oslabljeno, ne razlikuje bitno od nebitnog, raspolaže sa oskudnim brojem rješenja emocije isooljava otvoreno i direktno. Defekt inteligencije se obično otkriva u školi - imaju poteškoće u savladavanju gradiva, nisu samostalni. Trebaju pohađati specijalne škole i tada se mogu osposobiti za jednostavna zanimanja .Veoma su sugestibilni i tvrdoglavi. Po temperamentu mogu biti eretični i torpidni. Po mentalnom razvoju odgovaraju djeci od 8-12 godina starosti. UMJERENA MENTALNA RETARDIRANOST: usporen psihomotorni razvoj (ima poteškoće sa dojenjem, kasnije počinje da se smije, da sjedi, da govori, hoda, dugo traje enureza i enkompreza). Jako su sugestibilni. Nad njima je potreban stalan nadzor. Teško završavaju specijalnu školu, mogu se osposobiti za jednostavna zanimanja u kontroliranim i zaštićenim uslovima. Po mentalnom razvoju odgovaraju djeci u dobi od 5-7 godina. TEŠKA MENTALNA RETARDIRANOST: govor je oskudan, imaju veoma mali fond riječi. Slabo kontrolišu sfinktere. Ne mogu završiti nikakvu školu niti obavljati posao Neophodan je stalni nadzor. U stanju su da se čuvaju uobičajenih i općepoznatih životnih opasnosti. Po mentalnom uzrastu odgovaraju djeci u dobi od 3-4 godine. DUBOKA MENTALNA RETARDIRANOST: je najteži stupanj. Obično se rađaju sa tjelesnim oštećenjima (kongenitalne aplazije dijelova mozga, porenkefalične šupljine). Postoje motorne i govorne disfunkcije, česta je pojava epileptičnih napada. Potpuno su nesposobni da se brinu o sebi, te je potrebna stalna skrb u specijaliziranim zavodima.

234

kosti i slično. 235 . klostridiom i šigelama) se proučavaju i predaju studentima u vezi sa infektivnim oboljenjima. boje. Materije rastvorljive u mastima preko kože lako prodiru u krvotok i mogu dovesti do teških intoksikacija. a iz znoja izazvati dermatitis. preko kože i najređe parenteralnim putem. U 86% su bila djeca u dobi od 1-6 godina. mada je plin masovno i na “divlje” trošen (prirodni plin metan je netoksičan). crijeva. odnos polova je isti. Pod akutnim trovanjem podrazumijevamo pojave koje se manifestuju zbog poremećenih fizioloških funkcija pod utkrajem štetne materije. Pored posude u kojoj je stajala supstanca treba kadkad analizirati okolinu. Za dvije godine rata nismo imali nijedan smrtni ishod. oštećujući njihovu osnovnu funkciju jednog tkiva. mada o antidotu s tih upustava ne treba apsolutno vjerovati. baze i soli teških metala. Identifikacija otrovne supstance je važna pa se treba potruditi i tražiti od roditelja da donesu sve sumnjive supstance. Neki otrovi će se zadržati i kulminirati u: epitelu. povraćeni sadržaj. hrskavici. Samo 5. Isto tako nismo imali ni trovanja biljkama. pluća i koža. endotelu. ali mogu učestvovati: bubrezi. Skoro sva djeca su otrovana u kući (preko 95%). trajanje ekspozicije. Otrov ulazi u organizam najčešće ingestijom. najveći broj ulazi preko GITa gdje se resorbuje u tankom crijevu. brzina izlučivanja. a ranije su ta trovanja bila vezana za sezonu gljiva. brzina apsorpcije. Bakterijska trovanja hranom (salmonele. Dio otrovne supstance ostaje slobodan.8% su suicidni pokušaji i to u dobi adolescencije. jer se kadkad otrovna supstanca može dokazai u suzama. a preko 94% su zadesna trovanja. kao što djeluju jake kiseline. Incidencija: Naša djeca su se trovala slijedećim supstancama: 67% lijekovi. napravio je i kuću opasnim mjestom. kojih je u predratnom periodu bilo mnogo više. urin i ne zaboraviti uzorak krvi. među kojima smo imali i “ponavljača”. Isto tako nije bilo trovanja plinom u tom dvogodišnjem periodu. stolicu. 16% insekticidi. ali su malo upotrebljavani automobili i garaže. ali su akutna trovanja svakako veći problem. pa ne ispoljavaju toksično djelovanje. ali u oba slučaja dolazi do poremećaja na membrani i prodiranja otrova u ćelije. U krvi se otrovi vežu za bjelančevine plazme. bubrezi. Dijele se na akutna i hronična trovanja. Neki otrovi mogu izazvati čak i smrt putem šoka zbog destrukcije velike količine tkiva. Ne treba zaboraviti ni sekretorne aktivnosti. Jedinjenja u obliku gasova. od jedva primjetnih do onih koje dovode do letalnog ishoda. pljuvački znoju i mlijeku. organa ili organskog sistema. pluća i drugi organi samo u znatno manjoj mjeri. Iz vlastitog iskustva znamo da su ta uputstva reklamna i nepouzdana. Jetra je glavni detoksikološki organ u razgradnji otrovnih supstanci. 17% sredstva za čišćenje. Produkti biotransformacije mogu imati isto ili različito djelovanje u odnosu na osnovnu materiju. mada su prema svjetskim statistikama ugroženija muška djeca. Hronična trovanja jesu problem. dob dijeteta i predhodno zdravstveno stanje. što u predratnom periodu nije bio rijedak slučaj. Savremeni život sa dosta potencijalnih otrovnih materija u kući (deterdženti. Te manifestacije mogu imati široku lepezu simptoma i znakova. lakovi. stafilokokna. ali nije bilo trovanja alkoholom. rijeđe inhalacijom. a mi ćemo fokusirati nebakterijska trovanja i to prevashodno hemijskim materijama i lijekovima. fizičke i hemijske osobine materije. Nevezani dio otrovne materije procesom difuzije i filtracije prolazi kapilarni zid. Otrov u različitim organima podliježe procesima transformacija i detoksikacije. U odstranjivanju otrova i njihovih metabolita učestvuju glavni organi. a ne samo promenutu ulicu i dvorište. U pomenutoj grupi. posebno posude i deklaracije koje se prilažu uz lijek i druge supstance. a zatim fizičkim dejstvom ili djelovanjem na enzimske sisteme oštećuje površinu ćelije. Na krajnji ishod nekog otrova u organizmu nije uvijek najvažnija toksičnost nego l način ulaska u organizam. para i aerosola ulaze preko pluća i apsorbovana preko alveolarno-kapilarne membrane dospijevaju u krv. Drugi otrovi dovode do takvih degenerativnih promjena ili izazivaju takva oštećenja na većini ćelija putem promjene permeabiliteta ili polarizacije ćelijske membrane. Materije iz mlijeka mogu intoksicirati dojenče. SUDBINA OTROVA U ORGANIZMU Kod većine otrova toksično djelovanje nastupa dolaskom u krv. posebno “eksplozijom” potrošnje lijekova. nego to kritički analizirati u vezi sa kliničkom slikom. mada su ovi putevi eliminacije od manjeg značaja.AKUTNA TROVANJA U PEDIJATRIJI (Dosis sola venenum facit) Trovanja u pedijatriji predstavljaju veliki problem. a rijetko otrov parenteralnim putem direktno djeluje na krv. plin).

što opet može dovesti do manifestacije plućnog edema. ali i u slučaju daje potrebna i neka druga naknadna analiza. bilo kardijalni ili vankardijalni. 9. Na. 3. ako su uzrok nestabilnom stanju pacijenta. kompletnu krvnu sliku. Nekad postoje indikacije za mehaničku ventilaciju. Acidoza je također čest nalaz kod akutnih intoksikacija. Posebno treba obratiti pažnju na kalijum u serumu. 7. mioglobina ili metabolita kao što su od etilen glikokol koji oštete renalne tubule. tablete uglja. Vođenje šoka i hipotenzije je bitno. Fe. U takvim slučajevima pratiti arterijski pritisak monitorom. Dobro je imati spremljen formular za zadesna trovanja sa telefonskim brojem toksikološkog centra. Uzimaju se osnovni podaci. generalije. Potrebno je vrlo često provjeriti acidobazno stanje. Bi i Ca). ŠUK. jodne supstance. 8. Ovdje napominjemo tretman srčanih disritmija. Klasifikacija stanja svijesti je obavezna i registrirati je na prijemu. ali prije toga opet korigovati hipoksiju i aplicirati perfuziju. nepoznate etiologije. 1. Trovanja su nerijetko uzrok stuporu i komi. Tražiti odmah ŠUK. (mobilizacija cervikalne kičme. kako. paraaldehidi. Ulaskom u venu. dobro je ostaviti 5-10 ml krvi kao uzorak za toksikološku analizu. sumnja na strano tijelo. adrenalna blokada ili tonus (hipotonija) perifernih krvnih sudova. na kakvoj je bio naš pomenuti pacijent 10 dana. Dobro je poslužiti se skorom za kome po Glazgovu kod intoksikacija. radi prognoze. 2. uz napomenu da hiperpireksiju koja nataje zbog otrovanja ne tretiramo antipireticima. izvršiti aspiracija sadržaja želuca ili ispiranje.1 ili manji. češće metabolična sa povećanom količinom kiselih ekvivalenata kao: metanol. Održavanje vitalnih funkcija je prioritetni zadatak. na primjer.5 gr/kg) i. 10. kada i šta je do tada urađeno. naročito ako su u pitanju aspiracija. Rekli smo daje održavanje vitalnih funkcija prioritetno.v. Nekad su potrebne i RTG pretrage grudnog koša ili abdomena. osobito kod trovanja 1 preparatima digitalisa. pa nekad i CT mozga može biti od koristi u dijagnostici. Ako postoji hipertenzivna kriza (encefalopatija ili srčana dekompenzacija). djejstva Hb. a to se postiže najčešće izotonim solucijama u dozi od 20 ml/kg/TT/h. ali i sadržaja želuca za eventualnu analizu. ako ga ima pa se držati nekog standardnog reda. salicilati itd. Takve situacije mogu zahtijevati dijalizu. obezbjeđivanje otvorenih respiratornih puteva i aplikacija 100% kiseonika. ali neurogenog porijekla. kao i stalno praćenje arterijalne tenzije. CNS-a. ureja. Korekcijom hipoksije i metaboličkih poremećaja mogu spontano nestati. Kontrola temperature je od vitalnog značaja. Tada su indicirani natrijum bikarbonati ako je pH 7. Smanjivati povećani intrakranijalni pritisak 20% manitolom (0. što je manjoj djeci nekad teško. kao posljedice hipoksije i hipotenzije. ali je letalno završio kao posljedica trovanja insekticidima. Dovesti pacijenta u stanje da se može. 6. 236 . elektrolite. Tako ćemo vankardijalni plućni edem imati kod inhalacije ili ingestije supstanci koje direktno oštećuju alveolokapilarnu membranu. pa je jako važna razboritost onoga koji liječi dijete. fenotijazini. 11.OSNOVNI TRETMAN Uvijek se posmatra stanje pacijenata i njihova životna ugroženost. keto tijela. ureu. Edem mozga u intoksikacijama može nastati kao rezultat različitih uzroka. ako je moguće i ako se dobiju niže vrijednosti (ispod 100 mg%) treba dati 2 ml/kg/TT 10% glukoze dojenčadi. Ako se ovom mjerom ne postigne željeni efekat. treba razmisliti o upotrebi vazopresina jer uzrok takvom stanju može biti insuficijencija miokarda (depresija miokarda). jer se ništa ne dobiva aspiracijom želuca mrtvaca. gdje. Započeti kardiopulmonalno oživljavanje ako je potrebno uz 100% O2. ali i direktnog djelovanja toksina na tubularne ćelije. smanjivanje unosa tečnosti. Potrebno je uzeti i 50-100 ml urina. onda se daju hipotenzivna ili simpatikomimetična sredstva kao Na-nitroprusid i drugi. putem u roku od 30 minuta te elevirati glavu. bilo hipotermije ili hipertermije. Opet će biti indiciram diuretici (Henleove petlje ili drugi). 5. Treće supstance će povećati plućni permeabilitet ili dovesti do masivnog priliva simpatičnih produkata. Nekad će biti potrebno ubaciti endotrahealni tubus. Treba daje maksimalno efikasan uz minimalni rizik (preintenzivno liječenje može biti i štetno). ali i davanje kiseonika kao obaveznog lijeka. a druge supstance mogu zbog svog antidiuretskog efekta dovesti do hiperhidratacije ili trovanja vodom. etanol. kako bi vlastite puferske sisteme potakli na bolju funkciju. 4. hlorinati. manjem djetetu 1 ml/kg 25% glukoze i većoj djeci i adolescentima 1 ml/kg 50% glukoze i posmatrati reakciju bolesnika. ingestirane supstance koje ne propuštaju RTG zrake (teški metali. čime je otrovan. Renalna insuficijencija može nastati zbog tubularne nekroze. U teških bolesnika se može pojaviti edem pluća.

Lijek se daje polako da ne pređemo 10 mg kao maksimum maloj djeci i adolescentima 30 mg. pa treba imati spremnu anafilaktičku terapiju (set lijekova na tacni). posebno pomoću uglja ili antidota Neki autori smatraju da želučanu sondu treba rijetko koristiti. iskustva i prisebnosti onoga ko ukazuje pomoć.v. Prevencija apsorpcije i smanjivanje lokalnih oštećenja Podrazumjeva se da spasilac mora provesti i samozaštitu ako je potrebno. 1. Treba paziti na dizritmije i hipotenzije. kako bi se spriječio venski i limfni put širenja otrova. Svakako gastričnu lavažu treba koristiti oprezno i u posebno indiciranim slučajevima. Neutralizirajući rastvori se ne preporučuju zbog mogućih egzotermičklh reakcija. spiskom lijekova koji se najčešće koriste. šok i koji mogu gutati).Ako nema povoljnog odgovora. u dozi od 50-100 mg. Karbo animalis se aplicira u šoljama za pojenje ili putem sonde (orogastrične i nazogastrične) uz odgovarajući nadzor i punu pažnju. do stručnije medicinske intervencije. maksimum ne prelazi 1000 mg. Potrebno je izbjegavati neutralizirajuće supstance (primum non nocere) jer može doći do neželjenih posljedica. Ozljede oka sa kaustičnim i korozivnim materijama što prije prepustiti oftamologu. 4. Konvulzivno stanje kao i uvjek treba kontrolisati sa i. Treba koristiti samo manje količine dilucione tečnosti i to: 60 ml za manju djecu i za veću do 250 ml. Treba imati na umu da se javljaju i anafilaktičke reakcije na tiamin. pa i ličnosti. uz dobre priručnike. kliničke reprezentacije. U literaturi piše da se daje i feniton 15-20 mg/kg. vremena koje je prošlo od ingestije supstance.5 mg/kg pro dosis). ako je moguće blagim mlazom bez jačeg pritiska jer se toksična materija pod pritiskom može unijeti još dublje u kožu. dijazepamom (0. kao što su alkohol.c. Gastrointestinalna dekontaminacija U male djece emeza u kući ili medicinski karbo animalis su uobičajeni. Najčešća su ipak trovanja gastrointestinalnim putem pa ćemo se i posebno zadržati na ovom poglavlju. RTG snimak pluća i testovi za bronhospazam). doba djeteta. Kod injekcionog otrova i. pa je problem ubaciti dovoljno široku sondu. pa i kardijalnog aresta Ovdje treba istaknuti da emeza. Gastointestmalna dekontaminacija ne može biti rutinska nego će zavisiti od mnogo faktora: metode.vještine. DILUCIONI I NEUTRALIZIRAJUĆI TRETMAN Dilucioni tretman zahtijevaju bolesnici poslije ingestije kaustične ili korozivne materije i to odmah sa vodom ili mlijekom (misli se na pacijente koji nemaju opstrukciju respiratornih puteva. a koji su lako pristupačni. pa čak je treba shvatiti kao metodu prošlosti. 3. posebno kad se radi kod bolesnika koji već ima aritmiju ili koji su se otrovali kardiotoksičnim lijekovima koji usljed nadražaja vagusa mogu dovesti do ozbiljnih aritmija. Važno je imati i broj institucije (toksikološki centri) koja se bavi toksikologijom. toksičnosti supstance. ili s. U veće djece i adolescenata se radi gastrična lavaža. Ako postoji sumnja na alkoholizam onda B1 vitamin treba dati i prije glukoze. jer se mogu izbaciti zaostali (retinirani) djelovi materije. osobito ekstremiteta u odnosu na mjesto uboda. pa i emeze. Kod inhalacionih otrova. Emeza 237 . onda tražiti drugi uzrok. pa i lavaža nisu metode koje mogu komplet odstraniti otrov nego otklanjaju samo 30-50% ingestirane supstance u najboljem slučaju. onda početi sa tiaminom (B1 vitaminom) i. naročito ako se radi o adolescentima. obezbijediti i monitoring sistem.2-0. ezofagealnu perforaciju. opet polako i ne brže od 30 mg/minutu. ugroženog što prije izvući iz zagađenog prostora i dati 100% O2 (nekad mogu biti od koristi analiza arterijskih gasova. 2. ali ne više od 2 mg/min. a ako je moguće. kako bi izbjegli tiamin-deficijentnu encefalopatiju. 1. o čemu će biti više rečeno kasnije. veće količine mogu inducirati povraćanje. ali i drugim sredstvom ima smisla koristiti proksimalnu povesku. posebno ako je ingestirana materija u komadićima. ali će uspjeh svakako zavisiti od znanja. Toksične materije sa kože sprati vodom. injekcijama. 5. Dobro bi bilo da svaka ambulanta ima: upitnik i uputstvo sa priručnicima kako postupati sa otrovanim. mjesta gdje se našao bolesnik.m. Oko je osjetljivo pa treba brza irigracija sa vodom 15 do 20 minuta uz obavezno brzo pokrivanje očnih jabučica.v.

Ugašeni protektivni respiratorni refleksi (koma i konvulzije) 3. a za adolescente sonde za odrasle broj 42 Fr ili promiera otprilike malog prsta.12 mjeseci 10 ml 1-12 godina 15 ml Preko 12 godina 30 ml Neke studije upućuju da su potrebne veće doze ipekakuane. podražaji farinksa na druge načine i upotrebom sredstava za povraćanje. ako bolesnik povraća ili je povraćao 6. triciklični antidepresivi) 5. 8. osim ako to ne radimo sa karbo animalis ili nekom drugom obojenom supstancom kao antidotom. Prvo se aspirira sadržaj i prva količina se čuva za analizu. Lavaža se nastavlja do “čistog” dobivenog sadržaja. pa nema peristaltičnih zvukova. Ako je bolesnik progutao strano tijelo. triciklični antidepresivi. Adolescentima počinjemo sa količinom tečnosti 150-200 ml. zbog moguće slabo razvijenih protektivnih respiratornih refleksa.Emeza se forsira na razne načine kao što su “prst u grlo”. Kontraindikacije za gastričnu lavažu 1. Dojenčad ispod 6 mj. Komatozni bolesnici i bolesnici bez zaštitnih respiratornih refleksa bez endotrahealne intubacije 5. uopšte 1.9% NaCI. Ingestija kaustičnih i korozivnih sredstava 2. nego navedene u tabeli. a neki preporučuju 0. bez endotrahealne intubacije 4. Ima normalnih individua koje nemaju razvijen refleks zagrcavanja. zbog opasnosti od perforacije 2. strihnin. i potom se nastavlja do čistog sadžaja.vidjeti trovanje hidrokarbonima) 7. Kardijalne disritmije. Moguća je gastrična lavaža. Ingestija sredstava koja brzo dovode do depresije svijesti (etanol. Kaustična ili korozivna sredstva. emeza je neefektivna. U pedijatriji se najviše koristi sirup ipekakuane čije je trajanje oko 30 minuta. Uvjek pribilježi boju i miris povraćenog sadržaja. Treba znati da se u djece ne smije upotrebljavati bakarni sulfat ili apomorfin. Uvjek se koristi tečnost za lavažu i aspiraciju. Tabela kontraindikacija za provokaciju povraćanja. Doze ipekakuane se mogu ponoviti. Ingestija destilata petroleuma (slabo se apsorbuju . Moraju se poštovati kontraindikacije date na tabeli. Dato mlijeko smanjuje efekat ipekakuane. ako pacijent ne povrati za 15-20 minuta. Nekontrolisane konvulzije (zbog aspiracije i povreda) 3. U djece se koriste orogastrične sonde promjera broj 22-28 Fr. Količina tečnosti koja se preporučuje za aspiraciju je 5 ml/kg/TT. Odsutna peristaltika crijeva. Nazogastrične sonde nisu prikladne. osobito ako se radi o tabletama ili biljnim otrovima. a sadrži emetin koji je kardiotoksičan i cefalin. Smatra se da i fiziološki rastvor može biti fatalan zbog izazvane hipernatremije. tražiti fragmente tableta (čvrste materije) i ostaviti uzorak za toksikološku analizu. Proizvodi petroleja. izonijazid. Ingestija sredstava koja brzo dovode do konvulzija (kamfor. Hematemeza. a razvijaju se normalno zaštitni respiratorni refleksi Gastrična lavaža i aspiracija Najbolji rezultati se dobivaju većom orgastričnom sondom (crijeva) koja se ubacuju u želudac. a i malo je podataka o sigurnim i efektivnim sredstvima. Doze sirupa ipekakuane: Dob 6-9 mjeseci 5ml 9. jer se mogu pogoršati ubacivanjem tube zbog iritacije vagusa pa mogu ugroziti život Aktivni ugalj (carbo animalis) 238 . barbiturati kratkotrajnog djelovanja) 4. Neurološki oštećena djeca sa moguće poremećenim respiratornim protektiv-nim refleksima 10. a postoji rizik od aspiracije i opstrukcije respiratornih puteva 9.

). Krvarenje u GIT 6. a mi ne preporučujemo nikako na bazi ulja. Postoje mogućnosti da se ponovljenim ispiranjem mogu odstraniti supstance koje ostaju duže u krvi. Preporučuju se različite soli. kao i njihovi metaboliti. Acetaminofen Glutetimid Fenitoin (kontraverze) Karbamazepin Metotreksat Salicilati Hlordecon Nadolol Teofilin Dopazon Fenobarbilal Triciklični antidepresivi Digitcttin Fenilbutazon Na-valproat Za ove lijekove poluživot je skraćen i onda kad se unose i. Nema crijevnih zvukova (paralitička crijeva) 2. Intestinalna opstrukcija 3. 15-30 gr.5 L/sat.4-2. Znaci intestinalne opstrukcije ili peritonitisa 4. Opisuju se ozbiljni elektrolitni poremećaji. Purgativi koji se koriste u tretmanu akutnih trovanja Purgativ Sinonim Pedijatrijske doze Natrijum sulfat Magnezijum sulfat Magnezijum citrat Sorbitol solucija Dob Doza Maximum Čestoća Glauberova so Gorka so Citrat magnezija 250 mg/kg/po dozi 250 mg/kg 5 ml/kg 35% rastvora preko 3 godine 1.5 gr/kg svakih 2-6 sati. pa se za ovu metodu upotrebljava i izraz gastrointestinalna dijaliza”. mada vlastitog iskustva nemamo. Kaustici i korozivi (neefektivan i stvara nešto kao opekotinu) 2. Čak ima supstanci koje se mogu odstranjivati pomoću karbo-animalisa i supstance koje su unesene direktno u krv (i. Ovdje treba naglasiti da se ponovljenim davanjem medicinskog uglja omogućuje naknadno odstranjivanje otrovne supstance iz cirkulacije koja ponovo prelazi u digestivni trakt pod uticajem zakona o razlici gradijenta u dva prostora.v.30 grama u djece. Za kolon se počinje sa 0. Inicijalna oralna doza je 1-2 gr/kg pro dosis ili 15 . Upotrebljava se i kod dekontaminacije ili pranja nekih supstanci koje se krijumčare pa im želudac služi kao “gepek”. Navodimo 2 tabele u vezi sa purgativima i trovanjem. 240 ml 70% standard 2. kada RTG abdomena pokaže da postoje ostaci u crijevime. Ne daje se MgSO4. Napravi se razrijeđenje “supa”. suspenzija sa najmanje 100 ml vode.v. Navešćemo supstance za koje se preporučuje ponovljeno oralno davanje karbo animalisa. a za adolescente 60 -100 grama. Kontraindikacije za davanje aktivnog uglja 1. 239 . To se može ponavljati u dozi 0.U pravilu se carbo animalis daje poslije aspiracije želučanog sadržaja ili in-duciranog povraćanja. a djeci do tri godine s oprezom. ali ono može biti i spontano. Podaci o gastrointestinalnoj perforaciji ili peritonftisu 5. Slabi protektivni respiratorni refleksi (bez predhodne traheobronhalne”in-tubacije) Purgativi ili katartici Malo je naučnih dokaza o korisnosti purgativa u tretmanu otrovanih. ako je pogoršana renalna funkcija Kompletno ispiranje crijeva Procedura ispiranja čitavog crijeva upotrebljava se kod hiperdozaže Fe preparatima. Odsutni abdominalni zvukovi (paralitički ileus) 3.3 ml/kg 214 ml 1x Kontraindikacije za upotrebu purgativa 1.8/4.1 ml/kg 143 ml Samo jedan put Doze za adolescente 15-30 gr. Dosta pominjan Sorbitol (iz literature) ne daje se djeci ispod jedne godine. Ako već postoji elektrolitni poremećaj 4. ali se ipak koriste u praksi i to od mnogih autoriteta.

hemodijaliza. 54-68 n. a za adolescente 2 L/sat. kako bi se izbjegli neželjeni efekti. Cesto se griješi sa malim dozama atropina kod kolega koji nemaju iskustva. ali se može ponavljati svakih 1-2 sata Ako se holinergični znaci ponavljaju prelazi se na interval od 10-12 sati i može se davati 2-3 nedelje. Ispiranje traje 2-4 sata. Alkalizacija urina se postiže 8. Sipa se tečnost dok se ne počne vraćati preko rektuma. Treba podsjetiti i na mogućnost alkalizacije urina za supstance koje imaju kiseli karakter. a ima dobrog efekta na supstance koje se izlučuju putem bubrega (alkohol.v.5 gr/kg svakih 4-6 sati i. barbiturati). plazmafereza. Treba pokušati sirćetnom kiselinom 1:4 ili sokom od limuna a kiseline razrijediti vodom i mlijekom.). Autor je bio otac rimskog imperatora Nerona.5 gr. O drugim antidotima pogledati u drugim specifičnim udžbenicima i priručnicima! POJAČANA ELIMINACIJA TOKSIČNE SUPSTANCE Metode za eliminaciju već absorbovane supstance ili njenih toksičnih metabolita su: forsirana dijureza. u trajanju od 10 minuta. Kontraindikacije su: hematemeza. u trajanju 10 minuta. perforaciju i peritonitis. Sistemskih antidota. svaka 4 sata ali da se ne pređe 80 mg/kgATT/dan. Ipak postoje antidoti u svakoj knjizi (udžbeniku) koja se bavi toksikologijom. 240 . i ponavlja se svakih 10 do 30 minuta do postizanja atropinizacije (suhoća usne šupljine. a onda se nastavlja u istoj dozi na 4-12 sati slijedećih dana. eksangvinotransfuzija. Neki autori preporučuju 2-4 puta veći unos tečnosti od normale. Atropin se daje kod intoksikacije organskofosfornim jedinjenjima kao antiholmer-gična terapija u dozi od 0. osobito kod trovanja sa salicilatima. ako je bila prisutna bradikardija). peritonealna dijaliza. Doze su 0. efedrin) postižemo davanjem NH4CI ili običnom kuhinjskom solju u izotoničnoj otopini per os. sumnja na ileus. nitrobeni). nitrati. reaktivator acetilholmesteraze. osmotska dijureza.za djecu ispod 5 godina. rektalno krvarenje. a zatim O 25-0. a ovdje ćemo samo podsjetiti na neke supstance koje inhibiraju otrove ili imaju suprotan efekat (antagonisti): protamin-sulfat kao antagonist heparinu. a drugi 5-7 Iitara/m2 površine za 24 sata Kontraindicirana je kod: renalne i kardijalne insuficijencije. vitamin K dikumarolskim preparatima i nalorfin kao antagonist morfina. Forsirana diureza je dosta izučavana i praktično se primjenjuje povećanim unosom tečnosti.4% NaHCO3 u infuzionoj tekućini. fenacetin. Metilensko plavilo se daje u dozi od 01 ml/kg 1% otopine kod nitro i aminoorganskih spojeva koji stvaraju methemoglobin (nitriti. Deferoksamin ima specifičnu sposobnost helacije Fe i stvara feroksamin koji je topljiv u vodi i izlučuje se urinom.e. anilin. te edema pluća. među kojima je važno mjesto zauzimalo zmijsko meso. salicilati. a koja je pravljena od 77 magičnih supstanci. Nuspojave se mogu razviti: mučnina. midrijaze tahikardije. fenobarbitonom i nitrofurantoinom. Nekog opšteg antidota nema (4 stoljeća se smatralo da je Theriaca Andromach opšti antidot. Pralidoksim (Bosnalijek).v. ANTIDOTI Treba nastojati neutralizirati i inaktivirati toksičnu supstancu koja je zaostala u i na organizmu kao što su alkalije. Zakiseljavanje urina (kinidin.v. enzimatska indukcija i inhibicija. pa se daju i. a glavni mu je efekat na simptome od strane skeletnih mišića.05 mg/kg i. držeći se uobičajenih sema izvan toksikologije. vrtoglavica i hipertenzija.v. Obzirom da je derivat kvatarnog amonija slabo prolazi krvno-moždanu barijeru i ima slab efekat na CNS. kože koja se može zacrveniti. Forsirana osmotska diureza se provodi pomoću 20% otopine manitola u dozi od 0. sa visokom specifičnsoti i efikasnosti skoro da i nema.5-1 gr. je specifičan antidot i daje se u dozi 25-50 mg/kg i to se aplicira polako i.

Kod ovakvog kuka je na rođenju prisutna samo blaga eliptična deformacija acetabuluma. Genetski faktor se može shvatiti kao predisponirajući. Šalter je proučavao uticaj načina povijanja novorođenčadi. Često se spominje i povećana zglobna i ligamentarna labavost koja je uzrokovana uvećanim lučenjem majčinih hormona.Abdukcijom kuka uz karakteristični zvučni preskok dolazi do fenomena repozicije (RoserOrtolanijev znak). sastavljenim i čvrsto umotanim nogicama učestalost KLK iznosi 12. ali se pretpostavlja da se radi o poligenskom tipu. Etiologija Aktuelni sav o etiologiji bi se mogao svesti na genetske i mehaničke faktore.KONGENIJALNA LUKSACIJA KUKA Urođeno ili prirođeno iščašenje kuka predstavlja oboljenje kod kojeg je došlo do dislokacije (izmještanja) glavice femura iz acetabuluma.2%. Naša zemlja spada u područja sa izraženijom učestalošću javljanja KLK što se prije svega odnosi na područja istočne Bosne i zapadne Hercegovine. U toku kliničkog pregleda . Kod onog dijela ove populacije koji je napustio ovakav način povijanja KLK se javila samo u 1. U cilju cjelovitog prikaza tih promjena biće upotrijebljena Howorthova i Dunnova klasifikacija. . Zbog toga je važno upoznati se barem sa osnovnim podacima o kongenitalnoj patologiji kuka. Ovo je najblaži oblik luksacije karakteriziran primarno nestabilnošću kuka kod kojeg je zglobna kapsula rastegljiva. djece sa zdjeličnom prezentacijom. Svi navedeni faktori se mogu i objediniti. pozicijom kuka koji je intrauterino u hiperfleksiji. Prvi stupanj Ovakvo stanje označavamo kao “nestabilan kuk”. kod kongenitalne luksacije kuka (KLK) postoji i niz patoanatomskih promjena na zglobu kuka koje daju specifičnost i težinu ovoj anomaliji. Za razliku od traumatske luksacije. MEHANIČKI FAKTORI podrazumijevaju veću učestalost javljanja kod prvorotki. Jedino je sigurno i opće prihvaćeno da glavica femura napušta acetabulum straga. R. ali je nešto pomjeren u posterosuperiornom smjeru. Mogući način nasljeđivanja nije dokazan. regionalnoj zastupljenosti kao i većoj učestalosti kod djevojčica. 241 . addukciji i vanjskoj rotaciji glavica femura vrši pritisak na meki hrskavični limbus i zglobnu kapsulu koja može biti i povećane labavosti. Izgled labruma je očuvan. Predstavlja najčešće urođeno oboljenje lokomotornog sustava. Ovo stanje se razlikuje od "fiziološki nestabilnog kuka" koji je prisutan samo nekoliko dana nakon rođenja i nakon tog vremena zglob biva stabiliziran mišićima i ojačan kapsulom. oligohidramniosa i novorođenčadi sa udruženim anomalijama stopala. Kod djevojčica se javlja četiri do pet puta više nego kod dječaka.3%. bolovima i ograničenim kretnjama u kuku uzrokovanim teškim atrotičnim promjenama. PATOLOŠKA ANATOMIJA Morfologija luksiranog kuka nije jedinstvena već zavisi i od stupnja oboljenja i starosti djeteta. Općenito govoreći promjene se dešavaju na dva nivoa: na kostima i na mekim tkivima.Adduciranjem natkoljenice i pritiskom na nju dolazi do luksacije glavice femura posterolateralno (Palmenov znak). GENETSKI FAKTORI – za njih se nalazi opravdanje u pozitivnoj familijarnoj anamnezi. prije svega estrogena. kao i jedno od najučestalijih uopće. glave i vrata. a kod neliječene djece ostavlja vrlo težak i trajan invaliditet koji se ogleda u šepanju. Ovo je oboljenje koje se vrlo uspješno liječi. Došao je do zaključka da među kanadskim Indijancima koji tradicionalno povijaju svoje bebe sa ispruženim.

lateralizacija. Treći stupanj Kod ovog tipa luksacije glavica femura klizne preko labruma koji zatim biva invertiran u primarni acetabulum. Svaki kuk koji nema svoju anatomsku poziciju treba smatrati luksiranim samo u različitom stepenu. KLASIFIKACIJA Postoje mnoge razlike u shvatanju ovih termina. kao i . uglu antetorzije vrata femura (ugao koji formira vrat femura sa bikondilarnom linijom) i zaostajanju u rastu glavice femura kao i njenom deformacijom kod neliječenih slučajeva. isthmus. ali je uvijek i sastavni dio KLK.Pri inspekciji treba uočiti .“neolimbus acetabuli”. U njenom središnjem dijelu se formira suženje. ANAMNEZA . Sve ove promjene otežavaju liječenje KLK. Kao i sam metod pregleda. Također. 3.displazija. Hipertrofirani i zategnuti lig. Ovakve promjene onemogućavaju spontanu repoziciju glavice femura. transversum bivaju potisnuti lateralno. Osim stoje vrlo praktična. koje vremenom poprima oblik pješčanog sata i jedan je od faktora koji onemogućavaju repoziciju glavice femura. Jedna od bitnih zapreka repoziciji je i skraćena i zategnuta tetiva m. Kao primjer se može navesti Tonnisova klasifikacija. . INSPEKCIJA . Ona se može javiti samostalno. Kapsula poprima izdužen oblik i kroz nju prolazi hipertrofirani lig.asimetriju glutealnih brazdi. i ona se primijen-juje uglavnom do navršene prve godine života. Zglobna kapsula je razlabavljena prema lateralno. Donji dio labruma i lig.predstavlja najvažniju metodu kliničkog pregleda. transversum smanjuje ulazni otvor acetabuluma.luksacija. PALPACIJA . U široj upotrebi je najjednostavnija orjentaciona podjela na osnovu AP radiografije: . Promjene na proksimalnom dijelu femura se ogledaju u povećanom kolodijafizar-nom uglu (ugao koji formira vrat sa dijaf izom femura). iako u određenom broju slučajeva labrum ostaje evertiran i slijepljen između zglobne kapsule i glavice femura. teres do glavice femura. zdjeličnu prezentaciju ploda. DIJAGNOZA KLK Klinički pregled novorođenčeta i dojenčeta 1. Ako glavica ostane luksirana i naslonjena na ilijačnu kost duži period.moguće deformitete stopala ili slične koji su u korelaciji sa pojavom KLK. ali ne treba neadekvatnu poziciju kuka terminološki ublažavati jer i najmanje odstupanje zahtijeva ozbiljan pristup u liječenju. Zasnovana je na ispitivanju 242 . decentracija itd. Kapsula iznad medijalnog dijela acetabuluma se skrati. Meka tkiva urastaju unutar acetabularne šupljine koja istovremeno postupno gubi svoj poluloptasti oblik i postaje zaravnjena. Zasnovana je na poziciji osifikacione jezgre glavice femura na AP radiografiji u 4 pozicije koje označavaju četiri tipa luksacije kuka. a masno tkivo postupno puni dno acetabuluma. Razvojem ultrazvučne dijagnsotike kuka u upotrebi je i Grafova klasifikacija zasnovana na sonografskom nalazu. Primarni acetabulum polako biva obliteriran sa postepenom regresijom labruma.Drugi stupanj Na svom putu preko ruba acetabuluma glavica femura deformira fibrozno-hrskavični labrum kao i hrskavicu ruba acetabuluma. 2. . KLK Velika raznolikost vlada i kada je u pitanju klasifikacija KLK.subluksacija i .inegalitet nogu. a u daljem toku će se razviti udubljenje u koje će se smjestiti glavica femura i to nazivamo sekundarnim ili lažnim acetabulumom. oligohydramnios i novorođenčad sa većom tjelesnom težinom. iliopsoasa koja održava proksimalizirani položaj glavice femura. zglobna kapsula će postati adherentna na tom mjestu.Podaci koji su od značaja bi bili pozitivna porodična anamneza kao i patološka stanja u toku trudnoće. Izraz displazija kuka predpostavlja primarno poremećaj u osifikaciji acetabuluma. treba uzeti u obzir i prvorotke. Kao izolirana pojava predstavlja preduvjet za mogući razvoj luksacije. Ovaj proces podrazumijeva postupnu deformaciju koja je obično praćena i hipertrofijom fibrokartilaginoznog tkiva što je posljedica pokušaja regeneracije. ova klasifikacija je dobra i zbog toga što izbjegava termine subluksacija. Glavica femura je izmještena iz svoga acetabularnog ležišta i naslonjena na deformirani lateralni rub labruma i hrskavice .

kao i oblik i položaj osifikacione jezgre glavice femura. labruma. Prilikom pregleda treba uzeti u obzir postojanje tzv. te određivanje ugaonih parametara koštanog i hrskavičnog dijela acetabuluma na sonogramu. Postoje različita tumačenja njegovog javljanja. Prilikom kliničkog pregleda dolazi do izržaja i subjektivni faktor.palac ruke ispitivača je sa unutarnje strane koljena. od kojih je ova druga upadnija. Displazija acetabuluma.kuk sa diskretno izraženim znacima nestabilnosti bez fenomena preskoka . ovisan je o dobi djeteta. Kod luksiranog kuka je zbog izmijenjenih odnosa promijenjen i međusobni balans mišića što ima za posljedicu fleksornu i adduktornu kontrakturu. Zbog toga je jednako važno. Stupanj abdukcije kuka nema univerzalnu vrijednost. Dosadašnja praksa je pokazala postojanje previda na osnovu obavljenog samo kliničkog pregleda. Morfometrijski. Uglavnom se mogu svesti na četiri tipa: . Šepanje na strani luksacije je uobičajen i logičan nalaz. Da bi se mogla izvršiti analiza potrebno je dobiti na sonogramu odgovarajuću ravan presjeka kuka koja sadrži sve potrebne propisane parametre. pogotovu kod novorođenčeta i dojenčeta. Vrlo značajan dio pregleda je i dinamičko ispitivanje.kuk koji se može reponirati i luksirati . upamitit da su klinički pokazatelji relativni i da je jedini siguran i pouzdan način utvrđivanja postojanja kongenitalne patologije kuka ultrazvučni ili rentgenski pregled. se kliničkim pregledom ne može uopće uočiti. koju je zavisno od težine potrebno liječiti i koja može dovesti do luksacije. Ono omogućava direktno promatranje pokreta glavice femura u acetabulumu. Radi se o nespecifičnom znaku preskoka bez postojanja bilo kakvih patoloških promjena na kuku. Vizualizacija kuka u ovoj dobi je moguća s obzirom da je on uglavnom građen od hrskavice. tj.luksiran kuk bez mogućnosti repozicije. acetabularne indekse označavaju uglovi α (za koštani dio acetabuluma) i β (za hrskavični dio acetabuluma).stabilnosti kuka. nije pouzdan pokazatelj. Trendelenburgov znak nije patognomoničan za KLK ali je uvijek prisutan. Sonografsku dijegnostiku novorođenačkog i dojenačkog kuka je utemeljio Reinhard Graf na osnovu istraživanja koja je proveo u periodu 1978-1984. Način pregleda: . osim svega dosad navedenog o kliničkom pregledu kukova.subluksabilan kuk . U svakodnevnoj praksi su zadnja dva oblika najprepoznatljivija. U literaturi postoje mnogobrojni opisi i podjele kliničke nestabilnosti kuka. Ako bi pokušali naći zajednički imenitelj patoloških vrijednosti onda bi to mogla biti abdukcija ograničena do 45 stepeni. odnosno iskustvo onoga koji vrši pregled. Za razliku od njih područja koja reflektuju ultrazvuk se nazivaju “akustičnim sjenama” (fibroznohrskavične strukture i kost). Odnos između epifize femura i acetabuluma. Prilikom pregleda ispitujemo i opseg abdukcije kukova. Javlja se šest do sedam puta češće od Roser-Ortolanijevog znaka. Podizanjem noge u stojećem položaju zdjelica “pada” na suprotnu stranu zbog spomenute slabosti glutealne muskulature koja je skraćena proksimaliziranom pozicijom glavice femura. Graf je na osnovu sonografskog nalaza izradio klasifikaciju koja se sastoji od četiri osnovne grupe i nekoliko podgrupa. a veći dio šake podržava natkoljenicu djeteta sa vanjske strane. insuficijencijom glutealne muskulature i pojačanom lumbalnom lordozom. Sonografski pregled Ultrazvuk se u dijagnostici upotrebljava već više od 30 godina bez dokaza o štetnom efektu. g. koštanog i hrskavičnog dijela acetabuluma. Zbog prethodno navedenog i ovaj podatak treba uzeti sa rezervom. ali s obzirom da nema klinički značaj neće biti iznesena.kukovi i koljena se flektiraju . Izvođenjem abdukcije glavica femura se uz preskok vraća u acetabulum. Roser-Ortolanijev znak je fenomen zvučnog preskoka koji se može dobiti kada se kuk adducira i istovremeno izvrši pritisak duž natkoljenice. Na ovaj 243 . Uzrokovano je istovremeno položajem glavice femura. U suprotnom će se dobiti lažno dobar ili loš nalaz. Strukture građene od hijaline hrskavice su lišene eho efekta na sonogramu te su označene kao “akustične praznine”. Prva dva tipa nisu lako uočljiva jer je kliničkim pregledom teško razlikovati da li glavica femuraldizne potpuno preko ruba acetabuluma ili se zadržavana “neolimbusu” koji predstavlja izmijenjeni hrskavični krov acetabuluma. “dry hip click” koji je opisao Sommer 1971.dijete leži na leđima . Morfološki se procjenjuju oblici lateralnog koštanog ruba. Klinički pregled djece koja su prohodala podrazumijeva i analizu hoda.g. su osnov za procjenu razvijenosti i stabilnosti kuka. Klinički pregled kukova.

Za ovladavanje tehnikom pregleda. Ultrazvuk je postao dominantan metod pregleda u prvoj godini života jer daje prikaz vrlo važnih fibrozno-hrskavičnih struktura. Nedovoljno poznavanje dovodi kako do previda tako i do super-dijag-noze i nepotrebnog liječenja sa mogućim posljedičnim oštećenjem kuka. Sa ovim podatkom je poželjno upoznati roditelje s obzirom da uvijek postoji odbojnost prema rentgenskim pretragama kuka. mjeseca. za praćenje liječenja kongenitalne luksacije i displazije kuka u dobi iznad godinu dana radiografija se pokazala kao nezamjenjiv metod. KOMPLIKACIJE U LIJEČENJU KLK . preporučene su i mjere prevencije od kojih je na prvom mjestu postizanje repozicije na nježan i atraumatski način. Opći vizuelni utisak bez upotrebe mjernih parametara lako može dovesti do greške. Operativno liječenje KLK se primijenjuje u dojenačkom periodu nakon neuspjeha konzervativnog tretmana.retencija . Kod nešto više od polovine djece u dobi ispod godinu dana se to postiže. preporučuje se održavanje pozicije kuka u fleksiji od 110-120 stepeni i abdukciji 50-60 stepeni. nepotrebnih troškova i preuveličavanja problema sa suvišnim uznemiravanjem roditelja. ali njegov razvoj zaostaje znatno za dob djeteta. Postoji niz različitih tipova operacija koje se primijenjuju zavisno od dobi djeteta i ličnog afiniteta kirurga. Ozbiljan problem pri tome predstavlja deformiranost acetabuluma i labavost zglobne kapsule što znatno ovisi i od dobi započinjanja liječenja. To 244 .-6. Danas postoji veliki broj različitih ortoza za ovu namjenu od kojih većina funkcionalno i estetski zadovoljava. Podaci o trofičkim promjenama na glavici femura se ne mogu adekvatno dobiti ultrazvučnim pregledom. Umjerena acetabularna displazija se može vremenom spontano popraviti. teško se unaprijed može dati procjena u kojim se slučajevima acetabulum neće razviti i podvrgnuti ga odmah kirurškom liječenju. U upotrebi je niz radiografskih tehnika na osnovu kojih se dolazi do saznanja o stanju dječijeg kuka.repozicija . Imajući u vidu dosadašnja saznanja o ovom problemu. U dijagnostici patoloških promjena na dječijem kuku značajno mjesto ima i artrografija. Ali za mjerenje kasnijih sekundarnih morfoloških promjena na kuku je adekvatnija radiografija. Također.coxa magna . koja na radiogramu postaje vidljiva u periodu od 4. Zbog toga se kontinuirana trakcija primijenjuje sistematski u ovoj dobnoj skupini. Procjena se u osnovi zasniva na odnosu osifikacione jezgre glavice femura.reluksacija ISHEMIČNA NEKROZA GLAVICE FEMURA zavrijeđuje posebnu pažnju s obzirom da ostavlja teške i ireverzibilne deformitete glavice femura ili bolje rečeno proksimalnog femura u cijelosti. je osim odličnog poznavanja metoda potrebno i izuzetno razumijevanje kon-genitalne patologije kuka. ultrazvučni i rentgenološki pregled se međusobno razlikuju i nadopunjuju i svaki od njih ima svoje mjesto i značaj. Sonografija novorođenačkog i dojenčakog kuka je vrlo precizna i osjetljiva metoda. Kod djece iznad 18 mjeseci praktično ne postoji mogućnost neoperativnog liječenja pa je hirurški tretman metoda izbora. REZIDUALNOM DISPLAZIJOM ACETABULUMA nazivamo stanje kod kojeg je došlo do stabiliziranja glavice femura i razvoja acetabuluma u mjeri u kojoj će biti prevenirana reluksacija. Stabilna repozicija će omogućiti acetabulumu da daljim koštanim i hrskavičnim rastom doživi readaptaciju. Rentgenski pregled Doza zračenja koju dijete primi prilikom rentgenskog snimanja kukova je jednaka dozi prirodnog začenja kojem je izloženo u periodu od 20 dana. a pogotovo za interpelaciju nalaza. Konstantan klinički nalaz kod djece sa KLK je kontraktura mišića i to adduktora i fleksora. Zbog toga su ustanovljeni mnogobrojni načini evaluacije koštanih struktura kuka. Sonografskim i radiografskim pregledom se ne dobiva prikaz potpuno istih struktura. kao i izgledu samog acetabuluma. S obzirom da su uglavnom poznati mehanizmi nastanka ovog oštećenja. Bez obzira na tip ortoze koji će se upotrijebiti. Postavlja se pitanje da li je savladavanje ove kontrakture pomoću trakcije dovoljno da se obezbijedi repozicija glavice femura s obzirom na prisutne patoanatomske promjene na zglobu.način se može utvrditi postojanje nestabilnosti kuka koje je uvijek udruženo sa većim stupnjem displazije acetabuluma.rješavanje rezidualne displazije acetabuluma REPOZICIJA podrazumijeva dovođenje glavice femura u acetabulum. a u novije vrijeme je često u upotrebi i kompjuterizirana tomografija. Najšire prihvaćen metod je upotreba perkutane trakcije. LIJEČENJE KLK Tok liječenja se može podijeliti u tri etape: . Interpretacija zahtijeva prciznost i egzaktnost. Prema tome. i acetabuluma. Smatra se da je glavni činilac izbjegavanja navedenih neželjenih komplikacija nježnost repozicije. Uzrok nastanka je oštećenje krvne opskrbe glavice femura u toku liječenja. Zbog toga je potrebno kontinuirano praćenje ovakve djece. RETENCIJA ILI FAZA STABILIZACIJE predstavlja obezbjeđivanje stabilnosti postignute repozicije. s obzirom da ultrazvuk služi i kao način praćenja toka liječenja.ishemična nekroza glavice femura .

245 . nego repoziciju koja će u svom načinu postizanja i retencije izbjeći sve faktore koji provociraju pojavu ishemične nekroze glavice femura. Ovo sam bazirao na praćenju djece kod koje su kukovi mogli biti lukslrani addukcijom i biti reponirani abdukcijom. poželjno bi bilo pokušati izdvojiti barem rizičnu djecu koja bi bila upućena na pregled ultrazvukom: — djeca majki prvorotki — zdjelični položaj ploda u zadnjem mjesecu gestacije ili prilikom poroda — oligohydramnios — hipertenzija tokom trudnoće — drugi kongenitalni deformiteti ULOGA RODITELJA 1. Skraćivanjem vremena potrebnog za postavljanje dijagnoze kongenitalne luksacije kuka mnoga djeca će biti pošteđena dugotrajnog liječenja. lako je moja teorija zasnovana na čvrstim anatomskim i mehaničkim principima. S obzirom da sadašnje prilike još uvijek ne omogućuju organizirani sonografski screening kukova novorođenčadi i dojenčadi..samo po sebi ne podrazumijeva operativni ili neoperativni tretman. 2. tako da operativna repozicija često može biti nježniji metod od neoperativne.”. Već u porodilištu ili prilikom prvog pregleda u Dječijem dispanzeru je potrebno pokazati majci kako da svakodnevno vježba kukove čime se daje poticaj za njihov normalan razvoj.. RANO OTKRIVANJE KLK “Prije petnaest godina sam izložio svoju tvrdnju da KLK može biti uzrokovana povećanom addukcijom nogu za vrijeme fetalnog života. jer rano opterećenje može nepovoljno da se odrazi na razvoj kukova. “cupkanje” itd) dok to ono samo ne postigne. u dosadašnjoj literaturi niko nije došao do sličnih zapažanja tako da ja ostajem još uvijek njen jedini zastupnik.g. U to vrijeme sam razgovarao sa kolegama obstetričarima da razmisle o ovome i pokušaju to klinički testirati. bola kao i pojave ranih degenerativnih artrotičnih promjena i invalidnosti. Ali nije bilo odgovora na ovaj prijedlog. Unatoč tome osjećam se pozvanim da još jednom skrenem pozornost mojih kolega i prikazem osnove moje teorije i ponudim nove dokaze u njenu korist. Predočiti roditeljima da svako zdravo dijete prohoda i zbog toga nije potrebno forsirati stajanje i hod djeteta (hodalica. Objasniti način širokog povijanja sa dvije do tri pelene 3. Uprkos mnogim pokušajima njegovi prijedlozi nisu prihvaćeni. posebno prilikom razvoja fetusa u uterusu sa manjom količinom amnionske tekućine. Ovo je napisao Wilhelm Roser 1879.

svjesna i nesvjesna kontrola aktivnosti). Često su prisutni i epileptički napadi koji zahtijevaju primjenu antiepileptika. Kontrola pokreta može biti refleksna (nivo kičmene moždine). Čest uzrok povreda centralnog motornog neurona su saobraćajne povrede. pa se u kliničkoj slici nalaze i spastični i flakcidni sindrom. Vaskularna oboljenja kod djece i omladine su najčešće uzrokovana aneurizmama i vaskulitisima koji se javljaju u toku sistemskih bolesti vezivnog tkiva. nego na jedrima kranijalnih živaca u moždanom stablu. te kineziterapiju i aparatisanje. upalno. automatska (nivo supraspinalnih motornih struktura) i voljna (nivo kore mozga). Prenosi impulse do motornih ploča i neuromišićnih spojnica na mišićnim vlaknima. zadesna ekspozicija dejstvu groma. služi za održavanje stava i ravnoteže. toksični. cerebralni i najviši nivo (memorija. a od njenog uspjeha zavise i socijalna i profesionalna rehabilitacija. Kasnije se na motorni deficit djeluje fizikalnim procedurama. Kod takvih pacijenata rehabilitacija se programira prema vrsti i uzroku motornih ispada. pa se svi locirani na putu centralnog motornog neurona smatraju malignim upravo zbog svoje lokalizacije mada se histološki može raditi o benignim tumorima. uobičajena je didaktička podjela na centralni (gornji) i periferni (donji) motorni neuron. sa ćelijama prednjih rogova kičmene moždine od kojih polazi periferni motorni neuron. iritativno. insistirajući na maksimalnom mogućem osposobljavanju. toplote i si. traumatski i fizički. traumatski. Fizikalnim procedurama se želi postići prevencija kontraktura pojedinih zglobova i razvoja dekubitusa. vaskularni. Tumori svojom kompresijom ili destrukcijom oštećuju nervno tkivo. Pojam centralnog motornog neurona obuhvata vlakna piramidnog puta i parapiramidnih puteva koji ga prate (kortiko-retikulo-spinalna vlakna). Kod definitivnih ispada ponekada kao jedina mogućnost ostaje aparatisanje i primjena različitih pomagala. Može se provoditi ambulantno. alergijskoimunološko dejstvo). a indirektno i respiratorni. kao o posebnim dijelovima.REHABILITACIJA U PEDIJATRIJI Lokomotorni aparat pokreće tijelo. U većini slučajeva nakon hirurške intervencije i medikamentozne terapije (rijetko kauzalna) fizikalnom terapijom se djeluje na sekvele. preko interneuronskih sinapsi. parazitarni. lokalizacije i težine lezije. inicijativna. kao i jatrogenim komplikacijama (antikoagulansi). l kod ove grupe oboljenja fizikalna terapija djeluje na sekvele. tumorski. a u manjem broju slučajeva i radioterapiju i hemoterapiju. Prvim se teži optimalnoj higijeni i pravilnoj ishrani kako bi se na minimum svele mogućnosti sekundarnih infekcija drugih organa i sistema. deprivaciono. mišićni i nervni sistem. termo i elektro-terapiju. zglobno-ligamentarni. a nastavlja fizikalnom terapijom. manuelnu masažu. Kliničke manifestacije zavise od uzroka. Medicinska rehabilitacija oštećenja centralnog i/ili perifernog motornog neurona ima nesagledive mogućnosti. Dalji uzrok oštećenja centralnog motornog neurona predstavljaju toksični i fizički faktori pod kojima se podrazumijevaju intoksikacije različitim otrovima. hiperrefleksija do klonusa. Periferni motorni neuron počinje u prednjim rogovima kičmene moždine i u motornim jedrima kranijalnih nerava. U svim slučajevima infektivnog oštećenja centralnog motornog neurona osposobljavanje smanjene ili ugrožene funkcije programira se kao higijensko-dijetetski režim. aparatisanjem i primjenom različitih pomagala. ekstrapiramidni. Ponekada je prisutna kombinacija povrede oba motorna neurona. Piramidni put povezuje motornu koru. Prema tome motorni sistem obuhvata spino-mišićni nivo. Simptomatologija ove grupe oboljenja može biti izazvana i oboljenjima krvi (leukemije i koagulopatije). medikamentozno liječenje i fizikalna terapija. Dio vlakana ne završava u području kičmene moždine. Prekid refleksnog luka na bilo kom mjestu dovodi do djelomičnog ili potpunog izostanka mišićnog odgovora. Analogna situacija se javlja kod 246 . Etiološki faktor može biti svaki proces (upalni. lako se o ovim sistemima ne može govoriti izolovano. kao i od starosti pacijenta. Rehabilitacija počinje hirurškom intervencijom. Zajedničke karakteristike bi bile spastična hipertonija (spazam i povišenje tonusa mišića). destruktivno. cirkulator-ni i endokrini sistem. te prisustvo patoloških refleksa. a pruža se do mišićnih ćelija na periferiji. te održavanje mišićnog tonusa i trofike. Parazitarna oboljenja štetno djeluju putem različitih mehanizama. Ove procedure obuhvataju primjenu korek-tivnih udlaga. patronažno i stacionarno. Uzroci mogu biti infektivni. električne struje. toksički) koji ledira nerv na njegovom putu do mišićne ćelije. sportske povrede i povrede nanesene vatrenim oružjem. a istovremeno se suprostavlja dejstvu gravitacije i drugih spoljnih sila. Čine ga koštani. Liječenje pretpostavja primjenu neurohirurških metoda. od kojih i po nekoliko može istovremeno djelovati (mehaničko.

Sljedeći zadatak je borba protiv atrofije oduzetih mišića. Motorni deficit se razlikuje po intenzitetu. a dijagnostika podzumijeva obično dokumentovan zaostatak u dostizanju razvojnih 247 . mišića.. dlan je konveksno modeliran sa poduprtim lukovima. a ni po cijenu umanjenja bola ne smije se ispod koljena podmetati jastuk. U cilju što efikasnijeg provođenja habilitacionog programa potrebno je postaviti što je moguće ranije dijagnozu. Cerebralna paraliza je hronični.. poremećaji govora. Generalno govoreći tok oštećenja perifernog^rfiotornog neurona se može podijeliti u tri stadija: stadijum oduzetosti. Rezultat je ispad recipročne inervacije i engramiranje isključivo patoloških obrazaca položaja i pokreta. Kod spastične forme najizraženiji je mišićni disbalans. hipotonija do atonije. Elektrostimulacija se sprovodi svakodnevno. U tu svrhu su ustanovljene različite metode. Kineziterapija sa naglaskom na aktivnim vježbama i terapija radom imaju za cilj očuvanje fiziološkog obima pokreta u zglobovima aficiranog ekstremiteta. intelektualni deficit. pogresivni poremećaj uzrokovan oštećenjem mozga u ranom razvojnom razdoblju. ulnarna devijacija. kvalitetu i trajanju. Neophodno je više puta u toku dana provoditi pasivne vježbe u punom obimu pokreta dotičnog zgloba. nesklad mišića agonista i antagonista. za šaku dorzalna fleksija od 35° sa prstima u palmarnoj fleksiji od 15°. Stadijum oporavka nastaje kada se jave znaci reinervacije. U iste svrhe se upotrebljava audio-vizuelna biofeed-back terapija. Abnormalni tonus je u interferenciji sa normalnim razvojem posturalnih reakcija. Dakle u ovom stadiju se mora misliti na analgeziju. Kuk je u položaju ekstenzije. odnosno na koje organizam reaguje pokretom. Tada se pristupa mjerama senzorimotorne reedukacije. odnosno do ocjene 3 na manuelnom mišićnom testu. cigareta. te perzistiranje primitivnih šema koordinacije. U prvom stadiju cilj je spriječiti pojavu kontraktura koje nastaju skraćivanjem mišića antagonista. što za posljedicu ima izuzetno jaki bol (jedan od najjačih bolova koji postoji). te ponovna automatizacija pokreta.). Klinička slika i rehabilitacija cerebralne paralize se moraju posmatrati dinamično pošto mišićni disbalans korelira sa razvojem cns-a. Prema vremenu djelovanja nokse se dijele na prenatalne. U nekim slučajevima medicinska rehabilitacija daje izvanredne rezultate. Karakteristike motornih ispada kod atetoznog oblika predstavljaju nevoljni pokreti. Klinička manifestacija lezije je flakcidni sindrom (atrofija i njoj proporcionalna paraliza. perinatalne i postnatalne. Vrsta i obim motornog deficita zavise od uzroka i nivoa lezije. Isto oštećenje mogu dati i procesi koji ometaju normalan tok registracije informacija o podražajima sa kože na koje reaguje mišićna ćelija. kao i od starosti pacijenta. povećanje mišićne snage i izdržljivosti oduzetih mišića. Tada je medicinska rehabilitacija usmjerena na smanjenje tih posljedica putem mjera supstitucije (aparati.oštećenja samog efektora. tj. kom se mogu pridružiti i drugi poremećaji kao što su: smetnje vida i sluha. Svrha opisanih mjera je pošteda zgloba i odstranjenje mišićnog spazma i bola što omogućava brži oporavak zglobnih struktura. oštećenje centralne inhibicije. Stopalo je u srednjem položaju. Naročito je važno da se longete ne skidaju noću jer zglobovi imaju tendencu spontanog zauzimanja nepovoljnog položaja. udlage) i kompenzacije. odnosno postavljanjem zglobova u korigovani funkcionalni položaj pomoću longeta. Koljeno je u ekstenziji. Tokom noći se koriste “splintovi” . To se postiže pravilnim pozicioniranjem ekstremiteta. smetnje ponašanja. odsustvo patoloških refleksa. a cijela šaka je na ulnarnoj strani poduprta da bi se spriječila. fluktuacija posturalnog tonusa. a naročito treba izbjegavati položaj plantarne fleksije. grijalica. pa je i program rehabilitacije strogo individualan. Za rame je to blaga abdukcija. emocionalni problemi.udlage kojima se održava korigovani položaj. Tu se koriste snažne kontrakcije primjenom elektrostimulacije sa eksponencijalnim impulsima. nastaje stadijum trajnih posljedica. poboljšanje koordinacije i brzine pokreta. ali u većini slučajeva definitivna etiologija ostaje nepoznata. Time dolazi do poboljšanja lokalne cirkulacije i trofike mišića. za lakat blaga fleksija. Vrlo često je trauma uzrok oštećenja i tu se nailazi na još jednu bitnu karakteristiku: poremećaj ravnoteže aferentne aktivnosti nemijeliniziranih i mijeliniziranih vlakana u zadnjim rogovima kičmene moždine sa pretjeranom aktivnošću u lamini l i V supstantia-e gelatinosa-e.. kao i na spriječavanje oštećenja anestetične kože na dejstvo pretjerane hladnoće ili topline (radijator. stadijum oporavka i stadijum trajnih posljedica. blage abdukcije i između vanjske i unutrašnje rotacije. Ukoliko izostane potpuni oporavak ili ako ne dođe do oporavka funkcija u predviđenom vremenu. fibrozna retrakcija mišića i periartikularnih komponenti sa posljedičnim formiranjem kontraktura i deformiteta. a nekada uspjeh u potpunosti izostaje. U stvari ne radi se o jedinstvenom entitetu nego o sindromu različite etiologije. hipo ili arefleksija. To je patološko stanje karakterizirano prvenstveno oštećenjem motoričke funkcije. epileptični napadi i si. do pojave voljne aktivnsoti. fascikulacije). Po mogućnosti i više puta na dan. Također je vrlo važno očuvati priliv eferentnih impulsa iz oduzetog dijela tijela u kinestetičke centre.

Pri ocjeni posturalnog reaktibiliteta Vojta primjenjuje 7 položajnih reakcija koje protiču po fazama koje su objektivan znak dostignutog razvoja motorike. na jednom od redovnih mjesečnih pregleda. vjerovatnije od drugih imati određeni emocionalni. redukciji patološkog tonusa i omogućavanju normalnih obrazaca položaja i pokreta. pokaže i laiku uočljiva patologija. te da se sa terapijom započne u vrijeme kada nema jasnih znakova fiksacije patoloških refleksa i šablona. postepen. perzistiranje primitivnih refleksa. Sam upalni proces nerijetko i spontano stane i više ne napreduje te su izgledi za funkcionalno osposobljavanje takvih bolesnika često relativno dobri. Osim toga jače su pogođeni često i zglobovi ručja. a rijetko potpore i supstitucije (sa izuzetkom kolica). Kada se postigne kontrola nad patološkim tonusom aktivira se pokret. kao što su Vojtina. Vojta je dao svoj doprinos ovoj problematici metodom koja omogućuje da se već u najranijoj životnoj dobi djeteta ustanovi odstupanje od normalnog razvoja. te koljena. Također je često poremećena osifikacija koštanih jezgri u donjoj čeljusti. a jednostavnost konstrukcije i mogućnost dodavanja različitih komponenti i geometrijskih oblika omogućava visok stepen adaptabilnosti prema individualnim mogućnostima pacijenta. Zbog toga se sva pažnja mora dati na aktivno traganje za kliničkim manifestacijama odstupanja od idealnog razvoja. i 5. Juvenilni kronični poliartritis (JCA) najčešće se javlja u male djece i omladine. i 15. prisustvo patoloških refleksa. Stimulišu se reakcije uspravljanja i ravnoteže. odnosno neznanje sa katastrofalnim posljedicama je stav da sva prijevremeno rođena djeca (prematurusi) imaju dovoljno vremena da stignu svoje vršnjake po kalendarskoj dobi. Termin rizično dijete primjenjuje se za onu djecu koja će iz različitih razloga. godine života i obično ima buran tok. tj. ograničavaju ekstremi obima pokreta. Položajne reakcije su refleksni položaji i pokreti provocirani tačno određenim promjenama položaja tijela. dok mu se ne pruži drugačija mogućnsot. JCA se od klasičnog reumatoidnog artritisa razlikuje po tome što su zahvaćeni i distalni interfalangealni zglobovi i mali zglobovi vratne kralježnice koji mogu ankilozirati pa nastaje potpuno ukočenje vratne kralježnice. pri čemu je vrlo bitna vremenska i prostorna sumacija draži. Druga velika greška. patološki proces može razoriti područje epifiznih hrskavica. Pošto u toj dobi rast skeleta nije još završen. Na nivou drugorazrednih motoričkih obrazaca dijete.. godine života. Što se ranije počne sa tretmanom šanse za uspjeh su veće. intelektualni ili fizički hendikep. abnormalnosti posturalnih (položajnih) reakcija. Jedino 248 . Tokom istog potrebno je znati ocijeniti trenutak kada razvijeni deformitet postaje nesavladiva prepreka daljem poboljšanju.. PNF. osobito dugih cjevastih kostiju. U omladine tok je blaži.. U kineziterapijskom pristupu ovoj problematici razlikuje se više metoda. Svuda u svijetu. Aparatisanje pomaže održavanju rezultata.miljokaza. Kod nas je najviše u upotrebi Bobathova metoda koja se zasniva na inhibiciji abnormalnih položaja i pokreta. jer mnoga djeca sa vrlo velikim brojem faktora rizika nisu pokazivala nikakva odstupanja za razliku od brojnih slučajeva bez ijednog faktora rizika ali sa teškom formom cerebralne paralize. Treća u seriji grešaka je nepridavanje važnosti riječima koje majka navodi kao razlog svoje sumnje i posjete liječniku. Doman-Dellacato metoda. prenatalnih ili postnatalnih. Primjena ortotskih sredstava. osobito ako je to u prvom tromjesečju života djeteta. ali uz postepeno povećanje brzine koordiniranih radnji dijete počinje upotrebljavati sve veći broj funkcionalnih šema. slično kao u odraslih osoba. te izostanak razvoja odbrambenih refleksa. patogmoničnih za ovaj sindrom. U male djece počinje između 2. Bobathova metoda. a počinje između 12. Naime autor smatra da je cerebralna paraliza rezultat blokade posturalne ontogeneze i da razvoj motorike pretpostavlja zakonitu promjenu obrasca držanja. pa nastaje mikrogenija. U tom slučaju je neophodno razmišljati o ortopedskom tretmanu kako bi se ostvarila korekcija i stvorile mogućnoti za razvoj novih funkcija lokomotornog aparata. Ako je dijagnoza prvi korak u tretmanu cerebralno oštećenog djeteta. to ne znači da je terapija kontraindicirana tamo gdje nije postavljena konačna dijagnoza. Vojtina koncepcija se zasniva na 2 obrasca refleksnog kretanja: refleksno puzanje i okretanje. Međutim koncept rizične djece se pokazao pogrešnim. Habilitacija ovakve djece je nešto što se ne može odgađati i gdje se ne može nadoknaditi zakašnjenje. Zato u tih bolesnika često dolazi do zastoja u rastu kostiju. aparata i pomagala vrši se u cilju korekcije i kontrole. odnosno njegov CNS stoji toliko dugo dok je put normalnim blokiran. a potom uz opreznu motivaciju započinje sa voljnim pokretima. Svaka motorika se sastoji iz tri dijela: posturalnog reaktibiliteta. Sporo. Najveću grešku čine oni liječnici koji čekaju da se. pa tako i kod nas se mnogo govori o faktorima rizika. Kod programiranja kineziterapije roditelji se moraju aktivno uključiti u habilitacioni postupak. mehanizama uspravnog držanja i fazičke pokretljivosti. Oba obrasca se pojavljuju pomoću različitih kombinacija i varijacija podražajnih zona.

Krioterapija u obliku kriomasaže može pomoći u smirivanju upalnog aktiviteta. U slučaju porođajne traume potrebno je što ranije primijeniti više puta na dan masažu hematoma i pasivno razgibavanje vrata.ako dođe do znatnijeg razaranja epifiznih pukotina i naglog nastanka kontraktura i ankiloza. Ukoliko se ne liječi dolazi do asimetrije lica i glave. sternocleidomas-toideus-a tokom poroda se sastoji u njegovom prsnuću koje kasnije ožiljno zarasla uz skraćenje. Uvijek se mora imati na umu da je riječ o kostima razvoju. Najbolje je trening vršiti na svježem zraku. po njenom potpunom smirenju provode se oprezne vježbe kondicioniranja mišića (osobito kvadricepsa) kako bi bolesnik počeo brže i lakše hodati. U toku samog napada treba koristiti trbušno disanje i to duži udisaj kroz usta i nešto kraći izdisaj na nabrana usta. osobito tehnikom “disanja trbuhom” da bi što manje koristilo ionako ograničeno disanje “grudnim kosom i ramenim obručem”. Stečeni krivi vrat nastaje najčešće zbog promjena na mekim tkivima. Ležaj treba biti umjereno tvrd i ravan u cilju održavanja fizioloških krivina kralježnice. Nakon vježbe glava se postavja u funkcionalni ili hiperkorigirajući položaj pomoću mekih ortopedskih kravata za fiksiranje glave. Zato je važno da dijete dobro ovlada tehnikom disanja. Svakodnevno se vježbe provode nakon ustajanja i 1-2 sata prije spavanja u pojedinačnom trajanju od 10-15 minuta. povlačeći pri tom glavu na jednu stranu. mišićima vrata. Naučene vježbe treba provoditi dugo vremena. Dijete mora naučiti da ispravno i mirno udiše i da jednakomjerno izbacuje vazduh (bez izbacivanja zraka na mahove). a kod predškolske djece se zbog slabijeg sudjelovanja u radu mogu provoditi samo određene vježbe. Akutno upaljene zglobove treba postaviti u onaj položaj u kom bolesnik ima najmanje bolova. Nakon dozirane hidrogimnas-tike provode se vježbe u sali i to vježbe u suspenziji i izometričke vježbe za jačanje mišića uz prolongirano vrijeme provođenja. U uslovima ograničene mogućnosti kretanja dijete će u maštovito organizovanoj okupacionoj terapiji naći kompenzaciju svog ograničenog kretanja (npr. ali uporne. Ali to opet zavisi od kardiološkog nalaza. Vježbe za povećanje obima pokreta moraju biti blage. a opće procedure su zabranjene jer bolesnika ne treba izlagati nikakvom naporu. kao i primjena intenzivnijih toplinskih procedura. Zbog mogućnsoti primjene doziranog progresivnog otpora silikonskog kita ili parafina preporučuju se vježbe u silikonskom kitu ili parafinu. Djeca prilikom vježbanja moraju biti prikladno obučena. izrada predmeta od plastelina. Posebno je važna primjena okupacione i radne terapije koliko to najviše dopuštaju uvjeti ustanove. U slučaju akutnih infekcija vježbe se privremeno prekidaju. U liječenju bronhijalne astme pored medikamentozne terapije važno mjesto zauzimaju i vježbe disanja. kao i neki oblici elektroterapije. odnosno ispravljanje već nastalih deformacija grudnog koša i kralježnice. Nikakva lokalna fizikalna terapija se ne provodi. nastaje teški invaliditet. omogućuju bolje provjetravanje pluća i izmjenu gasova. Vježbe se provode u laganijem ritmu sa osobitom pažnjom na duboki i produženi ekspirij. Toniziranje muskulature i povećanje gibljivosti aficiranih zglobova najbolje je provoditi u umjereno toploj vodi uz asistenciju fizioterapeuta. U fizkalnoj terapiji treba voditi računa da se radi o nježnom dječijem organizmu u razvoju. a odmah po poboljšanju postepeno se ponovno započinju. Ujedno dolazi do podizanja opće otpornosti organizma prema infekcijama. Izvanredno povoljno djeluju na normalizaciju nervne i mišićne djelatnosti. Treba težiti raznolikosti i postupnosti u radu. a ukoliko se radi o sobi treba nastojati da bude što manje prašine (brisanje vlažnom krpom).obratiti na pravilno disanje na nos. U toku akutnog stadija bolesnik mora strogo mirovati u krevetu i uzimati lijekove. Kod urođenog krivog vrata nalaze se promjene na mišićnom tkivu i/ili pršljenovima. te je neophodno čuvati zglobne hrskavice. Reumatska groznica je karakteristična po nagloj upali većeg broja zglobova što bolesniku zadaje velike tegobe jer je vrlo bolna. Naročitu pažnju treba. Ako duže vremena potraje akutna faza. Primjena ultrazvuka je kontrain-dicirana da se ne oštete zone rasta (epifize). te djeluju na smanjenje. Rehabilitacijski postupci se u akutnoj fazi svode na održavanje pravilnog položaja zglobova i izbjegavanje kontraktura stavljanjem zglobova u funkcionalni položaj što se postiže udlagama. a treba ih zaštititi od nepotrebnih pokreta. Pri tom tijelo treba da bude lako nagnuto naprijed. Torticollis može biti urođeni i stečeni. Međutim treba imati na umu da poliartritis nije obavezna komponenta kliničke slike. crteži ili kombinatorika boja). te kontrolisati držanje tijela (izbjegavati krivljenje leđa i opuštanje trbuha). Povreda m. pa se terapija mora strogo programirati i dozirati prema uzrastu i upalnoj aktivnosti. Istovremeno se takvim radom održava lokomocija i aktivnost zglobnih struktura koje su tokom dana vježbane. Najbolji uspjesi se postižu kod školske djece. Osim vježbi disanja potrebno je ojačati leđne i trbušne mišiće. Kod 249 . Svrha vježbi disanja je da produže ekspirij koji je u ovoj botestrosobito otežan. Uglavnom ne zahtijeva nikakvo posebno lokalno liječenje.

tj. a to je kod malih beba vrlo teško procijeniti. 250 . Uobičajeni način abdukcije u ramenu i fleksije u laktu je pogrešan. Od deformiteta grudnog koša najčešći su kokošja prsa (pectus carinatum) i udubljene grudi (pectus infundibiliforme). Pravilan položaj je addukcija. Nakon vježbi postignuta korekcija se održava bandažiranjem stopala zavojem ili u longeti. Svakako. Palcem iste ruke vrši se pritisak na vanjski rub stopala u visini kuboidne kosti. Luxatio coxae congenita. U blažim slučajevima vježbe mogu biti korisne. Samo u izrazito teškim slučajevima ugrožena je funkcija respiratornog i kardiovaskularnog sistema. varusa stopala (posebno pete) i addukcije prednjeg dijela stopala (orijentacija prema unutra). U određenim slučajevima moraju se primijeniti i druge ortopedske mjere. Urođena pareza plexus brachialis-a je najčešće uzrokovana teškim porođajem u toku kog dolazi ili do preloma ključne kosti ili do istezanje korijenova plexusa. odnosno urođeno iščašenje kuka. Spontani oporavak je čest. a uz to je i izmijenjenog oblika. Drugom rukom se obuhvati stopalo preko poprečnog svoda i vrši korekcija prvo varusne. a najvažnije je istaći potrebu rane dijagnostike i upornog i svakodnevnog provođenja vježbi. Nakon vježbi noge se ostavljaju u abdukcinom položaju pomoću širokog povijanja ili abduk-cionih gaćica. subluksacija kuka kod koje je glavica femura samo djelimično obuhvaćena čašicom. a potom i equinusne komponente. a direktna kompresija može dovesti do pomjeranja velikih krvnih sudova grudnog koša i srca. Školska djeca sa ovim deformitetom nisu sposobna za trčanje. koja treba da se primijeni što je moguće ranije. a ukoliko izostane pristupaše provođenju vježbi. Uspjesi konzervativne terapije se kreću oko 45%. Deformiteti kičmenog stuba su nažalost danas u porastu. odnosno kineziterapije. Kod urođenog oblika najveći značaj ima kineziterapija. treba razlikovati i kongenitalnu displaziju kuka koju karakterizira nedovoljna razvijenost dijelova zgloba (bilo acetabuluma. respiratornih i leđnih mišića (najbolje plivanjem). bilo gornjeg dijela femura). Ranije je bilo uobičajeno provoditi i elektrostimulaciju. a u težim slučajevima liječenje je operativno. za aktivnosti koje zahtijevaju veći respiratorni kapacitet. to jest da dlan paretične strane bude oslonjen na suprotno rame.) ili se pokušava ortopedskim steznikom. l pored sistematske antirahitične profilakse kokošja prsa su i danas česta. Kineziterapija se sastoji u pasivnim vježbama razgibavanja kuka i nastojanju da se postigne puna abdukcijaflektiranih natkoljenica (time se omogućava centriranje glavice femura). a mogu se naći u uđbenicima ortopedije i fizijatrije.starijeg djeteta vrši se kombinacija aktivnih i pasivnih pokreta u leđnom i potrbušnom položaju. Tehnika se sastoji u tome da se stopalo pridržava u jednoj šaci dok se srednjim prstom vrši pritisak na unutrašnju stranu petne kosti. Ovaj deformitet se može operativno liječiti u ranom djetinjstvu (4-5 god. Pes equinovarus se sastoji iz tri komponente: equinusa skočnog zgloba. Međutim ova procedura se zasniva i na subjektivnom osjećaju pacijenta. a u funkcionalnom pogledu dolazi do smetnji respiratornih organa. dok novija tehnika (vježbe po Vojti) ima uspješnost i do 75%. nogomet i borilačke sportove. Osim pravog ičšašenja kuka gdje se radi o potpunoj dislokaciji glave femura u odnosu na acetabulum. Naročito su važne vježbe disanja. Cilj pasivnih vježbi koje treba da se izvode što češće tokom dana je da se stopalo dovede u funkcionalni položaj. Između ova dva deformiteta nalazi se tzv. Etiologija udubljenih grudi je najčešće kongenitalna. Ukoliko se konzervativnim tretmanom ne postigne uspjeh liječenje je ortopedsko (tokom prve godine života). vježbe imaju za cilj i jačanje pelvitrohanterne i pelvifemoralne muskulature. U terapiji je najvažnija imobilizacija koja traje 7 do 15 dana (ovisno o uzroku). uključujući i operativni zahvat. Detaljnije informacije prevazilaze obim studentskog gradiva. pri čemu se aktivni pokret provocira npr. je dosta često a osobito kod djevojčica. zvučnom stimulacijom sa one strane u kom pravcu okretanjem glave treba istezati skraćeni mišić. U lakim i srednje teškim slučajevima kineziterapija se sastoji u vježbama za jačanje muskulature ramenog pojasa.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->