ANAMNEZA I STATUS

Anamneza
U mnogim slučajevima razgovor i dobro vođena anamneza predstavlja i prvi stepen psihoterapije kako roditelja, tako i djeteta (starijeg). Važan je i ambijent gdje se obavlja anamneza, te soba ili ordinacija treba da bude topla, prijatna sa predmetima koji će animirati dijete. Na početku najbolje je pustiti majku ili oca da spontano ispričaju što imaju reći, čime će se stvoriti atmosfera u kojoj će se roditelji rasteretiti. Kasnije će ljekar usmjeriti dalji razgovor. Pitanja ne bi trebala da zalaze u probleme koji bi kod roditelja izazvali osjećaj krivice ili stida. Anamnestički podaci se unose određenim redosljedom uz prilagođavanje uzrastu djeteta i stanju zbog kojeg je donijelo ljekaru. OPŠTI PODACI: - Identifikacija davaoca podataka - majka, otac, dijete, susjedi, skrbnik itd. - Ime i prezime bolesnika, adresa, telefonski broj, pol, datum i mjesto rođenja. - Ime oca i majke, bračno stanje roditelja, starost roditelja, zanimanje oca i majke. - Od koga je dijete upućeno i pod kojom dijagnozom. - Datum i sat prijema, broj bolesnika ili broj protokola. - Raniji prijemi: datum, dijagnoza, terapija. - Prijemna dijagnoza, ime i prezime ljekara koji je pregledao dijete. GLAVNE TEGOBE: - zbog kojih se traži pomoć - riječima roditelja ili djeteta u jednoj rečenici. SADAŠNJA BOLEST: - Datum početka bolesti i inicijalni simptomi. Detaljan i hronološki opis vrste, trajanja i jačine simptoma. Poduzete mjere, pretrage, liječenje. - Odgovarajuće epidemiološke informacije (ekspozicija, potencijalni kliconoša, životinjski ili drugi prenosioci). - Da li je ovom oboljenju prethodilo neko drugo oboljenje i u kom vremenskom intervalu? - Kakav je utisak bolest ostavila na bolesnika i porodicu? ANAMNEZA RAZVOJA: - Prenatalni razvoj: zdravlje majke, bolesti, kontrolni pregledi, ultrazvučni pregledi, uzimanje lijekova, eventualno zračenje, moguća ovisnost (alkohol, pušenje, lijekovi, droge), kontakt sa zaraznim bolestima, ishrana, krvna grupa, Rh faktor majke i oca, “čuvanje ploda”, hormonalna terapija, komplikacije u toku trudnoće, zaposlenost majke, stav majke i oca prema trudnoći, planirana i neplanirana trudnoća. Koja je trudnoća po redu? - Porođaj i neonatalni period: koji je porođaj po redu, trajanje gestacije, gdje je dijete rođeno. Vrsta i trajanje porođajnih bolova i porođaja (vrijeme od pucanja vodenjaka do poroda), prednjačeća čest, upotreba forcepsa, sectio cesarea, sedativi i anestezija (ako su primijenjeni). Težina i dužina novorođenčeta, obim glave, opšte stanje vitalnosti - bodovanje po Apgaru (plač, boja, tonus, pokreti i disanje). Poduzete mjere oživljavanja. Prvi podoj i snaga sisanja, žutica (početak, jačina, trajanje), konatalne anomalije, cijanoza, osipi, trzaji, paralize, konvulzije, hemoragije, fiziološke reakcije (pad tjelesne težine, tranzitorna groznica i si.), trajanje boravka u rodilištu i težina pri izlasku, otpadanje pupka. - Ishrana za dojenče: sastoji se od nekoliko stavki PRIRODNA (dojenje) - broj obroka, teškoće pri dojenju, stav roditelja prema dojenju, kada je započeta dvovrsna mliječna ishrana i zašto, kada je definitivno prekinuto dojenje i zašto. VJEŠTAČKA ISHRANA - vrsta formule, broj i količina pojedinih obroka, dnevni unos mlijeka. Kada je uvedena čvrsta hrana (vrsta, oblik, količina). Reakcije dojenčeta, alergijske manifestacije, eventualne teškoće pri uzimanju ove hrane. Apetit djeteta. Početak, trajanje i način provođenja antirahitične profilakse. Dodavanje drugih vitamina, Fe i fluora.

1

Za veće dijete: podaci o ishrani u doba dojenčeta, navike, apetit, broj obroka, orijentacioni sastav hrane u pogledu bjelančevina, vitamina, cerealija, mlijeka i kalorija, stavovi i navike roditelja. - Tjelesni razvoj - TT u toku prve godine života, s godinom dana, s dvije godine i kasnije. TV (tražiti podalke iz savjetovališta, školskih dispanzera). Ocjena kome konstitucijalnom tipu dijete pripada. - Psihomotorni razvoj - osnovi podaci o njezi dojenčeta i malog djeteta (kupanje, izvođenje na zrak, sunčanje, nošenje korekcionih aparatića itd.). Sigurna kontrola glave u položaju potrbuške, samostalno sjedenje i hodanje. Govor (gukanje, prve riječi i rečenice, smetnje govora). Sluh (lokalizacija izvora zvuka, razumijevanje govora). Vid (praćenje pogledom, smetnje kod čitanja). Nicanje zuba (uzrast pri pojavljivanju, broj na kraju prve godine života). Socijalni razvoj (prepoznavanje poznatih osoba, oponašanje, izvršavanje naloga). Navike (sisanje palca, grickanje nokata, njihanje glavom, čupanje kose). Kontrola stolice i mokrenja (danju i noću). Usporedba s braćom i sestrama, te s vršnjacima. - Seksualni odgoj - prva pitanja djeteta o porijeklu djece, o koncepciji, o razlikama dječaka i djevojčica. Informacije koje je dobilo u kući. Priprema za menarhu, za pojavu sekundarnih spolnih oznaka. Masturbacija. Stavovi roditelja. Teškoće seksualnog prilagođavanja u pubertetu i adolescenciji. - Škola - polazak djeteta u vrtić, ponašanje djeteta, teškoće, prilagođenost u školi, školski uspjeh, stavovi djeteta, roditelja, nastavnika, Ambicioznost ili flegmatičnost, te osjećaj dužnosti. - Društvena prilagođenost - reakcija djeteta na prvo odvajanje od majke, odnosi s vršnjacima, samostalnost djeteta, bavljenje sportom i vanškolske aktivnosti. IMUNIZACIJA I TESTOVI: besežiranje u porodilištu i reakcija, tuberkulinski testovi, obavezne vakcine i reakcije, neobavezne vakcine, revakcinacije. Primanje seruma ili gama-globulina, eventualno alergološko testiranje, reakcije preosjetljivosti. Ukoliko nije vakcinisano ili je neredovno vakcinisano, navesti zbog čega. Tražiti po potrebi odgovarajuću dokumentaciju. DOSADAŠNJE BOLESTI (ANAMNESIS VITAE): - unose se sva oboljenja i to hronološkim redom. 1. preboljele zarazne bolesti - uzrast, vrsta zarazne bolesti, komplikacije 2. operacije - vrsta, uzrast, komplikacije, razlozi za operaciju, postoperativni tok. 3. udesi i povrede - priroda, sekvele, uzrast djeteta PORODIČNA ANAMNEZA (ANAMNESIS FAMILLIAE): Cjelovitost ili razbijenost porodice i međusobni odnosi, broj članova porodice. Crtanje rodoslovnog stabla s najmanje tri generacije. Konsangvinitet roditelja. Podaci o majci (rođeno prezime, godine života, bolesti, prijašnji brakovi, trudnoće i porodi) i majčinoj porodici. Podaci o ocu (godine života, bolesti, navike, prijašnji brakovi i djeca) i očevoj porodici. Abortusi i mrtvorođenčad, braća i sestre u ovom braku. Bolesti u porodici (TBC, lues, alergije, krvne diskrazije, mentalne, nervne bolesti, dijabetes, kardiovaskularne bolesti, reumatska groznica, oboljenja bubrega, karcinomi, epilepsija). Poznate kongenitalne malformacije. Odnosi u porodici. Religiozne, običajne i druge porodične navike. Zdravlje osoba sa kojima dijete dolazi u dodir u kući, u susjedstvu, vrtiću i školi. SOCIJALNO - EPIDEMIOLOŠKA ANAMNEZA: Uslovi stanovanja (broj prostorija, kvalitet stana, uslovi za život, mogućnost za spavanje, broj osoba koje žive u istom stanu, srodstvo, higijenske prilike, voda, nužnik). Prihodi roditelja. Kulturni nivo i zdravstvena prosvjećenost roditelja i ostalih ukućana. Etnička sredina iz koje potiču roditelji, migracija porodice. Ishrana porodice i dijetalne navike. Kontakt sa bolesnim ljudima i životinjama.

Status praesens
Traži dosta strpljenja, posebno kada se radi o pregledu dojenčeta i malog djeteta. Često je teško ostvariti prijateljski kontakt sa djetetom. Blag i smiren pristup ljekara, čiste i tople ruke, te topla prostorija su uslov za početak pregleda djeteta.

2

Pregled počinje pažljivim posmatranjem djeteta, najbolje dok je ono u krilu majke. U toku opservacije dijete gledamo, slušamo, mirišemo. - Uočavamo crte lica, oblik očiju, dizmorfiju glave. - Slušanjem otkrivamo inspiratorni i ekspiratorni stridor, wheezing (čujan ekspirij) kod bronhoopstrukcije. Plač djeteta može biti karakterističan za određene bolesti, npr. promukao plač kod hipotireoze, piskav plač kod cerebralno oštećenog djeteta. - Miris na aceton upućuje na gladovanje ili na ketoacidozu dijabetičara. Miris na miševe je karakterističan za fenilketonuriju. Nakon opservacije nastavljamo pregled uvijek određenim redom. Redoslijed pregleda je slijedeći: 1. Osnovni parametri vitalnih funkcija: temperatura, puls, respiracije, krvni pritisak 2. Antropometrijske mjere: tjelesna masa, tjelesna visina, obim glave, obim grudnog koša 3. Koža i potkožno masno tkivo 4. Limfne žlijezde 5. Muskulatura 6. Glava (lice, oči, nos, usta, usna duplja, uši) 7. Vrat 8. Grudni koš 9. Trbuh 10. Genitalije 11. Ekstremiteti 12. Neurološki pregled 1. TJELESNA TEMPERATURA - Mjeri se rektalno ili aksilarno, pri čemu je rektalna temperatura za 1C veća od aksilarne. Na osnovu broja respiracija u minuti i pulsa, te krvnog pritiska orijentišemo se o stabilnosti vitalnih funkcija. 2. ANTROPOMETRIJSKE MJERE - dobivene antropometrijske podatke upoređujemo sa percentilnim krivuljama, na osnovu čega možemo odrediti da li dijete na osnovu svoje tjelesne mase, visine ili obima glave, odstupa od prosječnih vrijednosti svojih vršnjaka. 3. KOŽA I POTKOŽNO MASNO TKIVO - Promatrajući kožu ocjenjujemo boju, koja može biti cijanotična, blijeda, ikterična, subikterična, eritematozna. Dalje nas interesuje njena vlažnost, turgor (jedrina), eventualne eflorescence, hipo i hiperpigmentacije, mladeži, hemangiomi, edemi, ožiljci. Kod novorođenčadi postoji nekoliko karakterističnih kožnih promjena (vernix caseosa - sirasti maz, mongolska pjega u području krstačne kosti, milia - lojne retencione ciste u obliku bjeličastih papula, miliaria-sitne vezikule koje nastaju zbog retencije znoja uslijed opstrukcije znojnih izvodnih kanala). Turgor kože ispitujemo na koži abdomena, oslabljen je kod dehidratacije. 4. LIMFNE ŽLIJEZDE - Palpiramo periferne limfne žlijezde: subokcipitalne, preaurikularne, prednje i stražnje cervikalne, submandibularne, aksilarne i ingvinalne. Ocjenjujemo njihovu veličinu, osjetljivost, pokretljivost u odnosu na kožu, konzistenciju. 5. MUSKULATURA - Ocjenjujemo trofiku i tonus muskulature. 6. GLAVA - Uočavamo veličinu, mjerimo obim glave u nivou tubera frontalia i protuberantiae occipitalis, notiramo eventualnu asimetriju. U novorođenačkom periodu karakteristične su promjene na glavi kao posljedica porođajne traume - caput succedaneum i cephalhaemathoma. Kod dojenčeta posebnu pažnju obraćamo na veliku i malu fontanelu. Normalno se velika fontanela zatvara sa 18 mj., a mala fontanela sa 3 mj. Određujemo veličinu i napetost velike fontanele, najbolje je određivati napetost kad je dijete smireno i sjedi. Najčešća patološka stanja sa napetom fontanelom su meningitis i hidrocephalus. Kraniotabes, kao najraniji znak rahitisa, manifestuje se kao omekšanje u području parijetookcipitalne suture. Na jaču palpaciju u tom području, kost se uvija poput loptice za ping-pong. Treba naglasiti da je kraniotabes normalan nalaz kod dojenčadi do 2 mjeseca. Kod težih oblika rahitisa javlja se karakteristična četvrtasta lobanja, sa izraženim tubera frontalia i parietalia. Na licu pratimo simetriju mimične muskulature, dubinu nazolabijalnih brazdi. Kod pareze i paralize n. facialisa postoji asimetrija mimične muskulature, a nazolabijalna brazda je na zahvaćenoj strani plića. Uočavamo eventualne anomalije mandibule, ulegnutost korijena nosa. Kod starije djece palpiramo Valleuxove tačke na mjestima izlaska kranijalnih nerava. Oči: promatramo položaj očnih jabučica i njihovu pokretljivost, položaj i pokretljivost očnih kapaka, eventualno prisustvo epicantusa, razmak između očiju. Na zjenicama uočavamo njihovu veličinu i

3

oblik, ispitujemo reakciju na svjetlost i akomodaciju. Na irisu uočavamo eventualne mrlje, npr. kod Downovog sindroma na periferiji irisa postoje bijele pjege. Kod djece se često uočava strabizam, konvergentni ili divergentni, smatra se patološkim tek poslije 6. mjeseca života. Nos promatramo njegov oblik, položaj nosnih otvora, prohodnost nosnih kanala. Kod teške respiratorne insuficijencije postoji lepršanje nozdrva. Usne - posmatramo usne (njihov oblik, eventualne anomalije poput rascjepa, vlažnost), zube (broj, raspored, caries). Prvi zubi javljaju se između 5. i 9. mjeseca života, najprije centralni donji sjekutići. Prva denticija se najčešće završava sa 24 mjeseca života, kada je niklo 20 zuba. Izbijanje stalnih zuba, tj. druga denticija, počinje u 6. ili 7. godini, kada izbijaju prvi molari. Na sluznici usne duplje ocjenjujemo vlažnost. Kod stanja dehidratacije vlažnost usne duplje je smanjena, a ako je dehidratacije jača, sluznice su ljepljive. Na nepcu pratimo svedenost, naglašen svod nepca označavamo kao gotsko nepce. Od kongenitalnih anomalija nepca najčešći je rascjep nepca, izolovan, ili udružen sa rascjepom usne i vilice. Jezik može biti obložen (dehidratacija), malinast (šarlah), sa urođenim promjenama (lingua geographica). Grlo - Pregled grla obavljamo na kraju pregleda, obzirom na otpor koji djeca pružaju pri ovom dijelu fizikalnog pregleda. Promatramo veličinu krajnika, uočavamo eventualne znakove upale i eksudacije na njima. Uz to, gledamo nepčane lukove, stražnji zid farinska, eventualni retronazalni sekret. Uši - Kod fizikalnog pregleda ušiju promatramo oblik, veličinu i položaj usnih školjki. Anomalije usnih školjki često su udružene sa kongenitalnim anomalijama urinarnog trakta. Uši su nisko postavljene, ako se nalaze ispod linije koja spaja spoljni ugao oka sa okcipitalnom protuberancijom. Nisko postavljene uši se sreću kod mnogih kongenitalnih sindroma. 7. VRAT - promatramo aktivnu i pasivnu pokretljivost, te položaj vrata. Moguće su razne patološke pojave: torticolis, opistotonus, nesposobnost držanja glave, brohogene ciste vrata. 8. GRUDNI KOŠ - oblik i simetričnost, te promjene na koštanom dijelu. Kod rahitične djece uočavaju se na rebrima rahitične brojanice, zadebljanja na spojevima koštanog i hrskavičavog dijela rebara. Harisonova brazda također znak rahitisa, - poprečno udubljenje na prednjoj strani toraksa, na mjestu gdje se sa unutrašnje strane hvata dijafragma. Postoje i kongenitalne anomalije grudnog koša, pectus carinatum ili pectus infundibuliforme. Kod težih formi opstruktivnog bronhitisa uočavamo uvlačenje interkostalnih prostora i juguluma. Auskultatorno određujemo disajne zvuke, pratimo odnos inspirijuma i ekspirijuma. Kod odraslih ekspirijum traje 1/3 inspirijuma, dok je kod djece ekspirijum nešto duži. Pregled srca započinje određivanjem položaja ictusa i njegovog intenziteta. Određujemo ritmičnost srčane radnje, kvalitet srčanih tonova. Ako notiramo srčane šumove, određujemo da li su sistolni ili dijastolni, mjesto njihovog punctum maximuma, te pravac propagacije. Jačina šuma se gradira od I do VI stepena po Levinu. Ako je prisutan palpabilan thrill, onda je šum III stepena ili jači. Sastavni dio pregleda čini i palpacija aa. femorales. 9. TRBUH - Promatramo venski crtež na koži abdomena, umbilikus i prisustvo hernija. Površna i duboka palpaciju, notirajući bolnost ili rigiditet pri palpaciji. Ocjenjujemo veličinu jetre, slezene, te veličinu, oblik, položaj i pokretljivost eventualnih palpabilnih tumefakcija. 10. GENITALIJE - Kod dječaka određujemo mjesto spoljašnjeg otvora uretre, zbog moguće hipo ili epispadije. Ispitujemo mogućnost prevlačenja prepucija, pojavu fimoze i balanitisa. Sastavni dio pregleda je ispitivanje testisa. Da bismo pouzdano ustanovili da li su testisi spušteni u skrotalne vreće, prstima lijeve ruke obostrano vršimo pritisak u području ingvinalnih kanala nadole, kako bi se izbjeglo potiskivanje testisa u kanal, a desnom rukom palpiramo skrotalne vreće, tražeći testise. Kod djevojčica određujemo razvijenost velikih i malih labija, clitorisa. U pubertetu određujemo pubertetski razvoj po Tanner-u. 11. EKSTREMITETI – Uočavamo deformitete, npr. genua vara i genua valga. Na zglobovima uočavamo otok, crvenilo, promjene u pokretljivosti. Na šakama uočavamo promjenu u obliku, veličini i broju prstiju. Kod Dovvnovog sindroma se javlja klinodaktilija (zakrivljenost V prsta šake), te brazda četiri prsta na dlanu. Najčešća anomalija stopala su ravna stopala - pedes plana. 12. NEUROLOŠKI PREGLED - Ispitujemo meningealne znake kod djece svih uzrasta. Neurološki pregled ima specifičnosti za pojedine dobne skupine (novorođenče, dojenče, malo dijete, školsko dijete). 13. KUKOVI - Kod dojenčadi na kraju pregleda obavezno ispitujemo abdukciju kukova

4

RAST l RAZVOJ
RAST - povećanje dimenzija (visina, težina, obim glave), RAZVOJ - kvalitativne promjene u smislu diferenciranja i sazrijevanja struktura i funkcija organizma Mjerenje parametara kojima se procjenjuje rast neophodno je za monitoring općeg zdravlja djeteta a posebno za otkrivanje endokrinih poremećaja. Studiranje rasta i načina njegovog mjerenja su bazične discipline u pedijatriji. FAKTORI RASTA Međusobno djelovanje ovih faktora u različitom omjeru ima za rezultat konačno dostignutu visinu. HORMONI Utiču na umnožavanje ćelija, te njihov rast, a posebno na rast kostiju. Hormon rasta (STH) svojim anaboličkim djelovanjem pozitivno djeluje na proces rasta. Svoj utjecaj na periferna tkiva STH ostvaruje preko somatomedina (IGF - inzulinu sličan faktor rasta). Tireoidni hormoni djeluju na sazrijevanje kostiju te na rast CNS-a. Insulin je takođe anabolički hormon koji stimuliše rast. Usljed hronično smanjene količine inzulina (loše tretiran dijabetes) rast u visinu je izrazito usporen - tzv. Mauriacov sindrom. Insulin u velikim koncentracijama povećava broj mitoza ćelija - velika novorođenčad dijabetičnih majki. Glikokortikoidi u koncentraciji 2-3x većoj od fiziološke suprimiraju rast. Zbog razaranja hrskavice te matriksa kostiju nakon prestanka djelovanja visokih doza glikokortikoida nema adekvatne nadoknade rasta u visinu. Suvišak androgenih hormona dovodi do uzbrzanja koštanog sazrijevanja što vodi ranom pubertetu i manjoj konačno dostignutoj visini. Estrogeni takođe koče rast ubrzavajući koštano sazrijevanje. GENETSKI POTENCIJAL Konačno dostignuta visina djeteta je u direktnoj korelaciji sa visinom roditelja. Postoje različite vrste tablica koje uzimajući u obzir visinu roditelja daju procjenu konačne visine djece, za svaki spol posebno.

POL Muška djeca su u prosjeku na rođenju duža i teža od ženske djece ali se razlike gube sa navršenom prvom godinom života. SEZONSKE VARIJACIJE Brzina rasta u visinu najveća je u proljeće, a tjelesne mase u jesen. U slijepe djece nema sezonskih razlika u brzini rasta u visinu. RASA I EKOLOŠKI UVJETI U zatvorenim sredinama očituju se razlike u rastu uvjetovane ovim faktorima, međutim, velike migracije stanovništva te ujednačavanje životnih uslova ljudi različitih rasa (npr. crnaca i bijelaca u USA) danas je gotovo izbrisalo te razlike. ISHRANA Hronično pothranjivanje onemogućava djetetu da dosegne visinu predviđenu genetskim potencijalom. Populacije koje hronično gladuju su tako, ne samo manje tjelesne mase, nego i manje prosječne visine. Ako razdoblje pothranjivanja nije dugo trajalo može se zaostatak u visini nadoknaditi ubrzanim rastom. Kraći periodi pothranjivanja rezultiraju samo padom tjelesne mase, bez utjecaja na visinu djeteta BOLESTI Hronične bolesti, uglavnom, dovode do smanjenja rasta dok kratkotrajne infekcije, posebno česte respiratorne, ne utiču na brzinu rasta. DRUŠTVENO - EKONOMSKO STANJE PORODICE Djeca bogatih porodica nakon završetka rasta nešto su viša nego djeca iz siromašnih porodica istog genetskog potencijala. Osim kvaliteta prehrane utjecaj imaju i pravilne higijenske navike, kao i

5

CENTILNE KRIVULJE Krivulje rasta tj. Međutim. godini nicanjem drugih trajnih molara. Denticija svih 20 mliječnih zuba završava se između 24. Druga metoda je prema Tanneru i Whitehouseu kojom sa boduje svaka jezgra a onda se dobijeni zbir poredi prema standardnim. ipak. U pravilu. Koštana starost u pravilu se poklapa sa hronološkom (postoje standardne devijacije za postojeća odstupanja). mjeseca života. Brzina rasta takođe ima svoje fiziološke varijacije te su i za nju konstruisane centilne krivulje. iznad 97 u znatnoj mjeri odstupaju odnajvećeg broja djece iste dobi. RAZVOJ ZUBA Prva denticija tj. obim glave). Osim krivulje koja spaja tačke prosječnih vrijednosti parametara koje ispitujemo (visina.5 godina. Broj mliječnih zuba u određenoj dobi određuje se po formuli dole. godini zamjenom prvih molara i centralnih donjih sjekutića. početak puberteta se vremenski podudara sa pojavom sezamske kosti u tetivi adduktora palca. a ovaj dio je radiografski veoma pristupačan. a kod dječaka 12. mliječni zubi javljaju se između 5. Limfno tkivo svoj maksimum razvoja dostiže prije puberteta a debljina potkožnog masnog tkiva svoj maksimum postiže u 9. SEKULARNI TREND UBRZANJA RASTA Zahvaljujući poboljšanim životnim uvjetima uopće. Vrlo je važno da se dijete bez obzira na trenutnu poziciju u normogramu prati kroz vrijeme odnosno odrediti na osnovu toga brzinu rasta (cm/godinu). velike fiziološke varijacije vremena početka denticije postoje. Uzimajući u obzir genetski potencijal. Da bismo pratili (posebno se odnosi na visinu) parametre rasta i pri mjerenju minimizirali greške potrebno je mjeriti dijete na standardnoj opremi te između 2 mjerenja praviti razmake (mjeriti najviše svakih 3 ili 6 mjeseci. Konvencionalno se upotrebljava radiografija lijeve šake i doručja jer tu postoji velika agregacija dugih i kratkih kostiju. dob u mjesecima . i 9. centilne krivulje u rasponu p=3 do p=97. Treći molari niču u adolescenciji a nerijetko i u trećoj deceniji života. Postoji više metoda za procjenu koštane starosti prema rendgenogramu doručja.6 = broj mliječnih zuba za dob Izbijanje trajnih zuba (druga denticija) počinje u 6. RAST POJEDINIH ORGANA I TKIVA Kostur najvećim dijelom. Inače. ne češće) da se prevaziđu kumulativne greške.26. Najpoznatije su one prema Greulichovom i Pyleovom atlasu koje vrše poređenje ispitivanog RTG sa serijama standardnih slika. Djeca sa parametrima ispod 3 tj. Završava se u 13.5 godina.sređeni odnosi u porodici. ako koštana dob zaostaje za hronološkom pubertet će početi kasnije. Snop tih krivulja su tzv. nalazi se svojom visinom ispod trećeg percentila (p<3). (osim lobanje) kao i muskulatura. srednja visina je u toku prve polovine ovog stoljeća veća za 5-10 cm u odnosu na prethodno stoljeće. i to nekada može ukazivati i na izvjesne endokrinološke poremećaje. oko 3% djece bez obzira da li su bolesna ili ne. visine i težine konstruisane su na temelju statistički obrađenih podataka velikog broja djece. • Na apscisi je prikazana hronološka dob a • na ordinati dostignuta težina ili visina za tu dob. aktuelnu tjelesnu visinu i koštanu starost za djecu stariju od 6 godina može se veoma pouzdano predvidjeti konačna visina djeteta prema tablicama Bayleya. mjeseca. Kod djevojčica to je u prosjeku dob 10. 6 . za određenu dob postoje i krivulje koje daju normalnu biološku varijacijsku širinu tih parametara. KOŠTANA STAROST To je vrijeme pojave epifiznih jezgara različitih kostiju. Mozak i lobanja već sa 9 godina dosežu 90% svoje krajnje mase i volumena. Pinneauoa i Marshalla. Prvo se jave centralni donji sjekutići a zatim centralni gornji i lateralni. težina. Kod djece koja brzo sazrijevaju koštana starost je veća nego hronološka. slijede krivulju rasta tjelesne visine koja se označava krivuljom općeg rasta. te da li mjereni parametri prate određenu centilnu krivulju. mjesecu života. i to se mora imati u vidu pri pregledu djeteta. ili 7.

U drugom. Obim glave sa 6 mjeseci iznosi 44 cm. i 18.perinatalno razdoblje .25 m2.TJELESNA POVRŠINA U različitim situacijama u pedijatriji (određivanje doze lijekova. . stolice. izvođenje različitih dijagnostičkih testova).od 3. PODJELA RAZVOJNE DOBI PRENATALNO RAZDOBLJE . godine života do kraja 6. mjeseca.50 m2.počinje pojavom prvih sekundarnih spolnih oznaka (djevojčice 10 godina. U dobi od 5 mjeseci dojenče udvostruči svoju porođajnu masu. ADOLESCENCIJA .od rođenja do kraja 1. dvogodišnje dijete 0. petogodišnje dijete 0. NOVOROĐENČE Prosječne je tjelesne mase 3. 140 gr sedmično/600 gr mjesečno.mlađe predškolsko doba ŠKOLSKA DOB . dvanaestogodišnje dijete 1.od začeća do 3.od početka 7. .75 m2.embrionalni period .od rođenja do kraja 6. potrebe za hranom i tekućinom.počinje nastajanjem polne zrelosti i traje do završetka rasta i razvoja (djevojke 16-18 godina. 7 .od začeća do rođenja.od rođenja do 28. Obim glave se u ovom periodu poveća za 2 cm. . godine života. DOJENČE .od početka 2. Mala fontanela se zatvori ubrzo nakon rođenja. mjeseci života a onda se postepeno smanji. devetogodišnje dijete 1. .1 kg za 90% djece. mjeseca intrauterinog života do rođenja . .fetalni period DOJENAČKA DOB .Za 10-14 sljedećih dana dijete treba da vrati svoju porođajnu masu . Velika fontantila još nešto uveća u prvih 6. odrasla osoba 1. godine. dana života . Sredina tijela novorođenčeta je u visini pupka.U prvom tromjesečju tjelesna masa se povećava za 25 g dnevno/175 grama sedmično. Obim glave novorođenčeta 35cm. dana života . dječaci 12 godina) i traje do potpune polne zrelosti. Ukoliko se obim glave u prvoj godini povećava više od 12 mm mjesečno treba tražiti uzrok takvog stanja. U toku prve godine prirast visine je 25 cm. . godine života do početka puberteta PUBERTET .5 kg tjelesne mase. nameće se potreba određivanja tjelesne površine.4 kg uz varijaciju 2. insenzibilna perspiracija). fiziološki pad tjelesne mase (mali unos hrane u odnosu na velike gubitke tečnosti: uriniranje. mjeseca intrauterinog života . mladići 18-20 godina). Prosječna tjelesna dužina 90% novorođenčadi je oko 50cm sa varijacijom od 46-54 cm.5-4.0 m2. a sa 12 mjeseci je utrostruči. MLAĐE PREDŠKOLSKO DOBA U toku druge godine života dijete izraste u visinu 12cm a dobije 2.U prva 2-4 dana novorođenče gubi 7-10% od porođajne mase . PREDŠKOLSKO DOBA (3-6 GODINA) U toku ove 3 godine dijete ravnomjerno raste: dobila 6-8 cm visine i prosječno 2 kg tjelesne mase godišnje.druga godina života .novorođenačka dob PREDŠKOLSKA DOB .25 m2.te da na kraju prvog mjeseca života ima 10-20% veću tjelesnu masu od porođajne.tzv.75 m2. Postoje normogrami i formule ali su za hitne slučajeve orijentacione vrijednosti tjelesne površine vrlo korisne: novorođenče 0. . a sa 12 mjeseci 47 cm.U trećem tromjesečju 110 gr sedmično/450 gr mjesečno a . da bi se zatvorila između 9.U četvrtom 70 gr sedminčno/300 gr mjesečno.

niže postavljene aurikule. te se godišnje zamjene prosječno 4 zuba. Shprintzenov). pa su porođajna dužina i masa manje u odnosu na gestacijsku dob. spušteni uglovi usana. Koštana starost i denticija su u fiziološkim granicama kao i dob početka puberteta. Treba isključiti larvirani oblik glutenske enteropatije ili parcijalni nedostatak hormona rasta. U pubertetu porastu u visinu 23-38 cm a nakon menarhe još 5-7 cm. ali njegovim početkom djeca nadoknade visinu. različiti dismorfički sindromi (Silverov. . Uzroci malog rasta u ovom periodu su različiti oblici insuficijencije placente. kratak i zakrivljen mali prst šake. Pubertetski razvoj kod dječaka i djevojčica ponaosob a i posebno za svaku od sekundarnih spolnih oznaka svojim kriterijima sistematizovao je Tanner (I-V). OBITELJSKI USPOREN RAST I SAZRIJEVANJE Ovaj oblik smanjenog rasta je genetski uslovljen. SMANJENI RAST Tjelesna visina djeteta koja je za uzrast i spol djeteta ispod 3 centile ili je manja od 2 SD (standardne devijacije) smatra se smanjenim tj. Procjena visine se kod te djece vrši u odnosu na korigovani genetski potencijal a patološko je odstupanje za više od 2 SD (8. Do kraja adolescentnog perioda brzina rasta je normalna i na 3.Kod dječaka povećanjem testisa sa prosječno 12 godina života.Kod djevojčica počinje uvećanjem dojki u dobi od 10 godina. Russelov. Dijete ima od svoje treće godine brzinu rasta na trećoj centili. Ovakva djeca su najniža pred sam početak puberteta. malim rastom i ukazuje na potrebu medicinske obrade. Mora se imati u vidu da 85% djece sa visinom ispod -2 SD ili 50% sa visinom ispod 3 SD predstavlja jednu od varijanti fiziološkog smanjenog rasta. FIZIOLOŠKE VARIJANTE SMANJENOG RASTA OBITELJSKI SMANJEN RAST Takvo dijete je nisko od svoje 3. Druga denticija je u toku. te u tom momentu obično traže liječničku pomoć. PUBERTET Karakteriše ga ubrzanje somatskog rasta i razvoja te dozrijevanje gonada i razvoj sekundarnih spolnih oznaka. Djevojčice 84% svoje konačne tjelesne visine dostignu kada im je koštana dob 10 godina. Uz smanjen rast uočavaju se anomalije kao što su izrazita mršavost. KOMBINACIJA OBITELJSKIH SMANJENOG RASTA I USPORENOG RASTA I SAZRIJEVANJA Obiteljska anamneza smanjenog rasta u ove djece je pozitivna. citomegalija. godine. asimetrija lica te trupa i 8 . Cockaynov.5 kg godišnje a naraste uvisinu 6 cm godišnje. Prepubertetski razvoj označava se kao I stupanj pubertetskog razvoja (prepubertet). zaostatak u rastu počinje intrauterino. Dječaci 84% svoje konačne tjelesne visine dostignu kada im je koštana dob 12 godina da bi tokom puberteta narasli prosječno 28 cm. intrauterine infekcije (toksoplazmoza. U svojim kriterijima Tanner opisuje po stadijima razvoj pubične maljavosti kod dječaka i djevojčica posebno. . te razvoj dojki kod djevojčica a kod dječaka razvoj vanjskog spolovila. Pubertet kasni za 2-4 godine.ŠKOLSKA DOB U ovom periodu dobija 3-3. djeteta u cilju otkrivanja uzroka ovakvog stanja. Noonanov. rubeola). malena mandibula. koja na koncu odgovara visini predviđenoj genetskim potencijalom. je centili. Aarskog. Stupanj potpuno razvijenih sekundarnih spolnih oznaka se označava kao V stepen.5cm) od tog genetskog potencijala. postoji usporeno sazrijevanje. a u obitelji takođe. Ako postoje psihološke smetnje zbog ovakvog stanja mogu se kratkotrajno ordinirati male doze androgena PATOLOŠKI OBLICI SMANJENOG RASTA PRIMORDIJALNO SMANJEN RAST Ovaj poremećaj ima početak prenatalno tj.

Značajne su i psihološke smetnje koje se javljaju uz hronične bolesti. 13 i 15 para hramosoma. MENDELSKI NASLJEDNE BOLESTI KAO UZROK SMANJENOG RASTA Glikogenoze. iako je zaostatak u rastu veoma uočljiv. Podstiču i inkorporaciju sulfata u hrskavicu.8 Nutritivni nedostatak nekih mikroelemenata (npr.bolesti probavnog sistema praćene dugotrajnim povraćanjem. te one praćene hroničnom kardijalnom insuficijencijom.bolesti srca sa hroničnom hipoksemijom (D-L šant). cinka) može biti uzrok zaostatka u rastu i razvoju. Somatomedini su po građi i funkciji slični inzulinu pa se nazivaju još i inzulinu slični faktori rasta (IGR). prolivom i malapsorpcijom te bolesti jetre (ciroza jetre). Endokrini uzroci smanjenog rasta HIPOPITUITARIZAM HORMON RASTA . što dovodi do hronične hipoksije i acidoze. Obzirom na veoma malu koncentraciju homona rasta te velike varijacije u dnevnom ritmu lučenja za određivanje koncentracije STH koriste se provokacioni testovi: 9 . B i C. . te moguće rezistencije perifernih tkiva na djelovanje anaboličkih hormona. Nedovoljan proteinski unos najčešći je uzrok zaostataka u rastu. trisomija 21. ENDOKRINI UZROCI SMANJENOG RASTA Nedostatak hormona rasta. To su hondrodistrofija. lipoidoze i aminoacidopatije dovode takođe do smanjenog rasta UROĐENE SISTEMSKE BOLESTI KOSTIJU I HRSKAVICE Ova oboljenja dovode do neproporcionalno smanjenog rasta.bolesti bubrega praćene hroničnom renalnom insuficijencijom.ekstremiteta. .STH FIZIOLOGIJA STH ili hormon rasta proizvod je eozinofilnih ćelija prednjeg režnja hipofize. Zaostatak u visini i težini kod hroničnih oboljenja uzrokovan je različitim faktorima kao što su: nemogućnost unošenja hrane i njene utilizacije. tireoidnih hormona. . Smanjen rast se vidi i kod anomalija autosoma npr. oslabljena perfuzija tkiva krvlju. On je polipeptid a njegova sekrecija je pod utjecajem specifičnih: releasing (oslobađajućeg) i inhibiting (inhibirajućeg) hormona hipotalamusa. su glavni endokrini uzroci niskog rasta. HROMOZOMOPATIJE Smanjen rast prvenstveno uzrokuje gonadna disgeneza ili Turnerov sindrom kod djevojčica. mukopolisaharidoze i metafizna displazija. Hormon rasta kao i somatomedini određuju se radioimunološkim metodama. inzulina i spolnih hormona na jednoj strani te hiperprodukcija glikokortikoida na drugoj strani. NIZAK RAST ZBOG POTHRANJENOSTI Prema podacima Svjetske zdravstvene organizacije 60% sve predškolske djece u svijetu ima neki stepen pothranjenosti. Oni se sintetišu u jetri i bubrezima pod utjecajem hormona rasta.somatomedina. SMANJEN RAST ZBOG HRONIČNIH OBOLJENJA POJEDINIH ORGANSKIH SISTEMA Smanjen rast može čak skrenuti pažnju na osnovnu bolest.bolesti hematopoetskog sistema kao što su hronične hemolitičke anemije. Česti su znaci oštećenja CNS-a. Najveći dio (20-40%) od ukupne 24-satne sekrecije izlučuje se u prvih 90 minuta noćnog sna. Terapije kojom bi se pospješio rast nema. Takođe su polipeptidi a identifikovane su 3 vrste somatomedina i to A. na koji se zbog relativno velike učestalosti mora misliti kod svake djevojčice niskog rasta te uraditi kariogram kod svih niskih djevojčica. koštana starost i spolni razvoj odgovaraju hronološkoj dobi. Podstiču mitozu i metabolizam tako što stimulišu sintezu DNA. Hormon rasta svoje anaboličko djelovanje na metabolizam proteina i stimulaciju rasta kostiju ostvaruje preko intermedijernih produkata . Zaostatak u rastu često se vidi kod sljedećih hroničnih bolesti: .

Hand-Christian-Schuller-ova bolest. U tim uzorcima se mjeri koncentracija hormona rasta. ORGANSKI UZROKOVAN HIPOPITUITARIZAM Manifestuje se kod inače zdravog djeteta sa normalnom krivuljom rasta. te 30. Krivulja rasta sve više odstupa od normale a brzina rasta iznosi nekad samo 1 cm godišnje. tako i nakon stimulacije. povraćaju. LARONOV SINDROM Klinička slika je ista kao u idiopatskom hipopititarizmu. Izolovani nedostatak hormona rasta nije defekt samo na nivou hipofize nego se najčešće radi o insuficijenciji hipotalamo . Uzroci nedovoljne sekrecije STH mogu biti: idiopatski i organski.75-1 mg/kg tjelesne mase.RTG .v. -L-DOPA + INDERAL TEST .pacijent mora ležati). a vrijednost se kreće oko 8 µg/ml. uz smetnje vida. Inteligencija je normalna.HIPOGLIKEMIJSKI TEST . kontraregulatoran inzulinu. Uz smanjen rast djeca odbijaju i hranu. Dovodi se u vezu sa poremećenim odnosima djeteta i okoline a posebno djeteta i majke. >30 kg 500 mg. 90 i 120 minuta nakon davanja L-DOPE i njima se određuje hormon rasta (opasnost od hipotenzije .po potrebi CT kraniuma. Uzorci se uzimaju 45. Genitali ostaju infantilni. . Uzorci se uzimaju neposredno pred aplikaciju inzulina. U osnovi je defekt receptora na ćelijama jetre i bubrega za STH. Koncentracija STH je najviša 60 minuta nakon početka testa.određivanje specifične težine i osmolarnosti urina.detaljan neurološki pregled. mandibula mala. nos malen uleknutog korijena. enkopreza.natašte se aplicira i. Javlja se nekad obiteljski a nasljeduje se autosomno recesivno.-INSULINO . 60. pretilost kao i nemogućnost održavanja stalne tjelesne temperature. Međutim koncentracije STH u plazmi su izrazito visoke. IDIOPATSKI I HIPOPITUITARIZAM Idiopatski nedostatak hormona rasta može biti izolovan ili uz kompletnu insuficijenciju svih hormona prednjeg režnja hipofize. Javlja se zastoj u rastu. . Dijete je na porodu obično normalne dužine i težine. Zaostatak u linearnom rastu primijeti se u razdoblju od prvih mjeseci života do treće godine. kao i izostanak reakcije na terapiju hormonom rasta. Građa djeteta je proporcionalna. 15-30 kg 250 mg. glava je okruglasta. 90 i 120 minuta nakon njegovog davanja. Ukoliko je proces više lociran u hipotalamičkoj regiji javlja se još i ekstremna pospanost (hipersomnia).detaljan oftalmološki pregled. denticija kasni a masno tkivo se nakuplja pojasno. 60. javlja se poliurija i polidipsija.hipofizarnog područja. Neophodne dijagnostičke pretrage za postavljanje dijagnoze: . Poboljšani emocionalni odnosi dovode do brzog poboljšanja stanja i ubrzanog rasta. kristalni inzulin u dozi 0. Koštana starost odgovara hronološkoj. 2 sata nakon toga uzima se per os L-DOPA i to za djecu tjelesne mase > 15 kg 125 mg. adenom hipofize). Radiološki je uočljiv zaostatak u koštanom sazrijevanju uz kasno zatvaranje epifiznih pukotina. Test je efikasan kada glikemija padne na 50% početne vrijednosti. adenom hipofize daje erodiranu i baloniranu sellu) . glavobolje. . nesanica uz pasivnost ili agresivnost. Najčešći uzroci ovakvih stanja su: tumori hipotalamo-hipofizarnog područja (kraniofaringeom.izvodi se ujutro natašte. SMANJEN RAST ZBOG PSIHOSOCIJALNE ZAPOSTAVLJENOSTI Klinička slika kao u idiopatskog hipopituitarizma s niskom koncentracijom hormona rasta. . stopala i šake su mali (akromikrija). Ali. jer će takav nivo šećera biti adekvatan stimulus za sekreciju hormona rasta koji povećava koncentraciju šećera u krvi. a koncentracija hormona ispod 5 µg/ml jasno pokazuje manjak hormona rasta. nivo IGF-a (somatomedina) je nizak kako bazalno. kada se uzima Inderal u dozi 0. 10 .određivanje svih tropnih hormona i hormona ciljnih žlijezda. simptomi diabetes insipidusa te neurološki simptomi. tuberozna skleroza i encefalitis. Nakon davanja hormona rasta nema metaboličkog odgovora niti rasta uvisinu.1 jed/kg tjelesne mase.kraniogram i ciljani snimak sellae turcicae (kraniofaringeom daje intra i supraselarne kalcifikacije. Porast koncentracije STH nakon stimulusa na nivo od 5-10 µg/ml znači da postoji parcijalni nedostatak hormona.

Uzrok tome su antitijela koja se na hormon stvaraju nakon dužeg perioda aplikacije. terapija je takođe supstituciona. Kod drugih udruženih endokrinopatija koje dovode do smanjenog rasta.Terapija smanjenog rasta Ako je organska lezija uzrok. 11 . i to hormonom rasta kao i drugim deficitarnim hormonima. Nakon ovog perioda brzina rasta opada. Nakon toga se kao i kod bolesnika sa idiopatskim hipopituitarizmom sprovodi supstitucijska terapija hormonom rasta. Terapijski rezultati su povoljniji kod mlađe djece kao i u prvih 6-12 mjeseci. Terapija somatomedinom (IGF) je novija metoda u odgovarajućim bolestima. treba prvenstveno liječiti osnovnu bolest. Opasna nuspojava je ove terapije je hipoglikemija. Aplicira se supkutano u trajanju od 5 godina.

Negativno naelektrisani proteini spriječavaju potpuno izjednačenje koncentracija anjona i katjona između intersticijalnog i vaskularnog dijela.0 12. sa daljim neznatnim smanjenjem u tom procentu ostaje i kod odraslog. Kod donesenog novorođenčeta 80% tjelesne mase čini voda. U vaskularnom dijelu veća je koncentracija natrija (katijon) nego hlora (anijon). Intersticijalna tečnost je ultrafiltrat seruma relativno oslobođena proteina sa nešto različitim elektrolitnim sastavom.0 kalij 4. Kod odrasle osobe učestvuje 1/8 tečnosti. Centri smješeni u diencefalonu kontrolišu metaboličke procese.0 200.METABOLIZAM VODE l MINERALA l NJIHOV POREMEĆAJ Voda kao univerzalni rastvarač ima ključnu ulogu u biohemijskim procesima organizma. Ćelije su praktično bez hlora izuzetak čine eritrociti i sluznica želuca.0 KRETANJE TEČNOSTI Voda i rastvorene supstance u njoj u neprekidnom su kretanju.0 proteini 14. Jedinica kojom se mjeri osmotski pritisak je Osmol.1 34. fosfata. U intracelularnoj tečnosti glavni katjon je kalij.0 Anijoni hlor 104. a impulse za svoju kontrolu dobijaju od hemo. Međutim pored svega razmjena tečnosti između kapilara i intersticijalnog prostora je uvijek intenzivna i to procesom filtracije.5 4.0 40. Ekstracelularna tečnost je podijeljena na intersticijalni i vaskularni dio.0 200. a isto je tako i sa supstancama koje imaju električni naboj. Ako su rastvorene dvije ili više supstanci osmolaritet toga rastvora je ravan zbiru osmolarrteta rastvora pojedinih supstanci . Sadržaj i raspored elektrolita u tjelesnim tečnostima Joni plazma mmol/1 intracelularna tečnost mmol/1 Katijoni natrij 142.0 ukupno 150. Broj rastvorenih čestica na litar rastvora pokazuje osmolaritet toga rastvora.0 drugi anijoni 6. Propustljivost kapilarnih pora za različite čestice zavisi 12 .osmolarna koncentracija.0 54. Ovaj pritisak teži da potisne vodu iz vaskularnog u intersticijalni prostor. Osmolarna koncentracija plazme je skoro uvijek konstantna oko 285 do 295 mOsm/l bez obzira na unos tečnosti tokom dana. Metabolizam vode kod novorođenčeta je veoma intenzivan i u dnevnom prometu učestvuje 1/3 njegove ekstracelularne tečnosti. Do kraja prve godine života tečnost organizma se smanji na 65%. te voda iz dijela sa većom koncentracijom kreće se prema dijelu sa manjom koncentracijom. osmo i volumenskih receptora preko endokrinih žlijezda. Tako je kod vode.0 magnezij 1. Hemijski sastav tečnosti je konstantan za cijeli život.0 10. Takvo kretanje kroz polupropusnu membranu naziva se osmoza.0 4. sulfata i proteina kao anijona.4 152. pored magnezija. Za supstance koje ne disociraju 1 mol jednako je 1 osmol.vaskularnog i intersticijalnog. Suprotno u intersticijalnoj tečnosti. Radi boljeg razumijevanja njenog kretanja podijeljena je na intracelularnu i ekstracelularnu.0 90.0 kalcij 2.0 bikarbonati 24. čemu se suprostavljaju osmotske sile koje stvaraju proteini plazme poznat kao onkotski pritisak i nastoji da povuče tečnost iz intersticija u kapilare. Suprotno osmozi djeluje hidrostatski pritisak. nego čini i najveći procenat tjelesne mase. Razlike između intracelularne i ekstracelularne tečnosti više su prema koncentraciji njenih supstanci nego po hemijskom sastavu. Najveći hidrostatski-pritisak ostvaruje se srčanim radom.0 fosfati 2. Osmoza prestaje kada se rastvori izjednače. Dva pritiska regulišu kretanje vode između dva prostora .0 ukupno 150. ali ipak u svakom je dijelu zbir katijona i anijona jednak. Raspored tjelesne tečnosti kod novorođenčeta i odraslog novorođenče i dijete do 1g intracelularna tečnost 38% ekstracelularna tečnost 38% ukupno 76% dijete preko 1g i odrasli 40% 20% 60% Interna regulacija i razmještanje intracelularne i ekstracelularne tečnosti je prema potrebama organizma. Skupa sa rastvorenim supstancama voda ne samo da čini tjelesnu tečnost organizma.

. U situacijama sa pojačanom reapsorpcijom natrija. hipervolemija i alkohol. 13 .aldosteron(mineralokortikoid) . Sekrecija antidiuretskog hormona je pod kontrolom: .Inhibiciju lučenja uzrokuje hipoosmolalanost. Djelovanjem ADH povećava se propustljivost luminalne membrane kanalića za vodu i čestice Na i ureje čime se smanjuje diureza i povećava osmotska koncentracija urina.natriuretski peptid MEHANIZAM DJELOVANJA ADH Antidiuretski hormon (ADH) je glavni regulator izlučivanja vode.žeđ . ostala tri imaju manju snagu. . Hipovolemija koja uzrokuje hipotenziju pojačava lučenje angiotenzina II. povećana koncentracija natrija u ekstracelularnoj tečnosti 4. aortni i plućni baroreceptori funkcionišu i kao volumni receptori pa će svaka hipovolemija aktivirati ove receptore i uzrokovati pojačanu sekreciju ADH.Pojačano lučenje ADH može se desiti i nakon operativnih zahvata. pritisak međućelijske tečnosti kada je pozitivan tjera tečnost u kapilare i obrnuto u intersticij kada je negativan. Propustljivost ćelije za natrij se pojačava i on ulazi u ćeliju. Ovaj se proces odvija i u hipotalamusu. ACTH Izlučeni aldosteron utiče na povećano izlučivanje kalija čime vraća plazmatski kalij na normalne vrijednosti. onkotski pritisak plazme obezbjeđuje osmozu tečnosti iz intersticija u vaskularni prostor i iznosi 28 mmHg. traume. ali i od vrste tkiva i organa. 3. a karotidni. Djeluje na distalne sabirne kanaliće bubrega.Osmolalne koncentracije plazme . Stimulus za lučenje aldosterona je: 1. Svako povećanje osmolalnosti plazme uzrokuje izlazak vode iz ćelije i osjećaj žeđi. U stanjima hipovolemije ADH pored antidiuretske. veže se na specifične receptore. zatim slijedi izlazak vode iz ćelije i smanjenje zapremine ćelije. koloido-osmotski pritisak prelazak vode u intersticij. a kao zamjena izlazi kalijum iz ćelije i odlazi u lumen kanalića. Sekrecija aldosterona je regulisana koncentracijom natrija i kalija u ekstracelularnojtečnosti.Smanjenog cirkulirajućeg volumena . Lijekovi kao i antihistaminici. Propustljivost glomerularnih kapilara veća je 500 puta od propustljivosti kapilara mišića.antidiuretski hormon (ADH) . 4. hidrostatski kapilarni pritisak koji je na arterijskom dijeu 25 mmHg 2. te nastaje podražaj na receptore za lučenje ADH. Luči ga neurohipofiza. Kalij je najmoćniji regulator lučenja aldosterona.Svako povećanje osmolalnosti plazme uzrokovano je povećanom koncentracijom natrija. ima i vazokonstriktornu ulogu i održava arterijalnu tenziju. Kretanje tečnosti kroz kapilarnu memebranu obezbjeđuju četiri faktora: 1. . Svako smanjenje minutnog volumena srca uzrokuje žeđ. a njegovi neuroni djeluju kao osmoreceptori. uzrokuje žeđ i pijenje vode. morfin uzrokuju povećano lučenje ADH.Hipovolemija smanjuje pritisak u predkomorama. porast koncentracije kalija u ekstracelularnoj tečnosti 2. ŽEĐ U hipotalamusu se nalazi i centar za žeđ. REGULACIJA METABOLIZMA VODE I ELEKTROLITA U regulaciji metabolizma vode i elektrolita najodgovorniji su: . sistem renin-angiotenzin 3. ALDOSTERON Najzastupljeniji mineralokortikoid koji luči nadbubreg. pojačano je lučenje aldosterona koji difunduje u epitelne ćelije distalnih i sabirnih kanalića bubrega. uzrokuje sintezu proteina neophodnog za transport natrija.uglavnom od veličine tih čestica. U nedostatku aldosterona ekstracelularni prostor se smanjuje za 20 do 25% što vodi cirkulatornom kolapsu. kao i kod tumora bronha.

veliki gubitak sa ili bez odgovarajućeg unosa c. Potreba zdravog djeteta za vodom zavisi od uzrasta.Kod ubrzanih i produbljenih respiracija gubitak tečnosti može porasti i na 50% od ukupnih fizioloških potreba u tečnosti za taj uzrast. znojenje i perspiracija povećavaju gubitak vode i minerala STANJA KOD KOJIH DOLAZI DO PATOLOŠKOG GUBITKA TEČNOSTI POVIŠENJE TJELESNE TEMPERATURE . koje doji. tjelesne temperature. a samim tim i pojačano lučenje natriuretskog hormona. težine. smanjenje plazma reninske aktivnosti. nije potrebno dodavati vode između obroka Dnevni unos vode treba da pokrije dnevni gubitak. U takvim procesima na 100 Kcal organizam stvara i 12 ml endogene vode.produkti nastali ubrzanim metabolizmom povećavaju urinarnu ekskreciju. Majčino mlijeko sadrži dovoljno vode. U normalnim metaboličkim procesima:  svako stvaranje 100Kcal zahtjeva aproksimativno 125 ml vode. vode. Dnevni gubitak zavisi od godina. Natriuretski peptid suprimira djelovanje aldosterona i ADH. Za to postoji više razloga:  veća površina tijela  ubrzaniji metabolizam  ubrzano odstranjenje raspadnih produkata metabolizma. Novorođenčetu i dojenčetu do 6 mjeseci.Povećano znojenje kod djece sa cističnom fibrozom uzrokuje gubitak tečnosti. aktivnosti pacijenta. Patološki gubici tjelesnih tečnosti . smanjeni unos tečnosti. pojačana perspiracija i znojenje tako da je za svaki stepen preko 37C povećana 12% potreba za vodom.povećavajući oksidacione procese. PUTEVI FIZIOLOŠKOG GUBITKA VODE Na tri načina se eliminiše voda iz organizma perspiratio 45% U bazalnim uslovima na svaku proizvedenu kaloriju iz tijela se eliminiše insensibilis koža 30% 1 ml.U situacijama sa povišenom temperaturom ubrzan je metabolizam. Povećano rastezanje srčanih predkomora i hipervolemija (pretjerani unos soli. a kod 40C potrebe se povećavaju na 400 ml/m2. povećavaju sagorijevanje šećera. U hiperpireksiji sa 38C dnevna potreba za vodom povećava pluća 15% se na 200 ml/m2. HIPERVENTILACIJA . tako da se potrebe u vodi mogu smanjiti na 115 ml za svakih 100 Kcal dok u mineralima potrebe ostaju iste. vode. 3 mEq natrija i 2. Razlog tome je da takva hrana ima dosta proteina čiji raspadni produkti opterećuju bubrege.4 mEq kalija. a u prosjeku je 10-15% njegove tjelesne težine. kombinacija gore pomenuta dva mehanizma POSLJEDICE UBRZANOG METABOLIZMA Aktivnost djeteta. kojim putem je i pcvećan gubitak vode i elektrolita . Njegov terapeutski učinak je dobar kod srčane insuficijencije. promjene temperature. Rezultat toga je povećanje natriureze i diureze. kardiotonici) povećavaju intraatrijalni pritisak. ZNOJENJE .Dehidratacija a. a gubitak normalan b. te ih je potrebno izlučiti. različita patološka stanja mijenjaju metabolizam na nekoliko stepenica: . U uslovima bazalnog metabolizma dnevni unos je uvijek određen i stalan. a povećanjem protoka kroz bubrege povećava glomerularnu filtraciju.visoka temperatura.ATRIJALNI NATRIURETSKI PEPTID Stvara se u kardiocitima srčanih predkomora. Beba hranjena flašom ima velike potrebe za vodom 140/100 kcal. diureza 50% stolica 5% POTREBE DJETETA ZA VODOM Potrebe dojenčeta za vodom su znatno veće od odraslih. ali i 14 . masti i proteina .

50 teški proliv više od 15 75 POVRAĆANJE . Dodatna Kod određenih oboljenja. ali ako je povraćanje uporno u cilju mjerenja gubitka može se postaviti gastrična sonda. Terapija Nadoknada gubitka tečnosti i minerala. Svrha ove terapije je da se povrati deficita normalno stanje kod bolesnika sa prolivom. ali je kod djece prilično teško odrediti procenat gubitka. odnosa prema tjelesnoj rezervi te brzinom razvijanja dehidratacije. Na 100 ml tečnosti dodaje se i 1 .Procjena stepena dehidracije na osnovu kliničke slike može poslužiti samo kao orijentaciona procjena.25 umjereni proliv 10-15 25 . Gubitak je neophodno namiriti parenteralnim putem.Teško je definisati gubitak tečnosti. a na osnovu koncentracije natrija od praktičnog je značaja. Pri tome gubitak 15% težine iznosi oko 25% gubitka tekućine (da se možeš snaći u ovoj glupoj tabeli). serumskog natrija. Uz pomoć adaptacionih mehanizama (ADH.2 mmol spomenutih elektrolita. Glavno mjerilo stepena dehidracije je promjena tjelesne težine. STEPEN DEHIDRACIJE . Cl. Gubitak tečnosti i elektrolita je proporcionalan. intoksikacijom salicilatima. održi balans ili čak pojača terapija diurezu kada je potrebno odstraniti neke štetne materije iz organizma STEPEN I VRSTE DEHIDRATACIJE Kliničke manifestacije zavise od stepena dehidracije.  Izonatremijska dehidracija sreće se najčešće u praksi. bilo da nadoknadi deficit. Pa se stepenuje prema kliničkoj slici: stepen težine broj stolica na dan gubitak tečnosti (ml/kg/dan) blagi proliv 5-6 10 . Svaka od ovih dehidracija razlikuje se još i prema gubitku intracelularne ili ekstracelularne vode. Akutni pad težine u gramima odgovara deficitu tekućine u militrima. visokom temperaturom. PROLIV . Svaki gubitak tjelesne težine preko 1% dnevno znači dehidraciju. ali uz tečnost se moraju dodati i izgubljeni minerali.Patološki gubitak tečnosti i minerala se u novorodenačkom i dojenačkom periodu zbog mokrenja u pelene može lako previdjeti. pogađa ekstracelularni prostor dok je intracelularni sačuvan. natriuretski peptid) bubrezi uspijevaju održati homeostazu tjelesnih tekućina. Kod djece koja često dehidriraju bez drugog vidljivog uzroka mora se misliti na poliuriju i mjeriti diureza. POLIURIJA . a time i osmotski pritisak. TERAPIJA NADOKNADE TEČNOSTI Može se provoditi u tri faze. aldosteron.minerala (Na. Najvažniji elektrolit je natrijum. Terapija Namjera je da održi normalni balans tečnosti ili da prevenira nastupajući gubitak održavanja (primjer je stanje nakon hirurškog zahvata). Procjena stepena dehidracije kod neonatusa i male djece: Gubitak tečnosti Stepen dehidracije do 5% (50 ml/kg) blaža 5-10% umjerena 10-15% teška preko 15% inkompatibilna sa životom VRSTE DEHIDRACIJE – Razvrstavaju se na zavisno od gubitka vode i elektrolita. K) u znoju. hiperventilacijom. 15 .Svaki proliv uzrokuje gubitak tečnosti. Tipovi dehidracije zavise od odnosa između stepena gubitka vode i elektrolita. iako može doći i do gubitka hlorida i kalija najznačajniji za definisanje vrste dehidratacije je nivo serumskog natrija pa imamo: Izonatremijska (izotona) Na+ 130 do 150 mEq/l Hiponatremijska (hipotona) Na+ manji od 130 mEq/l Hipernatremijska (hipertona) Na+ iznad 150 mEq/l Klasifikacija dehidracija u tri tipa.

a što se dešava u bolesti bubrega. bez obzira na unos. a elektroliti ostaju. KLINIČKA ISPITIVANJA Jačina i vrsta dehidracije zavisi od unosa i gubitka vode i elektrolita. brze ubrzane normalna uvučena jako uvučena normalan normalan ili snižen sistolni manji od 90. kardiovaskularnog. KLINIČKI NALAZ Različiti stepeni dehidracije.nekada nemjerljiv dobar oslabljen jako oslabljen normalni uvučeni jako uvučeni prisutne nema nema vlažne suhe suhe normalna smanjena oligurija 4-5% 6-9% preko 10% 40-50 ml/kg 60-90 ml/kg 100-110 ml/kg umjereni stepen dehidracije žed. daju i različite kliničke znake. ekstremiteti uznemirenost kasnije hipotenzija cijanotični. Klinička slika zavisi od vrste dehidracije i uzrasta djeteta. ali i dehidracijom CNSa (somnolencija. cistična fibroza. mogu biti duboke. lijekova. pretjerana žeđ. može nastati koma. ekstremiteti cijanotični. te ordinirati odgovarajuće lijekove. oznojeno. Uzrok je pretjerani gubitak soli (adrenalna insuficijencija. Potrebno je saznati tjelesnu težinu djeteta prije bolesti što će pomoći da se ustanovi stepen gubitka tečnosti. uplašeno žeđ. redovnim pregledom djeteta pratiti manifestacije od strane respiratornog. prolivom. uznemirenost. uzemirenost ili letargija. Ovoj vrsti dehidracije sklona su i podhranjena djeca. Ovoj vrsti dehidracije sklona su dojenčad u prvim mjesecima života. Za utvrđivanje vrste dehidracije neobično je važno uzeti detaljnu anamnezu. hladno.slab. Ustanoviti da li je oboljenje jednog od ovih sistema dovelo do dehidracije. Neophodno je imati i podatke o unosu i načinu unosa vode ili hrane u toku bolesti. povraćanjem. perspiratio insensibilis. hiperventilacija. znojenjem. vrstu tekućine. hladno. Mjeriti gubitak tečnosti u toku bolesti i način gubitka (urinom.Klinički se očituje edemima. Ovi podaci su neobično važni kao i podaci koju vrstu i koju količinu hrane je dijete uzimalo prije bolesti da se može utvrditi i tip dehidratacije. Pratiti svaku promjenu težine. dreniranjem). U takvim situacijama gubi se dosta tečnosti. Hipernatremijska dehidracija nastaje kod povećanog osmolariteta ekstracelularnog prostora. radialis Respiracije Fontanela Pritisak Turgor kože Bulbusi Suze Sluznice Količina urina Gubitak težine Deficit tečnosti somnolentno.obično svjesno. U slučaju povećanja diureze i smanjenog unosa tečnosti nastala dehidracija uzrokovana je smanjenom sposobnošću bubrega da sačuvaju vodu. Razlog što tečnost prelazi u ćeliju i povećava intracelularnu tečnost je hipotonija ekstracelularnog prostora.uznemiren na svaki podražaj teški oblik dehidracije 16 . elektrolita. diabetes insipidusu ili nefrogenom diabetes insipidusu. nervnog sistema i bubrega.  Hiponatremijska dehidracija. Dehidracija uzrokovana poliurijom sugeriše o diabetes melitusu. Oboljenja koja uzrokuju takvu dehidraciju su: visoka temperatura. jatrogeno). kadkad nepalpabilan normalna normalni duboke. STEPEN DEHIDRACIJE blaži stepen žeđ. karpo-pedalni spazmi dobro punjen. frekvencija ubrzan i slab ubrzan. oznojeno. koža u naborima. pretjerana uznemirenost Simtomi kod neonatusa i dojenčeta Simptomi kod starijeg dijeteta Puls a. Radi kompenzacije hiperosmolarnosti voda iz ćelije se pokreće prema ekstracelularnom prostoru i intracelularna voda se smanjuje. mlitavo. zatim način unosa. koma). sopor. Cilj svih ovih postupaka je da ljekar uspostavi ravnotežu između gubitka i unosa. naziva se još i trovanje vodom.

Turgor je neznatno oslabljen. osim kod onih sa hipernatremijskom dehidracijom. Simptomi su pomućenje svijesti. Određivanje elektrolita u serumu posebno je važno. Hipernatremijska dehidracija je značajna u tome što može izazvati trajna oštećenja cns-a i ostaviti trajne neurološke poremećaje. Koncentracija kalija u serumu zavisi i od koncentracije jona vodonika. Hemokoncentracija (povišene vrijednosti hemoglobina. a manifestuje se simptomima intracelularne dehidracije.  U slučajevima gubitka intacelulame vode dehidracija je hipernatremijska. U alkalozi je obrnuta situacija da organizam pojačano izlučuje kalij. Metabolizma kalija i poremećaji Glavni katjon intracelularne tekućine je kalij sa oko 150 mmol/l Znatno niža koncentracija kalija je u ekstracelularnom prostoru od 4. Posebne vrste dehidracije vezane su i za neka oboljenja. U urinu se može naći blaža proteinurija sa granularnim. koma. hematokrita i plazma proteina) mogu ukazivati na tešku dehidraciju. Karaktersitični znaci metabolične acidoze su usporeno ravnomjerno disanje: duboka i prolongirana ekspiratorna faza .  Kod pilorostenoze gubi se jon hidrogena i hloridi pa će nastati hipohloremična alkaloza. obično nema simptoma intracelularne dehidracije. tonus muskulature pojačan uz hiperrefleksiju.  Kod hiponatremijske dehidracije relativno je veliki gubitak ekstracelularne tečnosti. eventualno konvulzije. Budući da se na tom mjestu za jon kalija mijenja i jon vodonika to postoji konkurencija između ta dva jona. Kod alkaloze disanje je površno. Ukoliko je gubitak manji dijete je letargično. ali pojačano luči jon vodonik. na njihovo mjesto izlazi kalij i nastaje hiperkalijemija. Vrijednosti serumskog bikarbonata pokazuju da li je dijete u acidozi ili alkalozi. Organizam je u alkalozi. Rutinski je nemoguće mjeriti intraćelijski kalij a serumski nam ne daje stvarno stanje kalija u organizmu. Glavni ekskretorni organ za kalij je bubreg. Volumen intracelularne tečnosti povećan. Kod jače dehidracije snižena je glomerularna filtracija (povišene vrijednosti serumskog kreatinina i uree). hijalinim cilindrima. jezik je suh. Kod svih pacijenata sa dehidracijom snižene su vrijednosti natrija u serumu. Na prvom mjestu su osjetljive ćelije cns-a. Nakon ozdravljenja. ovi se nalazi moraju ponoviti. Loša strana te zamjene je da se tako gubi velika količina jona vodonika i u organizmu se razvija alkaloza. Klinički znaci su oslabljeni turgor sa hipovolemičnim šokom. 17 . Teško je i nesigurno procjenjivati i proteine osobito kod podhranjene djece. smanjen intraokularni pritisak.  Tako kod proliva gubi se mnogo bikarbonata što će dovesti do sistemne acidoze. Kalij se kompletno resorbuje iz digestivnog trakta. U acidozi su joni vodonika u većoj koncentraciji i odlaze u ćeliju. čak je veći od ukupnog deficita tečnosti. organizam štedi kalij. Glukagon stimuliše oslobađanje kalija iz jetre i djeluje suprotno inzulinu. ali kompenzatorni mehanizmi dosta dugo održavaju ravnotežu vode i minerala. Količina izlučenog kalija zavisi o izvršenoj zamjeni za jon natrija u distalnim tubulima. Inzulin podstiče ulazak kalija u ćeliju. blagi šok. Vrijednosti serumskog kalija ne odražavaju stvarno stanje kalija u organizmu. te se pokaže deficit kalija. Ovi su znaci osobito izraženi ako je gubitak tečnosti preko 100 ml/kg. leukocitima. sopor. bubrega da koncentrišu urin. ukoliko se želi izdiferencirati da li je u pitanju bolest bubrega ili ne. uzbuđeno na spoljnje nadražaje. Paradoksna acidurija je stanje kod jake hipokalijemije. a može se pomoći određivanjem pH i pCO2 i definisati metaboličku od respiratorne acidoze. U alkalozi obrnuto. Kod anoksije. slabo drži koncentraciju. Ukoliko je prije bolesti postojala anemija isti nalazi mogu biti uredni.0 do 5. Glavni izvor kalija je hrana. LABORATORIJSKI NALAZI Laboratorijski nalazi se moraju pažljivo isplanirati te nakon dobijanja može se definisati vrsta dehidracije i planirati terapija. te je urin kiseo.Vrsta dehidracije se može odrediti takođe pažljivim praćenjem fizikalnog nalaza kod bolesnika. To je ujedno i način da u slučaju hipokalijemije.  Izonatremijska dehidracija najčešća u praksi.6 mmol/l. a u bubregu se zamjena vrši između jona natrija i vodonika. EKG može pomoći u dijagnosticiranju intracelularnog gubitka kalija.  Kod hroničnih proljeva radi dugog gubljenja magnezija javlja se hipomagnezinemija. Specifična težina ispod 1020 upućuje na smanjenu sposobnost . Ukoliko je cirkulatorna insuficijencija ono je slabije izraženo.Kussmaulovo disanje. eritrocitima. smanjene glomerularne filtracije i acidoze vrijednosti kalija su povišene.

povraćanje. Glavna karakteristika te nefropatije je da distalni tubuli i sabirni kanalići gube sposobnost koncentracije. Izvjesne količine kalija se gube i znojenjem (cistična fibroza). Davanje većih količina diuretika koja ne čuvaju kalijum (furosemid). sondom. meteorizam. hipervolemija) stvaraju se neisparljive jake organske kiseline (mliječna. pojačano lučenje hormona nadbubrega. akutne renalne insuficijencije. odnosno reapsorpcije vode pod ADH. Addisonove bolesti. HIPOKALIJEMIJA Smanjene zalihe kalijuma u organizmu pogađaju poprečno . Što je kiselina jača lakše oslobađa jon H+. aldosteron i ADH stimulišu difuziju dok kateholamini djeluju suprotno. Prilikom tih procesa se stvara i ugljična kiselina (H2CO3). STVARANJE BIKARBONATA (HCO3) U organizmu zavisi od koncentracije hlapljivih kiselina. Dugotrajni nedostatak kalijuma može usporiti rast dijeteta. β-oksibuterna i druge). U patološkim stanjima sa 18 . respiratorne insuficijencije. pa će poremećaji u git-u uzrokovati gubitak kalija (prolivom. Razlaganjem ove kiseline nastaje H2O i CO2. Klinički simptomi parestezije. HIPERKALIJEMIJA Označava stanje kada je serumski kalijum viši od 5. REGULACIJA ACIDOBAZNE RAVNOTEŽE Fiziološke vrijednosti pH u arterijskoj krvi je 7. Javlja se kod teške acidoze. Metabolisanjem aminokiselina organizma nastaju fosforna H2PO4 i sumporna H2SO4 kiselina. U različitim patološkim stanjima (proliv. bradikardija. neki oblici nefritisa. EKG promjene do teške aritmije i zatajivanja miokarda. Time je narušena acidobazna ravnoteža. Raspon je 7. Osobito u želučanom soku. a krajni stadij je pareza skeletne muskulature. čijom disocijacijom nastaju velike količine jona H+.prugastu kao i glatku muskulaturu. pareze.35 (viša je koncentracija CO2 i H2CO3). Kod blaže hipokalijemije javljaju se promjene na EKG-u. Disocijacijom i ovih kiselina stvara se jon H+. ali u slučaju hipokalijemije ekskrecija kalija bubregom je smanjena. STVARANJE JONA H+ Metabolisanjem masti i ugljikohidrata organizam stvara 88% energije. fistulom). a baza nakon njegovog vezivanja postaje kiselina. jatrogeno kada se daju velike količine natrija). Povećani gubitak kalija bubregom je u stanjima sa alkalozom (posttraumatska.GUBITAK KALIJA IZ ORGANIZMA Sadržaj kalija u digestivnom traktu je veliki. Ukupna količina sekretovanog kalijuma rezultat je difuzije iz tubularne ćelije i reapsorpcije. sa dilatacijom i na kraju sa srčanim zatajivanjem. slabljenjem ili iščezavanjem tetivnih refleksa. hronične renalne insuficijencije kod anuričnih bolesnika kada se daje kalij. Ipak je najveći gubitak renalnim putem više od 90%. Kada je difuzija veća od reapsorpcije kalijum se izlučuje. Kiselost rastvora je direktno uslovljena koncentracijom jona H+ odnosno njegovom aktivnošću. a u težim kardiomiopatija. pa se mogu brže javiti i znakovi intoksikacije digitalisom. Ugljični dioksid (CO2) iz ugljične kiseline se izlučuje ventilacijom kroz pluća. Snižene vrijednosti kalija povećavaju osjetljivost miokarda prema digitalisu.35.40 do 7. pirogrođana. Acidobazna ravnoteža Kiseline su supstance koje su sposobne da u određenom rastvoru oslobode jon H+ . bubreg nema sposobnosti da je održi. Jedina hlapljiva kiselina u organizmu je ugljična kiselina. U fiziološkim uslovima organizam se oslobađa jona H+ preko alveola i preko bubrega i tako održava acido-baznu ravnotežu. Kada je koncentracija kalija u serumu normalna. Kalipenična nefropatija .40 dok je venske krvi 7. a u najtežim slučajevima paralitički ileus. Znači da svaka kiselina kada otpusti proton H+ postaje baza.5 mmol/l. a to ujedno predstavlja i bazu za stvaranje jona H+. Hipohloremija. povraćanjem. Ukoliko dođe do disfunkcije glatke muskulature crijeva očituje se kao opstipacija. adrenogenitalnog sindroma. Klinički se očituje opštom mišićnom slabošću. acidoketoza. postoperativna stanja. Baze su one koje mogu da prime jon H+ . pa i miokard.Dugotrajni nedostatak kalijuma u tubularnim ćelijama dovodi o funkcionalnih i morfoloških promjena tih ćelija.

Ovaj pufer nije osobito snažan i nije u velikoj količini. gdje mu je ujedno i najveća koncentracija. Može da reguliše acidobazni status preko pluća i preko bubrega. ODRŽAVANJE ACIDO-BAZNE RAVNOTEŽE Nekoliko mehanizama održava acido baznu ravnotežu. Ovaj proces katalizira eritrocitna karboanhidraza i reakcija se odvija vrlo brzo. Pored vodonika stvara se i bikarbonat. te se ventilacija povećava tako da za 1 do 15 minuta odstrani višak CO2. a u peritubularnoj tečnosti postoji nosač za bikarbonat. Prolaskom krvi kroz pluća hemoglobin veže na sebe 97% kiseonika.putem eritrocita u kojima se spaja sa vodom i nastaje ugljična kiselina. poremećeno je izbacivanje CO2 i dolazi do poremećaja acidobaznog stanja. TRANSPORT VIŠKA JONA H + postoje dva mehamizma . koja se secernira. BUBREZI KAO PUFER . Puferski kapaciteti zavise od komponenti koje ulaze u sastav pufera i njihovog odnosa.Nizom složenih reakcija u bubrezima se reguliše koncentracija vodonikovih jona i jona bikarbonata. Ako se ma gdje u organizmu promijeni koncentracija vodonikovih jona promijeniće se ravnoteža puferskih sistema. U alkalozi suprotno disanje se usporava i koncentracija CO2 raste.Disocijacijom ugljične kiseline pored bikarbonata nastaje i vodonik. a pH tubularne tečnosti je vrlo blizu konstanti optimalnog djelovanja fosfatnog pufera. Koncentracija ovih puferskih sastojaka je manja od koncentracije bikarbonatnog pufera. Hemoglobin sadrži veliki broj kiselih i baznih radikala. Ugljična kiselina disocira na H2O i CO2.kao otopljeni koji reaguje u plazmi sa vodom. koji difunduje u plazmu.  PUFERI se nalaze u ćelijskim i vanćelijskim tečnostima. koji ima manji afinitet za jone vodonika nego hemoglobin. Odnosno za svaki secernirani H + nezavisno od natrija stvara i električni gradijent. Na taj način je u organizmu smanjen jedan od glavnih sastojaka bikarbonatnog pufera. Svaka promjena u ravnoteži jednog puferskog sistema remeti ravnotežu u svim ostalim puferskim sistemima. FOSFATNI PUFER važan intracelularni pufer. Mogu djelovati kao kiseli i kao bazni puferski sistem. Nastali CO2 je u ravnoteži sa alveolarnim CO2. je daleko veća nego bikarbonata.U slučaju acidoze količina jona H+ . Bjelančevine plazme i ćelija imaju veliki puferski kapacitet. a jon H+ odstrani eritrocit . Na taj način se odstrani 60 do 65% CO2. Brzim reagovanjem sprječavaju nagle promjene acido baznog statusa. U normalnim prilikama svi bikarbonatni joni se resorbuju iz kanalića.vodonik reaguje sa puferima iz tubularne tekućine . Na pritisku 15 do 40 mmHg na svakih 100 ml krvi otpušta se 5 ml kiseonika i to se smatra najoptimalnijim pritiskom. Te reakcije su vrlo spore i tako se ne odstrani mnogo CO2 . Molekula proteina sadrži kiseline COOH koje disociraju na COO. Svakih 100 ml krvi u plućima otpusti 4 ml CO2. ali je njegov značaj u velikoj puferskoj sposobnosti.i H+ i druge NH3OH disociraju na NH3 i OH. Sekrecija jona vodonika takođe zavisi i od reapsorpcije Na+ koji stiže iz glomerularnog filtrata. Za svaki jon H+ vraća se jedan bikarbonatni jon u ekstracelularni prostor. . Kada CO2 iz tkiva pređe u kapilare tada započinju hemijski procesi koji olakšavaju njegov transport. odnosno njihovim odstranjivanjem iz ekstracelularne tečnosti Proksimalni. ALKALOZA .Učešće hemoglobina u regulaciji novoa jona vodonika vezano je sa njegovom funkcijom u transportu kiseonika i ugljične kiseline. Bikarbonat prelazi u plazmu u zamjenu za jon Cl. odnosno koncentracije jona vodonika. Otpuštanje kisika iz hemoglobina u međućelijski prostor reguliše visina pritiska u tkivu. ACIDOZA . Tada prema Hendelson Hasselbalch-ovoj jednačini pH tjelesnih tečnosti ide ka acidozi i alkaloza je kompenzovana. Ugljični dioksid se može transportovati na više načina: .vodonik se udruži sa amonijakom 19 . BIKARBONATNI PUFER je najvažniji plazmin pufer NaHCO3 : H2CO3. Količina kiseonika u tkivu reguliše i utrošak energije. Za razumjevanje poremećaja acido-bazne ravnoteže u organizmu može korisno poslužiti Henderson Hasselbalchova jednačina HCO3 zavisi od koncentracije ugljične kiseline. Pritisak alveolarnog CO2 je niži od tkivnog tako da lako difunduje u alveole. Bikarbonati se vraćaju u eritrocite. HEMOGLOBINSKI PUFER . Sekretovani joni vodonika nastaju u tubularnim ćelijama iz ugljične kiseline koja je nastala iz vode i ugljičnog dioksida. Bikarbonatni jon nastao disocijacijom ugljične kiseline prolazi pasivno peritubularnu tečnost i vraća se u ekstracelularnu tečnost. a hlordi u plazmu. a potom u plućne alveole. Postoji i aktivna sekrecija jona H + nezavisno od transporta Na+. Dakle hemoglobin je taj. Ugljični dioksid se ne veže na istom mjestu kao kiseonik tako da se mogu transportovati paralelno.U situacijama sa alkalozom u bubrežne kanaliće pristiže dosta bikarbonatnih jona i ima ih više od jona H+. tako da nema dovoljno bikarbonata da veže višak jona H+. koji mogu da spriječe veće promjene pH krvi.ometenom plućnom ventilacijom. jer je jača kiselina. U reakcijama puferskih sistema jon H+ je zajednički tako da u plazmi svi puferi djeluju udruženo. Fosfatni pufer je neobično važan u tubularnoj tečnosti. sabirni i distalni kanalići luče jon H+ u tubularnu tečnost. Svi ovi bikarbonatni joni ne mogu biti resorbovani.  PLUĆNA VENTILACIJA porast koncentracije jona H+ nadraži centar za disanje. Na ekskreciju vodonika istovremeno se reapsorbuje bikarbonatni jon. reguliše i održava konstantnim pritisak kiseonika u tkivu. koji bez obzira na atmosferski pritisak.  FUNKCIJA BUBREGA promjena koncentracije jona H+ uslovljava izlučivanje kiselog ili alkalnog urina i tako reguliše jon H+ na fiziološke vrijednosti ali je za to potrebno 1 do 2 dana. Najbolji su oni puferi koji podjednako sprječavaju promjenu koncentracije jona H+ i jona OH-. Kada se secernira jon H+ u tubularnoj ćeliji se stvori bikarbonat koji se veže sa reapsorbiranim Na+ kao zamjenom za vodonik i nastali NaHCO3 odlazi u peritubularnu tečnosti i acidoza se koriguje. njegov pritisak u eritrocitima opada i karbamohemoglobin otpušta CO2. Pod uticajem karboanhidraze nastaje CO2. a nastali spoj je karbaminohemoglobin. PROTEINSKI PUFER takođe intracelularni pufer. pCO2 je odraz alveolarne ventilacije. koji disociraju. Hemoglobin transportuje i ugljični dioksid nastao u tkivu. Kod normalne funkcije pluća višak CO2 se izbacuje. koja odmah disocira tako se stvara bikarbonatni jon. U plućnim kapilarima hemoglobin sa kiseonikom stvara oksihemoglobin.ugljični dioksid može se direktno vezati na hemoglobin uz oslobađanje jona H+. Puferi Biološke puferske sisteme čine rastvori slabih kiselina i njihovih konjugovanih baza. Čine ga dva sastojka NaH2PO4 i Na2HPO4.

trovanje salicilatima. Podešavajući ekskreciju vodikovih jona prema ekstracelular-noj tečnosti bubrezi izlučuju urin sa pH od 4.azotemija zbog retencije anorganskih kiselina uzrokuje acidozu . Ukoliko ovi postupci ne daju rezultat. ali potpuno. bilo zbog povećanog odlaska bikarbonata. Uz svaku acidozu nalazi se pozitivan bilans vodikovih jona u ekstracelularnoj tečnosti. Metabolisanjem aminokiselina u tubularnim ćelijama stvara se NH3 (amonijak) jaka baza. HRONIČNA RESPIRATORNA ACIDOZA . Pretjerani gubitak jona K+ iz intracelularnog prostora povlači jon H u ćeliju.50 do 8. bubrežne bolesti. pa u tubularni lumen prema koncentracijskom gradijentu.00 METABOLIČKA ACIDOZA Proces u kojem je primarno povećana koncentracija vodonikovih jona u ekstracelularnom prostoru. UZROCI . Tako stvara pozitivni gradijent za dalju sekreciju NH3. U kliničkoj slici se manifestuje somnolencijom. Preporučuje se praviti česte kontrole acidobaznog statusa. a razlog može biti hiperventilacija. Osim od pH urina ekskrecija NH4 zavisi od stvaranja NH3 u ćeliji. Koriguje se prema formuli: NaHCO3 = BE x kg x 0. RESPIRATORNA ACIDOZA U toku oboljenja pluća dolazi do smanjene alveolarne ventilacije u odnosu na stvaranje ugljične kiseline. Ova baza je liposolubilna i laxo difunduje kroz tubularnu membranu u peritubularnu tečnost. U praksi je značajno da svaku metaboličku acidozu ispod pH 7. asthma) respiratorna insuficijencija dolazi postepeno i uspiju se aktivirati kompenzatorni mehanizmi bubrega. U AKUTNOJ RESPIRATORNOJ ACIDOZI nema vremena za djelovanje kompenzatornih mehanizama te se razvija dekompenzovana acidoza .pH pada nisko. 20 . To se dešava. Liječenje je otklanjanjem primarnog uzroka. Metabolička alkaloza može nastati i jatrogeno unosom bikarbonata. LIJEČENJE Liječi se osnovna bolest koja pokreće patološke procese: proliv.3 Polovinu potrebne tečnosti infundira se za 1 do 2 sata ostatak za narednih 8 do 12 sati. ekskretorne funkcije bubrega). pristupi se neposrednoj korekciji acidoze natrijevim bikarbonatom ili laktatom prema formuli. ukoliko renalni kompenzatorni mehanizmi nisu dovoljni. bilo zbog povećanog stvaranja jakih kiselina.Glomerularnim filtratom stiže fosforna kiselina koja veže višak jona H + u zamjenu za jon Na+ koji ulazi u lumen ćelije i veže se sa bikarbonatnim jonom čineći natrijum bikarbonat. Zato se povećava pCO2 preko 10 kPa.Kod hroničnih respiratornih bolesti (cistična fibroza. RESPIRATORNA ALKALOZA Rijetko se sreće kod djece. a slijedi alkaloza. Za svaki mmol bikarbonata koji dajemo podižemo nivo bikarbonata u ekstracelularnom prostoru za 3 mmol. METABOLIČKA ALKALOZA Nastaje zbog gubitka vodikovih jona ili zbog retencije bikarbonatnih jona u ekstracelularnim prostorima. ali i smanjenje bikarbonata. ima svrhe davanje pufera ako je pH ispod 7. zatajenjem cirkulacije. U hipokalijemiji u distalnim tubulima u zamjenu za jon Na+ umjesto K+ dolazi jon H+ i to pogoršava alkalozu.30. povraćanje diabetes. izlaskom K+ iz ćelije miokarda u zamjenu za H+ i nastaje aritmija. cirkulacija. To je sporo.prolivi kod dojenčadi uzrokuju gubitak bikarbonata . Taj pufer odlazi u vanćelijske tekućine i smanjuje acidozu. Nastoji se uspostaviti i potpomoći fiziološki kompenzatorni procesi i maksimalno iskoristiti prirodne mogućnosti (respiracija.hipoksija i šokno stanje uzrokuju laktacidozu . Treba nastojati poboljšati alveolarnu ventilaciju. Uzroci metaboličke alkaloze su povraćanje. Korekciju pravimo prema deficitu bikarbonata.25 treba korigovati bikarbonatima.vrlo često acidoza nastaje kao kombinacija više uzroka. Bubrezima je potreno 3 do 4 dana da vrate pH tjelesnih tečnosti na normalne vrijednosti. jer fiziološki kompenzatorni mehanizmi nisu dovoljni. komom. Povećanom sekrecijom jona H+ amonijak ga veže i stvara se NH4 koji teško prolazi memebranu i zadržava se u urinu. Kisik se može davati. U acidozi se povećava metabolizam glutamina i stvaranje NH3 u ćeliji.

1. 1 gram masti daje 9 kcal (37 kJ).8-33.BAZALNI METABOLIZAM . Gubici vode mogu biti znatno veći pri patološkim stanjima (febrilnost. Trigliceridi srednjih (MCT) i kratkih lanaca (SCT) se resorbiraju bez učešća pankeasne lipaze. gubitka disanjem.110 ml 3 mjeseca 140 . 2. Period rapidnog rasta i razvoja blizu puberteta zahtijeva povećanje kalorijskog unosa. Dnevne potrebe u energiji 0-3 mj.SPECIFIČNO DINAMSKO DEJSTVO HRANE .5 kJ (25 Kcal)/kg dnevno. za čiju je resorpciju potrebna pankreasna lipaza.Za specifično dinamsko dejstvo hrane potrebe su 16. Tirozin i cistin su semiesencijalne (sintetiziraju se iz fenilalanina i metionina).100 ml 6 mjeseci 130 . 400 kJ (100 kcal)/kg/dan Dnevne potrebe u prvoj godini iznose dakle 100-120 kcal/kg/dan padom od oko 10 kcal/kg TT sa svakim sljedećim trogodišnjim periodom. LIzin.Energija potrebna za tjelesnu aktivnost je varijabilna (jer varira i aktivnost djeteta) a okvirno iznosi 42-126 kJ (10-30 kcal)/kg TT dnevno. 4 godine 100 . Dnevne potrebe u vodi dob na kg/TT/24 h dob na kg TT/24 h 3 dana 80 . od kojih je 9 esencijalno za dijete. a još 3 za novorođenče.TJELESNA AKTIVNOST . . glikolipidi. hiperventilacija).85 ml 1 godina 120 . znojenjem i sekretima.RAST . Najveću biološku vrijednost (zato što daju 50% N u obliku esencijalnih i semiesencijalnih kiselina) imaju proteini humanog mlijeka. kravljeg mlijeka i proteini jajeta.65 gr/kg TT dnevno 9-12 mj. povećana aktivnost. a kod odraslih 0.150 ml.60 ml POTREBE U PROTEINIMA 0-3 mj.100 ml 2 godine 115 . POTREBE ZA VODOM Zavise od dnevnog unosa kalorija i tečnosti. . 1. Do sada su identificirane 24 aminokiseline.160 ml 6 godina 90 . Esencijalne aminokiseline za dijete su: MEtionin i HIstidin FenilAlanin LEucin.Procjenjuje se da je za bazalni metabolizam u prvoj godini potrebno 231 kJ (55kcal)/kg dnevno. . taurin i arginin. 90% energije koju daju masti potiče od triglicerida dugih lanaca (LCT). 1.135 ml 14 godina 50 . POTREBE U MASTIMA Masti i njihovi metabolički produkti su integralni dio ćelijskih membrana i efikasan izvor energije a služe i za transport liposolubilnih vitamina. TREonin.5kJ (2.GUBITAK ENERGIJE PUTEM EKSKRETA .Potrebe za rast u dojenačkoj dobi su najveće.ISHRANA OSNOVNI SASTOJCI HRANE POTREBE ENERGIJE Energetske potrebe djeteta moraju zadovoljiti: . 21 . sfingolipidi.125 ml 10 dana 125 . sirutke. TRIptofan. Za novorođenče su esencijalni cistin. 420 kJ (105 kcal)/kg/dan 9-12 mj.2 gr/kg TT dnevno 3-6 mj.5 gr/kg TT dnevno Kasnije dnevne potrebe vjerovatno ne prelaze l gr/kg/dan. fosfolipidi.Energija izgubljena sekretima iznosi 42 kJ (10 kcal)/kg TT dnevno. Svaki gram prirasta težine zahtijeva oko 10. .155 ml.5kcal). 10 godina 70 . VALIN.85 gr/kg TT dnevno 6-9 mj. Ostale masti čine steroli. 480 kJ (120 kcal)/kg/dan 3-6 mj.6 kJ (4-8 kcal) dnevno. IZoleucin. 460 kJ (115 kcal)/kg/dan 6-9 mj.

J. a unose se u vidu laktoze. Vitamini B -kompleksa ulaze u sastav koenzima. Laktoza je manje slatka. za koji je osim unutrašnjih (genetskih faktora) potreban adekvatan unos hranjivih materija i optimalan kalorijski unos.Coli). PRIRODNA ISHRANA (DOJENJE) Jedno od velikih medicinskih dostignuća protekle decenije jeste naučno dokazana specifična vrijednost mlijeka u zavisnosti od biološke vrste. E. Za saharozu je dokazano da pospješuje zubni karijes. izolaciju u posebnoj sobi.700 mg/kg TT P 200 500 mg/kg TT Mg 40 . dojenje (kao i hranjenje iz bočice) doprinosi prvoj socijalnoj interreakciji. Njihov deficit nastaje samo u patološkim uvjetima povećanog gubitka (proljevi. Taj biološki i psihološki odnos između majke i djeteta zalog je kasnijem emocionalnom zdravlju djeteta i njegovoj adaptiranosti u širu ljudsku zajednicu. Dnevne potrebe u mastima: do 1 god. 22 . Uravnotežena ishrana daje dovoljno vitamina. Cr. 2-3 gr/kg TT/dan POTREBE U UGLJIKOHIDRATIMA Ugljikohidrati u našem podneblju učestvuju u kalorijskom unosu sa 30 . Ishrana novorođenčeta i dojenčeta Značaj ishrane u dojenačkoj dobi se vidi već iz jednostavne fiziološke činjenice da se novorođenče u našim uslovima rađa sa prosječnom TT 3500 gr. P. Jedino se vitamin D unosi u količini 800-1000j. jer razvija kod djeteta osjećaj zaštićenosti. Cr.. doprinosi kiselosti stolice (i rezistenciji prema crijevnim infekcijama. a sa jednom godinom ono teži oko 10 kg. što je nazvano “jednim od najvećih nekontrolisanih bioloških eksperimenata na svijetu”. POTREBE U VITAMINIMA Liposolubilni vitamini (A. Ishrana u dojenačkoj dobi može biti prirodna (dojenje). a čini se i da štiti od pretjeranog debljanja. U dojenačkoj dobi osnovni šećer je laktoza humanog i kravljeg mlijeka.005% TT) su: Na. K) ulaze u sastav membrana. K. Se. To su Fe. Askorbinska kiselina (Vitamin C) je značajna za resorpciju željeza. Deficitarna stanja u oligoelementima viđaju se uglavnom u toku parenteralne prehrane i hronične dijalize. Sam čovjek kao vrsta je star oko milion godina i donedavno je othranjivao svoje mladunče na dojci.Esencijalne masne kiseline su nezasićene masne kiseline: linolna i linoleinska. ishrana kravljim mlijekom je uzela maha i u razvijenim i u nerazvijenim zemljama. To je period dinamičnih procesa rasta i razvoja..8 mmol/kg TT K 2 mmol/kg TT Ca 500 .70 mg/kg TT S (dnevne potrebe nisu sigurno poznate. nisu opisani znakovi deficita ni preopterećenja).005% TT. Zn. 3-4 gr/kg TT/dan 1-10 god. na dan od 15. dvovrsna i vještačka. POTREBE U MINERALIMA Esencijalni makroelementi (prisutni u organizmu u količini većoj od 0.60%. tubulopatije). Dnevne potrebe u mineralima: Na (dojenče) 1 mmol/100 kcal 6 . povraćanje. koja je prekurzor arahidonske kiseline. Mn. POTREBE U OLIGOELEMENTIMA Esencijalni elementi koji ulaze u sastav žive materije (do sada poznat dvocifren broj) se nalaze u količini manjoj od 0. znojenje. osobito E. Co. S. D. Fl. hranjenje u određenim vremenskim periodima i pružanje ljubavi povremeno i selekcionirano.. Cl. Još ne znamo posljedice tog procesa. Proces napuštanja dojenja se sada pokušava zaustaviti. Poslednjih 50 godina. a u najrazvijenijim zemljama se nazire pojava njegovog obrta. Mg. 4-5 gr/kg TT/dan iznad 11 god. Uz to. F. saharoze i polisaharida. odnosno utrostruči svoju težinu. Prelazak na hranjenje kravljim mlijekom podrazumijevalo je takođe odvojenost od roditelja. dana života do treće godine. a za njihov metabolizam je potrebna normalna resorpcija masti.

U crijevu prevladava bifidus flora Kravlje Pretežno kazin 80:20 Cistina i taurina nedovoljno Pretežno zasićene masne kiiseline Laktoza je jedini ugljični hidrat Veća ukupna količina Više Ca. a pitanje je hoće li to ikada biti. ali je ta količina idealno prilagođena višak proteina se neće moći ugraditi u tkiva. vitaminom Fermenti Sadrži lipazu koja se akiivira već u želucu gdje se probavi 50% masti Zaštitne tvari Faktor rasta za lactobacilus bifidus (bifidus faktor) Koncentracija lizozima višestruko veća Laktoferin.HEMIJSKI SASTAV MAJČINOG MLIJEKA Humano mlijeko je biološki superioran supstrat i u farmakološkom smislu za sada nedostižan cilj.metabolita i soli Osmotsko 14. a sadrži više proteina a manje ugljičnih hidrata i masti od zrelog mlijeka.2 0. interferon Žive imunokompetentne ćelije Bakterije X Posisano s dojke praktično sterilno.5 Varijabilno i u jednih i udrugih a jednako Ugljični 7. te se kravlje od hidrati.0 4. interferon. lizozim.gr. gr. Žućkaste je boje (zbog karotina). 0. 1. Povećana količina imunoglobulina u kolostrumu (posebno sekretorni IgA) omogućava zaštitu od git infekcija. davnina prilagođava tako što mu se doda šećer. Minerali. gr. To se prije svega odnosi na zaštitne tvari koje humano mlijeko sadrži: bifidus faktor. komplement.C i F.2 3. gr. Masti.2 Manje proteina nego kravlje. KVANTITATIVNI PODACI O SASTAVU HUMANOG I KRAVLJEG MLIJEKA Majčino Kravlje mlijeko mlijeko Kcal oko 67 oko 67 Kalorijska vrijednost je približno ista Proteini. Kolostrum je sekret mliječnih žlijezda koji se javlja krajem trudnoće i prvih dana laktacije. ali omjer Ca : P nepovoljniji za resorpciju Nedovoljno Fe Bogatije B-kompleksom Nema aktivne lipaze Koncentracija lizozima manja Poslije muženja brzo se razmnožava Lactobacilus acidilus acidofilus U crijevu prevladava E.. Nedovoljno Fe ali lakša resorpcija Vitamini Bogatije A.kiseline Ugljikohidrati Laktoza je jedini ugljični hidrat Minerali Manja ukupna količina Manje Ca ali omjer Ca : P povoljniji za resorpciju.1 opterećenje mOsm mOsm bubrega..5 U humanom mlijeku ima znatno više.Coli. 3. Aerobacter flora 23 .7 Višak soli u kravljem mlijeku čini povećano osmolarno opterećenje. laktoferin.2 40. protein koji veže FE u nezasićenom stanju ima antibakterijsko djelovanje ImunogIobulini. komplement. imunogobulini. koje u uslovima nedostatka vode može izazvati retenciju N .5 3. te će se kao N-spojevi pojaviti kao osmolarno opterećenje bubrega. KVALITATITIVNE RAZLIKE IZMEĐU HUMANOG I KRAVLJEG MLIJEKA Humano Proteini Pretežno albumini 60:40 Cistina i taurina dovoljno za razvoj CNS Masti Pretežno nezasićene masne.

Humano mlijeko je bolje prilagođeno osobitostima njegovog probavnog sistema. Stavljati dijete na dojku naizmjenično (često je u početku dovoljna jedna dojka) 6. Potrebno je uvjerili majku da količina mlijeka u dojci ovisi isključivo o učestalosti. Hemijski sastav humanog mlijeka je prilagođen potrebama rasta i razvoja ljudskog mladunčeta (manje proteina i mineala. odnosno učestalost. uz dejstvo oksitocina stražnjeg režnja hipofize. Ekonomske prednosti (specijalizirana. retencija vode). Dužina podoja je oko 15-20 min. kasnije sokove). “oksitocinski refleks” ili “refleks otpuštanja mlijeka”.tehnika sisanja iz bočice i dojke je različita i može kod dojenčeta izazvati konfuziju TEHNIKA DOJENJA 1. manje osmotsko opterećenje bubrega) 4. 24 .više podoja znači vise mlijeka. što stimulira produkciju mlijeka 5. trajanje i snaga kojom dijete doji. Na humanom mlijeku je manja mogućnost preuhranjivanja (količina mlijeka je ograničena. strah) može blokirati ovaj refleks.5l dnevno. ne može se količinski procjenjivati prije 10-12 dana iza poroda. te je smanjena mogućnost infekcije 2. dozvoliti da dojenče samo uvede raspored hranjenja (stavljati ga na dojku kad ono to signalizira) 3. pravilan položaj djeteta koji znači: da je dijete cijelim tijelom okrenuto majci. Izbjegavanje suplementacije u prvim danima (ne dodavati čajeve. a raste sekrecija prolaktina prednjeg režnja hipofize. “Rooming in” organizacija rodilišta. Mlijeko posisano sa dojke je praktično sterilno. (dozvoliti da dojenče samo odredi dužinu podoja) 4. omogućava prelazak mlijeka iz alveola u duktuse. koji putem glatke muskulature. USPJEŠNO DOJENJE Za uspješno dojenje potrebna je: a) Priprema žene za germinativnu funkciju kroz odgoj u porodici i školi b) Psihofizička priprema u trudnoći (informacije o dojenju kroz savjetovališta za trudnice) c) Rani podoj. što je osnova socijalnog sazrijevanja 8. dok je kravlje mlijeko čest alergen te dobi 7. U prvim danima ne prelazi količinu od 50 ml dnevno. a dostupna hrana) FIZIOLOGIJA LAKTACIJE Krajem trudnoće dolazi do pada estrogena. visokovrijedna. “Zaboraviti” bočicu kao sredstvo . Humano mlijeko ne izaziva alergijsku senzibilizaciju kod dojenčeta. Ne provoditi kruti režim dojenja. danju i noću (već plač djeteta stimuliše otpuštanje mlijeka iz dojki) 1. Nakon podoja uspraviti dijete te sačekati da vrati zrak 7. Stimulirati lijenu djecu (koja zaspu već nakon par gutljaja) 5. Tada se prosječno izlučuje oko 0. Poticaj za sekreciju prolaktina je sisanje. Veća je otpornost prema infekcijama zato što humano mlijeko sadrži brojne imunološke faktore koji dijete štite od infekcije 3.BIOLOŠKA SPECIFIČNOST MAJČINOG MLIJEKA (PREDNOSTI DOJENJA) 1. dužini i snazi dojenja . Za uspjeh laktacije ključan je međutim tzv. Dojenje pomaže uspostavljanju psihičkog i emocionalnog kontakta između majke i djeteta. a obzirom da dnevna količina varira. a sa 6 mjeseci oko 700 -1200 ml/dan. Pri tom je dijete opušteno i zadovoljno. Negativno emocionalno stanje (napetost. a majka ne osjeća bol u bradavicama 2. Udoban položaj majke. Sekrecija kolostruma počinje nakon poroda i povećava se svakodnevno. Prolaktin ima i druge funkcije (sprečavanje ovulacije. Toaleta dojki neposredno prije podoja nije potrebna (spiranje prirodnih ulja i gubljenje karakterističnog mirisa majke) 3. koji treba biti odmah po rođenju djeteta. a kalorijska gustoća konstantna) 6. da je široko otvorenih usta tako da bradom dodiruje dojku a usnama obuhvati cijelu areolu. tj. ta zahtijeva manji probavni napor u crijevu 5. što podrazumijeva da dijete boravi uz majku 24 sata. dijete na dojci nema potrebu za dodatnom vodom 2.

mikrognatija) . zelene i oskudne stolice  slabije sisanje.dojenje se može dozvoliti u prisustvu treće osobe koja će kontrolisati podoj  Aktivna TBC .izmlazati mlijeko pa hraniti kašičicom ili sondom  Teško bolesno novorođenče .) 0-3 25 175 750 3-6 20 150 600 6-9 15 100 450 9-12 10 75 300 Česti strah od slabog mlijeka kod mladih majki potiče od promjene boje i konzistencije mlijeka kod prelaska sa kolostruma na zrelo mlijeko.mlijeko iz bolesne dojke baciti.DA LI DIJETE IMA DOVOLJNO MLIJEKA? Nesigurni znaci hipogalaktije sa strane djeteta su:  plač djeteta (plač češće znači osjećaj nesigurnosti i potrebu za zaštitom . dojke nisu osobito tople. kašaste.) Nedjeljno (gr. 25 . Mlijeko sadrži antitijela koja dojenče štite od bolesti  Ravne bradavice . do ozdravljenja dojiti na zdravoj strani  Ragade .) Mjesečno (gr. držati ih suhim. majka (Hepatitis B) .masirati dojke i primjeniti Syntocinon sprej u nos  Mastitis . ne prekidati dojenje  HIV poz. ili primijeniti profilaksu izonijazidom. leucinoza) . slabost i pospanost  oskudno mokrenje (dijete koje dobro sisa je kod svakog previjanja mokro)  mala količina posisanog mlijeka dobijena vaganjem podoja (razlika u težini djeteta prije i nakon hranjenja) Nesigurni znaci sa strane majke su:  Pregled dojke: slabiji venski crtež.nastaviti dojenje preko “vještačke bradavice”  Zastoj mlijeka .liječiti ragade.prekinuti dojenje pri visokim vrijednostima bilirubina u toku 2 dana ili majčino mlijeko zagrijati na temperaturi iznad 56°C. izlagati zraku KONTRAINDIKACIJE ZA DOJENJE SA STRANE DJETETA  Neke metabolopatije (galaktozemija.uz masku je dojenje dozvoljeno. fenilketonurija.izmlazati mlijeko pa hraniti kašičicom ili sondom  Malformacije (palatoshiza.ukoliko ugrožava zdravlje majke  Maligna bolest i citostatska terapija  Psihoza .ono želi da se uzme u naručje)  zatvor stolice. bez prekida dojenja  HBsAg poz. Uzrast (mj) Dnevno (gr.potrebno je novorođenče zaštititi HB imunim globulinom i vakcinom. .izmlazati mlijeko pa hraniti kašičicom ili sondom  Sekundarna intolerancija laktoze u malapsorpciji .Ne dojiti dok se crijevna sluznica ne oporavi  Laktacijska žutica . koje djeluje vodenije. ZAPREKE DOJENJU SA STRANE MAJKE  Agalaktija (izuzetno je rijetka)  Hronična iscrpljujuća bolest . na pritisak iz areola mlijeko ističe u kapima a ne u mlazu  Sigurniji način procjene je praćenje porasta tjelesne težine (najbolji način) . majka .dojenje se zamjenjuje specijalnom formulom za ishranu dojenčeta RELATIVNE ZAPREKE DOJENJU SA STRANE DJETETA  Nedonošče ispod 1500 gr.postoji dilema da li novorođenče zaštititi BCG vakcinacijom uz neizbježno odvajanje od majke i prekid dojenja do konverzije testa i sticanja zaštite.dojenje treba prekinuti samo ako je infekcija nastupila nakon poroda  Akutna respiratorna bolest . ili rijetke. KONTRAINDIKACIJE ZA DOJENJE Najveći broj majki fiziološki može da doji svoju djecu i kontraindikacije za dojenje su vrlo rijetke.

  26 . s 5% šećera.1 gr %). mlijeko se izdaja ručno ili pomoću pumpice.  Šećer se dodaje 4-5% u obliku disaharida saharoze. 1. onda se dijete može hraniti kravljim mlijekom koje se prolagođava za ishranu dojenčeta. komplement.IZDAJANJE (IZMLAZANJE) MLIJEKA Kad dojenče ne može sisati zbog bolesti. Kondenzirano – ne koristiti jer je previše zaslađeno POSTUPCI PRILAGOĐAVANJA KRAVLJEG MLIJEKA U DOMAĆINSTVU Kuhanje (uništavanje bakterija. denaturacija proteina) Razređivanje. U slučaju nagle ablaktacije (smrt čeda ili bolest majke). mliječne masti + 2.3 gr. DVOVRSNA ISHRANA Ishrana u kojoj se jedan ili više podoja zamjenjuje obrocima kravljeg (rijetko kozjeg) mlijeka ili odgovarajućim supstituentom.0 gr. Ono se daje djeci do kraja prve godine uz drugu nemliječnu hranu. ABLAKTACIJA (ODBIJANJE OD DOJKE) Provodi se kada dijete stekne psihomotorne vještine za uzimanje čvrste hrane. Tako pripremljeno adaptirano mlijeko je potpuna hrana u prvih 4-6 mj. ali uništava makrofage i limfocite. kukuruzni škrob. Ukoliko standard ne dozvoljava nabavku arteficijelne formule.5°C) uništava gotovo sve imunološke faktore. što dovodi do finije flokulacije mlijeka.nakon kuhanja i pripreme 3. Sirovo kravlje mlijeko . najbolja zamjena je ishrana mlijekom druge majke. Tako prilagođeno mlijeko (polovinsko. pola vode) do kraja 6. Može se čuvati u hladnjaku na +4°C do 72 sata. %kcal ugljikohidrata je 8:44:48 (u humanom mlijeku 8:50:42). jedna trećina vode). kao rižina sluz. razređivanjem smanjuje se koncentracija masti i ugljenih hidrata te se mlijeku mora dodati šećer. %kcal masti.  Dio mliječne masti zamijenjen je biljnim uljima (zasićene: nezasićene masne kiseline 1:1). Pasterizirano .dvotrećinskog mlijeka (1. Mlijeko u prahu – paziti na razblaženje 5. enzime i vitamine. 2. Ponegdje se dodaje i drugi ugljikohidrat u vidu polisaharida (2%). biljnog ulja.6 gr. Kratkotrajno sterilizirano – nakon pripreme 4.uz odgovarajuću pripremu 2. 2% polisaharida i 2% ulja) ima 1. mjeseca kao dvotrećinsko (dvije trećine mlijeka. Farmaceutska industrija proizvodi preparate visoke kvalitete i bakteriološke sigurnsoti ali nedostupne ostaju biološki aktivne tvari.  Masti . Postoji više preporuka i za sve je referentni standard humano mlijeko. Glavne “sirovine“ u domaćinstvu su: 1. Ukoliko takva mogućnost ne postoji. bifidus faktor. Treba znati da dojenče koje se počne hraniti bočicom postaje lijeno na grudima. i eventualno biljno ulje. majci se daje inhibitor prolaktina. sa kalorijskom gustoćom od 80 kcal/100 ml.6 2. da bi se uklonio višak proteina i soli i to: u prvom mjesecu kao polovinsko (pola mlijeka. Prokuhavanje i pasteriziranje mlijeka (na 62. VJEŠTAČKA ISHRANA Ukoliko majka iz bilo kojih razloga ne može da doji svoje dijete. nezrelosti ili odvajanja od majke. a smrzavanje mlijeka na -20°C ga ostavlja integralnog. polisaharidi. Provodi se:  dodavanjem poslije svakog podoja onoliko mliječne hrane koliko dijete može da pojede  zamjenom jednog ili više podoja kompletnim obrokom mliječne hrane. kao imunoglobulini. proteina. te je dvovrsna ishrana obično uvod u ablaktaciju. Oznaku “humanizirano” i “adaptirano” morala bi imati mlijeka koja zadovoljavaju sljedeće:  Ukupna koncentracija proteina je smanjena na razinu polovinskog . laktoze + 7.dodaje se 2% biljne mlasti u obliku ulja kukuruznih klica Zakiseljavanje punog mlijeka (uz 5% šećera i 2% brašna) je danas potpuno odbačeno zbog velikog osmolarnog tereta. onda treba preporučiti ishranu industrijskim preparatima kravljeg mlijeka.8 gr. U nekim proizvodima je dio kazeina zamijenjen laktalbuminom (1:1). enzimi. provodi se postupno i ne prije navršene jedne godine života.0 dodatnih ugljenih hidrata. ISHRANA DOJENČADI INDUSTRIJSKIM PREPARATIMA KRAVLJEG MLIJEKA Još uvijek nema jedinstvenih kriterija za sastav “idealnog” adaptiranog kravljeg mlijeka. Međusobni odnos hranjivih tvari (%kcal proteina.

te taj način ishrane treba favorizirati. žumance i druge žitarice (pšenica. u zavisnosti od težine djeteta i podnošljivosti. Nedonoščad veoma male porođajne težine (ispod 1500 gr. je bolje nego se držati krutog režima hranjenja. “prematurno mlijeko” majke. Laktoferin. da bi se moglo uočiti nepodnošenje hrane. ukoliko se daje mlijeko veće kalorijske gustoće. Često je u prvim danima potrebna i parenteralna prehrana radi savladavanja kalorijskog deficita. 27 . metaboličkih i ekskretornih funkcija koje tu osnovnu potrebu ometaju. uz mliječne obroke. Posljedice prijevremenog uvođenja čvrste hrane su:  veći osmolaritet plazme i veća sklonost ka hiperosmolarnoj dehidraciji  žeđ kao razlog uzimanja veće količine mlijeka (preuhranjenost)  alergijske reakcije kao posljedica nezrelosti lokalnog crijevnog imuniteta PRINCIPI ISHRANE NEDONOŠČETA Teškoće potiču od: potrebe da se ne prekine stopa intrauterinog rasta. kao u humanom mlijeku  Smanjena koncentracija soli – pomoću dijalize  Dodatak vitamina i eventualno Fe PRAKTIČNO PROVOĐENJE VJEŠTAČKE ISHRANE Ritam hranjenja (broj i raspored obroka) su kao i kod prirodne ishrane. Dozvoliti dojenčetu da samo uvede odgovarajući režim (self .demand feeding).4 dana. U ishrani nedonoščadi važnu ulogu igra tzv. a poslije 100-150 kcal/kg TT. Osnovni zahtjev je da se što prije unese relativno velik unos energije do kraja prve sedmice 50-100 kcal/kg TT. koje sadrži više proteina. Nova vrsta hrane se uvodi postupno. te loše koordinacije sisanja i gutanja. uz nezrelost digestivnih. Najveći broj novorođenčadi zadovoljava energetske i nutritivne potrebe sa 150 ml mlijeka na 1 kg TT dnevno. Opšte je mišljenje da ne treba davati količinu mlijeka veću od 900 ml dnevno. Neki u ishrani nedonoščadi koriste mlijeko veće kalorijske gustoće. sa malim obrocima (1-10 ml). Dodatak laktoze.) od zrelog mlijeka. DOHRANA Dohrana je uvođenje druge hrane. Kod vještačke ishrane postoji veća mogućnost preuhranjivanja. krompir. u malim količinama. te više zaštitnih materija (IgA.. zbog slabog refleksa sisanja. Sa hranjenjem se počinje 6 sati po rođenju. kada se počinju dodavati voće i povrće (u obliku sokova i kaša) i neglutenske žitarice (riža i kukuruz). raž). bez drugih ugljičnih hidrata  Međusobni odnos hranjivih materija 8 : 50 : 42. mjeseca.) se hrane preko nazogastrične sonde. koje im osigurava prirast na težini (Humana 0). svaka 3 . za kojima nedonošče ima veću potrebu. mjeseca se uvodi meso. Formula se takođe obogaćuje željezom i vitaminom E. Od 7. Sa dohranom treba početi u periodu od 4-6..

HIPOVITAMINOZE . zadnjem dijelu leđa. Promjene su lokalizovane na ramenu. tako da se osobe teško orjentišu u mraku. jetre. Rane manifestacije avitaminoze A  HEMERALOPIJA radi funkcionalne promjene u štapićima retine dolazi do noćnog sljepila. ali u toku dojenja zaliha se povećava. ali reverzibilna. voće. krastava. Beta karotini uneseni hranom jednim dijelom se resorbuju u crijevnu limfu. 28 .  SKVAMOZNE PROMJENE NA EPITELU . U ovom stadiju bolest je hronična. kasnije hiperkeratozna. vanjske strane ekstremiteta. mogu se javiti sitne ulceracije. a usljed promjena sa sluznici doljnih dijelova česte su respiratorne infekcije i bronhoopstrukcije. a sa druge strane stečenim ili urođenim poremećajem apsorpcije ili digestije vitamina uz zadovoljavajući unos. Do patoloških promjena dolazi ukoliko su poremećene osnovne funkcije koje obavlja vitamin A. dojenčadi i djece. kao srebrenasto suhi sivi plakovi. usta.  KERATOMALACIJA: omekšanje i gubitak supstance kornee. Takav slobodni retinol transportuje se putem krvi do mjesta djelovanja fotoreceptorski sistem. jer majčino mlijeko sadrži velike količine vitamina A.  stvaranje mukusa KLINIČKE MANIFESTACIJE DEFICIJENCIJE VITAMINA A Manifestacije mogu biti rane i kasne.  PROMJENE NA KOŽI: koža je suha. Uz to postoji sklonost fotofobiji i konjunktivitisu.  BITOTOVE PJEGE: nakupine deskvamiranih keratiniziranih ćelija epitela konjunktive i sluznice smještene uz limbus kornee. anemija usljed nedostatka željeza. očituje se suhoćom i gubitkom sjaja. Preostali neresorbovani dio pocijepa se u dvije molekule retinola. Etologija hipovitaminoze:  Nedovoljan unos hranom. mutna. hronične infektivne bolesti. U prirodi izvori vitamina A su: povrće. Parotidna žlijezda je sklona infekciji. Izvori vitamina A: Dijete se rađa sa malom zalihom vitamina.  keratinizacija epitela. zadebljanjem. puter. jetra. bolesti bubrega i hroničnih infektivnih bolesti. Hidrolizacijom u jetri prelazi u slobodni retinol. Za njegovu mobilizaciju potreban je cink. Skvamozna metaplazija na sluznici mokraćnih kanala uzrokuje hematuriju. U crijevu se vrši esterifikacija retinola. VITAMIN A Vitamin A ima dvostruku ulogu: sastavni je dio fotoreceptorskog sistema i održava stabilnost membrana organizma. trajno oštećenje oka ili infekcija bulbusa sa sljepilom kao najtežom komplikacijom.  KSEROZA KORNEE: kornea je siva. a nakon toga je odložen u jetru. Prilikom zamrzavanja i kuhanja hrane dolazi do izvjesnog gubitka vitamina. Ukoliko je ishrana pravilna i dijete zdravo hipovitaminoze nema.  kornifikacija.  Poremećena crijevna resorpcija: kao kod celijakije.VITAMINI I RAHITIS VITAMINI .Stanja nastala sa jedne srane nedovoljnim unosom vitamina. oboljenja pankreasa. Nastaje od karotinoida čiji biološki aktivni dio predstavlja Beta Karotin. kao i pankreas. jaja.  Povećana ekskrecija vitamina A kao kod kancera.Vitamini su nutritienti esencijalni za metaboličke procese u organizmu odnosno za pravilan rast i razvoj organizma. Te funkcije su:  vizualna senzacija.KERATINIZACIJA na sluznici respiratornog trakta: manifestuje se kao suhoća nosa. nabiranjem i pigmentacijom difuznog tipa. Radi tih funkcija neophodan je u ishrani novorođenčadi. Kasne manifestacije avitaminoze A  KSEROZA KONJUNKTIVA: kao strukturalna promjena.

znaci porasta intrakranijalnog pritiska. U teškim stanjima hipovitaminoze B1 promjene se nalaze na srcu.1500µg. zato nedostatak remeti hemijske procese a daje različite manifestacije. hronična srčana insuficijencija. čiji je hemijski sastav i funkcija jako široka. PREVENCIJA: Ishrana bogata tijaminom prevenira bolest.. cerealije. afonija. ordinira se per os. LIJEČENJE: U slučajevima sa latentnom deficijencijom vitamina A dovoljno je 1500 µg vitamina. dob školskog dijeteta polineuritisi. HIPOVITAMINIZA B1 (BERI .000µg oralno 4x godišnjen ista doza se daje dojiljama. HIDROCEFALUS: posljedica porasta intrakranijalnog pritiska. VITAMINI B KOMPLEKSA Vitamini B kompleksa obuhvataju nekoliko faktora. povrće. jaja. IZVOR: majčino i kravlje mlijeko. Kod kseroftalmije potrebno je 1500 µg dnevno u trajanju 5 dana. opistotonus. Učestvuje u metabolizmu ugljikohidrata. Povoljan odgovor na terapiju stiže vrlo brzo. Dovoljna je oralna doza.  U područjima sa deficijencijom vitamina A neophodno je dati 30. Otkrije se također anemija sa ili bez hepatosplenomegalije. u dobi od 2-4 bolest srca sa bljedilom. DIJAGNOZA: olakšava je dobro uzeta anamneza sa težištem na način ishrane. dispneom. potkožnom masnom tkivu. edemima. Dnevna doza 10 mg ili više za djecu. za odrasle 50 mg. sluznicama. mjeseca tahipneom u dobi od 4-7 uz gore pobrojane simptome javlja se mjeseci. U takvim slučajevima i u slučaju bolesti srca tijamin se ordinira intramuskularno ili intravenozno.je problem u zemljama u kojima se u jelu mnogo koristi obrađena riža (Indija). 29 . nemirom. plač.  starija djeca i odrasli 600 . povraćanjem. disfagija i gušenje zbog paralize frenikusa. sudjeluje u sintezi acetil holina te se deficit može manifestovati kao oštećenje funkcije živaca. detaljan klinički pregled i na kraju pratiti efekat terapije. ukoliko nema git poremećaja. encefalopatija. ETIOLOGIJA HIPOVITAMINOZE: Apsorpcija tijamina je smanjena kod bolesti jetre i git oboljenja. Gore pomenute promjene u kliničkoj slici prati apatija. DIJAGNOZA: olakšava je dobra anamneza sa podatkom o lošoj ishrani ili malapsorpciji. VITAMIN B 1 (THIAMIN) Termolabilni dio kompleksa B vitamina. test smanjene apsorpcije vitamina A. Ukoliko se javi kod novorođenčeta potrebno je i majku i bebu liječiti tijaminom. kod novorođenčadi se javlja konatalni beri-beri. prilikom hirurških zahvata i stresa preporučeno je dodavanje vitamina B1. Pacijenti sa beri-beri imaju deficit i ostalih vitamina iz B kompleksa i potrebno ih je dodavati. perifernim nervima. LIJEČENJE: Kada se počne na vrijeme daje dobre rezultate. Usljed hipovitaminoze majke. voće. kašalj. Grijanje uništava B1 vitamin. ali bez oštećenja kranijalnih nerava. edem larinksa u dobi od 8-10 pseudomeningealna forma beri-beri koju karakteriše: mjeseci apatija.BERI) . mentalna retardacija. Laboratorijski nalazi: koncentracija tijamina u urinu i nivo piruvata u krvi nakon opterećenja glukozom ili aktivnost transketolaza u eritrocitima. cijanozom. somnolencija. mada liječenje treba da traje nekoliko sedmica. zatim se nastavljaju intramuskularne injekcije 7500 µg sve dok se pacijent ne oporavi. PREVENCIJA: neophodno je da dnevno dobijaju vitamina A  dojenčad 500µg. Svi su oni sastavni dijelovi enzima. LABORATORIJ: dokazivanje sniženih vrijednosti karotena u serumu.  Prematurusima koji slabije apsorbuju mast od donesenog djeteta savjetuje se dodavanje vitamina A.

Ako je hrana odgovarajuća dovoljna je jedna doza. HIPOVITAMINOZA VITAMINA B2 . riba.redukcijskim procesima enzima respiratornog lanca. prima piridoksin antagnoniste (izonijazid) nužno je dodavati vitamin B6. Uništava ga pretjerano kuhanje. LIJEČENJE: Svakodnevnim davanjem riboflavina oralno 3-10 mg. vaskularizacija kornee. djelimična atrofija sluznice jezika (Magenta-jezik). ljuštenje. Nedostatak vitamina se može javiti i kod malapsorpcije tokom liječenja izonijazidom.  dermatitis. klinički pregled i mjerenje izlučivanja metabolita nikotinske kiseline. žitarice. jetra.  mikrocitna anemija PREVENCIJA: provoditi raznovrsnu ishranu. nesanica. 30 . neljuštene žitarice. piridoksina i piridoksamina. 100 mg. IZVOR: meso. obratiti pažnju na ishranu. U težim slučajevima konjunktivitis. DIJAGNOZA: anamneza o ishrani.Neurološki simptomi kao depresija.  periferni neuritis. Aktivni enzim ovog vitamina je nikotinamid. Dnevni unos piridoksina kod dojenčadi 0. Rijedak je deficit riboflavina bez deficita ostalih komponenti kompleksa B. jetra.m. Neophodan je za pravilan rast. Manifestacije: eritem i ragade oko usana. hiperpigmentacija Česte su ragade na spojevima kože i sluznica (oko usta.5 mg.5-1. anusa.Vitamin B2 ima ključne biohemijske funkcije u organizmu. Organizam ga sintetizira iz triptofana. Na sreću neurološki simptomi su rijetki kod djece.3-0. DIJAGNOZA: anamneza. PREVENCIJA: Ženino i kravlje mlijeko. spolovila). riba. .5 mg prevenirati će hipovitaminozu. povrće. povrće HIPOVITAMINOZA NIACINA (PELAGRA) . dezorjentacija. IZVOR B6: meso. ipak hipovitaminoza B2 nema teških posljedica. To je endemično oboljenje u nekim krajevima svijeta kao Srednji istok.Rijetko se javlja kao samostalna bolest. LIJEČENJE: Niacin se daje parenteralno 20 mg/kg dnevno. LIJEČENJE: Ukoliko nastupe konvulzije usljed deficijencije piridoksina daje se i. NIACIN (PELAGRA) Samo uslovno vitamin. Ishrana nema velikog uticaja. Turska. te pravilna ishrana zadovoljava dnevne potrebe u riboflavinu. Na dijelovima izloženim suncu javlja se keratoza. sir.  DIAREJA – Sluznica jezika i ostalih dijelova digestivnog trakta je edematozna. oko nazolabijalnih brazda dermatitis sličan seboreji. žitarice (puno neljušteno zrno). IZVOR: mlijeko. koji čestvuje u glikolizi u metabolizmu piruvata masnih kiselina i glicerola.VITAMIN B2 (RIBOFLAVIN) Termostabilni dio kompleksa B vitamina Djeluje kao koenzim u oksidacijsko.  DEMENCIJA. Ukoliko za nekoliko dana nema odgovora može se dati intramuskularno 2 mg tri puta dnevno u infuziji fiziološke otopine. a kod većeg djeteta 0. klinička slika. Prvi oblik nedostatka piridoksina otkriven je kod dojenčadi hranjenih adaptiranim mlijekom predugo termički obrađivanim. Učestvuje u metabolizmu glikogena i masti. Djeluje kao koenzim u dekarboksilaciji i transaminaciji amino kiselina. usljed čega se javljaju proljevi i malapsorpcija. VITAMIN B6 (PIRIDOKSIN) Vitamin B6 je sastavni dio piridoksala. KLINIČKE MANIFESTACIJE: klasičan je trijas simptoma:  DERMATOZA – Kožne promjene su najkarakterističnije u obliku fotodermatoze. ETIOLOGIJA: nastaje u sindromu malapsorpcije.Pelagra se javlja u onim dijelovima svijeta gdje je glavni prehrambeni artikal kukuruz. PREVENCIJA: u endemskim krajevima pojačati ishranu sastojcima bogatim triptofanom i niacinom. KLINIČKE MANIFESTACIJE:  konvulzije. ukoliko dijete u hrani uzima veće količine proteina. jaja. Ima je u Hrvatskom zagorju. delirij. HIPOVITAMINOZA PIRIDOKSINA .

Rahitis je naziv koji označava oboljenje sa nedovoljnom mineralizacijom kostiju kod djece u razvoju. koja se mogu palpirati kao bolne otekline ispod ili iznad koljena ili skočnih zglobova. sklonost krvarenju. ETIOLOGIJA Hipovitaminoza se manifestuje kod djece koja nisu dovoljno izlagana suncu (zrake ne prolaze kroz prozor).  Na grudnom košu sternum je uvučen. HIPOVITAMINOZA D (RAHITIS) Nedostatak vitamina D može biti ili usljed nedovoljnog izlganja suncu organizma ili usljed nedovoljnog unosa. hidroksilacijom se stvara 24.   KLINIČKE MANIFESTACIJE . Kada su te vrijednosti snižene hidroksilacija se ubrzava. hematurija. tipičan RTG na dugim kostima. Ukoliko su nivoi kalcija i fosfora normalni. dojilja. U cilju prevencije hipovitaminoze neophodno je izlaganje suncu trudnica.25 dihidroholekalciferol. pri svakom dodiru plače. TERAPIJA: dnevna doza je 100 do 200 mg oralno ili parenteralno. steatorejom. Ukoliko se daju antikonvulziva kao fenitoin ili fenobarbital mogu interferirati u metabolizam vitamina D i uzrokovati rahitis. Vitamini D2 i D3 imaju iste metaboličke puteve ali su metaboliti vitamina D2 manje aktivni i brzo se razgrađuju. povrću. ubrzano. Sudjeluje u stvaranju intercelularne supstance u svtm tkivima. krvarenja gingive. kod deficita željeza. plačljivo.ergokalciferol (D2) . dah je kratak. Nakon jetre hidroksilacija se nastavlja u bubregu i nastaje 1. PATOLOGIJA: stvaranje nove kosti pokreću osteoblasti sekrecijom kolagena. bolesti pankreasa. paradajz. slabo uhranjeno. Male količine vitamina D nalaze se u kravljem mlijeku. kao posljedica hipovitaminoze D. To je generički naziv za skupinu steroida među kojima su najvažniji za čovjeka: . Vitamin C je neophodno dodavati u febrilnim stanjima. Zbog poremećene enhondralne osifikacije primarna spongioza je lomljiva i drobi se uz velika krvarenja.  otoci u usnoj šupljini. Uz normalne nivoe Ca i P u serumu u procesu mineralizacije i stvaranja kosti učestvuju i polisaharidi.Bolest se manifestuje najčešće između 6 i 24 mjeseca. koji je 100x aktivniji od predhodnika.VITAMIN C (ASCORBIC ACID) Esencijalan za primate. PATOLOGIJA:   poremećeno je stvaranje kolagena i hondroitin sulfata.holekalciferol (D3) – nastaje iz 7 dehidroholesterola djelovanjem UV zraka na kožu . disanje je bolno. U adaptiranom mlijeku ima dovoljno vitamina C. VITAMIN D Vitamin D učestvuje u rastu i mineralizaciji kostiju kod djece u razvoju. DIJAGNOZA: anamneza.  Dijete je neraspoloženo. HIPOVITAMINOZA C(SKORBUT) Ukoliko trudnica uzima vitamina C dijete se rađa sa dovoljnom zalihom.  Bolovi se javljaju radi subperiostalnih krvarenja u dijafizama i metafizama dugih kostiju. izlaganja hladnoći. IZVOR: limun.nastaje djelovanjem sunčane radijacije na biljni ergosterol IZVORI VITAMINA D: najveći izvor su sunčane zrake. Hormon rasta takođe ima 31 . Laboratorijski testovi su neopouzdani PREVENCIJA: odgovarajuća količina vitamina C u hrani.25 dihidroksiholekalciferol koji je inaktivator vitamina D i utiče na njegovu pojačanu ekskreciju. Na brzinu hidroksilacije utiču nivo Ca i P u krvi. oštećena je zubna gleđ. alkalna fosfataza i pirofosfati. fosfolipidi. jajima Adaptirana mlijeka pojačana su vitaminom D. zeleno povrće i kiseli kupus. cerealijama. pomaže resorpciju željeza. učestvuje u metabolizmu tirozina i fenilalanina. Glukokortikoidi su u transportu kalcija antagonisti vitaminu D. Međutim hipovitaminoza sa znacima rahitisa se može javiti i kod oboljenja jetre. hipoproteinemije i pušenja. Oba se vrlo brzo nakupljaju u jetri gdje se vrši 25 hidroksilacija i nastaju 25 hidroksiholekalciferol (D3) i 25 hidroksiergokalciferol (D2). bubrega ili poremećaja ravnoteže Ca i P. usljed poremećene reapsorpcije kod djece sa celijačnom bolesti. tada i majčino mlijeko ima dovoljno C vitamina.

Te promjene mogu praviti velike probleme pri porodu Ekstremiteti . Tibia i femur pokazuju anteriorni konveksitet. Drugi rani znaci su: zadebljanje kostohrskavičnih veza.Ispitivanja – serumski nalaz elektrolita ( Ca snižen ili normalan. pojačano znojenje glave. Znaci floridnog rahitisa javljaju se na kraju prve i u toku druge godine života. Sa blagim padom serumskog kalcija pojačava se lučenje parathormona. P ispod 4 mg/dL). Hipovitaminoza D praćena je i aminoacidurijom. Omekšavanje lubanje može uzrokovati asimetriju glave. Kako liječenje napreduje mineralizira se i područje osteoidnog tkiva između linije pripremne kalcifikacije i dijafize. a posljedica su frakture i deformiteti.unutarnji dio pelvisa prema promontorijumu je sužen. KRANIOTABES. DIJAGNOZA: . Kod rahitisa poremećaj u rastu kosti je posljedica poremećene osifikacije epifize i njenog rasta. a loša je i kapilarna penetracija. međutim još uvijek nisu potpuno jasni odnosi između tih učesnika. Može biti zakašnjela denticija i poremećena kalcifikacija zuba.slab je tonus muskulature. Glava . Najbolja resorpcija iz crijeva je kada je u hrani odnos kalcija i fosfora 2:1.insercija dijafragme na rebra. dok je kalcija normalna. Kraniotabes blizu suture je normalan nalaz.izvjesnog uticaja. Sternum sa susjednom hrskavicom ide prema naprijed stvarajući deformitet kokošija prsa. ali se javljaju sekundarni efekti kao što je pad serumskog fosfora (parat hormon koči resorpciju fosfora u tubulima) i rahitične promjene na kostima. Nivo Ca i P u serumu koji su potrebni za mineralizaciju i njihov deficit utiču na ove promjene. endokrinih žlijezda i intercelularnih veza. mišića. Velika fontanela je velika i njeno zatvaranje se može pomaknuti do kraja druge godine života.proširen i konkavan distalni dio. Bubrezi nisu u stanju acidificirati urin. omekšava i postaje lako lomljiva. Kod djece sa hipovitaminoznim rahitisom organizam održava normalne vrijednosti kalcija vjerovatno zato što je kalcij potreban i za normalno funkcionisanje nerava. PATOLOŠKI BIOHEMIJSKI PROCESI: koncentracija serumskog P kod rahitične djece je nešto niža.anamneza o slabom unosu. To je razlog da rahitična djeca kasnije sjede i prohodaju. Stvaranje linije kalcifikacije je jasno vidljivo na rendgen snimku. suprotno 32 . alkalna fosfataza je povišena .Slabljenje ligamenta pojačava deformitete. Kada nastanu deformiteti potrebni su mjeseci ili godine za njihovu reparaciju.RTG . Crijevni aciditet pospješuje resorpciju kalcija. Otkriva se pritiskom na parietalne i okcipitalnu kost. pod pritiskom se izboči prema lateralno i proširuje završetak kosti.najvjerodostojnija rana dijagnoza (ulna i radius .25 dihidroholekalciferol. U rahitisu hipertrofiraju paratireoidne žlijezde. a nastaje usljed stanjenja kostiju lubanje. Uzduž donjeg ruba grudnog koša nastaje Harissonova brazda.scoliosa. proširenje i zadebljanje radiusa i ulne. Glava može biti veća nego normalno i takva ostati cijeli život. a slabe su i veze zglobova. Novostvoreni matriks je bez osteoida. meliturijom.rebarne brojanice. radi pomjeranja prema naprijed kaudalnog dijela sakruma i os kokcigis. Nema mineralizacije ni u subperiostalnom dijelu kosti.kraniotabes može nestati prije kraja prve godine života. Na taj način se održava koncentracija serumskog kalcija. Grudni koš . . KLINIČKE MANIFESTACIJE: Znaci rahitisa se javljaju ako hipovitaminoza D traje nekoliko mjeseci. UZNAPREDOVALI KLINIČKI ZNACI RAHITISA: ove znake je lako prepoznati. zamijenjen osteoidnim tkivom koje nije mineralizirano. pa se stvara žablji trbuh zbog meteorizma. Osteoklasti sekretuju enzime koji resorbuju kost i minerale. Kortikalni dio kosti je resorbovan. često uz opstipacije). Kod hipovitaminoze D smanjena je resorpcija kalcija iz crijeva. i lordoza. Započinjanjem liječenja u kosti se odvijaju sljedeći procesi: degenerativne promjene ćelija hrskavice duž metafizo-dijafizalne ivice. Kod dojenčadi čije majke imaju osteomalaciju znaci rahitisa se razvijau unutar 2 mjeseca. Slaba je trbušna muskulatura. a fitati i cerealije u hrani smanjuju resorpciju. Ukoliko se taj proces nastavi osnova kosti gubi čvrstoću. Crijevna resorpcija kalcija i fosfora ima uticaja na njihove serumske vrijednosti. Kičmeni stub . Takođe se mineralizira osteoidno tkivo kodeksa i oko trabekula. Apsorpciju kalcija takođe pomaže i 1. a hrskavica izgleda kao napukla. ako je nastavljen rahitični proces. a usljed djelovanja osteoblasta raste vrijednsot alkalne fosfataze u serumu. Na tom području nastaju rahitične promjene i skeletni deformiteti . jedna od prvih manifestacija rahitisa. Posljedica rahitisa su i koksa vara. Zato što nije završena osifikacija epifizna linija je neravna. koji mobilizira kalcijum i fosfor iz kosti.kostohrskavične veze prominiraju tako da rebarne brojanice nisu samo palpabilne nego se i vide. Kod hipoproteinemične djece i one čije su snižene vrijednosti cinka alkalna fosfataza je u normalnim vrijednostima. Karlica . priprema za kalcifikaciju i kalcifikacija. Hrskavične ćelije nisu u stanju da završe svoj normalni ciklus proliferacije i degeneracije. fosfaturijom. a ukoliko su deformacije velike ne mogu se ni reparirati. . Centralni dijelovi frontalne i parietalne kosti su zadebljani i stvaraju izbočenja (caput quadratum). vaskularizacija tih prostora. Ta kalcifikacija se odvija približno u liniji na kojoj bi se odvijala i normalna kalcifikacija da se nije pojavio rahitični proces. Kod nedonoščadi se kraniotabes manifestuje vrlo rano. Snižene vrijednosti Ca se mogu manifestovati kao tetanija.Ukoliko se epifize radiusa i ulne proširuju zglob postaje sve uočljiviji. U toku liječenja normalizuju se vrijednosti alkalne fosfataze. Mišići . Često fakture dugih kostiju Ligamenti . Rijetke su manifestacije rahitisa u kasnijem uzrastu.

tada su mišići nadražljivi. Hvostek pokusom. Ca. Ca-laktat se može dodavati u mlijeku 10-12 g/dn. PREVENCIJA: Izlaganje sunčanim zracima ili oralnim davanjem vitamina D. Nakon akutne manifestacije tetanije moraju se nastaviti kontrole uz vitamin D 50 do 100 μg svaki dan. KOMPLIKACIJE: kod rahitične djece česte su bronhitisi i bronhopneumonija. Početna doza 2-3 gr. Serumski kalcijum je ispod 7 mg/dl. Serumski fosfor je često nizak. DEFICIT VITAMINA DL TETANIJA Danas je relativno rijetka pojava. vjerovatno kao posljedica loše apsorpcije vitamina i kalcija. Kod konvulzija može se dati kisik. PROGNOZA: Kada liječenje počinje na vrijeme do oporavka dolazi brzo. Javlja se najčešće između 4 mjeseca i 3 godine. Ca-hlorid pravi stomačne tegobe. ali se mogu izazvati Truseau. Trudnim ženama i dojiljama se također daje D vitamin. a manja doza 1-2 gr. Može se dati i 10% Ca-gluconat 5-0 ml. Nakon kompletnog izlječenja dnevna doza vitamina treba da bude 10 µg na dan. LIJEČENJE: Prva dva tri dana daje se kalcijum 4-6 g/dnevno u jednoj dozi. Kod prolongiranog laringospazma daje se sedativ. ako je neophodno. anemija. Kada se rahitis izliječi doza vitamina snižava se na profilaktičku. KLINIČKE MANIFESTACIJE: Tetanija može biti latentna i manifestna. jer je on inhibitor neuromuskularne podražljivosti. Ona je odjeljena od distalnog kraja zonom sa slabom kalcifikacijom. ako liječenje nije odgođeno. Dešava se kada su niske vrijednosti serumskog kalcija.000 μg vitamina D u jednoj dozi što je dovoljno za nekoliko mjeseci. kalcijum. Dnevna doza je 50 do 150 μg vitamina D3. PATOLOŠKI NALAZ U SERUMU: Serumski Ca je ispod 7 mg/dL. Serumski kalcijum je 7-7.5 mg/dl.10 dana. Intubacija je samo. PROGNOZA: je dobra. Kod uznapredovalih promjena liječenje je dugo. Dnevna doza vitamina je 400 IU. Alkalna fosfataza visoka. laringospazam i konvulzije. Laringospazam može uzrokovati smrt.- normalnom nalazu kada je ulna i radius konveksan. Također se praktikuje 15. DIJAGNOZA: klinički znaci rahitisa. 33 . a sa deformacijom grudnog koša česta je atelektaza pluća.  Manifestna tetanija: spontano nastaju: karpopedalni spazmi (“akušerska ruka”). nastavlja se jednu do dvije sedmice. PREVENCIJA: prevencija i liječenje rahitične tetanije. Prematurusima i donesenoj dojenčadi koja doje. nizak serumski Ca i simptomi tetanije. a majke se ne izlažu suncu potrebno je dodavati D vitamin. LIJEČENJE: Sunčanje i kvarcanje može se koristiti ali se preferira oralno davanje preparata vitamina D. veliki su razmaci između distalnog dijela ulne i radiusa i metakarpalnih kostiju zato što se na RTG ne vide nekalcificirane metafize). Rtg može da se koristi i za praćenje učinka terapije . jer djeca dobijaju profilaktičke doze vitamina D.Kod pripreme kalcifikacije pojavi se linija. IV. Ako ne dolazi do izlječenja tada je vitamin rezistentni rahitis. Nekada se javlja u toku celijačne bolesti.  Latentna tetanija: simptomi nisu manifestni. Kako liječenje napreduje kalcificirana zona se povećava. zona osteoidnog tkiva.

M.35%) c. induktori-helper ćelije. respiratornih i drugih infekcija. Jetra ćelija “Bursa Fabricijus” 4. CD8 (20-. Nade se velika količina T i B 34 . antitijela (monoklona). Timus ovisni limfociti (T-Ly 70-80%) sistem se dijele i kodiraju različito: a. KOMPONENTE IMUNOG SISTEMA: ORGANI Primarni organi: Sekundarni organi 1. Uloga B ćelija  Sinteza i sekrecija imunoglobulina koji štite od infekcija (stafilokoka. citotoksične. Mastociti i bazofili Monociti Histiociti Limfociti: 1. Limfni čvorovi u cijelom organizmu ćelija 2. Polimorfonuklearni Le 2. kao i nervni. Limfociti: Nalaze se u 9 sedmici intrauterinog života. Timus je dominantan organ u imunokompetentnosti T 1. E sa svojim podklasama. a za razliku od dojenčadi na vještačkoj ishrani. ali svi ti elementi nisu još razjašnjeni i poznati. G. Tkivni makrofazi 5. neke gljivice (osobito kandidijaza). herpes. odbacivanje transplantata i možda tumora. Tako npr. proteine. D. a u 12 sedmici a zreo organ. Tačan mehanizam još nije poznat.IMUNOLOGIJA l ALERGIJA Imuni sistem je. Mononuklearni fagocitni a. Uloga T ćelija:  T helper funkcija  T supresor funkcija  T killer (ubijanja) funkcija . kiler-ubice 2. Žljezdano tkiv dojke ĆELIJE Fagociti: 1.. Burza ovisni limfociti (20-30%) B limfociti ili plazma ćelije FUNKCIJA T I B ĆELIJA: l. EpsteinBarrov virus itd. streptokoka. b. kontaktni dermatitis 2. hemofilusa i pneumokoka)  Neutralizacija virusa i prevencija početnog infekta  Barijera uzduž GIT i respiratornog trakta  Inicijalno ubijanje mikroorganizama u makrofazima i drugim ćelijama koje nose f c receptore  Dovode do sekrecije vazoaktivnih amina iz mast ćelija (mastocita) i bazofila  Interferenca s T-ćelijama  Aktivna liza ćelija PROTEINI  Imunoglobulini: A. humoralni imunitet  Sistem komplementa koji se sastoji od 24 serumska proteina-(CHSo)  Properdin i interferon (vancelularni) RAZVOJ IMUNOLOŠKOG SISTEMA PLODA Timus: Pojavljuje se u 8 sedmici intrauterinog života. slezina 2.). Mnogobrojne zaštitne materije se nalaze u majčinom mlijeku. receptore i medijatore. 4. supresori. u epidemiološkim studijama je dokazano da manje oboljevaju dojenčad na prirodnoj ishrani od proliva. različite ćelije. Zna se da mlijeko i koiostrum sadrže velike količine IgA. citomegalovirus. protozoe. Pajerove ploče 5. Koštana srž kao generator svih imunih ćelija i kontrolor B 3. Limfno tkivo (ekvivalent) u organima 6. varicella.te da štite sluznicu GIT i respiratornog trakta. a koji sadrže antitijela i čine tzv.Acidorezistentne bakterije i neki virusi (rubeola. a u 13 sedmici i B limfociti Plod od 3 mjeseca intrauterino ima imunokompetentne ćelije IgM normalno ne prolaze transplacentarnu barijeru IgA neonatus u pravilu nema MAJČINO MLIJEKO I KOLOSTRUM: Predstavljaju imunološki značajnu rezervu. veoma kompleksan i uključuje: organe. koje se ne mogu nadomjestiti nikakvom drugom vještačkom hranom. CD4 (35-50%) b.

u dobi od 3-9 mjeseci nestaju transplacentarno dobijeni Ig. Poslije rođenja. Ako je u pitanju teži oblik oboljenja. (vjerovatno zbog nemogućnosti uništenja malignih ćelija ili slobodne i proneoplastične virusne infekcije – EB virus recimo). ali se simptornatologija često isprepliće. Negdje u tom periodu slabi otpornost na hepatitis. koji u drugoj polovini gestacije prelaze u fetus. Dakle. CMV i druge infekcije koje mogu biti veoma teške. pa i plazma ćelije. U pravilu. ali kako normalan plod i nema potrebu za stvaranjem vlastitih imunoglobulina (Ig). jer nema stranih antigena. respiratorni i digestivni trakt. a simptomatologiju treba pažljivije analizirati.bakterija. Postoje i druge zaštitne tvari kao što su laktoferin i lizini. Naseljava se koža. OBOLJENJA B ĆELIJA 1. Povećavaju se limfni folikuli. pa je zato i uvedena antimorbiliformna vakcina u dobi od 9-12 mjeseci. a najsporije raste koncentracija IgA. Klinički je teško razlikovati T i B imunodeficijenciju. Imunoglobulini se mogu stvarati u šestom mjesecu intrauterinog života. stvaraju IgM antitijela. i da se završe smrtnim ishodom. a u pupčaniku su prevashodno majčini. U IgM se nalaze najviše antitijela protiv G. Klinički se 35 . imunizacija. odnosno serumski Ig. Neki pacijenti sa izolirano zahvaćenim B ćelijskim sistemom ostaju klinički in-parentni bez ikakve terapije. samo se stvaraju IgA. a vlastiti su niski i obično ne prelaze vrijednsoti od 0. Općenito se smatra da oboljenje T sistema je ozbilljnije i sa težom prognozom od B sistema. pa zato ne prolaze kroz placentu. Tada je slabija otpornost na infekcije. Istina je da od trećeg mjeseca fetus ima imunokompetentne ćelije. morbile. Druga karakteristika ovih imunodeficijencija je da se kod tih bolesnika daleko češće pojavljuju maligna oboljenja. izgleda. Sve to pospješuje razvoj i potrebu za imunim ćelijama. Humani neonatusi najprije.  organ-specifična i organ-nespecifična “kancerozna oboljenja i primarne  sekundarne imunodeficijencije. IgM ne pasiraju kroz placentu. smatra se da je došlo do intrauterine infekcije (vlastita proizvodnja). Ubraja se u primarnu B-ćelijsku imunodeficijenciju. obično se završava letalno u prve dvije godine života. OPŠTA I ZAJEDNIČKA OSOBINA da pacijenti češće oboljevaju i imaju težu kliničku sliku kod infekcija benignim uzročnicima. Koristi su odbrana organizma i zaštita od infekcija. naseljavanjem različitih mikroorganizama (bakterija) kao multiplih stimulansa počinje imunološki odgovor. a poznato je da su neonatusi osjetljivi baš na G.2g/l Ako u pupčaniku nađemo veće vrijednosti. PRIMARNA KOMBINOVANA IMUNODEFICIJENCIJA Obuhvata primarno zahvaćen T ili B sistem ćelija ili oba sistema.limfocita.bakterija. IMUNODEFICIJENTNA OBOLJENA FIZIOLOŠKA HIPOGAMAGLOBULINEMIJA Novorođenče se rađa sa nešto većim nivoom IgG a nego što su vrijednosti kod majke zbog IgG prenesenog preko placente i vlastitog stvaranja. tonzile i sinteza Ig uopšte. Iz kliničkog iskustva se zna da su neonatusi u dobi od 2 mjeseca otporni na piogene infekcije. jer su IgM velike molekularne težine. a stimulacijom B ćelija. taj period pada IgG majke i nedovoljno naraslih vlastitih Ig dovode do relativne depresije ukupnih Ig seruma zove se FIZIOLOŠKA HIPOGAMAGLOBULINEMIJA.  autoimuna oboljenja. a odmah slijede i vakcine. Rezultati imunoloških reakcija mogu biti korisni i štetni. pa IgG. PANHIPOGAMAGLOBULINEMIJA (KONGENITALNA AGAMAGLOBULINEMIJA (BRUTON)) Nedostaju sve 3 osnovne klase Ig. a u negativne rezultate ubrajamo  alergijska oboljenja. ili da oboljevaju od neuobičajenih mikroorganizama kao što su pneumocistis carinii. IgA se ne nalazi u pupčaniku. a potom ta otpornost slabi. Kliničke manifestacije pa i tretman će se razlikovati. mada postoje neke karakteristike. a tokom daljih 6 mjeseci stvaraju se i ostale ćelije. na primjer.

2. Ig se mogu davati intratekalno. krv namjenjena za transfuziju takvim bolesnicima treba predhodno ozračiti da bi se izbjegle nepoželjne reakcije. nazalnim sekrecijama koje dugo traju. a mogu biti udružene i sa nedostatkom sekretornih IgA. 2. Defektom su najčešće zahvaćeni timus i paratireoidna žlijezda. dugotrajnim otitisima i sinuzitisima. Čest je zastoj u rastu. Mogu nedostajati glavne klase imunoglobulina. Pored deficijencije T ćelijskog sistema. mogu biti otsutne i sve tri klase Ig. (najčešće IgA) u serumu. HIPOPLAZIJA HRSKAVICE I PROMJENE NA KOSI Ubrajaju se u ovu grupu uz pojavu malog rasta. 6-12 mjeseci sa čestim i težim infekcijama kao što su infekcije pneumokokama. ako se limfni čvorovi palpiraju uvećani isključujemo mogućnost ovog oboljenja. a javaljaju se i različite srčane anomalije te promjene na licu. Ako se nađe normalan nivo IgA i IgM. artritis i meningitis.05 g/L i manje. Imunološki poremećaji mogu biti multipli. ali i kao gastroenterokolitis. TERAPIJA je za sada tradicionalna. Vrijednosti IgA u serumu su oko 0. zdepastih i kratkih šaka i otsustva T ćelija. U ove imunodeficijencije ubrajaju se i nedostaci subklasa imunoglobulina. autoimuna i maligna oboljenja. KOMBINIRANA IMUNODEFICIJENCIJA Definiše se kao oboljenje ili poremećaj u funkciji T i B ćelija. Nije rijetka ni pojava hroničnih oboljenja kao što su bronhiektazije. kao što su deficijentan timus i paratireoidne žlijezde. Kod onih koji zahtijevaju terapiju dolazi u obzir transplantacija timusa. ali se nekada javlja tetanija sa hipokalciemijom u neonatalnom periodu. NEZELOF SINDROM: Varijanta predhodne anomalije (DGA). prevashodno virusnim i gljivičnim. Kod oboljenja CNS-a. DI GEORGOVA ANOMALIJA (DGA) (ranije se zvala sindrom) To je poremećaj u embrionalnom razvoju koji zahvati 3 i 4 faringealni luk. KOMBINIRANE IMUNODEFICIJENCIJE Posebnu grupu imunodeficijencija čine poremećaji koji nastaju u matičnoj (stem) ćeliji prije no što se diferencira u T ili B ćelije. plućna fibroza. ali i fatalni encefalitisi. Infekcije ne prati splenomegalija niti uvećanje limfnih čvorova. SELEKTIVNE IMUNODEFICIJENCIJE. 1. Kod hirurškog tretmana urođenih srčanih mana.obično manifestuje u dobi. hronične viremije. infekcijama sa pneumonijama. ali su kasniji istraživači našli i odsustvo serumskih Ig. Uzroci defektima mogu biti različiti. a tretman hormonima timusa se ne preporučuje. 1.  poremećenom sintezom Ig. a sastoji se iv davanje imunoglobulina. OBOLJENJA T ĆELIJA Izolirana oboljenja T ćelija započinju čestim i težim infekcijama. piodermija. Za vrijeme prva tri mjeseca nivo IgG majke otežava pravu dijagnozu. ali su pošteđene paratireoidne žlijezde i srčane strukture.  ali se može prezentirati limfopenijom koja nije karakteristika ove anomalije. ili čak imaju već normalan imunološki nalaz. Sam proces zahvaćenosti timusa može se manifestovati:  disfunkcijom T-helper ćelija. Mogu se pojaviti neželjeni efekti u smislu trombocitopenije i hemolitičke anemije. a nekada postoji neutropenija. ali može početi i sa intersticijalnim pneumonijama. što uvijek i ne mora biti evidentno. mada obje vrste ćelija mogu biti 36 . pa i pojava cor pulmonale i kod male djece. stafilokokama i hemofilusom influence. Tretman ove anomalije nije obavezan. Neki autori opisuju uspjeh transplantacijom koštane srži. 3. Razumljiva je simptomatska terapija hipokalcemije. a vrlo često su to hromozomske abnormalnosti i fetalni alkoholni sindrom Originalna Di Georgova anomalija je opisana kao defekt T ćelija. tokom vremena mnogi bolesnici steknu.

za razliku od predhodne. 3. ali da nedostaju produkti ovih sistema. ali oko 10-e godine nastupa zastoj. Ovi bolesnici su skloni da obole od akutnog i hroničnog hepaititisa. čak i po kosmatim dijelovima. Recidivantne infekcije sa infekcijom srednjeg uha. Često bolest prati limfopenija ili maligna retikuloendotelioza u terminalnoj fazi. a nisu rijetke ni endokrinopatije. kutana atrofija koja može doći u diferencijalnoj dijagnozi sa sklerodermijom ili ekcemom. Nađu se hronične kožne erupcije. kao i limfoidnih anomalija. Imunološkim ispitivanjima otkrije se defekt na T ćelijama. Pomenute kožne erupcije mogu biti veoma različite (papule. 4. Cerebelarna ataksija je prvi neurološki znak koji postepeno progredira i dovodi do nestabilnog hoda. hipoparatireoidizam. krvarenjima i hroničnim ekcemom koji počinje u prvih 6 mjeseci. pa i one uzrokovane sa pneumocistis carinii. histiocitna infiltracija limfnih čvorova. Bolesnici mogu imati granulome kandida raširene po koži. atopijski dermatitis. ali se kod nje mogu palpirati uvećani limfni čvorovi. BOLEST ODBACIVANJA TRANSPLANTATA: Ova komplikacija T ćeiijske imunodeficijencije javlja se kada T killer ćelije davaoca krvi. Kod ove bolesti. pneumonijama. što ukazuje na anomaliju u B ćelijskom sistemu. cervikalnu limfadenopatiju uz obično povišen nivo IgA i IgE. ali neki autori saopštavaju uspjehe sa davanjem hormona timusa. 2. 4. ali je rijetka sistemska kandidijaza. WISKOT-ALDRICHOV SINDROM (IMUNODEFICIJENCIJA SA TROMBOCITOPENIJOM I EKCEMOM) Sindrom je spolno vezana nasljedna bolest (X hromozom) koja se manifetuje trombocitopenijom. Osnovna karakteristika ove bolesti je preosjetljivost na infekcije sa kandidom a normalna rezistencija na druge mikroorganizme. Smatra se da bolest nastaje u toku embironalne iazvojne greške sa mezodermalno-endodermalnom iterreakcijom koja dovodi do teleangiektazija. Bolesnici imaju hepato-splenomegaliju. amfotericin sa dobrim uspjehom i ketokonazol uz supstituciju hormona koji nedostaju. seborejom. IgA i IgE su sniženi. ali može doći i do sistemske kandidijaze. pa je nekada indicirana parenteralna ishrana.v. Takode su česte različite pneumonije. ATAKSIJA-TELEANGIEKTAZIJA: To je autozomno-recesivna nasljedna bolest karakterstična po progresivnoj cerebelarnoj ataksiji. Karakteristika ovih bolesnika je slabo napredovanje. Vremenom slabi i ta rezistencija i na pojedine mikroorganizme. Splenektomijom se mogu kontrolisati trombocitopenije. Na koži se mogu pojaviti osrtvske hiper i hipopigmentacije.prisutne. seboreja. prolivi rezistentni na terapiju. Može početi sa hepatitisom. 37 . hepatomegalija. Kasnije progrediraju različite T ćeiijske imunodeficijencije. Muskulatura slabi kao i refleksi. transplantacijom fetalne jetre i aplikacijom interleukina 2. hipotireoidizam i druge vrste nedostataka endokrinih hormona. CMV itd. U mnoge djece lice liči na masku sa često nekontrolisanim pokretima različitih dijelova tijela i očiju. veoma raznovrsnim kožnim erupcijama. Vrlo je česta oralna kandidijaza koja je rezistentna na uobičajenu terapiju. hroničnim herpesom i konjuktivitisom. eritem). licu. pojedinačno ili skupa.sklere. perniciozne anemije i drugog. te u kubitalnoj i poplietealnoj fosi. eozinofilija. Mogu se pojaviti ostrvca kandidijaze po koži trupa ili ekstremiteta. ali i kroz placentu u fetalnoj cirkulaciji predu u primaočevu cirkulaciju kod imunodeficijentnih osoba. Intelektualni razvoj je u početku normalan. LETTER-SIWEOVA BOLEST ILI OMENOVA BOLEST: Ovaj sindrom spada u kombinirane imunodeficijencije. ali se mogu vidjeti i na nosu. a posebno po noktima (onychomycosis). KANDIDA-ENDOKRIOPATSKI SINDROM (HRONIČNA MUKOKUTANA KANDIDIJAZA) Hronična kandidijaza zahvata mukozne membrane a potom se širi periferno po koži. Teleangiektazije su najčešće vidljive na očima . očnim i kutanim teleangiektazijama. Znatan broj pacijenata ima različite vrste endokrinih deficijencija kao što su: hipoadrenalizam. 5. Česte su respiratorne infekcije koje dovode do bronhiektazija. U tretmanu se preporučuje transplantacija koštane srži. Tretman još ne postoji. Osim sniženih IgA i/ili IgE mogu se sresti u znatnom procentu i druge selektivne imunodeficijencije. a može i selektivna imunodeficijencija IgA. Nerijetko završavaju letalno od malignoma. Bolest se manifestira u dojenačkom periodu a najčešće završava letalno u prve dvije godine. Oni koji žive duže obično su malog rasta i sa slabo razvijenim sekundarnim spolnim oznakama. U terapiji se koristi i. dok su IgM sniženi. neuralnih anomalija. organa. čestim i hroničnim infekcijama.

atopijski pacijenti su predisponirani da sintetizuju IgE antitijela na brojne antigene iz okoline. Imune kompomente (elementi) mogu biti poremećene u sklopu opšteg poremećaja ili nekog drugog oboljenja koje atakuje i na limfni sistem. te kod transplantacije fetalne jetre ili timusa. Kod pacijenata sa asthmom. asthma. Međutim.  Molekularna težina im se kreće od 10. 3. ali su veoma rijetko alergeni. Gubitak imunog materijala . Nabrojaćemo najčešće pominjane entitete u novijoj literaturi: 1. polenskom hunjavicom ili ekcemom ne može se razlikovati visoko atopijska osoba od druge sa manjom atopijskom tendencijom. što se nađe u familijama oboljele osobe. Deficijencije koje nastaju djejstvom hemijskih ili fizičkih uzroka.000 daltona. Reakcije antigenantitijelo dešava se humoralnim putem. polenov prah nije praktično potentan antigen ali je jedan od najmoćnijih alergena. Na primjer. Odgovor na IgE antitijela je regulisan antigen specifičnim helper i supresor T ćelijama koje luče IgEvezivni faktor kako bi potencirali ili suprimirali reakciju. Alergija Alergija ili preosjetljivost je specifična stečena reaktivnost organizma da preko imunoloških mehanizama uzrokuje nepovoljan fiziološki odgovor.  Postoje i neke karakteristike prirodnih alergena: to su  proteini sa kiselom komponentom čija je izoelektrična tačka 2-5. imunološki mehanizmi alergijskih reakcija se dijele u 4 tipa. ali treba imati na umu da svi antigeni nisu jednako dobri alergeni i obrnuto. enteropatija sa gubitkom proteina. Postoje 3 varijante humoralne antigen-antitijelo reakcije. formira se veliku količinu specifičnih IgE antitijela. SEKUNDARNE IMUNODEFICIJENCIJE U ova oboljenja spadaju takvi entiteti kod kojih primarni uzrok ne leži u limfnom sistemu. askaris i u neatopične osobe.Gubitkom proteina gube se imunoglobulini i drugi produkti imunog sistema. na sreću. javljaju vrlo rijetko.Biohemijski poremećaji ili deficijencije su povezani sa T ili B ćelijskim defektima. obrnuto. tetanusni i difterični toksoidi su dobri antigeni. Deficijencija deaminaze i nukleotid-fosforilaze . ekcem.  Akutna varijanta se javlja kod transfuzija ili transplantata koštane srži kada se ne slažu HLA-D lokusi.  Hronična varijanta se sreće kod intrauterine transfuzije ili poslije transplantacije koštane srži. atopijska individua formiraće IgE antitijela kada se izloži češćim supstancama i iz okoline kao što su polen ili komponente kućne prašine i u tome je razlika od neatopične osobe. Termin ATOPIJA podrazumijeva da postoji neki hereditarni faktor koji doprinosi preosjetljivosti kao što su hunjavica na sijeno.000 daltona nisu u stanju da premoste pukotinu između odgovarajućeg antitijela IgE molekule na površini mast ćelije što je potrebno za otpuštanje medijatora alergijske reakcije. a interakcija antigen-limfocit ćelijama provociranim hipersenzitivitetom (tzv. ili imaju poremećaj u inaktivaciji medijatora (slaba inaktivacija). odloženi). Termin antigen i alergen se često poistovjećuju. Molekule iznad 70. Drugim riječima. Nutriciona deficijencija 4.000 daltona teško prolaze kroz mukozne površine da bi se susreli sa IgE formiranim plazma ćelijama.5. 2 38 .Klinički postoje dvije varijante. Manji od 10. IMUNOLOŠKA BAZA ATOPIJSKIH OBOLJENJA Prema Coombsu i Gellu. limfangiektazijama ili drugim malformacijama limfnih vodova. Pod uticajem intenzivnog izlaganja nekim alergenima npr. Komplementni sistem sa svojih 24 komponente može biti defektan i dovesti do oboljenja koja se takođe ubrajaju u imonodeficijencije kao i oboljenja fagocitnog sistema.000 do 70. 2. a medijatori koji nastaju u tim reakcijama dovode do oštećenja tkiva i kliničkih manifestacija. mada se kod leukoza. Deficijencije indukovane virusnim oboljenjima. Atopijske individue imaju defektnu kontroli otpuštanja ili stvaranja medijatora. Takve situacije srećemo kod: nefrotskog sindroma. To se osobito dešava kod imunodeficijentnih osoba i kod pacijenata koji boluju od leukoza kada im se daju krvni produkti. 5.

Uobičajeni testovi koji se rade na koži zasnovani su na opisanim reakcijama. Ako se unese odgovarajući specifični antigen doći će do vezivanja sa antitijelima i reakcije na mast ćelijama. Kada dođe do aktivacije kaskade komplementa dolazi do oslobađanja biološki aktivnih supstanci. što ima za posljedicu oslobađanje farmakološki aktivnih supstanci kao što je histamin. kod testova se unose male količine ekstrakta: polena. što se može i mjeriti. hipersenzitivna reakcija na ubod insekata (pčele). trava. prašine ili hrane u kožu pacijenta. a koji prihvataju komplement C3 i C4. pa je i efekat oslobođenih medijatora prolazan. Smatra se da je bolest imunih kompleksa (reakcija tip III) odgovorna za 90% imunih glomerulonefritisa u humanoj medicini. uključujući hemotaktične faktore. dilatacijom krvnih sudova i pozitivnom reakcijom. U takvih osoba hemijski medijatori iz mast ćelije djeluju preko 6-8 sati od prve antigen stimulacije. Reakcija se dešava u humoralnom prostoru . ali tu spada i serumska bolest. TIP IV REAKCIJE Alergijska reakcija tip IV je reakcija kasne preosjetljivosti – interakcija antigena sa specifičnim senzibiliziranim T limfocitom. U ovom tipu reakcije cirkulirajući bazofili i tkivne mast ćelije koje se nalaze na strateški važnim mjestima oko krvnih sudova. Pri kontaktu sa specifičnim alergenom nastupa IgE-antitijelo-alergen interakcija. TIP III REAKCIJE Alergijska reakcija tip III ili reakcija preosjetljivosti uzrokovana je imunokompleksima (Arthusov fenomen). granulomatoze pluća. U ovaj tip alergijske reakcije spadaju: alergijska reakcija kod unosa inkopatibilne krvi pri transfuzijama. TIP II REAKCIJE U alergijskim reakcijama tip II (citotoksična varijanta) smatramo interakciju između antigena i antitijela na površini ćelija koje pripadaju klasi IgG i IgM imunoglobulina. dok je u atopičnih osoba zaposjednuto skoro 100% receptora.varijante se zbivaju u ćelijama a jedna u ekstracelularnom fluidu. U osnovi.ekstracelularno uz prisustvo antigena i antitijela. 39 . Tu spadaju tuberkulinska reakcija. Polimorfonuklearni leukociti se raspadaju na mjestu reakcije a nastali proteini i proteolitički enzimi oštećuju tkivo. Istovremeno će ovo dovesti do fuzije mast ćelijskih granula sa mast ćelijskim membranama. Kod neatopičnih osoba samo je 20-50% receptora bazofila i mast ćelija zaposjednuto IgE molekulama. poljskog cvijeća i drveća. Antigen i antitijelo sa komponentom komplementa formiraju toksična tijela koja su najčešće smještena na ili u organima čija je funkcija filtriranje (bubrezi. postaju “senzibilisani” vezujući svojim površnim receptorima IgE antitijela. što se naziva senzibilizacijom. ali je jasno da u njoj makrofazi i citotoksične ćelije igraju važnu ulogu. urtikarija na hranu i dr. Nagomilana IgE antitijela su vezana i sa komponentama komplementa i njihova aktivacija alternativnim putevima. pluća). ili se infiltriraju u zid krvnih sudova. Prototipovi anafilaktičke reakcije ili IgE antitijelima izazvane bolesti su: hunjavica na polen (peludna groznica ili polenoza). Osnove ove još nisu u potpunosti razjašnjene. neke hemolitičke anemije i drugo. Ova reakcija je većinom prolazna i reverzibilna. ali reaguju sa antigenom determinantom kao integralnim dijelom sistema komplementa koji dovodi do degradacije zahvaćenih ćelija. Stvorena IgE antitijela se reverzibilno vežu ili fiksiraju na površinu mast ćelije i bazofila preko pomenutih receptora (Fc. nastat će oslobađanje histamina i drugih vazoaktivnih supstanci što će se manifestovati jačom propustljivošću. itd. koja se manifestuje hipersenzibilnom reakcijom nosa. bolesti odbacivanja transplantata i druge. U ovaj tip reakcije spadaju: kontaktni dermatitisi izazvani nekim lijekovima i neke reakcije na plućima. TIP I REAKCIJE Odvija se pomoću IgE i istovremeno je najinteresantnija za alergologe. jetri i bubrezima. ulazak Ca++ . pa je to sve uključeno u imunoglobulinske molekule). intradermalno. gljivica. aktivacija fosfolipid-diacil-glicerolskog ciklusa. osobito sitnih. neki perikarditisi i artritisi. Zato se ova faza alergijske reakcije naziva kasna faza koja može trajati 1248 sati. skarifikacijom ili ogrebotinom i provocira se reakcija između IgE antitijela na mast ćelijama i antigena. a kao posljedica nastaje čitava serija biohemijskih reakcija kao: aktivacija metiltransferaze. respiratornog sistema i konjuktiva na polen različitih biljaka. metilacija fosfolipida. jer mast ćelije i bazofili ne propadaju.

dovodi do ulaska Ca++ i rekombinacije intracelularnog Ca++. Metabolizam arahidonske kiseline uz pomoć lipooksigenaze dovodi do formiranja 5-hidroksieicosatetraenoične kiseline (5-HETE) i leukotriena B4.  Disanje na usta i tamnina ispod očiju ukazuje na nazalnu opstrukciju kojoj može biti uzrok i alergijski rinitis.U ličnoj anamnezi se traži veza između nastupa simptoma i izloženosti nekom potencijalnom alergenu (inhalacionom. što može dovesti do transverzalnog proširenja korjena zbog povećanja hrskavica i koštanog sistema nosa. OPŠTE I SPECIFIČNE METODE DIJAGNOZE ALERGIJSKIH BOLESTI Nema pouzdane metode za dijagnozu. Često kod istog djeteta mogu slijediti više alergijskih oboljenja kao astma i ekcem. koristeći uskladištenu intracelularnu energiju. Praktično se koriste sljedeće: 4. rinitis i si. dok se kod starije djece mogu vidjeti promjene i u kubitalnim i poplitealnim fosama. promjena u strukturi mast ćelija kao što je polimerizacija mikrotubula nastalih oslobađanjem medijatora. ali to ne treba zamijeniti sa familijarnim proširenjem korjena nosa. je glavni prostaglandinski produkt mast ćelija. Ti drugi pokretači ili stimulatori mogu biti produkti aktivacije komplementnog sistema (C3a. fino ljuštenje. Druga grupa medijatora su heparin. Razlike postoje u bojenju. Može se naći paradoksalni puls i zbog srednje ili teške bronhalne opstrukcije. mogu satima ostati intaktne van ćelije.HEMIJSKI MEDIJATORI ALERGIJSKIH REAKCIJA I MEHANIZMI NJIHOVOG STVARANJA Mast ćelije igraju glavnu ulogu u brzom hipersenzitivnom odgovoru. D4 i E4. FIZIKALNI PREGLED treba posebno prilagoditi podacima iz anamneze. arilsulfataza 8. Javljaju se promjene u metabolizmu fosfolipida membrane uključujući metilaciju i aktivaciju fosfolipaza i stvaranje fosfolipidnih produkata koji participiraju u fuziji granula i membrane mastocita. Okolne molekule IgE vezane za druge molekule takođe uzrokuju oslobađanje arahidonske kiseline iz fosfolipidnih membrana. Postoje vjerovatno heterogene populacije kako među mast ćelijama tako i među bazofilima. C5a). kontaktnom ili digestivnom). U familijarnoj anamnezi traži se ista ili slična oboljenja u užoj i široj familiji. Traže se dekolorisani dijelovi. endotelne ćelije i krvne sudove. U svima početni okidač je degranulacija mast ćelija i oslobađanje hemijskih medijatora koji dovode do alergijskih reakcija. Prostaglandin D2 (PGD2). atopični drematitis. Povećana intracelularna koncentracija cAMP je povezana sa inhibicijom oslobađanja medijatora iz mast ćelija. te drugi hemotaktički faktori brzo izlaze iz matriksa granula i djeluju na lokalna tkiva . 2. To je moguće pokrenuti purificiranim antitijelima koja djeluju putem IgE receptora. ali veoma rijetko. Druge ćelije takođe stvaraju prostaglndine i leukotreine koji mogu djelovati i drukčije. bazični proteini i limfokini. eozinofilni hemotaktički faktor. Generalizirani dermatitis se može sresti kod dojenčadi ili lokalni. makulo-papulozne erupcije. neutrofilni lizozomi. Ne razlikuje se bitno od svakog drugog savjesnog opšteg pregleda gdje nam težina i visina mogu dati dosta važnih podataka.  Respiratorna dispnea sa uvlačenjem supraklavikularnih i interkostalnih prostora. Kruste se najčešće nađu poslije superinfekcije. tripsin. Stvoreni medijatori kao što su histoni.  Cijanoza se takođe može pojaviti zbog bronhalne opstrukcije i Sat O2 ispod 85%. C4. a najviše dužini trajanja bolesti i težini oboljenja. nego i kod drugih hroničnih inflamatornih oboljenja kao što su: juvenilni hronični artritis (JCA). ima za posljedicu degranulaciju mast ćelija preko biohemijskih reakcija i dovodi do nestanka granula. Mada je osnovni faktor aktivacije opisanog mehanizma antigen. srčane dekompenzacije ili tamponade perikarda. eritematozne. Ma koje prirode bio. Granule izbačene iz ćelije koje su relativno netopive u vodi. imunološkim i biohemijskim osobinama.glatku muskulaturu. Medijatori izražavaju svoju aktivnost kod intaktne granule ili samo kada se granula počne raspadati. morfološkom izgledu. kinini. stimulator daje signal sa površine ćelije. hronična inflamatorna oboljenja crijeva pa i parazitarnih infestacija. Mast ćelije igraju ulogu ne samo u vezi sa IgE reakcijama. hemotripsin i drugi inflamatorni faktori koji mogu biti saučesnici u brzoj i kasnoj fazi reakcije. Aktivacijom serin-esteraze. 40 . Prostaglandini serije E i -adrenergični agonisti mogu uzrokovati povišenje c-AMP. ANAMNEZA . Kao posljedica alergijskog dermatitisa mogu nastati liheniformne promjene ili hiperpigmentacije. te lepršanje ala nasi će uputiti na respiratorna oboljenja.  Često curenje iz nosa će uputiti na alergijski rinitis. prevashodno na obrazima. ali i vratu. ekstenzornim površinama ekstremiteta.  Paradoksni puls se može naći u atacima astme (razlika veća od 20 mmHg mjerenjem TA između inspirija i ekspirija). bilo direktno preko A2 fosfolipaze ili indirektno preko C fosfolipaze i diglicerid lipaze. mehanizam se može pokrenuti i bez antigena.  Pomna inspekcija kože. pa čak i bez IgE antitijela vezanog za receptore.  Batičaste prste možemo naći i kod hroničnih asmatičnih bolesnika. a ovo je vezano sa IgE antitijelima koja su vezana na receptore i uz prisustvo multivalentnih specifičnih antigena. Metabolizam arahidonske kiseline preko ciklooksigenaze rezultira stvaranjem novih prostaglandina i trombeksana. vlažne promjene ili ekskorijacije zbog češanja.

 Auskultatorni nalaz kod astme ide sa izraženom ekspiratornom dispneom. do džinovskih (šklopaca) urtikarijelnih promjena. Zbog toga što njihov broj u krvi normalno varira u dnevnom ritmu (ujutro ih je najviše) potrebno je uzeti nekoliko nalaza. a potom se rastom širina brže povećava nego A-P dijametar. pemfigus.metoda kojom se in vitro mjeri ukupna koncentracija IgE  Radioalergosorbent test . a ako još postoji fotofobija i pseudoptoza oni upućuju na proljetni konjuktivitis.  Radioimunosorbent test . reumatska oboljenja (periartritis nodoza. upozorava na astmu. tamnije ili ružičaste boje u djece sa alergijskim rinitisom. pojačano suzenje i periorbitalni edem kao posljedicu alergijskog konjuktivitisa.  Hipertrofične tonzile i adenoidi su česte komplikacije alergijskog rinitisa. JCA).5 cm (oko 3g. Prosječno ima oko 250 ćelija/mm3 a gornja granica je 700 ćelija/mm3. Lofflerov sindrom. DIJAGNOSTIČKI TESTOVI ZA ALERGIJSKA OBOLJENJA U upotrebi je čitav diapazon testova. Treba znati da se eozinofilija sreće i u mnogim drugim stanjima kao: preosjetljivost na neke lijekove. limfomi).RAST . DIFERENCIJALNA KRVNA SLIKA – eozinofilija ili bolje apsolutni broj eozinofila. što će se na koži prezentovati papulom sa lokalnim eritemom. Takve erupcije često prati i dermografizam. ali pažljivom auskultacijom nekada se mogu otkriti razlike na pojedinim dijelovima pluća zbog segmentalne atelektaze.7 od L-L dijametra. produženom ekspiratornom fazom i vvheezingom. te u nekih kardiomiopatija. 3. što se može otkriti upoređivanjem sa latero-lateralnim dijametrom. ODREĐIVANJE UKUPNIH I SPECIFIČNIH IgE U SERUMU i upoređuje se sa standardima normalnih vrijednosti. Tačno mjerenje je moguće samo sa opstetričkim šestarom. herpetiformni dermatitis. ali je najstandardniji je: intradermalni test . Za kontaktni dermatitis je karakteristično da se eritematozne ili papulo-vezikulozne erupcije pojavljuju na areama koje su izložene kontaktu. a onda zavisno od 41 .1 ml ekstrakta i čita se poslije 15-30 minuta.kojim se određuje specifični IgE protiv određenog alergena. Poznato je da je dijametar kod novorođenčadi skoro isti. Izvode se na više načina. Permanentno povećan A-P dijametar grudnog koša ukazuje na rekurentne atake ili permanentnu bronhalnu opstrukciju bilo kog uzroka. Eozinofilija u krvi kod alergijskih oboljenja obično ne prelazi 15-20%. Mogu ići sa angioedemom ili bez. Obično se ubrizgava 0. urođena eozinofilija.u kožu se unosi alergenski ekstrakt. ali se može reći da je nivo u serumu viši u atopične djece. Nazalne konhe su obično edematozne. EOZINOFILI U SEKRETU NOSA I BRONHAINOM MUKUSU. tipične za holinergične urtikarije. a onda kada aproksimativno porastu do 9. Abnormalne promjene tog odnosa (povećan A-P dijametar) mogu se normalizovati kao odgovor na povoljnu terapiju. ali se mogu pojavljivati i iščezavati u toku minuta ili sati i pojavljivati se na drugim mjestima. eozinofilni fasciitis. Pozitivnom reakcijom se smatra promjer papule od 5 mm i više sa eritemom. pa i to treba imati na umu prilikom uzimanja uzoraka krvi za analizu. ali izuzetno i do 35%. neka maligna oboljenja (leukemije. papule koje se rascvjetaju okolo. Ljepljivi sekret mukoidnog izgleda je često povezan sa pojavom papiliformnih erupcija na gornjim palpebrama.Najkarakterističnije urtikarijerne lezije (koprivnjača) mogu biti od 1-3 mm makule.  Nazalna mukoza češće je blijeda.RIST . ali pomenućemo praktično najčešće.) taj odnos L-L i A-P počinje opadati i ostaje negdje na 0. eozinofilna mialgija.  Pregledom grudnog koša u asmatičara može se naći povećan anterio-posteriorni dijametar. DIGESTIVNI ILI INHALACIONI TESTOVI – odličini za povezivanje kliničke slike sa alergenom Kožni testovi – najviše se praktično koriste – izaziva se lokalna alergijska reakcija koja je pristupačna za posmatranje. na taj dati alergen doći će do interakcije i rezultat će biti oslobađanje histamina. Pojavljuje se 6 sati poslije date doze. osobito sa profuznim curenjem iz nosa koje je tipično za ovo oboljenje. Kao pozitivan nalaz se uzima nalaz preko 5-10% eozinofila u nosnom i bronhainom mukusu. parazitarne infestacije (askaris. ehinokokus). Kortikosteroidi dovode do eozinopenije. metaholina i drugih medijatora koji će preko svojih receptora dovesti do promjena na malim krvnim sudovima u smislu dilatacije. KOŽNI. Wheezing je najčešće generalizirani. pojačane propustljivosti. Ako u pacijentovoj koži (na mast ćelijama) postoje specifična IgE antitijela.  Pregledom očiju možemo naći konjuktivalnu injekciju.

PROFILAKSA Primarna i sekundarna profilaksa ima cilj da se spriječi razvoj bolesti. Količina alergijskih ekstrakata i odnos sa vehikulumom je obično 1:100-1:10. inhalaciono. proterenol) i ne-kateholamine (efedrin. Postoje histamin receptori u različitim tkivima i to 2 vrste. Kortikosteroidi – kod anafilaksije. ali se srećemo sa dosta problema. ali čini se. Danas su u upotrebi inhalacioni i digestivni provokacioni testovi. mada se uzima kao pravilo da što su urtika i okolna reakcija veće da je test to relevantniji. Ovu reakciju karakteriše obimna degranulacija mast ćelija kao odgovor na neki stimulans. imunoterapija (hipo i desenzibilizacija) i profilaksa. noradrenalin. 3. više u istraživačke svrhe. Neželjeni efekat im je sedacija pa ih treba izbjegavati u kombinaciji sa drugim depresivima.veličine papule obilježava se sa jednim +. 1. Obzirom da se ovi lijekovi brzo inaktiviraju enzimima iz jetre.  Takvim dojiljama reći da za to vrijeme izbjegavaju potencijalnu alergijsku hranu. pa se ne daju najmanje 12 sati prije kožnog testa.  Aminofilin (teofilin) je najvažniji u kupiranju astmatičnih napada iako mu je mehanizam djelovanja nejasan a toksikologija klinički problem. dlake životinja i si. terbutalin). Anafilaksija Anafilaksija je hipersenzitivna reakcija organizma na različite materije koja može direktno da ugrozi organizam (život). pa zahtijeva urgentnu medicinsku pomoć. H1 i H2 receptori. tableta i aerosola. bol u epigastriju i crvenilo kože i sluzokoža. Treba još jednom naglasiti ono što je u korelaciji sa današnjim trendom o dojenju. Pri interpretaciji kožnog testa treba biti oprezan jer na primjer lijekovi mogu pojačati oslobađanje histamina iz mast ćelija. daju se isključivo injekciono. da  kod dojenčadi sa velikim potencijalom alergijskih oboljenja u familiji (astma. ali je efekat sličan. jer se alergen može transportovati i mlijekom. Postoji veliki broj preparata na tržištu. PRINCIPI TRETMANA ALERGIJSKIH OBOLJENJA Postoje 4 principa: izbjegavati alergijsku iritantnu supstancu. ili na površine (efedrin). vomitus. pa sve do ++++. Obično se radi sa grupnim antigenom (većim brojem srodnih alergena) kao što su peludi mnogih trava. Ovdje se mora naglasiti da brzo stvaranje urtike i okolnog eritema ukazuje da u koži postoje specifična IgE antitijela na mast ćelijama kože. Hromglikat (Intal) vidi kod astme. Poslije toga se zakazuje testiranje kojim se želi pronaći odgovarajući alergen koji je uzrok bolesti. pogoršanje hipoksije. albuterol. glavobolja i iritacije. ali ima slabu stimulacionu aktivnost. Može dati neželjene efekte kao što su insomnija. 42 . nekada i nerješivih. simpatomimetik. terapija lijekovima. atopijske bolesti) nastojati da se ne uvodi nikakva druga hrana osim majčinog mlijeka bar do šestog mjeseca. FARMAKOLOŠKA TERAPIJA: Adrenergici. ali ne znači da će taj pacijent imati kliničke simptome pri izlaganju prirodnim alergenima.  Efedrin je najstariji nekateholaminski preparat.  Od drugih adrenergičnih agonista najpoznatiji je salbutamol (Ventolin) kao selektivni bronhospazmolitik u obliku sirupa. efedrin i antihistaminici. a drugi će inhibirati reakcije kao: adrenalin. Neželjeni efekti adrenergičnih lijekova mogu biti: tremor skeletne muskulature. IZBJEGAVANJE SUSRETA SA ALERGENOM Logično. 2. 4. kardijalna stimulacija. a za antihistaminike se taj period produžava čak na 72 sata. Kortikosteroidnu terapiju nije potrebno prekidati. GIT i drugim. uključujući kateholamine (adrenalin. najčešće imunim ali i neimunim. Antihistaminici su lijekovi različite hemijske strukture. HIPOSENZIBILIZACIJA Sprovodi se tako da se potkožno daju male doze alergena i onda se postepeno povećavaju do pronađene doze održavanja. Postoje kontraverze o uspjehu ove metode. a može biti izazvana različitim mehanizmima. insomnija.

inzulin). odmah treba prekinuti.IMUNI MEHANIZMI: Odgovor preko IgE . ose. ponovnim izlaganjem istim stimulusima anafilaksija će se pojaviti zbog toga što su specifične brojne antigen molekule vezane na površini mast ćelija. ako je bolesnik prima.sc. jaja oraha. kliničke manifestacije su identične pa termin anafilaksija se danas upotrebljava da se opišu sve ove reakcije. Bez obzira na precipitirajuće mehanizme. TERAPIJA ::: OTKLONITI UZROČNIKA ::: ako je moguće . Često se pojavi opšte crvenilo kože koje preraste u urtikarijarnu ospu (raš). Simptomi respiratornog distresa.  smanjen vaskularni tonus u koži i sluzokožama. imunu reakciju ovog tipa mogu dati i druge materije kao što su hrana (produkti mlijeka. ubodi insekata (pčele. Naporom indukovana anafilaksija se može pojaviti u osoba posebno sklonim. dok termin anafilaktoidna reakcija se koristi kada se žele naglasiti opšte reakcije koje nisu imunog porijekla.penicilin.  bronhospazam.  Pacijent osjeti da se nešto posebno događa s njim. konzervansi). Indirektni mehanizmi dovode do anafilakse preko kompleksnog biohemijskog puta tako npr.Znaci šoka će se manifestovati: slabim pulsom. školjke. kratko poslije izvršenog napora kojem je još predhodio obilan obrok.01mg/kg (iv. oralni ili parenteralni različiti lijekovi (drugi antibiotici osim penicilina. pa će se često manifestovati wheezingom. Ako imamo uzročnika anafilaksije već u ekstremitetu (lijek ili ujed insekta).. NEIMUNI MEHANIZMI Mogu biti direktni i indirektni preko kompleksnog biohemijskog puta. stridorom larinksa. a može početi i sa svrbežom. metaholina i drugih primarnih i sekundarnih medijatora čiji je rezultat:  povećana propustljivost kapilara. Nesteroidni antiinflamatorni agensi mogu indirektno dovesti do anafilaktičke reakcije preko alteracije metabolizma arahidonske kiseline.  pojačana sekrecija mukoidnih žlijezda. mravi). riba. – koji dolazi i od poremećaja na gornim i od poremećaja na donjim disajnim putevima  Opstrukcija gornjih respiratornih puteva sa disfagijom. Poveska treba da se popušta tako da stoji 3 minute a onda 1 min popuštanja 3:1.  Opstrukcija donjih disajnih puteva je posljedica bronhoopstrukcije. promuklošću i inspiratornom dispneom koja je posljedica edema larinksa. žaoku insekta izvaditi (odstraniti).infuzija ili transfuzija. suženom svijesti (poremećajem svijesti). hipotenzijom. ::: TRETMAN RESPIRATORNOG DISTRESA :::  100% O2 putem maske ili tubusa.lijek izbora u dozi od 0. a ovi direktno djeluju na membranu mast ćelije. Abdominalni bolovi i/ili dijareja se javljaju ako je zahvaćen GIT. čepići od mukusa i/ili edema pluća. Prototip ove reakcije je antigen . Kod bolesnika koji su postali preosjetljivi. staviti proksimalno povesku koja će usporiti cirkulaciju. KLINIČKA SLIKA Degranulacija mast ćelija znači oslobađanje histamina. auskultatornim šumovima i dispneom. slabim kapilarnim punjenjem. Ovaj tip reakcije se naziva anfilaksijom da bi se naznačila posredna imunološka reakcija.  ADRENALIN . Aktivacija komplementa – je rjeđi tip imunog odgovora koji dovodi do anafilaksije. a onda slijede Simptomi šoka . vakcine. Adrenalin inhibira degranulaciju 43 . Međutim.je najeešći imuni odgovor. Mehanizam nije dovoljno objašnjen. ili im). Direktno djelovanje se smatra putem stimulusa kao što su kontrastna sredstva ili opijati.

Može se dati i normalni adrenalin u soluciji od 0.000 rastvora.v. KATETER DAJUĆI TEČNOST U BOLUSU 20-40 ml/kg Ringer laktata ili drugog izotoničnog rastvora. Njihovo je mjesto poslije važnijih mjera od vitalnog značaja.subkutano i i.Koncentracija raspršivača se pravi od racemičnog adrenalina u dozi od 2. Oni koče (inhibiraju) dalju akciju histamina. Terbutamol se preporučuje u dozi od 1 ml u 2 ml neke normalne slane otopine. TERBUTALIN I ALBUTEROL se pominju kao efektni bronhodilatatori u pacijenata sa opstrukcijom donjih respiratornih puteva. ali kod stabilnih pacijenata. bloker H1 receptora u dozi od 1 mg/kg i. Adrenalin u raspršivaču . Difenhidramin.01 ml/kg 1:1. Ako se daju kao ranitidin.i. PROGNOZA Ovisi o težini bolesti. može se dati svakih 4-6 sati u 2 dana. brizini prepoznavanja iste i brzine tretmana. . a efekat se titrira klinički. a oralna doza je 2 mg/kg/dan podjeljeno u 2 doze. a reakcija je usporena i traje duže od 30 minuta. UPOTREBA DOPAMINA U INFUZIJAMA (KAPIMA) 10-20 µg/kg/min.25 ml i koristi se kod edema larinska. Ako intubacija ne uspjeva onda se radi krikotireotomija sa odgovarajućim kateterom (14 Ga). svakih 6 sati.  ANTIHISTAMINICI . podjeljeno u 4 doze sa maksimumom od 200 mg/dan.   mast ćelija i promptno djeluje kao bronhodilatator.v. a Albuterol u dozi od 0. daje se 1 mg/kg/dan i. Najčešće su im stimulusi jaki ili su uneseni oralnim putem. Metilprednizolon 2 mg/kg i. U serumu ne treba da pređe 10-20 µg/l.   ::: POMOĆNA TERAPIJA :::  KORTIKOSTEROIDI .25 ml u 2 ml normalne slane otopine. obrnu fiziološku manifestaciju ili smanje progresiju. zbog lokalne vazokonstrikcije i usporavanja anafilaktičkog odgovora. a nastavlja se kao produžna doza 1 mg/kg/sat.Histamin kao osnovni medijator anafilaksije dovodi do respiratornih i kardiovaskularnih manifestacija. podjeljeno u 4 doze.pomoć u prevenciji ili ublažavanju rekurentnih simptoma. Pojačavaju funkciju cilija.v. a u slučaju manjih reakcija daje se oralni difenhidramin 5 mg/kg/dan u 4 doze sa maksimumom od 300 mg/dan. Smatra se da polovina bolesnika spada u kategoriju rekurentne ili protrahirane anafilaksije.v. daje se adrenalin u infuziji (kapima) sa početnom dozom od 0. Monitoring Svi pacijenti sa dijagnozom anafilaksije trebaju se smjestti u intenzivnu njegu najmanje 24-48 sati jer stanje može biti protrahirano (manifestacije traju 5-32 sata i pored terapije) ili se može ponoviti kao bifazična anaflilaksa (javljaju se manifestacije nakon 8 sati ponovo). ::: TRETMAN ŠOKA :::  PLASIRATI VEĆI I. Njegova upotreba je manje važna za inotropnu kardijalnu potporu. Na osnovu izgleda pacijenta dati i veću količinu tečnosti.1 µg/kg. . Smrt obično nastupa unutar prvog sata reakcije kao posljedica respiratorne insuficijencije. AMINOFILIN IV za refrakterne bolesnike u dozi od 5-7 mg/kg za 20 min.m. Davanje blokatora H2 receptora je kontraverzno. . ako treba. ENDOTRAHEALNA INTUBACIJA treba razmotriti kod srednje teškog respiratornog distresa koji ne reaguje na adrenalin. Hidroksizim 2 mg/kg/dan. Neki autori preporučuju davanje adrenalina subkutano u injekcijama na mjesto ulaska aler-gena. Sljedeća doza se može ponavljati svakih 5-10 minuta.1 ml/kg 10. ali stalno držati na umu da se hipovolemija javlja kod svakog anafilaktičkog šoka. .000 vodenog rastvora. Ekvivalentna doza oralnog prednizolona može zamijeniti metilprednizolon. Daje se O2 do endotrahealne intubacije ili traheotomije.25 ml u 2 ml i ponavljati nebulizatorom svakih 30 minuta ako je potrebno. Zato su antihistaminici logični lijekovi za tretman anafilaksije. smanjuje edem larinksa.V. ADRENALIN U IDENTIČNIM DOZAMA KAO I ZA RESPIRATORNI DISTRES čime se poboljšava vaskularni tonus i miokardne kontrakcije. 44 . Ako se takve doze trebaju ponavljati duže vrijeme.0.0.

v. kod posebnih individua. pa rizik ostaje. Onima koji imaju anafilaksu na napor savjetovati da prije izlaganja naporu ne uzimaju obrok bar 2 sata prije početka napora zato što obrok povećava rizik. Postoji i specifična imunoterapija koja se može dati profilaktički alergičnim pacijentima na ubod insekata. teško je. O2. Koriste se i druge vrste preventivnih mjera.medijatorski odgovor. može se koristiti i DESENZIBILIZACIJA kako bi se prevenirale po život opasne reakcije. Može se dati i ekvivalentna peroralna doza prije izlaganja sumnjivoj supstanci (kontrastna sredstva za dijagnostiku). Uvedeni su individualni setovi za osobe sa visokim rizikom. Metode ne preveniraju sigurno i kompletno. Kod osoba koje su osjetljive na napor savjetuje se da ne budu sami kada čine napor. Na kraju. Zdravstveni karton koristi da bi se rizici dokumentovali. ili nemoguće. U pacijenata koji su sumnjivi ili je nepoznata supstanca. Anamnestički procijeniti i identifikovati potencijalni rizik.  Difenhidramin kao antihstaminik se preporučuje u dozi od 1 mg/kg i. ili oralno 1 sat prije izlaganja stimulusima. Kada već moramo dati poznati anafilotoksin pacijentu. Tretman može obuhvatiti sve preosjetljive osobe mada je prevashodna namjera preveniranje neželjenih reakcija pri i. 7 i 1 sat prije izlaganja. Trebaju ih nositi kada misle da bi se mogla desiti takva situacija. kao što su KORTIKOSTEROIDI I ANTIHISTAMINICI. te pripremljenim setom za intubaciju. U zdravstvenoj legitimaciji treba naznačiti da li je osoba nekada imala anafilaktičku reakciju. dati adrenalin. većoj djeci.PREVENCIJA Najvažnije je da se izbjegnu stimulansi. 45 . visoko rizičnom pacijentu se može uspostaviti i. jer mogu biti žrtve neželjene reakcije. Test će upoznati ljekara i pacijenta na supstance kojih se treba čuvati.v.v. ako je u pitanju krucijalna potreba.  Metilprednizolon se daje u dozi od 40 mg i. 13. Roditelji moraju biti informisani o lijekovima ili hrani koja može dati reakciju. odnosno da upute te osobe.v. upotrebi kontrastnih sredstava. ubodi insekata itd. a 30 mg manjoj djeci (do 6 godina). izbjeći kompletan rizik kao što su lijekovi. linija. Treba imati na umu da u mnogim situacijama. a pacijenta staviti na pažljivi monitoring. Test se pravi pod kontrolom alergologa. konzervansi. osobe koje imaju alergiju ha ubod pčele trebaju izbjegavati mjesta gdje ima pčela (pčelinjaci ili mjesta paše pčela). Tako će se kod preosjetljivih na penicilin dati drugi antibiotik. Predhodno se nauče kako se šta koristi. treba da se testiraju kožnim putem i radioalergosorbent testom koji služi za identifikaciju materije koja uzrokuje porast IgE .

vrsti vakcine. Preporuke o načinu. DiTe pro adultus i Polio Sa 19 godina života se još daje antitetanusna vakcina. postoje neobavezne i fakultativno obavezne (kod osoba koje putuju u endemska područja). ali iza DiTePer i Polia 3 sedmice B. Vakcinom se daje mitigirani bovini soj bacila tuberkuloze koji se presađivanjem više stotina puta oslabi. pa o tom informisati roditelje.AKTIVNA IMUNIZACIJA ILI VAKCINACIJA Aktivna imunizacija je segment preventivne pedijatrije. Danas ima više vrsta vakcina (liofilizirana i druge). razmaku između pojedinih doza. mumps). Primarno cijepljenje BCG DiTePer i Polio DiTePer i Polio DiTePer i Polio Morbile. Pored obaveznih vakcina. Vakcine se prave:  od živih. Kod nas je vakcinacija protiv velikih boginja ukinuta kao obavezna vakcina. U većini zemalja i kod nas Povišena tjelesna temperatura Akutna zarazna bolest Teža hematološka oboljenja Dekompenzirana srčana mana Teško oboljenje bubrega Alergija na sastojke planirane vakcine (jaja. PROGRAM KONTINUIRANE VAKCINACIJE Dob Od 3 do 5 dana 4 mjesec života 5 mjeseci života 6 mjeseci života 13 mjeseci Cjepivo A. pa izgubi patogenu. Preporuke se mijenjaju zavisno od epidemiološke situacije i iskustva sa određenom vakcinom. pored ovih opštih kontraindikacija. Rubeola.  inaktiviranih uzročnika (pertusis.hepatitis B) i  od toksina mikroorganizama (tetanusa i difterije) pa se zovu toksoidi ili anatoksini. kolera. donose zdravstvene vlasti prema zakonu o zaštiti od infektivnih bolesti. vremenu. Revakcinacija 2 godine života BCG (kod nas nije obavezna kod tuberkulin proba) 4 godine života DiTePer i Polio I razred osnovne Ospice. Vakcine se daju parenteralnim i oralnim putem. Parotitis. Prije vakcinacije ljekar mora kod svakog djeteta odvagnuti korist i rizik. Za svaku vakcinu postoje specifične kontraindikacije. ali postoje i opšte kontraindikacije. OPŠTE KONTRAINDIKACIJE IMUNIZACIJE:            BCG (BACILLUS CALMETTE GUERIN) VAKCINACIJA Pruža zaštitu protiv primarne i postprimarne tuberkuloze. oslabljenih uzročnika (morbile. Nakon pravilno provedene vakcinacije u organizmu se stvara imunitet koji povremeno treba pojačavati ili produžavati docjepljivanjem. osim difterije i tetanusa. Naglašava se da inaktivirane vakcine toksoidi nisu kontraindikacija i kod imunodeficijentnih stanja. Vakcine ili cjepiva općenito uzeto su antigeni ili kombinacija antigena koji u organizmu izazivaju stvaranje specifičnih antitijela koja štite dijete od infekcije virulentnim sojevima. zbog mogućeg teratogenog učinka. . DiTe pro adultus i Polio II razred osnovne BCG VII razred osnovne BCG VIII razred osnovne Rubcola (učenice). 46 . dobu. antibiotik) Djeca pod citostatskom ili kortikosteroidnom terapijom Stanje iza transplantacije organa Imunološka deficitarna oboljenja Trudnoća je uvijek kontraindikacija za žive vakcine. a zadrži anitenu sposobnost. polio. pojedinačno ili u kombinaciji više uzročnika.

upalne promjene u regionalnim limfnim čvorovima . Pertusis i kad se pojavi kod vakcinisanih obično ima blag tok. U prave komplikacije besežiranja spadaju:  Lokalne infekcije. DIFTERIJA. a služi za primarnu vakcinaciju i revakcinaciju djece do 7 godina.5ml. Ako se DiTePer vakcinom obuhvati 70-80% u populaciji djece. DiTe pro adultus je istog sastava kao gornja ali je toksoida difterije manje 8-10 puta. pa ni pertusisom. a iz istorije je poznata Libeška katastrofa kada je greškom zamjenjen virulentni soj. samo sa jednom dozom od 0.1 ml cjepiva i  Nastaje mala urtika koja obično nestaje za 30 minuta. blaga je bolest i rijetko sa posljedicama. obično 3 sedmice iza MRM (morbili. te 47 . najčešće aksilarnih čvorova. Difterija ako se pojavi kod vakcinisanih.  a niska tjelesna težina i fiziološka žutica nisu. Bjelorusija). Monovakcina protiv tetanusa (T) – postoji dakle kao samostalna. Kontraindikacije za vakcinaciju su  tuberkulin pozitivna djeca. Ukrajna. Što se tiče imunodeficitarnih stanja. Postignuti nivo zaštite stanovništva se pokazao efikasnim. Pošto je difterija.  opšte kontraindikacije i  teže porođajne ozljede. od vakcinacije. Mješana vakcina od difterije i teatnusa (DT). Pridaje mu se veliki značaj u kontroli vakcinacije koja se završila uspjehom.  Revakcinacija je poslije navršene prve godine života. duboko intramuskularno.se daje intrakutanom metodom i to u lijevo rame. a izuzetno apscedira i kolikvira. Najčešće se koristi mješano cjepivo za sve tri bolesti skupa DiTePer. pa se dobijala vakcina DiTePer-Parper sa mrtvom suspenzijom B parapertusisa. Rusija.  Intrakutano se ubrizgava 0. kao endemska bolest zemalja u razvoju. Danas se Kohovom fenomenu pridaje manji značaj. TETANUS I PERTUSIS VAKCINA (DITEPER) Daje se obično skupa. niti difterijom. difterija je izuzetno rijetka bolest. pa je nekad potrebna i manja hirurška ekscizija.  Poslije 2-3 sedmice javi se obojena papula veličine oko 8 mm. U primovakcini od 3 doze.  Potom u periodu od 4-5 sedmica može se vidjeti mikroapsces koji ulcerira i secernira nekoliko nedjelja. Pozitivan tuberkulinski test treba očekivati poslije 2 mj. koliko nam je poznato u svijetu je opisano oko 30 letalnih ishoda zbog vakcinacije takvih osoba. kakav se ne pamti. Način davanja primarne vakcine DiTePer sastoji se u  davanju 3 doze od po 0. Nekad se dodavao ovoj mješanoj vakcini i antigen para B. tako tokom ratnih epidemija traumatizma.besežitisi. to se treba truditi da i u našoj BiH provedemo ovu vakcinu u prvoj godini do 90% populacije kako bi obezbijedili optimalnu zaštitu. Obično prolaze bez ikakve intervencije.  Opšte infekcije su opisane kod rijetkih imunodeficitarnih stanja koja su dosta rijetka.  Sljedeća druga vakcinacija je između 4 i 5 godine. a pertusis prijeti uvjek gdje nije provedena vakcinacija. dok je tetanus ubikvitarni problem cijelog svijeta. razmak između tih doza je 4 do 6 sedmica. rubeola i parotitis).5 ml DiTePer. doza u primovakcinaciji postiže 80% zaštitu od difterije. u kojih postoji kontraindikacija za pertusis vakcinu.05-0. opravdava potrebu vakcinacije i pokazalo se u toku ovih epidemija da tek 3. a zatim  ulkus se zatvori krusticom a na kraju  Prerasta u bjelkast ožiljak u promjeru oko 5 mm. Mnogi misle da Njemačka nikad nije uvela BCG kao obaveznu vakcinu zbog te katastrofalne greške zdravstvenih radnika. praktično nismo imali problema ni sa tetanusom. Pojava eksplozivnih epidemija difterije u Evropi tokom rata (Poljska.

Imunizacija protiv difterije.  I revakcinacija poslije MRP sa navršenom godinom.  bol na mjestu injekcije.  teže reakcije na predhodno date DiTePer vakcine. velikog kašlja obavezna je za svu djecu od 3-12 mjeseci. bar kada se misli na obziljne.1 ml Primovakcina se provodi u 3 doze sa razmakom između pojedinačnih doza od 4 do 6 sedmica kao i DiTePer. Primo vakcina od 4 do 12 mjeseci. provodi se sa živom vakcinom (Sabinova) i postignuti su ogromni rezultati. pa je pravilo da se vakcinacija odloži nekoliko mjeseci dok se situacija ne riješi. To je tritipna vakcinacija (Tip 1+2+3). Poslije 7 rođendana ne daje se DiTePer. Ako se u tom periodu ne provede iz bilo kojih razloga.  III revakcinacija u l razredu i  IV revakcinacija u 8 razredu osnovne škole. Nesigurni su dokazi da manje doze i parcijalno davanje vakcine umanjuje neželjene posljedice. Daje se peroralno u dozi od 0. Napomena za DiTePer i polio vakcine: kada se iz bilo kog razloga odlože i prođe više od 2 mjeseca a manje od 14 mjeseci treba započeti ponovo pnmovakcinaciju istim redom i poštovati intervale. kako primovakcinacija tako i revakcinacija pa prema tome kalendar vakcinacije ide isto sa DiTePer. Djeca sa oštećenim CNS vakcinišu se samo DiTe.  lako povećana temperatura i iritacija. Većina tih reakcija koje dovode do kontraindikacija daje komponenta pertusisa. Praktično se provodi istovremeno sa DiTePer. Predpostavlja se da DiTePer može demaskirati neurološko oboljenje ili da se desi koincidencija sa infekcijom CNS-a.  Neurološke reakcije koje se jave unutar 3 dana od vakcinacije su kontraindikacije za dalju vakcinaciju (uključeni su encefalitisi i konvulzije).  Stanje slično šoku koje potraje više od 4 sata je kontraindikacija za slijedeće DiTePer vakcine. U našoj zemlji je započeta vakcinacija sa mrtvom vakcinom (Salkova). Pri davanju ove peroralne vakcine ne daje se neposredno prije podoja i poslije podoja kako antitijela u mlijeku ne bi neutralisala vakcinalni virus.  Somnolencija ili pretjeran plač koji traje preko 4 sata opravdava konsultaciju pedijatra koji treba da razluči pedijatar da li prekinuti sa DiTePer. ali uvjek neki rizik postoji. Mnogi autoriteti misle da su promjene na CNS-u postojale i prije vakcine ali nisu prepoznate. Temperatura veća od 40. POLIO VAKCINA: Postoje 2 tipa vakcine. Najveći dio.5°C je kontraindikacija za daljnju DiTePer vakcinaciju. Eksperti smatraju da se incidencija permanentnog oštećenja CNS-a javlja na 310. Reakcije neželjene na DiTe su jako rijetke. Vakcinaciju sa DiTe treba nastaviti. u prvom razredu osnovne škole sa DiTe pro-adultus. tetanusa.4 godine. Kontraindikacije za imunizaciju su one opšte:  febrilno stanje. onda se zakonska obaveza produžava od navršenih 12 mjeseci do navršene 5-te godine.  II revakcinacija između 3 . bar se danas tako smatra. već skoro 20 godina. a sada.000 doza vakcina pertusisa. te postoji konfuzija o uzroku. ako ne i sve encefalopatije se javljaju poslije pertusis vakcinacije. Ona djeca koja iz bilo kojih razloga nisu na vrijeme obuhvaćena. podliježu obavezi od 1 do 14 godina kao i ona koja nisu potpuno imunizirana.  Na kraju samo protiv tetanusa sa 18-19 godina.  neurološka oboljenja ili sumnja na ista. Minor respiratorne infekcije gornjih respiratornih puteva nisu kontraindikacije. Pominju se prednosti oralne žive vakcine:  laka primjena i 48 . ali su neizbježne. kao i  u VIII razredu. Patogeneza opisanih stanja je nepoznata. Reakcije na datu DiTePer vakcinu mogu biti:  Minorne sa lokalnim otokom. ali je teško mjeriti i kada se pojavi komplikacija onda je to za roditelje težak šok koji se teško može objasniti.

3. 2. 4 pojava alergijskih reakcija je moguća (pravi se na kulturi embriona pileta).  Subakutni sklerozirajući panencefalitis se može pojaviti (na 1. RUBEOLE I MUMPSA (MRM) To je kombinirana vakcina koja je dala veliki uspjeh i kod nas. istom vakcinom postiže se razvoj neutrališućih antitijela protiv parotitisa u 90% vakcinisanih. parestetične bolove i to više kod odraslih. Vrlo rijetka komplikacija sa živom vakcinom je pojava paralitičkog poliomielitisa. trudnoća. Smatra se da dobijeni pasivni imunitet od majke. Vakcina se daje supkutano u nadlakticu u dozi od 0.dijete dobro podnosi. što je posljedica “vakcinacija kontakata”. ako putuju u endemska područja poliomielitisa treba zaštiti punom imunizacijom. Permanentni artritis se može pojaviti poslije vakcinacije. ali još nije dokazano daje poslijedica virusa ili vakcine. koja je izuzetno rijetka i javlja se u osoba starijih od 30 godina.000). Isto tako mrtva vakcina se daje svoj imunokompromitovanoj djeci. pa je treba upotrijebiti gdje postoji rizik od žive oralne vakcine. Obaveznoj imunizaciji podliježu djeca od 12 do 18 mjeseci života. onda postoji opasnost da se u kontaktu prenese virus. pa ako se pojavila reakcija treba to za dalje uvažiti. a ako nisu vakcinisana u tom dobu. pa se i o tome mora voditi računa ili dati opet mrtvu vakcinu. U zaključku se može reći da je vakcinacija najefikasnija i najsigurnija preventivna mjera u sprješavanju i širenju zaraznih bolesti. a smrtnost od morbila naglo pala. prva tri mjeseca i još tri mjeseca radi sigurnosti. Kontraindikacije za ovu kombinovanu vakcinu su: 1. pa i 6 mjeseci ako postoje posebni razlozi. a za živu vakcinu su kontraindikacije kao i za sve ostale žive vakcine. akutna febrilna stanja. štiti dojenče. Vakcinacija nema alternative u dječijem dobu.   IMUNIZACIJA PROTIV MORBILA. pa se kod odraslih provodi vakcinacija mrtvom vakcinom.  postiže se dobar celularni i humoralni imunitet koji dugo traje Kontraindikacija za mrtvu vakcinu praktično i nema. a ako se daju poslije imunosupresivnih lijekova treba sačekati 3 mjeseca. Neki autori napominju da hlorisanu vodu prije i poslije vakcine ne treba uzimati. Pored ove kombinovane vakcine postoje vakcine i za svaku bolest pojedinačno. Revakcinacija sa kombindvanom vakcinom se provodi u 7 godini života. imunokompromitovana stanja. Nepoštovanje kontraindikacija kao i pretjerani oprez 49 .  U oko 5% djece poslije vakcine 6 do 14 dana može se pojaviti povišena temperatura u trajanju 2 do 3 dana i blaga morbilifornrina ospa.  Reakcije na komponentu mumps vakcine su veoma rijetke. Adulti i dojenčad. treba ih vakcinisati i u dobu od 18 mjeseci do navršenih 14 godina. Ako u porodici postoje imunodeficijencije kod odraslih. prema podacima u literaturi postiže se visok nivo antitijela i zaštita od kongenitalnog rubeoliformnog sindroma.5 ml vakcine.  Rubeolna komponenta vakcine može dati tranzitne artralgije i artritise. ali u daleko manjem % nego kog prirodne infekcije. O neobaveznim vakcinacijama i fakultativno obaveznim stuacija se mijenja i diktira praktični postupak. Vakcina se daje i tokom ljetnih mjeseci. vakcinisana osoba izlučuje virus stolicom u okolinu. Primovakcinacija se može provesti nakon 9 mjeseci života. ali svakako u manjem % nego kod prirodne infekcije. osobito u kućnom kontaktu.000. Od kako je uvedena ova vakcina nestale su epidemije morbila po dječijim odjeljenjima. Komplikacije: sa mrtvom vakcinom nema. transplacentarnim putem. Imunizacijom protiv rubeole. kada su biološki odbrambeni mehanizmi najslabije razvijeni.

jednako su velike greške imogu imati za pojedinca teške posljedice. 50 .

percentile. HIPOTROFIČNA NOVOROĐENČAD (SGA-small for gest.Djeca čija težina za gestacionu dob pada iznad 90. koje su postojale se prilagođavaju novim uslovima (krvotok. vidi kasnije) se zajedno sa težinom djeteta unosi na odgovarajuću krivulju centila. nedostašče. PRILAGOĐAVANJE NOVOROĐENČETA NA EKSTRAUTERINE USLOVE ŽIVOTA Zahtijeva angažovanje snažnih biohemijskih i fizikalnih mehanizama. HIPERTROFIČNA NOVOROĐENČAD (LGA. GESTACIONA STAROST (procjenjena na odgovarajući način. Za savladavanje površinskog napona značajan je alveolarni surfaktant.  Odmah poslije klemovanja pupčane vrpce nastaje porast krvnog pritiska i snažna stimulacija simpatičkog nervnog sistema podizanjem nivoa kateholamina Kateholamini se i inače smatraju najznačajnijim u regulaciji različitih procesa važnih za adaptaciju. koji sprečava kolaps alveola u ekspiriju. percentile. RANI NEONATALNI PERIOD je period prvih 0 . age. probava). veliko za dob). čime se uspostavljaju funkcije koje do tada nisu postojale (ventilacija. kao što su: resorpcija plodove 51 .NEONATOLOGIJA OSNOVNI TERMINI NOVOROĐENČE je svako živorođeno dijete u dobi 0 . i 90. čemu slijedi prvi plač (krik) koji nastaje naglom ekspiracijom kroz poluotvoreni glotis. . Djeca koja za svoju gestacionu starost imaju težinu koja pada između 10. se označavaju kao novorođenčad sa niskom porođajnom težinom (u literaturi LBW-low birth vvieght). DONESENO NOVOROĐENČE (terminsko. postmaturus) je novorođenče koje je nošeno duže od punih 42 nedjelje gestacije. a druge. NEDONEŠENO NOVOROĐENČE (nedonošče. za koncentracionu sposobnost bubrega nekoliko sedmica. Kardiorespiratorno prilagođavanje na ekstrauterine uslove se vrši na sljedeći način:  Tečnost koja je prije rođenja ispunjavala pluća jednim dijelom se istiskuje prolaskom grudnog koša kroz porođajni kanal. Za ovo je potrebno određeno vrijeme: za ventilaciju nekoliko minuta. large for gest. Najveći broj novorođenčadi se rada sa porođajnom težinom 2500 . age).6 dana.28 dana. EUTROFIČNA NOVOROĐENČAD (u literaturi često AGA – apropriate for gest. neonatus praetemporarius. Stimulacija za početak disanja je centralna (pad pO2. neonatus temporarius) je novorođenče koje je nošeno od punih 37 nedjelja (259 dana) do punih 42 nedjelje (294 dana) gestacije. Prvim udahom dijete uspostavlja veliku respiratornu površinu između alveolarnog zraka i tečnosti u alveolama.intrauterina retardacija rasta). PRENESENO NOVOROĐENČE (neonatus posttemporarius. KASNI NEONATALNI PERIOD je period od 7 . porast pCO2) i periferna (preko receptora za hladnoću sa kože). mala težina za dob. dobijenu mjerenjem velikog broja novorođenčadi. U skladu sa ovim svako novorođenče se mora procijeniti u odnosu na gestacionu starost i u odnosu na trofiku.4200 gr. ze ekskreciju bilirubina nekoliko dana.  Ekspanzija pluća počinje uspostavljanjem velikog negativnog intratorakalnog pritiska. ekskrecija). Djeca čija je težina u odnosu na gestacionu dob ispod 10. Novorođenčad čija je porođajna težina manja od 2500 gr. praematurus) je ono novorođenče koje je nošeno manje od punih 37 nedjelja gestacije. a drugim dijelom se resorbira. termoregulacija.28 dana. za cirkulaciju 24 sata. IUGR. age. percentile.

Poznavanje ove prelazne faze u postnatalnom prilagođavanju je važno zato što svako postnatalno povećanje otpora u plućnim krvnim sudovima (hipoksija. a <4 na prisustvo teške asfiksije.pulmonarno-aortalni protok kroz duktus arteriosus. vratiti odnose kakvi su bili u fetalno doba . Vitalno novorođenče se obilježava prezimenom i brojem. promjene u cirkulaciji. Opšte mjere su:  nježna aspiracija gornjih dišnih puteva  posušiti dijete sterilnom kompresom da bi se spriječilo gubljenje toplote evaporacijom  klemovanje i presijecanje pupčanika sterilnim makazama  staviti ga pod infracrveni grijač  procjena jednominutnog APGAR skora Dalji postupci ovise od vitalnosti novorođenčeta. pa čak doprinose uspostavljanju emotivne veze majke i djeteta. i 20. desno-lijevi šant. ZBRINJAVANJE NOVOROĐENČETA NEPOSREDNO NAKON ROĐENJA Ovisi od vitalnosti novorođenčeta. 15. plućna vaskularna rezistencija opada.  S ekspanzijom pluća i početkom disanja protok krvi kroz pluća se povećava 6-8 puta. te izmjeriti TD i obim glave i grudi Danas se smatra da je potrebno što je prije moguće dijete staviti majci na grudi.stanje bez disanja.) uvela Virdžinija Apgar (APGAR score). ASFIKSIJA I REANIMACIJA ASFIKTIČNOG NOVOROĐENČETA Asfiksija (doslovno stanje bez pulsa) je neadekvatan termin koji se upotrebljava da označi upravo obrnuto . minuti ima ograničen značaj pokazatelja asfiksije. Ovim testom se stepenuje 5 kliničkih znakova sa skorom od 0 do 2 u 1.vode. podizanjem stanja budnosti kod novorođenčeta. ali je siguran pokazatelj stepena respiratorne insuficijencije i potrebe za reanimacijom. a zatim kupa pod mlazom vode (što je tradicionalni ritual. odbrana od “stresa hladnoće”. bez većeg značenja). oslobađanje surfaklanta u alveole. što je bitno za uspostavljanje laktacije. tj. PROCJENA VITALNOSTI NOVOROĐENČETA Tradicionalni način procjene novorođenčeta je upotreba skora koji je (1953.. Pokazuju uspjeh eventualne animacije. god. respiratorni distres) može ako preraste otpor u sistemskom krvotoku. zatvaranjem foramena ovale ductus areriosus-a (obično za 24 sata). minuti života. a Promjene u APGAR scoru 0-20 min. što dovodi do postepenog prelaska sa cirkulacije fetalnog tipa na cirkulaciju adultnog tipa. odnosno apneu sa održanim pulsom. minuti mnogo više korelira sa težinom asfiksije i odgovarajućim neurološkim deficitom.. APGAR SCORE Kliničke karakterisiike 0 1 2 1 Srčana frekvencija 0 <100 >100 2 Disanje Odsutno Udisanje ili iregularno Regularno ili krepak plač 3 Mišićni tonus Mlitavo Smanjen ili normalan Normalan sa aktivnim bez pokreta pokretima 4 Odgovor na faringealni kateter Ništa Grimase Sisa 5 Boja kože Bijela Plava Ružičasta Skor 4-7 ukazuje na umjerenu asfiksiju. Nakon toga treba:  definitivno podvezati pupčanik ili ga trajno klemovati posebnom kopčom  procijeniti petominutni APGAR skor  pretražiti dijete na prisustvo porođajne traume  aktivno tragati za kongenitalnim malformacijama (potrebno je rutinsko sondiranje jednjaka da bi se isključila atrezija ezofagusa  izvagati dijete. To u svakom slučaju učiniti prije spremanja novorođenčeta. Skor u 1. Skor u 10. Misli se da direktni dodir “koža na kožu” doprinosi uspostavljanju emocionalnog kontakta majke i djeteta. Pri tome respiratornih pokreta ili 52 .

ali uvijek nedovoljni da obezbijede adekvatnu oksigenaciju organizma. obično 32-42 sata po rođenju. One se baziraju na somatskim i neuromuskularnim kriterijima. obično uz potpunu apneu. depresije zbog anestezije majke. čvor. Brzo određivanje gestacione starosti (orjentaciono) se vrši po sljedećim kriterijima: 1. ili grčeviti. dijabetesa majke) i  fetalni (komplikacije sa pupčanikom . Primjena lijekova (preko umbilikalnog katetera. intrauterine infekcije.uopšte nema.prolaps. cirkulatorni šok). stupanj razvijenosti hrskavice usne školjke 5. zatim  placentarni (insuficijencija placente kod prenešeneosti. ili su slabi rijetki i površni. sa dubokom cijanozom. 3.2 ml/kg rastvora 1:10 000. sa prisutnim rijetkim i plitkim respiracijama. pa i smrt. Test je precizan. Konačni efekti mogu biti slabost miokarda. i uvježban tim. Radi objektivnosti rezultata test se obično vrši 2 puta.  8. brazde na tabanima 2. Uzroci intrapartalne asfiksije su mnogobrojni (prevazilaze okvire ovih skripata). od 2 nezavisna ispitivača. PROCJENA GESTACIONE STAROSTI NOVOROĐENČETA Postoje različite tabele za procjenu gestacione starosti. dok teška ponekad zahtijeva sve ove reanimacione mjere. Uobičajeno je da se asfiksija dijeli s obzirom na intenzitet na modru i blijedu. oštećenje mozga. 53 . anemije zbog hemolitičke bolesti.5-1  ml/kg  Ekspanderi volumena. veličina nodulusa u mliječnoj žlijezdi 3. kao semimolarni rastvor 1:1 sa 5% glukozom. Hiperkapnija koja je prisutna zbog izostanka disanja je uzrok respiratorne acidoze. Srčana reanimacija (ukoliko je srčana frekvencija <80/min)  spoljašna masaža srca (kompresijom na sredinu sternuma.4% Natrijum bikarbonat. Hipoksija dovodi do plućne vazokonstrikcije pulmonalne i hipertenzije i D-L šanta što vodi hipoksiji tkiva. Većina rodilišta je usvojila PROCJENU ZRELOSTI NOVOROĐENČETA PO BALLARD-u. tako da se ulegne za 1-2 cm. kardijalna i plućna insuficijencija. Ventilatorna reanimacija  aspiracija gornjih dišnih puteva  mehanička ventilacija uz primjenu O2 preko maske i balona (AMBU)  endotrahealna intubacija sa primjenom pozitivno intermitentnog pritiska 2. Reanimacija asfiktičnog novorođenčeta Za reanimaciju novorođenčeta potrebno je imati spremljen set za reanimaciju. Opšte reanimacione mjere su: 1. sa sigurnošću unutar 2 sedmice. izgled i kvalitet kose 4. Modra asfiksija (obično APGAR skor 4-7) je blaži oblik asfiksije.0. Hipoksija je takođe pokretač anaerobne glikolize što rezultira hipoglikemijom i metaboličkom acidozom (nakupljanje kiselih metabolita). EPH gestoze. Izvodi ga neonatolog. Ukratko mogu biti  maternalni (teška anemija. drugi lijekovi po potrebi Za primjenu ovih postupaka postoji shema koja umnogome ovisi od vitalnosti novorođenčeta. spuštenost testisa i izraženost nabora kože skrotuma (vidjeti razlike u vanjskom izgledu nedonešenog i donesenog novorođenčeta). Sastoji se od 6 somatskih i 6 neuromuskularnih kriterija (koji se baziraju na procjeni pasivnog tonusa) a konačan skor se dobija zbrajanjem. Lakša asfiksija obično zahtijeva samo respiratornu reanimaciju. 0. petlja oko vrata. plasiranog u umbilikalnu venu)  Adrenalin 0. itd). kongenitalne anomalije ploda. Hipoksija koja tako nastaje pokreće cijeli niz patoloških zbivanja koje ometaju kardiorespiratornu adaptaciju na ekstrauterine uslove života. Blijeda asfiksija (obično APGAR skor < 4) se karakteriše blijedosivom bojom kože.1 .

npr. koja spontano prolazi za nekoliko dana. tako da se težina nadoknadi za jednu. položaj. koji biva ispražnjen obično u prvih 12 sati života (najkasnije u drugom danu). Postoje standardizirane skale (ne koriste se u svakodnevnom radu) za procjenu ponašanja novorođenčeta.FIZIKALNI PREGLED NOVOROĐENČETA Fizikalni pregled novorođenčeta treba obaviti detaljno. najviše dvije sedmice. koji ima zaštitnu funkciju. Uspostavljanjem laktacije brzo počinje ravnomjeran prirast. Pasivna pokretljivost ovisna o gestacionoj dobi i znatno je prisutnija kod nedonoščadi zbog hipotrofične muskulature i mlohavosti zglobova. U neke zdrave novorođenčadi hranjene majčinim mlijekom žutica se može produžiti kroz duži period. doneseno novorođenče je obično teško pri čemu su Tjelesna težina 2500-4200 g (prosjek 3400 g).desno). Obično je koncentracija indirektnog bilirubina do 140 μmol/l (8 mg%). kalkaneus i eventualno kuboidna). te fizioloških gubitaka koji su veći od unosa sisanjem.povećana enterohepatična cirkulacija bilirubina Crijevo novorođenčeta je ispunjeno crno-zelenom ljepljivom masom (mekonij). Ovo je fiziološka dehidratacija. To su: 54 . Ponašanje. Mongolska pjega je sivkasto-modrikasta mrlja veličine nekoliko cm do veličine dlana koja se ponekad nađe u regiji sakralne kosti (izblijedi do navršene 1. 2. muška 100-150 gr. ali i brzo i nježno! Paziti da se dodatno ne destabilizira nedonešeno ili bolesno novorođenče! Voditi računa da svaka manipulacija kod teško bolesnog novorođenčeta smanjuje pO2 u krvi. Neurološka procjena treba da uključuje niz primitivnih refleksa i automatskih reakcija koje su odraz nepotpuno zrele funkcije mozga. Brazeltonova-BNBAS. VANJSKI IZGLED NOVOROĐENČETA Zdravo. a zatim mogu proći i 24 sata bez mikcije (fiziološka subhidracija). te razmislili da li tražena informacija vrijedi toga. dana. Uzroci fiziološke žutice su višestruki. NEKE FIZIOLOŠKE OSOBITOSTI NOVOROĐENČETA U prvih 3-5 dana iza rođenja novorođenče zbog relativnog gladovanja (“neuhodana” laktacija). Koža novorođenčeta je pokrivena sirastim mazom (vernix caseosa). godine) Kod otprilike 1/3 donesene novorođenčadi se od 3. i u leđnom i u trbušnom položaju Osnovni pokreti stereotipni (fleksija i ekstenzija) i alternirajući (lijevo . Novorođenče mokri obično neposredno nakon rođenja. koju može pratiti kratkotrajni porast temperature (fabris transitoria). Pregledom je potrebno isključiti druge uzroke temperature. teža od ženske Tjelesne dužine 49-52 cm. talus. nepoznatog uzroka. a sve do 205 μmol/l (12 mg%) se smatra fiziološkom. Najznačajniji su: .pojačana hemoliza zbog kraćeg trajanja života eritrocita . Takođe se može pojaviti prolazni eritem i makulozni osip. Jezgara okoštavanja Doneseno novorođenče se rađa sa 6-8 (distalna jezgra femura. Obima glave 34-37 cm Obima grudi 1-2 cm manji od obima glave Srednja linija tijela iznad pupka Ekstremiteti su kratki Glava iznosi 1/4 tjelesne dužine Puls 120-160 Respiracije 40-60 U budnom i opuštenom zauzima položaj totalne fleksije stanju. dana pojavi tzv. ili 3. Često se prvih dana ljušti površni sloj epiderma (desquamatio neonatorum). motorika i refleksi su odraz antomske i funkcionalne nezrelosti nervnog sistema.nezrela funkcija enzima glukuronil-transferaze – . gubi u prosjeku 7% svoje porođajne težine (maksimalno 10%). fiziološka žutica. proksimalna tibije.

a kod ženske nedonoščadi velike usne ne pokrivaju male. tamno ili svijetloružičasta i prozirna. glas slab. a . s vidljivim krvnim sudovima  dorzumi šaka i stopala su često edematozni (kod pothlađenih i bolesnih su česti skleredemi .refleks hvatanja stopalom (plantarni grasp). .ona ss PT ispod 1000 gr.novorođenčad sa veoma niskom PT (VLBW. u rasponu 5-10% Uzroci nedonešenosti su višestruki (za više od 50% se ne može naći uzrok). Ipak. vidljivo uvlačenje xyphoideus-a (fiziološka dispnea)  koža je tanka i mekana. NEDONOŠČE Prevalencija nedonešenosti varira u ovisnosti od područja i pojedinih grupa unutar tog područja (viša u socijalno ugroženim kategorijama). sa pruženim ekstremitetima  grudni koš je mekan. infekcije majke i ploda. Prelaz hormona tokom trudnoće iz majke u dijete izaziva kod novorođenčeta pojave označene kao reakcije na trudnoću. . Ovi refleksi se u toku idućih sedmica i mjeseci gube i zamjenjuju tzv.) .LBW Oko 2/3 ove grupe čine nedonoščad (dužina gestacije <37 nedjelja). . bez karakterističnog reljefa  areole su jedva naznačene.refleks hvatanja šakom (palmarni grasp). zbog mnogo zajedničkih obilježja (teškoće prilagođavanja na ekstrauterini život. posturalnim reakcijama kojima se postiže antigravitacijska sposobnost.refleks obuhvatanja (Moro refleks). grudna žlijezda se obično ne pipa (ne prije 34 NG)  kod muške nedonoščadi je skrotum mali a testisi su u ingivinalnim kanalima.refleks sisanja. Ne treba je zamijeniti sa novorođenačkim mastitisom (jednostran je i sa apscediranjem). . . što je bezazlena pojava. FUNKCIONALNE KARAKTERISTIKE NEDONOŠČETA  zbog nezrelosti cns regulacije disanja javlja se periodično disanje. NOVOROĐENČAD SA NISKOM POROĐAJNOM TEŽINOM (<2500 gr. sa sklonošću apneama 55 . ugroženu novorođenčad. specifični morbiditet i prognoza) razmatramo ih kao jednu skupini. a ubrajamo u tzv. gestoze)  prijevremeno odljuštenje posteljice  prijevremeni poticak uterusa na kontrakcije VANJSKI IZGLED NEDONOŠČETA Za razliku od donesenog novorođenčeta karakteristike su mu sljedeće:  spontana motorika neznatna.very low birth weight). koja se pojavi krajem prve sedmice i spontano prolazi u toku idućih mjeseci. . slabo plače  zbog hipotonične muskulature leži opušteno. koje izgledaju relativno hiperplastične. a 1/3 čine novorođenčad sa intrauterinom retardacijom rasta (IUGR). Najčešći su:  nemogućnost uterusa da zadrži plod (malformacije uterusa.Novorođenčad čija je težina <1500 gr. . potrebe za posebnom njegom. Na koži nosa i obraza se mogu naći milija i komedoni. a njihovom upalom mogu nastati novorođenačke akne.. insuficijencija cerviksa)  ometanje toka trudnoće (teže bolesti majke. Kod muške novorođenčadi se može naći hidrokela testis.pozitivna potporna reakcija (supporting refleks). kao posledica djelovanja majčinih hormona na hiperplastični uterus ili kao posledica deskvamativnog vaginitisa.refleks traženja usnama (Rooting refleks). se . Najčešća je hipertrofija žljezdanog tkiva dojki. U neke ženske novorođenčadi se krajem prve sedmice javi malo sukrvičavosluzavog sekreta iz vagine.potkožno masno tkivo je otečeno i tvrdo)  uške su mekane i plosnate. a .automatski hod (step refleks). kao novorođenčad sa ekstremno niskom PT (ELBW).simetrični tonični refleks vrata (Magnusov refleks).

kongenitalne malformacije)  placentarnih uzroka (slabije razvijena ili insuficijentna placenta. slaba termička izolacija zbog nedostatka potkožnog masnog tkiva. poremećaji krvotoka)  maternalnih uzroka (gestoze. . manuelno ili instrumentalno dovršen porod i sl. često fetalni uzroci). neophodan je transport u pokretnom inkubatoru (uz odgovarajuću temperaturu i vlažnost). malim zalihama glikogena i sklonošću prema hipoglikemiji. i  NEPROPORCIONALAN (2/3 djece) isključivo pogađa prirast na težini uz očuvan rast djeteta.). 56 . Ako to nije moguće. Porođajnoj traumi su posebno izložena . Zastoj u rastu može biti  PROPORCIONALAN (oko 1/3 ove djece) a istovremeno zahvata i težinu u dužinu djeteta (u pravilu dugotrajan poremećaj. PVH-IVH. Djeca sa neproporcionalnim zastojem u rastu su pri rođenju mršava.novorođenčad sa komplikacijama u porodu (produžen porod. PVL) opasnost nastanka retinopatije nedonoščeta (rentrolentalne fibroplazije) kasnija sklonost pojavi rahitisa i sideropenične anemije (oboje zbog malih depoa). prave se ogromni napori.hipertrofična novorođenčad. često nedovoljna oksigenacija) sklonost hipoglikemiji i hipokalcemiji (male zalihe. te uz primjenu O2 (ako stanje zahtijeva sa intermitentnim pozitivnim pritiskom preko endotrahealnog tubusa). Treba znati da manjak manipulacije ne znači manjak njege! Nedonošče mora biti kontinuirano i po mogućnosti neinvazivno monitorirano! Vrata jedinice za intenzivnu njegu nisu za majku zatvorena u bilo koje doba dana i noći! Fizički kontakt majke i njenog nedonoščeta mu pomaže u rastu i razvoju! ISHRANA NEDONOŠČADI . skraćen život Er) veća ugroženost perinatalnim oštećenjima mozga (peri-intraventrikularna hemoragija i priventrikularna leukomalacija.vidjeti poglavlje o ishrani POROĐAJNE TRAUME NOVOROĐENČETA Ozljede nastale kao posledica otežanog poroda. nedostatak zaliha energije u obliku glikogena. Uopšteno. Pri tome se vodi računa da se manipulacija nedonoščeta svede na najmanju moguću mjeru.novorođenčad rođena zatkom . nezrele metaboličke funkcije) vrlo labilna acido-bazna ravnoteža (nezrelost ekstretorne sposobnosti bubrega) sklonost patološkoj novorođenačkoj žutici (nezreli enzimski sistemi. . Granica sposobnosti za ekstrauterini život danas pada ispod 27 NG a 600 gr. Smrtnost novorođenčadi male porođajne težine ovisi o mnogim faktorima. ona pada sa porastom gestacione starosti prema terminu poroda. Najbolji transport nedonoščadi je “transport in utero”. tako i da se odgovarajućom njegom smanji smrtnost i eliminišu faktori koji dovode do neurorazvojnih sekvela. HIPOTROFIČNO NOVOROĐENČE (NOVOROĐENČE SA INTRAUTERINOM RETARDACIJOM RASTA) Zaostajanje u rastu i intrauterinom razvoju ploda može nastati zbog  fetalnih uzroka (hromozomske anomalije. odnosno prijevremeni porod obaviti u ustanovi specijaliziranoj za tretman i njegu nedonoščeta. kako da se spriječi prijevremeni porod. hronična oboljenja. TT.nedonoščad.        (nedonošče “zaboravi” da diše) slaba produkcija surfaktanta je razlog čestom razvitku RDS-a prisutna je sklonost pothlađivanju (relativno velika površina tijela u odnosu na tjelesnu masu. pothranjenost) Društveno-ekonomski faktori i teške socijalne prilike (i ratne) značajno utiču na pojavu intrauterine distrofije novorođenčeta. a potom postepeno raste. Nedonošče se njeguje u specijalnim jedinicama za intenzivnu njegu. sa slabo razvijenim potkožnim masnim tkivom. NJEGA NOVOROĐENČADI MALE POROĐAJNE TEŽINE: Obzirom da veliki dio perinatalne smrtnosti (60%) otpada na ovu skupinu.

epilepsija. mentalna retardacija. sa glavom okrenutom na bolesnu stranu). KEFALHEMATOM je subperiostalno krvarenje. U 3/4 pogođena nedonoščad (a njegovom razvoju doprinosi hipoksija). a ako se ne popravi do kraja 1. BRAHIALISA je najčešća porođajna ozljeda perifernih živaca. sa paralizom mišića ramena i nadlaktice. i to: 57 . a prisutna je paraliza mimične muskulature iste strane. Pojavljuje se kao tjestast edem poglavine. OZLJEDA FRENIKUSA S PARALIZOM DIJAFRAGME je češća na desnoj strani a može biti kombinovana s paralizom brahijalisa iste strane. 2) Subarahnoidalno krvarenje . OZLJEDE I OŠTEĆENJA MOZGA Ozljede mozga u perinatalnoj dobi imaju ogroman značaj zbog realtivno velike učestalosti i zbog mogućih trajnih posledica koje mogu ostaviti (cerebralna paraliza.je najrjeđi oblik. rupture falksa ili prskanja površinskih krvnih sudova na konveksitetu mozga. Rjeđa je ozljeda donjih grana (7. i 8. sedmice kao tvrda. Klumpke-ova. kao posljedica kefalopelvične disproporcije uz eventualne koagulacione poremećaje te malformacije krvnih sudova. Spontano nestaje za nekoliko dana. sa paralizom šake i podlaktice i mnogo težom prognozom.je najčešće i sa najboljom prognozom. Kod izvođenja Moroa ruka pada. a češće se javlja kod donesene novorođenčadi. dok se lakša idućih sedmica i mjeseci polako gubi. Najčešća je fraktura klavikule koja se ponekad vidi tek po stvaranju hipertrofičnog kalusa. ponekad sa petehijama. Ozljede se javljaju u obliku 2 osnovna oblika. Terapija nije potrebna.nastaje gotovo isključivo kod nedonoščadi. Pri tome ruka visi uz tijelo. Otok dovodi do skraćenja mišića i povlačenja glave na bolesnu stranu (lice okrenuto na suprotnu). koja spontano nestaje nakon nekoliko sedmica.Primjenom savremenih opstetričkih mjera pri porođaju incidencija ozljeda je znatno smanjena. intrakranijalne hemoragije i hipoksično-ishemične encefalopatije. Može nastati i sekundarnim širenjem intraventrikularnog ili subduralnog krvarenja. godine treba učiniti tenotomiju. Oporavak funkcije je obično potpun za nekoliko sedmica. a ograničena je šavom kosti. POROĐAJNI NADUV NOVOROĐENČETA (CAPUT SUCCEDANEUM) je toliko čest da ga gotovo ne treba ubrajati u porođajnu traumu. rjeđe na okcipitalnoj ili temporalnoj kosti. 3) Peri-intraventrikularno krvarenje . Potreban je aktivan fizikalni tretman a regeneracija živca može trajati mjesecima i u pravilu je potpuna. Prognoza je dobra. Kod djece TT< 1500gr. Potrebno je zaštititi oko od sušenja. dok je trauma češći uzrok kod donesene novorođenčadi. Ovo krvarenje se javlja u 4 stupnja (klasifikacija po Papile-u). senzorni deficiti). Nastaje najčešće zbog rupture tentorijuma. Pojavljuje se kao oteklina koja fluktuira. Ne treba ga aktivno liječiti. OZLJEDA PL. koji prelazi granice kosti. Može biti tako teška da izazove respiratornu insuficijenciju. te dolazi do oporavka. Češća je ozljeda gornjih grana (5. uglavnom je uzrokovani traumom. grane) cervikalnog pleksusa (Erb-Duchen-ova paraliza). Ishodište krvarenja je subependimna zona (germinativni matriks) na podu bočnih komora. Udruženo je sa visokom smrtnošću. HEMATOM STERNOKLEIDOMASTOIDEUSA (češći nakon poroda zatkom) se obično nađe nakon nekoliko dana ili sedmica u vidu otoka veličine masline. koja je razvijena kod nedonoščadi a postepeno involuira do poroda. OZLJEDA FACIJALISA NASTAJE nekad u toku porođaja forcepsom. POTKOŽNA ADIPONEKROZA se pojavljuje krajem 1. Blaži hematom spontano nestane u prvim mjesecima (potrebno spavanje na trbuhu. cervikalnog i 1. najčešće na parietalnoj. indcidencija iznosi i do 50%. INTRAKRANIJALNO KRVARENJE se javlja u sljedećim oblicima: 1) Subduralno krvarenje . Glavni uzroci oštećenja su:  hipoksija  mehanička trauma pri prolasku glave kroz porođajni kanal. uz mogućnost pokretanja prstiju. Prisutna je klinička disponea od rođenja (na RTG-u visok položaj i paradoksalno kretanje dijafragme). i 6. bezbolna oteklina obično na leđima i glutealnoj regiji krupne novorođenčadi. torakalnog) pleksusa. a povlači se za nekoliko sedmica ili mjeseci. EPIFIZEOLOZU HUMERUSA I LUKSACIJU RAMENA je teško razlikovati od oštećenja pleksusa. uz unutrašnju rotaciju i pronaciju. OZLJEDE KOSTIJU su obično sa dobrom prognozom.

te nedostatka crijevne flore koja sintetizira vitamin K.sniženo je protrombinsko vrijeme i K-vitamin ovisni faktori koagulacije. decerebracionim stavom i flakcidnom kvadriparezom. Ultrazvučno je moguće utvrditi ne samo lokalizaciju promjene već i dinamiku zbivanja. intrakranijalno krvarenje. 58 .  možemo naći sljedeću simptomatologiju: napeta fontanela. praveći longitudinalne skenove. Njihovo sniženje nastaje zbog nezrelosti jetre novorođenčeta. snižena glukoza) 3) UZ. (liquor ksantohroman. Klinička prezentacija je izrazito varijabilna. uz kontrolu protrombinskog vremena. Kliničke manifestacije su: hematemeza. acidoza. promjene mišićnog tonusa i nivoa svijesti. Intrakranijalno krvarenje može biti  Asimptomatsko ili. kada smanjen protok krvi kroz mozak dovodi do oštećenja krvnih sudova i edema mozga.• Izolovano subependimno krvarenje • prodor krvi u komore. X) u krvi novorođenčeta između 48 i 72 sata života. krvarenja na koži i sluznicama. Klinička slika se može javiti iza rođenja nadovezujući se na asfiksiju. PREVENCIJA I TERAPIJA Prevencija: prevencija prijevremenog poroda i asfiksije. kefalhematom. Hipoksija mozga nastaje  zbog hipoksemije (u toku asfiksije ili čestih epizoda apnee drugog uzroka) ili  ishemije (arest.3 mg/kg ili phenobarbitonom 10 mg/kg. Terapija bolesti se provodi davanjem K-vitamina 1 mg/kg TT.5 ml/kg. KRVARENJA NOVOROĐENČETA HEMORAGIČNA BOLEST NOVOROĐENČETA Tim terminom se označava prolazno sniženje K-vitamin ovisnih faktora koagulacije (II. Dijagnoza se zasniva na 1) kliničkoj simptomatologiji 2) LP. ne bistri se.  PVL (periventrikularna leukomalacija) je kombinacija ishemije uzrokovane hipoksijom i intraventrikularnog ili intracerebralnog krvarenja. nagli pad hematokrita. IX. bez dilatacije komora • krvarenje u komore. povećan broj starih Er. KLINIČKA SLIKA I DIJAGNOZA Ne dozvoljava razlikovanje ovih ozljeda mozga. obično u prvih 72 sata po rođenju.perinatalno oštećenje mozga uzrokovano hipoksijom u velikom broju je uzrok invalidnosti djece. Od Lumbalne punkcije kao terapijske mjere se odustalo. bradikardija). 4) Intracerebralno krvarenje . ili se može javiti naglo. kad je udruženo sa hipoksijom teško ga je razlikovati od periventrikularne leukomalacije (PVL). bradikardija. povišeni proteini. Na taj se način može preventirati stvaranje hipertenzivnog hidrocefalusa. VII. Dijagnoza se postavlja laboratorijski . HIPOKSIČNO-ISHEMIČNA ENCEFALOPATIJA . sa respiratornim poremećajima. Opšte potporne mjere i farmakološki tretman (sedacija diazepamom 0. ako treba i više puta dnevno. sa dilatacijom komora • širenje na moždani parenhim. Kompletna klinička slika se danas rijetko viđa zbog profilakse primjenom doze od 1 mg. i CT. Kvitamina im. Ca gluconat 0. jer nije dokazana efikasnost ovoga u odnosu na kontrolnu grupu. toničnim konvulzijama. a može biti i uzrokom smrti. Češće se manifestuje kod nedonešene nego kod donesene novorođenčadi. apnea.(takođe kod nedonoščadi). krvarenja iz pupka. a po potrebi se doza može ponoviti.  “Katastrofalni sindrom” karakteriše: nagli razvoj sopora do kome. K-vitamin 1 mg/kg) koji je bez velike efikasnosti. melena.

 nasljedni nedostaci koagulacionih faktora  neonatalna trombocitopenija  potrošna koagulopatija POLICITEMIJA NOVOROĐENČETA I HIPERVISKOZNI SINDROM Policitemija je uvećanje ukupne mase eritrocita novorođenčeta. renalnu insuficijenciju (zbog tromboze renalne vene). Najčešći simptomi su: pletora. sa centralnim venskim hematokritom >65%. acidoze i hipoglikemije. pneumomedijastinum. kao i stvaranja mikrotromba u cirkulaciji. traheoezofagealna fistula. Ozbiljnije komplikacije uključuju: respiratorni distres. dg. letargija. RDS tip I)  Sindrom aspiracije mekonijuma  Tranzitorna tahipnea novorođenčeta (RDS tip II)  Perzistentna plućna hipertenzija novorođenčeta <PPNH)  Masivna plućna hemoragija  Sindrom “curenja” zraka iz pluća: plućni intersticijalni emfizem (PIE). metabolički poremećaji. viskoznost krvi raste po eksponencijalnoj krivulji. kongenitalni lobarni emfizem  Ekstrapulmonalni uzroci distresa: urođena srčana oboljenja. pneumotoraks. Pierre-Robin-ov sindrom. krvarenja. laringotrahealni rascjep. . Kod simptomatske novorođenčadi radi se parcijalna eksangvinotransfuzija. Kad hematokrit pređe ovu vrijednost.kod novorođenčadi dijabetične majke. Terapija: kod asimptomatske novorođenčadi je potreban ekspektativni prilaz. nekrotizirajući enterokolitis. Povećana viskoznost krvi dovodi do hipoksije tkiva. zamjenom odgovarajućeg volumena krvi 5% humanih albuminom ili izoosmolarnom otopinom soli (prema odgovarajućoj formuli). kongenitalna dijafragmalna hernija. hipotonija. subkutani emfizem. respiratornog distresa u širem smislu) Širok spektar patoloških lezija može uzrokovati respiratorni poremećaj neposredno u postnatalnom periodu:  Bolest hijalinih membrana (idiopatski RDS. To su:  hipoksična krvarenja (najčešća u mozgu i plućima) zbog hipoksičnog oštećenja kapilara. . pneumoperikardijum  Pneumonije novorođenčeta: kongenitalne i transnatalne .kod fetofetalne ili maternofetalne transfuzije.Hirurški uzroci distresa: atrezija hoana. Klinički znaci su nespecifični i odraz su zahvaćenosti mikrocirkulacije pojedinih organa. čime se postiže redukcija hematok-rita. konvulzije. hipovolemija.kod kasnog klemovanja pupčane vrpce. poremećaji od strane CNS-a. nepodnošenje hrane. Poremećaj češće nastaje . Mnoga policitemična novorođenčad su asimptomatska. cijanoza (zbog periferne staze). hiper-bilirubinemija. . hiperviskozni sindrom OCJENA STEPENA DISPNEE PO SILVERMANU (vrijedi poslije prvog sata života) Dispnea ne postoji blaža ili umjerena (0) (1) Kretanje gornjeg dijela sinhrono i istosmjerno zaostaje za trbuhom toraksa s trbuhom Interkostalne retrakcije nema blage Retrakcije sternuma nema blage teška (2) u suprotnom smjeru od trbuha jake jake 59 .kod pojačane fetalne eritropoeze u toku placentarne insuficijencije. RESPIRATORNA OBOLJENJA NOVOROĐENČETA (Dif.Danas se češće vide KRVARENJA KOJA SE NE MOGU POPRAVITI PRIMJENOM K-VITAMINA.

hipoksije (snižen pO2 i Sat O2) i hiperkapnije (povišen pCO2). Surfaktant. Uglavnom je vezana za nedonošče a karakteriše se respiratornim poremećajima (tahipnea . ventilacija pozitivnim pritiskom. a osobito u snu). Produkcija je usporena u prisustvu asfiksije i fetalne hiperinzulinemije (dijete dijabetične majke). cijanoza na atmosferskom zraku). što se završava ili letalno ili potpunim zlječenjem u toku nekoliko dana. bronhije ispunjene zrakom. produciraju ćelije pneumociti tip II od 32. nježna mehanička stimulacija djeteta. HIPOSURFAKTOZA PLUĆA) Najčešći uzrok smrtnosti novorođenčadi. a pri tom je vidljiv zračni bohogram. npr.. 60 . APNEA I PERIODIČNO DISANJE NOVOROĐENČETA APNEA je prestanak disanja u trajanju dužem od 20 sec. Dijagnoza: Gasne analize pokazuju prisustvo acidoze mješovitog tipa. retikulogranularne promjene slične mliječnom staklu. tj. po čemu je bolest dobila ime. Hipoksija i acidoza koje nastaju u toku distresa će povećati plućnu vaskularnu rezistenciju i dovesti do D-L šanta (stanje fetalne cirkulacije).>60/min.  uvlačenje grudnog koša i jecanje ili  stenjanje pri ekspiraciji. Česta su pojava kod nedonoščadi. Bolešću su više ugrožena djeca rođena carskim rezom i djeca muškog spola. do 36.  širenje i lepršanje nosnica. PERIODIČNO DISANJE se definiše kao 3 ili više perioda apnee u trajanju 3 ili više sekundi u toku 20 sekundi potpuno normalnog disanja. Pojačan rad slabe respiratorne muskulature. RDS TIP I. sepse. Može biti uzrokovana  centralno (odsustvo respiratornih pokreta) i  periferno (pojačani disajni pokreti. te farmakološka terapija (teofilin ili kofein). Tipična RTG slika pokazuje jednoobrazne. O2. uvlačenje grudnog koša. dovodi do retrakcije (uvlačenja) grudnog koša. liječenje sepse) ili primjena opštih mjera: konc. nedjelje gestacije.. Bolest je posljedica progresivne atelektaze pluća. koji perzistiraju ili progrediraju u toku prvih 48-96 sati života.  a može biti i mješovita. umjesto do ekspanzije pluća. Klinička simptomatologija: prisutna je  Tahipnea (>60)  cijanoza. sa smanjenjem ili bez smanjenja srčane frekvence. Apnea i periodično disanje najverovatnije imaju zajedničko porijeklo. Terapija može biti specifična (npr. a ubrzava je primjena kortikosteroida i hronični fetalni stres (intrauterina retardacija rasta). a nakon toga ne mora imati lošu prognozu.Stenjanje nema čujno samo stetoskopom čujno golim uhom Širenje nosnica nema blago jako Postojanje i jednog znaka respiratornog distresa je indikacija za RTG pluća. ali bez protoka zraka). Rana apnea (u prvih 3 dana) je često znak teže bolesti. čija patofiziološka osnova nije potpuno jasna. Nedostatak surfaktanta dovodi do progresivne atelektaze pluća. U zračnim putevima se nakuplja bjelančevinasti eksudat i ćelijski detritus koji se na preparatu boji eozinom i naziva “hijaline membrane”. Na simptomatologiju i tok bolesti utiče prisustvo ili odsustvo santa kroz ductus arteriosus i foramen ovale. koja je uzrokovana nedostatkom surfaktanta i abnormalnom rastegljivošću zidova grudnog koša. HIJALINOMEMBRANSKA BOLEST (IDIOPATSKI RDS. materiju koja snižava površinski napon. vjerovatno zbog nezrelosti respiratorne kontrole (javljaju se nakon hranjenja.

pokušava se sa plućnim vazodilatatorima (Tolazolin). a ukoliko novorođenče prebrodi ovaj period. Listeria. dg. antibiotici širokog spektra. te ECMO (mali broj centara u svijetu). nekad i lepršanje nosnicama. Terapija: Endotrahealna intubacija i mehanička ventilacija su glavna uporišta u terapiji novorođenčadi sa respiratornim distresom. TRANZITORNA TAHIPNEA NOVOROĐENČETA (RDS TIP II. E.. utvrđivanje zrelosti pluća (lecitin:sfingomijelin odnos u plodovoj vodi). U posljednje vrijeme se počelo sa terapijskom primjenom sufraktanta (endotrahealno. obično se spontano povlači. razvijenim centrima u svijetu se u slučaju neuspjeha ovakve terapije primjenjuje ECMO (ekstrakorporalna membranska oksigenacija). oksigenoterapija. Klinička slika: tahipnea >80/min.rođenju.40-50) što izaziva dilataciju plućnih arterija. Ovo stanje traje 3. U specijaliziranim. PERZISTENTNA PLUĆNA HIPERTENZIJA NOVOROĐENČETA (PPHN. što je uveliko smanjilo smrtnost ove djece. što prolazi spontano za 3-5 dana. PFC) Posljedica plućne vazokonstrikcije koja prouzrokuje plućnu hipertenziju i D-L šant kroz duktus ateriosus i foramen ovale. aspiracija mekonija. Gusti mekonijum može izazvati  kompletnu opstrukciju dišnih puteva (tada nastaje atelektaza) ili  parcijalnu opstrukciju (što dovodi do stvaranja ventilnog mehanizma i “zarobljavanja” zraka). prevencija prijevremenog poroda. koje nastaje zbog zakašnjele resorpcije fetalne tečnosti iz pluća preko plućnih limfnih sudova. SINDROM ASPIRACIJE MEKONIJUMA Pogađa uglavnom donesenu (često prenesenu) novorođenčad u prisustvu asfiksije. jer izostaje istiskivanje tečnosti iz pluća prilikom poroda. 61 . stafilokok. PNEUMONIJE NOVOROĐENČETA Mogu nastati već intrauterino (transplacentarnim prenosom ili aspiracijom inficirane plodove vode) ili transnatalno. Češća je kod novorođenčadi rođene carskim rezom. parenteralna prehrana. RTG pokazuje hiperinflaciju sa grubim mrljastim infiltratima. odnosno stvaranjem respiratorne alkaloze (pH 7. coli. Najčešće se javlja sekundarno. a što se provodi u specijalnim jedinicama za intenzivnu njegu. Pri tom se može koristiti kontinuirani pozitivni pritisak (što sprečava kolaps alveola u ekspriju) ili intermitentni pozitivni pritisak. Najčešći uzročnici su streptokok. primjena kortikosteroida majci. Komplikacije su pneumotoraks i bronhopulmonalna displazija. KLINIČKA SLIKA Razvija se slika respiratornog disresa nekoliko sati po . Komplikacije su česte. Uz ovo treba provoditi opšte potporne mjere: bilans tečnosti i elektrolita. zbog patološki promjenjenih glatkih mišića u plućnim arterijama. uz praćenje gasnih analiza (opasnost retinopatije novorođenčeta).5 dana. po odgovarajućoj shemi). jecanje (dif. refrakcija grudnog koša. opšte potporne mjere. a smrtnost visoka. prijevremenih respiracija. Aspiracija mekonija može nastati već intrauterino (hipoksija dovodi do pražnjenja mekonija u plodovu vodu) ili u toku porođaja.Prevencija: praćenje zrelosti ploda. U nemogućnosti provođenja ove terapije. čime bi se mogla smanjiti opasnost barotraume i toksičnog dejstva O2. sepsa). sa respiratornom acidozom i retencijom CO2. zatim mehaničkom hiperventilacijom. ali može biti i primarna. uz osnovnu bolest (RDS. mehanička ventilacija. zato što hipoksija i acidoza uzrokuju plućnu vazokonstrikciju. održavanje temperature i si. D-L šant pogoršava već postojeću hipoksiju. VLAŽNA PLUĆA) Benigno oboljenje novorođenčadi. Terapija je kompleksna: pored opštih mjera. Ovu pneumoniju je teško razlikovati od aspiracione mekonijalne pneumonije. u toku samog poroda. TERAPIJA: Aspiracija traheje preko endotrahealnog tubusa. prema hijalinomenbranskoj bolesti).  Aspirirani mekonijum kasnije izaziva hemijsiki pneumonitis. PERZISTENTNA FETALNA CIRKULACIJA. zbog grčevitih. pokušava se sa povećanjem inspiratorne koncentracije O2 (20%-95%).

naročito kod djece sa distresom. mada se najvećim dijelom izlučuje putem žuči. sedmice života. NEKONJUGOVANE HIPERBILIRUBINEMIJE Uzroci enkonjugovane hiperbilirubinemije  fiziološka žutica 62 . Prejaka rastegnutost može biti i posljedica “zarobljavanja” zraka ili primjene velikih pritisaka pri mehaničkoj ventilaciji. Karakteriše je propadanje bronhalnog i alveolarnog epitela sa kasnijim stvaranjem atelektaze i fibroze. Faktori koji ometaju vezivanje bilirubina za albumine. Definitivna dijagnoza se potvrđuje radiografijom (prisustvo zraka u pleural-noj šupljini). Bronhopulmonalna displazija (BPD) je jedan od oblika hroničnog oboljenja pluća koje nastaje kod nedonoščadi oboljele od hijalinomembranske bolesti i liječene dugotrajnom mehaničkom ventilacijom i visokom koncentracijom O2. koje imaju različite uzroke i različite potencijalne komplikacije. Ako koncentracija bilirubina prede kapacitet vezivanja plazme. BROHOPULMONALNA DISPALZIJA Wilson-Mikty-sindrom je jedna od nekoliko formi horničnog plućnog oboljenja od koje oboljevaju nedonoščad. U krvi se nalazi vezan za albumine plazme. ili pak djeluju kompetitivno su: acidoza. Nakon rupture zrak se širi u perivaskularno tkivo pluća i ostaje zarobljen u intersticijumu (plućni intersticijalni emfizem) ili rupturira kroz pleuru u medijastinum (pneumomedijastinum).Terapija je antibiotska. manje iz mioglobina i nekih enzima jetre. Terapija je primjena O2 i evakuacija zraka iz pleuralne Šupljine postavljanjem torakalnog drena. neki lijekovi (aspirin. Nakon nekoliko sedmica ili mjeseci uz intenzivnu njegu i primjenu O2 većina djece se oporavi uz znatnu ili potpunu regresiju patoloških promjena. infekcija. a koja su na rođenju imala minimalne simptome. perikard (pneumopericardium) ili pleuralnu šupljinu (pneumotoraks). Terapija: kor-. Na RTG-u se vide mrljasta zasjenjenja (područja atelektaze) i prstenasta rasvjetljenja (emfizemske bule nastale propadanjem septa). sulfonamidi). rijetko spontano a tada se javlja u toku porođaja (često asimptomatski). a zatim se vrši kon-jugacija djelovanjem enzima glukoronil-transferaze. Z-protein i druge proteine. U preživjele djece dolazi do polaganog povlačenja dispnee i smanjenja ovisnosti o povećanoj koncentraciji O2. zbog velikog pritiska koji je potreban za otvaranje kolabiranih alveola. tada slobodni bilirubin može preći hemato-encefalnu barijeru i vezati se za sive jezgre mozga. uz opšte mjere i po potrebi respiratornu potporu SINDROM CURENJA ZRAKA IZ PLUĆA Nastaje obično uz osnovno plućno oboljenje. Za dijagnozu je najvažnije imati na umu da postoji mogućnost njegove pojave. koji potiče uglavnom od ostarjelih eritrocita. obično između 2. kod koje postoji naglo pogoršanje osnovnog stanja. Unutar hepatocita bilirubin se vezuje za ligandin. Karakteriše ga dispnea i hiperekspanzija pluća sa povećanim disajnim radom. hipoksija. tikosteroidi (dokazano je da deksametazon može da spriječi razvoj BPD) ukoliko se primjeni nadonoščadi kojima je sa 2 nedjelje još uvijek potrebna mehanička ventilacija. Osnova je prejaka rastegnutost terminalnih zračnih puteva. Jedan dio konjugovanog bilirubina u crijevima biva hidroliziran djelovanjem βglukuronidaze. kao nekonjugovani blirubin koji u takvom stanju ne može pasirati hematoencefalnu barijeru. što dovodi do njihove rupture. Postoje 2 oblika hiperbilirubinemije u neonatalnom periodu: 1) nekonjugovana i 2) konjugovana hiperbilirubinemija. pa se kao takav reapsorbuje (enterohepatična cirkulacija bilirubina). hipoglikemija. RTG pokazuje promjene slične Wilson-Mikty sindromu. ali povećana rezistencija dišnih puteva se često zadržava i narednih godina. te antioksidantna terapija (pokušava se vitaminom E). prematuritet. zbog povećanog otpora u dišnim putevima. i 7. NEONATALNA HIPERBILIRUBINEMIJA METABOLIZAM BILIRUBINA Bilirubin je krajnji produkt degradacije hema. Konjugovani bilirubin je rastvorljiv u vodi i može se izlučiti putem urina.

tip l Crigler Najjarov sy i tip II Lucey Driscoll)  žutica uzrokovana dojenjem  bolesti metabolizma (galaktozemija. prenešenost. neuralni gubitak sluha. tj.(anti. S fototerapijom se obično počinje kad se zaključi da postoji opasnost da će bilirubin preći toksične granice. Koncentracija hemoglobina pada od prvih dana života i može doseći 40-50 gr/dl u drugoj ili trećoj sedmici. kada jetra može izlučiti povećanu ponudu bilirubina. Završava intrauterinom smrću ili smrću neposredno nakon rođenja. hepatosplenomegalija. Ovako kompletna slika bilirubinske encefalopatije se jako rijetko viđa nakon uvođenja u praksu profilakse RhOgamom. Najteži oblik je fetalni hidrops. FETALNI HIDROPS . ANEMIJA. Na taj način fotoizomerizacijom. Dijagnoza MHN se postavlja na osnovu:  patogene konstelacije krvnih grupa majke i djeteta  prisustvo nekonjugovane hiperbilirubinemije i hemolitičke anemije. konvulzije III stadij: spasticitet popušta a javljaju se znaci trajnog oštećenja (atetoidna cerebralna paraliza. rigiditet. zamjenom dvostrukog volumena krvi (2 x 80 ml/kg TT).Rh ili ABO incompatibilia.Dijete bez odjeće (samo sa poveskom na očima) se izlaže dejstvu plavog svijetla (410-460 nm). a najblaži anemija novorođenčeta. po potrebi intraurerina transfuzija krvi ili indukcija poroda. intracerebralni hematomi)  deficijencija glukoronil transferaze (kong. kada može ozbiljno ugroziti život djeteta. EST (EKSANGVINO-TRANSFUZIJA. lijekovi  policitemija (placentama hipertransfuzija. paraliza pogleda naviše. mentalna retardacija). ICTERUS GRAVIS (ili hiperbilirubinemija) . slabo sisanje i plač visokog tonaliteta II stadij: spasticitet. NOVOROĐENČADI nastaje zbog blažeg hemolitičkog procesa. FOTOTERAPIJA . dijete dijabetične majke)  hematomi (veliki kefalhematom. IZMJENA KRVI) ima za cilj sniženje koncentracije bilirubina. dana se javljaju znaci bilirubinske encefalopatije: I stadij: hipotonija. edemi. Slezina i jetra su uvećane (ekstramedularna hematopoeza). Klinička slika je veoma varijabilna.hemolitička anemija o a) kongenitalna . TERAPIJA PRENATALNI POSTUPCI . i 5. čime se zamijeni 80% cirkulišućih eritrocita.D globulin) Rh negativnim majkama unutar 72 sata-nakon rođenja Rh pozitivnog djeteta. letargija. hipotireoza)  povećana enterohepatična cirkulacija bilirubina (ileus. nastaje fotobilirubin koji se izlučuje preko žuči i urina.koncentracija bilirubina u krvi pupčanika je >4 mg%. Žutica se razvija u prvima satima i naglo pojačava prelazeći 340 μmol/l -20 mg%.različiti oblici hemolitičkih hereditarnih anemija o b) stečena .  serološki dokaz senzibilizacije. Karakteriziraju je hipoproteinemija. intestinalna opstrukcija) KRITERIJI KOJI ISKLJUČUJU FIZIOLOŠKU ŽUTICU: Vrijeme pojave U prvih 24 sata života Dužina trajanja Preko 7 dana kod donesenog ili preko 14 dana kod nednonesenog Konjugovani bilirubin Preko 2 mg% Ukupni bilirubin Preko 12 mg% kod vještačke ili preko 15 mg% kod prirodne ishrane Bilo koji od ovih ja mislim isključuje fiziološku  HEMOLITIČKA BOLEST NOVOROĐENČETA (ERYTHROBLASTOSIS FOETALIS) Najčešći oblik hemolitičke bolesti nastaje zbog feto-maternalne izoimunizacije u Rh sistemu eritrocitnih antigena. blaži ikterus gravis. nedjelje gestacije. retikulocitoza i eritrobalstemija.hemolitička bolest nastaje već intrauterino. Uz to postoji hepatosplenomegalija uz prisustvo eritroblastemije u perifernoj krvi. korekciju anemije i odstranjenje antitijela. U perifernoj krvi postoji anemija. Izvodi se kroz umbilikalnu venu.nadziranje titra antitijela u serumu majke počevši od 16. infekcije. Između 3. opistotonus. U mjere koje tokom fototerapije potpomažu eliminaciju bilirubina spadaju: 63 . kontrola bilirubina u amnionskoj tečnosti. pozitivan DCT (direktni Coombs-ov test) kao dokaz prisustva majčinih antitijela na eritrocitima djeteta.

Terapija je nadoknada glukoze i. u prvih 72 sata života. kod novorođenčadi dijabetičnih majki. u teško bolesne novorođenčadi (potrošnja prevazilazi nadoknadu). TORCH infekcije. a nema znakova hemolize. serološke reakcije na TORCH. liječenje i prognoza ovise o uzroku bolesti (potrebno je opsežno ispitivanje: bakteriološke kulture. jetrene funkcije su uredne. savjetuje se u toku 2-3 dana hranjenje djeteta izmlazanim majčinim mlijekom. a javlja se i kao prvi simptom metabolopatija (galaktozemija). hepati tis B) . Ako bilirubin raste iznad toga.Sindrom zgusnute žuči .). a nakon 2-3 dana nastaviti dojenje.Nasljedne metaboličke bolesti (galaktozemija. hipotonijom.Anatomska opstrukcija žučnih vodova (intra i ekstrahepatična) . i kao. prisutna je hepatosplenomegalija i zastoj na težini.10 mmol/l kod nedonoščeta. somnolencijom. dehidracija. TERAPIJA .ne treba prekidati dojenje ako koncentracija bilirubina ne prelazi 340 μmol/l (20 mg%).Upalna oštećenja jetre (bakterijske infekcije. Neželjene propatne pojave mogu biti dijareja. sepsa. tako da on obično iznosi 30-50% ukupnog. hloridi u znoju. daje se 10% Ca-glukonat 1-2 ml/kg TT. a kasnije ispod 2. kod novorođenčadi dijabetičnih majki (hiperinzulinizam). do danas nije opisan ni jedan slučaj bilirubinske encefalopatije. bolesne novorođenčadi. Manifestuje se tremorom. Česta je kod novorođenčadi sa niskom porođajnom težinom (<2500 gr). Lab. HEMOLITIČKA BOLEST U ABO SISTEMU (MHN) . pregrijavanje. stolica je blijedosiva. totalna parenteralnaJshrana) . a ukoliko je potrebna.. Uzroci konjugovane hiperbilirubinemije su sljedeći: . brzinom 6 mg/kg/min.održavanje hidracije i adekvatne diureze. Terapija u prva 3 dana podrazumijeva ekspektativan stav (zbog opasnosti parenteralne primjene Canefrolitijaza). dijagnoza.5 mg%) se može javiti kao rana hipokalcemija (u prva 3 dana) i to češće kod nedonoščadi.v. nakon prve sedmice života kod djece na kravljem mlijeku. raš na koži.Egzogena oštećenja jetre (lijekovi. a prognoza ovisi od osnovne bolesti. cijanozom. traženje metaboličkih defekata i si. nekad konvulzijama.nastaje zbog prisustva anti A. kasna hipokalcemija. HIPOKALCEMIJA (koncentracija jonizovanog kalcija ispod 2. Toksični efekti fototerapije do sada nisu poznati. urin zbog prisustva konjugovanog bilirubina boji plene žuto. (konstelacija krvnih grupa majka “O”.67 mmol/l i ispod 1. pri čemu se vrijednosti bilirubina ne vraćaju na početne.Nepoznate etiologije (obično svrstana u sindrom neonatalnog hepatitisa) Obično se žutica (često sa prisustvom zelenkaste boje) nadovezuje na fiziološku žuticu. Uprkos jakoj žutici djeca izgledaju zdrava. rijetko anti B hemolizina u plazmi. bilo da su nedonešena ili distrofična (zbog malih rezervi glikogena). prethodno zagrijanim iznad 56°C. cistična fibroza) . 64 . otac “A”. rjeđe “B” ili “AB”) koji može preći placentu i hemolizirati eritrocite djeteta. KONJUGOVANA HIPERBILIRUBINEMIJA Kod konjugovane hiperbilirubinemije (holestatska žutica) je povećana koncentracija ne samo nekonjukoganog već i konjugovanog bilirubina.5 mmol/l . “Bronze baby” sindrom je bronzano prebojena koža kod novorođenčadi sa miješanom bilirubinemijom ukoliko se izlažu fototerapiji. transfuzija krvi. LAKTACIJSKA ŽUTICA (ŽUTICA NA MAJČINOM MLIJEKU) Najčešći oblik produžene žutice. METABOLIČKI POREMEĆAJI NOVOROĐENČETA HIPOGLIKEMIJA je koncentracija glukoze u krvi kod donesenog ispod 1. kao posljedica perinatalnog stresa. Može biti asimptomatska ili se manifestuje iritabilnošću hipertonijom. Antitijela su prisutna prije trudnoće pa može oboljeti i prvo novorođenče. Bolest ima blaži tok od Rh MHN a EST je rijetko kad potrebna. dispneom i apneama te konvulzijama. atacima apnee. Uprkos visokom mogućem porastu bilirubina i prolongiranom trajanju.

3 mg/kg iv. Gastroshiza (gastroshisis) je anomalija slična omfalokeli ali prolabirani organi nisu prekriveni amnionskom vrećom. ostali poremećaji metabolizma (piridoksinska ovisnost. kroz koji prolabira dio sadržaja trbušne duplje prekriven amnionskom opnom. plivajući i veslajući pokreti). hipokalcemija. metabolički poremećaji (hipoglikemija. iv. 2% MgS04 5 ml iv . a terapija podrazumijeva kupiranje odgovarajućih metaboličkih poremećaja. koja nastaje zbog nagomilavanja masti i glikogena u miokardu (može dovesti do kongestivnog popuštanja srca) . poremećaji amino kiselina). te adekvatne kontrole dijabetesa u trudnoći.makrosomiju. koje su najniže 24-72 sata po rođenju.česta je perinatalna asfiksija. infekcije (meningitis. te miokloničke konvulzije. NEONATALNE KONVULZIJE Konvulzije kod novorođenčadi predstavljaju urgentno stanje koje zahtijeva neodložnu terapiju. hipomagnezijemija i dr. zatim o hipokalcemiju i hipomagnezijemiju. kardiomiopatija. a većina ih se spontano zatovori do navršene 1. Najčešći oblik su tzv. Mogu takođe biti i genealizirane tonične. suptilne konvulzije (treptanje ili podrhtavanje očnih kapaka. Phenobarbiton 10 mg/kg im. intrakranijalna hemoragija.. Od konvulzija je potrebno razlikovati drhtanje (nije praćeno abnormalnim pokretima očnih jabučica). Pupčana kila (hernia umbilici) nastaje zbog nepotpunog zatvaranja umbilikalnog prstena.hiperbilirubinemiju (zbog prematuriteta. tuberozna skleroza). Praktično se nikad ne ukiiješti. Klinička prezentacija: konvulzije novorođenčeta se razlikuju od konvulzija odrasle djece. policitemiju i hiperviskoznost krvi (vjerovatno zbog intrauterine hipoksije) . Sve nastale promjene su posljedica biohemijskih poremećaja u čijoj su osnovi hiperglikemija trudnice i hiperinzulinemija fetusa.DIJETE DIJABETIČNE MAJKE Zaseban klinički entitet čija simptomatologija direktno zavisi od vrste i dužine trajanja dijabetesa kod majke. Operativni zahvat zbog veličine kile je rijetko kad indiciran. koja se ispoljava već 1-2 sata po rođenju. Klinička simptomatologija obuhvata: . Obzirom na šarolikost uzroka.). naročito rane hipoglikemije. Profilaksa je dobra kontrola dijabetesa trudnice (naročito preko hemoglobina A1C). encefalitis). RDS. Ne zahtijeva liječenje.. Postoje brojni uzroci neonatalnih konvulzija. godine života. U regiji pupka postoji veliki defekt trbušnog zida.hematološke poremećaje . hipoglikemije. devijacija bulbusa. 65 . Prqgnoza neonatalnih konvulzija ovisi od osnovnog uzroka. a srazmjerne su težini dijabetesa trudnice . te porođajne ozljede zbog velike porođajne težine. kao i veću učestalost kongenitalnih malformacija. nasljedni konvulzivni poremećaji (familijarna epilepsija. OBOLJENJA PUPKA Anomalije pupka Kožni pupak je bezazlena anomalija koja se sastoji u tome da je dio pupčanika pri hvatištu (2-3 cm) prekriven kožom. Postupak je isti kao sa omfalokelom.. a najčešći su: perinatalna asfiksija. a pupčanik izlazi iz normalnog dijela trbuha. policitemije).. Omfalokela (omphalocoella) je rijetka i teška anomalija koja zahtijeva hitan hirurški tretman. piridoksin hidrohlorid 50 mg. 10 % Ca-glukonat 5 ml iv. Pokrivanje flasterom ne ubrzava zatvaranje umbilikalnog prstena.Metaboličke poremećaje o hipoglikemiju. Omfalokelu treba odmah nakon rođenja djeteta prekriti sterilnom gazom natopljenom fiziološkom otopinom i uputiti na operativni tretman. pokreti sisanja ili mljackanja. koja nastaje zbog sekundarne hipertrofije fetalnih β ćelija pankreasa.kardiorespiratorne poremećaje . u kupiranju neonatalnih konvulzija se obično ide sljedećim redom: 10% glukoza 5 ml/kg iv. multifokalne i fokalne kloničke.morfološke poremećaje . Diazepam 0.

čije kolonije poput griza prekrivaju usnu šupljinu. virusi. šoka t diseminirane intravaskularne koagulacije. od subkliničke do sistemske infekcije.-Perzistentni omfaloenterični duktus je zaostatak embrionalnog spoja crijeva i pupčanika. Može se javiti u 66 . i. 2) manja. protozoe. Terapija: obustava svakog peroralnog unosa. Terapija je operativna. NEKROTIČNI ENTEROKOLITIS (NEC) . Stafilokokne infekcije kože Pemfigoid novorođenčeta je najčešća stafilokokna infekcija kože. Na RTG-u se može naći pneumatoza crijeva (zrak u zidu crijeva). zatim preko inficirane plodove vode (češća je kod ranog pucanja ovojnica) i perinatalno u toku samog poroda. nakon svakog obroka ili premazivanje usne šupljine 1 % gentiana violetom.e slobodan zrak kao dokaz perforacije crijeva. Oboljenje se javlja u vidu brojnih. gljivice. a djeteta od dehidratacije i gubitka proteina preko oboljele kože. a može i znacima peritonitisa.Omphalitis je upala kože i potkožnog tkiva sa crvenilom i edemom oko pupka.. Terapija: oblog antiseptičkog sredstva uz obaveznu sistemsku primjenu antibiotika (najbolje po antibiogramu). coli. pa postoji opasnost od prenosa infekcije na pupčanik.lapiziranjem (štapićem AgNO3j i sterilan zavoj su obično dovoljni za epitelizaciju. mikoplazma). U patogenezi bolesti važnu ulogu ima reakcija nezrelog intestinalnog trakta na hipoksiju i ishemiju. dana života sa distenzijom trbuha (što je najčešći rani znak). transnatalni. Češće se javljaju perigenitalno na intertriginoznoj koži. Terapija je lokalna (toaleta hidrogenom i baktericidnim praškom). 4) manifestacija bolesti je ekstremno varijabilna. što brzo dovodi do nekroze i perforacije crijeva sa sekundarnim peritonitisom. kroz koji se može cijediti crijevni sadržaj. znacima ileusa. postnatalni). a po potrebi hirurški pristup. 6) brz. Terapija stafilokoknih infekcija kože je lokalna (otvaranje mjehurića prebrisavan-jem alkoholnim tupferom i posipanje antibiotskim praškom) i opšta. ispod čega ostaje ogoljeni korijum. sitnih ili krupnijih vezikula i pustula. Karakteristike infekcija novorođenačke dobi su: 1) različiti putevi prenošenja sa majke na dijete (intrauterini. Najčešće se javlja između 3. Th je operativna. sa visokom smrtnošću. sposobnost odgovora na infekciju zbog nezrelog imunog sistema.su drugi po redu uzrok smrti novorođenčadi. Opšte stanje djeteta je pri tom teže poremećeno. nazogastrična sonda radi lavaie. . 3) zahvatanje više organskih sistema. . . Infekcije pupka Blenoreja (blenorrhoe umbilici) je površna infekcija na inserciji pupčanika koja se karakteriše vlaženjem. koje pucaju i ostavljaju denudiranu kožu. Postoji sklonost širenju na otvorenu umbilikalnu venu. koje ispunjava pupčanu udubinu. održavanje bilansa vode i elektrolita. Fistula urahusa je djelimični ili kompletni izostanak obliteracije embrionalnog kanala koji spaja mokraćni mjehur s pupčanikom a kroz koji može curiti mokraća. nekad fulminantan tok koji može dovesti do smrti u toku nekoliko sati ili dana. od kojih su neki gram negativni rezistentni na antimikrobne lijekove. tj. od koje često oboljevaju novorođenčad u rodilištima. površnih. antibiotska terapija. Obično je uzročnik piogeni stafilokok ili E. INFEKCIJE NOVOROĐENČETA . Kolonizacija patogenim bakterijama može nastati transplacentarno. Granuloma umbilici nastaje kad se zbog infekcije razvije granulaciono tkivo slično polipu. Terapija: nekoliko kapi Nystatin susp. Terapija .je teško akutno oboljenje koje najčešće pogađa nedonoščad u jedinicama intenzivne njege. Uzrokovan je Candidom albicans. resekcija nekrotičnog dijela crijeva. tj. parenteralna prehrana. i 10. 5) veliki broj etioloških agenasa (bakterije. Mliječac (soor) je jedna od najčešćih infekcija. NEONATALNA SEPSA . sa povećanim gastričnim aspiratom.je klinički sindrom multisistemskog oboljenja praćenog bakterijemijom. Najteži oblik Stafilokokne infekcije kože je eksfolijativni dermatitis (Dermatitis exfoliativa Ritter) sa difuznim eritemom i Ijuštenjenjem kože u velikim lamelama. odmah iza hijalino-membranske bolesti. sistemska primjena antistafilokoknih antibiotika čuvanje kože od isušenja.

koncentracija IgM u serumu). bacili (E. Rubeola. homeostaza glikoze. naročito u početku nemoguća. Najčešći uzročnici su streptokoke grupe B i gram neg. u nekim slučajevima eksangvinotransfuzija. CT glave). sa visokim mortalitetom i velikom učestalošću neuroloških sekvela kod preživjele djece. Mnogi centri preporučuju kombinaciju ampicilina i cefalosporina III generacije (cefotaxim. MENINGITIS NOVOROĐENČETA Infekcija moždanica i CNS-a u prvom mjesecu života. teškoće sa hranjenjem (uključujući abdominalnu distenziju i povraćanje). loša perfuzija periferije. Hemophilus influenzae itd. tahikardija. Ponekad na sepsu uputi samo izjava sestre da dijete ne izgleda dobro. epidermidis). apnea. Proteus) i gljivice. 3) infekcija majke je često asimptomatska. fulminantno obdljenje. pa je njihova diferencijacija. žutica. (u liquoru se nađe proteinorahija i pleocitoza) i kulture liquora. pretežno sa respiratornom simptomatologijom .pojma TORCH. Dijagnoza se postavlja na osnovu pozitivne kulture krvi i drugih tjelesnih tečnoti. coli). zato što je penetracija aminoglikozida u liquor nedovoljna. Klinički znaci sepse su: RDS. letargija. Zbog porasta učestalosti i interesovanja za HIV infekciju. razdražljivost. ili 3. cerebralni plač (krik). Kliničke manifestacije su: nestabilna temperatura. Klebsiella. Serratia. neki autori su preporučili . cefuroksim). varicella zoster. 4) za dijagnozu je potrebna specifična baterija seroloških testova. pregled krvne slike (leukocitoza sa neutrofilijom. Uz to su potrebne opće potporne mjere. radi prevencije hidrocefalusa. coli). Staphylococcus. Citomegalovirus. parvovirus. U većini slučajeva nastaje hematogenim širenjem patogenih mikroorganizama do moždanica i CNSa a kod novorođenčadi sa anomalijama (meningomijelokela) je moguća direktna inokulacija bakterija s kože. koji označava hronične. apnea. uz druge. Neki pojam označavaju kao STORCH. zatim listeria monocytogenes. zatim gram negativni bacili (Pseudomonas. Ova grupa infekcija predstavlja dijagnostičku dilemu iz sljedećih razloga: 1) uprkos raznovrsnosti agenasa koji je izazivaju. konvulzije. Najčešći uzročnici primarne sepse (vremenom se mijenjaju) su mikroorganizmi vaginalne flore: streptokoke grupe B.sepsa sa ranim početkom (u prvih 7 dana) kao multisistemsko. nebakterijske perinatalne infekcije.intrahospitalna sepsa kod novorođenčadi sa visokim rizikom i sa florom predominantnom u jedinici intenzivne njege. 67 . dok drugi preporučuju kombinaciju aminoglikozida sa cefalosporinima 2. Herpes simpleks). generacije). Terapija: optimalan izbor antibiotika je moguć samo na osnovu kulture i antibiograma. leukopenija). uz radiološka ispitivanja (UZ glave. Dijagnoza se postiže na osnovu LP. bakterije (E.i njihovo uključenje u kategoriju “ostale infekcije” . povraćanje. koje se preko majke prenose na plod.sljedećim oblicima: . ospa. Najčešći uzročnici intrahospitalne sepse su stafilokoke (naročito S. kao održavanje bilansa vode i elektrolita. pregled liquora. Ostale infekcije. letargija. u toku više sedmica. TORCH infekcije Pojam TORCH je akronim (Toksoplazmoza. U “ostale infekcije” spada sifilis. 2) bolest može biti inaparentna. zatim Listeria monocytogenes a kod novorođenčadi sa anomalijama CNS-a i sa ugrađenim šantovima je češća stafilokokna bolest (Staphylococcus aureus i epidermidis). Potrebno je mjeriti obim glave te ponavljati UZ pregled. s korekcijom prema antibiogramu. U slučaju intrahospitalne sepse uzima se u obzir predominantna flora u jedinici intenzivne njege. Epstein-Barrov virus.sepsa sa kasnim početkom (obično 2-3 nedjelje) takode nastala kolonizacijom vaginalne flore i često sa pretežnom predilekcijom CNS-a . gdje “S” označava sifilis. primjena imunoglobulina i sl. Liječenje počinje obično prije identifikacije uzročnika (neki počinju sa kombinacijom ampicilina i aminoglikozida. hipo (rjeđe hiper) termija. može se pojaviti sa veoma sličnim kliničkim sindromima. potpora respiracije. izbočena fontanela. gram neg. manje pozzdane nalaze: RTG pluća. a obično se praktikuje pokrivanje stafilokoka (methicillin ili vancomycin + jedan aminoglikozid). hepatitis B.

a neki preporučuju u kombinaciji i spiramycin. mjesecu. pleocitoza). u toku godine dana (3-4 kure po 21 dan). Terapija: za neke od ovih infekcija postoji specifična terapija. 68 . 2) eventualnim pregledom liquora (ksantohroman liquor. sifilis) proveden kod sigurne dijagnoze. 4) radiološkim ispitivanjima (UZ i CT glave.  Terapija toksoplazme može se provodi pyrimetaminom i sulfadijazinom. prematuritet. Dijagnoza se postavlja 1) direktnom izolacijom i kulturom uzročnika. za sada ne postoji specifična terapija. okularne znake (horioretinitis. Klinička slika koja sugerira dijagnozu obuhvata: intrauterinu infekciju. Herpes simpleks infekciju. CMV infekciju. intrakranijalne kalcifikacije). katarakta.  Novorođenčad od majki oboljelih od varicellae unutar 5 dana prije poroda do 2 dana iza poroda. majki treba zaštiti HB imunim globulinom (HBIG) i vakcinom.  Sifilis se liječi penicilinom G.  Novorođenčad od HB poz. prvog dana. nefritis. IUGR. proteinorahija. 10 dana. koji podrazumijevaju dokaz specifičnih IgM. trombocitipenija). IgM-ELISA test na toksoplazmozu i veći broj IgG testova.  Za rubeolu. miokarditis. uključenje drugih organa (pneumonija. 3) serološkim testovima. hepatitis sa splenomegalijom i žuticom). snimci dugih kostiju). npr. znake CNS-a (mikrocefalus. hematološke znake (anemija. neutropenija. može smanjiti specifični dugoročni morbiditet. glaukom). na kraju prvog mjeseca i u 6. keratokonjuktivitis.5) specifičan tretman za neke od njih (toksoplazmoza. hidrocefalus. treba zaštititi specifičnim imunoglobulinom -Varicella zoster imuni globulin (VZIG).

a i tada može biti sa povišenom temperaturom. Etiologija: Akutni faringitis sa povišenom temperaturom ili bez nje je uzrokovan najčešće virusima. Tu treba iskljčiti i agranulocitozu sa žuto-prljavim naslagama koji sa tonzila prelaze na stražnji farings sa nekrotičnim promjenama i ulceracijama po ustima i jeziku.hemolitički steptokok iz grupe A. koji treba uzeti prije terapije. pa se nađu u kulturi faringealnog brisa. ali su znaci i simptomi toliko ispreplitani da je često i nemoguće razlikovati na osnovi kliničke slike. Kliničke manifestacije: Postoje razlike između virusne i bakterijske infekcije. slabost  blagi bol u guši koji obično traje 2-3 dana. Može ići i sa korizom i obilnijim sekretom niz stražnji dio farinska. u neke dojenčadi sa iregularnom temperaturom. Streptokokna infekcija je česta iznad 2 godine. povraćanje. rinits.  U dvije trećine slučajeva ide sa eritemom tonzila bez eksudata ali se nekad javlja i eksudat ili krvarenje. ali na svu sreću ipak rijetka (dolazak UNPROFOR-ovih vojnika iz Ukrajine gdje je bilo epidemija difterije). Virusne  postepeno  temperaturom. ali i ta brza metoda može propustiti dijagnozu u 10-15% slučajeva. mukoznim iscjetkom i farjngealnom in-flamacijom. rinitis i kašalj su česti. difuznim crvenilom farinska.  Trajanje tegoba je najčešće 1-4 dana. a komplikacije su rijetke. Sigurna dijagnoza e postavlja laboratorijski. Nisu rijetke i hemoragične promjene. Cervikal-ni noduli počinju se povećavati i postaju osjetljivi na palpaciju. nazofaringealne tonzile tkiva: na bazi jezika -lingvalne tonzile i razbacanog tkiva u farinksu. Takvo stanje.000). pa ni na palpaciju.  Cervikalni limfni čvorovi mogu biti umjereno povećani.  Bol u guši jači a nekad i toliko jak da smeta gutanju.  Promuklost.000-30.  glavobolja. anoreksijom. Ovu vrstu manifestacije objašnjavaju imunolozi kao prvu nespecifičnu reakciju u dodiru sa /Beta-hemolitičkim streptokokom kad imuni sistem nije “sazrio”. Bolest traje 1-5 dana. ali može i do 15 dana. U razvijenim zemljama rade to i sa brzom detekcijom streptokoknih antigena. obično ispod 39°C. temperatura i do 40C.AKUTNI TONZILOFARINGITIS (ANGINA) Pod ovim terminom podrazumjevamo upalu sluzokože ždrijela i limfatičnog faringealnog prstena (Waldeyer-ovog) koji se sastoji iz nakupina limfnog tkiva 2 faucijalne tonzile. abdominalni bol.  Rano se pojavi anteriorna cervikalna limfadenopatija. a u početku predominiraju polimorfonukleari. izolacijom streptokoka iz brisa guše. kašalj i promuklost ali mogućnost sistemskih promijena. Bolest postaje česta poslije prve godine i incidenca se povećava da bi vrh dostigla u dobi od 4-7 godinama nastavlja se kroz čitav dječiji period. 69 . Neke razlike ćemo navesti.000 (1618. Bakterije su relativno rijeđi uzročnici. guše). dok su difterija i gonokok danas veoma rijetki u našoj sredini. tok bolesti i komplikacije. jer i kod virusnih infekcija može se kretati od 6. Druge bakterije mogu proliferirati za vrijeme virusnih infekcija. povraćanjem i slabim apetitom.  Rijetki su konjuktivitis. ali nisu bolni. Izvan epidemije streptokokne infekcije ne prelaze 15%. Membranozni eksudat na tonzilama uvjek treba da upozori ljekara i da isključi difteriju koja je moguća u ratu. Ovdje treba razjasniti pojam Streptokokoza a odnosi se na sistemne manifestacije Beta-hemolitičkim streptokokom u dobi od 6 mjeseci do 2 godine. traje i duže (od 4 do 8 nedelja). a noduli su osjetljivi na palpaciju. a među njima β. Prisustvo ili odsustvo tonzila ne smanjuje osjetljivost. Akutni faringitis u pravom smislu se odnosi na upalu ždrijela (grla. Fokalne komplikacije su česte. učestalost infekcija.  Leukocitoza je od manje koristi. Bolest ide s blagom epizodom koja traje manje od nedjelje dana sa različitom povišenom temperaturom. pa je treba opet provjeriti kulturom koju treba pričekati.

a regionalni limfni čvorovi uvećani. Komplikacije: Virusne komplikacije nisu česte osim purulentne upale srednejg uha.200. Još nema opisanih. Herpangina se lakše prepoznaje sa vezikulama i ulceracijama. Indikacije za tonzilektomiju i adenektomiju rijetko daju pedijatri. a onda 1 injekcija Extencillina prema uzrastu (600. Pozitivan titar ASTO-a je samo dokaz već prebolovane streptokokne infekcije. Pod apsolutnim indikacijama za tonzilektomiju su: 1. prolongirati tonzilektomiju bar do uzrasta do 2-3 godine. rezistencija na penicilin. svakako se prije treba odlučiti za adenektomiju. bar dok traju simptomi. a inhalacije kod mlade djece imaju sličan efekat. Bolovi u trbuhu mogu ići sa povraćanjem ili bez.j. 1x u 24 sata. roditelju. a onda nastaviti oralnim penicilinskim preparatima. Tonzilektomija i uzrast dijeteta: kada postoje rijetke indikacije treba. bilo streptokok ili virusi mogu dati: ul-ceracije po farinsku. Slična je prevencija i na streptokoknog akutnog glomerulonefritisa. a razlog su akutne ili hronične infekcije sinusa. srednejg uha ili gluhoće. Nosioce streptokoka je teško izdiferencirati od akutnog faringitisa i malo je djece koja zahtiejvaju antibiotsku profilaksu.000 i.su zauzele epidemijske razmjere. otitise i rjeđe meningitise. Eritromicin je zamjena za penicilin. Danas se smatra da nosioci streptokoka nisu rizik za pojavu primo ataka RG. nelogičan. a mekša i tečna hrana se bolje podnose. nego za tonzilektomiju. Svjesni smo da se i druge kolege bave ovim problemom. kao što se preporučuje poslije RG. Jači bol se kupira acetaminofenom koji često pomaže. Problem nosioca streptokoka je ak-tuelan i tu se utroši mnogo vremena. hronične infekcije kao što su TBC tonzila (veoma rijetka). a tonziloadenektomije. a češće streptokok. koje se ne mogu postići preventivnim i drugim tretmanom. Froanov sindrom. čak i oralnim u dozi od 125 do 250 mg. Uzročnik može biti i virus. ali često imitira akutni apendicitis. Osnovni patološki poremećaji natonzilama i adenoidima su infekcije i njihova hipertrofija koja je često poslijedica infekcije. Pedijatriske indikacije u praksi su rijetke. Tonzilektomija i aktivna infekcija: Tonzilektomiju treba odogoditi za 2-3 sedmice po iščezavanju infekcije.Disfagija je redovno prisutna.j. Uvriježila se u našem kraju “moda” da je skoro svako drugo dijete proglašeno osjetljivim ili preosjetljivim na penicilin. a dijete lišava najsigurnijeg. pa i kad postoji eksudat. školskom djetetu). peri i retrotonzilarni apsces. prvenstveno od infekcija ali i malignih oboljenja. ako su nestali simptomi. 4. Penicillin obično daje promptno poboljšanje i skraćuje tok bolesti. Kod imunokompromitovane djece. 3. Obično su to klinička i epidemiološka slika. pa takva pogrešna intepretacija šteti djetetu. sa znakom na kartonima “Cave penicillin” što prelazi sve poznate norme. dok je febrilno dijete. 2.000 i. Penicilinsko liječenje streptokoknog tonzilofaringitisa je uvjek i primarna prevencija od reumatske groznice. kada u praksi često i nestanu indikacije. predškolskom i 1. teže opstrukcije aero-digestivnog trakta.000 i. Mezenterični adenitis ponekad ide paralelno sa faringitom tzv. ali se počela pojavljivati streptokokna rezistencija i kod nas. izuzev u rijetkim slučajevima kao stoje akutna respiratorna opstrukcija sa pojavom 70 . Nema dokaza da se ifenkcija donjih respiratornih puteva poboljšava tonzilektomijom. ako nisu već prebolovale ranije RG ili pak neko od članova unutar familije. U mlađe djece. Silom ne tjerati na jelo. Tonzile i adenoidi mogu biti mjesto (lokus) akutne i hronične infekcije. Koristi se i treća šema: Penicilin im. najjeftinijeg i najprostijeg lijeka za liječenje infekcija uzrokovanih streptokokom.j. ako je moguće. Grgljanje sa toplim slanim solucijama za djecu koja su kooperativna ima rezona. Od skora je kao indikacija za tonzilektomiju uvedena i pojava apnoičnih pauza u snu koje traju više od 15-20 sekundi u djece sa hipertrofijom tonzila. sinuzitis. Dijete treba da ostane u krevetu u toku akutne faze. tumori. dosta nepotrebnih i uzaludnih pretraga. Česte prehlade i infekcije nikada ne opravdavaju ni tonzilektomiju niti adenektomiju kao preventivnu mjeru. jer su u najvišem broju to tranzitorne infekcije koje ne zahtijevaju tretman. cijelom društvu a medikusa dovodi na laičke strahove bez pokrića. bez profesionalnog dokaza. Taj sistem ima svoj put rasta i razvoja (sazrijevanje) koji je dosta individualan. bar u praksi. Mi smatramo da su tonzile (u farinksu) dio sistema odbrane organizma. 3 puta dnevno u trajanju od 10 dana. antibiotike ne treba uvoditi bez nekog argumenta da se radi o strep-tokolknoj infekciji. Tretman: Obzirom daje teško diferencirati virusni od bakterijskog. ipak ćemo iznijeti vlastite stavove. ali i razumno. Sistemna oboljenja su u praksi izuzetna indikacija za tonzilektomiju. Sigurnije je započeti injekcijom im. a ponovno uzimanje brisa (rekultura) nije potrebno. Streptokokna infekcija se liječi običnim penicilinom. prokain pencilinom u dozi od 800. Taj strah od penicilina u dječijem dobu je nerazuman. Dokazano je da bolesnici sa streptokoknom infekcijom nisu infektivni za druge osobe par sati poslije aplikacije penicilina.

Adenektomija (Adenoides) je također problem za sebe. aii lakše se odlučujemo i lakše je prihvatamo.  Hemoragije – teške su rijetke ali opasne po život.arterijske plućne hipertenzije i tzv. Male hemoragije sreću se znatno češće. 71 . akutnog plućnog srca.  Bolesnici sa opstrukcijom respiratornog sistema zaslužuju obaveznu hospitalizaciju poslije tonzilektomije i postoperativno posmatranje. Komplikacije s kojima se susreću pedijatri poslije tonzilektomije su:  Bol koji traje 4-5 dana. Nije rijedak bol u uhu i smetnje pri disanju.

znak teže dispnee . ksifoidnog područja. kod dojenčadi 40/min. bronhitisa. stranog tijela. bronhiolitisa. adenoidne vegetacije i Faringealni kašalj (suho kašljucanje) hronični sinusitis. Fizikalni pregled (insepkcija. KAŠALJ Najznačajniji simptom. juguluma. Funkcionalni testovi za ocjenu plućne funkcije 72 . a Laringealni kašalj (promuklost) glasan i promukao (lavež psa). radiofotografija.krvna slika. koji se čuje pomoću stetoskopa i u okolini bolesnika Wheesing je klinički znak opstrukcije. analiza sputuma/. perkusija. tomografija. bljedilo. kod pseudokrupa. Pod recidivnom bolešću se podrazumijeva respiratorna bolest sa većom učestalošću od četiri puta godišnje. rendgenografija. bronhografija i angiografija 4. Hroničnu bolest karakterizira ozbiljno anatomsko oštećenje pluća u kojem nema remisija sa normalizacijom kliničkog. proteinogram. Kod oboljenja jednjaka pojavljuje se kao tupi bol iza grudne kosti. palpacija. porodična anamneza) 2. serološki testovi 6. RTG ispitivanja . auskultacija).nastaje aktiviranjem pomoćne muskulature. SE. malaksalost i gubitak apetita. recidivna ili 4. akutna. Karakterizira je produžen ekspiriji i viskotonski polifoni zvižduci (wheezing).dijagnostička i terapeutska 5.jedan ton koji je dubok i uvećanim limfnim čvorovima promukao. kod astme. hemokultura. hronična. DIJAGNOZA OBOLJENJA RESPIRATORNIH ORGANA 1. subakutna. dijafragme. Laboratorijska ispitivanja . rebarnih lukova. drugi ton visok i piskav DISPNEA Za ocjenu dispnee imamo niz objektivnih znakova od kojih su najvažniji  Tahipnea – normalna rekvenca disanja je 60/min kod novorođenčeta. 2.OBOLJENJA RESPIRATORNIH ORGANA Bolest po svom toku može biti: 1. 3. Stenoza bronha stranim tijelom ili Bitonalni kašalj . supraklavikularnih jama.rendgenoskopija. 3. Traheobronhoskopija . Na osnovu osobenosti kašlja ponekad se može zaključiti o dijagnozi Alergijska ili virusna etiologija bolesti Suhi noćni kašalj Pertusis Suhi kašalj u salvama na koji se nastavlja zvučni inspirij i završava povraćanjem Cistična fibroza Suhi kašalj u salvama. RTG i laboratorijskog nalaza.opstrukcija donjih disajnih puteva. mikrobiološko ispitivanje/bris. BOL U GRUDIMA Nastaje kod afekcije pleure.  Inspiratorne refrakcije .uvlačenje interkostalnih prostora.  Klimanje glavicom  Širenje nosnica . Istorija bolesti (lična anamneza. cistične fibroze.opstrukcja gornjih disajnih puteva (do bifurkacije traheje). Karakterizira je otežan i produžen inspirij uz inspiratorni stridor (niskotonsko zviždanje – struganje) EKSPIRATORNA DISPNEA . INSPIRATORNA DISPNEA . Afoničan kod difterije. kod predškolske i školske djece 20/min. SIMPTOMI OPŠTI povišena temperatura. bez povraćanja Bronhiektazije Jutarnji kašalj sa obilnim sekretom Akutni faringitis.

otitis media acuta.  Bakterije – streptokok grupa A. eozinofilna infiltracija. Javlja se kao epidemija u zatvorenim dječijim ustanovama ili u istoj familiji. hiperemija ždrijela. ukapavanje fiziološkog rastvora ili vazokonstriktornih sredstava. RHINITIS ALERGICA Najčešće atopijsko oboljenje. mlijeko). perje. Javlja se u dva oblika: sezonski (polenska kihavica) i nesezonski.  Kod sekundarne bakterijske infekcije antibiotici. vlažnost u prostoriji.rinovirusi. subfebrilnost. smetnje kod sisanja i uzimanja hrane. pneumokok. Slijedi serozna sluzava sekrecija. hemofilus influence. svrab nosa. Kod rinofaringitisa se javlja izrazita bol kod gutanja.  Hiposenzibilizacija  Antihistaminici i lokalno kortikosteroidi  Dekongestivna sredstva. Regionalni limfni čvorovi su 73 . Nos je začepljen uz blagu vanjsku sekreciju. smanjen osjećaj za miris. hipotireoza zbog generaliziranog mixedema može dati kongestiju nosa. RHINITIS ACUTA Akutna upala sluznice nosa i farinksa. neprijatan zadah. alergeni hrane (jaje. Često je udružen sa bronhitisom i astmom. sinuzitis. adenovirusi. Izbjegavati: uljane kapi i masti zbog aspiracije i moguće pneumonije. kašalj. Influenca. disanje na usta. nehigijenski uslovi (pregrijane i neprovjetrene prostorije).  Hromoglikat .OBOLJENJA GORNJIH DISAJNIH PUTEVA RHINOPHARYNGITIS ACUTA. TERAPIJA Za virusni terapija je simptomatska: dreniranje nosne šupljine (ležanje potrbuške). Diferencijalna dijagnoza: atrezija hoana na rođenju. Niz stražnji zid ždrijela se sliva sluzavo-gnojavi iscjedak.kod sezonskog alergijskog rinitisa AKUTNI ADENOIDITIS Klinička slika retronazalne angine nastaje kod djece u dobi od 1 -3 godine. Nos je najčešće izložen inhalacionim alergenima. Odlikuje nazalnom opstrukcijom. Histološki: edem. Najčešći alergeni su: prašina. Prevencija bakterijskog stadija antibioticima je diskutabilna obično kod prematurusa ili rizične grupe. crvenilo konjuktiva. Priduržuju se opšti simptomi: glavobolja.     Komplikacije: upala ostalih dijelova respiratornog trakta. u kasnijem stadiju epitel zadeblja i hiperplazira. difterija nosa. govor je nazalni. promuklost. Najčešći uzročnik je βhemolitički streptokok. vazomotorni i alergijski rinitis. te nemiran san. parainfluenca i RSV. strano tijelo u nosu. Najčešći uzročnici su  Virusi . antitusivne lijekove zbog aspiracije sekreta iz nazofarinska. sekreacija iz nosa. koja od 2-og do 7-og dana postaje mukopurulentna.  Bolest traje do 2 nedelje. životinjske dlake. javlja se bol u ušima. Predisponirajući faktori: rashlađivanje. pad nespecifične otpornosti. KOD DOJENČETA postoji teško disanje zbog zatvorenog nosa. vazomotorni poremećaji. Terapija  Izbjegavati kontakt sa odgovornim alergenima. kihanje. brašno. tonzila i edem sluznice mekog nepca. KLINIČKA SLIKA: Počinje peckanjem i žarenjem u nosu i ždrijelu.

74 . Osim recidivirajućih upala nazofarinksa i adenoidnih vegetacija. temperaturom. iz nosa se cijedi sluzavo-gnojna sekrecija. pneumokok. Oboljenje se u 95% slučajeva odnosi na maksilarne sinuse (ostium je visoko iznad nivoa dna sinusa).  Bakterije . Akutni sinuzitis: u toku kapljičnih infekcija počinje glavoboljom. oba maksilarna ili svi /pansinuzitis/ a oboljenje može biti akutno i hronično. Rendgen snimak pokazuje zadebljanje sluzokože sinusa. Često je sekundarno oboljenje usljed širenja uzročnika iz nosa. Javlja se kao jasno definirana bolest i uz druga oboljenja /morbili. nos je zapušen. antibiotici ili hemoterapeutici u trajanju od najmanje dvije sedmice. bacil difterije. bljedilom. laringealnim kašljem i cijanozom. inhalacije sa eterskim uljima. opstrukciju larinska sa kliničkom slikom respiratornog distresa. Najčešći uzročnici su: virusi uz vrlo brzo pridruživanje bakterijskih uzročnika. PROMUKLOST) Ovaj sindrom označava svaku akutnu upalu larinksa. zračenje infracrvenim zracima. RSV. a češći nakon izlaganja hladnom vazduhu ili maglama. recidivirajući bronhitis. bronhije i bronhiole) Patološki proces se izueztno lokalizira samo na jednom segmentu. klimatsko liječenje na moru/. STRANA TIJELA U NOSU Najčešća su u dobi malog djeteta. Dijete diše otežano. kongenitalne anomalije i  Alergijski faktori . Opšti simptomi u kliničkoj slici koja traje nekoliko dana su: povišena temperatura.angioneurotični edem SPAZMODIČNI KRUP je odvojen entitet sa rekurentnim epizodama akutnog stridora sa ili bez febrilnih prodroma. a predmeti su različiti. Skoro redovito se proširi na intersticij i alveole. analgetici. stafilokok.uvećani. Napadi kliničkih simptoma su obično noću. Klinička slika: iz zapušene nosnice. Terapija: ekstrakcija pri kojoj se vodi računa da se strano tijelo ne ugura dublje u nosni put. Komplikacije . vasokonstriktivna sredstva. PARANAZALNI SINUZITIS Pneumatizacija sinusa počinje krajem prve do druge godine života. grijanje. povremenim glavoboljama. inspiratornom dispneom. značajno mjesto u nastanku zauzima alergija. antipiretici. sukrvičav.hemofilus influence.dekongestiva sa vazokonstriktornim dejstvom. herpes/. apsces mozga. Može se javiti erozija venskog pleksusa. Postoje mišljenja da je to alergijska manifestacija na viralni antigen. malaksalošću. blagi su. širi se na susjedne dijelove. Najčešći uzročnici  Virusi – influenca.Orbitalni apsces. BOLESTI LARINKSA I TRAHEJE SINDROM KRUP: (INSPIRATORNI STRIDOR. odbijanje hrane.  Mehanički faktori . OBOLJENJA DONJIH DISAJNIH PUTEVA (larinks. ili sa suhim podražajnim kašljem. Terapija: lokalno. Terapija: traje dvije do tri sedmice antibiotici. streptokok. inspiratornog stridora. oksigena terapija. parainfluenca. HRONIČNI SINUZITIS je češći u odnosu na akutni. pertusis. Terapija je simptomatska uz terapiju streptokoka. Terapija: smirivanje okoline djeteta. sedacija djeteta sa phenobarbitonom 5 mg/kg/TT. Hronični sinuzitis može ići sa vrlo malo simptoma. adenovirus. Obolijeva jedan sinus. traheja. epistaksa i stvaranje rinolita / koji može dati trajne mehaničke smetnje. bljedilo. tumor. loš san. u početku curi serozan sekret koji kasnije postaje zamućen. KAŠALJ.strano tijelo. svjež vazduh. sedimentacija je povišena sa leukocitozom. osteomielitis. lošim apetitom.

poremećaji unutarnje sredine /metabolička acidoza/. Dramatični simptomi su gušenje. intubacija /traheotomija/. LARINGOTRAHEOBRONHITIS /JACKSON VIRUSNI. Ukratko postoji konsonatna komponenta ili krepitacije koje upućuju na bronhoalveolitis. Bolest ide postepeno najprije kao infekcija gornjih disajnih puteva uz inspiratornu dispneu. rjeđe poslije četvrte godine. anoreksija. adinamija. kašalj.Antipiretici. epinephrine u dozi od 0. Puls filiforman. inspiratorna dispnea. Kada se otpor u disajnim 75 . antibiotici: chloram-phenicol 100 rng/kg TT u 4 doze. respiratorna acidoza/. AKUTNI OPSTRUKTIVNI BRONCHITIS Javlja se kod djece u uzrastu od oko 2 godine. Proces zahvata larinks. Uzročnici su  virusi: paranfluenca. U najtežim slučajevima znaci dehidracije. Uzročnik je najčešće hemofilus tipa B. osim simptoma kao što su bljedilo. sediranje djeteta. TERAPIJA: Penicillin parenteralno kod manje djece. Kašalj je u početku suh. a kod starije antibiotici širokog spektra. pneumokok. Uzročnici su virusi jače patogene moći.6 mg/kg TT. kortikosteroidi u dozi 0. pertusiforman. Bolest traje prosječno 3-7 dana. Diureza je smanjena. čujan i produžen inspirij i ekspirij. Dijete je dispnoično. Eipglotis je otečen i crven. Javlja se kod predškolske djece. Na lateralnom dijelu vrata na rendgen snimku može se uočiti povećan epiglotis. adenovirusi. rehidracija. Praćen je eksudacijom (purulentan ili suhi sekret). izražen noću i kod zamaranja. U kliničkoj slici dominiraju znaci opstruktivnog respiratornog sindroma. dispnea i produžen ekspirij. galopni ritam. BOLESTI BRONHA AKUTNI BRONCHITIS Često oboljenje u dječijem uzrastu. humidifikacija prostorija. glas je prigušen. konvulzije. hiperkapnija. Poremećaji CNS-a: apatija. izazivaju deskvamaciju i/ili nekrozu trepljastog epitela čime su stvoreni uslovi za razvoj sekundarne bakterijske infekcije. lako povišena temperatura.  Oksigen preko maske  Intubacija i endoskopija u opštoj anesteziji. najčešće RSV kojima su bronhi predilekciono mjesto. Pri kašlju se broj šušnjeva smanjuje a kod opstruktivnog bronhitisa se povećava. sa temperaturom. kašalj. Početak je nagao. Smrtni ishod nastup zbog respiratorne insuficijencije. sistolni šum. Akutni bronchitis bez kliničkih znakova opstrukcije nastaje pretežno kod starije djece. Prethodi mu infekcija gornjih disajnih puteva ili idu udruženo. te minimalne promjene lako dovode do kliničke slike opstrukcije. hipersonoran ili skraćen plućni zvuk. Lumen bronha kod male djece je 3 puta manji u odnosu na odrasle.EPIGLOTITIS Najčešće ugrožava život djece opstrukcijom gornjih disajnih puteva. valijum/. Terapija . ampicillin 200 mg/kg TT u 4 doze. ekscitacija. promuklo. anoreksija. Oštećuju sluzokožu bronha. sa supralaringealnom opstrukcijom.  Bakterijski: hemofilus influence. hemolitički streptokok. digitalis. temperatura. Bronhijalna sekrecija se mijenja tokom bolesti od serozne do mukozne i purulentne. virus morbila. SUBGLOTIČNI KRUP/ Nastaje u prve dvije godine života. nadržajan. srčani tonovi mukli. SIMPTOMI: malaksalost. a ubrzo se razvija globalna respiratorna insuficijencija /hipoksemija. FIZIKALNI NALAZ: difuzni strugavi šušnjevi /krkori/. oksigena terapija. Terapija:  Antibiotici – ampicillin ili cephatriaxon ili chloramphenicol  Sedacija djeteta /phenobarbiton. traheju i bronhe. stafilokok. respiratorni virusi. zatim se pridružuju i znaci otežanog ekspirija. Fizikalni nalaz. malaksalost.05 mg/kg TT. Opstruktivni sindrom karakteriše: wheezing.

Parcijalna plućna insuficijencija je hipoksemija sa normo ili hipokapnijom. mišićni trzaji depresija tetivnih refleksa /Bolest traje od 5 do 10 dana. oksigena terapija kod hipoksemije.putevima poveća. hiperinflacija. sa nešto jačim širenjem gornjeg dijela toraksa uvlačenje juguluma. alergološki test. U slučaju kada se znaci bronhoopstrukcije ne povlače. Bronhodilatatori: adrenalin. bez popratnih simptoma. U težim oblicima eventracija plućnog krila u medijastinum. imunoelektroforetsko ispitivanje seruma 3. fizikalna terapija. sa hipersonornim zvukom i manje pokretnom dijafragmom.. povećan PA dijametartorak-sa. U fazi remisije ima normalan nalaz. Kod parcijalne opstrukcije disajnih puteva sa ventilnim mehanizmom kada vazduh ne izlazi dovoljno i ekspiriju. wheezing. ordiniraju se steroidi. sužene zjenice. Recidivni opstruktivni bronchitis. disanje postaje oslabljeno. Kliničku sliku dopnjuju hipoksemija /uznemirenost. mrljasta zasjenjenja: mikroatelektaze ili pneumonične kondenzacije. Kašalj je vlažan. a kašalj i do 2 sedmice. horizontalno postavljena rebra. sužena medijastinalna sjenka. Disanje pacijenata je ubrzano. u težim oblicima i znaci hiperkapnije /tople ruke. pneumonične ili atelektatične kondenzacije. cijanoza/. pušenje djeluje fizički i hemijski na sluznicu. U laboratorijskim nalazima: SE ubrzana. forsiranim kašljem. Veća subsegmentna ili segmentna zasjenjenja su posljedica atelektaza ili pneumonija. kortikosteroidi. U cilju identifikacije endogenih faktora 1. spuštena i aplatirana dijafragma. konfuzija. to stanje daje inspiratorni položaj grudnog koša. Značajna je uloga infekcije gornjih disajnih puteva /sinobronhalni sindrom/. Izolovani deficit ovog imunoglobulina je najčešći oblik disgamaglobulinemije koji dovodi do učestalih respiratornih infekcija. osnovno liječenje je antibiotsko. Antibiotici kod bakterijskog bronhitisa. Potrebna je analiza sputuma. javlja se više od 4x godišnje u trajanju od 10 dana.  Egzogeni faktori: nepovoljni stambeni uslovi. respiratorna bolest). bris ždrijela poslije kašlja ili drenaže. Treća komplikacija je bronhoalveolitis. Raniji naziv je bronhitis astmatiformis. površno. razavija se lokalizirana ili difuzna plućna hiperinflacija. Zatim odstranjivanje sekreta iz disajnih puteva se vrši: položajnom drenažom. Razvodnjavanje sekreta se postiže unosom tečnosti /voda. Zatim se apliciraju bronhodilatatori /adrenalin. Rendgen nalaz: može biti normalan ili minimalan. jer je napad izazvan razvojem jedne nove akutne respiratorne infekcije. Komplikacije: potpuna opstrukcija malih disajnih puteva /mikroatelektaza/. dremljivost. u plućima se zadržava veći volumen vazduha /zarobljeni vazduh/. pregled ORL 2. U napadu dispnee. Otpornost disajnog sistema zavisi od serumskog odnosno sekretornog imunoglobulina A. ekspirij produžen. povećana retrokardijalna i retrosternalna prozračnost /na bočnom RTG snimku/. Klimatsko liječenje je od dvije sedmice bilo bi korisno kao dopuna medikamentoznog liječenja. indiciran je Ampicillin. aerozagađenje. Bronhalnu inflamaciju karakteriše kašalj i pojačana bronhogena sekrecija. U nastanku ovog bronhitisa učestvuju egzogeni i endogeni faktori nezavisno ili udruženo. sokovi. vlažna područja. supice. aminophillin/. Uloga alergije u nastanku opstruktivnih bronhitisa je sigurno dokazana. Zbog čestog nalaza Haemophilus influenzae. kod težih stanja hiperinflacija: pojačana transparenca plućnih polja. Globalna plućna insuficijencija je hipoksemija. Kada se opstrukcija poveća opšte stanje se pogoršava. U težim slučajevima nastupa parcijalna ili globalna plućna insuf icijencija. Rendgen nalaz: naznačen bronhijalni crtež. eozinofili povišeni kod alergijske menifestacije. IgA u ispljuvku 4. čaj. bronchitis spastica. Terapija traje 10 do 15 dana. TERAPIJA: soba mora biti provjetrena i zagrijana do 22 C. tapkanjem i lupkanjem /vibraciona masaža grudnog koša/. kasnije purulentan. aminofilin. 76 . asistirana ventilacija. pri kašlju se broj strugavih šušnjeva znatno povećava. nespecifična. Kod djece sa recidivnim bronhitisom respiratorni sistem je oštećen te se ponaša kao lokus minoris rezistencije. U slučaju produženja opstrukcije. ekspirij je produen.  Endogeni faktori: imunološki poremećaj. leukociti povišeni. kod težih bolesnika intravenskim putem sekretoliticima. hiperkapnija i respiratorna acidoza. RECIDIVNI OPSTRUKTIVNI BRONHITIS Uključen u termin HNRB (hronična. mukoliticima. pojačan bronhalni crtež. Auskultatorno: vezikularno disanje sa bronhogenim šušnjevima. Javlja se od navršene prve godine. Terapija: Liječenje zavisi od faze bolesti.

Patologija: razvija se u 4 stadija I STADIJ – STADIJ KONGESTIJE . jetra i slezina su spuštene. Klinička slika: kihavica sa seroznim sekretom. Pneumonije izazvane G+ bakterijama 2. Broj leukocita je normalan ili se povećava kod bakterijskih komplikacija. Opstrukcija remeti normalnu izmjenu gasova do hipoksemije. asistirana ventilacija. hiperkapnije i respiratorne acidoze. Faktori koji pogoduju nastanku bolesti su: hladnoća. Kasnije se može javiti wvheezing.BOLESTI BRONHIOLA BRONCHIOLITIS Ovo oboljenje pripada akutnoj plućnoj bolesti. Kada je opstrukcija tog stepena da ometa normalno izlaženje vazduha iz alveola dolazi do zadržavanja vazduha u alveolarnom prostoru. influenca. recidivira u 5% slučajeva. oslabljeno disanje. cijanoza. Rendgen: plućna hiperinflacija. Smatra se da su u 1/4 slučajeva virusne etiologije. Izraženi su klinički znaci opstrukcije: dispnea. Imunitet prema određenom tipu traje kratko i vrlo se brzo gubi. mekane i mogu da se palpiraju.Čest uzročnik pneumonija kod djece poslije navršenog trećeg mjeseca. antibiotici. 1/3 su nepoznate etiologije. Pneumonije izazvane protozoama BAKTERIJSKE PNEUMONIJE 1. Javlja se u epidemijama. uznemireno je. Pneumonije izazvane virusima C. Terapija: simptomatska. kongenitalne anomalije. Pneumonije izazvane G. kortikosteroidi. uvlačenje juguluma. Javlja se u uzrastu do 2 godine. virus parainfluence. kod starije djece razvija lobusni tip. lobulusni tip. U praksi uzročnik pneumonija se pretpostavlja na osnovu uzrasta. klimanje glavicom sinhrono sa disanjem. pneumotoraks. a u epidemijama i veći. širi se kapljično i brzo. U težim oblicima dolazi do deskvamacije epitela bronhiola. povraća. radiološkog. Dijete je blijedo malaksalo. često je cijanotično. Letalitet je 1%. Uzročnici su: RSV. površno.traje nekoliko sati.  Prisustva mukusa i ćelijskih otpadaka. Tahipnea (preko 60) ukazuje na ozbiljan poremećaj. a kod mlađe djece i dojenčeta. atelektaze. diše ubrzano. adenovirusi. cistična fibroza. odbija hranu. digestivni poremećaji i rahitis. ekspiratorno stenjanje. rijetkim polimorfonuklearima i obiljem pneumokoka. oksigena terapija. Intraalveolarni kapilari se proširuju i alveole počinju da se ispunjavaju seroznim eksudatom. uvlačenje mekih tkiva toraksa u fazi inspirija. inspiratorno širenje nosnica. A. tako da se razvija difuzna plućna hiperinflacija. Epidemiološki se javlja u zimskom periodu i rano u proljeće. Poznato je oko 80 tipova pneumokoa.. mikoplazma pneumonije. epidemiološkog stanja kliničkog nalaza. Obavezna indikacija za hospitalizaciju. tahikardija. kašalj sličan pertusisu. a ostalo čine bakterijske pneumonije. mikroinfiltracije/. mrljasta i multilobusna zasjenjenja /mikroatelek-taze. umor. Pneumonije izazvane mikozama D. Patogeneza: osnovni nalaz je opstrukcija bronhiola usljed:  Zadebljanja zidova bronziola usljed edema i limfocitarne infiltracije. tokom zime i proljeća a istovremeno postoji epidemija gornjih disajnih puteva kod odraslih. Auskultatorno: piskavi bronhitični pukoti. hematološkog nalaza i na osnovu odgovora na antibiotsku terapiju. Komplikacije: emfizem. bronhodilatatori. Kada je opstrukcija kompletna razvijaju se atelektaze. rehidracija. temperatura do 38C. Bakterijske pneumonije B. PNEUMONIJE Pneumonije su najčešće bolesti u dječijem uzrastu.bakterijama PNEUMONIJE IZAZVANE PNEUMOKOKOM Diplococcus (streptococcus) pneumoniae . najčešće u prvih šest mjeseci. To je ozbiljno generalizirano in-flamatorno oboljenje bronhiola virusne etiologije. 77 . Diferencijalna dijagnoza: Akutni opstruktivni bronhitis.

glavoboljom. Pleura je često zahvaćena. Pneumonija može da se manifestuje i meningealnim simptomima. Medijastinum je često povučen (atelektaze) prema plućnom zasjenjenju. apsces jetre. TAHIPNEA predstavlja rani stalni simptom pneumonije. Limfatični sudovi se brzo uključuju u proces pa pneumokok dolazi u cirkulaciju te se proces širi na visceralnu pleuru koja reaguje eksudacijom i taloženjem fibrina /pleuropneumonia/ Klinička slika Inkubacija traje od 1 do 3 dana. TBC. uznemirenošću. diareja. GROZNICA. omogućujući bolju saturaciju hemoglobina kiseonikom. Pneumokok se izoluje iz sputuma. BOL nastaje kod pleuralne reakcije. U početku bolesti KAŠALJ je suh.II STADIJ – FAZA CRVENE HEPATIZACIJE . Polimorfonukleari fagocitiraju pneumokoke. Kod stanja sa razvijenom respiratornom insuficijencijom je snižen p02 /hipoksemija/ dok su vrijednosti pCO2 normalne ili snižene /parcijalna respiratorna insuficijencija/ ili povišene /globalna respiratorna insuficijencija/. Simptomi: TEMPERATURA. Najvažniji znak pouštanja srca je povećanje jetre /ona može da se palpira i zbog slabe pomičnosti dijafragme/. neutrofili podliježu masnoj degeneraciji i nekrozi. pleuritis. REAKCIJE CNS (hipoksemija. a makrofazi otklanjaju otpatke iz alveole. vitalni kapacitet je snižen. Diferencijalna dijagnoza: atelektaze poslije aspiracije stranog tijela. Kapilari u alveolama su opstruirani tako da nastaje D-L šant /ekstrakardijalni/ i krv u većim količinama prolazi kroz sačuvani dio parenhima. cilindrurija i eritrociturija. hiperkapnija) manifestuje se strahom. povraćanje. ALGIDNI OBLICI/. Kako u toku pneumonije dolazi do oštećenja miokarda. disanje postaje oslabljeno ili nečujno. a bolest može proteći i bez kašlja. Ako je bol u abdomenu lociran desno teško se diferencira od akutnog apendiksa. MALAKSALOST. U toku multilobulusne pneumonije zahvaćeni lobusi ne prolaze kroz iste faze inflamacije. Konvulzije nastaju zbog hipertermije kod djece koja imaju snižen konvulzivni prag. Sjene mogu biti trakaste i ovalne. naporan. a nastaje kada saturacija hemoglobina kiseonikom padne na 70% do 75%. Kod dojenčeta odbijanje hrane. Poremećaj acidobazne ravnoteže se nalazi kao RESPIRATORNA I/ILI METABOLIČKA ACIDOZA. fibrin. CIJANOZA predstavlja najsigurniji znak hipoksemije.  U toku lobulusne pneumonije pozitivan nalaz čine: šumovi. u urinu albuminurija. plućni apsces. somnolencijom i komom. apendicitis.STADIJ REZOLUCIJE . (sitni vlažni bronhogeni šumovi i krepitacije) uz bronhovezikularno disanje. tmulost. cijanoza može biti kardijalnog porijekla. tumori. IV STADIJ . kasnije postaje produktivan. artitis. Fizikalni nalaz: perkutorni i auskultatorni nalaz u početku bolesti su negativni. RTG zasjenjenja su najčešće trouglasta i njihova baza je okrenuta prema periferiji. Komplikacije: pleuritis. povećava se broj makrofaga. Kod novorođenčeta i mlađeg dojenčeta mogu proteći bez temperature. empijem. može se pretpostaviti nastanak srčane komplikacije. Spirometrija pokazuje restriktivni tip ventilacione insuficijencije.alveole su ispunjene velikim brojem neutrofila i fibrina. U krvnoj slici može biti prisutna anemija. dispnea je skoro redovan pratilac. Komplikacije pneumokokne infekcije su meningitis.Eksudat je sirast. Pod dejstvom antibiotika temperatura pada u toku 12 do 24 sata. bronhogenog sekreta ili hemokulturom. temperatura (5 do 9 dana).  Ukoliko nastaje opstrukcija većeg bronha. endokarditis. Centralno lokalizovane pneumonije se teže dijagnostikuju fizikalnim pregledom. Kod visoke temperature i kod obilnog znojenja može da se razvije DEHIDRACIJA. Ako se jetra palpira za više od 3 cm i ako je puls veći od 160 ili ako postoji i galopni ritam. Pneumoniji prethodi infekcija gornjih disajnih puteva. Tahikardija je kompenzatorna reakcija na stanje hipoksemije. III STADIJ – FAZA SIVE HEPATIZACIJE . 78 . što otežava dijagnozu bolesti. a vrh prema hilusu. bronhalno disanje i pojačana bronhofonija. Laboratorijski nalaz: Leukociti 15000 do 40000 i predominiraju polimorfonukleari. Kasnije se nalaze znaci plućne infiltracije: pojačan fremitus. fibrinske trake se liziraju i postepeno iščezavaju.alveole ispunjavaju eritorctti. serum i rijetki neutrofili. GLAVOBOLJA. /tzv. septikemija. bronhiektazije.

Ostala simptomatska terapija kao kod drugih pneumonija. a tok bolesti je 10 do 14 dana. hemolizin. 3. Patologija: pod nekrotizirajućim dejstvom stafilokoka u plućima nastaju mikroapscesi. Temperatura. TERAPIJA: 1. Kada se bolest manifestuje teškim znacima toksoinfekcije. Česta je infekcija u kolektivima i porodilištu. Prenošenje može biti limfnim. atelektaza. perikarditis. razvijaju se ventilacioni poremećaji: hiperinflacija. antibiotici /lijek izbora je Penicillin.000 do 40. hijalunorizada. meticilin ili kloksacilin 100 mg do 400 mg/kg TT. lobarni emfizem. empijem i stafilokokne bule). leukocidin. pravilnog izbora antibiotika i uzrasta djeteta. Zavisi od blagovremene terapije. hidro . prosvjetljenja različite veličine. primarna TBC./ PNEUMONIJA IZAZVANA STAFILOKOKOM Najteža pneumonija bakterijske etiologije Letalitet ovog oboljenja je visok kod dece u uzrastu do 6 mjeseci. korekcija acidobazne ravnoteže.000. Etiologija: uzročnik je Staphylococcus aureus sa poznatim enzimima. KLINIČKA SLIKA: karakterizira je kratak prodromalni stadij. ili policiklične sjenke manje ili više jasno ograničene (infiltrat. Ponekad dominiraju Git smetnje. digitalis ako postoje znaci srčane dekompenzacije. osteomilitis. apsces. PNEUMONIJE IZAZVANE G . Hemokultura je često pozitivna. Krvna slika: anemija. dispnea. hipotermijom i kolapsom. sitni vlažni bronhogeni krkori. znaci respiratorne insuficijencije (uznemirenost. u slučaju alergije eritromicini. oksigena. Terapija: simptomatska. fibrinski trombi. cefalosporini. a zatim se bolest naglo pogoršava. Kliničku sliku pogoršava pneumotoraks. bljedilo. smrt može da nastupi za nekoliko sati. Diferencijalna dijagnoza: atelektaza. antibiotici (2 ili 3 antibiotika u trajanju od 15 dana: benzil-pencilin. Bris ždrijela: može se izolirati uzročnik. bronhogenim. fibrotoraks. U skoro 90% djece se iz nazofaringsa može izolovati stafilokok. izmijenjeno disanje. Infekcija nastaje vaskularnim putem. cefalosporini). plućni apsces. adinamija. enterotoksin. rehidracija. piopneumotoraksa. kod dojenčeta do dva mjeseca. neutrofilija sa skretanjem ulijevo. Učestalost je visoka zimi i u proljeće. inhalacijom i aspiracijom sekreta iz nazofaringsa. apsces. piopneumomedijastinum nastaju prodorom procesa kroz visceralnu pleuru.Prognoza je dobra. Ukoliko se poslije pražnjenja apscesa u lumen bronha. stvori ventilni mehanizam. meningitis i perikarditis. Fizikalni nalaz: skraćen plućni zvuk. mogu se javiti konvulzije i kongestivni srčani poremećaji. Epidemiologija: širi se kapljično. bronhopleuralna fistula. edema. stafilokinaza. Nesupurativne vaskularne lezije su: fokalne hemoragije. cistične bronhijektazije. Rendgen: vidi se jedno ili više nehomogenih zasjenjenja. pneumotoraks. hematogenim putem. Laboratorijski nalazi: SE je povišena. Usljed sekreta. leukociti 15.NEGATIVNIM BAKTERIJAMA Udio G. u drenažnoj fistuli se razvija pneumatocela. Značajni su sojevi koji proizvode enzim penicilinazu. renalna kortikalna nekroza. kašalj sa žuto-zelenim sputumom. ali i širenjem infekcije iz gornjih disajnih puteva. cijanoza) intoksikacija. atelektaza. Hirurški tretman je potreban kao hitna dekompresija kod hipertenzivne bule. Pneumonije izazvane hemofilusom influence 79 . Usljed poremećaja strujanja vazduha kroz bronhije disanje je često oslabljeno. emfizem. Prognoza je dobra. Komplikacije su: empijem. 2. Empijem.bakterija u nastanku pneumonija danas je veliki.aerične sjenke.

Temperatura je povišena. Ako je pleuralna afekcija prisutna čuje se pleuralno trenje. Terapija: najefikasniji antibiotik je karbencilin (piopen) sam ili u kombinaciji sa gentamicinom. često letalnu. glavoboljom. RSV. kašlje. Fizikalni nalaz na plućima je diskretan ili negativan. ali antibiotici povoljno djeluju na ovaj mikroorganizam. Javlja se u dobi od pet do petanest godina. Susreće se i kod djece koja su dugo primala antibiotike. izuzetno se čuju krepitacije. liče na mliječno staklo. Komplikacije su: pleuralni apsces. Rendgen: pneumonični infiltrati obostrano. Dijete ima povišenu tjelesnu temperaturu. Ukoliko dijete ekspektorira bronhogeni sadržaj. povišene transaminaze. pomućene svijesti. Po koži je osip urtikarijalnog karaktera i traje 48 sati. dispnoično je. perikarditis. često nodularnog izgleda. SE umjereno povišena. 80 .000 sa relativnom ili apsolutnom limfocitozom. Ova pneumonija može da traje i više od jednog mjeseca sa nepravilnim temperaturama i kašljem. Terapija: simptomatska. tok bolesti je subakutan i prolongiran. Klinička slika: inkubacija traje od 1 -3 nedjelje. Radiološki nalaz: sjene su nejasno ograničene. Terapija: antibiotik (eritromicin 30-50 mg/kg TT uz simptomatsku terapiju). Temperatura je promjenjiva. ali više na oboljeloj strani. Leukociti su od 18. kašalj je suh u paroksizmima. Klinička slika: bolest počinje postepeno. meningitis.). Peribronhitične inflamacije su predstavljene trakastim sjenkama od hilusa ka periferiji. VIRUSNE PNEUMONIJE Virus influence. Rendgen: nehomogena zasjenjenja mliječnog izgleda. sa mialgijama. Na RTG su lobusna ili segmentna zasjenjenja. zelen ili krvav. glavobolju. Dijagnoza se zasniva na izolaciji virusa i pozitivnih seroloških analiza Etiološka dijagnoza se može postaviti i na osnovu seroloških reakcija bez izolacije virusa Virusne infekcije karakterišu se toksičnim simptomima i često sekundarnim bakterijskim infekcijama. kašalj je suh a kasnije sa ekspektoracijom. Na hemofilus povoljno djeluje ampicillin. visoka leukocitoza. Osim toga mogu da se uoče znaci raspada (apsces) i pleuralne promjene. pleuritis. Dijete ima teške toksične simptome.000 do 70. mononukleoza. U urinu piurija. malignog oboljenja i imunodeficijencije. dijete se znoji. sputum je žut. Kod pneumonija početak je nagao. Radiološki nalaz traje od 1-4 nedjelje. uznemireno je.P. adenovirus. Radiološki nalaz se održava tri sedmice. Kašalj je pertusiforman. nekrotizirajuću pneumoniju.A. Mali pleuralni izljevi se nalaze u 20% slučajeva.bacil koji je ponekad prisutan u gornjim disajnim putevima a poznato je da djeluje sinergistički sa virusima. ima anoreksiju. Bol u grudima je lociran substernalno. Fizikalni nalaz: vezikularna komponenta se čuje. ima drhtavicu sa hiper ili hipotermijom. Pneumonije izazvane pseudomonasom (piocianeus pneumonije) Pseudomonas aeruginoza daje tešku progresivnu. Sekret je kasnije mukopurulentan i sukrvičav. Eaton-agens je sličan virusima.Hemofilus influence (Pfeifferov bacil) je G. bol u grudnom košu. antibiotici kod sekundarne bakterijske infekcije. dispnea (tahipnea) udruženi sa cijanozom. mjestimično tmulost i oslabljeno disanje a ponekad i bronhalno disanje. povraća. nejasno ograničena. PNEUMONIJE IZAZVANE MIKOPLAZMOM PNEUMONIJE (EATON-AGENS) ILI PRIMARNA ATIPIČNA PNEUMONIJA (P. U krvnoj slici. Laboratorijski nalazi: leukopenija. Pneumonična upala može biti lokalizirana ili diseminirana. titar hladnih aglutinina povišen. u donjim lobusima. dispnoično je i prisutna je cijanoza. Dijagnoza se postavja na osnovu izolacije uzročnika i onda kada pneumonije ne reagiraju na penicilin. Hilusi su izraženi obostrano. Javlja se kod djece koja boluju od cistične fibroze. parainfluence. Izražena je destrukcija epitela donjih disajnih puteva intersticijalni pneumonitis.

Rendgen: promjene su unilateralne ili bilateralne u donjim i srednjim partijama. globalna plućna insuficijencija. Terapija je: Pentamidin intramuskularno 4 mg/kg Tt jednom dnevno uz simptomatsku terapiju ka kod ostalih upala pluća. dugotrajne primjene kortikosteroida. kortikosteroidima. Sklonost astmi se objašnjava kao prisustvo gena koji omogućuju pojačano stvaranje antitijela IgE. liječenje osnovne bolesti. hemosideroza. Predispozicija. Bolesti su skloni: prematurusi. Najvjerovat-nije se prenosi aerogeno. Fizikalni nalaz na plućima je negativan ili diskretno pozitivan. Terapija je pravilna ishrana. Pojačana prozračnost je izražena bazalno ili retrosternalno. U SUBAKUTNOM OBLIKU klinička slika podsjeća na apsces pluća i tuberkulozu.sivkastu kožu. o jačoj reakciji donjih disajnih puteva na nespecifične stimulanse u odnosu na zdrave osobe.Protozoe koje žive saprofitno postaju patogene pod izvjesnim uslovima. Hemoterapija je nistatin i amfotericin. diseminiranih nodula ili segmentiranih sjenki. kokcidiomikoza. virusne pneumonije. blastomikoza. imunodeficitarna stanja i deficit celularnog imuniteta. djeca koja dugotrajno uzimaju antibiotike. cijanoza je u početku prisutna kod hranjenja a kasnije je stalan simptom. febrilno je. sarkoidoza. cistična fibroza. HRONIČNE PLUĆNE BOLESTI ASTMA (ASTHMA) To je reverzibilna opstrukcija donjih disajnih puteva. Plućna ognjišta su izolirana ili su u sklopu generaliziranog oboljenja. higijena. za nastajanje astme nasljeđuje se preko većeg broja gena. Bolest se javlja epidemično i sporadično. Dijete kašlje u paroksizmima. izolacija uzročnika. Laboratorijski nalazi: leukocitoza. makro nodularna ili simetrična perihilarna zasjenjenja u vidu mliječnog stakla. PNEUMONIJE IZAZVANE PROTOZOAMA Pneumocistis karini pneumonija . Tačan mehanizam nastajanja opstrukcije bronha u astmi nije potpuno jasan. Ponekad se vide i rasvjetljenja koja podsjećaju na kaverne. Početak bolesti je postepen. oblačaste u vidu milijarnih granulacija. Bactrim podjeljeno u 4 dnevne doze u trajanju od 14 dana. rendgen-nalaz: oblačasta hilifugalna zasjenjenja. djece koja boluju od malignih oboljenja. Za dijagnozu su važni: kožni test. 81 . cistične fibroze i bronhiktazija. Počinje najčešće u ranom djetinjstvu. tahipnoično. Dijagnoza se postavlja izolacijom uzročnika (ciste sa kružnom čahurom i blijedo-plavičastom protoplazmom i intracistnim elementima). često počinje i u doba dojenčeta. Na plućima postoje znaci kondenzacije. Ove promjene mogu biti i unilateralne. Bolest se komplikuje pneumomedijastinumom i intersticijalnim emfizemom. Diferencijalna dijagnoza: klinički i radiološki je slična tuberkuloza. Klinička slika: 3 do 4 nedjelje je inkubacija. U osnovi je hiperiritabilnost ili hiperreaktivnosti tj. CMV pneumonija. sa kongenitalnim anomalijama. ubrzana sedimentacija. Dijete kašlje i ponekad iskašljava krv.PNEUMONIJE IZAZVANE MIKOZAMA Mikotična oboljenja pluća nastaju usljed smanjene otpornosti domaćina i javljaju se kod terapije citostaticima. malnutricija.MONILIAZIS Kandida živi kao saprofit na koži i sluzokoži. U 20-50% slučajeva je bolest letalna. dijete odbija hranu. 5 fluor-citozin. kod krvnih diskrazija. U ustima je kandida od lokalnog značaja. ali se širi na bronhalno stablo kod nedonešene djece. Etiologija astme je multifaktorijalna. apatično. serološke reakcije. mikro. Tkivni odgovor na mikotičnu infekciju je granulomatozna i diseminirana lokalizacija. KANDIDIAZIS . imunoloških deficijencija. dijabetesa. Diferencijalna dijagnoza: stafilokokna pneumonija.bjeličasto . AKUTNI OBLIK: klinička slika odgovara pneumoniji. novorođenčad sa malom težinom. hipoparatireoidizma. ima pjenušav sekret na usnama i plavo .

Kada postoji specifično antitijelo nakon nanošenja alergena. U toku reakcije antigena sa IgE antitijelima koja se odigrava na površini epitela bronha iz površinskih mast ćelija oslobađaju se medijatori koji oštećuju sluzokožu bronha i tako omogućuju prodor više alergena na sluzokožu gdje ponovo dolaze u dodir sa mast ćelijama. Oslobođeni medijatori (histamin. Najčešći alergeni koji dovode do astme izazvane imunološkim reakcijama su inhalacioni alergeni poredani po broju učestalost: 1. poleni. DIJAGNOZA ASTME Na osnovu anamneze.Patofiziološki proces: suženje zračnih puteva je posljedica  edema sluznice. kućna prašina tj. leukotrijeni C4 D4 E4. pleuralni izljev. skarifikacijom.  čujno disanje u ekspiriju sa “sviranjem”. hiperemija). prostaglandin D2. maljičaste prste. Prema broju napada astma se može podijeliti na tri grupe: 1. “zviždanjem” i “škripanjem” u grudnom košu. BLAGA ASTMA: broj napada do 5 godišnje 2. glavobolja.  kašalj U kliničkoj slici dakle dominira wheezing u ekspiriju. ali i neimunoloških faktora (hladan zrak. digestivni poremećaji. otežano disanje. 2. epitel životinja. Klinička slika: karakteristični su ponovljeni napadi  opstrukcije disajnih puteva. faktor aktivacije trombocita (PAF) izazivaju spazam glatkih mišića bronha. A sve to je posljedica imunološkog odgovora. Kožne probe: one su metoda izbora dijagnosticiranja alergijskih oboljenja. doba dana ili noći. 6. plijesni. svrbež kože. broj respiracija (polipnea). perje. i dispnea. Napadi astme često počinju i najteži su noću. degranulacijom mastocita kože razvija se lokalna reakcija (edem. hipersekreciju mukoznih žlijezda i edem sluzokože bronha. konfiguraciju grudnog koša. uz veliki broj raznovrsnih pitanja (napadi. Kožne probe se izvode na volarnoj strani podlaktice. prik ubodom i intradermalnim putem. a napadu kod alergijske astme mogu da prethode uvijek isti prodromalni znaci: kihanje. Dijete je blijedo.10 napada godišnje 3. uznemirenost. STATUS ASTHMATICUS je najteži oblik astme koji može imati i smrtni ishod. zamaranje. To je teška i proširena opstrukcija bronha koja traje duže (nekoliko sati. 4. 5. domaće životinje. produžen i piskav ekspirij. Nalaz na plućima može biti normalan u fazi mirovanja bolesti. dermatofagoideus. dim od pušenja. pneumotoraks). Auskultatorno otežan. Pregledom se utvrdi: grudni koš je u inspiratornom položaju. Prvom napadu astme često prethodi infekcija. curenje iz nosa. tonzilama. cijeli dan ili duže) i ne reagira na bronhodilatatore u dovoljnim dozama. UMJERENA SREDNJE TEŠKA: broj napada 5 . neutrofilni hemotaktički faktor. a dugotrajni bakterijski fokusi u sinusima. urtika. industrijske hemikalije. 82 . u toku cijele godine. eozinofilni hemotaktičkifaktor anafilaksije (ECF-A). U fazi napada najčešći su hiperinflacija i wheezing. Obratiti pažnju na razvoj komplikacija (pneumonija. proteaze. alergijske bolesti-u obitelji). emocionalni poremećaj. napor). Nalaz se čita za 15 do 20 minuta a mjere se dva najveća promjera. zagađen zrak. 7. Važno je obratiti pažnju na infekciju gornjih disajnih puteva. opis sobe. insekti. U status astmatikusu obično brzo nastaje hipoksemija sa hiperkapnijom. heparin. rjeđe cijanotično. TEŠKA ASTMA: više od 10 napada u toku godine. 3. Djeca astmatičari imaju povećanu sklonost prema infekcijama i to naročito prema virusima. suviše vlažan zrak. interkostalnih prostora. učestalost pojave napada u sezoni. Bakterijske infekcije komplikuju astmatični napad izazvan alergenima. Perkusijom se dobije hipersonoran plućni zvuk. adenoidima dovode do hiperreaktivnosti bronhalnog stabla. Fizikalni pregled ovisi o tome da li je dijete u napadu ili ne. odnosno senzibilizacije.  sekrecije gustog mukoidnog sekreta i  bronhokonstrikcije. stana. postoji uvlačenje juguluma.

U cilju postavljanja diferenicjalne dijagnoze potrebno je uraditi α1-antitripsin, hloride u znoju, (cistična fibroza), siderociti u želučanom soku (hemosideroza). Isključiti specifični proces, strano tijelo u bronhu, srčane mane. Krvna slika: eozinofilija od 5 do 15% je znak alergijskih manifestacija ali je prisutna i kod parazitoza, malignoma, ciroze jetre. Određivanje ukupnih IgE (RIST i PRIST): signifikantni su povišeni kod alergije ali normalan nalaz je ne isključuje. Određivanje specifičnih IgE se vrši radio-alergosorbent testom (RAST) ili enzimatskim testovima (ELISA). Ispitivanje plućne funkcije - Kod djece su najčešća slijedeća ispitivanja plućnih funkcija: 1. vitalni kapacitet, 2. maksimalna ekspiratorna brzina protoka vazduha (MEFR), 3. forsirani ekspiratornivolumen u sekundi (FEV 1), 4. protok vazduha u srednjoj polovini forsiranog ekspirijuma (MMEF), 5. forsirani vitalni kapacitet (FVC). Rendgen u astmatičnom napadu: hiperinflacija, pojačana bronhopulmonalna šara, povećan retrosternalni prostor, horizontalno postavljena rebra, spuštene dijafragme, sužena medijastinalna sjena. TERAPIJA: Cilj terapije je razrješenje bronhoopstrukcije i liječenje astmatičnog djeteta kao hroničnog bolesnika. LIJEČENJE NAPADA:  postaviti dijete u položaj pogodan za disanje,  obezbijediti dovoljan unos tečnosti,  medikamenti sa bronhodilatatornim djelovanjem,  olakšati izbacivanje sekreta,  spriječiti bakterijsku infekciju. Beta adrenergički stimulansi (simpatomimetici) se mogu primjenjivati kod djece parenteralnim, oralnim putem i u vidu aerosola. Najpoznatiji su: adrenalin, orciprenalin (alupent), salbutamol (ventolin), heksoprenalin (ipradol), terbutalin (brikanil), fenoterol (berotek). Teofilin i njegovi derivati se široko koriste u liječenju dječije astme. Intravenski aminofilin (metilksantin) se daje u dozi od 5-7 mg/kg Tt (bolus doza), a u cilju održavanja terapijskog efekta nastavlja se nakon bolusa u infuziji 0,7 mg do 1,3 mg/kg TT u trajanju 6-8 sati uz praćenje nivoa teofilina u krvi. Kortikosteroidi se primjenjuju parenteralno u liječenju astmatske krize: Prednizon ili pednizolon u dozi od 1 mg/kg TT u bolus dozi ili kontinuirana infuzija. Deksametazon 0,3 mg/kg Tt / 24h u bolusu ili u kontinuiranoj infuziji. Parenteralna primjena kortikosteroida treba da traje kratko, ne duže od 2448 sati. Sekretolitici se daju u simptomatskoj terapiji, ali treba dati prednost rehidraciji, oralnoj ili intravenoznoj. TERAPIJA KOJA SPREČAVA AKUTNE ASTMATIČNE NAPADE 1. Hromoglikat (Intal) kapsule ili sprav koje se inhaliraju putem spinhalera. Uzimaju se svakih 6 sati. 2. Ketotifen (Zaditen, Dihalar) se daje u obliku tableta, kapsula ili sirupa. Dozira se dva puta na dan. 3. Specifična hiposenzibilizacija: apliciranje rastućih doza ekstrakata alergena (najbolji rezultati su sa kućnom prašinom, dermatofagoideus, poleni trava i stabala). Jedna od najčešćih profilaktičkih mjera koja se provodi za astmatičnu djecu je klimatsko liječenje tj. privremeni boravak djetata koje živi u gradu sa jakim aerozagađenjem u klimatski povoljnom mjestu sa malim aerozagađenjem. Fizikalna terapija je korisna. Ona uključuje relaksaciju, vježbe disanja, vježbe za ispravljanje deformacija grudnog koša i kičme, podizanje opće fizičke kondicije djeteta. U fizikalnu terapiju je uključena terapija tzv. položajne drenaže za izbacivanje sekreta u slučaju obilnije bronhijalne sekrecije.

83

BRONHIEKTAZIJE Oboljenje bronha u kome dolazi do oštećenja sluzokože, mišićnog i fibroznog sloja pa čak i hrskavice sa deformacijom i proširenjem bronha. Proširenja su:  cilindrična (ampularna) kod poodmaklih slučajeva,  nepravilna (sakulusna), varikozna, pseudocistična. Mogu biti kongenitalne i cistične, lokalne ili difuzne. U razvoju bronhiektazija učestvuju mnoga oboljenja: pertusis, morbili, pneumonija, strano tijelo, atelektaza, oboljenja gornjih disajnih puteva, recidivirajući bronhitis, recidivirajuće pneumonije. Smatra se da postoji i izvjesna predispozicija za razvoj bronhiektazija. Lezije su najčešće na donjim lobusima. Klinička slika: kašalj je uporan, vlažan sa obilnom sekrecijom, najjači je ujutro. Kod odmaklih slučajeva javlja se bljedilo, mršavost i izgled hroničnog bolesnika. Povišena tjelesna temperatura se javlja kod sekundarnih infekcija. U fizikalnom nalazu auskultatorno čuju se bronhogeni strugani šušnjevi. Radiološki: naglašen hilarni crtež, trakasta, neintenzivna i nejasno ograničena zasjenjenja. Za dijagnozu je potrebna bronhografija kojom se prikazuje lumen, proširenje i deformitet bronha. Terapija je antibiotska prema antibiogramu, nakon analize sputuma, /kontinuirana - 6 sedmica ili diskontinuirana - nekoliko dana, posturalna drenaža i klimatsko liječenje, te operativna. CISTIČNA FIBROZA Oboljenje je hereditarno, nasljeđuje se autosomno-recesivno. U osnovi oboljenja nalazi se poremećaj sekrecije bronhijalnih, pljuvačnih i intestinalnih žlijezda sa lučenjem posebno guste sluzi. Na plućima se razvijaju atelektaze, emfizem, uz stalne bakterijske infekcije i recidivirajuće bronhitise. Kao komplikacija se javljaju hronične pneumonije ili bronhijektazije. Može da se ispolji kao mekonijalni ileus (10%). Sekrecija znojnih žlijezda je nenormalna i sa visokom koncentracijom natrijuma i hlora u znoju. KLINIČKA SLIKA: respiratorni simptomi se javljaju u 90% slučajeva, a ispoljavaju se između 2 i 4 mjeseca života. Kašalj je uporan, dijete ne napreduje na težini, ima stalne respiratorne infekcije, sa slikom opstruktivnog recividirajućeg bronhitisa. Kod manjeg broja djece predominiraju digestivne smetnje. Tokom progresije bolesti javlja se cijanoza i dispnea. Fizikalni nalaz je promjenjiv u odnosu na respiratorne infekcije. U mirnoj fazi fizikalni nalaz pokazuje znake difuznog bronhitisa. Bakteriološkim ispitivanjem sputuma najčešće se izolira stafilokokus, proteus i piocianeus. Za dijagnozu je važan znojni test. Koncentracija natrijuma i hlora su visoke (80 mEq/l). Rendgen - Pojačan hilusni kao i bronhovaskularni crtež, znaci hiperinflacije, bronhopneumonična i atelektatična zasjenjenja. TERAPIJA: važno je otkloniti gusti sekret (drenaža, vlaženje vazduha, lupkanje, sekretolitici), antibiotska terapija na osnovu antibiograma (parenteralna i inhalacijom), bronhodilatatori kod opstrukcije, fizikalna terapija, boravak na moru - klimatsko liječenje. Prognoza oboljenja je veoma ozbiljna. PLUĆNA HEMOSIDEROZA To je povećano nagomilavanje željeza, hemosiderina u plućima. Obično se oboljenje odnosi na idiopatsku plućnu hemosiderozu čiji je uzrok nepoznat, a tok hroničan. U kliničkoj slici se vidi povišena tjelesna temperatura, gubitak na težini, umor, tahikardija, tahipnea. Fizikalni nalaz: disanje je bronhalno, čuju se bronhogeni šušnjevi. Grudni koš ima emfizematozni oblik. Atak bolesti traje nekoliko dana do nekoliko nedjelja i onda nastaje remisija koja može trajti od nekoliko mjeseci do nekoliko godina. Kada bolest traje duže dijete razvija karakterističnu sliku hroničnog plućnog bolesnika. Za dijagnozu je važan nalaz siderofaga u sputumu, želučanom lavatu ili sekretu iz traheobronhalnog stabla. Rendgen nalaz: promjene mogu biti od minimalnih do velikih parenhimatoznih zasjenjenja. U srednjim dijelovima pluća (“krila leptira”) tačkasta zasjenjenja su djelimično stopljena. Ponekad je rendgen sličan rendgen promjenama kod plućnog edema, milijarne tuberkuloze, histoplazmoze.

84

Terapija: u akutnoj fazi bolesti terapija je simptomatska (oksigena terapija, derivati krvi, kortikosteroidi, antibiotici kod bakterijske sekundarne infekcije, citostatici, fizikalna terapija i klimatska terapija). Prognoza ovog oboljenja je vrlo loša.

TUBERKULOZA U DJEČIJEM DOBU
ETIOLOGIJA I EPIDEMIOLOGIJA Najveći dio bolesnika je inficiran humanim tipom bacila tuberkuloze (Kohov bacil, BK), a daleko rijeđe bovinim tipom. Glavni izvor infekcije je bolestan čovjek, a rijetko zaražene krave. Dojenčad i mala djeca se inficiraju intrafamilijarno, u intimnom kontaktu, a kasnije izvori zaraze mogu biti njegovateljice, vaspitači i prosvjetni radnici. Bacili imaju visok sadržaj lipida i rastu sporo, čak i na posebnim podlogama. Za identifikaciju uzima se najbrže vrijeme od 21 dan, ali taj rok u prosjeku traje 4-6 nedelja. Najčešći put infekcije ostaje kapljični. Bacil preko osušenih kapljica zaostalih na predmetima iz okoline dospijeva najčešće u respiratorne puteve inhalacijom. Dolazi u terminalne bronhe i alveole i tu razvija patogeno djelovanje. Drugi putevi infekcije idu preko zagađene hrane u digestivni trakt ili intrauterino, hematogenom diseminacijom preko placente i uterusa, te prilikom prolaska ploda kroz inficirane puteve tokom poroda, kada može da aspirira inficiranu plodnu vodu ili sadržaj iz porođajnih kanala. IMUNOLOGIJA Po dolasku bacila TBC u alveolu nastupa interakcija između bacila i subpopulacija limfocita i makrofaga (Makrofazi nastaju iz monocita pri izlasku iz vaskularnog prostora i njihov se broj povećava u upalnim i imunim reakcijama. Žive oko 60 dana, a veličine su od 20-50 mikrona). Stvaraju se i različita antitijela, ali ta antitijela nemaju inhibitornu ulogu na rast BK, niti pojačavaju imunitet. Na mjestu gdje je bacil došao u dodir sa tkivom započinje imunološka reakcija. Tako u plućima makrofazi ingestiraju bacil, ali ga nisu u stanju ubiti, pa se bacili razmnožavaju u okolne prostore, na primjer, u regionalne limfne čvorove. Tu nastupa opet interakcija, a dio bacila preko limfe i vaskualrne cirkulacije se raznose i u druge organe. Taj proces se naziva diseminacija, a mogu se stvoriti žarišta u plućima i u bilo kojem ekstrapulmonalnom organu, iako makrofazi ne ubijaju ingestirane “klice”, oni imaju sposobnost da prirede mikrobakterijalni antigen T limfocitima iz cirkulacije, koji bivaju aktivirani pomenutim TBC antigenima. Diferencirani T-limfociti se umnožavaju u limfnoj i hematogenoj cirkulaciji, te produciraju brojne solubilne medijatore kao što su limfokini, koji opet induciraju limfocite i monocite (monocit je član mononukleusnog fagocitnog sistema ranije zvanog RES-sistemom) na lokalnom mjestu gdje dolazi do limfocit-TBC antigen reakcije. Tek sada se aktiviraju plućni makrofazi da mogu i da ubiju ingestirani bacil ili se promoviraju u diferencirane plućne makrofage - Langhansove ćelije. Ako je prisutno dovoljno bacila, limfociti mogu producirati i citotoksične supstance, najčešće uz pomoć hidrolitičkih enzima oslobođenih iz živih ili uništenih makrofaga dovodeći do likvefakcije kazeoznog materijala, pa će se po ispražnjavanju formirati kaverna. Tada dolazi do masovnog razmnožavanja bacila TBC. Opisani imunološki proces traje 6-10 sedmica i predstavlja primarnu infekciju, ali i eliminaciju metastatičnih žarišta. Danas se ovako interpretiraju mehanizmi stvaranja prirodnog imuniteta i predispozicija teške individualne infekcije. Sigurno su prisutni i još mnogi drugi faktori. Zna se da genetski faktori utiču značajno na morbiditet i mortalitet od TBC. Opisuju se i posebni HLA histokompatibilni antigeni i etičke skupine (Eskimi) koje su sklone teškim infekcijama. Svakako su važni i demografski, socijalni i ekonomski faktori, ali za nas je posebno važna dob kao značajan faktor u predispoziciji ka teškim formama TBC. Poznato je da su djeca ispod 3 godine sklona teškim i malignim infekcijama TBC. Po svim statistikama morbiditet i mortalitet od milijarne TBC i TBC meinigitisa se javljaju mnogo češće u tom ranom dječijem dobu. Taj fenomen se objašnjava kao rezultat nezrelog imunološkog odgovora. Ima, doduše, autora koji to objašnjavaju i masivnom inokulacijom bacila maloj djeci. Optužuju se nepripremljeni T-limfociti, malnutracija, različite druge infekcije (morbili, pertusis), maligna oboljenja, imunosupresivni lijekovi, kortikosteroidi i AIDS. Inicijalna TBC infekcija može biti teška ili da “drijema” čekajući neku od gore navedenih situacija da se reaktivira i razbukti.

85

DIJAGNOZA TBC KOŽNIM TESTOVIMA Tuberkulinski testovi baziraju se na detekciji odloženog hipersenzitiviteta na antigen bacila TBC i to je metoda realne dijagnostike. Sastoji se u administraciji intradermalnog, prepariranog antigena, a pozitivan odgovor je kada se pojavi induracija kože nastale kao rezultat migracije aktiviranih limfocita i makrofaga na mjestu injekcije antigena. Koriste se dva preparata: old tuberkulin (alt tuberkulin) grublji produkt pripremljen toplom sterilizacijom filtrata kulture koja sadrži mikrobakterijum TBC purificirani proteinski derivat (PPD) je precipitirani derivat. Doza se određuje internacionalnim jedinicama (tuberkulinske jedinice, TJ), koje se upoređuju sa jednim standardom (PPDS) gdje 1 IJ sadrži 0.00002 mg PPDS. U praktičnom radu koriste se tri doze: najmanja od 1 IJ PPD gdje se daje 1 IJ/0.1 ml, srednja jačina od 5 PPD odnosno IJ/ml i najjača doza sa 250 IJ/0.1ml. Tuberkulin treba čuvati da ne izgubi jačinu. PPD se pripravi kao suhi prah i diluira sa puferizovanim rastvorom prije same upotrebe. Dodaje se i mala količina deterdženta da bi se spriječila apsorpcija proteina na staklene i plastične posude. Kad se takav rastvor napravi, drži se u zamrzivaču na temperaturi oko +4°C, na tamnom mjestu da bi se očuvao potencijal. Kod nas je uobičajen Mantouxov test koji se smatra i sigurnijim, a imali smo dosta iskustva s njim. Radi se na volarnoj strani podlaktice sa intradermalnim ubodom. Predhodno se koža očisti acetonom ili alkoholom. Čita se nakon 48-72 h poslije aplikacije. Metoda multipunkturom se radi sa posebnim uređajem u svrhu masovne depistaže, a lakše se primjenjuje od Mantuxova testa. Intradermalno se daje 0.1 ml sa malim plastičnim špricama, te iglama od 26 ili 27 gauge (standardna mjera). Treba da se digne papula promjera 6-10 mm. Nakon 48-72 sata induracija od 5 mm i više klasificira se kao + reakcija pod uslovima: 1. da je osoba bila u intimnom kontaktu sa TBC bolesnikom, 2. da postoje RTG promjene na plućima koje su kompatibilne sa TBC, 3. kod djece koja boluju od AIDS. Ako imamo induraciju od 10 mm u dijametru (obično transverzalno) ili više smatra se + u osoba koje žive u lošim socijalno-ekonomskim prilikama ili postoje drugi rizični faktori za TBC, što bi mogli da prihvatimo u ratnim i poslijeratnim prilikama. Ako je induracije od 15 mm i više, smatraćemo pozitivnom svu djecu. Najviše sumnjivih je u razvijenim zemljama u vezi sa atipičnim mikrobakterijama. U našim uslovima, lažni negativni testovi se mogu naći često: oko 20% bolesnika daje negativnu reakciju čak i sa 250 ij u ranoj fazi ili inkubacionoj fazi infekcije. Test može biti negativan zbog loše tehnike izvođena, čuvanja tuberkulina, malog sadržaja bakterija (1 IJ), neodgovarajuće administracije antigena ili neadekvatne koncentracije. Ovdje treba pomenuti da bilo koji faktor koji utiče na limfocite “zadužene” za aktivaciju pri odloženom senzibilitetu može dati negativni test uključujući i dob (ispod 6 mjeseci), kao i mnoge bolesti koje koincidiraju sa TBC: virusne (morbi|e, influenza, rubeola) ili vakcinacije sa atenuiranim virusima, tretman sa imunosupresivima (lijekovima), uključujući i kortikosteroide, malnutracija, neoplazme i hronične renalne insuficijencije. Lažno pozitivna tuberkulinska proba može se pojaviti: ako se ponavljaju kožni testovi, bilo PPD ili alt tuberkulinom, ili imunizacija sa BCG vkacinom. Imunizacija sa BCG svakako otežava interpretaciju i nekad je teško razlikovati pravu TBC infekciju. Uzima se da reakcija na BCG ne prelazi induracije veće od 10 mm i to samo par godina poslije imunizacije, pa ako nađemo induraciju preko 10 mm poslije tri godine, to nam ukazuje na TBC infekciju. KLINIČKE FORME TUBERKULOZE U DJEČIJEM DOBU Patogeneza i patologija: Primarna infekcija sa bacilom nastaje poslije inhalacije živog mikroorganizma. U neimunizirane djece bacil se razmnožava i širi na ostale alveole pluća, regionalne limfne čvorove i pritom nastaje limfadenitis. Bacil se može iz primarnog ognjišta širiti limfogenom i hematogenom diseminacijom u bilo koji dio organizma, a posebno u pluća i RES. Širenje se kontroliše ćelijskom fagocitozom. Najčešće su, u nedostatku celularnog imuniteta, tkivna oštećenja minimalna, a simptomi i znaci otsutni. U toku 6-10 sedmica većina djece razvija stečeni imunitet i stvore se mikro ožiljci, sanacija i kalcifikacija plućnih i vanplućnih fokusa. Preživjeli bacili ostaju neaktivni (uspavani), ali ne i definitivno zauvjek, najčešće u subapikalnim i apikalnim regijama pluća. Ako se izmjene uslovi u pravcu slabljenja celularnog imuniteta, bacili dobiju šansu za ponovni život i razmnožavanje, a tim nastaje i reaktivacija plućnih i vanplućnih fokusa TBC. Pod reaktivacijom najčešće podrazumjevamo proširivanje ktivnih lezija i pojavu simptoma i znakova bolesti uz prisustvo promjenjenog celularnog imuniteta.

86

PRIMARNA PLUĆNA TBC Kliničke manifestacije: U dječijem dobu od 3-15 godina primarna TBC je tipična asimptomatska bolest koja se u nebesežiranoj populaciji otkriva tuberkulinskim testom ili RTG snimkom pluća. Dakle, prije nego se razvije hipersenzitivnost na infekciju, obično je asimptomatska. Međutim, sa razvojem hipersenzibiliteta pojavljuju se manifestacije kao što su: malaksalost, laka temperatura, nodozni eritem (potkoljenice), fliktenulozni keratokonjuktivitis, kašalj, mada rijetko kao prvi znak zbog lezija bronha, kao i ostali opšti simptomi (slab apetit, bljedilo, promjene raspoloženja). Hemoptizija je zaista rijetka kao prvi znak primarne TBC. U primarnoj TBC pored fokusa u tkivu, zahvaćeni su i regionalni limfni čvorovi, pa njihovo oboljenje dovodi do dodatnih simptoma: vrše pritisak na okolne strukture u smislu kompresije, opstrukcije i erozije medijastinalnih struktura. Mogu čak nastati i vanplućni simptomi kao što su: disfagija zbog lezije ezofagusa ili sindrom kompresije vene cave superior, mogu dovesti do pareze i paralize n. recurensa i n. frenicusa, te dovesti do paralize glasnih žica i dijafragme. Simptomatologiju mogu stvarati uvećani paratrahealni i parabronhalni limfni čvorovi. Svojom prolongiranom kompresijom mogu dovesti do lobarnog emfizema i segmentalnih atelektaza jednog ili više lobulusa, a to se može manifestovati s rekurentnim kašljem, tranzitnim stridorom ili wheezingom. Kompletna bronhalna erozija može rezultirati izbacivanjem kazeoznih masa koje se mogu diseminirati distalno i u okolinu što će se opet manifestovati akutnim pneumonijama. Ponavljamo da u većine djece primarna TBC pluća je blaga, često asimptomatska koja se rješava za kratak vremenski period sa efektnom hemoterapijom, ali i bez nje. Kasnije sekvele primarne infekcije mogu biti pleuritisi sa ili bez velike efuzije (izliva), milijarna i meningealna diseminacija. U starije djece i adulta znaci primarne TBC su slični kao kod mlađe djece, samo su skloniji razvoju progresivnih primarnih TBC sa i bez kavernizacije. PROGRESIVNA PRIMARNA PLUĆNA TUBERKULOZA: Javlja se kada se primarni fokus umjesto da se resorbuje ili drijema, on poveća, pa može zahvatiti cijeli srednji ili donji režanj (lobus). To se najčešće dešava kod imunosuprimiranih osoba. Intratorakalna adenopatija je uobičajena, a kavernizacija je povezana sa endobronhijalnom diseminacijom u druge dijelove pluća. Klinički se manifestuje: povišenom tjelesnom temperaturom, malaksalošću, anoreksijom, gubitkom na tjelesnoj težini, a to sve može biti praćeno produktivnim kašljem. Dijagnoza se psotavlja radiološki, a potvrđuje se nalazom BK. DIJAGNOZA PRIMARNE PLUĆNE TUBERKULOZE Kod asimptomatske dojenčadi dokazuje se pozitivnim tuberkulinskim testom, dok će nam rutinski laboratorijski testovi biti od male koristi. RTG je vrlo često normalan, ali obavezan, jer se može naći:  primarni fokus i regionalna adenopatija što se naziva primarnim kompleksom,  češće odgovarajuće adenopatije,  kalcifikati u plućnom polju, ali i limfnim čvorovima poslije izlječenja. Sigurna dijagnoza zahtijeva bakteriološku identifikaciju acidorezistentnih bacila koji se mogu naći u lavažama, u sputumu, a u kulturi porastu. Treba se sjetiti da dojenčad često i ne kašlju, a sputum gutaju. Sadržaj iz želuca se uzima na tašte tek probuđenog bolesnika. Osim važnosti za dijagnozu, važan je podatak što dobijemo od mikrobiologa o osjetljivosti na lijekove, mada su klinička zapažanja kod djece drukčija. Naime, nerijetko se dobije kasnije da je bacil rezistentan na lijekove sa kojima je praktično dijete obeskličeno i klinički izliječeno. RANA POSTPRIMARNA TUBERKULOZA Uslovljena je favorizacijom rasta bacila i diseminacijom najčešće limfno-hematogenim putem. Nastaje poslije primoinfekta, obično u fazi jake senzibilizacije organizma. Oblici postprimarne TBC su veoma različita oboljenja organa kao što su: meningiti, pleuritis, TBC miliaris, peritonitis, larinksa, srednjeg uha, dubokih i površnih linfnih čvorova u raznim regijama itd. TUBERKULOZNI MENINGITIS: Najčešće se javlja kod svježih infekcija, tradicionalno u dojenčadi i djece u razvoju, i to unutar 6 mjeseci od primarne infekcije pluća, bar kada se radi o zemljama u razvojut dok je u razvijenim zemljama postao bolest odraslih. Prije hemoterapije to je bila fatalna bolest, a sada ostaju ozbiljne sekvele. Metastatična žarišta bacila nastaju kao rezultat hematogene diseminacije u neimunoj fazi primarne infekcije i/ili sa milijarkom. Žarišta u CNS-u mogu biti i solitarna, ali daleko

87

radioaktivni bromidi. Nađu se sitni ili krupni tuberkuli koji mogu biti rasuti po svim organima. Zavisno od opremljenosti laboratorija mogu se tražiti: aktivnost adenozin-deaminaze. kao ni meningitis. Međutim. Mogu se pojaviti konvulzije. opštom malaksalošću. sa povišenim pritiskom. a ne isključuje milijarku. pa i tuberkulinski test jer može biti lažno negativan. najčešće. čini pritisak na kranijalne nerve. odnosno ispod 1/2 vrijednosti u krvi. Tek poslije nedelje dana respiratorni simptomi postaju dominantni sa dispneom. PRODROMALNI . anoreksijom i gubitkom težine. najčešće poslije neke virusne infekcije (gripa. BK se može dokazati u kulturi urina. Kočenje šije u prvim danima može izostati. kašljem i difuznim lokalnim plućnim nalazom (sitni vlažni. Uzorak likvora se ostavljao da prenoći. Biopsija pluća se rijetko radi. češće sa opstipacijom nego prolivom i slabim snom. Ranije se tražilo bacil u likvoru i tome se posvećivala velika pažnja. Hloridi su u likvoru niski. MENINGITIČNI STADIJ – javlja se nakon sedmice dana sa neurološkim znacima. Ako se otkrije u prvom stadiju. PARALITIČNI STADIJ sa stuporom i komom.Pandy “kao sir*. hemiplegija. 3. u samom početku mogu predominirati polimorfonuklearni Le. Mogu postojati i druge forme tuberkuloze CNS-a kao što je tuberkulom. krepitacije). prije izolacije bacila. Kliničke manifestacije se iz didatičkih razloga dijele u tri stadija: 1. Klinički znaci meningitisa javljaju se za vrijeme primarne TBC ili mnogo godina kasnije kad rupturira jedno ili više subependimalnih tuberkula ili parameningealnih fokusa (TBC spondilitis. paraze očnih živaca. anoreksijom. pa čak i tuberkule. Bitno je postaviti što prije dijagnozu jer se s tim više povećava šansa za preživljavanje i sa što manje sekvela. u svakom slučaju i danas često dovodi do fatalnog ishoda Klinička manifestacija: Obično je početak nagao. U dječijem dobu” su rijetke hronične milijarne diseminacije ili protrahirane hematogene diseminacije. a samo izuzetno. Nađe se prašinasto zamućen likvor ili bistar. Tražiti RTG pluća jer se smatra da oko 40-90% bolesnika istovremeno ima i plućnu formu. kada bi se stvorila mrežica koja je kasnije bojena i taj preparat se mikroskopirao. 2. Za dijagnozu je. morbili). tahipneom. sa ponovnim skokom tjelesne temperature. i danas preživi oko 50%. da bi kasnije stalno rasli do 1000 mg% . tretman je uspješan 100% i sa malom incidencom sekvela. ali većina ostaje sa sekvelama. limfadenopatiju. koje se. Glavobolja (veće dijete). gastrične lavaže. konvulzivne krize i paralize očnih živaca ili hemiplegije. čime dolazi do ubacivanja BK u subarahnoidalne prostore. Kod neliječenih smrt nastupa u trećoj ili četvrtoj sedmici bolesti. pa snimak treba ponoviti kad postoji visok indeks sumnjivosti. povraćanje. ali ne propustiti anamnestički podatak o intrafamilijarnom kontaktu. Uvijek prvo obratiti pažnju na veliku fontanelu i tražiti pomoć okuliste kako bi našao edem papile. najvažnija rendgenska slika pluća sa tipičnim bilatelarnim sitnim ili krupnim zrnastim rasipom koji liči na “snježnu mećavu”. povraćanja. Lumbalna punkcija može biti.nespecifični sa apatijom. obliterira bazalne cisterne i foramina ventricularia. Nekad smo mogli naći BK u mrežici likvora u 1/3 naših bolesnika. a rijetko prelazi 500 ćelija/ mm3 uz predominaciju limfocita. cerebrospinalnog likvora ili u aspiratu bronha. ali sve je dosta nesigurno. ali se i tu treba čuvati promašaja jer u početku mogu biti normalni ili minimalno povišeni. posebno kod dojenčadi. često i povišena temperatura. identifikacija rastvorenih antigena ili antitijela. takođe. testovi detekcije bakterijskih metabolita. Nekad je bio uglavnom pedijatrijski problem a danas je gerijatrijski ili kod oboljelih od imunodeficijencije (AIDS). U imunih osoba teče sa inflamatornom reakcijom CNS-a. ako se otkrije u trećem stadiju. MILIJARNA TUBERKULOZA: Nastaje hematogenim rasipom BK iz primarnog žarišta ili iz limfnog čvora. Sada se to brže radi sa centrifugiranjem likvora. Obično je povišen broj ćelija. Pojavljuju se poremećaji u ritmu i dubini disanja. Prognoza je sa tuberkulostatičnim 88 . Proteini su obično povišeni. Definitivna potvrda dijagnoze traži mikrobiološki dokaz. otitis i osteitis). Ostali laboratorijski nalazi su od manje vrijednosti. presudna. Glukoza je snižena. ispod 40 mg%. Fizikalnim pregledom možemo naćibronhitični ili pneumonični nalaz na plućima. spleno i hepatomegaliju. a tuberkulinski test može biti i negativan. sa izraženim cerebralnim disfunkcijama pored glavobolje. Prognoza zavisi od rane dijagnoze i započetog tretmana. U ranoj fazi RTG nalaz može biti i normalan. rješavaju medikamentozom terapijom. Vremenom se razvije debeli želatinozni eksudat na bazalnim meningeama koji oštećuje cerebralne arterije i vene. a diferencijalna dijagnoza sa tumorima je ponekad teška. povišene temperature i ukočenog vrata.češće razasuta po hemisferama i/ili meningospinalnim ovojnicama.

početni tretman teških formi. Antituberkulotike treba davati u dovoljnoj dozi. ali se o njima više piše nego što se nađu u praksi. povećanim proteinima (>4 gr/dL). likvefakcije i kavernizacije može pratiti produktivni kašalj pa i hemoptizija. farinksa. irisa. češće kod ženske djece. Antituberkulotici su otvorili mogućnost uspješnog liječenja svih oblika tuberkuloze. dobro distribuira u sve prostore. osobito poslije nekog pada opšte otpornosti organizma.plućna ftiza. kože. perikarda. izuzetno loši socijalno-familijarni uslovi. srca. U pravilu se koristi kombinacija više lijekova (2-3) da bi se odgodila ili izbjegla rezistencija. Razvoj kazeozne nekroze. Incijalni infiltrat je sklon širenju i kavernizaciji. Izgled tečnosti se razlikuje od izliva druge etiologije: specifičnom težinom (1012-1022). 6. 2. ali za razliku od primarne TBC obično nema intratorakalne limfadenopatije. obično dolazi do kompletnog izlječenja. Obično su debelih zidova. BK se otkrije u 50% slučajeva. a tada je obično bilateralan. Auskultatorno se mogu čuti različiti zvučni fenomeni. ali svakako i zbog prevencije antituberkuloticima. nekroze i ispražnjenja kazeoznih masa. nego se može tretirati ambulantno. a hospitalizaciju preporučiti: 1. čvrst. Ostale forme postprimarne TBC ovdje ćemo samo pomenuti: TBC limfnih čvorova. IZONIJAZID (INH): dobro se resorbuje u GIT. neki kliničari uzimaju i bioptički materijal pluća (uzorak). zato što bolesnika treba pratiti godinama zbog reaktivacije. Infiltrat može zahvatiti i čitav lobus. Početno liječenje obično traje 3 mjeseca dok dobijemo podatke iz laboratorije o bacilu i njegovoj osjetljivosti. teška reakcija na lijekove.terapijom uglavnom dobra. U dijagnozi TBC pleurita treba računati na anamnezu. u kombinacijama sa nekim drugim bolestima. KASNA POSTPRIMARNA TUBERKULOZA: Rijetko se pojavljuje u djece u obliku hronične tuberkuloze pluća . HRONIČNA PLUĆNA TUBERKULOZA se rijetko javlja prije puberteta. Međutim. Mikroskopskim pregledom sedimenta ili kulturom. larinksa. urogenitalnog sistema i oka (retine. Tok bolesti je hroničan. epiglotisa. sklere i kornee). iako može čak i spontano proći. kada treba biopsija i uzimanje uzoraka za kulturu. TUBERKULOZNI PLEURITIS: Nastaje kao posljedica širenja procesa iz subpleuralnog fokusa kao komplikacija primarne TBC ili sekundarne milijarne diseminacije. često sa perikarditisom i peritonitisom. kosti i zglobova. progresivan i može trajati mjesecima i godinama. Pri pleuralnoj punkciji. samo ga treba početi što ranije. pa i u prostor 89 . ali se fizikalni nalaz bitno ne razlikuje od bilo kod pleuralnog izliva. a ponekad se može pojaviti i zrak iznad tekućine. srednjeg uha). visokim nivoom LDH i adenozin-deaminaze. Ponavljanje torakocenteze i drenaže kod TBC pleuritisa je kontraindicirano. a praćeno je sa obilnim noćnim znojenjem. kod tuberkulin negativne djece treba test ponoviti za dvije do tri sedmice. 7. Pleuritis TBC je važno dokazati. umorom do malaksalosti. horioidee. Najčešće su zahvaćeni apikalni i posteriorni segmenti lobusa koji favorizuju rast bacila i diseminaciju limfo-hematogenim putem u toku primarne infekcije. homogen. 3. hirurški tretman i kortikosteroidi. 4. gornjih respiratornih organa (tonzila. Klinički nastupa sa malim febrilnim stanjima koja dugo traju. Posebno je to važno u primarnoj TBC i ranim postprimarnim formama. Kaverne nastaju poslije likvefakcije. uz nisku koncentraciju glukoze (<30 gr/dL). Prognoza nije loša. mala dojenčad. inflaklavikularno ili apikalno. postepeno dolazi do pada na težini i javlja se bljedilo. pa i endotrahealnoj diseminaciji. Radiološki se u početku može otkriti infiltrat koji može biti okrugao. HEMOTERAPIJA TUBERKULOZE Nije prihvatljivo da se većina dječije TBC tretira kao kod odraslih intrahospitalno. 5.

Neželjeni efekat je oštećenje vizusa. Iz skromnijeg iskustva. Neželjeni efekti su mogući. iritacije.RIFADIN: To je antibiotik širokog spektra. a majke su dojile vlastitim mlijekom. slabo pasira cerebro-vaskularnu barijeru. Daje se u dozi 10-20 mg/kg/dan. Prednost mu je što se daje u jednoj dnevnoj dozi oralno. STREPTOMICIN (STM): Daje se uglavnom intramuskularno (injekciono) u dozi od 20-40 mg/kg/dan. ali su ova četri nabrojana glavni lijekovi u dječijoj dobi. Može dati trom-bocitopenije i leukopenije sa povišenim febrikulama. psihoze. Metabolizira se u jetri a izlučuje bilijarnim putem i urinom. HEMOPROFILAKSA Djeca kod kojih postoji visok rizik da obole od tuberkuloze. konfuzije. U neželjene efekte mu se ubraja: oranž bojadisanje pljuvačke. SLE i artralgije. ali je glavno oštećenje VIII kranijalnog živca. Daje se INH u dozi od 10-20 mg/kg/dan ili 2x nedeljno. U djece se zapažaju najčešći neželjeni efekti zbog hepatotoksičnosti koja se manifestuje skokom transaminaza (SGOT.tkiva. kao i znaci hipersenzitivnih reakcija. Sa tržišta pristižu i noviji. U rijetke neželjene efekte ubrajamo hemolitičke anemije. pelagru. a nemamo kliničkih niti drugih dokaza da su oboljela. a naš je stav da se novorođenče odmah besežira i počne sa hemoprofilaksom sa INH bar do pojave pozitivne tuberkulinske reakcije. uključujući cerebrospinalni likvor. nismo imali evidentnih neželjenih efekata od lijeka. Zato nema dilema treba li profilaksa. niti sigurnog oboljenja od TBC unutar 8 mjeseci. Penetrira dobro u sva . pa i konvulzije koje su relativno česte kod intoksikacije. Često se postavlja pitanje kako zaštititi neonatus od majke sa aktivnom TBC pluća? Poznato je da 50% dojenčadi od majki sa aktivnom TBC oboli od TBC u toku prvih 12 mjeseci života. ili u dozi od 20-40 mg/kg/ kada ne smijemo preći dnevnu dozu preko 900 mg. Manje česti Git poremećaji. 90 . a luči bubrezima. a hepatotoksičnost mu je pojačana kada se kombinuje sa INH. ali ne prelazeći 1 gram dnevno. mogu se kombinovati i dva lijeka u trajanju od tri mjeseca. Daje se u dozama od 10-20 mg/kg/dan. veoma aktivan protiv BK. dispneom i wheezingom (influenza sindrom). U odraslih su se pojavljivali često periferni neuritisi kao posljedica piridoksin deficijencije. ne prelazeći dnevnu dozu od 300 mg. urina. malo zaboravljeni lijekovi za liječenje TBC. nego da li izvršiti BGC ili INH profilaksu? O ovom problemu je uvijek bilo kontraverzi. Daje se u dozi od 15 mg/kg/dan. s tim da se ne prelazi dnevna doza od 600 mg. O ovom problemu očekujemo bolje kontrolisane studije. Ne daje se trudnicama u embriogenezi (prva tri mjeseca) jer u životinja izaziva teratogeni efekat. Metabolizira se u jetri. ETAMBUTOL (ETM): Aktivan je na BK. kao na primjer iz uskog kontakta sa tuberkulozom odraslih. pa vizus treba češće kontrolisati. RIFAMPICIN . Ako postoji visok rizik. pa se sada često daje kao fiksni fabrički preparat sa piridoksinom. SGPT). suza. dajemo antituberkulotike i to nazivamo hemoprofilaksom. Veoma je važan lijek u prevenciji brze razistencije bacila.crebrospinalnog likvora.

 Starije dijete često povraća zbog akutnih crijevnih infekcija. U terapiji treba dati normalnu ishranu za dob. povraćaju na početku akutnih respiratornih infekcija. naročito dojenčadi i novorođenčadi. a to su refleksne reakcije. Kada je dijete sito ono prestaje dojiti. Svako povraćanje treba shvatiti kao ozbiljan simptom dok se dokaže suprotno. a rjeđe zbog intrakranijalnog procesa. status. Od pomoći će biti dobra anamneza. Nikada roditelji pred malim djetetom ne smiju izjavljivati da oni “ne mogu”.krvav sadržaj koji je progutalo za vrijeme porođaja. od količine uzete hrane i progutanog zraka. tj. plaču ili strahu. jer će ih dijete vrlo brzo u tome oponašati. Ponekad je teško otkriti uzrok. zvonkim glasom. Nivo glukoze takođe je jedan od regulatora gladi i apetita djeteta. vomitus) jedan je od najčešćih simptoma u bolestima probavnog trakta djece. a neka djeca i zbog igre “zaborave jesti”. 91 . a plač se smiruje na prvi dodir sa dojkom ili flašicom. razgleda okolinu ili prelazi na igru. Mogu povraćati kod teških bolesti kao što su bolesti CNS-a. torzije testisa ili djabetične ketoacidoze. U ovom periodu mogu povraćati ali rjeđe i zbog hipertrofične stenoze pilorusa. odlazak majke na posao) ili nemarnosti roditelja prema režimu ishrane. hepatitisa.. obdanište.).  Dojenče i malo dijete često povraćaju zbog akutnih crijevnih i respiratornih infekcija. pa dati dnevne potrebe vitamina i Fe. tumor. inkarcerirane ingvinalne hernije itd. jer često zbog igre djeca preskaču svoj obrok. Apetit dijete zadovoljava uporedo sa trajanjem gladi. Zdravo dojenče se budi iz sna samo kad je gladno. te izgled povraćenog sadržaja. Kada se zidovi rastegnu do određene veličine idu refleksi u mozak i dijete osjeća sitost te prestaje dojiti. Kod predškolskog i školskog djeteta anoreksija se može pojaviti zbog promjene režima života (jaslice. git opstrukcija potpunih ili nepotpunih (atrezija jednjaka. zaspi. Sa roditeljima konstatovati eventualni poremećaj u ponašanju. ANOREKSIJA može biti prolazna faza u razvoju djeteta ali je češće jedna od kliničkih manifestacija bolesnog djeteta naročito kod febrilnih stanja i hroničnih bolesti. upale. tačan broj obroka i količinu prema obroku.  Kiseo. Uzrokovano je brojnim bolestima. najčešće ga viđamo kod pilorostenoze. hiperdistenzije želuca izazvane aerofagijom ili habitualno povraćaju. i roditelji moraju voditi brigu da li su jeli ili ne. Gladno dojenče plače krepkim. Povraćanje (bljuvanje. Česta je pojava u brojnim bezazlenim ali i vrlo opasnim bolestima. zbog akutnog apendicitisa. Psihogena anoreksija može dovesti dijete do teške distrofije. usiren sadržaj bez primjese sluzi i krvi potiče iz želuca. a starije dijete se smije majci. u kašlju. Ako dijete ne gubi na težini treba roditelje smiriti.GASTROENTEROLOGIJA APETIT I GLAD kod dojenčeta i malog djeteta imaju svoje specifičnosti. Kako dojenče tako i sva druga djeca moraju imati slobodan interval između dva obroka u trajanju od 2. RECIDIVNO POVRAĆANJE je često kod dojenčadi. atrezije mekonijalnog ileusa). opstrukcije tankog crijeva. Uzimanje hrane je refleksna reakcija.  Novorođenče može povraćati već nekoliko sati po rođenju sluzavo . psihogeno. intrakranijalnih procesa (povrede. Dijete se ne smije zbog anoreksije kažnjavati. a ni nagrađivati. Bljuckati i povraćati može zbog distenzije želuca izazvane aerofagijom. inkarcerirane hernije. Jednoličnu hranu treba izbjegavati. “njima se ne sviđa” neka hrana. Predškolska djeca moraju imati 5 obroka. Može povraćti zbog peptičnog ulkusa duodenuma ili želuca. Neka djeca. invaginacije crijeva. jer mnogi roditelji su nekritični prema apetitu i uhranjenosti djeteta. Manje često li rijetko povraća zbog intrakranijalnih povreda u porodu. a količina uzete hrane zavisi od rastezanja zidova želuca. dekompenzovana bolest srca i bubrega.5 do 3 sata za koje vrijeme najveći dio mlijeka ode u crijevo i stvori se nova HCl i drugi sadržaji želučanog soka potrebni za prihvat i obradu nove hrane. abdominalnim i izvan abdominalnim. hidrocefalus. u povišenoj temperaturi bilo koje etiologije. bolesti CNS-a. ovdje treba potražiti savjet psihologa jer je najčešći uzrok konfliktna situacija u porodici. naročito sa neuropatskom konstitucijom.. a starije i kada je mokro.

javlja u 2-4 nedjelji života. Fekalije u povraćenom sadržaju su znak opstrukcije crijeva ili kolona. Dijagnoza se postavlja RTG i gastroduodenoskopski. Eksplozivno. Terapija: bužiranje jednjaka ili hirurški tretman. a posljednja je najbolji izbor za dijagnostiku komplikacija ahalazije (ezofagitis i striktura jednjaka). AHALAZIJA JEDNJAKA Nastaje zbog poremećaja neuromuskularne koordinacije. kinoradiografija i ezofagoskopija su dijagnostičke metode. Prognoza je dobra. RTG.  paraezofagusna  kombinovana. Disfagija je vodeći klinički simptom. projektilno povraćanje u mlazu i do 1 metar. HIPERTROFIČNA STENOZA PILORUSA Bolest relativno česta sa incidencom 1:400 do 1:800 živorođene djece. tvrdokorno i pobuđuje sumnju na intrakranijalni proces. Barijum se vraća iz želuca čim dijete legne na leđa. U početku bolesti dojenče povrati 1-2 puta. HALAZIJA JEDNJAKA (GASTROEZOFAGEALNI REFLUKS) Kod izvjesnog broja dojenčadi tonus donjeg sfinktera jednjaka je tako slab da se želučani sadržaj slobodno regurgitira u jednjak. naprezanja pri povraćanju. HIJATUSNA HERNIJA Stalni ili povremeni prolaps dijela želuca u grudnu duplju kroz hijatusni otvor dijafragme. Primjese krvi mogu se naći kod krvarenja iz nosa. Muška djeca oboljevaju 8 puta češće. U terapiji je rijetko potreban hirurški tretman. a prognoza je dobra. a izuzetno rijetko nakon 6 nedjelje. Rijetko je povraćanje eksplozivno. dijete povraća bez napora neprobavljenu hranu. Klinički se manifestuje povraćanjem odmah nakon jela. a u jonogramu hipokalijemija i hipohloremija. Po tipu povraćanja razlikujemo:  Regurgitaciju . a kasnije ako opstrukcija progredira može povraćati nakon svakog obroka i sve eksplozivnije. peptičnog ulkusa. 92 .  Ciklično povraćanje kod starije djece ima psihogenu komponentu. Može biti kongenitalna (simptomi već na rođenju) ili rijetko stečena . Neposredno poslije jela može vidjeti peristaltika velikog želuca ili se može napipati hipertrofični pilorus koji je oblika i veličine masline. bez naprezanja i u pravilu čim se dijete postavi u horizontalan položaj. bez sadržaja žuči. variksa ezofagusa. Po trajanju povraćanje može biti  neprekidno.   Sadržaj žuči u povraćenom sadržaju upućuje na opstrukciju ispod papile Vateri. Po tipu može biti  klizna. nejasne etiologije. naročito noću ili se jave recidivirajuće aspiracione pneumonije. Uzrok poremećaju inervacije donjeg sfinktera jednjaka je nepoznat. u početku dijete teško guta čvrstu. hemoragičnog gastritisa. Drugi važan simptom je regurgitacija. ali se ponekad može naći sluz ili krv zbog iritacije želuca. U osnovi stenoze je hipertrofija cirkularnog mišića piloričnog sfinktera a uzrok se ne zna. Liječenje je hirurško. Usljed regurgitacije i aspiracije mogu se javiti paroksizmi kašlja. Kod starije djece se može javiti i retrosternalni bol. Dijete stagnira na težini i ima bolan izraz lica. a kasnije i tečnu hranu. Kod febrilnih stanja dijete povrati 3-4 puta unutar nekoliko sati pa prestane. bez žučne kiseline.  Eksplozivno povraćanje u mlazu i do 1 metar (pilorostenoza) i umjereno povraćanje. obično se dijete podigne u krevetu za 20-30 cm ležeći na desnom boku. Zbog toga se ahalazija ponekad označava i kao “kardiospazam”.povraćanje bez naprezanja sa cijeđenjem sadržaja iz usta (sreće se kod halazije i hijatusne hernije). ezofagografija. u aktu gutanja donji sfinkter jednjaka se ne relaksira nego ostane spastički kontrahiran. U ABS-u se nađe metabolička alkaloza (zbog gubitka HCI povraćanjem).

nastojati postaviti dijagnozu prije nego je dijete dobilo prvi podoj ili obrok mlijeka. da li je tjelesna težina ispod 2000 gr. aspirirati ždrijelo i jednjak svakih desetak minuta pomoću trajno postavljene sonde i potpuno obustaviti peroralni unos. Ako je aspiriralo javi se trijas simptoma. a mora se nastaviti i par mjeseci po prestanku povraćanja. PARAEZOFAGUSNA HIJATUSNA HERNIJA u djece je rijetka. a ako se zrak ne vidi onda je atrezija bez fistule ili sa fistulom između traheje i gornjeg segmenta jednjaka. Karakterišu je sprečavanje gutanja sline i hrane te pogodnost za aspiraciju naročito kod nezrelosti gutanja i kašljanja (nedonošče). Uz prisustvo fistule pri kašlju ili plaču zrak iz traheje prođe naglo kroz fistulu. Dijagnoza se postavlja radiološki. Zbog poremećenih fizioloških odnosa oslabljena je funkcija gastro . gušenje i cijanoza. 93 . U času kad prestane kašalj i padne intratrahealni pritisak kiseli želučani sadržaj regurgitira i ulazi u fistulu pa u pluća pa izaziva pneumoniju koja ugrožava dijete. nedjelji trudnoće. usta su puna pjenušavog sadržaja te se guši. Ova anomalija nastaje zbog poremećaja u razvoju i odvajanju dušnika od jednjaka u 3. intratorakalno. Nativni snimak abdomena u uspravnom položaju. Sreću se u 1:400 . Preoperativno je veoma korisna parenteralna potpora. U ishrani manji. Prognoza ovisi o tome da li je dijagnoza na vrijeme postavljena. potpune i djelomične. Postupak je dugotrajan. nakon hranjenja kad se dijete položi. Nalaz zraka u želucu i crijevima dokaz je trheoezofagealne fistule. Klinički znaci bolesti jave se već na rođenju. Dijagnoza se postavlja: 1.l:1500 živorođene djece. 3. Kao komplikacija može se javiti ezofagitis te se u povraćenom sadržaju mogu naći i primjese krvi ili se kao simptom javi disfagija. ćešći obroci guste hrane. Simptomi ovise o veličini hernije. Ukoliko se novorođenče nahrani ovi simptomi su još izraženiji. U kliničkoj slici dominira povraćanje odmah poslije poroda i prvih obroka. Klinički se manifestuje povraćanjem u obliku bljuckanja. Proces je kompleksan i moguće je da se jave različiti tipovi anomalije. Lokalizovana je ispod papile Vateri. jako ispunjen zrakom u kome se vidi presavijeni kateter. Važno je novorođenče držati potrbuške. kašalj. sondiranjem jednjaka kroz nos ili usta (ako se naiđe na opstrukciju na udaljenosti manje od 10 cm od usnica ili 13 cm od prednje nosnice. ATREZIJA JEDNJAKA SA TRAHEO-EZOFAGEALNOM FISTULOM ILI BEZ NJE Incidenca je 1:2-4000 poroda. dijagnoza atrezije je vrlo vjerovatna). RTG pulmo u AP položaju gdje se prikaže gornji segment jednjaka jako proširen. Paraezofagusna hernija se uvijek tretira hirurški. postoje li eventualno pridružene anomalije. Fundus želuca prolabira u toraks pokraj kardije kroz hijatus.ezofagusnog spoja te želučani sadržaj može regurgitirati. i 6. i anatomski odnosi anomalije i iskustvo hirurga bitno utiču na prognozu. Dijagnoza: anamneza i rendgenološka. Dijete se stavlja u polusjedeći položaj veći dio dana ili noći ili u specijalnu stolicu. KONGENITALNA OPSTRUKCIJA DUODENUMA Javlja se u 1 : 4000 živorođene djece. te imitira halaziju.KLIZNA HIJATUSNA HERNIJA u djece je češća. Liječenje: Bitna je rana dijagnoza jer se većina atrezija može korigovati. a u sadržaju ima i žuči. a ezofagoskopija se radi da se dokaže prisustvo komplikacija (ezofagitis ili striktura jednjaka). a ponekad je povraćanje u mlazu te liči na stenozu pilorusa. ako se želi snimanje kontrastom onda to mora biti samo do 2 ml u vodi topivog kontrasta. Kod ovog tipa teminalni dio jednjaka i kardija se nalaze iznad dijafragme tj. Brzo se javi i žutica. U skoro 90% slučajeva uz atreziiju postoji i traheoezofagealna fistula. Novorođenče ima prekomjernu salivaciju. Terapija je operativna sa prethodnim oporavkom djeteta. Liječenje klizne hernije je konzervativno. iako se dijete aspirira sadržaj se uporno nakuplja. izazove naglu dilataciju želuca i distenziju trbuha koji onda mogu pritisnuti dijafragmu i dovesti do opasnog gastro-kardio-respiratornog sindroma. Manje mogu proći i asimptomatski dok velike mogu izazvati kolaps pluća i kolaps srca. OPSTRUKCIJE JEJUNUMA I ILEUMA Mogu biti kongenitalne i stečene. 2.

a 80% odmah po rođenju.). kiselkasta mirisa. uzima hranu bez celuloze i polisaharida. čvršće. Dijagnostika je rentgenološka. svaki 2-3 dan ili rjeđe. Terapija operaciona. a dijagnoza i terapija je kao kod agenezija. a defeciranje je bez boli i naprezanja. a poslije 24 h i fekalije. predškolskog i školskog djeteta (potiskuju refleks za defekaciju zbog nastave. Postoje znatne varijacije u broju stolica djeteta na prsima. a kod hipotireoze to može biti jedan od prvih simptoma bolesti. opstrukciju crijeva ili paralitički ileus. Opstipacija  MEKONIJ je žilava zelenkasto-crna masa. a treba je skalpelom perforirati. a terapija je hirurška. slabo napredovanje na težini. sluzave. Dijagnoza je RTG. Trbuh je nadut. čepića. U kliničkoj slici dominira povraćanje sa žuči. Odlikuje se otežanim pražnjenjem crijeva. NORMALNE STOLICE se pojavljuju početkom druge nedelje života. status i radiološke pretrage. a nekada 6-8 dnevno. Klinička slika je kao kod opstrukcije crijeva. a liječenje se provodi bužiran-jem mjesecima. Stolica se izbacuje sa naprezanjem ili boli. MALROTACIJA CRIJEVA 1:6000 živorođene djece zbog zastoja u normalnoj rotaciji crijeva oko gornje mezenterijalne arterije u embrionalnom razvoju. to svakako nije opstipacija. dana života 4-8 puta. Dijete prazni mekonijum. ne prijanjaju za pelene i u prosjeku ih je 1-2 dnevno ili maksimalno 4. KONGENITALNE ANOMALIJE ANUSA I REKTUMA 1:5000-1:15000 i različite su od stenoze i atrezije i agenezije anusa ili rektuma. igre. konzistencije paste. Povraćanje je glavno u kliničkoj slici. vodenaste. ANULARNI PANKREAS Anomalija koja je najčešći uzročnik djelomične ili potpune opstrukcije crijeva. sepse. i 7. dugotrajne upotrebe klizmi. Kod stenoze klinička slika je blaža i simptomi mogu da perzistiraju nekoliko mjeseci i duže. Opstipacija se takođe može javiti kod fisure anusa. zatvor stolice) je otežano defeciranje. a terapija je operativna. bez mirisa koju novorođenče počne izbacivati u prva 3-4 dana. Dijagnsotikuje se rektalnim digitalnim pregledom. Hirschprungova bolest). Vidi se distenzija trbuha. duplikature crijeva. a to je povraćanje u prvim danima života i u sadržaju ima žuči. Bolu trbuhu postoji. melene i do pojave šoka. homogene. Psihogeni uzroci su česti kod malog. Atrezija rektuma je veoma rijetka anomalija. ne unosi dovoljno tečnosti ili ima prevelike gubitke u bolestima. suha je i tvrda. pojačana peristaltika. Zakašnjelo izbacivanje mekonijuma može pobuditi sumnju na mekonijski ileus. PRELAZNE STOLICE novorođenčeta su zelenkaste.Atrezije su češće nego stenoze. NEPERFORIRANA ANUSNA MEMBRANA je rijetka bolest i lako se vidi iz vana. pri čemu je stolica normalne konzistencije. Ali i tu postoje znatne individualne varijacije. 4-5 puta dnevno. Djeca oboljela od rahitisa i malnutricije imaju smanjen tonus mišića te se i kod njih javlja opstipacija. Prognoza je dobra. Agenezija anusa i rektuma čine 75% svih anorektalnih anomalija. Opstipacija se javlja često kod pogrešne prehrane pri čemu se dijete hrani sa dosta bjelančevina (previše mliječnih napitaka bez dodatka šećea). Odlikuju se teškoćom pražnjenja crijeva pogotovo ako nema dovoljno širokih fistula sa susjednim organima. Dijagnoza: anamneza. Rijetko kada da je simptomatologija izražena u starijem periodu. Dijagnoza je rentegenološka. a javljaju se između 4. hernije. STENOZA ANUSA čini 10% ovih anomalija. anomalija i organskih bolesti crijeva (stenoze. Obično 2-4. Zbog opstrukcije krvnih sudova može doći do nekroze crijeva. 94 .   Opstipacija (konstipacija. Uzrok je nepoznat. na prirodnoj ishrani su zlatnožute. Opstipaciju treba razlikovati od pražnjenja stolice svaki treći dan. gađenja na tuđi klozet. Samo 20% ove djece pokazuju simptomatologiju poslije mjesec dana života. a kod neke dojenčadi 1 stolica u više dana. Liječenje je hirurško. Umjetno hranjena dojenčad imaju blijedožute stolice. U sadržaju je ržtič.

Campilobacter jejuni. timična displazija Endokrinopatije: Hipotireoidizam. promjeni sredine ili staratelja. Hyrschprungova bolest. deficit imuniteta: disgamaglobulinaemia. bilijarna atrezija. 95 . tj. poliposis. Vibrio colcre. već simptom raznih patoloških stanja. Zbog toga je taj dio crijeva spastičan (to je najčešće dio rektuma.hipoparatireodizam. sigmoideuma). ali ne treba zanemariti ni druge uzroke. a 50% smrtnosti djece do 5 godina starosti pripisuje se akutnim prolivima. TBC itd. Nedostatak i Teleangiektatičnaataksija. ETIOLOŠKA KLASIFIKACIJA PROLIVA Vrsta UZROČNIK ILI BOLEST poremećaja Infekcija Patogene E.Yersinia gastroenterocollica. Postoji distenzija trbuha.Ascaridosis itd.Gardiasis. Prolivi DEFINICIJA I ZNAČAJ PROLIVA Proliv je povećanje broja stolica ili slabljenje njihove konzistencije sa najvažnijom kliničkom manifestacijom oštećenja transporta vode i elektrolita digestivnim traktom. u prvom redu upale probavnih organa. PSIHOGENI) MEGAKOLON Najčešće zbog pogrešaka u odgoju djeteta.Orvi virusi i mnoštvo drugih oko 60 Virusima: tipova. Etiologija je nedostatak ganglijskih stanica u submokoznom i mijenteričnom pleksusu kao kongenitalna anomalija. Zollinger-Ellisonov sy. Terapija je hirurška. fekalnih masa postepeno se šire. bolesti: Anatomski i Sy. najčešće bolesti čovjeka.irigografijom kada se vidi uzak anganglionarni dio crijeva. Terapija je etiološka i nema rendgenološki suženog dijela crijeva niti proksimalnog proširenja. Neoplazme: Carcinoid. Period opstipacije znaju se izmjenjivati sa periodima proliva. abdominalnu distenziju i rijetko somatsku retardaciju. fistule. praznom ampulom rekti i rendgenološki .HIRSCHPRUNGOVA BOLEST Aganglionarni megagokon ima glavno obilježje opstipaciju.abctalipoproteinemija. Bolesti jetre i Ciroza. Limfoma.Salmonellae.Wiskott-Oldrich sy agamaglobulinaemia.cinka. želuca. apsorptivnih i sekretornih funkcija u digestivnom traktu. Etiologija akutnih proliva je raznovrsna. nedostatak disaharidaza. Aganglionarni dio crijeva nije u stanju prenositi peristaltične talase pa zato brzo i starenjem se simptomi pogoršavaju kada se javi povraćanje i eventualna retardacija. Proksimalni dijelovi crijeva zbog zastoja hrane. Infekcija Rotavirusi. tu. To povlači za sobom poremećaje digestivnih. Nekada fekalne mase načine opstrukciju crijeva pa je nužna operacija. paraziti. Entero virusi.folne kiseline.Shigellae. Prolivi su uz respiratorne i urinarne infekcije.Coli. IDIOPATSKI (FUNKCIONALNI. hronični pankrcatitis cistična pankreasa: fibroza. neuroblastoma. Samo od akutnog proliva u svijetu dnevno boluje i do 100 miliona ljudi. ganglioneuroma. kratkog crijeva. bakterijama: Staphylococcus aureus. ćelija ostrva pankreasa. zatim bakterije.stanja poslije resekcije tankog crijeva. Pr liv nije bolest. nepotpuna stenoza tankog crijeva crijevne limfangiektazije. Dijagnoza se postavlja anamnezom.Adeno virusi. hepatitis. protozoe. crijevo je u cijelosti široko. hronični ulzerozni kolitis nekrotizirajući cnterocklolitis itd. urođena adrenalna hiperplazija. Biohemijski Coeliakia.hipoplazija pankreasa. parazitima: Parenteralni Infekcija gornjih dišnih puteva prolivi: Upalne crijevne Crohnova bolest. uzroci: urođena hlorhidrija sa alkalozom. mehanički uzroci: malrotacija. adenokarcinom. smatra se da su danas najčešći uzročnici proliva virusi (naročito rotavirusi). Infekcija Amebiasis.

DIARRHOEA GRAVIS) se odlikuje pojavom dehidracije većeg stepena. halonirane. Zrelost fizioloških funkcija. već zajedno sa svojim sekretornim antitijelima deponuje u glikokaliks. te udaljenost roditelja od medicinske ustanove. zaostalost majke itd. prosvijećenost majke i drugih koji se brinu o djetetu. Apetit je i dalje očuvan. tečnosti na kg/Tt. Vrsta hrane ima značajnu ulogu u nastanku proliva kao i nedostatak ili manjkavost pojedinih frakcija imunoglobulina. Izvjestan značaj ima i klima. tečnosti na kg/TT što se odrazi u padu 4-5% od tjelesne težine. Turgor može biti i tjestast. tretpatji očnim kapcima su rijetki. Gubitak tečnosti preko 50 ml/kg/TT je indikacija za hospitalizaciju naročito u lošim uslovima. udaljenost djeteta od bolničkih ustanova. PODJELA AKUTNIH PROLIVA Danas se dijele prema težini kliničke slike koja je u vezi sa stepenom gubitka tečnosti na: BLAGI PROLIVI (GASTROENTEROCOLITIS AC. Koža se podigne između 2 prsta i pusti da se slobodno vraća. hladni ekstremiteti. CHOLERA INFANTUM) se odlikuje teškom dehidracijom. ponekad marmorizirana. sluznice smanjene vlažnosti ili suhe naročito jezik. žedni. Nos ušiljen i koža lica 96 .greške kod uvođenja nove hrane. IgA iz mlijeka i kolostruma dječiji organizan ne vari. U anamnezi dijete ima 4-5 rijetkih stolica. Dijete se rađa bez IgA antitijela i počinje ih stvarati tek poslije 2 nedelje života. Povrati 1-3 puta u toku 24 sata.Pothranjenost: Greške u ishrani: Proteinska (Kwashiorkor) proteinsko-kalorijska (marazam) malnutricija. tj. koji se nalazi u mikrovilima enterocita i čini posljednju odbrambenu granicu za prodor mikroorganizama u ćeliju i organizam. SIMPLEX. a ako se ne hrane majčinim mlijekom još teže. dijete povraća. COMA DYSPEPTICUM. jer dojenče gubi preko 50 ml. pojavljuju se podočnjaci. ima ih 4-6. ona se sporo vraća na svoje mjesto. Prehranjivanje. UMJERENI PROLIVI (GASTROENTEROCOLITIS AC. najčešće vodene. preveliko bujanje bakterija u debelom crijevu i njihov premještaj u tanko crijevo. Najčešće dolazi do samoizlječenja. Kolostrum i majčino mlijeko poboljšavaju maturaciju sluznice tankog crijeva. povraćanjem i/ili visokom temperaturom. Osnovna funkcionalna jedinica u tankom crijevu je kripta . turgor oslabljen. nekada tjestast. ne apsorbuje u krv. tečnosti na kg/Tt dnevno prolivom. Stolice u obilne. nerado uzima hranu.vilus i od njene zrelosti zavise mnogobrojni odbrambeni mehanizmi u digestivnom traktu. preveliko lučenje hormona. Od faktora okoline u nastanku akutnog proliva bitni su lični i društveni standard roditelja.). Već odavno je dokazano da kolostrum i zrelo majčino mlijeko ne sadrže samo antitijela i leukocite sposobne za borbu sa raznim antigenima nego sadrže i mnoge druge supstance koje mogu uticati na kolonizaciju bakterija i spriječiti penetraciju antigena kroz mukoznu membranu-glikokaliks. koža suha. nekritična upotreba antibiotika. hipo ili hiperaciditet želučanog soka. DIARRHOEA SIMPLEX) kada dijete zbog bolesti gubi 40-50 ml.potrahnivanje.. Ako je turgor loš imamo fenomen vlažnog platna. Postoje znaci teške dehidracije kao što su suhe sluznice usta. Uloga majke u kompleksu okoline je najhitniji faktor i povećava se ukoliko dijete doji ili ne doji. dijete rado pije tečnost. TEŠKI PROLIVI (TOXICOSIS. oči upale. U kliničkoj slici nema znakova dehidracije. nedostatak žučnih soli. Postoje poremećaji u ABS ali nema znakova intoksikacije i najčešće se radi o kompenzovanoj ili blažnoj dekompenzovanoj metaboličkoj acidozi. Digestivno-apsorptivnu jedinicu čini glikokaliks. Vraća se na svoje mjesto dosta brzo. velika fontanela uvučena. a koža malo više suha nego normalno. tj. brzina regeneracije normalne strukture sluznice crijeva. niti poremećaja acidobaznog statusa (ABS). jezik je smanjene vlažnosti. Veoma važnu ulogu u etiologiji nastanka proliva igraju i drugi nespecifični i specifični odbrambeni mehanizmi kao što su motorika crijeva. zadnju odbrambenu liniju protiv raznih antigena na nivou digestivnog trakta. turgor jako oslabljen. a nisu obilne ni suviše tečne. Dojenče je žedno. kada se koža podigne između 2 prsta potkožno masno tkivo i koža se osjete pod prstima kao gnječeni plastelin ili čvrsto tijesto. SEVERE DIARRHOEA. Pad tjelesne težine kreće se preko 10%. anatomskih i histoloških karakteristika digestivnog trakta je od presudnog značaja za kliničku sliku i prognozu proliva. Alergija na hranu: Mlijeko i njegove prerađevine. TOXICA. Zato imaturusi i prematurusi češće oboljevaju od teških formi akutnih proliva. jer dojenče gubi i do 150 ml. poremećaji u lučenju sluzi i mukusa tankog i debelog crijeva. podočnjaci.

Gubici u tjelesnoj težini su preko 15%. PATOGENEZA Veoma različita ovisno o uzročniku tj. Coli (EIEC). Tada se dijete nalazi u teškom hipovolemijskom šoku i opskrba i transport do bolničke ustanove obavlja se kao za svaki šok. penetriraju i razmnožavaju se u enterocitima. enterotoksine. U ABS nalazimo uglavnom tešku metaboličku acidozu. Otuda u stolici osim sadržaja ima dosta sluzi i okom vidljive ili nevidljive krvi. Shigella dysenteriae tip 1. duboko (Kussmaulovo disanje). i drugi efekat je vezan za propadanje zrelog 97 . invazivno i penetrantno. teško je razlikovati tonove. Raspadanjem bakterija oslobađaju se endotoksini. a za posljedicu javlja se proliv. već i Na. Ako se bolesniku brzo ne nadoknadi voda i elektroliti dolazi vrlo brzo do dehidracije i acidoze. čiji mehanizam dejstva na ćelije mukoze još nije dovoljno poznat. Na površini sluznice vide se superficijalne ili dublje ulceracije.00 prognoza djece za preživljavanje i izlječenje je veoma ozbiljna. luče toksine tzv. filiforman. a posljedica je intracelularno nakupljanje cAMP. čim se nađu u crijevu napadju enterocite. NEINVAZIVNE bakterije se adheriraju na enterocite. adheriraju (prilijepe) na epitelne ćelije tankog crijeva i/ili debelog crijeva. Enterotoksini ireverzibilno aktiviraju sistem adenilat cilazu u enterocitima. a ako su koljena hladna to je uvod u hipovolemijski šok. a i loša je reapsorpcija soli i vode kako u tankom. proliv i “kada se majka probudila našla dijete blijedo. Mikroorganizmi produkuju ekstracelularne supstance kao što su enterotoksini.jako blijeda.). Djeca su mirna i nezainteresovana. Tečnost koja se luči kroz sluznicu u lumen tankog crijeva. Kod najvećeg broja oboljelih postoji prolazna nepodnošljivost šećera. Dijete diše ubrzano. a preko noći dobilo visoku vatru. puls mekan. mlitavo”. vodom. 2. prljavim rukama i predmetima ponašaju se u organizmu na slijedeće načine: 1. Kada je pH ispod 7. U najtežim slučajevima dolazi do poremećaja svijesti od somnolencije preko sopora do kome. a kod nas i u razvijenim zemljama svijeta najčešće opisivana bakterija izazivač proliva je enterotoksična Escherichia coli. ne gutaju tečnost. Stolice su oskudne praćene tenezmima. Uvećane količine cAMP modifikuju membranu ćelije. jedva diše. ne šišaju. naročito njegovoj gornjoj trećini. ne samo vode. Campylobacteri itd. mucinaze. tako i u debelom crijevu. etiologiji proliva. Iz ovoga proizilazi da se mikroorganizmi po ingestiji ponašaju u organizmu trojako: neinvazivno. U anamnezi proliv traje više dana ili je dijete bilo kenjkavo. INVAZIVNE bakterije tj. izotonična je sa plazmom i 1 litar takve tećnosti sadrži otprilike 135 mmol/l Na. Srčana akcija je ubrzana (puls i preko 180/min. “spavaju” ili su jako “uznemirena”. 3. Najčešći uzročnici proliva su mikroorganizmi koji po ingestiji hranom. U najtežim slučajevima nereaguju na injekcione ubode. Clostridium perfringens. penetrira u mukozu i razmnožava se u epitelnim ćelijama. kašljucalo nekoliko dana. a ponekad su respiracije plitke i malobrojne. Predstavnik ove grupe bakterija je Vibrio cholerae i njemu vrlo sličan Vibrio El Tor. a kod imunodeficitnih bolesnika ili jako virulentnih uzročnika i do sistemske infekcije. kako vode tako i minerala i glukoze. U ovu grupu spadaju i Staphylococcus aureus. destrukciju mikrovila enterocita. aktivira stvaranje veće količine prostaglandina i nekih kinaza. 4. Veliki broj prodre u submukozu gdje ih sreću leukociti i plazmociti i tu se razvija nespecifična odbrambena reakcija upalne prirode. K i HCO3 (bikarbonatnog jona). ali izgleda dovode do povećanja sekrecije tečnosti u tanko crijevo. Yersinia enterocolitica. Kod ovih tipova bakterija mehanizam nastanka proliva je dvojak: djeloanjem enterotoksina na enterocite aktivira se adenilat ciklaza. 5. Ukoliko organizam ne uspije uništiti bakterije ili viruse u ćeliji dolazi do premještaja (translokacije) i proliferacije bakterija u lamini propriji i mezenterijalnim limfnim čvorićima. Vibrio parahaemoliticus. te do danas još nerazjašnjene pojave u ćeliji dovode do prevelike sekrecije vode i soli iz kripti i umanjuju apsorpciju u ćelijama vilusa. Stanje pogoršava obično vrlo visoka temperatura preko 39C i uvijek se mora mjeriti rektalno. Shigellae. a naročito ona djeca koja ne doje. U anamnezi djeca obično imaju 10-15 ili “bezbroj” stolica skoro uvijek praćenih sa povraćanjem i visokom temperaturom. U ovu grupu bakterija spadaju: Enteroinvazivna E. tenzija snižena. Na ovaj način gube se velike količine. Stoje dojenče mlađeto prije može upasti u teški proliv. Mikroorganizmi anatomski i histološki ne oštećuju sluznicu tankog crijeva. proteaze pomoću kojih izazivaju upalne i druge reakcije na sluznici tankog crijeva.

Clostridium perfringens. Shigella dysenteriae tip 1. koronavirusi. Enterotoksini aktiviraju adenilat ciklazu nastaje cAMP koji modificira membranu enterocita. U razvijenim zemljama svijeta industrija proizvodnje dječije hrane na bazi adaptiranog kravljeg mlijeka i pruža se bakteriološke strane potpunu sigurnost mada pri pripremi hrane od strane majke ili drugih osoba mogu se načiniti greške kako u kvaliteti tako i u bakteriološkoj neispravnosti hrane. ETEC. PROLIVI KOJI NASTAJU PARENTERALNO . oni otpadaju u lumen crijeva. Kvantitativno najčešće dojenče može dobiti proliv ZBOG NEDOVOLJNOG UNOŠENJA MLIJEKA bilo 98 . Drugo je mišljenje da istovremeno dolazi do infekcije crijeva i drugih organa sa istim uzročnikom.epitela sluznice crijeva gdje se smanjuje apsorptivna površina za vodu. odbrambene materije. Najčešća vrsta proliva kod dojenčadi i male djece je VODENI (HIDRIČNI) PROLIV. Shigella. čuvanja i davanja hrana zagadi mikroorganizmima. Naime. 3. ali i drugih ingredijenata iz lumena crijeva. Tako dolazi do bakterijemije. Do sada najčešće izolovani virusi su: rotavirusi. VIRUSI imaju djelovanje slično kao invazivni tipovi bakterija. Virusi napadaju enterocite vili intestinalis. U ovu grupu spadaju i neki tipovi Salmonella.danas preovlađuje mišljenje da endotoksini i egzotoksini bakterija iz žarišta preko krvi djeluju na enterocite i izazivaju proliv. šećere i druge materije. Mikroorganizmi na kraju liziraju enterocite. minerale. oštećuju citoplazmu i time digestivne i apsorptivne funkcije ćelija. Na njihovo mjesto dolaze funkcionalno nezreli enterociti iz kripti. a oslabljena apsorpcija vode i minerala preko enterocita na vilusima. E. 2. a nedovoljno antibiotikom uništavamo mikroorganizam parenteralno. Ovakav vid proliva izazivaju mikroorganizmi koji se adheriraju na enterocite ili žive u lumenu crijeva. neadekvatnom hranom. Proliv nastaje zbog malapsorpcije ugljenih hidrata. a na njihovo mjesto dolaze funkcionalno nezreli enterociti iz kripti. majčinim mlijekom. Penetracijom mikroorganizama u enterocite vilusa oni nastave razmnožavanje u njima. Luči se mnog izotonične tečnosti bogae sa Na. prolaze kroz njega u submukozu. U tim slučajevima dolazi do bujanja patogene flore i gljivica u crijevima što izaziva proliv. a patofiziološki izazivaju proliv po tipu colienteritisa. izazvanih bilo kakvim uzročnikom dolazi do vazokonstrikcije perifernih krvnih sudova u regiji splanhnikusa. uzrokuje sekreciju iz kripti i umanjuje apsorpciju u vilusima. astravirusi. PENETRANTNE BAKTERIJE imaju sposobnost da čim dođu u lumen crijeva napadaju enterocit. Staphvlococcus aureus. a i infekcije udaljenih organa. Cholerae. a luče enterotoksine (predstavnici su V. Ono što ima majčino mlijeko-najbolji sklop sastojaka mlijeka. proteus vulgaris i još mnogi drugi normalni stanovnici crijeva mogu postati patogeni. Naročito je oštećena gornja trećina vilusa. Nastanak vodenog proliva je trostruk: 1. alergijom na pojedine vrste hrane ili zloupotrebom antibiotika. Norwalk virusi. enterovirusi. Cl. enterociti degenerišu i izumiru. postoji realna opasnost da se dijete podhranjuje. Treće je mišljenje da pri terapiji per os nekog parenteralnog žarišta (najčešće upale grla i uha) sa antibioticima uspješno uništavamo saprofitnu floru. Oni prodiru u sluznicu tankog crijeva preko nazofaringsa ili preko ingestirane ili zagađene hrane i vode. to čovjek vjerovatno nikada neće proizvesti adaptacijom mlijeka drugih sisara za upotrebu svog dojenčeta preko prsa tj. Rijetki su PROLIVI NEINFEKTIVNE PRIRODE izazvani toksinima. K. adenovirusi. HCO3. a najčešće virusom. Nastaje osmotski proliv (hidrični) usljed malapsorpcije ugljenih hidrata i nemogućnosti apsorpcije vode i soli. Zbog vazokonstrikcije u gornjoj trećini vili intestinalis dolazi do hipoksije i anoksije. a odavde lako u limfotok i krvotok. a najčešće ostaju intaktni enterociti u kriptama. soli i vode. prehranjuje ili da se prilikom pripreme. odlubljuju se u plažama u lumen crijeva. U poodmalkloj dehidraciji kod toksičnih proliva i toksikoze. Coli i još neke manje poznate bakterije. Ako infekcija duže traje dolazi do atrofije vili intestinalis i produbljenja kripti što se potvrđuje peroralnom biopsijom tankog crijeva. Zbog toga dolazi do nesmetane i pojačane sekrecije vode i minerala u lumen crijeva. Pseudomonas aeruginoza.

često su rahitična. blijeda. u kliničkoj slici mogu se naći znaci razne hipo i avitaminoze zbog nedostatka vitamina (C. Tkiva su suha. trbuh je nadut. prebogata ugljenim hidratima (stavljanje meda u mlijeko). adinamični. Počinju uglavnom naglo sa povraćanjem i visokom temperaturom. Postoji više tipova E. već samo ugljenih hidrata.m. Stolice su smrdljive. Može nastupiti ileus i ekstremni gubici tečnosti. Colienterotoksična. Takve stolice nazivaju se stolicama gladi. Djeca su često pastozna. One su zelene. a naročito ishrana “keksom na mlijeku” najčešći je uzročnik prehranjivanja dojenčadi. zelene i vodene. sivkasta. niske vrijednosti Fe u serumu. sadrže u sebi dosta kalcijevih sapuna. i. a kardiovaskularnog kolapsa su diskretni.  Kod atoničnog tipa stanje se komplikuje čestim prolivima. Stolice mogu biti vodene ili normalne. koža suha i blijeda. U vrijeme dojenja saprofitne bakterije se ponašaju saharolitično. varenje i korištenje majčinog mlijeka. Takva djeca najčešće odmah poslije obroka neće odmah da zaspu. enteropatogena. edematozna usljed zadržavanja vode u tkivima. Kod tifoidnog i septičnog oblika izoluje se salmonela u krvi i urinu. a dijelom usljed nagomilavanja potkožnog masnog tkiva. uznemirena su. U našim uslovima još uvijek nije rijetko pothranivanje dojenčad-naročito ako se hrane duži vremenski period neadekvatnim modifikacijama kravljeg mlijeka kao što je 1/3 ili polovinsko kravlje mlijeko. Patofiziologija nastanka ove vrste proliva veže se za enzime i bakterijsku floru debelog pa i tankog crijeva. DiBkompleksa). a sa obiranjem masti često dolazi u situaciju da dobije stolice gladi. bilo modificiranog kravljeg. a u krvnoj slici anemija. a ostalo iz okoline. Kod naglog uzimanja kravljeg mlijeka dolazi do porasta pH (zbog alkalnog kazeina) i saprofitni mikroorganizmi pokreću proteolitičku aktivnost. Djeca koja doje u pravilu ne oboljevaju od ovog proliva.  Hidremični tip nastaje ako se uz brašno dodaju i znatne količine soli ili nedovoljne količine mlijeka. Bolest se veoma brzo širi u dječijim kolektivima naročito kod prematurusa. disanje ubrzano i plitko. kasnije u dodiru sa majkom dobije preko 85% njene bakterijske flore. U vodenoj. Ukoliko se dijete hrani 2/3 kravljim mlijekom duži vremenski period bez dodatka ugljenih hidrata. sa znacima dehidracije. tamnosive boje. KOD “OŠTEĆENJA BRAŠNOM” dosta brzo se razvija pothranjenost. a ne kravljeg. Nosi naziv “proliv u odbijanju” jer ga viđamo prilikom naglog odbijanja (ablaktacije) dojenčeta od majčinog mlijeka. Kod oštećenja brašnom razlikuju se tri tipa: atonični. Nema dovoljno masti ni bjelančevina. postoje jako izraženi znaci dehidracije. Dobra su iskustva i sa Ercefurylom. nadutim trbuhom.  Kod hipertonog tipa sve kao gore osim što su mišići u hipertonusu. Stolice liče na plastelin. ali se kod vrlo teških daje Polymiksin B 5-7 mg/kg/Tt u 4 doze. Temperatura je visoka. Medikamentozna terapija se ne daje kod lakših i težih formi. Naime dijete pri rođenju prolazeći kroz porođajni kanal. U grupi poremećaja ishrane zbog grešaka u korelaciji sastojaka ubrajaju se “oštećenje mlijekom” i “oštećenje brašnom”. Kolymicin 3-5 mg. Koža je blijeda. Takva su djeca predebela i veoma hidro labilna. Početak bolesti je obično nagao. Dojenče gubi ili u najboljem slučaju stagnira na težini. ili 15 mg/kg/Tt per os. ABLAKTACIONI PROLIV može biti ubrojan u alimentarno uzrokovane prolive. Terapija 99 . mišići su hipotonični. KOD “OŠTEĆENJA MLIJEKOM” u početku nema proliva. plaču. EŠERIJIHA KOLI je najčešće opisivani uzročnik proliva do danas. Prevelika količina datog kravljeg mlijeka. u krvnoj slici anemija. apatični. Postepeno dijete dobije meteorizam. ublijedi u licu. a najčešće i prolivom zajedno. a akt defekacije je bezbolan. U proteinogramu se nađe hipoproteinemija. a malo mlijeka. Kod djece na majčinom mlijeku praktično je nepoznato prehranjivanje. Digestivni trakt novorođenčeta je filogenetski pripremljen za prihvat. Bolest traje 7-10 dana. jer u takvoj hrani ima puno brašna. sa nešto crijevne sluzi.majčinog. Djeca su pastozna. dojenčad su intoksicirana. Postoje grčevi u trbuhu. nego zatvor. Proliv može trajati nekoliko sedmica i dovesti do teške distrofije. Slezina se palpira. a oboje pelenu zeleno. smrdljivoj stolici potoji dosta sluzi ponekad i golim okom vidljive krvi. SALMONELAMA izazvani prolivi imaju inkubaciju do 48 sati. Bolesnici su blijedi. hidremični i hipertonični tip. Zbog toga može nastupiti proliv usljed gladovanja. Počinje sa povraćanjem. blijede su. enteroinvazivna. bez fekalnog sadržaja. Stolice imaju izgled “žabokrečine”. Tada se narušava bakterijska i enzimatska ravnoteža u crijevima što može da izazove proliv.

Pokretač promjena u akutnom prolivu je gubitak tjelesne tečnosti. kao i sredine u kojoj živi. a najčešće je izolovan Rotavirus. 5 dana. Ukoliko je liječenje neophodno koriste se Chloramphenicol. jer brzo kod njih dolazi do sistemskih infekcija. Ceftriakson 50 mg/kg. Hipovolemija pokreće jedan krug negativnih uzroka i posljedica je hipovolemijski šok. Prolivu obično prethodi upala gornjih dišnih puteva. 100 . 5 mg/kg/dnevno i. pluća). Sva voda koja se unosi preko usta u digestivni trakt se apsorbuje. ili i. Terapija je simptomatska. Osim toga svi ukućani moraju pegiedati stolicu.  Povećani gubici tečnosti poliurijom koja nastaje u kasnijoj fazi bolesti (pos-o tacidotična hipokalemična tubulopatija). je u dobroj ovisnosti. lijek izbora je Erythromycin 3050 mg/kg/dnevno u 4 doze. Rijetko oboljevaju djeca koja doje. dovodi organizam dojenčeta i djeteta u stanje smanjenja volumena plazme (hipovolemija) i hemokoncentracije. Proliv izazivaju endotoksini koji se oslobađaju dezintegracijom bacila. VIRUSNI prolivi su najčešći. Djeci mlađoj od 3 mj. svakih 8 sati.  Gubitak tečnosti prolivom. Terapija je osim simptimatske još Acranil ili Orvagvl (Flagyl) 1 tbl na 10 kg/Tt. iako ima osjećaj žeđi. Dehidracija je posljedica negativnog bilansa unosa i gubitka tečnosti. Kod težih slučajeva daje se TMP-SMZ (10 mg/kg trimetoprima i 50 mg/kg sulfametoksazola) u 2 doze.  Gubici tečnosti nastali pogrešnim liječenjem bilo per os ili i.v. Kod blagih formi antibiotici produžuju kliconoštvo. dehidracija. već i od njegovog staratelja-majke. putem. prolivom i visokom temperaturom. Bolest nasaje naglo sa povraćanjem. Ako je došlo do meningitisa preferiraju se Chloramphenicol i cefotaxim. U stolici se izoluju ciste. Amoxicillin ili cefalosporini (cefotaxim. treba dati antibiotike kod srednje teških i teških formi proliva. Uzroci dehidracije kod dojenčeta su:  Smanjeno unošenje hrane i tečnsoti zbog anoreksije i povraćanja. peristaltika je ubrzana. Trimetoprim . Inkubacija je 12-24 sata. 1 x dnevno i. a ovo je naročito važno u stanjima bolesti kada dojenče mnog gubi tečnost u stanjima proliva. 5 dana. Prodiru u submukozu i izazivaju nespecifičnu reakciju pa u stolici koja je obilna ima i dosta sluzi i krvi. Metabolizam vode. Stepen gubitka tečnosti osnov je za kliničku podjelu akutnog proliva.v. Terapija je simptomatska. sa obimnim vodenim stolicama tako da dovedu brzo do teške dehidracije. Dojenče. ne može je ugasiti bez pomoći drugoga. Nakon pauze od 10 dana kura se ponovi.. Bolest može biti blaga ali i veoma teška sa temperaturom preko 40 Co. Djeca koja doje rjeđe oboljevaju i ako obole lakša je klinička slika. Zbog toga dolazi do promjena u homeostazi ekstracelularnog (EC) prostora i intracelularnog (IC) prostora u svim organima i tkivima. a u crijevnom soku vegetativni oblik parazita. KAMPILOBAKTERIMA izazvani prolivi česti su kod novorođenčadi. a medikamentozna i antibiotska terapija ne dolazi u obzir. a u toksikozi postoji "krah metabolizma". Kod teških proliva postoji i prolazna nepodnošljivost šećera. ne samo od njegovog organizma. Doza gentamvcina je 7. 5-7 dana. GIARDIA LAMBLIA u našem podneblju je čest uzročnik akutnog proliva.m.sulphametoxazol. gnoja i krvi. ŠIGELAMA izazvani prolivi nastaju poslije prodora klica u submukozu gdje izazivaju ulceracije pa u sluznici ima dosta sluzi. Javljaju se bolovi u trbuhu. minerala i hranjivih materija kod dojenčeta i male djece. cefoperazon). Na nju treba pomisliti kad proliv recidivira. HIDROMINERALNI I ACIDOBAZNI POREMEĆAJI U AKUTNOM PROLIVU U svakom su manje ili više prisutni. Nalidiksična kiselina 55 mg/kg/dnevno u 4 doze. povraćanja i visoke temperature. 5 dana. Kliconoše ne treba liječiti antibioticima. jer crijevna sluznica nema regulatora apsorpcije vode.je nadoknada izgubljene tečnosti i korekcija ABS.  Povećan gubitak vode nevidljivom perspiracijom zbog povišene temperature (koža. Stolice su kašaste sa dosta nesvarene hrane. Aminoglikozidi su prva linija kod septikemije.v.  Povećan gubitak tečnsoti preko pluća hiperventilacijom.  Gubitak tečnosti povraćanjem. Ova činjenica postaje mnog ozbiljnija kada se zna da dojenče ima mnogo življi metabolizam u odnosu na tjelesnu težinu nego odrasli. ceftriaxon. 10 dana. Gubitak tečnosti preko 5 mL/kg Tt i više.

u prematurusa u kojih je nedovoljno zrela bubrežna funkcija a relativno velika površina prema tjelesnoj masi. žeđ. stanja uhranjenosti djeteta i od eventualnih drugih ekstra ili intestinalnih infekcija.. od uzrasta bolesnika. Veoma se redukuje ECT i volumen plazme. Pored akutnih proljeva hipotona dehidracija se viđa u adrenalnoj insuficijenciji. mora se znati da je svaki bolesnik individualni problem. oči su upale. hipotona) / Na ispod 130 mmol/l -Hipotona dehidracija javlja se kad je gubitak natrijuma veći od gubitka vode. Osnovni cilj je nadoknada tečnosti. lako postoje različite sheme za rehidraciju. ORALNA REHIDRACIJA . diabetes melitusu. Visoka osmolarnost plazme i ECT izvlači vodu iz ćelija izazivajući intraćelijsku dehidraciju i smanjenje volumena ćelija. oligurija. Može se sresti u cističnoj fibrozi i opekotinama. Ca. a organizam je naročito osjetljiv na gubitak Na. korekcija ABS. Ekstraćelijska tečnost je smanjena.).Kad god je moguće rehidraciju treba provoditi oralnim putem. usiljen nos. HIPONATREMIJSKA (hipoosmolarna..Hipertona dehidracija javlja se kad je gubitak vode veći od gubitka natrijuma a distribucija vode u organizmu je poremećena. raste nivo uree u plazmi. Zahvaljujući fiziološkim odlikama hematoencefalne barijere CNS-a. Turgor kože je tjestast. Hipertona dehidracija se viđa u intoksikaciji salicilatima. voćni sokovi. poremećaja koagulacije. više ili manje u odnosu na vodu dehidracije se dijele na: IZONATREMIJSKA (izoosmolarna. suha usta. Gubitke tečnosti dijelimo na tri stepena: I stepen blaga dehidracija II stepen umjerena dehidracija III stepen teška dehidracija 30 ml/kg/TT ili 5% cjelokupne težine prije bolesti 50-100 ml/kg/TT ili oko 10% od cjelokupne težine prije bolesti 100-150 ml/kg/TT ili 15% i više od ukupne tjelesne težine podočnjaci. pri rehidraciji hiperosmolarnim rastvorima NaCI. REHIDRACIJA Najveći broj dehidrirane djece može se rehidrirati samo na osnovu anamneze i fizičkog statusa sa minimumom laboratorijskih analiza a često i bez njih. ispoljena je hipovolemija. opekotinama. Prisutni su znaci hipovolemije i hipovolemijskog šoka. ponekad do kome. Elastičnost kože je smanjena a svijest izmjenjena u smislu letargije i stupora. javlja se šok i poslije kratkotrajne dijareje.proporcionalnom gubitku vode i natrijuma. suh jezik. Dijete dosta tečnosti izgubiti putem stolice i mokraće. što prije skidanje temperature te nadoknada energije da bi se spriječili katabolički procesi u ćeliji. HIPERNATREMIJSKA (hiperosmolarna. Mg. TERAPIJA AKUTNIH PROLIVA Terapija zavisi od uslova u kojima se provodi. intestinalnoj opstrukciji... Taj put je 101 . Cl. ali ne uvijek Jako izraženi simptomi dehidratacije: halonirane oči. možemo sa praktičnog stanovišta smatrati kao jednu ćeliju. prisutna žeđ. postoje i drugi znaci: hiperpnoa-kao posljedica acidoze (ne uvijek). skvrčavanje. Najčešće se podatak o tjelesnoj težini djeteta prije bolesti ne može dobiti od majke.Procjena gubitka tečnosti kod dojenčeta i malog djeteta je dosta teška. Ova dehidracija se sreće u akutnim enteritisima. sa mogućim krvarenjem i konvulzijama. oslabljen turgor. koja se u teškim dehidracijama smanjuje. Zbog toga je neobično važno da se dijete izvaga prije primanja bilo kakve terapije u ambulanti ili na bolničkom odjeljenju i kontrola tjelesne težine mora biti svakodnevna u isto vrijeme (najzgodnije prilikom jutarnjeg kupanja). stuporozno. hipertona) / Na preko 150 mmol/l . pri rehidraciji samo vodenim rastvorima glikoze ili peroralnoj nadoknadi tečnosti isključivo slatkim vodenim rastvorima (čaj. smanjena je glomerulska filtracija. Pomućenje senzorijuma je znatno. poremećaj svijesti Stanje dehidracije uvijek se komplikuje sa gubitkom mineala preko digestivnog trakta i kože. suh jezik. pa mu se pristup mora bazirati na procjeni patofizioloških zbivanja. izotona) / Na u plazmi 130-150 mmol/l . Obzirom da li se Na gubi ravnomjerno. ekscesno jakom znojenju i hiperpnei tokom visokofebrilnih proljeva praćenih metaboličkom acidozom. dok je dijete razdražljivo. Uzroci hipertone dehidracije leže u velikom unosu soli hranom. K. elektrolita.

K i baza. Pokazalo se zadovoljavajućim da se nakon 6 h rehidracije. Kad bolesno. Nijedan od pobrojanih preparata nema optimalan odnos ugljenih hidrata. pri upornom povraćanju. rižina sluz. neonatusa. jasna i primjerena stepenu obrazovanja. Na početku rehidracije dijete se moratačno izmjeriti. ali su sve slične. pored tečnosti za rehidraciju uvede majčino mlijeko. U rotavirusnim enteritisima sreće se malapsorpcija glukoze. odrediti volumen. sa dugotrajnim prolivima i metaboličkom acidozom potrebe u kalijumu se kreću 2-3 mmol/kg Tt. Uputstva koja dajemo roditeljima za sprovođenje rehidracije moraju biti jednostavna. saharoze. Dijete obavezno izmjeriti prije početka rehidracije i svakog dana tokom njenog sprovođenja. mineralna voda. intestinalnoj opstrukciji. da izvuče bolesnika iz opasnosti. U hipernatremijskoj dehidraciji nadoknada mora biti sporija. tokom 3-55 dana. Bistre tečnosti za oralnu upotrebu treba da sadrže Na i K. Pa evo kako kod koje treba da se radi. Na. bistre supe od mesa.siguran i efikasan u većine djece sem sa pomućenim senzorijem. sastav tečnosti i brzina nadoknade. Preporučuje se davanje najmanje l mmol/l/kg/Tt sa tečnostima za rehidraciju. pa davanje glukoze u oralnim tečnostima može izazvati osmotsku dijareju.  Pri oralnoj rehidraciji normo (hipo) natremijske dehidracije potrebni volumen tečnosti je najmanje 150-160 ml/kg/Tt za dan.0 g U enteritisima razne etiologije česta je malapsorpcija ugljenih hidrata (laktoze. Svjetska zdravstvena organizacija (SZO) preporučuje univerzalni rastvor za rehidraciju oboljelih od proljeva. anjone baza (najčešće HCO3) i 2% glukozu. Hipotrofična djeca mogu imati hronični deficit kalijuma.5 g Glukoze 20. konvulzijama. kao i u teško dehidriranog novorođenčeta i mlađeg dojenčeta. napraviti plan rehidracije. glukoze). voćni sokovi. Važno je znati da je svaki bolesnik individualni problem. supa od mrkve. i jednog dijela prokuhane vode.5 g NaHCO3 2. Postoji više shema za brzinu nadoknade.   U prirodnoj ishrani majčino mlijeko se može dati i u hipo i hipernatremiji. U crijevnom lumenu razlaže se na glukozu i fruktozu i tako udvostručava osmolarnost. Nadoknadu kalija treba obavljati postepeno. hipovolemično dojenče doji sa tom ishranom obavezno treba nastaviti. U veoma podhranjene djece. nemoj neno da te zbune naslovi ovo su podgrupe intravenozne rehidracije IZOTONA I HIPOTONA DEHIDRACIJA Procijenjeni volumen tečnosti za nadoknadu postojećeg deficita patoloških gubitaka i fizioloških potreba u teškim dehidracijama kreće se između 200 i 250 ml/kg/TT za prva 24 sata liječenja. Umjesto glukoze rastvorima za oralnu rehidraciju može se dodati saharoza koja ima istu energetsku vrijednost a polovinu osmolarnosti glukoze. Osmolarnost tečnosti za rehidraciju treba da bude približna osmolarnosti plazme (275-295 mOsm/kg). kod najteže hipovolemije praćene anurijom i šokom. U akutnim enterokolitisima postoji ekscesni gubitak vode i minerala iz svih sektora tjelesne tečnosti pa 102 . Intravenskom rehidracijom mora se poslići pozitivan bilans tečnosti.5 g KCl 1. Pored specijalnih preparata za oralnu rehidraciju u porodičnoj sredini koriste se različite solucije. U hiponatremijskoj dehidraciji sugerisano je da se ORS (Na 90 mmol/l) daje prvih 6 sati a da se volumen isplanirane tečnosti za preostalih 18 sati sastoji od 2 dijela ORS sol. U teškim hipovolemijama brzina nadoknade mora biti energična.Ovo je najbolji put za rehidraciju nedonoščadi. čajevi. slijedećeg sastava: Vode 1000 ml NaCl 3. INTRAVENOZNA REHIDRACIJA .

U djece uzrasta 2 godine pa nadalje odnos glukoze prema fiziološkom rastvoru NaCI može biti 1:1. Daje se 120-130 ml/kg zavisno od osnovne bolesti i stepena dehidracije. Kad se uspostavi diureza. može se dodati 3 mmol/kg (3 ml 8. pa je to i doza kalijuma koju treba dati. Bitno je brzo nadoknaditi volumen plazme u stanjima sa cirkulatornim kolapsom i anurijom. Nijedno drugo alkalizirajuće sredstvo nema prednosti nad NaHCO3. i faze nadoknade iznosi oko 8 sati.V. Ovo je faza brze infuzije koja ima za cilj da popravi hipovolemiju. Izbor tečnosti je  5% ili 10% glukoza i 0. pa više tečnosti ostaje cirkulaciji. ako je ima. dehidracija i acidoza duže traju. (Faktor 0. Ako nema cirkulatornog deficita.5% KCI) ili nešto više. koji se započinje iako osnovni proces nije do kraja riješen. infuzionim rastvorima se dodaje 20-30 mmol KCI/I (20-30 ml 7.9% sol.3 x BE.V. vrste i stepena dehidracije. Prema osnovnoj bolesti nađenoj kalijemiji K se nadoknađuje u naredna 3-4 dana.9% sol. putem zavisno od mogućnosti oralnog unosa. Sa volumenom datim u urgentnoj fazi daje se približno 1/2 planiranog volumena za 24 h u ovoj fazi rehidracije se obnavlja ECT. Na dalje.4% NaHCO3) FAZA NADOKNADE. U najvećeg broja anuričnih bolesnika diureza se uspostavlja za 6-8 h od početka rehidracije.5 % KĆI). zavisno od uzrasta djeteta. jer se organski anjoni moraju prethodno u jetri metabolisati u anjon HCO3 da bi ispoljili željeno dejstvo.V. Trajanje urgentne faze rehidracije. FAZA RANOG OPORAVKA.  a samo 0. Sastav tečnosti je približan sastavu ECT. terapija tečnostima se postepeno smanjuje i ukida. Ovaj sektor zahtjeva ranu nadoknadu da bi se metabolički procesi odvijali normalno. a dodata glukoza. oralni unos tečnosti i hrane se uspostavlja 3-5 dana. Vrijeme za koje se obavlja ova nadoknada iznosi 16-18 h. Infuzija se nastavlja još nekoliko dana zajedno sa oralnim unosom. Metabolička acidoza se koriguje dodavanjem 8. zavisno od stepena dehidracije i hipovolemije.25. Bikarbonati se dodaju prema procjeni acidobazne homeostaze. Isplanirana količina bikarbonata dodaje se infuzijskom rastvoru u dvije približno jednake doze. – nadoknađujemo ekstracelularnu tekućinu Najveći dio izgubljene vode u izo (hipo) tonskoj dehidraciji je iz ekstracelularne tečnosti (ECT). Sastav tečnosti: kombinuje se 5% glukoza i 0. Na litar infuzijskog rastvora dodaje se 40 mmol KCI (40 ml 7. deficit kalijuma je veći.se i nadoknada mora obaviti u svim sektorima. dajemo približno 40 ml/kg/Tt. a dijareia. Vidi se da se pri davanju 3-4 mmol/kg Tt deficit kalijuma nadoknadi tek za 3-4 dana. Znači. Od predviđenih 40 ml/kg može se hipotrofičnom dojenčetu dati oko 10 ml plazme ili albumina. tokom 3-4 dana.9% NaCI u proporciji 2-3:1. Pri ordiniranju bikarbonata mora se voditi računa o ukupnom unosu natrijuma. moraju se obezbjedivati fiziološke potrebe i patološki gubici. NaCI u podjednakim količinama za dojenče. 5 g/kg TT dnevno mora da spriječi ketoacodizu gladovanja. 103 . NaCI za predškolsko i veće dijete. Tačan deficit kalijuma u praksi se ne može ni klinički ni laboratorijski utvrditi ali se zna da se kreće između 2 i 14 mmol/kg tjelesne težine. Dojenčetu treba dati 120-150 ml tečnosti l.3 je približna proporcija ECT u tjelesnoj masi. čime se efikasnije diže onkotski pritisak. nadoknada deficita kalijuma mora se obavljati postupno. brzina kojom kalijum difunduje iz ECT u ICT nije veća od 3-4 mmol/kg Tt za dan. urgentna faza podrazumijeva samo malo brže davanje tečnosti u početku faze nadoknade (slijedeća faza) se može i izostaviti. URGENTNA FAZA. Po isteku 24 sata od započinjanja rehidracije deficit tečnosti je nadoknađen. Bez obzira ne veličinu deficita. Ukoliko je dojenče i uopšte dijete više pothranjeno.4% sol.9% sol. NaCI je kao 1:1. U ovoj fazi nadoknađuju se intracelularna tečnost (ICT) i intracelularni elektroliti i po potrebi nastavlja korekcija narušene acidobazne ravnoteže do podizanja pH na približno 7. rehidracija neophodna.20 do 7. kao i od biohemijskih nalaza. zavisno od stanja kalemije. dok je l. Ovo je približno 1/2 isplaniranog dnevnog volumena ili nešto malo više. U najtežim dehidracijama potrebe bolesnika u natrijumu se kreću 40 i 80 mol na litar infuzione tečnosti ili približno odnos glukoze i 0. Ta međućelijska voda ima ulogu transportnog medija za brojne supstance. Sem u najtežim slučajevima. Plan rehidracije predviđa orjentaciono tri etape. Već u ovoj fazi treba započeti definitivnu nadoknadu kalijuma i eventualno drugih ITC elektrolita. a I. što popravku hipovolemije čini efikasnijom. Nadoknada kalijuma započinje tek kada je uspostavljena diureza. Daje se 60-75 ml/kg/Tt tečnosti čiji je sastav sličan intersticijalnoj tečnosti. a BE je manjak bikarbonata u ECT). Tokom 1-2 h. Sa bikarbonatima se nikad ne daju preparati Ča jer se time izbjegava stvaranje nerastvorljivog CaCO3. Kad je metabolička acidoza teška. NaHCO3 (1 ml = 1 mmol) po formuli: broj potrebnih mmol NaHCO3 = tjelesna masa x 0.

radijacija urođeni deficit saharaze i izomaltaze. salmonellae Postenterilisni sindrom nepodnošljivost karbohidrata. Naknada volumena se sprovodi sa hipotonim rastvorima.deficit celularnog imuniteta Urođeni defekt transporta familijarna hloridoreja. kože. K lako prodire u ćelije (mišića. abetalipo-proteinemija. to bi bilo ekvivalentno davanju destilovane vode jer se glukoza brzo metaboliše do H2O = + CO2 prijeti opasnost od edema mozga.potpornog tkiva i druge). U svakodnevnoj praksi zadovoljava odnos 5% glukoze prema 0. giardia. tokom 48 sati. Ako se diureza ne uspostavi treba pokušati sa furosemidom (Lasix 1 -2 mg/kg TT I.obilni obroci.4% KCI. marazam. za jedan dan se planira volumen od oko 120 ml tečnosti na kg TT daje se 5% glukoza sa 25 mmol Na na volumen od 1L (u obliku NaCI ili NaHCOS ako postoji metabolička acidoza). Infekcije salmonellae.Wolmonova bolest. U koliko proliv šteti normalnom rastu i razvoju onda se to prvo manifestuje na stagnaciji ili gubitku tjelesne težine. proteina kravljeg mlijeka Faktori ishrane visok osmolaritet mlijeka u prahu. Postoje benigne forme hroničnog proliva u kojima dijete ne gubi na težini. Učestalost pojedinih uzroka na nastanak hroničnog proliva su različiti od jednog geografskog područja do drugog. Deficit K se nadoknađuje čim se uspostavi diureza. malapsorpcija monosaharida karbohidrata Insuficijencija egzokrinog cistična fibroza. primarna malapsorpcija žučnih kiselina 104 . Najveći broj ovih pacijenata ima relativno očuvan volumen plazme. pankreasa Nepodnošljivost glutena hronični pankreatitis. campylobacter. pomućenja senzorija i konvulzija. niti proliv remeti njegov razvoj (iritabilno crijevo). coeliakia Crijevne limfangiektazije Imunološki deficit izolovani deficit IgA. U hiper-natrijemijskim dehidracijama naknada tečnosti treba da bude takva da za 24 sata serumski Na smanji za oko 10 mmol/l Zato se na 1L 5% glukoze dodaje 25 mmol Na i 40 mmol K u obliku 7. mastoida.9% NaCI kao 5:1. Scwachmanov sindrom. Sljedeća tabale pokazuje uzroke hroničnog proliva. infekcije mokraćnih puteva antibiotici. malapsorpcija folne kiseline. distrofija I stepena gubitak od 20% od optimalne tjelesne težine – distrofija II stepena gubitak TT do 30% distrofija III stepena gubitak TT preko 30% (sin: atrofija. atrepsija.alergija na hranu Parenteralne ifenkcije Iritabilno crijevo zapaljenje srednjeg uha. vezivno . osmotskim putem povlači vodu i obnavlja intracelularnu tečnost (ICT) a na taj način se obezbjeđuje postupnost nadoknade tečnosti u ćelijama CNS-a. Ako bi se ovim bolesnicima dala čista 5% glukoza.hemioterapija.V. dekompozicija). amebe strongiloydes. Naknada volumena tečnosti mora se SPROVODITI SPORO. Ovaj hipertoni rastvor prevenira intoksikaciju sa vodom koju bi izazvalo brzo uklanjanje Na.HIPERTONA-HIPERNATRIJEMIJSKA DEHIDRACIJA Patološka fiziologija hipernatrijemijske dehidracije ima osobitosti iz kojih proizilazi terapijski pristup. Hronični proliv vodi u distrofiju (malnutricija) te ovisno o stepenu zaostajanja ili gubitka težine distrofija se dijeli na 3 stepena. HRONIČNI PROLIVI Proliv koji traje mjesec dana ili duže označava se kao hronični.malapsorpcija Toksični prolivi Malapsorpcija monosaharida stečeni deficit laktaze.) u izuzetno rijetkim slučajevima teške hipernatrijemije kad je Na oko 200 mmol/l preporučuje se peritonealna di| aliza sa 8% glukozom. Može biti prouzrokovan od svih onih faktora koji uzrokuju akutni proliv bilo da je njihovo djelovanje u digestivnom traktu ili nekom drugom organu. jer je Na najvažniji faktor za veličinu ECT. yersinia.

SINDROM IRITABILNOG CRIJEVA . pH. Smanjen motilitet sreće se kod hipokalijemije što može da izazove istanje bakterija iz debelog criejva i izazove proliv. Najčešće ovako počnu: nekrotični enterokolitis. masti u stolici. prostaglandina ili se motor . preko stimulacije adenil ciklaze u enterocitima. nalazi: krv (SE. eozinofilni gastroenteritis. Zollinger-Ellisonov sy. fistule crijeva Hronične upalne bolesti ulcerozni kolitis. Poslije resekcije ileuma veća količina nekonjugovanih žučnih kiselina stimuliše sek-reclju i izaziva proliv. U hronične prolive ubrajaju se tvrdokorni prolivi dojenčadi mladih od 3 mj. normalno se razvijaju. kod zapaljenskih stanja u crievu zbog povećanja vazoaktivnih peptida. pseudo-membranozni enterokolitis. imunoglobulini. rektoskopija.eozonofilni gastroenteritis Malnutricija i nedostatak hiportireoza. hiperplazija neuroblastom majčine njege Poremećaji funk. kod infektivnog proliva zbog oštećenja sluznice i slabe aktivnosti enzima u sluznici. Vibrio colere. ganglioneurom. koagulogram). Liječenje je manje više uspješno iako izvjestan broj bolesti koje se manifestuju hroničnim prolivom mogu biti veoma dugotrajne pa čak iziskuju i hiruršku terapiju. Ovo je naročito često kod dojenčadi do 3 mjeseca koji uzimaju brašno zbog nepostojanja amilaze. pluća. osmotski proliv nastaje zbog malapsorpcije šećera. toku bolesti. Sve su ovo zapaljenske bolesti. a naročito voća i povrća Inače su djeca normalno aktivna imaju dobar apetit. biopsija debelog crijeva. kong. Za uspješno liječenje hroničnog proliva moraju se uzeti sljedeći lab. holesterol. vode koja sadrži veću količinu sulfata. Škrob se ne razlaže i ponaša se u debelom crijevu pod uticajem bakterija osmotski aktivno. Može da traje nekoliko sedmica mjeseci pa i do 2-3 godine nezavisno od načina ishrane. KKS. tumor žlijezda nadbud. a mogu se ovako manifestovati i sve druge bolesti koje smo naveli u prethodnoj tabeli kao uzrok hroničnog proliva. coli. otitis i mastoiditis. malrotacija. ingestije koncentrovane hrane. jonogram. ulcerozni kolitisa. kod celijakije zbog gubitka resica. Stolice imaju često sluzi i nesvarene hrane. endok. Žučne kiseline kada dospijevaju u većim količinama u kolon izazivaju proliv. glutenska enteropatija. kod preosjetljivosti na proteine kravljeg mlijeka atrofiraju vili kao i kod gardiae lambliae. a najčešći su: smanjena apsorpciona površina kao što je u sindromu kratkog crijeva. nekrotični enterokolitis. sekretorni proliv izazvan toksinima bakterija kao što su: E. sepsa. stolica: koprokultura virusi. Ovaj proliv traje više od 3 sedmice i obično ugrožava život djeteta i pored preduzetog ispitivanja i liječenja. doručja. Proliv se pogoršava na ekstraintestinalne infekcije. Od velike koristi su i drugi testovi koji su donekle specifični za određene bolesti kao što su: D-xyloza test. proteinogram. Crohnova bolest. Funkcionalni tumori (Verner-Morrisonov tumor) pankreasa Patageneza hroničnog proliva je bitna za racionalno liječenje.Poseban entitet hroničnog proliva o kome se sve više govori je sindrom iritabilnog crijeva ili hronični nespecifični proliv. pseudomembranozni kolitis.Anatomske abnormalnosti resekcija tankog crijeva. Clostridium perfrigens.slijepa vijuga crijeva. poremećaji motorike cijeva mogu dovesti do hroničnog proliva bilo da je ona ubrzana kao kod hipotireoze. Kod bolesti terminalnog ileuma dolazi do smanjene resopcije žučnih kiselina i vitamina B12. infekcija mokraćnih puteva. reducirajuće supstance. 105 . jaja parazita ili paraziti. Odlikuje se u dojenačkom dobu od 6-20 mjeseci života kada djeca imaju 3-6 kašastih stolica dnevno i to veći broj u jutarnjim satima nego kasnije. Shwachmanov test. laboratorijski i drugim ispitivanjima reakciji organizma na medikamentoznoj ili dijetalnoj terapiji. zbog lezije sluznice tankog crijeva izazvane sa poznatim i nepoznatim uzrocima Ovaj proliv vodi dojenče u genaralizovanu malapsorpciju a posljedica je teška distrofija. Cl u znoju RTG abdomena. preosjetljivost na proteine kravljeg mlijeka. kolonoskopija gastroduodenoskopija biopsija sluznice tankog crijeva Dijagnoza hroničnog proliva bazira se na anamnezi. U većini bolesti djeluje istovremeno više patogenetskih mehanizama.

Zbog restrikcije hrane od strane ljekara dijete može da padne u distrofiju. POREMEĆAJ INTRALUMINALNE FAZE VARENJA 1. metotrexat) 2. histiocitoza. deficit enterokinaze B. Za sada je nemoguće otkriti uzročnik. Izostavljanje glutena iz ishrane dovodi do potpune 106 . gardia lambilia.Shwachmanov sy.) resekcija želuca. smanjena količina žučnih atrezija žučnih kanala. bakterijska infekcija crijeva (salmonella. POREMEĆAJ CRIJEVNE FAZE 1. karcinoid. Svaka od nabrojanih bolesti ili uzročnici malapsopcije imaju svoje posebnosti u kliničkoj slici i dijagnostici. oštećenje sluzokože Coeliakia. strongiloides. deficit enzima pankreasa cistična fibroza hronični pankreatitis. (bujanje bakterija) hipersekrecija HCI (Zollinger Ellisonov sy. COELIAKIA-GLUTENSKA ENTEROPATIJA Celijakija je oboljenje proksimalnog dijela tankog crijeva. u kom postoje abnormalnosti mukoze a koje su izazvane trajnim nepodnošenjem glutena. Crohnova bolest. eozinofilni gastroenteritis. ciroza jetre. anatomske abnormalnosti 4. bolesti kolagena. crijevni faktori kratko crijevo (resekcija). specifični urođeni defekti 5.  apsorpcije  transporta kroz ćelije i u  ubacivanja apsorbovanih supstanci u limfne i krvne sudove. sekundarni deficit disaharidaza. Crohnova bolest. limfom crijeva. SINDROM LOŠE APSORPCIJE – Malapsorpcioni sindrom Pod malapsorpcijom se podrazumijeva poremećaj jedne ili svih faktora procesa varenja. abeta-lipoproteinemija D. DEFICIT FAZE OSLOBAĐANJA IZ ENTEROCITA crijevne limfangiektazije. nepodnošljivost proteina kravljeg mlijeka. imunološki deficit. tumori malrotacija crijeva stenoza tankog crijeva kratko crijevo urođeni deficit disaharidaza malapsorpcija monosaharida urođena malapsorpcija folne kiseline i B12 kongcnitalna hloridoreja diabetes Addisonova bolest hypoparatireoidizam neuroblastom ganglioneurom C. hronični kiselina hepatitis 3. limfom crijeva. DRUGI UZROCI tvrdokorni proliv dojenčadi. lijekovi (antibiotici. Wolmanova bolest Za dijagnostiku malapsorpcionog sindroma potrebna je detaljna anamneza. slijepa vijuga. emocionalni faktori. deficit lipaza teška malnutricija 2. kongestivna srčana insuficijencija. malnutricija. Uzroci malapsorpcije su brojni i nabrojani su u sljedećoj tabeli: A. Ne smije se zamijeniti sa drugim vrstama hroničnog proliva ili sa malapsorpcionim sindromom.campylobacter). status. poremećaj cirkulacije portalna hipertenzija hronična srčana insuficijencija 3. Spontano nestaje za 3-4 godine života Dijagnoza je teška. neonatalni hepatitis. lab. ali se bazira na anamnezi u kojoj se saznaje da su i drugi članovi porodice imali iste tegobe. i druge pretrage koje su nabrojane kod dijagnostike hroničnog proliva. endokrini poremećaji 6.

hipoplazija mišića.INTOLERANCIJA LAKTOZE. Precizan mehanizam nastajanje toksičnog efekta glutena (nalazi se u pšeničnom. distenzija trbuha. oligoelemente i vitamine (ili bar A. iako se javlja dosta često svega 5% zahtjeva redukciju laktoze u ishrani. U ishrani se moraju dati sve vrste hranjivih materija. mada ima dokaza da se radi o imunološkom poremećaju. Kriterijumi za postavljanje dijagnoze celijakije su: 1. kasnije i da gubi. Pacijenti sa celijakijom imaju u kasnijem životu povišen rizik od nastajanja maligniteta posebno limfoma tankog crijeva. KOMPLIKACIJE CELIJAKIJE VEZANE ZA NUTRITIVNI STATUS . mada i druge frakcije glutena mogu imati jako citotoksično dejstvo. . a posebno nisku težinu. Pošto intolerancija gluena može biti i prolazna pojava potrebno je da se poslije izvjesnog vremena učini oralna provokacija glutenom. 4.. Klinički nalaz: hipotrofija.SIDEROPENIJSKA ANEMIJA je veoma česta i zahtjeva primjenu preparata Fe i folata. parametara malapsorpcije. Terapija se sastoji u primjeni l. D i C vit). uporna sideropenijska anemija. 2. od tada počinje da stagnira u težini. većinu ili samo poneki nabrijani simptom. Ponovna pojava histoloških promjena pri ponovnom davanju glutena. djeca sa celijakijom često imaju nizak rast. redukcija masnog tkiva. 3. Ponekad se manifestuje samo kao neobjašnjiva. Vrijeme kada to treba učiniti nije sasvim jasno ali većina autora smatra da je to vrijeme pred polazak u školu. a nasljeđuje se autosomno recesivno. Pregomin. . raženom i ovsenom zrnu) nije jasan. rehidracije uz upotrebu pogodnih preparata mlijeka za realimentaciju (primjer: Pregestimil. ponekad hipoproteinemijski edemi. . Atrofija crijevnih čupica (resica) na biopsiji IV ili V stepena. Oko 10% zdravih srodnika oboljelih od celijakije imaju atrofiju mukoze tankog crijeva. Neki autori uključuju kao krrterijum i postojanje lab.HIPOPROTROMBINEMIJA. Normalizacija biopsije poslije eliminacije glutena iz ishrane.M.kliničke i histološke remisije. CELIJAČNA KRIZA. ostatak oboljelih obično dobro eaguju na eliminaciju samo glutena. iako nemaju kliničke znakove bolesti. Mada priroda osnovnog defekta nije do danas razjašnjena. je obično uzrokovana deficitom vitamina K i koriguje se njegovim davanjem pred biopsiju 1 mg l. KLINIČKA SLIKA CELIJAKIJE DOJENČE I MALO DIJETE Anamneza: dijete dobro napredovalo do uvođenja mješovite ishrane. Tipično bolest počinje poslije nekoliko nedjelja ili mjeseci po uvođenju mješovite ishrane u mada bolest može početi i u bilo kom drugom uzrastu. zaostaje u rastu i razvoju. jer tada dijete mora da se hrani u kolektivu te izbjegavanje hrane koja sadrži gluten dovodi do socijalnih i psiholoških problema. a ishrana bez glutena ne štiti od nastajanja ove komplikacije... CISTIČNA FIBROZA (MUKOVISCIDOZA) Cistična fibroza javlja se sa učestalošću od 1:2000. a neki autori za najteže slučajeve preporučuju primjenu korfikosteroida.. Za mukozu tankog crijeva je najtoksičniji α-gliadin iz glutena. stolice su masne i obilne (ponekad u koliko dominira anoreksija može postojati uporna opstipacija).V. U početku eliminacione dijete obično se daje nešto veća količina proteina i kalorija od preporučene za uzrast da bi se omogućio “catch up” rast. on se mora staviti na ishranu bez glutena.USPOREN RAST. pogođena je funkcija većeg broja egzokrinih 107 .). sideropenijska anemija. U nekih pacijenata postoji i deficit Zn koji se koriguje njegovim davanjem. stomatitis angularis. riječ je o djeci kod kojih je klinička slika bolesti veoma izražena. u kojih postoji teška dehidracija i malapsorpcija većeg broja sastojaka ishrane. Kad se u pacijenata sa karakterističnom kliničkom slikom nađe atrofija mukoze tankog crijeva na biopsiji. povraća. a ponekad je prvi simptom nizak rast ili dermatitis herpetoformis. STARIJE DIJETE Ima sve. slabog apetita. rahitis.

Festal. zaostajanje u tjelesnoj masi  Hronična dijareja  Hipoplazija žučne kese. 2.. Stolice su obilne. te je klinička slika polimorfna. 108 . Steatoreja je posljedica deficita lipaze pankreasa i smanjene količine žučnih soli u crijevima. povećana koncentracija Na i Cl u znoju. insuficijencija egzokrine funkcije pankreasa. TERAPIJA DIGESTIVNE FORME MUKOVISCIDOZE je nadoknada enzima pankreasa nekim od brojnih fabričkih preparata (Pancrease. masnog izgleda i jako smrdljive. KLINIČKA SLIKA CISTIČNE FIBROZE U dobu novorođenčeta i dojenčeta  Nešto niža tjelesna masa na rođenju  Mekonijalni ileus (oko 15% oboljelih)  Neonatalna holestatska žutica  Nenapredovanje (iako je apetit često pojačan)  Hiponatremijski edemi  Hiponatrijemija  Rekurentni ili stalni simptomi od strane respiratornog trakta  Dijareja sa čestim.. Pansvnorm. Bolest se skoro uvijek javi na oba sistema samo neki od njih može biti slabije zahvaćen. Deficit enzima pankreasa postoji već u 80% bolesnika već prvih mjeseci. Gastrointestinalni poremećaji su posljedica u prvom redu oštećenja egzokrine funkcije pankreasa zbog smanjene funkcije pankreasnih enzima u crijevima. 4.  crijevima i pankreasu (abdominalni tip). holelitijaza  Nazalna polipoza  Često imaju toplotni udar  Subakutna crijevna opstrukcija (“ekvivalent mekonijalnog ileusa”) Obično tek u doba adolescenta  Bilijarna ciroza sa portnom hipertenzijom  Diabetes mellitus  Cor pulmonale  Hronična plućna slabost Hipogonadizam i slab razvoj sekundarnih seksualnih karakteristika u muške djece  sterilitet u muške djece Dijagnoza se postavlja ako su ispunjena najmanje 2 od 4 kriterijuma: 1. pojava bolesti u porodici. U 98-99% bolesnika sadržaj Cl je povišen u znoju preko 60 mmol/l Za analizu je potrebno obezbijediti 50 gr znoja. Bolest se manifestuje  znacima opstrukcije na bronhiolama (plućni tip). Pancreatin. Digestal. a poslije prelaska na čvrstu hranu pojavljuje se proliv.žlijezda. 3. rekurentne respiratorne infekcije  Nizak rast.). obilnim stolicama. prolaps rektuma  Distenzija abdomena  Znoj djeteta je veoma slan (kada se dijete poljubi) U starijeg djeteta  Wheesing. hronična pneumopatija.

salmoneloze.5-3 gr/dan u 3-4 doze. Patologija. Žene oboljevaju češće od muškaraca 2. uveitisom. Kod malih beba dobro je dati mlijeko sa srednjim lancima masti (Pregestimil. svježe voće i povrće). Makroskopski u najranijem stadijumu sluznica je edematozna. Ako bolest traje duže početno edematozno zadebljanje zida kolona zamjenjuje laka do umjerena fibroza. Irigografija u ranoj fazi može biti normalna. krvarenje.kolike i tenezmi su tipični simptomi. Abdominalna bol . koprolkulture na patogene crijevne bakterije su negativne kao i parazitološki pregled stolice. Kortikosteroidi peroralno. prolaps rektuma. hipoproteinemija (zbog stalnog gubitka krvi). mršavost. Imunosupresivi: 6 merkatopurin u dozi 1-1. venskim trombozama. iritabilni kolon. Diferencijalna dijagnoza: amebijaza. Nekada je potrebno hraniti ih sa nazogastričnom sondom. opšta slabost. Komplikacije: perforacija. koriste se Sulfasalazin do 10 godna 1. Histološki rubovi i dno ulceracija pokazuju intenzivnu. Terapija: Dijeta (u akutnoj fazi UC uskratiti celulozu. nastaju ulceracije. Iako je debelo crijevo primarno mjesto lezija ulcerozni kolitis je po svojoj prirodi opšte ili sistemno oboljenje često vezano sa artritisom. HRONIČNI ULCEROZNI COLITIS Ulcerozni kolitis je hronična upala debelog crijeva (kolona i rektuma koja se ponekad širi i na terminalni ileum). Metronidazol 10-15 mg/kg/dan 3-4 puta. hiperemična. Ileus često treba riješiti hirurški. a proctosigmoiditis se nađe u 15% slučajeva. kožnim promjenama. Po tom se jave tačkasta krvarenja sluznice koja apscediraju. a samo u teškim slučajevima zahvataju sve slojeve. kolitisi druge etiologije. psihogena genetska) ali nijedna ne zadovoljava potpuno. U dnu ulceracija se nađe akutni vaskultis Epitel rubova ulkusa i pseudopolipoza pokazuju metaplaziju i displaziju žlijezda što su vjerovatno mjesta maligne alteracije. 2) kontinuirani. druge parazitoze. Etiologija nije poznata. Promjene su difuzne. Laboratorijski nalazi: u krvi se nađe anemija. ograničene na mukozu u submukozu. anorektalne strikture te karcinom rektuma. ali se mora javiti i kod djece svih uzrasta uključujući i dojenčad. leukocitoza. parenteralno ili u obliku klizmi. Etiološke terapije: nema. Klinička slika. a naročito submukozu gdje se nađu 109 . To je bolest mladih odraslih osoba i adolescenata. imunoalergijska. U uznapredovaloj fazi kolon može izgledati kao “olovna cijev” jer je služen. akutna dilatacija kolona. vulnerabilna. Treća skupina ima najlošiju prognozu i ti pacijenti umiru od maligne alteracije. Lijevi kolon u 22%. Ova bolest je u djece rijetka. šigeloze. Učestalost. 3) rekurentni UC koji je najčešći sa periodima egzarcebacija i remisija. Etiologija nije poznata. Po svom kliničkom toku javljaju se tri oblika: 1) fulminantni. Preostali otoci hiperemične. Prognoza je neizvjesna: Izvjestan proceant od 30-40% reaguje dobro na konzervativnu terapiju i provodi normalan život osim u fazama egzarcebacije. U neliječenim slučajevima rast i razvoj djeteta je usporen. Patologija: hronični upalni infiltrati prožmu sve zidove crijeva.5:1. pseudopolipoza.REGIONALNI ENTERITIS – TERMINALNI ILEITIS Crohnova bolest je hronična upala koja je najčešće lokalizirana u terminalnom ileumu ali se može proširiti proksimalno i distalno i zahvatiti veći dio kolona i ileuma. Postoje mnoge teorije (infektivna. CROHNOVA BOLEST . skraćen i bez haustracija. temperatura i anoreksija koje se razvijaju kao posljedica hronične upale često dominiraju kliničkom slikom. edematozne sluznice su izdignuti iznad ulcera i daju sliku pseudopolipoze. nespecifičnu upalnu promjenu. Drugi dio bolesnika 25-40% mora se podvrći operaciji zbog slabog reagovanja na konzervativno liječenje. Portagen). granulomatozni kolitisi i bolesti kolagena. a češća je u adolescenata i odraslih. Učestale krvavo sluzave stolice su glavni simptom. a kasnije se mogu vidjeti ulkusi i pseudopolipi. Bljedoća. bolešću jetre. deskvamacijom epitela sluznice apscesi se prazne. iznad 10 godna 3-6 gr/dan. Postoji veza i sa Crohnovom bolešću. Pancolitis se nađe u 62%.Ishrana bogata u proteinima tako da proteini čine 20% energetskog unosa. a u 10-20% ovih bolesnika zahvaćen je terminalni ileum. a nastaviti medikamentoznu terapiju. a sekundarne spolne osobine se javljaju sa zakašnjenjem.5 mg/kg/dan.

Liječenje zahtijeva da se odmah isljuče antibiotici. U savremenim centrima primjenjuje se parenteralna prehrana. Kod perforacije crijeva terapija je operativna. Kod 3/4 bolesnika javi se distenzija želuca i crijeva sa retencijom tečnosti pa dijete povraća ili dobija vodene stolice. po potrebi antibiotika. Amoxicillina. U etiopatogenezi optužuju se ishrana kravljim mlijekom (rijetko obole djeca koja doje). Laboratorijski nalazi ubrzana SE. Dijagnoza se postavlja na osnovu gornjih simptoma i RTG snimka nativnog abdomena gdje se vide nivoi u crijevima. bradikardija i šok. klostridije. Proliv je obično težak. Liječenje: nema specifične terapije. intermitentna je i u obliku kolika različitog intenziteta. Antibiotici smanjuju konkurentnu floru. ponekad su stolice samo mekanije i kašastije. da se daju kristaloidi. a ponekad se može javiti i inkontinencija. a može se pojaviti i pneumatoza crijeva. limfosarkom. U podmakloj fazi bolesti oboljelo crijevo je suženo. albumini. Promjene se obično nađu u kolonu i završnom dijelu ileuma. Ne isključuje se izvjesna uloga bakterija kao E. subfebrilne temperature i opšta slabost. Klinička slika: abdominalna bol je glavni simptom. Prvo se na sluzokoži pojavi edem. glukozu. fistule) vrši se hirurški tretman. sluz i gnoj. a u slučaju komplikacija (opstrukcija crijeva. Etiologija je nepoznata. Ampicillina. Ishrana preko usta tek nakon 10-14 dana i to razblaženim majčinim mlijekom. Recidivi proliva su drugi glavni simptom. PSEUDOMEMBRANOZNI KOLITIS Najčešće nastaje poslije oralne primjene Klindamicina. perforacija. ali u bolesti izvjesnu ulogu ima selektivna ishemija crijeva.opsežni granulomi. a naročito prematurusa ispod 2500 gr porođajne težine. Diferencijalna dijagnoza: u obzir dolaze TBC crijeva. Terapija: se sprovodi tako da se odmah ubaci nazogastrična sonda i vrši stalna sukcija sadržaja. češći. mijenjaju odnose između pojedinih bakterijskih vrsta. Ispoljavaju se znaci krvarenja i DIK-a. Kasnije se počnu javljati gastrointestinalni simptomi. u većeg broja bolesnika tok bolesti je postepen sa opštim simptomima kao što su anoreksija. iako rijetko kada difeencijalno dijagnostički dolazi u obzir akutni apendicitis. Bolesnici su jako blijedi. svježu plazmu. Antibiotika i visoke doze kortikosteroida ako je u šoku Hydrocortison 30 mg/kg I. a manji obroci visokokalorične hrane). gljivice. kolonoskopski se vide smeđe pseudomembrane. između anaeroba i aeroba. U kliničkoj slici dominira nagao početak s temperaturom. RTG nalaz: u početku bolesti može se uz pomoć kontrasta vidjeti iritabilno i spastički promijenjeno crijevo. a doza se može ponoviti za 6 sati. Na RTG abdomena distenzija crijeva sa nivoima tečnosti. leukocitoza. U poodmakloj fazi bolesti crijevo je najčešće (terminalni ileum) sužen poput rigidne cijevi “znak užeta”. Lincomicina. histoplazmoza. nauzejom. naročito donjeg dijela ileuma i desne polovine kolona. cijanotični. dilatirane vijuge tankog crijeva. povraćanje i distenzijom trbuha. dati kristaloide. Bujaju otporne stafilokoke. Epizode proliva mogu se izmjenjivati sa opstipacijom. a ponekad sadrže krv. Prisutne su pseudomembrane žućkasto bjeličaste boje. 110 . Bolna osjetljivost abdomena je glavni fizikalni nalaz. a kasnije nekroza sluznice i cijelog zida crijeva što dovodi do perforacije crijeva i peritonitisa. u toku 10-15 min. Od lijekova primjenjuju se Sulfasalazin. želucu. krvarenje i površne ulceracije. Imuran. anemija. U krvi se nađe leukocitoza i hipoalbuminemija. a u akutnoj fazi apendicitis (koji se obično ne može isključiti bez laparotomije). sluznice egzulcerirana. kortikosteroidi. NEKROTIČNI ENTEROKOLITIS je teška i do 30% smrtonosna bolest novorođenčadi. Lokalizirana je paraumbilikalno ili u desnoj ilijačnoj jami. Prognoza: bolest je hronična i progresivna uz velike individualne varijacije. a ispod njih ulceracije sluznice. a pojedine vijuge su međusobno spojene atrezijama i fistulama. Cilj terapije je da se što duže održi kondicija pacijenta. javljaju se krize apnee.V. coli i clostridia. a nekad i svježu krv. da se spriječe malnutricija i anemija odgovarajućim režimom ishrane (kašasti. Ponekad se mogu naći bolne tvorbe u desnom donjem trbuhu. Kasnije se nađu ulceracije i suženje lumena. Klinička slika započinje naglo sa znacima septičkog ili cirkulatornog šoka. glukoza. ali ne kazeificiraju i ne sadrže TBC bacile. u stolici bude krvi. Tok bolesti može biti akutan. hipoproteinemija nemaju osobit Značaj obzirom da su nespecifičan nalaz. Mikroskopski liče na tuberkulozu. zadebljalo i kruto. Sadržaj i broj stolica varira.

u stolici ima dosta mliječne kiseline. a u lakšim slučajevima daje se Metronidazol. Druga teorija je da je ovaj sindrom posljedica izmijenjene imunološke reaktivnosti bolesnika. Biopsija tankog crijeva pokazuje u ovoj bolesti mjestimično oštećenje sluznice. a dojenčetu se da mlijeko od soje ili hidrolizata proteina (Soyamil. Prevencija ove bolesti je dojenje bar u prvih 6 mjeseci starosti dojenčeta. Smrtnost je velika i iznosi 30% u neliječenih slučajeva. abdominalnim kolikama. Šećer u stolici dokazuje se hromatografski ili modificirano po Felingu. distenzija trbuha i povraćanje su glavni simptomi. crijeva krče. frekvencom te okolnostima pod kojima nastaje bol. povraćanjem. Klinička slika može ići i hroničnim tokom koji je češći. Postoje abdominalne kolike zbog rastezanja crijeva usljed prisustva gasova u crijevima pa su stolice zbog izlaska gasova pjenušave i vodene. Gubitak vode i soli može biti velik u kratkom vremenskom intervalu i dovesti do teške dehidracije. Kod nas nema tačnih podataka. Najčešći je nedostatak laktaze kako urođeni tako i stečeni defekt. Vancomicin skraćuje tok bolesti.plazma. Nedostaju potpuno ili djelomično fermenti za hidrolizu polisaharida i disaharida ili za apsorpciju monosaharida. života slaba je aktivnost pankreasne amilaze pa zato djeca u tom periodu slabo podnose škrob. Anamneza mora da bude detaljna u vezi sa početkom. Prvo treba razlikovati bol koji zahtjeva hiruršku intervenciju od bola koji zahtjeva medikamentoznu ili psiho terapiju. U kliničkoj slici dominira proliv. Opisani su kongenitalni deiekti aktivnog transporta glukoze i galaktoze. pratećim znacima abdominalnih i 111 . Nemogućnost digestije i/ili apsorpcija šećera nastaje najčešće zbog dugotrajnih infekcija u GIT traktu. os. RTG pokazuje flokulaciju kontrasta. Proliv (često i krvav). karakterom. galaktoze a još češće stečeni nedostaci ovih fermenata. Akutni enterokolitis naročito u mlađe dojenčadi i prematurusa sa niskim IgA može da pokrene patogenetski mehanizam senzibilizacije na proteine kravljeg mlijeka tim prije što je propustljivost sluznice crijeva za makroskopske molekule kod njih veća nego kog starije djece. Na žalost laktoza je u dojenačkom periodu glavni snabdjevač organizma sa glukozom. Nutramigen) 4-10 sedmica Ponovo se da kravlje mlijeko i ako dođe do pogoršanja u roku 48 h sa istim ili sličnom kliničkom slikom potvrda je dijagnoze. Prekida se sa ishranom per. pH stolice je 5. a odlikuje se učestalim stolicama. stolice su jako kisele. trajanjem. Do sada su opisani kongenitalni deficit laktaze. kožnim ili plućnim manifestacijama. krv. Okultno krvarenje iz GIT a je relativno često u dojenčadi koja se hrane kravljim mlijekom. Klinička slika se može manifestovati akutno sa gastroenterokolitisom. dolazi do intertriga. U kasnijem dobu ova djeca često ispoljavaju alergijske manifestacije na koži ili plućima. saharaze i izomaltaze te malapsorpcija glukoze. izvrši se eliminacija kravljeg mlijeka. D-xyloza test je ponovo patološki. Postoji jaka ili umjerena distenzija trbušnog zida. BOL U TRBUHU Bol u trbuhu je čest kod djece i veoma težak za diferencijalnu dijagnozu. MALAPSORPCIJA UGLJENIH HIDRATA Ona je čest uzročnik akutnog proliva bilo da se radi o uruđenoj ili stečenoj anomaliji. Dijagnoza ove bolesti se postavlja tako da ako se sumnja. Dijete stagnira ili gubi na težini. NEPODNOŠLJIVOST PROTEINA KRAVLJEG MLIJEKA Ovaj poremećaj je u nekim zemljama najčešći uzrok hroničnog proliva. Pregestimil. 5 i niži. U anamnezi postoji familijarna nepodnošljivost šećera. lokalizacijom. Usljed enzimskog deficita i nepotpune hidrolize disaharida (a naročito laktoze. izlaze pod pritiskom. njegovo rano davanje u prvim sedmicama poslije rođenja predisponirajući je faktor ove bolesti. Uzrok nepodnošenja proteina može biti u genetski predisponiranih osoba. manje saharoze) javlja se osmotski proliv. Terapija se sastoji od isključenja kravljeg mlijeka i poboljšanje nastaje za 2-3 dana. opterećenje sa disaharidima ili monosaharidima pokazuju niske aplatirane krivulje. Nekuhano kravlje mlijeko. malnutricijom. a obično se javi nekoliko dana ili nedelja poslije prestanka dojenja i prelaska na kravlje mlijeko. malapsorpcijom masti. Biopsija sluznice tankog crijeva mora biti normalna. U prva 3-4 mj. intenzitetom.

 tvrda stolica. šigelama.  hepatitisi.  traumatska ruptura slezene ili bubrega ili mokraćne bešike. Uzroci bola koji zahtijevaju hiruršku intervenciju – Kod djece ispod dvije godine su:  perforacija čira na dvanaestercu.  holelitiasis.  ulcerozni i amebni kolitis. dadilje.  zbog parazita koji izazivaju opstrukciju pojedinih organa digestivnog trakta.  odvajanje od roditelja-jaslice. Svi ovi uzroci ali kod starije djece od dvije godine i  druge infekcije crijeva.  hiperlipidemija. kampilobakterom. Do dijagnoze je teško doći pa treba često tražiti pomoć psihologa i psihijatra.  akutni pankreatitis. teška anemija.  mezenterični adenitis.  trovanje hranom  Crohnova bolest.  intestinalne opstrukcije. Bol u trbuhu koji iziskuje medikamentoznu terapiju najčešći je  kod djece do dvije godine  zbog infekcija salmonelama.  perforacija Meckelovog divertikla.  krvarenje u ovarij ili ovarijalna cista.  torzija testisa. 112 .  Bazalne upale pluča. osim ranije navedenog dolaze u obzir:  primarni peritonitis.  toksični megakolon.  Henoch-Schonlein purpura. Kod djece iznad dvije godine starosti. Psihogeno . intolerancije na kravlje mlijeko. urinarne infekcije takođe mogu dati jak bol u trbuhu. a potrebno je nekada načiniti dosta pretraga uključujući endoskopiju i RTG pretrage.  kalkuloza.  subserozni hematomi zbog traume. Liječenje bola je etiološko.  porfirija. Liječenje bola je etiološko. vrtić. Do dijagnoze je teško doći pa treba često tražiti mišljenje od iskusnog dječijeg hirurga.  infekcije urinarnih puteva.drugih organa.  perforacija crijeva kod trbušnog tifusa.  nefritis.  inkarcerirana ingvinalna hernija.bol obično je lociran oko pupka  nesloga roditelja ili  preveliko opterećenje roditelja.  holecistitis.  diabetična ketoacidoza itd. Često je potrebno angažovati psihologa i psihijatra. Pregled djeteta mora biti detaljan i ono mora biti golo.  bolovi zbog postoperacionih adhezija.  akutni apendiks i  nekrotizirajući enterokolitis.

peptičkog ulkusa želuca i duodenuma (hematemeza. Ti se ulkusi zovu “stresni” ili sekundarni.Jedan dio peptičkih ulkusa nastaje usljed “stresa” u toku neke teže infekcije ili traume. bez prethodne traume ili nekog drugog uzroka. šok. melena). Može se dogoditi da krv iz varikoziteta jednjaka da usljed pojačane peristaltike prebrzo evakuisana iz želuca i crijeva te da stolica ne bude crna nego svijetlo ili tamnocrvena. alkalni sokovi. Ipak oko 30% prolaznog Gl krvarenja i pored svih raspoloživih dijagnostičkih postupaka ostaje nerazjašnjeno. Da li je GIT krvarenje samo manifestacija opšte hemoragijske dijateze? Ima li znakova krvarenja ud rugim organima (pluća. koža. U novorođenačkom dobu hematemeza i melena su najčešće prvi i jedini simptomi. Nasljedna dispozicija ima značajnu ulogu (u oko 30% slučajeva je pozitivna porodična anamneza gdje 1 ili više članova porodice imaju ulkusnu bolest). 4. Etiologija. oko 30% u tankom crijevu. intrakranijalne povrede ili opekotine. 1. odnosno koja je bolest prouzrokovala krvarenje. kiselina. tamnocrvena krv potiče obično iz ileuma i proksimalnog kolona. STRESNI ULKUSI . regeneracija normalne sluznice) i agresivnih ulcerozni činilaca (pepsin. U PREDŠKOLSKOM I ŠKOLSKOM UZRASTU  zbog fisura anusa. U DOJENAČKOM PERIODU TO SU:  fisure anusa (svijetlocrvena krv na tvrdoj stolici). ili je crvena od prevelike količine ingestiranog paradaiza. rijetko hematemeza). polipa kolona ili rektuma (svijetla krv u stolici). Patofiziologija. ulkus želuca ili duodenima. Najčešći uzroci krvarenja iz Gl trakta U NOVOROĐENAČKOM PERIODU SU  hemoragijska dijateza. Nastaju kao primarna bolest. kao što je sepsa. 2. Da li je u pitanju uopšte krvarenje? Ne potiče li možda crna stolica od preparata željeza. malina ili cvekle.  varikoziteta jednjaka.  invaginacija crijeva (krvava sluz u stolici). Hematohezija (krarenje svježe krvi na rektum) znak je krvarenja iz donjih dijelova crijeva. a klinički se manifestuju hematemezom i melenom. Da li je hematemeza samo prolazna pojava nekog bezazlenog procesa? Povraćanje progutane krvi nakon epistakse ili ekstrakcije zuba. mikrocirkulacija. ac. Duodenalnu ulkus je češći 7-8 puta od gastričnog. Iz kojeg mjesta potiče krv. melena). PEPTIČKA ULKUSNA BOLEST (PUB) Bolest je dugo poznata u djece svih uzrasta uključujući i novorođenčad.  invaginacije crijeva (krvava sluz u stolici).Drugu grupu čine tzv. rektumu i kolonu.  hemoragijska dijateza (hematemeza. Sama boja stolice nije apsolutni pokazatelj mjesta krvarenja. Oko 30% novorođenčadi povrati u prvih 12-24 sata krv koju je progutalo za vrijeme poroda. Svakom slučaju GIT krvarenja treba pristupiti ozbiljno a pri tom riješiti neka osnovna pitanja. mozak). ulcerozni kolitis (krvavo sluzava stolica).  hemoroidi (svijetla krv u stolici).  Mekelov divertikulitis. oko 50% se nalazi u anusu. Perforacija je 113 . crna) stolica klinički su simptomi krvarenja iz gornjih dijelova probavnog trakta. infekcija sa Helicobacter pylori). primarni ulkusi. PRIMARNI ULKUSI .  hijatusna hernija (povraćanje sa primjesama krvi. a svijetlocrvena iz distalnog kolona i anusa. U osnovi zbivanja je disbalans između mukoza protektivnih mehanizama (mukus.GASTROINTESTINALNO KRVARENJE Hematemeza (povraćanje krvi) i melena (tamna. U tu grupu spadaju oni koji su nastali u toku liječenja kortikosteroidima ili slaicilatima. 3. Od svih dijagnostikovanih lezija koje uzrokuju gastrointestinalno krvarenje. a samo 10% iznad Treitzova ligamenta.  Mekelov divertikulitis (tamnokrvava ili svijetlocrvena stolica). Klinička slika.

povraćanje. Velika grupa djece zahtjeva tretman hirurga. Mogu se javiti melena i hematemeza ali su okultna krvarenja češća. takvog sastava da što manje nadražuje želudac i da što više apsorbuje kiselinu. Laboratorijski se mogu naći povišene amilaze u krvi i urinu u toku akutne faze. Famotidin. Etiologija. anoreksija. Leukocitoza je nespecifičan nalaz. mučnina i temperatura sreću se kod ove bolesti. U dojenačkom dobu glavni simptom je recidivno povraćanje odmah nakon jela. Bol ima karakter periodičnosti. a u zadnje vrijeme se koriste inhibitori tripsina (Trasilol). AKUTNI PANKREATITIS Bolest često ostaje nedijagnostikovana. podmirivanje kalorija i elektrolita iv putem. Nalazi se 30-40 cm proksimalnije od ileocekalne valvule. a lokalizacija češća na duodenumu. Osnovne dijagnostičke pretrage su radiološka i endoskopska. periodu je visoka. Bol. a za stariju djecu 20 do 40 mg na kg TT u 4 doze. nenapredovanje su česti prateći znaci. Dijagnoza se postavlja rentgenski ili scintigrafski. a remisije mogu trajati od nekoliko sedmica do nekoliko godina. Trbuh je bolan ali bez defansa. Bolest nastaje kao komplikacija parotitisa ili kao posljedica traume trbuha. Ovi ulkusi su većinom sekundarni u toku intrakranijalnih ozljeda u porodu ili neonatalne sepse. Cimetidin 10-20 mg na kg TT za neonatuse. Dijagnoza RTG. Bol je različitog intenziteta. Liječenje je hirurško. jači u ležećem položaju. natašte. Medikamentozna terapija sastoji se od antacida koji se daju između obroka i pred spavanje. Ranitidin. u epigastriju sa propagacijom u leđa ili je pojasnog karaktera. naročito kod djece do 10 godine života. a rjeđe zbog opstrukcije sfinktera Oddi (kamencima. lijekove i opšte higijenske mjere. Invaginacija izazvana Meckelovim divertiklom je rijetka. Nažalost PUB kod djece može biti teška za tretman i između 35-70% djece imaju recidive. Glavni klinički simptom je recidivirajuća bol u gornjem dijelu trbuha.česta komplikacija i u pravilu se brzo razvije. piloričnog i želudačnog ulkusa i daju se djeci. Navedeni uzročnici oštete tkivo pankreasa te se aktiviraju enzimi koji dovedu do autodigestije parenhima i krvnih žila. a može doći i do nekroze okolnog tkiva. MECKELOV DIVERTIKUL Meckelov divertikul je ostatak omfalomezenteričnog pleksusa. tumorom duodenuma). a na uzimanje hrane i antacida prestaje. uz mučninu i povraćanje. Patognomonična je noćna bol. Češće su lokalizirani u želucu. Smrtnost u nov. Patogeneza. UZ i CT ali i dalje teško. Etiologija je nejasna ali može nastati iz akutne forme. H2 blokeri (Cimetidin. U doba puberteta i adolescencije simptomi postaju tipičniji za ulkusnu bolest: bol u epigastriju. a najčešće sluznica želuca. U predškolskoj i školskoj dobi glavni simptom je recidivna bol u trbuhu lokalizirana najčešće paraumbilikalno. H2 blokeri su efikasni kod duodenalnog. askarisom. Smrtnost je visoka. Krvarenje se najčešće manifestuje kao svijetla krv na bezbolnim tamnim stolicama. Divertikulitis ima istu kliničku sliku kao apendicitis. uz česte napade bolnog plača. U kasnoj fazi bolesti 114 . Najčešća lokalizacija je duodenum. Razdražljivost. a kod starije djece 50% recidivira do u odraslu dob. Sucralaftat je efikasan za ublažavanje bolova i zacjeljivanje ulceracija i dobro se podnosi. Perforacija je rijetka. Konzervativno liječenje obuhvata dijetalnu prehranu. U njegovoj sluznici se mogu naći razna heteropotpoma tkiva. Perforacija je rjeđa nego u neonatalnom periodu. a niže vrijednosti hematokrita se nađu u stanju dehidracije. spriječiti infekciju primjenom antibiotika. Hranu treba uzimati u što manjim češćim obrocima. Klinička slika. Dijagnoza. Nizatidin). Divertikul se može upaliti. Mučnina je česta. Terapija. takođe se mogu naći prolazna hiperglikemija i glikozurija. HRONIČNI PANKREATITIS Izuzetno je rijedak. Osnovni principi su suzbijanje boli (ne koristiti morfij jer izaziva spazam Oddijeva sfingtera). Ranitidin 4-6 mg na kg TT podijeljeno u 2-3 doze. Bol je obično jak. a ostatak kasnije gubi simptome. I u ovoj dobi se bol može javiti natašte i noću. odstranjuje se i u onim slučajevima kada je slučajno otkriven zbog mogućih komplikacija. povraćanje rijetko. krvariti ili izazvati opstrukciju. Terapija.

Liječe se regulisanjem stolice. vidi se i pipa kao kobasičasta tvorevina. Liječenje se sastoji od dijetalne prehrane (voćni sokovi. Hirurški tretman je indiciran ako je došlo do opstrukcije izvodnih kanala ili se razvila pseudocista pankreasa. Liječenje je hirurško. lako se reponira kroz ingvinalni kanal u abdominalnu šupljinu. u prve 2 godine.. Manifestuju se bolovima i ponekad krvarenjem pri defekaciji. manipulacijom pri pregledu i lošom higijenom te regije. Prolabirana sluznica je hiperemična. Većinom su uzrokovane tvrdom stolicom. kašlju. Liječenje se sastoji u uklanjanju uzročnih faktora.zbog propadanja i fibroziranja tkiva pankreasa mogu se javiti učestali stolice. Pancinom.). Ako se hernija ne može vratiti 115 . JUVENILNI POLIP Juvenilni polip je najčešći tumor u GITu djece. FISURE ANUSA Najčešće bolesti anorektalne regije i najčešći uzrok rekatlnog krvarenja. razlog je otvoren procesus vaginalis peritonei koji normalno obliterira odmah po rođenju. bezbolna. Ovo je klinički uglavnom asimptomatska bolest koja se odlikuje tumefakcijom u predjelu prepone ili se spusti u skrotum (hernija skrotalis). Terapija je bazirana na suzbijanju recidivne boli analgeticima. a bol i krvarenje su glavni simptomi. Javlja se kod djece sa iscrpljujućim bolestima (cistična fibroza). PROLAPS REKTUMA Prolaps rektuma je prilično česta bolest u djece do 3 godine. a ako je došlo do insuficijencije egzokrinog pankreasa daje se substituciona terapija (Pankreatin. rektoskopije i irigografije. povrće). Dijagnoza se postavlja na osnovu anamneze. Hirurška intervencija je rijetko potrebna. anestezinska mast. voće. primjena blagih laksativa. Jedini klinički simptom je bezbolno krvarenje za vrijeme ili neposredno nakon defekacije. Benigan je. Pri defekaciji se osjeti oštra bol. Manifestuju se kao veće ili manje pukotine na anusu. Javlja se kod muške djece 10 do 20 puta češće.. Nastaju kod hronične opstipacije i portalne hipertenzije. Može biti  PARCIJALNI. Ako primijenjeno ne da povoljan rezultat može se primijeniti kauterizacija srebrenim nitratom (lapis). te naprezanju pri defekaciji iz bilo kog razloga. uvijek su vanjski. a po histološkoj građi je adenom i lako krvari na svaki dodir. akutnim enteritisima sa velikim brojem stolica. održavanje higijene mlakim kupkama. Opstipacija se može pogoršati jer dijete zbog boli izbjegava defeciranje te se stvara začarani krug. čime se postiže normalna konzistencija stolice. digitorektalnog pregleda. plaču zna se uklještiti. krvari na dodir. a prolabirana sluznica se lako može vratiti blagim pritiskom i utiskivanjem rektuma sa gazom umočenom u topao rastvor fiziološke otopine. a na stolici se pojave manje ili veće količine svijetlo crvene krvi. Dijagnoza je teška i često ostaje neutvrđena dok se ne jave znaci insuficijencije pankreasa ili se na RTG-u ne nađu znaci njegove kalcifikacije. Hernija se sastoji od peritoneuma. steatoreja i znaci dijabeteta. Najčešće se javlja u rektumu a rjeđe u sigmi. kada prolabira samo mukoza ili  POTPUNI kada prolabiraju svi slojevi rektuma. a rijetko je potrebna hirurška intervencija. crijeva i njihovog sadržaja. kupkama mlake vode. a zbog mogućnosti maligne alteracije uvijek ga treba histološki analizirati. Bolesti ingvinoskrotalne regije HERNIJA INGVINALIS uvijek kongenitalna i indirektna. HEMOROIDI Hemoroidi se kod djece izuzetno rijetko javljaju. Pri naprezanju.

unutar 10 do 12 sati mora se hirurški intervenisat. Vlada mišljenje da veće hernije treba operisati ranije zbog manjih komplikacija i recidiva. HIDROCELA TESTIS Javlja se odmah po rođenju ili najkasnije u prvoj godini života, a rijetko kasnije. Nastaje zbog nezatvorenog procesus vaginalis pa dolazi do prodora peritonealne tečnsoti između dva lista procesus vaginals peritonei. Razlikuje se od hernije što prosijava svijetlo a neda se sa lakoćom reponirati. Često je udružena sa ingvinalnom hernijom. Liječenje je nepotrebno najčešće jer se tečnost sama resorbuje za nekoliko mjeseci, a predznak je alergijske dijateze. DISTORSIO FUNICULI TESTIS Je uglavnom u dojenačkom periodu. Razlikuje se od prethodne dvije bolesti što je tumor jako bolan, oteklina je crvena ili modra. Dijete postaje febrilno, povraća. Terapija je hirurška.

Akutni apendicitis
U prvih 10 do 15 godina najčešće oboljenje kod djece koje zahtijeva hirurški zahvat. Može se javiti i kod dojenčeta i kod malog djeteta, kada je atipične kliničke slike. Etiologija bolesti je bakterijska infekcija crvuljka. Zbog kratkog omentuma kod dojenčadi i male djece prilikom perforacije razvije se difuzni peritonitis. Kliničkom slikom dominira bol u donjem desnom dijelu trbuha ili difuzno. Počinje sa povremenim bolovima, a kasnije bol kontinuiran i pogoršava se sa pokretima desne noge ili pri hodu. Dijete često povraća, a što je mlađe to je proliv češći. Tjelesna temperatura će preko 38°C i uvijek je veća rektalno nego aksilarno (preko 1°C). U krvnoj slici leukocitoza u urinu leukociturija i umjerena eritrociturija. Palpacijom trbuha dijete osjeti bol u predjelu apendiksa koja se pojačava kada se ruka naglo pusti sa abdomena. Kod 80-90% dojenčadi i male djece upala crvuljka se komplikuje peritonitisom.

Peritonitis
Kod djece je najčešće komplikacija apendicitisa ali može biti i bolest za sebe, poslije traume ili operativnog zahvata. Opšte stanje se naglo pogoršava, dijete ublijedi, nos je usiljen, temperatura visoka, difuzna i stalna osjetljivost trbuha na palpaciju, stalan bol, tahikardija, povraćanje, tahipnoa. Trbušna stijenka je distendirana. Dijete treba oporaviti od hipovolemije i šoka infuzijama, plazmom pa tek onda pristupiti operaciji.

116

HEPATOLOGIJA
SIMPTOMI HEPATO-BILIJARNIH BOLESTI ANOREKSIJA I POVRAĆANJE - su česti znaci u ranom stadiju hepato-bilijarnih bolesti, a patogenetski mehanizam njihovog nastanka nije jasan. ABDOMINALNA BOL - prati brojne bolesti hepatobilijarnog trakta, ali i kongestivnu jetru, a nastaje naglim rastezanjem Glissonove čahure. ŽUTICA (ICTERUS) - je prebojavanje kože, sklera i vidljivih sluznica žutom bojom različitog intenziteta u zavisnosti od koncentracije bilirubina u krvi. Normalna koncentracija bilirubina u krvi je 5-20 μmol/l (0,3 - 1,2 mg%). Žutica je karakterističan, ali neobavezan znak hepatocelularnog oštećenja ili poremećaja normalnog oticanja žuči. Žutica se može pojaviti: 1) zbog nagle i prekomjerne hemolize, 2) zbog hepatocelularnih oštećenja, 3) zbog opstrukcije u oticanju žuči, 4) kao miješana žutica (zbog predugog trajanja žutice drugog uzroka te naknadnog oštećenja hepatocita). Nekonjugovane žutica nastaju zbog povećane hemolize ili smanjenja konjugacije bilirubina, 80-85% ukupnog bilirubina otpada na nekonjugirani (indirektni) bilirubin. Nasuprot tome, u konjugiranoj žutici 50% ili više ukupnog bilirubina čini konjugirani (direktni) bilirubin, a nalazimo je kod upalnih oštećenja jetre, infiltracija i tumora jetre, nasljednih metaboličkih bolesti, bolesti ekstrahepatičnih žučnih vodova. HEPATOMEGALIJA - Kod dojenčeta i malog djeteta jetra je ispod desnog rebarnog luka za 1-3 cm. Pri tome se mora voditi računa o gornjoj granici jetre (V međurebarni prostor) jer kod djece sa asteničnim habitusom, te kod patoloških procesa u desnom hemitoraksu, (npr. emfizem, izljev) jetra se može spustiti niže, a da pri tom ne psotoji njeno uvećanje. Uvećanje jetre može biti difuzno ili lokalizirano, a potrebno je voditi računa i o konzistenciji jetre (da li je donji rub zaobljen ili oštar). Razni patofiziološki mehanizmi dovode do uvećanja jetre: upala, kongestija (bilijarna ili kardiovaskularna), hiperplazija, infiltracije (masna ili tumorska) ili tezaurizmoze (deponovanje nekih supstanci). SPLENOMEGALIJA - Opipava slezina ispod lijevog rebarnog luka nije neobičan nalaz u prvim mjesecima života. Splenomegalija je reoovan pratilac portalne hipertenzije. Ona takođe redovno prati hemolitičke procese, a ponekad bakterijske i virusne infekcije, zatim tezaurizmoze, lipidoze, malignu infiltraciju idr. EDEMI I ASCITES - Pojava edema i ascitesa (slobodne tečnosti) kod bolesti jetre je posljedica više faktora: hipoalbuminemije (dovodi do pada onkotskog pritiska), portalne hipertenzije, poremećaja limfotoka jetre i sekundarnog hiperaldosteronizma (koji je uzrokovan smanjenjem efektivnog volumena plazme). Hiperaldosteronizam dovodi do povećane tubularne reapsorpcije natrija. Ascites se javlja kod uznapredovale hronične bolesti jetre i loš je prognostički znak. Kad je obilan, potiskuje jetru i dijafragme, smanjuje ekspanziju pluća, otežava disanje i pokretljivost bolesnika. Edemi se mogu pojaviti zajedno sa ascitesom ili neovisno od njega. Najčešće su lokalizirani na stopalima, potkoljenicama i u području sakruma. Izazvani su istim faktorima kao i ascites, uz dugotrajno ležanje i sekundarne kardiovaskularne poremećaje. POJAVE NA KOŽI  Proširene vene na prednjem trbušnom zidu (caput medusae) su posljedica portalne hipertenzije i portalno-sistemskog santa putem kolaterala.  Spider nevusi su teleangiektazije morfološki slične pauku, lokalizirane najčešće na vratu, ramenima i gornjem toraksu.  Palmarni eritem, mrljasti eritem na tenaru i hipotenaru je nespecifičan znak (prisutan nekada i kod zdravih osoba).  Pruritus je čest simptom u opstruktivnoj žutici, a nastaje taloženjem žučnih soli u kožu. Zbog češanja nastaju ogrebotine, impetiginizacije, pigmentacije.  Ksantomi su sitni smeđkasti čvorići koji nastaju kod dugotrajnih holestaza sa hiperholesterolemijom.

117

POREMEĆAJ STOLICE je česta pojava kod hroničnih bolesti jetre. Česta je opstipacija, steatoreja zbog malapsorpcije masti. Blijeda stolica poput gipsa je karakterističan nalaz u opstruktivnoj žutici. SKLONOST KRVARENJU nastaje zbog nedostatka K-vitamin zavisnih faktora koagulacije, kako zbog nemogućnosti njihovog stvaranja u jetri, tako i zbog nemogućnosti resorpcije liposolubilnih vitamina. Treći uzrok je trombocitopenija zbog splenomegalije sa hipersplenizmom. Najteža i najopasnija krvarenja nastaju pucanjem varikoziteta jednjaka. HEPATIČNA ENCEFALOPATIJA može nastati kao komplikacija teških poremećaja jetrenih funkcija a u uskoj je vezi sa intoksikacijom amonijakom, odnosno nemogućnošću jetre da amonijak resorbiran iz crijeva pretvori u netoksičnu ureju. Može nastati bilo u terminalnoj fazi ciroze jetre ili u toku akutnih fulminantnih nekrotičnih promjena (infekcija, trovanje gljivama ili lijekovima). Karakterišu je neurološki poremećaji, hipotonija, konvulzije, te gubitak svijesti raznog stepena do kome. ANEMIJA se javlja zbog anoreksije, loše resorpcije i manifestnih ili okultnih krvarenja. PORTALNA HIPERTENZIJA Povećanje pritiska u v. porte iznad 10-12 mmHg ima za posljedicu hemodinamske promjene koje dovode do stvaranja kolateralne cirkulacije između portalnog sistema i sistema gornje i donje šuplje vene. Na mjestima anastomoza se razvijaju kolaterale: proširene vene jednjaka i gornjeg dijela želuca, u submukozi rektuma proširene hemoroidalne vene, proširene epigastrične vene prednjeg trbušnog zida, kao i dijafragmalne ili pankreasne vene. Portalna hipertenzija može biti: 1) PREHEPATIČNA, - Najčešći oblik kod djece nastaje usljed opstrukcije v. porte ili rjeđe v. slezine na bilo kom mjestu od hilusa do ušća jetre. Može biti utrokovana trombozom koja je nastala u neonatalnom periodu poslije umbilikalne sepse, nakon kateterizacije umbilikalne vene, nakon teških infekcija itd. 2) INTRAHEPATIČNA, posljedica ciroze jetre, ali i infiltrativnih procesa i bolesti odlaganja. 3) POST-HEPATIČNA. veoma rijedak kod djece. Najčešći uzroci su Budd-Chiarijev sindrom, tj. tromboza hepatičnih vena ili v. cave u ma kom dijelu do ušća u desnu pretkomoru i konstriktivni perikarditis. Klinička slika: bolest je lagano progradijentna. Karakteristični znaci su: splenomegalija (obično 1-3 godine prije gastrointestinalnog krvarenja), uz splenomegaliju se kasnije razvije i hipersplenizam (trombocitopenija, leukopenija, anemija).razvoj kolateralnog krvotoka, te pojava hemoragičnih epizoda (hematemeze i melene), koje bivaju sve češće i teže. Pojava ascitesa nastaje relativno kasno. Dijagnoza: varikoziteti jetfnjaka se dokazuju ezofagoskopijom i ezofagografijom. Metoda izbora je perkutana lijenoportografija koja prikaže kompletnu sliku portalnog sistema i smjer kolateralne cirkulacije. Terapija: je konzervativna i hirurška. U fazi akutnog krvarenja se suzbija hemoragični šok (transfuzije krvi ili plazme) primjena Vazopresina 1 jed./3kg što dovodi do pada portalnog tlaka, oralno Velyn (liofilizirani bovini trombin), a u slučaju neuspjeha kompresija varikoziteta jednjaka i kardije balonskom sondom. U mirnoj fazi se može vršiti skleroziranje varikoziteta ili se rade tzv. porto-sistemski šantovi, koji imaju za cilj da smanje priliv krvi u ezofago-gastrične varikozitete. BIOHEMIJSKI TESTOVI ZA DIJAGNOZU HEPATOBILIJARNIH BOLESTI TESTOVI KOJI POTIČU IZ METABOLIZMA BILIRUBINA Povišena je vrijednost ukupnog bilirubina. Grubo uzevši,  indirektna (nekonjugirana) hiperbilirubinemija se sreće kod hemolize,  direktna (konjugirana) kod atrezije a  mješovita kod upalnih procesa. Urobilinogen  U bilijarnoj opstrukciji nema urobilinogena u mokraći (normalno je u tragu),  kod hepatocelularne lezije urobilinogen u mokraći povišen jer oštećena jetra nije sposobna

118

da veže veći dio urobilinogena iz enterohepatične cirkulacije i ponovo ga izluči u žuč. Bilirubin u mokraći  nađe se samo u konjugiranoj hiperbilirubinemiji (jer je topiv u vodi) i boji mokraću smeđežuto, kao tamno pivo. Stolica i sterkobilinogen  Stolica koja sadrži mali ili nimalo sterkobilinogena je svijetla (hipoholična ili aholična) i karakteristična je za bilijarnu opstrukciju. AKTIVNOST ENZIMA U SERUMU Povišena aktivnost AST (ASPARTAT TRANSAMINAZE) i ALT (ALANIN TRANSAMINAZE) je osjetljiv pokazatelj hepatocelularnih oštećenja, pri čemu je osjetljiviji test povišenje ALT (jer je specifičnija za jetru). Povišenje ALKALNE FOSFATAZE (AP) koja se normalno izlučuje putem žuči, ako nema znakova bolesti kostiju, upućuje na oštećenje ekskretorne funkcije jetre ili bilijarnu opstrukciju. Zajedno sa AP, kod hepato-bilijarnih bolesti se nađe i povišenje 5-nukleotidaze. GAMA GLUTAMIL-TRANSFERAZA (gama GT) ima veliku vrijednost u dijagnozi jetrene bolesti, naročito u prisustvu povišene AP za koju nije jasno kojeg je porijekla. SINTETSKA FUNKCIJA JETRE HIPOALBUMINEMIJA, jer oštećena jetra stvara manje albumina, pa dolazi do albuminsko-globulinske inverzije i povećanja α2 globulina kao znaka nespecifičnog upalnog procesa. Na istom principu (albuminsko-globulinske inverzije) se zasnivaju flokulacioni testovi (TT,TF, cefalin-holesterolska proba). SNIŽENJE AKTIVNOSTI FAKTORA KOAGULACIJE: fibrinogena, protrombina, V, VII, IX, X, zbog poremećaja njihovog stvaranja. Koagulacioni testovi, a naročito protrombinsko vrijeme su dobre metode za funkcionalno ispitivanje jetre. U teškim hepatocelularnim oštećenjima jetre javlja se sniženje konc. holesterola, naročito njegovih estera (poremećaj stvaranja), a nasuprot tome nivo holesterola, fosfolipida i triglicerida je povišen u holestazi. Alfa-fetoprotein, koga sintetizira nezrela jetra i nađe se u prva 2 mjeseca života, može kod nekih bolesti jetre bitipatološki povišen. Ekskretorna sposobnost jetre BSP (bromsulfoftaleinski test). BSP dat intravenski se vezuje za albumine plazme odakle ga preuzimaju hepatociti, konjugiraju i aktivno izlučuju u bilijarni trakt. Nakon 45 min ne smije biti retinirano više od 5% date količine. RADIOLOŠKE I RADIOIZOTOPSKE METODE - Oralna i intravenska holangiografija - Radioizotopske metode (scintigrafija jetre). Intrahepatične patološke tvorevine veće od 1 cm se prikažu kao defekti punjenja, tzv. hladne zone. Novija metoda je dinamična scintigrafija jetre (pomoću tc-Hida), čiji je klirens iz krvi brz i putem žuči se izlučuje u crijevo, a kod oštećenja hepatocita putem bubrega. - Ultrasonografija (UZ) - Kompjuterizovana tomografija (CT) - Venegrafija (splenoportografija, arteriografska portografija) PERKUTANA BIOPSIJA JETRE  podrazumijeva histološko, enzimsko i elektronsko ispitivanje uzorka. Indicirana je u prolongiranim žuticama, nejasnim hepatosplenomegalijama, kod sumnje na bolest deponovanja. Pri izradi se mora voditi računa o hemostazi, zbog sklonosii ka krvarenju.

NEONATALNA HOLESTAZA (KONJUGIRANA HIPERBILIRUBINEMIJA) Prolongirano povišena vrijednost serumskog konjugiranog bilirubina je česta pojava u prvom mjesecu života. Može nastati zbog infektivnih, genetičkih, metaboličkih, ili nedefiniranih abnormalnsoti koje dovode ili do mehaničke opstrukcije bilijarnog protoka ili do funkcionalnog oštećenja bilijarne ekskretorne funkcije. Novorođenčad sa holestazom se mogu podijeliti u 2 grupe: 1) sa ekstrahepatičnom i 2) intrahepatičnom bolešću. Diferencijacija između ekstrahepatične bilijarne atrezije, idiopatskog neonatalnog hepatitisa i

119

intrahepatične holestaze je osobito teška a dijagnostička kriterija nesigurna. Zbog toga anglosaksonski autori intrahepatičnu holestazu označavaju kao: NEONATALNI HEPATITIS SINDROM, koji može biti: 1) Idiopatski, nepoznate etiologije sa sporadičnim i familijarnim oblicima (gdje spadaju još nedefinirane metaboličke i virusne bolesti) 2) Infektivni hepatitis novorođenčeta (uzročnik su specifični agensi, kao Hepatitis B virus, enterovirusi, CMV) 3) Intrahepatična bilijarna hipoplazija, odnosno mali broj žučnih vodova (uobičajen, a neodgovarajući naziv je intrahepatična atrezija) NEONATALNI HEPATITIS Uboljenje jetre novorođenčadi i dojenčadi u prva 3 mjeseca života, izazvano infektivnim agensima: virusima, bakterijama i parazitima, a prema kliničkoj slici te dijagnostičkim kriterijima veoma ga je teško izdvojiti iz “sindoma neonatalnog hepatitisa”. Način prenošenja je intrauterini. perinatalni i postnatalni. Neonatalni hepatitis može biti uzrokovan bakterijskim infekcijama, u toku septičnih stanja ili teških infekcija urinarnog trakta, posebno sa E. coli. Vjeruje se da bakterijski produkti dovode do toksičnog oštećenja hepatocelularnog ekskretornog sistema. Takode, mogu ga prouzrokovati virusi: rubeola, citomegalovirus herpes simplex, Epstein Barr, cocxackie i hepatitis B, kao i kongenijalne infekcije toksoplazmozom i sifilisom. Ove nebakterijske hronične, perinatalne infekcije se skraćeno nazivaju - TORCH (akronim za Toksoplazmozu, Ostale infekcije, Rubeolu, CMV infekciju, Herpes infekciju). Za njih je karakteristično da oboljenje nastaje uglavnom preko primarne, obično inaparentne infekcije trudnice, sa polimorfnom slikom, mada se hepatitis može javiti i kao izolovana pojava. Jetra novorođenčeta pri tom odgovara karakterističnim promjenama u vidu stvaranja multinuklearnih gigantskih ćelija (hepatociti sa više jedara) tj. džinovskom transformacijom hepatocita. Ponekad je taj odgovor toliko prisutan da se upotrebljava izraz “gigantocelularni” hepatitis. Klinička simptomatologija je veoma različita, od blage, do veoma teške sa smrtnim ishodom. Znaci hepatocelularnog oštećenja najčešće se javljaju u prvoj ili drugoj sedmici života ali mogu i kasnije, u 2. ili 3. mjesecu. Klinički simptomi nisu specifični i vezani su više za nespecifičan odgovor anatomski i funkcionalno nezrele jetre, nego za etiološki agens. Prisutni su: žutica mješovitog, nekad i opstruktivnog tipa, aholične ili slabo kolorisane stolice, u urinu se nađe konjugirani bilirubin (boji pelene žuto), hepatosplenomegalija, slabo ili nikako napredovanje na tjelesnoj težini. Prognoza umnogome ovisi o etiologiji bolesti. Veliki broj novorođenčadi nije obolio akutno, i nakon 1-6 mjeseci od pojave žutice se postepeno oporavi, bez rezidualne bolesti ili ciroze. Etiološka dijagnoza se postavlja: direktnom izolacijom i kulturom uzročnika, eventualnim pegledom liquora (obično pleocitiza i povišeni proteini), odgovarajućim serološkim testovima (npr. dokaz specifičnih IgM - ELISA test na toksoplazmozu), radiološkim ispitivanjima (UZ glave, CT glave) Diferencijalna dijagnoza prema atreziji žučnih puteva je teška (vidi kasnije). Terapija: ukoliko je moguće treba biti etiološka. Simtomatska terapija je kao i kod atrezije žučnih vodova (vidi kasnije) ATREZIJA ŽUČNIH VODOVA Jedan od češćih uzroka konjugirane hiperbilirubinemije novorođenčadi i dojenčadi. Može biti  EKSTRAHEPATIČNA (atrezija ili opstrukcija ekstrahepatičnog voda ili jednog njegovog dijela)  INTRAHEPATIČNA (sa odsustvom ili smanjenjem broja žučnih kanalića u jetri). Danas se misli da je atrezija žučnih puteva sekundarna lezija nastala intrauterino (a ne razvojana anomalija), odnosno da su neonatalni hepatitis i atrezija žučnih vodova posljedica istog patološkog procesau jetri, tj. različite faze u evoluciji iste osnovne bolesti. Klinička slika: prisutna je žutica (često sa prisustvom zelenkaste boje) koja se obično nadovezuje na fiziološku, i iz dana u dan se pogoršava Stolica je aholična a mokraća tamna, jer sadrži konjugirani bilirubin. Razvija se hepatosplenomegalija i nema napredovanja na težini. Nakon 4-6 mjeseci se

120

a kasnije kad je izlučivanje žuči u crijevo izrazito smanjeno. najčešće kod djece školske dobi ali i u obliku eksplozivnih epidemija: HEPATITIS B zbog parenteralnog prenošenja ugrožava sve dobne skupine. mada hepatitis B češće ima teži tok. Dijagnoza se postavlja na osnovu testova koji govore za holestatsku žuticu (povišen direktni bilirubin. Konzervativni pristup podrazumijeva parentralnu nadokandu liposolubilnin vitamina.razvijaju znaci bilijarne ciroze. progrediraju znaci hepatične encefalopatije i bolest najčešće ima letalan ishod. zatim narkomane. flokulacioni testovi su patološki. prolaska žutice. IKTERIČNA .dolazi do poboljšanja opšteg stanja. ANIKTERIČNI HEPATITIS je čest oblik kod djece sa prisutnim svim kliničkim i laboratorijskim znacima bolesti. Terapija: hiruršku korekciju sa ciljem uspostave drenaže žuči treba učiniti prije razvitka cirotičnih promjena. Klinička slika hepatitisa A i hepatitisa B se bitno ne razlikuje. holesterol. a s oporavkom raste nekonjugirani bilirubin.   LABORATORIJSKE PRETRAGE AKTIVNOST TRANSAMINAZA AST i ALT. Nastupa masivna nekroza hepatocita uz smanjenje veličine jetre. . non B. normalizacije apetita.(obično traje oko 1 sedmice) javljaju se nespecifični simptomi: anoreksija. Patoanatomske promjene su nespecifične i ne omogućavaju razlikovanje ova 2 oblika hepatitisa Prisutna je nekroza u centru lobulusa. Zbog prisustva žučnih boja mokraća dobija boju poput piva ili čaja. HEPATITIS A (infektivni hepatitis) se prenosi fekalno-oralnim putem rijetko parenteralno. koje mogu biti 10-20 puta veće od normalnih. zdravstvene radnike.Povišen je ukupni bilirubin. urobilinogen je povišen na početku žutice. duže traje i ima češće komplikacije. ipak se pod pojmom akutni virusni hepatitis označava infekcija izazvana virusom A ili B. FAZA REKONVALESCENCIJE . lipidi seruma). dijalizi. u početku pretežno kao konjugirani. osobe izložene transfuzijama. 3. Inkubacija hepatitisa A traje 15-40 dana. nauzeja. KRVNA SLIKA – česta leukopenija sa limfocitozom. uz radiološke pretrage (dinamična scintigrafija jetre). 2. što je praćeno poboljšanjem laboratorijskih parametara u serumu. a hepatitisa B 40-180 dana U kliničkom pogledu postoje 3 faze: 1. Jetra je uvećana i bolna na palpaciju. nestane iz urina. mjestimično baloniranje hepatocita i upalna infiltracija u portalnim prostorima. BILIRUBIN U MOKRAĆI . virusi grupe Herpes virusa.počinje pojavom žutice koja se postepeno pojačava i traje 2-3 sedmice. Primjena holestiramina (izmjenjivač jona) smanjuje vrijednost konjugiranog bilirubina i svrbež kože. AKUTNI VIRUSNI HEPATITIS Mnogi virusi osim virusa A i virusa B (non A. 121 . AP. PREDIKTERIČNA. ishranu preparatima mlijeka u kojima su masti zamijenjene srednjelančanim trigliceridima za čiju resoprciju nisu potrebne žučne soli (Pregestimil). hirurškim intervencijama. nekad i slezina a rijetko i limfni čvorovi.U mokraći je prisutan bilirubin već u predikteričnoj fazi. Enterovirusa) mogu izazvati akutni hepatitis. abdominalna bol. sa biohemijskim parametrima koji govore za holestazu. l pored toga prognoza je većinom loša. Razvija se ascites. Svrbež kože se javlja kad je žutica najintenzivnija. dok se pri kraju bolesti ponovo pojavi. FAKTORI KOAGULACIJE Kod težeg oblika bolesti sniženi su faktori koagulacije. Često prođe nedijagnosticirano. povraćanje. opšta slabost. Kod hepatitisa B u 10-15% bolesnika se javljaju urtikarija i bol u zglobovima.U akutnoj fazi bolesti je prisutna albuminsko-globulinska inverzija. Mokraća postaje tamna a stolica svijetle boje. hemoragični sindrom. izuzev ikterusa. Može se javiti u endemskom obliku. FULMINANTNI HEPATITIS (rijedak) se karakteriše brzim pogoršanjem stanja. ATIPIČNI OBLICI HEPATITISA:  HOLESTATSKI HEPATITIS (rijedak kod djece) koga karakteriše intenzivna žutica koja traje i po nekoliko sedmica i mjeseci. BILIRUBIN U KRVI . Arbovirusa. ALBUMINSKO GLOBULINSKA INVERZIJA . obično sa dobrom prognozom.

Na isti način se mogu zaštititi veoma ugrožene osobe (kontakti. sa smanjenjem aktivnosti intramitohondrijalnih enzima. oprez kod manipulacije krvlju. aspirina i Reye-vog sindroma. a takode i HB vakcinu. veoma teško. prirode morfoloških lezija i odnosa prema cirozi. najčešći je u dobi 10-30 godina. Prisustvo antitijela na razne tkivne antigene (kod 50% na DNA i antigene glatke muskulature). nalazi: obično se nade blago povišen bilirubin i blago povišena aktivnost transaminaza. mjesecu. dok žutice u pravilu nema. Terapija: nema specifične. Nekada mu prethodi evidentan akutni hepatitis. Klinička prezentacija: protiče uglavnom asimptomatski i otkriva se slučajno.SEROLOŠKI TESTOVI su osobito važni za dijagnozu:  za hepatitis A porast titra specifičnih antitijela (HAV-antitijela). a pojavljuju se specifična HBs-antitijela. 122 . Lab. Bolest zahvata djecu svake dobi. Može postojati hronična HBs antigenemija. KLINIČKA SLIKA: bolesti obično prethodi akutna infekcija gornjih dišnih puteva. Patoanatomski se u jetri. REYE-OV SINDROM (AKUTNA ENCEFALOPATIJA S DISFUNKCIJOM JETRE) Akutno. Na zahvaćenost jetre može ukazati lagano uvećana jetra. Samo izuzetno ovaj oblik pređe u agresivni. Na to se nadovezuju znaci progresivnog zatajenja funkcije mozga od blage somnolencije. ili može voditi letalnom ishodu. što upućuje na značaj genetskih faktora. na kraju 1. Etiologija vjerovatno nije jedinstvena. te povoljan odgovor na imunosupresivnu terapiju govore o ulozi autoimunih mehanizama. Jedini objektivni klinički znak može biti uvećanje jetre. Uočena je i familijarna pojava bolesti uz češće prisustvo HLA1 i HLA8 antigena nego u osoba kontrolne grupe. a izgleda da postoji veza između influence B. Smatra se daje svaki hepatitis koji traje duže od 6 mjeseci hroničan. ili je hepatitis protekao anikterično. često i smrtonosno oboljenje nepoznate etiologije u kome je dokazano primarno oštećenje mitihondrija. stroga kontrola davalaca krvi. Neki bolesnici su HBsAg pozitivni. mjeseca i u 6. nekad sa osipom na koži a povraćanje obilno i uporno. PREVENCIJA potrebna je sanitacija okoline. HRONIČNI AKTIVNI HEPATITIS (HRONIČNI AGRESIVNI HEPATITIS) Raznolike. HRONIČNI PERZISTENTNI HEPATITIS Javlja se u svim dobnim uzrastima.  Nalaz HBs-antigena u serumu je dokaz infekcije virusom B. Poduzimaju se higijensko-dijetetske mjere (mirovanje u krevetu. Manji broj bolesnika je HBs-antigen pozitivan. patogeneze. zdravstveni radnici). Opisana je njegova češća pojava u toku influence B i varicelle. u prvih 7 dana. ali i u drugim organima (bubreg. Temperatura je obično povišena. do duboke kome sa konvulzijama. Bolest može spontano regredirati i tada je oporavak brz. Terapija: nije potrebna. ali češće nema podataka o prethodnoj bolesti. ishrana sa dosta bjelančevina i ugljičnih hidrata). Javlja se kao: 1) hronični perzistenzni i 2) hronični aktivni (hronični agresivni hepatitis). a bolest ima dobru prognozu. TERAPIJA Ne postoji specifična. bazira se na održavanju vitalnih funkcija te prevenciji edema mozga. HRONIČNI HEPATITIS je neriješen u pogledu etiologije.  Nakon 3 sedmice HBsAg obično nestaje. Ako je majka HBsAg pozitivna z potrebno je novorođenčetu u prvih 12 sati nakon rođenja dati hepatitis B imuni globulin (HBIG). nejasne etiologije i patogeneze. iza koje se bolesnik oporavi a nakon nekoliko dana dolazi do pogoršanja opšteg stanja. miokard) nađe masna infiltracija bez znakova upale. oba spola. Patohistološki se nađu nespecifične upalne promjene i žarišne nekroze sa poremećenom lobularnom građom i razvojem fibroze.

Može se razvijati neprimjetno. nalazi: aktivnost transaminaza je višestruko povećana. miješana. metaboličkih poremećaja). Liječenje je dugotrajno. a nakon kliničkog i biohemijskog poboljšanja doza se progresivno smanjuje u toku 2-4 mjeseca (na 0. Drugi konstantan nalaz je uvećana i tvrda jetra. mjesecima. Terapija ima za cilj da ublaži ili zaustavi proces. Tok bolesti je vrlo varijabilan. Provodi se higijensko-dijetetski režim: visokoproteinska ishrana (ili parenteralna primjena proteina) s dodatkom vitamina. a ako nije. Prognoza je ozbiljna: nekad se proces u jetri može stabilizirati i postati neaktivan. Glavni klinički nalazi su: povećana i tvrda jetra (kasnije se smanjuje i postaje neravna). Time nastaje narušavanje arhitekture lobularne građe i dolazi do poremećaja cirkulacije u portalnom venskom sistemu. Kod ascitesa se reduciraju soli i daje Spironolacton (antagonist aldosterona). hroničnih KVS bolesti dugotrajnim djelovanjem toksina i lijekova. U slučaju neuspjeha primjenjuje se Imuran 1-2 mg/kg TT. sniženi su alburnmi i povećani gama globulini. a u slučajevima krvarenja daju se transfuzije krvi i K-vitamin.Klinička prezentacija: kod manjeg broja bolesnika početak može biti akutan. atrezije žučnih vodova. onda je cilj održati dobru kondiciju djeteta i odstraniti nokse koje pridonose progresiji cirotičnog procesa. kao i razaranje hepatocita i proliferaciju veziva. Lab. meteonzmom i abdominalnom boli. malaksalošću. ascites i edemi. Većinom se bolest razvija postepeno i podmuklo sa anoreksijom. CIROZA JETRE Ciroza jetre nije jedinstvena bolest nego krajnji stadij u evoluciji mnogobrojnih bolesti. Pod cirozom se podrazumijeva hronično oboljenje praćeno postepenom degeneracijom i izumiranjem hepatocita. Splenomegalija i portalna hipertenzija se razvijaju postepeno. često se može dokazati prisustvo antitijela na mnoge tkivne antigene. 123 . ponekad godinama. a nažalost većinom prelazi u cirozu. mjesecima ili godinama ili se od početka može očitovati simptomima (kao u slučaju virusnog hepatitisa.5-1 mg/kg TT na drugi dan). urođenih metaboličkih poremećaja. Primjenjuju se kortikosteroidi: Prednizon 1-2 mg/kg TT 2-3 sedmice. te se ezofagogastrični varikoziteti i ascites javljaju u poodmakloj fazi kao ozbiljna komplikacija. Laboratorijski testovi pokazuju jetrenu dekompenzaciju (vidi ranije). hronične opstrukcije ili atrezije žučnih vodova. žutica i portalna hipertenzija. komplement C3 može biti snižen. difuznim umnožavanjem vezivnog tkiva i obnovom sa stvaranjem regenerativnih čvorića koje nemaju normalnu gradu jetrenih lobulusa. Žutica blagog intenziteta je najkonstantniji simptom. pretežno direktna hiperbilirubinemija. prisutna je umjerena. splenomegalija sa hiperplenizmom. hroničnog aktivnog hepatitisa. zbog djelovanja autoimunih reakcija i kao idopatska (iz nepoznatih razloga). Klinička slika znatno varira ovisno o stadiju cirotičnog procesa. Terapija treba biti kauzalna kad god je to moguće. i sličan akutnom virusnom hepatitisu. U dekompenzovanom obliku može biti prisutna sva simptomatologija jetrenih poremećaja (data u uvodu). sniženi su faktori protrombinskog kompleksa. Ciroza jetre može nastati kao završni stadij akutnih bolesti (virusnih hepatitisa). neodređenim tegobama.

b) palpacija c) auskultacija srca i krvnih sudova e) elektrokardiografskog ispitivanja f) fonokardiografskog ispitivanja. za razliku od one D-L šantom kada se minimalno poboljša na inhalaciju kiseonika. posebno kada je izražena razlika između stepena bljedila i relativno adekvatnog nivoa hemoglobina.D. prekordijalne pulzacije.jedva opipljiv srčani impuls se može naći kod miokarditisa.pri srčanom popuštanju). ili V. perikardne efuzije te kod zdrave ugojene djece.na zadnjem rubu m. Kod dojenčeta je veoma važno zapaziti karakter disanja za vrijeme sna. virusnim bolestima ili drugim ranim noksama. Thrill je lokalizovan u arei u kojoj je šum 124 . Anamneza Detaljno se obavijestiti o graviditetu majke. kao što nalazimo kod reumatske bolesti u djece. Tako nastaje povećan venski plućni pritisak. edemi-periorbitalni.S. na donjim extremitetima i drugim dijelovima tijela). j) kateterizacija srca k) angiokardiografija. lijevog srčanog popuštanja.nalazom snažnih pulzacija obadvije aree SLABE PULZACIJE . cijanoza. sternocleidomastoideusa ukazuju na često oboljevanje faringealne sluznice. Batičasti prsti sem urođenih srčanih anomalija sa cijanoznim. ili zbog neobično snažne ekstrakcije O2 iz krvi u nivou kapilara (periferna cijanoza se sreće kod niskog volumena srca . DISPNEA otežane respiracije u bolesnika sa izrazitom cijanozom ili sa niskim udarnim srčanim volumenom. ciroze jetre.25 gr) Ovo se može dogoditi ili zbog nesaturacije arterijske krvi (centralna cijanoza sa D-L šantom) ili pri oboljenju plućnog parenhima. aortnu regirgitaciju. POVEĆANI LIMFNI ČVOROVI NA VRATU U VIDU BROJANICA . bakterijalnog endokarditisa ali i familijarne osobitosti.snažna pulzacija na donjim lijevom sternalnom rubu ili uz procesus ksifoideus. LVH – pulzacija na vrhu srca. SRČANA GRBA nastaje kod proširenog D i L ventrikula. mitralnu bolest.kod D-L santa. LVH i biventrikularna hipertrofija). BATIČASTI PRSTI: Zadebljanje distalnih falangi na prstima šaka i stopla (hipertrofična osteoartropatija). TAHIPNEA povećan broj respiracija je karakteristika neadekvatne saturiranosti arterijalne krvi . Centralna cijanoza se znatno poboljša zbog oboljenja plućnog parenhima pri inhalaciji 100% O2.KARDIOLOGIJA DIJAGNOSTIKA Ponekad je veoma laka dijagnoza srčanog oboljenja (ako je prisutna srčana grba. Zbog redukcije hemoglobina u kapilarima distalnih falangi povećava broj se kapilara i stvaraju se arterio-venozne aneurizme. Fizikalno ispitivanje a) inspekcija. CIJANOZA je prisutna kada je na 100 ml kapilarne krvi prisutno 5 gr redukovanog Hb (normalno 2. ČUČEĆI POLOŽAJ PRI NAPORU zauzimaju djeca da bi se smanjio stepen D-L šsanta (pritiskom muskulature na sistemni krvotok na primjer kod tetralogije Fallot). i) ehokardiografija. dispnea. tahipnea. kao i postojanju srčanog oboljenja u porodici te o prvim primjećenim teškoćama kod djeteta. DVH . THRILL ILI FREMISSEMENT je palpabilan šum koji se osjeća dodirom dlana. PROŠIRENE PULZIRAJUĆE JUGULARNE VENE ukazuju na A.D.S. INSPEKCIJA BLJEDILO KOŽE I SLUZNICA je važan simptom. mogu se javiti i kod bronhiektazije. Kod pritiska (iznad 25-30 mm Hg) nastaje transudacija u intersticij pluća. Prisustvo thrill-a ukazuje na šum inteziteta VI stepena jačine po Levine-ovoj skali. Detaljnom inspekcijom stvorena sumnja može pri pregledu potvrditi dijagnozu srčanog oboljenja. apscesa pluća. g) laboratorijsko ispitivanje h) mjerenje krvnog pritiska. BIVENTRIKULARNA HIPERTROFIJA VENTRIKULA . PALPACIJA može da ukaže na uvećanje pojedinih dijelova srca DVH. PREKORDIJALNE PULZACIJE su karaktersitične za široki septalni defekt.

10 do 0. anemiji. Apikalni thrill se najbolje osjeća u lijevoj bočnoj poziciji. U patološkim uslovima akcentuacija prvog tona se čuje kod pluće stenoze ili drugih uzroka hipertenzije u desnom ventrikulu.koincidira sa silaznim krakom T talasa. U pedijatrijskoj dobnoj skupini intezitet obiju komponenti drugog tona je jednak.“trotaktni ili triplle” ritam nastaje: a) kada je uz 2 normalna srčana tona prisutan i treći ton b) kada se uz prvi i drugi ton čuje kao treći ton artrijalni ton c) uz prvi i drugi ton čuje se sumacija trećeg i četvrtog srčanog tona ŠUMOVI: Pri auskultaciji srčanih šumova potrebno je uzeti u obzir: 125 . Intezitet prvog tona varira s vremena na vrijeme i kod normalnog srca. PALPIRANJE DRUGOG SRČANOG TONA U PLUĆNOJ AREJI sugerira povećanje plućnog arterijalnog pritiska.15 sec. GALOPNI RITAM . te u predjelu vrata. a drugi na bazi.). pri čemu pojava dosta jasnog i intenzivnog trećeg tona u odnosu na prva 2 srčana tona sugerira patološko stanje. u djeteta sa razvijenim potkožnim masnim tkivom. sa povećavanim pritiskom unutar jednog atrija. Prisutnost cijepanja drugog srčanog tona se najbolje čuje u II interkostalnom prostoru na lijevom rubu sternuma. III SRČANI TON . Auskultaciju treba vršiti na vrhu srca kao i na ostalim konvencionalnim tačkama. te u svim uslovima plućne hipertenzije. najbolje se čuje kratko prije prvog srčanog tona kod urođenih srčanih anomalija. a najbolje se čuje na vrhu srca. a bazalno u sjedećoj poziciji kada je bolesnik nagnut narijed. Kod novorođenčeta i dojenčeta su obadva tona jednakog inteziteta nad iktusom. Fiksno cijepanje II tona je tada ako ga čujemo i registrujemo i u inspiraciji i u ekspiriju i znak je prisutnosti plućne vaskularne hipertenzije.nastaje zbog tahikardije ubrzanog punjenja lijevog ventrikula za vrijeme rane dijastole.  Pojačan kod : Tetralogije Fallot. Razlikovanje normalnog trećeg tona od patološkog se može učiniti prema intezitetu trećeg tona. mada često može da bude prisutno fiziološko cijepanje prvog tona. I SRČANI TON . IV SRČANI TON .  Slabi kod: perikardne ili pleuralne efuzije (lijevo).  Treći srčani ton ima 30% djece sa akutnim reumatskim karditom. povišenoj temperaturi. Na kraju prve godine života prvi ton postaje na vrhu srca glansiji. Prvi srčani ton je jedinstven. traje 0. izolovane stenoze plućne arterije. Ovo se događa veoma brzo nakon II tona (0. a jedan od glavnih uzroka akcentuacije prvog tona je stenoziranje mitaralnog ušća usljed reumatskog endokarditisa.12-0. kod miokarditisa. Intezitet i način cijepanja drugog tona neobično važan u diagnozi srčanog oboljenja u dječijoj dobi fiziološko cijepanje se sastoji u širenju dviju komponenti drugog srčanog tona za vrijeme inspiracije i suženja za vrijeme ekspiracije.06 sec. Treći ton je relativno čest nalazu dojenčadi i djece. II ton traje do 0.16 sec. Po potrebi treba auskultirati u stojećoj poziciji. U toku djetinjstva drugi srčani ton na bazi je najglasniji u II međuprostoru lijevo od sternuma i često je podvostručen. tada II ton traje preko 0. Prvi se ton bolje čuje na vrhu i na donjem lijevom sternalnom rubu. AUSKULTACIJA Dijete treba auskultirati u ležećoj lijevoj bočnoj sjedećoj poziciji.počinje sa najvišim vrhom R talasa čine ga centralna valvularna faza zatvaranje A-V zalistaka i terminalna faza punjenje velikih krvnih sudova. Nastaje zbog zatvaranja semiluanrnih (aortnih i plućnih) valvula. II SRČANI TON . ili drugih uzroka.  Smanjenje ili nedostaje kod stanja valvularne stenoze plućne arterije. uzbuđenju.06 sec.  Pojačava se: pri vježbi.nastaje zbog kontrakcije jednog od atriuma.najintenzivniji. kada mu prethodi jedan presistolni šum.

Ovi su šumovi sistolični. nježan. izuzev tzv. venoznog zujanja. Pritisak na venu jugularis smanjuje intezitet šuma. na lijevom rubu sternuma. Bolje se čuju u nagetoj poziciji. Brzina srčanog rada u miru u različitim dobnim grupama. Potiče od proticanja krvi u jugularnoj veni i subklaviji. za vrijeme ekspiracije i poslije vježbe. Prosjek Novorođenče 70 180 120 1-12 mjes. Trajanje Intezitet (prema skali od Levina od I do IV) Kvalitet (duvajući.1) 2) 3) 4) 5) 6) Vrijeme pojave šuma u odnosu na srčani ciklus: sistolni. čujan između vrha srca i procesus k. U pedijatrijskom dobnom uzrastu ritam može da bude reguliran ili mogu da budu povremeno varijacije u srčanoj frekvenci i ritmicitetu (sinusna aritmija). a ne prelaze više od II/IV.ifoideusa. VENOZNO ZUJANJE se može čuti kod velikog broja djece. 5.10 god. Čuje se između 2-7 godina. 2. DUVAJUĆI EJEKECIONI TIP ŠUMA.) Mjesto najvećeg inteziteta Transmisiju (lokalizovan. smanjivanje ili iščezavanje šuma. zauzimaju manje od polovine sistole. preko aortične areeje i na vratnim krvnim sudovima. 126 . Pominje se 6 tipova anorganskih šumova: 1. kratkog trajanja. Sinusna aritmija je normalan nalaz u djece. Nastaje zbog pleuro-perikardnih adhnzija. EKG. normalni srčani tonovi. DOB Donja granica norm. Rijetko se transmituju straga.. u plućnoj areji kod onih sa slabije razvijenim grudnim košem u II međurebarnom prostoru lijevo je punctum maximum. grub. PERIKARDNO PLEURALNO ŠKRIPANJE je vrlo grub sistoličan i dijastoličan šum III/VI stepena. KARDIORESPIRATORNI ŠUM. EHO. itd. Kod diferenciranja opisanih šumova od pomoći su i drugi nalazi u djeteta: RTG-srca. KRITERIJI ZA ANORGANSKI ŠUM U DJETINJSTVU  Relativno slab intezitet šuma  Čujan je na ograničenom prostoru prekordija  Kratkotrajan je (manje od 1/2 sistole)  U mnogim slučajevima je prisutna vibratorna komponenta  Odsustvo drugih znakova srčanog oboljenja  Šum koji iščezava sa inspirijem obično nije organskog porijekla. 3. Kod starije djece vježba i emocionalni faktor imaju izrazit efekat na srčanu frekvenciju. norm. Dijastolni šum je uvijek organski šum.. u pedijatrijskoj dobnoj skupini su velikom većinom akcidentalni. odsustvo drugih znakova oboljenja srca. dijastolni i kontinuirani. NESIGNIFIKANTNI (AKCIDENTALNI ILI ANORGANSKI) ŠUMOVI Oni su obično nježni. muzikalan je i mezosistoličan. Srčani šumovi su veoma česti. Gornju gran. 55 90 75 Neophodno je pažljivo ispitivanje i upoređenje pulsa na gornjim i donjim ektremitetima. hrapav. 70 100 85 11-15 god. u toku razvoja i rasta. FKG. 80 110 95 6. lokalizovani u određenoj areji prekordijuma i slabo se prenose u okolinu. OSTALA ISPITIVANJA: ARTERIJALNI PULS: Frekvenciju pulsa trebalo bi određivati samo za vrijeme sna. Smatra se da nastaje istiskivanjem krvi u plućnu arteriju. 4. KRATAK VIBRATORNI SISTOLIČNI ŠUM. široko transmitovan). muzikalan. Neki autori saopštavaju da se anorganski šum čuje kod 35-45% djece. 80 140 110 1-5 god.

za oko 20-40 mmHg. Sistolični pritisak na donjim ekstremitetima je obično viši nego pritisak na gornjim ekstremitetima. PLUĆA: Povećanje u brzini i dubini disanja se sreće kod cijanotičnih srčanih anomalija i smanjenja krvnog protoka u plućima kao i plućne venozne hipertenzije. Edemska tečnost se obično nakuplja u periorbitalnoj areji i licu. Za preciznija mjerenja venoznog pritiska služi spiralni manometar. 113 12. 89 1 god.10 god. 107 10-11 god. prije nego li na ekstremitetima. često kao izraz popuštanja zbog L-D šanta nastaje pneumonitis.PULZUS CELER I ALTUS je karakterističan za aortnu regurgitaciju. 127 . adrenalni tumori. 102 8-9 god. 106 9. 118 Srednji dijastolni 46 60 66 64 67 65 55 56 56 57 57 58 59 59 60 Najčešći uzroci značajno i trajno povišenog sistolnog pritiska  Kod oboljenja bubrega  Koarktacija aorte  Aortična regurgitacija  Otvorenog ductus arteriosusa  Tireotoksikoza  Oboljenja cns-a (Poliomyelitis. Između 3-5 godina normalni venozni pritisak je oko 40 mmHg vodenog stuba. između 5-10 godina oko 60 mm. 99 3 god. jugularno venozno pulziranje se ne bi trebalo da vidi iznad sternalne udubine. ARTERIJALNI KRVNI PRITISAK U interpretaciji dobijenih vrijednosti treba uzeti u obzir dob djeteta. VENOZNI PRITISAK: Ocjena venoznog pritiska se može dobiti i inspekcijom jugularne vene u sjedećoj poziciji pacijenta. kongestivno popuštanje srca ili tešku aortnu stenozu. 96 2 god. Prosječni krvni pritisak u različitoj dobi DOB Srednji sistolni Novorođenče 80 6-12 mjes.14 god. prema Lewis-u. kod djece. 115 13. Feohromocitom. Upotrebljena manžeta mora da pokriva 2/3 dužine nadlaktice ili nadkoljenice. 94 6-7 god. Karakterističan je vrlo slab puls. 100 4 god.13 god. 111 11-12 god. 98 5-6 god. EDEMI: su karaktersitike desnoventrikularnog popuštanja srca. Tumor pitiutarne žlijezde  Trovanje živom  Esencijalna hipertenzija Nizak krvni sistolni pritisak se sreće u  stanjima šoka  vazovagalna sinkopa. tumori)  Endokrini poremećaji. 100 7-8 god. kada venozni pritisak nije povišen.

Pacijent ne smije da bude više od 510 minuta iza ekrana. CPK-MB. 128 . broj respiracija i pokrete dijafragme. Lijevi kosi položaj je posebno koristan kod određivanja relativne veličine ventrikula. Nedostaci fluoroskopije su: izlaganje djeteta suvišnom zračenju. Lijevi atrij znatnije uvećan. Kardiotoraklni promjer-Grodel-ov kvocijent: normalna vrijednost je 1:2. Povećanje slezine je jedna karakteristika subakutnog bakterijalnog endokardita. Pojava ovih krvnih sudova u vanjskom sektoruindicira plućni vaskularni zastoj. Desni kosi daje uvid u veličinu desnog ventrikula i kazuje koliko je prednji rub srca u direktnom kontaktu sa sternumom. Takvi rezultati ukazuju na potrebu terapije sa željezom. Pregledom se dobije uvid u veličinu srca u odnosu na kavitet grudnog koša. SGOT. a isto tako dobro je na vrhovima kao i na bazama plućnih polja. Ascites je ponekad prisutan kod popuštanja desnog srca.ABDOMEN: Hepatomegalija je jedan od kardinalnih nalaza popuštanja desnog ventrikula.Bolesnici sa kongestivnom srčanom insuficijencijom često imaju proteinuriju. ANALIZA URINA . može da se vidi visok hematokrit (iznad 75%) i tada je veća opasnost od tromboze nego od nesaturiranosti krvi kisikom. uprkos činjenici da hematokrit i hemoglobin su relativno visoki. Todd). obični više mrljast u distribuciji i može se protezati kroz vanjski sektor plućnih polja i bez jačeg zahvatanja hilusa. plućnu arteriju i aortu. Ovaj oblik . Dijete treba okrenuti u postero-anteriornu (PA) poziciju i dva prednja kosa položaja. Ako postoje znaci upale u bolesnika sa srčanim oboljenjem. međutim pasivna kongestija se bolje vidi u hilusima i u srednjim sektorima plućnih polja i jednako je distribuirana na obadvije strane. U PA poziciji identificirati lijevi rub srca (lijevi ventrikul. Zamagljenost plućnih polja je karakteristika pasivne kongestije. RADIOLOŠKO ISPITIVANJE SRCA Fluoroskopija srca ima veću prednost od fluorografije. Ocijeniti udio timusa u obliku i veličini srčane siluete. SEROLOŠKO ISPITIVANJE . potrebno je imati broj leukocita kao i diferencijalnu sliku. širine ascedentnog dijela aorte i širine glavne plućne arterije. sastoji se od transverzalnog dijametra srca prema maksimalnom unutrašnjem dijametru grudnog koša. Značajne su analize enzima kao i LDH i HBDH. Plućna arterija se može razlikovati od lijevog vewntrikula promatranjem njihajućeg udara uzrokovanog kontrakcijom lijevog ventrikula. SGPT. Srce zdravog novorođenčeta ili mlađeg dojenčeta ima desno-ventrikularnu konturu koja odgovara dominaciji desnog ventrikula. Dalja važna pozicija pri RTG pregledu srca je anteroposteriorna (AP)-na. Bolesnici ispod dvije godine starosti sa cijanozom često imaju nisko Fe. Desni rub srca u PA poziciji sačinjavaju uglavnom desni atrij i gornja šuplja vena sa ascedentnom aortom koja čini dio gornjeg dijela desnog ruba. Kongestivna splenomegalija se može naći u bolesnika koji imaju dugotrajnu srčanu kongestivnu insuficijenciju. a sistolična pulzacija sa trikuspidalnom insuficijencijom. Povišen titar antitijela na specifični virus se nađu kod virusnog miokarditisa. Aktivni reumatski proces sa kongestivnom srčanom insuficijencijom pokazuje niske vrijednosti SE. ako je proširenost sudova jasna. Sedimentacija eritrocita POVIŠENA SE je karakteristika aktivnog reumatskog procesa kao i kod subakutnog bakterijskog endokardita. jer prezentira srce u dinamičnom stanju. Presistolična pulzacija jetre se može pojaviti sa desnom atrijalnom hipertenizojom. te eventualno prisustvo pulzacija.se jače ističe u kasnijoj dobi djeteta. Identifikacija glavne plućne arterije od aortičnog dugmeta je laka: Pulzacija aorte je znatno jača od pulmonalke. može takođe da sudjeluje u formiranju desnog ruba u vidu duple konture. Hematurija je vrlo česta kod subakutnog bakterijskog endokardita.Reumatska bolest je skoro uvijek praćena sa povišenjem antistreptolizinskog titra (iznad 250 jed. RTG diferenciranje pasivne kongestije i plućne inflamacije je veoma teško. Inflamatorni proces je međutim. pri čemu se vrši pregled hilarnih krvnih sudova. S druge strane. U dobi od 6 mjeseci počinje se isticati normalno lijevo-ventrikularna konfiguracija. Vaskularni zastoj je aktivan. a nastojati izdvojiti lijevi atrij. oštro naznačenih rubova. je indicirana kod infekcije sa Mikoplasma pneumoniae. Normalno se ponekad vide krvni sudovi većeg kalibra i u srednjoj trećini plućnih polja a nikada u vanjskoj.

Bolest je rijetka. miokard je hipertrofičan bez znakova upale. 129 . Endokardijalna fibroelastoza 5. Sa kliničkog stanovišta fibroelastoze dijelimo na:  Perakutne forme .Druga oboljenja srca u dječijoj dobi nereumatske etiologije I. Odsustvo organskog šuma 3. Klinička slika bolesti Izražena je slabost. do 1 godinu. slabo napredovanje u težini. Hronične kardiomiopatije 7. Mogu nam poslužiti klinički kriteriji po Sellersu i Nadasu a to su: 1. Sekundarna oboljenja srca 1. mlitava muskulatura. Metodom EHO-a dobije se pouzdano višestruko zadebljanje endokarda kao i uvećanje LV a nekada i DV. Pojava kongestivne srčane insuficijencije prije 2 godine starosti 2. Dijagnoza je teška. Endokard je jako zadebljan 10x više nego je normalan. te gljivičnih 2. Miokarditis u toku glomerulonefritisa 3.  Hronične forme .bolest se može prolongirati do 3 decenije. U osnovi je poremećen metabolizam ugljenih hidrata usljed nedostatka enzima α 1-4 glukuronidaze u lizozomima. Miokarditis u toku Friedreicih-ove ataksije 4. povraćanje. veliki jezik. mliječno blijedog izgleda. Dijele se na:  Primarne – nepoznatnog uzroka  Sekundarne – koje se javljalju u sklopu nekog postojećeg oboljenja. Serološkom pretragom nađemo neutralizaciju specifičnih antitijela. neophodna je biopsija endokarda.lijeva ventrikularna hipertrofija.od 6 mj. EKG . Medijalna nekroza koronarnih arterija 4. anoreksija. Bakterijski endokarditis 8. Ovo je hereditarno oboljenje. Primarni virusni miokarditis II. Kardiomiopatije Kardiomiopatije su primarna oboljenja srčanog mišića nepoznate etiologije. FIBROELASTOZA ENDOKARDA Etiologija je nepoznata ali se smatra da je oboljenje posljedica fetalnog endokarditisa. opisano je svega 100 slučajeva. mada u 20% slučajeva i desno srce. Ova kardiomiopatija je glavna indikacija za transplataciju srca. Pogođeno je uglavnom lijevo srce.koje se javljaju u najmlađe dojenčadi (umiru naglo u prvim sedmicama života pod slikom srčane insuficijencije). Pericarditis GLIKOGENSKA BOLEST ODLAGANJA SRCA (POMPEOVA BOLEST) CORI TIP II To je jedna od varijanti deponovanja glikogena sa nagomilavanjem glikogena u mokardu a manje u skeletnim mišićima.  Akutne forme . bljedoća. Familijarne miokardipatije 6. Mikoarditis u toku raznih infektivnih oboljenja: virusnih.LVH . Rendgenski je prisutna kardiomegalija Terapija je bezuspješna (pokušani sa anabolici). Mumps skin test je pozitivan u 90% slučajeva. parazaitnih. bakterijskih. Primarna mikordna bolest gdje spadaju 1. Spada u dilatairajuću (kongestivnu) kardiomiopatiju a u manjem procentu kontraktilnu. Neki smatraju da se radi o intrauterinoj infekciji virusom Mumps. Miokardno oboljenje u toku progresivne mišićne distrofije 5. Anomalija izlaska koronarnih arterija 3. Glikogenska bolest odlaganja srca (Pompeova bolest ili Cori tip II) 2. Rendgenski postoji kardiomegalija 4.

sinkopa paroksizimalna noćna dispnea. zadebljanje endokarda. Simptomatologija dispnea.gradijent tlaka najmanje 30 mm Hg nije prisutan pod bazalnim uslovima (Može se izazvati Vasalvin pokus).kod 60% se nasljeđuje autosomno dominantno. intolerancija na napor. kašalj. Bolest se manifestira u prve 2 godine života. diuretici. interventrikularnog septuma. Terapija .gradijent tlaka je najmanje 30 mm Hg pod bazalnim uslovima. periferna cijanoza i edemi. Kod 70% djece je šum na donjem rubu sternuma. KONGESTIVNA (DILATIRAJUĆA KARDIOMIOPATIJA) Najčešće je dilatiran samo lijevi ventrikul i lijevi atrij. Prisutna je fibroza endokarda i miokarda ventrikula. Tok bolesti je varijabilan. stražnji zid lijevog ventrikula i iv septum su oslabljene kontraktilnosti. Slučajnim Rtg pregledom u vrijeme febrilnosti se otkrije kardiomegalija.kod većine je prisutna obstrukcija izlaznog trakta iz LV što je rezultat abnormalnog pokreta prednje mitralne valvule. mezosistolni ejekcioni šum pojačava se na inhalaciju amil nitrita.nema gradijenta ni pod bazalnim uslovima niti se može provocirati. Etiologija je nepoznata. kardiotonici. HEMODINAMSKA KLASIFIKACIJA  Obstruktivna . nije dokazano da je malnutricija primarni uzrok.  Neopstruktivna .  Provokabilna . transplantacija srca. malaksalost. RESTRIKTIVNA (OBLITERIRAJUĆA) KARDIOMIOPATIJA Tu spada endomiokardijalna fibroelastoza. Kod ostalih se nasljeđivanje ne može dokazati. Nekada persistentna tahikardija. sistolni šum je blag. Rtg snimak srca-kod 2/3 pacijenta kardiomegalija. Zbog rastezanja mitralnog anulusa prisutna je mitralna insuficijencija. Cor: prisutan sistolni šum te III i IV ton. KLINIČKA SLIKA sa obstrukcijom (tipična IHSS) prekordij je hiperaktivan. abnormalnost intramuralnih koronarnih arterija.asimetrična distrubucija hipertrofije u 90% pacijenata. Hipertrofija je neadekvatna kompenzatorna mjera. Bez obstrukcije nalaz je diskretan. Terapija mirovanje. Etiologija . zastoj u napredovanju. palpitacije. nekada evidentno uvećanje lijevog atrija.difuzno narušena građa miokarda. Češće se zapaža u siromašnim slojevima. bol u grudima. Za tačnu dijagnozu potrebna je transvaskularna biopsija. Povišen je endodijastolni pritisak i smanjeno snadbjevanje miokarda O2 poremećena je sistolna pumpa (LV). Njen je sinonim idiopatska hipertrofična subaortna stenoza (IHSS).Primarne kardiomiopatije se dijele na: 1) HIPERTROFIČNE – a) asimetrična hipertrofija septuma b) koncentrična hipertrofija lijevog ventrikula 2) KONGESTIVNE (dilatirajuće) 3) RESTRIKTIVNE (obliterirajuće) HIPERTROFIČNE KARDIOMIOPATIJE Nasljedna oboljenja srčanog mišića sa hipertrofijom segmenta lijevog ventrikula bez dilatacije. Eho-dilatacija svih srčanih šupljina sa smanjenom kontraktilnosti IVS i LV. prevencija tromboembolije. Klinički znaci tahipnea. Histološki . Nakon popuštanja LV popusti i D. Patofiziologija . Hirurška terapija je takođe indicirana uz operativni rizik 2%. venrtikul. Patoanatomski . EKG-LVH. progresivno pogoršanje ili stabilan tok a nekada i iznenada smrt.propranolol je razočarao a sada se više upotrebljava Verapamil kao i antiartmik. Ovde je najprisutnije fibrozno zadebljanje endokarda 130 . Srce je normalne veličine ali povećane težine.

sivo bijelom bojom kože iza koje slijedi cijanoza. popuštanja srca. periferni edemi. 19. Srčani tonovi su veoma tihi.i fibroza miokarda. Koksaki virus može uzrokovati blagu i neprimjetnu infekciju odraslih. Virusni miokarditisi Kardiotropni virusi su izazivači primarnog miokarditisa (osobito kod mlađeg dojenčeta)  Coxackie B virus tipa 3. tahikardia. amiloidna. palpitacije. Prekinuti oralno hranjenje. Auskultatorno šum mitralne ili trikuspidalne stenoze ili bez auskultatornih manifestacija. u toku terapije Adriamicinom. te spušten ST segment. Aplanacija T-talasa. Oksigenoterapija.  Virus mumpsa. SEKUNDARNA KARDIOMIOPATIJA U toku autoimunih bolesti veziva. kod alkoholičara. Simptomi: zamor. morbila. Rtg srca: prisutno je lako uvećanje srčane siluete. Bolest počinje naglo sa pospanošću. puls se teško palpira zbog izrazitog kolapsa. Ponekada je koža i ikterična. depresija ST segmenta. Epidemije su češće u ljetnim mjesecima. a kod novorođenčadi ozbiljnu. AKUTNI VIRUSNI MIOKARDITIS NOVOROĐENČETA Uzročnik je najčešće Coxackie virus tip 3 i 4. tmuli. Inkubacija traje 7-15 dana i kraće. SPT i ES. galopni ritam. vodu i elektrolite dati prenteralno u kritičnom periodu.mikrovoltaža. 4. ascites.  Virus influenze tip A i B. postoji sličnost sa konstruktivnim perikarditisom.  ECHO virus tip 6. l sa 7 dana starosti može biti prisutan miokarditis. Klinička slika: Dijete je enormono uznemireno (na sedative se ne smiruje) bljedilo je veoma prisutno. Veoma često su prisutni svi oblici poremećaja srčanog ritma A-V blokovi. hepatomegalija.  Virus hepatitisa  Virus encefalomiokarditisa  Virus varicella. dispnea.    Auskulatatorni nalaz na srcu: tahikardija.  enterovirusi  Adenovirusi  Polyo virus. dispnea. katarakte i gluhoće.  Virus rubeole ima afinitet prema embrionalnom tkivu ako dođe do intrauterine infekcije može doći u visokom procentu do kongenitalne kardiopatije. čak i nekoliko sati nakon poroda. galopni ritam te blag sistolni šum na vrhu. često fatalnu bolest. cijanoza. Th kardiotonici diuretici mada i ovo ima ograničenu vrijednost. Uz sitne vlažne bronhitične hropce obostrano na plućima. malaksalost. Tahikardija je takođe visoka. Ovo oboljenje se javlja u prve 2 sedmice života.) Tahikardija. U uznapredavalom stadiju . kardiomegalija. 131 . digitalizacija (bolesnici su neuobičajeno osjetljivi na digitalis . izrazito hladni ekstremiteti. aplanacija T talasa. Koxsackie virusi spada u enterovirus zajedno sa EHO i Poliovirusom. Tahipnea je veoma izražena tako da broj respiracija udvostručen za dob. EKG niska voltaža. Djeca su najčešće visoko febrilna. dispnea i cijanoza u ranoj fazi su znak srčanog zatajenja praćenog metaboličkom acidozom koja je veoma često rezistentna na terapiju.perikardialni izljev. tmuli tonovi. Ima visoku smrtnost. CMV. Može doći do intrauterine a još češće neonatalne infekcije. izazita je hepatomegalija. EKG .pažljivo digitalizirati.

između 150-200/min. Sedativi su bez efekta. zbog cijanoze koja je prisutna u oba oboljenja. jako povišena ili subnormalna  Koža je blijedo siva-cijanotična  Puls je ubrzan . Rtg. korekcija. Znaci srčane insuficijencije mogu biti veoma izražene ali mogu biti i odsutni. tahikardija. Može se zamijeniti sa sepsom ili upalom pluća. plazmociti. ili dolazi do ozdravljenja kroz 2-3 sedmice. Dolazi do srčanog popuštanja sa pojavom plućnih krepitacija. U kliničkoj slici dominiraju:  Letargija  Odbijanje hrane  Povraćanje  Proljev  Ikterus  Znaci infekcije gornjeg resp. Tihi tonovi. dojenče za nekoliko sati postaje težak bolesnik: dispnoičan.meningoencefalitis uzrokovan Koxaekie virusom pa i ranije. Slabo punjen  Ponekad je prisutna-bradikardija  Bazalno se mogu čuti hropci. kardiotonici i 132 . TERAPIJA: 1. 2. Patohistološki: difuzna intersticijalna infiltracija . često praćeno stenjanjem  Često nema uvodnih znakova oboljenja  Novorođenče postaje težak bolesnik za veoma kratko vrijeme  Novorođenče postaje uznemireno l plašljivo  Temperatura može lako biti povišena. I pored antibiotika. Dijete je blijedo. stanje djeteta se pogoršava. čak za nekoliko sati od početka bolesti. MIOKARDITIS I OŠTEĆENJE MIOKARDA U TOKU BRONHOPULONALNIH AFEKCIJA KOD DOJENČETA Isti uzročnik koji je doveo do osnovnog oboljenja (pneumokok.  Mogu biti prisutni znaci od strane CNS. O2. kardiotonici antiaritmici diuretici. Dokaz virusa u nazofarinksu i stolici ili dokaz neutralizirajućih antitijela uz kliničku sliku je sigurna potvrda dijagnoze. Tok bolesti je dvojak: ili veoma brzo nastupa smrt. Javlja se u djece od 6 mjeseci do 2 godine starosti. tahikardija i blag sistolni šum. hepatomegalijom i edemima. Blage forme miokarditisa se posebno teško prepoznaju. Trakta  Tahipneja 60-120/min  Tahikardija-150-200/min  Oslabljeni prvi srčani ton  Disanje postoje otežano. blijed sa upornim kašljem. U EKG-u niska voltaža. cijanotično. neurofili i rijetke džinovske ćelije. Tok bolesti je nagao.  Jetra je gotovo uvijek povećana. aplaniran T talas i devalviran ST segment. galop i poremećaj srčanog ritma. Bolest ima maligan tok.limfociti. Th-antibiotici. srca i pluća – kardiomegalija. dispnoično. Temperatura je umjereno povišena. imunostimulatori-humani gamaglobulin 3. prije ili kasnije dovodi do smrti sa znacima srčanog popuštanja. stafilokok. cijanotičan. steroidi i antibiotici. galop. hepatomegalija. i drugi) može da dovede i do miokarditisa. EKG-ljevotip. acidoze. FIDLEROV MIOKARDITIS Akutni izolovani ili primarni intersticijalni miokarditis (idioptaski). ponekad i blok lijeve grane.

akutno plućno srce. plućna staza. Antibiotici KARDIOTONICI U liječenju akutne srčane insuficijencije imaju primarni značaj. Na sličan način i kod lijevog ventrikularnog zatajenja poveća se pritisak u L. iako su relativno česte.diuretici. gitoxin iz Lanatozida B. pleuralni i perikrdijalni izliv. Mehanizam nastanka akutnog plućnog srca.K.P. Iz Strophantus-a Combe dobije se K-Strophantin u amorfnoj formi.K. hepatomegalija. bronhiolitisi. Terapija: uz oksigenu terapiju antibiotika dati i kardiotonike. Smanjena cirkulacija kroz bubrege je stimulus za lučenje aldosterona preko sistema reninangiotenzin koji pospješuju renalnu retenciju Na+ i vode. a krv skreće prema srcu. periorbitalni edem i edemi potkoljenica. Kod uznapredovale srčane insfuficijencije smanjuje se protok krvi kroz bubrege i kožu. maligni traheobronhitisi dolazi do teških hemodinamnskih poremećaja srca i njegovog popuštanja. te se primjenjuje samo parenteralno. Suženje disajnih puteva usljed sekrecije dovodi do hiperventilacije. Povišenje plućne rezistencije dovodi do povišenja pritiska u a. poremećaj rasta. nije u stanju da istisne svu krv u a. razvija se dekopmpenzacija do 90% u toku prve godine života. Ishrana 6. Pored opterećenja desnog srca. zbog povećanog rezidualnog voolumena krvi raste endodijastolni pritisak u D. ductus Botallii. otežano hranjenje dojenčeta. povećanjem tubularne reapsorpcije. i velikim venama. transpozicija velikih krvnih sudova. A-V kanal i dr. TERAPIJA SRČANE INSUFICIJENCIJE: 1. hiperkapnije koja uslovljava vazokonstrikciju kapilarnog i prekapilarnog plućnog krvotoka. i LP. Digitoksin se izolira iz Lanatozida A. totalni anomalni utok plućnih vena. truncus arteriosus comunis. Klinički znaci i simptomi srčanog zatajenja Tahipnea. dolazi u obzir i osjetljivost miokardne ćelije na manjak kiseonika. ascites. Među prvim je povećan venski pritisak. pulmonalis.kod obstruktivnog bronchitisa. Autonomni nervni sistem ima vitalnu ulogu u refleksnom injiciranju kompenzatornih mehanizama. pulmonalis što predstavlja opterećenje za desno srce i stvara se tzv. veliki VSD. a nastaje kada se iscrpe kompenzatori mehanizmi. tahikardija. Strofantin preparat se raspada u želucu. iz Lanatozida C se izolira Digoxin. skleletnim mišićima koji imaju veće metaboličke zahtjeve. Kardiotonici 2. valavularna-aortna i pulmonalna stenoza i atrezija. Sedativi 5. kod teških bronhoplumonalnih oboljenja kao što su diseminirane bronhopneumonije. Nazivaju se srčani glikozidi zbog većeg afiniteta prema miokardu za koji se vežu i 40 puta više nego za ostale organe. U većini slučajeva srčano popuštanje je obostrano. Diuretici 3. Kod 20% dojenčadi i djece sa organskim srčanim manama. smanjene oksigenacije. fibroelastoza endokarda. U prvoj nedelji popušta hipoplastično lijevo srce. Vazokonstrikcijom organizam nastoji da očuva krvni pritisak zbog sniženog udarnog volumena. COR PULMONALE ACUTUM .. Liječenje popratnih pojava pri akutnoj srčanoj insuficijenciji-acidobazni poremećaji 7. Povećan cirkulatorni volumen nastoji održati udarni volumen srca. galopni ritam. i plućnim venama. Kada D.K. rijetko su uzrok dekompenzaciji u prvoj godini Sy Fallot i ASD. 2) Digitalis lanata. edem lica. Srčana insuficijencija u dječijem dobu Srčana funkcija je poremećena tako da je nedovoljna opskrbe organa i tkiva krvlju. U kardiotonične supstancije spadaju preparati: 1) Digitilis purpurea. a shodno tome i D. Nepolarizovane supstance kao digitoxin vežu se 90% za proteine 133 . zatim tahikardija povećan srčani udarni volumen. To stanje je definisano kao dekompenzacija srca. Oksigenoterapija 4. Koarktacija aorte. mozgu.

pruritus. povraćanje. 3. mogu nastati i pri oralnoj i parenteralnoj primjeni. b) negativni hronotropni učinak i c) povećanjem tonusa vagusa. a dat i. povraćaju i imaju dijareje. a pozitivno batmotropno (povećavaju podražljivost i osjetljivost miokarda) u toksičnim dozama. 2. psihički poremećaji sa delirantnim stanjem. a skoro isti broj ćelija miokarda kao kod odraslih. Intoksikacija nastaje usljed predoziran-ja. Polarizovani glikozidi kao Digoxin ne vežu se za albumine. Mehanizam dejstva kardiotonika . i do 4-8 puta veći nivo u krvi. . metaboliziraju se u jetri. potom Digoxin. Digitalis razvija puni efekat tek onda kada je srce zasićeno digitalisom. paraestezije.NEGATIVNI DROMOTROPNI EFEKAT. steroide. Stvarna količina digoxina kod djece je 50% veća nego u odraslih jer imaju bolju toleranciju. imaju sposobnost kumulacije. Poremećaji vida u percepciji boja svi predmeti izgledaju žutijli zeleni. Poremećaji od strane cns-a. Većina pedijatra smatra da je digoxin najidealniji preparat zbog mogućnosti enteralne resorpcije.NEGATIVNO BATMOTROPNO u terapijskim dozama. primjena diuretika.POZITIVNO INOTROPNO DJELOVANJE – osnovno djelovanje. jer procenat reasorpcije oralno unijetog lijeka je 75-80%. hipokalijemija. Poremećaji srčanog ritma: svi tipovi aritmija. Znaci saturacije su: usporenje pulsa. najkarakterističnije su promjene pulsa. Obično doza održavanja iznosi 1/4 -1/3 doze saturacije. dejstvo im je promptno. imaju visok nivo u krvi nakon oralne i i. Srčana dekompenzacija dojenčeta često se ne prepozna jer izgleda kao teže respiratorno oboljenja. glavobolja. . . Puls ispod 100/min kod dojenčeta (mada nekad i tahikardija) i ispod 80/min malog djeteta znak je za obustavljanje terapije. glavobolje su češće starije djece. v.NEGATIVNO HRONOTROPNO DJELOVANJE a) depresivnog djelovanja na sinusni čvor. te i do 27% injiciranog digitoxina može da recirkulira. a saturaciju postižemo za 1-3 dana. duže se zadržavaju u cirkulaciji. Specifičan afinitet za miokard je uzrok da se nagomilavaju u srcu više. Znaci intoksikacije kardiotonicima 1. U odnosu na trajanje dejstva. zujanje u ušima.plazme. Nakon toga se prelazi na dozu održavanja. nego u dojenčadi. a zatim Digitoxin. a pospješuje je npr. 4. najkraće djeluje Strofantin. a ne samo bigeminija ili venrikularni ektopični 134 . te se na kg tjelesne težine daju 35-40% niže doze. Osobitosti digitalizacije dječijeg srca Postoje pogrešne predodžbe o dobroj rezervnoj snazi dječijeg miokarda. m. nesanica. Indikacije za digitalizaciju Kontraindikacije Cor pulmonale acutum Preosjetljivost na glikozide digitalisa Toksični miokarditisi Ventrikularna paroksizimalna tahikardija Supraventrikularna paraoksizimalna tahikardija Kompletna atrio-ventrikularna disocijacija Zatajivanja lijeve komore. Infarkt miokarda edema pluća. koje rezultira povećanjem kontraktilne snage mišića. Poremećaj funkcije bubrega može usloviti akumulaciju digoxina. Git poremećaj: anoreksija. kardijalne astme. veći renalni klirens. tj. olakšanje disanja. Klinički znaci intoksikacije digitalisomsu: povraćanje. crvenilo lica. Rijetke promjene na koži: urtikarija. Posebno je česta u toku terapija supraventrikularne tahikardije sa blokom. 5. hipokalijemije i naglog opterećenja miokarda INTOKSIKACIJA KARDIOTONICIMA Zbog slabijeg izlučivanja opasnost intoksikacije digitalisom je veća kod novorođenčeta i nedonoščeta. kojom se postiže i saturacija i dobro održavanje. ADMINISTRACIJA DIGITALISNIH GLIKOZIDA Digitalizaciju je najbolje započeti pareteralno. iščezavanje znakova zastoja. primjene. Zamjena parenteralne doze oralnom zahtjeva i do 20% povećanje doze. produžuju vrijeme provođenja u srcu. brzo se izlučuje iz organizma renalnim putem. produžavanjem dijastole i jačanjem sistole.

a u najtežim slučajevima daje se kalij i.). tj. DIURETICI Diuretika su adjuvantna sredstva dijele se na: a) benzotiazide. za bradikardiju vagusnog porijekla dati Atropin sulfat s. Kod jako nemirne djece i u bolesnika sa plućnim edemom dobar efekat se postiže sa Morfin sulfatom 0.v.talasa. miokarditis i infarkt). Elektrolitne poremećaje i acidobazni satus treba korigovati. počevši od 2 ME&kg prvi sat. a zatim svaka 4 sata 0. 6. 5 lit/min. Kod novorođenčeta i dojenčeta saliureticisu lijekovi izbora: mogućnost primjena oralnim putem.6 mg i. henlejeovoj petlji i distalnim tubulima. devalvacija ST segmenta. Propranolon. neovisnost o acidobaznom statusu (Lasix 1-3 mg/kg/tt peroralno. a u ekstremnoj bradikardiji ili arestu uz vještačko disanje primjeniti i masažu srca i elektrostimulator.5 mg s.c.c. ili intrakardijalna infuzija Na bikarbonata (2-5 ml/kg) uz Isuprel kapi 0. EKG znaci: produžen P-r interval. Antagonisti Aldosterona ne dovode do hipokalijemije i posebno su podesni za ona stanja gdje prijeti štetni efekat hipokalijemije (Aldacton). rektalna temperatura dojenčeta bude 37C. 0.4-0. U takvim stanjima potrebno je provoditi terapiju Natijumobikorbonatom.v. Kod bradikardije i srčanog bloka dati Atropin i. kod dojenčadi najbolje je dati Ampicillin 100-200 mg/kg/24 sata i Kanamycin 10-15 mg/24 sata ili Cefalosporine. p02. OKSIGENO .TERAPIJA Koncentraciju kisika održavati na 30-40. Nastaje nagli porast hidrostatskog pritiska u venskim sudovima i kapilarima. Korekcija anemije. smanjuju rabsorpciju vode i na porok-simalnim tubulima. Isoprotenerol. d) inhibitori karboanhidraza. Miokard sa malim količinama kalija je hipersenzitivan prema digitilisu. nizak ari. Brza i. LIJEČENJE INTOKSIKACIJE Prvenstveno treba obustaviti davanje digitalisa.2 µg-kg-min. U težim slučajevima poremećaja srčanog ritma preporučuje se davanje kalija u vidu polarizovanog rastvora Sodi-Pallares-a 10% Glukoze 1000ml. pogoduje nastanku anaerobnog metabolizma i acidoze. ISHRANA: treba provoditi parenteralnu ishranu 50 do 100 ml/kg u 24 sata Hipoksemija. inzulina. Edem pluća Plućni edem je najteži znak naglog popuštanja lijevog srca. Belladonnae.5-1 pa i do 5 mg/kg/tt. uz praćenje srčanog rada i krvnog pritiska monitorom. ili Tct. Kalij je jedan od najboljih euritmika.v. 1 mg. uz relativnu vlažnost 40-50%. Ostala sredstva koja se mogu davati su: Dipnenil-hvdantoin. tahikardija.v. Glukogen se daje kod insuficijen-cije srca sa aritmijama (npr. u toku nekoliko dana. Kod djece treba upotrebljavati diuretika koja dovode do što manjeg disbalansa elektrolita. LIJEČENJE POPRATNIH POJAVA Antibiotici su indikovani u bolesnika sa akutnim popuštanjem srca (velika incidencija plućnih infekcija). kontrolišući EKG i dajući ga postepeno do iščezavanja aritmije i pojave S-T segmenta i T . Digitalis povećava izlazak K iz miokarda-insuficijentan je hipokalemičan. povišenja pCO2.udari. treba ih privremeno isključiti. Mehanički ventilator. Djeluju: povećavaju glomerularnu filtraciju. utopliti bolesnika. c) osmotski diuretici. sa glukozom. b) saliurerika. krist. SEDACIJA. inverzija T talasa. U stanjima jake dispnee i hipoksemije blaga sedacija kloral<hidratom rektalno). bradikardija. koji nadmašuju onkotsko-osmotski pritisak plazme te 135 . ako u toku intoksikacije bolesnik primi i diuretike. 40 mEg&KCI i 10 jed.

lupus. mehanička ventilacija pluća. Kod bradikardnih oblika zatajivanja srca daje se Atropin 0. Kod hroničnog edema pluća: venepunkcija 8 ml/kg/TT kod hipertenzije.4% NaHCO3 1 ccm/kg/TT svakih 10 minuta do uspostavljanja krvotoka. Krvni pritisak je povišen ili snižen (oprez kod venepunkcije. Kod poremećaja vaskularne permeabilnosti (astma.2/mg/kg TT svaka 4h max. temperatura normalna ili povišena.004/kg/TT. Da je provode dvije osobe s omjerom vanjske masaže srca prema plućnoj ventilaciji 4-5:1.0. alveole i završne bronhiole. iako se krvotok naknadno uspostavi. tipični inspiratorni šušnjevi. Na svakih 20 kompresija toraksa dolazi nekoliko uzastopnih ventilac. polusjedeći položaj.50000 . Kod asistolije se daje još Ca-glukonat 10% 1-4 ccm. kod sniženog pritisak jer može dovesti do hipotenzivnog šoka). 1:1000 se razrjedi 1:10) 2-4 ccm ili Izuprel (Izoprotenerol-hidrohlorid) sol. Najprije se pokuša sa 2-3 odmjerena udara šakom u sternum potaknuti srca na raa.10. cijanozama. tahikardija. Aminophillin. U protivnom. hemosideroza serumska bolest) mdicirani su kortikosteroidi u visokim dozama: Hydrocortison 12 mg/kg/TT u tri doze ili Dexametason. a odmah zatim prelazi se na vanjsku masažu srca 60-120/min na tvrdoj podlozi (stol. antihipertenziva (Reserpinski preparati). isključivo u jedinicama intenzivne njege uz stalni monitoring krvnog pritiska. odsutnost pulsa na velikim krvnim žilama (aa. Na Rtg snimku pluća: gusta hilusna homogena sjena simetrično na oba plućna polja koja ne dopiru do zidova grudnog koša (izgled krila leptira). valium. fibrilacija) i prema nalazu se primjenjuje pacemaker. Vrlo važna mjera i svi ostali zahvati će zatajiti ako no korigiramo acidozu. a zatim se acidoza tačnije korigira na osnovu nalaza acidobaznog statusa. produžen expirij. Međutim. ima intenzivan bol u grudima i osjećaj da će se ugušiti. Kardiotonik (Digitaqlis). promjene u tjelesnoj težini. Terapija: Oksigenoterapija: udisanje modificiranog O2 sa 60% etilalkohola. žučkasto-ružičast pjenušav sadržaj nekada i krvav sekret. Daje se u infuziji sa 5% Dexstrozom 1-10 mikro gr. do 10 mg dnevno subkutano. hepatomegalija. proširenih zjenica. Tmulost pri bazama 2. kašalj je veoma intezivan. Izražen retikularni crtež u donjim plućnim poljima.10000 (sol. diuretici. Finalano nastaje teška respiratorna.001 . 136 . rjeđe fibrilaciji ventrikula. 1. Odsutnost pulsa u hipotermija. srčani tonovi su tihi. Zastoj srca Sigurni znaci zastoja srca su: gubitak svijesti. aa. u kombinaciji sa diureticima. nipertenzivni pneumonitis. femorales. U stanjima hipoproteinemije infuzija albumina i. Klinička slika edema pluća Bolesnici sa edemom pluća ubrzano i otežano dišu. odnosno “usta na nos” 20-50/min. pod) hiperekstenzija glave provodi umjetno disanje “usta na usta”. adrenalin sol. ako se uspješno održava cirkulacija-što poznamo po pipanju pulsa arterije femoralis. U savremenoj terapiji edem pluća lijek izbora je Natrium-nitroprusid kao moćan dilatator. apnoa. korekcija acido-bazne ravnoteže. Lijekove možemo davati intravenozno. Kod neurogenog edema: Infuzija Manitola. Većinom se radi o asistoliji.002 mg/kg/TT..sulfat 0. Ove mjere su svrsishodne ako prekid krvotokanije duže trajao od 3-4 min. izbacuje bjeličast. Godpasture sindrom. Zbog brzog razvitka metaboličke acidoze daje se 8. razlikovati se može Ekg-om. Fizikalni nalaz na plućima: 1.. početne mjere reanimacije su istovjetne u oba slučaja zastoja srca. vlažni hropci na oba plućna polja.nastaje transudacija krvne tečnosti u intersticijum. 1. Morfij . antikonvulzivi. Isto se može učiniti sa Ambu-respiratorom ili još bolje endotrahealnom intubacijom uz primjenu 100% kisika. vratne vene proširene. glukoza 50% 1 ccm/kg/TT. filiforman puls. odnosno defibrilator. dolazi do ireverzibilnog oštećenja cns-a. carotes). zauzimaju ortopnoičan položaj. umjesto intrakardijalno. prisutno je krkljanje. krepitacije. Spuštena dijafragma može biti znak obstrukcije disajnih puteva uslovljena edemom. koma i smrt.0. na kg/min. Elektrokardiografski ustanovljuje se tip zastoja srca (asistolija. acidoza. široke zjenice. Bolesnik je oznojen.v.

U praktične svrhe za procjenu veličine srca upotrebljava se kardiotorakalni promjer koji je od odnosa transverzalnog dijametra srca prema maximalnoj unutarnjoj širini grudi. Normalno se vide krvni sudovi većeg kalibra u srednjoj trećini plućnih polja. Inhalacijom 100% kisika centralna cijanoza se popravlja samo djelimično . Inflamatorni proces je međutim. svi filmovi se snimaju ili u punoj inspiraciji ili u punoj ekspiraciji. da bi se pojavila cijanoza.poremećaj metabolizma.virusne infekcije: Rubeola. oni se određuju povlačenjem horizontale od srednje linije do najudaljenijeg lijevog i najudaljenijeg desnog ruba srca. srednji i vanjski sektor. 137 . Eho. redukovanog hemoglobina iako uz ovo arterijalne sauturacija opadne na 75% biće redukovano dodatno 3 gr. Kao osnovni faktori navode se hromozomske aberacije i mutacija gena. Influenza.centralna (zbog nezasićenosti arterijske krvi kisikom) . nalazimo kod intrakardijalnih D-L šantova i kod nekih plućnih oboljenja. Parotitis. Srca normalnog novorođenčeta ili mlađeg dojenčeta ima desno-ventrikularnu konturu koja odgovara dominaciji desnog ventrikula. 3. RTG zraci. Pojava cijanoze ne ovisi samo o saturaciji arterijalne krvi kisikom nego i od količine cirkulirajućeg Hb. Inhalacijom 100% kisika bolesnici poprimaju ružičastu boju i cijanoza nestaje Rtg. A-V kanal parcijalni ili totalni hromozomske aberacije Turnerov sindrom – koarktacijom aorte. genska mutacija Neki sinromi koji u sebi imaju kongenitalne promjene na srcu A ove promjene uzrokuju . a nikada u vanjskoj.periferna (gdje je krv ne postoji nezasićenost kisikom). Ako međutim saturacija kisikom opadne na 91%. VSD. talidomid . smatra se da postoji nezasićenost krvi kisikom. Plavkasta boja cijanoze je rezultat povišene vrijednosti redukovanog hemoglobina u kapilarima. Poprečni dijametar srca je suma srednjeg lijevog i srednjeg desnog dijametra. i drugo. Normalno krv sadrži oko 2-3 gr. te stenoze plućne arterije. izražena na vršcima prstiju šaka i stopala i lakšeg je stepena. 2.generalizovana i težeg je stpena.UROĐENE SRČANE ANOMALIJE UVOD l UČESTALOST ETIOLOGIJA: Anomalije nastaju u prva tri mjeseca trudnoće ili pobliže od 20-40-tog dana embrionalnog života. obično više mrljast u distribuciji i može se protezati kroz vanjski sektor plućnih polja. Downov sindrom – ASD. OPĆE POSLJEDICE UROĐENIH ANOMALIJA SRCA 1. . Normalna saturiranost kisikom krvi u plućnim venama i sistemnim arterijama je veća od 95%. . karencija A i B2 vrt. Postoje dva tipa cijanoza: . hemoglobina u kapilarima. Pojava ovih krvnih sudova i u vanjskom sektoru indicira plućni vaskularni zastoj. RADIOGRAFIJA Srčana silueta: Kontura normalnog srca ovisi ponekad o visini dijafragme. aneurizmom aorte ili mitralnom insuficijencijom. Potrebno je da bude redukovano 5% gr. Coxsackie B1. U dobi od 6 mjeseci počinje se isticati “normalna” lijevoventrikularna konfiguracija. Neadekvatni sistolni srčani volumen krvi.diferencijacija pasivna kongestije i plućne inflamacije: pasivna kongestija se bolje vidi u hilusima i u srednjim sektorima plućnih polja i jednako je distribuirana na obje strane. srećemo kod teških mitralnih stenoza. hipoksija. Neadekvatna zasićenost arterijalne krvi kisikom zbog miješanja sa nearterijalizovanom. hemoglobina te će cijanoza postati manifestna. Sistolično odnosno dijastoličko preopterećenje zbog proticanja viška krvi usljed santa. Zbog toga. aortnom stenozom i ductus arteriosus persistens hromozomske aberacije Marfanov sindrom – ASD-om.hemijske supstance (lijekovi) – progesteron. Plućna vaskularna mreža: plućna polja mogu biti podijeljena u tri vertikalna sektora: hilusa.

Opstruktivne anomalije Stenoza aort Koarktacija aorte Stenoza a. bronhiektazije kao i familijarna osobnost. a najčešći su Ostium secundum defekt. Koristan je dok hematokrit ne dostigne vrijednost od 80% tada je opasnost od tromboziranja i infarciranja. plućni abces. pulmonalis. Pulmonalis Urođena stenoza mitralne valvulae Urođena mitralna insufcijencija DEFEKT PRETKOMORNOG SEPTUMA: (ASD) Postoji razni tipovi otvora u septumu između pretkomora. Kod: ASD-a. a desno-ventrikularna sa stenozom plućne arterije. Ostali znaci: maljičasti (batičasti) prsti kao posljedica arterijalne nezasićenosti kisikom. Ovaj znak može biti prisutan uz druge kronične procese kao cirozu jetre. koarktacijom aorte. VSD i Ductus arteriosus persistensa. Dijastolična preopterećenost nastaje zbog povećanog priliva krvi u ventrikule za vrijeme dijastole. Anomalije sa desno-lijevim šantom – cijanotične anomalije Syndroma fallot Transpozicija velikih sudova Truncus arteriosus Atresia valvulae tricuspidalis Anomalni utok plućnih vena Epsteinova anomalija. Ovo je osobito karakteristično za Fallot-ovu tetradu. Ovo je kompenzatorni mehanizam radi povećanja oksigenog kapaciteta krvi. depresije ST segmenta i inverzije T talasa. Klasifikacija u prvi plan ističe hemodinamske poremećaje: Anomalije sa lijevo-desnim šantom ASD (atrijalni septalni defekt). Defekt pretkomornog septuma omogućava prelaz krvi iz lijeve pretkomore u desnu zbog razlika u 138 .Sistolična preopterećenost može da bude lijevo-ventrikularna i desno-ventrikularna. konveksno zavijanje noktiju. subak bakt. Policitemija je posljedica arterijalne nezasićenosti kisikom. Mogu se razlikovati dvije vrste defekata: 1. VSD (ventrikularni septalni defekt) Ductus arteriosus persistens Aortno-pulmonalna komunikacija. Lijevoventrikularna se javlja sa aortnom stenozom. U odraslih je on najčešća greška. Čučeći položaj: Dijete zauzima u igri naporu. U ovom položaju dolazi do povišene saturacije krvi kisikom. ednokarditis. DEFEKT SEPTUM SEKUNDUM (ostium sekundum) – je češći – defekt septum sekudnum je u u gornjem dijelu nešto pozadi pretkomornog septuma. DEFEKT SEPTUM PRIMUM-A (ostium primum) . Zato . sinus venosus defekt i ostium primum defekt. jer se povećava sistemni otpor pritiskom muskulature na venski sistemni otpor i time smanjuje stepen desno-lijevog šanta. Osim pojedinačnog udara vrha i Rtg-a najkorisnije podatke daje EKG u vidu promjena u produžavanju aktivacionog vremena. povišenja voltaže. Pri flouroskopiji se može zapaziti prenapunjenost plućnih krvnih sudova i pulzacija zbog povišenog pritiska u art. Učestalost je od 18 do 25% a češća je kod žena.je često udružen sa defektom a-v zalistaka 2. plućnom vaskularnom opstrukcijom ili multiplim stenozama ogranak plućne arterije.defekt je nisko položen u pretkomornom septumu blizu a-v zalistaka koronarnog sinusa u Hissovom snopu.

Dispnea nije prisutna u miru a javlja se kod napora Objektivni znaci:  Snažan iktus prisutan je snažan udar vrha srca.Ostium primum . 139 . Djeca sa malim defektom nemaju određenih kardiovaskularnih simptoma ali imaju česte respiratorne infekcije.obzirom da i ta grupa pokazuje tendencu smanjenja. je na donjem lijevom rubu sternuma. IV stepena. Cijanoza ne postoji. ASD secundum  Defekti 5 mm i manji . imamo 2 oblika zatvaranja:  implantacija umbrella  implantacija angel wing putem katetera.p. pentalogija. Ako se radi o manjem defektu u mišićnom dijelu uglavnom bez simptoma za cio život.  EKG .m.  Rtg . starosti. Anomaliju karakteriše takođe L-D šant. U toku evolucije povećava se rezistencija u plućnom krvotoku i pritisak u desnom srcu. a p. u bliskom su kontaktu sa aortnom valvulom i septalnim zaliskom trikuspidalnog ušća.umjereno povećanje srčane siluete u cjelini.operiše se do 6 mj. Nalazimo u 10% bolesnika  Fremissement (sistolično treperenje) na donjem dijelu sternalnog ruba. Dispnea je kod većeg broja odsutna.znaci desne ventrikularne hipertrofije.imaju tendenciju spontanog zatvaranja.ako uz defekt septuma. Kod malog defekta simptomi će biti vrlo diskretni. Obzirom na veličinu šanta VSD smo podijelili na:  mali VSD sa malim L-D šantom  veliki VSD sa velikim L-D šantom i  veliki VSD sa velikim L-D šantom i plućnom hipertenzijom.  Drugi plućni ton je široko podvojen i naglašen i ne varira sa respiracijom. Sistolni šum je ejekcioni II-III st.  Defekte od 5-10 mm treba pratiti . Ako su prisutni znaci povećanja desnog srca i postoje znaci zastajanja. je 2 i 3 icp lijevo sa neznatnom propagacijom. Lako se zamaraju. i produženo prvođenje ili inkompletni blok grane. infrakristalni i muskularni tip VSD-a. imaju znake srčane insuficijencije. 5% bolesnika umire u dojenečkom periodu zbog čestih bronhopneumonia. tako da može doći do reverzije šanta u D-L i pojave cijanoze.Ostium sekundum . Operacija Ostium defect primuma . Razlikujemo suprakristalni. Plućna arterija je takođe proširena i izbočena.tenziji između jedne i druge pretkomore. Defekt se češće nalazi u membranoznom dijelu septuma. defekti membranoznog dijela septuma. Javlja se uglavom iza druge godine života.) duvajućeg karaktera i p. Većina defekata su infrakristlani. Eisenmengerov kompleks i dr. Promjer može biti 0.te ako je znatna regurgitacija . . zbog čega nastaje veći volumen krvi u desnom srcu i plućnom krvotoku. Vrlo se često nalazi udružen sa drugim anomalijama: tetralogija Fallot.. Djeca sa VSD u 2% slučaja mogu dobiti bakterijski endokarditis. DIJAGNOZA Česte bronhopatije Ostium primum – rane smetnje – posebno kongestivne prirode Ostium sekundum – diskretni simptomi koji se pojavljuju iza 5 godine.grub. Flouroskopijom se mogu primjetiti-umjerene pulzacije hilusa. postoji i defekt mitralne valvule . p.slabijeg inteziteta (II i III st.m 2 i 4 m. . TERAPIJA. DEFEKT INTRAVENTRIKULARNOG SEPTUMA (VSD) Načešća u americi kod djece i do 20%.  Postoji sistoličan šum. uglavnom na desni atrij i desni ventirkul.m.5-3 cm velik.

a ponekad na flouroskopiji se može primjetiti i lako pulziranje hilarnih krvnih sudova. uglavnom na račun desnog srca. ali najčešće ne prelazi 40 mmHg. uz auskultatorni nalaz koji odgovara defektu pretkomornog septuma. Kod fetusa odvodi krv iz desnog srca i pulmonalne arterije u aortu. ili se uradi kompletna hirurška.Sistolni šum. sa nešto širokom osnovom (P congenitale). dispnea pri naporu. Muskularni tip . EKG: pokazuje dekstrogram.zatvori se umbrell-om pod kontrolom Eha. dvogrb (P mitrale). pulmonalis neposredno iza odlaska lijeve a. . dug i grub III-V st. tada se cirkulacija odvija tako da krv iz aorte odlazi u a. Oko 50% bolesnika ima normalan EKG.Fremissment ili thrill – sistolično treperenje kod 85% bolesnika .m je 2 i 4 icp parasternalno lijevo . ovo je najčešća greška. Indikacije za operaciju su zastoj u somatskom razvitku.Thrill na bazi srca (u jugularnoj jami) ili u 2 icp. ASD i stenozu a. zatim znaci DVH i biventrikularne hipertrofije. korekcija VSD-a. prostoru lijevo. koji se transmituje na cijeli prekordij i nešto slabije na vrat i leđa.Srčana grba kod desnostranog opterećenja srca može biti prisutna-srčana grba. subklavije. Rtg: srčana silueta je lako do umjereno proširena. Fizikalnim pregledom srca nalazimo znake mitralne stenoze: presistolni šum.Iktus je umjerene jačine. 140 .Arterijalna tenzija je ponekad divergentnog karaktera zbog sniženog dijastoličnog pritiska. uz poremećaj ritma srca. Rtg: srčana silueta je proširena. Hilusni krvni sudovi su prepunjeni. ili visoki. pošto su pluća isključena iz funkcije disanja. Pritisak u plućnom krvotoku je povišen. Rtg: srčana silueta je normalnog oblika i veličine ili opet znatno proširena. . zašiljeni P.Dilatirana a.Stenoze mitralnih zalistaka i . dilatacija srca i recidivantne pnemopatije: Indicirana je palijativna operacija banding a. pulmonalis po Damman-Mileru. – a p. Spaja aortu sa a. . Incidencija je 22%.tunelarni šum. pulmonalis. Uz VSD. ograničena fizička sposobnost. te P talas proširen. Hemodinamska reprekusija ove anomalije sastoji se u prelaženju krvi iz aorte u plućnu arteriju u toku sistole i dijelom dijastole. tlak u pulmonalnoj arteriji pada i ductus se zatvori sa 410 sedmica.Drugi plućni ton je naglašen.Fizikalni nalaz: . . koji zauzima dio sistole i proteže se na dijastolu . DUCTUS ARTERIOSUS PERSISTENS (DUCTUS ARTERIOSUS BOTALLI). . Optimalni uzrast za operativnu korekciju je od 1-3 godine starosti. Plućna arterija je ispunjena. atipičnim oblicima. osjećaj palpitacija. Plućni krvni sudovi su prepunjeni ili umjereno izbočeni. Fizikalni znaci: . Subjektivne smetnje su minimalne. udvajanje II plućnog tona je prisutno kod svih defekata osim kod najvećih gdje postoji plućna hipertenzija. U slučajevima kada je pritisak u plućnom krvotoku visok i dostiže pritisak u sistemnoj cirkulaciji može doći do reverzije šanta (Atipični. Plućna arterija prominira. otvoreni ductus arteriosus). LUTEMBACHER-OV SINDROM . uz pulzaciju hilusa. gdje se javljaju i povremeni ataci cijanoze sa kongestivnom insuficijencijom bez nje. produžen P-R interval.ASD. sklonost bronhopulmonalnim afekcijama. Prvim udahom novorođenčeta.Drugi plućni ton je naglašen i često podvojen. . pulmonalis i tako nastaje L-D šant.90% bolesnika ima kontnuirani šum jačine IV i VI stepena. Ako se ne zatvori ductus. otvara se plućna cirkulacija. pulmonalis.

grane a. a najčešće ujutro. starosti i tako im se stanje poboljša. lijeva ventrikularna hipertrofija. Intrevencija je uvijek indicirana. Ovo zbog smanjene količine Hb. plm. Uz lijevi rub sternuma u II i III međurebarnom prostoru Drugi ton je jednostruk. što je bitno za dijagnozu. Klinička slika: djeca se fizički slabije razvijaju. Propranolol (Inderal) . Kateterizacija srca otkriva razliku u sadržaju O2 između plućne arterije i desne komore. Katkad može nastati i abces mozga. Luk pulmonalke nedostaje tako da je vrh srca izdignut iznad dijafragme na lijevom rubu srca. Češće su ljeti nego zimi. PROGNOZA I TERAPIJA Prognoza: Jako cijanotično dojenče rijetko preživi djetinjstvo. a potrebno je korigovati i metaboličku acidozu. nego što je sistemski arterijski otpor. EKG devijacija električne osi u desno i desna ventrikularna hipertrofija (DVH) RTG srce obično malo ali sa hipertrofijom desnog ventrikula. a cijanoza se pojačava. jačina ovisi od stupnja valvularne stenoze art. pojačavaju se od sinkope do konvulzija pa i smrti. Kateterom se implementira umbrell-a pod kontrolom transerofarcalnog Eha. Kod jače cijanotičnih bolesnika postoji i dispnea i pri najmanjem naporu.EKG: U oko 80% bolesnika ima normalnu električnu osovinu srca.2 mg/kg TT).5% kod nekomplikovanih slučajeva. Vaskularizacija je smanjena a kod blagih stenoza može biti normalna. Nokti postaju sjajni. te krv iz desnog ventrikula velikim dijelom skreće u aortu i tako stvara desno lijevi šant. kada se zatvori ductus arterisus.sastoji se u održavanju hidromineralnog balansa. Operativni uspjeh zavisi od pritiska u plućnom krvotoku i plućne vaskularne rezistencije. Kolaterale se razvijaju do 2 god. Dekompenzacija srca nastaje samo kod operisanih. β-blokatori. korekcija acidoze. pa se pritisci izjednačavaju u lijevom i desnom ventrikulu.50%. Ako nisu podvrgnuti radikalnoj korekciji rijetko dozive 30 god. Važan simptom i problem su i Anoksične krize kod odojčadi. . ograničenju napora i energičnog liječenja interkurentnih ifenkcija.hipertrofije desnog ventrikula. Cijanoza je veoma prisutna. U tipičnim slučajevima postoji veći otpor strujanju krvi iz desnog ventrikula u pluća.aortopulmonalni šant. Terapija morfij (0. čuje se. . Djeca su uzbuđena i plaču. Operativni mortalitet je 0. Th. a izazvati ih mogu napor kod hranjenja i plača.indicirana je anastomoza . TETRALOGIJA FALLOT (TF) kombinacija . U prvoj godini života ako je pristuna kongestivna insuficijencija ili veliko srce. pulmonalis. Čuče pri saturaciji O2 .pulmonalne stenoze. Napadi mogu ugroziti život pa ih treba kupirati. Kod jake stenoze a. Batičasti prsti. Medikamentozna terapija . Oblik srca “poput cokule” “coeur en sabot”. aplikaciju kiseonika. Uz jaču cijanozu nalazi se Policitemija kao kompenzatorna mjera. D-L šant je kontraindikacija za operaciju.VSD. Saturacija krvi kisikom jako se smanjuje. Th Morphin. KOMPLIKACIJE su tromboziranje i infarciranje posebno mozga. Ponekad se nalazi lijeva osovinska devijacija.dramatično prekida ove teške anoksične krize. Palpira se sistolični strujanje (thrill) Sistolni šum III-IV st. VSD velik i pruža mali otpor. povoljan položaj u postelji imitiranje čučećeg položaja. Anoksične krize u vidu konvulzija se jave u ranim jutarnjim satima i traju od nekoliko minuta do više sati. temperatura i si. - 141 . Moguća komplikacija ovog zahvata je stenoza l. Definitivna i prava terapija tetralogije je hirurška. Ponekad nema cijanoze u prvim danima i mjesecima već se javlja kasnije.dekstroponirane aorte i . Tetralogija Fallot je najčešća cijanogena anomalija. U slučajevima teških napada hipoksije . pulmonalis II ton je jako oslabljen. Hemodinamski.

Tada je život mogu samo ako postoji otvoren atrijalni septum. Rtg: hipertrofija desnog srca. Čujan je oštar sistolni šum nad sternumom. dispnea. prisutnim ASD-om. tj.dijafragme). već u prvim danima je moguće balon septostomijom po Rashkind-u. Dok postoji otvoren foramen ovale i ductus arteriosus presistens život je moguć. Jetra je često prisutna. 142 . EKG najčešće je DVH ili biventrikularno. Taj oblik se zove kompletna transpozicija ili D . Jugularni puls pokazuje džinovski “A” talas. Rendgenogram pokazuje tipičan oblik srčane siluete oblika “osmice” ili “snowman” (snježni čovjek). Cijanoza od rođenja i anoksične krize. Postoji D transpozicija ili L transpozicija. ako je razdvojen.TRANSPOZICIJA VELIKIH KRVNIH SUDOVA Aotra i arterija pulmonalis postavljene na krive strane od septuma.hipertrofije desne komore. Opisuje se karakterističan oblik srčane siluete “poput jajeta”. EKG-pokazuje sistolno i dijastolno opterećenje desnog ventrikula. povećanjem rezistencije a u arterioloma plućnog krvotoka dolazi do inverzije santa i cijanoze djece postoji cijanoza pri pregledu. to je znak da se isključi pulmonalna atrezija ili trunkus arteriosus što dolazi diferencijalno dijagnostički. Rano dođe do srčane insuficijencije kod kompletnog oblika mane-tahipnea.velikog defekta interventrikularnog septuma. galopni ritam. Ovom palijativnom metodom se produži život djetata do totalne korekcije sa 4 god. veliko srce sa suženim strukom velikih krvnih sudova i često veoma izraženom plućnom vaskularnom mrežom. a ko je prisutan VSD-nešto kasnije.. nabrekle vene jugularne. desnu pretkomoru (utok iznad . . ANOMALNI UTOK PLUĆNIH VENA Pulmonalne vene se ulijevaju u gornju šuplju venu. deformitet grudnog koša. EKG Ijevogram to je jedina cijanogena anomalija sa skretanjem električne osovine u lijevo. Ovdje je cirkulacija fiziološka. Plućna arterija je često proširena. II ton nad aortom je naglašen. Nekada postoje razlike u boji kože donjih i gornjih ekstremiteta koji su manje cijanotični (gornjiductus otvoren). U početku postoji lijevo-desni šant. TRIKUSPIDALNA ATREZIJA: Karakteriše se atrezijom trikuspidalnog ušća. P je proširen i visok. Drugi srčani ton je obično jednostruk. VSD-om. tahikardija. Kod D transpozicije aorta izlazi sprijeda iz desnog ventrikula. tahipnea i povećana jetra. Prisutni znaci izrazitog opterećenja obadvije pretkomore. uvećanje jetre i zastoj na plućima. dok pulmonalna arterija izlazi straga ili iz lijevog ventrikula. plućni vaskularitet je veoma izražen. Aorta prima krv iz desnog ventrikula a art. nekada je nerazvijena mala desna komora i nerazvijenom plućnom arterijom. balon kateretom se proširi foramen ovale i mogućiti život djeteta. terapija je simptomatska. Može biti kompletan kada se sve četiri pulmonalne vene spoje u jednu zajedničku venu i ulijevaju se ili iznad ili ispod dijafragme. anatomski lijevi ventrikul je lijevo i prma krv iz lijevog atrija. pulmonalis iz lijevog ventrikula (ventrikuli su tu invertirani (L petlja). U oko 80% slučajeva nastupa letalan ishod u prvim mjesecima života kada se zatvori ductus.oboljenja plućne arterije i . čuje se jak sistoličan šum sa treperenjem thriillom. Ako postoji L-transpozicija transportna aorta izlazi iz desnog a art. Desna transpozicija Teški simptomi postoje odmah po porodu. Cijanoza postoji od poroda. – ovo je zaokruženo jer je malo jebo lud zbunjenog pa složio na kamaru. Klinička slika: Cijanoza je prisutna na rođenju.transpozicija. Srčana insuficijencija se liječi kardiotonicima i diureticima. Rendgenogram pokazuje izrazito desnu pretkomoru i lijevu komoru. Ako se dijagnoza postavi tako rano.. pulmonalis iz lijevog ventrikula i karakteriše se cijanozom. Kod parcijalnog utoka prognoza je znatno bolja. EISENMENGEROV SINDROM: .

iako je prisutan od rođenja. Postoji dispnea i zamaranje bolesnika. zatvaranje aortne valvule javlja se poslije 143 . nakon prvog tona čuje se click ton otvaranja aorte. u II mr. Auskultacijom se čuje u II mr. Drugi ton je naglašen. a zatim u aortu ispod stenoziranog dijela. Arterijalna tenzija je obavezno viša na gornjim ekstremitetima (do 250 mm Hg). Veliki procenat stečenih valvularnih stenoza nastaje iz kongenitalnih bikuspidalnih valvula nakon upale.5 cm do nekoliko cm. dok se puls femoralke ili ne opipava ili je parvus i tardus. praktično su bez cijanoze. Ovo su arterije izvijene i izazivaju eroziju donje ivice rebara. Visina hipertenzije u gornjim ekstremitetima je najčešće proporcionalna stepenu stenoze.Valvularna. EKG: U 80% slučajeva pokazuje lijevu ventrikularnu hipertrofiju nakon prve godine starosti. Rtg pokazuje proširenu sjenu aortnog luka.dilatacija hipoplastičnih pulmonalki. Kasnije se vide erozije na donjim ivicama rebara. Kirurška terapija .Supravalvularna (rijetka) i . Stenoza može biti: . koja se dosta rano razvija kod ovih pacijenata. sistoličan šum lijevo. nego na donjim što je abnormalno i patognomonično). koji najahuje nad uvijek prisutan defekt interventikularnog septuma. nekad paradoksalno pocijepan. femoralis pa se ova anomalija mora zapaziti. . Kod dojenčeta simptomi se rano razvijaju normalno. pr. više desno. osjećaj palpitacija. Drugi ton je usko. Prognoza je loša umire se još u dojenačkom dobu. kasnije teških stenoza. razvija se kolateralni krvotok. može nastati stenoza. u juguliumu se pipa jasno sistono strujanje. Slabo su razvijeni. čuje se kontinuirani snažan šum (sličan tunelskom). KOARKTACIJA AORTE (STENOZA ISTHMUSA AORTE) ili na bilo kojem drugom dijelu aortnog stabla.TRUNCUS ARTERIOSUS: Glavna karakteristika ove anomalije jest. Neophodno je uvijek palpirati puls a. pr. Ako postoje. 2-D ehokardiografijom krvna žila promjera 4 cm ukazuje na truncus arteriosus kod većeg djeteta a 3 cm kod dojenčeta kao i nepostojanje 2 semilunarne valvule (odsustvo semilunarne valvule arterije a. Oni opet. što iz srca izlazi jedan krvi sud. STENOZA AORTE Aortna stenoza se sreće u 6% slučajeva od svih USA. Rtg srčana silueta je proširena . lijevo i desno. Kolaterale pokazuju pulzacije koje se mogu opipati i vidjeti naročito na leđima. maksimum njegove amplitude verificira se u sistoli ranije kod lakih. treba dijete što prije operisati.proširenje lijeve komore. Puls je altus et celer na gornjim ekstremitetima. gracilni karlični pojas i donje ekstremitete. Dispnea u naporu. Vidi se snažan udar vrha srca. Otkrije se šum tek oko 6 godina. stanje nagle bljedoće. Djeca imaju dobro razvijen grudni koš. radialis i a. U svim slučajevima gdje je razlika u arterijalnoj tenziji gornjih i donjih ekstremiteta najmanje 60-80 mm Hg. Koarktacija je često komplikovana aneurizmom bilo iznad ili ispod stenoziranog dijela. Kod nekomplikovanih slučajeva prisutne su uporne glavobolje. Terapija je hirurška. a i desno jačine II-IV stepena kao i na leđima intraskapularno. Iz zajedničkog truncusa se odvajaju krvni sudovi za opšti krvotok. U desnom mr. Zbog hipertenzije nastaje skleroza. interkostalnih arterija. Šum ima vretenast oblik. sinkope ili stenokardične tegobe su rijetke. srce i pluća.Subvalvularna. sa povećanim plućnim protokom. Bolesnici koji imaju normalan kapacitet plućnog krvotoka (bez plućne hipertenzije). U suprastenotičnom dijelu postoji povišen arterijalni pritisak. imaju dispneu i pojavu cijanoze. Optimalno vrijeme operacije je oko 5 godina života. epistaksa. može da bude od 0. pr. lako zamaranje. VALVULARNA STENOZA AORTE Često nema tegoba. Glavne kolaterale idu preko arterije mamariae interne. sa hipoplastičnom arterijom ili opstrukcijom plućnog krvotoka su jako cijanotični sa mlajičastim prstima. grudni koš izbočen – Thrill u II lijevom mr. pulmonis). preko koga dolazi do irigacije donjih ekstremiteta. pr.

. preko 80 mm Hg. sistolni galop. . Najčešće je u pitanju mukoidna miksomatoza degeneracija pojedinih dijelova zadnjeg mitralnog zaliska. grub. obično simptomi nastaju između 2 i 5 godine života. Valvulotomija se radi i u prvim mjesecima života kada je gradijent visok. Simptomi se javljaju već u dojenačkom periodu. Postoji hipertenzija u desnoj komori. Razlikuje se tri vrste prema lokalizaciji anomalija. hrapav. sve ove promjene položaja srca. lako zamaranje. Srednja 144 . Sistolni šum se čuje češće i 1. jave se znaci dekompenzacije pa čak i smrt. Zatvaranje aorte je tiho ili normalno. Cineangiografijom i ultrazvukom dokazano je da se radi o specijalnoj abnormalnosti pretežno zadnjeg mitralnog zaliska. Propranolon ublaži funkcionalno suženje izlaznog trakta LV. u sistoli prolabira a u telesistoli dovodi do mitralne regurgitacije krvi. pr.p.  Cijanoza se rijetko manifestuje. Postoje saopštenja da sindrom može nastati i toku reumatske i drugih infekcija. i nekada je uspješnije od operativne korekcije. Pritisak u plućnom optoku je snižen. tzv. Barlow i saradnici su dokazali da je mezosistolni klik. ELEKTRIČNA l ANATOMSKA POZICIJA SRCA Kod namjlađe dojenčadi atriji se protežu i formiraju dio dijafragmalne površine srca. lijevo. Auskultatorni nalaz je tipičan po ejekcionom zvuku koji nastaje usljed naglog istezanja tendinoznih hordi. sa posljedičnim baloniranjem zaliska i izduživanjem tendinosnih hordi.p.Valvularna stenoza. i može se zamijeniti šumom VSD-a. STENOZA PLUĆNE ARTERIJE Prisutna u 20-25% urođenih anomalija srca. Među ekstrakardijalnim uzrocima notirane su perikardijalne adhezije. a ako je ima perifernog porijekla. Šum stenoze.  oštar. Najčešća je valvularna stenoza kada je pulmonalna valvula srasla sa trikuspidalnim zaliscima. što daje fenomen poznat kao “hordalni prasak”. Punktum maximum je u II i III mr. kardijalne geneze i da je to u stvari disfunkcija mitralnih zalistaka. carotis II ton je glasan.  RTG: jače istaknut luk plućne arterije i smanjena vaskularizacija plućnih polja  Angiokardiografija: može da isključi prisustvo neke pridružene anomalije. U daljem dječijem dobu srce se pomjera oko svoje osovine. a time i srednje električne osi.  Drugi ton se gotovo ne čuje ili je jako oslabljen. hipertrofija desnog srca i često blok desne grane.  Pulzacije su iznad ksifoidnog nastavka. te umanjena fizička aktivnost. Poslije 6-og mjeseca života. Na kraju dolazi do insuficijencije desnog srca. Dispnea u naporu.c. Promjene u EKG-u slabije opskrbe koronarki.c. Nalaz mezosistolnog “clicka” i telesistolnog šuma nad vrhom srca opisivan je kao normalan nalaz na srcu. i. SUPRAVALVULARNA STENOZA AORTE Rijetka.zatvaranja pulmonalne valvule. Šum je naglasniji lijevo od sternuma u III i. Subvalvularna stenoza. Fizičko naprezanje i davanje nitrata može pojačati šum. srce počinje da se spušta u toraksu i rotira oko svoje uzdužne osovine iz kosog transverzalnog u koso-vertikalno polje. Desna komora je zadebljalog zida. Objektivno:  Sistolno strujanje u suprasternalnoj udubini. odražavaju se na EKG-u. . prema leđima i vratu. Ako je gradijent pritisaka između desne komore i a. pulmonalis “kritičan” tj.Vaskularna stenoza ili multipla (duž cijelog stabla ili ogranka plućne arterije). sistolni šum “krešćendo”. Plućna arterija je iza suženja proširena (poststenotična dilatacija). desno ili nad desnom art. Postoji potencijalna opasnost rupture zalistaka s naprasnom smrću. Etiologija ovog sindroma je nesigurna i klasifikuje se kao kongenitalna. SINDROM PROLAPSA MITRALNOG ZALISKA.Infudubularna (na mjestu polaska plućne arterije iz desnog ventrikula).  EKG skretanje u desno.

električna osovina procesa depolarizacije komora Preporučljivo je rutinski određivati veličinu i pravac srednje električne osovovine. pogotovu ako je R veći od 10 mm. a skretanje veće od . 4. u prvoj nedelji se smatra patološkom. indicira vjerovatnu desnu ventrikularnu hipertrofiju. Visoki inicijalni RV1 -2. Skretanje električne osi u lijevo: karakteristike skretanja el. Ono iznosi i do 130 + stepeni. osi u lijevo više nego li je -20 do -30 stepeni predstavlja najvjerovatnije patološko stanje. osi u lijevo su da je S3 sa višom amplitudom od R3. pouzdan je podatak za DVH. l u dječijoj dobnoj skupini nalazimo skretanje el. Abnormalno skretanje el. kao fiziološka pojava.endokarditis aortalnih zalistaka stenoze aorte transpozicija velikih krvnih sudova ASD-tip primum arterio-venozna aneurizma ductus arteriosus-a trikuspidalna atezija anomalni utok plućnih vena DESNA VENTRIKULARNA HIPERTROFIJA (DVH): Dijagnoza desne ventrikularne hipertrofije ima daleko veći značaj u dječijoj praksi. u dojenčkom periodu. SEO ili vektor se može odrditi za proces depolarizacije ili repolarizacije kako pretkomora tako i komora. Osovina manja od +60 st. jer se u ovom periodu srce rotira u suprotnom smjeru kazaljke na satu i do puberteta zauzima položaj od oko +67 stepeni. ako je R viši od 15 mm. osi u lijevo (do 6%) bez patoloških promjena. Osovine u položaju od +100 stepeni predstavlja vrlo vjerovatan znak srčanog oboljenja. Intrisikoidna defleksija R talasa od 0. Tip defleksije rs R1 u V1 i V2. osi u lijevo treba da pobudi sumnju na sljedeća patološka stanja: hipertrofiju i dilataciju lijevog srca zbog: Pomjeranje medijastinuma i srca na lijevo većinom izaziva skretanje el. Skretanje el. b) skretanje osovine u desno pozitivna za više od 90-120 stepeni. R1 S3 Ijevogram. Postoje tri tipa skretanja električne osovine QRS kompleksa. Kod desne ventrikularne hipertrofije imamo: . javlja se znatno skretanje električne osi u desno. Izvjesna indikacija DVH postoji kada je u prekordijalnim odvodima RS defleksija od V1-V6 (što ukazuje na predominaciju akcionog potencijala desnog ventrikula preko cijelog prekordija. 2. a) osovina je u normalnim granicama između +30 do +90 st. do -30 st. osi u desno i obratno. a da je R1 viši od R2 ili R3. 1. Zbog fiziološke preponderencije desnog srca u toku embionalnog i fetalnog života. nego li je to kod odraslih.unipolarni ekstremitetni odvodi pokazuju: R ili R1 visok u aVR-preko 6 mm . Desnu devijaciju osovine nalazimo normalno kod novorođenčeta i perzistira do 160 dana pa i duže.. Patološki dekstratip je preko +120° c) skretanje električne osi u lijevo je kada je osovina u lijevo više od +30 st.a R3 je viši od R1 (S1 R3) i R2.30 stepeni je siguran znak patološkog stanja srca. a zatim određivanjem hipertrofije možemo. Pravac normalne srednje električne osi kompleksa QRS se mijenja ovisno o položaju anatomske osovine srca. Nakon ovog perioda električna os se vraća u desno. Do pete godine života osovina se pomjea u lijevo tako da je kod većine u tom periodu + 55 stepeni. Karakteristike skretanja osi u desno na EKG-u su: S1 ima veću amplitudu od R1. odrediti vrstu i mjesto pataološkog stanja u srcu. uz klinički kontekst. 145 . U odraslih položaj osi je od +55 do +57 stepeni. Bolesna stanja sa skretanjem u desno dilatacija i hipertrofija desnog srca blok desne grane mitralna stenoza plućna stenoza Asd i vsd Tetralogia Fallot Bolesna stanja sa skretanjem u lijevo koarktacije aorte . Doznajemo koji je uzrk izmjene električne osi u standardnim odvodima. Možemo prosuditi da li je u pitanju samo poziciono skretanje ili stvarno zbog patološkog stanja srca (na osnovu unipolarnih i prekordijalnih odvoda).04 sek.u standardnim odvodima: desnu osovinsku devijaciju (S1 R3) . talasa depolarizacije komora. ili više u V1 i V2. sa ili bez Q talasa sa malim r i s nesumnjivo indicira DVH. 3.unipolarni grudno odvodi. Više od 110 u periodu od 4 godine pa nadalje ukazuje na patološke promjene.

Kod djece A-V blok l st. poznatim kao atrijalna fibrilacija ili atrijalni flater. spljošteni P talasi u I i II stand. Izostanak P talasa u svim odvodima znači odsustvo atrijalnog aktiviteta.10-0. Desni grudni prekordijalni odvodi obično pokazuju invertirane P talase.06 do 0. te ozbirom da frekvenca utiče na trajanje pojedinih dijelova EKG-a. nodalni ritam 2. Što je dijete mlađe.unipolarni grudno odvodi: Sa visokim RV5 i RV6. . ukazuju nalijevu atrijalnu hipertrofiju P (mitrale). indicira LVH. produženog trajanja sa dva zašiljenja su jedan od drugog udaljeni barem 0. 6. to će pojedini dijelovi EKG-a u trajanju odstupati od vrijednosti kod odraslog. Intervertirani T talasi u desnogrudnim odvodima praćeni depresijom St segmenta i u vezi sa drugim promjenama u grudnim odvodima indicira ozbiljnu DVH. 3. Ovaj proces depolarizacije u predkomorama je odgovoran za razliku u električnom potencijalu. P congenitale. Tok procesa depolarizacije određuje pravac i oblik talasa depolarizacije. a srećemo ga obično u cijanotičnoj grupi srčanih oboljenja. 3.05 sec. procjenjuje se na osnovu P-R indeksa a to je odnos između PR intervala koji postoji na EEG-u i pročitanog iz tabele u odnosu na dob i frekvencu. paroksizimalna atrijalna tahikardija. te za usporenje impulsa koji se dešava u AV čvoru i iznosi od 0. Maksimalna je visina u bilo kom odvodu do 2. .10 sec. abnormalni i kod djece označavaju atrijalnu hipertrofiju. Sa velikom sigurnošću da su P talasi viši od 2.16.. minimalan u III odvodu kod 2-10% djece negativan. 2. normalno pozitivan.06 sec. Kod WPW-sindrom (P-R kratak.Suprotno tome..05 sec je jasan znak LVH. atrijalni i nodalni. Indirektan podatak za DVH se uzima visoki i usiljeni P2 koji indicira desnu atrijalnu hipertrofiju.5 mm ili u trajanju dužem od 0. Invertirani P talasi u l odvodu ukazuju na dekstrokardiju. ako je početni dio P+ i veći znak hipertrofije D atrija. i invertan u aVL-u. QRS proširen. T negativan. aktivni ektopični raitam atrijalni. atrijalni flater.5. Ponekad se slabi atrijalni aktivitet ne registruje na uobičajenim odvodima. dok je baza P talasa šira od 0. lutajući “pacemaker” (kod lutajućeg centra vodiča . Intrisikoidna defleksija u V5 ili V6 duža od 0. Skraćeno vrijeme provođenja ili skraćeni P-R interval nalazimo: normalno kod dojenčeta . Frekvenca srčanog rada je znatno viša kod djetata. INTERVAL P-R: je vrijeme koje je potrebno za depolarizaciju predkomorne muskulature. P talasi mogu da budu zamjenjeni bizarnim formama. sama po sebi. Duboki q talasi (dublji od 4 mm) u V5 i V6 sugeriraju LVH indirektni podatak za LVH je nalaz atrijalne hipertrofije (P mitrale). Odgovara mehaničkoj sistoli predkomora. trajanje talasa P kod djece. odnosno završni negativni dio PV1 je dublji i širi znak hipertrofije atrija. počinje sa delta valom. a ima kao rezultat defleksiju talasa P. Spušteni St segmenti i invertirani T talasi u V5 i V6 sa povišenom voltažom su siguran dokaz ozbiljne ventrikularne hipertrofije. ili ako je suma R talasa u l i S talasa i III odvodu viša od 30 cm. ukoliko ovo prati pozitivan P talas u aVR. Ako suma R talasa u V5 i V6 45 mm i s talasu u V1 i V2 je viša od 50 mm može se sa sigurnošću tvrditi da postoji LVH. P-talas: proces depolarizacije pretkomora: glavna funkcija sinoatrijalnog čvora za proces depolarizacije u muskulaturi predkomora. frekvenca je veća i obrnuto. u standardnim odvodima prosječno jeO. nodalni. 4. sa tipom visoki R1 i duboki S3 više od -30 stepeni. Ovakav se ritam zove ektopični. 146 . 1. finalna oscilacija segmenta promjenjena. Maksimalan u II.lijeva osovinska devijacija. (P pulmonale) .u standardnim odvodima pobuđuju sumnju na LVH ako je zbir R talasa U II i III odvodu veći od 45 mm.08 sec.ako centar vodič nije u SA čvoru. česta komplikacija PST.Wandering pacemaker -imamo male promjene P talasa u l odvodu ali značajne u AVF i V2 od negativnog.08 sec. Vrijednost u dječijoj praksi su od 0. više nego li je 30 mm i duboki SV1 i SV2 dublji nego li je 25 mm. LIJEVA VENTRIKULARNA HIPERTROFIJA (LVH) . Ako je P val neobičnog oblika sa P-R intervalom manjim nego 0. Daljnja karakteristika P talasa u dječijem uzrastu je tzv. Potrebno je detaljno istražiti područje V1 i V4R grudni. obično znači da vodič nije SA čvor.5 mm visine. V5 i V6 je P talas.5 mm. ST segment spušten. izoleketričnog do značajno smanjene voltaže P talasa i trajanja (nekada kod reumatske i druge upale). Tada P2 prelazi vrijendost od 2. bifuzičan. U unipolarnim ekstremitetnim odvodima P talas je u aVr-u normalno invertiran a u aVL pozitivan.08 sec. odvodu.

Sekundarni R u desnim grudnim odvodima (V1 i V2) znače blok desne grane. koronarne arterije. . da ima niski početak za 1 mm+ -. Kompleks-QRS: je depolirizacioni talas ventrikula. Varira od 0.5 mV. najčešće urođeni-udružen sa USA. Trajanje je od 0. Blok desne grane: postoji desna osovinska devijacija.5 mm su vjerovatno patološki i indiciraju: . Isto tako je znak bloka grane pojava sekundarnih R talasa (R1 ili R2) u grudnim odvodima sa ili bez produžavanja QRS . a ako se pojave u V5 i V6.0.kao konstitucionalna pojava u porodici. Nema osobitog značaja u pedijatrijskoj dobnoj skupini.kompletni A-V blok. Dužina segmenta se mijenja u obrnutom srazmjeru sa frekvencom. Spuštenost ili devijacija za 1. na sniženu voltažu i znači srčano oštećenje.07 sec. zbog: -uticaja digitalisa ili srodnih lijekova zbog tahikardije koronarne okluzije ili perikarditisa. Zubac Q: dubina zubca q obično nije veća od 3mm u l i III štand. QRS kompleksi bloka grane su identični kompleksima kod ekstrasistoličnih ventrikularnih udara (široki i deformisani). posebno hipokalcijemije.10 do 0. bez značenja egzacer-bacije procesa. U prekordijalnim odvodima nalazimo široki SV5 i SV6. Na rođenju i za vrijeme prvih sati ili dana života T talasi su pozitivni u desnim.nakon preboljelog reumatskog karditisa.2 mV/5-22mm. Visok početak St segmenta ili T talasa nalazimo kod normalnog srca kada je proces repolarizacije ubrzan.kod kongenitalnih oboljenja srca. P-Q interval se postepeno produžuje. U prekordijalnim odvodima nalazimo široki SV3 i SV4.5-2. ordinira se Alupent. obično talasa R ili S i segmenta ST ili T-talasa. S1 ke širok i dubok.PRODUŽENO AV PROVOĐENJA Blok l stepena može se zapaziti kod: . obično praćen jasno invertriranim (diskordinatni blok) T talasa. a kada je potistnut dole. Amplituda od 0.mikoarditis difterični. Blok lijeve grane: u standardnim odvodima blok lijeve grane ima lijevu osovinsku devijaciju.kod atrioventrikularne disocijacije ili kompletnog AV bloka. dok na koncu nakon 2-6 kompletnih srčanih revolucija ne izostane 1 ventrikularna kontrakcija zapažen je . uz sniženje amplitude ostlaih defleksija.iregularno varijabilni po trajanju P-R intervali se mogu sresti u slučaju Luciano-Wenckebach-ovog fenomena.sistemne ili lokalne metaboličke promjene. TALAS T. U dječijoj dobnoj skupini dosta često se sreće blok desne grane (sa niskim sekundarnim R talasima) bez istovremenog oboljenja srca. Kod bloka grane je ovaj odnos pravilan i fiksiran P-QRS. Njegov nastanak se pripisuje depolarizaciji septuma. Na normalnom EKU-u “J1 nije pomaknuta za više od + 1mm od izolinije.perikardit . do treće godine života. P valovi (80-120/min) a ventrikularni (frekvenca 40-80/min).0.akutni reumatski karditis .07 sec.vagotonija.5m v ili niža ukazuje. ako kod digitalizacije. talasima u ova dva stanja različit. ukoliko nema durgih znakova aktiviteta . A-V blok III ili kompletni A-V blok atriji i ventrikuli kontrahuju se neovisno jedan od drugog. U jednom standardnom odvodu 0. . odvodu. SPOJNICA: “J” je mjesto spajanja kompleksa QRS-a. a od 0. Ako QRS kompleks traje od 0. šarlahni ili druge etiologije . Nizak početak. Ako je frekvenca ventrikula ispod 50/min do ugradnje pacemakera. ako rezidua. kod ekstrasistola ili ventrikularne tahikardije potpuno neovisan od atrijalnog aktiviteta. Talas S: se može naći normalno u sva tri standardna odvoda. . odvoda. . Prognoza je relativno dobra (kod stečenog je lošija). a T1 pozitivan (konkordantni blok). Trajanje ne prelazi 0. .mikoardnu ishemiju (hipoksija miokarda) . Može biti visok početka. ali je odnos prema P. varira od 0-1 mm. R1 je visoki širok. Blok II stepena: . talas R: je najviše pozitivna defleksija u bilo kom od štand.efekat medikamenata-digitalis chinidin Izrazito produženo trajanje St segmenta srećemo kod elektrolitne disbalanse.hipertrofiju srca .03 sec sekunde. a 147 . kao i kod jake sinusne tahikardije ili paroksizmalne ventrikularne tahikardije. kao znak infarkta.06 . Vrijednosti se kreću između 0. SEGMENT S-T: je inteval između kraja QRS kompleksa i početka T talasa. godine. Zubac q se može naći kod anomalnog istoka 1.kompleksa. znače blok lijeve grane.efekti medikamenata.12 sec postoji inkompletni blok.08 do 16.07 . intraatrijalnog ili intraventrikularnog defekta.

izuzev prvih nekoliko sati i dana. povišena temperatura ili izraz oštećenja srca: miokardit.negativni u lijevim prekordijalnim odvodima. Ponekad je teško razlikovati PSt i sinusnu tahikardiju jer sinusna frekvencija može dostići i 220/min. operativni zahvati kod urođenih srčanih mana. TALAS “U”: nalazi se kod visokog udarnog volumena srca. Sy). Sinusna tahikardija: je brza regularna srčana radnja od 120-200 udara na minutu. Sinusna bradikardija: kada je frekvencija manja od 100/min. hipokalijemija. Sinusna tahikardija može da bude rezultat fizioloških stanja (uzbuđenja. Do dvanaeste godine života normalno je da su TV1. PAROKSIZMALNA SUPRAVENTRIKULARNA TAHIKARDIJA (PST) Ako se javljaju u seriji zovu se atrijalna supraventrikularna tahikardija. Neophodno je da je konverzija sinrhonizirana sa QRS kompleksom. RITAM PORIJEKLOM IZ ATRIJA ILI IZ AV čvora: još se nazivaju i supraventriklarni ritmovi. a usporednje sa ekspiracijom.5mm. najbolje je liječenje elektrokardioverzijom. Nakon ovog perioda svi prekordijalni T talasi postaju pozitivni. veoma polako intravenozno 40-60 sekundi. TV5 i TV6 su. uvijek pozitivni. Poslije konverzije treba odmah započeti sa i.5 Watt sec na kg tjelesne težine.10 sekundi. Nakon prvih dana talasi T postepeno postaju negativni u desnim a pozitivni u lijevim. gdje je sačuvan normalan odnos između atrijalnih i ventrikularnih kompleksa. Skraćeni QT interval može biti prisutan kod digitalis administracije a i kod perikarditisa. ili paroksiz-malna supraventrikularna tahikardija. Produženja Qt intervala je prisutno kod izvjesnog reumatskog karditate kod elektrolitne disbalanse: hipokalcijemija. Talas T može da bude izmjenjen zbog mnogih fizioloških stanja. odvojeni od QRS kompleksa sa trajanjem manjim nego li je 0. situs viscerum invrsus. digitalisom.000 djece. 3. 2. Trajanje QT intervala je ovisno frekvenci i uzrastu.8-1. preporučuje se mjerenje u snu. Za ispravno određivanje frekvence djeteta. acido bazni i 6. itd. Obično konveniramo sa dozom 0. Doza Verapamila za dojenčad je 0. može nastati VF-ventrikularna fibrilacija. kod kojih se ektopični fokus u atriju brzo prazni. T talas u aVR je uvijek invertan a u aVL i aVF varijabilni. incidencija iznosi približno 1 slučaj na 25. uz održavanje uobičajenog odnosa P-QRS. ARITMIJE: Kod dojenčadi je frekvencija znatno veća nego kod odrasle djece. Izraz je dobre srčane funkcije. napor) ili patološki kao npr. kada je T1 ponekad negativan. TERAPIJA PST Ako su u novorođenčeta prisutni znaci insuficijencije srca ili šok. Normalno je talas T u l odvodu obično više od O. nekada je i znak infekta. ili kod bolesnika koji primaju digitalis. Dijagnosticirati se može i intrauterino. P talasi ili manjkaju ili su neuobičajenog oblika.2 mg sa 10% Glukozom 10 ml. Uzroci ove aritmije mogu biti: 1. e|ektrolitni poremećaj i intoksikacija 7. Negativan T2 sugerira miokardno oštećenje. Može da nastane u toku anoksije ili djelovanjem medikamenta (digitalis ili kinidin). srčana insuficijencija. Wolf-Parkinson-White-ovsindom (WPW. QT interval: je vrijeme totalne električne sistole ventrikula. Osnovna karakteristika je super-poniranje T i P talasa u 1 val a često je prisutna znatna devalvacija St segmenta kao znak ishemije miokarda zbog visoke frekvence preko 300/min. digitalizacijom. SINOATRIJALNI BLOK: je prolazno odlaganje električnog ativiteta atrija u toku dva ili više ciklusa. pri čemu P talas može postati negativan. miokarditis. LUTAJUĆI “PACEMAKER” je pojava iznenadnog skoka ritma iz Sa čvora u Av čvor. ili dolazi do mehaničkog kružnog kretanja. a P-R interval skraćen. urođene srčane mane. kod dojenčadi i manja od 80/min kod odraslijeg djeteta. Po mehanizmu nastanka mogu biti ektopični. jer ako dođe do impulsa za vrijeme T-talasa. jer vagalni pokusi nisu skoro nikad efikasni. Negativan talas “T” u standardnom odvodu je za praktične svrhe siguran znak oboljenja miokarda. Doza se može ponoviti za 10 minuta ako se tahikardija ne kupira. Ova tahiaritmija je najčešća od svih tahiarit-mija kod djece.v. Endokardnafibroelas-toza 5. Polovinu doze digitalizacije prima 148 . a negativan T3 je normalan nalaz u dječijem uzrastu. insulin i hipokaliemija. Sinusna aritmija: je fizički iregularitet srčane radnje pri kome nastaje ubrzanje sa inspiracijom. Talas “T” predstavlja talas repolarizacije komora. Saopštavana je veća incidencija kod muške djece. TV2 pa i TV3 negativni.

da pređe u ventrikularni flater ili fibrilaciju i posljedica je trenutna smrt. Desni ventrikularni udari sliče bloku lijeve grane (imaju dominantan R u l odvodu) dok su lijevi slični bloku desne grane (imaju duboki S u odvodu). sa depresijom S-T. Sve dotle dok ventrikuli ne odgovaraju više nego li je trećina atrijalnih impulsa. U zadnje vrijeme upotrebljava se verapamil-isoptin. ako se radi o varijanti sa uskim QRS kompleksom. ali mogu biti izraz strukturalnih promjena srčanog mišića. Ventrikularni kompleksi su obično normalne konfiguracije.10 sekundi ili više. usporenom ili odgođenom repolarizacijom lijevog ventrikula (ravnim ili negativnim T talasima). pored posebnog oblika i pomanjkanje vremena korelacije sa aktivacijom atrija i puna kompenzatorna pauza koja ih prati. uz kontrolu TA i EKG-a AKo su aplicirani medikamenti bez učinka.novorođenče odmah. opravdana je sumnja da li je prisutna stvarna ventrikularna tahikardija ili supraventrikularna tahikardija sa aberantnim in-traventrikularnim provođenjem. Tada je kombinacija propranolola i kinidina prokainamida mnogo bolja. postoje manje poteškoće. Ventrikuli uzvraćaju sa normalnim QRS kompleksima u regularnoj frekvenci od 140-180 udara/min. u kome je teško diferencirati pojedine P talase. preko onih odvoda koji 149 . uz kontrolu EKG-a i TA. Opasnosti od ventrikularne tahikardije su: . Ako tahikardija traje duže. intoksikacija medikamenima. ako se tahikardija ne kupira. endokardijalna fibroelastoza). fibrilarni talas. Doza Verapamila za dojenčad je 0. kongenitalna srčana mana. većina SVT kod novorođenčeta se može elektro konvenirati i nakon digitalizacije vjerovatno neće više biti napada uz stalhu EKG kontrolu.2 mg sa 10% Glukolzom -10 ml. Digitalizacija se provodi godinu dana. ili obje promjene. digitalizaciju. Karakteristike su ventrikularnog prematurnog udara. trajanja od 0. Poslije toga dajemo 2 puta po 1/4 ove doze u 6 do 8 satnim intervalima. Kao atrijalni. nekoliko dana T talasi postaju invertirani (vjerovatno kao posljedica ishemije). suprotno od smjera T talasa. Serija ventrikularnih prematurnih udara uz frekvencu od 120-180 na minutu. koji je efikasan čak u 90% PST kod djece.V.8 -1.može rezultirati u kongestivno popuštanje ako duže traje ili .v. Talasi “p” su normalnog oblika. tako se i ventrikularni talasi potpuno iregularni. Ventrikuli odgovaraju iregularno u nižoj frekvenciji od 110-150/min. Kod WPW sindroma kod novorođenčadi ili dojenčadi može se upotrijebiti elektrokonverzija ili digoxin. Doza se može ponoviti za 10 minuta. a kompleks QRS je što je važno. onda umjesto elektrokonverzije odmah treba započeti I. Sreće se iznad 6 mjeseci starosti u prisustvu perzis-tentnog ductus arteriosusa defectus septi ventrikuli. Frekvenca može da varira između 180-300 udara/min. Na sreću. ELEKTROKARDIOGRAM KOD KONGENITALNIH SRČANIH MANA: Dijastolično opterećenje lijevog ventrikula sa visokim R zubcom u V6 ili dubokim Q u V6. Ako nema znakova insuficijencije ili šoka. VENTRIKULARNI EKTOPIČNI UDARI: karditis. indicirana je elektrokonverzija. Ritmovi porijeklom iz ventrikula: Karakteristika ovih ritmova je manja korelacija između atrijalnih i ventrikularnih kompleksa. Pojava multi-fokalnih ventrikularnih prematurnih udara različitog oblika ima ozbiljan karakter. Ako je široki QRS kopleks ili atrijska undulacija ili fibrilacija. U l odvodu talasi flatera se mogu identifikovati. (kao kod stenoze ili koarktacije aorte). ako ventrikuli odgovaraju sa 2:1 ili 1:1 nastaje kongestivna insuficijen-cija. U EKG-u se tada zapaža atrijalna aktivacija u vidu linije tzv.v. Ako se sretne. veoma polako intravenozno 40-60 sekundi. Sistolično opterećenje lijevog ventrikula npr. Supravnetrikularni ritmovi SPT se mogu naći kod novorođenčeta ili dojenčeta sa normalnim srcem. Atriji su tada us talnom regularnom aktivitetu od 250-350 udara/min. Atrijalna fibrilacija znači uvijek teško organsko oštećenje srca i sreće se kod teških oblika mitralne stenoze i ASD-a. ili Novocamid 10 mg/kg/TT veoma polako i. nakon 8h (1/4 doze saturacije). Bigeminija se sreće kod intoksikacije digitalisom. kada postoji široki šant. Ova pojava uvijek znači organsko oštećenje srca (reumatski kardit. Efekat atrijalnog flatera na cirkulaciju ovisi o ventrikularnoj frekvenci. uz kongestiju plućnog optoka. Najteži patološki oblik supraventrikularne aritmije je atrijalni flater. treba izbjegavati digoksin jer može uvećati provođenje po usporednom putu i povećati frekvencu ventrikula. ali je prilično neefikasan ako se radi o ektopičnom mehanizmu PST. Terapija ventrikularne tahikardije: Xylocain 1-2 mg/kg polako i. Najteži oblik supraventrikularne aritmije je ATRIJALNA FIBRILACIJA. Ovo je trajna iregularna aktivacija atrija u frekvenciji od 400 do700 udara/min. u II i III odvodu pojavljuju se u triangularnoj formi.

pojava talasa “U” l tip se sastoji u pojavi depresije St 150 .visoka frekvenca Gdje kada je elongacija QT. leukemije. Glaven EKG promjene kod miokarditisa su: . usljed spazma i inflamacije nastaje sniženje parcijalnog pritiska O2 u kapilarima plućnog optoka te hiperkap-nije. lower neprosa nephritis. Dijastolično opterećenje desnog ventrikula: prisutan blok desne grane. HIPERKALIJEMIJA je stanje povišenog serumskog kalija iznad 4. Talas T može biti pozitivan ili negativan.P-R interval se postepeno produžava . sreće se kod: Fallotove grupe anomalija čista plućna stenoza otvoreni ductus arteriosus sa plućnom hipertenzijom ventrikularni septalni defekti sa plućnom hipertenzijom.registruju akcioni potencijal lijevog ventrikula (V5 i V6).Modifikacija repolarizacione faze spušteni St segmenti.Postoji rotacija srca tipa duboki S1 visoki R3. Postoje specifične lezije kao intrakardijalni blok (različitog tipa od atrio-ventrikular-nog do intraventrikularnog bloka. i nedozrelosti miokarda. zatim osjetljivosti metabolizma miokardne ćelije.5 mEq/l. nagle rehidratacije bez dodavanja kalijuma. Izoelektričan St segment nakon 2 sedmice. depresija ST segmenta. oštra inverzija T talasa. uz inverziju T talasa.talasi T postaju viši.snižena voltaža u svim odvodima . . HIPOKALIJEMIJA: je stanje snižene koncentracije kalijuma u serumu ispod 3. PROMJENE U EKG-U KOD MYOCARDITISA Pojavljuje se bilo izolovano.5 mEq a može se sreti u podmaklom stanju uremičnog sindroma. malog q i visokog R. Zatim kod stečenih oboljenja srca kao: mitralna stenoze sa znatnom plućnom hipertenzijom.spušteni St segmenti . Sistolično opterećenje desnog ventrikula: u V1 i V2 visokog R i malog s.srčana frekvenca usporena . ravni ili invertirani T talasi . dolazi do hipertenzije u art. . Mehanizam nastanka funkcionalnog akutnog plućnog srca kod dojenčadi i male djece. Mehaničko opterećenje srca kod milijarne bronchopneumonie.talasi P postaju progresivno širi i konačno iščezavaju . Kasnije se St segmenti vraćaju prema normali. bilo kao posljedica nekog primarnog oboljenja virusne ili bakterijalne geneze. hipertenzivnog nefrita. i proširenja S talasa .Prošireni ili bifazićni P talasi u V1 i V2. PROMJENE U EKG-U KOD PERICARDITISA Elektrokardiografske karakteristike su rezultat dvaju faktora: . qRs i R). vodi energetskoj insuficijenciji što se odražava na EKG-u. zatim qRs.perikardne tečnosti ili adhezijue . (Rs. pouzdan znak za miokarditis. pleuralne efuzije sa lijeve strane itd. voltaža T talasa postaje niža do njegove inverzije (u III odvodu).QRS kompleksi se proširuju na račun smanjene visine R talasa. plm. qR. te nakon liječenja kalijumom ekcsivnim količinama. šatorastog oblika i mogu nadvisti R talase. konačno oštra inverzija T talasa je prisutna kod potpuno normalnih ST segmenata. Cor pulmonale acutum se u dječijem uzrastu može definisati u prisustvu slijedećeg tipa EKG-a: .subepiakrdijalnog oštećenja miokrda Uslovljava nisku voltažu kroz sve odvode. 3-4 nedelje od pojave bolesti. Sreće se kod nefrotskog sindroma. Promjene u EKG-u su dosta tipične za nizak nivo kalijuma: nastaje prolongacija QT intervala sa proširenjem T talasa. a T talasi postaju negativni. Ova se stanja sreću kod dugotrajnih dijareja sa povraćanjem.niski. postoperativne alakloze. kod dijabetične kome. U takvim stanjima nastaje: . Promjene se hronološki ređaju: Nedelju dana uz pojavu trenja-elevacija ST segmenta. kod bronhopulmonalnih afekcijama Bronchitis obstr. Konkavna elevacija ST segnenta i T talasa u početku procesa kroz sve odvode. a zatim toksični efekat.

T talas lagano snižen. Za ova stanja je karakteristično povećanje iritabiliteta srca pojavom prevremenih udara. Optimalno punjenje i pritisak su promjenjivi i ovise od brojnih ekstrakardijalnih faktora uz uključivanje visokog pozitivnog ekspiratornog pritiska.5-4 mm. U uobičajenim dozama ne utiče na talas P. zatim pri upotrebi minimalnih doza vitamina D kod teških oblika rahitisa. U EKG znatno produženje QT intervala i to na račun produžavanja ST segmenta. KALCIJUM: Povišenje kalcijuma u serumu se sreće kod hipervitaminoze D. Sniženje: kalcijuma u serumu se sreće u slučajevima tetanije. što može biti fatalno ako se shvati da je tahikardija posljedica nedovoljne doze medikamenta. ali je uglavnom normalna. Šok se karakterizira sa niskim udarnim volumenom i hipotenzijom koji uzrokuju neodgovarajuću perfuziju (u periferiji). Kada je centralni venski pritisak nizak. Rjeđe se vidu atrijalni flater ili fibrialcija. takođe produženo QT interval ali je produženje na račun T talasa. Ekces Natrijuma može da imitira sliku deficijencije kalija u EKG-u. eliminiše hipoksija i korigira acidozu. Posebno se često vidi ektropični atrijalni •pacemaker”. dok T talas nije znatnije proširen. Pouzdan znak intoksikacije digitalisom je: . Magnezijum: ne izaziva dijagnostičke promjene u EKG kod čovjeka. c) kod teških opekotina. a negativni postaju pozitivni. Miokardna kontraktilnost će se poboljšati kada se utvrdi tretman bazičnog uzroka šoka. Skraćenje Qt intervala u toku digitalis terapije treba pripisati ovom efektu. Tretman pomaže za uspostavljanje ponovnog adekvatnog srčanog udarnog volumena i periferne perfuzije.segmenta i prominentnog “U” talasa. Međutim dopamin epinefrin i dobutamin su kateholamini koji također poboljšavaju kontraktilnost 151 . kod alkaloze. Kod postignutog zasićenja ST segment postaje spušten i uglat u pogledu djelovanja na T talas. Normalna veličina T talasa je od 0. b) u toku septikemije. do pojave paroksizmalne ventrikularne tahikardije. što je suprotno od stanja hipokalijemije. različitog porijekla. količina infuzionog rastvora odgovara povećanju srčanog udarnog volumena. digitalis utiče na njihovu inverziju tako da pri visokoj saturaciji digitalisom postaju negativni. meningita. Kardiogeni šok Kardiogeni šok se može desiti kao komplikacija: a) teške srčane disfunkcije koja prati često hirurški tretman. te paroksizmalna atrijalna tahikardija sa blokom. Intoksikacija digitalisom najčešće izaziva atrijalnu aritmiju. Tahikardija dalja neće povećati niti smanjiti udarni srčani volumen uz smanjenje dijastolnog punjenja. dijabeta. acidotičnih stanja. U EKG-u sem tih pojava nalazimo izrazito skraćenje QT intervala. Primjenom veće količine infuzionih rastvora u terapiji povećava se i udarni volumen praćen povećanjem centralnog venskog pritiska i ventrikularnog pritiska (preload-ulazni volumen). Liječenje kar-diogenog šoka preveniramo prolongiranu ishemiju vitalnih organa. koji je proširen. pri čemu produženje QT intervala može biti izazvano istovremenim sniženjem kalcijuma u serumu. Najraniji efekat digitalisa na EKG-u očituje se u skraćenju QT intervala i promjena u T talasu. kojeg prate visoki R talasi. Sreću se ventrikularne aritmije pa i biogeminija. Poznato je da intoksikacije digitalisom kod djece može izazvati tahikardiju a ne bradikardiju. d) kod imunoloških oboljenja (anafilaksija) e) hemoragija i dehidratacija f) u toku teških oboljenja CNS-a. Inverzije T talasa sa prolongacijom QT intervala i prominentnim “U” talasom.sinoatrijalni blok Najjasnije su promjene u ST segmentima. Povećanje pritiska koje je neophodno da popuni relativnu nedovoljnost desnog ventrikula naročito poslije operacija na otvorenom srcu.produženo AV provođenje .

Ako se ovim bolesnicima mora dati digoxin dati ćemo niže doze i često pratiti nivo digoxina u krvi. tako da se ovaj efekat može povratiti brzo prekidom davanja lijeka. npr. čak i kod intravenske primjene. povećavaju i time puls i srčani učinak. mogu biti aritmogeni. Dopamin nema signifikantnog perifernog beta efekta na vaskularnu rezistentnost u dozi 2-10 micrograma/kg/min. Kod viših doza dopamin može uzrokovati povećanje u pulmonalnoj vaskularnoj rezistenciji naročito kod pacijenata sa ekstremno reaktivnom pulmonalnom vaskularnom cirkulacijom. Dobutamin ima čisti centralni beta efekat sa izvjesnom perifernom vazodilatacijom. upotreba afterload smanjujućih agenasa. međutim pozitivan inotropni efekat je gotovo trenutan. Dopamin takođe ima specifičan efekat na vaskularni renalni protok i povećava ga proporcionalno drugim vaskular-nim mrežama u dozi manjoj od 5 micrograma/kg/min. Tabela 1 pokazuje tretman akutne srčane cirkulatorne insuficijencije pod većinom uvjeta. Adekvatna procjena i tretman kardiovaskularnog šoka je obavezan. davanje digoxina može dovesti do visokih perzistentnih vrijednosti u krvi jer se izlučuje preko bubrega. Upotreba digoxina u trenu niskog srčanog učinka treba biti izbjegnuta. Pacijenti sa kardiogenim šokom mogu imati povećanje u sistemnoj vaskularnoj rezistentnosti što rezultira u visokom opterećenju i slaboj perifernoj perfuziji. Glavna prednost kateholamina je njihov veoma kratak poluživot. Pored toga. Vidi tabelu 1. Ovi lijekovi se mogu koristiti u različitim kombinacijama. Glavna razlika između ovih agenasa leži u njihovom djelovanju na periferno vaskularno stablo. dobutamin ima manji hronotropni efekat nego izoprotenerol i bolji je kada je prisutna tahikardija prije početka inotropnog efekta. Kako je uobičajeno za pacijente sa kardiovaskularnim šokom da imaju smanjenu renalnu perfuziju.srca. Tretman dojenčadi i djece sa niskim srčanim učinikom poslije hirurgije srca zavisi od prirode operativne procedure i pacijentovog stanja nakon operacije. a ovim bolesnicima također koristi i ekstrakorporalna membrana ok-sigenacija. kada se nitroprusid koristi u kombinaciji sa dopaminom. Svi ovi agensi uzrokuju tahikardiju. Ako je sistemna vaskularna rezistencija prisutna i upotreba pozitivnih inootropnih agenasa sama ne poboljša perfuziju tkiva. Digoxin ima sporiji efekat nego kateholamini. što zavisi od miokardijalnih i serumskih vrijednsoti kalija i kalcija. Norepinefrin može izazvati manju tahikardiju sa uvećanim sistemskim krvnim pritiskom i koristi se kod pacijenata sa septičkim šokom. Epinefrin također uzrokuje ovisno od doze povećanje u sistemnoj vaskularnoj razistenciji preko α adrenergičnih receptora. naročito u prisustvu hipoksije i acidoze. može biti adekvatna. Uz Dopamin. Međutim u većim dozama (više od 15 micrograma/kg/min uzrokuje signifikantni porast u sistolnoj vaskularnoj rezistenciji preko α receptora slično norepinefrinu. različiti negativni efekti se mogu javiti kod većih doza i toksicitet je manje predvidljiv. Pacijenti nakon operacije sa kardiogenim šokom mogu imati koristi od intraaortne balonske kaunterpul-zacije. 152 .

KLASIČNE KOŽNE MANIFESTACIJE razvijaju se kasnije u toku bolesti. sa povećanom učestalošću u posljednjim decenijama. desnom transpozicijom velikih krvnih sudova i hirurški sistemsko-pulmonalnim šantovima. Povećan rizik za razvoj ovog oboljenja imaju uživaoci narkotika. artralgijama. Bolest je ekstremno rijetka u dojenačkom dobu.SEPTIČNI ENDOKARDITIS l NJEGOVA PREVENCIJA Termin uključuje entitete akutni. Te manifestacije su: NEUROLOŠKE KOMPLIKACIJE. Učešće drugih mikroorganizama je rjeđe. oštećenjem senzorija i tokalnim neurološkim znacima. valvularnim stenozama. mialgijama. subakutni bakterijski endokarditis. a nekada su prisutne petehije. ETIOLOGIJA: Za razvoj infektivnog endokarditisa u 50% slučajeva odgovoran je Streptococcus viridans. glavoboljom. Najčešće dominiraju znaci mitralne i aortalne regurgitacije. početak može biti buran sa visokom intermitentnom temperaturom. odgovoran je Staphilococcus pyogenes. fibrina u kome se nalaze bakterije. leukociti i kalcifikati. osobito aorte. kao i oni koji imaju dugotrajno prisustvo katetera u velikim venama zbog trajnih perfuzija ili parenteralne ishrane. emboli. ali ne eliminiše rizik od endokarditisa. KLINIČKE MANIFESTACIJE Ukoliko je uzročnik STREPTOCOCCUS VIRIDANS. tetralogijom Fallot. simptomi su obično blagi kao prolongirana temoperatura uz gubitak na težini koja perzistira nekoliko mjeseci. tako i u drugim područjima plućne i sistemske cirkulacije. Mogu se očekivati znaci sistemne i pulmonalne embolije. uprkos napretku u tretmanu i profilaksi. upotrebe lijekova. manifestuju se znacima povećanog intrakranijalnog pritiska. pojava ekstratonova. Pseudomonas aeruginoza se javlja nakon i. mikotične aneurizme i hemoragije. cerebralni apscesi. kao i druge nebakterijske endokarditise uzrokovane sa virusima ili gljivicama. a enterokokni (grupa D) nakon manipulacije u GIT i genitourinarnom traktu. PATOLOGIJA I PATOGENEZA Infektivni endokarditis je najčešće komplikacija kongenitalnih ili reumatskih oboljenja srca. te znaci kongestivnog popuštanja srca. prolaps mitralne valvule sa mitralnom regurgitacijom. Stafilokokni endokarditis je rjeđi u bolesnika koji nemaju osnovno srčano oboljenje. ali može nastati i kod one djece koja nemaju predhodno srčano oboljenje. 153 . mijenjanje karaktera šuma ili njegova pojava kada ga ranije nije bilo. najveći rizik za razvoj septičnog endokarditisa imaju djeca sa: VSD. umorom. pa se rijetko vide u pravilno tretiranih pacijenata. Streptokokni (viridans) endokarditis se javlja nakon stomatoloških zahvata. tresavicom. Hirurška korekcija srčanog oboljenja reducira. Nekrotično tkivo se lako otkida stvarajući septične emboluse koji mogu da opstruiraju krvne sudove kako u samom miokardu. Evidentna je splenomegalija.v. Oboljenje predstavlja značajan uzrok morbiditeta i mortaliteta u djece. Suprotno od ovog. Objektivno je prisutna promjena kliničkog nalaza na srcu. Vegetacije se obično formiraju na mjestu endokardijalnih ili intimalnih lezija koje su rezultat turbulentnog protoka krvi velike brzine i prema tome. vještačke valvule . Kod odraslih se ovom pribrajaju bikuspidalna aortalna valvula. ranije nazvan endokarditis lenta. nauzejom i povraćanjem. Vegetacije se sastoje od nekrotičnog tkiva. izuzev 6 mjeseci nakon reparacije ASD i zatvaranja DAP. perzistentnim ductusom arteriosusom. U oko 30% slučajeva. a u 10% slučajeva hemokulture su negativne. izmjenjen karakter srčanih tonova.

pošto lezije veće od 1 cm imaju veći rizik za embolizaciju. Ako je uzročnik enterokokus koji je slabije osjetljiv na penicilin. Ukoliko se srce dovede u stanje refrakternog kongestivnog popuštanja potreban je hirurški zahvat.rupture sinusa Valsave. Predhodni antibakterijski tretman reducira pozitivnost hemokultura na 50-60%. mikrohematurija (manifestacija imunim kompleksima uzrokovanog glomerulonefritisa). a komplikacije se mogu očekivati kod 50-60% djece sa dokumentovanim oboljenjem.000 za 24 sata. Ako je u pitanju streptococcus viridans koji je dobro osjetljiv na penicilin. s tim da se ne premaši 12 gr/dan. Preporučuje se trajanje tretmana u periodu od 4 do 6 nedjelja. Izbor antibiotika prema etiološkom agensu. . LABORATORIJSKI PODACI: Najvažnija informacija za pravilan tretman dobije se hemokulturom.sistemska embolizacija sa znacima od strane CNS-a. Vrijeme uzimanja nije važno pošto je očekivana bakterijemija konstantna. i gentamicin u pomenutoj dozi.v. Janeway lezije (male bolne eritematozne ili hemoragične lezije na dlanovima ili tabanima) 3. Hemokulture uraditi čim je prije moguće i to u 3-5 navrata. preferira se kombinacija i.1. .kongestivno popuštanje srca. Mora se držati visok baktericidni nivo antibiotika dovoljno dugo da se eradicira mikroorganizam koji se naselio na relativno avaskularne vegetacije. Splinter hemoragije (linearne lezije korjena nokta) Te lezije predstavljaju vjerovatno vaskulitis uzrokovan cirkulirajućim antigen-antitijelo kompleksima. . . podjeljeno u 4 doze. Ako je uzročnik Staphilococcus onda semisintetski penicilini . Oslerovi čvorići (mekani intradermalni noduli na palmarnoj strani palčeva) 2. Alternativno se daje Penicillin G uz dodatak gentaimicina i. . Zavisno od kliničkog odgovora na terapiju.poremećaji u sprovodenju impulsa. u nekim slučajevima potrebno je prolongirati tretman. hemolitička anemija. Ehokardiografija može otkriti vegetacije.v. identificirati njihovu veličinu. ubrzana SE. s tim da se ne prekorači 20. Mortalitet je 20-25%. 200.000-300.mikotične aneurizme. PROGNOZA I KOMPLIKACIJE Prognoza septičnog endokarditisa je i danas ozbiljna. .pulmonalna embolizacija. onda se daje Penicillin G u milionskim dozama. Najčešća komplikacija su . a kod visoko senzitivne infekcije sa str. Drugi laboratorijski podaci su od sekundarne važnosti: leukocitoza. s tim da se ne prekorači 80 mg/dan. TRETMAN Antibiotski tretman treba primjeniti odmah nakon postavljanja dijagnoze. viridans može se preporučiti skraćenje tretmana i uključiti oralni put davanja.000.stečeni VSD i ./kg/dan podjeljeno u 6 doza (svaka 4 sata).v. lokaciju i mobilnost kao i utvrditi prisutnost valvularne disfunkcije.000 i. U prve dvije hemokulture etiološki agens se otkriva u 90% slučajeva.Oxacillin 200 mg/kg/dan i.miokardni apscesi. . oblik. Ampicillin 300 mg/kg/dan podjeljeno u 4 doze s tim da se ne prekorači 12 gr/dan. kada ugrađivanje vještačke valvule spašava život. Malo zakašnjenje može dati progresivni endokarditis sa teškim komplikacijama. 154 .j. Takođe može pomoći u predviđanju emboličkih komplikacija. 2-4 mg/kg/dan podjeljeno u 3 doze.toksični miokarditisi. Hirurška zamjena inficirane vještačke valvule ima veliki operativni rizik.

155 . Ako postoji zahtjev za stomatoloških zahvatima u seriji onda se to preporučuje izvesti u sedmodnevnim intervalima da se smanji potencijalna opasnost od razvoja rezistentnih mikroorganizama.namještanje ortodontalnih aparata .stomatološki zahvati za koje je poznato da uzrokuju gingivalno ili mukozno krvarenje Neka stanja koja su vrlo bliska stanjima gdje postoji rizik za razvoj bakterijskog endokarditisa ali se ipak profilaksa bakterijskog endokarditisa NE preporučuje: . VSD i perzistentni ductus arteriosus .fiziološki. Loša higijena zuba.stanja nakon hiruške korekcije bez rezidua do 6 mjeseci nakon korekcije ASD tip sec.injekcije intraoralne anestezije .predhodna Kawasaki-eva i reumatska bolest bez valvularne disfunkcije Neki zahvati koji su bliski onim koji mogu izazvati bakteriemiju ali se ipak profilaksa bakterijskog endokarditisa NE preporučuje: . Osobe koje imaju rizik za razvoj bakterijskog endokarditisa trebale bi imati najbolje moguće oralno zdravlje da se eliminiše potencijalni izvor bakteriemije.prolaps mitralne valvule sa mitralnom regurgitacijom Zahvati koji mogu izazvati bakteriemiju: . . ispiranjima sa dezifencionim sredstvima i profesionalnim čišćenjem zuba prije izvođenja rutinskih stomatoloških zahvata. Profilaktička upotreba antibiotika preporučuje se pacijentima koji imaju rizik za razvoj endokarditisa a podvrgnuti su zahvatima koji mogu izazvati bakteriemiju..izolirani ASD tip sec.nekompliciran vaginalni porod Najbrojniji zahvati koji mogu izazvati bakteriemiju su u području smatotologije. Ti uzročnici se mogu naseliti na oštećenim. i pacijenti bez zuba mogu imati potencijalnu opasnost od bakteriemije zbog ulceracija na sluznici koje su posljedica neadekvatno namještene proteze. 1 do 2 sata prije operativnog zahvata i 6 do 8 sati nakon Stanja kod kojih postoji rizik za razvoj bakterijskog endokarditisa: . abnormalnim srčanim valvulama ili na mjestu srčanih defekata uzrokujući bakterijski endokarditis ili endarteritis.ugrađene vještačke srčane valvule uključujući bioprostetičke kao i homograft valvule . profilaksa se koristi samo za vrijeme perioperativnog perioda tj. stomatološki zahvati kao i upotreba brojnih instrumenata u različitim dijagnostičkim i terapeutskim procedurama oštećuju površine sluznica izazivaju kontaminaciju tkiva sa tranzitornom bakterijemijom koja rijetko perzistira duže od 15 minuta. Stomatolozi bi trebali kod takvih pacijenata reducirati upalu gingiva pomoću stimulisanja pranja zuba. funkcionalni ili inocentni šum . Da bi se izbjegla rezistencija na upotrebljene antibiotike.plombiranje zuba iznad linije žvakanja .PREVENCIJA SEPTIČNOG ENDOKARDITISA Hirurški.većina hiruških zahvata .prolaps mitralne valvule bez mitralne regurgitacije . Prije ekstrakcije zuba na 3 do 5 minuta suhu gingivu bi trebalo premazati sa CHLOREXIDINOM ili sa POVIDONE-IODINOM pošto je dokazano da to reduvira postekstrakcionu bakteriemiju.ispadanje mliječnih zuba . peridontalne i periapikalne infekcije mogu izazvati bakteriemiju čak i u odsustvu stomatoloških zahvata.prethodni bakterijski endokarditis čak i u odsustvu srčanog obolenja .valvularna disfunkcija reumatske ili druge etiologije čak i nakon urađenog hiruškog zahvata .hipertrofična kardiomiopatija .sectio caesarea .većina kongenitalnih srčanih malformacija .

perfuzija u periodu od 1 sata (treba početi na 1 sat prije operativnog zahvata) Ponavljanje doze nije potrebno. U koliko su pacijenti sa niskim rizikom i u ovoj grupi pacijenata dovoljan je AMOXICILLIN per os.v. prije zahvata GENTAMYCIN 2 mg/kg i. Bakteriemija se može razviti i kod hiruških zahvata kao i upotrebe različitih instrumenata u dijagnostičke i terapeutske svrhe u genito-urinarnom i gastrointestinalnom traktu. oralno hiruških i hiruških zahvata na gornjem respiratornom traktu preporučuje se amoxicillin. AMPICILLIN 50 mg/kg i.Najčešći uzročnik endokarditisa nakon stomatoloških i operativnih zahvata na gornjem respiratornom traktu (tonzilo i/ili adenoidektomija) je α hemolitički streptokok pa bi specifičnu profilaksu trebalo usmjeriti prema tom uzročniku. ili i.v. 30 min. hiruški konstruisanim sistemsko-pulmonalnim santom. 6 sati nakon inicijalne doze Kod alergije na Ampicillin/Penicillin daje se Clyndamycin. ili i. 30 min.m. Bakterijski endokarditis koji uslijedi nakon ovakvih zahvata najčešće je uzrokovan sa Enterococcus foecalis.od 15 do 30 kg 1500 mg .v. CLYNDAMYCIN 10 mg/kg i. ili i. Za određivanje inicijalne pedijatrijske doze Amoxicillina može se koristiti sljedeća šema: . Ove zahtjeve će zadovoljiti kombinacija AMPICILLINA i GENTAMYCINA kao što je naprijed navedeno.preko 30 kg 3000 mg (doza za odrasle) Doza koja slijedi je 1/2 inicijalne doze. Antibiotska profilaksa treba biti prilagođena tom uzročniku. Kod takvih osoba preporučuje se kombinacija ampicillin i gentamycin parenteralno. Ukoliko postoji alergija na Ampicillin/Penicillin daje se kombinacija VANCOMYCIN i GENTAMYCIN.v.ispod 15 kg tjelesne težine 750 mg Amoxicillina .v. Amoxicillinu se daje prednost nad ampicillinom i penicillinom V zbog njegove bolje resorpcije u GITu te višeg i trajnijeg nivoa u krvi. Za standardni profilaktički režim kod svih stomatoloških. 156 . Daje se: AMOXICILLIN 50 mg/kg per os 1h prije operativnog zahvata 25 mg/kg per os 6 do 8 sati nakon inicijalne doze Kod alergije na Amoxicillin/Penicillin daje se erythromycin ili clyndamycin ERYTHROMYCIN 20 mg/kg per os 2 sat prije operativnog zahvata 10 mg/kg per os 6 do 8 sati nakon inicijalne doze Alternativno CLYNDAMYCIN 10 mg/kg per os 1 sat prije operativnog zahvata 5 mg/kg per os 6 do 8 sati nakon inicijalne doze Totalna pedijatrijska doza ne može nadmašiti dozu odraslog. Kod takvih osoba razvoj endokarditisa je povezan sa vrlo visokim mortalitetom. konduitom kao i osobe koje u anamnezi imaju podatke o ranije prebolovanom endokarditisu. Osobama koje nisu u mogućnosti da uzimaju lijek per os preporučuje se parenteralno AMPICILLIN. prije zahvata (ne premašiti 80 mg) Nakon 8 sati ponavlja se inicijalni režim u punoj dozi. ili i. 6 sati nakon inicijalne doze Vrlo visok rizik za razvoj endokarditisa imaju osobe sa vještačkim valvulama. AMPICILLIN 50 mg/kg i.m.v. Kod alergije na Ampicillin/Penicillin daje se vancomycin.m. 30 minuta prije zahvata 5 mg/kg i.v. 30 minuta prije zahvata 25 mg/kg i/m. Tetraciklini i sulfonamidi se ne preporučuju u profilaksi endokarditisa. Antibiotski režim koji se koristi u profilaksi reumatske bolesti je NEADEKVATAN za prevenciju bakterijskog endokarditisa. VANCOMYCIN 20 mg/kg i.

Kad se govori o epidemiologiji RG. ali i hipotetičkih varijanti. Svima je karakteristična slična simptomatologija i patološki proces. ali još nema definicije koji su to “reumatogeni” sojevi. pa se smatra da ne šire u okolinu infekciju. 18 i 24. 2. a trajna oštećenja ostavlja na srcu. Daljni tačni mehanizmi koji će dovesti do simptomatologije ARG ostaju neobjašnjeni. Neliječena teče u atacima koji slijede u različitim intervalima. ali izgleda da svi serotipovi iz grupe A mogu izazvati ponovni atak reumatske groznice. mada se može pojaviti u svakom životnom dobu. ali se istovremeno zna da streptokok C i G stvaraju ovaj ekstracelularni produkt ali ne daju ARG.5-3% oboljelih od streptokoka iz grupe A oboli od reumatske groznice. Glavni rezervoar streptokoka su gornji respiratorni trakt u ljudi. labaratorijski ili drugi specifični test za dijagnozu pa se često služimo različitim dogovorenim kriterijumima u cilju zajedničke dijagnostike. Uzima se da je najosjetljiviji period u dobu od 5 do 15 godina. PATOGENEZA: Mehanizam odnosa između bakterije i čovjeka. to jest inflamatorne promjene u vezivnom tkivu bilo kojeg organa. Zna se da je . zna se da je ekstracelularni produkt bakterije O streptolizin kardiotoksičan za eksperimentalne životinje. Ova zadnja teorija ima najviše pristalica. direktna infekcija srca i valvula streptokokom. ali “mozaik” događaja ostaje medicinska enigma.poslije kožnih infekcija streptokokom češći je poststreptokokni akutni glomerulonefritis. 5. 6. onda je to u biti epidemiologija infekcije gornjih respiratornih puteva streptokokom iz grupe A. Nalaze se brojne imunološke abnormalnosti u ovih oboljenja. ETIOLOGIJA Inicijalni uzrok koji pokreće patogenezu ARG je β hemolitični streptokok iz grupe A. Kao posebno “reumatogeni” se pominju serotipovi M 1. nego je šire samo oboljeli. Postoje u osnovi tri teorije: 1. U osnovi ne posotoj animalni modeli kojim bi se pretpostavke potvrdile. Izuzetak je horea minor za koji entitet latentni period traje i više od 3 mjeseca. Uloga virusa kao kofaktora nije potvrđena. pa ona stara izreka vrijedi i danas da ARG liže zglobove a srce ugriza. a .DJEČIJA REUMATOLOGIJA Dječija reumatologija kao grana pedijatrije obuhvata veoma veliki broj kliničkih entiteta. a koji su pak “nefritogeni”. Zna se da se češće javlja u mladim prenatrpanim kolektivima i kod grupe sa lošim socijalno-ekonomskim stanjem. a to je period od streptokokne infekcije do pojave ARG. 3.pojava ARG češća poslije infekcija gornjih respiratornih puteva. β-hemolitički streptokok iz grupe A je potentan i kompleksan mikroorganizam sa brojnim somatskim 157 . 3. Akutna reumatska groznica Akutna reumatska groznica (ARG) je prevashodno oboljenje dječijeg uzrasta i omladine. Uzrok nesupurativnoj inflamaciji je nepoznat. sinovije i mozak. Ne postoji ni jedan klinički. te razvoja ARG ostao je neobjašnjen. abnormalni imuni odgovor domaćina na infekciju streptokokom grupe A. Dokazano je da nema primoataka niti recidiva ARG bez predhodne infekcije sa ovom grupom streptokoka. Ovdje ćemo iznijeti samo one entitete koje najčešće srećemo kod nas i koji predstavljaju jedan veliki zdravstveni problem u medicini. Na primjer. Pojedini sojevi streptokoka iz grupe A češće se nalaze u bolesnika. Reumatska oboljenja u dječjem dobu se nazivaju inflamatornim oboljenjima vezivnog tkiva ili kolagenim bolestima. ali su tu vjerovatno ubrojani i zdravi nosioci bakterija u guši koji rijetko obole od ARG. valvule. Uzima se kao neki standard da 0. U tom latentnom periodu bi se mogli odvijati imunološki procesi čija su posljedice kliničke manifestacije ARG. ekstracelularni toksini streptokoka lediraju ciljne organe kao što su: miokard. Period latencije traje od 1 do 3 sedmice.

nađen je i u oko 30% kontrolne grupe isti marker. ima tendenciju da migrira sa zgloba na zglob. Okrivljuje se kao mogući uzročnik početka imunog odgovora. Postoji specifična grupa polisaharida u zidu streptokoka koji je antigenski sličan glikoproteinu koji se nađe u humanim srčanim valvulama i tzv. Karditis se javlja u 40 do 80% primo ataka ARG. Njegova je karakteristika da je veoma bolan. Sekvele na valvulama često zahtijevaju hirurške intervencije. kao što je na mitralnoj (“riblja usta” i kalcifikati). U serumu su nađena ista antitijela kao kod osoba sa streptokoknim faringitisom. Međutim.i ekstracelularnim antigenima koji bi mogli započeti imuni odgovor. Reumatski proces može zahvatiti miokard. III). Zglob je topao. Kriteriji su prihvaćeni u cijelom svijetu i od strane SZO 1992 kao revidirana kriterija. KLINIČKE MANIFESTACIJE I DIJAGNOZA REUMATSKE GROZNICE Obzirom da nema kliničkog znaka ili simptoma. pa se punkcija u smislu dijagnoze rijetko radi.Stenoza u hroničnoj kada se formiraju ožiljci. bolan. 158 . Isto tako. perikard i sprovodni sistem srca dajući aritmije (AV Blok I. U tečnosti zgloba se ne nade ništa specifično. reaktrivna srčana antitijela koja ne razlikuju te valvularne antigene od streptokoknih i tako lediraju valvule.R interval za dob MAJOR KRITERIJI KARDITIS Jedina sekvela ARG koja daje hronična oboljenja srca kao što su valvularne insuficijencije i stenoze i to posebno na mitralnoj i aortralnoj valvuli. odnosno horea minor. a čija je posljedica ARG. MIGRIRAJUĆI POLIARTRITIS Najkonfuzniji major kriteriji. sve ovo zahtjeva i još jednu savjesnu provjeru pored svakog kreveta individualno. Tako su i genetski uticaj i familijarna prdispozicija ipak nejasni. da bolesnika vrijeđa vlastita odjeća ili plahta. . po mnogim autorima i navodi na greške u dijagnozi ARG. M protein u streptokoku je virulientni faktor kojim se streptokok brani od fagocitoze. ali bez karditisa.Insuficijencije se javljaju u akutnoj fazi. Za dijagnozu RG potrebne su . jer štete su velike od na vrijeme nepostavljene dijagnoze ali i od hiperdijagnostike.2 velike manifestacije i 1 mala ili . Karditis Povišena temperatura 2. Jonesova revidirana kriterija -1992 god. II. Genetski uticaj se pokušava objasniti specifičnim aloantigenom na povišini non-T limfocita koji je nađen u velikom procentu reumatskih bolesnika. Karditi mogu biti veoma blagi do veoma teški sa srčanom dekompenzacijom. a od pomoći su i sporedne pojave. ali i težinu lezije. a svaki sljedeći atak povećava procenat lezija srca. skočni. Horeja Preboljela RG ili streptokokna infekcija 4. Često se insuficijencije i stenoze kombinuju. Najčešće su zahvaćeni veliki zglobovi kao što su: koljeni. pa bi se tako mogao objasniti reumatski encefalitis. U bolesnika sa horejom minor su otkrivena antitijela na antigen koji se nalazi u membrani streptokoka kao i nucleus caudatus-u. akutan. Trikuspidalna i pulmonalna valvula rijetko su zahvaćene reumatskim procesom. kao ni laboratorijskog testa na osnovi kojih bi se mogla postaviti pouzdana dijagnoza pribjeglo se Jonesovim kriterijima koji su dopunjavani i revidirani. crven i ako se ne liječi. a . migrirajući Artralgije 3. Poliartritis. Marginalni eritem Labolatorijski nalazi (SE i CRP) 5. Međutim.1 velika i više malih manifestacija. Major kriterija Minor kriterija 1. Mali zglobovi prsti i kičmenog stuba su rijetko oboljeli. Potkožni čvorići Produžen P . lakatni i ručni i to asimetrično.

a ako nema ovih elemenata treba biti obazriviji pri dijagnozi. koljeno. MINOR MANIFESTACIJE ARG Manje specifične. HOREJA MINIOR ILI SYDENHAMOVA HOREJA Cerebralna manifestacija reumatske groznice i stiče se utisak da se sve rijeđe javlja. kičmeni stub. ali pomažu u dijagnozi. Mogu trajati sedmicama i mjesecima. ali ga opet procjenjujemo sa ostalim znakovima i simptomima jer se može naći i kod veoma različitih drugih stanja. Promjene mogu biti tako teške da dijete ne može hodati niti gutati hranu ili tako blage da ih treba tražiti. Eritem se najčešće javlja na trupu kao ružičasta eflorescenca izdignuta iznad kože.Artritis traje kratko. PODACI O PREDHODNOJ ARG ILI STREPTOKOKNOJ INFEKCIJI Prvo.emocijalna nestabilnost. otok. Brza odluka o davanju antinflamatornih lijekova je kriva da migratorni karakter artritisa ne bude uočen.emocionalna labilnost . U sredini je normalna boja kože.nehotične (horeatične) kretnje koje u snu nestanu. oko 7 dana. Horeatični pokreti su brzi. osobito kad imamo samo 1 veliki kriterij. Jedan od prvih znakova u školske djece se uoči kao . . bez prisustva objektivnih promjena pri fizikalnom pregledu (crvenilo. Treba je shvatiti kritički kao komponentu reumatskog procesa uz ostale manifestacije. ali i pri modifikaciji tretmana sa antiinflamatornim lijekovima. uzima se kao pozitivan ako se nađe 300 i više Toddovih jedinica (ASTO-a). artralgija se ne može pribrajati kao minor manifestacija. podatak o primoataku RG podsjeća daje dijete sklono streptokoknim infekcijama u gornjim respiratornim putevima. Istu vrijednsot ima i povišena antidezoksiribonukleza B (anti-DNasa B) koja nam se činila i osjetljivija. Oko 80% bolesnika ima povišen ASTO. Rijetko ih srećemo kod naših bolesnika. Ova major manifestacija je zastupljena u oko 80% bolesnika sa ARG. Nema pravog objašnjenja za tu pojavu. a na salicilate u punoj dozi brzo nestaje u roku od 12 do 24 sata.promjena u rukopisu i . besciljni i nekordinisani. Manifestacija traje sedmicama ili mjesecima. toplina. Naglašavaju se tri osnovne karakteristike: . ARTRALGIJA Osjećaj bola i nelagodnosti u zglobu. UBRZANA SE I POZITIVNI C-REAKTIVNI PROTEINI Koriste se u dijagnostici. PROLONGIRAN P-R INTERVAL Najstalnija promjena u EKG-u. POTKOŽNI ČVORIĆI Čvrsti. T valu i QRS kompleksu. Može se pojaviti sama ili u kombinaciji sa karditisom dok se praktično ne susreće sa poliartritisom. POVIŠENA TJELESNA TEMPERATURA Veoma nespecifična ali je često prisutna od 40° C do subferbrilnih stanja. a to dokazujemo pozitivnom kulturom iz farinksa. pa će pacijent teško vezati cipele i zakopčati dugmad. funkcio leza). Ako ima artritis. U EKG-u se mogu još naći promjene u S-T segmentu. Podatak o preležanoj skarlatini dobijamo iz anamneze. Mogu biti pojedinačni ili u velikom broju na ekstenzornim površinama zglobova: lakat. polumjesečastog ili prstenastog izgleda. Može se slivati i mijenjati izgled iz sata u sat. bezbolni i pomični.hipotonija muskulare i . Povišen titar antistreptolizina iz krvi bolesnika. 159 . Sklona je recidivima. ali iščezne bez sekvela. Govor se nekad promjeni i bude praćen grimasama.brzo prelazi iz smijeha u plač i obratno. veličine par milimetara do jednog centimetra. MARGINALNI ILI ANULARNI ERITEM Rijetko ga srećemo kod naših bolesnika.

Teško je tu mjeru provesti čim prestanu bolovi u zglobovima i padne temperatura.j.j. ali kombinacijom antiinflamatornih lijekova te penicilinprofilaksom značajno se smanjila smrtnost.000 i. a onda zavisi od stanja srčane lezije.200. a za sekundarnu profilaksu umjesto depo penicilina sulfopreparat oralno svaki dan u dozi od oko 0. na 21 dan (3 sedmice). PREMA HOREI Horeatični znakovi se pojavljuju kod bolesti ekstrapiramidalnog sistema. 160 . bilirubinske encefalopaiije itd. bakterijski endokarditisi. ACETILSALICILNA KISELINA u dozi od 70-100 mg/kg/24h podjeljenoj na 3-4 pojedinačne doze. bljedilo i bol u trbuhu često su prisutne u bolesnika sa ARG. daje se u dozi od 600. MIROVANJE U KREVETU: Preporučuje se bar 3 sedmice. SEKUNDARNA PROFILAKSA RG: Počinje poslije 10 dana penicilina I. kao i strogi stalni nadzor zbog mogućih neželjenih efekata.5 grama.000 . u 1 dnevnoj dozi tokom 10 dana. a ako je predškolskog uzrasta ili ispod 27 kg.sedmica Obično povišena To i bolovi u zglobovima iščezavaju za 24-48 sati. Preosjetljivi na penicilin umjesto prokain penicilina dobivaju eritromicin. Mi ih dajemo skupa sa salicilatima i relativno brzo reduciramo dozu. KORTIKOSTEROIDI u dnevnoj dozi oralno 0. Ukupno liječenje traje 8-10. septičnom artritisu.000 i. Ako bolesnik ima formiranu srčanu manu profilaksa se sprovodi doživotno. Oralni penicilini davani 2x dnevno pokazali su se nesigurnim u sekundarnoj profilaksi. PROKAIN PENICILIN u dozi od 800.SPOREDNE POJAVE kao što su epistaksa.200.M. to se najveći broj pedijatara slaže da je trajanje takve profilakse minimum 5 godina. Salicilati se daju uglavnom oralno.). a ponajčešće funkcionalni srčani šumovi koji imaju svoje posebne karakteristike.1. LIJEČENJE Specifičnog lijeka za ARG nema.j. invalidnost zbog srčanih mana. leukemiji i drugim akutnim artropatijama. bez obzira na eventualnu hiruršku korekciju mane. sedmično 5 mg. PREMA KARDITISU teškoće zadaju: urođene srčane mane. Ako je postojao karditis sportski napori se ograničavaju bar 1 godinu. Nekada je teško razlikovati horeju minor od tikova nervoze i emocionalne labilnosti djece.j. Kadkad mogu predstavljati problem i razne artralgije kao što su “bolovi kod rasta”.000 i. te uopšte pobol od ove podmukle bolesti. ne prelazeći 60 mg u dnevnoj dozi daje se u 3-4 doze i postepeno se reducira. DEPO PENICILINOM G (benzatinpenicilinom) u dozi od 1. odnosno tjelesne težine bolesnika. DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA PREMA POLIARTRITISU može biti u vezi sa početnim juvenilnim hroničnim artritisom (JCA). PRIMARNA PROFILAKSA ARG podrazumjeva ispravno liječenje streptokoknih infekcija farinksa. najbolje INJEKCIONIM PROKAIN-PENICILINOM sve dok ima tegoba i završiti jednom injekcijom depo penicilina (600.000 i. zavisno od doba. u istim vremenskim razmacima. Pošto se zna da je rizik od recidiva RG 10x veći u djece koja su je već jednom prebolovala. I ndikacije za primjenu kortikosteroida dosta zavise od stava pojedinih autora i klinika. Različiti autori pominju oko 40 ovakvih pojava. hepatolentikularne degerneracije.8-2 mg/kg (pronizon). posebno karditisa. Teži se što prije preći na 1 jutarnju dozu između 6-8 sati čime imitiramo sekreciju endogenog kortizola i smanjuju osovinsku hipotalamo-pituitarno-adrenalnu supresiju. Prati se salicilemija u krvi koja ne treba prelaziti 25-30 mg%. Kortikosteroidi su rezervisani kod teških formi. ali njihov značaj se često i precjenjuje.

Najčešće su zahvaćeni: koljeni. obično prate oboljenje pozitivni nalazi za reaktante akutne faze upale kao što je ubrzana SE. bolni na dodir i pokrete. Kao što mu ime kaže.1% RF pozitivnih. skočni.sitna makulozna i svijetlo-ružičasta. KLINIČKA SLIKA Kao što je prikazano na tabeli.7% bolesnika. otečeni. 161 . prije terapije. Često u početku nedostaju znakovi artritisa. Febrilno stanje. Zglobovi kokse takođe mogu biti zahvaćeni. ekstraartikularnim manifestacijama. a posljedica su nesupurativne hronične upale vezivnog tkiva.000/mm3. najčešće je pozitivan u početku. a dijete progresivno vode do teške artikularne invalidnosti.Sistemni početka . svi zglobovi mogu biti ledirani. ali i danima. U daljem toku zglobovi postanu topli. Na kičmi je mnogo češće zahvaćen cervikalni dio kičme od lumbalnog. počinje u 3 različite forme. Početak JCA može biti čak i u dobu prije navršene 1 godine.Juvenilni hronični artritis (JCA) Juvenilni hronični artritis je bolest ili grupa oboljenja koja se klinički prezentuju čitavim spektrom zglobnih i vanzglobnih manifestacija.6 na 100.7-19. slezenu i generaliziranu limfadenopatiju. Ti intervali mogu trajati satima. a veoma rijetko i miokarditis. Tako u našoj pomenutoj seriji bilo 29. Veliki broj bolesnika se žali na jutarnju ukočenost zglobova koja tokom dana popusti. te odgovarajuće male zglobove stopala. Mogu biti zahvaćeni temporomandibularni zglobovi sa bolovima pri otvaranju usta i žvakanju. Sistemski oblik Manifestuje se sistemnim. Okolni mišići postaju hipotrofični pa otok izgleda loš izraženiji. Opisuju se kao karakteristični simetrični otoci malih zglobova.prvi sa 2-4 godine. a . Od labolatorijskih nalaza. ali ne štedi metakarpofalangijalne i interfalangijalne. povišeni CRP. što je veoma rijetko za ARG. rubeoliformnu ili alergičnu.Poliartikularni (5 ili više zglobova) i se klasificira: . obično sa visokim interminentnim temperaturama kada je bolesnik veoma prostriran. Etiologija mu je nepoznata. ali su obično dva vrha. od 2. No nekad nas ovi nalazi ostave na cjedilu. vretenastog izgleda.000 djece. Ova djeca mogu imati i leukocitozu od 50. što je u skladu sa drugim autorima iz Evrope. Većina djece ima uvećanu jetru. Ovakav način početka JCA se nade u oko 20% bolesnika. 5 ili više zglobova. Ekstraartikularne manifestacije se mogu javiti ali nisu učestale kao kod sistemnog početka. Od Wislera (1942) se dugo koristio naziv “subsepsis alergica-Wisler”. a sa padom temperature opšte stanje se brzo popravlja.Oligoartikularni (1-4 zgloba) Pored navedenih kriterija važno je da se isljuče slične bolesti. ručni. Poliartrikularni početak U pomenutoj seriji je bio zastupljen kod 43. lakatni. U svijetu variraju epidemiološki podaci o učestalosti bolesti. Dominantnu ulogu igra hronični artritis koji traje više od 3 mjeseca.drugi vrh u prepubertetu i pubertetu. Nekad može ličiti na morbiloznu. počinje postepeno ili naglo sa poliartritisom. je druga karakteristika . pa i normalni laboratorijski nalazi ne isključuju oboljenje. EULAR-ova kriterija za dijagnozu juvenilnog hroničnog artritisa Početak Prije 16 godina Trajanje Minimum 3 mjeseca Prema načinu . Često otkrijemo perikarditis i pleuritis. Drugim riječima. Ospa različitog izgleda. Što se tiče reuma faktora (RF). i to . Klinička slika je veoma šarolika i kod svakog bolesnika se prezentuje individualnom kombinacijom simptoma i znakova. a patogeneza nedovoljno rasvjetljena. suprotno od adultnog reumatoidnog artritisa. povišen fibrinogen. ili se manifestuju mialgijama i artralgijama. pa i u srednjem uhu. koja se brzo širi i brzo iščezava. jer često kožne erupcije iščezavaju sa padom temperature.

U našoj pominjanoj seriji našli smo da je bilo HLA B-27 pozitivnih 34%. kukova i ručnih zglobova. kao što su pad perifernih eozinofila i limfocita. dok biološki poluživot varira 8-54 sata. Osnovni cilj je suprimirati aktivnost upale i spriječiti deformitete i destrukcije zglobova.8 do 2 mg/kg/TT. druga oboljenja vezivnog tkiva kao što su sistemski lupus eritematosus ili dermatomiozitis. skočnih. a onda. Bolest je hronična. dobro se resorbuju sa vrhom koncentracije u krvi za 1-2 sata. a za evidentan efekat treba duži vremenski period. D-Penicillamin (metalkaptaza) i sulfasalazin. 162 . TERAPIJA JCA Specifičnog lijeka nema. Fenobarbiton će povećati klirens kortikosteroida. u konverziji pojedinih preparata i njihovoj depoziciji. pa i u reumatologiji. a u sistemsku cirkulaciju dospije više od 80% lijeka. a neki autori saopštavaju efekte i nakon perkutane aplikacije. antimalarici. misli se. Kao druga linija u terapiji JCA dolaze u obzir preparati zlata (injekciono i oralno). Drugi lijekovi iz ove grupe imaju slične efekte i djeluju. smjenjuju se remisije i egzacerbacije. treba biti oprezan i obično ne u više doza u jedan zglob. Postoje 4 komponente liječenja: . Oralne doze se daju na pun želudac.psihoterapija. Učinak paracetamola je slabiji od salcilata i drugih pomenutih lijekova. Pošto nisu oslobođeni od mioneralnokortikoidnog efekta. nešto je češće pozitivan antinuklearni faktor. a mi ih otkrivamo svega u oko 11 % naših bolesnika. znanje i umijeće da se bolest na vrijeme izdiferencira. Citostatici se odavno upotrebljavaju i u dječijoj reumatologiji. pa su i potencijalni rizici od neželjenih efekata veći. U psihoterapiji dati potporu bolesniku kod kuće. U diferencijalnoj dijagnozi sa JCA dolazi veliki broj veoma različitih oboljenja.5-5 sati. . u obliku masti se koristi kod iridociklitisa sa dobrim uspjehom. Liječenje treba prilagoditi svakom bolesniku. Plazma poluživot prednizolona varira 1. TBC zgloba ili druge infekcije. a naprosinski preparati češće. pa i duže (hiperglikemija. a sve sa ciljem da što manje suprimiramo hipotalamo-pituitarno-adrenalnu osovinu. Ovi preprati se dugo upotrebljavaju. ali može biti zahvaćen i bilo koji drugi zglob. ali zbog neželjenog potencijala njihova upotreba nije dovoljno provjerena na većim kontrolisanim serijama. Kad se daju injekciono u zglob. O opštim dijetetskim mjerama nema neke specifičnosti. brufen. injekcioni u zglob. a za druge efekte treba da prođe i 6 do 8 sati. poboljšanje plućnih funkcija itd). i lokalno na drugim mjestima. Salicilati se daju na način kako smo opisali kod ARG. Lijek se daje obično na pun želudac kako bi sačuvali sluznicu želuca od iritacije.Oligoartikularni početak U oligoartikularni početak ubrajali smo i monoartikularni (4 ili manje zglobova) i artritise do 4 zgloba. U ovu grupu ubrajaju i indometacin koji se daje rijeđe. osim što postoji veća opasnost od podmuklog iridociklitisa koji može dovesti do totalne amauroze. Najčešće se sreće upala koljenih. Nose veliki rizik od neželjenih reakcija tako da se na njih dječiji reumatolozi ne odlučuju lako. Najčešće se koriste oralni preparati. pa je potrebna velika strpljivost.antiinflamatorni lijekovi. a u akutnoj fazi paziti na ekstraartikularne manifestacije koje mogu ugroziti život. Kratkom kurom steroida smatramo period do 7 dana. dok je istovremeno u normalnoj populaciji bilo 14% pozitivnih. samo što se daju duže. mi dodajemo soli K oralno. na isti način. osobito kad je u pitanju sistemski početak.kineziterapija. dok neki autori pominju vrijednosti i do 50%. Teškoće mogu dati aseptičke nekroze kosti. reducirati dozu na dozu održavanja i prevesti ukupnu dozu na drugi dana. opet u jutarnjim satima. Neki efekti lijeka se mogu dokazati poslije 2 sata nakon oralne terapije. ARG često dolazi u obzir i može dati diferencijalno dijagnostičke teškoće. a reduciramo soli Na (neslana ili slabije slana dijeta).opšte mjere i . čim bolest dozvoli. . To su dosta potentni lijekovi koji se daju u mnogim bolesnim stanjima. Od laboratorijskih i imunoloških testova. Uzeti oralno. čim se može peći na jednu dozu ujutro od 0. naprosin. pa i do 6 mjeseci. Artritis nema neke posebne karakteristike. MEDIKAMENTOZNA TERAPIJA: Započinje sa nesteroidnim antiinflamatornim lijekovima brzog djelovanja kao što preparati salicilne kiseline. Lokalno. Koriste se i oralni kortikosteroidi. u školi i društvu da bi mu se realizovali fizički i psihički potencijali a i da bi postali ravnopravni članovi društva. Mali efekat ima bolest jetre ili insuficijencija bubrega.

mada je karakterističniji za sistemsku sklerozu koja je rijeđe oboljenje. Često u članova familije nađemo slične promjene u imunom sistemu kao što su hipergamaglobiulinemije. Klinička slika: Početak može biti postepen i podmuko ili akutan. SLE je u stvari bolest imune regulacije. Napominjemo da Ravnaudov fenomen može predhoditi pomenutim reumatskim oboljenjima i 3 do 10 godina. ali bolest nije tako rijetka i smatra se da najmanje 20% svih lupusa počinju u dječijem dobu. pa i stavovi kad i kako početi sa kojom metodom. antitijela na Er. Od imunih poremećaja ćemo spomenuti: povećani Ig. osobito kod lupus nefritisa. Mogu biti prisutne gastrointestinalne manifestacije sa kolikama. deficijenciju komplementa i si. pa je po tome dobilo naziv. Posebno treba naglasiti da je često zahvaćen bubreg (vidjeti u nefrologiji). Često ide progresivnim tokom. idiopatskim Raynaud-om. Promjene mogu biti i veoma različite po ostalim dijelovima tijela. a prema sadašnjim najozbiljnijim hipotezama. snižene komponente komplementa. lupoidne trake. RF.FIZIOTERAPIJA: Veoma je važna. sa evidentnom cijanozom. Sistemski lupus eritematosus (SLE) Oboljenje zahvata mnoge organe. DW3/DR4. Neonatalni Lupus fenomeni: Ovi fenomeni se javljaju u neonatusa majki koje boluju od subkliničkih 163 . lažno pozitivne reakcije na sifilis. antikonvulzivi i dr. Treba je započeti što ranije. a najčešće posljedice u obliku zglobnih deformiteta 27%. ali su dokazsni mnogi imuni fenomeni. SLE je u dječijem dobu akutnije oboljenje i teče brže nego u odraslih. malaksalost. nodoznim eritemom. faktore koagulacije. IgM. alopecijom areatom ili s promjenama na dlakama i noktima. prokainamid. Hemolitička anemija je rijetka. povišeni Ig. antinuklearna antitijela (ANA) na različite komponente jezgra. hipergamaglobulinemija. tako da neliječena djeca završavaju i letalno. Da li virusi imaju udjela za sad je nejasno. anti-kardiolipini. Postoje različite metode. gledano na tako kompleksno oboljenje. Opisuju se promjene od strane CNS koje se manifestuju u promjenama ličnosti. Različite udlage preko noći u cilju sprječavanja deformiteta su preporučljive i koriste se u svim većim centrima gdje se liječe bolesnici sa JCA. vomitusom.64%. kao i plućni infiltrati. a nastaviti i po isključenju medikamentozne terapije. dijarejom. pleuritisom. hipokomplementemija. a također je karakteristično i po mnogim imunim fenomenima. Često se zbog pomenutih karakteristika za ovo oboljenje upotrebljava termin: lupusu slična oboljenja. Najčešći simptomi su febrilna stanja. Od laboratorijskih testova samo najvažnije ćemo pomenuti: Pozitivna ANA na razne komponente nukleusa. Dijagnoza se postavlja na osnovi kliničke slike i uz pomoć laboratorijskih testova. Eitologija je nepoznata. Od HLA nađemo češće: HLA-B8. Le. Kod SLE bolest može prvo da se manifestuje sa poliserozitisom (perikarditisom. dok je letalitet bio 2. povećana osjetljivost na različite infekcije. Kod postepenog početka neki simptomi mogu da se jave više godina prije nego se postavi dijagnoza. kardiomegalijom. Biopsijom kože sa imunofluorescen-cijom otkriju se depoziti IgG. peritonitisom) ili lezijom srca sa različitim patološkim šumovima. plućne hemoragije i fibroza pluća. pa sve do konvul-zija. imuni kompleksi. Prema našoj jednoj studiji dobru prognozu je imalo 70% bez posljedica. ANA. DW2/DR2. pozitivan Coombsov test. ali izolirani diskoidni lupus u djece je rijedak. EKG promjenama. što ipak ulijeva optimizam. horeatične hiperkinezije. Na sluzokožama usta i nosa mogu se naći ulcerativi te promjene. Raynaudov fenomen (sa karakterističnim vazospazmima prstiju šaka na hladnoću. Ne treba zamjeniti ovaj sekundarni fenomen sa primarnom idiopatskom bolesti tzv. Fizioterapija se sve više koristi i praktično nema JCA kojem nije potrebna ova terapija. Tr. Kožne promjene često su izazvane sunčanom svjetlošću pa je fotosen-zitivnost kože jedna od karakteristika SLE. srčanom kongestiom i verukoznim endokarditisom (Libman-Sacks). Prolazni SLE i blaže kliničke slike mogu indukovati različiti lijekovi: sulfonamidi. koje se nađu u oko 30-50% bolesnika kad se izlože suncu. koju nekad može smijeniti reaktivna hiperemija) može predhoditi i SLE. Bolest može početi sa trombocitopeničnom purpurom. Hepatomegalije i generalizirane limfadenopatije su česte. Od kožnih promjena najkarakterističniji je leptirasti eritem na licu “butterfly” koji ide preko nosa na jagodice obraza obostrano. a možda i genetički determinisano. RF. artralgije i artritisi i kožne promjene. melenom ili čak infarkcijom zida crijeva. najčešće iza 7 godina života. Opisuju se infarkti srca i u dječijem dobu. Nađu se poremećaji u funkciji T i B limfocita. EPIDEMIOLOGIJA: Incidencija je nepoznata.

Ako su inflamirani veliki krvni sudovi kao aorta. tranzitorna imuna trombocitopenija. CNS komplikacija. Citostatici se daju u krajnjoj nuždi. infarkcija srca i plućnog lupusa. podmuklo. koža i potkožno tkivo. kor-tikosteroide davati u što je moguće manjim dozama. Tretman SLE: Potrebno je kod svakog bolesnika prvo procijeniti koji je organ lediran (bubreg ili drugo). a nekad samo očnih kapaka (Glancmanova “lila bolest”) ili heliotropne vjede. Od znakova sistemne bolesti česta su: febrilana stanja. rendgenom se lako otkriju. čija je varijanta i Wangerova granulomatoza. Rijetko su prisutni RF i ANA. osobito ekstremiteta. a kasnije dolaze u obzir i ortopedske korekcije . Ako su zahvaćene veće mišićne arterije onda ide po tripu poliarteritis nodoza. različitih infekcija. a bolest može zahvatiti i druge organe. a biopsija mišića može biti i presudna za dijagnozu kao i kožna biopsija. rijetko akutno. koljena i laktova. Elektromiografija može biti od pomoći. artralgije i artritisi prolaznog karaktera. Sindromi vaskulitisa Inflamacije krvnih sudova mogu biti različitog uzroka. Pominju se i promjene na miokardu sa alteracijama T talasa u EKG-u ili srčanim blokovima. Klinička slika: Najčešće protiče postepeno. transplantacija i kardijalna dekompenzacija se tretiraju prema principima koji važe i kod drugih uzroka. Nažalost. Kožne promjene češće počnu periorbitalnim edemom ili edemom lica uz karakterističan lila raš lica. lako govorimo o neonatalnim fenomenima oni mogu potrajati i mjesecima. Razumnjivo je da postoje i preklapanja pomenutih sindroma. hemolitička anemija. Tako promjene na srcu mogu ostati trajne što će se prezentovati kongenitalnim srčanim blokovima. Patogenetski mehanizmi nisu dovoljno objašnjeni. prirasla za podlogu. osobito u koži i mišićima (vidi sliku). Zahvaćeni mišići mogu biti u početku otečeni i bolni na dodir. a kasnije atrofiraju i u njima se mogu pojaviti kalcifikati različite veličine. a često se opisuju takve oskudne erupcije na ekstenzornim djelovima zglobova prstiju. pa čak da počne sa smetnjama gutanja i disanja. Treba pokušati da se s fizikalnom terapijom spriječe kontrakture. kortikosteroidi su za sada lijekovi izbora i daju se kontinuirano i prilagođeno reakciji bolesnika. Te promjene nekad i nestanu. a manifestacije će zavisiti od lokacije inflamiranog suda. Hepatomegalija. U liječenju. a zatim degeneracija koja vodi hipotrofiji i atrofiji mišića i kože. Vodeći simptom je slabost muskulature. Od laboratoriskih nalaza koji mogu biti od pomoći su: povišene kreatin-fosfokinaze i aminotransferaze. Blagi eritem se može pojaviti i na drugim dijelovima tijela. pa terapiju prilagoditi lezijama. Kod upotrebe an-timalarika osobito paziti na čestu kontrolu zbog toksičnog retinitisa. pa se mogu tranzitorno pronaći pozitivna ANA i druga antitijela. ali opet nije kod svih nađen taj pozitivan nalaz. onda idu po tipu Takayashijevog arteritis. ali mogu biti zahvaćeni i 164 . Kao posljedica upalnog procesa sa vaskulitisom stradaju mišići. a kadkad ostaju atrofična depigmentirana mjesta. Javljaju se tromboze. inflamacijom i depozitom imunoglobulina. Druga muskulatura. U kasnijem toku se može naći kalcinoza. najveći broj letalnih ishoda nastupa zbog: nefritisa. Kad se jave kalcifikati. Renalna dijaliza. a najčešće SLE kao posljedica antitijela i drugih supstanci koje fetus primi od majke. Najčešći početak bolesti je u dobi od 4-10 godina. Periungvalna atrofija i vaskulitis se mogu primjetiti. Dolaze u obzir salicilati i drugi nesteroidni-antiinflamatorni lijekovi. ali da kontrolišemo bolest i suprimiramo simptome. Ide se sa dozama s kojima neće biti povišeni enzimi mišića.ili manifestnih reumatskih sindroma. a kasnije se javljaju kontrak-ture i deformacije kao posljedica bujanja veziva umjesto propale muskulature. koji nisu rijetki i kod naših bolesnika. kao stoje respiratorna ili mišići feringsa mogu biti zahvaćeni u sklopu bolesti. Dermatomiozitis Multisistemska bolest nepoznate etiologije karakteristična po nesupurativnoj upali prevashodno poprečnoprugaste muskulature i kože. ali pacijente držati pod kontrolom i da imaju što manje tegoba uz normalni nivo komplementa. Dokazan je vaskulitis različitog intenziteta u koži i mišićima. tako da ostaje nejasno kakav je mehanizam nastanka. Vaskuliti se dijele u dvije grupe: primarni i sekundarni kao što se javljaju kod oboljenja vezivnog tkiva. splenomegalija i limfadenopatije se opisuju u oko 5% bolesnika. Kad su zahvaćeni nemuskularni mali krvni sudovi klinička prezentacija ide po tipu Henoch-Schonleinovog vaskulitisa (HŠV). a i kod drugih procesa. infekcija. Oštećenje sprovodnog sistema srca se može objasniti kod nekih bolesnika fibrozom. leukopenija. Te manifestacije mogu biti različiti osipi. U početku mišići mogu biti otečeni i indurirani.

U našoj pomenutoj grupi imali smo kod troje djece raširene nekroze crijeva. Laboratorijski nalazi: Bitno je odrediti broj Tr kako bi isključili trombocitopeniju. a vaskularna oštećenja uzrokuju imuni kompleksi sa virusnim antigenima i njihovim antitijelima. Pošto se HŠV često sreće u dječijoj populaciji. te da su muška djeca češći bolesnici. Nodozni poliarteritis može ići sa hepatitisom B. Renalne manifestacije se pominju kod 20-60% sa mikro i makro hematuriom. a praćenje hematokrita. Mada često uzrok ovim oboljenjima nije sasvim poznat. 165 . ali i mnogim drugim. ali su daleko ozbiljnije manifestacije. ali nismo imali letalnih ishoda. poznato je da se HŠ purpura i nodozni poliarteritisi mogu pojaviti poslije izlaganja djece nekim alergenima. arterija. Pored ovih standardnih manifestacija. Anafilaktoidna purpura) Ovaj vaskulitis je karakterističan po netrombocitopeničnoj purpuri.2% slučajeva. nefrotski sindrom.različiti krvni sudovi istog bolesnika. Purpurozne erupcije prevaliraju na prednjim stranama podkoljenica. to ćemo ga ukratko opisati kao predstavnika vaskulitisa. U pomenutoj seriji smo našli febrilno stanje u 66. Inflamaciju krvnih sudova srećemo kod drugih oboljenja kao što su: SLE. sa bolovima u trbuhu različitog inteziteta i karaktera. Erupcije idu u atacima od 1 do 10. rijeđe na rukama i licu. hipertenzija. a rijetko i krv u stolici. Hb i broja Er važno je radi opasnosti od krvarenja u viscelarnim organima. U našoj seriji su bile uglavnom umjerene i blage manifestacije kod 20%. Kliničke manifestacije: Praktično nema dijagnoze bez kožnih promjena i one se nađu u sve djece (100%). ali mogu biti prisutne: makule. Mogu nastupiti i letalne komplikacije. Kod serumske bolesti do vaskulitisa dovode depoziti imunih kompleksa. Artikularne manifestacije smo našli u 5% naših bolesnika. a dob djece je najčešći između 2 do 5 godina.2% bolesnika. lokalne infekcije. Može se javiti povraćanje. hematemeza. u 30%. papule. Gastrointestinalne manifestacije. lijekovima ili infektivnim uzročnicima. ali je moguća proteinurija. Od manje su važnosti SE i drugi markeri akutne inflamacije. dermatomiozitis.5% svih hospitaliziranih. pa i akutna renalna insuficijencija. pa gluteusima. Kod naših bolesnika smo našli povišene serumske IgA u 69. Interesantno je da se suprotno od ostalih reumatskih oboljenja Henoch-Schonleinova purpura i poliarteritis nodoza predominantno javljaju u muške djece. Terapija je za sada simptomatska. U našoj jednoj studiji iz 1990 godine našli smo da je incidencija HŠV među hospitaliziranim bolesnicima za 5 godina bila 0. artritisima. Lokalizacija je najčešća na podkoljenicama. ekhimoze kao i veći urtikariel-ni plakovi. moguće su i sistemske manifestacije kao što su promjene na vitalnim organima. Henoch-Schonleinova purpura ili vaskulitis (HSV. a to su tranzitorne artralgije i artritisi. Za infantilni poliarteritis i Kawasakijevu bolest karakterističan je vaskulitis velikih koronarnih krvnih sudova. abdominalnim bolovima i nefritisu. a manje drugih krvnih sudova. a lezije visceralnih organa se teže uočavaju. Uzrok vaskulitisu je nepoznat iako je entitet poznat više od 150 godina. Najuočljivije su kožne lezije. trauma i tromboembolia. sklerodermija.

PH URINA . Kada se rade tačno vremenska ispitivanja. urata ili porfirina daje urinu tamniju. Ružičasti trag na pelenama je od jačeg izlučivanja urata. u suprotnom. MIRIS .trećinu albumuni male molekularne težine dospjeli glomerularnom filtracijom iz seruma. urin može izgledati zamućen. urin se uzima iz srednjeg mlaza spontanim mokrenjem u sterilnu epruvetu.Uobičajeno je pH urina 6. pa čak i izrazito tamnu boju poput ruskog čaja. Urin niske specifične težine je blijed. urin se odmah šalje u bakteriološki laboratorij. Prilikom pranja ženskih genitala šire se velike usne. kao što je fenilketonurija koja daje miris plijesni.Polovinu proteina urina čine globulini porijeklom iz mokraćnih kanala. Prolazak proteina kroz glomerularnu bazalnu membranu (GBM) zavisi od njenog integriteta. Mnogo je pouzdanije odrediti koncentraciju osmotski aktivnih supstanci. Različita patološka stanja zamućuju urin. i ostali proteini u mnogo manjem procentu.Zdravi bubrezi mogu mjenjati specifičnu od 1000 do 1030 i više. KARAKTERISTIKE UZORKA URINA IZGLED . izlučivanje proteina plazme se pojačava i u tom slučaju čine 85% proteina urina. 166 . Za bakteriološki pregled. Rubovi kesice se nalijepe na kožu spolovila. Metoda je pouzdana za dobijanje nekontaminiranog urina. BOJA . Prilikom fizičkog napora. Povećano izlučivanje slobodnog hemoglobina.Ostatak čine Tamm-Horsfallov protein stvoren u uzlaznom i distalnom kraku tubula. Specifična težina mješanog dnevnog urina u normalnim okolnostima je 1020. Ovom metodom se proteinurija dokazuje već kod koncentracije od 0.Normalno je miris aromatičan. Kateterizacija se mora izvesti sterilno. Usljed precipitacije fosfata ili urata.Svježe izmokreni urin zdrave osobe je bistar. bezbojan. Najjednostavnija metoda za dokazivanje proteinurije je test traka. ali i nakon uzimanja veće količine cvekle i kupina. osmolarnost urina. Kod manje djece urin se skuplja u sterilnu plastičnu kesicu ili neki drugi sakupljač. Kod familijarnog defekta metabolizma triptofana pelene nakon nekoliko sati stajanja postaju plave. uzorak urina se uzima mekanim ureteralnim katetrom prikladne veličine. a kada prede normalne vrijednosti tek tada se može okarakterisati kao proteinurija. ali se mjenja kod bakterijske infekcije ili nekih poremećaja metabolizma. Svaka proteinurija dokazana test-trakom provjerava se pouzdanijom precipitacijskom metodom sa sulfosalicilnom kiselinom. .0. Nakon 12 satnog žeđanja koncentracija urina je oko 1024. Normalne vrijednosti proteina urina su 150 mg za 24 sata. smeđu. da se spriječi kontaminacija stajanjem.5 do 8. bilirubina. Kod novorođenčadi i mlade dojenčadi urin se može dobiti i suprapubičnom aspiracijom (punkcijom) mokraćne bešike. Crvenkast je kada ima primjesa krvi. Djeca preko dvije godine mokre na zahtjev pa je kod njih lakše dobiti urin. te ispiranje prokuhanom i ohlađenom vodom. SPECIFIČNA TEŽINA . Kod svake dokazane proteinurije predhodnim metodama potrebno je ustanoviti ukupno izlučivanje proteina za 24 sata. . mioglobina. posebno kod jače koncentracije. Bez obzira na način kojim se dobije.Svaka proteinurija je znak mogućeg oboljenja bubrega. Jedini način da se adekvatno prati napredovanje upalnog procesa ili uspjeh terapije je određivanje 24 satne proteinurije. Prvi jutarnji urin koristi se za mikroskopski pregled ćelijskih elemenata čija kiselost i koncentracija obezbjeđuje da su elementi duže očuvani. ostavlja se u frižider na +4 stepena. koja je od 100 do 1400 mOsm/L PROTEINURIJA . Proteini mogu biti glomerularnog i tubularnog porijekla. a kod muških prevuče se prepucijum tako se ispere glans i dobije urin bez debrisa koji ga zagađuje.NEFROLOGIJA DIJAGNOSTIČKI POSTUPCI KOD BUBREŽNIH BOLESNIKA Dijagnostički postupak je potrebno započeti pregledom urina. karotena. Način uzimanja uzorka urina zavisi od toga šta se želi pregledom dokazati.5. U svakom slučaju postupku uzimanja urina mora predhoditi pažljivo pranje spolovila i perineuma sapunom i vodom.Normalno je blijed do zagasito-žut (jantarne boje).25 mg/dl proteina. Porijeklo proteina urina – . ali je normalan i raspon od 4.

Kasnije je tenika sakupljanja urina pretrpjela neke modifikacije ali je naziv ostao isti. više od 80% dizmorfnih . kod rashlađivanja (hipoksija bubrega). PORIJEKLO HEMATURIJE Porijeklo eritrociturije se može dokazati na dva načina: . selektivnost je očuvana. . Nakon mirovanja u ležećem položaju urin je bez proteinurije. prolaze proteini male molekularne težine (albumin i transferin). . . tada u urinu ima proteina svih molekularnih težina (neselektivna proteinurija).odnosno selektivnosti. Patološki broj je eritrocita preko 240. . Ove metode ne mogu dati lažno negativne rezultate.5 g/L njena prognoza je dobra. smatra se patološkim nalazom. Dokazivanje ortostatske proteinurije: pacijent kleči 25 minuta sa kičmom u lordotičnom poležaju. U novije vrijeme dosta autora spekuliše i tvrde da dismorfni ukazuju samo na renalno porijeklo eritrocita. kada je lezija veća. MIKROSKOPSKO ISPITIVANJE URINA .Prolazna proteinurija: ovaj termin se koristi u slučajevima proteinurije kod tjelesnog napora (prilikom marširanja). Pozitivna je ukoliko u urinu ima eritrocita. GBM gubi svoju sposobnost da ograniči filtraciju.000. Mjerenje selektivnosti može imati neki dijagnostički značaj za određivanje lezije GBM. Ukoliko ne prelazi 1. dehidracije. Obratno. Brojanje se vrši u komori i izražava se kao broj ćelija na mililitar. više od 80% izomorfnih .ispitivanje urina po Addisu: Addis je preporučio ispitivanje 12-satnog urina.pregled nativnog urina: ako se nađe više od 5 leukocita i više od 0-1 eritrocit.Perzistentna proteinurija: Proteini se dokazuju svaki dan barem nekoloko sedmica neovisno od gore pomenutih situacija. HEMOGLOBIN I MIOGLOBIN . Karakter proteinurije . bilo da je kratkotrajna ili intermitentna. Gornji limit za leukocite je 10 ćelija/mm3 za dječake i 50 ćelija/mm3 za djevojčice.Mikrohematurija se dokazuje dipstiks metodom.eritrociti su porijekom iz donjih partija urinarnog trakta.koncentrisani urin: dobija se centrifugiranjem urina na 2000 obrtaja/min u trajanju od 5 minuta. Kod manjih oštećenja GBM (nefrotski sindrom sa minimalnim promjenama . Velika količina C vitamina ili tetraciklina daje lažno negativan nalaz glikozurije. . a leukocita preko 500000.Dokazivanje eritrocitnih cilindara u sedimentu uvijek govori za renalno oštećenje.sprovodi se standardnim metodama u kliničkoj biohemiji na tri načina. postoji broj koji se toleriše. hematurija samo u trećoj porciji ukazuje na porijeklo iz donjih partija . Hematuriju dokazanu dipstiks metodom potrebno je dalje diferencirati mikroskopskim pregledom sedimenta urina. Hemoglobinurija se od mioglobinurije diferencira posebnim imunodifuzionim tehnikama.MCNS). Oba pola imaju manje od 5 eritrocita u mm3 urina.Ortostatska (lordotična). nakon transfuzije krvi ili plazme. nakon 12-satne restrikcije unosa tečnosti. kod febrilnih stanja.ispitivanje morfologije sa fazno-kontrastnim mikroskopom.eritrociti su glomerularnog porijekla.Glukoza se određuje Clinistix testom i normalno je nalaz negativan. Urin nakon toga pokazuje proteinuriju. posljedica je pojačanog filtriranja albumina koje premašuje normalnu tubularnu reapsorpciju. IgG je veliki protein i ako je njegovo izlučivanje veće od albumina tada se konstatuje mala selektivnost GBM. 167 . većih opekotina. hemoglobina i mioglobina. Tumačenje normalnog i patološkog nalaza zavisi od načina pripreme urina za pregled. Ovo ispitivanje je dovoljno uraditi samo jednom. a ne isključivo na glomerularno. Mada normalno u urinu nema ćelija. Može se razvrstati: o blaga proteinurija izlučivanje 150-500 mg/24 sata o umjerena proteinurija izlučivanje 500 do 2000 mg/24 sata o masivna proteinurija preko 2000 mg/24 sata GLUKOZA U URINU . Može se desiti lažno pozitivan nalaz ukoliko je u urinu prisutna mikrobijalna peroksidaza. .uzimanjem urina u tri porcije hematurija u svim porcijama govori da je glomerularnog porijekla.

Odnos veći od 0. nefrokalcinoza). Alport. lupus glomerulonefritis. benigna familijarna hematurija. Normalno odnos Ca/Cr=0. zatim vaskularnih oboljenja kao poliarteritis nodosa ili nefrosklerose. infektivna (pijelonefritis. Pacijent nema predhodnih anamnestičkih podataka niti fizikalni pregled ukazuje na postojanje sistemnog ili bubrežnog oboljenja.Svaka hematurija glomerularnog porijekla praćena je proteinurijom. Može biti mikroskopska ili makroskopska. aneurizme. arteriovenozna fistula) tumori Wilms. hemoglobin S nefropatija. membranozna nefropatija. da bi se okarakterisala kao patološka. neproliferativne glomerulopatije N EGLOMERULARNI - H EMATURIJA IZ DONJIH PARTIJA urinarnog sistema - N EDEFINISANI UZROCI postinfektivni glomerulonefritis. oxalat. Samo je simptom i ne može služiti kao dijagnoza. IgA nefropatija. obstrukcija/dilatacija (bez obzir ana uzrok). renalna venozna tromboza. Ukoliko se uz hematuriju dokaže proteinurija. malformacije (hemangiomi. ali se može javiti kod: IgA nefropatije. infekcija. tuberkuloza) metabolična (acid.- Kalciurija odnosno odnos calcium/creatinin u 24-satnom urinu (izražava se u mg/ml). nefrosklerozni vaskulitisi (mikroangiopatije. Sy. mezangiokapilarni. nefrotskog sindroma sa minimalnim lezijama. mezangioproliferativni. to više nije izolovana eritrociturija i sasvim se mjenja pristup obradi bolesnika. mora se javiti u nekoliko uzastopnih ispitivanja uzorka urina. angiomiom razvojna anomalija bubrega.12. HEMATURIJA KOJU PRATI PROTEINURIJA . proliferativne glomerulopatije - B. glomerulonefritis uz anafilaktoidnu purpuru.18 potvrđuje patološku kvantitativnu urinarnu eksreciju kalcija u 24 satnom urinu. trauma. kortikatoa nekroza) tubulointersticijalna nefropatija. U ovim slučajevima odgovarajuće kliničke i laboratorijske pretrage potvrdit će dijagnozu. makar i u tragu. alergijski vaskulitis. IZOLOVANA HEMATURIJA . vaskularne malformacije. hereditarni progresivni nefritis. u slučajevima eritrociturije nejasne etiologije. hiperkalciurija. antimikrobialni lijekovi) akutna tubularna nekroza vaskularna hematurija. međutim. UZROCI HEMATURIJE G LOMERULARNI A. rapidni progresivni glomerujonefritis. nefrotski sindrom minimalne lezije. lijekovi (ciklofosfamid). KLINIČKI ZNACI HEMATURIJE Hematurija se može javljati kao izolovana ili sa drugim kliničkim i laboratoriskim znacima bolesti. Najčešće se javlja kao nesupurativna komplikacija postinfektivnog glomerulonefritisa. fokalna glomeruloskleroza. uric. vaskulitis. renalni karcinom. ciste urolitijaza. policistična renalna bolest. infekcija/inflamacija (bez obzira na uzrok). papilama nekroza. napor koji prouzrokuje hematuriju 168 . lijekovi i otrovi (analgetika.dosta je česta u dječijem uzrastu i u 30% slučajeva se spontano razriješi za nekoliko sedmica ili mjeseci kao prolazni fenomen. hidronefroza.06+0.

Ipak.apsolutne (osjetljivost na kontrast) i 169 . . te izgled njegovog izvodnog sistema.Leukocitni cilindri su znak upalne bolesti bubrega. KONCENTRACIJSKA SPOSOBNOST BUBREGA: određuje se nakon 12-satnog perioda bez uzimanja vode za koje vrijeme se sakuplja urin. Koagulisani serumski proteini uklopljeni u Tamm-Horsfallov protein čine granulirane cilindre. Očito je da cilindri imaju porijeko u bubrežnom parenhimu. hiperparatireoidizma ili distalne tubularne acidoze. po Sanfordu ili njegovoj modifikaciji. abdominalni tumori. to se uvijek kod leukociturije traži urinokultura. Na osnovu toga. bolesnika sa viremijom. za dokazivanje sigurne bakteriurije koristi se kvanitativna metoda brojanja bakterija u mililitru urina. kako bubrezi koncentrišu ili izlučuju kontrastni materijal može se orjentaciono odrediti i funkcija bubrega. sindromi. U situacijama kada postoji retencija ili pretjerano izlučivanje elektrolita mjerenje će se pokazati korisno. a nekada se dovoljno jasno vide i konture bubrega.LEUKOCITURIJA: Leukociti se mogu naći u urinu zdrave osobe. ona se javlja i kod glomerulonefritisa. hipertenzija. Povećano izlučivanje kalija. nefrolitijaza. Efektivni protok plazme bubrege mjeri se Hipuranom J125. trauma abdomena. U slučajevima leukociturije bez bakteriurije. oblik bubrega. Kontraindikacije za intravenoznu urografiju: . bez obzira na unos. dobro je uraditi kulturu urina na Micobacterium tuberkulose. pojavljuje se kod acidoze. češće se javljaju kao posljedica parenhimatoznog oboljenja bubrega. kongenitalne anomalije poznate po udruženosti sa anomalijama bubrega i urinarnog trakta. terapije diureticima i kortikosteroidima. ELEKTROLITI U URINU: Danas je uobičajeno i gotovo se rutinski određuju elektroliti u urinu. BAKTERIURIJA: Nalaz bakterija u svježe uzetom uzorku necentrifugiranog urina nakon pranja vanjskih genitalija dokazuje postojanje urinarne infekcije. Matriks urinarnih cilindara pretežno je sastavljen od Tamm-Horsfallovog proteina. INTRAVENOZNA UROGRAFIJA je glavna kontrastna radiološka pretraga urinarnog trakta. neobjašnjeni abdominalni bol. Međutim. . Kod patološke leukociturije bez bakteriurije. te kao posljedica iritativne lezije urinarnog trakta. Povećane vrijednosti kalcija u urinu su kod: idiopatske hiperkalciurije. CILINDRURIJA: Cilindri su znak lezije bubrežnog parenhima i mogu poticati od oštećenih funkcionalnih nefrona. mada je malo stanja u kojima će mjerenje elektrolita dati neki relevantan podatak od kliničkog i dijagnostičkog značaja. . ali se formiraju u tubulima i to uobičajeno u distalnom tubulu.Eritrocitni cilindri su znak procesa na glomerulima. veličina. Tim pretragama se određuje položaj. specifična težina urina je preko 1025 što odgovara osmotskoj koncentraciji većoj od 800 mOsm/L RENDGENSKO ISPITIVANJE BUBREGA NATIVNI SNIMAK ABDOMENA služi za dobijanje podataka o intrarenalnim kalcifikacijama. Pojava leukocita u grupama upućuje na upalu donjih partija urinarnog trakta. . neki bolesnici sa noćnim mokrenjem itd. ili vanjskog spolovila. upale bilo kojeg dijela mokraćnog trakta. isključena je infekcija urinarnog trakta. bubreg takođe može smanjiti ekskreciju natrija.Normalna vrijednost kalcija u urinu je 5 mg/kg/24h. hematurija nejasne etiologije. Indikacije za urografiju su: bakteriološki dokazana urinarna infekcija. neurogena bešika. Premda je leukociturija glavni znak bakterijske upale.Kada je unos natrija smanjen. slabo napredovanje na težini. u kliničkoj praksi je najčešće korištena metoda. FUNKCIONALNO ISPITIVANJE BUBREGA: Klirens endogenog kreatinina. mada ne u potpunosti precizna. Kako je leukociturija specifičan nalaz za upalne procese. Kod očuvane koncentracijske sposobnosti bubrega.Izlučivanje kalija kod zdrave osobe zavisi od velikog raspona unosa. povišena tjelesna temperatura nejasne etiologije. Povećani broj leukocita može biti i nakon teških vježbi. .

hematurija. Glomerulopatije Naziv koji označava grupu renalnih oboljenja kod kojih upalni proces počinje u glomerulu. parenhimnih organa pa time i bubrega. urinarna infekcija nije indikacija.Statički snimak . U nekim renovaskularnim hipertenzijama može zamjeniti radiološku pretragu. traumu. Klasifikacija glomerularnih bolesti bazira se na kliničkim ili patološkim karakteristikama i korelacijama između njih. To je elementarna radiološka pretraga u otkrivanju patološke anatomije donjih partija urinarnog trakta kao što su postojanje vezikouretralnog refluksa. CISTOSKOPIJA indicirana je u dječijoj dobi osobito kod sumnje na postojanje anatomskih anomalija ili težih povreda mjehura. ANGIOGRAFIJA kontrastna pretraga indicirana je kod sumnja na hipertenziju renalne etiologije. dehidratacija sa šokom. transplantirani bubreg. Kao dijagnostička metoda koristi se u slučaju osjetljivosti pacijenta na jodne preparate. RADIOIZOTOPSKA ISPITIVANJA: pomažu u prikazivanju renalnog protoka krvi i ekstretorne aktivnsoti bubrega. ULTRAZVUČNO ISPITIVANJE BUBREGA: bezopasna neinvazivna metoda. Ovom metodom mogu se dokazati i najmanji ispadi parenhima iz funkcije. KOMPJUTORIZOVANA TOMOGRAFIJA BUBREGA . hipertenzija renalne etiologije. valvula posteriorne uretre. progresivni glomerulonefritis trajna asimptomatska proteinurija. Izvodi se u opštoj anesteziji.mikcioni snimak i . na njih otpada do 5% svih slučajeva glomerulonefritisa. ali se može proširiti na tubule. Svaki od stadija je značajan za dijagnozu . a gama kamerom se prati aktivnost i pojavljivanje refluksa u uretere i bubrege u toku punjenja mjehura. akutna i hronična renalna insuficijencija nepoznate etiologije. To je metoda za otkrivanje svih vrsta divertikula. MIKCIONA CISTOURETROGRAFIJA: radiološka pretraga koja dopunjuje ispitivanje urinarnog trakta. Dijele se na primarne i sekundarne (udružene sa sistemskim bolestima). SCINTIGRAFIJA BUBREGA: radioizotopska pretraga koja se temelji na selektivnom nakupljanju radioaktivne materije u bubregu. oblika ureteralnog ušća kod djece sa pozitivnim vezikoureteralnim refluksom. intersticijalno tkivo i vaskulature. odnosno sa glomerularnom bazalnom membranom. hronični glomerulonefritis. Nakon tog odlaganja 170 . Poseban značaj cistoskopije predstavlja utvrđivanje položaja. zatim verifikaciju cistitis cistica. Registrovanjem radioizotopske aktivnosti nad pojedinim dijelovima bubrega dobija se slika sa rasporedom te aktivnosti u njemu. Dobro su definisana dva procesa alergijskog oštećenja glomerula.CT: koristi se u dijagnostici patoloških stanja mekih tkiva. atipični oblik glomerulonefritisa. odnosno “hladne zone”.postmikcioni. Imunološko oštećenje glomerula nastaje nakon vezanja vlastitih cirkulirajućih antitijela na fiksirana antigena mjesta na glomerularnoj bazalnoj membrani. . RETROGRADNA PIJELOGRAFIJA: rijetko je indicirana pa se malo i koristi.kada je bešika puna. a njome se mjeri i dužina intravezikalnog djela uretra. ageneziju bubrega. PRIMARNI GLOMERULONEFRITS (GN) Bolest jedino i primarno glomerula i skoro svi su imunološki uslovljeni. teški akutni glomerulonefritis.. DINAMIČNA SCINITIGRAFIJA: izvodi se sa J125 Hipuranom ili sa 99m Tc-DTPA. Radiološki gledano. mikcioni cistogram ima tri stadija. febrilnost). PRVI – ANTIJELA PROTIV ANTIGENA NA BAZALNOJ MEMBRANI GLOMERULA je stvaranje antitijela koja se vežu na insolubilne antigene fiksirane unutar glomerula i reaguju direktno sa glomerularnim strukturama. obostrani Wilms tumor. RADIOIZOTOPSKA MIKCIONA CISTOGRAFIJA: izvodi se radioizotopskim markerom 99m Tc-pertehnetalom. Koristi za funkcionalno ispitivanje ekskrecije bubrega.relativne (renalna insuficijencija. BIOPSIJA BUBREGA Indikacije kod djece su: nefrotski sindrom koji ne reaguje na kortikosteroidnu terapiju.

mada se napredovanje u nekim slučajevima može protenuti na 10 godina pa i više. hematurija. Protiv takvih imunih kompleksa organizam se bori tako što ih otklanja. fungi ili protozoe. Njihovo poznavanje i uočavanje olakšava dijagnozu oboljenja. Varicella itd. infekcije virusima kao hepatitis B virus. Najčešća bakterijska infekcija koja predhodi GN je beta hemolitički streptokok iz grupe A. ETIOLOGIJA: Uzrokuju ga razne sistemske infekcije gdje se kao egzogeni antigeni javljaju razne bakterije. Najveći procenat glomerulonefritsa kod ljudi se dovodi u vezu sa reakcijom antigen antitijelo i stavanjem cirkulirajućih imunih. kompleks IgG i anti-lgG itd. DRUGI – CIRUKULIRAJUĆI IMUNI KOMPLEKSI KOJI SE ODLAŽU NA BAZALNU MEMBRANU zavisi od stvaranje dovoljne količine antitijela da reaguju sa neglomerularnim endogenim ili egzogenim antigenima stvarajući cirkulirajuće antigen-antitijelo imune komplekse. Tako koncentrisana imunološka reakcija antigena i antitijela na glomerularnoj bazalnoj membrani aktivira medijatore i dovode do inflamatornog procesa. Fungi: Candida albicans u hroničnoj mukokutanoj kandidijazi može uzrokovati membranoproliferativni glomerulonefritis. AKUTNI NEFRITIČNI SINDROM: proteinurija. gonokoke. To je način da se pokrene upalna reakcija u organizmu. Pored gore pomenutih egzogenih antigena uzročnici su i endogeni antigeni. 171 . Coxsackie virus 4. prirode antigena u imunom kompleksu. a među prvim dobro definisanim endogenim antigenom nalazi se DNA. EBV. U glomerulu se nalaze i specifični receptori za prihvatanje imunih kompleksa (Fc fragment i C3b komponenta komplementa). Zavisno od veličine i solubilnosti ovi imuni kompleksi bivaju uhvaćeni u glomerularni kapilarni zid. Otklanjanje je zavisno od više faktora: veličine rešetke imunih kompleksa. leukociti 5. HRONIČNI NEFRITIČNI SINDROM: odnosi se na progresivno renalno oštećenje do terminalne renalne bolesti. lijekovi. stanja mononukleofagocitnog sistema. Primjer takvog glomerulonefritisa je i akutni poststreptokokni glomerulonefritis. Bolest nezaustavljivo napreduje. edem. reakcija antigen-antitijelo 2. Ovaj sindrom nekada ima tendenciju spontanog oporavka. KLINIČKE KARAKTERISTIKE GLOMERULARNIH BOLESTI Kliničke karakteristike označene kao sindromi. Oštećenje bubrega mogu uzrokovati i razne kemikalije. kao organ sa najvećim protokom krvi u jedinici vremena. zatim glomerularni tiroidni antigeni. toksoplazmoze. PATOGENEZA GLOMERULONEFRITISA U patogenezi sudjeluju: 1. Salmonella typhi. leukocite ili faktore koagulacije. rikecije. a često mu predhodi infekt. pneumokoke. i hipertenzija su uzrokovani reduciranom glomerularnom filtracijom i retencijom soli. šizostomiaze. Ostale bakterije su: stafilokoke. Odlaganje antitijela i komplementaduž glomerularne bazalne membrane su linearna i tako se mogu uočiti na patohistološkom nalazu. Primjer takvog glomerulonefritisa je Goodpasteurov glomerulonefritis. virusi. Treponema pallidum. sistem komplementa 3.aktivirani su medijatori tkivnog oštećenja. trombociti i još neki drugi činioci koji služe kao posrednici reakcije. Patogeni imuni kompleksi jednom odloženi i uhvaćeni u glomerularni kapilarni zid aktiviraju komplement. Takvi imuni kompleksi aktiviraju plazmine medijatore označene kao komplement ili reaguju sa ćelijama koje posjeduju receptore za imunoglobuline i koji su sastavni dijelovi imunih kompleksa. karakteristike antitijela u imunom kompleksu. koagulaciski sistem 4. Echo virus 9. U terminalnom stadiju vrlo je teško diferencirati da li je glomerularna. enterokoke. Prilikom te reakcije. kompleksa. odražavaju stepen glomerularnog oštećenja. Haemophilus influenzae. u cirkulaciji nastaju različiti tipovi imunih kompleksa Najpatognomoničniji imuni kompleksi su oni koji su stvoreni u blagom antigenom ekscesu i srednje veličine latica. te je prekoračena mogućnsot njihovog odstranjenja dolazi do taloženja imunih kompleksa u krvne sudove pojedinih organa. Najveća količina cirkulirajućih imunih kompleksa odlaže se u glomerul. Parazitarni uzročnici malarije. U bolestima kada je stvaranje imunih kompleksa prekomjerno. Porijeklo vlastitog antigena kod ljudi nije poznato.

Titar ASOT i Anti-DN-ase-B iznad 250 jedinica Todd je povišen. AKUTNI POSTSTREPTOKOKNI GLOMERULONEFRITIS Najčešći postinfektivni glomerulonefritis kod djece uzrokovan respiratornim i kožnim nefritogenim tipovima Beta hemolitičkog streptikoka iz grupe “A”. a otkrije se jedino pregledom. Sve to dovodi do opterećenja lijevog srca i hipertenzije. edem. hematurije i hipertenzije. a usljed unošenja natrija dovode do pozitivnog bilansa vode i soli šireći ekstracelularni i vaskularni prostor. . . Brojni su pokušaji dokazivanja antigena streptokoka u sastavu imunih kompleksa propali. Često se nadu degradacioni produkti fibrinogena. glavobolja. abdominalni bol. a jedini podatak o oboljenju su laboratorijski podaci. Zato su nužna serijska mjerenja u intervalu od 2-3 sedmice da se prati porast titra. KLINIČKA KARAKTERISTIKA: Akutni poststreptokokni glomerulonefrtis se može razvijati asimptomatski. hijaline cilindre. Visina titra i dužina trajanja povišenog titra više su u vezi sa streptokoknom infekcijom nego sa 172 .Hematurija: u 30-50% slučajeva je makroskopska.5 gr/dnevno. LABORATORIJSKI NALAZI: Da bi se postavila dijagnoza mora postojati nekoliko značajnih parametara: Nalazi urina: . Respiratorna infekcija hemolitičkim streptokokom češća je kod školske djece u zimskom periodu.Osmolaritet urina je visok. anoreksija. . Nejasno je da li je glomerulonefritis imunog kompleksa posljedica dvaju različitih imunoloških mehanizama: odlaganja cirkulirajućih imunih kompleksa u glomerularne strukture ili je riječ o imunim kompleksima nastalim in situ na izmijenjenim glomerularnim strukturama pod djelovanjem antigena streptokoka. Nema podataka da dolazi do povećanog permeabiliteta sistemskih krvnih sudova.Imunoglobulini: U akutnoj fazi bolesti mogu se naći i krioglobulini koji sadrže ili poliklonalne IgG ili u kombinaciji sa IgM i/ili sa Ca. a dijastolni 14. dok su infekcije kožnim tipom češće u ljetnjim mjesecima. a prate ga snižene vrijednsoti serumskih albumina. hiperlipidemija. Dva najčešća znaka su edem i hematurija. Ukoliko se želi kompletirati klinička slika u smislu patogeneze i prognoze oboljenja potrebno je ispitivanje dopuniti sa patohistološkim nalazom svakog pojedinačnog slučaja. Reducirana je ekskrecija kalcija. kardijalna kongestija. ali najčešće između 4 i 7 godina. Muška djeca oboljevaju češće. Može se javiti u svakom životnom dobu. . Glavne kliničke karakteristike su različiti stepeni proteinurije.0 kPa. NEFROTSKI SINDROM: karakteriše ga: podmukli početak jake proteinurije preko 3. letargija. U tipičnim slučajevima bolest se manifestuje kao akutni nefritični sindrom.Proteinurija je manja od 3 gr/L dnevno. Nespecifični simptomi su: slabost. koja može biti i asimptomatska. U oko 82% slučajeva je dijastolni pritisak visok uz koji ide i nekoliko ozbiljnih komplikacija: hipertenzivna encefalopatija. .Streptokokna antitijela . smanjene ekskrecije NaCl. Takav razvoj bolesti sreće se bar u 50% oboljelih. nekada hipertenzija. edem pluća i oligurija koja rijetko dovede do akutne renalne insuficijencije.Sediment urina otkriva eritrocituriju. g u 60% slučajeva predstavlja glavnu tegobu. Latentni period traje 10 dana kod respiratornog infekta. leukocite. Cesta popratna pojava je hipertenzija. temperatura. PATOFIZIOLOGIJA: difuzne upalne promjene filtracione površine glomerula dovode do smanjene glomerularne filtracije. eritrocitne cilindre.Komplement: Snižene su vrijednosti ukupnog hemolitičkog komplementa (CH50). Nalazi u serumu . Za dijagnozu streptokokne infekcije značajan je porast titra antitijela na streptokok. a aproksimativno 21 dan kod kožnog infekta. Snižene vrijednosti komponente komplementa C3.Istodobnim određivanjem Titra ASOT i ADN-aze-B moguće je u 100% otkriti osobe sa nedavnom streptokoknom infekcijom. Mogu se naći i cirkulirajući imuni kompleksi. lipidurija.7 do 20.tubulointersticijalna ili vaskularna bolest dovela do renalne insuficijencije. Teška hipertenzija se smatra ako je sistolni pritisak 24 do 29 kP. Edem se javlja u 80% oboljelih. PATOGENEZA: Bolest imunog kompleksa.

daju se snažni diruetici kao što je furosemid ili etakrinska kiselina (Edecrin 1-2 mg/kg intravenozno). ordiniranju antihipertenziva. Ipak. 3-10 mg/kg (srednja 5mg). i kože. serumski kreatinin ne mora biti povišen. Ostali nalazi: . srčana kongestija. kontroliše se acidobazni status. Terapiju je potrebno provesti radi eradikacije streptokoka. ali kod davanja potrebno je mjerenje tenzije monitorom.6 gr/kg po satu kao 10-25% otopina. nivo kalija. hiperkalijemijom.bris guše. Hipotenzija izazvana Hyperstatom traje obično 4 do 6 sati. Dobra kombinacija sa antihipertenzivom je i Lasix (Furosemid) 2 mg/kg.3 jedinice Kristalnog inzulina. U tim slučajevima je uvijek indicirana dijaliza. poduzimaju se konzervativne mjere: toplota u predjelu bubrega. Kod djece sa centralnom venoznom kongestijom ili kada su edemi veliki problem. konvulzije. ANTIBAKTERIJSKA TERAPIJA: uobičajeno je da se daje Bipenicillin 800. ograničava se unos tečnosti. Kao prvi lijek daje se jedan od najefikasnijih antihipertenziva Diazoksid (Hyperstat). ne preći dozu od 300 mg. anemija usljed hipervolemije. ali može i 12 sati i dok ona traje kontraindikacija su drugi hipotenzivi. Kod hiperkalijemije potrebno je nadgledanje unosa hrane bogate kalijem. Takva terapija se provodi u jedinicama intezivne njege početna doza je 1 μg/kg/min. HIPERKALIJEMIJA: Visoke vrijednosti kalija u serumu. Furosemid se preferira i može se davati i kod sniženja glomerularne filtracije na 50% a dobro djeluje u kombinaciji sa antihipertenzivima. infuzija 10% calcii glukonici 0. na 1 gr glukoze dodaje se 0. HIPERTENZIVNA ENCEFALOPATIJA: vrlo ozbiljna komplikacija hipertenzije. U slučaju da se jave. Ako se ne jave veće komplikacije poslije nekoliko sedmica djeca mogu u školu.v. Daje se i. hipertenzija. diuretici. ali može biti blaža hiperkalijemija. a po potrebi se mogu dati antihipertenzivi. U slučaju podatka o alergijskim manifestacijama na penicilin može se ordinirati Erythromycin 30 do 50 mg/kg na dan Cefalexin 60 mg/kg na dan. U toj fazi se preporučuje mirovanje u krevetu. u slučajevima sa retencijom vode i cirkulatornom kongestijom. sedativi i hemodijaliza. .5 ml/kg u trajanju 5 do 10 min. hepatomegalije dolazi u obzir i digitalis. tada se dodaje više ugljikohidrata da se izbjegne glukoneogeneza. Ako se razvija akutna renalna insuficijencija i ako dolazi brzo stavljanje na dijalizu tada se digitalis ne daje. 10 dana. Njegovo djelovanje je u sniženju periferne vaskularne rezistencije. Obzirom da je težina bolesti na početku nepredvidiva. ali ukoliko to nije moguće odmah primijeniti može se ordinirati: .. Acidoza se ne koriguje 173 . tečnosti. HIGIJENSKO DIJETETSKI REŽIM: Nepotrebno je rutinsko ograničenje unosa tečnosti. . Drugi vrlo efikasan antihipertenziv je Natrium nitroprusid. TERAPIJA: sastoji se od higijensko-dijetetskog režima i antbiotici. Unos bjelančevina se ne ograničava izuzev kod djece sa azotemijom.1. ali se u novije vrijeme sve više odlučuje na dijalizu i ne čeka se posljednji trenutak. Aldakton je kontraindiciran. U slučaju ove komplikacije pored antihipertenziva praktikuje se ordinirani Apaurin 0. nastoji se što prije dijete prevesti na normalnu ishranu. uzimaju se prije započinjanja antibiotske terapije. kao i komplikacije koje se mogu javiti to je poželjno da se dijete hospitalizira. a jača fizička aktivnost je dozvoljena kada se nalaz u urinu normalizuje. oligurija ili anurija onda se praktikuje.000 I. oko 8mmol/l mogu da ugroze život pacijenta.SE umjereno povišena. infuzija glukose 0. Tenzija se obara vrlo brzo i dok traje niska tenzija može se preći na manje toksične lijekove: hidralazin. Ako se već ograniče proteini. metildopa. nemir ili čak pospanost. ANURIJA ILI TEŠKA OLIGURIJA: Anurija je na sreću rijetka a oligurija je obično dobre prognoze. smetnje u vidu. Kada se utvrdi poststreptokokni glomerulonefitis nema specifične terapije koja bi uticala na tok bolesti. CIRKULATORNA KONGESTIJA I EDEMI: Najbolje lječenje je ograničenje soli i vode. kardiotonici. Prvi dani liječenja su obično vrlo značajni jer komplikacije koje se jave u to doba mogu da ugroze život djeteta. U slučaju kardiomegalije. metaboličkom acidozom. Od bolesnika se zahtjeva ograničenje unosa soli.2. tako se pokušava dokazati infekcija β hemolitičkim streptokokom iz grupe “A”. Manifestuje se kao glavobolja. tahikardije.J.3 mg/kg. nosa. ali ako je izražen edem. TERAPIJA HIPERTENZIJE: Osnova liječenja je u ograničenom unosu soli.glomerulonefritisom.

poliarteritis nodosa. Drugi sa sniženim serumskim C3 i faktorom B pojavom C3NeF imaju difuzna intramembranozna odlaganja. Općenito se patološki nalaz u urinu izgubi za 6 do 8 sedmica. kao i sa diskretnim intramembranoznim imunim depozitima što dovodi do promjena glomerularne bazalne membrane. Bolest se može javiti u sklopu akutnog poststreptokoknog GN. te je indicirana biopsija bubrega. Etiologija bolesti nije jasna. TONZILEKTOMIJA: Nema sigurnih dokaza povoljnog djelovanja. Kod jednih su segmentalna i fokalna odlaganja i ti pacijenti imaju normalne vrijednosti serumskog komplementa i nemaju C3 NeF. Do obolenja dovodi imunološki proces uzrokovan odlaganjem imunih kompleksa. Ako se odluči za tonzilektomiju potrebno je čekati 2-3 mjeseca od početka bolesti da se smiri akutni upalni proces na glomerulima PROGNOZA: Rana smrtnost je manja od 1%. Sibley i Kim su kod pacijenata opisali dvije vrste imunih depozita. ali i nefritičnog sindroma. Snižene vrijednsoti komplementa ukazuju da je imunološki proces aktivan i da je u toku njegova potrošnja. Sporadični slučajevi su više skloni progresiji nego ako se javi u epidemijama. Zapažena je veza između membranoproliferativnog glomerulonefritisa i lipodistrofije. Zadebljanje zida ga diferencira od drugih vrsta glomerulonefritisa. Komponenta komplementa C3 i vrijednosti ukupnog hemolitičkog komplementa obično se normalizuje za 12 sedmica. hematurija je slabija sa ili bez proteinurije. Klinička slika ovog oboljenja često je blaga. Prognoza je dobra. TIP II sa intramembranoznim gustim odlaganjima imunih depozita. mada se kod 10% bolesnika mogu naći i normalne vrijednosti. MEMBRANOPROLIFERATIVNI GLOMERULONEFRITIS Naziv je nastao radi difuznog zadebljanja zidova glomerularnih kapilara i predominantne mezangijalne mada je evidentna i endokapilarna proliferacija. Dobro dođe simptomatska terapija. (ventrikuloatrijal-ni šant.ukoliko je slabije izražena. virusima. Polumjeseci se sastoje od epitelnih ćelija. Citostatici i steroidi ne ulijevaju povjerenje. Terapija ne daje dobre rezultate. je 1 do 5% prema drugim 5 do 10% svih bolesnika. po nekim statistikama. bakterijemija) ili uz sistemska oboljenja kao sistemski lupus eritematodes. reumatoidni artritis. anafilaktoidne purpure itd. te fibrinogena. Promjene na glomerulu brzo napreduju te se i klinička slika brzo pogoršava sa svim karakteristikama akutnog nefritičnog sindroma i vodi u renalnu insuficijenciju. NESTREPTOKOKNI AKUTNI GLOMERULONEFRITIS Pojavljuje se kao posljedica nestreptokoknih infekcija bakterijama. RAPIDNO PROGRESIVNI GLOMERULONEFRITIS Karakteriziran je progresivnim brzim napredovanjem bolesti u vidu proliferacije ćelija u Bowmanov prostor i stvaranjem polumjeseca. PREVENCIJA: Mada neki kliničari provode penicilinski profilaksu za vrijeme ranog stadija oporavka danas ima dovoljno epidemioloških podataka koji upućuju na to da je prolongirana profilaktička terapija neopravdana. Razlikuju se tri morfološka tipa bolesti. ali održavanje niskih vrijednosti duže od 12 sedmica ukazuje na lošiju prognozu oboljenja. a C3NeF se rijetko otkriva. te normalnih vrijednosti serumskog komplementa i komponente C3. javlja se u sklopu hroničnih infekcija. PROGRESIJA: Progresija u hronični oblik. ali sa dodatnim subepitelijalnim odlaganjima. Oboljenje može ići pod slikom nefrotskog. gljivicama parazitima. Međutim. nije dobro davati prognozu u pojedinačnim slučajevima. sistemnog lupusa. Oboljenje je rijetko u dječijem uzrastu. Nema-uspješne terapijo.). Jako niske vrijednosti komponente C3 ili ukupnog hemolitičkog komplementa na početku bolesti nisu povezane sa težinom bolesti niti sa lošijom prognozom. makrofaga iz krvi dospjelih nakon oštećenja tkiva. ali sniženim C1q i C4. Goodpastureovog sy. 174 . TIP III promjene nalikuju promjena kod tipa l. TIP I sa pretežno subendotelijalnim depozitima imunih kompleksa. snižen je properdin. Schonlein-Henoch purpura itd. Vrijednost komponente C3 u serumu je normalna.

tolbutamid ftd. familijarni PRIMARNI NEFROTSKI SINDROM (NS) Čini više od 90% svih NS u dječijoj dobi. terapija kortikosteroidima i citostaticima ostaje bez koristi. Fibroza i hijalinizacija imaju lošu prognozu i progrediraju u renalnu insuficijenciju. parcijalna lipodistrofija) . ukoliko dugo perzistira nefrotski sindrom prognoza je lošija. Kod djece je prognoza bolja nego kod odraslih. Fokalna proliferacija ima dobru prognozu. familijarni nefrotski sindrom. kongenitalni. Bolesnici su skloni hipoproteinskim malnutricijama.trovanje lijekovima (živa.3% . FOKALNI GLOMERULONEFRITIS Karakteriziran je histološkim promjenama pojedinih glomerula ili čak njihovih segmenata dok su drugi uredni. reurnatoidni artritis. Elektronskim mikroskopom otkriva se nekoliko stadija bolesti.) .Sekundarni . . Bilo spontano ili pod terapijom u remisiju ulazi 20% bolesnika. hipotireoidizam. heroin. Najčešća klinička manifestacija je slika nefrotičnog sindroma.5 gr/dan .fokalna segmentnaglomerularna skleroza 6.Primarni . dermatomiozitis. . nail-patela-sindrom).hronično odbacivanje bubrežnog transplantata.nefrotski sindrom minimalnih lezija 76. Sindroma nefroticum Bolest karakterizirana sa četiri glavna simptoma: .posljedica infekcije (APSGN. TBC.multisistemne bolesti (sistemni lupus.4% . definiše se kao sekundarni oblik. sistemni lupus eritematodes. infekt.neklasificirani nefrotski sindrom 0.primarna bolest glomerula . . sifilis) neoplazme itd.5% . 175 . Liječenje je simptomatsko. Ukoliko se utvrdi osnovno oboljenje koje je uzrokovalo fokalnu sklerozu liječenje se provodi u tom pravcu.membranoproliferativni glomerulonefritis 7.kongenitalni nefrotski sindrom. Ako se pojavljuje u sklopu osnovne bolesti kao multisistemske bolesti (reumatoidni artritis.čista mezangijalna proliferacija 2. .neoplazme.7% .hiperlipidemijom posebno hiperholesteronemijom .hipoproteinemiiom posebno hipoalbuminemijom (manje od 25g/L) . lepra. Patohistološki nalaz pokazuje fokalnu proliferaciju ili fokalnu glomerulrnu fibrozu ili hijalinizaciju.jakom proteinurijom više od 3.5% .MEMBRANOZNA GLOMERULOPATIJA Karakterizirana je difuznim zadebljanjem zidova kapilara glomerula najčešće se pojavljuje kao idiopatski oblik. zlato.3% .heredofamilijarne metaboličke bolesti (nasljedni dijabates melitus.8% NEFRTOSKI SINDROM KAO KOMPLIKACIJA DRUGIH OBOLJENJA: . Alportov sindrom. endokarditis.9% .6% .membranozna glomerulopatija 1. Tok bolesti je promjenjljiv.hronični glomerulonefritis 0. Good-pausterov sy.kao dio komplikacija poznate sistemske bolesti. U terminalnoj fazi bolesti se javi hipertenzija.edemima Nefrotski simdrom se dijeli na: . amiloidoza.proliferativni glomerulonefritis 2. Podjela nefrotskih sindroma prema histopatološkom nalazu izgleda na sljedeći način: . malarija. pijelonefritisa). dermatomiozitis) kao infekcije (hepatitis B.fokalna globalna skleroza 1.

PATOGENEZA: mnoge manifestacije govore u prilog heterogenoj imunopatogenezi: . PATOFIZIOLOGIJA NEFROTSKOG SINDROMA PROTEINURIJA je posljedica povećane glomerularne filtracije zbog veće propustljivosti glomerularne bazalne membrane. tako da negativno naelektrisani albumini nesmetano prolaze barijeru koju normalno postavlja filtracijska površina glomerularne bazalne membrane. Lipidurija se manifestuje pojavom lipidnih tjelašaca u urinu. HIPOALBUMINEMIJA posebno teškog stepena. 176 . IgM. Glavna bjelančevina u urinu je albumin. Kapilarni zid je tanak i nježan. Bowmanov prostor sadrži proteinski materijal. Nekoliko mehanizama smatra se odgovornim za nastanak hipoalbuminemije: masivni gubitak proteina urinom. NEFROTSKI SINDROM MINIMALNIH LEZIJA Najčešći oblik nefrotskog sindroma kod djece. karakteriziran dobrom reakcijom na kortikosteroidnu terapiju. Zabilježen je porast serumskih vrijednosti α2 i β globulina. Najznačajniji je gubitak komponenti slojeva bazalne membrane koji nose negativno naelektrisanje. Koncentracija albumina u plazmi takođe utiče na proteinuriju. Mehanizam nastanka edema je različit. Poznati su faktori: . lipida i lipoproteina. neovisno o osnovnoj bolesti. Djeca sa NS često imaju HLA-B12 antigen i pate od atopijskih bolesti. ETIOLOGIJA bolesti je nepoznata. parijetalne ćelije su normalne. To se kod mnogih bolesnika odnosi naročito na holesterol. proteinurija je okarakterisana kao visoko selektivna. α1 globulini su normalni ili sniženi. Postoji približan odnos između jačine proteinurije i sniženja nivoa albumina u serumu. a histopatološki su odsutne značajne strukturalne promjene. posebno kada je jaka hipoalbuminemija.retencija vode radi povećanog izlučivanja antidiuretskog hormona. nisu se pokazale jako korisne. Vrijednosti imunoglobulina seruma IgA. smanjena sinteza i povećani katabolizam (ekstrarenalni gubitak). a snižene IgM pojava bolesti u bubrežnom transplantatu (upozorava na prisustvo nekog sistemskog faktora) udružena je pojava NS sa Hodgkinovom bolesti. sporadična pojava bolesti kod nekih virusnih infekcija kao herpes nalaz materijala u serumu koji ima karakteristike imunih kompleksa morbili mogu dovesti do remisije bolesti (to je bolest praćena gubitkom kasne preosjetljivosti) steroidi i citostatici smiruju bolest (vjerovatno djeluju na T lim-focite) limfociti bolesnika sa NS imaju citotoksični efekat na epitelne ćelije bubrega u serumu su povišene vrijednosti IgG. Nivo antititrombina III je znatno snižen jer je gubitak urinom povećan. ali ne u tolikoj količini da su njene vrijednosti snižene u serumu.sniženje koloido-osmotskog pritiska plazme radi hipoalbuminemije . . gotovo uvijek prisutni u jednom periodu u toku bolesti. IgE obično su normalne ili čak povišene. HIPERLIPIDEMIJA I LIPIDURIJA vrlo je čest nalaz u nefrotskom sindromu.izrazito nisko izlučivanje natrija urinom. ne Hodgkin limfom. nalazi se u više porodica. C1q snižen je ponekada. Kod jakog pada albumina u krvi može doći i do smanjenja. Epitelne ćelije mogu biti povećane sa jače obojenom bazofilnom citoplazmom. Sklonost tromboemboličnim komplikacijama je povećana radi povećane agregacije trombocita i ubrzanog stvaranja tromboplastina. fosfolipide i trigliceride. jedna je od glavnih karakteristika. i retencija natrija. nalaz antitijela na kravlje mlijeko kod većeg broja oboljelih. Snižene koncentracije albumina plazme ima za posljedicu povećanu sintezu albumina i triglicerida. Dokazan je gubitak sijaloproteina i heparan sulfat proteoglikana. EDEMI su dominirajući simptom. Nedostatak B faktora koji učestvuje u aktivaciji komplemet kaskade alternativnog puta može poremetiti opsonizaciju bakterija i tako doprinijeti osjetljivosti nefrotičnog bolesnika na infekciju. mada je u nekim slučajevima značajan familijarni faktor. itd. kongenitalna srčana bolest. Komponenta komplementa C3 se može gubiti urinom. pojava bolesti u vezi sa imunizacijom i cijepljenjem.- maligna nefroskleroza. računanje indeksa selektivnosti nije dalo neke velike rezultate. Odnos između albumina i holesterola je obrnuto proporcionalan te je mliječno zamućeni serum znak jake hipoproteinemije. Frakcije lipida u serumu su povišene. karcinom bubrega PATOHISTOLOŠKI: svjetlosni mikroskop pokazuje neznatan broj glomerularnih promjena kao neznatno povećanje celularnosti mezangija. zbog povećane reapsorpcije.pojava čestih alergijskih manifestacija u bolesnika i njihove porodice - - - - pojava atopijskih bolesti u porodicama i kod pacijenata. međutim.

teške infekcije. usporeni rast. Ranije spominjani nalaz IgE nije više potvrđen. Vrijednosti IgE i IgM mogu biti povećane. Nivoi serumskih albumina su jako niski. obliteracija kompleksa filtracijske pukotine i membranskih pora. Kada je bolest u punom zamahu. C4. katarakta. Interval između infekta i pojave bolesti je relativno kratak. Bolesti često predhodi respiratorna infekcija virusne etiologije. Kloram-bucil doza 0. odnosno “malteški križevi”. hiperholesterinemija. mogu se naći povišene vrijednosti kreatinina. dijabetes melitus. Holesterol i trigliceridi su jako visoki. 177 . LABORATORIJSKI NALAZI: u urinu proteinurija premašuje 2 gr/24h. Karakterizira je dilatacija proksimalnih tubula. alopecija. Kod onih koji su pod dugotrajnom steroidnom terapijom. psihičku depresiju ili hiperrektivnost. voštana tjelašca. sedimentacija eritrocita je jako visoka. hrana bogata bjelančevinama. Makrohematurija je rijetka. U kapilarnim otvorima vide se agregati trombocita i fibrinskih polimera. Kod agresivne diuretske terapije edema kao komplikacija se može javiti šok. Imunofluorescencija ne pokazuje odlaganje Ig ni komplementa. kompresivne frakture kostiju. hirzutizam. KLINIČKI ZNACI: Najčešće obole mala djeca. u vrlo malom broju zapažena je progresija prema glomerulosklerozi. Mogu se upotrijebiti citostatici: Ciklofosfamid 2 do 3 mg/kg na dan osam sedmica. često kod izrazite hipoalbuminemije. vezan za Skandinaviju. PROGNOZA: nefrotski sindrom minimalnih lezija ima dobru prongozu. gljivicama.2 mg/kg na dan. U kliničkoj slici kod izražene bolesti dominiraju četiri vodeća simptoma: proteinurija. KONGENITALNI NEFROTSKI SINDROM Autosomno recesivna bolest (Finski tip).Elektronski mikroskop: u većini glomerula i glomerularnih kapilara vidi se stapanje nožica visceralnog epitela. Kod čestih recidiva kod kojih se razvije steroidna toksičnost može se liječiti ili simptomatski (diureticima. glomeruli pokazuju mezangijalnu proliferaciju i sklerozu. strije. venozna ili arterijalna tromboza. smanjenim unosom soli. IgA su često normalne ili umjereno snižene. hemoragični cistitis. Azatioprim ima slabiji efekat. neophodno je tri dana prije operativnog zahvata dati kortizol u terapeutskoj dozi. properdin su normalni. tromboza. osteoporoza. intezivna antibiotska terapija) ili citostaticima. C1q ponekada je snižen. Rijetka i vrlo opasna komplikacija. Ovaku diskontinuiranu terapiju preporučljivo je nastaviti još 1 mjesec. Nakon terapije koja traje 28 dana. Prerano ili prenaglo ukidanje steroida zna prouzrokovati pogoršanje bolesti. Oba ova lijeka smanjuju recidive. To je često u vezi sa sklonošću te djece prema infekciji. od 2 do 6 godina. te pronisonska psihoza.1 do 0. Prema internacionalnoj studiji bubrežnih bolesti. Ipak. visoke doze daju i druge komplikacije: kušingoidni izgled. a posebno je značajna smanjena otpornost prema bakterijskoj infekciji. Rijetka je renalna insuficijencija. Aktivnost bolsti se smanjuje nakon adolescencije. hipoproteinemija. GBM je normalne debljine sa neznatnim promjenama fine strukture. Za vrijeme pogoršanja bolesti snižene su vrijednosti gama globulina u serumu. TERAPIJA od svih oblika nefrotskog sindroma u dječijem uzrastu jedino se bolest minimalnih lezija liječi KORTIKOSTEROIDIMA. Najčešći terapijski postupak je davanje kortikosteroida – pronison ili prednizon 60 mg/m2/dan ili 2 mg/kg/dan. te konsekventne hipovolemije. ali se nađu hijalini cilindri. Komplikacije citostatske terapije: depresija koštane srži. Unutar 4 sedmice izgubi se velika proteinurija skoro kod 90% slučajeva. Komponente komplementa C3. virusima. ili godinu dana nakon te terapije dozive stres ili je potreban operativni zahvat. embolije. KOMPLIKACIJE KORTIKOSTEROIDNE TERAPIJE Hipotalamično-hipofizna adrenokortikalna supresija. odnosno imunofluorescentni nalaz je uredan. ili u slučaju da se pojavila remisija i ranije prelazi se na terapiju pronizona 40 mg na m tako da se lijek daje ili da se 35 mg na m2 daje u jednoj jutarnjoj dozi svaki drugi dan. oko 93% bolesnika dobro reaguje na 2 mjeseca terapije. toksično djelovanje na gonade. Većinom je izrazito selektivna. ne više od 80 mg/dan podjeljeno u četiri doze. hiper-tenzija. α2 globulini su povišeni. β globulini takođe. edemi. Preporučuje se početak terapije kada se uradi obrada i postavi sigurna dijagnoza. davanjem albumina. facies lunata. češće muška.

reverzibilan i ireverzibilan. Djeca umiru oko pete godine života.eliminacije raspadnih produkata iz organizma. PATOFIZIOLOGIJA . . Posljedica toga je . sastavu. Ovako nagli poremećaj u radu bubrega može biti prolazan. a klinički se može manifestovati kao anurija. . respiratornim distresom.PRERENALNU (funkcija prestaje radi slabije prokrvljenosti bubrega). Dojenačka dob Dječija i adolescentna dob Prerenalna akutna bubrežna insuficijencija: hipovolemija hipovolemija akutni gastroenterokolitis nefrotski sindrom hirurški zahvat na srcu posthirurška stanja hipotenzija opekotine septikemija hronična bolest bubrega hemolitičko uremički sindrom sindrom gubitka soli hipotermija (hirurški zahvati na srcu) hipoksemija Renalna akutna bubrežna insuficijencija tromboza renalne vene glomerulonefritis akutni i hronični hemolitičko uremički syndrom akutni pijelonefritis kongenitalni parenhimni poremećaji razvoja kongenitalne anomalije organa kongenitalne bolesti glomerula i tubula anomalije bubrega preraspodjela perfuzije bub.Patogeneza bolesti je nepoznata. elektrolita. ETIOLOGIJA: Klasična podjela renalne insuficijenice je na . Tako hemoragija i šok može uzrokovati prerenalnu insuficijenciju. oligurija ili poliurija.PRVA FAZA . Terapija kortikosteroidima i citostaticima nema efekta. Oligurija je stanje smanjenog lučenja urina (dnevno od 180 do 300 ml/m2/dan).RENALNU (funkcija prestaje zbog bolesti ili traume bubrega). te .acidobaznog statusa. prolongiran.Proces prestanka glomerularne filtracije koja prati renalni inzult se može podjeliti u tri faze a ove tri faze su među najglupljim stvarima koje sam dosad sreo u knjigama: . 178 . nekada jedan etiološki faktor može uzrokovati više oblika bubrežne lezije. ali može i ireverzibilnu kortikalnu nekrozu.poremećaj metabolizma vode. U rizičnim familijama može se antenatalno odrediti a fetoprotein prije 20 sedmice gestacije.POSTRENALNU (funkcija prestaje zbog ometenog isticanja urina iz bubrega ili kanalnog sistema). . Anurija je stanje potpunog prestanka lučenja urina. Akutna renalna insuficijencija Stanje u kojem bubrezi naglo postaju nesposobni da izlučuju urin u adekvatnoj količini. Međutim. povezuje se sa prematuritetom. u tom slučaju su povišene vrijednosti uree. parenhima nefrotoksini anestetici (kardijalna hirurgija) Postrenalna akutna bubrežna insuficijencija kongenitalna obstruktivna nefropatija kongenitalna obstruklivna nefropatija valvule uretre vezikouretralni refluks vezikouretralni refluks stečena opstrukcija Kod dojenčadi i male djece najčešći uzrok prerenalnoj insuficijenciji je proliv i povraćanje. i da održe homeostazu tjelesnih tečnosti. Kod akutne neoligurične renalne insuficijencije izlučivanje urina je veće do 350 ml/m2/dan.ishemija ili toksin su pokretači slijeda zbivanja koji će dovesti do oštećenja tubularnih epitelijalnih ćelija.

Tri glavna faktora učestvuju u nastanku akutne renalne insuficijencije: . već pomenute metaboličke promjene. a koja se nagomilala u toku oligurične faze. Međutim. Uzrokuje je akutna potpuna opstrukcija toka urina iz oba bubrega ili iz jednog solitarnog bubrega. u ovoj fazi azotemija je u porastu. Oštećenje tubularnih epitelijalnih ćelija dovodi do promjene reapsorpcije vode i elektrolita u proksimalnom dijelu nefrona. kreatinin i tečnost. postaje impaktna i obstruira lumen tubula. Influks kalcijuma u ćeliju. ali se ne zna da li radi povećane tubularne reapsorpcije koja je oporavljena prije nego glomerularna filtracija ili zbog ispiranja viška uree iz medule bubrega. Dokle dog traje tubularno oštećenje smanjen je i renalni krvni protok. ali i nepravilna distribucija intracelularnog kalcija ometa oksidativne procese i dovodi do smrti ćelije. Klinički se očituje oligurijom i porastom uree. Kod parenhimne akutne bubrežne insuficijencije dolazi do anurije ako je posrijedi obostrana kortikalna nekroza.- DRUGA FAZA je niska glomerularna filtracija. Drugi mehanizam bubrežnog faktora je što ogoljena tubularna bazalna membrana postaje propustljiva za elektrolite. Ovim mehanizmom je osigurano da svako povećanje funkcionalnog kapaciteta tubula povećava i glomerularnu filtraciju. Fenomen u kojem tubuli smanjuju glomerularnu filtraciju naziva se tubuloglomerularni fidbek. i dolazi do njihove pojačane reasorpcije Uloga ćelijskog i metaboličkog mehanizma bez sumnje je vrlo aktivna. OLIGURIČNA FAZA traje 5-10 dana katkada do 28. Prerenalna bubrežna insfucijencija prelazi u renalnu (parenhimalnu) kada faktor koji započinje insuficijenciju predugo traje i dovede do ireverzibilnih parenhimskih oštećenja. Hemodinamski faktori ne mogu biti isključivo odgovorni za kliničke i metaboličke manifestacije koje se javljaju u toku akutne renalne insuficijencije. ureu. Ovi sastojci aktivno učestvuju u homeostatskoj regulaciji proticanja krvi kroz bubrege: smanjenje ekskrecije soli i vode. odumrle epitelne ćelije odlijepe se od bazalne membrane i ispune lumen tubula. u distalnom nefronu raste koncentracija elektrolita. Oksigen slobodni radikali povećavaju ishemično oštećenje ćelija. Određeni značaj se pridaje i bubrežnom tkivnom faktoru koji učestvuje u svim fazama akutne renalne insuficijencije. U svim ostalim oblicima pojavljuje se oligurija ili poliurija. Smanjena tubularna reapsorpcija uzrokuje porast renina u krvi. Ćelijska masa se spušta u niže djelove tubula. a što može trajati nekoliko dana ili sedmica zavisno od jačine početnog oštećenja. 2. prostaglandini). Akutna postrenalna insuficijencija je rijetka kod djece.renalna hemodinamika.metaboličko ćelijski mehanizam. KLINIČKI I BIOHEMIJSKI POREMEĆAJI U prerenalnoj bubrežnoj insuficijenciji nema anurije nego postoji oligurija koja nastaje zbog snižene perfuzije kore bubrega. TREĆA FAZA je postepeni i progresivni oporavak glomerularne filtracije i funkcije tubula. Akutna bubrežna insuficijencija sa oliguričnom formom ima tri faze: 1. što predstavlja stimulus za oslobađanje vazoaktivnih komponenti iz jukstaglomerularnog aparata (sistem renin-angiotenzin. FAZA VRAĆANJA NORMALNE FUNKCIJE BUBREZIMA koja može potrajati sedmicama. DIURETSKA FAZA traje 7-10 dana sa postepenim poboljšanjem stvaranja urina. . povećanje kortikalnog vaskularnog otpora i smanjenje glomerularne filtracije. Nastanak oligurije dovodi se u vezu sa prestankom glomerularne filtracije zbog neadekvatnog kapilarnog hidrostatskog pritiska. ali se najčešće 179 .bubrežni faktor i . Intratubularno. Ovakav trofazni tok bubrežne insuficijencije je rijedak kod male djece. a kao posljedica izrazite redukcije kortikalnog renalnog protoka. nju prate sve karakteristične. Oštećenje proksimalnih tubula dovodi do celularne nekroze. konstrikciju aferentne arteriole i smanjenje glomerularne filtracije čime se štedi natrij u krvi. 3. snižene glomerularne filtracije i povećane reapsorpcije natrija i vode. Neoliguričnu akutnu renalnu insuficijenciju mogu uzrokovati isti etiološki faktori. a na početku bolesti njihova koncentracija u tubulima je jako povećana.

METABOLIČKA ACIDOZA: onemogućeno je izbacivanje kiselih produkata.Karakteristični klinički znaci su: .2 g/kg unutar 30 minuta.metabolička acidoza u serumu. . kongestija pluća.bjelančevine. BIOKEMIJSKE PROMJENE: hiperkalijemija. . HIPONATREMIJA I HIPERVOLEMIJA: nastaje kada je bubreg nesposoban da izluči vodu i sol. razvija se hipertenzivna encefalopatija.hiperkalemija. U tom slučaju. . . hipertenzija. ugrožena je funkcija srca i prijeti srčani arest. Cilj terapije je da održi 180 . hiperlipidemija. poremećaj volemije. Ako nema urina pokuša se sa diureticima (furosemid 1 mg/kg) ili 20% manitol 0. te su povišene vrijednosti H+ u plazmi.javlja kod hipovolemije. . Znak uspjeha je uriniranje. . s . hiponatrijemija. krvarenjem.cilindri. Ukoliko dozvoljavaju uslovi i nalazi može se uraditi radiološka obrada bubrega i izvodnog sistema da se ustanovi uzrok insuficijencije. hipertenzija može biti vrlo opasna i ugroziti život djeteta. U akutnoj bubrežnoj insuficijenciji suseću se još i anemija. . postavlja se dijagnoza akutne parenhimske insuficijencije i terapija se prilagođava tim uslovima. kao komplikacija. leukocitoza.cirkulatorna kongestija. metabolička acidoza. TERAPIJA Nakon što se isključe prerenalni i postrenalni uzroci oligurije. Njihov porast je naročito izražen ako je renalna insuficijencija uzrokovana opekotinmaa.edem.eritrociti. a uzimanje vode na usta ili davanje parenteralno je nekontrolisano. AZOTEMIJA: oboljeli bubrezi nesposobni su da izluče raspadne produkte metabolizma.intersticijalni i plućni edem. Teža acidoza se manifestuje hiperventilacijom i opistotonusom što predstavlja veliku opasnost za život. . HIPERKALEMIJA se razvija kada bolesnik ne može da izluči povećane količine kalija koje nastaju izlaskom kalija iz ćelije u stanjima sa acidozom.povišene vrijednosti uree i keratinina kao i acidum uricum. raspadom tkiva. DIJAGNOZA se postavlja na osnovu anamneze da dijete nije mokrilo 12 do 24 sata. azotemija.znaci hiperkalemije.hiponatremija. Prvi i najjednostavniji postupak je rehidracija fiziološkom otopinom ali ne preko 20 ml na kg. HIPERTENZIJA: je česta u akutnoj renalnoj insuficijenciji. KLINIČKI SIMPTOMI . U urinu se nalaze . tubularne ćelije. Javlja se kod hemolitičko uremičkog sindroma. kongestivna srčana insuficijencija. bolesnika koji su primali nefrotoksične agense ili bili podvrgnuti radiološkoj obradi sa kontrastnim sredstvima. hemolizom.pleuralni izljev.Ekg . a kod akutnog poststreptokoknog glomerulonefitisa. Rtg uvećano srce. Ovisno o uzroku. trombocitopenija. Njihova prognoza je bolja od oliguričnih bolesnika.nižene vrijednosti natrija. LABORATORIJSKI NALAZI: . opekotina. .hipokalcemija. obstruktivne uropatije.smanjena količina urina. Najčešći razlog za smanjeno uriniranje kod djece je dehidracija. . . kod hirurškog stresa.

Normalna glomerularna filtracija: .brza infuzija Na bikarbonata 3 mmol/kg u trajanju 10 min.obično se najbolje suzbije dijalizom.jako opterećenje cirkulacije tekućinom. hipertenzija.dojenče od 6 mjeseci do 1 godina 40 do 50 ml/min/1. . . može fiziološka otopina. jaja.infuzija 10-25% otopine glukoze 0. Sa tim vrijednostima glomerularne filtracije kreatinin u serumu je više od 140 mmol/l N-urea u serumu je više od 14 mmol/l ETIOLOGIJA 181 .eliminacijom proteina u hrani. hiponatremija ili hipokalcemija mogu biti razlog za konvulzije. sir). Kada je jaka oligurija do anurije.odrasli 100 do 140 ml/min/1.5 ml/kg. a nekada se daju i aminokiseline. neki preporučuju eksangvinotransfuziju sa opranim eritrocitima.6 gr/kg u toku 2 sata sa kristalnim inzulinom 0.55 mmol/l (150 mg%) .normalnim tjelesne tekućine. ali za mlađu djecu je bolja peritonealna dijaliza. kao i nalazom hiponatremije. HIPERKALEMIJA .koncentracija natrija niža od 120 ili veća od 160 mmol/l Izbor između peritonealne dijalize i hemodijalize zavisi od uzrasta djeteta. povraćanje. Kalcij je antagonist toksičnom djelovanju kalija na miokard. Natrij je antagonist kalija u miokardu .koncentracija bikarbonata manja od 12 mmol/l . . pospanost. ACIDOZA se teško suzbija lijekovima i . dopušta se unos dnevne tečnosti 300 do 400 ml po m2. kao i azotemija. srčana insuficijencija.infuzija 10% kalcij-glukonata u dozi 0. . Ukoliko je neophodna trasfuzija.73m2 Bolesnik obično nema problema sve dok se glomerularna filtracija ne snizi na manje od 20 ml/min/m .73 m2 . AZOTEMIJA .ali kod blaže hipertenzije daju se i hipotenziva. Svakodnevnim mjerenjem tjelesne težine kontrolišemo unos tečnosti. ali prilikom svakog unosa tečnosti treba voditi računa da bubreg nije u stanju da napravi bilo kakvu korekciju pogrešnog unosa. Hipertenzija. Kortikosteroidi se ne koriste u terapiji akutne renalne insuficijencije. . HIPERTENZIJA: važnu ulogu ima . daju se oprani eritrociti 10 ml/kg polagano.koncentracija kalija u serumu viša od 8 mmol/l ili EKG znaci hiperkalemije .klinički znaci uremičnog sindroma (nauzeja.73m2 .dijaliza.Uz postepeno popravljanje funkcije bubrega povećava se unos bjelančevina visoke biološke vrijednosti (mlijeko. trajanje 4-6 sati.dijete od 1 do 3 godine 70 ml/min/1.3 jedinice na gram glukoze. a davanjem glukoze u zamjenu. Glukoza i inzulin obaraju kalij tako što ga zajedno sa glikogenom odlažu u jetru.azotemija iznad 53.bikarbonat se daje kod hiperkalemije. Hronična bubrežna insuficijencija Usljed progresivnog razaranja nefrona bubrezi nisu u stanju da održavaju normalan sastav tjelesnih tekućina niti normalne vrijednosti glomerularne filtracije. plućni edem. cirkulatorna kongestija. TOK I PROGNOZA Prvi znak oporavka je poboljšanje diureze. koma) . APSOLUTNE INDIKACIJE ZA DIJALIZU . Općenito se uzima da kod 80% djece akutna bubrežna insuficijencija ima dobru prognozu.

PATOFIZIOLOGIJA Progresivno propadanje nefrona slabi burežnu funkciju. Česte su hematološke i neurološke smetnje. savremena medicina ne dozvoljava da bolest dođe u stanje kada se bolesniku ne 182 . koncentracija urina se približava izostenuriji. Ukoliko se ne preduzima adekvatno liječenje. Biohemijski poremećaji zahvataju vodu. Laboratorijski nalazi u tom periodu pokazuju sniženje glomerularne filtracije na 30% od normale. U jakim kataboličnim procesima. kompromitovana je i sekrecija u tubulima. Zahvaljujući dijalizi. a djelom odlaganjem pigmenta . glomerularne i hereditarne bubrežne bolesti. BIOHEMIJSKI POREMEĆAJI azotemija i acidoza sekundarni hiperparatiroidizam poremećaji u funkciji ostalih organa. karbamidi. Posljedica svega je da se u organizmu nakupljaju supstance koje bi organizam u nornalnim prilikama izbacio. Na početku bolesti acidoza je obično blaga. hemolitičko uremički sindrom tromboza arterije i vene renalis. KLINIČKA SLIKA Početak bolesti je izrazito podmukao te se i klinički simptomi teško prepoznaju. razlog je isto i nesposobnost oboljelih tubula da secerniraju vodonikove jone i izvrše zamjenu za natrij. Sto tubuli više propadaju sve se više približava specifična težina definitivnog urina i glomerularnog filtrata i iznosi 1010-IZOSTENURIJA. oni nisu u stanju da savladaju to veliko opterećenje sa elektrolitima i ostalim filtriranim supstancama (fosfati. Zbog brzog proticanja tekućine kroz tubule stvaranje urina može postati dvadeset puta veće. kalcij i acidobaznu ravnotežu. kalij. Zahtjevi za pojačanom sekrecijom nad preostalim nefronima se povećavaju tako da zahtjev prevazilazi sposobnost postojećih očuvanih tubula. stvarenje titrabilne kiseline i amonijaka) ostaju netaknuti. kao kod infekcije. posljedica je hiperparatireoidizam što se klinički manifestuje kao renalna osteodistrofija. stanje se još više pogoršava. Uznapredovala uremija završava kao uremični sindrom. njihovo izlučivanje po nefronu je povećano. papilama ili kortikalna nekroza. vrlo je teško korigovati acidozu. Bubrezi su put za izlučivanje vode koji organizam najbolje reguliše i kontroliše. ali i pored toga bubrezi nisu u stanju da izluče normalno dnevno opterećenje sa kiselinama do 3 mmol/kg/dan. Reapsorpcija je ograničena što takođe spriječava i reapsorpciju većeg dijela vode. natrij. traume ili terminalne oligurične renalne insuficijencije. Koža djeteta je karakteristično prljavo blijeda što je dijelom uzrokovano anemijom. za nekoliko sedmica nastupa smrt pacijenta. ACIDOBAZNA RAVNOTEŽA: normalni mahanizmi za izlučivanje vodikovih jona (zamjena vodika i natrija. od dojenčadi i 1 mmol/kg/dan kod odraslih. tako da se srazmjerno tome izlučuje i veća količina urina. Preostali nefroni rade pojačanim kapacitetom i glomerularna filtracija raste u svakom nefronu skoro na dvostruku vrijednost. gubi apetit.urohroma. U hroničnoj bubrežnoj insuficijenciji smanjena je sposobnost koncentracije i dilucije urina. Dijete je apatično. Sa propadanjem nefrona. U takvim situacijama osmotski pritisak stvorenog urina jednak je osmotskom pritisku glomerularnog filtrata jer se filtrirana tekućina zadržava previše kratko u tubulima da bi je mogli regulacijski mehanizmi koncentrisati. HIPONATREMIJA. Izlučivanje kalija je efikasno i u hroničnoj fenalnoj insuficijenciji nema većih problema ukoliko ne dolazi do pretjeranog opterećenja organizma kaljjem. LOŠA REAPSORPCIJA FOSFATA u tubulima remeti ravnotežu fosfora i kalcija u serumu. a to je obično udruženo sa gubitkom soli.Kongenitalne anomalije bubrega i izvodnih kanala. kreatinin). U daljem napredovanju bolesti pojavljuje se poliurija i polidipsija. pored reapsorpcije. Usljed toga se javlja metabolička acidoza. fosfor. nerado se igra. HIPOKALEMIJA je posljedica neadevkatnog unosa ili diuretske terapije. pored toga što je za gubitak natrija razlog osmotska diureza. Ukoliko je razlog za renalnu insuficijenciju urođena anomalija tada se insuficijencija razvije najdalje do pete godine života. a gore pomenuti simptomi su još jače izraženi. a tačno se ne zna koja ih od retiniranih supstanci uzrokuje. (pretjerani unos ili veliki katabolizam). Te supstance dovode do niza neželjenih manifestacija kod bolesnika. sulfati. KARAKTERISTIKE UREMIČNOG SINDROMA Progresivno pomućenje senzorija sa kliničkim znacima oboljenja pojedinih organa i sistema. Filtracija velikih količina supstanci jako opterećuje tubule. ublijedilo. Među njima najčešće su hipoplazija i displazija bubrega ili obostrani vezikoureteralni refluks visokog stepena sa ili bez obstrukcije donjih partija urinarnog trakta. Ukoliko se u tom periodu pojave i neke interkurentne bolesti.

anemije. CISTITIS . a koji se nakon toga mogu dokazati u urinu.signifakntna bakteriurija. srčane kongestije. poremećaj koagulacije.konzervativne i .može pomoći.upalom je zahvaćen bubreg i njegov kanalni sistem. Jezik je suh obložen smeđim naslagama. BAKTERIURIJA pojam koji kaže da se u urinu nalaze bakterije. odnosno hronični pijelonefritis. ali ipak ima prohtjeve za nekim posebnim jelima.upala je akutno započela i zahvati parenhim bubrega i kanalni sistem. Ako se klirens smanji ispod 5% treba se pripremati za dijalizu. Hronična renalna insuficijencija je kod 30% djece posljedica refluksne nefropatije. Ipak. PIJELONEFRITIS . kliničko stanje (ponavljane infekcije ili stalno prisutna patološka bakteriurija). VEZIKOURETERALNI REFLUKS je patološko stanje kada je tok urina retrogradno od bešike prema bubrezima. Sve dok je klirens kreatinina iznad 20% od normale. a ako se dogodi onda je najčešće u anomaličnom bubregu. kardiomegalija. Upalom je rijetko zahvaćen samo jedan bubreg. utvrditi razlogza insuficijenciju. osjeti se karaktersitičan amonijakalni zadah. ima stanja kada ni dijaliza nije primjenljiva. Pacijent se žali na loš ukusu ustima.dijalize. CISTOPIJELONEFRITIS . TERAPIJA Na prvom mjestu restaurirati funkciju bubrega i ukoliko je to moguće. štucavica. Terapija se sastoji od: . Povraćanje neočekivano. metabolička acidoza. .broj bakterija u 1ml srednjeg mlaza urina je preko 10. demineralizacija. česta su krvarenja iz usne šupljine i stomatitis. Pod pojmom infekcija mokraćnog trakta podrazumijeva se invazija mikroorganizama. SIGNIFIKANTNA BAKTERIURIJA . AKUTNI PIJELONEFRITIS . te će se i pored dijalize razviti znaci uremičnog sindroma. najčešće je povezana sa vezikoureteralnim refluksom koji ukoliko dugo traje ostavlja za posljedicu refluksnu nefropatiju. korekciju elektrolitnih poremećaja eventualne hipertenzije. svrbež je jako izražen. Na kraju ne uzima ništa na usta. hipertrofija lijevog ventrikula. skvrčavanje papile i uvlačenje tog dijela parenhima). Svrha konzervativne terapije je usporiti progresiju bolesti sve dok hronična dijaliza ili transplantacija ne budu neminovne.hronična bakterijska infekcija urinarnog trakta kod djece. smanjena adhezivnost trombocita. promjene na kostima. Upalom može biti zahvaćen svaki od djelova urinarnog trakta pojedinačno ili cijeli urinarni trakt pa će od toga zavisiti i dijagnoza. u povraćenom sadržaju ima krvi. kongestivna srčana bolest. sniženi klirens kreatinina. perikarditis. koštani deformiteti. REFLUKSNA NEFROPATIJA . HRONIČNI PIJELONEFRITIS . dijaliza nije potrebna. promjene faktora koagulacije. pleuritis.hirurške (transplantacija). infekcije. hiperuricemija. sluznica usta je suha i ispucala kao i usnice. Komplikacije na ostalim organima su: hipertenzija. pleuralni izljev. radiološke promjene (skvrčeni bubreg. hipoproteinemija. ali bez simptoma bolesti. Konzervativni postupci se odnose na ishranu. mokraćnom bešikom i izvodnom mokraćnom cijevi.ne može se uzeti kao jedinstveni pojam i može se odnositi na: histološke promjene (tubulointersticijalne promjene parenhima). mogu nastati tremor. Klinički znaci neliječenog uremičnog sindroma su brojni: koža je suha. hiperkalemija. Infekcija urinarnog trakta Mokraćni trakt čine bubrezi sa svojim kanalnim sistemom. anemija.000(104) ASIMPTOMATSKA BAKTERIURIJA . snižena glomerularna filtracija. hipokalcemija. Posebno su djeca sklona takvoj vrsti upale. sa ljuspicama. mišićni trzaji i progresivno pomućenje senzorija vodi u komu. hiperfosfatemija. LABORATORIJSKI NALAZI: visoka N-urea. Pojam refluksna nefropatija se često koristi da okarakteriše hroničnu bakterijsku infekciju. visoki kreatinin. 183 .upalom zahvaćen mokraćni mjehur.infekcijom je zahvaćen cijeli urinarni trakt bez obzira u kojem dijelu ona započela. anemija.

ASCENDENTNI PUT je najčešći. Pseudomonas aeruginosa. Staphylococcus. UČESTALOST INFEKCIJA URINARNOG TRAKTA Kod djece su jako učestale i dolaze odmah iza infekcija respiratornog trakta. uvijek je uzrokovana novim tipom bakterija. bakterijama. ali zadržale sposobnost razmnožavanja te mogu uzrokovati recidiv infekcije.proteus. ali se uglavnom svrstavaju u grupu nefropatogenih bakterija. infekcija je češća kod ženske djece. Organizmi izolovani iz urina u većini slučajeva se mogu naći i u stolici što objašnjava da su uzročnici enterobacteriacee. Kod jednostavnih i prvih infekcija u 70% slučajeva uzročnik je E.U ascendentnim infekcijama lokalni odgovor sluznice mokraćnog kanala ima uticaj. Klebsiella.vrlo često udružene sa vezikoureteralnim refluksom udružene sa obstruktivnim anomalijama udružene sa neurološkim lezijama i funkcionalnom obstrukcijom toka urina.Metabolički poremećaji (dijabetes melitus. Streptococcus haemolyticus. PATOHISTOLOŠKI NALAZ Akutni pijelonefritis: nakupine polimorfonuklearnih leukocita unutar jako proširenih kanalića. Salmonellae. KARAKTERISTIKE INFEKCIJE URINARNOG TRAKTA DJEČIJEG UZRASTA . uz edem i upalni infiltrat u intersticiju. Uloga virusa u infekciji urinarnog trakta nije uvjerljiva. ispunjeni gustim homogenim sadržajem. Candida albicans. a patogeni mogu biti i difteroidi. Svega u 10% gram pozitivnim bakterijama. Pseudomonas. . U komplikovanim infekcijama. i to gram negativnim. Jednom dospjele bakterije sa 184 . B. igm. Enterococcus. a ne o recidivu infekcije. coli.Kamenci koji takođe mogu biti povezani sa anomalijom . Inače.Mogu biti uočljive i nijeme . Aerobacter. .kod djece sa visokim stepenom fefluksa prodor kontrasta iz renalnog pelvisa u sabirni sistem bubrega. L-forme bakterija su one koje su izgubile ovojnicu pod djelovanjem dugotrajne antibiotske terapije. Coli vezana je za postojanja specifičnih fimbrija (p fimbrije) PUTEVI INFEKCIJE Bakterijska invazija urinarnog trakta nastaje na više načina. te je bolje govoriti o reinfekciji. To posebno vrijedi za Lforme Proteus mirabilisa.ograničenog toka i progresivne .INTRARENALNI REFLUKS . Proteus mirabilis. Recidiv infekcije se javlja obično unutar mjesec dana od terapije i uglavnom je znak njenog neuspjeha. spljošten. FAKTORI KOJI POGODUJU NASTANKU INFEKTA . . Adherericija e. Većinu novih infekcija uzorkuje novi tip E.Opšti i lokalni imunološki odgovor organizma na infekt (lokalna sinteza igg. te da se otvor uretre nalazi blizu anusa. epitel je istanjen. ETIOLOGIJA INFEKCIJA URINARNOG TRAKTA U više od 90% slučajeva infekcija je uzrokovana gram negativnim bakterijama: E.jednokratne i ponavljane .Adherencija bakterija na uroepitelijum. Najčešće su u prve dvije godine života. Rjeđi uzročnici infekcije su Shigellae. Reinfekcija može nastupiti već nakon 6 mjeseci od terapije. tubulopatije) . coli.Urođene anomalije urinarog trakta i vezikoureteralni refluks koji mogu djelovati skupa ili se naći svaki za sebe. Aerobacter aerogenes. a što je donekle objašnjeno kratkoćom uretre. iga odigrava se u parenhimu napadnutog bubrega). Hronični pijelonefritis: kanalići su prošireni.coli.

Patološka leukociturija. U hroničnom infektu usljed progresivnog propadanja bubrežnog parenhima mogu se očekivati. proteini) i za nekoliko sati namnože se hiljade bakterija. Proteinurija u toku akutnih infekcija je 300-400 mg za 24 sata. urinarni trakt ima svoje odbrambene mehanizme: nizak pH urina.000 bakterija ili i manje a često se nalazi više različitih bakterija. AKUTNI PIJELONEFRITIS KLINIČKA SLIKA Manifestacija simptoma i znakova infekcije urinarnog trakta zavisi od: .104 jedne vrste bakterija 104 rasta bakterija Nema rasta bakterija <104 bakterija 104 rasta bakterija Nema rasta bakterija <102 baktenja 102 rasta bakterija LAŽNO POZITIVNI REZULTATI: bakterijska kontaminacija . U tom slučaju se pregled urina ponavlja.000-100. zatim kada se uzima uzorak za pregled u toku antibakterijske terapije ili neposredno nakon terapije. Nalaz bakteriurije od 10. u akutnom infektu nema nekih većih promjena. ili kada pH urina ne pogoduje rastu bakterija. Ukoliko se u ponovljenom pregledu nađe isti uzročnik u sitom broju. BIOHEMIJSKE PROMJENE. Nalaz bakterija u urinu ispod 10. Kontaminirani urin sadrži obično 10. Tumačenje nalaza urinokulture je na slijedeći način: KRITERIJI ZA TUMAČENJE REZULTATA URINOKULTURE (MODIFIKACIJA PO HELLERSTEIN-U) Rezultati Uzorak dobijen Uzorak dobijen Uzorak dobijen vrećicom kateterom suprapubičnom punkcijom Negativna Granična Pozitivna Nema rasta ili je <103 kolonija 103.000 nije signifikantan za terapiju.uzrasta i spola djeteta . držanje urina na temperaturi koja omogućava razmnožavanje bakterija.vremenskog razmaka između ponavljanih infekcija 185 .postojanja anatomskih anomalija . Makrohematurija starijih dječaka pratilac je bakterijskog ili virusnog cistitisa. šećer u urinu. preko 25 leukocita kod muškog i preko 50 leukocita kod ženskog djeteta u centrifugiranom urinu. mada urin sa patološkom leukociturijom ne mora uvijek ukazivati na uroinfekt.perigenitalnog područja u mokraćnu bešiku nailaze na pogodno mjesto za razmnožavanje i širenje prema gornjim partijama urinarnog trakta. Najvažnija uloga u takvom načinu širenja infekcije pripada vezikoureteral-nom refluksu.000 događa se kada pacijent luči veliku količinu urina pa bakterije nemaju vremena za razmnožavanje. Kada je vjerodostojan nalaz sa više uzročnika mora se misliti na komplikovani infekt. Kriterij za patološku bakteriuriju je 100.broja predhodnih infekcija . Potrebno je uvijek uraditi i rutinske laboratorijske pretrage krvi.veliki razmak između uzimanja urina i slanja na pregled. pojačana hidrodinamika. HEMATOGENI PUT je češći kod muške novorođenčadi i dojenčadi. NALAZ U URINU KOD INFEKCIJE URINARNOG TRAKTA Za dokazivanje urinarne infekcije najvažniji nalaz je patološka leukociturija i bakteriurija.000 i više bakterija u mililitru srednjeg mlaza urina uhvaćenog u sterilnu epruvetu. Urin dobijen kateterizacijom i suprapubičnom aspiracijom ne može biti kontaminiran. ali nije obavezan nalaz. LIMFNI PUT iz gastrointestinalnog trakta ili iz mokraćnog mjehura nikada nije dokazan. Mikrohematurija je česta. simptomi bolesti se održavaju tada je potrebno provesti terapiju. Pored toga što su u mokraćnoj bešici povoljne prilike (temperatura. Tako infekcija stafilokokom može da uzrokuje kortikalne apscese. Bubreg kao organ koji je najbolje opskrbljen krvlju i kroz koji prolazi četvrtina ukupnog kardijalnog volumena krvi prilikom sistemske bakterijemije biva lako zahvaćen infektom.

(pečenje. Ako se uz to mokraća vraća i u parenhim bubrega posrijedi je intrarenalni refluks. zračenje svedeno na minimu. češće mokrenje) strah od uriniranja. načina fiksacije uretera u trigonumu. ali je čest nalaz makrohematurija. U novije vrijeme se koristi i radioizotopski sken koji može zamjeniti urografiju. VEZIKOURETERALNI REFLUKS Često patološko stanje kod djece. Ono je neraspoloženo. nehotično mokrenje. bljedilo. INTRAVENOZNA UROGRAFIIJA: radi se kod čestih recidiva infekta. Takođe kod hronične infekcije ne mora se naći.. žeđi.mjesta i lokalizacije procesa U PRVOM MJESECU najčešći su poremećaji u napredovanju djeteta. patološkim nalazom urina i progresijom oštećenja bubrega što se očituje u padu funkcije bubrega. HRONIČNI PIJELONEFRITIS KLINIČKA SLIKA manifestuje se atakama temperature. a zavisan je od pravilne građe vezikoureteralnog spoja. razvijenosti mišića najdistalnijeg dijela uretera. prolivom. U hroničnoj infekciji leukociturija postoji kao trajna. LABORATORIJSKI NALAZI Pregledom urina otkriva se uvijek proteinurija. nerijetko je urin sukrvičav i mutan. slabije spava. mada ne mora uvijek biti praćen. spini bifidi. preponi. Novorođenče ne dobija na težini. a ujedno spada u najčešće stečeno renalno oštećenje nastalo kao posljedica dugotrajne urinarne infekcije. te kanalni sistem bubrega. Nalaz leukocitnih cilindara nije rijedak. dilatacija renalnog pelvisa ili uretera. NAKON PRVOG MJESECA PA SVE DO TREĆE GODINE infekcija urinarnog trakta praćena je sa visokom temperaturom. Rjeđe su konvulzije. cijanoza. odbija hranu. brza. Ukoliko se ultrazvučnim pregledom primjeti bilo kakav disparitet u veličini bubrega. Dijete slabo jede i napreduje na težini. jave se meteorizam. RADIOLOŠKE PRETRAGE Nativni snimak abdomena daje informacije o veličini bubrega. Ukoliko je visok pritisak ili visoka ureja u krvi može biti i znak obostrane hidronefroze. odnosa dužine i širine submukoznog djela uretera. njegove elastičnosti. ULTRASONOGRAFIJA Ukoliko se dobije anamnestički podatak o jednoj urinarnoj infekciji potrebno je uraditi ultrazvuk bubrega. nemirom. što za sobom povlači patološko stanje. Može se pojaviti proljev. renalnim kalkulima. drugim sekundarnim komplikacijama. Razlog za to može biti da je ponovljeni infekt uzrokovala bakterija koja ima deficijentan pa prema tome i manje virulentan bakterijski zid. integriteta detrusora. NAKON TREĆE GODINE sve su češće smetnje pri mokrenju. slabinama. teškoće u hranjenju. intermitentna. ili postmikcioni rezidualni urin potrebno je poduzeti ovu konvencionalnu radiološku obradu. nego čak i gubi. ali je uvijek potrebno tražiti bakteriuriju. Ultrazvuk se može ponavljati i time pratiti promjene na bubregu tako da se može uočiti svaka promjena pa i novi ožiljak. anemiji. Pravilno funkcionisanje spoja zavisi od: dužine intravezikalnog segmenta uretera. bol u trbuhu. ponekada konvulzivnim sindromom i znacima meningitisa. povraćanje. Kod dječaka sa infekcijom bez obstrukcije simptomi su manje izraženi. Normalno u mokraćnom sistemu vlada fini valvularni mehanizam koji omogućuje uredan tok mokraće. Označava vraćanje urina iz mokraćnog mjehura u mokraćni kanal. dok je refluks većeg stepena lakše otkriti. te temperatura. Procedura je neinvazivna. Postoje poteškoće kod ultrazvučne dijagnostike vezikoureteralnog refluksa l i II stepena. Može biti pozitivna hemokultura prije nego urinokultura. naročito ako je uzročnik E coli. 1) prenošenje infekcije iz donjih u gornje partije urinarnog trakta 2) refluktovani urin prenosi intravezikalni pritisak i dilatira gornje djelove izvodnog sistema 186 . povraćanjem. jer organizam stiče toleranciju prema endotoksinima bakterija a da upalni proces zapravo nije prošao. Pijelonefritis novorođenčeta se pojavljuje često uz septikemiju. mali bubreg. zato se preporučuje davanje antibiotika 24 do 48 sati prije izvođenja. MIKCIONI CISTOURETROGRAM u vrijeme infekta postoji 10% rizika za unošenje infekta prilikom kateterizacije. kod nekih bolesnika svi se ti simptomi vraćaju. ili je uopšte nema. plačljivo. Simptomi se razlikuju ovisno da li je pacijent dječak ili djevojčica. zadah urina je neugodan. Tri su načina patološkog djelovanja vezikoureteralnog refluksa i stvaranja refluksne nefropatije. ali se ipak sa vremenom i češćim infekcijama jačina simptoma gubi. Kada uslijedi recidiv ili reinfekcija. promjena intravezikalnog uretera. Patološke promjene na ušću vuku porijeklo u poremećenom embrionalnom sazrijevanju tog djela uretera.

Slučajevi sa ožiljavanjem bubrežnog parenhima koji u vrijeme mikcione cistografije nemaju refluks.sekundarni .U praksi se često sretne etiološka kombinacija. međutim koliko su bubrezi radiološki normalni i pored čestog infekta mali procenat refluksa je nakon pete gedine života. a naravno velikog uticaja ima stepen refluksa. teži perzistiraju refluks nema sklonosti da prestane u pubertetu perzistiranje refluksa proporcionalno je urođenoj anomaliji što je veći stepen hidronefroze refluks više perzistira udruženi refluks i infekcija oštećuju bubreg refluksna nefropatija je česta u djece prije 5 godina uz perzistiranje refluksa i infekcije progedira redukcija bubrežnog parenhima visoki stepen refluksa oštećuje bubreg iako nema infekta Prognoza za izlječenje vezikoureteralnog refluksa može se dati na osnovu: mikcione cistografije. STEPEN REFLUKSA I PROCJENA NJEGOVOG PATOLOŠKOG ZNAČAJA U praksi se koristi stepenovanje vezikoureteralnog refluksa. pielon je dilatiran. infuzione urografije.primarni . Po svemu sudeći uz to je potrebna i barem mala anomalija ušća. neurogeni poremećaji . anomalije vrata bešike i uretre. dinamične kompjuterizovane scintigrafije bubrega. 187 . znači da su ranije imali refluks. Infekcija mokraćnog mjehura uzrokujući edem sluznice i intramuralnog djela uretera poremeti valvularni mehanizam. U stanjima sa refluksom velikog stepena i čestim recidivima uroinfekta na urografiji se dokazuje manji bubreg sa ožiljkom u kojem je lokaliziran upalni proces. a po nekim autorima čak i 100% predhodio je vezikoureteralni refluks koji se razvio prije pete godine života. Ožiljavanju bubrežnog parenhima u 80%. ali ne batičaste. Prema trajanju refluks se dijeli na trajni i intermitentni. bez stepen dilatacije pijelona i torzije uretera IV refluks u ureter. PROGNOZA Nestanak refluksa ne znači izlječenje refluksne bolesti sa rastom djeteta spontano iščezavaju samo lakši oblici refluksa. kalikse.kongenitalna anomalija . Refluks usporava rast bubrega. kada je povećan pritisak u bešici. Prihvaćeno je gledište da i sterilni refluks može uzrokovati bubrežno oštećenje u slučaju obstruktivne uropatije i visokog pritiska u kalikopel-inom djelu.posljedica upale i insuficijencije ušća. a cistoskopskim pregledom imaju anomaliju ušća. bez dilatacije stepen III refluks u ureter i pelvikalicealni sistem uz blago zatupljene kalikse. stepen U prva dva stadija refluks može biti pasivni i aktivni. ali bez bakterijske infekcije. Jatrogeni refluks uzrokuju hirurške procedure na veziko-ureteralnom spoju. Djeca sa recidivima urinarne infekcije u 50% slučajeva imaju refluks. pijelon. Prema anatomskom smještaju može biti jednostrani ili obostrani. Aktivni se dokazuje samo u fazi mokrenja. Batinić i Vlatković izvještavaju da samo 10% refluksnih bolesnika ima normalno ušće. Kaliksi su batičasti. na osnovu mikcione cistoureterografije (Dwoskin i Perlmutter) I refluks u distalni ureter stepen II refluks u ureter i pelvokalicealni sistem. torzija uretera.3) refluktovani urin se nakon uriniranja ponovo vraća u bešiku i stvara rezidualni urin 4) kroz ne fluktirajuće papile urinarni infekt ulazi u parenhim KLASIFIKACIJA VEZIKOURETERALNOG REFLUKSA . Sterilni refluks podrazumijeva oštećenje bubrega zbog vezikoureteralnog refluksa. obično se otkriva kod djece sa recidivima uroinfekta. Dječiji bubreg koji se razvija jako je osjetljiv na vezikoureteralni refluks. stepen V masivna dilatacija kanalnog sistema. cistoskopije. KLINIČKA SLIKA nema specifičnih patognomoničnih simptoma.

ukoliko je poteban hirurški zahvat ili je uzročnik rezistentan teško je naći antibiotik i može se pokušati kombinacijom clavulonske kis. cefalosporine. Trimetoprim. Neophodno je poduzeti obradu. tečnost. cotrimetoxasol. Kod djece sa VUR-om odmah nakon pražnjenja može doći do punjenja bešike. Profilaktička doza treba da ide odmah nakon završenog liječenja akutne infekcije i nastavi se sve dok se ne isključi refluks ili neka druga obstrukcija. Po potrebi analgetika. Slučajevi kada terapija ne daje dobar efekat. LIJEČENJE REKURENTNE INFEKCIJE: Na prvom mjestu održavanje čistoće vanjskih genitalija. Nitrofurantoin 1-2 mg/kg svake noći. te se i pored profilakse jave simptomi bolesti govore za ozbiljnu prognozu. Postoji korelacija između intervala početka antibiotske terapije i jačine renalnog oštećenla. DUŽINA LIJEČENJA kod infekcije koja nije komplikovana. Kod jakog bola u trbuhu uradi se ultrazvuk ili nativni RTG snimak abdomena da se isključi obstrukcija. te se i ordiniraju u terapiji. kod blaže dehidracije daje se tečnost na usta. ipak kod djece sa izraženim simptomima liječenje treba provoditi 10 dana. Kod starije djece sa urednom funkcijom bubrega i malim rizikom od njihovog oštećenja provodi se kraća antibiotska terapija. Ukoliko akutni pijelonefritis djevojčica nije dovoljno liječen i preveniran u djetinjstvu može se javiti u trudnoći. te nemaju dovoljno vremena za mikciju. ukoliko je značajna dehidracija ili dijete povraća ordinirati l. Stafilokoke su senzitivne na kloksacilin. Klebsiella i Proteus se mogu liječiti raznim vrstama antibiotika. bez iritiranja vulve. ANTIBAKTERIJSKA TERAPIJA Ukoliko opšte stanje pacijenta to zahtjeva odmah čim se dobije uzorak urina za analizu može se početi antibiotska terapija. Kod javljanja konvulzija daje se antikonvulzivna terapija i nastavlja se duže vrijeme. dati antipiretika. Antibiotska terapija se mora kombinovati sa gore pomenutim opštim mjerama. Mada se kod rekurentne bakteriurije bez obzira na uzrast dešava oživljavanje parenhima bubrega. Profilaktički se daje trimetoprim 2 mg/kg. Međutim ako se i pored terapije simptomi jave i kada je jasno da se radi o infekciji gornjih partija urinarnog trakta savjetuje se profilaksa oko 2 godine da se prevenira rekurentni infekt. To se dešava kod djece koja su preokupirana igrom. Osobito je važno da je bešika dobro ispražnjena prije odlaska noću u krevet. pažljivo pranje. ustanoviti dalji tok liječenja. ipak se to češće dešava kod mlađe djece sa dokazanim velikim VUR i kod onih kod kojih se odlaže početak liječenja. plazmu. Ukoliko za 48 sati nema dobrog odgovora na tu terapiju znači da bakterija nije senzitivna.V. U većini slučajeva E coli je senzitivna na aminoglikozide. U takvim slučajevima kod dječaka je uvijek reinfekcija u prvoj godini nakon dokazane prve infekcije. Cilj profilakse je da prevenira bakteriuriju u ovoj visoko rizičnoj grupi. U većini slučajeva reinfekcija može biti prevenirana dugotrajnom antibakterijalnom terapijom Trimetoprim 2 mg/kg svake noći. kod akutne renalne insuficijencije dijaliza. potrebno je provoditi profilaksu i očekivati dobru prognozu. Poslije završenog liječenja svake dokazane infekcije. odnosno sve dotle dok se ne ocjeni da je taj rizik izbjegnut. Pseudomonas infekcija liječi se aminoglikozidima. car-benicilinom ili od cefalosporina quinolon. Ukoliko postoji rizik da oštećenje progredira liječenje i praćenje bolesnika se mora provoditi vrlo dugo. Jedan od uzroka rekurentne infekcije kod oba pola je loše pražnjenje bešike. Nakon preležanog prvog infekta kod 50% djevojčica se može očekivati rekurentna bakteriurija mada nemaju simptoma. Oni 188 . a radi smanjenja rizika uvodi se profilaktička terapija. albumine ili fiziološku otopinu. U tom slučaju se poduzima mikciona cistouretrografija. Kod djece starije od 4 godine a koji već imaju ožiljak od ranijeg VUR-a veći je rizik od progresivnog renalnog oštećenja i ukoliko su recidivi infekcija. i amoksicilina.Terapija infekcije urinarnog trakta Opšte mjere: ukoliko je visoka temperatura dijete raskomotiti. brisati ga spužvom namočenom u hladnu vodu. Neki preporučuju liječenje pet dana. jer to sve smanjuje rizik reinfekcije i rekurentne infekcije. U koliko su česti relapsi infekcije. Kod manifestnog šoka dati: krv. U svakom slučaju gdje postoji sumnja da zaostaje rezidualni urin posebno obratiti pažnju na izmokravanje i savjetovati da ne žuri prilikom toaleta i da pokušava nekoliko puta izmokriti.

debljina. fibromuskularna displazija renalne arterije. Renovaskularna hipertenzija nastaje usljed suženja arterije renalis ili njenih ogranaka što uzrokuje smanjenje protoka krvi kroz bubreg njenih ogranaka. Može se podijeliti na esencijalnu (primarnu) i sekundarnu. Svako održavanje arterijskog pritiska sistolnog i dijastolnog preko 95 percentila za odgovarajuću dob smatra se hipertenzijom. Kod djece do 3 godine najvjerodostojnije je mjerenje ultrazvučnim dopler uređajem ili direktno intraarterijalnim kateterom. Za takav tip hipertenzije kod djece postoji više uzroka: tromboza renalne arterije.a je onaj uzrast u kojem je najveći rizik za renalno oštećenja a to su: dojenčad i mala djeca sa vezikoureteralnim refluksom i starija djeca sa epizodama rekurentnog infekta koja takođe dobro reaguju i na kratke kure terapije. Djeca sa sistolnim pritiskom preko 90-og percentila sklonija su arterijalnoj hipertenziji u odraslom dobu. Krvni pritisak djece podložan je velikim oscilacijama zavisno od tjelesne težine. Sekundarna hipertenzija uzrokovana je nekom osnovnom bolešću najčešće renalnom. Varijacije u pritisku su velike sa jedne strane zavisno od uzbudenosti djeteta. obstruktivna uropatija. pretjerani unos soli. visine. pola. kortikalna i medularna nekroza. Učestalost infekcije nakon profilakse je daleko manja nego nakon redovnog liječenja. U početku bolesti nema patoloških promjena na drugim organima. odnosno širina napuhanog dijela manžete mora prekriti 75% dužine humerusa ili femura. Potrebno je uvijek imati na umu da većina djevojčica i pored signifikantne bakteriurije imaju vrlo oskudne simptome ili ih uopšte nemaju. Sistemna hipertenzija nastaje kao posljedica različitih patofizioloških zbivanja u organizmu i češća je kod odraslih. Postiže se uspjeh ako je dijete dugo bez infekta tako da se smanji upalni infiltrat. Prvo mjerenje se vrši na oba gornja i barem jednom donjem ekstremitetu. a rastom se produži intramuralni dio uretera. Kontrolna mjerenja se mogu obavljati na jednoj ruci. razmaka od obroka. Kod mladih pedijatrijskih pacijenata veliki problem predstavlja utvrđivanje normalnih vrijednosti krvnog pritiska. U svim ostalim slučajevima dolazi u obzir operativno liječenje. autosomna i recesivna policistična bolest. da se isključi mogućnost koarktacije aorte. LIJEČENJE VEZIKOURETERALNOG REFLUKSA Konzervativno liječenje ima opravdanja u slučaju l i II stepena refluksa. Kako nema opšte prihvaćenog pravila u pogledu gornje granice normalnog krvnog pritiska za interpretaciju se koriste referentni standardi. a sa druge strane da li je upotrebljena odgovarajuća tehnika za mjerenje pritiska. kongenitalni nefrotski sindrom. otpora periferni krvnih sudova i volumena krvi. uredne cistoskopije. Neliječena primarna hipertenzija predstavlja veliku opasnost za nastanak renalne bolesti. ali se javlja i kod djece. asfiksija. genetskih faktora. Ipak se mora voditi računa o toksičnom efektu nitrofurantoina na jetru i pluća. godina. Etiologija Kod djece 90% slučajeva hipertenzija su renalne etiologije i u pitanju su renovaskularne i/ili renoparenhimne bolesti. U nastanku primarne hipertenzije učestvuje više faktora. hereditarni faktori. ali su najznačajniji: stres. zatim oštećenja miokarda ili cns-a. Njegovo održavanje zavisi od minutnog volumena srca. Neobično je važno upotrijebiti i odgovarajuću manžetu. kardiovaskularnom i neurogenom. Mjerenje krvnog pritiska spada u obavezan postupak prilikom svakog fizikalnog pregleda. INDIKACIJE ZA PROFILAKSU VUR-. bez obzira da li se sumnja na hipertenziju ili ne. Najmanja vrijednost kod tri uzastopna mjerenja smatra se pravom vrijednošću.predstavljaju najefektivnije antimikrobne agense za dugotrajnu upotrebu. Renoparenhimna hipertenzija manifestuje se obično u kasnijem uzrastu i brojna oboljenja koja 189 . položaja. Renalna hipertenzija Srednji arterijski pritisak određen je protokom krvi kroz vitalne organe i periferne krvne sudove. endokrino metaboličkom.

Mada je dokazano da smanjeni protok krvi kroz bubreg stimuliše sistem renin-angiotenzin aldosteron ipak se u posljednje vrijeme pominju vazopresinske supstance odnosno prostaglandini. Uzrok trajne hipertenzije je refluksna sklerozirajuća nefropatija. Ona može biti prolazna i trajna. najčešće slabo izraženi i djeca ih dobro podnose.uzrokuju renoparenhimne promjene dovode do hipertenzije.. Kada se sumnja na hipertenziju renalnog porijekla tada se nastave ispitivanja elektrolita krvi. akutnu renalnu in-suficijenciju.Henoch purpuru. Ukoliko ove mjere ne daju rezultat daju se lijekovi.glavobolja. te pregled očnog dna. Pojava simptoma je obično kada dijastolni pritisak poraste preko 16 kPa i održava se duže vrijeme. . te pijelonefritisa. . hiperglikemija. 190 .V. ograničenje soli u hrani).poremećaj svijesti. Jedan od takvih je Diazoksid 5 mg/kg/I. Radi se operativna korekcija stenoze renalne arterije ili nefrektomija. ekskretorna urografija. plazma renin aktivnost. Za peroralnu primjenu je Metildopa 10 mg/kg/24 sata. Obuhvatiti laboratorijske analize (Krvne slike. DMSA statični sken. hemolitičko uremički sindrom. sonografski pregled bubrega. Simptomi koji se jave su . LIJEČENJE RENOPARENHIMNE HIPERTENZIJE je na dva načina: higijensko dijetalni režim (gubitak na težini. početak djelovanja je 1 minut. tumori) oštećuju bubrežnu perfuzijiu stimulišu stvaranje renina u jukstaglomerularnom aparatu. Schonlein . fizikalni pregled sa posebnom pažnjom na mjerenje arterijalne tenzije. urinokultura). . Postoji bezbroj antihipertenziva. Prolazni porast je tipičan za akutni nefritični sindrom. Neželjeni efekti su tahikardija. Potrebno je uzeti dobru anamnezu. hematomi. fizička aktivnost. i neke slučajeve nefrotskog sindroma. rtg snimak grudnog koša. srca. Ask Upmarkov bubreg. Kod dojenčadi i male djece koja ne mogu ukazati na ove simptome svako neobjašnjivo oboljenje srca ili poremećaj senzorija zahtijeva pažljivo mjerenje arterijalne tenzije. urin. serumskog kreatinina. Kliničke i laboratorijske pretrage Najvažnije je dati odgovor na pitanje šta raditi kada se kod djece otkrije arterijalna tenzija između 90 i 95 percentila? Ukoliko su djeca mlađa ispitivanje mora biti detaljnije. KLINIČKA SLIKA Simptomi arterijalne hipertenzije su nespecifični.promjene vida. a roditelji ih ne zapaze. ali za hipertenzivnu krizu najbolji su sa parenteralnom primjenom.vrtoglavica. To je razlog da se hipertenzija najčešće otkriva kasno. TERAPIJA LIJEČENJE RENOVASKULARNE HIPERTENZIJE je hirurško. Veće lezije parenhima (ciste. hipoten-zija.

a stimuliše je hipoksija. a samo u teškim hematopoetskim stresovima hematopoezu mogu preuzeti duge kosti. a zatim sazrijevanje eritrocita. promjenom krive disocijacije kiseonika. Od šestog mjeseca intrauterinog života mjesto hematopoeze se postepeno premješta u medularne koštane prostore dugih kostiju. opšta malaksalost. Uobličeni elementi krvi su: eritrociti (Er). skapulama. pa i ekstramedularni organi (jetra i si. Aktivno hematopoetsko tkivo (crvena koštana srž) u dojenčeta ispunjava koštane medularne prostore da bi tokom ranog dječijeg perioda bilo zamjenjeno masnim tkivom (žuta koštana srž). a najpoznatija je koja ih dijeli u 2 velike grupe: 1. NEADEKVATNA PRODUKCIJA ERITROCITA ILI HEMOGLOBINA  Fiziološka anemija u dojenčadi  Snižen broj prekurzora crvene loze (čiste anemije)  Kongenitalne Er anemije  Neadekvatna produkcija uprkos normalnom broju prekurzora Er  Anemije kod infekcija. a najuočljiviji su znaci bljedilo kože i sluzokoža. leukociti (Le) i trombocrti (Tr). Poremećaji u broju. šumovi na srcu. Uzeti mali uzorak prezentira hematološko tkivo u različitim mjestima. Postoje veoma različite klasifikacije anemija. prosta i sigurna metoda. glavnom hematopoetskom organu srednjeg fetalnog doba. Anemije Anemije se definišu kao smanjen volumen hematokrita i smanjena koncentracija hemoglobina (Hb) ispod referentnih vrijednosti zdrave djece istog uzrasta na odgovarajućem regionu. Može se pojaviti i tahipnea. Krv je tečno tkivo kompleksnog sastava i složenih funkcija. Smanjena koncentracija Hb smanjuje kapacitet prenosa kiseonika putem krvi u tkiva. Navodimo i klasifikaciju iz Nelson textbook 1996. snižena produkcija Hemoglobina i Eritrocita. preusmjeravanjem krvi prema vitalnim organima. pelvičnim kostima i klavikulama. U dijagnostici hematoloških oboljenja pored analize periferne krvi. obliku i funkciji ovih elemenata dovode do određenih patoloških stanja koja se i klinički manifestuju. i udženika pedijatrije od Mardešića. Tako u starije djece ostaje aktivna hematopoeza u kratkim kostima: rebrima. god. pa se mogu javiti i znaci srčane dekompenzacije kod teških formi anemija bilo koje etiologije. kasnije se javi brže zamaranje. Klinički znaci se javljaju tek kad koncentracija Hb padne ispod 7-8 gr%. inflamacija i kancera  Anemije kod hroničnih renalnih oboljenja 191 . a može dati važne informacije o mnogim hematološkim oboljenjima. kardiomegalija. Prohormon stvaraju epitelne ćelije glomerula. kratak dah. a na nju otpada 8-10% tjelesne težine djeteta. a svaki dan se obnavlja 1 % eritrocitne mase. kostima glave. Poslije drugog mjeseca hermatopoeza se stabilizuje u jetri. pršljenovima. a serumski faktor ga aktivira u biološki aktivni hormon. praktikuje se i punkcije koštane srži. nastaju iz mast (matične) ćelije. 2.). Kod embrija se krvni elementi mogu naći već u trećoj sedmici poslije koncepcije. U suhoj masi eritrocita hemoglobin zauzima 90%. U patologiji crvene loze glavno mjesto zauzimaju anemije. Produkciju eritrocita reguliše hormon eritropoetin. KLASIFIKACIJA ANEMIJA 1. Nerijetko se koristi i morfološka klasifikacija ali je uvijek cilj doći do osnovnog etiološkog procesa. Fe i vitamini. Klinički se anemija kasnije manifestira zbog adaptacije organizma kako bi kompenzovao stanje: tahikardijom i povećanim udarnim volumenom srca. ali ona ima negativan efekat jer se smanjuje kontaktno vrijeme Hb sa alveolarnom površinom.HEMATOLOGIJA Hematopoetski organi nastaju iz mezodermalnog tkiva kao i vaskularni kanali. sternumu. Osnovna mu je funkcija da inducira i diferencira matične ćelije u pravcu eritropoeze. Eritrociti žive oko 120 dana. Tečnost i elementi krvi normalno stoje u odnosu 55:45. a kod različitih patoloških stanja taj odnos se mjenja. Za sintezu eritrocita potrebne su: aminokiseline. tehnički lako izvodiva. povećana destrukcija ili gubitak Eritrocita.

pa i ispod ovih granica. hematopoeza se oporavlja i nastavlja.akutna  hronična krvarenja kao kod ulkusa. a vezana za X hromozom hipohromna anemija anemija kod trovanja olovom anemija zbog nedostatka bakra 2.simptomatske (SLE. pošto mogu izazvati hemolizu i predisponirati ozbiljnim infekcijama. vitamin E).idiopatske autoimune hemolitičke anemije (hladna aglutinacija) . Kod deficijencija E vitamina može se razviti i akantocitoza. malapsorpcija ili smetnje u transportu . Posebno treba izbjegavati preparate željeza do 3 mjeseca.)  Enzimi pentoza-fosfatnog kompleksa i glutacijon kompleksa (g-6-PD)  Defekti u sintezi Hb  Hb S. Nekada u tom periodu se razvija i stvarna anemija. osobito ako dojenče dobro jede i normalno raste. u dobi od 2-3 mjeseca.Megaloblastne anemije: nedostatak folne kiseline ili malapsorpcija deficijencija vitamina B12.9 g/dL. Kada nivo Hb padne. Tretman fiziološke anemije nije potreban. E itd. KRVARENJA  traumatska i hirurška krvarenja . naročito ako nedostaju dijetalni faktori (folna kiselina.Mikrocitne anemije sideropenična anemija piridoksin reagujuća. Taj pad Hb uopšteno se naziva fiziološka anemija”.A ili B izoimunizacija i druge familijarne krvne grupe  Formiranje aktivnih antitijela . C. 192 .antitijela dobivena pasivno (hemolitička bolest novorođenčeta) Rh imunizacija . D.  Kongenitalna diseritropoetična anemija Nedostatak specifičnih faktora daje dvije forme . i u kombinacijama  Talasemije  Ekstrinzik (ekstracelularne) anomalije  Imunološka oboljenja .lijekovima izazvane anemije  Neimuna oboljenja  Toksični lijekovi i hemikalije  Infekcije kao što su malarija i klostridija 3. heksokinaze i dr. polipa ili na kravlje mlijeko FIZIOLOŠKA ANEMIJA DOJENČETA Normalno novorođenče dolazi na svijet sa viškom Hb i većim vrijednostima hematokrita u odnosu na drugu djecu i odrasle. HEMOLITIČKE ANEMIJE  Intrinsik anomalije u Er  Strukturni defekti  Hereditarna sferocitoza  Hemolitička eliptocitoza  Noćna paroksizmalna hemoglobinurija  Piropiknocitoze  Enzimski defekti (nesferocitne hemolitičke anemije)  Enzimski glikolitički defekti (piruvat kinaza. Poslije prve sedmice počinje padati Hb i to se nastavlja sve do vrijednosti Hb od 9 gr/dL Pad kod prematurusa je do 7 . limfomi) . a kod prematurusa i ranije. a možda bi bio bolji termin adaptacija na ekstrauterini život.

ali su 193 . Meckelov divertikul. polipi. a samo oko 10% iz mliječnih formula. iskorištenja. nokti i kosa postanu krhki. skraćuje se život fetalnim eritrocitima 4. Normalna koncentracija Fe je oko 21. Dokazano je da se 40-50% željeza iz majčinog mlijeka resorbuje. Ubrzo se iscrpe rezerve Fe i počinje intenzivna hematopoeza pa će na vrijeme rođeno dojenče u periodu 6-9 mjeseci trebati hranu koja će sadržavati dovoljnu količinu željeza i koja će se resorbovati.pada koncentracija Hb u prva 2-3 mjeseca (fiziološki pad).2-0.Da bi se objasnio razlog pada Hb uključeni su sljedeći mehanizmi: 1. a posebno će tu potrebu imati prematurna djeca ili dojenčad koja su na neki način izgubila željezo (krvarenje). U SAD 1/3 teških SPA nastaje ovim mehanizmom. hemangiomi i paraziti) .krvarenje u cirkulaciju”.infekcija fiksira željezo u ćelijama RES i ometa resorpciju iz crijeva. ali je daleko najugroženiji period od 9-24 mjeseca života. Simptomatologija je posljedica dva patološka mehanizma: 1. To je ujedno najčešća anemija u dječijem dobu i najčešće hematološko oboljenje u pedijatriji.  a dojenčetu na dojci nakon 6 mjeseci. bez hrane animalnog porijekla. Nivo Fe u organizmu zavisi od resorpcije jer se Fe ne izlučuje iz organizma.8-1. Kod prematurusa i dojenčadi sa slabom rezervom željeza simptomatologija se može pojaviti čak i u 4-6 mjeseci života. Blage i umjerene anemije sa koncentracijom Hb između 6-10g% se dobro kompenzuju brojnim pomenutim mehanizmima. a 25% kao rezerva (feritin i hemosiderin) u tkivima. ali kada Hb padne na niže vrijednosti (5g%) onda je bljedilo kože i sluzokože najeminentniji znak. različit.5 mcmol/L UZROCI SIDEROPENIČNE ANEMIJE . i 3. naglo raste masa djeteta pa je potreban i veći volumen krvi . Razliku od 4.okultna krvarenja u GIT (peptički ulkus. dodatne potrebe za linearni rast (0. Zato je preporuka da se  dojenčetu na vještačkom mlijeku obezbijedi dodatni unos Fe već poslije 3 mjeseca.slaba apsorpcija željeza (coeliakia) . 6% u . sluzokoža jezika tanja.na toplotu labilna komponenta kravljeg mlijeka inducira gubitak krvi stolicom u prosjeku 1-7 ml dnevno. Ako se unosi pretežno kravlje mlijeko. anemija i 2. Oko 65% Fe se nalazi u Hb Er. Željezo se gubi redovno zbog: 1. . Zbog toga je u tom periodu života najveća potreba u željezu. Ta reakcija GIT-a nije vezana za enzimske defekte niti za alergiju. sideropenija. Novorođenče se rađa sa ukupnom količinom Fe od 0. istovremeno pada nivo eritropoetina koji je bio visok (fetalni period) na teško detektabilne nivoe 3. Zbog toga je dojenče na dojci zaštićeno od razvoja SPA.5 mg dnevno. .5 gr do 15-e godine treba nadoknaditi svakodnevnim unosom 0. U prvih 6 mjeseci hrana dojenčeta je humano ili humanizirano mlijeko u prahu u kojima je sadržaj Fe približno jednak.5 mg dnevno). a uzima se da postoji manjak Fe ako padne ispod 10.5 mcmol/L. brašnasta hrana. Treba reducirati kravlje mlijeko i zamijeniti drugim substituentima. pa dojenče do kraja prve godine utrostruči tjelesnu masu koja traži veću masu Er. KLINIČKE MANIFESTACIJE SPA se može javiti u svim periodima života. 2. a odrasli u prosjeku imaju 5g. sa početkom prve respiracije eritropoeza se prekida jer se Sat O2 povećava i preko 95% 2. brzog rasta. Treba naglasiti da se Fe iz animalne hrane bolje resorbuje od Fe iz hrane biljnog porijekla. SIDEROPENIČNA ANEMIJA (SPA) Sideropenična anemija nastaje zbog nedostatka željeza za sintezu Hb. ali je procenat resorpcije.mioglobinu mišića. razviće se SPA.5g. Tokom prvih 6 mjeseci dojenče iscrpi svoje rezerve Fe dobijene transplacentarnim putem i postane ovisno od unosa hranom. svakodnevne deskvamacije epitela kože i GIT.

a može se izbjeći stavljanjem lijeka na korijen jezika. fumarat) koji je uvijek i dijagnostički test. 194 . Nema sigurnih dokaza da davanje bilo kakvih mikroelemenata ili vitamina pojačava efejjat terapije. postaju mirniji. postanu psihički labilni. Očekivani odgovor na oralnu terapiju Fe. daju se doze između obroka.Normalni su i leukociti a trombociti češće povećani nego sniženi. katalazama. Alergijska reakcija na oralne preparate Fe je izuzetno rijetka. . apetit bolji 2 dana Počinje odgovor u koštanoj srži sa eritroidnom hiperplazijom 3 dana Evidentna retikulocitoza sa vrhom od 5-10-og dana 4-30 dana Povećava se nivo Hb individualnom brzino 1-3 mjeseca Pune se rezerve Fe TRANSFUZIJE KRVI su rezervisane za rijetke kazuse sa Hb ispod 4 gr% i to u malim dozama od 2-5 ml/kg/TT. slabije uče. Te promjene su posljedica promjena u CNS-u na neurološkoj i intelektualnoj sferi. Dojenčadi se daju solucije.retikulociti su blago povišeni ili normalni. . Sve su to tranzitorna stanja. citohromu). malter). Diferencijalna dijagnoza je osobito važna sa stanjima kod trovanja olovom. gube apetit. abdominalni bol i mučnina. a većoj djeci tablete. Uobičajeno je početi sa 6 mg/kg/dan elementarnog Fe podjeljeno u 3 doze. a . opasnost od predoziranja skoro da i ne postoji jer će organizam apsorbovati iz crijeva onoliko koliko mu treba. dok je takozvana pika češća (jede zemlju. . kasnije prohodaju i progovore.zbog nestajanja Fe iz rezervoara biće snižen Fe u serumu kao najstandardniji nalaz. ali će biti negativna na laboratorijski test za okultna krvarenja. Ako se pojave znaci srčane dekompenzacije prekida se transfuzija. maloj djeci sirupi i eliksiri. vrijeme Odgovor poslije unosa 1 dan Nadoknade se intra i ekstracelularni enzimi. infekcije i druge inflamatorne anemije. Upozoriti roditelje da će stolica pocrniti. daju se diuretici (furosemid).Snižen će biti Hb i hematokrit u perifernoj krvi. Subjektivno se bolje osjećaju. tromije perceptivne reakcije. djeca mogu biti podhranjena.Hemosiderin je najčešće detektabilan. glukonat. . Bolja je resorpcija iz praznog želuca. Splenomegalija se otkrije u oko 15% slučajeva. Intolerancija na oralne preparate je rijetka. Cl. pored ostalih do srčane dekompenzacije. ali je u praksi uobičajeno davanje C vitamina. a rijetko i sa talasemijom. skraćene pažnje. Lijek izbora je dati preparat oralnog željeza (sulfat. Ovi poremećaji se pripisuju nedostatku Fe u ekstra i intracelularnim enzimima (monoamidoksidazi. Djeca postanu iritabilna. pranjem i četkanjem zuba.Eritrociti mali sa znacima hipohromije. Daju se uvijek sporo jer može doći do neželjenih efekata. Iza transfuzije se uvijek nastavlja oralna terapija sa Fe preparatima. Potencijalne neželjene reakcije su: opstipacija. TRETMAN SPA Smanjiti udio mlijeka i cerealija u ishrani. kardijalne dilatacije usljed hiper-volemije. saharoza.U mnogih bolesnika zapažene ranije promjene. a izbjegavaju se kardiotonici kao manje efektni. a nađe se eritroidna hipercelularnost. Najbolje je da praktičar bude intiman sa jednim oralnim peparatom Fe. Prebojenost usta nikada nije trajna.Rijetko trebaju analize koštane srži. ali i preuhranjena. apatična. Parenteralna administracija Fe (dekstran. Laboratorijski nalazi: . . dekstrin) nosi u sebi potencijalne neželjene efekte pa je veliki oprez opravdan kako u indikacijama tako i u dozaži. mada ih je teško mjeriti pa taj biohemijski fenomen ostaje neobjašnjen. Povećana osjetljivost na infekciju i opasnost od hemosideroze i druge toksične reakcije se ne sreću.

Bolesnici imaju pozitivnu familijarnu anamnezu u oko 80% slučajeva. Prave kliničke manifestacije počinju sa povećanim kretanjima djeteta. Krvarenja kod vađenja zuba. hemofilije su u pedijatriji veeoma značajna oboljenja. Ti pacijenti mogu samo duže 195 . IX i XI. HEMOFILIJA A Nastaje zbog nedostatka VIII faktora koagulacije (antihemofilnog faktora (AHF)). U tim laboratorijskim testovima koji su brojni i često komplikovani. Posebnu prevenciju zaslužuju prematurusi sa oralnim preparatima željeza od dva i pol mjeseca života u dozi od 2 mg/kg do kraja prve godine života kada obično dobiju dovoljno željeza u šarolikoj ishrani. a neki smatraju da se mogu javiti i spontano.nema spontanih krvarenja Stepen težine ima tendenciju da se održava kroz familiju. Uzrok je defektni gen na hromozomu X. Genetski su determinisana sa deficijencijom faktora koagulacije VIII. Pojavi se otok. aktivacija parcijalnog tromboplastinskog vremena (APTT). U dijagnostici poremećaja ovih komponenti hemostaze koristimo: anamnezu. krvarenje poslije cirkumcizije i slično. atrofiji okolne muskulature. kao i neumjereno mnogo zelenog listastog povrća u svakodnevnoj ishrani. KLINIČKE MANIFESTACIJE: Faktor VIII ne prolazi kroz placentu pa tendencija krvarenju može biti primjećena i u neonatalnom periodu. Muška djeca boluju od hemofilije A i imaju smanjenu aktivnost VIII faktora. koljeni i skočni zglob. Poremećaji hemostaze Dinamična ravnoteža između faktora zgrušavanja i onih koji sprječavaju zgrušavanje naziva se hemostaza. pa će izbor kritično korisnih zavisiti od znanja ljekara. von Willebrandt-ovim proteinom. fibrinogen. Mogu se naći hematomi poslije injekcija. Danas je moguća i detekcija hemofilije A fetalno.PREVENCIJA SPA: Nekada se željezo dodaje industrijskim mliječnim formulama. Ponovljena krvarenja vode degenerativnim promjenama. trombinsko vrijeme. agregacija trombocita. Medu urođenim nasljednim oboljenjima koagulacije. ali se ipak rjeđe sreću. Treba imati na umu poznatu činjenicu da pravi čaj inhibira resorpciju željeza. treba tražiti najsenzitivnije kada sumnjamo na hemoragijsku bolest. osteoporozi kosti. a sporadični slučajevi u familiji mogu predstavljati mutaciju gena. Ti događaji najčešće vode bolesnika ka dijagnozi u dobi od 12 mjeseci. hirurških zahvata i trauma koje mogu ugroziti život zbog iskrvarenja. Na ovu hemofiliju otpada 80% svih hemofilija. Kada govorimo o mogućim spontanim krvarenjima. ona se ne javljaju kada je aktivnsot faktora 6% i više. funkcio leza i nekad hematomi u okolnim mišićima. a na kraju i fiksiranim kontrakturama. ali su izostali očekivani spektakularni rezultati koji su postignuti sa D vitaminom u prevenciji rahitisa. broj trombocita. Težina hemofilije A zavisi od nivoa aktivnosti faktora u plazmi. ali normalan nivo von Wiilebrandt-ovog proteina u plazmi. ali može biti i svaki drugi. Do hemartroza dovode i male traume. mlijeku u prahu u dozi od 12-6 mg/l rekonstruisanog mlijeka ili cerealijama. laboratorijske testove. protrombinsko vrijeme. Loši socijalno-ekonomski uslovi mogu biti indikacija za prevenciju i kod normalne dojenčadi. a rijetko se mogu pojaviti i krvarenja u mokraćnim putevima ili crijevima. Glavne manifestacije hemofilije su krvarenja u zglobovima (hemartroze). Najčešći testovi u praksi: vrijeme krvarenja. tzv. Hemofilija pacijenti sa nivoom VIII faktora od normalne aktivnosti Teška ispod 1 % (1 IJ/dL) Srednje 1-5% Blaga 6-30% . fizikalni pregled. a kao posljedica je duboka depresija VIII faktora koagulacije i njegove koagulacione aktivnosti u plazmi. Spontana krvarenja u CNS ili pri blagim traumama mogu biti ozbiljna. Najčešće su zahvaćeni lakatni. bol. Male laceracije jezika ili usne dovešće do krvarenja koja traju satima i danima. a očituju se modricama i hematomima kod minimalnih trauma. Faktor VIII se nalazi u kompleksu sa nosiocem.

gdjekad i krvarenjima u CNS. Za normalnu hemostazu treba da je nivo faktora 50%. DIK) Naziv se odnosi na veliku grupu oboljenja. Kasnije treba naći neku mjeru između prevelikog nadzora i fizičke aktivnsoti. Rano imunizirati vakcinom za hepatitis B. Aproksimativno treba dati 45 i. pa ih treba izbjegavati. transfuzija sa inkopatibilnom krvlju. a nekada i ortopedskim mjerama sa ciljem prevencije teških deformiteta i invalidnosti. Venepunkciju raditi samo sa površnih vena. Etiologija može biti veoma šarolika. Uzroci trombocitopenija mogu biti različiti. prekinuti “začarani” krug potrošne koagulopatije. igračke).dok su krvarenja u zglobove i meka tkiva rijetka. Poluživot u plazmi se kreće od 8-12 sati. . a kod velikih hirurških zahvata na dan operacije poželjno je da bude 100%. infekcije rikecijama. uključeni su: hipoksija. maligna oboljenja. Osnovni cilj je podići aktivnost faktora VIII u plazmi. TRETMAN Prevencija traume je važan aspekt u njezi hemofiličara. DIK možemo očekivati i kod velikog broja oboljenja: septični šok. U nadoknadi faktora polazimo od osnovne činjenice da 1 ml normalne plazme sadrži 1 i. oštećenje endotela krvnih sudova i si. Ukratko ćemo opisati najčešću tombocitopeniju u dječijem dobu. Prema tome. Treba ga stalno nadzirati i podučavati da se i sam kontroliše. ali ih možemo podijeliti u dvije velike grupe: . POTROŠNA KOAGULOPATIJA (DISEMINIRANI INTRAVASKULARNI KOAGULACIONI SINDROM. Sve stvari sa kojima bolesnik dolazi u dodirtreba prilagoditi bolesniku (krevetići. pa je manja mogućnost prenosa virusnog hepatitisa i virusa HIV (AIDS). Hemofilija B i C se tretiraju na sličan način. pa to treba ukalkulisati. Danas je u upotrebi veliki broj komercijalnih preparata faktora VIII. a zatim poslije 48 sati početi sa pasivnim pokretima i nastaviti sa fizioterapijom.j. mirovanje zgloba.krvariti kod raznih intervencija kao što su ekstrakcije zuba. 196 . U Hitnim slučajevima može se dati i smrznuta plazma i svježa plazma. faktora VIII. poremećena funkcija (trombastenija) i trombocitopatije dovode do hemoragične dijateze koja se manifestira . GIT ili pluća. Trombocitopenije i trombocitopatije Nedovoljan broj trombocita (trombocitopenija). zmijski ujed. a to je IDIOPATSKA TROMBOCITOPENIJSKA PURPURA (ITP) Misli se da nastaje zbog autoimune reakcije koju pokreću najčešće virusi. Nadomještaj krvnim preparatima će biti potreban kod svake epizode krvarenja.krvarenjima u koži i sluzokožama. Dolazi do proširenog deponovanja fibrina koji dovodi do ishemije tkiva. Koriste se: heparin. U terapiji treba prvo rješavati osnovnu bolest i suzbijati šok. a kod nas je u upotrebi krioprecipitat kao najjeftiniji. fulminantne purpure i dr.pojačana razgradnja trombocita.smanjeno stvaranje trombocita i . nekroza. šok. a pravi se iz rezervi svježe plazme jedne krvi.j. nekroze. kao glavne treba preduzimati i druge mjere od kojih ćemo pomenuti najuobičajenije: hladni oblozi i blaža presija. Teži se što više kućnom vođenju hemofiličara kako bi se izbjegli neželjeni hospitalni rizici. Pored nadomještajne terapije. i to virusne infekcije respiratornih puteva. acidoza. a tim postižemo hemostazu. streptokinaza. salicilati (inhibitori agregacije trombocita) i drugi lijekovi. a punkcija femoralne ili jugularne vene je hazard koji nekada može biti uzrok smrti. generaliziranog krvarenja i može dovesti do hemolitičke anemije. a to je osnov svake terapije danas. Tom terapijom se spašava život a tegobe smanjuju. jer su kandidati da primaju krvne derivate u toku života. osobito gbakterijama. Paziti na lijekove koji remete funkciju trombocita (Aspirin)./kg/TT da bi se faktor podigao od 0% do 100%.

Broj trombocita i klinička slika nisu uvijek u korelaciji pa se misli da su krvarenja u početku bolesti rezultat i oštećenja krvnih sudova.Interval između virusne infekcije do pojave purpure je oko 1 do 6 sedmica. a tome se nekada pridruži . Kod velikog broja djece mogu se dokazati antitrombocitna antitijela. Klinički se manifestuje . kortikosteroidi 3 sedmice.rijetko se pojavi krvarenje dok trombociti ne padnu ispod 50. sa posljedicama Sklonost krvarenju najčešće traje do 15-ak dana. Potpuna remisija nastaje u periodu od 6 mjeseci.snižen broj trombocita. a onda postepeno iščezava. Kod težih formi. nekada 10x109/l.000 na mm3. O patologiji limfocitne loze biće pomena u poglavlju o neoplastičnim oboljenjima 197 .Rijetko. koji se mogu ponoviti i poslije 4-6 mjeseci. . U krvnoj slici je .Epistaksa ili krvarenje iz desni. Izuzetno se mogu dati i citostatici. ali je potrebno tražiti uzrok da bi se isti otklonio. Nekada je indicirana i splenektomija. a . ovisno od toka bolesti. ali samo kod hroničnih formi. u oko 85% bolesnika. TRETMAN: Kod blagih formi lijekovi nisu potrebni. Ostatak od 15% prelazi u hronične forme sa recidivima purpure.Petehijalnim krvarenjima po koži koja izbiju neočekivano. krvarenja se mogu desiti u CNS ili mrežnicu.

zračenje i hemoterapija. antracini i drugo. Vinca alkaloidi. pa pored krvne slike treba stalno pratiti i nivo urične kiseline i kreatinina. GENETSKI MEHANIZMI koji na razne načine mogu izazvati maligna oboljenja (Sy Down. jer se često previde detalji kao što su neurofibromatoza. PRINCIPI TRETMANA NEOPLAZMI: OPŠTA POTPORA ORGANIZMA i specifična terapija. U tim statistikama posebno ističu optimističku notu daje od broja oboljelih incidencija smrtnosti ispod 1/4. a cilj je što više odstraniti ili uništiti bolesnog tkiva. a sve druge pretrage prilagoditi kliničkoj situaciji. asparaginaze. Posebno može da bude oštećena renalna funkcija zbog taloženja kristala urične kiseline. U RANE KOMPLIKACIJE ubrajamo: metabolička oboljenja.). Kod pojave virusnih oboljenja u upotrebi su intravenski imunoglobulini i aciklovir. neki virusi. U KASNE KOMPLIKACIJE ubrajamo gubljenje pojedinih važnih funkcija kao što se dešava kod amputacija. malo se radi u pedijatriji. a često i presudnu. U SPECIFIČNU TERAPIJU se ubrajaju: hirurško odstranjenje. 198 . Transfuzija leukocita ne daje rezultate kakve daje transfuzija eritorcita i trombocita. imunosupresivni lijekovi. Treba misliti na druge metabolite. mada je poznato da je kod diseminiranih neuroblastoma i preko 80%. U hemoterapiji se koriste: metotreksat. Isto tako je potrebno utvrditi raširenost i stanje prije početka terapije. Stoje opšti stavovi koji se preporučuju adultima (pušenje. Ovo su razlozi zbog kojih treba utrošiti vremena u ličnoj i familijarnoj anamnezi u cilju otkrivanja malignih bolesti i genetskih poremećaja. neizlaganje zračenjima itd. Fankonijeva anemija). Anemija se koriguje eritrocitima. bleomicin. oštećenja pojedinih organa i tkiva poput leukoen-cefalopatije. Nespecifični simptomi često maskiraju pravu kliničku manifestaciju pa ih treba do detalja analizirati. Svaka hemoterapija suprimira koštanu srž i dovodi do pancitopenije. kako bi dijagnoza bila što ranije postavljena i bolesnik poslan u odgovarajući centar gdje se primjenjuju sve noviji i sve uspješniji protokoli. oštećenja miokarda sa posljedičnom kongestivnom dekompenzacijom. U pravilu. epipodofilatoksin. leukopenije. trombocitopenija transfuzijom istih. dijetalne ishrane bez masti. Operiše se podacima incidencije 14/100. Kod fizikalnih pregleda treba biti kompletan.NEOPLAZME l NJIMA SLIČNA OBOLJENJA U razvijenom svijetu. citozin arabinozid. Analizom krvne slike sa blažim anomalijama kao što su trombocitopenije. pojavi se drugi. Od hirurga tražiti da pažljivo uzme materijal i ocijeni zahvaćenost okolnih organa kako ne bi ostale rezidue. Ca i druge. Još jedan pesimistički podatak je da je tendenca porasta malignih oboljenja stalna. Što se tiče prevencije neoplazmi. Često se ove tri vrste terapije kombinuju. prije hirurških ekstirpacija se vrši biopsija i dobije histološka analiza. a što manje oštetiti normalne ćelije. treba da indiciraju i koštanu punkciju i analizu razmaza koji ima važnu ulogu u dijagnostici. Prije svake biopsije izvršiti logične neinvazivne metode. izlaganje azbestu. a oportunističke infekcije kao što je pneumocistis karini odgovarajućim lijekom (trimetoprim-sulfametoksazol). obično teži. kada se izliječi jedan karcinom. Uzroci: Nisu potpuno rasvjetljeni ali se pominju: FAKTORI IZ OKOLINE (60%): sunčana radijacija. alkilirajući lijekovi. Istina je da se ljekar opše prakse ne sreće često sa kancerom kod djece. posebno na K. U zadnje vrijeme uvedena je transplantacija koštane srži. ali je uvijek problem leukopenija. neoplazme u strukturi mortaliteta zauzimaju prvo mjesto u dobi od 1-15 godina. pušenje. aktinomicin D. kao npr. ali se mogu i prventivno dati antibiotici i antimikotici. osobito oni koji poslije latentnog perioda od 2 godine (EBV) mogu izazvati maligna oboljenja.000 u dobi do 15 godina. hemihipertrofija. leukocitoze. posebno leukemija i tumora CNS-a. Zato se teži identifikaciji infekcije. KOMPLIKACIJE HEMOTERAPIJE mogu biti rane i kasne. Treba posebnu pažnju posvetiti ishrani takvih bolesnika i emocionalnoj potpori. jonizirajuće i rendgen zračenje. ali mora imati znanje o ovom zdravstvenom problemu koji prelazi domen pedijatra. koje se mogu zapaziti 5-10 godina prije pojave malignoma. merkaptopurinol. Problemi postaju i sekundarne kanceroze. supresiju koštane srži i imunosupresiju.

te sa više nukleolusa. oko 2/3 bolesnika sa ALL u vrijeme dijagnoze ima simptome i znakove koji traju oko 4 sedmice. . .Rjeđe se mogu naći i znaci povišenog intrakranijalnog pritiska praćenog glavoboljom i povraćanjem što sugerira na zahvaćenost meningealnih opni leukemičnim infiltratima. preB. bolesnici su iritabilni ili letargični.bljedilo.AKUTNE LIMFATIČNE LEUKEMIJE (ALL) zauzimaju 76% slučajeva leukemija sa vrhom incidence oko 4 godine. .L2 sa tendencijom povećanja ćelija i sa većim iznosom citoplazme.Nekada je izražena splenomegalija i limfadenopatija. egzantemi koji se ne povlače. ALL je prvo diseminirano maligno oboljenje koje je u potpunosti izlječeno hemoterapijom pa je postala važan model za koncepciju hemoterapije i kod drugih malignih oboljenja. Prvi simptomi su obično nespecifični kao i kod virusnih respiratornih infekcija. . i . . febrilno stanje. Postoji CITOHEMIJSKA KLASIFIKACIJA.000 na mm3 Leukopenija ispod 3. Slezena. B.Bolovi u kostima mogu biti prve manifestacije.000 na mm3. Francusko-američko-britanska (FAB) grupa je napravite KLASIFIKACIJU NA OSNOVU IZGLEDA ĆELIJA U KOŠTANOJ SRŽI i podijelila na tri tipa: .Artritisi i artralgije su prisutni u oko 1/4 bolesnika dok . “O” ALL. a . krvarenje. prema tome bolest nije locirana kao kod solidnih tumora.HRONIČNE MIJELOIČNE LEUKEMIJE teško je kasificirati iz više razloga. što sve skupa ubrzava dijagnozu.AKUTNE NELIMFATIČNE LEUKEMIJE na njih otpada oko 20% i njihova incidenca se povećava sa dobi i sve je sličnija odraslima.Leukemije To su najčešće forme dječijeg kanceroznog oboljenja. a nešto rjeđe i hepatomegalija.L3 sa karakterističnim ćelijama koje imaju vakuole u citoplazmi. Progresivnom diseminacijom koštane srži javlja se .HRONIČNE LIMFATIČNE LEUKEMIJE se praktično ne sreću kod djece. uobičajene markere (CALLA 50-60%). a i na osnovu promjene na hromozomima (Filadelfia hromozom). Trombocitopenija ali se nađu i sa trombocitozom od preko 100. AKUTNA LIMFATIČNA LEUKEMIJA Češće se javlja kod muške djece. KLINIČKE MANIFESTACIJE Pacijenti sa leukemijom skoro uvijek imaju diseminirano oboljenje u vrijeme dijagnoze sa zahvaćenom koštanom srži uz leukemične blast ćelije i u krvi. DIJAGNOZA Anemija U velikom broju bolesnika.L1 gdje dominiraju mali limfoblasti sa malo citoplazme.1/3 ima preosjetljivost na palpaciju kosti zbog subperiostalne invazije ili hemoragije. hromozomskim aberacijama (Sy Down. ali oko 20% ide sa leukocitozom iznad 50. . . a 20% se nađe bez posebnih antigenskih obilježja. jetra i limfni čvorovi su obično već zahvaćeni.000 na mm Analiza koštane srži preplavljenost razmaza koštane srži limfoblastima Rtg medijastinuma medijastinalne mase će se posebno naći u ALL sa T ćelijama Likvor Uvijek pregledati jer nalaz leukemičnih ćelija – loša prognoza Funkcija bubrega uričnu kiselinu i renalne funkcije provjeriti prije započinjanja terapije DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA Dijagnoza ALL nije teška ako se na nju misli. U prvom redu treba uzeti u razmatranje febrilna 199 . Postoji IMUNOLOŠKA KLASIFIKACIJA sa primjenom monoklonalnih antitijela i drugih imunoloških markera: T. . Češće se sreće u nekim imunodeficijentnim stanjima. i teleangiektatičkoj ataksiji). tzv.Mogu se naći izražene leukemične mase u medijastinumu. anoreksija. a postoji nekoliko varijanti ALL što sugeriše da postoje i neki različiti etiološki faktori. a . ali je samo 25% sa Hb ispod 6 gr%.

2. hidrokortizonom i citozin arabinozom (tripla th) ili radijacija kranijuma. Pažljivim pregledom razmaza krvi kod mononukleoze će se naći tipične ćelije (virociti). Postiže se remisija. ali klinička slika može biti dosta od koristi. Druga oboljenja sa oštećenjem koštane srži mogu biti: aplastične anemije ili mijelofibroze. Infektivna mononukleoza može povremeno predstavljati problem jer ponekad ima sličnosti sa ALL-om u kliničkoj manifestaciji. a i izlječenje se postiže kod većine. TRETMAN CNS-A označava intratekalnu hemoterapiju sa Metotreksatom (MTX). sva stanja bolesnika sa insuficijencijom koštane srži. 200 . Najbolja je za prognozu tipizacija i subtipizacija ćelija. TRETMAN U tretmanu ALL variraju klinički rizici. mada infiltracija iste može biti i drugim malignim ćelijama. TERAPIJA ODRŽAVANJA ILI KONTNUIRANA TERAPIJA sa ciljem da likvidira sve zaostale leukemične ćelije u trajanju od 24 mjeseca. KONSOLIDACIJA ILI INTENZIFIKACIJA podrazumjeva eliminaciju i onih nemjerljivih ali poznatih rezidua sa Vinkristinom i prednizolonom. broj Le ispod 100. Kompletna remisija znači i vraćanje na normalnu hematopoezu. a pregledom koštane srži naći ćemo normalne ćelijske populacije.dijete ispod 2 ili iznad 10 godina. Limfomi Limfomi su relativno česta oboljena i dolaze na treće mjesto među malignim oboljenjima. t. a blast ćelije nemaju izgled T i B ćelija. .  ALL sa tipom preB ćelija (T1-19) ima lošu prognozu. Na primjer.broj Le iznad 100. Kod pregleda bolesnika na terapiju. a samo 5-10% trebaju još 2 sedmice terapiju.stanja sa adenopatijom. INDUKCIONA REMISIJA sa vinkristinom.  ALL sa T ćelijom liječi se oko 50%. Pregledom koštane srži riješe se dileme. a u koštanoj srži ispod 5% blasta. 3. prednizolonom i asparaginazom do nestanka simptoma i znakova bolesti. pa se obično razmatraju posebno. uvijek dobro evaluirati lezije CNS-a. Postoje osnovne dvije kategorije limfoma:  Hodgkinova bolest i  non-Hodgkinov limfom Imaju različite manifestacije. drukčiji tretman i prognozu. ali 5 godina preživi samo 60% bolesnika.000 na mm3. da bude u kompletnoj remisiji. ali se obično tada može naći i primarni tumor. RTG pregledom medijastinuma nema patoloških promjena. jer mogu dati pancitopeniju.j. a oko 85% će biti u remisiji i poslije 5 godina od započete terapije. Bazični program terapije sastoji se od 4 faze: 1. a testise kod muške osobe.  dok sa B ćelijama se rijetko liječi sa današnjom hemoterapijom. pacijenti sa standardnim rizikom su: ako imaju više od 2 godine a manje od 10 godina.  ALL sa “O” ćelijama ima najbolju prognozu i ulazi u remisiju 95%.000 na mm3 i .tumorozne mase u medijastinumu. Ovaj režim terapije se preporučuje za ALL sa standardnim rizikom i očekuje se remisija u 95% bolesnika i to za 4 sedmice. PROGNOZA Nepovoljnu prognozu čine sljedeći faktori: . 4. nije zahvaćen CNS.

Ako su medijastinalni limfni čvorovi uvećani mogu izazvati kašalj. Čvorovi su čvrsti. plus 1 ili više limfnih čvorova regona sa iste strane dijafragme. malignih ćelija i Reed Stembergovih ćelija. histiocita.) KLINIČKE MANIFESTACIJE Najčešća prezentacija počinje sa uvećanjem cervikalnih i supraklavikularnih limfnih čvorova. Nekad se slučajno otkriju sjene na preglednom rendgenskom snimku toraksa napravljenom iz bilo kojih razloga. diskretni pojedinačni ili multipli. Zato što ima kolagena. osobito u medijastinumu. Za prognozu i plan tretmana trebalo bi odrediti anatomski stadij HB u vrijeme dijagnoze. povišena temperatura. NODULARNO SKLEROZIRAJUĆA VARIJANTA je najčešća i zauzima oko 50% mladih bolesnika. 201 . limfne čvorove i putem limfnih sudova. a sumnja se na viruse niske virulencije. kosti i koštana srž.  Zahvaćena 2 ili više limfnih regiona sa iste strane dijafragme ili  lokalna zahvaćenost ekstralimfatičnih organa ili mjesta. 1. a ekstranodularno primarno mjesto učestvuje sa manje od 1 % oboljelih.  Zahvaćeni limfni čvorovi sa obje strane dijafragme  Ili kombinacija lokalno ekstranodularnih organa ili mjesta uz zahvaćenost slezine. obično neproduktivan ili simptome trahealne ili bronhalne kompresije-opstrukcije. Ćelija je porijeklom od antigen-prezentirane ćelije. radiološke promjene u ovim regijama. a 70% adolescenata. Nekad to roditelji ili pacijenti primjete. Nekad se nađe više oboljelih u familijama. sa ili bez povećanja limfnih čvorova. Fokusi nekroze mogu postojati u žarištima. Karakteristično je nakupljanje limfocita. Nekad treba eksplorativna laparotomija kako bi se dokazala proširenost intraabdominalnih organa. Primarna mjesta HB. poslije limfnih čovorova su slezina. DRUGE DVIJE VARIJANTE SU RJEĐE (3 i 4). HB MIJEŠANIH ĆELIJA je po čestoći druga varijanta i obuhvata 40% do 50% pacijenata. Ovo će biti značajno radi radioterapije.  Zahvaćen 1 limfni čvor u regiji ili  1 ekstralimfatični organ odnosno mjesto. Uzrok nije definisan. Stadij 3. skorašnji gubitak tjelesne mase više od 10%. odnosno od mononuklearnih fagocit-retikularnih ćelija.  Difuzna ili diseminirana zahvaćenost jednog ili više ekstralimfatičnih organa ili tkiva. a osnovna histološka karakteristika su ReedSternbergove ćelije. a nekad mogu biti zahvaćene aksilarne i ingvinalne regije. neosjetljivi. kao što je prikazano na sljedećoj tabeli.HODKINOVA BOLEST (HB) Bolest se javlja rijetko prije 5 godina. 2. Stadij 2. Mnogo se danas govori i piše da bi EB virus mogao biti upleten u patogenezu oboljenja. jetra. Širenje je najprije u okolno tkivo. Treba odrediti da li su A ili B kategorije. plazma ćelija. limfoidnog tkiva. PATOLOGIJA Postoje 4 histološka tipa HB sa posebnom kliničkom slikom i prognostičkim šansama. HB nastaje iz T-zavisnih regija. Dječaci oboljevaju 2 puta češće od djevojčica. U manje djece uvećani medijastinalni limfni čvorovi teško se razlikuju od velikog timusa. usporeno se vraćaju na normalu i kod bolesnika koji su dobro reagovali na terapiju. eozinofila. Široke trake kolagena dijele oboljele limfne čvorove. prema prisustvu ili odsustvu respiratornih sistemskih simptoma ( noćno znojenje. Stadij 4. U osnovi HB nastaje skoro uvijek iz limfnih čvorova. Fizikalnim pregledom se zapazi da nema odgovarajuće inflamacije kojom bi se mogla objasniti limfadenopatija. ANN ARBOR SISTEM STADIJA HB Stadij 1. U ove forme HB češće su zahvaćeni ekstramedularni regioni u vrijeme Dg.

Varicella-zoster se javlja. Pažljivom anamnezom i fizikalnim pregledom. anemijom i trombocitopenijom. Cu.Ako je tumorska ekstranodularna masa izvršila presiju na kičmeni kanal. CRP) mogu biti povišeni i često se traže. Često se sreće povišena temperatura sa tahipneom. PLUĆA mogu biti zahvaćena pahuljičastim mrljama na radiološkom snimku. Ekstranodularna zahvaćenost je neobična manifestacija u vrijeme dijagnoze. Broj krvnih elemenata nema neku posebnu važnost. ZAHVAĆENOST KOŠTANE SRŽI može se manifestovati neutropenijom. Mogu se razviti fungalne infekcije (kandidijaza. odnosno raširenost bolesti. Kod CT pregleda treba procijeniti pluća i perikard jer će to imati uticaja na prognozu. treba uraditi pregledni snimak pluća kako bi se isključile tumorske mase u medijastinumu. limfografija je dobra metoda za dokazivanje limfnih nodula ispod L2 pršljena. ali ne i prirodu procesa. Zato će nekad biti indicirana laparotomija. Generalno gledano. Mogu biti prisutni opšti simptomi: noćno znojenje. CELULARNI IMUNITET je oštećen kod HB kao posledica same bolesti. a čvorovi perzistiraju. jer se tim potvrđuje dijagnoza. kriptokokoza.CT i MRI omogućiće razlikovanje lifmnih čvorova od timusa. CT ili MRI abdomena će prikazati uvećane nodule. slijedeći napor treba učiniti da se odredi stadij. ali se mogu naći promjene u bijeloj lozi. lako povišena temperatura. Treba napraviti i CT toraksa. Kad se već napravi laparotomija. teško se razlikuje od diseminirane fungalne infekcije. pa laparotomija neće biti ni potrebna u svrhu dijagnostike. također treba uraditi biopsiju. kada su i infekcije cervikalnih limfnih čvorova česte. što treba imati uvijek na umu. neobjašnjiva. kao što i veličina slezine slabo korelira sa stepenom zahvaćenosti slezine. pa se zato ta procedura ne radi često kod djece. U nekom procentu bolesnika sa skorašnjom anamnezom za preboljelu infektivnu mononukleozu. Takvi pacijenti nose povećan rizik od infekcija koje se javljaju u pacijenata sa imunosupresijom. ali i tretmana. a sa progresijom se razvijaju znaci hepatocelularne bolesti. ali se javlja sa progresijom bolesti. Poznato je da HB napada stariju djecu i adolescente. letargija. Pacijent može imati blage sistemske simptome ili biti bez simptoma u vrijeme dijagnoze. ako ne otkrijemo inflamatorni proces odgovaran za limfadenopatiju. Tretira se aciklovirom. poslije RTG-a pluća. pa kad je proces difuzan. biopsija limfnog čvora je opravdana. po nekim autorima. Kad se došlo do dijagnoze. ali limfni čvorovi zahvaćeni iznad ove linijene nekada ne budu ispunjeni kontrastom. a kadkad eozinofilije i monocitoze. slezina se može odstraniti. DIJAGNOZA: Na HB treba posumnjati kad god postoji perzistentna. neobjašnjiva limfadenopatija. Mnogi autori naglašavaju da funkcionalni testovi za jetru nisu realni indikatori oboljenja jetre. kako bi se dokazala sigurna prisutnost ili odsutnost bolesti infradijafragmalno. Prije biopsije cervikalnog čvora. histioplazmoza) koje mogu poprimiti i sistemski karakter. uključujući neutrofile. Onda je to IV faza bolesti (stadij). gubitak na težini. javiće se i znaci kompresije kičmene moždine. Ako se planira radioterapija u regiji pelvisa. a ako se javi sam. napraviti biopsija jetre. ne treba sumnjati da je bolesnik u kategoriji B. Pruritus nije čest. mada su to samo nespecifični markeri aktivnosti bolesti. LEZIJE JETRE će se manifestovati znacima hepatobilijarne opstrukcije. trombocitopenija sa odgovarajućim antitijelima ili nefrotski sindrom. Anemija i trombocitopenija se češće viđaju u bolesnika sa već diseminiranom formom oboljenja. trebalo bi napraviti i biopsiju lezije. u 1/3 bolesnika. Reaktanti akutne faze upale (SE. Kad se sumnja na plućnu leziju. ali obavezno treba uzeti uzorak limfnih čvorova iz bilo koje regije trbuha. Naglašava se da splenektomirani pacijenti mogu završiti i letalno zbog sepse sa inkapsuliranim bakterijama (streptokok pneumonije. KIČMENA MOŽDINA . kod djevojčica bi trebalo ovarije odmaći iz polja zračenja (uvući iza uterusa ili na drugi način 202 . limfopenije. hemofilus influenze). ali mogu biti prisutni i znaci plućne insuficijencije. feritin. kad limfni čvorovi perzistiraju bez regresije. lako zamaranje i slab apetit. Mogu se pojaviti imunološka oboljenja kao što su: hemolitička anemija.

U oko 1/3 oboljele djece stadij bolesti se određuje prema kliničkom nalazu. urođena ili stečena. Sadašnja klasifikacija ih dijeli na limfome malog. Većina 203 . klavikula i grudnog pupoljka u djevojčica. Imunodeficijentna stanja. a kod imunodeficijencije tipa WiskottAldrich i ataksije teleangiektazije sa incidencijom od 10% ili više. TRETMAN: Radioterapija i hemoterapija su jako efektne metode u liječenju HB. a Doxarubicin-srce). oštećenja funkcija srca i znakova hipertireoze. postigne se kompletna inicijalna remisija. Sekundarna maligna oboljenja (akutna leukemija) u bolesnika koji su primali hemoterapiju. Ovakva terapija može dovesti do dugotrajnog odsustva HB.zakloniti). osobito u kojih je poslije zračen trbuh. Standardne doze rijetko imaju efekta na rast. pronizon. Tim pacijentima se preporučuje pneumokokna vakcina iza laparotomije i dugo profilaktično davanje penicilina. američki limfomi nisu uvijek u vezi sa EB virusom. Cilj tretmana je izliječenje i što manje oštećenje (što manje toksičnih incidenata). a to će se postići samo standardnim zračenjem polja sa dozom od 3. a revidira se kad bude gotov patohistološki nalaz.5% godišnje. Na površini ćelija nose imunoglobuline koji nastaju od B limfocita i pokazuju česte hromozomske translokacije. ako se tretiraju intenzivnom hemoterapijom. Djeca sa urođenom agamaglobulinemijom ili teškom kombiniranom imunodeficijencijom oboljevaju od malignih oboljenja sa incidencijom od oko 5%. srednjeg i visokog stepena. u 90% pacijenata sa HB. Adriamicin. a nažalost. obično od limfoma. Za razliku od afričke forme. Klasifikacija NHL je pod stalnom revizijom. a potom se nastavlja sa malim dozama radijacije (2. Preko 50% takvih pacijenata će doživjeti recidiv bolesti i onda će biti kombinirana terapija (hemoterapija). Većina pacijenata iz I i II stadija biće izliječena. Od hemoterapeutika mogu doći u obzir: nitrogen mustard. Incidencija limfoma je povećana u pacijenata pod imunosupresivnom terapijom kao što su poslije transplantacije bubrega.500 rada) onih površina koje su bile zahvaćene. Kod zračenja gornjih djelova tijela može doći do restrikcije plućnih funkcija (plućnog kapaciteta). Prolongirana remisija ili izliječenje zavisi od primarnog stanja u vrijeme dijagnoze. Isto tako mogu nastati adhezije u pacijenata sa laparotomijom. Pacijenti sa lokaliziranim formama (l ili IIA stadij) doživjeće puni rast. javlja se sa incidencom oko 0. Neki od ovih lijekova mogu oštetiti i funkciju testisa. usporiti rast kičmenog stuba. pa i kod uznapredovalih kazusa. NON-HODGKINOV LIMFOM (NHL) Pod NHL označavamo heterogenu grupu solidnih limfnih tumora koji su češći od HB u mlađem dobu.000 rada. a oko 3 puta češći u muške djece. Većina pacijenata ima šansu za dugoročnu kontrolu bolesti ili izliječenje. a što je i terapija izbora. Sa hemoterapijom može doći do plućnih i kardijalnih oštećenja zbog toksičnosti (Bleomicinpluća. Može se uraditi biopsija koštane srži kako bi se odredila zahvaćenost koštane srži. U američke djece javljaju se limfomi koji liče Burkitt limfomima afričke djece. prokarbazin. Zračenje ovarija može dovesti do steriliteta i prijevremene menopauze ili obojega. Terapija treba da je konzistentna sa 6 ciklusa. Danas se uzima da su mnoga pitanja još otvorena kao što su: Da li bolesnika u početku tretirati i hemoterapijom? S kolikim dozama zračiti? Kako toksičnost utiče na rast djeteta? PROGNOZA: Sa opisanom terapijom.500-4. Bleomicin i Vinblastin.000-2. u trajanju od 6 mjeseci. predisponiraju ovoj vrsti limfoma. vinkristin (Onkovin). razvija se SEPSA sa steptokoknom pneumonijom ili hemofilus influenze. Oko 1-2% pacijenata kojima je urađena splenektomija sa laparotomijom. U mlađe djece može nastati zastoj u rastu. Djeca više nego odrasli imaju difuzne i brzorastuće forme. samo oko 50% onih iz III i IV stadija.

dok Burkitt i histološki limfomi porijeklom od B ćelija nisu diferenciranu. isključujući medijastinum i stadij abdomen. u čijem će sadržaju biti i ćelije limfoma.  Meninigijalna manifestacija će biti praćena znacima povećanog intrakranijalnog pritiska ili ako je proširen Tu. pa zahtjevaju i u početku hemoterapiju. Ovi pacijenti zaslužuju posebnu pažnju i brzu dijagnozu. Pored lokalnih manifestacija NHL mogu da se manifestuju sistemskom manifestacijom. Može se reći da imunološka i histološka tipizacija koreliraju. Sistemski simptomi i znaci kao što su: povišena temperatura. odvojeni u početku od drugih čvorova. gubitak na težini i slični. Tu crijeva ima sklonsot da diseminira.  Limfomi grudnog koša polaze iz prednjeg medijastinuma.  Limfomi kosti daju lokalne i difuzne bolove u kostima i obično su posledica diseminirane forme Tu. resecirati (preko 90%). intestinalna opstrukcija ili intususcepcija. bar većina. Dva pojedinačna Tu (ekstranodularna). ileocekalna regija ili prepone mogu biti također mjesta primarnog Tu. II  stadij    III  stadij   IV stadij Jedan Tu (ekstranodularan) sa zahvaćenim regionalnim čvorovima.  Vratna regija . Postoji jasna veza između medijastinalnog primarnog mjesta i onih koji nastaju porijeklom od B ćelija. Oteklina raste brzo i znatno se povećava za 1-2 nedelje. 204 . pa mogu provocirati kašalj ili progresivnu dispneu zbog kompresije respiratornih puteva ili pleuralnog izliva.  Regioni kao što su aksile. Dva pojedinačna Tu (ekstranodularna) sa ili bez regionalnih čvorova. ali sa iste strane dijafragme. Pored biopsije treba da odstrani i lokalizovani tumor. SISTEM STADIJA NHL U DJECE I  Jedan Tu (ekstranodularni) ili samo jedna area (nodalna). ne javljaju se često. Bilo koji primarni intratorakalni Tu (medijastinum. Primarni Tu GIT. posebno hematogeno.obično u ileocekalnoj regiji sa ili bez zahvaćenim mezenterijalnim nodulima a koji se moraju.  Bilo koja od pomenutih formi sa incijalno zahvaćenim CNS-om ili koštanom srži u vrijeme postavljanja dijagnoze. Mogu dati i sindrom kompresije vene kave. a primarni je na drugom mjestu. TRETMAN Osnovnu ulogu treba prepustiti hirurgu. ali na suprotnoj strani dijafragme.dječijih limfoma spada u kategoriju visokog stepena. U pacijenata sa imunodeficijencijom primarni intracerebralni limfomi mogu se pojaviti sa lezijom moždane mase. Tumorske T ćelije imaju limfoblastnu histologiju. KLINIČKE MANIFESTACIJE Klinička slika ovisi od mjesta primarnog Tu i raširenosti (regionalne i u udaljene organe). Na primjer. Dva ili više nodalna regiona.  Abdominalni limfomi su najčešće locirani u ileocekalnoj regiji. otok cervikalnih ili supraklavikularnih limfnih čvorova.ali da su sa iste strane dijafragme. može ledirati kranijalne nerve ili će izvršiti kompresiju kičmene moždine.timus. ali daljnim rastom konfluiraju. prezentirajući se kao abdominalna masa. na palpaciju tvrdi. a može biti praćen i ascitesom. Treba napomenuti da se može pojaviti regresija i prije terapije.Limfomi se mogu javiti na vratnoj regiji i glavi kao bezbolna neobjašnjiva tvorevina. Opšta karakteristika uvećanih limfnih čvorova je neosjetljivost.pleura) Bilo koja raširena interabdominalna forma.

pa je zato th. režim tretmana ide sa većim dozama metotreksata i citoksana. U bolesnika sa limfomom T ćelija uključuje se neka vrsta terapije za prevenciju CNS-a (hemoterapija. izbora. još je intenzivnija terapija sa režimom od 10 lijekova. izliječiti. Započinje se obično sa alopurinolom zbog velike i brze progresije NHL. ali ne traje više od 1 godine. ali steroide ne treba davati za smanjenje edema. Zato je dobro disajne puteve pregledati CT-skenom i to prije anestezije. U toku tretmana može nastupiti fulminantna opstrukcija disajnih puteva. kao i od stepena diseminacije. Ovaj Tu porijeklom od B limfocita brzo raste i brzo recidivira. zračenje ili pak oboje). U pacijenata sa histološkim limfomom tipa Burkitt. 205 . Kad Tu zahvati i koštanu srž. iz l i II stadija. a oko 50% iz III i IV stadija. PROGNOZA Sa sadašnjim tretmanom može se 90% pacijenata. ali traje samo 6 mjeseci i to za sada predstavlja th. Za primarne intratorakalne Tu. bar za sada kao najefektnija th. akutna renalna insuficijencija. mjesta Tu. a trajanje se može produžiti i preko 1 godine. pa zahtijeva često hitnu medikamentoznu terapiju. najbolje prije svake terapije. Daje dobre šanse za kompletno izliječenje. brza metabolička dekompenzacija uz progresiju opšteg lošeg stanja. Histološka dijagnoza je neophodna. pa pređe u leukemičnu konverziju. Preporučena terapija zavisi od vrste Tu. U pacijenata sa relapsom uspjesi se postižu intenzivnijom hemoterapijom uz autolognu reinfuziju koštane srži i transplantacijom koštane srži od identičnog gemelusa.Zato treba ispitati renalnu funkciju i nivo serumske urične kiseline. jer mogu pojačati proces lize tumora. intenzivna. izgledi za izliječenje su lošiji. Kod lokalizirane bolesti tretman je sličan kao kod ALL.

Povišen je i nivo inzulinu kontraregulatornih hormona: kateholamina. Acidoza koja je ovdje metabolička respiratorno se kompenzuje produbljenim i ubrzanim disanjem -Kussmaulovo disanje. Lipolizom se proizvode velike količine acetil CoA koji ide u sintezu keto tijela: aceton. Osnovni gen koji predisponira IDDM lociran je na kratkom kraku 6 kromosoma i poznat je kao HLA Što osim genetske predispozicije inducira njegovu pojavu predmet je naučnih rasprava i istraživanja. 1991. Do sada je dokazano da trigger faktor mogu biti virusne infekcije (Mumps. skorašnji stres te ekspozicija toksinima. kompenzira se glikogenolizom i glikoneogenezom. Coxsa. glikozurija i ketonurija. U djece i omladine javlja se uglavnom Tip l (IDDM). Kod djevojčica to je dob 10-12 godina.. Sklonost za IDDM je genetski uslovljena. Tipična lezija je insulinitis koji se vidi u ranim fazama bolesti a patohistološki se prezentira limfocitnom infiltracijom.) PATOFIZIOLOGIJA Bez inzulina nema aktivnog transporta glukoze osnovnog energentau ćelije svih organa i tkiva (osim mozga koji je insulin neovisan organ).poliurija -a kod manje djece javi se čak i sekundarna enureza. Pacijent jako žeđa – polidipsija . ali mršaju jer je organizam u energetskom kolapsu. Koža i sluznice suhi. U dojenačkoj dobi bolest je izuzetno rijetka. u porastu. Svi ovi procesi pretječu supklinički a bolest se klinički manifestuje tek kada je uništeno 85-90% β ćelija. posebno iz masti. Prvi pik incidence je u dobi 5-8 godina. ketonurija i acidoza su rezultat velike količine acetonskih tijela.insulin neovisni diabetes (NIDDM non insulin dependent diabetes m.insulin ovisni diabetes (IDDM insulin dependent diabetes mellitus)  Tip II . Ketonemija. Počinje najčešće do 18. te u vezi s tim energetski disbalans u organizmu. Glad za glukozom u ćelijama ostalih insulin ovisnih tkiva. a u dječaka 12-14 godina. U kasnijim fazama bolesti dolazi do potpune destrukcije β ćelija. ICA (islet cell antibodies). Učestalost je veća kod djece koja nisu dojena ili su dojena kraće od 3 mjeseca. bubrežni prag se premaši te se izlučuje urinom glukozaglikozurija. godine života pa se naziva i juvenilni diabetes. Za IDDM tipični su: hiperglikemija-slučajni uzorak > 11 mmol/l. Nivo glukoze u krvi raste ali je ona nedostupna ćelijama. Velika koncentracija ketona može podražiti peritoneum te se pacijenti pored mučnine i povraćanja 206 .)  sekundarni diabetes. Mlađa djeca obično u pretkliničkoj fazi bolesti slabije jedu. od kojih najveću masu čine jetra. Sezonski porast incidence je u hladnim godišnjim dobima (virusne infekcije). Aktiviraju se alternativni putevi proizvodnje energije. Rubeola). a drugi pik se poklapa sa početkom puberteta. glukagona. Glukoza povlači vodu i elektrolite osmotskim putem.te puno prije tečnosti. te odgovara polasku u školu i povećanoj ekspoziciji infektu. obrazi zažareni tkiva i ćelije dehidriraju. hormona rasta i kortizola. Kada ŠUK (glukoza u krvi) raste iznad 9-10 mmol/l. acetosirćetna i βoksibuterna kiselina. mišići i masno tkivo. Klasificira se uopće u 3 osnovna entiteta:  Tip I . Etiologija i patogeneza Osnovni uzrok IDDM je manjak inzulina koga proizvode β ćelije Langerhan-sovih otočića pankreasa. Njegove osnovne karakteristike su poremećaj u metabolizmu ugljenih hidrata. Epidemiologija Učestalost IDDM varira geografski. mada je posljednjih decenija uopće.ckie. Pretpostavka slijeda događaja u nastanku IDDM (Botazzo i sur. Dokaz za autoimunu osnovu nastanka IDDM je da se u 80-90% novootkrivenih pacijenata nađu cirkulirajuća antitijela na vlastite ćelije β otočića tzv. a starija jedu velike količine hranepolifagija.ODABRANA POGLAVLJA IZ ENDOKRINOLOGIJE Šećerna bolest u dječijem i adolescentnom dobu Diabetes mellitus je sindrom koji nastaje zbog nedostatka inzulina. Dijete puno mokri . masti i proteina. Aceton se osim urinom eliminiše i u izdahnutom zraku te se oko pacijentaširi karakterističan zadah na trulo voće.

LIJEČENJE Da bi se spriječile akutne i kasne komplikacije. a zbog nemogućnosti utilizacije te hrane i neprekidnog gubitka vode.kod djece i omladine se zbog kontinuirane.  a 10% djece ima samo povišen ŠUK uz glikozuriju. INZULINOTERAPIJA . doživotne inzulinoterapije korise isključivo tzv. 90 i 120 minuta nakon testa a nekada i nakon 180 minuta. O endogenoj sekreciji insulina posredno saznajemo putem koncentracije C-peptida u cirkulaciji i urinu. cilj terapije je održavanje nivoa glikemije natašte u rasponu 3. nalazi se teža ketoacidoza koja se treba liječiti intravenskom terapijom.  polifagija. dobiveni genetskim inženjeringom. Određivanjem gena HLA sistema uz određivanje titra ICA utvrđujemo porodičnu sklonost. 207 .koma. Moždane ćelije su veoma osjetljive na sve ove negativne uticaje te kao krajnji ishod može nastati poremećaj svijesti .  gubitak tjelesne mase. KLINIČKI TOK BOLESTI Period od prvih znakova bolesti do postavljanja dijagnoze traje najčešće 2 nedjelje do 1 mjesec. od čega 50% potječe iz ugljenih hidrata. DIJAGNOZA Temelji se na karakterističnim kliničkim znakovima bolesti .hiperglikemija uz glikozuriju. Oralni glukozotelerans test radi se samo kod djece kod koje znakovi bolesti nisu jasno izraženi. Nivo glukoze se mjeri 0. Zato uprkos povećanom unosu vode i hrane. Razvojem dijabetesa dnevni gubitak vode je oko 5 litara a glukoze 250 grama što je 1/2 ukupnog kalorijskog dnevnog unosa. Standardna doza glukoze koja se daje natašte prilikom izvođenja OGTT je 1. Potrebe za inzulinom se povećavaju.žale na bol u trbuhu . bez tragova stranih proteina tako da su nus pojave rijetke.5 grama glukoze na kg tjelesne mase.diferencijalno dijagnostički akutni abdomen. medeni mjesec (honey moon) i to unutar 2-3 mjeseca nakon postavljanja dijagnoze. piogene infekcije kože. te kod djece koja su jako opterećena porodičnom anamnezom. a kod djece u pubertetu. Klasični simptomi bolesti su:  poliurija. te je koncentracija C peptida ekvimolarna količini secerniranog inzulina.75 grama/kg tjelesne mase (ne više od 75 grama ukupno). Dijagnoza se rijetko postavlja slučajno (prilikom sistematskih pregleda ili preoperativno). a postprandijalno < 10 mmol/l. a djeci ispod tri godine daje se nešto veća količina i to 2. 60.  40% djece dolazi sa više ili manje izraženom glikozurijom i ketonurijom bez ketoacidoze.  Kod djevojčica prvi znak bolesti nekad može biti mikotični vulvovaginitis. Oni su po svom aminokiselinskom sastavu identični ljudskom insulinu a maksimalno prečišćeni. U prvoj fazi akutnog metaboličkog poremećaja  kod 50% djece. u kojoj je nedostatak endogenog inzulina apsolutan. dijete mrša i dehidrira.  polidipsija. 30. Potrebe za inzulinom se smanjuju.  dijeta te  fizička aktivnost uz  kontinuiranu edukaciju pacijenata i roditelja. humani inzulini.6 mmol/l. Ova faza traje nekoliko sedmica do nekoliko mjeseci.3-6. Osnovni segmenti terapije su:  inzulinoterapija. C peptid nastaje cijepanjem proinzulina na C peptid i inzulin. Gotovo 90% novootkrivenih IDDM pacijenata ulazi u fazu remisije tzv. bez težeg metaboličkog poremećaja. NPR: prosječno zdravo 10-godišnje dijete ima kalorijski unos 2000 kcal/24h. Proces autoimune destrukcije β-ćelija postepeno napredujete nakon uništenja svih ćelija nastupa faza TOTALNOG DIJABETESA.

3. Homorap) mutni (Monotard. Dijeta je sastavljena tako. Na ovaj način postiže se bolja regulacija glikemije. da se  50-55% energetskih potreba zadovoljava iz ugljenih hidrata. U oba termina kombinuje se bistri i mutni inzulin. penkalo. Intenzificirana terapija daje veću slobodu u terminima obroka (3 glavna) uz odgovarajući kalorijski i kvalitativni unos hrane. Homolons) početak djelovanja maksimum djelovanja ukupna dužina djelovanja (u satima) (u satima) (u satima) 1/2 1-5 6-7 2 6-12 16-20 Kod mlađe djece i novootkrivenih IDDM pacijenata koristi se SHEMA DVOKRATNE INZULINOTERAPIJE apliciranje špricom .Vrsta inzulina kristalni bistri (Actrapid. Danas je najveći broj djece i omladine na intenzificiranoj inzulinoterapiji tzv. povrće i zamjene. Kalorijske potrebe odrede se prema uzrastu djeteta idealne težine i to:  kcal/dan = 1000 + (100 x dob u godinama)  kcal/kg tjel mase = 90 .  Jutarnja doza je 2/3 ukupne doze a od toga je 2/3 mutnog a 1/3 bistrog inzulina. Preporučuju se potrošni sportovi.8 -1 IJ/kg/TT.je neizostavan dio terapije i sprovodi se svakodnevno. meso i zamjene. masnoće i zamjene. s tim što je u remisiji manja.5-1 IJ/kg/TT.  Večernja doza je zbog odmora 1/3 od ukupne doze. s tim da prije intenzivnog treninga treba dati 10-15 grama ugljenih hidrata koji se odbiju od ukupnog kalorijskog unosa. masa u kg. u fazi totalnog dijabetesa se povećava.  30-35% iz masti a  15% iz bjelančevina Namirnice se prema uputama Američkog udruženja za dijabetes (ADA) svrstavaju u 6 grupa i to 1. a istog odnosa bistrog i mutnog inzulina. Doza u prosjeku iznosi 0. i opasnošću od hipoglikemije. kao i u pubertetu. mase x tjel. jer je normalna. 6. ali kontrolirana po kalorijskom i kvalitativnom unosu. U periodu adolescencije doza inzulina se ustali na 0.(3 x dob u godinama)  kcal/dan = kcal/kg tjel. godine starosti djeteta počinje obuka za samostalno sprovođenje terapije i samokontrole. Omogućava normalan rast i razvoj djeteta. Već od 7. mlijeko i zamjene. ali okolina mora da bude upoznata sa bolešću djeteta.u 07h i 19h. EDUKACIJA DJECE I RODITELJA je uz optimalno provođenje prethodnih segmenata terapije neophodna za postizanje dobre kontrole bolesti. kruh i zamjene. Proces edukacije je kontinuiran i počinje od prvog kontakta sa pacijentom i traje cijeli život. te je ravnomjerno raspoređena u obrocima za dijete odgovarajuće dobi. Bistri inzulin se aplicira prije 3 glavna obroka a mutni jedanput prije spavanja. zbog djelovanja inzulinu kontraregulatornih hormona. te se poklapaju sa pikovima djelovanja inzulina. Jelovnik se sastavlja prema tačno određenim uputama ne samo za kalorijski unos nego i za broj obroka a u ADA jedinicama je izražena količina hrane iz ovih grupa za svaki obrok. Za pacijente na dvokratnoj insulinoterapiji jelovnik se sastoji od 6 obroka koji su određene količine i sastava hrane a uzimaju se uvijek u isto vrijeme. 208 .prehrana dijabetičnog djeteta odgovara optimalnoj prehrani zdravog djeteta. slatka pića i slatko voće). voće i zamjene. TJELESNA AKTIVNOST . 4. U fazi istraživanja je aplikacija inzulina pomoću posebnih inzulinskih pumpi DIJETA . slatkiši. 5. Izbjegavaju se brzogorući ugljeni hidrati (šećer. 2. a time je i učestalost kasnih komplikacija rjeđa.

 jedanput godišnje radi se lipidogram. glavobolja.  Kussmaulovo disanje. Simptomatologija se javlja pri individualno različitim vrijednostima glikemije. svakih 1-3 mjeseca.  dehidracija. Terapiju Prvo započeti rehidracijom pacijenta. MAURIAC-OV SINDROM .česta je komplikacija pacijenata sa IDDM. Može se javiti i zbog gladovanja. te EMG (elektromiografija) i procjena funkcionalnog statusa bubrega. njezi stopala kao i njezi mjesta aplikacije inzulina. rukovodeći se u ovom periodu prije svega stepenom dehidracije. sljedećih 11 sati. umor.  Svakih 6 mjeseci određuje se titar antiinsulinskih antitijela.može biti udružena sa glikozurijom i ukazuje na nedostatak inzulina. a ako je dijete bez svijesti hitno transportovati u medicinsku ustanovu.  određivanja glukoze u 24 satnom urinu . AKUTNE KOMPLIKACIJE HIPOGLIKEMIJA . slabost muskulature.  Koristi se fiziološka otopina i to u količini od 15 ml/kg tjel. kušingoidan izgled i zaostatak u spolnom razvoju.  bol u trbuhu te  pomućenje svijesti .loša glikozurija>20g –  regulacija bolesti i određivanja SUK-a svaka 3 sata . te kontrole glikemije. mase u prvom satu.  Godišnje se takođe rade okulistički pregled. ali najčešće na 2. nesvjestica. koriguju na osnovu rezultata urinarnog monitoringa (4 x dnevno). Treba brzo reagirati davanjem 10-15 grama ugljenih hidrata per os ako je dijete svjesno ili 1 mg glukagona.  Kada glikemija padne ispod 16. zatim  procjena statusa tireoidnih hormona uz obavezno određivanje titra antitireoidnih antitijela zbog velike incidence pridružene hipotireoze takođe autoimune geneze. ali se javlja i prilikom infekta. DIJABETIČNA KETOACIDOZA . a  bikarbonati niži od 15 mmol/l. Obzirom na veću osjetljivost prema infektu kao i vremenom slabiju perfuziju okrajina veliku pažnju treba posvetiti ličnoj higijeni.6 mmol/l fiziološka otopina se zamijeni Glucosalinom.može biti prva manifestacija bolesti.  pH je niži od 7. ACETONURIJA .6 mmol/l. osjećaj hladnoće. koji nam daje uvid o srednjoj glikemiji u posljednja 2-3 mjeseca.dnevni profil glikemije. glad.25. Prilikom svake posjete liječniku treba odrediti tjelesnu masu (po mogućnosti na istoj vagi) a dva puta-godišnje tjelesnu visinu.Od početka bolesti pacijenti vode dnevnik samokontrole u koji se upisuju doze inzulina koje se svakodnevno.2 mmol/l i niže.Pacijenti koji mjesecima i godinama primaju nedovoljne doze insulina pokazuju zaostatak u rastu.koma. Kod pacijenata sa čestim hipoglikemija radi se EEG (elektroencefalografija). Sastoji se od:  uvida u dnevnik samokontrole. posebno kod mlađe djece. Kliničkom slikom dominira:  povraćanje. promjene ponašanja te na koncu gubitak svijesti i koma. a u tom slučaju ŠUK je nizak a glikozurija negativna.  procenat glikoliziranog hemoglobina (HbA1c). Najvažnije je na vrijeme uočiti simptome: znojenje. a zatim 7 ml/kg/TT. a 209 . hepatomegaliju.  Glikemija prelazi 16. PROCJENA METABOLIČKE KONTROLE radi se. te grešaka u inzulinoterapiji i ishrani pacijenta.

Ishrana počinje  6-8 sati nakon početka terapije a po prestanku povraćanja i to malim količinama tekućine i zaslađenog čaja. za 2-3 dana prelazi se na klasičnu dvokratnu insulinoterapiju kombinacijom bistrog i mutnog insulina. Smjenjuju se epizode hipo i hiperglikemije uz pojavu ketonurije. posebno endokrine autoimune bolesti npr. kada glikemija padne ispod 11. Nakon apsorpcije u GITu jod aktivnim transportom ulazi u ćelije štitnjače (tireocite). aplikacijom 0. Povećana je glikozilacija proteina. Luči hormone tiroksin ili tetrajod-tironih (T4) i trijodtironin (T3).05 I. ali se nikad ne daje cijela. čime nastaje jon joda. satu terapije u infuzionu otopinu dodaje se kalijum. Adekvatno tretiran IDDM djece i omladine nije više tako zastrašujuće oboljenje niti prepreka za normalan rast i razvoj./kg/sat. a ujedno i doprinosi formiranju angiopatije. bujon. KASNE KOMPLIKACIJE Prognoza bolesti ovisi prvenstveno o razvoju kasnih komlikacija. aplicirano na isti način. SOMOGY-JEV FENOMEN .  MAKROANGIOPATIJA tj. Obzirom na autoimunu osnovu IDDM nisu rijetke ni druge. Štitna žlijezda Locirana je u prednjem dijelu vrata. Već u 2. Zahvaljujući vrlo sofisticiranom načinu terapije i kontrole pacijent može da ima kvalitetan život te da doživi za njegovu sredinu prosječnu životnu dob.J. a ako se i pojave onda im je progresija sporija. Inzulinoterapiju početi  odmah. Hemodinamski poremećaj karakterističan je za dijabetes. Spajanjem jedne molekule mono-i jedne molekule dijodtirozina nastaje T3.15 treba polagano korigovati acidozu otopinom bikarbonata.J.je komplikacija hroničnog predoziranja insulina. Osnovni proces je aktiviranje joda tj. ili 3. a nakon prestanka parenteralne terapije daje se peroralno uz kontrolu kalemije. retine (retinopatija) te nerava (neuropatija).1 I. Jod se u takvom jonskom obliku veže za aminokiselinu tirozin na 1 ili na 2 mjesta.025 i.i dijodtirozin./kg bistrog inzulina intravenski. te soka od mrkve i paradajza ili naranče. Ako je pH ispod 7.6 mmol/l doza insulina se smanjuje na 0. a zatim nastaviti aplikacijom 0. U osnovi svih kasnih komplikacija je štetan efekat dugotrajne hiperglikemije na tkiva. Uočeno je da se kod dobro regulirane glikemije kasne komplikacije rjeđe pojavljuju. promjene na velikim krvnim sudovima.1 mmol/l insulin se aplicira supkutano u četiri doze (svakih 6 sati) i to po 0. hipotireoza. Karakteriziraju je kontrakture interfalangealnih zglobova prstiju šaka a počinje na zglobovima malog prsta. Heiropatija je kasna komplikacija čiji se početak uočava još u dječijoj dobi./kg bistrog inzulina na sat. po formulama izračunata količina zbog mogućih komlikacija u smislu edema mozga i intrakranijalnog krvarenja.  Sljedeća 2 dana pacijent se hrani na 6 sati (voćni sok. koji se stavlja u infuzionu otopinu./kg. Hiperlipidemija kao predmet loše metaboličke kontrole značajan je faktor u nastanku aterosklerotičnih promjena na krvnim sudovima.j.  Četvrti dan se daje regulirana dijabetična prehrana sa punim potrebnim kalorijskim unosom. a aktivira se i poliolski put abnormalnog metabolizma glukoze pri čemu nastaje veoma toksični alkohol sorbitol. a sastoji se od dva lobusa koji su vezani isthmusom. Doza se koriguje svaki put prema vrijednostima glikemije i glikozurije. a  najdalje kada glikemija padne na 11.J. Nakon stabilizacije. Desni lobus je obično nešto veći. banana) uzimajući 1/2 potrebnog kalorijskog unosa. te nastaju mono.  Kada glikemija padne ispod 16. a spajanjem 210 . Terapija je postepeno smanjivanje doze insulina. To su:  MIKROANGIOPATIJE koje se manifestuju na malim krvnim sudovima bubrega (nefropatija).1 mmol/l daje se otopina 5% Glucosae. mlijeko. njegova oksidacija katalizirana enzimom peroksidazom.1 I.

antimikrosomalna). sekreciji i djelovanju tireoidnih hormona su autosomno recesivno nasljedne bolesti. J131) Konatalna .  stimulacija oksidacijskih procesa. procesom dejodinacije. Svega 1 % hormona slobodno cirkulira u plazmi dok je ostali najveći dio vezan: veći dio za globuline (TBG-tiroksin binding globulin) a manji dio za albumine. defekt spajanja. nemogućnsot razlaganja 211 . koje su opet 3-4 puta češće kod djevojčica.  Određivanjem titra antitireodinih antitijela (antitireoglobulinska. defekt organifikacije (najčešći).hipotalamus.  Nivoa hormona štitnjače. nemogućnost akumulacije joda. Sinteza hormona regulirana je negativnom povratnom spregom.sekundarna i tercijarna (hipotalamohipofizarni poremećaj) KONATALNA HIPOTIREOZA Javlja se porodično ili sporadično i to sa strumom ili bez. DIJAGNOZA bolesti štitne žlijezde se postavlja na osnovu:  Fizikalnog pregleda. na ovaj način se direktno stimuliše rast i diferencijacija. vezivanjem hormona za DNA. a preko hormona hipotalamohipofizarnog kompleksa. Povećano izlučivanje TSH hipofize rezultira hipertrofijom i hiperplazijom štitne žlijezde. hipolazija.2 molekule dijodtirozina nastaje T4. čime se stvara toplota. 80-90% slučajeva uzrokovano je razvojnim anomalijama. 30 i 60 minuta nakon aplikacije. defekt dejodnacije.endemski kretenizam . U plazmi ima 50 puta više T4 ali T3 ima 4 puta jače dejstvo nego T4. Na osnovu rezultata ovog testa otkriva se hipotireoza bila ona latentna ili manifestna a ujedno se i određuje nivo na koje je nastala: primarna . ektopija) . Poremećaji u sintezi.autoimuni tireoiditis (Hashimoto) .hipofiza tercijarna .  Procjene rasta i razvoja uz određivanje koštane starosti. te povećanom akumulacijom joda i ubrzanom sintezom hormona. prelazi u T3. tj. Prema razdoblju nastanka hipotireoza razlikuje se: stečena i konatalna Stečena .jatrogena (tireostatici.tireoidektomija . Stvoreni hormoni deponuju se u tireoglobulinu unutar folikula tireoidee. a oslobađaju se procesom proteolize na koji direktno utječe TSH (tireostimulirajući hormon). HIPOTIREOZA Označava deficitarnu sekreciju hormona štitnjače. Osnovne uloge T3 i T4:  održavanje bazalnog metabolizma u ćelijama što se ostvaruje djelovanjem hormona na receptore mitohondrija. stvaranje abnormalnog tireoglobulina.dishormogeneze .upotreba tireostatika u trudnoći ..  Dinamskim funkcionalnim testovima za ispitivanje osovine štitnjača-hipofiza-hipotalamus.razvojne anomalije (aplazija. To je TRH test koji se izvodi tako. Uz IDDM najčešće je endokrino oboljenje dječijeg doba. T4 u perifernim tkivima.  stimulacija sinteze proteina. Nazivaju se dishormogeneze a uzrok su 10-15% svih kongenitalnih hipotireoza. što se aplicira 100 µg TRH uz mjerenje nivoa TSH u krvi 0 15.  UZ pregled štitnjače uz tačnu definiciju položaja i dimenzija.štitna žlijezda sekundarna . služi kao prohormon. TSH i TRH (tireotropin oslobađajući hormon). To su nereaktivnost štitnjače na TSH.

dozrijevanju kostiju i nicanju zuba. prevelik za usta. postoji deficit tireoidnih hormona. TSH je snižen. Ovisno o stepenu hormonske deficijencije simptomi su često nepotpuni. Zbog značajnih efekata i relativno jeftinog izvođenja. Iz istog uzorka radi se screening i na fenilketonuriju. ovim načinom terapije zadovoljene su i potrebe za T3. a kasnije zaostatak i u polnom razvoju. Klinička slika Hipotireoidno novorođenče je često preneseno i nešto veće porođajne mase. Anemija se vida redovno. slabost muskulature. čelo je naborano. Koža je suha. Na osnovu toga se može odrediti i u kom je periodu intrauterinog razvoja nastao deficit hormona. Lice je grubo. Vrat je kratak i debeo pa se glava doima kao nasađena na trup. niske linije kosmatosti. debljaju se. te nastaje zaostatak u psihomotornom razvoju djeteta. djeca ne podnose hladnoću. Tonus muskulature je oslabljen. Doza je u prvih 6 mjeseci života 50/µg/24 sata a kasnije se postepeno povećava do 150 µg/24 sata. Terapija se započinje sa 1/2 izračunate doze. sporo se kreću i reaguju. Ako se bolest javi nakon navršene 2. Pošto se najveći dio T3 sintetiše iz T4. ali. te viri iz njih. Trbuh je velik a često se vidi i umbilikalna hernija. tupog izraza (miksedem). nosni otvori okrenuti prema gore. STEČENA HIPOTIREOZA Ako se hipotireoza javi kasnije. Nivo hormona štitnjače je snižen a TSH povišen. Jezik je miksedematozan. Program sistematskog traganja za konatalnom hipotireozom-screening. Vobenol). početak terapije kasni. periferna neosjetljivost na tireoidne hormone. U nedostatku hormonalne dijagnostike ili kao njena dopuna. DIJAGNOZA Nivo T4 je snižen. Zato se bolest obično ne prepozna prije kraja prvog ili drugog mjeseca života što je prognostički loše. Ukoliko nedostaju ili su nepravilne ili fragmentirane. Dijete mnogo spava. da bi se nakon 2-3 nedjelje prešlo na punu dozu. Šake su široke. Scintigrafijom se kod razvojnih anomalija može odrediti tačna lokalizacija žlijezde (ako je ima). U 212 . širok. prsti debeli i kratki. EKG pokazuje bradikardiju i nisku voltažu. perutava. Tjelesna dužina i obim glave su uredni. Opstipacija je redovan nalaz kao i bradikardija. rijetko plače. i oskudne spontane motorike. Radioimunološki se određuje nivo T4 i TSH iz osušene kapi krvi koja se uzima na filterpapir. TERAPIJA HIPOTIREOZE Cilj terapije je dovesti pacijenta u eutireoidno stanje. Kod djece rođene u terminu prisutne su distalna jezgra femura i proksimalna jezgra tibije. veoma je uočljivo zakašnjelo pojavljivanje epifizarnih jezgara osifikacije. a T3 snižen ili normalan dok je TSH visokih vrijednosti. Uočava se prije svega veliki deficit u rastu. i nivo hormona održavamo na gornjoj granici da bi se smanjio efekat deficita hormona na razvoj nervnog sistema. disanje je čujno a glas hrapav i promukao. ako je hipotireoza sekundarna ili tercijarna. Kod starije djece doza je prosječno 4 µg/kg tjel. godine života nema mentalne zaostalosti. Izvodi se u cilju što ranijeg otpočinjanja terapije a da bi se spriječio mentalni deficit. u razvijenim zemljama izvodi se na svoj živorođenoj novorođenčadi. Kasni i denficija. Korijen nosa je udubljen. simptomi su blaži. Tjelesna temperatura je obično subnormalna. Iznimak je kongenitalna hipotireoza.tireoglobulina i izlučivanja hormona. a vrijednosti holesterola nisu povišene kod djece do 2 godine starosti. Peroralno se daje sintetski T4 (L-tiroksin. imaju opstipaciju. mase. rast prestaje a mentalni razvoj je usporen do idiotije. gdje terapiju počinjemo punom dozom. Sisanje i gutanje su otežani.

mjeseca života.  Moebiusov (nemogućnsot konvergencije) i  Stellwagov (retrakcija gornjeg kapka i rijetko žmirkanje). Bolest počinje znacima hipertireoze (tahikardija. pa se kod novorođenčadi tih krajeva javlja pored gušavosti i teški poremećaj rasta uz mentalni deficit koji se naziva endemski kretenizam. emocionalno nestabilni. 5 puta je češći kod djevojčica nego kod dječaka. Uočljiv je mentalni deficit i miksedem lica.nastaje zbog nedostatka joda u prvim mjesecima fetalnog života. Nekad se može čuti i sistolni šum srednjeg intenziteta koji nastaje usljed vaskularne hiperkinetike. Drugi daju terapiju tek kod natanka hipotireoze. Diskutabilno je koja je kritična dob do koje je neophodno otpočeti supstitucionu terapiju konatalne hipotireoze da bi se postigao optimalan mentalni razvoj. HAŠIMOTOV AUTOIMUNI TIREOIDITIS Najčešći je uzrok hipotiroze djece i adolescenata. Fizikalni pregled pokaže strumu uz tahikardiju i hipertenziju. U statusu hormona povišen je nivo TSH uz niži T4. HIPERTIREOZA . nakon čega tkivo propada i biva zamijenjeno vezivom. Nerijetko.uzroci nastanka ovog poremećaja. Koža je topla i vlažna. U porodici pacijenta česti su srodnici sa drugim autoimunim endokrinopatijama (dijabetes. 213 . Karakteriziran je gluhonijemošću te mentalnom zaostalošću uz uredan rast. TERAPIJA . Štitnjača se postepeno uvećava uz eutireoidan status da bi nakon dužeg perioda postala hipotireoidna. znoje se. Kod djece je najčešći oblik Gravesova bolest udružena sa difuznom hiperplazijom štitnjače. Profilaksa ovog poremećaja se vrši jodiranjem kuhinjske soli sa 0. Bolest je autoimune etiologije. moguća je pojava poremećaja opisanih kao minimalna cerebralna disfunkcija. i to posebno u doba puberteta. ENDEMSKA GUŠAVOST I KRETENIZAM Kod stanovništva nekih krajeva. jer neki počinju supstitucionu terapiju već na početku bolesti da bi se spriječilo uvećanje strume. Adison). Nekad se javlja i karakterističan egzoftalmus te znakovi na očima:  Grafeov (zaostajanje gornjeg kapka kod pogleda nadole). Histološki je karakteriše limfocitarna infiltracija štitnjače. ni ovim putem se ne može postići eutireoidno stanje. bez obzira na eutireoidno stanje. Javlja se u 2 različita klinička oblika: NERVNI . Uzrokovana je hipersekrecijom hormona štitnjače. Pacijenti su nervozni.dojenčadi sa kongenitalnom hipotireozom mjesecima ostaje visok nivo TSH i pored dovođenja u eutireoidno stanje nivoa T3 i T4. MIKSEDEMSKI nedostatak joda uz faktore koji pospješuju disfukciju štitnjače glavni su. osjećaj slabosti te proljevaste stolice. usljed malog unosa joda hranom dolazi do hipertrofije štitne žlijezde. U posljednjih par godina smatra se da je to kraj 1. Ona pod utjecajem velikih količina TSH (negativna povratna sprega) stvara dovoljne količine hormona.01% KJ. štitnjača je neravnomjerno uvećana i tvrda a često lokalno pravi pritisak uz smetnje gutanja. nervoza). ali najnovija istraživanja pokazuju.  LATS protektor i  HTS (human thyroid stimulator) Češća je kod djevojčica. Dijete je zaostalo kako rastom u visinu tako i u spolnom razvoju. U kliničkoj slici apetit je povećan bez dobivanja u težini. javljaju se antitijela koja potiču endokrine ćelije na povećanu sekreciju a najpoznatija su:  LATS (long acting thyroid stimulator).diskutabilana. te povišen tittar antitireoidnih antitijela. da čak i ako je terapija otpočela unutar ovog kritičnog intervala. Ovo je autoimuno oboljenje. imaju tremor.

Simptomatski se mogu u slučajevima težih aritmija dati β-adrenergički blokatori (propranolol-5 mg/kg/dan). Koristi se još i propiltiouracil koji osim blokiranja sinteze hormona inhibira pretvorbu T4 na periferiji u T3. nakon kog vremena obično dolazi do spontane remisije. Nakon uvođenja terapije obično je potrebno 4-8 sedmica da se pacijent dovede u eutireoidno stanje. 214 . Rjeđe se kod djece odlučuje na tireoidektomiju i to tek ako postoji velika struma ili nepodnošljivost tireostatika. On djeluje tako što blokira sintezu tireoidnih hormona.U statusu tireoidnih hormona T3 i T4 su povišeni uz suprimiran TSH koji je nekad i nemjerljiv. Nakon toga daje se doza održavanja u trajanju 1-2 godine. U terapiji se koristi metimazol (Favistan) u dozi 10-15 mg/kg/24 sata. Nuspojave terapije su veoma ozbiljne: agranulocitoza. leukopenija i urtikarija te stoga treba kontrolisati krvnu sliku svakih 7 dana. nivo antitireoidnih antitijela je povišen. a daje se u dozi od 150 mg/m2.

koje su od neobične važnosti i predstavljaju osnov za izdvajanje ove subdiscipline iz opće neurologije. Postoje sigurni dokazi da u patogenezi epileptičnih manifestacija važan udio ima hiperaktivnost moždanih ćelija. iz leđnog položaja u sjedeći. naročito u prvim godinama života Osnov ovog razvoja u prvom redu je mijelinizacija. Sasvim je razumljivo da postoje individualne razlike koje počivaju na urođenom kvalitetu nervnog sistema. ruke su ekstendirane. Većina roditelja normalne inteligencije može da prati i registrira ovaj razvoj. Do kraja 1. CNS u ovom dobu različito reagira u poređenju sa CNS odraslih. Pa i pored toga.. PRVA TRI MJESECA ŽIVOTA Novorođeno dijete stavljeno na čvrstu podlogu je sposobno da izbjegne gušenje okretanjem glave na stranu. Dijete pogledom fiksira bliske predmete ili predmete koji se kreću u njihovom bliskom vidokrugu. Tu spada i mogućnost rane ekspresije patoloških gena. Potpuno razvijen socijalni osmjeh se javlja od 3 .PEDIJATRIJSKA NEUROLOGIJA Potrebno je istaknuti neke specifične karakteristike razvojnog doba.5. kako u normalnim tako i u patološkim okolnostima. glava pada. neotpornost prema raznim infektivnim agensima od kojih nije zaštićen vakcinama. Pri povlačenju djeteta za ruke. U psihosocijalnom kontaktu dijete već krajem 1. PERIOD OD 3-6 MJESECI Sa puna 3 mjeseca dijete u položaju potrbuške na čvrstoj podlozi može da odigne glavu i prsa sa podloge. Kada se dijete drži u ventralnoj suspenziji (odignuto iz potrbušnog položaja rukom ispod trupa) zauzima položaj fleksije glave i ekstremiteta oko ruke kojom ga držimo (Landau-ov odgovor). Krajem ovog perioda dijete počinje da čvrsto drži predmete koji mu se stave u ruku. te lako uočava rana odstupanja od normalnog. mjeseca života dijete vidi u luku od 180 stupnjeva. nekada čak dramatičan razvoj. ali se pred kraj ovog perioda javlja izvjesna kontrola držanja glave. prisutan do tada. Pa i pored toga dijete nema mnoge funkcije i složene oblike ponašanja zbog nezrelosti nervnog sistema Međutim. kao i na stimulaciji djece od strane roditelja. se počinje opuštati i dijete leži potrbuške. najčešće uzrokovanim traumom i oštećenjem u toku trudnoće i poroda. mjeseca se prijatnije osjeća sa poznatim osobama. Do kraja 2. Međutim. Pri držanju djeteta u uspravnom položaju glava je povijena naprijed. neki samoglasnici se javljaju sa 2 mjeseca. dijete pokazuje brz. Postoje dva glavna mehanizma na osnovu kojih nastaju neurološki simptomi: MEHANIZAM DEFICITA FUNKCIJE nakon oštećenja nekog dijela nervnog sistema. sedmice života. Tako mišićna slabost (paraliza . Sa mjesec dana dijete pravi izvjesne grlene zvuke. Simetrično flektiran položaj trupa. a noge se ekstendiraju.djelomična) nastaje kao posljedica oštećenja određenih motornih centara u mozgu. zaostaje. U istoj poziciji sa 4 mjeseca mogu podići glavu u vertikalnu osovinu i lahko je okretati na obje 215 . nervnih putova ili motornih živaca. Rani psihomotorni razvoj djeteta Djeca se rađaju sa konačnim brojem ganglijskih (nervnih) ćelija. a sa druge strane imamo drukčije manifestiranje oboljenja. mjeseca glava se pri okretanju počinje da podiže. pareza . sa toničnim refleskom vrata (glava okrenuta na jednu stranu sa ekstremitetima ekstendiranim na tu stranu). svi simptomi se ne mogu tumačiti na osnovu ova dva mehanizma. postoje određene pravilnosti koje nam služe i na osnovu kojih se može kazati da li je razvoj normalan ili postoje nepravilnosti u razvoju djeteta. Na prvo mjesto dolazi nedovoljna razvijenost nervnog sistema. Sve navedeno dovodi do toga da u djetinjstvu imamo oboljenja koja se javljaju samo u ovom životnom dobu. MEHANIZAM PATOLOŠKE HIPERAKTIVNOSTI NERVNIH ĆELIJA. Na temelju ovoga donosi se zaključak o lokalizaciji i vrsti lezije. Do kraja ovog perioda glava dolazi u ravan tijela.potpuna. Bolesti nervnog sistema uzrokuju poremećaje u funkciji koji se očituju subjektivnim simptomima i objektivnim znacima. posebno nervnog sistema.

a sa 24 mjeseca imitira krugove. pod pokrivač. Sa 18 mjeseci može da napravi kulu od 3 kocke. U dobi od 9-10 mjeseci dijete počinej bivati manje uznemireno odsutnošću majke. Sa 9 mjeseci može pustiti predmet iz ruke ako se zatraži. glava je položena u središnju liniju. Sa 9 mjeseci kažiprstom pokazuju objekte. Sa 9-10 mjeseci većina djece nauči da puže. Sa 4 mjeseca glasno se smiju. Sa 15 mjeseci dijete već može da stavlja predmete jedne u druge. Krajem ovog perioda jasno razlikuju ukućane od stranaca. Sa 6-9 mjeseci hvatanje se usavršava. 216 . odnosno ako pred njim sakrijemo neki predmet. Sa 6 mjeseci dijete u leđnom položaju diže glavu i zainteresirano je za svoje ruke i noge. ili poduprta nečim sa leđa. U periodu od 6-12 mjeseci dijete počinje da imitira sve više. U psihosocijalnom razvoju djeca se više vežu za objekte i okolinu. Sa 6 mjeseci djeca mogu sama sjediti. Sa 18 mjeseci dijete već može da se penje uz stepenice ako se drži za jednu ruku. U periodu od 18-24 mjeseca većina djece već može tražiti tutu. U dobi od 6 mjeseci djeca se mogu podići iz sjedećeg u stojeći položaj i držati svoju tjelesnu težinu na ekstendiranim nogama. PERIOD OD 6-12 MJESECI Sa 7 mjeseci dijete u potrbušnom položaju se usmjerava ka objektu koji želi i pokušava da ga dosegne. a sa 12 mjeseci može se početi igrati loptom. Sa 6 mjeseci dijete može da ispušta ponavljane samoglasnike. a sa 24 mjeseca kulu od 6 kocki. Djetetu treba početi stvarati higijenske navike i stavljati ga na tutu tek kada samostalno prohoda. prvo iz potrbušnog položaja u leđni. Zbog toga je neophodno pitati roditelje kod uzimanja lične anamneze o tome kada je dijete prohodalo i progovorilo. a do 18 mjeseci i trči ukočeno. dijete odiže pokrivač i traži ga. leđa postaju uspravna. iako je to veoma varijabilno. Do 18 mjeseca dijete već ima riječnik od desetak riječi. U dobi od 5-6 mjeseci dijete počinje da se okreće. Ostvaruje kontakt i sa drugim ljudima Koncem ovog perioda već se može igrati i sa drugom djecom. a zatim obratno. ma-ma. Sa 8-9 mjeseci sjede bez podupiranja. Sa 9 mjeseci maše rukom za pozdrav.strane. Još nisu razvila lumbalnu lordozu i kičma je kifotično zakrivljena od cervikalne regije do sakruma. PERIOD OD 12-24 MJESECA U periodu do 15 mjeseci većina djece prohoda samostalno. Sa 4 mjeseca dijete pri povlačenju iz leđnog u sjedeći položaj drži glavu u ravni tijela. Sa 20 mjeseci može da se spušta niz stepenice. stepenicu po stepenicu. Pokazuju raspoloženje ili neraspoloženje određenim stvarima Grimasiraju. Sa 8-9 mjeseci počinje da obraća pažnju kada se spomene njegovo ime. U dobi od 4-5 mjeseci privlače ih predmeti na podlozi i u dobi od 6 mjeseci mogu promjeniti orijentaciju cijelog tijela da bi dohvatili objekt. sa rukama i nogama u manje-više simetričnom položaju. a sa 12 mjeseci pruža traženi predmet. Kada je uspravno glava se još uvijek malo naginje naprijed. a psihičkog govor. da-da i si. U ovom periodu dijete već pažljivo eksploatira predmete u okolini. U dobi od 3-4 mjeseca kod djece uglavnom prestaje da dominira tonični refleks vrata. Govori ba-ba. vjerovatno zbog toga što u toj dobi počinje i puzati. a sa 9 mjeseci napraviti par koraka dok se drže za obje ruke. a sa 8 mjeseci već i konsonanata. uključujući upotrebu palca i prstiju. Najbolji indikator motornog razvoja je hod. Sa 4 mjeseca počinju uzimati objekte i prinose ih do usta radi ispitivanja. npr. Sa 18 mjeseci šara linije. oslanjajući se naprijed na ruke. Sa 8 mjesecj već mogu neko vrijeme stajati čvrsto. U toj dobi dijete počinje da shvata i to da predmeti koje ne vidi mogu postojati. U psihosocijalnom kontaktu javlja se separaciona anksioznost u dobi od 6-8 mjeseci.

a kasnije se gube. Dijete se čvrsto odupire o podlogu i nekoliko sekundi nosi veći dio sopstvene tjelesne težine. nistagmus. kojoj slijedi ekstenzija podlaktica i svih zglobova šaka. 7. tako da tabanima dodiruje podlogu.somatski senzibilitet 217 . pokusa na koordinaciju itd. stereotipije. diskineze. REFLEKS HVATANJA ŠAKOM I DLANOM. MOROV REFLEKS. Na šaci refleks nestaje od 3-4 mjeseca. Refleks nestaje sa napunjena 2 mjeseca života. fascikulacije) 3. hoda. ASIMETRIČNI TONIČNI REFLEKS VRATA. odnosno stopala. Izaziva se pritiskom prsta na dlan u visini metakarpalnih kostiju. AUTOMATSKI HOD. Nastaje trajna fleksija prstiju. 2. Drugi način izazivanja je udarcem o podlogu na kojoj dijete leži na leđima. Dijete se digne u kosi položaj.Neurološki pregled djeteta Neurološki pregled kod odraslih se sastoji od pregleda kranijalnih nerava.koordinacija . Ukoliko dijete okrene spontano glavu na neku stranu. Izvodi se tako da se djetetu stavi bilo kakav čist predmet u usta. REFLEKS TRAŽENJA USNAMA.tonus . mišićni. nagne malo prema naprijed. kožni) . PRIMITIVNE REFLEKSE I AUTOMATSKE REAKCIJE koje su karakteristične za određenu dob djeteta.hiperkinezije (konvulzije. sa tabanima na podlozi. a ono će praviti intezivne pokrete sisanja. Dijete pravi par naizmjeničnih koraka. ili na taban u visini metatarzalnih kostiju. MOTORNI DIO NEUROLOŠKOG STATUSA . Važno je navesti slijedeće reakcije: 1. Nastaje postupna ekstenzija donjih ekstremiteta i trupa. 4.aktivna motorika . Izaziva se tako da se dijete iz okomitog položaja. REFLEKS SISANJA. Izaziva se lahkim podražajem lateralnog ugla usana. mjeseca života. govora. Prisustvo ovog refleksa od rođenja do petog mjeseca života znači normalan razvoj motornog sistema. motorna hiperrekativ-nost. Tehnika pregleda kod novorođenčeta i malog djeteta se razlikuje od pregleda odraslih. U neurološkom pregledu starijeg djeteta ispituje se: 1.mišićna snaga . a na strani zatiljka flektirane. SENZORNI DIO NEUROLOŠKOG STATUSA . a drugi pod leđa. tikove. POZITIVNA POTPORNA REAKCIJA. PSIHIČKI DIO NEUROLOŠKOG STATUSA . 6. Izaziva se tako da se dijete legne na leđa. jedan dlan se stavi pod zatiljak. Dijete okreće glavu na istu stranu i pokušava ustima doseći predmet. 5. Za procjenu abnormalnosti u razvoju nervnog sistema kod novorođenčeta ispitujemo tzv. Daleko je karakterističniji za djecu ometenu u neurološkom razvoju. ruka i noga na strani lica su ekstendirane. Brzo se spusti dlan pod zatiljkom i izazove pasivna retrofleksija vrata.svijest . Javlja se u fetalnom dobu i prisutan je do 4.više moždane funkcije 2. Refleks može biti prisutan i kod normalne djece do 6 mjeseca života.socijalni kontakt . Izaziva se uzimanjem djeteta ispod aksila i postavljanjem u okomit položaj. Reakcija djeteta je abdukcija ruku.refleksi (primitivni. ekstremiteta. U drugoj fazi dijete aducira i flektira ruke. a na stopalu se nalazi do kraja prve godine. 3.

Pod JASNOM SVJEŠĆU podrazumjeva se odmjerena. ali se može relativno lahko i probuditi. U tom slučaju govorimo o budnom. SVIJEST je zbir psihičkih funkcija pomoću kojih čovjek doživljava realnost svoje ličnosti i okoline koja ga okružuje. konvulzije itd. traume. Stalno se pita “šta sve ovo znači. čitav psihički život je trom. tumori. napeta fontanela. 218 . šta se to događa”. ali reagira na intezivne spoljne mehaničke draži. inkoherentno mišljenje (poremećena “akt-sinteza”. odgovara onome što se u žargonu kaže “kopčanje”). Ako se somnolencija produbljuje nastaje slika nemirne kome ili sopora.specifični senzibilitet 4. Svjesno stanje u smislu orijentacije u okolini i nje same predstavlja budno stanje. Lasegueov znak. kardiovaskularne poremećaje i funkcionalne poremećaje pluća. Postoje tri stupnja sniženja svijesti: somnolencija.specifični simptomi (kočenje vrata. povraćanje. Tipovi poremećaja svijesti Poremećaji mogu biti kvantitativni i kvalitativni. sopor i koma. Jedino su očuvane vitalne funkcije disanje i krvotok. Svijest i poremećaji svijesti Definirati svijest nije jednostavno. Bolesnik nema kontakta sa spoljnim svijetom. opistotonus. To je teži oblik poremećaja svijesti. otežan. Lahko zapada u spavanje. encefalitis. usporeno. pacijent se osjeća izgubljenim.nespecifični simptomi (poremećaj svijesti. svjesnom stanju. DELIRIJUM je kvalitativni poremećaj koji se javlja kod simptomatskih psihoza. preosjetljivost na spoljne draži. glavobolje. Bitno je da ovakvog bolesnika možemo dozvati i sa njim stupiti u kontakt. KVANTITATIVNI POREMEĆAJI SVIJESTI Karakterizirani su jednostavnim sniženjem svijesti sa smanjenjem reagiranja do nereagiranja na draž iz okoline. metaboličke poremećaje (hipoglikemija). KOMA je najteži poremećaj svijesti. ZNACI PODRŽAJA MENINGA I ENCEFALITISA . psihološki razumna reakcija na okolne podražaje kod budnog čovjeka. znak Brud-zinskog. Slabije opaža. nema interesa za okolinu. perceptivni poremećaji (naročito optički u vidu halucinacija ili iluzija). razdražljivost. sumanute ideje. asocijacije se teško odvijaju i oskudne su. infektivna i parazitarna oboljenja mozga. fotofobija. SOPOR. Kontinuitet svijesti je sasvim prekinut i postoji stanje potpunog gubitka svijesti. Može se razviti postepeno. povišena temperatura. inkoherentno mišljenje. meningitis.procesima lokaliziranim u mozgu (cerebrovaskularna bolest. teže pamti i upamćuje. Orijentacija je poremećena. Osoba ne reagira ni na kakav podražaj. ali također i . doživljaj straha. Kernigov znak.. KVALITATIVNI POREMEĆAJI SVIJESTI KONFUZNO STANJE je sindrom čije su bitne karakteristike: nesanica. endogene (uremija) i egzogene intoksikacije. ne može se dozvati ili probuditi. u vidu predelirijuma: motorni nemir. Izgleda apatično.ekstracerebralnim uzrocima u koje ubrajamo opće infekcije. Bolesnik može da prepozna situaciju u kojoj se nalazi. epileptični napadi).) . usporen. SOMNOLENCIJA ili POSPANOST je lakši poremećaj svijesti kod kojeg se samo spoljašnje draži jačeg inteziteta svjesno doživljavaju. Uzroci poremećaja svijesti mogu biti uslovljeni . sve mu izgleda nelogično ili manje-više nerazumljivo. motorni nemir. Klinička slika delirija se može razviti naglo i tada dominiraju dezorijentacija. pospano. Pažnja je oslabljena. fenomen tronošca). strah.

urođene AV malformacije. intoksikacije i zračenja.  Sljedeći uzrok može biti cerebralna trauma (dugotrajan porod. ili 5. lumbalna punkcija u slučajevima gdje je potrebno diferencirati ovo oboljenje od drugih oboljenja.epilepsije. ili nikada ne prohodaju. za vrijeme porođaja ili u prvim danima života. ispitivanje psihologa. Od ogromnog je značaja educiranje roditelja za rad sa djeteetom kod kuće. serološke reakcije u cilju otkrivanja infekcije majke u trudnoći. ordinarijus. intoksikacije.  Najčešće se javljaju pareze ili paralize na ekstremitetima. Najčešći patološki mehanizam nastajanja DCP je cerebralna anoksija. Ne postoji kauzalna terapija. TERAPIJA Postojeći hendikep se može ublažiti ranom habilitacijom. metabolički i endokrini poremećaji. EEG. godini života. 4. fundus. Većina tih faktora utiče na prematuritet. savjetnik za izbor zanimanja. Posebna je uloga roditelja u rehabilitaciji. nepodnošljivost krvnih grupa (naročito Rh faktor). infekcije (rubeola. psiholog. toxoplasmosa. Morbus Little) Dječija cerebralna paraliza (DCP) je stanje. koje se manifestira različitim kliničkim sindromima. socijalni radnik. upalni procesi mozga i moždanih ovojnica. Često izostaju psihička retardacija i epilepsije. Uzrok može biti djelovanje  Različitih faktora u trudnoći majke. kao i mogućnosti obavljanja motornih radnji. te dolazi do ukrštanja nogu pri hodu.  Narednu grupu čine postnatalni etiološki faktori koji nepovoljno djeluju na CNS u prvim danima života. Istu kliničku sliku mogu dati i druga heredodegenerativna oboljenja. a kasniji i rehabilitacijom. ali ona progrediraju sa vremenom dok je DCP statično oboljenje. ultrazvuk mozga. . hromozomske aberacije i gametopatije. hemipareza. KLINIČKA SLIKA Najčešće je karakterizirana slijedećim trijasom: . sifilis). U slučajevima sa epilepsijama treba uključiti antiepileptičnu terapiju. EMG.  Mogu se javiti i nevoljni horeoatetotični pokreti. traume CNS. uvidu parapareza. ali se može dati suportivna u vidu vitaminskih preparata per os. očni pregled (visus. DIJAGNOZA Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničkog nalaza: anamneze i kliničkog pregleda. u 3. Dopunske metode u postavljanju etiološke dijagnoze su: osnovni laboratorijski nalazi. a postoje samo motorne manifestacije. naročito majke. fizioterapeut. To su protrahirana novorođenačka žutica. Predstavlja značajan medicinski i socijalni problem. Obično ova djeca prohodaju kasno.mentalna (psihička) retardacija. insolacije i dr. uslovljen jačim spazmom u aduktorima. što znači neprogresivno oboljenje.. hemiplegija. patološki procesi na krvnim sudovima. Etiologija DCP je raznovrsna. pedijatar. CT ili MRI. ORL pregled (audiometrija i vestibulometrija). Sva tri elementa ne moraju postojati kod oboljelog. campus). 219 . što je rezultat oštećenja mozga nastalog intrauterino.SUMRAČNA STANJA se karakteriziraju prekidom normalnog kontinuiteta svijesti uz realtivnu očuvanost unutrašnje cjelovitosti i povezanosti. kvadripareza ili kvadriplegija. triplegija. . logoped. Utvrđeno je da jedna trećina djece sa DCP je imala malu porođajnu težinu. primjena forcepsa i vakum ekstrakcije). Dječija cerebralna paraliza (Paralysis cerebralis infantilis spastica. paraplegija. karlični položaj. Zbog njih nastaje makazast hod. U habilitaciji i rehabilitaciji učestvuje tim stručnjaka. fizijatar. odnosno malu porođajnu težinu.spastična oduzetost.

interkurentnih infekcija ili stresnih stanja može doći do mijastenične krize. strabizam. Također se upotrebljava i TENZILONSKI TEST. nazalan govor). Priroda ove bolesti je autoimuna. Perzistira u toku cijelog života. Efekat se javlja nakon 20-30 minuta. uzrok. Važno je prepoznati mijasteničnu krizu i pružiti pomoć. sa aplikacijom Tensilona. koja se povećava sa aktivnošću. Kod djece je rijetka bolest. Simptomi se javljaju odmah po rođenju ili tokom prva 3 dana i povlače se spontano nakon 3-6 sedmica. Mišićni refleksi su očuvani. Kod jačih fizičkih napora. Timektomija i zračenje timusa imaju određene efekte. Genetski faktor nije od velikog značaja u oboljevanju. Prednost mu je mogućnost ponavljanja u kratkim razmacima. Kritične godine od pojave simptoma su prva i period od 4. vilica. Prevalencija bolesti je 4 na 100. Upotrebljava se i PROSTIGMIN TEST. Na nalazu imamo progresivno smanjenje amplituda mišićnog odgovora. 2 mg. kao i kortikosteroidi. Mogu se javiti i nakon uzimanja nekih lijekova (kurare. tetraciklinski antibiotici). TERAPIJA U terapiji se upotrebljavaju antiholinesterazni lijekovi: Prostigmin. Osnovni simptom je patološka zamorljivost mišića. To se može demonstrirati na pacijentu ako gleda u ispitivačev prst postavljen iznad horizontale. i. KONGENITALNA MIJASTENIJA Počinje u prvoj godini života i nema antitijela protiv acetilholinskih receptora.MYASTHENIA GRAVIS Myasthenia gravis (MG) je autoimuna bolest neuromišične spojnice koja se manifestira patološkom zamorljivošću određenih mišićnih grupa. sa aplikacijom 1 mg prostigmin metil sulfata. ustajanju. diplopije). Klinički efekt se javlja u prvoj minuti. grlo. TOK I PROGNOZA Postoje remisije ali i egzarcebacije bolesti. Dolazi do respiratorne insuficijencije. Mjesto patološkog procesa je postsinaptička membrana u neuromišićnoj sinapsi. Nikada se ne javlja recidiv. a zahvaćeni mišići rijetko hipotrofični. gutanja. Pretpostavlja se da je uzrokovana pasivnom transmisijom antitijela iz majke u dijete. d-penicilamin. broj receptora acetilholina je reduciran. te je tako smanjena postsinaptička transmisija sa nerva na mišić koji postaje paretičan. zajedno sa 0. ali se javlja i u djetinjstvu.000. kod oboljelih kapci počinju da padaju. U najrazvijenijoj fazi mogu biti zahvaćeni mišići za disanje i spoljnji sfinkteri (vitalna ugroženost).m. DIJAGNOZA EMG je metoda izbora u dijagnostici. Postsinaptička membrana je smanjena. 220 . Nešto rjeđe su prvo zahvaćeni mišići lica. inicijator patološkog procesa nije poznat. Najčešće su prvo zahvaćeni mišići očiju (ptoza koja nije simetrična. Žene oboljevaju češće. Zatim se javljaju teškoće pri podizanju ruku. godine evolucije. vrat (teškoće žvakanja.-7. odnosno. NEONATALNA MIJASTENIJA Oko 15% majki sa MG rađa djecu sa neonatalnom MG. KLINIČKA SLIKA Bolest najčešće počinje u trećoj deceniji. Mestinon.5 mg atropin sulfata (doze za 50 kg tjelesne težine). Djeca reagiraju na antiholinesterazna sredstva koja se po potrebi mogu primjeniti dok mijastenija ne prođe.

obimu i vremenskom toku. To je proces aktivacije na membrani koji počinje inicijalnom depolarizacijom prirodnog membranskog potencijala. metabolički. Danas se sve više pažnje poklanja inhibitornim mehanizmima. Ca. S druge strane. Prenos impulsa se ostvaruje pomoću specifičnih medijatora. akutnim poremećajima metabolizma i elektrolita (hipokalcemije u neonatalnom dobu). Inhibitarni procesi dominiraju nad ekscitatornim u procesima CNS. intoksikacijom itd. Statistički gledano praksa pokazuje da:  jedan od 20 ljudi će imati epileptični napad u nekom momentu svog života. naglim obustavljanjem antikonvulzivnih sredstava (barbiturati. isoniazid. pavor nocturnus i druge paroksizmalne pojave koje dolaze u obzir za diferencijalnu dijagnozu. a ne nozološki entitet. koji mogu biti ekscitatorni i inhibitorni. socijalni problemi nisu rijetki. preparati piperazina. Na. UČESTALOST EPILEPSIJA Smatra se da se broj oboljelih kreće oko 7 promila. a kod prisutnih izazivaju strah. osjećanja ili ponašanja. Izaziva ih abnormalno i ekscesivno pražnjenje nervnih ćelija u mozgu. Ranija istraživanja su više pažnje poklanjala traženju ekscitatornih mehanizama u objašnjavanju epileptičnih fenomena. napasti) i predstavlja drevnu bolest. aplikacijom sredstava koja djeluju konvulzivno (phenotiazin. EEG slikama. etiologiji. godine života. visoke doze penicilina). stanje koje karakteriziraju epizode koje se ponavljaju i u kojim dolazi do poremećaja svijesti. benzodiazepini). glije u epileptologiji je značajna. Uslovljeni su različitim faktorima. cirkulatorni. hipoglikemijama. Danas se sve više govori o epilepsijama obzirom da je u pitanju sindrom.). jednu od najstarijih. respiratorni afektivni napadi. sinkopalna stanja. kraniocerebralnim povredama (prve minute). paraldehid.  skoro 70% epilepsija se javlja do 18. PATOFIZIOLOŠKI MEHANIZMI Za razumjevanje paofiziologije epilepsija moramo prvo usmjeriti pažnju na membranu nervne ćelije. Može se kazati da cerebralna funkcija predstavlja balans između ekscitatornih i inhibitornih procesa u CNS. Kod čovjeka ga je moguće izazvati različitim utjecajima: elektrošok. Međutim ako se uzme u obzir da se kod 4-5% populacije javljaju akcidentalni napadi. povišenom temperaturom.  jedan od 100 ljudi će imati epilepsiju u bilo kom vremenu. a joni K+ naknadno izlaze iz ćelije. U procesu razdraženja ili eksitacije dolazi do naglog porasta permeabilnosti membrane i joni Na+ eksplozivno ulaze u ćeliju. pa se razvoj napada može objasniti relativnim slabljenjem inhibicije. odbojnsot. To objašnjava široku različitost kliničkih oblika epileptičnih napada. ETIOLOGIJA Kada govorimo o uzrocima epilepsija dominira multifaktorijalna uslovljenost i genetski faktori. Često dovode do poremećaja na relaciji pacijent-liječnik-porodica-društvo. Definicija epilepsija Jednostavna definicija bi bila da je to stanje u kojem je pacijent sklon epileptičnim napadima. Ako pokušamo diferencirati u odnosu na životnu dob najčešći uzroci epileptičnih napada su: 221 . onda se vidi da je to veoma veliki i značajan broj pacijenata u kliničkoj praksi. Konvulzivni epileptični napad je najdramatičnija i najimpresivnija pojava u neurologiji i predstavlja nespecifičan patološki oblik reakcije mozga. Sinapse i sinaptička transmisija su jedan od najvažnijih faktora u patofiziologiji epilepsija. Interakcijom neurotransmitera sa specifičnim receptorom na postsinaptičkoj membrani nastaju postsinaptički potencijali. infektivni. Generalizacije je teško praviti jer se epilepsije razlikuju po svojim oblicima. Ako ovo prihvatimo. težini kliničke slike. neurotransmitera. različiti medikamenti. nutritivni. encefalitis i dr. Jedan od najpoznatijih ekscitatornih neurotransmitera u mozgu je acetil-holin. Zbog neobavještenosti i krivih predodžbi epilepsije još uvijek izazivaju strah. tzv. toku i ishodu. Uloga K. pokreta. traumatski.Epilepsije Epilepsija dolazi od grčke riječi epilembano (šćepati. hipoglikemija. Može se javiti kod raznih oboljenja u sklopu akutne bolesti (meningitis. onda moramo razlikovati epilepsije kao hroničnu bolest (napadi se ponavljaju) od slučajnih napada koji se javljaju kod osoba koje nemaju epilepsiju. te različit tok i prognoza bolesti. neoplastični i drugi. Većina epileptologa shvata epilepsije kao klinički fenomen. djeluju deprimirajuće na oboljele osobe. Ova abnormalna pražnjenja se mogu razlikovati po mjestu. a najpoznatiji inhibitorni neurotransmiter je gamaaminobuterna kiselina (GABA). Postoje različiti podražaji koji se ukrštaju sa poligenetskim faktorima. šok. sindrom. obzirom da je depolarizacija ćelijske membrane bitan faktor u razvitku epileptičnog napada.

vakcinacije . razdražljivost.intoksikacije Odrasli . disanje. Simptomi aure nisu opominjući već su dio napada. hiponatrijemija. Epileptično pražnjenje počinje u kori velikog mozga. Javljaju se od nekoliko sati do nekoliko dana prije napada.ovisnost o drogama (alkohol.metaboličke bolesti (deficit piridoksina. Dolazi do AURE i to nekoliko sekundi prije manifestnog napada. osjećaj gladi ili žeđi.vakcinacije . Mogu se podijeliti na idiopatske i simptomatske. mogu prethoditi PREMONITORNI ZNACI.prestanak uzimanja medikamenata Djeca od 2 do 11 godina života .perinatalna hipoksična . hiperbilirubinemija) .angiomatozne malformacije . Kod pacijenata sa parcijalnim napadima epileptična lezija (organska ili funkcionalna) je strogo lokalizirana. mrzovoljnost. preosjetljivost.trauma .infekcije CNS . medikament) . glikogenoze itd. PARCIJALNI NAPADI Parcijalni napadi (fokalni. mučnina. depresija.kriptogeni uzroci . Napadu.ishemična encefalopatija (uzrok oko 60% slučajeva) . lokalni) su takve epileptične manifestacije kod kojih klinički znaci otkrivaju aktivaciju nekog unilateralnog sistema. spavanje. varenje. uzbuđenost.) .metabolički poremećaji (hipoglikemija.degenerativna oboljenja mozga KLASIFIKACIJA EPILEPSIJA Postoje brojne klasifikacije epilepsija. hipomagneziemija.medikamenti Adolescenti (od 12-18 godina) .kriptogeni uzroci . Ona je značajna jer ukazuje na mjesto žarišta (prva manifestacija neuronskog pražnjenja).trauma .anomalije razvoja mozga .trauma .Novorođenčad i djeca do 1 godine života .tumor .intoksikacije .porođajna trauma (intrakranijalno krvarenje) .ovisnost o drogama (alkohol.febrilna stanja . odnosno. Po formi napada mogu se podijelit na parcijalne i generalizirane.poremećaj elektrolita . a kao drugo omogućava pacijentu da blagovremeno poduzme mjere da bi se izbjeglo samopovređivanje.infekcije CNS . medikamenti) . može se pretpostaviti fokalno porijeklo napada. agresivnost. 222 . hipokalcemija. kao poremećaji u vegetativnoj sferi (metabolizam.infekcije CNS . smanjeno uriniranje).crebrovaskularna oboljenja . apatija. žarišni. krvotok. fenilketonurija. Pažljivije majke kažu “priprema se za napad”. kako parcijalnom tako i generaliziranom.

Vokalni ili fonatorni napadi su u vidu mrmljanja. strah. grmljavine. fraza i si. Poslije ovakvog napada može da se javi hemipareza ili hemiplegija (Todd-ova paraliza). agresivnost. mučnine ili bolova u stomaku. klonične manifestacije na jednom dijelu tijela). nagon na povraćanje. na unutrašnjoj strani obraza. PARCIJALNI JEDNOSTAVNI NAPADI (NAPADI SA ELEMENTARNOM SIMPTOMATOLOGIJOM) Parcijalni jednostavni napadi mogu biti: 1. 5. ili i tonične i klonične pojave u području muskulature istih regija. Adverzivni napadi koji se manifestiraju u vidu okretanja očiju i glave. ponekad ramena. PARCIJALNI KOMPLEKSNI NAPADI. deformacije prostora. PARCIJALNI JEDNOSTAVNI NAPADI. vjetra. slušne halucinacije. Najčešće je to okretanje kontralateralno od epileptičnog žarišta. disfazije. somato-senzorni napadi) Veoma rijetki. mravinjanje. Psihička aura je veoma raznovrsna. ali može biti i prema žarištu. mravinjanje. sa kompleksnom simptomatologijom. glave ili čitavog tijela u stranu. smetnje gutanja. 2. trupa. krugovi. Prvi napadi su najčešći u dobi od 3-13 godina. Parcijalni motorni sa maršom ili Jackson napadi. osjećaj gubljenja tla pod nogama). bockanje. naglo neraspoloženje. osjećaj vrućine. osjećaj hladnoće. nozi ili licu). utrnulost. klonične.Aura može biti vegetativna (osjećaj hladnoće. Tu spadaju i osjećaji trnjenja. Vestibularna aura je rijetka (vertigo. senzorna (vidne halucinacije. potpunog gubitka govora. Motorni – imamo nekoliko tipova 1. prsti ruke ili noge) i šire se od distalnih ka proksimalnim dijelovima na istoj strani. Moguća je sekundarna generalizacija i grand mal. nemir. Fokalni napadi bez marša sa istom simptomatologijom kao prethodni ali bez širenja marša. 2. žarenja. gingiva.). rjeđe noge. Benigna parcijalna epilepsija (Rolandična epilepsija. epilepsija sa centrotemporalnim šiljcima). a spolja gledano ima se utisak daje od početka generaliziran napad. Trajanje napada je nekoliko sekundi do 223 . ponekad govora. Parcijalni napadi se na osnovu kliničkih znakova mogu podijelit u 2 grupe: 1. Ovi fokalni počeci su od neobične važnosti (okretanje očiju. ovdje imamo kvalitativno izmjenjenu svijest I kod jednih i kod drugih kasnije možemo imati sekundarenu generalizaciju (tj. Posturalni napadi se odlikuju neprirodnim držanjem tijela. Senzitivni (senzorički. Odlikuju se senzornim pojavama kao što su parestezije. usana. sa kloničnim ili toničnim manifestacijama na jednom dijelu tijela (lice. Sad mi nije jasno ali vjerovatno je da onda i kod jednostavnih u slučaju generalizacije nastupi poremećaj svijesti (ali možda i ne!) tko zna krhkro je znanje. toplote. 1. nekada "odebljanje" određenih dijelova tijela. nagle pospanosti ili vrlo jasne budnosti). U okviru ovih parcijalnih napada sa elementarnom simptomatologijom izdvojene su dvije forme. bljeskovi svjetla kugle. motorna (tonični ili klonični trzaji jedne grupe mišića na ruci. generalizirani tonični ili tonično klonični napad). a nekada doći i do sekundarne generalizacije sa gubitkom svijesti. Kod pacijenta se  Prvo javljaju parestezije. jedne polovine lica. ekstaza. 3. Vrlo su važne olfaktorne i gustatorne halucinacije kao osjećaj neprijatnih mirisa ili okusa. višestrukog ponavljanja riječi ili slogova. ruke. Traju od 5 sekundi do nekoliko minuta.  U nekim slučajevima ove pojave se mogu sa polovine lica proširiti na jednu polovicu tijela. Nekada se ovaj fokalni početak odvija veoma brzo pa ga ne uočimo. i razlikuju se od parcijalnih kompleksnih po tome što nema poremećaja svijesti (svijest je očuvana) 2. sa elementarnom simptomatologijom. klonične manifestacije više izražene na jednoj strani. 4. a  Zatim slijede lagane tonične. utrnulsot u području jezika. likovi. situacije scenski dramatične vizije. izgovaranja slogova ili riječi.  Javlja se salivacija. glasova.

nekoliko minuta. Napadi su rijetki, kod većine u toku spavanja. EEG registrira centrotemporalno oštre talase, ali i šiljak-sportalas komplekse ako se registracija vrši u spavanju. Kod ove epilepsije je naglašena genetska komponenta. Prognoza je izvanredno povoljna, 100% izliječenja sa pubertetom. Ova forma predstavlja 15% svih dječijih epilepsija. 2. Benigna epilepsija dječije dobi sa okcipitalnim šiljcima. Karakteristični simptomi za ovaj tip su  vizuelni (amauroza, hemianopsija, mikropsija i si.).  Na ovo se mogu nadovezati klonizmi jedne strane tijela, generalizirani tonično klonični ili kompleksni napadi.  Postiktalno javljaju se migrenske glavobolje. Prvi napadi se javljaju između 2. i 17 godine. Prognoza je dobra. U adolescenciji napadi iščezavaju. Na EEG registraciji iznad okcipitalnih regija nalazimo unilateralno ili bilateralno šiljak – sport talas kompleksi. PARCIJALNI KOMPLEKSNI NAPADI Kod 2/3 ovih napada se javlja aura. Klinička slika je veoma šarolika i postoji čitava skala poremećaja. Napad počinje izmjenjenom svješću, pacijent je zagledan u jednu tačku, “odsutan”, i to traje od 2 do nekoliko minuta. Za to vrijeme oči su otvorene, u licu je blijed ili crven, a može da se bljedilo smjenjuje sa crvenilom. Veoma često se javljaju automatizmi: žvakanje, mljackanje, gutanje, oblizivanje usana. Česti su pokreti rukama kao da nešto traži, cupka po sebi, može da se svlači, okreće oko sebe u krug i slično. Javljaju se halucinatorna doživljavanja, nekada iluzije, vertigo, dismegalopsije (predmeti ili osobe umanjeni ili uvećani, iskrivljeni, udaljeni ili približeni). Pacijenti nekada izgledaju kao pijani ili sanjaju neki ružan san, a sami imaju osjećaj nestvarnosti. Javljaju se fenomeni rekonesans, derealizacije, depersonalizacije, afektivne pojave kao strah, depresija, epizode ekstaze, smijeha, ljutnje, ipak, najčešći je strah. Iza ovog perioda, za koji pacijent ima amneziju, dolazi tzv. Postparoksizmalno stanje sa osjećajem zbunjenosti, umora, pospanosti, glavobolje, eventualno povraćanjem. Ovo je veoma česta forma epileptičnih napada koju je teško prepoznati, liječiti, a česte su i psihičke promjene. GENERALIZIRANI NAPADI PRIMARNO GENERALIZIRANI TONIČNO-KLONIČNI NAPADI ILI GRAND MAL Spolja gledano najdramatičnija ataka. Napadi su rijetki, prosječno jedan u 2-3 mjeseca. Kod teških slučajeva javljaju se sedmično, a kod lakših godišnje. Kod napada se mogu razlikovati slijedeće faze:  nagli gubitak svijesti, bez aure, sa padom - Obično pacijent pada naprijed, uz krik  tonična faza - traje 10-30 sekundi sa toničnom kontrakcijom cjelokupne muskulature. Zbog toga pacijent leži ukočen u tijelu, glave zabačene unatrag, očiju otvorenih, disanje prestaje, javlja se cijanoza u licu.  klonična faza - traje nekoliko sekudni do 2 minute. Karakterizirana je simetričnim, ritmičnim, kratkim trzajima mišića i dubokim disanjem. Može da se javi pjena na ustima, nekada krvava (ugriz jezika ili mehkih dijelova), uriniranje, rjeđe defekacija. Klonički pokreti polako gube na intezitetu dok konačno ne prestanu i pacijent pada u komu  koma - U ovoj fazi ugašeni su refleksi, zjenice su midrijatične, nema reakcije na osvjetljavanje, obostrano je pozitivan Babinski. Svijest postepeno počinje da se vraća i imamo postparoksizmalno stanje. Njegove karakteristike su da je pacijent zbunjeno-smeten, pospan, osjeća se umorno, ponekad sa glavoboljom i povraćanjem. Neki pacijenti mogu da zapadnu i u duboko spavanje, kod drugih se javljaju automatizmi.(čitav niz komplikovanih radnji koje mogu da učine, a da nisu svjesni). Mogu biti u mrzovoljno depresivnom

224

raspoloženju. Napadi se mogu javiti u budnom stanju i u toku spavanja (epilepsia diurna et nocturna). Bolest je genetski uslovljena. Javlja se od 6. do 30. godine maksimum između 11-15 godina. Mogu se provocirati iznenadnim buđenjem i alkoholom. Mogu biti atipični: samo tonična faza, ili klonična faza prethodi toničnoj. U ranom djetinjstvu može često biti samo tonična ili klonična faza. Tonični napadi su karakteristični za djetinjstvo. To su obično kratki generalizirani napadi. JEDNOSTAVNI ABSANSI Ovaj tip epileptičnih manifestacija odlikuje se gubitkom svijesti, ali pacijent ne pada. Počinje tako da se aktivnost prekida (npr. jelo, igra, razgovor). Pacijent gleda u prazno, roditelji navode da je odsutan, “zagleda se”, oči su okrenute prema gore, nekada uz ritmičko treperenje kapcima, blijed je u licu. Napad se naglo prekida kao što je i počeo, nema postparoksizmalnog stanja i pacijent nastavlja radnju koju je prije napada počeo. Trajanje je od nekoliko do 20-30 sekundi. Napada može biti više u toku dana. Absansi su genetski uslovljeni, javljaju se od 3-14. god. života. Traju maksimalno do 50 sekundi. Najčešće se javljaju 2-3 sahata po jutarnjem buđenju. Važno je da se ne zamjene sa parcijalnim kompleksnim napadima, koji su rjeđi, kod 2/3 slučajeva imaju auru, često se dešavaju u spavanju, imaju postparoksizmalno stanje, duži su, imaju drugačiji EEG nalaz. Ukoliko su absansi praćeni propratnim simptomima u vidu lahkih trzaja u području usana ili brade, klimanjem glave prema naprijed, savijanjem trupa, lahkim zabacivanjem glave nazad, hodanjem, govorom, označavaju se kao kompleksni ili atipični absansi. Postoje i juvenilni absansi koji se javljaju između 10-17. god. života. Traju nekoliko sekundi i manje su učestali. Mogu se javiti i tzv. miješani napadi, tj. i tonično-klonični i absansi neovisno jedni od drugih, ili absansi prethode generaliziranim tonično-kloničnim. MIOKLONIČNI NAPADI. Sastoje se od kratkih, nevoljnih kontrakcija mišića simetričnih dijelova tijela i ekstremiteta. Najčešće su to trzaji glavom, ramenima, ekstremitetima, trupom. Mogu biti simetrični, asimetrični, sporadični ili masivni. Trajanja su od nekoliko sekundi, preko nekoliko minuta, sati ili dana. Ako su učestali mogu završiti grand malom. Najčešće se javljaju ujutro, po buđenju. Potrebno ih je razlikovati od fizioloških mioklonusa kod uspavljivanja. Postoji nekoliko formi: Mioklonična epilepsija u djetinjstvu. To su manje-više masivni, generalizirani trzaji trupa i ekstremiteta, pri čemu se ruke podižu prema gore. U težim slučajevima bolesnici mogu da padnu ili ispuštaju predmete. Nema gubitka svijesti. Prvi napadi se javljaju u 3. godini života ili ranije. Trajanja su 1-3 sekunde. Mioklonizmi su u početku pojedinačni, kasnije se javljaju više puta dnevno. Mogu da se jave smetnje u učenju, pa i promjene ličnosti, a može se javiti i grand mal napad. Vjerovatno je da su genetski uslovljeni. Mioklona epilepsija u juvenilnoj dobi (impulzivni petit mal). Ovdje se vide kompleksne, najčešće bilateralne, simetrične, pojedinačne mioklonije. Mogu biti i ponavljane, nekada u malim serijama, često puta grube i iregularne mioklonije. Pretežno je zahvaćena glava, ramena, ruke, rjeđe noge. Ukoliko su zahvaćene noge može da dođe do klecanja ili pada. Napad protiče obično bez poremećaja svijesti, izuzev kod serijskih napada gdje se javlja. Počinju obično između 8-26 godine života, najčešće od 12-19. god. Djeluju kratko, dio sekunde, javljaju se više puta dnevno, pretežno poslije jutarnjeg buđenja. Često se javljaju u kombinaciji sa grand malom. Liječenje je ponekad teško. Mioklonični absansi. Bolesnici imaju poremećaj svijesti različitog nivoa i teške ritmične mioklonije u području ramena, ruku i nogu. Često puta se javlja tonična komponenta u kojoj se ruke ispružaju

225

gore. Neki pacijenti mogu da padnu. Javljaju se između 3. i 13. godine života. Traju od 10 do 60 sekundi. Teško se liječe. Samo oko 25% ovih pacijenata se razvija normalno. INFANTILNI SPAZMI (WEST-OV SINDROM, SALAM GRČEVI) Ova forma epileptičnih manifestacija se ispoljava generaliziranim trzajima tijela. Nastupa fleksija trupa, glave i nogu. Pri tome ruke se šire u stranu, ispružaju naprijed ili prema gore. Ovi salamski grčevi protiču postepeno, često prelaze u nagli tonični grč. Kod trzaja glave prema nazad dolazi do trzaja trupa prema nazad, rjeđe ekstenzije nogu. Često se javljaju abortivni napadi u smislu absansa sa ili bez treptaja kapaka. Svijest je sigurno poremećena, ali je zbog kratkoće to teško zapaziti. Etiologija je najčešće simptomatska (pre, peri i postnatalno oštećenje mozga i neurometabolička). Prvi napad se javlja u periodu od 3.-7. mjeseca života, rijetko u 2. godini. Trajanje napada je do jedne sekunde, salamski grčevi do 15 sekundi. Javljaju se 5-20 puta dnevno, nekada i više. Prognoza je loša, česta je neurološka i mentalna retardacija, sa zancima spastičnih pareza ili paraliza, ataktičnih pojava, mikrocefalije. Karakterističan je nalaz EEG sa hipsaritmijom. LENOX-GASTAUT SINDROM Ovdje srećemo tri tipa napada. Mioklonično astatične napade, atipične absanse, tonične napade. Mioklonično astatični se ispoljavaju u vidu kratkotrajnih trzaja cijelog tijela, ruke se naglo i munjevito ispružaju prema naprijed, u stranu i dolje. Glava i trup su najčešće pognuti. Djeca padaju u trenu, ali se odmah dižu, nekada leže i po nekoliko sekundi. Ako je zahvaćena dijafragma ispuštaju krikove, tzv. napadi poziva. Česte su povrede zbog padova. Etiologija je simptomatska (pre, peri i postnatalne povrede mozga, neurometaboličke bolesti, degenerativna oboljenja), Terapijska reaktivnost je slaba. NEONATALNI NAPADI (NOVOROĐENAČKE KONVULZIJE) Za vrijeme neonatalnog perioda mogu da se jave različiti tipovi napada i nekada ih je veoma teško prepoznati. Klinička slika je veoma šarolika, jer mozak novorođenčadi ne može inducirati organiziranu sliku napada kao u kasnijem uzrastu. Napadi su amorfni i mogu se pojaviti u različitom obliku: prevrtanje očima, klonus kapaka, grimasiranje, žvakanje, mljackanje, fokalni klonični trzaji, hemikonvulzije, genealizirano ili ograničeno (na jedan dio tijela) povećanje tonusa, klonični trzaji koji prelaze sa jednog ekstremiteta na drugi, masivni ili abortivni mioklonični trzaji, apnoična stanja sa laganim promjenama držanja, stanja smanjenog ili potpunog gubitka reaktivnosti. Uzroci su veoma nekarakteristični: traume, infekcije, anomalije razvoja, metabolički poremećaji i dr. Vrlo je važno prepoznati ove napade i liječiti ih. STATUS EPILEPTICUS Kada se napadi javljaju tako učestalo da između epileptičnih napada pacijent ne dolazi svijesti govorimo o status epileptikusu. To je slučaj ako se atake javljaju u vremenskom intervalu od 5-15 minuta. Ako je vremenski interval duži od 1 sahata govorimo o seriji napada. Može biti: 1. status epilepticus tonično kloničnih napada (grand mal) kao i status miokloničnih napada 2. nekonvulzivni generalizirani status, petit mal status 3. unilateralni status epilepticus 4. parcijalni status epilepticus Uzroci su različiti: nagli prekid terapije, alkoholni ekscesi, deprivacija spavanja, febrilno stanje, egzogene i endogene intoksikacije. Kod djece inicijalno stanje je u većini slučajeva simptomatsko: meningitis, encephalitis, hipoglikemije, hipokal-cemije, drugi metabolički poremećaji, traume, rjeđe tumori.

226

POSTTRAUMATSKA EPILEPSIJA Kod zatvorenih kraniocerebralnih povreda prosječna incidenca je 5%. Kod otvorenih kraniocerebralnih povreda taj procenat je 40-60%. Češća je pojava parcijalnih napada u odnosu na generalizirane. Tipični i atipični absansi nikada nisu posttraumatski. Posttraumatska epilepsija je rezultat kontuzije i laceracije mozgate anoksičnih oštećenja. Dijeli se na  ranu posttraumatsku epilepsiju koja se javlja u prvih 7 dana nakon traume i  kasnu koja se javlja od 7. dana i duže nakon traume. Najčešće se jave u prve 2 godine, a svi do 5. godine nakon povrede. Tri faktora su od značaja za razvoj posttraumatske epilepsije: rana PTE, impresivna fraktura i intrakranijalni hematom. Mogućnosti su slijedeće: 1. Ako postoji rana posttraumatska epilepsija, duga posttraumatska amnezija (duža od 24 sahata) i fokalni neurološki znaci pojava kasne posttraumatske epilepsije je kod oko 60% slučajeva. 2. Ako je posttraumatska amnezija duža od 24 sahata, fokalni neurološki znaci i ruptura dure, kasna posttraumatska epilepsija se javlja kod 40% slučajeva. 3. Ako nema ni jednog od ovih faktora mogućnost pojave kasne posttraumatske epilepsije je 2%. DIJAGNOZA EPILEPSIJA Dijagnoza epilepsija počiva na dva kriterija, kliničkom i elektroencefalografskom. KLINIČKI KRITERIJ Veoma je privlačno da se dijagnoza epilepsije postavi na osnovu elektroen-cefalografskog nalaza, ali moramo naglasiti da je epilepsija klinička dijagnoza. Klinički kriterij treba da počiva na anamnezi (porodična, lična, posebno sadašnja bolest). Kod porodične anamneze treba insistirati na specifičnom hereditetu. Lična anamneza treba da bude uzeta od prenatalne dobi (trudnoća majke, komplikacije, primjena medikamenata, naročito hormona, porođaj). Upravo je neshvatljivo kako majke zbog nekog srama ili osjećaja krivice često “zaborave” komplikacije. Podatke o ranom psihomotornom razvoju, posebno febrilnim konvulzijama, vakcinaciji, bolestima u neonatalnom periodu i traumama treba posebno razmotriti. Najvažniji dio anamneze je sadašnja bolest. Pri tome su najvažnije informacije koje nam daju očevidci. One su neophodne bez obzira da li je u pitanju dijete ili odrasli. Nema dijagnoze epilepsije bez podataka očevidaca, osim ako se radi o parcijalnim jednostavnim napadima. Korisno je sistematski ispitati sve okolnosti i znake neposedno prije napada, sam napad (tok) i fazu poslije napada. Cilj je dobiti podatke iz kojih se može vidjeti da li se odigrala ataka, a zatim da li je epileptična ili nije. Pri tome ne postavljati sugestivna pitanja. Klinički nalaz uključuje somatski pregled, posebno kardijalni status, neurološki nalaz, psihički status. Kod atipičnih ataka potrebno je kliničko promatranje. EEG KRITERIJ EEG je od neprocjenjive vrijednosti u dijagnostici. Ona može da bude od pomoći ne samo za dijagnozu već nekada može pomoći u diferenciranju tipova napada. EEG interiktalno (u toku napada) daje u visokom procentu epileptične promjene bilo da su one generalizirane ili fokalne, kada govorimo o epileptičnom fokusu. Epileptični grafo elementi prepoznaju se po visokim amplitudama, brzim frekvencama koje se ističu iznad osnovne aktivnsoti. EPILEPTIČNI GRAFO ELEMENTI su: šiljci, šiljci i njihovi kompleksi, oštar talasspor talas kompleksi, bez obzira na lokalizaciju. Pojedinačni oštri talasi samo iznad temporalnih regija se uzimaju u obzir kao specifični epileptični grafo elementi. Generalizirane tonično klonične epilepsije Absansi paroksizmalna, genealizirana pražnjeja šiljaka i šiljak-spor talas kompleksa, naročito uz metode aktivacije (deprivacija spavanja i si.). šiljak-spor talas komplekse u ritmu od 3 cikla u sekudni u vidu paroksizmalnih genealiziranih pražnjenja.

227

Atipični absansi Miokloni generalizovani napadi Parcijalni jednostavni napadi Parcijalni kompleksni napadi

nalazimo gore navedeno ali manje regularno nalazimo multiple šiljke i njihove komplekse čest je fokus, ali može i da ga ne bude svega 20% EEG pokazuje epileptične promjene pri standardnim EEG registracijama.

Pri EEG registraciji koristimo se različitim metodama aktivacije od kojih su najvažnije hiperventilacija, fotostimulacija i deprivacija spavanja. Pored standardnih registracija upotrebljavaju se i cjelovečernje registracije, registracije telemetrijom, simultane video i EEG registracije itd. Važno je napomenuti daje EEG registracije potrebno napraviti neposredno nakon napada, u prvim sahatima ili danima. Kao dopunske pretrage u dijagnostici epilepsija koriste se:  sedimentacija,  kompletna krvna slika,  glikemija,  N-urea,  status minerala. Ukoliko se sumnja na metaboličke poremećaje ili intoksikacije potrebne su i dodatne laboratorijske analize. Kod sumnje na meningitis i encefalitis potrebno je izvršiti lumbalnu punkciju. Kao dodatne metode u ispitivanju uzroka epilepsija se upotrebljava kompletan očni nalaz (visus, fundus, campus), pregled ORL (vestibulogram, audiometrija), ultrazvuk mozga kod neonatusa, CT ili MRI kod veće djece. Ako se sumnja na promjene na krvnim sudovima (angiom, aneurizma) radi se angiografija. Testiranje psihologa može biti od važne pomoći u diferencijalnoj dijagnostici. DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA GREŠKE Kondicije koje se indetificiraju kao epilepsije kod djece: razne vrste sinkopa, atake panike i anksioznosti, vertigo, prigodni napadi (isoniasid), pavor nocturnus, respiratorne afektivne krize, hipoglikemije. SINKOPE ne predstavljaju etiološki jedinstvenu grupu. Za diferencijalnu dijagnozu su potrebni precizni anamnestički podaci: svijest se nikada ne gubi naglo kao kod epileptičnog napada, sam napad je manje brutalan, prisutna je mlitavost u tijelu, izuzetno rijetko ukočenost tijela na kratko. Jako je rijetka pojava lahkih motornih fenomena. Oči su zatvorene, respiracije površne, lice je blijedo, koža hladna, vlažna, ljepljiva. Inkontinencija urina nije patognomonična za epilepsije i može se javiti i kod sinkopa ako je mokraćna bešika bila puna. Inkontinencija alvi je veoma rijetka kod sinkopa. Ugriz jezika ili mehkih tkiva veoma sugerira da se radilo o epileptičnoj manifestaciji, ali može da se desi i kod sinkopa. Postparoksizmalne pojave kod sinkopa nisu tako izražene kao kod epilepsija. Rijetka su zbunjeno smetena stanja. Nema pospanosti. EEG može pokazivati nespecifične promjene. RESPIRATORNE AFEKTIVNE KRIZE (“ZACJENJIVANJE”). Javljaju se kod male djece u dobi od 1-2 godine života, znatno rjeđe kasnije. Povezane su sa frustracijama, ljutnjom ili iznenadnom povredom. Tipična anamneza je: provokacija psihičkim ili fizičkim podražajem, dijete postaje uznemireno, jako zaplače nekoliko puta uz duže ili kraće vriskanje, zatim zadržava dah na kraju izdisaja. Poslije nekoliko sekundi dijete postaje cijanotično, gubi svijest. Obično je mliavo, ali tonus može biti i lahko povišen uz nekoliko klonizama. Nekada nema cijanoze nego samo bljedilo. Ne pomaže nikakva medikacija. Dijete samo počinje spontano disati. Napadi prestaju nakon 4. godine. EEG je po pravilu normalan. Prognoza bolesti je dobra. NEUROTSKE KRIZE SVIJESTI, PSIHOGENI NAPADI. Pri ovim napadima pacijent ne pada na dramatičan način, baca se na podlogu, skoro se nikada ne povrijedi, mlatara rukama, izvija se u luk, škripi zubima, oči su jako zatvorene, ubrzano diše, galami, udara ljude oko sebe. Napad je dug, oporavak brz i bez

228

2. tremor. .a zatim postepena redukcija mg/kg Na-valproat 15-60 mg/kg u 2-3 Nitrazepam dnevne doze.Pridržavanje terapije mora biti naglašeno .Toksični efekti: polineuropatije.3 3-4 sedmice. Oko 80% najčešćih epilepsija se uspješno liječi monoterapijom. . Princip monoterapije se mora maksimalno primjeniti. trombocitopenija. Ovo je vrlo važan uslov za uspješno liječenje. Na-valproat 30-60 mg/kg podjeljeno u 2 do 3 dnevne doze. disfunkcija malog mozga. Mogadon 0. Dijagnoza mora biti sigurna i jasna. depresija.1 -0. nefritis. lupus. LIJEČENJE EPILEPSIJA Liječenje epilepsija mora počivati na određenim principima 1. U ovim stanjima pacijenti osjećaju slabost. 229 . Javljaju se epileptični napadi. jednim lijekom.75 mg/kg i. Neophodno je diferencirati epileptične od neepileptičnih napada. komu. Sve je preuveličano. gubitak kose. phenobarbiton i ethosuccimide. odnosno tipovima napada. diskrezije u krvi. . tj. leukopenija. anoreksija.Lijekove je potrebno uvoditi postepeno.postparoksizmalne konfuzije. povraćanje.m. diplopije. 4. Phenobarbiton 4-5 mgAg u jednoj dozi Kod školske djece treba izbjegavati phenobarbiton i phcnytoin zbog utjecaja na kognitivne funkcije Na-valproat 15-60 mg/kg u 2-3 dnevne doze. 3. Kod spornih slučajeva odgađa se tretman zbog medikosocijalnih reperkusija.. refleksi se izazivaju.5-1 mg/kg Prednison 2 me/kg per os Dragi gledaoci ova tabela je u knjizi bila izuzetno mutava. Antiepileptici prvog reda su carbamazepine.. izbjegava se interakcija lijekova. Roditelj. sada je vjerovatno mutavija nego u knjizi ali šta ću vam ja pogledajte negdje drugdje.. Mora postojati optimalna suradnja i povjerenje između roditelja (majka). glaukom. povećanje tjelesne težine (Na-valproat). pacijenta i liječnika. drhtavicu. . phenytoin. ataksija. Tip napada Parcijalni (jednostavni kompleksni) Parcijalni (jednostavni kompleksni) sa sekundarnom generalizacijom Primarno generalizirani tonično klonični grand mal neposredno po buđenju Mioklonični napadi Absansi. glavobolje. tokom sedmica. Izbor antiepileptika ovisi o tipu.15 mg/kg Nitrazepam Tetracosactid 0. Phenytoin 7 mg/kg u jednoj dnevnoj dozi. postoji odgovarajuća psihodinamika. teatralno. razdražljivost. raš po koži. pospanost.05-0. te psihološki razlozi. Na-valproat. Dozu održavanja predstavlja najniža doza koja kupira napade. pacijent i okolina moraju biti detaljno upoznati prirodom bolesti. nalaze se u konfuznom stanju koje prelazi u stupor.Neophodno je upozoriti roditelje na sporedne efekte i opasnosti naglog prekida terapije. Ethosuccimid 3 mgAg u 2-3 dnevne doze Drugi izbor Clonazepam 0. Clonazepam 0.15 mg/kg podjeljeno u 2 do 3 dnevne doze Clonazepam 0. U svim ovim slučajevima neophodno je terapiju odmah obustaviti. Prednosti monoterapije su manje sporednih efekata. HIPOGLIKEMIJE. hepatalno oštećenje. Babinski je negativan. mioklonično astatični napadi Lennox Gastaut sindrom West sindrom Prvi izbor Carbamazepine 20-30mg/kg u 2 do 3 dnevne doze.Sporedni efekti koji se javljaju kod antiepileptične terapije su: mučnina.

5. Prva kontrola pacijenta je mjesec dana nakon uvođenja terapije, ali je roditeljima potrebno ostaviti mogućnost kontrole i prije toga. U slučaju neuspjeha terapije potrebno je provjeriti pridržavanje terapije, dijagnozu, eventualne komplikacije, misliti na mogućnost progresivnog neurološkog oboljenja (tuberozna skleroza, Sturge-Weber i si.). AKo je kontrola napada slaba sa prvim lijekom potrebno je razmisliti o opreznoj zamjeni sa drugim lijekom, naravno ako je koncentracija prethodnog lijeka u serumu bila solidna. 6. Ako se radi o refraktarnosti na terapiju dolazi u obzir uvođenje (kao dodatak) drugog lijeka, ali prethodno je uvijek potrebno provjeriti dijagnozu i uzimanje lijeka (nivo u serumu) 7. Tokom liječenja neophodna je kontrola podnošljivosti lijeka. Ta kontrola je: - Klinička: koža, limfne žlijezde, znaci ataksije, psihički nalaz, pregled jetre i slezene. - Biohemijska: kompletna krvna slika, transaminaze, urin. Kod terapije Na-valproatom: faktori koagulacije, gama GT, trombociti, bilirubin, svakih 6-8 mjeseci. - Kod Na-valproata je potreban poseban oprez. Kod nekih pacijenata na početku tretmana se javlja inapetencija, slabost, edemi, sklonost krvavljenju, a u tim slučajevima je neophodno odmah obustaviti terapiju. Na-valproat ne treba davati djeci do navršene 2 godine života. 8. Tretman treba da traje najmanje 3-5 godina 9. Obustavljanje terapije treba da bude postepeno u toku 6-24 mjeseci. 10. Rehabilitacija pacijenata sa epilepsijama treba da se provodi kroz vaspitanje, školovanje, izbor zanimanja te svakodnevni život. Preporuke za život koje treba primjenjivati kod pacijenta: najvažnije je redovno spavanje, ne dozvoliti dugotrajno gledanje televizije, video igara, eliminisati alkohol, pijenje većih količina vode, vožnju bicikla, sve fizičke vježbe na gredi, vratilu, konju, uz konopac. Izbjegavati sunčanje na moru. Neophodan je strogi nadzor pri plivanju, zabrana ronjenje, bilo kakvih skokova u vodu. STATUS EPILEPTICUS ILI SERIJA NAPADA Kod ovakvih pacijenata obavezna je hospitalizacija, u jedinicu intezivne njege. Do smještaja u bolnicu aplicirati diazepam intravenski u dozi od 0,2-0,5 mg/kg, brzinom davanja od 1-2 mg u minuti. Preparat se ne smije razblaživati. Neophodno je pacijenta raskomotiti, osloboditi disajne putove, uzeti krv na analizu. Važan je stalni monitoring vitalnih funkcija (respiracije, krvotok). Ako napad perzistira ponoviti diazepam nakon 10 minuta. Sva djeca do dobi od 18 mjeseci trebaju primiti piridoxin, 100-200 mg, ako napadi perzistiraju infuziju glukosalina sa diazepamom ili clonazepam 0,5-1 mg i.v. Ako se konvulzije nastavljaju daje se phenobarbiton 20-25 mg/kg i.v. u toku od 10-20 minuta. Ukoliko se napad nastavlja potrebna je intubacija i opća anestezija. Danas je najbolje sredstvo u tretmanu status epilepticusa lorazepam, 0,05-0,1 mg/kg tjelesne težine, intravenski, maksimalno 4 mg. Može se ponoviti nakon 10 minuta. TRETMAN KONVULZIJA KOD NOVOROĐENČADI Tretman ove djece se provodi u jedinicama intezivne njege. Neophodno je prvo uzeti krv na analizu i rutinski dati glukozu (1-2 ml/kg 50% glucose) i piridoxin do dobivanja rezultata analiza krvi. Obezbjediti slobodan prolaz vazduha kroz disajne putove i održavati tjelesnu temperaturu. Ukoliko se dobije nalaz niske koncentracije serumskog kalcija potrebno je dati 1-3 mg/kg 10%. Caglukonata. Ako je nalaz serumskog magnezijuma nizak dati preparate magnezija. U slučajevima gdje se ne sumnja na povišen intrakranijalni pritisak uraditi lumbalnu punkciju i likvor poslati na analizu. Ako napadi perzistiraju potrebno je dati phenobarbiton intravenski u dozi od 5-15 mg/kg tjelesne težine u toku 24 sahata. Ovu terapiju .primjenjivati dva dana. Aplikacija treba da traje 20 minuta. Nakon dva dana produžiti 5-6 mg/kg per os ili intramuskularno. Ako su napadi bili pojedinačni terapiju isključiti nakon 2-3 sedmice. Ako napadi perzistiraju 3-4 dana, a nakon mjesec dana se ne ponavljaju, liječenje nakon 3 mjeseca postepeno obustaviti. U

230

ostalim slučajevima tretman treba da traje najmanje 18 mjeseci. Kod slučajeva sa povišenim intrakranijalnim pritiskom i edemom mozga davati antiedematoznu terapiju. Svaka novorođenačka konvulzija vitalno ugrožava dijete. Najvažnije je prepoznati nekoliko izlječivih uzroka: hipoglikemije, hipokalcemije, hipomagneziemije, deficit piridoxina i hiponatremije.

Febrilne konvulzije
Febrilne konvulzije predstavljaju benigno stanje, zbog niskog morbiditeta i praktično nikakvog mortalitea. DEFINICIJA Radi se o generaliziranim toničnim ili kloničnim ili tonično-kloničnim napadima koji se javljaju između 6 mjeseci do 5 godina i u pravilu uz povišenu temperaturu, uzrokovanu febrilnim oboljenjima (rinitis, laringitis, pneumonija, cistopijelitis, infektivne bolesti, poslije vakcinacije itd.), kod normalnog neurološkog nalaza. EPIDEMIOLOGIJA Prevalencija se kreće između 3 i 5%. Većina napada se javlja od 6 mjeseci do 3 godine, sa medijanom između 18 i 22 mjeseca. Češće su kod dječaka. KLASIFIKACIJA Febrilne konvulzije se obično klasificiraju kao “jednostavne” i “kompleksne”. JEDNOSTAVNE - Javljaju se na početku febrilnog oboljenja, - po tipu su generalizirane toničko-kloničke ili toničke, - traju kraće od 15 minuta, - neposredno poslije kojih se dijete u potpunosti oporavlja. KOMPLEKSNE su: - fokalne, - traju duže od 15 minuta, - praćene tranzijentnim ili trajnim neurološkim abnormalnostima, - ponavljaju se više puta u toku iste febrilne bolesti. KLINIČKA SLIKA Napadi se obično javljaju rano u toku infektivne bolesti praćene febrilnim stanjem. Najčešće se radi o akutnom infektivnom oboljenju gornjeg respiratornog trakta. Febrilna stanja koja prate imunizacije mogu dovesti do febrilne konvulzije. Nekad je napad prvi simptom bolesti. Temperatura je obično iznad 38°C, vjerovatnost napada je veća ako temperatura naglo raste. Febrilni napadi mogu biti bilo kojeg tipa, najčešći su generalizirani, tonično-klonični, ili tonični. Obično prestaju nakon 1 -2 minute, rijetko traju preko 15 minuta. Česti su dok dijete spava, iako tempeatura i dalje može biti visoka, rijetko se ponavljaju u toku iste bolesti. Oko 4% napada traje duže od 30 minuta i nazivaju se FEBRILNIM STATUS EPILEPTIKUSOM. DIJAGNOSTIKA Laboratorijska dijagnostika nije rutinski neophodna kod febrilnih napada. Može se raditi glikemija i mineralogram. Dijagnostika je uslovljena bolešću koja je dovela do povišenja temperature. Lumbalna punkcija se radi samo u indiciranim slučajevima. Razmotriti je kada imamo: kliničke znake meningizma, kompleksne konvulzije, ako je dijete somnolentno ili iritabilno, ili su prisutni znaci sistemskog oboljenja, te kod djece u dobi ispod 12 mjeseci. Odluku treba donijeti iskusan liječnik, na osnovu kliničke slike i poznavanja oboljenja. U nejasnim slučajevima treba napraviti lumbalnu punkciju ili stalno neposredno nadgledati dijete. Kod komatoznog djeteta pažljivo razmotriti lumbalnu punkciju zbog mogućnosti hernijacije kod povišenog intrakranijalnog pritiska.

231

Podatak o prethodnoj febrilnoj konvulziji ne isključuje meningitis u ponovljenom napadu, što se mora imati u vidu. Ukoliko se napad javi više od 24 sata nakon početka febrilnog stanja potreban je dodatni oprez u dijagnostici kako se ne bi previdio meningitis ili elektrolitni disbalans. Djeca koja imaju prolongirane napade, ili se potpuno ne oporave unutar jednog sahata, trebaju se podrobno ispitati jer postoji veća mogućnost da se radi o "konvulzijama praćenim povišenom temperaturom" Elektroencefalografija nije od koristi u tretmanu i prognozi febrilnih konvulzija. Može biti od koristi ako klinička slika ukazuje na patološke promjene na mozgu, te ako se u toku EEG registracije nađe fokalno usporenje. Tada treba uraditi CT i MRI. Ukoliko se radi EEG, potrebno gaje snimiti 7-10 dana nakon napada. Kliničku vrijednost EEG može imati i u slučajevima kada nismo sigurni da li se napad dogodio, jer je neposredno po napadu kod oko 88% slučajeva patološki. Prisustvo EEG abnormalnosti koje se kasnije gube potvrđuju postojanje napada. U jiilsrencijalnoj dijagnozi potrebno ih je razlikovati od “konvulzija praćenih povišenom temperaturom” gdje se najčešće radi o infektivnom meningitisu, akutnom encephalitisu, cerebralnoj paralizi sa interkurentnim infekcijama, metaboličkim ili neurodegenerativnim oboljenjima praćenim povišenom temperaturom. TRETMAN lako se najveći broj napada već završio kada dijete dođe do liječnika, povremeno smo suočeni sa napadom koji traje, ili febrilnim status epileptikusom. Suportivni tretman je prioritetan. - Dijete treba staviti na bok, u semifleksiju, - obezbjediti adekvatan put disanja, - skinuti višak odjeće, rashladiti ga. - Pratiti vitalne znake. - Najkorisniji antikonvulziv koji se može dati u našim uslovima je diazepam, i.v. Ulazi u mozak u toku nekoliko sekundi. Daje se u dozi od 0.2-0.5 mg/kg tjelesne težine, maksimalna doza kod dojenčadi je 2-4 mg, kod starije djece 5-10 mg. Brzina davanja je 1 -2 mg/min, inicijalna doza se može ponoviti nakon 15-30 minuta, do ukupno 3 doze. Može se dati i rektalno, specijalno pripremljen preparat diazepama, u dozi od 0,5 mg/kg tjelesne težine. Ukoliko se napad ne kupira daje se phenobarbiton, po šemi za status epilepticus. Kod prvog napada potrebno je dijete hospitalizirati, ali i kod ponovljenih ako su kompleksni. Obavezno hospitalizirati dijete u dobi do 12 mjeseci, te ako su kućne prilike neadekvatne za potrebnu njegu. PREVENCIJA PONOVLJENIH FEBRILNIH NAPADA Postoje dva vida prevencije: - intermitentna terapija, najčešće diazepamom, sa davanjem lijekova samo u vrijeme febrilnosti. Nakon prve, jednostavne, febrilne konvulzije preporučujemo uvođenje intermitentne terapije diazepamom, rektalno ili oralno. Preporučujemo diazepam oralno, 0.6-0.8 mg/kg/dan u 3 podjeljene doze, daje se do drugog dana nakon potpunog oporavka. Ovako dan diazepam, prema nalazima više autora, je efikasan u prevenciji febrilnih napada. kontinuirana terapija, najčešće phenobarbitonom, sa svakodnevnim davanjem lijekova. Kod napada gdje imamo prisutan neki od sljedećih aktora: - prisustvo abnormalnog neurološkog razvoja - kompleksni napadi - istorija febrilnih ili afebrilnih napada kod roditelja ili braće i sestara - dob ispod 12 mjeseci. Može se razmotriti kontinuirana prevencija napada phenobarbitonom 4-5 mg/kg, 1 doza uvečer. Samo jedan od navedenih faktora nije dovoljan za uvođenje ove terapije nakon prvog febrilnog napada. Uticaj phenobarbitona na kognitivne funkcije i ponašanje je vrlo izvjestan.

Terapija se provodi najmanje u toku 2 godine. Oko 90% ponovljenih napada se dešava u tom roku. Za uvođenje svake od ovih terapija neophodna je suglasnost roditelja.

232

Mentalna retardacija
(duševna zaostalost, slaboumnost) Duševne zaostalosti čine veliku skupinu psihičkih poremećaja koje karakterizira veoma rani zastoj u duševnom (mentalnom) razvoju, prije svega intelektualnom. Prema težini mogu se podijeliti na - idiotiju, - imbecilnost i - debilnost. Danas se ova klasifikacija ne koristi, od većine je napuštena, već se govori o - graničnim slučajevima, - lakšoj, - umjerenoj, - teškoj duševnoj - zaostalosti. Biohemijsko-genetička i citogenetička istraživanja mentalno retardiranih su u oko 30% slučajeva objasnila etiologiju i patogenezu ovih stanja, što je omogućilo provođene mjera primarne prevencije, kao i rano dijagnosticiranje i liječenje mentalne retardacije. Navodimo neke uzroke mentalne retardacije kod kojih se javljaju i epilepsije: Idiopatska Idiopatska mentalna retardacija je najčešća. Kod nje se dostupnim kliničkim metodama ne može otkriti uzrok. Genetski - Hromozomske abnormalnosti, npr. Down-ov sindrom, Turner-ov sindrom, sindrom fragilnog x hromozoma. - Nasljedni metabolički poremećaji, npr. aminoacidurija, bolesti metabolizma lipida. - Nasljedni poremećaji nepoznatog uzroka, npr. tuberozna skleroza, SturgeWeber-ov sindrom. Intrauterine - Defekti u razvoju, npr. neuronski defekti jajovoda. povrede - Ostali: npr. hipotireoidizam, uzimanje lijekova od strane majke, alkoholizam, uzimanje droga. Perinatalno - hipoksija - ishemija mozga, oštećenje mozga - intraventrikularna hemoragija, - infarkt mozga Postnatalno - trauma oštećenje mozga - intoksikacija - infekcija Kada raspravljamo o mentalnoj retardaciji neophodno je definirati inteligenciju. Postoji bezbroj definicija inteligencije. Inteligencija nije jedinstvena psihološka funkcija i dijeli se na apstraktnu i socijalnu. Jednostavna definicija po Jaspers-u je da je to moć rasuđivanja. Po K. Schneideru to jesposobnost da se pomoću svrsishodnog mišljenja prilagodi novim zadacima. Inteligencija se kao psihička tunkcija može iskazati i brojem kao pokazateljem njene veličine IQ (količnik ili koeficijent inteligencije) se određuje psihološkim testovima. U zavisnosti od njegove veličine svi se ljudi u granicama normalnog mogu svrstati u raspon od 68 do 140. Ljudi sa koeficijentom preko 140 su genijalni. Slaboumne ili mentalno retardirane osobe se dijele u slijedeće grupe (fiziološka tupost ne spada u ovu mentalno retardirane): Fiziološka tupost od 71 do 85 lahka mentalna retardiranost od 50 do 70 umjerena mentalna retardiranost od 35 do 49 teška mentalna retardiranost od 20 do 34 duboka mentalna retardiranost ispod 20

233

LAKA MENTALNA RETARDIRANOST: pokazuje manji interes i spontanost, shvatanje je oslabljeno, ne razlikuje bitno od nebitnog, raspolaže sa oskudnim brojem rješenja emocije isooljava otvoreno i direktno. Defekt inteligencije se obično otkriva u školi - imaju poteškoće u savladavanju gradiva, nisu samostalni. Trebaju pohađati specijalne škole i tada se mogu osposobiti za jednostavna zanimanja .Veoma su sugestibilni i tvrdoglavi. Po temperamentu mogu biti eretični i torpidni. Po mentalnom razvoju odgovaraju djeci od 8-12 godina starosti. UMJERENA MENTALNA RETARDIRANOST: usporen psihomotorni razvoj (ima poteškoće sa dojenjem, kasnije počinje da se smije, da sjedi, da govori, hoda, dugo traje enureza i enkompreza). Jako su sugestibilni. Nad njima je potreban stalan nadzor. Teško završavaju specijalnu školu, mogu se osposobiti za jednostavna zanimanja u kontroliranim i zaštićenim uslovima. Po mentalnom razvoju odgovaraju djeci u dobi od 5-7 godina. TEŠKA MENTALNA RETARDIRANOST: govor je oskudan, imaju veoma mali fond riječi. Slabo kontrolišu sfinktere. Ne mogu završiti nikakvu školu niti obavljati posao Neophodan je stalni nadzor. U stanju su da se čuvaju uobičajenih i općepoznatih životnih opasnosti. Po mentalnom uzrastu odgovaraju djeci u dobi od 3-4 godine. DUBOKA MENTALNA RETARDIRANOST: je najteži stupanj. Obično se rađaju sa tjelesnim oštećenjima (kongenitalne aplazije dijelova mozga, porenkefalične šupljine). Postoje motorne i govorne disfunkcije, česta je pojava epileptičnih napada. Potpuno su nesposobni da se brinu o sebi, te je potrebna stalna skrb u specijaliziranim zavodima.

234

Identifikacija otrovne supstance je važna pa se treba potruditi i tražiti od roditelja da donesu sve sumnjive supstance. U pomenutoj grupi. od jedva primjetnih do onih koje dovode do letalnog ishoda. ali su akutna trovanja svakako veći problem. ali su malo upotrebljavani automobili i garaže. endotelu.AKUTNA TROVANJA U PEDIJATRIJI (Dosis sola venenum facit) Trovanja u pedijatriji predstavljaju veliki problem. a ranije su ta trovanja bila vezana za sezonu gljiva. kosti i slično. Te manifestacije mogu imati široku lepezu simptoma i znakova. Dijele se na akutna i hronična trovanja. 16% insekticidi. baze i soli teških metala. crijeva. mada su ovi putevi eliminacije od manjeg značaja. odnos polova je isti. Otrov ulazi u organizam najčešće ingestijom. rijeđe inhalacijom. Ne treba zaboraviti ni sekretorne aktivnosti. Nevezani dio otrovne materije procesom difuzije i filtracije prolazi kapilarni zid. U 86% su bila djeca u dobi od 1-6 godina. mada su prema svjetskim statistikama ugroženija muška djeca. a ne samo promenutu ulicu i dvorište. Otrov u različitim organima podliježe procesima transformacija i detoksikacije. brzina apsorpcije. ali mogu učestvovati: bubrezi. kojih je u predratnom periodu bilo mnogo više. nego to kritički analizirati u vezi sa kliničkom slikom. plin). povraćeni sadržaj. trajanje ekspozicije. U odstranjivanju otrova i njihovih metabolita učestvuju glavni organi. fizičke i hemijske osobine materije. pluća i drugi organi samo u znatno manjoj mjeri. među kojima smo imali i “ponavljača”. oštećujući njihovu osnovnu funkciju jednog tkiva. mada je plin masovno i na “divlje” trošen (prirodni plin metan je netoksičan). urin i ne zaboraviti uzorak krvi. Pored posude u kojoj je stajala supstanca treba kadkad analizirati okolinu. para i aerosola ulaze preko pluća i apsorbovana preko alveolarno-kapilarne membrane dospijevaju u krv. posebno “eksplozijom” potrošnje lijekova. Incidencija: Naša djeca su se trovala slijedećim supstancama: 67% lijekovi. organa ili organskog sistema. Jedinjenja u obliku gasova. Materije rastvorljive u mastima preko kože lako prodiru u krvotok i mogu dovesti do teških intoksikacija. a iz znoja izazvati dermatitis. bubrezi. kao što djeluju jake kiseline. Neki otrovi mogu izazvati čak i smrt putem šoka zbog destrukcije velike količine tkiva. mada o antidotu s tih upustava ne treba apsolutno vjerovati. ali nije bilo trovanja alkoholom. Samo 5. ali u oba slučaja dolazi do poremećaja na membrani i prodiranja otrova u ćelije. Produkti biotransformacije mogu imati isto ili različito djelovanje u odnosu na osnovnu materiju. Pod akutnim trovanjem podrazumijevamo pojave koje se manifestuju zbog poremećenih fizioloških funkcija pod utkrajem štetne materije. Za dvije godine rata nismo imali nijedan smrtni ishod. napravio je i kuću opasnim mjestom. brzina izlučivanja. Na krajnji ishod nekog otrova u organizmu nije uvijek najvažnija toksičnost nego l način ulaska u organizam. lakovi. klostridiom i šigelama) se proučavaju i predaju studentima u vezi sa infektivnim oboljenjima. Iz vlastitog iskustva znamo da su ta uputstva reklamna i nepouzdana. pluća i koža. što u predratnom periodu nije bio rijedak slučaj. Isto tako nije bilo trovanja plinom u tom dvogodišnjem periodu. a zatim fizičkim dejstvom ili djelovanjem na enzimske sisteme oštećuje površinu ćelije. Skoro sva djeca su otrovana u kući (preko 95%). posebno posude i deklaracije koje se prilažu uz lijek i druge supstance. 235 . Materije iz mlijeka mogu intoksicirati dojenče. 17% sredstva za čišćenje. dob dijeteta i predhodno zdravstveno stanje. a mi ćemo fokusirati nebakterijska trovanja i to prevashodno hemijskim materijama i lijekovima. preko kože i najređe parenteralnim putem. Dio otrovne supstance ostaje slobodan. stolicu. U krvi se otrovi vežu za bjelančevine plazme. Isto tako nismo imali ni trovanja biljkama. Drugi otrovi dovode do takvih degenerativnih promjena ili izazivaju takva oštećenja na većini ćelija putem promjene permeabiliteta ili polarizacije ćelijske membrane. hrskavici. Hronična trovanja jesu problem. pa ne ispoljavaju toksično djelovanje. stafilokokna. Bakterijska trovanja hranom (salmonele. SUDBINA OTROVA U ORGANIZMU Kod većine otrova toksično djelovanje nastupa dolaskom u krv. Jetra je glavni detoksikološki organ u razgradnji otrovnih supstanci.8% su suicidni pokušaji i to u dobi adolescencije. a preko 94% su zadesna trovanja. jer se kadkad otrovna supstanca može dokazai u suzama. najveći broj ulazi preko GITa gdje se resorbuje u tankom crijevu. boje. Neki otrovi će se zadržati i kulminirati u: epitelu. pljuvački znoju i mlijeku. a rijetko otrov parenteralnim putem direktno djeluje na krv. Savremeni život sa dosta potencijalnih otrovnih materija u kući (deterdženti.

uz napomenu da hiperpireksiju koja nataje zbog otrovanja ne tretiramo antipireticima. kao posljedice hipoksije i hipotenzije. radi prognoze. onda se daju hipotenzivna ili simpatikomimetična sredstva kao Na-nitroprusid i drugi. Dobro je imati spremljen formular za zadesna trovanja sa telefonskim brojem toksikološkog centra. Kontrola temperature je od vitalnog značaja. Acidoza je također čest nalaz kod akutnih intoksikacija. mioglobina ili metabolita kao što su od etilen glikokol koji oštete renalne tubule. U takvim slučajevima pratiti arterijski pritisak monitorom. ako su uzrok nestabilnom stanju pacijenta. na primjer. ako je moguće i ako se dobiju niže vrijednosti (ispod 100 mg%) treba dati 2 ml/kg/TT 10% glukoze dojenčadi. ali i davanje kiseonika kao obaveznog lijeka. na kakvoj je bio naš pomenuti pacijent 10 dana.OSNOVNI TRETMAN Uvijek se posmatra stanje pacijenata i njihova životna ugroženost. 10. Potrebno je uzeti i 50-100 ml urina. izvršiti aspiracija sadržaja želuca ili ispiranje.v. Nekad će biti potrebno ubaciti endotrahealni tubus. Smanjivati povećani intrakranijalni pritisak 20% manitolom (0. adrenalna blokada ili tonus (hipotonija) perifernih krvnih sudova. a to se postiže najčešće izotonim solucijama u dozi od 20 ml/kg/TT/h. ali i u slučaju daje potrebna i neka druga naknadna analiza. Vođenje šoka i hipotenzije je bitno. hlorinati. 4. Nekad postoje indikacije za mehaničku ventilaciju. 11. manjem djetetu 1 ml/kg 25% glukoze i većoj djeci i adolescentima 1 ml/kg 50% glukoze i posmatrati reakciju bolesnika. Ako postoji hipertenzivna kriza (encefalopatija ili srčana dekompenzacija). ali i direktnog djelovanja toksina na tubularne ćelije. Opet će biti indiciram diuretici (Henleove petlje ili drugi). smanjivanje unosa tečnosti. a druge supstance mogu zbog svog antidiuretskog efekta dovesti do hiperhidratacije ili trovanja vodom. fenotijazini. Tražiti odmah ŠUK. ali neurogenog porijekla. gdje. djejstva Hb. što je manjoj djeci nekad teško. Ako se ovom mjerom ne postigne željeni efekat. paraaldehidi. bilo kardijalni ili vankardijalni. kako. osobito kod trovanja 1 preparatima digitalisa. Ovdje napominjemo tretman srčanih disritmija. kada i šta je do tada urađeno. ali i sadržaja želuca za eventualnu analizu. salicilati itd. keto tijela. Trovanja su nerijetko uzrok stuporu i komi. sumnja na strano tijelo. Klasifikacija stanja svijesti je obavezna i registrirati je na prijemu. 1. Nekad su potrebne i RTG pretrage grudnog koša ili abdomena. ali je letalno završio kao posljedica trovanja insekticidima. Uzimaju se osnovni podaci. ureu. kao i stalno praćenje arterijalne tenzije. bilo hipotermije ili hipertermije. tablete uglja. ureja. Treba daje maksimalno efikasan uz minimalni rizik (preintenzivno liječenje može biti i štetno). obezbjeđivanje otvorenih respiratornih puteva i aplikacija 100% kiseonika. Održavanje vitalnih funkcija je prioritetni zadatak. Posebno treba obratiti pažnju na kalijum u serumu. dobro je ostaviti 5-10 ml krvi kao uzorak za toksikološku analizu. 2. 8. češće metabolična sa povećanom količinom kiselih ekvivalenata kao: metanol. ali prije toga opet korigovati hipoksiju i aplicirati perfuziju. Rekli smo daje održavanje vitalnih funkcija prioritetno. (mobilizacija cervikalne kičme. Tako ćemo vankardijalni plućni edem imati kod inhalacije ili ingestije supstanci koje direktno oštećuju alveolokapilarnu membranu. 3. ŠUK. Edem mozga u intoksikacijama može nastati kao rezultat različitih uzroka. što opet može dovesti do manifestacije plućnog edema. ingestirane supstance koje ne propuštaju RTG zrake (teški metali. naročito ako su u pitanju aspiracija. pa je jako važna razboritost onoga koji liječi dijete. 236 . Fe. jer se ništa ne dobiva aspiracijom želuca mrtvaca. 5. CNS-a. putem u roku od 30 minuta te elevirati glavu. kako bi vlastite puferske sisteme potakli na bolju funkciju. nepoznate etiologije. U teških bolesnika se može pojaviti edem pluća. 9.5 gr/kg) i. pa nekad i CT mozga može biti od koristi u dijagnostici. Treće supstance će povećati plućni permeabilitet ili dovesti do masivnog priliva simpatičnih produkata. etanol. kompletnu krvnu sliku. Ulaskom u venu. Započeti kardiopulmonalno oživljavanje ako je potrebno uz 100% O2. Na. treba razmisliti o upotrebi vazopresina jer uzrok takvom stanju može biti insuficijencija miokarda (depresija miokarda).1 ili manji. Takve situacije mogu zahtijevati dijalizu. Dovesti pacijenta u stanje da se može. Bi i Ca). Dobro je poslužiti se skorom za kome po Glazgovu kod intoksikacija. Korekcijom hipoksije i metaboličkih poremećaja mogu spontano nestati. 6. ako ga ima pa se držati nekog standardnog reda. elektrolite. čime je otrovan. Tada su indicirani natrijum bikarbonati ako je pH 7. generalije. Potrebno je vrlo često provjeriti acidobazno stanje. 7. Renalna insuficijencija može nastati zbog tubularne nekroze. jodne supstance.

ugroženog što prije izvući iz zagađenog prostora i dati 100% O2 (nekad mogu biti od koristi analiza arterijskih gasova. Treba paziti na dizritmije i hipotenzije. obezbijediti i monitoring sistem. 2. 4. Toksične materije sa kože sprati vodom. pa i lavaža nisu metode koje mogu komplet odstraniti otrov nego otklanjaju samo 30-50% ingestirane supstance u najboljem slučaju. kao što su alkohol.m.v. do stručnije medicinske intervencije. vremena koje je prošlo od ingestije supstance. u dozi od 50-100 mg. šok i koji mogu gutati). Oko je osjetljivo pa treba brza irigracija sa vodom 15 do 20 minuta uz obavezno brzo pokrivanje očnih jabučica. RTG snimak pluća i testovi za bronhospazam). Ozljede oka sa kaustičnim i korozivnim materijama što prije prepustiti oftamologu. posebno kad se radi kod bolesnika koji već ima aritmiju ili koji su se otrovali kardiotoksičnim lijekovima koji usljed nadražaja vagusa mogu dovesti do ozbiljnih aritmija. onda početi sa tiaminom (B1 vitaminom) i. kako bi izbjegli tiamin-deficijentnu encefalopatiju. mjesta gdje se našao bolesnik. posebno pomoću uglja ili antidota Neki autori smatraju da želučanu sondu treba rijetko koristiti. pa i kardijalnog aresta Ovdje treba istaknuti da emeza. Dobro bi bilo da svaka ambulanta ima: upitnik i uputstvo sa priručnicima kako postupati sa otrovanim. Karbo animalis se aplicira u šoljama za pojenje ili putem sonde (orogastrične i nazogastrične) uz odgovarajući nadzor i punu pažnju. naročito ako se radi o adolescentima. 1. Treba imati na umu da se javljaju i anafilaktičke reakcije na tiamin. Gastrointestinalna dekontaminacija U male djece emeza u kući ili medicinski karbo animalis su uobičajeni. Ako postoji sumnja na alkoholizam onda B1 vitamin treba dati i prije glukoze. ali će uspjeh svakako zavisiti od znanja.v. Prevencija apsorpcije i smanjivanje lokalnih oštećenja Podrazumjeva se da spasilac mora provesti i samozaštitu ako je potrebno. pa i ličnosti. ezofagealnu perforaciju. kliničke reprezentacije. Gastointestmalna dekontaminacija ne može biti rutinska nego će zavisiti od mnogo faktora: metode. kako bi se spriječio venski i limfni put širenja otrova. onda tražiti drugi uzrok. ali i drugim sredstvom ima smisla koristiti proksimalnu povesku.2-0. Treba koristiti samo manje količine dilucione tečnosti i to: 60 ml za manju djecu i za veću do 250 ml. ako je moguće blagim mlazom bez jačeg pritiska jer se toksična materija pod pritiskom može unijeti još dublje u kožu. Svakako gastričnu lavažu treba koristiti oprezno i u posebno indiciranim slučajevima. 5. doba djeteta. spiskom lijekova koji se najčešće koriste. pa treba imati spremnu anafilaktičku terapiju (set lijekova na tacni). DILUCIONI I NEUTRALIZIRAJUĆI TRETMAN Dilucioni tretman zahtijevaju bolesnici poslije ingestije kaustične ili korozivne materije i to odmah sa vodom ili mlijekom (misli se na pacijente koji nemaju opstrukciju respiratornih puteva. ali ne više od 2 mg/min. o čemu će biti više rečeno kasnije. pa i emeze. Konvulzivno stanje kao i uvjek treba kontrolisati sa i. ili s.Ako nema povoljnog odgovora.vještine. pa je problem ubaciti dovoljno široku sondu. Važno je imati i broj institucije (toksikološki centri) koja se bavi toksikologijom. 3. injekcijama. veće količine mogu inducirati povraćanje. Kod injekcionog otrova i. a ako je moguće.c. posebno ako je ingestirana materija u komadićima. Neutralizirajući rastvori se ne preporučuju zbog mogućih egzotermičklh reakcija. toksičnosti supstance. Kod inhalacionih otrova. maksimum ne prelazi 1000 mg. opet polako i ne brže od 30 mg/minutu. U literaturi piše da se daje i feniton 15-20 mg/kg. osobito ekstremiteta u odnosu na mjesto uboda. iskustva i prisebnosti onoga ko ukazuje pomoć. pa čak je treba shvatiti kao metodu prošlosti. Emeza 237 . U veće djece i adolescenata se radi gastrična lavaža. dijazepamom (0. Najčešća su ipak trovanja gastrointestinalnim putem pa ćemo se i posebno zadržati na ovom poglavlju. Lijek se daje polako da ne pređemo 10 mg kao maksimum maloj djeci i adolescentima 30 mg. 1. Potrebno je izbjegavati neutralizirajuće supstance (primum non nocere) jer može doći do neželjenih posljedica. a koji su lako pristupačni. jer se mogu izbaciti zaostali (retinirani) djelovi materije.5 mg/kg pro dosis). uz dobre priručnike.

Lavaža se nastavlja do “čistog” dobivenog sadržaja. a i malo je podataka o sigurnim i efektivnim sredstvima. i potom se nastavlja do čistog sadžaja. a za adolescente sonde za odrasle broj 42 Fr ili promiera otprilike malog prsta. Doze ipekakuane se mogu ponoviti. Tabela kontraindikacija za provokaciju povraćanja. Nazogastrične sonde nisu prikladne. Ima normalnih individua koje nemaju razvijen refleks zagrcavanja. Proizvodi petroleja. podražaji farinksa na druge načine i upotrebom sredstava za povraćanje. ako pacijent ne povrati za 15-20 minuta. Adolescentima počinjemo sa količinom tečnosti 150-200 ml. zbog moguće slabo razvijenih protektivnih respiratornih refleksa. U pedijatriji se najviše koristi sirup ipekakuane čije je trajanje oko 30 minuta. emeza je neefektivna. Kaustična ili korozivna sredstva. Ingestija destilata petroleuma (slabo se apsorbuju . nego navedene u tabeli. Treba znati da se u djece ne smije upotrebljavati bakarni sulfat ili apomorfin. 8. Ingestija sredstava koja brzo dovode do konvulzija (kamfor. strihnin. Komatozni bolesnici i bolesnici bez zaštitnih respiratornih refleksa bez endotrahealne intubacije 5. a neki preporučuju 0. Dato mlijeko smanjuje efekat ipekakuane. a postoji rizik od aspiracije i opstrukcije respiratornih puteva 9. Neurološki oštećena djeca sa moguće poremećenim respiratornim protektiv-nim refleksima 10. Dojenčad ispod 6 mj. U djece se koriste orogastrične sonde promjera broj 22-28 Fr.Emeza se forsira na razne načine kao što su “prst u grlo”. Uvjek se koristi tečnost za lavažu i aspiraciju. uopšte 1. Moguća je gastrična lavaža. jer se mogu pogoršati ubacivanjem tube zbog iritacije vagusa pa mogu ugroziti život Aktivni ugalj (carbo animalis) 238 . Doze sirupa ipekakuane: Dob 6-9 mjeseci 5ml 9. a razvijaju se normalno zaštitni respiratorni refleksi Gastrična lavaža i aspiracija Najbolji rezultati se dobivaju većom orgastričnom sondom (crijeva) koja se ubacuju u želudac. Količina tečnosti koja se preporučuje za aspiraciju je 5 ml/kg/TT. triciklični antidepresivi. Prvo se aspirira sadržaj i prva količina se čuva za analizu. Smatra se da i fiziološki rastvor može biti fatalan zbog izazvane hipernatremije. Ingestija sredstava koja brzo dovode do depresije svijesti (etanol. Odsutna peristaltika crijeva. osobito ako se radi o tabletama ili biljnim otrovima. ako bolesnik povraća ili je povraćao 6. Ugašeni protektivni respiratorni refleksi (koma i konvulzije) 3. a sadrži emetin koji je kardiotoksičan i cefalin. Kardijalne disritmije. izonijazid. Hematemeza. Nekontrolisane konvulzije (zbog aspiracije i povreda) 3.9% NaCI. barbiturati kratkotrajnog djelovanja) 4. osim ako to ne radimo sa karbo animalis ili nekom drugom obojenom supstancom kao antidotom. Moraju se poštovati kontraindikacije date na tabeli. zbog opasnosti od perforacije 2. pa nema peristaltičnih zvukova. Kontraindikacije za gastričnu lavažu 1.vidjeti trovanje hidrokarbonima) 7. triciklični antidepresivi) 5.12 mjeseci 10 ml 1-12 godina 15 ml Preko 12 godina 30 ml Neke studije upućuju da su potrebne veće doze ipekakuane. tražiti fragmente tableta (čvrste materije) i ostaviti uzorak za toksikološku analizu. bez endotrahealne intubacije 4. Ingestija kaustičnih i korozivnih sredstava 2. Uvjek pribilježi boju i miris povraćenog sadržaja. Ako je bolesnik progutao strano tijelo.

Kaustici i korozivi (neefektivan i stvara nešto kao opekotinu) 2. mada vlastitog iskustva nemamo.5 gr/kg svakih 2-6 sati.U pravilu se carbo animalis daje poslije aspiracije želučanog sadržaja ili in-duciranog povraćanja.8/4.v. Znaci intestinalne opstrukcije ili peritonitisa 4. a djeci do tri godine s oprezom.30 grama u djece. Navodimo 2 tabele u vezi sa purgativima i trovanjem. Ne daje se MgSO4. Navešćemo supstance za koje se preporučuje ponovljeno oralno davanje karbo animalisa. Postoje mogućnosti da se ponovljenim ispiranjem mogu odstraniti supstance koje ostaju duže u krvi. Inicijalna oralna doza je 1-2 gr/kg pro dosis ili 15 . Ovdje treba naglasiti da se ponovljenim davanjem medicinskog uglja omogućuje naknadno odstranjivanje otrovne supstance iz cirkulacije koja ponovo prelazi u digestivni trakt pod uticajem zakona o razlici gradijenta u dva prostora. Opisuju se ozbiljni elektrolitni poremećaji. ali se ipak koriste u praksi i to od mnogih autoriteta. Napravi se razrijeđenje “supa”.v. a za adolescente 60 -100 grama. Krvarenje u GIT 6. ali ono može biti i spontano. suspenzija sa najmanje 100 ml vode. Odsutni abdominalni zvukovi (paralitički ileus) 3.). Slabi protektivni respiratorni refleksi (bez predhodne traheobronhalne”in-tubacije) Purgativi ili katartici Malo je naučnih dokaza o korisnosti purgativa u tretmanu otrovanih. kao i njihovi metaboliti. Acetaminofen Glutetimid Fenitoin (kontraverze) Karbamazepin Metotreksat Salicilati Hlordecon Nadolol Teofilin Dopazon Fenobarbilal Triciklični antidepresivi Digitcttin Fenilbutazon Na-valproat Za ove lijekove poluživot je skraćen i onda kad se unose i.5 L/sat. Čak ima supstanci koje se mogu odstranjivati pomoću karbo-animalisa i supstance koje su unesene direktno u krv (i.3 ml/kg 214 ml 1x Kontraindikacije za upotrebu purgativa 1.1 ml/kg 143 ml Samo jedan put Doze za adolescente 15-30 gr. 239 . Dosta pominjan Sorbitol (iz literature) ne daje se djeci ispod jedne godine. pa se za ovu metodu upotrebljava i izraz gastrointestinalna dijaliza”. kada RTG abdomena pokaže da postoje ostaci u crijevime. Podaci o gastrointestinalnoj perforaciji ili peritonftisu 5. Nema crijevnih zvukova (paralitička crijeva) 2. 15-30 gr. To se može ponavljati u dozi 0. Intestinalna opstrukcija 3.4-2. Purgativi koji se koriste u tretmanu akutnih trovanja Purgativ Sinonim Pedijatrijske doze Natrijum sulfat Magnezijum sulfat Magnezijum citrat Sorbitol solucija Dob Doza Maximum Čestoća Glauberova so Gorka so Citrat magnezija 250 mg/kg/po dozi 250 mg/kg 5 ml/kg 35% rastvora preko 3 godine 1. Ako već postoji elektrolitni poremećaj 4. Kontraindikacije za davanje aktivnog uglja 1. ako je pogoršana renalna funkcija Kompletno ispiranje crijeva Procedura ispiranja čitavog crijeva upotrebljava se kod hiperdozaže Fe preparatima. Upotrebljava se i kod dekontaminacije ili pranja nekih supstanci koje se krijumčare pa im želudac služi kao “gepek”. Preporučuju se različite soli. Za kolon se počinje sa 0. a mi ne preporučujemo nikako na bazi ulja. 240 ml 70% standard 2.

nitrati.05 mg/kg i. O drugim antidotima pogledati u drugim specifičnim udžbenicima i priručnicima! POJAČANA ELIMINACIJA TOKSIČNE SUPSTANCE Metode za eliminaciju već absorbovane supstance ili njenih toksičnih metabolita su: forsirana dijureza. u trajanju od 10 minuta. Sipa se tečnost dok se ne počne vraćati preko rektuma. efedrin) postižemo davanjem NH4CI ili običnom kuhinjskom solju u izotoničnoj otopini per os. salicilati. perforaciju i peritonitis. ali se može ponavljati svakih 1-2 sata Ako se holinergični znaci ponavljaju prelazi se na interval od 10-12 sati i može se davati 2-3 nedelje. svaka 4 sata ali da se ne pređe 80 mg/kgATT/dan. Treba pokušati sirćetnom kiselinom 1:4 ili sokom od limuna a kiseline razrijediti vodom i mlijekom. Ispiranje traje 2-4 sata. hemodijaliza. Doze su 0. enzimatska indukcija i inhibicija. Nekog opšteg antidota nema (4 stoljeća se smatralo da je Theriaca Andromach opšti antidot. Metilensko plavilo se daje u dozi od 01 ml/kg 1% otopine kod nitro i aminoorganskih spojeva koji stvaraju methemoglobin (nitriti. eksangvinotransfuzija. a zatim O 25-0. vitamin K dikumarolskim preparatima i nalorfin kao antagonist morfina.v. kože koja se može zacrveniti. plazmafereza. te edema pluća. osmotska dijureza. kako bi se izbjegli neželjeni efekti. Neki autori preporučuju 2-4 puta veći unos tečnosti od normale. a koja je pravljena od 77 magičnih supstanci. osobito kod trovanja sa salicilatima. sa visokom specifičnsoti i efikasnosti skoro da i nema. a drugi 5-7 Iitara/m2 površine za 24 sata Kontraindicirana je kod: renalne i kardijalne insuficijencije. pa se daju i.5-1 gr. sumnja na ileus. Treba podsjetiti i na mogućnost alkalizacije urina za supstance koje imaju kiseli karakter. a ima dobrog efekta na supstance koje se izlučuju putem bubrega (alkohol. Atropin se daje kod intoksikacije organskofosfornim jedinjenjima kao antiholmer-gična terapija u dozi od 0.e. midrijaze tahikardije. nitrobeni). 54-68 n. Deferoksamin ima specifičnu sposobnost helacije Fe i stvara feroksamin koji je topljiv u vodi i izlučuje se urinom. 240 . Alkalizacija urina se postiže 8. Zakiseljavanje urina (kinidin. ako je bila prisutna bradikardija). u trajanju 10 minuta. Autor je bio otac rimskog imperatora Nerona. držeći se uobičajenih sema izvan toksikologije. Cesto se griješi sa malim dozama atropina kod kolega koji nemaju iskustva. a za adolescente 2 L/sat.za djecu ispod 5 godina. ANTIDOTI Treba nastojati neutralizirati i inaktivirati toksičnu supstancu koja je zaostala u i na organizmu kao što su alkalije. a onda se nastavlja u istoj dozi na 4-12 sati slijedećih dana. Ipak postoje antidoti u svakoj knjizi (udžbeniku) koja se bavi toksikologijom. Forsirana diureza je dosta izučavana i praktično se primjenjuje povećanim unosom tečnosti. a ovdje ćemo samo podsjetiti na neke supstance koje inhibiraju otrove ili imaju suprotan efekat (antagonisti): protamin-sulfat kao antagonist heparinu.).4% NaHCO3 u infuzionoj tekućini. barbiturati). Obzirom da je derivat kvatarnog amonija slabo prolazi krvno-moždanu barijeru i ima slab efekat na CNS. Sistemskih antidota.v. Forsirana osmotska diureza se provodi pomoću 20% otopine manitola u dozi od 0. Pralidoksim (Bosnalijek).5 gr/kg svakih 4-6 sati i.v. anilin. i ponavlja se svakih 10 do 30 minuta do postizanja atropinizacije (suhoća usne šupljine. fenacetin. rektalno krvarenje.v. a glavni mu je efekat na simptome od strane skeletnih mišića. Kontraindikacije su: hematemeza. među kojima je važno mjesto zauzimalo zmijsko meso. reaktivator acetilholmesteraze. Nuspojave se mogu razviti: mučnina. fenobarbitonom i nitrofurantoinom. peritonealna dijaliza.5 gr. vrtoglavica i hipertenzija. je specifičan antidot i daje se u dozi 25-50 mg/kg i to se aplicira polako i.

kao i jedno od najučestalijih uopće. U cilju cjelovitog prikaza tih promjena biće upotrijebljena Howorthova i Dunnova klasifikacija. addukciji i vanjskoj rotaciji glavica femura vrši pritisak na meki hrskavični limbus i zglobnu kapsulu koja može biti i povećane labavosti. 241 . R. PATOLOŠKA ANATOMIJA Morfologija luksiranog kuka nije jedinstvena već zavisi i od stupnja oboljenja i starosti djeteta.3%. glave i vrata. Kod onog dijela ove populacije koji je napustio ovakav način povijanja KLK se javila samo u 1. a kod neliječene djece ostavlja vrlo težak i trajan invaliditet koji se ogleda u šepanju. djece sa zdjeličnom prezentacijom. Često se spominje i povećana zglobna i ligamentarna labavost koja je uzrokovana uvećanim lučenjem majčinih hormona. Genetski faktor se može shvatiti kao predisponirajući. Za razliku od traumatske luksacije. Mogući način nasljeđivanja nije dokazan. Ovo je oboljenje koje se vrlo uspješno liječi. sastavljenim i čvrsto umotanim nogicama učestalost KLK iznosi 12. Ovo je najblaži oblik luksacije karakteriziran primarno nestabilnošću kuka kod kojeg je zglobna kapsula rastegljiva. pozicijom kuka koji je intrauterino u hiperfleksiji. Predstavlja najčešće urođeno oboljenje lokomotornog sustava. Općenito govoreći promjene se dešavaju na dva nivoa: na kostima i na mekim tkivima. U toku kliničkog pregleda . Etiologija Aktuelni sav o etiologiji bi se mogao svesti na genetske i mehaničke faktore.2%.Abdukcijom kuka uz karakteristični zvučni preskok dolazi do fenomena repozicije (RoserOrtolanijev znak).KONGENIJALNA LUKSACIJA KUKA Urođeno ili prirođeno iščašenje kuka predstavlja oboljenje kod kojeg je došlo do dislokacije (izmještanja) glavice femura iz acetabuluma. Svi navedeni faktori se mogu i objediniti. prije svega estrogena. bolovima i ograničenim kretnjama u kuku uzrokovanim teškim atrotičnim promjenama. ali se pretpostavlja da se radi o poligenskom tipu. Zbog toga je važno upoznati se barem sa osnovnim podacima o kongenitalnoj patologiji kuka. regionalnoj zastupljenosti kao i većoj učestalosti kod djevojčica. ali je nešto pomjeren u posterosuperiornom smjeru. Ovo stanje se razlikuje od "fiziološki nestabilnog kuka" koji je prisutan samo nekoliko dana nakon rođenja i nakon tog vremena zglob biva stabiliziran mišićima i ojačan kapsulom. Kod djevojčica se javlja četiri do pet puta više nego kod dječaka. Naša zemlja spada u područja sa izraženijom učestalošću javljanja KLK što se prije svega odnosi na područja istočne Bosne i zapadne Hercegovine. Kod ovakvog kuka je na rođenju prisutna samo blaga eliptična deformacija acetabuluma. Došao je do zaključka da među kanadskim Indijancima koji tradicionalno povijaju svoje bebe sa ispruženim. Jedino je sigurno i opće prihvaćeno da glavica femura napušta acetabulum straga. Šalter je proučavao uticaj načina povijanja novorođenčadi.Adduciranjem natkoljenice i pritiskom na nju dolazi do luksacije glavice femura posterolateralno (Palmenov znak). Izgled labruma je očuvan. Prvi stupanj Ovakvo stanje označavamo kao “nestabilan kuk”. MEHANIČKI FAKTORI podrazumijevaju veću učestalost javljanja kod prvorotki. . GENETSKI FAKTORI – za njih se nalazi opravdanje u pozitivnoj familijarnoj anamnezi. oligohidramniosa i novorođenčadi sa udruženim anomalijama stopala. kod kongenitalne luksacije kuka (KLK) postoji i niz patoanatomskih promjena na zglobu kuka koje daju specifičnost i težinu ovoj anomaliji.

Osim stoje vrlo praktična. Kao primjer se može navesti Tonnisova klasifikacija.“neolimbus acetabuli”.predstavlja najvažniju metodu kliničkog pregleda. U široj upotrebi je najjednostavnija orjentaciona podjela na osnovu AP radiografije: . DIJAGNOZA KLK Klinički pregled novorođenčeta i dojenčeta 1. Izraz displazija kuka predpostavlja primarno poremećaj u osifikaciji acetabuluma. isthmus. a masno tkivo postupno puni dno acetabuluma. Zasnovana je na poziciji osifikacione jezgre glavice femura na AP radiografiji u 4 pozicije koje označavaju četiri tipa luksacije kuka. Također. iako u određenom broju slučajeva labrum ostaje evertiran i slijepljen između zglobne kapsule i glavice femura.inegalitet nogu. Zglobna kapsula je razlabavljena prema lateralno.moguće deformitete stopala ili slične koji su u korelaciji sa pojavom KLK. Ako glavica ostane luksirana i naslonjena na ilijačnu kost duži period. oligohydramnios i novorođenčad sa većom tjelesnom težinom. KLASIFIKACIJA Postoje mnoge razlike u shvatanju ovih termina. zglobna kapsula će postati adherentna na tom mjestu. . transversum smanjuje ulazni otvor acetabuluma. Sve ove promjene otežavaju liječenje KLK. Razvojem ultrazvučne dijagnsotike kuka u upotrebi je i Grafova klasifikacija zasnovana na sonografskom nalazu. Svaki kuk koji nema svoju anatomsku poziciju treba smatrati luksiranim samo u različitom stepenu. Treći stupanj Kod ovog tipa luksacije glavica femura klizne preko labruma koji zatim biva invertiran u primarni acetabulum. koje vremenom poprima oblik pješčanog sata i jedan je od faktora koji onemogućavaju repoziciju glavice femura. Ovakve promjene onemogućavaju spontanu repoziciju glavice femura. ANAMNEZA . .Podaci koji su od značaja bi bili pozitivna porodična anamneza kao i patološka stanja u toku trudnoće. Ona se može javiti samostalno. Kapsula iznad medijalnog dijela acetabuluma se skrati. ali ne treba neadekvatnu poziciju kuka terminološki ublažavati jer i najmanje odstupanje zahtijeva ozbiljan pristup u liječenju.asimetriju glutealnih brazdi.subluksacija i . a u daljem toku će se razviti udubljenje u koje će se smjestiti glavica femura i to nazivamo sekundarnim ili lažnim acetabulumom. Meka tkiva urastaju unutar acetabularne šupljine koja istovremeno postupno gubi svoj poluloptasti oblik i postaje zaravnjena. Ovaj proces podrazumijeva postupnu deformaciju koja je obično praćena i hipertrofijom fibrokartilaginoznog tkiva što je posljedica pokušaja regeneracije. Kao i sam metod pregleda.Pri inspekciji treba uočiti . Kao izolirana pojava predstavlja preduvjet za mogući razvoj luksacije. decentracija itd. Donji dio labruma i lig.displazija. Promjene na proksimalnom dijelu femura se ogledaju u povećanom kolodijafizar-nom uglu (ugao koji formira vrat sa dijaf izom femura). Zasnovana je na ispitivanju 242 . ali je uvijek i sastavni dio KLK. Kapsula poprima izdužen oblik i kroz nju prolazi hipertrofirani lig. PALPACIJA . uglu antetorzije vrata femura (ugao koji formira vrat femura sa bikondilarnom linijom) i zaostajanju u rastu glavice femura kao i njenom deformacijom kod neliječenih slučajeva. U njenom središnjem dijelu se formira suženje. Primarni acetabulum polako biva obliteriran sa postepenom regresijom labruma. lateralizacija. kao i . INSPEKCIJA . KLK Velika raznolikost vlada i kada je u pitanju klasifikacija KLK. 2. Jedna od bitnih zapreka repoziciji je i skraćena i zategnuta tetiva m. teres do glavice femura. transversum bivaju potisnuti lateralno. i ona se primijen-juje uglavnom do navršene prve godine života. Hipertrofirani i zategnuti lig. treba uzeti u obzir i prvorotke. ova klasifikacija je dobra i zbog toga što izbjegava termine subluksacija. zdjeličnu prezentaciju ploda. iliopsoasa koja održava proksimalizirani položaj glavice femura.Drugi stupanj Na svom putu preko ruba acetabuluma glavica femura deformira fibrozno-hrskavični labrum kao i hrskavicu ruba acetabuluma. Glavica femura je izmještena iz svoga acetabularnog ležišta i naslonjena na deformirani lateralni rub labruma i hrskavice . 3.luksacija.

Da bi se mogla izvršiti analiza potrebno je dobiti na sonogramu odgovarajuću ravan presjeka kuka koja sadrži sve potrebne propisane parametre. od kojih je ova druga upadnija. Displazija acetabuluma. odnosno iskustvo onoga koji vrši pregled. Prilikom pregleda treba uzeti u obzir postojanje tzv. upamitit da su klinički pokazatelji relativni i da je jedini siguran i pouzdan način utvrđivanja postojanja kongenitalne patologije kuka ultrazvučni ili rentgenski pregled. Graf je na osnovu sonografskog nalaza izradio klasifikaciju koja se sastoji od četiri osnovne grupe i nekoliko podgrupa. Morfološki se procjenjuju oblici lateralnog koštanog ruba.kuk sa diskretno izraženim znacima nestabilnosti bez fenomena preskoka . Javlja se šest do sedam puta češće od Roser-Ortolanijevog znaka. Prva dva tipa nisu lako uočljiva jer je kliničkim pregledom teško razlikovati da li glavica femuraldizne potpuno preko ruba acetabuluma ili se zadržavana “neolimbusu” koji predstavlja izmijenjeni hrskavični krov acetabuluma. Morfometrijski. insuficijencijom glutealne muskulature i pojačanom lumbalnom lordozom. kao i oblik i položaj osifikacione jezgre glavice femura. osim svega dosad navedenog o kliničkom pregledu kukova. Za razliku od njih područja koja reflektuju ultrazvuk se nazivaju “akustičnim sjenama” (fibroznohrskavične strukture i kost). Sonografsku dijegnostiku novorođenačkog i dojenačkog kuka je utemeljio Reinhard Graf na osnovu istraživanja koja je proveo u periodu 1978-1984. Prilikom pregleda ispitujemo i opseg abdukcije kukova.luksiran kuk bez mogućnosti repozicije.stabilnosti kuka. Prilikom kliničkog pregleda dolazi do izržaja i subjektivni faktor. Vrlo značajan dio pregleda je i dinamičko ispitivanje. Klinički pregled djece koja su prohodala podrazumijeva i analizu hoda. Način pregleda: . “dry hip click” koji je opisao Sommer 1971. Roser-Ortolanijev znak je fenomen zvučnog preskoka koji se može dobiti kada se kuk adducira i istovremeno izvrši pritisak duž natkoljenice. Uglavnom se mogu svesti na četiri tipa: . acetabularne indekse označavaju uglovi α (za koštani dio acetabuluma) i β (za hrskavični dio acetabuluma). Ako bi pokušali naći zajednički imenitelj patoloških vrijednosti onda bi to mogla biti abdukcija ograničena do 45 stepeni. Strukture građene od hijaline hrskavice su lišene eho efekta na sonogramu te su označene kao “akustične praznine”. labruma. pogotovu kod novorođenčeta i dojenčeta. se kliničkim pregledom ne može uopće uočiti.kukovi i koljena se flektiraju . Stupanj abdukcije kuka nema univerzalnu vrijednost. ovisan je o dobi djeteta. su osnov za procjenu razvijenosti i stabilnosti kuka. Izvođenjem abdukcije glavica femura se uz preskok vraća u acetabulum. te određivanje ugaonih parametara koštanog i hrskavičnog dijela acetabuluma na sonogramu. Zbog prethodno navedenog i ovaj podatak treba uzeti sa rezervom. Zbog toga je jednako važno.dijete leži na leđima . Na ovaj 243 . g.kuk koji se može reponirati i luksirati .g. koju je zavisno od težine potrebno liječiti i koja može dovesti do luksacije. Dosadašnja praksa je pokazala postojanje previda na osnovu obavljenog samo kliničkog pregleda. nije pouzdan pokazatelj. Vizualizacija kuka u ovoj dobi je moguća s obzirom da je on uglavnom građen od hrskavice. Odnos između epifize femura i acetabuluma. U svakodnevnoj praksi su zadnja dva oblika najprepoznatljivija. koštanog i hrskavičnog dijela acetabuluma. Sonografski pregled Ultrazvuk se u dijagnostici upotrebljava već više od 30 godina bez dokaza o štetnom efektu.subluksabilan kuk . U suprotnom će se dobiti lažno dobar ili loš nalaz. U literaturi postoje mnogobrojni opisi i podjele kliničke nestabilnosti kuka. Postoje različita tumačenja njegovog javljanja.palac ruke ispitivača je sa unutarnje strane koljena. Podizanjem noge u stojećem položaju zdjelica “pada” na suprotnu stranu zbog spomenute slabosti glutealne muskulature koja je skraćena proksimaliziranom pozicijom glavice femura. Trendelenburgov znak nije patognomoničan za KLK ali je uvijek prisutan. tj. Klinički pregled kukova. Radi se o nespecifičnom znaku preskoka bez postojanja bilo kakvih patoloških promjena na kuku. ali s obzirom da nema klinički značaj neće biti iznesena. Uzrokovano je istovremeno položajem glavice femura. Ono omogućava direktno promatranje pokreta glavice femura u acetabulumu. Šepanje na strani luksacije je uobičajen i logičan nalaz. a veći dio šake podržava natkoljenicu djeteta sa vanjske strane. Kod luksiranog kuka je zbog izmijenjenih odnosa promijenjen i međusobni balans mišića što ima za posljedicu fleksornu i adduktornu kontrakturu.

reluksacija ISHEMIČNA NEKROZA GLAVICE FEMURA zavrijeđuje posebnu pažnju s obzirom da ostavlja teške i ireverzibilne deformitete glavice femura ili bolje rečeno proksimalnog femura u cijelosti. za praćenje liječenja kongenitalne luksacije i displazije kuka u dobi iznad godinu dana radiografija se pokazala kao nezamjenjiv metod. a u novije vrijeme je često u upotrebi i kompjuterizirana tomografija. To 244 .-6. Ultrazvuk je postao dominantan metod pregleda u prvoj godini života jer daje prikaz vrlo važnih fibrozno-hrskavičnih struktura.rješavanje rezidualne displazije acetabuluma REPOZICIJA podrazumijeva dovođenje glavice femura u acetabulum. Prema tome. a pogotovo za interpelaciju nalaza.ishemična nekroza glavice femura . Nedovoljno poznavanje dovodi kako do previda tako i do super-dijag-noze i nepotrebnog liječenja sa mogućim posljedičnim oštećenjem kuka. kao i izgledu samog acetabuluma. LIJEČENJE KLK Tok liječenja se može podijeliti u tri etape: . Zbog toga je potrebno kontinuirano praćenje ovakve djece. Imajući u vidu dosadašnja saznanja o ovom problemu. mjeseca. nepotrebnih troškova i preuveličavanja problema sa suvišnim uznemiravanjem roditelja. Zbog toga se kontinuirana trakcija primijenjuje sistematski u ovoj dobnoj skupini. Konstantan klinički nalaz kod djece sa KLK je kontraktura mišića i to adduktora i fleksora. ultrazvučni i rentgenološki pregled se međusobno razlikuju i nadopunjuju i svaki od njih ima svoje mjesto i značaj. REZIDUALNOM DISPLAZIJOM ACETABULUMA nazivamo stanje kod kojeg je došlo do stabiliziranja glavice femura i razvoja acetabuluma u mjeri u kojoj će biti prevenirana reluksacija. preporučene su i mjere prevencije od kojih je na prvom mjestu postizanje repozicije na nježan i atraumatski način. Opći vizuelni utisak bez upotrebe mjernih parametara lako može dovesti do greške. Sonografija novorođenačkog i dojenčakog kuka je vrlo precizna i osjetljiva metoda. Kod djece iznad 18 mjeseci praktično ne postoji mogućnost neoperativnog liječenja pa je hirurški tretman metoda izbora. Ozbiljan problem pri tome predstavlja deformiranost acetabuluma i labavost zglobne kapsule što znatno ovisi i od dobi započinjanja liječenja. Umjerena acetabularna displazija se može vremenom spontano popraviti. U upotrebi je niz radiografskih tehnika na osnovu kojih se dolazi do saznanja o stanju dječijeg kuka. Kod nešto više od polovine djece u dobi ispod godinu dana se to postiže. Sa ovim podatkom je poželjno upoznati roditelje s obzirom da uvijek postoji odbojnost prema rentgenskim pretragama kuka. Podaci o trofičkim promjenama na glavici femura se ne mogu adekvatno dobiti ultrazvučnim pregledom. Interpretacija zahtijeva prciznost i egzaktnost. ali njegov razvoj zaostaje znatno za dob djeteta. Sonografskim i radiografskim pregledom se ne dobiva prikaz potpuno istih struktura. Uzrok nastanka je oštećenje krvne opskrbe glavice femura u toku liječenja. Operativno liječenje KLK se primijenjuje u dojenačkom periodu nakon neuspjeha konzervativnog tretmana. Procjena se u osnovi zasniva na odnosu osifikacione jezgre glavice femura. Zbog toga su ustanovljeni mnogobrojni načini evaluacije koštanih struktura kuka. Postavlja se pitanje da li je savladavanje ove kontrakture pomoću trakcije dovoljno da se obezbijedi repozicija glavice femura s obzirom na prisutne patoanatomske promjene na zglobu. Postoji niz različitih tipova operacija koje se primijenjuju zavisno od dobi djeteta i ličnog afiniteta kirurga.retencija . Najšire prihvaćen metod je upotreba perkutane trakcije. Stabilna repozicija će omogućiti acetabulumu da daljim koštanim i hrskavičnim rastom doživi readaptaciju. U dijagnostici patoloških promjena na dječijem kuku značajno mjesto ima i artrografija. Ali za mjerenje kasnijih sekundarnih morfoloških promjena na kuku je adekvatnija radiografija. koja na radiogramu postaje vidljiva u periodu od 4. Rentgenski pregled Doza zračenja koju dijete primi prilikom rentgenskog snimanja kukova je jednaka dozi prirodnog začenja kojem je izloženo u periodu od 20 dana.coxa magna . Također. Smatra se da je glavni činilac izbjegavanja navedenih neželjenih komplikacija nježnost repozicije. Danas postoji veliki broj različitih ortoza za ovu namjenu od kojih većina funkcionalno i estetski zadovoljava. RETENCIJA ILI FAZA STABILIZACIJE predstavlja obezbjeđivanje stabilnosti postignute repozicije. S obzirom da su uglavnom poznati mehanizmi nastanka ovog oštećenja.način se može utvrditi postojanje nestabilnosti kuka koje je uvijek udruženo sa većim stupnjem displazije acetabuluma. Bez obzira na tip ortoze koji će se upotrijebiti. preporučuje se održavanje pozicije kuka u fleksiji od 110-120 stepeni i abdukciji 50-60 stepeni. Za ovladavanje tehnikom pregleda. je osim odličnog poznavanja metoda potrebno i izuzetno razumijevanje kon-genitalne patologije kuka.repozicija . teško se unaprijed može dati procjena u kojim se slučajevima acetabulum neće razviti i podvrgnuti ga odmah kirurškom liječenju. KOMPLIKACIJE U LIJEČENJU KLK . s obzirom da ultrazvuk služi i kao način praćenja toka liječenja. i acetabuluma.

u dosadašnjoj literaturi niko nije došao do sličnih zapažanja tako da ja ostajem još uvijek njen jedini zastupnik. nego repoziciju koja će u svom načinu postizanja i retencije izbjeći sve faktore koji provociraju pojavu ishemične nekroze glavice femura. U to vrijeme sam razgovarao sa kolegama obstetričarima da razmisle o ovome i pokušaju to klinički testirati.”. “cupkanje” itd) dok to ono samo ne postigne. tako da operativna repozicija često može biti nježniji metod od neoperativne. Ovo sam bazirao na praćenju djece kod koje su kukovi mogli biti lukslrani addukcijom i biti reponirani abdukcijom. RANO OTKRIVANJE KLK “Prije petnaest godina sam izložio svoju tvrdnju da KLK može biti uzrokovana povećanom addukcijom nogu za vrijeme fetalnog života. Već u porodilištu ili prilikom prvog pregleda u Dječijem dispanzeru je potrebno pokazati majci kako da svakodnevno vježba kukove čime se daje poticaj za njihov normalan razvoj. S obzirom da sadašnje prilike još uvijek ne omogućuju organizirani sonografski screening kukova novorođenčadi i dojenčadi. Unatoč tome osjećam se pozvanim da još jednom skrenem pozornost mojih kolega i prikazem osnove moje teorije i ponudim nove dokaze u njenu korist. 2. jer rano opterećenje može nepovoljno da se odrazi na razvoj kukova.samo po sebi ne podrazumijeva operativni ili neoperativni tretman. poželjno bi bilo pokušati izdvojiti barem rizičnu djecu koja bi bila upućena na pregled ultrazvukom: — djeca majki prvorotki — zdjelični položaj ploda u zadnjem mjesecu gestacije ili prilikom poroda — oligohydramnios — hipertenzija tokom trudnoće — drugi kongenitalni deformiteti ULOGA RODITELJA 1. Uprkos mnogim pokušajima njegovi prijedlozi nisu prihvaćeni. bola kao i pojave ranih degenerativnih artrotičnih promjena i invalidnosti. 245 . Ali nije bilo odgovora na ovaj prijedlog. Ovo je napisao Wilhelm Roser 1879. posebno prilikom razvoja fetusa u uterusu sa manjom količinom amnionske tekućine. Skraćivanjem vremena potrebnog za postavljanje dijagnoze kongenitalne luksacije kuka mnoga djeca će biti pošteđena dugotrajnog liječenja. Predočiti roditeljima da svako zdravo dijete prohoda i zbog toga nije potrebno forsirati stajanje i hod djeteta (hodalica.g.. Objasniti način širokog povijanja sa dvije do tri pelene 3. lako je moja teorija zasnovana na čvrstim anatomskim i mehaničkim principima..

pa se u kliničkoj slici nalaze i spastični i flakcidni sindrom. patronažno i stacionarno. insistirajući na maksimalnom mogućem osposobljavanju. Zajedničke karakteristike bi bile spastična hipertonija (spazam i povišenje tonusa mišića). Vaskularna oboljenja kod djece i omladine su najčešće uzrokovana aneurizmama i vaskulitisima koji se javljaju u toku sistemskih bolesti vezivnog tkiva. cerebralni i najviši nivo (memorija. kao i od starosti pacijenta. Kliničke manifestacije zavise od uzroka. cirkulator-ni i endokrini sistem. l kod ove grupe oboljenja fizikalna terapija djeluje na sekvele. toksički) koji ledira nerv na njegovom putu do mišićne ćelije. Tumori svojom kompresijom ili destrukcijom oštećuju nervno tkivo. a u manjem broju slučajeva i radioterapiju i hemoterapiju. iritativno. Piramidni put povezuje motornu koru. Simptomatologija ove grupe oboljenja može biti izazvana i oboljenjima krvi (leukemije i koagulopatije). Prema tome motorni sistem obuhvata spino-mišićni nivo. lokalizacije i težine lezije. a nastavlja fizikalnom terapijom. U većini slučajeva nakon hirurške intervencije i medikamentozne terapije (rijetko kauzalna) fizikalnom terapijom se djeluje na sekvele. Prekid refleksnog luka na bilo kom mjestu dovodi do djelomičnog ili potpunog izostanka mišićnog odgovora. inicijativna. Rehabilitacija počinje hirurškom intervencijom. medikamentozno liječenje i fizikalna terapija. sa ćelijama prednjih rogova kičmene moždine od kojih polazi periferni motorni neuron. upalno. Analogna situacija se javlja kod 246 . Medicinska rehabilitacija oštećenja centralnog i/ili perifernog motornog neurona ima nesagledive mogućnosti. zadesna ekspozicija dejstvu groma. toksični. U svim slučajevima infektivnog oštećenja centralnog motornog neurona osposobljavanje smanjene ili ugrožene funkcije programira se kao higijensko-dijetetski režim. te prisustvo patoloških refleksa.REHABILITACIJA U PEDIJATRIJI Lokomotorni aparat pokreće tijelo. svjesna i nesvjesna kontrola aktivnosti). alergijskoimunološko dejstvo). Kod takvih pacijenata rehabilitacija se programira prema vrsti i uzroku motornih ispada. destruktivno. te održavanje mišićnog tonusa i trofike. Periferni motorni neuron počinje u prednjim rogovima kičmene moždine i u motornim jedrima kranijalnih nerava. a pruža se do mišićnih ćelija na periferiji. Fizikalnim procedurama se želi postići prevencija kontraktura pojedinih zglobova i razvoja dekubitusa. Kod definitivnih ispada ponekada kao jedina mogućnost ostaje aparatisanje i primjena različitih pomagala. ekstrapiramidni. Kasnije se na motorni deficit djeluje fizikalnim procedurama. toplote i si. Ove procedure obuhvataju primjenu korek-tivnih udlaga. te kineziterapiju i aparatisanje. vaskularni. Često su prisutni i epileptički napadi koji zahtijevaju primjenu antiepileptika. aparatisanjem i primjenom različitih pomagala. Može se provoditi ambulantno. parazitarni. kao o posebnim dijelovima. deprivaciono. mišićni i nervni sistem. kao i jatrogenim komplikacijama (antikoagulansi). Etiološki faktor može biti svaki proces (upalni. manuelnu masažu. lako se o ovim sistemima ne može govoriti izolovano. Liječenje pretpostavja primjenu neurohirurških metoda. Kontrola pokreta može biti refleksna (nivo kičmene moždine). sportske povrede i povrede nanesene vatrenim oružjem. a od njenog uspjeha zavise i socijalna i profesionalna rehabilitacija. električne struje. zglobno-ligamentarni. pa se svi locirani na putu centralnog motornog neurona smatraju malignim upravo zbog svoje lokalizacije mada se histološki može raditi o benignim tumorima. nego na jedrima kranijalnih živaca u moždanom stablu. Čine ga koštani. a istovremeno se suprostavlja dejstvu gravitacije i drugih spoljnih sila. Dio vlakana ne završava u području kičmene moždine. automatska (nivo supraspinalnih motornih struktura) i voljna (nivo kore mozga). a indirektno i respiratorni. traumatski. Prvim se teži optimalnoj higijeni i pravilnoj ishrani kako bi se na minimum svele mogućnosti sekundarnih infekcija drugih organa i sistema. Parazitarna oboljenja štetno djeluju putem različitih mehanizama. od kojih i po nekoliko može istovremeno djelovati (mehaničko. Dalji uzrok oštećenja centralnog motornog neurona predstavljaju toksični i fizički faktori pod kojima se podrazumijevaju intoksikacije različitim otrovima. Pojam centralnog motornog neurona obuhvata vlakna piramidnog puta i parapiramidnih puteva koji ga prate (kortiko-retikulo-spinalna vlakna). termo i elektro-terapiju. preko interneuronskih sinapsi. Čest uzrok povreda centralnog motornog neurona su saobraćajne povrede. Prenosi impulse do motornih ploča i neuromišićnih spojnica na mišićnim vlaknima. uobičajena je didaktička podjela na centralni (gornji) i periferni (donji) motorni neuron. služi za održavanje stava i ravnoteže. hiperrefleksija do klonusa. Ponekada je prisutna kombinacija povrede oba motorna neurona. Uzroci mogu biti infektivni. tumorski. traumatski i fizički.

Tada se pristupa mjerama senzorimotorne reedukacije. odnosno postavljanjem zglobova u korigovani funkcionalni položaj pomoću longeta. tj. Sljedeći zadatak je borba protiv atrofije oduzetih mišića. Time dolazi do poboljšanja lokalne cirkulacije i trofike mišića. Ukoliko izostane potpuni oporavak ili ako ne dođe do oporavka funkcija u predviđenom vremenu. cigareta. Abnormalni tonus je u interferenciji sa normalnim razvojem posturalnih reakcija. Elektrostimulacija se sprovodi svakodnevno. U tu svrhu su ustanovljene različite metode. za šaku dorzalna fleksija od 35° sa prstima u palmarnoj fleksiji od 15°. ulnarna devijacija. fibrozna retrakcija mišića i periartikularnih komponenti sa posljedičnim formiranjem kontraktura i deformiteta. Vrlo često je trauma uzrok oštećenja i tu se nailazi na još jednu bitnu karakteristiku: poremećaj ravnoteže aferentne aktivnosti nemijeliniziranih i mijeliniziranih vlakana u zadnjim rogovima kičmene moždine sa pretjeranom aktivnošću u lamini l i V supstantia-e gelatinosa-e. poremećaji govora. kvalitetu i trajanju. Stopalo je u srednjem položaju. oštećenje centralne inhibicije. perinatalne i postnatalne. Prema vremenu djelovanja nokse se dijele na prenatalne. povećanje mišićne snage i izdržljivosti oduzetih mišića. pogresivni poremećaj uzrokovan oštećenjem mozga u ranom razvojnom razdoblju. Kineziterapija sa naglaskom na aktivnim vježbama i terapija radom imaju za cilj očuvanje fiziološkog obima pokreta u zglobovima aficiranog ekstremiteta. Generalno govoreći tok oštećenja perifernog^rfiotornog neurona se može podijeliti u tri stadija: stadijum oduzetosti. U nekim slučajevima medicinska rehabilitacija daje izvanredne rezultate.. Tu se koriste snažne kontrakcije primjenom elektrostimulacije sa eksponencijalnim impulsima. nastaje stadijum trajnih posljedica. Tada je medicinska rehabilitacija usmjerena na smanjenje tih posljedica putem mjera supstitucije (aparati. Po mogućnosti i više puta na dan. što za posljedicu ima izuzetno jaki bol (jedan od najjačih bolova koji postoji). U iste svrhe se upotrebljava audio-vizuelna biofeed-back terapija.. grijalica. odnosno do ocjene 3 na manuelnom mišićnom testu. Cerebralna paraliza je hronični. te perzistiranje primitivnih šema koordinacije. Neophodno je više puta u toku dana provoditi pasivne vježbe u punom obimu pokreta dotičnog zgloba. Kod spastične forme najizraženiji je mišićni disbalans.). hipotonija do atonije. Svrha opisanih mjera je pošteda zgloba i odstranjenje mišićnog spazma i bola što omogućava brži oporavak zglobnih struktura. Isto oštećenje mogu dati i procesi koji ometaju normalan tok registracije informacija o podražajima sa kože na koje reaguje mišićna ćelija. ali u većini slučajeva definitivna etiologija ostaje nepoznata. Kuk je u položaju ekstenzije.oštećenja samog efektora. emocionalni problemi. Stadijum oporavka nastaje kada se jave znaci reinervacije. dlan je konveksno modeliran sa poduprtim lukovima. pa je i program rehabilitacije strogo individualan. To je patološko stanje karakterizirano prvenstveno oštećenjem motoričke funkcije. poboljšanje koordinacije i brzine pokreta. U cilju što efikasnijeg provođenja habilitacionog programa potrebno je postaviti što je moguće ranije dijagnozu. udlage) i kompenzacije. Klinička slika i rehabilitacija cerebralne paralize se moraju posmatrati dinamično pošto mišićni disbalans korelira sa razvojem cns-a. Motorni deficit se razlikuje po intenzitetu. hipo ili arefleksija. odnosno na koje organizam reaguje pokretom. do pojave voljne aktivnsoti. Koljeno je u ekstenziji. odsustvo patoloških refleksa. stadijum oporavka i stadijum trajnih posljedica. Tokom noći se koriste “splintovi” . Također je vrlo važno očuvati priliv eferentnih impulsa iz oduzetog dijela tijela u kinestetičke centre. U prvom stadiju cilj je spriječiti pojavu kontraktura koje nastaju skraćivanjem mišića antagonista. Rezultat je ispad recipročne inervacije i engramiranje isključivo patoloških obrazaca položaja i pokreta.. blage abdukcije i između vanjske i unutrašnje rotacije. To se postiže pravilnim pozicioniranjem ekstremiteta. epileptični napadi i si. te ponovna automatizacija pokreta. a ni po cijenu umanjenja bola ne smije se ispod koljena podmetati jastuk. a nekada uspjeh u potpunosti izostaje. Naročito je važno da se longete ne skidaju noću jer zglobovi imaju tendencu spontanog zauzimanja nepovoljnog položaja. a cijela šaka je na ulnarnoj strani poduprta da bi se spriječila. smetnje ponašanja. mišića. Karakteristike motornih ispada kod atetoznog oblika predstavljaju nevoljni pokreti. Klinička manifestacija lezije je flakcidni sindrom (atrofija i njoj proporcionalna paraliza. U stvari ne radi se o jedinstvenom entitetu nego o sindromu različite etiologije. kao i od starosti pacijenta. intelektualni deficit. nesklad mišića agonista i antagonista. a dijagnostika podzumijeva obično dokumentovan zaostatak u dostizanju razvojnih 247 . fascikulacije). a naročito treba izbjegavati položaj plantarne fleksije. fluktuacija posturalnog tonusa.udlage kojima se održava korigovani položaj. za lakat blaga fleksija. kom se mogu pridružiti i drugi poremećaji kao što su: smetnje vida i sluha. Vrsta i obim motornog deficita zavise od uzroka i nivoa lezije. Za rame je to blaga abdukcija. kao i na spriječavanje oštećenja anestetične kože na dejstvo pretjerane hladnoće ili topline (radijator. Dakle u ovom stadiju se mora misliti na analgeziju.

. Zbog toga se sva pažnja mora dati na aktivno traganje za kliničkim manifestacijama odstupanja od idealnog razvoja. U kineziterapijskom pristupu ovoj problematici razlikuje se više metoda. JCA se od klasičnog reumatoidnog artritisa razlikuje po tome što su zahvaćeni i distalni interfalangealni zglobovi i mali zglobovi vratne kralježnice koji mogu ankilozirati pa nastaje potpuno ukočenje vratne kralježnice. postepen. Pošto u toj dobi rast skeleta nije još završen. dok mu se ne pruži drugačija mogućnsot. a jednostavnost konstrukcije i mogućnost dodavanja različitih komponenti i geometrijskih oblika omogućava visok stepen adaptabilnosti prema individualnim mogućnostima pacijenta. jer mnoga djeca sa vrlo velikim brojem faktora rizika nisu pokazivala nikakva odstupanja za razliku od brojnih slučajeva bez ijednog faktora rizika ali sa teškom formom cerebralne paralize. Međutim koncept rizične djece se pokazao pogrešnim. osobito ako je to u prvom tromjesečju života djeteta. Vojtina koncepcija se zasniva na 2 obrasca refleksnog kretanja: refleksno puzanje i okretanje.. Habilitacija ovakve djece je nešto što se ne može odgađati i gdje se ne može nadoknaditi zakašnjenje. Najveću grešku čine oni liječnici koji čekaju da se. Osim toga jače su pogođeni često i zglobovi ručja. te da se sa terapijom započne u vrijeme kada nema jasnih znakova fiksacije patoloških refleksa i šablona. U tom slučaju je neophodno razmišljati o ortopedskom tretmanu kako bi se ostvarila korekcija i stvorile mogućnoti za razvoj novih funkcija lokomotornog aparata. Vojta je dao svoj doprinos ovoj problematici metodom koja omogućuje da se već u najranijoj životnoj dobi djeteta ustanovi odstupanje od normalnog razvoja. Također je često poremećena osifikacija koštanih jezgri u donjoj čeljusti. te koljena. Sam upalni proces nerijetko i spontano stane i više ne napreduje te su izgledi za funkcionalno osposobljavanje takvih bolesnika često relativno dobri. Jedino 248 . slično kao u odraslih osoba. pa tako i kod nas se mnogo govori o faktorima rizika. patogmoničnih za ovaj sindrom. Stimulišu se reakcije uspravljanja i ravnoteže. pokaže i laiku uočljiva patologija. Kod nas je najviše u upotrebi Bobathova metoda koja se zasniva na inhibiciji abnormalnih položaja i pokreta. te izostanak razvoja odbrambenih refleksa. godine života.miljokaza. pa nastaje mikrogenija. Sporo. Zato u tih bolesnika često dolazi do zastoja u rastu kostiju. Primjena ortotskih sredstava. odnosno njegov CNS stoji toliko dugo dok je put normalnim blokiran. abnormalnosti posturalnih (položajnih) reakcija. Bobathova metoda. Kod programiranja kineziterapije roditelji se moraju aktivno uključiti u habilitacioni postupak. aparata i pomagala vrši se u cilju korekcije i kontrole.. Oba obrasca se pojavljuju pomoću različitih kombinacija i varijacija podražajnih zona. godine života i obično ima buran tok. i 5. patološki proces može razoriti područje epifiznih hrskavica. Svaka motorika se sastoji iz tri dijela: posturalnog reaktibiliteta. Ako je dijagnoza prvi korak u tretmanu cerebralno oštećenog djeteta. PNF. mehanizama uspravnog držanja i fazičke pokretljivosti. Termin rizično dijete primjenjuje se za onu djecu koja će iz različitih razloga. Juvenilni kronični poliartritis (JCA) najčešće se javlja u male djece i omladine. Doman-Dellacato metoda. prenatalnih ili postnatalnih. ali uz postepeno povećanje brzine koordiniranih radnji dijete počinje upotrebljavati sve veći broj funkcionalnih šema. Naime autor smatra da je cerebralna paraliza rezultat blokade posturalne ontogeneze i da razvoj motorike pretpostavlja zakonitu promjenu obrasca držanja. a počinje između 12. to ne znači da je terapija kontraindicirana tamo gdje nije postavljena konačna dijagnoza. U male djece počinje između 2. osobito dugih cjevastih kostiju. a potom uz opreznu motivaciju započinje sa voljnim pokretima. Položajne reakcije su refleksni položaji i pokreti provocirani tačno određenim promjenama položaja tijela. tj. perzistiranje primitivnih refleksa. ograničavaju ekstremi obima pokreta. prisustvo patoloških refleksa. redukciji patološkog tonusa i omogućavanju normalnih obrazaca položaja i pokreta. odnosno neznanje sa katastrofalnim posljedicama je stav da sva prijevremeno rođena djeca (prematurusi) imaju dovoljno vremena da stignu svoje vršnjake po kalendarskoj dobi. a rijetko potpore i supstitucije (sa izuzetkom kolica). intelektualni ili fizički hendikep. Što se ranije počne sa tretmanom šanse za uspjeh su veće. U omladine tok je blaži. na jednom od redovnih mjesečnih pregleda. Pri ocjeni posturalnog reaktibiliteta Vojta primjenjuje 7 položajnih reakcija koje protiču po fazama koje su objektivan znak dostignutog razvoja motorike. Druga velika greška. Na nivou drugorazrednih motoričkih obrazaca dijete. Treća u seriji grešaka je nepridavanje važnosti riječima koje majka navodi kao razlog svoje sumnje i posjete liječniku. pri čemu je vrlo bitna vremenska i prostorna sumacija draži. kao što su Vojtina. vjerovatnije od drugih imati određeni emocionalni. Svuda u svijetu. Tokom istog potrebno je znati ocijeniti trenutak kada razvijeni deformitet postaje nesavladiva prepreka daljem poboljšanju. Kada se postigne kontrola nad patološkim tonusom aktivira se pokret. Aparatisanje pomaže održavanju rezultata. i 15.

Zato je važno da dijete dobro ovlada tehnikom disanja. ali uporne. te je neophodno čuvati zglobne hrskavice. a odmah po poboljšanju postepeno se ponovno započinju. Vježbe se provode u laganijem ritmu sa osobitom pažnjom na duboki i produženi ekspirij. U slučaju porođajne traume potrebno je što ranije primijeniti više puta na dan masažu hematoma i pasivno razgibavanje vrata. Svakodnevno se vježbe provode nakon ustajanja i 1-2 sata prije spavanja u pojedinačnom trajanju od 10-15 minuta. Ukoliko se ne liječi dolazi do asimetrije lica i glave.obratiti na pravilno disanje na nos. Nakon vježbe glava se postavja u funkcionalni ili hiperkorigirajući položaj pomoću mekih ortopedskih kravata za fiksiranje glave. Naučene vježbe treba provoditi dugo vremena. Ako duže vremena potraje akutna faza. osobito tehnikom “disanja trbuhom” da bi što manje koristilo ionako ograničeno disanje “grudnim kosom i ramenim obručem”. nastaje teški invaliditet. Međutim treba imati na umu da poliartritis nije obavezna komponenta kliničke slike. Uglavnom ne zahtijeva nikakvo posebno lokalno liječenje. Povreda m. Zbog mogućnsoti primjene doziranog progresivnog otpora silikonskog kita ili parafina preporučuju se vježbe u silikonskom kitu ili parafinu. a kod predškolske djece se zbog slabijeg sudjelovanja u radu mogu provoditi samo određene vježbe. Dijete mora naučiti da ispravno i mirno udiše i da jednakomjerno izbacuje vazduh (bez izbacivanja zraka na mahove). Istovremeno se takvim radom održava lokomocija i aktivnost zglobnih struktura koje su tokom dana vježbane. Ujedno dolazi do podizanja opće otpornosti organizma prema infekcijama. U liječenju bronhijalne astme pored medikamentozne terapije važno mjesto zauzimaju i vježbe disanja. Akutno upaljene zglobove treba postaviti u onaj položaj u kom bolesnik ima najmanje bolova. mišićima vrata. U fizkalnoj terapiji treba voditi računa da se radi o nježnom dječijem organizmu u razvoju. Ležaj treba biti umjereno tvrd i ravan u cilju održavanja fizioloških krivina kralježnice. Primjena ultrazvuka je kontrain-dicirana da se ne oštete zone rasta (epifize). U toku akutnog stadija bolesnik mora strogo mirovati u krevetu i uzimati lijekove. te djeluju na smanjenje. povlačeći pri tom glavu na jednu stranu. Krioterapija u obliku kriomasaže može pomoći u smirivanju upalnog aktiviteta. Pri tom tijelo treba da bude lako nagnuto naprijed. Svrha vježbi disanja je da produže ekspirij koji je u ovoj botestrosobito otežan. Izvanredno povoljno djeluju na normalizaciju nervne i mišićne djelatnosti. Torticollis može biti urođeni i stečeni. izrada predmeta od plastelina.ako dođe do znatnijeg razaranja epifiznih pukotina i naglog nastanka kontraktura i ankiloza. Stečeni krivi vrat nastaje najčešće zbog promjena na mekim tkivima. Rehabilitacijski postupci se u akutnoj fazi svode na održavanje pravilnog položaja zglobova i izbjegavanje kontraktura stavljanjem zglobova u funkcionalni položaj što se postiže udlagama. Uvijek se mora imati na umu da je riječ o kostima razvoju. Nakon dozirane hidrogimnas-tike provode se vježbe u sali i to vježbe u suspenziji i izometričke vježbe za jačanje mišića uz prolongirano vrijeme provođenja. a opće procedure su zabranjene jer bolesnika ne treba izlagati nikakvom naporu. Posebno je važna primjena okupacione i radne terapije koliko to najviše dopuštaju uvjeti ustanove. Vježbe za povećanje obima pokreta moraju biti blage. pa se terapija mora strogo programirati i dozirati prema uzrastu i upalnoj aktivnosti. Najbolji uspjesi se postižu kod školske djece. kao i primjena intenzivnijih toplinskih procedura. U toku samog napada treba koristiti trbušno disanje i to duži udisaj kroz usta i nešto kraći izdisaj na nabrana usta. a ukoliko se radi o sobi treba nastojati da bude što manje prašine (brisanje vlažnom krpom). kao i neki oblici elektroterapije. Kod 249 . Toniziranje muskulature i povećanje gibljivosti aficiranih zglobova najbolje je provoditi u umjereno toploj vodi uz asistenciju fizioterapeuta. a treba ih zaštititi od nepotrebnih pokreta. Osim vježbi disanja potrebno je ojačati leđne i trbušne mišiće. Reumatska groznica je karakteristična po nagloj upali većeg broja zglobova što bolesniku zadaje velike tegobe jer je vrlo bolna. odnosno ispravljanje već nastalih deformacija grudnog koša i kralježnice. U uslovima ograničene mogućnosti kretanja dijete će u maštovito organizovanoj okupacionoj terapiji naći kompenzaciju svog ograničenog kretanja (npr. U slučaju akutnih infekcija vježbe se privremeno prekidaju. sternocleidomas-toideus-a tokom poroda se sastoji u njegovom prsnuću koje kasnije ožiljno zarasla uz skraćenje. crteži ili kombinatorika boja). po njenom potpunom smirenju provode se oprezne vježbe kondicioniranja mišića (osobito kvadricepsa) kako bi bolesnik počeo brže i lakše hodati. omogućuju bolje provjetravanje pluća i izmjenu gasova. Treba težiti raznolikosti i postupnosti u radu. Naročitu pažnju treba. Nikakva lokalna fizikalna terapija se ne provodi. Djeca prilikom vježbanja moraju biti prikladno obučena. te kontrolisati držanje tijela (izbjegavati krivljenje leđa i opuštanje trbuha). Ali to opet zavisi od kardiološkog nalaza. Kod urođenog krivog vrata nalaze se promjene na mišićnom tkivu i/ili pršljenovima. Najbolje je trening vršiti na svježem zraku.

Ovaj deformitet se može operativno liječiti u ranom djetinjstvu (4-5 god. respiratornih i leđnih mišića (najbolje plivanjem). tj. U terapiji je najvažnija imobilizacija koja traje 7 do 15 dana (ovisno o uzroku). zvučnom stimulacijom sa one strane u kom pravcu okretanjem glave treba istezati skraćeni mišić.starijeg djeteta vrši se kombinacija aktivnih i pasivnih pokreta u leđnom i potrbušnom položaju. Ukoliko se konzervativnim tretmanom ne postigne uspjeh liječenje je ortopedsko (tokom prve godine života). je dosta često a osobito kod djevojčica. Luxatio coxae congenita. Cilj pasivnih vježbi koje treba da se izvode što češće tokom dana je da se stopalo dovede u funkcionalni položaj. a to je kod malih beba vrlo teško procijeniti. Kineziterapija se sastoji u pasivnim vježbama razgibavanja kuka i nastojanju da se postigne puna abdukcijaflektiranih natkoljenica (time se omogućava centriranje glavice femura). to jest da dlan paretične strane bude oslonjen na suprotno rame. vježbe imaju za cilj i jačanje pelvitrohanterne i pelvifemoralne muskulature. Spontani oporavak je čest. odnosno kineziterapije. bilo gornjeg dijela femura). pri čemu se aktivni pokret provocira npr. Nakon vježbi noge se ostavljaju u abdukcinom položaju pomoću širokog povijanja ili abduk-cionih gaćica. Ranije je bilo uobičajeno provoditi i elektrostimulaciju. nogomet i borilačke sportove. 250 . dok novija tehnika (vježbe po Vojti) ima uspješnost i do 75%. a u funkcionalnom pogledu dolazi do smetnji respiratornih organa. Pravilan položaj je addukcija. Osim pravog ičšašenja kuka gdje se radi o potpunoj dislokaciji glave femura u odnosu na acetabulum. koja treba da se primijeni što je moguće ranije. Međutim ova procedura se zasniva i na subjektivnom osjećaju pacijenta. Školska djeca sa ovim deformitetom nisu sposobna za trčanje. a direktna kompresija može dovesti do pomjeranja velikih krvnih sudova grudnog koša i srca. Deformiteti kičmenog stuba su nažalost danas u porastu. Drugom rukom se obuhvati stopalo preko poprečnog svoda i vrši korekcija prvo varusne. odnosno urođeno iščašenje kuka. Od deformiteta grudnog koša najčešći su kokošja prsa (pectus carinatum) i udubljene grudi (pectus infundibiliforme). U određenim slučajevima moraju se primijeniti i druge ortopedske mjere. U lakim i srednje teškim slučajevima kineziterapija se sastoji u vježbama za jačanje muskulature ramenog pojasa. Urođena pareza plexus brachialis-a je najčešće uzrokovana teškim porođajem u toku kog dolazi ili do preloma ključne kosti ili do istezanje korijenova plexusa. a ukoliko izostane pristupaše provođenju vježbi. a potom i equinusne komponente.) ili se pokušava ortopedskim steznikom. Etiologija udubljenih grudi je najčešće kongenitalna. l pored sistematske antirahitične profilakse kokošja prsa su i danas česta. Kod urođenog oblika najveći značaj ima kineziterapija. U blažim slučajevima vježbe mogu biti korisne. a u težim slučajevima liječenje je operativno. uključujući i operativni zahvat. subluksacija kuka kod koje je glavica femura samo djelimično obuhvaćena čašicom. Uobičajeni način abdukcije u ramenu i fleksije u laktu je pogrešan. varusa stopala (posebno pete) i addukcije prednjeg dijela stopala (orijentacija prema unutra). Svakako. Tehnika se sastoji u tome da se stopalo pridržava u jednoj šaci dok se srednjim prstom vrši pritisak na unutrašnju stranu petne kosti. a najvažnije je istaći potrebu rane dijagnostike i upornog i svakodnevnog provođenja vježbi. treba razlikovati i kongenitalnu displaziju kuka koju karakterizira nedovoljna razvijenost dijelova zgloba (bilo acetabuluma. za aktivnosti koje zahtijevaju veći respiratorni kapacitet. Uspjesi konzervativne terapije se kreću oko 45%. Nakon vježbi postignuta korekcija se održava bandažiranjem stopala zavojem ili u longeti. Detaljnije informacije prevazilaze obim studentskog gradiva. Naročito su važne vježbe disanja. Između ova dva deformiteta nalazi se tzv. Palcem iste ruke vrši se pritisak na vanjski rub stopala u visini kuboidne kosti. Samo u izrazito teškim slučajevima ugrožena je funkcija respiratornog i kardiovaskularnog sistema. a uz to je i izmijenjenog oblika. Pes equinovarus se sastoji iz tri komponente: equinusa skočnog zgloba. a mogu se naći u uđbenicima ortopedije i fizijatrije.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful