ANAMNEZA I STATUS

Anamneza
U mnogim slučajevima razgovor i dobro vođena anamneza predstavlja i prvi stepen psihoterapije kako roditelja, tako i djeteta (starijeg). Važan je i ambijent gdje se obavlja anamneza, te soba ili ordinacija treba da bude topla, prijatna sa predmetima koji će animirati dijete. Na početku najbolje je pustiti majku ili oca da spontano ispričaju što imaju reći, čime će se stvoriti atmosfera u kojoj će se roditelji rasteretiti. Kasnije će ljekar usmjeriti dalji razgovor. Pitanja ne bi trebala da zalaze u probleme koji bi kod roditelja izazvali osjećaj krivice ili stida. Anamnestički podaci se unose određenim redosljedom uz prilagođavanje uzrastu djeteta i stanju zbog kojeg je donijelo ljekaru. OPŠTI PODACI: - Identifikacija davaoca podataka - majka, otac, dijete, susjedi, skrbnik itd. - Ime i prezime bolesnika, adresa, telefonski broj, pol, datum i mjesto rođenja. - Ime oca i majke, bračno stanje roditelja, starost roditelja, zanimanje oca i majke. - Od koga je dijete upućeno i pod kojom dijagnozom. - Datum i sat prijema, broj bolesnika ili broj protokola. - Raniji prijemi: datum, dijagnoza, terapija. - Prijemna dijagnoza, ime i prezime ljekara koji je pregledao dijete. GLAVNE TEGOBE: - zbog kojih se traži pomoć - riječima roditelja ili djeteta u jednoj rečenici. SADAŠNJA BOLEST: - Datum početka bolesti i inicijalni simptomi. Detaljan i hronološki opis vrste, trajanja i jačine simptoma. Poduzete mjere, pretrage, liječenje. - Odgovarajuće epidemiološke informacije (ekspozicija, potencijalni kliconoša, životinjski ili drugi prenosioci). - Da li je ovom oboljenju prethodilo neko drugo oboljenje i u kom vremenskom intervalu? - Kakav je utisak bolest ostavila na bolesnika i porodicu? ANAMNEZA RAZVOJA: - Prenatalni razvoj: zdravlje majke, bolesti, kontrolni pregledi, ultrazvučni pregledi, uzimanje lijekova, eventualno zračenje, moguća ovisnost (alkohol, pušenje, lijekovi, droge), kontakt sa zaraznim bolestima, ishrana, krvna grupa, Rh faktor majke i oca, “čuvanje ploda”, hormonalna terapija, komplikacije u toku trudnoće, zaposlenost majke, stav majke i oca prema trudnoći, planirana i neplanirana trudnoća. Koja je trudnoća po redu? - Porođaj i neonatalni period: koji je porođaj po redu, trajanje gestacije, gdje je dijete rođeno. Vrsta i trajanje porođajnih bolova i porođaja (vrijeme od pucanja vodenjaka do poroda), prednjačeća čest, upotreba forcepsa, sectio cesarea, sedativi i anestezija (ako su primijenjeni). Težina i dužina novorođenčeta, obim glave, opšte stanje vitalnosti - bodovanje po Apgaru (plač, boja, tonus, pokreti i disanje). Poduzete mjere oživljavanja. Prvi podoj i snaga sisanja, žutica (početak, jačina, trajanje), konatalne anomalije, cijanoza, osipi, trzaji, paralize, konvulzije, hemoragije, fiziološke reakcije (pad tjelesne težine, tranzitorna groznica i si.), trajanje boravka u rodilištu i težina pri izlasku, otpadanje pupka. - Ishrana za dojenče: sastoji se od nekoliko stavki PRIRODNA (dojenje) - broj obroka, teškoće pri dojenju, stav roditelja prema dojenju, kada je započeta dvovrsna mliječna ishrana i zašto, kada je definitivno prekinuto dojenje i zašto. VJEŠTAČKA ISHRANA - vrsta formule, broj i količina pojedinih obroka, dnevni unos mlijeka. Kada je uvedena čvrsta hrana (vrsta, oblik, količina). Reakcije dojenčeta, alergijske manifestacije, eventualne teškoće pri uzimanju ove hrane. Apetit djeteta. Početak, trajanje i način provođenja antirahitične profilakse. Dodavanje drugih vitamina, Fe i fluora.

1

Za veće dijete: podaci o ishrani u doba dojenčeta, navike, apetit, broj obroka, orijentacioni sastav hrane u pogledu bjelančevina, vitamina, cerealija, mlijeka i kalorija, stavovi i navike roditelja. - Tjelesni razvoj - TT u toku prve godine života, s godinom dana, s dvije godine i kasnije. TV (tražiti podalke iz savjetovališta, školskih dispanzera). Ocjena kome konstitucijalnom tipu dijete pripada. - Psihomotorni razvoj - osnovi podaci o njezi dojenčeta i malog djeteta (kupanje, izvođenje na zrak, sunčanje, nošenje korekcionih aparatića itd.). Sigurna kontrola glave u položaju potrbuške, samostalno sjedenje i hodanje. Govor (gukanje, prve riječi i rečenice, smetnje govora). Sluh (lokalizacija izvora zvuka, razumijevanje govora). Vid (praćenje pogledom, smetnje kod čitanja). Nicanje zuba (uzrast pri pojavljivanju, broj na kraju prve godine života). Socijalni razvoj (prepoznavanje poznatih osoba, oponašanje, izvršavanje naloga). Navike (sisanje palca, grickanje nokata, njihanje glavom, čupanje kose). Kontrola stolice i mokrenja (danju i noću). Usporedba s braćom i sestrama, te s vršnjacima. - Seksualni odgoj - prva pitanja djeteta o porijeklu djece, o koncepciji, o razlikama dječaka i djevojčica. Informacije koje je dobilo u kući. Priprema za menarhu, za pojavu sekundarnih spolnih oznaka. Masturbacija. Stavovi roditelja. Teškoće seksualnog prilagođavanja u pubertetu i adolescenciji. - Škola - polazak djeteta u vrtić, ponašanje djeteta, teškoće, prilagođenost u školi, školski uspjeh, stavovi djeteta, roditelja, nastavnika, Ambicioznost ili flegmatičnost, te osjećaj dužnosti. - Društvena prilagođenost - reakcija djeteta na prvo odvajanje od majke, odnosi s vršnjacima, samostalnost djeteta, bavljenje sportom i vanškolske aktivnosti. IMUNIZACIJA I TESTOVI: besežiranje u porodilištu i reakcija, tuberkulinski testovi, obavezne vakcine i reakcije, neobavezne vakcine, revakcinacije. Primanje seruma ili gama-globulina, eventualno alergološko testiranje, reakcije preosjetljivosti. Ukoliko nije vakcinisano ili je neredovno vakcinisano, navesti zbog čega. Tražiti po potrebi odgovarajuću dokumentaciju. DOSADAŠNJE BOLESTI (ANAMNESIS VITAE): - unose se sva oboljenja i to hronološkim redom. 1. preboljele zarazne bolesti - uzrast, vrsta zarazne bolesti, komplikacije 2. operacije - vrsta, uzrast, komplikacije, razlozi za operaciju, postoperativni tok. 3. udesi i povrede - priroda, sekvele, uzrast djeteta PORODIČNA ANAMNEZA (ANAMNESIS FAMILLIAE): Cjelovitost ili razbijenost porodice i međusobni odnosi, broj članova porodice. Crtanje rodoslovnog stabla s najmanje tri generacije. Konsangvinitet roditelja. Podaci o majci (rođeno prezime, godine života, bolesti, prijašnji brakovi, trudnoće i porodi) i majčinoj porodici. Podaci o ocu (godine života, bolesti, navike, prijašnji brakovi i djeca) i očevoj porodici. Abortusi i mrtvorođenčad, braća i sestre u ovom braku. Bolesti u porodici (TBC, lues, alergije, krvne diskrazije, mentalne, nervne bolesti, dijabetes, kardiovaskularne bolesti, reumatska groznica, oboljenja bubrega, karcinomi, epilepsija). Poznate kongenitalne malformacije. Odnosi u porodici. Religiozne, običajne i druge porodične navike. Zdravlje osoba sa kojima dijete dolazi u dodir u kući, u susjedstvu, vrtiću i školi. SOCIJALNO - EPIDEMIOLOŠKA ANAMNEZA: Uslovi stanovanja (broj prostorija, kvalitet stana, uslovi za život, mogućnost za spavanje, broj osoba koje žive u istom stanu, srodstvo, higijenske prilike, voda, nužnik). Prihodi roditelja. Kulturni nivo i zdravstvena prosvjećenost roditelja i ostalih ukućana. Etnička sredina iz koje potiču roditelji, migracija porodice. Ishrana porodice i dijetalne navike. Kontakt sa bolesnim ljudima i životinjama.

Status praesens
Traži dosta strpljenja, posebno kada se radi o pregledu dojenčeta i malog djeteta. Često je teško ostvariti prijateljski kontakt sa djetetom. Blag i smiren pristup ljekara, čiste i tople ruke, te topla prostorija su uslov za početak pregleda djeteta.

2

Pregled počinje pažljivim posmatranjem djeteta, najbolje dok je ono u krilu majke. U toku opservacije dijete gledamo, slušamo, mirišemo. - Uočavamo crte lica, oblik očiju, dizmorfiju glave. - Slušanjem otkrivamo inspiratorni i ekspiratorni stridor, wheezing (čujan ekspirij) kod bronhoopstrukcije. Plač djeteta može biti karakterističan za određene bolesti, npr. promukao plač kod hipotireoze, piskav plač kod cerebralno oštećenog djeteta. - Miris na aceton upućuje na gladovanje ili na ketoacidozu dijabetičara. Miris na miševe je karakterističan za fenilketonuriju. Nakon opservacije nastavljamo pregled uvijek određenim redom. Redoslijed pregleda je slijedeći: 1. Osnovni parametri vitalnih funkcija: temperatura, puls, respiracije, krvni pritisak 2. Antropometrijske mjere: tjelesna masa, tjelesna visina, obim glave, obim grudnog koša 3. Koža i potkožno masno tkivo 4. Limfne žlijezde 5. Muskulatura 6. Glava (lice, oči, nos, usta, usna duplja, uši) 7. Vrat 8. Grudni koš 9. Trbuh 10. Genitalije 11. Ekstremiteti 12. Neurološki pregled 1. TJELESNA TEMPERATURA - Mjeri se rektalno ili aksilarno, pri čemu je rektalna temperatura za 1C veća od aksilarne. Na osnovu broja respiracija u minuti i pulsa, te krvnog pritiska orijentišemo se o stabilnosti vitalnih funkcija. 2. ANTROPOMETRIJSKE MJERE - dobivene antropometrijske podatke upoređujemo sa percentilnim krivuljama, na osnovu čega možemo odrediti da li dijete na osnovu svoje tjelesne mase, visine ili obima glave, odstupa od prosječnih vrijednosti svojih vršnjaka. 3. KOŽA I POTKOŽNO MASNO TKIVO - Promatrajući kožu ocjenjujemo boju, koja može biti cijanotična, blijeda, ikterična, subikterična, eritematozna. Dalje nas interesuje njena vlažnost, turgor (jedrina), eventualne eflorescence, hipo i hiperpigmentacije, mladeži, hemangiomi, edemi, ožiljci. Kod novorođenčadi postoji nekoliko karakterističnih kožnih promjena (vernix caseosa - sirasti maz, mongolska pjega u području krstačne kosti, milia - lojne retencione ciste u obliku bjeličastih papula, miliaria-sitne vezikule koje nastaju zbog retencije znoja uslijed opstrukcije znojnih izvodnih kanala). Turgor kože ispitujemo na koži abdomena, oslabljen je kod dehidratacije. 4. LIMFNE ŽLIJEZDE - Palpiramo periferne limfne žlijezde: subokcipitalne, preaurikularne, prednje i stražnje cervikalne, submandibularne, aksilarne i ingvinalne. Ocjenjujemo njihovu veličinu, osjetljivost, pokretljivost u odnosu na kožu, konzistenciju. 5. MUSKULATURA - Ocjenjujemo trofiku i tonus muskulature. 6. GLAVA - Uočavamo veličinu, mjerimo obim glave u nivou tubera frontalia i protuberantiae occipitalis, notiramo eventualnu asimetriju. U novorođenačkom periodu karakteristične su promjene na glavi kao posljedica porođajne traume - caput succedaneum i cephalhaemathoma. Kod dojenčeta posebnu pažnju obraćamo na veliku i malu fontanelu. Normalno se velika fontanela zatvara sa 18 mj., a mala fontanela sa 3 mj. Određujemo veličinu i napetost velike fontanele, najbolje je određivati napetost kad je dijete smireno i sjedi. Najčešća patološka stanja sa napetom fontanelom su meningitis i hidrocephalus. Kraniotabes, kao najraniji znak rahitisa, manifestuje se kao omekšanje u području parijetookcipitalne suture. Na jaču palpaciju u tom području, kost se uvija poput loptice za ping-pong. Treba naglasiti da je kraniotabes normalan nalaz kod dojenčadi do 2 mjeseca. Kod težih oblika rahitisa javlja se karakteristična četvrtasta lobanja, sa izraženim tubera frontalia i parietalia. Na licu pratimo simetriju mimične muskulature, dubinu nazolabijalnih brazdi. Kod pareze i paralize n. facialisa postoji asimetrija mimične muskulature, a nazolabijalna brazda je na zahvaćenoj strani plića. Uočavamo eventualne anomalije mandibule, ulegnutost korijena nosa. Kod starije djece palpiramo Valleuxove tačke na mjestima izlaska kranijalnih nerava. Oči: promatramo položaj očnih jabučica i njihovu pokretljivost, položaj i pokretljivost očnih kapaka, eventualno prisustvo epicantusa, razmak između očiju. Na zjenicama uočavamo njihovu veličinu i

3

oblik, ispitujemo reakciju na svjetlost i akomodaciju. Na irisu uočavamo eventualne mrlje, npr. kod Downovog sindroma na periferiji irisa postoje bijele pjege. Kod djece se često uočava strabizam, konvergentni ili divergentni, smatra se patološkim tek poslije 6. mjeseca života. Nos promatramo njegov oblik, položaj nosnih otvora, prohodnost nosnih kanala. Kod teške respiratorne insuficijencije postoji lepršanje nozdrva. Usne - posmatramo usne (njihov oblik, eventualne anomalije poput rascjepa, vlažnost), zube (broj, raspored, caries). Prvi zubi javljaju se između 5. i 9. mjeseca života, najprije centralni donji sjekutići. Prva denticija se najčešće završava sa 24 mjeseca života, kada je niklo 20 zuba. Izbijanje stalnih zuba, tj. druga denticija, počinje u 6. ili 7. godini, kada izbijaju prvi molari. Na sluznici usne duplje ocjenjujemo vlažnost. Kod stanja dehidratacije vlažnost usne duplje je smanjena, a ako je dehidratacije jača, sluznice su ljepljive. Na nepcu pratimo svedenost, naglašen svod nepca označavamo kao gotsko nepce. Od kongenitalnih anomalija nepca najčešći je rascjep nepca, izolovan, ili udružen sa rascjepom usne i vilice. Jezik može biti obložen (dehidratacija), malinast (šarlah), sa urođenim promjenama (lingua geographica). Grlo - Pregled grla obavljamo na kraju pregleda, obzirom na otpor koji djeca pružaju pri ovom dijelu fizikalnog pregleda. Promatramo veličinu krajnika, uočavamo eventualne znakove upale i eksudacije na njima. Uz to, gledamo nepčane lukove, stražnji zid farinska, eventualni retronazalni sekret. Uši - Kod fizikalnog pregleda ušiju promatramo oblik, veličinu i položaj usnih školjki. Anomalije usnih školjki često su udružene sa kongenitalnim anomalijama urinarnog trakta. Uši su nisko postavljene, ako se nalaze ispod linije koja spaja spoljni ugao oka sa okcipitalnom protuberancijom. Nisko postavljene uši se sreću kod mnogih kongenitalnih sindroma. 7. VRAT - promatramo aktivnu i pasivnu pokretljivost, te položaj vrata. Moguće su razne patološke pojave: torticolis, opistotonus, nesposobnost držanja glave, brohogene ciste vrata. 8. GRUDNI KOŠ - oblik i simetričnost, te promjene na koštanom dijelu. Kod rahitične djece uočavaju se na rebrima rahitične brojanice, zadebljanja na spojevima koštanog i hrskavičavog dijela rebara. Harisonova brazda također znak rahitisa, - poprečno udubljenje na prednjoj strani toraksa, na mjestu gdje se sa unutrašnje strane hvata dijafragma. Postoje i kongenitalne anomalije grudnog koša, pectus carinatum ili pectus infundibuliforme. Kod težih formi opstruktivnog bronhitisa uočavamo uvlačenje interkostalnih prostora i juguluma. Auskultatorno određujemo disajne zvuke, pratimo odnos inspirijuma i ekspirijuma. Kod odraslih ekspirijum traje 1/3 inspirijuma, dok je kod djece ekspirijum nešto duži. Pregled srca započinje određivanjem položaja ictusa i njegovog intenziteta. Određujemo ritmičnost srčane radnje, kvalitet srčanih tonova. Ako notiramo srčane šumove, određujemo da li su sistolni ili dijastolni, mjesto njihovog punctum maximuma, te pravac propagacije. Jačina šuma se gradira od I do VI stepena po Levinu. Ako je prisutan palpabilan thrill, onda je šum III stepena ili jači. Sastavni dio pregleda čini i palpacija aa. femorales. 9. TRBUH - Promatramo venski crtež na koži abdomena, umbilikus i prisustvo hernija. Površna i duboka palpaciju, notirajući bolnost ili rigiditet pri palpaciji. Ocjenjujemo veličinu jetre, slezene, te veličinu, oblik, položaj i pokretljivost eventualnih palpabilnih tumefakcija. 10. GENITALIJE - Kod dječaka određujemo mjesto spoljašnjeg otvora uretre, zbog moguće hipo ili epispadije. Ispitujemo mogućnost prevlačenja prepucija, pojavu fimoze i balanitisa. Sastavni dio pregleda je ispitivanje testisa. Da bismo pouzdano ustanovili da li su testisi spušteni u skrotalne vreće, prstima lijeve ruke obostrano vršimo pritisak u području ingvinalnih kanala nadole, kako bi se izbjeglo potiskivanje testisa u kanal, a desnom rukom palpiramo skrotalne vreće, tražeći testise. Kod djevojčica određujemo razvijenost velikih i malih labija, clitorisa. U pubertetu određujemo pubertetski razvoj po Tanner-u. 11. EKSTREMITETI – Uočavamo deformitete, npr. genua vara i genua valga. Na zglobovima uočavamo otok, crvenilo, promjene u pokretljivosti. Na šakama uočavamo promjenu u obliku, veličini i broju prstiju. Kod Dovvnovog sindroma se javlja klinodaktilija (zakrivljenost V prsta šake), te brazda četiri prsta na dlanu. Najčešća anomalija stopala su ravna stopala - pedes plana. 12. NEUROLOŠKI PREGLED - Ispitujemo meningealne znake kod djece svih uzrasta. Neurološki pregled ima specifičnosti za pojedine dobne skupine (novorođenče, dojenče, malo dijete, školsko dijete). 13. KUKOVI - Kod dojenčadi na kraju pregleda obavezno ispitujemo abdukciju kukova

4

RAST l RAZVOJ
RAST - povećanje dimenzija (visina, težina, obim glave), RAZVOJ - kvalitativne promjene u smislu diferenciranja i sazrijevanja struktura i funkcija organizma Mjerenje parametara kojima se procjenjuje rast neophodno je za monitoring općeg zdravlja djeteta a posebno za otkrivanje endokrinih poremećaja. Studiranje rasta i načina njegovog mjerenja su bazične discipline u pedijatriji. FAKTORI RASTA Međusobno djelovanje ovih faktora u različitom omjeru ima za rezultat konačno dostignutu visinu. HORMONI Utiču na umnožavanje ćelija, te njihov rast, a posebno na rast kostiju. Hormon rasta (STH) svojim anaboličkim djelovanjem pozitivno djeluje na proces rasta. Svoj utjecaj na periferna tkiva STH ostvaruje preko somatomedina (IGF - inzulinu sličan faktor rasta). Tireoidni hormoni djeluju na sazrijevanje kostiju te na rast CNS-a. Insulin je takođe anabolički hormon koji stimuliše rast. Usljed hronično smanjene količine inzulina (loše tretiran dijabetes) rast u visinu je izrazito usporen - tzv. Mauriacov sindrom. Insulin u velikim koncentracijama povećava broj mitoza ćelija - velika novorođenčad dijabetičnih majki. Glikokortikoidi u koncentraciji 2-3x većoj od fiziološke suprimiraju rast. Zbog razaranja hrskavice te matriksa kostiju nakon prestanka djelovanja visokih doza glikokortikoida nema adekvatne nadoknade rasta u visinu. Suvišak androgenih hormona dovodi do uzbrzanja koštanog sazrijevanja što vodi ranom pubertetu i manjoj konačno dostignutoj visini. Estrogeni takođe koče rast ubrzavajući koštano sazrijevanje. GENETSKI POTENCIJAL Konačno dostignuta visina djeteta je u direktnoj korelaciji sa visinom roditelja. Postoje različite vrste tablica koje uzimajući u obzir visinu roditelja daju procjenu konačne visine djece, za svaki spol posebno.

POL Muška djeca su u prosjeku na rođenju duža i teža od ženske djece ali se razlike gube sa navršenom prvom godinom života. SEZONSKE VARIJACIJE Brzina rasta u visinu najveća je u proljeće, a tjelesne mase u jesen. U slijepe djece nema sezonskih razlika u brzini rasta u visinu. RASA I EKOLOŠKI UVJETI U zatvorenim sredinama očituju se razlike u rastu uvjetovane ovim faktorima, međutim, velike migracije stanovništva te ujednačavanje životnih uslova ljudi različitih rasa (npr. crnaca i bijelaca u USA) danas je gotovo izbrisalo te razlike. ISHRANA Hronično pothranjivanje onemogućava djetetu da dosegne visinu predviđenu genetskim potencijalom. Populacije koje hronično gladuju su tako, ne samo manje tjelesne mase, nego i manje prosječne visine. Ako razdoblje pothranjivanja nije dugo trajalo može se zaostatak u visini nadoknaditi ubrzanim rastom. Kraći periodi pothranjivanja rezultiraju samo padom tjelesne mase, bez utjecaja na visinu djeteta BOLESTI Hronične bolesti, uglavnom, dovode do smanjenja rasta dok kratkotrajne infekcije, posebno česte respiratorne, ne utiču na brzinu rasta. DRUŠTVENO - EKONOMSKO STANJE PORODICE Djeca bogatih porodica nakon završetka rasta nešto su viša nego djeca iz siromašnih porodica istog genetskog potencijala. Osim kvaliteta prehrane utjecaj imaju i pravilne higijenske navike, kao i

5

i 9. Treći molari niču u adolescenciji a nerijetko i u trećoj deceniji života. mjesecu života. • Na apscisi je prikazana hronološka dob a • na ordinati dostignuta težina ili visina za tu dob. SEKULARNI TREND UBRZANJA RASTA Zahvaljujući poboljšanim životnim uvjetima uopće. Uzimajući u obzir genetski potencijal. a kod dječaka 12. Vrlo je važno da se dijete bez obzira na trenutnu poziciju u normogramu prati kroz vrijeme odnosno odrediti na osnovu toga brzinu rasta (cm/godinu). Konvencionalno se upotrebljava radiografija lijeve šake i doručja jer tu postoji velika agregacija dugih i kratkih kostiju.5 godina. (osim lobanje) kao i muskulatura.sređeni odnosi u porodici. mjeseca života. oko 3% djece bez obzira da li su bolesna ili ne. a ovaj dio je radiografski veoma pristupačan. CENTILNE KRIVULJE Krivulje rasta tj. mliječni zubi javljaju se između 5. RAST POJEDINIH ORGANA I TKIVA Kostur najvećim dijelom. te da li mjereni parametri prate određenu centilnu krivulju. Postoji više metoda za procjenu koštane starosti prema rendgenogramu doručja. Limfno tkivo svoj maksimum razvoja dostiže prije puberteta a debljina potkožnog masnog tkiva svoj maksimum postiže u 9. srednja visina je u toku prve polovine ovog stoljeća veća za 5-10 cm u odnosu na prethodno stoljeće. i to se mora imati u vidu pri pregledu djeteta. centilne krivulje u rasponu p=3 do p=97. godini zamjenom prvih molara i centralnih donjih sjekutića. KOŠTANA STAROST To je vrijeme pojave epifiznih jezgara različitih kostiju. Mozak i lobanja već sa 9 godina dosežu 90% svoje krajnje mase i volumena. RAZVOJ ZUBA Prva denticija tj. obim glave). Kod djece koja brzo sazrijevaju koštana starost je veća nego hronološka. Prvo se jave centralni donji sjekutići a zatim centralni gornji i lateralni. Da bismo pratili (posebno se odnosi na visinu) parametre rasta i pri mjerenju minimizirali greške potrebno je mjeriti dijete na standardnoj opremi te između 2 mjerenja praviti razmake (mjeriti najviše svakih 3 ili 6 mjeseci. ipak.5 godina. Kod djevojčica to je u prosjeku dob 10. velike fiziološke varijacije vremena početka denticije postoje. Brzina rasta takođe ima svoje fiziološke varijacije te su i za nju konstruisane centilne krivulje. Snop tih krivulja su tzv. Koštana starost u pravilu se poklapa sa hronološkom (postoje standardne devijacije za postojeća odstupanja). Najpoznatije su one prema Greulichovom i Pyleovom atlasu koje vrše poređenje ispitivanog RTG sa serijama standardnih slika. slijede krivulju rasta tjelesne visine koja se označava krivuljom općeg rasta.26. Druga metoda je prema Tanneru i Whitehouseu kojom sa boduje svaka jezgra a onda se dobijeni zbir poredi prema standardnim. Osim krivulje koja spaja tačke prosječnih vrijednosti parametara koje ispitujemo (visina. mjeseca. 6 . iznad 97 u znatnoj mjeri odstupaju odnajvećeg broja djece iste dobi. visine i težine konstruisane su na temelju statistički obrađenih podataka velikog broja djece. Međutim. godini nicanjem drugih trajnih molara. ako koštana dob zaostaje za hronološkom pubertet će početi kasnije. nalazi se svojom visinom ispod trećeg percentila (p<3). U pravilu. Broj mliječnih zuba u određenoj dobi određuje se po formuli dole. dob u mjesecima . ili 7. za određenu dob postoje i krivulje koje daju normalnu biološku varijacijsku širinu tih parametara. težina. Denticija svih 20 mliječnih zuba završava se između 24. aktuelnu tjelesnu visinu i koštanu starost za djecu stariju od 6 godina može se veoma pouzdano predvidjeti konačna visina djeteta prema tablicama Bayleya.6 = broj mliječnih zuba za dob Izbijanje trajnih zuba (druga denticija) počinje u 6. i to nekada može ukazivati i na izvjesne endokrinološke poremećaje. Završava se u 13. Pinneauoa i Marshalla. Inače. ne češće) da se prevaziđu kumulativne greške. Djeca sa parametrima ispod 3 tj. početak puberteta se vremenski podudara sa pojavom sezamske kosti u tetivi adduktora palca.

insenzibilna perspiracija). .0 m2. Prosječna tjelesna dužina 90% novorođenčadi je oko 50cm sa varijacijom od 46-54 cm. .4 kg uz varijaciju 2. dječaci 12 godina) i traje do potpune polne zrelosti.od početka 7. PODJELA RAZVOJNE DOBI PRENATALNO RAZDOBLJE . mjeseca intrauterinog života .75 m2. MLAĐE PREDŠKOLSKO DOBA U toku druge godine života dijete izraste u visinu 12cm a dobije 2. mladići 18-20 godina). odrasla osoba 1.1 kg za 90% djece.U prvom tromjesečju tjelesna masa se povećava za 25 g dnevno/175 grama sedmično. . Obim glave novorođenčeta 35cm. .U trećem tromjesečju 110 gr sedmično/450 gr mjesečno a . devetogodišnje dijete 1.fetalni period DOJENAČKA DOB . a sa 12 mjeseci 47 cm. dvogodišnje dijete 0.mlađe predškolsko doba ŠKOLSKA DOB .25 m2. godine. mjeseca. PREDŠKOLSKO DOBA (3-6 GODINA) U toku ove 3 godine dijete ravnomjerno raste: dobila 6-8 cm visine i prosječno 2 kg tjelesne mase godišnje.U prva 2-4 dana novorođenče gubi 7-10% od porođajne mase . godine života.50 m2. Mala fontanela se zatvori ubrzo nakon rođenja. NOVOROĐENČE Prosječne je tjelesne mase 3. da bi se zatvorila između 9.25 m2. izvođenje različitih dijagnostičkih testova). stolice.5 kg tjelesne mase. Ukoliko se obim glave u prvoj godini povećava više od 12 mm mjesečno treba tražiti uzrok takvog stanja.novorođenačka dob PREDŠKOLSKA DOB . fiziološki pad tjelesne mase (mali unos hrane u odnosu na velike gubitke tečnosti: uriniranje.od rođenja do kraja 1. dana života .tzv. 7 . Obim glave se u ovom periodu poveća za 2 cm.75 m2. Sredina tijela novorođenčeta je u visini pupka.druga godina života . mjeseci života a onda se postepeno smanji. DOJENČE . dana života . dvanaestogodišnje dijete 1.od rođenja do 28. godine života do početka puberteta PUBERTET .Za 10-14 sljedećih dana dijete treba da vrati svoju porođajnu masu . U dobi od 5 mjeseci dojenče udvostruči svoju porođajnu masu.počinje pojavom prvih sekundarnih spolnih oznaka (djevojčice 10 godina. 140 gr sedmično/600 gr mjesečno.5-4. . i 18. godine života do kraja 6.te da na kraju prvog mjeseca života ima 10-20% veću tjelesnu masu od porođajne. ADOLESCENCIJA . . .od 3.od začeća do 3.od rođenja do kraja 6. nameće se potreba određivanja tjelesne površine.od početka 2. Obim glave sa 6 mjeseci iznosi 44 cm. U toku prve godine prirast visine je 25 cm.U drugom. a sa 12 mjeseci je utrostruči.počinje nastajanjem polne zrelosti i traje do završetka rasta i razvoja (djevojke 16-18 godina.perinatalno razdoblje .embrionalni period . potrebe za hranom i tekućinom.U četvrtom 70 gr sedminčno/300 gr mjesečno.TJELESNA POVRŠINA U različitim situacijama u pedijatriji (određivanje doze lijekova. mjeseca intrauterinog života do rođenja . Postoje normogrami i formule ali su za hitne slučajeve orijentacione vrijednosti tjelesne površine vrlo korisne: novorođenče 0.od začeća do rođenja. Velika fontantila još nešto uveća u prvih 6. petogodišnje dijete 0.

Ako postoje psihološke smetnje zbog ovakvog stanja mogu se kratkotrajno ordinirati male doze androgena PATOLOŠKI OBLICI SMANJENOG RASTA PRIMORDIJALNO SMANJEN RAST Ovaj poremećaj ima početak prenatalno tj. U svojim kriterijima Tanner opisuje po stadijima razvoj pubične maljavosti kod dječaka i djevojčica posebno. asimetrija lica te trupa i 8 . SMANJENI RAST Tjelesna visina djeteta koja je za uzrast i spol djeteta ispod 3 centile ili je manja od 2 SD (standardne devijacije) smatra se smanjenim tj. intrauterine infekcije (toksoplazmoza. Noonanov. različiti dismorfički sindromi (Silverov. Cockaynov. pa su porođajna dužina i masa manje u odnosu na gestacijsku dob.5cm) od tog genetskog potencijala. kratak i zakrivljen mali prst šake. te u tom momentu obično traže liječničku pomoć. FIZIOLOŠKE VARIJANTE SMANJENOG RASTA OBITELJSKI SMANJEN RAST Takvo dijete je nisko od svoje 3. . Ovakva djeca su najniža pred sam početak puberteta. citomegalija. Druga denticija je u toku. Stupanj potpuno razvijenih sekundarnih spolnih oznaka se označava kao V stepen. . malim rastom i ukazuje na potrebu medicinske obrade. Dijete ima od svoje treće godine brzinu rasta na trećoj centili. zaostatak u rastu počinje intrauterino. Prepubertetski razvoj označava se kao I stupanj pubertetskog razvoja (prepubertet). Pubertet kasni za 2-4 godine. Dječaci 84% svoje konačne tjelesne visine dostignu kada im je koštana dob 12 godina da bi tokom puberteta narasli prosječno 28 cm. niže postavljene aurikule. KOMBINACIJA OBITELJSKIH SMANJENOG RASTA I USPORENOG RASTA I SAZRIJEVANJA Obiteljska anamneza smanjenog rasta u ove djece je pozitivna. Shprintzenov).Kod djevojčica počinje uvećanjem dojki u dobi od 10 godina. a u obitelji takođe. Procjena visine se kod te djece vrši u odnosu na korigovani genetski potencijal a patološko je odstupanje za više od 2 SD (8. je centili. PUBERTET Karakteriše ga ubrzanje somatskog rasta i razvoja te dozrijevanje gonada i razvoj sekundarnih spolnih oznaka. Pubertetski razvoj kod dječaka i djevojčica ponaosob a i posebno za svaku od sekundarnih spolnih oznaka svojim kriterijima sistematizovao je Tanner (I-V). Koštana starost i denticija su u fiziološkim granicama kao i dob početka puberteta. Russelov. malena mandibula. te razvoj dojki kod djevojčica a kod dječaka razvoj vanjskog spolovila. Do kraja adolescentnog perioda brzina rasta je normalna i na 3. Djevojčice 84% svoje konačne tjelesne visine dostignu kada im je koštana dob 10 godina. spušteni uglovi usana. godine. Treba isključiti larvirani oblik glutenske enteropatije ili parcijalni nedostatak hormona rasta. Mora se imati u vidu da 85% djece sa visinom ispod -2 SD ili 50% sa visinom ispod 3 SD predstavlja jednu od varijanti fiziološkog smanjenog rasta. postoji usporeno sazrijevanje. rubeola). Uz smanjen rast uočavaju se anomalije kao što su izrazita mršavost. U pubertetu porastu u visinu 23-38 cm a nakon menarhe još 5-7 cm. ali njegovim početkom djeca nadoknade visinu. djeteta u cilju otkrivanja uzroka ovakvog stanja. koja na koncu odgovara visini predviđenoj genetskim potencijalom. OBITELJSKI USPOREN RAST I SAZRIJEVANJE Ovaj oblik smanjenog rasta je genetski uslovljen. Aarskog. te se godišnje zamjene prosječno 4 zuba.Kod dječaka povećanjem testisa sa prosječno 12 godina života.ŠKOLSKA DOB U ovom periodu dobija 3-3.5 kg godišnje a naraste uvisinu 6 cm godišnje. Uzroci malog rasta u ovom periodu su različiti oblici insuficijencije placente.

SMANJEN RAST ZBOG HRONIČNIH OBOLJENJA POJEDINIH ORGANSKIH SISTEMA Smanjen rast može čak skrenuti pažnju na osnovnu bolest. lipoidoze i aminoacidopatije dovode takođe do smanjenog rasta UROĐENE SISTEMSKE BOLESTI KOSTIJU I HRSKAVICE Ova oboljenja dovode do neproporcionalno smanjenog rasta. Hormon rasta svoje anaboličko djelovanje na metabolizam proteina i stimulaciju rasta kostiju ostvaruje preko intermedijernih produkata . Podstiču mitozu i metabolizam tako što stimulišu sintezu DNA. Terapije kojom bi se pospješio rast nema.ekstremiteta. B i C. Endokrini uzroci smanjenog rasta HIPOPITUITARIZAM HORMON RASTA . Zaostatak u rastu često se vidi kod sljedećih hroničnih bolesti: .STH FIZIOLOGIJA STH ili hormon rasta proizvod je eozinofilnih ćelija prednjeg režnja hipofize. te moguće rezistencije perifernih tkiva na djelovanje anaboličkih hormona. prolivom i malapsorpcijom te bolesti jetre (ciroza jetre). Somatomedini su po građi i funkciji slični inzulinu pa se nazivaju još i inzulinu slični faktori rasta (IGR). iako je zaostatak u rastu veoma uočljiv. što dovodi do hronične hipoksije i acidoze. Takođe su polipeptidi a identifikovane su 3 vrste somatomedina i to A. 13 i 15 para hramosoma. trisomija 21. .bolesti hematopoetskog sistema kao što su hronične hemolitičke anemije. Podstiču i inkorporaciju sulfata u hrskavicu. HROMOZOMOPATIJE Smanjen rast prvenstveno uzrokuje gonadna disgeneza ili Turnerov sindrom kod djevojčica. na koji se zbog relativno velike učestalosti mora misliti kod svake djevojčice niskog rasta te uraditi kariogram kod svih niskih djevojčica. MENDELSKI NASLJEDNE BOLESTI KAO UZROK SMANJENOG RASTA Glikogenoze. Zaostatak u visini i težini kod hroničnih oboljenja uzrokovan je različitim faktorima kao što su: nemogućnost unošenja hrane i njene utilizacije. Smanjen rast se vidi i kod anomalija autosoma npr. tireoidnih hormona. Obzirom na veoma malu koncentraciju homona rasta te velike varijacije u dnevnom ritmu lučenja za određivanje koncentracije STH koriste se provokacioni testovi: 9 . On je polipeptid a njegova sekrecija je pod utjecajem specifičnih: releasing (oslobađajućeg) i inhibiting (inhibirajućeg) hormona hipotalamusa. cinka) može biti uzrok zaostatka u rastu i razvoju.somatomedina. inzulina i spolnih hormona na jednoj strani te hiperprodukcija glikokortikoida na drugoj strani. . To su hondrodistrofija. Oni se sintetišu u jetri i bubrezima pod utjecajem hormona rasta. te one praćene hroničnom kardijalnom insuficijencijom. su glavni endokrini uzroci niskog rasta. mukopolisaharidoze i metafizna displazija. Česti su znaci oštećenja CNS-a. Značajne su i psihološke smetnje koje se javljaju uz hronične bolesti.bolesti bubrega praćene hroničnom renalnom insuficijencijom. .bolesti srca sa hroničnom hipoksemijom (D-L šant). ENDOKRINI UZROCI SMANJENOG RASTA Nedostatak hormona rasta. Najveći dio (20-40%) od ukupne 24-satne sekrecije izlučuje se u prvih 90 minuta noćnog sna. Nedovoljan proteinski unos najčešći je uzrok zaostataka u rastu. oslabljena perfuzija tkiva krvlju. Hormon rasta kao i somatomedini određuju se radioimunološkim metodama.bolesti probavnog sistema praćene dugotrajnim povraćanjem. NIZAK RAST ZBOG POTHRANJENOSTI Prema podacima Svjetske zdravstvene organizacije 60% sve predškolske djece u svijetu ima neki stepen pothranjenosti.8 Nutritivni nedostatak nekih mikroelemenata (npr. koštana starost i spolni razvoj odgovaraju hronološkoj dobi.

Inteligencija je normalna. Uzorci se uzimaju 45. Uzroci nedovoljne sekrecije STH mogu biti: idiopatski i organski.natašte se aplicira i. mandibula mala.1 jed/kg tjelesne mase. Uz smanjen rast djeca odbijaju i hranu. nivo IGF-a (somatomedina) je nizak kako bazalno. simptomi diabetes insipidusa te neurološki simptomi. . U tim uzorcima se mjeri koncentracija hormona rasta. nesanica uz pasivnost ili agresivnost. javlja se poliurija i polidipsija. SMANJEN RAST ZBOG PSIHOSOCIJALNE ZAPOSTAVLJENOSTI Klinička slika kao u idiopatskog hipopituitarizma s niskom koncentracijom hormona rasta.određivanje specifične težine i osmolarnosti urina. Neophodne dijagnostičke pretrage za postavljanje dijagnoze: .hipofizarnog područja. te 30. >30 kg 500 mg. povraćaju. Izolovani nedostatak hormona rasta nije defekt samo na nivou hipofize nego se najčešće radi o insuficijenciji hipotalamo .kraniogram i ciljani snimak sellae turcicae (kraniofaringeom daje intra i supraselarne kalcifikacije. kristalni inzulin u dozi 0. stopala i šake su mali (akromikrija). Javlja se nekad obiteljski a nasljeduje se autosomno recesivno. Krivulja rasta sve više odstupa od normale a brzina rasta iznosi nekad samo 1 cm godišnje. adenom hipofize daje erodiranu i baloniranu sellu) . denticija kasni a masno tkivo se nakuplja pojasno. 2 sata nakon toga uzima se per os L-DOPA i to za djecu tjelesne mase > 15 kg 125 mg. Ali. enkopreza.po potrebi CT kraniuma. Nakon davanja hormona rasta nema metaboličkog odgovora niti rasta uvisinu. glavobolje. Koštana starost odgovara hronološkoj. Radiološki je uočljiv zaostatak u koštanom sazrijevanju uz kasno zatvaranje epifiznih pukotina. -L-DOPA + INDERAL TEST . . tuberozna skleroza i encefalitis. Uzorci se uzimaju neposredno pred aplikaciju inzulina. nos malen uleknutog korijena. adenom hipofize).v. . Najčešći uzroci ovakvih stanja su: tumori hipotalamo-hipofizarnog područja (kraniofaringeom. kontraregulatoran inzulinu. 90 i 120 minuta nakon davanja L-DOPE i njima se određuje hormon rasta (opasnost od hipotenzije .RTG . Koncentracija STH je najviša 60 minuta nakon početka testa. LARONOV SINDROM Klinička slika je ista kao u idiopatskom hipopititarizmu. 60. Dijete je na porodu obično normalne dužine i težine.određivanje svih tropnih hormona i hormona ciljnih žlijezda. . Genitali ostaju infantilni. Poboljšani emocionalni odnosi dovode do brzog poboljšanja stanja i ubrzanog rasta.75-1 mg/kg tjelesne mase. jer će takav nivo šećera biti adekvatan stimulus za sekreciju hormona rasta koji povećava koncentraciju šećera u krvi. a vrijednost se kreće oko 8 µg/ml. ORGANSKI UZROKOVAN HIPOPITUITARIZAM Manifestuje se kod inače zdravog djeteta sa normalnom krivuljom rasta.pacijent mora ležati). U osnovi je defekt receptora na ćelijama jetre i bubrega za STH. 60. Građa djeteta je proporcionalna. a koncentracija hormona ispod 5 µg/ml jasno pokazuje manjak hormona rasta. kada se uzima Inderal u dozi 0.izvodi se ujutro natašte. 15-30 kg 250 mg. Test je efikasan kada glikemija padne na 50% početne vrijednosti. 10 . 90 i 120 minuta nakon njegovog davanja. IDIOPATSKI I HIPOPITUITARIZAM Idiopatski nedostatak hormona rasta može biti izolovan ili uz kompletnu insuficijenciju svih hormona prednjeg režnja hipofize. Hand-Christian-Schuller-ova bolest. glava je okruglasta.HIPOGLIKEMIJSKI TEST . Porast koncentracije STH nakon stimulusa na nivo od 5-10 µg/ml znači da postoji parcijalni nedostatak hormona.detaljan neurološki pregled. Međutim koncentracije STH u plazmi su izrazito visoke. uz smetnje vida. pretilost kao i nemogućnost održavanja stalne tjelesne temperature. kao i izostanak reakcije na terapiju hormonom rasta. Ukoliko je proces više lociran u hipotalamičkoj regiji javlja se još i ekstremna pospanost (hipersomnia). Javlja se zastoj u rastu. tako i nakon stimulacije.detaljan oftalmološki pregled.-INSULINO . Dovodi se u vezu sa poremećenim odnosima djeteta i okoline a posebno djeteta i majke. Zaostatak u linearnom rastu primijeti se u razdoblju od prvih mjeseci života do treće godine.

11 . terapija je takođe supstituciona. Kod drugih udruženih endokrinopatija koje dovode do smanjenog rasta. Uzrok tome su antitijela koja se na hormon stvaraju nakon dužeg perioda aplikacije. Terapijski rezultati su povoljniji kod mlađe djece kao i u prvih 6-12 mjeseci. Nakon ovog perioda brzina rasta opada. treba prvenstveno liječiti osnovnu bolest. Terapija somatomedinom (IGF) je novija metoda u odgovarajućim bolestima. Opasna nuspojava je ove terapije je hipoglikemija.Terapija smanjenog rasta Ako je organska lezija uzrok. Aplicira se supkutano u trajanju od 5 godina. Nakon toga se kao i kod bolesnika sa idiopatskim hipopituitarizmom sprovodi supstitucijska terapija hormonom rasta. i to hormonom rasta kao i drugim deficitarnim hormonima.

Kod donesenog novorođenčeta 80% tjelesne mase čini voda. pored magnezija. sulfata i proteina kao anijona. Jedinica kojom se mjeri osmotski pritisak je Osmol. Tako je kod vode.0 bikarbonati 24. Raspored tjelesne tečnosti kod novorođenčeta i odraslog novorođenče i dijete do 1g intracelularna tečnost 38% ekstracelularna tečnost 38% ukupno 76% dijete preko 1g i odrasli 40% 20% 60% Interna regulacija i razmještanje intracelularne i ekstracelularne tečnosti je prema potrebama organizma.0 kalij 4.0 54.0 ukupno 150. Ako su rastvorene dvije ili više supstanci osmolaritet toga rastvora je ravan zbiru osmolarrteta rastvora pojedinih supstanci . Metabolizam vode kod novorođenčeta je veoma intenzivan i u dnevnom prometu učestvuje 1/3 njegove ekstracelularne tečnosti. Suprotno u intersticijalnoj tečnosti.0 KRETANJE TEČNOSTI Voda i rastvorene supstance u njoj u neprekidnom su kretanju. te voda iz dijela sa većom koncentracijom kreće se prema dijelu sa manjom koncentracijom.0 90. nego čini i najveći procenat tjelesne mase.METABOLIZAM VODE l MINERALA l NJIHOV POREMEĆAJ Voda kao univerzalni rastvarač ima ključnu ulogu u biohemijskim procesima organizma. Razlike između intracelularne i ekstracelularne tečnosti više su prema koncentraciji njenih supstanci nego po hemijskom sastavu.1 34. Do kraja prve godine života tečnost organizma se smanji na 65%.0 200.0 40. fosfata. sa daljim neznatnim smanjenjem u tom procentu ostaje i kod odraslog. Ćelije su praktično bez hlora izuzetak čine eritrociti i sluznica želuca.0 drugi anijoni 6.0 magnezij 1.0 10.0 12. Kod odrasle osobe učestvuje 1/8 tečnosti.osmolarna koncentracija. čemu se suprostavljaju osmotske sile koje stvaraju proteini plazme poznat kao onkotski pritisak i nastoji da povuče tečnost iz intersticija u kapilare. Osmolarna koncentracija plazme je skoro uvijek konstantna oko 285 do 295 mOsm/l bez obzira na unos tečnosti tokom dana.0 fosfati 2. Sadržaj i raspored elektrolita u tjelesnim tečnostima Joni plazma mmol/1 intracelularna tečnost mmol/1 Katijoni natrij 142. Skupa sa rastvorenim supstancama voda ne samo da čini tjelesnu tečnost organizma. Broj rastvorenih čestica na litar rastvora pokazuje osmolaritet toga rastvora. a isto je tako i sa supstancama koje imaju električni naboj.0 4. ali ipak u svakom je dijelu zbir katijona i anijona jednak. Suprotno osmozi djeluje hidrostatski pritisak.0 proteini 14.vaskularnog i intersticijalnog. Međutim pored svega razmjena tečnosti između kapilara i intersticijalnog prostora je uvijek intenzivna i to procesom filtracije.0 kalcij 2. U vaskularnom dijelu veća je koncentracija natrija (katijon) nego hlora (anijon). Intersticijalna tečnost je ultrafiltrat seruma relativno oslobođena proteina sa nešto različitim elektrolitnim sastavom. Ovaj pritisak teži da potisne vodu iz vaskularnog u intersticijalni prostor. osmo i volumenskih receptora preko endokrinih žlijezda. Ekstracelularna tečnost je podijeljena na intersticijalni i vaskularni dio. Propustljivost kapilarnih pora za različite čestice zavisi 12 . U intracelularnoj tečnosti glavni katjon je kalij. Centri smješeni u diencefalonu kontrolišu metaboličke procese. Najveći hidrostatski-pritisak ostvaruje se srčanim radom.5 4. Osmoza prestaje kada se rastvori izjednače. a impulse za svoju kontrolu dobijaju od hemo.0 Anijoni hlor 104.0 ukupno 150.0 200. Dva pritiska regulišu kretanje vode između dva prostora .4 152. Hemijski sastav tečnosti je konstantan za cijeli život. Negativno naelektrisani proteini spriječavaju potpuno izjednačenje koncentracija anjona i katjona između intersticijalnog i vaskularnog dijela. Za supstance koje ne disociraju 1 mol jednako je 1 osmol. Takvo kretanje kroz polupropusnu membranu naziva se osmoza. Radi boljeg razumijevanja njenog kretanja podijeljena je na intracelularnu i ekstracelularnu.

porast koncentracije kalija u ekstracelularnoj tečnosti 2. Sekrecija antidiuretskog hormona je pod kontrolom: . povećana koncentracija natrija u ekstracelularnoj tečnosti 4. hidrostatski kapilarni pritisak koji je na arterijskom dijeu 25 mmHg 2. aortni i plućni baroreceptori funkcionišu i kao volumni receptori pa će svaka hipovolemija aktivirati ove receptore i uzrokovati pojačanu sekreciju ADH. onkotski pritisak plazme obezbjeđuje osmozu tečnosti iz intersticija u vaskularni prostor i iznosi 28 mmHg.žeđ . pojačano je lučenje aldosterona koji difunduje u epitelne ćelije distalnih i sabirnih kanalića bubrega. ostala tri imaju manju snagu. kao i kod tumora bronha. U situacijama sa pojačanom reapsorpcijom natrija. 13 . ali i od vrste tkiva i organa. . 3.Osmolalne koncentracije plazme . veže se na specifične receptore. morfin uzrokuju povećano lučenje ADH.Smanjenog cirkulirajućeg volumena . ŽEĐ U hipotalamusu se nalazi i centar za žeđ.Svako povećanje osmolalnosti plazme uzrokovano je povećanom koncentracijom natrija. a njegovi neuroni djeluju kao osmoreceptori.antidiuretski hormon (ADH) . Kretanje tečnosti kroz kapilarnu memebranu obezbjeđuju četiri faktora: 1. Stimulus za lučenje aldosterona je: 1. Sekrecija aldosterona je regulisana koncentracijom natrija i kalija u ekstracelularnojtečnosti. uzrokuje žeđ i pijenje vode. Svako povećanje osmolalnosti plazme uzrokuje izlazak vode iz ćelije i osjećaj žeđi. uzrokuje sintezu proteina neophodnog za transport natrija. Propustljivost glomerularnih kapilara veća je 500 puta od propustljivosti kapilara mišića. Ovaj se proces odvija i u hipotalamusu. zatim slijedi izlazak vode iz ćelije i smanjenje zapremine ćelije.uglavnom od veličine tih čestica. . traume. Lijekovi kao i antihistaminici. U nedostatku aldosterona ekstracelularni prostor se smanjuje za 20 do 25% što vodi cirkulatornom kolapsu. Djelovanjem ADH povećava se propustljivost luminalne membrane kanalića za vodu i čestice Na i ureje čime se smanjuje diureza i povećava osmotska koncentracija urina. hipervolemija i alkohol. a karotidni. Kalij je najmoćniji regulator lučenja aldosterona. Propustljivost ćelije za natrij se pojačava i on ulazi u ćeliju. ALDOSTERON Najzastupljeniji mineralokortikoid koji luči nadbubreg.Pojačano lučenje ADH može se desiti i nakon operativnih zahvata. ACTH Izlučeni aldosteron utiče na povećano izlučivanje kalija čime vraća plazmatski kalij na normalne vrijednosti. . a kao zamjena izlazi kalijum iz ćelije i odlazi u lumen kanalića.Hipovolemija smanjuje pritisak u predkomorama. te nastaje podražaj na receptore za lučenje ADH. Djeluje na distalne sabirne kanaliće bubrega. koloido-osmotski pritisak prelazak vode u intersticij.aldosteron(mineralokortikoid) . pritisak međućelijske tečnosti kada je pozitivan tjera tečnost u kapilare i obrnuto u intersticij kada je negativan. sistem renin-angiotenzin 3.natriuretski peptid MEHANIZAM DJELOVANJA ADH Antidiuretski hormon (ADH) je glavni regulator izlučivanja vode.Inhibiciju lučenja uzrokuje hipoosmolalanost. Svako smanjenje minutnog volumena srca uzrokuje žeđ. ima i vazokonstriktornu ulogu i održava arterijalnu tenziju. Hipovolemija koja uzrokuje hipotenziju pojačava lučenje angiotenzina II. REGULACIJA METABOLIZMA VODE I ELEKTROLITA U regulaciji metabolizma vode i elektrolita najodgovorniji su: . U stanjima hipovolemije ADH pored antidiuretske. Luči ga neurohipofiza. 4.

U normalnim metaboličkim procesima:  svako stvaranje 100Kcal zahtjeva aproksimativno 125 ml vode. a u prosjeku je 10-15% njegove tjelesne težine. vode. pojačana perspiracija i znojenje tako da je za svaki stepen preko 37C povećana 12% potreba za vodom. Razlog tome je da takva hrana ima dosta proteina čiji raspadni produkti opterećuju bubrege. tjelesne temperature. Njegov terapeutski učinak je dobar kod srčane insuficijencije. 3 mEq natrija i 2. Majčino mlijeko sadrži dovoljno vode.Povećano znojenje kod djece sa cističnom fibrozom uzrokuje gubitak tečnosti. koje doji. nije potrebno dodavati vode između obroka Dnevni unos vode treba da pokrije dnevni gubitak.produkti nastali ubrzanim metabolizmom povećavaju urinarnu ekskreciju. Patološki gubici tjelesnih tečnosti . te ih je potrebno izlučiti. U uslovima bazalnog metabolizma dnevni unos je uvijek određen i stalan.Kod ubrzanih i produbljenih respiracija gubitak tečnosti može porasti i na 50% od ukupnih fizioloških potreba u tečnosti za taj uzrast.visoka temperatura.povećavajući oksidacione procese. smanjenje plazma reninske aktivnosti. težine. U takvim procesima na 100 Kcal organizam stvara i 12 ml endogene vode. Rezultat toga je povećanje natriureze i diureze.U situacijama sa povišenom temperaturom ubrzan je metabolizam. a povećanjem protoka kroz bubrege povećava glomerularnu filtraciju. različita patološka stanja mijenjaju metabolizam na nekoliko stepenica: . U hiperpireksiji sa 38C dnevna potreba za vodom povećava pluća 15% se na 200 ml/m2. Dnevni gubitak zavisi od godina. a samim tim i pojačano lučenje natriuretskog hormona. ZNOJENJE . masti i proteina . povećavaju sagorijevanje šećera. ali i 14 .ATRIJALNI NATRIURETSKI PEPTID Stvara se u kardiocitima srčanih predkomora. tako da se potrebe u vodi mogu smanjiti na 115 ml za svakih 100 Kcal dok u mineralima potrebe ostaju iste. diureza 50% stolica 5% POTREBE DJETETA ZA VODOM Potrebe dojenčeta za vodom su znatno veće od odraslih. kojim putem je i pcvećan gubitak vode i elektrolita . Za to postoji više razloga:  veća površina tijela  ubrzaniji metabolizam  ubrzano odstranjenje raspadnih produkata metabolizma. Povećano rastezanje srčanih predkomora i hipervolemija (pretjerani unos soli. kardiotonici) povećavaju intraatrijalni pritisak. Beba hranjena flašom ima velike potrebe za vodom 140/100 kcal. veliki gubitak sa ili bez odgovarajućeg unosa c.4 mEq kalija. aktivnosti pacijenta. promjene temperature.Dehidratacija a. Novorođenčetu i dojenčetu do 6 mjeseci. kombinacija gore pomenuta dva mehanizma POSLJEDICE UBRZANOG METABOLIZMA Aktivnost djeteta. znojenje i perspiracija povećavaju gubitak vode i minerala STANJA KOD KOJIH DOLAZI DO PATOLOŠKOG GUBITKA TEČNOSTI POVIŠENJE TJELESNE TEMPERATURE . a gubitak normalan b. Potreba zdravog djeteta za vodom zavisi od uzrasta. smanjeni unos tečnosti. PUTEVI FIZIOLOŠKOG GUBITKA VODE Na tri načina se eliminiše voda iz organizma perspiratio 45% U bazalnim uslovima na svaku proizvedenu kaloriju iz tijela se eliminiše insensibilis koža 30% 1 ml. vode. HIPERVENTILACIJA . a kod 40C potrebe se povećavaju na 400 ml/m2. Natriuretski peptid suprimira djelovanje aldosterona i ADH.

50 teški proliv više od 15 75 POVRAĆANJE . bilo da nadoknadi deficit. TERAPIJA NADOKNADE TEČNOSTI Može se provoditi u tri faze. iako može doći i do gubitka hlorida i kalija najznačajniji za definisanje vrste dehidratacije je nivo serumskog natrija pa imamo: Izonatremijska (izotona) Na+ 130 do 150 mEq/l Hiponatremijska (hipotona) Na+ manji od 130 mEq/l Hipernatremijska (hipertona) Na+ iznad 150 mEq/l Klasifikacija dehidracija u tri tipa. Tipovi dehidracije zavise od odnosa između stepena gubitka vode i elektrolita. POLIURIJA . Cl. a na osnovu koncentracije natrija od praktičnog je značaja. Procjena stepena dehidracije kod neonatusa i male djece: Gubitak tečnosti Stepen dehidracije do 5% (50 ml/kg) blaža 5-10% umjerena 10-15% teška preko 15% inkompatibilna sa životom VRSTE DEHIDRACIJE – Razvrstavaju se na zavisno od gubitka vode i elektrolita. Gubitak je neophodno namiriti parenteralnim putem.minerala (Na. Uz pomoć adaptacionih mehanizama (ADH. intoksikacijom salicilatima. a time i osmotski pritisak. Akutni pad težine u gramima odgovara deficitu tekućine u militrima.25 umjereni proliv 10-15 25 .  Izonatremijska dehidracija sreće se najčešće u praksi.Patološki gubitak tečnosti i minerala se u novorodenačkom i dojenačkom periodu zbog mokrenja u pelene može lako previdjeti. K) u znoju. Terapija Namjera je da održi normalni balans tečnosti ili da prevenira nastupajući gubitak održavanja (primjer je stanje nakon hirurškog zahvata). 15 .Procjena stepena dehidracije na osnovu kliničke slike može poslužiti samo kao orijentaciona procjena. ali uz tečnost se moraju dodati i izgubljeni minerali. Najvažniji elektrolit je natrijum.Teško je definisati gubitak tečnosti. PROLIV . ali ako je povraćanje uporno u cilju mjerenja gubitka može se postaviti gastrična sonda. Svaka od ovih dehidracija razlikuje se još i prema gubitku intracelularne ili ekstracelularne vode.2 mmol spomenutih elektrolita. Svrha ove terapije je da se povrati deficita normalno stanje kod bolesnika sa prolivom. aldosteron. Svaki gubitak tjelesne težine preko 1% dnevno znači dehidraciju. Na 100 ml tečnosti dodaje se i 1 . hiperventilacijom. pogađa ekstracelularni prostor dok je intracelularni sačuvan. visokom temperaturom. Glavno mjerilo stepena dehidracije je promjena tjelesne težine. STEPEN DEHIDRACIJE . odnosa prema tjelesnoj rezervi te brzinom razvijanja dehidratacije. ali je kod djece prilično teško odrediti procenat gubitka. Dodatna Kod određenih oboljenja. održi balans ili čak pojača terapija diurezu kada je potrebno odstraniti neke štetne materije iz organizma STEPEN I VRSTE DEHIDRATACIJE Kliničke manifestacije zavise od stepena dehidracije. Pri tome gubitak 15% težine iznosi oko 25% gubitka tekućine (da se možeš snaći u ovoj glupoj tabeli). Gubitak tečnosti i elektrolita je proporcionalan. serumskog natrija. natriuretski peptid) bubrezi uspijevaju održati homeostazu tjelesnih tekućina. Pa se stepenuje prema kliničkoj slici: stepen težine broj stolica na dan gubitak tečnosti (ml/kg/dan) blagi proliv 5-6 10 .Svaki proliv uzrokuje gubitak tečnosti. Kod djece koja često dehidriraju bez drugog vidljivog uzroka mora se misliti na poliuriju i mjeriti diureza. Terapija Nadoknada gubitka tečnosti i minerala.

perspiratio insensibilis.nekada nemjerljiv dobar oslabljen jako oslabljen normalni uvučeni jako uvučeni prisutne nema nema vlažne suhe suhe normalna smanjena oligurija 4-5% 6-9% preko 10% 40-50 ml/kg 60-90 ml/kg 100-110 ml/kg umjereni stepen dehidracije žed. radialis Respiracije Fontanela Pritisak Turgor kože Bulbusi Suze Sluznice Količina urina Gubitak težine Deficit tečnosti somnolentno. Hipernatremijska dehidracija nastaje kod povećanog osmolariteta ekstracelularnog prostora. Ovoj vrsti dehidracije sklona su dojenčad u prvim mjesecima života. Ovi podaci su neobično važni kao i podaci koju vrstu i koju količinu hrane je dijete uzimalo prije bolesti da se može utvrditi i tip dehidratacije. brze ubrzane normalna uvučena jako uvučena normalan normalan ili snižen sistolni manji od 90.obično svjesno. dreniranjem). sopor. zatim način unosa. jatrogeno). kadkad nepalpabilan normalna normalni duboke. ali i dehidracijom CNSa (somnolencija.Klinički se očituje edemima. a elektroliti ostaju. pretjerana žeđ. oznojeno. diabetes insipidusu ili nefrogenom diabetes insipidusu. KLINIČKI NALAZ Različiti stepeni dehidracije. hiperventilacija. Ovoj vrsti dehidracije sklona su i podhranjena djeca. Potrebno je saznati tjelesnu težinu djeteta prije bolesti što će pomoći da se ustanovi stepen gubitka tečnosti. frekvencija ubrzan i slab ubrzan. elektrolita. a što se dešava u bolesti bubrega. znojenjem. naziva se još i trovanje vodom. koža u naborima. lijekova.uznemiren na svaki podražaj teški oblik dehidracije 16 . uznemirenost. bez obzira na unos. STEPEN DEHIDRACIJE blaži stepen žeđ. vrstu tekućine. cistična fibroza. Neophodno je imati i podatke o unosu i načinu unosa vode ili hrane u toku bolesti. Cilj svih ovih postupaka je da ljekar uspostavi ravnotežu između gubitka i unosa. oznojeno. ekstremiteti cijanotični. povraćanjem. može nastati koma. Za utvrđivanje vrste dehidracije neobično je važno uzeti detaljnu anamnezu. Mjeriti gubitak tečnosti u toku bolesti i način gubitka (urinom. pretjerana uznemirenost Simtomi kod neonatusa i dojenčeta Simptomi kod starijeg dijeteta Puls a. hladno.  Hiponatremijska dehidracija.slab. te ordinirati odgovarajuće lijekove. U slučaju povećanja diureze i smanjenog unosa tečnosti nastala dehidracija uzrokovana je smanjenom sposobnošću bubrega da sačuvaju vodu. Dehidracija uzrokovana poliurijom sugeriše o diabetes melitusu. uzemirenost ili letargija. Ustanoviti da li je oboljenje jednog od ovih sistema dovelo do dehidracije. uplašeno žeđ. Klinička slika zavisi od vrste dehidracije i uzrasta djeteta. kardiovaskularnog. nervnog sistema i bubrega. daju i različite kliničke znake. U takvim situacijama gubi se dosta tečnosti. mlitavo. ekstremiteti uznemirenost kasnije hipotenzija cijanotični. Razlog što tečnost prelazi u ćeliju i povećava intracelularnu tečnost je hipotonija ekstracelularnog prostora. Oboljenja koja uzrokuju takvu dehidraciju su: visoka temperatura. Radi kompenzacije hiperosmolarnosti voda iz ćelije se pokreće prema ekstracelularnom prostoru i intracelularna voda se smanjuje. Uzrok je pretjerani gubitak soli (adrenalna insuficijencija. redovnim pregledom djeteta pratiti manifestacije od strane respiratornog. karpo-pedalni spazmi dobro punjen. Pratiti svaku promjenu težine. koma). KLINIČKA ISPITIVANJA Jačina i vrsta dehidracije zavisi od unosa i gubitka vode i elektrolita. prolivom. hladno. mogu biti duboke.

Rutinski je nemoguće mjeriti intraćelijski kalij a serumski nam ne daje stvarno stanje kalija u organizmu. jezik je suh. Kod anoksije. Na prvom mjestu su osjetljive ćelije cns-a. Kod alkaloze disanje je površno. hijalinim cilindrima. sopor. hematokrita i plazma proteina) mogu ukazivati na tešku dehidraciju. Glukagon stimuliše oslobađanje kalija iz jetre i djeluje suprotno inzulinu. eritrocitima. Teško je i nesigurno procjenjivati i proteine osobito kod podhranjene djece. EKG može pomoći u dijagnosticiranju intracelularnog gubitka kalija. osim kod onih sa hipernatremijskom dehidracijom. organizam štedi kalij. Hemokoncentracija (povišene vrijednosti hemoglobina.Kussmaulovo disanje. ali kompenzatorni mehanizmi dosta dugo održavaju ravnotežu vode i minerala. Organizam je u alkalozi. Nakon ozdravljenja. smanjen intraokularni pritisak. Količina izlučenog kalija zavisi o izvršenoj zamjeni za jon natrija u distalnim tubulima. na njihovo mjesto izlazi kalij i nastaje hiperkalijemija. a manifestuje se simptomima intracelularne dehidracije. a može se pomoći određivanjem pH i pCO2 i definisati metaboličku od respiratorne acidoze. a u bubregu se zamjena vrši između jona natrija i vodonika. Određivanje elektrolita u serumu posebno je važno. 17 . te je urin kiseo. Glavni ekskretorni organ za kalij je bubreg. U urinu se može naći blaža proteinurija sa granularnim.  Kod pilorostenoze gubi se jon hidrogena i hloridi pa će nastati hipohloremična alkaloza. Paradoksna acidurija je stanje kod jake hipokalijemije. Specifična težina ispod 1020 upućuje na smanjenu sposobnost . čak je veći od ukupnog deficita tečnosti. LABORATORIJSKI NALAZI Laboratorijski nalazi se moraju pažljivo isplanirati te nakon dobijanja može se definisati vrsta dehidracije i planirati terapija. Ukoliko je gubitak manji dijete je letargično. Hipernatremijska dehidracija je značajna u tome što može izazvati trajna oštećenja cns-a i ostaviti trajne neurološke poremećaje. ukoliko se želi izdiferencirati da li je u pitanju bolest bubrega ili ne. ovi se nalazi moraju ponoviti. Glavni izvor kalija je hrana.0 do 5. tonus muskulature pojačan uz hiperrefleksiju. slabo drži koncentraciju. koma. ali pojačano luči jon vodonik. Inzulin podstiče ulazak kalija u ćeliju. Ukoliko je cirkulatorna insuficijencija ono je slabije izraženo. To je ujedno i način da u slučaju hipokalijemije. U acidozi su joni vodonika u većoj koncentraciji i odlaze u ćeliju.  Kod hroničnih proljeva radi dugog gubljenja magnezija javlja se hipomagnezinemija. Karaktersitični znaci metabolične acidoze su usporeno ravnomjerno disanje: duboka i prolongirana ekspiratorna faza . Kod jače dehidracije snižena je glomerularna filtracija (povišene vrijednosti serumskog kreatinina i uree). Budući da se na tom mjestu za jon kalija mijenja i jon vodonika to postoji konkurencija između ta dva jona. Turgor je neznatno oslabljen. Vrijednosti serumskog kalija ne odražavaju stvarno stanje kalija u organizmu. Ukoliko je prije bolesti postojala anemija isti nalazi mogu biti uredni.  Kod hiponatremijske dehidracije relativno je veliki gubitak ekstracelularne tečnosti. Metabolizma kalija i poremećaji Glavni katjon intracelularne tekućine je kalij sa oko 150 mmol/l Znatno niža koncentracija kalija je u ekstracelularnom prostoru od 4.6 mmol/l.  Tako kod proliva gubi se mnogo bikarbonata što će dovesti do sistemne acidoze. Ovi su znaci osobito izraženi ako je gubitak tečnosti preko 100 ml/kg. Klinički znaci su oslabljeni turgor sa hipovolemičnim šokom.  U slučajevima gubitka intacelulame vode dehidracija je hipernatremijska. Kalij se kompletno resorbuje iz digestivnog trakta. Volumen intracelularne tečnosti povećan. eventualno konvulzije. U alkalozi obrnuto. Simptomi su pomućenje svijesti. Loša strana te zamjene je da se tako gubi velika količina jona vodonika i u organizmu se razvija alkaloza. bubrega da koncentrišu urin. Posebne vrste dehidracije vezane su i za neka oboljenja. Koncentracija kalija u serumu zavisi i od koncentracije jona vodonika. smanjene glomerularne filtracije i acidoze vrijednosti kalija su povišene. obično nema simptoma intracelularne dehidracije. Vrijednosti serumskog bikarbonata pokazuju da li je dijete u acidozi ili alkalozi. Kod svih pacijenata sa dehidracijom snižene su vrijednosti natrija u serumu. te se pokaže deficit kalija.Vrsta dehidracije se može odrediti takođe pažljivim praćenjem fizikalnog nalaza kod bolesnika. uzbuđeno na spoljnje nadražaje. U alkalozi je obrnuta situacija da organizam pojačano izlučuje kalij.  Izonatremijska dehidracija najčešća u praksi. leukocitima. blagi šok.

neki oblici nefritisa. Izvjesne količine kalija se gube i znojenjem (cistična fibroza). Baze su one koje mogu da prime jon H+ . čijom disocijacijom nastaju velike količine jona H+. Dugotrajni nedostatak kalijuma može usporiti rast dijeteta. Ugljični dioksid (CO2) iz ugljične kiseline se izlučuje ventilacijom kroz pluća. pa se mogu brže javiti i znakovi intoksikacije digitalisom. Glavna karakteristika te nefropatije je da distalni tubuli i sabirni kanalići gube sposobnost koncentracije.Dugotrajni nedostatak kalijuma u tubularnim ćelijama dovodi o funkcionalnih i morfoloških promjena tih ćelija. Povećani gubitak kalija bubregom je u stanjima sa alkalozom (posttraumatska. meteorizam. Javlja se kod teške acidoze. akutne renalne insuficijencije. Razlaganjem ove kiseline nastaje H2O i CO2. Ipak je najveći gubitak renalnim putem više od 90%. Kalipenična nefropatija . hipervolemija) stvaraju se neisparljive jake organske kiseline (mliječna. pa i miokard. Osobito u želučanom soku.prugastu kao i glatku muskulaturu. Ukoliko dođe do disfunkcije glatke muskulature crijeva očituje se kao opstipacija. adrenogenitalnog sindroma. Time je narušena acidobazna ravnoteža. a u najtežim slučajevima paralitički ileus. bradikardija. Klinički simptomi parestezije. STVARANJE JONA H+ Metabolisanjem masti i ugljikohidrata organizam stvara 88% energije. Jedina hlapljiva kiselina u organizmu je ugljična kiselina. β-oksibuterna i druge). a krajni stadij je pareza skeletne muskulature. respiratorne insuficijencije. hronične renalne insuficijencije kod anuričnih bolesnika kada se daje kalij. Snižene vrijednosti kalija povećavaju osjetljivost miokarda prema digitalisu. Kod blaže hipokalijemije javljaju se promjene na EKG-u. pojačano lučenje hormona nadbubrega. aldosteron i ADH stimulišu difuziju dok kateholamini djeluju suprotno.GUBITAK KALIJA IZ ORGANIZMA Sadržaj kalija u digestivnom traktu je veliki. Metabolisanjem aminokiselina organizma nastaju fosforna H2PO4 i sumporna H2SO4 kiselina. odnosno reapsorpcije vode pod ADH. Acidobazna ravnoteža Kiseline su supstance koje su sposobne da u određenom rastvoru oslobode jon H+ . ali u slučaju hipokalijemije ekskrecija kalija bubregom je smanjena. Kada je difuzija veća od reapsorpcije kalijum se izlučuje. Disocijacijom i ovih kiselina stvara se jon H+. sa dilatacijom i na kraju sa srčanim zatajivanjem. Raspon je 7.40 dok je venske krvi 7. povraćanjem. acidoketoza. Prilikom tih procesa se stvara i ugljična kiselina (H2CO3). EKG promjene do teške aritmije i zatajivanja miokarda. fistulom). pirogrođana. REGULACIJA ACIDOBAZNE RAVNOTEŽE Fiziološke vrijednosti pH u arterijskoj krvi je 7. bubreg nema sposobnosti da je održi. STVARANJE BIKARBONATA (HCO3) U organizmu zavisi od koncentracije hlapljivih kiselina. slabljenjem ili iščezavanjem tetivnih refleksa. a baza nakon njegovog vezivanja postaje kiselina. Hipohloremija. HIPOKALIJEMIJA Smanjene zalihe kalijuma u organizmu pogađaju poprečno . U patološkim stanjima sa 18 . sondom. Što je kiselina jača lakše oslobađa jon H+. Davanje većih količina diuretika koja ne čuvaju kalijum (furosemid). HIPERKALIJEMIJA Označava stanje kada je serumski kalijum viši od 5.40 do 7. Addisonove bolesti. U različitim patološkim stanjima (proliv. Klinički se očituje opštom mišićnom slabošću. pa će poremećaji u git-u uzrokovati gubitak kalija (prolivom. a to ujedno predstavlja i bazu za stvaranje jona H+. U fiziološkim uslovima organizam se oslobađa jona H+ preko alveola i preko bubrega i tako održava acido-baznu ravnotežu. a u težim kardiomiopatija.5 mmol/l. Znači da svaka kiselina kada otpusti proton H+ postaje baza. jatrogeno kada se daju velike količine natrija). povraćanje.35. Kiselost rastvora je direktno uslovljena koncentracijom jona H+ odnosno njegovom aktivnošću. pareze. postoperativna stanja. Kada je koncentracija kalija u serumu normalna.35 (viša je koncentracija CO2 i H2CO3). Ukupna količina sekretovanog kalijuma rezultat je difuzije iz tubularne ćelije i reapsorpcije.

U reakcijama puferskih sistema jon H+ je zajednički tako da u plazmi svi puferi djeluju udruženo. ALKALOZA . Svakih 100 ml krvi u plućima otpusti 4 ml CO2. sabirni i distalni kanalići luče jon H+ u tubularnu tečnost. Pod uticajem karboanhidraze nastaje CO2. BIKARBONATNI PUFER je najvažniji plazmin pufer NaHCO3 : H2CO3. je daleko veća nego bikarbonata. Ovaj proces katalizira eritrocitna karboanhidraza i reakcija se odvija vrlo brzo.  FUNKCIJA BUBREGA promjena koncentracije jona H+ uslovljava izlučivanje kiselog ili alkalnog urina i tako reguliše jon H+ na fiziološke vrijednosti ali je za to potrebno 1 do 2 dana. koja odmah disocira tako se stvara bikarbonatni jon. Bikarbonat prelazi u plazmu u zamjenu za jon Cl. U alkalozi suprotno disanje se usporava i koncentracija CO2 raste. a potom u plućne alveole. Bikarbonatni jon nastao disocijacijom ugljične kiseline prolazi pasivno peritubularnu tečnost i vraća se u ekstracelularnu tečnost. gdje mu je ujedno i najveća koncentracija. U plućnim kapilarima hemoglobin sa kiseonikom stvara oksihemoglobin. koji bez obzira na atmosferski pritisak. tako da nema dovoljno bikarbonata da veže višak jona H+. a pH tubularne tečnosti je vrlo blizu konstanti optimalnog djelovanja fosfatnog pufera. Fosfatni pufer je neobično važan u tubularnoj tečnosti. Puferi Biološke puferske sisteme čine rastvori slabih kiselina i njihovih konjugovanih baza.vodonik reaguje sa puferima iz tubularne tekućine .i H+ i druge NH3OH disociraju na NH3 i OH. a nastali spoj je karbaminohemoglobin. Mogu djelovati kao kiseli i kao bazni puferski sistem. PROTEINSKI PUFER takođe intracelularni pufer. Najbolji su oni puferi koji podjednako sprječavaju promjenu koncentracije jona H+ i jona OH-. a u peritubularnoj tečnosti postoji nosač za bikarbonat. Postoji i aktivna sekrecija jona H + nezavisno od transporta Na+.Nizom složenih reakcija u bubrezima se reguliše koncentracija vodonikovih jona i jona bikarbonata.  PLUĆNA VENTILACIJA porast koncentracije jona H+ nadraži centar za disanje. Bikarbonati se vraćaju u eritrocite. koji ima manji afinitet za jone vodonika nego hemoglobin. Pritisak alveolarnog CO2 je niži od tkivnog tako da lako difunduje u alveole. Ugljični dioksid se može transportovati na više načina: . Kada se secernira jon H+ u tubularnoj ćeliji se stvori bikarbonat koji se veže sa reapsorbiranim Na+ kao zamjenom za vodonik i nastali NaHCO3 odlazi u peritubularnu tečnosti i acidoza se koriguje. Sekrecija jona vodonika takođe zavisi i od reapsorpcije Na+ koji stiže iz glomerularnog filtrata.  PUFERI se nalaze u ćelijskim i vanćelijskim tečnostima. pCO2 je odraz alveolarne ventilacije. ACIDOZA .vodonik se udruži sa amonijakom 19 . Brzim reagovanjem sprječavaju nagle promjene acido baznog statusa. Ako se ma gdje u organizmu promijeni koncentracija vodonikovih jona promijeniće se ravnoteža puferskih sistema.putem eritrocita u kojima se spaja sa vodom i nastaje ugljična kiselina. Može da reguliše acidobazni status preko pluća i preko bubrega. Svaka promjena u ravnoteži jednog puferskog sistema remeti ravnotežu u svim ostalim puferskim sistemima. Kada CO2 iz tkiva pređe u kapilare tada započinju hemijski procesi koji olakšavaju njegov transport.ometenom plućnom ventilacijom. te se ventilacija povećava tako da za 1 do 15 minuta odstrani višak CO2. Prolaskom krvi kroz pluća hemoglobin veže na sebe 97% kiseonika. ODRŽAVANJE ACIDO-BAZNE RAVNOTEŽE Nekoliko mehanizama održava acido baznu ravnotežu. koji difunduje u plazmu. Na taj način je u organizmu smanjen jedan od glavnih sastojaka bikarbonatnog pufera. FOSFATNI PUFER važan intracelularni pufer.ugljični dioksid može se direktno vezati na hemoglobin uz oslobađanje jona H+. HEMOGLOBINSKI PUFER . Svi ovi bikarbonatni joni ne mogu biti resorbovani.U slučaju acidoze količina jona H+ . Puferski kapaciteti zavise od komponenti koje ulaze u sastav pufera i njihovog odnosa. Sekretovani joni vodonika nastaju u tubularnim ćelijama iz ugljične kiseline koja je nastala iz vode i ugljičnog dioksida. . TRANSPORT VIŠKA JONA H + postoje dva mehamizma . BUBREZI KAO PUFER . Nastali CO2 je u ravnoteži sa alveolarnim CO2. Čine ga dva sastojka NaH2PO4 i Na2HPO4. Tada prema Hendelson Hasselbalch-ovoj jednačini pH tjelesnih tečnosti ide ka acidozi i alkaloza je kompenzovana. koja se secernira. Pored vodonika stvara se i bikarbonat. Te reakcije su vrlo spore i tako se ne odstrani mnogo CO2 . Dakle hemoglobin je taj.Disocijacijom ugljične kiseline pored bikarbonata nastaje i vodonik.U situacijama sa alkalozom u bubrežne kanaliće pristiže dosta bikarbonatnih jona i ima ih više od jona H+. a hlordi u plazmu. Kod normalne funkcije pluća višak CO2 se izbacuje. Za razumjevanje poremećaja acido-bazne ravnoteže u organizmu može korisno poslužiti Henderson Hasselbalchova jednačina HCO3 zavisi od koncentracije ugljične kiseline. odnosno koncentracije jona vodonika. koji disociraju. poremećeno je izbacivanje CO2 i dolazi do poremećaja acidobaznog stanja.kao otopljeni koji reaguje u plazmi sa vodom. odnosno njihovim odstranjivanjem iz ekstracelularne tečnosti Proksimalni. Hemoglobin transportuje i ugljični dioksid nastao u tkivu. Na pritisku 15 do 40 mmHg na svakih 100 ml krvi otpušta se 5 ml kiseonika i to se smatra najoptimalnijim pritiskom. Bjelančevine plazme i ćelija imaju veliki puferski kapacitet. Ovaj pufer nije osobito snažan i nije u velikoj količini. Odnosno za svaki secernirani H + nezavisno od natrija stvara i električni gradijent. Za svaki jon H+ vraća se jedan bikarbonatni jon u ekstracelularni prostor. ali je njegov značaj u velikoj puferskoj sposobnosti. reguliše i održava konstantnim pritisak kiseonika u tkivu. Koncentracija ovih puferskih sastojaka je manja od koncentracije bikarbonatnog pufera. U normalnim prilikama svi bikarbonatni joni se resorbuju iz kanalića. Ugljična kiselina disocira na H2O i CO2.Učešće hemoglobina u regulaciji novoa jona vodonika vezano je sa njegovom funkcijom u transportu kiseonika i ugljične kiseline. koji mogu da spriječe veće promjene pH krvi. Na taj način se odstrani 60 do 65% CO2. Na ekskreciju vodonika istovremeno se reapsorbuje bikarbonatni jon. njegov pritisak u eritrocitima opada i karbamohemoglobin otpušta CO2. a jon H+ odstrani eritrocit . Molekula proteina sadrži kiseline COOH koje disociraju na COO. Otpuštanje kisika iz hemoglobina u međućelijski prostor reguliše visina pritiska u tkivu. Ugljični dioksid se ne veže na istom mjestu kao kiseonik tako da se mogu transportovati paralelno. Količina kiseonika u tkivu reguliše i utrošak energije. jer je jača kiselina. Hemoglobin sadrži veliki broj kiselih i baznih radikala.

Treba nastojati poboljšati alveolarnu ventilaciju. U praksi je značajno da svaku metaboličku acidozu ispod pH 7. Povećanom sekrecijom jona H+ amonijak ga veže i stvara se NH4 koji teško prolazi memebranu i zadržava se u urinu. ukoliko renalni kompenzatorni mehanizmi nisu dovoljni. Bubrezima je potreno 3 do 4 dana da vrate pH tjelesnih tečnosti na normalne vrijednosti. U hipokalijemiji u distalnim tubulima u zamjenu za jon Na+ umjesto K+ dolazi jon H+ i to pogoršava alkalozu. Ukoliko ovi postupci ne daju rezultat. Tako stvara pozitivni gradijent za dalju sekreciju NH3. To se dešava. bubrežne bolesti. Ova baza je liposolubilna i laxo difunduje kroz tubularnu membranu u peritubularnu tečnost. Osim od pH urina ekskrecija NH4 zavisi od stvaranja NH3 u ćeliji.30. U AKUTNOJ RESPIRATORNOJ ACIDOZI nema vremena za djelovanje kompenzatornih mehanizama te se razvija dekompenzovana acidoza . ali i smanjenje bikarbonata. Uz svaku acidozu nalazi se pozitivan bilans vodikovih jona u ekstracelularnoj tečnosti.pH pada nisko. Metabolička alkaloza može nastati i jatrogeno unosom bikarbonata. METABOLIČKA ALKALOZA Nastaje zbog gubitka vodikovih jona ili zbog retencije bikarbonatnih jona u ekstracelularnim prostorima. Liječenje je otklanjanjem primarnog uzroka.Glomerularnim filtratom stiže fosforna kiselina koja veže višak jona H + u zamjenu za jon Na+ koji ulazi u lumen ćelije i veže se sa bikarbonatnim jonom čineći natrijum bikarbonat.00 METABOLIČKA ACIDOZA Proces u kojem je primarno povećana koncentracija vodonikovih jona u ekstracelularnom prostoru. Taj pufer odlazi u vanćelijske tekućine i smanjuje acidozu.hipoksija i šokno stanje uzrokuju laktacidozu . Za svaki mmol bikarbonata koji dajemo podižemo nivo bikarbonata u ekstracelularnom prostoru za 3 mmol. Kisik se može davati. Uzroci metaboličke alkaloze su povraćanje. 20 .azotemija zbog retencije anorganskih kiselina uzrokuje acidozu . LIJEČENJE Liječi se osnovna bolest koja pokreće patološke procese: proliv. U kliničkoj slici se manifestuje somnolencijom. asthma) respiratorna insuficijencija dolazi postepeno i uspiju se aktivirati kompenzatorni mehanizmi bubrega.prolivi kod dojenčadi uzrokuju gubitak bikarbonata . Podešavajući ekskreciju vodikovih jona prema ekstracelular-noj tečnosti bubrezi izlučuju urin sa pH od 4. Preporučuje se praviti česte kontrole acidobaznog statusa. izlaskom K+ iz ćelije miokarda u zamjenu za H+ i nastaje aritmija. Zato se povećava pCO2 preko 10 kPa.50 do 8. Metabolisanjem aminokiselina u tubularnim ćelijama stvara se NH3 (amonijak) jaka baza. zatajenjem cirkulacije. U acidozi se povećava metabolizam glutamina i stvaranje NH3 u ćeliji. Nastoji se uspostaviti i potpomoći fiziološki kompenzatorni procesi i maksimalno iskoristiti prirodne mogućnosti (respiracija. RESPIRATORNA ACIDOZA U toku oboljenja pluća dolazi do smanjene alveolarne ventilacije u odnosu na stvaranje ugljične kiseline. bilo zbog povećanog stvaranja jakih kiselina. komom. Korekciju pravimo prema deficitu bikarbonata. ekskretorne funkcije bubrega).3 Polovinu potrebne tečnosti infundira se za 1 do 2 sata ostatak za narednih 8 do 12 sati. trovanje salicilatima. ima svrhe davanje pufera ako je pH ispod 7. cirkulacija. a slijedi alkaloza. a razlog može biti hiperventilacija. povraćanje diabetes. pa u tubularni lumen prema koncentracijskom gradijentu. RESPIRATORNA ALKALOZA Rijetko se sreće kod djece.25 treba korigovati bikarbonatima. To je sporo.Kod hroničnih respiratornih bolesti (cistična fibroza. HRONIČNA RESPIRATORNA ACIDOZA . pristupi se neposrednoj korekciji acidoze natrijevim bikarbonatom ili laktatom prema formuli. bilo zbog povećanog odlaska bikarbonata. UZROCI .vrlo često acidoza nastaje kao kombinacija više uzroka. ali potpuno. jer fiziološki kompenzatorni mehanizmi nisu dovoljni. Koriguje se prema formuli: NaHCO3 = BE x kg x 0. Pretjerani gubitak jona K+ iz intracelularnog prostora povlači jon H u ćeliju.

460 kJ (115 kcal)/kg/dan 6-9 mj. a kod odraslih 0. za čiju je resorpciju potrebna pankreasna lipaza.Potrebe za rast u dojenačkoj dobi su najveće.6 kJ (4-8 kcal) dnevno.Energija izgubljena sekretima iznosi 42 kJ (10 kcal)/kg TT dnevno. kravljeg mlijeka i proteini jajeta. 90% energije koju daju masti potiče od triglicerida dugih lanaca (LCT).Procjenjuje se da je za bazalni metabolizam u prvoj godini potrebno 231 kJ (55kcal)/kg dnevno.65 gr/kg TT dnevno 9-12 mj. LIzin. sirutke. fosfolipidi.8-33.5kJ (2. 1 gram masti daje 9 kcal (37 kJ). Period rapidnog rasta i razvoja blizu puberteta zahtijeva povećanje kalorijskog unosa. Trigliceridi srednjih (MCT) i kratkih lanaca (SCT) se resorbiraju bez učešća pankeasne lipaze.SPECIFIČNO DINAMSKO DEJSTVO HRANE . sfingolipidi.5 gr/kg TT dnevno Kasnije dnevne potrebe vjerovatno ne prelaze l gr/kg/dan. POTREBE ZA VODOM Zavise od dnevnog unosa kalorija i tečnosti.125 ml 10 dana 125 . Dnevne potrebe u energiji 0-3 mj.135 ml 14 godina 50 .85 ml 1 godina 120 .2 gr/kg TT dnevno 3-6 mj. gubitka disanjem. Za novorođenče su esencijalni cistin.RAST .160 ml 6 godina 90 . glikolipidi. 480 kJ (120 kcal)/kg/dan 3-6 mj. TREonin.Energija potrebna za tjelesnu aktivnost je varijabilna (jer varira i aktivnost djeteta) a okvirno iznosi 42-126 kJ (10-30 kcal)/kg TT dnevno. . POTREBE U MASTIMA Masti i njihovi metabolički produkti su integralni dio ćelijskih membrana i efikasan izvor energije a služe i za transport liposolubilnih vitamina. 1. Tirozin i cistin su semiesencijalne (sintetiziraju se iz fenilalanina i metionina).5kcal). 2. 1. povećana aktivnost. 1. . Do sada su identificirane 24 aminokiseline. hiperventilacija). Svaki gram prirasta težine zahtijeva oko 10.BAZALNI METABOLIZAM .85 gr/kg TT dnevno 6-9 mj.Za specifično dinamsko dejstvo hrane potrebe su 16. taurin i arginin.60 ml POTREBE U PROTEINIMA 0-3 mj. .100 ml 2 godine 115 .155 ml. a još 3 za novorođenče. Najveću biološku vrijednost (zato što daju 50% N u obliku esencijalnih i semiesencijalnih kiselina) imaju proteini humanog mlijeka. od kojih je 9 esencijalno za dijete.GUBITAK ENERGIJE PUTEM EKSKRETA .100 ml 6 mjeseci 130 . Gubici vode mogu biti znatno veći pri patološkim stanjima (febrilnost. VALIN. 420 kJ (105 kcal)/kg/dan 9-12 mj. Dnevne potrebe u vodi dob na kg/TT/24 h dob na kg TT/24 h 3 dana 80 . .150 ml.110 ml 3 mjeseca 140 . 4 godine 100 .5 kJ (25 Kcal)/kg dnevno. 10 godina 70 . 400 kJ (100 kcal)/kg/dan Dnevne potrebe u prvoj godini iznose dakle 100-120 kcal/kg/dan padom od oko 10 kcal/kg TT sa svakim sljedećim trogodišnjim periodom. TRIptofan. Ostale masti čine steroli. IZoleucin.TJELESNA AKTIVNOST .ISHRANA OSNOVNI SASTOJCI HRANE POTREBE ENERGIJE Energetske potrebe djeteta moraju zadovoljiti: . 21 . znojenjem i sekretima. Esencijalne aminokiseline za dijete su: MEtionin i HIstidin FenilAlanin LEucin.

700 mg/kg TT P 200 500 mg/kg TT Mg 40 . dvovrsna i vještačka. Uz to. Ishrana novorođenčeta i dojenčeta Značaj ishrane u dojenačkoj dobi se vidi već iz jednostavne fiziološke činjenice da se novorođenče u našim uslovima rađa sa prosječnom TT 3500 gr. K) ulaze u sastav membrana. Poslednjih 50 godina. Askorbinska kiselina (Vitamin C) je značajna za resorpciju željeza. Sam čovjek kao vrsta je star oko milion godina i donedavno je othranjivao svoje mladunče na dojci. K. Fl. Cl. Njihov deficit nastaje samo u patološkim uvjetima povećanog gubitka (proljevi. osobito E. Mn. doprinosi kiselosti stolice (i rezistenciji prema crijevnim infekcijama..Coli).60%. Cr. izolaciju u posebnoj sobi. E. Mg. na dan od 15. Zn. saharoze i polisaharida. Prelazak na hranjenje kravljim mlijekom podrazumijevalo je takođe odvojenost od roditelja. Za saharozu je dokazano da pospješuje zubni karijes. PRIRODNA ISHRANA (DOJENJE) Jedno od velikih medicinskih dostignuća protekle decenije jeste naučno dokazana specifična vrijednost mlijeka u zavisnosti od biološke vrste. POTREBE U MINERALIMA Esencijalni makroelementi (prisutni u organizmu u količini većoj od 0. D. a za njihov metabolizam je potrebna normalna resorpcija masti. POTREBE U OLIGOELEMENTIMA Esencijalni elementi koji ulaze u sastav žive materije (do sada poznat dvocifren broj) se nalaze u količini manjoj od 0. Jedino se vitamin D unosi u količini 800-1000j. S. 3-4 gr/kg TT/dan 1-10 god.Esencijalne masne kiseline su nezasićene masne kiseline: linolna i linoleinska. To su Fe. Taj biološki i psihološki odnos između majke i djeteta zalog je kasnijem emocionalnom zdravlju djeteta i njegovoj adaptiranosti u širu ljudsku zajednicu. Dnevne potrebe u mastima: do 1 god. 4-5 gr/kg TT/dan iznad 11 god. Dnevne potrebe u mineralima: Na (dojenče) 1 mmol/100 kcal 6 .70 mg/kg TT S (dnevne potrebe nisu sigurno poznate. a u najrazvijenijim zemljama se nazire pojava njegovog obrta. Co. jer razvija kod djeteta osjećaj zaštićenosti.. hranjenje u određenim vremenskim periodima i pružanje ljubavi povremeno i selekcionirano. To je period dinamičnih procesa rasta i razvoja. a sa jednom godinom ono teži oko 10 kg. Cr. a čini se i da štiti od pretjeranog debljanja. F. odnosno utrostruči svoju težinu. Proces napuštanja dojenja se sada pokušava zaustaviti. znojenje. Još ne znamo posljedice tog procesa. Uravnotežena ishrana daje dovoljno vitamina. P. 2-3 gr/kg TT/dan POTREBE U UGLJIKOHIDRATIMA Ugljikohidrati u našem podneblju učestvuju u kalorijskom unosu sa 30 . Ishrana u dojenačkoj dobi može biti prirodna (dojenje). povraćanje. Se..005% TT. dojenje (kao i hranjenje iz bočice) doprinosi prvoj socijalnoj interreakciji. Vitamini B -kompleksa ulaze u sastav koenzima. koja je prekurzor arahidonske kiseline. Deficitarna stanja u oligoelementima viđaju se uglavnom u toku parenteralne prehrane i hronične dijalize. J. dana života do treće godine. što je nazvano “jednim od najvećih nekontrolisanih bioloških eksperimenata na svijetu”. POTREBE U VITAMINIMA Liposolubilni vitamini (A.005% TT) su: Na. ishrana kravljim mlijekom je uzela maha i u razvijenim i u nerazvijenim zemljama. 22 . za koji je osim unutrašnjih (genetskih faktora) potreban adekvatan unos hranjivih materija i optimalan kalorijski unos. Laktoza je manje slatka. U dojenačkoj dobi osnovni šećer je laktoza humanog i kravljeg mlijeka. tubulopatije). a unose se u vidu laktoze.8 mmol/kg TT K 2 mmol/kg TT Ca 500 . nisu opisani znakovi deficita ni preopterećenja).

KVANTITATIVNI PODACI O SASTAVU HUMANOG I KRAVLJEG MLIJEKA Majčino Kravlje mlijeko mlijeko Kcal oko 67 oko 67 Kalorijska vrijednost je približno ista Proteini.1 opterećenje mOsm mOsm bubrega..2 Manje proteina nego kravlje. komplement. te će se kao N-spojevi pojaviti kao osmolarno opterećenje bubrega. ali omjer Ca : P nepovoljniji za resorpciju Nedovoljno Fe Bogatije B-kompleksom Nema aktivne lipaze Koncentracija lizozima manja Poslije muženja brzo se razmnožava Lactobacilus acidilus acidofilus U crijevu prevladava E. Minerali. vitaminom Fermenti Sadrži lipazu koja se akiivira već u želucu gdje se probavi 50% masti Zaštitne tvari Faktor rasta za lactobacilus bifidus (bifidus faktor) Koncentracija lizozima višestruko veća Laktoferin.kiseline Ugljikohidrati Laktoza je jedini ugljični hidrat Minerali Manja ukupna količina Manje Ca ali omjer Ca : P povoljniji za resorpciju.metabolita i soli Osmotsko 14. gr. davnina prilagođava tako što mu se doda šećer. protein koji veže FE u nezasićenom stanju ima antibakterijsko djelovanje ImunogIobulini.HEMIJSKI SASTAV MAJČINOG MLIJEKA Humano mlijeko je biološki superioran supstrat i u farmakološkom smislu za sada nedostižan cilj. U crijevu prevladava bifidus flora Kravlje Pretežno kazin 80:20 Cistina i taurina nedovoljno Pretežno zasićene masne kiiseline Laktoza je jedini ugljični hidrat Veća ukupna količina Više Ca. Nedovoljno Fe ali lakša resorpcija Vitamini Bogatije A. interferon. imunogobulini.0 4. KVALITATITIVNE RAZLIKE IZMEĐU HUMANOG I KRAVLJEG MLIJEKA Humano Proteini Pretežno albumini 60:40 Cistina i taurina dovoljno za razvoj CNS Masti Pretežno nezasićene masne. koje u uslovima nedostatka vode može izazvati retenciju N . a pitanje je hoće li to ikada biti.5 Varijabilno i u jednih i udrugih a jednako Ugljični 7. To se prije svega odnosi na zaštitne tvari koje humano mlijeko sadrži: bifidus faktor. 3.Coli. gr. te se kravlje od hidrati. Povećana količina imunoglobulina u kolostrumu (posebno sekretorni IgA) omogućava zaštitu od git infekcija. 1. komplement. Aerobacter flora 23 . Masti.7 Višak soli u kravljem mlijeku čini povećano osmolarno opterećenje.. gr.gr.5 U humanom mlijeku ima znatno više. laktoferin.2 0. a sadrži više proteina a manje ugljičnih hidrata i masti od zrelog mlijeka.2 3. interferon Žive imunokompetentne ćelije Bakterije X Posisano s dojke praktično sterilno. ali je ta količina idealno prilagođena višak proteina se neće moći ugraditi u tkiva.5 3.2 40.C i F. Kolostrum je sekret mliječnih žlijezda koji se javlja krajem trudnoće i prvih dana laktacije. Žućkaste je boje (zbog karotina). lizozim. 0.

kasnije sokove). Veća je otpornost prema infekcijama zato što humano mlijeko sadrži brojne imunološke faktore koji dijete štite od infekcije 3. Sekrecija kolostruma počinje nakon poroda i povećava se svakodnevno. Poticaj za sekreciju prolaktina je sisanje. a sa 6 mjeseci oko 700 -1200 ml/dan. koji putem glatke muskulature. Humano mlijeko je bolje prilagođeno osobitostima njegovog probavnog sistema. Humano mlijeko ne izaziva alergijsku senzibilizaciju kod dojenčeta. Dužina podoja je oko 15-20 min. Izbjegavanje suplementacije u prvim danima (ne dodavati čajeve. “Zaboraviti” bočicu kao sredstvo . Toaleta dojki neposredno prije podoja nije potrebna (spiranje prirodnih ulja i gubljenje karakterističnog mirisa majke) 3.više podoja znači vise mlijeka.5l dnevno. dok je kravlje mlijeko čest alergen te dobi 7. a obzirom da dnevna količina varira. Dojenje pomaže uspostavljanju psihičkog i emocionalnog kontakta između majke i djeteta. danju i noću (već plač djeteta stimuliše otpuštanje mlijeka iz dojki) 1. odnosno učestalost. Na humanom mlijeku je manja mogućnost preuhranjivanja (količina mlijeka je ograničena. Pri tom je dijete opušteno i zadovoljno. Potrebno je uvjerili majku da količina mlijeka u dojci ovisi isključivo o učestalosti. a raste sekrecija prolaktina prednjeg režnja hipofize. Za uspjeh laktacije ključan je međutim tzv. U prvim danima ne prelazi količinu od 50 ml dnevno. manje osmotsko opterećenje bubrega) 4. strah) može blokirati ovaj refleks. dužini i snazi dojenja . koji treba biti odmah po rođenju djeteta. a kalorijska gustoća konstantna) 6.tehnika sisanja iz bočice i dojke je različita i može kod dojenčeta izazvati konfuziju TEHNIKA DOJENJA 1. visokovrijedna. tj. Prolaktin ima i druge funkcije (sprečavanje ovulacije. Ne provoditi kruti režim dojenja. što podrazumijeva da dijete boravi uz majku 24 sata. ne može se količinski procjenjivati prije 10-12 dana iza poroda. USPJEŠNO DOJENJE Za uspješno dojenje potrebna je: a) Priprema žene za germinativnu funkciju kroz odgoj u porodici i školi b) Psihofizička priprema u trudnoći (informacije o dojenju kroz savjetovališta za trudnice) c) Rani podoj. uz dejstvo oksitocina stražnjeg režnja hipofize. Negativno emocionalno stanje (napetost. Ekonomske prednosti (specijalizirana. te je smanjena mogućnost infekcije 2. što je osnova socijalnog sazrijevanja 8. “Rooming in” organizacija rodilišta. Udoban položaj majke. trajanje i snaga kojom dijete doji. dozvoliti da dojenče samo uvede raspored hranjenja (stavljati ga na dojku kad ono to signalizira) 3. Nakon podoja uspraviti dijete te sačekati da vrati zrak 7. Tada se prosječno izlučuje oko 0. Mlijeko posisano sa dojke je praktično sterilno. pravilan položaj djeteta koji znači: da je dijete cijelim tijelom okrenuto majci. ta zahtijeva manji probavni napor u crijevu 5. “oksitocinski refleks” ili “refleks otpuštanja mlijeka”. da je široko otvorenih usta tako da bradom dodiruje dojku a usnama obuhvati cijelu areolu. što stimulira produkciju mlijeka 5. omogućava prelazak mlijeka iz alveola u duktuse. a majka ne osjeća bol u bradavicama 2. Stavljati dijete na dojku naizmjenično (često je u početku dovoljna jedna dojka) 6. a dostupna hrana) FIZIOLOGIJA LAKTACIJE Krajem trudnoće dolazi do pada estrogena. (dozvoliti da dojenče samo odredi dužinu podoja) 4. 24 . retencija vode). dijete na dojci nema potrebu za dodatnom vodom 2.BIOLOŠKA SPECIFIČNOST MAJČINOG MLIJEKA (PREDNOSTI DOJENJA) 1. Stimulirati lijenu djecu (koja zaspu već nakon par gutljaja) 5. Hemijski sastav humanog mlijeka je prilagođen potrebama rasta i razvoja ljudskog mladunčeta (manje proteina i mineala.

mlijeko iz bolesne dojke baciti. zelene i oskudne stolice  slabije sisanje. KONTRAINDIKACIJE ZA DOJENJE Najveći broj majki fiziološki može da doji svoju djecu i kontraindikacije za dojenje su vrlo rijetke. majka . ne prekidati dojenje  HIV poz. do ozdravljenja dojiti na zdravoj strani  Ragade . Mlijeko sadrži antitijela koja dojenče štite od bolesti  Ravne bradavice .) Nedjeljno (gr. držati ih suhim. bez prekida dojenja  HBsAg poz. izlagati zraku KONTRAINDIKACIJE ZA DOJENJE SA STRANE DJETETA  Neke metabolopatije (galaktozemija. ZAPREKE DOJENJU SA STRANE MAJKE  Agalaktija (izuzetno je rijetka)  Hronična iscrpljujuća bolest . koje djeluje vodenije. majka (Hepatitis B) .) 0-3 25 175 750 3-6 20 150 600 6-9 15 100 450 9-12 10 75 300 Česti strah od slabog mlijeka kod mladih majki potiče od promjene boje i konzistencije mlijeka kod prelaska sa kolostruma na zrelo mlijeko.potrebno je novorođenče zaštititi HB imunim globulinom i vakcinom. Uzrast (mj) Dnevno (gr. kašaste. ili rijetke.DA LI DIJETE IMA DOVOLJNO MLIJEKA? Nesigurni znaci hipogalaktije sa strane djeteta su:  plač djeteta (plač češće znači osjećaj nesigurnosti i potrebu za zaštitom . slabost i pospanost  oskudno mokrenje (dijete koje dobro sisa je kod svakog previjanja mokro)  mala količina posisanog mlijeka dobijena vaganjem podoja (razlika u težini djeteta prije i nakon hranjenja) Nesigurni znaci sa strane majke su:  Pregled dojke: slabiji venski crtež. 25 .izmlazati mlijeko pa hraniti kašičicom ili sondom  Sekundarna intolerancija laktoze u malapsorpciji .postoji dilema da li novorođenče zaštititi BCG vakcinacijom uz neizbježno odvajanje od majke i prekid dojenja do konverzije testa i sticanja zaštite.dojenje se zamjenjuje specijalnom formulom za ishranu dojenčeta RELATIVNE ZAPREKE DOJENJU SA STRANE DJETETA  Nedonošče ispod 1500 gr.nastaviti dojenje preko “vještačke bradavice”  Zastoj mlijeka .dojenje se može dozvoliti u prisustvu treće osobe koja će kontrolisati podoj  Aktivna TBC . dojke nisu osobito tople.izmlazati mlijeko pa hraniti kašičicom ili sondom  Malformacije (palatoshiza.uz masku je dojenje dozvoljeno. leucinoza) .ono želi da se uzme u naručje)  zatvor stolice.izmlazati mlijeko pa hraniti kašičicom ili sondom  Teško bolesno novorođenče . mikrognatija) . .Ne dojiti dok se crijevna sluznica ne oporavi  Laktacijska žutica .) Mjesečno (gr.dojenje treba prekinuti samo ako je infekcija nastupila nakon poroda  Akutna respiratorna bolest . fenilketonurija.liječiti ragade.masirati dojke i primjeniti Syntocinon sprej u nos  Mastitis .ukoliko ugrožava zdravlje majke  Maligna bolest i citostatska terapija  Psihoza . ili primijeniti profilaksu izonijazidom. na pritisak iz areola mlijeko ističe u kapima a ne u mlazu  Sigurniji način procjene je praćenje porasta tjelesne težine (najbolji način) .prekinuti dojenje pri visokim vrijednostima bilirubina u toku 2 dana ili majčino mlijeko zagrijati na temperaturi iznad 56°C.

Oznaku “humanizirano” i “adaptirano” morala bi imati mlijeka koja zadovoljavaju sljedeće:  Ukupna koncentracija proteina je smanjena na razinu polovinskog .dvotrećinskog mlijeka (1.1 gr %).IZDAJANJE (IZMLAZANJE) MLIJEKA Kad dojenče ne može sisati zbog bolesti. ali uništava makrofage i limfocite. 1. te je dvovrsna ishrana obično uvod u ablaktaciju. kukuruzni škrob. laktoze + 7.5°C) uništava gotovo sve imunološke faktore. enzimi. mlijeko se izdaja ručno ili pomoću pumpice.0 dodatnih ugljenih hidrata. razređivanjem smanjuje se koncentracija masti i ugljenih hidrata te se mlijeku mora dodati šećer. najbolja zamjena je ishrana mlijekom druge majke. Međusobni odnos hranjivih tvari (%kcal proteina. 2. Treba znati da dojenče koje se počne hraniti bočicom postaje lijeno na grudima. Tako prilagođeno mlijeko (polovinsko. Postoji više preporuka i za sve je referentni standard humano mlijeko. Sirovo kravlje mlijeko . da bi se uklonio višak proteina i soli i to: u prvom mjesecu kao polovinsko (pola mlijeka. 2% polisaharida i 2% ulja) ima 1. kao rižina sluz. DVOVRSNA ISHRANA Ishrana u kojoj se jedan ili više podoja zamjenjuje obrocima kravljeg (rijetko kozjeg) mlijeka ili odgovarajućim supstituentom. Farmaceutska industrija proizvodi preparate visoke kvalitete i bakteriološke sigurnsoti ali nedostupne ostaju biološki aktivne tvari.6 gr. Mlijeko u prahu – paziti na razblaženje 5. %kcal masti. s 5% šećera. Ponegdje se dodaje i drugi ugljikohidrat u vidu polisaharida (2%).  Masti .  Šećer se dodaje 4-5% u obliku disaharida saharoze. ISHRANA DOJENČADI INDUSTRIJSKIM PREPARATIMA KRAVLJEG MLIJEKA Još uvijek nema jedinstvenih kriterija za sastav “idealnog” adaptiranog kravljeg mlijeka. onda treba preporučiti ishranu industrijskim preparatima kravljeg mlijeka.3 gr. Pasterizirano . U nekim proizvodima je dio kazeina zamijenjen laktalbuminom (1:1). komplement. pola vode) do kraja 6. Kratkotrajno sterilizirano – nakon pripreme 4. Prokuhavanje i pasteriziranje mlijeka (na 62.dodaje se 2% biljne mlasti u obliku ulja kukuruznih klica Zakiseljavanje punog mlijeka (uz 5% šećera i 2% brašna) je danas potpuno odbačeno zbog velikog osmolarnog tereta.  Dio mliječne masti zamijenjen je biljnim uljima (zasićene: nezasićene masne kiseline 1:1).nakon kuhanja i pripreme 3. proteina. Tako pripremljeno adaptirano mlijeko je potpuna hrana u prvih 4-6 mj.8 gr. mliječne masti + 2. enzime i vitamine. onda se dijete može hraniti kravljim mlijekom koje se prolagođava za ishranu dojenčeta. kao imunoglobulini. Ukoliko takva mogućnost ne postoji. biljnog ulja.uz odgovarajuću pripremu 2. sa kalorijskom gustoćom od 80 kcal/100 ml. provodi se postupno i ne prije navršene jedne godine života. Može se čuvati u hladnjaku na +4°C do 72 sata.0 gr. što dovodi do finije flokulacije mlijeka. denaturacija proteina) Razređivanje. majci se daje inhibitor prolaktina. U slučaju nagle ablaktacije (smrt čeda ili bolest majke). ABLAKTACIJA (ODBIJANJE OD DOJKE) Provodi se kada dijete stekne psihomotorne vještine za uzimanje čvrste hrane.   26 . mjeseca kao dvotrećinsko (dvije trećine mlijeka. polisaharidi. VJEŠTAČKA ISHRANA Ukoliko majka iz bilo kojih razloga ne može da doji svoje dijete. Provodi se:  dodavanjem poslije svakog podoja onoliko mliječne hrane koliko dijete može da pojede  zamjenom jednog ili više podoja kompletnim obrokom mliječne hrane. %kcal ugljikohidrata je 8:44:48 (u humanom mlijeku 8:50:42). Glavne “sirovine“ u domaćinstvu su: 1. jedna trećina vode). Ukoliko standard ne dozvoljava nabavku arteficijelne formule.6 2. Ono se daje djeci do kraja prve godine uz drugu nemliječnu hranu. Kondenzirano – ne koristiti jer je previše zaslađeno POSTUPCI PRILAGOĐAVANJA KRAVLJEG MLIJEKA U DOMAĆINSTVU Kuhanje (uništavanje bakterija. bifidus faktor. a smrzavanje mlijeka na -20°C ga ostavlja integralnog. i eventualno biljno ulje. nezrelosti ili odvajanja od majke.

Opšte je mišljenje da ne treba davati količinu mlijeka veću od 900 ml dnevno. u malim količinama.. Posljedice prijevremenog uvođenja čvrste hrane su:  veći osmolaritet plazme i veća sklonost ka hiperosmolarnoj dehidraciji  žeđ kao razlog uzimanja veće količine mlijeka (preuhranjenost)  alergijske reakcije kao posljedica nezrelosti lokalnog crijevnog imuniteta PRINCIPI ISHRANE NEDONOŠČETA Teškoće potiču od: potrebe da se ne prekine stopa intrauterinog rasta. raž). svaka 3 . u zavisnosti od težine djeteta i podnošljivosti. Kod vještačke ishrane postoji veća mogućnost preuhranjivanja. Formula se takođe obogaćuje željezom i vitaminom E. je bolje nego se držati krutog režima hranjenja. Osnovni zahtjev je da se što prije unese relativno velik unos energije do kraja prve sedmice 50-100 kcal/kg TT. “prematurno mlijeko” majke. za kojima nedonošče ima veću potrebu. Od 7. mjeseca. U ishrani nedonoščadi važnu ulogu igra tzv. Najveći broj novorođenčadi zadovoljava energetske i nutritivne potrebe sa 150 ml mlijeka na 1 kg TT dnevno. zbog slabog refleksa sisanja. te više zaštitnih materija (IgA. Neki u ishrani nedonoščadi koriste mlijeko veće kalorijske gustoće. da bi se moglo uočiti nepodnošenje hrane.demand feeding). te loše koordinacije sisanja i gutanja. kada se počinju dodavati voće i povrće (u obliku sokova i kaša) i neglutenske žitarice (riža i kukuruz). uz mliječne obroke. uz nezrelost digestivnih. Nova vrsta hrane se uvodi postupno. DOHRANA Dohrana je uvođenje druge hrane.) od zrelog mlijeka. mjeseca se uvodi meso. Sa dohranom treba početi u periodu od 4-6. te taj način ishrane treba favorizirati. krompir.) se hrane preko nazogastrične sonde. Često je u prvim danima potrebna i parenteralna prehrana radi savladavanja kalorijskog deficita. Nedonoščad veoma male porođajne težine (ispod 1500 gr. Dozvoliti dojenčetu da samo uvede odgovarajući režim (self .. sa malim obrocima (1-10 ml). Laktoferin. a poslije 100-150 kcal/kg TT. 27 . bez drugih ugljičnih hidrata  Međusobni odnos hranjivih materija 8 : 50 : 42. koje sadrži više proteina. Sa hranjenjem se počinje 6 sati po rođenju. žumance i druge žitarice (pšenica. Dodatak laktoze. koje im osigurava prirast na težini (Humana 0).4 dana. metaboličkih i ekskretornih funkcija koje tu osnovnu potrebu ometaju. kao u humanom mlijeku  Smanjena koncentracija soli – pomoću dijalize  Dodatak vitamina i eventualno Fe PRAKTIČNO PROVOĐENJE VJEŠTAČKE ISHRANE Ritam hranjenja (broj i raspored obroka) su kao i kod prirodne ishrane. ukoliko se daje mlijeko veće kalorijske gustoće.

ali reverzibilna.  BITOTOVE PJEGE: nakupine deskvamiranih keratiniziranih ćelija epitela konjunktive i sluznice smještene uz limbus kornee. očituje se suhoćom i gubitkom sjaja. 28 . usta. jetre. mutna.KERATINIZACIJA na sluznici respiratornog trakta: manifestuje se kao suhoća nosa. kao i pankreas. Hidrolizacijom u jetri prelazi u slobodni retinol.  Povećana ekskrecija vitamina A kao kod kancera. hronične infektivne bolesti. Preostali neresorbovani dio pocijepa se u dvije molekule retinola. oboljenja pankreasa. Za njegovu mobilizaciju potreban je cink. Rane manifestacije avitaminoze A  HEMERALOPIJA radi funkcionalne promjene u štapićima retine dolazi do noćnog sljepila. puter. Promjene su lokalizovane na ramenu. jetra. zadebljanjem. nabiranjem i pigmentacijom difuznog tipa. vanjske strane ekstremiteta. VITAMIN A Vitamin A ima dvostruku ulogu: sastavni je dio fotoreceptorskog sistema i održava stabilnost membrana organizma. mogu se javiti sitne ulceracije.VITAMINI I RAHITIS VITAMINI . Do patoloških promjena dolazi ukoliko su poremećene osnovne funkcije koje obavlja vitamin A. zadnjem dijelu leđa. HIPOVITAMINOZE . bolesti bubrega i hroničnih infektivnih bolesti. U prirodi izvori vitamina A su: povrće. Etologija hipovitaminoze:  Nedovoljan unos hranom. voće. Kasne manifestacije avitaminoze A  KSEROZA KONJUNKTIVA: kao strukturalna promjena. Uz to postoji sklonost fotofobiji i konjunktivitisu. tako da se osobe teško orjentišu u mraku.  keratinizacija epitela. Skvamozna metaplazija na sluznici mokraćnih kanala uzrokuje hematuriju. Te funkcije su:  vizualna senzacija.  Poremećena crijevna resorpcija: kao kod celijakije.Stanja nastala sa jedne srane nedovoljnim unosom vitamina. Radi tih funkcija neophodan je u ishrani novorođenčadi. Beta karotini uneseni hranom jednim dijelom se resorbuju u crijevnu limfu. a nakon toga je odložen u jetru. Nastaje od karotinoida čiji biološki aktivni dio predstavlja Beta Karotin. a sa druge strane stečenim ili urođenim poremećajem apsorpcije ili digestije vitamina uz zadovoljavajući unos. U crijevu se vrši esterifikacija retinola.  KSEROZA KORNEE: kornea je siva. Prilikom zamrzavanja i kuhanja hrane dolazi do izvjesnog gubitka vitamina. U ovom stadiju bolest je hronična. Izvori vitamina A: Dijete se rađa sa malom zalihom vitamina. kao srebrenasto suhi sivi plakovi. jer majčino mlijeko sadrži velike količine vitamina A. Parotidna žlijezda je sklona infekciji.  kornifikacija. anemija usljed nedostatka željeza.Vitamini su nutritienti esencijalni za metaboličke procese u organizmu odnosno za pravilan rast i razvoj organizma. trajno oštećenje oka ili infekcija bulbusa sa sljepilom kao najtežom komplikacijom. krastava.  SKVAMOZNE PROMJENE NA EPITELU . Takav slobodni retinol transportuje se putem krvi do mjesta djelovanja fotoreceptorski sistem.  stvaranje mukusa KLINIČKE MANIFESTACIJE DEFICIJENCIJE VITAMINA A Manifestacije mogu biti rane i kasne.  PROMJENE NA KOŽI: koža je suha. dojenčadi i djece. jaja. ali u toku dojenja zaliha se povećava.  KERATOMALACIJA: omekšanje i gubitak supstance kornee. kasnije hiperkeratozna. a usljed promjena sa sluznici doljnih dijelova česte su respiratorne infekcije i bronhoopstrukcije. Ukoliko je ishrana pravilna i dijete zdravo hipovitaminoze nema.

detaljan klinički pregled i na kraju pratiti efekat terapije. VITAMIN B 1 (THIAMIN) Termolabilni dio kompleksa B vitamina. PREVENCIJA: neophodno je da dnevno dobijaju vitamina A  dojenčad 500µg. Grijanje uništava B1 vitamin. mjeseca tahipneom u dobi od 4-7 uz gore pobrojane simptome javlja se mjeseci. Laboratorijski nalazi: koncentracija tijamina u urinu i nivo piruvata u krvi nakon opterećenja glukozom ili aktivnost transketolaza u eritrocitima. Dovoljna je oralna doza. LABORATORIJ: dokazivanje sniženih vrijednosti karotena u serumu. mada liječenje treba da traje nekoliko sedmica. kašalj. voće. edem larinksa u dobi od 8-10 pseudomeningealna forma beri-beri koju karakteriše: mjeseci apatija. perifernim nervima. IZVOR: majčino i kravlje mlijeko. test smanjene apsorpcije vitamina A. jaja. potkožnom masnom tkivu. 29 . LIJEČENJE: Kada se počne na vrijeme daje dobre rezultate. U teškim stanjima hipovitaminoze B1 promjene se nalaze na srcu. Gore pomenute promjene u kliničkoj slici prati apatija. zatim se nastavljaju intramuskularne injekcije 7500 µg sve dok se pacijent ne oporavi. dob školskog dijeteta polineuritisi. afonija. DIJAGNOZA: olakšava je dobra anamneza sa podatkom o lošoj ishrani ili malapsorpciji. Svi su oni sastavni dijelovi enzima. ali bez oštećenja kranijalnih nerava. cerealije. prilikom hirurških zahvata i stresa preporučeno je dodavanje vitamina B1. Kod kseroftalmije potrebno je 1500 µg dnevno u trajanju 5 dana. Pacijenti sa beri-beri imaju deficit i ostalih vitamina iz B kompleksa i potrebno ih je dodavati. opistotonus. U takvim slučajevima i u slučaju bolesti srca tijamin se ordinira intramuskularno ili intravenozno. kod novorođenčadi se javlja konatalni beri-beri. encefalopatija. Učestvuje u metabolizmu ugljikohidrata. HIDROCEFALUS: posljedica porasta intrakranijalnog pritiska. mentalna retardacija. cijanozom. zato nedostatak remeti hemijske procese a daje različite manifestacije. hronična srčana insuficijencija. plač. ukoliko nema git poremećaja.1500µg. Povoljan odgovor na terapiju stiže vrlo brzo.je problem u zemljama u kojima se u jelu mnogo koristi obrađena riža (Indija). VITAMINI B KOMPLEKSA Vitamini B kompleksa obuhvataju nekoliko faktora. DIJAGNOZA: olakšava je dobro uzeta anamneza sa težištem na način ishrane.. disfagija i gušenje zbog paralize frenikusa. Dnevna doza 10 mg ili više za djecu. ordinira se per os. Otkrije se također anemija sa ili bez hepatosplenomegalije. povrće. dispneom. sudjeluje u sintezi acetil holina te se deficit može manifestovati kao oštećenje funkcije živaca.000µg oralno 4x godišnjen ista doza se daje dojiljama. Ukoliko se javi kod novorođenčeta potrebno je i majku i bebu liječiti tijaminom. HIPOVITAMINIZA B1 (BERI . ETIOLOGIJA HIPOVITAMINOZE: Apsorpcija tijamina je smanjena kod bolesti jetre i git oboljenja.  starija djeca i odrasli 600 . LIJEČENJE: U slučajevima sa latentnom deficijencijom vitamina A dovoljno je 1500 µg vitamina.BERI) . somnolencija.  Prematurusima koji slabije apsorbuju mast od donesenog djeteta savjetuje se dodavanje vitamina A.  U područjima sa deficijencijom vitamina A neophodno je dati 30. povraćanjem. PREVENCIJA: Ishrana bogata tijaminom prevenira bolest. nemirom. čiji je hemijski sastav i funkcija jako široka. edemima. znaci porasta intrakranijalnog pritiska. u dobi od 2-4 bolest srca sa bljedilom. sluznicama. za odrasle 50 mg. Usljed hipovitaminoze majke.

žitarice (puno neljušteno zrno). ipak hipovitaminoza B2 nema teških posljedica. U težim slučajevima konjunktivitis. delirij. ukoliko dijete u hrani uzima veće količine proteina. PREVENCIJA: u endemskim krajevima pojačati ishranu sastojcima bogatim triptofanom i niacinom.Rijetko se javlja kao samostalna bolest. HIPOVITAMINOZA VITAMINA B2 .Vitamin B2 ima ključne biohemijske funkcije u organizmu. koji čestvuje u glikolizi u metabolizmu piruvata masnih kiselina i glicerola. dezorjentacija. oko nazolabijalnih brazda dermatitis sličan seboreji. neljuštene žitarice. Neophodan je za pravilan rast.m. hiperpigmentacija Česte su ragade na spojevima kože i sluznica (oko usta. LIJEČENJE: Ukoliko nastupe konvulzije usljed deficijencije piridoksina daje se i. PREVENCIJA: Ženino i kravlje mlijeko. jaja. IZVOR B6: meso. 100 mg.VITAMIN B2 (RIBOFLAVIN) Termostabilni dio kompleksa B vitamina Djeluje kao koenzim u oksidacijsko. LIJEČENJE: Svakodnevnim davanjem riboflavina oralno 3-10 mg. Organizam ga sintetizira iz triptofana. Rijedak je deficit riboflavina bez deficita ostalih komponenti kompleksa B. Na dijelovima izloženim suncu javlja se keratoza. piridoksina i piridoksamina. povrće HIPOVITAMINOZA NIACINA (PELAGRA) .Neurološki simptomi kao depresija.5 mg. KLINIČKE MANIFESTACIJE: klasičan je trijas simptoma:  DERMATOZA – Kožne promjene su najkarakterističnije u obliku fotodermatoze. Nedostatak vitamina se može javiti i kod malapsorpcije tokom liječenja izonijazidom. . Turska. te pravilna ishrana zadovoljava dnevne potrebe u riboflavinu. Dnevni unos piridoksina kod dojenčadi 0. Prvi oblik nedostatka piridoksina otkriven je kod dojenčadi hranjenih adaptiranim mlijekom predugo termički obrađivanim. obratiti pažnju na ishranu.  periferni neuritis. anusa. To je endemično oboljenje u nekim krajevima svijeta kao Srednji istok. jetra. nesanica. jetra.redukcijskim procesima enzima respiratornog lanca.  mikrocitna anemija PREVENCIJA: provoditi raznovrsnu ishranu. Ima je u Hrvatskom zagorju. IZVOR: mlijeko. HIPOVITAMINOZA PIRIDOKSINA . djelimična atrofija sluznice jezika (Magenta-jezik). žitarice. riba. VITAMIN B6 (PIRIDOKSIN) Vitamin B6 je sastavni dio piridoksala. riba.5-1. vaskularizacija kornee. sir.  DEMENCIJA. Aktivni enzim ovog vitamina je nikotinamid. ETIOLOGIJA: nastaje u sindromu malapsorpcije. Ishrana nema velikog uticaja. Ako je hrana odgovarajuća dovoljna je jedna doza. Djeluje kao koenzim u dekarboksilaciji i transaminaciji amino kiselina. povrće. a kod većeg djeteta 0. IZVOR: meso. klinički pregled i mjerenje izlučivanja metabolita nikotinske kiseline. Učestvuje u metabolizmu glikogena i masti. NIACIN (PELAGRA) Samo uslovno vitamin. KLINIČKE MANIFESTACIJE:  konvulzije. LIJEČENJE: Niacin se daje parenteralno 20 mg/kg dnevno. Uništava ga pretjerano kuhanje.3-0. ljuštenje. prima piridoksin antagnoniste (izonijazid) nužno je dodavati vitamin B6. DIJAGNOZA: anamneza. Manifestacije: eritem i ragade oko usana. usljed čega se javljaju proljevi i malapsorpcija.  DIAREJA – Sluznica jezika i ostalih dijelova digestivnog trakta je edematozna. Na sreću neurološki simptomi su rijetki kod djece.Pelagra se javlja u onim dijelovima svijeta gdje je glavni prehrambeni artikal kukuruz. klinička slika. 30 . spolovila).  dermatitis. DIJAGNOZA: anamneza o ishrani.5 mg prevenirati će hipovitaminozu. Ukoliko za nekoliko dana nema odgovora može se dati intramuskularno 2 mg tri puta dnevno u infuziji fiziološke otopine.

Međutim hipovitaminoza sa znacima rahitisa se može javiti i kod oboljenja jetre. Na brzinu hidroksilacije utiču nivo Ca i P u krvi. HIPOVITAMINOZA D (RAHITIS) Nedostatak vitamina D može biti ili usljed nedovoljnog izlganja suncu organizma ili usljed nedovoljnog unosa. DIJAGNOZA: anamneza. oštećena je zubna gleđ. Kada su te vrijednosti snižene hidroksilacija se ubrzava. To je generički naziv za skupinu steroida među kojima su najvažniji za čovjeka: . VITAMIN D Vitamin D učestvuje u rastu i mineralizaciji kostiju kod djece u razvoju. izlaganja hladnoći.VITAMIN C (ASCORBIC ACID) Esencijalan za primate. Ukoliko se daju antikonvulziva kao fenitoin ili fenobarbital mogu interferirati u metabolizam vitamina D i uzrokovati rahitis. Vitamin C je neophodno dodavati u febrilnim stanjima. ubrzano. paradajz. Hormon rasta takođe ima 31 . koji je 100x aktivniji od predhodnika. cerealijama. zeleno povrće i kiseli kupus. koja se mogu palpirati kao bolne otekline ispod ili iznad koljena ili skočnih zglobova.25 dihidroholekalciferol. PATOLOGIJA:   poremećeno je stvaranje kolagena i hondroitin sulfata. HIPOVITAMINOZA C(SKORBUT) Ukoliko trudnica uzima vitamina C dijete se rađa sa dovoljnom zalihom. tada i majčino mlijeko ima dovoljno C vitamina. usljed poremećene reapsorpcije kod djece sa celijačnom bolesti. sklonost krvarenju. Male količine vitamina D nalaze se u kravljem mlijeku. dah je kratak. Rahitis je naziv koji označava oboljenje sa nedovoljnom mineralizacijom kostiju kod djece u razvoju.25 dihidroksiholekalciferol koji je inaktivator vitamina D i utiče na njegovu pojačanu ekskreciju. U adaptiranom mlijeku ima dovoljno vitamina C. Uz normalne nivoe Ca i P u serumu u procesu mineralizacije i stvaranja kosti učestvuju i polisaharidi.  Bolovi se javljaju radi subperiostalnih krvarenja u dijafizama i metafizama dugih kostiju. krvarenja gingive.Bolest se manifestuje najčešće između 6 i 24 mjeseca. jajima Adaptirana mlijeka pojačana su vitaminom D. tipičan RTG na dugim kostima. Nakon jetre hidroksilacija se nastavlja u bubregu i nastaje 1. Zbog poremećene enhondralne osifikacije primarna spongioza je lomljiva i drobi se uz velika krvarenja. fosfolipidi.  otoci u usnoj šupljini. IZVOR: limun. TERAPIJA: dnevna doza je 100 do 200 mg oralno ili parenteralno.  Dijete je neraspoloženo. hidroksilacijom se stvara 24. kod deficita željeza. alkalna fosfataza i pirofosfati. Vitamini D2 i D3 imaju iste metaboličke puteve ali su metaboliti vitamina D2 manje aktivni i brzo se razgrađuju. Sudjeluje u stvaranju intercelularne supstance u svtm tkivima. bubrega ili poremećaja ravnoteže Ca i P. hematurija. Glukokortikoidi su u transportu kalcija antagonisti vitaminu D. PATOLOGIJA: stvaranje nove kosti pokreću osteoblasti sekrecijom kolagena. slabo uhranjeno. kao posljedica hipovitaminoze D. dojilja. disanje je bolno.nastaje djelovanjem sunčane radijacije na biljni ergosterol IZVORI VITAMINA D: najveći izvor su sunčane zrake. bolesti pankreasa.holekalciferol (D3) – nastaje iz 7 dehidroholesterola djelovanjem UV zraka na kožu . pomaže resorpciju željeza.ergokalciferol (D2) . Ukoliko su nivoi kalcija i fosfora normalni. pri svakom dodiru plače. učestvuje u metabolizmu tirozina i fenilalanina. Laboratorijski testovi su neopouzdani PREVENCIJA: odgovarajuća količina vitamina C u hrani. U cilju prevencije hipovitaminoze neophodno je izlaganje suncu trudnica. ETIOLOGIJA Hipovitaminoza se manifestuje kod djece koja nisu dovoljno izlagana suncu (zrake ne prolaze kroz prozor). hipoproteinemije i pušenja. steatorejom. plačljivo. povrću.  Na grudnom košu sternum je uvučen.   KLINIČKE MANIFESTACIJE . Oba se vrlo brzo nakupljaju u jetri gdje se vrši 25 hidroksilacija i nastaju 25 hidroksiholekalciferol (D3) i 25 hidroksiergokalciferol (D2).

Novostvoreni matriks je bez osteoida.najvjerodostojnija rana dijagnoza (ulna i radius . Ukoliko se taj proces nastavi osnova kosti gubi čvrstoću. pa se stvara žablji trbuh zbog meteorizma. Najbolja resorpcija iz crijeva je kada je u hrani odnos kalcija i fosfora 2:1.unutarnji dio pelvisa prema promontorijumu je sužen. Kako liječenje napreduje mineralizira se i područje osteoidnog tkiva između linije pripremne kalcifikacije i dijafize. Omekšavanje lubanje može uzrokovati asimetriju glave. a slabe su i veze zglobova.kostohrskavične veze prominiraju tako da rebarne brojanice nisu samo palpabilne nego se i vide. Znaci floridnog rahitisa javljaju se na kraju prve i u toku druge godine života. a loša je i kapilarna penetracija. Na tom području nastaju rahitične promjene i skeletni deformiteti . često uz opstipacije).insercija dijafragme na rebra. Kod nedonoščadi se kraniotabes manifestuje vrlo rano.kraniotabes može nestati prije kraja prve godine života. alkalna fosfataza je povišena .scoliosa. Zato što nije završena osifikacija epifizna linija je neravna. Kortikalni dio kosti je resorbovan. koji mobilizira kalcijum i fosfor iz kosti. Grudni koš . Kod rahitisa poremećaj u rastu kosti je posljedica poremećene osifikacije epifize i njenog rasta. Nema mineralizacije ni u subperiostalnom dijelu kosti. Glava može biti veća nego normalno i takva ostati cijeli život. priprema za kalcifikaciju i kalcifikacija. Centralni dijelovi frontalne i parietalne kosti su zadebljani i stvaraju izbočenja (caput quadratum). Osteoklasti sekretuju enzime koji resorbuju kost i minerale. ako je nastavljen rahitični proces.proširen i konkavan distalni dio. Stvaranje linije kalcifikacije je jasno vidljivo na rendgen snimku. P ispod 4 mg/dL). U rahitisu hipertrofiraju paratireoidne žlijezde. Velika fontanela je velika i njeno zatvaranje se može pomaknuti do kraja druge godine života. a fitati i cerealije u hrani smanjuju resorpciju. Slaba je trbušna muskulatura. Bubrezi nisu u stanju acidificirati urin.anamneza o slabom unosu. vaskularizacija tih prostora. Kada nastanu deformiteti potrebni su mjeseci ili godine za njihovu reparaciju. Kod djece sa hipovitaminoznim rahitisom organizam održava normalne vrijednosti kalcija vjerovatno zato što je kalcij potreban i za normalno funkcionisanje nerava. Crijevna resorpcija kalcija i fosfora ima uticaja na njihove serumske vrijednosti. Započinjanjem liječenja u kosti se odvijaju sljedeći procesi: degenerativne promjene ćelija hrskavice duž metafizo-dijafizalne ivice. Snižene vrijednosti Ca se mogu manifestovati kao tetanija. Crijevni aciditet pospješuje resorpciju kalcija.RTG . Otkriva se pritiskom na parietalne i okcipitalnu kost.rebarne brojanice. suprotno 32 . omekšava i postaje lako lomljiva. međutim još uvijek nisu potpuno jasni odnosi između tih učesnika. Te promjene mogu praviti velike probleme pri porodu Ekstremiteti .Ukoliko se epifize radiusa i ulne proširuju zglob postaje sve uočljiviji.slab je tonus muskulature. Kičmeni stub . To je razlog da rahitična djeca kasnije sjede i prohodaju. mišića. pod pritiskom se izboči prema lateralno i proširuje završetak kosti. jedna od prvih manifestacija rahitisa. KRANIOTABES. DIJAGNOZA: .25 dihidroholekalciferol. Kod hipoproteinemične djece i one čije su snižene vrijednosti cinka alkalna fosfataza je u normalnim vrijednostima. . radi pomjeranja prema naprijed kaudalnog dijela sakruma i os kokcigis.Slabljenje ligamenta pojačava deformitete. Kod dojenčadi čije majke imaju osteomalaciju znaci rahitisa se razvijau unutar 2 mjeseca. Rijetke su manifestacije rahitisa u kasnijem uzrastu. a posljedica su frakture i deformiteti. a usljed djelovanja osteoblasta raste vrijednsot alkalne fosfataze u serumu. Takođe se mineralizira osteoidno tkivo kodeksa i oko trabekula. Često fakture dugih kostiju Ligamenti . Hrskavične ćelije nisu u stanju da završe svoj normalni ciklus proliferacije i degeneracije. Hipovitaminoza D praćena je i aminoacidurijom. proširenje i zadebljanje radiusa i ulne. KLINIČKE MANIFESTACIJE: Znaci rahitisa se javljaju ako hipovitaminoza D traje nekoliko mjeseci. Karlica . Kraniotabes blizu suture je normalan nalaz. Uzduž donjeg ruba grudnog koša nastaje Harissonova brazda. Posljedica rahitisa su i koksa vara. Apsorpciju kalcija takođe pomaže i 1. dok je kalcija normalna. endokrinih žlijezda i intercelularnih veza. Sternum sa susjednom hrskavicom ide prema naprijed stvarajući deformitet kokošija prsa. Kod hipovitaminoze D smanjena je resorpcija kalcija iz crijeva. UZNAPREDOVALI KLINIČKI ZNACI RAHITISA: ove znake je lako prepoznati. Može biti zakašnjela denticija i poremećena kalcifikacija zuba. i lordoza. Drugi rani znaci su: zadebljanje kostohrskavičnih veza. ali se javljaju sekundarni efekti kao što je pad serumskog fosfora (parat hormon koči resorpciju fosfora u tubulima) i rahitične promjene na kostima. U toku liječenja normalizuju se vrijednosti alkalne fosfataze. . Na taj način se održava koncentracija serumskog kalcija. meliturijom. a ukoliko su deformacije velike ne mogu se ni reparirati. Nivo Ca i P u serumu koji su potrebni za mineralizaciju i njihov deficit utiču na ove promjene. Glava .izvjesnog uticaja. pojačano znojenje glave. Mišići . fosfaturijom. Ta kalcifikacija se odvija približno u liniji na kojoj bi se odvijala i normalna kalcifikacija da se nije pojavio rahitični proces. zamijenjen osteoidnim tkivom koje nije mineralizirano. PATOLOŠKI BIOHEMIJSKI PROCESI: koncentracija serumskog P kod rahitične djece je nešto niža. Tibia i femur pokazuju anteriorni konveksitet. a hrskavica izgleda kao napukla. Sa blagim padom serumskog kalcija pojačava se lučenje parathormona. a nastaje usljed stanjenja kostiju lubanje.Ispitivanja – serumski nalaz elektrolita ( Ca snižen ili normalan.

000 μg vitamina D u jednoj dozi što je dovoljno za nekoliko mjeseci. KOMPLIKACIJE: kod rahitične djece česte su bronhitisi i bronhopneumonija. vjerovatno kao posljedica loše apsorpcije vitamina i kalcija. Dnevna doza je 50 do 150 μg vitamina D3.  Latentna tetanija: simptomi nisu manifestni.10 dana. Kod uznapredovalih promjena liječenje je dugo. kalcijum. 33 . Ca-laktat se može dodavati u mlijeku 10-12 g/dn. Dnevna doza vitamina je 400 IU. Nakon akutne manifestacije tetanije moraju se nastaviti kontrole uz vitamin D 50 do 100 μg svaki dan.5 mg/dl. Početna doza 2-3 gr. ako liječenje nije odgođeno. a majke se ne izlažu suncu potrebno je dodavati D vitamin. LIJEČENJE: Prva dva tri dana daje se kalcijum 4-6 g/dnevno u jednoj dozi.Kod pripreme kalcifikacije pojavi se linija. PREVENCIJA: Izlaganje sunčanim zracima ili oralnim davanjem vitamina D. ako je neophodno. Kako liječenje napreduje kalcificirana zona se povećava. Serumski fosfor je često nizak. ali se mogu izazvati Truseau. veliki su razmaci između distalnog dijela ulne i radiusa i metakarpalnih kostiju zato što se na RTG ne vide nekalcificirane metafize). PATOLOŠKI NALAZ U SERUMU: Serumski Ca je ispod 7 mg/dL. nizak serumski Ca i simptomi tetanije. Kada se rahitis izliječi doza vitamina snižava se na profilaktičku. Javlja se najčešće između 4 mjeseca i 3 godine. PREVENCIJA: prevencija i liječenje rahitične tetanije. jer djeca dobijaju profilaktičke doze vitamina D. KLINIČKE MANIFESTACIJE: Tetanija može biti latentna i manifestna. a manja doza 1-2 gr. Nakon kompletnog izlječenja dnevna doza vitamina treba da bude 10 µg na dan. Kod prolongiranog laringospazma daje se sedativ. Dešava se kada su niske vrijednosti serumskog kalcija. Serumski kalcijum je ispod 7 mg/dl. PROGNOZA: Kada liječenje počinje na vrijeme do oporavka dolazi brzo. a sa deformacijom grudnog koša česta je atelektaza pluća.- normalnom nalazu kada je ulna i radius konveksan. Ca. PROGNOZA: je dobra. Također se praktikuje 15. Ca-hlorid pravi stomačne tegobe. Može se dati i 10% Ca-gluconat 5-0 ml. tada su mišići nadražljivi. Prematurusima i donesenoj dojenčadi koja doje.  Manifestna tetanija: spontano nastaju: karpopedalni spazmi (“akušerska ruka”). Serumski kalcijum je 7-7. jer je on inhibitor neuromuskularne podražljivosti. Trudnim ženama i dojiljama se također daje D vitamin. Intubacija je samo. DEFICIT VITAMINA DL TETANIJA Danas je relativno rijetka pojava. LIJEČENJE: Sunčanje i kvarcanje može se koristiti ali se preferira oralno davanje preparata vitamina D. zona osteoidnog tkiva. laringospazam i konvulzije. Ona je odjeljena od distalnog kraja zonom sa slabom kalcifikacijom. Hvostek pokusom. Laringospazam može uzrokovati smrt. nastavlja se jednu do dvije sedmice. Rtg može da se koristi i za praćenje učinka terapije . Kod konvulzija može se dati kisik. Nekada se javlja u toku celijačne bolesti. Alkalna fosfataza visoka. DIJAGNOZA: klinički znaci rahitisa. anemija. Ako ne dolazi do izlječenja tada je vitamin rezistentni rahitis. IV.

KOMPONENTE IMUNOG SISTEMA: ORGANI Primarni organi: Sekundarni organi 1. G. neke gljivice (osobito kandidijaza). CD8 (20-. Timus je dominantan organ u imunokompetentnosti T 1.35%) c. Limfno tkivo (ekvivalent) u organima 6.IMUNOLOGIJA l ALERGIJA Imuni sistem je. antitijela (monoklona). Mononuklearni fagocitni a. Koštana srž kao generator svih imunih ćelija i kontrolor B 3. koje se ne mogu nadomjestiti nikakvom drugom vještačkom hranom. b. Zna se da mlijeko i koiostrum sadrže velike količine IgA. protozoe. Limfni čvorovi u cijelom organizmu ćelija 2. Polimorfonuklearni Le 2. Jetra ćelija “Bursa Fabricijus” 4. a za razliku od dojenčadi na vještačkoj ishrani. Uloga B ćelija  Sinteza i sekrecija imunoglobulina koji štite od infekcija (stafilokoka. Žljezdano tkiv dojke ĆELIJE Fagociti: 1. M. različite ćelije.). streptokoka. citotoksične. induktori-helper ćelije. 4. Tkivni makrofazi 5. kontaktni dermatitis 2. Tako npr. hemofilusa i pneumokoka)  Neutralizacija virusa i prevencija početnog infekta  Barijera uzduž GIT i respiratornog trakta  Inicijalno ubijanje mikroorganizama u makrofazima i drugim ćelijama koje nose f c receptore  Dovode do sekrecije vazoaktivnih amina iz mast ćelija (mastocita) i bazofila  Interferenca s T-ćelijama  Aktivna liza ćelija PROTEINI  Imunoglobulini: A. varicella. CD4 (35-50%) b. herpes. citomegalovirus. E sa svojim podklasama. Burza ovisni limfociti (20-30%) B limfociti ili plazma ćelije FUNKCIJA T I B ĆELIJA: l. veoma kompleksan i uključuje: organe. Mastociti i bazofili Monociti Histiociti Limfociti: 1. kiler-ubice 2. ali svi ti elementi nisu još razjašnjeni i poznati. humoralni imunitet  Sistem komplementa koji se sastoji od 24 serumska proteina-(CHSo)  Properdin i interferon (vancelularni) RAZVOJ IMUNOLOŠKOG SISTEMA PLODA Timus: Pojavljuje se u 8 sedmici intrauterinog života. respiratornih i drugih infekcija. Timus ovisni limfociti (T-Ly 70-80%) sistem se dijele i kodiraju različito: a. Tačan mehanizam još nije poznat. receptore i medijatore. Limfociti: Nalaze se u 9 sedmici intrauterinog života. a koji sadrže antitijela i čine tzv. kao i nervni. supresori. odbacivanje transplantata i možda tumora. D.Acidorezistentne bakterije i neki virusi (rubeola. Uloga T ćelija:  T helper funkcija  T supresor funkcija  T killer (ubijanja) funkcija . Pajerove ploče 5. a u 12 sedmici a zreo organ. Nade se velika količina T i B 34 . u epidemiološkim studijama je dokazano da manje oboljevaju dojenčad na prirodnoj ishrani od proliva.. slezina 2. a u 13 sedmici i B limfociti Plod od 3 mjeseca intrauterino ima imunokompetentne ćelije IgM normalno ne prolaze transplacentarnu barijeru IgA neonatus u pravilu nema MAJČINO MLIJEKO I KOLOSTRUM: Predstavljaju imunološki značajnu rezervu. Mnogobrojne zaštitne materije se nalaze u majčinom mlijeku.te da štite sluznicu GIT i respiratornog trakta. EpsteinBarrov virus itd. proteine.

pa zato ne prolaze kroz placentu. a u pupčaniku su prevashodno majčini. (vjerovatno zbog nemogućnosti uništenja malignih ćelija ili slobodne i proneoplastične virusne infekcije – EB virus recimo). a poznato je da su neonatusi osjetljivi baš na G. respiratorni i digestivni trakt. jer nema stranih antigena. Imunoglobulini se mogu stvarati u šestom mjesecu intrauterinog života. ali kako normalan plod i nema potrebu za stvaranjem vlastitih imunoglobulina (Ig). jer su IgM velike molekularne težine. Kliničke manifestacije pa i tretman će se razlikovati. koji u drugoj polovini gestacije prelaze u fetus. IMUNODEFICIJENTNA OBOLJENA FIZIOLOŠKA HIPOGAMAGLOBULINEMIJA Novorođenče se rađa sa nešto većim nivoom IgG a nego što su vrijednosti kod majke zbog IgG prenesenog preko placente i vlastitog stvaranja. mada postoje neke karakteristike. pa i plazma ćelije. stvaraju IgM antitijela. CMV i druge infekcije koje mogu biti veoma teške. pa je zato i uvedena antimorbiliformna vakcina u dobi od 9-12 mjeseci. OPŠTA I ZAJEDNIČKA OSOBINA da pacijenti češće oboljevaju i imaju težu kliničku sliku kod infekcija benignim uzročnicima. ali se simptornatologija često isprepliće. a stimulacijom B ćelija. a tokom daljih 6 mjeseci stvaraju se i ostale ćelije. PRIMARNA KOMBINOVANA IMUNODEFICIJENCIJA Obuhvata primarno zahvaćen T ili B sistem ćelija ili oba sistema. IgA se ne nalazi u pupčaniku. taj period pada IgG majke i nedovoljno naraslih vlastitih Ig dovode do relativne depresije ukupnih Ig seruma zove se FIZIOLOŠKA HIPOGAMAGLOBULINEMIJA. i da se završe smrtnim ishodom. Istina je da od trećeg mjeseca fetus ima imunokompetentne ćelije. OBOLJENJA B ĆELIJA 1. u dobi od 3-9 mjeseci nestaju transplacentarno dobijeni Ig. Općenito se smatra da oboljenje T sistema je ozbilljnije i sa težom prognozom od B sistema. Negdje u tom periodu slabi otpornost na hepatitis. a u negativne rezultate ubrajamo  alergijska oboljenja. Druga karakteristika ovih imunodeficijencija je da se kod tih bolesnika daleko češće pojavljuju maligna oboljenja.limfocita. IgM ne pasiraju kroz placentu. U pravilu. Iz kliničkog iskustva se zna da su neonatusi u dobi od 2 mjeseca otporni na piogene infekcije. a odmah slijede i vakcine. ili da oboljevaju od neuobičajenih mikroorganizama kao što su pneumocistis carinii. Sve to pospješuje razvoj i potrebu za imunim ćelijama. morbile. tonzile i sinteza Ig uopšte. naseljavanjem različitih mikroorganizama (bakterija) kao multiplih stimulansa počinje imunološki odgovor. smatra se da je došlo do intrauterine infekcije (vlastita proizvodnja). a vlastiti su niski i obično ne prelaze vrijednsoti od 0. Rezultati imunoloških reakcija mogu biti korisni i štetni. Dakle. izgleda. Klinički je teško razlikovati T i B imunodeficijenciju. a simptomatologiju treba pažljivije analizirati. na primjer. a potom ta otpornost slabi. Neki pacijenti sa izolirano zahvaćenim B ćelijskim sistemom ostaju klinički in-parentni bez ikakve terapije. pa IgG.  organ-specifična i organ-nespecifična “kancerozna oboljenja i primarne  sekundarne imunodeficijencije. Humani neonatusi najprije. imunizacija. Koristi su odbrana organizma i zaštita od infekcija. PANHIPOGAMAGLOBULINEMIJA (KONGENITALNA AGAMAGLOBULINEMIJA (BRUTON)) Nedostaju sve 3 osnovne klase Ig. samo se stvaraju IgA.bakterija. obično se završava letalno u prve dvije godine života. a najsporije raste koncentracija IgA. Ubraja se u primarnu B-ćelijsku imunodeficijenciju. Tada je slabija otpornost na infekcije. Postoje i druge zaštitne tvari kao što su laktoferin i lizini. Ako je u pitanju teži oblik oboljenja. Naseljava se koža. odnosno serumski Ig.bakterija. Klinički se 35 .2g/l Ako u pupčaniku nađemo veće vrijednosti. Poslije rođenja. Povećavaju se limfni folikuli.  autoimuna oboljenja. U IgM se nalaze najviše antitijela protiv G.

KOMBINIRANE IMUNODEFICIJENCIJE Posebnu grupu imunodeficijencija čine poremećaji koji nastaju u matičnoj (stem) ćeliji prije no što se diferencira u T ili B ćelije. a sastoji se iv davanje imunoglobulina. Mogu nedostajati glavne klase imunoglobulina. Kod hirurškog tretmana urođenih srčanih mana. Kod oboljenja CNS-a. Ig se mogu davati intratekalno. Čest je zastoj u rastu. mada obje vrste ćelija mogu biti 36 . infekcijama sa pneumonijama. DI GEORGOVA ANOMALIJA (DGA) (ranije se zvala sindrom) To je poremećaj u embrionalnom razvoju koji zahvati 3 i 4 faringealni luk. ili čak imaju već normalan imunološki nalaz.  ali se može prezentirati limfopenijom koja nije karakteristika ove anomalije. stafilokokama i hemofilusom influence. 2. a javaljaju se i različite srčane anomalije te promjene na licu. plućna fibroza. Kod onih koji zahtijevaju terapiju dolazi u obzir transplantacija timusa. ali i fatalni encefalitisi. Vrijednosti IgA u serumu su oko 0. ali i kao gastroenterokolitis. tokom vremena mnogi bolesnici steknu. Defektom su najčešće zahvaćeni timus i paratireoidna žlijezda. 2. ali može početi i sa intersticijalnim pneumonijama.obično manifestuje u dobi. Uzroci defektima mogu biti različiti. 3. ali su kasniji istraživači našli i odsustvo serumskih Ig. (najčešće IgA) u serumu. 6-12 mjeseci sa čestim i težim infekcijama kao što su infekcije pneumokokama. prevashodno virusnim i gljivičnim. Imunološki poremećaji mogu biti multipli. Neki autori opisuju uspjeh transplantacijom koštane srži. ali su pošteđene paratireoidne žlijezde i srčane strukture. hronične viremije. Nije rijetka ni pojava hroničnih oboljenja kao što su bronhiektazije. dugotrajnim otitisima i sinuzitisima. kao što su deficijentan timus i paratireoidne žlijezde. HIPOPLAZIJA HRSKAVICE I PROMJENE NA KOSI Ubrajaju se u ovu grupu uz pojavu malog rasta. Infekcije ne prati splenomegalija niti uvećanje limfnih čvorova. a nekada postoji neutropenija. Razumljiva je simptomatska terapija hipokalcemije. OBOLJENJA T ĆELIJA Izolirana oboljenja T ćelija započinju čestim i težim infekcijama. a tretman hormonima timusa se ne preporučuje. ali se nekada javlja tetanija sa hipokalciemijom u neonatalnom periodu. KOMBINIRANA IMUNODEFICIJENCIJA Definiše se kao oboljenje ili poremećaj u funkciji T i B ćelija. piodermija. a vrlo često su to hromozomske abnormalnosti i fetalni alkoholni sindrom Originalna Di Georgova anomalija je opisana kao defekt T ćelija. Za vrijeme prva tri mjeseca nivo IgG majke otežava pravu dijagnozu. autoimuna i maligna oboljenja. NEZELOF SINDROM: Varijanta predhodne anomalije (DGA). pa i pojava cor pulmonale i kod male djece. krv namjenjena za transfuziju takvim bolesnicima treba predhodno ozračiti da bi se izbjegle nepoželjne reakcije. što uvijek i ne mora biti evidentno.05 g/L i manje. TERAPIJA je za sada tradicionalna. SELEKTIVNE IMUNODEFICIJENCIJE. mogu biti otsutne i sve tri klase Ig.  poremećenom sintezom Ig. zdepastih i kratkih šaka i otsustva T ćelija. ako se limfni čvorovi palpiraju uvećani isključujemo mogućnost ovog oboljenja. Ako se nađe normalan nivo IgA i IgM. Tretman ove anomalije nije obavezan. Pored deficijencije T ćelijskog sistema. a mogu biti udružene i sa nedostatkom sekretornih IgA. artritis i meningitis. 1. nazalnim sekrecijama koje dugo traju. 1. Sam proces zahvaćenosti timusa može se manifestovati:  disfunkcijom T-helper ćelija. Mogu se pojaviti neželjeni efekti u smislu trombocitopenije i hemolitičke anemije. U ove imunodeficijencije ubrajaju se i nedostaci subklasa imunoglobulina.

Kasnije progrediraju različite T ćeiijske imunodeficijencije. U terapiji se koristi i. perniciozne anemije i drugog. čak i po kosmatim dijelovima. seboreja.v. ali se kod nje mogu palpirati uvećani limfni čvorovi. WISKOT-ALDRICHOV SINDROM (IMUNODEFICIJENCIJA SA TROMBOCITOPENIJOM I EKCEMOM) Sindrom je spolno vezana nasljedna bolest (X hromozom) koja se manifetuje trombocitopenijom. seborejom. pa i one uzrokovane sa pneumocistis carinii. ali da nedostaju produkti ovih sistema. Često bolest prati limfopenija ili maligna retikuloendotelioza u terminalnoj fazi. pneumonijama. neuralnih anomalija. Pomenute kožne erupcije mogu biti veoma različite (papule. Splenektomijom se mogu kontrolisati trombocitopenije. Kod ove bolesti. Mogu se pojaviti ostrvca kandidijaze po koži trupa ili ekstremiteta. Bolesnici mogu imati granulome kandida raširene po koži. ali je rijetka sistemska kandidijaza. Teleangiektazije su najčešće vidljive na očima . Vrlo je česta oralna kandidijaza koja je rezistentna na uobičajenu terapiju. Znatan broj pacijenata ima različite vrste endokrinih deficijencija kao što su: hipoadrenalizam. Bolest se manifestira u dojenačkom periodu a najčešće završava letalno u prve dvije godine. ali se mogu vidjeti i na nosu. ali i kroz placentu u fetalnoj cirkulaciji predu u primaočevu cirkulaciju kod imunodeficijentnih osoba. cervikalnu limfadenopatiju uz obično povišen nivo IgA i IgE. 4. kutana atrofija koja može doći u diferencijalnoj dijagnozi sa sklerodermijom ili ekcemom.sklere. hipoparatireoidizam. krvarenjima i hroničnim ekcemom koji počinje u prvih 6 mjeseci. pa je nekada indicirana parenteralna ishrana. za razliku od predhodne. a može i selektivna imunodeficijencija IgA.prisutne. Nađu se hronične kožne erupcije. što ukazuje na anomaliju u B ćelijskom sistemu. ali može doći i do sistemske kandidijaze. te u kubitalnoj i poplietealnoj fosi. očnim i kutanim teleangiektazijama. 5. ATAKSIJA-TELEANGIEKTAZIJA: To je autozomno-recesivna nasljedna bolest karakterstična po progresivnoj cerebelarnoj ataksiji. Ovi bolesnici su skloni da obole od akutnog i hroničnog hepaititisa. veoma raznovrsnim kožnim erupcijama. kao i limfoidnih anomalija. hepatomegalija. eritem). Muskulatura slabi kao i refleksi. Bolesnici imaju hepato-splenomegaliju. Oni koji žive duže obično su malog rasta i sa slabo razvijenim sekundarnim spolnim oznakama. Osnovna karakteristika ove bolesti je preosjetljivost na infekcije sa kandidom a normalna rezistencija na druge mikroorganizme. ali oko 10-e godine nastupa zastoj. čestim i hroničnim infekcijama. Može početi sa hepatitisom. atopijski dermatitis. CMV itd. a nisu rijetke ni endokrinopatije. 2. 4. ali neki autori saopštavaju uspjehe sa davanjem hormona timusa. dok su IgM sniženi. Imunološkim ispitivanjima otkrije se defekt na T ćelijama. Recidivantne infekcije sa infekcijom srednjeg uha. IgA i IgE su sniženi. amfotericin sa dobrim uspjehom i ketokonazol uz supstituciju hormona koji nedostaju. Nerijetko završavaju letalno od malignoma. Česte su respiratorne infekcije koje dovode do bronhiektazija. hroničnim herpesom i konjuktivitisom. a posebno po noktima (onychomycosis). Vremenom slabi i ta rezistencija i na pojedine mikroorganizme. LETTER-SIWEOVA BOLEST ILI OMENOVA BOLEST: Ovaj sindrom spada u kombinirane imunodeficijencije. eozinofilija. hipotireoidizam i druge vrste nedostataka endokrinih hormona. Smatra se da bolest nastaje u toku embironalne iazvojne greške sa mezodermalno-endodermalnom iterreakcijom koja dovodi do teleangiektazija. Cerebelarna ataksija je prvi neurološki znak koji postepeno progredira i dovodi do nestabilnog hoda. Tretman još ne postoji. prolivi rezistentni na terapiju. Osim sniženih IgA i/ili IgE mogu se sresti u znatnom procentu i druge selektivne imunodeficijencije. Karakteristika ovih bolesnika je slabo napredovanje. KANDIDA-ENDOKRIOPATSKI SINDROM (HRONIČNA MUKOKUTANA KANDIDIJAZA) Hronična kandidijaza zahvata mukozne membrane a potom se širi periferno po koži. Na koži se mogu pojaviti osrtvske hiper i hipopigmentacije. U tretmanu se preporučuje transplantacija koštane srži. Takode su česte različite pneumonije. licu. organa. histiocitna infiltracija limfnih čvorova. 37 . Intelektualni razvoj je u početku normalan. 3. transplantacijom fetalne jetre i aplikacijom interleukina 2. U mnoge djece lice liči na masku sa često nekontrolisanim pokretima različitih dijelova tijela i očiju. BOLEST ODBACIVANJA TRANSPLANTATA: Ova komplikacija T ćeiijske imunodeficijencije javlja se kada T killer ćelije davaoca krvi. pojedinačno ili skupa.

Međutim. na sreću. javljaju vrlo rijetko. Nutriciona deficijencija 4.Gubitkom proteina gube se imunoglobulini i drugi produkti imunog sistema. Atopijske individue imaju defektnu kontroli otpuštanja ili stvaranja medijatora.  Molekularna težina im se kreće od 10. ali treba imati na umu da svi antigeni nisu jednako dobri alergeni i obrnuto. atopijska individua formiraće IgE antitijela kada se izloži češćim supstancama i iz okoline kao što su polen ili komponente kućne prašine i u tome je razlika od neatopične osobe. Nabrojaćemo najčešće pominjane entitete u novijoj literaturi: 1. obrnuto.Klinički postoje dvije varijante. Alergija Alergija ili preosjetljivost je specifična stečena reaktivnost organizma da preko imunoloških mehanizama uzrokuje nepovoljan fiziološki odgovor. formira se veliku količinu specifičnih IgE antitijela. Odgovor na IgE antitijela je regulisan antigen specifičnim helper i supresor T ćelijama koje luče IgEvezivni faktor kako bi potencirali ili suprimirali reakciju.  Postoje i neke karakteristike prirodnih alergena: to su  proteini sa kiselom komponentom čija je izoelektrična tačka 2-5. polenskom hunjavicom ili ekcemom ne može se razlikovati visoko atopijska osoba od druge sa manjom atopijskom tendencijom.  Hronična varijanta se sreće kod intrauterine transfuzije ili poslije transplantacije koštane srži. 3. Drugim riječima.000 do 70. atopijski pacijenti su predisponirani da sintetizuju IgE antitijela na brojne antigene iz okoline. odloženi). asthma. Takve situacije srećemo kod: nefrotskog sindroma. 2. enteropatija sa gubitkom proteina. SEKUNDARNE IMUNODEFICIJENCIJE U ova oboljenja spadaju takvi entiteti kod kojih primarni uzrok ne leži u limfnom sistemu. ekcem. a interakcija antigen-limfocit ćelijama provociranim hipersenzitivitetom (tzv. IMUNOLOŠKA BAZA ATOPIJSKIH OBOLJENJA Prema Coombsu i Gellu. To se osobito dešava kod imunodeficijentnih osoba i kod pacijenata koji boluju od leukoza kada im se daju krvni produkti. Reakcije antigenantitijelo dešava se humoralnim putem. imunološki mehanizmi alergijskih reakcija se dijele u 4 tipa. ili imaju poremećaj u inaktivaciji medijatora (slaba inaktivacija).5.000 daltona nisu u stanju da premoste pukotinu između odgovarajućeg antitijela IgE molekule na površini mast ćelije što je potrebno za otpuštanje medijatora alergijske reakcije.000 daltona. mada se kod leukoza. Komplementni sistem sa svojih 24 komponente može biti defektan i dovesti do oboljenja koja se takođe ubrajaju u imonodeficijencije kao i oboljenja fagocitnog sistema. Imune kompomente (elementi) mogu biti poremećene u sklopu opšteg poremećaja ili nekog drugog oboljenja koje atakuje i na limfni sistem. Termin antigen i alergen se često poistovjećuju.Biohemijski poremećaji ili deficijencije su povezani sa T ili B ćelijskim defektima. što se nađe u familijama oboljele osobe. polenov prah nije praktično potentan antigen ali je jedan od najmoćnijih alergena. Deficijencija deaminaze i nukleotid-fosforilaze . Gubitak imunog materijala . Molekule iznad 70. Deficijencije indukovane virusnim oboljenjima. limfangiektazijama ili drugim malformacijama limfnih vodova. Pod uticajem intenzivnog izlaganja nekim alergenima npr. askaris i u neatopične osobe. 2 38 .  Akutna varijanta se javlja kod transfuzija ili transplantata koštane srži kada se ne slažu HLA-D lokusi. tetanusni i difterični toksoidi su dobri antigeni.000 daltona teško prolaze kroz mukozne površine da bi se susreli sa IgE formiranim plazma ćelijama. 5. Manji od 10. Postoje 3 varijante humoralne antigen-antitijelo reakcije. Deficijencije koje nastaju djejstvom hemijskih ili fizičkih uzroka. te kod transplantacije fetalne jetre ili timusa. Na primjer. Kod pacijenata sa asthmom. Termin ATOPIJA podrazumijeva da postoji neki hereditarni faktor koji doprinosi preosjetljivosti kao što su hunjavica na sijeno. a medijatori koji nastaju u tim reakcijama dovode do oštećenja tkiva i kliničkih manifestacija. ali su veoma rijetko alergeni.

što ima za posljedicu oslobađanje farmakološki aktivnih supstanci kao što je histamin. skarifikacijom ili ogrebotinom i provocira se reakcija između IgE antitijela na mast ćelijama i antigena. kod testova se unose male količine ekstrakta: polena. Tu spadaju tuberkulinska reakcija. respiratornog sistema i konjuktiva na polen različitih biljaka. Smatra se da je bolest imunih kompleksa (reakcija tip III) odgovorna za 90% imunih glomerulonefritisa u humanoj medicini. jer mast ćelije i bazofili ne propadaju. TIP III REAKCIJE Alergijska reakcija tip III ili reakcija preosjetljivosti uzrokovana je imunokompleksima (Arthusov fenomen). a kao posljedica nastaje čitava serija biohemijskih reakcija kao: aktivacija metiltransferaze. aktivacija fosfolipid-diacil-glicerolskog ciklusa. trava. Polimorfonuklearni leukociti se raspadaju na mjestu reakcije a nastali proteini i proteolitički enzimi oštećuju tkivo. Kada dođe do aktivacije kaskade komplementa dolazi do oslobađanja biološki aktivnih supstanci. postaju “senzibilisani” vezujući svojim površnim receptorima IgE antitijela. 39 . U osnovi. Ova reakcija je većinom prolazna i reverzibilna. hipersenzitivna reakcija na ubod insekata (pčele). ali je jasno da u njoj makrofazi i citotoksične ćelije igraju važnu ulogu. ali tu spada i serumska bolest. Pri kontaktu sa specifičnim alergenom nastupa IgE-antitijelo-alergen interakcija. Nagomilana IgE antitijela su vezana i sa komponentama komplementa i njihova aktivacija alternativnim putevima. ulazak Ca++ . Kod neatopičnih osoba samo je 20-50% receptora bazofila i mast ćelija zaposjednuto IgE molekulama. nastat će oslobađanje histamina i drugih vazoaktivnih supstanci što će se manifestovati jačom propustljivošću. dilatacijom krvnih sudova i pozitivnom reakcijom. Stvorena IgE antitijela se reverzibilno vežu ili fiksiraju na površinu mast ćelije i bazofila preko pomenutih receptora (Fc. osobito sitnih. Osnove ove još nisu u potpunosti razjašnjene. granulomatoze pluća. dok je u atopičnih osoba zaposjednuto skoro 100% receptora. neki perikarditisi i artritisi.varijante se zbivaju u ćelijama a jedna u ekstracelularnom fluidu. neke hemolitičke anemije i drugo. a koji prihvataju komplement C3 i C4. jetri i bubrezima. U ovom tipu reakcije cirkulirajući bazofili i tkivne mast ćelije koje se nalaze na strateški važnim mjestima oko krvnih sudova. itd. Uobičajeni testovi koji se rade na koži zasnovani su na opisanim reakcijama. U takvih osoba hemijski medijatori iz mast ćelije djeluju preko 6-8 sati od prve antigen stimulacije. TIP II REAKCIJE U alergijskim reakcijama tip II (citotoksična varijanta) smatramo interakciju između antigena i antitijela na površini ćelija koje pripadaju klasi IgG i IgM imunoglobulina. metilacija fosfolipida. Antigen i antitijelo sa komponentom komplementa formiraju toksična tijela koja su najčešće smještena na ili u organima čija je funkcija filtriranje (bubrezi. uključujući hemotaktične faktore. Istovremeno će ovo dovesti do fuzije mast ćelijskih granula sa mast ćelijskim membranama. koja se manifestuje hipersenzibilnom reakcijom nosa. poljskog cvijeća i drveća. pa je i efekat oslobođenih medijatora prolazan.ekstracelularno uz prisustvo antigena i antitijela. TIP I REAKCIJE Odvija se pomoću IgE i istovremeno je najinteresantnija za alergologe. bolesti odbacivanja transplantata i druge. U ovaj tip alergijske reakcije spadaju: alergijska reakcija kod unosa inkopatibilne krvi pri transfuzijama. što se naziva senzibilizacijom. ili se infiltriraju u zid krvnih sudova. urtikarija na hranu i dr. prašine ili hrane u kožu pacijenta. ali reaguju sa antigenom determinantom kao integralnim dijelom sistema komplementa koji dovodi do degradacije zahvaćenih ćelija. TIP IV REAKCIJE Alergijska reakcija tip IV je reakcija kasne preosjetljivosti – interakcija antigena sa specifičnim senzibiliziranim T limfocitom. pa je to sve uključeno u imunoglobulinske molekule). intradermalno. Prototipovi anafilaktičke reakcije ili IgE antitijelima izazvane bolesti su: hunjavica na polen (peludna groznica ili polenoza). što se može i mjeriti. Zato se ova faza alergijske reakcije naziva kasna faza koja može trajati 1248 sati. Reakcija se dešava u humoralnom prostoru . Ako se unese odgovarajući specifični antigen doći će do vezivanja sa antitijelima i reakcije na mast ćelijama. gljivica. pluća). U ovaj tip reakcije spadaju: kontaktni dermatitisi izazvani nekim lijekovima i neke reakcije na plućima.

morfološkom izgledu.  Paradoksni puls se može naći u atacima astme (razlika veća od 20 mmHg mjerenjem TA između inspirija i ekspirija). pa čak i bez IgE antitijela vezanog za receptore. U familijarnoj anamnezi traži se ista ili slična oboljenja u užoj i široj familiji. ekstenzornim površinama ekstremiteta. ali i vratu. OPŠTE I SPECIFIČNE METODE DIJAGNOZE ALERGIJSKIH BOLESTI Nema pouzdane metode za dijagnozu. Druge ćelije takođe stvaraju prostaglndine i leukotreine koji mogu djelovati i drukčije. Mast ćelije igraju ulogu ne samo u vezi sa IgE reakcijama. ali veoma rijetko. dovodi do ulaska Ca++ i rekombinacije intracelularnog Ca++. fino ljuštenje. Traže se dekolorisani dijelovi. te lepršanje ala nasi će uputiti na respiratorna oboljenja. Aktivacijom serin-esteraze. Stvoreni medijatori kao što su histoni.  Cijanoza se takođe može pojaviti zbog bronhalne opstrukcije i Sat O2 ispod 85%. Prostaglandini serije E i -adrenergični agonisti mogu uzrokovati povišenje c-AMP.  Batičaste prste možemo naći i kod hroničnih asmatičnih bolesnika. koristeći uskladištenu intracelularnu energiju. nego i kod drugih hroničnih inflamatornih oboljenja kao što su: juvenilni hronični artritis (JCA).  Često curenje iz nosa će uputiti na alergijski rinitis. arilsulfataza 8. D4 i E4. C4. Povećana intracelularna koncentracija cAMP je povezana sa inhibicijom oslobađanja medijatora iz mast ćelija. 40 . C5a). Generalizirani dermatitis se može sresti kod dojenčadi ili lokalni.HEMIJSKI MEDIJATORI ALERGIJSKIH REAKCIJA I MEHANIZMI NJIHOVOG STVARANJA Mast ćelije igraju glavnu ulogu u brzom hipersenzitivnom odgovoru. Ma koje prirode bio. kontaktnom ili digestivnom). To je moguće pokrenuti purificiranim antitijelima koja djeluju putem IgE receptora. Kao posljedica alergijskog dermatitisa mogu nastati liheniformne promjene ili hiperpigmentacije. mogu satima ostati intaktne van ćelije. hronična inflamatorna oboljenja crijeva pa i parazitarnih infestacija. neutrofilni lizozomi. vlažne promjene ili ekskorijacije zbog češanja. promjena u strukturi mast ćelija kao što je polimerizacija mikrotubula nastalih oslobađanjem medijatora. eozinofilni hemotaktički faktor. makulo-papulozne erupcije. tripsin. atopični drematitis. a ovo je vezano sa IgE antitijelima koja su vezana na receptore i uz prisustvo multivalentnih specifičnih antigena. Postoje vjerovatno heterogene populacije kako među mast ćelijama tako i među bazofilima. 2. Medijatori izražavaju svoju aktivnost kod intaktne granule ili samo kada se granula počne raspadati.  Pomna inspekcija kože. Prostaglandin D2 (PGD2). te drugi hemotaktički faktori brzo izlaze iz matriksa granula i djeluju na lokalna tkiva . stimulator daje signal sa površine ćelije. Metabolizam arahidonske kiseline preko ciklooksigenaze rezultira stvaranjem novih prostaglandina i trombeksana. dok se kod starije djece mogu vidjeti promjene i u kubitalnim i poplitealnim fosama. Okolne molekule IgE vezane za druge molekule takođe uzrokuju oslobađanje arahidonske kiseline iz fosfolipidnih membrana. Ti drugi pokretači ili stimulatori mogu biti produkti aktivacije komplementnog sistema (C3a.  Disanje na usta i tamnina ispod očiju ukazuje na nazalnu opstrukciju kojoj može biti uzrok i alergijski rinitis. što može dovesti do transverzalnog proširenja korjena zbog povećanja hrskavica i koštanog sistema nosa. U svima početni okidač je degranulacija mast ćelija i oslobađanje hemijskih medijatora koji dovode do alergijskih reakcija. a najviše dužini trajanja bolesti i težini oboljenja. Javljaju se promjene u metabolizmu fosfolipida membrane uključujući metilaciju i aktivaciju fosfolipaza i stvaranje fosfolipidnih produkata koji participiraju u fuziji granula i membrane mastocita. ANAMNEZA . hemotripsin i drugi inflamatorni faktori koji mogu biti saučesnici u brzoj i kasnoj fazi reakcije. je glavni prostaglandinski produkt mast ćelija. endotelne ćelije i krvne sudove. rinitis i si. Može se naći paradoksalni puls i zbog srednje ili teške bronhalne opstrukcije. kinini. eritematozne.  Respiratorna dispnea sa uvlačenjem supraklavikularnih i interkostalnih prostora. bazični proteini i limfokini. ali to ne treba zamijeniti sa familijarnim proširenjem korjena nosa. prevashodno na obrazima. Mada je osnovni faktor aktivacije opisanog mehanizma antigen.glatku muskulaturu. Metabolizam arahidonske kiseline uz pomoć lipooksigenaze dovodi do formiranja 5-hidroksieicosatetraenoične kiseline (5-HETE) i leukotriena B4. Druga grupa medijatora su heparin.U ličnoj anamnezi se traži veza između nastupa simptoma i izloženosti nekom potencijalnom alergenu (inhalacionom. Ne razlikuje se bitno od svakog drugog savjesnog opšteg pregleda gdje nam težina i visina mogu dati dosta važnih podataka. mehanizam se može pokrenuti i bez antigena. imunološkim i biohemijskim osobinama. FIZIKALNI PREGLED treba posebno prilagoditi podacima iz anamneze. Kruste se najčešće nađu poslije superinfekcije. Granule izbačene iz ćelije koje su relativno netopive u vodi. bilo direktno preko A2 fosfolipaze ili indirektno preko C fosfolipaze i diglicerid lipaze. Razlike postoje u bojenju. srčane dekompenzacije ili tamponade perikarda. ima za posljedicu degranulaciju mast ćelija preko biohemijskih reakcija i dovodi do nestanka granula. Praktično se koriste sljedeće: 4. Često kod istog djeteta mogu slijediti više alergijskih oboljenja kao astma i ekcem.

herpetiformni dermatitis. eozinofilni fasciitis.  Pregledom grudnog koša u asmatičara može se naći povećan anterio-posteriorni dijametar. Zbog toga što njihov broj u krvi normalno varira u dnevnom ritmu (ujutro ih je najviše) potrebno je uzeti nekoliko nalaza.u kožu se unosi alergenski ekstrakt. Mogu ići sa angioedemom ili bez. do džinovskih (šklopaca) urtikarijelnih promjena. Poznato je da je dijametar kod novorođenčadi skoro isti.5 cm (oko 3g. upozorava na astmu. parazitarne infestacije (askaris. 3. što će se na koži prezentovati papulom sa lokalnim eritemom. Pozitivnom reakcijom se smatra promjer papule od 5 mm i više sa eritemom. neka maligna oboljenja (leukemije. DIJAGNOSTIČKI TESTOVI ZA ALERGIJSKA OBOLJENJA U upotrebi je čitav diapazon testova. Nazalne konhe su obično edematozne.7 od L-L dijametra.RIST . ali pomenućemo praktično najčešće. EOZINOFILI U SEKRETU NOSA I BRONHAINOM MUKUSU. te u nekih kardiomiopatija. limfomi). Izvode se na više načina. urođena eozinofilija.  Pregledom očiju možemo naći konjuktivalnu injekciju. KOŽNI. tipične za holinergične urtikarije. Lofflerov sindrom. ali pažljivom auskultacijom nekada se mogu otkriti razlike na pojedinim dijelovima pluća zbog segmentalne atelektaze. tamnije ili ružičaste boje u djece sa alergijskim rinitisom. ehinokokus).  Radioimunosorbent test . Prosječno ima oko 250 ćelija/mm3 a gornja granica je 700 ćelija/mm3. osobito sa profuznim curenjem iz nosa koje je tipično za ovo oboljenje. ali je najstandardniji je: intradermalni test . metaholina i drugih medijatora koji će preko svojih receptora dovesti do promjena na malim krvnim sudovima u smislu dilatacije. ODREĐIVANJE UKUPNIH I SPECIFIČNIH IgE U SERUMU i upoređuje se sa standardima normalnih vrijednosti.metoda kojom se in vitro mjeri ukupna koncentracija IgE  Radioalergosorbent test . pa i to treba imati na umu prilikom uzimanja uzoraka krvi za analizu. ali izuzetno i do 35%. Permanentno povećan A-P dijametar grudnog koša ukazuje na rekurentne atake ili permanentnu bronhalnu opstrukciju bilo kog uzroka. Kao pozitivan nalaz se uzima nalaz preko 5-10% eozinofila u nosnom i bronhainom mukusu.) taj odnos L-L i A-P počinje opadati i ostaje negdje na 0. a onda kada aproksimativno porastu do 9. Treba znati da se eozinofilija sreće i u mnogim drugim stanjima kao: preosjetljivost na neke lijekove.  Nazalna mukoza češće je blijeda. Ljepljivi sekret mukoidnog izgleda je često povezan sa pojavom papiliformnih erupcija na gornjim palpebrama. ali se mogu pojavljivati i iščezavati u toku minuta ili sati i pojavljivati se na drugim mjestima. DIFERENCIJALNA KRVNA SLIKA – eozinofilija ili bolje apsolutni broj eozinofila. ali se može reći da je nivo u serumu viši u atopične djece. a ako još postoji fotofobija i pseudoptoza oni upućuju na proljetni konjuktivitis. DIGESTIVNI ILI INHALACIONI TESTOVI – odličini za povezivanje kliničke slike sa alergenom Kožni testovi – najviše se praktično koriste – izaziva se lokalna alergijska reakcija koja je pristupačna za posmatranje. Wheezing je najčešće generalizirani. pemfigus. Tačno mjerenje je moguće samo sa opstetričkim šestarom. a potom se rastom širina brže povećava nego A-P dijametar. eozinofilna mialgija. na taj dati alergen doći će do interakcije i rezultat će biti oslobađanje histamina. Takve erupcije često prati i dermografizam. Obično se ubrizgava 0. Ako u pacijentovoj koži (na mast ćelijama) postoje specifična IgE antitijela. Pojavljuje se 6 sati poslije date doze. JCA). Za kontaktni dermatitis je karakteristično da se eritematozne ili papulo-vezikulozne erupcije pojavljuju na areama koje su izložene kontaktu.RAST . reumatska oboljenja (periartritis nodoza.1 ml ekstrakta i čita se poslije 15-30 minuta. Eozinofilija u krvi kod alergijskih oboljenja obično ne prelazi 15-20%. Kortikosteroidi dovode do eozinopenije. što se može otkriti upoređivanjem sa latero-lateralnim dijametrom. pojačano suzenje i periorbitalni edem kao posljedicu alergijskog konjuktivitisa. pojačane propustljivosti.  Hipertrofične tonzile i adenoidi su česte komplikacije alergijskog rinitisa. papule koje se rascvjetaju okolo. a onda zavisno od 41 . Abnormalne promjene tog odnosa (povećan A-P dijametar) mogu se normalizovati kao odgovor na povoljnu terapiju.kojim se određuje specifični IgE protiv određenog alergena.  Auskultatorni nalaz kod astme ide sa izraženom ekspiratornom dispneom. produženom ekspiratornom fazom i vvheezingom.Najkarakterističnije urtikarijerne lezije (koprivnjača) mogu biti od 1-3 mm makule.

insomnija. Može dati neželjene efekte kao što su insomnija. Obično se radi sa grupnim antigenom (većim brojem srodnih alergena) kao što su peludi mnogih trava. GIT i drugim. H1 i H2 receptori. Anafilaksija Anafilaksija je hipersenzitivna reakcija organizma na različite materije koja može direktno da ugrozi organizam (život). a može biti izazvana različitim mehanizmima.  Takvim dojiljama reći da za to vrijeme izbjegavaju potencijalnu alergijsku hranu. albuterol. nekada i nerješivih. noradrenalin. 4. pa sve do ++++. Postoje kontraverze o uspjehu ove metode. Neželjeni efekat im je sedacija pa ih treba izbjegavati u kombinaciji sa drugim depresivima. Količina alergijskih ekstrakata i odnos sa vehikulumom je obično 1:100-1:10. Neželjeni efekti adrenergičnih lijekova mogu biti: tremor skeletne muskulature. proterenol) i ne-kateholamine (efedrin. Danas su u upotrebi inhalacioni i digestivni provokacioni testovi. Postoje histamin receptori u različitim tkivima i to 2 vrste. pogoršanje hipoksije. daju se isključivo injekciono. Obzirom da se ovi lijekovi brzo inaktiviraju enzimima iz jetre. Hromglikat (Intal) vidi kod astme. ali čini se. Poslije toga se zakazuje testiranje kojim se želi pronaći odgovarajući alergen koji je uzrok bolesti.  Efedrin je najstariji nekateholaminski preparat. Ovu reakciju karakteriše obimna degranulacija mast ćelija kao odgovor na neki stimulans. 1. terbutalin). FARMAKOLOŠKA TERAPIJA: Adrenergici. IZBJEGAVANJE SUSRETA SA ALERGENOM Logično. Treba još jednom naglasiti ono što je u korelaciji sa današnjim trendom o dojenju. inhalaciono. Ovdje se mora naglasiti da brzo stvaranje urtike i okolnog eritema ukazuje da u koži postoje specifična IgE antitijela na mast ćelijama kože. Antihistaminici su lijekovi različite hemijske strukture. atopijske bolesti) nastojati da se ne uvodi nikakva druga hrana osim majčinog mlijeka bar do šestog mjeseca. Kortikosteroidnu terapiju nije potrebno prekidati. jer se alergen može transportovati i mlijekom. tableta i aerosola. ili na površine (efedrin).  Aminofilin (teofilin) je najvažniji u kupiranju astmatičnih napada iako mu je mehanizam djelovanja nejasan a toksikologija klinički problem. HIPOSENZIBILIZACIJA Sprovodi se tako da se potkožno daju male doze alergena i onda se postepeno povećavaju do pronađene doze održavanja.  Od drugih adrenergičnih agonista najpoznatiji je salbutamol (Ventolin) kao selektivni bronhospazmolitik u obliku sirupa. uključujući kateholamine (adrenalin. Kortikosteroidi – kod anafilaksije. PROFILAKSA Primarna i sekundarna profilaksa ima cilj da se spriječi razvoj bolesti. bol u epigastriju i crvenilo kože i sluzokoža. a za antihistaminike se taj period produžava čak na 72 sata. PRINCIPI TRETMANA ALERGIJSKIH OBOLJENJA Postoje 4 principa: izbjegavati alergijsku iritantnu supstancu. mada se uzima kao pravilo da što su urtika i okolna reakcija veće da je test to relevantniji. ali se srećemo sa dosta problema. 3. a drugi će inhibirati reakcije kao: adrenalin. vomitus. imunoterapija (hipo i desenzibilizacija) i profilaksa. pa se ne daju najmanje 12 sati prije kožnog testa. ali ima slabu stimulacionu aktivnost. Postoji veliki broj preparata na tržištu. simpatomimetik. pa zahtijeva urgentnu medicinsku pomoć. terapija lijekovima. ali je efekat sličan. ali ne znači da će taj pacijent imati kliničke simptome pri izlaganju prirodnim alergenima. da  kod dojenčadi sa velikim potencijalom alergijskih oboljenja u familiji (astma. 2. najčešće imunim ali i neimunim. Pri interpretaciji kožnog testa treba biti oprezan jer na primjer lijekovi mogu pojačati oslobađanje histamina iz mast ćelija. 42 . kardijalna stimulacija.veličine papule obilježava se sa jednim +. efedrin i antihistaminici. glavobolja i iritacije. dlake životinja i si. više u istraživačke svrhe.

 Pacijent osjeti da se nešto posebno događa s njim. Poveska treba da se popušta tako da stoji 3 minute a onda 1 min popuštanja 3:1. kratko poslije izvršenog napora kojem je još predhodio obilan obrok. vakcine.. promuklošću i inspiratornom dispneom koja je posljedica edema larinksa. Indirektni mehanizmi dovode do anafilakse preko kompleksnog biohemijskog puta tako npr.infuzija ili transfuzija. ako je bolesnik prima. NEIMUNI MEHANIZMI Mogu biti direktni i indirektni preko kompleksnog biohemijskog puta. – koji dolazi i od poremećaja na gornim i od poremećaja na donjim disajnim putevima  Opstrukcija gornjih respiratornih puteva sa disfagijom.IMUNI MEHANIZMI: Odgovor preko IgE . Međutim. školjke. Ako imamo uzročnika anafilaksije već u ekstremitetu (lijek ili ujed insekta). riba.Znaci šoka će se manifestovati: slabim pulsom. Često se pojavi opšte crvenilo kože koje preraste u urtikarijarnu ospu (raš). Kod bolesnika koji su postali preosjetljivi. Adrenalin inhibira degranulaciju 43 . jaja oraha. odmah treba prekinuti.penicilin. a ovi direktno djeluju na membranu mast ćelije. mravi). Direktno djelovanje se smatra putem stimulusa kao što su kontrastna sredstva ili opijati. metaholina i drugih primarnih i sekundarnih medijatora čiji je rezultat:  povećana propustljivost kapilara.01mg/kg (iv. oralni ili parenteralni različiti lijekovi (drugi antibiotici osim penicilina. staviti proksimalno povesku koja će usporiti cirkulaciju. ponovnim izlaganjem istim stimulusima anafilaksija će se pojaviti zbog toga što su specifične brojne antigen molekule vezane na površini mast ćelija.  smanjen vaskularni tonus u koži i sluzokožama.  Opstrukcija donjih disajnih puteva je posljedica bronhoopstrukcije. TERAPIJA ::: OTKLONITI UZROČNIKA ::: ako je moguće . Nesteroidni antiinflamatorni agensi mogu indirektno dovesti do anafilaktičke reakcije preko alteracije metabolizma arahidonske kiseline.je najeešći imuni odgovor. pa će se često manifestovati wheezingom. žaoku insekta izvaditi (odstraniti). slabim kapilarnim punjenjem. dok termin anafilaktoidna reakcija se koristi kada se žele naglasiti opšte reakcije koje nisu imunog porijekla.sc. stridorom larinksa. a može početi i sa svrbežom. inzulin). konzervansi). a onda slijede Simptomi šoka . ose.  pojačana sekrecija mukoidnih žlijezda. hipotenzijom. Ovaj tip reakcije se naziva anfilaksijom da bi se naznačila posredna imunološka reakcija.lijek izbora u dozi od 0. ili im). Naporom indukovana anafilaksija se može pojaviti u osoba posebno sklonim. Prototip ove reakcije je antigen . čepići od mukusa i/ili edema pluća.  ADRENALIN . kliničke manifestacije su identične pa termin anafilaksija se danas upotrebljava da se opišu sve ove reakcije. auskultatornim šumovima i dispneom. Bez obzira na precipitirajuće mehanizme. Aktivacija komplementa – je rjeđi tip imunog odgovora koji dovodi do anafilaksije.  bronhospazam. suženom svijesti (poremećajem svijesti). Simptomi respiratornog distresa. ubodi insekata (pčele. Mehanizam nije dovoljno objašnjen. ::: TRETMAN RESPIRATORNOG DISTRESA :::  100% O2 putem maske ili tubusa. imunu reakciju ovog tipa mogu dati i druge materije kao što su hrana (produkti mlijeka. Abdominalni bolovi i/ili dijareja se javljaju ako je zahvaćen GIT. KLINIČKA SLIKA Degranulacija mast ćelija znači oslobađanje histamina.

v.0. . ::: TRETMAN ŠOKA :::  PLASIRATI VEĆI I.000 rastvora. ADRENALIN U IDENTIČNIM DOZAMA KAO I ZA RESPIRATORNI DISTRES čime se poboljšava vaskularni tonus i miokardne kontrakcije. ako treba. PROGNOZA Ovisi o težini bolesti. Ako intubacija ne uspjeva onda se radi krikotireotomija sa odgovarajućim kateterom (14 Ga). Hidroksizim 2 mg/kg/dan. a efekat se titrira klinički. bloker H1 receptora u dozi od 1 mg/kg i. UPOTREBA DOPAMINA U INFUZIJAMA (KAPIMA) 10-20 µg/kg/min.v. . Metilprednizolon 2 mg/kg i. daje se adrenalin u infuziji (kapima) sa početnom dozom od 0. a Albuterol u dozi od 0. Neki autori preporučuju davanje adrenalina subkutano u injekcijama na mjesto ulaska aler-gena.25 ml u 2 ml normalne slane otopine. Oni koče (inhibiraju) dalju akciju histamina. AMINOFILIN IV za refrakterne bolesnike u dozi od 5-7 mg/kg za 20 min. Monitoring Svi pacijenti sa dijagnozom anafilaksije trebaju se smjestti u intenzivnu njegu najmanje 24-48 sati jer stanje može biti protrahirano (manifestacije traju 5-32 sata i pored terapije) ili se može ponoviti kao bifazična anaflilaksa (javljaju se manifestacije nakon 8 sati ponovo). Zato su antihistaminici logični lijekovi za tretman anafilaksije. Na osnovu izgleda pacijenta dati i veću količinu tečnosti.1 µg/kg.Histamin kao osnovni medijator anafilaksije dovodi do respiratornih i kardiovaskularnih manifestacija. smanjuje edem larinksa.pomoć u prevenciji ili ublažavanju rekurentnih simptoma. Pojačavaju funkciju cilija. daje se 1 mg/kg/dan i.1 ml/kg 10.  ANTIHISTAMINICI . podjeljeno u 4 doze sa maksimumom od 200 mg/dan. Terbutamol se preporučuje u dozi od 1 ml u 2 ml neke normalne slane otopine. Može se dati i normalni adrenalin u soluciji od 0.V. Njihovo je mjesto poslije važnijih mjera od vitalnog značaja. Ekvivalentna doza oralnog prednizolona može zamijeniti metilprednizolon. . podjeljeno u 4 doze.Koncentracija raspršivača se pravi od racemičnog adrenalina u dozi od 2. U serumu ne treba da pređe 10-20 µg/l. ali stalno držati na umu da se hipovolemija javlja kod svakog anafilaktičkog šoka. TERBUTALIN I ALBUTEROL se pominju kao efektni bronhodilatatori u pacijenata sa opstrukcijom donjih respiratornih puteva.i. a nastavlja se kao produžna doza 1 mg/kg/sat. KATETER DAJUĆI TEČNOST U BOLUSU 20-40 ml/kg Ringer laktata ili drugog izotoničnog rastvora. Najčešće su im stimulusi jaki ili su uneseni oralnim putem.000 vodenog rastvora. Difenhidramin.0. 44 . ENDOTRAHEALNA INTUBACIJA treba razmotriti kod srednje teškog respiratornog distresa koji ne reaguje na adrenalin.v.25 ml u 2 ml i ponavljati nebulizatorom svakih 30 minuta ako je potrebno. zbog lokalne vazokonstrikcije i usporavanja anafilaktičkog odgovora. ali kod stabilnih pacijenata. a oralna doza je 2 mg/kg/dan podjeljeno u 2 doze.subkutano i i. Adrenalin u raspršivaču . Smatra se da polovina bolesnika spada u kategoriju rekurentne ili protrahirane anafilaksije. obrnu fiziološku manifestaciju ili smanje progresiju.   ::: POMOĆNA TERAPIJA :::  KORTIKOSTEROIDI . Ako se daju kao ranitidin.25 ml i koristi se kod edema larinska.01 ml/kg 1:1. Daje se O2 do endotrahealne intubacije ili traheotomije.m. svakih 6 sati. Njegova upotreba je manje važna za inotropnu kardijalnu potporu. brizini prepoznavanja iste i brzine tretmana. Smrt obično nastupa unutar prvog sata reakcije kao posljedica respiratorne insuficijencije. a reakcija je usporena i traje duže od 30 minuta. a u slučaju manjih reakcija daje se oralni difenhidramin 5 mg/kg/dan u 4 doze sa maksimumom od 300 mg/dan. .   mast ćelija i promptno djeluje kao bronhodilatator. može se dati svakih 4-6 sati u 2 dana. Ako se takve doze trebaju ponavljati duže vrijeme. Sljedeća doza se može ponavljati svakih 5-10 minuta. Davanje blokatora H2 receptora je kontraverzno.v.

Može se dati i ekvivalentna peroralna doza prije izlaganja sumnjivoj supstanci (kontrastna sredstva za dijagnostiku). O2. jer mogu biti žrtve neželjene reakcije. izbjeći kompletan rizik kao što su lijekovi. upotrebi kontrastnih sredstava. Metode ne preveniraju sigurno i kompletno. dati adrenalin. Kada već moramo dati poznati anafilotoksin pacijentu. linija. Test se pravi pod kontrolom alergologa. te pripremljenim setom za intubaciju.  Difenhidramin kao antihstaminik se preporučuje u dozi od 1 mg/kg i. ili nemoguće. Test će upoznati ljekara i pacijenta na supstance kojih se treba čuvati. a 30 mg manjoj djeci (do 6 godina). Trebaju ih nositi kada misle da bi se mogla desiti takva situacija.v. Tako će se kod preosjetljivih na penicilin dati drugi antibiotik. osobe koje imaju alergiju ha ubod pčele trebaju izbjegavati mjesta gdje ima pčela (pčelinjaci ili mjesta paše pčela). Postoji i specifična imunoterapija koja se može dati profilaktički alergičnim pacijentima na ubod insekata. pa rizik ostaje. a pacijenta staviti na pažljivi monitoring. Tretman može obuhvatiti sve preosjetljive osobe mada je prevashodna namjera preveniranje neželjenih reakcija pri i. Kod osoba koje su osjetljive na napor savjetuje se da ne budu sami kada čine napor.v. U pacijenata koji su sumnjivi ili je nepoznata supstanca. treba da se testiraju kožnim putem i radioalergosorbent testom koji služi za identifikaciju materije koja uzrokuje porast IgE . teško je. visoko rizičnom pacijentu se može uspostaviti i. ili oralno 1 sat prije izlaganja stimulusima. Uvedeni su individualni setovi za osobe sa visokim rizikom. Zdravstveni karton koristi da bi se rizici dokumentovali.PREVENCIJA Najvažnije je da se izbjegnu stimulansi. konzervansi. Treba imati na umu da u mnogim situacijama. može se koristiti i DESENZIBILIZACIJA kako bi se prevenirale po život opasne reakcije. Na kraju. U zdravstvenoj legitimaciji treba naznačiti da li je osoba nekada imala anafilaktičku reakciju. Roditelji moraju biti informisani o lijekovima ili hrani koja može dati reakciju.v. kao što su KORTIKOSTEROIDI I ANTIHISTAMINICI. Anamnestički procijeniti i identifikovati potencijalni rizik. Predhodno se nauče kako se šta koristi.  Metilprednizolon se daje u dozi od 40 mg i. odnosno da upute te osobe. Koriste se i druge vrste preventivnih mjera. ubodi insekata itd. ako je u pitanju krucijalna potreba.medijatorski odgovor. većoj djeci. 45 .v. Onima koji imaju anafilaksu na napor savjetovati da prije izlaganja naporu ne uzimaju obrok bar 2 sata prije početka napora zato što obrok povećava rizik. kod posebnih individua. 7 i 1 sat prije izlaganja. 13.

Preporuke se mijenjaju zavisno od epidemiološke situacije i iskustva sa određenom vakcinom. a zadrži anitenu sposobnost. Kod nas je vakcinacija protiv velikih boginja ukinuta kao obavezna vakcina. Za svaku vakcinu postoje specifične kontraindikacije. pa izgubi patogenu. Vakcine se prave:  od živih. Parotitis. zbog mogućeg teratogenog učinka. Rubeola. Vakcine ili cjepiva općenito uzeto su antigeni ili kombinacija antigena koji u organizmu izazivaju stvaranje specifičnih antitijela koja štite dijete od infekcije virulentnim sojevima. DiTe pro adultus i Polio II razred osnovne BCG VII razred osnovne BCG VIII razred osnovne Rubcola (učenice). donose zdravstvene vlasti prema zakonu o zaštiti od infektivnih bolesti. Vakcinom se daje mitigirani bovini soj bacila tuberkuloze koji se presađivanjem više stotina puta oslabi. polio. kolera. . Naglašava se da inaktivirane vakcine toksoidi nisu kontraindikacija i kod imunodeficijentnih stanja. antibiotik) Djeca pod citostatskom ili kortikosteroidnom terapijom Stanje iza transplantacije organa Imunološka deficitarna oboljenja Trudnoća je uvijek kontraindikacija za žive vakcine. postoje neobavezne i fakultativno obavezne (kod osoba koje putuju u endemska područja). razmaku između pojedinih doza.AKTIVNA IMUNIZACIJA ILI VAKCINACIJA Aktivna imunizacija je segment preventivne pedijatrije. Preporuke o načinu. OPŠTE KONTRAINDIKACIJE IMUNIZACIJE:            BCG (BACILLUS CALMETTE GUERIN) VAKCINACIJA Pruža zaštitu protiv primarne i postprimarne tuberkuloze. Danas ima više vrsta vakcina (liofilizirana i druge). 46 . oslabljenih uzročnika (morbile. dobu. pored ovih opštih kontraindikacija. mumps). osim difterije i tetanusa. vrsti vakcine. DiTe pro adultus i Polio Sa 19 godina života se još daje antitetanusna vakcina. Vakcine se daju parenteralnim i oralnim putem. Pored obaveznih vakcina. Primarno cijepljenje BCG DiTePer i Polio DiTePer i Polio DiTePer i Polio Morbile. pa o tom informisati roditelje.  inaktiviranih uzročnika (pertusis. ali iza DiTePer i Polia 3 sedmice B.hepatitis B) i  od toksina mikroorganizama (tetanusa i difterije) pa se zovu toksoidi ili anatoksini. PROGRAM KONTINUIRANE VAKCINACIJE Dob Od 3 do 5 dana 4 mjesec života 5 mjeseci života 6 mjeseci života 13 mjeseci Cjepivo A. vremenu. pojedinačno ili u kombinaciji više uzročnika. ali postoje i opšte kontraindikacije. Prije vakcinacije ljekar mora kod svakog djeteta odvagnuti korist i rizik. U većini zemalja i kod nas Povišena tjelesna temperatura Akutna zarazna bolest Teža hematološka oboljenja Dekompenzirana srčana mana Teško oboljenje bubrega Alergija na sastojke planirane vakcine (jaja. Revakcinacija 2 godine života BCG (kod nas nije obavezna kod tuberkulin proba) 4 godine života DiTePer i Polio I razred osnovne Ospice. Nakon pravilno provedene vakcinacije u organizmu se stvara imunitet koji povremeno treba pojačavati ili produžavati docjepljivanjem.

u kojih postoji kontraindikacija za pertusis vakcinu. Postignuti nivo zaštite stanovništva se pokazao efikasnim.  Poslije 2-3 sedmice javi se obojena papula veličine oko 8 mm. TETANUS I PERTUSIS VAKCINA (DITEPER) Daje se obično skupa. pa se dobijala vakcina DiTePer-Parper sa mrtvom suspenzijom B parapertusisa.  Sljedeća druga vakcinacija je između 4 i 5 godine. Mješana vakcina od difterije i teatnusa (DT). Pozitivan tuberkulinski test treba očekivati poslije 2 mj. upalne promjene u regionalnim limfnim čvorovima . Najčešće se koristi mješano cjepivo za sve tri bolesti skupa DiTePer. Rusija. pa je nekad potrebna i manja hirurška ekscizija. Što se tiče imunodeficitarnih stanja. DIFTERIJA. Pertusis i kad se pojavi kod vakcinisanih obično ima blag tok. a pertusis prijeti uvjek gdje nije provedena vakcinacija. kao endemska bolest zemalja u razvoju. koliko nam je poznato u svijetu je opisano oko 30 letalnih ishoda zbog vakcinacije takvih osoba. te 47 . Pojava eksplozivnih epidemija difterije u Evropi tokom rata (Poljska. od vakcinacije. pa ni pertusisom. Difterija ako se pojavi kod vakcinisanih.5 ml DiTePer. praktično nismo imali problema ni sa tetanusom.  a niska tjelesna težina i fiziološka žutica nisu. Bjelorusija). Pridaje mu se veliki značaj u kontroli vakcinacije koja se završila uspjehom. duboko intramuskularno. najčešće aksilarnih čvorova.se daje intrakutanom metodom i to u lijevo rame. opravdava potrebu vakcinacije i pokazalo se u toku ovih epidemija da tek 3.05-0. blaga je bolest i rijetko sa posljedicama. Mnogi misle da Njemačka nikad nije uvela BCG kao obaveznu vakcinu zbog te katastrofalne greške zdravstvenih radnika. Pošto je difterija. to se treba truditi da i u našoj BiH provedemo ovu vakcinu u prvoj godini do 90% populacije kako bi obezbijedili optimalnu zaštitu. dok je tetanus ubikvitarni problem cijelog svijeta.  Opšte infekcije su opisane kod rijetkih imunodeficitarnih stanja koja su dosta rijetka. obično 3 sedmice iza MRM (morbili. a zatim  ulkus se zatvori krusticom a na kraju  Prerasta u bjelkast ožiljak u promjeru oko 5 mm. Monovakcina protiv tetanusa (T) – postoji dakle kao samostalna.  opšte kontraindikacije i  teže porođajne ozljede.1 ml cjepiva i  Nastaje mala urtika koja obično nestaje za 30 minuta. a iz istorije je poznata Libeška katastrofa kada je greškom zamjenjen virulentni soj.  Potom u periodu od 4-5 sedmica može se vidjeti mikroapsces koji ulcerira i secernira nekoliko nedjelja. razmak između tih doza je 4 do 6 sedmica. difterija je izuzetno rijetka bolest. kakav se ne pamti. rubeola i parotitis). a izuzetno apscedira i kolikvira. samo sa jednom dozom od 0. tako tokom ratnih epidemija traumatizma. a služi za primarnu vakcinaciju i revakcinaciju djece do 7 godina. Ukrajna. DiTe pro adultus je istog sastava kao gornja ali je toksoida difterije manje 8-10 puta. Nekad se dodavao ovoj mješanoj vakcini i antigen para B.  Intrakutano se ubrizgava 0. U prave komplikacije besežiranja spadaju:  Lokalne infekcije. Način davanja primarne vakcine DiTePer sastoji se u  davanju 3 doze od po 0. Kontraindikacije za vakcinaciju su  tuberkulin pozitivna djeca. Ako se DiTePer vakcinom obuhvati 70-80% u populaciji djece. niti difterijom. Danas se Kohovom fenomenu pridaje manji značaj.besežitisi. U primovakcini od 3 doze.  Revakcinacija je poslije navršene prve godine života. Obično prolaze bez ikakve intervencije. doza u primovakcinaciji postiže 80% zaštitu od difterije.5ml.

tetanusa. onda se zakonska obaveza produžava od navršenih 12 mjeseci do navršene 5-te godine.5°C je kontraindikacija za daljnju DiTePer vakcinaciju.  Na kraju samo protiv tetanusa sa 18-19 godina. kako primovakcinacija tako i revakcinacija pa prema tome kalendar vakcinacije ide isto sa DiTePer. Praktično se provodi istovremeno sa DiTePer. Daje se peroralno u dozi od 0. Reakcije na datu DiTePer vakcinu mogu biti:  Minorne sa lokalnim otokom. Kontraindikacije za imunizaciju su one opšte:  febrilno stanje. Ona djeca koja iz bilo kojih razloga nisu na vrijeme obuhvaćena.1 ml Primovakcina se provodi u 3 doze sa razmakom između pojedinačnih doza od 4 do 6 sedmica kao i DiTePer. Mnogi autoriteti misle da su promjene na CNS-u postojale i prije vakcine ali nisu prepoznate. Nesigurni su dokazi da manje doze i parcijalno davanje vakcine umanjuje neželjene posljedice.000 doza vakcina pertusisa. POLIO VAKCINA: Postoje 2 tipa vakcine. Predpostavlja se da DiTePer može demaskirati neurološko oboljenje ili da se desi koincidencija sa infekcijom CNS-a.  lako povećana temperatura i iritacija.  Stanje slično šoku koje potraje više od 4 sata je kontraindikacija za slijedeće DiTePer vakcine. Poslije 7 rođendana ne daje se DiTePer. Većina tih reakcija koje dovode do kontraindikacija daje komponenta pertusisa. ako ne i sve encefalopatije se javljaju poslije pertusis vakcinacije. Patogeneza opisanih stanja je nepoznata. U našoj zemlji je započeta vakcinacija sa mrtvom vakcinom (Salkova).4 godine. velikog kašlja obavezna je za svu djecu od 3-12 mjeseci. bar kada se misli na obziljne.  III revakcinacija u l razredu i  IV revakcinacija u 8 razredu osnovne škole. kao i  u VIII razredu. Eksperti smatraju da se incidencija permanentnog oštećenja CNS-a javlja na 310. ali su neizbježne. Pominju se prednosti oralne žive vakcine:  laka primjena i 48 . Najveći dio. Vakcinaciju sa DiTe treba nastaviti.  I revakcinacija poslije MRP sa navršenom godinom. a sada.  Neurološke reakcije koje se jave unutar 3 dana od vakcinacije su kontraindikacije za dalju vakcinaciju (uključeni su encefalitisi i konvulzije). te postoji konfuzija o uzroku. u prvom razredu osnovne škole sa DiTe pro-adultus.  neurološka oboljenja ili sumnja na ista. podliježu obavezi od 1 do 14 godina kao i ona koja nisu potpuno imunizirana.  bol na mjestu injekcije. pa je pravilo da se vakcinacija odloži nekoliko mjeseci dok se situacija ne riješi. Primo vakcina od 4 do 12 mjeseci. bar se danas tako smatra.  teže reakcije na predhodno date DiTePer vakcine. Ako se u tom periodu ne provede iz bilo kojih razloga. ali uvjek neki rizik postoji. Reakcije neželjene na DiTe su jako rijetke. ali je teško mjeriti i kada se pojavi komplikacija onda je to za roditelje težak šok koji se teško može objasniti. Djeca sa oštećenim CNS vakcinišu se samo DiTe.  II revakcinacija između 3 . Imunizacija protiv difterije. Pri davanju ove peroralne vakcine ne daje se neposredno prije podoja i poslije podoja kako antitijela u mlijeku ne bi neutralisala vakcinalni virus. Minor respiratorne infekcije gornjih respiratornih puteva nisu kontraindikacije. provodi se sa živom vakcinom (Sabinova) i postignuti su ogromni rezultati. Temperatura veća od 40. To je tritipna vakcinacija (Tip 1+2+3). već skoro 20 godina.  Somnolencija ili pretjeran plač koji traje preko 4 sata opravdava konsultaciju pedijatra koji treba da razluči pedijatar da li prekinuti sa DiTePer. Napomena za DiTePer i polio vakcine: kada se iz bilo kog razloga odlože i prođe više od 2 mjeseca a manje od 14 mjeseci treba započeti ponovo pnmovakcinaciju istim redom i poštovati intervale.

Od kako je uvedena ova vakcina nestale su epidemije morbila po dječijim odjeljenjima.  Reakcije na komponentu mumps vakcine su veoma rijetke. a ako se daju poslije imunosupresivnih lijekova treba sačekati 3 mjeseca. Vakcina se daje i tokom ljetnih mjeseci. Isto tako mrtva vakcina se daje svoj imunokompromitovanoj djeci. Permanentni artritis se može pojaviti poslije vakcinacije. Pored ove kombinovane vakcine postoje vakcine i za svaku bolest pojedinačno. akutna febrilna stanja. Nepoštovanje kontraindikacija kao i pretjerani oprez 49 . prema podacima u literaturi postiže se visok nivo antitijela i zaštita od kongenitalnog rubeoliformnog sindroma. ali u daleko manjem % nego kog prirodne infekcije. U zaključku se može reći da je vakcinacija najefikasnija i najsigurnija preventivna mjera u sprješavanju i širenju zaraznih bolesti.   IMUNIZACIJA PROTIV MORBILA. pa se kod odraslih provodi vakcinacija mrtvom vakcinom.  postiže se dobar celularni i humoralni imunitet koji dugo traje Kontraindikacija za mrtvu vakcinu praktično i nema. Ako u porodici postoje imunodeficijencije kod odraslih. ako putuju u endemska područja poliomielitisa treba zaštiti punom imunizacijom. a ako nisu vakcinisana u tom dobu. štiti dojenče. Smatra se da dobijeni pasivni imunitet od majke. kada su biološki odbrambeni mehanizmi najslabije razvijeni. Revakcinacija sa kombindvanom vakcinom se provodi u 7 godini života. istom vakcinom postiže se razvoj neutrališućih antitijela protiv parotitisa u 90% vakcinisanih. koja je izuzetno rijetka i javlja se u osoba starijih od 30 godina. Vakcinacija nema alternative u dječijem dobu. a za živu vakcinu su kontraindikacije kao i za sve ostale žive vakcine. ali još nije dokazano daje poslijedica virusa ili vakcine. RUBEOLE I MUMPSA (MRM) To je kombinirana vakcina koja je dala veliki uspjeh i kod nas.  Subakutni sklerozirajući panencefalitis se može pojaviti (na 1. O neobaveznim vakcinacijama i fakultativno obaveznim stuacija se mijenja i diktira praktični postupak.000. parestetične bolove i to više kod odraslih. vakcinisana osoba izlučuje virus stolicom u okolinu. pa ako se pojavila reakcija treba to za dalje uvažiti. pa i 6 mjeseci ako postoje posebni razlozi.  Rubeolna komponenta vakcine može dati tranzitne artralgije i artritise. pa se i o tome mora voditi računa ili dati opet mrtvu vakcinu. prva tri mjeseca i još tri mjeseca radi sigurnosti. Obaveznoj imunizaciji podliježu djeca od 12 do 18 mjeseci života. Imunizacijom protiv rubeole. onda postoji opasnost da se u kontaktu prenese virus. Vakcina se daje supkutano u nadlakticu u dozi od 0.  U oko 5% djece poslije vakcine 6 do 14 dana može se pojaviti povišena temperatura u trajanju 2 do 3 dana i blaga morbilifornrina ospa. Vrlo rijetka komplikacija sa živom vakcinom je pojava paralitičkog poliomielitisa. Komplikacije: sa mrtvom vakcinom nema. Kontraindikacije za ovu kombinovanu vakcinu su: 1. transplacentarnim putem.5 ml vakcine. trudnoća. Adulti i dojenčad. što je posljedica “vakcinacija kontakata”. pa je treba upotrijebiti gdje postoji rizik od žive oralne vakcine. Neki autori napominju da hlorisanu vodu prije i poslije vakcine ne treba uzimati. 2. treba ih vakcinisati i u dobu od 18 mjeseci do navršenih 14 godina.dijete dobro podnosi. a smrtnost od morbila naglo pala.000). Primovakcinacija se može provesti nakon 9 mjeseci života. 4 pojava alergijskih reakcija je moguća (pravi se na kulturi embriona pileta). 3. osobito u kućnom kontaktu. ali svakako u manjem % nego kod prirodne infekcije. imunokompromitovana stanja.

jednako su velike greške imogu imati za pojedinca teške posljedice. 50 .

čemu slijedi prvi plač (krik) koji nastaje naglom ekspiracijom kroz poluotvoreni glotis. nedostašče. PRILAGOĐAVANJE NOVOROĐENČETA NA EKSTRAUTERINE USLOVE ŽIVOTA Zahtijeva angažovanje snažnih biohemijskih i fizikalnih mehanizama. neonatus temporarius) je novorođenče koje je nošeno od punih 37 nedjelja (259 dana) do punih 42 nedjelje (294 dana) gestacije. age. dobijenu mjerenjem velikog broja novorođenčadi. Djeca čija je težina u odnosu na gestacionu dob ispod 10. probava). large for gest. čime se uspostavljaju funkcije koje do tada nisu postojale (ventilacija.28 dana.28 dana. Novorođenčad čija je porođajna težina manja od 2500 gr. Prvim udahom dijete uspostavlja veliku respiratornu površinu između alveolarnog zraka i tečnosti u alveolama.  Ekspanzija pluća počinje uspostavljanjem velikog negativnog intratorakalnog pritiska. U skladu sa ovim svako novorođenče se mora procijeniti u odnosu na gestacionu starost i u odnosu na trofiku. NEDONEŠENO NOVOROĐENČE (nedonošče. RANI NEONATALNI PERIOD je period prvih 0 . Za ovo je potrebno određeno vrijeme: za ventilaciju nekoliko minuta. veliko za dob). neonatus praetemporarius. ze ekskreciju bilirubina nekoliko dana. porast pCO2) i periferna (preko receptora za hladnoću sa kože).4200 gr. postmaturus) je novorođenče koje je nošeno duže od punih 42 nedjelje gestacije. Stimulacija za početak disanja je centralna (pad pO2. DONESENO NOVOROĐENČE (terminsko.intrauterina retardacija rasta). KASNI NEONATALNI PERIOD je period od 7 . percentile. mala težina za dob.  Odmah poslije klemovanja pupčane vrpce nastaje porast krvnog pritiska i snažna stimulacija simpatičkog nervnog sistema podizanjem nivoa kateholamina Kateholamini se i inače smatraju najznačajnijim u regulaciji različitih procesa važnih za adaptaciju. termoregulacija. vidi kasnije) se zajedno sa težinom djeteta unosi na odgovarajuću krivulju centila. ekskrecija). Za savladavanje površinskog napona značajan je alveolarni surfaktant. koje su postojale se prilagođavaju novim uslovima (krvotok.Djeca čija težina za gestacionu dob pada iznad 90. i 90. Najveći broj novorođenčadi se rada sa porođajnom težinom 2500 . Djeca koja za svoju gestacionu starost imaju težinu koja pada između 10. .6 dana. koji sprečava kolaps alveola u ekspiriju. IUGR. praematurus) je ono novorođenče koje je nošeno manje od punih 37 nedjelja gestacije. kao što su: resorpcija plodove 51 . EUTROFIČNA NOVOROĐENČAD (u literaturi često AGA – apropriate for gest. a drugim dijelom se resorbira.NEONATOLOGIJA OSNOVNI TERMINI NOVOROĐENČE je svako živorođeno dijete u dobi 0 . a druge. age. se označavaju kao novorođenčad sa niskom porođajnom težinom (u literaturi LBW-low birth vvieght). HIPERTROFIČNA NOVOROĐENČAD (LGA. age). za koncentracionu sposobnost bubrega nekoliko sedmica. Kardiorespiratorno prilagođavanje na ekstrauterine uslove se vrši na sljedeći način:  Tečnost koja je prije rođenja ispunjavala pluća jednim dijelom se istiskuje prolaskom grudnog koša kroz porođajni kanal. percentile. percentile. HIPOTROFIČNA NOVOROĐENČAD (SGA-small for gest. za cirkulaciju 24 sata. GESTACIONA STAROST (procjenjena na odgovarajući način. PRENESENO NOVOROĐENČE (neonatus posttemporarius.

Nakon toga treba:  definitivno podvezati pupčanik ili ga trajno klemovati posebnom kopčom  procijeniti petominutni APGAR skor  pretražiti dijete na prisustvo porođajne traume  aktivno tragati za kongenitalnim malformacijama (potrebno je rutinsko sondiranje jednjaka da bi se isključila atrezija ezofagusa  izvagati dijete.. ZBRINJAVANJE NOVOROĐENČETA NEPOSREDNO NAKON ROĐENJA Ovisi od vitalnosti novorođenčeta.vode. pa čak doprinose uspostavljanju emotivne veze majke i djeteta. te izmjeriti TD i obim glave i grudi Danas se smatra da je potrebno što je prije moguće dijete staviti majci na grudi. desno-lijevi šant. a zatim kupa pod mlazom vode (što je tradicionalni ritual.stanje bez disanja. odbrana od “stresa hladnoće”. god.. respiratorni distres) može ako preraste otpor u sistemskom krvotoku. bez većeg značenja). Opšte mjere su:  nježna aspiracija gornjih dišnih puteva  posušiti dijete sterilnom kompresom da bi se spriječilo gubljenje toplote evaporacijom  klemovanje i presijecanje pupčanika sterilnim makazama  staviti ga pod infracrveni grijač  procjena jednominutnog APGAR skora Dalji postupci ovise od vitalnosti novorođenčeta. odnosno apneu sa održanim pulsom. PROCJENA VITALNOSTI NOVOROĐENČETA Tradicionalni način procjene novorođenčeta je upotreba skora koji je (1953. što je bitno za uspostavljanje laktacije. APGAR SCORE Kliničke karakterisiike 0 1 2 1 Srčana frekvencija 0 <100 >100 2 Disanje Odsutno Udisanje ili iregularno Regularno ili krepak plač 3 Mišićni tonus Mlitavo Smanjen ili normalan Normalan sa aktivnim bez pokreta pokretima 4 Odgovor na faringealni kateter Ništa Grimase Sisa 5 Boja kože Bijela Plava Ružičasta Skor 4-7 ukazuje na umjerenu asfiksiju. a <4 na prisustvo teške asfiksije. Pri tome respiratornih pokreta ili 52 . To u svakom slučaju učiniti prije spremanja novorođenčeta. plućna vaskularna rezistencija opada. minuti mnogo više korelira sa težinom asfiksije i odgovarajućim neurološkim deficitom. Pokazuju uspjeh eventualne animacije. Misli se da direktni dodir “koža na kožu” doprinosi uspostavljanju emocionalnog kontakta majke i djeteta. 15. oslobađanje surfaklanta u alveole.) uvela Virdžinija Apgar (APGAR score). Ovim testom se stepenuje 5 kliničkih znakova sa skorom od 0 do 2 u 1. minuti ima ograničen značaj pokazatelja asfiksije. vratiti odnose kakvi su bili u fetalno doba . i 20. Poznavanje ove prelazne faze u postnatalnom prilagođavanju je važno zato što svako postnatalno povećanje otpora u plućnim krvnim sudovima (hipoksija. zatvaranjem foramena ovale ductus areriosus-a (obično za 24 sata). minuti života.pulmonarno-aortalni protok kroz duktus arteriosus. Skor u 10. podizanjem stanja budnosti kod novorođenčeta. Vitalno novorođenče se obilježava prezimenom i brojem. a Promjene u APGAR scoru 0-20 min. ASFIKSIJA I REANIMACIJA ASFIKTIČNOG NOVOROĐENČETA Asfiksija (doslovno stanje bez pulsa) je neadekvatan termin koji se upotrebljava da označi upravo obrnuto . Skor u 1. što dovodi do postepenog prelaska sa cirkulacije fetalnog tipa na cirkulaciju adultnog tipa. tj. ali je siguran pokazatelj stepena respiratorne insuficijencije i potrebe za reanimacijom.  S ekspanzijom pluća i početkom disanja protok krvi kroz pluća se povećava 6-8 puta. promjene u cirkulaciji.

1 . Reanimacija asfiktičnog novorođenčeta Za reanimaciju novorođenčeta potrebno je imati spremljen set za reanimaciju. itd). One se baziraju na somatskim i neuromuskularnim kriterijima. dok teška ponekad zahtijeva sve ove reanimacione mjere. Test je precizan. i uvježban tim. ili su slabi rijetki i površni. od 2 nezavisna ispitivača. Modra asfiksija (obično APGAR skor 4-7) je blaži oblik asfiksije. 53 .  8. Radi objektivnosti rezultata test se obično vrši 2 puta. Blijeda asfiksija (obično APGAR skor < 4) se karakteriše blijedosivom bojom kože.2 ml/kg rastvora 1:10 000. Ventilatorna reanimacija  aspiracija gornjih dišnih puteva  mehanička ventilacija uz primjenu O2 preko maske i balona (AMBU)  endotrahealna intubacija sa primjenom pozitivno intermitentnog pritiska 2.0. kongenitalne anomalije ploda. petlja oko vrata. sa sigurnošću unutar 2 sedmice. veličina nodulusa u mliječnoj žlijezdi 3. Sastoji se od 6 somatskih i 6 neuromuskularnih kriterija (koji se baziraju na procjeni pasivnog tonusa) a konačan skor se dobija zbrajanjem.5-1  ml/kg  Ekspanderi volumena. anemije zbog hemolitičke bolesti. Brzo određivanje gestacione starosti (orjentaciono) se vrši po sljedećim kriterijima: 1. sa prisutnim rijetkim i plitkim respiracijama. Hipoksija dovodi do plućne vazokonstrikcije pulmonalne i hipertenzije i D-L šanta što vodi hipoksiji tkiva. cirkulatorni šok). EPH gestoze. Uzroci intrapartalne asfiksije su mnogobrojni (prevazilaze okvire ovih skripata). Konačni efekti mogu biti slabost miokarda. PROCJENA GESTACIONE STAROSTI NOVOROĐENČETA Postoje različite tabele za procjenu gestacione starosti. spuštenost testisa i izraženost nabora kože skrotuma (vidjeti razlike u vanjskom izgledu nedonešenog i donesenog novorođenčeta). ili grčeviti. plasiranog u umbilikalnu venu)  Adrenalin 0. kao semimolarni rastvor 1:1 sa 5% glukozom. obično uz potpunu apneu. stupanj razvijenosti hrskavice usne školjke 5. Lakša asfiksija obično zahtijeva samo respiratornu reanimaciju. Izvodi ga neonatolog. Opšte reanimacione mjere su: 1. depresije zbog anestezije majke. sa dubokom cijanozom.uopšte nema. zatim  placentarni (insuficijencija placente kod prenešeneosti. tako da se ulegne za 1-2 cm. Većina rodilišta je usvojila PROCJENU ZRELOSTI NOVOROĐENČETA PO BALLARD-u. kardijalna i plućna insuficijencija. Ukratko mogu biti  maternalni (teška anemija. ali uvijek nedovoljni da obezbijede adekvatnu oksigenaciju organizma. Hiperkapnija koja je prisutna zbog izostanka disanja je uzrok respiratorne acidoze. Hipoksija je takođe pokretač anaerobne glikolize što rezultira hipoglikemijom i metaboličkom acidozom (nakupljanje kiselih metabolita). Uobičajeno je da se asfiksija dijeli s obzirom na intenzitet na modru i blijedu. Hipoksija koja tako nastaje pokreće cijeli niz patoloških zbivanja koje ometaju kardiorespiratornu adaptaciju na ekstrauterine uslove života. drugi lijekovi po potrebi Za primjenu ovih postupaka postoji shema koja umnogome ovisi od vitalnosti novorođenčeta. obično 32-42 sata po rođenju. Srčana reanimacija (ukoliko je srčana frekvencija <80/min)  spoljašna masaža srca (kompresijom na sredinu sternuma. 3. čvor.4% Natrijum bikarbonat. izgled i kvalitet kose 4. oštećenje mozga. pa i smrt. Primjena lijekova (preko umbilikalnog katetera.prolaps. 0. intrauterine infekcije. dijabetesa majke) i  fetalni (komplikacije sa pupčanikom . brazde na tabanima 2.

Ovo je fiziološka dehidratacija. talus. Često se prvih dana ljušti površni sloj epiderma (desquamatio neonatorum). godine) Kod otprilike 1/3 donesene novorođenčadi se od 3. Brazeltonova-BNBAS. Neurološka procjena treba da uključuje niz primitivnih refleksa i automatskih reakcija koje su odraz nepotpuno zrele funkcije mozga. teža od ženske Tjelesne dužine 49-52 cm. položaj. doneseno novorođenče je obično teško pri čemu su Tjelesna težina 2500-4200 g (prosjek 3400 g). Postoje standardizirane skale (ne koriste se u svakodnevnom radu) za procjenu ponašanja novorođenčeta. muška 100-150 gr.pojačana hemoliza zbog kraćeg trajanja života eritrocita . te razmislili da li tražena informacija vrijedi toga. ali i brzo i nježno! Paziti da se dodatno ne destabilizira nedonešeno ili bolesno novorođenče! Voditi računa da svaka manipulacija kod teško bolesnog novorođenčeta smanjuje pO2 u krvi. Uzroci fiziološke žutice su višestruki. Takođe se može pojaviti prolazni eritem i makulozni osip.povećana enterohepatična cirkulacija bilirubina Crijevo novorođenčeta je ispunjeno crno-zelenom ljepljivom masom (mekonij). kalkaneus i eventualno kuboidna). fiziološka žutica. Novorođenče mokri obično neposredno nakon rođenja. Ponašanje. To su: 54 .desno). Najznačajniji su: . tako da se težina nadoknadi za jednu. Obima glave 34-37 cm Obima grudi 1-2 cm manji od obima glave Srednja linija tijela iznad pupka Ekstremiteti su kratki Glava iznosi 1/4 tjelesne dužine Puls 120-160 Respiracije 40-60 U budnom i opuštenom zauzima položaj totalne fleksije stanju. VANJSKI IZGLED NOVOROĐENČETA Zdravo. koji biva ispražnjen obično u prvih 12 sati života (najkasnije u drugom danu). NEKE FIZIOLOŠKE OSOBITOSTI NOVOROĐENČETA U prvih 3-5 dana iza rođenja novorođenče zbog relativnog gladovanja (“neuhodana” laktacija). nepoznatog uzroka. a sve do 205 μmol/l (12 mg%) se smatra fiziološkom. Pasivna pokretljivost ovisna o gestacionoj dobi i znatno je prisutnija kod nedonoščadi zbog hipotrofične muskulature i mlohavosti zglobova. dana pojavi tzv. Mongolska pjega je sivkasto-modrikasta mrlja veličine nekoliko cm do veličine dlana koja se ponekad nađe u regiji sakralne kosti (izblijedi do navršene 1.nezrela funkcija enzima glukuronil-transferaze – . koji ima zaštitnu funkciju. a zatim mogu proći i 24 sata bez mikcije (fiziološka subhidracija). proksimalna tibije. koju može pratiti kratkotrajni porast temperature (fabris transitoria). motorika i refleksi su odraz antomske i funkcionalne nezrelosti nervnog sistema. i u leđnom i u trbušnom položaju Osnovni pokreti stereotipni (fleksija i ekstenzija) i alternirajući (lijevo . 2. najviše dvije sedmice. U neke zdrave novorođenčadi hranjene majčinim mlijekom žutica se može produžiti kroz duži period. ili 3. te fizioloških gubitaka koji su veći od unosa sisanjem. Jezgara okoštavanja Doneseno novorođenče se rađa sa 6-8 (distalna jezgra femura. koja spontano prolazi za nekoliko dana.FIZIKALNI PREGLED NOVOROĐENČETA Fizikalni pregled novorođenčeta treba obaviti detaljno. Koža novorođenčeta je pokrivena sirastim mazom (vernix caseosa). Obično je koncentracija indirektnog bilirubina do 140 μmol/l (8 mg%). dana. gubi u prosjeku 7% svoje porođajne težine (maksimalno 10%). npr. Uspostavljanjem laktacije brzo počinje ravnomjeran prirast. Pregledom je potrebno isključiti druge uzroke temperature.

Kod muške novorođenčadi se može naći hidrokela testis.automatski hod (step refleks).LBW Oko 2/3 ove grupe čine nedonoščad (dužina gestacije <37 nedjelja). . Na koži nosa i obraza se mogu naći milija i komedoni.refleks sisanja. insuficijencija cerviksa)  ometanje toka trudnoće (teže bolesti majke. a . koje izgledaju relativno hiperplastične. ugroženu novorođenčad. zbog mnogo zajedničkih obilježja (teškoće prilagođavanja na ekstrauterini život. . sa sklonošću apneama 55 . tamno ili svijetloružičasta i prozirna. sa pruženim ekstremitetima  grudni koš je mekan. NEDONOŠČE Prevalencija nedonešenosti varira u ovisnosti od područja i pojedinih grupa unutar tog područja (viša u socijalno ugroženim kategorijama). a 1/3 čine novorođenčad sa intrauterinom retardacijom rasta (IUGR). vidljivo uvlačenje xyphoideus-a (fiziološka dispnea)  koža je tanka i mekana. kao novorođenčad sa ekstremno niskom PT (ELBW). . koja se pojavi krajem prve sedmice i spontano prolazi u toku idućih mjeseci.pozitivna potporna reakcija (supporting refleks).. a . . . glas slab.very low birth weight).Novorođenčad čija je težina <1500 gr. a ubrajamo u tzv.novorođenčad sa veoma niskom PT (VLBW. a kod ženske nedonoščadi velike usne ne pokrivaju male. U neke ženske novorođenčadi se krajem prve sedmice javi malo sukrvičavosluzavog sekreta iz vagine. gestoze)  prijevremeno odljuštenje posteljice  prijevremeni poticak uterusa na kontrakcije VANJSKI IZGLED NEDONOŠČETA Za razliku od donesenog novorođenčeta karakteristike su mu sljedeće:  spontana motorika neznatna. potrebe za posebnom njegom. kao posledica djelovanja majčinih hormona na hiperplastični uterus ili kao posledica deskvamativnog vaginitisa. NOVOROĐENČAD SA NISKOM POROĐAJNOM TEŽINOM (<2500 gr. Najčešći su:  nemogućnost uterusa da zadrži plod (malformacije uterusa. FUNKCIONALNE KARAKTERISTIKE NEDONOŠČETA  zbog nezrelosti cns regulacije disanja javlja se periodično disanje. posturalnim reakcijama kojima se postiže antigravitacijska sposobnost.ona ss PT ispod 1000 gr.refleks hvatanja šakom (palmarni grasp).potkožno masno tkivo je otečeno i tvrdo)  uške su mekane i plosnate. u rasponu 5-10% Uzroci nedonešenosti su višestruki (za više od 50% se ne može naći uzrok). što je bezazlena pojava. infekcije majke i ploda. se . specifični morbiditet i prognoza) razmatramo ih kao jednu skupini. .simetrični tonični refleks vrata (Magnusov refleks). Ipak. bez karakterističnog reljefa  areole su jedva naznačene. Ne treba je zamijeniti sa novorođenačkim mastitisom (jednostran je i sa apscediranjem).refleks obuhvatanja (Moro refleks).refleks hvatanja stopalom (plantarni grasp). grudna žlijezda se obično ne pipa (ne prije 34 NG)  kod muške nedonoščadi je skrotum mali a testisi su u ingivinalnim kanalima. Najčešća je hipertrofija žljezdanog tkiva dojki. . s vidljivim krvnim sudovima  dorzumi šaka i stopala su često edematozni (kod pothlađenih i bolesnih su česti skleredemi . Ovi refleksi se u toku idućih sedmica i mjeseci gube i zamjenjuju tzv.) . Prelaz hormona tokom trudnoće iz majke u dijete izaziva kod novorođenčeta pojave označene kao reakcije na trudnoću. slabo plače  zbog hipotonične muskulature leži opušteno.refleks traženja usnama (Rooting refleks). a njihovom upalom mogu nastati novorođenačke akne.

Smrtnost novorođenčadi male porođajne težine ovisi o mnogim faktorima. . i  NEPROPORCIONALAN (2/3 djece) isključivo pogađa prirast na težini uz očuvan rast djeteta. Najbolji transport nedonoščadi je “transport in utero”. skraćen život Er) veća ugroženost perinatalnim oštećenjima mozga (peri-intraventrikularna hemoragija i priventrikularna leukomalacija. često nedovoljna oksigenacija) sklonost hipoglikemiji i hipokalcemiji (male zalihe. ona pada sa porastom gestacione starosti prema terminu poroda. Djeca sa neproporcionalnim zastojem u rastu su pri rođenju mršava. te uz primjenu O2 (ako stanje zahtijeva sa intermitentnim pozitivnim pritiskom preko endotrahealnog tubusa). kako da se spriječi prijevremeni porod. kongenitalne malformacije)  placentarnih uzroka (slabije razvijena ili insuficijentna placenta. Treba znati da manjak manipulacije ne znači manjak njege! Nedonošče mora biti kontinuirano i po mogućnosti neinvazivno monitorirano! Vrata jedinice za intenzivnu njegu nisu za majku zatvorena u bilo koje doba dana i noći! Fizički kontakt majke i njenog nedonoščeta mu pomaže u rastu i razvoju! ISHRANA NEDONOŠČADI .). nedostatak zaliha energije u obliku glikogena. Granica sposobnosti za ekstrauterini život danas pada ispod 27 NG a 600 gr. manuelno ili instrumentalno dovršen porod i sl. hronična oboljenja. sa slabo razvijenim potkožnim masnim tkivom. poremećaji krvotoka)  maternalnih uzroka (gestoze.        (nedonošče “zaboravi” da diše) slaba produkcija surfaktanta je razlog čestom razvitku RDS-a prisutna je sklonost pothlađivanju (relativno velika površina tijela u odnosu na tjelesnu masu. Uopšteno. PVL) opasnost nastanka retinopatije nedonoščeta (rentrolentalne fibroplazije) kasnija sklonost pojavi rahitisa i sideropenične anemije (oboje zbog malih depoa). malim zalihama glikogena i sklonošću prema hipoglikemiji. tako i da se odgovarajućom njegom smanji smrtnost i eliminišu faktori koji dovode do neurorazvojnih sekvela.nedonoščad.novorođenčad rođena zatkom . pothranjenost) Društveno-ekonomski faktori i teške socijalne prilike (i ratne) značajno utiču na pojavu intrauterine distrofije novorođenčeta. Nedonošče se njeguje u specijalnim jedinicama za intenzivnu njegu.novorođenčad sa komplikacijama u porodu (produžen porod. Porođajnoj traumi su posebno izložena . prave se ogromni napori. odnosno prijevremeni porod obaviti u ustanovi specijaliziranoj za tretman i njegu nedonoščeta. slaba termička izolacija zbog nedostatka potkožnog masnog tkiva. neophodan je transport u pokretnom inkubatoru (uz odgovarajuću temperaturu i vlažnost).vidjeti poglavlje o ishrani POROĐAJNE TRAUME NOVOROĐENČETA Ozljede nastale kao posledica otežanog poroda. Ako to nije moguće. 56 . Zastoj u rastu može biti  PROPORCIONALAN (oko 1/3 ove djece) a istovremeno zahvata i težinu u dužinu djeteta (u pravilu dugotrajan poremećaj. NJEGA NOVOROĐENČADI MALE POROĐAJNE TEŽINE: Obzirom da veliki dio perinatalne smrtnosti (60%) otpada na ovu skupinu. nezrele metaboličke funkcije) vrlo labilna acido-bazna ravnoteža (nezrelost ekstretorne sposobnosti bubrega) sklonost patološkoj novorođenačkoj žutici (nezreli enzimski sistemi. Pri tome se vodi računa da se manipulacija nedonoščeta svede na najmanju moguću mjeru. PVH-IVH. . TT.hipertrofična novorođenčad. a potom postepeno raste. HIPOTROFIČNO NOVOROĐENČE (NOVOROĐENČE SA INTRAUTERINOM RETARDACIJOM RASTA) Zaostajanje u rastu i intrauterinom razvoju ploda može nastati zbog  fetalnih uzroka (hromozomske anomalije. često fetalni uzroci).

Glavni uzroci oštećenja su:  hipoksija  mehanička trauma pri prolasku glave kroz porođajni kanal. a povlači se za nekoliko sedmica ili mjeseci. i to: 57 . Otok dovodi do skraćenja mišića i povlačenja glave na bolesnu stranu (lice okrenuto na suprotnu). torakalnog) pleksusa. i 8. ponekad sa petehijama. dok je trauma češći uzrok kod donesene novorođenčadi. Terapija nije potrebna. HEMATOM STERNOKLEIDOMASTOIDEUSA (češći nakon poroda zatkom) se obično nađe nakon nekoliko dana ili sedmica u vidu otoka veličine masline. epilepsija. 2) Subarahnoidalno krvarenje . Spontano nestaje za nekoliko dana. uz unutrašnju rotaciju i pronaciju. Udruženo je sa visokom smrtnošću. a ograničena je šavom kosti. Klumpke-ova. Može nastati i sekundarnim širenjem intraventrikularnog ili subduralnog krvarenja. EPIFIZEOLOZU HUMERUSA I LUKSACIJU RAMENA je teško razlikovati od oštećenja pleksusa. a ako se ne popravi do kraja 1. Oporavak funkcije je obično potpun za nekoliko sedmica. Potrebno je zaštititi oko od sušenja. Kod izvođenja Moroa ruka pada. Potreban je aktivan fizikalni tretman a regeneracija živca može trajati mjesecima i u pravilu je potpuna. rupture falksa ili prskanja površinskih krvnih sudova na konveksitetu mozga. sa paralizom mišića ramena i nadlaktice. POTKOŽNA ADIPONEKROZA se pojavljuje krajem 1. te dolazi do oporavka. indcidencija iznosi i do 50%. Ne treba ga aktivno liječiti. a prisutna je paraliza mimične muskulature iste strane. koji prelazi granice kosti. sa paralizom šake i podlaktice i mnogo težom prognozom. Češća je ozljeda gornjih grana (5. OZLJEDA FACIJALISA NASTAJE nekad u toku porođaja forcepsom.nastaje gotovo isključivo kod nedonoščadi. Blaži hematom spontano nestane u prvim mjesecima (potrebno spavanje na trbuhu. Pri tome ruka visi uz tijelo. uz mogućnost pokretanja prstiju. 3) Peri-intraventrikularno krvarenje .Primjenom savremenih opstetričkih mjera pri porođaju incidencija ozljeda je znatno smanjena. Najčešća je fraktura klavikule koja se ponekad vidi tek po stvaranju hipertrofičnog kalusa. uglavnom je uzrokovani traumom. intrakranijalne hemoragije i hipoksično-ishemične encefalopatije. U 3/4 pogođena nedonoščad (a njegovom razvoju doprinosi hipoksija). najčešće na parietalnoj. koja spontano nestaje nakon nekoliko sedmica.je najčešće i sa najboljom prognozom. Ovo krvarenje se javlja u 4 stupnja (klasifikacija po Papile-u). Može biti tako teška da izazove respiratornu insuficijenciju. kao posljedica kefalopelvične disproporcije uz eventualne koagulacione poremećaje te malformacije krvnih sudova. cervikalnog i 1. rjeđe na okcipitalnoj ili temporalnoj kosti. Nastaje najčešće zbog rupture tentorijuma. grane) cervikalnog pleksusa (Erb-Duchen-ova paraliza). BRAHIALISA je najčešća porođajna ozljeda perifernih živaca. INTRAKRANIJALNO KRVARENJE se javlja u sljedećim oblicima: 1) Subduralno krvarenje . bezbolna oteklina obično na leđima i glutealnoj regiji krupne novorođenčadi. Rjeđa je ozljeda donjih grana (7. dok se lakša idućih sedmica i mjeseci polako gubi. OZLJEDA FRENIKUSA S PARALIZOM DIJAFRAGME je češća na desnoj strani a može biti kombinovana s paralizom brahijalisa iste strane. senzorni deficiti). a češće se javlja kod donesene novorođenčadi.je najrjeđi oblik. Pojavljuje se kao oteklina koja fluktuira. mentalna retardacija. POROĐAJNI NADUV NOVOROĐENČETA (CAPUT SUCCEDANEUM) je toliko čest da ga gotovo ne treba ubrajati u porođajnu traumu. Pojavljuje se kao tjestast edem poglavine. OZLJEDE I OŠTEĆENJA MOZGA Ozljede mozga u perinatalnoj dobi imaju ogroman značaj zbog realtivno velike učestalosti i zbog mogućih trajnih posledica koje mogu ostaviti (cerebralna paraliza. Kod djece TT< 1500gr. koja je razvijena kod nedonoščadi a postepeno involuira do poroda. Ishodište krvarenja je subependimna zona (germinativni matriks) na podu bočnih komora. i 6. sa glavom okrenutom na bolesnu stranu). OZLJEDE KOSTIJU su obično sa dobrom prognozom. Prisutna je klinička disponea od rođenja (na RTG-u visok položaj i paradoksalno kretanje dijafragme). Prognoza je dobra. KEFALHEMATOM je subperiostalno krvarenje. sedmice kao tvrda. Ozljede se javljaju u obliku 2 osnovna oblika. OZLJEDA PL. godine treba učiniti tenotomiju.

obično u prvih 72 sata po rođenju. intrakranijalno krvarenje.  PVL (periventrikularna leukomalacija) je kombinacija ishemije uzrokovane hipoksijom i intraventrikularnog ili intracerebralnog krvarenja. krvarenja na koži i sluznicama. nagli pad hematokrita.sniženo je protrombinsko vrijeme i K-vitamin ovisni faktori koagulacije. X) u krvi novorođenčeta između 48 i 72 sata života.3 mg/kg ili phenobarbitonom 10 mg/kg. povećan broj starih Er. kefalhematom. decerebracionim stavom i flakcidnom kvadriparezom. Kliničke manifestacije su: hematemeza. KRVARENJA NOVOROĐENČETA HEMORAGIČNA BOLEST NOVOROĐENČETA Tim terminom se označava prolazno sniženje K-vitamin ovisnih faktora koagulacije (II. krvarenja iz pupka. Intrakranijalno krvarenje može biti  Asimptomatsko ili. Kompletna klinička slika se danas rijetko viđa zbog profilakse primjenom doze od 1 mg. Hipoksija mozga nastaje  zbog hipoksemije (u toku asfiksije ili čestih epizoda apnee drugog uzroka) ili  ishemije (arest. melena.  “Katastrofalni sindrom” karakteriše: nagli razvoj sopora do kome. Njihovo sniženje nastaje zbog nezrelosti jetre novorođenčeta. Na taj se način može preventirati stvaranje hipertenzivnog hidrocefalusa. apnea. bradikardija. ne bistri se. kada smanjen protok krvi kroz mozak dovodi do oštećenja krvnih sudova i edema mozga. (liquor ksantohroman. praveći longitudinalne skenove. ili se može javiti naglo. sa dilatacijom komora • širenje na moždani parenhim. ako treba i više puta dnevno. a može biti i uzrokom smrti. Dijagnoza se zasniva na 1) kliničkoj simptomatologiji 2) LP. snižena glukoza) 3) UZ. Opšte potporne mjere i farmakološki tretman (sedacija diazepamom 0. VII. bradikardija). kad je udruženo sa hipoksijom teško ga je razlikovati od periventrikularne leukomalacije (PVL). Terapija bolesti se provodi davanjem K-vitamina 1 mg/kg TT. IX.5 ml/kg. Dijagnoza se postavlja laboratorijski . bez dilatacije komora • krvarenje u komore. PREVENCIJA I TERAPIJA Prevencija: prevencija prijevremenog poroda i asfiksije.perinatalno oštećenje mozga uzrokovano hipoksijom u velikom broju je uzrok invalidnosti djece. Ultrazvučno je moguće utvrditi ne samo lokalizaciju promjene već i dinamiku zbivanja. Od Lumbalne punkcije kao terapijske mjere se odustalo. uz kontrolu protrombinskog vremena. KLINIČKA SLIKA I DIJAGNOZA Ne dozvoljava razlikovanje ovih ozljeda mozga. te nedostatka crijevne flore koja sintetizira vitamin K. Klinička slika se može javiti iza rođenja nadovezujući se na asfiksiju. 58 . 4) Intracerebralno krvarenje .(takođe kod nedonoščadi).  možemo naći sljedeću simptomatologiju: napeta fontanela. Češće se manifestuje kod nedonešene nego kod donesene novorođenčadi. a po potrebi se doza može ponoviti. K-vitamin 1 mg/kg) koji je bez velike efikasnosti.• Izolovano subependimno krvarenje • prodor krvi u komore. Kvitamina im. i CT. jer nije dokazana efikasnost ovoga u odnosu na kontrolnu grupu. toničnim konvulzijama. sa respiratornim poremećajima. Ca gluconat 0. povišeni proteini. acidoza. Klinička prezentacija je izrazito varijabilna. HIPOKSIČNO-ISHEMIČNA ENCEFALOPATIJA . promjene mišićnog tonusa i nivoa svijesti.

hipotonija. Kad hematokrit pređe ovu vrijednost. sa centralnim venskim hematokritom >65%.kod novorođenčadi dijabetične majke. Poremećaj češće nastaje . poremećaji od strane CNS-a. acidoze i hipoglikemije. RESPIRATORNA OBOLJENJA NOVOROĐENČETA (Dif. dg.kod kasnog klemovanja pupčane vrpce. Ozbiljnije komplikacije uključuju: respiratorni distres. . pneumomedijastinum. RDS tip I)  Sindrom aspiracije mekonijuma  Tranzitorna tahipnea novorođenčeta (RDS tip II)  Perzistentna plućna hipertenzija novorođenčeta <PPNH)  Masivna plućna hemoragija  Sindrom “curenja” zraka iz pluća: plućni intersticijalni emfizem (PIE).Hirurški uzroci distresa: atrezija hoana. subkutani emfizem. Povećana viskoznost krvi dovodi do hipoksije tkiva. hipovolemija. kongenitalna dijafragmalna hernija. nekrotizirajući enterokolitis. renalnu insuficijenciju (zbog tromboze renalne vene). pneumotoraks. Mnoga policitemična novorođenčad su asimptomatska. laringotrahealni rascjep. Najčešći simptomi su: pletora. Kod simptomatske novorođenčadi radi se parcijalna eksangvinotransfuzija. zamjenom odgovarajućeg volumena krvi 5% humanih albuminom ili izoosmolarnom otopinom soli (prema odgovarajućoj formuli).kod fetofetalne ili maternofetalne transfuzije. kao i stvaranja mikrotromba u cirkulaciji. kongenitalni lobarni emfizem  Ekstrapulmonalni uzroci distresa: urođena srčana oboljenja. Pierre-Robin-ov sindrom. metabolički poremećaji. letargija.kod pojačane fetalne eritropoeze u toku placentarne insuficijencije. traheoezofagealna fistula. konvulzije. .Danas se češće vide KRVARENJA KOJA SE NE MOGU POPRAVITI PRIMJENOM K-VITAMINA. respiratornog distresa u širem smislu) Širok spektar patoloških lezija može uzrokovati respiratorni poremećaj neposredno u postnatalnom periodu:  Bolest hijalinih membrana (idiopatski RDS. Terapija: kod asimptomatske novorođenčadi je potreban ekspektativni prilaz. Klinički znaci su nespecifični i odraz su zahvaćenosti mikrocirkulacije pojedinih organa. pneumoperikardijum  Pneumonije novorođenčeta: kongenitalne i transnatalne . čime se postiže redukcija hematok-rita. hiperviskozni sindrom OCJENA STEPENA DISPNEE PO SILVERMANU (vrijedi poslije prvog sata života) Dispnea ne postoji blaža ili umjerena (0) (1) Kretanje gornjeg dijela sinhrono i istosmjerno zaostaje za trbuhom toraksa s trbuhom Interkostalne retrakcije nema blage Retrakcije sternuma nema blage teška (2) u suprotnom smjeru od trbuha jake jake 59 .  nasljedni nedostaci koagulacionih faktora  neonatalna trombocitopenija  potrošna koagulopatija POLICITEMIJA NOVOROĐENČETA I HIPERVISKOZNI SINDROM Policitemija je uvećanje ukupne mase eritrocita novorođenčeta. nepodnošenje hrane. To su:  hipoksična krvarenja (najčešća u mozgu i plućima) zbog hipoksičnog oštećenja kapilara. hiper-bilirubinemija. krvarenja. . cijanoza (zbog periferne staze). viskoznost krvi raste po eksponencijalnoj krivulji.

vjerovatno zbog nezrelosti respiratorne kontrole (javljaju se nakon hranjenja. materiju koja snižava površinski napon.. sa smanjenjem ili bez smanjenja srčane frekvence. produciraju ćelije pneumociti tip II od 32. koja je uzrokovana nedostatkom surfaktanta i abnormalnom rastegljivošću zidova grudnog koša. Bolest je posljedica progresivne atelektaze pluća. umjesto do ekspanzije pluća. Uglavnom je vezana za nedonošče a karakteriše se respiratornim poremećajima (tahipnea . Tipična RTG slika pokazuje jednoobrazne. Surfaktant. što se završava ili letalno ili potpunim zlječenjem u toku nekoliko dana. a pri tom je vidljiv zračni bohogram. RDS TIP I. koji perzistiraju ili progrediraju u toku prvih 48-96 sati života.. ventilacija pozitivnim pritiskom. hipoksije (snižen pO2 i Sat O2) i hiperkapnije (povišen pCO2).  uvlačenje grudnog koša i jecanje ili  stenjanje pri ekspiraciji. po čemu je bolest dobila ime. Rana apnea (u prvih 3 dana) je često znak teže bolesti. O2. tj. PERIODIČNO DISANJE se definiše kao 3 ili više perioda apnee u trajanju 3 ili više sekundi u toku 20 sekundi potpuno normalnog disanja. 60 . a osobito u snu). te farmakološka terapija (teofilin ili kofein). a ubrzava je primjena kortikosteroida i hronični fetalni stres (intrauterina retardacija rasta).  a može biti i mješovita.>60/min. do 36. Nedostatak surfaktanta dovodi do progresivne atelektaze pluća. Može biti uzrokovana  centralno (odsustvo respiratornih pokreta) i  periferno (pojačani disajni pokreti. APNEA I PERIODIČNO DISANJE NOVOROĐENČETA APNEA je prestanak disanja u trajanju dužem od 20 sec. Hipoksija i acidoza koje nastaju u toku distresa će povećati plućnu vaskularnu rezistenciju i dovesti do D-L šanta (stanje fetalne cirkulacije). Klinička simptomatologija: prisutna je  Tahipnea (>60)  cijanoza. bronhije ispunjene zrakom.Stenjanje nema čujno samo stetoskopom čujno golim uhom Širenje nosnica nema blago jako Postojanje i jednog znaka respiratornog distresa je indikacija za RTG pluća. Terapija može biti specifična (npr.  širenje i lepršanje nosnica. npr. Česta su pojava kod nedonoščadi. uvlačenje grudnog koša. a nakon toga ne mora imati lošu prognozu. Bolešću su više ugrožena djeca rođena carskim rezom i djeca muškog spola. ali bez protoka zraka). HIJALINOMEMBRANSKA BOLEST (IDIOPATSKI RDS. dovodi do retrakcije (uvlačenja) grudnog koša. sepse. cijanoza na atmosferskom zraku). U zračnim putevima se nakuplja bjelančevinasti eksudat i ćelijski detritus koji se na preparatu boji eozinom i naziva “hijaline membrane”. Dijagnoza: Gasne analize pokazuju prisustvo acidoze mješovitog tipa. HIPOSURFAKTOZA PLUĆA) Najčešći uzrok smrtnosti novorođenčadi. Apnea i periodično disanje najverovatnije imaju zajedničko porijeklo. liječenje sepse) ili primjena opštih mjera: konc. nedjelje gestacije. Produkcija je usporena u prisustvu asfiksije i fetalne hiperinzulinemije (dijete dijabetične majke). čija patofiziološka osnova nije potpuno jasna. Pojačan rad slabe respiratorne muskulature. nježna mehanička stimulacija djeteta. Na simptomatologiju i tok bolesti utiče prisustvo ili odsustvo santa kroz ductus arteriosus i foramen ovale. retikulogranularne promjene slične mliječnom staklu.

. što je uveliko smanjilo smrtnost ove djece. Najčešći uzročnici su streptokok. Ovu pneumoniju je teško razlikovati od aspiracione mekonijalne pneumonije. uz praćenje gasnih analiza (opasnost retinopatije novorođenčeta). Uz ovo treba provoditi opšte potporne mjere: bilans tečnosti i elektrolita. Aspiracija mekonija može nastati već intrauterino (hipoksija dovodi do pražnjenja mekonija u plodovu vodu) ili u toku porođaja.  Aspirirani mekonijum kasnije izaziva hemijsiki pneumonitis. SINDROM ASPIRACIJE MEKONIJUMA Pogađa uglavnom donesenu (često prenesenu) novorođenčad u prisustvu asfiksije. sepsa). Komplikacije su česte. prema hijalinomenbranskoj bolesti). 61 . PFC) Posljedica plućne vazokonstrikcije koja prouzrokuje plućnu hipertenziju i D-L šant kroz duktus ateriosus i foramen ovale. Terapija je kompleksna: pored opštih mjera. TERAPIJA: Aspiracija traheje preko endotrahealnog tubusa. koje nastaje zbog zakašnjele resorpcije fetalne tečnosti iz pluća preko plućnih limfnih sudova. Gusti mekonijum može izazvati  kompletnu opstrukciju dišnih puteva (tada nastaje atelektaza) ili  parcijalnu opstrukciju (što dovodi do stvaranja ventilnog mehanizma i “zarobljavanja” zraka).Prevencija: praćenje zrelosti ploda. a što se provodi u specijalnim jedinicama za intenzivnu njegu. prevencija prijevremenog poroda. održavanje temperature i si. parenteralna prehrana. pokušava se sa plućnim vazodilatatorima (Tolazolin). U posljednje vrijeme se počelo sa terapijskom primjenom sufraktanta (endotrahealno. RTG pokazuje hiperinflaciju sa grubim mrljastim infiltratima. čime bi se mogla smanjiti opasnost barotraume i toksičnog dejstva O2. utvrđivanje zrelosti pluća (lecitin:sfingomijelin odnos u plodovoj vodi). što prolazi spontano za 3-5 dana. ali može biti i primarna.5 dana. dg. primjena kortikosteroida majci. U nemogućnosti provođenja ove terapije. PERZISTENTNA PLUĆNA HIPERTENZIJA NOVOROĐENČETA (PPHN. D-L šant pogoršava već postojeću hipoksiju.40-50) što izaziva dilataciju plućnih arterija. u toku samog poroda. PERZISTENTNA FETALNA CIRKULACIJA. zato što hipoksija i acidoza uzrokuju plućnu vazokonstrikciju. refrakcija grudnog koša.rođenju. odnosno stvaranjem respiratorne alkaloze (pH 7. nekad i lepršanje nosnicama. stafilokok. aspiracija mekonija. a ukoliko novorođenče prebrodi ovaj period. zatim mehaničkom hiperventilacijom. U specijaliziranim. uz osnovnu bolest (RDS. obično se spontano povlači. Komplikacije su pneumotoraks i bronhopulmonalna displazija. pokušava se sa povećanjem inspiratorne koncentracije O2 (20%-95%). PNEUMONIJE NOVOROĐENČETA Mogu nastati već intrauterino (transplacentarnim prenosom ili aspiracijom inficirane plodove vode) ili transnatalno. zbog patološki promjenjenih glatkih mišića u plućnim arterijama. VLAŽNA PLUĆA) Benigno oboljenje novorođenčadi. a smrtnost visoka. Listeria. te ECMO (mali broj centara u svijetu). jer izostaje istiskivanje tečnosti iz pluća prilikom poroda. sa respiratornom acidozom i retencijom CO2. Pri tom se može koristiti kontinuirani pozitivni pritisak (što sprečava kolaps alveola u ekspriju) ili intermitentni pozitivni pritisak. antibiotici širokog spektra. Češća je kod novorođenčadi rođene carskim rezom. razvijenim centrima u svijetu se u slučaju neuspjeha ovakve terapije primjenjuje ECMO (ekstrakorporalna membranska oksigenacija). opšte potporne mjere. jecanje (dif. prijevremenih respiracija. Najčešće se javlja sekundarno. E. po odgovarajućoj shemi). KLINIČKA SLIKA Razvija se slika respiratornog disresa nekoliko sati po . oksigenoterapija. coli. Klinička slika: tahipnea >80/min. mehanička ventilacija. TRANZITORNA TAHIPNEA NOVOROĐENČETA (RDS TIP II. Terapija: Endotrahealna intubacija i mehanička ventilacija su glavna uporišta u terapiji novorođenčadi sa respiratornim distresom. Ovo stanje traje 3. zbog grčevitih.

kod koje postoji naglo pogoršanje osnovnog stanja. naročito kod djece sa distresom. Karakteriše je propadanje bronhalnog i alveolarnog epitela sa kasnijim stvaranjem atelektaze i fibroze. rijetko spontano a tada se javlja u toku porođaja (često asimptomatski). pa se kao takav reapsorbuje (enterohepatična cirkulacija bilirubina). infekcija. perikard (pneumopericardium) ili pleuralnu šupljinu (pneumotoraks). Z-protein i druge proteine. NEKONJUGOVANE HIPERBILIRUBINEMIJE Uzroci enkonjugovane hiperbilirubinemije  fiziološka žutica 62 . sedmice života. Terapija je primjena O2 i evakuacija zraka iz pleuralne Šupljine postavljanjem torakalnog drena. mada se najvećim dijelom izlučuje putem žuči. zbog povećanog otpora u dišnim putevima. Ako koncentracija bilirubina prede kapacitet vezivanja plazme. Osnova je prejaka rastegnutost terminalnih zračnih puteva. U krvi se nalazi vezan za albumine plazme.Terapija je antibiotska. i 7. U preživjele djece dolazi do polaganog povlačenja dispnee i smanjenja ovisnosti o povećanoj koncentraciji O2. ili pak djeluju kompetitivno su: acidoza. Jedan dio konjugovanog bilirubina u crijevima biva hidroliziran djelovanjem βglukuronidaze. Definitivna dijagnoza se potvrđuje radiografijom (prisustvo zraka u pleural-noj šupljini). prematuritet. obično između 2. što dovodi do njihove rupture. koji potiče uglavnom od ostarjelih eritrocita. BROHOPULMONALNA DISPALZIJA Wilson-Mikty-sindrom je jedna od nekoliko formi horničnog plućnog oboljenja od koje oboljevaju nedonoščad. Faktori koji ometaju vezivanje bilirubina za albumine. manje iz mioglobina i nekih enzima jetre. sulfonamidi). a koja su na rođenju imala minimalne simptome. ali povećana rezistencija dišnih puteva se često zadržava i narednih godina. neki lijekovi (aspirin. Nakon rupture zrak se širi u perivaskularno tkivo pluća i ostaje zarobljen u intersticijumu (plućni intersticijalni emfizem) ili rupturira kroz pleuru u medijastinum (pneumomedijastinum). te antioksidantna terapija (pokušava se vitaminom E). Bronhopulmonalna displazija (BPD) je jedan od oblika hroničnog oboljenja pluća koje nastaje kod nedonoščadi oboljele od hijalinomembranske bolesti i liječene dugotrajnom mehaničkom ventilacijom i visokom koncentracijom O2. Postoje 2 oblika hiperbilirubinemije u neonatalnom periodu: 1) nekonjugovana i 2) konjugovana hiperbilirubinemija. Nakon nekoliko sedmica ili mjeseci uz intenzivnu njegu i primjenu O2 većina djece se oporavi uz znatnu ili potpunu regresiju patoloških promjena. koje imaju različite uzroke i različite potencijalne komplikacije. Konjugovani bilirubin je rastvorljiv u vodi i može se izlučiti putem urina. RTG pokazuje promjene slične Wilson-Mikty sindromu. Unutar hepatocita bilirubin se vezuje za ligandin. Karakteriše ga dispnea i hiperekspanzija pluća sa povećanim disajnim radom. hipoglikemija. Terapija: kor-. NEONATALNA HIPERBILIRUBINEMIJA METABOLIZAM BILIRUBINA Bilirubin je krajnji produkt degradacije hema. a zatim se vrši kon-jugacija djelovanjem enzima glukoronil-transferaze. tikosteroidi (dokazano je da deksametazon može da spriječi razvoj BPD) ukoliko se primjeni nadonoščadi kojima je sa 2 nedjelje još uvijek potrebna mehanička ventilacija. Na RTG-u se vide mrljasta zasjenjenja (područja atelektaze) i prstenasta rasvjetljenja (emfizemske bule nastale propadanjem septa). uz opšte mjere i po potrebi respiratornu potporu SINDROM CURENJA ZRAKA IZ PLUĆA Nastaje obično uz osnovno plućno oboljenje. Za dijagnozu je najvažnije imati na umu da postoji mogućnost njegove pojave. hipoksija. kao nekonjugovani blirubin koji u takvom stanju ne može pasirati hematoencefalnu barijeru. zbog velikog pritiska koji je potreban za otvaranje kolabiranih alveola. tada slobodni bilirubin može preći hemato-encefalnu barijeru i vezati se za sive jezgre mozga. Prejaka rastegnutost može biti i posljedica “zarobljavanja” zraka ili primjene velikih pritisaka pri mehaničkoj ventilaciji.

čime se zamijeni 80% cirkulišućih eritrocita. neuralni gubitak sluha. letargija. zamjenom dvostrukog volumena krvi (2 x 80 ml/kg TT). mentalna retardacija). Slezina i jetra su uvećane (ekstramedularna hematopoeza). dana se javljaju znaci bilirubinske encefalopatije: I stadij: hipotonija. dijete dijabetične majke)  hematomi (veliki kefalhematom. slabo sisanje i plač visokog tonaliteta II stadij: spasticitet. EST (EKSANGVINO-TRANSFUZIJA. intestinalna opstrukcija) KRITERIJI KOJI ISKLJUČUJU FIZIOLOŠKU ŽUTICU: Vrijeme pojave U prvih 24 sata života Dužina trajanja Preko 7 dana kod donesenog ili preko 14 dana kod nednonesenog Konjugovani bilirubin Preko 2 mg% Ukupni bilirubin Preko 12 mg% kod vještačke ili preko 15 mg% kod prirodne ishrane Bilo koji od ovih ja mislim isključuje fiziološku  HEMOLITIČKA BOLEST NOVOROĐENČETA (ERYTHROBLASTOSIS FOETALIS) Najčešći oblik hemolitičke bolesti nastaje zbog feto-maternalne izoimunizacije u Rh sistemu eritrocitnih antigena. Klinička slika je veoma varijabilna.Dijete bez odjeće (samo sa poveskom na očima) se izlaže dejstvu plavog svijetla (410-460 nm). Uz to postoji hepatosplenomegalija uz prisustvo eritroblastemije u perifernoj krvi. Dijagnoza MHN se postavlja na osnovu:  patogene konstelacije krvnih grupa majke i djeteta  prisustvo nekonjugovane hiperbilirubinemije i hemolitičke anemije. infekcije. retikulocitoza i eritrobalstemija. ANEMIJA. Koncentracija hemoglobina pada od prvih dana života i može doseći 40-50 gr/dl u drugoj ili trećoj sedmici. korekciju anemije i odstranjenje antitijela. blaži ikterus gravis. hipotireoza)  povećana enterohepatična cirkulacija bilirubina (ileus.D globulin) Rh negativnim majkama unutar 72 sata-nakon rođenja Rh pozitivnog djeteta. prenešenost. kontrola bilirubina u amnionskoj tečnosti. Između 3. U perifernoj krvi postoji anemija. a najblaži anemija novorođenčeta. Izvodi se kroz umbilikalnu venu.hemolitička bolest nastaje već intrauterino. Žutica se razvija u prvima satima i naglo pojačava prelazeći 340 μmol/l -20 mg%.Rh ili ABO incompatibilia. pozitivan DCT (direktni Coombs-ov test) kao dokaz prisustva majčinih antitijela na eritrocitima djeteta.hemolitička anemija o a) kongenitalna . opistotonus. Ovako kompletna slika bilirubinske encefalopatije se jako rijetko viđa nakon uvođenja u praksu profilakse RhOgamom. intracerebralni hematomi)  deficijencija glukoronil transferaze (kong. TERAPIJA PRENATALNI POSTUPCI . hepatosplenomegalija. FOTOTERAPIJA . nastaje fotobilirubin koji se izlučuje preko žuči i urina. tip l Crigler Najjarov sy i tip II Lucey Driscoll)  žutica uzrokovana dojenjem  bolesti metabolizma (galaktozemija. i 5.različiti oblici hemolitičkih hereditarnih anemija o b) stečena . tj. po potrebi intraurerina transfuzija krvi ili indukcija poroda. paraliza pogleda naviše. edemi.koncentracija bilirubina u krvi pupčanika je >4 mg%. Na taj način fotoizomerizacijom. FETALNI HIDROPS .(anti. kada može ozbiljno ugroziti život djeteta. S fototerapijom se obično počinje kad se zaključi da postoji opasnost da će bilirubin preći toksične granice. rigiditet. Karakteriziraju je hipoproteinemija.nadziranje titra antitijela u serumu majke počevši od 16.  serološki dokaz senzibilizacije. Završava intrauterinom smrću ili smrću neposredno nakon rođenja. kada jetra može izlučiti povećanu ponudu bilirubina. NOVOROĐENČADI nastaje zbog blažeg hemolitičkog procesa. Najteži oblik je fetalni hidrops. ICTERUS GRAVIS (ili hiperbilirubinemija) . U mjere koje tokom fototerapije potpomažu eliminaciju bilirubina spadaju: 63 . nedjelje gestacije. IZMJENA KRVI) ima za cilj sniženje koncentracije bilirubina. konvulzije III stadij: spasticitet popušta a javljaju se znaci trajnog oštećenja (atetoidna cerebralna paraliza. lijekovi  policitemija (placentama hipertransfuzija.

KONJUGOVANA HIPERBILIRUBINEMIJA Kod konjugovane hiperbilirubinemije (holestatska žutica) je povećana koncentracija ne samo nekonjukoganog već i konjugovanog bilirubina. Antitijela su prisutna prije trudnoće pa može oboljeti i prvo novorođenče.Upalna oštećenja jetre (bakterijske infekcije. raš na koži. kod novorođenčadi dijabetičnih majki. stolica je blijedosiva. bolesne novorođenčadi. sepsa. otac “A”. traženje metaboličkih defekata i si.67 mmol/l i ispod 1. TERAPIJA . Ako bilirubin raste iznad toga. somnolencijom. Terapija u prva 3 dana podrazumijeva ekspektativan stav (zbog opasnosti parenteralne primjene Canefrolitijaza). “Bronze baby” sindrom je bronzano prebojena koža kod novorođenčadi sa miješanom bilirubinemijom ukoliko se izlažu fototerapiji. Uprkos visokom mogućem porastu bilirubina i prolongiranom trajanju. prethodno zagrijanim iznad 56°C. nakon prve sedmice života kod djece na kravljem mlijeku. Manifestuje se tremorom. METABOLIČKI POREMEĆAJI NOVOROĐENČETA HIPOGLIKEMIJA je koncentracija glukoze u krvi kod donesenog ispod 1. savjetuje se u toku 2-3 dana hranjenje djeteta izmlazanim majčinim mlijekom. Lab. HEMOLITIČKA BOLEST U ABO SISTEMU (MHN) .Nepoznate etiologije (obično svrstana u sindrom neonatalnog hepatitisa) Obično se žutica (često sa prisustvom zelenkaste boje) nadovezuje na fiziološku žuticu. cijanozom. Može biti asimptomatska ili se manifestuje iritabilnošću hipertonijom. Terapija je nadoknada glukoze i. pri čemu se vrijednosti bilirubina ne vraćaju na početne. brzinom 6 mg/kg/min. HIPOKALCEMIJA (koncentracija jonizovanog kalcija ispod 2. totalna parenteralnaJshrana) . a ukoliko je potrebna. kao posljedica perinatalnog stresa. dijagnoza. hipotonijom.). Uzroci konjugovane hiperbilirubinemije su sljedeći: .5 mg%) se može javiti kao rana hipokalcemija (u prva 3 dana) i to češće kod nedonoščadi. u prvih 72 sata života. do danas nije opisan ni jedan slučaj bilirubinske encefalopatije.ne treba prekidati dojenje ako koncentracija bilirubina ne prelazi 340 μmol/l (20 mg%).Nasljedne metaboličke bolesti (galaktozemija.nastaje zbog prisustva anti A..5 mmol/l . a nema znakova hemolize. (konstelacija krvnih grupa majka “O”. a nakon 2-3 dana nastaviti dojenje.10 mmol/l kod nedonoščeta. serološke reakcije na TORCH. prisutna je hepatosplenomegalija i zastoj na težini. Toksični efekti fototerapije do sada nisu poznati. nekad konvulzijama. rijetko anti B hemolizina u plazmi. Uprkos jakoj žutici djeca izgledaju zdrava. Česta je kod novorođenčadi sa niskom porođajnom težinom (<2500 gr). jetrene funkcije su uredne. Neželjene propatne pojave mogu biti dijareja. cistična fibroza) .održavanje hidracije i adekvatne diureze. pregrijavanje.Sindrom zgusnute žuči . dispneom i apneama te konvulzijama. urin zbog prisustva konjugovanog bilirubina boji plene žuto. tako da on obično iznosi 30-50% ukupnog. hloridi u znoju. a prognoza ovisi od osnovne bolesti. kod novorođenčadi dijabetičnih majki (hiperinzulinizam). rjeđe “B” ili “AB”) koji može preći placentu i hemolizirati eritrocite djeteta. LAKTACIJSKA ŽUTICA (ŽUTICA NA MAJČINOM MLIJEKU) Najčešći oblik produžene žutice. i kao.v. dehidracija.Anatomska opstrukcija žučnih vodova (intra i ekstrahepatična) . kasna hipokalcemija. transfuzija krvi. daje se 10% Ca-glukonat 1-2 ml/kg TT. u teško bolesne novorođenčadi (potrošnja prevazilazi nadoknadu). bilo da su nedonešena ili distrofična (zbog malih rezervi glikogena). a javlja se i kao prvi simptom metabolopatija (galaktozemija). atacima apnee. hepati tis B) . TORCH infekcije.Egzogena oštećenja jetre (lijekovi. 64 . liječenje i prognoza ovise o uzroku bolesti (potrebno je opsežno ispitivanje: bakteriološke kulture. a kasnije ispod 2. Bolest ima blaži tok od Rh MHN a EST je rijetko kad potrebna.

intrakranijalna hemoragija. zatim o hipokalcemiju i hipomagnezijemiju. tuberozna skleroza). policitemije). RDS. hipoglikemije. multifokalne i fokalne kloničke. metabolički poremećaji (hipoglikemija. a srazmjerne su težini dijabetesa trudnice ..). NEONATALNE KONVULZIJE Konvulzije kod novorođenčadi predstavljaju urgentno stanje koje zahtijeva neodložnu terapiju. OBOLJENJA PUPKA Anomalije pupka Kožni pupak je bezazlena anomalija koja se sastoji u tome da je dio pupčanika pri hvatištu (2-3 cm) prekriven kožom. a pupčanik izlazi iz normalnog dijela trbuha. koja nastaje zbog nagomilavanja masti i glikogena u miokardu (može dovesti do kongestivnog popuštanja srca) . 10 % Ca-glukonat 5 ml iv. kao i veću učestalost kongenitalnih malformacija. Operativni zahvat zbog veličine kile je rijetko kad indiciran. kroz koji prolabira dio sadržaja trbušne duplje prekriven amnionskom opnom. Gastroshiza (gastroshisis) je anomalija slična omfalokeli ali prolabirani organi nisu prekriveni amnionskom vrećom. Mogu takođe biti i genealizirane tonične. infekcije (meningitis. a terapija podrazumijeva kupiranje odgovarajućih metaboličkih poremećaja. Praktično se nikad ne ukiiješti. Pupčana kila (hernia umbilici) nastaje zbog nepotpunog zatvaranja umbilikalnog prstena. te porođajne ozljede zbog velike porođajne težine.hiperbilirubinemiju (zbog prematuriteta.DIJETE DIJABETIČNE MAJKE Zaseban klinički entitet čija simptomatologija direktno zavisi od vrste i dužine trajanja dijabetesa kod majke. Od konvulzija je potrebno razlikovati drhtanje (nije praćeno abnormalnim pokretima očnih jabučica). U regiji pupka postoji veliki defekt trbušnog zida. nasljedni konvulzivni poremećaji (familijarna epilepsija. plivajući i veslajući pokreti).. Najčešći oblik su tzv.morfološke poremećaje . Sve nastale promjene su posljedica biohemijskih poremećaja u čijoj su osnovi hiperglikemija trudnice i hiperinzulinemija fetusa. ostali poremećaji metabolizma (piridoksinska ovisnost. Phenobarbiton 10 mg/kg im. policitemiju i hiperviskoznost krvi (vjerovatno zbog intrauterine hipoksije) . u kupiranju neonatalnih konvulzija se obično ide sljedećim redom: 10% glukoza 5 ml/kg iv. suptilne konvulzije (treptanje ili podrhtavanje očnih kapaka. Omfalokela (omphalocoella) je rijetka i teška anomalija koja zahtijeva hitan hirurški tretman. Diazepam 0. Postoje brojni uzroci neonatalnih konvulzija. devijacija bulbusa.hematološke poremećaje .makrosomiju. pokreti sisanja ili mljackanja. Omfalokelu treba odmah nakon rođenja djeteta prekriti sterilnom gazom natopljenom fiziološkom otopinom i uputiti na operativni tretman. poremećaji amino kiselina). Obzirom na šarolikost uzroka. a većina ih se spontano zatovori do navršene 1. 2% MgS04 5 ml iv . hipomagnezijemija i dr.3 mg/kg iv. Postupak je isti kao sa omfalokelom.. Prqgnoza neonatalnih konvulzija ovisi od osnovnog uzroka. encefalitis).kardiorespiratorne poremećaje . a najčešći su: perinatalna asfiksija. Pokrivanje flasterom ne ubrzava zatvaranje umbilikalnog prstena. koje su najniže 24-72 sata po rođenju. naročito rane hipoglikemije. kardiomiopatija.česta je perinatalna asfiksija. Ne zahtijeva liječenje. koja se ispoljava već 1-2 sata po rođenju. te adekvatne kontrole dijabetesa u trudnoći. godine života. iv. Klinička simptomatologija obuhvata: . Klinička prezentacija: konvulzije novorođenčeta se razlikuju od konvulzija odrasle djece. 65 .Metaboličke poremećaje o hipoglikemiju.. Profilaksa je dobra kontrola dijabetesa trudnice (naročito preko hemoglobina A1C). te miokloničke konvulzije. hipokalcemija. piridoksin hidrohlorid 50 mg. koja nastaje zbog sekundarne hipertrofije fetalnih β ćelija pankreasa.

je klinički sindrom multisistemskog oboljenja praćenog bakterijemijom. antibiotska terapija. Granuloma umbilici nastaje kad se zbog infekcije razvije granulaciono tkivo slično polipu. INFEKCIJE NOVOROĐENČETA . sposobnost odgovora na infekciju zbog nezrelog imunog sistema. U patogenezi bolesti važnu ulogu ima reakcija nezrelog intestinalnog trakta na hipoksiju i ishemiju. nakon svakog obroka ili premazivanje usne šupljine 1 % gentiana violetom. kroz koji se može cijediti crijevni sadržaj. koje ispunjava pupčanu udubinu. Terapija je lokalna (toaleta hidrogenom i baktericidnim praškom). ispod čega ostaje ogoljeni korijum. Stafilokokne infekcije kože Pemfigoid novorođenčeta je najčešća stafilokokna infekcija kože. 3) zahvatanje više organskih sistema. od kojih su neki gram negativni rezistentni na antimikrobne lijekove. a djeteta od dehidratacije i gubitka proteina preko oboljele kože.-Perzistentni omfaloenterični duktus je zaostatak embrionalnog spoja crijeva i pupčanika.je teško akutno oboljenje koje najčešće pogađa nedonoščad u jedinicama intenzivne njege. zatim preko inficirane plodove vode (češća je kod ranog pucanja ovojnica) i perinatalno u toku samog poroda. Terapija: obustava svakog peroralnog unosa. šoka t diseminirane intravaskularne koagulacije. sitnih ili krupnijih vezikula i pustula. a može i znacima peritonitisa. koje pucaju i ostavljaju denudiranu kožu. 4) manifestacija bolesti je ekstremno varijabilna. Uzrokovan je Candidom albicans. postnatalni). gljivice. NEONATALNA SEPSA . Češće se javljaju perigenitalno na intertriginoznoj koži. nekad fulminantan tok koji može dovesti do smrti u toku nekoliko sati ili dana. pa postoji opasnost od prenosa infekcije na pupčanik. od koje često oboljevaju novorođenčad u rodilištima. . Može se javiti u 66 .su drugi po redu uzrok smrti novorođenčadi. dana života sa distenzijom trbuha (što je najčešći rani znak). Terapija je operativna. coli. Fistula urahusa je djelimični ili kompletni izostanak obliteracije embrionalnog kanala koji spaja mokraćni mjehur s pupčanikom a kroz koji može curiti mokraća. Mliječac (soor) je jedna od najčešćih infekcija. Najčešće se javlja između 3. Oboljenje se javlja u vidu brojnih. Infekcije pupka Blenoreja (blenorrhoe umbilici) je površna infekcija na inserciji pupčanika koja se karakteriše vlaženjem. Kolonizacija patogenim bakterijama može nastati transplacentarno. čije kolonije poput griza prekrivaju usnu šupljinu. Terapija: oblog antiseptičkog sredstva uz obaveznu sistemsku primjenu antibiotika (najbolje po antibiogramu). što brzo dovodi do nekroze i perforacije crijeva sa sekundarnim peritonitisom. Na RTG-u se može naći pneumatoza crijeva (zrak u zidu crijeva). održavanje bilansa vode i elektrolita. NEKROTIČNI ENTEROKOLITIS (NEC) . znacima ileusa. Opšte stanje djeteta je pri tom teže poremećeno. Postoji sklonost širenju na otvorenu umbilikalnu venu. Th je operativna. Najteži oblik Stafilokokne infekcije kože je eksfolijativni dermatitis (Dermatitis exfoliativa Ritter) sa difuznim eritemom i Ijuštenjenjem kože u velikim lamelama. i 10. površnih. Terapija stafilokoknih infekcija kože je lokalna (otvaranje mjehurića prebrisavan-jem alkoholnim tupferom i posipanje antibiotskim praškom) i opšta. mikoplazma). sa visokom smrtnošću. tj.e slobodan zrak kao dokaz perforacije crijeva. Terapija . Terapija: nekoliko kapi Nystatin susp. Karakteristike infekcija novorođenačke dobi su: 1) različiti putevi prenošenja sa majke na dijete (intrauterini. resekcija nekrotičnog dijela crijeva. i. 6) brz. Obično je uzročnik piogeni stafilokok ili E..Omphalitis je upala kože i potkožnog tkiva sa crvenilom i edemom oko pupka. . sa povećanim gastričnim aspiratom. a po potrebi hirurški pristup. 2) manja. . virusi. protozoe. tj. od subkliničke do sistemske infekcije. sistemska primjena antistafilokoknih antibiotika čuvanje kože od isušenja. parenteralna prehrana. odmah iza hijalino-membranske bolesti. transnatalni. nazogastrična sonda radi lavaie.lapiziranjem (štapićem AgNO3j i sterilan zavoj su obično dovoljni za epitelizaciju. 5) veliki broj etioloških agenasa (bakterije.

potpora respiracije. Staphylococcus. Mnogi centri preporučuju kombinaciju ampicilina i cefalosporina III generacije (cefotaxim. zatim Listeria monocytogenes a kod novorođenčadi sa anomalijama CNS-a i sa ugrađenim šantovima je češća stafilokokna bolest (Staphylococcus aureus i epidermidis). pretežno sa respiratornom simptomatologijom . fulminantno obdljenje. može se pojaviti sa veoma sličnim kliničkim sindromima. hepatitis B. CT glave). homeostaza glikoze. Uz to su potrebne opće potporne mjere. zatim listeria monocytogenes. Herpes simpleks). Proteus) i gljivice. Ponekad na sepsu uputi samo izjava sestre da dijete ne izgleda dobro. koji označava hronične. U “ostale infekcije” spada sifilis. bacili (E. teškoće sa hranjenjem (uključujući abdominalnu distenziju i povraćanje). naročito u početku nemoguća. manje pozzdane nalaze: RTG pluća. dok drugi preporučuju kombinaciju aminoglikozida sa cefalosporinima 2. Liječenje počinje obično prije identifikacije uzročnika (neki počinju sa kombinacijom ampicilina i aminoglikozida.intrahospitalna sepsa kod novorođenčadi sa visokim rizikom i sa florom predominantnom u jedinici intenzivne njege. Ova grupa infekcija predstavlja dijagnostičku dilemu iz sljedećih razloga: 1) uprkos raznovrsnosti agenasa koji je izazivaju. leukopenija).sepsa sa kasnim početkom (obično 2-3 nedjelje) takode nastala kolonizacijom vaginalne flore i često sa pretežnom predilekcijom CNS-a . tahikardija. coli). 67 . primjena imunoglobulina i sl. apnea. Dijagnoza se postiže na osnovu LP. MENINGITIS NOVOROĐENČETA Infekcija moždanica i CNS-a u prvom mjesecu života. Kliničke manifestacije su: nestabilna temperatura. loša perfuzija periferije.i njihovo uključenje u kategoriju “ostale infekcije” . Serratia. U slučaju intrahospitalne sepse uzima se u obzir predominantna flora u jedinici intenzivne njege. neki autori su preporučili . razdražljivost. coli). Najčešći uzročnici intrahospitalne sepse su stafilokoke (naročito S. zatim gram negativni bacili (Pseudomonas. radi prevencije hidrocefalusa. uz radiološka ispitivanja (UZ glave. izbočena fontanela. Klinički znaci sepse su: RDS. Citomegalovirus. TORCH infekcije Pojam TORCH je akronim (Toksoplazmoza. letargija. apnea. ospa. Dijagnoza se postavlja na osnovu pozitivne kulture krvi i drugih tjelesnih tečnoti.sepsa sa ranim početkom (u prvih 7 dana) kao multisistemsko. a obično se praktikuje pokrivanje stafilokoka (methicillin ili vancomycin + jedan aminoglikozid). Ostale infekcije. 2) bolest može biti inaparentna. sa visokim mortalitetom i velikom učestalošću neuroloških sekvela kod preživjele djece. pa je njihova diferencijacija. 4) za dijagnozu je potrebna specifična baterija seroloških testova. ili 3. U većini slučajeva nastaje hematogenim širenjem patogenih mikroorganizama do moždanica i CNSa a kod novorođenčadi sa anomalijama (meningomijelokela) je moguća direktna inokulacija bakterija s kože. 3) infekcija majke je često asimptomatska. varicella zoster. žutica. pregled liquora. Zbog porasta učestalosti i interesovanja za HIV infekciju. pregled krvne slike (leukocitoza sa neutrofilijom. povraćanje. Epstein-Barrov virus. epidermidis). zato što je penetracija aminoglikozida u liquor nedovoljna. koncentracija IgM u serumu). Neki pojam označavaju kao STORCH. Terapija: optimalan izbor antibiotika je moguć samo na osnovu kulture i antibiograma. konvulzije. Hemophilus influenzae itd. uz druge.pojma TORCH. Klebsiella. gram neg. cerebralni plač (krik). hipo (rjeđe hiper) termija. u toku više sedmica. koje se preko majke prenose na plod. Najčešći uzročnici primarne sepse (vremenom se mijenjaju) su mikroorganizmi vaginalne flore: streptokoke grupe B. Potrebno je mjeriti obim glave te ponavljati UZ pregled.sljedećim oblicima: . nebakterijske perinatalne infekcije. s korekcijom prema antibiogramu. parvovirus. letargija. u nekim slučajevima eksangvinotransfuzija. gdje “S” označava sifilis. kao održavanje bilansa vode i elektrolita. bakterije (E. cefuroksim). Najčešći uzročnici su streptokoke grupe B i gram neg. generacije). Rubeola. (u liquoru se nađe proteinorahija i pleocitoza) i kulture liquora.

glaukom). uključenje drugih organa (pneumonija. 3) serološkim testovima. za sada ne postoji specifična terapija. pleocitoza). trombocitipenija).5) specifičan tretman za neke od njih (toksoplazmoza. na kraju prvog mjeseca i u 6. 4) radiološkim ispitivanjima (UZ i CT glave. IUGR. Herpes simpleks infekciju. majki treba zaštiti HB imunim globulinom (HBIG) i vakcinom. IgM-ELISA test na toksoplazmozu i veći broj IgG testova. nefritis. treba zaštititi specifičnim imunoglobulinom -Varicella zoster imuni globulin (VZIG). u toku godine dana (3-4 kure po 21 dan). Klinička slika koja sugerira dijagnozu obuhvata: intrauterinu infekciju. Dijagnoza se postavlja 1) direktnom izolacijom i kulturom uzročnika. snimci dugih kostiju). neutropenija. prematuritet. sifilis) proveden kod sigurne dijagnoze. 2) eventualnim pregledom liquora (ksantohroman liquor. 10 dana. proteinorahija. hidrocefalus. intrakranijalne kalcifikacije).  Terapija toksoplazme može se provodi pyrimetaminom i sulfadijazinom. može smanjiti specifični dugoročni morbiditet. Terapija: za neke od ovih infekcija postoji specifična terapija. keratokonjuktivitis. mjesecu. katarakta. znake CNS-a (mikrocefalus. okularne znake (horioretinitis. npr. 68 . koji podrazumijevaju dokaz specifičnih IgM. hematološke znake (anemija. a neki preporučuju u kombinaciji i spiramycin. CMV infekciju.  Sifilis se liječi penicilinom G. miokarditis. hepatitis sa splenomegalijom i žuticom).  Za rubeolu. prvog dana.  Novorođenčad od majki oboljelih od varicellae unutar 5 dana prije poroda do 2 dana iza poroda.  Novorođenčad od HB poz.

difuznim crvenilom farinska. anoreksijom.  Trajanje tegoba je najčešće 1-4 dana. rinits. traje i duže (od 4 do 8 nedelja). a među njima β. rinitis i kašalj su česti. izolacijom streptokoka iz brisa guše. a noduli su osjetljivi na palpaciju. kašalj i promuklost ali mogućnost sistemskih promijena. slabost  blagi bol u guši koji obično traje 2-3 dana. povraćanje. ali nisu bolni.000 (1618. mukoznim iscjetkom i farjngealnom in-flamacijom. Tu treba iskljčiti i agranulocitozu sa žuto-prljavim naslagama koji sa tonzila prelaze na stražnji farings sa nekrotičnim promjenama i ulceracijama po ustima i jeziku. koji treba uzeti prije terapije. Ovu vrstu manifestacije objašnjavaju imunolozi kao prvu nespecifičnu reakciju u dodiru sa /Beta-hemolitičkim streptokokom kad imuni sistem nije “sazrio”. Sigurna dijagnoza e postavlja laboratorijski. pa se nađu u kulturi faringealnog brisa. ali na svu sreću ipak rijetka (dolazak UNPROFOR-ovih vojnika iz Ukrajine gdje je bilo epidemija difterije). tok bolesti i komplikacije. Kliničke manifestacije: Postoje razlike između virusne i bakterijske infekcije. Cervikal-ni noduli počinju se povećavati i postaju osjetljivi na palpaciju. pa je treba opet provjeriti kulturom koju treba pričekati. Prisustvo ili odsustvo tonzila ne smanjuje osjetljivost. učestalost infekcija. jer i kod virusnih infekcija može se kretati od 6. abdominalni bol. Druge bakterije mogu proliferirati za vrijeme virusnih infekcija. Može ići i sa korizom i obilnijim sekretom niz stražnji dio farinska. U razvijenim zemljama rade to i sa brzom detekcijom streptokoknih antigena. Bakterije su relativno rijeđi uzročnici. a komplikacije su rijetke. Bolest traje 1-5 dana. Streptokokna infekcija je česta iznad 2 godine. guše).  Bol u guši jači a nekad i toliko jak da smeta gutanju. obično ispod 39°C. Izvan epidemije streptokokne infekcije ne prelaze 15%.  Cervikalni limfni čvorovi mogu biti umjereno povećani. ali su znaci i simptomi toliko ispreplitani da je često i nemoguće razlikovati na osnovi kliničke slike. ali i ta brza metoda može propustiti dijagnozu u 10-15% slučajeva. dok su difterija i gonokok danas veoma rijetki u našoj sredini. a u početku predominiraju polimorfonukleari. Virusne  postepeno  temperaturom. ali može i do 15 dana. nazofaringealne tonzile tkiva: na bazi jezika -lingvalne tonzile i razbacanog tkiva u farinksu.  U dvije trećine slučajeva ide sa eritemom tonzila bez eksudata ali se nekad javlja i eksudat ili krvarenje. Etiologija: Akutni faringitis sa povišenom temperaturom ili bez nje je uzrokovan najčešće virusima.  Rano se pojavi anteriorna cervikalna limfadenopatija. Ovdje treba razjasniti pojam Streptokokoza a odnosi se na sistemne manifestacije Beta-hemolitičkim streptokokom u dobi od 6 mjeseci do 2 godine.AKUTNI TONZILOFARINGITIS (ANGINA) Pod ovim terminom podrazumjevamo upalu sluzokože ždrijela i limfatičnog faringealnog prstena (Waldeyer-ovog) koji se sastoji iz nakupina limfnog tkiva 2 faucijalne tonzile. Takvo stanje.  Rijetki su konjuktivitis.  Leukocitoza je od manje koristi. 69 . pa ni na palpaciju. u neke dojenčadi sa iregularnom temperaturom. Akutni faringitis u pravom smislu se odnosi na upalu ždrijela (grla. Bolest postaje česta poslije prve godine i incidenca se povećava da bi vrh dostigla u dobi od 4-7 godinama nastavlja se kroz čitav dječiji period. Bolest ide s blagom epizodom koja traje manje od nedjelje dana sa različitom povišenom temperaturom. povraćanjem i slabim apetitom. Fokalne komplikacije su česte.000). temperatura i do 40C.  glavobolja. Neke razlike ćemo navesti. Nisu rijetke i hemoragične promjene. Membranozni eksudat na tonzilama uvjek treba da upozori ljekara i da isključi difteriju koja je moguća u ratu.  Promuklost.000-30.hemolitički steptokok iz grupe A. a i tada može biti sa povišenom temperaturom.

Indikacije za tonzilektomiju i adenektomiju rijetko daju pedijatri. Pedijatriske indikacije u praksi su rijetke. 1x u 24 sata.000 i. rezistencija na penicilin. peri i retrotonzilarni apsces. a onda 1 injekcija Extencillina prema uzrastu (600. Eritromicin je zamjena za penicilin. Froanov sindrom. bar dok traju simptomi. ali često imitira akutni apendicitis. prokain pencilinom u dozi od 800. srednejg uha ili gluhoće. predškolskom i 1.Disfagija je redovno prisutna. kada u praksi često i nestanu indikacije. sinuzitis. a mekša i tečna hrana se bolje podnose. a tonziloadenektomije. ali se počela pojavljivati streptokokna rezistencija i kod nas. a razlog su akutne ili hronične infekcije sinusa. pa takva pogrešna intepretacija šteti djetetu. nelogičan.j. Pozitivan titar ASTO-a je samo dokaz već prebolovane streptokokne infekcije. bez profesionalnog dokaza. svakako se prije treba odlučiti za adenektomiju. Od skora je kao indikacija za tonzilektomiju uvedena i pojava apnoičnih pauza u snu koje traju više od 15-20 sekundi u djece sa hipertrofijom tonzila. ako nisu već prebolovale ranije RG ili pak neko od članova unutar familije. koje se ne mogu postići preventivnim i drugim tretmanom. prolongirati tonzilektomiju bar do uzrasta do 2-3 godine. ipak ćemo iznijeti vlastite stavove. Osnovni patološki poremećaji natonzilama i adenoidima su infekcije i njihova hipertrofija koja je često poslijedica infekcije. Uvriježila se u našem kraju “moda” da je skoro svako drugo dijete proglašeno osjetljivim ili preosjetljivim na penicilin. Kod imunokompromitovane djece. ali i razumno. a češće streptokok. Taj sistem ima svoj put rasta i razvoja (sazrijevanje) koji je dosta individualan.200. najjeftinijeg i najprostijeg lijeka za liječenje infekcija uzrokovanih streptokokom. Mezenterični adenitis ponekad ide paralelno sa faringitom tzv. Sigurnije je započeti injekcijom im. dok je febrilno dijete. 4. 3. Grgljanje sa toplim slanim solucijama za djecu koja su kooperativna ima rezona. roditelju.j. Obično su to klinička i epidemiološka slika. jer su u najvišem broju to tranzitorne infekcije koje ne zahtijevaju tretman. Još nema opisanih. a ponovno uzimanje brisa (rekultura) nije potrebno. 3 puta dnevno u trajanju od 10 dana. ako je moguće. a onda nastaviti oralnim penicilinskim preparatima. Komplikacije: Virusne komplikacije nisu česte osim purulentne upale srednejg uha. 2. Svjesni smo da se i druge kolege bave ovim problemom. Slična je prevencija i na streptokoknog akutnog glomerulonefritisa. ako su nestali simptomi. Uzročnik može biti i virus. Problem nosioca streptokoka je ak-tuelan i tu se utroši mnogo vremena. Taj strah od penicilina u dječijem dobu je nerazuman. Silom ne tjerati na jelo. Sistemna oboljenja su u praksi izuzetna indikacija za tonzilektomiju. Bolovi u trbuhu mogu ići sa povraćanjem ili bez. bar u praksi. Koristi se i treća šema: Penicilin im. otitise i rjeđe meningitise.j. izuzev u rijetkim slučajevima kao stoje akutna respiratorna opstrukcija sa pojavom 70 . kao što se preporučuje poslije RG. Herpangina se lakše prepoznaje sa vezikulama i ulceracijama. školskom djetetu). Dokazano je da bolesnici sa streptokoknom infekcijom nisu infektivni za druge osobe par sati poslije aplikacije penicilina. Česte prehlade i infekcije nikada ne opravdavaju ni tonzilektomiju niti adenektomiju kao preventivnu mjeru. Tonzilektomija i uzrast dijeteta: kada postoje rijetke indikacije treba. Danas se smatra da nosioci streptokoka nisu rizik za pojavu primo ataka RG.000 i. prvenstveno od infekcija ali i malignih oboljenja. Nema dokaza da se ifenkcija donjih respiratornih puteva poboljšava tonzilektomijom. tumori. cijelom društvu a medikusa dovodi na laičke strahove bez pokrića. Penicilinsko liječenje streptokoknog tonzilofaringitisa je uvjek i primarna prevencija od reumatske groznice. Streptokokna infekcija se liječi običnim penicilinom. dosta nepotrebnih i uzaludnih pretraga. teže opstrukcije aero-digestivnog trakta. sa znakom na kartonima “Cave penicillin” što prelazi sve poznate norme. Dijete treba da ostane u krevetu u toku akutne faze. antibiotike ne treba uvoditi bez nekog argumenta da se radi o strep-tokolknoj infekciji. bilo streptokok ili virusi mogu dati: ul-ceracije po farinsku. Penicillin obično daje promptno poboljšanje i skraćuje tok bolesti. hronične infekcije kao što su TBC tonzila (veoma rijetka). Tretman: Obzirom daje teško diferencirati virusni od bakterijskog. Jači bol se kupira acetaminofenom koji često pomaže. Nosioce streptokoka je teško izdiferencirati od akutnog faringitisa i malo je djece koja zahtiejvaju antibiotsku profilaksu. pa i kad postoji eksudat. a dijete lišava najsigurnijeg. a regionalni limfni čvorovi uvećani. Tonzilektomija i aktivna infekcija: Tonzilektomiju treba odogoditi za 2-3 sedmice po iščezavanju infekcije. čak i oralnim u dozi od 125 do 250 mg. U mlađe djece. a inhalacije kod mlade djece imaju sličan efekat.000 i. nego za tonzilektomiju. Pod apsolutnim indikacijama za tonzilektomiju su: 1. Tonzile i adenoidi mogu biti mjesto (lokus) akutne i hronične infekcije. Mi smatramo da su tonzile (u farinksu) dio sistema odbrane organizma.su zauzele epidemijske razmjere.

71 . aii lakše se odlučujemo i lakše je prihvatamo.arterijske plućne hipertenzije i tzv. Male hemoragije sreću se znatno češće. Adenektomija (Adenoides) je također problem za sebe.  Bolesnici sa opstrukcijom respiratornog sistema zaslužuju obaveznu hospitalizaciju poslije tonzilektomije i postoperativno posmatranje. Komplikacije s kojima se susreću pedijatri poslije tonzilektomije su:  Bol koji traje 4-5 dana.  Hemoragije – teške su rijetke ali opasne po život. Nije rijedak bol u uhu i smetnje pri disanju. akutnog plućnog srca.

BOL U GRUDIMA Nastaje kod afekcije pleure. rendgenografija. kod dojenčadi 40/min. akutna. Funkcionalni testovi za ocjenu plućne funkcije 72 . kod pseudokrupa. analiza sputuma/. malaksalost i gubitak apetita. KAŠALJ Najznačajniji simptom.opstrukcja gornjih disajnih puteva (do bifurkacije traheje). 3. Pod recidivnom bolešću se podrazumijeva respiratorna bolest sa većom učestalošću od četiri puta godišnje.dijagnostička i terapeutska 5. auskultacija). hronična. Hroničnu bolest karakterizira ozbiljno anatomsko oštećenje pluća u kojem nema remisija sa normalizacijom kliničkog. Kod oboljenja jednjaka pojavljuje se kao tupi bol iza grudne kosti. proteinogram. 2. serološki testovi 6. SE. RTG ispitivanja . drugi ton visok i piskav DISPNEA Za ocjenu dispnee imamo niz objektivnih znakova od kojih su najvažniji  Tahipnea – normalna rekvenca disanja je 60/min kod novorođenčeta. ksifoidnog područja. Karakterizira je produžen ekspiriji i viskotonski polifoni zvižduci (wheezing). adenoidne vegetacije i Faringealni kašalj (suho kašljucanje) hronični sinusitis. koji se čuje pomoću stetoskopa i u okolini bolesnika Wheesing je klinički znak opstrukcije. Traheobronhoskopija . Laboratorijska ispitivanja . 3.OBOLJENJA RESPIRATORNIH ORGANA Bolest po svom toku može biti: 1.  Inspiratorne refrakcije . SIMPTOMI OPŠTI povišena temperatura. supraklavikularnih jama. INSPIRATORNA DISPNEA . stranog tijela. kod astme.  Klimanje glavicom  Širenje nosnica . recidivna ili 4. RTG i laboratorijskog nalaza. Istorija bolesti (lična anamneza. Afoničan kod difterije. a Laringealni kašalj (promuklost) glasan i promukao (lavež psa).uvlačenje interkostalnih prostora. bronhiolitisa. juguluma. bronhitisa. Karakterizira je otežan i produžen inspirij uz inspiratorni stridor (niskotonsko zviždanje – struganje) EKSPIRATORNA DISPNEA . DIJAGNOZA OBOLJENJA RESPIRATORNIH ORGANA 1. tomografija.rendgenoskopija. subakutna.znak teže dispnee . bez povraćanja Bronhiektazije Jutarnji kašalj sa obilnim sekretom Akutni faringitis. Na osnovu osobenosti kašlja ponekad se može zaključiti o dijagnozi Alergijska ili virusna etiologija bolesti Suhi noćni kašalj Pertusis Suhi kašalj u salvama na koji se nastavlja zvučni inspirij i završava povraćanjem Cistična fibroza Suhi kašalj u salvama. hemokultura. rebarnih lukova. mikrobiološko ispitivanje/bris. cistične fibroze. bljedilo. porodična anamneza) 2. palpacija. dijafragme. Stenoza bronha stranim tijelom ili Bitonalni kašalj . kod predškolske i školske djece 20/min. perkusija.jedan ton koji je dubok i uvećanim limfnim čvorovima promukao.opstrukcija donjih disajnih puteva. bronhografija i angiografija 4.nastaje aktiviranjem pomoćne muskulature. Fizikalni pregled (insepkcija.krvna slika. radiofotografija.

Influenca. Javlja se kao epidemija u zatvorenim dječijim ustanovama ili u istoj familiji. Priduržuju se opšti simptomi: glavobolja. pneumokok. Odlikuje nazalnom opstrukcijom. koja od 2-og do 7-og dana postaje mukopurulentna. nehigijenski uslovi (pregrijane i neprovjetrene prostorije).  Hiposenzibilizacija  Antihistaminici i lokalno kortikosteroidi  Dekongestivna sredstva. difterija nosa. vazomotorni i alergijski rinitis. hipotireoza zbog generaliziranog mixedema može dati kongestiju nosa. Predisponirajući faktori: rashlađivanje. Izbjegavati: uljane kapi i masti zbog aspiracije i moguće pneumonije. Kod rinofaringitisa se javlja izrazita bol kod gutanja.OBOLJENJA GORNJIH DISAJNIH PUTEVA RHINOPHARYNGITIS ACUTA. RHINITIS ALERGICA Najčešće atopijsko oboljenje. TERAPIJA Za virusni terapija je simptomatska: dreniranje nosne šupljine (ležanje potrbuške). Regionalni limfni čvorovi su 73 . smetnje kod sisanja i uzimanja hrane. u kasnijem stadiju epitel zadeblja i hiperplazira.  Bakterije – streptokok grupa A. parainfluenca i RSV.rinovirusi. pad nespecifične otpornosti. RHINITIS ACUTA Akutna upala sluznice nosa i farinksa. Diferencijalna dijagnoza: atrezija hoana na rođenju. govor je nazalni. Javlja se u dva oblika: sezonski (polenska kihavica) i nesezonski. Histološki: edem. perje. subfebrilnost.  Hromoglikat .  Kod sekundarne bakterijske infekcije antibiotici. adenovirusi. sinuzitis. vlažnost u prostoriji. tonzila i edem sluznice mekog nepca. ukapavanje fiziološkog rastvora ili vazokonstriktornih sredstava. crvenilo konjuktiva. kihanje. Često je udružen sa bronhitisom i astmom. eozinofilna infiltracija. Slijedi serozna sluzava sekrecija. te nemiran san. strano tijelo u nosu. hemofilus influence. svrab nosa. javlja se bol u ušima. alergeni hrane (jaje.     Komplikacije: upala ostalih dijelova respiratornog trakta. Najčešći uzročnik je βhemolitički streptokok. Najčešći alergeni su: prašina.  Bolest traje do 2 nedelje. antitusivne lijekove zbog aspiracije sekreta iz nazofarinska. disanje na usta. smanjen osjećaj za miris. sekreacija iz nosa. Prevencija bakterijskog stadija antibioticima je diskutabilna obično kod prematurusa ili rizične grupe. kašalj. životinjske dlake. Nos je najčešće izložen inhalacionim alergenima. Najčešći uzročnici su  Virusi . KLINIČKA SLIKA: Počinje peckanjem i žarenjem u nosu i ždrijelu. Nos je začepljen uz blagu vanjsku sekreciju. otitis media acuta. Niz stražnji zid ždrijela se sliva sluzavo-gnojavi iscjedak. vazomotorni poremećaji. mlijeko). hiperemija ždrijela. Terapija  Izbjegavati kontakt sa odgovornim alergenima. KOD DOJENČETA postoji teško disanje zbog zatvorenog nosa. brašno. neprijatan zadah. promuklost.kod sezonskog alergijskog rinitisa AKUTNI ADENOIDITIS Klinička slika retronazalne angine nastaje kod djece u dobi od 1 -3 godine.

bronhije i bronhiole) Patološki proces se izueztno lokalizira samo na jednom segmentu. nos je zapušen. 74 . loš san. kongenitalne anomalije i  Alergijski faktori . temperaturom. Postoje mišljenja da je to alergijska manifestacija na viralni antigen. PROMUKLOST) Ovaj sindrom označava svaku akutnu upalu larinksa.uvećani. odbijanje hrane. Najčešći uzročnici  Virusi – influenca. sedacija djeteta sa phenobarbitonom 5 mg/kg/TT. antipiretici.strano tijelo. sukrvičav. blagi su. Terapija: ekstrakcija pri kojoj se vodi računa da se strano tijelo ne ugura dublje u nosni put. malaksalošću. Terapija: traje dvije do tri sedmice antibiotici. lošim apetitom. Opšti simptomi u kliničkoj slici koja traje nekoliko dana su: povišena temperatura. tumor. pertusis. Komplikacije . iz nosa se cijedi sluzavo-gnojna sekrecija. Hronični sinuzitis može ići sa vrlo malo simptoma. RSV.  Mehanički faktori .Orbitalni apsces. bacil difterije. antibiotici ili hemoterapeutici u trajanju od najmanje dvije sedmice. ili sa suhim podražajnim kašljem. Terapija: smirivanje okoline djeteta. Oboljenje se u 95% slučajeva odnosi na maksilarne sinuse (ostium je visoko iznad nivoa dna sinusa). BOLESTI LARINKSA I TRAHEJE SINDROM KRUP: (INSPIRATORNI STRIDOR. sedimentacija je povišena sa leukocitozom. oksigena terapija. laringealnim kašljem i cijanozom. Rendgen snimak pokazuje zadebljanje sluzokože sinusa. KAŠALJ. OBOLJENJA DONJIH DISAJNIH PUTEVA (larinks. Terapija: lokalno. streptokok. apsces mozga.angioneurotični edem SPAZMODIČNI KRUP je odvojen entitet sa rekurentnim epizodama akutnog stridora sa ili bez febrilnih prodroma. a predmeti su različiti. oba maksilarna ili svi /pansinuzitis/ a oboljenje može biti akutno i hronično. Dijete diše otežano. traheja.dekongestiva sa vazokonstriktornim dejstvom. vasokonstriktivna sredstva. širi se na susjedne dijelove. inspiratornog stridora. STRANA TIJELA U NOSU Najčešća su u dobi malog djeteta. Često je sekundarno oboljenje usljed širenja uzročnika iz nosa. Skoro redovito se proširi na intersticij i alveole. Može se javiti erozija venskog pleksusa. Akutni sinuzitis: u toku kapljičnih infekcija počinje glavoboljom. opstrukciju larinska sa kliničkom slikom respiratornog distresa. povremenim glavoboljama. HRONIČNI SINUZITIS je češći u odnosu na akutni.hemofilus influence. osteomielitis. klimatsko liječenje na moru/. Osim recidivirajućih upala nazofarinksa i adenoidnih vegetacija. svjež vazduh. Klinička slika: iz zapušene nosnice. inhalacije sa eterskim uljima. inspiratornom dispneom. u početku curi serozan sekret koji kasnije postaje zamućen. analgetici. bljedilom. bljedilo. grijanje. herpes/. parainfluenca. stafilokok. epistaksa i stvaranje rinolita / koji može dati trajne mehaničke smetnje. PARANAZALNI SINUZITIS Pneumatizacija sinusa počinje krajem prve do druge godine života. pneumokok. a češći nakon izlaganja hladnom vazduhu ili maglama. adenovirus. zračenje infracrvenim zracima. recidivirajući bronhitis. Javlja se kao jasno definirana bolest i uz druga oboljenja /morbili. Najčešći uzročnici su: virusi uz vrlo brzo pridruživanje bakterijskih uzročnika.  Bakterije . Obolijeva jedan sinus. Terapija je simptomatska uz terapiju streptokoka. značajno mjesto u nastanku zauzima alergija. Napadi kliničkih simptoma su obično noću.

rehidracija. digitalis. temperatura. Eipglotis je otečen i crven.  Bakterijski: hemofilus influence. Praćen je eksudacijom (purulentan ili suhi sekret). Fizikalni nalaz. oksigena terapija. te minimalne promjene lako dovode do kliničke slike opstrukcije. izazivaju deskvamaciju i/ili nekrozu trepljastog epitela čime su stvoreni uslovi za razvoj sekundarne bakterijske infekcije. antibiotici: chloram-phenicol 100 rng/kg TT u 4 doze. Puls filiforman. sistolni šum. promuklo. Poremećaji CNS-a: apatija. Lumen bronha kod male djece je 3 puta manji u odnosu na odrasle. virus morbila. kašalj. srčani tonovi mukli.Antipiretici. sa supralaringealnom opstrukcijom. lako povišena temperatura.05 mg/kg TT. glas je prigušen. hipersonoran ili skraćen plućni zvuk. konvulzije. malaksalost.6 mg/kg TT. anoreksija. Pri kašlju se broj šušnjeva smanjuje a kod opstruktivnog bronhitisa se povećava. Na lateralnom dijelu vrata na rendgen snimku može se uočiti povećan epiglotis. Opstruktivni sindrom karakteriše: wheezing. FIZIKALNI NALAZ: difuzni strugavi šušnjevi /krkori/. Bronhijalna sekrecija se mijenja tokom bolesti od serozne do mukozne i purulentne. poremećaji unutarnje sredine /metabolička acidoza/. pertusiforman. Dramatični simptomi su gušenje. osim simptoma kao što su bljedilo. Terapija . Diureza je smanjena. hiperkapnija. dispnea i produžen ekspirij. respiratorna acidoza/. ekscitacija. U najtežim slučajevima znaci dehidracije. Kašalj je u početku suh. Bolest traje prosječno 3-7 dana. ampicillin 200 mg/kg TT u 4 doze. zatim se pridružuju i znaci otežanog ekspirija. Ukratko postoji konsonatna komponenta ili krepitacije koje upućuju na bronhoalveolitis. adenovirusi. a ubrzo se razvija globalna respiratorna insuficijencija /hipoksemija. nadržajan. Javlja se kod predškolske djece. galopni ritam. TERAPIJA: Penicillin parenteralno kod manje djece. hemolitički streptokok. sediranje djeteta. LARINGOTRAHEOBRONHITIS /JACKSON VIRUSNI. Oštećuju sluzokožu bronha. rjeđe poslije četvrte godine. Terapija:  Antibiotici – ampicillin ili cephatriaxon ili chloramphenicol  Sedacija djeteta /phenobarbiton. adinamija. anoreksija. Kada se otpor u disajnim 75 . U kliničkoj slici dominiraju znaci opstruktivnog respiratornog sindroma.EPIGLOTITIS Najčešće ugrožava život djece opstrukcijom gornjih disajnih puteva. kašalj. Dijete je dispnoično. SIMPTOMI: malaksalost. Prethodi mu infekcija gornjih disajnih puteva ili idu udruženo. Uzročnici su  virusi: paranfluenca. Uzročnici su virusi jače patogene moći. čujan i produžen inspirij i ekspirij. traheju i bronhe.  Oksigen preko maske  Intubacija i endoskopija u opštoj anesteziji. epinephrine u dozi od 0. izražen noću i kod zamaranja. a kod starije antibiotici širokog spektra. Akutni bronchitis bez kliničkih znakova opstrukcije nastaje pretežno kod starije djece. najčešće RSV kojima su bronhi predilekciono mjesto. Proces zahvata larinks. valijum/. intubacija /traheotomija/. respiratorni virusi. pneumokok. SUBGLOTIČNI KRUP/ Nastaje u prve dvije godine života. BOLESTI BRONHA AKUTNI BRONCHITIS Često oboljenje u dječijem uzrastu. Početak je nagao. humidifikacija prostorija. Bolest ide postepeno najprije kao infekcija gornjih disajnih puteva uz inspiratornu dispneu. stafilokok. sa temperaturom. Smrtni ishod nastup zbog respiratorne insuficijencije. AKUTNI OPSTRUKTIVNI BRONCHITIS Javlja se kod djece u uzrastu od oko 2 godine. Uzročnik je najčešće hemofilus tipa B. kortikosteroidi u dozi 0. inspiratorna dispnea.

Potrebna je analiza sputuma. razavija se lokalizirana ili difuzna plućna hiperinflacija. U slučaju kada se znaci bronhoopstrukcije ne povlače. U težim oblicima eventracija plućnog krila u medijastinum. imunoelektroforetsko ispitivanje seruma 3. U fazi remisije ima normalan nalaz. hiperinflacija. pneumonične ili atelektatične kondenzacije. nespecifična. tapkanjem i lupkanjem /vibraciona masaža grudnog koša/. wheezing. sužena medijastinalna sjenka. asistirana ventilacija. leukociti povišeni. oksigena terapija kod hipoksemije. Zatim odstranjivanje sekreta iz disajnih puteva se vrši: položajnom drenažom. aminophillin/. Kliničku sliku dopnjuju hipoksemija /uznemirenost. aerozagađenje. Razvodnjavanje sekreta se postiže unosom tečnosti /voda. ordiniraju se steroidi. respiratorna bolest). horizontalno postavljena rebra. supice. sa hipersonornim zvukom i manje pokretnom dijafragmom. kortikosteroidi. javlja se više od 4x godišnje u trajanju od 10 dana. fizikalna terapija. vlažna područja. Terapija: Liječenje zavisi od faze bolesti. eozinofili povišeni kod alergijske menifestacije. u plućima se zadržava veći volumen vazduha /zarobljeni vazduh/. pojačan bronhalni crtež. mukoliticima. Auskultatorno: vezikularno disanje sa bronhogenim šušnjevima. U slučaju produženja opstrukcije. Značajna je uloga infekcije gornjih disajnih puteva /sinobronhalni sindrom/. čaj. pri kašlju se broj strugavih šušnjeva znatno povećava. hiperkapnija i respiratorna acidoza. Izolovani deficit ovog imunoglobulina je najčešći oblik disgamaglobulinemije koji dovodi do učestalih respiratornih infekcija. Disanje pacijenata je ubrzano. Terapija traje 10 do 15 dana. Rendgen nalaz: naznačen bronhijalni crtež. ekspirij produžen. Raniji naziv je bronhitis astmatiformis. TERAPIJA: soba mora biti provjetrena i zagrijana do 22 C. kod težih bolesnika intravenskim putem sekretoliticima. osnovno liječenje je antibiotsko. sa nešto jačim širenjem gornjeg dijela toraksa uvlačenje juguluma. U cilju identifikacije endogenih faktora 1. U težim slučajevima nastupa parcijalna ili globalna plućna insuf icijencija. Veća subsegmentna ili segmentna zasjenjenja su posljedica atelektaza ili pneumonija. kod težih stanja hiperinflacija: pojačana transparenca plućnih polja. alergološki test. Recidivni opstruktivni bronchitis. Kada se opstrukcija poveća opšte stanje se pogoršava. Bronhodilatatori: adrenalin. Kod parcijalne opstrukcije disajnih puteva sa ventilnim mehanizmom kada vazduh ne izlazi dovoljno i ekspiriju. kasnije purulentan. povećana retrokardijalna i retrosternalna prozračnost /na bočnom RTG snimku/. pregled ORL 2. sužene zjenice. to stanje daje inspiratorni položaj grudnog koša. konfuzija. U nastanku ovog bronhitisa učestvuju egzogeni i endogeni faktori nezavisno ili udruženo. povećan PA dijametartorak-sa. mrljasta zasjenjenja: mikroatelektaze ili pneumonične kondenzacije. pušenje djeluje fizički i hemijski na sluznicu. Treća komplikacija je bronhoalveolitis. 76 . Otpornost disajnog sistema zavisi od serumskog odnosno sekretornog imunoglobulina A. Parcijalna plućna insuficijencija je hipoksemija sa normo ili hipokapnijom. Komplikacije: potpuna opstrukcija malih disajnih puteva /mikroatelektaza/. sokovi. spuštena i aplatirana dijafragma.  Egzogeni faktori: nepovoljni stambeni uslovi. Kašalj je vlažan. U laboratorijskim nalazima: SE ubrzana. Kod djece sa recidivnim bronhitisom respiratorni sistem je oštećen te se ponaša kao lokus minoris rezistencije. Globalna plućna insuficijencija je hipoksemija. forsiranim kašljem. jer je napad izazvan razvojem jedne nove akutne respiratorne infekcije. IgA u ispljuvku 4. Klimatsko liječenje je od dvije sedmice bilo bi korisno kao dopuna medikamentoznog liječenja. ekspirij je produen. disanje postaje oslabljeno. RECIDIVNI OPSTRUKTIVNI BRONHITIS Uključen u termin HNRB (hronična. cijanoza/. a kašalj i do 2 sedmice. aminofilin. Bronhalnu inflamaciju karakteriše kašalj i pojačana bronhogena sekrecija. mišićni trzaji depresija tetivnih refleksa /Bolest traje od 5 do 10 dana. Antibiotici kod bakterijskog bronhitisa.  Endogeni faktori: imunološki poremećaj. Zatim se apliciraju bronhodilatatori /adrenalin. Uloga alergije u nastanku opstruktivnih bronhitisa je sigurno dokazana. površno. bronchitis spastica. bez popratnih simptoma. Javlja se od navršene prve godine. Zbog čestog nalaza Haemophilus influenzae. bris ždrijela poslije kašlja ili drenaže. u težim oblicima i znaci hiperkapnije /tople ruke.putevima poveća. indiciran je Ampicillin.. Rendgen nalaz: može biti normalan ili minimalan. dremljivost. U napadu dispnee.

Tahipnea (preko 60) ukazuje na ozbiljan poremećaj. Pneumonije izazvane G+ bakterijama 2. radiološkog.bakterijama PNEUMONIJE IZAZVANE PNEUMOKOKOM Diplococcus (streptococcus) pneumoniae . površno. hematološkog nalaza i na osnovu odgovora na antibiotsku terapiju. rijetkim polimorfonuklearima i obiljem pneumokoka. Broj leukocita je normalan ili se povećava kod bakterijskih komplikacija. digestivni poremećaji i rahitis. Obavezna indikacija za hospitalizaciju. Javlja se u epidemijama. Pneumonije izazvane mikozama D. virus parainfluence. umor. U težim oblicima dolazi do deskvamacije epitela bronhiola. cijanoza. Terapija: simptomatska. Javlja se u uzrastu do 2 godine. Poznato je oko 80 tipova pneumokoa. oksigena terapija. mekane i mogu da se palpiraju. Komplikacije: emfizem. cistična fibroza. Imunitet prema određenom tipu traje kratko i vrlo se brzo gubi.traje nekoliko sati. diše ubrzano. Epidemiološki se javlja u zimskom periodu i rano u proljeće. a kod mlađe djece i dojenčeta. mikoplazma pneumonije. Opstrukcija remeti normalnu izmjenu gasova do hipoksemije. tahikardija. Smatra se da su u 1/4 slučajeva virusne etiologije. često je cijanotično. Kada je opstrukcija kompletna razvijaju se atelektaze. Auskultatorno: piskavi bronhitični pukoti. Faktori koji pogoduju nastanku bolesti su: hladnoća. kašalj sličan pertusisu. kortikosteroidi. Pneumonije izazvane G. kongenitalne anomalije. To je ozbiljno generalizirano in-flamatorno oboljenje bronhiola virusne etiologije. najčešće u prvih šest mjeseci. Klinička slika: kihavica sa seroznim sekretom. Pneumonije izazvane virusima C. hiperkapnije i respiratorne acidoze. influenca. Intraalveolarni kapilari se proširuju i alveole počinju da se ispunjavaju seroznim eksudatom. ekspiratorno stenjanje. Izraženi su klinički znaci opstrukcije: dispnea. asistirana ventilacija. antibiotici.BOLESTI BRONHIOLA BRONCHIOLITIS Ovo oboljenje pripada akutnoj plućnoj bolesti. pneumotoraks. U praksi uzročnik pneumonija se pretpostavlja na osnovu uzrasta. A. Kada je opstrukcija tog stepena da ometa normalno izlaženje vazduha iz alveola dolazi do zadržavanja vazduha u alveolarnom prostoru. recidivira u 5% slučajeva. Letalitet je 1%. uvlačenje juguluma. 1/3 su nepoznate etiologije. odbija hranu. Kasnije se može javiti wvheezing. Rendgen: plućna hiperinflacija. tokom zime i proljeća a istovremeno postoji epidemija gornjih disajnih puteva kod odraslih. a u epidemijama i veći. kod starije djece razvija lobusni tip. širi se kapljično i brzo. epidemiološkog stanja kliničkog nalaza. lobulusni tip. 77 . Diferencijalna dijagnoza: Akutni opstruktivni bronhitis. tako da se razvija difuzna plućna hiperinflacija. Pneumonije izazvane protozoama BAKTERIJSKE PNEUMONIJE 1. povraća.  Prisustva mukusa i ćelijskih otpadaka. rehidracija. Patogeneza: osnovni nalaz je opstrukcija bronhiola usljed:  Zadebljanja zidova bronziola usljed edema i limfocitarne infiltracije. bronhodilatatori. inspiratorno širenje nosnica. Bakterijske pneumonije B. temperatura do 38C. PNEUMONIJE Pneumonije su najčešće bolesti u dječijem uzrastu. uznemireno je. Uzročnici su: RSV.Čest uzročnik pneumonija kod djece poslije navršenog trećeg mjeseca. mrljasta i multilobusna zasjenjenja /mikroatelek-taze. adenovirusi. mikroinfiltracije/. Dijete je blijedo malaksalo. uvlačenje mekih tkiva toraksa u fazi inspirija. oslabljeno disanje. Patologija: razvija se u 4 stadija I STADIJ – STADIJ KONGESTIJE . jetra i slezina su spuštene. a ostalo čine bakterijske pneumonije. klimanje glavicom sinhrono sa disanjem.. atelektaze.

bronhiektazije.  Ukoliko nastaje opstrukcija većeg bronha. TAHIPNEA predstavlja rani stalni simptom pneumonije. U toku multilobulusne pneumonije zahvaćeni lobusi ne prolaze kroz iste faze inflamacije. Najvažniji znak pouštanja srca je povećanje jetre /ona može da se palpira i zbog slabe pomičnosti dijafragme/. (sitni vlažni bronhogeni šumovi i krepitacije) uz bronhovezikularno disanje. Pneumoniji prethodi infekcija gornjih disajnih puteva. Kod visoke temperature i kod obilnog znojenja može da se razvije DEHIDRACIJA. diareja. hiperkapnija) manifestuje se strahom. septikemija. U krvnoj slici može biti prisutna anemija. Spirometrija pokazuje restriktivni tip ventilacione insuficijencije. neutrofili podliježu masnoj degeneraciji i nekrozi.  U toku lobulusne pneumonije pozitivan nalaz čine: šumovi. Pneumonija može da se manifestuje i meningealnim simptomima. empijem. apendicitis. uznemirenošću. endokarditis. Ako je bol u abdomenu lociran desno teško se diferencira od akutnog apendiksa. dispnea je skoro redovan pratilac. Limfatični sudovi se brzo uključuju u proces pa pneumokok dolazi u cirkulaciju te se proces širi na visceralnu pleuru koja reaguje eksudacijom i taloženjem fibrina /pleuropneumonia/ Klinička slika Inkubacija traje od 1 do 3 dana. REAKCIJE CNS (hipoksemija. plućni apsces. Kasnije se nalaze znaci plućne infiltracije: pojačan fremitus. U početku bolesti KAŠALJ je suh. glavoboljom. povećava se broj makrofaga. Kod novorođenčeta i mlađeg dojenčeta mogu proteći bez temperature. /tzv. Sjene mogu biti trakaste i ovalne. naporan. Pneumokok se izoluje iz sputuma. GLAVOBOLJA. serum i rijetki neutrofili. TBC. Fizikalni nalaz: perkutorni i auskultatorni nalaz u početku bolesti su negativni. Poremećaj acidobazne ravnoteže se nalazi kao RESPIRATORNA I/ILI METABOLIČKA ACIDOZA. GROZNICA. u urinu albuminurija. III STADIJ – FAZA SIVE HEPATIZACIJE . Kako u toku pneumonije dolazi do oštećenja miokarda. bronhogenog sekreta ili hemokulturom. Medijastinum je često povučen (atelektaze) prema plućnom zasjenjenju. bronhalno disanje i pojačana bronhofonija. Diferencijalna dijagnoza: atelektaze poslije aspiracije stranog tijela. Simptomi: TEMPERATURA. pleuritis. omogućujući bolju saturaciju hemoglobina kiseonikom.STADIJ REZOLUCIJE . Konvulzije nastaju zbog hipertermije kod djece koja imaju snižen konvulzivni prag. vitalni kapacitet je snižen. IV STADIJ . može se pretpostaviti nastanak srčane komplikacije. temperatura (5 do 9 dana). Centralno lokalizovane pneumonije se teže dijagnostikuju fizikalnim pregledom. Kod dojenčeta odbijanje hrane. CIJANOZA predstavlja najsigurniji znak hipoksemije. kasnije postaje produktivan. BOL nastaje kod pleuralne reakcije. cilindrurija i eritrociturija. a bolest može proteći i bez kašlja. ALGIDNI OBLICI/. 78 . tmulost. Polimorfonukleari fagocitiraju pneumokoke.Eksudat je sirast. fibrinske trake se liziraju i postepeno iščezavaju. apsces jetre. Pleura je često zahvaćena. povraćanje. somnolencijom i komom. tumori. MALAKSALOST. Ako se jetra palpira za više od 3 cm i ako je puls veći od 160 ili ako postoji i galopni ritam. Kapilari u alveolama su opstruirani tako da nastaje D-L šant /ekstrakardijalni/ i krv u većim količinama prolazi kroz sačuvani dio parenhima. Komplikacije pneumokokne infekcije su meningitis. a nastaje kada saturacija hemoglobina kiseonikom padne na 70% do 75%. Pod dejstvom antibiotika temperatura pada u toku 12 do 24 sata. što otežava dijagnozu bolesti. Komplikacije: pleuritis. a makrofazi otklanjaju otpatke iz alveole. disanje postaje oslabljeno ili nečujno. Kod stanja sa razvijenom respiratornom insuficijencijom je snižen p02 /hipoksemija/ dok su vrijednosti pCO2 normalne ili snižene /parcijalna respiratorna insuficijencija/ ili povišene /globalna respiratorna insuficijencija/. cijanoza može biti kardijalnog porijekla. a vrh prema hilusu. artitis.alveole su ispunjene velikim brojem neutrofila i fibrina. Laboratorijski nalaz: Leukociti 15000 do 40000 i predominiraju polimorfonukleari.alveole ispunjavaju eritorctti.II STADIJ – FAZA CRVENE HEPATIZACIJE . Tahikardija je kompenzatorna reakcija na stanje hipoksemije. fibrin. RTG zasjenjenja su najčešće trouglasta i njihova baza je okrenuta prema periferiji.

U skoro 90% djece se iz nazofaringsa može izolovati stafilokok. fibrinski trombi. Bris ždrijela: može se izolirati uzročnik. leukocidin. meticilin ili kloksacilin 100 mg do 400 mg/kg TT.bakterija u nastanku pneumonija danas je veliki. Prognoza je dobra. Zavisi od blagovremene terapije. cistične bronhijektazije. izmijenjeno disanje. piopneumotoraksa. PNEUMONIJE IZAZVANE G . fibrotoraks. Ponekad dominiraju Git smetnje. Kada se bolest manifestuje teškim znacima toksoinfekcije. antibiotici (2 ili 3 antibiotika u trajanju od 15 dana: benzil-pencilin. smrt može da nastupi za nekoliko sati. cefalosporini. apsces. leukociti 15. plućni apsces. ali i širenjem infekcije iz gornjih disajnih puteva. a zatim se bolest naglo pogoršava.Prognoza je dobra. rehidracija. prosvjetljenja različite veličine. hematogenim putem. osteomilitis. antibiotici /lijek izbora je Penicillin. Pneumonije izazvane hemofilusom influence 79 . Diferencijalna dijagnoza: atelektaza. edema. Kliničku sliku pogoršava pneumotoraks. digitalis ako postoje znaci srčane dekompenzacije. Infekcija nastaje vaskularnim putem. adinamija. enterotoksin. u slučaju alergije eritromicini. kod dojenčeta do dva mjeseca. atelektaza. Ukoliko se poslije pražnjenja apscesa u lumen bronha. kašalj sa žuto-zelenim sputumom. 3. piopneumomedijastinum nastaju prodorom procesa kroz visceralnu pleuru. meningitis i perikarditis. primarna TBC. dispnea. cefalosporini). renalna kortikalna nekroza. bronhogenim. pneumotoraks. u drenažnoj fistuli se razvija pneumatocela. Rendgen: vidi se jedno ili više nehomogenih zasjenjenja. perikarditis. bronhopleuralna fistula. Krvna slika: anemija. Usljed poremećaja strujanja vazduha kroz bronhije disanje je često oslabljeno. hemolizin. sitni vlažni bronhogeni krkori. ili policiklične sjenke manje ili više jasno ograničene (infiltrat. lobarni emfizem. Hirurški tretman je potreban kao hitna dekompresija kod hipertenzivne bule. TERAPIJA: 1. Usljed sekreta. korekcija acidobazne ravnoteže. Nesupurativne vaskularne lezije su: fokalne hemoragije. stvori ventilni mehanizam. oksigena. mogu se javiti konvulzije i kongestivni srčani poremećaji.aerične sjenke. a tok bolesti je 10 do 14 dana./ PNEUMONIJA IZAZVANA STAFILOKOKOM Najteža pneumonija bakterijske etiologije Letalitet ovog oboljenja je visok kod dece u uzrastu do 6 mjeseci. stafilokinaza. Značajni su sojevi koji proizvode enzim penicilinazu. Epidemiologija: širi se kapljično. KLINIČKA SLIKA: karakterizira je kratak prodromalni stadij. Laboratorijski nalazi: SE je povišena. hipotermijom i kolapsom. hijalunorizada.000. emfizem. cijanoza) intoksikacija. 2. Fizikalni nalaz: skraćen plućni zvuk. Patologija: pod nekrotizirajućim dejstvom stafilokoka u plućima nastaju mikroapscesi. znaci respiratorne insuficijencije (uznemirenost. inhalacijom i aspiracijom sekreta iz nazofaringsa.000 do 40. Temperatura. Česta je infekcija u kolektivima i porodilištu. atelektaza. Učestalost je visoka zimi i u proljeće. apsces. pravilnog izbora antibiotika i uzrasta djeteta. razvijaju se ventilacioni poremećaji: hiperinflacija. Ostala simptomatska terapija kao kod drugih pneumonija. hidro . empijem i stafilokokne bule). Komplikacije su: empijem. bljedilo. Empijem. Hemokultura je često pozitivna. Prenošenje može biti limfnim. Etiologija: uzročnik je Staphylococcus aureus sa poznatim enzimima. neutrofilija sa skretanjem ulijevo.NEGATIVNIM BAKTERIJAMA Udio G. Terapija: simptomatska.

Sekret je kasnije mukopurulentan i sukrvičav. Osim toga mogu da se uoče znaci raspada (apsces) i pleuralne promjene. Eaton-agens je sličan virusima. u donjim lobusima. kašalj je suh a kasnije sa ekspektoracijom. izuzetno se čuju krepitacije. dispnoično je. Komplikacije su: pleuralni apsces. nekrotizirajuću pneumoniju. Ukoliko dijete ekspektorira bronhogeni sadržaj. Pneumonije izazvane pseudomonasom (piocianeus pneumonije) Pseudomonas aeruginoza daje tešku progresivnu. Dijete ima povišenu tjelesnu temperaturu. Terapija: simptomatska. Temperatura je promjenjiva. Dijagnoza se zasniva na izolaciji virusa i pozitivnih seroloških analiza Etiološka dijagnoza se može postaviti i na osnovu seroloških reakcija bez izolacije virusa Virusne infekcije karakterišu se toksičnim simptomima i često sekundarnim bakterijskim infekcijama. ali više na oboljeloj strani. dispnoično je i prisutna je cijanoza. Javlja se kod djece koja boluju od cistične fibroze. Fizikalni nalaz na plućima je diskretan ili negativan. Pneumonična upala može biti lokalizirana ili diseminirana. uznemireno je. Temperatura je povišena. Rendgen: pneumonični infiltrati obostrano. SE umjereno povišena. Klinička slika: inkubacija traje od 1 -3 nedjelje. često letalnu. Hilusi su izraženi obostrano. zelen ili krvav. sa mialgijama. ima anoreksiju. Mali pleuralni izljevi se nalaze u 20% slučajeva. Bol u grudima je lociran substernalno. bol u grudnom košu. U urinu piurija. Na hemofilus povoljno djeluje ampicillin. Na RTG su lobusna ili segmentna zasjenjenja. U krvnoj slici. Ako je pleuralna afekcija prisutna čuje se pleuralno trenje. Radiološki nalaz traje od 1-4 nedjelje. RSV. glavobolju. Susreće se i kod djece koja su dugo primala antibiotike. Terapija: najefikasniji antibiotik je karbencilin (piopen) sam ili u kombinaciji sa gentamicinom. liče na mliječno staklo. Ova pneumonija može da traje i više od jednog mjeseca sa nepravilnim temperaturama i kašljem. Rendgen: nehomogena zasjenjenja mliječnog izgleda. Klinička slika: bolest počinje postepeno. Leukociti su od 18.). PNEUMONIJE IZAZVANE MIKOPLAZMOM PNEUMONIJE (EATON-AGENS) ILI PRIMARNA ATIPIČNA PNEUMONIJA (P. Radiološki nalaz se održava tri sedmice. Laboratorijski nalazi: leukopenija. Javlja se u dobi od pet do petanest godina.000 sa relativnom ili apsolutnom limfocitozom. često nodularnog izgleda. meningitis. mjestimično tmulost i oslabljeno disanje a ponekad i bronhalno disanje. VIRUSNE PNEUMONIJE Virus influence. nejasno ograničena. adenovirus. Dijagnoza se postavja na osnovu izolacije uzročnika i onda kada pneumonije ne reagiraju na penicilin. mononukleoza. visoka leukocitoza.000 do 70. povraća. titar hladnih aglutinina povišen. Izražena je destrukcija epitela donjih disajnih puteva intersticijalni pneumonitis. sputum je žut. kašlje.bacil koji je ponekad prisutan u gornjim disajnim putevima a poznato je da djeluje sinergistički sa virusima. pomućene svijesti. Po koži je osip urtikarijalnog karaktera i traje 48 sati. pleuritis. Kašalj je pertusiforman. perikarditis. glavoboljom. povišene transaminaze. Terapija: antibiotik (eritromicin 30-50 mg/kg TT uz simptomatsku terapiju). Radiološki nalaz: sjene su nejasno ograničene. antibiotici kod sekundarne bakterijske infekcije. Dijete ima teške toksične simptome.A. dijete se znoji. Kod pneumonija početak je nagao. tok bolesti je subakutan i prolongiran. kašalj je suh u paroksizmima. ali antibiotici povoljno djeluju na ovaj mikroorganizam. Fizikalni nalaz: vezikularna komponenta se čuje. dispnea (tahipnea) udruženi sa cijanozom. ima drhtavicu sa hiper ili hipotermijom. parainfluence. malignog oboljenja i imunodeficijencije. 80 .Hemofilus influence (Pfeifferov bacil) je G.P. Peribronhitične inflamacije su predstavljene trakastim sjenkama od hilusa ka periferiji.

kod krvnih diskrazija. za nastajanje astme nasljeđuje se preko većeg broja gena. liječenje osnovne bolesti. Bactrim podjeljeno u 4 dnevne doze u trajanju od 14 dana.MONILIAZIS Kandida živi kao saprofit na koži i sluzokoži. U osnovi je hiperiritabilnost ili hiperreaktivnosti tj. djeca koja dugotrajno uzimaju antibiotike. serološke reakcije. mikro. Bolest se komplikuje pneumomedijastinumom i intersticijalnim emfizemom. Predispozicija. cijanoza je u početku prisutna kod hranjenja a kasnije je stalan simptom. rendgen-nalaz: oblačasta hilifugalna zasjenjenja. ima pjenušav sekret na usnama i plavo . Pojačana prozračnost je izražena bazalno ili retrosternalno. hemosideroza. Tačan mehanizam nastajanja opstrukcije bronha u astmi nije potpuno jasan. Bolesti su skloni: prematurusi. Najvjerovat-nije se prenosi aerogeno. Plućna ognjišta su izolirana ili su u sklopu generaliziranog oboljenja. U 20-50% slučajeva je bolest letalna. Dijagnoza se postavlja izolacijom uzročnika (ciste sa kružnom čahurom i blijedo-plavičastom protoplazmom i intracistnim elementima). Tkivni odgovor na mikotičnu infekciju je granulomatozna i diseminirana lokalizacija. djece koja boluju od malignih oboljenja. CMV pneumonija. PNEUMONIJE IZAZVANE PROTOZOAMA Pneumocistis karini pneumonija . Diferencijalna dijagnoza: klinički i radiološki je slična tuberkuloza. sa kongenitalnim anomalijama. Dijete kašlje u paroksizmima. Na plućima postoje znaci kondenzacije.PNEUMONIJE IZAZVANE MIKOZAMA Mikotična oboljenja pluća nastaju usljed smanjene otpornosti domaćina i javljaju se kod terapije citostaticima. imunodeficitarna stanja i deficit celularnog imuniteta. Klinička slika: 3 do 4 nedjelje je inkubacija. novorođenčad sa malom težinom. Diferencijalna dijagnoza: stafilokokna pneumonija. febrilno je. virusne pneumonije. 5 fluor-citozin. HRONIČNE PLUĆNE BOLESTI ASTMA (ASTHMA) To je reverzibilna opstrukcija donjih disajnih puteva. o jačoj reakciji donjih disajnih puteva na nespecifične stimulanse u odnosu na zdrave osobe. ali se širi na bronhalno stablo kod nedonešene djece. Počinje najčešće u ranom djetinjstvu. Bolest se javlja epidemično i sporadično. tahipnoično. Etiologija astme je multifaktorijalna. U ustima je kandida od lokalnog značaja. oblačaste u vidu milijarnih granulacija. često počinje i u doba dojenčeta. Terapija je: Pentamidin intramuskularno 4 mg/kg Tt jednom dnevno uz simptomatsku terapiju ka kod ostalih upala pluća.sivkastu kožu. imunoloških deficijencija. Za dijagnozu su važni: kožni test. cistične fibroze i bronhiktazija. hipoparatireoidizma. ubrzana sedimentacija. dugotrajne primjene kortikosteroida. izolacija uzročnika. Terapija je pravilna ishrana. U SUBAKUTNOM OBLIKU klinička slika podsjeća na apsces pluća i tuberkulozu. Početak bolesti je postepen. Ove promjene mogu biti i unilateralne. Ponekad se vide i rasvjetljenja koja podsjećaju na kaverne. Dijete kašlje i ponekad iskašljava krv. Rendgen: promjene su unilateralne ili bilateralne u donjim i srednjim partijama. KANDIDIAZIS . diseminiranih nodula ili segmentiranih sjenki. Sklonost astmi se objašnjava kao prisustvo gena koji omogućuju pojačano stvaranje antitijela IgE. AKUTNI OBLIK: klinička slika odgovara pneumoniji.bjeličasto . dijabetesa. Laboratorijski nalazi: leukocitoza. sarkoidoza. dijete odbija hranu. globalna plućna insuficijencija. kortikosteroidima. higijena. blastomikoza. Fizikalni nalaz na plućima je negativan ili diskretno pozitivan. kokcidiomikoza. makro nodularna ili simetrična perihilarna zasjenjenja u vidu mliječnog stakla. Hemoterapija je nistatin i amfotericin. 81 . apatično. malnutricija.Protozoe koje žive saprofitno postaju patogene pod izvjesnim uslovima. cistična fibroza.

poleni. adenoidima dovode do hiperreaktivnosti bronhalnog stabla. a dugotrajni bakterijski fokusi u sinusima. 2. Nalaz na plućima može biti normalan u fazi mirovanja bolesti. insekti. glavobolja. konfiguraciju grudnog koša. Klinička slika: karakteristični su ponovljeni napadi  opstrukcije disajnih puteva. svrbež kože. dim od pušenja. epitel životinja. Auskultatorno otežan. Perkusijom se dobije hipersonoran plućni zvuk. heparin. TEŠKA ASTMA: više od 10 napada u toku godine. učestalost pojave napada u sezoni. uznemirenost. dermatofagoideus. interkostalnih prostora. urtika. emocionalni poremećaj. DIJAGNOZA ASTME Na osnovu anamneze. postoji uvlačenje juguluma. Fizikalni pregled ovisi o tome da li je dijete u napadu ili ne. uz veliki broj raznovrsnih pitanja (napadi. perje. 82 . U fazi napada najčešći su hiperinflacija i wheezing. Oslobođeni medijatori (histamin. “zviždanjem” i “škripanjem” u grudnom košu. plijesni. Kožne probe se izvode na volarnoj strani podlaktice. pneumotoraks). prostaglandin D2. degranulacijom mastocita kože razvija se lokalna reakcija (edem. hiperemija). curenje iz nosa. hipersekreciju mukoznih žlijezda i edem sluzokože bronha. Pregledom se utvrdi: grudni koš je u inspiratornom položaju. maljičaste prste. leukotrijeni C4 D4 E4. industrijske hemikalije. pleuralni izljev. Prvom napadu astme često prethodi infekcija. tonzilama. U status astmatikusu obično brzo nastaje hipoksemija sa hiperkapnijom. odnosno senzibilizacije. i dispnea. UMJERENA SREDNJE TEŠKA: broj napada 5 . Bakterijske infekcije komplikuju astmatični napad izazvan alergenima. Kožne probe: one su metoda izbora dijagnosticiranja alergijskih oboljenja. ali i neimunoloških faktora (hladan zrak. kućna prašina tj.  čujno disanje u ekspiriju sa “sviranjem”. rjeđe cijanotično. eozinofilni hemotaktičkifaktor anafilaksije (ECF-A). A sve to je posljedica imunološkog odgovora. 6.  sekrecije gustog mukoidnog sekreta i  bronhokonstrikcije. faktor aktivacije trombocita (PAF) izazivaju spazam glatkih mišića bronha. doba dana ili noći. stana. Napadi astme često počinju i najteži su noću. cijeli dan ili duže) i ne reagira na bronhodilatatore u dovoljnim dozama. 5. skarifikacijom. 4. zagađen zrak. opis sobe. proteaze. alergijske bolesti-u obitelji). BLAGA ASTMA: broj napada do 5 godišnje 2.10 napada godišnje 3.Patofiziološki proces: suženje zračnih puteva je posljedica  edema sluznice. suviše vlažan zrak. digestivni poremećaji. Obratiti pažnju na razvoj komplikacija (pneumonija. Dijete je blijedo. Djeca astmatičari imaju povećanu sklonost prema infekcijama i to naročito prema virusima. U toku reakcije antigena sa IgE antitijelima koja se odigrava na površini epitela bronha iz površinskih mast ćelija oslobađaju se medijatori koji oštećuju sluzokožu bronha i tako omogućuju prodor više alergena na sluzokožu gdje ponovo dolaze u dodir sa mast ćelijama. neutrofilni hemotaktički faktor. Najčešći alergeni koji dovode do astme izazvane imunološkim reakcijama su inhalacioni alergeni poredani po broju učestalost: 1. 7. napor). Kada postoji specifično antitijelo nakon nanošenja alergena. 3. Važno je obratiti pažnju na infekciju gornjih disajnih puteva. prik ubodom i intradermalnim putem. Prema broju napada astma se može podijeliti na tri grupe: 1.  kašalj U kliničkoj slici dakle dominira wheezing u ekspiriju. broj respiracija (polipnea). produžen i piskav ekspirij. STATUS ASTHMATICUS je najteži oblik astme koji može imati i smrtni ishod. zamaranje. otežano disanje. To je teška i proširena opstrukcija bronha koja traje duže (nekoliko sati. u toku cijele godine. Nalaz se čita za 15 do 20 minuta a mjere se dva najveća promjera. domaće životinje. a napadu kod alergijske astme mogu da prethode uvijek isti prodromalni znaci: kihanje.

U cilju postavljanja diferenicjalne dijagnoze potrebno je uraditi α1-antitripsin, hloride u znoju, (cistična fibroza), siderociti u želučanom soku (hemosideroza). Isključiti specifični proces, strano tijelo u bronhu, srčane mane. Krvna slika: eozinofilija od 5 do 15% je znak alergijskih manifestacija ali je prisutna i kod parazitoza, malignoma, ciroze jetre. Određivanje ukupnih IgE (RIST i PRIST): signifikantni su povišeni kod alergije ali normalan nalaz je ne isključuje. Određivanje specifičnih IgE se vrši radio-alergosorbent testom (RAST) ili enzimatskim testovima (ELISA). Ispitivanje plućne funkcije - Kod djece su najčešća slijedeća ispitivanja plućnih funkcija: 1. vitalni kapacitet, 2. maksimalna ekspiratorna brzina protoka vazduha (MEFR), 3. forsirani ekspiratornivolumen u sekundi (FEV 1), 4. protok vazduha u srednjoj polovini forsiranog ekspirijuma (MMEF), 5. forsirani vitalni kapacitet (FVC). Rendgen u astmatičnom napadu: hiperinflacija, pojačana bronhopulmonalna šara, povećan retrosternalni prostor, horizontalno postavljena rebra, spuštene dijafragme, sužena medijastinalna sjena. TERAPIJA: Cilj terapije je razrješenje bronhoopstrukcije i liječenje astmatičnog djeteta kao hroničnog bolesnika. LIJEČENJE NAPADA:  postaviti dijete u položaj pogodan za disanje,  obezbijediti dovoljan unos tečnosti,  medikamenti sa bronhodilatatornim djelovanjem,  olakšati izbacivanje sekreta,  spriječiti bakterijsku infekciju. Beta adrenergički stimulansi (simpatomimetici) se mogu primjenjivati kod djece parenteralnim, oralnim putem i u vidu aerosola. Najpoznatiji su: adrenalin, orciprenalin (alupent), salbutamol (ventolin), heksoprenalin (ipradol), terbutalin (brikanil), fenoterol (berotek). Teofilin i njegovi derivati se široko koriste u liječenju dječije astme. Intravenski aminofilin (metilksantin) se daje u dozi od 5-7 mg/kg Tt (bolus doza), a u cilju održavanja terapijskog efekta nastavlja se nakon bolusa u infuziji 0,7 mg do 1,3 mg/kg TT u trajanju 6-8 sati uz praćenje nivoa teofilina u krvi. Kortikosteroidi se primjenjuju parenteralno u liječenju astmatske krize: Prednizon ili pednizolon u dozi od 1 mg/kg TT u bolus dozi ili kontinuirana infuzija. Deksametazon 0,3 mg/kg Tt / 24h u bolusu ili u kontinuiranoj infuziji. Parenteralna primjena kortikosteroida treba da traje kratko, ne duže od 2448 sati. Sekretolitici se daju u simptomatskoj terapiji, ali treba dati prednost rehidraciji, oralnoj ili intravenoznoj. TERAPIJA KOJA SPREČAVA AKUTNE ASTMATIČNE NAPADE 1. Hromoglikat (Intal) kapsule ili sprav koje se inhaliraju putem spinhalera. Uzimaju se svakih 6 sati. 2. Ketotifen (Zaditen, Dihalar) se daje u obliku tableta, kapsula ili sirupa. Dozira se dva puta na dan. 3. Specifična hiposenzibilizacija: apliciranje rastućih doza ekstrakata alergena (najbolji rezultati su sa kućnom prašinom, dermatofagoideus, poleni trava i stabala). Jedna od najčešćih profilaktičkih mjera koja se provodi za astmatičnu djecu je klimatsko liječenje tj. privremeni boravak djetata koje živi u gradu sa jakim aerozagađenjem u klimatski povoljnom mjestu sa malim aerozagađenjem. Fizikalna terapija je korisna. Ona uključuje relaksaciju, vježbe disanja, vježbe za ispravljanje deformacija grudnog koša i kičme, podizanje opće fizičke kondicije djeteta. U fizikalnu terapiju je uključena terapija tzv. položajne drenaže za izbacivanje sekreta u slučaju obilnije bronhijalne sekrecije.

83

BRONHIEKTAZIJE Oboljenje bronha u kome dolazi do oštećenja sluzokože, mišićnog i fibroznog sloja pa čak i hrskavice sa deformacijom i proširenjem bronha. Proširenja su:  cilindrična (ampularna) kod poodmaklih slučajeva,  nepravilna (sakulusna), varikozna, pseudocistična. Mogu biti kongenitalne i cistične, lokalne ili difuzne. U razvoju bronhiektazija učestvuju mnoga oboljenja: pertusis, morbili, pneumonija, strano tijelo, atelektaza, oboljenja gornjih disajnih puteva, recidivirajući bronhitis, recidivirajuće pneumonije. Smatra se da postoji i izvjesna predispozicija za razvoj bronhiektazija. Lezije su najčešće na donjim lobusima. Klinička slika: kašalj je uporan, vlažan sa obilnom sekrecijom, najjači je ujutro. Kod odmaklih slučajeva javlja se bljedilo, mršavost i izgled hroničnog bolesnika. Povišena tjelesna temperatura se javlja kod sekundarnih infekcija. U fizikalnom nalazu auskultatorno čuju se bronhogeni strugani šušnjevi. Radiološki: naglašen hilarni crtež, trakasta, neintenzivna i nejasno ograničena zasjenjenja. Za dijagnozu je potrebna bronhografija kojom se prikazuje lumen, proširenje i deformitet bronha. Terapija je antibiotska prema antibiogramu, nakon analize sputuma, /kontinuirana - 6 sedmica ili diskontinuirana - nekoliko dana, posturalna drenaža i klimatsko liječenje, te operativna. CISTIČNA FIBROZA Oboljenje je hereditarno, nasljeđuje se autosomno-recesivno. U osnovi oboljenja nalazi se poremećaj sekrecije bronhijalnih, pljuvačnih i intestinalnih žlijezda sa lučenjem posebno guste sluzi. Na plućima se razvijaju atelektaze, emfizem, uz stalne bakterijske infekcije i recidivirajuće bronhitise. Kao komplikacija se javljaju hronične pneumonije ili bronhijektazije. Može da se ispolji kao mekonijalni ileus (10%). Sekrecija znojnih žlijezda je nenormalna i sa visokom koncentracijom natrijuma i hlora u znoju. KLINIČKA SLIKA: respiratorni simptomi se javljaju u 90% slučajeva, a ispoljavaju se između 2 i 4 mjeseca života. Kašalj je uporan, dijete ne napreduje na težini, ima stalne respiratorne infekcije, sa slikom opstruktivnog recividirajućeg bronhitisa. Kod manjeg broja djece predominiraju digestivne smetnje. Tokom progresije bolesti javlja se cijanoza i dispnea. Fizikalni nalaz je promjenjiv u odnosu na respiratorne infekcije. U mirnoj fazi fizikalni nalaz pokazuje znake difuznog bronhitisa. Bakteriološkim ispitivanjem sputuma najčešće se izolira stafilokokus, proteus i piocianeus. Za dijagnozu je važan znojni test. Koncentracija natrijuma i hlora su visoke (80 mEq/l). Rendgen - Pojačan hilusni kao i bronhovaskularni crtež, znaci hiperinflacije, bronhopneumonična i atelektatična zasjenjenja. TERAPIJA: važno je otkloniti gusti sekret (drenaža, vlaženje vazduha, lupkanje, sekretolitici), antibiotska terapija na osnovu antibiograma (parenteralna i inhalacijom), bronhodilatatori kod opstrukcije, fizikalna terapija, boravak na moru - klimatsko liječenje. Prognoza oboljenja je veoma ozbiljna. PLUĆNA HEMOSIDEROZA To je povećano nagomilavanje željeza, hemosiderina u plućima. Obično se oboljenje odnosi na idiopatsku plućnu hemosiderozu čiji je uzrok nepoznat, a tok hroničan. U kliničkoj slici se vidi povišena tjelesna temperatura, gubitak na težini, umor, tahikardija, tahipnea. Fizikalni nalaz: disanje je bronhalno, čuju se bronhogeni šušnjevi. Grudni koš ima emfizematozni oblik. Atak bolesti traje nekoliko dana do nekoliko nedjelja i onda nastaje remisija koja može trajti od nekoliko mjeseci do nekoliko godina. Kada bolest traje duže dijete razvija karakterističnu sliku hroničnog plućnog bolesnika. Za dijagnozu je važan nalaz siderofaga u sputumu, želučanom lavatu ili sekretu iz traheobronhalnog stabla. Rendgen nalaz: promjene mogu biti od minimalnih do velikih parenhimatoznih zasjenjenja. U srednjim dijelovima pluća (“krila leptira”) tačkasta zasjenjenja su djelimično stopljena. Ponekad je rendgen sličan rendgen promjenama kod plućnog edema, milijarne tuberkuloze, histoplazmoze.

84

Terapija: u akutnoj fazi bolesti terapija je simptomatska (oksigena terapija, derivati krvi, kortikosteroidi, antibiotici kod bakterijske sekundarne infekcije, citostatici, fizikalna terapija i klimatska terapija). Prognoza ovog oboljenja je vrlo loša.

TUBERKULOZA U DJEČIJEM DOBU
ETIOLOGIJA I EPIDEMIOLOGIJA Najveći dio bolesnika je inficiran humanim tipom bacila tuberkuloze (Kohov bacil, BK), a daleko rijeđe bovinim tipom. Glavni izvor infekcije je bolestan čovjek, a rijetko zaražene krave. Dojenčad i mala djeca se inficiraju intrafamilijarno, u intimnom kontaktu, a kasnije izvori zaraze mogu biti njegovateljice, vaspitači i prosvjetni radnici. Bacili imaju visok sadržaj lipida i rastu sporo, čak i na posebnim podlogama. Za identifikaciju uzima se najbrže vrijeme od 21 dan, ali taj rok u prosjeku traje 4-6 nedelja. Najčešći put infekcije ostaje kapljični. Bacil preko osušenih kapljica zaostalih na predmetima iz okoline dospijeva najčešće u respiratorne puteve inhalacijom. Dolazi u terminalne bronhe i alveole i tu razvija patogeno djelovanje. Drugi putevi infekcije idu preko zagađene hrane u digestivni trakt ili intrauterino, hematogenom diseminacijom preko placente i uterusa, te prilikom prolaska ploda kroz inficirane puteve tokom poroda, kada može da aspirira inficiranu plodnu vodu ili sadržaj iz porođajnih kanala. IMUNOLOGIJA Po dolasku bacila TBC u alveolu nastupa interakcija između bacila i subpopulacija limfocita i makrofaga (Makrofazi nastaju iz monocita pri izlasku iz vaskularnog prostora i njihov se broj povećava u upalnim i imunim reakcijama. Žive oko 60 dana, a veličine su od 20-50 mikrona). Stvaraju se i različita antitijela, ali ta antitijela nemaju inhibitornu ulogu na rast BK, niti pojačavaju imunitet. Na mjestu gdje je bacil došao u dodir sa tkivom započinje imunološka reakcija. Tako u plućima makrofazi ingestiraju bacil, ali ga nisu u stanju ubiti, pa se bacili razmnožavaju u okolne prostore, na primjer, u regionalne limfne čvorove. Tu nastupa opet interakcija, a dio bacila preko limfe i vaskualrne cirkulacije se raznose i u druge organe. Taj proces se naziva diseminacija, a mogu se stvoriti žarišta u plućima i u bilo kojem ekstrapulmonalnom organu, iako makrofazi ne ubijaju ingestirane “klice”, oni imaju sposobnost da prirede mikrobakterijalni antigen T limfocitima iz cirkulacije, koji bivaju aktivirani pomenutim TBC antigenima. Diferencirani T-limfociti se umnožavaju u limfnoj i hematogenoj cirkulaciji, te produciraju brojne solubilne medijatore kao što su limfokini, koji opet induciraju limfocite i monocite (monocit je član mononukleusnog fagocitnog sistema ranije zvanog RES-sistemom) na lokalnom mjestu gdje dolazi do limfocit-TBC antigen reakcije. Tek sada se aktiviraju plućni makrofazi da mogu i da ubiju ingestirani bacil ili se promoviraju u diferencirane plućne makrofage - Langhansove ćelije. Ako je prisutno dovoljno bacila, limfociti mogu producirati i citotoksične supstance, najčešće uz pomoć hidrolitičkih enzima oslobođenih iz živih ili uništenih makrofaga dovodeći do likvefakcije kazeoznog materijala, pa će se po ispražnjavanju formirati kaverna. Tada dolazi do masovnog razmnožavanja bacila TBC. Opisani imunološki proces traje 6-10 sedmica i predstavlja primarnu infekciju, ali i eliminaciju metastatičnih žarišta. Danas se ovako interpretiraju mehanizmi stvaranja prirodnog imuniteta i predispozicija teške individualne infekcije. Sigurno su prisutni i još mnogi drugi faktori. Zna se da genetski faktori utiču značajno na morbiditet i mortalitet od TBC. Opisuju se i posebni HLA histokompatibilni antigeni i etičke skupine (Eskimi) koje su sklone teškim infekcijama. Svakako su važni i demografski, socijalni i ekonomski faktori, ali za nas je posebno važna dob kao značajan faktor u predispoziciji ka teškim formama TBC. Poznato je da su djeca ispod 3 godine sklona teškim i malignim infekcijama TBC. Po svim statistikama morbiditet i mortalitet od milijarne TBC i TBC meinigitisa se javljaju mnogo češće u tom ranom dječijem dobu. Taj fenomen se objašnjava kao rezultat nezrelog imunološkog odgovora. Ima, doduše, autora koji to objašnjavaju i masivnom inokulacijom bacila maloj djeci. Optužuju se nepripremljeni T-limfociti, malnutracija, različite druge infekcije (morbili, pertusis), maligna oboljenja, imunosupresivni lijekovi, kortikosteroidi i AIDS. Inicijalna TBC infekcija može biti teška ili da “drijema” čekajući neku od gore navedenih situacija da se reaktivira i razbukti.

85

DIJAGNOZA TBC KOŽNIM TESTOVIMA Tuberkulinski testovi baziraju se na detekciji odloženog hipersenzitiviteta na antigen bacila TBC i to je metoda realne dijagnostike. Sastoji se u administraciji intradermalnog, prepariranog antigena, a pozitivan odgovor je kada se pojavi induracija kože nastale kao rezultat migracije aktiviranih limfocita i makrofaga na mjestu injekcije antigena. Koriste se dva preparata: old tuberkulin (alt tuberkulin) grublji produkt pripremljen toplom sterilizacijom filtrata kulture koja sadrži mikrobakterijum TBC purificirani proteinski derivat (PPD) je precipitirani derivat. Doza se određuje internacionalnim jedinicama (tuberkulinske jedinice, TJ), koje se upoređuju sa jednim standardom (PPDS) gdje 1 IJ sadrži 0.00002 mg PPDS. U praktičnom radu koriste se tri doze: najmanja od 1 IJ PPD gdje se daje 1 IJ/0.1 ml, srednja jačina od 5 PPD odnosno IJ/ml i najjača doza sa 250 IJ/0.1ml. Tuberkulin treba čuvati da ne izgubi jačinu. PPD se pripravi kao suhi prah i diluira sa puferizovanim rastvorom prije same upotrebe. Dodaje se i mala količina deterdženta da bi se spriječila apsorpcija proteina na staklene i plastične posude. Kad se takav rastvor napravi, drži se u zamrzivaču na temperaturi oko +4°C, na tamnom mjestu da bi se očuvao potencijal. Kod nas je uobičajen Mantouxov test koji se smatra i sigurnijim, a imali smo dosta iskustva s njim. Radi se na volarnoj strani podlaktice sa intradermalnim ubodom. Predhodno se koža očisti acetonom ili alkoholom. Čita se nakon 48-72 h poslije aplikacije. Metoda multipunkturom se radi sa posebnim uređajem u svrhu masovne depistaže, a lakše se primjenjuje od Mantuxova testa. Intradermalno se daje 0.1 ml sa malim plastičnim špricama, te iglama od 26 ili 27 gauge (standardna mjera). Treba da se digne papula promjera 6-10 mm. Nakon 48-72 sata induracija od 5 mm i više klasificira se kao + reakcija pod uslovima: 1. da je osoba bila u intimnom kontaktu sa TBC bolesnikom, 2. da postoje RTG promjene na plućima koje su kompatibilne sa TBC, 3. kod djece koja boluju od AIDS. Ako imamo induraciju od 10 mm u dijametru (obično transverzalno) ili više smatra se + u osoba koje žive u lošim socijalno-ekonomskim prilikama ili postoje drugi rizični faktori za TBC, što bi mogli da prihvatimo u ratnim i poslijeratnim prilikama. Ako je induracije od 15 mm i više, smatraćemo pozitivnom svu djecu. Najviše sumnjivih je u razvijenim zemljama u vezi sa atipičnim mikrobakterijama. U našim uslovima, lažni negativni testovi se mogu naći često: oko 20% bolesnika daje negativnu reakciju čak i sa 250 ij u ranoj fazi ili inkubacionoj fazi infekcije. Test može biti negativan zbog loše tehnike izvođena, čuvanja tuberkulina, malog sadržaja bakterija (1 IJ), neodgovarajuće administracije antigena ili neadekvatne koncentracije. Ovdje treba pomenuti da bilo koji faktor koji utiče na limfocite “zadužene” za aktivaciju pri odloženom senzibilitetu može dati negativni test uključujući i dob (ispod 6 mjeseci), kao i mnoge bolesti koje koincidiraju sa TBC: virusne (morbi|e, influenza, rubeola) ili vakcinacije sa atenuiranim virusima, tretman sa imunosupresivima (lijekovima), uključujući i kortikosteroide, malnutracija, neoplazme i hronične renalne insuficijencije. Lažno pozitivna tuberkulinska proba može se pojaviti: ako se ponavljaju kožni testovi, bilo PPD ili alt tuberkulinom, ili imunizacija sa BCG vkacinom. Imunizacija sa BCG svakako otežava interpretaciju i nekad je teško razlikovati pravu TBC infekciju. Uzima se da reakcija na BCG ne prelazi induracije veće od 10 mm i to samo par godina poslije imunizacije, pa ako nađemo induraciju preko 10 mm poslije tri godine, to nam ukazuje na TBC infekciju. KLINIČKE FORME TUBERKULOZE U DJEČIJEM DOBU Patogeneza i patologija: Primarna infekcija sa bacilom nastaje poslije inhalacije živog mikroorganizma. U neimunizirane djece bacil se razmnožava i širi na ostale alveole pluća, regionalne limfne čvorove i pritom nastaje limfadenitis. Bacil se može iz primarnog ognjišta širiti limfogenom i hematogenom diseminacijom u bilo koji dio organizma, a posebno u pluća i RES. Širenje se kontroliše ćelijskom fagocitozom. Najčešće su, u nedostatku celularnog imuniteta, tkivna oštećenja minimalna, a simptomi i znaci otsutni. U toku 6-10 sedmica većina djece razvija stečeni imunitet i stvore se mikro ožiljci, sanacija i kalcifikacija plućnih i vanplućnih fokusa. Preživjeli bacili ostaju neaktivni (uspavani), ali ne i definitivno zauvjek, najčešće u subapikalnim i apikalnim regijama pluća. Ako se izmjene uslovi u pravcu slabljenja celularnog imuniteta, bacili dobiju šansu za ponovni život i razmnožavanje, a tim nastaje i reaktivacija plućnih i vanplućnih fokusa TBC. Pod reaktivacijom najčešće podrazumjevamo proširivanje ktivnih lezija i pojavu simptoma i znakova bolesti uz prisustvo promjenjenog celularnog imuniteta.

86

PRIMARNA PLUĆNA TBC Kliničke manifestacije: U dječijem dobu od 3-15 godina primarna TBC je tipična asimptomatska bolest koja se u nebesežiranoj populaciji otkriva tuberkulinskim testom ili RTG snimkom pluća. Dakle, prije nego se razvije hipersenzitivnost na infekciju, obično je asimptomatska. Međutim, sa razvojem hipersenzibiliteta pojavljuju se manifestacije kao što su: malaksalost, laka temperatura, nodozni eritem (potkoljenice), fliktenulozni keratokonjuktivitis, kašalj, mada rijetko kao prvi znak zbog lezija bronha, kao i ostali opšti simptomi (slab apetit, bljedilo, promjene raspoloženja). Hemoptizija je zaista rijetka kao prvi znak primarne TBC. U primarnoj TBC pored fokusa u tkivu, zahvaćeni su i regionalni limfni čvorovi, pa njihovo oboljenje dovodi do dodatnih simptoma: vrše pritisak na okolne strukture u smislu kompresije, opstrukcije i erozije medijastinalnih struktura. Mogu čak nastati i vanplućni simptomi kao što su: disfagija zbog lezije ezofagusa ili sindrom kompresije vene cave superior, mogu dovesti do pareze i paralize n. recurensa i n. frenicusa, te dovesti do paralize glasnih žica i dijafragme. Simptomatologiju mogu stvarati uvećani paratrahealni i parabronhalni limfni čvorovi. Svojom prolongiranom kompresijom mogu dovesti do lobarnog emfizema i segmentalnih atelektaza jednog ili više lobulusa, a to se može manifestovati s rekurentnim kašljem, tranzitnim stridorom ili wheezingom. Kompletna bronhalna erozija može rezultirati izbacivanjem kazeoznih masa koje se mogu diseminirati distalno i u okolinu što će se opet manifestovati akutnim pneumonijama. Ponavljamo da u većine djece primarna TBC pluća je blaga, često asimptomatska koja se rješava za kratak vremenski period sa efektnom hemoterapijom, ali i bez nje. Kasnije sekvele primarne infekcije mogu biti pleuritisi sa ili bez velike efuzije (izliva), milijarna i meningealna diseminacija. U starije djece i adulta znaci primarne TBC su slični kao kod mlađe djece, samo su skloniji razvoju progresivnih primarnih TBC sa i bez kavernizacije. PROGRESIVNA PRIMARNA PLUĆNA TUBERKULOZA: Javlja se kada se primarni fokus umjesto da se resorbuje ili drijema, on poveća, pa može zahvatiti cijeli srednji ili donji režanj (lobus). To se najčešće dešava kod imunosuprimiranih osoba. Intratorakalna adenopatija je uobičajena, a kavernizacija je povezana sa endobronhijalnom diseminacijom u druge dijelove pluća. Klinički se manifestuje: povišenom tjelesnom temperaturom, malaksalošću, anoreksijom, gubitkom na tjelesnoj težini, a to sve može biti praćeno produktivnim kašljem. Dijagnoza se psotavlja radiološki, a potvrđuje se nalazom BK. DIJAGNOZA PRIMARNE PLUĆNE TUBERKULOZE Kod asimptomatske dojenčadi dokazuje se pozitivnim tuberkulinskim testom, dok će nam rutinski laboratorijski testovi biti od male koristi. RTG je vrlo često normalan, ali obavezan, jer se može naći:  primarni fokus i regionalna adenopatija što se naziva primarnim kompleksom,  češće odgovarajuće adenopatije,  kalcifikati u plućnom polju, ali i limfnim čvorovima poslije izlječenja. Sigurna dijagnoza zahtijeva bakteriološku identifikaciju acidorezistentnih bacila koji se mogu naći u lavažama, u sputumu, a u kulturi porastu. Treba se sjetiti da dojenčad često i ne kašlju, a sputum gutaju. Sadržaj iz želuca se uzima na tašte tek probuđenog bolesnika. Osim važnosti za dijagnozu, važan je podatak što dobijemo od mikrobiologa o osjetljivosti na lijekove, mada su klinička zapažanja kod djece drukčija. Naime, nerijetko se dobije kasnije da je bacil rezistentan na lijekove sa kojima je praktično dijete obeskličeno i klinički izliječeno. RANA POSTPRIMARNA TUBERKULOZA Uslovljena je favorizacijom rasta bacila i diseminacijom najčešće limfno-hematogenim putem. Nastaje poslije primoinfekta, obično u fazi jake senzibilizacije organizma. Oblici postprimarne TBC su veoma različita oboljenja organa kao što su: meningiti, pleuritis, TBC miliaris, peritonitis, larinksa, srednjeg uha, dubokih i površnih linfnih čvorova u raznim regijama itd. TUBERKULOZNI MENINGITIS: Najčešće se javlja kod svježih infekcija, tradicionalno u dojenčadi i djece u razvoju, i to unutar 6 mjeseci od primarne infekcije pluća, bar kada se radi o zemljama u razvojut dok je u razvijenim zemljama postao bolest odraslih. Prije hemoterapije to je bila fatalna bolest, a sada ostaju ozbiljne sekvele. Metastatična žarišta bacila nastaju kao rezultat hematogene diseminacije u neimunoj fazi primarne infekcije i/ili sa milijarkom. Žarišta u CNS-u mogu biti i solitarna, ali daleko

87

Obično je povišen broj ćelija. Ostali laboratorijski nalazi su od manje vrijednosti. Fizikalnim pregledom možemo naćibronhitični ili pneumonični nalaz na plućima. MENINGITIČNI STADIJ – javlja se nakon sedmice dana sa neurološkim znacima. ali ne propustiti anamnestički podatak o intrafamilijarnom kontaktu. Klinički znaci meningitisa javljaju se za vrijeme primarne TBC ili mnogo godina kasnije kad rupturira jedno ili više subependimalnih tuberkula ili parameningealnih fokusa (TBC spondilitis. BK se može dokazati u kulturi urina. Sada se to brže radi sa centrifugiranjem likvora. čini pritisak na kranijalne nerve. morbili). konvulzivne krize i paralize očnih živaca ili hemiplegije. i danas preživi oko 50%. Glukoza je snižena. a diferencijalna dijagnoza sa tumorima je ponekad teška. otitis i osteitis). Vremenom se razvije debeli želatinozni eksudat na bazalnim meningeama koji oštećuje cerebralne arterije i vene. Kočenje šije u prvim danima može izostati. Međutim. U dječijem dobu” su rijetke hronične milijarne diseminacije ili protrahirane hematogene diseminacije. prije izolacije bacila. tahipneom. Zavisno od opremljenosti laboratorija mogu se tražiti: aktivnost adenozin-deaminaze. odnosno ispod 1/2 vrijednosti u krvi. anoreksijom i gubitkom težine. Za dijagnozu je. posebno kod dojenčadi. Nađe se prašinasto zamućen likvor ili bistar. tretman je uspješan 100% i sa malom incidencom sekvela. rješavaju medikamentozom terapijom. a samo izuzetno. Mogu postojati i druge forme tuberkuloze CNS-a kao što je tuberkulom. češće sa opstipacijom nego prolivom i slabim snom. Proteini su obično povišeni. Tražiti RTG pluća jer se smatra da oko 40-90% bolesnika istovremeno ima i plućnu formu. Tek poslije nedelje dana respiratorni simptomi postaju dominantni sa dispneom. u samom početku mogu predominirati polimorfonuklearni Le. a rijetko prelazi 500 ćelija/ mm3 uz predominaciju limfocita. 2. pa i tuberkulinski test jer može biti lažno negativan. radioaktivni bromidi. U ranoj fazi RTG nalaz može biti i normalan. da bi kasnije stalno rasli do 1000 mg% . pa čak i tuberkule. identifikacija rastvorenih antigena ili antitijela. Kod neliječenih smrt nastupa u trećoj ili četvrtoj sedmici bolesti. U imunih osoba teče sa inflamatornom reakcijom CNS-a. Prognoza je sa tuberkulostatičnim 88 . anoreksijom. sa ponovnim skokom tjelesne temperature. presudna. Pojavljuju se poremećaji u ritmu i dubini disanja. povišene temperature i ukočenog vrata. često i povišena temperatura. Uzorak likvora se ostavljao da prenoći. PARALITIČNI STADIJ sa stuporom i komom. ali sve je dosta nesigurno. PRODROMALNI . ali se i tu treba čuvati promašaja jer u početku mogu biti normalni ili minimalno povišeni. kada bi se stvorila mrežica koja je kasnije bojena i taj preparat se mikroskopirao. Ranije se tražilo bacil u likvoru i tome se posvećivala velika pažnja.Pandy “kao sir*. Nađu se sitni ili krupni tuberkuli koji mogu biti rasuti po svim organima. Glavobolja (veće dijete). Nekad je bio uglavnom pedijatrijski problem a danas je gerijatrijski ili kod oboljelih od imunodeficijencije (AIDS). spleno i hepatomegaliju. čime dolazi do ubacivanja BK u subarahnoidalne prostore. sa povišenim pritiskom. hemiplegija. Definitivna potvrda dijagnoze traži mikrobiološki dokaz. paraze očnih živaca. koje se. Nekad smo mogli naći BK u mrežici likvora u 1/3 naših bolesnika. Bitno je postaviti što prije dijagnozu jer se s tim više povećava šansa za preživljavanje i sa što manje sekvela. najvažnija rendgenska slika pluća sa tipičnim bilatelarnim sitnim ili krupnim zrnastim rasipom koji liči na “snježnu mećavu”. ali većina ostaje sa sekvelama. pa snimak treba ponoviti kad postoji visok indeks sumnjivosti. kao ni meningitis. Mogu se pojaviti konvulzije. u svakom slučaju i danas često dovodi do fatalnog ishoda Klinička manifestacija: Obično je početak nagao. opštom malaksalošću. takođe. kašljem i difuznim lokalnim plućnim nalazom (sitni vlažni. 3. a tuberkulinski test može biti i negativan. Uvijek prvo obratiti pažnju na veliku fontanelu i tražiti pomoć okuliste kako bi našao edem papile. a ne isključuje milijarku. krepitacije). Biopsija pluća se rijetko radi. povraćanje. cerebrospinalnog likvora ili u aspiratu bronha. ako se otkrije u trećem stadiju. MILIJARNA TUBERKULOZA: Nastaje hematogenim rasipom BK iz primarnog žarišta ili iz limfnog čvora. najčešće poslije neke virusne infekcije (gripa. limfadenopatiju. sa izraženim cerebralnim disfunkcijama pored glavobolje. ispod 40 mg%. Lumbalna punkcija može biti.češće razasuta po hemisferama i/ili meningospinalnim ovojnicama. Ako se otkrije u prvom stadiju.nespecifični sa apatijom. obliterira bazalne cisterne i foramina ventricularia. povraćanja. Prognoza zavisi od rane dijagnoze i započetog tretmana. Hloridi su u likvoru niski. gastrične lavaže. testovi detekcije bakterijskih metabolita. Kliničke manifestacije se iz didatičkih razloga dijele u tri stadija: 1. najčešće.

farinksa. larinksa. progresivan i može trajati mjesecima i godinama. urogenitalnog sistema i oka (retine. čvrst. kada treba biopsija i uzimanje uzoraka za kulturu. nego se može tretirati ambulantno. zato što bolesnika treba pratiti godinama zbog reaktivacije. osobito poslije nekog pada opšte otpornosti organizma. Antituberkulotike treba davati u dovoljnoj dozi. ali se fizikalni nalaz bitno ne razlikuje od bilo kod pleuralnog izliva. Početno liječenje obično traje 3 mjeseca dok dobijemo podatke iz laboratorije o bacilu i njegovoj osjetljivosti. Posebno je to važno u primarnoj TBC i ranim postprimarnim formama. uz nisku koncentraciju glukoze (<30 gr/dL). pa i u prostor 89 . kod tuberkulin negativne djece treba test ponoviti za dvije do tri sedmice. Auskultatorno se mogu čuti različiti zvučni fenomeni. Ponavljanje torakocenteze i drenaže kod TBC pleuritisa je kontraindicirano. 6. gornjih respiratornih organa (tonzila. HEMOTERAPIJA TUBERKULOZE Nije prihvatljivo da se većina dječije TBC tretira kao kod odraslih intrahospitalno. dobro distribuira u sve prostore. obično dolazi do kompletnog izlječenja. 3. BK se otkrije u 50% slučajeva. IZONIJAZID (INH): dobro se resorbuje u GIT. 7. U dijagnozi TBC pleurita treba računati na anamnezu. epiglotisa. teška reakcija na lijekove. Klinički nastupa sa malim febrilnim stanjima koja dugo traju. Antituberkulotici su otvorili mogućnost uspješnog liječenja svih oblika tuberkuloze. Međutim. neki kliničari uzimaju i bioptički materijal pluća (uzorak). likvefakcije i kavernizacije može pratiti produktivni kašalj pa i hemoptizija. hirurški tretman i kortikosteroidi. kože. a ponekad se može pojaviti i zrak iznad tekućine. Radiološki se u početku može otkriti infiltrat koji može biti okrugao. Obično su debelih zidova. ali svakako i zbog prevencije antituberkuloticima. perikarda.terapijom uglavnom dobra. u kombinacijama sa nekim drugim bolestima. Pri pleuralnoj punkciji. mala dojenčad. Mikroskopskim pregledom sedimenta ili kulturom. ali se o njima više piše nego što se nađu u praksi. nekroze i ispražnjenja kazeoznih masa. Infiltrat može zahvatiti i čitav lobus. srca. HRONIČNA PLUĆNA TUBERKULOZA se rijetko javlja prije puberteta. Pleuritis TBC je važno dokazati. početni tretman teških formi. srednjeg uha). a hospitalizaciju preporučiti: 1. povećanim proteinima (>4 gr/dL). često sa perikarditisom i peritonitisom. kosti i zglobova. Prognoza nije loša. ali za razliku od primarne TBC obično nema intratorakalne limfadenopatije. homogen. Kaverne nastaju poslije likvefakcije.plućna ftiza. a tada je obično bilateralan. U pravilu se koristi kombinacija više lijekova (2-3) da bi se odgodila ili izbjegla rezistencija. TUBERKULOZNI PLEURITIS: Nastaje kao posljedica širenja procesa iz subpleuralnog fokusa kao komplikacija primarne TBC ili sekundarne milijarne diseminacije. Izgled tečnosti se razlikuje od izliva druge etiologije: specifičnom težinom (1012-1022). KASNA POSTPRIMARNA TUBERKULOZA: Rijetko se pojavljuje u djece u obliku hronične tuberkuloze pluća . pa i endotrahealnoj diseminaciji. visokim nivoom LDH i adenozin-deaminaze. umorom do malaksalosti. inflaklavikularno ili apikalno. samo ga treba početi što ranije. Najčešće su zahvaćeni apikalni i posteriorni segmenti lobusa koji favorizuju rast bacila i diseminaciju limfo-hematogenim putem u toku primarne infekcije. češće kod ženske djece. iako može čak i spontano proći. sklere i kornee). 5. Incijalni infiltrat je sklon širenju i kavernizaciji. irisa. a praćeno je sa obilnim noćnim znojenjem. Razvoj kazeozne nekroze. 4. izuzetno loši socijalno-familijarni uslovi. Tok bolesti je hroničan. horioidee. Ostale forme postprimarne TBC ovdje ćemo samo pomenuti: TBC limfnih čvorova. 2. postepeno dolazi do pada na težini i javlja se bljedilo.

urina. Daje se u dozi 10-20 mg/kg/dan. pa vizus treba češće kontrolisati. Neželjeni efekti su mogući. ili u dozi od 20-40 mg/kg/ kada ne smijemo preći dnevnu dozu preko 900 mg. Sa tržišta pristižu i noviji. a naš je stav da se novorođenče odmah besežira i počne sa hemoprofilaksom sa INH bar do pojave pozitivne tuberkulinske reakcije. Neželjeni efekat je oštećenje vizusa. niti sigurnog oboljenja od TBC unutar 8 mjeseci. psihoze. SGPT). dispneom i wheezingom (influenza sindrom). U rijetke neželjene efekte ubrajamo hemolitičke anemije. a nemamo kliničkih niti drugih dokaza da su oboljela. s tim da se ne prelazi dnevna doza od 600 mg. kao i znaci hipersenzitivnih reakcija.tkiva. a hepatotoksičnost mu je pojačana kada se kombinuje sa INH. U djece se zapažaju najčešći neželjeni efekti zbog hepatotoksičnosti koja se manifestuje skokom transaminaza (SGOT. Daje se u dozama od 10-20 mg/kg/dan. dajemo antituberkulotike i to nazivamo hemoprofilaksom. ali su ova četri nabrojana glavni lijekovi u dječijoj dobi. iritacije. mogu se kombinovati i dva lijeka u trajanju od tri mjeseca. Manje česti Git poremećaji. RIFAMPICIN . ali ne prelazeći 1 gram dnevno. a luči bubrezima. Daje se u dozi od 15 mg/kg/dan. pa se sada često daje kao fiksni fabrički preparat sa piridoksinom. slabo pasira cerebro-vaskularnu barijeru. Daje se INH u dozi od 10-20 mg/kg/dan ili 2x nedeljno. Penetrira dobro u sva . malo zaboravljeni lijekovi za liječenje TBC. 90 .RIFADIN: To je antibiotik širokog spektra. U neželjene efekte mu se ubraja: oranž bojadisanje pljuvačke. SLE i artralgije. Iz skromnijeg iskustva. nismo imali evidentnih neželjenih efekata od lijeka. Prednost mu je što se daje u jednoj dnevnoj dozi oralno. nego da li izvršiti BGC ili INH profilaksu? O ovom problemu je uvijek bilo kontraverzi. Zato nema dilema treba li profilaksa. suza. pelagru. Metabolizira se u jetri a izlučuje bilijarnim putem i urinom. U odraslih su se pojavljivali često periferni neuritisi kao posljedica piridoksin deficijencije. Veoma je važan lijek u prevenciji brze razistencije bacila. Ako postoji visok rizik.crebrospinalnog likvora. ETAMBUTOL (ETM): Aktivan je na BK. pa i konvulzije koje su relativno česte kod intoksikacije. STREPTOMICIN (STM): Daje se uglavnom intramuskularno (injekciono) u dozi od 20-40 mg/kg/dan. kao na primjer iz uskog kontakta sa tuberkulozom odraslih. veoma aktivan protiv BK. ali je glavno oštećenje VIII kranijalnog živca. HEMOPROFILAKSA Djeca kod kojih postoji visok rizik da obole od tuberkuloze. Metabolizira se u jetri. ne prelazeći dnevnu dozu od 300 mg. O ovom problemu očekujemo bolje kontrolisane studije. konfuzije. Ne daje se trudnicama u embriogenezi (prva tri mjeseca) jer u životinja izaziva teratogeni efekat. uključujući cerebrospinalni likvor. a majke su dojile vlastitim mlijekom. Može dati trom-bocitopenije i leukopenije sa povišenim febrikulama. Često se postavlja pitanje kako zaštititi neonatus od majke sa aktivnom TBC pluća? Poznato je da 50% dojenčadi od majki sa aktivnom TBC oboli od TBC u toku prvih 12 mjeseci života.

hepatitisa. a količina uzete hrane zavisi od rastezanja zidova želuca. te izgled povraćenog sadržaja. ovdje treba potražiti savjet psihologa jer je najčešći uzrok konfliktna situacija u porodici.  Starije dijete često povraća zbog akutnih crijevnih infekcija. Neka djeca. najčešće ga viđamo kod pilorostenoze. Kada je dijete sito ono prestaje dojiti. usiren sadržaj bez primjese sluzi i krvi potiče iz želuca.5 do 3 sata za koje vrijeme najveći dio mlijeka ode u crijevo i stvori se nova HCl i drugi sadržaji želučanog soka potrebni za prihvat i obradu nove hrane. jer mnogi roditelji su nekritični prema apetitu i uhranjenosti djeteta. odlazak majke na posao) ili nemarnosti roditelja prema režimu ishrane. ANOREKSIJA može biti prolazna faza u razvoju djeteta ali je češće jedna od kliničkih manifestacija bolesnog djeteta naročito kod febrilnih stanja i hroničnih bolesti. status.GASTROENTEROLOGIJA APETIT I GLAD kod dojenčeta i malog djeteta imaju svoje specifičnosti. a to su refleksne reakcije. jer često zbog igre djeca preskaču svoj obrok. a starije i kada je mokro. dekompenzovana bolest srca i bubrega. intrakranijalnih procesa (povrede. Kada se zidovi rastegnu do određene veličine idu refleksi u mozak i dijete osjeća sitost te prestaje dojiti. Ako dijete ne gubi na težini treba roditelje smiriti. Može povraćti zbog peptičnog ulkusa duodenuma ili želuca. Jednoličnu hranu treba izbjegavati. Od pomoći će biti dobra anamneza. a plač se smiruje na prvi dodir sa dojkom ili flašicom. upale. inkarcerirane hernije. a rjeđe zbog intrakranijalnog procesa. od količine uzete hrane i progutanog zraka. Dijete se ne smije zbog anoreksije kažnjavati. Kako dojenče tako i sva druga djeca moraju imati slobodan interval između dva obroka u trajanju od 2.). torzije testisa ili djabetične ketoacidoze. “njima se ne sviđa” neka hrana. Apetit dijete zadovoljava uporedo sa trajanjem gladi. Nikada roditelji pred malim djetetom ne smiju izjavljivati da oni “ne mogu”. Gladno dojenče plače krepkim. Manje često li rijetko povraća zbog intrakranijalnih povreda u porodu. Mogu povraćati kod teških bolesti kao što su bolesti CNS-a. zbog akutnog apendicitisa. bolesti CNS-a. Kod predškolskog i školskog djeteta anoreksija se može pojaviti zbog promjene režima života (jaslice. u kašlju. povraćaju na početku akutnih respiratornih infekcija. Sa roditeljima konstatovati eventualni poremećaj u ponašanju. naročito sa neuropatskom konstitucijom. 91 . Česta je pojava u brojnim bezazlenim ali i vrlo opasnim bolestima. vomitus) jedan je od najčešćih simptoma u bolestima probavnog trakta djece. atrezije mekonijalnog ileusa).  Novorođenče može povraćati već nekoliko sati po rođenju sluzavo . Svako povraćanje treba shvatiti kao ozbiljan simptom dok se dokaže suprotno. Predškolska djeca moraju imati 5 obroka. RECIDIVNO POVRAĆANJE je često kod dojenčadi. U terapiji treba dati normalnu ishranu za dob.. Ponekad je teško otkriti uzrok. Povraćanje (bljuvanje. plaču ili strahu.  Kiseo. zvonkim glasom. pa dati dnevne potrebe vitamina i Fe. opstrukcije tankog crijeva. a starije dijete se smije majci. tj. razgleda okolinu ili prelazi na igru. invaginacije crijeva. i roditelji moraju voditi brigu da li su jeli ili ne. a neka djeca i zbog igre “zaborave jesti”. Zdravo dojenče se budi iz sna samo kad je gladno. Bljuckati i povraćati može zbog distenzije želuca izazvane aerofagijom. Uzimanje hrane je refleksna reakcija. u povišenoj temperaturi bilo koje etiologije. Nivo glukoze takođe je jedan od regulatora gladi i apetita djeteta.  Dojenče i malo dijete često povraćaju zbog akutnih crijevnih i respiratornih infekcija. tumor. naročito dojenčadi i novorođenčadi. Uzrokovano je brojnim bolestima. hiperdistenzije želuca izazvane aerofagijom ili habitualno povraćaju. Psihogena anoreksija može dovesti dijete do teške distrofije.krvav sadržaj koji je progutalo za vrijeme porođaja. U ovom periodu mogu povraćati ali rjeđe i zbog hipertrofične stenoze pilorusa. tačan broj obroka i količinu prema obroku. a ni nagrađivati. hidrocefalus.. obdanište. psihogeno. abdominalnim i izvan abdominalnim. inkarcerirane ingvinalne hernije itd. jer će ih dijete vrlo brzo u tome oponašati. git opstrukcija potpunih ili nepotpunih (atrezija jednjaka. zaspi.

U početku bolesti dojenče povrati 1-2 puta. Primjese krvi mogu se naći kod krvarenja iz nosa. bez žučne kiseline. Po tipu može biti  klizna. Usljed regurgitacije i aspiracije mogu se javiti paroksizmi kašlja. Disfagija je vodeći klinički simptom. AHALAZIJA JEDNJAKA Nastaje zbog poremećaja neuromuskularne koordinacije. Kod febrilnih stanja dijete povrati 3-4 puta unutar nekoliko sati pa prestane. Terapija: bužiranje jednjaka ili hirurški tretman.  Eksplozivno povraćanje u mlazu i do 1 metar (pilorostenoza) i umjereno povraćanje. Rijetko je povraćanje eksplozivno. tvrdokorno i pobuđuje sumnju na intrakranijalni proces. Eksplozivno. 92 . Zbog toga se ahalazija ponekad označava i kao “kardiospazam”. u početku dijete teško guta čvrstu. a posljednja je najbolji izbor za dijagnostiku komplikacija ahalazije (ezofagitis i striktura jednjaka). Prognoza je dobra. javlja u 2-4 nedjelji života. RTG. dijete povraća bez napora neprobavljenu hranu. Kod starije djece se može javiti i retrosternalni bol.povraćanje bez naprezanja sa cijeđenjem sadržaja iz usta (sreće se kod halazije i hijatusne hernije). nejasne etiologije. Može biti kongenitalna (simptomi već na rođenju) ili rijetko stečena . ezofagografija. U ABS-u se nađe metabolička alkaloza (zbog gubitka HCI povraćanjem). Dijete stagnira na težini i ima bolan izraz lica. kinoradiografija i ezofagoskopija su dijagnostičke metode. hemoragičnog gastritisa. Klinički se manifestuje povraćanjem odmah nakon jela. Po trajanju povraćanje može biti  neprekidno. Dijagnoza se postavlja RTG i gastroduodenoskopski. obično se dijete podigne u krevetu za 20-30 cm ležeći na desnom boku. projektilno povraćanje u mlazu i do 1 metar. bez naprezanja i u pravilu čim se dijete postavi u horizontalan položaj.   Sadržaj žuči u povraćenom sadržaju upućuje na opstrukciju ispod papile Vateri. Muška djeca oboljevaju 8 puta češće. U terapiji je rijetko potreban hirurški tretman. Fekalije u povraćenom sadržaju su znak opstrukcije crijeva ili kolona.  Ciklično povraćanje kod starije djece ima psihogenu komponentu. HALAZIJA JEDNJAKA (GASTROEZOFAGEALNI REFLUKS) Kod izvjesnog broja dojenčadi tonus donjeg sfinktera jednjaka je tako slab da se želučani sadržaj slobodno regurgitira u jednjak. Liječenje je hirurško. a kasnije ako opstrukcija progredira može povraćati nakon svakog obroka i sve eksplozivnije. u aktu gutanja donji sfinkter jednjaka se ne relaksira nego ostane spastički kontrahiran. a prognoza je dobra. Drugi važan simptom je regurgitacija. Neposredno poslije jela može vidjeti peristaltika velikog želuca ili se može napipati hipertrofični pilorus koji je oblika i veličine masline. HIJATUSNA HERNIJA Stalni ili povremeni prolaps dijela želuca u grudnu duplju kroz hijatusni otvor dijafragme. a u jonogramu hipokalijemija i hipohloremija. HIPERTROFIČNA STENOZA PILORUSA Bolest relativno česta sa incidencom 1:400 do 1:800 živorođene djece. naročito noću ili se jave recidivirajuće aspiracione pneumonije. Uzrok poremećaju inervacije donjeg sfinktera jednjaka je nepoznat. Barijum se vraća iz želuca čim dijete legne na leđa.  paraezofagusna  kombinovana. Po tipu povraćanja razlikujemo:  Regurgitaciju . U osnovi stenoze je hipertrofija cirkularnog mišića piloričnog sfinktera a uzrok se ne zna. a kasnije i tečnu hranu. a izuzetno rijetko nakon 6 nedjelje. peptičnog ulkusa. bez sadržaja žuči. variksa ezofagusa. naprezanja pri povraćanju. ali se ponekad može naći sluz ili krv zbog iritacije želuca.

ATREZIJA JEDNJAKA SA TRAHEO-EZOFAGEALNOM FISTULOM ILI BEZ NJE Incidenca je 1:2-4000 poroda. jako ispunjen zrakom u kome se vidi presavijeni kateter.ezofagusnog spoja te želučani sadržaj može regurgitirati. Preoperativno je veoma korisna parenteralna potpora. KONGENITALNA OPSTRUKCIJA DUODENUMA Javlja se u 1 : 4000 živorođene djece. Ukoliko se novorođenče nahrani ovi simptomi su još izraženiji. a ponekad je povraćanje u mlazu te liči na stenozu pilorusa. a mora se nastaviti i par mjeseci po prestanku povraćanja. Važno je novorođenče držati potrbuške. Kao komplikacija može se javiti ezofagitis te se u povraćenom sadržaju mogu naći i primjese krvi ili se kao simptom javi disfagija. ako se želi snimanje kontrastom onda to mora biti samo do 2 ml u vodi topivog kontrasta. i 6. Brzo se javi i žutica. Zbog poremećenih fizioloških odnosa oslabljena je funkcija gastro . iako se dijete aspirira sadržaj se uporno nakuplja. Novorođenče ima prekomjernu salivaciju. Liječenje klizne hernije je konzervativno. a ezofagoskopija se radi da se dokaže prisustvo komplikacija (ezofagitis ili striktura jednjaka). U skoro 90% slučajeva uz atreziiju postoji i traheoezofagealna fistula. Lokalizovana je ispod papile Vateri. postoje li eventualno pridružene anomalije. Kod ovog tipa teminalni dio jednjaka i kardija se nalaze iznad dijafragme tj. nastojati postaviti dijagnozu prije nego je dijete dobilo prvi podoj ili obrok mlijeka. nakon hranjenja kad se dijete položi. U času kad prestane kašalj i padne intratrahealni pritisak kiseli želučani sadržaj regurgitira i ulazi u fistulu pa u pluća pa izaziva pneumoniju koja ugrožava dijete. Ako je aspiriralo javi se trijas simptoma.l:1500 živorođene djece. usta su puna pjenušavog sadržaja te se guši. Dijagnoza se postavlja radiološki. Uz prisustvo fistule pri kašlju ili plaču zrak iz traheje prođe naglo kroz fistulu. Klinički se manifestuje povraćanjem u obliku bljuckanja. kašalj. U kliničkoj slici dominira povraćanje odmah poslije poroda i prvih obroka. U ishrani manji. dijagnoza atrezije je vrlo vjerovatna). RTG pulmo u AP položaju gdje se prikaže gornji segment jednjaka jako proširen. aspirirati ždrijelo i jednjak svakih desetak minuta pomoću trajno postavljene sonde i potpuno obustaviti peroralni unos. intratorakalno. i anatomski odnosi anomalije i iskustvo hirurga bitno utiču na prognozu.KLIZNA HIJATUSNA HERNIJA u djece je češća. a ako se zrak ne vidi onda je atrezija bez fistule ili sa fistulom između traheje i gornjeg segmenta jednjaka. Dijete se stavlja u polusjedeći položaj veći dio dana ili noći ili u specijalnu stolicu. izazove naglu dilataciju želuca i distenziju trbuha koji onda mogu pritisnuti dijafragmu i dovesti do opasnog gastro-kardio-respiratornog sindroma. nedjelji trudnoće. Proces je kompleksan i moguće je da se jave različiti tipovi anomalije. PARAEZOFAGUSNA HIJATUSNA HERNIJA u djece je rijetka. Sreću se u 1:400 . OPSTRUKCIJE JEJUNUMA I ILEUMA Mogu biti kongenitalne i stečene. 93 . Postupak je dugotrajan. 3. a u sadržaju ima i žuči. ćešći obroci guste hrane. Dijagnoza: anamneza i rendgenološka. sondiranjem jednjaka kroz nos ili usta (ako se naiđe na opstrukciju na udaljenosti manje od 10 cm od usnica ili 13 cm od prednje nosnice. te imitira halaziju. Manje mogu proći i asimptomatski dok velike mogu izazvati kolaps pluća i kolaps srca. Liječenje: Bitna je rana dijagnoza jer se većina atrezija može korigovati. Dijagnoza se postavlja: 1. potpune i djelomične. Klinički znaci bolesti jave se već na rođenju. Terapija je operativna sa prethodnim oporavkom djeteta. Nativni snimak abdomena u uspravnom položaju. da li je tjelesna težina ispod 2000 gr. gušenje i cijanoza. Ova anomalija nastaje zbog poremećaja u razvoju i odvajanju dušnika od jednjaka u 3. Simptomi ovise o veličini hernije. Nalaz zraka u želucu i crijevima dokaz je trheoezofagealne fistule. Karakterišu je sprečavanje gutanja sline i hrane te pogodnost za aspiraciju naročito kod nezrelosti gutanja i kašljanja (nedonošče). 2. Prognoza ovisi o tome da li je dijagnoza na vrijeme postavljena. Paraezofagusna hernija se uvijek tretira hirurški. Fundus želuca prolabira u toraks pokraj kardije kroz hijatus.

Postoje znatne varijacije u broju stolica djeteta na prsima. Opstipacija se javlja često kod pogrešne prehrane pri čemu se dijete hrani sa dosta bjelančevina (previše mliječnih napitaka bez dodatka šećea). Prognoza je dobra. Kod stenoze klinička slika je blaža i simptomi mogu da perzistiraju nekoliko mjeseci i duže. Liječenje je hirurško. igre. homogene. a treba je skalpelom perforirati. a poslije 24 h i fekalije. status i radiološke pretrage. ne prijanjaju za pelene i u prosjeku ih je 1-2 dnevno ili maksimalno 4. pri čemu je stolica normalne konzistencije. Umjetno hranjena dojenčad imaju blijedožute stolice. a 80% odmah po rođenju. Klinička slika je kao kod opstrukcije crijeva. sepse. ne unosi dovoljno tečnosti ili ima prevelike gubitke u bolestima. STENOZA ANUSA čini 10% ovih anomalija. a dijagnoza i terapija je kao kod agenezija. vodenaste. Odlikuje se otežanim pražnjenjem crijeva. PRELAZNE STOLICE novorođenčeta su zelenkaste. ANULARNI PANKREAS Anomalija koja je najčešći uzročnik djelomične ili potpune opstrukcije crijeva. a javljaju se između 4. Opstipacija  MEKONIJ je žilava zelenkasto-crna masa. anomalija i organskih bolesti crijeva (stenoze. pojačana peristaltika. Dijagnoza: anamneza. KONGENITALNE ANOMALIJE ANUSA I REKTUMA 1:5000-1:15000 i različite su od stenoze i atrezije i agenezije anusa ili rektuma. 94 . duplikature crijeva. Vidi se distenzija trbuha. Ali i tu postoje znatne individualne varijacije. opstrukciju crijeva ili paralitički ileus. Dijete prazni mekonijum. sluzave. zatvor stolice) je otežano defeciranje. a nekada 6-8 dnevno. Opstipacija se takođe može javiti kod fisure anusa. i 7. Obično 2-4. Terapija operaciona. dugotrajne upotrebe klizmi. Odlikuju se teškoćom pražnjenja crijeva pogotovo ako nema dovoljno širokih fistula sa susjednim organima. U kliničkoj slici dominira povraćanje sa žuči. Dijagnoza je rentegenološka. svaki 2-3 dan ili rjeđe. a kod neke dojenčadi 1 stolica u više dana. Rijetko kada da je simptomatologija izražena u starijem periodu. to svakako nije opstipacija. MALROTACIJA CRIJEVA 1:6000 živorođene djece zbog zastoja u normalnoj rotaciji crijeva oko gornje mezenterijalne arterije u embrionalnom razvoju. NEPERFORIRANA ANUSNA MEMBRANA je rijetka bolest i lako se vidi iz vana. Dijagnsotikuje se rektalnim digitalnim pregledom. Trbuh je nadut. suha je i tvrda. NORMALNE STOLICE se pojavljuju početkom druge nedelje života. melene i do pojave šoka. a to je povraćanje u prvim danima života i u sadržaju ima žuči. a liječenje se provodi bužiran-jem mjesecima. a defeciranje je bez boli i naprezanja. čepića. a kod hipotireoze to može biti jedan od prvih simptoma bolesti. Stolica se izbacuje sa naprezanjem ili boli. slabo napredovanje na težini. Psihogeni uzroci su česti kod malog. kiselkasta mirisa. Bolu trbuhu postoji. konzistencije paste. Povraćanje je glavno u kliničkoj slici. Uzrok je nepoznat. Zakašnjelo izbacivanje mekonijuma može pobuditi sumnju na mekonijski ileus. na prirodnoj ishrani su zlatnožute. uzima hranu bez celuloze i polisaharida.). gađenja na tuđi klozet.Atrezije su češće nego stenoze. Dijagnostika je rentgenološka. a terapija je hirurška. 4-5 puta dnevno. Zbog opstrukcije krvnih sudova može doći do nekroze crijeva. Samo 20% ove djece pokazuju simptomatologiju poslije mjesec dana života. Opstipaciju treba razlikovati od pražnjenja stolice svaki treći dan. dana života 4-8 puta. Hirschprungova bolest). Agenezija anusa i rektuma čine 75% svih anorektalnih anomalija.   Opstipacija (konstipacija. U sadržaju je ržtič. Djeca oboljela od rahitisa i malnutricije imaju smanjen tonus mišića te se i kod njih javlja opstipacija. hernije. čvršće. a terapija je operativna. Dijagnoza je RTG. bez mirisa koju novorođenče počne izbacivati u prva 3-4 dana. predškolskog i školskog djeteta (potiskuju refleks za defekaciju zbog nastave. Atrezija rektuma je veoma rijetka anomalija.

deficit imuniteta: disgamaglobulinaemia. Infekcija Amebiasis. mehanički uzroci: malrotacija. Aganglionarni dio crijeva nije u stanju prenositi peristaltične talase pa zato brzo i starenjem se simptomi pogoršavaju kada se javi povraćanje i eventualna retardacija.HIRSCHPRUNGOVA BOLEST Aganglionarni megagokon ima glavno obilježje opstipaciju. Limfoma. PSIHOGENI) MEGAKOLON Najčešće zbog pogrešaka u odgoju djeteta. Terapija je etiološka i nema rendgenološki suženog dijela crijeva niti proksimalnog proširenja. tu. IDIOPATSKI (FUNKCIONALNI. najčešće bolesti čovjeka. hepatitis. paraziti. TBC itd. ali ne treba zanemariti ni druge uzroke. Etiologija je nedostatak ganglijskih stanica u submokoznom i mijenteričnom pleksusu kao kongenitalna anomalija. ETIOLOŠKA KLASIFIKACIJA PROLIVA Vrsta UZROČNIK ILI BOLEST poremećaja Infekcija Patogene E. Neoplazme: Carcinoid. Campilobacter jejuni. a 50% smrtnosti djece do 5 godina starosti pripisuje se akutnim prolivima.irigografijom kada se vidi uzak anganglionarni dio crijeva. urođena adrenalna hiperplazija.folne kiseline. ganglioneuroma. abdominalnu distenziju i rijetko somatsku retardaciju. hronični ulzerozni kolitis nekrotizirajući cnterocklolitis itd. neuroblastoma. adenokarcinom. Hyrschprungova bolest. želuca. uzroci: urođena hlorhidrija sa alkalozom. praznom ampulom rekti i rendgenološki .Gardiasis. bakterijama: Staphylococcus aureus. Dijagnoza se postavlja anamnezom. protozoe.Orvi virusi i mnoštvo drugih oko 60 Virusima: tipova.Ascaridosis itd. Bolesti jetre i Ciroza. smatra se da su danas najčešći uzročnici proliva virusi (naročito rotavirusi).cinka. sigmoideuma). Proksimalni dijelovi crijeva zbog zastoja hrane. crijevo je u cijelosti široko. već simptom raznih patoloških stanja.Yersinia gastroenterocollica.hipoplazija pankreasa.abctalipoproteinemija. Zbog toga je taj dio crijeva spastičan (to je najčešće dio rektuma. Entero virusi.Shigellae.Coli. Nedostatak i Teleangiektatičnaataksija. promjeni sredine ili staratelja. tj. kratkog crijeva. Pr liv nije bolest.hipoparatireodizam. Etiologija akutnih proliva je raznovrsna. 95 . zatim bakterije. Biohemijski Coeliakia. Vibrio colcre. poliposis. Period opstipacije znaju se izmjenjivati sa periodima proliva.Salmonellae. Infekcija Rotavirusi. Zollinger-Ellisonov sy. Nekada fekalne mase načine opstrukciju crijeva pa je nužna operacija. timična displazija Endokrinopatije: Hipotireoidizam. Postoji distenzija trbuha. Prolivi su uz respiratorne i urinarne infekcije.Wiskott-Oldrich sy agamaglobulinaemia. bolesti: Anatomski i Sy. fekalnih masa postepeno se šire. hronični pankrcatitis cistična pankreasa: fibroza. ćelija ostrva pankreasa. nepotpuna stenoza tankog crijeva crijevne limfangiektazije.stanja poslije resekcije tankog crijeva. Prolivi DEFINICIJA I ZNAČAJ PROLIVA Proliv je povećanje broja stolica ili slabljenje njihove konzistencije sa najvažnijom kliničkom manifestacijom oštećenja transporta vode i elektrolita digestivnim traktom. u prvom redu upale probavnih organa. nedostatak disaharidaza. apsorptivnih i sekretornih funkcija u digestivnom traktu. To povlači za sobom poremećaje digestivnih. parazitima: Parenteralni Infekcija gornjih dišnih puteva prolivi: Upalne crijevne Crohnova bolest. Terapija je hirurška. Samo od akutnog proliva u svijetu dnevno boluje i do 100 miliona ljudi. bilijarna atrezija. fistule.Adeno virusi.

sluznice smanjene vlažnosti ili suhe naročito jezik. TOXICA. Turgor može biti i tjestast. DIARRHOEA SIMPLEX) kada dijete zbog bolesti gubi 40-50 ml. anatomskih i histoloških karakteristika digestivnog trakta je od presudnog značaja za kliničku sliku i prognozu proliva. Nos ušiljen i koža lica 96 . kada se koža podigne između 2 prsta potkožno masno tkivo i koža se osjete pod prstima kao gnječeni plastelin ili čvrsto tijesto. Dojenče je žedno.). te udaljenost roditelja od medicinske ustanove. tj. dijete povraća. a koža malo više suha nego normalno.potrahnivanje. Zrelost fizioloških funkcija. IgA iz mlijeka i kolostruma dječiji organizan ne vari. SIMPLEX. Ako je turgor loš imamo fenomen vlažnog platna. dijete rado pije tečnost. pojavljuju se podočnjaci. Već odavno je dokazano da kolostrum i zrelo majčino mlijeko ne sadrže samo antitijela i leukocite sposobne za borbu sa raznim antigenima nego sadrže i mnoge druge supstance koje mogu uticati na kolonizaciju bakterija i spriječiti penetraciju antigena kroz mukoznu membranu-glikokaliks. brzina regeneracije normalne strukture sluznice crijeva. ima ih 4-6. nerado uzima hranu. Najčešće dolazi do samoizlječenja. zadnju odbrambenu liniju protiv raznih antigena na nivou digestivnog trakta. Dijete se rađa bez IgA antitijela i počinje ih stvarati tek poslije 2 nedelje života. hipo ili hiperaciditet želučanog soka. halonirane. UMJERENI PROLIVI (GASTROENTEROCOLITIS AC. nekada tjestast. Izvjestan značaj ima i klima. Postoje znaci teške dehidracije kao što su suhe sluznice usta. nekritična upotreba antibiotika. velika fontanela uvučena. koža suha.. tretpatji očnim kapcima su rijetki. Pad tjelesne težine kreće se preko 10%. žedni. ne apsorbuje u krv. već zajedno sa svojim sekretornim antitijelima deponuje u glikokaliks. poremećaji u lučenju sluzi i mukusa tankog i debelog crijeva. turgor jako oslabljen. Prehranjivanje. Osnovna funkcionalna jedinica u tankom crijevu je kripta . prosvijećenost majke i drugih koji se brinu o djetetu. koji se nalazi u mikrovilima enterocita i čini posljednju odbrambenu granicu za prodor mikroorganizama u ćeliju i organizam. TEŠKI PROLIVI (TOXICOSIS. Vrsta hrane ima značajnu ulogu u nastanku proliva kao i nedostatak ili manjkavost pojedinih frakcija imunoglobulina. Povrati 1-3 puta u toku 24 sata. Kolostrum i majčino mlijeko poboljšavaju maturaciju sluznice tankog crijeva. Vraća se na svoje mjesto dosta brzo. Postoje poremećaji u ABS ali nema znakova intoksikacije i najčešće se radi o kompenzovanoj ili blažnoj dekompenzovanoj metaboličkoj acidozi. jer dojenče gubi i do 150 ml. Zato imaturusi i prematurusi češće oboljevaju od teških formi akutnih proliva. Veoma važnu ulogu u etiologiji nastanka proliva igraju i drugi nespecifični i specifični odbrambeni mehanizmi kao što su motorika crijeva. udaljenost djeteta od bolničkih ustanova. niti poremećaja acidobaznog statusa (ABS).vilus i od njene zrelosti zavise mnogobrojni odbrambeni mehanizmi u digestivnom traktu. a ako se ne hrane majčinim mlijekom još teže. Stolice u obilne. zaostalost majke itd. COMA DYSPEPTICUM. CHOLERA INFANTUM) se odlikuje teškom dehidracijom.Pothranjenost: Greške u ishrani: Proteinska (Kwashiorkor) proteinsko-kalorijska (marazam) malnutricija. oči upale. Uloga majke u kompleksu okoline je najhitniji faktor i povećava se ukoliko dijete doji ili ne doji. Alergija na hranu: Mlijeko i njegove prerađevine. a nisu obilne ni suviše tečne. preveliko bujanje bakterija u debelom crijevu i njihov premještaj u tanko crijevo. turgor oslabljen. podočnjaci. ona se sporo vraća na svoje mjesto. Koža se podigne između 2 prsta i pusti da se slobodno vraća. Apetit je i dalje očuvan. preveliko lučenje hormona. nedostatak žučnih soli. PODJELA AKUTNIH PROLIVA Danas se dijele prema težini kliničke slike koja je u vezi sa stepenom gubitka tečnosti na: BLAGI PROLIVI (GASTROENTEROCOLITIS AC.greške kod uvođenja nove hrane. hladni ekstremiteti. jer dojenče gubi preko 50 ml. ponekad marmorizirana. povraćanjem i/ili visokom temperaturom. U anamnezi dijete ima 4-5 rijetkih stolica. Digestivno-apsorptivnu jedinicu čini glikokaliks. tj. tečnosti na kg/TT što se odrazi u padu 4-5% od tjelesne težine. jezik je smanjene vlažnosti. SEVERE DIARRHOEA. Gubitak tečnosti preko 50 ml/kg/TT je indikacija za hospitalizaciju naročito u lošim uslovima. najčešće vodene. tečnosti na kg/Tt dnevno prolivom. DIARRHOEA GRAVIS) se odlikuje pojavom dehidracije većeg stepena. tečnosti na kg/Tt. Od faktora okoline u nastanku akutnog proliva bitni su lični i društveni standard roditelja. U kliničkoj slici nema znakova dehidracije.

ne gutaju tečnost. a posljedica je intracelularno nakupljanje cAMP. Kod najvećeg broja oboljelih postoji prolazna nepodnošljivost šećera. naročito njegovoj gornjoj trećini. Coli (EIEC). Iz ovoga proizilazi da se mikroorganizmi po ingestiji ponašaju u organizmu trojako: neinvazivno. mlitavo”. Yersinia enterocolitica. aktivira stvaranje veće količine prostaglandina i nekih kinaza. Shigella dysenteriae tip 1. a za posljedicu javlja se proliv. Shigellae. ne šišaju. puls mekan. adheriraju (prilijepe) na epitelne ćelije tankog crijeva i/ili debelog crijeva. NEINVAZIVNE bakterije se adheriraju na enterocite. Na ovaj način gube se velike količine. U ovu grupu spadaju i Staphylococcus aureus. etiologiji proliva. čim se nađu u crijevu napadju enterocite. jedva diše. Mikroorganizmi anatomski i histološki ne oštećuju sluznicu tankog crijeva. Stolice su oskudne praćene tenezmima. čiji mehanizam dejstva na ćelije mukoze još nije dovoljno poznat. penetrira u mukozu i razmnožava se u epitelnim ćelijama. Tada se dijete nalazi u teškom hipovolemijskom šoku i opskrba i transport do bolničke ustanove obavlja se kao za svaki šok. INVAZIVNE bakterije tj. “spavaju” ili su jako “uznemirena”. Kada je pH ispod 7. Kod ovih tipova bakterija mehanizam nastanka proliva je dvojak: djeloanjem enterotoksina na enterocite aktivira se adenilat ciklaza. mucinaze. a naročito ona djeca koja ne doje. Mikroorganizmi produkuju ekstracelularne supstance kao što su enterotoksini. ne samo vode.). Ako se bolesniku brzo ne nadoknadi voda i elektroliti dolazi vrlo brzo do dehidracije i acidoze. tako i u debelom crijevu.00 prognoza djece za preživljavanje i izlječenje je veoma ozbiljna. K i HCO3 (bikarbonatnog jona). tenzija snižena. Campylobacteri itd. a ako su koljena hladna to je uvod u hipovolemijski šok. U anamnezi proliv traje više dana ili je dijete bilo kenjkavo. U najtežim slučajevima nereaguju na injekcione ubode. invazivno i penetrantno. Otuda u stolici osim sadržaja ima dosta sluzi i okom vidljive ili nevidljive krvi. U anamnezi djeca obično imaju 10-15 ili “bezbroj” stolica skoro uvijek praćenih sa povraćanjem i visokom temperaturom. penetriraju i razmnožavaju se u enterocitima. Najčešći uzročnici proliva su mikroorganizmi koji po ingestiji hranom. izotonična je sa plazmom i 1 litar takve tećnosti sadrži otprilike 135 mmol/l Na. enterotoksine. teško je razlikovati tonove. Vibrio parahaemoliticus. 4. a kod nas i u razvijenim zemljama svijeta najčešće opisivana bakterija izazivač proliva je enterotoksična Escherichia coli. Clostridium perfringens. Srčana akcija je ubrzana (puls i preko 180/min. luče toksine tzv. vodom. 3. Djeca su mirna i nezainteresovana. U najtežim slučajevima dolazi do poremećaja svijesti od somnolencije preko sopora do kome. prljavim rukama i predmetima ponašaju se u organizmu na slijedeće načine: 1. proliv i “kada se majka probudila našla dijete blijedo. kako vode tako i minerala i glukoze. Na površini sluznice vide se superficijalne ili dublje ulceracije. te do danas još nerazjašnjene pojave u ćeliji dovode do prevelike sekrecije vode i soli iz kripti i umanjuju apsorpciju u ćelijama vilusa. Raspadanjem bakterija oslobađaju se endotoksini. filiforman. duboko (Kussmaulovo disanje). proteaze pomoću kojih izazivaju upalne i druge reakcije na sluznici tankog crijeva. Dijete diše ubrzano. Stoje dojenče mlađeto prije može upasti u teški proliv. 5. Tečnost koja se luči kroz sluznicu u lumen tankog crijeva. destrukciju mikrovila enterocita. kašljucalo nekoliko dana. a i loša je reapsorpcija soli i vode kako u tankom. i drugi efekat je vezan za propadanje zrelog 97 . Veliki broj prodre u submukozu gdje ih sreću leukociti i plazmociti i tu se razvija nespecifična odbrambena reakcija upalne prirode. U ABS nalazimo uglavnom tešku metaboličku acidozu.jako blijeda. U ovu grupu bakterija spadaju: Enteroinvazivna E. Gubici u tjelesnoj težini su preko 15%. Stanje pogoršava obično vrlo visoka temperatura preko 39C i uvijek se mora mjeriti rektalno. već i Na. Enterotoksini ireverzibilno aktiviraju sistem adenilat cilazu u enterocitima. Predstavnik ove grupe bakterija je Vibrio cholerae i njemu vrlo sličan Vibrio El Tor. 2. Uvećane količine cAMP modifikuju membranu ćelije. a preko noći dobilo visoku vatru. ali izgleda dovode do povećanja sekrecije tečnosti u tanko crijevo. Ukoliko organizam ne uspije uništiti bakterije ili viruse u ćeliji dolazi do premještaja (translokacije) i proliferacije bakterija u lamini propriji i mezenterijalnim limfnim čvorićima. PATOGENEZA Veoma različita ovisno o uzročniku tj. a kod imunodeficitnih bolesnika ili jako virulentnih uzročnika i do sistemske infekcije. a ponekad su respiracije plitke i malobrojne.

Proliv nastaje zbog malapsorpcije ugljenih hidrata. a na njihovo mjesto dolaze funkcionalno nezreli enterociti iz kripti. U tim slučajevima dolazi do bujanja patogene flore i gljivica u crijevima što izaziva proliv. koronavirusi. čuvanja i davanja hrana zagadi mikroorganizmima. postoji realna opasnost da se dijete podhranjuje. a najčešće ostaju intaktni enterociti u kriptama. Zbog toga dolazi do nesmetane i pojačane sekrecije vode i minerala u lumen crijeva. Ovakav vid proliva izazivaju mikroorganizmi koji se adheriraju na enterocite ili žive u lumenu crijeva. Cl. enterovirusi. ali i drugih ingredijenata iz lumena crijeva. oni otpadaju u lumen crijeva. minerale. PROLIVI KOJI NASTAJU PARENTERALNO . Ono što ima majčino mlijeko-najbolji sklop sastojaka mlijeka. proteus vulgaris i još mnogi drugi normalni stanovnici crijeva mogu postati patogeni.epitela sluznice crijeva gdje se smanjuje apsorptivna površina za vodu. Nastanak vodenog proliva je trostruk: 1. Staphvlococcus aureus. a patofiziološki izazivaju proliv po tipu colienteritisa. Rijetki su PROLIVI NEINFEKTIVNE PRIRODE izazvani toksinima. U ovu grupu spadaju i neki tipovi Salmonella. oštećuju citoplazmu i time digestivne i apsorptivne funkcije ćelija. a odavde lako u limfotok i krvotok. Shigella dysenteriae tip 1. Zbog vazokonstrikcije u gornjoj trećini vili intestinalis dolazi do hipoksije i anoksije. enterociti degenerišu i izumiru. adenovirusi. a nedovoljno antibiotikom uništavamo mikroorganizam parenteralno. neadekvatnom hranom. PENETRANTNE BAKTERIJE imaju sposobnost da čim dođu u lumen crijeva napadaju enterocit. VIRUSI imaju djelovanje slično kao invazivni tipovi bakterija. šećere i druge materije. Ako infekcija duže traje dolazi do atrofije vili intestinalis i produbljenja kripti što se potvrđuje peroralnom biopsijom tankog crijeva. Oni prodiru u sluznicu tankog crijeva preko nazofaringsa ili preko ingestirane ili zagađene hrane i vode. astravirusi. Pseudomonas aeruginoza. Na njihovo mjesto dolaze funkcionalno nezreli enterociti iz kripti. HCO3. Penetracijom mikroorganizama u enterocite vilusa oni nastave razmnožavanje u njima. Tako dolazi do bakterijemije. Clostridium perfringens. a luče enterotoksine (predstavnici su V. Do sada najčešće izolovani virusi su: rotavirusi. majčinim mlijekom. prehranjuje ili da se prilikom pripreme. prolaze kroz njega u submukozu. E. ETEC. 2. odbrambene materije. uzrokuje sekreciju iz kripti i umanjuje apsorpciju u vilusima. Treće je mišljenje da pri terapiji per os nekog parenteralnog žarišta (najčešće upale grla i uha) sa antibioticima uspješno uništavamo saprofitnu floru. izazvanih bilo kakvim uzročnikom dolazi do vazokonstrikcije perifernih krvnih sudova u regiji splanhnikusa. Enterotoksini aktiviraju adenilat ciklazu nastaje cAMP koji modificira membranu enterocita. Naime. alergijom na pojedine vrste hrane ili zloupotrebom antibiotika. soli i vode. a i infekcije udaljenih organa. Shigella. Mikroorganizmi na kraju liziraju enterocite. odlubljuju se u plažama u lumen crijeva. Cholerae. 3. Drugo je mišljenje da istovremeno dolazi do infekcije crijeva i drugih organa sa istim uzročnikom. U poodmalkloj dehidraciji kod toksičnih proliva i toksikoze. Najčešća vrsta proliva kod dojenčadi i male djece je VODENI (HIDRIČNI) PROLIV.danas preovlađuje mišljenje da endotoksini i egzotoksini bakterija iz žarišta preko krvi djeluju na enterocite i izazivaju proliv. Norwalk virusi. Kvantitativno najčešće dojenče može dobiti proliv ZBOG NEDOVOLJNOG UNOŠENJA MLIJEKA bilo 98 . U razvijenim zemljama svijeta industrija proizvodnje dječije hrane na bazi adaptiranog kravljeg mlijeka i pruža se bakteriološke strane potpunu sigurnost mada pri pripremi hrane od strane majke ili drugih osoba mogu se načiniti greške kako u kvaliteti tako i u bakteriološkoj neispravnosti hrane. Luči se mnog izotonične tečnosti bogae sa Na. Virusi napadaju enterocite vili intestinalis. Naročito je oštećena gornja trećina vilusa. a oslabljena apsorpcija vode i minerala preko enterocita na vilusima. a najčešće virusom. Coli i još neke manje poznate bakterije. to čovjek vjerovatno nikada neće proizvesti adaptacijom mlijeka drugih sisara za upotrebu svog dojenčeta preko prsa tj. Nastaje osmotski proliv (hidrični) usljed malapsorpcije ugljenih hidrata i nemogućnosti apsorpcije vode i soli. K.

plaču. a ne kravljeg. Proliv može trajati nekoliko sedmica i dovesti do teške distrofije. zelene i vodene. i. Djeca koja doje u pravilu ne oboljevaju od ovog proliva. Takva su djeca predebela i veoma hidro labilna. bilo modificiranog kravljeg. ublijedi u licu. trbuh je nadut. Ukoliko se dijete hrani 2/3 kravljim mlijekom duži vremenski period bez dodatka ugljenih hidrata. sa znacima dehidracije. smrdljivoj stolici potoji dosta sluzi ponekad i golim okom vidljive krvi. Naime dijete pri rođenju prolazeći kroz porođajni kanal. Zbog toga može nastupiti proliv usljed gladovanja. Koža je blijeda. u krvnoj slici anemija. nego zatvor. enteropatogena. a u krvnoj slici anemija. U vodenoj. Temperatura je visoka.  Hidremični tip nastaje ako se uz brašno dodaju i znatne količine soli ili nedovoljne količine mlijeka. Nosi naziv “proliv u odbijanju” jer ga viđamo prilikom naglog odbijanja (ablaktacije) dojenčeta od majčinog mlijeka. dojenčad su intoksicirana. U grupi poremećaja ishrane zbog grešaka u korelaciji sastojaka ubrajaju se “oštećenje mlijekom” i “oštećenje brašnom”. Djeca su često pastozna. Postoje grčevi u trbuhu. mišići su hipotonični. a malo mlijeka. U našim uslovima još uvijek nije rijetko pothranivanje dojenčad-naročito ako se hrane duži vremenski period neadekvatnim modifikacijama kravljeg mlijeka kao što je 1/3 ili polovinsko kravlje mlijeko. Stolice imaju izgled “žabokrečine”. već samo ugljenih hidrata. KOD “OŠTEĆENJA BRAŠNOM” dosta brzo se razvija pothranjenost.majčinog.  Kod hipertonog tipa sve kao gore osim što su mišići u hipertonusu. bez fekalnog sadržaja. blijede su. Stolice mogu biti vodene ili normalne. Slezina se palpira. Stolice liče na plastelin. postoje jako izraženi znaci dehidracije. Prevelika količina datog kravljeg mlijeka. Kod tifoidnog i septičnog oblika izoluje se salmonela u krvi i urinu. U vrijeme dojenja saprofitne bakterije se ponašaju saharolitično.m. kasnije u dodiru sa majkom dobije preko 85% njene bakterijske flore. Počinju uglavnom naglo sa povraćanjem i visokom temperaturom. U proteinogramu se nađe hipoproteinemija. Postoji više tipova E. DiBkompleksa). Bolest traje 7-10 dana. Takve stolice nazivaju se stolicama gladi. koža suha i blijeda. EŠERIJIHA KOLI je najčešće opisivani uzročnik proliva do danas. apatični. varenje i korištenje majčinog mlijeka. sa nešto crijevne sluzi. enteroinvazivna. Kolymicin 3-5 mg. Kod djece na majčinom mlijeku praktično je nepoznato prehranjivanje. ili 15 mg/kg/Tt per os. a dijelom usljed nagomilavanja potkožnog masnog tkiva. ali se kod vrlo teških daje Polymiksin B 5-7 mg/kg/Tt u 4 doze. Nema dovoljno masti ni bjelančevina. Dobra su iskustva i sa Ercefurylom. Može nastupiti ileus i ekstremni gubici tečnosti. One su zelene. Colienterotoksična. blijeda. Patofiziologija nastanka ove vrste proliva veže se za enzime i bakterijsku floru debelog pa i tankog crijeva. Djeca su pastozna. niske vrijednosti Fe u serumu. KOD “OŠTEĆENJA MLIJEKOM” u početku nema proliva. a sa obiranjem masti često dolazi u situaciju da dobije stolice gladi. a ostalo iz okoline. često su rahitična. adinamični. disanje ubrzano i plitko. Terapija 99 . Takva djeca najčešće odmah poslije obroka neće odmah da zaspu. Početak bolesti je obično nagao. Kod oštećenja brašnom razlikuju se tri tipa: atonični. Postepeno dijete dobije meteorizam. tamnosive boje. a najčešće i prolivom zajedno. Bolest se veoma brzo širi u dječijim kolektivima naročito kod prematurusa. sivkasta. u kliničkoj slici mogu se naći znaci razne hipo i avitaminoze zbog nedostatka vitamina (C. a naročito ishrana “keksom na mlijeku” najčešći je uzročnik prehranjivanja dojenčadi. jer u takvoj hrani ima puno brašna. Digestivni trakt novorođenčeta je filogenetski pripremljen za prihvat. prebogata ugljenim hidratima (stavljanje meda u mlijeko). hidremični i hipertonični tip. a kardiovaskularnog kolapsa su diskretni. Kod naglog uzimanja kravljeg mlijeka dolazi do porasta pH (zbog alkalnog kazeina) i saprofitni mikroorganizmi pokreću proteolitičku aktivnost. a oboje pelenu zeleno. Tada se narušava bakterijska i enzimatska ravnoteža u crijevima što može da izazove proliv. ABLAKTACIONI PROLIV može biti ubrojan u alimentarno uzrokovane prolive. a akt defekacije je bezbolan. Tkiva su suha. Medikamentozna terapija se ne daje kod lakših i težih formi. SALMONELAMA izazvani prolivi imaju inkubaciju do 48 sati. edematozna usljed zadržavanja vode u tkivima. nadutim trbuhom. Bolesnici su blijedi. Stolice su smrdljive. Dojenče gubi ili u najboljem slučaju stagnira na težini.  Kod atoničnog tipa stanje se komplikuje čestim prolivima. uznemirena su. Počinje sa povraćanjem. sadrže u sebi dosta kalcijevih sapuna.

Djeca koja doje rjeđe oboljevaju i ako obole lakša je klinička slika. HIDROMINERALNI I ACIDOBAZNI POREMEĆAJI U AKUTNOM PROLIVU U svakom su manje ili više prisutni. prolivom i visokom temperaturom. ceftriaxon. a u crijevnom soku vegetativni oblik parazita. Kod težih slučajeva daje se TMP-SMZ (10 mg/kg trimetoprima i 50 mg/kg sulfametoksazola) u 2 doze. 100 . minerala i hranjivih materija kod dojenčeta i male djece. 5 dana. Uzroci dehidracije kod dojenčeta su:  Smanjeno unošenje hrane i tečnsoti zbog anoreksije i povraćanja. cefoperazon). KAMPILOBAKTERIMA izazvani prolivi česti su kod novorođenčadi. Javljaju se bolovi u trbuhu. Stolice su kašaste sa dosta nesvarene hrane. Kod teških proliva postoji i prolazna nepodnošljivost šećera. Ova činjenica postaje mnog ozbiljnija kada se zna da dojenče ima mnogo življi metabolizam u odnosu na tjelesnu težinu nego odrasli. iako ima osjećaj žeđi. Terapija je simptomatska. 5 mg/kg/dnevno i.  Povećani gubici tečnosti poliurijom koja nastaje u kasnijoj fazi bolesti (pos-o tacidotična hipokalemična tubulopatija).v. Amoxicillin ili cefalosporini (cefotaxim. U stolici se izoluju ciste. gnoja i krvi. Osim toga svi ukućani moraju pegiedati stolicu. Djeci mlađoj od 3 mj. ŠIGELAMA izazvani prolivi nastaju poslije prodora klica u submukozu gdje izazivaju ulceracije pa u sluznici ima dosta sluzi. a najčešće je izolovan Rotavirus. VIRUSNI prolivi su najčešći. Dehidracija je posljedica negativnog bilansa unosa i gubitka tečnosti.je nadoknada izgubljene tečnosti i korekcija ABS. sa obimnim vodenim stolicama tako da dovedu brzo do teške dehidracije.  Povećan gubitak vode nevidljivom perspiracijom zbog povišene temperature (koža. Stepen gubitka tečnosti osnov je za kliničku podjelu akutnog proliva. Kod blagih formi antibiotici produžuju kliconoštvo.. Sva voda koja se unosi preko usta u digestivni trakt se apsorbuje. Na nju treba pomisliti kad proliv recidivira. dehidracija. je u dobroj ovisnosti. Prolivu obično prethodi upala gornjih dišnih puteva. peristaltika je ubrzana. kao i sredine u kojoj živi. a ovo je naročito važno u stanjima bolesti kada dojenče mnog gubi tečnost u stanjima proliva. Ukoliko je liječenje neophodno koriste se Chloramphenicol. pluća). Bolest može biti blaga ali i veoma teška sa temperaturom preko 40 Co.  Gubici tečnosti nastali pogrešnim liječenjem bilo per os ili i.m. Ako je došlo do meningitisa preferiraju se Chloramphenicol i cefotaxim. 5-7 dana.  Gubitak tečnosti povraćanjem. Ceftriakson 50 mg/kg. dovodi organizam dojenčeta i djeteta u stanje smanjenja volumena plazme (hipovolemija) i hemokoncentracije. Bolest nasaje naglo sa povraćanjem. Proliv izazivaju endotoksini koji se oslobađaju dezintegracijom bacila. svakih 8 sati. lijek izbora je Erythromycin 3050 mg/kg/dnevno u 4 doze. Hipovolemija pokreće jedan krug negativnih uzroka i posljedica je hipovolemijski šok. 5 dana. Nakon pauze od 10 dana kura se ponovi. ili i. Gubitak tečnosti preko 5 mL/kg Tt i više. Nalidiksična kiselina 55 mg/kg/dnevno u 4 doze.  Gubitak tečnosti prolivom. jer crijevna sluznica nema regulatora apsorpcije vode. a medikamentozna i antibiotska terapija ne dolazi u obzir. Metabolizam vode. treba dati antibiotike kod srednje teških i teških formi proliva. Terapija je simptomatska. Rijetko oboljevaju djeca koja doje. a u toksikozi postoji "krah metabolizma". jer brzo kod njih dolazi do sistemskih infekcija. Terapija je osim simptimatske još Acranil ili Orvagvl (Flagyl) 1 tbl na 10 kg/Tt. 1 x dnevno i. GIARDIA LAMBLIA u našem podneblju je čest uzročnik akutnog proliva. 5 dana. Inkubacija je 12-24 sata. putem. Kliconoše ne treba liječiti antibioticima. Trimetoprim . ne može je ugasiti bez pomoći drugoga. Dojenče. Prodiru u submukozu i izazivaju nespecifičnu reakciju pa u stolici koja je obilna ima i dosta sluzi i krvi. ne samo od njegovog organizma.v. Pokretač promjena u akutnom prolivu je gubitak tjelesne tečnosti.  Povećan gubitak tečnsoti preko pluća hiperventilacijom. Doza gentamvcina je 7. Zbog toga dolazi do promjena u homeostazi ekstracelularnog (EC) prostora i intracelularnog (IC) prostora u svim organima i tkivima. povraćanja i visoke temperature. Aminoglikozidi su prva linija kod septikemije. 10 dana.v. već i od njegovog staratelja-majke.sulphametoxazol.

Obzirom da li se Na gubi ravnomjerno. pri rehidraciji samo vodenim rastvorima glikoze ili peroralnoj nadoknadi tečnosti isključivo slatkim vodenim rastvorima (čaj. intestinalnoj opstrukciji. možemo sa praktičnog stanovišta smatrati kao jednu ćeliju. Najčešće se podatak o tjelesnoj težini djeteta prije bolesti ne može dobiti od majke. suh jezik. Zahvaljujući fiziološkim odlikama hematoencefalne barijere CNS-a. Veoma se redukuje ECT i volumen plazme. koja se u teškim dehidracijama smanjuje. ekscesno jakom znojenju i hiperpnei tokom visokofebrilnih proljeva praćenih metaboličkom acidozom. Uzroci hipertone dehidracije leže u velikom unosu soli hranom. sa mogućim krvarenjem i konvulzijama. izotona) / Na u plazmi 130-150 mmol/l . prisutna žeđ. Ova dehidracija se sreće u akutnim enteritisima.). smanjena je glomerulska filtracija.. elektrolita. hipotona) / Na ispod 130 mmol/l -Hipotona dehidracija javlja se kad je gubitak natrijuma veći od gubitka vode. od uzrasta bolesnika. stuporozno. voćni sokovi. poremećaja koagulacije. oslabljen turgor. Taj put je 101 .Kad god je moguće rehidraciju treba provoditi oralnim putem. HIPONATREMIJSKA (hipoosmolarna. Turgor kože je tjestast. HIPERNATREMIJSKA (hiperosmolarna. lako postoje različite sheme za rehidraciju. postoje i drugi znaci: hiperpnoa-kao posljedica acidoze (ne uvijek). Cl. više ili manje u odnosu na vodu dehidracije se dijele na: IZONATREMIJSKA (izoosmolarna. raste nivo uree u plazmi.Procjena gubitka tečnosti kod dojenčeta i malog djeteta je dosta teška. Može se sresti u cističnoj fibrozi i opekotinama. ponekad do kome. a organizam je naročito osjetljiv na gubitak Na. K. opekotinama. TERAPIJA AKUTNIH PROLIVA Terapija zavisi od uslova u kojima se provodi.. pri rehidraciji hiperosmolarnim rastvorima NaCI. Zbog toga je neobično važno da se dijete izvaga prije primanja bilo kakve terapije u ambulanti ili na bolničkom odjeljenju i kontrola tjelesne težine mora biti svakodnevna u isto vrijeme (najzgodnije prilikom jutarnjeg kupanja). u prematurusa u kojih je nedovoljno zrela bubrežna funkcija a relativno velika površina prema tjelesnoj masi. REHIDRACIJA Najveći broj dehidrirane djece može se rehidrirati samo na osnovu anamneze i fizičkog statusa sa minimumom laboratorijskih analiza a često i bez njih.Hipertona dehidracija javlja se kad je gubitak vode veći od gubitka natrijuma a distribucija vode u organizmu je poremećena. ispoljena je hipovolemija.. diabetes melitusu. oligurija. mora se znati da je svaki bolesnik individualni problem. usiljen nos. Mg. Dijete dosta tečnosti izgubiti putem stolice i mokraće. dok je dijete razdražljivo. Elastičnost kože je smanjena a svijest izmjenjena u smislu letargije i stupora. Pored akutnih proljeva hipotona dehidracija se viđa u adrenalnoj insuficijenciji. hipertona) / Na preko 150 mmol/l . oči su upale. Hipertona dehidracija se viđa u intoksikaciji salicilatima. korekcija ABS. Osnovni cilj je nadoknada tečnosti.proporcionalnom gubitku vode i natrijuma. Ekstraćelijska tečnost je smanjena. ORALNA REHIDRACIJA . Gubitke tečnosti dijelimo na tri stepena: I stepen blaga dehidracija II stepen umjerena dehidracija III stepen teška dehidracija 30 ml/kg/TT ili 5% cjelokupne težine prije bolesti 50-100 ml/kg/TT ili oko 10% od cjelokupne težine prije bolesti 100-150 ml/kg/TT ili 15% i više od ukupne tjelesne težine podočnjaci. Ca. Pomućenje senzorijuma je znatno. što prije skidanje temperature te nadoknada energije da bi se spriječili katabolički procesi u ćeliji. Visoka osmolarnost plazme i ECT izvlači vodu iz ćelija izazivajući intraćelijsku dehidraciju i smanjenje volumena ćelija. pa mu se pristup mora bazirati na procjeni patofizioloških zbivanja. suha usta. žeđ. stanja uhranjenosti djeteta i od eventualnih drugih ekstra ili intestinalnih infekcija. poremećaj svijesti Stanje dehidracije uvijek se komplikuje sa gubitkom mineala preko digestivnog trakta i kože. suh jezik. Prisutni su znaci hipovolemije i hipovolemijskog šoka. javlja se šok i poslije kratkotrajne dijareje.. skvrčavanje. ali ne uvijek Jako izraženi simptomi dehidratacije: halonirane oči.

kod najteže hipovolemije praćene anurijom i šokom. Pokazalo se zadovoljavajućim da se nakon 6 h rehidracije. kao i u teško dehidriranog novorođenčeta i mlađeg dojenčeta. tokom 3-55 dana. Nijedan od pobrojanih preparata nema optimalan odnos ugljenih hidrata. Uputstva koja dajemo roditeljima za sprovođenje rehidracije moraju biti jednostavna. slijedećeg sastava: Vode 1000 ml NaCl 3. Važno je znati da je svaki bolesnik individualni problem. konvulzijama. mineralna voda. U hipernatremijskoj dehidraciji nadoknada mora biti sporija. i jednog dijela prokuhane vode. Umjesto glukoze rastvorima za oralnu rehidraciju može se dodati saharoza koja ima istu energetsku vrijednost a polovinu osmolarnosti glukoze. Bistre tečnosti za oralnu upotrebu treba da sadrže Na i K. glukoze). rižina sluz. voćni sokovi. U hiponatremijskoj dehidraciji sugerisano je da se ORS (Na 90 mmol/l) daje prvih 6 sati a da se volumen isplanirane tečnosti za preostalih 18 sati sastoji od 2 dijela ORS sol. U akutnim enterokolitisima postoji ekscesni gubitak vode i minerala iz svih sektora tjelesne tečnosti pa 102 . napraviti plan rehidracije. neonatusa. jasna i primjerena stepenu obrazovanja.siguran i efikasan u većine djece sem sa pomućenim senzorijem.   U prirodnoj ishrani majčino mlijeko se može dati i u hipo i hipernatremiji. odrediti volumen. anjone baza (najčešće HCO3) i 2% glukozu.  Pri oralnoj rehidraciji normo (hipo) natremijske dehidracije potrebni volumen tečnosti je najmanje 150-160 ml/kg/Tt za dan. pored tečnosti za rehidraciju uvede majčino mlijeko. Nadoknadu kalija treba obavljati postepeno. Hipotrofična djeca mogu imati hronični deficit kalijuma. Pored specijalnih preparata za oralnu rehidraciju u porodičnoj sredini koriste se različite solucije. ali su sve slične. Na početku rehidracije dijete se moratačno izmjeriti.5 g NaHCO3 2. sa dugotrajnim prolivima i metaboličkom acidozom potrebe u kalijumu se kreću 2-3 mmol/kg Tt. Osmolarnost tečnosti za rehidraciju treba da bude približna osmolarnosti plazme (275-295 mOsm/kg). nemoj neno da te zbune naslovi ovo su podgrupe intravenozne rehidracije IZOTONA I HIPOTONA DEHIDRACIJA Procijenjeni volumen tečnosti za nadoknadu postojećeg deficita patoloških gubitaka i fizioloških potreba u teškim dehidracijama kreće se između 200 i 250 ml/kg/TT za prva 24 sata liječenja. Dijete obavezno izmjeriti prije početka rehidracije i svakog dana tokom njenog sprovođenja. intestinalnoj opstrukciji. Postoji više shema za brzinu nadoknade. Intravenskom rehidracijom mora se poslići pozitivan bilans tečnosti.0 g U enteritisima razne etiologije česta je malapsorpcija ugljenih hidrata (laktoze. U crijevnom lumenu razlaže se na glukozu i fruktozu i tako udvostručava osmolarnost. Pa evo kako kod koje treba da se radi. INTRAVENOZNA REHIDRACIJA . Na. K i baza. pa davanje glukoze u oralnim tečnostima može izazvati osmotsku dijareju. U veoma podhranjene djece. da izvuče bolesnika iz opasnosti. hipovolemično dojenče doji sa tom ishranom obavezno treba nastaviti. saharoze.5 g Glukoze 20. Svjetska zdravstvena organizacija (SZO) preporučuje univerzalni rastvor za rehidraciju oboljelih od proljeva. bistre supe od mesa. Preporučuje se davanje najmanje l mmol/l/kg/Tt sa tečnostima za rehidraciju.5 g KCl 1. supa od mrkve.Ovo je najbolji put za rehidraciju nedonoščadi. pri upornom povraćanju. čajevi. U rotavirusnim enteritisima sreće se malapsorpcija glukoze. sastav tečnosti i brzina nadoknade. Kad bolesno. U teškim hipovolemijama brzina nadoknade mora biti energična.

3 x BE. zavisno od stepena dehidracije i hipovolemije. može se dodati 3 mmol/kg (3 ml 8. URGENTNA FAZA. što popravku hipovolemije čini efikasnijom. i faze nadoknade iznosi oko 8 sati.3 je približna proporcija ECT u tjelesnoj masi. Trajanje urgentne faze rehidracije. 5 g/kg TT dnevno mora da spriječi ketoacodizu gladovanja. zavisno od stanja kalemije. Sastav tečnosti: kombinuje se 5% glukoza i 0. Kad je metabolička acidoza teška. Metabolička acidoza se koriguje dodavanjem 8. Već u ovoj fazi treba započeti definitivnu nadoknadu kalijuma i eventualno drugih ITC elektrolita. Tokom 1-2 h. Vrijeme za koje se obavlja ova nadoknada iznosi 16-18 h. U najtežim dehidracijama potrebe bolesnika u natrijumu se kreću 40 i 80 mol na litar infuzione tečnosti ili približno odnos glukoze i 0. jer se organski anjoni moraju prethodno u jetri metabolisati u anjon HCO3 da bi ispoljili željeno dejstvo. U najvećeg broja anuričnih bolesnika diureza se uspostavlja za 6-8 h od početka rehidracije. a dodata glukoza. pa je to i doza kalijuma koju treba dati. kao i od biohemijskih nalaza. deficit kalijuma je veći. Daje se 60-75 ml/kg/Tt tečnosti čiji je sastav sličan intersticijalnoj tečnosti. Na dalje. Sa bikarbonatima se nikad ne daju preparati Ča jer se time izbjegava stvaranje nerastvorljivog CaCO3. Infuzija se nastavlja još nekoliko dana zajedno sa oralnim unosom. Ukoliko je dojenče i uopšte dijete više pothranjeno. Sastav tečnosti je približan sastavu ECT. dajemo približno 40 ml/kg/Tt. Bikarbonati se dodaju prema procjeni acidobazne homeostaze. Sem u najtežim slučajevima.4% sol.4% NaHCO3) FAZA NADOKNADE. a I. moraju se obezbjedivati fiziološke potrebe i patološki gubici.25. Ovo je približno 1/2 isplaniranog dnevnog volumena ili nešto malo više.20 do 7.9% sol. tokom 3-4 dana.9% sol. Sa volumenom datim u urgentnoj fazi daje se približno 1/2 planiranog volumena za 24 h u ovoj fazi rehidracije se obnavlja ECT. Nadoknada kalijuma započinje tek kada je uspostavljena diureza. rehidracija neophodna. brzina kojom kalijum difunduje iz ECT u ICT nije veća od 3-4 mmol/kg Tt za dan. Kad se uspostavi diureza. FAZA RANOG OPORAVKA. Nijedno drugo alkalizirajuće sredstvo nema prednosti nad NaHCO3. – nadoknađujemo ekstracelularnu tekućinu Najveći dio izgubljene vode u izo (hipo) tonskoj dehidraciji je iz ekstracelularne tečnosti (ECT). Ako nema cirkulatornog deficita. oralni unos tečnosti i hrane se uspostavlja 3-5 dana. Prema osnovnoj bolesti nađenoj kalijemiji K se nadoknađuje u naredna 3-4 dana. U ovoj fazi nadoknađuju se intracelularna tečnost (ICT) i intracelularni elektroliti i po potrebi nastavlja korekcija narušene acidobazne ravnoteže do podizanja pH na približno 7. pa više tečnosti ostaje cirkulaciji. Vidi se da se pri davanju 3-4 mmol/kg Tt deficit kalijuma nadoknadi tek za 3-4 dana. Dojenčetu treba dati 120-150 ml tečnosti l.9% sol. Isplanirana količina bikarbonata dodaje se infuzijskom rastvoru u dvije približno jednake doze. putem zavisno od mogućnosti oralnog unosa. terapija tečnostima se postepeno smanjuje i ukida. U djece uzrasta 2 godine pa nadalje odnos glukoze prema fiziološkom rastvoru NaCI može biti 1:1.5% KCI) ili nešto više. Znači. Daje se 120-130 ml/kg zavisno od osnovne bolesti i stepena dehidracije. NaCI je kao 1:1.V. Pri ordiniranju bikarbonata mora se voditi računa o ukupnom unosu natrijuma.V. NaCI u podjednakim količinama za dojenče. (Faktor 0. Tačan deficit kalijuma u praksi se ne može ni klinički ni laboratorijski utvrditi ali se zna da se kreće između 2 i 14 mmol/kg tjelesne težine. Ovo je faza brze infuzije koja ima za cilj da popravi hipovolemiju. Od predviđenih 40 ml/kg može se hipotrofičnom dojenčetu dati oko 10 ml plazme ili albumina. 103 . Bitno je brzo nadoknaditi volumen plazme u stanjima sa cirkulatornim kolapsom i anurijom. dehidracija i acidoza duže traju. zavisno od uzrasta djeteta. urgentna faza podrazumijeva samo malo brže davanje tečnosti u početku faze nadoknade (slijedeća faza) se može i izostaviti. a dijareia.  a samo 0. NaHCO3 (1 ml = 1 mmol) po formuli: broj potrebnih mmol NaHCO3 = tjelesna masa x 0.9% NaCI u proporciji 2-3:1. Ovaj sektor zahtjeva ranu nadoknadu da bi se metabolički procesi odvijali normalno. Po isteku 24 sata od započinjanja rehidracije deficit tečnosti je nadoknađen.5 % KĆI).se i nadoknada mora obaviti u svim sektorima. Na litar infuzijskog rastvora dodaje se 40 mmol KCI (40 ml 7. dok je l. čime se efikasnije diže onkotski pritisak. Bez obzira ne veličinu deficita.V. infuzionim rastvorima se dodaje 20-30 mmol KCI/I (20-30 ml 7. a BE je manjak bikarbonata u ECT). Izbor tečnosti je  5% ili 10% glukoza i 0. NaCI za predškolsko i veće dijete. koji se započinje iako osnovni proces nije do kraja riješen. Ta međućelijska voda ima ulogu transportnog medija za brojne supstance. Plan rehidracije predviđa orjentaciono tri etape. ako je ima. vrste i stepena dehidracije. nadoknada deficita kalijuma mora se obavljati postupno.

za jedan dan se planira volumen od oko 120 ml tečnosti na kg TT daje se 5% glukoza sa 25 mmol Na na volumen od 1L (u obliku NaCI ili NaHCOS ako postoji metabolička acidoza). abetalipo-proteinemija. K lako prodire u ćelije (mišića.Wolmonova bolest. kože. U svakodnevnoj praksi zadovoljava odnos 5% glukoze prema 0. malapsorpcija monosaharida karbohidrata Insuficijencija egzokrinog cistična fibroza. Ako bi se ovim bolesnicima dala čista 5% glukoza. proteina kravljeg mlijeka Faktori ishrane visok osmolaritet mlijeka u prahu. Scwachmanov sindrom. yersinia. infekcije mokraćnih puteva antibiotici. Naknada volumena se sprovodi sa hipotonim rastvorima.obilni obroci. Sljedeća tabale pokazuje uzroke hroničnog proliva. Infekcije salmonellae. Hronični proliv vodi u distrofiju (malnutricija) te ovisno o stepenu zaostajanja ili gubitka težine distrofija se dijeli na 3 stepena. malapsorpcija folne kiseline. dekompozicija). vezivno .) u izuzetno rijetkim slučajevima teške hipernatrijemije kad je Na oko 200 mmol/l preporučuje se peritonealna di| aliza sa 8% glukozom. tokom 48 sati.hemioterapija. niti proliv remeti njegov razvoj (iritabilno crijevo).potpornog tkiva i druge). campylobacter. U hiper-natrijemijskim dehidracijama naknada tečnosti treba da bude takva da za 24 sata serumski Na smanji za oko 10 mmol/l Zato se na 1L 5% glukoze dodaje 25 mmol Na i 40 mmol K u obliku 7. Ovaj hipertoni rastvor prevenira intoksikaciju sa vodom koju bi izazvalo brzo uklanjanje Na. distrofija I stepena gubitak od 20% od optimalne tjelesne težine – distrofija II stepena gubitak TT do 30% distrofija III stepena gubitak TT preko 30% (sin: atrofija. Postoje benigne forme hroničnog proliva u kojima dijete ne gubi na težini. salmonellae Postenterilisni sindrom nepodnošljivost karbohidrata. Može biti prouzrokovan od svih onih faktora koji uzrokuju akutni proliv bilo da je njihovo djelovanje u digestivnom traktu ili nekom drugom organu. radijacija urođeni deficit saharaze i izomaltaze.HIPERTONA-HIPERNATRIJEMIJSKA DEHIDRACIJA Patološka fiziologija hipernatrijemijske dehidracije ima osobitosti iz kojih proizilazi terapijski pristup. osmotskim putem povlači vodu i obnavlja intracelularnu tečnost (ICT) a na taj način se obezbjeđuje postupnost nadoknade tečnosti u ćelijama CNS-a. giardia.alergija na hranu Parenteralne ifenkcije Iritabilno crijevo zapaljenje srednjeg uha. pankreasa Nepodnošljivost glutena hronični pankreatitis.9% NaCI kao 5:1. Deficit K se nadoknađuje čim se uspostavi diureza. Ako se diureza ne uspostavi treba pokušati sa furosemidom (Lasix 1 -2 mg/kg TT I.deficit celularnog imuniteta Urođeni defekt transporta familijarna hloridoreja. jer je Na najvažniji faktor za veličinu ECT. U koliko proliv šteti normalnom rastu i razvoju onda se to prvo manifestuje na stagnaciji ili gubitku tjelesne težine. mastoida. HRONIČNI PROLIVI Proliv koji traje mjesec dana ili duže označava se kao hronični. atrepsija.V.malapsorpcija Toksični prolivi Malapsorpcija monosaharida stečeni deficit laktaze.4% KCI. pomućenja senzorija i konvulzija. marazam. to bi bilo ekvivalentno davanju destilovane vode jer se glukoza brzo metaboliše do H2O = + CO2 prijeti opasnost od edema mozga. Najveći broj ovih pacijenata ima relativno očuvan volumen plazme. coeliakia Crijevne limfangiektazije Imunološki deficit izolovani deficit IgA. Učestalost pojedinih uzroka na nastanak hroničnog proliva su različiti od jednog geografskog područja do drugog. amebe strongiloydes. primarna malapsorpcija žučnih kiselina 104 . Naknada volumena tečnosti mora se SPROVODITI SPORO.

slijepa vijuga crijeva. coli. KKS. kod celijakije zbog gubitka resica. prostaglandina ili se motor .Poseban entitet hroničnog proliva o kome se sve više govori je sindrom iritabilnog crijeva ili hronični nespecifični proliv. infekcija mokraćnih puteva. Stolice imaju često sluzi i nesvarene hrane. masti u stolici. pseudo-membranozni enterokolitis. hiperplazija neuroblastom majčine njege Poremećaji funk. U većini bolesti djeluje istovremeno više patogenetskih mehanizama. pH. preosjetljivost na proteine kravljeg mlijeka. vode koja sadrži veću količinu sulfata. normalno se razvijaju. ulcerozni kolitisa. jaja parazita ili paraziti. Funkcionalni tumori (Verner-Morrisonov tumor) pankreasa Patageneza hroničnog proliva je bitna za racionalno liječenje. Clostridium perfrigens. pseudomembranozni kolitis. Žučne kiseline kada dospijevaju u većim količinama u kolon izazivaju proliv. Ovaj proliv traje više od 3 sedmice i obično ugrožava život djeteta i pored preduzetog ispitivanja i liječenja. kod infektivnog proliva zbog oštećenja sluznice i slabe aktivnosti enzima u sluznici. stolica: koprokultura virusi. eozinofilni gastroenteritis. Smanjen motilitet sreće se kod hipokalijemije što može da izazove istanje bakterija iz debelog criejva i izazove proliv. reducirajuće supstance. ganglioneurom. endok. Odlikuje se u dojenačkom dobu od 6-20 mjeseci života kada djeca imaju 3-6 kašastih stolica dnevno i to veći broj u jutarnjim satima nego kasnije. holesterol. Crohnova bolest. biopsija debelog crijeva.eozonofilni gastroenteritis Malnutricija i nedostatak hiportireoza. Shwachmanov test. jonogram. pluća. Od velike koristi su i drugi testovi koji su donekle specifični za određene bolesti kao što su: D-xyloza test. zbog lezije sluznice tankog crijeva izazvane sa poznatim i nepoznatim uzrocima Ovaj proliv vodi dojenče u genaralizovanu malapsorpciju a posljedica je teška distrofija. koagulogram). Ovo je naročito često kod dojenčadi do 3 mjeseca koji uzimaju brašno zbog nepostojanja amilaze. sepsa. kod preosjetljivosti na proteine kravljeg mlijeka atrofiraju vili kao i kod gardiae lambliae. 105 . kod zapaljenskih stanja u crievu zbog povećanja vazoaktivnih peptida. Zollinger-Ellisonov sy. Poslije resekcije ileuma veća količina nekonjugovanih žučnih kiselina stimuliše sek-reclju i izaziva proliv. kong. fistule crijeva Hronične upalne bolesti ulcerozni kolitis. Vibrio colere. malrotacija. Sve su ovo zapaljenske bolesti. Za uspješno liječenje hroničnog proliva moraju se uzeti sljedeći lab. a mogu se ovako manifestovati i sve druge bolesti koje smo naveli u prethodnoj tabeli kao uzrok hroničnog proliva. Proliv se pogoršava na ekstraintestinalne infekcije. Najčešće ovako počnu: nekrotični enterokolitis. rektoskopija. Škrob se ne razlaže i ponaša se u debelom crijevu pod uticajem bakterija osmotski aktivno. sekretorni proliv izazvan toksinima bakterija kao što su: E. kolonoskopija gastroduodenoskopija biopsija sluznice tankog crijeva Dijagnoza hroničnog proliva bazira se na anamnezi. preko stimulacije adenil ciklaze u enterocitima. laboratorijski i drugim ispitivanjima reakciji organizma na medikamentoznoj ili dijetalnoj terapiji. toku bolesti. U hronične prolive ubrajaju se tvrdokorni prolivi dojenčadi mladih od 3 mj.Anatomske abnormalnosti resekcija tankog crijeva. a naročito voća i povrća Inače su djeca normalno aktivna imaju dobar apetit. nalazi: krv (SE. glutenska enteropatija. tumor žlijezda nadbud. ingestije koncentrovane hrane. SINDROM IRITABILNOG CRIJEVA . Kod bolesti terminalnog ileuma dolazi do smanjene resopcije žučnih kiselina i vitamina B12. nekrotični enterokolitis. imunoglobulini. Liječenje je manje više uspješno iako izvjestan broj bolesti koje se manifestuju hroničnim prolivom mogu biti veoma dugotrajne pa čak iziskuju i hiruršku terapiju. doručja. Može da traje nekoliko sedmica mjeseci pa i do 2-3 godine nezavisno od načina ishrane. Cl u znoju RTG abdomena. otitis i mastoiditis. a najčešći su: smanjena apsorpciona površina kao što je u sindromu kratkog crijeva. poremećaji motorike cijeva mogu dovesti do hroničnog proliva bilo da je ona ubrzana kao kod hipotireoze. proteinogram. osmotski proliv nastaje zbog malapsorpcije šećera.

i druge pretrage koje su nabrojane kod dijagnostike hroničnog proliva. lijekovi (antibiotici. SINDROM LOŠE APSORPCIJE – Malapsorpcioni sindrom Pod malapsorpcijom se podrazumijeva poremećaj jedne ili svih faktora procesa varenja. bolesti kolagena. Uzroci malapsorpcije su brojni i nabrojani su u sljedećoj tabeli: A. POREMEĆAJ CRIJEVNE FAZE 1. imunološki deficit. Wolmanova bolest Za dijagnostiku malapsorpcionog sindroma potrebna je detaljna anamneza. tumori malrotacija crijeva stenoza tankog crijeva kratko crijevo urođeni deficit disaharidaza malapsorpcija monosaharida urođena malapsorpcija folne kiseline i B12 kongcnitalna hloridoreja diabetes Addisonova bolest hypoparatireoidizam neuroblastom ganglioneurom C. nepodnošljivost proteina kravljeg mlijeka.) resekcija želuca. deficit lipaza teška malnutricija 2. karcinoid. Izostavljanje glutena iz ishrane dovodi do potpune 106 . POREMEĆAJ INTRALUMINALNE FAZE VARENJA 1. poremećaj cirkulacije portalna hipertenzija hronična srčana insuficijencija 3. specifični urođeni defekti 5. limfom crijeva. oštećenje sluzokože Coeliakia.campylobacter).Shwachmanov sy. malnutricija. Crohnova bolest. crijevni faktori kratko crijevo (resekcija). status. metotrexat) 2. COELIAKIA-GLUTENSKA ENTEROPATIJA Celijakija je oboljenje proksimalnog dijela tankog crijeva. anatomske abnormalnosti 4. gardia lambilia. ali se bazira na anamnezi u kojoj se saznaje da su i drugi članovi porodice imali iste tegobe. (bujanje bakterija) hipersekrecija HCI (Zollinger Ellisonov sy. ciroza jetre. limfom crijeva.  apsorpcije  transporta kroz ćelije i u  ubacivanja apsorbovanih supstanci u limfne i krvne sudove. kongestivna srčana insuficijencija. lab. endokrini poremećaji 6. histiocitoza. Za sada je nemoguće otkriti uzročnik. DRUGI UZROCI tvrdokorni proliv dojenčadi. Spontano nestaje za 3-4 godine života Dijagnoza je teška. eozinofilni gastroenteritis. u kom postoje abnormalnosti mukoze a koje su izazvane trajnim nepodnošenjem glutena. slijepa vijuga. hronični kiselina hepatitis 3. neonatalni hepatitis. deficit enterokinaze B. sekundarni deficit disaharidaza. Svaka od nabrojanih bolesti ili uzročnici malapsopcije imaju svoje posebnosti u kliničkoj slici i dijagnostici. Crohnova bolest. DEFICIT FAZE OSLOBAĐANJA IZ ENTEROCITA crijevne limfangiektazije. strongiloides. emocionalni faktori. abeta-lipoproteinemija D. Ne smije se zamijeniti sa drugim vrstama hroničnog proliva ili sa malapsorpcionim sindromom. deficit enzima pankreasa cistična fibroza hronični pankreatitis. smanjena količina žučnih atrezija žučnih kanala.Zbog restrikcije hrane od strane ljekara dijete može da padne u distrofiju. bakterijska infekcija crijeva (salmonella.

stolice su masne i obilne (ponekad u koliko dominira anoreksija može postojati uporna opstipacija). U nekih pacijenata postoji i deficit Zn koji se koriguje njegovim davanjem. Atrofija crijevnih čupica (resica) na biopsiji IV ili V stepena. CISTIČNA FIBROZA (MUKOVISCIDOZA) Cistična fibroza javlja se sa učestalošću od 1:2000. hipoplazija mišića. raženom i ovsenom zrnu) nije jasan. od tada počinje da stagnira u težini. CELIJAČNA KRIZA.V.INTOLERANCIJA LAKTOZE. Neki autori uključuju kao krrterijum i postojanje lab. Ponovna pojava histoloških promjena pri ponovnom davanju glutena. sideropenijska anemija. . Pacijenti sa celijakijom imaju u kasnijem životu povišen rizik od nastajanja maligniteta posebno limfoma tankog crijeva. Kriterijumi za postavljanje dijagnoze celijakije su: 1.SIDEROPENIJSKA ANEMIJA je veoma česta i zahtjeva primjenu preparata Fe i folata. jer tada dijete mora da se hrani u kolektivu te izbjegavanje hrane koja sadrži gluten dovodi do socijalnih i psiholoških problema. Mada priroda osnovnog defekta nije do danas razjašnjena. kasnije i da gubi. pogođena je funkcija većeg broja egzokrinih 107 . 3. rehidracije uz upotrebu pogodnih preparata mlijeka za realimentaciju (primjer: Pregestimil. mada i druge frakcije glutena mogu imati jako citotoksično dejstvo.HIPOPROTROMBINEMIJA. Oko 10% zdravih srodnika oboljelih od celijakije imaju atrofiju mukoze tankog crijeva. riječ je o djeci kod kojih je klinička slika bolesti veoma izražena. STARIJE DIJETE Ima sve.. zaostaje u rastu i razvoju.kliničke i histološke remisije.. Normalizacija biopsije poslije eliminacije glutena iz ishrane. .. iako nemaju kliničke znakove bolesti. Precizan mehanizam nastajanje toksičnog efekta glutena (nalazi se u pšeničnom. a nasljeđuje se autosomno recesivno.). Ponekad se manifestuje samo kao neobjašnjiva. većinu ili samo poneki nabrijani simptom. a posebno nisku težinu. Terapija se sastoji u primjeni l. a neki autori za najteže slučajeve preporučuju primjenu korfikosteroida. povraća. U početku eliminacione dijete obično se daje nešto veća količina proteina i kalorija od preporučene za uzrast da bi se omogućio “catch up” rast. distenzija trbuha. . uporna sideropenijska anemija. D i C vit). Tipično bolest počinje poslije nekoliko nedjelja ili mjeseci po uvođenju mješovite ishrane u mada bolest može početi i u bilo kom drugom uzrastu. a ishrana bez glutena ne štiti od nastajanja ove komplikacije. rahitis. on se mora staviti na ishranu bez glutena. djeca sa celijakijom često imaju nizak rast. ostatak oboljelih obično dobro eaguju na eliminaciju samo glutena. KOMPLIKACIJE CELIJAKIJE VEZANE ZA NUTRITIVNI STATUS .M. Za mukozu tankog crijeva je najtoksičniji α-gliadin iz glutena. redukcija masnog tkiva. iako se javlja dosta često svega 5% zahtjeva redukciju laktoze u ishrani. Pošto intolerancija gluena može biti i prolazna pojava potrebno je da se poslije izvjesnog vremena učini oralna provokacija glutenom. u kojih postoji teška dehidracija i malapsorpcija većeg broja sastojaka ishrane.. a ponekad je prvi simptom nizak rast ili dermatitis herpetoformis.USPOREN RAST. ponekad hipoproteinemijski edemi. stomatitis angularis. Pregomin. parametara malapsorpcije. U ishrani se moraju dati sve vrste hranjivih materija. oligoelemente i vitamine (ili bar A. mada ima dokaza da se radi o imunološkom poremećaju. Kad se u pacijenata sa karakterističnom kliničkom slikom nađe atrofija mukoze tankog crijeva na biopsiji. je obično uzrokovana deficitom vitamina K i koriguje se njegovim davanjem pred biopsiju 1 mg l. 2. 4. KLINIČKA SLIKA CELIJAKIJE DOJENČE I MALO DIJETE Anamneza: dijete dobro napredovalo do uvođenja mješovite ishrane. Vrijeme kada to treba učiniti nije sasvim jasno ali većina autora smatra da je to vrijeme pred polazak u školu. Klinički nalaz: hipotrofija. slabog apetita.

povećana koncentracija Na i Cl u znoju. Steatoreja je posljedica deficita lipaze pankreasa i smanjene količine žučnih soli u crijevima.). 3. U 98-99% bolesnika sadržaj Cl je povišen u znoju preko 60 mmol/l Za analizu je potrebno obezbijediti 50 gr znoja. hronična pneumopatija. Bolest se manifestuje  znacima opstrukcije na bronhiolama (plućni tip). 108 .. a poslije prelaska na čvrstu hranu pojavljuje se proliv. zaostajanje u tjelesnoj masi  Hronična dijareja  Hipoplazija žučne kese. KLINIČKA SLIKA CISTIČNE FIBROZE U dobu novorođenčeta i dojenčeta  Nešto niža tjelesna masa na rođenju  Mekonijalni ileus (oko 15% oboljelih)  Neonatalna holestatska žutica  Nenapredovanje (iako je apetit često pojačan)  Hiponatremijski edemi  Hiponatrijemija  Rekurentni ili stalni simptomi od strane respiratornog trakta  Dijareja sa čestim. prolaps rektuma  Distenzija abdomena  Znoj djeteta je veoma slan (kada se dijete poljubi) U starijeg djeteta  Wheesing.žlijezda. Gastrointestinalni poremećaji su posljedica u prvom redu oštećenja egzokrine funkcije pankreasa zbog smanjene funkcije pankreasnih enzima u crijevima. obilnim stolicama. Stolice su obilne. te je klinička slika polimorfna. Digestal. pojava bolesti u porodici. holelitijaza  Nazalna polipoza  Često imaju toplotni udar  Subakutna crijevna opstrukcija (“ekvivalent mekonijalnog ileusa”) Obično tek u doba adolescenta  Bilijarna ciroza sa portnom hipertenzijom  Diabetes mellitus  Cor pulmonale  Hronična plućna slabost Hipogonadizam i slab razvoj sekundarnih seksualnih karakteristika u muške djece  sterilitet u muške djece Dijagnoza se postavlja ako su ispunjena najmanje 2 od 4 kriterijuma: 1. 4. Deficit enzima pankreasa postoji već u 80% bolesnika već prvih mjeseci. Festal. masnog izgleda i jako smrdljive. Bolest se skoro uvijek javi na oba sistema samo neki od njih može biti slabije zahvaćen. Pansvnorm. rekurentne respiratorne infekcije  Nizak rast.. TERAPIJA DIGESTIVNE FORME MUKOVISCIDOZE je nadoknada enzima pankreasa nekim od brojnih fabričkih preparata (Pancrease. 2. insuficijencija egzokrine funkcije pankreasa.  crijevima i pankreasu (abdominalni tip). Pancreatin.

druge parazitoze. akutna dilatacija kolona. bolešću jetre. Iako je debelo crijevo primarno mjesto lezija ulcerozni kolitis je po svojoj prirodi opšte ili sistemno oboljenje često vezano sa artritisom. Etiologija nije poznata. Po tom se jave tačkasta krvarenja sluznice koja apscediraju. parenteralno ili u obliku klizmi. Po svom kliničkom toku javljaju se tri oblika: 1) fulminantni. hiperemična. skraćen i bez haustracija. Preostali otoci hiperemične. HRONIČNI ULCEROZNI COLITIS Ulcerozni kolitis je hronična upala debelog crijeva (kolona i rektuma koja se ponekad širi i na terminalni ileum). Kod malih beba dobro je dati mlijeko sa srednjim lancima masti (Pregestimil. vulnerabilna. krvarenje. Metronidazol 10-15 mg/kg/dan 3-4 puta. Diferencijalna dijagnoza: amebijaza. Drugi dio bolesnika 25-40% mora se podvrći operaciji zbog slabog reagovanja na konzervativno liječenje. Kortikosteroidi peroralno. leukocitoza. Postoje mnoge teorije (infektivna. Nekada je potrebno hraniti ih sa nazogastričnom sondom. Laboratorijski nalazi: u krvi se nađe anemija. edematozne sluznice su izdignuti iznad ulcera i daju sliku pseudopolipoze. koprolkulture na patogene crijevne bakterije su negativne kao i parazitološki pregled stolice. a nastaviti medikamentoznu terapiju. Histološki rubovi i dno ulceracija pokazuju intenzivnu. Bljedoća. opšta slabost. iritabilni kolon. Prognoza je neizvjesna: Izvjestan proceant od 30-40% reaguje dobro na konzervativnu terapiju i provodi normalan život osim u fazama egzarcebacije. a proctosigmoiditis se nađe u 15% slučajeva. a sekundarne spolne osobine se javljaju sa zakašnjenjem. Patologija.5-3 gr/dan u 3-4 doze. Imunosupresivi: 6 merkatopurin u dozi 1-1. kožnim promjenama. Ako bolest traje duže početno edematozno zadebljanje zida kolona zamjenjuje laka do umjerena fibroza. CROHNOVA BOLEST . Abdominalna bol . ograničene na mukozu u submukozu. Postoji veza i sa Crohnovom bolešću. Učestalost. Portagen). deskvamacijom epitela sluznice apscesi se prazne. a naročito submukozu gdje se nađu 109 . 3) rekurentni UC koji je najčešći sa periodima egzarcebacija i remisija. salmoneloze. 2) kontinuirani. Učestale krvavo sluzave stolice su glavni simptom. U dnu ulceracija se nađe akutni vaskultis Epitel rubova ulkusa i pseudopolipoza pokazuju metaplaziju i displaziju žlijezda što su vjerovatno mjesta maligne alteracije. svježe voće i povrće). anorektalne strikture te karcinom rektuma. Lijevi kolon u 22%. Irigografija u ranoj fazi može biti normalna. U uznapredovaloj fazi kolon može izgledati kao “olovna cijev” jer je služen.kolike i tenezmi su tipični simptomi. Terapija: Dijeta (u akutnoj fazi UC uskratiti celulozu. ali se mora javiti i kod djece svih uzrasta uključujući i dojenčad. Komplikacije: perforacija. Etiologija nije poznata. temperatura i anoreksija koje se razvijaju kao posljedica hronične upale često dominiraju kliničkom slikom.Ishrana bogata u proteinima tako da proteini čine 20% energetskog unosa. prolaps rektuma. kolitisi druge etiologije. nespecifičnu upalnu promjenu. a kasnije se mogu vidjeti ulkusi i pseudopolipi. Patologija: hronični upalni infiltrati prožmu sve zidove crijeva.REGIONALNI ENTERITIS – TERMINALNI ILEITIS Crohnova bolest je hronična upala koja je najčešće lokalizirana u terminalnom ileumu ali se može proširiti proksimalno i distalno i zahvatiti veći dio kolona i ileuma. a u 10-20% ovih bolesnika zahvaćen je terminalni ileum.5 mg/kg/dan. granulomatozni kolitisi i bolesti kolagena. Klinička slika. Ova bolest je u djece rijetka. koriste se Sulfasalazin do 10 godna 1. Žene oboljevaju češće od muškaraca 2. uveitisom. Etiološke terapije: nema.5:1. To je bolest mladih odraslih osoba i adolescenata. Ileus često treba riješiti hirurški. nastaju ulceracije. a češća je u adolescenata i odraslih. iznad 10 godna 3-6 gr/dan. imunoalergijska. hipoproteinemija (zbog stalnog gubitka krvi). Treća skupina ima najlošiju prognozu i ti pacijenti umiru od maligne alteracije. venskim trombozama. Promjene su difuzne. šigeloze. U neliječenim slučajevima rast i razvoj djeteta je usporen. a samo u teškim slučajevima zahvataju sve slojeve. Makroskopski u najranijem stadijumu sluznica je edematozna. pseudopolipoza. mršavost. Pancolitis se nađe u 62%. psihogena genetska) ali nijedna ne zadovoljava potpuno.

klostridije. Kasnije se nađu ulceracije i suženje lumena. ali u bolesti izvjesnu ulogu ima selektivna ishemija crijeva.opsežni granulomi. U krvi se nađe leukocitoza i hipoalbuminemija. Klinička slika započinje naglo sa znacima septičkog ili cirkulatornog šoka. Promjene se obično nađu u kolonu i završnom dijelu ileuma. u stolici bude krvi. intermitentna je i u obliku kolika različitog intenziteta. češći. povraćanje i distenzijom trbuha. Mikroskopski liče na tuberkulozu. Lincomicina. Prognoza: bolest je hronična i progresivna uz velike individualne varijacije. Ne isključuje se izvjesna uloga bakterija kao E. bradikardija i šok. a u akutnoj fazi apendicitis (koji se obično ne može isključiti bez laparotomije). U savremenim centrima primjenjuje se parenteralna prehrana. Diferencijalna dijagnoza: u obzir dolaze TBC crijeva. naročito donjeg dijela ileuma i desne polovine kolona. a ispod njih ulceracije sluznice. dilatirane vijuge tankog crijeva. dati kristaloide. Bolna osjetljivost abdomena je glavni fizikalni nalaz. kortikosteroidi. a ponekad sadrže krv. RTG nalaz: u početku bolesti može se uz pomoć kontrasta vidjeti iritabilno i spastički promijenjeno crijevo. a doza se može ponoviti za 6 sati. U podmakloj fazi bolesti oboljelo crijevo je suženo. ponekad su stolice samo mekanije i kašastije. a ponekad se može javiti i inkontinencija. gljivice. U poodmakloj fazi bolesti crijevo je najčešće (terminalni ileum) sužen poput rigidne cijevi “znak užeta”. Etiologija je nepoznata. Kasnije se počnu javljati gastrointestinalni simptomi. Epizode proliva mogu se izmjenjivati sa opstipacijom. Cilj terapije je da se što duže održi kondicija pacijenta. perforacija. Recidivi proliva su drugi glavni simptom. Bujaju otporne stafilokoke. NEKROTIČNI ENTEROKOLITIS je teška i do 30% smrtonosna bolest novorođenčadi. da se spriječe malnutricija i anemija odgovarajućim režimom ishrane (kašasti. glukoza. da se daju kristaloidi. Dijagnoza se postavlja na osnovu gornjih simptoma i RTG snimka nativnog abdomena gdje se vide nivoi u crijevima. Ispoljavaju se znaci krvarenja i DIK-a. Klinička slika: abdominalna bol je glavni simptom. Ponekad se mogu naći bolne tvorbe u desnom donjem trbuhu. limfosarkom. Lokalizirana je paraumbilikalno ili u desnoj ilijačnoj jami. Antibiotika i visoke doze kortikosteroida ako je u šoku Hydrocortison 30 mg/kg I. nauzejom. mijenjaju odnose između pojedinih bakterijskih vrsta. Imuran. po potrebi antibiotika. želucu. zadebljalo i kruto. hipoproteinemija nemaju osobit Značaj obzirom da su nespecifičan nalaz. sluznice egzulcerirana. svježu plazmu. u većeg broja bolesnika tok bolesti je postepen sa opštim simptomima kao što su anoreksija. U etiopatogenezi optužuju se ishrana kravljim mlijekom (rijetko obole djeca koja doje). Na RTG abdomena distenzija crijeva sa nivoima tečnosti. 110 . Ishrana preko usta tek nakon 10-14 dana i to razblaženim majčinim mlijekom.V. sluz i gnoj. u toku 10-15 min. histoplazmoza. Kod 3/4 bolesnika javi se distenzija želuca i crijeva sa retencijom tečnosti pa dijete povraća ili dobija vodene stolice. a u slučaju komplikacija (opstrukcija crijeva. javljaju se krize apnee. Ampicillina. Tok bolesti može biti akutan. Laboratorijski nalazi ubrzana SE. Liječenje zahtijeva da se odmah isljuče antibiotici. Bolesnici su jako blijedi. Amoxicillina. Kod perforacije crijeva terapija je operativna. a nekad i svježu krv. albumini. a pojedine vijuge su međusobno spojene atrezijama i fistulama. PSEUDOMEMBRANOZNI KOLITIS Najčešće nastaje poslije oralne primjene Klindamicina. ali ne kazeificiraju i ne sadrže TBC bacile. Proliv je obično težak. Liječenje: nema specifične terapije. Antibiotici smanjuju konkurentnu floru. Od lijekova primjenjuju se Sulfasalazin. Terapija: se sprovodi tako da se odmah ubaci nazogastrična sonda i vrši stalna sukcija sadržaja. između anaeroba i aeroba. fistule) vrši se hirurški tretman. iako rijetko kada difeencijalno dijagnostički dolazi u obzir akutni apendicitis. U kliničkoj slici dominira nagao početak s temperaturom. a kasnije nekroza sluznice i cijelog zida crijeva što dovodi do perforacije crijeva i peritonitisa. leukocitoza. a može se pojaviti i pneumatoza crijeva. Prvo se na sluzokoži pojavi edem. anemija. Prisutne su pseudomembrane žućkasto bjeličaste boje. Sadržaj i broj stolica varira. coli i clostridia. krvarenje i površne ulceracije. glukozu. kolonoskopski se vide smeđe pseudomembrane. cijanotični. a manji obroci visokokalorične hrane). a naročito prematurusa ispod 2500 gr porođajne težine. subfebrilne temperature i opšta slabost.

Usljed enzimskog deficita i nepotpune hidrolize disaharida (a naročito laktoze. dolazi do intertriga. a odlikuje se učestalim stolicama.plazma. 5 i niži. Dijagnoza ove bolesti se postavlja tako da ako se sumnja. u stolici ima dosta mliječne kiseline. Terapija se sastoji od isključenja kravljeg mlijeka i poboljšanje nastaje za 2-3 dana. Biopsija tankog crijeva pokazuje u ovoj bolesti mjestimično oštećenje sluznice. a obično se javi nekoliko dana ili nedelja poslije prestanka dojenja i prelaska na kravlje mlijeko. intenzitetom. malnutricijom. malapsorpcijom masti. galaktoze a još češće stečeni nedostaci ovih fermenata. BOL U TRBUHU Bol u trbuhu je čest kod djece i veoma težak za diferencijalnu dijagnozu. Postoje abdominalne kolike zbog rastezanja crijeva usljed prisustva gasova u crijevima pa su stolice zbog izlaska gasova pjenušave i vodene. krv. D-xyloza test je ponovo patološki. Okultno krvarenje iz GIT a je relativno često u dojenčadi koja se hrane kravljim mlijekom. kožnim ili plućnim manifestacijama. pH stolice je 5. manje saharoze) javlja se osmotski proliv. pratećim znacima abdominalnih i 111 . Klinička slika se može manifestovati akutno sa gastroenterokolitisom. MALAPSORPCIJA UGLJENIH HIDRATA Ona je čest uzročnik akutnog proliva bilo da se radi o uruđenoj ili stečenoj anomaliji. Najčešći je nedostatak laktaze kako urođeni tako i stečeni defekt. Postoji jaka ili umjerena distenzija trbušnog zida. njegovo rano davanje u prvim sedmicama poslije rođenja predisponirajući je faktor ove bolesti. Druga teorija je da je ovaj sindrom posljedica izmijenjene imunološke reaktivnosti bolesnika. U kasnijem dobu ova djeca često ispoljavaju alergijske manifestacije na koži ili plućima. Prvo treba razlikovati bol koji zahtjeva hiruršku intervenciju od bola koji zahtjeva medikamentoznu ili psiho terapiju. Dijete stagnira ili gubi na težini. Pregestimil. Biopsija sluznice tankog crijeva mora biti normalna. saharaze i izomaltaze te malapsorpcija glukoze. Nutramigen) 4-10 sedmica Ponovo se da kravlje mlijeko i ako dođe do pogoršanja u roku 48 h sa istim ili sličnom kliničkom slikom potvrda je dijagnoze. Uzrok nepodnošenja proteina može biti u genetski predisponiranih osoba. RTG pokazuje flokulaciju kontrasta. Nekuhano kravlje mlijeko. Anamneza mora da bude detaljna u vezi sa početkom. NEPODNOŠLJIVOST PROTEINA KRAVLJEG MLIJEKA Ovaj poremećaj je u nekim zemljama najčešći uzrok hroničnog proliva. Nemogućnost digestije i/ili apsorpcija šećera nastaje najčešće zbog dugotrajnih infekcija u GIT traktu. Do sada su opisani kongenitalni deficit laktaze. U kliničkoj slici dominira proliv. a dojenčetu se da mlijeko od soje ili hidrolizata proteina (Soyamil. a u lakšim slučajevima daje se Metronidazol. izlaze pod pritiskom. stolice su jako kisele. Smrtnost je velika i iznosi 30% u neliječenih slučajeva. os. Nedostaju potpuno ili djelomično fermenti za hidrolizu polisaharida i disaharida ili za apsorpciju monosaharida. frekvencom te okolnostima pod kojima nastaje bol. Klinička slika može ići i hroničnim tokom koji je češći. Na žalost laktoza je u dojenačkom periodu glavni snabdjevač organizma sa glukozom. Akutni enterokolitis naročito u mlađe dojenčadi i prematurusa sa niskim IgA može da pokrene patogenetski mehanizam senzibilizacije na proteine kravljeg mlijeka tim prije što je propustljivost sluznice crijeva za makroskopske molekule kod njih veća nego kog starije djece. Kod nas nema tačnih podataka. Šećer u stolici dokazuje se hromatografski ili modificirano po Felingu. Gubitak vode i soli može biti velik u kratkom vremenskom intervalu i dovesti do teške dehidracije. opterećenje sa disaharidima ili monosaharidima pokazuju niske aplatirane krivulje. karakterom. U prva 3-4 mj. povraćanjem. crijeva krče. izvrši se eliminacija kravljeg mlijeka. Opisani su kongenitalni deiekti aktivnog transporta glukoze i galaktoze. Prekida se sa ishranom per. U anamnezi postoji familijarna nepodnošljivost šećera. Vancomicin skraćuje tok bolesti. lokalizacijom. abdominalnim kolikama. distenzija trbuha i povraćanje su glavni simptomi. života slaba je aktivnost pankreasne amilaze pa zato djeca u tom periodu slabo podnose škrob. Prevencija ove bolesti je dojenje bar u prvih 6 mjeseci starosti dojenčeta. trajanjem. Proliv (često i krvav).

 nefritis.  krvarenje u ovarij ili ovarijalna cista. dadilje. osim ranije navedenog dolaze u obzir:  primarni peritonitis. šigelama.  torzija testisa.drugih organa. Do dijagnoze je teško doći pa treba često tražiti mišljenje od iskusnog dječijeg hirurga.  tvrda stolica. 112 .  Bazalne upale pluča.  holecistitis. vrtić.  perforacija Meckelovog divertikla. Pregled djeteta mora biti detaljan i ono mora biti golo.  bolovi zbog postoperacionih adhezija. a potrebno je nekada načiniti dosta pretraga uključujući endoskopiju i RTG pretrage.  intestinalne opstrukcije.  porfirija.  akutni pankreatitis. Liječenje bola je etiološko.  traumatska ruptura slezene ili bubrega ili mokraćne bešike. Psihogeno .  trovanje hranom  Crohnova bolest. Do dijagnoze je teško doći pa treba često tražiti pomoć psihologa i psihijatra.  kalkuloza. Kod djece iznad dvije godine starosti.  hepatitisi.  odvajanje od roditelja-jaslice.  akutni apendiks i  nekrotizirajući enterokolitis.  infekcije urinarnih puteva.  inkarcerirana ingvinalna hernija. Liječenje bola je etiološko.  toksični megakolon.  holelitiasis.  diabetična ketoacidoza itd.  ulcerozni i amebni kolitis.  perforacija crijeva kod trbušnog tifusa.  Henoch-Schonlein purpura. teška anemija.  hiperlipidemija. Često je potrebno angažovati psihologa i psihijatra.  subserozni hematomi zbog traume. Svi ovi uzroci ali kod starije djece od dvije godine i  druge infekcije crijeva. urinarne infekcije takođe mogu dati jak bol u trbuhu.  zbog parazita koji izazivaju opstrukciju pojedinih organa digestivnog trakta. intolerancije na kravlje mlijeko.bol obično je lociran oko pupka  nesloga roditelja ili  preveliko opterećenje roditelja. kampilobakterom.  mezenterični adenitis. Bol u trbuhu koji iziskuje medikamentoznu terapiju najčešći je  kod djece do dvije godine  zbog infekcija salmonelama. Uzroci bola koji zahtijevaju hiruršku intervenciju – Kod djece ispod dvije godine su:  perforacija čira na dvanaestercu.

U novorođenačkom dobu hematemeza i melena su najčešće prvi i jedini simptomi. a samo 10% iznad Treitzova ligamenta.GASTROINTESTINALNO KRVARENJE Hematemeza (povraćanje krvi) i melena (tamna. Hematohezija (krarenje svježe krvi na rektum) znak je krvarenja iz donjih dijelova crijeva. odnosno koja je bolest prouzrokovala krvarenje. tamnocrvena krv potiče obično iz ileuma i proksimalnog kolona.  hijatusna hernija (povraćanje sa primjesama krvi.  invaginacije crijeva (krvava sluz u stolici).  Mekelov divertikulitis (tamnokrvava ili svijetlocrvena stolica). oko 50% se nalazi u anusu. Klinička slika. Iz kojeg mjesta potiče krv. ac. a klinički se manifestuju hematemezom i melenom. Svakom slučaju GIT krvarenja treba pristupiti ozbiljno a pri tom riješiti neka osnovna pitanja. 1. a svijetlocrvena iz distalnog kolona i anusa. Da li je hematemeza samo prolazna pojava nekog bezazlenog procesa? Povraćanje progutane krvi nakon epistakse ili ekstrakcije zuba. bez prethodne traume ili nekog drugog uzroka. U DOJENAČKOM PERIODU TO SU:  fisure anusa (svijetlocrvena krv na tvrdoj stolici). alkalni sokovi. Etiologija. koža. primarni ulkusi. mozak). mikrocirkulacija. regeneracija normalne sluznice) i agresivnih ulcerozni činilaca (pepsin. melena).  hemoragijska dijateza (hematemeza.Jedan dio peptičkih ulkusa nastaje usljed “stresa” u toku neke teže infekcije ili traume. Ipak oko 30% prolaznog Gl krvarenja i pored svih raspoloživih dijagnostičkih postupaka ostaje nerazjašnjeno. Duodenalnu ulkus je češći 7-8 puta od gastričnog.  Mekelov divertikulitis. STRESNI ULKUSI . Najčešći uzroci krvarenja iz Gl trakta U NOVOROĐENAČKOM PERIODU SU  hemoragijska dijateza. šok. crna) stolica klinički su simptomi krvarenja iz gornjih dijelova probavnog trakta. Ti se ulkusi zovu “stresni” ili sekundarni. Da li je u pitanju uopšte krvarenje? Ne potiče li možda crna stolica od preparata željeza. melena). U osnovi zbivanja je disbalans između mukoza protektivnih mehanizama (mukus. infekcija sa Helicobacter pylori). peptičkog ulkusa želuca i duodenuma (hematemeza. PRIMARNI ULKUSI . Patofiziologija. Od svih dijagnostikovanih lezija koje uzrokuju gastrointestinalno krvarenje. Može se dogoditi da krv iz varikoziteta jednjaka da usljed pojačane peristaltike prebrzo evakuisana iz želuca i crijeva te da stolica ne bude crna nego svijetlo ili tamnocrvena. polipa kolona ili rektuma (svijetla krv u stolici). kao što je sepsa. intrakranijalne povrede ili opekotine. ulcerozni kolitis (krvavo sluzava stolica). oko 30% u tankom crijevu. ulkus želuca ili duodenima.Drugu grupu čine tzv. Nastaju kao primarna bolest. 4. PEPTIČKA ULKUSNA BOLEST (PUB) Bolest je dugo poznata u djece svih uzrasta uključujući i novorođenčad. Perforacija je 113 . malina ili cvekle.  varikoziteta jednjaka. 2. Oko 30% novorođenčadi povrati u prvih 12-24 sata krv koju je progutalo za vrijeme poroda. rektumu i kolonu. kiselina.  hemoroidi (svijetla krv u stolici). rijetko hematemeza). ili je crvena od prevelike količine ingestiranog paradaiza.  invaginacija crijeva (krvava sluz u stolici). U tu grupu spadaju oni koji su nastali u toku liječenja kortikosteroidima ili slaicilatima. Nasljedna dispozicija ima značajnu ulogu (u oko 30% slučajeva je pozitivna porodična anamneza gdje 1 ili više članova porodice imaju ulkusnu bolest). Sama boja stolice nije apsolutni pokazatelj mjesta krvarenja. 3. Da li je GIT krvarenje samo manifestacija opšte hemoragijske dijateze? Ima li znakova krvarenja ud rugim organima (pluća. U PREDŠKOLSKOM I ŠKOLSKOM UZRASTU  zbog fisura anusa.

H2 blokeri su efikasni kod duodenalnog. tumorom duodenuma). periodu je visoka. U kasnoj fazi bolesti 114 . naročito kod djece do 10 godine života. I u ovoj dobi se bol može javiti natašte i noću. U dojenačkom dobu glavni simptom je recidivno povraćanje odmah nakon jela. H2 blokeri (Cimetidin. Perforacija je rjeđa nego u neonatalnom periodu. Osnovne dijagnostičke pretrage su radiološka i endoskopska. Liječenje je hirurško. spriječiti infekciju primjenom antibiotika. a za stariju djecu 20 do 40 mg na kg TT u 4 doze. natašte. Ranitidin. jači u ležećem položaju. Mučnina je česta. Invaginacija izazvana Meckelovim divertiklom je rijetka. Ranitidin 4-6 mg na kg TT podijeljeno u 2-3 doze. Famotidin. uz mučninu i povraćanje. a kod starije djece 50% recidivira do u odraslu dob. Bol je obično jak. Klinička slika. Patognomonična je noćna bol. Cimetidin 10-20 mg na kg TT za neonatuse. a najčešće sluznica želuca. a ostatak kasnije gubi simptome. U njegovoj sluznici se mogu naći razna heteropotpoma tkiva. UZ i CT ali i dalje teško. AKUTNI PANKREATITIS Bolest često ostaje nedijagnostikovana. u epigastriju sa propagacijom u leđa ili je pojasnog karaktera. Osnovni principi su suzbijanje boli (ne koristiti morfij jer izaziva spazam Oddijeva sfingtera). a na uzimanje hrane i antacida prestaje. Smrtnost u nov. Krvarenje se najčešće manifestuje kao svijetla krv na bezbolnim tamnim stolicama. Bolest nastaje kao komplikacija parotitisa ili kao posljedica traume trbuha. povraćanje. Bol. Razdražljivost. Leukocitoza je nespecifičan nalaz. Laboratorijski se mogu naći povišene amilaze u krvi i urinu u toku akutne faze. a remisije mogu trajati od nekoliko sedmica do nekoliko godina. Etiologija. odstranjuje se i u onim slučajevima kada je slučajno otkriven zbog mogućih komplikacija. a niže vrijednosti hematokrita se nađu u stanju dehidracije. nenapredovanje su česti prateći znaci. Sucralaftat je efikasan za ublažavanje bolova i zacjeljivanje ulceracija i dobro se podnosi. Smrtnost je visoka. Konzervativno liječenje obuhvata dijetalnu prehranu. takvog sastava da što manje nadražuje želudac i da što više apsorbuje kiselinu. Terapija. uz česte napade bolnog plača. Nizatidin). krvariti ili izazvati opstrukciju. Dijagnoza RTG. povraćanje rijetko. Velika grupa djece zahtjeva tretman hirurga. mučnina i temperatura sreću se kod ove bolesti. a u zadnje vrijeme se koriste inhibitori tripsina (Trasilol). a rjeđe zbog opstrukcije sfinktera Oddi (kamencima. Hranu treba uzimati u što manjim češćim obrocima. Etiologija je nejasna ali može nastati iz akutne forme. askarisom. Divertikul se može upaliti. Češće su lokalizirani u želucu.česta komplikacija i u pravilu se brzo razvije. Najčešća lokalizacija je duodenum. podmirivanje kalorija i elektrolita iv putem. Nažalost PUB kod djece može biti teška za tretman i između 35-70% djece imaju recidive. anoreksija. lijekove i opšte higijenske mjere. Divertikulitis ima istu kliničku sliku kao apendicitis. Dijagnoza. Nalazi se 30-40 cm proksimalnije od ileocekalne valvule. takođe se mogu naći prolazna hiperglikemija i glikozurija. Dijagnoza se postavlja rentgenski ili scintigrafski. Mogu se javiti melena i hematemeza ali su okultna krvarenja češća. Perforacija je rijetka. Terapija. a može doći i do nekroze okolnog tkiva. MECKELOV DIVERTIKUL Meckelov divertikul je ostatak omfalomezenteričnog pleksusa. Glavni klinički simptom je recidivirajuća bol u gornjem dijelu trbuha. a lokalizacija češća na duodenumu. Bol je različitog intenziteta. HRONIČNI PANKREATITIS Izuzetno je rijedak. Navedeni uzročnici oštete tkivo pankreasa te se aktiviraju enzimi koji dovedu do autodigestije parenhima i krvnih žila. Trbuh je bolan ali bez defansa. U doba puberteta i adolescencije simptomi postaju tipičniji za ulkusnu bolest: bol u epigastriju. piloričnog i želudačnog ulkusa i daju se djeci. Patogeneza. U predškolskoj i školskoj dobi glavni simptom je recidivna bol u trbuhu lokalizirana najčešće paraumbilikalno. Ovi ulkusi su većinom sekundarni u toku intrakranijalnih ozljeda u porodu ili neonatalne sepse. Medikamentozna terapija sastoji se od antacida koji se daju između obroka i pred spavanje. Bol ima karakter periodičnosti.

bezbolna. primjena blagih laksativa.. Liječe se regulisanjem stolice. steatoreja i znaci dijabeteta. akutnim enteritisima sa velikim brojem stolica. Opstipacija se može pogoršati jer dijete zbog boli izbjegava defeciranje te se stvara začarani krug. uvijek su vanjski. Javlja se kod muške djece 10 do 20 puta češće. Ovo je klinički uglavnom asimptomatska bolest koja se odlikuje tumefakcijom u predjelu prepone ili se spusti u skrotum (hernija skrotalis). Većinom su uzrokovane tvrdom stolicom. FISURE ANUSA Najčešće bolesti anorektalne regije i najčešći uzrok rekatlnog krvarenja. Dijagnoza je teška i često ostaje neutvrđena dok se ne jave znaci insuficijencije pankreasa ili se na RTG-u ne nađu znaci njegove kalcifikacije. anestezinska mast. Pancinom. Ako se hernija ne može vratiti 115 . Najčešće se javlja u rektumu a rjeđe u sigmi. rektoskopije i irigografije. Hernija se sastoji od peritoneuma. Hirurška intervencija je rijetko potrebna. Prolabirana sluznica je hiperemična. a bol i krvarenje su glavni simptomi. digitorektalnog pregleda. a na stolici se pojave manje ili veće količine svijetlo crvene krvi. Bolesti ingvinoskrotalne regije HERNIJA INGVINALIS uvijek kongenitalna i indirektna. a ako je došlo do insuficijencije egzokrinog pankreasa daje se substituciona terapija (Pankreatin. Ako primijenjeno ne da povoljan rezultat može se primijeniti kauterizacija srebrenim nitratom (lapis). voće.. Pri defekaciji se osjeti oštra bol. Hirurški tretman je indiciran ako je došlo do opstrukcije izvodnih kanala ili se razvila pseudocista pankreasa. crijeva i njihovog sadržaja.). Manifestuju se bolovima i ponekad krvarenjem pri defekaciji. čime se postiže normalna konzistencija stolice. Liječenje je hirurško. Manifestuju se kao veće ili manje pukotine na anusu. kašlju.zbog propadanja i fibroziranja tkiva pankreasa mogu se javiti učestali stolice. PROLAPS REKTUMA Prolaps rektuma je prilično česta bolest u djece do 3 godine. održavanje higijene mlakim kupkama. lako se reponira kroz ingvinalni kanal u abdominalnu šupljinu. a rijetko je potrebna hirurška intervencija. razlog je otvoren procesus vaginalis peritonei koji normalno obliterira odmah po rođenju. Javlja se kod djece sa iscrpljujućim bolestima (cistična fibroza). Dijagnoza se postavlja na osnovu anamneze. Jedini klinički simptom je bezbolno krvarenje za vrijeme ili neposredno nakon defekacije. a prolabirana sluznica se lako može vratiti blagim pritiskom i utiskivanjem rektuma sa gazom umočenom u topao rastvor fiziološke otopine. HEMOROIDI Hemoroidi se kod djece izuzetno rijetko javljaju. plaču zna se uklještiti. manipulacijom pri pregledu i lošom higijenom te regije. Terapija je bazirana na suzbijanju recidivne boli analgeticima. Benigan je. Pri naprezanju. kada prolabira samo mukoza ili  POTPUNI kada prolabiraju svi slojevi rektuma. JUVENILNI POLIP Juvenilni polip je najčešći tumor u GITu djece. povrće). Liječenje se sastoji u uklanjanju uzročnih faktora. u prve 2 godine. Liječenje se sastoji od dijetalne prehrane (voćni sokovi. Nastaju kod hronične opstipacije i portalne hipertenzije. vidi se i pipa kao kobasičasta tvorevina. krvari na dodir. a zbog mogućnosti maligne alteracije uvijek ga treba histološki analizirati. te naprezanju pri defekaciji iz bilo kog razloga. kupkama mlake vode. Može biti  PARCIJALNI. a po histološkoj građi je adenom i lako krvari na svaki dodir.

unutar 10 do 12 sati mora se hirurški intervenisat. Vlada mišljenje da veće hernije treba operisati ranije zbog manjih komplikacija i recidiva. HIDROCELA TESTIS Javlja se odmah po rođenju ili najkasnije u prvoj godini života, a rijetko kasnije. Nastaje zbog nezatvorenog procesus vaginalis pa dolazi do prodora peritonealne tečnsoti između dva lista procesus vaginals peritonei. Razlikuje se od hernije što prosijava svijetlo a neda se sa lakoćom reponirati. Često je udružena sa ingvinalnom hernijom. Liječenje je nepotrebno najčešće jer se tečnost sama resorbuje za nekoliko mjeseci, a predznak je alergijske dijateze. DISTORSIO FUNICULI TESTIS Je uglavnom u dojenačkom periodu. Razlikuje se od prethodne dvije bolesti što je tumor jako bolan, oteklina je crvena ili modra. Dijete postaje febrilno, povraća. Terapija je hirurška.

Akutni apendicitis
U prvih 10 do 15 godina najčešće oboljenje kod djece koje zahtijeva hirurški zahvat. Može se javiti i kod dojenčeta i kod malog djeteta, kada je atipične kliničke slike. Etiologija bolesti je bakterijska infekcija crvuljka. Zbog kratkog omentuma kod dojenčadi i male djece prilikom perforacije razvije se difuzni peritonitis. Kliničkom slikom dominira bol u donjem desnom dijelu trbuha ili difuzno. Počinje sa povremenim bolovima, a kasnije bol kontinuiran i pogoršava se sa pokretima desne noge ili pri hodu. Dijete često povraća, a što je mlađe to je proliv češći. Tjelesna temperatura će preko 38°C i uvijek je veća rektalno nego aksilarno (preko 1°C). U krvnoj slici leukocitoza u urinu leukociturija i umjerena eritrociturija. Palpacijom trbuha dijete osjeti bol u predjelu apendiksa koja se pojačava kada se ruka naglo pusti sa abdomena. Kod 80-90% dojenčadi i male djece upala crvuljka se komplikuje peritonitisom.

Peritonitis
Kod djece je najčešće komplikacija apendicitisa ali može biti i bolest za sebe, poslije traume ili operativnog zahvata. Opšte stanje se naglo pogoršava, dijete ublijedi, nos je usiljen, temperatura visoka, difuzna i stalna osjetljivost trbuha na palpaciju, stalan bol, tahikardija, povraćanje, tahipnoa. Trbušna stijenka je distendirana. Dijete treba oporaviti od hipovolemije i šoka infuzijama, plazmom pa tek onda pristupiti operaciji.

116

HEPATOLOGIJA
SIMPTOMI HEPATO-BILIJARNIH BOLESTI ANOREKSIJA I POVRAĆANJE - su česti znaci u ranom stadiju hepato-bilijarnih bolesti, a patogenetski mehanizam njihovog nastanka nije jasan. ABDOMINALNA BOL - prati brojne bolesti hepatobilijarnog trakta, ali i kongestivnu jetru, a nastaje naglim rastezanjem Glissonove čahure. ŽUTICA (ICTERUS) - je prebojavanje kože, sklera i vidljivih sluznica žutom bojom različitog intenziteta u zavisnosti od koncentracije bilirubina u krvi. Normalna koncentracija bilirubina u krvi je 5-20 μmol/l (0,3 - 1,2 mg%). Žutica je karakterističan, ali neobavezan znak hepatocelularnog oštećenja ili poremećaja normalnog oticanja žuči. Žutica se može pojaviti: 1) zbog nagle i prekomjerne hemolize, 2) zbog hepatocelularnih oštećenja, 3) zbog opstrukcije u oticanju žuči, 4) kao miješana žutica (zbog predugog trajanja žutice drugog uzroka te naknadnog oštećenja hepatocita). Nekonjugovane žutica nastaju zbog povećane hemolize ili smanjenja konjugacije bilirubina, 80-85% ukupnog bilirubina otpada na nekonjugirani (indirektni) bilirubin. Nasuprot tome, u konjugiranoj žutici 50% ili više ukupnog bilirubina čini konjugirani (direktni) bilirubin, a nalazimo je kod upalnih oštećenja jetre, infiltracija i tumora jetre, nasljednih metaboličkih bolesti, bolesti ekstrahepatičnih žučnih vodova. HEPATOMEGALIJA - Kod dojenčeta i malog djeteta jetra je ispod desnog rebarnog luka za 1-3 cm. Pri tome se mora voditi računa o gornjoj granici jetre (V međurebarni prostor) jer kod djece sa asteničnim habitusom, te kod patoloških procesa u desnom hemitoraksu, (npr. emfizem, izljev) jetra se može spustiti niže, a da pri tom ne psotoji njeno uvećanje. Uvećanje jetre može biti difuzno ili lokalizirano, a potrebno je voditi računa i o konzistenciji jetre (da li je donji rub zaobljen ili oštar). Razni patofiziološki mehanizmi dovode do uvećanja jetre: upala, kongestija (bilijarna ili kardiovaskularna), hiperplazija, infiltracije (masna ili tumorska) ili tezaurizmoze (deponovanje nekih supstanci). SPLENOMEGALIJA - Opipava slezina ispod lijevog rebarnog luka nije neobičan nalaz u prvim mjesecima života. Splenomegalija je reoovan pratilac portalne hipertenzije. Ona takođe redovno prati hemolitičke procese, a ponekad bakterijske i virusne infekcije, zatim tezaurizmoze, lipidoze, malignu infiltraciju idr. EDEMI I ASCITES - Pojava edema i ascitesa (slobodne tečnosti) kod bolesti jetre je posljedica više faktora: hipoalbuminemije (dovodi do pada onkotskog pritiska), portalne hipertenzije, poremećaja limfotoka jetre i sekundarnog hiperaldosteronizma (koji je uzrokovan smanjenjem efektivnog volumena plazme). Hiperaldosteronizam dovodi do povećane tubularne reapsorpcije natrija. Ascites se javlja kod uznapredovale hronične bolesti jetre i loš je prognostički znak. Kad je obilan, potiskuje jetru i dijafragme, smanjuje ekspanziju pluća, otežava disanje i pokretljivost bolesnika. Edemi se mogu pojaviti zajedno sa ascitesom ili neovisno od njega. Najčešće su lokalizirani na stopalima, potkoljenicama i u području sakruma. Izazvani su istim faktorima kao i ascites, uz dugotrajno ležanje i sekundarne kardiovaskularne poremećaje. POJAVE NA KOŽI  Proširene vene na prednjem trbušnom zidu (caput medusae) su posljedica portalne hipertenzije i portalno-sistemskog santa putem kolaterala.  Spider nevusi su teleangiektazije morfološki slične pauku, lokalizirane najčešće na vratu, ramenima i gornjem toraksu.  Palmarni eritem, mrljasti eritem na tenaru i hipotenaru je nespecifičan znak (prisutan nekada i kod zdravih osoba).  Pruritus je čest simptom u opstruktivnoj žutici, a nastaje taloženjem žučnih soli u kožu. Zbog češanja nastaju ogrebotine, impetiginizacije, pigmentacije.  Ksantomi su sitni smeđkasti čvorići koji nastaju kod dugotrajnih holestaza sa hiperholesterolemijom.

117

POREMEĆAJ STOLICE je česta pojava kod hroničnih bolesti jetre. Česta je opstipacija, steatoreja zbog malapsorpcije masti. Blijeda stolica poput gipsa je karakterističan nalaz u opstruktivnoj žutici. SKLONOST KRVARENJU nastaje zbog nedostatka K-vitamin zavisnih faktora koagulacije, kako zbog nemogućnosti njihovog stvaranja u jetri, tako i zbog nemogućnosti resorpcije liposolubilnih vitamina. Treći uzrok je trombocitopenija zbog splenomegalije sa hipersplenizmom. Najteža i najopasnija krvarenja nastaju pucanjem varikoziteta jednjaka. HEPATIČNA ENCEFALOPATIJA može nastati kao komplikacija teških poremećaja jetrenih funkcija a u uskoj je vezi sa intoksikacijom amonijakom, odnosno nemogućnošću jetre da amonijak resorbiran iz crijeva pretvori u netoksičnu ureju. Može nastati bilo u terminalnoj fazi ciroze jetre ili u toku akutnih fulminantnih nekrotičnih promjena (infekcija, trovanje gljivama ili lijekovima). Karakterišu je neurološki poremećaji, hipotonija, konvulzije, te gubitak svijesti raznog stepena do kome. ANEMIJA se javlja zbog anoreksije, loše resorpcije i manifestnih ili okultnih krvarenja. PORTALNA HIPERTENZIJA Povećanje pritiska u v. porte iznad 10-12 mmHg ima za posljedicu hemodinamske promjene koje dovode do stvaranja kolateralne cirkulacije između portalnog sistema i sistema gornje i donje šuplje vene. Na mjestima anastomoza se razvijaju kolaterale: proširene vene jednjaka i gornjeg dijela želuca, u submukozi rektuma proširene hemoroidalne vene, proširene epigastrične vene prednjeg trbušnog zida, kao i dijafragmalne ili pankreasne vene. Portalna hipertenzija može biti: 1) PREHEPATIČNA, - Najčešći oblik kod djece nastaje usljed opstrukcije v. porte ili rjeđe v. slezine na bilo kom mjestu od hilusa do ušća jetre. Može biti utrokovana trombozom koja je nastala u neonatalnom periodu poslije umbilikalne sepse, nakon kateterizacije umbilikalne vene, nakon teških infekcija itd. 2) INTRAHEPATIČNA, posljedica ciroze jetre, ali i infiltrativnih procesa i bolesti odlaganja. 3) POST-HEPATIČNA. veoma rijedak kod djece. Najčešći uzroci su Budd-Chiarijev sindrom, tj. tromboza hepatičnih vena ili v. cave u ma kom dijelu do ušća u desnu pretkomoru i konstriktivni perikarditis. Klinička slika: bolest je lagano progradijentna. Karakteristični znaci su: splenomegalija (obično 1-3 godine prije gastrointestinalnog krvarenja), uz splenomegaliju se kasnije razvije i hipersplenizam (trombocitopenija, leukopenija, anemija).razvoj kolateralnog krvotoka, te pojava hemoragičnih epizoda (hematemeze i melene), koje bivaju sve češće i teže. Pojava ascitesa nastaje relativno kasno. Dijagnoza: varikoziteti jetfnjaka se dokazuju ezofagoskopijom i ezofagografijom. Metoda izbora je perkutana lijenoportografija koja prikaže kompletnu sliku portalnog sistema i smjer kolateralne cirkulacije. Terapija: je konzervativna i hirurška. U fazi akutnog krvarenja se suzbija hemoragični šok (transfuzije krvi ili plazme) primjena Vazopresina 1 jed./3kg što dovodi do pada portalnog tlaka, oralno Velyn (liofilizirani bovini trombin), a u slučaju neuspjeha kompresija varikoziteta jednjaka i kardije balonskom sondom. U mirnoj fazi se može vršiti skleroziranje varikoziteta ili se rade tzv. porto-sistemski šantovi, koji imaju za cilj da smanje priliv krvi u ezofago-gastrične varikozitete. BIOHEMIJSKI TESTOVI ZA DIJAGNOZU HEPATOBILIJARNIH BOLESTI TESTOVI KOJI POTIČU IZ METABOLIZMA BILIRUBINA Povišena je vrijednost ukupnog bilirubina. Grubo uzevši,  indirektna (nekonjugirana) hiperbilirubinemija se sreće kod hemolize,  direktna (konjugirana) kod atrezije a  mješovita kod upalnih procesa. Urobilinogen  U bilijarnoj opstrukciji nema urobilinogena u mokraći (normalno je u tragu),  kod hepatocelularne lezije urobilinogen u mokraći povišen jer oštećena jetra nije sposobna

118

da veže veći dio urobilinogena iz enterohepatične cirkulacije i ponovo ga izluči u žuč. Bilirubin u mokraći  nađe se samo u konjugiranoj hiperbilirubinemiji (jer je topiv u vodi) i boji mokraću smeđežuto, kao tamno pivo. Stolica i sterkobilinogen  Stolica koja sadrži mali ili nimalo sterkobilinogena je svijetla (hipoholična ili aholična) i karakteristična je za bilijarnu opstrukciju. AKTIVNOST ENZIMA U SERUMU Povišena aktivnost AST (ASPARTAT TRANSAMINAZE) i ALT (ALANIN TRANSAMINAZE) je osjetljiv pokazatelj hepatocelularnih oštećenja, pri čemu je osjetljiviji test povišenje ALT (jer je specifičnija za jetru). Povišenje ALKALNE FOSFATAZE (AP) koja se normalno izlučuje putem žuči, ako nema znakova bolesti kostiju, upućuje na oštećenje ekskretorne funkcije jetre ili bilijarnu opstrukciju. Zajedno sa AP, kod hepato-bilijarnih bolesti se nađe i povišenje 5-nukleotidaze. GAMA GLUTAMIL-TRANSFERAZA (gama GT) ima veliku vrijednost u dijagnozi jetrene bolesti, naročito u prisustvu povišene AP za koju nije jasno kojeg je porijekla. SINTETSKA FUNKCIJA JETRE HIPOALBUMINEMIJA, jer oštećena jetra stvara manje albumina, pa dolazi do albuminsko-globulinske inverzije i povećanja α2 globulina kao znaka nespecifičnog upalnog procesa. Na istom principu (albuminsko-globulinske inverzije) se zasnivaju flokulacioni testovi (TT,TF, cefalin-holesterolska proba). SNIŽENJE AKTIVNOSTI FAKTORA KOAGULACIJE: fibrinogena, protrombina, V, VII, IX, X, zbog poremećaja njihovog stvaranja. Koagulacioni testovi, a naročito protrombinsko vrijeme su dobre metode za funkcionalno ispitivanje jetre. U teškim hepatocelularnim oštećenjima jetre javlja se sniženje konc. holesterola, naročito njegovih estera (poremećaj stvaranja), a nasuprot tome nivo holesterola, fosfolipida i triglicerida je povišen u holestazi. Alfa-fetoprotein, koga sintetizira nezrela jetra i nađe se u prva 2 mjeseca života, može kod nekih bolesti jetre bitipatološki povišen. Ekskretorna sposobnost jetre BSP (bromsulfoftaleinski test). BSP dat intravenski se vezuje za albumine plazme odakle ga preuzimaju hepatociti, konjugiraju i aktivno izlučuju u bilijarni trakt. Nakon 45 min ne smije biti retinirano više od 5% date količine. RADIOLOŠKE I RADIOIZOTOPSKE METODE - Oralna i intravenska holangiografija - Radioizotopske metode (scintigrafija jetre). Intrahepatične patološke tvorevine veće od 1 cm se prikažu kao defekti punjenja, tzv. hladne zone. Novija metoda je dinamična scintigrafija jetre (pomoću tc-Hida), čiji je klirens iz krvi brz i putem žuči se izlučuje u crijevo, a kod oštećenja hepatocita putem bubrega. - Ultrasonografija (UZ) - Kompjuterizovana tomografija (CT) - Venegrafija (splenoportografija, arteriografska portografija) PERKUTANA BIOPSIJA JETRE  podrazumijeva histološko, enzimsko i elektronsko ispitivanje uzorka. Indicirana je u prolongiranim žuticama, nejasnim hepatosplenomegalijama, kod sumnje na bolest deponovanja. Pri izradi se mora voditi računa o hemostazi, zbog sklonosii ka krvarenju.

NEONATALNA HOLESTAZA (KONJUGIRANA HIPERBILIRUBINEMIJA) Prolongirano povišena vrijednost serumskog konjugiranog bilirubina je česta pojava u prvom mjesecu života. Može nastati zbog infektivnih, genetičkih, metaboličkih, ili nedefiniranih abnormalnsoti koje dovode ili do mehaničke opstrukcije bilijarnog protoka ili do funkcionalnog oštećenja bilijarne ekskretorne funkcije. Novorođenčad sa holestazom se mogu podijeliti u 2 grupe: 1) sa ekstrahepatičnom i 2) intrahepatičnom bolešću. Diferencijacija između ekstrahepatične bilijarne atrezije, idiopatskog neonatalnog hepatitisa i

119

intrahepatične holestaze je osobito teška a dijagnostička kriterija nesigurna. Zbog toga anglosaksonski autori intrahepatičnu holestazu označavaju kao: NEONATALNI HEPATITIS SINDROM, koji može biti: 1) Idiopatski, nepoznate etiologije sa sporadičnim i familijarnim oblicima (gdje spadaju još nedefinirane metaboličke i virusne bolesti) 2) Infektivni hepatitis novorođenčeta (uzročnik su specifični agensi, kao Hepatitis B virus, enterovirusi, CMV) 3) Intrahepatična bilijarna hipoplazija, odnosno mali broj žučnih vodova (uobičajen, a neodgovarajući naziv je intrahepatična atrezija) NEONATALNI HEPATITIS Uboljenje jetre novorođenčadi i dojenčadi u prva 3 mjeseca života, izazvano infektivnim agensima: virusima, bakterijama i parazitima, a prema kliničkoj slici te dijagnostičkim kriterijima veoma ga je teško izdvojiti iz “sindoma neonatalnog hepatitisa”. Način prenošenja je intrauterini. perinatalni i postnatalni. Neonatalni hepatitis može biti uzrokovan bakterijskim infekcijama, u toku septičnih stanja ili teških infekcija urinarnog trakta, posebno sa E. coli. Vjeruje se da bakterijski produkti dovode do toksičnog oštećenja hepatocelularnog ekskretornog sistema. Takode, mogu ga prouzrokovati virusi: rubeola, citomegalovirus herpes simplex, Epstein Barr, cocxackie i hepatitis B, kao i kongenijalne infekcije toksoplazmozom i sifilisom. Ove nebakterijske hronične, perinatalne infekcije se skraćeno nazivaju - TORCH (akronim za Toksoplazmozu, Ostale infekcije, Rubeolu, CMV infekciju, Herpes infekciju). Za njih je karakteristično da oboljenje nastaje uglavnom preko primarne, obično inaparentne infekcije trudnice, sa polimorfnom slikom, mada se hepatitis može javiti i kao izolovana pojava. Jetra novorođenčeta pri tom odgovara karakterističnim promjenama u vidu stvaranja multinuklearnih gigantskih ćelija (hepatociti sa više jedara) tj. džinovskom transformacijom hepatocita. Ponekad je taj odgovor toliko prisutan da se upotrebljava izraz “gigantocelularni” hepatitis. Klinička simptomatologija je veoma različita, od blage, do veoma teške sa smrtnim ishodom. Znaci hepatocelularnog oštećenja najčešće se javljaju u prvoj ili drugoj sedmici života ali mogu i kasnije, u 2. ili 3. mjesecu. Klinički simptomi nisu specifični i vezani su više za nespecifičan odgovor anatomski i funkcionalno nezrele jetre, nego za etiološki agens. Prisutni su: žutica mješovitog, nekad i opstruktivnog tipa, aholične ili slabo kolorisane stolice, u urinu se nađe konjugirani bilirubin (boji pelene žuto), hepatosplenomegalija, slabo ili nikako napredovanje na tjelesnoj težini. Prognoza umnogome ovisi o etiologiji bolesti. Veliki broj novorođenčadi nije obolio akutno, i nakon 1-6 mjeseci od pojave žutice se postepeno oporavi, bez rezidualne bolesti ili ciroze. Etiološka dijagnoza se postavlja: direktnom izolacijom i kulturom uzročnika, eventualnim pegledom liquora (obično pleocitiza i povišeni proteini), odgovarajućim serološkim testovima (npr. dokaz specifičnih IgM - ELISA test na toksoplazmozu), radiološkim ispitivanjima (UZ glave, CT glave) Diferencijalna dijagnoza prema atreziji žučnih puteva je teška (vidi kasnije). Terapija: ukoliko je moguće treba biti etiološka. Simtomatska terapija je kao i kod atrezije žučnih vodova (vidi kasnije) ATREZIJA ŽUČNIH VODOVA Jedan od češćih uzroka konjugirane hiperbilirubinemije novorođenčadi i dojenčadi. Može biti  EKSTRAHEPATIČNA (atrezija ili opstrukcija ekstrahepatičnog voda ili jednog njegovog dijela)  INTRAHEPATIČNA (sa odsustvom ili smanjenjem broja žučnih kanalića u jetri). Danas se misli da je atrezija žučnih puteva sekundarna lezija nastala intrauterino (a ne razvojana anomalija), odnosno da su neonatalni hepatitis i atrezija žučnih vodova posljedica istog patološkog procesau jetri, tj. različite faze u evoluciji iste osnovne bolesti. Klinička slika: prisutna je žutica (često sa prisustvom zelenkaste boje) koja se obično nadovezuje na fiziološku, i iz dana u dan se pogoršava Stolica je aholična a mokraća tamna, jer sadrži konjugirani bilirubin. Razvija se hepatosplenomegalija i nema napredovanja na težini. Nakon 4-6 mjeseci se

120

FAZA REKONVALESCENCIJE . abdominalna bol. ATIPIČNI OBLICI HEPATITISA:  HOLESTATSKI HEPATITIS (rijedak kod djece) koga karakteriše intenzivna žutica koja traje i po nekoliko sedmica i mjeseci. hirurškim intervencijama. Terapija: hiruršku korekciju sa ciljem uspostave drenaže žuči treba učiniti prije razvitka cirotičnih promjena.U akutnoj fazi bolesti je prisutna albuminsko-globulinska inverzija. a hepatitisa B 40-180 dana U kliničkom pogledu postoje 3 faze: 1. nauzeja. holesterol. Dijagnoza se postavlja na osnovu testova koji govore za holestatsku žuticu (povišen direktni bilirubin. Inkubacija hepatitisa A traje 15-40 dana. Mokraća postaje tamna a stolica svijetle boje. povraćanje. nekad i slezina a rijetko i limfni čvorovi. što je praćeno poboljšanjem laboratorijskih parametara u serumu. uz radiološke pretrage (dinamična scintigrafija jetre). sa biohemijskim parametrima koji govore za holestazu. 121 . opšta slabost. osobe izložene transfuzijama. Klinička slika hepatitisa A i hepatitisa B se bitno ne razlikuje.razvijaju znaci bilijarne ciroze. Može se javiti u endemskom obliku. flokulacioni testovi su patološki. najčešće kod djece školske dobi ali i u obliku eksplozivnih epidemija: HEPATITIS B zbog parenteralnog prenošenja ugrožava sve dobne skupine. Svrbež kože se javlja kad je žutica najintenzivnija. Patoanatomske promjene su nespecifične i ne omogućavaju razlikovanje ova 2 oblika hepatitisa Prisutna je nekroza u centru lobulusa. lipidi seruma). koje mogu biti 10-20 puta veće od normalnih. Razvija se ascites. hemoragični sindrom. ishranu preparatima mlijeka u kojima su masti zamijenjene srednjelančanim trigliceridima za čiju resoprciju nisu potrebne žučne soli (Pregestimil). BILIRUBIN U MOKRAĆI . FAKTORI KOAGULACIJE Kod težeg oblika bolesti sniženi su faktori koagulacije. Konzervativni pristup podrazumijeva parentralnu nadokandu liposolubilnin vitamina. FULMINANTNI HEPATITIS (rijedak) se karakteriše brzim pogoršanjem stanja. non B. zdravstvene radnike. Zbog prisustva žučnih boja mokraća dobija boju poput piva ili čaja. . mjestimično baloniranje hepatocita i upalna infiltracija u portalnim prostorima.   LABORATORIJSKE PRETRAGE AKTIVNOST TRANSAMINAZA AST i ALT. a kasnije kad je izlučivanje žuči u crijevo izrazito smanjeno. Nastupa masivna nekroza hepatocita uz smanjenje veličine jetre. progrediraju znaci hepatične encefalopatije i bolest najčešće ima letalan ishod. AP. ALBUMINSKO GLOBULINSKA INVERZIJA . zatim narkomane. duže traje i ima češće komplikacije. Primjena holestiramina (izmjenjivač jona) smanjuje vrijednost konjugiranog bilirubina i svrbež kože. 2. virusi grupe Herpes virusa. obično sa dobrom prognozom.U mokraći je prisutan bilirubin već u predikteričnoj fazi. KRVNA SLIKA – česta leukopenija sa limfocitozom.Povišen je ukupni bilirubin. PREDIKTERIČNA. Arbovirusa. Enterovirusa) mogu izazvati akutni hepatitis. normalizacije apetita. u početku pretežno kao konjugirani. ipak se pod pojmom akutni virusni hepatitis označava infekcija izazvana virusom A ili B.počinje pojavom žutice koja se postepeno pojačava i traje 2-3 sedmice. urobilinogen je povišen na početku žutice. prolaska žutice. Kod hepatitisa B u 10-15% bolesnika se javljaju urtikarija i bol u zglobovima.dolazi do poboljšanja opšteg stanja. BILIRUBIN U KRVI . HEPATITIS A (infektivni hepatitis) se prenosi fekalno-oralnim putem rijetko parenteralno. ANIKTERIČNI HEPATITIS je čest oblik kod djece sa prisutnim svim kliničkim i laboratorijskim znacima bolesti. nestane iz urina. a s oporavkom raste nekonjugirani bilirubin. Jetra je uvećana i bolna na palpaciju. IKTERIČNA . dijalizi. mada hepatitis B češće ima teži tok. 3. l pored toga prognoza je većinom loša. dok se pri kraju bolesti ponovo pojavi. Često prođe nedijagnosticirano. izuzev ikterusa.(obično traje oko 1 sedmice) javljaju se nespecifični simptomi: anoreksija. AKUTNI VIRUSNI HEPATITIS Mnogi virusi osim virusa A i virusa B (non A.

Uočena je i familijarna pojava bolesti uz češće prisustvo HLA1 i HLA8 antigena nego u osoba kontrolne grupe. ishrana sa dosta bjelančevina i ugljičnih hidrata). na kraju 1. Na isti način se mogu zaštititi veoma ugrožene osobe (kontakti. Opisana je njegova češća pojava u toku influence B i varicelle. prirode morfoloških lezija i odnosa prema cirozi. veoma teško. ali i u drugim organima (bubreg. Prisustvo antitijela na razne tkivne antigene (kod 50% na DNA i antigene glatke muskulature). a takode i HB vakcinu. Bolest može spontano regredirati i tada je oporavak brz. a bolest ima dobru prognozu. nalazi: obično se nade blago povišen bilirubin i blago povišena aktivnost transaminaza. Na zahvaćenost jetre može ukazati lagano uvećana jetra. Neki bolesnici su HBsAg pozitivni. mjesecu. sa smanjenjem aktivnosti intramitohondrijalnih enzima. ili je hepatitis protekao anikterično. najčešći je u dobi 10-30 godina. Samo izuzetno ovaj oblik pređe u agresivni. Javlja se kao: 1) hronični perzistenzni i 2) hronični aktivni (hronični agresivni hepatitis). Temperatura je obično povišena. zdravstveni radnici). oba spola. Klinička prezentacija: protiče uglavnom asimptomatski i otkriva se slučajno. Može postojati hronična HBs antigenemija. HRONIČNI HEPATITIS je neriješen u pogledu etiologije. Nekada mu prethodi evidentan akutni hepatitis. KLINIČKA SLIKA: bolesti obično prethodi akutna infekcija gornjih dišnih puteva.SEROLOŠKI TESTOVI su osobito važni za dijagnozu:  za hepatitis A porast titra specifičnih antitijela (HAV-antitijela). Lab. što upućuje na značaj genetskih faktora. stroga kontrola davalaca krvi. nekad sa osipom na koži a povraćanje obilno i uporno. HRONIČNI PERZISTENTNI HEPATITIS Javlja se u svim dobnim uzrastima. PREVENCIJA potrebna je sanitacija okoline. Poduzimaju se higijensko-dijetetske mjere (mirovanje u krevetu. Terapija: nije potrebna. ali češće nema podataka o prethodnoj bolesti. Terapija: nema specifične.  Nalaz HBs-antigena u serumu je dokaz infekcije virusom B. do duboke kome sa konvulzijama. ili može voditi letalnom ishodu. Patoanatomski se u jetri. iza koje se bolesnik oporavi a nakon nekoliko dana dolazi do pogoršanja opšteg stanja. Etiologija vjerovatno nije jedinstvena. aspirina i Reye-vog sindroma. te povoljan odgovor na imunosupresivnu terapiju govore o ulozi autoimunih mehanizama. Jedini objektivni klinički znak može biti uvećanje jetre. mjeseca i u 6. oprez kod manipulacije krvlju. HRONIČNI AKTIVNI HEPATITIS (HRONIČNI AGRESIVNI HEPATITIS) Raznolike. Smatra se daje svaki hepatitis koji traje duže od 6 mjeseci hroničan. Na to se nadovezuju znaci progresivnog zatajenja funkcije mozga od blage somnolencije. a izgleda da postoji veza između influence B. bazira se na održavanju vitalnih funkcija te prevenciji edema mozga. REYE-OV SINDROM (AKUTNA ENCEFALOPATIJA S DISFUNKCIJOM JETRE) Akutno. Patohistološki se nađu nespecifične upalne promjene i žarišne nekroze sa poremećenom lobularnom građom i razvojem fibroze. a pojavljuju se specifična HBs-antitijela. često i smrtonosno oboljenje nepoznate etiologije u kome je dokazano primarno oštećenje mitihondrija. 122 . Bolest zahvata djecu svake dobi. Ako je majka HBsAg pozitivna z potrebno je novorođenčetu u prvih 12 sati nakon rođenja dati hepatitis B imuni globulin (HBIG).  Nakon 3 sedmice HBsAg obično nestaje. TERAPIJA Ne postoji specifična. dok žutice u pravilu nema. patogeneze. miokard) nađe masna infiltracija bez znakova upale. Manji broj bolesnika je HBs-antigen pozitivan. nejasne etiologije i patogeneze. u prvih 7 dana.

i sličan akutnom virusnom hepatitisu. Laboratorijski testovi pokazuju jetrenu dekompenzaciju (vidi ranije). hroničnog aktivnog hepatitisa. Pod cirozom se podrazumijeva hronično oboljenje praćeno postepenom degeneracijom i izumiranjem hepatocita. ponekad godinama. atrezije žučnih vodova. Provodi se higijensko-dijetetski režim: visokoproteinska ishrana (ili parenteralna primjena proteina) s dodatkom vitamina. Splenomegalija i portalna hipertenzija se razvijaju postepeno. Terapija treba biti kauzalna kad god je to moguće. hroničnih KVS bolesti dugotrajnim djelovanjem toksina i lijekova. a nažalost većinom prelazi u cirozu. često se može dokazati prisustvo antitijela na mnoge tkivne antigene. te se ezofagogastrični varikoziteti i ascites javljaju u poodmakloj fazi kao ozbiljna komplikacija. Terapija ima za cilj da ublaži ili zaustavi proces. hronične opstrukcije ili atrezije žučnih vodova. CIROZA JETRE Ciroza jetre nije jedinstvena bolest nego krajnji stadij u evoluciji mnogobrojnih bolesti. difuznim umnožavanjem vezivnog tkiva i obnovom sa stvaranjem regenerativnih čvorića koje nemaju normalnu gradu jetrenih lobulusa. a ako nije. a u slučajevima krvarenja daju se transfuzije krvi i K-vitamin. Tok bolesti je vrlo varijabilan. zbog djelovanja autoimunih reakcija i kao idopatska (iz nepoznatih razloga). Klinička slika znatno varira ovisno o stadiju cirotičnog procesa. Žutica blagog intenziteta je najkonstantniji simptom. kao i razaranje hepatocita i proliferaciju veziva. urođenih metaboličkih poremećaja.Klinička prezentacija: kod manjeg broja bolesnika početak može biti akutan. mjesecima ili godinama ili se od početka može očitovati simptomima (kao u slučaju virusnog hepatitisa. Prognoza je ozbiljna: nekad se proces u jetri može stabilizirati i postati neaktivan. Glavni klinički nalazi su: povećana i tvrda jetra (kasnije se smanjuje i postaje neravna). Primjenjuju se kortikosteroidi: Prednizon 1-2 mg/kg TT 2-3 sedmice. Ciroza jetre može nastati kao završni stadij akutnih bolesti (virusnih hepatitisa). Lab. sniženi su alburnmi i povećani gama globulini. metaboličkih poremećaja). U dekompenzovanom obliku može biti prisutna sva simptomatologija jetrenih poremećaja (data u uvodu). prisutna je umjerena. pretežno direktna hiperbilirubinemija. komplement C3 može biti snižen. meteonzmom i abdominalnom boli. Može se razvijati neprimjetno. Liječenje je dugotrajno. miješana. Većinom se bolest razvija postepeno i podmuklo sa anoreksijom. Drugi konstantan nalaz je uvećana i tvrda jetra. onda je cilj održati dobru kondiciju djeteta i odstraniti nokse koje pridonose progresiji cirotičnog procesa. Time nastaje narušavanje arhitekture lobularne građe i dolazi do poremećaja cirkulacije u portalnom venskom sistemu. ascites i edemi. a nakon kliničkog i biohemijskog poboljšanja doza se progresivno smanjuje u toku 2-4 mjeseca (na 0. U slučaju neuspjeha primjenjuje se Imuran 1-2 mg/kg TT. nalazi: aktivnost transaminaza je višestruko povećana. splenomegalija sa hiperplenizmom. Kod ascitesa se reduciraju soli i daje Spironolacton (antagonist aldosterona).5-1 mg/kg TT na drugi dan). malaksalošću. sniženi su faktori protrombinskog kompleksa. žutica i portalna hipertenzija. mjesecima. neodređenim tegobama. 123 .

dispnea. CIJANOZA je prisutna kada je na 100 ml kapilarne krvi prisutno 5 gr redukovanog Hb (normalno 2.jedva opipljiv srčani impuls se može naći kod miokarditisa. j) kateterizacija srca k) angiokardiografija. Tako nastaje povećan venski plućni pritisak.nalazom snažnih pulzacija obadvije aree SLABE PULZACIJE . POVEĆANI LIMFNI ČVOROVI NA VRATU U VIDU BROJANICA . BATIČASTI PRSTI: Zadebljanje distalnih falangi na prstima šaka i stopla (hipertrofična osteoartropatija). DISPNEA otežane respiracije u bolesnika sa izrazitom cijanozom ili sa niskim udarnim srčanim volumenom.25 gr) Ovo se može dogoditi ili zbog nesaturacije arterijske krvi (centralna cijanoza sa D-L šantom) ili pri oboljenju plućnog parenhima. DVH . virusnim bolestima ili drugim ranim noksama. b) palpacija c) auskultacija srca i krvnih sudova e) elektrokardiografskog ispitivanja f) fonokardiografskog ispitivanja.snažna pulzacija na donjim lijevom sternalnom rubu ili uz procesus ksifoideus. g) laboratorijsko ispitivanje h) mjerenje krvnog pritiska. ili V.pri srčanom popuštanju). mogu se javiti i kod bronhiektazije. posebno kada je izražena razlika između stepena bljedila i relativno adekvatnog nivoa hemoglobina. perikardne efuzije te kod zdrave ugojene djece. BIVENTRIKULARNA HIPERTROFIJA VENTRIKULA . Fizikalno ispitivanje a) inspekcija. PROŠIRENE PULZIRAJUĆE JUGULARNE VENE ukazuju na A.kod D-L santa. lijevog srčanog popuštanja. Anamneza Detaljno se obavijestiti o graviditetu majke. PALPACIJA može da ukaže na uvećanje pojedinih dijelova srca DVH. kao što nalazimo kod reumatske bolesti u djece. prekordijalne pulzacije.D. TAHIPNEA povećan broj respiracija je karakteristika neadekvatne saturiranosti arterijalne krvi . edemi-periorbitalni. i) ehokardiografija. Detaljnom inspekcijom stvorena sumnja može pri pregledu potvrditi dijagnozu srčanog oboljenja. PREKORDIJALNE PULZACIJE su karaktersitične za široki septalni defekt. Zbog redukcije hemoglobina u kapilarima distalnih falangi povećava broj se kapilara i stvaraju se arterio-venozne aneurizme.KARDIOLOGIJA DIJAGNOSTIKA Ponekad je veoma laka dijagnoza srčanog oboljenja (ako je prisutna srčana grba. LVH i biventrikularna hipertrofija). LVH – pulzacija na vrhu srca. ciroze jetre. cijanoza. Kod pritiska (iznad 25-30 mm Hg) nastaje transudacija u intersticij pluća. bakterijalnog endokarditisa ali i familijarne osobitosti. za razliku od one D-L šantom kada se minimalno poboljša na inhalaciju kiseonika. Prisustvo thrill-a ukazuje na šum inteziteta VI stepena jačine po Levine-ovoj skali. tahipnea.D. Batičasti prsti sem urođenih srčanih anomalija sa cijanoznim. apscesa pluća.S. na donjim extremitetima i drugim dijelovima tijela).na zadnjem rubu m. mitralnu bolest. aortnu regirgitaciju.S. kao i postojanju srčanog oboljenja u porodici te o prvim primjećenim teškoćama kod djeteta. THRILL ILI FREMISSEMENT je palpabilan šum koji se osjeća dodirom dlana. sternocleidomastoideusa ukazuju na često oboljevanje faringealne sluznice. ČUČEĆI POLOŽAJ PRI NAPORU zauzimaju djeca da bi se smanjio stepen D-L šsanta (pritiskom muskulature na sistemni krvotok na primjer kod tetralogije Fallot). SRČANA GRBA nastaje kod proširenog D i L ventrikula. INSPEKCIJA BLJEDILO KOŽE I SLUZNICA je važan simptom. Kod dojenčeta je veoma važno zapaziti karakter disanja za vrijeme sna. ili zbog neobično snažne ekstrakcije O2 iz krvi u nivou kapilara (periferna cijanoza se sreće kod niskog volumena srca . Centralna cijanoza se znatno poboljša zbog oboljenja plućnog parenhima pri inhalaciji 100% O2. Thrill je lokalizovan u arei u kojoj je šum 124 .

). III SRČANI TON .koincidira sa silaznim krakom T talasa. tada II ton traje preko 0. traje 0. mada često može da bude prisutno fiziološko cijepanje prvog tona. U toku djetinjstva drugi srčani ton na bazi je najglasniji u II međuprostoru lijevo od sternuma i često je podvostručen. Auskultaciju treba vršiti na vrhu srca kao i na ostalim konvencionalnim tačkama.10 do 0. Po potrebi treba auskultirati u stojećoj poziciji.06 sec. Nastaje zbog zatvaranja semiluanrnih (aortnih i plućnih) valvula. GALOPNI RITAM . kada mu prethodi jedan presistolni šum. Apikalni thrill se najbolje osjeća u lijevoj bočnoj poziciji. Intezitet i način cijepanja drugog tona neobično važan u diagnozi srčanog oboljenja u dječijoj dobi fiziološko cijepanje se sastoji u širenju dviju komponenti drugog srčanog tona za vrijeme inspiracije i suženja za vrijeme ekspiracije. a najbolje se čuje na vrhu srca. Fiksno cijepanje II tona je tada ako ga čujemo i registrujemo i u inspiraciji i u ekspiriju i znak je prisutnosti plućne vaskularne hipertenzije.nastaje zbog tahikardije ubrzanog punjenja lijevog ventrikula za vrijeme rane dijastole. Prisutnost cijepanja drugog srčanog tona se najbolje čuje u II interkostalnom prostoru na lijevom rubu sternuma. U pedijatrijskoj dobnoj skupini intezitet obiju komponenti drugog tona je jednak.najintenzivniji.nastaje zbog kontrakcije jednog od atriuma.  Treći srčani ton ima 30% djece sa akutnim reumatskim karditom. kod miokarditisa. I SRČANI TON . najbolje se čuje kratko prije prvog srčanog tona kod urođenih srčanih anomalija.15 sec. Prvi srčani ton je jedinstven. Treći ton je relativno čest nalazu dojenčadi i djece. Razlikovanje normalnog trećeg tona od patološkog se može učiniti prema intezitetu trećeg tona. PALPIRANJE DRUGOG SRČANOG TONA U PLUĆNOJ AREJI sugerira povećanje plućnog arterijalnog pritiska. pri čemu pojava dosta jasnog i intenzivnog trećeg tona u odnosu na prva 2 srčana tona sugerira patološko stanje. sa povećavanim pritiskom unutar jednog atrija.počinje sa najvišim vrhom R talasa čine ga centralna valvularna faza zatvaranje A-V zalistaka i terminalna faza punjenje velikih krvnih sudova. Na kraju prve godine života prvi ton postaje na vrhu srca glansiji. uzbuđenju. a drugi na bazi. II SRČANI TON . u djeteta sa razvijenim potkožnim masnim tkivom. te u predjelu vrata.12-0.“trotaktni ili triplle” ritam nastaje: a) kada je uz 2 normalna srčana tona prisutan i treći ton b) kada se uz prvi i drugi ton čuje kao treći ton artrijalni ton c) uz prvi i drugi ton čuje se sumacija trećeg i četvrtog srčanog tona ŠUMOVI: Pri auskultaciji srčanih šumova potrebno je uzeti u obzir: 125 . a jedan od glavnih uzroka akcentuacije prvog tona je stenoziranje mitaralnog ušća usljed reumatskog endokarditisa. ili drugih uzroka. IV SRČANI TON . Kod novorođenčeta i dojenčeta su obadva tona jednakog inteziteta nad iktusom. Intezitet prvog tona varira s vremena na vrijeme i kod normalnog srca. izolovane stenoze plućne arterije.  Slabi kod: perikardne ili pleuralne efuzije (lijevo).  Pojačava se: pri vježbi.16 sec. anemiji.  Smanjenje ili nedostaje kod stanja valvularne stenoze plućne arterije. te u svim uslovima plućne hipertenzije. U patološkim uslovima akcentuacija prvog tona se čuje kod pluće stenoze ili drugih uzroka hipertenzije u desnom ventrikulu. a bazalno u sjedećoj poziciji kada je bolesnik nagnut narijed.06 sec. Prvi se ton bolje čuje na vrhu i na donjem lijevom sternalnom rubu.  Pojačan kod : Tetralogije Fallot. II ton traje do 0. Ovo se događa veoma brzo nakon II tona (0. povišenoj temperaturi. AUSKULTACIJA Dijete treba auskultirati u ležećoj lijevoj bočnoj sjedećoj poziciji.

126 . muzikalan je i mezosistoličan. 3. KRATAK VIBRATORNI SISTOLIČNI ŠUM. na lijevom rubu sternuma. Pritisak na venu jugularis smanjuje intezitet šuma. 4. za vrijeme ekspiracije i poslije vježbe. Nastaje zbog pleuro-perikardnih adhnzija. Kod starije djece vježba i emocionalni faktor imaju izrazit efekat na srčanu frekvenciju. grub.. Gornju gran. Sinusna aritmija je normalan nalaz u djece. dijastolni i kontinuirani. DOB Donja granica norm. Ovi su šumovi sistolični. Neki autori saopštavaju da se anorganski šum čuje kod 35-45% djece. normalni srčani tonovi. VENOZNO ZUJANJE se može čuti kod velikog broja djece. izuzev tzv. muzikalan. Potiče od proticanja krvi u jugularnoj veni i subklaviji.. FKG. itd. Srčani šumovi su veoma česti. Rijetko se transmituju straga. Smatra se da nastaje istiskivanjem krvi u plućnu arteriju. OSTALA ISPITIVANJA: ARTERIJALNI PULS: Frekvenciju pulsa trebalo bi određivati samo za vrijeme sna. 2. NESIGNIFIKANTNI (AKCIDENTALNI ILI ANORGANSKI) ŠUMOVI Oni su obično nježni. Trajanje Intezitet (prema skali od Levina od I do IV) Kvalitet (duvajući. lokalizovani u određenoj areji prekordijuma i slabo se prenose u okolinu.ifoideusa. PERIKARDNO PLEURALNO ŠKRIPANJE je vrlo grub sistoličan i dijastoličan šum III/VI stepena. KRITERIJI ZA ANORGANSKI ŠUM U DJETINJSTVU  Relativno slab intezitet šuma  Čujan je na ograničenom prostoru prekordija  Kratkotrajan je (manje od 1/2 sistole)  U mnogim slučajevima je prisutna vibratorna komponenta  Odsustvo drugih znakova srčanog oboljenja  Šum koji iščezava sa inspirijem obično nije organskog porijekla.10 god. Dijastolni šum je uvijek organski šum. u toku razvoja i rasta. Kod diferenciranja opisanih šumova od pomoći su i drugi nalazi u djeteta: RTG-srca. norm. Čuje se između 2-7 godina. u plućnoj areji kod onih sa slabije razvijenim grudnim košem u II međurebarnom prostoru lijevo je punctum maximum. 55 90 75 Neophodno je pažljivo ispitivanje i upoređenje pulsa na gornjim i donjim ektremitetima. smanjivanje ili iščezavanje šuma. kratkog trajanja. a ne prelaze više od II/IV. čujan između vrha srca i procesus k. Prosjek Novorođenče 70 180 120 1-12 mjes. EHO. Pominje se 6 tipova anorganskih šumova: 1.) Mjesto najvećeg inteziteta Transmisiju (lokalizovan. KARDIORESPIRATORNI ŠUM. hrapav. 80 140 110 1-5 god. 80 110 95 6. venoznog zujanja. Brzina srčanog rada u miru u različitim dobnim grupama. široko transmitovan). odsustvo drugih znakova oboljenja srca. u pedijatrijskoj dobnoj skupini su velikom većinom akcidentalni. 70 100 85 11-15 god. nježan. preko aortične areeje i na vratnim krvnim sudovima. 5. U pedijatrijskom dobnom uzrastu ritam može da bude reguliran ili mogu da budu povremeno varijacije u srčanoj frekvenci i ritmicitetu (sinusna aritmija).1) 2) 3) 4) 5) 6) Vrijeme pojave šuma u odnosu na srčani ciklus: sistolni. Bolje se čuju u nagetoj poziciji. DUVAJUĆI EJEKECIONI TIP ŠUMA. EKG. zauzimaju manje od polovine sistole.

99 3 god. 100 4 god. kada venozni pritisak nije povišen. Edemska tečnost se obično nakuplja u periorbitalnoj areji i licu. Između 3-5 godina normalni venozni pritisak je oko 40 mmHg vodenog stuba. Upotrebljena manžeta mora da pokriva 2/3 dužine nadlaktice ili nadkoljenice. 98 5-6 god. Prosječni krvni pritisak u različitoj dobi DOB Srednji sistolni Novorođenče 80 6-12 mjes. 107 10-11 god. često kao izraz popuštanja zbog L-D šanta nastaje pneumonitis. 115 13. VENOZNI PRITISAK: Ocjena venoznog pritiska se može dobiti i inspekcijom jugularne vene u sjedećoj poziciji pacijenta. Tumor pitiutarne žlijezde  Trovanje živom  Esencijalna hipertenzija Nizak krvni sistolni pritisak se sreće u  stanjima šoka  vazovagalna sinkopa. adrenalni tumori. između 5-10 godina oko 60 mm. 113 12. za oko 20-40 mmHg. PLUĆA: Povećanje u brzini i dubini disanja se sreće kod cijanotičnih srčanih anomalija i smanjenja krvnog protoka u plućima kao i plućne venozne hipertenzije. 118 Srednji dijastolni 46 60 66 64 67 65 55 56 56 57 57 58 59 59 60 Najčešći uzroci značajno i trajno povišenog sistolnog pritiska  Kod oboljenja bubrega  Koarktacija aorte  Aortična regurgitacija  Otvorenog ductus arteriosusa  Tireotoksikoza  Oboljenja cns-a (Poliomyelitis. Feohromocitom. Karakterističan je vrlo slab puls. Za preciznija mjerenja venoznog pritiska služi spiralni manometar. tumori)  Endokrini poremećaji. jugularno venozno pulziranje se ne bi trebalo da vidi iznad sternalne udubine. 106 9. 96 2 god. 102 8-9 god. EDEMI: su karaktersitike desnoventrikularnog popuštanja srca. prema Lewis-u. prije nego li na ekstremitetima. 89 1 god. ARTERIJALNI KRVNI PRITISAK U interpretaciji dobijenih vrijednosti treba uzeti u obzir dob djeteta. kod djece.13 god. 127 . Sistolični pritisak na donjim ekstremitetima je obično viši nego pritisak na gornjim ekstremitetima. 100 7-8 god. 111 11-12 god.10 god. kongestivno popuštanje srca ili tešku aortnu stenozu. 94 6-7 god.PULZUS CELER I ALTUS je karakterističan za aortnu regurgitaciju.14 god.

ABDOMEN: Hepatomegalija je jedan od kardinalnih nalaza popuštanja desnog ventrikula.se jače ističe u kasnijoj dobi djeteta. Pojava ovih krvnih sudova u vanjskom sektoruindicira plućni vaskularni zastoj. Inflamatorni proces je međutim. Ako postoje znaci upale u bolesnika sa srčanim oboljenjem. može takođe da sudjeluje u formiranju desnog ruba u vidu duple konture. Plućna arterija se može razlikovati od lijevog vewntrikula promatranjem njihajućeg udara uzrokovanog kontrakcijom lijevog ventrikula. broj respiracija i pokrete dijafragme. te eventualno prisustvo pulzacija. uprkos činjenici da hematokrit i hemoglobin su relativno visoki. a nastojati izdvojiti lijevi atrij.Bolesnici sa kongestivnom srčanom insuficijencijom često imaju proteinuriju. Desni rub srca u PA poziciji sačinjavaju uglavnom desni atrij i gornja šuplja vena sa ascedentnom aortom koja čini dio gornjeg dijela desnog ruba. SEROLOŠKO ISPITIVANJE . obični više mrljast u distribuciji i može se protezati kroz vanjski sektor plućnih polja i bez jačeg zahvatanja hilusa. ako je proširenost sudova jasna. Aktivni reumatski proces sa kongestivnom srčanom insuficijencijom pokazuje niske vrijednosti SE. Lijevi kosi položaj je posebno koristan kod određivanja relativne veličine ventrikula. Kongestivna splenomegalija se može naći u bolesnika koji imaju dugotrajnu srčanu kongestivnu insuficijenciju. Zamagljenost plućnih polja je karakteristika pasivne kongestije. Srce zdravog novorođenčeta ili mlađeg dojenčeta ima desno-ventrikularnu konturu koja odgovara dominaciji desnog ventrikula. Pregledom se dobije uvid u veličinu srca u odnosu na kavitet grudnog koša. SGOT. može da se vidi visok hematokrit (iznad 75%) i tada je veća opasnost od tromboze nego od nesaturiranosti krvi kisikom. ANALIZA URINA . Kardiotoraklni promjer-Grodel-ov kvocijent: normalna vrijednost je 1:2. a isto tako dobro je na vrhovima kao i na bazama plućnih polja. Ocijeniti udio timusa u obliku i veličini srčane siluete. Presistolična pulzacija jetre se može pojaviti sa desnom atrijalnom hipertenizojom. Ovaj oblik . Dijete treba okrenuti u postero-anteriornu (PA) poziciju i dva prednja kosa položaja. RADIOLOŠKO ISPITIVANJE SRCA Fluoroskopija srca ima veću prednost od fluorografije. Takvi rezultati ukazuju na potrebu terapije sa željezom. širine ascedentnog dijela aorte i širine glavne plućne arterije. Todd). Ascites je ponekad prisutan kod popuštanja desnog srca. Identifikacija glavne plućne arterije od aortičnog dugmeta je laka: Pulzacija aorte je znatno jača od pulmonalke. Lijevi atrij znatnije uvećan. potrebno je imati broj leukocita kao i diferencijalnu sliku. je indicirana kod infekcije sa Mikoplasma pneumoniae. sastoji se od transverzalnog dijametra srca prema maksimalnom unutrašnjem dijametru grudnog koša. plućnu arteriju i aortu. Sedimentacija eritrocita POVIŠENA SE je karakteristika aktivnog reumatskog procesa kao i kod subakutnog bakterijskog endokardita. Povećanje slezine je jedna karakteristika subakutnog bakterijalnog endokardita. jer prezentira srce u dinamičnom stanju. Povišen titar antitijela na specifični virus se nađu kod virusnog miokarditisa. Normalno se ponekad vide krvni sudovi većeg kalibra i u srednjoj trećini plućnih polja a nikada u vanjskoj. međutim pasivna kongestija se bolje vidi u hilusima i u srednjim sektorima plućnih polja i jednako je distribuirana na obadvije strane. Pacijent ne smije da bude više od 510 minuta iza ekrana. CPK-MB. Značajne su analize enzima kao i LDH i HBDH. Hematurija je vrlo česta kod subakutnog bakterijskog endokardita. Vaskularni zastoj je aktivan. U PA poziciji identificirati lijevi rub srca (lijevi ventrikul. oštro naznačenih rubova. Desni kosi daje uvid u veličinu desnog ventrikula i kazuje koliko je prednji rub srca u direktnom kontaktu sa sternumom. S druge strane.Reumatska bolest je skoro uvijek praćena sa povišenjem antistreptolizinskog titra (iznad 250 jed. a sistolična pulzacija sa trikuspidalnom insuficijencijom. Bolesnici ispod dvije godine starosti sa cijanozom često imaju nisko Fe. 128 . Nedostaci fluoroskopije su: izlaganje djeteta suvišnom zračenju. U dobi od 6 mjeseci počinje se isticati normalno lijevo-ventrikularna konfiguracija. pri čemu se vrši pregled hilarnih krvnih sudova. SGPT. Dalja važna pozicija pri RTG pregledu srca je anteroposteriorna (AP)-na. RTG diferenciranje pasivne kongestije i plućne inflamacije je veoma teško.

Anomalija izlaska koronarnih arterija 3. Ovo je hereditarno oboljenje. parazaitnih. anoreksija.LVH . Primarni virusni miokarditis II. Bakterijski endokarditis 8. Glikogenska bolest odlaganja srca (Pompeova bolest ili Cori tip II) 2.lijeva ventrikularna hipertrofija. Bolest je rijetka. do 1 godinu. Serološkom pretragom nađemo neutralizaciju specifičnih antitijela.  Akutne forme . Odsustvo organskog šuma 3. te gljivičnih 2. bljedoća. bakterijskih. neophodna je biopsija endokarda. Sekundarna oboljenja srca 1. povraćanje. Spada u dilatairajuću (kongestivnu) kardiomiopatiju a u manjem procentu kontraktilnu. Klinička slika bolesti Izražena je slabost. Metodom EHO-a dobije se pouzdano višestruko zadebljanje endokarda kao i uvećanje LV a nekada i DV.  Hronične forme .bolest se može prolongirati do 3 decenije. mlitava muskulatura. Dijagnoza je teška. Pericarditis GLIKOGENSKA BOLEST ODLAGANJA SRCA (POMPEOVA BOLEST) CORI TIP II To je jedna od varijanti deponovanja glikogena sa nagomilavanjem glikogena u mokardu a manje u skeletnim mišićima. 129 . Mogu nam poslužiti klinički kriteriji po Sellersu i Nadasu a to su: 1. FIBROELASTOZA ENDOKARDA Etiologija je nepoznata ali se smatra da je oboljenje posljedica fetalnog endokarditisa. Sa kliničkog stanovišta fibroelastoze dijelimo na:  Perakutne forme . U osnovi je poremećen metabolizam ugljenih hidrata usljed nedostatka enzima α 1-4 glukuronidaze u lizozomima. Mikoarditis u toku raznih infektivnih oboljenja: virusnih.od 6 mj. Pojava kongestivne srčane insuficijencije prije 2 godine starosti 2. veliki jezik. Primarna mikordna bolest gdje spadaju 1. opisano je svega 100 slučajeva. mada u 20% slučajeva i desno srce. Miokarditis u toku glomerulonefritisa 3. Dijele se na:  Primarne – nepoznatnog uzroka  Sekundarne – koje se javljalju u sklopu nekog postojećeg oboljenja. Rendgenski postoji kardiomegalija 4. Rendgenski je prisutna kardiomegalija Terapija je bezuspješna (pokušani sa anabolici). slabo napredovanje u težini. Endokard je jako zadebljan 10x više nego je normalan. Pogođeno je uglavnom lijevo srce. Mumps skin test je pozitivan u 90% slučajeva. Neki smatraju da se radi o intrauterinoj infekciji virusom Mumps.koje se javljaju u najmlađe dojenčadi (umiru naglo u prvim sedmicama života pod slikom srčane insuficijencije). Medijalna nekroza koronarnih arterija 4. Miokardno oboljenje u toku progresivne mišićne distrofije 5.Druga oboljenja srca u dječijoj dobi nereumatske etiologije I. Hronične kardiomiopatije 7. Ova kardiomiopatija je glavna indikacija za transplataciju srca. EKG . Endokardijalna fibroelastoza 5. mliječno blijedog izgleda. Familijarne miokardipatije 6. miokard je hipertrofičan bez znakova upale. Miokarditis u toku Friedreicih-ove ataksije 4. Kardiomiopatije Kardiomiopatije su primarna oboljenja srčanog mišića nepoznate etiologije.

KONGESTIVNA (DILATIRAJUĆA KARDIOMIOPATIJA) Najčešće je dilatiran samo lijevi ventrikul i lijevi atrij. HEMODINAMSKA KLASIFIKACIJA  Obstruktivna . Terapija . Klinički znaci tahipnea. Simptomatologija dispnea.asimetrična distrubucija hipertrofije u 90% pacijenata. malaksalost. Prisutna je fibroza endokarda i miokarda ventrikula. prevencija tromboembolije.difuzno narušena građa miokarda. Kod 70% djece je šum na donjem rubu sternuma. palpitacije. KLINIČKA SLIKA sa obstrukcijom (tipična IHSS) prekordij je hiperaktivan. Etiologija . EKG-LVH. Etiologija je nepoznata. Slučajnim Rtg pregledom u vrijeme febrilnosti se otkrije kardiomegalija. Terapija mirovanje.  Neopstruktivna . Nekada persistentna tahikardija. Češće se zapaža u siromašnim slojevima. bol u grudima.Primarne kardiomiopatije se dijele na: 1) HIPERTROFIČNE – a) asimetrična hipertrofija septuma b) koncentrična hipertrofija lijevog ventrikula 2) KONGESTIVNE (dilatirajuće) 3) RESTRIKTIVNE (obliterirajuće) HIPERTROFIČNE KARDIOMIOPATIJE Nasljedna oboljenja srčanog mišića sa hipertrofijom segmenta lijevog ventrikula bez dilatacije.gradijent tlaka je najmanje 30 mm Hg pod bazalnim uslovima. Eho-dilatacija svih srčanih šupljina sa smanjenom kontraktilnosti IVS i LV.nema gradijenta ni pod bazalnim uslovima niti se može provocirati. diuretici. Patoanatomski . kašalj. stražnji zid lijevog ventrikula i iv septum su oslabljene kontraktilnosti. interventrikularnog septuma. Zbog rastezanja mitralnog anulusa prisutna je mitralna insuficijencija. zastoj u napredovanju. Tok bolesti je varijabilan. Kod ostalih se nasljeđivanje ne može dokazati. Cor: prisutan sistolni šum te III i IV ton. transplantacija srca. Rtg snimak srca-kod 2/3 pacijenta kardiomegalija. Za tačnu dijagnozu potrebna je transvaskularna biopsija. intolerancija na napor. periferna cijanoza i edemi. abnormalnost intramuralnih koronarnih arterija.  Provokabilna . progresivno pogoršanje ili stabilan tok a nekada i iznenada smrt. Povišen je endodijastolni pritisak i smanjeno snadbjevanje miokarda O2 poremećena je sistolna pumpa (LV). nekada evidentno uvećanje lijevog atrija. Ovde je najprisutnije fibrozno zadebljanje endokarda 130 . Njen je sinonim idiopatska hipertrofična subaortna stenoza (IHSS). venrtikul.kod većine je prisutna obstrukcija izlaznog trakta iz LV što je rezultat abnormalnog pokreta prednje mitralne valvule. Patofiziologija . nije dokazano da je malnutricija primarni uzrok.gradijent tlaka najmanje 30 mm Hg nije prisutan pod bazalnim uslovima (Može se izazvati Vasalvin pokus). mezosistolni ejekcioni šum pojačava se na inhalaciju amil nitrita. Histološki . Nakon popuštanja LV popusti i D. Hipertrofija je neadekvatna kompenzatorna mjera. Bez obstrukcije nalaz je diskretan.kod 60% se nasljeđuje autosomno dominantno.propranolol je razočarao a sada se više upotrebljava Verapamil kao i antiartmik. RESTRIKTIVNA (OBLITERIRAJUĆA) KARDIOMIOPATIJA Tu spada endomiokardijalna fibroelastoza. kardiotonici. zadebljanje endokarda. sistolni šum je blag. sinkopa paroksizimalna noćna dispnea. Hirurška terapija je takođe indicirana uz operativni rizik 2%. Srce je normalne veličine ali povećane težine. Bolest se manifestira u prve 2 godine života.

dispnea. amiloidna. aplanacija T talasa. SEKUNDARNA KARDIOMIOPATIJA U toku autoimunih bolesti veziva. izazita je hepatomegalija. te spušten ST segment. morbila. a kod novorođenčadi ozbiljnu.i fibroza miokarda. postoji sličnost sa konstruktivnim perikarditisom. Simptomi: zamor.perikardialni izljev. Klinička slika: Dijete je enormono uznemireno (na sedative se ne smiruje) bljedilo je veoma prisutno. Rtg srca: prisutno je lako uvećanje srčane siluete. puls se teško palpira zbog izrazitog kolapsa. galopni ritam. sivo bijelom bojom kože iza koje slijedi cijanoza. Veoma često su prisutni svi oblici poremećaja srčanog ritma A-V blokovi. Djeca su najčešće visoko febrilna. Tahipnea je veoma izražena tako da broj respiracija udvostručen za dob. izrazito hladni ekstremiteti.pažljivo digitalizirati. tmuli.mikrovoltaža. U uznapredavalom stadiju . CMV. l sa 7 dana starosti može biti prisutan miokarditis.    Auskulatatorni nalaz na srcu: tahikardija.  Virus mumpsa. često fatalnu bolest. Auskultatorno šum mitralne ili trikuspidalne stenoze ili bez auskultatornih manifestacija. vodu i elektrolite dati prenteralno u kritičnom periodu. cijanoza. Može doći do intrauterine a još češće neonatalne infekcije.  enterovirusi  Adenovirusi  Polyo virus. tahikardia. Ovo oboljenje se javlja u prve 2 sedmice života. digitalizacija (bolesnici su neuobičajeno osjetljivi na digitalis . EKG niska voltaža. Aplanacija T-talasa. Srčani tonovi su veoma tihi. Koxsackie virusi spada u enterovirus zajedno sa EHO i Poliovirusom. kardiomegalija. 4. AKUTNI VIRUSNI MIOKARDITIS NOVOROĐENČETA Uzročnik je najčešće Coxackie virus tip 3 i 4. 19. dispnea. EKG . 131 . Ponekada je koža i ikterična. kod alkoholičara. popuštanja srca.) Tahikardija. Inkubacija traje 7-15 dana i kraće. malaksalost. galopni ritam te blag sistolni šum na vrhu. Ima visoku smrtnost. periferni edemi. ascites. dispnea i cijanoza u ranoj fazi su znak srčanog zatajenja praćenog metaboličkom acidozom koja je veoma često rezistentna na terapiju. hepatomegalija. katarakte i gluhoće. čak i nekoliko sati nakon poroda. Tahikardija je takođe visoka. Virusni miokarditisi Kardiotropni virusi su izazivači primarnog miokarditisa (osobito kod mlađeg dojenčeta)  Coxackie B virus tipa 3. Koksaki virus može uzrokovati blagu i neprimjetnu infekciju odraslih. tmuli tonovi.  Virus rubeole ima afinitet prema embrionalnom tkivu ako dođe do intrauterine infekcije može doći u visokom procentu do kongenitalne kardiopatije.  ECHO virus tip 6.  Virus hepatitisa  Virus encefalomiokarditisa  Virus varicella. SPT i ES. Epidemije su češće u ljetnim mjesecima. depresija ST segmenta.  Virus influenze tip A i B. palpitacije. Prekinuti oralno hranjenje. Bolest počinje naglo sa pospanošću. u toku terapije Adriamicinom. Th kardiotonici diuretici mada i ovo ima ograničenu vrijednost. Oksigenoterapija. Uz sitne vlažne bronhitične hropce obostrano na plućima.

Dokaz virusa u nazofarinksu i stolici ili dokaz neutralizirajućih antitijela uz kliničku sliku je sigurna potvrda dijagnoze. Sedativi su bez efekta. U EKG-u niska voltaža. 2. Dolazi do srčanog popuštanja sa pojavom plućnih krepitacija. ponekad i blok lijeve grane.limfociti. srca i pluća – kardiomegalija. jako povišena ili subnormalna  Koža je blijedo siva-cijanotična  Puls je ubrzan . Tihi tonovi. Tok bolesti je nagao. prije ili kasnije dovodi do smrti sa znacima srčanog popuštanja. često praćeno stenjanjem  Često nema uvodnih znakova oboljenja  Novorođenče postaje težak bolesnik za veoma kratko vrijeme  Novorođenče postaje uznemireno l plašljivo  Temperatura može lako biti povišena. blijed sa upornim kašljem. Znaci srčane insuficijencije mogu biti veoma izražene ali mogu biti i odsutni. Trakta  Tahipneja 60-120/min  Tahikardija-150-200/min  Oslabljeni prvi srčani ton  Disanje postoje otežano. Patohistološki: difuzna intersticijalna infiltracija . EKG-ljevotip. galop. Temperatura je umjereno povišena. acidoze. stafilokok. i drugi) može da dovede i do miokarditisa. steroidi i antibiotici. Može se zamijeniti sa sepsom ili upalom pluća. O2. zbog cijanoze koja je prisutna u oba oboljenja. korekcija. Blage forme miokarditisa se posebno teško prepoznaju. FIDLEROV MIOKARDITIS Akutni izolovani ili primarni intersticijalni miokarditis (idioptaski). tahikardija i blag sistolni šum. kardiotonici i 132 .  Mogu biti prisutni znaci od strane CNS. hepatomegalija. Slabo punjen  Ponekad je prisutna-bradikardija  Bazalno se mogu čuti hropci.meningoencefalitis uzrokovan Koxaekie virusom pa i ranije. čak za nekoliko sati od početka bolesti. Tok bolesti je dvojak: ili veoma brzo nastupa smrt. Dijete je blijedo. Rtg. I pored antibiotika. neurofili i rijetke džinovske ćelije. imunostimulatori-humani gamaglobulin 3. hepatomegalijom i edemima. ili dolazi do ozdravljenja kroz 2-3 sedmice. Javlja se u djece od 6 mjeseci do 2 godine starosti. cijanotičan. tahikardija. TERAPIJA: 1. MIOKARDITIS I OŠTEĆENJE MIOKARDA U TOKU BRONHOPULONALNIH AFEKCIJA KOD DOJENČETA Isti uzročnik koji je doveo do osnovnog oboljenja (pneumokok.  Jetra je gotovo uvijek povećana. galop i poremećaj srčanog ritma. aplaniran T talas i devalviran ST segment. Bolest ima maligan tok. dojenče za nekoliko sati postaje težak bolesnik: dispnoičan. cijanotično.između 150-200/min. stanje djeteta se pogoršava. plazmociti. dispnoično. Th-antibiotici. U kliničkoj slici dominiraju:  Letargija  Odbijanje hrane  Povraćanje  Proljev  Ikterus  Znaci infekcije gornjeg resp. kardiotonici antiaritmici diuretici.

TERAPIJA SRČANE INSUFICIJENCIJE: 1. Ishrana 6. COR PULMONALE ACUTUM . A-V kanal i dr. Iz Strophantus-a Combe dobije se K-Strophantin u amorfnoj formi. smanjene oksigenacije. a shodno tome i D. ductus Botallii. Diuretici 3. zatim tahikardija povećan srčani udarni volumen. Terapija: uz oksigenu terapiju antibiotika dati i kardiotonike. U prvoj nedelji popušta hipoplastično lijevo srce. Oksigenoterapija 4. Digitoksin se izolira iz Lanatozida A. Povećan cirkulatorni volumen nastoji održati udarni volumen srca. hepatomegalija. galopni ritam. Autonomni nervni sistem ima vitalnu ulogu u refleksnom injiciranju kompenzatornih mehanizama. totalni anomalni utok plućnih vena. ascites. i velikim venama. Smanjena cirkulacija kroz bubrege je stimulus za lučenje aldosterona preko sistema reninangiotenzin koji pospješuju renalnu retenciju Na+ i vode. skleletnim mišićima koji imaju veće metaboličke zahtjeve.K. tahikardija. kod teških bronhoplumonalnih oboljenja kao što su diseminirane bronhopneumonije. pleuralni i perikrdijalni izliv. Nepolarizovane supstance kao digitoxin vežu se 90% za proteine 133 . iz Lanatozida C se izolira Digoxin. hiperkapnije koja uslovljava vazokonstrikciju kapilarnog i prekapilarnog plućnog krvotoka. Suženje disajnih puteva usljed sekrecije dovodi do hiperventilacije. mozgu. iako su relativno česte. Kod uznapredovale srčane insfuficijencije smanjuje se protok krvi kroz bubrege i kožu. Nazivaju se srčani glikozidi zbog većeg afiniteta prema miokardu za koji se vežu i 40 puta više nego za ostale organe. To stanje je definisano kao dekompenzacija srca. edem lica. Među prvim je povećan venski pritisak. Srčana insuficijencija u dječijem dobu Srčana funkcija je poremećena tako da je nedovoljna opskrbe organa i tkiva krvlju. bronhiolitisi. maligni traheobronhitisi dolazi do teških hemodinamnskih poremećaja srca i njegovog popuštanja. te se primjenjuje samo parenteralno. a nastaje kada se iscrpe kompenzatori mehanizmi. Povišenje plućne rezistencije dovodi do povišenja pritiska u a.K. zbog povećanog rezidualnog voolumena krvi raste endodijastolni pritisak u D. Klinički znaci i simptomi srčanog zatajenja Tahipnea. Vazokonstrikcijom organizam nastoji da očuva krvni pritisak zbog sniženog udarnog volumena. Kada D. gitoxin iz Lanatozida B. akutno plućno srce. razvija se dekopmpenzacija do 90% u toku prve godine života. Mehanizam nastanka akutnog plućnog srca. fibroelastoza endokarda. i LP. Strofantin preparat se raspada u želucu. plućna staza. Liječenje popratnih pojava pri akutnoj srčanoj insuficijenciji-acidobazni poremećaji 7. Koarktacija aorte.diuretici. pulmonalis. i plućnim venama. periorbitalni edem i edemi potkoljenica. truncus arteriosus comunis. povećanjem tubularne reapsorpcije. otežano hranjenje dojenčeta. nije u stanju da istisne svu krv u a. U većini slučajeva srčano popuštanje je obostrano.kod obstruktivnog bronchitisa. valavularna-aortna i pulmonalna stenoza i atrezija.K.P. transpozicija velikih krvnih sudova. Sedativi 5. Pored opterećenja desnog srca. veliki VSD. dolazi u obzir i osjetljivost miokardne ćelije na manjak kiseonika.. Na sličan način i kod lijevog ventrikularnog zatajenja poveća se pritisak u L. Antibiotici KARDIOTONICI U liječenju akutne srčane insuficijencije imaju primarni značaj. a krv skreće prema srcu. Kardiotonici 2. rijetko su uzrok dekompenzaciji u prvoj godini Sy Fallot i ASD. poremećaj rasta. 2) Digitalis lanata. U kardiotonične supstancije spadaju preparati: 1) Digitilis purpurea. Kod 20% dojenčadi i djece sa organskim srčanim manama. pulmonalis što predstavlja opterećenje za desno srce i stvara se tzv.

produžuju vrijeme provođenja u srcu. Znaci saturacije su: usporenje pulsa.NEGATIVNO HRONOTROPNO DJELOVANJE a) depresivnog djelovanja na sinusni čvor. Intoksikacija nastaje usljed predoziran-ja. Srčana dekompenzacija dojenčeta često se ne prepozna jer izgleda kao teže respiratorno oboljenja. psihički poremećaji sa delirantnim stanjem. Nakon toga se prelazi na dozu održavanja. Poremećaji vida u percepciji boja svi predmeti izgledaju žutijli zeleni.NEGATIVNO BATMOTROPNO u terapijskim dozama. a saturaciju postižemo za 1-3 dana. Puls ispod 100/min kod dojenčeta (mada nekad i tahikardija) i ispod 80/min malog djeteta znak je za obustavljanje terapije. a skoro isti broj ćelija miokarda kao kod odraslih. v. a zatim Digitoxin. i do 4-8 puta veći nivo u krvi. nego u dojenčadi. Većina pedijatra smatra da je digoxin najidealniji preparat zbog mogućnosti enteralne resorpcije. najkarakterističnije su promjene pulsa. metaboliziraju se u jetri. 3.POZITIVNO INOTROPNO DJELOVANJE – osnovno djelovanje. potom Digoxin. duže se zadržavaju u cirkulaciji. jer procenat reasorpcije oralno unijetog lijeka je 75-80%. Stvarna količina digoxina kod djece je 50% veća nego u odraslih jer imaju bolju toleranciju. Poremećaji srčanog ritma: svi tipovi aritmija. Digitalis razvija puni efekat tek onda kada je srce zasićeno digitalisom. povraćanje. produžavanjem dijastole i jačanjem sistole. Specifičan afinitet za miokard je uzrok da se nagomilavaju u srcu više. m. pruritus. a ne samo bigeminija ili venrikularni ektopični 134 . . a pospješuje je npr. steroide. kardijalne astme. tj. . brzo se izlučuje iz organizma renalnim putem. hipokalijemije i naglog opterećenja miokarda INTOKSIKACIJA KARDIOTONICIMA Zbog slabijeg izlučivanja opasnost intoksikacije digitalisom je veća kod novorođenčeta i nedonoščeta. Polarizovani glikozidi kao Digoxin ne vežu se za albumine. te se na kg tjelesne težine daju 35-40% niže doze. 2. Poremećaji od strane cns-a. paraestezije. Osobitosti digitalizacije dječijeg srca Postoje pogrešne predodžbe o dobroj rezervnoj snazi dječijeg miokarda. dejstvo im je promptno. mogu nastati i pri oralnoj i parenteralnoj primjeni. povraćaju i imaju dijareje. olakšanje disanja. a dat i. U odnosu na trajanje dejstva. Git poremećaj: anoreksija. zujanje u ušima. koje rezultira povećanjem kontraktilne snage mišića. Posebno je česta u toku terapija supraventrikularne tahikardije sa blokom. 4. Znaci intoksikacije kardiotonicima 1. ADMINISTRACIJA DIGITALISNIH GLIKOZIDA Digitalizaciju je najbolje započeti pareteralno. veći renalni klirens. imaju visok nivo u krvi nakon oralne i i. b) negativni hronotropni učinak i c) povećanjem tonusa vagusa. Indikacije za digitalizaciju Kontraindikacije Cor pulmonale acutum Preosjetljivost na glikozide digitalisa Toksični miokarditisi Ventrikularna paroksizimalna tahikardija Supraventrikularna paraoksizimalna tahikardija Kompletna atrio-ventrikularna disocijacija Zatajivanja lijeve komore. najkraće djeluje Strofantin. Rijetke promjene na koži: urtikarija. imaju sposobnost kumulacije. kojom se postiže i saturacija i dobro održavanje. Obično doza održavanja iznosi 1/4 -1/3 doze saturacije. 5. glavobolja. . Mehanizam dejstva kardiotonika . te i do 27% injiciranog digitoxina može da recirkulira. iščezavanje znakova zastoja. Zamjena parenteralne doze oralnom zahtjeva i do 20% povećanje doze. nesanica. Poremećaj funkcije bubrega može usloviti akumulaciju digoxina.NEGATIVNI DROMOTROPNI EFEKAT. crvenilo lica. primjena diuretika. glavobolje su češće starije djece.plazme. primjene. Infarkt miokarda edema pluća. hipokalijemija. a pozitivno batmotropno (povećavaju podražljivost i osjetljivost miokarda) u toksičnim dozama. Klinički znaci intoksikacije digitalisomsu: povraćanje.

p02. DIURETICI Diuretika su adjuvantna sredstva dijele se na: a) benzotiazide.TERAPIJA Koncentraciju kisika održavati na 30-40.2 µg-kg-min. a zatim svaka 4 sata 0. 40 mEg&KCI i 10 jed. Digitalis povećava izlazak K iz miokarda-insuficijentan je hipokalemičan. Ostala sredstva koja se mogu davati su: Dipnenil-hvdantoin. nizak ari. Propranolon. Edem pluća Plućni edem je najteži znak naglog popuštanja lijevog srca. Nastaje nagli porast hidrostatskog pritiska u venskim sudovima i kapilarima. ako u toku intoksikacije bolesnik primi i diuretike. za bradikardiju vagusnog porijekla dati Atropin sulfat s. povišenja pCO2. Mehanički ventilator. pogoduje nastanku anaerobnog metabolizma i acidoze. Kalij je jedan od najboljih euritmika. c) osmotski diuretici. ili intrakardijalna infuzija Na bikarbonata (2-5 ml/kg) uz Isuprel kapi 0. LIJEČENJE POPRATNIH POJAVA Antibiotici su indikovani u bolesnika sa akutnim popuštanjem srca (velika incidencija plućnih infekcija). tahikardija. U težim slučajevima poremećaja srčanog ritma preporučuje se davanje kalija u vidu polarizovanog rastvora Sodi-Pallares-a 10% Glukoze 1000ml.v. kod dojenčadi najbolje je dati Ampicillin 100-200 mg/kg/24 sata i Kanamycin 10-15 mg/24 sata ili Cefalosporine. Djeluju: povećavaju glomerularnu filtraciju. Kod jako nemirne djece i u bolesnika sa plućnim edemom dobar efekat se postiže sa Morfin sulfatom 0. ISHRANA: treba provoditi parenteralnu ishranu 50 do 100 ml/kg u 24 sata Hipoksemija. Isoprotenerol. u toku nekoliko dana.). utopliti bolesnika. inzulina. ili Tct. b) saliurerika. počevši od 2 ME&kg prvi sat. Kod bradikardije i srčanog bloka dati Atropin i. kontrolišući EKG i dajući ga postepeno do iščezavanja aritmije i pojave S-T segmenta i T .5 mg s. Kod novorođenčeta i dojenčeta saliureticisu lijekovi izbora: mogućnost primjena oralnim putem. OKSIGENO . sa glukozom. uz relativnu vlažnost 40-50%. d) inhibitori karboanhidraza. henlejeovoj petlji i distalnim tubulima.v. Miokard sa malim količinama kalija je hipersenzitivan prema digitilisu.v.6 mg i. 6. EKG znaci: produžen P-r interval.v. LIJEČENJE INTOKSIKACIJE Prvenstveno treba obustaviti davanje digitalisa. treba ih privremeno isključiti. rektalna temperatura dojenčeta bude 37C.c. a u najtežim slučajevima daje se kalij i. 5 lit/min. Glukogen se daje kod insuficijen-cije srca sa aritmijama (npr. Korekcija anemije. a u ekstremnoj bradikardiji ili arestu uz vještačko disanje primjeniti i masažu srca i elektrostimulator. smanjuju rabsorpciju vode i na porok-simalnim tubulima. Kod djece treba upotrebljavati diuretika koja dovode do što manjeg disbalansa elektrolita. miokarditis i infarkt).talasa.c. tj.5-1 pa i do 5 mg/kg/tt. U takvim stanjima potrebno je provoditi terapiju Natijumobikorbonatom. bradikardija. 1 mg. inverzija T talasa. Elektrolitne poremećaje i acidobazni satus treba korigovati.udari. uz praćenje srčanog rada i krvnog pritiska monitorom. neovisnost o acidobaznom statusu (Lasix 1-3 mg/kg/tt peroralno. Belladonnae. krist. devalvacija ST segmenta. Antagonisti Aldosterona ne dovode do hipokalijemije i posebno su podesni za ona stanja gdje prijeti štetni efekat hipokalijemije (Aldacton). koji nadmašuju onkotsko-osmotski pritisak plazme te 135 . U stanjima jake dispnee i hipoksemije blaga sedacija kloral<hidratom rektalno). Brza i. 0.4-0. SEDACIJA.

srčani tonovi su tihi.50000 . Finalano nastaje teška respiratorna. proširenih zjenica. rjeđe fibrilaciji ventrikula.0. odsutnost pulsa na velikim krvnim žilama (aa. a odmah zatim prelazi se na vanjsku masažu srca 60-120/min na tvrdoj podlozi (stol. na kg/min. 136 . prisutno je krkljanje. aa. filiforman puls. odnosno defibrilator. 1. Kod asistolije se daje još Ca-glukonat 10% 1-4 ccm. fibrilacija) i prema nalazu se primjenjuje pacemaker. tahikardija. femorales. Morfij . vratne vene proširene. produžen expirij. polusjedeći položaj. ima intenzivan bol u grudima i osjećaj da će se ugušiti. razlikovati se može Ekg-om. antikonvulzivi. Terapija: Oksigenoterapija: udisanje modificiranog O2 sa 60% etilalkohola. antihipertenziva (Reserpinski preparati). kašalj je veoma intezivan. lupus. hemosideroza serumska bolest) mdicirani su kortikosteroidi u visokim dozama: Hydrocortison 12 mg/kg/TT u tri doze ili Dexametason. Krvni pritisak je povišen ili snižen (oprez kod venepunkcije. Zastoj srca Sigurni znaci zastoja srca su: gubitak svijesti. diuretici. Daje se u infuziji sa 5% Dexstrozom 1-10 mikro gr. krepitacije. Ove mjere su svrsishodne ako prekid krvotokanije duže trajao od 3-4 min.. Kod hroničnog edema pluća: venepunkcija 8 ml/kg/TT kod hipertenzije. Na Rtg snimku pluća: gusta hilusna homogena sjena simetrično na oba plućna polja koja ne dopiru do zidova grudnog koša (izgled krila leptira). promjene u tjelesnoj težini. umjesto intrakardijalno.. 1.4% NaHCO3 1 ccm/kg/TT svakih 10 minuta do uspostavljanja krvotoka. Kod neurogenog edema: Infuzija Manitola. U protivnom. zauzimaju ortopnoičan položaj. koma i smrt. ako se uspješno održava cirkulacija-što poznamo po pipanju pulsa arterije femoralis. Najprije se pokuša sa 2-3 odmjerena udara šakom u sternum potaknuti srca na raa. hepatomegalija. Odsutnost pulsa u hipotermija.v. Na svakih 20 kompresija toraksa dolazi nekoliko uzastopnih ventilac. U savremenoj terapiji edem pluća lijek izbora je Natrium-nitroprusid kao moćan dilatator. Spuštena dijafragma može biti znak obstrukcije disajnih puteva uslovljena edemom. Godpasture sindrom. a zatim se acidoza tačnije korigira na osnovu nalaza acidobaznog statusa. Međutim. Isto se može učiniti sa Ambu-respiratorom ili još bolje endotrahealnom intubacijom uz primjenu 100% kisika. acidoza. Kod bradikardnih oblika zatajivanja srca daje se Atropin 0. Kod poremećaja vaskularne permeabilnosti (astma. carotes). adrenalin sol. nipertenzivni pneumonitis. odnosno “usta na nos” 20-50/min. do 10 mg dnevno subkutano. Klinička slika edema pluća Bolesnici sa edemom pluća ubrzano i otežano dišu. Da je provode dvije osobe s omjerom vanjske masaže srca prema plućnoj ventilaciji 4-5:1. cijanozama. temperatura normalna ili povišena. Kardiotonik (Digitaqlis). U stanjima hipoproteinemije infuzija albumina i. žučkasto-ružičast pjenušav sadržaj nekada i krvav sekret. iako se krvotok naknadno uspostavi. 1:1000 se razrjedi 1:10) 2-4 ccm ili Izuprel (Izoprotenerol-hidrohlorid) sol. Većinom se radi o asistoliji. korekcija acido-bazne ravnoteže. isključivo u jedinicama intenzivne njege uz stalni monitoring krvnog pritiska.10000 (sol. vlažni hropci na oba plućna polja. dolazi do ireverzibilnog oštećenja cns-a. Fizikalni nalaz na plućima: 1.001 . Bolesnik je oznojen. široke zjenice. Vrlo važna mjera i svi ostali zahvati će zatajiti ako no korigiramo acidozu. izbacuje bjeličast.004/kg/TT. Izražen retikularni crtež u donjim plućnim poljima.sulfat 0.002 mg/kg/TT. tipični inspiratorni šušnjevi. pod) hiperekstenzija glave provodi umjetno disanje “usta na usta”.nastaje transudacija krvne tečnosti u intersticijum.0. Elektrokardiografski ustanovljuje se tip zastoja srca (asistolija. alveole i završne bronhiole. glukoza 50% 1 ccm/kg/TT. Tmulost pri bazama 2. početne mjere reanimacije su istovjetne u oba slučaja zastoja srca.10.2/mg/kg TT svaka 4h max. valium. Zbog brzog razvitka metaboličke acidoze daje se 8. Lijekove možemo davati intravenozno. Aminophillin. mehanička ventilacija pluća. kod sniženog pritisak jer može dovesti do hipotenzivnog šoka). u kombinaciji sa diureticima. apnoa.

Eho. redukovanog hemoglobina iako uz ovo arterijalne sauturacija opadne na 75% biće redukovano dodatno 3 gr. svi filmovi se snimaju ili u punoj inspiraciji ili u punoj ekspiraciji.UROĐENE SRČANE ANOMALIJE UVOD l UČESTALOST ETIOLOGIJA: Anomalije nastaju u prva tri mjeseca trudnoće ili pobliže od 20-40-tog dana embrionalnog života. Zbog toga. Postoje dva tipa cijanoza: . Normalno se vide krvni sudovi većeg kalibra u srednjoj trećini plućnih polja. hemoglobina te će cijanoza postati manifestna. Poprečni dijametar srca je suma srednjeg lijevog i srednjeg desnog dijametra. Plavkasta boja cijanoze je rezultat povišene vrijednosti redukovanog hemoglobina u kapilarima. Influenza. Inhalacijom 100% kisika centralna cijanoza se popravlja samo djelimično . hemoglobina u kapilarima. Parotitis. . nalazimo kod intrakardijalnih D-L šantova i kod nekih plućnih oboljenja. Neadekvatna zasićenost arterijalne krvi kisikom zbog miješanja sa nearterijalizovanom. karencija A i B2 vrt. talidomid . OPĆE POSLJEDICE UROĐENIH ANOMALIJA SRCA 1. Pojava ovih krvnih sudova i u vanjskom sektoru indicira plućni vaskularni zastoj. genska mutacija Neki sinromi koji u sebi imaju kongenitalne promjene na srcu A ove promjene uzrokuju . srećemo kod teških mitralnih stenoza. Srca normalnog novorođenčeta ili mlađeg dojenčeta ima desno-ventrikularnu konturu koja odgovara dominaciji desnog ventrikula. Coxsackie B1. izražena na vršcima prstiju šaka i stopala i lakšeg je stepena. obično više mrljast u distribuciji i može se protezati kroz vanjski sektor plućnih polja. . srednji i vanjski sektor. A-V kanal parcijalni ili totalni hromozomske aberacije Turnerov sindrom – koarktacijom aorte. Pojava cijanoze ne ovisi samo o saturaciji arterijalne krvi kisikom nego i od količine cirkulirajućeg Hb. Plućna vaskularna mreža: plućna polja mogu biti podijeljena u tri vertikalna sektora: hilusa. a nikada u vanjskoj.periferna (gdje je krv ne postoji nezasićenost kisikom). Ako međutim saturacija kisikom opadne na 91%.centralna (zbog nezasićenosti arterijske krvi kisikom) . Kao osnovni faktori navode se hromozomske aberacije i mutacija gena. oni se određuju povlačenjem horizontale od srednje linije do najudaljenijeg lijevog i najudaljenijeg desnog ruba srca. smatra se da postoji nezasićenost krvi kisikom. aneurizmom aorte ili mitralnom insuficijencijom. Potrebno je da bude redukovano 5% gr. da bi se pojavila cijanoza. RADIOGRAFIJA Srčana silueta: Kontura normalnog srca ovisi ponekad o visini dijafragme.poremećaj metabolizma. te stenoze plućne arterije. Sistolično odnosno dijastoličko preopterećenje zbog proticanja viška krvi usljed santa. U praktične svrhe za procjenu veličine srca upotrebljava se kardiotorakalni promjer koji je od odnosa transverzalnog dijametra srca prema maximalnoj unutarnjoj širini grudi. aortnom stenozom i ductus arteriosus persistens hromozomske aberacije Marfanov sindrom – ASD-om. 137 . Downov sindrom – ASD.diferencijacija pasivna kongestije i plućne inflamacije: pasivna kongestija se bolje vidi u hilusima i u srednjim sektorima plućnih polja i jednako je distribuirana na obje strane.hemijske supstance (lijekovi) – progesteron. Neadekvatni sistolni srčani volumen krvi. Normalna saturiranost kisikom krvi u plućnim venama i sistemnim arterijama je veća od 95%. VSD. i drugo. RTG zraci. U dobi od 6 mjeseci počinje se isticati “normalna” lijevoventrikularna konfiguracija.virusne infekcije: Rubeola. 3.generalizovana i težeg je stpena. 2. Normalno krv sadrži oko 2-3 gr. Inhalacijom 100% kisika bolesnici poprimaju ružičastu boju i cijanoza nestaje Rtg. Inflamatorni proces je međutim. hipoksija.

Ovo je kompenzatorni mehanizam radi povećanja oksigenog kapaciteta krvi. sinus venosus defekt i ostium primum defekt. konveksno zavijanje noktiju. Anomalije sa desno-lijevim šantom – cijanotične anomalije Syndroma fallot Transpozicija velikih sudova Truncus arteriosus Atresia valvulae tricuspidalis Anomalni utok plućnih vena Epsteinova anomalija. plućni abces. povišenja voltaže. DEFEKT SEPTUM SEKUNDUM (ostium sekundum) – je češći – defekt septum sekudnum je u u gornjem dijelu nešto pozadi pretkomornog septuma. Dijastolična preopterećenost nastaje zbog povećanog priliva krvi u ventrikule za vrijeme dijastole. subak bakt. Pri flouroskopiji se može zapaziti prenapunjenost plućnih krvnih sudova i pulzacija zbog povišenog pritiska u art. Učestalost je od 18 do 25% a češća je kod žena. Mogu se razlikovati dvije vrste defekata: 1. depresije ST segmenta i inverzije T talasa. Osim pojedinačnog udara vrha i Rtg-a najkorisnije podatke daje EKG u vidu promjena u produžavanju aktivacionog vremena. Ovaj znak može biti prisutan uz druge kronične procese kao cirozu jetre. a desno-ventrikularna sa stenozom plućne arterije. DEFEKT SEPTUM PRIMUM-A (ostium primum) . bronhiektazije kao i familijarna osobnost. jer se povećava sistemni otpor pritiskom muskulature na venski sistemni otpor i time smanjuje stepen desno-lijevog šanta. VSD i Ductus arteriosus persistensa. Koristan je dok hematokrit ne dostigne vrijednost od 80% tada je opasnost od tromboziranja i infarciranja. Lijevoventrikularna se javlja sa aortnom stenozom.je često udružen sa defektom a-v zalistaka 2. Ostali znaci: maljičasti (batičasti) prsti kao posljedica arterijalne nezasićenosti kisikom. Zato . koarktacijom aorte. Pulmonalis Urođena stenoza mitralne valvulae Urođena mitralna insufcijencija DEFEKT PRETKOMORNOG SEPTUMA: (ASD) Postoji razni tipovi otvora u septumu između pretkomora. pulmonalis. a najčešći su Ostium secundum defekt. Ovo je osobito karakteristično za Fallot-ovu tetradu. U odraslih je on najčešća greška. VSD (ventrikularni septalni defekt) Ductus arteriosus persistens Aortno-pulmonalna komunikacija. ednokarditis.defekt je nisko položen u pretkomornom septumu blizu a-v zalistaka koronarnog sinusa u Hissovom snopu. Policitemija je posljedica arterijalne nezasićenosti kisikom. plućnom vaskularnom opstrukcijom ili multiplim stenozama ogranak plućne arterije. Kod: ASD-a.Sistolična preopterećenost može da bude lijevo-ventrikularna i desno-ventrikularna. Defekt pretkomornog septuma omogućava prelaz krvi iz lijeve pretkomore u desnu zbog razlika u 138 . Opstruktivne anomalije Stenoza aort Koarktacija aorte Stenoza a. Klasifikacija u prvi plan ističe hemodinamske poremećaje: Anomalije sa lijevo-desnim šantom ASD (atrijalni septalni defekt). U ovom položaju dolazi do povišene saturacije krvi kisikom. Čučeći položaj: Dijete zauzima u igri naporu.

U toku evolucije povećava se rezistencija u plućnom krvotoku i pritisak u desnom srcu. DEFEKT INTRAVENTRIKULARNOG SEPTUMA (VSD) Načešća u americi kod djece i do 20%. . Nalazimo u 10% bolesnika  Fremissement (sistolično treperenje) na donjem dijelu sternalnog ruba. zbog čega nastaje veći volumen krvi u desnom srcu i plućnom krvotoku. starosti. infrakristalni i muskularni tip VSD-a.operiše se do 6 mj. Lako se zamaraju. tako da može doći do reverzije šanta u D-L i pojave cijanoze. a p. Ako su prisutni znaci povećanja desnog srca i postoje znaci zastajanja. p. ASD secundum  Defekti 5 mm i manji .5-3 cm velik. Kod malog defekta simptomi će biti vrlo diskretni. u bliskom su kontaktu sa aortnom valvulom i septalnim zaliskom trikuspidalnog ušća.m 2 i 4 m.tenziji između jedne i druge pretkomore. Operacija Ostium defect primuma . Dispnea je kod većeg broja odsutna. Cijanoza ne postoji.  Postoji sistoličan šum.  Rtg .Ostium primum . 139 ..m.umjereno povećanje srčane siluete u cjelini. . i produženo prvođenje ili inkompletni blok grane. Javlja se uglavom iza druge godine života. defekti membranoznog dijela septuma. imamo 2 oblika zatvaranja:  implantacija umbrella  implantacija angel wing putem katetera.te ako je znatna regurgitacija .  EKG .grub.Ostium sekundum . 5% bolesnika umire u dojenečkom periodu zbog čestih bronhopneumonia. Ako se radi o manjem defektu u mišićnom dijelu uglavnom bez simptoma za cio život. IV stepena. je 2 i 3 icp lijevo sa neznatnom propagacijom. Plućna arterija je takođe proširena i izbočena. postoji i defekt mitralne valvule .) duvajućeg karaktera i p.znaci desne ventrikularne hipertrofije.slabijeg inteziteta (II i III st.obzirom da i ta grupa pokazuje tendencu smanjenja. Djeca sa VSD u 2% slučaja mogu dobiti bakterijski endokarditis. Promjer može biti 0.  Defekte od 5-10 mm treba pratiti . Eisenmengerov kompleks i dr.ako uz defekt septuma. Djeca sa malim defektom nemaju određenih kardiovaskularnih simptoma ali imaju česte respiratorne infekcije. je na donjem lijevom rubu sternuma.p. Vrlo se često nalazi udružen sa drugim anomalijama: tetralogija Fallot. Dispnea nije prisutna u miru a javlja se kod napora Objektivni znaci:  Snažan iktus prisutan je snažan udar vrha srca. Većina defekata su infrakristlani.  Drugi plućni ton je široko podvojen i naglašen i ne varira sa respiracijom. pentalogija.m. DIJAGNOZA Česte bronhopatije Ostium primum – rane smetnje – posebno kongestivne prirode Ostium sekundum – diskretni simptomi koji se pojavljuju iza 5 godine. uglavnom na desni atrij i desni ventirkul. Flouroskopijom se mogu primjetiti-umjerene pulzacije hilusa. TERAPIJA. Anomaliju karakteriše takođe L-D šant. imaju znake srčane insuficijencije.imaju tendenciju spontanog zatvaranja. Defekt se češće nalazi u membranoznom dijelu septuma. Sistolni šum je ejekcioni II-III st. Razlikujemo suprakristalni. Obzirom na veličinu šanta VSD smo podijelili na:  mali VSD sa malim L-D šantom  veliki VSD sa velikim L-D šantom i  veliki VSD sa velikim L-D šantom i plućnom hipertenzijom.

prostoru lijevo. . udvajanje II plućnog tona je prisutno kod svih defekata osim kod najvećih gdje postoji plućna hipertenzija. . Rtg: srčana silueta je normalnog oblika i veličine ili opet znatno proširena. Pritisak u plućnom krvotoku je povišen. uglavnom na račun desnog srca.Drugi plućni ton je naglašen i često podvojen. pošto su pluća isključena iz funkcije disanja. . Plućna arterija je ispunjena.tunelarni šum. Muskularni tip . uz poremećaj ritma srca. Oko 50% bolesnika ima normalan EKG. uz auskultatorni nalaz koji odgovara defektu pretkomornog septuma.Iktus je umjerene jačine.Thrill na bazi srca (u jugularnoj jami) ili u 2 icp. pulmonalis neposredno iza odlaska lijeve a. Hilusni krvni sudovi su prepunjeni.m je 2 i 4 icp parasternalno lijevo . te P talas proširen. U slučajevima kada je pritisak u plućnom krvotoku visok i dostiže pritisak u sistemnoj cirkulaciji može doći do reverzije šanta (Atipični.Fremissment ili thrill – sistolično treperenje kod 85% bolesnika . EKG: pokazuje dekstrogram. ograničena fizička sposobnost. Incidencija je 22%. koji se transmituje na cijeli prekordij i nešto slabije na vrat i leđa. Subjektivne smetnje su minimalne. Indikacije za operaciju su zastoj u somatskom razvitku. ili se uradi kompletna hirurška. atipičnim oblicima. tada se cirkulacija odvija tako da krv iz aorte odlazi u a. Rtg: srčana silueta je lako do umjereno proširena. Uz VSD. Prvim udahom novorođenčeta. Plućna arterija prominira. . otvoreni ductus arteriosus). Optimalni uzrast za operativnu korekciju je od 1-3 godine starosti. gdje se javljaju i povremeni ataci cijanoze sa kongestivnom insuficijencijom bez nje. korekcija VSD-a. Plućni krvni sudovi su prepunjeni ili umjereno izbočeni.Stenoze mitralnih zalistaka i . – a p. zatim znaci DVH i biventrikularne hipertrofije. subklavije. koji zauzima dio sistole i proteže se na dijastolu . dvogrb (P mitrale). uz pulzaciju hilusa. Spaja aortu sa a. . zašiljeni P. Fizikalnim pregledom srca nalazimo znake mitralne stenoze: presistolni šum. ovo je najčešća greška. . produžen P-R interval. LUTEMBACHER-OV SINDROM .Drugi plućni ton je naglašen. ili visoki. ali najčešće ne prelazi 40 mmHg.Dilatirana a. pulmonalis. dispnea pri naporu. Hemodinamska reprekusija ove anomalije sastoji se u prelaženju krvi iz aorte u plućnu arteriju u toku sistole i dijelom dijastole.zatvori se umbrell-om pod kontrolom Eha.Srčana grba kod desnostranog opterećenja srca može biti prisutna-srčana grba.Sistolni šum. otvara se plućna cirkulacija. pulmonalis po Damman-Mileru. Fizikalni znaci: .Fizikalni nalaz: . pulmonalis. Ako se ne zatvori ductus.Arterijalna tenzija je ponekad divergentnog karaktera zbog sniženog dijastoličnog pritiska.90% bolesnika ima kontnuirani šum jačine IV i VI stepena. sklonost bronhopulmonalnim afekcijama. dug i grub III-V st. ASD i stenozu a. osjećaj palpitacija. 140 . DUCTUS ARTERIOSUS PERSISTENS (DUCTUS ARTERIOSUS BOTALLI).ASD. dilatacija srca i recidivantne pnemopatije: Indicirana je palijativna operacija banding a. pulmonalis i tako nastaje L-D šant. Rtg: srčana silueta je proširena. Kod fetusa odvodi krv iz desnog srca i pulmonalne arterije u aortu. sa nešto širokom osnovom (P congenitale). tlak u pulmonalnoj arteriji pada i ductus se zatvori sa 410 sedmica. a ponekad na flouroskopiji se može primjetiti i lako pulziranje hilarnih krvnih sudova.

indicirana je anastomoza .5% kod nekomplikovanih slučajeva. TETRALOGIJA FALLOT (TF) kombinacija . Kolaterale se razvijaju do 2 god. Th Morphin. Uz lijevi rub sternuma u II i III međurebarnom prostoru Drugi ton je jednostruk. kada se zatvori ductus arterisus. Anoksične krize u vidu konvulzija se jave u ranim jutarnjim satima i traju od nekoliko minuta do više sati. Intrevencija je uvijek indicirana. što je bitno za dijagnozu. Nokti postaju sjajni. te krv iz desnog ventrikula velikim dijelom skreće u aortu i tako stvara desno lijevi šant.pulmonalne stenoze. Dekompenzacija srca nastaje samo kod operisanih. ograničenju napora i energičnog liječenja interkurentnih ifenkcija. Hemodinamski. . Čuče pri saturaciji O2 . Cijanoza je veoma prisutna. Definitivna i prava terapija tetralogije je hirurška. U slučajevima teških napada hipoksije . čuje se. grane a. Propranolol (Inderal) .50%. plm. Oblik srca “poput cokule” “coeur en sabot”. lijeva ventrikularna hipertrofija. Saturacija krvi kisikom jako se smanjuje. Medikamentozna terapija . nego što je sistemski arterijski otpor. a potrebno je korigovati i metaboličku acidozu. Th. Kateterizacija srca otkriva razliku u sadržaju O2 između plućne arterije i desne komore.dekstroponirane aorte i . KOMPLIKACIJE su tromboziranje i infarciranje posebno mozga. povoljan položaj u postelji imitiranje čučećeg položaja.EKG: U oko 80% bolesnika ima normalnu električnu osovinu srca. a cijanoza se pojačava. Terapija morfij (0. a izazvati ih mogu napor kod hranjenja i plača. U tipičnim slučajevima postoji veći otpor strujanju krvi iz desnog ventrikula u pluća. Tetralogija Fallot je najčešća cijanogena anomalija. pa se pritisci izjednačavaju u lijevom i desnom ventrikulu. U prvoj godini života ako je pristuna kongestivna insuficijencija ili veliko srce. Češće su ljeti nego zimi. Kod jake stenoze a. jačina ovisi od stupnja valvularne stenoze art. - 141 . Važan simptom i problem su i Anoksične krize kod odojčadi.aortopulmonalni šant.hipertrofije desnog ventrikula. Djeca su uzbuđena i plaču. D-L šant je kontraindikacija za operaciju. pulmonalis. EKG devijacija električne osi u desno i desna ventrikularna hipertrofija (DVH) RTG srce obično malo ali sa hipertrofijom desnog ventrikula. Palpira se sistolični strujanje (thrill) Sistolni šum III-IV st. Batičasti prsti.2 mg/kg TT). Napadi mogu ugroziti život pa ih treba kupirati. starosti i tako im se stanje poboljša. Klinička slika: djeca se fizički slabije razvijaju. Operativni mortalitet je 0. temperatura i si. Ponekad nema cijanoze u prvim danima i mjesecima već se javlja kasnije. Kod jače cijanotičnih bolesnika postoji i dispnea i pri najmanjem naporu. Luk pulmonalke nedostaje tako da je vrh srca izdignut iznad dijafragme na lijevom rubu srca. pulmonalis II ton je jako oslabljen. Katkad može nastati i abces mozga. pojačavaju se od sinkope do konvulzija pa i smrti.VSD. Uz jaču cijanozu nalazi se Policitemija kao kompenzatorna mjera. Kateterom se implementira umbrell-a pod kontrolom transerofarcalnog Eha.sastoji se u održavanju hidromineralnog balansa. aplikaciju kiseonika. Ako nisu podvrgnuti radikalnoj korekciji rijetko dozive 30 god. Ovo zbog smanjene količine Hb. β-blokatori. . Vaskularizacija je smanjena a kod blagih stenoza može biti normalna. Moguća komplikacija ovog zahvata je stenoza l. VSD velik i pruža mali otpor. Ponekad se nalazi lijeva osovinska devijacija. a najčešće ujutro. PROGNOZA I TERAPIJA Prognoza: Jako cijanotično dojenče rijetko preživi djetinjstvo. Operativni uspjeh zavisi od pritiska u plućnom krvotoku i plućne vaskularne rezistencije.dramatično prekida ove teške anoksične krize. korekcija acidoze.

tj. prisutnim ASD-om. već u prvim danima je moguće balon septostomijom po Rashkind-u. Prisutni znaci izrazitog opterećenja obadvije pretkomore. Ako postoji L-transpozicija transportna aorta izlazi iz desnog a art. a ko je prisutan VSD-nešto kasnije. EKG Ijevogram to je jedina cijanogena anomalija sa skretanjem električne osovine u lijevo. Klinička slika: Cijanoza je prisutna na rođenju. Ovdje je cirkulacija fiziološka. desnu pretkomoru (utok iznad . balon kateretom se proširi foramen ovale i mogućiti život djeteta. veliko srce sa suženim strukom velikih krvnih sudova i često veoma izraženom plućnom vaskularnom mrežom. Rendgenogram pokazuje tipičan oblik srčane siluete oblika “osmice” ili “snowman” (snježni čovjek). Drugi srčani ton je obično jednostruk. TRIKUSPIDALNA ATREZIJA: Karakteriše se atrezijom trikuspidalnog ušća. EKG-pokazuje sistolno i dijastolno opterećenje desnog ventrikula. – ovo je zaokruženo jer je malo jebo lud zbunjenog pa složio na kamaru. Postoji D transpozicija ili L transpozicija. 142 . Desna transpozicija Teški simptomi postoje odmah po porodu. povećanjem rezistencije a u arterioloma plućnog krvotoka dolazi do inverzije santa i cijanoze djece postoji cijanoza pri pregledu. dispnea. tahipnea i povećana jetra.TRANSPOZICIJA VELIKIH KRVNIH SUDOVA Aotra i arterija pulmonalis postavljene na krive strane od septuma. Rano dođe do srčane insuficijencije kod kompletnog oblika mane-tahipnea. Taj oblik se zove kompletna transpozicija ili D .hipertrofije desne komore.oboljenja plućne arterije i . deformitet grudnog koša. Nekada postoje razlike u boji kože donjih i gornjih ekstremiteta koji su manje cijanotični (gornjiductus otvoren). Ovom palijativnom metodom se produži život djetata do totalne korekcije sa 4 god. Kod parcijalnog utoka prognoza je znatno bolja. Plućna arterija je često proširena. ako je razdvojen. dok pulmonalna arterija izlazi straga ili iz lijevog ventrikula. Jetra je često prisutna. Dok postoji otvoren foramen ovale i ductus arteriosus presistens život je moguć. Cijanoza od rođenja i anoksične krize. EISENMENGEROV SINDROM: . Opisuje se karakterističan oblik srčane siluete “poput jajeta”. Rendgenogram pokazuje izrazito desnu pretkomoru i lijevu komoru. uvećanje jetre i zastoj na plućima. Kod D transpozicije aorta izlazi sprijeda iz desnog ventrikula. U oko 80% slučajeva nastupa letalan ishod u prvim mjesecima života kada se zatvori ductus.velikog defekta interventrikularnog septuma. Srčana insuficijencija se liječi kardiotonicima i diureticima. to je znak da se isključi pulmonalna atrezija ili trunkus arteriosus što dolazi diferencijalno dijagnostički. Ako se dijagnoza postavi tako rano. Može biti kompletan kada se sve četiri pulmonalne vene spoje u jednu zajedničku venu i ulijevaju se ili iznad ili ispod dijafragme. U početku postoji lijevo-desni šant. Cijanoza postoji od poroda. pulmonalis iz lijevog ventrikula (ventrikuli su tu invertirani (L petlja). Čujan je oštar sistolni šum nad sternumom. nekada je nerazvijena mala desna komora i nerazvijenom plućnom arterijom. plućni vaskularitet je veoma izražen. Aorta prima krv iz desnog ventrikula a art. anatomski lijevi ventrikul je lijevo i prma krv iz lijevog atrija. Jugularni puls pokazuje džinovski “A” talas.. . pulmonalis iz lijevog ventrikula i karakteriše se cijanozom. Tada je život mogu samo ako postoji otvoren atrijalni septum. galopni ritam. VSD-om. nabrekle vene jugularne.dijafragme). ANOMALNI UTOK PLUĆNIH VENA Pulmonalne vene se ulijevaju u gornju šuplju venu. terapija je simptomatska. II ton nad aortom je naglašen. tahikardija.. P je proširen i visok. EKG najčešće je DVH ili biventrikularno. Rtg: hipertrofija desnog srca.transpozicija. čuje se jak sistoličan šum sa treperenjem thriillom.

grudni koš izbočen – Thrill u II lijevom mr.proširenje lijeve komore. treba dijete što prije operisati. Vidi se snažan udar vrha srca. Glavne kolaterale idu preko arterije mamariae interne. Kod dojenčeta simptomi se rano razvijaju normalno. Oni opet. Arterijalna tenzija je obavezno viša na gornjim ekstremitetima (do 250 mm Hg).Valvularna.TRUNCUS ARTERIOSUS: Glavna karakteristika ove anomalije jest. Rtg srčana silueta je proširena . gracilni karlični pojas i donje ekstremitete. može da bude od 0. osjećaj palpitacija. Drugi ton je naglašen. Otkrije se šum tek oko 6 godina. nakon prvog tona čuje se click ton otvaranja aorte. epistaksa. . a zatim u aortu ispod stenoziranog dijela. kasnije teških stenoza. nekad paradoksalno pocijepan. Slabo su razvijeni. pr. Auskultacijom se čuje u II mr. Kirurška terapija . srce i pluća. Rtg pokazuje proširenu sjenu aortnog luka.Supravalvularna (rijetka) i . Kasnije se vide erozije na donjim ivicama rebara. iako je prisutan od rođenja. Bolesnici koji imaju normalan kapacitet plućnog krvotoka (bez plućne hipertenzije). Iz zajedničkog truncusa se odvajaju krvni sudovi za opšti krvotok. Stenoza može biti: . pulmonis). lijevo i desno. koja se dosta rano razvija kod ovih pacijenata.5 cm do nekoliko cm. čuje se kontinuirani snažan šum (sličan tunelskom). zatvaranje aortne valvule javlja se poslije 143 . VALVULARNA STENOZA AORTE Često nema tegoba. stanje nagle bljedoće. EKG: U 80% slučajeva pokazuje lijevu ventrikularnu hipertrofiju nakon prve godine starosti. KOARKTACIJA AORTE (STENOZA ISTHMUSA AORTE) ili na bilo kojem drugom dijelu aortnog stabla. imaju dispneu i pojavu cijanoze. pr. maksimum njegove amplitude verificira se u sistoli ranije kod lakih. sistoličan šum lijevo.dilatacija hipoplastičnih pulmonalki. Drugi ton je usko. Ako postoje. pr. U svim slučajevima gdje je razlika u arterijalnoj tenziji gornjih i donjih ekstremiteta najmanje 60-80 mm Hg. 2-D ehokardiografijom krvna žila promjera 4 cm ukazuje na truncus arteriosus kod većeg djeteta a 3 cm kod dojenčeta kao i nepostojanje 2 semilunarne valvule (odsustvo semilunarne valvule arterije a. sa povećanim plućnim protokom. praktično su bez cijanoze. Prognoza je loša umire se još u dojenačkom dobu. Puls je altus et celer na gornjim ekstremitetima. Veliki procenat stečenih valvularnih stenoza nastaje iz kongenitalnih bikuspidalnih valvula nakon upale. Ovo su arterije izvijene i izazivaju eroziju donje ivice rebara. više desno. nego na donjim što je abnormalno i patognomonično). dok se puls femoralke ili ne opipava ili je parvus i tardus.Subvalvularna. radialis i a. u juguliumu se pipa jasno sistono strujanje. lako zamaranje. sa hipoplastičnom arterijom ili opstrukcijom plućnog krvotoka su jako cijanotični sa mlajičastim prstima. Postoji dispnea i zamaranje bolesnika. femoralis pa se ova anomalija mora zapaziti. što iz srca izlazi jedan krvi sud. Neophodno je uvijek palpirati puls a. STENOZA AORTE Aortna stenoza se sreće u 6% slučajeva od svih USA. Visina hipertenzije u gornjim ekstremitetima je najčešće proporcionalna stepenu stenoze. Zbog hipertenzije nastaje skleroza. Koarktacija je često komplikovana aneurizmom bilo iznad ili ispod stenoziranog dijela. interkostalnih arterija. Djeca imaju dobro razvijen grudni koš. Kolaterale pokazuju pulzacije koje se mogu opipati i vidjeti naročito na leđima. Šum ima vretenast oblik. U desnom mr. može nastati stenoza. Optimalno vrijeme operacije je oko 5 godina života. a i desno jačine II-IV stepena kao i na leđima intraskapularno. Dispnea u naporu. pr. sinkope ili stenokardične tegobe su rijetke. razvija se kolateralni krvotok. u II mr. Kod nekomplikovanih slučajeva prisutne su uporne glavobolje. preko koga dolazi do irigacije donjih ekstremiteta. Terapija je hirurška. koji najahuje nad uvijek prisutan defekt interventikularnog septuma. U suprastenotičnom dijelu postoji povišen arterijalni pritisak.

Simptomi se javljaju već u dojenačkom periodu.c. Etiologija ovog sindroma je nesigurna i klasifikuje se kao kongenitalna. tzv. SUPRAVALVULARNA STENOZA AORTE Rijetka.  Cijanoza se rijetko manifestuje. Najčešća je valvularna stenoza kada je pulmonalna valvula srasla sa trikuspidalnim zaliscima. Zatvaranje aorte je tiho ili normalno. Poslije 6-og mjeseca života. Fizičko naprezanje i davanje nitrata može pojačati šum. . obično simptomi nastaju između 2 i 5 godine života. lijevo. Propranolon ublaži funkcionalno suženje izlaznog trakta LV.  RTG: jače istaknut luk plućne arterije i smanjena vaskularizacija plućnih polja  Angiokardiografija: može da isključi prisustvo neke pridružene anomalije.Vaskularna stenoza ili multipla (duž cijelog stabla ili ogranka plućne arterije). Nalaz mezosistolnog “clicka” i telesistolnog šuma nad vrhom srca opisivan je kao normalan nalaz na srcu. a ako je ima perifernog porijekla.  Drugi ton se gotovo ne čuje ili je jako oslabljen.Valvularna stenoza. što daje fenomen poznat kao “hordalni prasak”. Desna komora je zadebljalog zida. Postoji hipertenzija u desnoj komori. sistolni šum “krešćendo”. hrapav. hipertrofija desnog srca i često blok desne grane. sistolni galop. lako zamaranje. Na kraju dolazi do insuficijencije desnog srca. Srednja 144 . . Pritisak u plućnom optoku je snižen. Postoji potencijalna opasnost rupture zalistaka s naprasnom smrću. Dispnea u naporu. Sistolni šum se čuje češće i 1. U daljem dječijem dobu srce se pomjera oko svoje osovine. Promjene u EKG-u slabije opskrbe koronarki. Ako je gradijent pritisaka između desne komore i a. i.Infudubularna (na mjestu polaska plućne arterije iz desnog ventrikula). i nekada je uspješnije od operativne korekcije. Objektivno:  Sistolno strujanje u suprasternalnoj udubini. Plućna arterija je iza suženja proširena (poststenotična dilatacija). Cineangiografijom i ultrazvukom dokazano je da se radi o specijalnoj abnormalnosti pretežno zadnjeg mitralnog zaliska. te umanjena fizička aktivnost. i može se zamijeniti šumom VSD-a. jave se znaci dekompenzacije pa čak i smrt. Valvulotomija se radi i u prvim mjesecima života kada je gradijent visok. odražavaju se na EKG-u. a time i srednje električne osi. pulmonalis “kritičan” tj. ELEKTRIČNA l ANATOMSKA POZICIJA SRCA Kod namjlađe dojenčadi atriji se protežu i formiraju dio dijafragmalne površine srca. desno ili nad desnom art. srce počinje da se spušta u toraksu i rotira oko svoje uzdužne osovine iz kosog transverzalnog u koso-vertikalno polje. Šum je naglasniji lijevo od sternuma u III i. Postoje saopštenja da sindrom može nastati i toku reumatske i drugih infekcija. STENOZA PLUĆNE ARTERIJE Prisutna u 20-25% urođenih anomalija srca.p. sve ove promjene položaja srca. . preko 80 mm Hg. u sistoli prolabira a u telesistoli dovodi do mitralne regurgitacije krvi. pr.p. prema leđima i vratu.  EKG skretanje u desno. SINDROM PROLAPSA MITRALNOG ZALISKA. Najčešće je u pitanju mukoidna miksomatoza degeneracija pojedinih dijelova zadnjeg mitralnog zaliska. sa posljedičnim baloniranjem zaliska i izduživanjem tendinosnih hordi.zatvaranja pulmonalne valvule. Barlow i saradnici su dokazali da je mezosistolni klik. Auskultatorni nalaz je tipičan po ejekcionom zvuku koji nastaje usljed naglog istezanja tendinoznih hordi. Šum stenoze. Punktum maximum je u II i III mr.  Pulzacije su iznad ksifoidnog nastavka. carotis II ton je glasan. Subvalvularna stenoza. Među ekstrakardijalnim uzrocima notirane su perikardijalne adhezije. kardijalne geneze i da je to u stvari disfunkcija mitralnih zalistaka.c. grub.  oštar. Razlikuje se tri vrste prema lokalizaciji anomalija.

R1 S3 Ijevogram. Visoki inicijalni RV1 -2. 145 . u dojenčkom periodu. U odraslih položaj osi je od +55 do +57 stepeni. a da je R1 viši od R2 ili R3. Osovine u položaju od +100 stepeni predstavlja vrlo vjerovatan znak srčanog oboljenja. Skretanje el. ako je R viši od 15 mm. l u dječijoj dobnoj skupini nalazimo skretanje el. osi u lijevo (do 6%) bez patoloških promjena. pouzdan je podatak za DVH. Možemo prosuditi da li je u pitanju samo poziciono skretanje ili stvarno zbog patološkog stanja srca (na osnovu unipolarnih i prekordijalnih odvoda). do -30 st. nego li je to kod odraslih. Bolesna stanja sa skretanjem u desno dilatacija i hipertrofija desnog srca blok desne grane mitralna stenoza plućna stenoza Asd i vsd Tetralogia Fallot Bolesna stanja sa skretanjem u lijevo koarktacije aorte .endokarditis aortalnih zalistaka stenoze aorte transpozicija velikih krvnih sudova ASD-tip primum arterio-venozna aneurizma ductus arteriosus-a trikuspidalna atezija anomalni utok plućnih vena DESNA VENTRIKULARNA HIPERTROFIJA (DVH): Dijagnoza desne ventrikularne hipertrofije ima daleko veći značaj u dječijoj praksi. a) osovina je u normalnim granicama između +30 do +90 st. odrediti vrstu i mjesto pataološkog stanja u srcu. uz klinički kontekst.. 1. Desnu devijaciju osovine nalazimo normalno kod novorođenčeta i perzistira do 160 dana pa i duže. Ono iznosi i do 130 + stepeni. jer se u ovom periodu srce rotira u suprotnom smjeru kazaljke na satu i do puberteta zauzima položaj od oko +67 stepeni. Postoje tri tipa skretanja električne osovine QRS kompleksa. Karakteristike skretanja osi u desno na EKG-u su: S1 ima veću amplitudu od R1. 4. Abnormalno skretanje el. Nakon ovog perioda električna os se vraća u desno. b) skretanje osovine u desno pozitivna za više od 90-120 stepeni. Osovina manja od +60 st. sa ili bez Q talasa sa malim r i s nesumnjivo indicira DVH. pogotovu ako je R veći od 10 mm.a R3 je viši od R1 (S1 R3) i R2.30 stepeni je siguran znak patološkog stanja srca. Doznajemo koji je uzrk izmjene električne osi u standardnim odvodima.unipolarni grudno odvodi. Skretanje električne osi u lijevo: karakteristike skretanja el. Zbog fiziološke preponderencije desnog srca u toku embionalnog i fetalnog života. SEO ili vektor se može odrditi za proces depolarizacije ili repolarizacije kako pretkomora tako i komora. osi u desno i obratno. Tip defleksije rs R1 u V1 i V2. talasa depolarizacije komora.04 sek. osi u lijevo treba da pobudi sumnju na sljedeća patološka stanja: hipertrofiju i dilataciju lijevog srca zbog: Pomjeranje medijastinuma i srca na lijevo većinom izaziva skretanje el. 2. a skretanje veće od .električna osovina procesa depolarizacije komora Preporučljivo je rutinski određivati veličinu i pravac srednje električne osovovine. ili više u V1 i V2. javlja se znatno skretanje električne osi u desno. Intrisikoidna defleksija R talasa od 0. a zatim određivanjem hipertrofije možemo. u prvoj nedelji se smatra patološkom. Pravac normalne srednje električne osi kompleksa QRS se mijenja ovisno o položaju anatomske osovine srca. Više od 110 u periodu od 4 godine pa nadalje ukazuje na patološke promjene.u standardnim odvodima: desnu osovinsku devijaciju (S1 R3) . indicira vjerovatnu desnu ventrikularnu hipertrofiju. Patološki dekstratip je preko +120° c) skretanje električne osi u lijevo je kada je osovina u lijevo više od +30 st. osi u lijevo su da je S3 sa višom amplitudom od R3. kao fiziološka pojava. Izvjesna indikacija DVH postoji kada je u prekordijalnim odvodima RS defleksija od V1-V6 (što ukazuje na predominaciju akcionog potencijala desnog ventrikula preko cijelog prekordija. Do pete godine života osovina se pomjea u lijevo tako da je kod većine u tom periodu + 55 stepeni. osi u lijevo više nego li je -20 do -30 stepeni predstavlja najvjerovatnije patološko stanje. Kod desne ventrikularne hipertrofije imamo: . 3.unipolarni ekstremitetni odvodi pokazuju: R ili R1 visok u aVR-preko 6 mm .

finalna oscilacija segmenta promjenjena. Ako suma R talasa u V5 i V6 45 mm i s talasu u V1 i V2 je viša od 50 mm može se sa sigurnošću tvrditi da postoji LVH. sa tipom visoki R1 i duboki S3 više od -30 stepeni. to će pojedini dijelovi EKG-a u trajanju odstupati od vrijednosti kod odraslog. nodalni. aktivni ektopični raitam atrijalni. ili ako je suma R talasa u l i S talasa i III odvodu viša od 30 cm. QRS proširen. Skraćeno vrijeme provođenja ili skraćeni P-R interval nalazimo: normalno kod dojenčeta . i invertan u aVL-u. INTERVAL P-R: je vrijeme koje je potrebno za depolarizaciju predkomorne muskulature. Kod djece A-V blok l st. indicira LVH.06 sec.08 sec. U unipolarnim ekstremitetnim odvodima P talas je u aVr-u normalno invertiran a u aVL pozitivan.. Maksimalna je visina u bilo kom odvodu do 2. Kod WPW-sindrom (P-R kratak. sama po sebi. Izostanak P talasa u svim odvodima znači odsustvo atrijalnog aktiviteta. 1.16. trajanje talasa P kod djece. više nego li je 30 mm i duboki SV1 i SV2 dublji nego li je 25 mm. Što je dijete mlađe.Wandering pacemaker -imamo male promjene P talasa u l odvodu ali značajne u AVF i V2 od negativnog. Duboki q talasi (dublji od 4 mm) u V5 i V6 sugeriraju LVH indirektni podatak za LVH je nalaz atrijalne hipertrofije (P mitrale). atrijalni i nodalni. Tok procesa depolarizacije određuje pravac i oblik talasa depolarizacije. V5 i V6 je P talas. odvodu. (P pulmonale) . ukoliko ovo prati pozitivan P talas u aVR. Invertirani P talasi u l odvodu ukazuju na dekstrokardiju. lutajući “pacemaker” (kod lutajućeg centra vodiča . 6. frekvenca je veća i obrnuto.5 mm visine. . Ovakav se ritam zove ektopični.10-0. 146 . počinje sa delta valom.5 mm.5. P congenitale. Maksimalan u II. te ozbirom da frekvenca utiče na trajanje pojedinih dijelova EKG-a. 2. Frekvenca srčanog rada je znatno viša kod djetata. LIJEVA VENTRIKULARNA HIPERTROFIJA (LVH) . izoleketričnog do značajno smanjene voltaže P talasa i trajanja (nekada kod reumatske i druge upale). Potrebno je detaljno istražiti područje V1 i V4R grudni. Spušteni St segmenti i invertirani T talasi u V5 i V6 sa povišenom voltažom su siguran dokaz ozbiljne ventrikularne hipertrofije. 3. Daljnja karakteristika P talasa u dječijem uzrastu je tzv. paroksizimalna atrijalna tahikardija. . ako je početni dio P+ i veći znak hipertrofije D atrija. Intervertirani T talasi u desnogrudnim odvodima praćeni depresijom St segmenta i u vezi sa drugim promjenama u grudnim odvodima indicira ozbiljnu DVH. Desni grudni prekordijalni odvodi obično pokazuju invertirane P talase.ako centar vodič nije u SA čvoru. 3. obično znači da vodič nije SA čvor. Tada P2 prelazi vrijendost od 2. normalno pozitivan. poznatim kao atrijalna fibrilacija ili atrijalni flater.u standardnim odvodima pobuđuju sumnju na LVH ako je zbir R talasa U II i III odvodu veći od 45 mm. Vrijednost u dječijoj praksi su od 0.08 sec.10 sec. Intrisikoidna defleksija u V5 ili V6 duža od 0. Sa velikom sigurnošću da su P talasi viši od 2. spljošteni P talasi u I i II stand. minimalan u III odvodu kod 2-10% djece negativan. u standardnim odvodima prosječno jeO. 4. Odgovara mehaničkoj sistoli predkomora. abnormalni i kod djece označavaju atrijalnu hipertrofiju..lijeva osovinska devijacija. Indirektan podatak za DVH se uzima visoki i usiljeni P2 koji indicira desnu atrijalnu hipertrofiju. odnosno završni negativni dio PV1 je dublji i širi znak hipertrofije atrija.5 mm ili u trajanju dužem od 0. produženog trajanja sa dva zašiljenja su jedan od drugog udaljeni barem 0. nodalni ritam 2. a srećemo ga obično u cijanotičnoj grupi srčanih oboljenja.unipolarni grudno odvodi: Sa visokim RV5 i RV6. ukazuju nalijevu atrijalnu hipertrofiju P (mitrale).06 do 0. ST segment spušten. Ovaj proces depolarizacije u predkomorama je odgovoran za razliku u električnom potencijalu. česta komplikacija PST. Ako je P val neobičnog oblika sa P-R intervalom manjim nego 0. bifuzičan. P-talas: proces depolarizacije pretkomora: glavna funkcija sinoatrijalnog čvora za proces depolarizacije u muskulaturi predkomora. te za usporenje impulsa koji se dešava u AV čvoru i iznosi od 0.05 sec je jasan znak LVH.Suprotno tome. dok je baza P talasa šira od 0. atrijalni flater.08 sec. a ima kao rezultat defleksiju talasa P. procjenjuje se na osnovu P-R indeksa a to je odnos između PR intervala koji postoji na EEG-u i pročitanog iz tabele u odnosu na dob i frekvencu. T negativan.05 sec. Ponekad se slabi atrijalni aktivitet ne registruje na uobičajenim odvodima. P talasi mogu da budu zamjenjeni bizarnim formama.

5 mm su vjerovatno patološki i indiciraju: . Isto tako je znak bloka grane pojava sekundarnih R talasa (R1 ili R2) u grudnim odvodima sa ili bez produžavanja QRS . Nema osobitog značaja u pedijatrijskoj dobnoj skupini. Sekundarni R u desnim grudnim odvodima (V1 i V2) znače blok desne grane. U prekordijalnim odvodima nalazimo široki SV3 i SV4. .kod kongenitalnih oboljenja srca.hipertrofiju srca . Blok desne grane: postoji desna osovinska devijacija.07 . Na rođenju i za vrijeme prvih sati ili dana života T talasi su pozitivni u desnim. Nizak početak.12 sec postoji inkompletni blok.akutni reumatski karditis . talasima u ova dva stanja različit. P-Q interval se postepeno produžuje.5m v ili niža ukazuje. P valovi (80-120/min) a ventrikularni (frekvenca 40-80/min). Kod bloka grane je ovaj odnos pravilan i fiksiran P-QRS. SEGMENT S-T: je inteval između kraja QRS kompleksa i početka T talasa. Ako QRS kompleks traje od 0.efekti medikamenata. Amplituda od 0.0.perikardit . Na normalnom EKU-u “J1 nije pomaknuta za više od + 1mm od izolinije.06 . godine.efekat medikamenata-digitalis chinidin Izrazito produženo trajanje St segmenta srećemo kod elektrolitne disbalanse. kod ekstrasistola ili ventrikularne tahikardije potpuno neovisan od atrijalnog aktiviteta. najčešće urođeni-udružen sa USA. varira od 0-1 mm. bez značenja egzacer-bacije procesa. U jednom standardnom odvodu 0. posebno hipokalcijemije. R1 je visoki širok. Varira od 0. a T1 pozitivan (konkordantni blok). Blok II stepena: .kompletni A-V blok. . obično talasa R ili S i segmenta ST ili T-talasa. Dužina segmenta se mijenja u obrnutom srazmjeru sa frekvencom. talas R: je najviše pozitivna defleksija u bilo kom od štand. Trajanje ne prelazi 0. Njegov nastanak se pripisuje depolarizaciji septuma. intraatrijalnog ili intraventrikularnog defekta. . da ima niski početak za 1 mm+ -. Spuštenost ili devijacija za 1. ali je odnos prema P. Blok lijeve grane: u standardnim odvodima blok lijeve grane ima lijevu osovinsku devijaciju.nakon preboljelog reumatskog karditisa.10 do 0. TALAS T. Zubac q se može naći kod anomalnog istoka 1. Vrijednosti se kreću između 0. odvodu. a kada je potistnut dole. Kompleks-QRS: je depolirizacioni talas ventrikula. dok na koncu nakon 2-6 kompletnih srčanih revolucija ne izostane 1 ventrikularna kontrakcija zapažen je . U dječijoj dobnoj skupini dosta često se sreće blok desne grane (sa niskim sekundarnim R talasima) bez istovremenog oboljenja srca. Ako je frekvenca ventrikula ispod 50/min do ugradnje pacemakera.0.mikoarditis difterični. a od 0.08 do 16. Prognoza je relativno dobra (kod stečenog je lošija).5-2. kao i kod jake sinusne tahikardije ili paroksizmalne ventrikularne tahikardije.PRODUŽENO AV PROVOĐENJA Blok l stepena može se zapaziti kod: . ukoliko nema durgih znakova aktiviteta . Može biti visok početka.mikoardnu ishemiju (hipoksija miokarda) . ordinira se Alupent.07 sec. do treće godine života. kao znak infarkta.5 mV.vagotonija. znače blok lijeve grane. SPOJNICA: “J” je mjesto spajanja kompleksa QRS-a. S1 ke širok i dubok.kompleksa.2 mV/5-22mm. ako rezidua. Talas S: se može naći normalno u sva tri standardna odvoda.03 sec sekunde.07 sec. Zubac Q: dubina zubca q obično nije veća od 3mm u l i III štand.sistemne ili lokalne metaboličke promjene.kod atrioventrikularne disocijacije ili kompletnog AV bloka. . Visok početak St segmenta ili T talasa nalazimo kod normalnog srca kada je proces repolarizacije ubrzan. uz sniženje amplitude ostlaih defleksija. na sniženu voltažu i znači srčano oštećenje. zbog: -uticaja digitalisa ili srodnih lijekova zbog tahikardije koronarne okluzije ili perikarditisa.iregularno varijabilni po trajanju P-R intervali se mogu sresti u slučaju Luciano-Wenckebach-ovog fenomena.kao konstitucionalna pojava u porodici. odvoda. . QRS kompleksi bloka grane su identični kompleksima kod ekstrasistoličnih ventrikularnih udara (široki i deformisani). a ako se pojave u V5 i V6. koronarne arterije. obično praćen jasno invertriranim (diskordinatni blok) T talasa. ako kod digitalizacije. a 147 . A-V blok III ili kompletni A-V blok atriji i ventrikuli kontrahuju se neovisno jedan od drugog. U prekordijalnim odvodima nalazimo široki SV5 i SV6. Trajanje je od 0. šarlahni ili druge etiologije .

SINOATRIJALNI BLOK: je prolazno odlaganje električnog ativiteta atrija u toku dva ili više ciklusa. srčana insuficijencija. Ova tahiaritmija je najčešća od svih tahiarit-mija kod djece. 3. TERAPIJA PST Ako su u novorođenčeta prisutni znaci insuficijencije srca ili šok. povišena temperatura ili izraz oštećenja srca: miokardit. može nastati VF-ventrikularna fibrilacija. Sy). Nakon ovog perioda svi prekordijalni T talasi postaju pozitivni. Po mehanizmu nastanka mogu biti ektopični.v. Wolf-Parkinson-White-ovsindom (WPW. Talas “T” predstavlja talas repolarizacije komora. uvijek pozitivni. operativni zahvati kod urođenih srčanih mana. RITAM PORIJEKLOM IZ ATRIJA ILI IZ AV čvora: još se nazivaju i supraventriklarni ritmovi. Ponekad je teško razlikovati PSt i sinusnu tahikardiju jer sinusna frekvencija može dostići i 220/min. uz održavanje uobičajenog odnosa P-QRS. miokarditis. TV5 i TV6 su. e|ektrolitni poremećaj i intoksikacija 7. Poslije konverzije treba odmah započeti sa i. veoma polako intravenozno 40-60 sekundi. ili kod bolesnika koji primaju digitalis. T talas u aVR je uvijek invertan a u aVL i aVF varijabilni. urođene srčane mane. hipokalijemija. Osnovna karakteristika je super-poniranje T i P talasa u 1 val a često je prisutna znatna devalvacija St segmenta kao znak ishemije miokarda zbog visoke frekvence preko 300/min. Sinusna aritmija: je fizički iregularitet srčane radnje pri kome nastaje ubrzanje sa inspiracijom. Doza se može ponoviti za 10 minuta ako se tahikardija ne kupira. jer vagalni pokusi nisu skoro nikad efikasni. Za ispravno određivanje frekvence djeteta. insulin i hipokaliemija. ili paroksiz-malna supraventrikularna tahikardija. Negativan talas “T” u standardnom odvodu je za praktične svrhe siguran znak oboljenja miokarda. Do dvanaeste godine života normalno je da su TV1. Skraćeni QT interval može biti prisutan kod digitalis administracije a i kod perikarditisa. Polovinu doze digitalizacije prima 148 . acido bazni i 6. Sinusna tahikardija može da bude rezultat fizioloških stanja (uzbuđenja.5 Watt sec na kg tjelesne težine. kod dojenčadi i manja od 80/min kod odraslijeg djeteta. odvojeni od QRS kompleksa sa trajanjem manjim nego li je 0. Uzroci ove aritmije mogu biti: 1.10 sekundi. kod kojih se ektopični fokus u atriju brzo prazni. najbolje je liječenje elektrokardioverzijom. TV2 pa i TV3 negativni. 2. Endokardnafibroelas-toza 5. TALAS “U”: nalazi se kod visokog udarnog volumena srca. izuzev prvih nekoliko sati i dana. Normalno je talas T u l odvodu obično više od O. a usporednje sa ekspiracijom. digitalizacijom. Doza Verapamila za dojenčad je 0. Neophodno je da je konverzija sinrhonizirana sa QRS kompleksom. Saopštavana je veća incidencija kod muške djece. Negativan T2 sugerira miokardno oštećenje. Trajanje QT intervala je ovisno frekvenci i uzrastu.8-1. Talas T može da bude izmjenjen zbog mnogih fizioloških stanja. jer ako dođe do impulsa za vrijeme T-talasa. a P-R interval skraćen.5mm. Dijagnosticirati se može i intrauterino. Može da nastane u toku anoksije ili djelovanjem medikamenta (digitalis ili kinidin). nekada je i znak infekta. situs viscerum invrsus. PAROKSIZMALNA SUPRAVENTRIKULARNA TAHIKARDIJA (PST) Ako se javljaju u seriji zovu se atrijalna supraventrikularna tahikardija. ili dolazi do mehaničkog kružnog kretanja.2 mg sa 10% Glukozom 10 ml. gdje je sačuvan normalan odnos između atrijalnih i ventrikularnih kompleksa. Produženja Qt intervala je prisutno kod izvjesnog reumatskog karditate kod elektrolitne disbalanse: hipokalcijemija. kada je T1 ponekad negativan. ARITMIJE: Kod dojenčadi je frekvencija znatno veća nego kod odrasle djece. itd. digitalisom. pri čemu P talas može postati negativan. Obično konveniramo sa dozom 0. napor) ili patološki kao npr. Sinusna bradikardija: kada je frekvencija manja od 100/min. LUTAJUĆI “PACEMAKER” je pojava iznenadnog skoka ritma iz Sa čvora u Av čvor. preporučuje se mjerenje u snu.negativni u lijevim prekordijalnim odvodima. incidencija iznosi približno 1 slučaj na 25.000 djece. Nakon prvih dana talasi T postepeno postaju negativni u desnim a pozitivni u lijevim. Izraz je dobre srčane funkcije. P talasi ili manjkaju ili su neuobičajenog oblika. QT interval: je vrijeme totalne električne sistole ventrikula. a negativan T3 je normalan nalaz u dječijem uzrastu. Sinusna tahikardija: je brza regularna srčana radnja od 120-200 udara na minutu.

Terapija ventrikularne tahikardije: Xylocain 1-2 mg/kg polako i. Desni ventrikularni udari sliče bloku lijeve grane (imaju dominantan R u l odvodu) dok su lijevi slični bloku desne grane (imaju duboki S u odvodu). ili Novocamid 10 mg/kg/TT veoma polako i. VENTRIKULARNI EKTOPIČNI UDARI: karditis. Ovo je trajna iregularna aktivacija atrija u frekvenciji od 400 do700 udara/min. Sve dotle dok ventrikuli ne odgovaraju više nego li je trećina atrijalnih impulsa. fibrilarni talas. a kompleks QRS je što je važno. treba izbjegavati digoksin jer može uvećati provođenje po usporednom putu i povećati frekvencu ventrikula. Atrijalna fibrilacija znači uvijek teško organsko oštećenje srca i sreće se kod teških oblika mitralne stenoze i ASD-a. opravdana je sumnja da li je prisutna stvarna ventrikularna tahikardija ili supraventrikularna tahikardija sa aberantnim in-traventrikularnim provođenjem.v. Opasnosti od ventrikularne tahikardije su: . kada postoji široki šant. Digitalizacija se provodi godinu dana. Ventrikuli uzvraćaju sa normalnim QRS kompleksima u regularnoj frekvenci od 140-180 udara/min.8 -1. suprotno od smjera T talasa. endokardijalna fibroelastoza). Poslije toga dajemo 2 puta po 1/4 ove doze u 6 do 8 satnim intervalima. intoksikacija medikamenima. Doza se može ponoviti za 10 minuta. pored posebnog oblika i pomanjkanje vremena korelacije sa aktivacijom atrija i puna kompenzatorna pauza koja ih prati. Kao atrijalni. Talasi “p” su normalnog oblika. Najteži patološki oblik supraventrikularne aritmije je atrijalni flater. uz kontrolu EKG-a i TA. U zadnje vrijeme upotrebljava se verapamil-isoptin. digitalizaciju. ako se radi o varijanti sa uskim QRS kompleksom. onda umjesto elektrokonverzije odmah treba započeti I.10 sekundi ili više. u II i III odvodu pojavljuju se u triangularnoj formi.može rezultirati u kongestivno popuštanje ako duže traje ili .novorođenče odmah. U l odvodu talasi flatera se mogu identifikovati. uz kongestiju plućnog optoka. Frekvenca može da varira između 180-300 udara/min. Supravnetrikularni ritmovi SPT se mogu naći kod novorođenčeta ili dojenčeta sa normalnim srcem. uz kontrolu TA i EKG-a AKo su aplicirani medikamenti bez učinka. kongenitalna srčana mana. Bigeminija se sreće kod intoksikacije digitalisom. trajanja od 0. (kao kod stenoze ili koarktacije aorte). Ako je široki QRS kopleks ili atrijska undulacija ili fibrilacija. Najteži oblik supraventrikularne aritmije je ATRIJALNA FIBRILACIJA. Na sreću. Pojava multi-fokalnih ventrikularnih prematurnih udara različitog oblika ima ozbiljan karakter. Kod WPW sindroma kod novorođenčadi ili dojenčadi može se upotrijebiti elektrokonverzija ili digoxin. ELEKTROKARDIOGRAM KOD KONGENITALNIH SRČANIH MANA: Dijastolično opterećenje lijevog ventrikula sa visokim R zubcom u V6 ili dubokim Q u V6. koji je efikasan čak u 90% PST kod djece.V. Sistolično opterećenje lijevog ventrikula npr. u kome je teško diferencirati pojedine P talase. Ventrikuli odgovaraju iregularno u nižoj frekvenciji od 110-150/min. Sreće se iznad 6 mjeseci starosti u prisustvu perzis-tentnog ductus arteriosusa defectus septi ventrikuli. indicirana je elektrokonverzija.da pređe u ventrikularni flater ili fibrilaciju i posljedica je trenutna smrt. ali mogu biti izraz strukturalnih promjena srčanog mišića. nakon 8h (1/4 doze saturacije). sa depresijom S-T. Ako tahikardija traje duže. postoje manje poteškoće. Ako se sretne. ali je prilično neefikasan ako se radi o ektopičnom mehanizmu PST. Serija ventrikularnih prematurnih udara uz frekvencu od 120-180 na minutu. Ako nema znakova insuficijencije ili šoka. Ventrikularni kompleksi su obično normalne konfiguracije. Efekat atrijalnog flatera na cirkulaciju ovisi o ventrikularnoj frekvenci. ako se tahikardija ne kupira. usporenom ili odgođenom repolarizacijom lijevog ventrikula (ravnim ili negativnim T talasima). Tada je kombinacija propranolola i kinidina prokainamida mnogo bolja. Ova pojava uvijek znači organsko oštećenje srca (reumatski kardit. tako se i ventrikularni talasi potpuno iregularni. Doza Verapamila za dojenčad je 0. većina SVT kod novorođenčeta se može elektro konvenirati i nakon digitalizacije vjerovatno neće više biti napada uz stalhu EKG kontrolu.v. ako ventrikuli odgovaraju sa 2:1 ili 1:1 nastaje kongestivna insuficijen-cija. Ritmovi porijeklom iz ventrikula: Karakteristika ovih ritmova je manja korelacija između atrijalnih i ventrikularnih kompleksa. nekoliko dana T talasi postaju invertirani (vjerovatno kao posljedica ishemije).2 mg sa 10% Glukolzom -10 ml. preko onih odvoda koji 149 . U EKG-u se tada zapaža atrijalna aktivacija u vidu linije tzv. ili obje promjene. veoma polako intravenozno 40-60 sekundi. Atriji su tada us talnom regularnom aktivitetu od 250-350 udara/min. Karakteristike su ventrikularnog prematurnog udara.

šatorastog oblika i mogu nadvisti R talase. Mehaničko opterećenje srca kod milijarne bronchopneumonie. . Dijastolično opterećenje desnog ventrikula: prisutan blok desne grane. hipertenzivnog nefrita. Mehanizam nastanka funkcionalnog akutnog plućnog srca kod dojenčadi i male djece. konačno oštra inverzija T talasa je prisutna kod potpuno normalnih ST segmenata.perikardne tečnosti ili adhezijue . PROMJENE U EKG-U KOD MYOCARDITISA Pojavljuje se bilo izolovano. Izoelektričan St segment nakon 2 sedmice. qR. Sistolično opterećenje desnog ventrikula: u V1 i V2 visokog R i malog s. 3-4 nedelje od pojave bolesti. Promjene u EKG-u su dosta tipične za nizak nivo kalijuma: nastaje prolongacija QT intervala sa proširenjem T talasa. Cor pulmonale acutum se u dječijem uzrastu može definisati u prisustvu slijedećeg tipa EKG-a: .visoka frekvenca Gdje kada je elongacija QT. nagle rehidratacije bez dodavanja kalijuma.P-R interval se postepeno produžava . Glaven EKG promjene kod miokarditisa su: . bilo kao posljedica nekog primarnog oboljenja virusne ili bakterijalne geneze. sreće se kod: Fallotove grupe anomalija čista plućna stenoza otvoreni ductus arteriosus sa plućnom hipertenzijom ventrikularni septalni defekti sa plućnom hipertenzijom. Kasnije se St segmenti vraćaju prema normali. a zatim toksični efekat. lower neprosa nephritis. voltaža T talasa postaje niža do njegove inverzije (u III odvodu). leukemije. te nakon liječenja kalijumom ekcsivnim količinama. .Prošireni ili bifazićni P talasi u V1 i V2. pleuralne efuzije sa lijeve strane itd. kod bronhopulmonalnih afekcijama Bronchitis obstr. pouzdan znak za miokarditis.subepiakrdijalnog oštećenja miokrda Uslovljava nisku voltažu kroz sve odvode. malog q i visokog R.niski.5 mEq/l.spušteni St segmenti . PROMJENE U EKG-U KOD PERICARDITISA Elektrokardiografske karakteristike su rezultat dvaju faktora: . U takvim stanjima nastaje: .registruju akcioni potencijal lijevog ventrikula (V5 i V6).snižena voltaža u svim odvodima .QRS kompleksi se proširuju na račun smanjene visine R talasa. postoperativne alakloze. ravni ili invertirani T talasi . vodi energetskoj insuficijenciji što se odražava na EKG-u. Postoje specifične lezije kao intrakardijalni blok (različitog tipa od atrio-ventrikular-nog do intraventrikularnog bloka.talasi T postaju viši. HIPERKALIJEMIJA je stanje povišenog serumskog kalija iznad 4. (Rs.talasi P postaju progresivno širi i konačno iščezavaju .Postoji rotacija srca tipa duboki S1 visoki R3.Modifikacija repolarizacione faze spušteni St segmenti. qRs i R). Konkavna elevacija ST segnenta i T talasa u početku procesa kroz sve odvode. depresija ST segmenta. a T talasi postaju negativni. Sreće se kod nefrotskog sindroma. Ova se stanja sreću kod dugotrajnih dijareja sa povraćanjem. Zatim kod stečenih oboljenja srca kao: mitralna stenoze sa znatnom plućnom hipertenzijom.5 mEq a može se sreti u podmaklom stanju uremičnog sindroma. kod dijabetične kome. i nedozrelosti miokarda. zatim qRs. pojava talasa “U” l tip se sastoji u pojavi depresije St 150 . dolazi do hipertenzije u art. zatim osjetljivosti metabolizma miokardne ćelije. usljed spazma i inflamacije nastaje sniženje parcijalnog pritiska O2 u kapilarima plućnog optoka te hiperkap-nije. Talas T može biti pozitivan ili negativan.srčana frekvenca usporena . uz inverziju T talasa. plm. i proširenja S talasa . HIPOKALIJEMIJA: je stanje snižene koncentracije kalijuma u serumu ispod 3. Promjene se hronološki ređaju: Nedelju dana uz pojavu trenja-elevacija ST segmenta. oštra inverzija T talasa.

Sreću se ventrikularne aritmije pa i biogeminija. kod alkaloze. Povećanje pritiska koje je neophodno da popuni relativnu nedovoljnost desnog ventrikula naročito poslije operacija na otvorenom srcu. d) kod imunoloških oboljenja (anafilaksija) e) hemoragija i dehidratacija f) u toku teških oboljenja CNS-a. Tretman pomaže za uspostavljanje ponovnog adekvatnog srčanog udarnog volumena i periferne perfuzije. Magnezijum: ne izaziva dijagnostičke promjene u EKG kod čovjeka. Najraniji efekat digitalisa na EKG-u očituje se u skraćenju QT intervala i promjena u T talasu. ali je uglavnom normalna. takođe produženo QT interval ali je produženje na račun T talasa. Poznato je da intoksikacije digitalisom kod djece može izazvati tahikardiju a ne bradikardiju. kojeg prate visoki R talasi. KALCIJUM: Povišenje kalcijuma u serumu se sreće kod hipervitaminoze D.sinoatrijalni blok Najjasnije su promjene u ST segmentima. digitalis utiče na njihovu inverziju tako da pri visokoj saturaciji digitalisom postaju negativni. Rjeđe se vidu atrijalni flater ili fibrialcija. U EKG znatno produženje QT intervala i to na račun produžavanja ST segmenta. T talas lagano snižen.produženo AV provođenje .segmenta i prominentnog “U” talasa. Kada je centralni venski pritisak nizak. dok T talas nije znatnije proširen. a negativni postaju pozitivni. Šok se karakterizira sa niskim udarnim volumenom i hipotenzijom koji uzrokuju neodgovarajuću perfuziju (u periferiji). Međutim dopamin epinefrin i dobutamin su kateholamini koji također poboljšavaju kontraktilnost 151 . dijabeta. što je suprotno od stanja hipokalijemije. Intoksikacija digitalisom najčešće izaziva atrijalnu aritmiju. Liječenje kar-diogenog šoka preveniramo prolongiranu ishemiju vitalnih organa. meningita. pri čemu produženje QT intervala može biti izazvano istovremenim sniženjem kalcijuma u serumu. acidotičnih stanja. Skraćenje Qt intervala u toku digitalis terapije treba pripisati ovom efektu. Tahikardija dalja neće povećati niti smanjiti udarni srčani volumen uz smanjenje dijastolnog punjenja. količina infuzionog rastvora odgovara povećanju srčanog udarnog volumena. c) kod teških opekotina. do pojave paroksizmalne ventrikularne tahikardije. U EKG-u sem tih pojava nalazimo izrazito skraćenje QT intervala. eliminiše hipoksija i korigira acidozu.5-4 mm. Miokardna kontraktilnost će se poboljšati kada se utvrdi tretman bazičnog uzroka šoka. Za ova stanja je karakteristično povećanje iritabiliteta srca pojavom prevremenih udara. što može biti fatalno ako se shvati da je tahikardija posljedica nedovoljne doze medikamenta. različitog porijekla. Pouzdan znak intoksikacije digitalisom je: . Optimalno punjenje i pritisak su promjenjivi i ovise od brojnih ekstrakardijalnih faktora uz uključivanje visokog pozitivnog ekspiratornog pritiska. Sniženje: kalcijuma u serumu se sreće u slučajevima tetanije. Inverzije T talasa sa prolongacijom QT intervala i prominentnim “U” talasom. U uobičajenim dozama ne utiče na talas P. b) u toku septikemije. Normalna veličina T talasa je od 0. Posebno se često vidi ektropični atrijalni •pacemaker”. te paroksizmalna atrijalna tahikardija sa blokom. Primjenom veće količine infuzionih rastvora u terapiji povećava se i udarni volumen praćen povećanjem centralnog venskog pritiska i ventrikularnog pritiska (preload-ulazni volumen). Kod postignutog zasićenja ST segment postaje spušten i uglat u pogledu djelovanja na T talas. koji je proširen. zatim pri upotrebi minimalnih doza vitamina D kod teških oblika rahitisa. Ekces Natrijuma može da imitira sliku deficijencije kalija u EKG-u. Kardiogeni šok Kardiogeni šok se može desiti kao komplikacija: a) teške srčane disfunkcije koja prati često hirurški tretman.

Pored toga. a ovim bolesnicima također koristi i ekstrakorporalna membrana ok-sigenacija. Adekvatna procjena i tretman kardiovaskularnog šoka je obavezan. naročito u prisustvu hipoksije i acidoze. Glavna prednost kateholamina je njihov veoma kratak poluživot. davanje digoxina može dovesti do visokih perzistentnih vrijednosti u krvi jer se izlučuje preko bubrega. različiti negativni efekti se mogu javiti kod većih doza i toksicitet je manje predvidljiv. Dopamin nema signifikantnog perifernog beta efekta na vaskularnu rezistentnost u dozi 2-10 micrograma/kg/min. npr. dobutamin ima manji hronotropni efekat nego izoprotenerol i bolji je kada je prisutna tahikardija prije početka inotropnog efekta. Epinefrin također uzrokuje ovisno od doze povećanje u sistemnoj vaskularnoj razistenciji preko α adrenergičnih receptora.srca. kada se nitroprusid koristi u kombinaciji sa dopaminom. može biti adekvatna. Ovi lijekovi se mogu koristiti u različitim kombinacijama. Kako je uobičajeno za pacijente sa kardiovaskularnim šokom da imaju smanjenu renalnu perfuziju. Glavna razlika između ovih agenasa leži u njihovom djelovanju na periferno vaskularno stablo. Dobutamin ima čisti centralni beta efekat sa izvjesnom perifernom vazodilatacijom. Ako se ovim bolesnicima mora dati digoxin dati ćemo niže doze i često pratiti nivo digoxina u krvi. što zavisi od miokardijalnih i serumskih vrijednsoti kalija i kalcija. 152 . Ako je sistemna vaskularna rezistencija prisutna i upotreba pozitivnih inootropnih agenasa sama ne poboljša perfuziju tkiva. Norepinefrin može izazvati manju tahikardiju sa uvećanim sistemskim krvnim pritiskom i koristi se kod pacijenata sa septičkim šokom. mogu biti aritmogeni. čak i kod intravenske primjene. Kod viših doza dopamin može uzrokovati povećanje u pulmonalnoj vaskularnoj rezistenciji naročito kod pacijenata sa ekstremno reaktivnom pulmonalnom vaskularnom cirkulacijom. Upotreba digoxina u trenu niskog srčanog učinka treba biti izbjegnuta. Dopamin takođe ima specifičan efekat na vaskularni renalni protok i povećava ga proporcionalno drugim vaskular-nim mrežama u dozi manjoj od 5 micrograma/kg/min. Pacijenti sa kardiogenim šokom mogu imati povećanje u sistemnoj vaskularnoj rezistentnosti što rezultira u visokom opterećenju i slaboj perifernoj perfuziji. Tabela 1 pokazuje tretman akutne srčane cirkulatorne insuficijencije pod većinom uvjeta. povećavaju i time puls i srčani učinak. Vidi tabelu 1. Svi ovi agensi uzrokuju tahikardiju. Pacijenti nakon operacije sa kardiogenim šokom mogu imati koristi od intraaortne balonske kaunterpul-zacije. tako da se ovaj efekat može povratiti brzo prekidom davanja lijeka. međutim pozitivan inotropni efekat je gotovo trenutan. Uz Dopamin. Tretman dojenčadi i djece sa niskim srčanim učinikom poslije hirurgije srca zavisi od prirode operativne procedure i pacijentovog stanja nakon operacije. upotreba afterload smanjujućih agenasa. Međutim u većim dozama (više od 15 micrograma/kg/min uzrokuje signifikantni porast u sistolnoj vaskularnoj rezistenciji preko α receptora slično norepinefrinu. Digoxin ima sporiji efekat nego kateholamini.

kao i oni koji imaju dugotrajno prisustvo katetera u velikim venama zbog trajnih perfuzija ili parenteralne ishrane. Povećan rizik za razvoj ovog oboljenja imaju uživaoci narkotika. oštećenjem senzorija i tokalnim neurološkim znacima. uprkos napretku u tretmanu i profilaksi. cerebralni apscesi. Najčešće dominiraju znaci mitralne i aortalne regurgitacije. najveći rizik za razvoj septičnog endokarditisa imaju djeca sa: VSD. Te manifestacije su: NEUROLOŠKE KOMPLIKACIJE. upotrebe lijekova. glavoboljom.v. sa povećanom učestalošću u posljednjim decenijama. te znaci kongestivnog popuštanja srca. tresavicom. Hirurška korekcija srčanog oboljenja reducira. nauzejom i povraćanjem. početak može biti buran sa visokom intermitentnom temperaturom. simptomi su obično blagi kao prolongirana temoperatura uz gubitak na težini koja perzistira nekoliko mjeseci. tetralogijom Fallot. Vegetacije se sastoje od nekrotičnog tkiva. Nekrotično tkivo se lako otkida stvarajući septične emboluse koji mogu da opstruiraju krvne sudove kako u samom miokardu. manifestuju se znacima povećanog intrakranijalnog pritiska. Stafilokokni endokarditis je rjeđi u bolesnika koji nemaju osnovno srčano oboljenje. U oko 30% slučajeva. KLINIČKE MANIFESTACIJE Ukoliko je uzročnik STREPTOCOCCUS VIRIDANS. Streptokokni (viridans) endokarditis se javlja nakon stomatoloških zahvata. fibrina u kome se nalaze bakterije. izmjenjen karakter srčanih tonova. Kod odraslih se ovom pribrajaju bikuspidalna aortalna valvula. izuzev 6 mjeseci nakon reparacije ASD i zatvaranja DAP. subakutni bakterijski endokarditis. odgovoran je Staphilococcus pyogenes. Vegetacije se obično formiraju na mjestu endokardijalnih ili intimalnih lezija koje su rezultat turbulentnog protoka krvi velike brzine i prema tome. a enterokokni (grupa D) nakon manipulacije u GIT i genitourinarnom traktu. valvularnim stenozama. pa se rijetko vide u pravilno tretiranih pacijenata. ali može nastati i kod one djece koja nemaju predhodno srčano oboljenje. mijenjanje karaktera šuma ili njegova pojava kada ga ranije nije bilo. a u 10% slučajeva hemokulture su negativne. Mogu se očekivati znaci sistemne i pulmonalne embolije. artralgijama. prolaps mitralne valvule sa mitralnom regurgitacijom. Pseudomonas aeruginoza se javlja nakon i. umorom. Suprotno od ovog. leukociti i kalcifikati. ETIOLOGIJA: Za razvoj infektivnog endokarditisa u 50% slučajeva odgovoran je Streptococcus viridans. tako i u drugim područjima plućne i sistemske cirkulacije. 153 . vještačke valvule . KLASIČNE KOŽNE MANIFESTACIJE razvijaju se kasnije u toku bolesti. Objektivno je prisutna promjena kliničkog nalaza na srcu. Oboljenje predstavlja značajan uzrok morbiditeta i mortaliteta u djece. desnom transpozicijom velikih krvnih sudova i hirurški sistemsko-pulmonalnim šantovima. pojava ekstratonova. emboli. osobito aorte. perzistentnim ductusom arteriosusom.SEPTIČNI ENDOKARDITIS l NJEGOVA PREVENCIJA Termin uključuje entitete akutni. a nekada su prisutne petehije. kao i druge nebakterijske endokarditise uzrokovane sa virusima ili gljivicama. mialgijama. ali ne eliminiše rizik od endokarditisa. Bolest je ekstremno rijetka u dojenačkom dobu. mikotične aneurizme i hemoragije. PATOLOGIJA I PATOGENEZA Infektivni endokarditis je najčešće komplikacija kongenitalnih ili reumatskih oboljenja srca. Evidentna je splenomegalija. ranije nazvan endokarditis lenta. Učešće drugih mikroorganizama je rjeđe.

Ukoliko se srce dovede u stanje refrakternog kongestivnog popuštanja potreban je hirurški zahvat. Ehokardiografija može otkriti vegetacije. pošto lezije veće od 1 cm imaju veći rizik za embolizaciju. Vrijeme uzimanja nije važno pošto je očekivana bakterijemija konstantna. Ako je u pitanju streptococcus viridans koji je dobro osjetljiv na penicilin. kada ugrađivanje vještačke valvule spašava život. PROGNOZA I KOMPLIKACIJE Prognoza septičnog endokarditisa je i danas ozbiljna. Hirurška zamjena inficirane vještačke valvule ima veliki operativni rizik. oblik. . LABORATORIJSKI PODACI: Najvažnija informacija za pravilan tretman dobije se hemokulturom. a kod visoko senzitivne infekcije sa str. Janeway lezije (male bolne eritematozne ili hemoragične lezije na dlanovima ili tabanima) 3. Splinter hemoragije (linearne lezije korjena nokta) Te lezije predstavljaju vjerovatno vaskulitis uzrokovan cirkulirajućim antigen-antitijelo kompleksima.Oxacillin 200 mg/kg/dan i. Ako je uzročnik enterokokus koji je slabije osjetljiv na penicilin. i gentamicin u pomenutoj dozi. . .v. u nekim slučajevima potrebno je prolongirati tretman. Hemokulture uraditi čim je prije moguće i to u 3-5 navrata. Drugi laboratorijski podaci su od sekundarne važnosti: leukocitoza.v.kongestivno popuštanje srca. Zavisno od kliničkog odgovora na terapiju. Mora se držati visok baktericidni nivo antibiotika dovoljno dugo da se eradicira mikroorganizam koji se naselio na relativno avaskularne vegetacije. Takođe može pomoći u predviđanju emboličkih komplikacija.1.sistemska embolizacija sa znacima od strane CNS-a. Oslerovi čvorići (mekani intradermalni noduli na palmarnoj strani palčeva) 2. 200. lokaciju i mobilnost kao i utvrditi prisutnost valvularne disfunkcije.stečeni VSD i .j. Ampicillin 300 mg/kg/dan podjeljeno u 4 doze s tim da se ne prekorači 12 gr/dan. Preporučuje se trajanje tretmana u periodu od 4 do 6 nedjelja. Ako je uzročnik Staphilococcus onda semisintetski penicilini .000 i. ./kg/dan podjeljeno u 6 doza (svaka 4 sata). 154 . . Malo zakašnjenje može dati progresivni endokarditis sa teškim komplikacijama. viridans može se preporučiti skraćenje tretmana i uključiti oralni put davanja. podjeljeno u 4 doze. Najčešća komplikacija su .000.000 za 24 sata.poremećaji u sprovodenju impulsa. a komplikacije se mogu očekivati kod 50-60% djece sa dokumentovanim oboljenjem. U prve dvije hemokulture etiološki agens se otkriva u 90% slučajeva. Izbor antibiotika prema etiološkom agensu.toksični miokarditisi. onda se daje Penicillin G u milionskim dozama.v. preferira se kombinacija i. TRETMAN Antibiotski tretman treba primjeniti odmah nakon postavljanja dijagnoze. Mortalitet je 20-25%. ubrzana SE. s tim da se ne premaši 12 gr/dan. . 2-4 mg/kg/dan podjeljeno u 3 doze.000-300. s tim da se ne prekorači 20. mikrohematurija (manifestacija imunim kompleksima uzrokovanog glomerulonefritisa). hemolitička anemija.pulmonalna embolizacija.rupture sinusa Valsave. Predhodni antibakterijski tretman reducira pozitivnost hemokultura na 50-60%.miokardni apscesi. identificirati njihovu veličinu.mikotične aneurizme. . s tim da se ne prekorači 80 mg/dan. Alternativno se daje Penicillin G uz dodatak gentaimicina i.

hipertrofična kardiomiopatija ..ugrađene vještačke srčane valvule uključujući bioprostetičke kao i homograft valvule . i pacijenti bez zuba mogu imati potencijalnu opasnost od bakteriemije zbog ulceracija na sluznici koje su posljedica neadekvatno namještene proteze. ispiranjima sa dezifencionim sredstvima i profesionalnim čišćenjem zuba prije izvođenja rutinskih stomatoloških zahvata.većina kongenitalnih srčanih malformacija . funkcionalni ili inocentni šum .prolaps mitralne valvule sa mitralnom regurgitacijom Zahvati koji mogu izazvati bakteriemiju: . Prije ekstrakcije zuba na 3 do 5 minuta suhu gingivu bi trebalo premazati sa CHLOREXIDINOM ili sa POVIDONE-IODINOM pošto je dokazano da to reduvira postekstrakcionu bakteriemiju.ispadanje mliječnih zuba .nekompliciran vaginalni porod Najbrojniji zahvati koji mogu izazvati bakteriemiju su u području smatotologije. 1 do 2 sata prije operativnog zahvata i 6 do 8 sati nakon Stanja kod kojih postoji rizik za razvoj bakterijskog endokarditisa: .namještanje ortodontalnih aparata . Ako postoji zahtjev za stomatoloških zahvatima u seriji onda se to preporučuje izvesti u sedmodnevnim intervalima da se smanji potencijalna opasnost od razvoja rezistentnih mikroorganizama.prethodni bakterijski endokarditis čak i u odsustvu srčanog obolenja .izolirani ASD tip sec.fiziološki. Ti uzročnici se mogu naseliti na oštećenim. Stomatolozi bi trebali kod takvih pacijenata reducirati upalu gingiva pomoću stimulisanja pranja zuba.sectio caesarea .injekcije intraoralne anestezije .PREVENCIJA SEPTIČNOG ENDOKARDITISA Hirurški. VSD i perzistentni ductus arteriosus .stomatološki zahvati za koje je poznato da uzrokuju gingivalno ili mukozno krvarenje Neka stanja koja su vrlo bliska stanjima gdje postoji rizik za razvoj bakterijskog endokarditisa ali se ipak profilaksa bakterijskog endokarditisa NE preporučuje: .predhodna Kawasaki-eva i reumatska bolest bez valvularne disfunkcije Neki zahvati koji su bliski onim koji mogu izazvati bakteriemiju ali se ipak profilaksa bakterijskog endokarditisa NE preporučuje: .plombiranje zuba iznad linije žvakanja .prolaps mitralne valvule bez mitralne regurgitacije . Profilaktička upotreba antibiotika preporučuje se pacijentima koji imaju rizik za razvoj endokarditisa a podvrgnuti su zahvatima koji mogu izazvati bakteriemiju. Osobe koje imaju rizik za razvoj bakterijskog endokarditisa trebale bi imati najbolje moguće oralno zdravlje da se eliminiše potencijalni izvor bakteriemije. abnormalnim srčanim valvulama ili na mjestu srčanih defekata uzrokujući bakterijski endokarditis ili endarteritis. 155 .stanja nakon hiruške korekcije bez rezidua do 6 mjeseci nakon korekcije ASD tip sec.većina hiruških zahvata .valvularna disfunkcija reumatske ili druge etiologije čak i nakon urađenog hiruškog zahvata . Da bi se izbjegla rezistencija na upotrebljene antibiotike. Loša higijena zuba. profilaksa se koristi samo za vrijeme perioperativnog perioda tj. . stomatološki zahvati kao i upotreba brojnih instrumenata u različitim dijagnostičkim i terapeutskim procedurama oštećuju površine sluznica izazivaju kontaminaciju tkiva sa tranzitornom bakterijemijom koja rijetko perzistira duže od 15 minuta. peridontalne i periapikalne infekcije mogu izazvati bakteriemiju čak i u odsustvu stomatoloških zahvata.

Tetraciklini i sulfonamidi se ne preporučuju u profilaksi endokarditisa.m. Za određivanje inicijalne pedijatrijske doze Amoxicillina može se koristiti sljedeća šema: . 6 sati nakon inicijalne doze Kod alergije na Ampicillin/Penicillin daje se Clyndamycin.Najčešći uzročnik endokarditisa nakon stomatoloških i operativnih zahvata na gornjem respiratornom traktu (tonzilo i/ili adenoidektomija) je α hemolitički streptokok pa bi specifičnu profilaksu trebalo usmjeriti prema tom uzročniku. perfuzija u periodu od 1 sata (treba početi na 1 sat prije operativnog zahvata) Ponavljanje doze nije potrebno. Osobama koje nisu u mogućnosti da uzimaju lijek per os preporučuje se parenteralno AMPICILLIN. VANCOMYCIN 20 mg/kg i.v. prije zahvata (ne premašiti 80 mg) Nakon 8 sati ponavlja se inicijalni režim u punoj dozi. Antibiotska profilaksa treba biti prilagođena tom uzročniku.m.v.m.v.v. Bakteriemija se može razviti i kod hiruških zahvata kao i upotrebe različitih instrumenata u dijagnostičke i terapeutske svrhe u genito-urinarnom i gastrointestinalnom traktu. Kod alergije na Ampicillin/Penicillin daje se vancomycin.v. Ukoliko postoji alergija na Ampicillin/Penicillin daje se kombinacija VANCOMYCIN i GENTAMYCIN. Za standardni profilaktički režim kod svih stomatoloških. konduitom kao i osobe koje u anamnezi imaju podatke o ranije prebolovanom endokarditisu. 30 min.v. Kod takvih osoba preporučuje se kombinacija ampicillin i gentamycin parenteralno. Kod takvih osoba razvoj endokarditisa je povezan sa vrlo visokim mortalitetom.v. ili i.preko 30 kg 3000 mg (doza za odrasle) Doza koja slijedi je 1/2 inicijalne doze. ili i. Daje se: AMOXICILLIN 50 mg/kg per os 1h prije operativnog zahvata 25 mg/kg per os 6 do 8 sati nakon inicijalne doze Kod alergije na Amoxicillin/Penicillin daje se erythromycin ili clyndamycin ERYTHROMYCIN 20 mg/kg per os 2 sat prije operativnog zahvata 10 mg/kg per os 6 do 8 sati nakon inicijalne doze Alternativno CLYNDAMYCIN 10 mg/kg per os 1 sat prije operativnog zahvata 5 mg/kg per os 6 do 8 sati nakon inicijalne doze Totalna pedijatrijska doza ne može nadmašiti dozu odraslog. 156 . AMPICILLIN 50 mg/kg i. ili i. Antibiotski režim koji se koristi u profilaksi reumatske bolesti je NEADEKVATAN za prevenciju bakterijskog endokarditisa. U koliko su pacijenti sa niskim rizikom i u ovoj grupi pacijenata dovoljan je AMOXICILLIN per os. 30 minuta prije zahvata 25 mg/kg i/m. AMPICILLIN 50 mg/kg i. ili i. prije zahvata GENTAMYCIN 2 mg/kg i.od 15 do 30 kg 1500 mg . 6 sati nakon inicijalne doze Vrlo visok rizik za razvoj endokarditisa imaju osobe sa vještačkim valvulama. 30 min. Amoxicillinu se daje prednost nad ampicillinom i penicillinom V zbog njegove bolje resorpcije u GITu te višeg i trajnijeg nivoa u krvi. CLYNDAMYCIN 10 mg/kg i. 30 minuta prije zahvata 5 mg/kg i.ispod 15 kg tjelesne težine 750 mg Amoxicillina . Bakterijski endokarditis koji uslijedi nakon ovakvih zahvata najčešće je uzrokovan sa Enterococcus foecalis. hiruški konstruisanim sistemsko-pulmonalnim santom. oralno hiruških i hiruških zahvata na gornjem respiratornom traktu preporučuje se amoxicillin. Ove zahtjeve će zadovoljiti kombinacija AMPICILLINA i GENTAMYCINA kao što je naprijed navedeno.

abnormalni imuni odgovor domaćina na infekciju streptokokom grupe A. Glavni rezervoar streptokoka su gornji respiratorni trakt u ljudi. 3. Neliječena teče u atacima koji slijede u različitim intervalima. 2.5-3% oboljelih od streptokoka iz grupe A oboli od reumatske groznice. ekstracelularni toksini streptokoka lediraju ciljne organe kao što su: miokard. pa se smatra da ne šire u okolinu infekciju. Zna se da je .DJEČIJA REUMATOLOGIJA Dječija reumatologija kao grana pedijatrije obuhvata veoma veliki broj kliničkih entiteta. β-hemolitički streptokok iz grupe A je potentan i kompleksan mikroorganizam sa brojnim somatskim 157 . a koji su pak “nefritogeni”. Svima je karakteristična slična simptomatologija i patološki proces. ali se istovremeno zna da streptokok C i G stvaraju ovaj ekstracelularni produkt ali ne daju ARG. nego je šire samo oboljeli. Akutna reumatska groznica Akutna reumatska groznica (ARG) je prevashodno oboljenje dječijeg uzrasta i omladine. ETIOLOGIJA Inicijalni uzrok koji pokreće patogenezu ARG je β hemolitični streptokok iz grupe A. Dokazano je da nema primoataka niti recidiva ARG bez predhodne infekcije sa ovom grupom streptokoka. 5. 6. 18 i 24. Uzima se da je najosjetljiviji period u dobu od 5 do 15 godina.poslije kožnih infekcija streptokokom češći je poststreptokokni akutni glomerulonefritis. Pojedini sojevi streptokoka iz grupe A češće se nalaze u bolesnika. labaratorijski ili drugi specifični test za dijagnozu pa se često služimo različitim dogovorenim kriterijumima u cilju zajedničke dijagnostike. mada se može pojaviti u svakom životnom dobu. direktna infekcija srca i valvula streptokokom. Uloga virusa kao kofaktora nije potvrđena. Na primjer. a to je period od streptokokne infekcije do pojave ARG. Ovdje ćemo iznijeti samo one entitete koje najčešće srećemo kod nas i koji predstavljaju jedan veliki zdravstveni problem u medicini. onda je to u biti epidemiologija infekcije gornjih respiratornih puteva streptokokom iz grupe A. Ne postoji ni jedan klinički. a . U tom latentnom periodu bi se mogli odvijati imunološki procesi čija su posljedice kliničke manifestacije ARG. sinovije i mozak. Kao posebno “reumatogeni” se pominju serotipovi M 1. Uzima se kao neki standard da 0. Daljni tačni mehanizmi koji će dovesti do simptomatologije ARG ostaju neobjašnjeni. Period latencije traje od 1 do 3 sedmice. zna se da je ekstracelularni produkt bakterije O streptolizin kardiotoksičan za eksperimentalne životinje. Zna se da se češće javlja u mladim prenatrpanim kolektivima i kod grupe sa lošim socijalno-ekonomskim stanjem. PATOGENEZA: Mehanizam odnosa između bakterije i čovjeka. te razvoja ARG ostao je neobjašnjen. pa ona stara izreka vrijedi i danas da ARG liže zglobove a srce ugriza. ali “mozaik” događaja ostaje medicinska enigma. Ova zadnja teorija ima najviše pristalica. Izuzetak je horea minor za koji entitet latentni period traje i više od 3 mjeseca. Postoje u osnovi tri teorije: 1.pojava ARG češća poslije infekcija gornjih respiratornih puteva. Reumatska oboljenja u dječjem dobu se nazivaju inflamatornim oboljenjima vezivnog tkiva ili kolagenim bolestima. ali još nema definicije koji su to “reumatogeni” sojevi. ali izgleda da svi serotipovi iz grupe A mogu izazvati ponovni atak reumatske groznice. valvule. Nalaze se brojne imunološke abnormalnosti u ovih oboljenja. ali su tu vjerovatno ubrojani i zdravi nosioci bakterija u guši koji rijetko obole od ARG. U osnovi ne posotoj animalni modeli kojim bi se pretpostavke potvrdile. Kad se govori o epidemiologiji RG. to jest inflamatorne promjene u vezivnom tkivu bilo kojeg organa. 3. Uzrok nesupurativnoj inflamaciji je nepoznat. a trajna oštećenja ostavlja na srcu. ali i hipotetičkih varijanti.

Često se insuficijencije i stenoze kombinuju. II. Mali zglobovi prsti i kičmenog stuba su rijetko oboljeli. jer štete su velike od na vrijeme nepostavljene dijagnoze ali i od hiperdijagnostike. Poliartritis. migrirajući Artralgije 3. Karditis Povišena temperatura 2. Marginalni eritem Labolatorijski nalazi (SE i CRP) 5. Potkožni čvorići Produžen P .Stenoza u hroničnoj kada se formiraju ožiljci. Major kriterija Minor kriterija 1. Postoji specifična grupa polisaharida u zidu streptokoka koji je antigenski sličan glikoproteinu koji se nađe u humanim srčanim valvulama i tzv.Insuficijencije se javljaju u akutnoj fazi. MIGRIRAJUĆI POLIARTRITIS Najkonfuzniji major kriteriji. M protein u streptokoku je virulientni faktor kojim se streptokok brani od fagocitoze. a . Međutim. III).R interval za dob MAJOR KRITERIJI KARDITIS Jedina sekvela ARG koja daje hronična oboljenja srca kao što su valvularne insuficijencije i stenoze i to posebno na mitralnoj i aortralnoj valvuli. Reumatski proces može zahvatiti miokard. crven i ako se ne liječi. ima tendenciju da migrira sa zgloba na zglob. ali i težinu lezije. Najčešće su zahvaćeni veliki zglobovi kao što su: koljeni. Karditis se javlja u 40 do 80% primo ataka ARG. kao što je na mitralnoj (“riblja usta” i kalcifikati). KLINIČKE MANIFESTACIJE I DIJAGNOZA REUMATSKE GROZNICE Obzirom da nema kliničkog znaka ili simptoma. da bolesnika vrijeđa vlastita odjeća ili plahta. sve ovo zahtjeva i još jednu savjesnu provjeru pored svakog kreveta individualno.2 velike manifestacije i 1 mala ili .i ekstracelularnim antigenima koji bi mogli započeti imuni odgovor. reaktrivna srčana antitijela koja ne razlikuju te valvularne antigene od streptokoknih i tako lediraju valvule. Tako su i genetski uticaj i familijarna prdispozicija ipak nejasni. kao ni laboratorijskog testa na osnovi kojih bi se mogla postaviti pouzdana dijagnoza pribjeglo se Jonesovim kriterijima koji su dopunjavani i revidirani. Genetski uticaj se pokušava objasniti specifičnim aloantigenom na povišini non-T limfocita koji je nađen u velikom procentu reumatskih bolesnika. bolan. U tečnosti zgloba se ne nade ništa specifično. a svaki sljedeći atak povećava procenat lezija srca. Njegova je karakteristika da je veoma bolan.1 velika i više malih manifestacija. pa se punkcija u smislu dijagnoze rijetko radi. Jonesova revidirana kriterija -1992 god. Isto tako. po mnogim autorima i navodi na greške u dijagnozi ARG. U serumu su nađena ista antitijela kao kod osoba sa streptokoknim faringitisom. Trikuspidalna i pulmonalna valvula rijetko su zahvaćene reumatskim procesom. lakatni i ručni i to asimetrično. Za dijagnozu RG potrebne su . skočni. ali bez karditisa. a od pomoći su i sporedne pojave. U bolesnika sa horejom minor su otkrivena antitijela na antigen koji se nalazi u membrani streptokoka kao i nucleus caudatus-u. 158 . nađen je i u oko 30% kontrolne grupe isti marker. perikard i sprovodni sistem srca dajući aritmije (AV Blok I. akutan. Kriteriji su prihvaćeni u cijelom svijetu i od strane SZO 1992 kao revidirana kriterija. Karditi mogu biti veoma blagi do veoma teški sa srčanom dekompenzacijom. Okrivljuje se kao mogući uzročnik početka imunog odgovora. a čija je posljedica ARG. . odnosno horea minor. Horeja Preboljela RG ili streptokokna infekcija 4. Sekvele na valvulama često zahtijevaju hirurške intervencije. Međutim. pa bi se tako mogao objasniti reumatski encefalitis. Zglob je topao.

POVIŠENA TJELESNA TEMPERATURA Veoma nespecifična ali je često prisutna od 40° C do subferbrilnih stanja.brzo prelazi iz smijeha u plač i obratno. UBRZANA SE I POZITIVNI C-REAKTIVNI PROTEINI Koriste se u dijagnostici. Podatak o preležanoj skarlatini dobijamo iz anamneze. POTKOŽNI ČVORIĆI Čvrsti. Oko 80% bolesnika ima povišen ASTO. PROLONGIRAN P-R INTERVAL Najstalnija promjena u EKG-u. Treba je shvatiti kritički kao komponentu reumatskog procesa uz ostale manifestacije. ali i pri modifikaciji tretmana sa antiinflamatornim lijekovima. Jedan od prvih znakova u školske djece se uoči kao . T valu i QRS kompleksu. funkcio leza). besciljni i nekordinisani. Sklona je recidivima. ali iščezne bez sekvela. osobito kad imamo samo 1 veliki kriterij. a na salicilate u punoj dozi brzo nestaje u roku od 12 do 24 sata. MINOR MANIFESTACIJE ARG Manje specifične. Ova major manifestacija je zastupljena u oko 80% bolesnika sa ARG.promjena u rukopisu i .emocionalna labilnost . Ako ima artritis. koljeno. Horeatični pokreti su brzi. bezbolni i pomični. podatak o primoataku RG podsjeća daje dijete sklono streptokoknim infekcijama u gornjim respiratornim putevima. Rijetko ih srećemo kod naših bolesnika. Govor se nekad promjeni i bude praćen grimasama. PODACI O PREDHODNOJ ARG ILI STREPTOKOKNOJ INFEKCIJI Prvo.emocijalna nestabilnost. a to dokazujemo pozitivnom kulturom iz farinksa. otok. Istu vrijednsot ima i povišena antidezoksiribonukleza B (anti-DNasa B) koja nam se činila i osjetljivija. Promjene mogu biti tako teške da dijete ne može hodati niti gutati hranu ili tako blage da ih treba tražiti.hipotonija muskulare i . Može se slivati i mijenjati izgled iz sata u sat. Naglašavaju se tri osnovne karakteristike: .Artritis traje kratko. artralgija se ne može pribrajati kao minor manifestacija. veličine par milimetara do jednog centimetra. ARTRALGIJA Osjećaj bola i nelagodnosti u zglobu. ali ga opet procjenjujemo sa ostalim znakovima i simptomima jer se može naći i kod veoma različitih drugih stanja. U EKG-u se mogu još naći promjene u S-T segmentu. . bez prisustva objektivnih promjena pri fizikalnom pregledu (crvenilo. 159 . HOREJA MINIOR ILI SYDENHAMOVA HOREJA Cerebralna manifestacija reumatske groznice i stiče se utisak da se sve rijeđe javlja. MARGINALNI ILI ANULARNI ERITEM Rijetko ga srećemo kod naših bolesnika. uzima se kao pozitivan ako se nađe 300 i više Toddovih jedinica (ASTO-a). U sredini je normalna boja kože. Povišen titar antistreptolizina iz krvi bolesnika. Brza odluka o davanju antinflamatornih lijekova je kriva da migratorni karakter artritisa ne bude uočen. ali pomažu u dijagnozi. polumjesečastog ili prstenastog izgleda. Nema pravog objašnjenja za tu pojavu. pa će pacijent teško vezati cipele i zakopčati dugmad. kičmeni stub. toplina. Mogu trajati sedmicama i mjesecima. Eritem se najčešće javlja na trupu kao ružičasta eflorescenca izdignuta iznad kože. a ako nema ovih elemenata treba biti obazriviji pri dijagnozi. oko 7 dana. Manifestacija traje sedmicama ili mjesecima. Može se pojaviti sama ili u kombinaciji sa karditisom dok se praktično ne susreće sa poliartritisom. Mogu biti pojedinačni ili u velikom broju na ekstenzornim površinama zglobova: lakat.nehotične (horeatične) kretnje koje u snu nestanu.

200. Salicilati se daju uglavnom oralno. SEKUNDARNA PROFILAKSA RG: Počinje poslije 10 dana penicilina I. na 21 dan (3 sedmice). bez obzira na eventualnu hiruršku korekciju mane.sedmica Obično povišena To i bolovi u zglobovima iščezavaju za 24-48 sati.200. ali kombinacijom antiinflamatornih lijekova te penicilinprofilaksom značajno se smanjila smrtnost.M. Ako je postojao karditis sportski napori se ograničavaju bar 1 godinu.000 i. Različiti autori pominju oko 40 ovakvih pojava. sedmično 5 mg. DEPO PENICILINOM G (benzatinpenicilinom) u dozi od 1. DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA PREMA POLIARTRITISU može biti u vezi sa početnim juvenilnim hroničnim artritisom (JCA). KORTIKOSTEROIDI u dnevnoj dozi oralno 0.000 .j.). najbolje INJEKCIONIM PROKAIN-PENICILINOM sve dok ima tegoba i završiti jednom injekcijom depo penicilina (600. Mi ih dajemo skupa sa salicilatima i relativno brzo reduciramo dozu.1. a ako je predškolskog uzrasta ili ispod 27 kg. hepatolentikularne degerneracije. I ndikacije za primjenu kortikosteroida dosta zavise od stava pojedinih autora i klinika. leukemiji i drugim akutnim artropatijama. bljedilo i bol u trbuhu često su prisutne u bolesnika sa ARG. bilirubinske encefalopaiije itd. zavisno od doba. kao i strogi stalni nadzor zbog mogućih neželjenih efekata.000 i. Kadkad mogu predstavljati problem i razne artralgije kao što su “bolovi kod rasta”.000 i. PREMA HOREI Horeatični znakovi se pojavljuju kod bolesti ekstrapiramidalnog sistema. Ako bolesnik ima formiranu srčanu manu profilaksa se sprovodi doživotno. posebno karditisa.SPOREDNE POJAVE kao što su epistaksa.000 i. bakterijski endokarditisi. Oralni penicilini davani 2x dnevno pokazali su se nesigurnim u sekundarnoj profilaksi. te uopšte pobol od ove podmukle bolesti. u 1 dnevnoj dozi tokom 10 dana. invalidnost zbog srčanih mana. to se najveći broj pedijatara slaže da je trajanje takve profilakse minimum 5 godina. a ponajčešće funkcionalni srčani šumovi koji imaju svoje posebne karakteristike. Pošto se zna da je rizik od recidiva RG 10x veći u djece koja su je već jednom prebolovala.8-2 mg/kg (pronizon). 160 . Kortikosteroidi su rezervisani kod teških formi. Teško je tu mjeru provesti čim prestanu bolovi u zglobovima i padne temperatura.j. septičnom artritisu. PROKAIN PENICILIN u dozi od 800. LIJEČENJE Specifičnog lijeka za ARG nema. PREMA KARDITISU teškoće zadaju: urođene srčane mane. u istim vremenskim razmacima. ne prelazeći 60 mg u dnevnoj dozi daje se u 3-4 doze i postepeno se reducira. Nekada je teško razlikovati horeju minor od tikova nervoze i emocionalne labilnosti djece. MIROVANJE U KREVETU: Preporučuje se bar 3 sedmice.j. Teži se što prije preći na 1 jutarnju dozu između 6-8 sati čime imitiramo sekreciju endogenog kortizola i smanjuju osovinsku hipotalamo-pituitarno-adrenalnu supresiju.5 grama.j. ACETILSALICILNA KISELINA u dozi od 70-100 mg/kg/24h podjeljenoj na 3-4 pojedinačne doze. a za sekundarnu profilaksu umjesto depo penicilina sulfopreparat oralno svaki dan u dozi od oko 0. a onda zavisi od stanja srčane lezije. daje se u dozi od 600. PRIMARNA PROFILAKSA ARG podrazumjeva ispravno liječenje streptokoknih infekcija farinksa. Ukupno liječenje traje 8-10. Prati se salicilemija u krvi koja ne treba prelaziti 25-30 mg%. odnosno tjelesne težine bolesnika. ali njihov značaj se često i precjenjuje. Preosjetljivi na penicilin umjesto prokain penicilina dobivaju eritromicin.

lakatni. ili se manifestuju mialgijama i artralgijama.Sistemni početka . počinje postepeno ili naglo sa poliartritisom. bolni na dodir i pokrete. Većina djece ima uvećanu jetru. Od Wislera (1942) se dugo koristio naziv “subsepsis alergica-Wisler”. Veliki broj bolesnika se žali na jutarnju ukočenost zglobova koja tokom dana popusti.6 na 100. od 2. Poliartrikularni početak U pomenutoj seriji je bio zastupljen kod 43. Sistemski oblik Manifestuje se sistemnim. suprotno od adultnog reumatoidnog artritisa. Opisuju se kao karakteristični simetrični otoci malih zglobova. Etiologija mu je nepoznata. Na kičmi je mnogo češće zahvaćen cervikalni dio kičme od lumbalnog. je druga karakteristika . Drugim riječima. Ova djeca mogu imati i leukocitozu od 50. Febrilno stanje. Ovakav način početka JCA se nade u oko 20% bolesnika. Najčešće su zahvaćeni: koljeni.sitna makulozna i svijetlo-ružičasta. a dijete progresivno vode do teške artikularne invalidnosti. 161 . U daljem toku zglobovi postanu topli. najčešće je pozitivan u početku. Ti intervali mogu trajati satima. obično sa visokim interminentnim temperaturama kada je bolesnik veoma prostriran. vretenastog izgleda.7-19. Nekad može ličiti na morbiloznu. koja se brzo širi i brzo iščezava. Što se tiče reuma faktora (RF). ručni.Juvenilni hronični artritis (JCA) Juvenilni hronični artritis je bolest ili grupa oboljenja koja se klinički prezentuju čitavim spektrom zglobnih i vanzglobnih manifestacija. Mogu biti zahvaćeni temporomandibularni zglobovi sa bolovima pri otvaranju usta i žvakanju. svi zglobovi mogu biti ledirani. rubeoliformnu ili alergičnu. KLINIČKA SLIKA Kao što je prikazano na tabeli. Okolni mišići postaju hipotrofični pa otok izgleda loš izraženiji.1% RF pozitivnih.000/mm3. ekstraartikularnim manifestacijama. pa i u srednjem uhu. a veoma rijetko i miokarditis. Zglobovi kokse takođe mogu biti zahvaćeni. U svijetu variraju epidemiološki podaci o učestalosti bolesti. i to . a posljedica su nesupurativne hronične upale vezivnog tkiva. jer često kožne erupcije iščezavaju sa padom temperature. EULAR-ova kriterija za dijagnozu juvenilnog hroničnog artritisa Početak Prije 16 godina Trajanje Minimum 3 mjeseca Prema načinu . što je u skladu sa drugim autorima iz Evrope. otečeni.000 djece. a .prvi sa 2-4 godine. a patogeneza nedovoljno rasvjetljena. ali i danima. 5 ili više zglobova.7% bolesnika. povišen fibrinogen. Često u početku nedostaju znakovi artritisa.drugi vrh u prepubertetu i pubertetu. Dominantnu ulogu igra hronični artritis koji traje više od 3 mjeseca. što je veoma rijetko za ARG. povišeni CRP. Kao što mu ime kaže. Ekstraartikularne manifestacije se mogu javiti ali nisu učestale kao kod sistemnog početka. Klinička slika je veoma šarolika i kod svakog bolesnika se prezentuje individualnom kombinacijom simptoma i znakova. te odgovarajuće male zglobove stopala. a sa padom temperature opšte stanje se brzo popravlja.Oligoartikularni (1-4 zgloba) Pored navedenih kriterija važno je da se isljuče slične bolesti. Početak JCA može biti čak i u dobu prije navršene 1 godine. Ospa različitog izgleda. prije terapije.Poliartikularni (5 ili više zglobova) i se klasificira: . pa i normalni laboratorijski nalazi ne isključuju oboljenje. No nekad nas ovi nalazi ostave na cjedilu. počinje u 3 različite forme. Često otkrijemo perikarditis i pleuritis. Tako u našoj pomenutoj seriji bilo 29. skočni. ali ne štedi metakarpofalangijalne i interfalangijalne. obično prate oboljenje pozitivni nalazi za reaktante akutne faze upale kao što je ubrzana SE. Od labolatorijskih nalaza. ali su obično dva vrha. slezenu i generaliziranu limfadenopatiju.

U ovu grupu ubrajaju i indometacin koji se daje rijeđe. samo što se daju duže. smjenjuju se remisije i egzacerbacije. pa su i potencijalni rizici od neželjenih efekata veći. Pošto nisu oslobođeni od mioneralnokortikoidnog efekta. Od laboratorijskih i imunoloških testova. a za druge efekte treba da prođe i 6 do 8 sati. čim se može peći na jednu dozu ujutro od 0. Kratkom kurom steroida smatramo period do 7 dana. opet u jutarnjim satima. a za evidentan efekat treba duži vremenski period. mi dodajemo soli K oralno. na isti način. a sve sa ciljem da što manje suprimiramo hipotalamo-pituitarno-adrenalnu osovinu. druga oboljenja vezivnog tkiva kao što su sistemski lupus eritematosus ili dermatomiozitis.antiinflamatorni lijekovi. ARG često dolazi u obzir i može dati diferencijalno dijagnostičke teškoće. Lokalno. pa i do 6 mjeseci. nešto je češće pozitivan antinuklearni faktor. čim bolest dozvoli. Koriste se i oralni kortikosteroidi. Salicilati se daju na način kako smo opisali kod ARG. . Nose veliki rizik od neželjenih reakcija tako da se na njih dječiji reumatolozi ne odlučuju lako.psihoterapija. Učinak paracetamola je slabiji od salcilata i drugih pomenutih lijekova. 162 . Mali efekat ima bolest jetre ili insuficijencija bubrega. dobro se resorbuju sa vrhom koncentracije u krvi za 1-2 sata.Oligoartikularni početak U oligoartikularni početak ubrajali smo i monoartikularni (4 ili manje zglobova) i artritise do 4 zgloba. Postoje 4 komponente liječenja: . injekcioni u zglob. Drugi lijekovi iz ove grupe imaju slične efekte i djeluju. Lijek se daje obično na pun želudac kako bi sačuvali sluznicu želuca od iritacije. kao što su pad perifernih eozinofila i limfocita.opšte mjere i . Kao druga linija u terapiji JCA dolaze u obzir preparati zlata (injekciono i oralno). Osnovni cilj je suprimirati aktivnost upale i spriječiti deformitete i destrukcije zglobova. u konverziji pojedinih preparata i njihovoj depoziciji. Liječenje treba prilagoditi svakom bolesniku.kineziterapija. a neki autori saopštavaju efekte i nakon perkutane aplikacije. . Teškoće mogu dati aseptičke nekroze kosti. Ovi preprati se dugo upotrebljavaju. O opštim dijetetskim mjerama nema neke specifičnosti. u obliku masti se koristi kod iridociklitisa sa dobrim uspjehom.5-5 sati. To su dosta potentni lijekovi koji se daju u mnogim bolesnim stanjima. dok biološki poluživot varira 8-54 sata. dok neki autori pominju vrijednosti i do 50%. kukova i ručnih zglobova. skočnih. a u sistemsku cirkulaciju dospije više od 80% lijeka. U diferencijalnoj dijagnozi sa JCA dolazi veliki broj veoma različitih oboljenja. Neki efekti lijeka se mogu dokazati poslije 2 sata nakon oralne terapije. znanje i umijeće da se bolest na vrijeme izdiferencira. D-Penicillamin (metalkaptaza) i sulfasalazin. Fenobarbiton će povećati klirens kortikosteroida. reducirati dozu na dozu održavanja i prevesti ukupnu dozu na drugi dana.8 do 2 mg/kg/TT. u školi i društvu da bi mu se realizovali fizički i psihički potencijali a i da bi postali ravnopravni članovi društva. a u akutnoj fazi paziti na ekstraartikularne manifestacije koje mogu ugroziti život. TERAPIJA JCA Specifičnog lijeka nema. U našoj pominjanoj seriji našli smo da je bilo HLA B-27 pozitivnih 34%. ali zbog neželjenog potencijala njihova upotreba nije dovoljno provjerena na većim kontrolisanim serijama. poboljšanje plućnih funkcija itd). a reduciramo soli Na (neslana ili slabije slana dijeta). antimalarici. Najčešće se sreće upala koljenih. a mi ih otkrivamo svega u oko 11 % naših bolesnika. brufen. Oralne doze se daju na pun želudac. pa je potrebna velika strpljivost. naprosin. Bolest je hronična. TBC zgloba ili druge infekcije. a naprosinski preparati češće. ali može biti zahvaćen i bilo koji drugi zglob. a onda. misli se. i lokalno na drugim mjestima. MEDIKAMENTOZNA TERAPIJA: Započinje sa nesteroidnim antiinflamatornim lijekovima brzog djelovanja kao što preparati salicilne kiseline. pa i duže (hiperglikemija. pa i u reumatologiji. osobito kad je u pitanju sistemski početak. Kad se daju injekciono u zglob. Plazma poluživot prednizolona varira 1. Najčešće se koriste oralni preparati. Citostatici se odavno upotrebljavaju i u dječijoj reumatologiji. osim što postoji veća opasnost od podmuklog iridociklitisa koji može dovesti do totalne amauroze. treba biti oprezan i obično ne u više doza u jedan zglob. dok je istovremeno u normalnoj populaciji bilo 14% pozitivnih. U psihoterapiji dati potporu bolesniku kod kuće. Artritis nema neke posebne karakteristike. Uzeti oralno.

vomitusom. SLE je u dječijem dobu akutnije oboljenje i teče brže nego u odraslih. snižene komponente komplementa. ANA. mada je karakterističniji za sistemsku sklerozu koja je rijeđe oboljenje. Prolazni SLE i blaže kliničke slike mogu indukovati različiti lijekovi: sulfonamidi. a prema sadašnjim najozbiljnijim hipotezama.64%. pa i stavovi kad i kako početi sa kojom metodom. artralgije i artritisi i kožne promjene. ali izolirani diskoidni lupus u djece je rijedak. povišeni Ig. antikonvulzivi i dr. Mogu biti prisutne gastrointestinalne manifestacije sa kolikama. pa je po tome dobilo naziv. DW2/DR2. lažno pozitivne reakcije na sifilis. Kod postepenog početka neki simptomi mogu da se jave više godina prije nego se postavi dijagnoza. Kožne promjene često su izazvane sunčanom svjetlošću pa je fotosen-zitivnost kože jedna od karakteristika SLE. Prema našoj jednoj studiji dobru prognozu je imalo 70% bez posljedica. Često se zbog pomenutih karakteristika za ovo oboljenje upotrebljava termin: lupusu slična oboljenja. plućne hemoragije i fibroza pluća. Često ide progresivnim tokom. a možda i genetički determinisano.FIZIOTERAPIJA: Veoma je važna. nodoznim eritemom. Le. Sistemski lupus eritematosus (SLE) Oboljenje zahvata mnoge organe. koju nekad može smijeniti reaktivna hiperemija) može predhoditi i SLE. Od HLA nađemo češće: HLA-B8. SLE je u stvari bolest imune regulacije. prokainamid. IgM. Često u članova familije nađemo slične promjene u imunom sistemu kao što su hipergamaglobiulinemije. najčešće iza 7 godina života. Najčešći simptomi su febrilna stanja. Napominjemo da Ravnaudov fenomen može predhoditi pomenutim reumatskim oboljenjima i 3 do 10 godina. melenom ili čak infarkcijom zida crijeva. EPIDEMIOLOGIJA: Incidencija je nepoznata. a najčešće posljedice u obliku zglobnih deformiteta 27%. Neonatalni Lupus fenomeni: Ovi fenomeni se javljaju u neonatusa majki koje boluju od subkliničkih 163 . hipergamaglobulinemija. gledano na tako kompleksno oboljenje. pozitivan Coombsov test. Ne treba zamjeniti ovaj sekundarni fenomen sa primarnom idiopatskom bolesti tzv. pleuritisom. pa sve do konvul-zija. Fizioterapija se sve više koristi i praktično nema JCA kojem nije potrebna ova terapija. Treba je započeti što ranije. Bolest može početi sa trombocitopeničnom purpurom. kardiomegalijom. Od imunih poremećaja ćemo spomenuti: povećani Ig. Dijagnoza se postavlja na osnovi kliničke slike i uz pomoć laboratorijskih testova. Eitologija je nepoznata. idiopatskim Raynaud-om. DW3/DR4. tako da neliječena djeca završavaju i letalno. faktore koagulacije. antitijela na Er. kao i plućni infiltrati. Biopsijom kože sa imunofluorescen-cijom otkriju se depoziti IgG. dijarejom. RF. peritonitisom) ili lezijom srca sa različitim patološkim šumovima. alopecijom areatom ili s promjenama na dlakama i noktima. Različite udlage preko noći u cilju sprječavanja deformiteta su preporučljive i koriste se u svim većim centrima gdje se liječe bolesnici sa JCA. Promjene mogu biti i veoma različite po ostalim dijelovima tijela. Klinička slika: Početak može biti postepen i podmuko ili akutan. RF. sa evidentnom cijanozom. Raynaudov fenomen (sa karakterističnim vazospazmima prstiju šaka na hladnoću. Opisuju se promjene od strane CNS koje se manifestuju u promjenama ličnosti. a nastaviti i po isključenju medikamentozne terapije. Postoje različite metode. ali su dokazsni mnogi imuni fenomeni. anti-kardiolipini. povećana osjetljivost na različite infekcije. Da li virusi imaju udjela za sad je nejasno. što ipak ulijeva optimizam. antinuklearna antitijela (ANA) na različite komponente jezgra. dok je letalitet bio 2. lupoidne trake. deficijenciju komplementa i si. malaksalost. horeatične hiperkinezije. Kod SLE bolest može prvo da se manifestuje sa poliserozitisom (perikarditisom. EKG promjenama. Na sluzokožama usta i nosa mogu se naći ulcerativi te promjene. srčanom kongestiom i verukoznim endokarditisom (Libman-Sacks). Opisuju se infarkti srca i u dječijem dobu. Hemolitička anemija je rijetka. Od kožnih promjena najkarakterističniji je leptirasti eritem na licu “butterfly” koji ide preko nosa na jagodice obraza obostrano. hipokomplementemija. Hepatomegalije i generalizirane limfadenopatije su česte. Posebno treba naglasiti da je često zahvaćen bubreg (vidjeti u nefrologiji). Nađu se poremećaji u funkciji T i B limfocita. Tr. osobito kod lupus nefritisa. koje se nađu u oko 30-50% bolesnika kad se izlože suncu. a također je karakteristično i po mnogim imunim fenomenima. imuni kompleksi. Od laboratorijskih testova samo najvažnije ćemo pomenuti: Pozitivna ANA na razne komponente nukleusa. ali bolest nije tako rijetka i smatra se da najmanje 20% svih lupusa počinju u dječijem dobu.

kortikosteroidi su za sada lijekovi izbora i daju se kontinuirano i prilagođeno reakciji bolesnika. a kasnije se javljaju kontrak-ture i deformacije kao posljedica bujanja veziva umjesto propale muskulature. infekcija. Rijetko su prisutni RF i ANA. prirasla za podlogu. Dolaze u obzir salicilati i drugi nesteroidni-antiinflamatorni lijekovi. Ako su inflamirani veliki krvni sudovi kao aorta. Tako promjene na srcu mogu ostati trajne što će se prezentovati kongenitalnim srčanim blokovima. Druga muskulatura. Sindromi vaskulitisa Inflamacije krvnih sudova mogu biti različitog uzroka. CNS komplikacija. ali pacijente držati pod kontrolom i da imaju što manje tegoba uz normalni nivo komplementa. kor-tikosteroide davati u što je moguće manjim dozama. Kožne promjene češće počnu periorbitalnim edemom ili edemom lica uz karakterističan lila raš lica. splenomegalija i limfadenopatije se opisuju u oko 5% bolesnika. Dermatomiozitis Multisistemska bolest nepoznate etiologije karakteristična po nesupurativnoj upali prevashodno poprečnoprugaste muskulature i kože. podmuklo. Renalna dijaliza. Od znakova sistemne bolesti česta su: febrilana stanja. a kadkad ostaju atrofična depigmentirana mjesta. U početku mišići mogu biti otečeni i indurirani. Od laboratoriskih nalaza koji mogu biti od pomoći su: povišene kreatin-fosfokinaze i aminotransferaze. Te promjene nekad i nestanu. osobito u koži i mišićima (vidi sliku). pa se mogu tranzitorno pronaći pozitivna ANA i druga antitijela. Pominju se i promjene na miokardu sa alteracijama T talasa u EKG-u ili srčanim blokovima. Te manifestacije mogu biti različiti osipi. a nekad samo očnih kapaka (Glancmanova “lila bolest”) ili heliotropne vjede. Najčešći početak bolesti je u dobi od 4-10 godina. Ako su zahvaćene veće mišićne arterije onda ide po tripu poliarteritis nodoza. pa terapiju prilagoditi lezijama. kao stoje respiratorna ili mišići feringsa mogu biti zahvaćeni u sklopu bolesti. Treba pokušati da se s fizikalnom terapijom spriječe kontrakture. Zahvaćeni mišići mogu biti u početku otečeni i bolni na dodir. a kasnije dolaze u obzir i ortopedske korekcije . Kad su zahvaćeni nemuskularni mali krvni sudovi klinička prezentacija ide po tipu Henoch-Schonleinovog vaskulitisa (HŠV). ali opet nije kod svih nađen taj pozitivan nalaz. U liječenju. artralgije i artritisi prolaznog karaktera. koža i potkožno tkivo. leukopenija. a često se opisuju takve oskudne erupcije na ekstenzornim djelovima zglobova prstiju. Kao posljedica upalnog procesa sa vaskulitisom stradaju mišići. hemolitička anemija. Citostatici se daju u krajnjoj nuždi. Kad se jave kalcifikati. čija je varijanta i Wangerova granulomatoza. Kod upotrebe an-timalarika osobito paziti na čestu kontrolu zbog toksičnog retinitisa. Razumnjivo je da postoje i preklapanja pomenutih sindroma. koji nisu rijetki i kod naših bolesnika. U kasnijem toku se može naći kalcinoza. tako da ostaje nejasno kakav je mehanizam nastanka. a manifestacije će zavisiti od lokacije inflamiranog suda. inflamacijom i depozitom imunoglobulina. Oštećenje sprovodnog sistema srca se može objasniti kod nekih bolesnika fibrozom. Klinička slika: Najčešće protiče postepeno. Patogenetski mehanizmi nisu dovoljno objašnjeni. Ide se sa dozama s kojima neće biti povišeni enzimi mišića. Periungvalna atrofija i vaskulitis se mogu primjetiti. Hepatomegalija. ali mogu biti zahvaćeni i 164 . Tretman SLE: Potrebno je kod svakog bolesnika prvo procijeniti koji je organ lediran (bubreg ili drugo). tranzitorna imuna trombocitopenija. Blagi eritem se može pojaviti i na drugim dijelovima tijela. transplantacija i kardijalna dekompenzacija se tretiraju prema principima koji važe i kod drugih uzroka. rendgenom se lako otkriju. a kasnije atrofiraju i u njima se mogu pojaviti kalcifikati različite veličine. pa čak da počne sa smetnjama gutanja i disanja. Nažalost. najveći broj letalnih ishoda nastupa zbog: nefritisa. koljena i laktova. Javljaju se tromboze. infarkcija srca i plućnog lupusa. a biopsija mišića može biti i presudna za dijagnozu kao i kožna biopsija. Elektromiografija može biti od pomoći. Vodeći simptom je slabost muskulature. osobito ekstremiteta. a najčešće SLE kao posljedica antitijela i drugih supstanci koje fetus primi od majke. Vaskuliti se dijele u dvije grupe: primarni i sekundarni kao što se javljaju kod oboljenja vezivnog tkiva. rijetko akutno. različitih infekcija. a bolest može zahvatiti i druge organe. lako govorimo o neonatalnim fenomenima oni mogu potrajati i mjesecima. a zatim degeneracija koja vodi hipotrofiji i atrofiji mišića i kože. a i kod drugih procesa. Dokazan je vaskulitis različitog intenziteta u koži i mišićima. ali da kontrolišemo bolest i suprimiramo simptome. onda idu po tipu Takayashijevog arteritis.ili manifestnih reumatskih sindroma.

Artikularne manifestacije smo našli u 5% naših bolesnika. Najuočljivije su kožne lezije. ali i mnogim drugim. a manje drugih krvnih sudova. Mogu nastupiti i letalne komplikacije. hematemeza. Erupcije idu u atacima od 1 do 10. U našoj jednoj studiji iz 1990 godine našli smo da je incidencija HŠV među hospitaliziranim bolesnicima za 5 godina bila 0. Purpurozne erupcije prevaliraju na prednjim stranama podkoljenica.2% slučajeva. U pomenutoj seriji smo našli febrilno stanje u 66. ekhimoze kao i veći urtikariel-ni plakovi. Henoch-Schonleinova purpura ili vaskulitis (HSV. a to su tranzitorne artralgije i artritisi. Pošto se HŠV često sreće u dječijoj populaciji. Interesantno je da se suprotno od ostalih reumatskih oboljenja Henoch-Schonleinova purpura i poliarteritis nodoza predominantno javljaju u muške djece. Mada često uzrok ovim oboljenjima nije sasvim poznat.2% bolesnika. dermatomiozitis. Inflamaciju krvnih sudova srećemo kod drugih oboljenja kao što su: SLE. abdominalnim bolovima i nefritisu. 165 . pa gluteusima. a rijetko i krv u stolici. nefrotski sindrom. hipertenzija. sa bolovima u trbuhu različitog inteziteta i karaktera. a praćenje hematokrita. u 30%. Anafilaktoidna purpura) Ovaj vaskulitis je karakterističan po netrombocitopeničnoj purpuri. papule. ali je moguća proteinurija. Renalne manifestacije se pominju kod 20-60% sa mikro i makro hematuriom. a vaskularna oštećenja uzrokuju imuni kompleksi sa virusnim antigenima i njihovim antitijelima.različiti krvni sudovi istog bolesnika. Lokalizacija je najčešća na podkoljenicama. Može se javiti povraćanje. U našoj pomenutoj grupi imali smo kod troje djece raširene nekroze crijeva. Gastrointestinalne manifestacije. Od manje su važnosti SE i drugi markeri akutne inflamacije. te da su muška djeca češći bolesnici. pa i akutna renalna insuficijencija.5% svih hospitaliziranih. Hb i broja Er važno je radi opasnosti od krvarenja u viscelarnim organima. Kod naših bolesnika smo našli povišene serumske IgA u 69. Kliničke manifestacije: Praktično nema dijagnoze bez kožnih promjena i one se nađu u sve djece (100%). poznato je da se HŠ purpura i nodozni poliarteritisi mogu pojaviti poslije izlaganja djece nekim alergenima. sklerodermija. ali mogu biti prisutne: makule. Laboratorijski nalazi: Bitno je odrediti broj Tr kako bi isključili trombocitopeniju. ali su daleko ozbiljnije manifestacije. moguće su i sistemske manifestacije kao što su promjene na vitalnim organima. lijekovima ili infektivnim uzročnicima. artritisima. a dob djece je najčešći između 2 do 5 godina. ali nismo imali letalnih ishoda. Za infantilni poliarteritis i Kawasakijevu bolest karakterističan je vaskulitis velikih koronarnih krvnih sudova. trauma i tromboembolia. U našoj seriji su bile uglavnom umjerene i blage manifestacije kod 20%. Nodozni poliarteritis može ići sa hepatitisom B. Pored ovih standardnih manifestacija. a lezije visceralnih organa se teže uočavaju. Terapija je za sada simptomatska. lokalne infekcije. Kod serumske bolesti do vaskulitisa dovode depoziti imunih kompleksa. Uzrok vaskulitisu je nepoznat iako je entitet poznat više od 150 godina. to ćemo ga ukratko opisati kao predstavnika vaskulitisa. arterija. rijeđe na rukama i licu.

u suprotnom. karotena. Rubovi kesice se nalijepe na kožu spolovila. Povećano izlučivanje slobodnog hemoglobina. pa čak i izrazito tamnu boju poput ruskog čaja. Kod novorođenčadi i mlade dojenčadi urin se može dobiti i suprapubičnom aspiracijom (punkcijom) mokraćne bešike. Nakon 12 satnog žeđanja koncentracija urina je oko 1024. posebno kod jače koncentracije. Prilikom pranja ženskih genitala šire se velike usne.5. Specifična težina mješanog dnevnog urina u normalnim okolnostima je 1020.5 do 8. kao što je fenilketonurija koja daje miris plijesni.Zdravi bubrezi mogu mjenjati specifičnu od 1000 do 1030 i više. BOJA . uzorak urina se uzima mekanim ureteralnim katetrom prikladne veličine.Ostatak čine Tamm-Horsfallov protein stvoren u uzlaznom i distalnom kraku tubula. urin može izgledati zamućen. Za bakteriološki pregled. Ružičasti trag na pelenama je od jačeg izlučivanja urata.NEFROLOGIJA DIJAGNOSTIČKI POSTUPCI KOD BUBREŽNIH BOLESNIKA Dijagnostički postupak je potrebno započeti pregledom urina. smeđu. koja je od 100 do 1400 mOsm/L PROTEINURIJA . i ostali proteini u mnogo manjem procentu. Metoda je pouzdana za dobijanje nekontaminiranog urina. Crvenkast je kada ima primjesa krvi. . SPECIFIČNA TEŽINA . Kateterizacija se mora izvesti sterilno. mioglobina. osmolarnost urina. izlučivanje proteina plazme se pojačava i u tom slučaju čine 85% proteina urina. Kada se rade tačno vremenska ispitivanja. Kod familijarnog defekta metabolizma triptofana pelene nakon nekoliko sati stajanja postaju plave. KARAKTERISTIKE UZORKA URINA IZGLED . PH URINA . bilirubina. a kada prede normalne vrijednosti tek tada se može okarakterisati kao proteinurija. Porijeklo proteina urina – . urin se uzima iz srednjeg mlaza spontanim mokrenjem u sterilnu epruvetu. 166 . Svaka proteinurija dokazana test-trakom provjerava se pouzdanijom precipitacijskom metodom sa sulfosalicilnom kiselinom. da se spriječi kontaminacija stajanjem. Kod manje djece urin se skuplja u sterilnu plastičnu kesicu ili neki drugi sakupljač. ali je normalan i raspon od 4. urata ili porfirina daje urinu tamniju. te ispiranje prokuhanom i ohlađenom vodom. ali se mjenja kod bakterijske infekcije ili nekih poremećaja metabolizma.Normalno je miris aromatičan. Ovom metodom se proteinurija dokazuje već kod koncentracije od 0. Prilikom fizičkog napora. Bez obzira na način kojim se dobije. Usljed precipitacije fosfata ili urata.Polovinu proteina urina čine globulini porijeklom iz mokraćnih kanala. Djeca preko dvije godine mokre na zahtjev pa je kod njih lakše dobiti urin. Različita patološka stanja zamućuju urin.Uobičajeno je pH urina 6.Svježe izmokreni urin zdrave osobe je bistar. Način uzimanja uzorka urina zavisi od toga šta se želi pregledom dokazati. ali i nakon uzimanja veće količine cvekle i kupina.25 mg/dl proteina. a kod muških prevuče se prepucijum tako se ispere glans i dobije urin bez debrisa koji ga zagađuje. urin se odmah šalje u bakteriološki laboratorij. .Normalno je blijed do zagasito-žut (jantarne boje). U svakom slučaju postupku uzimanja urina mora predhoditi pažljivo pranje spolovila i perineuma sapunom i vodom. Jedini način da se adekvatno prati napredovanje upalnog procesa ili uspjeh terapije je određivanje 24 satne proteinurije.0. bezbojan. Mnogo je pouzdanije odrediti koncentraciju osmotski aktivnih supstanci. ostavlja se u frižider na +4 stepena. MIRIS . Normalne vrijednosti proteina urina su 150 mg za 24 sata. Najjednostavnija metoda za dokazivanje proteinurije je test traka. Urin niske specifične težine je blijed. Prvi jutarnji urin koristi se za mikroskopski pregled ćelijskih elemenata čija kiselost i koncentracija obezbjeđuje da su elementi duže očuvani. Prolazak proteina kroz glomerularnu bazalnu membranu (GBM) zavisi od njenog integriteta. Kod svake dokazane proteinurije predhodnim metodama potrebno je ustanoviti ukupno izlučivanje proteina za 24 sata.trećinu albumuni male molekularne težine dospjeli glomerularnom filtracijom iz seruma. Proteini mogu biti glomerularnog i tubularnog porijekla.Svaka proteinurija je znak mogućeg oboljenja bubrega.

5 g/L njena prognoza je dobra.Glukoza se određuje Clinistix testom i normalno je nalaz negativan. Može se desiti lažno pozitivan nalaz ukoliko je u urinu prisutna mikrobijalna peroksidaza. hematurija samo u trećoj porciji ukazuje na porijeklo iz donjih partija . MIKROSKOPSKO ISPITIVANJE URINA . dehidracije.eritrociti su porijekom iz donjih partija urinarnog trakta. . Nakon mirovanja u ležećem položaju urin je bez proteinurije. .ispitivanje urina po Addisu: Addis je preporučio ispitivanje 12-satnog urina.koncentrisani urin: dobija se centrifugiranjem urina na 2000 obrtaja/min u trajanju od 5 minuta.pregled nativnog urina: ako se nađe više od 5 leukocita i više od 0-1 eritrocit. hemoglobina i mioglobina. Tumačenje normalnog i patološkog nalaza zavisi od načina pripreme urina za pregled.Ortostatska (lordotična). kod febrilnih stanja. . većih opekotina. selektivnost je očuvana. Mada normalno u urinu nema ćelija. IgG je veliki protein i ako je njegovo izlučivanje veće od albumina tada se konstatuje mala selektivnost GBM.Mikrohematurija se dokazuje dipstiks metodom. Dokazivanje ortostatske proteinurije: pacijent kleči 25 minuta sa kičmom u lordotičnom poležaju. . Karakter proteinurije . a ne isključivo na glomerularno.ispitivanje morfologije sa fazno-kontrastnim mikroskopom. Urin nakon toga pokazuje proteinuriju. Ovo ispitivanje je dovoljno uraditi samo jednom. kada je lezija veća.uzimanjem urina u tri porcije hematurija u svim porcijama govori da je glomerularnog porijekla. U novije vrijeme dosta autora spekuliše i tvrde da dismorfni ukazuju samo na renalno porijeklo eritrocita.eritrociti su glomerularnog porijekla. .000. Kasnije je tenika sakupljanja urina pretrpjela neke modifikacije ali je naziv ostao isti. nakon transfuzije krvi ili plazme. Hemoglobinurija se od mioglobinurije diferencira posebnim imunodifuzionim tehnikama. . Kod manjih oštećenja GBM (nefrotski sindrom sa minimalnim promjenama . više od 80% izomorfnih . tada u urinu ima proteina svih molekularnih težina (neselektivna proteinurija). Patološki broj je eritrocita preko 240.Dokazivanje eritrocitnih cilindara u sedimentu uvijek govori za renalno oštećenje. Ukoliko ne prelazi 1.MCNS).sprovodi se standardnim metodama u kliničkoj biohemiji na tri načina. Može se razvrstati: o blaga proteinurija izlučivanje 150-500 mg/24 sata o umjerena proteinurija izlučivanje 500 do 2000 mg/24 sata o masivna proteinurija preko 2000 mg/24 sata GLUKOZA U URINU . prolaze proteini male molekularne težine (albumin i transferin). HEMOGLOBIN I MIOGLOBIN . više od 80% dizmorfnih . Hematuriju dokazanu dipstiks metodom potrebno je dalje diferencirati mikroskopskim pregledom sedimenta urina.Prolazna proteinurija: ovaj termin se koristi u slučajevima proteinurije kod tjelesnog napora (prilikom marširanja). Mjerenje selektivnosti može imati neki dijagnostički značaj za određivanje lezije GBM. Pozitivna je ukoliko u urinu ima eritrocita. Gornji limit za leukocite je 10 ćelija/mm3 za dječake i 50 ćelija/mm3 za djevojčice. smatra se patološkim nalazom. bilo da je kratkotrajna ili intermitentna. postoji broj koji se toleriše. Brojanje se vrši u komori i izražava se kao broj ćelija na mililitar.Perzistentna proteinurija: Proteini se dokazuju svaki dan barem nekoloko sedmica neovisno od gore pomenutih situacija. PORIJEKLO HEMATURIJE Porijeklo eritrociturije se može dokazati na dva načina: . nakon 12-satne restrikcije unosa tečnosti. 167 . Ove metode ne mogu dati lažno negativne rezultate.odnosno selektivnosti. GBM gubi svoju sposobnost da ograniči filtraciju. a leukocita preko 500000. Oba pola imaju manje od 5 eritrocita u mm3 urina. kod rashlađivanja (hipoksija bubrega). Velika količina C vitamina ili tetraciklina daje lažno negativan nalaz glikozurije. posljedica je pojačanog filtriranja albumina koje premašuje normalnu tubularnu reapsorpciju. Obratno.

napor koji prouzrokuje hematuriju 168 . IZOLOVANA HEMATURIJA . mezangiokapilarni. benigna familijarna hematurija. mezangioproliferativni. Odnos veći od 0. angiomiom razvojna anomalija bubrega. hidronefroza. Normalno odnos Ca/Cr=0.06+0. Samo je simptom i ne može služiti kao dijagnoza. vaskulitis. lupus glomerulonefritis. vaskularne malformacije. Sy. nefrotski sindrom minimalne lezije. trauma.Svaka hematurija glomerularnog porijekla praćena je proteinurijom. da bi se okarakterisala kao patološka. obstrukcija/dilatacija (bez obzir ana uzrok). nefrosklerozni vaskulitisi (mikroangiopatije. Alport. UZROCI HEMATURIJE G LOMERULARNI A.dosta je česta u dječijem uzrastu i u 30% slučajeva se spontano razriješi za nekoliko sedmica ili mjeseci kao prolazni fenomen. uric. alergijski vaskulitis.- Kalciurija odnosno odnos calcium/creatinin u 24-satnom urinu (izražava se u mg/ml). aneurizme. to više nije izolovana eritrociturija i sasvim se mjenja pristup obradi bolesnika. neproliferativne glomerulopatije N EGLOMERULARNI - H EMATURIJA IZ DONJIH PARTIJA urinarnog sistema - N EDEFINISANI UZROCI postinfektivni glomerulonefritis. mora se javiti u nekoliko uzastopnih ispitivanja uzorka urina. proliferativne glomerulopatije - B. lijekovi i otrovi (analgetika. antimikrobialni lijekovi) akutna tubularna nekroza vaskularna hematurija. Može biti mikroskopska ili makroskopska. oxalat. ciste urolitijaza. renalni karcinom. Ukoliko se uz hematuriju dokaže proteinurija. KLINIČKI ZNACI HEMATURIJE Hematurija se može javljati kao izolovana ili sa drugim kliničkim i laboratoriskim znacima bolesti. lijekovi (ciklofosfamid). međutim. U ovim slučajevima odgovarajuće kliničke i laboratorijske pretrage potvrdit će dijagnozu. renalna venozna tromboza. arteriovenozna fistula) tumori Wilms. IgA nefropatija. makar i u tragu. hiperkalciurija. fokalna glomeruloskleroza. nefrokalcinoza). glomerulonefritis uz anafilaktoidnu purpuru. u slučajevima eritrociturije nejasne etiologije. hereditarni progresivni nefritis. HEMATURIJA KOJU PRATI PROTEINURIJA . kortikatoa nekroza) tubulointersticijalna nefropatija.12. Najčešće se javlja kao nesupurativna komplikacija postinfektivnog glomerulonefritisa. infekcija. infekcija/inflamacija (bez obzira na uzrok). nefrotskog sindroma sa minimalnim lezijama. infektivna (pijelonefritis. zatim vaskularnih oboljenja kao poliarteritis nodosa ili nefrosklerose. Pacijent nema predhodnih anamnestičkih podataka niti fizikalni pregled ukazuje na postojanje sistemnog ili bubrežnog oboljenja.18 potvrđuje patološku kvantitativnu urinarnu eksreciju kalcija u 24 satnom urinu. ali se može javiti kod: IgA nefropatije. papilama nekroza. malformacije (hemangiomi. hemoglobin S nefropatija. rapidni progresivni glomerujonefritis. tuberkuloza) metabolična (acid. policistična renalna bolest. membranozna nefropatija.

mada je malo stanja u kojima će mjerenje elektrolita dati neki relevantan podatak od kliničkog i dijagnostičkog značaja. CILINDRURIJA: Cilindri su znak lezije bubrežnog parenhima i mogu poticati od oštećenih funkcionalnih nefrona. Kod patološke leukociturije bez bakteriurije. ona se javlja i kod glomerulonefritisa. neki bolesnici sa noćnim mokrenjem itd. U situacijama kada postoji retencija ili pretjerano izlučivanje elektrolita mjerenje će se pokazati korisno. po Sanfordu ili njegovoj modifikaciji. KONCENTRACIJSKA SPOSOBNOST BUBREGA: određuje se nakon 12-satnog perioda bez uzimanja vode za koje vrijeme se sakuplja urin. u kliničkoj praksi je najčešće korištena metoda. U slučajevima leukociturije bez bakteriurije. ili vanjskog spolovila. ELEKTROLITI U URINU: Danas je uobičajeno i gotovo se rutinski određuju elektroliti u urinu. Kod očuvane koncentracijske sposobnosti bubrega. INTRAVENOZNA UROGRAFIJA je glavna kontrastna radiološka pretraga urinarnog trakta. BAKTERIURIJA: Nalaz bakterija u svježe uzetom uzorku necentrifugiranog urina nakon pranja vanjskih genitalija dokazuje postojanje urinarne infekcije. Međutim. veličina. za dokazivanje sigurne bakteriurije koristi se kvanitativna metoda brojanja bakterija u mililitru urina. bez obzira na unos. Koagulisani serumski proteini uklopljeni u Tamm-Horsfallov protein čine granulirane cilindre. specifična težina urina je preko 1025 što odgovara osmotskoj koncentraciji većoj od 800 mOsm/L RENDGENSKO ISPITIVANJE BUBREGA NATIVNI SNIMAK ABDOMENA služi za dobijanje podataka o intrarenalnim kalcifikacijama. . sindromi. Premda je leukociturija glavni znak bakterijske upale. te izgled njegovog izvodnog sistema. bubreg takođe može smanjiti ekskreciju natrija. FUNKCIONALNO ISPITIVANJE BUBREGA: Klirens endogenog kreatinina. hematurija nejasne etiologije. terapije diureticima i kortikosteroidima. oblik bubrega. mada ne u potpunosti precizna.Izlučivanje kalija kod zdrave osobe zavisi od velikog raspona unosa.Eritrocitni cilindri su znak procesa na glomerulima.Kada je unos natrija smanjen. neobjašnjeni abdominalni bol. Pojava leukocita u grupama upućuje na upalu donjih partija urinarnog trakta. Očito je da cilindri imaju porijeko u bubrežnom parenhimu. Povećani broj leukocita može biti i nakon teških vježbi. trauma abdomena. hiperparatireoidizma ili distalne tubularne acidoze. Povećane vrijednosti kalcija u urinu su kod: idiopatske hiperkalciurije.LEUKOCITURIJA: Leukociti se mogu naći u urinu zdrave osobe.Normalna vrijednost kalcija u urinu je 5 mg/kg/24h. . Povećano izlučivanje kalija. Tim pretragama se određuje položaj. češće se javljaju kao posljedica parenhimatoznog oboljenja bubrega. kongenitalne anomalije poznate po udruženosti sa anomalijama bubrega i urinarnog trakta. pojavljuje se kod acidoze. Matriks urinarnih cilindara pretežno je sastavljen od Tamm-Horsfallovog proteina. a nekada se dovoljno jasno vide i konture bubrega. kako bubrezi koncentrišu ili izlučuju kontrastni materijal može se orjentaciono odrediti i funkcija bubrega. bolesnika sa viremijom. . . upale bilo kojeg dijela mokraćnog trakta. abdominalni tumori. nefrolitijaza. Ipak. povišena tjelesna temperatura nejasne etiologije. . Efektivni protok plazme bubrege mjeri se Hipuranom J125. dobro je uraditi kulturu urina na Micobacterium tuberkulose. to se uvijek kod leukociturije traži urinokultura. isključena je infekcija urinarnog trakta. neurogena bešika. slabo napredovanje na težini. Kontraindikacije za intravenoznu urografiju: . te kao posljedica iritativne lezije urinarnog trakta. ali se formiraju u tubulima i to uobičajeno u distalnom tubulu. Indikacije za urografiju su: bakteriološki dokazana urinarna infekcija. hipertenzija. Na osnovu toga.Leukocitni cilindri su znak upalne bolesti bubrega. Kako je leukociturija specifičan nalaz za upalne procese.apsolutne (osjetljivost na kontrast) i 169 .

Klasifikacija glomerularnih bolesti bazira se na kliničkim ili patološkim karakteristikama i korelacijama između njih. hipertenzija renalne etiologije. na njih otpada do 5% svih slučajeva glomerulonefritisa. To je elementarna radiološka pretraga u otkrivanju patološke anatomije donjih partija urinarnog trakta kao što su postojanje vezikouretralnog refluksa. Dobro su definisana dva procesa alergijskog oštećenja glomerula. a njome se mjeri i dužina intravezikalnog djela uretra. intersticijalno tkivo i vaskulature. a gama kamerom se prati aktivnost i pojavljivanje refluksa u uretere i bubrege u toku punjenja mjehura. To je metoda za otkrivanje svih vrsta divertikula. Radiološki gledano. Koristi za funkcionalno ispitivanje ekskrecije bubrega. RADIOIZOTOPSKA MIKCIONA CISTOGRAFIJA: izvodi se radioizotopskim markerom 99m Tc-pertehnetalom. . SCINTIGRAFIJA BUBREGA: radioizotopska pretraga koja se temelji na selektivnom nakupljanju radioaktivne materije u bubregu. odnosno “hladne zone”. PRVI – ANTIJELA PROTIV ANTIGENA NA BAZALNOJ MEMBRANI GLOMERULA je stvaranje antitijela koja se vežu na insolubilne antigene fiksirane unutar glomerula i reaguju direktno sa glomerularnim strukturama. CISTOSKOPIJA indicirana je u dječijoj dobi osobito kod sumnje na postojanje anatomskih anomalija ili težih povreda mjehura. ANGIOGRAFIJA kontrastna pretraga indicirana je kod sumnja na hipertenziju renalne etiologije. hematurija. Svaki od stadija je značajan za dijagnozu . dehidratacija sa šokom. DINAMIČNA SCINITIGRAFIJA: izvodi se sa J125 Hipuranom ili sa 99m Tc-DTPA. hronični glomerulonefritis. Ovom metodom mogu se dokazati i najmanji ispadi parenhima iz funkcije. teški akutni glomerulonefritis. KOMPJUTORIZOVANA TOMOGRAFIJA BUBREGA . akutna i hronična renalna insuficijencija nepoznate etiologije.relativne (renalna insuficijencija. Izvodi se u opštoj anesteziji. RETROGRADNA PIJELOGRAFIJA: rijetko je indicirana pa se malo i koristi.postmikcioni. Poseban značaj cistoskopije predstavlja utvrđivanje položaja. Registrovanjem radioizotopske aktivnosti nad pojedinim dijelovima bubrega dobija se slika sa rasporedom te aktivnosti u njemu. parenhimnih organa pa time i bubrega.CT: koristi se u dijagnostici patoloških stanja mekih tkiva. febrilnost).kada je bešika puna. atipični oblik glomerulonefritisa. PRIMARNI GLOMERULONEFRITS (GN) Bolest jedino i primarno glomerula i skoro svi su imunološki uslovljeni. mikcioni cistogram ima tri stadija. urinarna infekcija nije indikacija. transplantirani bubreg. odnosno sa glomerularnom bazalnom membranom. ali se može proširiti na tubule.Statički snimak . valvula posteriorne uretre. MIKCIONA CISTOURETROGRAFIJA: radiološka pretraga koja dopunjuje ispitivanje urinarnog trakta. oblika ureteralnog ušća kod djece sa pozitivnim vezikoureteralnim refluksom. Dijele se na primarne i sekundarne (udružene sa sistemskim bolestima). ageneziju bubrega. zatim verifikaciju cistitis cistica. RADIOIZOTOPSKA ISPITIVANJA: pomažu u prikazivanju renalnog protoka krvi i ekstretorne aktivnsoti bubrega. ULTRAZVUČNO ISPITIVANJE BUBREGA: bezopasna neinvazivna metoda. Glomerulopatije Naziv koji označava grupu renalnih oboljenja kod kojih upalni proces počinje u glomerulu.mikcioni snimak i .. progresivni glomerulonefritis trajna asimptomatska proteinurija. Nakon tog odlaganja 170 . U nekim renovaskularnim hipertenzijama može zamjeniti radiološku pretragu. BIOPSIJA BUBREGA Indikacije kod djece su: nefrotski sindrom koji ne reaguje na kortikosteroidnu terapiju. Imunološko oštećenje glomerula nastaje nakon vezanja vlastitih cirkulirajućih antitijela na fiksirana antigena mjesta na glomerularnoj bazalnoj membrani. Kao dijagnostička metoda koristi se u slučaju osjetljivosti pacijenta na jodne preparate. traumu. obostrani Wilms tumor.

gonokoke. To je način da se pokrene upalna reakcija u organizmu. a među prvim dobro definisanim endogenim antigenom nalazi se DNA. infekcije virusima kao hepatitis B virus. prirode antigena u imunom kompleksu. Patogeni imuni kompleksi jednom odloženi i uhvaćeni u glomerularni kapilarni zid aktiviraju komplement. hematurija. kompleks IgG i anti-lgG itd. Zavisno od veličine i solubilnosti ovi imuni kompleksi bivaju uhvaćeni u glomerularni kapilarni zid. u cirkulaciji nastaju različiti tipovi imunih kompleksa Najpatognomoničniji imuni kompleksi su oni koji su stvoreni u blagom antigenom ekscesu i srednje veličine latica. Ovaj sindrom nekada ima tendenciju spontanog oporavka. mada se napredovanje u nekim slučajevima može protenuti na 10 godina pa i više. kao organ sa najvećim protokom krvi u jedinici vremena. KLINIČKE KARAKTERISTIKE GLOMERULARNIH BOLESTI Kliničke karakteristike označene kao sindromi. odražavaju stepen glomerularnog oštećenja. 171 . edem. zatim glomerularni tiroidni antigeni. DRUGI – CIRUKULIRAJUĆI IMUNI KOMPLEKSI KOJI SE ODLAŽU NA BAZALNU MEMBRANU zavisi od stvaranje dovoljne količine antitijela da reaguju sa neglomerularnim endogenim ili egzogenim antigenima stvarajući cirkulirajuće antigen-antitijelo imune komplekse. šizostomiaze. Echo virus 9. Najveća količina cirkulirajućih imunih kompleksa odlaže se u glomerul. leukociti 5. Takvi imuni kompleksi aktiviraju plazmine medijatore označene kao komplement ili reaguju sa ćelijama koje posjeduju receptore za imunoglobuline i koji su sastavni dijelovi imunih kompleksa. karakteristike antitijela u imunom kompleksu. HRONIČNI NEFRITIČNI SINDROM: odnosi se na progresivno renalno oštećenje do terminalne renalne bolesti. U glomerulu se nalaze i specifični receptori za prihvatanje imunih kompleksa (Fc fragment i C3b komponenta komplementa). Primjer takvog glomerulonefritisa je i akutni poststreptokokni glomerulonefritis. kompleksa. Prilikom te reakcije. Porijeklo vlastitog antigena kod ljudi nije poznato. toksoplazmoze. Salmonella typhi. Oštećenje bubrega mogu uzrokovati i razne kemikalije. sistem komplementa 3. Haemophilus influenzae. te je prekoračena mogućnsot njihovog odstranjenja dolazi do taloženja imunih kompleksa u krvne sudove pojedinih organa. Fungi: Candida albicans u hroničnoj mukokutanoj kandidijazi može uzrokovati membranoproliferativni glomerulonefritis. a često mu predhodi infekt. Primjer takvog glomerulonefritisa je Goodpasteurov glomerulonefritis. U terminalnom stadiju vrlo je teško diferencirati da li je glomerularna. lijekovi. Najčešća bakterijska infekcija koja predhodi GN je beta hemolitički streptokok iz grupe A. trombociti i još neki drugi činioci koji služe kao posrednici reakcije. i hipertenzija su uzrokovani reduciranom glomerularnom filtracijom i retencijom soli. Treponema pallidum. Coxsackie virus 4. koagulaciski sistem 4. ETIOLOGIJA: Uzrokuju ga razne sistemske infekcije gdje se kao egzogeni antigeni javljaju razne bakterije. Tako koncentrisana imunološka reakcija antigena i antitijela na glomerularnoj bazalnoj membrani aktivira medijatore i dovode do inflamatornog procesa. leukocite ili faktore koagulacije. AKUTNI NEFRITIČNI SINDROM: proteinurija.aktivirani su medijatori tkivnog oštećenja. reakcija antigen-antitijelo 2. Parazitarni uzročnici malarije. virusi. stanja mononukleofagocitnog sistema. Otklanjanje je zavisno od više faktora: veličine rešetke imunih kompleksa. Pored gore pomenutih egzogenih antigena uzročnici su i endogeni antigeni. Protiv takvih imunih kompleksa organizam se bori tako što ih otklanja. Varicella itd. Najveći procenat glomerulonefritsa kod ljudi se dovodi u vezu sa reakcijom antigen antitijelo i stavanjem cirkulirajućih imunih. EBV. Odlaganje antitijela i komplementaduž glomerularne bazalne membrane su linearna i tako se mogu uočiti na patohistološkom nalazu. rikecije. U bolestima kada je stvaranje imunih kompleksa prekomjerno. Ostale bakterije su: stafilokoke. pneumokoke. Njihovo poznavanje i uočavanje olakšava dijagnozu oboljenja. PATOGENEZA GLOMERULONEFRITISA U patogenezi sudjeluju: 1. fungi ili protozoe. Bolest nezaustavljivo napreduje. enterokoke.

glavobolja. Često se nadu degradacioni produkti fibrinogena. . Cesta popratna pojava je hipertenzija.0 kPa. lipidurija.Osmolaritet urina je visok. Nejasno je da li je glomerulonefritis imunog kompleksa posljedica dvaju različitih imunoloških mehanizama: odlaganja cirkulirajućih imunih kompleksa u glomerularne strukture ili je riječ o imunim kompleksima nastalim in situ na izmijenjenim glomerularnim strukturama pod djelovanjem antigena streptokoka. leukocite. KLINIČKA KARAKTERISTIKA: Akutni poststreptokokni glomerulonefrtis se može razvijati asimptomatski. koja može biti i asimptomatska.7 do 20. Za dijagnozu streptokokne infekcije značajan je porast titra antitijela na streptokok. hijaline cilindre. PATOFIZIOLOGIJA: difuzne upalne promjene filtracione površine glomerula dovode do smanjene glomerularne filtracije. . . Reducirana je ekskrecija kalcija. Edem se javlja u 80% oboljelih.Hematurija: u 30-50% slučajeva je makroskopska. a otkrije se jedino pregledom. . a dijastolni 14. letargija. U oko 82% slučajeva je dijastolni pritisak visok uz koji ide i nekoliko ozbiljnih komplikacija: hipertenzivna encefalopatija. Visina titra i dužina trajanja povišenog titra više su u vezi sa streptokoknom infekcijom nego sa 172 . eritrocitne cilindre. Respiratorna infekcija hemolitičkim streptokokom češća je kod školske djece u zimskom periodu.Istodobnim određivanjem Titra ASOT i ADN-aze-B moguće je u 100% otkriti osobe sa nedavnom streptokoknom infekcijom. kardijalna kongestija. edem. Zato su nužna serijska mjerenja u intervalu od 2-3 sedmice da se prati porast titra. Brojni su pokušaji dokazivanja antigena streptokoka u sastavu imunih kompleksa propali. smanjene ekskrecije NaCl.Komplement: Snižene su vrijednosti ukupnog hemolitičkog komplementa (CH50). Glavne kliničke karakteristike su različiti stepeni proteinurije. PATOGENEZA: Bolest imunog kompleksa. Dva najčešća znaka su edem i hematurija.5 gr/dnevno. hiperlipidemija. dok su infekcije kožnim tipom češće u ljetnjim mjesecima. nekada hipertenzija. g u 60% slučajeva predstavlja glavnu tegobu.tubulointersticijalna ili vaskularna bolest dovela do renalne insuficijencije.Streptokokna antitijela . Sve to dovodi do opterećenja lijevog srca i hipertenzije. Titar ASOT i Anti-DN-ase-B iznad 250 jedinica Todd je povišen. anoreksija. NEFROTSKI SINDROM: karakteriše ga: podmukli početak jake proteinurije preko 3. Takav razvoj bolesti sreće se bar u 50% oboljelih. Nespecifični simptomi su: slabost.Imunoglobulini: U akutnoj fazi bolesti mogu se naći i krioglobulini koji sadrže ili poliklonalne IgG ili u kombinaciji sa IgM i/ili sa Ca. a aproksimativno 21 dan kod kožnog infekta.Sediment urina otkriva eritrocituriju. U tipičnim slučajevima bolest se manifestuje kao akutni nefritični sindrom.Proteinurija je manja od 3 gr/L dnevno. ali najčešće između 4 i 7 godina. hematurije i hipertenzije. Ukoliko se želi kompletirati klinička slika u smislu patogeneze i prognoze oboljenja potrebno je ispitivanje dopuniti sa patohistološkim nalazom svakog pojedinačnog slučaja. . Mogu se naći i cirkulirajući imuni kompleksi. a usljed unošenja natrija dovode do pozitivnog bilansa vode i soli šireći ekstracelularni i vaskularni prostor. edem pluća i oligurija koja rijetko dovede do akutne renalne insuficijencije. abdominalni bol. LABORATORIJSKI NALAZI: Da bi se postavila dijagnoza mora postojati nekoliko značajnih parametara: Nalazi urina: . temperatura. Snižene vrijednosti komponente komplementa C3. Nema podataka da dolazi do povećanog permeabiliteta sistemskih krvnih sudova. Može se javiti u svakom životnom dobu. a jedini podatak o oboljenju su laboratorijski podaci. AKUTNI POSTSTREPTOKOKNI GLOMERULONEFRITIS Najčešći postinfektivni glomerulonefritis kod djece uzrokovan respiratornim i kožnim nefritogenim tipovima Beta hemolitičkog streptikoka iz grupe “A”. Latentni period traje 10 dana kod respiratornog infekta. Nalazi u serumu . a prate ga snižene vrijednsoti serumskih albumina. Teška hipertenzija se smatra ako je sistolni pritisak 24 do 29 kP. Muška djeca oboljevaju češće.

Ako se razvija akutna renalna insuficijencija i ako dolazi brzo stavljanje na dijalizu tada se digitalis ne daje. ali se u novije vrijeme sve više odlučuje na dijalizu i ne čeka se posljednji trenutak. poduzimaju se konzervativne mjere: toplota u predjelu bubrega. ali ukoliko to nije moguće odmah primijeniti može se ordinirati: . ali može i 12 sati i dok ona traje kontraindikacija su drugi hipotenzivi.000 I.5 ml/kg u trajanju 5 do 10 min. Kada se utvrdi poststreptokokni glomerulonefitis nema specifične terapije koja bi uticala na tok bolesti. smetnje u vidu. Tenzija se obara vrlo brzo i dok traje niska tenzija može se preći na manje toksične lijekove: hidralazin. Daje se i. Ako se već ograniče proteini. serumski kreatinin ne mora biti povišen. Kao prvi lijek daje se jedan od najefikasnijih antihipertenziva Diazoksid (Hyperstat). Njegovo djelovanje je u sniženju periferne vaskularne rezistencije. HIPERTENZIVNA ENCEFALOPATIJA: vrlo ozbiljna komplikacija hipertenzije. Aldakton je kontraindiciran. Ipak. srčana kongestija. Terapiju je potrebno provesti radi eradikacije streptokoka. tada se dodaje više ugljikohidrata da se izbjegne glukoneogeneza. sedativi i hemodijaliza. hipertenzija. kardiotonici. tahikardije.glomerulonefritisom.3 jedinice Kristalnog inzulina. a po potrebi se mogu dati antihipertenzivi. uzimaju se prije započinjanja antibiotske terapije. ograničava se unos tečnosti. kontroliše se acidobazni status. ANTIBAKTERIJSKA TERAPIJA: uobičajeno je da se daje Bipenicillin 800. oligurija ili anurija onda se praktikuje. . Ostali nalazi: . nosa. hepatomegalije dolazi u obzir i digitalis. metildopa.2.bris guše. anemija usljed hipervolemije. 3-10 mg/kg (srednja 5mg).SE umjereno povišena. nastoji se što prije dijete prevesti na normalnu ishranu. Takva terapija se provodi u jedinicama intezivne njege početna doza je 1 μg/kg/min. oko 8mmol/l mogu da ugroze život pacijenta.v. a jača fizička aktivnost je dozvoljena kada se nalaz u urinu normalizuje. Od bolesnika se zahtjeva ograničenje unosa soli. Furosemid se preferira i može se davati i kod sniženja glomerularne filtracije na 50% a dobro djeluje u kombinaciji sa antihipertenzivima.. ordiniranju antihipertenziva. Kod hiperkalijemije potrebno je nadgledanje unosa hrane bogate kalijem. U slučaju podatka o alergijskim manifestacijama na penicilin može se ordinirati Erythromycin 30 do 50 mg/kg na dan Cefalexin 60 mg/kg na dan. tako se pokušava dokazati infekcija β hemolitičkim streptokokom iz grupe “A”. ANURIJA ILI TEŠKA OLIGURIJA: Anurija je na sreću rijetka a oligurija je obično dobre prognoze. U tim slučajevima je uvijek indicirana dijaliza. ali može biti blaža hiperkalijemija. U slučaju da se jave. Manifestuje se kao glavobolja. hiperkalijemijom. TERAPIJA HIPERTENZIJE: Osnova liječenja je u ograničenom unosu soli. U toj fazi se preporučuje mirovanje u krevetu. infuzija 10% calcii glukonici 0. TERAPIJA: sastoji se od higijensko-dijetetskog režima i antbiotici. tečnosti. Hipotenzija izazvana Hyperstatom traje obično 4 do 6 sati.6 gr/kg po satu kao 10-25% otopina. i kože. nemir ili čak pospanost. U slučaju ove komplikacije pored antihipertenziva praktikuje se ordinirani Apaurin 0. Drugi vrlo efikasan antihipertenziv je Natrium nitroprusid. ali ako je izražen edem.1. kao i komplikacije koje se mogu javiti to je poželjno da se dijete hospitalizira. 10 dana. Acidoza se ne koriguje 173 . CIRKULATORNA KONGESTIJA I EDEMI: Najbolje lječenje je ograničenje soli i vode. HIPERKALIJEMIJA: Visoke vrijednosti kalija u serumu. Dobra kombinacija sa antihipertenzivom je i Lasix (Furosemid) 2 mg/kg.3 mg/kg. HIGIJENSKO DIJETETSKI REŽIM: Nepotrebno je rutinsko ograničenje unosa tečnosti. Unos bjelančevina se ne ograničava izuzev kod djece sa azotemijom. Prvi dani liječenja su obično vrlo značajni jer komplikacije koje se jave u to doba mogu da ugroze život djeteta. konvulzije. . ne preći dozu od 300 mg. metaboličkom acidozom. nivo kalija. Kod djece sa centralnom venoznom kongestijom ili kada su edemi veliki problem. Ako se ne jave veće komplikacije poslije nekoliko sedmica djeca mogu u školu. daju se snažni diruetici kao što je furosemid ili etakrinska kiselina (Edecrin 1-2 mg/kg intravenozno). na 1 gr glukoze dodaje se 0. diuretici. Obzirom da je težina bolesti na početku nepredvidiva. infuzija glukose 0. u slučajevima sa retencijom vode i cirkulatornom kongestijom. U slučaju kardiomegalije. ali kod davanja potrebno je mjerenje tenzije monitorom.J.

te je indicirana biopsija bubrega. te fibrinogena. kao i sa diskretnim intramembranoznim imunim depozitima što dovodi do promjena glomerularne bazalne membrane. virusima. poliarteritis nodosa. snižen je properdin. ali sa dodatnim subepitelijalnim odlaganjima. Dobro dođe simptomatska terapija. Komponenta komplementa C3 i vrijednosti ukupnog hemolitičkog komplementa obično se normalizuje za 12 sedmica. Promjene na glomerulu brzo napreduju te se i klinička slika brzo pogoršava sa svim karakteristikama akutnog nefritičnog sindroma i vodi u renalnu insuficijenciju.). nije dobro davati prognozu u pojedinačnim slučajevima. Jako niske vrijednosti komponente C3 ili ukupnog hemolitičkog komplementa na početku bolesti nisu povezane sa težinom bolesti niti sa lošijom prognozom. Oboljenje je rijetko u dječijem uzrastu. Etiologija bolesti nije jasna. Zadebljanje zida ga diferencira od drugih vrsta glomerulonefritisa. Schonlein-Henoch purpura itd. a C3NeF se rijetko otkriva. Općenito se patološki nalaz u urinu izgubi za 6 do 8 sedmica. te normalnih vrijednosti serumskog komplementa i komponente C3. TIP I sa pretežno subendotelijalnim depozitima imunih kompleksa. Citostatici i steroidi ne ulijevaju povjerenje. je 1 do 5% prema drugim 5 do 10% svih bolesnika. Nema-uspješne terapijo. Ako se odluči za tonzilektomiju potrebno je čekati 2-3 mjeseca od početka bolesti da se smiri akutni upalni proces na glomerulima PROGNOZA: Rana smrtnost je manja od 1%. sistemnog lupusa. (ventrikuloatrijal-ni šant. javlja se u sklopu hroničnih infekcija. Sporadični slučajevi su više skloni progresiji nego ako se javi u epidemijama. PREVENCIJA: Mada neki kliničari provode penicilinski profilaksu za vrijeme ranog stadija oporavka danas ima dovoljno epidemioloških podataka koji upućuju na to da je prolongirana profilaktička terapija neopravdana. reumatoidni artritis. ali i nefritičnog sindroma. Klinička slika ovog oboljenja često je blaga. Do obolenja dovodi imunološki proces uzrokovan odlaganjem imunih kompleksa. mada se kod 10% bolesnika mogu naći i normalne vrijednosti. MEMBRANOPROLIFERATIVNI GLOMERULONEFRITIS Naziv je nastao radi difuznog zadebljanja zidova glomerularnih kapilara i predominantne mezangijalne mada je evidentna i endokapilarna proliferacija. po nekim statistikama. Terapija ne daje dobre rezultate.ukoliko je slabije izražena. Sibley i Kim su kod pacijenata opisali dvije vrste imunih depozita. hematurija je slabija sa ili bez proteinurije. Zapažena je veza između membranoproliferativnog glomerulonefritisa i lipodistrofije. Razlikuju se tri morfološka tipa bolesti. Kod jednih su segmentalna i fokalna odlaganja i ti pacijenti imaju normalne vrijednosti serumskog komplementa i nemaju C3 NeF. anafilaktoidne purpure itd. NESTREPTOKOKNI AKUTNI GLOMERULONEFRITIS Pojavljuje se kao posljedica nestreptokoknih infekcija bakterijama. ali sniženim C1q i C4. Polumjeseci se sastoje od epitelnih ćelija. Vrijednost komponente C3 u serumu je normalna. TIP III promjene nalikuju promjena kod tipa l. bakterijemija) ili uz sistemska oboljenja kao sistemski lupus eritematodes. Međutim. Snižene vrijednsoti komplementa ukazuju da je imunološki proces aktivan i da je u toku njegova potrošnja. PROGRESIJA: Progresija u hronični oblik. 174 . makrofaga iz krvi dospjelih nakon oštećenja tkiva. RAPIDNO PROGRESIVNI GLOMERULONEFRITIS Karakteriziran je progresivnim brzim napredovanjem bolesti u vidu proliferacije ćelija u Bowmanov prostor i stvaranjem polumjeseca. Oboljenje može ići pod slikom nefrotskog. TONZILEKTOMIJA: Nema sigurnih dokaza povoljnog djelovanja. TIP II sa intramembranoznim gustim odlaganjima imunih depozita. Goodpastureovog sy. ali održavanje niskih vrijednosti duže od 12 sedmica ukazuje na lošiju prognozu oboljenja. Bolest se može javiti u sklopu akutnog poststreptokoknog GN. gljivicama parazitima. Drugi sa sniženim serumskim C3 i faktorom B pojavom C3NeF imaju difuzna intramembranozna odlaganja. Prognoza je dobra.

Ukoliko se utvrdi osnovno oboljenje koje je uzrokovalo fokalnu sklerozu liječenje se provodi u tom pravcu.7% . Ako se pojavljuje u sklopu osnovne bolesti kao multisistemske bolesti (reumatoidni artritis.5 gr/dan . familijarni nefrotski sindrom. Fokalna proliferacija ima dobru prognozu.hiperlipidemijom posebno hiperholesteronemijom . reurnatoidni artritis.membranoproliferativni glomerulonefritis 7. . parcijalna lipodistrofija) . sifilis) neoplazme itd.3% .heredofamilijarne metaboličke bolesti (nasljedni dijabates melitus.4% .Primarni .hronično odbacivanje bubrežnog transplantata.5% . sistemni lupus eritematodes.edemima Nefrotski simdrom se dijeli na: . U terminalnoj fazi bolesti se javi hipertenzija.hipoproteinemiiom posebno hipoalbuminemijom (manje od 25g/L) . . terapija kortikosteroidima i citostaticima ostaje bez koristi. tolbutamid ftd. Kod djece je prognoza bolja nego kod odraslih. Sindroma nefroticum Bolest karakterizirana sa četiri glavna simptoma: . Alportov sindrom. kongenitalni.fokalna segmentnaglomerularna skleroza 6.kongenitalni nefrotski sindrom.hronični glomerulonefritis 0. definiše se kao sekundarni oblik. . dermatomiozitis) kao infekcije (hepatitis B.fokalna globalna skleroza 1. malarija.proliferativni glomerulonefritis 2. Najčešća klinička manifestacija je slika nefrotičnog sindroma. infekt.multisistemne bolesti (sistemni lupus.3% . Elektronskim mikroskopom otkriva se nekoliko stadija bolesti. lepra. Good-pausterov sy. Tok bolesti je promjenjljiv. familijarni PRIMARNI NEFROTSKI SINDROM (NS) Čini više od 90% svih NS u dječijoj dobi.) . TBC.trovanje lijekovima (živa.neoplazme.jakom proteinurijom više od 3. pijelonefritisa).nefrotski sindrom minimalnih lezija 76.5% . 175 . nail-patela-sindrom). hipotireoidizam. zlato.neklasificirani nefrotski sindrom 0.čista mezangijalna proliferacija 2. ukoliko dugo perzistira nefrotski sindrom prognoza je lošija. FOKALNI GLOMERULONEFRITIS Karakteriziran je histološkim promjenama pojedinih glomerula ili čak njihovih segmenata dok su drugi uredni. Bolesnici su skloni hipoproteinskim malnutricijama.8% NEFRTOSKI SINDROM KAO KOMPLIKACIJA DRUGIH OBOLJENJA: . Patohistološki nalaz pokazuje fokalnu proliferaciju ili fokalnu glomerulrnu fibrozu ili hijalinizaciju.MEMBRANOZNA GLOMERULOPATIJA Karakterizirana je difuznim zadebljanjem zidova kapilara glomerula najčešće se pojavljuje kao idiopatski oblik.9% .6% . dermatomiozitis. endokarditis.kao dio komplikacija poznate sistemske bolesti.primarna bolest glomerula .posljedica infekcije (APSGN. Liječenje je simptomatsko. Podjela nefrotskih sindroma prema histopatološkom nalazu izgleda na sljedeći način: . heroin. Bilo spontano ili pod terapijom u remisiju ulazi 20% bolesnika. amiloidoza.membranozna glomerulopatija 1. Fibroza i hijalinizacija imaju lošu prognozu i progrediraju u renalnu insuficijenciju.Sekundarni . .

ETIOLOGIJA bolesti je nepoznata. nisu se pokazale jako korisne. NEFROTSKI SINDROM MINIMALNIH LEZIJA Najčešći oblik nefrotskog sindroma kod djece. α1 globulini su normalni ili sniženi.- maligna nefroskleroza. Frakcije lipida u serumu su povišene. Epitelne ćelije mogu biti povećane sa jače obojenom bazofilnom citoplazmom. međutim. pojava bolesti u vezi sa imunizacijom i cijepljenjem. smanjena sinteza i povećani katabolizam (ekstrarenalni gubitak). Komponenta komplementa C3 se može gubiti urinom.retencija vode radi povećanog izlučivanja antidiuretskog hormona. jedna je od glavnih karakteristika. To se kod mnogih bolesnika odnosi naročito na holesterol. nalazi se u više porodica. kongenitalna srčana bolest. IgM. itd. IgE obično su normalne ili čak povišene. Kapilarni zid je tanak i nježan. a histopatološki su odsutne značajne strukturalne promjene. Sklonost tromboemboličnim komplikacijama je povećana radi povećane agregacije trombocita i ubrzanog stvaranja tromboplastina.izrazito nisko izlučivanje natrija urinom. karakteriziran dobrom reakcijom na kortikosteroidnu terapiju. i retencija natrija. Koncentracija albumina u plazmi takođe utiče na proteinuriju. Odnos između albumina i holesterola je obrnuto proporcionalan te je mliječno zamućeni serum znak jake hipoproteinemije. ali ne u tolikoj količini da su njene vrijednosti snižene u serumu. Bowmanov prostor sadrži proteinski materijal. mada je u nekim slučajevima značajan familijarni faktor. Nivo antititrombina III je znatno snižen jer je gubitak urinom povećan. nalaz antitijela na kravlje mlijeko kod većeg broja oboljelih. sporadična pojava bolesti kod nekih virusnih infekcija kao herpes nalaz materijala u serumu koji ima karakteristike imunih kompleksa morbili mogu dovesti do remisije bolesti (to je bolest praćena gubitkom kasne preosjetljivosti) steroidi i citostatici smiruju bolest (vjerovatno djeluju na T lim-focite) limfociti bolesnika sa NS imaju citotoksični efekat na epitelne ćelije bubrega u serumu su povišene vrijednosti IgG. PATOFIZIOLOGIJA NEFROTSKOG SINDROMA PROTEINURIJA je posljedica povećane glomerularne filtracije zbog veće propustljivosti glomerularne bazalne membrane. fosfolipide i trigliceride. Kod jakog pada albumina u krvi može doći i do smanjenja. C1q snižen je ponekada. PATOGENEZA: mnoge manifestacije govore u prilog heterogenoj imunopatogenezi: . parijetalne ćelije su normalne. . 176 . karcinom bubrega PATOHISTOLOŠKI: svjetlosni mikroskop pokazuje neznatan broj glomerularnih promjena kao neznatno povećanje celularnosti mezangija. neovisno o osnovnoj bolesti. Nekoliko mehanizama smatra se odgovornim za nastanak hipoalbuminemije: masivni gubitak proteina urinom. HIPOALBUMINEMIJA posebno teškog stepena. Nedostatak B faktora koji učestvuje u aktivaciji komplemet kaskade alternativnog puta može poremetiti opsonizaciju bakterija i tako doprinijeti osjetljivosti nefrotičnog bolesnika na infekciju. EDEMI su dominirajući simptom. gotovo uvijek prisutni u jednom periodu u toku bolesti. Poznati su faktori: . Dokazan je gubitak sijaloproteina i heparan sulfat proteoglikana. Snižene koncentracije albumina plazme ima za posljedicu povećanu sintezu albumina i triglicerida. Glavna bjelančevina u urinu je albumin. računanje indeksa selektivnosti nije dalo neke velike rezultate. tako da negativno naelektrisani albumini nesmetano prolaze barijeru koju normalno postavlja filtracijska površina glomerularne bazalne membrane. proteinurija je okarakterisana kao visoko selektivna.pojava čestih alergijskih manifestacija u bolesnika i njihove porodice - - - - pojava atopijskih bolesti u porodicama i kod pacijenata.sniženje koloido-osmotskog pritiska plazme radi hipoalbuminemije . Djeca sa NS često imaju HLA-B12 antigen i pate od atopijskih bolesti. lipida i lipoproteina. Postoji približan odnos između jačine proteinurije i sniženja nivoa albumina u serumu. Vrijednosti imunoglobulina seruma IgA. Zabilježen je porast serumskih vrijednosti α2 i β globulina. Najznačajniji je gubitak komponenti slojeva bazalne membrane koji nose negativno naelektrisanje. ne Hodgkin limfom. Mehanizam nastanka edema je različit. Lipidurija se manifestuje pojavom lipidnih tjelašaca u urinu. zbog povećane reapsorpcije. HIPERLIPIDEMIJA I LIPIDURIJA vrlo je čest nalaz u nefrotskom sindromu. posebno kada je jaka hipoalbuminemija. a snižene IgM pojava bolesti u bubrežnom transplantatu (upozorava na prisustvo nekog sistemskog faktora) udružena je pojava NS sa Hodgkinovom bolesti.

često kod izrazite hipoalbuminemije. virusima. psihičku depresiju ili hiperrektivnost. Rijetka je renalna insuficijencija. katarakta. β globulini takođe. KLINIČKI ZNACI: Najčešće obole mala djeca. 177 . sedimentacija eritrocita je jako visoka. davanjem albumina. Oba ova lijeka smanjuju recidive. Prema internacionalnoj studiji bubrežnih bolesti. češće muška. glomeruli pokazuju mezangijalnu proliferaciju i sklerozu. Imunofluorescencija ne pokazuje odlaganje Ig ni komplementa. te konsekventne hipovolemije. Karakterizira je dilatacija proksimalnih tubula. alopecija. vezan za Skandinaviju. mogu se naći povišene vrijednosti kreatinina. tromboza. Ipak. ili u slučaju da se pojavila remisija i ranije prelazi se na terapiju pronizona 40 mg na m tako da se lijek daje ili da se 35 mg na m2 daje u jednoj jutarnjoj dozi svaki drugi dan. Aktivnost bolsti se smanjuje nakon adolescencije. KONGENITALNI NEFROTSKI SINDROM Autosomno recesivna bolest (Finski tip). osteoporoza. Komplikacije citostatske terapije: depresija koštane srži. Ovaku diskontinuiranu terapiju preporučljivo je nastaviti još 1 mjesec. Preporučuje se početak terapije kada se uradi obrada i postavi sigurna dijagnoza. Holesterol i trigliceridi su jako visoki. To je često u vezi sa sklonošću te djece prema infekciji. Unutar 4 sedmice izgubi se velika proteinurija skoro kod 90% slučajeva. venozna ili arterijalna tromboza. Za vrijeme pogoršanja bolesti snižene su vrijednosti gama globulina u serumu. Rijetka i vrlo opasna komplikacija. hiper-tenzija. Nivoi serumskih albumina su jako niski. IgA su često normalne ili umjereno snižene. usporeni rast. toksično djelovanje na gonade. teške infekcije. oko 93% bolesnika dobro reaguje na 2 mjeseca terapije. gljivicama. C4. Ranije spominjani nalaz IgE nije više potvrđen. hirzutizam. te pronisonska psihoza. Azatioprim ima slabiji efekat. Kod agresivne diuretske terapije edema kao komplikacija se može javiti šok. Bolesti često predhodi respiratorna infekcija virusne etiologije. neophodno je tri dana prije operativnog zahvata dati kortizol u terapeutskoj dozi. edemi. odnosno imunofluorescentni nalaz je uredan. kompresivne frakture kostiju. smanjenim unosom soli. Većinom je izrazito selektivna. properdin su normalni. facies lunata. Kod onih koji su pod dugotrajnom steroidnom terapijom. KOMPLIKACIJE KORTIKOSTEROIDNE TERAPIJE Hipotalamično-hipofizna adrenokortikalna supresija. hipoproteinemija. Makrohematurija je rijetka. Nakon terapije koja traje 28 dana. TERAPIJA od svih oblika nefrotskog sindroma u dječijem uzrastu jedino se bolest minimalnih lezija liječi KORTIKOSTEROIDIMA. U kapilarnim otvorima vide se agregati trombocita i fibrinskih polimera. ali se nađu hijalini cilindri. odnosno “malteški križevi”. Kod čestih recidiva kod kojih se razvije steroidna toksičnost može se liječiti ili simptomatski (diureticima. Najčešći terapijski postupak je davanje kortikosteroida – pronison ili prednizon 60 mg/m2/dan ili 2 mg/kg/dan. ili godinu dana nakon te terapije dozive stres ili je potreban operativni zahvat. Prerano ili prenaglo ukidanje steroida zna prouzrokovati pogoršanje bolesti. Kloram-bucil doza 0. Mogu se upotrijebiti citostatici: Ciklofosfamid 2 do 3 mg/kg na dan osam sedmica. visoke doze daju i druge komplikacije: kušingoidni izgled. embolije. intezivna antibiotska terapija) ili citostaticima. dijabetes melitus. C1q ponekada je snižen. Komponente komplementa C3. hiperholesterinemija. LABORATORIJSKI NALAZI: u urinu proteinurija premašuje 2 gr/24h. Interval između infekta i pojave bolesti je relativno kratak. strije. ne više od 80 mg/dan podjeljeno u četiri doze. hemoragični cistitis. obliteracija kompleksa filtracijske pukotine i membranskih pora. od 2 do 6 godina. PROGNOZA: nefrotski sindrom minimalnih lezija ima dobru prongozu. α2 globulini su povišeni. Vrijednosti IgE i IgM mogu biti povećane. a posebno je značajna smanjena otpornost prema bakterijskoj infekciji.1 do 0.Elektronski mikroskop: u većini glomerula i glomerularnih kapilara vidi se stapanje nožica visceralnog epitela. GBM je normalne debljine sa neznatnim promjenama fine strukture. Kada je bolest u punom zamahu.2 mg/kg na dan. voštana tjelašca. u vrlo malom broju zapažena je progresija prema glomerulosklerozi. U kliničkoj slici kod izražene bolesti dominiraju četiri vodeća simptoma: proteinurija. hrana bogata bjelančevinama.

. reverzibilan i ireverzibilan. ali može i ireverzibilnu kortikalnu nekrozu. sastavu. ETIOLOGIJA: Klasična podjela renalne insuficijenice je na .POSTRENALNU (funkcija prestaje zbog ometenog isticanja urina iz bubrega ili kanalnog sistema). elektrolita.Patogeneza bolesti je nepoznata. Djeca umiru oko pete godine života. PATOFIZIOLOGIJA . Dojenačka dob Dječija i adolescentna dob Prerenalna akutna bubrežna insuficijencija: hipovolemija hipovolemija akutni gastroenterokolitis nefrotski sindrom hirurški zahvat na srcu posthirurška stanja hipotenzija opekotine septikemija hronična bolest bubrega hemolitičko uremički sindrom sindrom gubitka soli hipotermija (hirurški zahvati na srcu) hipoksemija Renalna akutna bubrežna insuficijencija tromboza renalne vene glomerulonefritis akutni i hronični hemolitičko uremički syndrom akutni pijelonefritis kongenitalni parenhimni poremećaji razvoja kongenitalne anomalije organa kongenitalne bolesti glomerula i tubula anomalije bubrega preraspodjela perfuzije bub. Kod akutne neoligurične renalne insuficijencije izlučivanje urina je veće do 350 ml/m2/dan. . a klinički se može manifestovati kao anurija. i da održe homeostazu tjelesnih tečnosti. . U rizičnim familijama može se antenatalno odrediti a fetoprotein prije 20 sedmice gestacije. 178 .poremećaj metabolizma vode.RENALNU (funkcija prestaje zbog bolesti ili traume bubrega). prolongiran. parenhima nefrotoksini anestetici (kardijalna hirurgija) Postrenalna akutna bubrežna insuficijencija kongenitalna obstruktivna nefropatija kongenitalna obstruklivna nefropatija valvule uretre vezikouretralni refluks vezikouretralni refluks stečena opstrukcija Kod dojenčadi i male djece najčešći uzrok prerenalnoj insuficijenciji je proliv i povraćanje.PRVA FAZA .PRERENALNU (funkcija prestaje radi slabije prokrvljenosti bubrega). oligurija ili poliurija.ishemija ili toksin su pokretači slijeda zbivanja koji će dovesti do oštećenja tubularnih epitelijalnih ćelija. povezuje se sa prematuritetom. Terapija kortikosteroidima i citostaticima nema efekta.acidobaznog statusa. Posljedica toga je . Akutna renalna insuficijencija Stanje u kojem bubrezi naglo postaju nesposobni da izlučuju urin u adekvatnoj količini. Tako hemoragija i šok može uzrokovati prerenalnu insuficijenciju. Međutim.Proces prestanka glomerularne filtracije koja prati renalni inzult se može podjeliti u tri faze a ove tri faze su među najglupljim stvarima koje sam dosad sreo u knjigama: . u tom slučaju su povišene vrijednosti uree. nekada jedan etiološki faktor može uzrokovati više oblika bubrežne lezije.eliminacije raspadnih produkata iz organizma. Oligurija je stanje smanjenog lučenja urina (dnevno od 180 do 300 ml/m2/dan). Anurija je stanje potpunog prestanka lučenja urina. te . respiratornim distresom. Ovako nagli poremećaj u radu bubrega može biti prolazan.

Fenomen u kojem tubuli smanjuju glomerularnu filtraciju naziva se tubuloglomerularni fidbek. u distalnom nefronu raste koncentracija elektrolita. kreatinin i tečnost. Ovi sastojci aktivno učestvuju u homeostatskoj regulaciji proticanja krvi kroz bubrege: smanjenje ekskrecije soli i vode.- DRUGA FAZA je niska glomerularna filtracija. Uzrokuje je akutna potpuna opstrukcija toka urina iz oba bubrega ili iz jednog solitarnog bubrega. 2. Dokle dog traje tubularno oštećenje smanjen je i renalni krvni protok. već pomenute metaboličke promjene. ali se najčešće 179 . Akutna bubrežna insuficijencija sa oliguričnom formom ima tri faze: 1. Influks kalcijuma u ćeliju. Ovim mehanizmom je osigurano da svako povećanje funkcionalnog kapaciteta tubula povećava i glomerularnu filtraciju. Oštećenje proksimalnih tubula dovodi do celularne nekroze. Određeni značaj se pridaje i bubrežnom tkivnom faktoru koji učestvuje u svim fazama akutne renalne insuficijencije. u ovoj fazi azotemija je u porastu. Međutim. Nastanak oligurije dovodi se u vezu sa prestankom glomerularne filtracije zbog neadekvatnog kapilarnog hidrostatskog pritiska. TREĆA FAZA je postepeni i progresivni oporavak glomerularne filtracije i funkcije tubula. Hemodinamski faktori ne mogu biti isključivo odgovorni za kliničke i metaboličke manifestacije koje se javljaju u toku akutne renalne insuficijencije. a na početku bolesti njihova koncentracija u tubulima je jako povećana. Smanjena tubularna reapsorpcija uzrokuje porast renina u krvi. ali se ne zna da li radi povećane tubularne reapsorpcije koja je oporavljena prije nego glomerularna filtracija ili zbog ispiranja viška uree iz medule bubrega. Prerenalna bubrežna insfucijencija prelazi u renalnu (parenhimalnu) kada faktor koji započinje insuficijenciju predugo traje i dovede do ireverzibilnih parenhimskih oštećenja. a što može trajati nekoliko dana ili sedmica zavisno od jačine početnog oštećenja. Ovakav trofazni tok bubrežne insuficijencije je rijedak kod male djece.bubrežni faktor i . konstrikciju aferentne arteriole i smanjenje glomerularne filtracije čime se štedi natrij u krvi. a koja se nagomilala u toku oligurične faze. Ćelijska masa se spušta u niže djelove tubula. Akutna postrenalna insuficijencija je rijetka kod djece. postaje impaktna i obstruira lumen tubula. Oštećenje tubularnih epitelijalnih ćelija dovodi do promjene reapsorpcije vode i elektrolita u proksimalnom dijelu nefrona. snižene glomerularne filtracije i povećane reapsorpcije natrija i vode. Intratubularno. ureu. U svim ostalim oblicima pojavljuje se oligurija ili poliurija. FAZA VRAĆANJA NORMALNE FUNKCIJE BUBREZIMA koja može potrajati sedmicama. Oksigen slobodni radikali povećavaju ishemično oštećenje ćelija. a kao posljedica izrazite redukcije kortikalnog renalnog protoka.metaboličko ćelijski mehanizam. povećanje kortikalnog vaskularnog otpora i smanjenje glomerularne filtracije. Kod parenhimne akutne bubrežne insuficijencije dolazi do anurije ako je posrijedi obostrana kortikalna nekroza. DIURETSKA FAZA traje 7-10 dana sa postepenim poboljšanjem stvaranja urina. OLIGURIČNA FAZA traje 5-10 dana katkada do 28. odumrle epitelne ćelije odlijepe se od bazalne membrane i ispune lumen tubula. i dolazi do njihove pojačane reasorpcije Uloga ćelijskog i metaboličkog mehanizma bez sumnje je vrlo aktivna. Klinički se očituje oligurijom i porastom uree. 3. nju prate sve karakteristične. prostaglandini). ali i nepravilna distribucija intracelularnog kalcija ometa oksidativne procese i dovodi do smrti ćelije. Tri glavna faktora učestvuju u nastanku akutne renalne insuficijencije: . KLINIČKI I BIOHEMIJSKI POREMEĆAJI U prerenalnoj bubrežnoj insuficijenciji nema anurije nego postoji oligurija koja nastaje zbog snižene perfuzije kore bubrega. Neoliguričnu akutnu renalnu insuficijenciju mogu uzrokovati isti etiološki faktori. .renalna hemodinamika. Drugi mehanizam bubrežnog faktora je što ogoljena tubularna bazalna membrana postaje propustljiva za elektrolite. što predstavlja stimulus za oslobađanje vazoaktivnih komponenti iz jukstaglomerularnog aparata (sistem renin-angiotenzin.

2 g/kg unutar 30 minuta. HIPONATREMIJA I HIPERVOLEMIJA: nastaje kada je bubreg nesposoban da izluči vodu i sol. kod hirurškog stresa. razvija se hipertenzivna encefalopatija. poremećaj volemije. . opekotina.javlja kod hipovolemije. . azotemija. Cilj terapije je da održi 180 . . kongestija pluća. . Znak uspjeha je uriniranje.povišene vrijednosti uree i keratinina kao i acidum uricum. KLINIČKI SIMPTOMI .Karakteristični klinički znaci su: .Ekg . HIPERKALEMIJA se razvija kada bolesnik ne može da izluči povećane količine kalija koje nastaju izlaskom kalija iz ćelije u stanjima sa acidozom. obstruktivne uropatije.bjelančevine. raspadom tkiva. leukocitoza. Njihov porast je naročito izražen ako je renalna insuficijencija uzrokovana opekotinmaa. bolesnika koji su primali nefrotoksične agense ili bili podvrgnuti radiološkoj obradi sa kontrastnim sredstvima. METABOLIČKA ACIDOZA: onemogućeno je izbacivanje kiselih produkata. HIPERTENZIJA: je česta u akutnoj renalnoj insuficijenciji. . kongestivna srčana insuficijencija.hiponatremija. . kao komplikacija. hiperlipidemija. Ovisno o uzroku. Ako nema urina pokuša se sa diureticima (furosemid 1 mg/kg) ili 20% manitol 0.smanjena količina urina. Javlja se kod hemolitičko uremičkog sindroma. .edem. U urinu se nalaze . ugrožena je funkcija srca i prijeti srčani arest. AZOTEMIJA: oboljeli bubrezi nesposobni su da izluče raspadne produkte metabolizma. postavlja se dijagnoza akutne parenhimske insuficijencije i terapija se prilagođava tim uslovima.pleuralni izljev. a uzimanje vode na usta ili davanje parenteralno je nekontrolisano. Teža acidoza se manifestuje hiperventilacijom i opistotonusom što predstavlja veliku opasnost za život.hiperkalemija. BIOKEMIJSKE PROMJENE: hiperkalijemija. . Prvi i najjednostavniji postupak je rehidracija fiziološkom otopinom ali ne preko 20 ml na kg. LABORATORIJSKI NALAZI: . hipertenzija. a kod akutnog poststreptokoknog glomerulonefitisa.cirkulatorna kongestija. U akutnoj bubrežnoj insuficijenciji suseću se još i anemija.eritrociti. hiponatrijemija.nižene vrijednosti natrija. trombocitopenija. DIJAGNOZA se postavlja na osnovu anamneze da dijete nije mokrilo 12 do 24 sata.cilindri.hipokalcemija. hipertenzija može biti vrlo opasna i ugroziti život djeteta. krvarenjem.znaci hiperkalemije. Ukoliko dozvoljavaju uslovi i nalazi može se uraditi radiološka obrada bubrega i izvodnog sistema da se ustanovi uzrok insuficijencije. s .intersticijalni i plućni edem. . hemolizom. Najčešći razlog za smanjeno uriniranje kod djece je dehidracija.metabolička acidoza u serumu. metabolička acidoza. . TERAPIJA Nakon što se isključe prerenalni i postrenalni uzroci oligurije. Rtg uvećano srce. te su povišene vrijednosti H+ u plazmi. U tom slučaju. tubularne ćelije. . Njihova prognoza je bolja od oliguričnih bolesnika.

ali za mlađu djecu je bolja peritonealna dijaliza. povraćanje. sir). .infuzija 10% kalcij-glukonata u dozi 0. jaja. koma) . dopušta se unos dnevne tečnosti 300 do 400 ml po m2.dijete od 1 do 3 godine 70 ml/min/1. hipertenzija. TOK I PROGNOZA Prvi znak oporavka je poboljšanje diureze.6 gr/kg u toku 2 sata sa kristalnim inzulinom 0. Svakodnevnim mjerenjem tjelesne težine kontrolišemo unos tečnosti. APSOLUTNE INDIKACIJE ZA DIJALIZU . cirkulatorna kongestija.brza infuzija Na bikarbonata 3 mmol/kg u trajanju 10 min. Ukoliko je neophodna trasfuzija.73 m2 . plućni edem. Kalcij je antagonist toksičnom djelovanju kalija na miokard. neki preporučuju eksangvinotransfuziju sa opranim eritrocitima. Kortikosteroidi se ne koriste u terapiji akutne renalne insuficijencije. hiponatremija ili hipokalcemija mogu biti razlog za konvulzije. a davanjem glukoze u zamjenu.koncentracija kalija u serumu viša od 8 mmol/l ili EKG znaci hiperkalemije . pospanost.55 mmol/l (150 mg%) .normalnim tjelesne tekućine.ali kod blaže hipertenzije daju se i hipotenziva. AZOTEMIJA . .5 ml/kg. Natrij je antagonist kalija u miokardu . kao i azotemija. Kada je jaka oligurija do anurije.Uz postepeno popravljanje funkcije bubrega povećava se unos bjelančevina visoke biološke vrijednosti (mlijeko. može fiziološka otopina. HIPERKALEMIJA .jako opterećenje cirkulacije tekućinom. Općenito se uzima da kod 80% djece akutna bubrežna insuficijencija ima dobru prognozu. trajanje 4-6 sati.obično se najbolje suzbije dijalizom. Hronična bubrežna insuficijencija Usljed progresivnog razaranja nefrona bubrezi nisu u stanju da održavaju normalan sastav tjelesnih tekućina niti normalne vrijednosti glomerularne filtracije. ACIDOZA se teško suzbija lijekovima i . HIPERTENZIJA: važnu ulogu ima .azotemija iznad 53. Glukoza i inzulin obaraju kalij tako što ga zajedno sa glikogenom odlažu u jetru. srčana insuficijencija.3 jedinice na gram glukoze.dijaliza. ali prilikom svakog unosa tečnosti treba voditi računa da bubreg nije u stanju da napravi bilo kakvu korekciju pogrešnog unosa. a nekada se daju i aminokiseline. .odrasli 100 do 140 ml/min/1.dojenče od 6 mjeseci do 1 godina 40 do 50 ml/min/1. .eliminacijom proteina u hrani.koncentracija bikarbonata manja od 12 mmol/l .73m2 Bolesnik obično nema problema sve dok se glomerularna filtracija ne snizi na manje od 20 ml/min/m .bikarbonat se daje kod hiperkalemije.koncentracija natrija niža od 120 ili veća od 160 mmol/l Izbor između peritonealne dijalize i hemodijalize zavisi od uzrasta djeteta. Normalna glomerularna filtracija: .73m2 . daju se oprani eritrociti 10 ml/kg polagano. Sa tim vrijednostima glomerularne filtracije kreatinin u serumu je više od 140 mmol/l N-urea u serumu je više od 14 mmol/l ETIOLOGIJA 181 .klinički znaci uremičnog sindroma (nauzeja.infuzija 10-25% otopine glukoze 0. Hipertenzija. . kao i nalazom hiponatremije.

od dojenčadi i 1 mmol/kg/dan kod odraslih. KLINIČKA SLIKA Početak bolesti je izrazito podmukao te se i klinički simptomi teško prepoznaju. Usljed toga se javlja metabolička acidoza. Laboratorijski nalazi u tom periodu pokazuju sniženje glomerularne filtracije na 30% od normale. Te supstance dovode do niza neželjenih manifestacija kod bolesnika. Zahvaljujući dijalizi. traume ili terminalne oligurične renalne insuficijencije. BIOHEMIJSKI POREMEĆAJI azotemija i acidoza sekundarni hiperparatiroidizam poremećaji u funkciji ostalih organa. Biohemijski poremećaji zahvataju vodu. a to je obično udruženo sa gubitkom soli. Reapsorpcija je ograničena što takođe spriječava i reapsorpciju većeg dijela vode. natrij. tako da se srazmjerno tome izlučuje i veća količina urina. za nekoliko sedmica nastupa smrt pacijenta. ali i pored toga bubrezi nisu u stanju da izluče normalno dnevno opterećenje sa kiselinama do 3 mmol/kg/dan. U takvim situacijama osmotski pritisak stvorenog urina jednak je osmotskom pritisku glomerularnog filtrata jer se filtrirana tekućina zadržava previše kratko u tubulima da bi je mogli regulacijski mehanizmi koncentrisati. U jakim kataboličnim procesima. posljedica je hiperparatireoidizam što se klinički manifestuje kao renalna osteodistrofija. Česte su hematološke i neurološke smetnje. U daljem napredovanju bolesti pojavljuje se poliurija i polidipsija. razlog je isto i nesposobnost oboljelih tubula da secerniraju vodonikove jone i izvrše zamjenu za natrij.urohroma. HIPONATREMIJA. Preostali nefroni rade pojačanim kapacitetom i glomerularna filtracija raste u svakom nefronu skoro na dvostruku vrijednost. Bubrezi su put za izlučivanje vode koji organizam najbolje reguliše i kontroliše. oni nisu u stanju da savladaju to veliko opterećenje sa elektrolitima i ostalim filtriranim supstancama (fosfati. njihovo izlučivanje po nefronu je povećano. Sa propadanjem nefrona. hemolitičko uremički sindrom tromboza arterije i vene renalis. nerado se igra. KARAKTERISTIKE UREMIČNOG SINDROMA Progresivno pomućenje senzorija sa kliničkim znacima oboljenja pojedinih organa i sistema. kompromitovana je i sekrecija u tubulima. ublijedilo. a gore pomenuti simptomi su još jače izraženi. LOŠA REAPSORPCIJA FOSFATA u tubulima remeti ravnotežu fosfora i kalcija u serumu. U hroničnoj bubrežnoj insuficijenciji smanjena je sposobnost koncentracije i dilucije urina. Među njima najčešće su hipoplazija i displazija bubrega ili obostrani vezikoureteralni refluks visokog stepena sa ili bez obstrukcije donjih partija urinarnog trakta. Uznapredovala uremija završava kao uremični sindrom. HIPOKALEMIJA je posljedica neadevkatnog unosa ili diuretske terapije. Filtracija velikih količina supstanci jako opterećuje tubule. Na početku bolesti acidoza je obično blaga. karbamidi. Zbog brzog proticanja tekućine kroz tubule stvaranje urina može postati dvadeset puta veće. (pretjerani unos ili veliki katabolizam). a djelom odlaganjem pigmenta . kao kod infekcije. gubi apetit. a tačno se ne zna koja ih od retiniranih supstanci uzrokuje. kreatinin). ACIDOBAZNA RAVNOTEŽA: normalni mahanizmi za izlučivanje vodikovih jona (zamjena vodika i natrija. kalij. fosfor. glomerularne i hereditarne bubrežne bolesti. stvarenje titrabilne kiseline i amonijaka) ostaju netaknuti. sulfati. Ukoliko se ne preduzima adekvatno liječenje. Ukoliko se u tom periodu pojave i neke interkurentne bolesti. Zahtjevi za pojačanom sekrecijom nad preostalim nefronima se povećavaju tako da zahtjev prevazilazi sposobnost postojećih očuvanih tubula. pored toga što je za gubitak natrija razlog osmotska diureza. PATOFIZIOLOGIJA Progresivno propadanje nefrona slabi burežnu funkciju. Koža djeteta je karakteristično prljavo blijeda što je dijelom uzrokovano anemijom. papilama ili kortikalna nekroza. Sto tubuli više propadaju sve se više približava specifična težina definitivnog urina i glomerularnog filtrata i iznosi 1010-IZOSTENURIJA. savremena medicina ne dozvoljava da bolest dođe u stanje kada se bolesniku ne 182 . Ukoliko je razlog za renalnu insuficijenciju urođena anomalija tada se insuficijencija razvije najdalje do pete godine života. kalcij i acidobaznu ravnotežu. vrlo je teško korigovati acidozu. Dijete je apatično. stanje se još više pogoršava. koncentracija urina se približava izostenuriji. pored reapsorpcije. Izlučivanje kalija je efikasno i u hroničnoj fenalnoj insuficijenciji nema većih problema ukoliko ne dolazi do pretjeranog opterećenja organizma kaljjem. Posljedica svega je da se u organizmu nakupljaju supstance koje bi organizam u nornalnim prilikama izbacio.Kongenitalne anomalije bubrega i izvodnih kanala.

radiološke promjene (skvrčeni bubreg. štucavica. Pod pojmom infekcija mokraćnog trakta podrazumijeva se invazija mikroorganizama. Sve dok je klirens kreatinina iznad 20% od normale. Pacijent se žali na loš ukusu ustima. hiperfosfatemija. česta su krvarenja iz usne šupljine i stomatitis. pleuritis.000(104) ASIMPTOMATSKA BAKTERIURIJA . utvrditi razlogza insuficijenciju. anemije. sluznica usta je suha i ispucala kao i usnice. a koji se nakon toga mogu dokazati u urinu. hiperuricemija. perikarditis. CISTITIS . VEZIKOURETERALNI REFLUKS je patološko stanje kada je tok urina retrogradno od bešike prema bubrezima. HRONIČNI PIJELONEFRITIS . ali ipak ima prohtjeve za nekim posebnim jelima.konzervativne i . odnosno hronični pijelonefritis. kardiomegalija. anemija.broj bakterija u 1ml srednjeg mlaza urina je preko 10.može pomoći. Na kraju ne uzima ništa na usta. mogu nastati tremor. svrbež je jako izražen. Infekcija urinarnog trakta Mokraćni trakt čine bubrezi sa svojim kanalnim sistemom. Ipak. hipoproteinemija. hiperkalemija. pleuralni izljev. metabolička acidoza. AKUTNI PIJELONEFRITIS . osjeti se karaktersitičan amonijakalni zadah. poremećaj koagulacije. smanjena adhezivnost trombocita. Hronična renalna insuficijencija je kod 30% djece posljedica refluksne nefropatije. .upalom zahvaćen mokraćni mjehur. mokraćnom bešikom i izvodnom mokraćnom cijevi. Povraćanje neočekivano. hipokalcemija. infekcije. sniženi klirens kreatinina. te će se i pored dijalize razviti znaci uremičnog sindroma. Posebno su djeca sklona takvoj vrsti upale. SIGNIFIKANTNA BAKTERIURIJA . visoki kreatinin. snižena glomerularna filtracija.dijalize. demineralizacija. LABORATORIJSKI NALAZI: visoka N-urea. najčešće je povezana sa vezikoureteralnim refluksom koji ukoliko dugo traje ostavlja za posljedicu refluksnu nefropatiju.hronična bakterijska infekcija urinarnog trakta kod djece.hirurške (transplantacija).upala je akutno započela i zahvati parenhim bubrega i kanalni sistem. Klinički znaci neliječenog uremičnog sindroma su brojni: koža je suha. dijaliza nije potrebna. Komplikacije na ostalim organima su: hipertenzija. promjene faktora koagulacije. Svrha konzervativne terapije je usporiti progresiju bolesti sve dok hronična dijaliza ili transplantacija ne budu neminovne. TERAPIJA Na prvom mjestu restaurirati funkciju bubrega i ukoliko je to moguće. ali bez simptoma bolesti. a ako se dogodi onda je najčešće u anomaličnom bubregu. u povraćenom sadržaju ima krvi. hipertrofija lijevog ventrikula. koštani deformiteti. kongestivna srčana bolest. REFLUKSNA NEFROPATIJA . CISTOPIJELONEFRITIS . ima stanja kada ni dijaliza nije primjenljiva. BAKTERIURIJA pojam koji kaže da se u urinu nalaze bakterije.ne može se uzeti kao jedinstveni pojam i može se odnositi na: histološke promjene (tubulointersticijalne promjene parenhima). Jezik je suh obložen smeđim naslagama. srčane kongestije. Upalom može biti zahvaćen svaki od djelova urinarnog trakta pojedinačno ili cijeli urinarni trakt pa će od toga zavisiti i dijagnoza. kliničko stanje (ponavljane infekcije ili stalno prisutna patološka bakteriurija).upalom je zahvaćen bubreg i njegov kanalni sistem. Terapija se sastoji od: . promjene na kostima.infekcijom je zahvaćen cijeli urinarni trakt bez obzira u kojem dijelu ona započela. mišićni trzaji i progresivno pomućenje senzorija vodi u komu. 183 . sa ljuspicama. korekciju elektrolitnih poremećaja eventualne hipertenzije. PIJELONEFRITIS . Konzervativni postupci se odnose na ishranu. anemija. Ako se klirens smanji ispod 5% treba se pripremati za dijalizu. skvrčavanje papile i uvlačenje tog dijela parenhima).signifakntna bakteriurija. Pojam refluksna nefropatija se često koristi da okarakteriše hroničnu bakterijsku infekciju. Upalom je rijetko zahvaćen samo jedan bubreg.

Salmonellae. Recidiv infekcije se javlja obično unutar mjesec dana od terapije i uglavnom je znak njenog neuspjeha. Većinu novih infekcija uzorkuje novi tip E. igm. Inače. KARAKTERISTIKE INFEKCIJE URINARNOG TRAKTA DJEČIJEG UZRASTA . Streptococcus haemolyticus. Organizmi izolovani iz urina u većini slučajeva se mogu naći i u stolici što objašnjava da su uzročnici enterobacteriacee. a ne o recidivu infekcije. a patogeni mogu biti i difteroidi. UČESTALOST INFEKCIJA URINARNOG TRAKTA Kod djece su jako učestale i dolaze odmah iza infekcija respiratornog trakta. Coli vezana je za postojanja specifičnih fimbrija (p fimbrije) PUTEVI INFEKCIJE Bakterijska invazija urinarnog trakta nastaje na više načina. Proteus mirabilis. ETIOLOGIJA INFEKCIJA URINARNOG TRAKTA U više od 90% slučajeva infekcija je uzrokovana gram negativnim bakterijama: E. tubulopatije) . Rjeđi uzročnici infekcije su Shigellae.kod djece sa visokim stepenom fefluksa prodor kontrasta iz renalnog pelvisa u sabirni sistem bubrega. coli. te da se otvor uretre nalazi blizu anusa. Hronični pijelonefritis: kanalići su prošireni. ali se uglavnom svrstavaju u grupu nefropatogenih bakterija. Aerobacter aerogenes. te je bolje govoriti o reinfekciji. Pseudomonas. ispunjeni gustim homogenim sadržajem. U komplikovanim infekcijama. a što je donekle objašnjeno kratkoćom uretre. Uloga virusa u infekciji urinarnog trakta nije uvjerljiva.Urođene anomalije urinarog trakta i vezikoureteralni refluks koji mogu djelovati skupa ili se naći svaki za sebe.U ascendentnim infekcijama lokalni odgovor sluznice mokraćnog kanala ima uticaj.vrlo često udružene sa vezikoureteralnim refluksom udružene sa obstruktivnim anomalijama udružene sa neurološkim lezijama i funkcionalnom obstrukcijom toka urina. PATOHISTOLOŠKI NALAZ Akutni pijelonefritis: nakupine polimorfonuklearnih leukocita unutar jako proširenih kanalića.Kamenci koji takođe mogu biti povezani sa anomalijom .ograničenog toka i progresivne . coli. .Mogu biti uočljive i nijeme . Najčešće su u prve dvije godine života. ali zadržale sposobnost razmnožavanja te mogu uzrokovati recidiv infekcije. FAKTORI KOJI POGODUJU NASTANKU INFEKTA . bakterijama. Adherericija e. uvijek je uzrokovana novim tipom bakterija. infekcija je češća kod ženske djece. Aerobacter. Kod jednostavnih i prvih infekcija u 70% slučajeva uzročnik je E. L-forme bakterija su one koje su izgubile ovojnicu pod djelovanjem dugotrajne antibiotske terapije. .INTRARENALNI REFLUKS . Pseudomonas aeruginosa. To posebno vrijedi za Lforme Proteus mirabilisa. Reinfekcija može nastupiti već nakon 6 mjeseci od terapije. Enterococcus.coli. Staphylococcus. i to gram negativnim. epitel je istanjen. B. .Metabolički poremećaji (dijabetes melitus.proteus. Svega u 10% gram pozitivnim bakterijama.jednokratne i ponavljane .Adherencija bakterija na uroepitelijum. iga odigrava se u parenhimu napadnutog bubrega). Klebsiella.Opšti i lokalni imunološki odgovor organizma na infekt (lokalna sinteza igg. Candida albicans. spljošten. Jednom dospjele bakterije sa 184 . ASCENDENTNI PUT je najčešći. uz edem i upalni infiltrat u intersticiju.

pojačana hidrodinamika.veliki razmak između uzimanja urina i slanja na pregled.000 nije signifikantan za terapiju. Potrebno je uvijek uraditi i rutinske laboratorijske pretrage krvi. Tumačenje nalaza urinokulture je na slijedeći način: KRITERIJI ZA TUMAČENJE REZULTATA URINOKULTURE (MODIFIKACIJA PO HELLERSTEIN-U) Rezultati Uzorak dobijen Uzorak dobijen Uzorak dobijen vrećicom kateterom suprapubičnom punkcijom Negativna Granična Pozitivna Nema rasta ili je <103 kolonija 103. šećer u urinu. urinarni trakt ima svoje odbrambene mehanizme: nizak pH urina. Proteinurija u toku akutnih infekcija je 300-400 mg za 24 sata. Mikrohematurija je česta.000 bakterija ili i manje a često se nalazi više različitih bakterija. Tako infekcija stafilokokom može da uzrokuje kortikalne apscese.104 jedne vrste bakterija 104 rasta bakterija Nema rasta bakterija <104 bakterija 104 rasta bakterija Nema rasta bakterija <102 baktenja 102 rasta bakterija LAŽNO POZITIVNI REZULTATI: bakterijska kontaminacija .vremenskog razmaka između ponavljanih infekcija 185 . simptomi bolesti se održavaju tada je potrebno provesti terapiju. ali nije obavezan nalaz. Urin dobijen kateterizacijom i suprapubičnom aspiracijom ne može biti kontaminiran. proteini) i za nekoliko sati namnože se hiljade bakterija. Makrohematurija starijih dječaka pratilac je bakterijskog ili virusnog cistitisa. AKUTNI PIJELONEFRITIS KLINIČKA SLIKA Manifestacija simptoma i znakova infekcije urinarnog trakta zavisi od: .postojanja anatomskih anomalija .uzrasta i spola djeteta . Pored toga što su u mokraćnoj bešici povoljne prilike (temperatura. Nalaz bakteriurije od 10. U hroničnom infektu usljed progresivnog propadanja bubrežnog parenhima mogu se očekivati. u akutnom infektu nema nekih većih promjena. držanje urina na temperaturi koja omogućava razmnožavanje bakterija. NALAZ U URINU KOD INFEKCIJE URINARNOG TRAKTA Za dokazivanje urinarne infekcije najvažniji nalaz je patološka leukociturija i bakteriurija. zatim kada se uzima uzorak za pregled u toku antibakterijske terapije ili neposredno nakon terapije. Bubreg kao organ koji je najbolje opskrbljen krvlju i kroz koji prolazi četvrtina ukupnog kardijalnog volumena krvi prilikom sistemske bakterijemije biva lako zahvaćen infektom. LIMFNI PUT iz gastrointestinalnog trakta ili iz mokraćnog mjehura nikada nije dokazan. Kriterij za patološku bakteriuriju je 100.000 događa se kada pacijent luči veliku količinu urina pa bakterije nemaju vremena za razmnožavanje. Najvažnija uloga u takvom načinu širenja infekcije pripada vezikoureteral-nom refluksu.000-100.000 i više bakterija u mililitru srednjeg mlaza urina uhvaćenog u sterilnu epruvetu. Kontaminirani urin sadrži obično 10. Patološka leukociturija.broja predhodnih infekcija . preko 25 leukocita kod muškog i preko 50 leukocita kod ženskog djeteta u centrifugiranom urinu. Nalaz bakterija u urinu ispod 10. ili kada pH urina ne pogoduje rastu bakterija. Kada je vjerodostojan nalaz sa više uzročnika mora se misliti na komplikovani infekt. BIOHEMIJSKE PROMJENE. mada urin sa patološkom leukociturijom ne mora uvijek ukazivati na uroinfekt. HEMATOGENI PUT je češći kod muške novorođenčadi i dojenčadi. U tom slučaju se pregled urina ponavlja.perigenitalnog područja u mokraćnu bešiku nailaze na pogodno mjesto za razmnožavanje i širenje prema gornjim partijama urinarnog trakta. Ukoliko se u ponovljenom pregledu nađe isti uzročnik u sitom broju.

povraćanje. a zavisan je od pravilne građe vezikoureteralnog spoja. nego čak i gubi. bol u trbuhu. žeđi. ULTRASONOGRAFIJA Ukoliko se dobije anamnestički podatak o jednoj urinarnoj infekciji potrebno je uraditi ultrazvuk bubrega. Postoje poteškoće kod ultrazvučne dijagnostike vezikoureteralnog refluksa l i II stepena. načina fiksacije uretera u trigonumu.mjesta i lokalizacije procesa U PRVOM MJESECU najčešći su poremećaji u napredovanju djeteta. INTRAVENOZNA UROGRAFIIJA: radi se kod čestih recidiva infekta. Kada uslijedi recidiv ili reinfekcija. Tri su načina patološkog djelovanja vezikoureteralnog refluksa i stvaranja refluksne nefropatije. razvijenosti mišića najdistalnijeg dijela uretera. Pravilno funkcionisanje spoja zavisi od: dužine intravezikalnog segmenta uretera. ali je čest nalaz makrohematurija. bljedilo. promjena intravezikalnog uretera. jer organizam stiče toleranciju prema endotoksinima bakterija a da upalni proces zapravo nije prošao. jave se meteorizam. Ultrazvuk se može ponavljati i time pratiti promjene na bubregu tako da se može uočiti svaka promjena pa i novi ožiljak. brza. njegove elastičnosti. Označava vraćanje urina iz mokraćnog mjehura u mokraćni kanal. cijanoza. Novorođenče ne dobija na težini. te kanalni sistem bubrega. Kod dječaka sa infekcijom bez obstrukcije simptomi su manje izraženi. patološkim nalazom urina i progresijom oštećenja bubrega što se očituje u padu funkcije bubrega. renalnim kalkulima. Takođe kod hronične infekcije ne mora se naći. 1) prenošenje infekcije iz donjih u gornje partije urinarnog trakta 2) refluktovani urin prenosi intravezikalni pritisak i dilatira gornje djelove izvodnog sistema 186 . Rjeđe su konvulzije. ili postmikcioni rezidualni urin potrebno je poduzeti ovu konvencionalnu radiološku obradu. slabije spava. Ako se uz to mokraća vraća i u parenhim bubrega posrijedi je intrarenalni refluks. Dijete slabo jede i napreduje na težini. Simptomi se razlikuju ovisno da li je pacijent dječak ili djevojčica. što za sobom povlači patološko stanje. mali bubreg. dok je refluks većeg stepena lakše otkriti. Ukoliko se ultrazvučnim pregledom primjeti bilo kakav disparitet u veličini bubrega. NAKON PRVOG MJESECA PA SVE DO TREĆE GODINE infekcija urinarnog trakta praćena je sa visokom temperaturom. integriteta detrusora. Pijelonefritis novorođenčeta se pojavljuje često uz septikemiju. NAKON TREĆE GODINE sve su češće smetnje pri mokrenju. Procedura je neinvazivna. odnosa dužine i širine submukoznog djela uretera. VEZIKOURETERALNI REFLUKS Često patološko stanje kod djece. nehotično mokrenje. Može se pojaviti proljev. a ujedno spada u najčešće stečeno renalno oštećenje nastalo kao posljedica dugotrajne urinarne infekcije. Može biti pozitivna hemokultura prije nego urinokultura. Razlog za to može biti da je ponovljeni infekt uzrokovala bakterija koja ima deficijentan pa prema tome i manje virulentan bakterijski zid. Patološke promjene na ušću vuku porijeklo u poremećenom embrionalnom sazrijevanju tog djela uretera. dilatacija renalnog pelvisa ili uretera. intermitentna. češće mokrenje) strah od uriniranja. zadah urina je neugodan. prolivom. RADIOLOŠKE PRETRAGE Nativni snimak abdomena daje informacije o veličini bubrega. ili je uopšte nema. zato se preporučuje davanje antibiotika 24 do 48 sati prije izvođenja. Ono je neraspoloženo. Ukoliko je visok pritisak ili visoka ureja u krvi može biti i znak obostrane hidronefroze. povraćanjem.. plačljivo. anemiji. Nalaz leukocitnih cilindara nije rijedak. ponekada konvulzivnim sindromom i znacima meningitisa. naročito ako je uzročnik E coli. U hroničnoj infekciji leukociturija postoji kao trajna. spini bifidi. HRONIČNI PIJELONEFRITIS KLINIČKA SLIKA manifestuje se atakama temperature. te temperatura. U novije vrijeme se koristi i radioizotopski sken koji može zamjeniti urografiju. MIKCIONI CISTOURETROGRAM u vrijeme infekta postoji 10% rizika za unošenje infekta prilikom kateterizacije. teškoće u hranjenju. preponi. nemirom. drugim sekundarnim komplikacijama. kod nekih bolesnika svi se ti simptomi vraćaju. LABORATORIJSKI NALAZI Pregledom urina otkriva se uvijek proteinurija. ali je uvijek potrebno tražiti bakteriuriju. zračenje svedeno na minimu. Normalno u mokraćnom sistemu vlada fini valvularni mehanizam koji omogućuje uredan tok mokraće. nerijetko je urin sukrvičav i mutan. mada ne mora uvijek biti praćen. ali se ipak sa vremenom i češćim infekcijama jačina simptoma gubi. (pečenje. slabinama. odbija hranu.

U stanjima sa refluksom velikog stepena i čestim recidivima uroinfekta na urografiji se dokazuje manji bubreg sa ožiljkom u kojem je lokaliziran upalni proces. teži perzistiraju refluks nema sklonosti da prestane u pubertetu perzistiranje refluksa proporcionalno je urođenoj anomaliji što je veći stepen hidronefroze refluks više perzistira udruženi refluks i infekcija oštećuju bubreg refluksna nefropatija je česta u djece prije 5 godina uz perzistiranje refluksa i infekcije progedira redukcija bubrežnog parenhima visoki stepen refluksa oštećuje bubreg iako nema infekta Prognoza za izlječenje vezikoureteralnog refluksa može se dati na osnovu: mikcione cistografije. Po svemu sudeći uz to je potrebna i barem mala anomalija ušća. Prema trajanju refluks se dijeli na trajni i intermitentni. neurogeni poremećaji .posljedica upale i insuficijencije ušća. na osnovu mikcione cistoureterografije (Dwoskin i Perlmutter) I refluks u distalni ureter stepen II refluks u ureter i pelvokalicealni sistem.primarni . stepen V masivna dilatacija kanalnog sistema. međutim koliko su bubrezi radiološki normalni i pored čestog infekta mali procenat refluksa je nakon pete gedine života. Dječiji bubreg koji se razvija jako je osjetljiv na vezikoureteralni refluks. PROGNOZA Nestanak refluksa ne znači izlječenje refluksne bolesti sa rastom djeteta spontano iščezavaju samo lakši oblici refluksa. a cistoskopskim pregledom imaju anomaliju ušća. Refluks usporava rast bubrega.sekundarni . pijelon.3) refluktovani urin se nakon uriniranja ponovo vraća u bešiku i stvara rezidualni urin 4) kroz ne fluktirajuće papile urinarni infekt ulazi u parenhim KLASIFIKACIJA VEZIKOURETERALNOG REFLUKSA . Batinić i Vlatković izvještavaju da samo 10% refluksnih bolesnika ima normalno ušće.kongenitalna anomalija . Slučajevi sa ožiljavanjem bubrežnog parenhima koji u vrijeme mikcione cistografije nemaju refluks. cistoskopije. Infekcija mokraćnog mjehura uzrokujući edem sluznice i intramuralnog djela uretera poremeti valvularni mehanizam. a po nekim autorima čak i 100% predhodio je vezikoureteralni refluks koji se razvio prije pete godine života. Ožiljavanju bubrežnog parenhima u 80%. bez dilatacije stepen III refluks u ureter i pelvikalicealni sistem uz blago zatupljene kalikse. infuzione urografije. stepen U prva dva stadija refluks može biti pasivni i aktivni. kada je povećan pritisak u bešici. ali ne batičaste. 187 . obično se otkriva kod djece sa recidivima uroinfekta. ali bez bakterijske infekcije. STEPEN REFLUKSA I PROCJENA NJEGOVOG PATOLOŠKOG ZNAČAJA U praksi se koristi stepenovanje vezikoureteralnog refluksa. pielon je dilatiran. Prihvaćeno je gledište da i sterilni refluks može uzrokovati bubrežno oštećenje u slučaju obstruktivne uropatije i visokog pritiska u kalikopel-inom djelu. dinamične kompjuterizovane scintigrafije bubrega. znači da su ranije imali refluks. anomalije vrata bešike i uretre. Aktivni se dokazuje samo u fazi mokrenja. torzija uretera. Djeca sa recidivima urinarne infekcije u 50% slučajeva imaju refluks. Kaliksi su batičasti. kalikse. bez stepen dilatacije pijelona i torzije uretera IV refluks u ureter. Sterilni refluks podrazumijeva oštećenje bubrega zbog vezikoureteralnog refluksa. Prema anatomskom smještaju može biti jednostrani ili obostrani.U praksi se često sretne etiološka kombinacija. KLINIČKA SLIKA nema specifičnih patognomoničnih simptoma. a naravno velikog uticaja ima stepen refluksa. Jatrogeni refluks uzrokuju hirurške procedure na veziko-ureteralnom spoju.

Profilaktička doza treba da ide odmah nakon završenog liječenja akutne infekcije i nastavi se sve dok se ne isključi refluks ili neka druga obstrukcija. Slučajevi kada terapija ne daje dobar efekat. Kod javljanja konvulzija daje se antikonvulzivna terapija i nastavlja se duže vrijeme. U koliko su česti relapsi infekcije. Kod djece starije od 4 godine a koji već imaju ožiljak od ranijeg VUR-a veći je rizik od progresivnog renalnog oštećenja i ukoliko su recidivi infekcija. Kod manifestnog šoka dati: krv. ukoliko je poteban hirurški zahvat ili je uzročnik rezistentan teško je naći antibiotik i može se pokušati kombinacijom clavulonske kis. odnosno sve dotle dok se ne ocjeni da je taj rizik izbjegnut. Antibiotska terapija se mora kombinovati sa gore pomenutim opštim mjerama. ukoliko je značajna dehidracija ili dijete povraća ordinirati l. a radi smanjenja rizika uvodi se profilaktička terapija. jer to sve smanjuje rizik reinfekcije i rekurentne infekcije. Kod starije djece sa urednom funkcijom bubrega i malim rizikom od njihovog oštećenja provodi se kraća antibiotska terapija. U većini slučajeva E coli je senzitivna na aminoglikozide. ipak se to češće dešava kod mlađe djece sa dokazanim velikim VUR i kod onih kod kojih se odlaže početak liječenja. pažljivo pranje. cotrimetoxasol. Kod jakog bola u trbuhu uradi se ultrazvuk ili nativni RTG snimak abdomena da se isključi obstrukcija. U svakom slučaju gdje postoji sumnja da zaostaje rezidualni urin posebno obratiti pažnju na izmokravanje i savjetovati da ne žuri prilikom toaleta i da pokušava nekoliko puta izmokriti. Jedan od uzroka rekurentne infekcije kod oba pola je loše pražnjenje bešike. Osobito je važno da je bešika dobro ispražnjena prije odlaska noću u krevet. Postoji korelacija između intervala početka antibiotske terapije i jačine renalnog oštećenla. Kod djece sa VUR-om odmah nakon pražnjenja može doći do punjenja bešike. Mada se kod rekurentne bakteriurije bez obzira na uzrast dešava oživljavanje parenhima bubrega. bez iritiranja vulve. Nitrofurantoin 1-2 mg/kg svake noći. brisati ga spužvom namočenom u hladnu vodu. Poslije završenog liječenja svake dokazane infekcije. ipak kod djece sa izraženim simptomima liječenje treba provoditi 10 dana. albumine ili fiziološku otopinu. DUŽINA LIJEČENJA kod infekcije koja nije komplikovana. Neki preporučuju liječenje pet dana. Ukoliko za 48 sati nema dobrog odgovora na tu terapiju znači da bakterija nije senzitivna. Ukoliko akutni pijelonefritis djevojčica nije dovoljno liječen i preveniran u djetinjstvu može se javiti u trudnoći. Neophodno je poduzeti obradu. Nakon preležanog prvog infekta kod 50% djevojčica se može očekivati rekurentna bakteriurija mada nemaju simptoma.V. tečnost. Po potrebi analgetika. ANTIBAKTERIJSKA TERAPIJA Ukoliko opšte stanje pacijenta to zahtjeva odmah čim se dobije uzorak urina za analizu može se početi antibiotska terapija. potrebno je provoditi profilaksu i očekivati dobru prognozu. Profilaktički se daje trimetoprim 2 mg/kg. car-benicilinom ili od cefalosporina quinolon. Klebsiella i Proteus se mogu liječiti raznim vrstama antibiotika. Međutim ako se i pored terapije simptomi jave i kada je jasno da se radi o infekciji gornjih partija urinarnog trakta savjetuje se profilaksa oko 2 godine da se prevenira rekurentni infekt. LIJEČENJE REKURENTNE INFEKCIJE: Na prvom mjestu održavanje čistoće vanjskih genitalija. Oni 188 . kod blaže dehidracije daje se tečnost na usta. Pseudomonas infekcija liječi se aminoglikozidima. dati antipiretika. te se i pored profilakse jave simptomi bolesti govore za ozbiljnu prognozu.Terapija infekcije urinarnog trakta Opšte mjere: ukoliko je visoka temperatura dijete raskomotiti. Stafilokoke su senzitivne na kloksacilin. cefalosporine. Cilj profilakse je da prevenira bakteriuriju u ovoj visoko rizičnoj grupi. ustanoviti dalji tok liječenja. i amoksicilina. kod akutne renalne insuficijencije dijaliza. U većini slučajeva reinfekcija može biti prevenirana dugotrajnom antibakterijalnom terapijom Trimetoprim 2 mg/kg svake noći. Trimetoprim. plazmu. U tom slučaju se poduzima mikciona cistouretrografija. U takvim slučajevima kod dječaka je uvijek reinfekcija u prvoj godini nakon dokazane prve infekcije. To se dešava kod djece koja su preokupirana igrom. te nemaju dovoljno vremena za mikciju. te se i ordiniraju u terapiji. Ukoliko postoji rizik da oštećenje progredira liječenje i praćenje bolesnika se mora provoditi vrlo dugo.

fibromuskularna displazija renalne arterije. asfiksija. U svim ostalim slučajevima dolazi u obzir operativno liječenje. razmaka od obroka. Prvo mjerenje se vrši na oba gornja i barem jednom donjem ekstremitetu. Kod djece do 3 godine najvjerodostojnije je mjerenje ultrazvučnim dopler uređajem ili direktno intraarterijalnim kateterom. autosomna i recesivna policistična bolest. Najmanja vrijednost kod tri uzastopna mjerenja smatra se pravom vrijednošću. debljina. Može se podijeliti na esencijalnu (primarnu) i sekundarnu. kortikalna i medularna nekroza. kardiovaskularnom i neurogenom. hereditarni faktori. Za takav tip hipertenzije kod djece postoji više uzroka: tromboza renalne arterije. godina. Potrebno je uvijek imati na umu da većina djevojčica i pored signifikantne bakteriurije imaju vrlo oskudne simptome ili ih uopšte nemaju. Etiologija Kod djece 90% slučajeva hipertenzija su renalne etiologije i u pitanju su renovaskularne i/ili renoparenhimne bolesti. zatim oštećenja miokarda ili cns-a. endokrino metaboličkom.a je onaj uzrast u kojem je najveći rizik za renalno oštećenja a to su: dojenčad i mala djeca sa vezikoureteralnim refluksom i starija djeca sa epizodama rekurentnog infekta koja takođe dobro reaguju i na kratke kure terapije. Varijacije u pritisku su velike sa jedne strane zavisno od uzbudenosti djeteta. Svako održavanje arterijskog pritiska sistolnog i dijastolnog preko 95 percentila za odgovarajuću dob smatra se hipertenzijom. Djeca sa sistolnim pritiskom preko 90-og percentila sklonija su arterijalnoj hipertenziji u odraslom dobu. Renoparenhimna hipertenzija manifestuje se obično u kasnijem uzrastu i brojna oboljenja koja 189 . Neobično je važno upotrijebiti i odgovarajuću manžetu. visine. Sistemna hipertenzija nastaje kao posljedica različitih patofizioloških zbivanja u organizmu i češća je kod odraslih. Učestalost infekcije nakon profilakse je daleko manja nego nakon redovnog liječenja. odnosno širina napuhanog dijela manžete mora prekriti 75% dužine humerusa ili femura. kongenitalni nefrotski sindrom. bez obzira da li se sumnja na hipertenziju ili ne. otpora periferni krvnih sudova i volumena krvi. U početku bolesti nema patoloških promjena na drugim organima. Postiže se uspjeh ako je dijete dugo bez infekta tako da se smanji upalni infiltrat. Kako nema opšte prihvaćenog pravila u pogledu gornje granice normalnog krvnog pritiska za interpretaciju se koriste referentni standardi. pola. INDIKACIJE ZA PROFILAKSU VUR-. a rastom se produži intramuralni dio uretera. U nastanku primarne hipertenzije učestvuje više faktora. a sa druge strane da li je upotrebljena odgovarajuća tehnika za mjerenje pritiska. Mjerenje krvnog pritiska spada u obavezan postupak prilikom svakog fizikalnog pregleda. LIJEČENJE VEZIKOURETERALNOG REFLUKSA Konzervativno liječenje ima opravdanja u slučaju l i II stepena refluksa. uredne cistoskopije. Ipak se mora voditi računa o toksičnom efektu nitrofurantoina na jetru i pluća. Sekundarna hipertenzija uzrokovana je nekom osnovnom bolešću najčešće renalnom. Renovaskularna hipertenzija nastaje usljed suženja arterije renalis ili njenih ogranaka što uzrokuje smanjenje protoka krvi kroz bubreg njenih ogranaka. genetskih faktora. ali su najznačajniji: stres. Renalna hipertenzija Srednji arterijski pritisak određen je protokom krvi kroz vitalne organe i periferne krvne sudove. da se isključi mogućnost koarktacije aorte. Neliječena primarna hipertenzija predstavlja veliku opasnost za nastanak renalne bolesti.predstavljaju najefektivnije antimikrobne agense za dugotrajnu upotrebu. Njegovo održavanje zavisi od minutnog volumena srca. Kontrolna mjerenja se mogu obavljati na jednoj ruci. pretjerani unos soli. položaja. Krvni pritisak djece podložan je velikim oscilacijama zavisno od tjelesne težine. ali se javlja i kod djece. Kod mladih pedijatrijskih pacijenata veliki problem predstavlja utvrđivanje normalnih vrijednosti krvnog pritiska. obstruktivna uropatija.

fizička aktivnost.vrtoglavica. Obuhvatiti laboratorijske analize (Krvne slike. hipoten-zija. 190 . Kada se sumnja na hipertenziju renalnog porijekla tada se nastave ispitivanja elektrolita krvi. Veće lezije parenhima (ciste.uzrokuju renoparenhimne promjene dovode do hipertenzije. Prolazni porast je tipičan za akutni nefritični sindrom. urin. plazma renin aktivnost. a roditelji ih ne zapaze. . .promjene vida. Uzrok trajne hipertenzije je refluksna sklerozirajuća nefropatija. ograničenje soli u hrani). ekskretorna urografija. Ona može biti prolazna i trajna. serumskog kreatinina. hematomi. Kod dojenčadi i male djece koja ne mogu ukazati na ove simptome svako neobjašnjivo oboljenje srca ili poremećaj senzorija zahtijeva pažljivo mjerenje arterijalne tenzije. i neke slučajeve nefrotskog sindroma. DMSA statični sken. Ukoliko ove mjere ne daju rezultat daju se lijekovi.glavobolja. LIJEČENJE RENOPARENHIMNE HIPERTENZIJE je na dva načina: higijensko dijetalni režim (gubitak na težini. ali za hipertenzivnu krizu najbolji su sa parenteralnom primjenom. urinokultura). Ask Upmarkov bubreg.Henoch purpuru. fizikalni pregled sa posebnom pažnjom na mjerenje arterijalne tenzije. Postoji bezbroj antihipertenziva. Jedan od takvih je Diazoksid 5 mg/kg/I. tumori) oštećuju bubrežnu perfuzijiu stimulišu stvaranje renina u jukstaglomerularnom aparatu. akutnu renalnu in-suficijenciju. te pijelonefritisa. Kliničke i laboratorijske pretrage Najvažnije je dati odgovor na pitanje šta raditi kada se kod djece otkrije arterijalna tenzija između 90 i 95 percentila? Ukoliko su djeca mlađa ispitivanje mora biti detaljnije. Radi se operativna korekcija stenoze renalne arterije ili nefrektomija. KLINIČKA SLIKA Simptomi arterijalne hipertenzije su nespecifični. sonografski pregled bubrega. Pojava simptoma je obično kada dijastolni pritisak poraste preko 16 kPa i održava se duže vrijeme.. srca. Neželjeni efekti su tahikardija. Za peroralnu primjenu je Metildopa 10 mg/kg/24 sata. hiperglikemija.V. Simptomi koji se jave su . početak djelovanja je 1 minut. hemolitičko uremički sindrom.poremećaj svijesti. Mada je dokazano da smanjeni protok krvi kroz bubreg stimuliše sistem renin-angiotenzin aldosteron ipak se u posljednje vrijeme pominju vazopresinske supstance odnosno prostaglandini. . te pregled očnog dna. TERAPIJA LIJEČENJE RENOVASKULARNE HIPERTENZIJE je hirurško. rtg snimak grudnog koša. najčešće slabo izraženi i djeca ih dobro podnose. Potrebno je uzeti dobru anamnezu. To je razlog da se hipertenzija najčešće otkriva kasno. Schonlein .

a samo u teškim hematopoetskim stresovima hematopoezu mogu preuzeti duge kosti. praktikuje se i punkcije koštane srži. Postoje veoma različite klasifikacije anemija. Osnovna mu je funkcija da inducira i diferencira matične ćelije u pravcu eritropoeze. obliku i funkciji ovih elemenata dovode do određenih patoloških stanja koja se i klinički manifestuju. a stimuliše je hipoksija. preusmjeravanjem krvi prema vitalnim organima. NEADEKVATNA PRODUKCIJA ERITROCITA ILI HEMOGLOBINA  Fiziološka anemija u dojenčadi  Snižen broj prekurzora crvene loze (čiste anemije)  Kongenitalne Er anemije  Neadekvatna produkcija uprkos normalnom broju prekurzora Er  Anemije kod infekcija. pa se mogu javiti i znaci srčane dekompenzacije kod teških formi anemija bilo koje etiologije. god. Za sintezu eritrocita potrebne su: aminokiseline. Smanjena koncentracija Hb smanjuje kapacitet prenosa kiseonika putem krvi u tkiva. glavnom hematopoetskom organu srednjeg fetalnog doba. U patologiji crvene loze glavno mjesto zauzimaju anemije. Poremećaji u broju. a svaki dan se obnavlja 1 % eritrocitne mase. Eritrociti žive oko 120 dana. pa i ekstramedularni organi (jetra i si. Fe i vitamini. opšta malaksalost. a može dati važne informacije o mnogim hematološkim oboljenjima. kratak dah. inflamacija i kancera  Anemije kod hroničnih renalnih oboljenja 191 . U dijagnostici hematoloških oboljenja pored analize periferne krvi. a najuočljiviji su znaci bljedilo kože i sluzokoža. Aktivno hematopoetsko tkivo (crvena koštana srž) u dojenčeta ispunjava koštane medularne prostore da bi tokom ranog dječijeg perioda bilo zamjenjeno masnim tkivom (žuta koštana srž). leukociti (Le) i trombocrti (Tr). Tako u starije djece ostaje aktivna hematopoeza u kratkim kostima: rebrima. a serumski faktor ga aktivira u biološki aktivni hormon. a na nju otpada 8-10% tjelesne težine djeteta. U suhoj masi eritrocita hemoglobin zauzima 90%. promjenom krive disocijacije kiseonika. Uobličeni elementi krvi su: eritrociti (Er).). ali ona ima negativan efekat jer se smanjuje kontaktno vrijeme Hb sa alveolarnom površinom. Produkciju eritrocita reguliše hormon eritropoetin. povećana destrukcija ili gubitak Eritrocita. Kod embrija se krvni elementi mogu naći već u trećoj sedmici poslije koncepcije. tehnički lako izvodiva. šumovi na srcu. Uzeti mali uzorak prezentira hematološko tkivo u različitim mjestima. kostima glave. nastaju iz mast (matične) ćelije. skapulama. prosta i sigurna metoda. Nerijetko se koristi i morfološka klasifikacija ali je uvijek cilj doći do osnovnog etiološkog procesa. pelvičnim kostima i klavikulama. KLASIFIKACIJA ANEMIJA 1. kasnije se javi brže zamaranje. Tečnost i elementi krvi normalno stoje u odnosu 55:45. pršljenovima. Prohormon stvaraju epitelne ćelije glomerula. kardiomegalija. Navodimo i klasifikaciju iz Nelson textbook 1996. Krv je tečno tkivo kompleksnog sastava i složenih funkcija. sternumu. Klinički znaci se javljaju tek kad koncentracija Hb padne ispod 7-8 gr%. Anemije Anemije se definišu kao smanjen volumen hematokrita i smanjena koncentracija hemoglobina (Hb) ispod referentnih vrijednosti zdrave djece istog uzrasta na odgovarajućem regionu. Može se pojaviti i tahipnea. Poslije drugog mjeseca hermatopoeza se stabilizuje u jetri. a kod različitih patoloških stanja taj odnos se mjenja. Klinički se anemija kasnije manifestira zbog adaptacije organizma kako bi kompenzovao stanje: tahikardijom i povećanim udarnim volumenom srca. Od šestog mjeseca intrauterinog života mjesto hematopoeze se postepeno premješta u medularne koštane prostore dugih kostiju. 2. a zatim sazrijevanje eritrocita.HEMATOLOGIJA Hematopoetski organi nastaju iz mezodermalnog tkiva kao i vaskularni kanali. a najpoznatija je koja ih dijeli u 2 velike grupe: 1. i udženika pedijatrije od Mardešića. snižena produkcija Hemoglobina i Eritrocita.

lijekovima izazvane anemije  Neimuna oboljenja  Toksični lijekovi i hemikalije  Infekcije kao što su malarija i klostridija 3.A ili B izoimunizacija i druge familijarne krvne grupe  Formiranje aktivnih antitijela .akutna  hronična krvarenja kao kod ulkusa. malapsorpcija ili smetnje u transportu . Poslije prve sedmice počinje padati Hb i to se nastavlja sve do vrijednosti Hb od 9 gr/dL Pad kod prematurusa je do 7 .antitijela dobivena pasivno (hemolitička bolest novorođenčeta) Rh imunizacija . a vezana za X hromozom hipohromna anemija anemija kod trovanja olovom anemija zbog nedostatka bakra 2. D. a kod prematurusa i ranije. Tretman fiziološke anemije nije potreban.  Kongenitalna diseritropoetična anemija Nedostatak specifičnih faktora daje dvije forme . osobito ako dojenče dobro jede i normalno raste. Nekada u tom periodu se razvija i stvarna anemija.)  Enzimi pentoza-fosfatnog kompleksa i glutacijon kompleksa (g-6-PD)  Defekti u sintezi Hb  Hb S. vitamin E).idiopatske autoimune hemolitičke anemije (hladna aglutinacija) .Mikrocitne anemije sideropenična anemija piridoksin reagujuća. polipa ili na kravlje mlijeko FIZIOLOŠKA ANEMIJA DOJENČETA Normalno novorođenče dolazi na svijet sa viškom Hb i većim vrijednostima hematokrita u odnosu na drugu djecu i odrasle. hematopoeza se oporavlja i nastavlja. Posebno treba izbjegavati preparate željeza do 3 mjeseca. heksokinaze i dr. pošto mogu izazvati hemolizu i predisponirati ozbiljnim infekcijama. pa i ispod ovih granica. a možda bi bio bolji termin adaptacija na ekstrauterini život. u dobi od 2-3 mjeseca. i u kombinacijama  Talasemije  Ekstrinzik (ekstracelularne) anomalije  Imunološka oboljenja . naročito ako nedostaju dijetalni faktori (folna kiselina. HEMOLITIČKE ANEMIJE  Intrinsik anomalije u Er  Strukturni defekti  Hereditarna sferocitoza  Hemolitička eliptocitoza  Noćna paroksizmalna hemoglobinurija  Piropiknocitoze  Enzimski defekti (nesferocitne hemolitičke anemije)  Enzimski glikolitički defekti (piruvat kinaza.simptomatske (SLE. Kada nivo Hb padne. Taj pad Hb uopšteno se naziva fiziološka anemija”. Kod deficijencija E vitamina može se razviti i akantocitoza.9 g/dL. 192 . limfomi) .Megaloblastne anemije: nedostatak folne kiseline ili malapsorpcija deficijencija vitamina B12. KRVARENJA  traumatska i hirurška krvarenja . C. E itd.

5 mcmol/L UZROCI SIDEROPENIČNE ANEMIJE . Zbog toga je dojenče na dojci zaštićeno od razvoja SPA.Da bi se objasnio razlog pada Hb uključeni su sljedeći mehanizmi: 1. Oko 65% Fe se nalazi u Hb Er.5g.5 gr do 15-e godine treba nadoknaditi svakodnevnim unosom 0. ali je procenat resorpcije.slaba apsorpcija željeza (coeliakia) . Treba reducirati kravlje mlijeko i zamijeniti drugim substituentima. ali je daleko najugroženiji period od 9-24 mjeseca života. iskorištenja. skraćuje se život fetalnim eritrocitima 4. Blage i umjerene anemije sa koncentracijom Hb između 6-10g% se dobro kompenzuju brojnim pomenutim mehanizmima. brzog rasta. polipi. dodatne potrebe za linearni rast (0. Ta reakcija GIT-a nije vezana za enzimske defekte niti za alergiju.8-1.infekcija fiksira željezo u ćelijama RES i ometa resorpciju iz crijeva. nokti i kosa postanu krhki. Simptomatologija je posljedica dva patološka mehanizma: 1.5 mg dnevno. a posebno će tu potrebu imati prematurna djeca ili dojenčad koja su na neki način izgubila željezo (krvarenje). anemija i 2. bez hrane animalnog porijekla. svakodnevne deskvamacije epitela kože i GIT. razviće se SPA. . različit. Nivo Fe u organizmu zavisi od resorpcije jer se Fe ne izlučuje iz organizma.na toplotu labilna komponenta kravljeg mlijeka inducira gubitak krvi stolicom u prosjeku 1-7 ml dnevno. a 25% kao rezerva (feritin i hemosiderin) u tkivima. sa početkom prve respiracije eritropoeza se prekida jer se Sat O2 povećava i preko 95% 2. . Novorođenče se rađa sa ukupnom količinom Fe od 0. 2. Željezo se gubi redovno zbog: 1.2-0.okultna krvarenja u GIT (peptički ulkus.krvarenje u cirkulaciju”.mioglobinu mišića. Ubrzo se iscrpe rezerve Fe i počinje intenzivna hematopoeza pa će na vrijeme rođeno dojenče u periodu 6-9 mjeseci trebati hranu koja će sadržavati dovoljnu količinu željeza i koja će se resorbovati.5 mcmol/L. Zato je preporuka da se  dojenčetu na vještačkom mlijeku obezbijedi dodatni unos Fe već poslije 3 mjeseca. ali kada Hb padne na niže vrijednosti (5g%) onda je bljedilo kože i sluzokože najeminentniji znak. hemangiomi i paraziti) . Dokazano je da se 40-50% željeza iz majčinog mlijeka resorbuje. Tokom prvih 6 mjeseci dojenče iscrpi svoje rezerve Fe dobijene transplacentarnim putem i postane ovisno od unosa hranom.5 mg dnevno). naglo raste masa djeteta pa je potreban i veći volumen krvi . i 3. Ako se unosi pretežno kravlje mlijeko. ali su 193 . Meckelov divertikul. Kod prematurusa i dojenčadi sa slabom rezervom željeza simptomatologija se može pojaviti čak i u 4-6 mjeseci života.  a dojenčetu na dojci nakon 6 mjeseci. brašnasta hrana. Razliku od 4. U prvih 6 mjeseci hrana dojenčeta je humano ili humanizirano mlijeko u prahu u kojima je sadržaj Fe približno jednak. Normalna koncentracija Fe je oko 21. To je ujedno najčešća anemija u dječijem dobu i najčešće hematološko oboljenje u pedijatriji. a samo oko 10% iz mliječnih formula. Zbog toga je u tom periodu života najveća potreba u željezu. SIDEROPENIČNA ANEMIJA (SPA) Sideropenična anemija nastaje zbog nedostatka željeza za sintezu Hb. 6% u . Treba naglasiti da se Fe iz animalne hrane bolje resorbuje od Fe iz hrane biljnog porijekla. U SAD 1/3 teških SPA nastaje ovim mehanizmom. sluzokoža jezika tanja. sideropenija. KLINIČKE MANIFESTACIJE SPA se može javiti u svim periodima života. a odrasli u prosjeku imaju 5g. a uzima se da postoji manjak Fe ako padne ispod 10. istovremeno pada nivo eritropoetina koji je bio visok (fetalni period) na teško detektabilne nivoe 3.pada koncentracija Hb u prva 2-3 mjeseca (fiziološki pad). pa dojenče do kraja prve godine utrostruči tjelesnu masu koja traži veću masu Er.

daju se doze između obroka. Parenteralna administracija Fe (dekstran. Alergijska reakcija na oralne preparate Fe je izuzetno rijetka. .zbog nestajanja Fe iz rezervoara biće snižen Fe u serumu kao najstandardniji nalaz. Očekivani odgovor na oralnu terapiju Fe. Povećana osjetljivost na infekciju i opasnost od hemosideroze i druge toksične reakcije se ne sreću. malter).U mnogih bolesnika zapažene ranije promjene. a većoj djeci tablete. Djeca postanu iritabilna. 194 . skraćene pažnje. postanu psihički labilni. maloj djeci sirupi i eliksiri. Uobičajeno je početi sa 6 mg/kg/dan elementarnog Fe podjeljeno u 3 doze. Ovi poremećaji se pripisuju nedostatku Fe u ekstra i intracelularnim enzimima (monoamidoksidazi.Eritrociti mali sa znacima hipohromije. kardijalne dilatacije usljed hiper-volemije. . Potencijalne neželjene reakcije su: opstipacija.Normalni su i leukociti a trombociti češće povećani nego sniženi. glukonat. Daju se uvijek sporo jer može doći do neželjenih efekata. Dojenčadi se daju solucije. ali će biti negativna na laboratorijski test za okultna krvarenja.Hemosiderin je najčešće detektabilan. apetit bolji 2 dana Počinje odgovor u koštanoj srži sa eritroidnom hiperplazijom 3 dana Evidentna retikulocitoza sa vrhom od 5-10-og dana 4-30 dana Povećava se nivo Hb individualnom brzino 1-3 mjeseca Pune se rezerve Fe TRANSFUZIJE KRVI su rezervisane za rijetke kazuse sa Hb ispod 4 gr% i to u malim dozama od 2-5 ml/kg/TT. a izbjegavaju se kardiotonici kao manje efektni.Rijetko trebaju analize koštane srži. . tromije perceptivne reakcije. postaju mirniji. mada ih je teško mjeriti pa taj biohemijski fenomen ostaje neobjašnjen. apatična. Lijek izbora je dati preparat oralnog željeza (sulfat. abdominalni bol i mučnina. Sve su to tranzitorna stanja. ali i preuhranjena. Najbolje je da praktičar bude intiman sa jednim oralnim peparatom Fe. dekstrin) nosi u sebi potencijalne neželjene efekte pa je veliki oprez opravdan kako u indikacijama tako i u dozaži. Upozoriti roditelje da će stolica pocrniti. infekcije i druge inflamatorne anemije. Splenomegalija se otkrije u oko 15% slučajeva. Ako se pojave znaci srčane dekompenzacije prekida se transfuzija. katalazama. citohromu). daju se diuretici (furosemid). a nađe se eritroidna hipercelularnost. gube apetit. pored ostalih do srčane dekompenzacije. Subjektivno se bolje osjećaju. Nema sigurnih dokaza da davanje bilo kakvih mikroelemenata ili vitamina pojačava efejjat terapije. Laboratorijski nalazi: .Snižen će biti Hb i hematokrit u perifernoj krvi.retikulociti su blago povišeni ili normalni. Prebojenost usta nikada nije trajna. opasnost od predoziranja skoro da i ne postoji jer će organizam apsorbovati iz crijeva onoliko koliko mu treba. ali je u praksi uobičajeno davanje C vitamina. . . slabije uče. a . pranjem i četkanjem zuba. vrijeme Odgovor poslije unosa 1 dan Nadoknade se intra i ekstracelularni enzimi. TRETMAN SPA Smanjiti udio mlijeka i cerealija u ishrani. a može se izbjeći stavljanjem lijeka na korijen jezika. saharoza. Iza transfuzije se uvijek nastavlja oralna terapija sa Fe preparatima. dok je takozvana pika češća (jede zemlju. Diferencijalna dijagnoza je osobito važna sa stanjima kod trovanja olovom. Bolja je resorpcija iz praznog želuca. fumarat) koji je uvijek i dijagnostički test. Cl. Te promjene su posljedica promjena u CNS-u na neurološkoj i intelektualnoj sferi. a rijetko i sa talasemijom. Intolerancija na oralne preparate je rijetka. djeca mogu biti podhranjena. kasnije prohodaju i progovore.

Glavne manifestacije hemofilije su krvarenja u zglobovima (hemartroze). Kada govorimo o mogućim spontanim krvarenjima. Hemofilija pacijenti sa nivoom VIII faktora od normalne aktivnosti Teška ispod 1 % (1 IJ/dL) Srednje 1-5% Blaga 6-30% . fibrinogen. hemofilije su u pedijatriji veeoma značajna oboljenja. trombinsko vrijeme. funkcio leza i nekad hematomi u okolnim mišićima. Težina hemofilije A zavisi od nivoa aktivnosti faktora u plazmi. mlijeku u prahu u dozi od 12-6 mg/l rekonstruisanog mlijeka ili cerealijama. Najčešće su zahvaćeni lakatni. krvarenje poslije cirkumcizije i slično. Pojavi se otok. a sporadični slučajevi u familiji mogu predstavljati mutaciju gena. a na kraju i fiksiranim kontrakturama. Ti pacijenti mogu samo duže 195 . tzv. hirurških zahvata i trauma koje mogu ugroziti život zbog iskrvarenja. KLINIČKE MANIFESTACIJE: Faktor VIII ne prolazi kroz placentu pa tendencija krvarenju može biti primjećena i u neonatalnom periodu. agregacija trombocita. Faktor VIII se nalazi u kompleksu sa nosiocem. Loši socijalno-ekonomski uslovi mogu biti indikacija za prevenciju i kod normalne dojenčadi. ali može biti i svaki drugi. ona se ne javljaju kada je aktivnsot faktora 6% i više. Medu urođenim nasljednim oboljenjima koagulacije. Male laceracije jezika ili usne dovešće do krvarenja koja traju satima i danima. Danas je moguća i detekcija hemofilije A fetalno. laboratorijske testove. Poremećaji hemostaze Dinamična ravnoteža između faktora zgrušavanja i onih koji sprječavaju zgrušavanje naziva se hemostaza. koljeni i skočni zglob. a neki smatraju da se mogu javiti i spontano. fizikalni pregled. U tim laboratorijskim testovima koji su brojni i često komplikovani. osteoporozi kosti. Treba imati na umu poznatu činjenicu da pravi čaj inhibira resorpciju željeza. IX i XI. von Willebrandt-ovim proteinom. Ponovljena krvarenja vode degenerativnim promjenama. kao i neumjereno mnogo zelenog listastog povrća u svakodnevnoj ishrani. protrombinsko vrijeme. broj trombocita. HEMOFILIJA A Nastaje zbog nedostatka VIII faktora koagulacije (antihemofilnog faktora (AHF)). Posebnu prevenciju zaslužuju prematurusi sa oralnim preparatima željeza od dva i pol mjeseca života u dozi od 2 mg/kg do kraja prve godine života kada obično dobiju dovoljno željeza u šarolikoj ishrani. Najčešći testovi u praksi: vrijeme krvarenja.nema spontanih krvarenja Stepen težine ima tendenciju da se održava kroz familiju. a rijetko se mogu pojaviti i krvarenja u mokraćnim putevima ili crijevima. Mogu se naći hematomi poslije injekcija. aktivacija parcijalnog tromboplastinskog vremena (APTT). a očituju se modricama i hematomima kod minimalnih trauma. ali normalan nivo von Wiilebrandt-ovog proteina u plazmi. Do hemartroza dovode i male traume. Krvarenja kod vađenja zuba. Spontana krvarenja u CNS ili pri blagim traumama mogu biti ozbiljna. Na ovu hemofiliju otpada 80% svih hemofilija. atrofiji okolne muskulature. bol. ali su izostali očekivani spektakularni rezultati koji su postignuti sa D vitaminom u prevenciji rahitisa.PREVENCIJA SPA: Nekada se željezo dodaje industrijskim mliječnim formulama. ali se ipak rjeđe sreću. Uzrok je defektni gen na hromozomu X. pa će izbor kritično korisnih zavisiti od znanja ljekara. a kao posljedica je duboka depresija VIII faktora koagulacije i njegove koagulacione aktivnosti u plazmi. Genetski su determinisana sa deficijencijom faktora koagulacije VIII. Bolesnici imaju pozitivnu familijarnu anamnezu u oko 80% slučajeva. Prave kliničke manifestacije počinju sa povećanim kretanjima djeteta. treba tražiti najsenzitivnije kada sumnjamo na hemoragijsku bolest. Ti događaji najčešće vode bolesnika ka dijagnozi u dobi od 12 mjeseci. U dijagnostici poremećaja ovih komponenti hemostaze koristimo: anamnezu. Muška djeca boluju od hemofilije A i imaju smanjenu aktivnost VIII faktora.

generaliziranog krvarenja i može dovesti do hemolitičke anemije.krvariti kod raznih intervencija kao što su ekstrakcije zuba. TRETMAN Prevencija traume je važan aspekt u njezi hemofiličara. Uzroci trombocitopenija mogu biti različiti. osobito gbakterijama. oštećenje endotela krvnih sudova i si. a to je IDIOPATSKA TROMBOCITOPENIJSKA PURPURA (ITP) Misli se da nastaje zbog autoimune reakcije koju pokreću najčešće virusi. . igračke). prekinuti “začarani” krug potrošne koagulopatije. acidoza. DIK možemo očekivati i kod velikog broja oboljenja: septični šok. Danas je u upotrebi veliki broj komercijalnih preparata faktora VIII. DIK) Naziv se odnosi na veliku grupu oboljenja. Prema tome. Sve stvari sa kojima bolesnik dolazi u dodirtreba prilagoditi bolesniku (krevetići. a nekada i ortopedskim mjerama sa ciljem prevencije teških deformiteta i invalidnosti. infekcije rikecijama. POTROŠNA KOAGULOPATIJA (DISEMINIRANI INTRAVASKULARNI KOAGULACIONI SINDROM. nekroza. Kasnije treba naći neku mjeru između prevelikog nadzora i fizičke aktivnsoti. uključeni su: hipoksija. a punkcija femoralne ili jugularne vene je hazard koji nekada može biti uzrok smrti. gdjekad i krvarenjima u CNS.j. Koriste se: heparin. Pored nadomještajne terapije. i to virusne infekcije respiratornih puteva. U nadoknadi faktora polazimo od osnovne činjenice da 1 ml normalne plazme sadrži 1 i. Etiologija može biti veoma šarolika. Nadomještaj krvnim preparatima će biti potreban kod svake epizode krvarenja. maligna oboljenja. Aproksimativno treba dati 45 i. Rano imunizirati vakcinom za hepatitis B. nekroze. pa ih treba izbjegavati. Treba ga stalno nadzirati i podučavati da se i sam kontroliše. zmijski ujed.j. ali ih možemo podijeliti u dvije velike grupe: . Dolazi do proširenog deponovanja fibrina koji dovodi do ishemije tkiva. GIT ili pluća. Osnovni cilj je podići aktivnost faktora VIII u plazmi. a pravi se iz rezervi svježe plazme jedne krvi. Tom terapijom se spašava život a tegobe smanjuju. Teži se što više kućnom vođenju hemofiličara kako bi se izbjegli neželjeni hospitalni rizici. jer su kandidati da primaju krvne derivate u toku života. a tim postižemo hemostazu. Za normalnu hemostazu treba da je nivo faktora 50%. a kod nas je u upotrebi krioprecipitat kao najjeftiniji. streptokinaza.smanjeno stvaranje trombocita i . a kod velikih hirurških zahvata na dan operacije poželjno je da bude 100%. Hemofilija B i C se tretiraju na sličan način. faktora VIII. Ukratko ćemo opisati najčešću tombocitopeniju u dječijem dobu. transfuzija sa inkopatibilnom krvlju. pa to treba ukalkulisati.pojačana razgradnja trombocita. kao glavne treba preduzimati i druge mjere od kojih ćemo pomenuti najuobičajenije: hladni oblozi i blaža presija. salicilati (inhibitori agregacije trombocita) i drugi lijekovi.dok su krvarenja u zglobove i meka tkiva rijetka. U terapiji treba prvo rješavati osnovnu bolest i suzbijati šok. fulminantne purpure i dr. Poluživot u plazmi se kreće od 8-12 sati. a to je osnov svake terapije danas.krvarenjima u koži i sluzokožama. mirovanje zgloba. Venepunkciju raditi samo sa površnih vena. Paziti na lijekove koji remete funkciju trombocita (Aspirin)./kg/TT da bi se faktor podigao od 0% do 100%. a zatim poslije 48 sati početi sa pasivnim pokretima i nastaviti sa fizioterapijom. poremećena funkcija (trombastenija) i trombocitopatije dovode do hemoragične dijateze koja se manifestira . pa je manja mogućnost prenosa virusnog hepatitisa i virusa HIV (AIDS). šok. U Hitnim slučajevima može se dati i smrznuta plazma i svježa plazma. 196 . Trombocitopenije i trombocitopatije Nedovoljan broj trombocita (trombocitopenija).

a onda postepeno iščezava.Rijetko. ali je potrebno tražiti uzrok da bi se isti otklonio.000 na mm3.Petehijalnim krvarenjima po koži koja izbiju neočekivano. Ostatak od 15% prelazi u hronične forme sa recidivima purpure.Epistaksa ili krvarenje iz desni. kortikosteroidi 3 sedmice.snižen broj trombocita. U krvnoj slici je . nekada 10x109/l. . a . Kod velikog broja djece mogu se dokazati antitrombocitna antitijela. Broj trombocita i klinička slika nisu uvijek u korelaciji pa se misli da su krvarenja u početku bolesti rezultat i oštećenja krvnih sudova. Nekada je indicirana i splenektomija. ovisno od toka bolesti. TRETMAN: Kod blagih formi lijekovi nisu potrebni.rijetko se pojavi krvarenje dok trombociti ne padnu ispod 50. Kod težih formi. ali samo kod hroničnih formi. u oko 85% bolesnika.Interval između virusne infekcije do pojave purpure je oko 1 do 6 sedmica. krvarenja se mogu desiti u CNS ili mrežnicu. Izuzetno se mogu dati i citostatici. a tome se nekada pridruži . Potpuna remisija nastaje u periodu od 6 mjeseci. sa posljedicama Sklonost krvarenju najčešće traje do 15-ak dana. Klinički se manifestuje . O patologiji limfocitne loze biće pomena u poglavlju o neoplastičnim oboljenjima 197 . koji se mogu ponoviti i poslije 4-6 mjeseci.

Operiše se podacima incidencije 14/100. U tim statistikama posebno ističu optimističku notu daje od broja oboljelih incidencija smrtnosti ispod 1/4. Kod fizikalnih pregleda treba biti kompletan. neizlaganje zračenjima itd. hemihipertrofija. treba da indiciraju i koštanu punkciju i analizu razmaza koji ima važnu ulogu u dijagnostici.NEOPLAZME l NJIMA SLIČNA OBOLJENJA U razvijenom svijetu. oštećenja miokarda sa posljedičnom kongestivnom dekompenzacijom. malo se radi u pedijatriji. pušenje. Često se ove tri vrste terapije kombinuju. a što manje oštetiti normalne ćelije. Nespecifični simptomi često maskiraju pravu kliničku manifestaciju pa ih treba do detalja analizirati. Ca i druge. Što se tiče prevencije neoplazmi. bleomicin. GENETSKI MEHANIZMI koji na razne načine mogu izazvati maligna oboljenja (Sy Down. imunosupresivni lijekovi. U hemoterapiji se koriste: metotreksat. neki virusi. PRINCIPI TRETMANA NEOPLAZMI: OPŠTA POTPORA ORGANIZMA i specifična terapija. ali mora imati znanje o ovom zdravstvenom problemu koji prelazi domen pedijatra. Stoje opšti stavovi koji se preporučuju adultima (pušenje. asparaginaze. Treba misliti na druge metabolite. Ovo su razlozi zbog kojih treba utrošiti vremena u ličnoj i familijarnoj anamnezi u cilju otkrivanja malignih bolesti i genetskih poremećaja. aktinomicin D. oštećenja pojedinih organa i tkiva poput leukoen-cefalopatije. Anemija se koriguje eritrocitima. Svaka hemoterapija suprimira koštanu srž i dovodi do pancitopenije. neoplazme u strukturi mortaliteta zauzimaju prvo mjesto u dobi od 1-15 godina. Transfuzija leukocita ne daje rezultate kakve daje transfuzija eritorcita i trombocita. U pravilu. merkaptopurinol. Problemi postaju i sekundarne kanceroze. Zato se teži identifikaciji infekcije.000 u dobi do 15 godina. koje se mogu zapaziti 5-10 godina prije pojave malignoma. Prije svake biopsije izvršiti logične neinvazivne metode. prije hirurških ekstirpacija se vrši biopsija i dobije histološka analiza. Još jedan pesimistički podatak je da je tendenca porasta malignih oboljenja stalna. trombocitopenija transfuzijom istih. posebno leukemija i tumora CNS-a. mada je poznato da je kod diseminiranih neuroblastoma i preko 80%.). 198 . U KASNE KOMPLIKACIJE ubrajamo gubljenje pojedinih važnih funkcija kao što se dešava kod amputacija. izlaganje azbestu. osobito oni koji poslije latentnog perioda od 2 godine (EBV) mogu izazvati maligna oboljenja. Od hirurga tražiti da pažljivo uzme materijal i ocijeni zahvaćenost okolnih organa kako ne bi ostale rezidue. jonizirajuće i rendgen zračenje. citozin arabinozid. zračenje i hemoterapija. pojavi se drugi. U SPECIFIČNU TERAPIJU se ubrajaju: hirurško odstranjenje. jer se često previde detalji kao što su neurofibromatoza. kao npr. Uzroci: Nisu potpuno rasvjetljeni ali se pominju: FAKTORI IZ OKOLINE (60%): sunčana radijacija. a sve druge pretrage prilagoditi kliničkoj situaciji. Vinca alkaloidi. posebno na K. Isto tako je potrebno utvrditi raširenost i stanje prije početka terapije. kako bi dijagnoza bila što ranije postavljena i bolesnik poslan u odgovarajući centar gdje se primjenjuju sve noviji i sve uspješniji protokoli. Posebno može da bude oštećena renalna funkcija zbog taloženja kristala urične kiseline. KOMPLIKACIJE HEMOTERAPIJE mogu biti rane i kasne. leukopenije. Istina je da se ljekar opše prakse ne sreće često sa kancerom kod djece. dijetalne ishrane bez masti. ali je uvijek problem leukopenija. antracini i drugo. Fankonijeva anemija). Treba posebnu pažnju posvetiti ishrani takvih bolesnika i emocionalnoj potpori. U RANE KOMPLIKACIJE ubrajamo: metabolička oboljenja. U zadnje vrijeme uvedena je transplantacija koštane srži. Kod pojave virusnih oboljenja u upotrebi su intravenski imunoglobulini i aciklovir. a cilj je što više odstraniti ili uništiti bolesnog tkiva. epipodofilatoksin. a oportunističke infekcije kao što je pneumocistis karini odgovarajućim lijekom (trimetoprim-sulfametoksazol). alkilirajući lijekovi. Analizom krvne slike sa blažim anomalijama kao što su trombocitopenije. kada se izliječi jedan karcinom. ali se mogu i prventivno dati antibiotici i antimikotici. pa pored krvne slike treba stalno pratiti i nivo urične kiseline i kreatinina. supresiju koštane srži i imunosupresiju. obično teži. leukocitoze. a često i presudnu.

ALL je prvo diseminirano maligno oboljenje koje je u potpunosti izlječeno hemoterapijom pa je postala važan model za koncepciju hemoterapije i kod drugih malignih oboljenja. hromozomskim aberacijama (Sy Down. bolesnici su iritabilni ili letargični.Mogu se naći izražene leukemične mase u medijastinumu.AKUTNE NELIMFATIČNE LEUKEMIJE na njih otpada oko 20% i njihova incidenca se povećava sa dobi i sve je sličnija odraslima. Prvi simptomi su obično nespecifični kao i kod virusnih respiratornih infekcija. egzantemi koji se ne povlače.000 na mm Analiza koštane srži preplavljenost razmaza koštane srži limfoblastima Rtg medijastinuma medijastinalne mase će se posebno naći u ALL sa T ćelijama Likvor Uvijek pregledati jer nalaz leukemičnih ćelija – loša prognoza Funkcija bubrega uričnu kiselinu i renalne funkcije provjeriti prije započinjanja terapije DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA Dijagnoza ALL nije teška ako se na nju misli.Leukemije To su najčešće forme dječijeg kanceroznog oboljenja.L2 sa tendencijom povećanja ćelija i sa većim iznosom citoplazme. U prvom redu treba uzeti u razmatranje febrilna 199 .000 na mm3.Bolovi u kostima mogu biti prve manifestacije. a postoji nekoliko varijanti ALL što sugeriše da postoje i neki različiti etiološki faktori. uobičajene markere (CALLA 50-60%).1/3 ima preosjetljivost na palpaciju kosti zbog subperiostalne invazije ili hemoragije.Rjeđe se mogu naći i znaci povišenog intrakranijalnog pritiska praćenog glavoboljom i povraćanjem što sugerira na zahvaćenost meningealnih opni leukemičnim infiltratima. febrilno stanje. a . DIJAGNOZA Anemija U velikom broju bolesnika. anoreksija.Nekada je izražena splenomegalija i limfadenopatija. prema tome bolest nije locirana kao kod solidnih tumora. i teleangiektatičkoj ataksiji). Progresivnom diseminacijom koštane srži javlja se . Slezena. tzv. preB. “O” ALL. jetra i limfni čvorovi su obično već zahvaćeni.L3 sa karakterističnim ćelijama koje imaju vakuole u citoplazmi.bljedilo. Češće se sreće u nekim imunodeficijentnim stanjima. . . KLINIČKE MANIFESTACIJE Pacijenti sa leukemijom skoro uvijek imaju diseminirano oboljenje u vrijeme dijagnoze sa zahvaćenom koštanom srži uz leukemične blast ćelije i u krvi.AKUTNE LIMFATIČNE LEUKEMIJE (ALL) zauzimaju 76% slučajeva leukemija sa vrhom incidence oko 4 godine. . a i na osnovu promjene na hromozomima (Filadelfia hromozom). i . a nešto rjeđe i hepatomegalija. . B.L1 gdje dominiraju mali limfoblasti sa malo citoplazme. . . oko 2/3 bolesnika sa ALL u vrijeme dijagnoze ima simptome i znakove koji traju oko 4 sedmice. a 20% se nađe bez posebnih antigenskih obilježja. . AKUTNA LIMFATIČNA LEUKEMIJA Češće se javlja kod muške djece. Francusko-američko-britanska (FAB) grupa je napravite KLASIFIKACIJU NA OSNOVU IZGLEDA ĆELIJA U KOŠTANOJ SRŽI i podijelila na tri tipa: . što sve skupa ubrzava dijagnozu.Artritisi i artralgije su prisutni u oko 1/4 bolesnika dok . a . Postoji CITOHEMIJSKA KLASIFIKACIJA. ali je samo 25% sa Hb ispod 6 gr%. Trombocitopenija ali se nađu i sa trombocitozom od preko 100. te sa više nukleolusa. ali oko 20% ide sa leukocitozom iznad 50.HRONIČNE MIJELOIČNE LEUKEMIJE teško je kasificirati iz više razloga. Postoji IMUNOLOŠKA KLASIFIKACIJA sa primjenom monoklonalnih antitijela i drugih imunoloških markera: T. .000 na mm3 Leukopenija ispod 3.HRONIČNE LIMFATIČNE LEUKEMIJE se praktično ne sreću kod djece. krvarenje.

hidrokortizonom i citozin arabinozom (tripla th) ili radijacija kranijuma. drukčiji tretman i prognozu. TERAPIJA ODRŽAVANJA ILI KONTNUIRANA TERAPIJA sa ciljem da likvidira sve zaostale leukemične ćelije u trajanju od 24 mjeseca. t.stanja sa adenopatijom. RTG pregledom medijastinuma nema patoloških promjena. Infektivna mononukleoza može povremeno predstavljati problem jer ponekad ima sličnosti sa ALL-om u kliničkoj manifestaciji. Na primjer. a oko 85% će biti u remisiji i poslije 5 godina od započete terapije. uvijek dobro evaluirati lezije CNS-a. Limfomi Limfomi su relativno česta oboljena i dolaze na treće mjesto među malignim oboljenjima.  ALL sa T ćelijom liječi se oko 50%. mada infiltracija iste može biti i drugim malignim ćelijama.000 na mm3 i . Postoje osnovne dvije kategorije limfoma:  Hodgkinova bolest i  non-Hodgkinov limfom Imaju različite manifestacije. a testise kod muške osobe. 4. 3. .  ALL sa “O” ćelijama ima najbolju prognozu i ulazi u remisiju 95%.j. KONSOLIDACIJA ILI INTENZIFIKACIJA podrazumjeva eliminaciju i onih nemjerljivih ali poznatih rezidua sa Vinkristinom i prednizolonom. 2. Kompletna remisija znači i vraćanje na normalnu hematopoezu. Postiže se remisija. TRETMAN U tretmanu ALL variraju klinički rizici. ali se obično tada može naći i primarni tumor.dijete ispod 2 ili iznad 10 godina. nije zahvaćen CNS. Ovaj režim terapije se preporučuje za ALL sa standardnim rizikom i očekuje se remisija u 95% bolesnika i to za 4 sedmice. a blast ćelije nemaju izgled T i B ćelija. Pažljivim pregledom razmaza krvi kod mononukleoze će se naći tipične ćelije (virociti).broj Le iznad 100. broj Le ispod 100. prednizolonom i asparaginazom do nestanka simptoma i znakova bolesti. Najbolja je za prognozu tipizacija i subtipizacija ćelija. 200 . TRETMAN CNS-A označava intratekalnu hemoterapiju sa Metotreksatom (MTX). pa se obično razmatraju posebno. da bude u kompletnoj remisiji. PROGNOZA Nepovoljnu prognozu čine sljedeći faktori: . INDUKCIONA REMISIJA sa vinkristinom.000 na mm3. a i izlječenje se postiže kod većine. pacijenti sa standardnim rizikom su: ako imaju više od 2 godine a manje od 10 godina. a u koštanoj srži ispod 5% blasta. a pregledom koštane srži naći ćemo normalne ćelijske populacije. Druga oboljenja sa oštećenjem koštane srži mogu biti: aplastične anemije ili mijelofibroze. a samo 5-10% trebaju još 2 sedmice terapiju. sva stanja bolesnika sa insuficijencijom koštane srži. Pregledom koštane srži riješe se dileme.tumorozne mase u medijastinumu. Bazični program terapije sastoji se od 4 faze: 1. ali klinička slika može biti dosta od koristi. Kod pregleda bolesnika na terapiju. ali 5 godina preživi samo 60% bolesnika.  ALL sa tipom preB ćelija (T1-19) ima lošu prognozu. jer mogu dati pancitopeniju.  dok sa B ćelijama se rijetko liječi sa današnjom hemoterapijom.

Nekad se slučajno otkriju sjene na preglednom rendgenskom snimku toraksa napravljenom iz bilo kojih razloga. 2. Nekad to roditelji ili pacijenti primjete. sa ili bez povećanja limfnih čvorova. a osnovna histološka karakteristika su ReedSternbergove ćelije. kosti i koštana srž. ANN ARBOR SISTEM STADIJA HB Stadij 1. eozinofila. Široke trake kolagena dijele oboljele limfne čvorove. NODULARNO SKLEROZIRAJUĆA VARIJANTA je najčešća i zauzima oko 50% mladih bolesnika. Uzrok nije definisan. PATOLOGIJA Postoje 4 histološka tipa HB sa posebnom kliničkom slikom i prognostičkim šansama. a nekad mogu biti zahvaćene aksilarne i ingvinalne regije. Stadij 3. Ćelija je porijeklom od antigen-prezentirane ćelije. Ovo će biti značajno radi radioterapije. Stadij 4. Širenje je najprije u okolno tkivo. Karakteristično je nakupljanje limfocita. kao što je prikazano na sljedećoj tabeli. U osnovi HB nastaje skoro uvijek iz limfnih čvorova. malignih ćelija i Reed Stembergovih ćelija. radiološke promjene u ovim regijama. Fizikalnim pregledom se zapazi da nema odgovarajuće inflamacije kojom bi se mogla objasniti limfadenopatija.  Difuzna ili diseminirana zahvaćenost jednog ili više ekstralimfatičnih organa ili tkiva. limfne čvorove i putem limfnih sudova. skorašnji gubitak tjelesne mase više od 10%. U manje djece uvećani medijastinalni limfni čvorovi teško se razlikuju od velikog timusa.) KLINIČKE MANIFESTACIJE Najčešća prezentacija počinje sa uvećanjem cervikalnih i supraklavikularnih limfnih čvorova. a 70% adolescenata. Mnogo se danas govori i piše da bi EB virus mogao biti upleten u patogenezu oboljenja. HB nastaje iz T-zavisnih regija.  Zahvaćeni limfni čvorovi sa obje strane dijafragme  Ili kombinacija lokalno ekstranodularnih organa ili mjesta uz zahvaćenost slezine. Primarna mjesta HB. neosjetljivi. DRUGE DVIJE VARIJANTE SU RJEĐE (3 i 4). osobito u medijastinumu.  Zahvaćena 2 ili više limfnih regiona sa iste strane dijafragme ili  lokalna zahvaćenost ekstralimfatičnih organa ili mjesta. obično neproduktivan ili simptome trahealne ili bronhalne kompresije-opstrukcije. povišena temperatura. usporeno se vraćaju na normalu i kod bolesnika koji su dobro reagovali na terapiju. a ekstranodularno primarno mjesto učestvuje sa manje od 1 % oboljelih. 1. Čvorovi su čvrsti.HODKINOVA BOLEST (HB) Bolest se javlja rijetko prije 5 godina. limfoidnog tkiva. Treba odrediti da li su A ili B kategorije. odnosno od mononuklearnih fagocit-retikularnih ćelija. Nekad se nađe više oboljelih u familijama. poslije limfnih čovorova su slezina. Ako su medijastinalni limfni čvorovi uvećani mogu izazvati kašalj. Nekad treba eksplorativna laparotomija kako bi se dokazala proširenost intraabdominalnih organa. HB MIJEŠANIH ĆELIJA je po čestoći druga varijanta i obuhvata 40% do 50% pacijenata. plazma ćelija. Za prognozu i plan tretmana trebalo bi odrediti anatomski stadij HB u vrijeme dijagnoze. Fokusi nekroze mogu postojati u žarištima. diskretni pojedinačni ili multipli. a sumnja se na viruse niske virulencije. histiocita. plus 1 ili više limfnih čvorova regona sa iste strane dijafragme. jetra. Zato što ima kolagena. 201 .  Zahvaćen 1 limfni čvor u regiji ili  1 ekstralimfatični organ odnosno mjesto. prema prisustvu ili odsustvu respiratornih sistemskih simptoma ( noćno znojenje. U ove forme HB češće su zahvaćeni ekstramedularni regioni u vrijeme Dg. Stadij 2. Dječaci oboljevaju 2 puta češće od djevojčica.

Takvi pacijenti nose povećan rizik od infekcija koje se javljaju u pacijenata sa imunosupresijom. napraviti biopsija jetre. slezina se može odstraniti. limfopenije. kada su i infekcije cervikalnih limfnih čvorova česte. ne treba sumnjati da je bolesnik u kategoriji B. Često se sreće povišena temperatura sa tahipneom. što treba imati uvijek na umu. lako zamaranje i slab apetit. Pažljivom anamnezom i fizikalnim pregledom. CELULARNI IMUNITET je oštećen kod HB kao posledica same bolesti. Kod CT pregleda treba procijeniti pluća i perikard jer će to imati uticaja na prognozu. a sa progresijom se razvijaju znaci hepatocelularne bolesti. KIČMENA MOŽDINA . U nekom procentu bolesnika sa skorašnjom anamnezom za preboljelu infektivnu mononukleozu. trombocitopenija sa odgovarajućim antitijelima ili nefrotski sindrom. biopsija limfnog čvora je opravdana. Kad se već napravi laparotomija. Poznato je da HB napada stariju djecu i adolescente. neobjašnjiva. ali ne i prirodu procesa. limfografija je dobra metoda za dokazivanje limfnih nodula ispod L2 pršljena. Pruritus nije čest. LEZIJE JETRE će se manifestovati znacima hepatobilijarne opstrukcije. Naglašava se da splenektomirani pacijenti mogu završiti i letalno zbog sepse sa inkapsuliranim bakterijama (streptokok pneumonije. neobjašnjiva limfadenopatija. Mogu biti prisutni opšti simptomi: noćno znojenje. a ako se javi sam. Broj krvnih elemenata nema neku posebnu važnost. ZAHVAĆENOST KOŠTANE SRŽI može se manifestovati neutropenijom. Kad se došlo do dijagnoze. ali i tretmana. lako povišena temperatura. uključujući neutrofile. Mnogi autori naglašavaju da funkcionalni testovi za jetru nisu realni indikatori oboljenja jetre. CRP) mogu biti povišeni i često se traže. Mogu se razviti fungalne infekcije (kandidijaza. a kadkad eozinofilije i monocitoze. CT ili MRI abdomena će prikazati uvećane nodule. Prije biopsije cervikalnog čvora. ali se javlja sa progresijom bolesti. također treba uraditi biopsiju. Kad se sumnja na plućnu leziju.CT i MRI omogućiće razlikovanje lifmnih čvorova od timusa. Mogu se pojaviti imunološka oboljenja kao što su: hemolitička anemija. ali mogu biti prisutni i znaci plućne insuficijencije. ali obavezno treba uzeti uzorak limfnih čvorova iz bilo koje regije trbuha. javiće se i znaci kompresije kičmene moždine. poslije RTG-a pluća. ali limfni čvorovi zahvaćeni iznad ove linijene nekada ne budu ispunjeni kontrastom. Cu. jer se tim potvrđuje dijagnoza. histioplazmoza) koje mogu poprimiti i sistemski karakter. Onda je to IV faza bolesti (stadij). kako bi se dokazala sigurna prisutnost ili odsutnost bolesti infradijafragmalno. ako ne otkrijemo inflamatorni proces odgovaran za limfadenopatiju.Ako je tumorska ekstranodularna masa izvršila presiju na kičmeni kanal. treba uraditi pregledni snimak pluća kako bi se isključile tumorske mase u medijastinumu. hemofilus influenze). Ekstranodularna zahvaćenost je neobična manifestacija u vrijeme dijagnoze. kriptokokoza. Ako se planira radioterapija u regiji pelvisa. mada su to samo nespecifični markeri aktivnosti bolesti. anemijom i trombocitopenijom. Anemija i trombocitopenija se češće viđaju u bolesnika sa već diseminiranom formom oboljenja. trebalo bi napraviti i biopsiju lezije. pa laparotomija neće biti ni potrebna u svrhu dijagnostike. Pacijent može imati blage sistemske simptome ili biti bez simptoma u vrijeme dijagnoze. po nekim autorima. Treba napraviti i CT toraksa. pa kad je proces difuzan. kao što i veličina slezine slabo korelira sa stepenom zahvaćenosti slezine. feritin. kad limfni čvorovi perzistiraju bez regresije. PLUĆA mogu biti zahvaćena pahuljičastim mrljama na radiološkom snimku. Tretira se aciklovirom. ali se mogu naći promjene u bijeloj lozi. u 1/3 bolesnika. letargija. DIJAGNOZA: Na HB treba posumnjati kad god postoji perzistentna. Zato će nekad biti indicirana laparotomija. a čvorovi perzistiraju. odnosno raširenost bolesti. pa se zato ta procedura ne radi često kod djece. slijedeći napor treba učiniti da se odredi stadij. Generalno gledano. kod djevojčica bi trebalo ovarije odmaći iz polja zračenja (uvući iza uterusa ili na drugi način 202 . Varicella-zoster se javlja. Reaktanti akutne faze upale (SE. gubitak na težini. teško se razlikuje od diseminirane fungalne infekcije.

Standardne doze rijetko imaju efekta na rast. Prolongirana remisija ili izliječenje zavisi od primarnog stanja u vrijeme dijagnoze. a što je i terapija izbora. Zračenje ovarija može dovesti do steriliteta i prijevremene menopauze ili obojega. a kod imunodeficijencije tipa WiskottAldrich i ataksije teleangiektazije sa incidencijom od 10% ili više. javlja se sa incidencom oko 0. Terapija treba da je konzistentna sa 6 ciklusa. srednjeg i visokog stepena. obično od limfoma. Preko 50% takvih pacijenata će doživjeti recidiv bolesti i onda će biti kombinirana terapija (hemoterapija). samo oko 50% onih iz III i IV stadija. Na površini ćelija nose imunoglobuline koji nastaju od B limfocita i pokazuju česte hromozomske translokacije.zakloniti). Pacijenti sa lokaliziranim formama (l ili IIA stadij) doživjeće puni rast. U oko 1/3 oboljele djece stadij bolesti se određuje prema kliničkom nalazu. predisponiraju ovoj vrsti limfoma. pronizon. Može se uraditi biopsija koštane srži kako bi se odredila zahvaćenost koštane srži. TRETMAN: Radioterapija i hemoterapija su jako efektne metode u liječenju HB.500-4. Većina pacijenata ima šansu za dugoročnu kontrolu bolesti ili izliječenje. prokarbazin. postigne se kompletna inicijalna remisija. Klasifikacija NHL je pod stalnom revizijom.500 rada) onih površina koje su bile zahvaćene. vinkristin (Onkovin). urođena ili stečena. Imunodeficijentna stanja. Cilj tretmana je izliječenje i što manje oštećenje (što manje toksičnih incidenata). Većina pacijenata iz I i II stadija biće izliječena. Djeca više nego odrasli imaju difuzne i brzorastuće forme.000 rada.000-2. Sadašnja klasifikacija ih dijeli na limfome malog. U američke djece javljaju se limfomi koji liče Burkitt limfomima afričke djece. Neki od ovih lijekova mogu oštetiti i funkciju testisa. razvija se SEPSA sa steptokoknom pneumonijom ili hemofilus influenze. u trajanju od 6 mjeseci. klavikula i grudnog pupoljka u djevojčica. Sekundarna maligna oboljenja (akutna leukemija) u bolesnika koji su primali hemoterapiju.5% godišnje. Isto tako mogu nastati adhezije u pacijenata sa laparotomijom. Za razliku od afričke forme. a nažalost. Većina 203 . NON-HODGKINOV LIMFOM (NHL) Pod NHL označavamo heterogenu grupu solidnih limfnih tumora koji su češći od HB u mlađem dobu. Adriamicin. Oko 1-2% pacijenata kojima je urađena splenektomija sa laparotomijom. Bleomicin i Vinblastin. U mlađe djece može nastati zastoj u rastu. Kod zračenja gornjih djelova tijela može doći do restrikcije plućnih funkcija (plućnog kapaciteta). američki limfomi nisu uvijek u vezi sa EB virusom. a to će se postići samo standardnim zračenjem polja sa dozom od 3. ako se tretiraju intenzivnom hemoterapijom. a oko 3 puta češći u muške djece. Od hemoterapeutika mogu doći u obzir: nitrogen mustard. Sa hemoterapijom može doći do plućnih i kardijalnih oštećenja zbog toksičnosti (Bleomicinpluća. usporiti rast kičmenog stuba. a revidira se kad bude gotov patohistološki nalaz. Danas se uzima da su mnoga pitanja još otvorena kao što su: Da li bolesnika u početku tretirati i hemoterapijom? S kolikim dozama zračiti? Kako toksičnost utiče na rast djeteta? PROGNOZA: Sa opisanom terapijom. Tim pacijentima se preporučuje pneumokokna vakcina iza laparotomije i dugo profilaktično davanje penicilina. Djeca sa urođenom agamaglobulinemijom ili teškom kombiniranom imunodeficijencijom oboljevaju od malignih oboljenja sa incidencijom od oko 5%. Incidencija limfoma je povećana u pacijenata pod imunosupresivnom terapijom kao što su poslije transplantacije bubrega. a potom se nastavlja sa malim dozama radijacije (2. Ovakva terapija može dovesti do dugotrajnog odsustva HB. a Doxarubicin-srce). pa i kod uznapredovalih kazusa. osobito u kojih je poslije zračen trbuh. u 90% pacijenata sa HB. oštećenja funkcija srca i znakova hipertireoze.

Limfomi se mogu javiti na vratnoj regiji i glavi kao bezbolna neobjašnjiva tvorevina. ali daljnim rastom konfluiraju. Pored lokalnih manifestacija NHL mogu da se manifestuju sistemskom manifestacijom. II  stadij    III  stadij   IV stadij Jedan Tu (ekstranodularan) sa zahvaćenim regionalnim čvorovima. Dva ili više nodalna regiona. resecirati (preko 90%). Dva pojedinačna Tu (ekstranodularna) sa ili bez regionalnih čvorova. Ovi pacijenti zaslužuju posebnu pažnju i brzu dijagnozu. isključujući medijastinum i stadij abdomen. Na primjer. Postoji jasna veza između medijastinalnog primarnog mjesta i onih koji nastaju porijeklom od B ćelija. TRETMAN Osnovnu ulogu treba prepustiti hirurgu. pa zahtjevaju i u početku hemoterapiju. Treba napomenuti da se može pojaviti regresija i prije terapije.obično u ileocekalnoj regiji sa ili bez zahvaćenim mezenterijalnim nodulima a koji se moraju. odvojeni u početku od drugih čvorova. SISTEM STADIJA NHL U DJECE I  Jedan Tu (ekstranodularni) ili samo jedna area (nodalna). ali sa iste strane dijafragme. Primarni Tu GIT. posebno hematogeno. Dva pojedinačna Tu (ekstranodularna).timus. Može se reći da imunološka i histološka tipizacija koreliraju. Bilo koji primarni intratorakalni Tu (medijastinum. Pored biopsije treba da odstrani i lokalizovani tumor.dječijih limfoma spada u kategoriju visokog stepena. KLINIČKE MANIFESTACIJE Klinička slika ovisi od mjesta primarnog Tu i raširenosti (regionalne i u udaljene organe).  Bilo koja od pomenutih formi sa incijalno zahvaćenim CNS-om ili koštanom srži u vrijeme postavljanja dijagnoze. dok Burkitt i histološki limfomi porijeklom od B ćelija nisu diferenciranu.  Vratna regija . Sistemski simptomi i znaci kao što su: povišena temperatura. Mogu dati i sindrom kompresije vene kave. bar većina. Tu crijeva ima sklonsot da diseminira.  Meninigijalna manifestacija će biti praćena znacima povećanog intrakranijalnog pritiska ili ako je proširen Tu.  Limfomi kosti daju lokalne i difuzne bolove u kostima i obično su posledica diseminirane forme Tu. ali na suprotnoj strani dijafragme. na palpaciju tvrdi. prezentirajući se kao abdominalna masa.  Abdominalni limfomi su najčešće locirani u ileocekalnoj regiji. intestinalna opstrukcija ili intususcepcija. pa mogu provocirati kašalj ili progresivnu dispneu zbog kompresije respiratornih puteva ili pleuralnog izliva. a primarni je na drugom mjestu.pleura) Bilo koja raširena interabdominalna forma. u čijem će sadržaju biti i ćelije limfoma. Tumorske T ćelije imaju limfoblastnu histologiju. 204 . ileocekalna regija ili prepone mogu biti također mjesta primarnog Tu. ne javljaju se često.  Regioni kao što su aksile. gubitak na težini i slični.  Limfomi grudnog koša polaze iz prednjeg medijastinuma. otok cervikalnih ili supraklavikularnih limfnih čvorova. Oteklina raste brzo i znatno se povećava za 1-2 nedelje. Opšta karakteristika uvećanih limfnih čvorova je neosjetljivost. U pacijenata sa imunodeficijencijom primarni intracerebralni limfomi mogu se pojaviti sa lezijom moždane mase.ali da su sa iste strane dijafragme. a može biti praćen i ascitesom. može ledirati kranijalne nerve ili će izvršiti kompresiju kičmene moždine.

U bolesnika sa limfomom T ćelija uključuje se neka vrsta terapije za prevenciju CNS-a (hemoterapija. izgledi za izliječenje su lošiji. pa je zato th. Za primarne intratorakalne Tu. Započinje se obično sa alopurinolom zbog velike i brze progresije NHL. Zato je dobro disajne puteve pregledati CT-skenom i to prije anestezije. izliječiti. Ovaj Tu porijeklom od B limfocita brzo raste i brzo recidivira. režim tretmana ide sa većim dozama metotreksata i citoksana. U pacijenata sa relapsom uspjesi se postižu intenzivnijom hemoterapijom uz autolognu reinfuziju koštane srži i transplantacijom koštane srži od identičnog gemelusa. akutna renalna insuficijencija. još je intenzivnija terapija sa režimom od 10 lijekova. U toku tretmana može nastupiti fulminantna opstrukcija disajnih puteva. U pacijenata sa histološkim limfomom tipa Burkitt. Kod lokalizirane bolesti tretman je sličan kao kod ALL. iz l i II stadija. Preporučena terapija zavisi od vrste Tu. Histološka dijagnoza je neophodna. 205 . bar za sada kao najefektnija th. ali traje samo 6 mjeseci i to za sada predstavlja th. brza metabolička dekompenzacija uz progresiju opšteg lošeg stanja. a trajanje se može produžiti i preko 1 godine. jer mogu pojačati proces lize tumora.Zato treba ispitati renalnu funkciju i nivo serumske urične kiseline. mjesta Tu. kao i od stepena diseminacije. a oko 50% iz III i IV stadija. izbora. najbolje prije svake terapije. zračenje ili pak oboje). pa pređe u leukemičnu konverziju. ali ne traje više od 1 godine. PROGNOZA Sa sadašnjim tretmanom može se 90% pacijenata. pa zahtijeva često hitnu medikamentoznu terapiju. Daje dobre šanse za kompletno izliječenje. Kad Tu zahvati i koštanu srž. ali steroide ne treba davati za smanjenje edema. intenzivna.

Svi ovi procesi pretječu supklinički a bolest se klinički manifestuje tek kada je uništeno 85-90% β ćelija. U kasnijim fazama bolesti dolazi do potpune destrukcije β ćelija. a drugi pik se poklapa sa početkom puberteta.ODABRANA POGLAVLJA IZ ENDOKRINOLOGIJE Šećerna bolest u dječijem i adolescentnom dobu Diabetes mellitus je sindrom koji nastaje zbog nedostatka inzulina.)  sekundarni diabetes. Osnovni gen koji predisponira IDDM lociran je na kratkom kraku 6 kromosoma i poznat je kao HLA Što osim genetske predispozicije inducira njegovu pojavu predmet je naučnih rasprava i istraživanja. bubrežni prag se premaši te se izlučuje urinom glukozaglikozurija. 1991. Sklonost za IDDM je genetski uslovljena. Lipolizom se proizvode velike količine acetil CoA koji ide u sintezu keto tijela: aceton.. Koža i sluznice suhi. u porastu. Povišen je i nivo inzulinu kontraregulatornih hormona: kateholamina.) PATOFIZIOLOGIJA Bez inzulina nema aktivnog transporta glukoze osnovnog energentau ćelije svih organa i tkiva (osim mozga koji je insulin neovisan organ). te u vezi s tim energetski disbalans u organizmu. Etiologija i patogeneza Osnovni uzrok IDDM je manjak inzulina koga proizvode β ćelije Langerhan-sovih otočića pankreasa. Kod djevojčica to je dob 10-12 godina. glikozurija i ketonurija. ketonurija i acidoza su rezultat velike količine acetonskih tijela. Aceton se osim urinom eliminiše i u izdahnutom zraku te se oko pacijentaširi karakterističan zadah na trulo voće. ICA (islet cell antibodies). U dojenačkoj dobi bolest je izuzetno rijetka. Velika koncentracija ketona može podražiti peritoneum te se pacijenti pored mučnine i povraćanja 206 . obrazi zažareni tkiva i ćelije dehidriraju. Epidemiologija Učestalost IDDM varira geografski. Coxsa. Dokaz za autoimunu osnovu nastanka IDDM je da se u 80-90% novootkrivenih pacijenata nađu cirkulirajuća antitijela na vlastite ćelije β otočića tzv. godine života pa se naziva i juvenilni diabetes. Njegove osnovne karakteristike su poremećaj u metabolizmu ugljenih hidrata. acetosirćetna i βoksibuterna kiselina. Klasificira se uopće u 3 osnovna entiteta:  Tip I .poliurija -a kod manje djece javi se čak i sekundarna enureza. Za IDDM tipični su: hiperglikemija-slučajni uzorak > 11 mmol/l. Nivo glukoze u krvi raste ali je ona nedostupna ćelijama. Tipična lezija je insulinitis koji se vidi u ranim fazama bolesti a patohistološki se prezentira limfocitnom infiltracijom. hormona rasta i kortizola. Glad za glukozom u ćelijama ostalih insulin ovisnih tkiva. U djece i omladine javlja se uglavnom Tip l (IDDM). ali mršaju jer je organizam u energetskom kolapsu. Učestalost je veća kod djece koja nisu dojena ili su dojena kraće od 3 mjeseca. glukagona. Acidoza koja je ovdje metabolička respiratorno se kompenzuje produbljenim i ubrzanim disanjem -Kussmaulovo disanje. kompenzira se glikogenolizom i glikoneogenezom. te odgovara polasku u školu i povećanoj ekspoziciji infektu.insulin neovisni diabetes (NIDDM non insulin dependent diabetes m. Sezonski porast incidence je u hladnim godišnjim dobima (virusne infekcije). Počinje najčešće do 18. Kada ŠUK (glukoza u krvi) raste iznad 9-10 mmol/l. Pretpostavka slijeda događaja u nastanku IDDM (Botazzo i sur. masti i proteina. Ketonemija. Dijete puno mokri . Aktiviraju se alternativni putevi proizvodnje energije. Rubeola). mada je posljednjih decenija uopće.ckie. skorašnji stres te ekspozicija toksinima. od kojih najveću masu čine jetra.te puno prije tečnosti. Mlađa djeca obično u pretkliničkoj fazi bolesti slabije jedu. a starija jedu velike količine hranepolifagija. Glukoza povlači vodu i elektrolite osmotskim putem. a u dječaka 12-14 godina. Pacijent jako žeđa – polidipsija .insulin ovisni diabetes (IDDM insulin dependent diabetes mellitus)  Tip II . mišići i masno tkivo. Prvi pik incidence je u dobi 5-8 godina. Do sada je dokazano da trigger faktor mogu biti virusne infekcije (Mumps. posebno iz masti.

diferencijalno dijagnostički akutni abdomen. Gotovo 90% novootkrivenih IDDM pacijenata ulazi u fazu remisije tzv.  Kod djevojčica prvi znak bolesti nekad može biti mikotični vulvovaginitis.  gubitak tjelesne mase. a kod djece u pubertetu. u kojoj je nedostatak endogenog inzulina apsolutan. medeni mjesec (honey moon) i to unutar 2-3 mjeseca nakon postavljanja dijagnoze. Klasični simptomi bolesti su:  poliurija. Standardna doza glukoze koja se daje natašte prilikom izvođenja OGTT je 1.  dijeta te  fizička aktivnost uz  kontinuiranu edukaciju pacijenata i roditelja. O endogenoj sekreciji insulina posredno saznajemo putem koncentracije C-peptida u cirkulaciji i urinu. doživotne inzulinoterapije korise isključivo tzv.  polifagija. bez tragova stranih proteina tako da su nus pojave rijetke.3-6. NPR: prosječno zdravo 10-godišnje dijete ima kalorijski unos 2000 kcal/24h. 90 i 120 minuta nakon testa a nekada i nakon 180 minuta. Razvojem dijabetesa dnevni gubitak vode je oko 5 litara a glukoze 250 grama što je 1/2 ukupnog kalorijskog dnevnog unosa. humani inzulini.koma. dijete mrša i dehidrira.  a 10% djece ima samo povišen ŠUK uz glikozuriju. Dijagnoza se rijetko postavlja slučajno (prilikom sistematskih pregleda ili preoperativno). te kod djece koja su jako opterećena porodičnom anamnezom.6 mmol/l. piogene infekcije kože. Zato uprkos povećanom unosu vode i hrane. Oni su po svom aminokiselinskom sastavu identični ljudskom insulinu a maksimalno prečišćeni.75 grama/kg tjelesne mase (ne više od 75 grama ukupno). te je koncentracija C peptida ekvimolarna količini secerniranog inzulina.  polidipsija. Moždane ćelije su veoma osjetljive na sve ove negativne uticaje te kao krajnji ishod može nastati poremećaj svijesti . Ova faza traje nekoliko sedmica do nekoliko mjeseci. bez težeg metaboličkog poremećaja.žale na bol u trbuhu . INZULINOTERAPIJA . Nivo glukoze se mjeri 0. dobiveni genetskim inženjeringom. Oralni glukozotelerans test radi se samo kod djece kod koje znakovi bolesti nisu jasno izraženi. 60. a postprandijalno < 10 mmol/l.5 grama glukoze na kg tjelesne mase. Proces autoimune destrukcije β-ćelija postepeno napredujete nakon uništenja svih ćelija nastupa faza TOTALNOG DIJABETESA. a zbog nemogućnosti utilizacije te hrane i neprekidnog gubitka vode. 207 . cilj terapije je održavanje nivoa glikemije natašte u rasponu 3. od čega 50% potječe iz ugljenih hidrata. Određivanjem gena HLA sistema uz određivanje titra ICA utvrđujemo porodičnu sklonost. 30. a djeci ispod tri godine daje se nešto veća količina i to 2.  40% djece dolazi sa više ili manje izraženom glikozurijom i ketonurijom bez ketoacidoze. Potrebe za inzulinom se povećavaju.hiperglikemija uz glikozuriju. C peptid nastaje cijepanjem proinzulina na C peptid i inzulin. LIJEČENJE Da bi se spriječile akutne i kasne komplikacije. KLINIČKI TOK BOLESTI Period od prvih znakova bolesti do postavljanja dijagnoze traje najčešće 2 nedjelje do 1 mjesec. nalazi se teža ketoacidoza koja se treba liječiti intravenskom terapijom. Osnovni segmenti terapije su:  inzulinoterapija. Potrebe za inzulinom se smanjuju.kod djece i omladine se zbog kontinuirane. DIJAGNOZA Temelji se na karakterističnim kliničkim znakovima bolesti . U prvoj fazi akutnog metaboličkog poremećaja  kod 50% djece.

slatkiši. te je ravnomjerno raspoređena u obrocima za dijete odgovarajuće dobi. te se poklapaju sa pikovima djelovanja inzulina. TJELESNA AKTIVNOST .prehrana dijabetičnog djeteta odgovara optimalnoj prehrani zdravog djeteta. ali kontrolirana po kalorijskom i kvalitativnom unosu. da se  50-55% energetskih potreba zadovoljava iz ugljenih hidrata. meso i zamjene. i opasnošću od hipoglikemije. Omogućava normalan rast i razvoj djeteta. 3. a time je i učestalost kasnih komplikacija rjeđa. 208 .(3 x dob u godinama)  kcal/dan = kcal/kg tjel. Kalorijske potrebe odrede se prema uzrastu djeteta idealne težine i to:  kcal/dan = 1000 + (100 x dob u godinama)  kcal/kg tjel mase = 90 . masa u kg. jer je normalna. a istog odnosa bistrog i mutnog inzulina. 4. godine starosti djeteta počinje obuka za samostalno sprovođenje terapije i samokontrole. 2. 6. U fazi istraživanja je aplikacija inzulina pomoću posebnih inzulinskih pumpi DIJETA . Za pacijente na dvokratnoj insulinoterapiji jelovnik se sastoji od 6 obroka koji su određene količine i sastava hrane a uzimaju se uvijek u isto vrijeme. povrće i zamjene. Doza u prosjeku iznosi 0. penkalo.8 -1 IJ/kg/TT. mase x tjel. s tim što je u remisiji manja.  30-35% iz masti a  15% iz bjelančevina Namirnice se prema uputama Američkog udruženja za dijabetes (ADA) svrstavaju u 6 grupa i to 1. Danas je najveći broj djece i omladine na intenzificiranoj inzulinoterapiji tzv. Homorap) mutni (Monotard. Na ovaj način postiže se bolja regulacija glikemije. zbog djelovanja inzulinu kontraregulatornih hormona.Vrsta inzulina kristalni bistri (Actrapid. masnoće i zamjene. kao i u pubertetu. slatka pića i slatko voće). Izbjegavaju se brzogorući ugljeni hidrati (šećer. Homolons) početak djelovanja maksimum djelovanja ukupna dužina djelovanja (u satima) (u satima) (u satima) 1/2 1-5 6-7 2 6-12 16-20 Kod mlađe djece i novootkrivenih IDDM pacijenata koristi se SHEMA DVOKRATNE INZULINOTERAPIJE apliciranje špricom . U periodu adolescencije doza inzulina se ustali na 0. ali okolina mora da bude upoznata sa bolešću djeteta.  Večernja doza je zbog odmora 1/3 od ukupne doze. kruh i zamjene. U oba termina kombinuje se bistri i mutni inzulin. s tim da prije intenzivnog treninga treba dati 10-15 grama ugljenih hidrata koji se odbiju od ukupnog kalorijskog unosa. Već od 7.  Jutarnja doza je 2/3 ukupne doze a od toga je 2/3 mutnog a 1/3 bistrog inzulina. Preporučuju se potrošni sportovi.je neizostavan dio terapije i sprovodi se svakodnevno. voće i zamjene. Bistri inzulin se aplicira prije 3 glavna obroka a mutni jedanput prije spavanja. Jelovnik se sastavlja prema tačno određenim uputama ne samo za kalorijski unos nego i za broj obroka a u ADA jedinicama je izražena količina hrane iz ovih grupa za svaki obrok.u 07h i 19h. 5. EDUKACIJA DJECE I RODITELJA je uz optimalno provođenje prethodnih segmenata terapije neophodna za postizanje dobre kontrole bolesti. Dijeta je sastavljena tako.5-1 IJ/kg/TT. u fazi totalnog dijabetesa se povećava. Intenzificirana terapija daje veću slobodu u terminima obroka (3 glavna) uz odgovarajući kalorijski i kvalitativni unos hrane. mlijeko i zamjene. Proces edukacije je kontinuiran i počinje od prvog kontakta sa pacijentom i traje cijeli život.

osjećaj hladnoće. a u tom slučaju ŠUK je nizak a glikozurija negativna.  Svakih 6 mjeseci određuje se titar antiinsulinskih antitijela.može biti udružena sa glikozurijom i ukazuje na nedostatak inzulina.koma.6 mmol/l. te grešaka u inzulinoterapiji i ishrani pacijenta.  bol u trbuhu te  pomućenje svijesti . slabost muskulature. DIJABETIČNA KETOACIDOZA . Treba brzo reagirati davanjem 10-15 grama ugljenih hidrata per os ako je dijete svjesno ili 1 mg glukagona. umor.25. ACETONURIJA . Kod pacijenata sa čestim hipoglikemija radi se EEG (elektroencefalografija).dnevni profil glikemije. hepatomegaliju.2 mmol/l i niže.  Kada glikemija padne ispod 16.  Koristi se fiziološka otopina i to u količini od 15 ml/kg tjel.  pH je niži od 7. rukovodeći se u ovom periodu prije svega stepenom dehidracije.česta je komplikacija pacijenata sa IDDM.  Glikemija prelazi 16. a zatim 7 ml/kg/TT. te EMG (elektromiografija) i procjena funkcionalnog statusa bubrega. glad. kušingoidan izgled i zaostatak u spolnom razvoju. njezi stopala kao i njezi mjesta aplikacije inzulina.  Kussmaulovo disanje.  dehidracija. nesvjestica.Od početka bolesti pacijenti vode dnevnik samokontrole u koji se upisuju doze inzulina koje se svakodnevno. Prilikom svake posjete liječniku treba odrediti tjelesnu masu (po mogućnosti na istoj vagi) a dva puta-godišnje tjelesnu visinu. Simptomatologija se javlja pri individualno različitim vrijednostima glikemije. svakih 1-3 mjeseca. te kontrole glikemije. Terapiju Prvo započeti rehidracijom pacijenta.  jedanput godišnje radi se lipidogram. Sastoji se od:  uvida u dnevnik samokontrole. Najvažnije je na vrijeme uočiti simptome: znojenje. mase u prvom satu. AKUTNE KOMPLIKACIJE HIPOGLIKEMIJA . Kliničkom slikom dominira:  povraćanje.  određivanja glukoze u 24 satnom urinu .6 mmol/l fiziološka otopina se zamijeni Glucosalinom. MAURIAC-OV SINDROM .  Godišnje se takođe rade okulistički pregled. koji nam daje uvid o srednjoj glikemiji u posljednja 2-3 mjeseca. a ako je dijete bez svijesti hitno transportovati u medicinsku ustanovu. Može se javiti i zbog gladovanja. a  bikarbonati niži od 15 mmol/l.može biti prva manifestacija bolesti. promjene ponašanja te na koncu gubitak svijesti i koma. a 209 . ali najčešće na 2. posebno kod mlađe djece.loša glikozurija>20g –  regulacija bolesti i određivanja SUK-a svaka 3 sata .  procenat glikoliziranog hemoglobina (HbA1c). PROCJENA METABOLIČKE KONTROLE radi se. sljedećih 11 sati. zatim  procjena statusa tireoidnih hormona uz obavezno određivanje titra antitireoidnih antitijela zbog velike incidence pridružene hipotireoze takođe autoimune geneze. koriguju na osnovu rezultata urinarnog monitoringa (4 x dnevno). Obzirom na veću osjetljivost prema infektu kao i vremenom slabiju perfuziju okrajina veliku pažnju treba posvetiti ličnoj higijeni. glavobolja. ali se javlja i prilikom infekta.Pacijenti koji mjesecima i godinama primaju nedovoljne doze insulina pokazuju zaostatak u rastu.

Jod se u takvom jonskom obliku veže za aminokiselinu tirozin na 1 ili na 2 mjesta. aplikacijom 0. Ako je pH ispod 7. hipotireoza. aplicirano na isti način.6 mmol/l doza insulina se smanjuje na 0. a ako se i pojave onda im je progresija sporija. retine (retinopatija) te nerava (neuropatija). promjene na velikim krvnim sudovima. a zatim nastaviti aplikacijom 0.  MAKROANGIOPATIJA tj.05 I. Povećana je glikozilacija proteina. Već u 2. Osnovni proces je aktiviranje joda tj.  Četvrti dan se daje regulirana dijabetična prehrana sa punim potrebnim kalorijskim unosom. Heiropatija je kasna komplikacija čiji se početak uočava još u dječijoj dobi./kg bistrog inzulina intravenski. za 2-3 dana prelazi se na klasičnu dvokratnu insulinoterapiju kombinacijom bistrog i mutnog insulina. To su:  MIKROANGIOPATIJE koje se manifestuju na malim krvnim sudovima bubrega (nefropatija).i dijodtirozin.1 I.j. čime nastaje jon joda.J. Uočeno je da se kod dobro regulirane glikemije kasne komplikacije rjeđe pojavljuju. Inzulinoterapiju početi  odmah. Karakteriziraju je kontrakture interfalangealnih zglobova prstiju šaka a počinje na zglobovima malog prsta. mlijeko. a nakon prestanka parenteralne terapije daje se peroralno uz kontrolu kalemije. bujon. Doza se koriguje svaki put prema vrijednostima glikemije i glikozurije.  Sljedeća 2 dana pacijent se hrani na 6 sati (voćni sok. a sastoji se od dva lobusa koji su vezani isthmusom. Zahvaljujući vrlo sofisticiranom načinu terapije i kontrole pacijent može da ima kvalitetan život te da doživi za njegovu sredinu prosječnu životnu dob.je komplikacija hroničnog predoziranja insulina. Terapija je postepeno smanjivanje doze insulina./kg. ali se nikad ne daje cijela. a ujedno i doprinosi formiranju angiopatije.15 treba polagano korigovati acidozu otopinom bikarbonata. Nakon apsorpcije u GITu jod aktivnim transportom ulazi u ćelije štitnjače (tireocite). njegova oksidacija katalizirana enzimom peroksidazom. Ishrana počinje  6-8 sati nakon početka terapije a po prestanku povraćanja i to malim količinama tekućine i zaslađenog čaja. U osnovi svih kasnih komplikacija je štetan efekat dugotrajne hiperglikemije na tkiva./kg/sat. te nastaju mono. Hiperlipidemija kao predmet loše metaboličke kontrole značajan je faktor u nastanku aterosklerotičnih promjena na krvnim sudovima. Hemodinamski poremećaj karakterističan je za dijabetes. a aktivira se i poliolski put abnormalnog metabolizma glukoze pri čemu nastaje veoma toksični alkohol sorbitol. posebno endokrine autoimune bolesti npr. Adekvatno tretiran IDDM djece i omladine nije više tako zastrašujuće oboljenje niti prepreka za normalan rast i razvoj.1 mmol/l insulin se aplicira supkutano u četiri doze (svakih 6 sati) i to po 0. te soka od mrkve i paradajza ili naranče. banana) uzimajući 1/2 potrebnog kalorijskog unosa. Štitna žlijezda Locirana je u prednjem dijelu vrata.025 i. ili 3. Obzirom na autoimunu osnovu IDDM nisu rijetke ni druge. satu terapije u infuzionu otopinu dodaje se kalijum. KASNE KOMPLIKACIJE Prognoza bolesti ovisi prvenstveno o razvoju kasnih komlikacija.J. Desni lobus je obično nešto veći. Spajanjem jedne molekule mono-i jedne molekule dijodtirozina nastaje T3. a  najdalje kada glikemija padne na 11.1 mmol/l daje se otopina 5% Glucosae. koji se stavlja u infuzionu otopinu.  Kada glikemija padne ispod 16.J. SOMOGY-JEV FENOMEN . Smjenjuju se epizode hipo i hiperglikemije uz pojavu ketonurije. a spajanjem 210 . Luči hormone tiroksin ili tetrajod-tironih (T4) i trijodtironin (T3).1 I. Nakon stabilizacije. po formulama izračunata količina zbog mogućih komlikacija u smislu edema mozga i intrakranijalnog krvarenja. kada glikemija padne ispod 11./kg bistrog inzulina na sat.

To je TRH test koji se izvodi tako. stvaranje abnormalnog tireoglobulina. Svega 1 % hormona slobodno cirkulira u plazmi dok je ostali najveći dio vezan: veći dio za globuline (TBG-tiroksin binding globulin) a manji dio za albumine. DIJAGNOZA bolesti štitne žlijezde se postavlja na osnovu:  Fizikalnog pregleda. Prema razdoblju nastanka hipotireoza razlikuje se: stečena i konatalna Stečena . defekt spajanja. što se aplicira 100 µg TRH uz mjerenje nivoa TSH u krvi 0 15. a oslobađaju se procesom proteolize na koji direktno utječe TSH (tireostimulirajući hormon). Uz IDDM najčešće je endokrino oboljenje dječijeg doba. 30 i 60 minuta nakon aplikacije. sekreciji i djelovanju tireoidnih hormona su autosomno recesivno nasljedne bolesti. defekt dejodnacije.štitna žlijezda sekundarna .. U plazmi ima 50 puta više T4 ali T3 ima 4 puta jače dejstvo nego T4. te povećanom akumulacijom joda i ubrzanom sintezom hormona.hipotalamus. vezivanjem hormona za DNA. nemogućnsot razlaganja 211 . antimikrosomalna). Poremećaji u sintezi. T4 u perifernim tkivima. Na osnovu rezultata ovog testa otkriva se hipotireoza bila ona latentna ili manifestna a ujedno se i određuje nivo na koje je nastala: primarna . ektopija) .  UZ pregled štitnjače uz tačnu definiciju položaja i dimenzija.2 molekule dijodtirozina nastaje T4. čime se stvara toplota.dishormogeneze . Nazivaju se dishormogeneze a uzrok su 10-15% svih kongenitalnih hipotireoza. a preko hormona hipotalamohipofizarnog kompleksa.  Nivoa hormona štitnjače. HIPOTIREOZA Označava deficitarnu sekreciju hormona štitnjače. defekt organifikacije (najčešći).endemski kretenizam .jatrogena (tireostatici.sekundarna i tercijarna (hipotalamohipofizarni poremećaj) KONATALNA HIPOTIREOZA Javlja se porodično ili sporadično i to sa strumom ili bez. tj. 80-90% slučajeva uzrokovano je razvojnim anomalijama. To su nereaktivnost štitnjače na TSH. nemogućnost akumulacije joda.  Određivanjem titra antitireodinih antitijela (antitireoglobulinska.tireoidektomija . prelazi u T3. procesom dejodinacije.  stimulacija oksidacijskih procesa.  stimulacija sinteze proteina. TSH i TRH (tireotropin oslobađajući hormon).  Dinamskim funkcionalnim testovima za ispitivanje osovine štitnjača-hipofiza-hipotalamus. Stvoreni hormoni deponuju se u tireoglobulinu unutar folikula tireoidee. koje su opet 3-4 puta češće kod djevojčica.upotreba tireostatika u trudnoći .  Procjene rasta i razvoja uz određivanje koštane starosti. hipolazija. Sinteza hormona regulirana je negativnom povratnom spregom. J131) Konatalna .razvojne anomalije (aplazija.autoimuni tireoiditis (Hashimoto) . Osnovne uloge T3 i T4:  održavanje bazalnog metabolizma u ćelijama što se ostvaruje djelovanjem hormona na receptore mitohondrija. služi kao prohormon.hipofiza tercijarna . Povećano izlučivanje TSH hipofize rezultira hipertrofijom i hiperplazijom štitne žlijezde. na ovaj način se direktno stimuliše rast i diferencijacija.

čelo je naborano. rast prestaje a mentalni razvoj je usporen do idiotije. Pošto se najveći dio T3 sintetiše iz T4. Ovisno o stepenu hormonske deficijencije simptomi su često nepotpuni. EKG pokazuje bradikardiju i nisku voltažu. Tjelesna dužina i obim glave su uredni. a kasnije zaostatak i u polnom razvoju. ovim načinom terapije zadovoljene su i potrebe za T3. Šake su široke. Nivo hormona štitnjače je snižen a TSH povišen. Uočava se prije svega veliki deficit u rastu. Opstipacija je redovan nalaz kao i bradikardija. Koža je suha. Vobenol). slabost muskulature. Dijete mnogo spava. mase. Ako se bolest javi nakon navršene 2. niske linije kosmatosti. ali. gdje terapiju počinjemo punom dozom. prsti debeli i kratki. godine života nema mentalne zaostalosti. da bi se nakon 2-3 nedjelje prešlo na punu dozu. djeca ne podnose hladnoću. te nastaje zaostatak u psihomotornom razvoju djeteta. prevelik za usta. Tonus muskulature je oslabljen. tupog izraza (miksedem). Izvodi se u cilju što ranijeg otpočinjanja terapije a da bi se spriječio mentalni deficit. Program sistematskog traganja za konatalnom hipotireozom-screening. Trbuh je velik a često se vidi i umbilikalna hernija. Scintigrafijom se kod razvojnih anomalija može odrediti tačna lokalizacija žlijezde (ako je ima). a vrijednosti holesterola nisu povišene kod djece do 2 godine starosti. perutava. Iznimak je kongenitalna hipotireoza. TSH je snižen. Vrat je kratak i debeo pa se glava doima kao nasađena na trup. dozrijevanju kostiju i nicanju zuba. početak terapije kasni. Jezik je miksedematozan. U 212 . Sisanje i gutanje su otežani. disanje je čujno a glas hrapav i promukao. širok. Ukoliko nedostaju ili su nepravilne ili fragmentirane. Korijen nosa je udubljen. Kod djece rođene u terminu prisutne su distalna jezgra femura i proksimalna jezgra tibije. DIJAGNOZA Nivo T4 je snižen. Tjelesna temperatura je obično subnormalna. Terapija se započinje sa 1/2 izračunate doze. ako je hipotireoza sekundarna ili tercijarna. rijetko plače. i nivo hormona održavamo na gornjoj granici da bi se smanjio efekat deficita hormona na razvoj nervnog sistema. imaju opstipaciju. te viri iz njih. Zbog značajnih efekata i relativno jeftinog izvođenja. u razvijenim zemljama izvodi se na svoj živorođenoj novorođenčadi. Klinička slika Hipotireoidno novorođenče je često preneseno i nešto veće porođajne mase. i oskudne spontane motorike. Na osnovu toga se može odrediti i u kom je periodu intrauterinog razvoja nastao deficit hormona. debljaju se. Kod starije djece doza je prosječno 4 µg/kg tjel. Iz istog uzorka radi se screening i na fenilketonuriju. U nedostatku hormonalne dijagnostike ili kao njena dopuna. Zato se bolest obično ne prepozna prije kraja prvog ili drugog mjeseca života što je prognostički loše. postoji deficit tireoidnih hormona. Kasni i denficija. sporo se kreću i reaguju. a T3 snižen ili normalan dok je TSH visokih vrijednosti. periferna neosjetljivost na tireoidne hormone. Peroralno se daje sintetski T4 (L-tiroksin. simptomi su blaži. Anemija se vida redovno. STEČENA HIPOTIREOZA Ako se hipotireoza javi kasnije. Radioimunološki se određuje nivo T4 i TSH iz osušene kapi krvi koja se uzima na filterpapir. Lice je grubo. nosni otvori okrenuti prema gore.tireoglobulina i izlučivanja hormona. TERAPIJA HIPOTIREOZE Cilj terapije je dovesti pacijenta u eutireoidno stanje. veoma je uočljivo zakašnjelo pojavljivanje epifizarnih jezgara osifikacije. Doza je u prvih 6 mjeseci života 50/µg/24 sata a kasnije se postepeno povećava do 150 µg/24 sata.

Bolest počinje znacima hipertireoze (tahikardija. Koža je topla i vlažna. javljaju se antitijela koja potiču endokrine ćelije na povećanu sekreciju a najpoznatija su:  LATS (long acting thyroid stimulator). Histološki je karakteriše limfocitarna infiltracija štitnjače. mjeseca života. Adison). nervoza). Ona pod utjecajem velikih količina TSH (negativna povratna sprega) stvara dovoljne količine hormona. ni ovim putem se ne može postići eutireoidno stanje. HAŠIMOTOV AUTOIMUNI TIREOIDITIS Najčešći je uzrok hipotiroze djece i adolescenata. Profilaksa ovog poremećaja se vrši jodiranjem kuhinjske soli sa 0.  Moebiusov (nemogućnsot konvergencije) i  Stellwagov (retrakcija gornjeg kapka i rijetko žmirkanje). te povišen tittar antitireoidnih antitijela.dojenčadi sa kongenitalnom hipotireozom mjesecima ostaje visok nivo TSH i pored dovođenja u eutireoidno stanje nivoa T3 i T4. moguća je pojava poremećaja opisanih kao minimalna cerebralna disfunkcija. U posljednjih par godina smatra se da je to kraj 1. U porodici pacijenta česti su srodnici sa drugim autoimunim endokrinopatijama (dijabetes. Fizikalni pregled pokaže strumu uz tahikardiju i hipertenziju. bez obzira na eutireoidno stanje. znoje se. Drugi daju terapiju tek kod natanka hipotireoze. Nekad se može čuti i sistolni šum srednjeg intenziteta koji nastaje usljed vaskularne hiperkinetike. štitnjača je neravnomjerno uvećana i tvrda a često lokalno pravi pritisak uz smetnje gutanja. 213 . Bolest je autoimune etiologije. U kliničkoj slici apetit je povećan bez dobivanja u težini. da čak i ako je terapija otpočela unutar ovog kritičnog intervala.uzroci nastanka ovog poremećaja.diskutabilana. Ovo je autoimuno oboljenje. Karakteriziran je gluhonijemošću te mentalnom zaostalošću uz uredan rast. 5 puta je češći kod djevojčica nego kod dječaka. Dijete je zaostalo kako rastom u visinu tako i u spolnom razvoju. osjećaj slabosti te proljevaste stolice. ali najnovija istraživanja pokazuju. HIPERTIREOZA . Nekad se javlja i karakterističan egzoftalmus te znakovi na očima:  Grafeov (zaostajanje gornjeg kapka kod pogleda nadole). U statusu hormona povišen je nivo TSH uz niži T4.01% KJ. TERAPIJA . Javlja se u 2 različita klinička oblika: NERVNI . Štitnjača se postepeno uvećava uz eutireoidan status da bi nakon dužeg perioda postala hipotireoidna. Uočljiv je mentalni deficit i miksedem lica. Uzrokovana je hipersekrecijom hormona štitnjače. pa se kod novorođenčadi tih krajeva javlja pored gušavosti i teški poremećaj rasta uz mentalni deficit koji se naziva endemski kretenizam.  LATS protektor i  HTS (human thyroid stimulator) Češća je kod djevojčica. jer neki počinju supstitucionu terapiju već na početku bolesti da bi se spriječilo uvećanje strume. Pacijenti su nervozni. nakon čega tkivo propada i biva zamijenjeno vezivom. Diskutabilno je koja je kritična dob do koje je neophodno otpočeti supstitucionu terapiju konatalne hipotireoze da bi se postigao optimalan mentalni razvoj. MIKSEDEMSKI nedostatak joda uz faktore koji pospješuju disfukciju štitnjače glavni su. emocionalno nestabilni. i to posebno u doba puberteta. imaju tremor. usljed malog unosa joda hranom dolazi do hipertrofije štitne žlijezde. Nerijetko. Kod djece je najčešći oblik Gravesova bolest udružena sa difuznom hiperplazijom štitnjače.nastaje zbog nedostatka joda u prvim mjesecima fetalnog života. ENDEMSKA GUŠAVOST I KRETENIZAM Kod stanovništva nekih krajeva.

Simptomatski se mogu u slučajevima težih aritmija dati β-adrenergički blokatori (propranolol-5 mg/kg/dan). U terapiji se koristi metimazol (Favistan) u dozi 10-15 mg/kg/24 sata. Nuspojave terapije su veoma ozbiljne: agranulocitoza. Nakon uvođenja terapije obično je potrebno 4-8 sedmica da se pacijent dovede u eutireoidno stanje. a daje se u dozi od 150 mg/m2. Rjeđe se kod djece odlučuje na tireoidektomiju i to tek ako postoji velika struma ili nepodnošljivost tireostatika. nakon kog vremena obično dolazi do spontane remisije. Nakon toga daje se doza održavanja u trajanju 1-2 godine. Koristi se još i propiltiouracil koji osim blokiranja sinteze hormona inhibira pretvorbu T4 na periferiji u T3. nivo antitireoidnih antitijela je povišen. On djeluje tako što blokira sintezu tireoidnih hormona. 214 . leukopenija i urtikarija te stoga treba kontrolisati krvnu sliku svakih 7 dana.U statusu tireoidnih hormona T3 i T4 su povišeni uz suprimiran TSH koji je nekad i nemjerljiv.

Krajem ovog perioda dijete počinje da čvrsto drži predmete koji mu se stave u ruku. Simetrično flektiran položaj trupa. Na prvo mjesto dolazi nedovoljna razvijenost nervnog sistema. Potpuno razvijen socijalni osmjeh se javlja od 3 . Postoje sigurni dokazi da u patogenezi epileptičnih manifestacija važan udio ima hiperaktivnost moždanih ćelija. a noge se ekstendiraju. Pa i pored toga. Sa mjesec dana dijete pravi izvjesne grlene zvuke. Pa i pored toga dijete nema mnoge funkcije i složene oblike ponašanja zbog nezrelosti nervnog sistema Međutim.. zaostaje. sedmice života. mjeseca glava se pri okretanju počinje da podiže. te lako uočava rana odstupanja od normalnog. a sa druge strane imamo drukčije manifestiranje oboljenja. Kada se dijete drži u ventralnoj suspenziji (odignuto iz potrbušnog položaja rukom ispod trupa) zauzima položaj fleksije glave i ekstremiteta oko ruke kojom ga držimo (Landau-ov odgovor).PEDIJATRIJSKA NEUROLOGIJA Potrebno je istaknuti neke specifične karakteristike razvojnog doba. neotpornost prema raznim infektivnim agensima od kojih nije zaštićen vakcinama. Na temelju ovoga donosi se zaključak o lokalizaciji i vrsti lezije. Pri povlačenju djeteta za ruke. mjeseca života dijete vidi u luku od 180 stupnjeva. sa toničnim refleskom vrata (glava okrenuta na jednu stranu sa ekstremitetima ekstendiranim na tu stranu). kao i na stimulaciji djece od strane roditelja. U psihosocijalnom kontaktu dijete već krajem 1.potpuna. se počinje opuštati i dijete leži potrbuške. Do kraja 1. koje su od neobične važnosti i predstavljaju osnov za izdvajanje ove subdiscipline iz opće neurologije. Međutim. Sasvim je razumljivo da postoje individualne razlike koje počivaju na urođenom kvalitetu nervnog sistema. kako u normalnim tako i u patološkim okolnostima. Do kraja ovog perioda glava dolazi u ravan tijela. naročito u prvim godinama života Osnov ovog razvoja u prvom redu je mijelinizacija. MEHANIZAM PATOLOŠKE HIPERAKTIVNOSTI NERVNIH ĆELIJA. najčešće uzrokovanim traumom i oštećenjem u toku trudnoće i poroda. Dijete pogledom fiksira bliske predmete ili predmete koji se kreću u njihovom bliskom vidokrugu. nervnih putova ili motornih živaca. glava pada. ali se pred kraj ovog perioda javlja izvjesna kontrola držanja glave. nekada čak dramatičan razvoj.djelomična) nastaje kao posljedica oštećenja određenih motornih centara u mozgu. Tako mišićna slabost (paraliza . iz leđnog položaja u sjedeći. U istoj poziciji sa 4 mjeseca mogu podići glavu u vertikalnu osovinu i lahko je okretati na obje 215 . Do kraja 2. mjeseca se prijatnije osjeća sa poznatim osobama. neki samoglasnici se javljaju sa 2 mjeseca. posebno nervnog sistema.5. CNS u ovom dobu različito reagira u poređenju sa CNS odraslih. Tu spada i mogućnost rane ekspresije patoloških gena. dijete pokazuje brz. Većina roditelja normalne inteligencije može da prati i registrira ovaj razvoj. Rani psihomotorni razvoj djeteta Djeca se rađaju sa konačnim brojem ganglijskih (nervnih) ćelija. prisutan do tada. ruke su ekstendirane. pareza . Pri držanju djeteta u uspravnom položaju glava je povijena naprijed. PERIOD OD 3-6 MJESECI Sa puna 3 mjeseca dijete u položaju potrbuške na čvrstoj podlozi može da odigne glavu i prsa sa podloge. Sve navedeno dovodi do toga da u djetinjstvu imamo oboljenja koja se javljaju samo u ovom životnom dobu. Postoje dva glavna mehanizma na osnovu kojih nastaju neurološki simptomi: MEHANIZAM DEFICITA FUNKCIJE nakon oštećenja nekog dijela nervnog sistema. postoje određene pravilnosti koje nam služe i na osnovu kojih se može kazati da li je razvoj normalan ili postoje nepravilnosti u razvoju djeteta. Bolesti nervnog sistema uzrokuju poremećaje u funkciji koji se očituju subjektivnim simptomima i objektivnim znacima. PRVA TRI MJESECA ŽIVOTA Novorođeno dijete stavljeno na čvrstu podlogu je sposobno da izbjegne gušenje okretanjem glave na stranu. svi simptomi se ne mogu tumačiti na osnovu ova dva mehanizma.

vjerovatno zbog toga što u toj dobi počinje i puzati. dijete odiže pokrivač i traži ga. glava je položena u središnju liniju. Sa 6 mjeseci djeca mogu sama sjediti. sa rukama i nogama u manje-više simetričnom položaju. pod pokrivač. U dobi od 4-5 mjeseci privlače ih predmeti na podlozi i u dobi od 6 mjeseci mogu promjeniti orijentaciju cijelog tijela da bi dohvatili objekt. Najbolji indikator motornog razvoja je hod. Sa 15 mjeseci dijete već može da stavlja predmete jedne u druge. Pokazuju raspoloženje ili neraspoloženje određenim stvarima Grimasiraju. Ostvaruje kontakt i sa drugim ljudima Koncem ovog perioda već se može igrati i sa drugom djecom. Sa 9 mjeseci kažiprstom pokazuju objekte. npr. Sa 4 mjeseca glasno se smiju. a sa 12 mjeseci može se početi igrati loptom. Kada je uspravno glava se još uvijek malo naginje naprijed. U ovom periodu dijete već pažljivo eksploatira predmete u okolini. odnosno ako pred njim sakrijemo neki predmet. Sa 8-9 mjeseci sjede bez podupiranja. da-da i si. Sa 4 mjeseca počinju uzimati objekte i prinose ih do usta radi ispitivanja. Sa 4 mjeseca dijete pri povlačenju iz leđnog u sjedeći položaj drži glavu u ravni tijela. a sa 8 mjeseci već i konsonanata. ili poduprta nečim sa leđa. a do 18 mjeseci i trči ukočeno. Sa 18 mjeseci može da napravi kulu od 3 kocke. iako je to veoma varijabilno. Sa 6 mjeseci dijete može da ispušta ponavljane samoglasnike. a sa 9 mjeseci napraviti par koraka dok se drže za obje ruke.strane. U psihosocijalnom razvoju djeca se više vežu za objekte i okolinu. Sa 20 mjeseci može da se spušta niz stepenice. Sa 18 mjeseci šara linije. ma-ma. PERIOD OD 6-12 MJESECI Sa 7 mjeseci dijete u potrbušnom položaju se usmjerava ka objektu koji želi i pokušava da ga dosegne. 216 . U toj dobi dijete počinje da shvata i to da predmeti koje ne vidi mogu postojati. a zatim obratno. U dobi od 5-6 mjeseci dijete počinje da se okreće. stepenicu po stepenicu. a sa 24 mjeseca kulu od 6 kocki. Krajem ovog perioda jasno razlikuju ukućane od stranaca. leđa postaju uspravna. U dobi od 9-10 mjeseci dijete počinej bivati manje uznemireno odsutnošću majke. Djetetu treba početi stvarati higijenske navike i stavljati ga na tutu tek kada samostalno prohoda. Sa 18 mjeseci dijete već može da se penje uz stepenice ako se drži za jednu ruku. Sa 8-9 mjeseci počinje da obraća pažnju kada se spomene njegovo ime. oslanjajući se naprijed na ruke. U periodu od 6-12 mjeseci dijete počinje da imitira sve više. U dobi od 6 mjeseci djeca se mogu podići iz sjedećeg u stojeći položaj i držati svoju tjelesnu težinu na ekstendiranim nogama. U periodu od 18-24 mjeseca većina djece već može tražiti tutu. U psihosocijalnom kontaktu javlja se separaciona anksioznost u dobi od 6-8 mjeseci. uključujući upotrebu palca i prstiju. Sa 9 mjeseci može pustiti predmet iz ruke ako se zatraži. a psihičkog govor. Sa 6 mjeseci dijete u leđnom položaju diže glavu i zainteresirano je za svoje ruke i noge. Sa 9 mjeseci maše rukom za pozdrav. Sa 9-10 mjeseci većina djece nauči da puže. PERIOD OD 12-24 MJESECA U periodu do 15 mjeseci većina djece prohoda samostalno. Sa 8 mjesecj već mogu neko vrijeme stajati čvrsto. Sa 6-9 mjeseci hvatanje se usavršava. Zbog toga je neophodno pitati roditelje kod uzimanja lične anamneze o tome kada je dijete prohodalo i progovorilo. U dobi od 3-4 mjeseca kod djece uglavnom prestaje da dominira tonični refleks vrata. prvo iz potrbušnog položaja u leđni. Još nisu razvila lumbalnu lordozu i kičma je kifotično zakrivljena od cervikalne regije do sakruma. a sa 12 mjeseci pruža traženi predmet. Govori ba-ba. Do 18 mjeseca dijete već ima riječnik od desetak riječi. a sa 24 mjeseca imitira krugove.

nistagmus. ASIMETRIČNI TONIČNI REFLEKS VRATA.mišićna snaga . MOROV REFLEKS. MOTORNI DIO NEUROLOŠKOG STATUSA . stereotipije. Ukoliko dijete okrene spontano glavu na neku stranu. Dijete se digne u kosi položaj. Izaziva se lahkim podražajem lateralnog ugla usana. pokusa na koordinaciju itd. nagne malo prema naprijed. jedan dlan se stavi pod zatiljak. PSIHIČKI DIO NEUROLOŠKOG STATUSA .aktivna motorika . REFLEKS TRAŽENJA USNAMA. 2. mišićni. Refleks može biti prisutan i kod normalne djece do 6 mjeseca života. Javlja se u fetalnom dobu i prisutan je do 4. Dijete se čvrsto odupire o podlogu i nekoliko sekundi nosi veći dio sopstvene tjelesne težine. govora. 4. 6. a ono će praviti intezivne pokrete sisanja. a na stopalu se nalazi do kraja prve godine.više moždane funkcije 2.refleksi (primitivni. kojoj slijedi ekstenzija podlaktica i svih zglobova šaka. sa tabanima na podlozi. tako da tabanima dodiruje podlogu.somatski senzibilitet 217 . diskineze. 3. SENZORNI DIO NEUROLOŠKOG STATUSA .socijalni kontakt . a kasnije se gube. AUTOMATSKI HOD. Izaziva se tako da se dijete iz okomitog položaja.koordinacija . REFLEKS HVATANJA ŠAKOM I DLANOM. odnosno stopala.hiperkinezije (konvulzije. Tehnika pregleda kod novorođenčeta i malog djeteta se razlikuje od pregleda odraslih. Izaziva se uzimanjem djeteta ispod aksila i postavljanjem u okomit položaj. Reakcija djeteta je abdukcija ruku. ili na taban u visini metatarzalnih kostiju. fascikulacije) 3. a na strani zatiljka flektirane. Prisustvo ovog refleksa od rođenja do petog mjeseca života znači normalan razvoj motornog sistema. ruka i noga na strani lica su ekstendirane. POZITIVNA POTPORNA REAKCIJA. Izaziva se tako da se dijete legne na leđa. ekstremiteta. a drugi pod leđa. kožni) . Nastaje postupna ekstenzija donjih ekstremiteta i trupa. U neurološkom pregledu starijeg djeteta ispituje se: 1. Za procjenu abnormalnosti u razvoju nervnog sistema kod novorođenčeta ispitujemo tzv. Daleko je karakterističniji za djecu ometenu u neurološkom razvoju.tonus . Drugi način izazivanja je udarcem o podlogu na kojoj dijete leži na leđima. U drugoj fazi dijete aducira i flektira ruke. Nastaje trajna fleksija prstiju. Izvodi se tako da se djetetu stavi bilo kakav čist predmet u usta. Brzo se spusti dlan pod zatiljkom i izazove pasivna retrofleksija vrata. 5. tikove. Važno je navesti slijedeće reakcije: 1. 7. hoda. mjeseca života. Na šaci refleks nestaje od 3-4 mjeseca. Refleks nestaje sa napunjena 2 mjeseca života.Neurološki pregled djeteta Neurološki pregled kod odraslih se sastoji od pregleda kranijalnih nerava. Dijete okreće glavu na istu stranu i pokušava ustima doseći predmet. Izaziva se pritiskom prsta na dlan u visini metakarpalnih kostiju. Dijete pravi par naizmjeničnih koraka.svijest . PRIMITIVNE REFLEKSE I AUTOMATSKE REAKCIJE koje su karakteristične za određenu dob djeteta. motorna hiperrekativ-nost. REFLEKS SISANJA.

inkoherentno mišljenje (poremećena “akt-sinteza”. DELIRIJUM je kvalitativni poremećaj koji se javlja kod simptomatskih psihoza. Lahko zapada u spavanje. Svijest i poremećaji svijesti Definirati svijest nije jednostavno. fenomen tronošca). metaboličke poremećaje (hipoglikemija). Pod JASNOM SVJEŠĆU podrazumjeva se odmjerena. Bolesnik nema kontakta sa spoljnim svijetom. strah. Orijentacija je poremećena. To je teži oblik poremećaja svijesti. Lasegueov znak.specifični simptomi (kočenje vrata. Slabije opaža. KVANTITATIVNI POREMEĆAJI SVIJESTI Karakterizirani su jednostavnim sniženjem svijesti sa smanjenjem reagiranja do nereagiranja na draž iz okoline. SOMNOLENCIJA ili POSPANOST je lakši poremećaj svijesti kod kojeg se samo spoljašnje draži jačeg inteziteta svjesno doživljavaju. ali također i . doživljaj straha. Bolesnik može da prepozna situaciju u kojoj se nalazi. inkoherentno mišljenje. Bitno je da ovakvog bolesnika možemo dozvati i sa njim stupiti u kontakt. U tom slučaju govorimo o budnom. tumori. znak Brud-zinskog. povraćanje. fotofobija. opistotonus. Svjesno stanje u smislu orijentacije u okolini i nje same predstavlja budno stanje. SVIJEST je zbir psihičkih funkcija pomoću kojih čovjek doživljava realnost svoje ličnosti i okoline koja ga okružuje. Uzroci poremećaja svijesti mogu biti uslovljeni . infektivna i parazitarna oboljenja mozga. Tipovi poremećaja svijesti Poremećaji mogu biti kvantitativni i kvalitativni.ekstracerebralnim uzrocima u koje ubrajamo opće infekcije. usporen. Osoba ne reagira ni na kakav podražaj. epileptični napadi).procesima lokaliziranim u mozgu (cerebrovaskularna bolest. Klinička slika delirija se može razviti naglo i tada dominiraju dezorijentacija. psihološki razumna reakcija na okolne podražaje kod budnog čovjeka. šta se to događa”. meningitis. traume. teže pamti i upamćuje. čitav psihički život je trom. ali se može relativno lahko i probuditi. ali reagira na intezivne spoljne mehaničke draži. povišena temperatura. ZNACI PODRŽAJA MENINGA I ENCEFALITISA . u vidu predelirijuma: motorni nemir. KVALITATIVNI POREMEĆAJI SVIJESTI KONFUZNO STANJE je sindrom čije su bitne karakteristike: nesanica. konvulzije itd. Jedino su očuvane vitalne funkcije disanje i krvotok.. motorni nemir. nema interesa za okolinu. Stalno se pita “šta sve ovo znači. perceptivni poremećaji (naročito optički u vidu halucinacija ili iluzija). sopor i koma. Pažnja je oslabljena. svjesnom stanju. Ako se somnolencija produbljuje nastaje slika nemirne kome ili sopora. odgovara onome što se u žargonu kaže “kopčanje”). sve mu izgleda nelogično ili manje-više nerazumljivo. preosjetljivost na spoljne draži. KOMA je najteži poremećaj svijesti. pospano. razdražljivost. Kontinuitet svijesti je sasvim prekinut i postoji stanje potpunog gubitka svijesti.specifični senzibilitet 4. sumanute ideje. endogene (uremija) i egzogene intoksikacije. kardiovaskularne poremećaje i funkcionalne poremećaje pluća. usporeno. Može se razviti postepeno. ne može se dozvati ili probuditi. 218 . glavobolje. Postoje tri stupnja sniženja svijesti: somnolencija. asocijacije se teško odvijaju i oskudne su. encefalitis. Izgleda apatično.nespecifični simptomi (poremećaj svijesti. SOPOR. Kernigov znak.) . pacijent se osjeća izgubljenim. otežan. napeta fontanela.

Većina tih faktora utiče na prematuritet. očni pregled (visus. Dopunske metode u postavljanju etiološke dijagnoze su: osnovni laboratorijski nalazi. hemipareza. Često izostaju psihička retardacija i epilepsije. Najčešći patološki mehanizam nastajanja DCP je cerebralna anoksija. patološki procesi na krvnim sudovima. fizijatar. 219 . fizioterapeut. ali ona progrediraju sa vremenom dok je DCP statično oboljenje. hemiplegija. godini života. intoksikacije i zračenja. insolacije i dr. paraplegija. ordinarijus. Sva tri elementa ne moraju postojati kod oboljelog. Etiologija DCP je raznovrsna.  Sljedeći uzrok može biti cerebralna trauma (dugotrajan porod. . što je rezultat oštećenja mozga nastalog intrauterino. fundus. Utvrđeno je da jedna trećina djece sa DCP je imala malu porođajnu težinu. logoped. ORL pregled (audiometrija i vestibulometrija). te dolazi do ukrštanja nogu pri hodu. sifilis). nepodnošljivost krvnih grupa (naročito Rh faktor). što znači neprogresivno oboljenje. uvidu parapareza.mentalna (psihička) retardacija.. TERAPIJA Postojeći hendikep se može ublažiti ranom habilitacijom. . urođene AV malformacije. Predstavlja značajan medicinski i socijalni problem. kao i mogućnosti obavljanja motornih radnji. Od ogromnog je značaja educiranje roditelja za rad sa djeteetom kod kuće. ultrazvuk mozga. campus).  Mogu se javiti i nevoljni horeoatetotični pokreti. intoksikacije. lumbalna punkcija u slučajevima gdje je potrebno diferencirati ovo oboljenje od drugih oboljenja. karlični položaj. serološke reakcije u cilju otkrivanja infekcije majke u trudnoći. upalni procesi mozga i moždanih ovojnica. hromozomske aberacije i gametopatije. infekcije (rubeola. To su protrahirana novorođenačka žutica. u 3. DIJAGNOZA Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničkog nalaza: anamneze i kliničkog pregleda. Zbog njih nastaje makazast hod. psiholog. Obično ova djeca prohodaju kasno. Posebna je uloga roditelja u rehabilitaciji. EMG. za vrijeme porođaja ili u prvim danima života. U habilitaciji i rehabilitaciji učestvuje tim stručnjaka. CT ili MRI. 4. Ne postoji kauzalna terapija. Istu kliničku sliku mogu dati i druga heredodegenerativna oboljenja. ili 5. toxoplasmosa.spastična oduzetost. kvadripareza ili kvadriplegija. a postoje samo motorne manifestacije. Morbus Little) Dječija cerebralna paraliza (DCP) je stanje. ispitivanje psihologa. Dječija cerebralna paraliza (Paralysis cerebralis infantilis spastica. Uzrok može biti djelovanje  Različitih faktora u trudnoći majke. KLINIČKA SLIKA Najčešće je karakterizirana slijedećim trijasom: . a kasniji i rehabilitacijom. triplegija. ili nikada ne prohodaju. uslovljen jačim spazmom u aduktorima. metabolički i endokrini poremećaji. ali se može dati suportivna u vidu vitaminskih preparata per os. naročito majke. primjena forcepsa i vakum ekstrakcije).  Narednu grupu čine postnatalni etiološki faktori koji nepovoljno djeluju na CNS u prvim danima života. socijalni radnik.  Najčešće se javljaju pareze ili paralize na ekstremitetima. odnosno malu porođajnu težinu.SUMRAČNA STANJA se karakteriziraju prekidom normalnog kontinuiteta svijesti uz realtivnu očuvanost unutrašnje cjelovitosti i povezanosti. pedijatar. EEG. koje se manifestira različitim kliničkim sindromima.epilepsije. savjetnik za izbor zanimanja. U slučajevima sa epilepsijama treba uključiti antiepileptičnu terapiju. traume CNS.

Mjesto patološkog procesa je postsinaptička membrana u neuromišićnoj sinapsi. vrat (teškoće žvakanja. KONGENITALNA MIJASTENIJA Počinje u prvoj godini života i nema antitijela protiv acetilholinskih receptora. Prevalencija bolesti je 4 na 100.MYASTHENIA GRAVIS Myasthenia gravis (MG) je autoimuna bolest neuromišične spojnice koja se manifestira patološkom zamorljivošću određenih mišićnih grupa. zajedno sa 0. Djeca reagiraju na antiholinesterazna sredstva koja se po potrebi mogu primjeniti dok mijastenija ne prođe. sa aplikacijom Tensilona. To se može demonstrirati na pacijentu ako gleda u ispitivačev prst postavljen iznad horizontale. Također se upotrebljava i TENZILONSKI TEST. 220 . Pretpostavlja se da je uzrokovana pasivnom transmisijom antitijela iz majke u dijete. a zahvaćeni mišići rijetko hipotrofični. odnosno. DIJAGNOZA EMG je metoda izbora u dijagnostici.-7. inicijator patološkog procesa nije poznat. Osnovni simptom je patološka zamorljivost mišića. diplopije). Upotrebljava se i PROSTIGMIN TEST. i.5 mg atropin sulfata (doze za 50 kg tjelesne težine). strabizam. Simptomi se javljaju odmah po rođenju ili tokom prva 3 dana i povlače se spontano nakon 3-6 sedmica. Važno je prepoznati mijasteničnu krizu i pružiti pomoć. Žene oboljevaju češće. Timektomija i zračenje timusa imaju određene efekte. Mogu se javiti i nakon uzimanja nekih lijekova (kurare. Kod djece je rijetka bolest. Zatim se javljaju teškoće pri podizanju ruku. Nešto rjeđe su prvo zahvaćeni mišići lica. Prednost mu je mogućnost ponavljanja u kratkim razmacima. nazalan govor). kod oboljelih kapci počinju da padaju. te je tako smanjena postsinaptička transmisija sa nerva na mišić koji postaje paretičan. grlo. TERAPIJA U terapiji se upotrebljavaju antiholinesterazni lijekovi: Prostigmin. tetraciklinski antibiotici). gutanja. godine evolucije. U najrazvijenijoj fazi mogu biti zahvaćeni mišići za disanje i spoljnji sfinkteri (vitalna ugroženost). Najčešće su prvo zahvaćeni mišići očiju (ptoza koja nije simetrična. TOK I PROGNOZA Postoje remisije ali i egzarcebacije bolesti. Priroda ove bolesti je autoimuna. Perzistira u toku cijelog života. Kod jačih fizičkih napora. Dolazi do respiratorne insuficijencije. Kritične godine od pojave simptoma su prva i period od 4. 2 mg. uzrok. Genetski faktor nije od velikog značaja u oboljevanju. broj receptora acetilholina je reduciran. KLINIČKA SLIKA Bolest najčešće počinje u trećoj deceniji. ali se javlja i u djetinjstvu. d-penicilamin. koja se povećava sa aktivnošću. Mestinon. Klinički efekt se javlja u prvoj minuti. Na nalazu imamo progresivno smanjenje amplituda mišićnog odgovora.m. interkurentnih infekcija ili stresnih stanja može doći do mijastenične krize. Postsinaptička membrana je smanjena.000. NEONATALNA MIJASTENIJA Oko 15% majki sa MG rađa djecu sa neonatalnom MG. ustajanju. Efekat se javlja nakon 20-30 minuta. Nikada se ne javlja recidiv. kao i kortikosteroidi. vilica. sa aplikacijom 1 mg prostigmin metil sulfata. Mišićni refleksi su očuvani.

UČESTALOST EPILEPSIJA Smatra se da se broj oboljelih kreće oko 7 promila. sindrom. encefalitis i dr. visoke doze penicilina). ETIOLOGIJA Kada govorimo o uzrocima epilepsija dominira multifaktorijalna uslovljenost i genetski faktori. povišenom temperaturom.  skoro 70% epilepsija se javlja do 18. Međutim ako se uzme u obzir da se kod 4-5% populacije javljaju akcidentalni napadi. Može se javiti kod raznih oboljenja u sklopu akutne bolesti (meningitis. a najpoznatiji inhibitorni neurotransmiter je gamaaminobuterna kiselina (GABA). nutritivni. koji mogu biti ekscitatorni i inhibitorni. EEG slikama. Ako pokušamo diferencirati u odnosu na životnu dob najčešći uzroci epileptičnih napada su: 221 . glije u epileptologiji je značajna. Ako ovo prihvatimo. težini kliničke slike. Jedan od najpoznatijih ekscitatornih neurotransmitera u mozgu je acetil-holin. pavor nocturnus i druge paroksizmalne pojave koje dolaze u obzir za diferencijalnu dijagnozu. stanje koje karakteriziraju epizode koje se ponavljaju i u kojim dolazi do poremećaja svijesti. kraniocerebralnim povredama (prve minute). Ca. paraldehid. To objašnjava široku različitost kliničkih oblika epileptičnih napada. različiti medikamenti. Inhibitarni procesi dominiraju nad ekscitatornim u procesima CNS. traumatski. neoplastični i drugi. a kod prisutnih izazivaju strah. Uslovljeni su različitim faktorima. hipoglikemija. onda moramo razlikovati epilepsije kao hroničnu bolest (napadi se ponavljaju) od slučajnih napada koji se javljaju kod osoba koje nemaju epilepsiju. obzirom da je depolarizacija ćelijske membrane bitan faktor u razvitku epileptičnog napada. Definicija epilepsija Jednostavna definicija bi bila da je to stanje u kojem je pacijent sklon epileptičnim napadima. hipoglikemijama. Postoje različiti podražaji koji se ukrštaju sa poligenetskim faktorima. Na. Danas se sve više govori o epilepsijama obzirom da je u pitanju sindrom. Često dovode do poremećaja na relaciji pacijent-liječnik-porodica-društvo. tzv. preparati piperazina. aplikacijom sredstava koja djeluju konvulzivno (phenotiazin. Konvulzivni epileptični napad je najdramatičnija i najimpresivnija pojava u neurologiji i predstavlja nespecifičan patološki oblik reakcije mozga.  jedan od 100 ljudi će imati epilepsiju u bilo kom vremenu. Statistički gledano praksa pokazuje da:  jedan od 20 ljudi će imati epileptični napad u nekom momentu svog života. pokreta. PATOFIZIOLOŠKI MEHANIZMI Za razumjevanje paofiziologije epilepsija moramo prvo usmjeriti pažnju na membranu nervne ćelije. Izaziva ih abnormalno i ekscesivno pražnjenje nervnih ćelija u mozgu. S druge strane. onda se vidi da je to veoma veliki i značajan broj pacijenata u kliničkoj praksi. Danas se sve više pažnje poklanja inhibitornim mehanizmima. Zbog neobavještenosti i krivih predodžbi epilepsije još uvijek izazivaju strah. te različit tok i prognoza bolesti.). osjećanja ili ponašanja. odbojnsot. Uloga K. infektivni. akutnim poremećajima metabolizma i elektrolita (hipokalcemije u neonatalnom dobu). sinkopalna stanja. godine života. naglim obustavljanjem antikonvulzivnih sredstava (barbiturati. pa se razvoj napada može objasniti relativnim slabljenjem inhibicije. toku i ishodu. Kod čovjeka ga je moguće izazvati različitim utjecajima: elektrošok. Sinapse i sinaptička transmisija su jedan od najvažnijih faktora u patofiziologiji epilepsija. šok. Prenos impulsa se ostvaruje pomoću specifičnih medijatora. djeluju deprimirajuće na oboljele osobe. U procesu razdraženja ili eksitacije dolazi do naglog porasta permeabilnosti membrane i joni Na+ eksplozivno ulaze u ćeliju. Većina epileptologa shvata epilepsije kao klinički fenomen. neurotransmitera.Epilepsije Epilepsija dolazi od grčke riječi epilembano (šćepati. a joni K+ naknadno izlaze iz ćelije. Interakcijom neurotransmitera sa specifičnim receptorom na postsinaptičkoj membrani nastaju postsinaptički potencijali. benzodiazepini). Ova abnormalna pražnjenja se mogu razlikovati po mjestu. socijalni problemi nisu rijetki. To je proces aktivacije na membrani koji počinje inicijalnom depolarizacijom prirodnog membranskog potencijala. intoksikacijom itd. a ne nozološki entitet. etiologiji. obimu i vremenskom toku. respiratorni afektivni napadi. metabolički. Može se kazati da cerebralna funkcija predstavlja balans između ekscitatornih i inhibitornih procesa u CNS. napasti) i predstavlja drevnu bolest. jednu od najstarijih. Generalizacije je teško praviti jer se epilepsije razlikuju po svojim oblicima. isoniazid. cirkulatorni. Ranija istraživanja su više pažnje poklanjala traženju ekscitatornih mehanizama u objašnjavanju epileptičnih fenomena.

trauma . disanje.degenerativna oboljenja mozga KLASIFIKACIJA EPILEPSIJA Postoje brojne klasifikacije epilepsija. preosjetljivost. Kod pacijenata sa parcijalnim napadima epileptična lezija (organska ili funkcionalna) je strogo lokalizirana. fenilketonurija.Novorođenčad i djeca do 1 godine života .metaboličke bolesti (deficit piridoksina.perinatalna hipoksična .prestanak uzimanja medikamenata Djeca od 2 do 11 godina života . hipomagneziemija.medikamenti Adolescenti (od 12-18 godina) . Epileptično pražnjenje počinje u kori velikog mozga. smanjeno uriniranje).ovisnost o drogama (alkohol. mučnina.anomalije razvoja mozga . uzbuđenost. depresija. Dolazi do AURE i to nekoliko sekundi prije manifestnog napada. mogu prethoditi PREMONITORNI ZNACI. Simptomi aure nisu opominjući već su dio napada.tumor .crebrovaskularna oboljenja .infekcije CNS . 222 . Javljaju se od nekoliko sati do nekoliko dana prije napada.kriptogeni uzroci .metabolički poremećaji (hipoglikemija. može se pretpostaviti fokalno porijeklo napada. glikogenoze itd. agresivnost.kriptogeni uzroci . medikamenti) .ovisnost o drogama (alkohol.intoksikacije . krvotok. osjećaj gladi ili žeđi.febrilna stanja . Po formi napada mogu se podijelit na parcijalne i generalizirane. medikament) .vakcinacije .poremećaj elektrolita . apatija.intoksikacije Odrasli .ishemična encefalopatija (uzrok oko 60% slučajeva) .vakcinacije . mrzovoljnost.angiomatozne malformacije . žarišni. kao poremećaji u vegetativnoj sferi (metabolizam. a kao drugo omogućava pacijentu da blagovremeno poduzme mjere da bi se izbjeglo samopovređivanje. odnosno.) . spavanje. lokalni) su takve epileptične manifestacije kod kojih klinički znaci otkrivaju aktivaciju nekog unilateralnog sistema.infekcije CNS . kako parcijalnom tako i generaliziranom.infekcije CNS . Pažljivije majke kažu “priprema se za napad”. hipokalcemija.trauma .trauma . hiponatrijemija. PARCIJALNI NAPADI Parcijalni napadi (fokalni. Mogu se podijeliti na idiopatske i simptomatske. razdražljivost. hiperbilirubinemija) . Ona je značajna jer ukazuje na mjesto žarišta (prva manifestacija neuronskog pražnjenja).porođajna trauma (intrakranijalno krvarenje) . varenje. Napadu.

klonične. gingiva. 4.). na unutrašnjoj strani obraza. ili i tonične i klonične pojave u području muskulature istih regija. fraza i si. nagle pospanosti ili vrlo jasne budnosti). Parcijalni motorni sa maršom ili Jackson napadi. toplote. motorna (tonični ili klonični trzaji jedne grupe mišića na ruci. Parcijalni napadi se na osnovu kliničkih znakova mogu podijelit u 2 grupe: 1. rjeđe noge. strah. situacije scenski dramatične vizije. a nekada doći i do sekundarne generalizacije sa gubitkom svijesti. senzorna (vidne halucinacije. osjećaj vrućine. ponekad ramena. bockanje. PARCIJALNI JEDNOSTAVNI NAPADI. agresivnost. utrnulost. Vestibularna aura je rijetka (vertigo. prsti ruke ili noge) i šire se od distalnih ka proksimalnim dijelovima na istoj strani. glave ili čitavog tijela u stranu. Prvi napadi su najčešći u dobi od 3-13 godina. epilepsija sa centrotemporalnim šiljcima). Trajanje napada je nekoliko sekundi do 223 . 3. nagon na povraćanje. mučnine ili bolova u stomaku. U okviru ovih parcijalnih napada sa elementarnom simptomatologijom izdvojene su dvije forme. Sad mi nije jasno ali vjerovatno je da onda i kod jednostavnih u slučaju generalizacije nastupi poremećaj svijesti (ali možda i ne!) tko zna krhkro je znanje. slušne halucinacije. klonične manifestacije na jednom dijelu tijela). Adverzivni napadi koji se manifestiraju u vidu okretanja očiju i glave. somato-senzorni napadi) Veoma rijetki. izgovaranja slogova ili riječi. Poslije ovakvog napada može da se javi hemipareza ili hemiplegija (Todd-ova paraliza).Aura može biti vegetativna (osjećaj hladnoće. krugovi. Nekada se ovaj fokalni početak odvija veoma brzo pa ga ne uočimo. utrnulsot u području jezika. potpunog gubitka govora. Traju od 5 sekundi do nekoliko minuta. vjetra. mravinjanje. osjećaj gubljenja tla pod nogama). nemir. Fokalni napadi bez marša sa istom simptomatologijom kao prethodni ali bez širenja marša. usana. Odlikuju se senzornim pojavama kao što su parestezije. ovdje imamo kvalitativno izmjenjenu svijest I kod jednih i kod drugih kasnije možemo imati sekundarenu generalizaciju (tj. likovi. nekada "odebljanje" određenih dijelova tijela. 2.  U nekim slučajevima ove pojave se mogu sa polovine lica proširiti na jednu polovicu tijela. Ovi fokalni počeci su od neobične važnosti (okretanje očiju. Tu spadaju i osjećaji trnjenja. glasova. trupa. Vokalni ili fonatorni napadi su u vidu mrmljanja. ekstaza.  Javlja se salivacija. bljeskovi svjetla kugle. PARCIJALNI KOMPLEKSNI NAPADI. višestrukog ponavljanja riječi ili slogova. Vrlo su važne olfaktorne i gustatorne halucinacije kao osjećaj neprijatnih mirisa ili okusa. sa kompleksnom simptomatologijom. generalizirani tonični ili tonično klonični napad). Kod pacijenta se  Prvo javljaju parestezije. nozi ili licu). Najčešće je to okretanje kontralateralno od epileptičnog žarišta. Benigna parcijalna epilepsija (Rolandična epilepsija. ruke. Senzitivni (senzorički. smetnje gutanja. sa kloničnim ili toničnim manifestacijama na jednom dijelu tijela (lice. Moguća je sekundarna generalizacija i grand mal. i razlikuju se od parcijalnih kompleksnih po tome što nema poremećaja svijesti (svijest je očuvana) 2. mravinjanje. disfazije. jedne polovine lica. ali može biti i prema žarištu. a  Zatim slijede lagane tonične. deformacije prostora. 1. sa elementarnom simptomatologijom. 2. PARCIJALNI JEDNOSTAVNI NAPADI (NAPADI SA ELEMENTARNOM SIMPTOMATOLOGIJOM) Parcijalni jednostavni napadi mogu biti: 1. 5. Posturalni napadi se odlikuju neprirodnim držanjem tijela. žarenja. ponekad govora. Motorni – imamo nekoliko tipova 1. naglo neraspoloženje. osjećaj hladnoće. klonične manifestacije više izražene na jednoj strani. Psihička aura je veoma raznovrsna. grmljavine. a spolja gledano ima se utisak daje od početka generaliziran napad.

nekoliko minuta. Napadi su rijetki, kod većine u toku spavanja. EEG registrira centrotemporalno oštre talase, ali i šiljak-sportalas komplekse ako se registracija vrši u spavanju. Kod ove epilepsije je naglašena genetska komponenta. Prognoza je izvanredno povoljna, 100% izliječenja sa pubertetom. Ova forma predstavlja 15% svih dječijih epilepsija. 2. Benigna epilepsija dječije dobi sa okcipitalnim šiljcima. Karakteristični simptomi za ovaj tip su  vizuelni (amauroza, hemianopsija, mikropsija i si.).  Na ovo se mogu nadovezati klonizmi jedne strane tijela, generalizirani tonično klonični ili kompleksni napadi.  Postiktalno javljaju se migrenske glavobolje. Prvi napadi se javljaju između 2. i 17 godine. Prognoza je dobra. U adolescenciji napadi iščezavaju. Na EEG registraciji iznad okcipitalnih regija nalazimo unilateralno ili bilateralno šiljak – sport talas kompleksi. PARCIJALNI KOMPLEKSNI NAPADI Kod 2/3 ovih napada se javlja aura. Klinička slika je veoma šarolika i postoji čitava skala poremećaja. Napad počinje izmjenjenom svješću, pacijent je zagledan u jednu tačku, “odsutan”, i to traje od 2 do nekoliko minuta. Za to vrijeme oči su otvorene, u licu je blijed ili crven, a može da se bljedilo smjenjuje sa crvenilom. Veoma često se javljaju automatizmi: žvakanje, mljackanje, gutanje, oblizivanje usana. Česti su pokreti rukama kao da nešto traži, cupka po sebi, može da se svlači, okreće oko sebe u krug i slično. Javljaju se halucinatorna doživljavanja, nekada iluzije, vertigo, dismegalopsije (predmeti ili osobe umanjeni ili uvećani, iskrivljeni, udaljeni ili približeni). Pacijenti nekada izgledaju kao pijani ili sanjaju neki ružan san, a sami imaju osjećaj nestvarnosti. Javljaju se fenomeni rekonesans, derealizacije, depersonalizacije, afektivne pojave kao strah, depresija, epizode ekstaze, smijeha, ljutnje, ipak, najčešći je strah. Iza ovog perioda, za koji pacijent ima amneziju, dolazi tzv. Postparoksizmalno stanje sa osjećajem zbunjenosti, umora, pospanosti, glavobolje, eventualno povraćanjem. Ovo je veoma česta forma epileptičnih napada koju je teško prepoznati, liječiti, a česte su i psihičke promjene. GENERALIZIRANI NAPADI PRIMARNO GENERALIZIRANI TONIČNO-KLONIČNI NAPADI ILI GRAND MAL Spolja gledano najdramatičnija ataka. Napadi su rijetki, prosječno jedan u 2-3 mjeseca. Kod teških slučajeva javljaju se sedmično, a kod lakših godišnje. Kod napada se mogu razlikovati slijedeće faze:  nagli gubitak svijesti, bez aure, sa padom - Obično pacijent pada naprijed, uz krik  tonična faza - traje 10-30 sekundi sa toničnom kontrakcijom cjelokupne muskulature. Zbog toga pacijent leži ukočen u tijelu, glave zabačene unatrag, očiju otvorenih, disanje prestaje, javlja se cijanoza u licu.  klonična faza - traje nekoliko sekudni do 2 minute. Karakterizirana je simetričnim, ritmičnim, kratkim trzajima mišića i dubokim disanjem. Može da se javi pjena na ustima, nekada krvava (ugriz jezika ili mehkih dijelova), uriniranje, rjeđe defekacija. Klonički pokreti polako gube na intezitetu dok konačno ne prestanu i pacijent pada u komu  koma - U ovoj fazi ugašeni su refleksi, zjenice su midrijatične, nema reakcije na osvjetljavanje, obostrano je pozitivan Babinski. Svijest postepeno počinje da se vraća i imamo postparoksizmalno stanje. Njegove karakteristike su da je pacijent zbunjeno-smeten, pospan, osjeća se umorno, ponekad sa glavoboljom i povraćanjem. Neki pacijenti mogu da zapadnu i u duboko spavanje, kod drugih se javljaju automatizmi.(čitav niz komplikovanih radnji koje mogu da učine, a da nisu svjesni). Mogu biti u mrzovoljno depresivnom

224

raspoloženju. Napadi se mogu javiti u budnom stanju i u toku spavanja (epilepsia diurna et nocturna). Bolest je genetski uslovljena. Javlja se od 6. do 30. godine maksimum između 11-15 godina. Mogu se provocirati iznenadnim buđenjem i alkoholom. Mogu biti atipični: samo tonična faza, ili klonična faza prethodi toničnoj. U ranom djetinjstvu može često biti samo tonična ili klonična faza. Tonični napadi su karakteristični za djetinjstvo. To su obično kratki generalizirani napadi. JEDNOSTAVNI ABSANSI Ovaj tip epileptičnih manifestacija odlikuje se gubitkom svijesti, ali pacijent ne pada. Počinje tako da se aktivnost prekida (npr. jelo, igra, razgovor). Pacijent gleda u prazno, roditelji navode da je odsutan, “zagleda se”, oči su okrenute prema gore, nekada uz ritmičko treperenje kapcima, blijed je u licu. Napad se naglo prekida kao što je i počeo, nema postparoksizmalnog stanja i pacijent nastavlja radnju koju je prije napada počeo. Trajanje je od nekoliko do 20-30 sekundi. Napada može biti više u toku dana. Absansi su genetski uslovljeni, javljaju se od 3-14. god. života. Traju maksimalno do 50 sekundi. Najčešće se javljaju 2-3 sahata po jutarnjem buđenju. Važno je da se ne zamjene sa parcijalnim kompleksnim napadima, koji su rjeđi, kod 2/3 slučajeva imaju auru, često se dešavaju u spavanju, imaju postparoksizmalno stanje, duži su, imaju drugačiji EEG nalaz. Ukoliko su absansi praćeni propratnim simptomima u vidu lahkih trzaja u području usana ili brade, klimanjem glave prema naprijed, savijanjem trupa, lahkim zabacivanjem glave nazad, hodanjem, govorom, označavaju se kao kompleksni ili atipični absansi. Postoje i juvenilni absansi koji se javljaju između 10-17. god. života. Traju nekoliko sekundi i manje su učestali. Mogu se javiti i tzv. miješani napadi, tj. i tonično-klonični i absansi neovisno jedni od drugih, ili absansi prethode generaliziranim tonično-kloničnim. MIOKLONIČNI NAPADI. Sastoje se od kratkih, nevoljnih kontrakcija mišića simetričnih dijelova tijela i ekstremiteta. Najčešće su to trzaji glavom, ramenima, ekstremitetima, trupom. Mogu biti simetrični, asimetrični, sporadični ili masivni. Trajanja su od nekoliko sekundi, preko nekoliko minuta, sati ili dana. Ako su učestali mogu završiti grand malom. Najčešće se javljaju ujutro, po buđenju. Potrebno ih je razlikovati od fizioloških mioklonusa kod uspavljivanja. Postoji nekoliko formi: Mioklonična epilepsija u djetinjstvu. To su manje-više masivni, generalizirani trzaji trupa i ekstremiteta, pri čemu se ruke podižu prema gore. U težim slučajevima bolesnici mogu da padnu ili ispuštaju predmete. Nema gubitka svijesti. Prvi napadi se javljaju u 3. godini života ili ranije. Trajanja su 1-3 sekunde. Mioklonizmi su u početku pojedinačni, kasnije se javljaju više puta dnevno. Mogu da se jave smetnje u učenju, pa i promjene ličnosti, a može se javiti i grand mal napad. Vjerovatno je da su genetski uslovljeni. Mioklona epilepsija u juvenilnoj dobi (impulzivni petit mal). Ovdje se vide kompleksne, najčešće bilateralne, simetrične, pojedinačne mioklonije. Mogu biti i ponavljane, nekada u malim serijama, često puta grube i iregularne mioklonije. Pretežno je zahvaćena glava, ramena, ruke, rjeđe noge. Ukoliko su zahvaćene noge može da dođe do klecanja ili pada. Napad protiče obično bez poremećaja svijesti, izuzev kod serijskih napada gdje se javlja. Počinju obično između 8-26 godine života, najčešće od 12-19. god. Djeluju kratko, dio sekunde, javljaju se više puta dnevno, pretežno poslije jutarnjeg buđenja. Često se javljaju u kombinaciji sa grand malom. Liječenje je ponekad teško. Mioklonični absansi. Bolesnici imaju poremećaj svijesti različitog nivoa i teške ritmične mioklonije u području ramena, ruku i nogu. Često puta se javlja tonična komponenta u kojoj se ruke ispružaju

225

gore. Neki pacijenti mogu da padnu. Javljaju se između 3. i 13. godine života. Traju od 10 do 60 sekundi. Teško se liječe. Samo oko 25% ovih pacijenata se razvija normalno. INFANTILNI SPAZMI (WEST-OV SINDROM, SALAM GRČEVI) Ova forma epileptičnih manifestacija se ispoljava generaliziranim trzajima tijela. Nastupa fleksija trupa, glave i nogu. Pri tome ruke se šire u stranu, ispružaju naprijed ili prema gore. Ovi salamski grčevi protiču postepeno, često prelaze u nagli tonični grč. Kod trzaja glave prema nazad dolazi do trzaja trupa prema nazad, rjeđe ekstenzije nogu. Često se javljaju abortivni napadi u smislu absansa sa ili bez treptaja kapaka. Svijest je sigurno poremećena, ali je zbog kratkoće to teško zapaziti. Etiologija je najčešće simptomatska (pre, peri i postnatalno oštećenje mozga i neurometabolička). Prvi napad se javlja u periodu od 3.-7. mjeseca života, rijetko u 2. godini. Trajanje napada je do jedne sekunde, salamski grčevi do 15 sekundi. Javljaju se 5-20 puta dnevno, nekada i više. Prognoza je loša, česta je neurološka i mentalna retardacija, sa zancima spastičnih pareza ili paraliza, ataktičnih pojava, mikrocefalije. Karakterističan je nalaz EEG sa hipsaritmijom. LENOX-GASTAUT SINDROM Ovdje srećemo tri tipa napada. Mioklonično astatične napade, atipične absanse, tonične napade. Mioklonično astatični se ispoljavaju u vidu kratkotrajnih trzaja cijelog tijela, ruke se naglo i munjevito ispružaju prema naprijed, u stranu i dolje. Glava i trup su najčešće pognuti. Djeca padaju u trenu, ali se odmah dižu, nekada leže i po nekoliko sekundi. Ako je zahvaćena dijafragma ispuštaju krikove, tzv. napadi poziva. Česte su povrede zbog padova. Etiologija je simptomatska (pre, peri i postnatalne povrede mozga, neurometaboličke bolesti, degenerativna oboljenja), Terapijska reaktivnost je slaba. NEONATALNI NAPADI (NOVOROĐENAČKE KONVULZIJE) Za vrijeme neonatalnog perioda mogu da se jave različiti tipovi napada i nekada ih je veoma teško prepoznati. Klinička slika je veoma šarolika, jer mozak novorođenčadi ne može inducirati organiziranu sliku napada kao u kasnijem uzrastu. Napadi su amorfni i mogu se pojaviti u različitom obliku: prevrtanje očima, klonus kapaka, grimasiranje, žvakanje, mljackanje, fokalni klonični trzaji, hemikonvulzije, genealizirano ili ograničeno (na jedan dio tijela) povećanje tonusa, klonični trzaji koji prelaze sa jednog ekstremiteta na drugi, masivni ili abortivni mioklonični trzaji, apnoična stanja sa laganim promjenama držanja, stanja smanjenog ili potpunog gubitka reaktivnosti. Uzroci su veoma nekarakteristični: traume, infekcije, anomalije razvoja, metabolički poremećaji i dr. Vrlo je važno prepoznati ove napade i liječiti ih. STATUS EPILEPTICUS Kada se napadi javljaju tako učestalo da između epileptičnih napada pacijent ne dolazi svijesti govorimo o status epileptikusu. To je slučaj ako se atake javljaju u vremenskom intervalu od 5-15 minuta. Ako je vremenski interval duži od 1 sahata govorimo o seriji napada. Može biti: 1. status epilepticus tonično kloničnih napada (grand mal) kao i status miokloničnih napada 2. nekonvulzivni generalizirani status, petit mal status 3. unilateralni status epilepticus 4. parcijalni status epilepticus Uzroci su različiti: nagli prekid terapije, alkoholni ekscesi, deprivacija spavanja, febrilno stanje, egzogene i endogene intoksikacije. Kod djece inicijalno stanje je u većini slučajeva simptomatsko: meningitis, encephalitis, hipoglikemije, hipokal-cemije, drugi metabolički poremećaji, traume, rjeđe tumori.

226

POSTTRAUMATSKA EPILEPSIJA Kod zatvorenih kraniocerebralnih povreda prosječna incidenca je 5%. Kod otvorenih kraniocerebralnih povreda taj procenat je 40-60%. Češća je pojava parcijalnih napada u odnosu na generalizirane. Tipični i atipični absansi nikada nisu posttraumatski. Posttraumatska epilepsija je rezultat kontuzije i laceracije mozgate anoksičnih oštećenja. Dijeli se na  ranu posttraumatsku epilepsiju koja se javlja u prvih 7 dana nakon traume i  kasnu koja se javlja od 7. dana i duže nakon traume. Najčešće se jave u prve 2 godine, a svi do 5. godine nakon povrede. Tri faktora su od značaja za razvoj posttraumatske epilepsije: rana PTE, impresivna fraktura i intrakranijalni hematom. Mogućnosti su slijedeće: 1. Ako postoji rana posttraumatska epilepsija, duga posttraumatska amnezija (duža od 24 sahata) i fokalni neurološki znaci pojava kasne posttraumatske epilepsije je kod oko 60% slučajeva. 2. Ako je posttraumatska amnezija duža od 24 sahata, fokalni neurološki znaci i ruptura dure, kasna posttraumatska epilepsija se javlja kod 40% slučajeva. 3. Ako nema ni jednog od ovih faktora mogućnost pojave kasne posttraumatske epilepsije je 2%. DIJAGNOZA EPILEPSIJA Dijagnoza epilepsija počiva na dva kriterija, kliničkom i elektroencefalografskom. KLINIČKI KRITERIJ Veoma je privlačno da se dijagnoza epilepsije postavi na osnovu elektroen-cefalografskog nalaza, ali moramo naglasiti da je epilepsija klinička dijagnoza. Klinički kriterij treba da počiva na anamnezi (porodična, lična, posebno sadašnja bolest). Kod porodične anamneze treba insistirati na specifičnom hereditetu. Lična anamneza treba da bude uzeta od prenatalne dobi (trudnoća majke, komplikacije, primjena medikamenata, naročito hormona, porođaj). Upravo je neshvatljivo kako majke zbog nekog srama ili osjećaja krivice često “zaborave” komplikacije. Podatke o ranom psihomotornom razvoju, posebno febrilnim konvulzijama, vakcinaciji, bolestima u neonatalnom periodu i traumama treba posebno razmotriti. Najvažniji dio anamneze je sadašnja bolest. Pri tome su najvažnije informacije koje nam daju očevidci. One su neophodne bez obzira da li je u pitanju dijete ili odrasli. Nema dijagnoze epilepsije bez podataka očevidaca, osim ako se radi o parcijalnim jednostavnim napadima. Korisno je sistematski ispitati sve okolnosti i znake neposedno prije napada, sam napad (tok) i fazu poslije napada. Cilj je dobiti podatke iz kojih se može vidjeti da li se odigrala ataka, a zatim da li je epileptična ili nije. Pri tome ne postavljati sugestivna pitanja. Klinički nalaz uključuje somatski pregled, posebno kardijalni status, neurološki nalaz, psihički status. Kod atipičnih ataka potrebno je kliničko promatranje. EEG KRITERIJ EEG je od neprocjenjive vrijednosti u dijagnostici. Ona može da bude od pomoći ne samo za dijagnozu već nekada može pomoći u diferenciranju tipova napada. EEG interiktalno (u toku napada) daje u visokom procentu epileptične promjene bilo da su one generalizirane ili fokalne, kada govorimo o epileptičnom fokusu. Epileptični grafo elementi prepoznaju se po visokim amplitudama, brzim frekvencama koje se ističu iznad osnovne aktivnsoti. EPILEPTIČNI GRAFO ELEMENTI su: šiljci, šiljci i njihovi kompleksi, oštar talasspor talas kompleksi, bez obzira na lokalizaciju. Pojedinačni oštri talasi samo iznad temporalnih regija se uzimaju u obzir kao specifični epileptični grafo elementi. Generalizirane tonično klonične epilepsije Absansi paroksizmalna, genealizirana pražnjeja šiljaka i šiljak-spor talas kompleksa, naročito uz metode aktivacije (deprivacija spavanja i si.). šiljak-spor talas komplekse u ritmu od 3 cikla u sekudni u vidu paroksizmalnih genealiziranih pražnjenja.

227

Atipični absansi Miokloni generalizovani napadi Parcijalni jednostavni napadi Parcijalni kompleksni napadi

nalazimo gore navedeno ali manje regularno nalazimo multiple šiljke i njihove komplekse čest je fokus, ali može i da ga ne bude svega 20% EEG pokazuje epileptične promjene pri standardnim EEG registracijama.

Pri EEG registraciji koristimo se različitim metodama aktivacije od kojih su najvažnije hiperventilacija, fotostimulacija i deprivacija spavanja. Pored standardnih registracija upotrebljavaju se i cjelovečernje registracije, registracije telemetrijom, simultane video i EEG registracije itd. Važno je napomenuti daje EEG registracije potrebno napraviti neposredno nakon napada, u prvim sahatima ili danima. Kao dopunske pretrage u dijagnostici epilepsija koriste se:  sedimentacija,  kompletna krvna slika,  glikemija,  N-urea,  status minerala. Ukoliko se sumnja na metaboličke poremećaje ili intoksikacije potrebne su i dodatne laboratorijske analize. Kod sumnje na meningitis i encefalitis potrebno je izvršiti lumbalnu punkciju. Kao dodatne metode u ispitivanju uzroka epilepsija se upotrebljava kompletan očni nalaz (visus, fundus, campus), pregled ORL (vestibulogram, audiometrija), ultrazvuk mozga kod neonatusa, CT ili MRI kod veće djece. Ako se sumnja na promjene na krvnim sudovima (angiom, aneurizma) radi se angiografija. Testiranje psihologa može biti od važne pomoći u diferencijalnoj dijagnostici. DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA GREŠKE Kondicije koje se indetificiraju kao epilepsije kod djece: razne vrste sinkopa, atake panike i anksioznosti, vertigo, prigodni napadi (isoniasid), pavor nocturnus, respiratorne afektivne krize, hipoglikemije. SINKOPE ne predstavljaju etiološki jedinstvenu grupu. Za diferencijalnu dijagnozu su potrebni precizni anamnestički podaci: svijest se nikada ne gubi naglo kao kod epileptičnog napada, sam napad je manje brutalan, prisutna je mlitavost u tijelu, izuzetno rijetko ukočenost tijela na kratko. Jako je rijetka pojava lahkih motornih fenomena. Oči su zatvorene, respiracije površne, lice je blijedo, koža hladna, vlažna, ljepljiva. Inkontinencija urina nije patognomonična za epilepsije i može se javiti i kod sinkopa ako je mokraćna bešika bila puna. Inkontinencija alvi je veoma rijetka kod sinkopa. Ugriz jezika ili mehkih tkiva veoma sugerira da se radilo o epileptičnoj manifestaciji, ali može da se desi i kod sinkopa. Postparoksizmalne pojave kod sinkopa nisu tako izražene kao kod epilepsija. Rijetka su zbunjeno smetena stanja. Nema pospanosti. EEG može pokazivati nespecifične promjene. RESPIRATORNE AFEKTIVNE KRIZE (“ZACJENJIVANJE”). Javljaju se kod male djece u dobi od 1-2 godine života, znatno rjeđe kasnije. Povezane su sa frustracijama, ljutnjom ili iznenadnom povredom. Tipična anamneza je: provokacija psihičkim ili fizičkim podražajem, dijete postaje uznemireno, jako zaplače nekoliko puta uz duže ili kraće vriskanje, zatim zadržava dah na kraju izdisaja. Poslije nekoliko sekundi dijete postaje cijanotično, gubi svijest. Obično je mliavo, ali tonus može biti i lahko povišen uz nekoliko klonizama. Nekada nema cijanoze nego samo bljedilo. Ne pomaže nikakva medikacija. Dijete samo počinje spontano disati. Napadi prestaju nakon 4. godine. EEG je po pravilu normalan. Prognoza bolesti je dobra. NEUROTSKE KRIZE SVIJESTI, PSIHOGENI NAPADI. Pri ovim napadima pacijent ne pada na dramatičan način, baca se na podlogu, skoro se nikada ne povrijedi, mlatara rukama, izvija se u luk, škripi zubima, oči su jako zatvorene, ubrzano diše, galami, udara ljude oko sebe. Napad je dug, oporavak brz i bez

228

2.Lijekove je potrebno uvoditi postepeno. Phenobarbiton 4-5 mgAg u jednoj dozi Kod školske djece treba izbjegavati phenobarbiton i phcnytoin zbog utjecaja na kognitivne funkcije Na-valproat 15-60 mg/kg u 2-3 dnevne doze. 229 . HIPOGLIKEMIJE. ataksija. phenytoin. 3. leukopenija. te psihološki razlozi. Mora postojati optimalna suradnja i povjerenje između roditelja (majka).postparoksizmalne konfuzije. glaukom. U svim ovim slučajevima neophodno je terapiju odmah obustaviti.. trombocitopenija. Babinski je negativan. Princip monoterapije se mora maksimalno primjeniti. tremor. razdražljivost.Pridržavanje terapije mora biti naglašeno . pacijent i okolina moraju biti detaljno upoznati prirodom bolesti. hepatalno oštećenje. nefritis. odnosno tipovima napada. jednim lijekom. Tip napada Parcijalni (jednostavni kompleksni) Parcijalni (jednostavni kompleksni) sa sekundarnom generalizacijom Primarno generalizirani tonično klonični grand mal neposredno po buđenju Mioklonični napadi Absansi. Ovo je vrlo važan uslov za uspješno liječenje. refleksi se izazivaju. tj. gubitak kose. U ovim stanjima pacijenti osjećaju slabost. Na-valproat 30-60 mg/kg podjeljeno u 2 do 3 dnevne doze. Dijagnoza mora biti sigurna i jasna. disfunkcija malog mozga..15 mg/kg podjeljeno u 2 do 3 dnevne doze Clonazepam 0. Mogadon 0. . . LIJEČENJE EPILEPSIJA Liječenje epilepsija mora počivati na određenim principima 1. Na-valproat. Dozu održavanja predstavlja najniža doza koja kupira napade. postoji odgovarajuća psihodinamika. . pacijenta i liječnika..m.3 3-4 sedmice. Neophodno je diferencirati epileptične od neepileptičnih napada. sada je vjerovatno mutavija nego u knjizi ali šta ću vam ja pogledajte negdje drugdje. komu. drhtavicu. .75 mg/kg i. Phenytoin 7 mg/kg u jednoj dnevnoj dozi.1 -0. depresija. povećanje tjelesne težine (Na-valproat). Ethosuccimid 3 mgAg u 2-3 dnevne doze Drugi izbor Clonazepam 0. nalaze se u konfuznom stanju koje prelazi u stupor. 4.Toksični efekti: polineuropatije. teatralno. Izbor antiepileptika ovisi o tipu. izbjegava se interakcija lijekova. glavobolje.5-1 mg/kg Prednison 2 me/kg per os Dragi gledaoci ova tabela je u knjizi bila izuzetno mutava. Oko 80% najčešćih epilepsija se uspješno liječi monoterapijom. Sve je preuveličano.a zatim postepena redukcija mg/kg Na-valproat 15-60 mg/kg u 2-3 Nitrazepam dnevne doze. Clonazepam 0.Neophodno je upozoriti roditelje na sporedne efekte i opasnosti naglog prekida terapije. Javljaju se epileptični napadi.Sporedni efekti koji se javljaju kod antiepileptične terapije su: mučnina. anoreksija. mioklonično astatični napadi Lennox Gastaut sindrom West sindrom Prvi izbor Carbamazepine 20-30mg/kg u 2 do 3 dnevne doze. diplopije. diskrezije u krvi. lupus. Antiepileptici prvog reda su carbamazepine. pospanost. Roditelj. povraćanje. tokom sedmica.05-0. raš po koži. Kod spornih slučajeva odgađa se tretman zbog medikosocijalnih reperkusija. phenobarbiton i ethosuccimide. Prednosti monoterapije su manje sporednih efekata.15 mg/kg Nitrazepam Tetracosactid 0.

5. Prva kontrola pacijenta je mjesec dana nakon uvođenja terapije, ali je roditeljima potrebno ostaviti mogućnost kontrole i prije toga. U slučaju neuspjeha terapije potrebno je provjeriti pridržavanje terapije, dijagnozu, eventualne komplikacije, misliti na mogućnost progresivnog neurološkog oboljenja (tuberozna skleroza, Sturge-Weber i si.). AKo je kontrola napada slaba sa prvim lijekom potrebno je razmisliti o opreznoj zamjeni sa drugim lijekom, naravno ako je koncentracija prethodnog lijeka u serumu bila solidna. 6. Ako se radi o refraktarnosti na terapiju dolazi u obzir uvođenje (kao dodatak) drugog lijeka, ali prethodno je uvijek potrebno provjeriti dijagnozu i uzimanje lijeka (nivo u serumu) 7. Tokom liječenja neophodna je kontrola podnošljivosti lijeka. Ta kontrola je: - Klinička: koža, limfne žlijezde, znaci ataksije, psihički nalaz, pregled jetre i slezene. - Biohemijska: kompletna krvna slika, transaminaze, urin. Kod terapije Na-valproatom: faktori koagulacije, gama GT, trombociti, bilirubin, svakih 6-8 mjeseci. - Kod Na-valproata je potreban poseban oprez. Kod nekih pacijenata na početku tretmana se javlja inapetencija, slabost, edemi, sklonost krvavljenju, a u tim slučajevima je neophodno odmah obustaviti terapiju. Na-valproat ne treba davati djeci do navršene 2 godine života. 8. Tretman treba da traje najmanje 3-5 godina 9. Obustavljanje terapije treba da bude postepeno u toku 6-24 mjeseci. 10. Rehabilitacija pacijenata sa epilepsijama treba da se provodi kroz vaspitanje, školovanje, izbor zanimanja te svakodnevni život. Preporuke za život koje treba primjenjivati kod pacijenta: najvažnije je redovno spavanje, ne dozvoliti dugotrajno gledanje televizije, video igara, eliminisati alkohol, pijenje većih količina vode, vožnju bicikla, sve fizičke vježbe na gredi, vratilu, konju, uz konopac. Izbjegavati sunčanje na moru. Neophodan je strogi nadzor pri plivanju, zabrana ronjenje, bilo kakvih skokova u vodu. STATUS EPILEPTICUS ILI SERIJA NAPADA Kod ovakvih pacijenata obavezna je hospitalizacija, u jedinicu intezivne njege. Do smještaja u bolnicu aplicirati diazepam intravenski u dozi od 0,2-0,5 mg/kg, brzinom davanja od 1-2 mg u minuti. Preparat se ne smije razblaživati. Neophodno je pacijenta raskomotiti, osloboditi disajne putove, uzeti krv na analizu. Važan je stalni monitoring vitalnih funkcija (respiracije, krvotok). Ako napad perzistira ponoviti diazepam nakon 10 minuta. Sva djeca do dobi od 18 mjeseci trebaju primiti piridoxin, 100-200 mg, ako napadi perzistiraju infuziju glukosalina sa diazepamom ili clonazepam 0,5-1 mg i.v. Ako se konvulzije nastavljaju daje se phenobarbiton 20-25 mg/kg i.v. u toku od 10-20 minuta. Ukoliko se napad nastavlja potrebna je intubacija i opća anestezija. Danas je najbolje sredstvo u tretmanu status epilepticusa lorazepam, 0,05-0,1 mg/kg tjelesne težine, intravenski, maksimalno 4 mg. Može se ponoviti nakon 10 minuta. TRETMAN KONVULZIJA KOD NOVOROĐENČADI Tretman ove djece se provodi u jedinicama intezivne njege. Neophodno je prvo uzeti krv na analizu i rutinski dati glukozu (1-2 ml/kg 50% glucose) i piridoxin do dobivanja rezultata analiza krvi. Obezbjediti slobodan prolaz vazduha kroz disajne putove i održavati tjelesnu temperaturu. Ukoliko se dobije nalaz niske koncentracije serumskog kalcija potrebno je dati 1-3 mg/kg 10%. Caglukonata. Ako je nalaz serumskog magnezijuma nizak dati preparate magnezija. U slučajevima gdje se ne sumnja na povišen intrakranijalni pritisak uraditi lumbalnu punkciju i likvor poslati na analizu. Ako napadi perzistiraju potrebno je dati phenobarbiton intravenski u dozi od 5-15 mg/kg tjelesne težine u toku 24 sahata. Ovu terapiju .primjenjivati dva dana. Aplikacija treba da traje 20 minuta. Nakon dva dana produžiti 5-6 mg/kg per os ili intramuskularno. Ako su napadi bili pojedinačni terapiju isključiti nakon 2-3 sedmice. Ako napadi perzistiraju 3-4 dana, a nakon mjesec dana se ne ponavljaju, liječenje nakon 3 mjeseca postepeno obustaviti. U

230

ostalim slučajevima tretman treba da traje najmanje 18 mjeseci. Kod slučajeva sa povišenim intrakranijalnim pritiskom i edemom mozga davati antiedematoznu terapiju. Svaka novorođenačka konvulzija vitalno ugrožava dijete. Najvažnije je prepoznati nekoliko izlječivih uzroka: hipoglikemije, hipokalcemije, hipomagneziemije, deficit piridoxina i hiponatremije.

Febrilne konvulzije
Febrilne konvulzije predstavljaju benigno stanje, zbog niskog morbiditeta i praktično nikakvog mortalitea. DEFINICIJA Radi se o generaliziranim toničnim ili kloničnim ili tonično-kloničnim napadima koji se javljaju između 6 mjeseci do 5 godina i u pravilu uz povišenu temperaturu, uzrokovanu febrilnim oboljenjima (rinitis, laringitis, pneumonija, cistopijelitis, infektivne bolesti, poslije vakcinacije itd.), kod normalnog neurološkog nalaza. EPIDEMIOLOGIJA Prevalencija se kreće između 3 i 5%. Većina napada se javlja od 6 mjeseci do 3 godine, sa medijanom između 18 i 22 mjeseca. Češće su kod dječaka. KLASIFIKACIJA Febrilne konvulzije se obično klasificiraju kao “jednostavne” i “kompleksne”. JEDNOSTAVNE - Javljaju se na početku febrilnog oboljenja, - po tipu su generalizirane toničko-kloničke ili toničke, - traju kraće od 15 minuta, - neposredno poslije kojih se dijete u potpunosti oporavlja. KOMPLEKSNE su: - fokalne, - traju duže od 15 minuta, - praćene tranzijentnim ili trajnim neurološkim abnormalnostima, - ponavljaju se više puta u toku iste febrilne bolesti. KLINIČKA SLIKA Napadi se obično javljaju rano u toku infektivne bolesti praćene febrilnim stanjem. Najčešće se radi o akutnom infektivnom oboljenju gornjeg respiratornog trakta. Febrilna stanja koja prate imunizacije mogu dovesti do febrilne konvulzije. Nekad je napad prvi simptom bolesti. Temperatura je obično iznad 38°C, vjerovatnost napada je veća ako temperatura naglo raste. Febrilni napadi mogu biti bilo kojeg tipa, najčešći su generalizirani, tonično-klonični, ili tonični. Obično prestaju nakon 1 -2 minute, rijetko traju preko 15 minuta. Česti su dok dijete spava, iako tempeatura i dalje može biti visoka, rijetko se ponavljaju u toku iste bolesti. Oko 4% napada traje duže od 30 minuta i nazivaju se FEBRILNIM STATUS EPILEPTIKUSOM. DIJAGNOSTIKA Laboratorijska dijagnostika nije rutinski neophodna kod febrilnih napada. Može se raditi glikemija i mineralogram. Dijagnostika je uslovljena bolešću koja je dovela do povišenja temperature. Lumbalna punkcija se radi samo u indiciranim slučajevima. Razmotriti je kada imamo: kliničke znake meningizma, kompleksne konvulzije, ako je dijete somnolentno ili iritabilno, ili su prisutni znaci sistemskog oboljenja, te kod djece u dobi ispod 12 mjeseci. Odluku treba donijeti iskusan liječnik, na osnovu kliničke slike i poznavanja oboljenja. U nejasnim slučajevima treba napraviti lumbalnu punkciju ili stalno neposredno nadgledati dijete. Kod komatoznog djeteta pažljivo razmotriti lumbalnu punkciju zbog mogućnosti hernijacije kod povišenog intrakranijalnog pritiska.

231

Podatak o prethodnoj febrilnoj konvulziji ne isključuje meningitis u ponovljenom napadu, što se mora imati u vidu. Ukoliko se napad javi više od 24 sata nakon početka febrilnog stanja potreban je dodatni oprez u dijagnostici kako se ne bi previdio meningitis ili elektrolitni disbalans. Djeca koja imaju prolongirane napade, ili se potpuno ne oporave unutar jednog sahata, trebaju se podrobno ispitati jer postoji veća mogućnost da se radi o "konvulzijama praćenim povišenom temperaturom" Elektroencefalografija nije od koristi u tretmanu i prognozi febrilnih konvulzija. Može biti od koristi ako klinička slika ukazuje na patološke promjene na mozgu, te ako se u toku EEG registracije nađe fokalno usporenje. Tada treba uraditi CT i MRI. Ukoliko se radi EEG, potrebno gaje snimiti 7-10 dana nakon napada. Kliničku vrijednost EEG može imati i u slučajevima kada nismo sigurni da li se napad dogodio, jer je neposredno po napadu kod oko 88% slučajeva patološki. Prisustvo EEG abnormalnosti koje se kasnije gube potvrđuju postojanje napada. U jiilsrencijalnoj dijagnozi potrebno ih je razlikovati od “konvulzija praćenih povišenom temperaturom” gdje se najčešće radi o infektivnom meningitisu, akutnom encephalitisu, cerebralnoj paralizi sa interkurentnim infekcijama, metaboličkim ili neurodegenerativnim oboljenjima praćenim povišenom temperaturom. TRETMAN lako se najveći broj napada već završio kada dijete dođe do liječnika, povremeno smo suočeni sa napadom koji traje, ili febrilnim status epileptikusom. Suportivni tretman je prioritetan. - Dijete treba staviti na bok, u semifleksiju, - obezbjediti adekvatan put disanja, - skinuti višak odjeće, rashladiti ga. - Pratiti vitalne znake. - Najkorisniji antikonvulziv koji se može dati u našim uslovima je diazepam, i.v. Ulazi u mozak u toku nekoliko sekundi. Daje se u dozi od 0.2-0.5 mg/kg tjelesne težine, maksimalna doza kod dojenčadi je 2-4 mg, kod starije djece 5-10 mg. Brzina davanja je 1 -2 mg/min, inicijalna doza se može ponoviti nakon 15-30 minuta, do ukupno 3 doze. Može se dati i rektalno, specijalno pripremljen preparat diazepama, u dozi od 0,5 mg/kg tjelesne težine. Ukoliko se napad ne kupira daje se phenobarbiton, po šemi za status epilepticus. Kod prvog napada potrebno je dijete hospitalizirati, ali i kod ponovljenih ako su kompleksni. Obavezno hospitalizirati dijete u dobi do 12 mjeseci, te ako su kućne prilike neadekvatne za potrebnu njegu. PREVENCIJA PONOVLJENIH FEBRILNIH NAPADA Postoje dva vida prevencije: - intermitentna terapija, najčešće diazepamom, sa davanjem lijekova samo u vrijeme febrilnosti. Nakon prve, jednostavne, febrilne konvulzije preporučujemo uvođenje intermitentne terapije diazepamom, rektalno ili oralno. Preporučujemo diazepam oralno, 0.6-0.8 mg/kg/dan u 3 podjeljene doze, daje se do drugog dana nakon potpunog oporavka. Ovako dan diazepam, prema nalazima više autora, je efikasan u prevenciji febrilnih napada. kontinuirana terapija, najčešće phenobarbitonom, sa svakodnevnim davanjem lijekova. Kod napada gdje imamo prisutan neki od sljedećih aktora: - prisustvo abnormalnog neurološkog razvoja - kompleksni napadi - istorija febrilnih ili afebrilnih napada kod roditelja ili braće i sestara - dob ispod 12 mjeseci. Može se razmotriti kontinuirana prevencija napada phenobarbitonom 4-5 mg/kg, 1 doza uvečer. Samo jedan od navedenih faktora nije dovoljan za uvođenje ove terapije nakon prvog febrilnog napada. Uticaj phenobarbitona na kognitivne funkcije i ponašanje je vrlo izvjestan.

Terapija se provodi najmanje u toku 2 godine. Oko 90% ponovljenih napada se dešava u tom roku. Za uvođenje svake od ovih terapija neophodna je suglasnost roditelja.

232

Mentalna retardacija
(duševna zaostalost, slaboumnost) Duševne zaostalosti čine veliku skupinu psihičkih poremećaja koje karakterizira veoma rani zastoj u duševnom (mentalnom) razvoju, prije svega intelektualnom. Prema težini mogu se podijeliti na - idiotiju, - imbecilnost i - debilnost. Danas se ova klasifikacija ne koristi, od većine je napuštena, već se govori o - graničnim slučajevima, - lakšoj, - umjerenoj, - teškoj duševnoj - zaostalosti. Biohemijsko-genetička i citogenetička istraživanja mentalno retardiranih su u oko 30% slučajeva objasnila etiologiju i patogenezu ovih stanja, što je omogućilo provođene mjera primarne prevencije, kao i rano dijagnosticiranje i liječenje mentalne retardacije. Navodimo neke uzroke mentalne retardacije kod kojih se javljaju i epilepsije: Idiopatska Idiopatska mentalna retardacija je najčešća. Kod nje se dostupnim kliničkim metodama ne može otkriti uzrok. Genetski - Hromozomske abnormalnosti, npr. Down-ov sindrom, Turner-ov sindrom, sindrom fragilnog x hromozoma. - Nasljedni metabolički poremećaji, npr. aminoacidurija, bolesti metabolizma lipida. - Nasljedni poremećaji nepoznatog uzroka, npr. tuberozna skleroza, SturgeWeber-ov sindrom. Intrauterine - Defekti u razvoju, npr. neuronski defekti jajovoda. povrede - Ostali: npr. hipotireoidizam, uzimanje lijekova od strane majke, alkoholizam, uzimanje droga. Perinatalno - hipoksija - ishemija mozga, oštećenje mozga - intraventrikularna hemoragija, - infarkt mozga Postnatalno - trauma oštećenje mozga - intoksikacija - infekcija Kada raspravljamo o mentalnoj retardaciji neophodno je definirati inteligenciju. Postoji bezbroj definicija inteligencije. Inteligencija nije jedinstvena psihološka funkcija i dijeli se na apstraktnu i socijalnu. Jednostavna definicija po Jaspers-u je da je to moć rasuđivanja. Po K. Schneideru to jesposobnost da se pomoću svrsishodnog mišljenja prilagodi novim zadacima. Inteligencija se kao psihička tunkcija može iskazati i brojem kao pokazateljem njene veličine IQ (količnik ili koeficijent inteligencije) se određuje psihološkim testovima. U zavisnosti od njegove veličine svi se ljudi u granicama normalnog mogu svrstati u raspon od 68 do 140. Ljudi sa koeficijentom preko 140 su genijalni. Slaboumne ili mentalno retardirane osobe se dijele u slijedeće grupe (fiziološka tupost ne spada u ovu mentalno retardirane): Fiziološka tupost od 71 do 85 lahka mentalna retardiranost od 50 do 70 umjerena mentalna retardiranost od 35 do 49 teška mentalna retardiranost od 20 do 34 duboka mentalna retardiranost ispod 20

233

LAKA MENTALNA RETARDIRANOST: pokazuje manji interes i spontanost, shvatanje je oslabljeno, ne razlikuje bitno od nebitnog, raspolaže sa oskudnim brojem rješenja emocije isooljava otvoreno i direktno. Defekt inteligencije se obično otkriva u školi - imaju poteškoće u savladavanju gradiva, nisu samostalni. Trebaju pohađati specijalne škole i tada se mogu osposobiti za jednostavna zanimanja .Veoma su sugestibilni i tvrdoglavi. Po temperamentu mogu biti eretični i torpidni. Po mentalnom razvoju odgovaraju djeci od 8-12 godina starosti. UMJERENA MENTALNA RETARDIRANOST: usporen psihomotorni razvoj (ima poteškoće sa dojenjem, kasnije počinje da se smije, da sjedi, da govori, hoda, dugo traje enureza i enkompreza). Jako su sugestibilni. Nad njima je potreban stalan nadzor. Teško završavaju specijalnu školu, mogu se osposobiti za jednostavna zanimanja u kontroliranim i zaštićenim uslovima. Po mentalnom razvoju odgovaraju djeci u dobi od 5-7 godina. TEŠKA MENTALNA RETARDIRANOST: govor je oskudan, imaju veoma mali fond riječi. Slabo kontrolišu sfinktere. Ne mogu završiti nikakvu školu niti obavljati posao Neophodan je stalni nadzor. U stanju su da se čuvaju uobičajenih i općepoznatih životnih opasnosti. Po mentalnom uzrastu odgovaraju djeci u dobi od 3-4 godine. DUBOKA MENTALNA RETARDIRANOST: je najteži stupanj. Obično se rađaju sa tjelesnim oštećenjima (kongenitalne aplazije dijelova mozga, porenkefalične šupljine). Postoje motorne i govorne disfunkcije, česta je pojava epileptičnih napada. Potpuno su nesposobni da se brinu o sebi, te je potrebna stalna skrb u specijaliziranim zavodima.

234

hrskavici. crijeva. mada o antidotu s tih upustava ne treba apsolutno vjerovati. Materije rastvorljive u mastima preko kože lako prodiru u krvotok i mogu dovesti do teških intoksikacija. a ranije su ta trovanja bila vezana za sezonu gljiva. plin). ali u oba slučaja dolazi do poremećaja na membrani i prodiranja otrova u ćelije. jer se kadkad otrovna supstanca može dokazai u suzama. 235 . napravio je i kuću opasnim mjestom. bubrezi. Jetra je glavni detoksikološki organ u razgradnji otrovnih supstanci. SUDBINA OTROVA U ORGANIZMU Kod većine otrova toksično djelovanje nastupa dolaskom u krv. 16% insekticidi. povraćeni sadržaj. Dio otrovne supstance ostaje slobodan. ali su akutna trovanja svakako veći problem. endotelu. posebno “eksplozijom” potrošnje lijekova. boje. Otrov u različitim organima podliježe procesima transformacija i detoksikacije. klostridiom i šigelama) se proučavaju i predaju studentima u vezi sa infektivnim oboljenjima. kosti i slično. Pod akutnim trovanjem podrazumijevamo pojave koje se manifestuju zbog poremećenih fizioloških funkcija pod utkrajem štetne materije. oštećujući njihovu osnovnu funkciju jednog tkiva. pljuvački znoju i mlijeku. Neki otrovi će se zadržati i kulminirati u: epitelu.8% su suicidni pokušaji i to u dobi adolescencije. Te manifestacije mogu imati široku lepezu simptoma i znakova. Na krajnji ishod nekog otrova u organizmu nije uvijek najvažnija toksičnost nego l način ulaska u organizam. posebno posude i deklaracije koje se prilažu uz lijek i druge supstance. para i aerosola ulaze preko pluća i apsorbovana preko alveolarno-kapilarne membrane dospijevaju u krv. a mi ćemo fokusirati nebakterijska trovanja i to prevashodno hemijskim materijama i lijekovima. stolicu. Bakterijska trovanja hranom (salmonele. a iz znoja izazvati dermatitis. Isto tako nije bilo trovanja plinom u tom dvogodišnjem periodu. Jedinjenja u obliku gasova. kojih je u predratnom periodu bilo mnogo više. organa ili organskog sistema. lakovi. ali su malo upotrebljavani automobili i garaže. Ne treba zaboraviti ni sekretorne aktivnosti. ali nije bilo trovanja alkoholom. a preko 94% su zadesna trovanja. Drugi otrovi dovode do takvih degenerativnih promjena ili izazivaju takva oštećenja na većini ćelija putem promjene permeabiliteta ili polarizacije ćelijske membrane. U krvi se otrovi vežu za bjelančevine plazme. dob dijeteta i predhodno zdravstveno stanje. fizičke i hemijske osobine materije. Nevezani dio otrovne materije procesom difuzije i filtracije prolazi kapilarni zid. pa ne ispoljavaju toksično djelovanje. Incidencija: Naša djeca su se trovala slijedećim supstancama: 67% lijekovi. ali mogu učestvovati: bubrezi. Samo 5. kao što djeluju jake kiseline. Za dvije godine rata nismo imali nijedan smrtni ishod. preko kože i najređe parenteralnim putem. urin i ne zaboraviti uzorak krvi. Skoro sva djeca su otrovana u kući (preko 95%). trajanje ekspozicije. Hronična trovanja jesu problem. rijeđe inhalacijom. mada su ovi putevi eliminacije od manjeg značaja. Produkti biotransformacije mogu imati isto ili različito djelovanje u odnosu na osnovnu materiju. Dijele se na akutna i hronična trovanja.AKUTNA TROVANJA U PEDIJATRIJI (Dosis sola venenum facit) Trovanja u pedijatriji predstavljaju veliki problem. mada je plin masovno i na “divlje” trošen (prirodni plin metan je netoksičan). Isto tako nismo imali ni trovanja biljkama. stafilokokna. Otrov ulazi u organizam najčešće ingestijom. 17% sredstva za čišćenje. Pored posude u kojoj je stajala supstanca treba kadkad analizirati okolinu. nego to kritički analizirati u vezi sa kliničkom slikom. pluća i drugi organi samo u znatno manjoj mjeri. a zatim fizičkim dejstvom ili djelovanjem na enzimske sisteme oštećuje površinu ćelije. Neki otrovi mogu izazvati čak i smrt putem šoka zbog destrukcije velike količine tkiva. U odstranjivanju otrova i njihovih metabolita učestvuju glavni organi. brzina apsorpcije. pluća i koža. baze i soli teških metala. brzina izlučivanja. što u predratnom periodu nije bio rijedak slučaj. Materije iz mlijeka mogu intoksicirati dojenče. Identifikacija otrovne supstance je važna pa se treba potruditi i tražiti od roditelja da donesu sve sumnjive supstance. Savremeni život sa dosta potencijalnih otrovnih materija u kući (deterdženti. među kojima smo imali i “ponavljača”. mada su prema svjetskim statistikama ugroženija muška djeca. U 86% su bila djeca u dobi od 1-6 godina. najveći broj ulazi preko GITa gdje se resorbuje u tankom crijevu. a ne samo promenutu ulicu i dvorište. a rijetko otrov parenteralnim putem direktno djeluje na krv. U pomenutoj grupi. od jedva primjetnih do onih koje dovode do letalnog ishoda. Iz vlastitog iskustva znamo da su ta uputstva reklamna i nepouzdana. odnos polova je isti.

Dobro je poslužiti se skorom za kome po Glazgovu kod intoksikacija. ŠUK. 4. Započeti kardiopulmonalno oživljavanje ako je potrebno uz 100% O2. kako bi vlastite puferske sisteme potakli na bolju funkciju. obezbjeđivanje otvorenih respiratornih puteva i aplikacija 100% kiseonika. adrenalna blokada ili tonus (hipotonija) perifernih krvnih sudova. kada i šta je do tada urađeno. kao i stalno praćenje arterijalne tenzije. 7. bilo hipotermije ili hipertermije. (mobilizacija cervikalne kičme. onda se daju hipotenzivna ili simpatikomimetična sredstva kao Na-nitroprusid i drugi. kao posljedice hipoksije i hipotenzije. hlorinati. tablete uglja. a druge supstance mogu zbog svog antidiuretskog efekta dovesti do hiperhidratacije ili trovanja vodom. Tražiti odmah ŠUK. Renalna insuficijencija može nastati zbog tubularne nekroze. ali i u slučaju daje potrebna i neka druga naknadna analiza. Ako postoji hipertenzivna kriza (encefalopatija ili srčana dekompenzacija). gdje. Posebno treba obratiti pažnju na kalijum u serumu. Vođenje šoka i hipotenzije je bitno. djejstva Hb. izvršiti aspiracija sadržaja želuca ili ispiranje. putem u roku od 30 minuta te elevirati glavu. Rekli smo daje održavanje vitalnih funkcija prioritetno. 9. Nekad će biti potrebno ubaciti endotrahealni tubus. Treće supstance će povećati plućni permeabilitet ili dovesti do masivnog priliva simpatičnih produkata. Uzimaju se osnovni podaci. što je manjoj djeci nekad teško. Smanjivati povećani intrakranijalni pritisak 20% manitolom (0. a to se postiže najčešće izotonim solucijama u dozi od 20 ml/kg/TT/h.OSNOVNI TRETMAN Uvijek se posmatra stanje pacijenata i njihova životna ugroženost. na kakvoj je bio naš pomenuti pacijent 10 dana. Nekad postoje indikacije za mehaničku ventilaciju. Održavanje vitalnih funkcija je prioritetni zadatak. 236 . Klasifikacija stanja svijesti je obavezna i registrirati je na prijemu. nepoznate etiologije. Dobro je imati spremljen formular za zadesna trovanja sa telefonskim brojem toksikološkog centra. Ulaskom u venu. jodne supstance. ako su uzrok nestabilnom stanju pacijenta. ingestirane supstance koje ne propuštaju RTG zrake (teški metali. 5. ali neurogenog porijekla.1 ili manji. Takve situacije mogu zahtijevati dijalizu. fenotijazini. dobro je ostaviti 5-10 ml krvi kao uzorak za toksikološku analizu. generalije. pa nekad i CT mozga može biti od koristi u dijagnostici. elektrolite. Dovesti pacijenta u stanje da se može. na primjer. Edem mozga u intoksikacijama može nastati kao rezultat različitih uzroka. kako. paraaldehidi. 8. osobito kod trovanja 1 preparatima digitalisa. ali prije toga opet korigovati hipoksiju i aplicirati perfuziju. pa je jako važna razboritost onoga koji liječi dijete. naročito ako su u pitanju aspiracija. ako ga ima pa se držati nekog standardnog reda. Na. mioglobina ili metabolita kao što su od etilen glikokol koji oštete renalne tubule. U takvim slučajevima pratiti arterijski pritisak monitorom. Ako se ovom mjerom ne postigne željeni efekat. uz napomenu da hiperpireksiju koja nataje zbog otrovanja ne tretiramo antipireticima. Opet će biti indiciram diuretici (Henleove petlje ili drugi). Ovdje napominjemo tretman srčanih disritmija.v. Fe. Tako ćemo vankardijalni plućni edem imati kod inhalacije ili ingestije supstanci koje direktno oštećuju alveolokapilarnu membranu. 10. ali i sadržaja želuca za eventualnu analizu. ali i davanje kiseonika kao obaveznog lijeka. ureja. salicilati itd. etanol. CNS-a. bilo kardijalni ili vankardijalni. sumnja na strano tijelo. čime je otrovan. Nekad su potrebne i RTG pretrage grudnog koša ili abdomena. treba razmisliti o upotrebi vazopresina jer uzrok takvom stanju može biti insuficijencija miokarda (depresija miokarda). ureu. smanjivanje unosa tečnosti. ali je letalno završio kao posljedica trovanja insekticidima. Potrebno je vrlo često provjeriti acidobazno stanje. U teških bolesnika se može pojaviti edem pluća. Tada su indicirani natrijum bikarbonati ako je pH 7. 2. 11. Potrebno je uzeti i 50-100 ml urina. Korekcijom hipoksije i metaboličkih poremećaja mogu spontano nestati. Kontrola temperature je od vitalnog značaja. radi prognoze. kompletnu krvnu sliku. 6. Treba daje maksimalno efikasan uz minimalni rizik (preintenzivno liječenje može biti i štetno). 3. Acidoza je također čest nalaz kod akutnih intoksikacija. keto tijela. što opet može dovesti do manifestacije plućnog edema. ali i direktnog djelovanja toksina na tubularne ćelije.5 gr/kg) i. manjem djetetu 1 ml/kg 25% glukoze i većoj djeci i adolescentima 1 ml/kg 50% glukoze i posmatrati reakciju bolesnika. jer se ništa ne dobiva aspiracijom želuca mrtvaca. Trovanja su nerijetko uzrok stuporu i komi. Bi i Ca). ako je moguće i ako se dobiju niže vrijednosti (ispod 100 mg%) treba dati 2 ml/kg/TT 10% glukoze dojenčadi. 1. češće metabolična sa povećanom količinom kiselih ekvivalenata kao: metanol.

Važno je imati i broj institucije (toksikološki centri) koja se bavi toksikologijom. Toksične materije sa kože sprati vodom. dijazepamom (0. ugroženog što prije izvući iz zagađenog prostora i dati 100% O2 (nekad mogu biti od koristi analiza arterijskih gasova.v. pa i kardijalnog aresta Ovdje treba istaknuti da emeza. Konvulzivno stanje kao i uvjek treba kontrolisati sa i. pa i ličnosti.5 mg/kg pro dosis). kao što su alkohol. onda početi sa tiaminom (B1 vitaminom) i. ali će uspjeh svakako zavisiti od znanja. Ako postoji sumnja na alkoholizam onda B1 vitamin treba dati i prije glukoze. o čemu će biti više rečeno kasnije. Karbo animalis se aplicira u šoljama za pojenje ili putem sonde (orogastrične i nazogastrične) uz odgovarajući nadzor i punu pažnju. Treba paziti na dizritmije i hipotenzije. pa čak je treba shvatiti kao metodu prošlosti. toksičnosti supstance. 3. Kod injekcionog otrova i. DILUCIONI I NEUTRALIZIRAJUĆI TRETMAN Dilucioni tretman zahtijevaju bolesnici poslije ingestije kaustične ili korozivne materije i to odmah sa vodom ili mlijekom (misli se na pacijente koji nemaju opstrukciju respiratornih puteva. obezbijediti i monitoring sistem. 5.2-0. Kod inhalacionih otrova. a koji su lako pristupačni. onda tražiti drugi uzrok. Oko je osjetljivo pa treba brza irigracija sa vodom 15 do 20 minuta uz obavezno brzo pokrivanje očnih jabučica. pa i lavaža nisu metode koje mogu komplet odstraniti otrov nego otklanjaju samo 30-50% ingestirane supstance u najboljem slučaju. U literaturi piše da se daje i feniton 15-20 mg/kg.Ako nema povoljnog odgovora. a ako je moguće. ezofagealnu perforaciju. Ozljede oka sa kaustičnim i korozivnim materijama što prije prepustiti oftamologu. U veće djece i adolescenata se radi gastrična lavaža. Lijek se daje polako da ne pređemo 10 mg kao maksimum maloj djeci i adolescentima 30 mg. ili s. šok i koji mogu gutati). pa treba imati spremnu anafilaktičku terapiju (set lijekova na tacni). pa i emeze. doba djeteta. Gastointestmalna dekontaminacija ne može biti rutinska nego će zavisiti od mnogo faktora: metode.vještine. Svakako gastričnu lavažu treba koristiti oprezno i u posebno indiciranim slučajevima. injekcijama. kako bi se spriječio venski i limfni put širenja otrova. kliničke reprezentacije. 2.v. posebno pomoću uglja ili antidota Neki autori smatraju da želučanu sondu treba rijetko koristiti. Potrebno je izbjegavati neutralizirajuće supstance (primum non nocere) jer može doći do neželjenih posljedica. ali i drugim sredstvom ima smisla koristiti proksimalnu povesku. iskustva i prisebnosti onoga ko ukazuje pomoć. RTG snimak pluća i testovi za bronhospazam). veće količine mogu inducirati povraćanje. posebno ako je ingestirana materija u komadićima. 4. Treba koristiti samo manje količine dilucione tečnosti i to: 60 ml za manju djecu i za veću do 250 ml. posebno kad se radi kod bolesnika koji već ima aritmiju ili koji su se otrovali kardiotoksičnim lijekovima koji usljed nadražaja vagusa mogu dovesti do ozbiljnih aritmija. naročito ako se radi o adolescentima. Neutralizirajući rastvori se ne preporučuju zbog mogućih egzotermičklh reakcija. ako je moguće blagim mlazom bez jačeg pritiska jer se toksična materija pod pritiskom može unijeti još dublje u kožu. maksimum ne prelazi 1000 mg. spiskom lijekova koji se najčešće koriste. Dobro bi bilo da svaka ambulanta ima: upitnik i uputstvo sa priručnicima kako postupati sa otrovanim. Najčešća su ipak trovanja gastrointestinalnim putem pa ćemo se i posebno zadržati na ovom poglavlju. pa je problem ubaciti dovoljno široku sondu. jer se mogu izbaciti zaostali (retinirani) djelovi materije. mjesta gdje se našao bolesnik. ali ne više od 2 mg/min. u dozi od 50-100 mg. Prevencija apsorpcije i smanjivanje lokalnih oštećenja Podrazumjeva se da spasilac mora provesti i samozaštitu ako je potrebno. 1. osobito ekstremiteta u odnosu na mjesto uboda. do stručnije medicinske intervencije. Emeza 237 . opet polako i ne brže od 30 mg/minutu.c. Gastrointestinalna dekontaminacija U male djece emeza u kući ili medicinski karbo animalis su uobičajeni. kako bi izbjegli tiamin-deficijentnu encefalopatiju. uz dobre priručnike.m. 1. vremena koje je prošlo od ingestije supstance. Treba imati na umu da se javljaju i anafilaktičke reakcije na tiamin.

nego navedene u tabeli. a sadrži emetin koji je kardiotoksičan i cefalin. Doze ipekakuane se mogu ponoviti. U djece se koriste orogastrične sonde promjera broj 22-28 Fr. uopšte 1. a i malo je podataka o sigurnim i efektivnim sredstvima. Ima normalnih individua koje nemaju razvijen refleks zagrcavanja. ako bolesnik povraća ili je povraćao 6. Komatozni bolesnici i bolesnici bez zaštitnih respiratornih refleksa bez endotrahealne intubacije 5. osim ako to ne radimo sa karbo animalis ili nekom drugom obojenom supstancom kao antidotom. Kontraindikacije za gastričnu lavažu 1. a neki preporučuju 0.12 mjeseci 10 ml 1-12 godina 15 ml Preko 12 godina 30 ml Neke studije upućuju da su potrebne veće doze ipekakuane. tražiti fragmente tableta (čvrste materije) i ostaviti uzorak za toksikološku analizu. Kardijalne disritmije. Doze sirupa ipekakuane: Dob 6-9 mjeseci 5ml 9. Količina tečnosti koja se preporučuje za aspiraciju je 5 ml/kg/TT. podražaji farinksa na druge načine i upotrebom sredstava za povraćanje. barbiturati kratkotrajnog djelovanja) 4. Moraju se poštovati kontraindikacije date na tabeli. Smatra se da i fiziološki rastvor može biti fatalan zbog izazvane hipernatremije. pa nema peristaltičnih zvukova. Uvjek pribilježi boju i miris povraćenog sadržaja. Ugašeni protektivni respiratorni refleksi (koma i konvulzije) 3. a za adolescente sonde za odrasle broj 42 Fr ili promiera otprilike malog prsta. Adolescentima počinjemo sa količinom tečnosti 150-200 ml. Hematemeza.Emeza se forsira na razne načine kao što su “prst u grlo”. Odsutna peristaltika crijeva. Tabela kontraindikacija za provokaciju povraćanja. Treba znati da se u djece ne smije upotrebljavati bakarni sulfat ili apomorfin. Dojenčad ispod 6 mj. triciklični antidepresivi. i potom se nastavlja do čistog sadžaja. Nazogastrične sonde nisu prikladne. U pedijatriji se najviše koristi sirup ipekakuane čije je trajanje oko 30 minuta. strihnin. bez endotrahealne intubacije 4. Lavaža se nastavlja do “čistog” dobivenog sadržaja. emeza je neefektivna. triciklični antidepresivi) 5. Neurološki oštećena djeca sa moguće poremećenim respiratornim protektiv-nim refleksima 10. ako pacijent ne povrati za 15-20 minuta. Moguća je gastrična lavaža. Ingestija sredstava koja brzo dovode do konvulzija (kamfor. Ingestija kaustičnih i korozivnih sredstava 2. Ako je bolesnik progutao strano tijelo. a postoji rizik od aspiracije i opstrukcije respiratornih puteva 9.vidjeti trovanje hidrokarbonima) 7. zbog moguće slabo razvijenih protektivnih respiratornih refleksa. a razvijaju se normalno zaštitni respiratorni refleksi Gastrična lavaža i aspiracija Najbolji rezultati se dobivaju većom orgastričnom sondom (crijeva) koja se ubacuju u želudac. Proizvodi petroleja. 8. Kaustična ili korozivna sredstva. Prvo se aspirira sadržaj i prva količina se čuva za analizu. osobito ako se radi o tabletama ili biljnim otrovima.9% NaCI. zbog opasnosti od perforacije 2. Ingestija sredstava koja brzo dovode do depresije svijesti (etanol. Ingestija destilata petroleuma (slabo se apsorbuju . izonijazid. Dato mlijeko smanjuje efekat ipekakuane. Nekontrolisane konvulzije (zbog aspiracije i povreda) 3. jer se mogu pogoršati ubacivanjem tube zbog iritacije vagusa pa mogu ugroziti život Aktivni ugalj (carbo animalis) 238 . Uvjek se koristi tečnost za lavažu i aspiraciju.

Kontraindikacije za davanje aktivnog uglja 1. Znaci intestinalne opstrukcije ili peritonitisa 4.5 gr/kg svakih 2-6 sati. kao i njihovi metaboliti.v.4-2. ali se ipak koriste u praksi i to od mnogih autoriteta. Navešćemo supstance za koje se preporučuje ponovljeno oralno davanje karbo animalisa. Čak ima supstanci koje se mogu odstranjivati pomoću karbo-animalisa i supstance koje su unesene direktno u krv (i. 239 .30 grama u djece.1 ml/kg 143 ml Samo jedan put Doze za adolescente 15-30 gr. Purgativi koji se koriste u tretmanu akutnih trovanja Purgativ Sinonim Pedijatrijske doze Natrijum sulfat Magnezijum sulfat Magnezijum citrat Sorbitol solucija Dob Doza Maximum Čestoća Glauberova so Gorka so Citrat magnezija 250 mg/kg/po dozi 250 mg/kg 5 ml/kg 35% rastvora preko 3 godine 1. suspenzija sa najmanje 100 ml vode.U pravilu se carbo animalis daje poslije aspiracije želučanog sadržaja ili in-duciranog povraćanja.5 L/sat. a mi ne preporučujemo nikako na bazi ulja. Upotrebljava se i kod dekontaminacije ili pranja nekih supstanci koje se krijumčare pa im želudac služi kao “gepek”. Opisuju se ozbiljni elektrolitni poremećaji. Odsutni abdominalni zvukovi (paralitički ileus) 3. a za adolescente 60 -100 grama. Inicijalna oralna doza je 1-2 gr/kg pro dosis ili 15 . ako je pogoršana renalna funkcija Kompletno ispiranje crijeva Procedura ispiranja čitavog crijeva upotrebljava se kod hiperdozaže Fe preparatima.8/4. Navodimo 2 tabele u vezi sa purgativima i trovanjem. Krvarenje u GIT 6. a djeci do tri godine s oprezom. Kaustici i korozivi (neefektivan i stvara nešto kao opekotinu) 2. ali ono može biti i spontano.v. 15-30 gr. Preporučuju se različite soli. Ovdje treba naglasiti da se ponovljenim davanjem medicinskog uglja omogućuje naknadno odstranjivanje otrovne supstance iz cirkulacije koja ponovo prelazi u digestivni trakt pod uticajem zakona o razlici gradijenta u dva prostora. mada vlastitog iskustva nemamo. Ne daje se MgSO4. Ako već postoji elektrolitni poremećaj 4. To se može ponavljati u dozi 0. Dosta pominjan Sorbitol (iz literature) ne daje se djeci ispod jedne godine. Nema crijevnih zvukova (paralitička crijeva) 2. Acetaminofen Glutetimid Fenitoin (kontraverze) Karbamazepin Metotreksat Salicilati Hlordecon Nadolol Teofilin Dopazon Fenobarbilal Triciklični antidepresivi Digitcttin Fenilbutazon Na-valproat Za ove lijekove poluživot je skraćen i onda kad se unose i. pa se za ovu metodu upotrebljava i izraz gastrointestinalna dijaliza”. 240 ml 70% standard 2. Postoje mogućnosti da se ponovljenim ispiranjem mogu odstraniti supstance koje ostaju duže u krvi. Podaci o gastrointestinalnoj perforaciji ili peritonftisu 5.).3 ml/kg 214 ml 1x Kontraindikacije za upotrebu purgativa 1. kada RTG abdomena pokaže da postoje ostaci u crijevime. Za kolon se počinje sa 0. Slabi protektivni respiratorni refleksi (bez predhodne traheobronhalne”in-tubacije) Purgativi ili katartici Malo je naučnih dokaza o korisnosti purgativa u tretmanu otrovanih. Intestinalna opstrukcija 3. Napravi se razrijeđenje “supa”.

240 . Obzirom da je derivat kvatarnog amonija slabo prolazi krvno-moždanu barijeru i ima slab efekat na CNS. Nuspojave se mogu razviti: mučnina. u trajanju od 10 minuta. a koja je pravljena od 77 magičnih supstanci. fenobarbitonom i nitrofurantoinom. svaka 4 sata ali da se ne pređe 80 mg/kgATT/dan. Neki autori preporučuju 2-4 puta veći unos tečnosti od normale.05 mg/kg i. u trajanju 10 minuta. kože koja se može zacrveniti. Sipa se tečnost dok se ne počne vraćati preko rektuma. Kontraindikacije su: hematemeza.5 gr/kg svakih 4-6 sati i. ANTIDOTI Treba nastojati neutralizirati i inaktivirati toksičnu supstancu koja je zaostala u i na organizmu kao što su alkalije. sumnja na ileus. Alkalizacija urina se postiže 8. eksangvinotransfuzija. među kojima je važno mjesto zauzimalo zmijsko meso. Pralidoksim (Bosnalijek).za djecu ispod 5 godina. hemodijaliza. Cesto se griješi sa malim dozama atropina kod kolega koji nemaju iskustva. Autor je bio otac rimskog imperatora Nerona.v. O drugim antidotima pogledati u drugim specifičnim udžbenicima i priručnicima! POJAČANA ELIMINACIJA TOKSIČNE SUPSTANCE Metode za eliminaciju već absorbovane supstance ili njenih toksičnih metabolita su: forsirana dijureza. osobito kod trovanja sa salicilatima. Deferoksamin ima specifičnu sposobnost helacije Fe i stvara feroksamin koji je topljiv u vodi i izlučuje se urinom.4% NaHCO3 u infuzionoj tekućini. te edema pluća. Atropin se daje kod intoksikacije organskofosfornim jedinjenjima kao antiholmer-gična terapija u dozi od 0. a glavni mu je efekat na simptome od strane skeletnih mišića. Treba podsjetiti i na mogućnost alkalizacije urina za supstance koje imaju kiseli karakter.5-1 gr. peritonealna dijaliza. a drugi 5-7 Iitara/m2 površine za 24 sata Kontraindicirana je kod: renalne i kardijalne insuficijencije. a zatim O 25-0. ako je bila prisutna bradikardija). efedrin) postižemo davanjem NH4CI ili običnom kuhinjskom solju u izotoničnoj otopini per os. držeći se uobičajenih sema izvan toksikologije. ali se može ponavljati svakih 1-2 sata Ako se holinergični znaci ponavljaju prelazi se na interval od 10-12 sati i može se davati 2-3 nedelje. sa visokom specifičnsoti i efikasnosti skoro da i nema. 54-68 n.v. fenacetin.e. pa se daju i. barbiturati). vitamin K dikumarolskim preparatima i nalorfin kao antagonist morfina. salicilati. Nekog opšteg antidota nema (4 stoljeća se smatralo da je Theriaca Andromach opšti antidot. Forsirana diureza je dosta izučavana i praktično se primjenjuje povećanim unosom tečnosti. osmotska dijureza. enzimatska indukcija i inhibicija. plazmafereza. a onda se nastavlja u istoj dozi na 4-12 sati slijedećih dana. vrtoglavica i hipertenzija. Forsirana osmotska diureza se provodi pomoću 20% otopine manitola u dozi od 0. a ima dobrog efekta na supstance koje se izlučuju putem bubrega (alkohol. midrijaze tahikardije. Ipak postoje antidoti u svakoj knjizi (udžbeniku) koja se bavi toksikologijom. nitrati. nitrobeni). a ovdje ćemo samo podsjetiti na neke supstance koje inhibiraju otrove ili imaju suprotan efekat (antagonisti): protamin-sulfat kao antagonist heparinu. Sistemskih antidota.5 gr. je specifičan antidot i daje se u dozi 25-50 mg/kg i to se aplicira polako i. Zakiseljavanje urina (kinidin. Doze su 0. Ispiranje traje 2-4 sata.). rektalno krvarenje. kako bi se izbjegli neželjeni efekti. anilin. a za adolescente 2 L/sat. reaktivator acetilholmesteraze. perforaciju i peritonitis.v. i ponavlja se svakih 10 do 30 minuta do postizanja atropinizacije (suhoća usne šupljine. Treba pokušati sirćetnom kiselinom 1:4 ili sokom od limuna a kiseline razrijediti vodom i mlijekom.v. Metilensko plavilo se daje u dozi od 01 ml/kg 1% otopine kod nitro i aminoorganskih spojeva koji stvaraju methemoglobin (nitriti.

Zbog toga je važno upoznati se barem sa osnovnim podacima o kongenitalnoj patologiji kuka. 241 . Jedino je sigurno i opće prihvaćeno da glavica femura napušta acetabulum straga. glave i vrata. regionalnoj zastupljenosti kao i većoj učestalosti kod djevojčica. Kod djevojčica se javlja četiri do pet puta više nego kod dječaka. Kod onog dijela ove populacije koji je napustio ovakav način povijanja KLK se javila samo u 1. MEHANIČKI FAKTORI podrazumijevaju veću učestalost javljanja kod prvorotki. PATOLOŠKA ANATOMIJA Morfologija luksiranog kuka nije jedinstvena već zavisi i od stupnja oboljenja i starosti djeteta. Etiologija Aktuelni sav o etiologiji bi se mogao svesti na genetske i mehaničke faktore. a kod neliječene djece ostavlja vrlo težak i trajan invaliditet koji se ogleda u šepanju.Abdukcijom kuka uz karakteristični zvučni preskok dolazi do fenomena repozicije (RoserOrtolanijev znak).3%. kao i jedno od najučestalijih uopće. ali se pretpostavlja da se radi o poligenskom tipu. Za razliku od traumatske luksacije. Kod ovakvog kuka je na rođenju prisutna samo blaga eliptična deformacija acetabuluma. Predstavlja najčešće urođeno oboljenje lokomotornog sustava. pozicijom kuka koji je intrauterino u hiperfleksiji.KONGENIJALNA LUKSACIJA KUKA Urođeno ili prirođeno iščašenje kuka predstavlja oboljenje kod kojeg je došlo do dislokacije (izmještanja) glavice femura iz acetabuluma. Često se spominje i povećana zglobna i ligamentarna labavost koja je uzrokovana uvećanim lučenjem majčinih hormona. Izgled labruma je očuvan. addukciji i vanjskoj rotaciji glavica femura vrši pritisak na meki hrskavični limbus i zglobnu kapsulu koja može biti i povećane labavosti. Mogući način nasljeđivanja nije dokazan. Došao je do zaključka da među kanadskim Indijancima koji tradicionalno povijaju svoje bebe sa ispruženim. R.2%. Svi navedeni faktori se mogu i objediniti. Ovo je oboljenje koje se vrlo uspješno liječi. bolovima i ograničenim kretnjama u kuku uzrokovanim teškim atrotičnim promjenama. U toku kliničkog pregleda . Prvi stupanj Ovakvo stanje označavamo kao “nestabilan kuk”. Genetski faktor se može shvatiti kao predisponirajući. djece sa zdjeličnom prezentacijom. prije svega estrogena. Naša zemlja spada u područja sa izraženijom učestalošću javljanja KLK što se prije svega odnosi na područja istočne Bosne i zapadne Hercegovine. GENETSKI FAKTORI – za njih se nalazi opravdanje u pozitivnoj familijarnoj anamnezi. U cilju cjelovitog prikaza tih promjena biće upotrijebljena Howorthova i Dunnova klasifikacija. oligohidramniosa i novorođenčadi sa udruženim anomalijama stopala. Ovo stanje se razlikuje od "fiziološki nestabilnog kuka" koji je prisutan samo nekoliko dana nakon rođenja i nakon tog vremena zglob biva stabiliziran mišićima i ojačan kapsulom. sastavljenim i čvrsto umotanim nogicama učestalost KLK iznosi 12. Šalter je proučavao uticaj načina povijanja novorođenčadi. Općenito govoreći promjene se dešavaju na dva nivoa: na kostima i na mekim tkivima. Ovo je najblaži oblik luksacije karakteriziran primarno nestabilnošću kuka kod kojeg je zglobna kapsula rastegljiva. ali je nešto pomjeren u posterosuperiornom smjeru. . kod kongenitalne luksacije kuka (KLK) postoji i niz patoanatomskih promjena na zglobu kuka koje daju specifičnost i težinu ovoj anomaliji.Adduciranjem natkoljenice i pritiskom na nju dolazi do luksacije glavice femura posterolateralno (Palmenov znak).

KLK Velika raznolikost vlada i kada je u pitanju klasifikacija KLK. isthmus. Donji dio labruma i lig. Zglobna kapsula je razlabavljena prema lateralno. U njenom središnjem dijelu se formira suženje. lateralizacija. ANAMNEZA . .luksacija.asimetriju glutealnih brazdi.predstavlja najvažniju metodu kliničkog pregleda. koje vremenom poprima oblik pješčanog sata i jedan je od faktora koji onemogućavaju repoziciju glavice femura. INSPEKCIJA . treba uzeti u obzir i prvorotke. KLASIFIKACIJA Postoje mnoge razlike u shvatanju ovih termina.subluksacija i .Drugi stupanj Na svom putu preko ruba acetabuluma glavica femura deformira fibrozno-hrskavični labrum kao i hrskavicu ruba acetabuluma. zglobna kapsula će postati adherentna na tom mjestu. Promjene na proksimalnom dijelu femura se ogledaju u povećanom kolodijafizar-nom uglu (ugao koji formira vrat sa dijaf izom femura). transversum bivaju potisnuti lateralno. iako u određenom broju slučajeva labrum ostaje evertiran i slijepljen između zglobne kapsule i glavice femura. zdjeličnu prezentaciju ploda. Primarni acetabulum polako biva obliteriran sa postepenom regresijom labruma. Izraz displazija kuka predpostavlja primarno poremećaj u osifikaciji acetabuluma. uglu antetorzije vrata femura (ugao koji formira vrat femura sa bikondilarnom linijom) i zaostajanju u rastu glavice femura kao i njenom deformacijom kod neliječenih slučajeva. transversum smanjuje ulazni otvor acetabuluma. Kao primjer se može navesti Tonnisova klasifikacija. ali ne treba neadekvatnu poziciju kuka terminološki ublažavati jer i najmanje odstupanje zahtijeva ozbiljan pristup u liječenju. Kapsula iznad medijalnog dijela acetabuluma se skrati. Kao i sam metod pregleda. Glavica femura je izmještena iz svoga acetabularnog ležišta i naslonjena na deformirani lateralni rub labruma i hrskavice . 3. Ako glavica ostane luksirana i naslonjena na ilijačnu kost duži period. i ona se primijen-juje uglavnom do navršene prve godine života. Ovakve promjene onemogućavaju spontanu repoziciju glavice femura. a masno tkivo postupno puni dno acetabuluma. Ona se može javiti samostalno. decentracija itd.“neolimbus acetabuli”. iliopsoasa koja održava proksimalizirani položaj glavice femura. Kao izolirana pojava predstavlja preduvjet za mogući razvoj luksacije. oligohydramnios i novorođenčad sa većom tjelesnom težinom.Podaci koji su od značaja bi bili pozitivna porodična anamneza kao i patološka stanja u toku trudnoće. teres do glavice femura. PALPACIJA . Svaki kuk koji nema svoju anatomsku poziciju treba smatrati luksiranim samo u različitom stepenu. Kapsula poprima izdužen oblik i kroz nju prolazi hipertrofirani lig. U široj upotrebi je najjednostavnija orjentaciona podjela na osnovu AP radiografije: . Hipertrofirani i zategnuti lig. Razvojem ultrazvučne dijagnsotike kuka u upotrebi je i Grafova klasifikacija zasnovana na sonografskom nalazu. Osim stoje vrlo praktična. . Također.inegalitet nogu. Zasnovana je na poziciji osifikacione jezgre glavice femura na AP radiografiji u 4 pozicije koje označavaju četiri tipa luksacije kuka. Treći stupanj Kod ovog tipa luksacije glavica femura klizne preko labruma koji zatim biva invertiran u primarni acetabulum. a u daljem toku će se razviti udubljenje u koje će se smjestiti glavica femura i to nazivamo sekundarnim ili lažnim acetabulumom.displazija. DIJAGNOZA KLK Klinički pregled novorođenčeta i dojenčeta 1. ali je uvijek i sastavni dio KLK. 2.moguće deformitete stopala ili slične koji su u korelaciji sa pojavom KLK. kao i .Pri inspekciji treba uočiti . Jedna od bitnih zapreka repoziciji je i skraćena i zategnuta tetiva m. ova klasifikacija je dobra i zbog toga što izbjegava termine subluksacija. Meka tkiva urastaju unutar acetabularne šupljine koja istovremeno postupno gubi svoj poluloptasti oblik i postaje zaravnjena. Sve ove promjene otežavaju liječenje KLK. Zasnovana je na ispitivanju 242 . Ovaj proces podrazumijeva postupnu deformaciju koja je obično praćena i hipertrofijom fibrokartilaginoznog tkiva što je posljedica pokušaja regeneracije.

Za razliku od njih područja koja reflektuju ultrazvuk se nazivaju “akustičnim sjenama” (fibroznohrskavične strukture i kost). Morfološki se procjenjuju oblici lateralnog koštanog ruba. Prva dva tipa nisu lako uočljiva jer je kliničkim pregledom teško razlikovati da li glavica femuraldizne potpuno preko ruba acetabuluma ili se zadržavana “neolimbusu” koji predstavlja izmijenjeni hrskavični krov acetabuluma. Podizanjem noge u stojećem položaju zdjelica “pada” na suprotnu stranu zbog spomenute slabosti glutealne muskulature koja je skraćena proksimaliziranom pozicijom glavice femura. od kojih je ova druga upadnija. Odnos između epifize femura i acetabuluma.g. se kliničkim pregledom ne može uopće uočiti. U svakodnevnoj praksi su zadnja dva oblika najprepoznatljivija. ovisan je o dobi djeteta. Način pregleda: .palac ruke ispitivača je sa unutarnje strane koljena. Javlja se šest do sedam puta češće od Roser-Ortolanijevog znaka. kao i oblik i položaj osifikacione jezgre glavice femura. Klinički pregled kukova. U suprotnom će se dobiti lažno dobar ili loš nalaz. Uglavnom se mogu svesti na četiri tipa: . Vrlo značajan dio pregleda je i dinamičko ispitivanje. Kod luksiranog kuka je zbog izmijenjenih odnosa promijenjen i međusobni balans mišića što ima za posljedicu fleksornu i adduktornu kontrakturu. Strukture građene od hijaline hrskavice su lišene eho efekta na sonogramu te su označene kao “akustične praznine”. koju je zavisno od težine potrebno liječiti i koja može dovesti do luksacije. odnosno iskustvo onoga koji vrši pregled.kukovi i koljena se flektiraju . su osnov za procjenu razvijenosti i stabilnosti kuka. acetabularne indekse označavaju uglovi α (za koštani dio acetabuluma) i β (za hrskavični dio acetabuluma). Graf je na osnovu sonografskog nalaza izradio klasifikaciju koja se sastoji od četiri osnovne grupe i nekoliko podgrupa. Prilikom pregleda ispitujemo i opseg abdukcije kukova. Morfometrijski. ali s obzirom da nema klinički značaj neće biti iznesena. labruma. osim svega dosad navedenog o kliničkom pregledu kukova. Dosadašnja praksa je pokazala postojanje previda na osnovu obavljenog samo kliničkog pregleda. Displazija acetabuluma. a veći dio šake podržava natkoljenicu djeteta sa vanjske strane. Roser-Ortolanijev znak je fenomen zvučnog preskoka koji se može dobiti kada se kuk adducira i istovremeno izvrši pritisak duž natkoljenice.luksiran kuk bez mogućnosti repozicije. Stupanj abdukcije kuka nema univerzalnu vrijednost. U literaturi postoje mnogobrojni opisi i podjele kliničke nestabilnosti kuka. Klinički pregled djece koja su prohodala podrazumijeva i analizu hoda. Da bi se mogla izvršiti analiza potrebno je dobiti na sonogramu odgovarajuću ravan presjeka kuka koja sadrži sve potrebne propisane parametre. Postoje različita tumačenja njegovog javljanja. Sonografski pregled Ultrazvuk se u dijagnostici upotrebljava već više od 30 godina bez dokaza o štetnom efektu. koštanog i hrskavičnog dijela acetabuluma. Zbog toga je jednako važno. Šepanje na strani luksacije je uobičajen i logičan nalaz. Ono omogućava direktno promatranje pokreta glavice femura u acetabulumu. Ako bi pokušali naći zajednički imenitelj patoloških vrijednosti onda bi to mogla biti abdukcija ograničena do 45 stepeni. upamitit da su klinički pokazatelji relativni i da je jedini siguran i pouzdan način utvrđivanja postojanja kongenitalne patologije kuka ultrazvučni ili rentgenski pregled.stabilnosti kuka. g. Prilikom kliničkog pregleda dolazi do izržaja i subjektivni faktor. Na ovaj 243 . Prilikom pregleda treba uzeti u obzir postojanje tzv.dijete leži na leđima .subluksabilan kuk . Vizualizacija kuka u ovoj dobi je moguća s obzirom da je on uglavnom građen od hrskavice. Sonografsku dijegnostiku novorođenačkog i dojenačkog kuka je utemeljio Reinhard Graf na osnovu istraživanja koja je proveo u periodu 1978-1984. te određivanje ugaonih parametara koštanog i hrskavičnog dijela acetabuluma na sonogramu. Zbog prethodno navedenog i ovaj podatak treba uzeti sa rezervom. Uzrokovano je istovremeno položajem glavice femura. Trendelenburgov znak nije patognomoničan za KLK ali je uvijek prisutan.kuk sa diskretno izraženim znacima nestabilnosti bez fenomena preskoka . Radi se o nespecifičnom znaku preskoka bez postojanja bilo kakvih patoloških promjena na kuku. nije pouzdan pokazatelj. tj. Izvođenjem abdukcije glavica femura se uz preskok vraća u acetabulum. “dry hip click” koji je opisao Sommer 1971. pogotovu kod novorođenčeta i dojenčeta.kuk koji se može reponirati i luksirati . insuficijencijom glutealne muskulature i pojačanom lumbalnom lordozom.

koja na radiogramu postaje vidljiva u periodu od 4. Podaci o trofičkim promjenama na glavici femura se ne mogu adekvatno dobiti ultrazvučnim pregledom. Procjena se u osnovi zasniva na odnosu osifikacione jezgre glavice femura. Ultrazvuk je postao dominantan metod pregleda u prvoj godini života jer daje prikaz vrlo važnih fibrozno-hrskavičnih struktura.rješavanje rezidualne displazije acetabuluma REPOZICIJA podrazumijeva dovođenje glavice femura u acetabulum. za praćenje liječenja kongenitalne luksacije i displazije kuka u dobi iznad godinu dana radiografija se pokazala kao nezamjenjiv metod. Konstantan klinički nalaz kod djece sa KLK je kontraktura mišića i to adduktora i fleksora. Postavlja se pitanje da li je savladavanje ove kontrakture pomoću trakcije dovoljno da se obezbijedi repozicija glavice femura s obzirom na prisutne patoanatomske promjene na zglobu. U dijagnostici patoloških promjena na dječijem kuku značajno mjesto ima i artrografija.retencija . Kod nešto više od polovine djece u dobi ispod godinu dana se to postiže. Za ovladavanje tehnikom pregleda. Zbog toga je potrebno kontinuirano praćenje ovakve djece. Prema tome. mjeseca. je osim odličnog poznavanja metoda potrebno i izuzetno razumijevanje kon-genitalne patologije kuka. KOMPLIKACIJE U LIJEČENJU KLK . REZIDUALNOM DISPLAZIJOM ACETABULUMA nazivamo stanje kod kojeg je došlo do stabiliziranja glavice femura i razvoja acetabuluma u mjeri u kojoj će biti prevenirana reluksacija. Opći vizuelni utisak bez upotrebe mjernih parametara lako može dovesti do greške. Bez obzira na tip ortoze koji će se upotrijebiti. Imajući u vidu dosadašnja saznanja o ovom problemu. Umjerena acetabularna displazija se može vremenom spontano popraviti.reluksacija ISHEMIČNA NEKROZA GLAVICE FEMURA zavrijeđuje posebnu pažnju s obzirom da ostavlja teške i ireverzibilne deformitete glavice femura ili bolje rečeno proksimalnog femura u cijelosti. Zbog toga su ustanovljeni mnogobrojni načini evaluacije koštanih struktura kuka. ali njegov razvoj zaostaje znatno za dob djeteta. teško se unaprijed može dati procjena u kojim se slučajevima acetabulum neće razviti i podvrgnuti ga odmah kirurškom liječenju. Postoji niz različitih tipova operacija koje se primijenjuju zavisno od dobi djeteta i ličnog afiniteta kirurga. Nedovoljno poznavanje dovodi kako do previda tako i do super-dijag-noze i nepotrebnog liječenja sa mogućim posljedičnim oštećenjem kuka. Zbog toga se kontinuirana trakcija primijenjuje sistematski u ovoj dobnoj skupini. Smatra se da je glavni činilac izbjegavanja navedenih neželjenih komplikacija nježnost repozicije. Ali za mjerenje kasnijih sekundarnih morfoloških promjena na kuku je adekvatnija radiografija. Sonografskim i radiografskim pregledom se ne dobiva prikaz potpuno istih struktura. a pogotovo za interpelaciju nalaza.ishemična nekroza glavice femura . Rentgenski pregled Doza zračenja koju dijete primi prilikom rentgenskog snimanja kukova je jednaka dozi prirodnog začenja kojem je izloženo u periodu od 20 dana. RETENCIJA ILI FAZA STABILIZACIJE predstavlja obezbjeđivanje stabilnosti postignute repozicije.coxa magna . nepotrebnih troškova i preuveličavanja problema sa suvišnim uznemiravanjem roditelja. U upotrebi je niz radiografskih tehnika na osnovu kojih se dolazi do saznanja o stanju dječijeg kuka. preporučene su i mjere prevencije od kojih je na prvom mjestu postizanje repozicije na nježan i atraumatski način. ultrazvučni i rentgenološki pregled se međusobno razlikuju i nadopunjuju i svaki od njih ima svoje mjesto i značaj. Sa ovim podatkom je poželjno upoznati roditelje s obzirom da uvijek postoji odbojnost prema rentgenskim pretragama kuka. Danas postoji veliki broj različitih ortoza za ovu namjenu od kojih većina funkcionalno i estetski zadovoljava. kao i izgledu samog acetabuluma. Uzrok nastanka je oštećenje krvne opskrbe glavice femura u toku liječenja. Ozbiljan problem pri tome predstavlja deformiranost acetabuluma i labavost zglobne kapsule što znatno ovisi i od dobi započinjanja liječenja. Sonografija novorođenačkog i dojenčakog kuka je vrlo precizna i osjetljiva metoda. s obzirom da ultrazvuk služi i kao način praćenja toka liječenja. preporučuje se održavanje pozicije kuka u fleksiji od 110-120 stepeni i abdukciji 50-60 stepeni. Također.način se može utvrditi postojanje nestabilnosti kuka koje je uvijek udruženo sa većim stupnjem displazije acetabuluma. a u novije vrijeme je često u upotrebi i kompjuterizirana tomografija. Operativno liječenje KLK se primijenjuje u dojenačkom periodu nakon neuspjeha konzervativnog tretmana. Kod djece iznad 18 mjeseci praktično ne postoji mogućnost neoperativnog liječenja pa je hirurški tretman metoda izbora. Najšire prihvaćen metod je upotreba perkutane trakcije. LIJEČENJE KLK Tok liječenja se može podijeliti u tri etape: . Interpretacija zahtijeva prciznost i egzaktnost. S obzirom da su uglavnom poznati mehanizmi nastanka ovog oštećenja. To 244 .-6. i acetabuluma.repozicija . Stabilna repozicija će omogućiti acetabulumu da daljim koštanim i hrskavičnim rastom doživi readaptaciju.

245 . “cupkanje” itd) dok to ono samo ne postigne. bola kao i pojave ranih degenerativnih artrotičnih promjena i invalidnosti. lako je moja teorija zasnovana na čvrstim anatomskim i mehaničkim principima.”. Uprkos mnogim pokušajima njegovi prijedlozi nisu prihvaćeni. tako da operativna repozicija često može biti nježniji metod od neoperativne. 2. Skraćivanjem vremena potrebnog za postavljanje dijagnoze kongenitalne luksacije kuka mnoga djeca će biti pošteđena dugotrajnog liječenja. Predočiti roditeljima da svako zdravo dijete prohoda i zbog toga nije potrebno forsirati stajanje i hod djeteta (hodalica.g. RANO OTKRIVANJE KLK “Prije petnaest godina sam izložio svoju tvrdnju da KLK može biti uzrokovana povećanom addukcijom nogu za vrijeme fetalnog života. Unatoč tome osjećam se pozvanim da još jednom skrenem pozornost mojih kolega i prikazem osnove moje teorije i ponudim nove dokaze u njenu korist. nego repoziciju koja će u svom načinu postizanja i retencije izbjeći sve faktore koji provociraju pojavu ishemične nekroze glavice femura.. Objasniti način širokog povijanja sa dvije do tri pelene 3. Već u porodilištu ili prilikom prvog pregleda u Dječijem dispanzeru je potrebno pokazati majci kako da svakodnevno vježba kukove čime se daje poticaj za njihov normalan razvoj. S obzirom da sadašnje prilike još uvijek ne omogućuju organizirani sonografski screening kukova novorođenčadi i dojenčadi.samo po sebi ne podrazumijeva operativni ili neoperativni tretman. jer rano opterećenje može nepovoljno da se odrazi na razvoj kukova. Ovo sam bazirao na praćenju djece kod koje su kukovi mogli biti lukslrani addukcijom i biti reponirani abdukcijom. Ali nije bilo odgovora na ovaj prijedlog. posebno prilikom razvoja fetusa u uterusu sa manjom količinom amnionske tekućine. u dosadašnjoj literaturi niko nije došao do sličnih zapažanja tako da ja ostajem još uvijek njen jedini zastupnik.. U to vrijeme sam razgovarao sa kolegama obstetričarima da razmisle o ovome i pokušaju to klinički testirati. poželjno bi bilo pokušati izdvojiti barem rizičnu djecu koja bi bila upućena na pregled ultrazvukom: — djeca majki prvorotki — zdjelični položaj ploda u zadnjem mjesecu gestacije ili prilikom poroda — oligohydramnios — hipertenzija tokom trudnoće — drugi kongenitalni deformiteti ULOGA RODITELJA 1. Ovo je napisao Wilhelm Roser 1879.

Periferni motorni neuron počinje u prednjim rogovima kičmene moždine i u motornim jedrima kranijalnih nerava. Dio vlakana ne završava u području kičmene moždine. te prisustvo patoloških refleksa. zadesna ekspozicija dejstvu groma. Uzroci mogu biti infektivni. Prenosi impulse do motornih ploča i neuromišićnih spojnica na mišićnim vlaknima. tumorski. Zajedničke karakteristike bi bile spastična hipertonija (spazam i povišenje tonusa mišića). električne struje. vaskularni. destruktivno. parazitarni. patronažno i stacionarno. od kojih i po nekoliko može istovremeno djelovati (mehaničko. kao o posebnim dijelovima. Ponekada je prisutna kombinacija povrede oba motorna neurona. Često su prisutni i epileptički napadi koji zahtijevaju primjenu antiepileptika. a u manjem broju slučajeva i radioterapiju i hemoterapiju. a istovremeno se suprostavlja dejstvu gravitacije i drugih spoljnih sila. a indirektno i respiratorni. zglobno-ligamentarni. Medicinska rehabilitacija oštećenja centralnog i/ili perifernog motornog neurona ima nesagledive mogućnosti. a pruža se do mišićnih ćelija na periferiji. traumatski. termo i elektro-terapiju. Vaskularna oboljenja kod djece i omladine su najčešće uzrokovana aneurizmama i vaskulitisima koji se javljaju u toku sistemskih bolesti vezivnog tkiva. manuelnu masažu. Čine ga koštani. medikamentozno liječenje i fizikalna terapija. svjesna i nesvjesna kontrola aktivnosti). ekstrapiramidni. toplote i si. aparatisanjem i primjenom različitih pomagala. Kod takvih pacijenata rehabilitacija se programira prema vrsti i uzroku motornih ispada. hiperrefleksija do klonusa. nego na jedrima kranijalnih živaca u moždanom stablu. Piramidni put povezuje motornu koru. U svim slučajevima infektivnog oštećenja centralnog motornog neurona osposobljavanje smanjene ili ugrožene funkcije programira se kao higijensko-dijetetski režim. Parazitarna oboljenja štetno djeluju putem različitih mehanizama. cerebralni i najviši nivo (memorija. Simptomatologija ove grupe oboljenja može biti izazvana i oboljenjima krvi (leukemije i koagulopatije). Pojam centralnog motornog neurona obuhvata vlakna piramidnog puta i parapiramidnih puteva koji ga prate (kortiko-retikulo-spinalna vlakna). Kasnije se na motorni deficit djeluje fizikalnim procedurama. U većini slučajeva nakon hirurške intervencije i medikamentozne terapije (rijetko kauzalna) fizikalnom terapijom se djeluje na sekvele. sportske povrede i povrede nanesene vatrenim oružjem. Kod definitivnih ispada ponekada kao jedina mogućnost ostaje aparatisanje i primjena različitih pomagala. Prekid refleksnog luka na bilo kom mjestu dovodi do djelomičnog ili potpunog izostanka mišićnog odgovora. Kontrola pokreta može biti refleksna (nivo kičmene moždine).REHABILITACIJA U PEDIJATRIJI Lokomotorni aparat pokreće tijelo. lokalizacije i težine lezije. traumatski i fizički. Liječenje pretpostavja primjenu neurohirurških metoda. a od njenog uspjeha zavise i socijalna i profesionalna rehabilitacija. l kod ove grupe oboljenja fizikalna terapija djeluje na sekvele. alergijskoimunološko dejstvo). inicijativna. upalno. pa se u kliničkoj slici nalaze i spastični i flakcidni sindrom. uobičajena je didaktička podjela na centralni (gornji) i periferni (donji) motorni neuron. toksički) koji ledira nerv na njegovom putu do mišićne ćelije. insistirajući na maksimalnom mogućem osposobljavanju. Etiološki faktor može biti svaki proces (upalni. mišićni i nervni sistem. te održavanje mišićnog tonusa i trofike. Može se provoditi ambulantno. preko interneuronskih sinapsi. kao i jatrogenim komplikacijama (antikoagulansi). cirkulator-ni i endokrini sistem. a nastavlja fizikalnom terapijom. Prvim se teži optimalnoj higijeni i pravilnoj ishrani kako bi se na minimum svele mogućnosti sekundarnih infekcija drugih organa i sistema. Prema tome motorni sistem obuhvata spino-mišićni nivo. Fizikalnim procedurama se želi postići prevencija kontraktura pojedinih zglobova i razvoja dekubitusa. služi za održavanje stava i ravnoteže. sa ćelijama prednjih rogova kičmene moždine od kojih polazi periferni motorni neuron. Analogna situacija se javlja kod 246 . Ove procedure obuhvataju primjenu korek-tivnih udlaga. pa se svi locirani na putu centralnog motornog neurona smatraju malignim upravo zbog svoje lokalizacije mada se histološki može raditi o benignim tumorima. Dalji uzrok oštećenja centralnog motornog neurona predstavljaju toksični i fizički faktori pod kojima se podrazumijevaju intoksikacije različitim otrovima. lako se o ovim sistemima ne može govoriti izolovano. iritativno. Čest uzrok povreda centralnog motornog neurona su saobraćajne povrede. deprivaciono. toksični. kao i od starosti pacijenta. automatska (nivo supraspinalnih motornih struktura) i voljna (nivo kore mozga). Rehabilitacija počinje hirurškom intervencijom. te kineziterapiju i aparatisanje. Tumori svojom kompresijom ili destrukcijom oštećuju nervno tkivo. Kliničke manifestacije zavise od uzroka.

tj. Kineziterapija sa naglaskom na aktivnim vježbama i terapija radom imaju za cilj očuvanje fiziološkog obima pokreta u zglobovima aficiranog ekstremiteta. odnosno do ocjene 3 na manuelnom mišićnom testu. te perzistiranje primitivnih šema koordinacije. poboljšanje koordinacije i brzine pokreta. smetnje ponašanja. Tokom noći se koriste “splintovi” . mišića. fascikulacije). Dakle u ovom stadiju se mora misliti na analgeziju. Stopalo je u srednjem položaju. grijalica. Elektrostimulacija se sprovodi svakodnevno. Vrsta i obim motornog deficita zavise od uzroka i nivoa lezije. dlan je konveksno modeliran sa poduprtim lukovima. Stadijum oporavka nastaje kada se jave znaci reinervacije. Kuk je u položaju ekstenzije. Koljeno je u ekstenziji. fibrozna retrakcija mišića i periartikularnih komponenti sa posljedičnim formiranjem kontraktura i deformiteta.oštećenja samog efektora. Cerebralna paraliza je hronični. To je patološko stanje karakterizirano prvenstveno oštećenjem motoričke funkcije. Naročito je važno da se longete ne skidaju noću jer zglobovi imaju tendencu spontanog zauzimanja nepovoljnog položaja. Klinička manifestacija lezije je flakcidni sindrom (atrofija i njoj proporcionalna paraliza. odnosno na koje organizam reaguje pokretom.. Prema vremenu djelovanja nokse se dijele na prenatalne.. a cijela šaka je na ulnarnoj strani poduprta da bi se spriječila. odnosno postavljanjem zglobova u korigovani funkcionalni položaj pomoću longeta.). povećanje mišićne snage i izdržljivosti oduzetih mišića. pogresivni poremećaj uzrokovan oštećenjem mozga u ranom razvojnom razdoblju. U stvari ne radi se o jedinstvenom entitetu nego o sindromu različite etiologije. intelektualni deficit. Za rame je to blaga abdukcija. poremećaji govora. pa je i program rehabilitacije strogo individualan. fluktuacija posturalnog tonusa. U tu svrhu su ustanovljene različite metode. ulnarna devijacija. za šaku dorzalna fleksija od 35° sa prstima u palmarnoj fleksiji od 15°. odsustvo patoloških refleksa. Neophodno je više puta u toku dana provoditi pasivne vježbe u punom obimu pokreta dotičnog zgloba. a dijagnostika podzumijeva obično dokumentovan zaostatak u dostizanju razvojnih 247 . što za posljedicu ima izuzetno jaki bol (jedan od najjačih bolova koji postoji). Isto oštećenje mogu dati i procesi koji ometaju normalan tok registracije informacija o podražajima sa kože na koje reaguje mišićna ćelija. oštećenje centralne inhibicije. U iste svrhe se upotrebljava audio-vizuelna biofeed-back terapija. Motorni deficit se razlikuje po intenzitetu. Svrha opisanih mjera je pošteda zgloba i odstranjenje mišićnog spazma i bola što omogućava brži oporavak zglobnih struktura. kom se mogu pridružiti i drugi poremećaji kao što su: smetnje vida i sluha. kvalitetu i trajanju.. Generalno govoreći tok oštećenja perifernog^rfiotornog neurona se može podijeliti u tri stadija: stadijum oduzetosti.udlage kojima se održava korigovani položaj. Također je vrlo važno očuvati priliv eferentnih impulsa iz oduzetog dijela tijela u kinestetičke centre. Kod spastične forme najizraženiji je mišićni disbalans. Ukoliko izostane potpuni oporavak ili ako ne dođe do oporavka funkcija u predviđenom vremenu. a nekada uspjeh u potpunosti izostaje. perinatalne i postnatalne. kao i na spriječavanje oštećenja anestetične kože na dejstvo pretjerane hladnoće ili topline (radijator. Rezultat je ispad recipročne inervacije i engramiranje isključivo patoloških obrazaca položaja i pokreta. Abnormalni tonus je u interferenciji sa normalnim razvojem posturalnih reakcija. Klinička slika i rehabilitacija cerebralne paralize se moraju posmatrati dinamično pošto mišićni disbalans korelira sa razvojem cns-a. U cilju što efikasnijeg provođenja habilitacionog programa potrebno je postaviti što je moguće ranije dijagnozu. To se postiže pravilnim pozicioniranjem ekstremiteta. nastaje stadijum trajnih posljedica. kao i od starosti pacijenta. te ponovna automatizacija pokreta. Tada je medicinska rehabilitacija usmjerena na smanjenje tih posljedica putem mjera supstitucije (aparati. Tu se koriste snažne kontrakcije primjenom elektrostimulacije sa eksponencijalnim impulsima. Po mogućnosti i više puta na dan. hipotonija do atonije. Tada se pristupa mjerama senzorimotorne reedukacije. do pojave voljne aktivnsoti. U nekim slučajevima medicinska rehabilitacija daje izvanredne rezultate. Time dolazi do poboljšanja lokalne cirkulacije i trofike mišića. Sljedeći zadatak je borba protiv atrofije oduzetih mišića. U prvom stadiju cilj je spriječiti pojavu kontraktura koje nastaju skraćivanjem mišića antagonista. cigareta. ali u većini slučajeva definitivna etiologija ostaje nepoznata. stadijum oporavka i stadijum trajnih posljedica. a naročito treba izbjegavati položaj plantarne fleksije. a ni po cijenu umanjenja bola ne smije se ispod koljena podmetati jastuk. nesklad mišića agonista i antagonista. udlage) i kompenzacije. za lakat blaga fleksija. Karakteristike motornih ispada kod atetoznog oblika predstavljaju nevoljni pokreti. hipo ili arefleksija. epileptični napadi i si. emocionalni problemi. Vrlo često je trauma uzrok oštećenja i tu se nailazi na još jednu bitnu karakteristiku: poremećaj ravnoteže aferentne aktivnosti nemijeliniziranih i mijeliniziranih vlakana u zadnjim rogovima kičmene moždine sa pretjeranom aktivnošću u lamini l i V supstantia-e gelatinosa-e. blage abdukcije i između vanjske i unutrašnje rotacije.

Habilitacija ovakve djece je nešto što se ne može odgađati i gdje se ne može nadoknaditi zakašnjenje. jer mnoga djeca sa vrlo velikim brojem faktora rizika nisu pokazivala nikakva odstupanja za razliku od brojnih slučajeva bez ijednog faktora rizika ali sa teškom formom cerebralne paralize. a počinje između 12. Druga velika greška. Jedino 248 . Sam upalni proces nerijetko i spontano stane i više ne napreduje te su izgledi za funkcionalno osposobljavanje takvih bolesnika često relativno dobri. Svuda u svijetu. ali uz postepeno povećanje brzine koordiniranih radnji dijete počinje upotrebljavati sve veći broj funkcionalnih šema. Kod nas je najviše u upotrebi Bobathova metoda koja se zasniva na inhibiciji abnormalnih položaja i pokreta. Vojta je dao svoj doprinos ovoj problematici metodom koja omogućuje da se već u najranijoj životnoj dobi djeteta ustanovi odstupanje od normalnog razvoja. a potom uz opreznu motivaciju započinje sa voljnim pokretima. Juvenilni kronični poliartritis (JCA) najčešće se javlja u male djece i omladine. a rijetko potpore i supstitucije (sa izuzetkom kolica). pa tako i kod nas se mnogo govori o faktorima rizika. vjerovatnije od drugih imati određeni emocionalni. na jednom od redovnih mjesečnih pregleda. Međutim koncept rizične djece se pokazao pogrešnim. abnormalnosti posturalnih (položajnih) reakcija. slično kao u odraslih osoba. prisustvo patoloških refleksa. i 15. JCA se od klasičnog reumatoidnog artritisa razlikuje po tome što su zahvaćeni i distalni interfalangealni zglobovi i mali zglobovi vratne kralježnice koji mogu ankilozirati pa nastaje potpuno ukočenje vratne kralježnice. U tom slučaju je neophodno razmišljati o ortopedskom tretmanu kako bi se ostvarila korekcija i stvorile mogućnoti za razvoj novih funkcija lokomotornog aparata. mehanizama uspravnog držanja i fazičke pokretljivosti. pri čemu je vrlo bitna vremenska i prostorna sumacija draži. te koljena. Kada se postigne kontrola nad patološkim tonusom aktivira se pokret. godine života i obično ima buran tok. Zato u tih bolesnika često dolazi do zastoja u rastu kostiju. U omladine tok je blaži. Sporo.. Vojtina koncepcija se zasniva na 2 obrasca refleksnog kretanja: refleksno puzanje i okretanje. Stimulišu se reakcije uspravljanja i ravnoteže. to ne znači da je terapija kontraindicirana tamo gdje nije postavljena konačna dijagnoza. Pošto u toj dobi rast skeleta nije još završen. intelektualni ili fizički hendikep. te da se sa terapijom započne u vrijeme kada nema jasnih znakova fiksacije patoloških refleksa i šablona. prenatalnih ili postnatalnih. Primjena ortotskih sredstava. redukciji patološkog tonusa i omogućavanju normalnih obrazaca položaja i pokreta. pa nastaje mikrogenija. Pri ocjeni posturalnog reaktibiliteta Vojta primjenjuje 7 položajnih reakcija koje protiču po fazama koje su objektivan znak dostignutog razvoja motorike. perzistiranje primitivnih refleksa. Kod programiranja kineziterapije roditelji se moraju aktivno uključiti u habilitacioni postupak. osobito dugih cjevastih kostiju. ograničavaju ekstremi obima pokreta.. tj. odnosno njegov CNS stoji toliko dugo dok je put normalnim blokiran. Aparatisanje pomaže održavanju rezultata. postepen. dok mu se ne pruži drugačija mogućnsot. te izostanak razvoja odbrambenih refleksa. U male djece počinje između 2. Također je često poremećena osifikacija koštanih jezgri u donjoj čeljusti. Doman-Dellacato metoda. Svaka motorika se sastoji iz tri dijela: posturalnog reaktibiliteta. Ako je dijagnoza prvi korak u tretmanu cerebralno oštećenog djeteta. Treća u seriji grešaka je nepridavanje važnosti riječima koje majka navodi kao razlog svoje sumnje i posjete liječniku. Položajne reakcije su refleksni položaji i pokreti provocirani tačno određenim promjenama položaja tijela. Zbog toga se sva pažnja mora dati na aktivno traganje za kliničkim manifestacijama odstupanja od idealnog razvoja. Što se ranije počne sa tretmanom šanse za uspjeh su veće. aparata i pomagala vrši se u cilju korekcije i kontrole. osobito ako je to u prvom tromjesečju života djeteta. Bobathova metoda. Tokom istog potrebno je znati ocijeniti trenutak kada razvijeni deformitet postaje nesavladiva prepreka daljem poboljšanju. pokaže i laiku uočljiva patologija. Osim toga jače su pogođeni često i zglobovi ručja. Najveću grešku čine oni liječnici koji čekaju da se. kao što su Vojtina. PNF. patogmoničnih za ovaj sindrom. U kineziterapijskom pristupu ovoj problematici razlikuje se više metoda. Termin rizično dijete primjenjuje se za onu djecu koja će iz različitih razloga.. i 5. patološki proces može razoriti područje epifiznih hrskavica. Oba obrasca se pojavljuju pomoću različitih kombinacija i varijacija podražajnih zona. Na nivou drugorazrednih motoričkih obrazaca dijete. odnosno neznanje sa katastrofalnim posljedicama je stav da sva prijevremeno rođena djeca (prematurusi) imaju dovoljno vremena da stignu svoje vršnjake po kalendarskoj dobi.miljokaza. Naime autor smatra da je cerebralna paraliza rezultat blokade posturalne ontogeneze i da razvoj motorike pretpostavlja zakonitu promjenu obrasca držanja. godine života. a jednostavnost konstrukcije i mogućnost dodavanja različitih komponenti i geometrijskih oblika omogućava visok stepen adaptabilnosti prema individualnim mogućnostima pacijenta.

Ujedno dolazi do podizanja opće otpornosti organizma prema infekcijama.ako dođe do znatnijeg razaranja epifiznih pukotina i naglog nastanka kontraktura i ankiloza.obratiti na pravilno disanje na nos. te djeluju na smanjenje. U toku samog napada treba koristiti trbušno disanje i to duži udisaj kroz usta i nešto kraći izdisaj na nabrana usta. sternocleidomas-toideus-a tokom poroda se sastoji u njegovom prsnuću koje kasnije ožiljno zarasla uz skraćenje. Akutno upaljene zglobove treba postaviti u onaj položaj u kom bolesnik ima najmanje bolova. Pri tom tijelo treba da bude lako nagnuto naprijed. Međutim treba imati na umu da poliartritis nije obavezna komponenta kliničke slike. kao i primjena intenzivnijih toplinskih procedura. a kod predškolske djece se zbog slabijeg sudjelovanja u radu mogu provoditi samo određene vježbe. po njenom potpunom smirenju provode se oprezne vježbe kondicioniranja mišića (osobito kvadricepsa) kako bi bolesnik počeo brže i lakše hodati. Naročitu pažnju treba. Vježbe za povećanje obima pokreta moraju biti blage. U uslovima ograničene mogućnosti kretanja dijete će u maštovito organizovanoj okupacionoj terapiji naći kompenzaciju svog ograničenog kretanja (npr. a treba ih zaštititi od nepotrebnih pokreta. Stečeni krivi vrat nastaje najčešće zbog promjena na mekim tkivima. Vježbe se provode u laganijem ritmu sa osobitom pažnjom na duboki i produženi ekspirij. Ležaj treba biti umjereno tvrd i ravan u cilju održavanja fizioloških krivina kralježnice. te je neophodno čuvati zglobne hrskavice. Naučene vježbe treba provoditi dugo vremena. omogućuju bolje provjetravanje pluća i izmjenu gasova. povlačeći pri tom glavu na jednu stranu. Najbolje je trening vršiti na svježem zraku. odnosno ispravljanje već nastalih deformacija grudnog koša i kralježnice. Ali to opet zavisi od kardiološkog nalaza. Rehabilitacijski postupci se u akutnoj fazi svode na održavanje pravilnog položaja zglobova i izbjegavanje kontraktura stavljanjem zglobova u funkcionalni položaj što se postiže udlagama. Istovremeno se takvim radom održava lokomocija i aktivnost zglobnih struktura koje su tokom dana vježbane. a ukoliko se radi o sobi treba nastojati da bude što manje prašine (brisanje vlažnom krpom). Osim vježbi disanja potrebno je ojačati leđne i trbušne mišiće. U slučaju akutnih infekcija vježbe se privremeno prekidaju. Nakon dozirane hidrogimnas-tike provode se vježbe u sali i to vježbe u suspenziji i izometričke vježbe za jačanje mišića uz prolongirano vrijeme provođenja. a opće procedure su zabranjene jer bolesnika ne treba izlagati nikakvom naporu. Reumatska groznica je karakteristična po nagloj upali većeg broja zglobova što bolesniku zadaje velike tegobe jer je vrlo bolna. ali uporne. Dijete mora naučiti da ispravno i mirno udiše i da jednakomjerno izbacuje vazduh (bez izbacivanja zraka na mahove). Nakon vježbe glava se postavja u funkcionalni ili hiperkorigirajući položaj pomoću mekih ortopedskih kravata za fiksiranje glave. Izvanredno povoljno djeluju na normalizaciju nervne i mišićne djelatnosti. Povreda m. U slučaju porođajne traume potrebno je što ranije primijeniti više puta na dan masažu hematoma i pasivno razgibavanje vrata. Posebno je važna primjena okupacione i radne terapije koliko to najviše dopuštaju uvjeti ustanove. Zato je važno da dijete dobro ovlada tehnikom disanja. nastaje teški invaliditet. Torticollis može biti urođeni i stečeni. osobito tehnikom “disanja trbuhom” da bi što manje koristilo ionako ograničeno disanje “grudnim kosom i ramenim obručem”. mišićima vrata. Ako duže vremena potraje akutna faza. pa se terapija mora strogo programirati i dozirati prema uzrastu i upalnoj aktivnosti. Nikakva lokalna fizikalna terapija se ne provodi. kao i neki oblici elektroterapije. Toniziranje muskulature i povećanje gibljivosti aficiranih zglobova najbolje je provoditi u umjereno toploj vodi uz asistenciju fizioterapeuta. Uglavnom ne zahtijeva nikakvo posebno lokalno liječenje. Primjena ultrazvuka je kontrain-dicirana da se ne oštete zone rasta (epifize). Uvijek se mora imati na umu da je riječ o kostima razvoju. Svrha vježbi disanja je da produže ekspirij koji je u ovoj botestrosobito otežan. te kontrolisati držanje tijela (izbjegavati krivljenje leđa i opuštanje trbuha). Kod 249 . izrada predmeta od plastelina. U toku akutnog stadija bolesnik mora strogo mirovati u krevetu i uzimati lijekove. Treba težiti raznolikosti i postupnosti u radu. Krioterapija u obliku kriomasaže može pomoći u smirivanju upalnog aktiviteta. Kod urođenog krivog vrata nalaze se promjene na mišićnom tkivu i/ili pršljenovima. Najbolji uspjesi se postižu kod školske djece. Djeca prilikom vježbanja moraju biti prikladno obučena. U liječenju bronhijalne astme pored medikamentozne terapije važno mjesto zauzimaju i vježbe disanja. U fizkalnoj terapiji treba voditi računa da se radi o nježnom dječijem organizmu u razvoju. Zbog mogućnsoti primjene doziranog progresivnog otpora silikonskog kita ili parafina preporučuju se vježbe u silikonskom kitu ili parafinu. a odmah po poboljšanju postepeno se ponovno započinju. Ukoliko se ne liječi dolazi do asimetrije lica i glave. Svakodnevno se vježbe provode nakon ustajanja i 1-2 sata prije spavanja u pojedinačnom trajanju od 10-15 minuta. crteži ili kombinatorika boja).

a direktna kompresija može dovesti do pomjeranja velikih krvnih sudova grudnog koša i srca. a ukoliko izostane pristupaše provođenju vježbi. varusa stopala (posebno pete) i addukcije prednjeg dijela stopala (orijentacija prema unutra). Osim pravog ičšašenja kuka gdje se radi o potpunoj dislokaciji glave femura u odnosu na acetabulum. Kineziterapija se sastoji u pasivnim vježbama razgibavanja kuka i nastojanju da se postigne puna abdukcijaflektiranih natkoljenica (time se omogućava centriranje glavice femura). je dosta često a osobito kod djevojčica. U terapiji je najvažnija imobilizacija koja traje 7 do 15 dana (ovisno o uzroku). a najvažnije je istaći potrebu rane dijagnostike i upornog i svakodnevnog provođenja vježbi. 250 . Etiologija udubljenih grudi je najčešće kongenitalna. U određenim slučajevima moraju se primijeniti i druge ortopedske mjere. Naročito su važne vježbe disanja. tj. nogomet i borilačke sportove. Deformiteti kičmenog stuba su nažalost danas u porastu. Cilj pasivnih vježbi koje treba da se izvode što češće tokom dana je da se stopalo dovede u funkcionalni položaj. Uobičajeni način abdukcije u ramenu i fleksije u laktu je pogrešan. to jest da dlan paretične strane bude oslonjen na suprotno rame. Detaljnije informacije prevazilaze obim studentskog gradiva. uključujući i operativni zahvat. Tehnika se sastoji u tome da se stopalo pridržava u jednoj šaci dok se srednjim prstom vrši pritisak na unutrašnju stranu petne kosti. a uz to je i izmijenjenog oblika. Školska djeca sa ovim deformitetom nisu sposobna za trčanje. a u težim slučajevima liječenje je operativno. a mogu se naći u uđbenicima ortopedije i fizijatrije. pri čemu se aktivni pokret provocira npr. Pravilan položaj je addukcija. Ranije je bilo uobičajeno provoditi i elektrostimulaciju. Palcem iste ruke vrši se pritisak na vanjski rub stopala u visini kuboidne kosti. dok novija tehnika (vježbe po Vojti) ima uspješnost i do 75%. Od deformiteta grudnog koša najčešći su kokošja prsa (pectus carinatum) i udubljene grudi (pectus infundibiliforme). Nakon vježbi postignuta korekcija se održava bandažiranjem stopala zavojem ili u longeti. Ukoliko se konzervativnim tretmanom ne postigne uspjeh liječenje je ortopedsko (tokom prve godine života). Svakako. Međutim ova procedura se zasniva i na subjektivnom osjećaju pacijenta. U lakim i srednje teškim slučajevima kineziterapija se sastoji u vježbama za jačanje muskulature ramenog pojasa. treba razlikovati i kongenitalnu displaziju kuka koju karakterizira nedovoljna razvijenost dijelova zgloba (bilo acetabuluma. subluksacija kuka kod koje je glavica femura samo djelimično obuhvaćena čašicom. koja treba da se primijeni što je moguće ranije. vježbe imaju za cilj i jačanje pelvitrohanterne i pelvifemoralne muskulature. Urođena pareza plexus brachialis-a je najčešće uzrokovana teškim porođajem u toku kog dolazi ili do preloma ključne kosti ili do istezanje korijenova plexusa. zvučnom stimulacijom sa one strane u kom pravcu okretanjem glave treba istezati skraćeni mišić. Spontani oporavak je čest. odnosno urođeno iščašenje kuka. bilo gornjeg dijela femura). a potom i equinusne komponente. respiratornih i leđnih mišića (najbolje plivanjem). Ovaj deformitet se može operativno liječiti u ranom djetinjstvu (4-5 god. Nakon vježbi noge se ostavljaju u abdukcinom položaju pomoću širokog povijanja ili abduk-cionih gaćica. Između ova dva deformiteta nalazi se tzv. a u funkcionalnom pogledu dolazi do smetnji respiratornih organa. za aktivnosti koje zahtijevaju veći respiratorni kapacitet. Luxatio coxae congenita. Pes equinovarus se sastoji iz tri komponente: equinusa skočnog zgloba. U blažim slučajevima vježbe mogu biti korisne. Kod urođenog oblika najveći značaj ima kineziterapija.) ili se pokušava ortopedskim steznikom. odnosno kineziterapije. Drugom rukom se obuhvati stopalo preko poprečnog svoda i vrši korekcija prvo varusne. l pored sistematske antirahitične profilakse kokošja prsa su i danas česta. Uspjesi konzervativne terapije se kreću oko 45%. a to je kod malih beba vrlo teško procijeniti. Samo u izrazito teškim slučajevima ugrožena je funkcija respiratornog i kardiovaskularnog sistema.starijeg djeteta vrši se kombinacija aktivnih i pasivnih pokreta u leđnom i potrbušnom položaju.