ANAMNEZA I STATUS

Anamneza
U mnogim slučajevima razgovor i dobro vođena anamneza predstavlja i prvi stepen psihoterapije kako roditelja, tako i djeteta (starijeg). Važan je i ambijent gdje se obavlja anamneza, te soba ili ordinacija treba da bude topla, prijatna sa predmetima koji će animirati dijete. Na početku najbolje je pustiti majku ili oca da spontano ispričaju što imaju reći, čime će se stvoriti atmosfera u kojoj će se roditelji rasteretiti. Kasnije će ljekar usmjeriti dalji razgovor. Pitanja ne bi trebala da zalaze u probleme koji bi kod roditelja izazvali osjećaj krivice ili stida. Anamnestički podaci se unose određenim redosljedom uz prilagođavanje uzrastu djeteta i stanju zbog kojeg je donijelo ljekaru. OPŠTI PODACI: - Identifikacija davaoca podataka - majka, otac, dijete, susjedi, skrbnik itd. - Ime i prezime bolesnika, adresa, telefonski broj, pol, datum i mjesto rođenja. - Ime oca i majke, bračno stanje roditelja, starost roditelja, zanimanje oca i majke. - Od koga je dijete upućeno i pod kojom dijagnozom. - Datum i sat prijema, broj bolesnika ili broj protokola. - Raniji prijemi: datum, dijagnoza, terapija. - Prijemna dijagnoza, ime i prezime ljekara koji je pregledao dijete. GLAVNE TEGOBE: - zbog kojih se traži pomoć - riječima roditelja ili djeteta u jednoj rečenici. SADAŠNJA BOLEST: - Datum početka bolesti i inicijalni simptomi. Detaljan i hronološki opis vrste, trajanja i jačine simptoma. Poduzete mjere, pretrage, liječenje. - Odgovarajuće epidemiološke informacije (ekspozicija, potencijalni kliconoša, životinjski ili drugi prenosioci). - Da li je ovom oboljenju prethodilo neko drugo oboljenje i u kom vremenskom intervalu? - Kakav je utisak bolest ostavila na bolesnika i porodicu? ANAMNEZA RAZVOJA: - Prenatalni razvoj: zdravlje majke, bolesti, kontrolni pregledi, ultrazvučni pregledi, uzimanje lijekova, eventualno zračenje, moguća ovisnost (alkohol, pušenje, lijekovi, droge), kontakt sa zaraznim bolestima, ishrana, krvna grupa, Rh faktor majke i oca, “čuvanje ploda”, hormonalna terapija, komplikacije u toku trudnoće, zaposlenost majke, stav majke i oca prema trudnoći, planirana i neplanirana trudnoća. Koja je trudnoća po redu? - Porođaj i neonatalni period: koji je porođaj po redu, trajanje gestacije, gdje je dijete rođeno. Vrsta i trajanje porođajnih bolova i porođaja (vrijeme od pucanja vodenjaka do poroda), prednjačeća čest, upotreba forcepsa, sectio cesarea, sedativi i anestezija (ako su primijenjeni). Težina i dužina novorođenčeta, obim glave, opšte stanje vitalnosti - bodovanje po Apgaru (plač, boja, tonus, pokreti i disanje). Poduzete mjere oživljavanja. Prvi podoj i snaga sisanja, žutica (početak, jačina, trajanje), konatalne anomalije, cijanoza, osipi, trzaji, paralize, konvulzije, hemoragije, fiziološke reakcije (pad tjelesne težine, tranzitorna groznica i si.), trajanje boravka u rodilištu i težina pri izlasku, otpadanje pupka. - Ishrana za dojenče: sastoji se od nekoliko stavki PRIRODNA (dojenje) - broj obroka, teškoće pri dojenju, stav roditelja prema dojenju, kada je započeta dvovrsna mliječna ishrana i zašto, kada je definitivno prekinuto dojenje i zašto. VJEŠTAČKA ISHRANA - vrsta formule, broj i količina pojedinih obroka, dnevni unos mlijeka. Kada je uvedena čvrsta hrana (vrsta, oblik, količina). Reakcije dojenčeta, alergijske manifestacije, eventualne teškoće pri uzimanju ove hrane. Apetit djeteta. Početak, trajanje i način provođenja antirahitične profilakse. Dodavanje drugih vitamina, Fe i fluora.

1

Za veće dijete: podaci o ishrani u doba dojenčeta, navike, apetit, broj obroka, orijentacioni sastav hrane u pogledu bjelančevina, vitamina, cerealija, mlijeka i kalorija, stavovi i navike roditelja. - Tjelesni razvoj - TT u toku prve godine života, s godinom dana, s dvije godine i kasnije. TV (tražiti podalke iz savjetovališta, školskih dispanzera). Ocjena kome konstitucijalnom tipu dijete pripada. - Psihomotorni razvoj - osnovi podaci o njezi dojenčeta i malog djeteta (kupanje, izvođenje na zrak, sunčanje, nošenje korekcionih aparatića itd.). Sigurna kontrola glave u položaju potrbuške, samostalno sjedenje i hodanje. Govor (gukanje, prve riječi i rečenice, smetnje govora). Sluh (lokalizacija izvora zvuka, razumijevanje govora). Vid (praćenje pogledom, smetnje kod čitanja). Nicanje zuba (uzrast pri pojavljivanju, broj na kraju prve godine života). Socijalni razvoj (prepoznavanje poznatih osoba, oponašanje, izvršavanje naloga). Navike (sisanje palca, grickanje nokata, njihanje glavom, čupanje kose). Kontrola stolice i mokrenja (danju i noću). Usporedba s braćom i sestrama, te s vršnjacima. - Seksualni odgoj - prva pitanja djeteta o porijeklu djece, o koncepciji, o razlikama dječaka i djevojčica. Informacije koje je dobilo u kući. Priprema za menarhu, za pojavu sekundarnih spolnih oznaka. Masturbacija. Stavovi roditelja. Teškoće seksualnog prilagođavanja u pubertetu i adolescenciji. - Škola - polazak djeteta u vrtić, ponašanje djeteta, teškoće, prilagođenost u školi, školski uspjeh, stavovi djeteta, roditelja, nastavnika, Ambicioznost ili flegmatičnost, te osjećaj dužnosti. - Društvena prilagođenost - reakcija djeteta na prvo odvajanje od majke, odnosi s vršnjacima, samostalnost djeteta, bavljenje sportom i vanškolske aktivnosti. IMUNIZACIJA I TESTOVI: besežiranje u porodilištu i reakcija, tuberkulinski testovi, obavezne vakcine i reakcije, neobavezne vakcine, revakcinacije. Primanje seruma ili gama-globulina, eventualno alergološko testiranje, reakcije preosjetljivosti. Ukoliko nije vakcinisano ili je neredovno vakcinisano, navesti zbog čega. Tražiti po potrebi odgovarajuću dokumentaciju. DOSADAŠNJE BOLESTI (ANAMNESIS VITAE): - unose se sva oboljenja i to hronološkim redom. 1. preboljele zarazne bolesti - uzrast, vrsta zarazne bolesti, komplikacije 2. operacije - vrsta, uzrast, komplikacije, razlozi za operaciju, postoperativni tok. 3. udesi i povrede - priroda, sekvele, uzrast djeteta PORODIČNA ANAMNEZA (ANAMNESIS FAMILLIAE): Cjelovitost ili razbijenost porodice i međusobni odnosi, broj članova porodice. Crtanje rodoslovnog stabla s najmanje tri generacije. Konsangvinitet roditelja. Podaci o majci (rođeno prezime, godine života, bolesti, prijašnji brakovi, trudnoće i porodi) i majčinoj porodici. Podaci o ocu (godine života, bolesti, navike, prijašnji brakovi i djeca) i očevoj porodici. Abortusi i mrtvorođenčad, braća i sestre u ovom braku. Bolesti u porodici (TBC, lues, alergije, krvne diskrazije, mentalne, nervne bolesti, dijabetes, kardiovaskularne bolesti, reumatska groznica, oboljenja bubrega, karcinomi, epilepsija). Poznate kongenitalne malformacije. Odnosi u porodici. Religiozne, običajne i druge porodične navike. Zdravlje osoba sa kojima dijete dolazi u dodir u kući, u susjedstvu, vrtiću i školi. SOCIJALNO - EPIDEMIOLOŠKA ANAMNEZA: Uslovi stanovanja (broj prostorija, kvalitet stana, uslovi za život, mogućnost za spavanje, broj osoba koje žive u istom stanu, srodstvo, higijenske prilike, voda, nužnik). Prihodi roditelja. Kulturni nivo i zdravstvena prosvjećenost roditelja i ostalih ukućana. Etnička sredina iz koje potiču roditelji, migracija porodice. Ishrana porodice i dijetalne navike. Kontakt sa bolesnim ljudima i životinjama.

Status praesens
Traži dosta strpljenja, posebno kada se radi o pregledu dojenčeta i malog djeteta. Često je teško ostvariti prijateljski kontakt sa djetetom. Blag i smiren pristup ljekara, čiste i tople ruke, te topla prostorija su uslov za početak pregleda djeteta.

2

Pregled počinje pažljivim posmatranjem djeteta, najbolje dok je ono u krilu majke. U toku opservacije dijete gledamo, slušamo, mirišemo. - Uočavamo crte lica, oblik očiju, dizmorfiju glave. - Slušanjem otkrivamo inspiratorni i ekspiratorni stridor, wheezing (čujan ekspirij) kod bronhoopstrukcije. Plač djeteta može biti karakterističan za određene bolesti, npr. promukao plač kod hipotireoze, piskav plač kod cerebralno oštećenog djeteta. - Miris na aceton upućuje na gladovanje ili na ketoacidozu dijabetičara. Miris na miševe je karakterističan za fenilketonuriju. Nakon opservacije nastavljamo pregled uvijek određenim redom. Redoslijed pregleda je slijedeći: 1. Osnovni parametri vitalnih funkcija: temperatura, puls, respiracije, krvni pritisak 2. Antropometrijske mjere: tjelesna masa, tjelesna visina, obim glave, obim grudnog koša 3. Koža i potkožno masno tkivo 4. Limfne žlijezde 5. Muskulatura 6. Glava (lice, oči, nos, usta, usna duplja, uši) 7. Vrat 8. Grudni koš 9. Trbuh 10. Genitalije 11. Ekstremiteti 12. Neurološki pregled 1. TJELESNA TEMPERATURA - Mjeri se rektalno ili aksilarno, pri čemu je rektalna temperatura za 1C veća od aksilarne. Na osnovu broja respiracija u minuti i pulsa, te krvnog pritiska orijentišemo se o stabilnosti vitalnih funkcija. 2. ANTROPOMETRIJSKE MJERE - dobivene antropometrijske podatke upoređujemo sa percentilnim krivuljama, na osnovu čega možemo odrediti da li dijete na osnovu svoje tjelesne mase, visine ili obima glave, odstupa od prosječnih vrijednosti svojih vršnjaka. 3. KOŽA I POTKOŽNO MASNO TKIVO - Promatrajući kožu ocjenjujemo boju, koja može biti cijanotična, blijeda, ikterična, subikterična, eritematozna. Dalje nas interesuje njena vlažnost, turgor (jedrina), eventualne eflorescence, hipo i hiperpigmentacije, mladeži, hemangiomi, edemi, ožiljci. Kod novorođenčadi postoji nekoliko karakterističnih kožnih promjena (vernix caseosa - sirasti maz, mongolska pjega u području krstačne kosti, milia - lojne retencione ciste u obliku bjeličastih papula, miliaria-sitne vezikule koje nastaju zbog retencije znoja uslijed opstrukcije znojnih izvodnih kanala). Turgor kože ispitujemo na koži abdomena, oslabljen je kod dehidratacije. 4. LIMFNE ŽLIJEZDE - Palpiramo periferne limfne žlijezde: subokcipitalne, preaurikularne, prednje i stražnje cervikalne, submandibularne, aksilarne i ingvinalne. Ocjenjujemo njihovu veličinu, osjetljivost, pokretljivost u odnosu na kožu, konzistenciju. 5. MUSKULATURA - Ocjenjujemo trofiku i tonus muskulature. 6. GLAVA - Uočavamo veličinu, mjerimo obim glave u nivou tubera frontalia i protuberantiae occipitalis, notiramo eventualnu asimetriju. U novorođenačkom periodu karakteristične su promjene na glavi kao posljedica porođajne traume - caput succedaneum i cephalhaemathoma. Kod dojenčeta posebnu pažnju obraćamo na veliku i malu fontanelu. Normalno se velika fontanela zatvara sa 18 mj., a mala fontanela sa 3 mj. Određujemo veličinu i napetost velike fontanele, najbolje je određivati napetost kad je dijete smireno i sjedi. Najčešća patološka stanja sa napetom fontanelom su meningitis i hidrocephalus. Kraniotabes, kao najraniji znak rahitisa, manifestuje se kao omekšanje u području parijetookcipitalne suture. Na jaču palpaciju u tom području, kost se uvija poput loptice za ping-pong. Treba naglasiti da je kraniotabes normalan nalaz kod dojenčadi do 2 mjeseca. Kod težih oblika rahitisa javlja se karakteristična četvrtasta lobanja, sa izraženim tubera frontalia i parietalia. Na licu pratimo simetriju mimične muskulature, dubinu nazolabijalnih brazdi. Kod pareze i paralize n. facialisa postoji asimetrija mimične muskulature, a nazolabijalna brazda je na zahvaćenoj strani plića. Uočavamo eventualne anomalije mandibule, ulegnutost korijena nosa. Kod starije djece palpiramo Valleuxove tačke na mjestima izlaska kranijalnih nerava. Oči: promatramo položaj očnih jabučica i njihovu pokretljivost, položaj i pokretljivost očnih kapaka, eventualno prisustvo epicantusa, razmak između očiju. Na zjenicama uočavamo njihovu veličinu i

3

oblik, ispitujemo reakciju na svjetlost i akomodaciju. Na irisu uočavamo eventualne mrlje, npr. kod Downovog sindroma na periferiji irisa postoje bijele pjege. Kod djece se često uočava strabizam, konvergentni ili divergentni, smatra se patološkim tek poslije 6. mjeseca života. Nos promatramo njegov oblik, položaj nosnih otvora, prohodnost nosnih kanala. Kod teške respiratorne insuficijencije postoji lepršanje nozdrva. Usne - posmatramo usne (njihov oblik, eventualne anomalije poput rascjepa, vlažnost), zube (broj, raspored, caries). Prvi zubi javljaju se između 5. i 9. mjeseca života, najprije centralni donji sjekutići. Prva denticija se najčešće završava sa 24 mjeseca života, kada je niklo 20 zuba. Izbijanje stalnih zuba, tj. druga denticija, počinje u 6. ili 7. godini, kada izbijaju prvi molari. Na sluznici usne duplje ocjenjujemo vlažnost. Kod stanja dehidratacije vlažnost usne duplje je smanjena, a ako je dehidratacije jača, sluznice su ljepljive. Na nepcu pratimo svedenost, naglašen svod nepca označavamo kao gotsko nepce. Od kongenitalnih anomalija nepca najčešći je rascjep nepca, izolovan, ili udružen sa rascjepom usne i vilice. Jezik može biti obložen (dehidratacija), malinast (šarlah), sa urođenim promjenama (lingua geographica). Grlo - Pregled grla obavljamo na kraju pregleda, obzirom na otpor koji djeca pružaju pri ovom dijelu fizikalnog pregleda. Promatramo veličinu krajnika, uočavamo eventualne znakove upale i eksudacije na njima. Uz to, gledamo nepčane lukove, stražnji zid farinska, eventualni retronazalni sekret. Uši - Kod fizikalnog pregleda ušiju promatramo oblik, veličinu i položaj usnih školjki. Anomalije usnih školjki često su udružene sa kongenitalnim anomalijama urinarnog trakta. Uši su nisko postavljene, ako se nalaze ispod linije koja spaja spoljni ugao oka sa okcipitalnom protuberancijom. Nisko postavljene uši se sreću kod mnogih kongenitalnih sindroma. 7. VRAT - promatramo aktivnu i pasivnu pokretljivost, te položaj vrata. Moguće su razne patološke pojave: torticolis, opistotonus, nesposobnost držanja glave, brohogene ciste vrata. 8. GRUDNI KOŠ - oblik i simetričnost, te promjene na koštanom dijelu. Kod rahitične djece uočavaju se na rebrima rahitične brojanice, zadebljanja na spojevima koštanog i hrskavičavog dijela rebara. Harisonova brazda također znak rahitisa, - poprečno udubljenje na prednjoj strani toraksa, na mjestu gdje se sa unutrašnje strane hvata dijafragma. Postoje i kongenitalne anomalije grudnog koša, pectus carinatum ili pectus infundibuliforme. Kod težih formi opstruktivnog bronhitisa uočavamo uvlačenje interkostalnih prostora i juguluma. Auskultatorno određujemo disajne zvuke, pratimo odnos inspirijuma i ekspirijuma. Kod odraslih ekspirijum traje 1/3 inspirijuma, dok je kod djece ekspirijum nešto duži. Pregled srca započinje određivanjem položaja ictusa i njegovog intenziteta. Određujemo ritmičnost srčane radnje, kvalitet srčanih tonova. Ako notiramo srčane šumove, određujemo da li su sistolni ili dijastolni, mjesto njihovog punctum maximuma, te pravac propagacije. Jačina šuma se gradira od I do VI stepena po Levinu. Ako je prisutan palpabilan thrill, onda je šum III stepena ili jači. Sastavni dio pregleda čini i palpacija aa. femorales. 9. TRBUH - Promatramo venski crtež na koži abdomena, umbilikus i prisustvo hernija. Površna i duboka palpaciju, notirajući bolnost ili rigiditet pri palpaciji. Ocjenjujemo veličinu jetre, slezene, te veličinu, oblik, položaj i pokretljivost eventualnih palpabilnih tumefakcija. 10. GENITALIJE - Kod dječaka određujemo mjesto spoljašnjeg otvora uretre, zbog moguće hipo ili epispadije. Ispitujemo mogućnost prevlačenja prepucija, pojavu fimoze i balanitisa. Sastavni dio pregleda je ispitivanje testisa. Da bismo pouzdano ustanovili da li su testisi spušteni u skrotalne vreće, prstima lijeve ruke obostrano vršimo pritisak u području ingvinalnih kanala nadole, kako bi se izbjeglo potiskivanje testisa u kanal, a desnom rukom palpiramo skrotalne vreće, tražeći testise. Kod djevojčica određujemo razvijenost velikih i malih labija, clitorisa. U pubertetu određujemo pubertetski razvoj po Tanner-u. 11. EKSTREMITETI – Uočavamo deformitete, npr. genua vara i genua valga. Na zglobovima uočavamo otok, crvenilo, promjene u pokretljivosti. Na šakama uočavamo promjenu u obliku, veličini i broju prstiju. Kod Dovvnovog sindroma se javlja klinodaktilija (zakrivljenost V prsta šake), te brazda četiri prsta na dlanu. Najčešća anomalija stopala su ravna stopala - pedes plana. 12. NEUROLOŠKI PREGLED - Ispitujemo meningealne znake kod djece svih uzrasta. Neurološki pregled ima specifičnosti za pojedine dobne skupine (novorođenče, dojenče, malo dijete, školsko dijete). 13. KUKOVI - Kod dojenčadi na kraju pregleda obavezno ispitujemo abdukciju kukova

4

RAST l RAZVOJ
RAST - povećanje dimenzija (visina, težina, obim glave), RAZVOJ - kvalitativne promjene u smislu diferenciranja i sazrijevanja struktura i funkcija organizma Mjerenje parametara kojima se procjenjuje rast neophodno je za monitoring općeg zdravlja djeteta a posebno za otkrivanje endokrinih poremećaja. Studiranje rasta i načina njegovog mjerenja su bazične discipline u pedijatriji. FAKTORI RASTA Međusobno djelovanje ovih faktora u različitom omjeru ima za rezultat konačno dostignutu visinu. HORMONI Utiču na umnožavanje ćelija, te njihov rast, a posebno na rast kostiju. Hormon rasta (STH) svojim anaboličkim djelovanjem pozitivno djeluje na proces rasta. Svoj utjecaj na periferna tkiva STH ostvaruje preko somatomedina (IGF - inzulinu sličan faktor rasta). Tireoidni hormoni djeluju na sazrijevanje kostiju te na rast CNS-a. Insulin je takođe anabolički hormon koji stimuliše rast. Usljed hronično smanjene količine inzulina (loše tretiran dijabetes) rast u visinu je izrazito usporen - tzv. Mauriacov sindrom. Insulin u velikim koncentracijama povećava broj mitoza ćelija - velika novorođenčad dijabetičnih majki. Glikokortikoidi u koncentraciji 2-3x većoj od fiziološke suprimiraju rast. Zbog razaranja hrskavice te matriksa kostiju nakon prestanka djelovanja visokih doza glikokortikoida nema adekvatne nadoknade rasta u visinu. Suvišak androgenih hormona dovodi do uzbrzanja koštanog sazrijevanja što vodi ranom pubertetu i manjoj konačno dostignutoj visini. Estrogeni takođe koče rast ubrzavajući koštano sazrijevanje. GENETSKI POTENCIJAL Konačno dostignuta visina djeteta je u direktnoj korelaciji sa visinom roditelja. Postoje različite vrste tablica koje uzimajući u obzir visinu roditelja daju procjenu konačne visine djece, za svaki spol posebno.

POL Muška djeca su u prosjeku na rođenju duža i teža od ženske djece ali se razlike gube sa navršenom prvom godinom života. SEZONSKE VARIJACIJE Brzina rasta u visinu najveća je u proljeće, a tjelesne mase u jesen. U slijepe djece nema sezonskih razlika u brzini rasta u visinu. RASA I EKOLOŠKI UVJETI U zatvorenim sredinama očituju se razlike u rastu uvjetovane ovim faktorima, međutim, velike migracije stanovništva te ujednačavanje životnih uslova ljudi različitih rasa (npr. crnaca i bijelaca u USA) danas je gotovo izbrisalo te razlike. ISHRANA Hronično pothranjivanje onemogućava djetetu da dosegne visinu predviđenu genetskim potencijalom. Populacije koje hronično gladuju su tako, ne samo manje tjelesne mase, nego i manje prosječne visine. Ako razdoblje pothranjivanja nije dugo trajalo može se zaostatak u visini nadoknaditi ubrzanim rastom. Kraći periodi pothranjivanja rezultiraju samo padom tjelesne mase, bez utjecaja na visinu djeteta BOLESTI Hronične bolesti, uglavnom, dovode do smanjenja rasta dok kratkotrajne infekcije, posebno česte respiratorne, ne utiču na brzinu rasta. DRUŠTVENO - EKONOMSKO STANJE PORODICE Djeca bogatih porodica nakon završetka rasta nešto su viša nego djeca iz siromašnih porodica istog genetskog potencijala. Osim kvaliteta prehrane utjecaj imaju i pravilne higijenske navike, kao i

5

godini nicanjem drugih trajnih molara. (osim lobanje) kao i muskulatura. CENTILNE KRIVULJE Krivulje rasta tj.sređeni odnosi u porodici. i to se mora imati u vidu pri pregledu djeteta. obim glave). Koštana starost u pravilu se poklapa sa hronološkom (postoje standardne devijacije za postojeća odstupanja). Najpoznatije su one prema Greulichovom i Pyleovom atlasu koje vrše poređenje ispitivanog RTG sa serijama standardnih slika. • Na apscisi je prikazana hronološka dob a • na ordinati dostignuta težina ili visina za tu dob. Pinneauoa i Marshalla. 6 . U pravilu. RAZVOJ ZUBA Prva denticija tj. visine i težine konstruisane su na temelju statistički obrađenih podataka velikog broja djece. oko 3% djece bez obzira da li su bolesna ili ne. centilne krivulje u rasponu p=3 do p=97. mjeseca. KOŠTANA STAROST To je vrijeme pojave epifiznih jezgara različitih kostiju. nalazi se svojom visinom ispod trećeg percentila (p<3). mjeseca života. iznad 97 u znatnoj mjeri odstupaju odnajvećeg broja djece iste dobi. a kod dječaka 12. Inače. Osim krivulje koja spaja tačke prosječnih vrijednosti parametara koje ispitujemo (visina. Snop tih krivulja su tzv. ako koštana dob zaostaje za hronološkom pubertet će početi kasnije. Međutim. ipak. Vrlo je važno da se dijete bez obzira na trenutnu poziciju u normogramu prati kroz vrijeme odnosno odrediti na osnovu toga brzinu rasta (cm/godinu). godini zamjenom prvih molara i centralnih donjih sjekutića. velike fiziološke varijacije vremena početka denticije postoje.6 = broj mliječnih zuba za dob Izbijanje trajnih zuba (druga denticija) počinje u 6. SEKULARNI TREND UBRZANJA RASTA Zahvaljujući poboljšanim životnim uvjetima uopće. Druga metoda je prema Tanneru i Whitehouseu kojom sa boduje svaka jezgra a onda se dobijeni zbir poredi prema standardnim. Kod djece koja brzo sazrijevaju koštana starost je veća nego hronološka.26. Kod djevojčica to je u prosjeku dob 10. RAST POJEDINIH ORGANA I TKIVA Kostur najvećim dijelom. i 9.5 godina. za određenu dob postoje i krivulje koje daju normalnu biološku varijacijsku širinu tih parametara. slijede krivulju rasta tjelesne visine koja se označava krivuljom općeg rasta. mliječni zubi javljaju se između 5. Prvo se jave centralni donji sjekutići a zatim centralni gornji i lateralni. Denticija svih 20 mliječnih zuba završava se između 24. ili 7. a ovaj dio je radiografski veoma pristupačan. Brzina rasta takođe ima svoje fiziološke varijacije te su i za nju konstruisane centilne krivulje. Broj mliječnih zuba u određenoj dobi određuje se po formuli dole. aktuelnu tjelesnu visinu i koštanu starost za djecu stariju od 6 godina može se veoma pouzdano predvidjeti konačna visina djeteta prema tablicama Bayleya. početak puberteta se vremenski podudara sa pojavom sezamske kosti u tetivi adduktora palca. te da li mjereni parametri prate određenu centilnu krivulju. Limfno tkivo svoj maksimum razvoja dostiže prije puberteta a debljina potkožnog masnog tkiva svoj maksimum postiže u 9. i to nekada može ukazivati i na izvjesne endokrinološke poremećaje. Postoji više metoda za procjenu koštane starosti prema rendgenogramu doručja. težina. mjesecu života. srednja visina je u toku prve polovine ovog stoljeća veća za 5-10 cm u odnosu na prethodno stoljeće.5 godina. Uzimajući u obzir genetski potencijal. Da bismo pratili (posebno se odnosi na visinu) parametre rasta i pri mjerenju minimizirali greške potrebno je mjeriti dijete na standardnoj opremi te između 2 mjerenja praviti razmake (mjeriti najviše svakih 3 ili 6 mjeseci. dob u mjesecima . ne češće) da se prevaziđu kumulativne greške. Mozak i lobanja već sa 9 godina dosežu 90% svoje krajnje mase i volumena. Treći molari niču u adolescenciji a nerijetko i u trećoj deceniji života. Konvencionalno se upotrebljava radiografija lijeve šake i doručja jer tu postoji velika agregacija dugih i kratkih kostiju. Završava se u 13. Djeca sa parametrima ispod 3 tj.

dana života . Obim glave sa 6 mjeseci iznosi 44 cm. godine života do početka puberteta PUBERTET .od rođenja do kraja 6.U prvom tromjesečju tjelesna masa se povećava za 25 g dnevno/175 grama sedmično. .od rođenja do kraja 1. dana života . PREDŠKOLSKO DOBA (3-6 GODINA) U toku ove 3 godine dijete ravnomjerno raste: dobila 6-8 cm visine i prosječno 2 kg tjelesne mase godišnje.5 kg tjelesne mase.novorođenačka dob PREDŠKOLSKA DOB . MLAĐE PREDŠKOLSKO DOBA U toku druge godine života dijete izraste u visinu 12cm a dobije 2. Prosječna tjelesna dužina 90% novorođenčadi je oko 50cm sa varijacijom od 46-54 cm.od početka 2.počinje pojavom prvih sekundarnih spolnih oznaka (djevojčice 10 godina.4 kg uz varijaciju 2. da bi se zatvorila između 9. Postoje normogrami i formule ali su za hitne slučajeve orijentacione vrijednosti tjelesne površine vrlo korisne: novorođenče 0.perinatalno razdoblje .1 kg za 90% djece. Sredina tijela novorođenčeta je u visini pupka. Mala fontanela se zatvori ubrzo nakon rođenja. mjeseca intrauterinog života do rođenja . Obim glave se u ovom periodu poveća za 2 cm. Ukoliko se obim glave u prvoj godini povećava više od 12 mm mjesečno treba tražiti uzrok takvog stanja.mlađe predškolsko doba ŠKOLSKA DOB .počinje nastajanjem polne zrelosti i traje do završetka rasta i razvoja (djevojke 16-18 godina. NOVOROĐENČE Prosječne je tjelesne mase 3.tzv. dječaci 12 godina) i traje do potpune polne zrelosti. i 18.75 m2. dvanaestogodišnje dijete 1. dvogodišnje dijete 0. fiziološki pad tjelesne mase (mali unos hrane u odnosu na velike gubitke tečnosti: uriniranje. .U drugom. mjeseca. mladići 18-20 godina). devetogodišnje dijete 1.TJELESNA POVRŠINA U različitim situacijama u pedijatriji (određivanje doze lijekova.od začeća do 3.25 m2. Velika fontantila još nešto uveća u prvih 6. petogodišnje dijete 0. izvođenje različitih dijagnostičkih testova). insenzibilna perspiracija). 140 gr sedmično/600 gr mjesečno.U četvrtom 70 gr sedminčno/300 gr mjesečno. PODJELA RAZVOJNE DOBI PRENATALNO RAZDOBLJE . a sa 12 mjeseci je utrostruči.Za 10-14 sljedećih dana dijete treba da vrati svoju porođajnu masu .U trećem tromjesečju 110 gr sedmično/450 gr mjesečno a . ADOLESCENCIJA . mjeseca intrauterinog života . .fetalni period DOJENAČKA DOB . . stolice. U dobi od 5 mjeseci dojenče udvostruči svoju porođajnu masu.embrionalni period . nameće se potreba određivanja tjelesne površine. .od 3. mjeseci života a onda se postepeno smanji.druga godina života . U toku prve godine prirast visine je 25 cm. godine života.25 m2.te da na kraju prvog mjeseca života ima 10-20% veću tjelesnu masu od porođajne.U prva 2-4 dana novorođenče gubi 7-10% od porođajne mase .0 m2. .od početka 7. godine. a sa 12 mjeseci 47 cm. DOJENČE .5-4. . 7 . potrebe za hranom i tekućinom. odrasla osoba 1. Obim glave novorođenčeta 35cm. godine života do kraja 6.od rođenja do 28.75 m2.od začeća do rođenja.50 m2.

pa su porođajna dužina i masa manje u odnosu na gestacijsku dob. Djevojčice 84% svoje konačne tjelesne visine dostignu kada im je koštana dob 10 godina. različiti dismorfički sindromi (Silverov. Prepubertetski razvoj označava se kao I stupanj pubertetskog razvoja (prepubertet). spušteni uglovi usana. kratak i zakrivljen mali prst šake. malim rastom i ukazuje na potrebu medicinske obrade.5 kg godišnje a naraste uvisinu 6 cm godišnje. Mora se imati u vidu da 85% djece sa visinom ispod -2 SD ili 50% sa visinom ispod 3 SD predstavlja jednu od varijanti fiziološkog smanjenog rasta. malena mandibula. Aarskog. Noonanov. Treba isključiti larvirani oblik glutenske enteropatije ili parcijalni nedostatak hormona rasta. Shprintzenov). OBITELJSKI USPOREN RAST I SAZRIJEVANJE Ovaj oblik smanjenog rasta je genetski uslovljen. KOMBINACIJA OBITELJSKIH SMANJENOG RASTA I USPORENOG RASTA I SAZRIJEVANJA Obiteljska anamneza smanjenog rasta u ove djece je pozitivna. . rubeola).5cm) od tog genetskog potencijala. djeteta u cilju otkrivanja uzroka ovakvog stanja. Russelov. Dijete ima od svoje treće godine brzinu rasta na trećoj centili. PUBERTET Karakteriše ga ubrzanje somatskog rasta i razvoja te dozrijevanje gonada i razvoj sekundarnih spolnih oznaka. Pubertet kasni za 2-4 godine. godine. Do kraja adolescentnog perioda brzina rasta je normalna i na 3. Ovakva djeca su najniža pred sam početak puberteta. FIZIOLOŠKE VARIJANTE SMANJENOG RASTA OBITELJSKI SMANJEN RAST Takvo dijete je nisko od svoje 3. koja na koncu odgovara visini predviđenoj genetskim potencijalom. niže postavljene aurikule. Stupanj potpuno razvijenih sekundarnih spolnih oznaka se označava kao V stepen. Ako postoje psihološke smetnje zbog ovakvog stanja mogu se kratkotrajno ordinirati male doze androgena PATOLOŠKI OBLICI SMANJENOG RASTA PRIMORDIJALNO SMANJEN RAST Ovaj poremećaj ima početak prenatalno tj. zaostatak u rastu počinje intrauterino. Druga denticija je u toku.Kod dječaka povećanjem testisa sa prosječno 12 godina života. U svojim kriterijima Tanner opisuje po stadijima razvoj pubične maljavosti kod dječaka i djevojčica posebno. Uzroci malog rasta u ovom periodu su različiti oblici insuficijencije placente. . postoji usporeno sazrijevanje. asimetrija lica te trupa i 8 .ŠKOLSKA DOB U ovom periodu dobija 3-3. Procjena visine se kod te djece vrši u odnosu na korigovani genetski potencijal a patološko je odstupanje za više od 2 SD (8. SMANJENI RAST Tjelesna visina djeteta koja je za uzrast i spol djeteta ispod 3 centile ili je manja od 2 SD (standardne devijacije) smatra se smanjenim tj. a u obitelji takođe. te razvoj dojki kod djevojčica a kod dječaka razvoj vanjskog spolovila. Dječaci 84% svoje konačne tjelesne visine dostignu kada im je koštana dob 12 godina da bi tokom puberteta narasli prosječno 28 cm.Kod djevojčica počinje uvećanjem dojki u dobi od 10 godina. Koštana starost i denticija su u fiziološkim granicama kao i dob početka puberteta. Cockaynov. te u tom momentu obično traže liječničku pomoć. U pubertetu porastu u visinu 23-38 cm a nakon menarhe još 5-7 cm. Pubertetski razvoj kod dječaka i djevojčica ponaosob a i posebno za svaku od sekundarnih spolnih oznaka svojim kriterijima sistematizovao je Tanner (I-V). intrauterine infekcije (toksoplazmoza. ali njegovim početkom djeca nadoknade visinu. je centili. citomegalija. Uz smanjen rast uočavaju se anomalije kao što su izrazita mršavost. te se godišnje zamjene prosječno 4 zuba.

. Česti su znaci oštećenja CNS-a. . tireoidnih hormona. Oni se sintetišu u jetri i bubrezima pod utjecajem hormona rasta. Hormon rasta kao i somatomedini određuju se radioimunološkim metodama. trisomija 21. na koji se zbog relativno velike učestalosti mora misliti kod svake djevojčice niskog rasta te uraditi kariogram kod svih niskih djevojčica. koštana starost i spolni razvoj odgovaraju hronološkoj dobi. lipoidoze i aminoacidopatije dovode takođe do smanjenog rasta UROĐENE SISTEMSKE BOLESTI KOSTIJU I HRSKAVICE Ova oboljenja dovode do neproporcionalno smanjenog rasta.somatomedina. cinka) može biti uzrok zaostatka u rastu i razvoju. što dovodi do hronične hipoksije i acidoze. Hormon rasta svoje anaboličko djelovanje na metabolizam proteina i stimulaciju rasta kostiju ostvaruje preko intermedijernih produkata . su glavni endokrini uzroci niskog rasta.bolesti probavnog sistema praćene dugotrajnim povraćanjem. prolivom i malapsorpcijom te bolesti jetre (ciroza jetre). Nedovoljan proteinski unos najčešći je uzrok zaostataka u rastu.bolesti bubrega praćene hroničnom renalnom insuficijencijom.bolesti srca sa hroničnom hipoksemijom (D-L šant). Takođe su polipeptidi a identifikovane su 3 vrste somatomedina i to A. Značajne su i psihološke smetnje koje se javljaju uz hronične bolesti. inzulina i spolnih hormona na jednoj strani te hiperprodukcija glikokortikoida na drugoj strani. Obzirom na veoma malu koncentraciju homona rasta te velike varijacije u dnevnom ritmu lučenja za određivanje koncentracije STH koriste se provokacioni testovi: 9 . Smanjen rast se vidi i kod anomalija autosoma npr. Terapije kojom bi se pospješio rast nema. Zaostatak u rastu često se vidi kod sljedećih hroničnih bolesti: . ENDOKRINI UZROCI SMANJENOG RASTA Nedostatak hormona rasta. oslabljena perfuzija tkiva krvlju.bolesti hematopoetskog sistema kao što su hronične hemolitičke anemije. HROMOZOMOPATIJE Smanjen rast prvenstveno uzrokuje gonadna disgeneza ili Turnerov sindrom kod djevojčica. NIZAK RAST ZBOG POTHRANJENOSTI Prema podacima Svjetske zdravstvene organizacije 60% sve predškolske djece u svijetu ima neki stepen pothranjenosti. iako je zaostatak u rastu veoma uočljiv.STH FIZIOLOGIJA STH ili hormon rasta proizvod je eozinofilnih ćelija prednjeg režnja hipofize.8 Nutritivni nedostatak nekih mikroelemenata (npr. Somatomedini su po građi i funkciji slični inzulinu pa se nazivaju još i inzulinu slični faktori rasta (IGR). SMANJEN RAST ZBOG HRONIČNIH OBOLJENJA POJEDINIH ORGANSKIH SISTEMA Smanjen rast može čak skrenuti pažnju na osnovnu bolest. 13 i 15 para hramosoma. te moguće rezistencije perifernih tkiva na djelovanje anaboličkih hormona.ekstremiteta. Zaostatak u visini i težini kod hroničnih oboljenja uzrokovan je različitim faktorima kao što su: nemogućnost unošenja hrane i njene utilizacije. Endokrini uzroci smanjenog rasta HIPOPITUITARIZAM HORMON RASTA . . On je polipeptid a njegova sekrecija je pod utjecajem specifičnih: releasing (oslobađajućeg) i inhibiting (inhibirajućeg) hormona hipotalamusa. Najveći dio (20-40%) od ukupne 24-satne sekrecije izlučuje se u prvih 90 minuta noćnog sna. te one praćene hroničnom kardijalnom insuficijencijom. Podstiču i inkorporaciju sulfata u hrskavicu. mukopolisaharidoze i metafizna displazija. To su hondrodistrofija. MENDELSKI NASLJEDNE BOLESTI KAO UZROK SMANJENOG RASTA Glikogenoze. B i C. Podstiču mitozu i metabolizam tako što stimulišu sintezu DNA.

uz smetnje vida.1 jed/kg tjelesne mase.izvodi se ujutro natašte. enkopreza. Zaostatak u linearnom rastu primijeti se u razdoblju od prvih mjeseci života do treće godine. Inteligencija je normalna. Ali. tuberozna skleroza i encefalitis. .RTG .natašte se aplicira i. Javlja se zastoj u rastu. kada se uzima Inderal u dozi 0. Porast koncentracije STH nakon stimulusa na nivo od 5-10 µg/ml znači da postoji parcijalni nedostatak hormona. Genitali ostaju infantilni. . stopala i šake su mali (akromikrija). LARONOV SINDROM Klinička slika je ista kao u idiopatskom hipopititarizmu. nivo IGF-a (somatomedina) je nizak kako bazalno. javlja se poliurija i polidipsija.HIPOGLIKEMIJSKI TEST .određivanje svih tropnih hormona i hormona ciljnih žlijezda. 90 i 120 minuta nakon njegovog davanja. Uz smanjen rast djeca odbijaju i hranu. Dovodi se u vezu sa poremećenim odnosima djeteta i okoline a posebno djeteta i majke.kraniogram i ciljani snimak sellae turcicae (kraniofaringeom daje intra i supraselarne kalcifikacije.detaljan neurološki pregled. Hand-Christian-Schuller-ova bolest.v. IDIOPATSKI I HIPOPITUITARIZAM Idiopatski nedostatak hormona rasta može biti izolovan ili uz kompletnu insuficijenciju svih hormona prednjeg režnja hipofize.75-1 mg/kg tjelesne mase. te 30. ORGANSKI UZROKOVAN HIPOPITUITARIZAM Manifestuje se kod inače zdravog djeteta sa normalnom krivuljom rasta.pacijent mora ležati). denticija kasni a masno tkivo se nakuplja pojasno. jer će takav nivo šećera biti adekvatan stimulus za sekreciju hormona rasta koji povećava koncentraciju šećera u krvi. 60. a vrijednost se kreće oko 8 µg/ml. Koncentracija STH je najviša 60 minuta nakon početka testa.određivanje specifične težine i osmolarnosti urina. Dijete je na porodu obično normalne dužine i težine. kao i izostanak reakcije na terapiju hormonom rasta. Test je efikasan kada glikemija padne na 50% početne vrijednosti.po potrebi CT kraniuma. tako i nakon stimulacije. Uzorci se uzimaju neposredno pred aplikaciju inzulina. kontraregulatoran inzulinu. nos malen uleknutog korijena.hipofizarnog područja. adenom hipofize). nesanica uz pasivnost ili agresivnost. Javlja se nekad obiteljski a nasljeduje se autosomno recesivno. povraćaju. kristalni inzulin u dozi 0. U osnovi je defekt receptora na ćelijama jetre i bubrega za STH. Krivulja rasta sve više odstupa od normale a brzina rasta iznosi nekad samo 1 cm godišnje. mandibula mala. adenom hipofize daje erodiranu i baloniranu sellu) . 90 i 120 minuta nakon davanja L-DOPE i njima se određuje hormon rasta (opasnost od hipotenzije . U tim uzorcima se mjeri koncentracija hormona rasta. Nakon davanja hormona rasta nema metaboličkog odgovora niti rasta uvisinu. SMANJEN RAST ZBOG PSIHOSOCIJALNE ZAPOSTAVLJENOSTI Klinička slika kao u idiopatskog hipopituitarizma s niskom koncentracijom hormona rasta. >30 kg 500 mg. Međutim koncentracije STH u plazmi su izrazito visoke. Koštana starost odgovara hronološkoj. 2 sata nakon toga uzima se per os L-DOPA i to za djecu tjelesne mase > 15 kg 125 mg. Radiološki je uočljiv zaostatak u koštanom sazrijevanju uz kasno zatvaranje epifiznih pukotina. . a koncentracija hormona ispod 5 µg/ml jasno pokazuje manjak hormona rasta. 60. glava je okruglasta. Uzorci se uzimaju 45. Uzroci nedovoljne sekrecije STH mogu biti: idiopatski i organski. Neophodne dijagnostičke pretrage za postavljanje dijagnoze: . Najčešći uzroci ovakvih stanja su: tumori hipotalamo-hipofizarnog područja (kraniofaringeom. . glavobolje. Ukoliko je proces više lociran u hipotalamičkoj regiji javlja se još i ekstremna pospanost (hipersomnia). Poboljšani emocionalni odnosi dovode do brzog poboljšanja stanja i ubrzanog rasta. simptomi diabetes insipidusa te neurološki simptomi. Građa djeteta je proporcionalna. -L-DOPA + INDERAL TEST . pretilost kao i nemogućnost održavanja stalne tjelesne temperature.detaljan oftalmološki pregled. 15-30 kg 250 mg. Izolovani nedostatak hormona rasta nije defekt samo na nivou hipofize nego se najčešće radi o insuficijenciji hipotalamo .-INSULINO . 10 .

Nakon toga se kao i kod bolesnika sa idiopatskim hipopituitarizmom sprovodi supstitucijska terapija hormonom rasta. Uzrok tome su antitijela koja se na hormon stvaraju nakon dužeg perioda aplikacije. treba prvenstveno liječiti osnovnu bolest. i to hormonom rasta kao i drugim deficitarnim hormonima. Nakon ovog perioda brzina rasta opada. terapija je takođe supstituciona. Terapijski rezultati su povoljniji kod mlađe djece kao i u prvih 6-12 mjeseci. Aplicira se supkutano u trajanju od 5 godina.Terapija smanjenog rasta Ako je organska lezija uzrok. Opasna nuspojava je ove terapije je hipoglikemija. Terapija somatomedinom (IGF) je novija metoda u odgovarajućim bolestima. Kod drugih udruženih endokrinopatija koje dovode do smanjenog rasta. 11 .

Dva pritiska regulišu kretanje vode između dva prostora . Metabolizam vode kod novorođenčeta je veoma intenzivan i u dnevnom prometu učestvuje 1/3 njegove ekstracelularne tečnosti. Kod donesenog novorođenčeta 80% tjelesne mase čini voda.0 ukupno 150. Sadržaj i raspored elektrolita u tjelesnim tečnostima Joni plazma mmol/1 intracelularna tečnost mmol/1 Katijoni natrij 142.0 4. Osmoza prestaje kada se rastvori izjednače. U intracelularnoj tečnosti glavni katjon je kalij. Suprotno osmozi djeluje hidrostatski pritisak.0 ukupno 150. Ovaj pritisak teži da potisne vodu iz vaskularnog u intersticijalni prostor. Ako su rastvorene dvije ili više supstanci osmolaritet toga rastvora je ravan zbiru osmolarrteta rastvora pojedinih supstanci . sa daljim neznatnim smanjenjem u tom procentu ostaje i kod odraslog. Skupa sa rastvorenim supstancama voda ne samo da čini tjelesnu tečnost organizma. Negativno naelektrisani proteini spriječavaju potpuno izjednačenje koncentracija anjona i katjona između intersticijalnog i vaskularnog dijela.0 proteini 14. Tako je kod vode.0 54.0 KRETANJE TEČNOSTI Voda i rastvorene supstance u njoj u neprekidnom su kretanju. ali ipak u svakom je dijelu zbir katijona i anijona jednak. Intersticijalna tečnost je ultrafiltrat seruma relativno oslobođena proteina sa nešto različitim elektrolitnim sastavom. Propustljivost kapilarnih pora za različite čestice zavisi 12 .5 4.0 40. Takvo kretanje kroz polupropusnu membranu naziva se osmoza.0 90. U vaskularnom dijelu veća je koncentracija natrija (katijon) nego hlora (anijon).0 Anijoni hlor 104. a isto je tako i sa supstancama koje imaju električni naboj.0 bikarbonati 24. Ćelije su praktično bez hlora izuzetak čine eritrociti i sluznica želuca. pored magnezija. Radi boljeg razumijevanja njenog kretanja podijeljena je na intracelularnu i ekstracelularnu. Hemijski sastav tečnosti je konstantan za cijeli život. sulfata i proteina kao anijona.osmolarna koncentracija. Ekstracelularna tečnost je podijeljena na intersticijalni i vaskularni dio.0 kalcij 2. Međutim pored svega razmjena tečnosti između kapilara i intersticijalnog prostora je uvijek intenzivna i to procesom filtracije.0 kalij 4. čemu se suprostavljaju osmotske sile koje stvaraju proteini plazme poznat kao onkotski pritisak i nastoji da povuče tečnost iz intersticija u kapilare. osmo i volumenskih receptora preko endokrinih žlijezda.0 200. Do kraja prve godine života tečnost organizma se smanji na 65%. te voda iz dijela sa većom koncentracijom kreće se prema dijelu sa manjom koncentracijom.0 fosfati 2.vaskularnog i intersticijalnog. Suprotno u intersticijalnoj tečnosti.0 10. nego čini i najveći procenat tjelesne mase.0 magnezij 1.1 34.0 200. Broj rastvorenih čestica na litar rastvora pokazuje osmolaritet toga rastvora. Za supstance koje ne disociraju 1 mol jednako je 1 osmol.4 152. Kod odrasle osobe učestvuje 1/8 tečnosti. Raspored tjelesne tečnosti kod novorođenčeta i odraslog novorođenče i dijete do 1g intracelularna tečnost 38% ekstracelularna tečnost 38% ukupno 76% dijete preko 1g i odrasli 40% 20% 60% Interna regulacija i razmještanje intracelularne i ekstracelularne tečnosti je prema potrebama organizma. a impulse za svoju kontrolu dobijaju od hemo. fosfata.0 drugi anijoni 6. Osmolarna koncentracija plazme je skoro uvijek konstantna oko 285 do 295 mOsm/l bez obzira na unos tečnosti tokom dana.METABOLIZAM VODE l MINERALA l NJIHOV POREMEĆAJ Voda kao univerzalni rastvarač ima ključnu ulogu u biohemijskim procesima organizma. Najveći hidrostatski-pritisak ostvaruje se srčanim radom. Centri smješeni u diencefalonu kontrolišu metaboličke procese.0 12. Razlike između intracelularne i ekstracelularne tečnosti više su prema koncentraciji njenih supstanci nego po hemijskom sastavu. Jedinica kojom se mjeri osmotski pritisak je Osmol.

ali i od vrste tkiva i organa. uzrokuje žeđ i pijenje vode. . pojačano je lučenje aldosterona koji difunduje u epitelne ćelije distalnih i sabirnih kanalića bubrega. ima i vazokonstriktornu ulogu i održava arterijalnu tenziju.natriuretski peptid MEHANIZAM DJELOVANJA ADH Antidiuretski hormon (ADH) je glavni regulator izlučivanja vode. Stimulus za lučenje aldosterona je: 1. a kao zamjena izlazi kalijum iz ćelije i odlazi u lumen kanalića. Luči ga neurohipofiza. Propustljivost ćelije za natrij se pojačava i on ulazi u ćeliju. kao i kod tumora bronha.antidiuretski hormon (ADH) .uglavnom od veličine tih čestica. Hipovolemija koja uzrokuje hipotenziju pojačava lučenje angiotenzina II. porast koncentracije kalija u ekstracelularnoj tečnosti 2. U nedostatku aldosterona ekstracelularni prostor se smanjuje za 20 do 25% što vodi cirkulatornom kolapsu. traume. Svako povećanje osmolalnosti plazme uzrokuje izlazak vode iz ćelije i osjećaj žeđi. zatim slijedi izlazak vode iz ćelije i smanjenje zapremine ćelije.aldosteron(mineralokortikoid) . a karotidni.Osmolalne koncentracije plazme . Ovaj se proces odvija i u hipotalamusu. U situacijama sa pojačanom reapsorpcijom natrija. Kretanje tečnosti kroz kapilarnu memebranu obezbjeđuju četiri faktora: 1. Lijekovi kao i antihistaminici. aortni i plućni baroreceptori funkcionišu i kao volumni receptori pa će svaka hipovolemija aktivirati ove receptore i uzrokovati pojačanu sekreciju ADH. morfin uzrokuju povećano lučenje ADH.Inhibiciju lučenja uzrokuje hipoosmolalanost. Kalij je najmoćniji regulator lučenja aldosterona. Djelovanjem ADH povećava se propustljivost luminalne membrane kanalića za vodu i čestice Na i ureje čime se smanjuje diureza i povećava osmotska koncentracija urina. 4. Sekrecija aldosterona je regulisana koncentracijom natrija i kalija u ekstracelularnojtečnosti. . pritisak međućelijske tečnosti kada je pozitivan tjera tečnost u kapilare i obrnuto u intersticij kada je negativan.žeđ . Djeluje na distalne sabirne kanaliće bubrega.Hipovolemija smanjuje pritisak u predkomorama. povećana koncentracija natrija u ekstracelularnoj tečnosti 4. REGULACIJA METABOLIZMA VODE I ELEKTROLITA U regulaciji metabolizma vode i elektrolita najodgovorniji su: . Sekrecija antidiuretskog hormona je pod kontrolom: . ostala tri imaju manju snagu. hipervolemija i alkohol. ŽEĐ U hipotalamusu se nalazi i centar za žeđ. Propustljivost glomerularnih kapilara veća je 500 puta od propustljivosti kapilara mišića.Pojačano lučenje ADH može se desiti i nakon operativnih zahvata. onkotski pritisak plazme obezbjeđuje osmozu tečnosti iz intersticija u vaskularni prostor i iznosi 28 mmHg.Smanjenog cirkulirajućeg volumena . veže se na specifične receptore. 13 .Svako povećanje osmolalnosti plazme uzrokovano je povećanom koncentracijom natrija. ALDOSTERON Najzastupljeniji mineralokortikoid koji luči nadbubreg. . uzrokuje sintezu proteina neophodnog za transport natrija. 3. hidrostatski kapilarni pritisak koji je na arterijskom dijeu 25 mmHg 2. a njegovi neuroni djeluju kao osmoreceptori. sistem renin-angiotenzin 3. ACTH Izlučeni aldosteron utiče na povećano izlučivanje kalija čime vraća plazmatski kalij na normalne vrijednosti. Svako smanjenje minutnog volumena srca uzrokuje žeđ. koloido-osmotski pritisak prelazak vode u intersticij. U stanjima hipovolemije ADH pored antidiuretske. te nastaje podražaj na receptore za lučenje ADH.

pojačana perspiracija i znojenje tako da je za svaki stepen preko 37C povećana 12% potreba za vodom. U normalnim metaboličkim procesima:  svako stvaranje 100Kcal zahtjeva aproksimativno 125 ml vode. a samim tim i pojačano lučenje natriuretskog hormona. U takvim procesima na 100 Kcal organizam stvara i 12 ml endogene vode. aktivnosti pacijenta. a kod 40C potrebe se povećavaju na 400 ml/m2. znojenje i perspiracija povećavaju gubitak vode i minerala STANJA KOD KOJIH DOLAZI DO PATOLOŠKOG GUBITKA TEČNOSTI POVIŠENJE TJELESNE TEMPERATURE . nije potrebno dodavati vode između obroka Dnevni unos vode treba da pokrije dnevni gubitak. ZNOJENJE .Dehidratacija a. kojim putem je i pcvećan gubitak vode i elektrolita . promjene temperature. 3 mEq natrija i 2. a povećanjem protoka kroz bubrege povećava glomerularnu filtraciju.Povećano znojenje kod djece sa cističnom fibrozom uzrokuje gubitak tečnosti. koje doji. HIPERVENTILACIJA . vode.ATRIJALNI NATRIURETSKI PEPTID Stvara se u kardiocitima srčanih predkomora. povećavaju sagorijevanje šećera.visoka temperatura. a gubitak normalan b. tjelesne temperature. U hiperpireksiji sa 38C dnevna potreba za vodom povećava pluća 15% se na 200 ml/m2. Potreba zdravog djeteta za vodom zavisi od uzrasta. Rezultat toga je povećanje natriureze i diureze. Novorođenčetu i dojenčetu do 6 mjeseci. Njegov terapeutski učinak je dobar kod srčane insuficijencije. PUTEVI FIZIOLOŠKOG GUBITKA VODE Na tri načina se eliminiše voda iz organizma perspiratio 45% U bazalnim uslovima na svaku proizvedenu kaloriju iz tijela se eliminiše insensibilis koža 30% 1 ml. smanjenje plazma reninske aktivnosti. Natriuretski peptid suprimira djelovanje aldosterona i ADH. Razlog tome je da takva hrana ima dosta proteina čiji raspadni produkti opterećuju bubrege.4 mEq kalija. kombinacija gore pomenuta dva mehanizma POSLJEDICE UBRZANOG METABOLIZMA Aktivnost djeteta.U situacijama sa povišenom temperaturom ubrzan je metabolizam. različita patološka stanja mijenjaju metabolizam na nekoliko stepenica: . Majčino mlijeko sadrži dovoljno vode. Za to postoji više razloga:  veća površina tijela  ubrzaniji metabolizam  ubrzano odstranjenje raspadnih produkata metabolizma. ali i 14 .povećavajući oksidacione procese. te ih je potrebno izlučiti. kardiotonici) povećavaju intraatrijalni pritisak. a u prosjeku je 10-15% njegove tjelesne težine. diureza 50% stolica 5% POTREBE DJETETA ZA VODOM Potrebe dojenčeta za vodom su znatno veće od odraslih. težine. Patološki gubici tjelesnih tečnosti .Kod ubrzanih i produbljenih respiracija gubitak tečnosti može porasti i na 50% od ukupnih fizioloških potreba u tečnosti za taj uzrast. Dnevni gubitak zavisi od godina. smanjeni unos tečnosti. tako da se potrebe u vodi mogu smanjiti na 115 ml za svakih 100 Kcal dok u mineralima potrebe ostaju iste. U uslovima bazalnog metabolizma dnevni unos je uvijek određen i stalan. masti i proteina . Povećano rastezanje srčanih predkomora i hipervolemija (pretjerani unos soli.produkti nastali ubrzanim metabolizmom povećavaju urinarnu ekskreciju. vode. veliki gubitak sa ili bez odgovarajućeg unosa c. Beba hranjena flašom ima velike potrebe za vodom 140/100 kcal.

Gubitak tečnosti i elektrolita je proporcionalan. Pa se stepenuje prema kliničkoj slici: stepen težine broj stolica na dan gubitak tečnosti (ml/kg/dan) blagi proliv 5-6 10 .Svaki proliv uzrokuje gubitak tečnosti. intoksikacijom salicilatima. iako može doći i do gubitka hlorida i kalija najznačajniji za definisanje vrste dehidratacije je nivo serumskog natrija pa imamo: Izonatremijska (izotona) Na+ 130 do 150 mEq/l Hiponatremijska (hipotona) Na+ manji od 130 mEq/l Hipernatremijska (hipertona) Na+ iznad 150 mEq/l Klasifikacija dehidracija u tri tipa.25 umjereni proliv 10-15 25 . ali uz tečnost se moraju dodati i izgubljeni minerali. STEPEN DEHIDRACIJE . Gubitak je neophodno namiriti parenteralnim putem. održi balans ili čak pojača terapija diurezu kada je potrebno odstraniti neke štetne materije iz organizma STEPEN I VRSTE DEHIDRATACIJE Kliničke manifestacije zavise od stepena dehidracije. visokom temperaturom. Svaki gubitak tjelesne težine preko 1% dnevno znači dehidraciju. Tipovi dehidracije zavise od odnosa između stepena gubitka vode i elektrolita.Teško je definisati gubitak tečnosti. 15 . aldosteron. Kod djece koja često dehidriraju bez drugog vidljivog uzroka mora se misliti na poliuriju i mjeriti diureza. bilo da nadoknadi deficit. natriuretski peptid) bubrezi uspijevaju održati homeostazu tjelesnih tekućina. hiperventilacijom. Terapija Namjera je da održi normalni balans tečnosti ili da prevenira nastupajući gubitak održavanja (primjer je stanje nakon hirurškog zahvata).Procjena stepena dehidracije na osnovu kliničke slike može poslužiti samo kao orijentaciona procjena. Akutni pad težine u gramima odgovara deficitu tekućine u militrima. Glavno mjerilo stepena dehidracije je promjena tjelesne težine. POLIURIJA .minerala (Na.2 mmol spomenutih elektrolita. Terapija Nadoknada gubitka tečnosti i minerala. Na 100 ml tečnosti dodaje se i 1 .  Izonatremijska dehidracija sreće se najčešće u praksi.Patološki gubitak tečnosti i minerala se u novorodenačkom i dojenačkom periodu zbog mokrenja u pelene može lako previdjeti. a time i osmotski pritisak. Dodatna Kod određenih oboljenja. K) u znoju. Pri tome gubitak 15% težine iznosi oko 25% gubitka tekućine (da se možeš snaći u ovoj glupoj tabeli). Uz pomoć adaptacionih mehanizama (ADH. Najvažniji elektrolit je natrijum. ali ako je povraćanje uporno u cilju mjerenja gubitka može se postaviti gastrična sonda. Svrha ove terapije je da se povrati deficita normalno stanje kod bolesnika sa prolivom. pogađa ekstracelularni prostor dok je intracelularni sačuvan. Cl. Procjena stepena dehidracije kod neonatusa i male djece: Gubitak tečnosti Stepen dehidracije do 5% (50 ml/kg) blaža 5-10% umjerena 10-15% teška preko 15% inkompatibilna sa životom VRSTE DEHIDRACIJE – Razvrstavaju se na zavisno od gubitka vode i elektrolita. serumskog natrija. Svaka od ovih dehidracija razlikuje se još i prema gubitku intracelularne ili ekstracelularne vode.50 teški proliv više od 15 75 POVRAĆANJE . odnosa prema tjelesnoj rezervi te brzinom razvijanja dehidratacije. ali je kod djece prilično teško odrediti procenat gubitka. TERAPIJA NADOKNADE TEČNOSTI Može se provoditi u tri faze. a na osnovu koncentracije natrija od praktičnog je značaja. PROLIV .

Za utvrđivanje vrste dehidracije neobično je važno uzeti detaljnu anamnezu.uznemiren na svaki podražaj teški oblik dehidracije 16 . hiperventilacija. zatim način unosa. dreniranjem). Potrebno je saznati tjelesnu težinu djeteta prije bolesti što će pomoći da se ustanovi stepen gubitka tečnosti.obično svjesno. Pratiti svaku promjenu težine. kadkad nepalpabilan normalna normalni duboke. U slučaju povećanja diureze i smanjenog unosa tečnosti nastala dehidracija uzrokovana je smanjenom sposobnošću bubrega da sačuvaju vodu. jatrogeno). KLINIČKA ISPITIVANJA Jačina i vrsta dehidracije zavisi od unosa i gubitka vode i elektrolita. elektrolita. hladno. te ordinirati odgovarajuće lijekove. pretjerana uznemirenost Simtomi kod neonatusa i dojenčeta Simptomi kod starijeg dijeteta Puls a. povraćanjem. diabetes insipidusu ili nefrogenom diabetes insipidusu. Oboljenja koja uzrokuju takvu dehidraciju su: visoka temperatura. U takvim situacijama gubi se dosta tečnosti. bez obzira na unos. mogu biti duboke.  Hiponatremijska dehidracija. kardiovaskularnog.slab. koža u naborima. redovnim pregledom djeteta pratiti manifestacije od strane respiratornog. Ovi podaci su neobično važni kao i podaci koju vrstu i koju količinu hrane je dijete uzimalo prije bolesti da se može utvrditi i tip dehidratacije. Ovoj vrsti dehidracije sklona su dojenčad u prvim mjesecima života. Ustanoviti da li je oboljenje jednog od ovih sistema dovelo do dehidracije. Radi kompenzacije hiperosmolarnosti voda iz ćelije se pokreće prema ekstracelularnom prostoru i intracelularna voda se smanjuje. hladno. uznemirenost. frekvencija ubrzan i slab ubrzan. nervnog sistema i bubrega. perspiratio insensibilis.nekada nemjerljiv dobar oslabljen jako oslabljen normalni uvučeni jako uvučeni prisutne nema nema vlažne suhe suhe normalna smanjena oligurija 4-5% 6-9% preko 10% 40-50 ml/kg 60-90 ml/kg 100-110 ml/kg umjereni stepen dehidracije žed. karpo-pedalni spazmi dobro punjen. Klinička slika zavisi od vrste dehidracije i uzrasta djeteta. naziva se još i trovanje vodom. lijekova. uplašeno žeđ. oznojeno. a što se dešava u bolesti bubrega. sopor. STEPEN DEHIDRACIJE blaži stepen žeđ. koma). Mjeriti gubitak tečnosti u toku bolesti i način gubitka (urinom. Uzrok je pretjerani gubitak soli (adrenalna insuficijencija. radialis Respiracije Fontanela Pritisak Turgor kože Bulbusi Suze Sluznice Količina urina Gubitak težine Deficit tečnosti somnolentno. brze ubrzane normalna uvučena jako uvučena normalan normalan ili snižen sistolni manji od 90. Dehidracija uzrokovana poliurijom sugeriše o diabetes melitusu. prolivom. oznojeno. ekstremiteti uznemirenost kasnije hipotenzija cijanotični. Razlog što tečnost prelazi u ćeliju i povećava intracelularnu tečnost je hipotonija ekstracelularnog prostora. uzemirenost ili letargija. KLINIČKI NALAZ Različiti stepeni dehidracije. vrstu tekućine.Klinički se očituje edemima. ali i dehidracijom CNSa (somnolencija. a elektroliti ostaju. Hipernatremijska dehidracija nastaje kod povećanog osmolariteta ekstracelularnog prostora. može nastati koma. Neophodno je imati i podatke o unosu i načinu unosa vode ili hrane u toku bolesti. ekstremiteti cijanotični. pretjerana žeđ. znojenjem. Cilj svih ovih postupaka je da ljekar uspostavi ravnotežu između gubitka i unosa. mlitavo. daju i različite kliničke znake. Ovoj vrsti dehidracije sklona su i podhranjena djeca. cistična fibroza.

Karaktersitični znaci metabolične acidoze su usporeno ravnomjerno disanje: duboka i prolongirana ekspiratorna faza . Hipernatremijska dehidracija je značajna u tome što može izazvati trajna oštećenja cns-a i ostaviti trajne neurološke poremećaje. Simptomi su pomućenje svijesti. Kalij se kompletno resorbuje iz digestivnog trakta. Kod svih pacijenata sa dehidracijom snižene su vrijednosti natrija u serumu. Glavni izvor kalija je hrana. hematokrita i plazma proteina) mogu ukazivati na tešku dehidraciju. Određivanje elektrolita u serumu posebno je važno.  Kod hroničnih proljeva radi dugog gubljenja magnezija javlja se hipomagnezinemija. Inzulin podstiče ulazak kalija u ćeliju. Glukagon stimuliše oslobađanje kalija iz jetre i djeluje suprotno inzulinu. Teško je i nesigurno procjenjivati i proteine osobito kod podhranjene djece. organizam štedi kalij. Loša strana te zamjene je da se tako gubi velika količina jona vodonika i u organizmu se razvija alkaloza. a manifestuje se simptomima intracelularne dehidracije. Vrijednosti serumskog bikarbonata pokazuju da li je dijete u acidozi ili alkalozi. uzbuđeno na spoljnje nadražaje. Količina izlučenog kalija zavisi o izvršenoj zamjeni za jon natrija u distalnim tubulima. a u bubregu se zamjena vrši između jona natrija i vodonika. blagi šok.  Tako kod proliva gubi se mnogo bikarbonata što će dovesti do sistemne acidoze.Kussmaulovo disanje. Hemokoncentracija (povišene vrijednosti hemoglobina. Koncentracija kalija u serumu zavisi i od koncentracije jona vodonika. tonus muskulature pojačan uz hiperrefleksiju. eritrocitima.6 mmol/l. Glavni ekskretorni organ za kalij je bubreg. Organizam je u alkalozi. Kod anoksije. na njihovo mjesto izlazi kalij i nastaje hiperkalijemija. Paradoksna acidurija je stanje kod jake hipokalijemije. Volumen intracelularne tečnosti povećan. Ovi su znaci osobito izraženi ako je gubitak tečnosti preko 100 ml/kg. Turgor je neznatno oslabljen. Ukoliko je gubitak manji dijete je letargično. Specifična težina ispod 1020 upućuje na smanjenu sposobnost . Kod alkaloze disanje je površno.  Kod hiponatremijske dehidracije relativno je veliki gubitak ekstracelularne tečnosti. ukoliko se želi izdiferencirati da li je u pitanju bolest bubrega ili ne. Ukoliko je cirkulatorna insuficijencija ono je slabije izraženo.0 do 5. koma. Rutinski je nemoguće mjeriti intraćelijski kalij a serumski nam ne daje stvarno stanje kalija u organizmu. Ukoliko je prije bolesti postojala anemija isti nalazi mogu biti uredni. U acidozi su joni vodonika u većoj koncentraciji i odlaze u ćeliju. ali pojačano luči jon vodonik. bubrega da koncentrišu urin. U alkalozi obrnuto. smanjene glomerularne filtracije i acidoze vrijednosti kalija su povišene. To je ujedno i način da u slučaju hipokalijemije. ovi se nalazi moraju ponoviti. leukocitima. hijalinim cilindrima. eventualno konvulzije. slabo drži koncentraciju. a može se pomoći određivanjem pH i pCO2 i definisati metaboličku od respiratorne acidoze. jezik je suh.  Izonatremijska dehidracija najčešća u praksi. EKG može pomoći u dijagnosticiranju intracelularnog gubitka kalija.  Kod pilorostenoze gubi se jon hidrogena i hloridi pa će nastati hipohloremična alkaloza. smanjen intraokularni pritisak. osim kod onih sa hipernatremijskom dehidracijom. Vrijednosti serumskog kalija ne odražavaju stvarno stanje kalija u organizmu. ali kompenzatorni mehanizmi dosta dugo održavaju ravnotežu vode i minerala. Na prvom mjestu su osjetljive ćelije cns-a. obično nema simptoma intracelularne dehidracije. Kod jače dehidracije snižena je glomerularna filtracija (povišene vrijednosti serumskog kreatinina i uree). Klinički znaci su oslabljeni turgor sa hipovolemičnim šokom.Vrsta dehidracije se može odrediti takođe pažljivim praćenjem fizikalnog nalaza kod bolesnika. Budući da se na tom mjestu za jon kalija mijenja i jon vodonika to postoji konkurencija između ta dva jona. Metabolizma kalija i poremećaji Glavni katjon intracelularne tekućine je kalij sa oko 150 mmol/l Znatno niža koncentracija kalija je u ekstracelularnom prostoru od 4. čak je veći od ukupnog deficita tečnosti. te se pokaže deficit kalija. U alkalozi je obrnuta situacija da organizam pojačano izlučuje kalij. LABORATORIJSKI NALAZI Laboratorijski nalazi se moraju pažljivo isplanirati te nakon dobijanja može se definisati vrsta dehidracije i planirati terapija. 17 . te je urin kiseo. U urinu se može naći blaža proteinurija sa granularnim.  U slučajevima gubitka intacelulame vode dehidracija je hipernatremijska. Posebne vrste dehidracije vezane su i za neka oboljenja. Nakon ozdravljenja. sopor.

GUBITAK KALIJA IZ ORGANIZMA Sadržaj kalija u digestivnom traktu je veliki. STVARANJE JONA H+ Metabolisanjem masti i ugljikohidrata organizam stvara 88% energije.35 (viša je koncentracija CO2 i H2CO3). HIPOKALIJEMIJA Smanjene zalihe kalijuma u organizmu pogađaju poprečno . Baze su one koje mogu da prime jon H+ . Snižene vrijednosti kalija povećavaju osjetljivost miokarda prema digitalisu. HIPERKALIJEMIJA Označava stanje kada je serumski kalijum viši od 5.40 do 7. Glavna karakteristika te nefropatije je da distalni tubuli i sabirni kanalići gube sposobnost koncentracije. Davanje većih količina diuretika koja ne čuvaju kalijum (furosemid). STVARANJE BIKARBONATA (HCO3) U organizmu zavisi od koncentracije hlapljivih kiselina. Izvjesne količine kalija se gube i znojenjem (cistična fibroza). Acidobazna ravnoteža Kiseline su supstance koje su sposobne da u određenom rastvoru oslobode jon H+ . bubreg nema sposobnosti da je održi. U patološkim stanjima sa 18 . Klinički simptomi parestezije. Ukupna količina sekretovanog kalijuma rezultat je difuzije iz tubularne ćelije i reapsorpcije. hronične renalne insuficijencije kod anuričnih bolesnika kada se daje kalij. povraćanjem. Znači da svaka kiselina kada otpusti proton H+ postaje baza. respiratorne insuficijencije. jatrogeno kada se daju velike količine natrija). Ukoliko dođe do disfunkcije glatke muskulature crijeva očituje se kao opstipacija. a krajni stadij je pareza skeletne muskulature. Kalipenična nefropatija . fistulom). pirogrođana. meteorizam. pa i miokard. Jedina hlapljiva kiselina u organizmu je ugljična kiselina.prugastu kao i glatku muskulaturu. REGULACIJA ACIDOBAZNE RAVNOTEŽE Fiziološke vrijednosti pH u arterijskoj krvi je 7. čijom disocijacijom nastaju velike količine jona H+. Klinički se očituje opštom mišićnom slabošću. adrenogenitalnog sindroma. ali u slučaju hipokalijemije ekskrecija kalija bubregom je smanjena. Javlja se kod teške acidoze. a to ujedno predstavlja i bazu za stvaranje jona H+. EKG promjene do teške aritmije i zatajivanja miokarda. pa će poremećaji u git-u uzrokovati gubitak kalija (prolivom. Što je kiselina jača lakše oslobađa jon H+. neki oblici nefritisa. Ipak je najveći gubitak renalnim putem više od 90%. Metabolisanjem aminokiselina organizma nastaju fosforna H2PO4 i sumporna H2SO4 kiselina. aldosteron i ADH stimulišu difuziju dok kateholamini djeluju suprotno. Povećani gubitak kalija bubregom je u stanjima sa alkalozom (posttraumatska. hipervolemija) stvaraju se neisparljive jake organske kiseline (mliječna.35. Prilikom tih procesa se stvara i ugljična kiselina (H2CO3). Kada je koncentracija kalija u serumu normalna. akutne renalne insuficijencije. sondom. odnosno reapsorpcije vode pod ADH.Dugotrajni nedostatak kalijuma u tubularnim ćelijama dovodi o funkcionalnih i morfoloških promjena tih ćelija. β-oksibuterna i druge). Raspon je 7. U različitim patološkim stanjima (proliv. Dugotrajni nedostatak kalijuma može usporiti rast dijeteta. a u najtežim slučajevima paralitički ileus. a u težim kardiomiopatija.5 mmol/l. pareze. Disocijacijom i ovih kiselina stvara se jon H+. pojačano lučenje hormona nadbubrega. Kiselost rastvora je direktno uslovljena koncentracijom jona H+ odnosno njegovom aktivnošću. Time je narušena acidobazna ravnoteža.40 dok je venske krvi 7. sa dilatacijom i na kraju sa srčanim zatajivanjem. a baza nakon njegovog vezivanja postaje kiselina. povraćanje. Addisonove bolesti. U fiziološkim uslovima organizam se oslobađa jona H+ preko alveola i preko bubrega i tako održava acido-baznu ravnotežu. slabljenjem ili iščezavanjem tetivnih refleksa. Kada je difuzija veća od reapsorpcije kalijum se izlučuje. Ugljični dioksid (CO2) iz ugljične kiseline se izlučuje ventilacijom kroz pluća. acidoketoza. Kod blaže hipokalijemije javljaju se promjene na EKG-u. pa se mogu brže javiti i znakovi intoksikacije digitalisom. Osobito u želučanom soku. Hipohloremija. postoperativna stanja. Razlaganjem ove kiseline nastaje H2O i CO2. bradikardija.

U plućnim kapilarima hemoglobin sa kiseonikom stvara oksihemoglobin. Dakle hemoglobin je taj. tako da nema dovoljno bikarbonata da veže višak jona H+. Mogu djelovati kao kiseli i kao bazni puferski sistem. Postoji i aktivna sekrecija jona H + nezavisno od transporta Na+.U slučaju acidoze količina jona H+ .vodonik se udruži sa amonijakom 19 . Hemoglobin sadrži veliki broj kiselih i baznih radikala. Prolaskom krvi kroz pluća hemoglobin veže na sebe 97% kiseonika. Kada CO2 iz tkiva pređe u kapilare tada započinju hemijski procesi koji olakšavaju njegov transport. Tada prema Hendelson Hasselbalch-ovoj jednačini pH tjelesnih tečnosti ide ka acidozi i alkaloza je kompenzovana. Kod normalne funkcije pluća višak CO2 se izbacuje. odnosno koncentracije jona vodonika. BUBREZI KAO PUFER . koji difunduje u plazmu.Disocijacijom ugljične kiseline pored bikarbonata nastaje i vodonik. Bjelančevine plazme i ćelija imaju veliki puferski kapacitet. a potom u plućne alveole. Te reakcije su vrlo spore i tako se ne odstrani mnogo CO2 . a u peritubularnoj tečnosti postoji nosač za bikarbonat. njegov pritisak u eritrocitima opada i karbamohemoglobin otpušta CO2. Bikarbonatni jon nastao disocijacijom ugljične kiseline prolazi pasivno peritubularnu tečnost i vraća se u ekstracelularnu tečnost. reguliše i održava konstantnim pritisak kiseonika u tkivu. Ovaj pufer nije osobito snažan i nije u velikoj količini. Sekretovani joni vodonika nastaju u tubularnim ćelijama iz ugljične kiseline koja je nastala iz vode i ugljičnog dioksida. Svakih 100 ml krvi u plućima otpusti 4 ml CO2. Može da reguliše acidobazni status preko pluća i preko bubrega. Ugljična kiselina disocira na H2O i CO2. Bikarbonati se vraćaju u eritrocite. pCO2 je odraz alveolarne ventilacije. PROTEINSKI PUFER takođe intracelularni pufer. Za razumjevanje poremećaja acido-bazne ravnoteže u organizmu može korisno poslužiti Henderson Hasselbalchova jednačina HCO3 zavisi od koncentracije ugljične kiseline. Svi ovi bikarbonatni joni ne mogu biti resorbovani. Puferski kapaciteti zavise od komponenti koje ulaze u sastav pufera i njihovog odnosa.ometenom plućnom ventilacijom.putem eritrocita u kojima se spaja sa vodom i nastaje ugljična kiselina. gdje mu je ujedno i najveća koncentracija. koja odmah disocira tako se stvara bikarbonatni jon. Svaka promjena u ravnoteži jednog puferskog sistema remeti ravnotežu u svim ostalim puferskim sistemima. Pod uticajem karboanhidraze nastaje CO2. je daleko veća nego bikarbonata. Ovaj proces katalizira eritrocitna karboanhidraza i reakcija se odvija vrlo brzo. Pritisak alveolarnog CO2 je niži od tkivnog tako da lako difunduje u alveole. Brzim reagovanjem sprječavaju nagle promjene acido baznog statusa. FOSFATNI PUFER važan intracelularni pufer. U reakcijama puferskih sistema jon H+ je zajednički tako da u plazmi svi puferi djeluju udruženo. a pH tubularne tečnosti je vrlo blizu konstanti optimalnog djelovanja fosfatnog pufera. koji ima manji afinitet za jone vodonika nego hemoglobin. koji mogu da spriječe veće promjene pH krvi. koja se secernira. ALKALOZA . Koncentracija ovih puferskih sastojaka je manja od koncentracije bikarbonatnog pufera. Na pritisku 15 do 40 mmHg na svakih 100 ml krvi otpušta se 5 ml kiseonika i to se smatra najoptimalnijim pritiskom. a nastali spoj je karbaminohemoglobin. ali je njegov značaj u velikoj puferskoj sposobnosti. Puferi Biološke puferske sisteme čine rastvori slabih kiselina i njihovih konjugovanih baza. a jon H+ odstrani eritrocit . U alkalozi suprotno disanje se usporava i koncentracija CO2 raste. Na ekskreciju vodonika istovremeno se reapsorbuje bikarbonatni jon. jer je jača kiselina. Kada se secernira jon H+ u tubularnoj ćeliji se stvori bikarbonat koji se veže sa reapsorbiranim Na+ kao zamjenom za vodonik i nastali NaHCO3 odlazi u peritubularnu tečnosti i acidoza se koriguje. TRANSPORT VIŠKA JONA H + postoje dva mehamizma . koji disociraju. a hlordi u plazmu. Fosfatni pufer je neobično važan u tubularnoj tečnosti. U normalnim prilikama svi bikarbonatni joni se resorbuju iz kanalića.kao otopljeni koji reaguje u plazmi sa vodom. Sekrecija jona vodonika takođe zavisi i od reapsorpcije Na+ koji stiže iz glomerularnog filtrata. Za svaki jon H+ vraća se jedan bikarbonatni jon u ekstracelularni prostor.  PLUĆNA VENTILACIJA porast koncentracije jona H+ nadraži centar za disanje.Nizom složenih reakcija u bubrezima se reguliše koncentracija vodonikovih jona i jona bikarbonata. te se ventilacija povećava tako da za 1 do 15 minuta odstrani višak CO2. Odnosno za svaki secernirani H + nezavisno od natrija stvara i električni gradijent. Ugljični dioksid se ne veže na istom mjestu kao kiseonik tako da se mogu transportovati paralelno. sabirni i distalni kanalići luče jon H+ u tubularnu tečnost. Ako se ma gdje u organizmu promijeni koncentracija vodonikovih jona promijeniće se ravnoteža puferskih sistema.Učešće hemoglobina u regulaciji novoa jona vodonika vezano je sa njegovom funkcijom u transportu kiseonika i ugljične kiseline. Najbolji su oni puferi koji podjednako sprječavaju promjenu koncentracije jona H+ i jona OH-.ugljični dioksid može se direktno vezati na hemoglobin uz oslobađanje jona H+. ODRŽAVANJE ACIDO-BAZNE RAVNOTEŽE Nekoliko mehanizama održava acido baznu ravnotežu.i H+ i druge NH3OH disociraju na NH3 i OH. Hemoglobin transportuje i ugljični dioksid nastao u tkivu.  FUNKCIJA BUBREGA promjena koncentracije jona H+ uslovljava izlučivanje kiselog ili alkalnog urina i tako reguliše jon H+ na fiziološke vrijednosti ali je za to potrebno 1 do 2 dana.U situacijama sa alkalozom u bubrežne kanaliće pristiže dosta bikarbonatnih jona i ima ih više od jona H+. Količina kiseonika u tkivu reguliše i utrošak energije. odnosno njihovim odstranjivanjem iz ekstracelularne tečnosti Proksimalni. Pored vodonika stvara se i bikarbonat. Molekula proteina sadrži kiseline COOH koje disociraju na COO. Na taj način se odstrani 60 do 65% CO2. Nastali CO2 je u ravnoteži sa alveolarnim CO2.vodonik reaguje sa puferima iz tubularne tekućine . Čine ga dva sastojka NaH2PO4 i Na2HPO4.  PUFERI se nalaze u ćelijskim i vanćelijskim tečnostima. poremećeno je izbacivanje CO2 i dolazi do poremećaja acidobaznog stanja. koji bez obzira na atmosferski pritisak. Bikarbonat prelazi u plazmu u zamjenu za jon Cl. ACIDOZA . Otpuštanje kisika iz hemoglobina u međućelijski prostor reguliše visina pritiska u tkivu. HEMOGLOBINSKI PUFER . BIKARBONATNI PUFER je najvažniji plazmin pufer NaHCO3 : H2CO3. . Ugljični dioksid se može transportovati na više načina: . Na taj način je u organizmu smanjen jedan od glavnih sastojaka bikarbonatnog pufera.

25 treba korigovati bikarbonatima. Taj pufer odlazi u vanćelijske tekućine i smanjuje acidozu.azotemija zbog retencije anorganskih kiselina uzrokuje acidozu . izlaskom K+ iz ćelije miokarda u zamjenu za H+ i nastaje aritmija. Metabolička alkaloza može nastati i jatrogeno unosom bikarbonata. UZROCI . Korekciju pravimo prema deficitu bikarbonata. ekskretorne funkcije bubrega). Ova baza je liposolubilna i laxo difunduje kroz tubularnu membranu u peritubularnu tečnost. Povećanom sekrecijom jona H+ amonijak ga veže i stvara se NH4 koji teško prolazi memebranu i zadržava se u urinu. asthma) respiratorna insuficijencija dolazi postepeno i uspiju se aktivirati kompenzatorni mehanizmi bubrega.50 do 8. cirkulacija. a razlog može biti hiperventilacija. Podešavajući ekskreciju vodikovih jona prema ekstracelular-noj tečnosti bubrezi izlučuju urin sa pH od 4. bubrežne bolesti. jer fiziološki kompenzatorni mehanizmi nisu dovoljni. Uzroci metaboličke alkaloze su povraćanje.vrlo često acidoza nastaje kao kombinacija više uzroka. Za svaki mmol bikarbonata koji dajemo podižemo nivo bikarbonata u ekstracelularnom prostoru za 3 mmol. Bubrezima je potreno 3 do 4 dana da vrate pH tjelesnih tečnosti na normalne vrijednosti. Metabolisanjem aminokiselina u tubularnim ćelijama stvara se NH3 (amonijak) jaka baza. 20 .30.Kod hroničnih respiratornih bolesti (cistična fibroza.pH pada nisko.hipoksija i šokno stanje uzrokuju laktacidozu . U acidozi se povećava metabolizam glutamina i stvaranje NH3 u ćeliji. ukoliko renalni kompenzatorni mehanizmi nisu dovoljni. Kisik se može davati. pristupi se neposrednoj korekciji acidoze natrijevim bikarbonatom ili laktatom prema formuli. pa u tubularni lumen prema koncentracijskom gradijentu. povraćanje diabetes. Nastoji se uspostaviti i potpomoći fiziološki kompenzatorni procesi i maksimalno iskoristiti prirodne mogućnosti (respiracija. U praksi je značajno da svaku metaboličku acidozu ispod pH 7. RESPIRATORNA ALKALOZA Rijetko se sreće kod djece. trovanje salicilatima. Liječenje je otklanjanjem primarnog uzroka. HRONIČNA RESPIRATORNA ACIDOZA . ali potpuno.prolivi kod dojenčadi uzrokuju gubitak bikarbonata . LIJEČENJE Liječi se osnovna bolest koja pokreće patološke procese: proliv. Koriguje se prema formuli: NaHCO3 = BE x kg x 0. U hipokalijemiji u distalnim tubulima u zamjenu za jon Na+ umjesto K+ dolazi jon H+ i to pogoršava alkalozu. To je sporo. U AKUTNOJ RESPIRATORNOJ ACIDOZI nema vremena za djelovanje kompenzatornih mehanizama te se razvija dekompenzovana acidoza . Preporučuje se praviti česte kontrole acidobaznog statusa. Uz svaku acidozu nalazi se pozitivan bilans vodikovih jona u ekstracelularnoj tečnosti. ima svrhe davanje pufera ako je pH ispod 7. Treba nastojati poboljšati alveolarnu ventilaciju.Glomerularnim filtratom stiže fosforna kiselina koja veže višak jona H + u zamjenu za jon Na+ koji ulazi u lumen ćelije i veže se sa bikarbonatnim jonom čineći natrijum bikarbonat. Ukoliko ovi postupci ne daju rezultat. komom. To se dešava. RESPIRATORNA ACIDOZA U toku oboljenja pluća dolazi do smanjene alveolarne ventilacije u odnosu na stvaranje ugljične kiseline. Zato se povećava pCO2 preko 10 kPa. bilo zbog povećanog odlaska bikarbonata. Osim od pH urina ekskrecija NH4 zavisi od stvaranja NH3 u ćeliji. ali i smanjenje bikarbonata.3 Polovinu potrebne tečnosti infundira se za 1 do 2 sata ostatak za narednih 8 do 12 sati. METABOLIČKA ALKALOZA Nastaje zbog gubitka vodikovih jona ili zbog retencije bikarbonatnih jona u ekstracelularnim prostorima. bilo zbog povećanog stvaranja jakih kiselina. zatajenjem cirkulacije. U kliničkoj slici se manifestuje somnolencijom. a slijedi alkaloza. Pretjerani gubitak jona K+ iz intracelularnog prostora povlači jon H u ćeliju. Tako stvara pozitivni gradijent za dalju sekreciju NH3.00 METABOLIČKA ACIDOZA Proces u kojem je primarno povećana koncentracija vodonikovih jona u ekstracelularnom prostoru.

Trigliceridi srednjih (MCT) i kratkih lanaca (SCT) se resorbiraju bez učešća pankeasne lipaze.SPECIFIČNO DINAMSKO DEJSTVO HRANE .Za specifično dinamsko dejstvo hrane potrebe su 16.BAZALNI METABOLIZAM . .8-33. Dnevne potrebe u energiji 0-3 mj. 4 godine 100 . taurin i arginin. TREonin. .160 ml 6 godina 90 . POTREBE U MASTIMA Masti i njihovi metabolički produkti su integralni dio ćelijskih membrana i efikasan izvor energije a služe i za transport liposolubilnih vitamina. gubitka disanjem.ISHRANA OSNOVNI SASTOJCI HRANE POTREBE ENERGIJE Energetske potrebe djeteta moraju zadovoljiti: .5 gr/kg TT dnevno Kasnije dnevne potrebe vjerovatno ne prelaze l gr/kg/dan.85 gr/kg TT dnevno 6-9 mj. IZoleucin.TJELESNA AKTIVNOST .5kcal). 2.100 ml 6 mjeseci 130 . Period rapidnog rasta i razvoja blizu puberteta zahtijeva povećanje kalorijskog unosa.5 kJ (25 Kcal)/kg dnevno. Tirozin i cistin su semiesencijalne (sintetiziraju se iz fenilalanina i metionina). POTREBE ZA VODOM Zavise od dnevnog unosa kalorija i tečnosti.65 gr/kg TT dnevno 9-12 mj. za čiju je resorpciju potrebna pankreasna lipaza.150 ml.Energija potrebna za tjelesnu aktivnost je varijabilna (jer varira i aktivnost djeteta) a okvirno iznosi 42-126 kJ (10-30 kcal)/kg TT dnevno. 1.100 ml 2 godine 115 . 1. od kojih je 9 esencijalno za dijete. 460 kJ (115 kcal)/kg/dan 6-9 mj. povećana aktivnost. hiperventilacija).Energija izgubljena sekretima iznosi 42 kJ (10 kcal)/kg TT dnevno. 90% energije koju daju masti potiče od triglicerida dugih lanaca (LCT).110 ml 3 mjeseca 140 . Dnevne potrebe u vodi dob na kg/TT/24 h dob na kg TT/24 h 3 dana 80 .Procjenjuje se da je za bazalni metabolizam u prvoj godini potrebno 231 kJ (55kcal)/kg dnevno. kravljeg mlijeka i proteini jajeta. Esencijalne aminokiseline za dijete su: MEtionin i HIstidin FenilAlanin LEucin.85 ml 1 godina 120 . glikolipidi. 21 . Ostale masti čine steroli. 1 gram masti daje 9 kcal (37 kJ).60 ml POTREBE U PROTEINIMA 0-3 mj. Za novorođenče su esencijalni cistin. Svaki gram prirasta težine zahtijeva oko 10. TRIptofan. Gubici vode mogu biti znatno veći pri patološkim stanjima (febrilnost. 400 kJ (100 kcal)/kg/dan Dnevne potrebe u prvoj godini iznose dakle 100-120 kcal/kg/dan padom od oko 10 kcal/kg TT sa svakim sljedećim trogodišnjim periodom.Potrebe za rast u dojenačkoj dobi su najveće. VALIN. znojenjem i sekretima. fosfolipidi.GUBITAK ENERGIJE PUTEM EKSKRETA . a još 3 za novorođenče.5kJ (2. sirutke. Najveću biološku vrijednost (zato što daju 50% N u obliku esencijalnih i semiesencijalnih kiselina) imaju proteini humanog mlijeka. a kod odraslih 0.2 gr/kg TT dnevno 3-6 mj. 420 kJ (105 kcal)/kg/dan 9-12 mj.6 kJ (4-8 kcal) dnevno.RAST . 10 godina 70 . 480 kJ (120 kcal)/kg/dan 3-6 mj. . sfingolipidi.155 ml.135 ml 14 godina 50 . LIzin. 1. Do sada su identificirane 24 aminokiseline.125 ml 10 dana 125 . .

dvovrsna i vještačka. Cr.60%. Deficitarna stanja u oligoelementima viđaju se uglavnom u toku parenteralne prehrane i hronične dijalize. Uz to. Dnevne potrebe u mastima: do 1 god. 3-4 gr/kg TT/dan 1-10 god. osobito E. hranjenje u određenim vremenskim periodima i pružanje ljubavi povremeno i selekcionirano. a čini se i da štiti od pretjeranog debljanja. znojenje. saharoze i polisaharida. Poslednjih 50 godina. K. Mg. D. P. Mn.005% TT) su: Na. Cl. U dojenačkoj dobi osnovni šećer je laktoza humanog i kravljeg mlijeka. Još ne znamo posljedice tog procesa. Co. jer razvija kod djeteta osjećaj zaštićenosti. a u najrazvijenijim zemljama se nazire pojava njegovog obrta. Prelazak na hranjenje kravljim mlijekom podrazumijevalo je takođe odvojenost od roditelja. 4-5 gr/kg TT/dan iznad 11 god. POTREBE U MINERALIMA Esencijalni makroelementi (prisutni u organizmu u količini većoj od 0.Coli). Vitamini B -kompleksa ulaze u sastav koenzima. što je nazvano “jednim od najvećih nekontrolisanih bioloških eksperimenata na svijetu”. Jedino se vitamin D unosi u količini 800-1000j. za koji je osim unutrašnjih (genetskih faktora) potreban adekvatan unos hranjivih materija i optimalan kalorijski unos. Laktoza je manje slatka. To je period dinamičnih procesa rasta i razvoja.. izolaciju u posebnoj sobi. povraćanje. POTREBE U OLIGOELEMENTIMA Esencijalni elementi koji ulaze u sastav žive materije (do sada poznat dvocifren broj) se nalaze u količini manjoj od 0.005% TT. K) ulaze u sastav membrana. 22 . S. dana života do treće godine. koja je prekurzor arahidonske kiseline. nisu opisani znakovi deficita ni preopterećenja). Sam čovjek kao vrsta je star oko milion godina i donedavno je othranjivao svoje mladunče na dojci. Ishrana u dojenačkoj dobi može biti prirodna (dojenje). To su Fe.. Cr. a unose se u vidu laktoze. Njihov deficit nastaje samo u patološkim uvjetima povećanog gubitka (proljevi. Uravnotežena ishrana daje dovoljno vitamina. ishrana kravljim mlijekom je uzela maha i u razvijenim i u nerazvijenim zemljama. a za njihov metabolizam je potrebna normalna resorpcija masti. F. Za saharozu je dokazano da pospješuje zubni karijes.700 mg/kg TT P 200 500 mg/kg TT Mg 40 .8 mmol/kg TT K 2 mmol/kg TT Ca 500 . POTREBE U VITAMINIMA Liposolubilni vitamini (A. Se. 2-3 gr/kg TT/dan POTREBE U UGLJIKOHIDRATIMA Ugljikohidrati u našem podneblju učestvuju u kalorijskom unosu sa 30 . a sa jednom godinom ono teži oko 10 kg.70 mg/kg TT S (dnevne potrebe nisu sigurno poznate. dojenje (kao i hranjenje iz bočice) doprinosi prvoj socijalnoj interreakciji. tubulopatije). na dan od 15. Ishrana novorođenčeta i dojenčeta Značaj ishrane u dojenačkoj dobi se vidi već iz jednostavne fiziološke činjenice da se novorođenče u našim uslovima rađa sa prosječnom TT 3500 gr. Taj biološki i psihološki odnos između majke i djeteta zalog je kasnijem emocionalnom zdravlju djeteta i njegovoj adaptiranosti u širu ljudsku zajednicu. doprinosi kiselosti stolice (i rezistenciji prema crijevnim infekcijama. Dnevne potrebe u mineralima: Na (dojenče) 1 mmol/100 kcal 6 . Proces napuštanja dojenja se sada pokušava zaustaviti.Esencijalne masne kiseline su nezasićene masne kiseline: linolna i linoleinska. Zn. J. Fl. odnosno utrostruči svoju težinu. PRIRODNA ISHRANA (DOJENJE) Jedno od velikih medicinskih dostignuća protekle decenije jeste naučno dokazana specifična vrijednost mlijeka u zavisnosti od biološke vrste.. Askorbinska kiselina (Vitamin C) je značajna za resorpciju željeza. E.

komplement. Žućkaste je boje (zbog karotina). komplement. a sadrži više proteina a manje ugljičnih hidrata i masti od zrelog mlijeka. Povećana količina imunoglobulina u kolostrumu (posebno sekretorni IgA) omogućava zaštitu od git infekcija.5 3. lizozim.. gr. te se kravlje od hidrati. koje u uslovima nedostatka vode može izazvati retenciju N . KVALITATITIVNE RAZLIKE IZMEĐU HUMANOG I KRAVLJEG MLIJEKA Humano Proteini Pretežno albumini 60:40 Cistina i taurina dovoljno za razvoj CNS Masti Pretežno nezasićene masne.5 Varijabilno i u jednih i udrugih a jednako Ugljični 7. ali omjer Ca : P nepovoljniji za resorpciju Nedovoljno Fe Bogatije B-kompleksom Nema aktivne lipaze Koncentracija lizozima manja Poslije muženja brzo se razmnožava Lactobacilus acidilus acidofilus U crijevu prevladava E. U crijevu prevladava bifidus flora Kravlje Pretežno kazin 80:20 Cistina i taurina nedovoljno Pretežno zasićene masne kiiseline Laktoza je jedini ugljični hidrat Veća ukupna količina Više Ca. imunogobulini. interferon Žive imunokompetentne ćelije Bakterije X Posisano s dojke praktično sterilno. gr.kiseline Ugljikohidrati Laktoza je jedini ugljični hidrat Minerali Manja ukupna količina Manje Ca ali omjer Ca : P povoljniji za resorpciju. interferon. Masti. Minerali. Kolostrum je sekret mliječnih žlijezda koji se javlja krajem trudnoće i prvih dana laktacije. 0. te će se kao N-spojevi pojaviti kao osmolarno opterećenje bubrega. 1.Coli. a pitanje je hoće li to ikada biti. davnina prilagođava tako što mu se doda šećer. To se prije svega odnosi na zaštitne tvari koje humano mlijeko sadrži: bifidus faktor. KVANTITATIVNI PODACI O SASTAVU HUMANOG I KRAVLJEG MLIJEKA Majčino Kravlje mlijeko mlijeko Kcal oko 67 oko 67 Kalorijska vrijednost je približno ista Proteini. Aerobacter flora 23 .1 opterećenje mOsm mOsm bubrega. 3.C i F.2 3.2 0.0 4.5 U humanom mlijeku ima znatno više.2 Manje proteina nego kravlje.gr..2 40. protein koji veže FE u nezasićenom stanju ima antibakterijsko djelovanje ImunogIobulini.metabolita i soli Osmotsko 14. vitaminom Fermenti Sadrži lipazu koja se akiivira već u želucu gdje se probavi 50% masti Zaštitne tvari Faktor rasta za lactobacilus bifidus (bifidus faktor) Koncentracija lizozima višestruko veća Laktoferin. ali je ta količina idealno prilagođena višak proteina se neće moći ugraditi u tkiva. gr. Nedovoljno Fe ali lakša resorpcija Vitamini Bogatije A. laktoferin.7 Višak soli u kravljem mlijeku čini povećano osmolarno opterećenje.HEMIJSKI SASTAV MAJČINOG MLIJEKA Humano mlijeko je biološki superioran supstrat i u farmakološkom smislu za sada nedostižan cilj.

više podoja znači vise mlijeka. USPJEŠNO DOJENJE Za uspješno dojenje potrebna je: a) Priprema žene za germinativnu funkciju kroz odgoj u porodici i školi b) Psihofizička priprema u trudnoći (informacije o dojenju kroz savjetovališta za trudnice) c) Rani podoj. retencija vode). koji putem glatke muskulature. a sa 6 mjeseci oko 700 -1200 ml/dan. “Rooming in” organizacija rodilišta. Tada se prosječno izlučuje oko 0. a raste sekrecija prolaktina prednjeg režnja hipofize. dok je kravlje mlijeko čest alergen te dobi 7. a majka ne osjeća bol u bradavicama 2. dužini i snazi dojenja . omogućava prelazak mlijeka iz alveola u duktuse. a obzirom da dnevna količina varira.tehnika sisanja iz bočice i dojke je različita i može kod dojenčeta izazvati konfuziju TEHNIKA DOJENJA 1. Ekonomske prednosti (specijalizirana. Nakon podoja uspraviti dijete te sačekati da vrati zrak 7. pravilan položaj djeteta koji znači: da je dijete cijelim tijelom okrenuto majci. Negativno emocionalno stanje (napetost. 24 .5l dnevno. Toaleta dojki neposredno prije podoja nije potrebna (spiranje prirodnih ulja i gubljenje karakterističnog mirisa majke) 3.BIOLOŠKA SPECIFIČNOST MAJČINOG MLIJEKA (PREDNOSTI DOJENJA) 1. da je široko otvorenih usta tako da bradom dodiruje dojku a usnama obuhvati cijelu areolu. Stimulirati lijenu djecu (koja zaspu već nakon par gutljaja) 5. a kalorijska gustoća konstantna) 6. Mlijeko posisano sa dojke je praktično sterilno. Potrebno je uvjerili majku da količina mlijeka u dojci ovisi isključivo o učestalosti. Hemijski sastav humanog mlijeka je prilagođen potrebama rasta i razvoja ljudskog mladunčeta (manje proteina i mineala. Prolaktin ima i druge funkcije (sprečavanje ovulacije. što podrazumijeva da dijete boravi uz majku 24 sata. a dostupna hrana) FIZIOLOGIJA LAKTACIJE Krajem trudnoće dolazi do pada estrogena. dijete na dojci nema potrebu za dodatnom vodom 2. Veća je otpornost prema infekcijama zato što humano mlijeko sadrži brojne imunološke faktore koji dijete štite od infekcije 3. strah) može blokirati ovaj refleks. koji treba biti odmah po rođenju djeteta. kasnije sokove). Sekrecija kolostruma počinje nakon poroda i povećava se svakodnevno. odnosno učestalost. Dužina podoja je oko 15-20 min. (dozvoliti da dojenče samo odredi dužinu podoja) 4. Humano mlijeko ne izaziva alergijsku senzibilizaciju kod dojenčeta. Pri tom je dijete opušteno i zadovoljno. Dojenje pomaže uspostavljanju psihičkog i emocionalnog kontakta između majke i djeteta. Humano mlijeko je bolje prilagođeno osobitostima njegovog probavnog sistema. što je osnova socijalnog sazrijevanja 8. tj. Izbjegavanje suplementacije u prvim danima (ne dodavati čajeve. uz dejstvo oksitocina stražnjeg režnja hipofize. manje osmotsko opterećenje bubrega) 4. “Zaboraviti” bočicu kao sredstvo . Na humanom mlijeku je manja mogućnost preuhranjivanja (količina mlijeka je ograničena. Poticaj za sekreciju prolaktina je sisanje. Stavljati dijete na dojku naizmjenično (često je u početku dovoljna jedna dojka) 6. Ne provoditi kruti režim dojenja. U prvim danima ne prelazi količinu od 50 ml dnevno. Za uspjeh laktacije ključan je međutim tzv. dozvoliti da dojenče samo uvede raspored hranjenja (stavljati ga na dojku kad ono to signalizira) 3. trajanje i snaga kojom dijete doji. visokovrijedna. ne može se količinski procjenjivati prije 10-12 dana iza poroda. što stimulira produkciju mlijeka 5. Udoban položaj majke. te je smanjena mogućnost infekcije 2. danju i noću (već plač djeteta stimuliše otpuštanje mlijeka iz dojki) 1. ta zahtijeva manji probavni napor u crijevu 5. “oksitocinski refleks” ili “refleks otpuštanja mlijeka”.

liječiti ragade.uz masku je dojenje dozvoljeno. fenilketonurija.) Mjesečno (gr. bez prekida dojenja  HBsAg poz.Ne dojiti dok se crijevna sluznica ne oporavi  Laktacijska žutica .potrebno je novorođenče zaštititi HB imunim globulinom i vakcinom.izmlazati mlijeko pa hraniti kašičicom ili sondom  Malformacije (palatoshiza. kašaste.postoji dilema da li novorođenče zaštititi BCG vakcinacijom uz neizbježno odvajanje od majke i prekid dojenja do konverzije testa i sticanja zaštite. dojke nisu osobito tople. KONTRAINDIKACIJE ZA DOJENJE Najveći broj majki fiziološki može da doji svoju djecu i kontraindikacije za dojenje su vrlo rijetke.ono želi da se uzme u naručje)  zatvor stolice. leucinoza) .dojenje treba prekinuti samo ako je infekcija nastupila nakon poroda  Akutna respiratorna bolest . majka (Hepatitis B) .izmlazati mlijeko pa hraniti kašičicom ili sondom  Teško bolesno novorođenče . .mlijeko iz bolesne dojke baciti. ne prekidati dojenje  HIV poz.izmlazati mlijeko pa hraniti kašičicom ili sondom  Sekundarna intolerancija laktoze u malapsorpciji . izlagati zraku KONTRAINDIKACIJE ZA DOJENJE SA STRANE DJETETA  Neke metabolopatije (galaktozemija. zelene i oskudne stolice  slabije sisanje. ili primijeniti profilaksu izonijazidom. Uzrast (mj) Dnevno (gr.prekinuti dojenje pri visokim vrijednostima bilirubina u toku 2 dana ili majčino mlijeko zagrijati na temperaturi iznad 56°C. mikrognatija) . slabost i pospanost  oskudno mokrenje (dijete koje dobro sisa je kod svakog previjanja mokro)  mala količina posisanog mlijeka dobijena vaganjem podoja (razlika u težini djeteta prije i nakon hranjenja) Nesigurni znaci sa strane majke su:  Pregled dojke: slabiji venski crtež. do ozdravljenja dojiti na zdravoj strani  Ragade . majka .nastaviti dojenje preko “vještačke bradavice”  Zastoj mlijeka .) 0-3 25 175 750 3-6 20 150 600 6-9 15 100 450 9-12 10 75 300 Česti strah od slabog mlijeka kod mladih majki potiče od promjene boje i konzistencije mlijeka kod prelaska sa kolostruma na zrelo mlijeko. koje djeluje vodenije. držati ih suhim.DA LI DIJETE IMA DOVOLJNO MLIJEKA? Nesigurni znaci hipogalaktije sa strane djeteta su:  plač djeteta (plač češće znači osjećaj nesigurnosti i potrebu za zaštitom .ukoliko ugrožava zdravlje majke  Maligna bolest i citostatska terapija  Psihoza . na pritisak iz areola mlijeko ističe u kapima a ne u mlazu  Sigurniji način procjene je praćenje porasta tjelesne težine (najbolji način) .) Nedjeljno (gr. ZAPREKE DOJENJU SA STRANE MAJKE  Agalaktija (izuzetno je rijetka)  Hronična iscrpljujuća bolest . Mlijeko sadrži antitijela koja dojenče štite od bolesti  Ravne bradavice .masirati dojke i primjeniti Syntocinon sprej u nos  Mastitis . ili rijetke. 25 .dojenje se može dozvoliti u prisustvu treće osobe koja će kontrolisati podoj  Aktivna TBC .dojenje se zamjenjuje specijalnom formulom za ishranu dojenčeta RELATIVNE ZAPREKE DOJENJU SA STRANE DJETETA  Nedonošče ispod 1500 gr.

dvotrećinskog mlijeka (1. Oznaku “humanizirano” i “adaptirano” morala bi imati mlijeka koja zadovoljavaju sljedeće:  Ukupna koncentracija proteina je smanjena na razinu polovinskog . Postoji više preporuka i za sve je referentni standard humano mlijeko. komplement.  Dio mliječne masti zamijenjen je biljnim uljima (zasićene: nezasićene masne kiseline 1:1). kao imunoglobulini.8 gr. %kcal ugljikohidrata je 8:44:48 (u humanom mlijeku 8:50:42). 2. Tako pripremljeno adaptirano mlijeko je potpuna hrana u prvih 4-6 mj. 1. kao rižina sluz. DVOVRSNA ISHRANA Ishrana u kojoj se jedan ili više podoja zamjenjuje obrocima kravljeg (rijetko kozjeg) mlijeka ili odgovarajućim supstituentom. nezrelosti ili odvajanja od majke. ABLAKTACIJA (ODBIJANJE OD DOJKE) Provodi se kada dijete stekne psihomotorne vještine za uzimanje čvrste hrane. ali uništava makrofage i limfocite. a smrzavanje mlijeka na -20°C ga ostavlja integralnog. što dovodi do finije flokulacije mlijeka. Provodi se:  dodavanjem poslije svakog podoja onoliko mliječne hrane koliko dijete može da pojede  zamjenom jednog ili više podoja kompletnim obrokom mliječne hrane. denaturacija proteina) Razređivanje. Ponegdje se dodaje i drugi ugljikohidrat u vidu polisaharida (2%). onda treba preporučiti ishranu industrijskim preparatima kravljeg mlijeka. jedna trećina vode). Kratkotrajno sterilizirano – nakon pripreme 4.0 dodatnih ugljenih hidrata. 2% polisaharida i 2% ulja) ima 1. Treba znati da dojenče koje se počne hraniti bočicom postaje lijeno na grudima.5°C) uništava gotovo sve imunološke faktore. te je dvovrsna ishrana obično uvod u ablaktaciju. da bi se uklonio višak proteina i soli i to: u prvom mjesecu kao polovinsko (pola mlijeka. najbolja zamjena je ishrana mlijekom druge majke. Mlijeko u prahu – paziti na razblaženje 5. biljnog ulja. Sirovo kravlje mlijeko . provodi se postupno i ne prije navršene jedne godine života. pola vode) do kraja 6.  Masti . majci se daje inhibitor prolaktina.   26 . Ukoliko takva mogućnost ne postoji. s 5% šećera. Glavne “sirovine“ u domaćinstvu su: 1. %kcal masti. Ukoliko standard ne dozvoljava nabavku arteficijelne formule. enzime i vitamine. mlijeko se izdaja ručno ili pomoću pumpice. polisaharidi. Može se čuvati u hladnjaku na +4°C do 72 sata. onda se dijete može hraniti kravljim mlijekom koje se prolagođava za ishranu dojenčeta.1 gr %). mliječne masti + 2.0 gr. bifidus faktor. Prokuhavanje i pasteriziranje mlijeka (na 62. enzimi. mjeseca kao dvotrećinsko (dvije trećine mlijeka. Ono se daje djeci do kraja prve godine uz drugu nemliječnu hranu. kukuruzni škrob.6 gr. laktoze + 7. Farmaceutska industrija proizvodi preparate visoke kvalitete i bakteriološke sigurnsoti ali nedostupne ostaju biološki aktivne tvari.3 gr. VJEŠTAČKA ISHRANA Ukoliko majka iz bilo kojih razloga ne može da doji svoje dijete. ISHRANA DOJENČADI INDUSTRIJSKIM PREPARATIMA KRAVLJEG MLIJEKA Još uvijek nema jedinstvenih kriterija za sastav “idealnog” adaptiranog kravljeg mlijeka. i eventualno biljno ulje. Tako prilagođeno mlijeko (polovinsko. Pasterizirano .6 2. U slučaju nagle ablaktacije (smrt čeda ili bolest majke). razređivanjem smanjuje se koncentracija masti i ugljenih hidrata te se mlijeku mora dodati šećer.IZDAJANJE (IZMLAZANJE) MLIJEKA Kad dojenče ne može sisati zbog bolesti. Kondenzirano – ne koristiti jer je previše zaslađeno POSTUPCI PRILAGOĐAVANJA KRAVLJEG MLIJEKA U DOMAĆINSTVU Kuhanje (uništavanje bakterija. U nekim proizvodima je dio kazeina zamijenjen laktalbuminom (1:1). Međusobni odnos hranjivih tvari (%kcal proteina.nakon kuhanja i pripreme 3. sa kalorijskom gustoćom od 80 kcal/100 ml.uz odgovarajuću pripremu 2.dodaje se 2% biljne mlasti u obliku ulja kukuruznih klica Zakiseljavanje punog mlijeka (uz 5% šećera i 2% brašna) je danas potpuno odbačeno zbog velikog osmolarnog tereta. proteina.  Šećer se dodaje 4-5% u obliku disaharida saharoze.

Sa hranjenjem se počinje 6 sati po rođenju. Laktoferin. u malim količinama. “prematurno mlijeko” majke. Dozvoliti dojenčetu da samo uvede odgovarajući režim (self . koje im osigurava prirast na težini (Humana 0). te više zaštitnih materija (IgA. Dodatak laktoze. Sa dohranom treba početi u periodu od 4-6. koje sadrži više proteina.) se hrane preko nazogastrične sonde.. Od 7. je bolje nego se držati krutog režima hranjenja. a poslije 100-150 kcal/kg TT. bez drugih ugljičnih hidrata  Međusobni odnos hranjivih materija 8 : 50 : 42. mjeseca se uvodi meso.demand feeding). Često je u prvim danima potrebna i parenteralna prehrana radi savladavanja kalorijskog deficita. da bi se moglo uočiti nepodnošenje hrane. svaka 3 . Nedonoščad veoma male porođajne težine (ispod 1500 gr.) od zrelog mlijeka. Nova vrsta hrane se uvodi postupno.4 dana. kada se počinju dodavati voće i povrće (u obliku sokova i kaša) i neglutenske žitarice (riža i kukuruz).. u zavisnosti od težine djeteta i podnošljivosti. Neki u ishrani nedonoščadi koriste mlijeko veće kalorijske gustoće. uz mliječne obroke. Formula se takođe obogaćuje željezom i vitaminom E. mjeseca. uz nezrelost digestivnih. U ishrani nedonoščadi važnu ulogu igra tzv. za kojima nedonošče ima veću potrebu. Najveći broj novorođenčadi zadovoljava energetske i nutritivne potrebe sa 150 ml mlijeka na 1 kg TT dnevno. krompir. 27 . Kod vještačke ishrane postoji veća mogućnost preuhranjivanja. Osnovni zahtjev je da se što prije unese relativno velik unos energije do kraja prve sedmice 50-100 kcal/kg TT. Posljedice prijevremenog uvođenja čvrste hrane su:  veći osmolaritet plazme i veća sklonost ka hiperosmolarnoj dehidraciji  žeđ kao razlog uzimanja veće količine mlijeka (preuhranjenost)  alergijske reakcije kao posljedica nezrelosti lokalnog crijevnog imuniteta PRINCIPI ISHRANE NEDONOŠČETA Teškoće potiču od: potrebe da se ne prekine stopa intrauterinog rasta. metaboličkih i ekskretornih funkcija koje tu osnovnu potrebu ometaju. te loše koordinacije sisanja i gutanja. DOHRANA Dohrana je uvođenje druge hrane. žumance i druge žitarice (pšenica. te taj način ishrane treba favorizirati. kao u humanom mlijeku  Smanjena koncentracija soli – pomoću dijalize  Dodatak vitamina i eventualno Fe PRAKTIČNO PROVOĐENJE VJEŠTAČKE ISHRANE Ritam hranjenja (broj i raspored obroka) su kao i kod prirodne ishrane. raž). zbog slabog refleksa sisanja. ukoliko se daje mlijeko veće kalorijske gustoće. sa malim obrocima (1-10 ml). Opšte je mišljenje da ne treba davati količinu mlijeka veću od 900 ml dnevno.

Beta karotini uneseni hranom jednim dijelom se resorbuju u crijevnu limfu. kasnije hiperkeratozna.  Poremećena crijevna resorpcija: kao kod celijakije. anemija usljed nedostatka željeza. bolesti bubrega i hroničnih infektivnih bolesti. 28 . Te funkcije su:  vizualna senzacija.  kornifikacija. a usljed promjena sa sluznici doljnih dijelova česte su respiratorne infekcije i bronhoopstrukcije. kao i pankreas. ali reverzibilna. očituje se suhoćom i gubitkom sjaja. Parotidna žlijezda je sklona infekciji. jaja. U crijevu se vrši esterifikacija retinola. jetra. U prirodi izvori vitamina A su: povrće. hronične infektivne bolesti. tako da se osobe teško orjentišu u mraku. U ovom stadiju bolest je hronična.KERATINIZACIJA na sluznici respiratornog trakta: manifestuje se kao suhoća nosa. zadebljanjem.Stanja nastala sa jedne srane nedovoljnim unosom vitamina.  Povećana ekskrecija vitamina A kao kod kancera. nabiranjem i pigmentacijom difuznog tipa. Do patoloških promjena dolazi ukoliko su poremećene osnovne funkcije koje obavlja vitamin A. HIPOVITAMINOZE .Vitamini su nutritienti esencijalni za metaboličke procese u organizmu odnosno za pravilan rast i razvoj organizma. Etologija hipovitaminoze:  Nedovoljan unos hranom.  stvaranje mukusa KLINIČKE MANIFESTACIJE DEFICIJENCIJE VITAMINA A Manifestacije mogu biti rane i kasne. Rane manifestacije avitaminoze A  HEMERALOPIJA radi funkcionalne promjene u štapićima retine dolazi do noćnog sljepila.  BITOTOVE PJEGE: nakupine deskvamiranih keratiniziranih ćelija epitela konjunktive i sluznice smještene uz limbus kornee. Ukoliko je ishrana pravilna i dijete zdravo hipovitaminoze nema. mogu se javiti sitne ulceracije. krastava.  keratinizacija epitela. Promjene su lokalizovane na ramenu.  SKVAMOZNE PROMJENE NA EPITELU .  KERATOMALACIJA: omekšanje i gubitak supstance kornee. Radi tih funkcija neophodan je u ishrani novorođenčadi. Takav slobodni retinol transportuje se putem krvi do mjesta djelovanja fotoreceptorski sistem. Nastaje od karotinoida čiji biološki aktivni dio predstavlja Beta Karotin. a sa druge strane stečenim ili urođenim poremećajem apsorpcije ili digestije vitamina uz zadovoljavajući unos. kao srebrenasto suhi sivi plakovi. jer majčino mlijeko sadrži velike količine vitamina A. Hidrolizacijom u jetri prelazi u slobodni retinol. Prilikom zamrzavanja i kuhanja hrane dolazi do izvjesnog gubitka vitamina. vanjske strane ekstremiteta. dojenčadi i djece. trajno oštećenje oka ili infekcija bulbusa sa sljepilom kao najtežom komplikacijom. Skvamozna metaplazija na sluznici mokraćnih kanala uzrokuje hematuriju.  PROMJENE NA KOŽI: koža je suha. voće. Kasne manifestacije avitaminoze A  KSEROZA KONJUNKTIVA: kao strukturalna promjena. Izvori vitamina A: Dijete se rađa sa malom zalihom vitamina. mutna. usta. Uz to postoji sklonost fotofobiji i konjunktivitisu.VITAMINI I RAHITIS VITAMINI . VITAMIN A Vitamin A ima dvostruku ulogu: sastavni je dio fotoreceptorskog sistema i održava stabilnost membrana organizma. Za njegovu mobilizaciju potreban je cink. zadnjem dijelu leđa. a nakon toga je odložen u jetru. ali u toku dojenja zaliha se povećava. Preostali neresorbovani dio pocijepa se u dvije molekule retinola. jetre. puter.  KSEROZA KORNEE: kornea je siva. oboljenja pankreasa.

PREVENCIJA: neophodno je da dnevno dobijaju vitamina A  dojenčad 500µg. mentalna retardacija. U teškim stanjima hipovitaminoze B1 promjene se nalaze na srcu. somnolencija. Kod kseroftalmije potrebno je 1500 µg dnevno u trajanju 5 dana. DIJAGNOZA: olakšava je dobra anamneza sa podatkom o lošoj ishrani ili malapsorpciji. edemima. dispneom. Usljed hipovitaminoze majke. Učestvuje u metabolizmu ugljikohidrata.BERI) .  U područjima sa deficijencijom vitamina A neophodno je dati 30. zatim se nastavljaju intramuskularne injekcije 7500 µg sve dok se pacijent ne oporavi.. hronična srčana insuficijencija. VITAMINI B KOMPLEKSA Vitamini B kompleksa obuhvataju nekoliko faktora. LABORATORIJ: dokazivanje sniženih vrijednosti karotena u serumu. mada liječenje treba da traje nekoliko sedmica. edem larinksa u dobi od 8-10 pseudomeningealna forma beri-beri koju karakteriše: mjeseci apatija. u dobi od 2-4 bolest srca sa bljedilom. potkožnom masnom tkivu.  Prematurusima koji slabije apsorbuju mast od donesenog djeteta savjetuje se dodavanje vitamina A. Dnevna doza 10 mg ili više za djecu. Ukoliko se javi kod novorođenčeta potrebno je i majku i bebu liječiti tijaminom. sluznicama. ordinira se per os. ukoliko nema git poremećaja. Pacijenti sa beri-beri imaju deficit i ostalih vitamina iz B kompleksa i potrebno ih je dodavati. test smanjene apsorpcije vitamina A. za odrasle 50 mg. IZVOR: majčino i kravlje mlijeko. Gore pomenute promjene u kliničkoj slici prati apatija. kod novorođenčadi se javlja konatalni beri-beri. ali bez oštećenja kranijalnih nerava.  starija djeca i odrasli 600 . U takvim slučajevima i u slučaju bolesti srca tijamin se ordinira intramuskularno ili intravenozno. nemirom. dob školskog dijeteta polineuritisi. Laboratorijski nalazi: koncentracija tijamina u urinu i nivo piruvata u krvi nakon opterećenja glukozom ili aktivnost transketolaza u eritrocitima. znaci porasta intrakranijalnog pritiska. HIDROCEFALUS: posljedica porasta intrakranijalnog pritiska. povrće. opistotonus. povraćanjem. Otkrije se također anemija sa ili bez hepatosplenomegalije.000µg oralno 4x godišnjen ista doza se daje dojiljama. disfagija i gušenje zbog paralize frenikusa. 29 . kašalj. jaja. LIJEČENJE: U slučajevima sa latentnom deficijencijom vitamina A dovoljno je 1500 µg vitamina. cijanozom. voće.1500µg. zato nedostatak remeti hemijske procese a daje različite manifestacije. mjeseca tahipneom u dobi od 4-7 uz gore pobrojane simptome javlja se mjeseci. afonija. prilikom hirurških zahvata i stresa preporučeno je dodavanje vitamina B1. PREVENCIJA: Ishrana bogata tijaminom prevenira bolest. encefalopatija. HIPOVITAMINIZA B1 (BERI . Grijanje uništava B1 vitamin. čiji je hemijski sastav i funkcija jako široka. ETIOLOGIJA HIPOVITAMINOZE: Apsorpcija tijamina je smanjena kod bolesti jetre i git oboljenja. detaljan klinički pregled i na kraju pratiti efekat terapije. DIJAGNOZA: olakšava je dobro uzeta anamneza sa težištem na način ishrane. Dovoljna je oralna doza.je problem u zemljama u kojima se u jelu mnogo koristi obrađena riža (Indija). sudjeluje u sintezi acetil holina te se deficit može manifestovati kao oštećenje funkcije živaca. cerealije. LIJEČENJE: Kada se počne na vrijeme daje dobre rezultate. Svi su oni sastavni dijelovi enzima. Povoljan odgovor na terapiju stiže vrlo brzo. VITAMIN B 1 (THIAMIN) Termolabilni dio kompleksa B vitamina. plač. perifernim nervima.

Neurološki simptomi kao depresija.3-0. sir. Neophodan je za pravilan rast. Rijedak je deficit riboflavina bez deficita ostalih komponenti kompleksa B. PREVENCIJA: u endemskim krajevima pojačati ishranu sastojcima bogatim triptofanom i niacinom. Ukoliko za nekoliko dana nema odgovora može se dati intramuskularno 2 mg tri puta dnevno u infuziji fiziološke otopine. Ako je hrana odgovarajuća dovoljna je jedna doza. hiperpigmentacija Česte su ragade na spojevima kože i sluznica (oko usta. riba. IZVOR: mlijeko. jaja. klinički pregled i mjerenje izlučivanja metabolita nikotinske kiseline.redukcijskim procesima enzima respiratornog lanca. djelimična atrofija sluznice jezika (Magenta-jezik). anusa.Pelagra se javlja u onim dijelovima svijeta gdje je glavni prehrambeni artikal kukuruz.5 mg prevenirati će hipovitaminozu.m. Prvi oblik nedostatka piridoksina otkriven je kod dojenčadi hranjenih adaptiranim mlijekom predugo termički obrađivanim. Na sreću neurološki simptomi su rijetki kod djece. 30 . klinička slika. HIPOVITAMINOZA VITAMINA B2 . jetra. Uništava ga pretjerano kuhanje.5 mg. LIJEČENJE: Svakodnevnim davanjem riboflavina oralno 3-10 mg. ipak hipovitaminoza B2 nema teških posljedica. obratiti pažnju na ishranu. KLINIČKE MANIFESTACIJE: klasičan je trijas simptoma:  DERMATOZA – Kožne promjene su najkarakterističnije u obliku fotodermatoze. IZVOR: meso. Dnevni unos piridoksina kod dojenčadi 0. te pravilna ishrana zadovoljava dnevne potrebe u riboflavinu. Turska.  DEMENCIJA. piridoksina i piridoksamina. žitarice. DIJAGNOZA: anamneza. usljed čega se javljaju proljevi i malapsorpcija. Nedostatak vitamina se može javiti i kod malapsorpcije tokom liječenja izonijazidom. 100 mg. LIJEČENJE: Niacin se daje parenteralno 20 mg/kg dnevno.  periferni neuritis. IZVOR B6: meso. vaskularizacija kornee. delirij. oko nazolabijalnih brazda dermatitis sličan seboreji. prima piridoksin antagnoniste (izonijazid) nužno je dodavati vitamin B6. ETIOLOGIJA: nastaje u sindromu malapsorpcije. a kod većeg djeteta 0. Djeluje kao koenzim u dekarboksilaciji i transaminaciji amino kiselina. Aktivni enzim ovog vitamina je nikotinamid.Vitamin B2 ima ključne biohemijske funkcije u organizmu. povrće. LIJEČENJE: Ukoliko nastupe konvulzije usljed deficijencije piridoksina daje se i. povrće HIPOVITAMINOZA NIACINA (PELAGRA) .  mikrocitna anemija PREVENCIJA: provoditi raznovrsnu ishranu.VITAMIN B2 (RIBOFLAVIN) Termostabilni dio kompleksa B vitamina Djeluje kao koenzim u oksidacijsko. Ishrana nema velikog uticaja. Učestvuje u metabolizmu glikogena i masti. koji čestvuje u glikolizi u metabolizmu piruvata masnih kiselina i glicerola. ljuštenje. To je endemično oboljenje u nekim krajevima svijeta kao Srednji istok. neljuštene žitarice. spolovila). žitarice (puno neljušteno zrno). VITAMIN B6 (PIRIDOKSIN) Vitamin B6 je sastavni dio piridoksala.  dermatitis. . HIPOVITAMINOZA PIRIDOKSINA .5-1. jetra. DIJAGNOZA: anamneza o ishrani. PREVENCIJA: Ženino i kravlje mlijeko.Rijetko se javlja kao samostalna bolest. U težim slučajevima konjunktivitis. riba. Organizam ga sintetizira iz triptofana. nesanica. NIACIN (PELAGRA) Samo uslovno vitamin. ukoliko dijete u hrani uzima veće količine proteina. KLINIČKE MANIFESTACIJE:  konvulzije. Manifestacije: eritem i ragade oko usana. Ima je u Hrvatskom zagorju. dezorjentacija.  DIAREJA – Sluznica jezika i ostalih dijelova digestivnog trakta je edematozna. Na dijelovima izloženim suncu javlja se keratoza.

Male količine vitamina D nalaze se u kravljem mlijeku. kod deficita željeza. koji je 100x aktivniji od predhodnika. ETIOLOGIJA Hipovitaminoza se manifestuje kod djece koja nisu dovoljno izlagana suncu (zrake ne prolaze kroz prozor). jajima Adaptirana mlijeka pojačana su vitaminom D. cerealijama. tada i majčino mlijeko ima dovoljno C vitamina. Sudjeluje u stvaranju intercelularne supstance u svtm tkivima. Nakon jetre hidroksilacija se nastavlja u bubregu i nastaje 1. Hormon rasta takođe ima 31 .holekalciferol (D3) – nastaje iz 7 dehidroholesterola djelovanjem UV zraka na kožu . IZVOR: limun. HIPOVITAMINOZA D (RAHITIS) Nedostatak vitamina D može biti ili usljed nedovoljnog izlganja suncu organizma ili usljed nedovoljnog unosa. dojilja.25 dihidroksiholekalciferol koji je inaktivator vitamina D i utiče na njegovu pojačanu ekskreciju.   KLINIČKE MANIFESTACIJE . pomaže resorpciju željeza. plačljivo. krvarenja gingive. zeleno povrće i kiseli kupus. To je generički naziv za skupinu steroida među kojima su najvažniji za čovjeka: . oštećena je zubna gleđ.nastaje djelovanjem sunčane radijacije na biljni ergosterol IZVORI VITAMINA D: najveći izvor su sunčane zrake. tipičan RTG na dugim kostima. slabo uhranjeno. Ukoliko se daju antikonvulziva kao fenitoin ili fenobarbital mogu interferirati u metabolizam vitamina D i uzrokovati rahitis. hematurija. paradajz. alkalna fosfataza i pirofosfati. pri svakom dodiru plače. Glukokortikoidi su u transportu kalcija antagonisti vitaminu D.  otoci u usnoj šupljini. kao posljedica hipovitaminoze D. Vitamini D2 i D3 imaju iste metaboličke puteve ali su metaboliti vitamina D2 manje aktivni i brzo se razgrađuju.  Na grudnom košu sternum je uvučen.  Bolovi se javljaju radi subperiostalnih krvarenja u dijafizama i metafizama dugih kostiju. Međutim hipovitaminoza sa znacima rahitisa se može javiti i kod oboljenja jetre. ubrzano. Uz normalne nivoe Ca i P u serumu u procesu mineralizacije i stvaranja kosti učestvuju i polisaharidi. PATOLOGIJA: stvaranje nove kosti pokreću osteoblasti sekrecijom kolagena. koja se mogu palpirati kao bolne otekline ispod ili iznad koljena ili skočnih zglobova. Kada su te vrijednosti snižene hidroksilacija se ubrzava. Vitamin C je neophodno dodavati u febrilnim stanjima. Ukoliko su nivoi kalcija i fosfora normalni. bubrega ili poremećaja ravnoteže Ca i P. hipoproteinemije i pušenja. U cilju prevencije hipovitaminoze neophodno je izlaganje suncu trudnica. sklonost krvarenju.VITAMIN C (ASCORBIC ACID) Esencijalan za primate. PATOLOGIJA:   poremećeno je stvaranje kolagena i hondroitin sulfata. Zbog poremećene enhondralne osifikacije primarna spongioza je lomljiva i drobi se uz velika krvarenja. dah je kratak. U adaptiranom mlijeku ima dovoljno vitamina C. Oba se vrlo brzo nakupljaju u jetri gdje se vrši 25 hidroksilacija i nastaju 25 hidroksiholekalciferol (D3) i 25 hidroksiergokalciferol (D2).25 dihidroholekalciferol. Rahitis je naziv koji označava oboljenje sa nedovoljnom mineralizacijom kostiju kod djece u razvoju. fosfolipidi. hidroksilacijom se stvara 24. disanje je bolno. izlaganja hladnoći. TERAPIJA: dnevna doza je 100 do 200 mg oralno ili parenteralno. usljed poremećene reapsorpcije kod djece sa celijačnom bolesti. učestvuje u metabolizmu tirozina i fenilalanina.Bolest se manifestuje najčešće između 6 i 24 mjeseca. HIPOVITAMINOZA C(SKORBUT) Ukoliko trudnica uzima vitamina C dijete se rađa sa dovoljnom zalihom.ergokalciferol (D2) . DIJAGNOZA: anamneza. steatorejom. VITAMIN D Vitamin D učestvuje u rastu i mineralizaciji kostiju kod djece u razvoju. povrću. Laboratorijski testovi su neopouzdani PREVENCIJA: odgovarajuća količina vitamina C u hrani.  Dijete je neraspoloženo. Na brzinu hidroksilacije utiču nivo Ca i P u krvi. bolesti pankreasa.

KLINIČKE MANIFESTACIJE: Znaci rahitisa se javljaju ako hipovitaminoza D traje nekoliko mjeseci.slab je tonus muskulature. Takođe se mineralizira osteoidno tkivo kodeksa i oko trabekula. Često fakture dugih kostiju Ligamenti . Glava može biti veća nego normalno i takva ostati cijeli život. suprotno 32 . Znaci floridnog rahitisa javljaju se na kraju prve i u toku druge godine života. Nema mineralizacije ni u subperiostalnom dijelu kosti. P ispod 4 mg/dL). mišića. fosfaturijom. a nastaje usljed stanjenja kostiju lubanje. Sternum sa susjednom hrskavicom ide prema naprijed stvarajući deformitet kokošija prsa. Apsorpciju kalcija takođe pomaže i 1.unutarnji dio pelvisa prema promontorijumu je sužen.Ukoliko se epifize radiusa i ulne proširuju zglob postaje sve uočljiviji. ako je nastavljen rahitični proces. Kod hipovitaminoze D smanjena je resorpcija kalcija iz crijeva.insercija dijafragme na rebra. jedna od prvih manifestacija rahitisa. meliturijom. često uz opstipacije).scoliosa. Ukoliko se taj proces nastavi osnova kosti gubi čvrstoću. Kod hipoproteinemične djece i one čije su snižene vrijednosti cinka alkalna fosfataza je u normalnim vrijednostima. pa se stvara žablji trbuh zbog meteorizma. a usljed djelovanja osteoblasta raste vrijednsot alkalne fosfataze u serumu. Najbolja resorpcija iz crijeva je kada je u hrani odnos kalcija i fosfora 2:1. Na taj način se održava koncentracija serumskog kalcija. pod pritiskom se izboči prema lateralno i proširuje završetak kosti. ali se javljaju sekundarni efekti kao što je pad serumskog fosfora (parat hormon koči resorpciju fosfora u tubulima) i rahitične promjene na kostima. Rijetke su manifestacije rahitisa u kasnijem uzrastu. Kako liječenje napreduje mineralizira se i područje osteoidnog tkiva između linije pripremne kalcifikacije i dijafize. zamijenjen osteoidnim tkivom koje nije mineralizirano. dok je kalcija normalna. omekšava i postaje lako lomljiva. Započinjanjem liječenja u kosti se odvijaju sljedeći procesi: degenerativne promjene ćelija hrskavice duž metafizo-dijafizalne ivice. Može biti zakašnjela denticija i poremećena kalcifikacija zuba. Hipovitaminoza D praćena je i aminoacidurijom. Kod nedonoščadi se kraniotabes manifestuje vrlo rano. Na tom području nastaju rahitične promjene i skeletni deformiteti .Slabljenje ligamenta pojačava deformitete. Otkriva se pritiskom na parietalne i okcipitalnu kost. a ukoliko su deformacije velike ne mogu se ni reparirati. Posljedica rahitisa su i koksa vara.proširen i konkavan distalni dio. Crijevna resorpcija kalcija i fosfora ima uticaja na njihove serumske vrijednosti. DIJAGNOZA: . Kraniotabes blizu suture je normalan nalaz. Kičmeni stub . Kortikalni dio kosti je resorbovan. a fitati i cerealije u hrani smanjuju resorpciju. Te promjene mogu praviti velike probleme pri porodu Ekstremiteti . Kod rahitisa poremećaj u rastu kosti je posljedica poremećene osifikacije epifize i njenog rasta. . Grudni koš . Zato što nije završena osifikacija epifizna linija je neravna. Tibia i femur pokazuju anteriorni konveksitet. Hrskavične ćelije nisu u stanju da završe svoj normalni ciklus proliferacije i degeneracije.anamneza o slabom unosu. Slaba je trbušna muskulatura. Bubrezi nisu u stanju acidificirati urin. Crijevni aciditet pospješuje resorpciju kalcija. U rahitisu hipertrofiraju paratireoidne žlijezde.kostohrskavične veze prominiraju tako da rebarne brojanice nisu samo palpabilne nego se i vide. Stvaranje linije kalcifikacije je jasno vidljivo na rendgen snimku. Mišići .kraniotabes može nestati prije kraja prve godine života. Kod djece sa hipovitaminoznim rahitisom organizam održava normalne vrijednosti kalcija vjerovatno zato što je kalcij potreban i za normalno funkcionisanje nerava. Kada nastanu deformiteti potrebni su mjeseci ili godine za njihovu reparaciju. proširenje i zadebljanje radiusa i ulne.najvjerodostojnija rana dijagnoza (ulna i radius . Kod dojenčadi čije majke imaju osteomalaciju znaci rahitisa se razvijau unutar 2 mjeseca. endokrinih žlijezda i intercelularnih veza. Glava . Nivo Ca i P u serumu koji su potrebni za mineralizaciju i njihov deficit utiču na ove promjene. Sa blagim padom serumskog kalcija pojačava se lučenje parathormona. a loša je i kapilarna penetracija. U toku liječenja normalizuju se vrijednosti alkalne fosfataze. vaskularizacija tih prostora. a slabe su i veze zglobova. Centralni dijelovi frontalne i parietalne kosti su zadebljani i stvaraju izbočenja (caput quadratum). koji mobilizira kalcijum i fosfor iz kosti.25 dihidroholekalciferol. Karlica . radi pomjeranja prema naprijed kaudalnog dijela sakruma i os kokcigis. Drugi rani znaci su: zadebljanje kostohrskavičnih veza. i lordoza.rebarne brojanice. PATOLOŠKI BIOHEMIJSKI PROCESI: koncentracija serumskog P kod rahitične djece je nešto niža. Omekšavanje lubanje može uzrokovati asimetriju glave. priprema za kalcifikaciju i kalcifikacija. a posljedica su frakture i deformiteti. međutim još uvijek nisu potpuno jasni odnosi između tih učesnika. Osteoklasti sekretuju enzime koji resorbuju kost i minerale. Ta kalcifikacija se odvija približno u liniji na kojoj bi se odvijala i normalna kalcifikacija da se nije pojavio rahitični proces. Uzduž donjeg ruba grudnog koša nastaje Harissonova brazda.Ispitivanja – serumski nalaz elektrolita ( Ca snižen ili normalan. pojačano znojenje glave. Novostvoreni matriks je bez osteoida. Snižene vrijednosti Ca se mogu manifestovati kao tetanija. KRANIOTABES. a hrskavica izgleda kao napukla. alkalna fosfataza je povišena . . To je razlog da rahitična djeca kasnije sjede i prohodaju. UZNAPREDOVALI KLINIČKI ZNACI RAHITISA: ove znake je lako prepoznati.RTG .izvjesnog uticaja. Velika fontanela je velika i njeno zatvaranje se može pomaknuti do kraja druge godine života.

Ca-hlorid pravi stomačne tegobe. 33 . zona osteoidnog tkiva.10 dana. ali se mogu izazvati Truseau. DIJAGNOZA: klinički znaci rahitisa. LIJEČENJE: Sunčanje i kvarcanje može se koristiti ali se preferira oralno davanje preparata vitamina D. vjerovatno kao posljedica loše apsorpcije vitamina i kalcija. Ca-laktat se može dodavati u mlijeku 10-12 g/dn. Dnevna doza vitamina je 400 IU. Dešava se kada su niske vrijednosti serumskog kalcija. Intubacija je samo. LIJEČENJE: Prva dva tri dana daje se kalcijum 4-6 g/dnevno u jednoj dozi. Javlja se najčešće između 4 mjeseca i 3 godine. Hvostek pokusom. Kod konvulzija može se dati kisik. anemija. Alkalna fosfataza visoka. PREVENCIJA: Izlaganje sunčanim zracima ili oralnim davanjem vitamina D. Ca. veliki su razmaci između distalnog dijela ulne i radiusa i metakarpalnih kostiju zato što se na RTG ne vide nekalcificirane metafize). Kod uznapredovalih promjena liječenje je dugo. a sa deformacijom grudnog koša česta je atelektaza pluća. Početna doza 2-3 gr. Serumski fosfor je često nizak. Prematurusima i donesenoj dojenčadi koja doje. Kako liječenje napreduje kalcificirana zona se povećava. Nakon akutne manifestacije tetanije moraju se nastaviti kontrole uz vitamin D 50 do 100 μg svaki dan. Ako ne dolazi do izlječenja tada je vitamin rezistentni rahitis. KOMPLIKACIJE: kod rahitične djece česte su bronhitisi i bronhopneumonija.Kod pripreme kalcifikacije pojavi se linija. Serumski kalcijum je ispod 7 mg/dl. Trudnim ženama i dojiljama se također daje D vitamin.5 mg/dl. tada su mišići nadražljivi. IV. PROGNOZA: Kada liječenje počinje na vrijeme do oporavka dolazi brzo. PREVENCIJA: prevencija i liječenje rahitične tetanije. Također se praktikuje 15. laringospazam i konvulzije.000 μg vitamina D u jednoj dozi što je dovoljno za nekoliko mjeseci. Ona je odjeljena od distalnog kraja zonom sa slabom kalcifikacijom. ako je neophodno.  Latentna tetanija: simptomi nisu manifestni. nastavlja se jednu do dvije sedmice. Nekada se javlja u toku celijačne bolesti. a manja doza 1-2 gr. ako liječenje nije odgođeno. PATOLOŠKI NALAZ U SERUMU: Serumski Ca je ispod 7 mg/dL. DEFICIT VITAMINA DL TETANIJA Danas je relativno rijetka pojava. Može se dati i 10% Ca-gluconat 5-0 ml.- normalnom nalazu kada je ulna i radius konveksan. KLINIČKE MANIFESTACIJE: Tetanija može biti latentna i manifestna. Rtg može da se koristi i za praćenje učinka terapije . Serumski kalcijum je 7-7.  Manifestna tetanija: spontano nastaju: karpopedalni spazmi (“akušerska ruka”). jer djeca dobijaju profilaktičke doze vitamina D. Nakon kompletnog izlječenja dnevna doza vitamina treba da bude 10 µg na dan. PROGNOZA: je dobra. nizak serumski Ca i simptomi tetanije. Kada se rahitis izliječi doza vitamina snižava se na profilaktičku. kalcijum. Kod prolongiranog laringospazma daje se sedativ. jer je on inhibitor neuromuskularne podražljivosti. Dnevna doza je 50 do 150 μg vitamina D3. a majke se ne izlažu suncu potrebno je dodavati D vitamin. Laringospazam može uzrokovati smrt.

Nade se velika količina T i B 34 . streptokoka. herpes. proteine. CD4 (35-50%) b. veoma kompleksan i uključuje: organe. varicella. Jetra ćelija “Bursa Fabricijus” 4. kiler-ubice 2. Mastociti i bazofili Monociti Histiociti Limfociti: 1. a u 12 sedmici a zreo organ. različite ćelije.35%) c. hemofilusa i pneumokoka)  Neutralizacija virusa i prevencija početnog infekta  Barijera uzduž GIT i respiratornog trakta  Inicijalno ubijanje mikroorganizama u makrofazima i drugim ćelijama koje nose f c receptore  Dovode do sekrecije vazoaktivnih amina iz mast ćelija (mastocita) i bazofila  Interferenca s T-ćelijama  Aktivna liza ćelija PROTEINI  Imunoglobulini: A. kao i nervni. Mononuklearni fagocitni a. Zna se da mlijeko i koiostrum sadrže velike količine IgA. M. a koji sadrže antitijela i čine tzv. supresori. Polimorfonuklearni Le 2. Uloga B ćelija  Sinteza i sekrecija imunoglobulina koji štite od infekcija (stafilokoka. Limfociti: Nalaze se u 9 sedmici intrauterinog života. Mnogobrojne zaštitne materije se nalaze u majčinom mlijeku.te da štite sluznicu GIT i respiratornog trakta.). Timus ovisni limfociti (T-Ly 70-80%) sistem se dijele i kodiraju različito: a. receptore i medijatore.IMUNOLOGIJA l ALERGIJA Imuni sistem je. respiratornih i drugih infekcija. koje se ne mogu nadomjestiti nikakvom drugom vještačkom hranom. neke gljivice (osobito kandidijaza). Uloga T ćelija:  T helper funkcija  T supresor funkcija  T killer (ubijanja) funkcija . a u 13 sedmici i B limfociti Plod od 3 mjeseca intrauterino ima imunokompetentne ćelije IgM normalno ne prolaze transplacentarnu barijeru IgA neonatus u pravilu nema MAJČINO MLIJEKO I KOLOSTRUM: Predstavljaju imunološki značajnu rezervu. induktori-helper ćelije. Limfno tkivo (ekvivalent) u organima 6. G. a za razliku od dojenčadi na vještačkoj ishrani. CD8 (20-. humoralni imunitet  Sistem komplementa koji se sastoji od 24 serumska proteina-(CHSo)  Properdin i interferon (vancelularni) RAZVOJ IMUNOLOŠKOG SISTEMA PLODA Timus: Pojavljuje se u 8 sedmici intrauterinog života.. D. Timus je dominantan organ u imunokompetentnosti T 1. Žljezdano tkiv dojke ĆELIJE Fagociti: 1. Koštana srž kao generator svih imunih ćelija i kontrolor B 3. Limfni čvorovi u cijelom organizmu ćelija 2. KOMPONENTE IMUNOG SISTEMA: ORGANI Primarni organi: Sekundarni organi 1. odbacivanje transplantata i možda tumora. kontaktni dermatitis 2. citotoksične. Pajerove ploče 5. protozoe. antitijela (monoklona). Tkivni makrofazi 5. EpsteinBarrov virus itd. b. u epidemiološkim studijama je dokazano da manje oboljevaju dojenčad na prirodnoj ishrani od proliva. citomegalovirus. Tačan mehanizam još nije poznat.Acidorezistentne bakterije i neki virusi (rubeola. Tako npr. slezina 2. E sa svojim podklasama. 4. ali svi ti elementi nisu još razjašnjeni i poznati. Burza ovisni limfociti (20-30%) B limfociti ili plazma ćelije FUNKCIJA T I B ĆELIJA: l.

Istina je da od trećeg mjeseca fetus ima imunokompetentne ćelije. Kliničke manifestacije pa i tretman će se razlikovati. a potom ta otpornost slabi. PRIMARNA KOMBINOVANA IMUNODEFICIJENCIJA Obuhvata primarno zahvaćen T ili B sistem ćelija ili oba sistema. imunizacija.limfocita. Sve to pospješuje razvoj i potrebu za imunim ćelijama. samo se stvaraju IgA. koji u drugoj polovini gestacije prelaze u fetus. na primjer. Općenito se smatra da oboljenje T sistema je ozbilljnije i sa težom prognozom od B sistema. Klinički se 35 . pa je zato i uvedena antimorbiliformna vakcina u dobi od 9-12 mjeseci. Iz kliničkog iskustva se zna da su neonatusi u dobi od 2 mjeseca otporni na piogene infekcije. a poznato je da su neonatusi osjetljivi baš na G. respiratorni i digestivni trakt. jer su IgM velike molekularne težine. a simptomatologiju treba pažljivije analizirati. OBOLJENJA B ĆELIJA 1. u dobi od 3-9 mjeseci nestaju transplacentarno dobijeni Ig. i da se završe smrtnim ishodom. Negdje u tom periodu slabi otpornost na hepatitis. Tada je slabija otpornost na infekcije. a u negativne rezultate ubrajamo  alergijska oboljenja. tonzile i sinteza Ig uopšte.2g/l Ako u pupčaniku nađemo veće vrijednosti. a vlastiti su niski i obično ne prelaze vrijednsoti od 0. smatra se da je došlo do intrauterine infekcije (vlastita proizvodnja). PANHIPOGAMAGLOBULINEMIJA (KONGENITALNA AGAMAGLOBULINEMIJA (BRUTON)) Nedostaju sve 3 osnovne klase Ig. mada postoje neke karakteristike. CMV i druge infekcije koje mogu biti veoma teške. a u pupčaniku su prevashodno majčini. U IgM se nalaze najviše antitijela protiv G. ali se simptornatologija često isprepliće. Dakle. U pravilu. IgA se ne nalazi u pupčaniku. Poslije rođenja. Postoje i druge zaštitne tvari kao što su laktoferin i lizini.bakterija. Neki pacijenti sa izolirano zahvaćenim B ćelijskim sistemom ostaju klinički in-parentni bez ikakve terapije. ali kako normalan plod i nema potrebu za stvaranjem vlastitih imunoglobulina (Ig). taj period pada IgG majke i nedovoljno naraslih vlastitih Ig dovode do relativne depresije ukupnih Ig seruma zove se FIZIOLOŠKA HIPOGAMAGLOBULINEMIJA. Klinički je teško razlikovati T i B imunodeficijenciju.  autoimuna oboljenja. ili da oboljevaju od neuobičajenih mikroorganizama kao što su pneumocistis carinii. odnosno serumski Ig. stvaraju IgM antitijela. izgleda. Koristi su odbrana organizma i zaštita od infekcija. Ubraja se u primarnu B-ćelijsku imunodeficijenciju. Povećavaju se limfni folikuli. Rezultati imunoloških reakcija mogu biti korisni i štetni. IgM ne pasiraju kroz placentu. a odmah slijede i vakcine. (vjerovatno zbog nemogućnosti uništenja malignih ćelija ili slobodne i proneoplastične virusne infekcije – EB virus recimo). pa zato ne prolaze kroz placentu. Naseljava se koža. IMUNODEFICIJENTNA OBOLJENA FIZIOLOŠKA HIPOGAMAGLOBULINEMIJA Novorođenče se rađa sa nešto većim nivoom IgG a nego što su vrijednosti kod majke zbog IgG prenesenog preko placente i vlastitog stvaranja. Druga karakteristika ovih imunodeficijencija je da se kod tih bolesnika daleko češće pojavljuju maligna oboljenja.  organ-specifična i organ-nespecifična “kancerozna oboljenja i primarne  sekundarne imunodeficijencije. jer nema stranih antigena. a stimulacijom B ćelija. obično se završava letalno u prve dvije godine života. morbile.bakterija. pa IgG. a najsporije raste koncentracija IgA. pa i plazma ćelije. Ako je u pitanju teži oblik oboljenja. Humani neonatusi najprije. naseljavanjem različitih mikroorganizama (bakterija) kao multiplih stimulansa počinje imunološki odgovor. OPŠTA I ZAJEDNIČKA OSOBINA da pacijenti češće oboljevaju i imaju težu kliničku sliku kod infekcija benignim uzročnicima. a tokom daljih 6 mjeseci stvaraju se i ostale ćelije. Imunoglobulini se mogu stvarati u šestom mjesecu intrauterinog života.

Imunološki poremećaji mogu biti multipli. 2. a vrlo često su to hromozomske abnormalnosti i fetalni alkoholni sindrom Originalna Di Georgova anomalija je opisana kao defekt T ćelija. 6-12 mjeseci sa čestim i težim infekcijama kao što su infekcije pneumokokama. plućna fibroza.obično manifestuje u dobi. SELEKTIVNE IMUNODEFICIJENCIJE. Ako se nađe normalan nivo IgA i IgM. Razumljiva je simptomatska terapija hipokalcemije. Vrijednosti IgA u serumu su oko 0. nazalnim sekrecijama koje dugo traju. 3. 1. što uvijek i ne mora biti evidentno.  ali se može prezentirati limfopenijom koja nije karakteristika ove anomalije. Čest je zastoj u rastu. Mogu nedostajati glavne klase imunoglobulina. prevashodno virusnim i gljivičnim. a javaljaju se i različite srčane anomalije te promjene na licu. ali se nekada javlja tetanija sa hipokalciemijom u neonatalnom periodu. Ig se mogu davati intratekalno. ako se limfni čvorovi palpiraju uvećani isključujemo mogućnost ovog oboljenja. ali i kao gastroenterokolitis. ali su kasniji istraživači našli i odsustvo serumskih Ig. mogu biti otsutne i sve tri klase Ig. ali su pošteđene paratireoidne žlijezde i srčane strukture. a mogu biti udružene i sa nedostatkom sekretornih IgA. 2. Neki autori opisuju uspjeh transplantacijom koštane srži. dugotrajnim otitisima i sinuzitisima. 1. KOMBINIRANA IMUNODEFICIJENCIJA Definiše se kao oboljenje ili poremećaj u funkciji T i B ćelija. Tretman ove anomalije nije obavezan. Sam proces zahvaćenosti timusa može se manifestovati:  disfunkcijom T-helper ćelija. U ove imunodeficijencije ubrajaju se i nedostaci subklasa imunoglobulina. ali i fatalni encefalitisi. infekcijama sa pneumonijama. krv namjenjena za transfuziju takvim bolesnicima treba predhodno ozračiti da bi se izbjegle nepoželjne reakcije. TERAPIJA je za sada tradicionalna. DI GEORGOVA ANOMALIJA (DGA) (ranije se zvala sindrom) To je poremećaj u embrionalnom razvoju koji zahvati 3 i 4 faringealni luk. Uzroci defektima mogu biti različiti. mada obje vrste ćelija mogu biti 36 . HIPOPLAZIJA HRSKAVICE I PROMJENE NA KOSI Ubrajaju se u ovu grupu uz pojavu malog rasta. ili čak imaju već normalan imunološki nalaz. KOMBINIRANE IMUNODEFICIJENCIJE Posebnu grupu imunodeficijencija čine poremećaji koji nastaju u matičnoj (stem) ćeliji prije no što se diferencira u T ili B ćelije. autoimuna i maligna oboljenja. Nije rijetka ni pojava hroničnih oboljenja kao što su bronhiektazije. piodermija. a tretman hormonima timusa se ne preporučuje. tokom vremena mnogi bolesnici steknu. a nekada postoji neutropenija. Kod onih koji zahtijevaju terapiju dolazi u obzir transplantacija timusa. Kod hirurškog tretmana urođenih srčanih mana. Defektom su najčešće zahvaćeni timus i paratireoidna žlijezda. OBOLJENJA T ĆELIJA Izolirana oboljenja T ćelija započinju čestim i težim infekcijama. Za vrijeme prva tri mjeseca nivo IgG majke otežava pravu dijagnozu. Infekcije ne prati splenomegalija niti uvećanje limfnih čvorova. artritis i meningitis. (najčešće IgA) u serumu. pa i pojava cor pulmonale i kod male djece.05 g/L i manje. kao što su deficijentan timus i paratireoidne žlijezde.  poremećenom sintezom Ig. zdepastih i kratkih šaka i otsustva T ćelija. a sastoji se iv davanje imunoglobulina. Kod oboljenja CNS-a. ali može početi i sa intersticijalnim pneumonijama. hronične viremije. NEZELOF SINDROM: Varijanta predhodne anomalije (DGA). stafilokokama i hemofilusom influence. Mogu se pojaviti neželjeni efekti u smislu trombocitopenije i hemolitičke anemije. Pored deficijencije T ćelijskog sistema.

Splenektomijom se mogu kontrolisati trombocitopenije.prisutne. Recidivantne infekcije sa infekcijom srednjeg uha. kutana atrofija koja može doći u diferencijalnoj dijagnozi sa sklerodermijom ili ekcemom. Mogu se pojaviti ostrvca kandidijaze po koži trupa ili ekstremiteta. ali oko 10-e godine nastupa zastoj. pojedinačno ili skupa. KANDIDA-ENDOKRIOPATSKI SINDROM (HRONIČNA MUKOKUTANA KANDIDIJAZA) Hronična kandidijaza zahvata mukozne membrane a potom se širi periferno po koži. BOLEST ODBACIVANJA TRANSPLANTATA: Ova komplikacija T ćeiijske imunodeficijencije javlja se kada T killer ćelije davaoca krvi. očnim i kutanim teleangiektazijama. eritem). seborejom. 5. Teleangiektazije su najčešće vidljive na očima . 4. perniciozne anemije i drugog. Muskulatura slabi kao i refleksi. ATAKSIJA-TELEANGIEKTAZIJA: To je autozomno-recesivna nasljedna bolest karakterstična po progresivnoj cerebelarnoj ataksiji. cervikalnu limfadenopatiju uz obično povišen nivo IgA i IgE. Osnovna karakteristika ove bolesti je preosjetljivost na infekcije sa kandidom a normalna rezistencija na druge mikroorganizme. atopijski dermatitis. kao i limfoidnih anomalija. 2. CMV itd. Osim sniženih IgA i/ili IgE mogu se sresti u znatnom procentu i druge selektivne imunodeficijencije. hroničnim herpesom i konjuktivitisom. U tretmanu se preporučuje transplantacija koštane srži. 37 . Smatra se da bolest nastaje u toku embironalne iazvojne greške sa mezodermalno-endodermalnom iterreakcijom koja dovodi do teleangiektazija. ali da nedostaju produkti ovih sistema. ali se mogu vidjeti i na nosu.sklere. a može i selektivna imunodeficijencija IgA. što ukazuje na anomaliju u B ćelijskom sistemu. eozinofilija. a nisu rijetke ni endokrinopatije. Takode su česte različite pneumonije. Može početi sa hepatitisom. hepatomegalija. čestim i hroničnim infekcijama. a posebno po noktima (onychomycosis). hipotireoidizam i druge vrste nedostataka endokrinih hormona. Na koži se mogu pojaviti osrtvske hiper i hipopigmentacije. te u kubitalnoj i poplietealnoj fosi. Intelektualni razvoj je u početku normalan. licu. Tretman još ne postoji. Nađu se hronične kožne erupcije. transplantacijom fetalne jetre i aplikacijom interleukina 2. Znatan broj pacijenata ima različite vrste endokrinih deficijencija kao što su: hipoadrenalizam. WISKOT-ALDRICHOV SINDROM (IMUNODEFICIJENCIJA SA TROMBOCITOPENIJOM I EKCEMOM) Sindrom je spolno vezana nasljedna bolest (X hromozom) koja se manifetuje trombocitopenijom. neuralnih anomalija. Često bolest prati limfopenija ili maligna retikuloendotelioza u terminalnoj fazi. 4. Kasnije progrediraju različite T ćeiijske imunodeficijencije. Česte su respiratorne infekcije koje dovode do bronhiektazija. LETTER-SIWEOVA BOLEST ILI OMENOVA BOLEST: Ovaj sindrom spada u kombinirane imunodeficijencije. IgA i IgE su sniženi. Oni koji žive duže obično su malog rasta i sa slabo razvijenim sekundarnim spolnim oznakama. čak i po kosmatim dijelovima. Nerijetko završavaju letalno od malignoma. veoma raznovrsnim kožnim erupcijama. Bolesnici imaju hepato-splenomegaliju. Imunološkim ispitivanjima otkrije se defekt na T ćelijama. prolivi rezistentni na terapiju. histiocitna infiltracija limfnih čvorova. Bolest se manifestira u dojenačkom periodu a najčešće završava letalno u prve dvije godine. za razliku od predhodne. U terapiji se koristi i. pa je nekada indicirana parenteralna ishrana.v. pa i one uzrokovane sa pneumocistis carinii. amfotericin sa dobrim uspjehom i ketokonazol uz supstituciju hormona koji nedostaju. hipoparatireoidizam. organa. Kod ove bolesti. krvarenjima i hroničnim ekcemom koji počinje u prvih 6 mjeseci. U mnoge djece lice liči na masku sa često nekontrolisanim pokretima različitih dijelova tijela i očiju. pneumonijama. 3. dok su IgM sniženi. Bolesnici mogu imati granulome kandida raširene po koži. ali je rijetka sistemska kandidijaza. Karakteristika ovih bolesnika je slabo napredovanje. ali se kod nje mogu palpirati uvećani limfni čvorovi. Cerebelarna ataksija je prvi neurološki znak koji postepeno progredira i dovodi do nestabilnog hoda. Ovi bolesnici su skloni da obole od akutnog i hroničnog hepaititisa. ali neki autori saopštavaju uspjehe sa davanjem hormona timusa. Pomenute kožne erupcije mogu biti veoma različite (papule. Vremenom slabi i ta rezistencija i na pojedine mikroorganizme. seboreja. ali može doći i do sistemske kandidijaze. ali i kroz placentu u fetalnoj cirkulaciji predu u primaočevu cirkulaciju kod imunodeficijentnih osoba. Vrlo je česta oralna kandidijaza koja je rezistentna na uobičajenu terapiju.

Komplementni sistem sa svojih 24 komponente može biti defektan i dovesti do oboljenja koja se takođe ubrajaju u imonodeficijencije kao i oboljenja fagocitnog sistema. To se osobito dešava kod imunodeficijentnih osoba i kod pacijenata koji boluju od leukoza kada im se daju krvni produkti. Pod uticajem intenzivnog izlaganja nekim alergenima npr. IMUNOLOŠKA BAZA ATOPIJSKIH OBOLJENJA Prema Coombsu i Gellu. Međutim. Termin ATOPIJA podrazumijeva da postoji neki hereditarni faktor koji doprinosi preosjetljivosti kao što su hunjavica na sijeno.  Postoje i neke karakteristike prirodnih alergena: to su  proteini sa kiselom komponentom čija je izoelektrična tačka 2-5. asthma.Klinički postoje dvije varijante. Reakcije antigenantitijelo dešava se humoralnim putem. askaris i u neatopične osobe. 5.000 daltona. 2 38 . imunološki mehanizmi alergijskih reakcija se dijele u 4 tipa.000 daltona nisu u stanju da premoste pukotinu između odgovarajućeg antitijela IgE molekule na površini mast ćelije što je potrebno za otpuštanje medijatora alergijske reakcije. ali treba imati na umu da svi antigeni nisu jednako dobri alergeni i obrnuto. ali su veoma rijetko alergeni. Nutriciona deficijencija 4. limfangiektazijama ili drugim malformacijama limfnih vodova.  Hronična varijanta se sreće kod intrauterine transfuzije ili poslije transplantacije koštane srži. enteropatija sa gubitkom proteina. Termin antigen i alergen se često poistovjećuju. Molekule iznad 70. formira se veliku količinu specifičnih IgE antitijela. na sreću. te kod transplantacije fetalne jetre ili timusa.Biohemijski poremećaji ili deficijencije su povezani sa T ili B ćelijskim defektima. Odgovor na IgE antitijela je regulisan antigen specifičnim helper i supresor T ćelijama koje luče IgEvezivni faktor kako bi potencirali ili suprimirali reakciju. atopijski pacijenti su predisponirani da sintetizuju IgE antitijela na brojne antigene iz okoline. Kod pacijenata sa asthmom.  Akutna varijanta se javlja kod transfuzija ili transplantata koštane srži kada se ne slažu HLA-D lokusi.Gubitkom proteina gube se imunoglobulini i drugi produkti imunog sistema. a interakcija antigen-limfocit ćelijama provociranim hipersenzitivitetom (tzv. a medijatori koji nastaju u tim reakcijama dovode do oštećenja tkiva i kliničkih manifestacija. polenskom hunjavicom ili ekcemom ne može se razlikovati visoko atopijska osoba od druge sa manjom atopijskom tendencijom. mada se kod leukoza. Manji od 10. Alergija Alergija ili preosjetljivost je specifična stečena reaktivnost organizma da preko imunoloških mehanizama uzrokuje nepovoljan fiziološki odgovor.  Molekularna težina im se kreće od 10.5. Nabrojaćemo najčešće pominjane entitete u novijoj literaturi: 1. Na primjer. obrnuto. javljaju vrlo rijetko. tetanusni i difterični toksoidi su dobri antigeni. Deficijencija deaminaze i nukleotid-fosforilaze . Postoje 3 varijante humoralne antigen-antitijelo reakcije. odloženi). Drugim riječima.000 do 70. ili imaju poremećaj u inaktivaciji medijatora (slaba inaktivacija). Imune kompomente (elementi) mogu biti poremećene u sklopu opšteg poremećaja ili nekog drugog oboljenja koje atakuje i na limfni sistem. Deficijencije indukovane virusnim oboljenjima. atopijska individua formiraće IgE antitijela kada se izloži češćim supstancama i iz okoline kao što su polen ili komponente kućne prašine i u tome je razlika od neatopične osobe. Deficijencije koje nastaju djejstvom hemijskih ili fizičkih uzroka. ekcem. Takve situacije srećemo kod: nefrotskog sindroma. SEKUNDARNE IMUNODEFICIJENCIJE U ova oboljenja spadaju takvi entiteti kod kojih primarni uzrok ne leži u limfnom sistemu. 3. polenov prah nije praktično potentan antigen ali je jedan od najmoćnijih alergena. Atopijske individue imaju defektnu kontroli otpuštanja ili stvaranja medijatora. Gubitak imunog materijala . što se nađe u familijama oboljele osobe.000 daltona teško prolaze kroz mukozne površine da bi se susreli sa IgE formiranim plazma ćelijama. 2.

Istovremeno će ovo dovesti do fuzije mast ćelijskih granula sa mast ćelijskim membranama. Reakcija se dešava u humoralnom prostoru . osobito sitnih. Pri kontaktu sa specifičnim alergenom nastupa IgE-antitijelo-alergen interakcija. pa je i efekat oslobođenih medijatora prolazan. kod testova se unose male količine ekstrakta: polena. ali tu spada i serumska bolest. urtikarija na hranu i dr. Polimorfonuklearni leukociti se raspadaju na mjestu reakcije a nastali proteini i proteolitički enzimi oštećuju tkivo. ali reaguju sa antigenom determinantom kao integralnim dijelom sistema komplementa koji dovodi do degradacije zahvaćenih ćelija. nastat će oslobađanje histamina i drugih vazoaktivnih supstanci što će se manifestovati jačom propustljivošću. uključujući hemotaktične faktore. dok je u atopičnih osoba zaposjednuto skoro 100% receptora. Kada dođe do aktivacije kaskade komplementa dolazi do oslobađanja biološki aktivnih supstanci. Ova reakcija je većinom prolazna i reverzibilna. Uobičajeni testovi koji se rade na koži zasnovani su na opisanim reakcijama. Tu spadaju tuberkulinska reakcija. trava. TIP II REAKCIJE U alergijskim reakcijama tip II (citotoksična varijanta) smatramo interakciju između antigena i antitijela na površini ćelija koje pripadaju klasi IgG i IgM imunoglobulina. ali je jasno da u njoj makrofazi i citotoksične ćelije igraju važnu ulogu. bolesti odbacivanja transplantata i druge. a koji prihvataju komplement C3 i C4. U ovaj tip alergijske reakcije spadaju: alergijska reakcija kod unosa inkopatibilne krvi pri transfuzijama. U takvih osoba hemijski medijatori iz mast ćelije djeluju preko 6-8 sati od prve antigen stimulacije. metilacija fosfolipida. jetri i bubrezima.ekstracelularno uz prisustvo antigena i antitijela. postaju “senzibilisani” vezujući svojim površnim receptorima IgE antitijela. jer mast ćelije i bazofili ne propadaju. hipersenzitivna reakcija na ubod insekata (pčele). Kod neatopičnih osoba samo je 20-50% receptora bazofila i mast ćelija zaposjednuto IgE molekulama. gljivica. Prototipovi anafilaktičke reakcije ili IgE antitijelima izazvane bolesti su: hunjavica na polen (peludna groznica ili polenoza). neki perikarditisi i artritisi. granulomatoze pluća. pa je to sve uključeno u imunoglobulinske molekule). Zato se ova faza alergijske reakcije naziva kasna faza koja može trajati 1248 sati. aktivacija fosfolipid-diacil-glicerolskog ciklusa. Antigen i antitijelo sa komponentom komplementa formiraju toksična tijela koja su najčešće smještena na ili u organima čija je funkcija filtriranje (bubrezi. U osnovi. pluća). itd. U ovaj tip reakcije spadaju: kontaktni dermatitisi izazvani nekim lijekovima i neke reakcije na plućima. a kao posljedica nastaje čitava serija biohemijskih reakcija kao: aktivacija metiltransferaze. poljskog cvijeća i drveća. respiratornog sistema i konjuktiva na polen različitih biljaka. što se može i mjeriti. Osnove ove još nisu u potpunosti razjašnjene. TIP IV REAKCIJE Alergijska reakcija tip IV je reakcija kasne preosjetljivosti – interakcija antigena sa specifičnim senzibiliziranim T limfocitom. TIP III REAKCIJE Alergijska reakcija tip III ili reakcija preosjetljivosti uzrokovana je imunokompleksima (Arthusov fenomen). TIP I REAKCIJE Odvija se pomoću IgE i istovremeno je najinteresantnija za alergologe. intradermalno. što ima za posljedicu oslobađanje farmakološki aktivnih supstanci kao što je histamin. Nagomilana IgE antitijela su vezana i sa komponentama komplementa i njihova aktivacija alternativnim putevima. Smatra se da je bolest imunih kompleksa (reakcija tip III) odgovorna za 90% imunih glomerulonefritisa u humanoj medicini. neke hemolitičke anemije i drugo. skarifikacijom ili ogrebotinom i provocira se reakcija između IgE antitijela na mast ćelijama i antigena. 39 . Ako se unese odgovarajući specifični antigen doći će do vezivanja sa antitijelima i reakcije na mast ćelijama. U ovom tipu reakcije cirkulirajući bazofili i tkivne mast ćelije koje se nalaze na strateški važnim mjestima oko krvnih sudova. prašine ili hrane u kožu pacijenta. što se naziva senzibilizacijom. Stvorena IgE antitijela se reverzibilno vežu ili fiksiraju na površinu mast ćelije i bazofila preko pomenutih receptora (Fc. dilatacijom krvnih sudova i pozitivnom reakcijom.varijante se zbivaju u ćelijama a jedna u ekstracelularnom fluidu. ulazak Ca++ . ili se infiltriraju u zid krvnih sudova. koja se manifestuje hipersenzibilnom reakcijom nosa.

arilsulfataza 8. stimulator daje signal sa površine ćelije. Javljaju se promjene u metabolizmu fosfolipida membrane uključujući metilaciju i aktivaciju fosfolipaza i stvaranje fosfolipidnih produkata koji participiraju u fuziji granula i membrane mastocita. kontaktnom ili digestivnom). ali i vratu. Povećana intracelularna koncentracija cAMP je povezana sa inhibicijom oslobađanja medijatora iz mast ćelija. Praktično se koriste sljedeće: 4. Granule izbačene iz ćelije koje su relativno netopive u vodi. Metabolizam arahidonske kiseline uz pomoć lipooksigenaze dovodi do formiranja 5-hidroksieicosatetraenoične kiseline (5-HETE) i leukotriena B4. rinitis i si. To je moguće pokrenuti purificiranim antitijelima koja djeluju putem IgE receptora. Metabolizam arahidonske kiseline preko ciklooksigenaze rezultira stvaranjem novih prostaglandina i trombeksana. Mada je osnovni faktor aktivacije opisanog mehanizma antigen. te lepršanje ala nasi će uputiti na respiratorna oboljenja. imunološkim i biohemijskim osobinama. ima za posljedicu degranulaciju mast ćelija preko biohemijskih reakcija i dovodi do nestanka granula. srčane dekompenzacije ili tamponade perikarda. vlažne promjene ili ekskorijacije zbog češanja. bazični proteini i limfokini. bilo direktno preko A2 fosfolipaze ili indirektno preko C fosfolipaze i diglicerid lipaze. Traže se dekolorisani dijelovi. Druge ćelije takođe stvaraju prostaglndine i leukotreine koji mogu djelovati i drukčije. Prostaglandini serije E i -adrenergični agonisti mogu uzrokovati povišenje c-AMP. 40 .  Pomna inspekcija kože. eozinofilni hemotaktički faktor. fino ljuštenje. morfološkom izgledu. ali to ne treba zamijeniti sa familijarnim proširenjem korjena nosa. te drugi hemotaktički faktori brzo izlaze iz matriksa granula i djeluju na lokalna tkiva . hronična inflamatorna oboljenja crijeva pa i parazitarnih infestacija. U svima početni okidač je degranulacija mast ćelija i oslobađanje hemijskih medijatora koji dovode do alergijskih reakcija. a ovo je vezano sa IgE antitijelima koja su vezana na receptore i uz prisustvo multivalentnih specifičnih antigena. mogu satima ostati intaktne van ćelije. FIZIKALNI PREGLED treba posebno prilagoditi podacima iz anamneze. Kao posljedica alergijskog dermatitisa mogu nastati liheniformne promjene ili hiperpigmentacije. Ma koje prirode bio. Druga grupa medijatora su heparin. dovodi do ulaska Ca++ i rekombinacije intracelularnog Ca++. ali veoma rijetko.  Paradoksni puls se može naći u atacima astme (razlika veća od 20 mmHg mjerenjem TA između inspirija i ekspirija). ekstenzornim površinama ekstremiteta. atopični drematitis. prevashodno na obrazima. Aktivacijom serin-esteraze. makulo-papulozne erupcije. što može dovesti do transverzalnog proširenja korjena zbog povećanja hrskavica i koštanog sistema nosa. Razlike postoje u bojenju. Stvoreni medijatori kao što su histoni.  Cijanoza se takođe može pojaviti zbog bronhalne opstrukcije i Sat O2 ispod 85%. C5a). Generalizirani dermatitis se može sresti kod dojenčadi ili lokalni. endotelne ćelije i krvne sudove. nego i kod drugih hroničnih inflamatornih oboljenja kao što su: juvenilni hronični artritis (JCA). promjena u strukturi mast ćelija kao što je polimerizacija mikrotubula nastalih oslobađanjem medijatora. dok se kod starije djece mogu vidjeti promjene i u kubitalnim i poplitealnim fosama. neutrofilni lizozomi. 2. eritematozne. ANAMNEZA . je glavni prostaglandinski produkt mast ćelija. pa čak i bez IgE antitijela vezanog za receptore. Kruste se najčešće nađu poslije superinfekcije. Mast ćelije igraju ulogu ne samo u vezi sa IgE reakcijama. hemotripsin i drugi inflamatorni faktori koji mogu biti saučesnici u brzoj i kasnoj fazi reakcije. C4. D4 i E4.  Batičaste prste možemo naći i kod hroničnih asmatičnih bolesnika. U familijarnoj anamnezi traži se ista ili slična oboljenja u užoj i široj familiji. OPŠTE I SPECIFIČNE METODE DIJAGNOZE ALERGIJSKIH BOLESTI Nema pouzdane metode za dijagnozu.U ličnoj anamnezi se traži veza između nastupa simptoma i izloženosti nekom potencijalnom alergenu (inhalacionom. mehanizam se može pokrenuti i bez antigena. tripsin. Može se naći paradoksalni puls i zbog srednje ili teške bronhalne opstrukcije. Ti drugi pokretači ili stimulatori mogu biti produkti aktivacije komplementnog sistema (C3a.  Često curenje iz nosa će uputiti na alergijski rinitis.  Respiratorna dispnea sa uvlačenjem supraklavikularnih i interkostalnih prostora.glatku muskulaturu. Prostaglandin D2 (PGD2).HEMIJSKI MEDIJATORI ALERGIJSKIH REAKCIJA I MEHANIZMI NJIHOVOG STVARANJA Mast ćelije igraju glavnu ulogu u brzom hipersenzitivnom odgovoru. a najviše dužini trajanja bolesti i težini oboljenja.  Disanje na usta i tamnina ispod očiju ukazuje na nazalnu opstrukciju kojoj može biti uzrok i alergijski rinitis. koristeći uskladištenu intracelularnu energiju. Postoje vjerovatno heterogene populacije kako među mast ćelijama tako i među bazofilima. Ne razlikuje se bitno od svakog drugog savjesnog opšteg pregleda gdje nam težina i visina mogu dati dosta važnih podataka. Okolne molekule IgE vezane za druge molekule takođe uzrokuju oslobađanje arahidonske kiseline iz fosfolipidnih membrana. Često kod istog djeteta mogu slijediti više alergijskih oboljenja kao astma i ekcem. kinini. Medijatori izražavaju svoju aktivnost kod intaktne granule ili samo kada se granula počne raspadati.

pojačano suzenje i periorbitalni edem kao posljedicu alergijskog konjuktivitisa.  Hipertrofične tonzile i adenoidi su česte komplikacije alergijskog rinitisa. JCA). a potom se rastom širina brže povećava nego A-P dijametar. ali pažljivom auskultacijom nekada se mogu otkriti razlike na pojedinim dijelovima pluća zbog segmentalne atelektaze. Obično se ubrizgava 0. ODREĐIVANJE UKUPNIH I SPECIFIČNIH IgE U SERUMU i upoređuje se sa standardima normalnih vrijednosti. neka maligna oboljenja (leukemije. Pojavljuje se 6 sati poslije date doze. Za kontaktni dermatitis je karakteristično da se eritematozne ili papulo-vezikulozne erupcije pojavljuju na areama koje su izložene kontaktu. DIGESTIVNI ILI INHALACIONI TESTOVI – odličini za povezivanje kliničke slike sa alergenom Kožni testovi – najviše se praktično koriste – izaziva se lokalna alergijska reakcija koja je pristupačna za posmatranje. reumatska oboljenja (periartritis nodoza. što se može otkriti upoređivanjem sa latero-lateralnim dijametrom. Izvode se na više načina.kojim se određuje specifični IgE protiv određenog alergena. ali pomenućemo praktično najčešće. eozinofilni fasciitis. Tačno mjerenje je moguće samo sa opstetričkim šestarom. EOZINOFILI U SEKRETU NOSA I BRONHAINOM MUKUSU.1 ml ekstrakta i čita se poslije 15-30 minuta. pojačane propustljivosti. Takve erupcije često prati i dermografizam. Kao pozitivan nalaz se uzima nalaz preko 5-10% eozinofila u nosnom i bronhainom mukusu.metoda kojom se in vitro mjeri ukupna koncentracija IgE  Radioalergosorbent test . ali je najstandardniji je: intradermalni test . urođena eozinofilija. Prosječno ima oko 250 ćelija/mm3 a gornja granica je 700 ćelija/mm3.7 od L-L dijametra. ehinokokus). a ako još postoji fotofobija i pseudoptoza oni upućuju na proljetni konjuktivitis. pemfigus. 3. Pozitivnom reakcijom se smatra promjer papule od 5 mm i više sa eritemom.5 cm (oko 3g. limfomi). osobito sa profuznim curenjem iz nosa koje je tipično za ovo oboljenje. Zbog toga što njihov broj u krvi normalno varira u dnevnom ritmu (ujutro ih je najviše) potrebno je uzeti nekoliko nalaza. DIJAGNOSTIČKI TESTOVI ZA ALERGIJSKA OBOLJENJA U upotrebi je čitav diapazon testova. Kortikosteroidi dovode do eozinopenije. produženom ekspiratornom fazom i vvheezingom. DIFERENCIJALNA KRVNA SLIKA – eozinofilija ili bolje apsolutni broj eozinofila. Ljepljivi sekret mukoidnog izgleda je često povezan sa pojavom papiliformnih erupcija na gornjim palpebrama. tamnije ili ružičaste boje u djece sa alergijskim rinitisom.  Radioimunosorbent test . Ako u pacijentovoj koži (na mast ćelijama) postoje specifična IgE antitijela. do džinovskih (šklopaca) urtikarijelnih promjena.u kožu se unosi alergenski ekstrakt. te u nekih kardiomiopatija. ali se mogu pojavljivati i iščezavati u toku minuta ili sati i pojavljivati se na drugim mjestima. Mogu ići sa angioedemom ili bez. Wheezing je najčešće generalizirani. upozorava na astmu. na taj dati alergen doći će do interakcije i rezultat će biti oslobađanje histamina. Abnormalne promjene tog odnosa (povećan A-P dijametar) mogu se normalizovati kao odgovor na povoljnu terapiju.RIST . KOŽNI. a onda kada aproksimativno porastu do 9. Lofflerov sindrom. Permanentno povećan A-P dijametar grudnog koša ukazuje na rekurentne atake ili permanentnu bronhalnu opstrukciju bilo kog uzroka. ali izuzetno i do 35%. Nazalne konhe su obično edematozne. ali se može reći da je nivo u serumu viši u atopične djece.) taj odnos L-L i A-P počinje opadati i ostaje negdje na 0. pa i to treba imati na umu prilikom uzimanja uzoraka krvi za analizu. što će se na koži prezentovati papulom sa lokalnim eritemom. herpetiformni dermatitis. eozinofilna mialgija. metaholina i drugih medijatora koji će preko svojih receptora dovesti do promjena na malim krvnim sudovima u smislu dilatacije.Najkarakterističnije urtikarijerne lezije (koprivnjača) mogu biti od 1-3 mm makule.  Pregledom grudnog koša u asmatičara može se naći povećan anterio-posteriorni dijametar. a onda zavisno od 41 . Eozinofilija u krvi kod alergijskih oboljenja obično ne prelazi 15-20%. parazitarne infestacije (askaris.  Pregledom očiju možemo naći konjuktivalnu injekciju. Poznato je da je dijametar kod novorođenčadi skoro isti.  Auskultatorni nalaz kod astme ide sa izraženom ekspiratornom dispneom.RAST .  Nazalna mukoza češće je blijeda. papule koje se rascvjetaju okolo. tipične za holinergične urtikarije. Treba znati da se eozinofilija sreće i u mnogim drugim stanjima kao: preosjetljivost na neke lijekove.

inhalaciono. Hromglikat (Intal) vidi kod astme. Poslije toga se zakazuje testiranje kojim se želi pronaći odgovarajući alergen koji je uzrok bolesti.  Takvim dojiljama reći da za to vrijeme izbjegavaju potencijalnu alergijsku hranu. Može dati neželjene efekte kao što su insomnija. bol u epigastriju i crvenilo kože i sluzokoža. Antihistaminici su lijekovi različite hemijske strukture.  Efedrin je najstariji nekateholaminski preparat. atopijske bolesti) nastojati da se ne uvodi nikakva druga hrana osim majčinog mlijeka bar do šestog mjeseca. Kortikosteroidi – kod anafilaksije. da  kod dojenčadi sa velikim potencijalom alergijskih oboljenja u familiji (astma.  Aminofilin (teofilin) je najvažniji u kupiranju astmatičnih napada iako mu je mehanizam djelovanja nejasan a toksikologija klinički problem. uključujući kateholamine (adrenalin. pa se ne daju najmanje 12 sati prije kožnog testa.veličine papule obilježava se sa jednim +. kardijalna stimulacija. 4. ali ne znači da će taj pacijent imati kliničke simptome pri izlaganju prirodnim alergenima. pa sve do ++++. nekada i nerješivih. pogoršanje hipoksije. GIT i drugim. Postoje kontraverze o uspjehu ove metode. Treba još jednom naglasiti ono što je u korelaciji sa današnjim trendom o dojenju. vomitus. ali čini se. a drugi će inhibirati reakcije kao: adrenalin. Ovu reakciju karakteriše obimna degranulacija mast ćelija kao odgovor na neki stimulans. PROFILAKSA Primarna i sekundarna profilaksa ima cilj da se spriječi razvoj bolesti. tableta i aerosola. 42 . PRINCIPI TRETMANA ALERGIJSKIH OBOLJENJA Postoje 4 principa: izbjegavati alergijsku iritantnu supstancu. ali je efekat sličan. HIPOSENZIBILIZACIJA Sprovodi se tako da se potkožno daju male doze alergena i onda se postepeno povećavaju do pronađene doze održavanja. Količina alergijskih ekstrakata i odnos sa vehikulumom je obično 1:100-1:10. efedrin i antihistaminici. Neželjeni efekti adrenergičnih lijekova mogu biti: tremor skeletne muskulature. terapija lijekovima. više u istraživačke svrhe. Postoji veliki broj preparata na tržištu.  Od drugih adrenergičnih agonista najpoznatiji je salbutamol (Ventolin) kao selektivni bronhospazmolitik u obliku sirupa. Obično se radi sa grupnim antigenom (većim brojem srodnih alergena) kao što su peludi mnogih trava. noradrenalin. Pri interpretaciji kožnog testa treba biti oprezan jer na primjer lijekovi mogu pojačati oslobađanje histamina iz mast ćelija. Ovdje se mora naglasiti da brzo stvaranje urtike i okolnog eritema ukazuje da u koži postoje specifična IgE antitijela na mast ćelijama kože. ali se srećemo sa dosta problema. H1 i H2 receptori. ali ima slabu stimulacionu aktivnost. Obzirom da se ovi lijekovi brzo inaktiviraju enzimima iz jetre. ili na površine (efedrin). Anafilaksija Anafilaksija je hipersenzitivna reakcija organizma na različite materije koja može direktno da ugrozi organizam (život). Neželjeni efekat im je sedacija pa ih treba izbjegavati u kombinaciji sa drugim depresivima. simpatomimetik. najčešće imunim ali i neimunim. IZBJEGAVANJE SUSRETA SA ALERGENOM Logično. daju se isključivo injekciono. pa zahtijeva urgentnu medicinsku pomoć. insomnija. imunoterapija (hipo i desenzibilizacija) i profilaksa. FARMAKOLOŠKA TERAPIJA: Adrenergici. a za antihistaminike se taj period produžava čak na 72 sata. 3. a može biti izazvana različitim mehanizmima. 2. terbutalin). mada se uzima kao pravilo da što su urtika i okolna reakcija veće da je test to relevantniji. jer se alergen može transportovati i mlijekom. glavobolja i iritacije. albuterol. Kortikosteroidnu terapiju nije potrebno prekidati. 1. Danas su u upotrebi inhalacioni i digestivni provokacioni testovi. proterenol) i ne-kateholamine (efedrin. dlake životinja i si. Postoje histamin receptori u različitim tkivima i to 2 vrste.

penicilin.je najeešći imuni odgovor. inzulin). jaja oraha. suženom svijesti (poremećajem svijesti). Adrenalin inhibira degranulaciju 43 . vakcine.Znaci šoka će se manifestovati: slabim pulsom. odmah treba prekinuti. metaholina i drugih primarnih i sekundarnih medijatora čiji je rezultat:  povećana propustljivost kapilara. ako je bolesnik prima.  pojačana sekrecija mukoidnih žlijezda. a ovi direktno djeluju na membranu mast ćelije. a onda slijede Simptomi šoka .infuzija ili transfuzija.  Pacijent osjeti da se nešto posebno događa s njim. Poveska treba da se popušta tako da stoji 3 minute a onda 1 min popuštanja 3:1. mravi). Međutim. Direktno djelovanje se smatra putem stimulusa kao što su kontrastna sredstva ili opijati. staviti proksimalno povesku koja će usporiti cirkulaciju. riba.  bronhospazam. žaoku insekta izvaditi (odstraniti). a može početi i sa svrbežom. kliničke manifestacije su identične pa termin anafilaksija se danas upotrebljava da se opišu sve ove reakcije. ubodi insekata (pčele.lijek izbora u dozi od 0. dok termin anafilaktoidna reakcija se koristi kada se žele naglasiti opšte reakcije koje nisu imunog porijekla.IMUNI MEHANIZMI: Odgovor preko IgE . Simptomi respiratornog distresa. – koji dolazi i od poremećaja na gornim i od poremećaja na donjim disajnim putevima  Opstrukcija gornjih respiratornih puteva sa disfagijom. Nesteroidni antiinflamatorni agensi mogu indirektno dovesti do anafilaktičke reakcije preko alteracije metabolizma arahidonske kiseline. hipotenzijom. ili im). KLINIČKA SLIKA Degranulacija mast ćelija znači oslobađanje histamina. Mehanizam nije dovoljno objašnjen. kratko poslije izvršenog napora kojem je još predhodio obilan obrok. promuklošću i inspiratornom dispneom koja je posljedica edema larinksa.  ADRENALIN . Bez obzira na precipitirajuće mehanizme. Ako imamo uzročnika anafilaksije već u ekstremitetu (lijek ili ujed insekta). Abdominalni bolovi i/ili dijareja se javljaju ako je zahvaćen GIT. ose. NEIMUNI MEHANIZMI Mogu biti direktni i indirektni preko kompleksnog biohemijskog puta.  Opstrukcija donjih disajnih puteva je posljedica bronhoopstrukcije. pa će se često manifestovati wheezingom. ::: TRETMAN RESPIRATORNOG DISTRESA :::  100% O2 putem maske ili tubusa. čepići od mukusa i/ili edema pluća. Naporom indukovana anafilaksija se može pojaviti u osoba posebno sklonim. Prototip ove reakcije je antigen .sc. slabim kapilarnim punjenjem.. oralni ili parenteralni različiti lijekovi (drugi antibiotici osim penicilina. Često se pojavi opšte crvenilo kože koje preraste u urtikarijarnu ospu (raš). imunu reakciju ovog tipa mogu dati i druge materije kao što su hrana (produkti mlijeka. ponovnim izlaganjem istim stimulusima anafilaksija će se pojaviti zbog toga što su specifične brojne antigen molekule vezane na površini mast ćelija. Indirektni mehanizmi dovode do anafilakse preko kompleksnog biohemijskog puta tako npr. stridorom larinksa. TERAPIJA ::: OTKLONITI UZROČNIKA ::: ako je moguće .  smanjen vaskularni tonus u koži i sluzokožama. Ovaj tip reakcije se naziva anfilaksijom da bi se naznačila posredna imunološka reakcija. Kod bolesnika koji su postali preosjetljivi. konzervansi). Aktivacija komplementa – je rjeđi tip imunog odgovora koji dovodi do anafilaksije. auskultatornim šumovima i dispneom.01mg/kg (iv. školjke.

.   ::: POMOĆNA TERAPIJA :::  KORTIKOSTEROIDI . . ::: TRETMAN ŠOKA :::  PLASIRATI VEĆI I. podjeljeno u 4 doze sa maksimumom od 200 mg/dan.v. a efekat se titrira klinički. Difenhidramin.000 rastvora. a reakcija je usporena i traje duže od 30 minuta. može se dati svakih 4-6 sati u 2 dana.Koncentracija raspršivača se pravi od racemičnog adrenalina u dozi od 2.v.01 ml/kg 1:1.m. Oni koče (inhibiraju) dalju akciju histamina. smanjuje edem larinksa. Može se dati i normalni adrenalin u soluciji od 0. daje se adrenalin u infuziji (kapima) sa početnom dozom od 0.1 ml/kg 10. Ako se takve doze trebaju ponavljati duže vrijeme. ali stalno držati na umu da se hipovolemija javlja kod svakog anafilaktičkog šoka. Njegova upotreba je manje važna za inotropnu kardijalnu potporu.25 ml u 2 ml normalne slane otopine.25 ml i koristi se kod edema larinska. . AMINOFILIN IV za refrakterne bolesnike u dozi od 5-7 mg/kg za 20 min.v. bloker H1 receptora u dozi od 1 mg/kg i. Zato su antihistaminici logični lijekovi za tretman anafilaksije.v.  ANTIHISTAMINICI . ADRENALIN U IDENTIČNIM DOZAMA KAO I ZA RESPIRATORNI DISTRES čime se poboljšava vaskularni tonus i miokardne kontrakcije. zbog lokalne vazokonstrikcije i usporavanja anafilaktičkog odgovora. Smatra se da polovina bolesnika spada u kategoriju rekurentne ili protrahirane anafilaksije. PROGNOZA Ovisi o težini bolesti. Adrenalin u raspršivaču . Daje se O2 do endotrahealne intubacije ili traheotomije.0. Smrt obično nastupa unutar prvog sata reakcije kao posljedica respiratorne insuficijencije. a nastavlja se kao produžna doza 1 mg/kg/sat. Na osnovu izgleda pacijenta dati i veću količinu tečnosti. U serumu ne treba da pređe 10-20 µg/l. a u slučaju manjih reakcija daje se oralni difenhidramin 5 mg/kg/dan u 4 doze sa maksimumom od 300 mg/dan.000 vodenog rastvora. UPOTREBA DOPAMINA U INFUZIJAMA (KAPIMA) 10-20 µg/kg/min.Histamin kao osnovni medijator anafilaksije dovodi do respiratornih i kardiovaskularnih manifestacija. a oralna doza je 2 mg/kg/dan podjeljeno u 2 doze.   mast ćelija i promptno djeluje kao bronhodilatator. Ako intubacija ne uspjeva onda se radi krikotireotomija sa odgovarajućim kateterom (14 Ga). Ekvivalentna doza oralnog prednizolona može zamijeniti metilprednizolon. ENDOTRAHEALNA INTUBACIJA treba razmotriti kod srednje teškog respiratornog distresa koji ne reaguje na adrenalin. Najčešće su im stimulusi jaki ili su uneseni oralnim putem. . podjeljeno u 4 doze.i. obrnu fiziološku manifestaciju ili smanje progresiju. Sljedeća doza se može ponavljati svakih 5-10 minuta. Neki autori preporučuju davanje adrenalina subkutano u injekcijama na mjesto ulaska aler-gena. Hidroksizim 2 mg/kg/dan. daje se 1 mg/kg/dan i.pomoć u prevenciji ili ublažavanju rekurentnih simptoma.0. 44 . Davanje blokatora H2 receptora je kontraverzno. ako treba. Ako se daju kao ranitidin. KATETER DAJUĆI TEČNOST U BOLUSU 20-40 ml/kg Ringer laktata ili drugog izotoničnog rastvora. Terbutamol se preporučuje u dozi od 1 ml u 2 ml neke normalne slane otopine. Pojačavaju funkciju cilija.1 µg/kg. ali kod stabilnih pacijenata.subkutano i i. brizini prepoznavanja iste i brzine tretmana. Metilprednizolon 2 mg/kg i. TERBUTALIN I ALBUTEROL se pominju kao efektni bronhodilatatori u pacijenata sa opstrukcijom donjih respiratornih puteva. a Albuterol u dozi od 0. Njihovo je mjesto poslije važnijih mjera od vitalnog značaja.V. Monitoring Svi pacijenti sa dijagnozom anafilaksije trebaju se smjestti u intenzivnu njegu najmanje 24-48 sati jer stanje može biti protrahirano (manifestacije traju 5-32 sata i pored terapije) ili se može ponoviti kao bifazična anaflilaksa (javljaju se manifestacije nakon 8 sati ponovo).25 ml u 2 ml i ponavljati nebulizatorom svakih 30 minuta ako je potrebno. svakih 6 sati.

 Difenhidramin kao antihstaminik se preporučuje u dozi od 1 mg/kg i. 45 . Može se dati i ekvivalentna peroralna doza prije izlaganja sumnjivoj supstanci (kontrastna sredstva za dijagnostiku). dati adrenalin. linija. Postoji i specifična imunoterapija koja se može dati profilaktički alergičnim pacijentima na ubod insekata. Roditelji moraju biti informisani o lijekovima ili hrani koja može dati reakciju. odnosno da upute te osobe. kao što su KORTIKOSTEROIDI I ANTIHISTAMINICI. Tako će se kod preosjetljivih na penicilin dati drugi antibiotik. te pripremljenim setom za intubaciju. ili oralno 1 sat prije izlaganja stimulusima. Treba imati na umu da u mnogim situacijama. treba da se testiraju kožnim putem i radioalergosorbent testom koji služi za identifikaciju materije koja uzrokuje porast IgE . Na kraju.v. U zdravstvenoj legitimaciji treba naznačiti da li je osoba nekada imala anafilaktičku reakciju. Predhodno se nauče kako se šta koristi. Test se pravi pod kontrolom alergologa. kod posebnih individua. teško je.v.v. Tretman može obuhvatiti sve preosjetljive osobe mada je prevashodna namjera preveniranje neželjenih reakcija pri i. pa rizik ostaje. Anamnestički procijeniti i identifikovati potencijalni rizik.PREVENCIJA Najvažnije je da se izbjegnu stimulansi. ili nemoguće. Metode ne preveniraju sigurno i kompletno. Uvedeni su individualni setovi za osobe sa visokim rizikom. većoj djeci. upotrebi kontrastnih sredstava. Kada već moramo dati poznati anafilotoksin pacijentu. Kod osoba koje su osjetljive na napor savjetuje se da ne budu sami kada čine napor. konzervansi. 7 i 1 sat prije izlaganja. osobe koje imaju alergiju ha ubod pčele trebaju izbjegavati mjesta gdje ima pčela (pčelinjaci ili mjesta paše pčela). izbjeći kompletan rizik kao što su lijekovi. Onima koji imaju anafilaksu na napor savjetovati da prije izlaganja naporu ne uzimaju obrok bar 2 sata prije početka napora zato što obrok povećava rizik. a pacijenta staviti na pažljivi monitoring. ako je u pitanju krucijalna potreba.v. Zdravstveni karton koristi da bi se rizici dokumentovali. U pacijenata koji su sumnjivi ili je nepoznata supstanca. Test će upoznati ljekara i pacijenta na supstance kojih se treba čuvati.medijatorski odgovor. jer mogu biti žrtve neželjene reakcije. visoko rizičnom pacijentu se može uspostaviti i. a 30 mg manjoj djeci (do 6 godina). 13. Koriste se i druge vrste preventivnih mjera. Trebaju ih nositi kada misle da bi se mogla desiti takva situacija. ubodi insekata itd.  Metilprednizolon se daje u dozi od 40 mg i. O2. može se koristiti i DESENZIBILIZACIJA kako bi se prevenirale po život opasne reakcije.

donose zdravstvene vlasti prema zakonu o zaštiti od infektivnih bolesti. a zadrži anitenu sposobnost. Vakcine se prave:  od živih. pa izgubi patogenu.AKTIVNA IMUNIZACIJA ILI VAKCINACIJA Aktivna imunizacija je segment preventivne pedijatrije. Preporuke o načinu. oslabljenih uzročnika (morbile. Prije vakcinacije ljekar mora kod svakog djeteta odvagnuti korist i rizik. postoje neobavezne i fakultativno obavezne (kod osoba koje putuju u endemska područja). osim difterije i tetanusa.  inaktiviranih uzročnika (pertusis. antibiotik) Djeca pod citostatskom ili kortikosteroidnom terapijom Stanje iza transplantacije organa Imunološka deficitarna oboljenja Trudnoća je uvijek kontraindikacija za žive vakcine. ali postoje i opšte kontraindikacije. Danas ima više vrsta vakcina (liofilizirana i druge). Primarno cijepljenje BCG DiTePer i Polio DiTePer i Polio DiTePer i Polio Morbile. razmaku između pojedinih doza.hepatitis B) i  od toksina mikroorganizama (tetanusa i difterije) pa se zovu toksoidi ili anatoksini. ali iza DiTePer i Polia 3 sedmice B. Rubeola. . Preporuke se mijenjaju zavisno od epidemiološke situacije i iskustva sa određenom vakcinom. Nakon pravilno provedene vakcinacije u organizmu se stvara imunitet koji povremeno treba pojačavati ili produžavati docjepljivanjem. OPŠTE KONTRAINDIKACIJE IMUNIZACIJE:            BCG (BACILLUS CALMETTE GUERIN) VAKCINACIJA Pruža zaštitu protiv primarne i postprimarne tuberkuloze. Vakcine ili cjepiva općenito uzeto su antigeni ili kombinacija antigena koji u organizmu izazivaju stvaranje specifičnih antitijela koja štite dijete od infekcije virulentnim sojevima. DiTe pro adultus i Polio Sa 19 godina života se još daje antitetanusna vakcina. Revakcinacija 2 godine života BCG (kod nas nije obavezna kod tuberkulin proba) 4 godine života DiTePer i Polio I razred osnovne Ospice. vrsti vakcine. Vakcinom se daje mitigirani bovini soj bacila tuberkuloze koji se presađivanjem više stotina puta oslabi. pored ovih opštih kontraindikacija. Vakcine se daju parenteralnim i oralnim putem. Pored obaveznih vakcina. dobu. Kod nas je vakcinacija protiv velikih boginja ukinuta kao obavezna vakcina. kolera. polio. pojedinačno ili u kombinaciji više uzročnika. zbog mogućeg teratogenog učinka. pa o tom informisati roditelje. vremenu. PROGRAM KONTINUIRANE VAKCINACIJE Dob Od 3 do 5 dana 4 mjesec života 5 mjeseci života 6 mjeseci života 13 mjeseci Cjepivo A. Parotitis. 46 . Za svaku vakcinu postoje specifične kontraindikacije. mumps). Naglašava se da inaktivirane vakcine toksoidi nisu kontraindikacija i kod imunodeficijentnih stanja. U većini zemalja i kod nas Povišena tjelesna temperatura Akutna zarazna bolest Teža hematološka oboljenja Dekompenzirana srčana mana Teško oboljenje bubrega Alergija na sastojke planirane vakcine (jaja. DiTe pro adultus i Polio II razred osnovne BCG VII razred osnovne BCG VIII razred osnovne Rubcola (učenice).

Monovakcina protiv tetanusa (T) – postoji dakle kao samostalna. pa se dobijala vakcina DiTePer-Parper sa mrtvom suspenzijom B parapertusisa.  Potom u periodu od 4-5 sedmica može se vidjeti mikroapsces koji ulcerira i secernira nekoliko nedjelja. a pertusis prijeti uvjek gdje nije provedena vakcinacija. upalne promjene u regionalnim limfnim čvorovima . Mnogi misle da Njemačka nikad nije uvela BCG kao obaveznu vakcinu zbog te katastrofalne greške zdravstvenih radnika. Ako se DiTePer vakcinom obuhvati 70-80% u populaciji djece. Što se tiče imunodeficitarnih stanja. Rusija. opravdava potrebu vakcinacije i pokazalo se u toku ovih epidemija da tek 3. a zatim  ulkus se zatvori krusticom a na kraju  Prerasta u bjelkast ožiljak u promjeru oko 5 mm. U prave komplikacije besežiranja spadaju:  Lokalne infekcije.  a niska tjelesna težina i fiziološka žutica nisu.5ml. a iz istorije je poznata Libeška katastrofa kada je greškom zamjenjen virulentni soj. praktično nismo imali problema ni sa tetanusom.  opšte kontraindikacije i  teže porođajne ozljede. Difterija ako se pojavi kod vakcinisanih. Pertusis i kad se pojavi kod vakcinisanih obično ima blag tok. U primovakcini od 3 doze. Danas se Kohovom fenomenu pridaje manji značaj. kao endemska bolest zemalja u razvoju. obično 3 sedmice iza MRM (morbili. to se treba truditi da i u našoj BiH provedemo ovu vakcinu u prvoj godini do 90% populacije kako bi obezbijedili optimalnu zaštitu. tako tokom ratnih epidemija traumatizma. Najčešće se koristi mješano cjepivo za sve tri bolesti skupa DiTePer. Pridaje mu se veliki značaj u kontroli vakcinacije koja se završila uspjehom. Mješana vakcina od difterije i teatnusa (DT). dok je tetanus ubikvitarni problem cijelog svijeta. doza u primovakcinaciji postiže 80% zaštitu od difterije. od vakcinacije. duboko intramuskularno. najčešće aksilarnih čvorova. Pozitivan tuberkulinski test treba očekivati poslije 2 mj. Nekad se dodavao ovoj mješanoj vakcini i antigen para B.  Opšte infekcije su opisane kod rijetkih imunodeficitarnih stanja koja su dosta rijetka. DIFTERIJA. Način davanja primarne vakcine DiTePer sastoji se u  davanju 3 doze od po 0. DiTe pro adultus je istog sastava kao gornja ali je toksoida difterije manje 8-10 puta.05-0. razmak između tih doza je 4 do 6 sedmica. Pojava eksplozivnih epidemija difterije u Evropi tokom rata (Poljska.5 ml DiTePer.  Sljedeća druga vakcinacija je između 4 i 5 godine. pa ni pertusisom.1 ml cjepiva i  Nastaje mala urtika koja obično nestaje za 30 minuta. pa je nekad potrebna i manja hirurška ekscizija.se daje intrakutanom metodom i to u lijevo rame. Kontraindikacije za vakcinaciju su  tuberkulin pozitivna djeca.  Intrakutano se ubrizgava 0. niti difterijom. Pošto je difterija. blaga je bolest i rijetko sa posljedicama. rubeola i parotitis). a izuzetno apscedira i kolikvira. a služi za primarnu vakcinaciju i revakcinaciju djece do 7 godina. koliko nam je poznato u svijetu je opisano oko 30 letalnih ishoda zbog vakcinacije takvih osoba. difterija je izuzetno rijetka bolest.  Poslije 2-3 sedmice javi se obojena papula veličine oko 8 mm. Obično prolaze bez ikakve intervencije. TETANUS I PERTUSIS VAKCINA (DITEPER) Daje se obično skupa. u kojih postoji kontraindikacija za pertusis vakcinu.  Revakcinacija je poslije navršene prve godine života. te 47 . kakav se ne pamti. Postignuti nivo zaštite stanovništva se pokazao efikasnim. Ukrajna. Bjelorusija). samo sa jednom dozom od 0.besežitisi.

ali je teško mjeriti i kada se pojavi komplikacija onda je to za roditelje težak šok koji se teško može objasniti. kao i  u VIII razredu. velikog kašlja obavezna je za svu djecu od 3-12 mjeseci. Primo vakcina od 4 do 12 mjeseci. Praktično se provodi istovremeno sa DiTePer. Poslije 7 rođendana ne daje se DiTePer. bar se danas tako smatra. Reakcije na datu DiTePer vakcinu mogu biti:  Minorne sa lokalnim otokom. provodi se sa živom vakcinom (Sabinova) i postignuti su ogromni rezultati.  lako povećana temperatura i iritacija.  III revakcinacija u l razredu i  IV revakcinacija u 8 razredu osnovne škole.5°C je kontraindikacija za daljnju DiTePer vakcinaciju. pa je pravilo da se vakcinacija odloži nekoliko mjeseci dok se situacija ne riješi. Mnogi autoriteti misle da su promjene na CNS-u postojale i prije vakcine ali nisu prepoznate.  teže reakcije na predhodno date DiTePer vakcine. Minor respiratorne infekcije gornjih respiratornih puteva nisu kontraindikacije. ali uvjek neki rizik postoji. ali su neizbježne. Vakcinaciju sa DiTe treba nastaviti.  neurološka oboljenja ili sumnja na ista. Patogeneza opisanih stanja je nepoznata. Predpostavlja se da DiTePer može demaskirati neurološko oboljenje ili da se desi koincidencija sa infekcijom CNS-a.  Somnolencija ili pretjeran plač koji traje preko 4 sata opravdava konsultaciju pedijatra koji treba da razluči pedijatar da li prekinuti sa DiTePer. Napomena za DiTePer i polio vakcine: kada se iz bilo kog razloga odlože i prođe više od 2 mjeseca a manje od 14 mjeseci treba započeti ponovo pnmovakcinaciju istim redom i poštovati intervale.  bol na mjestu injekcije. bar kada se misli na obziljne. Daje se peroralno u dozi od 0. POLIO VAKCINA: Postoje 2 tipa vakcine. Ona djeca koja iz bilo kojih razloga nisu na vrijeme obuhvaćena. Kontraindikacije za imunizaciju su one opšte:  febrilno stanje. tetanusa.  Neurološke reakcije koje se jave unutar 3 dana od vakcinacije su kontraindikacije za dalju vakcinaciju (uključeni su encefalitisi i konvulzije).000 doza vakcina pertusisa. onda se zakonska obaveza produžava od navršenih 12 mjeseci do navršene 5-te godine.  I revakcinacija poslije MRP sa navršenom godinom. To je tritipna vakcinacija (Tip 1+2+3).  Stanje slično šoku koje potraje više od 4 sata je kontraindikacija za slijedeće DiTePer vakcine. Djeca sa oštećenim CNS vakcinišu se samo DiTe.1 ml Primovakcina se provodi u 3 doze sa razmakom između pojedinačnih doza od 4 do 6 sedmica kao i DiTePer. Pri davanju ove peroralne vakcine ne daje se neposredno prije podoja i poslije podoja kako antitijela u mlijeku ne bi neutralisala vakcinalni virus. Temperatura veća od 40. već skoro 20 godina. Većina tih reakcija koje dovode do kontraindikacija daje komponenta pertusisa. u prvom razredu osnovne škole sa DiTe pro-adultus. ako ne i sve encefalopatije se javljaju poslije pertusis vakcinacije. kako primovakcinacija tako i revakcinacija pa prema tome kalendar vakcinacije ide isto sa DiTePer. a sada. Ako se u tom periodu ne provede iz bilo kojih razloga.  Na kraju samo protiv tetanusa sa 18-19 godina. U našoj zemlji je započeta vakcinacija sa mrtvom vakcinom (Salkova). Imunizacija protiv difterije. Eksperti smatraju da se incidencija permanentnog oštećenja CNS-a javlja na 310.  II revakcinacija između 3 . Najveći dio. Pominju se prednosti oralne žive vakcine:  laka primjena i 48 . te postoji konfuzija o uzroku. podliježu obavezi od 1 do 14 godina kao i ona koja nisu potpuno imunizirana. Nesigurni su dokazi da manje doze i parcijalno davanje vakcine umanjuje neželjene posljedice.4 godine. Reakcije neželjene na DiTe su jako rijetke.

pa se i o tome mora voditi računa ili dati opet mrtvu vakcinu. Pored ove kombinovane vakcine postoje vakcine i za svaku bolest pojedinačno. vakcinisana osoba izlučuje virus stolicom u okolinu. Vakcina se daje i tokom ljetnih mjeseci. onda postoji opasnost da se u kontaktu prenese virus. a smrtnost od morbila naglo pala. 2.  Reakcije na komponentu mumps vakcine su veoma rijetke. prva tri mjeseca i još tri mjeseca radi sigurnosti. a ako se daju poslije imunosupresivnih lijekova treba sačekati 3 mjeseca. akutna febrilna stanja. Smatra se da dobijeni pasivni imunitet od majke. Primovakcinacija se može provesti nakon 9 mjeseci života.  Rubeolna komponenta vakcine može dati tranzitne artralgije i artritise. a za živu vakcinu su kontraindikacije kao i za sve ostale žive vakcine. ako putuju u endemska područja poliomielitisa treba zaštiti punom imunizacijom. Nepoštovanje kontraindikacija kao i pretjerani oprez 49 . transplacentarnim putem.5 ml vakcine. ali još nije dokazano daje poslijedica virusa ili vakcine. 3. Revakcinacija sa kombindvanom vakcinom se provodi u 7 godini života. ali svakako u manjem % nego kod prirodne infekcije. štiti dojenče. pa je treba upotrijebiti gdje postoji rizik od žive oralne vakcine. U zaključku se može reći da je vakcinacija najefikasnija i najsigurnija preventivna mjera u sprješavanju i širenju zaraznih bolesti.000). treba ih vakcinisati i u dobu od 18 mjeseci do navršenih 14 godina.  Subakutni sklerozirajući panencefalitis se može pojaviti (na 1. a ako nisu vakcinisana u tom dobu. pa i 6 mjeseci ako postoje posebni razlozi.  postiže se dobar celularni i humoralni imunitet koji dugo traje Kontraindikacija za mrtvu vakcinu praktično i nema.   IMUNIZACIJA PROTIV MORBILA. kada su biološki odbrambeni mehanizmi najslabije razvijeni. Obaveznoj imunizaciji podliježu djeca od 12 do 18 mjeseci života. 4 pojava alergijskih reakcija je moguća (pravi se na kulturi embriona pileta). osobito u kućnom kontaktu. Isto tako mrtva vakcina se daje svoj imunokompromitovanoj djeci.000. ali u daleko manjem % nego kog prirodne infekcije. Permanentni artritis se može pojaviti poslije vakcinacije. Vakcinacija nema alternative u dječijem dobu. Vrlo rijetka komplikacija sa živom vakcinom je pojava paralitičkog poliomielitisa. pa ako se pojavila reakcija treba to za dalje uvažiti. Imunizacijom protiv rubeole. RUBEOLE I MUMPSA (MRM) To je kombinirana vakcina koja je dala veliki uspjeh i kod nas. istom vakcinom postiže se razvoj neutrališućih antitijela protiv parotitisa u 90% vakcinisanih. trudnoća.dijete dobro podnosi. Od kako je uvedena ova vakcina nestale su epidemije morbila po dječijim odjeljenjima. imunokompromitovana stanja. Ako u porodici postoje imunodeficijencije kod odraslih. što je posljedica “vakcinacija kontakata”. koja je izuzetno rijetka i javlja se u osoba starijih od 30 godina. Komplikacije: sa mrtvom vakcinom nema.  U oko 5% djece poslije vakcine 6 do 14 dana može se pojaviti povišena temperatura u trajanju 2 do 3 dana i blaga morbilifornrina ospa. Kontraindikacije za ovu kombinovanu vakcinu su: 1. Vakcina se daje supkutano u nadlakticu u dozi od 0. Adulti i dojenčad. O neobaveznim vakcinacijama i fakultativno obaveznim stuacija se mijenja i diktira praktični postupak. prema podacima u literaturi postiže se visok nivo antitijela i zaštita od kongenitalnog rubeoliformnog sindroma. pa se kod odraslih provodi vakcinacija mrtvom vakcinom. parestetične bolove i to više kod odraslih. Neki autori napominju da hlorisanu vodu prije i poslije vakcine ne treba uzimati.

50 .jednako su velike greške imogu imati za pojedinca teške posljedice.

28 dana. čime se uspostavljaju funkcije koje do tada nisu postojale (ventilacija. large for gest. NEDONEŠENO NOVOROĐENČE (nedonošče. Djeca koja za svoju gestacionu starost imaju težinu koja pada između 10. postmaturus) je novorođenče koje je nošeno duže od punih 42 nedjelje gestacije. KASNI NEONATALNI PERIOD je period od 7 . Prvim udahom dijete uspostavlja veliku respiratornu površinu između alveolarnog zraka i tečnosti u alveolama. ze ekskreciju bilirubina nekoliko dana. mala težina za dob. RANI NEONATALNI PERIOD je period prvih 0 . neonatus temporarius) je novorođenče koje je nošeno od punih 37 nedjelja (259 dana) do punih 42 nedjelje (294 dana) gestacije. neonatus praetemporarius. koji sprečava kolaps alveola u ekspiriju. se označavaju kao novorođenčad sa niskom porođajnom težinom (u literaturi LBW-low birth vvieght). Stimulacija za početak disanja je centralna (pad pO2. praematurus) je ono novorođenče koje je nošeno manje od punih 37 nedjelja gestacije. i 90. EUTROFIČNA NOVOROĐENČAD (u literaturi često AGA – apropriate for gest. dobijenu mjerenjem velikog broja novorođenčadi. U skladu sa ovim svako novorođenče se mora procijeniti u odnosu na gestacionu starost i u odnosu na trofiku. čemu slijedi prvi plač (krik) koji nastaje naglom ekspiracijom kroz poluotvoreni glotis.  Ekspanzija pluća počinje uspostavljanjem velikog negativnog intratorakalnog pritiska. . porast pCO2) i periferna (preko receptora za hladnoću sa kože). age). a druge.6 dana. vidi kasnije) se zajedno sa težinom djeteta unosi na odgovarajuću krivulju centila. ekskrecija).Djeca čija težina za gestacionu dob pada iznad 90. percentile.4200 gr. koje su postojale se prilagođavaju novim uslovima (krvotok. percentile. PRILAGOĐAVANJE NOVOROĐENČETA NA EKSTRAUTERINE USLOVE ŽIVOTA Zahtijeva angažovanje snažnih biohemijskih i fizikalnih mehanizama. Najveći broj novorođenčadi se rada sa porođajnom težinom 2500 .28 dana. GESTACIONA STAROST (procjenjena na odgovarajući način.NEONATOLOGIJA OSNOVNI TERMINI NOVOROĐENČE je svako živorođeno dijete u dobi 0 .  Odmah poslije klemovanja pupčane vrpce nastaje porast krvnog pritiska i snažna stimulacija simpatičkog nervnog sistema podizanjem nivoa kateholamina Kateholamini se i inače smatraju najznačajnijim u regulaciji različitih procesa važnih za adaptaciju. HIPOTROFIČNA NOVOROĐENČAD (SGA-small for gest. veliko za dob). Novorođenčad čija je porođajna težina manja od 2500 gr. percentile. nedostašče. probava).intrauterina retardacija rasta). Kardiorespiratorno prilagođavanje na ekstrauterine uslove se vrši na sljedeći način:  Tečnost koja je prije rođenja ispunjavala pluća jednim dijelom se istiskuje prolaskom grudnog koša kroz porođajni kanal. Za savladavanje površinskog napona značajan je alveolarni surfaktant. Djeca čija je težina u odnosu na gestacionu dob ispod 10. age. PRENESENO NOVOROĐENČE (neonatus posttemporarius. IUGR. za cirkulaciju 24 sata. age. Za ovo je potrebno određeno vrijeme: za ventilaciju nekoliko minuta. kao što su: resorpcija plodove 51 . DONESENO NOVOROĐENČE (terminsko. a drugim dijelom se resorbira. HIPERTROFIČNA NOVOROĐENČAD (LGA. za koncentracionu sposobnost bubrega nekoliko sedmica. termoregulacija.

ali je siguran pokazatelj stepena respiratorne insuficijencije i potrebe za reanimacijom. vratiti odnose kakvi su bili u fetalno doba . Poznavanje ove prelazne faze u postnatalnom prilagođavanju je važno zato što svako postnatalno povećanje otpora u plućnim krvnim sudovima (hipoksija. bez većeg značenja). što je bitno za uspostavljanje laktacije. Misli se da direktni dodir “koža na kožu” doprinosi uspostavljanju emocionalnog kontakta majke i djeteta. desno-lijevi šant. što dovodi do postepenog prelaska sa cirkulacije fetalnog tipa na cirkulaciju adultnog tipa.. zatvaranjem foramena ovale ductus areriosus-a (obično za 24 sata). a Promjene u APGAR scoru 0-20 min.vode.  S ekspanzijom pluća i početkom disanja protok krvi kroz pluća se povećava 6-8 puta. Skor u 1. APGAR SCORE Kliničke karakterisiike 0 1 2 1 Srčana frekvencija 0 <100 >100 2 Disanje Odsutno Udisanje ili iregularno Regularno ili krepak plač 3 Mišićni tonus Mlitavo Smanjen ili normalan Normalan sa aktivnim bez pokreta pokretima 4 Odgovor na faringealni kateter Ništa Grimase Sisa 5 Boja kože Bijela Plava Ružičasta Skor 4-7 ukazuje na umjerenu asfiksiju. a <4 na prisustvo teške asfiksije. tj. Ovim testom se stepenuje 5 kliničkih znakova sa skorom od 0 do 2 u 1.. PROCJENA VITALNOSTI NOVOROĐENČETA Tradicionalni način procjene novorođenčeta je upotreba skora koji je (1953. respiratorni distres) može ako preraste otpor u sistemskom krvotoku. minuti mnogo više korelira sa težinom asfiksije i odgovarajućim neurološkim deficitom. Nakon toga treba:  definitivno podvezati pupčanik ili ga trajno klemovati posebnom kopčom  procijeniti petominutni APGAR skor  pretražiti dijete na prisustvo porođajne traume  aktivno tragati za kongenitalnim malformacijama (potrebno je rutinsko sondiranje jednjaka da bi se isključila atrezija ezofagusa  izvagati dijete. a zatim kupa pod mlazom vode (što je tradicionalni ritual. To u svakom slučaju učiniti prije spremanja novorođenčeta. ZBRINJAVANJE NOVOROĐENČETA NEPOSREDNO NAKON ROĐENJA Ovisi od vitalnosti novorođenčeta. minuti ima ograničen značaj pokazatelja asfiksije. te izmjeriti TD i obim glave i grudi Danas se smatra da je potrebno što je prije moguće dijete staviti majci na grudi. oslobađanje surfaklanta u alveole. god. i 20. ASFIKSIJA I REANIMACIJA ASFIKTIČNOG NOVOROĐENČETA Asfiksija (doslovno stanje bez pulsa) je neadekvatan termin koji se upotrebljava da označi upravo obrnuto . Pokazuju uspjeh eventualne animacije. promjene u cirkulaciji. 15.stanje bez disanja. plućna vaskularna rezistencija opada.pulmonarno-aortalni protok kroz duktus arteriosus. odnosno apneu sa održanim pulsom. minuti života. Pri tome respiratornih pokreta ili 52 . pa čak doprinose uspostavljanju emotivne veze majke i djeteta. odbrana od “stresa hladnoće”. Opšte mjere su:  nježna aspiracija gornjih dišnih puteva  posušiti dijete sterilnom kompresom da bi se spriječilo gubljenje toplote evaporacijom  klemovanje i presijecanje pupčanika sterilnim makazama  staviti ga pod infracrveni grijač  procjena jednominutnog APGAR skora Dalji postupci ovise od vitalnosti novorođenčeta.) uvela Virdžinija Apgar (APGAR score). Vitalno novorođenče se obilježava prezimenom i brojem. Skor u 10. podizanjem stanja budnosti kod novorođenčeta.

plasiranog u umbilikalnu venu)  Adrenalin 0. obično uz potpunu apneu. 0. sa dubokom cijanozom. stupanj razvijenosti hrskavice usne školjke 5. dok teška ponekad zahtijeva sve ove reanimacione mjere. kardijalna i plućna insuficijencija. sa prisutnim rijetkim i plitkim respiracijama. cirkulatorni šok). PROCJENA GESTACIONE STAROSTI NOVOROĐENČETA Postoje različite tabele za procjenu gestacione starosti. veličina nodulusa u mliječnoj žlijezdi 3. Opšte reanimacione mjere su: 1. od 2 nezavisna ispitivača. Uobičajeno je da se asfiksija dijeli s obzirom na intenzitet na modru i blijedu.uopšte nema. dijabetesa majke) i  fetalni (komplikacije sa pupčanikom . i uvježban tim. Modra asfiksija (obično APGAR skor 4-7) je blaži oblik asfiksije. Reanimacija asfiktičnog novorođenčeta Za reanimaciju novorođenčeta potrebno je imati spremljen set za reanimaciju. Sastoji se od 6 somatskih i 6 neuromuskularnih kriterija (koji se baziraju na procjeni pasivnog tonusa) a konačan skor se dobija zbrajanjem.5-1  ml/kg  Ekspanderi volumena.prolaps. obično 32-42 sata po rođenju. drugi lijekovi po potrebi Za primjenu ovih postupaka postoji shema koja umnogome ovisi od vitalnosti novorođenčeta. petlja oko vrata. Primjena lijekova (preko umbilikalnog katetera. Uzroci intrapartalne asfiksije su mnogobrojni (prevazilaze okvire ovih skripata). pa i smrt. ili grčeviti. oštećenje mozga. spuštenost testisa i izraženost nabora kože skrotuma (vidjeti razlike u vanjskom izgledu nedonešenog i donesenog novorođenčeta). ili su slabi rijetki i površni. Test je precizan. intrauterine infekcije. tako da se ulegne za 1-2 cm. Blijeda asfiksija (obično APGAR skor < 4) se karakteriše blijedosivom bojom kože. 53 . depresije zbog anestezije majke. kongenitalne anomalije ploda. čvor. kao semimolarni rastvor 1:1 sa 5% glukozom. One se baziraju na somatskim i neuromuskularnim kriterijima.2 ml/kg rastvora 1:10 000. Konačni efekti mogu biti slabost miokarda. ali uvijek nedovoljni da obezbijede adekvatnu oksigenaciju organizma. Ukratko mogu biti  maternalni (teška anemija. Radi objektivnosti rezultata test se obično vrši 2 puta. 3. Izvodi ga neonatolog.  8. Brzo određivanje gestacione starosti (orjentaciono) se vrši po sljedećim kriterijima: 1. Hipoksija je takođe pokretač anaerobne glikolize što rezultira hipoglikemijom i metaboličkom acidozom (nakupljanje kiselih metabolita). zatim  placentarni (insuficijencija placente kod prenešeneosti.1 . Hipoksija dovodi do plućne vazokonstrikcije pulmonalne i hipertenzije i D-L šanta što vodi hipoksiji tkiva. Srčana reanimacija (ukoliko je srčana frekvencija <80/min)  spoljašna masaža srca (kompresijom na sredinu sternuma. Ventilatorna reanimacija  aspiracija gornjih dišnih puteva  mehanička ventilacija uz primjenu O2 preko maske i balona (AMBU)  endotrahealna intubacija sa primjenom pozitivno intermitentnog pritiska 2. anemije zbog hemolitičke bolesti. Hiperkapnija koja je prisutna zbog izostanka disanja je uzrok respiratorne acidoze. Hipoksija koja tako nastaje pokreće cijeli niz patoloških zbivanja koje ometaju kardiorespiratornu adaptaciju na ekstrauterine uslove života. EPH gestoze.0. brazde na tabanima 2. sa sigurnošću unutar 2 sedmice. Lakša asfiksija obično zahtijeva samo respiratornu reanimaciju. itd).4% Natrijum bikarbonat. izgled i kvalitet kose 4. Većina rodilišta je usvojila PROCJENU ZRELOSTI NOVOROĐENČETA PO BALLARD-u.

a sve do 205 μmol/l (12 mg%) se smatra fiziološkom.desno). Jezgara okoštavanja Doneseno novorođenče se rađa sa 6-8 (distalna jezgra femura. nepoznatog uzroka. Pregledom je potrebno isključiti druge uzroke temperature. doneseno novorođenče je obično teško pri čemu su Tjelesna težina 2500-4200 g (prosjek 3400 g). položaj. te razmislili da li tražena informacija vrijedi toga. Uzroci fiziološke žutice su višestruki. NEKE FIZIOLOŠKE OSOBITOSTI NOVOROĐENČETA U prvih 3-5 dana iza rođenja novorođenče zbog relativnog gladovanja (“neuhodana” laktacija). kalkaneus i eventualno kuboidna). motorika i refleksi su odraz antomske i funkcionalne nezrelosti nervnog sistema. muška 100-150 gr. koji ima zaštitnu funkciju. talus. Obima glave 34-37 cm Obima grudi 1-2 cm manji od obima glave Srednja linija tijela iznad pupka Ekstremiteti su kratki Glava iznosi 1/4 tjelesne dužine Puls 120-160 Respiracije 40-60 U budnom i opuštenom zauzima položaj totalne fleksije stanju. Mongolska pjega je sivkasto-modrikasta mrlja veličine nekoliko cm do veličine dlana koja se ponekad nađe u regiji sakralne kosti (izblijedi do navršene 1. koja spontano prolazi za nekoliko dana. U neke zdrave novorođenčadi hranjene majčinim mlijekom žutica se može produžiti kroz duži period. Postoje standardizirane skale (ne koriste se u svakodnevnom radu) za procjenu ponašanja novorođenčeta. koju može pratiti kratkotrajni porast temperature (fabris transitoria). Novorođenče mokri obično neposredno nakon rođenja. Najznačajniji su: . dana pojavi tzv. godine) Kod otprilike 1/3 donesene novorođenčadi se od 3. Često se prvih dana ljušti površni sloj epiderma (desquamatio neonatorum). ili 3.nezrela funkcija enzima glukuronil-transferaze – . VANJSKI IZGLED NOVOROĐENČETA Zdravo.povećana enterohepatična cirkulacija bilirubina Crijevo novorođenčeta je ispunjeno crno-zelenom ljepljivom masom (mekonij).pojačana hemoliza zbog kraćeg trajanja života eritrocita . Pasivna pokretljivost ovisna o gestacionoj dobi i znatno je prisutnija kod nedonoščadi zbog hipotrofične muskulature i mlohavosti zglobova. gubi u prosjeku 7% svoje porođajne težine (maksimalno 10%). dana. Neurološka procjena treba da uključuje niz primitivnih refleksa i automatskih reakcija koje su odraz nepotpuno zrele funkcije mozga. Koža novorođenčeta je pokrivena sirastim mazom (vernix caseosa). 2. ali i brzo i nježno! Paziti da se dodatno ne destabilizira nedonešeno ili bolesno novorođenče! Voditi računa da svaka manipulacija kod teško bolesnog novorođenčeta smanjuje pO2 u krvi.FIZIKALNI PREGLED NOVOROĐENČETA Fizikalni pregled novorođenčeta treba obaviti detaljno. Obično je koncentracija indirektnog bilirubina do 140 μmol/l (8 mg%). tako da se težina nadoknadi za jednu. To su: 54 . fiziološka žutica. teža od ženske Tjelesne dužine 49-52 cm. najviše dvije sedmice. Ovo je fiziološka dehidratacija. Brazeltonova-BNBAS. Ponašanje. a zatim mogu proći i 24 sata bez mikcije (fiziološka subhidracija). proksimalna tibije. i u leđnom i u trbušnom položaju Osnovni pokreti stereotipni (fleksija i ekstenzija) i alternirajući (lijevo . Uspostavljanjem laktacije brzo počinje ravnomjeran prirast. npr. koji biva ispražnjen obično u prvih 12 sati života (najkasnije u drugom danu). te fizioloških gubitaka koji su veći od unosa sisanjem. Takođe se može pojaviti prolazni eritem i makulozni osip.

glas slab. grudna žlijezda se obično ne pipa (ne prije 34 NG)  kod muške nedonoščadi je skrotum mali a testisi su u ingivinalnim kanalima. NEDONOŠČE Prevalencija nedonešenosti varira u ovisnosti od područja i pojedinih grupa unutar tog područja (viša u socijalno ugroženim kategorijama). . u rasponu 5-10% Uzroci nedonešenosti su višestruki (za više od 50% se ne može naći uzrok). . što je bezazlena pojava.pozitivna potporna reakcija (supporting refleks).ona ss PT ispod 1000 gr. .Novorođenčad čija je težina <1500 gr. Ne treba je zamijeniti sa novorođenačkim mastitisom (jednostran je i sa apscediranjem). a njihovom upalom mogu nastati novorođenačke akne. Kod muške novorođenčadi se može naći hidrokela testis. a kod ženske nedonoščadi velike usne ne pokrivaju male. a 1/3 čine novorođenčad sa intrauterinom retardacijom rasta (IUGR). infekcije majke i ploda.refleks sisanja. . Ovi refleksi se u toku idućih sedmica i mjeseci gube i zamjenjuju tzv. .refleks hvatanja stopalom (plantarni grasp). Najčešća je hipertrofija žljezdanog tkiva dojki. koje izgledaju relativno hiperplastične.simetrični tonični refleks vrata (Magnusov refleks). . ugroženu novorođenčad. kao posledica djelovanja majčinih hormona na hiperplastični uterus ili kao posledica deskvamativnog vaginitisa.refleks traženja usnama (Rooting refleks). zbog mnogo zajedničkih obilježja (teškoće prilagođavanja na ekstrauterini život. sa pruženim ekstremitetima  grudni koš je mekan. Najčešći su:  nemogućnost uterusa da zadrži plod (malformacije uterusa. Prelaz hormona tokom trudnoće iz majke u dijete izaziva kod novorođenčeta pojave označene kao reakcije na trudnoću. posturalnim reakcijama kojima se postiže antigravitacijska sposobnost. vidljivo uvlačenje xyphoideus-a (fiziološka dispnea)  koža je tanka i mekana. FUNKCIONALNE KARAKTERISTIKE NEDONOŠČETA  zbog nezrelosti cns regulacije disanja javlja se periodično disanje. potrebe za posebnom njegom. bez karakterističnog reljefa  areole su jedva naznačene. koja se pojavi krajem prve sedmice i spontano prolazi u toku idućih mjeseci. .novorođenčad sa veoma niskom PT (VLBW. U neke ženske novorođenčadi se krajem prve sedmice javi malo sukrvičavosluzavog sekreta iz vagine. specifični morbiditet i prognoza) razmatramo ih kao jednu skupini.automatski hod (step refleks).LBW Oko 2/3 ove grupe čine nedonoščad (dužina gestacije <37 nedjelja).refleks obuhvatanja (Moro refleks). tamno ili svijetloružičasta i prozirna. sa sklonošću apneama 55 . a ubrajamo u tzv. slabo plače  zbog hipotonične muskulature leži opušteno. a . Ipak. Na koži nosa i obraza se mogu naći milija i komedoni.refleks hvatanja šakom (palmarni grasp). kao novorođenčad sa ekstremno niskom PT (ELBW).very low birth weight).) .potkožno masno tkivo je otečeno i tvrdo)  uške su mekane i plosnate. a . gestoze)  prijevremeno odljuštenje posteljice  prijevremeni poticak uterusa na kontrakcije VANJSKI IZGLED NEDONOŠČETA Za razliku od donesenog novorođenčeta karakteristike su mu sljedeće:  spontana motorika neznatna. se . insuficijencija cerviksa)  ometanje toka trudnoće (teže bolesti majke. s vidljivim krvnim sudovima  dorzumi šaka i stopala su često edematozni (kod pothlađenih i bolesnih su česti skleredemi .. NOVOROĐENČAD SA NISKOM POROĐAJNOM TEŽINOM (<2500 gr.

Djeca sa neproporcionalnim zastojem u rastu su pri rođenju mršava. NJEGA NOVOROĐENČADI MALE POROĐAJNE TEŽINE: Obzirom da veliki dio perinatalne smrtnosti (60%) otpada na ovu skupinu.nedonoščad. TT. Granica sposobnosti za ekstrauterini život danas pada ispod 27 NG a 600 gr. Porođajnoj traumi su posebno izložena . a potom postepeno raste. kako da se spriječi prijevremeni porod. ona pada sa porastom gestacione starosti prema terminu poroda. PVH-IVH. često fetalni uzroci). često nedovoljna oksigenacija) sklonost hipoglikemiji i hipokalcemiji (male zalihe.vidjeti poglavlje o ishrani POROĐAJNE TRAUME NOVOROĐENČETA Ozljede nastale kao posledica otežanog poroda. prave se ogromni napori. Zastoj u rastu može biti  PROPORCIONALAN (oko 1/3 ove djece) a istovremeno zahvata i težinu u dužinu djeteta (u pravilu dugotrajan poremećaj. Pri tome se vodi računa da se manipulacija nedonoščeta svede na najmanju moguću mjeru. Nedonošče se njeguje u specijalnim jedinicama za intenzivnu njegu. neophodan je transport u pokretnom inkubatoru (uz odgovarajuću temperaturu i vlažnost). PVL) opasnost nastanka retinopatije nedonoščeta (rentrolentalne fibroplazije) kasnija sklonost pojavi rahitisa i sideropenične anemije (oboje zbog malih depoa). poremećaji krvotoka)  maternalnih uzroka (gestoze. i  NEPROPORCIONALAN (2/3 djece) isključivo pogađa prirast na težini uz očuvan rast djeteta. tako i da se odgovarajućom njegom smanji smrtnost i eliminišu faktori koji dovode do neurorazvojnih sekvela. Smrtnost novorođenčadi male porođajne težine ovisi o mnogim faktorima.novorođenčad rođena zatkom . slaba termička izolacija zbog nedostatka potkožnog masnog tkiva. odnosno prijevremeni porod obaviti u ustanovi specijaliziranoj za tretman i njegu nedonoščeta. HIPOTROFIČNO NOVOROĐENČE (NOVOROĐENČE SA INTRAUTERINOM RETARDACIJOM RASTA) Zaostajanje u rastu i intrauterinom razvoju ploda može nastati zbog  fetalnih uzroka (hromozomske anomalije.novorođenčad sa komplikacijama u porodu (produžen porod. . 56 . Najbolji transport nedonoščadi je “transport in utero”. Uopšteno. malim zalihama glikogena i sklonošću prema hipoglikemiji. hronična oboljenja. nedostatak zaliha energije u obliku glikogena.hipertrofična novorođenčad. Treba znati da manjak manipulacije ne znači manjak njege! Nedonošče mora biti kontinuirano i po mogućnosti neinvazivno monitorirano! Vrata jedinice za intenzivnu njegu nisu za majku zatvorena u bilo koje doba dana i noći! Fizički kontakt majke i njenog nedonoščeta mu pomaže u rastu i razvoju! ISHRANA NEDONOŠČADI . . manuelno ili instrumentalno dovršen porod i sl. sa slabo razvijenim potkožnim masnim tkivom. te uz primjenu O2 (ako stanje zahtijeva sa intermitentnim pozitivnim pritiskom preko endotrahealnog tubusa). skraćen život Er) veća ugroženost perinatalnim oštećenjima mozga (peri-intraventrikularna hemoragija i priventrikularna leukomalacija.). nezrele metaboličke funkcije) vrlo labilna acido-bazna ravnoteža (nezrelost ekstretorne sposobnosti bubrega) sklonost patološkoj novorođenačkoj žutici (nezreli enzimski sistemi. pothranjenost) Društveno-ekonomski faktori i teške socijalne prilike (i ratne) značajno utiču na pojavu intrauterine distrofije novorođenčeta. kongenitalne malformacije)  placentarnih uzroka (slabije razvijena ili insuficijentna placenta.        (nedonošče “zaboravi” da diše) slaba produkcija surfaktanta je razlog čestom razvitku RDS-a prisutna je sklonost pothlađivanju (relativno velika površina tijela u odnosu na tjelesnu masu. Ako to nije moguće.

dok je trauma češći uzrok kod donesene novorođenčadi. torakalnog) pleksusa. Ozljede se javljaju u obliku 2 osnovna oblika. Otok dovodi do skraćenja mišića i povlačenja glave na bolesnu stranu (lice okrenuto na suprotnu). uz unutrašnju rotaciju i pronaciju. Pojavljuje se kao oteklina koja fluktuira. najčešće na parietalnoj. Klumpke-ova. Najčešća je fraktura klavikule koja se ponekad vidi tek po stvaranju hipertrofičnog kalusa. EPIFIZEOLOZU HUMERUSA I LUKSACIJU RAMENA je teško razlikovati od oštećenja pleksusa. senzorni deficiti). sa paralizom mišića ramena i nadlaktice. OZLJEDE I OŠTEĆENJA MOZGA Ozljede mozga u perinatalnoj dobi imaju ogroman značaj zbog realtivno velike učestalosti i zbog mogućih trajnih posledica koje mogu ostaviti (cerebralna paraliza. Pojavljuje se kao tjestast edem poglavine. grane) cervikalnog pleksusa (Erb-Duchen-ova paraliza). kao posljedica kefalopelvične disproporcije uz eventualne koagulacione poremećaje te malformacije krvnih sudova. HEMATOM STERNOKLEIDOMASTOIDEUSA (češći nakon poroda zatkom) se obično nađe nakon nekoliko dana ili sedmica u vidu otoka veličine masline. i to: 57 . rupture falksa ili prskanja površinskih krvnih sudova na konveksitetu mozga. Potreban je aktivan fizikalni tretman a regeneracija živca može trajati mjesecima i u pravilu je potpuna. dok se lakša idućih sedmica i mjeseci polako gubi. i 6. sa glavom okrenutom na bolesnu stranu). Prisutna je klinička disponea od rođenja (na RTG-u visok položaj i paradoksalno kretanje dijafragme). Može nastati i sekundarnim širenjem intraventrikularnog ili subduralnog krvarenja. Kod izvođenja Moroa ruka pada. Udruženo je sa visokom smrtnošću. OZLJEDA FACIJALISA NASTAJE nekad u toku porođaja forcepsom. ponekad sa petehijama. a ograničena je šavom kosti. a ako se ne popravi do kraja 1. rjeđe na okcipitalnoj ili temporalnoj kosti. Spontano nestaje za nekoliko dana. INTRAKRANIJALNO KRVARENJE se javlja u sljedećim oblicima: 1) Subduralno krvarenje . KEFALHEMATOM je subperiostalno krvarenje. 3) Peri-intraventrikularno krvarenje . a prisutna je paraliza mimične muskulature iste strane.Primjenom savremenih opstetričkih mjera pri porođaju incidencija ozljeda je znatno smanjena. a češće se javlja kod donesene novorođenčadi. Glavni uzroci oštećenja su:  hipoksija  mehanička trauma pri prolasku glave kroz porođajni kanal. Kod djece TT< 1500gr. OZLJEDE KOSTIJU su obično sa dobrom prognozom. POROĐAJNI NADUV NOVOROĐENČETA (CAPUT SUCCEDANEUM) je toliko čest da ga gotovo ne treba ubrajati u porođajnu traumu. BRAHIALISA je najčešća porođajna ozljeda perifernih živaca. Pri tome ruka visi uz tijelo. 2) Subarahnoidalno krvarenje . koja spontano nestaje nakon nekoliko sedmica. indcidencija iznosi i do 50%. POTKOŽNA ADIPONEKROZA se pojavljuje krajem 1.je najčešće i sa najboljom prognozom. intrakranijalne hemoragije i hipoksično-ishemične encefalopatije. koji prelazi granice kosti. mentalna retardacija. a povlači se za nekoliko sedmica ili mjeseci. OZLJEDA PL. Nastaje najčešće zbog rupture tentorijuma. Terapija nije potrebna. bezbolna oteklina obično na leđima i glutealnoj regiji krupne novorođenčadi. Ne treba ga aktivno liječiti. godine treba učiniti tenotomiju. Može biti tako teška da izazove respiratornu insuficijenciju. uz mogućnost pokretanja prstiju. Blaži hematom spontano nestane u prvim mjesecima (potrebno spavanje na trbuhu. koja je razvijena kod nedonoščadi a postepeno involuira do poroda.je najrjeđi oblik.nastaje gotovo isključivo kod nedonoščadi. i 8. Ovo krvarenje se javlja u 4 stupnja (klasifikacija po Papile-u). OZLJEDA FRENIKUSA S PARALIZOM DIJAFRAGME je češća na desnoj strani a može biti kombinovana s paralizom brahijalisa iste strane. epilepsija. U 3/4 pogođena nedonoščad (a njegovom razvoju doprinosi hipoksija). cervikalnog i 1. Ishodište krvarenja je subependimna zona (germinativni matriks) na podu bočnih komora. te dolazi do oporavka. Oporavak funkcije je obično potpun za nekoliko sedmica. Rjeđa je ozljeda donjih grana (7. uglavnom je uzrokovani traumom. Potrebno je zaštititi oko od sušenja. sedmice kao tvrda. Češća je ozljeda gornjih grana (5. Prognoza je dobra. sa paralizom šake i podlaktice i mnogo težom prognozom.

 možemo naći sljedeću simptomatologiju: napeta fontanela. nagli pad hematokrita. K-vitamin 1 mg/kg) koji je bez velike efikasnosti. acidoza. KRVARENJA NOVOROĐENČETA HEMORAGIČNA BOLEST NOVOROĐENČETA Tim terminom se označava prolazno sniženje K-vitamin ovisnih faktora koagulacije (II. snižena glukoza) 3) UZ. sa dilatacijom komora • širenje na moždani parenhim.  PVL (periventrikularna leukomalacija) je kombinacija ishemije uzrokovane hipoksijom i intraventrikularnog ili intracerebralnog krvarenja. a po potrebi se doza može ponoviti. bradikardija). Opšte potporne mjere i farmakološki tretman (sedacija diazepamom 0. kefalhematom. Dijagnoza se zasniva na 1) kliničkoj simptomatologiji 2) LP. Ultrazvučno je moguće utvrditi ne samo lokalizaciju promjene već i dinamiku zbivanja. toničnim konvulzijama.sniženo je protrombinsko vrijeme i K-vitamin ovisni faktori koagulacije. i CT. Klinička slika se može javiti iza rođenja nadovezujući se na asfiksiju. VII. krvarenja iz pupka. kada smanjen protok krvi kroz mozak dovodi do oštećenja krvnih sudova i edema mozga. Njihovo sniženje nastaje zbog nezrelosti jetre novorođenčeta. promjene mišićnog tonusa i nivoa svijesti.3 mg/kg ili phenobarbitonom 10 mg/kg. bez dilatacije komora • krvarenje u komore. uz kontrolu protrombinskog vremena. obično u prvih 72 sata po rođenju. povišeni proteini. ili se može javiti naglo.• Izolovano subependimno krvarenje • prodor krvi u komore. HIPOKSIČNO-ISHEMIČNA ENCEFALOPATIJA . decerebracionim stavom i flakcidnom kvadriparezom. melena. Na taj se način može preventirati stvaranje hipertenzivnog hidrocefalusa. PREVENCIJA I TERAPIJA Prevencija: prevencija prijevremenog poroda i asfiksije. jer nije dokazana efikasnost ovoga u odnosu na kontrolnu grupu.perinatalno oštećenje mozga uzrokovano hipoksijom u velikom broju je uzrok invalidnosti djece.(takođe kod nedonoščadi). Kliničke manifestacije su: hematemeza. Hipoksija mozga nastaje  zbog hipoksemije (u toku asfiksije ili čestih epizoda apnee drugog uzroka) ili  ishemije (arest. Kompletna klinička slika se danas rijetko viđa zbog profilakse primjenom doze od 1 mg. (liquor ksantohroman. ako treba i više puta dnevno. bradikardija. Dijagnoza se postavlja laboratorijski . ne bistri se.5 ml/kg. povećan broj starih Er. apnea. te nedostatka crijevne flore koja sintetizira vitamin K. IX. kad je udruženo sa hipoksijom teško ga je razlikovati od periventrikularne leukomalacije (PVL). intrakranijalno krvarenje.  “Katastrofalni sindrom” karakteriše: nagli razvoj sopora do kome. Od Lumbalne punkcije kao terapijske mjere se odustalo. 58 . krvarenja na koži i sluznicama. Češće se manifestuje kod nedonešene nego kod donesene novorođenčadi. X) u krvi novorođenčeta između 48 i 72 sata života. Kvitamina im. sa respiratornim poremećajima. Intrakranijalno krvarenje može biti  Asimptomatsko ili. a može biti i uzrokom smrti. praveći longitudinalne skenove. Terapija bolesti se provodi davanjem K-vitamina 1 mg/kg TT. Klinička prezentacija je izrazito varijabilna. KLINIČKA SLIKA I DIJAGNOZA Ne dozvoljava razlikovanje ovih ozljeda mozga. 4) Intracerebralno krvarenje . Ca gluconat 0.

Poremećaj češće nastaje . subkutani emfizem. konvulzije. kongenitalna dijafragmalna hernija. Pierre-Robin-ov sindrom. hiper-bilirubinemija.kod pojačane fetalne eritropoeze u toku placentarne insuficijencije. kao i stvaranja mikrotromba u cirkulaciji. cijanoza (zbog periferne staze). dg. krvarenja. RDS tip I)  Sindrom aspiracije mekonijuma  Tranzitorna tahipnea novorođenčeta (RDS tip II)  Perzistentna plućna hipertenzija novorođenčeta <PPNH)  Masivna plućna hemoragija  Sindrom “curenja” zraka iz pluća: plućni intersticijalni emfizem (PIE). Kod simptomatske novorođenčadi radi se parcijalna eksangvinotransfuzija. čime se postiže redukcija hematok-rita. . pneumoperikardijum  Pneumonije novorođenčeta: kongenitalne i transnatalne . respiratornog distresa u širem smislu) Širok spektar patoloških lezija može uzrokovati respiratorni poremećaj neposredno u postnatalnom periodu:  Bolest hijalinih membrana (idiopatski RDS. poremećaji od strane CNS-a. Povećana viskoznost krvi dovodi do hipoksije tkiva. kongenitalni lobarni emfizem  Ekstrapulmonalni uzroci distresa: urođena srčana oboljenja. acidoze i hipoglikemije. hipovolemija. To su:  hipoksična krvarenja (najčešća u mozgu i plućima) zbog hipoksičnog oštećenja kapilara. nepodnošenje hrane.Hirurški uzroci distresa: atrezija hoana.kod kasnog klemovanja pupčane vrpce. pneumotoraks. letargija. Mnoga policitemična novorođenčad su asimptomatska.kod fetofetalne ili maternofetalne transfuzije. hiperviskozni sindrom OCJENA STEPENA DISPNEE PO SILVERMANU (vrijedi poslije prvog sata života) Dispnea ne postoji blaža ili umjerena (0) (1) Kretanje gornjeg dijela sinhrono i istosmjerno zaostaje za trbuhom toraksa s trbuhom Interkostalne retrakcije nema blage Retrakcije sternuma nema blage teška (2) u suprotnom smjeru od trbuha jake jake 59 . Najčešći simptomi su: pletora. nekrotizirajući enterokolitis. traheoezofagealna fistula.  nasljedni nedostaci koagulacionih faktora  neonatalna trombocitopenija  potrošna koagulopatija POLICITEMIJA NOVOROĐENČETA I HIPERVISKOZNI SINDROM Policitemija je uvećanje ukupne mase eritrocita novorođenčeta. pneumomedijastinum.Danas se češće vide KRVARENJA KOJA SE NE MOGU POPRAVITI PRIMJENOM K-VITAMINA. metabolički poremećaji. renalnu insuficijenciju (zbog tromboze renalne vene). hipotonija. laringotrahealni rascjep. zamjenom odgovarajućeg volumena krvi 5% humanih albuminom ili izoosmolarnom otopinom soli (prema odgovarajućoj formuli). Terapija: kod asimptomatske novorođenčadi je potreban ekspektativni prilaz. viskoznost krvi raste po eksponencijalnoj krivulji. Ozbiljnije komplikacije uključuju: respiratorni distres. . Kad hematokrit pređe ovu vrijednost. RESPIRATORNA OBOLJENJA NOVOROĐENČETA (Dif. Klinički znaci su nespecifični i odraz su zahvaćenosti mikrocirkulacije pojedinih organa. .kod novorođenčadi dijabetične majke. sa centralnim venskim hematokritom >65%.

sa smanjenjem ili bez smanjenja srčane frekvence. Bolešću su više ugrožena djeca rođena carskim rezom i djeca muškog spola. Dijagnoza: Gasne analize pokazuju prisustvo acidoze mješovitog tipa. te farmakološka terapija (teofilin ili kofein). sepse. U zračnim putevima se nakuplja bjelančevinasti eksudat i ćelijski detritus koji se na preparatu boji eozinom i naziva “hijaline membrane”. što se završava ili letalno ili potpunim zlječenjem u toku nekoliko dana.. a nakon toga ne mora imati lošu prognozu. PERIODIČNO DISANJE se definiše kao 3 ili više perioda apnee u trajanju 3 ili više sekundi u toku 20 sekundi potpuno normalnog disanja. Uglavnom je vezana za nedonošče a karakteriše se respiratornim poremećajima (tahipnea . Surfaktant. koja je uzrokovana nedostatkom surfaktanta i abnormalnom rastegljivošću zidova grudnog koša. HIPOSURFAKTOZA PLUĆA) Najčešći uzrok smrtnosti novorođenčadi. Rana apnea (u prvih 3 dana) je često znak teže bolesti.  širenje i lepršanje nosnica. umjesto do ekspanzije pluća. hipoksije (snižen pO2 i Sat O2) i hiperkapnije (povišen pCO2). ali bez protoka zraka).Stenjanje nema čujno samo stetoskopom čujno golim uhom Širenje nosnica nema blago jako Postojanje i jednog znaka respiratornog distresa je indikacija za RTG pluća. Produkcija je usporena u prisustvu asfiksije i fetalne hiperinzulinemije (dijete dijabetične majke). Hipoksija i acidoza koje nastaju u toku distresa će povećati plućnu vaskularnu rezistenciju i dovesti do D-L šanta (stanje fetalne cirkulacije). produciraju ćelije pneumociti tip II od 32. do 36. Apnea i periodično disanje najverovatnije imaju zajedničko porijeklo. npr. nedjelje gestacije. uvlačenje grudnog koša.>60/min. a osobito u snu). RDS TIP I. čija patofiziološka osnova nije potpuno jasna. retikulogranularne promjene slične mliječnom staklu. HIJALINOMEMBRANSKA BOLEST (IDIOPATSKI RDS. Može biti uzrokovana  centralno (odsustvo respiratornih pokreta) i  periferno (pojačani disajni pokreti. a ubrzava je primjena kortikosteroida i hronični fetalni stres (intrauterina retardacija rasta). O2. nježna mehanička stimulacija djeteta. materiju koja snižava površinski napon. Terapija može biti specifična (npr. Bolest je posljedica progresivne atelektaze pluća. APNEA I PERIODIČNO DISANJE NOVOROĐENČETA APNEA je prestanak disanja u trajanju dužem od 20 sec. Tipična RTG slika pokazuje jednoobrazne. koji perzistiraju ili progrediraju u toku prvih 48-96 sati života. Česta su pojava kod nedonoščadi. bronhije ispunjene zrakom. a pri tom je vidljiv zračni bohogram. tj.  uvlačenje grudnog koša i jecanje ili  stenjanje pri ekspiraciji. dovodi do retrakcije (uvlačenja) grudnog koša. Klinička simptomatologija: prisutna je  Tahipnea (>60)  cijanoza.  a može biti i mješovita. cijanoza na atmosferskom zraku).. ventilacija pozitivnim pritiskom. Na simptomatologiju i tok bolesti utiče prisustvo ili odsustvo santa kroz ductus arteriosus i foramen ovale. Nedostatak surfaktanta dovodi do progresivne atelektaze pluća. vjerovatno zbog nezrelosti respiratorne kontrole (javljaju se nakon hranjenja. liječenje sepse) ili primjena opštih mjera: konc. Pojačan rad slabe respiratorne muskulature. 60 . po čemu je bolest dobila ime.

coli.  Aspirirani mekonijum kasnije izaziva hemijsiki pneumonitis. jecanje (dif. 61 . pokušava se sa plućnim vazodilatatorima (Tolazolin). Komplikacije su pneumotoraks i bronhopulmonalna displazija. Najčešći uzročnici su streptokok. Komplikacije su česte.. u toku samog poroda. U specijaliziranim. te ECMO (mali broj centara u svijetu). uz osnovnu bolest (RDS. koje nastaje zbog zakašnjele resorpcije fetalne tečnosti iz pluća preko plućnih limfnih sudova. Terapija je kompleksna: pored opštih mjera. Aspiracija mekonija može nastati već intrauterino (hipoksija dovodi do pražnjenja mekonija u plodovu vodu) ili u toku porođaja. primjena kortikosteroida majci. a ukoliko novorođenče prebrodi ovaj period. U nemogućnosti provođenja ove terapije. čime bi se mogla smanjiti opasnost barotraume i toksičnog dejstva O2. refrakcija grudnog koša.rođenju. obično se spontano povlači. PNEUMONIJE NOVOROĐENČETA Mogu nastati već intrauterino (transplacentarnim prenosom ili aspiracijom inficirane plodove vode) ili transnatalno.5 dana. pokušava se sa povećanjem inspiratorne koncentracije O2 (20%-95%). Najčešće se javlja sekundarno. Klinička slika: tahipnea >80/min. PFC) Posljedica plućne vazokonstrikcije koja prouzrokuje plućnu hipertenziju i D-L šant kroz duktus ateriosus i foramen ovale. zatim mehaničkom hiperventilacijom. Ovu pneumoniju je teško razlikovati od aspiracione mekonijalne pneumonije. TRANZITORNA TAHIPNEA NOVOROĐENČETA (RDS TIP II. razvijenim centrima u svijetu se u slučaju neuspjeha ovakve terapije primjenjuje ECMO (ekstrakorporalna membranska oksigenacija). E. nekad i lepršanje nosnicama. Češća je kod novorođenčadi rođene carskim rezom. Ovo stanje traje 3. KLINIČKA SLIKA Razvija se slika respiratornog disresa nekoliko sati po . zbog patološki promjenjenih glatkih mišića u plućnim arterijama. VLAŽNA PLUĆA) Benigno oboljenje novorođenčadi. sepsa). PERZISTENTNA PLUĆNA HIPERTENZIJA NOVOROĐENČETA (PPHN. mehanička ventilacija. Uz ovo treba provoditi opšte potporne mjere: bilans tečnosti i elektrolita. aspiracija mekonija. zato što hipoksija i acidoza uzrokuju plućnu vazokonstrikciju. Gusti mekonijum može izazvati  kompletnu opstrukciju dišnih puteva (tada nastaje atelektaza) ili  parcijalnu opstrukciju (što dovodi do stvaranja ventilnog mehanizma i “zarobljavanja” zraka). jer izostaje istiskivanje tečnosti iz pluća prilikom poroda. prema hijalinomenbranskoj bolesti). antibiotici širokog spektra. ali može biti i primarna. uz praćenje gasnih analiza (opasnost retinopatije novorođenčeta).Prevencija: praćenje zrelosti ploda. a što se provodi u specijalnim jedinicama za intenzivnu njegu. RTG pokazuje hiperinflaciju sa grubim mrljastim infiltratima. što prolazi spontano za 3-5 dana. što je uveliko smanjilo smrtnost ove djece. odnosno stvaranjem respiratorne alkaloze (pH 7. stafilokok. utvrđivanje zrelosti pluća (lecitin:sfingomijelin odnos u plodovoj vodi). a smrtnost visoka. Listeria. SINDROM ASPIRACIJE MEKONIJUMA Pogađa uglavnom donesenu (često prenesenu) novorođenčad u prisustvu asfiksije.40-50) što izaziva dilataciju plućnih arterija. Pri tom se može koristiti kontinuirani pozitivni pritisak (što sprečava kolaps alveola u ekspriju) ili intermitentni pozitivni pritisak. TERAPIJA: Aspiracija traheje preko endotrahealnog tubusa. parenteralna prehrana. PERZISTENTNA FETALNA CIRKULACIJA. sa respiratornom acidozom i retencijom CO2. održavanje temperature i si. dg. prevencija prijevremenog poroda. Terapija: Endotrahealna intubacija i mehanička ventilacija su glavna uporišta u terapiji novorođenčadi sa respiratornim distresom. D-L šant pogoršava već postojeću hipoksiju. prijevremenih respiracija. zbog grčevitih. po odgovarajućoj shemi). opšte potporne mjere. U posljednje vrijeme se počelo sa terapijskom primjenom sufraktanta (endotrahealno. oksigenoterapija.

Konjugovani bilirubin je rastvorljiv u vodi i može se izlučiti putem urina. Ako koncentracija bilirubina prede kapacitet vezivanja plazme. Terapija: kor-. koji potiče uglavnom od ostarjelih eritrocita. i 7. ili pak djeluju kompetitivno su: acidoza. Na RTG-u se vide mrljasta zasjenjenja (područja atelektaze) i prstenasta rasvjetljenja (emfizemske bule nastale propadanjem septa). Nakon nekoliko sedmica ili mjeseci uz intenzivnu njegu i primjenu O2 većina djece se oporavi uz znatnu ili potpunu regresiju patoloških promjena. hipoksija. Definitivna dijagnoza se potvrđuje radiografijom (prisustvo zraka u pleural-noj šupljini). Nakon rupture zrak se širi u perivaskularno tkivo pluća i ostaje zarobljen u intersticijumu (plućni intersticijalni emfizem) ili rupturira kroz pleuru u medijastinum (pneumomedijastinum). Osnova je prejaka rastegnutost terminalnih zračnih puteva. BROHOPULMONALNA DISPALZIJA Wilson-Mikty-sindrom je jedna od nekoliko formi horničnog plućnog oboljenja od koje oboljevaju nedonoščad. neki lijekovi (aspirin. hipoglikemija. zbog povećanog otpora u dišnim putevima. kod koje postoji naglo pogoršanje osnovnog stanja. sulfonamidi). NEONATALNA HIPERBILIRUBINEMIJA METABOLIZAM BILIRUBINA Bilirubin je krajnji produkt degradacije hema. Za dijagnozu je najvažnije imati na umu da postoji mogućnost njegove pojave. zbog velikog pritiska koji je potreban za otvaranje kolabiranih alveola. obično između 2.Terapija je antibiotska. tada slobodni bilirubin može preći hemato-encefalnu barijeru i vezati se za sive jezgre mozga. RTG pokazuje promjene slične Wilson-Mikty sindromu. Bronhopulmonalna displazija (BPD) je jedan od oblika hroničnog oboljenja pluća koje nastaje kod nedonoščadi oboljele od hijalinomembranske bolesti i liječene dugotrajnom mehaničkom ventilacijom i visokom koncentracijom O2. Faktori koji ometaju vezivanje bilirubina za albumine. prematuritet. a zatim se vrši kon-jugacija djelovanjem enzima glukoronil-transferaze. Prejaka rastegnutost može biti i posljedica “zarobljavanja” zraka ili primjene velikih pritisaka pri mehaničkoj ventilaciji. uz opšte mjere i po potrebi respiratornu potporu SINDROM CURENJA ZRAKA IZ PLUĆA Nastaje obično uz osnovno plućno oboljenje. ali povećana rezistencija dišnih puteva se često zadržava i narednih godina. mada se najvećim dijelom izlučuje putem žuči. sedmice života. tikosteroidi (dokazano je da deksametazon može da spriječi razvoj BPD) ukoliko se primjeni nadonoščadi kojima je sa 2 nedjelje još uvijek potrebna mehanička ventilacija. naročito kod djece sa distresom. Unutar hepatocita bilirubin se vezuje za ligandin. NEKONJUGOVANE HIPERBILIRUBINEMIJE Uzroci enkonjugovane hiperbilirubinemije  fiziološka žutica 62 . perikard (pneumopericardium) ili pleuralnu šupljinu (pneumotoraks). a koja su na rođenju imala minimalne simptome. Jedan dio konjugovanog bilirubina u crijevima biva hidroliziran djelovanjem βglukuronidaze. rijetko spontano a tada se javlja u toku porođaja (često asimptomatski). Postoje 2 oblika hiperbilirubinemije u neonatalnom periodu: 1) nekonjugovana i 2) konjugovana hiperbilirubinemija. Z-protein i druge proteine. koje imaju različite uzroke i različite potencijalne komplikacije. Terapija je primjena O2 i evakuacija zraka iz pleuralne Šupljine postavljanjem torakalnog drena. pa se kao takav reapsorbuje (enterohepatična cirkulacija bilirubina). te antioksidantna terapija (pokušava se vitaminom E). manje iz mioglobina i nekih enzima jetre. Karakteriše ga dispnea i hiperekspanzija pluća sa povećanim disajnim radom. kao nekonjugovani blirubin koji u takvom stanju ne može pasirati hematoencefalnu barijeru. U preživjele djece dolazi do polaganog povlačenja dispnee i smanjenja ovisnosti o povećanoj koncentraciji O2. U krvi se nalazi vezan za albumine plazme. infekcija. Karakteriše je propadanje bronhalnog i alveolarnog epitela sa kasnijim stvaranjem atelektaze i fibroze. što dovodi do njihove rupture.

kada može ozbiljno ugroziti život djeteta. korekciju anemije i odstranjenje antitijela. Na taj način fotoizomerizacijom. zamjenom dvostrukog volumena krvi (2 x 80 ml/kg TT). prenešenost. hepatosplenomegalija.Rh ili ABO incompatibilia. intracerebralni hematomi)  deficijencija glukoronil transferaze (kong.  serološki dokaz senzibilizacije. konvulzije III stadij: spasticitet popušta a javljaju se znaci trajnog oštećenja (atetoidna cerebralna paraliza. neuralni gubitak sluha. i 5. FOTOTERAPIJA .Dijete bez odjeće (samo sa poveskom na očima) se izlaže dejstvu plavog svijetla (410-460 nm). EST (EKSANGVINO-TRANSFUZIJA. nedjelje gestacije. Klinička slika je veoma varijabilna. slabo sisanje i plač visokog tonaliteta II stadij: spasticitet. Koncentracija hemoglobina pada od prvih dana života i može doseći 40-50 gr/dl u drugoj ili trećoj sedmici. dana se javljaju znaci bilirubinske encefalopatije: I stadij: hipotonija. čime se zamijeni 80% cirkulišućih eritrocita. a najblaži anemija novorođenčeta. FETALNI HIDROPS .koncentracija bilirubina u krvi pupčanika je >4 mg%. Izvodi se kroz umbilikalnu venu. IZMJENA KRVI) ima za cilj sniženje koncentracije bilirubina. Slezina i jetra su uvećane (ekstramedularna hematopoeza).nadziranje titra antitijela u serumu majke počevši od 16.različiti oblici hemolitičkih hereditarnih anemija o b) stečena . retikulocitoza i eritrobalstemija. mentalna retardacija). TERAPIJA PRENATALNI POSTUPCI .D globulin) Rh negativnim majkama unutar 72 sata-nakon rođenja Rh pozitivnog djeteta. Završava intrauterinom smrću ili smrću neposredno nakon rođenja. ICTERUS GRAVIS (ili hiperbilirubinemija) . blaži ikterus gravis. Najteži oblik je fetalni hidrops. pozitivan DCT (direktni Coombs-ov test) kao dokaz prisustva majčinih antitijela na eritrocitima djeteta. paraliza pogleda naviše. Između 3. rigiditet. Dijagnoza MHN se postavlja na osnovu:  patogene konstelacije krvnih grupa majke i djeteta  prisustvo nekonjugovane hiperbilirubinemije i hemolitičke anemije. opistotonus. nastaje fotobilirubin koji se izlučuje preko žuči i urina. S fototerapijom se obično počinje kad se zaključi da postoji opasnost da će bilirubin preći toksične granice. infekcije.hemolitička bolest nastaje već intrauterino. dijete dijabetične majke)  hematomi (veliki kefalhematom. tj. po potrebi intraurerina transfuzija krvi ili indukcija poroda.(anti. lijekovi  policitemija (placentama hipertransfuzija. Karakteriziraju je hipoproteinemija. U perifernoj krvi postoji anemija. NOVOROĐENČADI nastaje zbog blažeg hemolitičkog procesa. kontrola bilirubina u amnionskoj tečnosti.hemolitička anemija o a) kongenitalna . kada jetra može izlučiti povećanu ponudu bilirubina. letargija. edemi. Uz to postoji hepatosplenomegalija uz prisustvo eritroblastemije u perifernoj krvi. tip l Crigler Najjarov sy i tip II Lucey Driscoll)  žutica uzrokovana dojenjem  bolesti metabolizma (galaktozemija. hipotireoza)  povećana enterohepatična cirkulacija bilirubina (ileus. Ovako kompletna slika bilirubinske encefalopatije se jako rijetko viđa nakon uvođenja u praksu profilakse RhOgamom. U mjere koje tokom fototerapije potpomažu eliminaciju bilirubina spadaju: 63 . intestinalna opstrukcija) KRITERIJI KOJI ISKLJUČUJU FIZIOLOŠKU ŽUTICU: Vrijeme pojave U prvih 24 sata života Dužina trajanja Preko 7 dana kod donesenog ili preko 14 dana kod nednonesenog Konjugovani bilirubin Preko 2 mg% Ukupni bilirubin Preko 12 mg% kod vještačke ili preko 15 mg% kod prirodne ishrane Bilo koji od ovih ja mislim isključuje fiziološku  HEMOLITIČKA BOLEST NOVOROĐENČETA (ERYTHROBLASTOSIS FOETALIS) Najčešći oblik hemolitičke bolesti nastaje zbog feto-maternalne izoimunizacije u Rh sistemu eritrocitnih antigena. Žutica se razvija u prvima satima i naglo pojačava prelazeći 340 μmol/l -20 mg%. ANEMIJA.

brzinom 6 mg/kg/min. a nakon 2-3 dana nastaviti dojenje.). Neželjene propatne pojave mogu biti dijareja. daje se 10% Ca-glukonat 1-2 ml/kg TT.Egzogena oštećenja jetre (lijekovi. METABOLIČKI POREMEĆAJI NOVOROĐENČETA HIPOGLIKEMIJA je koncentracija glukoze u krvi kod donesenog ispod 1. Antitijela su prisutna prije trudnoće pa može oboljeti i prvo novorođenče.5 mg%) se može javiti kao rana hipokalcemija (u prva 3 dana) i to češće kod nedonoščadi. Česta je kod novorođenčadi sa niskom porođajnom težinom (<2500 gr). transfuzija krvi. nakon prve sedmice života kod djece na kravljem mlijeku.v. jetrene funkcije su uredne. raš na koži. cistična fibroza) . liječenje i prognoza ovise o uzroku bolesti (potrebno je opsežno ispitivanje: bakteriološke kulture. cijanozom.Sindrom zgusnute žuči . otac “A”.ne treba prekidati dojenje ako koncentracija bilirubina ne prelazi 340 μmol/l (20 mg%). TORCH infekcije. Uzroci konjugovane hiperbilirubinemije su sljedeći: . a ukoliko je potrebna. Ako bilirubin raste iznad toga. hloridi u znoju. traženje metaboličkih defekata i si. bolesne novorođenčadi. Terapija je nadoknada glukoze i.nastaje zbog prisustva anti A. kod novorođenčadi dijabetičnih majki (hiperinzulinizam).10 mmol/l kod nedonoščeta. dehidracija. 64 .Nasljedne metaboličke bolesti (galaktozemija. bilo da su nedonešena ili distrofična (zbog malih rezervi glikogena). “Bronze baby” sindrom je bronzano prebojena koža kod novorođenčadi sa miješanom bilirubinemijom ukoliko se izlažu fototerapiji. Lab. kao posljedica perinatalnog stresa. prisutna je hepatosplenomegalija i zastoj na težini. a javlja se i kao prvi simptom metabolopatija (galaktozemija). Manifestuje se tremorom.5 mmol/l . Može biti asimptomatska ili se manifestuje iritabilnošću hipertonijom. TERAPIJA . urin zbog prisustva konjugovanog bilirubina boji plene žuto. a prognoza ovisi od osnovne bolesti.Nepoznate etiologije (obično svrstana u sindrom neonatalnog hepatitisa) Obično se žutica (često sa prisustvom zelenkaste boje) nadovezuje na fiziološku žuticu. KONJUGOVANA HIPERBILIRUBINEMIJA Kod konjugovane hiperbilirubinemije (holestatska žutica) je povećana koncentracija ne samo nekonjukoganog već i konjugovanog bilirubina. a kasnije ispod 2. serološke reakcije na TORCH. Uprkos visokom mogućem porastu bilirubina i prolongiranom trajanju. u teško bolesne novorođenčadi (potrošnja prevazilazi nadoknadu). nekad konvulzijama. Terapija u prva 3 dana podrazumijeva ekspektativan stav (zbog opasnosti parenteralne primjene Canefrolitijaza). totalna parenteralnaJshrana) . tako da on obično iznosi 30-50% ukupnog. prethodno zagrijanim iznad 56°C. i kao. pri čemu se vrijednosti bilirubina ne vraćaju na početne. kod novorođenčadi dijabetičnih majki. Bolest ima blaži tok od Rh MHN a EST je rijetko kad potrebna. dispneom i apneama te konvulzijama.Anatomska opstrukcija žučnih vodova (intra i ekstrahepatična) .održavanje hidracije i adekvatne diureze. pregrijavanje.Upalna oštećenja jetre (bakterijske infekcije. savjetuje se u toku 2-3 dana hranjenje djeteta izmlazanim majčinim mlijekom. u prvih 72 sata života. stolica je blijedosiva.. rijetko anti B hemolizina u plazmi. rjeđe “B” ili “AB”) koji može preći placentu i hemolizirati eritrocite djeteta. HEMOLITIČKA BOLEST U ABO SISTEMU (MHN) . somnolencijom. sepsa.67 mmol/l i ispod 1. (konstelacija krvnih grupa majka “O”. LAKTACIJSKA ŽUTICA (ŽUTICA NA MAJČINOM MLIJEKU) Najčešći oblik produžene žutice. dijagnoza. hepati tis B) . HIPOKALCEMIJA (koncentracija jonizovanog kalcija ispod 2. do danas nije opisan ni jedan slučaj bilirubinske encefalopatije. Toksični efekti fototerapije do sada nisu poznati. hipotonijom. kasna hipokalcemija. atacima apnee. a nema znakova hemolize. Uprkos jakoj žutici djeca izgledaju zdrava.

godine života. poremećaji amino kiselina). Diazepam 0. multifokalne i fokalne kloničke. policitemije). a pupčanik izlazi iz normalnog dijela trbuha. Sve nastale promjene su posljedica biohemijskih poremećaja u čijoj su osnovi hiperglikemija trudnice i hiperinzulinemija fetusa. te adekvatne kontrole dijabetesa u trudnoći. Postoje brojni uzroci neonatalnih konvulzija. infekcije (meningitis. suptilne konvulzije (treptanje ili podrhtavanje očnih kapaka. naročito rane hipoglikemije. 2% MgS04 5 ml iv . piridoksin hidrohlorid 50 mg. ostali poremećaji metabolizma (piridoksinska ovisnost.hiperbilirubinemiju (zbog prematuriteta.). nasljedni konvulzivni poremećaji (familijarna epilepsija.česta je perinatalna asfiksija. Obzirom na šarolikost uzroka. koje su najniže 24-72 sata po rođenju. koja nastaje zbog sekundarne hipertrofije fetalnih β ćelija pankreasa.kardiorespiratorne poremećaje . kao i veću učestalost kongenitalnih malformacija. Postupak je isti kao sa omfalokelom. Od konvulzija je potrebno razlikovati drhtanje (nije praćeno abnormalnim pokretima očnih jabučica).3 mg/kg iv. Phenobarbiton 10 mg/kg im. devijacija bulbusa. kardiomiopatija. Mogu takođe biti i genealizirane tonične. Profilaksa je dobra kontrola dijabetesa trudnice (naročito preko hemoglobina A1C).Metaboličke poremećaje o hipoglikemiju. Klinička prezentacija: konvulzije novorođenčeta se razlikuju od konvulzija odrasle djece.. Ne zahtijeva liječenje. OBOLJENJA PUPKA Anomalije pupka Kožni pupak je bezazlena anomalija koja se sastoji u tome da je dio pupčanika pri hvatištu (2-3 cm) prekriven kožom. tuberozna skleroza).. hipomagnezijemija i dr. a većina ih se spontano zatovori do navršene 1. te miokloničke konvulzije. NEONATALNE KONVULZIJE Konvulzije kod novorođenčadi predstavljaju urgentno stanje koje zahtijeva neodložnu terapiju. hipokalcemija. 10 % Ca-glukonat 5 ml iv. Operativni zahvat zbog veličine kile je rijetko kad indiciran. RDS. hipoglikemije. a najčešći su: perinatalna asfiksija. 65 . policitemiju i hiperviskoznost krvi (vjerovatno zbog intrauterine hipoksije) . Omfalokelu treba odmah nakon rođenja djeteta prekriti sterilnom gazom natopljenom fiziološkom otopinom i uputiti na operativni tretman.morfološke poremećaje . iv. zatim o hipokalcemiju i hipomagnezijemiju. Klinička simptomatologija obuhvata: .hematološke poremećaje . a srazmjerne su težini dijabetesa trudnice . Gastroshiza (gastroshisis) je anomalija slična omfalokeli ali prolabirani organi nisu prekriveni amnionskom vrećom. a terapija podrazumijeva kupiranje odgovarajućih metaboličkih poremećaja. te porođajne ozljede zbog velike porođajne težine. kroz koji prolabira dio sadržaja trbušne duplje prekriven amnionskom opnom.. metabolički poremećaji (hipoglikemija. intrakranijalna hemoragija. encefalitis). koja se ispoljava već 1-2 sata po rođenju. Najčešći oblik su tzv. plivajući i veslajući pokreti). Praktično se nikad ne ukiiješti. Pupčana kila (hernia umbilici) nastaje zbog nepotpunog zatvaranja umbilikalnog prstena. koja nastaje zbog nagomilavanja masti i glikogena u miokardu (može dovesti do kongestivnog popuštanja srca) ..makrosomiju. Pokrivanje flasterom ne ubrzava zatvaranje umbilikalnog prstena. pokreti sisanja ili mljackanja. u kupiranju neonatalnih konvulzija se obično ide sljedećim redom: 10% glukoza 5 ml/kg iv. Omfalokela (omphalocoella) je rijetka i teška anomalija koja zahtijeva hitan hirurški tretman.DIJETE DIJABETIČNE MAJKE Zaseban klinički entitet čija simptomatologija direktno zavisi od vrste i dužine trajanja dijabetesa kod majke. Prqgnoza neonatalnih konvulzija ovisi od osnovnog uzroka. U regiji pupka postoji veliki defekt trbušnog zida.

je teško akutno oboljenje koje najčešće pogađa nedonoščad u jedinicama intenzivne njege. sitnih ili krupnijih vezikula i pustula.lapiziranjem (štapićem AgNO3j i sterilan zavoj su obično dovoljni za epitelizaciju. Postoji sklonost širenju na otvorenu umbilikalnu venu. Karakteristike infekcija novorođenačke dobi su: 1) različiti putevi prenošenja sa majke na dijete (intrauterini. znacima ileusa. INFEKCIJE NOVOROĐENČETA . Terapija: oblog antiseptičkog sredstva uz obaveznu sistemsku primjenu antibiotika (najbolje po antibiogramu). održavanje bilansa vode i elektrolita. Može se javiti u 66 . od kojih su neki gram negativni rezistentni na antimikrobne lijekove. površnih. protozoe. sa visokom smrtnošću. od subkliničke do sistemske infekcije. čije kolonije poput griza prekrivaju usnu šupljinu. i. Terapija je lokalna (toaleta hidrogenom i baktericidnim praškom). pa postoji opasnost od prenosa infekcije na pupčanik. dana života sa distenzijom trbuha (što je najčešći rani znak). Infekcije pupka Blenoreja (blenorrhoe umbilici) je površna infekcija na inserciji pupčanika koja se karakteriše vlaženjem. sistemska primjena antistafilokoknih antibiotika čuvanje kože od isušenja. a može i znacima peritonitisa. U patogenezi bolesti važnu ulogu ima reakcija nezrelog intestinalnog trakta na hipoksiju i ishemiju. kroz koji se može cijediti crijevni sadržaj. Opšte stanje djeteta je pri tom teže poremećeno. Terapija: nekoliko kapi Nystatin susp.e slobodan zrak kao dokaz perforacije crijeva. 5) veliki broj etioloških agenasa (bakterije. Terapija . Češće se javljaju perigenitalno na intertriginoznoj koži. resekcija nekrotičnog dijela crijeva. 3) zahvatanje više organskih sistema. mikoplazma). i 10. sa povećanim gastričnim aspiratom. sposobnost odgovora na infekciju zbog nezrelog imunog sistema. 6) brz. zatim preko inficirane plodove vode (češća je kod ranog pucanja ovojnica) i perinatalno u toku samog poroda. 2) manja. 4) manifestacija bolesti je ekstremno varijabilna. Th je operativna. nazogastrična sonda radi lavaie. coli. što brzo dovodi do nekroze i perforacije crijeva sa sekundarnim peritonitisom. parenteralna prehrana. tj. Obično je uzročnik piogeni stafilokok ili E.. od koje često oboljevaju novorođenčad u rodilištima. Terapija: obustava svakog peroralnog unosa. nekad fulminantan tok koji može dovesti do smrti u toku nekoliko sati ili dana. NEONATALNA SEPSA . Uzrokovan je Candidom albicans. Mliječac (soor) je jedna od najčešćih infekcija. transnatalni. postnatalni). a djeteta od dehidratacije i gubitka proteina preko oboljele kože. . ispod čega ostaje ogoljeni korijum. Na RTG-u se može naći pneumatoza crijeva (zrak u zidu crijeva). antibiotska terapija. odmah iza hijalino-membranske bolesti. Terapija je operativna.Omphalitis je upala kože i potkožnog tkiva sa crvenilom i edemom oko pupka. . Oboljenje se javlja u vidu brojnih. virusi. Fistula urahusa je djelimični ili kompletni izostanak obliteracije embrionalnog kanala koji spaja mokraćni mjehur s pupčanikom a kroz koji može curiti mokraća. Stafilokokne infekcije kože Pemfigoid novorođenčeta je najčešća stafilokokna infekcija kože. Granuloma umbilici nastaje kad se zbog infekcije razvije granulaciono tkivo slično polipu.je klinički sindrom multisistemskog oboljenja praćenog bakterijemijom.su drugi po redu uzrok smrti novorođenčadi. Najteži oblik Stafilokokne infekcije kože je eksfolijativni dermatitis (Dermatitis exfoliativa Ritter) sa difuznim eritemom i Ijuštenjenjem kože u velikim lamelama.-Perzistentni omfaloenterični duktus je zaostatak embrionalnog spoja crijeva i pupčanika. Najčešće se javlja između 3. . koje pucaju i ostavljaju denudiranu kožu. tj. Terapija stafilokoknih infekcija kože je lokalna (otvaranje mjehurića prebrisavan-jem alkoholnim tupferom i posipanje antibiotskim praškom) i opšta. gljivice. a po potrebi hirurški pristup. Kolonizacija patogenim bakterijama može nastati transplacentarno. NEKROTIČNI ENTEROKOLITIS (NEC) . šoka t diseminirane intravaskularne koagulacije. koje ispunjava pupčanu udubinu. nakon svakog obroka ili premazivanje usne šupljine 1 % gentiana violetom.

Ponekad na sepsu uputi samo izjava sestre da dijete ne izgleda dobro. sa visokim mortalitetom i velikom učestalošću neuroloških sekvela kod preživjele djece. izbočena fontanela. Proteus) i gljivice. 3) infekcija majke je često asimptomatska. pregled krvne slike (leukocitoza sa neutrofilijom. može se pojaviti sa veoma sličnim kliničkim sindromima. koncentracija IgM u serumu). zatim listeria monocytogenes. bacili (E. primjena imunoglobulina i sl. Najčešći uzročnici intrahospitalne sepse su stafilokoke (naročito S.sepsa sa kasnim početkom (obično 2-3 nedjelje) takode nastala kolonizacijom vaginalne flore i često sa pretežnom predilekcijom CNS-a . 4) za dijagnozu je potrebna specifična baterija seroloških testova. Klinički znaci sepse su: RDS. parvovirus. ili 3. Kliničke manifestacije su: nestabilna temperatura. CT glave). Zbog porasta učestalosti i interesovanja za HIV infekciju. epidermidis). nebakterijske perinatalne infekcije. uz radiološka ispitivanja (UZ glave. razdražljivost. zatim Listeria monocytogenes a kod novorođenčadi sa anomalijama CNS-a i sa ugrađenim šantovima je češća stafilokokna bolest (Staphylococcus aureus i epidermidis). Neki pojam označavaju kao STORCH. U slučaju intrahospitalne sepse uzima se u obzir predominantna flora u jedinici intenzivne njege. konvulzije. zato što je penetracija aminoglikozida u liquor nedovoljna. kao održavanje bilansa vode i elektrolita. hepatitis B. coli). 67 . Mnogi centri preporučuju kombinaciju ampicilina i cefalosporina III generacije (cefotaxim. 2) bolest može biti inaparentna.pojma TORCH.sepsa sa ranim početkom (u prvih 7 dana) kao multisistemsko. koje se preko majke prenose na plod. Liječenje počinje obično prije identifikacije uzročnika (neki počinju sa kombinacijom ampicilina i aminoglikozida. loša perfuzija periferije. Najčešći uzročnici primarne sepse (vremenom se mijenjaju) su mikroorganizmi vaginalne flore: streptokoke grupe B. coli). Citomegalovirus. teškoće sa hranjenjem (uključujući abdominalnu distenziju i povraćanje). pa je njihova diferencijacija. U “ostale infekcije” spada sifilis. cerebralni plač (krik). zatim gram negativni bacili (Pseudomonas. koji označava hronične. radi prevencije hidrocefalusa. hipo (rjeđe hiper) termija. Dijagnoza se postiže na osnovu LP. leukopenija). Hemophilus influenzae itd. uz druge. naročito u početku nemoguća. apnea. pretežno sa respiratornom simptomatologijom . Staphylococcus. u nekim slučajevima eksangvinotransfuzija. Ostale infekcije. gram neg. apnea. Epstein-Barrov virus. letargija. generacije). MENINGITIS NOVOROĐENČETA Infekcija moždanica i CNS-a u prvom mjesecu života. Potrebno je mjeriti obim glave te ponavljati UZ pregled. TORCH infekcije Pojam TORCH je akronim (Toksoplazmoza. (u liquoru se nađe proteinorahija i pleocitoza) i kulture liquora. varicella zoster. Dijagnoza se postavlja na osnovu pozitivne kulture krvi i drugih tjelesnih tečnoti. u toku više sedmica. Uz to su potrebne opće potporne mjere. povraćanje. žutica. neki autori su preporučili .i njihovo uključenje u kategoriju “ostale infekcije” . letargija. Rubeola.intrahospitalna sepsa kod novorođenčadi sa visokim rizikom i sa florom predominantnom u jedinici intenzivne njege. Terapija: optimalan izbor antibiotika je moguć samo na osnovu kulture i antibiograma. U većini slučajeva nastaje hematogenim širenjem patogenih mikroorganizama do moždanica i CNSa a kod novorođenčadi sa anomalijama (meningomijelokela) je moguća direktna inokulacija bakterija s kože. ospa. cefuroksim). fulminantno obdljenje. Herpes simpleks). dok drugi preporučuju kombinaciju aminoglikozida sa cefalosporinima 2. s korekcijom prema antibiogramu. bakterije (E. Ova grupa infekcija predstavlja dijagnostičku dilemu iz sljedećih razloga: 1) uprkos raznovrsnosti agenasa koji je izazivaju. tahikardija. homeostaza glikoze. pregled liquora. potpora respiracije.sljedećim oblicima: . a obično se praktikuje pokrivanje stafilokoka (methicillin ili vancomycin + jedan aminoglikozid). Klebsiella. gdje “S” označava sifilis. Najčešći uzročnici su streptokoke grupe B i gram neg. Serratia. manje pozzdane nalaze: RTG pluća.

trombocitipenija). proteinorahija. npr. a neki preporučuju u kombinaciji i spiramycin. prematuritet. može smanjiti specifični dugoročni morbiditet. okularne znake (horioretinitis. treba zaštititi specifičnim imunoglobulinom -Varicella zoster imuni globulin (VZIG). hepatitis sa splenomegalijom i žuticom). nefritis.  Za rubeolu. sifilis) proveden kod sigurne dijagnoze. u toku godine dana (3-4 kure po 21 dan). na kraju prvog mjeseca i u 6. mjesecu.  Terapija toksoplazme može se provodi pyrimetaminom i sulfadijazinom. miokarditis. Dijagnoza se postavlja 1) direktnom izolacijom i kulturom uzročnika. keratokonjuktivitis. 3) serološkim testovima. katarakta. koji podrazumijevaju dokaz specifičnih IgM. glaukom). majki treba zaštiti HB imunim globulinom (HBIG) i vakcinom. 2) eventualnim pregledom liquora (ksantohroman liquor.  Novorođenčad od HB poz. snimci dugih kostiju). 68 . Herpes simpleks infekciju. 10 dana. CMV infekciju. za sada ne postoji specifična terapija.5) specifičan tretman za neke od njih (toksoplazmoza. prvog dana. uključenje drugih organa (pneumonija. 4) radiološkim ispitivanjima (UZ i CT glave. pleocitoza). Terapija: za neke od ovih infekcija postoji specifična terapija. hematološke znake (anemija. znake CNS-a (mikrocefalus. Klinička slika koja sugerira dijagnozu obuhvata: intrauterinu infekciju. neutropenija. IUGR.  Sifilis se liječi penicilinom G. IgM-ELISA test na toksoplazmozu i veći broj IgG testova. hidrocefalus.  Novorođenčad od majki oboljelih od varicellae unutar 5 dana prije poroda do 2 dana iza poroda. intrakranijalne kalcifikacije).

mukoznim iscjetkom i farjngealnom in-flamacijom. ali na svu sreću ipak rijetka (dolazak UNPROFOR-ovih vojnika iz Ukrajine gdje je bilo epidemija difterije). učestalost infekcija. difuznim crvenilom farinska. nazofaringealne tonzile tkiva: na bazi jezika -lingvalne tonzile i razbacanog tkiva u farinksu.  Cervikalni limfni čvorovi mogu biti umjereno povećani. Izvan epidemije streptokokne infekcije ne prelaze 15%. Druge bakterije mogu proliferirati za vrijeme virusnih infekcija.  U dvije trećine slučajeva ide sa eritemom tonzila bez eksudata ali se nekad javlja i eksudat ili krvarenje. a u početku predominiraju polimorfonukleari.  Bol u guši jači a nekad i toliko jak da smeta gutanju. a komplikacije su rijetke. Kliničke manifestacije: Postoje razlike između virusne i bakterijske infekcije. U razvijenim zemljama rade to i sa brzom detekcijom streptokoknih antigena. dok su difterija i gonokok danas veoma rijetki u našoj sredini. Nisu rijetke i hemoragične promjene. Ovu vrstu manifestacije objašnjavaju imunolozi kao prvu nespecifičnu reakciju u dodiru sa /Beta-hemolitičkim streptokokom kad imuni sistem nije “sazrio”. pa je treba opet provjeriti kulturom koju treba pričekati. Cervikal-ni noduli počinju se povećavati i postaju osjetljivi na palpaciju. Bolest ide s blagom epizodom koja traje manje od nedjelje dana sa različitom povišenom temperaturom. ali i ta brza metoda može propustiti dijagnozu u 10-15% slučajeva.hemolitički steptokok iz grupe A. Bolest traje 1-5 dana. rinits. Membranozni eksudat na tonzilama uvjek treba da upozori ljekara i da isključi difteriju koja je moguća u ratu. Takvo stanje. kašalj i promuklost ali mogućnost sistemskih promijena. Neke razlike ćemo navesti. povraćanje. ali nisu bolni. Tu treba iskljčiti i agranulocitozu sa žuto-prljavim naslagama koji sa tonzila prelaze na stražnji farings sa nekrotičnim promjenama i ulceracijama po ustima i jeziku. Fokalne komplikacije su česte.000-30. Virusne  postepeno  temperaturom. Akutni faringitis u pravom smislu se odnosi na upalu ždrijela (grla. a i tada može biti sa povišenom temperaturom.  Promuklost. slabost  blagi bol u guši koji obično traje 2-3 dana. Etiologija: Akutni faringitis sa povišenom temperaturom ili bez nje je uzrokovan najčešće virusima. ali može i do 15 dana.000 (1618. Sigurna dijagnoza e postavlja laboratorijski. a među njima β. Bakterije su relativno rijeđi uzročnici.  glavobolja. Streptokokna infekcija je česta iznad 2 godine. traje i duže (od 4 do 8 nedelja).000). tok bolesti i komplikacije.  Leukocitoza je od manje koristi. jer i kod virusnih infekcija može se kretati od 6. Prisustvo ili odsustvo tonzila ne smanjuje osjetljivost. guše). obično ispod 39°C. abdominalni bol. temperatura i do 40C. anoreksijom. Bolest postaje česta poslije prve godine i incidenca se povećava da bi vrh dostigla u dobi od 4-7 godinama nastavlja se kroz čitav dječiji period. pa ni na palpaciju. rinitis i kašalj su česti.  Trajanje tegoba je najčešće 1-4 dana. 69 . u neke dojenčadi sa iregularnom temperaturom. Može ići i sa korizom i obilnijim sekretom niz stražnji dio farinska. povraćanjem i slabim apetitom.  Rijetki su konjuktivitis.  Rano se pojavi anteriorna cervikalna limfadenopatija.AKUTNI TONZILOFARINGITIS (ANGINA) Pod ovim terminom podrazumjevamo upalu sluzokože ždrijela i limfatičnog faringealnog prstena (Waldeyer-ovog) koji se sastoji iz nakupina limfnog tkiva 2 faucijalne tonzile. koji treba uzeti prije terapije. pa se nađu u kulturi faringealnog brisa. a noduli su osjetljivi na palpaciju. izolacijom streptokoka iz brisa guše. ali su znaci i simptomi toliko ispreplitani da je često i nemoguće razlikovati na osnovi kliničke slike. Ovdje treba razjasniti pojam Streptokokoza a odnosi se na sistemne manifestacije Beta-hemolitičkim streptokokom u dobi od 6 mjeseci do 2 godine.

prolongirati tonzilektomiju bar do uzrasta do 2-3 godine. Tonzilektomija i uzrast dijeteta: kada postoje rijetke indikacije treba. Od skora je kao indikacija za tonzilektomiju uvedena i pojava apnoičnih pauza u snu koje traju više od 15-20 sekundi u djece sa hipertrofijom tonzila. Komplikacije: Virusne komplikacije nisu česte osim purulentne upale srednejg uha. peri i retrotonzilarni apsces. prokain pencilinom u dozi od 800. kao što se preporučuje poslije RG. a onda nastaviti oralnim penicilinskim preparatima. Nema dokaza da se ifenkcija donjih respiratornih puteva poboljšava tonzilektomijom. Mezenterični adenitis ponekad ide paralelno sa faringitom tzv. ako je moguće. pa takva pogrešna intepretacija šteti djetetu.su zauzele epidemijske razmjere. bez profesionalnog dokaza. a razlog su akutne ili hronične infekcije sinusa. ali često imitira akutni apendicitis. najjeftinijeg i najprostijeg lijeka za liječenje infekcija uzrokovanih streptokokom. Još nema opisanih. Osnovni patološki poremećaji natonzilama i adenoidima su infekcije i njihova hipertrofija koja je često poslijedica infekcije. a češće streptokok. dok je febrilno dijete. Kod imunokompromitovane djece. Jači bol se kupira acetaminofenom koji često pomaže. teže opstrukcije aero-digestivnog trakta. Uzročnik može biti i virus. koje se ne mogu postići preventivnim i drugim tretmanom. nelogičan. Eritromicin je zamjena za penicilin. Pozitivan titar ASTO-a je samo dokaz već prebolovane streptokokne infekcije. Silom ne tjerati na jelo. dosta nepotrebnih i uzaludnih pretraga. čak i oralnim u dozi od 125 do 250 mg. Sistemna oboljenja su u praksi izuzetna indikacija za tonzilektomiju. Indikacije za tonzilektomiju i adenektomiju rijetko daju pedijatri. Penicilinsko liječenje streptokoknog tonzilofaringitisa je uvjek i primarna prevencija od reumatske groznice. U mlađe djece. 1x u 24 sata.j. svakako se prije treba odlučiti za adenektomiju.000 i. Bolovi u trbuhu mogu ići sa povraćanjem ili bez. Tonzile i adenoidi mogu biti mjesto (lokus) akutne i hronične infekcije. jer su u najvišem broju to tranzitorne infekcije koje ne zahtijevaju tretman. Dokazano je da bolesnici sa streptokoknom infekcijom nisu infektivni za druge osobe par sati poslije aplikacije penicilina. ako su nestali simptomi. 4. a dijete lišava najsigurnijeg. Mi smatramo da su tonzile (u farinksu) dio sistema odbrane organizma. Koristi se i treća šema: Penicilin im. bar dok traju simptomi. Grgljanje sa toplim slanim solucijama za djecu koja su kooperativna ima rezona. Dijete treba da ostane u krevetu u toku akutne faze.Disfagija je redovno prisutna. 2. ali se počela pojavljivati streptokokna rezistencija i kod nas. Tonzilektomija i aktivna infekcija: Tonzilektomiju treba odogoditi za 2-3 sedmice po iščezavanju infekcije. sa znakom na kartonima “Cave penicillin” što prelazi sve poznate norme. Herpangina se lakše prepoznaje sa vezikulama i ulceracijama. Nosioce streptokoka je teško izdiferencirati od akutnog faringitisa i malo je djece koja zahtiejvaju antibiotsku profilaksu. pa i kad postoji eksudat. Pedijatriske indikacije u praksi su rijetke. bar u praksi. Tretman: Obzirom daje teško diferencirati virusni od bakterijskog. Taj sistem ima svoj put rasta i razvoja (sazrijevanje) koji je dosta individualan. Slična je prevencija i na streptokoknog akutnog glomerulonefritisa. izuzev u rijetkim slučajevima kao stoje akutna respiratorna opstrukcija sa pojavom 70 . a regionalni limfni čvorovi uvećani. školskom djetetu). nego za tonzilektomiju. Taj strah od penicilina u dječijem dobu je nerazuman. ipak ćemo iznijeti vlastite stavove. Problem nosioca streptokoka je ak-tuelan i tu se utroši mnogo vremena. a mekša i tečna hrana se bolje podnose. rezistencija na penicilin. a onda 1 injekcija Extencillina prema uzrastu (600. kada u praksi često i nestanu indikacije. Svjesni smo da se i druge kolege bave ovim problemom. roditelju.000 i. ali i razumno. Uvriježila se u našem kraju “moda” da je skoro svako drugo dijete proglašeno osjetljivim ili preosjetljivim na penicilin.j. tumori. a inhalacije kod mlade djece imaju sličan efekat. Danas se smatra da nosioci streptokoka nisu rizik za pojavu primo ataka RG.000 i. Froanov sindrom. bilo streptokok ili virusi mogu dati: ul-ceracije po farinsku. srednejg uha ili gluhoće. prvenstveno od infekcija ali i malignih oboljenja. Streptokokna infekcija se liječi običnim penicilinom. ako nisu već prebolovale ranije RG ili pak neko od članova unutar familije. Česte prehlade i infekcije nikada ne opravdavaju ni tonzilektomiju niti adenektomiju kao preventivnu mjeru. sinuzitis. Obično su to klinička i epidemiološka slika. 3. cijelom društvu a medikusa dovodi na laičke strahove bez pokrića. Penicillin obično daje promptno poboljšanje i skraćuje tok bolesti. antibiotike ne treba uvoditi bez nekog argumenta da se radi o strep-tokolknoj infekciji. predškolskom i 1. a ponovno uzimanje brisa (rekultura) nije potrebno. 3 puta dnevno u trajanju od 10 dana.200. a tonziloadenektomije. Sigurnije je započeti injekcijom im. otitise i rjeđe meningitise. Pod apsolutnim indikacijama za tonzilektomiju su: 1. hronične infekcije kao što su TBC tonzila (veoma rijetka).j.

Adenektomija (Adenoides) je također problem za sebe.  Bolesnici sa opstrukcijom respiratornog sistema zaslužuju obaveznu hospitalizaciju poslije tonzilektomije i postoperativno posmatranje. Male hemoragije sreću se znatno češće.arterijske plućne hipertenzije i tzv. Komplikacije s kojima se susreću pedijatri poslije tonzilektomije su:  Bol koji traje 4-5 dana. aii lakše se odlučujemo i lakše je prihvatamo.  Hemoragije – teške su rijetke ali opasne po život. 71 . Nije rijedak bol u uhu i smetnje pri disanju. akutnog plućnog srca.

RTG i laboratorijskog nalaza. auskultacija). Funkcionalni testovi za ocjenu plućne funkcije 72 . subakutna. kod pseudokrupa. bez povraćanja Bronhiektazije Jutarnji kašalj sa obilnim sekretom Akutni faringitis. perkusija. proteinogram. 2.opstrukcija donjih disajnih puteva.nastaje aktiviranjem pomoćne muskulature.  Inspiratorne refrakcije . Fizikalni pregled (insepkcija. 3. Traheobronhoskopija . drugi ton visok i piskav DISPNEA Za ocjenu dispnee imamo niz objektivnih znakova od kojih su najvažniji  Tahipnea – normalna rekvenca disanja je 60/min kod novorođenčeta.rendgenoskopija. tomografija.uvlačenje interkostalnih prostora.jedan ton koji je dubok i uvećanim limfnim čvorovima promukao. Na osnovu osobenosti kašlja ponekad se može zaključiti o dijagnozi Alergijska ili virusna etiologija bolesti Suhi noćni kašalj Pertusis Suhi kašalj u salvama na koji se nastavlja zvučni inspirij i završava povraćanjem Cistična fibroza Suhi kašalj u salvama. Karakterizira je produžen ekspiriji i viskotonski polifoni zvižduci (wheezing). rendgenografija. hronična. analiza sputuma/. kod predškolske i školske djece 20/min. palpacija. Karakterizira je otežan i produžen inspirij uz inspiratorni stridor (niskotonsko zviždanje – struganje) EKSPIRATORNA DISPNEA . BOL U GRUDIMA Nastaje kod afekcije pleure. bljedilo. Afoničan kod difterije. Pod recidivnom bolešću se podrazumijeva respiratorna bolest sa većom učestalošću od četiri puta godišnje. 3. a Laringealni kašalj (promuklost) glasan i promukao (lavež psa). koji se čuje pomoću stetoskopa i u okolini bolesnika Wheesing je klinički znak opstrukcije. Kod oboljenja jednjaka pojavljuje se kao tupi bol iza grudne kosti. kod dojenčadi 40/min. bronhiolitisa. akutna.opstrukcja gornjih disajnih puteva (do bifurkacije traheje).OBOLJENJA RESPIRATORNIH ORGANA Bolest po svom toku može biti: 1.krvna slika.dijagnostička i terapeutska 5. Hroničnu bolest karakterizira ozbiljno anatomsko oštećenje pluća u kojem nema remisija sa normalizacijom kliničkog. SE. rebarnih lukova. porodična anamneza) 2. bronhografija i angiografija 4.  Klimanje glavicom  Širenje nosnica .znak teže dispnee . juguluma. recidivna ili 4. mikrobiološko ispitivanje/bris. Laboratorijska ispitivanja . ksifoidnog područja. KAŠALJ Najznačajniji simptom. radiofotografija. supraklavikularnih jama. cistične fibroze. Stenoza bronha stranim tijelom ili Bitonalni kašalj . stranog tijela. malaksalost i gubitak apetita. dijafragme. INSPIRATORNA DISPNEA . kod astme. DIJAGNOZA OBOLJENJA RESPIRATORNIH ORGANA 1. serološki testovi 6. Istorija bolesti (lična anamneza. RTG ispitivanja . bronhitisa. hemokultura. SIMPTOMI OPŠTI povišena temperatura. adenoidne vegetacije i Faringealni kašalj (suho kašljucanje) hronični sinusitis.

difterija nosa. Terapija  Izbjegavati kontakt sa odgovornim alergenima.rinovirusi. Niz stražnji zid ždrijela se sliva sluzavo-gnojavi iscjedak.  Bakterije – streptokok grupa A. sinuzitis. Izbjegavati: uljane kapi i masti zbog aspiracije i moguće pneumonije. parainfluenca i RSV. smetnje kod sisanja i uzimanja hrane. Regionalni limfni čvorovi su 73 . Influenca. neprijatan zadah. RHINITIS ACUTA Akutna upala sluznice nosa i farinksa. govor je nazalni. Diferencijalna dijagnoza: atrezija hoana na rođenju. javlja se bol u ušima. koja od 2-og do 7-og dana postaje mukopurulentna. Prevencija bakterijskog stadija antibioticima je diskutabilna obično kod prematurusa ili rizične grupe. kašalj. KLINIČKA SLIKA: Počinje peckanjem i žarenjem u nosu i ždrijelu. strano tijelo u nosu.     Komplikacije: upala ostalih dijelova respiratornog trakta.  Hromoglikat . Javlja se kao epidemija u zatvorenim dječijim ustanovama ili u istoj familiji. vazomotorni i alergijski rinitis. Najčešći uzročnici su  Virusi . disanje na usta. Javlja se u dva oblika: sezonski (polenska kihavica) i nesezonski.kod sezonskog alergijskog rinitisa AKUTNI ADENOIDITIS Klinička slika retronazalne angine nastaje kod djece u dobi od 1 -3 godine. Često je udružen sa bronhitisom i astmom. otitis media acuta. svrab nosa. crvenilo konjuktiva. hemofilus influence. Kod rinofaringitisa se javlja izrazita bol kod gutanja. te nemiran san. promuklost. Priduržuju se opšti simptomi: glavobolja. adenovirusi. pneumokok.OBOLJENJA GORNJIH DISAJNIH PUTEVA RHINOPHARYNGITIS ACUTA. Najčešći uzročnik je βhemolitički streptokok. Odlikuje nazalnom opstrukcijom. ukapavanje fiziološkog rastvora ili vazokonstriktornih sredstava. vazomotorni poremećaji.  Bolest traje do 2 nedelje. KOD DOJENČETA postoji teško disanje zbog zatvorenog nosa. mlijeko). RHINITIS ALERGICA Najčešće atopijsko oboljenje. Najčešći alergeni su: prašina. TERAPIJA Za virusni terapija je simptomatska: dreniranje nosne šupljine (ležanje potrbuške). vlažnost u prostoriji. eozinofilna infiltracija. u kasnijem stadiju epitel zadeblja i hiperplazira. tonzila i edem sluznice mekog nepca. životinjske dlake. subfebrilnost.  Kod sekundarne bakterijske infekcije antibiotici. hiperemija ždrijela. antitusivne lijekove zbog aspiracije sekreta iz nazofarinska. hipotireoza zbog generaliziranog mixedema može dati kongestiju nosa. pad nespecifične otpornosti. brašno. smanjen osjećaj za miris. Nos je najčešće izložen inhalacionim alergenima. Predisponirajući faktori: rashlađivanje. kihanje. nehigijenski uslovi (pregrijane i neprovjetrene prostorije). sekreacija iz nosa. Slijedi serozna sluzava sekrecija. perje. Histološki: edem. Nos je začepljen uz blagu vanjsku sekreciju. alergeni hrane (jaje.  Hiposenzibilizacija  Antihistaminici i lokalno kortikosteroidi  Dekongestivna sredstva.

analgetici. antibiotici ili hemoterapeutici u trajanju od najmanje dvije sedmice. PROMUKLOST) Ovaj sindrom označava svaku akutnu upalu larinksa.  Bakterije .angioneurotični edem SPAZMODIČNI KRUP je odvojen entitet sa rekurentnim epizodama akutnog stridora sa ili bez febrilnih prodroma.dekongestiva sa vazokonstriktornim dejstvom. osteomielitis. Postoje mišljenja da je to alergijska manifestacija na viralni antigen. Hronični sinuzitis može ići sa vrlo malo simptoma. epistaksa i stvaranje rinolita / koji može dati trajne mehaničke smetnje. ili sa suhim podražajnim kašljem. adenovirus. herpes/. Može se javiti erozija venskog pleksusa. u početku curi serozan sekret koji kasnije postaje zamućen. apsces mozga. Rendgen snimak pokazuje zadebljanje sluzokože sinusa. sedacija djeteta sa phenobarbitonom 5 mg/kg/TT. Dijete diše otežano. Javlja se kao jasno definirana bolest i uz druga oboljenja /morbili. Oboljenje se u 95% slučajeva odnosi na maksilarne sinuse (ostium je visoko iznad nivoa dna sinusa).  Mehanički faktori . recidivirajući bronhitis. klimatsko liječenje na moru/. nos je zapušen. inspiratornom dispneom. Terapija: lokalno. Obolijeva jedan sinus. inhalacije sa eterskim uljima. malaksalošću.uvećani. antipiretici. sedimentacija je povišena sa leukocitozom. Osim recidivirajućih upala nazofarinksa i adenoidnih vegetacija. Skoro redovito se proširi na intersticij i alveole.hemofilus influence. svjež vazduh. odbijanje hrane. laringealnim kašljem i cijanozom. parainfluenca. BOLESTI LARINKSA I TRAHEJE SINDROM KRUP: (INSPIRATORNI STRIDOR. grijanje. zračenje infracrvenim zracima. bljedilom. a predmeti su različiti. širi se na susjedne dijelove. a češći nakon izlaganja hladnom vazduhu ili maglama. Terapija: ekstrakcija pri kojoj se vodi računa da se strano tijelo ne ugura dublje u nosni put. blagi su. Akutni sinuzitis: u toku kapljičnih infekcija počinje glavoboljom. iz nosa se cijedi sluzavo-gnojna sekrecija. sukrvičav. bacil difterije. OBOLJENJA DONJIH DISAJNIH PUTEVA (larinks. bljedilo. STRANA TIJELA U NOSU Najčešća su u dobi malog djeteta. lošim apetitom. pertusis. inspiratornog stridora. oba maksilarna ili svi /pansinuzitis/ a oboljenje može biti akutno i hronično. Napadi kliničkih simptoma su obično noću. opstrukciju larinska sa kliničkom slikom respiratornog distresa. značajno mjesto u nastanku zauzima alergija. bronhije i bronhiole) Patološki proces se izueztno lokalizira samo na jednom segmentu. HRONIČNI SINUZITIS je češći u odnosu na akutni. Komplikacije . 74 . vasokonstriktivna sredstva. Najčešći uzročnici  Virusi – influenca. stafilokok. traheja. povremenim glavoboljama. temperaturom. KAŠALJ. kongenitalne anomalije i  Alergijski faktori . Klinička slika: iz zapušene nosnice. Često je sekundarno oboljenje usljed širenja uzročnika iz nosa. loš san. RSV. streptokok. Opšti simptomi u kliničkoj slici koja traje nekoliko dana su: povišena temperatura. oksigena terapija. tumor. Najčešći uzročnici su: virusi uz vrlo brzo pridruživanje bakterijskih uzročnika.strano tijelo. Terapija: smirivanje okoline djeteta. Terapija: traje dvije do tri sedmice antibiotici.Orbitalni apsces. PARANAZALNI SINUZITIS Pneumatizacija sinusa počinje krajem prve do druge godine života. Terapija je simptomatska uz terapiju streptokoka. pneumokok.

Kašalj je u početku suh.EPIGLOTITIS Najčešće ugrožava život djece opstrukcijom gornjih disajnih puteva. kašalj. stafilokok. U kliničkoj slici dominiraju znaci opstruktivnog respiratornog sindroma. osim simptoma kao što su bljedilo. TERAPIJA: Penicillin parenteralno kod manje djece. a ubrzo se razvija globalna respiratorna insuficijencija /hipoksemija. temperatura. konvulzije. sa temperaturom. Uzročnik je najčešće hemofilus tipa B. zatim se pridružuju i znaci otežanog ekspirija. malaksalost. Pri kašlju se broj šušnjeva smanjuje a kod opstruktivnog bronhitisa se povećava. Terapija . pneumokok. adinamija. intubacija /traheotomija/. Dijete je dispnoično. traheju i bronhe. SIMPTOMI: malaksalost. Poremećaji CNS-a: apatija. Prethodi mu infekcija gornjih disajnih puteva ili idu udruženo.  Bakterijski: hemofilus influence. Terapija:  Antibiotici – ampicillin ili cephatriaxon ili chloramphenicol  Sedacija djeteta /phenobarbiton. sediranje djeteta. humidifikacija prostorija.Antipiretici. respiratorna acidoza/. LARINGOTRAHEOBRONHITIS /JACKSON VIRUSNI. BOLESTI BRONHA AKUTNI BRONCHITIS Često oboljenje u dječijem uzrastu. promuklo. Uzročnici su virusi jače patogene moći. Uzročnici su  virusi: paranfluenca. AKUTNI OPSTRUKTIVNI BRONCHITIS Javlja se kod djece u uzrastu od oko 2 godine. poremećaji unutarnje sredine /metabolička acidoza/. Akutni bronchitis bez kliničkih znakova opstrukcije nastaje pretežno kod starije djece. rjeđe poslije četvrte godine. Početak je nagao. hemolitički streptokok. virus morbila. Fizikalni nalaz. srčani tonovi mukli. valijum/. sistolni šum. glas je prigušen. digitalis. hiperkapnija. te minimalne promjene lako dovode do kliničke slike opstrukcije. rehidracija. anoreksija. Puls filiforman. epinephrine u dozi od 0. Lumen bronha kod male djece je 3 puta manji u odnosu na odrasle. oksigena terapija. Dramatični simptomi su gušenje.05 mg/kg TT. Oštećuju sluzokožu bronha. izazivaju deskvamaciju i/ili nekrozu trepljastog epitela čime su stvoreni uslovi za razvoj sekundarne bakterijske infekcije. Bronhijalna sekrecija se mijenja tokom bolesti od serozne do mukozne i purulentne. nadržajan. izražen noću i kod zamaranja. lako povišena temperatura. kortikosteroidi u dozi 0. pertusiforman.6 mg/kg TT. galopni ritam. Kada se otpor u disajnim 75 . hipersonoran ili skraćen plućni zvuk.  Oksigen preko maske  Intubacija i endoskopija u opštoj anesteziji. dispnea i produžen ekspirij. antibiotici: chloram-phenicol 100 rng/kg TT u 4 doze. Bolest ide postepeno najprije kao infekcija gornjih disajnih puteva uz inspiratornu dispneu. a kod starije antibiotici širokog spektra. ampicillin 200 mg/kg TT u 4 doze. anoreksija. Diureza je smanjena. Proces zahvata larinks. čujan i produžen inspirij i ekspirij. kašalj. Smrtni ishod nastup zbog respiratorne insuficijencije. FIZIKALNI NALAZ: difuzni strugavi šušnjevi /krkori/. najčešće RSV kojima su bronhi predilekciono mjesto. Bolest traje prosječno 3-7 dana. Javlja se kod predškolske djece. Eipglotis je otečen i crven. sa supralaringealnom opstrukcijom. Na lateralnom dijelu vrata na rendgen snimku može se uočiti povećan epiglotis. SUBGLOTIČNI KRUP/ Nastaje u prve dvije godine života. ekscitacija. adenovirusi. Ukratko postoji konsonatna komponenta ili krepitacije koje upućuju na bronhoalveolitis. Opstruktivni sindrom karakteriše: wheezing. U najtežim slučajevima znaci dehidracije. respiratorni virusi. Praćen je eksudacijom (purulentan ili suhi sekret). inspiratorna dispnea.

sokovi. mukoliticima. hiperinflacija. Otpornost disajnog sistema zavisi od serumskog odnosno sekretornog imunoglobulina A. U cilju identifikacije endogenih faktora 1. indiciran je Ampicillin. Zatim odstranjivanje sekreta iz disajnih puteva se vrši: položajnom drenažom. a kašalj i do 2 sedmice.putevima poveća. Razvodnjavanje sekreta se postiže unosom tečnosti /voda.. Zatim se apliciraju bronhodilatatori /adrenalin. supice. aminofilin.  Endogeni faktori: imunološki poremećaj. respiratorna bolest). pregled ORL 2. kod težih bolesnika intravenskim putem sekretoliticima. Bronhodilatatori: adrenalin. konfuzija. hiperkapnija i respiratorna acidoza. RECIDIVNI OPSTRUKTIVNI BRONHITIS Uključen u termin HNRB (hronična. Terapija traje 10 do 15 dana. asistirana ventilacija. ekspirij je produen. Treća komplikacija je bronhoalveolitis. Globalna plućna insuficijencija je hipoksemija. nespecifična. Kliničku sliku dopnjuju hipoksemija /uznemirenost. Kada se opstrukcija poveća opšte stanje se pogoršava. oksigena terapija kod hipoksemije. Uloga alergije u nastanku opstruktivnih bronhitisa je sigurno dokazana. aminophillin/. fizikalna terapija. Zbog čestog nalaza Haemophilus influenzae. bris ždrijela poslije kašlja ili drenaže. Veća subsegmentna ili segmentna zasjenjenja su posljedica atelektaza ili pneumonija. pri kašlju se broj strugavih šušnjeva znatno povećava. U fazi remisije ima normalan nalaz. horizontalno postavljena rebra. disanje postaje oslabljeno. U težim slučajevima nastupa parcijalna ili globalna plućna insuf icijencija. Klimatsko liječenje je od dvije sedmice bilo bi korisno kao dopuna medikamentoznog liječenja. Raniji naziv je bronhitis astmatiformis. kod težih stanja hiperinflacija: pojačana transparenca plućnih polja. osnovno liječenje je antibiotsko. pušenje djeluje fizički i hemijski na sluznicu. sa nešto jačim širenjem gornjeg dijela toraksa uvlačenje juguluma. vlažna područja. U slučaju produženja opstrukcije. Kod parcijalne opstrukcije disajnih puteva sa ventilnim mehanizmom kada vazduh ne izlazi dovoljno i ekspiriju. Antibiotici kod bakterijskog bronhitisa. čaj. Auskultatorno: vezikularno disanje sa bronhogenim šušnjevima. forsiranim kašljem. povećan PA dijametartorak-sa. dremljivost. U slučaju kada se znaci bronhoopstrukcije ne povlače. Kašalj je vlažan. IgA u ispljuvku 4. Disanje pacijenata je ubrzano. 76 . imunoelektroforetsko ispitivanje seruma 3. U težim oblicima eventracija plućnog krila u medijastinum. Javlja se od navršene prve godine. kasnije purulentan. u plućima se zadržava veći volumen vazduha /zarobljeni vazduh/. Recidivni opstruktivni bronchitis. sužena medijastinalna sjenka. aerozagađenje. površno. pneumonične ili atelektatične kondenzacije. Parcijalna plućna insuficijencija je hipoksemija sa normo ili hipokapnijom. cijanoza/. Rendgen nalaz: naznačen bronhijalni crtež. jer je napad izazvan razvojem jedne nove akutne respiratorne infekcije. Kod djece sa recidivnim bronhitisom respiratorni sistem je oštećen te se ponaša kao lokus minoris rezistencije. bronchitis spastica. bez popratnih simptoma. Komplikacije: potpuna opstrukcija malih disajnih puteva /mikroatelektaza/. Terapija: Liječenje zavisi od faze bolesti. javlja se više od 4x godišnje u trajanju od 10 dana. sužene zjenice. Potrebna je analiza sputuma. U nastanku ovog bronhitisa učestvuju egzogeni i endogeni faktori nezavisno ili udruženo. u težim oblicima i znaci hiperkapnije /tople ruke. eozinofili povišeni kod alergijske menifestacije. alergološki test. to stanje daje inspiratorni položaj grudnog koša. Rendgen nalaz: može biti normalan ili minimalan. spuštena i aplatirana dijafragma. leukociti povišeni. povećana retrokardijalna i retrosternalna prozračnost /na bočnom RTG snimku/. U napadu dispnee. ordiniraju se steroidi. mrljasta zasjenjenja: mikroatelektaze ili pneumonične kondenzacije. tapkanjem i lupkanjem /vibraciona masaža grudnog koša/. mišićni trzaji depresija tetivnih refleksa /Bolest traje od 5 do 10 dana. sa hipersonornim zvukom i manje pokretnom dijafragmom. pojačan bronhalni crtež. ekspirij produžen. Izolovani deficit ovog imunoglobulina je najčešći oblik disgamaglobulinemije koji dovodi do učestalih respiratornih infekcija.  Egzogeni faktori: nepovoljni stambeni uslovi. kortikosteroidi. U laboratorijskim nalazima: SE ubrzana. TERAPIJA: soba mora biti provjetrena i zagrijana do 22 C. wheezing. razavija se lokalizirana ili difuzna plućna hiperinflacija. Značajna je uloga infekcije gornjih disajnih puteva /sinobronhalni sindrom/. Bronhalnu inflamaciju karakteriše kašalj i pojačana bronhogena sekrecija.

kod starije djece razvija lobusni tip. Kada je opstrukcija tog stepena da ometa normalno izlaženje vazduha iz alveola dolazi do zadržavanja vazduha u alveolarnom prostoru. U težim oblicima dolazi do deskvamacije epitela bronhiola. cijanoza. A. oksigena terapija. radiološkog. Tahipnea (preko 60) ukazuje na ozbiljan poremećaj. Pneumonije izazvane mikozama D. ekspiratorno stenjanje. jetra i slezina su spuštene. a kod mlađe djece i dojenčeta. Patologija: razvija se u 4 stadija I STADIJ – STADIJ KONGESTIJE . digestivni poremećaji i rahitis. Uzročnici su: RSV. umor. najčešće u prvih šest mjeseci. Faktori koji pogoduju nastanku bolesti su: hladnoća. Auskultatorno: piskavi bronhitični pukoti. mikroinfiltracije/. kortikosteroidi. lobulusni tip. mrljasta i multilobusna zasjenjenja /mikroatelek-taze.. klimanje glavicom sinhrono sa disanjem. atelektaze. temperatura do 38C. Izraženi su klinički znaci opstrukcije: dispnea. kongenitalne anomalije. diše ubrzano. Pneumonije izazvane protozoama BAKTERIJSKE PNEUMONIJE 1. Kasnije se može javiti wvheezing. Diferencijalna dijagnoza: Akutni opstruktivni bronhitis. površno. odbija hranu. To je ozbiljno generalizirano in-flamatorno oboljenje bronhiola virusne etiologije. Pneumonije izazvane G+ bakterijama 2. virus parainfluence. mekane i mogu da se palpiraju. PNEUMONIJE Pneumonije su najčešće bolesti u dječijem uzrastu. kašalj sličan pertusisu. Bakterijske pneumonije B.bakterijama PNEUMONIJE IZAZVANE PNEUMOKOKOM Diplococcus (streptococcus) pneumoniae . tahikardija. pneumotoraks.  Prisustva mukusa i ćelijskih otpadaka. uvlačenje mekih tkiva toraksa u fazi inspirija. Imunitet prema određenom tipu traje kratko i vrlo se brzo gubi. tako da se razvija difuzna plućna hiperinflacija. uznemireno je. adenovirusi. recidivira u 5% slučajeva. uvlačenje juguluma. inspiratorno širenje nosnica. Pneumonije izazvane virusima C. antibiotici. često je cijanotično.BOLESTI BRONHIOLA BRONCHIOLITIS Ovo oboljenje pripada akutnoj plućnoj bolesti. Komplikacije: emfizem. asistirana ventilacija. Klinička slika: kihavica sa seroznim sekretom. tokom zime i proljeća a istovremeno postoji epidemija gornjih disajnih puteva kod odraslih. Broj leukocita je normalan ili se povećava kod bakterijskih komplikacija. influenca. 1/3 su nepoznate etiologije. hiperkapnije i respiratorne acidoze. cistična fibroza.Čest uzročnik pneumonija kod djece poslije navršenog trećeg mjeseca. oslabljeno disanje. Dijete je blijedo malaksalo. Obavezna indikacija za hospitalizaciju. epidemiološkog stanja kliničkog nalaza. U praksi uzročnik pneumonija se pretpostavlja na osnovu uzrasta. Rendgen: plućna hiperinflacija. Smatra se da su u 1/4 slučajeva virusne etiologije. Terapija: simptomatska. rijetkim polimorfonuklearima i obiljem pneumokoka. a ostalo čine bakterijske pneumonije. Patogeneza: osnovni nalaz je opstrukcija bronhiola usljed:  Zadebljanja zidova bronziola usljed edema i limfocitarne infiltracije. Poznato je oko 80 tipova pneumokoa. 77 . Letalitet je 1%. Opstrukcija remeti normalnu izmjenu gasova do hipoksemije. mikoplazma pneumonije. širi se kapljično i brzo. rehidracija. Epidemiološki se javlja u zimskom periodu i rano u proljeće. Intraalveolarni kapilari se proširuju i alveole počinju da se ispunjavaju seroznim eksudatom. hematološkog nalaza i na osnovu odgovora na antibiotsku terapiju. povraća. bronhodilatatori. Javlja se u epidemijama. a u epidemijama i veći. Javlja se u uzrastu do 2 godine. Pneumonije izazvane G. Kada je opstrukcija kompletna razvijaju se atelektaze.traje nekoliko sati.

RTG zasjenjenja su najčešće trouglasta i njihova baza je okrenuta prema periferiji. TBC. /tzv. apsces jetre. Spirometrija pokazuje restriktivni tip ventilacione insuficijencije. endokarditis. pleuritis.Eksudat je sirast.STADIJ REZOLUCIJE . može se pretpostaviti nastanak srčane komplikacije. hiperkapnija) manifestuje se strahom. Kako u toku pneumonije dolazi do oštećenja miokarda. vitalni kapacitet je snižen. Laboratorijski nalaz: Leukociti 15000 do 40000 i predominiraju polimorfonukleari. glavoboljom. bronhogenog sekreta ili hemokulturom.  U toku lobulusne pneumonije pozitivan nalaz čine: šumovi. Diferencijalna dijagnoza: atelektaze poslije aspiracije stranog tijela. Fizikalni nalaz: perkutorni i auskultatorni nalaz u početku bolesti su negativni. Ako je bol u abdomenu lociran desno teško se diferencira od akutnog apendiksa. Pneumoniji prethodi infekcija gornjih disajnih puteva. fibrinske trake se liziraju i postepeno iščezavaju. Simptomi: TEMPERATURA. GLAVOBOLJA. cijanoza može biti kardijalnog porijekla. BOL nastaje kod pleuralne reakcije.II STADIJ – FAZA CRVENE HEPATIZACIJE . Kod dojenčeta odbijanje hrane. tmulost. bronhalno disanje i pojačana bronhofonija. povećava se broj makrofaga. Kod novorođenčeta i mlađeg dojenčeta mogu proteći bez temperature. a nastaje kada saturacija hemoglobina kiseonikom padne na 70% do 75%. U toku multilobulusne pneumonije zahvaćeni lobusi ne prolaze kroz iste faze inflamacije. Konvulzije nastaju zbog hipertermije kod djece koja imaju snižen konvulzivni prag. Kod visoke temperature i kod obilnog znojenja može da se razvije DEHIDRACIJA. povraćanje. Komplikacije pneumokokne infekcije su meningitis. Komplikacije: pleuritis. Kasnije se nalaze znaci plućne infiltracije: pojačan fremitus. Polimorfonukleari fagocitiraju pneumokoke. Pleura je često zahvaćena. GROZNICA. CIJANOZA predstavlja najsigurniji znak hipoksemije. a vrh prema hilusu.alveole su ispunjene velikim brojem neutrofila i fibrina. Tahikardija je kompenzatorna reakcija na stanje hipoksemije. III STADIJ – FAZA SIVE HEPATIZACIJE . 78 . serum i rijetki neutrofili. neutrofili podliježu masnoj degeneraciji i nekrozi. tumori. uznemirenošću. naporan. što otežava dijagnozu bolesti. diareja. U krvnoj slici može biti prisutna anemija. Medijastinum je često povučen (atelektaze) prema plućnom zasjenjenju. Pneumokok se izoluje iz sputuma. a bolest može proteći i bez kašlja. artitis. Pod dejstvom antibiotika temperatura pada u toku 12 do 24 sata. empijem. a makrofazi otklanjaju otpatke iz alveole. Najvažniji znak pouštanja srca je povećanje jetre /ona može da se palpira i zbog slabe pomičnosti dijafragme/.alveole ispunjavaju eritorctti. temperatura (5 do 9 dana). U početku bolesti KAŠALJ je suh. Kod stanja sa razvijenom respiratornom insuficijencijom je snižen p02 /hipoksemija/ dok su vrijednosti pCO2 normalne ili snižene /parcijalna respiratorna insuficijencija/ ili povišene /globalna respiratorna insuficijencija/. septikemija. Pneumonija može da se manifestuje i meningealnim simptomima. somnolencijom i komom. kasnije postaje produktivan. bronhiektazije. Ako se jetra palpira za više od 3 cm i ako je puls veći od 160 ili ako postoji i galopni ritam. plućni apsces. TAHIPNEA predstavlja rani stalni simptom pneumonije. MALAKSALOST. IV STADIJ . (sitni vlažni bronhogeni šumovi i krepitacije) uz bronhovezikularno disanje. Poremećaj acidobazne ravnoteže se nalazi kao RESPIRATORNA I/ILI METABOLIČKA ACIDOZA. fibrin. Limfatični sudovi se brzo uključuju u proces pa pneumokok dolazi u cirkulaciju te se proces širi na visceralnu pleuru koja reaguje eksudacijom i taloženjem fibrina /pleuropneumonia/ Klinička slika Inkubacija traje od 1 do 3 dana. disanje postaje oslabljeno ili nečujno. omogućujući bolju saturaciju hemoglobina kiseonikom. cilindrurija i eritrociturija. REAKCIJE CNS (hipoksemija. Kapilari u alveolama su opstruirani tako da nastaje D-L šant /ekstrakardijalni/ i krv u većim količinama prolazi kroz sačuvani dio parenhima. apendicitis. Centralno lokalizovane pneumonije se teže dijagnostikuju fizikalnim pregledom. ALGIDNI OBLICI/. Sjene mogu biti trakaste i ovalne. dispnea je skoro redovan pratilac. u urinu albuminurija.  Ukoliko nastaje opstrukcija većeg bronha.

enterotoksin. hemolizin. korekcija acidobazne ravnoteže. bljedilo. leukocidin. fibrotoraks. cijanoza) intoksikacija. Terapija: simptomatska. Usljed poremećaja strujanja vazduha kroz bronhije disanje je često oslabljeno. hematogenim putem. edema. ili policiklične sjenke manje ili više jasno ograničene (infiltrat. atelektaza. bronhogenim.bakterija u nastanku pneumonija danas je veliki. hijalunorizada.Prognoza je dobra. Rendgen: vidi se jedno ili više nehomogenih zasjenjenja. pravilnog izbora antibiotika i uzrasta djeteta. Bris ždrijela: može se izolirati uzročnik. dispnea. Hirurški tretman je potreban kao hitna dekompresija kod hipertenzivne bule. Prenošenje može biti limfnim. Etiologija: uzročnik je Staphylococcus aureus sa poznatim enzimima. apsces. a tok bolesti je 10 do 14 dana. Infekcija nastaje vaskularnim putem. bronhopleuralna fistula. meningitis i perikarditis. Kada se bolest manifestuje teškim znacima toksoinfekcije. Nesupurativne vaskularne lezije su: fokalne hemoragije. perikarditis. apsces. antibiotici (2 ili 3 antibiotika u trajanju od 15 dana: benzil-pencilin. adinamija. hipotermijom i kolapsom. Kliničku sliku pogoršava pneumotoraks. Empijem. smrt može da nastupi za nekoliko sati. cistične bronhijektazije. neutrofilija sa skretanjem ulijevo. Diferencijalna dijagnoza: atelektaza. meticilin ili kloksacilin 100 mg do 400 mg/kg TT. leukociti 15. Ukoliko se poslije pražnjenja apscesa u lumen bronha. Ponekad dominiraju Git smetnje. Epidemiologija: širi se kapljično.000 do 40. kašalj sa žuto-zelenim sputumom. Patologija: pod nekrotizirajućim dejstvom stafilokoka u plućima nastaju mikroapscesi. Značajni su sojevi koji proizvode enzim penicilinazu. 2.aerične sjenke. razvijaju se ventilacioni poremećaji: hiperinflacija. Učestalost je visoka zimi i u proljeće. u drenažnoj fistuli se razvija pneumatocela. Laboratorijski nalazi: SE je povišena. Prognoza je dobra. Hemokultura je često pozitivna. inhalacijom i aspiracijom sekreta iz nazofaringsa. osteomilitis. emfizem. prosvjetljenja različite veličine. stvori ventilni mehanizam. mogu se javiti konvulzije i kongestivni srčani poremećaji. oksigena./ PNEUMONIJA IZAZVANA STAFILOKOKOM Najteža pneumonija bakterijske etiologije Letalitet ovog oboljenja je visok kod dece u uzrastu do 6 mjeseci. hidro . cefalosporini). Temperatura. Pneumonije izazvane hemofilusom influence 79 . piopneumomedijastinum nastaju prodorom procesa kroz visceralnu pleuru. Česta je infekcija u kolektivima i porodilištu. primarna TBC. TERAPIJA: 1. piopneumotoraksa. Fizikalni nalaz: skraćen plućni zvuk. izmijenjeno disanje. renalna kortikalna nekroza. fibrinski trombi. a zatim se bolest naglo pogoršava. Ostala simptomatska terapija kao kod drugih pneumonija. kod dojenčeta do dva mjeseca. u slučaju alergije eritromicini. KLINIČKA SLIKA: karakterizira je kratak prodromalni stadij. Usljed sekreta. znaci respiratorne insuficijencije (uznemirenost.NEGATIVNIM BAKTERIJAMA Udio G.000. atelektaza. rehidracija. sitni vlažni bronhogeni krkori. empijem i stafilokokne bule). Komplikacije su: empijem. digitalis ako postoje znaci srčane dekompenzacije. cefalosporini. 3. PNEUMONIJE IZAZVANE G . plućni apsces. ali i širenjem infekcije iz gornjih disajnih puteva. stafilokinaza. lobarni emfizem. pneumotoraks. Zavisi od blagovremene terapije. antibiotici /lijek izbora je Penicillin. Krvna slika: anemija. U skoro 90% djece se iz nazofaringsa može izolovati stafilokok.

Terapija: najefikasniji antibiotik je karbencilin (piopen) sam ili u kombinaciji sa gentamicinom. Radiološki nalaz traje od 1-4 nedjelje. pleuritis. Osim toga mogu da se uoče znaci raspada (apsces) i pleuralne promjene. Javlja se u dobi od pet do petanest godina. bol u grudnom košu. PNEUMONIJE IZAZVANE MIKOPLAZMOM PNEUMONIJE (EATON-AGENS) ILI PRIMARNA ATIPIČNA PNEUMONIJA (P. dispnoično je. povišene transaminaze. u donjim lobusima. SE umjereno povišena. Dijete ima povišenu tjelesnu temperaturu. liče na mliječno staklo. Mali pleuralni izljevi se nalaze u 20% slučajeva. Fizikalni nalaz: vezikularna komponenta se čuje. pomućene svijesti. Eaton-agens je sličan virusima. izuzetno se čuju krepitacije. kašalj je suh u paroksizmima. Hilusi su izraženi obostrano. Na hemofilus povoljno djeluje ampicillin. Dijete ima teške toksične simptome. VIRUSNE PNEUMONIJE Virus influence. Klinička slika: inkubacija traje od 1 -3 nedjelje. povraća. ima anoreksiju. Komplikacije su: pleuralni apsces. Na RTG su lobusna ili segmentna zasjenjenja. ali antibiotici povoljno djeluju na ovaj mikroorganizam.000 do 70.bacil koji je ponekad prisutan u gornjim disajnim putevima a poznato je da djeluje sinergistički sa virusima. Radiološki nalaz: sjene su nejasno ograničene. Klinička slika: bolest počinje postepeno. kašlje. Rendgen: pneumonični infiltrati obostrano. sa mialgijama. dijete se znoji. mjestimično tmulost i oslabljeno disanje a ponekad i bronhalno disanje. Pneumonična upala može biti lokalizirana ili diseminirana. Javlja se kod djece koja boluju od cistične fibroze. Susreće se i kod djece koja su dugo primala antibiotike.A. Ako je pleuralna afekcija prisutna čuje se pleuralno trenje. zelen ili krvav. Izražena je destrukcija epitela donjih disajnih puteva intersticijalni pneumonitis. ima drhtavicu sa hiper ili hipotermijom. U krvnoj slici.000 sa relativnom ili apsolutnom limfocitozom. Ova pneumonija može da traje i više od jednog mjeseca sa nepravilnim temperaturama i kašljem. Dijagnoza se zasniva na izolaciji virusa i pozitivnih seroloških analiza Etiološka dijagnoza se može postaviti i na osnovu seroloških reakcija bez izolacije virusa Virusne infekcije karakterišu se toksičnim simptomima i često sekundarnim bakterijskim infekcijama. Radiološki nalaz se održava tri sedmice. glavobolju. nejasno ograničena. dispnea (tahipnea) udruženi sa cijanozom. Leukociti su od 18. 80 . Ukoliko dijete ekspektorira bronhogeni sadržaj. malignog oboljenja i imunodeficijencije. antibiotici kod sekundarne bakterijske infekcije. mononukleoza. perikarditis. Pneumonije izazvane pseudomonasom (piocianeus pneumonije) Pseudomonas aeruginoza daje tešku progresivnu. Terapija: simptomatska. Peribronhitične inflamacije su predstavljene trakastim sjenkama od hilusa ka periferiji. nekrotizirajuću pneumoniju.P. ali više na oboljeloj strani. U urinu piurija. Laboratorijski nalazi: leukopenija. Bol u grudima je lociran substernalno. Dijagnoza se postavja na osnovu izolacije uzročnika i onda kada pneumonije ne reagiraju na penicilin. Po koži je osip urtikarijalnog karaktera i traje 48 sati. dispnoično je i prisutna je cijanoza. Temperatura je promjenjiva. Temperatura je povišena. Kašalj je pertusiforman. Rendgen: nehomogena zasjenjenja mliječnog izgleda.Hemofilus influence (Pfeifferov bacil) je G. često nodularnog izgleda. uznemireno je. RSV. Fizikalni nalaz na plućima je diskretan ili negativan. glavoboljom. adenovirus. Terapija: antibiotik (eritromicin 30-50 mg/kg TT uz simptomatsku terapiju). tok bolesti je subakutan i prolongiran. visoka leukocitoza. kašalj je suh a kasnije sa ekspektoracijom. Sekret je kasnije mukopurulentan i sukrvičav. Kod pneumonija početak je nagao. titar hladnih aglutinina povišen. parainfluence. meningitis.). često letalnu. sputum je žut.

Diferencijalna dijagnoza: klinički i radiološki je slična tuberkuloza. sa kongenitalnim anomalijama.sivkastu kožu. diseminiranih nodula ili segmentiranih sjenki. higijena. Za dijagnozu su važni: kožni test. globalna plućna insuficijencija. U SUBAKUTNOM OBLIKU klinička slika podsjeća na apsces pluća i tuberkulozu. Ove promjene mogu biti i unilateralne. imunodeficitarna stanja i deficit celularnog imuniteta. za nastajanje astme nasljeđuje se preko većeg broja gena. malnutricija. blastomikoza. Diferencijalna dijagnoza: stafilokokna pneumonija. CMV pneumonija.PNEUMONIJE IZAZVANE MIKOZAMA Mikotična oboljenja pluća nastaju usljed smanjene otpornosti domaćina i javljaju se kod terapije citostaticima. Pojačana prozračnost je izražena bazalno ili retrosternalno. Fizikalni nalaz na plućima je negativan ili diskretno pozitivan. Plućna ognjišta su izolirana ili su u sklopu generaliziranog oboljenja. dugotrajne primjene kortikosteroida. cistična fibroza.bjeličasto . Terapija je: Pentamidin intramuskularno 4 mg/kg Tt jednom dnevno uz simptomatsku terapiju ka kod ostalih upala pluća. kortikosteroidima. dijabetesa. Najvjerovat-nije se prenosi aerogeno. sarkoidoza. Tačan mehanizam nastajanja opstrukcije bronha u astmi nije potpuno jasan. Dijete kašlje u paroksizmima. Predispozicija. Sklonost astmi se objašnjava kao prisustvo gena koji omogućuju pojačano stvaranje antitijela IgE. kod krvnih diskrazija. febrilno je. Počinje najčešće u ranom djetinjstvu. djece koja boluju od malignih oboljenja. Bolest se komplikuje pneumomedijastinumom i intersticijalnim emfizemom. hipoparatireoidizma. novorođenčad sa malom težinom. AKUTNI OBLIK: klinička slika odgovara pneumoniji. Etiologija astme je multifaktorijalna. Bolest se javlja epidemično i sporadično. kokcidiomikoza. tahipnoično. Početak bolesti je postepen. Terapija je pravilna ishrana. makro nodularna ili simetrična perihilarna zasjenjenja u vidu mliječnog stakla. ali se širi na bronhalno stablo kod nedonešene djece. djeca koja dugotrajno uzimaju antibiotike. cijanoza je u početku prisutna kod hranjenja a kasnije je stalan simptom. 5 fluor-citozin. dijete odbija hranu. 81 . HRONIČNE PLUĆNE BOLESTI ASTMA (ASTHMA) To je reverzibilna opstrukcija donjih disajnih puteva. oblačaste u vidu milijarnih granulacija. U 20-50% slučajeva je bolest letalna. liječenje osnovne bolesti. Tkivni odgovor na mikotičnu infekciju je granulomatozna i diseminirana lokalizacija. o jačoj reakciji donjih disajnih puteva na nespecifične stimulanse u odnosu na zdrave osobe. izolacija uzročnika. Bolesti su skloni: prematurusi. PNEUMONIJE IZAZVANE PROTOZOAMA Pneumocistis karini pneumonija .Protozoe koje žive saprofitno postaju patogene pod izvjesnim uslovima. cistične fibroze i bronhiktazija. ubrzana sedimentacija.MONILIAZIS Kandida živi kao saprofit na koži i sluzokoži. Hemoterapija je nistatin i amfotericin. hemosideroza. često počinje i u doba dojenčeta. Ponekad se vide i rasvjetljenja koja podsjećaju na kaverne. Dijete kašlje i ponekad iskašljava krv. ima pjenušav sekret na usnama i plavo . Dijagnoza se postavlja izolacijom uzročnika (ciste sa kružnom čahurom i blijedo-plavičastom protoplazmom i intracistnim elementima). Klinička slika: 3 do 4 nedjelje je inkubacija. Rendgen: promjene su unilateralne ili bilateralne u donjim i srednjim partijama. Laboratorijski nalazi: leukocitoza. U ustima je kandida od lokalnog značaja. Na plućima postoje znaci kondenzacije. rendgen-nalaz: oblačasta hilifugalna zasjenjenja. U osnovi je hiperiritabilnost ili hiperreaktivnosti tj. apatično. serološke reakcije. Bactrim podjeljeno u 4 dnevne doze u trajanju od 14 dana. virusne pneumonije. KANDIDIAZIS . mikro. imunoloških deficijencija.

6. UMJERENA SREDNJE TEŠKA: broj napada 5 . konfiguraciju grudnog koša. insekti. prik ubodom i intradermalnim putem. U fazi napada najčešći su hiperinflacija i wheezing. rjeđe cijanotično. leukotrijeni C4 D4 E4. 2. eozinofilni hemotaktičkifaktor anafilaksije (ECF-A). Kožne probe: one su metoda izbora dijagnosticiranja alergijskih oboljenja. tonzilama. zagađen zrak. adenoidima dovode do hiperreaktivnosti bronhalnog stabla. produžen i piskav ekspirij. perje. Oslobođeni medijatori (histamin. proteaze. napor). a napadu kod alergijske astme mogu da prethode uvijek isti prodromalni znaci: kihanje. Klinička slika: karakteristični su ponovljeni napadi  opstrukcije disajnih puteva. odnosno senzibilizacije. A sve to je posljedica imunološkog odgovora. Obratiti pažnju na razvoj komplikacija (pneumonija. Dijete je blijedo. Nalaz se čita za 15 do 20 minuta a mjere se dva najveća promjera. zamaranje. broj respiracija (polipnea). plijesni. Najčešći alergeni koji dovode do astme izazvane imunološkim reakcijama su inhalacioni alergeni poredani po broju učestalost: 1. 5. hipersekreciju mukoznih žlijezda i edem sluzokože bronha.  kašalj U kliničkoj slici dakle dominira wheezing u ekspiriju. TEŠKA ASTMA: više od 10 napada u toku godine. 7. poleni. 4.  čujno disanje u ekspiriju sa “sviranjem”. stana. Kožne probe se izvode na volarnoj strani podlaktice. suviše vlažan zrak.10 napada godišnje 3. učestalost pojave napada u sezoni. uz veliki broj raznovrsnih pitanja (napadi. dim od pušenja. ali i neimunoloških faktora (hladan zrak. alergijske bolesti-u obitelji).Patofiziološki proces: suženje zračnih puteva je posljedica  edema sluznice. digestivni poremećaji. a dugotrajni bakterijski fokusi u sinusima. postoji uvlačenje juguluma. Napadi astme često počinju i najteži su noću. interkostalnih prostora. opis sobe. pleuralni izljev. prostaglandin D2. heparin. emocionalni poremećaj. Fizikalni pregled ovisi o tome da li je dijete u napadu ili ne. skarifikacijom. epitel životinja. Auskultatorno otežan. u toku cijele godine. pneumotoraks). Kada postoji specifično antitijelo nakon nanošenja alergena. Djeca astmatičari imaju povećanu sklonost prema infekcijama i to naročito prema virusima. Važno je obratiti pažnju na infekciju gornjih disajnih puteva. U toku reakcije antigena sa IgE antitijelima koja se odigrava na površini epitela bronha iz površinskih mast ćelija oslobađaju se medijatori koji oštećuju sluzokožu bronha i tako omogućuju prodor više alergena na sluzokožu gdje ponovo dolaze u dodir sa mast ćelijama. otežano disanje. glavobolja. kućna prašina tj. doba dana ili noći. neutrofilni hemotaktički faktor. U status astmatikusu obično brzo nastaje hipoksemija sa hiperkapnijom. “zviždanjem” i “škripanjem” u grudnom košu. industrijske hemikalije. i dispnea. curenje iz nosa. uznemirenost. dermatofagoideus. svrbež kože.  sekrecije gustog mukoidnog sekreta i  bronhokonstrikcije. STATUS ASTHMATICUS je najteži oblik astme koji može imati i smrtni ishod. Prvom napadu astme često prethodi infekcija. DIJAGNOZA ASTME Na osnovu anamneze. To je teška i proširena opstrukcija bronha koja traje duže (nekoliko sati. Perkusijom se dobije hipersonoran plućni zvuk. BLAGA ASTMA: broj napada do 5 godišnje 2. Prema broju napada astma se može podijeliti na tri grupe: 1. degranulacijom mastocita kože razvija se lokalna reakcija (edem. 3. faktor aktivacije trombocita (PAF) izazivaju spazam glatkih mišića bronha. Pregledom se utvrdi: grudni koš je u inspiratornom položaju. Bakterijske infekcije komplikuju astmatični napad izazvan alergenima. cijeli dan ili duže) i ne reagira na bronhodilatatore u dovoljnim dozama. 82 . maljičaste prste. Nalaz na plućima može biti normalan u fazi mirovanja bolesti. domaće životinje. urtika. hiperemija).

U cilju postavljanja diferenicjalne dijagnoze potrebno je uraditi α1-antitripsin, hloride u znoju, (cistična fibroza), siderociti u želučanom soku (hemosideroza). Isključiti specifični proces, strano tijelo u bronhu, srčane mane. Krvna slika: eozinofilija od 5 do 15% je znak alergijskih manifestacija ali je prisutna i kod parazitoza, malignoma, ciroze jetre. Određivanje ukupnih IgE (RIST i PRIST): signifikantni su povišeni kod alergije ali normalan nalaz je ne isključuje. Određivanje specifičnih IgE se vrši radio-alergosorbent testom (RAST) ili enzimatskim testovima (ELISA). Ispitivanje plućne funkcije - Kod djece su najčešća slijedeća ispitivanja plućnih funkcija: 1. vitalni kapacitet, 2. maksimalna ekspiratorna brzina protoka vazduha (MEFR), 3. forsirani ekspiratornivolumen u sekundi (FEV 1), 4. protok vazduha u srednjoj polovini forsiranog ekspirijuma (MMEF), 5. forsirani vitalni kapacitet (FVC). Rendgen u astmatičnom napadu: hiperinflacija, pojačana bronhopulmonalna šara, povećan retrosternalni prostor, horizontalno postavljena rebra, spuštene dijafragme, sužena medijastinalna sjena. TERAPIJA: Cilj terapije je razrješenje bronhoopstrukcije i liječenje astmatičnog djeteta kao hroničnog bolesnika. LIJEČENJE NAPADA:  postaviti dijete u položaj pogodan za disanje,  obezbijediti dovoljan unos tečnosti,  medikamenti sa bronhodilatatornim djelovanjem,  olakšati izbacivanje sekreta,  spriječiti bakterijsku infekciju. Beta adrenergički stimulansi (simpatomimetici) se mogu primjenjivati kod djece parenteralnim, oralnim putem i u vidu aerosola. Najpoznatiji su: adrenalin, orciprenalin (alupent), salbutamol (ventolin), heksoprenalin (ipradol), terbutalin (brikanil), fenoterol (berotek). Teofilin i njegovi derivati se široko koriste u liječenju dječije astme. Intravenski aminofilin (metilksantin) se daje u dozi od 5-7 mg/kg Tt (bolus doza), a u cilju održavanja terapijskog efekta nastavlja se nakon bolusa u infuziji 0,7 mg do 1,3 mg/kg TT u trajanju 6-8 sati uz praćenje nivoa teofilina u krvi. Kortikosteroidi se primjenjuju parenteralno u liječenju astmatske krize: Prednizon ili pednizolon u dozi od 1 mg/kg TT u bolus dozi ili kontinuirana infuzija. Deksametazon 0,3 mg/kg Tt / 24h u bolusu ili u kontinuiranoj infuziji. Parenteralna primjena kortikosteroida treba da traje kratko, ne duže od 2448 sati. Sekretolitici se daju u simptomatskoj terapiji, ali treba dati prednost rehidraciji, oralnoj ili intravenoznoj. TERAPIJA KOJA SPREČAVA AKUTNE ASTMATIČNE NAPADE 1. Hromoglikat (Intal) kapsule ili sprav koje se inhaliraju putem spinhalera. Uzimaju se svakih 6 sati. 2. Ketotifen (Zaditen, Dihalar) se daje u obliku tableta, kapsula ili sirupa. Dozira se dva puta na dan. 3. Specifična hiposenzibilizacija: apliciranje rastućih doza ekstrakata alergena (najbolji rezultati su sa kućnom prašinom, dermatofagoideus, poleni trava i stabala). Jedna od najčešćih profilaktičkih mjera koja se provodi za astmatičnu djecu je klimatsko liječenje tj. privremeni boravak djetata koje živi u gradu sa jakim aerozagađenjem u klimatski povoljnom mjestu sa malim aerozagađenjem. Fizikalna terapija je korisna. Ona uključuje relaksaciju, vježbe disanja, vježbe za ispravljanje deformacija grudnog koša i kičme, podizanje opće fizičke kondicije djeteta. U fizikalnu terapiju je uključena terapija tzv. položajne drenaže za izbacivanje sekreta u slučaju obilnije bronhijalne sekrecije.

83

BRONHIEKTAZIJE Oboljenje bronha u kome dolazi do oštećenja sluzokože, mišićnog i fibroznog sloja pa čak i hrskavice sa deformacijom i proširenjem bronha. Proširenja su:  cilindrična (ampularna) kod poodmaklih slučajeva,  nepravilna (sakulusna), varikozna, pseudocistična. Mogu biti kongenitalne i cistične, lokalne ili difuzne. U razvoju bronhiektazija učestvuju mnoga oboljenja: pertusis, morbili, pneumonija, strano tijelo, atelektaza, oboljenja gornjih disajnih puteva, recidivirajući bronhitis, recidivirajuće pneumonije. Smatra se da postoji i izvjesna predispozicija za razvoj bronhiektazija. Lezije su najčešće na donjim lobusima. Klinička slika: kašalj je uporan, vlažan sa obilnom sekrecijom, najjači je ujutro. Kod odmaklih slučajeva javlja se bljedilo, mršavost i izgled hroničnog bolesnika. Povišena tjelesna temperatura se javlja kod sekundarnih infekcija. U fizikalnom nalazu auskultatorno čuju se bronhogeni strugani šušnjevi. Radiološki: naglašen hilarni crtež, trakasta, neintenzivna i nejasno ograničena zasjenjenja. Za dijagnozu je potrebna bronhografija kojom se prikazuje lumen, proširenje i deformitet bronha. Terapija je antibiotska prema antibiogramu, nakon analize sputuma, /kontinuirana - 6 sedmica ili diskontinuirana - nekoliko dana, posturalna drenaža i klimatsko liječenje, te operativna. CISTIČNA FIBROZA Oboljenje je hereditarno, nasljeđuje se autosomno-recesivno. U osnovi oboljenja nalazi se poremećaj sekrecije bronhijalnih, pljuvačnih i intestinalnih žlijezda sa lučenjem posebno guste sluzi. Na plućima se razvijaju atelektaze, emfizem, uz stalne bakterijske infekcije i recidivirajuće bronhitise. Kao komplikacija se javljaju hronične pneumonije ili bronhijektazije. Može da se ispolji kao mekonijalni ileus (10%). Sekrecija znojnih žlijezda je nenormalna i sa visokom koncentracijom natrijuma i hlora u znoju. KLINIČKA SLIKA: respiratorni simptomi se javljaju u 90% slučajeva, a ispoljavaju se između 2 i 4 mjeseca života. Kašalj je uporan, dijete ne napreduje na težini, ima stalne respiratorne infekcije, sa slikom opstruktivnog recividirajućeg bronhitisa. Kod manjeg broja djece predominiraju digestivne smetnje. Tokom progresije bolesti javlja se cijanoza i dispnea. Fizikalni nalaz je promjenjiv u odnosu na respiratorne infekcije. U mirnoj fazi fizikalni nalaz pokazuje znake difuznog bronhitisa. Bakteriološkim ispitivanjem sputuma najčešće se izolira stafilokokus, proteus i piocianeus. Za dijagnozu je važan znojni test. Koncentracija natrijuma i hlora su visoke (80 mEq/l). Rendgen - Pojačan hilusni kao i bronhovaskularni crtež, znaci hiperinflacije, bronhopneumonična i atelektatična zasjenjenja. TERAPIJA: važno je otkloniti gusti sekret (drenaža, vlaženje vazduha, lupkanje, sekretolitici), antibiotska terapija na osnovu antibiograma (parenteralna i inhalacijom), bronhodilatatori kod opstrukcije, fizikalna terapija, boravak na moru - klimatsko liječenje. Prognoza oboljenja je veoma ozbiljna. PLUĆNA HEMOSIDEROZA To je povećano nagomilavanje željeza, hemosiderina u plućima. Obično se oboljenje odnosi na idiopatsku plućnu hemosiderozu čiji je uzrok nepoznat, a tok hroničan. U kliničkoj slici se vidi povišena tjelesna temperatura, gubitak na težini, umor, tahikardija, tahipnea. Fizikalni nalaz: disanje je bronhalno, čuju se bronhogeni šušnjevi. Grudni koš ima emfizematozni oblik. Atak bolesti traje nekoliko dana do nekoliko nedjelja i onda nastaje remisija koja može trajti od nekoliko mjeseci do nekoliko godina. Kada bolest traje duže dijete razvija karakterističnu sliku hroničnog plućnog bolesnika. Za dijagnozu je važan nalaz siderofaga u sputumu, želučanom lavatu ili sekretu iz traheobronhalnog stabla. Rendgen nalaz: promjene mogu biti od minimalnih do velikih parenhimatoznih zasjenjenja. U srednjim dijelovima pluća (“krila leptira”) tačkasta zasjenjenja su djelimično stopljena. Ponekad je rendgen sličan rendgen promjenama kod plućnog edema, milijarne tuberkuloze, histoplazmoze.

84

Terapija: u akutnoj fazi bolesti terapija je simptomatska (oksigena terapija, derivati krvi, kortikosteroidi, antibiotici kod bakterijske sekundarne infekcije, citostatici, fizikalna terapija i klimatska terapija). Prognoza ovog oboljenja je vrlo loša.

TUBERKULOZA U DJEČIJEM DOBU
ETIOLOGIJA I EPIDEMIOLOGIJA Najveći dio bolesnika je inficiran humanim tipom bacila tuberkuloze (Kohov bacil, BK), a daleko rijeđe bovinim tipom. Glavni izvor infekcije je bolestan čovjek, a rijetko zaražene krave. Dojenčad i mala djeca se inficiraju intrafamilijarno, u intimnom kontaktu, a kasnije izvori zaraze mogu biti njegovateljice, vaspitači i prosvjetni radnici. Bacili imaju visok sadržaj lipida i rastu sporo, čak i na posebnim podlogama. Za identifikaciju uzima se najbrže vrijeme od 21 dan, ali taj rok u prosjeku traje 4-6 nedelja. Najčešći put infekcije ostaje kapljični. Bacil preko osušenih kapljica zaostalih na predmetima iz okoline dospijeva najčešće u respiratorne puteve inhalacijom. Dolazi u terminalne bronhe i alveole i tu razvija patogeno djelovanje. Drugi putevi infekcije idu preko zagađene hrane u digestivni trakt ili intrauterino, hematogenom diseminacijom preko placente i uterusa, te prilikom prolaska ploda kroz inficirane puteve tokom poroda, kada može da aspirira inficiranu plodnu vodu ili sadržaj iz porođajnih kanala. IMUNOLOGIJA Po dolasku bacila TBC u alveolu nastupa interakcija između bacila i subpopulacija limfocita i makrofaga (Makrofazi nastaju iz monocita pri izlasku iz vaskularnog prostora i njihov se broj povećava u upalnim i imunim reakcijama. Žive oko 60 dana, a veličine su od 20-50 mikrona). Stvaraju se i različita antitijela, ali ta antitijela nemaju inhibitornu ulogu na rast BK, niti pojačavaju imunitet. Na mjestu gdje je bacil došao u dodir sa tkivom započinje imunološka reakcija. Tako u plućima makrofazi ingestiraju bacil, ali ga nisu u stanju ubiti, pa se bacili razmnožavaju u okolne prostore, na primjer, u regionalne limfne čvorove. Tu nastupa opet interakcija, a dio bacila preko limfe i vaskualrne cirkulacije se raznose i u druge organe. Taj proces se naziva diseminacija, a mogu se stvoriti žarišta u plućima i u bilo kojem ekstrapulmonalnom organu, iako makrofazi ne ubijaju ingestirane “klice”, oni imaju sposobnost da prirede mikrobakterijalni antigen T limfocitima iz cirkulacije, koji bivaju aktivirani pomenutim TBC antigenima. Diferencirani T-limfociti se umnožavaju u limfnoj i hematogenoj cirkulaciji, te produciraju brojne solubilne medijatore kao što su limfokini, koji opet induciraju limfocite i monocite (monocit je član mononukleusnog fagocitnog sistema ranije zvanog RES-sistemom) na lokalnom mjestu gdje dolazi do limfocit-TBC antigen reakcije. Tek sada se aktiviraju plućni makrofazi da mogu i da ubiju ingestirani bacil ili se promoviraju u diferencirane plućne makrofage - Langhansove ćelije. Ako je prisutno dovoljno bacila, limfociti mogu producirati i citotoksične supstance, najčešće uz pomoć hidrolitičkih enzima oslobođenih iz živih ili uništenih makrofaga dovodeći do likvefakcije kazeoznog materijala, pa će se po ispražnjavanju formirati kaverna. Tada dolazi do masovnog razmnožavanja bacila TBC. Opisani imunološki proces traje 6-10 sedmica i predstavlja primarnu infekciju, ali i eliminaciju metastatičnih žarišta. Danas se ovako interpretiraju mehanizmi stvaranja prirodnog imuniteta i predispozicija teške individualne infekcije. Sigurno su prisutni i još mnogi drugi faktori. Zna se da genetski faktori utiču značajno na morbiditet i mortalitet od TBC. Opisuju se i posebni HLA histokompatibilni antigeni i etičke skupine (Eskimi) koje su sklone teškim infekcijama. Svakako su važni i demografski, socijalni i ekonomski faktori, ali za nas je posebno važna dob kao značajan faktor u predispoziciji ka teškim formama TBC. Poznato je da su djeca ispod 3 godine sklona teškim i malignim infekcijama TBC. Po svim statistikama morbiditet i mortalitet od milijarne TBC i TBC meinigitisa se javljaju mnogo češće u tom ranom dječijem dobu. Taj fenomen se objašnjava kao rezultat nezrelog imunološkog odgovora. Ima, doduše, autora koji to objašnjavaju i masivnom inokulacijom bacila maloj djeci. Optužuju se nepripremljeni T-limfociti, malnutracija, različite druge infekcije (morbili, pertusis), maligna oboljenja, imunosupresivni lijekovi, kortikosteroidi i AIDS. Inicijalna TBC infekcija može biti teška ili da “drijema” čekajući neku od gore navedenih situacija da se reaktivira i razbukti.

85

DIJAGNOZA TBC KOŽNIM TESTOVIMA Tuberkulinski testovi baziraju se na detekciji odloženog hipersenzitiviteta na antigen bacila TBC i to je metoda realne dijagnostike. Sastoji se u administraciji intradermalnog, prepariranog antigena, a pozitivan odgovor je kada se pojavi induracija kože nastale kao rezultat migracije aktiviranih limfocita i makrofaga na mjestu injekcije antigena. Koriste se dva preparata: old tuberkulin (alt tuberkulin) grublji produkt pripremljen toplom sterilizacijom filtrata kulture koja sadrži mikrobakterijum TBC purificirani proteinski derivat (PPD) je precipitirani derivat. Doza se određuje internacionalnim jedinicama (tuberkulinske jedinice, TJ), koje se upoređuju sa jednim standardom (PPDS) gdje 1 IJ sadrži 0.00002 mg PPDS. U praktičnom radu koriste se tri doze: najmanja od 1 IJ PPD gdje se daje 1 IJ/0.1 ml, srednja jačina od 5 PPD odnosno IJ/ml i najjača doza sa 250 IJ/0.1ml. Tuberkulin treba čuvati da ne izgubi jačinu. PPD se pripravi kao suhi prah i diluira sa puferizovanim rastvorom prije same upotrebe. Dodaje se i mala količina deterdženta da bi se spriječila apsorpcija proteina na staklene i plastične posude. Kad se takav rastvor napravi, drži se u zamrzivaču na temperaturi oko +4°C, na tamnom mjestu da bi se očuvao potencijal. Kod nas je uobičajen Mantouxov test koji se smatra i sigurnijim, a imali smo dosta iskustva s njim. Radi se na volarnoj strani podlaktice sa intradermalnim ubodom. Predhodno se koža očisti acetonom ili alkoholom. Čita se nakon 48-72 h poslije aplikacije. Metoda multipunkturom se radi sa posebnim uređajem u svrhu masovne depistaže, a lakše se primjenjuje od Mantuxova testa. Intradermalno se daje 0.1 ml sa malim plastičnim špricama, te iglama od 26 ili 27 gauge (standardna mjera). Treba da se digne papula promjera 6-10 mm. Nakon 48-72 sata induracija od 5 mm i više klasificira se kao + reakcija pod uslovima: 1. da je osoba bila u intimnom kontaktu sa TBC bolesnikom, 2. da postoje RTG promjene na plućima koje su kompatibilne sa TBC, 3. kod djece koja boluju od AIDS. Ako imamo induraciju od 10 mm u dijametru (obično transverzalno) ili više smatra se + u osoba koje žive u lošim socijalno-ekonomskim prilikama ili postoje drugi rizični faktori za TBC, što bi mogli da prihvatimo u ratnim i poslijeratnim prilikama. Ako je induracije od 15 mm i više, smatraćemo pozitivnom svu djecu. Najviše sumnjivih je u razvijenim zemljama u vezi sa atipičnim mikrobakterijama. U našim uslovima, lažni negativni testovi se mogu naći često: oko 20% bolesnika daje negativnu reakciju čak i sa 250 ij u ranoj fazi ili inkubacionoj fazi infekcije. Test može biti negativan zbog loše tehnike izvođena, čuvanja tuberkulina, malog sadržaja bakterija (1 IJ), neodgovarajuće administracije antigena ili neadekvatne koncentracije. Ovdje treba pomenuti da bilo koji faktor koji utiče na limfocite “zadužene” za aktivaciju pri odloženom senzibilitetu može dati negativni test uključujući i dob (ispod 6 mjeseci), kao i mnoge bolesti koje koincidiraju sa TBC: virusne (morbi|e, influenza, rubeola) ili vakcinacije sa atenuiranim virusima, tretman sa imunosupresivima (lijekovima), uključujući i kortikosteroide, malnutracija, neoplazme i hronične renalne insuficijencije. Lažno pozitivna tuberkulinska proba može se pojaviti: ako se ponavljaju kožni testovi, bilo PPD ili alt tuberkulinom, ili imunizacija sa BCG vkacinom. Imunizacija sa BCG svakako otežava interpretaciju i nekad je teško razlikovati pravu TBC infekciju. Uzima se da reakcija na BCG ne prelazi induracije veće od 10 mm i to samo par godina poslije imunizacije, pa ako nađemo induraciju preko 10 mm poslije tri godine, to nam ukazuje na TBC infekciju. KLINIČKE FORME TUBERKULOZE U DJEČIJEM DOBU Patogeneza i patologija: Primarna infekcija sa bacilom nastaje poslije inhalacije živog mikroorganizma. U neimunizirane djece bacil se razmnožava i širi na ostale alveole pluća, regionalne limfne čvorove i pritom nastaje limfadenitis. Bacil se može iz primarnog ognjišta širiti limfogenom i hematogenom diseminacijom u bilo koji dio organizma, a posebno u pluća i RES. Širenje se kontroliše ćelijskom fagocitozom. Najčešće su, u nedostatku celularnog imuniteta, tkivna oštećenja minimalna, a simptomi i znaci otsutni. U toku 6-10 sedmica većina djece razvija stečeni imunitet i stvore se mikro ožiljci, sanacija i kalcifikacija plućnih i vanplućnih fokusa. Preživjeli bacili ostaju neaktivni (uspavani), ali ne i definitivno zauvjek, najčešće u subapikalnim i apikalnim regijama pluća. Ako se izmjene uslovi u pravcu slabljenja celularnog imuniteta, bacili dobiju šansu za ponovni život i razmnožavanje, a tim nastaje i reaktivacija plućnih i vanplućnih fokusa TBC. Pod reaktivacijom najčešće podrazumjevamo proširivanje ktivnih lezija i pojavu simptoma i znakova bolesti uz prisustvo promjenjenog celularnog imuniteta.

86

PRIMARNA PLUĆNA TBC Kliničke manifestacije: U dječijem dobu od 3-15 godina primarna TBC je tipična asimptomatska bolest koja se u nebesežiranoj populaciji otkriva tuberkulinskim testom ili RTG snimkom pluća. Dakle, prije nego se razvije hipersenzitivnost na infekciju, obično je asimptomatska. Međutim, sa razvojem hipersenzibiliteta pojavljuju se manifestacije kao što su: malaksalost, laka temperatura, nodozni eritem (potkoljenice), fliktenulozni keratokonjuktivitis, kašalj, mada rijetko kao prvi znak zbog lezija bronha, kao i ostali opšti simptomi (slab apetit, bljedilo, promjene raspoloženja). Hemoptizija je zaista rijetka kao prvi znak primarne TBC. U primarnoj TBC pored fokusa u tkivu, zahvaćeni su i regionalni limfni čvorovi, pa njihovo oboljenje dovodi do dodatnih simptoma: vrše pritisak na okolne strukture u smislu kompresije, opstrukcije i erozije medijastinalnih struktura. Mogu čak nastati i vanplućni simptomi kao što su: disfagija zbog lezije ezofagusa ili sindrom kompresije vene cave superior, mogu dovesti do pareze i paralize n. recurensa i n. frenicusa, te dovesti do paralize glasnih žica i dijafragme. Simptomatologiju mogu stvarati uvećani paratrahealni i parabronhalni limfni čvorovi. Svojom prolongiranom kompresijom mogu dovesti do lobarnog emfizema i segmentalnih atelektaza jednog ili više lobulusa, a to se može manifestovati s rekurentnim kašljem, tranzitnim stridorom ili wheezingom. Kompletna bronhalna erozija može rezultirati izbacivanjem kazeoznih masa koje se mogu diseminirati distalno i u okolinu što će se opet manifestovati akutnim pneumonijama. Ponavljamo da u većine djece primarna TBC pluća je blaga, često asimptomatska koja se rješava za kratak vremenski period sa efektnom hemoterapijom, ali i bez nje. Kasnije sekvele primarne infekcije mogu biti pleuritisi sa ili bez velike efuzije (izliva), milijarna i meningealna diseminacija. U starije djece i adulta znaci primarne TBC su slični kao kod mlađe djece, samo su skloniji razvoju progresivnih primarnih TBC sa i bez kavernizacije. PROGRESIVNA PRIMARNA PLUĆNA TUBERKULOZA: Javlja se kada se primarni fokus umjesto da se resorbuje ili drijema, on poveća, pa može zahvatiti cijeli srednji ili donji režanj (lobus). To se najčešće dešava kod imunosuprimiranih osoba. Intratorakalna adenopatija je uobičajena, a kavernizacija je povezana sa endobronhijalnom diseminacijom u druge dijelove pluća. Klinički se manifestuje: povišenom tjelesnom temperaturom, malaksalošću, anoreksijom, gubitkom na tjelesnoj težini, a to sve može biti praćeno produktivnim kašljem. Dijagnoza se psotavlja radiološki, a potvrđuje se nalazom BK. DIJAGNOZA PRIMARNE PLUĆNE TUBERKULOZE Kod asimptomatske dojenčadi dokazuje se pozitivnim tuberkulinskim testom, dok će nam rutinski laboratorijski testovi biti od male koristi. RTG je vrlo često normalan, ali obavezan, jer se može naći:  primarni fokus i regionalna adenopatija što se naziva primarnim kompleksom,  češće odgovarajuće adenopatije,  kalcifikati u plućnom polju, ali i limfnim čvorovima poslije izlječenja. Sigurna dijagnoza zahtijeva bakteriološku identifikaciju acidorezistentnih bacila koji se mogu naći u lavažama, u sputumu, a u kulturi porastu. Treba se sjetiti da dojenčad često i ne kašlju, a sputum gutaju. Sadržaj iz želuca se uzima na tašte tek probuđenog bolesnika. Osim važnosti za dijagnozu, važan je podatak što dobijemo od mikrobiologa o osjetljivosti na lijekove, mada su klinička zapažanja kod djece drukčija. Naime, nerijetko se dobije kasnije da je bacil rezistentan na lijekove sa kojima je praktično dijete obeskličeno i klinički izliječeno. RANA POSTPRIMARNA TUBERKULOZA Uslovljena je favorizacijom rasta bacila i diseminacijom najčešće limfno-hematogenim putem. Nastaje poslije primoinfekta, obično u fazi jake senzibilizacije organizma. Oblici postprimarne TBC su veoma različita oboljenja organa kao što su: meningiti, pleuritis, TBC miliaris, peritonitis, larinksa, srednjeg uha, dubokih i površnih linfnih čvorova u raznim regijama itd. TUBERKULOZNI MENINGITIS: Najčešće se javlja kod svježih infekcija, tradicionalno u dojenčadi i djece u razvoju, i to unutar 6 mjeseci od primarne infekcije pluća, bar kada se radi o zemljama u razvojut dok je u razvijenim zemljama postao bolest odraslih. Prije hemoterapije to je bila fatalna bolest, a sada ostaju ozbiljne sekvele. Metastatična žarišta bacila nastaju kao rezultat hematogene diseminacije u neimunoj fazi primarne infekcije i/ili sa milijarkom. Žarišta u CNS-u mogu biti i solitarna, ali daleko

87

Nađe se prašinasto zamućen likvor ili bistar. češće sa opstipacijom nego prolivom i slabim snom. Lumbalna punkcija može biti.češće razasuta po hemisferama i/ili meningospinalnim ovojnicama. paraze očnih živaca. Ako se otkrije u prvom stadiju. Obično je povišen broj ćelija. ali ne propustiti anamnestički podatak o intrafamilijarnom kontaktu. najvažnija rendgenska slika pluća sa tipičnim bilatelarnim sitnim ili krupnim zrnastim rasipom koji liči na “snježnu mećavu”. Definitivna potvrda dijagnoze traži mikrobiološki dokaz. Klinički znaci meningitisa javljaju se za vrijeme primarne TBC ili mnogo godina kasnije kad rupturira jedno ili više subependimalnih tuberkula ili parameningealnih fokusa (TBC spondilitis. a diferencijalna dijagnoza sa tumorima je ponekad teška. a rijetko prelazi 500 ćelija/ mm3 uz predominaciju limfocita. koje se. Bitno je postaviti što prije dijagnozu jer se s tim više povećava šansa za preživljavanje i sa što manje sekvela. obliterira bazalne cisterne i foramina ventricularia. Nađu se sitni ili krupni tuberkuli koji mogu biti rasuti po svim organima. povraćanja.Pandy “kao sir*. cerebrospinalnog likvora ili u aspiratu bronha. Tek poslije nedelje dana respiratorni simptomi postaju dominantni sa dispneom. Mogu postojati i druge forme tuberkuloze CNS-a kao što je tuberkulom. spleno i hepatomegaliju. radioaktivni bromidi. sa izraženim cerebralnim disfunkcijama pored glavobolje. Prognoza zavisi od rane dijagnoze i započetog tretmana. Glukoza je snižena. Uvijek prvo obratiti pažnju na veliku fontanelu i tražiti pomoć okuliste kako bi našao edem papile. tretman je uspješan 100% i sa malom incidencom sekvela. ali većina ostaje sa sekvelama. takođe. BK se može dokazati u kulturi urina. kašljem i difuznim lokalnim plućnim nalazom (sitni vlažni. MENINGITIČNI STADIJ – javlja se nakon sedmice dana sa neurološkim znacima. povišene temperature i ukočenog vrata. konvulzivne krize i paralize očnih živaca ili hemiplegije. opštom malaksalošću. rješavaju medikamentozom terapijom. često i povišena temperatura. presudna. pa čak i tuberkule. U dječijem dobu” su rijetke hronične milijarne diseminacije ili protrahirane hematogene diseminacije. Međutim. Ostali laboratorijski nalazi su od manje vrijednosti. Pojavljuju se poremećaji u ritmu i dubini disanja. i danas preživi oko 50%. čini pritisak na kranijalne nerve. Vremenom se razvije debeli želatinozni eksudat na bazalnim meningeama koji oštećuje cerebralne arterije i vene. U imunih osoba teče sa inflamatornom reakcijom CNS-a. krepitacije). Kliničke manifestacije se iz didatičkih razloga dijele u tri stadija: 1. MILIJARNA TUBERKULOZA: Nastaje hematogenim rasipom BK iz primarnog žarišta ili iz limfnog čvora. U ranoj fazi RTG nalaz može biti i normalan. Proteini su obično povišeni. testovi detekcije bakterijskih metabolita. Fizikalnim pregledom možemo naćibronhitični ili pneumonični nalaz na plućima. najčešće. ispod 40 mg%. ako se otkrije u trećem stadiju. prije izolacije bacila. Kod neliječenih smrt nastupa u trećoj ili četvrtoj sedmici bolesti. identifikacija rastvorenih antigena ili antitijela. kao ni meningitis. gastrične lavaže. Biopsija pluća se rijetko radi. tahipneom. posebno kod dojenčadi. Sada se to brže radi sa centrifugiranjem likvora. a samo izuzetno. Ranije se tražilo bacil u likvoru i tome se posvećivala velika pažnja. u samom početku mogu predominirati polimorfonuklearni Le. Nekad je bio uglavnom pedijatrijski problem a danas je gerijatrijski ili kod oboljelih od imunodeficijencije (AIDS). ali se i tu treba čuvati promašaja jer u početku mogu biti normalni ili minimalno povišeni. Tražiti RTG pluća jer se smatra da oko 40-90% bolesnika istovremeno ima i plućnu formu. čime dolazi do ubacivanja BK u subarahnoidalne prostore. Nekad smo mogli naći BK u mrežici likvora u 1/3 naših bolesnika. anoreksijom. Prognoza je sa tuberkulostatičnim 88 . pa i tuberkulinski test jer može biti lažno negativan. a ne isključuje milijarku. otitis i osteitis). Glavobolja (veće dijete). Zavisno od opremljenosti laboratorija mogu se tražiti: aktivnost adenozin-deaminaze. Mogu se pojaviti konvulzije. Uzorak likvora se ostavljao da prenoći. a tuberkulinski test može biti i negativan. u svakom slučaju i danas često dovodi do fatalnog ishoda Klinička manifestacija: Obično je početak nagao. PARALITIČNI STADIJ sa stuporom i komom. Kočenje šije u prvim danima može izostati. Za dijagnozu je.nespecifični sa apatijom. limfadenopatiju. pa snimak treba ponoviti kad postoji visok indeks sumnjivosti. anoreksijom i gubitkom težine. odnosno ispod 1/2 vrijednosti u krvi. sa ponovnim skokom tjelesne temperature. 2. kada bi se stvorila mrežica koja je kasnije bojena i taj preparat se mikroskopirao. sa povišenim pritiskom. 3. da bi kasnije stalno rasli do 1000 mg% . Hloridi su u likvoru niski. najčešće poslije neke virusne infekcije (gripa. PRODROMALNI . povraćanje. hemiplegija. ali sve je dosta nesigurno. morbili).

samo ga treba početi što ranije.terapijom uglavnom dobra. postepeno dolazi do pada na težini i javlja se bljedilo. 7. HEMOTERAPIJA TUBERKULOZE Nije prihvatljivo da se većina dječije TBC tretira kao kod odraslih intrahospitalno. kosti i zglobova. srca. urogenitalnog sistema i oka (retine. horioidee. obično dolazi do kompletnog izlječenja. larinksa. osobito poslije nekog pada opšte otpornosti organizma. dobro distribuira u sve prostore. srednjeg uha). perikarda. HRONIČNA PLUĆNA TUBERKULOZA se rijetko javlja prije puberteta. 6. Ponavljanje torakocenteze i drenaže kod TBC pleuritisa je kontraindicirano. U pravilu se koristi kombinacija više lijekova (2-3) da bi se odgodila ili izbjegla rezistencija. likvefakcije i kavernizacije može pratiti produktivni kašalj pa i hemoptizija. farinksa. Incijalni infiltrat je sklon širenju i kavernizaciji. pa i endotrahealnoj diseminaciji. a ponekad se može pojaviti i zrak iznad tekućine. Prognoza nije loša. gornjih respiratornih organa (tonzila. kada treba biopsija i uzimanje uzoraka za kulturu. hirurški tretman i kortikosteroidi. Razvoj kazeozne nekroze. 5. irisa. a praćeno je sa obilnim noćnim znojenjem. Klinički nastupa sa malim febrilnim stanjima koja dugo traju. ali za razliku od primarne TBC obično nema intratorakalne limfadenopatije. iako može čak i spontano proći. često sa perikarditisom i peritonitisom. 2. a tada je obično bilateralan. neki kliničari uzimaju i bioptički materijal pluća (uzorak). a hospitalizaciju preporučiti: 1. mala dojenčad. progresivan i može trajati mjesecima i godinama. TUBERKULOZNI PLEURITIS: Nastaje kao posljedica širenja procesa iz subpleuralnog fokusa kao komplikacija primarne TBC ili sekundarne milijarne diseminacije. uz nisku koncentraciju glukoze (<30 gr/dL). 4. Ostale forme postprimarne TBC ovdje ćemo samo pomenuti: TBC limfnih čvorova. 3. ali se fizikalni nalaz bitno ne razlikuje od bilo kod pleuralnog izliva. Obično su debelih zidova. ali se o njima više piše nego što se nađu u praksi. u kombinacijama sa nekim drugim bolestima. Početno liječenje obično traje 3 mjeseca dok dobijemo podatke iz laboratorije o bacilu i njegovoj osjetljivosti. Pri pleuralnoj punkciji. Auskultatorno se mogu čuti različiti zvučni fenomeni. zato što bolesnika treba pratiti godinama zbog reaktivacije. U dijagnozi TBC pleurita treba računati na anamnezu. Izgled tečnosti se razlikuje od izliva druge etiologije: specifičnom težinom (1012-1022). početni tretman teških formi. Infiltrat može zahvatiti i čitav lobus. čvrst. inflaklavikularno ili apikalno. sklere i kornee). izuzetno loši socijalno-familijarni uslovi. IZONIJAZID (INH): dobro se resorbuje u GIT. kod tuberkulin negativne djece treba test ponoviti za dvije do tri sedmice. Mikroskopskim pregledom sedimenta ili kulturom. nego se može tretirati ambulantno. visokim nivoom LDH i adenozin-deaminaze. Radiološki se u početku može otkriti infiltrat koji može biti okrugao. Antituberkulotici su otvorili mogućnost uspješnog liječenja svih oblika tuberkuloze. Tok bolesti je hroničan. ali svakako i zbog prevencije antituberkuloticima. Međutim. pa i u prostor 89 . homogen. Posebno je to važno u primarnoj TBC i ranim postprimarnim formama. teška reakcija na lijekove. umorom do malaksalosti. kože. KASNA POSTPRIMARNA TUBERKULOZA: Rijetko se pojavljuje u djece u obliku hronične tuberkuloze pluća . češće kod ženske djece. Pleuritis TBC je važno dokazati. Kaverne nastaju poslije likvefakcije. Antituberkulotike treba davati u dovoljnoj dozi. Najčešće su zahvaćeni apikalni i posteriorni segmenti lobusa koji favorizuju rast bacila i diseminaciju limfo-hematogenim putem u toku primarne infekcije. BK se otkrije u 50% slučajeva. nekroze i ispražnjenja kazeoznih masa. epiglotisa.plućna ftiza. povećanim proteinima (>4 gr/dL).

Daje se u dozi 10-20 mg/kg/dan. psihoze. dajemo antituberkulotike i to nazivamo hemoprofilaksom. HEMOPROFILAKSA Djeca kod kojih postoji visok rizik da obole od tuberkuloze. kao i znaci hipersenzitivnih reakcija. pa vizus treba češće kontrolisati. nego da li izvršiti BGC ili INH profilaksu? O ovom problemu je uvijek bilo kontraverzi. Daje se u dozi od 15 mg/kg/dan. O ovom problemu očekujemo bolje kontrolisane studije. a hepatotoksičnost mu je pojačana kada se kombinuje sa INH. ne prelazeći dnevnu dozu od 300 mg. ili u dozi od 20-40 mg/kg/ kada ne smijemo preći dnevnu dozu preko 900 mg. a luči bubrezima. slabo pasira cerebro-vaskularnu barijeru. SGPT). Neželjeni efekat je oštećenje vizusa. Daje se u dozama od 10-20 mg/kg/dan. a naš je stav da se novorođenče odmah besežira i počne sa hemoprofilaksom sa INH bar do pojave pozitivne tuberkulinske reakcije. RIFAMPICIN . veoma aktivan protiv BK. Može dati trom-bocitopenije i leukopenije sa povišenim febrikulama. Često se postavlja pitanje kako zaštititi neonatus od majke sa aktivnom TBC pluća? Poznato je da 50% dojenčadi od majki sa aktivnom TBC oboli od TBC u toku prvih 12 mjeseci života. Metabolizira se u jetri. konfuzije. pa i konvulzije koje su relativno česte kod intoksikacije. malo zaboravljeni lijekovi za liječenje TBC. nismo imali evidentnih neželjenih efekata od lijeka. Veoma je važan lijek u prevenciji brze razistencije bacila. dispneom i wheezingom (influenza sindrom). Penetrira dobro u sva . uključujući cerebrospinalni likvor. SLE i artralgije.RIFADIN: To je antibiotik širokog spektra. urina. niti sigurnog oboljenja od TBC unutar 8 mjeseci.crebrospinalnog likvora. U djece se zapažaju najčešći neželjeni efekti zbog hepatotoksičnosti koja se manifestuje skokom transaminaza (SGOT. Prednost mu je što se daje u jednoj dnevnoj dozi oralno. a nemamo kliničkih niti drugih dokaza da su oboljela. U rijetke neželjene efekte ubrajamo hemolitičke anemije. 90 . Manje česti Git poremećaji. ETAMBUTOL (ETM): Aktivan je na BK. Daje se INH u dozi od 10-20 mg/kg/dan ili 2x nedeljno. Sa tržišta pristižu i noviji. Ne daje se trudnicama u embriogenezi (prva tri mjeseca) jer u životinja izaziva teratogeni efekat. pelagru. a majke su dojile vlastitim mlijekom. s tim da se ne prelazi dnevna doza od 600 mg. iritacije. Neželjeni efekti su mogući. STREPTOMICIN (STM): Daje se uglavnom intramuskularno (injekciono) u dozi od 20-40 mg/kg/dan. U neželjene efekte mu se ubraja: oranž bojadisanje pljuvačke. ali su ova četri nabrojana glavni lijekovi u dječijoj dobi.tkiva. kao na primjer iz uskog kontakta sa tuberkulozom odraslih. suza. ali ne prelazeći 1 gram dnevno. U odraslih su se pojavljivali često periferni neuritisi kao posljedica piridoksin deficijencije. ali je glavno oštećenje VIII kranijalnog živca. mogu se kombinovati i dva lijeka u trajanju od tri mjeseca. Zato nema dilema treba li profilaksa. pa se sada često daje kao fiksni fabrički preparat sa piridoksinom. Metabolizira se u jetri a izlučuje bilijarnim putem i urinom. Iz skromnijeg iskustva. Ako postoji visok rizik.

invaginacije crijeva. hiperdistenzije želuca izazvane aerofagijom ili habitualno povraćaju. Jednoličnu hranu treba izbjegavati. a količina uzete hrane zavisi od rastezanja zidova želuca. Nikada roditelji pred malim djetetom ne smiju izjavljivati da oni “ne mogu”. Neka djeca. naročito dojenčadi i novorođenčadi. jer će ih dijete vrlo brzo u tome oponašati.  Kiseo. abdominalnim i izvan abdominalnim. od količine uzete hrane i progutanog zraka.  Dojenče i malo dijete često povraćaju zbog akutnih crijevnih i respiratornih infekcija.  Novorođenče može povraćati već nekoliko sati po rođenju sluzavo . Ponekad je teško otkriti uzrok. Bljuckati i povraćati može zbog distenzije želuca izazvane aerofagijom. Povraćanje (bljuvanje. ANOREKSIJA može biti prolazna faza u razvoju djeteta ali je češće jedna od kliničkih manifestacija bolesnog djeteta naročito kod febrilnih stanja i hroničnih bolesti. u povišenoj temperaturi bilo koje etiologije. Uzrokovano je brojnim bolestima. plaču ili strahu. najčešće ga viđamo kod pilorostenoze. povraćaju na početku akutnih respiratornih infekcija. obdanište. i roditelji moraju voditi brigu da li su jeli ili ne. Apetit dijete zadovoljava uporedo sa trajanjem gladi. hidrocefalus. Predškolska djeca moraju imati 5 obroka. usiren sadržaj bez primjese sluzi i krvi potiče iz želuca. atrezije mekonijalnog ileusa). status. jer često zbog igre djeca preskaču svoj obrok. git opstrukcija potpunih ili nepotpunih (atrezija jednjaka. Dijete se ne smije zbog anoreksije kažnjavati. U ovom periodu mogu povraćati ali rjeđe i zbog hipertrofične stenoze pilorusa. zvonkim glasom. tumor. ovdje treba potražiti savjet psihologa jer je najčešći uzrok konfliktna situacija u porodici.GASTROENTEROLOGIJA APETIT I GLAD kod dojenčeta i malog djeteta imaju svoje specifičnosti. bolesti CNS-a. Zdravo dojenče se budi iz sna samo kad je gladno. a to su refleksne reakcije. pa dati dnevne potrebe vitamina i Fe.).5 do 3 sata za koje vrijeme najveći dio mlijeka ode u crijevo i stvori se nova HCl i drugi sadržaji želučanog soka potrebni za prihvat i obradu nove hrane.  Starije dijete često povraća zbog akutnih crijevnih infekcija. Česta je pojava u brojnim bezazlenim ali i vrlo opasnim bolestima. a rjeđe zbog intrakranijalnog procesa. Manje često li rijetko povraća zbog intrakranijalnih povreda u porodu. odlazak majke na posao) ili nemarnosti roditelja prema režimu ishrane. Sa roditeljima konstatovati eventualni poremećaj u ponašanju. Može povraćti zbog peptičnog ulkusa duodenuma ili želuca. Kako dojenče tako i sva druga djeca moraju imati slobodan interval između dva obroka u trajanju od 2. a ni nagrađivati. hepatitisa... Mogu povraćati kod teških bolesti kao što su bolesti CNS-a. “njima se ne sviđa” neka hrana. Psihogena anoreksija može dovesti dijete do teške distrofije. a plač se smiruje na prvi dodir sa dojkom ili flašicom. zaspi. inkarcerirane ingvinalne hernije itd. razgleda okolinu ili prelazi na igru. inkarcerirane hernije. a neka djeca i zbog igre “zaborave jesti”. u kašlju. intrakranijalnih procesa (povrede. Kada je dijete sito ono prestaje dojiti.krvav sadržaj koji je progutalo za vrijeme porođaja. te izgled povraćenog sadržaja. Ako dijete ne gubi na težini treba roditelje smiriti. opstrukcije tankog crijeva. Svako povraćanje treba shvatiti kao ozbiljan simptom dok se dokaže suprotno. Uzimanje hrane je refleksna reakcija. torzije testisa ili djabetične ketoacidoze. U terapiji treba dati normalnu ishranu za dob. tj. a starije i kada je mokro. dekompenzovana bolest srca i bubrega. Od pomoći će biti dobra anamneza. Nivo glukoze takođe je jedan od regulatora gladi i apetita djeteta. tačan broj obroka i količinu prema obroku. Kada se zidovi rastegnu do određene veličine idu refleksi u mozak i dijete osjeća sitost te prestaje dojiti. jer mnogi roditelji su nekritični prema apetitu i uhranjenosti djeteta. a starije dijete se smije majci. zbog akutnog apendicitisa. RECIDIVNO POVRAĆANJE je često kod dojenčadi. upale. 91 . vomitus) jedan je od najčešćih simptoma u bolestima probavnog trakta djece. Kod predškolskog i školskog djeteta anoreksija se može pojaviti zbog promjene režima života (jaslice. Gladno dojenče plače krepkim. psihogeno. naročito sa neuropatskom konstitucijom.

Uzrok poremećaju inervacije donjeg sfinktera jednjaka je nepoznat.  paraezofagusna  kombinovana. Po trajanju povraćanje može biti  neprekidno.  Ciklično povraćanje kod starije djece ima psihogenu komponentu. Može biti kongenitalna (simptomi već na rođenju) ili rijetko stečena .  Eksplozivno povraćanje u mlazu i do 1 metar (pilorostenoza) i umjereno povraćanje. Drugi važan simptom je regurgitacija. Kod starije djece se može javiti i retrosternalni bol. a kasnije i tečnu hranu. a prognoza je dobra. Liječenje je hirurško. ezofagografija. Po tipu može biti  klizna. dijete povraća bez napora neprobavljenu hranu.   Sadržaj žuči u povraćenom sadržaju upućuje na opstrukciju ispod papile Vateri. a u jonogramu hipokalijemija i hipohloremija. bez naprezanja i u pravilu čim se dijete postavi u horizontalan položaj. a izuzetno rijetko nakon 6 nedjelje. Kod febrilnih stanja dijete povrati 3-4 puta unutar nekoliko sati pa prestane. Dijagnoza se postavlja RTG i gastroduodenoskopski. tvrdokorno i pobuđuje sumnju na intrakranijalni proces. javlja u 2-4 nedjelji života. Po tipu povraćanja razlikujemo:  Regurgitaciju . bez žučne kiseline. Dijete stagnira na težini i ima bolan izraz lica. a posljednja je najbolji izbor za dijagnostiku komplikacija ahalazije (ezofagitis i striktura jednjaka). peptičnog ulkusa. a kasnije ako opstrukcija progredira može povraćati nakon svakog obroka i sve eksplozivnije. ali se ponekad može naći sluz ili krv zbog iritacije želuca. Barijum se vraća iz želuca čim dijete legne na leđa. HIJATUSNA HERNIJA Stalni ili povremeni prolaps dijela želuca u grudnu duplju kroz hijatusni otvor dijafragme. U početku bolesti dojenče povrati 1-2 puta. U terapiji je rijetko potreban hirurški tretman. hemoragičnog gastritisa. bez sadržaja žuči. HALAZIJA JEDNJAKA (GASTROEZOFAGEALNI REFLUKS) Kod izvjesnog broja dojenčadi tonus donjeg sfinktera jednjaka je tako slab da se želučani sadržaj slobodno regurgitira u jednjak. u aktu gutanja donji sfinkter jednjaka se ne relaksira nego ostane spastički kontrahiran. nejasne etiologije. RTG. u početku dijete teško guta čvrstu. Disfagija je vodeći klinički simptom. U osnovi stenoze je hipertrofija cirkularnog mišića piloričnog sfinktera a uzrok se ne zna. projektilno povraćanje u mlazu i do 1 metar. variksa ezofagusa. naprezanja pri povraćanju. Terapija: bužiranje jednjaka ili hirurški tretman. Muška djeca oboljevaju 8 puta češće. 92 . HIPERTROFIČNA STENOZA PILORUSA Bolest relativno česta sa incidencom 1:400 do 1:800 živorođene djece. Primjese krvi mogu se naći kod krvarenja iz nosa. kinoradiografija i ezofagoskopija su dijagnostičke metode. Fekalije u povraćenom sadržaju su znak opstrukcije crijeva ili kolona. Rijetko je povraćanje eksplozivno. Usljed regurgitacije i aspiracije mogu se javiti paroksizmi kašlja. AHALAZIJA JEDNJAKA Nastaje zbog poremećaja neuromuskularne koordinacije.povraćanje bez naprezanja sa cijeđenjem sadržaja iz usta (sreće se kod halazije i hijatusne hernije). naročito noću ili se jave recidivirajuće aspiracione pneumonije. obično se dijete podigne u krevetu za 20-30 cm ležeći na desnom boku. Prognoza je dobra. Eksplozivno. Zbog toga se ahalazija ponekad označava i kao “kardiospazam”. Neposredno poslije jela može vidjeti peristaltika velikog želuca ili se može napipati hipertrofični pilorus koji je oblika i veličine masline. U ABS-u se nađe metabolička alkaloza (zbog gubitka HCI povraćanjem). Klinički se manifestuje povraćanjem odmah nakon jela.

dijagnoza atrezije je vrlo vjerovatna). intratorakalno. Ukoliko se novorođenče nahrani ovi simptomi su još izraženiji. nakon hranjenja kad se dijete položi. Simptomi ovise o veličini hernije. Prognoza ovisi o tome da li je dijagnoza na vrijeme postavljena. Terapija je operativna sa prethodnim oporavkom djeteta. sondiranjem jednjaka kroz nos ili usta (ako se naiđe na opstrukciju na udaljenosti manje od 10 cm od usnica ili 13 cm od prednje nosnice. usta su puna pjenušavog sadržaja te se guši. a u sadržaju ima i žuči. Nativni snimak abdomena u uspravnom položaju. aspirirati ždrijelo i jednjak svakih desetak minuta pomoću trajno postavljene sonde i potpuno obustaviti peroralni unos. Uz prisustvo fistule pri kašlju ili plaču zrak iz traheje prođe naglo kroz fistulu. a ezofagoskopija se radi da se dokaže prisustvo komplikacija (ezofagitis ili striktura jednjaka). izazove naglu dilataciju želuca i distenziju trbuha koji onda mogu pritisnuti dijafragmu i dovesti do opasnog gastro-kardio-respiratornog sindroma. Dijagnoza se postavlja radiološki.ezofagusnog spoja te želučani sadržaj može regurgitirati. Fundus želuca prolabira u toraks pokraj kardije kroz hijatus. Paraezofagusna hernija se uvijek tretira hirurški. Zbog poremećenih fizioloških odnosa oslabljena je funkcija gastro . a ako se zrak ne vidi onda je atrezija bez fistule ili sa fistulom između traheje i gornjeg segmenta jednjaka.KLIZNA HIJATUSNA HERNIJA u djece je češća. Nalaz zraka u želucu i crijevima dokaz je trheoezofagealne fistule. a ponekad je povraćanje u mlazu te liči na stenozu pilorusa. ATREZIJA JEDNJAKA SA TRAHEO-EZOFAGEALNOM FISTULOM ILI BEZ NJE Incidenca je 1:2-4000 poroda. Proces je kompleksan i moguće je da se jave različiti tipovi anomalije. PARAEZOFAGUSNA HIJATUSNA HERNIJA u djece je rijetka. 93 . Klinički se manifestuje povraćanjem u obliku bljuckanja. KONGENITALNA OPSTRUKCIJA DUODENUMA Javlja se u 1 : 4000 živorođene djece. Manje mogu proći i asimptomatski dok velike mogu izazvati kolaps pluća i kolaps srca. Brzo se javi i žutica. Sreću se u 1:400 .l:1500 živorođene djece. 3. U kliničkoj slici dominira povraćanje odmah poslije poroda i prvih obroka. Postupak je dugotrajan. U času kad prestane kašalj i padne intratrahealni pritisak kiseli želučani sadržaj regurgitira i ulazi u fistulu pa u pluća pa izaziva pneumoniju koja ugrožava dijete. gušenje i cijanoza. Važno je novorođenče držati potrbuške. Liječenje: Bitna je rana dijagnoza jer se većina atrezija može korigovati. RTG pulmo u AP položaju gdje se prikaže gornji segment jednjaka jako proširen. nedjelji trudnoće. potpune i djelomične. Ova anomalija nastaje zbog poremećaja u razvoju i odvajanju dušnika od jednjaka u 3. OPSTRUKCIJE JEJUNUMA I ILEUMA Mogu biti kongenitalne i stečene. Dijagnoza se postavlja: 1. i anatomski odnosi anomalije i iskustvo hirurga bitno utiču na prognozu. Liječenje klizne hernije je konzervativno. te imitira halaziju. Preoperativno je veoma korisna parenteralna potpora. da li je tjelesna težina ispod 2000 gr. Kao komplikacija može se javiti ezofagitis te se u povraćenom sadržaju mogu naći i primjese krvi ili se kao simptom javi disfagija. nastojati postaviti dijagnozu prije nego je dijete dobilo prvi podoj ili obrok mlijeka. iako se dijete aspirira sadržaj se uporno nakuplja. ako se želi snimanje kontrastom onda to mora biti samo do 2 ml u vodi topivog kontrasta. Dijagnoza: anamneza i rendgenološka. Kod ovog tipa teminalni dio jednjaka i kardija se nalaze iznad dijafragme tj. kašalj. postoje li eventualno pridružene anomalije. Lokalizovana je ispod papile Vateri. Ako je aspiriralo javi se trijas simptoma. i 6. Dijete se stavlja u polusjedeći položaj veći dio dana ili noći ili u specijalnu stolicu. Karakterišu je sprečavanje gutanja sline i hrane te pogodnost za aspiraciju naročito kod nezrelosti gutanja i kašljanja (nedonošče). Novorođenče ima prekomjernu salivaciju. 2. a mora se nastaviti i par mjeseci po prestanku povraćanja. ćešći obroci guste hrane. U ishrani manji. jako ispunjen zrakom u kome se vidi presavijeni kateter. U skoro 90% slučajeva uz atreziiju postoji i traheoezofagealna fistula. Klinički znaci bolesti jave se već na rođenju.

Prognoza je dobra. a javljaju se između 4. Rijetko kada da je simptomatologija izražena u starijem periodu. Liječenje je hirurško. Bolu trbuhu postoji. U sadržaju je ržtič. pri čemu je stolica normalne konzistencije. a liječenje se provodi bužiran-jem mjesecima. Kod stenoze klinička slika je blaža i simptomi mogu da perzistiraju nekoliko mjeseci i duže. Dijagnostika je rentgenološka. MALROTACIJA CRIJEVA 1:6000 živorođene djece zbog zastoja u normalnoj rotaciji crijeva oko gornje mezenterijalne arterije u embrionalnom razvoju. vodenaste. STENOZA ANUSA čini 10% ovih anomalija.   Opstipacija (konstipacija. Psihogeni uzroci su česti kod malog. svaki 2-3 dan ili rjeđe. zatvor stolice) je otežano defeciranje. Hirschprungova bolest). a kod hipotireoze to može biti jedan od prvih simptoma bolesti. 4-5 puta dnevno. Dijagnsotikuje se rektalnim digitalnim pregledom. Djeca oboljela od rahitisa i malnutricije imaju smanjen tonus mišića te se i kod njih javlja opstipacija. homogene. Dijagnoza: anamneza. Povraćanje je glavno u kliničkoj slici. Dijete prazni mekonijum. Terapija operaciona. Klinička slika je kao kod opstrukcije crijeva. Uzrok je nepoznat.Atrezije su češće nego stenoze. a defeciranje je bez boli i naprezanja. Stolica se izbacuje sa naprezanjem ili boli. uzima hranu bez celuloze i polisaharida. suha je i tvrda. Opstipaciju treba razlikovati od pražnjenja stolice svaki treći dan. predškolskog i školskog djeteta (potiskuju refleks za defekaciju zbog nastave. sepse. ne unosi dovoljno tečnosti ili ima prevelike gubitke u bolestima. Opstipacija se takođe može javiti kod fisure anusa. Vidi se distenzija trbuha. Samo 20% ove djece pokazuju simptomatologiju poslije mjesec dana života. ne prijanjaju za pelene i u prosjeku ih je 1-2 dnevno ili maksimalno 4. a kod neke dojenčadi 1 stolica u više dana. Odlikuje se otežanim pražnjenjem crijeva. NEPERFORIRANA ANUSNA MEMBRANA je rijetka bolest i lako se vidi iz vana. a 80% odmah po rođenju. 94 . melene i do pojave šoka. Postoje znatne varijacije u broju stolica djeteta na prsima. a terapija je operativna. na prirodnoj ishrani su zlatnožute. a terapija je hirurška. Ali i tu postoje znatne individualne varijacije. Zakašnjelo izbacivanje mekonijuma može pobuditi sumnju na mekonijski ileus. pojačana peristaltika. a treba je skalpelom perforirati. konzistencije paste. Odlikuju se teškoćom pražnjenja crijeva pogotovo ako nema dovoljno širokih fistula sa susjednim organima. hernije.). čepića. a poslije 24 h i fekalije. Opstipacija se javlja često kod pogrešne prehrane pri čemu se dijete hrani sa dosta bjelančevina (previše mliječnih napitaka bez dodatka šećea). anomalija i organskih bolesti crijeva (stenoze. PRELAZNE STOLICE novorođenčeta su zelenkaste. dugotrajne upotrebe klizmi. opstrukciju crijeva ili paralitički ileus. a nekada 6-8 dnevno. čvršće. Dijagnoza je RTG. Atrezija rektuma je veoma rijetka anomalija. slabo napredovanje na težini. KONGENITALNE ANOMALIJE ANUSA I REKTUMA 1:5000-1:15000 i različite su od stenoze i atrezije i agenezije anusa ili rektuma. i 7. to svakako nije opstipacija. Trbuh je nadut. dana života 4-8 puta. kiselkasta mirisa. NORMALNE STOLICE se pojavljuju početkom druge nedelje života. Dijagnoza je rentegenološka. bez mirisa koju novorođenče počne izbacivati u prva 3-4 dana. Zbog opstrukcije krvnih sudova može doći do nekroze crijeva. Opstipacija  MEKONIJ je žilava zelenkasto-crna masa. status i radiološke pretrage. a dijagnoza i terapija je kao kod agenezija. igre. Umjetno hranjena dojenčad imaju blijedožute stolice. gađenja na tuđi klozet. sluzave. Obično 2-4. a to je povraćanje u prvim danima života i u sadržaju ima žuči. Agenezija anusa i rektuma čine 75% svih anorektalnih anomalija. duplikature crijeva. ANULARNI PANKREAS Anomalija koja je najčešći uzročnik djelomične ili potpune opstrukcije crijeva. U kliničkoj slici dominira povraćanje sa žuči.

timična displazija Endokrinopatije: Hipotireoidizam.folne kiseline. crijevo je u cijelosti široko. želuca. hronični pankrcatitis cistična pankreasa: fibroza. ćelija ostrva pankreasa. Nekada fekalne mase načine opstrukciju crijeva pa je nužna operacija. TBC itd. smatra se da su danas najčešći uzročnici proliva virusi (naročito rotavirusi). kratkog crijeva. Aganglionarni dio crijeva nije u stanju prenositi peristaltične talase pa zato brzo i starenjem se simptomi pogoršavaju kada se javi povraćanje i eventualna retardacija. praznom ampulom rekti i rendgenološki . ganglioneuroma. Bolesti jetre i Ciroza.Orvi virusi i mnoštvo drugih oko 60 Virusima: tipova. ali ne treba zanemariti ni druge uzroke. Postoji distenzija trbuha. zatim bakterije. Zollinger-Ellisonov sy. To povlači za sobom poremećaje digestivnih. uzroci: urođena hlorhidrija sa alkalozom. bolesti: Anatomski i Sy. fistule. adenokarcinom. Terapija je etiološka i nema rendgenološki suženog dijela crijeva niti proksimalnog proširenja.cinka. Infekcija Rotavirusi. Infekcija Amebiasis. fekalnih masa postepeno se šire.abctalipoproteinemija. hronični ulzerozni kolitis nekrotizirajući cnterocklolitis itd. Campilobacter jejuni. nedostatak disaharidaza.Adeno virusi. Biohemijski Coeliakia. Prolivi su uz respiratorne i urinarne infekcije. PSIHOGENI) MEGAKOLON Najčešće zbog pogrešaka u odgoju djeteta. parazitima: Parenteralni Infekcija gornjih dišnih puteva prolivi: Upalne crijevne Crohnova bolest.HIRSCHPRUNGOVA BOLEST Aganglionarni megagokon ima glavno obilježje opstipaciju. nepotpuna stenoza tankog crijeva crijevne limfangiektazije.Gardiasis.Yersinia gastroenterocollica. poliposis. promjeni sredine ili staratelja.stanja poslije resekcije tankog crijeva.Coli. u prvom redu upale probavnih organa. abdominalnu distenziju i rijetko somatsku retardaciju. Etiologija je nedostatak ganglijskih stanica u submokoznom i mijenteričnom pleksusu kao kongenitalna anomalija.hipoplazija pankreasa. Proksimalni dijelovi crijeva zbog zastoja hrane. hepatitis. Hyrschprungova bolest. mehanički uzroci: malrotacija. 95 . Samo od akutnog proliva u svijetu dnevno boluje i do 100 miliona ljudi. Terapija je hirurška. već simptom raznih patoloških stanja. protozoe. deficit imuniteta: disgamaglobulinaemia.irigografijom kada se vidi uzak anganglionarni dio crijeva.Shigellae. urođena adrenalna hiperplazija. tu. paraziti. Limfoma. Prolivi DEFINICIJA I ZNAČAJ PROLIVA Proliv je povećanje broja stolica ili slabljenje njihove konzistencije sa najvažnijom kliničkom manifestacijom oštećenja transporta vode i elektrolita digestivnim traktom. IDIOPATSKI (FUNKCIONALNI. bilijarna atrezija.hipoparatireodizam. neuroblastoma. najčešće bolesti čovjeka.Wiskott-Oldrich sy agamaglobulinaemia. Nedostatak i Teleangiektatičnaataksija. tj. Period opstipacije znaju se izmjenjivati sa periodima proliva. Zbog toga je taj dio crijeva spastičan (to je najčešće dio rektuma. bakterijama: Staphylococcus aureus. ETIOLOŠKA KLASIFIKACIJA PROLIVA Vrsta UZROČNIK ILI BOLEST poremećaja Infekcija Patogene E. Neoplazme: Carcinoid. Dijagnoza se postavlja anamnezom. sigmoideuma).Ascaridosis itd. Pr liv nije bolest. a 50% smrtnosti djece do 5 godina starosti pripisuje se akutnim prolivima. Vibrio colcre. Entero virusi. Etiologija akutnih proliva je raznovrsna.Salmonellae. apsorptivnih i sekretornih funkcija u digestivnom traktu.

Postoje poremećaji u ABS ali nema znakova intoksikacije i najčešće se radi o kompenzovanoj ili blažnoj dekompenzovanoj metaboličkoj acidozi. tečnosti na kg/TT što se odrazi u padu 4-5% od tjelesne težine. Vraća se na svoje mjesto dosta brzo.Pothranjenost: Greške u ishrani: Proteinska (Kwashiorkor) proteinsko-kalorijska (marazam) malnutricija.vilus i od njene zrelosti zavise mnogobrojni odbrambeni mehanizmi u digestivnom traktu. te udaljenost roditelja od medicinske ustanove. podočnjaci. nedostatak žučnih soli. Vrsta hrane ima značajnu ulogu u nastanku proliva kao i nedostatak ili manjkavost pojedinih frakcija imunoglobulina. Osnovna funkcionalna jedinica u tankom crijevu je kripta . dijete povraća. već zajedno sa svojim sekretornim antitijelima deponuje u glikokaliks. anatomskih i histoloških karakteristika digestivnog trakta je od presudnog značaja za kliničku sliku i prognozu proliva. DIARRHOEA SIMPLEX) kada dijete zbog bolesti gubi 40-50 ml. Najčešće dolazi do samoizlječenja. Pad tjelesne težine kreće se preko 10%. ona se sporo vraća na svoje mjesto. SIMPLEX. preveliko bujanje bakterija u debelom crijevu i njihov premještaj u tanko crijevo. hipo ili hiperaciditet želučanog soka. nerado uzima hranu. a nisu obilne ni suviše tečne. DIARRHOEA GRAVIS) se odlikuje pojavom dehidracije većeg stepena. Dijete se rađa bez IgA antitijela i počinje ih stvarati tek poslije 2 nedelje života. prosvijećenost majke i drugih koji se brinu o djetetu. zadnju odbrambenu liniju protiv raznih antigena na nivou digestivnog trakta. halonirane. Digestivno-apsorptivnu jedinicu čini glikokaliks. hladni ekstremiteti. TOXICA. žedni. turgor jako oslabljen. SEVERE DIARRHOEA. Uloga majke u kompleksu okoline je najhitniji faktor i povećava se ukoliko dijete doji ili ne doji. tečnosti na kg/Tt dnevno prolivom. Alergija na hranu: Mlijeko i njegove prerađevine. tj. najčešće vodene.. Zrelost fizioloških funkcija. Već odavno je dokazano da kolostrum i zrelo majčino mlijeko ne sadrže samo antitijela i leukocite sposobne za borbu sa raznim antigenima nego sadrže i mnoge druge supstance koje mogu uticati na kolonizaciju bakterija i spriječiti penetraciju antigena kroz mukoznu membranu-glikokaliks. dijete rado pije tečnost. oči upale. Prehranjivanje. Nos ušiljen i koža lica 96 . nekritična upotreba antibiotika. zaostalost majke itd. Dojenče je žedno. U anamnezi dijete ima 4-5 rijetkih stolica. jer dojenče gubi i do 150 ml. koji se nalazi u mikrovilima enterocita i čini posljednju odbrambenu granicu za prodor mikroorganizama u ćeliju i organizam.potrahnivanje. Koža se podigne između 2 prsta i pusti da se slobodno vraća. preveliko lučenje hormona. COMA DYSPEPTICUM.greške kod uvođenja nove hrane. Gubitak tečnosti preko 50 ml/kg/TT je indikacija za hospitalizaciju naročito u lošim uslovima. UMJERENI PROLIVI (GASTROENTEROCOLITIS AC. Povrati 1-3 puta u toku 24 sata. Od faktora okoline u nastanku akutnog proliva bitni su lični i društveni standard roditelja. niti poremećaja acidobaznog statusa (ABS). CHOLERA INFANTUM) se odlikuje teškom dehidracijom. Ako je turgor loš imamo fenomen vlažnog platna. pojavljuju se podočnjaci. PODJELA AKUTNIH PROLIVA Danas se dijele prema težini kliničke slike koja je u vezi sa stepenom gubitka tečnosti na: BLAGI PROLIVI (GASTROENTEROCOLITIS AC. Postoje znaci teške dehidracije kao što su suhe sluznice usta. U kliničkoj slici nema znakova dehidracije. turgor oslabljen. tj. nekada tjestast. ponekad marmorizirana. jer dojenče gubi preko 50 ml. velika fontanela uvučena. tečnosti na kg/Tt. ima ih 4-6. a ako se ne hrane majčinim mlijekom još teže.). koža suha. a koža malo više suha nego normalno. Veoma važnu ulogu u etiologiji nastanka proliva igraju i drugi nespecifični i specifični odbrambeni mehanizmi kao što su motorika crijeva. brzina regeneracije normalne strukture sluznice crijeva. tretpatji očnim kapcima su rijetki. Izvjestan značaj ima i klima. ne apsorbuje u krv. povraćanjem i/ili visokom temperaturom. Turgor može biti i tjestast. IgA iz mlijeka i kolostruma dječiji organizan ne vari. poremećaji u lučenju sluzi i mukusa tankog i debelog crijeva. TEŠKI PROLIVI (TOXICOSIS. Kolostrum i majčino mlijeko poboljšavaju maturaciju sluznice tankog crijeva. jezik je smanjene vlažnosti. Stolice u obilne. udaljenost djeteta od bolničkih ustanova. Zato imaturusi i prematurusi češće oboljevaju od teških formi akutnih proliva. Apetit je i dalje očuvan. sluznice smanjene vlažnosti ili suhe naročito jezik. kada se koža podigne između 2 prsta potkožno masno tkivo i koža se osjete pod prstima kao gnječeni plastelin ili čvrsto tijesto.

penetrira u mukozu i razmnožava se u epitelnim ćelijama. a i loša je reapsorpcija soli i vode kako u tankom. Tečnost koja se luči kroz sluznicu u lumen tankog crijeva. U ovu grupu spadaju i Staphylococcus aureus. U najtežim slučajevima nereaguju na injekcione ubode. U anamnezi djeca obično imaju 10-15 ili “bezbroj” stolica skoro uvijek praćenih sa povraćanjem i visokom temperaturom. teško je razlikovati tonove. čiji mehanizam dejstva na ćelije mukoze još nije dovoljno poznat. Otuda u stolici osim sadržaja ima dosta sluzi i okom vidljive ili nevidljive krvi.). destrukciju mikrovila enterocita. a ponekad su respiracije plitke i malobrojne. Tada se dijete nalazi u teškom hipovolemijskom šoku i opskrba i transport do bolničke ustanove obavlja se kao za svaki šok. invazivno i penetrantno. Srčana akcija je ubrzana (puls i preko 180/min. prljavim rukama i predmetima ponašaju se u organizmu na slijedeće načine: 1. etiologiji proliva. već i Na. aktivira stvaranje veće količine prostaglandina i nekih kinaza. Campylobacteri itd. a kod nas i u razvijenim zemljama svijeta najčešće opisivana bakterija izazivač proliva je enterotoksična Escherichia coli. Na površini sluznice vide se superficijalne ili dublje ulceracije. adheriraju (prilijepe) na epitelne ćelije tankog crijeva i/ili debelog crijeva. luče toksine tzv. Predstavnik ove grupe bakterija je Vibrio cholerae i njemu vrlo sličan Vibrio El Tor. tako i u debelom crijevu. penetriraju i razmnožavaju se u enterocitima. a ako su koljena hladna to je uvod u hipovolemijski šok. Ako se bolesniku brzo ne nadoknadi voda i elektroliti dolazi vrlo brzo do dehidracije i acidoze. enterotoksine. Vibrio parahaemoliticus. Najčešći uzročnici proliva su mikroorganizmi koji po ingestiji hranom. “spavaju” ili su jako “uznemirena”. mucinaze. naročito njegovoj gornjoj trećini. jedva diše. NEINVAZIVNE bakterije se adheriraju na enterocite. a naročito ona djeca koja ne doje. U najtežim slučajevima dolazi do poremećaja svijesti od somnolencije preko sopora do kome. Na ovaj način gube se velike količine. filiforman. proliv i “kada se majka probudila našla dijete blijedo. izotonična je sa plazmom i 1 litar takve tećnosti sadrži otprilike 135 mmol/l Na. 5. tenzija snižena. kako vode tako i minerala i glukoze. U ABS nalazimo uglavnom tešku metaboličku acidozu. U ovu grupu bakterija spadaju: Enteroinvazivna E. 4.00 prognoza djece za preživljavanje i izlječenje je veoma ozbiljna. Enterotoksini ireverzibilno aktiviraju sistem adenilat cilazu u enterocitima. duboko (Kussmaulovo disanje). Shigella dysenteriae tip 1. a posljedica je intracelularno nakupljanje cAMP. Clostridium perfringens. Stoje dojenče mlađeto prije može upasti u teški proliv. Iz ovoga proizilazi da se mikroorganizmi po ingestiji ponašaju u organizmu trojako: neinvazivno. Dijete diše ubrzano. kašljucalo nekoliko dana. Mikroorganizmi produkuju ekstracelularne supstance kao što su enterotoksini. i drugi efekat je vezan za propadanje zrelog 97 . a kod imunodeficitnih bolesnika ili jako virulentnih uzročnika i do sistemske infekcije. Veliki broj prodre u submukozu gdje ih sreću leukociti i plazmociti i tu se razvija nespecifična odbrambena reakcija upalne prirode. proteaze pomoću kojih izazivaju upalne i druge reakcije na sluznici tankog crijeva. mlitavo”. a preko noći dobilo visoku vatru. ne gutaju tečnost. PATOGENEZA Veoma različita ovisno o uzročniku tj. Mikroorganizmi anatomski i histološki ne oštećuju sluznicu tankog crijeva. ali izgleda dovode do povećanja sekrecije tečnosti u tanko crijevo. vodom. Kod ovih tipova bakterija mehanizam nastanka proliva je dvojak: djeloanjem enterotoksina na enterocite aktivira se adenilat ciklaza. te do danas još nerazjašnjene pojave u ćeliji dovode do prevelike sekrecije vode i soli iz kripti i umanjuju apsorpciju u ćelijama vilusa. a za posljedicu javlja se proliv. 2. puls mekan. ne šišaju. Kada je pH ispod 7. Raspadanjem bakterija oslobađaju se endotoksini. Kod najvećeg broja oboljelih postoji prolazna nepodnošljivost šećera. Uvećane količine cAMP modifikuju membranu ćelije. ne samo vode. Shigellae. 3. Stanje pogoršava obično vrlo visoka temperatura preko 39C i uvijek se mora mjeriti rektalno. Stolice su oskudne praćene tenezmima.jako blijeda. Yersinia enterocolitica. Djeca su mirna i nezainteresovana. Gubici u tjelesnoj težini su preko 15%. čim se nađu u crijevu napadju enterocite. U anamnezi proliv traje više dana ili je dijete bilo kenjkavo. INVAZIVNE bakterije tj. Coli (EIEC). K i HCO3 (bikarbonatnog jona). Ukoliko organizam ne uspije uništiti bakterije ili viruse u ćeliji dolazi do premještaja (translokacije) i proliferacije bakterija u lamini propriji i mezenterijalnim limfnim čvorićima.

Najčešća vrsta proliva kod dojenčadi i male djece je VODENI (HIDRIČNI) PROLIV. Luči se mnog izotonične tečnosti bogae sa Na. postoji realna opasnost da se dijete podhranjuje.epitela sluznice crijeva gdje se smanjuje apsorptivna površina za vodu. proteus vulgaris i još mnogi drugi normalni stanovnici crijeva mogu postati patogeni. Mikroorganizmi na kraju liziraju enterocite. a nedovoljno antibiotikom uništavamo mikroorganizam parenteralno. enterociti degenerišu i izumiru. Naročito je oštećena gornja trećina vilusa. U razvijenim zemljama svijeta industrija proizvodnje dječije hrane na bazi adaptiranog kravljeg mlijeka i pruža se bakteriološke strane potpunu sigurnost mada pri pripremi hrane od strane majke ili drugih osoba mogu se načiniti greške kako u kvaliteti tako i u bakteriološkoj neispravnosti hrane. prolaze kroz njega u submukozu. Do sada najčešće izolovani virusi su: rotavirusi. U poodmalkloj dehidraciji kod toksičnih proliva i toksikoze. Ono što ima majčino mlijeko-najbolji sklop sastojaka mlijeka. Oni prodiru u sluznicu tankog crijeva preko nazofaringsa ili preko ingestirane ili zagađene hrane i vode. Na njihovo mjesto dolaze funkcionalno nezreli enterociti iz kripti. neadekvatnom hranom. izazvanih bilo kakvim uzročnikom dolazi do vazokonstrikcije perifernih krvnih sudova u regiji splanhnikusa. soli i vode. prehranjuje ili da se prilikom pripreme. Ako infekcija duže traje dolazi do atrofije vili intestinalis i produbljenja kripti što se potvrđuje peroralnom biopsijom tankog crijeva.danas preovlađuje mišljenje da endotoksini i egzotoksini bakterija iz žarišta preko krvi djeluju na enterocite i izazivaju proliv. to čovjek vjerovatno nikada neće proizvesti adaptacijom mlijeka drugih sisara za upotrebu svog dojenčeta preko prsa tj. Ovakav vid proliva izazivaju mikroorganizmi koji se adheriraju na enterocite ili žive u lumenu crijeva. odbrambene materije. Tako dolazi do bakterijemije. Shigella dysenteriae tip 1. a oslabljena apsorpcija vode i minerala preko enterocita na vilusima. Cl. Coli i još neke manje poznate bakterije. adenovirusi. E. šećere i druge materije. Enterotoksini aktiviraju adenilat ciklazu nastaje cAMP koji modificira membranu enterocita. odlubljuju se u plažama u lumen crijeva. majčinim mlijekom. a patofiziološki izazivaju proliv po tipu colienteritisa. a odavde lako u limfotok i krvotok. Proliv nastaje zbog malapsorpcije ugljenih hidrata. oštećuju citoplazmu i time digestivne i apsorptivne funkcije ćelija. minerale. Rijetki su PROLIVI NEINFEKTIVNE PRIRODE izazvani toksinima. čuvanja i davanja hrana zagadi mikroorganizmima. Shigella. Staphvlococcus aureus. ali i drugih ingredijenata iz lumena crijeva. HCO3. enterovirusi. Cholerae. Zbog vazokonstrikcije u gornjoj trećini vili intestinalis dolazi do hipoksije i anoksije. koronavirusi. 3. astravirusi. Zbog toga dolazi do nesmetane i pojačane sekrecije vode i minerala u lumen crijeva. a na njihovo mjesto dolaze funkcionalno nezreli enterociti iz kripti. alergijom na pojedine vrste hrane ili zloupotrebom antibiotika. Drugo je mišljenje da istovremeno dolazi do infekcije crijeva i drugih organa sa istim uzročnikom. 2. Naime. K. uzrokuje sekreciju iz kripti i umanjuje apsorpciju u vilusima. PENETRANTNE BAKTERIJE imaju sposobnost da čim dođu u lumen crijeva napadaju enterocit. U tim slučajevima dolazi do bujanja patogene flore i gljivica u crijevima što izaziva proliv. a najčešće ostaju intaktni enterociti u kriptama. Penetracijom mikroorganizama u enterocite vilusa oni nastave razmnožavanje u njima. oni otpadaju u lumen crijeva. Virusi napadaju enterocite vili intestinalis. Kvantitativno najčešće dojenče može dobiti proliv ZBOG NEDOVOLJNOG UNOŠENJA MLIJEKA bilo 98 . a najčešće virusom. Pseudomonas aeruginoza. U ovu grupu spadaju i neki tipovi Salmonella. a i infekcije udaljenih organa. Treće je mišljenje da pri terapiji per os nekog parenteralnog žarišta (najčešće upale grla i uha) sa antibioticima uspješno uništavamo saprofitnu floru. VIRUSI imaju djelovanje slično kao invazivni tipovi bakterija. PROLIVI KOJI NASTAJU PARENTERALNO . a luče enterotoksine (predstavnici su V. Clostridium perfringens. Norwalk virusi. ETEC. Nastaje osmotski proliv (hidrični) usljed malapsorpcije ugljenih hidrata i nemogućnosti apsorpcije vode i soli. Nastanak vodenog proliva je trostruk: 1.

blijede su. a kardiovaskularnog kolapsa su diskretni.  Kod hipertonog tipa sve kao gore osim što su mišići u hipertonusu. edematozna usljed zadržavanja vode u tkivima. Prevelika količina datog kravljeg mlijeka. Tkiva su suha. Takve stolice nazivaju se stolicama gladi. Takva su djeca predebela i veoma hidro labilna. a naročito ishrana “keksom na mlijeku” najčešći je uzročnik prehranjivanja dojenčadi. već samo ugljenih hidrata. plaču.  Hidremični tip nastaje ako se uz brašno dodaju i znatne količine soli ili nedovoljne količine mlijeka. nego zatvor. Tada se narušava bakterijska i enzimatska ravnoteža u crijevima što može da izazove proliv. enteropatogena. DiBkompleksa). Digestivni trakt novorođenčeta je filogenetski pripremljen za prihvat. Colienterotoksična. adinamični. U proteinogramu se nađe hipoproteinemija.majčinog. Može nastupiti ileus i ekstremni gubici tečnosti. Postepeno dijete dobije meteorizam. kasnije u dodiru sa majkom dobije preko 85% njene bakterijske flore. Bolest traje 7-10 dana. Kod oštećenja brašnom razlikuju se tri tipa: atonični. Stolice mogu biti vodene ili normalne. One su zelene. postoje jako izraženi znaci dehidracije. ublijedi u licu. u kliničkoj slici mogu se naći znaci razne hipo i avitaminoze zbog nedostatka vitamina (C. zelene i vodene. Temperatura je visoka. ili 15 mg/kg/Tt per os. koža suha i blijeda. Takva djeca najčešće odmah poslije obroka neće odmah da zaspu. a akt defekacije je bezbolan. KOD “OŠTEĆENJA MLIJEKOM” u početku nema proliva. dojenčad su intoksicirana. Kolymicin 3-5 mg. Proliv može trajati nekoliko sedmica i dovesti do teške distrofije. tamnosive boje. Djeca koja doje u pravilu ne oboljevaju od ovog proliva. U vrijeme dojenja saprofitne bakterije se ponašaju saharolitično. Početak bolesti je obično nagao. Postoji više tipova E. Dojenče gubi ili u najboljem slučaju stagnira na težini. Ukoliko se dijete hrani 2/3 kravljim mlijekom duži vremenski period bez dodatka ugljenih hidrata. a dijelom usljed nagomilavanja potkožnog masnog tkiva. SALMONELAMA izazvani prolivi imaju inkubaciju do 48 sati. Bolest se veoma brzo širi u dječijim kolektivima naročito kod prematurusa. Kod naglog uzimanja kravljeg mlijeka dolazi do porasta pH (zbog alkalnog kazeina) i saprofitni mikroorganizmi pokreću proteolitičku aktivnost. Koža je blijeda. sadrže u sebi dosta kalcijevih sapuna. U grupi poremećaja ishrane zbog grešaka u korelaciji sastojaka ubrajaju se “oštećenje mlijekom” i “oštećenje brašnom”. a sa obiranjem masti često dolazi u situaciju da dobije stolice gladi. Bolesnici su blijedi. a malo mlijeka. uznemirena su. Nosi naziv “proliv u odbijanju” jer ga viđamo prilikom naglog odbijanja (ablaktacije) dojenčeta od majčinog mlijeka. Medikamentozna terapija se ne daje kod lakših i težih formi. Zbog toga može nastupiti proliv usljed gladovanja. a ostalo iz okoline. Djeca su često pastozna. bez fekalnog sadržaja. Slezina se palpira. ABLAKTACIONI PROLIV može biti ubrojan u alimentarno uzrokovane prolive. i. Dobra su iskustva i sa Ercefurylom. Patofiziologija nastanka ove vrste proliva veže se za enzime i bakterijsku floru debelog pa i tankog crijeva. trbuh je nadut. EŠERIJIHA KOLI je najčešće opisivani uzročnik proliva do danas. a ne kravljeg. U vodenoj. Počinju uglavnom naglo sa povraćanjem i visokom temperaturom. sa nešto crijevne sluzi. nadutim trbuhom. a najčešće i prolivom zajedno. Kod djece na majčinom mlijeku praktično je nepoznato prehranjivanje. niske vrijednosti Fe u serumu. Stolice imaju izgled “žabokrečine”. blijeda. sa znacima dehidracije.  Kod atoničnog tipa stanje se komplikuje čestim prolivima. mišići su hipotonični. Nema dovoljno masti ni bjelančevina. sivkasta. KOD “OŠTEĆENJA BRAŠNOM” dosta brzo se razvija pothranjenost. Postoje grčevi u trbuhu. apatični. Stolice su smrdljive. jer u takvoj hrani ima puno brašna. Djeca su pastozna. enteroinvazivna.m. hidremični i hipertonični tip. Počinje sa povraćanjem. Kod tifoidnog i septičnog oblika izoluje se salmonela u krvi i urinu. Stolice liče na plastelin. varenje i korištenje majčinog mlijeka. ali se kod vrlo teških daje Polymiksin B 5-7 mg/kg/Tt u 4 doze. disanje ubrzano i plitko. Terapija 99 . prebogata ugljenim hidratima (stavljanje meda u mlijeko). često su rahitična. U našim uslovima još uvijek nije rijetko pothranivanje dojenčad-naročito ako se hrane duži vremenski period neadekvatnim modifikacijama kravljeg mlijeka kao što je 1/3 ili polovinsko kravlje mlijeko. bilo modificiranog kravljeg. u krvnoj slici anemija. a u krvnoj slici anemija. a oboje pelenu zeleno. Naime dijete pri rođenju prolazeći kroz porođajni kanal. smrdljivoj stolici potoji dosta sluzi ponekad i golim okom vidljive krvi.

Prolivu obično prethodi upala gornjih dišnih puteva. Amoxicillin ili cefalosporini (cefotaxim. Kod težih slučajeva daje se TMP-SMZ (10 mg/kg trimetoprima i 50 mg/kg sulfametoksazola) u 2 doze. minerala i hranjivih materija kod dojenčeta i male djece. Aminoglikozidi su prva linija kod septikemije. Javljaju se bolovi u trbuhu. Ceftriakson 50 mg/kg. Nalidiksična kiselina 55 mg/kg/dnevno u 4 doze. Zbog toga dolazi do promjena u homeostazi ekstracelularnog (EC) prostora i intracelularnog (IC) prostora u svim organima i tkivima. Bolest može biti blaga ali i veoma teška sa temperaturom preko 40 Co. Terapija je simptomatska. Hipovolemija pokreće jedan krug negativnih uzroka i posljedica je hipovolemijski šok. ne samo od njegovog organizma. dehidracija. Djeca koja doje rjeđe oboljevaju i ako obole lakša je klinička slika. Stolice su kašaste sa dosta nesvarene hrane. Ova činjenica postaje mnog ozbiljnija kada se zna da dojenče ima mnogo življi metabolizam u odnosu na tjelesnu težinu nego odrasli. Terapija je simptomatska. je u dobroj ovisnosti. Ako je došlo do meningitisa preferiraju se Chloramphenicol i cefotaxim. cefoperazon). 5-7 dana. prolivom i visokom temperaturom. Metabolizam vode. jer crijevna sluznica nema regulatora apsorpcije vode.  Povećani gubici tečnosti poliurijom koja nastaje u kasnijoj fazi bolesti (pos-o tacidotična hipokalemična tubulopatija). Nakon pauze od 10 dana kura se ponovi.  Gubici tečnosti nastali pogrešnim liječenjem bilo per os ili i. putem.sulphametoxazol. ceftriaxon. a medikamentozna i antibiotska terapija ne dolazi u obzir. Kliconoše ne treba liječiti antibioticima.  Gubitak tečnosti prolivom. 10 dana.  Povećan gubitak vode nevidljivom perspiracijom zbog povišene temperature (koža.  Povećan gubitak tečnsoti preko pluća hiperventilacijom. Proliv izazivaju endotoksini koji se oslobađaju dezintegracijom bacila. ŠIGELAMA izazvani prolivi nastaju poslije prodora klica u submukozu gdje izazivaju ulceracije pa u sluznici ima dosta sluzi. Ukoliko je liječenje neophodno koriste se Chloramphenicol. 100 . treba dati antibiotike kod srednje teških i teških formi proliva. GIARDIA LAMBLIA u našem podneblju je čest uzročnik akutnog proliva. Kod teških proliva postoji i prolazna nepodnošljivost šećera. 1 x dnevno i. pluća).. Sva voda koja se unosi preko usta u digestivni trakt se apsorbuje. a u toksikozi postoji "krah metabolizma". 5 dana. Inkubacija je 12-24 sata. Dehidracija je posljedica negativnog bilansa unosa i gubitka tečnosti.v. Stepen gubitka tečnosti osnov je za kliničku podjelu akutnog proliva.v. povraćanja i visoke temperature. Osim toga svi ukućani moraju pegiedati stolicu. Uzroci dehidracije kod dojenčeta su:  Smanjeno unošenje hrane i tečnsoti zbog anoreksije i povraćanja.m. Rijetko oboljevaju djeca koja doje. ne može je ugasiti bez pomoći drugoga. Na nju treba pomisliti kad proliv recidivira. peristaltika je ubrzana. jer brzo kod njih dolazi do sistemskih infekcija. 5 mg/kg/dnevno i. a najčešće je izolovan Rotavirus. Djeci mlađoj od 3 mj. 5 dana. Trimetoprim . Terapija je osim simptimatske još Acranil ili Orvagvl (Flagyl) 1 tbl na 10 kg/Tt. Gubitak tečnosti preko 5 mL/kg Tt i više. 5 dana. gnoja i krvi. Bolest nasaje naglo sa povraćanjem. ili i. Prodiru u submukozu i izazivaju nespecifičnu reakciju pa u stolici koja je obilna ima i dosta sluzi i krvi. već i od njegovog staratelja-majke. Doza gentamvcina je 7. KAMPILOBAKTERIMA izazvani prolivi česti su kod novorođenčadi. U stolici se izoluju ciste. Dojenče. dovodi organizam dojenčeta i djeteta u stanje smanjenja volumena plazme (hipovolemija) i hemokoncentracije. Pokretač promjena u akutnom prolivu je gubitak tjelesne tečnosti.  Gubitak tečnosti povraćanjem. svakih 8 sati. VIRUSNI prolivi su najčešći. lijek izbora je Erythromycin 3050 mg/kg/dnevno u 4 doze. HIDROMINERALNI I ACIDOBAZNI POREMEĆAJI U AKUTNOM PROLIVU U svakom su manje ili više prisutni.v. sa obimnim vodenim stolicama tako da dovedu brzo do teške dehidracije. iako ima osjećaj žeđi. Kod blagih formi antibiotici produžuju kliconoštvo.je nadoknada izgubljene tečnosti i korekcija ABS. a u crijevnom soku vegetativni oblik parazita. a ovo je naročito važno u stanjima bolesti kada dojenče mnog gubi tečnost u stanjima proliva. kao i sredine u kojoj živi.

postoje i drugi znaci: hiperpnoa-kao posljedica acidoze (ne uvijek). sa mogućim krvarenjem i konvulzijama. izotona) / Na u plazmi 130-150 mmol/l . Uzroci hipertone dehidracije leže u velikom unosu soli hranom.. K. koja se u teškim dehidracijama smanjuje. ekscesno jakom znojenju i hiperpnei tokom visokofebrilnih proljeva praćenih metaboličkom acidozom. Gubitke tečnosti dijelimo na tri stepena: I stepen blaga dehidracija II stepen umjerena dehidracija III stepen teška dehidracija 30 ml/kg/TT ili 5% cjelokupne težine prije bolesti 50-100 ml/kg/TT ili oko 10% od cjelokupne težine prije bolesti 100-150 ml/kg/TT ili 15% i više od ukupne tjelesne težine podočnjaci. HIPONATREMIJSKA (hipoosmolarna. pri rehidraciji hiperosmolarnim rastvorima NaCI. oligurija. Elastičnost kože je smanjena a svijest izmjenjena u smislu letargije i stupora. hipertona) / Na preko 150 mmol/l . hipotona) / Na ispod 130 mmol/l -Hipotona dehidracija javlja se kad je gubitak natrijuma veći od gubitka vode. oči su upale. Zbog toga je neobično važno da se dijete izvaga prije primanja bilo kakve terapije u ambulanti ili na bolničkom odjeljenju i kontrola tjelesne težine mora biti svakodnevna u isto vrijeme (najzgodnije prilikom jutarnjeg kupanja). Cl. suh jezik.proporcionalnom gubitku vode i natrijuma. mora se znati da je svaki bolesnik individualni problem. u prematurusa u kojih je nedovoljno zrela bubrežna funkcija a relativno velika površina prema tjelesnoj masi. Pomućenje senzorijuma je znatno. Pored akutnih proljeva hipotona dehidracija se viđa u adrenalnoj insuficijenciji. elektrolita.Procjena gubitka tečnosti kod dojenčeta i malog djeteta je dosta teška. voćni sokovi. stanja uhranjenosti djeteta i od eventualnih drugih ekstra ili intestinalnih infekcija. intestinalnoj opstrukciji. Dijete dosta tečnosti izgubiti putem stolice i mokraće. Ova dehidracija se sreće u akutnim enteritisima. oslabljen turgor. pri rehidraciji samo vodenim rastvorima glikoze ili peroralnoj nadoknadi tečnosti isključivo slatkim vodenim rastvorima (čaj. više ili manje u odnosu na vodu dehidracije se dijele na: IZONATREMIJSKA (izoosmolarna. a organizam je naročito osjetljiv na gubitak Na. Hipertona dehidracija se viđa u intoksikaciji salicilatima. opekotinama. ali ne uvijek Jako izraženi simptomi dehidratacije: halonirane oči. pa mu se pristup mora bazirati na procjeni patofizioloških zbivanja. TERAPIJA AKUTNIH PROLIVA Terapija zavisi od uslova u kojima se provodi. prisutna žeđ. od uzrasta bolesnika.Kad god je moguće rehidraciju treba provoditi oralnim putem. javlja se šok i poslije kratkotrajne dijareje. Visoka osmolarnost plazme i ECT izvlači vodu iz ćelija izazivajući intraćelijsku dehidraciju i smanjenje volumena ćelija. suh jezik. ispoljena je hipovolemija. Veoma se redukuje ECT i volumen plazme. Obzirom da li se Na gubi ravnomjerno. dok je dijete razdražljivo. HIPERNATREMIJSKA (hiperosmolarna. stuporozno...).Hipertona dehidracija javlja se kad je gubitak vode veći od gubitka natrijuma a distribucija vode u organizmu je poremećena. REHIDRACIJA Najveći broj dehidrirane djece može se rehidrirati samo na osnovu anamneze i fizičkog statusa sa minimumom laboratorijskih analiza a često i bez njih. skvrčavanje. što prije skidanje temperature te nadoknada energije da bi se spriječili katabolički procesi u ćeliji. Zahvaljujući fiziološkim odlikama hematoencefalne barijere CNS-a. smanjena je glomerulska filtracija. lako postoje različite sheme za rehidraciju. poremećaj svijesti Stanje dehidracije uvijek se komplikuje sa gubitkom mineala preko digestivnog trakta i kože. Turgor kože je tjestast. Može se sresti u cističnoj fibrozi i opekotinama. Mg. žeđ. možemo sa praktičnog stanovišta smatrati kao jednu ćeliju. Taj put je 101 . Najčešće se podatak o tjelesnoj težini djeteta prije bolesti ne može dobiti od majke. korekcija ABS. Osnovni cilj je nadoknada tečnosti. Prisutni su znaci hipovolemije i hipovolemijskog šoka. diabetes melitusu. suha usta.. usiljen nos. poremećaja koagulacije. Ca. Ekstraćelijska tečnost je smanjena. ORALNA REHIDRACIJA . ponekad do kome. raste nivo uree u plazmi.

U hipernatremijskoj dehidraciji nadoknada mora biti sporija. pri upornom povraćanju. saharoze. voćni sokovi. tokom 3-55 dana.Ovo je najbolji put za rehidraciju nedonoščadi. pa davanje glukoze u oralnim tečnostima može izazvati osmotsku dijareju. K i baza. Nadoknadu kalija treba obavljati postepeno. U crijevnom lumenu razlaže se na glukozu i fruktozu i tako udvostručava osmolarnost.  Pri oralnoj rehidraciji normo (hipo) natremijske dehidracije potrebni volumen tečnosti je najmanje 150-160 ml/kg/Tt za dan. Pa evo kako kod koje treba da se radi. nemoj neno da te zbune naslovi ovo su podgrupe intravenozne rehidracije IZOTONA I HIPOTONA DEHIDRACIJA Procijenjeni volumen tečnosti za nadoknadu postojećeg deficita patoloških gubitaka i fizioloških potreba u teškim dehidracijama kreće se između 200 i 250 ml/kg/TT za prva 24 sata liječenja. slijedećeg sastava: Vode 1000 ml NaCl 3. konvulzijama. sastav tečnosti i brzina nadoknade. Na početku rehidracije dijete se moratačno izmjeriti. Nijedan od pobrojanih preparata nema optimalan odnos ugljenih hidrata. Svjetska zdravstvena organizacija (SZO) preporučuje univerzalni rastvor za rehidraciju oboljelih od proljeva. napraviti plan rehidracije. neonatusa. sa dugotrajnim prolivima i metaboličkom acidozom potrebe u kalijumu se kreću 2-3 mmol/kg Tt. U veoma podhranjene djece. ali su sve slične.siguran i efikasan u većine djece sem sa pomućenim senzorijem. odrediti volumen. kod najteže hipovolemije praćene anurijom i šokom. rižina sluz. Hipotrofična djeca mogu imati hronični deficit kalijuma. Važno je znati da je svaki bolesnik individualni problem. Osmolarnost tečnosti za rehidraciju treba da bude približna osmolarnosti plazme (275-295 mOsm/kg).5 g Glukoze 20. da izvuče bolesnika iz opasnosti. Pored specijalnih preparata za oralnu rehidraciju u porodičnoj sredini koriste se različite solucije. Postoji više shema za brzinu nadoknade. jasna i primjerena stepenu obrazovanja. Pokazalo se zadovoljavajućim da se nakon 6 h rehidracije. i jednog dijela prokuhane vode. bistre supe od mesa. Umjesto glukoze rastvorima za oralnu rehidraciju može se dodati saharoza koja ima istu energetsku vrijednost a polovinu osmolarnosti glukoze. U rotavirusnim enteritisima sreće se malapsorpcija glukoze.5 g KCl 1. U akutnim enterokolitisima postoji ekscesni gubitak vode i minerala iz svih sektora tjelesne tečnosti pa 102 .   U prirodnoj ishrani majčino mlijeko se može dati i u hipo i hipernatremiji. glukoze). Preporučuje se davanje najmanje l mmol/l/kg/Tt sa tečnostima za rehidraciju. Kad bolesno. kao i u teško dehidriranog novorođenčeta i mlađeg dojenčeta. U teškim hipovolemijama brzina nadoknade mora biti energična. Intravenskom rehidracijom mora se poslići pozitivan bilans tečnosti.0 g U enteritisima razne etiologije česta je malapsorpcija ugljenih hidrata (laktoze. pored tečnosti za rehidraciju uvede majčino mlijeko. mineralna voda. intestinalnoj opstrukciji. anjone baza (najčešće HCO3) i 2% glukozu. INTRAVENOZNA REHIDRACIJA . supa od mrkve. Bistre tečnosti za oralnu upotrebu treba da sadrže Na i K. Na. čajevi.5 g NaHCO3 2. hipovolemično dojenče doji sa tom ishranom obavezno treba nastaviti. Dijete obavezno izmjeriti prije početka rehidracije i svakog dana tokom njenog sprovođenja. Uputstva koja dajemo roditeljima za sprovođenje rehidracije moraju biti jednostavna. U hiponatremijskoj dehidraciji sugerisano je da se ORS (Na 90 mmol/l) daje prvih 6 sati a da se volumen isplanirane tečnosti za preostalih 18 sati sastoji od 2 dijela ORS sol.

Kad se uspostavi diureza. U djece uzrasta 2 godine pa nadalje odnos glukoze prema fiziološkom rastvoru NaCI može biti 1:1. a dodata glukoza. NaCI u podjednakim količinama za dojenče.9% sol. U najvećeg broja anuričnih bolesnika diureza se uspostavlja za 6-8 h od početka rehidracije. Već u ovoj fazi treba započeti definitivnu nadoknadu kalijuma i eventualno drugih ITC elektrolita. zavisno od stepena dehidracije i hipovolemije. ako je ima. dok je l. dehidracija i acidoza duže traju. Bez obzira ne veličinu deficita.5 % KĆI). Vrijeme za koje se obavlja ova nadoknada iznosi 16-18 h. Izbor tečnosti je  5% ili 10% glukoza i 0. Ako nema cirkulatornog deficita. Metabolička acidoza se koriguje dodavanjem 8. Daje se 60-75 ml/kg/Tt tečnosti čiji je sastav sličan intersticijalnoj tečnosti. NaCI je kao 1:1. 103 . koji se započinje iako osnovni proces nije do kraja riješen. Plan rehidracije predviđa orjentaciono tri etape. Ta međućelijska voda ima ulogu transportnog medija za brojne supstance.3 je približna proporcija ECT u tjelesnoj masi. jer se organski anjoni moraju prethodno u jetri metabolisati u anjon HCO3 da bi ispoljili željeno dejstvo. može se dodati 3 mmol/kg (3 ml 8. Daje se 120-130 ml/kg zavisno od osnovne bolesti i stepena dehidracije. dajemo približno 40 ml/kg/Tt. nadoknada deficita kalijuma mora se obavljati postupno. (Faktor 0. U najtežim dehidracijama potrebe bolesnika u natrijumu se kreću 40 i 80 mol na litar infuzione tečnosti ili približno odnos glukoze i 0.V. oralni unos tečnosti i hrane se uspostavlja 3-5 dana. Bitno je brzo nadoknaditi volumen plazme u stanjima sa cirkulatornim kolapsom i anurijom. pa više tečnosti ostaje cirkulaciji. tokom 3-4 dana. Ovo je približno 1/2 isplaniranog dnevnog volumena ili nešto malo više. kao i od biohemijskih nalaza.4% NaHCO3) FAZA NADOKNADE. Na litar infuzijskog rastvora dodaje se 40 mmol KCI (40 ml 7. a BE je manjak bikarbonata u ECT). Nadoknada kalijuma započinje tek kada je uspostavljena diureza. infuzionim rastvorima se dodaje 20-30 mmol KCI/I (20-30 ml 7.9% sol. deficit kalijuma je veći. Tokom 1-2 h. Sem u najtežim slučajevima. Ovaj sektor zahtjeva ranu nadoknadu da bi se metabolički procesi odvijali normalno.20 do 7. Sa bikarbonatima se nikad ne daju preparati Ča jer se time izbjegava stvaranje nerastvorljivog CaCO3. terapija tečnostima se postepeno smanjuje i ukida. Dojenčetu treba dati 120-150 ml tečnosti l. vrste i stepena dehidracije. Nijedno drugo alkalizirajuće sredstvo nema prednosti nad NaHCO3. FAZA RANOG OPORAVKA. Sastav tečnosti: kombinuje se 5% glukoza i 0. Isplanirana količina bikarbonata dodaje se infuzijskom rastvoru u dvije približno jednake doze. NaCI za predškolsko i veće dijete. Na dalje.5% KCI) ili nešto više. a dijareia.25. Prema osnovnoj bolesti nađenoj kalijemiji K se nadoknađuje u naredna 3-4 dana. – nadoknađujemo ekstracelularnu tekućinu Najveći dio izgubljene vode u izo (hipo) tonskoj dehidraciji je iz ekstracelularne tečnosti (ECT). URGENTNA FAZA. Po isteku 24 sata od započinjanja rehidracije deficit tečnosti je nadoknađen. čime se efikasnije diže onkotski pritisak. a I. pa je to i doza kalijuma koju treba dati. Vidi se da se pri davanju 3-4 mmol/kg Tt deficit kalijuma nadoknadi tek za 3-4 dana. Trajanje urgentne faze rehidracije. Od predviđenih 40 ml/kg može se hipotrofičnom dojenčetu dati oko 10 ml plazme ili albumina. Kad je metabolička acidoza teška.V. putem zavisno od mogućnosti oralnog unosa. rehidracija neophodna. i faze nadoknade iznosi oko 8 sati. urgentna faza podrazumijeva samo malo brže davanje tečnosti u početku faze nadoknade (slijedeća faza) se može i izostaviti. Bikarbonati se dodaju prema procjeni acidobazne homeostaze. brzina kojom kalijum difunduje iz ECT u ICT nije veća od 3-4 mmol/kg Tt za dan. što popravku hipovolemije čini efikasnijom.se i nadoknada mora obaviti u svim sektorima. zavisno od uzrasta djeteta. Infuzija se nastavlja još nekoliko dana zajedno sa oralnim unosom. zavisno od stanja kalemije. moraju se obezbjedivati fiziološke potrebe i patološki gubici.V. Znači. NaHCO3 (1 ml = 1 mmol) po formuli: broj potrebnih mmol NaHCO3 = tjelesna masa x 0.3 x BE. Ovo je faza brze infuzije koja ima za cilj da popravi hipovolemiju.9% NaCI u proporciji 2-3:1.  a samo 0. Sastav tečnosti je približan sastavu ECT.4% sol. U ovoj fazi nadoknađuju se intracelularna tečnost (ICT) i intracelularni elektroliti i po potrebi nastavlja korekcija narušene acidobazne ravnoteže do podizanja pH na približno 7. Ukoliko je dojenče i uopšte dijete više pothranjeno. Sa volumenom datim u urgentnoj fazi daje se približno 1/2 planiranog volumena za 24 h u ovoj fazi rehidracije se obnavlja ECT. Tačan deficit kalijuma u praksi se ne može ni klinički ni laboratorijski utvrditi ali se zna da se kreće između 2 i 14 mmol/kg tjelesne težine. 5 g/kg TT dnevno mora da spriječi ketoacodizu gladovanja. Pri ordiniranju bikarbonata mora se voditi računa o ukupnom unosu natrijuma.9% sol.

V.alergija na hranu Parenteralne ifenkcije Iritabilno crijevo zapaljenje srednjeg uha. Najveći broj ovih pacijenata ima relativno očuvan volumen plazme. Scwachmanov sindrom. proteina kravljeg mlijeka Faktori ishrane visok osmolaritet mlijeka u prahu. pomućenja senzorija i konvulzija. primarna malapsorpcija žučnih kiselina 104 . dekompozicija). radijacija urođeni deficit saharaze i izomaltaze. amebe strongiloydes. za jedan dan se planira volumen od oko 120 ml tečnosti na kg TT daje se 5% glukoza sa 25 mmol Na na volumen od 1L (u obliku NaCI ili NaHCOS ako postoji metabolička acidoza). campylobacter. osmotskim putem povlači vodu i obnavlja intracelularnu tečnost (ICT) a na taj način se obezbjeđuje postupnost nadoknade tečnosti u ćelijama CNS-a. jer je Na najvažniji faktor za veličinu ECT.4% KCI. atrepsija. malapsorpcija folne kiseline. U hiper-natrijemijskim dehidracijama naknada tečnosti treba da bude takva da za 24 sata serumski Na smanji za oko 10 mmol/l Zato se na 1L 5% glukoze dodaje 25 mmol Na i 40 mmol K u obliku 7. mastoida. to bi bilo ekvivalentno davanju destilovane vode jer se glukoza brzo metaboliše do H2O = + CO2 prijeti opasnost od edema mozga. Hronični proliv vodi u distrofiju (malnutricija) te ovisno o stepenu zaostajanja ili gubitka težine distrofija se dijeli na 3 stepena. U svakodnevnoj praksi zadovoljava odnos 5% glukoze prema 0.9% NaCI kao 5:1. Učestalost pojedinih uzroka na nastanak hroničnog proliva su različiti od jednog geografskog područja do drugog. Ako bi se ovim bolesnicima dala čista 5% glukoza. Deficit K se nadoknađuje čim se uspostavi diureza. giardia. Može biti prouzrokovan od svih onih faktora koji uzrokuju akutni proliv bilo da je njihovo djelovanje u digestivnom traktu ili nekom drugom organu.potpornog tkiva i druge). Infekcije salmonellae. pankreasa Nepodnošljivost glutena hronični pankreatitis. kože.hemioterapija. Sljedeća tabale pokazuje uzroke hroničnog proliva.) u izuzetno rijetkim slučajevima teške hipernatrijemije kad je Na oko 200 mmol/l preporučuje se peritonealna di| aliza sa 8% glukozom.HIPERTONA-HIPERNATRIJEMIJSKA DEHIDRACIJA Patološka fiziologija hipernatrijemijske dehidracije ima osobitosti iz kojih proizilazi terapijski pristup. yersinia.malapsorpcija Toksični prolivi Malapsorpcija monosaharida stečeni deficit laktaze. Naknada volumena tečnosti mora se SPROVODITI SPORO.Wolmonova bolest. tokom 48 sati. U koliko proliv šteti normalnom rastu i razvoju onda se to prvo manifestuje na stagnaciji ili gubitku tjelesne težine.deficit celularnog imuniteta Urođeni defekt transporta familijarna hloridoreja. salmonellae Postenterilisni sindrom nepodnošljivost karbohidrata. HRONIČNI PROLIVI Proliv koji traje mjesec dana ili duže označava se kao hronični. niti proliv remeti njegov razvoj (iritabilno crijevo). abetalipo-proteinemija. Postoje benigne forme hroničnog proliva u kojima dijete ne gubi na težini. distrofija I stepena gubitak od 20% od optimalne tjelesne težine – distrofija II stepena gubitak TT do 30% distrofija III stepena gubitak TT preko 30% (sin: atrofija. marazam. Ako se diureza ne uspostavi treba pokušati sa furosemidom (Lasix 1 -2 mg/kg TT I. vezivno . Ovaj hipertoni rastvor prevenira intoksikaciju sa vodom koju bi izazvalo brzo uklanjanje Na. K lako prodire u ćelije (mišića. Naknada volumena se sprovodi sa hipotonim rastvorima. malapsorpcija monosaharida karbohidrata Insuficijencija egzokrinog cistična fibroza. infekcije mokraćnih puteva antibiotici.obilni obroci. coeliakia Crijevne limfangiektazije Imunološki deficit izolovani deficit IgA.

Liječenje je manje više uspješno iako izvjestan broj bolesti koje se manifestuju hroničnim prolivom mogu biti veoma dugotrajne pa čak iziskuju i hiruršku terapiju. Zollinger-Ellisonov sy. preko stimulacije adenil ciklaze u enterocitima. Škrob se ne razlaže i ponaša se u debelom crijevu pod uticajem bakterija osmotski aktivno. Crohnova bolest. holesterol. zbog lezije sluznice tankog crijeva izazvane sa poznatim i nepoznatim uzrocima Ovaj proliv vodi dojenče u genaralizovanu malapsorpciju a posljedica je teška distrofija. kod preosjetljivosti na proteine kravljeg mlijeka atrofiraju vili kao i kod gardiae lambliae. jaja parazita ili paraziti. Sve su ovo zapaljenske bolesti. otitis i mastoiditis. Clostridium perfrigens. fistule crijeva Hronične upalne bolesti ulcerozni kolitis. hiperplazija neuroblastom majčine njege Poremećaji funk. kod infektivnog proliva zbog oštećenja sluznice i slabe aktivnosti enzima u sluznici. Stolice imaju često sluzi i nesvarene hrane. prostaglandina ili se motor . Ovaj proliv traje više od 3 sedmice i obično ugrožava život djeteta i pored preduzetog ispitivanja i liječenja. Žučne kiseline kada dospijevaju u većim količinama u kolon izazivaju proliv. masti u stolici. endok. kolonoskopija gastroduodenoskopija biopsija sluznice tankog crijeva Dijagnoza hroničnog proliva bazira se na anamnezi. kod zapaljenskih stanja u crievu zbog povećanja vazoaktivnih peptida. biopsija debelog crijeva. nekrotični enterokolitis. glutenska enteropatija. doručja. Može da traje nekoliko sedmica mjeseci pa i do 2-3 godine nezavisno od načina ishrane. poremećaji motorike cijeva mogu dovesti do hroničnog proliva bilo da je ona ubrzana kao kod hipotireoze. Funkcionalni tumori (Verner-Morrisonov tumor) pankreasa Patageneza hroničnog proliva je bitna za racionalno liječenje. pH.eozonofilni gastroenteritis Malnutricija i nedostatak hiportireoza. imunoglobulini. toku bolesti. Shwachmanov test. U hronične prolive ubrajaju se tvrdokorni prolivi dojenčadi mladih od 3 mj. Poslije resekcije ileuma veća količina nekonjugovanih žučnih kiselina stimuliše sek-reclju i izaziva proliv. Za uspješno liječenje hroničnog proliva moraju se uzeti sljedeći lab. Cl u znoju RTG abdomena. Kod bolesti terminalnog ileuma dolazi do smanjene resopcije žučnih kiselina i vitamina B12. stolica: koprokultura virusi. Odlikuje se u dojenačkom dobu od 6-20 mjeseci života kada djeca imaju 3-6 kašastih stolica dnevno i to veći broj u jutarnjim satima nego kasnije. U većini bolesti djeluje istovremeno više patogenetskih mehanizama. nalazi: krv (SE. sepsa. reducirajuće supstance. kod celijakije zbog gubitka resica. osmotski proliv nastaje zbog malapsorpcije šećera. infekcija mokraćnih puteva. pluća.Anatomske abnormalnosti resekcija tankog crijeva. Proliv se pogoršava na ekstraintestinalne infekcije. malrotacija.Poseban entitet hroničnog proliva o kome se sve više govori je sindrom iritabilnog crijeva ili hronični nespecifični proliv. Najčešće ovako počnu: nekrotični enterokolitis. 105 . normalno se razvijaju. koagulogram). Vibrio colere. sekretorni proliv izazvan toksinima bakterija kao što su: E. ganglioneurom. a naročito voća i povrća Inače su djeca normalno aktivna imaju dobar apetit. jonogram. eozinofilni gastroenteritis. Smanjen motilitet sreće se kod hipokalijemije što može da izazove istanje bakterija iz debelog criejva i izazove proliv. pseudo-membranozni enterokolitis. tumor žlijezda nadbud. pseudomembranozni kolitis. Ovo je naročito često kod dojenčadi do 3 mjeseca koji uzimaju brašno zbog nepostojanja amilaze. preosjetljivost na proteine kravljeg mlijeka. rektoskopija.slijepa vijuga crijeva. a najčešći su: smanjena apsorpciona površina kao što je u sindromu kratkog crijeva. proteinogram. kong. laboratorijski i drugim ispitivanjima reakciji organizma na medikamentoznoj ili dijetalnoj terapiji. ingestije koncentrovane hrane. vode koja sadrži veću količinu sulfata. SINDROM IRITABILNOG CRIJEVA . Od velike koristi su i drugi testovi koji su donekle specifični za određene bolesti kao što su: D-xyloza test. a mogu se ovako manifestovati i sve druge bolesti koje smo naveli u prethodnoj tabeli kao uzrok hroničnog proliva. coli. ulcerozni kolitisa. KKS.

Izostavljanje glutena iz ishrane dovodi do potpune 106 . crijevni faktori kratko crijevo (resekcija).campylobacter). smanjena količina žučnih atrezija žučnih kanala. deficit enterokinaze B. Wolmanova bolest Za dijagnostiku malapsorpcionog sindroma potrebna je detaljna anamneza. Ne smije se zamijeniti sa drugim vrstama hroničnog proliva ili sa malapsorpcionim sindromom. lijekovi (antibiotici. u kom postoje abnormalnosti mukoze a koje su izazvane trajnim nepodnošenjem glutena.  apsorpcije  transporta kroz ćelije i u  ubacivanja apsorbovanih supstanci u limfne i krvne sudove. neonatalni hepatitis. sekundarni deficit disaharidaza. POREMEĆAJ CRIJEVNE FAZE 1. DRUGI UZROCI tvrdokorni proliv dojenčadi. abeta-lipoproteinemija D. ali se bazira na anamnezi u kojoj se saznaje da su i drugi članovi porodice imali iste tegobe. poremećaj cirkulacije portalna hipertenzija hronična srčana insuficijencija 3. DEFICIT FAZE OSLOBAĐANJA IZ ENTEROCITA crijevne limfangiektazije. (bujanje bakterija) hipersekrecija HCI (Zollinger Ellisonov sy.Shwachmanov sy. metotrexat) 2. imunološki deficit. malnutricija.) resekcija želuca. Svaka od nabrojanih bolesti ili uzročnici malapsopcije imaju svoje posebnosti u kliničkoj slici i dijagnostici. status. anatomske abnormalnosti 4. emocionalni faktori. tumori malrotacija crijeva stenoza tankog crijeva kratko crijevo urođeni deficit disaharidaza malapsorpcija monosaharida urođena malapsorpcija folne kiseline i B12 kongcnitalna hloridoreja diabetes Addisonova bolest hypoparatireoidizam neuroblastom ganglioneurom C. ciroza jetre. deficit lipaza teška malnutricija 2. Spontano nestaje za 3-4 godine života Dijagnoza je teška. kongestivna srčana insuficijencija. limfom crijeva. oštećenje sluzokože Coeliakia. lab. nepodnošljivost proteina kravljeg mlijeka. gardia lambilia. Crohnova bolest. Crohnova bolest. POREMEĆAJ INTRALUMINALNE FAZE VARENJA 1. COELIAKIA-GLUTENSKA ENTEROPATIJA Celijakija je oboljenje proksimalnog dijela tankog crijeva. SINDROM LOŠE APSORPCIJE – Malapsorpcioni sindrom Pod malapsorpcijom se podrazumijeva poremećaj jedne ili svih faktora procesa varenja. slijepa vijuga. Uzroci malapsorpcije su brojni i nabrojani su u sljedećoj tabeli: A. Za sada je nemoguće otkriti uzročnik. hronični kiselina hepatitis 3. endokrini poremećaji 6. histiocitoza. bolesti kolagena. deficit enzima pankreasa cistična fibroza hronični pankreatitis. eozinofilni gastroenteritis. karcinoid. i druge pretrage koje su nabrojane kod dijagnostike hroničnog proliva. bakterijska infekcija crijeva (salmonella. specifični urođeni defekti 5.Zbog restrikcije hrane od strane ljekara dijete može da padne u distrofiju. limfom crijeva. strongiloides.

parametara malapsorpcije. a ishrana bez glutena ne štiti od nastajanja ove komplikacije. iako se javlja dosta često svega 5% zahtjeva redukciju laktoze u ishrani. Za mukozu tankog crijeva je najtoksičniji α-gliadin iz glutena. 3. a nasljeđuje se autosomno recesivno. . jer tada dijete mora da se hrani u kolektivu te izbjegavanje hrane koja sadrži gluten dovodi do socijalnih i psiholoških problema.USPOREN RAST. stolice su masne i obilne (ponekad u koliko dominira anoreksija može postojati uporna opstipacija). CELIJAČNA KRIZA. STARIJE DIJETE Ima sve. rehidracije uz upotrebu pogodnih preparata mlijeka za realimentaciju (primjer: Pregestimil. KOMPLIKACIJE CELIJAKIJE VEZANE ZA NUTRITIVNI STATUS . stomatitis angularis. redukcija masnog tkiva. mada ima dokaza da se radi o imunološkom poremećaju. U ishrani se moraju dati sve vrste hranjivih materija. rahitis. D i C vit). od tada počinje da stagnira u težini.INTOLERANCIJA LAKTOZE. Mada priroda osnovnog defekta nije do danas razjašnjena. U nekih pacijenata postoji i deficit Zn koji se koriguje njegovim davanjem. ostatak oboljelih obično dobro eaguju na eliminaciju samo glutena. Neki autori uključuju kao krrterijum i postojanje lab. Terapija se sastoji u primjeni l. mada i druge frakcije glutena mogu imati jako citotoksično dejstvo. Ponekad se manifestuje samo kao neobjašnjiva. .. uporna sideropenijska anemija. Pacijenti sa celijakijom imaju u kasnijem životu povišen rizik od nastajanja maligniteta posebno limfoma tankog crijeva.kliničke i histološke remisije. Tipično bolest počinje poslije nekoliko nedjelja ili mjeseci po uvođenju mješovite ishrane u mada bolest može početi i u bilo kom drugom uzrastu. je obično uzrokovana deficitom vitamina K i koriguje se njegovim davanjem pred biopsiju 1 mg l. Pošto intolerancija gluena može biti i prolazna pojava potrebno je da se poslije izvjesnog vremena učini oralna provokacija glutenom. distenzija trbuha. većinu ili samo poneki nabrijani simptom. Vrijeme kada to treba učiniti nije sasvim jasno ali većina autora smatra da je to vrijeme pred polazak u školu. 2. CISTIČNA FIBROZA (MUKOVISCIDOZA) Cistična fibroza javlja se sa učestalošću od 1:2000. Pregomin. riječ je o djeci kod kojih je klinička slika bolesti veoma izražena. pogođena je funkcija većeg broja egzokrinih 107 .HIPOPROTROMBINEMIJA. djeca sa celijakijom često imaju nizak rast. Kad se u pacijenata sa karakterističnom kliničkom slikom nađe atrofija mukoze tankog crijeva na biopsiji. KLINIČKA SLIKA CELIJAKIJE DOJENČE I MALO DIJETE Anamneza: dijete dobro napredovalo do uvođenja mješovite ishrane. on se mora staviti na ishranu bez glutena. Klinički nalaz: hipotrofija. sideropenijska anemija. Precizan mehanizam nastajanje toksičnog efekta glutena (nalazi se u pšeničnom.M. a posebno nisku težinu.. 4. u kojih postoji teška dehidracija i malapsorpcija većeg broja sastojaka ishrane.. U početku eliminacione dijete obično se daje nešto veća količina proteina i kalorija od preporučene za uzrast da bi se omogućio “catch up” rast. slabog apetita. iako nemaju kliničke znakove bolesti. .V. a neki autori za najteže slučajeve preporučuju primjenu korfikosteroida.). zaostaje u rastu i razvoju. a ponekad je prvi simptom nizak rast ili dermatitis herpetoformis. Kriterijumi za postavljanje dijagnoze celijakije su: 1. ponekad hipoproteinemijski edemi. povraća. oligoelemente i vitamine (ili bar A. Atrofija crijevnih čupica (resica) na biopsiji IV ili V stepena. Oko 10% zdravih srodnika oboljelih od celijakije imaju atrofiju mukoze tankog crijeva. Ponovna pojava histoloških promjena pri ponovnom davanju glutena. kasnije i da gubi. hipoplazija mišića. Normalizacija biopsije poslije eliminacije glutena iz ishrane..SIDEROPENIJSKA ANEMIJA je veoma česta i zahtjeva primjenu preparata Fe i folata. raženom i ovsenom zrnu) nije jasan.

3. U 98-99% bolesnika sadržaj Cl je povišen u znoju preko 60 mmol/l Za analizu je potrebno obezbijediti 50 gr znoja. Pansvnorm. a poslije prelaska na čvrstu hranu pojavljuje se proliv. pojava bolesti u porodici. hronična pneumopatija. Pancreatin.žlijezda. prolaps rektuma  Distenzija abdomena  Znoj djeteta je veoma slan (kada se dijete poljubi) U starijeg djeteta  Wheesing. Bolest se manifestuje  znacima opstrukcije na bronhiolama (plućni tip). Steatoreja je posljedica deficita lipaze pankreasa i smanjene količine žučnih soli u crijevima. Stolice su obilne.. masnog izgleda i jako smrdljive.. Deficit enzima pankreasa postoji već u 80% bolesnika već prvih mjeseci. Gastrointestinalni poremećaji su posljedica u prvom redu oštećenja egzokrine funkcije pankreasa zbog smanjene funkcije pankreasnih enzima u crijevima. 4. holelitijaza  Nazalna polipoza  Često imaju toplotni udar  Subakutna crijevna opstrukcija (“ekvivalent mekonijalnog ileusa”) Obično tek u doba adolescenta  Bilijarna ciroza sa portnom hipertenzijom  Diabetes mellitus  Cor pulmonale  Hronična plućna slabost Hipogonadizam i slab razvoj sekundarnih seksualnih karakteristika u muške djece  sterilitet u muške djece Dijagnoza se postavlja ako su ispunjena najmanje 2 od 4 kriterijuma: 1.). Bolest se skoro uvijek javi na oba sistema samo neki od njih može biti slabije zahvaćen. te je klinička slika polimorfna. insuficijencija egzokrine funkcije pankreasa. zaostajanje u tjelesnoj masi  Hronična dijareja  Hipoplazija žučne kese. Festal. povećana koncentracija Na i Cl u znoju. Digestal. KLINIČKA SLIKA CISTIČNE FIBROZE U dobu novorođenčeta i dojenčeta  Nešto niža tjelesna masa na rođenju  Mekonijalni ileus (oko 15% oboljelih)  Neonatalna holestatska žutica  Nenapredovanje (iako je apetit često pojačan)  Hiponatremijski edemi  Hiponatrijemija  Rekurentni ili stalni simptomi od strane respiratornog trakta  Dijareja sa čestim. 2.  crijevima i pankreasu (abdominalni tip). 108 . rekurentne respiratorne infekcije  Nizak rast. obilnim stolicama. TERAPIJA DIGESTIVNE FORME MUKOVISCIDOZE je nadoknada enzima pankreasa nekim od brojnih fabričkih preparata (Pancrease.

Ileus često treba riješiti hirurški. hipoproteinemija (zbog stalnog gubitka krvi).Ishrana bogata u proteinima tako da proteini čine 20% energetskog unosa. Irigografija u ranoj fazi može biti normalna. svježe voće i povrće). psihogena genetska) ali nijedna ne zadovoljava potpuno. Ova bolest je u djece rijetka.5 mg/kg/dan. druge parazitoze. a češća je u adolescenata i odraslih. leukocitoza. a kasnije se mogu vidjeti ulkusi i pseudopolipi. kolitisi druge etiologije.REGIONALNI ENTERITIS – TERMINALNI ILEITIS Crohnova bolest je hronična upala koja je najčešće lokalizirana u terminalnom ileumu ali se može proširiti proksimalno i distalno i zahvatiti veći dio kolona i ileuma. Postoje mnoge teorije (infektivna. HRONIČNI ULCEROZNI COLITIS Ulcerozni kolitis je hronična upala debelog crijeva (kolona i rektuma koja se ponekad širi i na terminalni ileum). edematozne sluznice su izdignuti iznad ulcera i daju sliku pseudopolipoze. iritabilni kolon. koprolkulture na patogene crijevne bakterije su negativne kao i parazitološki pregled stolice. mršavost. Abdominalna bol . anorektalne strikture te karcinom rektuma. Ako bolest traje duže početno edematozno zadebljanje zida kolona zamjenjuje laka do umjerena fibroza. Patologija: hronični upalni infiltrati prožmu sve zidove crijeva. krvarenje. Lijevi kolon u 22%. a nastaviti medikamentoznu terapiju. Histološki rubovi i dno ulceracija pokazuju intenzivnu. nespecifičnu upalnu promjenu. Laboratorijski nalazi: u krvi se nađe anemija. Etiološke terapije: nema. Imunosupresivi: 6 merkatopurin u dozi 1-1. granulomatozni kolitisi i bolesti kolagena. Bljedoća. Etiologija nije poznata. Klinička slika. To je bolest mladih odraslih osoba i adolescenata. Žene oboljevaju češće od muškaraca 2. uveitisom. deskvamacijom epitela sluznice apscesi se prazne. 2) kontinuirani.kolike i tenezmi su tipični simptomi. Po svom kliničkom toku javljaju se tri oblika: 1) fulminantni. a naročito submukozu gdje se nađu 109 . Nekada je potrebno hraniti ih sa nazogastričnom sondom. U neliječenim slučajevima rast i razvoj djeteta je usporen. opšta slabost. kožnim promjenama. CROHNOVA BOLEST . prolaps rektuma. Po tom se jave tačkasta krvarenja sluznice koja apscediraju. Promjene su difuzne. Makroskopski u najranijem stadijumu sluznica je edematozna. skraćen i bez haustracija. Metronidazol 10-15 mg/kg/dan 3-4 puta. parenteralno ili u obliku klizmi. Učestale krvavo sluzave stolice su glavni simptom. a sekundarne spolne osobine se javljaju sa zakašnjenjem. bolešću jetre. Portagen). Etiologija nije poznata. temperatura i anoreksija koje se razvijaju kao posljedica hronične upale često dominiraju kliničkom slikom. Postoji veza i sa Crohnovom bolešću. a u 10-20% ovih bolesnika zahvaćen je terminalni ileum. ograničene na mukozu u submukozu. imunoalergijska. Učestalost. Prognoza je neizvjesna: Izvjestan proceant od 30-40% reaguje dobro na konzervativnu terapiju i provodi normalan život osim u fazama egzarcebacije. Komplikacije: perforacija. nastaju ulceracije. akutna dilatacija kolona. 3) rekurentni UC koji je najčešći sa periodima egzarcebacija i remisija. Kod malih beba dobro je dati mlijeko sa srednjim lancima masti (Pregestimil. Drugi dio bolesnika 25-40% mora se podvrći operaciji zbog slabog reagovanja na konzervativno liječenje. Kortikosteroidi peroralno. U dnu ulceracija se nađe akutni vaskultis Epitel rubova ulkusa i pseudopolipoza pokazuju metaplaziju i displaziju žlijezda što su vjerovatno mjesta maligne alteracije. ali se mora javiti i kod djece svih uzrasta uključujući i dojenčad. hiperemična. U uznapredovaloj fazi kolon može izgledati kao “olovna cijev” jer je služen. koriste se Sulfasalazin do 10 godna 1. a samo u teškim slučajevima zahvataju sve slojeve. iznad 10 godna 3-6 gr/dan.5:1. Treća skupina ima najlošiju prognozu i ti pacijenti umiru od maligne alteracije. Preostali otoci hiperemične. venskim trombozama. a proctosigmoiditis se nađe u 15% slučajeva. šigeloze.5-3 gr/dan u 3-4 doze. Iako je debelo crijevo primarno mjesto lezija ulcerozni kolitis je po svojoj prirodi opšte ili sistemno oboljenje često vezano sa artritisom. Diferencijalna dijagnoza: amebijaza. Patologija. pseudopolipoza. Terapija: Dijeta (u akutnoj fazi UC uskratiti celulozu. Pancolitis se nađe u 62%. vulnerabilna. salmoneloze.

Kod perforacije crijeva terapija je operativna. Kasnije se počnu javljati gastrointestinalni simptomi. dilatirane vijuge tankog crijeva. a može se pojaviti i pneumatoza crijeva. U kliničkoj slici dominira nagao početak s temperaturom. Diferencijalna dijagnoza: u obzir dolaze TBC crijeva. ali ne kazeificiraju i ne sadrže TBC bacile. Kod 3/4 bolesnika javi se distenzija želuca i crijeva sa retencijom tečnosti pa dijete povraća ili dobija vodene stolice. sluz i gnoj. u stolici bude krvi. nauzejom. Cilj terapije je da se što duže održi kondicija pacijenta. Amoxicillina. albumini. ali u bolesti izvjesnu ulogu ima selektivna ishemija crijeva. Klinička slika započinje naglo sa znacima septičkog ili cirkulatornog šoka. U savremenim centrima primjenjuje se parenteralna prehrana. po potrebi antibiotika. bradikardija i šok. perforacija. Prognoza: bolest je hronična i progresivna uz velike individualne varijacije. Dijagnoza se postavlja na osnovu gornjih simptoma i RTG snimka nativnog abdomena gdje se vide nivoi u crijevima. Laboratorijski nalazi ubrzana SE. U podmakloj fazi bolesti oboljelo crijevo je suženo. kolonoskopski se vide smeđe pseudomembrane. Bolna osjetljivost abdomena je glavni fizikalni nalaz. Ne isključuje se izvjesna uloga bakterija kao E. Kasnije se nađu ulceracije i suženje lumena. 110 . Imuran. iako rijetko kada difeencijalno dijagnostički dolazi u obzir akutni apendicitis. leukocitoza. Lincomicina. anemija. Tok bolesti može biti akutan. u toku 10-15 min. javljaju se krize apnee. gljivice.opsežni granulomi. kortikosteroidi. Etiologija je nepoznata. želucu. Prisutne su pseudomembrane žućkasto bjeličaste boje. Epizode proliva mogu se izmjenjivati sa opstipacijom. Proliv je obično težak. Promjene se obično nađu u kolonu i završnom dijelu ileuma. Bolesnici su jako blijedi. Lokalizirana je paraumbilikalno ili u desnoj ilijačnoj jami. Ispoljavaju se znaci krvarenja i DIK-a. a naročito prematurusa ispod 2500 gr porođajne težine. NEKROTIČNI ENTEROKOLITIS je teška i do 30% smrtonosna bolest novorođenčadi. U poodmakloj fazi bolesti crijevo je najčešće (terminalni ileum) sužen poput rigidne cijevi “znak užeta”. a u slučaju komplikacija (opstrukcija crijeva. svježu plazmu. U krvi se nađe leukocitoza i hipoalbuminemija. da se daju kristaloidi. a kasnije nekroza sluznice i cijelog zida crijeva što dovodi do perforacije crijeva i peritonitisa. mijenjaju odnose između pojedinih bakterijskih vrsta. intermitentna je i u obliku kolika različitog intenziteta. Liječenje zahtijeva da se odmah isljuče antibiotici.V. glukozu. subfebrilne temperature i opšta slabost. zadebljalo i kruto. Ishrana preko usta tek nakon 10-14 dana i to razblaženim majčinim mlijekom. cijanotični. da se spriječe malnutricija i anemija odgovarajućim režimom ishrane (kašasti. limfosarkom. Ponekad se mogu naći bolne tvorbe u desnom donjem trbuhu. Mikroskopski liče na tuberkulozu. a ponekad se može javiti i inkontinencija. Na RTG abdomena distenzija crijeva sa nivoima tečnosti. Liječenje: nema specifične terapije. Sadržaj i broj stolica varira. Antibiotici smanjuju konkurentnu floru. coli i clostridia. klostridije. u većeg broja bolesnika tok bolesti je postepen sa opštim simptomima kao što su anoreksija. a pojedine vijuge su međusobno spojene atrezijama i fistulama. Antibiotika i visoke doze kortikosteroida ako je u šoku Hydrocortison 30 mg/kg I. povraćanje i distenzijom trbuha. krvarenje i površne ulceracije. Recidivi proliva su drugi glavni simptom. naročito donjeg dijela ileuma i desne polovine kolona. ponekad su stolice samo mekanije i kašastije. hipoproteinemija nemaju osobit Značaj obzirom da su nespecifičan nalaz. Klinička slika: abdominalna bol je glavni simptom. a u akutnoj fazi apendicitis (koji se obično ne može isključiti bez laparotomije). Od lijekova primjenjuju se Sulfasalazin. histoplazmoza. Bujaju otporne stafilokoke. Terapija: se sprovodi tako da se odmah ubaci nazogastrična sonda i vrši stalna sukcija sadržaja. dati kristaloide. između anaeroba i aeroba. PSEUDOMEMBRANOZNI KOLITIS Najčešće nastaje poslije oralne primjene Klindamicina. U etiopatogenezi optužuju se ishrana kravljim mlijekom (rijetko obole djeca koja doje). sluznice egzulcerirana. a nekad i svježu krv. Prvo se na sluzokoži pojavi edem. a doza se može ponoviti za 6 sati. češći. glukoza. a ispod njih ulceracije sluznice. fistule) vrši se hirurški tretman. a manji obroci visokokalorične hrane). a ponekad sadrže krv. Ampicillina. RTG nalaz: u početku bolesti može se uz pomoć kontrasta vidjeti iritabilno i spastički promijenjeno crijevo.

Smrtnost je velika i iznosi 30% u neliječenih slučajeva. Pregestimil. pratećim znacima abdominalnih i 111 . povraćanjem. Anamneza mora da bude detaljna u vezi sa početkom. Na žalost laktoza je u dojenačkom periodu glavni snabdjevač organizma sa glukozom. kožnim ili plućnim manifestacijama. Nutramigen) 4-10 sedmica Ponovo se da kravlje mlijeko i ako dođe do pogoršanja u roku 48 h sa istim ili sličnom kliničkom slikom potvrda je dijagnoze. Prvo treba razlikovati bol koji zahtjeva hiruršku intervenciju od bola koji zahtjeva medikamentoznu ili psiho terapiju. MALAPSORPCIJA UGLJENIH HIDRATA Ona je čest uzročnik akutnog proliva bilo da se radi o uruđenoj ili stečenoj anomaliji. Klinička slika se može manifestovati akutno sa gastroenterokolitisom. intenzitetom. crijeva krče. saharaze i izomaltaze te malapsorpcija glukoze. Proliv (često i krvav). malnutricijom. krv. RTG pokazuje flokulaciju kontrasta. Akutni enterokolitis naročito u mlađe dojenčadi i prematurusa sa niskim IgA može da pokrene patogenetski mehanizam senzibilizacije na proteine kravljeg mlijeka tim prije što je propustljivost sluznice crijeva za makroskopske molekule kod njih veća nego kog starije djece. D-xyloza test je ponovo patološki. a odlikuje se učestalim stolicama. Usljed enzimskog deficita i nepotpune hidrolize disaharida (a naročito laktoze. Najčešći je nedostatak laktaze kako urođeni tako i stečeni defekt. a u lakšim slučajevima daje se Metronidazol. Prekida se sa ishranom per. Biopsija tankog crijeva pokazuje u ovoj bolesti mjestimično oštećenje sluznice. Dijagnoza ove bolesti se postavlja tako da ako se sumnja. U kliničkoj slici dominira proliv. lokalizacijom. Nedostaju potpuno ili djelomično fermenti za hidrolizu polisaharida i disaharida ili za apsorpciju monosaharida. u stolici ima dosta mliječne kiseline. života slaba je aktivnost pankreasne amilaze pa zato djeca u tom periodu slabo podnose škrob.plazma. galaktoze a još češće stečeni nedostaci ovih fermenata. pH stolice je 5. karakterom. njegovo rano davanje u prvim sedmicama poslije rođenja predisponirajući je faktor ove bolesti. Do sada su opisani kongenitalni deficit laktaze. a obično se javi nekoliko dana ili nedelja poslije prestanka dojenja i prelaska na kravlje mlijeko. stolice su jako kisele. U anamnezi postoji familijarna nepodnošljivost šećera. Gubitak vode i soli može biti velik u kratkom vremenskom intervalu i dovesti do teške dehidracije. distenzija trbuha i povraćanje su glavni simptomi. 5 i niži. manje saharoze) javlja se osmotski proliv. U prva 3-4 mj. Postoje abdominalne kolike zbog rastezanja crijeva usljed prisustva gasova u crijevima pa su stolice zbog izlaska gasova pjenušave i vodene. izlaze pod pritiskom. opterećenje sa disaharidima ili monosaharidima pokazuju niske aplatirane krivulje. izvrši se eliminacija kravljeg mlijeka. Klinička slika može ići i hroničnim tokom koji je češći. Opisani su kongenitalni deiekti aktivnog transporta glukoze i galaktoze. Kod nas nema tačnih podataka. abdominalnim kolikama. NEPODNOŠLJIVOST PROTEINA KRAVLJEG MLIJEKA Ovaj poremećaj je u nekim zemljama najčešći uzrok hroničnog proliva. trajanjem. Šećer u stolici dokazuje se hromatografski ili modificirano po Felingu. Dijete stagnira ili gubi na težini. Nemogućnost digestije i/ili apsorpcija šećera nastaje najčešće zbog dugotrajnih infekcija u GIT traktu. Vancomicin skraćuje tok bolesti. dolazi do intertriga. frekvencom te okolnostima pod kojima nastaje bol. Nekuhano kravlje mlijeko. Uzrok nepodnošenja proteina može biti u genetski predisponiranih osoba. a dojenčetu se da mlijeko od soje ili hidrolizata proteina (Soyamil. U kasnijem dobu ova djeca često ispoljavaju alergijske manifestacije na koži ili plućima. Terapija se sastoji od isključenja kravljeg mlijeka i poboljšanje nastaje za 2-3 dana. Biopsija sluznice tankog crijeva mora biti normalna. Okultno krvarenje iz GIT a je relativno često u dojenčadi koja se hrane kravljim mlijekom. Prevencija ove bolesti je dojenje bar u prvih 6 mjeseci starosti dojenčeta. BOL U TRBUHU Bol u trbuhu je čest kod djece i veoma težak za diferencijalnu dijagnozu. malapsorpcijom masti. Postoji jaka ili umjerena distenzija trbušnog zida. Druga teorija je da je ovaj sindrom posljedica izmijenjene imunološke reaktivnosti bolesnika. os.

Do dijagnoze je teško doći pa treba često tražiti mišljenje od iskusnog dječijeg hirurga. Bol u trbuhu koji iziskuje medikamentoznu terapiju najčešći je  kod djece do dvije godine  zbog infekcija salmonelama.  holecistitis.  akutni apendiks i  nekrotizirajući enterokolitis.  porfirija.  Bazalne upale pluča.  holelitiasis. 112 . Kod djece iznad dvije godine starosti.drugih organa.  zbog parazita koji izazivaju opstrukciju pojedinih organa digestivnog trakta.  krvarenje u ovarij ili ovarijalna cista. šigelama. vrtić.  hiperlipidemija.  trovanje hranom  Crohnova bolest. Do dijagnoze je teško doći pa treba često tražiti pomoć psihologa i psihijatra.  Henoch-Schonlein purpura.  bolovi zbog postoperacionih adhezija.  subserozni hematomi zbog traume.bol obično je lociran oko pupka  nesloga roditelja ili  preveliko opterećenje roditelja.  intestinalne opstrukcije. urinarne infekcije takođe mogu dati jak bol u trbuhu.  ulcerozni i amebni kolitis. Često je potrebno angažovati psihologa i psihijatra.  toksični megakolon. Liječenje bola je etiološko.  traumatska ruptura slezene ili bubrega ili mokraćne bešike.  diabetična ketoacidoza itd. intolerancije na kravlje mlijeko. a potrebno je nekada načiniti dosta pretraga uključujući endoskopiju i RTG pretrage.  mezenterični adenitis. Pregled djeteta mora biti detaljan i ono mora biti golo.  perforacija Meckelovog divertikla. kampilobakterom.  infekcije urinarnih puteva.  odvajanje od roditelja-jaslice. Uzroci bola koji zahtijevaju hiruršku intervenciju – Kod djece ispod dvije godine su:  perforacija čira na dvanaestercu.  akutni pankreatitis.  inkarcerirana ingvinalna hernija.  nefritis. teška anemija. dadilje. Svi ovi uzroci ali kod starije djece od dvije godine i  druge infekcije crijeva.  hepatitisi. Liječenje bola je etiološko. osim ranije navedenog dolaze u obzir:  primarni peritonitis. Psihogeno .  perforacija crijeva kod trbušnog tifusa.  kalkuloza.  torzija testisa.  tvrda stolica.

PEPTIČKA ULKUSNA BOLEST (PUB) Bolest je dugo poznata u djece svih uzrasta uključujući i novorođenčad. crna) stolica klinički su simptomi krvarenja iz gornjih dijelova probavnog trakta. peptičkog ulkusa želuca i duodenuma (hematemeza. a svijetlocrvena iz distalnog kolona i anusa. rijetko hematemeza). Perforacija je 113 . 4.  invaginacije crijeva (krvava sluz u stolici). ulkus želuca ili duodenima. PRIMARNI ULKUSI . U osnovi zbivanja je disbalans između mukoza protektivnih mehanizama (mukus. Nasljedna dispozicija ima značajnu ulogu (u oko 30% slučajeva je pozitivna porodična anamneza gdje 1 ili više članova porodice imaju ulkusnu bolest). Hematohezija (krarenje svježe krvi na rektum) znak je krvarenja iz donjih dijelova crijeva. Od svih dijagnostikovanih lezija koje uzrokuju gastrointestinalno krvarenje. rektumu i kolonu. mozak). a samo 10% iznad Treitzova ligamenta. STRESNI ULKUSI . 3. Da li je u pitanju uopšte krvarenje? Ne potiče li možda crna stolica od preparata željeza. U DOJENAČKOM PERIODU TO SU:  fisure anusa (svijetlocrvena krv na tvrdoj stolici). a klinički se manifestuju hematemezom i melenom. mikrocirkulacija. Nastaju kao primarna bolest.  Mekelov divertikulitis. ulcerozni kolitis (krvavo sluzava stolica).GASTROINTESTINALNO KRVARENJE Hematemeza (povraćanje krvi) i melena (tamna.  hemoroidi (svijetla krv u stolici).  varikoziteta jednjaka. polipa kolona ili rektuma (svijetla krv u stolici). oko 50% se nalazi u anusu. Duodenalnu ulkus je češći 7-8 puta od gastričnog. Ipak oko 30% prolaznog Gl krvarenja i pored svih raspoloživih dijagnostičkih postupaka ostaje nerazjašnjeno. Da li je GIT krvarenje samo manifestacija opšte hemoragijske dijateze? Ima li znakova krvarenja ud rugim organima (pluća. Iz kojeg mjesta potiče krv. malina ili cvekle. Patofiziologija. Sama boja stolice nije apsolutni pokazatelj mjesta krvarenja. 1. šok.  hijatusna hernija (povraćanje sa primjesama krvi. U PREDŠKOLSKOM I ŠKOLSKOM UZRASTU  zbog fisura anusa. Može se dogoditi da krv iz varikoziteta jednjaka da usljed pojačane peristaltike prebrzo evakuisana iz želuca i crijeva te da stolica ne bude crna nego svijetlo ili tamnocrvena. Da li je hematemeza samo prolazna pojava nekog bezazlenog procesa? Povraćanje progutane krvi nakon epistakse ili ekstrakcije zuba. intrakranijalne povrede ili opekotine. regeneracija normalne sluznice) i agresivnih ulcerozni činilaca (pepsin.  Mekelov divertikulitis (tamnokrvava ili svijetlocrvena stolica). infekcija sa Helicobacter pylori).Jedan dio peptičkih ulkusa nastaje usljed “stresa” u toku neke teže infekcije ili traume. alkalni sokovi. melena). Klinička slika. U novorođenačkom dobu hematemeza i melena su najčešće prvi i jedini simptomi. tamnocrvena krv potiče obično iz ileuma i proksimalnog kolona.Drugu grupu čine tzv. Najčešći uzroci krvarenja iz Gl trakta U NOVOROĐENAČKOM PERIODU SU  hemoragijska dijateza. Oko 30% novorođenčadi povrati u prvih 12-24 sata krv koju je progutalo za vrijeme poroda. melena).  hemoragijska dijateza (hematemeza. kiselina. kao što je sepsa. bez prethodne traume ili nekog drugog uzroka. ili je crvena od prevelike količine ingestiranog paradaiza. U tu grupu spadaju oni koji su nastali u toku liječenja kortikosteroidima ili slaicilatima. 2. primarni ulkusi. odnosno koja je bolest prouzrokovala krvarenje. oko 30% u tankom crijevu. ac. Etiologija.  invaginacija crijeva (krvava sluz u stolici). koža. Ti se ulkusi zovu “stresni” ili sekundarni. Svakom slučaju GIT krvarenja treba pristupiti ozbiljno a pri tom riješiti neka osnovna pitanja.

Bolest nastaje kao komplikacija parotitisa ili kao posljedica traume trbuha. AKUTNI PANKREATITIS Bolest često ostaje nedijagnostikovana. Terapija. Laboratorijski se mogu naći povišene amilaze u krvi i urinu u toku akutne faze. HRONIČNI PANKREATITIS Izuzetno je rijedak. Ranitidin 4-6 mg na kg TT podijeljeno u 2-3 doze. Velika grupa djece zahtjeva tretman hirurga. u epigastriju sa propagacijom u leđa ili je pojasnog karaktera. a rjeđe zbog opstrukcije sfinktera Oddi (kamencima. I u ovoj dobi se bol može javiti natašte i noću. Glavni klinički simptom je recidivirajuća bol u gornjem dijelu trbuha. Bol je različitog intenziteta. Divertikul se može upaliti. Medikamentozna terapija sastoji se od antacida koji se daju između obroka i pred spavanje. Dijagnoza se postavlja rentgenski ili scintigrafski. uz mučninu i povraćanje. spriječiti infekciju primjenom antibiotika. piloričnog i želudačnog ulkusa i daju se djeci. Nažalost PUB kod djece može biti teška za tretman i između 35-70% djece imaju recidive. askarisom. MECKELOV DIVERTIKUL Meckelov divertikul je ostatak omfalomezenteričnog pleksusa. Najčešća lokalizacija je duodenum. Etiologija. lijekove i opšte higijenske mjere. Krvarenje se najčešće manifestuje kao svijetla krv na bezbolnim tamnim stolicama. tumorom duodenuma). Perforacija je rijetka. a niže vrijednosti hematokrita se nađu u stanju dehidracije. Etiologija je nejasna ali može nastati iz akutne forme. povraćanje rijetko. podmirivanje kalorija i elektrolita iv putem. a ostatak kasnije gubi simptome. Patogeneza. takođe se mogu naći prolazna hiperglikemija i glikozurija. Perforacija je rjeđa nego u neonatalnom periodu. Navedeni uzročnici oštete tkivo pankreasa te se aktiviraju enzimi koji dovedu do autodigestije parenhima i krvnih žila. a na uzimanje hrane i antacida prestaje. Ovi ulkusi su većinom sekundarni u toku intrakranijalnih ozljeda u porodu ili neonatalne sepse. Divertikulitis ima istu kliničku sliku kao apendicitis. Sucralaftat je efikasan za ublažavanje bolova i zacjeljivanje ulceracija i dobro se podnosi. natašte. Češće su lokalizirani u želucu. U kasnoj fazi bolesti 114 . Dijagnoza RTG. a može doći i do nekroze okolnog tkiva. U dojenačkom dobu glavni simptom je recidivno povraćanje odmah nakon jela. Mogu se javiti melena i hematemeza ali su okultna krvarenja češća. Famotidin. Mučnina je česta. Smrtnost je visoka. krvariti ili izazvati opstrukciju. UZ i CT ali i dalje teško. Nizatidin). a remisije mogu trajati od nekoliko sedmica do nekoliko godina. Trbuh je bolan ali bez defansa. Nalazi se 30-40 cm proksimalnije od ileocekalne valvule. odstranjuje se i u onim slučajevima kada je slučajno otkriven zbog mogućih komplikacija. Smrtnost u nov. Razdražljivost. Klinička slika. H2 blokeri su efikasni kod duodenalnog. jači u ležećem položaju. U predškolskoj i školskoj dobi glavni simptom je recidivna bol u trbuhu lokalizirana najčešće paraumbilikalno. Bol. Invaginacija izazvana Meckelovim divertiklom je rijetka. Ranitidin. Bol ima karakter periodičnosti. povraćanje. a u zadnje vrijeme se koriste inhibitori tripsina (Trasilol). Dijagnoza. Patognomonična je noćna bol. nenapredovanje su česti prateći znaci. Bol je obično jak. a za stariju djecu 20 do 40 mg na kg TT u 4 doze. Osnovne dijagnostičke pretrage su radiološka i endoskopska. Cimetidin 10-20 mg na kg TT za neonatuse. anoreksija. mučnina i temperatura sreću se kod ove bolesti. uz česte napade bolnog plača. Hranu treba uzimati u što manjim češćim obrocima. Liječenje je hirurško.česta komplikacija i u pravilu se brzo razvije. periodu je visoka. Leukocitoza je nespecifičan nalaz. U njegovoj sluznici se mogu naći razna heteropotpoma tkiva. U doba puberteta i adolescencije simptomi postaju tipičniji za ulkusnu bolest: bol u epigastriju. Osnovni principi su suzbijanje boli (ne koristiti morfij jer izaziva spazam Oddijeva sfingtera). Konzervativno liječenje obuhvata dijetalnu prehranu. Terapija. a kod starije djece 50% recidivira do u odraslu dob. a lokalizacija češća na duodenumu. naročito kod djece do 10 godine života. a najčešće sluznica želuca. H2 blokeri (Cimetidin. takvog sastava da što manje nadražuje želudac i da što više apsorbuje kiselinu.

Nastaju kod hronične opstipacije i portalne hipertenzije. održavanje higijene mlakim kupkama. a ako je došlo do insuficijencije egzokrinog pankreasa daje se substituciona terapija (Pankreatin. lako se reponira kroz ingvinalni kanal u abdominalnu šupljinu. akutnim enteritisima sa velikim brojem stolica. Opstipacija se može pogoršati jer dijete zbog boli izbjegava defeciranje te se stvara začarani krug. Prolabirana sluznica je hiperemična. kašlju. anestezinska mast. Najčešće se javlja u rektumu a rjeđe u sigmi. HEMOROIDI Hemoroidi se kod djece izuzetno rijetko javljaju. Liječenje se sastoji u uklanjanju uzročnih faktora. Liječenje je hirurško. a zbog mogućnosti maligne alteracije uvijek ga treba histološki analizirati. Jedini klinički simptom je bezbolno krvarenje za vrijeme ili neposredno nakon defekacije. Javlja se kod muške djece 10 do 20 puta češće. vidi se i pipa kao kobasičasta tvorevina. manipulacijom pri pregledu i lošom higijenom te regije. Javlja se kod djece sa iscrpljujućim bolestima (cistična fibroza). a po histološkoj građi je adenom i lako krvari na svaki dodir.zbog propadanja i fibroziranja tkiva pankreasa mogu se javiti učestali stolice. u prve 2 godine. Dijagnoza je teška i često ostaje neutvrđena dok se ne jave znaci insuficijencije pankreasa ili se na RTG-u ne nađu znaci njegove kalcifikacije. razlog je otvoren procesus vaginalis peritonei koji normalno obliterira odmah po rođenju. voće. JUVENILNI POLIP Juvenilni polip je najčešći tumor u GITu djece. Benigan je. čime se postiže normalna konzistencija stolice. a prolabirana sluznica se lako može vratiti blagim pritiskom i utiskivanjem rektuma sa gazom umočenom u topao rastvor fiziološke otopine. krvari na dodir. Hirurški tretman je indiciran ako je došlo do opstrukcije izvodnih kanala ili se razvila pseudocista pankreasa. FISURE ANUSA Najčešće bolesti anorektalne regije i najčešći uzrok rekatlnog krvarenja. Hernija se sastoji od peritoneuma. Bolesti ingvinoskrotalne regije HERNIJA INGVINALIS uvijek kongenitalna i indirektna. Pri defekaciji se osjeti oštra bol. a rijetko je potrebna hirurška intervencija. kupkama mlake vode. Hirurška intervencija je rijetko potrebna. Ovo je klinički uglavnom asimptomatska bolest koja se odlikuje tumefakcijom u predjelu prepone ili se spusti u skrotum (hernija skrotalis). Terapija je bazirana na suzbijanju recidivne boli analgeticima. bezbolna. Može biti  PARCIJALNI. digitorektalnog pregleda. Pancinom.. PROLAPS REKTUMA Prolaps rektuma je prilično česta bolest u djece do 3 godine.).. Većinom su uzrokovane tvrdom stolicom. kada prolabira samo mukoza ili  POTPUNI kada prolabiraju svi slojevi rektuma. a bol i krvarenje su glavni simptomi. Ako se hernija ne može vratiti 115 . rektoskopije i irigografije. Manifestuju se kao veće ili manje pukotine na anusu. crijeva i njihovog sadržaja. Ako primijenjeno ne da povoljan rezultat može se primijeniti kauterizacija srebrenim nitratom (lapis). te naprezanju pri defekaciji iz bilo kog razloga. Pri naprezanju. primjena blagih laksativa. Dijagnoza se postavlja na osnovu anamneze. Manifestuju se bolovima i ponekad krvarenjem pri defekaciji. a na stolici se pojave manje ili veće količine svijetlo crvene krvi. uvijek su vanjski. steatoreja i znaci dijabeteta. Liječenje se sastoji od dijetalne prehrane (voćni sokovi. povrće). plaču zna se uklještiti. Liječe se regulisanjem stolice.

unutar 10 do 12 sati mora se hirurški intervenisat. Vlada mišljenje da veće hernije treba operisati ranije zbog manjih komplikacija i recidiva. HIDROCELA TESTIS Javlja se odmah po rođenju ili najkasnije u prvoj godini života, a rijetko kasnije. Nastaje zbog nezatvorenog procesus vaginalis pa dolazi do prodora peritonealne tečnsoti između dva lista procesus vaginals peritonei. Razlikuje se od hernije što prosijava svijetlo a neda se sa lakoćom reponirati. Često je udružena sa ingvinalnom hernijom. Liječenje je nepotrebno najčešće jer se tečnost sama resorbuje za nekoliko mjeseci, a predznak je alergijske dijateze. DISTORSIO FUNICULI TESTIS Je uglavnom u dojenačkom periodu. Razlikuje se od prethodne dvije bolesti što je tumor jako bolan, oteklina je crvena ili modra. Dijete postaje febrilno, povraća. Terapija je hirurška.

Akutni apendicitis
U prvih 10 do 15 godina najčešće oboljenje kod djece koje zahtijeva hirurški zahvat. Može se javiti i kod dojenčeta i kod malog djeteta, kada je atipične kliničke slike. Etiologija bolesti je bakterijska infekcija crvuljka. Zbog kratkog omentuma kod dojenčadi i male djece prilikom perforacije razvije se difuzni peritonitis. Kliničkom slikom dominira bol u donjem desnom dijelu trbuha ili difuzno. Počinje sa povremenim bolovima, a kasnije bol kontinuiran i pogoršava se sa pokretima desne noge ili pri hodu. Dijete često povraća, a što je mlađe to je proliv češći. Tjelesna temperatura će preko 38°C i uvijek je veća rektalno nego aksilarno (preko 1°C). U krvnoj slici leukocitoza u urinu leukociturija i umjerena eritrociturija. Palpacijom trbuha dijete osjeti bol u predjelu apendiksa koja se pojačava kada se ruka naglo pusti sa abdomena. Kod 80-90% dojenčadi i male djece upala crvuljka se komplikuje peritonitisom.

Peritonitis
Kod djece je najčešće komplikacija apendicitisa ali može biti i bolest za sebe, poslije traume ili operativnog zahvata. Opšte stanje se naglo pogoršava, dijete ublijedi, nos je usiljen, temperatura visoka, difuzna i stalna osjetljivost trbuha na palpaciju, stalan bol, tahikardija, povraćanje, tahipnoa. Trbušna stijenka je distendirana. Dijete treba oporaviti od hipovolemije i šoka infuzijama, plazmom pa tek onda pristupiti operaciji.

116

HEPATOLOGIJA
SIMPTOMI HEPATO-BILIJARNIH BOLESTI ANOREKSIJA I POVRAĆANJE - su česti znaci u ranom stadiju hepato-bilijarnih bolesti, a patogenetski mehanizam njihovog nastanka nije jasan. ABDOMINALNA BOL - prati brojne bolesti hepatobilijarnog trakta, ali i kongestivnu jetru, a nastaje naglim rastezanjem Glissonove čahure. ŽUTICA (ICTERUS) - je prebojavanje kože, sklera i vidljivih sluznica žutom bojom različitog intenziteta u zavisnosti od koncentracije bilirubina u krvi. Normalna koncentracija bilirubina u krvi je 5-20 μmol/l (0,3 - 1,2 mg%). Žutica je karakterističan, ali neobavezan znak hepatocelularnog oštećenja ili poremećaja normalnog oticanja žuči. Žutica se može pojaviti: 1) zbog nagle i prekomjerne hemolize, 2) zbog hepatocelularnih oštećenja, 3) zbog opstrukcije u oticanju žuči, 4) kao miješana žutica (zbog predugog trajanja žutice drugog uzroka te naknadnog oštećenja hepatocita). Nekonjugovane žutica nastaju zbog povećane hemolize ili smanjenja konjugacije bilirubina, 80-85% ukupnog bilirubina otpada na nekonjugirani (indirektni) bilirubin. Nasuprot tome, u konjugiranoj žutici 50% ili više ukupnog bilirubina čini konjugirani (direktni) bilirubin, a nalazimo je kod upalnih oštećenja jetre, infiltracija i tumora jetre, nasljednih metaboličkih bolesti, bolesti ekstrahepatičnih žučnih vodova. HEPATOMEGALIJA - Kod dojenčeta i malog djeteta jetra je ispod desnog rebarnog luka za 1-3 cm. Pri tome se mora voditi računa o gornjoj granici jetre (V međurebarni prostor) jer kod djece sa asteničnim habitusom, te kod patoloških procesa u desnom hemitoraksu, (npr. emfizem, izljev) jetra se može spustiti niže, a da pri tom ne psotoji njeno uvećanje. Uvećanje jetre može biti difuzno ili lokalizirano, a potrebno je voditi računa i o konzistenciji jetre (da li je donji rub zaobljen ili oštar). Razni patofiziološki mehanizmi dovode do uvećanja jetre: upala, kongestija (bilijarna ili kardiovaskularna), hiperplazija, infiltracije (masna ili tumorska) ili tezaurizmoze (deponovanje nekih supstanci). SPLENOMEGALIJA - Opipava slezina ispod lijevog rebarnog luka nije neobičan nalaz u prvim mjesecima života. Splenomegalija je reoovan pratilac portalne hipertenzije. Ona takođe redovno prati hemolitičke procese, a ponekad bakterijske i virusne infekcije, zatim tezaurizmoze, lipidoze, malignu infiltraciju idr. EDEMI I ASCITES - Pojava edema i ascitesa (slobodne tečnosti) kod bolesti jetre je posljedica više faktora: hipoalbuminemije (dovodi do pada onkotskog pritiska), portalne hipertenzije, poremećaja limfotoka jetre i sekundarnog hiperaldosteronizma (koji je uzrokovan smanjenjem efektivnog volumena plazme). Hiperaldosteronizam dovodi do povećane tubularne reapsorpcije natrija. Ascites se javlja kod uznapredovale hronične bolesti jetre i loš je prognostički znak. Kad je obilan, potiskuje jetru i dijafragme, smanjuje ekspanziju pluća, otežava disanje i pokretljivost bolesnika. Edemi se mogu pojaviti zajedno sa ascitesom ili neovisno od njega. Najčešće su lokalizirani na stopalima, potkoljenicama i u području sakruma. Izazvani su istim faktorima kao i ascites, uz dugotrajno ležanje i sekundarne kardiovaskularne poremećaje. POJAVE NA KOŽI  Proširene vene na prednjem trbušnom zidu (caput medusae) su posljedica portalne hipertenzije i portalno-sistemskog santa putem kolaterala.  Spider nevusi su teleangiektazije morfološki slične pauku, lokalizirane najčešće na vratu, ramenima i gornjem toraksu.  Palmarni eritem, mrljasti eritem na tenaru i hipotenaru je nespecifičan znak (prisutan nekada i kod zdravih osoba).  Pruritus je čest simptom u opstruktivnoj žutici, a nastaje taloženjem žučnih soli u kožu. Zbog češanja nastaju ogrebotine, impetiginizacije, pigmentacije.  Ksantomi su sitni smeđkasti čvorići koji nastaju kod dugotrajnih holestaza sa hiperholesterolemijom.

117

POREMEĆAJ STOLICE je česta pojava kod hroničnih bolesti jetre. Česta je opstipacija, steatoreja zbog malapsorpcije masti. Blijeda stolica poput gipsa je karakterističan nalaz u opstruktivnoj žutici. SKLONOST KRVARENJU nastaje zbog nedostatka K-vitamin zavisnih faktora koagulacije, kako zbog nemogućnosti njihovog stvaranja u jetri, tako i zbog nemogućnosti resorpcije liposolubilnih vitamina. Treći uzrok je trombocitopenija zbog splenomegalije sa hipersplenizmom. Najteža i najopasnija krvarenja nastaju pucanjem varikoziteta jednjaka. HEPATIČNA ENCEFALOPATIJA može nastati kao komplikacija teških poremećaja jetrenih funkcija a u uskoj je vezi sa intoksikacijom amonijakom, odnosno nemogućnošću jetre da amonijak resorbiran iz crijeva pretvori u netoksičnu ureju. Može nastati bilo u terminalnoj fazi ciroze jetre ili u toku akutnih fulminantnih nekrotičnih promjena (infekcija, trovanje gljivama ili lijekovima). Karakterišu je neurološki poremećaji, hipotonija, konvulzije, te gubitak svijesti raznog stepena do kome. ANEMIJA se javlja zbog anoreksije, loše resorpcije i manifestnih ili okultnih krvarenja. PORTALNA HIPERTENZIJA Povećanje pritiska u v. porte iznad 10-12 mmHg ima za posljedicu hemodinamske promjene koje dovode do stvaranja kolateralne cirkulacije između portalnog sistema i sistema gornje i donje šuplje vene. Na mjestima anastomoza se razvijaju kolaterale: proširene vene jednjaka i gornjeg dijela želuca, u submukozi rektuma proširene hemoroidalne vene, proširene epigastrične vene prednjeg trbušnog zida, kao i dijafragmalne ili pankreasne vene. Portalna hipertenzija može biti: 1) PREHEPATIČNA, - Najčešći oblik kod djece nastaje usljed opstrukcije v. porte ili rjeđe v. slezine na bilo kom mjestu od hilusa do ušća jetre. Može biti utrokovana trombozom koja je nastala u neonatalnom periodu poslije umbilikalne sepse, nakon kateterizacije umbilikalne vene, nakon teških infekcija itd. 2) INTRAHEPATIČNA, posljedica ciroze jetre, ali i infiltrativnih procesa i bolesti odlaganja. 3) POST-HEPATIČNA. veoma rijedak kod djece. Najčešći uzroci su Budd-Chiarijev sindrom, tj. tromboza hepatičnih vena ili v. cave u ma kom dijelu do ušća u desnu pretkomoru i konstriktivni perikarditis. Klinička slika: bolest je lagano progradijentna. Karakteristični znaci su: splenomegalija (obično 1-3 godine prije gastrointestinalnog krvarenja), uz splenomegaliju se kasnije razvije i hipersplenizam (trombocitopenija, leukopenija, anemija).razvoj kolateralnog krvotoka, te pojava hemoragičnih epizoda (hematemeze i melene), koje bivaju sve češće i teže. Pojava ascitesa nastaje relativno kasno. Dijagnoza: varikoziteti jetfnjaka se dokazuju ezofagoskopijom i ezofagografijom. Metoda izbora je perkutana lijenoportografija koja prikaže kompletnu sliku portalnog sistema i smjer kolateralne cirkulacije. Terapija: je konzervativna i hirurška. U fazi akutnog krvarenja se suzbija hemoragični šok (transfuzije krvi ili plazme) primjena Vazopresina 1 jed./3kg što dovodi do pada portalnog tlaka, oralno Velyn (liofilizirani bovini trombin), a u slučaju neuspjeha kompresija varikoziteta jednjaka i kardije balonskom sondom. U mirnoj fazi se može vršiti skleroziranje varikoziteta ili se rade tzv. porto-sistemski šantovi, koji imaju za cilj da smanje priliv krvi u ezofago-gastrične varikozitete. BIOHEMIJSKI TESTOVI ZA DIJAGNOZU HEPATOBILIJARNIH BOLESTI TESTOVI KOJI POTIČU IZ METABOLIZMA BILIRUBINA Povišena je vrijednost ukupnog bilirubina. Grubo uzevši,  indirektna (nekonjugirana) hiperbilirubinemija se sreće kod hemolize,  direktna (konjugirana) kod atrezije a  mješovita kod upalnih procesa. Urobilinogen  U bilijarnoj opstrukciji nema urobilinogena u mokraći (normalno je u tragu),  kod hepatocelularne lezije urobilinogen u mokraći povišen jer oštećena jetra nije sposobna

118

da veže veći dio urobilinogena iz enterohepatične cirkulacije i ponovo ga izluči u žuč. Bilirubin u mokraći  nađe se samo u konjugiranoj hiperbilirubinemiji (jer je topiv u vodi) i boji mokraću smeđežuto, kao tamno pivo. Stolica i sterkobilinogen  Stolica koja sadrži mali ili nimalo sterkobilinogena je svijetla (hipoholična ili aholična) i karakteristična je za bilijarnu opstrukciju. AKTIVNOST ENZIMA U SERUMU Povišena aktivnost AST (ASPARTAT TRANSAMINAZE) i ALT (ALANIN TRANSAMINAZE) je osjetljiv pokazatelj hepatocelularnih oštećenja, pri čemu je osjetljiviji test povišenje ALT (jer je specifičnija za jetru). Povišenje ALKALNE FOSFATAZE (AP) koja se normalno izlučuje putem žuči, ako nema znakova bolesti kostiju, upućuje na oštećenje ekskretorne funkcije jetre ili bilijarnu opstrukciju. Zajedno sa AP, kod hepato-bilijarnih bolesti se nađe i povišenje 5-nukleotidaze. GAMA GLUTAMIL-TRANSFERAZA (gama GT) ima veliku vrijednost u dijagnozi jetrene bolesti, naročito u prisustvu povišene AP za koju nije jasno kojeg je porijekla. SINTETSKA FUNKCIJA JETRE HIPOALBUMINEMIJA, jer oštećena jetra stvara manje albumina, pa dolazi do albuminsko-globulinske inverzije i povećanja α2 globulina kao znaka nespecifičnog upalnog procesa. Na istom principu (albuminsko-globulinske inverzije) se zasnivaju flokulacioni testovi (TT,TF, cefalin-holesterolska proba). SNIŽENJE AKTIVNOSTI FAKTORA KOAGULACIJE: fibrinogena, protrombina, V, VII, IX, X, zbog poremećaja njihovog stvaranja. Koagulacioni testovi, a naročito protrombinsko vrijeme su dobre metode za funkcionalno ispitivanje jetre. U teškim hepatocelularnim oštećenjima jetre javlja se sniženje konc. holesterola, naročito njegovih estera (poremećaj stvaranja), a nasuprot tome nivo holesterola, fosfolipida i triglicerida je povišen u holestazi. Alfa-fetoprotein, koga sintetizira nezrela jetra i nađe se u prva 2 mjeseca života, može kod nekih bolesti jetre bitipatološki povišen. Ekskretorna sposobnost jetre BSP (bromsulfoftaleinski test). BSP dat intravenski se vezuje za albumine plazme odakle ga preuzimaju hepatociti, konjugiraju i aktivno izlučuju u bilijarni trakt. Nakon 45 min ne smije biti retinirano više od 5% date količine. RADIOLOŠKE I RADIOIZOTOPSKE METODE - Oralna i intravenska holangiografija - Radioizotopske metode (scintigrafija jetre). Intrahepatične patološke tvorevine veće od 1 cm se prikažu kao defekti punjenja, tzv. hladne zone. Novija metoda je dinamična scintigrafija jetre (pomoću tc-Hida), čiji je klirens iz krvi brz i putem žuči se izlučuje u crijevo, a kod oštećenja hepatocita putem bubrega. - Ultrasonografija (UZ) - Kompjuterizovana tomografija (CT) - Venegrafija (splenoportografija, arteriografska portografija) PERKUTANA BIOPSIJA JETRE  podrazumijeva histološko, enzimsko i elektronsko ispitivanje uzorka. Indicirana je u prolongiranim žuticama, nejasnim hepatosplenomegalijama, kod sumnje na bolest deponovanja. Pri izradi se mora voditi računa o hemostazi, zbog sklonosii ka krvarenju.

NEONATALNA HOLESTAZA (KONJUGIRANA HIPERBILIRUBINEMIJA) Prolongirano povišena vrijednost serumskog konjugiranog bilirubina je česta pojava u prvom mjesecu života. Može nastati zbog infektivnih, genetičkih, metaboličkih, ili nedefiniranih abnormalnsoti koje dovode ili do mehaničke opstrukcije bilijarnog protoka ili do funkcionalnog oštećenja bilijarne ekskretorne funkcije. Novorođenčad sa holestazom se mogu podijeliti u 2 grupe: 1) sa ekstrahepatičnom i 2) intrahepatičnom bolešću. Diferencijacija između ekstrahepatične bilijarne atrezije, idiopatskog neonatalnog hepatitisa i

119

intrahepatične holestaze je osobito teška a dijagnostička kriterija nesigurna. Zbog toga anglosaksonski autori intrahepatičnu holestazu označavaju kao: NEONATALNI HEPATITIS SINDROM, koji može biti: 1) Idiopatski, nepoznate etiologije sa sporadičnim i familijarnim oblicima (gdje spadaju još nedefinirane metaboličke i virusne bolesti) 2) Infektivni hepatitis novorođenčeta (uzročnik su specifični agensi, kao Hepatitis B virus, enterovirusi, CMV) 3) Intrahepatična bilijarna hipoplazija, odnosno mali broj žučnih vodova (uobičajen, a neodgovarajući naziv je intrahepatična atrezija) NEONATALNI HEPATITIS Uboljenje jetre novorođenčadi i dojenčadi u prva 3 mjeseca života, izazvano infektivnim agensima: virusima, bakterijama i parazitima, a prema kliničkoj slici te dijagnostičkim kriterijima veoma ga je teško izdvojiti iz “sindoma neonatalnog hepatitisa”. Način prenošenja je intrauterini. perinatalni i postnatalni. Neonatalni hepatitis može biti uzrokovan bakterijskim infekcijama, u toku septičnih stanja ili teških infekcija urinarnog trakta, posebno sa E. coli. Vjeruje se da bakterijski produkti dovode do toksičnog oštećenja hepatocelularnog ekskretornog sistema. Takode, mogu ga prouzrokovati virusi: rubeola, citomegalovirus herpes simplex, Epstein Barr, cocxackie i hepatitis B, kao i kongenijalne infekcije toksoplazmozom i sifilisom. Ove nebakterijske hronične, perinatalne infekcije se skraćeno nazivaju - TORCH (akronim za Toksoplazmozu, Ostale infekcije, Rubeolu, CMV infekciju, Herpes infekciju). Za njih je karakteristično da oboljenje nastaje uglavnom preko primarne, obično inaparentne infekcije trudnice, sa polimorfnom slikom, mada se hepatitis može javiti i kao izolovana pojava. Jetra novorođenčeta pri tom odgovara karakterističnim promjenama u vidu stvaranja multinuklearnih gigantskih ćelija (hepatociti sa više jedara) tj. džinovskom transformacijom hepatocita. Ponekad je taj odgovor toliko prisutan da se upotrebljava izraz “gigantocelularni” hepatitis. Klinička simptomatologija je veoma različita, od blage, do veoma teške sa smrtnim ishodom. Znaci hepatocelularnog oštećenja najčešće se javljaju u prvoj ili drugoj sedmici života ali mogu i kasnije, u 2. ili 3. mjesecu. Klinički simptomi nisu specifični i vezani su više za nespecifičan odgovor anatomski i funkcionalno nezrele jetre, nego za etiološki agens. Prisutni su: žutica mješovitog, nekad i opstruktivnog tipa, aholične ili slabo kolorisane stolice, u urinu se nađe konjugirani bilirubin (boji pelene žuto), hepatosplenomegalija, slabo ili nikako napredovanje na tjelesnoj težini. Prognoza umnogome ovisi o etiologiji bolesti. Veliki broj novorođenčadi nije obolio akutno, i nakon 1-6 mjeseci od pojave žutice se postepeno oporavi, bez rezidualne bolesti ili ciroze. Etiološka dijagnoza se postavlja: direktnom izolacijom i kulturom uzročnika, eventualnim pegledom liquora (obično pleocitiza i povišeni proteini), odgovarajućim serološkim testovima (npr. dokaz specifičnih IgM - ELISA test na toksoplazmozu), radiološkim ispitivanjima (UZ glave, CT glave) Diferencijalna dijagnoza prema atreziji žučnih puteva je teška (vidi kasnije). Terapija: ukoliko je moguće treba biti etiološka. Simtomatska terapija je kao i kod atrezije žučnih vodova (vidi kasnije) ATREZIJA ŽUČNIH VODOVA Jedan od češćih uzroka konjugirane hiperbilirubinemije novorođenčadi i dojenčadi. Može biti  EKSTRAHEPATIČNA (atrezija ili opstrukcija ekstrahepatičnog voda ili jednog njegovog dijela)  INTRAHEPATIČNA (sa odsustvom ili smanjenjem broja žučnih kanalića u jetri). Danas se misli da je atrezija žučnih puteva sekundarna lezija nastala intrauterino (a ne razvojana anomalija), odnosno da su neonatalni hepatitis i atrezija žučnih vodova posljedica istog patološkog procesau jetri, tj. različite faze u evoluciji iste osnovne bolesti. Klinička slika: prisutna je žutica (često sa prisustvom zelenkaste boje) koja se obično nadovezuje na fiziološku, i iz dana u dan se pogoršava Stolica je aholična a mokraća tamna, jer sadrži konjugirani bilirubin. Razvija se hepatosplenomegalija i nema napredovanja na težini. Nakon 4-6 mjeseci se

120

Povišen je ukupni bilirubin. hemoragični sindrom.dolazi do poboljšanja opšteg stanja.(obično traje oko 1 sedmice) javljaju se nespecifični simptomi: anoreksija. . nauzeja. što je praćeno poboljšanjem laboratorijskih parametara u serumu. Enterovirusa) mogu izazvati akutni hepatitis. non B. Primjena holestiramina (izmjenjivač jona) smanjuje vrijednost konjugiranog bilirubina i svrbež kože. l pored toga prognoza je većinom loša. Klinička slika hepatitisa A i hepatitisa B se bitno ne razlikuje. zdravstvene radnike. FULMINANTNI HEPATITIS (rijedak) se karakteriše brzim pogoršanjem stanja.   LABORATORIJSKE PRETRAGE AKTIVNOST TRANSAMINAZA AST i ALT. Konzervativni pristup podrazumijeva parentralnu nadokandu liposolubilnin vitamina. u početku pretežno kao konjugirani. prolaska žutice.U mokraći je prisutan bilirubin već u predikteričnoj fazi. Mokraća postaje tamna a stolica svijetle boje. hirurškim intervencijama. Patoanatomske promjene su nespecifične i ne omogućavaju razlikovanje ova 2 oblika hepatitisa Prisutna je nekroza u centru lobulusa. najčešće kod djece školske dobi ali i u obliku eksplozivnih epidemija: HEPATITIS B zbog parenteralnog prenošenja ugrožava sve dobne skupine. 2. opšta slabost. duže traje i ima češće komplikacije. ATIPIČNI OBLICI HEPATITISA:  HOLESTATSKI HEPATITIS (rijedak kod djece) koga karakteriše intenzivna žutica koja traje i po nekoliko sedmica i mjeseci. HEPATITIS A (infektivni hepatitis) se prenosi fekalno-oralnim putem rijetko parenteralno.razvijaju znaci bilijarne ciroze. FAKTORI KOAGULACIJE Kod težeg oblika bolesti sniženi su faktori koagulacije. izuzev ikterusa. koje mogu biti 10-20 puta veće od normalnih. Inkubacija hepatitisa A traje 15-40 dana. ishranu preparatima mlijeka u kojima su masti zamijenjene srednjelančanim trigliceridima za čiju resoprciju nisu potrebne žučne soli (Pregestimil). PREDIKTERIČNA. mjestimično baloniranje hepatocita i upalna infiltracija u portalnim prostorima. BILIRUBIN U KRVI . 3. uz radiološke pretrage (dinamična scintigrafija jetre). Arbovirusa. osobe izložene transfuzijama. Razvija se ascites. KRVNA SLIKA – česta leukopenija sa limfocitozom. BILIRUBIN U MOKRAĆI . nestane iz urina. flokulacioni testovi su patološki. ANIKTERIČNI HEPATITIS je čest oblik kod djece sa prisutnim svim kliničkim i laboratorijskim znacima bolesti. ipak se pod pojmom akutni virusni hepatitis označava infekcija izazvana virusom A ili B. holesterol. Jetra je uvećana i bolna na palpaciju. nekad i slezina a rijetko i limfni čvorovi. urobilinogen je povišen na početku žutice. Nastupa masivna nekroza hepatocita uz smanjenje veličine jetre. Terapija: hiruršku korekciju sa ciljem uspostave drenaže žuči treba učiniti prije razvitka cirotičnih promjena. Zbog prisustva žučnih boja mokraća dobija boju poput piva ili čaja. ALBUMINSKO GLOBULINSKA INVERZIJA . FAZA REKONVALESCENCIJE . Svrbež kože se javlja kad je žutica najintenzivnija. dok se pri kraju bolesti ponovo pojavi. abdominalna bol. obično sa dobrom prognozom. virusi grupe Herpes virusa. a s oporavkom raste nekonjugirani bilirubin. AP. mada hepatitis B češće ima teži tok. lipidi seruma). AKUTNI VIRUSNI HEPATITIS Mnogi virusi osim virusa A i virusa B (non A. dijalizi.U akutnoj fazi bolesti je prisutna albuminsko-globulinska inverzija. Može se javiti u endemskom obliku. IKTERIČNA . a kasnije kad je izlučivanje žuči u crijevo izrazito smanjeno.počinje pojavom žutice koja se postepeno pojačava i traje 2-3 sedmice. Kod hepatitisa B u 10-15% bolesnika se javljaju urtikarija i bol u zglobovima. progrediraju znaci hepatične encefalopatije i bolest najčešće ima letalan ishod. sa biohemijskim parametrima koji govore za holestazu. Dijagnoza se postavlja na osnovu testova koji govore za holestatsku žuticu (povišen direktni bilirubin. povraćanje. a hepatitisa B 40-180 dana U kliničkom pogledu postoje 3 faze: 1. 121 . normalizacije apetita. zatim narkomane. Često prođe nedijagnosticirano.

nejasne etiologije i patogeneze. Etiologija vjerovatno nije jedinstvena. najčešći je u dobi 10-30 godina. HRONIČNI AKTIVNI HEPATITIS (HRONIČNI AGRESIVNI HEPATITIS) Raznolike. ili je hepatitis protekao anikterično. često i smrtonosno oboljenje nepoznate etiologije u kome je dokazano primarno oštećenje mitihondrija. zdravstveni radnici). HRONIČNI HEPATITIS je neriješen u pogledu etiologije. ishrana sa dosta bjelančevina i ugljičnih hidrata).  Nakon 3 sedmice HBsAg obično nestaje. a bolest ima dobru prognozu. Neki bolesnici su HBsAg pozitivni. te povoljan odgovor na imunosupresivnu terapiju govore o ulozi autoimunih mehanizama. na kraju 1. Na to se nadovezuju znaci progresivnog zatajenja funkcije mozga od blage somnolencije. oba spola. Nekada mu prethodi evidentan akutni hepatitis. TERAPIJA Ne postoji specifična. prirode morfoloških lezija i odnosa prema cirozi. Bolest zahvata djecu svake dobi. u prvih 7 dana. Klinička prezentacija: protiče uglavnom asimptomatski i otkriva se slučajno. Terapija: nije potrebna.  Nalaz HBs-antigena u serumu je dokaz infekcije virusom B. a pojavljuju se specifična HBs-antitijela. a takode i HB vakcinu. Na isti način se mogu zaštititi veoma ugrožene osobe (kontakti. Patohistološki se nađu nespecifične upalne promjene i žarišne nekroze sa poremećenom lobularnom građom i razvojem fibroze.SEROLOŠKI TESTOVI su osobito važni za dijagnozu:  za hepatitis A porast titra specifičnih antitijela (HAV-antitijela). Opisana je njegova češća pojava u toku influence B i varicelle. Javlja se kao: 1) hronični perzistenzni i 2) hronični aktivni (hronični agresivni hepatitis). Manji broj bolesnika je HBs-antigen pozitivan. Smatra se daje svaki hepatitis koji traje duže od 6 mjeseci hroničan. Uočena je i familijarna pojava bolesti uz češće prisustvo HLA1 i HLA8 antigena nego u osoba kontrolne grupe. KLINIČKA SLIKA: bolesti obično prethodi akutna infekcija gornjih dišnih puteva. a izgleda da postoji veza između influence B. Poduzimaju se higijensko-dijetetske mjere (mirovanje u krevetu. iza koje se bolesnik oporavi a nakon nekoliko dana dolazi do pogoršanja opšteg stanja. REYE-OV SINDROM (AKUTNA ENCEFALOPATIJA S DISFUNKCIJOM JETRE) Akutno. Lab. dok žutice u pravilu nema. sa smanjenjem aktivnosti intramitohondrijalnih enzima. Na zahvaćenost jetre može ukazati lagano uvećana jetra. Samo izuzetno ovaj oblik pređe u agresivni. Terapija: nema specifične. što upućuje na značaj genetskih faktora. veoma teško. aspirina i Reye-vog sindroma. ali i u drugim organima (bubreg. patogeneze. PREVENCIJA potrebna je sanitacija okoline. miokard) nađe masna infiltracija bez znakova upale. bazira se na održavanju vitalnih funkcija te prevenciji edema mozga. oprez kod manipulacije krvlju. stroga kontrola davalaca krvi. Prisustvo antitijela na razne tkivne antigene (kod 50% na DNA i antigene glatke muskulature). nalazi: obično se nade blago povišen bilirubin i blago povišena aktivnost transaminaza. 122 . ali češće nema podataka o prethodnoj bolesti. Temperatura je obično povišena. Bolest može spontano regredirati i tada je oporavak brz. mjesecu. Može postojati hronična HBs antigenemija. do duboke kome sa konvulzijama. Jedini objektivni klinički znak može biti uvećanje jetre. nekad sa osipom na koži a povraćanje obilno i uporno. Ako je majka HBsAg pozitivna z potrebno je novorođenčetu u prvih 12 sati nakon rođenja dati hepatitis B imuni globulin (HBIG). HRONIČNI PERZISTENTNI HEPATITIS Javlja se u svim dobnim uzrastima. Patoanatomski se u jetri. ili može voditi letalnom ishodu. mjeseca i u 6.

hronične opstrukcije ili atrezije žučnih vodova. Time nastaje narušavanje arhitekture lobularne građe i dolazi do poremećaja cirkulacije u portalnom venskom sistemu. meteonzmom i abdominalnom boli. sniženi su alburnmi i povećani gama globulini. Drugi konstantan nalaz je uvećana i tvrda jetra. Liječenje je dugotrajno. mjesecima. Provodi se higijensko-dijetetski režim: visokoproteinska ishrana (ili parenteralna primjena proteina) s dodatkom vitamina. ascites i edemi. prisutna je umjerena. urođenih metaboličkih poremećaja. CIROZA JETRE Ciroza jetre nije jedinstvena bolest nego krajnji stadij u evoluciji mnogobrojnih bolesti. Glavni klinički nalazi su: povećana i tvrda jetra (kasnije se smanjuje i postaje neravna). Može se razvijati neprimjetno.Klinička prezentacija: kod manjeg broja bolesnika početak može biti akutan. ponekad godinama. Kod ascitesa se reduciraju soli i daje Spironolacton (antagonist aldosterona). nalazi: aktivnost transaminaza je višestruko povećana. komplement C3 može biti snižen. a nakon kliničkog i biohemijskog poboljšanja doza se progresivno smanjuje u toku 2-4 mjeseca (na 0. a nažalost većinom prelazi u cirozu. Prognoza je ozbiljna: nekad se proces u jetri može stabilizirati i postati neaktivan. zbog djelovanja autoimunih reakcija i kao idopatska (iz nepoznatih razloga). mjesecima ili godinama ili se od početka može očitovati simptomima (kao u slučaju virusnog hepatitisa. često se može dokazati prisustvo antitijela na mnoge tkivne antigene. Splenomegalija i portalna hipertenzija se razvijaju postepeno. Žutica blagog intenziteta je najkonstantniji simptom. Pod cirozom se podrazumijeva hronično oboljenje praćeno postepenom degeneracijom i izumiranjem hepatocita. splenomegalija sa hiperplenizmom. 123 . atrezije žučnih vodova. hroničnih KVS bolesti dugotrajnim djelovanjem toksina i lijekova.5-1 mg/kg TT na drugi dan). Terapija ima za cilj da ublaži ili zaustavi proces. metaboličkih poremećaja). Lab. žutica i portalna hipertenzija. difuznim umnožavanjem vezivnog tkiva i obnovom sa stvaranjem regenerativnih čvorića koje nemaju normalnu gradu jetrenih lobulusa. a ako nije. i sličan akutnom virusnom hepatitisu. U slučaju neuspjeha primjenjuje se Imuran 1-2 mg/kg TT. a u slučajevima krvarenja daju se transfuzije krvi i K-vitamin. pretežno direktna hiperbilirubinemija. hroničnog aktivnog hepatitisa. neodređenim tegobama. Većinom se bolest razvija postepeno i podmuklo sa anoreksijom. kao i razaranje hepatocita i proliferaciju veziva. Tok bolesti je vrlo varijabilan. te se ezofagogastrični varikoziteti i ascites javljaju u poodmakloj fazi kao ozbiljna komplikacija. Terapija treba biti kauzalna kad god je to moguće. Laboratorijski testovi pokazuju jetrenu dekompenzaciju (vidi ranije). onda je cilj održati dobru kondiciju djeteta i odstraniti nokse koje pridonose progresiji cirotičnog procesa. sniženi su faktori protrombinskog kompleksa. malaksalošću. Ciroza jetre može nastati kao završni stadij akutnih bolesti (virusnih hepatitisa). Primjenjuju se kortikosteroidi: Prednizon 1-2 mg/kg TT 2-3 sedmice. miješana. Klinička slika znatno varira ovisno o stadiju cirotičnog procesa. U dekompenzovanom obliku može biti prisutna sva simptomatologija jetrenih poremećaja (data u uvodu).

BATIČASTI PRSTI: Zadebljanje distalnih falangi na prstima šaka i stopla (hipertrofična osteoartropatija). bakterijalnog endokarditisa ali i familijarne osobitosti. kao i postojanju srčanog oboljenja u porodici te o prvim primjećenim teškoćama kod djeteta. Anamneza Detaljno se obavijestiti o graviditetu majke.S.snažna pulzacija na donjim lijevom sternalnom rubu ili uz procesus ksifoideus. ciroze jetre. mitralnu bolest. apscesa pluća. Detaljnom inspekcijom stvorena sumnja može pri pregledu potvrditi dijagnozu srčanog oboljenja. za razliku od one D-L šantom kada se minimalno poboljša na inhalaciju kiseonika. tahipnea. POVEĆANI LIMFNI ČVOROVI NA VRATU U VIDU BROJANICA . sternocleidomastoideusa ukazuju na često oboljevanje faringealne sluznice. ili V. perikardne efuzije te kod zdrave ugojene djece.D. j) kateterizacija srca k) angiokardiografija. DISPNEA otežane respiracije u bolesnika sa izrazitom cijanozom ili sa niskim udarnim srčanim volumenom. Kod dojenčeta je veoma važno zapaziti karakter disanja za vrijeme sna. TAHIPNEA povećan broj respiracija je karakteristika neadekvatne saturiranosti arterijalne krvi . b) palpacija c) auskultacija srca i krvnih sudova e) elektrokardiografskog ispitivanja f) fonokardiografskog ispitivanja. virusnim bolestima ili drugim ranim noksama. g) laboratorijsko ispitivanje h) mjerenje krvnog pritiska. Thrill je lokalizovan u arei u kojoj je šum 124 .D. SRČANA GRBA nastaje kod proširenog D i L ventrikula. kao što nalazimo kod reumatske bolesti u djece. prekordijalne pulzacije. INSPEKCIJA BLJEDILO KOŽE I SLUZNICA je važan simptom. dispnea.S. Fizikalno ispitivanje a) inspekcija. ili zbog neobično snažne ekstrakcije O2 iz krvi u nivou kapilara (periferna cijanoza se sreće kod niskog volumena srca . PALPACIJA može da ukaže na uvećanje pojedinih dijelova srca DVH. Centralna cijanoza se znatno poboljša zbog oboljenja plućnog parenhima pri inhalaciji 100% O2. aortnu regirgitaciju. Tako nastaje povećan venski plućni pritisak.kod D-L santa. Prisustvo thrill-a ukazuje na šum inteziteta VI stepena jačine po Levine-ovoj skali. i) ehokardiografija. CIJANOZA je prisutna kada je na 100 ml kapilarne krvi prisutno 5 gr redukovanog Hb (normalno 2. edemi-periorbitalni. ČUČEĆI POLOŽAJ PRI NAPORU zauzimaju djeca da bi se smanjio stepen D-L šsanta (pritiskom muskulature na sistemni krvotok na primjer kod tetralogije Fallot).KARDIOLOGIJA DIJAGNOSTIKA Ponekad je veoma laka dijagnoza srčanog oboljenja (ako je prisutna srčana grba. mogu se javiti i kod bronhiektazije. Zbog redukcije hemoglobina u kapilarima distalnih falangi povećava broj se kapilara i stvaraju se arterio-venozne aneurizme. lijevog srčanog popuštanja. posebno kada je izražena razlika između stepena bljedila i relativno adekvatnog nivoa hemoglobina. PROŠIRENE PULZIRAJUĆE JUGULARNE VENE ukazuju na A. LVH i biventrikularna hipertrofija). PREKORDIJALNE PULZACIJE su karaktersitične za široki septalni defekt. DVH . na donjim extremitetima i drugim dijelovima tijela). Batičasti prsti sem urođenih srčanih anomalija sa cijanoznim. THRILL ILI FREMISSEMENT je palpabilan šum koji se osjeća dodirom dlana.jedva opipljiv srčani impuls se može naći kod miokarditisa.pri srčanom popuštanju). cijanoza.na zadnjem rubu m.nalazom snažnih pulzacija obadvije aree SLABE PULZACIJE . BIVENTRIKULARNA HIPERTROFIJA VENTRIKULA . Kod pritiska (iznad 25-30 mm Hg) nastaje transudacija u intersticij pluća. LVH – pulzacija na vrhu srca.25 gr) Ovo se može dogoditi ili zbog nesaturacije arterijske krvi (centralna cijanoza sa D-L šantom) ili pri oboljenju plućnog parenhima.

ili drugih uzroka. PALPIRANJE DRUGOG SRČANOG TONA U PLUĆNOJ AREJI sugerira povećanje plućnog arterijalnog pritiska. Prisutnost cijepanja drugog srčanog tona se najbolje čuje u II interkostalnom prostoru na lijevom rubu sternuma. Prvi srčani ton je jedinstven. tada II ton traje preko 0. II ton traje do 0. povišenoj temperaturi.). AUSKULTACIJA Dijete treba auskultirati u ležećoj lijevoj bočnoj sjedećoj poziciji. a najbolje se čuje na vrhu srca. U pedijatrijskoj dobnoj skupini intezitet obiju komponenti drugog tona je jednak. U toku djetinjstva drugi srčani ton na bazi je najglasniji u II međuprostoru lijevo od sternuma i često je podvostručen. Intezitet prvog tona varira s vremena na vrijeme i kod normalnog srca. najbolje se čuje kratko prije prvog srčanog tona kod urođenih srčanih anomalija. Treći ton je relativno čest nalazu dojenčadi i djece. te u svim uslovima plućne hipertenzije. a drugi na bazi. Intezitet i način cijepanja drugog tona neobično važan u diagnozi srčanog oboljenja u dječijoj dobi fiziološko cijepanje se sastoji u širenju dviju komponenti drugog srčanog tona za vrijeme inspiracije i suženja za vrijeme ekspiracije. sa povećavanim pritiskom unutar jednog atrija.  Smanjenje ili nedostaje kod stanja valvularne stenoze plućne arterije. Nastaje zbog zatvaranja semiluanrnih (aortnih i plućnih) valvula.  Treći srčani ton ima 30% djece sa akutnim reumatskim karditom. kod miokarditisa.15 sec. Apikalni thrill se najbolje osjeća u lijevoj bočnoj poziciji. GALOPNI RITAM . kada mu prethodi jedan presistolni šum.16 sec.  Pojačan kod : Tetralogije Fallot.koincidira sa silaznim krakom T talasa. U patološkim uslovima akcentuacija prvog tona se čuje kod pluće stenoze ili drugih uzroka hipertenzije u desnom ventrikulu. izolovane stenoze plućne arterije.  Pojačava se: pri vježbi. Ovo se događa veoma brzo nakon II tona (0.10 do 0. Razlikovanje normalnog trećeg tona od patološkog se može učiniti prema intezitetu trećeg tona.nastaje zbog kontrakcije jednog od atriuma. Auskultaciju treba vršiti na vrhu srca kao i na ostalim konvencionalnim tačkama. u djeteta sa razvijenim potkožnim masnim tkivom. Na kraju prve godine života prvi ton postaje na vrhu srca glansiji.“trotaktni ili triplle” ritam nastaje: a) kada je uz 2 normalna srčana tona prisutan i treći ton b) kada se uz prvi i drugi ton čuje kao treći ton artrijalni ton c) uz prvi i drugi ton čuje se sumacija trećeg i četvrtog srčanog tona ŠUMOVI: Pri auskultaciji srčanih šumova potrebno je uzeti u obzir: 125 . Kod novorođenčeta i dojenčeta su obadva tona jednakog inteziteta nad iktusom. Po potrebi treba auskultirati u stojećoj poziciji.12-0. uzbuđenju. IV SRČANI TON .nastaje zbog tahikardije ubrzanog punjenja lijevog ventrikula za vrijeme rane dijastole. mada često može da bude prisutno fiziološko cijepanje prvog tona. I SRČANI TON . pri čemu pojava dosta jasnog i intenzivnog trećeg tona u odnosu na prva 2 srčana tona sugerira patološko stanje. te u predjelu vrata. anemiji. Fiksno cijepanje II tona je tada ako ga čujemo i registrujemo i u inspiraciji i u ekspiriju i znak je prisutnosti plućne vaskularne hipertenzije. traje 0.počinje sa najvišim vrhom R talasa čine ga centralna valvularna faza zatvaranje A-V zalistaka i terminalna faza punjenje velikih krvnih sudova. a jedan od glavnih uzroka akcentuacije prvog tona je stenoziranje mitaralnog ušća usljed reumatskog endokarditisa.  Slabi kod: perikardne ili pleuralne efuzije (lijevo).najintenzivniji.06 sec. Prvi se ton bolje čuje na vrhu i na donjem lijevom sternalnom rubu. a bazalno u sjedećoj poziciji kada je bolesnik nagnut narijed.06 sec. III SRČANI TON . II SRČANI TON .

Kod starije djece vježba i emocionalni faktor imaju izrazit efekat na srčanu frekvenciju. 70 100 85 11-15 god. Smatra se da nastaje istiskivanjem krvi u plućnu arteriju.ifoideusa.10 god. U pedijatrijskom dobnom uzrastu ritam može da bude reguliran ili mogu da budu povremeno varijacije u srčanoj frekvenci i ritmicitetu (sinusna aritmija). itd. DUVAJUĆI EJEKECIONI TIP ŠUMA.. Neki autori saopštavaju da se anorganski šum čuje kod 35-45% djece. Čuje se između 2-7 godina. za vrijeme ekspiracije i poslije vježbe. 2. Ovi su šumovi sistolični. široko transmitovan). u plućnoj areji kod onih sa slabije razvijenim grudnim košem u II međurebarnom prostoru lijevo je punctum maximum. Rijetko se transmituju straga. Pominje se 6 tipova anorganskih šumova: 1. Prosjek Novorođenče 70 180 120 1-12 mjes. a ne prelaze više od II/IV. NESIGNIFIKANTNI (AKCIDENTALNI ILI ANORGANSKI) ŠUMOVI Oni su obično nježni. 80 110 95 6. EKG. Srčani šumovi su veoma česti. preko aortične areeje i na vratnim krvnim sudovima. 5. izuzev tzv. Kod diferenciranja opisanih šumova od pomoći su i drugi nalazi u djeteta: RTG-srca. Trajanje Intezitet (prema skali od Levina od I do IV) Kvalitet (duvajući. Gornju gran.) Mjesto najvećeg inteziteta Transmisiju (lokalizovan. Pritisak na venu jugularis smanjuje intezitet šuma. Nastaje zbog pleuro-perikardnih adhnzija. Potiče od proticanja krvi u jugularnoj veni i subklaviji. 4. lokalizovani u određenoj areji prekordijuma i slabo se prenose u okolinu. zauzimaju manje od polovine sistole. odsustvo drugih znakova oboljenja srca. OSTALA ISPITIVANJA: ARTERIJALNI PULS: Frekvenciju pulsa trebalo bi određivati samo za vrijeme sna. Brzina srčanog rada u miru u različitim dobnim grupama. DOB Donja granica norm. muzikalan. 55 90 75 Neophodno je pažljivo ispitivanje i upoređenje pulsa na gornjim i donjim ektremitetima. na lijevom rubu sternuma.1) 2) 3) 4) 5) 6) Vrijeme pojave šuma u odnosu na srčani ciklus: sistolni. 80 140 110 1-5 god. smanjivanje ili iščezavanje šuma. KARDIORESPIRATORNI ŠUM. nježan. Bolje se čuju u nagetoj poziciji. muzikalan je i mezosistoličan. EHO. PERIKARDNO PLEURALNO ŠKRIPANJE je vrlo grub sistoličan i dijastoličan šum III/VI stepena. venoznog zujanja. KRITERIJI ZA ANORGANSKI ŠUM U DJETINJSTVU  Relativno slab intezitet šuma  Čujan je na ograničenom prostoru prekordija  Kratkotrajan je (manje od 1/2 sistole)  U mnogim slučajevima je prisutna vibratorna komponenta  Odsustvo drugih znakova srčanog oboljenja  Šum koji iščezava sa inspirijem obično nije organskog porijekla. normalni srčani tonovi. 3. u toku razvoja i rasta.. VENOZNO ZUJANJE se može čuti kod velikog broja djece. Dijastolni šum je uvijek organski šum. 126 . KRATAK VIBRATORNI SISTOLIČNI ŠUM. norm. kratkog trajanja. hrapav. Sinusna aritmija je normalan nalaz u djece. dijastolni i kontinuirani. čujan između vrha srca i procesus k. FKG. u pedijatrijskoj dobnoj skupini su velikom većinom akcidentalni. grub.

tumori)  Endokrini poremećaji. 100 4 god. VENOZNI PRITISAK: Ocjena venoznog pritiska se može dobiti i inspekcijom jugularne vene u sjedećoj poziciji pacijenta. 89 1 god. 94 6-7 god.13 god. 96 2 god. Karakterističan je vrlo slab puls. 102 8-9 god. za oko 20-40 mmHg. 111 11-12 god. 106 9.10 god. 118 Srednji dijastolni 46 60 66 64 67 65 55 56 56 57 57 58 59 59 60 Najčešći uzroci značajno i trajno povišenog sistolnog pritiska  Kod oboljenja bubrega  Koarktacija aorte  Aortična regurgitacija  Otvorenog ductus arteriosusa  Tireotoksikoza  Oboljenja cns-a (Poliomyelitis. između 5-10 godina oko 60 mm. često kao izraz popuštanja zbog L-D šanta nastaje pneumonitis. 107 10-11 god. kod djece. Prosječni krvni pritisak u različitoj dobi DOB Srednji sistolni Novorođenče 80 6-12 mjes. EDEMI: su karaktersitike desnoventrikularnog popuštanja srca. prema Lewis-u. kongestivno popuštanje srca ili tešku aortnu stenozu. kada venozni pritisak nije povišen. Tumor pitiutarne žlijezde  Trovanje živom  Esencijalna hipertenzija Nizak krvni sistolni pritisak se sreće u  stanjima šoka  vazovagalna sinkopa. Sistolični pritisak na donjim ekstremitetima je obično viši nego pritisak na gornjim ekstremitetima. 100 7-8 god. Feohromocitom.PULZUS CELER I ALTUS je karakterističan za aortnu regurgitaciju. 115 13. 99 3 god. Edemska tečnost se obično nakuplja u periorbitalnoj areji i licu. 113 12. ARTERIJALNI KRVNI PRITISAK U interpretaciji dobijenih vrijednosti treba uzeti u obzir dob djeteta. Za preciznija mjerenja venoznog pritiska služi spiralni manometar.14 god. Upotrebljena manžeta mora da pokriva 2/3 dužine nadlaktice ili nadkoljenice. Između 3-5 godina normalni venozni pritisak je oko 40 mmHg vodenog stuba. 127 . 98 5-6 god. PLUĆA: Povećanje u brzini i dubini disanja se sreće kod cijanotičnih srčanih anomalija i smanjenja krvnog protoka u plućima kao i plućne venozne hipertenzije. prije nego li na ekstremitetima. jugularno venozno pulziranje se ne bi trebalo da vidi iznad sternalne udubine. adrenalni tumori.

Ako postoje znaci upale u bolesnika sa srčanim oboljenjem.Bolesnici sa kongestivnom srčanom insuficijencijom često imaju proteinuriju. te eventualno prisustvo pulzacija. Nedostaci fluoroskopije su: izlaganje djeteta suvišnom zračenju. Ocijeniti udio timusa u obliku i veličini srčane siluete. Inflamatorni proces je međutim. SGOT. obični više mrljast u distribuciji i može se protezati kroz vanjski sektor plućnih polja i bez jačeg zahvatanja hilusa. Povišen titar antitijela na specifični virus se nađu kod virusnog miokarditisa. U dobi od 6 mjeseci počinje se isticati normalno lijevo-ventrikularna konfiguracija. Lijevi atrij znatnije uvećan. Sedimentacija eritrocita POVIŠENA SE je karakteristika aktivnog reumatskog procesa kao i kod subakutnog bakterijskog endokardita. RADIOLOŠKO ISPITIVANJE SRCA Fluoroskopija srca ima veću prednost od fluorografije. S druge strane. Takvi rezultati ukazuju na potrebu terapije sa željezom. Značajne su analize enzima kao i LDH i HBDH. Plućna arterija se može razlikovati od lijevog vewntrikula promatranjem njihajućeg udara uzrokovanog kontrakcijom lijevog ventrikula. jer prezentira srce u dinamičnom stanju. SEROLOŠKO ISPITIVANJE . Ovaj oblik . Pregledom se dobije uvid u veličinu srca u odnosu na kavitet grudnog koša. uprkos činjenici da hematokrit i hemoglobin su relativno visoki. Pojava ovih krvnih sudova u vanjskom sektoruindicira plućni vaskularni zastoj. Srce zdravog novorođenčeta ili mlađeg dojenčeta ima desno-ventrikularnu konturu koja odgovara dominaciji desnog ventrikula. sastoji se od transverzalnog dijametra srca prema maksimalnom unutrašnjem dijametru grudnog koša. Kongestivna splenomegalija se može naći u bolesnika koji imaju dugotrajnu srčanu kongestivnu insuficijenciju. ANALIZA URINA . Ascites je ponekad prisutan kod popuštanja desnog srca. međutim pasivna kongestija se bolje vidi u hilusima i u srednjim sektorima plućnih polja i jednako je distribuirana na obadvije strane. broj respiracija i pokrete dijafragme. Bolesnici ispod dvije godine starosti sa cijanozom često imaju nisko Fe. Identifikacija glavne plućne arterije od aortičnog dugmeta je laka: Pulzacija aorte je znatno jača od pulmonalke. potrebno je imati broj leukocita kao i diferencijalnu sliku. Dijete treba okrenuti u postero-anteriornu (PA) poziciju i dva prednja kosa položaja. oštro naznačenih rubova. Povećanje slezine je jedna karakteristika subakutnog bakterijalnog endokardita. je indicirana kod infekcije sa Mikoplasma pneumoniae. CPK-MB. Vaskularni zastoj je aktivan. Pacijent ne smije da bude više od 510 minuta iza ekrana. Zamagljenost plućnih polja je karakteristika pasivne kongestije. Aktivni reumatski proces sa kongestivnom srčanom insuficijencijom pokazuje niske vrijednosti SE. SGPT. Presistolična pulzacija jetre se može pojaviti sa desnom atrijalnom hipertenizojom.Reumatska bolest je skoro uvijek praćena sa povišenjem antistreptolizinskog titra (iznad 250 jed. a isto tako dobro je na vrhovima kao i na bazama plućnih polja. ako je proširenost sudova jasna.se jače ističe u kasnijoj dobi djeteta. Dalja važna pozicija pri RTG pregledu srca je anteroposteriorna (AP)-na. 128 . Hematurija je vrlo česta kod subakutnog bakterijskog endokardita. RTG diferenciranje pasivne kongestije i plućne inflamacije je veoma teško. širine ascedentnog dijela aorte i širine glavne plućne arterije. Todd). U PA poziciji identificirati lijevi rub srca (lijevi ventrikul. Desni rub srca u PA poziciji sačinjavaju uglavnom desni atrij i gornja šuplja vena sa ascedentnom aortom koja čini dio gornjeg dijela desnog ruba. pri čemu se vrši pregled hilarnih krvnih sudova. a nastojati izdvojiti lijevi atrij. plućnu arteriju i aortu. Kardiotoraklni promjer-Grodel-ov kvocijent: normalna vrijednost je 1:2. može da se vidi visok hematokrit (iznad 75%) i tada je veća opasnost od tromboze nego od nesaturiranosti krvi kisikom. Lijevi kosi položaj je posebno koristan kod određivanja relativne veličine ventrikula.ABDOMEN: Hepatomegalija je jedan od kardinalnih nalaza popuštanja desnog ventrikula. Normalno se ponekad vide krvni sudovi većeg kalibra i u srednjoj trećini plućnih polja a nikada u vanjskoj. Desni kosi daje uvid u veličinu desnog ventrikula i kazuje koliko je prednji rub srca u direktnom kontaktu sa sternumom. a sistolična pulzacija sa trikuspidalnom insuficijencijom. može takođe da sudjeluje u formiranju desnog ruba u vidu duple konture.

 Hronične forme . Ovo je hereditarno oboljenje.Druga oboljenja srca u dječijoj dobi nereumatske etiologije I.bolest se može prolongirati do 3 decenije. do 1 godinu. slabo napredovanje u težini. Kardiomiopatije Kardiomiopatije su primarna oboljenja srčanog mišića nepoznate etiologije. Pericarditis GLIKOGENSKA BOLEST ODLAGANJA SRCA (POMPEOVA BOLEST) CORI TIP II To je jedna od varijanti deponovanja glikogena sa nagomilavanjem glikogena u mokardu a manje u skeletnim mišićima. Sa kliničkog stanovišta fibroelastoze dijelimo na:  Perakutne forme . te gljivičnih 2. Spada u dilatairajuću (kongestivnu) kardiomiopatiju a u manjem procentu kontraktilnu. mada u 20% slučajeva i desno srce. Serološkom pretragom nađemo neutralizaciju specifičnih antitijela. U osnovi je poremećen metabolizam ugljenih hidrata usljed nedostatka enzima α 1-4 glukuronidaze u lizozomima.LVH . neophodna je biopsija endokarda. Odsustvo organskog šuma 3. parazaitnih. Rendgenski postoji kardiomegalija 4. Neki smatraju da se radi o intrauterinoj infekciji virusom Mumps. mliječno blijedog izgleda. Rendgenski je prisutna kardiomegalija Terapija je bezuspješna (pokušani sa anabolici).lijeva ventrikularna hipertrofija. Familijarne miokardipatije 6. Miokardno oboljenje u toku progresivne mišićne distrofije 5. mlitava muskulatura. povraćanje. FIBROELASTOZA ENDOKARDA Etiologija je nepoznata ali se smatra da je oboljenje posljedica fetalnog endokarditisa. Glikogenska bolest odlaganja srca (Pompeova bolest ili Cori tip II) 2. bakterijskih. Endokard je jako zadebljan 10x više nego je normalan. anoreksija. Anomalija izlaska koronarnih arterija 3. Sekundarna oboljenja srca 1. Metodom EHO-a dobije se pouzdano višestruko zadebljanje endokarda kao i uvećanje LV a nekada i DV. bljedoća. 129 . veliki jezik. Mumps skin test je pozitivan u 90% slučajeva. Endokardijalna fibroelastoza 5.koje se javljaju u najmlađe dojenčadi (umiru naglo u prvim sedmicama života pod slikom srčane insuficijencije).od 6 mj. Mogu nam poslužiti klinički kriteriji po Sellersu i Nadasu a to su: 1. Ova kardiomiopatija je glavna indikacija za transplataciju srca. Klinička slika bolesti Izražena je slabost. miokard je hipertrofičan bez znakova upale. Miokarditis u toku glomerulonefritisa 3. Pogođeno je uglavnom lijevo srce. Primarni virusni miokarditis II. opisano je svega 100 slučajeva. Medijalna nekroza koronarnih arterija 4. Bolest je rijetka. Dijele se na:  Primarne – nepoznatnog uzroka  Sekundarne – koje se javljalju u sklopu nekog postojećeg oboljenja. Bakterijski endokarditis 8. EKG . Hronične kardiomiopatije 7. Miokarditis u toku Friedreicih-ove ataksije 4. Mikoarditis u toku raznih infektivnih oboljenja: virusnih. Primarna mikordna bolest gdje spadaju 1. Dijagnoza je teška. Pojava kongestivne srčane insuficijencije prije 2 godine starosti 2.  Akutne forme .

abnormalnost intramuralnih koronarnih arterija. kašalj.difuzno narušena građa miokarda. Terapija mirovanje. Hipertrofija je neadekvatna kompenzatorna mjera.gradijent tlaka je najmanje 30 mm Hg pod bazalnim uslovima.asimetrična distrubucija hipertrofije u 90% pacijenata. KONGESTIVNA (DILATIRAJUĆA KARDIOMIOPATIJA) Najčešće je dilatiran samo lijevi ventrikul i lijevi atrij. progresivno pogoršanje ili stabilan tok a nekada i iznenada smrt. venrtikul.  Provokabilna . palpitacije. Patofiziologija . RESTRIKTIVNA (OBLITERIRAJUĆA) KARDIOMIOPATIJA Tu spada endomiokardijalna fibroelastoza.propranolol je razočarao a sada se više upotrebljava Verapamil kao i antiartmik. nekada evidentno uvećanje lijevog atrija. Hirurška terapija je takođe indicirana uz operativni rizik 2%. Ovde je najprisutnije fibrozno zadebljanje endokarda 130 . HEMODINAMSKA KLASIFIKACIJA  Obstruktivna . Cor: prisutan sistolni šum te III i IV ton. Klinički znaci tahipnea. Etiologija . EKG-LVH.  Neopstruktivna . Histološki . Rtg snimak srca-kod 2/3 pacijenta kardiomegalija. Za tačnu dijagnozu potrebna je transvaskularna biopsija. Simptomatologija dispnea.nema gradijenta ni pod bazalnim uslovima niti se može provocirati. Kod 70% djece je šum na donjem rubu sternuma. zastoj u napredovanju. Nekada persistentna tahikardija. mezosistolni ejekcioni šum pojačava se na inhalaciju amil nitrita. Tok bolesti je varijabilan. sinkopa paroksizimalna noćna dispnea.Primarne kardiomiopatije se dijele na: 1) HIPERTROFIČNE – a) asimetrična hipertrofija septuma b) koncentrična hipertrofija lijevog ventrikula 2) KONGESTIVNE (dilatirajuće) 3) RESTRIKTIVNE (obliterirajuće) HIPERTROFIČNE KARDIOMIOPATIJE Nasljedna oboljenja srčanog mišića sa hipertrofijom segmenta lijevog ventrikula bez dilatacije. Češće se zapaža u siromašnim slojevima. Povišen je endodijastolni pritisak i smanjeno snadbjevanje miokarda O2 poremećena je sistolna pumpa (LV). Prisutna je fibroza endokarda i miokarda ventrikula.gradijent tlaka najmanje 30 mm Hg nije prisutan pod bazalnim uslovima (Može se izazvati Vasalvin pokus). Nakon popuštanja LV popusti i D. Zbog rastezanja mitralnog anulusa prisutna je mitralna insuficijencija. Patoanatomski . transplantacija srca. intolerancija na napor. stražnji zid lijevog ventrikula i iv septum su oslabljene kontraktilnosti. Njen je sinonim idiopatska hipertrofična subaortna stenoza (IHSS). Etiologija je nepoznata. kardiotonici. sistolni šum je blag. diuretici. prevencija tromboembolije.kod većine je prisutna obstrukcija izlaznog trakta iz LV što je rezultat abnormalnog pokreta prednje mitralne valvule. bol u grudima. Bolest se manifestira u prve 2 godine života. Srce je normalne veličine ali povećane težine. KLINIČKA SLIKA sa obstrukcijom (tipična IHSS) prekordij je hiperaktivan. periferna cijanoza i edemi. Eho-dilatacija svih srčanih šupljina sa smanjenom kontraktilnosti IVS i LV. Kod ostalih se nasljeđivanje ne može dokazati. zadebljanje endokarda. Terapija . Slučajnim Rtg pregledom u vrijeme febrilnosti se otkrije kardiomegalija. Bez obstrukcije nalaz je diskretan. malaksalost. nije dokazano da je malnutricija primarni uzrok.kod 60% se nasljeđuje autosomno dominantno. interventrikularnog septuma.

izazita je hepatomegalija. Uz sitne vlažne bronhitične hropce obostrano na plućima. galopni ritam te blag sistolni šum na vrhu.perikardialni izljev. Inkubacija traje 7-15 dana i kraće. Simptomi: zamor. dispnea. kod alkoholičara. postoji sličnost sa konstruktivnim perikarditisom.  Virus influenze tip A i B.  ECHO virus tip 6. dispnea i cijanoza u ranoj fazi su znak srčanog zatajenja praćenog metaboličkom acidozom koja je veoma često rezistentna na terapiju. sivo bijelom bojom kože iza koje slijedi cijanoza. Ovo oboljenje se javlja u prve 2 sedmice života. aplanacija T talasa. Th kardiotonici diuretici mada i ovo ima ograničenu vrijednost. te spušten ST segment. čak i nekoliko sati nakon poroda. katarakte i gluhoće. AKUTNI VIRUSNI MIOKARDITIS NOVOROĐENČETA Uzročnik je najčešće Coxackie virus tip 3 i 4. galopni ritam. Virusni miokarditisi Kardiotropni virusi su izazivači primarnog miokarditisa (osobito kod mlađeg dojenčeta)  Coxackie B virus tipa 3. morbila. puls se teško palpira zbog izrazitog kolapsa. periferni edemi. Srčani tonovi su veoma tihi. Veoma često su prisutni svi oblici poremećaja srčanog ritma A-V blokovi.    Auskulatatorni nalaz na srcu: tahikardija. depresija ST segmenta. CMV. palpitacije. malaksalost. Može doći do intrauterine a još češće neonatalne infekcije.i fibroza miokarda. EKG niska voltaža. često fatalnu bolest. 19. vodu i elektrolite dati prenteralno u kritičnom periodu. Koxsackie virusi spada u enterovirus zajedno sa EHO i Poliovirusom. 131 . Tahipnea je veoma izražena tako da broj respiracija udvostručen za dob. SEKUNDARNA KARDIOMIOPATIJA U toku autoimunih bolesti veziva. Klinička slika: Dijete je enormono uznemireno (na sedative se ne smiruje) bljedilo je veoma prisutno. Oksigenoterapija. tmuli tonovi. kardiomegalija. a kod novorođenčadi ozbiljnu. Epidemije su češće u ljetnim mjesecima. popuštanja srca. SPT i ES. U uznapredavalom stadiju .) Tahikardija. cijanoza. 4.mikrovoltaža.  Virus hepatitisa  Virus encefalomiokarditisa  Virus varicella. l sa 7 dana starosti može biti prisutan miokarditis. EKG . u toku terapije Adriamicinom. Ponekada je koža i ikterična. Auskultatorno šum mitralne ili trikuspidalne stenoze ili bez auskultatornih manifestacija.  Virus rubeole ima afinitet prema embrionalnom tkivu ako dođe do intrauterine infekcije može doći u visokom procentu do kongenitalne kardiopatije. Aplanacija T-talasa.  Virus mumpsa. Rtg srca: prisutno je lako uvećanje srčane siluete. tmuli. Tahikardija je takođe visoka. hepatomegalija. Djeca su najčešće visoko febrilna. izrazito hladni ekstremiteti. amiloidna. Koksaki virus može uzrokovati blagu i neprimjetnu infekciju odraslih. Bolest počinje naglo sa pospanošću.pažljivo digitalizirati. ascites. dispnea. tahikardia. digitalizacija (bolesnici su neuobičajeno osjetljivi na digitalis . Prekinuti oralno hranjenje. Ima visoku smrtnost.  enterovirusi  Adenovirusi  Polyo virus.

stanje djeteta se pogoršava. O2. zbog cijanoze koja je prisutna u oba oboljenja. MIOKARDITIS I OŠTEĆENJE MIOKARDA U TOKU BRONHOPULONALNIH AFEKCIJA KOD DOJENČETA Isti uzročnik koji je doveo do osnovnog oboljenja (pneumokok. cijanotično. ponekad i blok lijeve grane. aplaniran T talas i devalviran ST segment. Sedativi su bez efekta. cijanotičan. Slabo punjen  Ponekad je prisutna-bradikardija  Bazalno se mogu čuti hropci. Tok bolesti je nagao. korekcija. čak za nekoliko sati od početka bolesti. Može se zamijeniti sa sepsom ili upalom pluća. U EKG-u niska voltaža. Znaci srčane insuficijencije mogu biti veoma izražene ali mogu biti i odsutni. jako povišena ili subnormalna  Koža je blijedo siva-cijanotična  Puls je ubrzan . Tok bolesti je dvojak: ili veoma brzo nastupa smrt. 2. hepatomegalija. neurofili i rijetke džinovske ćelije. tahikardija i blag sistolni šum. TERAPIJA: 1. galop i poremećaj srčanog ritma.  Jetra je gotovo uvijek povećana. EKG-ljevotip. Tihi tonovi. Bolest ima maligan tok. prije ili kasnije dovodi do smrti sa znacima srčanog popuštanja. često praćeno stenjanjem  Često nema uvodnih znakova oboljenja  Novorođenče postaje težak bolesnik za veoma kratko vrijeme  Novorođenče postaje uznemireno l plašljivo  Temperatura može lako biti povišena. Dijete je blijedo. kardiotonici i 132 .meningoencefalitis uzrokovan Koxaekie virusom pa i ranije. stafilokok. i drugi) može da dovede i do miokarditisa. Trakta  Tahipneja 60-120/min  Tahikardija-150-200/min  Oslabljeni prvi srčani ton  Disanje postoje otežano. I pored antibiotika.limfociti. ili dolazi do ozdravljenja kroz 2-3 sedmice. acidoze. galop. Blage forme miokarditisa se posebno teško prepoznaju. steroidi i antibiotici. Javlja se u djece od 6 mjeseci do 2 godine starosti. Dolazi do srčanog popuštanja sa pojavom plućnih krepitacija. tahikardija. Dokaz virusa u nazofarinksu i stolici ili dokaz neutralizirajućih antitijela uz kliničku sliku je sigurna potvrda dijagnoze. Th-antibiotici. FIDLEROV MIOKARDITIS Akutni izolovani ili primarni intersticijalni miokarditis (idioptaski).  Mogu biti prisutni znaci od strane CNS. hepatomegalijom i edemima. Rtg. Temperatura je umjereno povišena.između 150-200/min. plazmociti. srca i pluća – kardiomegalija. imunostimulatori-humani gamaglobulin 3. dispnoično. Patohistološki: difuzna intersticijalna infiltracija . U kliničkoj slici dominiraju:  Letargija  Odbijanje hrane  Povraćanje  Proljev  Ikterus  Znaci infekcije gornjeg resp. blijed sa upornim kašljem. dojenče za nekoliko sati postaje težak bolesnik: dispnoičan. kardiotonici antiaritmici diuretici.

a shodno tome i D. Klinički znaci i simptomi srčanog zatajenja Tahipnea. Smanjena cirkulacija kroz bubrege je stimulus za lučenje aldosterona preko sistema reninangiotenzin koji pospješuju renalnu retenciju Na+ i vode. ductus Botallii. truncus arteriosus comunis. Srčana insuficijencija u dječijem dobu Srčana funkcija je poremećena tako da je nedovoljna opskrbe organa i tkiva krvlju. i velikim venama. a nastaje kada se iscrpe kompenzatori mehanizmi. 2) Digitalis lanata. U kardiotonične supstancije spadaju preparati: 1) Digitilis purpurea. i LP. TERAPIJA SRČANE INSUFICIJENCIJE: 1. dolazi u obzir i osjetljivost miokardne ćelije na manjak kiseonika. bronhiolitisi. a krv skreće prema srcu. plućna staza. mozgu. nije u stanju da istisne svu krv u a. otežano hranjenje dojenčeta. poremećaj rasta. periorbitalni edem i edemi potkoljenica. Oksigenoterapija 4. Kada D. zatim tahikardija povećan srčani udarni volumen.diuretici. galopni ritam. pleuralni i perikrdijalni izliv. Antibiotici KARDIOTONICI U liječenju akutne srčane insuficijencije imaju primarni značaj. fibroelastoza endokarda. gitoxin iz Lanatozida B. Kardiotonici 2. Među prvim je povećan venski pritisak. Na sličan način i kod lijevog ventrikularnog zatajenja poveća se pritisak u L. povećanjem tubularne reapsorpcije. pulmonalis što predstavlja opterećenje za desno srce i stvara se tzv.kod obstruktivnog bronchitisa. A-V kanal i dr. Strofantin preparat se raspada u želucu.K. edem lica. totalni anomalni utok plućnih vena. Kod uznapredovale srčane insfuficijencije smanjuje se protok krvi kroz bubrege i kožu. Autonomni nervni sistem ima vitalnu ulogu u refleksnom injiciranju kompenzatornih mehanizama.K.P. Suženje disajnih puteva usljed sekrecije dovodi do hiperventilacije. tahikardija. Vazokonstrikcijom organizam nastoji da očuva krvni pritisak zbog sniženog udarnog volumena.. Povećan cirkulatorni volumen nastoji održati udarni volumen srca. Sedativi 5. Digitoksin se izolira iz Lanatozida A. akutno plućno srce. Povišenje plućne rezistencije dovodi do povišenja pritiska u a. pulmonalis. hepatomegalija. veliki VSD. Iz Strophantus-a Combe dobije se K-Strophantin u amorfnoj formi. iz Lanatozida C se izolira Digoxin.K. valavularna-aortna i pulmonalna stenoza i atrezija. U prvoj nedelji popušta hipoplastično lijevo srce. COR PULMONALE ACUTUM . Liječenje popratnih pojava pri akutnoj srčanoj insuficijenciji-acidobazni poremećaji 7. kod teških bronhoplumonalnih oboljenja kao što su diseminirane bronhopneumonije. razvija se dekopmpenzacija do 90% u toku prve godine života. smanjene oksigenacije. Pored opterećenja desnog srca. Nepolarizovane supstance kao digitoxin vežu se 90% za proteine 133 . Koarktacija aorte. iako su relativno česte. transpozicija velikih krvnih sudova. maligni traheobronhitisi dolazi do teških hemodinamnskih poremećaja srca i njegovog popuštanja. skleletnim mišićima koji imaju veće metaboličke zahtjeve. Nazivaju se srčani glikozidi zbog većeg afiniteta prema miokardu za koji se vežu i 40 puta više nego za ostale organe. Terapija: uz oksigenu terapiju antibiotika dati i kardiotonike. Kod 20% dojenčadi i djece sa organskim srčanim manama. Mehanizam nastanka akutnog plućnog srca. zbog povećanog rezidualnog voolumena krvi raste endodijastolni pritisak u D. Ishrana 6. U većini slučajeva srčano popuštanje je obostrano. hiperkapnije koja uslovljava vazokonstrikciju kapilarnog i prekapilarnog plućnog krvotoka. te se primjenjuje samo parenteralno. Diuretici 3. To stanje je definisano kao dekompenzacija srca. rijetko su uzrok dekompenzaciji u prvoj godini Sy Fallot i ASD. i plućnim venama. ascites.

olakšanje disanja. te se na kg tjelesne težine daju 35-40% niže doze. imaju visok nivo u krvi nakon oralne i i. Osobitosti digitalizacije dječijeg srca Postoje pogrešne predodžbe o dobroj rezervnoj snazi dječijeg miokarda. Polarizovani glikozidi kao Digoxin ne vežu se za albumine. . Poremećaji srčanog ritma: svi tipovi aritmija. a ne samo bigeminija ili venrikularni ektopični 134 . najkarakterističnije su promjene pulsa. Infarkt miokarda edema pluća. psihički poremećaji sa delirantnim stanjem. pruritus. i do 4-8 puta veći nivo u krvi. Posebno je česta u toku terapija supraventrikularne tahikardije sa blokom. produžuju vrijeme provođenja u srcu. Nakon toga se prelazi na dozu održavanja. Zamjena parenteralne doze oralnom zahtjeva i do 20% povećanje doze. m. zujanje u ušima. U odnosu na trajanje dejstva.POZITIVNO INOTROPNO DJELOVANJE – osnovno djelovanje. Srčana dekompenzacija dojenčeta često se ne prepozna jer izgleda kao teže respiratorno oboljenja. . a dat i. Većina pedijatra smatra da je digoxin najidealniji preparat zbog mogućnosti enteralne resorpcije. povraćaju i imaju dijareje. hipokalijemije i naglog opterećenja miokarda INTOKSIKACIJA KARDIOTONICIMA Zbog slabijeg izlučivanja opasnost intoksikacije digitalisom je veća kod novorođenčeta i nedonoščeta. najkraće djeluje Strofantin. Obično doza održavanja iznosi 1/4 -1/3 doze saturacije. glavobolje su češće starije djece. a pospješuje je npr. 5. tj. Poremećaji od strane cns-a. a saturaciju postižemo za 1-3 dana. 4. Specifičan afinitet za miokard je uzrok da se nagomilavaju u srcu više. kardijalne astme. kojom se postiže i saturacija i dobro održavanje. Poremećaji vida u percepciji boja svi predmeti izgledaju žutijli zeleni. v. 2. nesanica. Digitalis razvija puni efekat tek onda kada je srce zasićeno digitalisom. Intoksikacija nastaje usljed predoziran-ja. imaju sposobnost kumulacije.NEGATIVNO BATMOTROPNO u terapijskim dozama.NEGATIVNO HRONOTROPNO DJELOVANJE a) depresivnog djelovanja na sinusni čvor. a pozitivno batmotropno (povećavaju podražljivost i osjetljivost miokarda) u toksičnim dozama. primjene. ADMINISTRACIJA DIGITALISNIH GLIKOZIDA Digitalizaciju je najbolje započeti pareteralno. Git poremećaj: anoreksija. hipokalijemija.NEGATIVNI DROMOTROPNI EFEKAT. . steroide. paraestezije. iščezavanje znakova zastoja. Znaci saturacije su: usporenje pulsa.plazme. Stvarna količina digoxina kod djece je 50% veća nego u odraslih jer imaju bolju toleranciju. veći renalni klirens. metaboliziraju se u jetri. mogu nastati i pri oralnoj i parenteralnoj primjeni. te i do 27% injiciranog digitoxina može da recirkulira. glavobolja. crvenilo lica. Rijetke promjene na koži: urtikarija. Poremećaj funkcije bubrega može usloviti akumulaciju digoxina. brzo se izlučuje iz organizma renalnim putem. produžavanjem dijastole i jačanjem sistole. dejstvo im je promptno. Mehanizam dejstva kardiotonika . povraćanje. b) negativni hronotropni učinak i c) povećanjem tonusa vagusa. Indikacije za digitalizaciju Kontraindikacije Cor pulmonale acutum Preosjetljivost na glikozide digitalisa Toksični miokarditisi Ventrikularna paroksizimalna tahikardija Supraventrikularna paraoksizimalna tahikardija Kompletna atrio-ventrikularna disocijacija Zatajivanja lijeve komore. Znaci intoksikacije kardiotonicima 1. Puls ispod 100/min kod dojenčeta (mada nekad i tahikardija) i ispod 80/min malog djeteta znak je za obustavljanje terapije. nego u dojenčadi. jer procenat reasorpcije oralno unijetog lijeka je 75-80%. potom Digoxin. 3. a zatim Digitoxin. a skoro isti broj ćelija miokarda kao kod odraslih. Klinički znaci intoksikacije digitalisomsu: povraćanje. koje rezultira povećanjem kontraktilne snage mišića. primjena diuretika. duže se zadržavaju u cirkulaciji.

za bradikardiju vagusnog porijekla dati Atropin sulfat s. LIJEČENJE POPRATNIH POJAVA Antibiotici su indikovani u bolesnika sa akutnim popuštanjem srca (velika incidencija plućnih infekcija). ako u toku intoksikacije bolesnik primi i diuretike. devalvacija ST segmenta. pogoduje nastanku anaerobnog metabolizma i acidoze.c.v.TERAPIJA Koncentraciju kisika održavati na 30-40. Kod novorođenčeta i dojenčeta saliureticisu lijekovi izbora: mogućnost primjena oralnim putem.v. henlejeovoj petlji i distalnim tubulima. Kalij je jedan od najboljih euritmika. Mehanički ventilator.udari. Isoprotenerol. tj. rektalna temperatura dojenčeta bude 37C. U težim slučajevima poremećaja srčanog ritma preporučuje se davanje kalija u vidu polarizovanog rastvora Sodi-Pallares-a 10% Glukoze 1000ml.5-1 pa i do 5 mg/kg/tt. 1 mg. Ostala sredstva koja se mogu davati su: Dipnenil-hvdantoin. 0. Glukogen se daje kod insuficijen-cije srca sa aritmijama (npr. Edem pluća Plućni edem je najteži znak naglog popuštanja lijevog srca. Antagonisti Aldosterona ne dovode do hipokalijemije i posebno su podesni za ona stanja gdje prijeti štetni efekat hipokalijemije (Aldacton). inverzija T talasa. a u najtežim slučajevima daje se kalij i. ili intrakardijalna infuzija Na bikarbonata (2-5 ml/kg) uz Isuprel kapi 0. inzulina. Kod djece treba upotrebljavati diuretika koja dovode do što manjeg disbalansa elektrolita. Nastaje nagli porast hidrostatskog pritiska u venskim sudovima i kapilarima. krist.6 mg i.v. neovisnost o acidobaznom statusu (Lasix 1-3 mg/kg/tt peroralno. koji nadmašuju onkotsko-osmotski pritisak plazme te 135 . ISHRANA: treba provoditi parenteralnu ishranu 50 do 100 ml/kg u 24 sata Hipoksemija. OKSIGENO . nizak ari. Brza i. c) osmotski diuretici.c. Belladonnae. povišenja pCO2. a zatim svaka 4 sata 0. Digitalis povećava izlazak K iz miokarda-insuficijentan je hipokalemičan. u toku nekoliko dana. b) saliurerika. treba ih privremeno isključiti. SEDACIJA.talasa. a u ekstremnoj bradikardiji ili arestu uz vještačko disanje primjeniti i masažu srca i elektrostimulator.2 µg-kg-min.4-0. uz praćenje srčanog rada i krvnog pritiska monitorom. utopliti bolesnika. 6. U stanjima jake dispnee i hipoksemije blaga sedacija kloral<hidratom rektalno). 40 mEg&KCI i 10 jed. miokarditis i infarkt).). LIJEČENJE INTOKSIKACIJE Prvenstveno treba obustaviti davanje digitalisa. Kod jako nemirne djece i u bolesnika sa plućnim edemom dobar efekat se postiže sa Morfin sulfatom 0.5 mg s. sa glukozom. bradikardija. d) inhibitori karboanhidraza. Elektrolitne poremećaje i acidobazni satus treba korigovati. uz relativnu vlažnost 40-50%. Kod bradikardije i srčanog bloka dati Atropin i. EKG znaci: produžen P-r interval. Propranolon. kod dojenčadi najbolje je dati Ampicillin 100-200 mg/kg/24 sata i Kanamycin 10-15 mg/24 sata ili Cefalosporine. Djeluju: povećavaju glomerularnu filtraciju. počevši od 2 ME&kg prvi sat. tahikardija. smanjuju rabsorpciju vode i na porok-simalnim tubulima. Korekcija anemije. kontrolišući EKG i dajući ga postepeno do iščezavanja aritmije i pojave S-T segmenta i T . ili Tct. p02.v. 5 lit/min. U takvim stanjima potrebno je provoditi terapiju Natijumobikorbonatom. Miokard sa malim količinama kalija je hipersenzitivan prema digitilisu. DIURETICI Diuretika su adjuvantna sredstva dijele se na: a) benzotiazide.

aa. 1:1000 se razrjedi 1:10) 2-4 ccm ili Izuprel (Izoprotenerol-hidrohlorid) sol. promjene u tjelesnoj težini. ako se uspješno održava cirkulacija-što poznamo po pipanju pulsa arterije femoralis. Fizikalni nalaz na plućima: 1. odnosno defibrilator. Bolesnik je oznojen. filiforman puls. cijanozama. Na Rtg snimku pluća: gusta hilusna homogena sjena simetrično na oba plućna polja koja ne dopiru do zidova grudnog koša (izgled krila leptira). Tmulost pri bazama 2. dolazi do ireverzibilnog oštećenja cns-a. Najprije se pokuša sa 2-3 odmjerena udara šakom u sternum potaknuti srca na raa. isključivo u jedinicama intenzivne njege uz stalni monitoring krvnog pritiska. široke zjenice. Terapija: Oksigenoterapija: udisanje modificiranog O2 sa 60% etilalkohola. kašalj je veoma intezivan. Elektrokardiografski ustanovljuje se tip zastoja srca (asistolija. iako se krvotok naknadno uspostavi. razlikovati se može Ekg-om. Da je provode dvije osobe s omjerom vanjske masaže srca prema plućnoj ventilaciji 4-5:1. koma i smrt. temperatura normalna ili povišena. proširenih zjenica. antikonvulzivi. u kombinaciji sa diureticima. Daje se u infuziji sa 5% Dexstrozom 1-10 mikro gr. adrenalin sol.001 . odnosno “usta na nos” 20-50/min.4% NaHCO3 1 ccm/kg/TT svakih 10 minuta do uspostavljanja krvotoka. kod sniženog pritisak jer može dovesti do hipotenzivnog šoka). Izražen retikularni crtež u donjim plućnim poljima. prisutno je krkljanje. pod) hiperekstenzija glave provodi umjetno disanje “usta na usta”. diuretici. Finalano nastaje teška respiratorna. U stanjima hipoproteinemije infuzija albumina i. vratne vene proširene.nastaje transudacija krvne tečnosti u intersticijum. srčani tonovi su tihi. početne mjere reanimacije su istovjetne u oba slučaja zastoja srca. tahikardija. krepitacije. Međutim. alveole i završne bronhiole. Zbog brzog razvitka metaboličke acidoze daje se 8. 136 . nipertenzivni pneumonitis. Ove mjere su svrsishodne ako prekid krvotokanije duže trajao od 3-4 min. odsutnost pulsa na velikim krvnim žilama (aa. U savremenoj terapiji edem pluća lijek izbora je Natrium-nitroprusid kao moćan dilatator. a zatim se acidoza tačnije korigira na osnovu nalaza acidobaznog statusa. Odsutnost pulsa u hipotermija. valium. Kod poremećaja vaskularne permeabilnosti (astma. fibrilacija) i prema nalazu se primjenjuje pacemaker. Kod hroničnog edema pluća: venepunkcija 8 ml/kg/TT kod hipertenzije.50000 . vlažni hropci na oba plućna polja. lupus. Kardiotonik (Digitaqlis). Krvni pritisak je povišen ili snižen (oprez kod venepunkcije. umjesto intrakardijalno.002 mg/kg/TT.0. carotes). apnoa. produžen expirij. glukoza 50% 1 ccm/kg/TT. antihipertenziva (Reserpinski preparati). mehanička ventilacija pluća.10000 (sol. ima intenzivan bol u grudima i osjećaj da će se ugušiti. hepatomegalija. žučkasto-ružičast pjenušav sadržaj nekada i krvav sekret.10.v. Kod asistolije se daje još Ca-glukonat 10% 1-4 ccm. Kod bradikardnih oblika zatajivanja srca daje se Atropin 0.2/mg/kg TT svaka 4h max.sulfat 0. korekcija acido-bazne ravnoteže. zauzimaju ortopnoičan položaj. Aminophillin. Na svakih 20 kompresija toraksa dolazi nekoliko uzastopnih ventilac. Većinom se radi o asistoliji. rjeđe fibrilaciji ventrikula. Zastoj srca Sigurni znaci zastoja srca su: gubitak svijesti. Godpasture sindrom. Morfij . Kod neurogenog edema: Infuzija Manitola. Vrlo važna mjera i svi ostali zahvati će zatajiti ako no korigiramo acidozu. Lijekove možemo davati intravenozno. 1. acidoza. a odmah zatim prelazi se na vanjsku masažu srca 60-120/min na tvrdoj podlozi (stol. Isto se može učiniti sa Ambu-respiratorom ili još bolje endotrahealnom intubacijom uz primjenu 100% kisika... hemosideroza serumska bolest) mdicirani su kortikosteroidi u visokim dozama: Hydrocortison 12 mg/kg/TT u tri doze ili Dexametason. tipični inspiratorni šušnjevi. do 10 mg dnevno subkutano. femorales. 1. Klinička slika edema pluća Bolesnici sa edemom pluća ubrzano i otežano dišu. izbacuje bjeličast. na kg/min. Spuštena dijafragma može biti znak obstrukcije disajnih puteva uslovljena edemom.0. U protivnom.004/kg/TT. polusjedeći položaj.

smatra se da postoji nezasićenost krvi kisikom. Pojava cijanoze ne ovisi samo o saturaciji arterijalne krvi kisikom nego i od količine cirkulirajućeg Hb. 2. nalazimo kod intrakardijalnih D-L šantova i kod nekih plućnih oboljenja. izražena na vršcima prstiju šaka i stopala i lakšeg je stepena. Poprečni dijametar srca je suma srednjeg lijevog i srednjeg desnog dijametra. 3. Srca normalnog novorođenčeta ili mlađeg dojenčeta ima desno-ventrikularnu konturu koja odgovara dominaciji desnog ventrikula. .diferencijacija pasivna kongestije i plućne inflamacije: pasivna kongestija se bolje vidi u hilusima i u srednjim sektorima plućnih polja i jednako je distribuirana na obje strane. hipoksija.virusne infekcije: Rubeola.generalizovana i težeg je stpena. Eho. hemoglobina te će cijanoza postati manifestna. RTG zraci. srednji i vanjski sektor.periferna (gdje je krv ne postoji nezasićenost kisikom). Neadekvatna zasićenost arterijalne krvi kisikom zbog miješanja sa nearterijalizovanom. Plućna vaskularna mreža: plućna polja mogu biti podijeljena u tri vertikalna sektora: hilusa. obično više mrljast u distribuciji i može se protezati kroz vanjski sektor plućnih polja. Normalno krv sadrži oko 2-3 gr. Plavkasta boja cijanoze je rezultat povišene vrijednosti redukovanog hemoglobina u kapilarima. talidomid . RADIOGRAFIJA Srčana silueta: Kontura normalnog srca ovisi ponekad o visini dijafragme. U dobi od 6 mjeseci počinje se isticati “normalna” lijevoventrikularna konfiguracija. srećemo kod teških mitralnih stenoza. U praktične svrhe za procjenu veličine srca upotrebljava se kardiotorakalni promjer koji je od odnosa transverzalnog dijametra srca prema maximalnoj unutarnjoj širini grudi. Parotitis. genska mutacija Neki sinromi koji u sebi imaju kongenitalne promjene na srcu A ove promjene uzrokuju . 137 . aortnom stenozom i ductus arteriosus persistens hromozomske aberacije Marfanov sindrom – ASD-om. VSD. oni se određuju povlačenjem horizontale od srednje linije do najudaljenijeg lijevog i najudaljenijeg desnog ruba srca.hemijske supstance (lijekovi) – progesteron. .centralna (zbog nezasićenosti arterijske krvi kisikom) . Inhalacijom 100% kisika centralna cijanoza se popravlja samo djelimično . Neadekvatni sistolni srčani volumen krvi. Coxsackie B1. Influenza. redukovanog hemoglobina iako uz ovo arterijalne sauturacija opadne na 75% biće redukovano dodatno 3 gr. i drugo. Potrebno je da bude redukovano 5% gr. Kao osnovni faktori navode se hromozomske aberacije i mutacija gena. OPĆE POSLJEDICE UROĐENIH ANOMALIJA SRCA 1. te stenoze plućne arterije. hemoglobina u kapilarima. Postoje dva tipa cijanoza: . A-V kanal parcijalni ili totalni hromozomske aberacije Turnerov sindrom – koarktacijom aorte. aneurizmom aorte ili mitralnom insuficijencijom.poremećaj metabolizma. Normalna saturiranost kisikom krvi u plućnim venama i sistemnim arterijama je veća od 95%. Downov sindrom – ASD. Sistolično odnosno dijastoličko preopterećenje zbog proticanja viška krvi usljed santa. Pojava ovih krvnih sudova i u vanjskom sektoru indicira plućni vaskularni zastoj. da bi se pojavila cijanoza.UROĐENE SRČANE ANOMALIJE UVOD l UČESTALOST ETIOLOGIJA: Anomalije nastaju u prva tri mjeseca trudnoće ili pobliže od 20-40-tog dana embrionalnog života. karencija A i B2 vrt. Zbog toga. a nikada u vanjskoj. Normalno se vide krvni sudovi većeg kalibra u srednjoj trećini plućnih polja. Ako međutim saturacija kisikom opadne na 91%. Inhalacijom 100% kisika bolesnici poprimaju ružičastu boju i cijanoza nestaje Rtg. svi filmovi se snimaju ili u punoj inspiraciji ili u punoj ekspiraciji. Inflamatorni proces je međutim.

Osim pojedinačnog udara vrha i Rtg-a najkorisnije podatke daje EKG u vidu promjena u produžavanju aktivacionog vremena. plućni abces. Zato . Koristan je dok hematokrit ne dostigne vrijednost od 80% tada je opasnost od tromboziranja i infarciranja. subak bakt. Čučeći položaj: Dijete zauzima u igri naporu. Anomalije sa desno-lijevim šantom – cijanotične anomalije Syndroma fallot Transpozicija velikih sudova Truncus arteriosus Atresia valvulae tricuspidalis Anomalni utok plućnih vena Epsteinova anomalija. jer se povećava sistemni otpor pritiskom muskulature na venski sistemni otpor i time smanjuje stepen desno-lijevog šanta.Sistolična preopterećenost može da bude lijevo-ventrikularna i desno-ventrikularna. Pulmonalis Urođena stenoza mitralne valvulae Urođena mitralna insufcijencija DEFEKT PRETKOMORNOG SEPTUMA: (ASD) Postoji razni tipovi otvora u septumu između pretkomora. pulmonalis. VSD i Ductus arteriosus persistensa. Kod: ASD-a. bronhiektazije kao i familijarna osobnost. Ostali znaci: maljičasti (batičasti) prsti kao posljedica arterijalne nezasićenosti kisikom. VSD (ventrikularni septalni defekt) Ductus arteriosus persistens Aortno-pulmonalna komunikacija. sinus venosus defekt i ostium primum defekt. Dijastolična preopterećenost nastaje zbog povećanog priliva krvi u ventrikule za vrijeme dijastole. Policitemija je posljedica arterijalne nezasićenosti kisikom. povišenja voltaže. DEFEKT SEPTUM SEKUNDUM (ostium sekundum) – je češći – defekt septum sekudnum je u u gornjem dijelu nešto pozadi pretkomornog septuma. Ovo je kompenzatorni mehanizam radi povećanja oksigenog kapaciteta krvi. U ovom položaju dolazi do povišene saturacije krvi kisikom. Defekt pretkomornog septuma omogućava prelaz krvi iz lijeve pretkomore u desnu zbog razlika u 138 . depresije ST segmenta i inverzije T talasa. koarktacijom aorte. Ovo je osobito karakteristično za Fallot-ovu tetradu.je često udružen sa defektom a-v zalistaka 2. a desno-ventrikularna sa stenozom plućne arterije. Učestalost je od 18 do 25% a češća je kod žena. U odraslih je on najčešća greška. Ovaj znak može biti prisutan uz druge kronične procese kao cirozu jetre. Mogu se razlikovati dvije vrste defekata: 1. a najčešći su Ostium secundum defekt. DEFEKT SEPTUM PRIMUM-A (ostium primum) . Klasifikacija u prvi plan ističe hemodinamske poremećaje: Anomalije sa lijevo-desnim šantom ASD (atrijalni septalni defekt). ednokarditis. Lijevoventrikularna se javlja sa aortnom stenozom. plućnom vaskularnom opstrukcijom ili multiplim stenozama ogranak plućne arterije.defekt je nisko položen u pretkomornom septumu blizu a-v zalistaka koronarnog sinusa u Hissovom snopu. konveksno zavijanje noktiju. Pri flouroskopiji se može zapaziti prenapunjenost plućnih krvnih sudova i pulzacija zbog povišenog pritiska u art. Opstruktivne anomalije Stenoza aort Koarktacija aorte Stenoza a.

umjereno povećanje srčane siluete u cjelini.  Defekte od 5-10 mm treba pratiti . Cijanoza ne postoji. Razlikujemo suprakristalni. pentalogija.  Postoji sistoličan šum.znaci desne ventrikularne hipertrofije. postoji i defekt mitralne valvule . U toku evolucije povećava se rezistencija u plućnom krvotoku i pritisak u desnom srcu.slabijeg inteziteta (II i III st. infrakristalni i muskularni tip VSD-a. Lako se zamaraju. Obzirom na veličinu šanta VSD smo podijelili na:  mali VSD sa malim L-D šantom  veliki VSD sa velikim L-D šantom i  veliki VSD sa velikim L-D šantom i plućnom hipertenzijom. DEFEKT INTRAVENTRIKULARNOG SEPTUMA (VSD) Načešća u americi kod djece i do 20%.p. u bliskom su kontaktu sa aortnom valvulom i septalnim zaliskom trikuspidalnog ušća. Dispnea nije prisutna u miru a javlja se kod napora Objektivni znaci:  Snažan iktus prisutan je snažan udar vrha srca. ASD secundum  Defekti 5 mm i manji .m. p.m.obzirom da i ta grupa pokazuje tendencu smanjenja. uglavnom na desni atrij i desni ventirkul. TERAPIJA. imamo 2 oblika zatvaranja:  implantacija umbrella  implantacija angel wing putem katetera. Sistolni šum je ejekcioni II-III st.tenziji između jedne i druge pretkomore. Eisenmengerov kompleks i dr. Djeca sa malim defektom nemaju određenih kardiovaskularnih simptoma ali imaju česte respiratorne infekcije. Plućna arterija je takođe proširena i izbočena. zbog čega nastaje veći volumen krvi u desnom srcu i plućnom krvotoku. IV stepena.Ostium sekundum .5-3 cm velik. Flouroskopijom se mogu primjetiti-umjerene pulzacije hilusa. a p. Nalazimo u 10% bolesnika  Fremissement (sistolično treperenje) na donjem dijelu sternalnog ruba. je 2 i 3 icp lijevo sa neznatnom propagacijom.operiše se do 6 mj.ako uz defekt septuma. je na donjem lijevom rubu sternuma. Većina defekata su infrakristlani. i produženo prvođenje ili inkompletni blok grane.m 2 i 4 m. Kod malog defekta simptomi će biti vrlo diskretni.Ostium primum .  EKG .imaju tendenciju spontanog zatvaranja. Dispnea je kod većeg broja odsutna.te ako je znatna regurgitacija .  Drugi plućni ton je široko podvojen i naglašen i ne varira sa respiracijom.  Rtg . Javlja se uglavom iza druge godine života. 139 . imaju znake srčane insuficijencije. tako da može doći do reverzije šanta u D-L i pojave cijanoze.) duvajućeg karaktera i p. 5% bolesnika umire u dojenečkom periodu zbog čestih bronhopneumonia. Anomaliju karakteriše takođe L-D šant. Defekt se češće nalazi u membranoznom dijelu septuma. Vrlo se često nalazi udružen sa drugim anomalijama: tetralogija Fallot. . Djeca sa VSD u 2% slučaja mogu dobiti bakterijski endokarditis. . starosti. DIJAGNOZA Česte bronhopatije Ostium primum – rane smetnje – posebno kongestivne prirode Ostium sekundum – diskretni simptomi koji se pojavljuju iza 5 godine. Promjer može biti 0.grub.. Ako se radi o manjem defektu u mišićnom dijelu uglavnom bez simptoma za cio život. defekti membranoznog dijela septuma. Ako su prisutni znaci povećanja desnog srca i postoje znaci zastajanja. Operacija Ostium defect primuma .

ograničena fizička sposobnost. uglavnom na račun desnog srca. koji zauzima dio sistole i proteže se na dijastolu .ASD. a ponekad na flouroskopiji se može primjetiti i lako pulziranje hilarnih krvnih sudova. LUTEMBACHER-OV SINDROM . U slučajevima kada je pritisak u plućnom krvotoku visok i dostiže pritisak u sistemnoj cirkulaciji može doći do reverzije šanta (Atipični. Pritisak u plućnom krvotoku je povišen. produžen P-R interval. Uz VSD. korekcija VSD-a. ili se uradi kompletna hirurška. pulmonalis. atipičnim oblicima.m je 2 i 4 icp parasternalno lijevo . . subklavije. tada se cirkulacija odvija tako da krv iz aorte odlazi u a. te P talas proširen.Iktus je umjerene jačine. EKG: pokazuje dekstrogram.90% bolesnika ima kontnuirani šum jačine IV i VI stepena.Fizikalni nalaz: .Fremissment ili thrill – sistolično treperenje kod 85% bolesnika . Rtg: srčana silueta je proširena. tlak u pulmonalnoj arteriji pada i ductus se zatvori sa 410 sedmica. dispnea pri naporu. Incidencija je 22%.zatvori se umbrell-om pod kontrolom Eha. Prvim udahom novorođenčeta. sa nešto širokom osnovom (P congenitale). . dvogrb (P mitrale). osjećaj palpitacija. Muskularni tip . pulmonalis i tako nastaje L-D šant.Srčana grba kod desnostranog opterećenja srca može biti prisutna-srčana grba. sklonost bronhopulmonalnim afekcijama.Sistolni šum. Plućna arterija prominira. Oko 50% bolesnika ima normalan EKG. DUCTUS ARTERIOSUS PERSISTENS (DUCTUS ARTERIOSUS BOTALLI). ovo je najčešća greška. ali najčešće ne prelazi 40 mmHg. . uz poremećaj ritma srca. 140 .Drugi plućni ton je naglašen i često podvojen. – a p. Kod fetusa odvodi krv iz desnog srca i pulmonalne arterije u aortu. otvara se plućna cirkulacija.Thrill na bazi srca (u jugularnoj jami) ili u 2 icp. udvajanje II plućnog tona je prisutno kod svih defekata osim kod najvećih gdje postoji plućna hipertenzija. dilatacija srca i recidivantne pnemopatije: Indicirana je palijativna operacija banding a.tunelarni šum. otvoreni ductus arteriosus). Plućna arterija je ispunjena. pulmonalis neposredno iza odlaska lijeve a.Stenoze mitralnih zalistaka i . Indikacije za operaciju su zastoj u somatskom razvitku.Dilatirana a. koji se transmituje na cijeli prekordij i nešto slabije na vrat i leđa. Ako se ne zatvori ductus.Arterijalna tenzija je ponekad divergentnog karaktera zbog sniženog dijastoličnog pritiska. Spaja aortu sa a. pulmonalis po Damman-Mileru.Drugi plućni ton je naglašen. Rtg: srčana silueta je normalnog oblika i veličine ili opet znatno proširena. zašiljeni P. dug i grub III-V st. pošto su pluća isključena iz funkcije disanja. Optimalni uzrast za operativnu korekciju je od 1-3 godine starosti. uz auskultatorni nalaz koji odgovara defektu pretkomornog septuma. Fizikalnim pregledom srca nalazimo znake mitralne stenoze: presistolni šum. Rtg: srčana silueta je lako do umjereno proširena. . . prostoru lijevo. Fizikalni znaci: . zatim znaci DVH i biventrikularne hipertrofije. Hemodinamska reprekusija ove anomalije sastoji se u prelaženju krvi iz aorte u plućnu arteriju u toku sistole i dijelom dijastole. ASD i stenozu a. Hilusni krvni sudovi su prepunjeni. . Plućni krvni sudovi su prepunjeni ili umjereno izbočeni. ili visoki. Subjektivne smetnje su minimalne. gdje se javljaju i povremeni ataci cijanoze sa kongestivnom insuficijencijom bez nje. pulmonalis. uz pulzaciju hilusa.

Kateterizacija srca otkriva razliku u sadržaju O2 između plućne arterije i desne komore. Anoksične krize u vidu konvulzija se jave u ranim jutarnjim satima i traju od nekoliko minuta do više sati. KOMPLIKACIJE su tromboziranje i infarciranje posebno mozga. lijeva ventrikularna hipertrofija. korekcija acidoze. a potrebno je korigovati i metaboličku acidozu. - 141 . a najčešće ujutro. Kod jake stenoze a. Saturacija krvi kisikom jako se smanjuje.hipertrofije desnog ventrikula. Uz lijevi rub sternuma u II i III međurebarnom prostoru Drugi ton je jednostruk. Propranolol (Inderal) . Vaskularizacija je smanjena a kod blagih stenoza može biti normalna. Katkad može nastati i abces mozga. što je bitno za dijagnozu. Uz jaču cijanozu nalazi se Policitemija kao kompenzatorna mjera. Medikamentozna terapija .50%.dekstroponirane aorte i . ograničenju napora i energičnog liječenja interkurentnih ifenkcija.dramatično prekida ove teške anoksične krize. a cijanoza se pojačava. Kateterom se implementira umbrell-a pod kontrolom transerofarcalnog Eha.5% kod nekomplikovanih slučajeva. D-L šant je kontraindikacija za operaciju. .2 mg/kg TT). plm. temperatura i si. U slučajevima teških napada hipoksije . U tipičnim slučajevima postoji veći otpor strujanju krvi iz desnog ventrikula u pluća. nego što je sistemski arterijski otpor.VSD. Operativni uspjeh zavisi od pritiska u plućnom krvotoku i plućne vaskularne rezistencije. Klinička slika: djeca se fizički slabije razvijaju. Batičasti prsti. U prvoj godini života ako je pristuna kongestivna insuficijencija ili veliko srce. pa se pritisci izjednačavaju u lijevom i desnom ventrikulu. Kolaterale se razvijaju do 2 god. PROGNOZA I TERAPIJA Prognoza: Jako cijanotično dojenče rijetko preživi djetinjstvo. Definitivna i prava terapija tetralogije je hirurška. β-blokatori. Kod jače cijanotičnih bolesnika postoji i dispnea i pri najmanjem naporu. Luk pulmonalke nedostaje tako da je vrh srca izdignut iznad dijafragme na lijevom rubu srca. Hemodinamski. te krv iz desnog ventrikula velikim dijelom skreće u aortu i tako stvara desno lijevi šant. Čuče pri saturaciji O2 .EKG: U oko 80% bolesnika ima normalnu električnu osovinu srca. Ponekad se nalazi lijeva osovinska devijacija. Češće su ljeti nego zimi. Ako nisu podvrgnuti radikalnoj korekciji rijetko dozive 30 god. VSD velik i pruža mali otpor. Važan simptom i problem su i Anoksične krize kod odojčadi. EKG devijacija električne osi u desno i desna ventrikularna hipertrofija (DVH) RTG srce obično malo ali sa hipertrofijom desnog ventrikula. Moguća komplikacija ovog zahvata je stenoza l. Th Morphin. Th. aplikaciju kiseonika. povoljan položaj u postelji imitiranje čučećeg položaja. Operativni mortalitet je 0. jačina ovisi od stupnja valvularne stenoze art. Nokti postaju sjajni. Tetralogija Fallot je najčešća cijanogena anomalija. starosti i tako im se stanje poboljša. čuje se.indicirana je anastomoza .pulmonalne stenoze.aortopulmonalni šant. grane a.sastoji se u održavanju hidromineralnog balansa. Intrevencija je uvijek indicirana. Palpira se sistolični strujanje (thrill) Sistolni šum III-IV st. pulmonalis. pulmonalis II ton je jako oslabljen. TETRALOGIJA FALLOT (TF) kombinacija . . a izazvati ih mogu napor kod hranjenja i plača. Terapija morfij (0. kada se zatvori ductus arterisus. Ovo zbog smanjene količine Hb. Cijanoza je veoma prisutna. Ponekad nema cijanoze u prvim danima i mjesecima već se javlja kasnije. Djeca su uzbuđena i plaču. pojačavaju se od sinkope do konvulzija pa i smrti. Napadi mogu ugroziti život pa ih treba kupirati. Dekompenzacija srca nastaje samo kod operisanih. Oblik srca “poput cokule” “coeur en sabot”.

Postoji D transpozicija ili L transpozicija. Kod D transpozicije aorta izlazi sprijeda iz desnog ventrikula. Ako postoji L-transpozicija transportna aorta izlazi iz desnog a art. U oko 80% slučajeva nastupa letalan ishod u prvim mjesecima života kada se zatvori ductus. Cijanoza postoji od poroda. Ako se dijagnoza postavi tako rano. galopni ritam. Može biti kompletan kada se sve četiri pulmonalne vene spoje u jednu zajedničku venu i ulijevaju se ili iznad ili ispod dijafragme. Kod parcijalnog utoka prognoza je znatno bolja. anatomski lijevi ventrikul je lijevo i prma krv iz lijevog atrija.. ANOMALNI UTOK PLUĆNIH VENA Pulmonalne vene se ulijevaju u gornju šuplju venu. Klinička slika: Cijanoza je prisutna na rođenju. EKG Ijevogram to je jedina cijanogena anomalija sa skretanjem električne osovine u lijevo. Rendgenogram pokazuje tipičan oblik srčane siluete oblika “osmice” ili “snowman” (snježni čovjek). Jetra je često prisutna. Ovdje je cirkulacija fiziološka. Tada je život mogu samo ako postoji otvoren atrijalni septum. pulmonalis iz lijevog ventrikula i karakteriše se cijanozom. tahipnea i povećana jetra. balon kateretom se proširi foramen ovale i mogućiti život djeteta.TRANSPOZICIJA VELIKIH KRVNIH SUDOVA Aotra i arterija pulmonalis postavljene na krive strane od septuma. povećanjem rezistencije a u arterioloma plućnog krvotoka dolazi do inverzije santa i cijanoze djece postoji cijanoza pri pregledu. – ovo je zaokruženo jer je malo jebo lud zbunjenog pa složio na kamaru. Rendgenogram pokazuje izrazito desnu pretkomoru i lijevu komoru. ako je razdvojen. EKG-pokazuje sistolno i dijastolno opterećenje desnog ventrikula. Cijanoza od rođenja i anoksične krize. 142 .oboljenja plućne arterije i . Prisutni znaci izrazitog opterećenja obadvije pretkomore. pulmonalis iz lijevog ventrikula (ventrikuli su tu invertirani (L petlja). Jugularni puls pokazuje džinovski “A” talas. EISENMENGEROV SINDROM: . već u prvim danima je moguće balon septostomijom po Rashkind-u. Nekada postoje razlike u boji kože donjih i gornjih ekstremiteta koji su manje cijanotični (gornjiductus otvoren). Čujan je oštar sistolni šum nad sternumom. TRIKUSPIDALNA ATREZIJA: Karakteriše se atrezijom trikuspidalnog ušća. Rano dođe do srčane insuficijencije kod kompletnog oblika mane-tahipnea. Opisuje se karakterističan oblik srčane siluete “poput jajeta”.. Ovom palijativnom metodom se produži život djetata do totalne korekcije sa 4 god. Drugi srčani ton je obično jednostruk. terapija je simptomatska. to je znak da se isključi pulmonalna atrezija ili trunkus arteriosus što dolazi diferencijalno dijagnostički. desnu pretkomoru (utok iznad . U početku postoji lijevo-desni šant. Rtg: hipertrofija desnog srca. Srčana insuficijencija se liječi kardiotonicima i diureticima. plućni vaskularitet je veoma izražen. uvećanje jetre i zastoj na plućima.dijafragme). tahikardija. nabrekle vene jugularne. VSD-om.hipertrofije desne komore. EKG najčešće je DVH ili biventrikularno. a ko je prisutan VSD-nešto kasnije. Desna transpozicija Teški simptomi postoje odmah po porodu. Aorta prima krv iz desnog ventrikula a art.transpozicija.velikog defekta interventrikularnog septuma. dispnea. čuje se jak sistoličan šum sa treperenjem thriillom. nekada je nerazvijena mala desna komora i nerazvijenom plućnom arterijom. Dok postoji otvoren foramen ovale i ductus arteriosus presistens život je moguć. Taj oblik se zove kompletna transpozicija ili D . veliko srce sa suženim strukom velikih krvnih sudova i često veoma izraženom plućnom vaskularnom mrežom. deformitet grudnog koša. II ton nad aortom je naglašen. Plućna arterija je često proširena. dok pulmonalna arterija izlazi straga ili iz lijevog ventrikula. . tj. prisutnim ASD-om. P je proširen i visok.

pulmonis). može da bude od 0. Drugi ton je usko. Neophodno je uvijek palpirati puls a. Ako postoje. pr. Stenoza može biti: . u II mr. Terapija je hirurška. radialis i a. Zbog hipertenzije nastaje skleroza. gracilni karlični pojas i donje ekstremitete. KOARKTACIJA AORTE (STENOZA ISTHMUSA AORTE) ili na bilo kojem drugom dijelu aortnog stabla. Kirurška terapija . Kasnije se vide erozije na donjim ivicama rebara. koja se dosta rano razvija kod ovih pacijenata. U suprastenotičnom dijelu postoji povišen arterijalni pritisak. nakon prvog tona čuje se click ton otvaranja aorte. Rtg srčana silueta je proširena . razvija se kolateralni krvotok.Subvalvularna. a i desno jačine II-IV stepena kao i na leđima intraskapularno. treba dijete što prije operisati. Kolaterale pokazuju pulzacije koje se mogu opipati i vidjeti naročito na leđima.dilatacija hipoplastičnih pulmonalki. srce i pluća. 2-D ehokardiografijom krvna žila promjera 4 cm ukazuje na truncus arteriosus kod većeg djeteta a 3 cm kod dojenčeta kao i nepostojanje 2 semilunarne valvule (odsustvo semilunarne valvule arterije a. U desnom mr.proširenje lijeve komore. Arterijalna tenzija je obavezno viša na gornjim ekstremitetima (do 250 mm Hg). nego na donjim što je abnormalno i patognomonično). sa hipoplastičnom arterijom ili opstrukcijom plućnog krvotoka su jako cijanotični sa mlajičastim prstima. Glavne kolaterale idu preko arterije mamariae interne. Koarktacija je često komplikovana aneurizmom bilo iznad ili ispod stenoziranog dijela. zatvaranje aortne valvule javlja se poslije 143 . može nastati stenoza. Prognoza je loša umire se još u dojenačkom dobu. grudni koš izbočen – Thrill u II lijevom mr. Drugi ton je naglašen. Djeca imaju dobro razvijen grudni koš. pr.TRUNCUS ARTERIOSUS: Glavna karakteristika ove anomalije jest. Visina hipertenzije u gornjim ekstremitetima je najčešće proporcionalna stepenu stenoze. Dispnea u naporu. Ovo su arterije izvijene i izazivaju eroziju donje ivice rebara. epistaksa.Supravalvularna (rijetka) i . Otkrije se šum tek oko 6 godina. U svim slučajevima gdje je razlika u arterijalnoj tenziji gornjih i donjih ekstremiteta najmanje 60-80 mm Hg. VALVULARNA STENOZA AORTE Često nema tegoba. čuje se kontinuirani snažan šum (sličan tunelskom). Bolesnici koji imaju normalan kapacitet plućnog krvotoka (bez plućne hipertenzije). preko koga dolazi do irigacije donjih ekstremiteta. Puls je altus et celer na gornjim ekstremitetima. Slabo su razvijeni. Postoji dispnea i zamaranje bolesnika. Iz zajedničkog truncusa se odvajaju krvni sudovi za opšti krvotok. Optimalno vrijeme operacije je oko 5 godina života. Veliki procenat stečenih valvularnih stenoza nastaje iz kongenitalnih bikuspidalnih valvula nakon upale. a zatim u aortu ispod stenoziranog dijela. sistoličan šum lijevo. sinkope ili stenokardične tegobe su rijetke. EKG: U 80% slučajeva pokazuje lijevu ventrikularnu hipertrofiju nakon prve godine starosti. Vidi se snažan udar vrha srca. praktično su bez cijanoze. više desno. sa povećanim plućnim protokom. imaju dispneu i pojavu cijanoze. kasnije teških stenoza. Oni opet. lijevo i desno. Rtg pokazuje proširenu sjenu aortnog luka. Kod dojenčeta simptomi se rano razvijaju normalno. femoralis pa se ova anomalija mora zapaziti.5 cm do nekoliko cm. koji najahuje nad uvijek prisutan defekt interventikularnog septuma. iako je prisutan od rođenja. nekad paradoksalno pocijepan. pr. STENOZA AORTE Aortna stenoza se sreće u 6% slučajeva od svih USA. osjećaj palpitacija. . u juguliumu se pipa jasno sistono strujanje. što iz srca izlazi jedan krvi sud. pr. maksimum njegove amplitude verificira se u sistoli ranije kod lakih. Auskultacijom se čuje u II mr. interkostalnih arterija. dok se puls femoralke ili ne opipava ili je parvus i tardus. Kod nekomplikovanih slučajeva prisutne su uporne glavobolje. stanje nagle bljedoće.Valvularna. Šum ima vretenast oblik. lako zamaranje.

Najčešće je u pitanju mukoidna miksomatoza degeneracija pojedinih dijelova zadnjeg mitralnog zaliska. Sistolni šum se čuje češće i 1. prema leđima i vratu. STENOZA PLUĆNE ARTERIJE Prisutna u 20-25% urođenih anomalija srca. Među ekstrakardijalnim uzrocima notirane su perikardijalne adhezije. carotis II ton je glasan. Propranolon ublaži funkcionalno suženje izlaznog trakta LV.  Pulzacije su iznad ksifoidnog nastavka.p. Desna komora je zadebljalog zida. pulmonalis “kritičan” tj. a ako je ima perifernog porijekla. lijevo. Razlikuje se tri vrste prema lokalizaciji anomalija. Ako je gradijent pritisaka između desne komore i a. sistolni šum “krešćendo”. sve ove promjene položaja srca. Barlow i saradnici su dokazali da je mezosistolni klik. Postoji potencijalna opasnost rupture zalistaka s naprasnom smrću. Fizičko naprezanje i davanje nitrata može pojačati šum. U daljem dječijem dobu srce se pomjera oko svoje osovine. grub. sistolni galop. pr.Vaskularna stenoza ili multipla (duž cijelog stabla ili ogranka plućne arterije).  RTG: jače istaknut luk plućne arterije i smanjena vaskularizacija plućnih polja  Angiokardiografija: može da isključi prisustvo neke pridružene anomalije. Na kraju dolazi do insuficijencije desnog srca.p. Promjene u EKG-u slabije opskrbe koronarki. . Subvalvularna stenoza. ELEKTRIČNA l ANATOMSKA POZICIJA SRCA Kod namjlađe dojenčadi atriji se protežu i formiraju dio dijafragmalne površine srca. Postoji hipertenzija u desnoj komori. Poslije 6-og mjeseca života. desno ili nad desnom art. Etiologija ovog sindroma je nesigurna i klasifikuje se kao kongenitalna. i može se zamijeniti šumom VSD-a.  Drugi ton se gotovo ne čuje ili je jako oslabljen. SUPRAVALVULARNA STENOZA AORTE Rijetka. Zatvaranje aorte je tiho ili normalno. SINDROM PROLAPSA MITRALNOG ZALISKA. Punktum maximum je u II i III mr. te umanjena fizička aktivnost. Objektivno:  Sistolno strujanje u suprasternalnoj udubini. tzv. obično simptomi nastaju između 2 i 5 godine života. Postoje saopštenja da sindrom može nastati i toku reumatske i drugih infekcija. hrapav. Auskultatorni nalaz je tipičan po ejekcionom zvuku koji nastaje usljed naglog istezanja tendinoznih hordi. Plućna arterija je iza suženja proširena (poststenotična dilatacija). i. Cineangiografijom i ultrazvukom dokazano je da se radi o specijalnoj abnormalnosti pretežno zadnjeg mitralnog zaliska. što daje fenomen poznat kao “hordalni prasak”. u sistoli prolabira a u telesistoli dovodi do mitralne regurgitacije krvi. Šum stenoze. sa posljedičnim baloniranjem zaliska i izduživanjem tendinosnih hordi. . i nekada je uspješnije od operativne korekcije. hipertrofija desnog srca i često blok desne grane. Simptomi se javljaju već u dojenačkom periodu.Valvularna stenoza. Pritisak u plućnom optoku je snižen. Nalaz mezosistolnog “clicka” i telesistolnog šuma nad vrhom srca opisivan je kao normalan nalaz na srcu. Srednja 144 . kardijalne geneze i da je to u stvari disfunkcija mitralnih zalistaka. . preko 80 mm Hg.  Cijanoza se rijetko manifestuje. odražavaju se na EKG-u. a time i srednje električne osi. srce počinje da se spušta u toraksu i rotira oko svoje uzdužne osovine iz kosog transverzalnog u koso-vertikalno polje. lako zamaranje. Dispnea u naporu.Infudubularna (na mjestu polaska plućne arterije iz desnog ventrikula). Valvulotomija se radi i u prvim mjesecima života kada je gradijent visok.c.c. Šum je naglasniji lijevo od sternuma u III i.  oštar. jave se znaci dekompenzacije pa čak i smrt.zatvaranja pulmonalne valvule. Najčešća je valvularna stenoza kada je pulmonalna valvula srasla sa trikuspidalnim zaliscima.  EKG skretanje u desno.

ako je R viši od 15 mm. U odraslih položaj osi je od +55 do +57 stepeni. nego li je to kod odraslih. Intrisikoidna defleksija R talasa od 0. u prvoj nedelji se smatra patološkom. Pravac normalne srednje električne osi kompleksa QRS se mijenja ovisno o položaju anatomske osovine srca. do -30 st. Osovina manja od +60 st.električna osovina procesa depolarizacije komora Preporučljivo je rutinski određivati veličinu i pravac srednje električne osovovine. u dojenčkom periodu. R1 S3 Ijevogram. Visoki inicijalni RV1 -2. Skretanje električne osi u lijevo: karakteristike skretanja el. pouzdan je podatak za DVH.unipolarni ekstremitetni odvodi pokazuju: R ili R1 visok u aVR-preko 6 mm . osi u lijevo su da je S3 sa višom amplitudom od R3. talasa depolarizacije komora. 145 . Postoje tri tipa skretanja električne osovine QRS kompleksa. Kod desne ventrikularne hipertrofije imamo: . Osovine u položaju od +100 stepeni predstavlja vrlo vjerovatan znak srčanog oboljenja. Skretanje el. a zatim određivanjem hipertrofije možemo. ili više u V1 i V2.endokarditis aortalnih zalistaka stenoze aorte transpozicija velikih krvnih sudova ASD-tip primum arterio-venozna aneurizma ductus arteriosus-a trikuspidalna atezija anomalni utok plućnih vena DESNA VENTRIKULARNA HIPERTROFIJA (DVH): Dijagnoza desne ventrikularne hipertrofije ima daleko veći značaj u dječijoj praksi.u standardnim odvodima: desnu osovinsku devijaciju (S1 R3) . osi u lijevo više nego li je -20 do -30 stepeni predstavlja najvjerovatnije patološko stanje. 4. Više od 110 u periodu od 4 godine pa nadalje ukazuje na patološke promjene. javlja se znatno skretanje električne osi u desno.a R3 je viši od R1 (S1 R3) i R2.04 sek. Zbog fiziološke preponderencije desnog srca u toku embionalnog i fetalnog života. Bolesna stanja sa skretanjem u desno dilatacija i hipertrofija desnog srca blok desne grane mitralna stenoza plućna stenoza Asd i vsd Tetralogia Fallot Bolesna stanja sa skretanjem u lijevo koarktacije aorte . odrediti vrstu i mjesto pataološkog stanja u srcu. a skretanje veće od . Desnu devijaciju osovine nalazimo normalno kod novorođenčeta i perzistira do 160 dana pa i duže. sa ili bez Q talasa sa malim r i s nesumnjivo indicira DVH. osi u lijevo treba da pobudi sumnju na sljedeća patološka stanja: hipertrofiju i dilataciju lijevog srca zbog: Pomjeranje medijastinuma i srca na lijevo većinom izaziva skretanje el. osi u desno i obratno.unipolarni grudno odvodi. Patološki dekstratip je preko +120° c) skretanje električne osi u lijevo je kada je osovina u lijevo više od +30 st. Abnormalno skretanje el. pogotovu ako je R veći od 10 mm. 3. jer se u ovom periodu srce rotira u suprotnom smjeru kazaljke na satu i do puberteta zauzima položaj od oko +67 stepeni. Izvjesna indikacija DVH postoji kada je u prekordijalnim odvodima RS defleksija od V1-V6 (što ukazuje na predominaciju akcionog potencijala desnog ventrikula preko cijelog prekordija. Ono iznosi i do 130 + stepeni. Doznajemo koji je uzrk izmjene električne osi u standardnim odvodima. b) skretanje osovine u desno pozitivna za više od 90-120 stepeni. SEO ili vektor se može odrditi za proces depolarizacije ili repolarizacije kako pretkomora tako i komora. a) osovina je u normalnim granicama između +30 do +90 st. Do pete godine života osovina se pomjea u lijevo tako da je kod većine u tom periodu + 55 stepeni.30 stepeni je siguran znak patološkog stanja srca. uz klinički kontekst. 2. l u dječijoj dobnoj skupini nalazimo skretanje el. indicira vjerovatnu desnu ventrikularnu hipertrofiju. Možemo prosuditi da li je u pitanju samo poziciono skretanje ili stvarno zbog patološkog stanja srca (na osnovu unipolarnih i prekordijalnih odvoda). 1. kao fiziološka pojava. Tip defleksije rs R1 u V1 i V2. Nakon ovog perioda električna os se vraća u desno.. Karakteristike skretanja osi u desno na EKG-u su: S1 ima veću amplitudu od R1. a da je R1 viši od R2 ili R3. osi u lijevo (do 6%) bez patoloških promjena.

05 sec je jasan znak LVH. te ozbirom da frekvenca utiče na trajanje pojedinih dijelova EKG-a. normalno pozitivan. odvodu..08 sec.. u standardnim odvodima prosječno jeO. obično znači da vodič nije SA čvor. atrijalni flater.05 sec. Daljnja karakteristika P talasa u dječijem uzrastu je tzv. LIJEVA VENTRIKULARNA HIPERTROFIJA (LVH) . ST segment spušten. finalna oscilacija segmenta promjenjena. to će pojedini dijelovi EKG-a u trajanju odstupati od vrijednosti kod odraslog. počinje sa delta valom. više nego li je 30 mm i duboki SV1 i SV2 dublji nego li je 25 mm. dok je baza P talasa šira od 0. (P pulmonale) . Tok procesa depolarizacije određuje pravac i oblik talasa depolarizacije. lutajući “pacemaker” (kod lutajućeg centra vodiča . Ako je P val neobičnog oblika sa P-R intervalom manjim nego 0. . česta komplikacija PST. Kod WPW-sindrom (P-R kratak.ako centar vodič nije u SA čvoru. 4. a srećemo ga obično u cijanotičnoj grupi srčanih oboljenja. ukazuju nalijevu atrijalnu hipertrofiju P (mitrale).5. nodalni. aktivni ektopični raitam atrijalni. sa tipom visoki R1 i duboki S3 više od -30 stepeni. P talasi mogu da budu zamjenjeni bizarnim formama. QRS proširen. Skraćeno vrijeme provođenja ili skraćeni P-R interval nalazimo: normalno kod dojenčeta . nodalni ritam 2. izoleketričnog do značajno smanjene voltaže P talasa i trajanja (nekada kod reumatske i druge upale). 2.Wandering pacemaker -imamo male promjene P talasa u l odvodu ali značajne u AVF i V2 od negativnog. Spušteni St segmenti i invertirani T talasi u V5 i V6 sa povišenom voltažom su siguran dokaz ozbiljne ventrikularne hipertrofije. sama po sebi.16.u standardnim odvodima pobuđuju sumnju na LVH ako je zbir R talasa U II i III odvodu veći od 45 mm. P-talas: proces depolarizacije pretkomora: glavna funkcija sinoatrijalnog čvora za proces depolarizacije u muskulaturi predkomora. Maksimalna je visina u bilo kom odvodu do 2.06 sec. INTERVAL P-R: je vrijeme koje je potrebno za depolarizaciju predkomorne muskulature. i invertan u aVL-u. poznatim kao atrijalna fibrilacija ili atrijalni flater. produženog trajanja sa dva zašiljenja su jedan od drugog udaljeni barem 0. Desni grudni prekordijalni odvodi obično pokazuju invertirane P talase. frekvenca je veća i obrnuto. Izostanak P talasa u svim odvodima znači odsustvo atrijalnog aktiviteta. atrijalni i nodalni. Potrebno je detaljno istražiti područje V1 i V4R grudni. te za usporenje impulsa koji se dešava u AV čvoru i iznosi od 0.10-0.5 mm visine. 3.lijeva osovinska devijacija. ako je početni dio P+ i veći znak hipertrofije D atrija. . 6. paroksizimalna atrijalna tahikardija. odnosno završni negativni dio PV1 je dublji i širi znak hipertrofije atrija. spljošteni P talasi u I i II stand. Što je dijete mlađe. bifuzičan. Maksimalan u II. ili ako je suma R talasa u l i S talasa i III odvodu viša od 30 cm.5 mm ili u trajanju dužem od 0. Odgovara mehaničkoj sistoli predkomora.unipolarni grudno odvodi: Sa visokim RV5 i RV6. Vrijednost u dječijoj praksi su od 0. Ponekad se slabi atrijalni aktivitet ne registruje na uobičajenim odvodima. 1. T negativan.08 sec. P congenitale. a ima kao rezultat defleksiju talasa P. Duboki q talasi (dublji od 4 mm) u V5 i V6 sugeriraju LVH indirektni podatak za LVH je nalaz atrijalne hipertrofije (P mitrale). Tada P2 prelazi vrijendost od 2. Kod djece A-V blok l st. abnormalni i kod djece označavaju atrijalnu hipertrofiju. Indirektan podatak za DVH se uzima visoki i usiljeni P2 koji indicira desnu atrijalnu hipertrofiju. Ovakav se ritam zove ektopični.5 mm. 146 . Ovaj proces depolarizacije u predkomorama je odgovoran za razliku u električnom potencijalu. Intrisikoidna defleksija u V5 ili V6 duža od 0.Suprotno tome. Ako suma R talasa u V5 i V6 45 mm i s talasu u V1 i V2 je viša od 50 mm može se sa sigurnošću tvrditi da postoji LVH. minimalan u III odvodu kod 2-10% djece negativan. ukoliko ovo prati pozitivan P talas u aVR. Frekvenca srčanog rada je znatno viša kod djetata. Intervertirani T talasi u desnogrudnim odvodima praćeni depresijom St segmenta i u vezi sa drugim promjenama u grudnim odvodima indicira ozbiljnu DVH.06 do 0. U unipolarnim ekstremitetnim odvodima P talas je u aVr-u normalno invertiran a u aVL pozitivan. Sa velikom sigurnošću da su P talasi viši od 2. procjenjuje se na osnovu P-R indeksa a to je odnos između PR intervala koji postoji na EEG-u i pročitanog iz tabele u odnosu na dob i frekvencu. indicira LVH. V5 i V6 je P talas. trajanje talasa P kod djece. 3. Invertirani P talasi u l odvodu ukazuju na dekstrokardiju.08 sec.10 sec.

ako rezidua. SEGMENT S-T: je inteval između kraja QRS kompleksa i početka T talasa.mikoarditis difterični. obično talasa R ili S i segmenta ST ili T-talasa. talas R: je najviše pozitivna defleksija u bilo kom od štand. Isto tako je znak bloka grane pojava sekundarnih R talasa (R1 ili R2) u grudnim odvodima sa ili bez produžavanja QRS . dok na koncu nakon 2-6 kompletnih srčanih revolucija ne izostane 1 ventrikularna kontrakcija zapažen je . Ako je frekvenca ventrikula ispod 50/min do ugradnje pacemakera.perikardit . TALAS T.efekti medikamenata. da ima niski početak za 1 mm+ -. . Na rođenju i za vrijeme prvih sati ili dana života T talasi su pozitivni u desnim. Spuštenost ili devijacija za 1.5-2.08 do 16. Vrijednosti se kreću između 0.sistemne ili lokalne metaboličke promjene. Na normalnom EKU-u “J1 nije pomaknuta za više od + 1mm od izolinije. koronarne arterije.10 do 0. odvoda.5 mm su vjerovatno patološki i indiciraju: . U dječijoj dobnoj skupini dosta često se sreće blok desne grane (sa niskim sekundarnim R talasima) bez istovremenog oboljenja srca. Prognoza je relativno dobra (kod stečenog je lošija). A-V blok III ili kompletni A-V blok atriji i ventrikuli kontrahuju se neovisno jedan od drugog. a T1 pozitivan (konkordantni blok). obično praćen jasno invertriranim (diskordinatni blok) T talasa. Trajanje je od 0. uz sniženje amplitude ostlaih defleksija.hipertrofiju srca . U prekordijalnim odvodima nalazimo široki SV5 i SV6. R1 je visoki širok. varira od 0-1 mm.0. Zubac Q: dubina zubca q obično nije veća od 3mm u l i III štand.5m v ili niža ukazuje.0. na sniženu voltažu i znači srčano oštećenje. Ako QRS kompleks traje od 0. Blok II stepena: . Može biti visok početka. intraatrijalnog ili intraventrikularnog defekta. Njegov nastanak se pripisuje depolarizaciji septuma. Amplituda od 0. a ako se pojave u V5 i V6. kao i kod jake sinusne tahikardije ili paroksizmalne ventrikularne tahikardije. a 147 . kod ekstrasistola ili ventrikularne tahikardije potpuno neovisan od atrijalnog aktiviteta. .12 sec postoji inkompletni blok. ukoliko nema durgih znakova aktiviteta . a kada je potistnut dole. Nema osobitog značaja u pedijatrijskoj dobnoj skupini.kompletni A-V blok.06 . SPOJNICA: “J” je mjesto spajanja kompleksa QRS-a. Talas S: se može naći normalno u sva tri standardna odvoda. ako kod digitalizacije.kompleksa. Dužina segmenta se mijenja u obrnutom srazmjeru sa frekvencom. zbog: -uticaja digitalisa ili srodnih lijekova zbog tahikardije koronarne okluzije ili perikarditisa. najčešće urođeni-udružen sa USA. Nizak početak.07 sec.nakon preboljelog reumatskog karditisa. ordinira se Alupent. a od 0. ali je odnos prema P.vagotonija. Visok početak St segmenta ili T talasa nalazimo kod normalnog srca kada je proces repolarizacije ubrzan. bez značenja egzacer-bacije procesa. Blok desne grane: postoji desna osovinska devijacija. znače blok lijeve grane. Sekundarni R u desnim grudnim odvodima (V1 i V2) znače blok desne grane. talasima u ova dva stanja različit. posebno hipokalcijemije.03 sec sekunde. P valovi (80-120/min) a ventrikularni (frekvenca 40-80/min).kod kongenitalnih oboljenja srca.2 mV/5-22mm. šarlahni ili druge etiologije . QRS kompleksi bloka grane su identični kompleksima kod ekstrasistoličnih ventrikularnih udara (široki i deformisani).PRODUŽENO AV PROVOĐENJA Blok l stepena može se zapaziti kod: . . . U prekordijalnim odvodima nalazimo široki SV3 i SV4.5 mV. S1 ke širok i dubok. godine. Kompleks-QRS: je depolirizacioni talas ventrikula.iregularno varijabilni po trajanju P-R intervali se mogu sresti u slučaju Luciano-Wenckebach-ovog fenomena.07 sec.efekat medikamenata-digitalis chinidin Izrazito produženo trajanje St segmenta srećemo kod elektrolitne disbalanse.07 . do treće godine života.kod atrioventrikularne disocijacije ili kompletnog AV bloka. U jednom standardnom odvodu 0. odvodu. P-Q interval se postepeno produžuje. Varira od 0.mikoardnu ishemiju (hipoksija miokarda) . . kao znak infarkta. Trajanje ne prelazi 0. Blok lijeve grane: u standardnim odvodima blok lijeve grane ima lijevu osovinsku devijaciju. Kod bloka grane je ovaj odnos pravilan i fiksiran P-QRS.akutni reumatski karditis . Zubac q se može naći kod anomalnog istoka 1.kao konstitucionalna pojava u porodici.

izuzev prvih nekoliko sati i dana. TALAS “U”: nalazi se kod visokog udarnog volumena srca. odvojeni od QRS kompleksa sa trajanjem manjim nego li je 0. TV2 pa i TV3 negativni.2 mg sa 10% Glukozom 10 ml. Nakon prvih dana talasi T postepeno postaju negativni u desnim a pozitivni u lijevim. 3. Wolf-Parkinson-White-ovsindom (WPW. ili paroksiz-malna supraventrikularna tahikardija. LUTAJUĆI “PACEMAKER” je pojava iznenadnog skoka ritma iz Sa čvora u Av čvor. insulin i hipokaliemija. acido bazni i 6. 2. Sinusna tahikardija može da bude rezultat fizioloških stanja (uzbuđenja. TV5 i TV6 su. miokarditis. operativni zahvati kod urođenih srčanih mana. e|ektrolitni poremećaj i intoksikacija 7.8-1. SINOATRIJALNI BLOK: je prolazno odlaganje električnog ativiteta atrija u toku dva ili više ciklusa. Skraćeni QT interval može biti prisutan kod digitalis administracije a i kod perikarditisa. T talas u aVR je uvijek invertan a u aVL i aVF varijabilni. Sinusna tahikardija: je brza regularna srčana radnja od 120-200 udara na minutu. Normalno je talas T u l odvodu obično više od O. a P-R interval skraćen. napor) ili patološki kao npr.5 Watt sec na kg tjelesne težine. Osnovna karakteristika je super-poniranje T i P talasa u 1 val a često je prisutna znatna devalvacija St segmenta kao znak ishemije miokarda zbog visoke frekvence preko 300/min. QT interval: je vrijeme totalne električne sistole ventrikula. povišena temperatura ili izraz oštećenja srca: miokardit. Do dvanaeste godine života normalno je da su TV1.v. Obično konveniramo sa dozom 0. TERAPIJA PST Ako su u novorođenčeta prisutni znaci insuficijencije srca ili šok. kod kojih se ektopični fokus u atriju brzo prazni.5mm.negativni u lijevim prekordijalnim odvodima.000 djece. digitalisom. jer ako dođe do impulsa za vrijeme T-talasa. P talasi ili manjkaju ili su neuobičajenog oblika. Talas “T” predstavlja talas repolarizacije komora. najbolje je liječenje elektrokardioverzijom. Saopštavana je veća incidencija kod muške djece. Uzroci ove aritmije mogu biti: 1. Endokardnafibroelas-toza 5. Sinusna bradikardija: kada je frekvencija manja od 100/min. Nakon ovog perioda svi prekordijalni T talasi postaju pozitivni. a negativan T3 je normalan nalaz u dječijem uzrastu. Sy). Negativan talas “T” u standardnom odvodu je za praktične svrhe siguran znak oboljenja miokarda. itd. RITAM PORIJEKLOM IZ ATRIJA ILI IZ AV čvora: još se nazivaju i supraventriklarni ritmovi. Po mehanizmu nastanka mogu biti ektopični. Ova tahiaritmija je najčešća od svih tahiarit-mija kod djece. uz održavanje uobičajenog odnosa P-QRS. Sinusna aritmija: je fizički iregularitet srčane radnje pri kome nastaje ubrzanje sa inspiracijom. uvijek pozitivni. Negativan T2 sugerira miokardno oštećenje. veoma polako intravenozno 40-60 sekundi. Talas T može da bude izmjenjen zbog mnogih fizioloških stanja. Može da nastane u toku anoksije ili djelovanjem medikamenta (digitalis ili kinidin). može nastati VF-ventrikularna fibrilacija.10 sekundi. a usporednje sa ekspiracijom. Izraz je dobre srčane funkcije. Poslije konverzije treba odmah započeti sa i. kod dojenčadi i manja od 80/min kod odraslijeg djeteta. ili kod bolesnika koji primaju digitalis. srčana insuficijencija. Doza Verapamila za dojenčad je 0. Produženja Qt intervala je prisutno kod izvjesnog reumatskog karditate kod elektrolitne disbalanse: hipokalcijemija. ili dolazi do mehaničkog kružnog kretanja. ARITMIJE: Kod dojenčadi je frekvencija znatno veća nego kod odrasle djece. Neophodno je da je konverzija sinrhonizirana sa QRS kompleksom. Dijagnosticirati se može i intrauterino. preporučuje se mjerenje u snu. urođene srčane mane. pri čemu P talas može postati negativan. Polovinu doze digitalizacije prima 148 . Doza se može ponoviti za 10 minuta ako se tahikardija ne kupira. digitalizacijom. incidencija iznosi približno 1 slučaj na 25. gdje je sačuvan normalan odnos između atrijalnih i ventrikularnih kompleksa. situs viscerum invrsus. PAROKSIZMALNA SUPRAVENTRIKULARNA TAHIKARDIJA (PST) Ako se javljaju u seriji zovu se atrijalna supraventrikularna tahikardija. nekada je i znak infekta. Za ispravno određivanje frekvence djeteta. kada je T1 ponekad negativan. jer vagalni pokusi nisu skoro nikad efikasni. hipokalijemija. Trajanje QT intervala je ovisno frekvenci i uzrastu. Ponekad je teško razlikovati PSt i sinusnu tahikardiju jer sinusna frekvencija može dostići i 220/min.

Bigeminija se sreće kod intoksikacije digitalisom. Tada je kombinacija propranolola i kinidina prokainamida mnogo bolja. preko onih odvoda koji 149 . Na sreću. U zadnje vrijeme upotrebljava se verapamil-isoptin. U EKG-u se tada zapaža atrijalna aktivacija u vidu linije tzv. ELEKTROKARDIOGRAM KOD KONGENITALNIH SRČANIH MANA: Dijastolično opterećenje lijevog ventrikula sa visokim R zubcom u V6 ili dubokim Q u V6. ako ventrikuli odgovaraju sa 2:1 ili 1:1 nastaje kongestivna insuficijen-cija. Frekvenca može da varira između 180-300 udara/min. u kome je teško diferencirati pojedine P talase. Doza Verapamila za dojenčad je 0.v. trajanja od 0.2 mg sa 10% Glukolzom -10 ml. Ako tahikardija traje duže.V. U l odvodu talasi flatera se mogu identifikovati. uz kontrolu EKG-a i TA.10 sekundi ili više. treba izbjegavati digoksin jer može uvećati provođenje po usporednom putu i povećati frekvencu ventrikula. koji je efikasan čak u 90% PST kod djece.novorođenče odmah. indicirana je elektrokonverzija. Terapija ventrikularne tahikardije: Xylocain 1-2 mg/kg polako i. Ova pojava uvijek znači organsko oštećenje srca (reumatski kardit. Ventrikularni kompleksi su obično normalne konfiguracije. (kao kod stenoze ili koarktacije aorte). ako se radi o varijanti sa uskim QRS kompleksom. Poslije toga dajemo 2 puta po 1/4 ove doze u 6 do 8 satnim intervalima. postoje manje poteškoće. Atriji su tada us talnom regularnom aktivitetu od 250-350 udara/min. kongenitalna srčana mana. uz kontrolu TA i EKG-a AKo su aplicirani medikamenti bez učinka. Serija ventrikularnih prematurnih udara uz frekvencu od 120-180 na minutu. Efekat atrijalnog flatera na cirkulaciju ovisi o ventrikularnoj frekvenci. Ovo je trajna iregularna aktivacija atrija u frekvenciji od 400 do700 udara/min. ili Novocamid 10 mg/kg/TT veoma polako i. Supravnetrikularni ritmovi SPT se mogu naći kod novorođenčeta ili dojenčeta sa normalnim srcem. Sreće se iznad 6 mjeseci starosti u prisustvu perzis-tentnog ductus arteriosusa defectus septi ventrikuli. Najteži patološki oblik supraventrikularne aritmije je atrijalni flater. Sve dotle dok ventrikuli ne odgovaraju više nego li je trećina atrijalnih impulsa. Kao atrijalni. opravdana je sumnja da li je prisutna stvarna ventrikularna tahikardija ili supraventrikularna tahikardija sa aberantnim in-traventrikularnim provođenjem. tako se i ventrikularni talasi potpuno iregularni.može rezultirati u kongestivno popuštanje ako duže traje ili . Ako je široki QRS kopleks ili atrijska undulacija ili fibrilacija. Desni ventrikularni udari sliče bloku lijeve grane (imaju dominantan R u l odvodu) dok su lijevi slični bloku desne grane (imaju duboki S u odvodu). Digitalizacija se provodi godinu dana. usporenom ili odgođenom repolarizacijom lijevog ventrikula (ravnim ili negativnim T talasima). ali mogu biti izraz strukturalnih promjena srčanog mišića.v. Ako nema znakova insuficijencije ili šoka. nekoliko dana T talasi postaju invertirani (vjerovatno kao posljedica ishemije). Karakteristike su ventrikularnog prematurnog udara. Ventrikuli odgovaraju iregularno u nižoj frekvenciji od 110-150/min. endokardijalna fibroelastoza). Kod WPW sindroma kod novorođenčadi ili dojenčadi može se upotrijebiti elektrokonverzija ili digoxin. digitalizaciju.8 -1. intoksikacija medikamenima.da pređe u ventrikularni flater ili fibrilaciju i posljedica je trenutna smrt. ako se tahikardija ne kupira. pored posebnog oblika i pomanjkanje vremena korelacije sa aktivacijom atrija i puna kompenzatorna pauza koja ih prati. Atrijalna fibrilacija znači uvijek teško organsko oštećenje srca i sreće se kod teških oblika mitralne stenoze i ASD-a. a kompleks QRS je što je važno. kada postoji široki šant. ili obje promjene. ali je prilično neefikasan ako se radi o ektopičnom mehanizmu PST. sa depresijom S-T. Talasi “p” su normalnog oblika. Ventrikuli uzvraćaju sa normalnim QRS kompleksima u regularnoj frekvenci od 140-180 udara/min. Ritmovi porijeklom iz ventrikula: Karakteristika ovih ritmova je manja korelacija između atrijalnih i ventrikularnih kompleksa. Ako se sretne. nakon 8h (1/4 doze saturacije). VENTRIKULARNI EKTOPIČNI UDARI: karditis. suprotno od smjera T talasa. uz kongestiju plućnog optoka. u II i III odvodu pojavljuju se u triangularnoj formi. Pojava multi-fokalnih ventrikularnih prematurnih udara različitog oblika ima ozbiljan karakter. Sistolično opterećenje lijevog ventrikula npr. veoma polako intravenozno 40-60 sekundi. većina SVT kod novorođenčeta se može elektro konvenirati i nakon digitalizacije vjerovatno neće više biti napada uz stalhu EKG kontrolu. Opasnosti od ventrikularne tahikardije su: . onda umjesto elektrokonverzije odmah treba započeti I. fibrilarni talas. Najteži oblik supraventrikularne aritmije je ATRIJALNA FIBRILACIJA. Doza se može ponoviti za 10 minuta.

Zatim kod stečenih oboljenja srca kao: mitralna stenoze sa znatnom plućnom hipertenzijom. . Izoelektričan St segment nakon 2 sedmice. zatim osjetljivosti metabolizma miokardne ćelije. qRs i R).Prošireni ili bifazićni P talasi u V1 i V2. pleuralne efuzije sa lijeve strane itd. kod dijabetične kome. HIPERKALIJEMIJA je stanje povišenog serumskog kalija iznad 4. zatim qRs. sreće se kod: Fallotove grupe anomalija čista plućna stenoza otvoreni ductus arteriosus sa plućnom hipertenzijom ventrikularni septalni defekti sa plućnom hipertenzijom.Modifikacija repolarizacione faze spušteni St segmenti.QRS kompleksi se proširuju na račun smanjene visine R talasa. Promjene u EKG-u su dosta tipične za nizak nivo kalijuma: nastaje prolongacija QT intervala sa proširenjem T talasa. bilo kao posljedica nekog primarnog oboljenja virusne ili bakterijalne geneze.P-R interval se postepeno produžava . i nedozrelosti miokarda. Cor pulmonale acutum se u dječijem uzrastu može definisati u prisustvu slijedećeg tipa EKG-a: . leukemije. HIPOKALIJEMIJA: je stanje snižene koncentracije kalijuma u serumu ispod 3. lower neprosa nephritis. ravni ili invertirani T talasi . usljed spazma i inflamacije nastaje sniženje parcijalnog pritiska O2 u kapilarima plućnog optoka te hiperkap-nije.5 mEq/l. uz inverziju T talasa. Postoje specifične lezije kao intrakardijalni blok (različitog tipa od atrio-ventrikular-nog do intraventrikularnog bloka. Mehanizam nastanka funkcionalnog akutnog plućnog srca kod dojenčadi i male djece. Glaven EKG promjene kod miokarditisa su: .perikardne tečnosti ili adhezijue . Sreće se kod nefrotskog sindroma. U takvim stanjima nastaje: . voltaža T talasa postaje niža do njegove inverzije (u III odvodu). qR. pouzdan znak za miokarditis.talasi P postaju progresivno širi i konačno iščezavaju . Ova se stanja sreću kod dugotrajnih dijareja sa povraćanjem.srčana frekvenca usporena . malog q i visokog R.snižena voltaža u svim odvodima . šatorastog oblika i mogu nadvisti R talase.talasi T postaju viši. plm.niski. i proširenja S talasa . Talas T može biti pozitivan ili negativan. Promjene se hronološki ređaju: Nedelju dana uz pojavu trenja-elevacija ST segmenta. te nakon liječenja kalijumom ekcsivnim količinama. . a zatim toksični efekat. 3-4 nedelje od pojave bolesti. hipertenzivnog nefrita. dolazi do hipertenzije u art.5 mEq a može se sreti u podmaklom stanju uremičnog sindroma.registruju akcioni potencijal lijevog ventrikula (V5 i V6). Mehaničko opterećenje srca kod milijarne bronchopneumonie. (Rs. PROMJENE U EKG-U KOD MYOCARDITISA Pojavljuje se bilo izolovano.Postoji rotacija srca tipa duboki S1 visoki R3.subepiakrdijalnog oštećenja miokrda Uslovljava nisku voltažu kroz sve odvode.spušteni St segmenti . oštra inverzija T talasa. konačno oštra inverzija T talasa je prisutna kod potpuno normalnih ST segmenata. postoperativne alakloze. Konkavna elevacija ST segnenta i T talasa u početku procesa kroz sve odvode. a T talasi postaju negativni. pojava talasa “U” l tip se sastoji u pojavi depresije St 150 . kod bronhopulmonalnih afekcijama Bronchitis obstr. Kasnije se St segmenti vraćaju prema normali. nagle rehidratacije bez dodavanja kalijuma.visoka frekvenca Gdje kada je elongacija QT. PROMJENE U EKG-U KOD PERICARDITISA Elektrokardiografske karakteristike su rezultat dvaju faktora: . depresija ST segmenta. Dijastolično opterećenje desnog ventrikula: prisutan blok desne grane. vodi energetskoj insuficijenciji što se odražava na EKG-u. Sistolično opterećenje desnog ventrikula: u V1 i V2 visokog R i malog s.

Liječenje kar-diogenog šoka preveniramo prolongiranu ishemiju vitalnih organa. Tahikardija dalja neće povećati niti smanjiti udarni srčani volumen uz smanjenje dijastolnog punjenja. eliminiše hipoksija i korigira acidozu. količina infuzionog rastvora odgovara povećanju srčanog udarnog volumena.produženo AV provođenje .sinoatrijalni blok Najjasnije su promjene u ST segmentima. Poznato je da intoksikacije digitalisom kod djece može izazvati tahikardiju a ne bradikardiju. dijabeta. Intoksikacija digitalisom najčešće izaziva atrijalnu aritmiju. kod alkaloze. što može biti fatalno ako se shvati da je tahikardija posljedica nedovoljne doze medikamenta. takođe produženo QT interval ali je produženje na račun T talasa. Pouzdan znak intoksikacije digitalisom je: . meningita. Skraćenje Qt intervala u toku digitalis terapije treba pripisati ovom efektu. acidotičnih stanja. zatim pri upotrebi minimalnih doza vitamina D kod teških oblika rahitisa. c) kod teških opekotina. Kod postignutog zasićenja ST segment postaje spušten i uglat u pogledu djelovanja na T talas. koji je proširen. Šok se karakterizira sa niskim udarnim volumenom i hipotenzijom koji uzrokuju neodgovarajuću perfuziju (u periferiji). ali je uglavnom normalna. U uobičajenim dozama ne utiče na talas P. Tretman pomaže za uspostavljanje ponovnog adekvatnog srčanog udarnog volumena i periferne perfuzije. Sniženje: kalcijuma u serumu se sreće u slučajevima tetanije. KALCIJUM: Povišenje kalcijuma u serumu se sreće kod hipervitaminoze D. Međutim dopamin epinefrin i dobutamin su kateholamini koji također poboljšavaju kontraktilnost 151 . Sreću se ventrikularne aritmije pa i biogeminija. a negativni postaju pozitivni.5-4 mm. Ekces Natrijuma može da imitira sliku deficijencije kalija u EKG-u.segmenta i prominentnog “U” talasa. Inverzije T talasa sa prolongacijom QT intervala i prominentnim “U” talasom. do pojave paroksizmalne ventrikularne tahikardije. Kardiogeni šok Kardiogeni šok se može desiti kao komplikacija: a) teške srčane disfunkcije koja prati često hirurški tretman. T talas lagano snižen. Primjenom veće količine infuzionih rastvora u terapiji povećava se i udarni volumen praćen povećanjem centralnog venskog pritiska i ventrikularnog pritiska (preload-ulazni volumen). pri čemu produženje QT intervala može biti izazvano istovremenim sniženjem kalcijuma u serumu. Kada je centralni venski pritisak nizak. Najraniji efekat digitalisa na EKG-u očituje se u skraćenju QT intervala i promjena u T talasu. te paroksizmalna atrijalna tahikardija sa blokom. Povećanje pritiska koje je neophodno da popuni relativnu nedovoljnost desnog ventrikula naročito poslije operacija na otvorenom srcu. U EKG znatno produženje QT intervala i to na račun produžavanja ST segmenta. U EKG-u sem tih pojava nalazimo izrazito skraćenje QT intervala. b) u toku septikemije. Normalna veličina T talasa je od 0. Magnezijum: ne izaziva dijagnostičke promjene u EKG kod čovjeka. dok T talas nije znatnije proširen. d) kod imunoloških oboljenja (anafilaksija) e) hemoragija i dehidratacija f) u toku teških oboljenja CNS-a. digitalis utiče na njihovu inverziju tako da pri visokoj saturaciji digitalisom postaju negativni. Optimalno punjenje i pritisak su promjenjivi i ovise od brojnih ekstrakardijalnih faktora uz uključivanje visokog pozitivnog ekspiratornog pritiska. Posebno se često vidi ektropični atrijalni •pacemaker”. različitog porijekla. Miokardna kontraktilnost će se poboljšati kada se utvrdi tretman bazičnog uzroka šoka. što je suprotno od stanja hipokalijemije. kojeg prate visoki R talasi. Za ova stanja je karakteristično povećanje iritabiliteta srca pojavom prevremenih udara. Rjeđe se vidu atrijalni flater ili fibrialcija.

Tretman dojenčadi i djece sa niskim srčanim učinikom poslije hirurgije srca zavisi od prirode operativne procedure i pacijentovog stanja nakon operacije. Tabela 1 pokazuje tretman akutne srčane cirkulatorne insuficijencije pod većinom uvjeta. Dopamin takođe ima specifičan efekat na vaskularni renalni protok i povećava ga proporcionalno drugim vaskular-nim mrežama u dozi manjoj od 5 micrograma/kg/min. Dopamin nema signifikantnog perifernog beta efekta na vaskularnu rezistentnost u dozi 2-10 micrograma/kg/min. međutim pozitivan inotropni efekat je gotovo trenutan. kada se nitroprusid koristi u kombinaciji sa dopaminom. Kako je uobičajeno za pacijente sa kardiovaskularnim šokom da imaju smanjenu renalnu perfuziju. čak i kod intravenske primjene. Glavna prednost kateholamina je njihov veoma kratak poluživot. Kod viših doza dopamin može uzrokovati povećanje u pulmonalnoj vaskularnoj rezistenciji naročito kod pacijenata sa ekstremno reaktivnom pulmonalnom vaskularnom cirkulacijom. Upotreba digoxina u trenu niskog srčanog učinka treba biti izbjegnuta. različiti negativni efekti se mogu javiti kod većih doza i toksicitet je manje predvidljiv. Uz Dopamin. Pacijenti nakon operacije sa kardiogenim šokom mogu imati koristi od intraaortne balonske kaunterpul-zacije. npr. Vidi tabelu 1. Ako je sistemna vaskularna rezistencija prisutna i upotreba pozitivnih inootropnih agenasa sama ne poboljša perfuziju tkiva. naročito u prisustvu hipoksije i acidoze. upotreba afterload smanjujućih agenasa. Norepinefrin može izazvati manju tahikardiju sa uvećanim sistemskim krvnim pritiskom i koristi se kod pacijenata sa septičkim šokom. mogu biti aritmogeni. Međutim u većim dozama (više od 15 micrograma/kg/min uzrokuje signifikantni porast u sistolnoj vaskularnoj rezistenciji preko α receptora slično norepinefrinu. Digoxin ima sporiji efekat nego kateholamini. Ovi lijekovi se mogu koristiti u različitim kombinacijama. tako da se ovaj efekat može povratiti brzo prekidom davanja lijeka. Ako se ovim bolesnicima mora dati digoxin dati ćemo niže doze i često pratiti nivo digoxina u krvi. Epinefrin također uzrokuje ovisno od doze povećanje u sistemnoj vaskularnoj razistenciji preko α adrenergičnih receptora. povećavaju i time puls i srčani učinak. a ovim bolesnicima također koristi i ekstrakorporalna membrana ok-sigenacija. Pored toga. davanje digoxina može dovesti do visokih perzistentnih vrijednosti u krvi jer se izlučuje preko bubrega. Adekvatna procjena i tretman kardiovaskularnog šoka je obavezan. 152 . može biti adekvatna. Glavna razlika između ovih agenasa leži u njihovom djelovanju na periferno vaskularno stablo. Dobutamin ima čisti centralni beta efekat sa izvjesnom perifernom vazodilatacijom. Svi ovi agensi uzrokuju tahikardiju. dobutamin ima manji hronotropni efekat nego izoprotenerol i bolji je kada je prisutna tahikardija prije početka inotropnog efekta.srca. što zavisi od miokardijalnih i serumskih vrijednsoti kalija i kalcija. Pacijenti sa kardiogenim šokom mogu imati povećanje u sistemnoj vaskularnoj rezistentnosti što rezultira u visokom opterećenju i slaboj perifernoj perfuziji.

Nekrotično tkivo se lako otkida stvarajući septične emboluse koji mogu da opstruiraju krvne sudove kako u samom miokardu. Hirurška korekcija srčanog oboljenja reducira. pojava ekstratonova. perzistentnim ductusom arteriosusom. tresavicom. Te manifestacije su: NEUROLOŠKE KOMPLIKACIJE. tako i u drugim područjima plućne i sistemske cirkulacije. ETIOLOGIJA: Za razvoj infektivnog endokarditisa u 50% slučajeva odgovoran je Streptococcus viridans. Streptokokni (viridans) endokarditis se javlja nakon stomatoloških zahvata. leukociti i kalcifikati. pa se rijetko vide u pravilno tretiranih pacijenata. uprkos napretku u tretmanu i profilaksi. tetralogijom Fallot. odgovoran je Staphilococcus pyogenes. izmjenjen karakter srčanih tonova. ali može nastati i kod one djece koja nemaju predhodno srčano oboljenje. Objektivno je prisutna promjena kliničkog nalaza na srcu. emboli. početak može biti buran sa visokom intermitentnom temperaturom. umorom.SEPTIČNI ENDOKARDITIS l NJEGOVA PREVENCIJA Termin uključuje entitete akutni. Vegetacije se obično formiraju na mjestu endokardijalnih ili intimalnih lezija koje su rezultat turbulentnog protoka krvi velike brzine i prema tome. Evidentna je splenomegalija. oštećenjem senzorija i tokalnim neurološkim znacima. Vegetacije se sastoje od nekrotičnog tkiva. artralgijama.v. a enterokokni (grupa D) nakon manipulacije u GIT i genitourinarnom traktu. mialgijama. osobito aorte. vještačke valvule . glavoboljom. cerebralni apscesi. izuzev 6 mjeseci nakon reparacije ASD i zatvaranja DAP. manifestuju se znacima povećanog intrakranijalnog pritiska. te znaci kongestivnog popuštanja srca. mikotične aneurizme i hemoragije. nauzejom i povraćanjem. ranije nazvan endokarditis lenta. PATOLOGIJA I PATOGENEZA Infektivni endokarditis je najčešće komplikacija kongenitalnih ili reumatskih oboljenja srca. najveći rizik za razvoj septičnog endokarditisa imaju djeca sa: VSD. Pseudomonas aeruginoza se javlja nakon i. 153 . ali ne eliminiše rizik od endokarditisa. Učešće drugih mikroorganizama je rjeđe. U oko 30% slučajeva. a u 10% slučajeva hemokulture su negativne. KLINIČKE MANIFESTACIJE Ukoliko je uzročnik STREPTOCOCCUS VIRIDANS. desnom transpozicijom velikih krvnih sudova i hirurški sistemsko-pulmonalnim šantovima. kao i oni koji imaju dugotrajno prisustvo katetera u velikim venama zbog trajnih perfuzija ili parenteralne ishrane. a nekada su prisutne petehije. upotrebe lijekova. KLASIČNE KOŽNE MANIFESTACIJE razvijaju se kasnije u toku bolesti. mijenjanje karaktera šuma ili njegova pojava kada ga ranije nije bilo. Povećan rizik za razvoj ovog oboljenja imaju uživaoci narkotika. Mogu se očekivati znaci sistemne i pulmonalne embolije. Suprotno od ovog. Kod odraslih se ovom pribrajaju bikuspidalna aortalna valvula. sa povećanom učestalošću u posljednjim decenijama. Najčešće dominiraju znaci mitralne i aortalne regurgitacije. simptomi su obično blagi kao prolongirana temoperatura uz gubitak na težini koja perzistira nekoliko mjeseci. fibrina u kome se nalaze bakterije. valvularnim stenozama. prolaps mitralne valvule sa mitralnom regurgitacijom. kao i druge nebakterijske endokarditise uzrokovane sa virusima ili gljivicama. Stafilokokni endokarditis je rjeđi u bolesnika koji nemaju osnovno srčano oboljenje. Bolest je ekstremno rijetka u dojenačkom dobu. subakutni bakterijski endokarditis. Oboljenje predstavlja značajan uzrok morbiditeta i mortaliteta u djece.

Predhodni antibakterijski tretman reducira pozitivnost hemokultura na 50-60%.rupture sinusa Valsave. . Takođe može pomoći u predviđanju emboličkih komplikacija. hemolitička anemija. Najčešća komplikacija su . mikrohematurija (manifestacija imunim kompleksima uzrokovanog glomerulonefritisa). Preporučuje se trajanje tretmana u periodu od 4 do 6 nedjelja. PROGNOZA I KOMPLIKACIJE Prognoza septičnog endokarditisa je i danas ozbiljna. pošto lezije veće od 1 cm imaju veći rizik za embolizaciju.000 i. s tim da se ne prekorači 20. Malo zakašnjenje može dati progresivni endokarditis sa teškim komplikacijama.toksični miokarditisi. 154 . Mora se držati visok baktericidni nivo antibiotika dovoljno dugo da se eradicira mikroorganizam koji se naselio na relativno avaskularne vegetacije. lokaciju i mobilnost kao i utvrditi prisutnost valvularne disfunkcije. .1. 200.000 za 24 sata. podjeljeno u 4 doze.000. Izbor antibiotika prema etiološkom agensu. U prve dvije hemokulture etiološki agens se otkriva u 90% slučajeva. Mortalitet je 20-25%. Ehokardiografija može otkriti vegetacije. LABORATORIJSKI PODACI: Najvažnija informacija za pravilan tretman dobije se hemokulturom. a kod visoko senzitivne infekcije sa str. Alternativno se daje Penicillin G uz dodatak gentaimicina i. Drugi laboratorijski podaci su od sekundarne važnosti: leukocitoza. Oslerovi čvorići (mekani intradermalni noduli na palmarnoj strani palčeva) 2.v. Ampicillin 300 mg/kg/dan podjeljeno u 4 doze s tim da se ne prekorači 12 gr/dan. . Hirurška zamjena inficirane vještačke valvule ima veliki operativni rizik./kg/dan podjeljeno u 6 doza (svaka 4 sata). ubrzana SE. . Zavisno od kliničkog odgovora na terapiju. Janeway lezije (male bolne eritematozne ili hemoragične lezije na dlanovima ili tabanima) 3. s tim da se ne prekorači 80 mg/dan. Ako je uzročnik Staphilococcus onda semisintetski penicilini . kada ugrađivanje vještačke valvule spašava život.v. TRETMAN Antibiotski tretman treba primjeniti odmah nakon postavljanja dijagnoze.Oxacillin 200 mg/kg/dan i. Vrijeme uzimanja nije važno pošto je očekivana bakterijemija konstantna.kongestivno popuštanje srca. oblik.000-300. s tim da se ne premaši 12 gr/dan.j. Ukoliko se srce dovede u stanje refrakternog kongestivnog popuštanja potreban je hirurški zahvat.mikotične aneurizme. a komplikacije se mogu očekivati kod 50-60% djece sa dokumentovanim oboljenjem. .poremećaji u sprovodenju impulsa.stečeni VSD i . preferira se kombinacija i. Ako je u pitanju streptococcus viridans koji je dobro osjetljiv na penicilin. Splinter hemoragije (linearne lezije korjena nokta) Te lezije predstavljaju vjerovatno vaskulitis uzrokovan cirkulirajućim antigen-antitijelo kompleksima. Ako je uzročnik enterokokus koji je slabije osjetljiv na penicilin. identificirati njihovu veličinu.v. i gentamicin u pomenutoj dozi. . 2-4 mg/kg/dan podjeljeno u 3 doze.pulmonalna embolizacija. onda se daje Penicillin G u milionskim dozama. viridans može se preporučiti skraćenje tretmana i uključiti oralni put davanja. u nekim slučajevima potrebno je prolongirati tretman. .miokardni apscesi. Hemokulture uraditi čim je prije moguće i to u 3-5 navrata.sistemska embolizacija sa znacima od strane CNS-a.

Ti uzročnici se mogu naseliti na oštećenim.izolirani ASD tip sec.nekompliciran vaginalni porod Najbrojniji zahvati koji mogu izazvati bakteriemiju su u području smatotologije.predhodna Kawasaki-eva i reumatska bolest bez valvularne disfunkcije Neki zahvati koji su bliski onim koji mogu izazvati bakteriemiju ali se ipak profilaksa bakterijskog endokarditisa NE preporučuje: . ispiranjima sa dezifencionim sredstvima i profesionalnim čišćenjem zuba prije izvođenja rutinskih stomatoloških zahvata.namještanje ortodontalnih aparata . 1 do 2 sata prije operativnog zahvata i 6 do 8 sati nakon Stanja kod kojih postoji rizik za razvoj bakterijskog endokarditisa: .ispadanje mliječnih zuba .ugrađene vještačke srčane valvule uključujući bioprostetičke kao i homograft valvule .sectio caesarea ..valvularna disfunkcija reumatske ili druge etiologije čak i nakon urađenog hiruškog zahvata . Ako postoji zahtjev za stomatoloških zahvatima u seriji onda se to preporučuje izvesti u sedmodnevnim intervalima da se smanji potencijalna opasnost od razvoja rezistentnih mikroorganizama. profilaksa se koristi samo za vrijeme perioperativnog perioda tj. stomatološki zahvati kao i upotreba brojnih instrumenata u različitim dijagnostičkim i terapeutskim procedurama oštećuju površine sluznica izazivaju kontaminaciju tkiva sa tranzitornom bakterijemijom koja rijetko perzistira duže od 15 minuta. Da bi se izbjegla rezistencija na upotrebljene antibiotike.stanja nakon hiruške korekcije bez rezidua do 6 mjeseci nakon korekcije ASD tip sec. i pacijenti bez zuba mogu imati potencijalnu opasnost od bakteriemije zbog ulceracija na sluznici koje su posljedica neadekvatno namještene proteze. funkcionalni ili inocentni šum . Profilaktička upotreba antibiotika preporučuje se pacijentima koji imaju rizik za razvoj endokarditisa a podvrgnuti su zahvatima koji mogu izazvati bakteriemiju. .hipertrofična kardiomiopatija .prethodni bakterijski endokarditis čak i u odsustvu srčanog obolenja .PREVENCIJA SEPTIČNOG ENDOKARDITISA Hirurški. 155 .plombiranje zuba iznad linije žvakanja . Osobe koje imaju rizik za razvoj bakterijskog endokarditisa trebale bi imati najbolje moguće oralno zdravlje da se eliminiše potencijalni izvor bakteriemije.prolaps mitralne valvule sa mitralnom regurgitacijom Zahvati koji mogu izazvati bakteriemiju: . VSD i perzistentni ductus arteriosus . Prije ekstrakcije zuba na 3 do 5 minuta suhu gingivu bi trebalo premazati sa CHLOREXIDINOM ili sa POVIDONE-IODINOM pošto je dokazano da to reduvira postekstrakcionu bakteriemiju.injekcije intraoralne anestezije .prolaps mitralne valvule bez mitralne regurgitacije . peridontalne i periapikalne infekcije mogu izazvati bakteriemiju čak i u odsustvu stomatoloških zahvata.većina hiruških zahvata .većina kongenitalnih srčanih malformacija . Loša higijena zuba. abnormalnim srčanim valvulama ili na mjestu srčanih defekata uzrokujući bakterijski endokarditis ili endarteritis.stomatološki zahvati za koje je poznato da uzrokuju gingivalno ili mukozno krvarenje Neka stanja koja su vrlo bliska stanjima gdje postoji rizik za razvoj bakterijskog endokarditisa ali se ipak profilaksa bakterijskog endokarditisa NE preporučuje: . Stomatolozi bi trebali kod takvih pacijenata reducirati upalu gingiva pomoću stimulisanja pranja zuba.fiziološki.

Amoxicillinu se daje prednost nad ampicillinom i penicillinom V zbog njegove bolje resorpcije u GITu te višeg i trajnijeg nivoa u krvi. ili i.m.v. 156 .v. Ove zahtjeve će zadovoljiti kombinacija AMPICILLINA i GENTAMYCINA kao što je naprijed navedeno. oralno hiruških i hiruških zahvata na gornjem respiratornom traktu preporučuje se amoxicillin. AMPICILLIN 50 mg/kg i. 6 sati nakon inicijalne doze Kod alergije na Ampicillin/Penicillin daje se Clyndamycin.v. Tetraciklini i sulfonamidi se ne preporučuju u profilaksi endokarditisa. Za standardni profilaktički režim kod svih stomatoloških. hiruški konstruisanim sistemsko-pulmonalnim santom. Za određivanje inicijalne pedijatrijske doze Amoxicillina može se koristiti sljedeća šema: . Kod takvih osoba razvoj endokarditisa je povezan sa vrlo visokim mortalitetom. CLYNDAMYCIN 10 mg/kg i. ili i. ili i. perfuzija u periodu od 1 sata (treba početi na 1 sat prije operativnog zahvata) Ponavljanje doze nije potrebno. AMPICILLIN 50 mg/kg i. prije zahvata GENTAMYCIN 2 mg/kg i.od 15 do 30 kg 1500 mg .v.preko 30 kg 3000 mg (doza za odrasle) Doza koja slijedi je 1/2 inicijalne doze. prije zahvata (ne premašiti 80 mg) Nakon 8 sati ponavlja se inicijalni režim u punoj dozi. ili i.v. Osobama koje nisu u mogućnosti da uzimaju lijek per os preporučuje se parenteralno AMPICILLIN. Ukoliko postoji alergija na Ampicillin/Penicillin daje se kombinacija VANCOMYCIN i GENTAMYCIN. 30 minuta prije zahvata 5 mg/kg i.v. Daje se: AMOXICILLIN 50 mg/kg per os 1h prije operativnog zahvata 25 mg/kg per os 6 do 8 sati nakon inicijalne doze Kod alergije na Amoxicillin/Penicillin daje se erythromycin ili clyndamycin ERYTHROMYCIN 20 mg/kg per os 2 sat prije operativnog zahvata 10 mg/kg per os 6 do 8 sati nakon inicijalne doze Alternativno CLYNDAMYCIN 10 mg/kg per os 1 sat prije operativnog zahvata 5 mg/kg per os 6 do 8 sati nakon inicijalne doze Totalna pedijatrijska doza ne može nadmašiti dozu odraslog. Kod alergije na Ampicillin/Penicillin daje se vancomycin. Antibiotska profilaksa treba biti prilagođena tom uzročniku. U koliko su pacijenti sa niskim rizikom i u ovoj grupi pacijenata dovoljan je AMOXICILLIN per os.ispod 15 kg tjelesne težine 750 mg Amoxicillina . 30 min. VANCOMYCIN 20 mg/kg i. 30 min. 6 sati nakon inicijalne doze Vrlo visok rizik za razvoj endokarditisa imaju osobe sa vještačkim valvulama.m. Antibiotski režim koji se koristi u profilaksi reumatske bolesti je NEADEKVATAN za prevenciju bakterijskog endokarditisa. 30 minuta prije zahvata 25 mg/kg i/m.v.Najčešći uzročnik endokarditisa nakon stomatoloških i operativnih zahvata na gornjem respiratornom traktu (tonzilo i/ili adenoidektomija) je α hemolitički streptokok pa bi specifičnu profilaksu trebalo usmjeriti prema tom uzročniku.m. Bakterijski endokarditis koji uslijedi nakon ovakvih zahvata najčešće je uzrokovan sa Enterococcus foecalis. konduitom kao i osobe koje u anamnezi imaju podatke o ranije prebolovanom endokarditisu. Kod takvih osoba preporučuje se kombinacija ampicillin i gentamycin parenteralno. Bakteriemija se može razviti i kod hiruških zahvata kao i upotrebe različitih instrumenata u dijagnostičke i terapeutske svrhe u genito-urinarnom i gastrointestinalnom traktu.

ali se istovremeno zna da streptokok C i G stvaraju ovaj ekstracelularni produkt ali ne daju ARG. 5. ali još nema definicije koji su to “reumatogeni” sojevi. 6. Izuzetak je horea minor za koji entitet latentni period traje i više od 3 mjeseca. Postoje u osnovi tri teorije: 1. Uzrok nesupurativnoj inflamaciji je nepoznat. onda je to u biti epidemiologija infekcije gornjih respiratornih puteva streptokokom iz grupe A. ETIOLOGIJA Inicijalni uzrok koji pokreće patogenezu ARG je β hemolitični streptokok iz grupe A. pa ona stara izreka vrijedi i danas da ARG liže zglobove a srce ugriza. ali su tu vjerovatno ubrojani i zdravi nosioci bakterija u guši koji rijetko obole od ARG. labaratorijski ili drugi specifični test za dijagnozu pa se često služimo različitim dogovorenim kriterijumima u cilju zajedničke dijagnostike. Pojedini sojevi streptokoka iz grupe A češće se nalaze u bolesnika. PATOGENEZA: Mehanizam odnosa između bakterije i čovjeka. 3. abnormalni imuni odgovor domaćina na infekciju streptokokom grupe A. Ova zadnja teorija ima najviše pristalica. U osnovi ne posotoj animalni modeli kojim bi se pretpostavke potvrdile. Zna se da se češće javlja u mladim prenatrpanim kolektivima i kod grupe sa lošim socijalno-ekonomskim stanjem. Uloga virusa kao kofaktora nije potvrđena. Svima je karakteristična slična simptomatologija i patološki proces. Akutna reumatska groznica Akutna reumatska groznica (ARG) je prevashodno oboljenje dječijeg uzrasta i omladine.pojava ARG češća poslije infekcija gornjih respiratornih puteva. Kao posebno “reumatogeni” se pominju serotipovi M 1. sinovije i mozak. a . ali izgleda da svi serotipovi iz grupe A mogu izazvati ponovni atak reumatske groznice. Period latencije traje od 1 do 3 sedmice. 2. Dokazano je da nema primoataka niti recidiva ARG bez predhodne infekcije sa ovom grupom streptokoka. Ovdje ćemo iznijeti samo one entitete koje najčešće srećemo kod nas i koji predstavljaju jedan veliki zdravstveni problem u medicini. Na primjer. pa se smatra da ne šire u okolinu infekciju. Ne postoji ni jedan klinički. to jest inflamatorne promjene u vezivnom tkivu bilo kojeg organa. ali “mozaik” događaja ostaje medicinska enigma. zna se da je ekstracelularni produkt bakterije O streptolizin kardiotoksičan za eksperimentalne životinje. ali i hipotetičkih varijanti. Reumatska oboljenja u dječjem dobu se nazivaju inflamatornim oboljenjima vezivnog tkiva ili kolagenim bolestima. U tom latentnom periodu bi se mogli odvijati imunološki procesi čija su posljedice kliničke manifestacije ARG. direktna infekcija srca i valvula streptokokom. nego je šire samo oboljeli. Daljni tačni mehanizmi koji će dovesti do simptomatologije ARG ostaju neobjašnjeni. a koji su pak “nefritogeni”. 18 i 24. Neliječena teče u atacima koji slijede u različitim intervalima. valvule. Uzima se da je najosjetljiviji period u dobu od 5 do 15 godina.poslije kožnih infekcija streptokokom češći je poststreptokokni akutni glomerulonefritis. Nalaze se brojne imunološke abnormalnosti u ovih oboljenja.5-3% oboljelih od streptokoka iz grupe A oboli od reumatske groznice. Uzima se kao neki standard da 0. te razvoja ARG ostao je neobjašnjen. Zna se da je . mada se može pojaviti u svakom životnom dobu. ekstracelularni toksini streptokoka lediraju ciljne organe kao što su: miokard. β-hemolitički streptokok iz grupe A je potentan i kompleksan mikroorganizam sa brojnim somatskim 157 .DJEČIJA REUMATOLOGIJA Dječija reumatologija kao grana pedijatrije obuhvata veoma veliki broj kliničkih entiteta. Kad se govori o epidemiologiji RG. a to je period od streptokokne infekcije do pojave ARG. 3. a trajna oštećenja ostavlja na srcu. Glavni rezervoar streptokoka su gornji respiratorni trakt u ljudi.

1 velika i više malih manifestacija. Jonesova revidirana kriterija -1992 god. II. reaktrivna srčana antitijela koja ne razlikuju te valvularne antigene od streptokoknih i tako lediraju valvule. perikard i sprovodni sistem srca dajući aritmije (AV Blok I. Reumatski proces može zahvatiti miokard. sve ovo zahtjeva i još jednu savjesnu provjeru pored svakog kreveta individualno. U serumu su nađena ista antitijela kao kod osoba sa streptokoknim faringitisom. Najčešće su zahvaćeni veliki zglobovi kao što su: koljeni. Horeja Preboljela RG ili streptokokna infekcija 4. Mali zglobovi prsti i kičmenog stuba su rijetko oboljeli. lakatni i ručni i to asimetrično. Tako su i genetski uticaj i familijarna prdispozicija ipak nejasni. kao što je na mitralnoj (“riblja usta” i kalcifikati). Međutim.Insuficijencije se javljaju u akutnoj fazi. III). Karditis Povišena temperatura 2. skočni. jer štete su velike od na vrijeme nepostavljene dijagnoze ali i od hiperdijagnostike. a od pomoći su i sporedne pojave. U tečnosti zgloba se ne nade ništa specifično. M protein u streptokoku je virulientni faktor kojim se streptokok brani od fagocitoze. Postoji specifična grupa polisaharida u zidu streptokoka koji je antigenski sličan glikoproteinu koji se nađe u humanim srčanim valvulama i tzv. Karditis se javlja u 40 do 80% primo ataka ARG. ima tendenciju da migrira sa zgloba na zglob.i ekstracelularnim antigenima koji bi mogli započeti imuni odgovor. Zglob je topao. pa bi se tako mogao objasniti reumatski encefalitis. Kriteriji su prihvaćeni u cijelom svijetu i od strane SZO 1992 kao revidirana kriterija. Poliartritis.2 velike manifestacije i 1 mala ili . Karditi mogu biti veoma blagi do veoma teški sa srčanom dekompenzacijom. U bolesnika sa horejom minor su otkrivena antitijela na antigen koji se nalazi u membrani streptokoka kao i nucleus caudatus-u. Marginalni eritem Labolatorijski nalazi (SE i CRP) 5. Za dijagnozu RG potrebne su .R interval za dob MAJOR KRITERIJI KARDITIS Jedina sekvela ARG koja daje hronična oboljenja srca kao što su valvularne insuficijencije i stenoze i to posebno na mitralnoj i aortralnoj valvuli. bolan. MIGRIRAJUĆI POLIARTRITIS Najkonfuzniji major kriteriji. ali i težinu lezije. migrirajući Artralgije 3. Često se insuficijencije i stenoze kombinuju. Njegova je karakteristika da je veoma bolan. Međutim. ali bez karditisa. da bolesnika vrijeđa vlastita odjeća ili plahta. Okrivljuje se kao mogući uzročnik početka imunog odgovora. odnosno horea minor.Stenoza u hroničnoj kada se formiraju ožiljci. KLINIČKE MANIFESTACIJE I DIJAGNOZA REUMATSKE GROZNICE Obzirom da nema kliničkog znaka ili simptoma. . Major kriterija Minor kriterija 1. po mnogim autorima i navodi na greške u dijagnozi ARG. Trikuspidalna i pulmonalna valvula rijetko su zahvaćene reumatskim procesom. Sekvele na valvulama često zahtijevaju hirurške intervencije. a svaki sljedeći atak povećava procenat lezija srca. nađen je i u oko 30% kontrolne grupe isti marker. pa se punkcija u smislu dijagnoze rijetko radi. 158 . crven i ako se ne liječi. a . a čija je posljedica ARG. akutan. Genetski uticaj se pokušava objasniti specifičnim aloantigenom na povišini non-T limfocita koji je nađen u velikom procentu reumatskih bolesnika. Potkožni čvorići Produžen P . kao ni laboratorijskog testa na osnovi kojih bi se mogla postaviti pouzdana dijagnoza pribjeglo se Jonesovim kriterijima koji su dopunjavani i revidirani. Isto tako.

osobito kad imamo samo 1 veliki kriterij.hipotonija muskulare i . Nema pravog objašnjenja za tu pojavu. ali iščezne bez sekvela. . Jedan od prvih znakova u školske djece se uoči kao . ali i pri modifikaciji tretmana sa antiinflamatornim lijekovima. Može se slivati i mijenjati izgled iz sata u sat.brzo prelazi iz smijeha u plač i obratno. otok. artralgija se ne može pribrajati kao minor manifestacija. U sredini je normalna boja kože. Manifestacija traje sedmicama ili mjesecima. MARGINALNI ILI ANULARNI ERITEM Rijetko ga srećemo kod naših bolesnika. toplina. koljeno. a na salicilate u punoj dozi brzo nestaje u roku od 12 do 24 sata. oko 7 dana. uzima se kao pozitivan ako se nađe 300 i više Toddovih jedinica (ASTO-a). 159 .promjena u rukopisu i . Podatak o preležanoj skarlatini dobijamo iz anamneze. Rijetko ih srećemo kod naših bolesnika. a to dokazujemo pozitivnom kulturom iz farinksa. Brza odluka o davanju antinflamatornih lijekova je kriva da migratorni karakter artritisa ne bude uočen. Treba je shvatiti kritički kao komponentu reumatskog procesa uz ostale manifestacije. Eritem se najčešće javlja na trupu kao ružičasta eflorescenca izdignuta iznad kože. Mogu trajati sedmicama i mjesecima. Oko 80% bolesnika ima povišen ASTO. a ako nema ovih elemenata treba biti obazriviji pri dijagnozi. Promjene mogu biti tako teške da dijete ne može hodati niti gutati hranu ili tako blage da ih treba tražiti. POVIŠENA TJELESNA TEMPERATURA Veoma nespecifična ali je često prisutna od 40° C do subferbrilnih stanja. podatak o primoataku RG podsjeća daje dijete sklono streptokoknim infekcijama u gornjim respiratornim putevima. HOREJA MINIOR ILI SYDENHAMOVA HOREJA Cerebralna manifestacija reumatske groznice i stiče se utisak da se sve rijeđe javlja. polumjesečastog ili prstenastog izgleda. POTKOŽNI ČVORIĆI Čvrsti. Može se pojaviti sama ili u kombinaciji sa karditisom dok se praktično ne susreće sa poliartritisom. PROLONGIRAN P-R INTERVAL Najstalnija promjena u EKG-u. T valu i QRS kompleksu. ali ga opet procjenjujemo sa ostalim znakovima i simptomima jer se može naći i kod veoma različitih drugih stanja. U EKG-u se mogu još naći promjene u S-T segmentu. kičmeni stub. UBRZANA SE I POZITIVNI C-REAKTIVNI PROTEINI Koriste se u dijagnostici. Povišen titar antistreptolizina iz krvi bolesnika. Sklona je recidivima. Govor se nekad promjeni i bude praćen grimasama.nehotične (horeatične) kretnje koje u snu nestanu. Ova major manifestacija je zastupljena u oko 80% bolesnika sa ARG.emocijalna nestabilnost.emocionalna labilnost . ali pomažu u dijagnozi. Horeatični pokreti su brzi. Naglašavaju se tri osnovne karakteristike: . pa će pacijent teško vezati cipele i zakopčati dugmad. funkcio leza). Mogu biti pojedinačni ili u velikom broju na ekstenzornim površinama zglobova: lakat. bez prisustva objektivnih promjena pri fizikalnom pregledu (crvenilo. Ako ima artritis. PODACI O PREDHODNOJ ARG ILI STREPTOKOKNOJ INFEKCIJI Prvo. bezbolni i pomični. besciljni i nekordinisani. MINOR MANIFESTACIJE ARG Manje specifične. ARTRALGIJA Osjećaj bola i nelagodnosti u zglobu.Artritis traje kratko. Istu vrijednsot ima i povišena antidezoksiribonukleza B (anti-DNasa B) koja nam se činila i osjetljivija. veličine par milimetara do jednog centimetra.

PREMA HOREI Horeatični znakovi se pojavljuju kod bolesti ekstrapiramidalnog sistema. invalidnost zbog srčanih mana. Pošto se zna da je rizik od recidiva RG 10x veći u djece koja su je već jednom prebolovala.j. bilirubinske encefalopaiije itd.). I ndikacije za primjenu kortikosteroida dosta zavise od stava pojedinih autora i klinika. ACETILSALICILNA KISELINA u dozi od 70-100 mg/kg/24h podjeljenoj na 3-4 pojedinačne doze. najbolje INJEKCIONIM PROKAIN-PENICILINOM sve dok ima tegoba i završiti jednom injekcijom depo penicilina (600. PRIMARNA PROFILAKSA ARG podrazumjeva ispravno liječenje streptokoknih infekcija farinksa. posebno karditisa. Teško je tu mjeru provesti čim prestanu bolovi u zglobovima i padne temperatura. Različiti autori pominju oko 40 ovakvih pojava. zavisno od doba.1. Ako bolesnik ima formiranu srčanu manu profilaksa se sprovodi doživotno.8-2 mg/kg (pronizon). a ponajčešće funkcionalni srčani šumovi koji imaju svoje posebne karakteristike. LIJEČENJE Specifičnog lijeka za ARG nema.j. ne prelazeći 60 mg u dnevnoj dozi daje se u 3-4 doze i postepeno se reducira. MIROVANJE U KREVETU: Preporučuje se bar 3 sedmice. PROKAIN PENICILIN u dozi od 800. Oralni penicilini davani 2x dnevno pokazali su se nesigurnim u sekundarnoj profilaksi. hepatolentikularne degerneracije. to se najveći broj pedijatara slaže da je trajanje takve profilakse minimum 5 godina.000 i.M. Prati se salicilemija u krvi koja ne treba prelaziti 25-30 mg%.000 i.j. Preosjetljivi na penicilin umjesto prokain penicilina dobivaju eritromicin. Salicilati se daju uglavnom oralno.sedmica Obično povišena To i bolovi u zglobovima iščezavaju za 24-48 sati. Ako je postojao karditis sportski napori se ograničavaju bar 1 godinu. bakterijski endokarditisi. bljedilo i bol u trbuhu često su prisutne u bolesnika sa ARG. DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA PREMA POLIARTRITISU može biti u vezi sa početnim juvenilnim hroničnim artritisom (JCA).200.5 grama. Ukupno liječenje traje 8-10. KORTIKOSTEROIDI u dnevnoj dozi oralno 0. na 21 dan (3 sedmice). ali kombinacijom antiinflamatornih lijekova te penicilinprofilaksom značajno se smanjila smrtnost. a onda zavisi od stanja srčane lezije. Kortikosteroidi su rezervisani kod teških formi. a za sekundarnu profilaksu umjesto depo penicilina sulfopreparat oralno svaki dan u dozi od oko 0. sedmično 5 mg. a ako je predškolskog uzrasta ili ispod 27 kg.000 i.000 . kao i strogi stalni nadzor zbog mogućih neželjenih efekata. 160 .000 i. Nekada je teško razlikovati horeju minor od tikova nervoze i emocionalne labilnosti djece. Teži se što prije preći na 1 jutarnju dozu između 6-8 sati čime imitiramo sekreciju endogenog kortizola i smanjuju osovinsku hipotalamo-pituitarno-adrenalnu supresiju. ali njihov značaj se često i precjenjuje. daje se u dozi od 600.SPOREDNE POJAVE kao što su epistaksa. te uopšte pobol od ove podmukle bolesti. Kadkad mogu predstavljati problem i razne artralgije kao što su “bolovi kod rasta”. bez obzira na eventualnu hiruršku korekciju mane.200.j. septičnom artritisu. DEPO PENICILINOM G (benzatinpenicilinom) u dozi od 1. u 1 dnevnoj dozi tokom 10 dana. u istim vremenskim razmacima. SEKUNDARNA PROFILAKSA RG: Počinje poslije 10 dana penicilina I. PREMA KARDITISU teškoće zadaju: urođene srčane mane. Mi ih dajemo skupa sa salicilatima i relativno brzo reduciramo dozu. leukemiji i drugim akutnim artropatijama. odnosno tjelesne težine bolesnika.

Etiologija mu je nepoznata. što je veoma rijetko za ARG. prije terapije. što je u skladu sa drugim autorima iz Evrope. ručni. No nekad nas ovi nalazi ostave na cjedilu. jer često kožne erupcije iščezavaju sa padom temperature. Okolni mišići postaju hipotrofični pa otok izgleda loš izraženiji. je druga karakteristika . suprotno od adultnog reumatoidnog artritisa. pa i u srednjem uhu.6 na 100. od 2.7-19. U svijetu variraju epidemiološki podaci o učestalosti bolesti.prvi sa 2-4 godine. Dominantnu ulogu igra hronični artritis koji traje više od 3 mjeseca. te odgovarajuće male zglobove stopala. Opisuju se kao karakteristični simetrični otoci malih zglobova. KLINIČKA SLIKA Kao što je prikazano na tabeli. ekstraartikularnim manifestacijama. Poliartrikularni početak U pomenutoj seriji je bio zastupljen kod 43. obično prate oboljenje pozitivni nalazi za reaktante akutne faze upale kao što je ubrzana SE. Od labolatorijskih nalaza. Veliki broj bolesnika se žali na jutarnju ukočenost zglobova koja tokom dana popusti.000 djece. a patogeneza nedovoljno rasvjetljena. a veoma rijetko i miokarditis. svi zglobovi mogu biti ledirani. Od Wislera (1942) se dugo koristio naziv “subsepsis alergica-Wisler”. Drugim riječima. Klinička slika je veoma šarolika i kod svakog bolesnika se prezentuje individualnom kombinacijom simptoma i znakova. Na kičmi je mnogo češće zahvaćen cervikalni dio kičme od lumbalnog. a sa padom temperature opšte stanje se brzo popravlja. obično sa visokim interminentnim temperaturama kada je bolesnik veoma prostriran. ali su obično dva vrha. Sistemski oblik Manifestuje se sistemnim.drugi vrh u prepubertetu i pubertetu. Početak JCA može biti čak i u dobu prije navršene 1 godine. rubeoliformnu ili alergičnu.Juvenilni hronični artritis (JCA) Juvenilni hronični artritis je bolest ili grupa oboljenja koja se klinički prezentuju čitavim spektrom zglobnih i vanzglobnih manifestacija. ali ne štedi metakarpofalangijalne i interfalangijalne.Sistemni početka . Najčešće su zahvaćeni: koljeni. a dijete progresivno vode do teške artikularne invalidnosti. vretenastog izgleda. lakatni. Često u početku nedostaju znakovi artritisa. EULAR-ova kriterija za dijagnozu juvenilnog hroničnog artritisa Početak Prije 16 godina Trajanje Minimum 3 mjeseca Prema načinu . a posljedica su nesupurativne hronične upale vezivnog tkiva. U daljem toku zglobovi postanu topli. otečeni. počinje u 3 različite forme. počinje postepeno ili naglo sa poliartritisom. Tako u našoj pomenutoj seriji bilo 29. povišeni CRP. Ti intervali mogu trajati satima. bolni na dodir i pokrete. skočni. a . Febrilno stanje.sitna makulozna i svijetlo-ružičasta. slezenu i generaliziranu limfadenopatiju. koja se brzo širi i brzo iščezava. Ospa različitog izgleda. 5 ili više zglobova. ali i danima. ili se manifestuju mialgijama i artralgijama.000/mm3. povišen fibrinogen. i to .Poliartikularni (5 ili više zglobova) i se klasificira: . Ova djeca mogu imati i leukocitozu od 50. Zglobovi kokse takođe mogu biti zahvaćeni.Oligoartikularni (1-4 zgloba) Pored navedenih kriterija važno je da se isljuče slične bolesti. Često otkrijemo perikarditis i pleuritis. 161 . Nekad može ličiti na morbiloznu. Mogu biti zahvaćeni temporomandibularni zglobovi sa bolovima pri otvaranju usta i žvakanju. pa i normalni laboratorijski nalazi ne isključuju oboljenje. Ovakav način početka JCA se nade u oko 20% bolesnika. Većina djece ima uvećanu jetru. Kao što mu ime kaže.1% RF pozitivnih. Ekstraartikularne manifestacije se mogu javiti ali nisu učestale kao kod sistemnog početka. Što se tiče reuma faktora (RF).7% bolesnika. najčešće je pozitivan u početku.

TERAPIJA JCA Specifičnog lijeka nema. Lokalno.opšte mjere i . U ovu grupu ubrajaju i indometacin koji se daje rijeđe. osobito kad je u pitanju sistemski početak. pa i duže (hiperglikemija. Najčešće se koriste oralni preparati. druga oboljenja vezivnog tkiva kao što su sistemski lupus eritematosus ili dermatomiozitis. a naprosinski preparati češće. znanje i umijeće da se bolest na vrijeme izdiferencira. čim se može peći na jednu dozu ujutro od 0. Najčešće se sreće upala koljenih.psihoterapija. naprosin. a u sistemsku cirkulaciju dospije više od 80% lijeka.antiinflamatorni lijekovi. osim što postoji veća opasnost od podmuklog iridociklitisa koji može dovesti do totalne amauroze. a mi ih otkrivamo svega u oko 11 % naših bolesnika. dok je istovremeno u normalnoj populaciji bilo 14% pozitivnih. a onda. O opštim dijetetskim mjerama nema neke specifičnosti. U našoj pominjanoj seriji našli smo da je bilo HLA B-27 pozitivnih 34%. ali zbog neželjenog potencijala njihova upotreba nije dovoljno provjerena na većim kontrolisanim serijama. pa i do 6 mjeseci. . U diferencijalnoj dijagnozi sa JCA dolazi veliki broj veoma različitih oboljenja. Kratkom kurom steroida smatramo period do 7 dana. brufen. čim bolest dozvoli. Lijek se daje obično na pun želudac kako bi sačuvali sluznicu želuca od iritacije. opet u jutarnjim satima. Liječenje treba prilagoditi svakom bolesniku. a za druge efekte treba da prođe i 6 do 8 sati. samo što se daju duže. a u akutnoj fazi paziti na ekstraartikularne manifestacije koje mogu ugroziti život. Kad se daju injekciono u zglob. Osnovni cilj je suprimirati aktivnost upale i spriječiti deformitete i destrukcije zglobova. u konverziji pojedinih preparata i njihovoj depoziciji. Učinak paracetamola je slabiji od salcilata i drugih pomenutih lijekova. Koriste se i oralni kortikosteroidi. a reduciramo soli Na (neslana ili slabije slana dijeta). i lokalno na drugim mjestima. nešto je češće pozitivan antinuklearni faktor. reducirati dozu na dozu održavanja i prevesti ukupnu dozu na drugi dana. Neki efekti lijeka se mogu dokazati poslije 2 sata nakon oralne terapije. poboljšanje plućnih funkcija itd). Teškoće mogu dati aseptičke nekroze kosti. u školi i društvu da bi mu se realizovali fizički i psihički potencijali a i da bi postali ravnopravni članovi društva. To su dosta potentni lijekovi koji se daju u mnogim bolesnim stanjima.Oligoartikularni početak U oligoartikularni početak ubrajali smo i monoartikularni (4 ili manje zglobova) i artritise do 4 zgloba. kukova i ručnih zglobova. misli se. pa su i potencijalni rizici od neželjenih efekata veći.8 do 2 mg/kg/TT. dok neki autori pominju vrijednosti i do 50%. smjenjuju se remisije i egzacerbacije. TBC zgloba ili druge infekcije. injekcioni u zglob. u obliku masti se koristi kod iridociklitisa sa dobrim uspjehom. . Bolest je hronična. antimalarici. pa i u reumatologiji. mi dodajemo soli K oralno. dobro se resorbuju sa vrhom koncentracije u krvi za 1-2 sata.kineziterapija. D-Penicillamin (metalkaptaza) i sulfasalazin. Salicilati se daju na način kako smo opisali kod ARG. ali može biti zahvaćen i bilo koji drugi zglob. Fenobarbiton će povećati klirens kortikosteroida. U psihoterapiji dati potporu bolesniku kod kuće. Od laboratorijskih i imunoloških testova. Kao druga linija u terapiji JCA dolaze u obzir preparati zlata (injekciono i oralno). a za evidentan efekat treba duži vremenski period. Plazma poluživot prednizolona varira 1. ARG često dolazi u obzir i može dati diferencijalno dijagnostičke teškoće.5-5 sati. 162 . MEDIKAMENTOZNA TERAPIJA: Započinje sa nesteroidnim antiinflamatornim lijekovima brzog djelovanja kao što preparati salicilne kiseline. Nose veliki rizik od neželjenih reakcija tako da se na njih dječiji reumatolozi ne odlučuju lako. pa je potrebna velika strpljivost. na isti način. Postoje 4 komponente liječenja: . treba biti oprezan i obično ne u više doza u jedan zglob. Artritis nema neke posebne karakteristike. skočnih. Drugi lijekovi iz ove grupe imaju slične efekte i djeluju. kao što su pad perifernih eozinofila i limfocita. Oralne doze se daju na pun želudac. a neki autori saopštavaju efekte i nakon perkutane aplikacije. Mali efekat ima bolest jetre ili insuficijencija bubrega. Citostatici se odavno upotrebljavaju i u dječijoj reumatologiji. dok biološki poluživot varira 8-54 sata. Pošto nisu oslobođeni od mioneralnokortikoidnog efekta. Ovi preprati se dugo upotrebljavaju. Uzeti oralno. a sve sa ciljem da što manje suprimiramo hipotalamo-pituitarno-adrenalnu osovinu.

melenom ili čak infarkcijom zida crijeva. Eitologija je nepoznata. Posebno treba naglasiti da je često zahvaćen bubreg (vidjeti u nefrologiji). Najčešći simptomi su febrilna stanja. RF. pa je po tome dobilo naziv. kao i plućni infiltrati. RF. a možda i genetički determinisano. alopecijom areatom ili s promjenama na dlakama i noktima. Opisuju se promjene od strane CNS koje se manifestuju u promjenama ličnosti. EKG promjenama. antinuklearna antitijela (ANA) na različite komponente jezgra. a također je karakteristično i po mnogim imunim fenomenima. snižene komponente komplementa. Napominjemo da Ravnaudov fenomen može predhoditi pomenutim reumatskim oboljenjima i 3 do 10 godina. deficijenciju komplementa i si. antikonvulzivi i dr. Ne treba zamjeniti ovaj sekundarni fenomen sa primarnom idiopatskom bolesti tzv. Tr. povišeni Ig. koju nekad može smijeniti reaktivna hiperemija) može predhoditi i SLE. dijarejom. idiopatskim Raynaud-om. Prema našoj jednoj studiji dobru prognozu je imalo 70% bez posljedica. Da li virusi imaju udjela za sad je nejasno. EPIDEMIOLOGIJA: Incidencija je nepoznata. Kod postepenog početka neki simptomi mogu da se jave više godina prije nego se postavi dijagnoza. Od HLA nađemo češće: HLA-B8. Neonatalni Lupus fenomeni: Ovi fenomeni se javljaju u neonatusa majki koje boluju od subkliničkih 163 . DW3/DR4. peritonitisom) ili lezijom srca sa različitim patološkim šumovima. hipokomplementemija. Klinička slika: Početak može biti postepen i podmuko ili akutan. pozitivan Coombsov test. DW2/DR2. Sistemski lupus eritematosus (SLE) Oboljenje zahvata mnoge organe. pleuritisom. antitijela na Er. Bolest može početi sa trombocitopeničnom purpurom.FIZIOTERAPIJA: Veoma je važna. prokainamid. SLE je u dječijem dobu akutnije oboljenje i teče brže nego u odraslih. horeatične hiperkinezije. tako da neliječena djeca završavaju i letalno. Biopsijom kože sa imunofluorescen-cijom otkriju se depoziti IgG. Postoje različite metode. Od kožnih promjena najkarakterističniji je leptirasti eritem na licu “butterfly” koji ide preko nosa na jagodice obraza obostrano. faktore koagulacije. Hemolitička anemija je rijetka. Kod SLE bolest može prvo da se manifestuje sa poliserozitisom (perikarditisom. Prolazni SLE i blaže kliničke slike mogu indukovati različiti lijekovi: sulfonamidi. ali su dokazsni mnogi imuni fenomeni. ANA. koje se nađu u oko 30-50% bolesnika kad se izlože suncu. ali bolest nije tako rijetka i smatra se da najmanje 20% svih lupusa počinju u dječijem dobu. što ipak ulijeva optimizam. lupoidne trake.64%. Često u članova familije nađemo slične promjene u imunom sistemu kao što su hipergamaglobiulinemije. Od laboratorijskih testova samo najvažnije ćemo pomenuti: Pozitivna ANA na razne komponente nukleusa. ali izolirani diskoidni lupus u djece je rijedak. Raynaudov fenomen (sa karakterističnim vazospazmima prstiju šaka na hladnoću. osobito kod lupus nefritisa. pa i stavovi kad i kako početi sa kojom metodom. kardiomegalijom. Često ide progresivnim tokom. vomitusom. Opisuju se infarkti srca i u dječijem dobu. povećana osjetljivost na različite infekcije. Promjene mogu biti i veoma različite po ostalim dijelovima tijela. SLE je u stvari bolest imune regulacije. Nađu se poremećaji u funkciji T i B limfocita. imuni kompleksi. lažno pozitivne reakcije na sifilis. Le. Često se zbog pomenutih karakteristika za ovo oboljenje upotrebljava termin: lupusu slična oboljenja. IgM. nodoznim eritemom. hipergamaglobulinemija. sa evidentnom cijanozom. srčanom kongestiom i verukoznim endokarditisom (Libman-Sacks). gledano na tako kompleksno oboljenje. a najčešće posljedice u obliku zglobnih deformiteta 27%. Različite udlage preko noći u cilju sprječavanja deformiteta su preporučljive i koriste se u svim većim centrima gdje se liječe bolesnici sa JCA. pa sve do konvul-zija. Hepatomegalije i generalizirane limfadenopatije su česte. Na sluzokožama usta i nosa mogu se naći ulcerativi te promjene. malaksalost. Kožne promjene često su izazvane sunčanom svjetlošću pa je fotosen-zitivnost kože jedna od karakteristika SLE. Dijagnoza se postavlja na osnovi kliničke slike i uz pomoć laboratorijskih testova. artralgije i artritisi i kožne promjene. a nastaviti i po isključenju medikamentozne terapije. Fizioterapija se sve više koristi i praktično nema JCA kojem nije potrebna ova terapija. plućne hemoragije i fibroza pluća. dok je letalitet bio 2. Od imunih poremećaja ćemo spomenuti: povećani Ig. mada je karakterističniji za sistemsku sklerozu koja je rijeđe oboljenje. anti-kardiolipini. Mogu biti prisutne gastrointestinalne manifestacije sa kolikama. a prema sadašnjim najozbiljnijim hipotezama. najčešće iza 7 godina života. Treba je započeti što ranije.

podmuklo. U početku mišići mogu biti otečeni i indurirani. pa se mogu tranzitorno pronaći pozitivna ANA i druga antitijela. a kadkad ostaju atrofična depigmentirana mjesta. a zatim degeneracija koja vodi hipotrofiji i atrofiji mišića i kože. artralgije i artritisi prolaznog karaktera. onda idu po tipu Takayashijevog arteritis. Tako promjene na srcu mogu ostati trajne što će se prezentovati kongenitalnim srčanim blokovima. kor-tikosteroide davati u što je moguće manjim dozama. a manifestacije će zavisiti od lokacije inflamiranog suda. a kasnije dolaze u obzir i ortopedske korekcije . rendgenom se lako otkriju. Nažalost. inflamacijom i depozitom imunoglobulina. pa terapiju prilagoditi lezijama. Kožne promjene češće počnu periorbitalnim edemom ili edemom lica uz karakterističan lila raš lica. infarkcija srca i plućnog lupusa. U liječenju. a najčešće SLE kao posljedica antitijela i drugih supstanci koje fetus primi od majke. ali mogu biti zahvaćeni i 164 . Kod upotrebe an-timalarika osobito paziti na čestu kontrolu zbog toksičnog retinitisa. a nekad samo očnih kapaka (Glancmanova “lila bolest”) ili heliotropne vjede. Te manifestacije mogu biti različiti osipi. Periungvalna atrofija i vaskulitis se mogu primjetiti. Dokazan je vaskulitis različitog intenziteta u koži i mišićima. rijetko akutno. Ide se sa dozama s kojima neće biti povišeni enzimi mišića. Vaskuliti se dijele u dvije grupe: primarni i sekundarni kao što se javljaju kod oboljenja vezivnog tkiva. Treba pokušati da se s fizikalnom terapijom spriječe kontrakture. različitih infekcija. kao stoje respiratorna ili mišići feringsa mogu biti zahvaćeni u sklopu bolesti. tako da ostaje nejasno kakav je mehanizam nastanka. Ako su inflamirani veliki krvni sudovi kao aorta. Hepatomegalija. transplantacija i kardijalna dekompenzacija se tretiraju prema principima koji važe i kod drugih uzroka. hemolitička anemija. Oštećenje sprovodnog sistema srca se može objasniti kod nekih bolesnika fibrozom. ali opet nije kod svih nađen taj pozitivan nalaz. kortikosteroidi su za sada lijekovi izbora i daju se kontinuirano i prilagođeno reakciji bolesnika. Dolaze u obzir salicilati i drugi nesteroidni-antiinflamatorni lijekovi. Pominju se i promjene na miokardu sa alteracijama T talasa u EKG-u ili srčanim blokovima. Citostatici se daju u krajnjoj nuždi. čija je varijanta i Wangerova granulomatoza. splenomegalija i limfadenopatije se opisuju u oko 5% bolesnika. Tretman SLE: Potrebno je kod svakog bolesnika prvo procijeniti koji je organ lediran (bubreg ili drugo). Dermatomiozitis Multisistemska bolest nepoznate etiologije karakteristična po nesupurativnoj upali prevashodno poprečnoprugaste muskulature i kože. osobito ekstremiteta. lako govorimo o neonatalnim fenomenima oni mogu potrajati i mjesecima. pa čak da počne sa smetnjama gutanja i disanja. Kao posljedica upalnog procesa sa vaskulitisom stradaju mišići. Najčešći početak bolesti je u dobi od 4-10 godina. CNS komplikacija. koža i potkožno tkivo. ali da kontrolišemo bolest i suprimiramo simptome. Rijetko su prisutni RF i ANA. a bolest može zahvatiti i druge organe. Kad se jave kalcifikati. Renalna dijaliza. najveći broj letalnih ishoda nastupa zbog: nefritisa. Klinička slika: Najčešće protiče postepeno. Kad su zahvaćeni nemuskularni mali krvni sudovi klinička prezentacija ide po tipu Henoch-Schonleinovog vaskulitisa (HŠV). a često se opisuju takve oskudne erupcije na ekstenzornim djelovima zglobova prstiju. Te promjene nekad i nestanu. ali pacijente držati pod kontrolom i da imaju što manje tegoba uz normalni nivo komplementa. Od znakova sistemne bolesti česta su: febrilana stanja. Sindromi vaskulitisa Inflamacije krvnih sudova mogu biti različitog uzroka. prirasla za podlogu. koljena i laktova. a kasnije atrofiraju i u njima se mogu pojaviti kalcifikati različite veličine. Razumnjivo je da postoje i preklapanja pomenutih sindroma. a kasnije se javljaju kontrak-ture i deformacije kao posljedica bujanja veziva umjesto propale muskulature. infekcija. koji nisu rijetki i kod naših bolesnika. Zahvaćeni mišići mogu biti u početku otečeni i bolni na dodir. a biopsija mišića može biti i presudna za dijagnozu kao i kožna biopsija.ili manifestnih reumatskih sindroma. Blagi eritem se može pojaviti i na drugim dijelovima tijela. Druga muskulatura. tranzitorna imuna trombocitopenija. Od laboratoriskih nalaza koji mogu biti od pomoći su: povišene kreatin-fosfokinaze i aminotransferaze. Ako su zahvaćene veće mišićne arterije onda ide po tripu poliarteritis nodoza. U kasnijem toku se može naći kalcinoza. Patogenetski mehanizmi nisu dovoljno objašnjeni. a i kod drugih procesa. osobito u koži i mišićima (vidi sliku). leukopenija. Elektromiografija može biti od pomoći. Javljaju se tromboze. Vodeći simptom je slabost muskulature.

poznato je da se HŠ purpura i nodozni poliarteritisi mogu pojaviti poslije izlaganja djece nekim alergenima. a rijetko i krv u stolici. U našoj jednoj studiji iz 1990 godine našli smo da je incidencija HŠV među hospitaliziranim bolesnicima za 5 godina bila 0. sa bolovima u trbuhu različitog inteziteta i karaktera. nefrotski sindrom. pa gluteusima. a vaskularna oštećenja uzrokuju imuni kompleksi sa virusnim antigenima i njihovim antitijelima. moguće su i sistemske manifestacije kao što su promjene na vitalnim organima. artritisima. Laboratorijski nalazi: Bitno je odrediti broj Tr kako bi isključili trombocitopeniju. ali nismo imali letalnih ishoda. Može se javiti povraćanje. Erupcije idu u atacima od 1 do 10. Purpurozne erupcije prevaliraju na prednjim stranama podkoljenica. lijekovima ili infektivnim uzročnicima. a dob djece je najčešći između 2 do 5 godina. abdominalnim bolovima i nefritisu. Hb i broja Er važno je radi opasnosti od krvarenja u viscelarnim organima. a lezije visceralnih organa se teže uočavaju. Henoch-Schonleinova purpura ili vaskulitis (HSV. Kod serumske bolesti do vaskulitisa dovode depoziti imunih kompleksa.različiti krvni sudovi istog bolesnika. U našoj pomenutoj grupi imali smo kod troje djece raširene nekroze crijeva. Anafilaktoidna purpura) Ovaj vaskulitis je karakterističan po netrombocitopeničnoj purpuri. Mada često uzrok ovim oboljenjima nije sasvim poznat. Najuočljivije su kožne lezije. Gastrointestinalne manifestacije. 165 . a to su tranzitorne artralgije i artritisi. Interesantno je da se suprotno od ostalih reumatskih oboljenja Henoch-Schonleinova purpura i poliarteritis nodoza predominantno javljaju u muške djece. Za infantilni poliarteritis i Kawasakijevu bolest karakterističan je vaskulitis velikih koronarnih krvnih sudova. ekhimoze kao i veći urtikariel-ni plakovi. dermatomiozitis. hipertenzija. U pomenutoj seriji smo našli febrilno stanje u 66. Uzrok vaskulitisu je nepoznat iako je entitet poznat više od 150 godina. Lokalizacija je najčešća na podkoljenicama. hematemeza. Kod naših bolesnika smo našli povišene serumske IgA u 69. ali mogu biti prisutne: makule. te da su muška djeca češći bolesnici. Terapija je za sada simptomatska. Renalne manifestacije se pominju kod 20-60% sa mikro i makro hematuriom. Artikularne manifestacije smo našli u 5% naših bolesnika. a manje drugih krvnih sudova. Inflamaciju krvnih sudova srećemo kod drugih oboljenja kao što su: SLE. Od manje su važnosti SE i drugi markeri akutne inflamacije. U našoj seriji su bile uglavnom umjerene i blage manifestacije kod 20%. arterija.2% slučajeva. u 30%. to ćemo ga ukratko opisati kao predstavnika vaskulitisa. Kliničke manifestacije: Praktično nema dijagnoze bez kožnih promjena i one se nađu u sve djece (100%). Pošto se HŠV često sreće u dječijoj populaciji. a praćenje hematokrita. trauma i tromboembolia.5% svih hospitaliziranih. lokalne infekcije. papule. rijeđe na rukama i licu. pa i akutna renalna insuficijencija. ali su daleko ozbiljnije manifestacije. Pored ovih standardnih manifestacija.2% bolesnika. Mogu nastupiti i letalne komplikacije. ali i mnogim drugim. ali je moguća proteinurija. Nodozni poliarteritis može ići sa hepatitisom B. sklerodermija.

mioglobina.NEFROLOGIJA DIJAGNOSTIČKI POSTUPCI KOD BUBREŽNIH BOLESNIKA Dijagnostički postupak je potrebno započeti pregledom urina.0.Svaka proteinurija je znak mogućeg oboljenja bubrega. Prvi jutarnji urin koristi se za mikroskopski pregled ćelijskih elemenata čija kiselost i koncentracija obezbjeđuje da su elementi duže očuvani. Ružičasti trag na pelenama je od jačeg izlučivanja urata. Različita patološka stanja zamućuju urin. Za bakteriološki pregled. . da se spriječi kontaminacija stajanjem. Proteini mogu biti glomerularnog i tubularnog porijekla. Ovom metodom se proteinurija dokazuje već kod koncentracije od 0. smeđu. ali i nakon uzimanja veće količine cvekle i kupina. Usljed precipitacije fosfata ili urata. koja je od 100 do 1400 mOsm/L PROTEINURIJA .Svježe izmokreni urin zdrave osobe je bistar. Svaka proteinurija dokazana test-trakom provjerava se pouzdanijom precipitacijskom metodom sa sulfosalicilnom kiselinom. u suprotnom.Ostatak čine Tamm-Horsfallov protein stvoren u uzlaznom i distalnom kraku tubula. Prolazak proteina kroz glomerularnu bazalnu membranu (GBM) zavisi od njenog integriteta. Porijeklo proteina urina – . ali se mjenja kod bakterijske infekcije ili nekih poremećaja metabolizma. Način uzimanja uzorka urina zavisi od toga šta se želi pregledom dokazati.Zdravi bubrezi mogu mjenjati specifičnu od 1000 do 1030 i više. Jedini način da se adekvatno prati napredovanje upalnog procesa ili uspjeh terapije je određivanje 24 satne proteinurije. PH URINA . SPECIFIČNA TEŽINA .trećinu albumuni male molekularne težine dospjeli glomerularnom filtracijom iz seruma. Specifična težina mješanog dnevnog urina u normalnim okolnostima je 1020.5 do 8. MIRIS . posebno kod jače koncentracije. Prilikom pranja ženskih genitala šire se velike usne. osmolarnost urina. izlučivanje proteina plazme se pojačava i u tom slučaju čine 85% proteina urina.Normalno je blijed do zagasito-žut (jantarne boje). bezbojan. Normalne vrijednosti proteina urina su 150 mg za 24 sata. Kod novorođenčadi i mlade dojenčadi urin se može dobiti i suprapubičnom aspiracijom (punkcijom) mokraćne bešike. ostavlja se u frižider na +4 stepena. Prilikom fizičkog napora. Kod manje djece urin se skuplja u sterilnu plastičnu kesicu ili neki drugi sakupljač. . Nakon 12 satnog žeđanja koncentracija urina je oko 1024. U svakom slučaju postupku uzimanja urina mora predhoditi pažljivo pranje spolovila i perineuma sapunom i vodom. a kod muških prevuče se prepucijum tako se ispere glans i dobije urin bez debrisa koji ga zagađuje.5. 166 .Polovinu proteina urina čine globulini porijeklom iz mokraćnih kanala. te ispiranje prokuhanom i ohlađenom vodom. Urin niske specifične težine je blijed. kao što je fenilketonurija koja daje miris plijesni. Mnogo je pouzdanije odrediti koncentraciju osmotski aktivnih supstanci.Normalno je miris aromatičan. Kod familijarnog defekta metabolizma triptofana pelene nakon nekoliko sati stajanja postaju plave. uzorak urina se uzima mekanim ureteralnim katetrom prikladne veličine. Crvenkast je kada ima primjesa krvi.25 mg/dl proteina. Kod svake dokazane proteinurije predhodnim metodama potrebno je ustanoviti ukupno izlučivanje proteina za 24 sata. karotena. urin može izgledati zamućen. KARAKTERISTIKE UZORKA URINA IZGLED . Povećano izlučivanje slobodnog hemoglobina. a kada prede normalne vrijednosti tek tada se može okarakterisati kao proteinurija. urin se uzima iz srednjeg mlaza spontanim mokrenjem u sterilnu epruvetu. bilirubina. BOJA . urin se odmah šalje u bakteriološki laboratorij. ali je normalan i raspon od 4. Djeca preko dvije godine mokre na zahtjev pa je kod njih lakše dobiti urin. Kada se rade tačno vremenska ispitivanja. Kateterizacija se mora izvesti sterilno. pa čak i izrazito tamnu boju poput ruskog čaja.Uobičajeno je pH urina 6. Metoda je pouzdana za dobijanje nekontaminiranog urina. i ostali proteini u mnogo manjem procentu. Bez obzira na način kojim se dobije. Rubovi kesice se nalijepe na kožu spolovila. Najjednostavnija metoda za dokazivanje proteinurije je test traka. urata ili porfirina daje urinu tamniju.

a ne isključivo na glomerularno. Kasnije je tenika sakupljanja urina pretrpjela neke modifikacije ali je naziv ostao isti. Mjerenje selektivnosti može imati neki dijagnostički značaj za određivanje lezije GBM. . Ukoliko ne prelazi 1. većih opekotina. Kod manjih oštećenja GBM (nefrotski sindrom sa minimalnim promjenama . više od 80% dizmorfnih .uzimanjem urina u tri porcije hematurija u svim porcijama govori da je glomerularnog porijekla. Patološki broj je eritrocita preko 240. a leukocita preko 500000. GBM gubi svoju sposobnost da ograniči filtraciju.Perzistentna proteinurija: Proteini se dokazuju svaki dan barem nekoloko sedmica neovisno od gore pomenutih situacija. Hematuriju dokazanu dipstiks metodom potrebno je dalje diferencirati mikroskopskim pregledom sedimenta urina.sprovodi se standardnim metodama u kliničkoj biohemiji na tri načina. Ovo ispitivanje je dovoljno uraditi samo jednom. nakon 12-satne restrikcije unosa tečnosti. Mada normalno u urinu nema ćelija.ispitivanje morfologije sa fazno-kontrastnim mikroskopom. kada je lezija veća.eritrociti su glomerularnog porijekla. Velika količina C vitamina ili tetraciklina daje lažno negativan nalaz glikozurije. . Urin nakon toga pokazuje proteinuriju. Dokazivanje ortostatske proteinurije: pacijent kleči 25 minuta sa kičmom u lordotičnom poležaju. MIKROSKOPSKO ISPITIVANJE URINA .Ortostatska (lordotična). Nakon mirovanja u ležećem položaju urin je bez proteinurije. Tumačenje normalnog i patološkog nalaza zavisi od načina pripreme urina za pregled.Glukoza se određuje Clinistix testom i normalno je nalaz negativan. 167 .eritrociti su porijekom iz donjih partija urinarnog trakta. prolaze proteini male molekularne težine (albumin i transferin). Oba pola imaju manje od 5 eritrocita u mm3 urina. Gornji limit za leukocite je 10 ćelija/mm3 za dječake i 50 ćelija/mm3 za djevojčice. kod rashlađivanja (hipoksija bubrega). nakon transfuzije krvi ili plazme.Prolazna proteinurija: ovaj termin se koristi u slučajevima proteinurije kod tjelesnog napora (prilikom marširanja). kod febrilnih stanja. smatra se patološkim nalazom. dehidracije. Ove metode ne mogu dati lažno negativne rezultate. postoji broj koji se toleriše. Karakter proteinurije . hematurija samo u trećoj porciji ukazuje na porijeklo iz donjih partija . Brojanje se vrši u komori i izražava se kao broj ćelija na mililitar. . Hemoglobinurija se od mioglobinurije diferencira posebnim imunodifuzionim tehnikama.5 g/L njena prognoza je dobra. bilo da je kratkotrajna ili intermitentna. IgG je veliki protein i ako je njegovo izlučivanje veće od albumina tada se konstatuje mala selektivnost GBM. U novije vrijeme dosta autora spekuliše i tvrde da dismorfni ukazuju samo na renalno porijeklo eritrocita. .pregled nativnog urina: ako se nađe više od 5 leukocita i više od 0-1 eritrocit. Može se desiti lažno pozitivan nalaz ukoliko je u urinu prisutna mikrobijalna peroksidaza. . PORIJEKLO HEMATURIJE Porijeklo eritrociturije se može dokazati na dva načina: . Može se razvrstati: o blaga proteinurija izlučivanje 150-500 mg/24 sata o umjerena proteinurija izlučivanje 500 do 2000 mg/24 sata o masivna proteinurija preko 2000 mg/24 sata GLUKOZA U URINU . tada u urinu ima proteina svih molekularnih težina (neselektivna proteinurija). .Dokazivanje eritrocitnih cilindara u sedimentu uvijek govori za renalno oštećenje. selektivnost je očuvana.koncentrisani urin: dobija se centrifugiranjem urina na 2000 obrtaja/min u trajanju od 5 minuta.MCNS). posljedica je pojačanog filtriranja albumina koje premašuje normalnu tubularnu reapsorpciju. više od 80% izomorfnih .Mikrohematurija se dokazuje dipstiks metodom. Pozitivna je ukoliko u urinu ima eritrocita.odnosno selektivnosti.ispitivanje urina po Addisu: Addis je preporučio ispitivanje 12-satnog urina. hemoglobina i mioglobina.000. Obratno. HEMOGLOBIN I MIOGLOBIN .

renalna venozna tromboza. Sy. infektivna (pijelonefritis. papilama nekroza. da bi se okarakterisala kao patološka. Ukoliko se uz hematuriju dokaže proteinurija. hemoglobin S nefropatija. nefrotskog sindroma sa minimalnim lezijama. HEMATURIJA KOJU PRATI PROTEINURIJA . aneurizme.12. mora se javiti u nekoliko uzastopnih ispitivanja uzorka urina. kortikatoa nekroza) tubulointersticijalna nefropatija. mezangioproliferativni. to više nije izolovana eritrociturija i sasvim se mjenja pristup obradi bolesnika.- Kalciurija odnosno odnos calcium/creatinin u 24-satnom urinu (izražava se u mg/ml). infekcija/inflamacija (bez obzira na uzrok). antimikrobialni lijekovi) akutna tubularna nekroza vaskularna hematurija. Samo je simptom i ne može služiti kao dijagnoza. alergijski vaskulitis. neproliferativne glomerulopatije N EGLOMERULARNI - H EMATURIJA IZ DONJIH PARTIJA urinarnog sistema - N EDEFINISANI UZROCI postinfektivni glomerulonefritis. Normalno odnos Ca/Cr=0. U ovim slučajevima odgovarajuće kliničke i laboratorijske pretrage potvrdit će dijagnozu. nefrokalcinoza).06+0. ali se može javiti kod: IgA nefropatije. rapidni progresivni glomerujonefritis. IgA nefropatija. Odnos veći od 0. ciste urolitijaza. glomerulonefritis uz anafilaktoidnu purpuru. proliferativne glomerulopatije - B. hiperkalciurija. angiomiom razvojna anomalija bubrega. benigna familijarna hematurija. vaskulitis. makar i u tragu. nefrosklerozni vaskulitisi (mikroangiopatije. zatim vaskularnih oboljenja kao poliarteritis nodosa ili nefrosklerose. Može biti mikroskopska ili makroskopska. renalni karcinom. infekcija. obstrukcija/dilatacija (bez obzir ana uzrok). uric. fokalna glomeruloskleroza. membranozna nefropatija. oxalat. Najčešće se javlja kao nesupurativna komplikacija postinfektivnog glomerulonefritisa. tuberkuloza) metabolična (acid. Alport. međutim. IZOLOVANA HEMATURIJA .Svaka hematurija glomerularnog porijekla praćena je proteinurijom.18 potvrđuje patološku kvantitativnu urinarnu eksreciju kalcija u 24 satnom urinu.dosta je česta u dječijem uzrastu i u 30% slučajeva se spontano razriješi za nekoliko sedmica ili mjeseci kao prolazni fenomen. malformacije (hemangiomi. trauma. policistična renalna bolest. KLINIČKI ZNACI HEMATURIJE Hematurija se može javljati kao izolovana ili sa drugim kliničkim i laboratoriskim znacima bolesti. hidronefroza. lijekovi (ciklofosfamid). u slučajevima eritrociturije nejasne etiologije. arteriovenozna fistula) tumori Wilms. mezangiokapilarni. Pacijent nema predhodnih anamnestičkih podataka niti fizikalni pregled ukazuje na postojanje sistemnog ili bubrežnog oboljenja. vaskularne malformacije. lupus glomerulonefritis. nefrotski sindrom minimalne lezije. UZROCI HEMATURIJE G LOMERULARNI A. lijekovi i otrovi (analgetika. hereditarni progresivni nefritis. napor koji prouzrokuje hematuriju 168 .

kongenitalne anomalije poznate po udruženosti sa anomalijama bubrega i urinarnog trakta. ELEKTROLITI U URINU: Danas je uobičajeno i gotovo se rutinski određuju elektroliti u urinu. U situacijama kada postoji retencija ili pretjerano izlučivanje elektrolita mjerenje će se pokazati korisno.apsolutne (osjetljivost na kontrast) i 169 . terapije diureticima i kortikosteroidima. Kod očuvane koncentracijske sposobnosti bubrega. trauma abdomena. FUNKCIONALNO ISPITIVANJE BUBREGA: Klirens endogenog kreatinina. ili vanjskog spolovila.Eritrocitni cilindri su znak procesa na glomerulima. Ipak. Matriks urinarnih cilindara pretežno je sastavljen od Tamm-Horsfallovog proteina. neki bolesnici sa noćnim mokrenjem itd. KONCENTRACIJSKA SPOSOBNOST BUBREGA: određuje se nakon 12-satnog perioda bez uzimanja vode za koje vrijeme se sakuplja urin. to se uvijek kod leukociturije traži urinokultura. hipertenzija. dobro je uraditi kulturu urina na Micobacterium tuberkulose. pojavljuje se kod acidoze. te kao posljedica iritativne lezije urinarnog trakta. Tim pretragama se određuje položaj. . Indikacije za urografiju su: bakteriološki dokazana urinarna infekcija. Kod patološke leukociturije bez bakteriurije. veličina. BAKTERIURIJA: Nalaz bakterija u svježe uzetom uzorku necentrifugiranog urina nakon pranja vanjskih genitalija dokazuje postojanje urinarne infekcije. Kako je leukociturija specifičan nalaz za upalne procese. sindromi. oblik bubrega. nefrolitijaza. slabo napredovanje na težini.LEUKOCITURIJA: Leukociti se mogu naći u urinu zdrave osobe. Međutim.Leukocitni cilindri su znak upalne bolesti bubrega. bez obzira na unos.Kada je unos natrija smanjen. Pojava leukocita u grupama upućuje na upalu donjih partija urinarnog trakta. Koagulisani serumski proteini uklopljeni u Tamm-Horsfallov protein čine granulirane cilindre. . CILINDRURIJA: Cilindri su znak lezije bubrežnog parenhima i mogu poticati od oštećenih funkcionalnih nefrona. . isključena je infekcija urinarnog trakta.Izlučivanje kalija kod zdrave osobe zavisi od velikog raspona unosa. Efektivni protok plazme bubrege mjeri se Hipuranom J125. upale bilo kojeg dijela mokraćnog trakta. specifična težina urina je preko 1025 što odgovara osmotskoj koncentraciji većoj od 800 mOsm/L RENDGENSKO ISPITIVANJE BUBREGA NATIVNI SNIMAK ABDOMENA služi za dobijanje podataka o intrarenalnim kalcifikacijama. ona se javlja i kod glomerulonefritisa. bolesnika sa viremijom. češće se javljaju kao posljedica parenhimatoznog oboljenja bubrega. Povećane vrijednosti kalcija u urinu su kod: idiopatske hiperkalciurije. Povećani broj leukocita može biti i nakon teških vježbi. Povećano izlučivanje kalija. . mada je malo stanja u kojima će mjerenje elektrolita dati neki relevantan podatak od kliničkog i dijagnostičkog značaja. neurogena bešika. a nekada se dovoljno jasno vide i konture bubrega. kako bubrezi koncentrišu ili izlučuju kontrastni materijal može se orjentaciono odrediti i funkcija bubrega. abdominalni tumori. Na osnovu toga. u kliničkoj praksi je najčešće korištena metoda.Normalna vrijednost kalcija u urinu je 5 mg/kg/24h. Očito je da cilindri imaju porijeko u bubrežnom parenhimu. povišena tjelesna temperatura nejasne etiologije. Kontraindikacije za intravenoznu urografiju: . neobjašnjeni abdominalni bol. . za dokazivanje sigurne bakteriurije koristi se kvanitativna metoda brojanja bakterija u mililitru urina. po Sanfordu ili njegovoj modifikaciji. INTRAVENOZNA UROGRAFIJA je glavna kontrastna radiološka pretraga urinarnog trakta. mada ne u potpunosti precizna. hematurija nejasne etiologije. U slučajevima leukociturije bez bakteriurije. Premda je leukociturija glavni znak bakterijske upale. bubreg takođe može smanjiti ekskreciju natrija. hiperparatireoidizma ili distalne tubularne acidoze. ali se formiraju u tubulima i to uobičajeno u distalnom tubulu. te izgled njegovog izvodnog sistema.

Statički snimak . Koristi za funkcionalno ispitivanje ekskrecije bubrega. Registrovanjem radioizotopske aktivnosti nad pojedinim dijelovima bubrega dobija se slika sa rasporedom te aktivnosti u njemu.CT: koristi se u dijagnostici patoloških stanja mekih tkiva. U nekim renovaskularnim hipertenzijama može zamjeniti radiološku pretragu. intersticijalno tkivo i vaskulature.relativne (renalna insuficijencija. Nakon tog odlaganja 170 .postmikcioni. hronični glomerulonefritis. febrilnost). Imunološko oštećenje glomerula nastaje nakon vezanja vlastitih cirkulirajućih antitijela na fiksirana antigena mjesta na glomerularnoj bazalnoj membrani. PRVI – ANTIJELA PROTIV ANTIGENA NA BAZALNOJ MEMBRANI GLOMERULA je stvaranje antitijela koja se vežu na insolubilne antigene fiksirane unutar glomerula i reaguju direktno sa glomerularnim strukturama. . KOMPJUTORIZOVANA TOMOGRAFIJA BUBREGA . Dijele se na primarne i sekundarne (udružene sa sistemskim bolestima). SCINTIGRAFIJA BUBREGA: radioizotopska pretraga koja se temelji na selektivnom nakupljanju radioaktivne materije u bubregu. CISTOSKOPIJA indicirana je u dječijoj dobi osobito kod sumnje na postojanje anatomskih anomalija ili težih povreda mjehura. odnosno sa glomerularnom bazalnom membranom. Ovom metodom mogu se dokazati i najmanji ispadi parenhima iz funkcije. Glomerulopatije Naziv koji označava grupu renalnih oboljenja kod kojih upalni proces počinje u glomerulu. urinarna infekcija nije indikacija. dehidratacija sa šokom. akutna i hronična renalna insuficijencija nepoznate etiologije. DINAMIČNA SCINITIGRAFIJA: izvodi se sa J125 Hipuranom ili sa 99m Tc-DTPA. RETROGRADNA PIJELOGRAFIJA: rijetko je indicirana pa se malo i koristi. na njih otpada do 5% svih slučajeva glomerulonefritisa. Poseban značaj cistoskopije predstavlja utvrđivanje položaja. ageneziju bubrega. ANGIOGRAFIJA kontrastna pretraga indicirana je kod sumnja na hipertenziju renalne etiologije. ULTRAZVUČNO ISPITIVANJE BUBREGA: bezopasna neinvazivna metoda.. To je metoda za otkrivanje svih vrsta divertikula. mikcioni cistogram ima tri stadija. RADIOIZOTOPSKA ISPITIVANJA: pomažu u prikazivanju renalnog protoka krvi i ekstretorne aktivnsoti bubrega. a njome se mjeri i dužina intravezikalnog djela uretra. Klasifikacija glomerularnih bolesti bazira se na kliničkim ili patološkim karakteristikama i korelacijama između njih. a gama kamerom se prati aktivnost i pojavljivanje refluksa u uretere i bubrege u toku punjenja mjehura. zatim verifikaciju cistitis cistica. Izvodi se u opštoj anesteziji. Dobro su definisana dva procesa alergijskog oštećenja glomerula. Kao dijagnostička metoda koristi se u slučaju osjetljivosti pacijenta na jodne preparate. valvula posteriorne uretre. oblika ureteralnog ušća kod djece sa pozitivnim vezikoureteralnim refluksom. atipični oblik glomerulonefritisa. parenhimnih organa pa time i bubrega. teški akutni glomerulonefritis. hipertenzija renalne etiologije. transplantirani bubreg. traumu. MIKCIONA CISTOURETROGRAFIJA: radiološka pretraga koja dopunjuje ispitivanje urinarnog trakta. hematurija. BIOPSIJA BUBREGA Indikacije kod djece su: nefrotski sindrom koji ne reaguje na kortikosteroidnu terapiju. PRIMARNI GLOMERULONEFRITS (GN) Bolest jedino i primarno glomerula i skoro svi su imunološki uslovljeni. progresivni glomerulonefritis trajna asimptomatska proteinurija. Svaki od stadija je značajan za dijagnozu . Radiološki gledano.mikcioni snimak i . ali se može proširiti na tubule. odnosno “hladne zone”.kada je bešika puna. RADIOIZOTOPSKA MIKCIONA CISTOGRAFIJA: izvodi se radioizotopskim markerom 99m Tc-pertehnetalom. To je elementarna radiološka pretraga u otkrivanju patološke anatomije donjih partija urinarnog trakta kao što su postojanje vezikouretralnog refluksa. obostrani Wilms tumor.

ETIOLOGIJA: Uzrokuju ga razne sistemske infekcije gdje se kao egzogeni antigeni javljaju razne bakterije. Haemophilus influenzae. Protiv takvih imunih kompleksa organizam se bori tako što ih otklanja. U glomerulu se nalaze i specifični receptori za prihvatanje imunih kompleksa (Fc fragment i C3b komponenta komplementa). koagulaciski sistem 4. a među prvim dobro definisanim endogenim antigenom nalazi se DNA. Odlaganje antitijela i komplementaduž glomerularne bazalne membrane su linearna i tako se mogu uočiti na patohistološkom nalazu. EBV. karakteristike antitijela u imunom kompleksu. prirode antigena u imunom kompleksu. AKUTNI NEFRITIČNI SINDROM: proteinurija. i hipertenzija su uzrokovani reduciranom glomerularnom filtracijom i retencijom soli. Salmonella typhi. 171 . U terminalnom stadiju vrlo je teško diferencirati da li je glomerularna. šizostomiaze. toksoplazmoze. U bolestima kada je stvaranje imunih kompleksa prekomjerno. Bolest nezaustavljivo napreduje. Prilikom te reakcije. zatim glomerularni tiroidni antigeni. Porijeklo vlastitog antigena kod ljudi nije poznato. Primjer takvog glomerulonefritisa je i akutni poststreptokokni glomerulonefritis. Tako koncentrisana imunološka reakcija antigena i antitijela na glomerularnoj bazalnoj membrani aktivira medijatore i dovode do inflamatornog procesa. trombociti i još neki drugi činioci koji služe kao posrednici reakcije. hematurija. sistem komplementa 3. Coxsackie virus 4. Primjer takvog glomerulonefritisa je Goodpasteurov glomerulonefritis. Najveća količina cirkulirajućih imunih kompleksa odlaže se u glomerul. Pored gore pomenutih egzogenih antigena uzročnici su i endogeni antigeni. pneumokoke. reakcija antigen-antitijelo 2. HRONIČNI NEFRITIČNI SINDROM: odnosi se na progresivno renalno oštećenje do terminalne renalne bolesti. rikecije. Najčešća bakterijska infekcija koja predhodi GN je beta hemolitički streptokok iz grupe A. a često mu predhodi infekt.aktivirani su medijatori tkivnog oštećenja. kao organ sa najvećim protokom krvi u jedinici vremena. te je prekoračena mogućnsot njihovog odstranjenja dolazi do taloženja imunih kompleksa u krvne sudove pojedinih organa. Fungi: Candida albicans u hroničnoj mukokutanoj kandidijazi može uzrokovati membranoproliferativni glomerulonefritis. Echo virus 9. Njihovo poznavanje i uočavanje olakšava dijagnozu oboljenja. infekcije virusima kao hepatitis B virus. fungi ili protozoe. virusi. kompleks IgG i anti-lgG itd. stanja mononukleofagocitnog sistema. KLINIČKE KARAKTERISTIKE GLOMERULARNIH BOLESTI Kliničke karakteristike označene kao sindromi. Ovaj sindrom nekada ima tendenciju spontanog oporavka. Treponema pallidum. odražavaju stepen glomerularnog oštećenja. kompleksa. Oštećenje bubrega mogu uzrokovati i razne kemikalije. DRUGI – CIRUKULIRAJUĆI IMUNI KOMPLEKSI KOJI SE ODLAŽU NA BAZALNU MEMBRANU zavisi od stvaranje dovoljne količine antitijela da reaguju sa neglomerularnim endogenim ili egzogenim antigenima stvarajući cirkulirajuće antigen-antitijelo imune komplekse. Ostale bakterije su: stafilokoke. Najveći procenat glomerulonefritsa kod ljudi se dovodi u vezu sa reakcijom antigen antitijelo i stavanjem cirkulirajućih imunih. PATOGENEZA GLOMERULONEFRITISA U patogenezi sudjeluju: 1. leukocite ili faktore koagulacije. leukociti 5. Zavisno od veličine i solubilnosti ovi imuni kompleksi bivaju uhvaćeni u glomerularni kapilarni zid. edem. To je način da se pokrene upalna reakcija u organizmu. Otklanjanje je zavisno od više faktora: veličine rešetke imunih kompleksa. Takvi imuni kompleksi aktiviraju plazmine medijatore označene kao komplement ili reaguju sa ćelijama koje posjeduju receptore za imunoglobuline i koji su sastavni dijelovi imunih kompleksa. u cirkulaciji nastaju različiti tipovi imunih kompleksa Najpatognomoničniji imuni kompleksi su oni koji su stvoreni u blagom antigenom ekscesu i srednje veličine latica. Patogeni imuni kompleksi jednom odloženi i uhvaćeni u glomerularni kapilarni zid aktiviraju komplement. mada se napredovanje u nekim slučajevima može protenuti na 10 godina pa i više. Parazitarni uzročnici malarije. lijekovi. Varicella itd. enterokoke. gonokoke.

a aproksimativno 21 dan kod kožnog infekta. Respiratorna infekcija hemolitičkim streptokokom češća je kod školske djece u zimskom periodu. hijaline cilindre. LABORATORIJSKI NALAZI: Da bi se postavila dijagnoza mora postojati nekoliko značajnih parametara: Nalazi urina: . nekada hipertenzija. Nema podataka da dolazi do povećanog permeabiliteta sistemskih krvnih sudova.5 gr/dnevno. Često se nadu degradacioni produkti fibrinogena. KLINIČKA KARAKTERISTIKA: Akutni poststreptokokni glomerulonefrtis se može razvijati asimptomatski. Nalazi u serumu . dok su infekcije kožnim tipom češće u ljetnjim mjesecima. Mogu se naći i cirkulirajući imuni kompleksi. . Edem se javlja u 80% oboljelih. ali najčešće između 4 i 7 godina. PATOFIZIOLOGIJA: difuzne upalne promjene filtracione površine glomerula dovode do smanjene glomerularne filtracije. Muška djeca oboljevaju češće. leukocite. . anoreksija. . Teška hipertenzija se smatra ako je sistolni pritisak 24 do 29 kP. a dijastolni 14. smanjene ekskrecije NaCl.Streptokokna antitijela . Reducirana je ekskrecija kalcija. Dva najčešća znaka su edem i hematurija. Cesta popratna pojava je hipertenzija. Nespecifični simptomi su: slabost. a otkrije se jedino pregledom. letargija. temperatura. U oko 82% slučajeva je dijastolni pritisak visok uz koji ide i nekoliko ozbiljnih komplikacija: hipertenzivna encefalopatija. Sve to dovodi do opterećenja lijevog srca i hipertenzije.Istodobnim određivanjem Titra ASOT i ADN-aze-B moguće je u 100% otkriti osobe sa nedavnom streptokoknom infekcijom. a usljed unošenja natrija dovode do pozitivnog bilansa vode i soli šireći ekstracelularni i vaskularni prostor. Snižene vrijednosti komponente komplementa C3. a prate ga snižene vrijednsoti serumskih albumina.Osmolaritet urina je visok. lipidurija. Ukoliko se želi kompletirati klinička slika u smislu patogeneze i prognoze oboljenja potrebno je ispitivanje dopuniti sa patohistološkim nalazom svakog pojedinačnog slučaja. Zato su nužna serijska mjerenja u intervalu od 2-3 sedmice da se prati porast titra. Za dijagnozu streptokokne infekcije značajan je porast titra antitijela na streptokok.Imunoglobulini: U akutnoj fazi bolesti mogu se naći i krioglobulini koji sadrže ili poliklonalne IgG ili u kombinaciji sa IgM i/ili sa Ca.Proteinurija je manja od 3 gr/L dnevno. Titar ASOT i Anti-DN-ase-B iznad 250 jedinica Todd je povišen. Brojni su pokušaji dokazivanja antigena streptokoka u sastavu imunih kompleksa propali. .7 do 20. U tipičnim slučajevima bolest se manifestuje kao akutni nefritični sindrom. g u 60% slučajeva predstavlja glavnu tegobu.Sediment urina otkriva eritrocituriju. edem pluća i oligurija koja rijetko dovede do akutne renalne insuficijencije. eritrocitne cilindre. edem. PATOGENEZA: Bolest imunog kompleksa. koja može biti i asimptomatska. hematurije i hipertenzije.Komplement: Snižene su vrijednosti ukupnog hemolitičkog komplementa (CH50). Glavne kliničke karakteristike su različiti stepeni proteinurije. kardijalna kongestija. Nejasno je da li je glomerulonefritis imunog kompleksa posljedica dvaju različitih imunoloških mehanizama: odlaganja cirkulirajućih imunih kompleksa u glomerularne strukture ili je riječ o imunim kompleksima nastalim in situ na izmijenjenim glomerularnim strukturama pod djelovanjem antigena streptokoka. glavobolja. abdominalni bol.0 kPa. AKUTNI POSTSTREPTOKOKNI GLOMERULONEFRITIS Najčešći postinfektivni glomerulonefritis kod djece uzrokovan respiratornim i kožnim nefritogenim tipovima Beta hemolitičkog streptikoka iz grupe “A”. Takav razvoj bolesti sreće se bar u 50% oboljelih. hiperlipidemija. .Hematurija: u 30-50% slučajeva je makroskopska. Može se javiti u svakom životnom dobu. NEFROTSKI SINDROM: karakteriše ga: podmukli početak jake proteinurije preko 3.tubulointersticijalna ili vaskularna bolest dovela do renalne insuficijencije. a jedini podatak o oboljenju su laboratorijski podaci. Latentni period traje 10 dana kod respiratornog infekta. Visina titra i dužina trajanja povišenog titra više su u vezi sa streptokoknom infekcijom nego sa 172 .

SE umjereno povišena.J. ANTIBAKTERIJSKA TERAPIJA: uobičajeno je da se daje Bipenicillin 800. infuzija glukose 0. ali ukoliko to nije moguće odmah primijeniti može se ordinirati: . smetnje u vidu. 10 dana. hiperkalijemijom.v. 3-10 mg/kg (srednja 5mg). ne preći dozu od 300 mg. uzimaju se prije započinjanja antibiotske terapije. Ipak. kao i komplikacije koje se mogu javiti to je poželjno da se dijete hospitalizira. Takva terapija se provodi u jedinicama intezivne njege početna doza je 1 μg/kg/min. Daje se i. Terapiju je potrebno provesti radi eradikacije streptokoka. Obzirom da je težina bolesti na početku nepredvidiva. oko 8mmol/l mogu da ugroze život pacijenta. nemir ili čak pospanost. srčana kongestija.6 gr/kg po satu kao 10-25% otopina. ograničava se unos tečnosti. metaboličkom acidozom. Tenzija se obara vrlo brzo i dok traje niska tenzija može se preći na manje toksične lijekove: hidralazin. HIGIJENSKO DIJETETSKI REŽIM: Nepotrebno je rutinsko ograničenje unosa tečnosti. Dobra kombinacija sa antihipertenzivom je i Lasix (Furosemid) 2 mg/kg. sedativi i hemodijaliza.5 ml/kg u trajanju 5 do 10 min. TERAPIJA: sastoji se od higijensko-dijetetskog režima i antbiotici. kardiotonici. ali može i 12 sati i dok ona traje kontraindikacija su drugi hipotenzivi. Kod djece sa centralnom venoznom kongestijom ili kada su edemi veliki problem. Kada se utvrdi poststreptokokni glomerulonefitis nema specifične terapije koja bi uticala na tok bolesti.glomerulonefritisom.. U tim slučajevima je uvijek indicirana dijaliza. Ostali nalazi: . a po potrebi se mogu dati antihipertenzivi. hepatomegalije dolazi u obzir i digitalis. nosa. ali kod davanja potrebno je mjerenje tenzije monitorom. u slučajevima sa retencijom vode i cirkulatornom kongestijom. Ako se ne jave veće komplikacije poslije nekoliko sedmica djeca mogu u školu. ali može biti blaža hiperkalijemija. Hipotenzija izazvana Hyperstatom traje obično 4 do 6 sati. U slučaju ove komplikacije pored antihipertenziva praktikuje se ordinirani Apaurin 0. Kao prvi lijek daje se jedan od najefikasnijih antihipertenziva Diazoksid (Hyperstat). serumski kreatinin ne mora biti povišen. tečnosti. ANURIJA ILI TEŠKA OLIGURIJA: Anurija je na sreću rijetka a oligurija je obično dobre prognoze. . poduzimaju se konzervativne mjere: toplota u predjelu bubrega. U slučaju podatka o alergijskim manifestacijama na penicilin može se ordinirati Erythromycin 30 do 50 mg/kg na dan Cefalexin 60 mg/kg na dan. infuzija 10% calcii glukonici 0. U toj fazi se preporučuje mirovanje u krevetu. ali se u novije vrijeme sve više odlučuje na dijalizu i ne čeka se posljednji trenutak. tako se pokušava dokazati infekcija β hemolitičkim streptokokom iz grupe “A”. ali ako je izražen edem.bris guše. HIPERKALIJEMIJA: Visoke vrijednosti kalija u serumu. Ako se razvija akutna renalna insuficijencija i ako dolazi brzo stavljanje na dijalizu tada se digitalis ne daje. metildopa. . Prvi dani liječenja su obično vrlo značajni jer komplikacije koje se jave u to doba mogu da ugroze život djeteta. ordiniranju antihipertenziva. nastoji se što prije dijete prevesti na normalnu ishranu.1.3 mg/kg. hipertenzija. Furosemid se preferira i može se davati i kod sniženja glomerularne filtracije na 50% a dobro djeluje u kombinaciji sa antihipertenzivima. Aldakton je kontraindiciran. TERAPIJA HIPERTENZIJE: Osnova liječenja je u ograničenom unosu soli. tada se dodaje više ugljikohidrata da se izbjegne glukoneogeneza. Ako se već ograniče proteini. HIPERTENZIVNA ENCEFALOPATIJA: vrlo ozbiljna komplikacija hipertenzije. a jača fizička aktivnost je dozvoljena kada se nalaz u urinu normalizuje. Manifestuje se kao glavobolja. anemija usljed hipervolemije. diuretici. i kože. tahikardije. Od bolesnika se zahtjeva ograničenje unosa soli.000 I. CIRKULATORNA KONGESTIJA I EDEMI: Najbolje lječenje je ograničenje soli i vode. konvulzije. nivo kalija. na 1 gr glukoze dodaje se 0. Drugi vrlo efikasan antihipertenziv je Natrium nitroprusid. Kod hiperkalijemije potrebno je nadgledanje unosa hrane bogate kalijem.3 jedinice Kristalnog inzulina. U slučaju kardiomegalije.2. U slučaju da se jave. oligurija ili anurija onda se praktikuje. daju se snažni diruetici kao što je furosemid ili etakrinska kiselina (Edecrin 1-2 mg/kg intravenozno). Njegovo djelovanje je u sniženju periferne vaskularne rezistencije. kontroliše se acidobazni status. Acidoza se ne koriguje 173 . Unos bjelančevina se ne ograničava izuzev kod djece sa azotemijom.

Drugi sa sniženim serumskim C3 i faktorom B pojavom C3NeF imaju difuzna intramembranozna odlaganja. ali sa dodatnim subepitelijalnim odlaganjima. Oboljenje može ići pod slikom nefrotskog. je 1 do 5% prema drugim 5 do 10% svih bolesnika. poliarteritis nodosa. Razlikuju se tri morfološka tipa bolesti. Snižene vrijednsoti komplementa ukazuju da je imunološki proces aktivan i da je u toku njegova potrošnja. ali sniženim C1q i C4. te normalnih vrijednosti serumskog komplementa i komponente C3. reumatoidni artritis. Goodpastureovog sy. PREVENCIJA: Mada neki kliničari provode penicilinski profilaksu za vrijeme ranog stadija oporavka danas ima dovoljno epidemioloških podataka koji upućuju na to da je prolongirana profilaktička terapija neopravdana. NESTREPTOKOKNI AKUTNI GLOMERULONEFRITIS Pojavljuje se kao posljedica nestreptokoknih infekcija bakterijama. makrofaga iz krvi dospjelih nakon oštećenja tkiva. (ventrikuloatrijal-ni šant. Zadebljanje zida ga diferencira od drugih vrsta glomerulonefritisa. a C3NeF se rijetko otkriva. Općenito se patološki nalaz u urinu izgubi za 6 do 8 sedmica. TIP III promjene nalikuju promjena kod tipa l. te fibrinogena. Nema-uspješne terapijo. Klinička slika ovog oboljenja često je blaga. javlja se u sklopu hroničnih infekcija. ali i nefritičnog sindroma. hematurija je slabija sa ili bez proteinurije. Kod jednih su segmentalna i fokalna odlaganja i ti pacijenti imaju normalne vrijednosti serumskog komplementa i nemaju C3 NeF. Sporadični slučajevi su više skloni progresiji nego ako se javi u epidemijama. PROGRESIJA: Progresija u hronični oblik. mada se kod 10% bolesnika mogu naći i normalne vrijednosti. Međutim. kao i sa diskretnim intramembranoznim imunim depozitima što dovodi do promjena glomerularne bazalne membrane. Promjene na glomerulu brzo napreduju te se i klinička slika brzo pogoršava sa svim karakteristikama akutnog nefritičnog sindroma i vodi u renalnu insuficijenciju. Prognoza je dobra. TIP II sa intramembranoznim gustim odlaganjima imunih depozita. Zapažena je veza između membranoproliferativnog glomerulonefritisa i lipodistrofije. Etiologija bolesti nije jasna. po nekim statistikama. Do obolenja dovodi imunološki proces uzrokovan odlaganjem imunih kompleksa. ali održavanje niskih vrijednosti duže od 12 sedmica ukazuje na lošiju prognozu oboljenja. bakterijemija) ili uz sistemska oboljenja kao sistemski lupus eritematodes. Citostatici i steroidi ne ulijevaju povjerenje. Terapija ne daje dobre rezultate.ukoliko je slabije izražena. anafilaktoidne purpure itd. MEMBRANOPROLIFERATIVNI GLOMERULONEFRITIS Naziv je nastao radi difuznog zadebljanja zidova glomerularnih kapilara i predominantne mezangijalne mada je evidentna i endokapilarna proliferacija. 174 . te je indicirana biopsija bubrega. Ako se odluči za tonzilektomiju potrebno je čekati 2-3 mjeseca od početka bolesti da se smiri akutni upalni proces na glomerulima PROGNOZA: Rana smrtnost je manja od 1%. TONZILEKTOMIJA: Nema sigurnih dokaza povoljnog djelovanja. Komponenta komplementa C3 i vrijednosti ukupnog hemolitičkog komplementa obično se normalizuje za 12 sedmica. nije dobro davati prognozu u pojedinačnim slučajevima. Vrijednost komponente C3 u serumu je normalna.). Oboljenje je rijetko u dječijem uzrastu. RAPIDNO PROGRESIVNI GLOMERULONEFRITIS Karakteriziran je progresivnim brzim napredovanjem bolesti u vidu proliferacije ćelija u Bowmanov prostor i stvaranjem polumjeseca. Polumjeseci se sastoje od epitelnih ćelija. TIP I sa pretežno subendotelijalnim depozitima imunih kompleksa. Jako niske vrijednosti komponente C3 ili ukupnog hemolitičkog komplementa na početku bolesti nisu povezane sa težinom bolesti niti sa lošijom prognozom. virusima. Dobro dođe simptomatska terapija. Schonlein-Henoch purpura itd. gljivicama parazitima. snižen je properdin. Bolest se može javiti u sklopu akutnog poststreptokoknog GN. Sibley i Kim su kod pacijenata opisali dvije vrste imunih depozita. sistemnog lupusa.

FOKALNI GLOMERULONEFRITIS Karakteriziran je histološkim promjenama pojedinih glomerula ili čak njihovih segmenata dok su drugi uredni.neklasificirani nefrotski sindrom 0. infekt.4% . malarija. Najčešća klinička manifestacija je slika nefrotičnog sindroma.čista mezangijalna proliferacija 2.membranoproliferativni glomerulonefritis 7.fokalna globalna skleroza 1. hipotireoidizam. Patohistološki nalaz pokazuje fokalnu proliferaciju ili fokalnu glomerulrnu fibrozu ili hijalinizaciju. ukoliko dugo perzistira nefrotski sindrom prognoza je lošija.3% . familijarni nefrotski sindrom. Tok bolesti je promjenjljiv.hronično odbacivanje bubrežnog transplantata.edemima Nefrotski simdrom se dijeli na: . amiloidoza.proliferativni glomerulonefritis 2. Ako se pojavljuje u sklopu osnovne bolesti kao multisistemske bolesti (reumatoidni artritis. U terminalnoj fazi bolesti se javi hipertenzija.9% . Bolesnici su skloni hipoproteinskim malnutricijama.hronični glomerulonefritis 0.heredofamilijarne metaboličke bolesti (nasljedni dijabates melitus. pijelonefritisa). sistemni lupus eritematodes.Sekundarni .6% .trovanje lijekovima (živa.primarna bolest glomerula .fokalna segmentnaglomerularna skleroza 6. dermatomiozitis.MEMBRANOZNA GLOMERULOPATIJA Karakterizirana je difuznim zadebljanjem zidova kapilara glomerula najčešće se pojavljuje kao idiopatski oblik. Bilo spontano ili pod terapijom u remisiju ulazi 20% bolesnika. .posljedica infekcije (APSGN. 175 . sifilis) neoplazme itd.3% . Fokalna proliferacija ima dobru prognozu. reurnatoidni artritis.membranozna glomerulopatija 1.8% NEFRTOSKI SINDROM KAO KOMPLIKACIJA DRUGIH OBOLJENJA: . TBC. zlato. endokarditis. nail-patela-sindrom).kao dio komplikacija poznate sistemske bolesti. dermatomiozitis) kao infekcije (hepatitis B. . Ukoliko se utvrdi osnovno oboljenje koje je uzrokovalo fokalnu sklerozu liječenje se provodi u tom pravcu.hipoproteinemiiom posebno hipoalbuminemijom (manje od 25g/L) . . Elektronskim mikroskopom otkriva se nekoliko stadija bolesti. Sindroma nefroticum Bolest karakterizirana sa četiri glavna simptoma: . .5% . lepra. definiše se kao sekundarni oblik.hiperlipidemijom posebno hiperholesteronemijom .multisistemne bolesti (sistemni lupus.neoplazme.jakom proteinurijom više od 3.5% . Kod djece je prognoza bolja nego kod odraslih.Primarni .kongenitalni nefrotski sindrom. Fibroza i hijalinizacija imaju lošu prognozu i progrediraju u renalnu insuficijenciju. kongenitalni. terapija kortikosteroidima i citostaticima ostaje bez koristi. Good-pausterov sy. Alportov sindrom. parcijalna lipodistrofija) . Liječenje je simptomatsko.5 gr/dan . tolbutamid ftd. Podjela nefrotskih sindroma prema histopatološkom nalazu izgleda na sljedeći način: . familijarni PRIMARNI NEFROTSKI SINDROM (NS) Čini više od 90% svih NS u dječijoj dobi.7% .nefrotski sindrom minimalnih lezija 76.) . heroin.

pojava bolesti u vezi sa imunizacijom i cijepljenjem. Nedostatak B faktora koji učestvuje u aktivaciji komplemet kaskade alternativnog puta može poremetiti opsonizaciju bakterija i tako doprinijeti osjetljivosti nefrotičnog bolesnika na infekciju. fosfolipide i trigliceride. . Sklonost tromboemboličnim komplikacijama je povećana radi povećane agregacije trombocita i ubrzanog stvaranja tromboplastina. a histopatološki su odsutne značajne strukturalne promjene. smanjena sinteza i povećani katabolizam (ekstrarenalni gubitak). lipida i lipoproteina. neovisno o osnovnoj bolesti. PATOFIZIOLOGIJA NEFROTSKOG SINDROMA PROTEINURIJA je posljedica povećane glomerularne filtracije zbog veće propustljivosti glomerularne bazalne membrane. Nekoliko mehanizama smatra se odgovornim za nastanak hipoalbuminemije: masivni gubitak proteina urinom. itd. i retencija natrija.sniženje koloido-osmotskog pritiska plazme radi hipoalbuminemije . HIPERLIPIDEMIJA I LIPIDURIJA vrlo je čest nalaz u nefrotskom sindromu. Frakcije lipida u serumu su povišene. Epitelne ćelije mogu biti povećane sa jače obojenom bazofilnom citoplazmom. računanje indeksa selektivnosti nije dalo neke velike rezultate. C1q snižen je ponekada. a snižene IgM pojava bolesti u bubrežnom transplantatu (upozorava na prisustvo nekog sistemskog faktora) udružena je pojava NS sa Hodgkinovom bolesti. sporadična pojava bolesti kod nekih virusnih infekcija kao herpes nalaz materijala u serumu koji ima karakteristike imunih kompleksa morbili mogu dovesti do remisije bolesti (to je bolest praćena gubitkom kasne preosjetljivosti) steroidi i citostatici smiruju bolest (vjerovatno djeluju na T lim-focite) limfociti bolesnika sa NS imaju citotoksični efekat na epitelne ćelije bubrega u serumu su povišene vrijednosti IgG. međutim. EDEMI su dominirajući simptom. mada je u nekim slučajevima značajan familijarni faktor. Dokazan je gubitak sijaloproteina i heparan sulfat proteoglikana. Djeca sa NS često imaju HLA-B12 antigen i pate od atopijskih bolesti. proteinurija je okarakterisana kao visoko selektivna. karcinom bubrega PATOHISTOLOŠKI: svjetlosni mikroskop pokazuje neznatan broj glomerularnih promjena kao neznatno povećanje celularnosti mezangija. gotovo uvijek prisutni u jednom periodu u toku bolesti.pojava čestih alergijskih manifestacija u bolesnika i njihove porodice - - - - pojava atopijskih bolesti u porodicama i kod pacijenata. Mehanizam nastanka edema je različit. zbog povećane reapsorpcije. PATOGENEZA: mnoge manifestacije govore u prilog heterogenoj imunopatogenezi: . 176 . jedna je od glavnih karakteristika. ali ne u tolikoj količini da su njene vrijednosti snižene u serumu. Komponenta komplementa C3 se može gubiti urinom. α1 globulini su normalni ili sniženi. Najznačajniji je gubitak komponenti slojeva bazalne membrane koji nose negativno naelektrisanje. parijetalne ćelije su normalne. nalazi se u više porodica. karakteriziran dobrom reakcijom na kortikosteroidnu terapiju. nisu se pokazale jako korisne. Poznati su faktori: .izrazito nisko izlučivanje natrija urinom. IgM. NEFROTSKI SINDROM MINIMALNIH LEZIJA Najčešći oblik nefrotskog sindroma kod djece. Zabilježen je porast serumskih vrijednosti α2 i β globulina. ETIOLOGIJA bolesti je nepoznata. tako da negativno naelektrisani albumini nesmetano prolaze barijeru koju normalno postavlja filtracijska površina glomerularne bazalne membrane.retencija vode radi povećanog izlučivanja antidiuretskog hormona. posebno kada je jaka hipoalbuminemija. IgE obično su normalne ili čak povišene. Snižene koncentracije albumina plazme ima za posljedicu povećanu sintezu albumina i triglicerida.- maligna nefroskleroza. Postoji približan odnos između jačine proteinurije i sniženja nivoa albumina u serumu. Kapilarni zid je tanak i nježan. Koncentracija albumina u plazmi takođe utiče na proteinuriju. Nivo antititrombina III je znatno snižen jer je gubitak urinom povećan. Vrijednosti imunoglobulina seruma IgA. Glavna bjelančevina u urinu je albumin. ne Hodgkin limfom. Bowmanov prostor sadrži proteinski materijal. To se kod mnogih bolesnika odnosi naročito na holesterol. kongenitalna srčana bolest. Lipidurija se manifestuje pojavom lipidnih tjelašaca u urinu. HIPOALBUMINEMIJA posebno teškog stepena. nalaz antitijela na kravlje mlijeko kod većeg broja oboljelih. Kod jakog pada albumina u krvi može doći i do smanjenja. Odnos između albumina i holesterola je obrnuto proporcionalan te je mliječno zamućeni serum znak jake hipoproteinemije.

Preporučuje se početak terapije kada se uradi obrada i postavi sigurna dijagnoza. od 2 do 6 godina. ili u slučaju da se pojavila remisija i ranije prelazi se na terapiju pronizona 40 mg na m tako da se lijek daje ili da se 35 mg na m2 daje u jednoj jutarnjoj dozi svaki drugi dan. usporeni rast. LABORATORIJSKI NALAZI: u urinu proteinurija premašuje 2 gr/24h. virusima. Prema internacionalnoj studiji bubrežnih bolesti. properdin su normalni. α2 globulini su povišeni. kompresivne frakture kostiju. facies lunata. Komponente komplementa C3. obliteracija kompleksa filtracijske pukotine i membranskih pora. hiper-tenzija. Azatioprim ima slabiji efekat. češće muška. te pronisonska psihoza. embolije. β globulini takođe. PROGNOZA: nefrotski sindrom minimalnih lezija ima dobru prongozu. voštana tjelašca. Rijetka je renalna insuficijencija. neophodno je tri dana prije operativnog zahvata dati kortizol u terapeutskoj dozi.1 do 0. odnosno “malteški križevi”. edemi. KLINIČKI ZNACI: Najčešće obole mala djeca. davanjem albumina. Rijetka i vrlo opasna komplikacija. alopecija. Interval između infekta i pojave bolesti je relativno kratak. te konsekventne hipovolemije. Holesterol i trigliceridi su jako visoki. odnosno imunofluorescentni nalaz je uredan. KONGENITALNI NEFROTSKI SINDROM Autosomno recesivna bolest (Finski tip). Vrijednosti IgE i IgM mogu biti povećane. Imunofluorescencija ne pokazuje odlaganje Ig ni komplementa. Karakterizira je dilatacija proksimalnih tubula. Kod čestih recidiva kod kojih se razvije steroidna toksičnost može se liječiti ili simptomatski (diureticima. Nakon terapije koja traje 28 dana. psihičku depresiju ili hiperrektivnost. smanjenim unosom soli. 177 .Elektronski mikroskop: u većini glomerula i glomerularnih kapilara vidi se stapanje nožica visceralnog epitela. Oba ova lijeka smanjuju recidive. teške infekcije. sedimentacija eritrocita je jako visoka. venozna ili arterijalna tromboza. tromboza. TERAPIJA od svih oblika nefrotskog sindroma u dječijem uzrastu jedino se bolest minimalnih lezija liječi KORTIKOSTEROIDIMA. ali se nađu hijalini cilindri. hipoproteinemija. Većinom je izrazito selektivna. gljivicama. hrana bogata bjelančevinama. Kada je bolest u punom zamahu. intezivna antibiotska terapija) ili citostaticima. C4. glomeruli pokazuju mezangijalnu proliferaciju i sklerozu. ili godinu dana nakon te terapije dozive stres ili je potreban operativni zahvat. vezan za Skandinaviju. u vrlo malom broju zapažena je progresija prema glomerulosklerozi. često kod izrazite hipoalbuminemije. Mogu se upotrijebiti citostatici: Ciklofosfamid 2 do 3 mg/kg na dan osam sedmica. ne više od 80 mg/dan podjeljeno u četiri doze.2 mg/kg na dan. Ipak. Nivoi serumskih albumina su jako niski. hemoragični cistitis. Ranije spominjani nalaz IgE nije više potvrđen. Za vrijeme pogoršanja bolesti snižene su vrijednosti gama globulina u serumu. U kliničkoj slici kod izražene bolesti dominiraju četiri vodeća simptoma: proteinurija. IgA su često normalne ili umjereno snižene. C1q ponekada je snižen. KOMPLIKACIJE KORTIKOSTEROIDNE TERAPIJE Hipotalamično-hipofizna adrenokortikalna supresija. Unutar 4 sedmice izgubi se velika proteinurija skoro kod 90% slučajeva. Komplikacije citostatske terapije: depresija koštane srži. Kod onih koji su pod dugotrajnom steroidnom terapijom. U kapilarnim otvorima vide se agregati trombocita i fibrinskih polimera. hiperholesterinemija. To je često u vezi sa sklonošću te djece prema infekciji. Aktivnost bolsti se smanjuje nakon adolescencije. GBM je normalne debljine sa neznatnim promjenama fine strukture. Makrohematurija je rijetka. Najčešći terapijski postupak je davanje kortikosteroida – pronison ili prednizon 60 mg/m2/dan ili 2 mg/kg/dan. hirzutizam. Kod agresivne diuretske terapije edema kao komplikacija se može javiti šok. katarakta. oko 93% bolesnika dobro reaguje na 2 mjeseca terapije. osteoporoza. toksično djelovanje na gonade. a posebno je značajna smanjena otpornost prema bakterijskoj infekciji. visoke doze daju i druge komplikacije: kušingoidni izgled. Ovaku diskontinuiranu terapiju preporučljivo je nastaviti još 1 mjesec. Bolesti često predhodi respiratorna infekcija virusne etiologije. dijabetes melitus. Kloram-bucil doza 0. strije. Prerano ili prenaglo ukidanje steroida zna prouzrokovati pogoršanje bolesti. mogu se naći povišene vrijednosti kreatinina.

Djeca umiru oko pete godine života. u tom slučaju su povišene vrijednosti uree. PATOFIZIOLOGIJA .eliminacije raspadnih produkata iz organizma. i da održe homeostazu tjelesnih tečnosti.Proces prestanka glomerularne filtracije koja prati renalni inzult se može podjeliti u tri faze a ove tri faze su među najglupljim stvarima koje sam dosad sreo u knjigama: .PRVA FAZA . sastavu. prolongiran. Posljedica toga je . elektrolita. a klinički se može manifestovati kao anurija. .RENALNU (funkcija prestaje zbog bolesti ili traume bubrega). parenhima nefrotoksini anestetici (kardijalna hirurgija) Postrenalna akutna bubrežna insuficijencija kongenitalna obstruktivna nefropatija kongenitalna obstruklivna nefropatija valvule uretre vezikouretralni refluks vezikouretralni refluks stečena opstrukcija Kod dojenčadi i male djece najčešći uzrok prerenalnoj insuficijenciji je proliv i povraćanje.POSTRENALNU (funkcija prestaje zbog ometenog isticanja urina iz bubrega ili kanalnog sistema). U rizičnim familijama može se antenatalno odrediti a fetoprotein prije 20 sedmice gestacije. Međutim. Akutna renalna insuficijencija Stanje u kojem bubrezi naglo postaju nesposobni da izlučuju urin u adekvatnoj količini. .Patogeneza bolesti je nepoznata. Dojenačka dob Dječija i adolescentna dob Prerenalna akutna bubrežna insuficijencija: hipovolemija hipovolemija akutni gastroenterokolitis nefrotski sindrom hirurški zahvat na srcu posthirurška stanja hipotenzija opekotine septikemija hronična bolest bubrega hemolitičko uremički sindrom sindrom gubitka soli hipotermija (hirurški zahvati na srcu) hipoksemija Renalna akutna bubrežna insuficijencija tromboza renalne vene glomerulonefritis akutni i hronični hemolitičko uremički syndrom akutni pijelonefritis kongenitalni parenhimni poremećaji razvoja kongenitalne anomalije organa kongenitalne bolesti glomerula i tubula anomalije bubrega preraspodjela perfuzije bub. respiratornim distresom. Terapija kortikosteroidima i citostaticima nema efekta. ali može i ireverzibilnu kortikalnu nekrozu. Oligurija je stanje smanjenog lučenja urina (dnevno od 180 do 300 ml/m2/dan).PRERENALNU (funkcija prestaje radi slabije prokrvljenosti bubrega). ETIOLOGIJA: Klasična podjela renalne insuficijenice je na . . oligurija ili poliurija. Tako hemoragija i šok može uzrokovati prerenalnu insuficijenciju. Anurija je stanje potpunog prestanka lučenja urina. Kod akutne neoligurične renalne insuficijencije izlučivanje urina je veće do 350 ml/m2/dan. Ovako nagli poremećaj u radu bubrega može biti prolazan.acidobaznog statusa.poremećaj metabolizma vode. nekada jedan etiološki faktor može uzrokovati više oblika bubrežne lezije. 178 .ishemija ili toksin su pokretači slijeda zbivanja koji će dovesti do oštećenja tubularnih epitelijalnih ćelija. povezuje se sa prematuritetom. reverzibilan i ireverzibilan. te .

a koja se nagomilala u toku oligurične faze. Smanjena tubularna reapsorpcija uzrokuje porast renina u krvi. Oštećenje tubularnih epitelijalnih ćelija dovodi do promjene reapsorpcije vode i elektrolita u proksimalnom dijelu nefrona. ureu. prostaglandini).renalna hemodinamika. Neoliguričnu akutnu renalnu insuficijenciju mogu uzrokovati isti etiološki faktori. DIURETSKA FAZA traje 7-10 dana sa postepenim poboljšanjem stvaranja urina. a kao posljedica izrazite redukcije kortikalnog renalnog protoka. odumrle epitelne ćelije odlijepe se od bazalne membrane i ispune lumen tubula. Ovi sastojci aktivno učestvuju u homeostatskoj regulaciji proticanja krvi kroz bubrege: smanjenje ekskrecije soli i vode. Influks kalcijuma u ćeliju. U svim ostalim oblicima pojavljuje se oligurija ili poliurija. i dolazi do njihove pojačane reasorpcije Uloga ćelijskog i metaboličkog mehanizma bez sumnje je vrlo aktivna. TREĆA FAZA je postepeni i progresivni oporavak glomerularne filtracije i funkcije tubula. Uzrokuje je akutna potpuna opstrukcija toka urina iz oba bubrega ili iz jednog solitarnog bubrega. Oštećenje proksimalnih tubula dovodi do celularne nekroze. . Dokle dog traje tubularno oštećenje smanjen je i renalni krvni protok.- DRUGA FAZA je niska glomerularna filtracija. a što može trajati nekoliko dana ili sedmica zavisno od jačine početnog oštećenja. 3. ali se najčešće 179 . povećanje kortikalnog vaskularnog otpora i smanjenje glomerularne filtracije. Tri glavna faktora učestvuju u nastanku akutne renalne insuficijencije: . Ovim mehanizmom je osigurano da svako povećanje funkcionalnog kapaciteta tubula povećava i glomerularnu filtraciju. ali se ne zna da li radi povećane tubularne reapsorpcije koja je oporavljena prije nego glomerularna filtracija ili zbog ispiranja viška uree iz medule bubrega. nju prate sve karakteristične. FAZA VRAĆANJA NORMALNE FUNKCIJE BUBREZIMA koja može potrajati sedmicama. 2. Određeni značaj se pridaje i bubrežnom tkivnom faktoru koji učestvuje u svim fazama akutne renalne insuficijencije. postaje impaktna i obstruira lumen tubula. Prerenalna bubrežna insfucijencija prelazi u renalnu (parenhimalnu) kada faktor koji započinje insuficijenciju predugo traje i dovede do ireverzibilnih parenhimskih oštećenja. Akutna postrenalna insuficijencija je rijetka kod djece. Hemodinamski faktori ne mogu biti isključivo odgovorni za kliničke i metaboličke manifestacije koje se javljaju u toku akutne renalne insuficijencije. što predstavlja stimulus za oslobađanje vazoaktivnih komponenti iz jukstaglomerularnog aparata (sistem renin-angiotenzin. konstrikciju aferentne arteriole i smanjenje glomerularne filtracije čime se štedi natrij u krvi. a na početku bolesti njihova koncentracija u tubulima je jako povećana. Oksigen slobodni radikali povećavaju ishemično oštećenje ćelija. Fenomen u kojem tubuli smanjuju glomerularnu filtraciju naziva se tubuloglomerularni fidbek. u ovoj fazi azotemija je u porastu. KLINIČKI I BIOHEMIJSKI POREMEĆAJI U prerenalnoj bubrežnoj insuficijenciji nema anurije nego postoji oligurija koja nastaje zbog snižene perfuzije kore bubrega. Ćelijska masa se spušta u niže djelove tubula. snižene glomerularne filtracije i povećane reapsorpcije natrija i vode. kreatinin i tečnost.bubrežni faktor i . Akutna bubrežna insuficijencija sa oliguričnom formom ima tri faze: 1. OLIGURIČNA FAZA traje 5-10 dana katkada do 28. Kod parenhimne akutne bubrežne insuficijencije dolazi do anurije ako je posrijedi obostrana kortikalna nekroza. Intratubularno. Ovakav trofazni tok bubrežne insuficijencije je rijedak kod male djece. ali i nepravilna distribucija intracelularnog kalcija ometa oksidativne procese i dovodi do smrti ćelije.metaboličko ćelijski mehanizam. već pomenute metaboličke promjene. Drugi mehanizam bubrežnog faktora je što ogoljena tubularna bazalna membrana postaje propustljiva za elektrolite. u distalnom nefronu raste koncentracija elektrolita. Međutim. Nastanak oligurije dovodi se u vezu sa prestankom glomerularne filtracije zbog neadekvatnog kapilarnog hidrostatskog pritiska. Klinički se očituje oligurijom i porastom uree.

U tom slučaju. postavlja se dijagnoza akutne parenhimske insuficijencije i terapija se prilagođava tim uslovima. hiperlipidemija.2 g/kg unutar 30 minuta.hiponatremija. METABOLIČKA ACIDOZA: onemogućeno je izbacivanje kiselih produkata. kongestivna srčana insuficijencija.edem. U urinu se nalaze . Prvi i najjednostavniji postupak je rehidracija fiziološkom otopinom ali ne preko 20 ml na kg. hipertenzija može biti vrlo opasna i ugroziti život djeteta. . .bjelančevine. metabolička acidoza.nižene vrijednosti natrija. Cilj terapije je da održi 180 . U akutnoj bubrežnoj insuficijenciji suseću se još i anemija. . . HIPONATREMIJA I HIPERVOLEMIJA: nastaje kada je bubreg nesposoban da izluči vodu i sol.javlja kod hipovolemije. Najčešći razlog za smanjeno uriniranje kod djece je dehidracija.cilindri.Ekg . Znak uspjeha je uriniranje. hipertenzija. a uzimanje vode na usta ili davanje parenteralno je nekontrolisano. raspadom tkiva. Ako nema urina pokuša se sa diureticima (furosemid 1 mg/kg) ili 20% manitol 0. a kod akutnog poststreptokoknog glomerulonefitisa. Ukoliko dozvoljavaju uslovi i nalazi može se uraditi radiološka obrada bubrega i izvodnog sistema da se ustanovi uzrok insuficijencije.Karakteristični klinički znaci su: . Njihov porast je naročito izražen ako je renalna insuficijencija uzrokovana opekotinmaa.cirkulatorna kongestija. HIPERTENZIJA: je česta u akutnoj renalnoj insuficijenciji. razvija se hipertenzivna encefalopatija. TERAPIJA Nakon što se isključe prerenalni i postrenalni uzroci oligurije. . HIPERKALEMIJA se razvija kada bolesnik ne može da izluči povećane količine kalija koje nastaju izlaskom kalija iz ćelije u stanjima sa acidozom. opekotina. trombocitopenija. kao komplikacija. krvarenjem. . tubularne ćelije. LABORATORIJSKI NALAZI: . ugrožena je funkcija srca i prijeti srčani arest.intersticijalni i plućni edem.metabolička acidoza u serumu.smanjena količina urina. DIJAGNOZA se postavlja na osnovu anamneze da dijete nije mokrilo 12 do 24 sata.hipokalcemija. Javlja se kod hemolitičko uremičkog sindroma. . Ovisno o uzroku. kongestija pluća. azotemija. leukocitoza. . AZOTEMIJA: oboljeli bubrezi nesposobni su da izluče raspadne produkte metabolizma. poremećaj volemije. . Teža acidoza se manifestuje hiperventilacijom i opistotonusom što predstavlja veliku opasnost za život. kod hirurškog stresa. . Njihova prognoza je bolja od oliguričnih bolesnika. KLINIČKI SIMPTOMI .eritrociti. .hiperkalemija. obstruktivne uropatije.pleuralni izljev.povišene vrijednosti uree i keratinina kao i acidum uricum. bolesnika koji su primali nefrotoksične agense ili bili podvrgnuti radiološkoj obradi sa kontrastnim sredstvima. hiponatrijemija. Rtg uvećano srce. s . te su povišene vrijednosti H+ u plazmi. BIOKEMIJSKE PROMJENE: hiperkalijemija.znaci hiperkalemije. hemolizom.

srčana insuficijencija.koncentracija kalija u serumu viša od 8 mmol/l ili EKG znaci hiperkalemije . AZOTEMIJA . može fiziološka otopina. hiponatremija ili hipokalcemija mogu biti razlog za konvulzije. Svakodnevnim mjerenjem tjelesne težine kontrolišemo unos tečnosti.eliminacijom proteina u hrani. Općenito se uzima da kod 80% djece akutna bubrežna insuficijencija ima dobru prognozu. Natrij je antagonist kalija u miokardu .3 jedinice na gram glukoze. trajanje 4-6 sati. kao i nalazom hiponatremije. . jaja. HIPERTENZIJA: važnu ulogu ima . .ali kod blaže hipertenzije daju se i hipotenziva. hipertenzija. . ACIDOZA se teško suzbija lijekovima i . kao i azotemija. sir).5 ml/kg. HIPERKALEMIJA .73 m2 . neki preporučuju eksangvinotransfuziju sa opranim eritrocitima.jako opterećenje cirkulacije tekućinom.koncentracija bikarbonata manja od 12 mmol/l .6 gr/kg u toku 2 sata sa kristalnim inzulinom 0. Kada je jaka oligurija do anurije.azotemija iznad 53. Hipertenzija. povraćanje. Ukoliko je neophodna trasfuzija. ali prilikom svakog unosa tečnosti treba voditi računa da bubreg nije u stanju da napravi bilo kakvu korekciju pogrešnog unosa. TOK I PROGNOZA Prvi znak oporavka je poboljšanje diureze.odrasli 100 do 140 ml/min/1.Uz postepeno popravljanje funkcije bubrega povećava se unos bjelančevina visoke biološke vrijednosti (mlijeko.dojenče od 6 mjeseci do 1 godina 40 do 50 ml/min/1. Glukoza i inzulin obaraju kalij tako što ga zajedno sa glikogenom odlažu u jetru. . Kortikosteroidi se ne koriste u terapiji akutne renalne insuficijencije. daju se oprani eritrociti 10 ml/kg polagano.infuzija 10% kalcij-glukonata u dozi 0. a davanjem glukoze u zamjenu. Normalna glomerularna filtracija: . koma) .dijete od 1 do 3 godine 70 ml/min/1.obično se najbolje suzbije dijalizom.73m2 Bolesnik obično nema problema sve dok se glomerularna filtracija ne snizi na manje od 20 ml/min/m . Kalcij je antagonist toksičnom djelovanju kalija na miokard. cirkulatorna kongestija. a nekada se daju i aminokiseline.brza infuzija Na bikarbonata 3 mmol/kg u trajanju 10 min.infuzija 10-25% otopine glukoze 0. pospanost. ali za mlađu djecu je bolja peritonealna dijaliza. dopušta se unos dnevne tečnosti 300 do 400 ml po m2. Hronična bubrežna insuficijencija Usljed progresivnog razaranja nefrona bubrezi nisu u stanju da održavaju normalan sastav tjelesnih tekućina niti normalne vrijednosti glomerularne filtracije. .55 mmol/l (150 mg%) .normalnim tjelesne tekućine. Sa tim vrijednostima glomerularne filtracije kreatinin u serumu je više od 140 mmol/l N-urea u serumu je više od 14 mmol/l ETIOLOGIJA 181 .koncentracija natrija niža od 120 ili veća od 160 mmol/l Izbor između peritonealne dijalize i hemodijalize zavisi od uzrasta djeteta.dijaliza.klinički znaci uremičnog sindroma (nauzeja.bikarbonat se daje kod hiperkalemije. plućni edem.73m2 . APSOLUTNE INDIKACIJE ZA DIJALIZU .

za nekoliko sedmica nastupa smrt pacijenta. stanje se još više pogoršava. gubi apetit. ali i pored toga bubrezi nisu u stanju da izluče normalno dnevno opterećenje sa kiselinama do 3 mmol/kg/dan. tako da se srazmjerno tome izlučuje i veća količina urina. karbamidi. HIPOKALEMIJA je posljedica neadevkatnog unosa ili diuretske terapije. Zbog brzog proticanja tekućine kroz tubule stvaranje urina može postati dvadeset puta veće. LOŠA REAPSORPCIJA FOSFATA u tubulima remeti ravnotežu fosfora i kalcija u serumu. koncentracija urina se približava izostenuriji. Ukoliko se ne preduzima adekvatno liječenje. Filtracija velikih količina supstanci jako opterećuje tubule. kalij. Posljedica svega je da se u organizmu nakupljaju supstance koje bi organizam u nornalnim prilikama izbacio. savremena medicina ne dozvoljava da bolest dođe u stanje kada se bolesniku ne 182 . Ukoliko je razlog za renalnu insuficijenciju urođena anomalija tada se insuficijencija razvije najdalje do pete godine života. Koža djeteta je karakteristično prljavo blijeda što je dijelom uzrokovano anemijom. Te supstance dovode do niza neželjenih manifestacija kod bolesnika. Sto tubuli više propadaju sve se više približava specifična težina definitivnog urina i glomerularnog filtrata i iznosi 1010-IZOSTENURIJA. njihovo izlučivanje po nefronu je povećano. (pretjerani unos ili veliki katabolizam). Na početku bolesti acidoza je obično blaga. Usljed toga se javlja metabolička acidoza. pored toga što je za gubitak natrija razlog osmotska diureza. U takvim situacijama osmotski pritisak stvorenog urina jednak je osmotskom pritisku glomerularnog filtrata jer se filtrirana tekućina zadržava previše kratko u tubulima da bi je mogli regulacijski mehanizmi koncentrisati. oni nisu u stanju da savladaju to veliko opterećenje sa elektrolitima i ostalim filtriranim supstancama (fosfati. fosfor. Česte su hematološke i neurološke smetnje. Zahtjevi za pojačanom sekrecijom nad preostalim nefronima se povećavaju tako da zahtjev prevazilazi sposobnost postojećih očuvanih tubula. traume ili terminalne oligurične renalne insuficijencije. kreatinin). nerado se igra. Uznapredovala uremija završava kao uremični sindrom. posljedica je hiperparatireoidizam što se klinički manifestuje kao renalna osteodistrofija. KLINIČKA SLIKA Početak bolesti je izrazito podmukao te se i klinički simptomi teško prepoznaju. a gore pomenuti simptomi su još jače izraženi. U hroničnoj bubrežnoj insuficijenciji smanjena je sposobnost koncentracije i dilucije urina. Laboratorijski nalazi u tom periodu pokazuju sniženje glomerularne filtracije na 30% od normale. KARAKTERISTIKE UREMIČNOG SINDROMA Progresivno pomućenje senzorija sa kliničkim znacima oboljenja pojedinih organa i sistema. pored reapsorpcije. papilama ili kortikalna nekroza. kompromitovana je i sekrecija u tubulima. Bubrezi su put za izlučivanje vode koji organizam najbolje reguliše i kontroliše. Ukoliko se u tom periodu pojave i neke interkurentne bolesti.urohroma. stvarenje titrabilne kiseline i amonijaka) ostaju netaknuti. Među njima najčešće su hipoplazija i displazija bubrega ili obostrani vezikoureteralni refluks visokog stepena sa ili bez obstrukcije donjih partija urinarnog trakta. od dojenčadi i 1 mmol/kg/dan kod odraslih. U daljem napredovanju bolesti pojavljuje se poliurija i polidipsija. Reapsorpcija je ograničena što takođe spriječava i reapsorpciju većeg dijela vode. Biohemijski poremećaji zahvataju vodu. ublijedilo. sulfati. hemolitičko uremički sindrom tromboza arterije i vene renalis. kalcij i acidobaznu ravnotežu. natrij. U jakim kataboličnim procesima. vrlo je teško korigovati acidozu. PATOFIZIOLOGIJA Progresivno propadanje nefrona slabi burežnu funkciju. Izlučivanje kalija je efikasno i u hroničnoj fenalnoj insuficijenciji nema većih problema ukoliko ne dolazi do pretjeranog opterećenja organizma kaljjem. BIOHEMIJSKI POREMEĆAJI azotemija i acidoza sekundarni hiperparatiroidizam poremećaji u funkciji ostalih organa. glomerularne i hereditarne bubrežne bolesti. Dijete je apatično.Kongenitalne anomalije bubrega i izvodnih kanala. ACIDOBAZNA RAVNOTEŽA: normalni mahanizmi za izlučivanje vodikovih jona (zamjena vodika i natrija. Sa propadanjem nefrona. kao kod infekcije. a djelom odlaganjem pigmenta . razlog je isto i nesposobnost oboljelih tubula da secerniraju vodonikove jone i izvrše zamjenu za natrij. HIPONATREMIJA. a to je obično udruženo sa gubitkom soli. Preostali nefroni rade pojačanim kapacitetom i glomerularna filtracija raste u svakom nefronu skoro na dvostruku vrijednost. Zahvaljujući dijalizi. a tačno se ne zna koja ih od retiniranih supstanci uzrokuje.

ne može se uzeti kao jedinstveni pojam i može se odnositi na: histološke promjene (tubulointersticijalne promjene parenhima). mišićni trzaji i progresivno pomućenje senzorija vodi u komu. anemije.broj bakterija u 1ml srednjeg mlaza urina je preko 10. Pacijent se žali na loš ukusu ustima. Konzervativni postupci se odnose na ishranu. koštani deformiteti. sluznica usta je suha i ispucala kao i usnice. srčane kongestije. osjeti se karaktersitičan amonijakalni zadah. pleuritis. Hronična renalna insuficijencija je kod 30% djece posljedica refluksne nefropatije. radiološke promjene (skvrčeni bubreg. utvrditi razlogza insuficijenciju.upala je akutno započela i zahvati parenhim bubrega i kanalni sistem. VEZIKOURETERALNI REFLUKS je patološko stanje kada je tok urina retrogradno od bešike prema bubrezima. štucavica. visoki kreatinin. u povraćenom sadržaju ima krvi.hronična bakterijska infekcija urinarnog trakta kod djece. te će se i pored dijalize razviti znaci uremičnog sindroma. hipokalcemija.infekcijom je zahvaćen cijeli urinarni trakt bez obzira u kojem dijelu ona započela. česta su krvarenja iz usne šupljine i stomatitis. SIGNIFIKANTNA BAKTERIURIJA . dijaliza nije potrebna. ali bez simptoma bolesti. Na kraju ne uzima ništa na usta. metabolička acidoza. LABORATORIJSKI NALAZI: visoka N-urea. hipertrofija lijevog ventrikula. Klinički znaci neliječenog uremičnog sindroma su brojni: koža je suha. Ipak.upalom je zahvaćen bubreg i njegov kanalni sistem. ali ipak ima prohtjeve za nekim posebnim jelima. REFLUKSNA NEFROPATIJA . a koji se nakon toga mogu dokazati u urinu.dijalize. Pojam refluksna nefropatija se često koristi da okarakteriše hroničnu bakterijsku infekciju. Svrha konzervativne terapije je usporiti progresiju bolesti sve dok hronična dijaliza ili transplantacija ne budu neminovne. BAKTERIURIJA pojam koji kaže da se u urinu nalaze bakterije. a ako se dogodi onda je najčešće u anomaličnom bubregu.hirurške (transplantacija). hiperuricemija.može pomoći. kongestivna srčana bolest. hiperfosfatemija. TERAPIJA Na prvom mjestu restaurirati funkciju bubrega i ukoliko je to moguće. korekciju elektrolitnih poremećaja eventualne hipertenzije. poremećaj koagulacije. hipoproteinemija. Jezik je suh obložen smeđim naslagama. Komplikacije na ostalim organima su: hipertenzija.000(104) ASIMPTOMATSKA BAKTERIURIJA . hiperkalemija. Infekcija urinarnog trakta Mokraćni trakt čine bubrezi sa svojim kanalnim sistemom. anemija. mogu nastati tremor. Posebno su djeca sklona takvoj vrsti upale. . Povraćanje neočekivano. skvrčavanje papile i uvlačenje tog dijela parenhima).signifakntna bakteriurija. kliničko stanje (ponavljane infekcije ili stalno prisutna patološka bakteriurija). infekcije. kardiomegalija. AKUTNI PIJELONEFRITIS . Upalom je rijetko zahvaćen samo jedan bubreg. promjene faktora koagulacije. anemija.upalom zahvaćen mokraćni mjehur. 183 . svrbež je jako izražen. najčešće je povezana sa vezikoureteralnim refluksom koji ukoliko dugo traje ostavlja za posljedicu refluksnu nefropatiju.konzervativne i . Sve dok je klirens kreatinina iznad 20% od normale. HRONIČNI PIJELONEFRITIS . pleuralni izljev. odnosno hronični pijelonefritis. Upalom može biti zahvaćen svaki od djelova urinarnog trakta pojedinačno ili cijeli urinarni trakt pa će od toga zavisiti i dijagnoza. Ako se klirens smanji ispod 5% treba se pripremati za dijalizu. promjene na kostima. CISTITIS . sniženi klirens kreatinina. sa ljuspicama. mokraćnom bešikom i izvodnom mokraćnom cijevi. CISTOPIJELONEFRITIS . ima stanja kada ni dijaliza nije primjenljiva. smanjena adhezivnost trombocita. snižena glomerularna filtracija. Terapija se sastoji od: . Pod pojmom infekcija mokraćnog trakta podrazumijeva se invazija mikroorganizama. perikarditis. PIJELONEFRITIS . demineralizacija.

Adherencija bakterija na uroepitelijum. L-forme bakterija su one koje su izgubile ovojnicu pod djelovanjem dugotrajne antibiotske terapije.vrlo često udružene sa vezikoureteralnim refluksom udružene sa obstruktivnim anomalijama udružene sa neurološkim lezijama i funkcionalnom obstrukcijom toka urina.Opšti i lokalni imunološki odgovor organizma na infekt (lokalna sinteza igg. ASCENDENTNI PUT je najčešći. spljošten. .INTRARENALNI REFLUKS .coli. coli.Urođene anomalije urinarog trakta i vezikoureteralni refluks koji mogu djelovati skupa ili se naći svaki za sebe. PATOHISTOLOŠKI NALAZ Akutni pijelonefritis: nakupine polimorfonuklearnih leukocita unutar jako proširenih kanalića. Candida albicans. Jednom dospjele bakterije sa 184 . Adherericija e.kod djece sa visokim stepenom fefluksa prodor kontrasta iz renalnog pelvisa u sabirni sistem bubrega. Najčešće su u prve dvije godine života. Organizmi izolovani iz urina u većini slučajeva se mogu naći i u stolici što objašnjava da su uzročnici enterobacteriacee. ali zadržale sposobnost razmnožavanja te mogu uzrokovati recidiv infekcije. Rjeđi uzročnici infekcije su Shigellae. Streptococcus haemolyticus. uz edem i upalni infiltrat u intersticiju. ETIOLOGIJA INFEKCIJA URINARNOG TRAKTA U više od 90% slučajeva infekcija je uzrokovana gram negativnim bakterijama: E. Inače. i to gram negativnim. . KARAKTERISTIKE INFEKCIJE URINARNOG TRAKTA DJEČIJEG UZRASTA . Pseudomonas aeruginosa. a ne o recidivu infekcije.ograničenog toka i progresivne .proteus. Većinu novih infekcija uzorkuje novi tip E. Svega u 10% gram pozitivnim bakterijama.U ascendentnim infekcijama lokalni odgovor sluznice mokraćnog kanala ima uticaj. Recidiv infekcije se javlja obično unutar mjesec dana od terapije i uglavnom je znak njenog neuspjeha. Aerobacter aerogenes. coli. Enterococcus.Mogu biti uočljive i nijeme .Metabolički poremećaji (dijabetes melitus. te je bolje govoriti o reinfekciji. iga odigrava se u parenhimu napadnutog bubrega). Coli vezana je za postojanja specifičnih fimbrija (p fimbrije) PUTEVI INFEKCIJE Bakterijska invazija urinarnog trakta nastaje na više načina. To posebno vrijedi za Lforme Proteus mirabilisa. a što je donekle objašnjeno kratkoćom uretre. FAKTORI KOJI POGODUJU NASTANKU INFEKTA . Proteus mirabilis. a patogeni mogu biti i difteroidi. tubulopatije) . Staphylococcus. ispunjeni gustim homogenim sadržajem. bakterijama. Pseudomonas. Salmonellae. Reinfekcija može nastupiti već nakon 6 mjeseci od terapije.Kamenci koji takođe mogu biti povezani sa anomalijom . U komplikovanim infekcijama. . Kod jednostavnih i prvih infekcija u 70% slučajeva uzročnik je E. Uloga virusa u infekciji urinarnog trakta nije uvjerljiva. uvijek je uzrokovana novim tipom bakterija. UČESTALOST INFEKCIJA URINARNOG TRAKTA Kod djece su jako učestale i dolaze odmah iza infekcija respiratornog trakta. ali se uglavnom svrstavaju u grupu nefropatogenih bakterija. Hronični pijelonefritis: kanalići su prošireni. Aerobacter.jednokratne i ponavljane . infekcija je češća kod ženske djece. te da se otvor uretre nalazi blizu anusa. epitel je istanjen. Klebsiella. igm. B.

Mikrohematurija je česta.veliki razmak između uzimanja urina i slanja na pregled. u akutnom infektu nema nekih većih promjena. ali nije obavezan nalaz. HEMATOGENI PUT je češći kod muške novorođenčadi i dojenčadi. preko 25 leukocita kod muškog i preko 50 leukocita kod ženskog djeteta u centrifugiranom urinu. Kada je vjerodostojan nalaz sa više uzročnika mora se misliti na komplikovani infekt.000-100. Ukoliko se u ponovljenom pregledu nađe isti uzročnik u sitom broju. Urin dobijen kateterizacijom i suprapubičnom aspiracijom ne može biti kontaminiran. Tumačenje nalaza urinokulture je na slijedeći način: KRITERIJI ZA TUMAČENJE REZULTATA URINOKULTURE (MODIFIKACIJA PO HELLERSTEIN-U) Rezultati Uzorak dobijen Uzorak dobijen Uzorak dobijen vrećicom kateterom suprapubičnom punkcijom Negativna Granična Pozitivna Nema rasta ili je <103 kolonija 103. Kriterij za patološku bakteriuriju je 100. LIMFNI PUT iz gastrointestinalnog trakta ili iz mokraćnog mjehura nikada nije dokazan. Potrebno je uvijek uraditi i rutinske laboratorijske pretrage krvi. U hroničnom infektu usljed progresivnog propadanja bubrežnog parenhima mogu se očekivati.broja predhodnih infekcija . simptomi bolesti se održavaju tada je potrebno provesti terapiju. Kontaminirani urin sadrži obično 10. zatim kada se uzima uzorak za pregled u toku antibakterijske terapije ili neposredno nakon terapije. Proteinurija u toku akutnih infekcija je 300-400 mg za 24 sata. BIOHEMIJSKE PROMJENE.uzrasta i spola djeteta .000 i više bakterija u mililitru srednjeg mlaza urina uhvaćenog u sterilnu epruvetu. Pored toga što su u mokraćnoj bešici povoljne prilike (temperatura.perigenitalnog područja u mokraćnu bešiku nailaze na pogodno mjesto za razmnožavanje i širenje prema gornjim partijama urinarnog trakta. mada urin sa patološkom leukociturijom ne mora uvijek ukazivati na uroinfekt.vremenskog razmaka između ponavljanih infekcija 185 . Patološka leukociturija. ili kada pH urina ne pogoduje rastu bakterija. Nalaz bakterija u urinu ispod 10.104 jedne vrste bakterija 104 rasta bakterija Nema rasta bakterija <104 bakterija 104 rasta bakterija Nema rasta bakterija <102 baktenja 102 rasta bakterija LAŽNO POZITIVNI REZULTATI: bakterijska kontaminacija . držanje urina na temperaturi koja omogućava razmnožavanje bakterija.000 događa se kada pacijent luči veliku količinu urina pa bakterije nemaju vremena za razmnožavanje. pojačana hidrodinamika. Nalaz bakteriurije od 10. urinarni trakt ima svoje odbrambene mehanizme: nizak pH urina.000 bakterija ili i manje a često se nalazi više različitih bakterija.postojanja anatomskih anomalija . NALAZ U URINU KOD INFEKCIJE URINARNOG TRAKTA Za dokazivanje urinarne infekcije najvažniji nalaz je patološka leukociturija i bakteriurija.000 nije signifikantan za terapiju. AKUTNI PIJELONEFRITIS KLINIČKA SLIKA Manifestacija simptoma i znakova infekcije urinarnog trakta zavisi od: . U tom slučaju se pregled urina ponavlja. Makrohematurija starijih dječaka pratilac je bakterijskog ili virusnog cistitisa. šećer u urinu. Najvažnija uloga u takvom načinu širenja infekcije pripada vezikoureteral-nom refluksu. Bubreg kao organ koji je najbolje opskrbljen krvlju i kroz koji prolazi četvrtina ukupnog kardijalnog volumena krvi prilikom sistemske bakterijemije biva lako zahvaćen infektom. Tako infekcija stafilokokom može da uzrokuje kortikalne apscese. proteini) i za nekoliko sati namnože se hiljade bakterija.

integriteta detrusora. češće mokrenje) strah od uriniranja. Patološke promjene na ušću vuku porijeklo u poremećenom embrionalnom sazrijevanju tog djela uretera. HRONIČNI PIJELONEFRITIS KLINIČKA SLIKA manifestuje se atakama temperature. mali bubreg. Rjeđe su konvulzije. jave se meteorizam. NAKON TREĆE GODINE sve su češće smetnje pri mokrenju. Pravilno funkcionisanje spoja zavisi od: dužine intravezikalnog segmenta uretera. Može se pojaviti proljev. Kod dječaka sa infekcijom bez obstrukcije simptomi su manje izraženi. bol u trbuhu.mjesta i lokalizacije procesa U PRVOM MJESECU najčešći su poremećaji u napredovanju djeteta. povraćanjem. patološkim nalazom urina i progresijom oštećenja bubrega što se očituje u padu funkcije bubrega. plačljivo. te temperatura. Pijelonefritis novorođenčeta se pojavljuje često uz septikemiju. 1) prenošenje infekcije iz donjih u gornje partije urinarnog trakta 2) refluktovani urin prenosi intravezikalni pritisak i dilatira gornje djelove izvodnog sistema 186 . nehotično mokrenje. MIKCIONI CISTOURETROGRAM u vrijeme infekta postoji 10% rizika za unošenje infekta prilikom kateterizacije. ponekada konvulzivnim sindromom i znacima meningitisa. ULTRASONOGRAFIJA Ukoliko se dobije anamnestički podatak o jednoj urinarnoj infekciji potrebno je uraditi ultrazvuk bubrega. LABORATORIJSKI NALAZI Pregledom urina otkriva se uvijek proteinurija. brza. U hroničnoj infekciji leukociturija postoji kao trajna. Označava vraćanje urina iz mokraćnog mjehura u mokraćni kanal. mada ne mora uvijek biti praćen. INTRAVENOZNA UROGRAFIIJA: radi se kod čestih recidiva infekta. preponi. RADIOLOŠKE PRETRAGE Nativni snimak abdomena daje informacije o veličini bubrega. što za sobom povlači patološko stanje. (pečenje. ili postmikcioni rezidualni urin potrebno je poduzeti ovu konvencionalnu radiološku obradu. renalnim kalkulima. teškoće u hranjenju. spini bifidi. Ukoliko se ultrazvučnim pregledom primjeti bilo kakav disparitet u veličini bubrega. Simptomi se razlikuju ovisno da li je pacijent dječak ili djevojčica. a zavisan je od pravilne građe vezikoureteralnog spoja. Ono je neraspoloženo. cijanoza. kod nekih bolesnika svi se ti simptomi vraćaju. načina fiksacije uretera u trigonumu. razvijenosti mišića najdistalnijeg dijela uretera. zračenje svedeno na minimu. Dijete slabo jede i napreduje na težini. NAKON PRVOG MJESECA PA SVE DO TREĆE GODINE infekcija urinarnog trakta praćena je sa visokom temperaturom. ali se ipak sa vremenom i češćim infekcijama jačina simptoma gubi. naročito ako je uzročnik E coli. dok je refluks većeg stepena lakše otkriti. Ukoliko je visok pritisak ili visoka ureja u krvi može biti i znak obostrane hidronefroze. slabinama. ali je čest nalaz makrohematurija. U novije vrijeme se koristi i radioizotopski sken koji može zamjeniti urografiju. zato se preporučuje davanje antibiotika 24 do 48 sati prije izvođenja. dilatacija renalnog pelvisa ili uretera. a ujedno spada u najčešće stečeno renalno oštećenje nastalo kao posljedica dugotrajne urinarne infekcije. njegove elastičnosti. zadah urina je neugodan. promjena intravezikalnog uretera. slabije spava. drugim sekundarnim komplikacijama. te kanalni sistem bubrega. povraćanje. anemiji. Ako se uz to mokraća vraća i u parenhim bubrega posrijedi je intrarenalni refluks. odnosa dužine i širine submukoznog djela uretera. prolivom. žeđi. odbija hranu. nerijetko je urin sukrvičav i mutan. nego čak i gubi. jer organizam stiče toleranciju prema endotoksinima bakterija a da upalni proces zapravo nije prošao. Novorođenče ne dobija na težini.. Normalno u mokraćnom sistemu vlada fini valvularni mehanizam koji omogućuje uredan tok mokraće. nemirom. Kada uslijedi recidiv ili reinfekcija. VEZIKOURETERALNI REFLUKS Često patološko stanje kod djece. intermitentna. ali je uvijek potrebno tražiti bakteriuriju. Procedura je neinvazivna. Tri su načina patološkog djelovanja vezikoureteralnog refluksa i stvaranja refluksne nefropatije. Ultrazvuk se može ponavljati i time pratiti promjene na bubregu tako da se može uočiti svaka promjena pa i novi ožiljak. ili je uopšte nema. Takođe kod hronične infekcije ne mora se naći. bljedilo. Razlog za to može biti da je ponovljeni infekt uzrokovala bakterija koja ima deficijentan pa prema tome i manje virulentan bakterijski zid. Nalaz leukocitnih cilindara nije rijedak. Može biti pozitivna hemokultura prije nego urinokultura. Postoje poteškoće kod ultrazvučne dijagnostike vezikoureteralnog refluksa l i II stepena.

Ožiljavanju bubrežnog parenhima u 80%. torzija uretera. Infekcija mokraćnog mjehura uzrokujući edem sluznice i intramuralnog djela uretera poremeti valvularni mehanizam. Batinić i Vlatković izvještavaju da samo 10% refluksnih bolesnika ima normalno ušće. Slučajevi sa ožiljavanjem bubrežnog parenhima koji u vrijeme mikcione cistografije nemaju refluks. pielon je dilatiran.kongenitalna anomalija . kada je povećan pritisak u bešici. PROGNOZA Nestanak refluksa ne znači izlječenje refluksne bolesti sa rastom djeteta spontano iščezavaju samo lakši oblici refluksa.3) refluktovani urin se nakon uriniranja ponovo vraća u bešiku i stvara rezidualni urin 4) kroz ne fluktirajuće papile urinarni infekt ulazi u parenhim KLASIFIKACIJA VEZIKOURETERALNOG REFLUKSA . Jatrogeni refluks uzrokuju hirurške procedure na veziko-ureteralnom spoju. KLINIČKA SLIKA nema specifičnih patognomoničnih simptoma. neurogeni poremećaji . obično se otkriva kod djece sa recidivima uroinfekta. a po nekim autorima čak i 100% predhodio je vezikoureteralni refluks koji se razvio prije pete godine života. pijelon. stepen V masivna dilatacija kanalnog sistema.primarni . znači da su ranije imali refluks. Kaliksi su batičasti. dinamične kompjuterizovane scintigrafije bubrega. infuzione urografije. STEPEN REFLUKSA I PROCJENA NJEGOVOG PATOLOŠKOG ZNAČAJA U praksi se koristi stepenovanje vezikoureteralnog refluksa. stepen U prva dva stadija refluks može biti pasivni i aktivni. Po svemu sudeći uz to je potrebna i barem mala anomalija ušća. 187 .posljedica upale i insuficijencije ušća. Prema trajanju refluks se dijeli na trajni i intermitentni. bez stepen dilatacije pijelona i torzije uretera IV refluks u ureter. bez dilatacije stepen III refluks u ureter i pelvikalicealni sistem uz blago zatupljene kalikse.U praksi se često sretne etiološka kombinacija. ali bez bakterijske infekcije. teži perzistiraju refluks nema sklonosti da prestane u pubertetu perzistiranje refluksa proporcionalno je urođenoj anomaliji što je veći stepen hidronefroze refluks više perzistira udruženi refluks i infekcija oštećuju bubreg refluksna nefropatija je česta u djece prije 5 godina uz perzistiranje refluksa i infekcije progedira redukcija bubrežnog parenhima visoki stepen refluksa oštećuje bubreg iako nema infekta Prognoza za izlječenje vezikoureteralnog refluksa može se dati na osnovu: mikcione cistografije. kalikse. U stanjima sa refluksom velikog stepena i čestim recidivima uroinfekta na urografiji se dokazuje manji bubreg sa ožiljkom u kojem je lokaliziran upalni proces. Prihvaćeno je gledište da i sterilni refluks može uzrokovati bubrežno oštećenje u slučaju obstruktivne uropatije i visokog pritiska u kalikopel-inom djelu. ali ne batičaste. Prema anatomskom smještaju može biti jednostrani ili obostrani. cistoskopije. Sterilni refluks podrazumijeva oštećenje bubrega zbog vezikoureteralnog refluksa. Refluks usporava rast bubrega. Aktivni se dokazuje samo u fazi mokrenja. a cistoskopskim pregledom imaju anomaliju ušća. na osnovu mikcione cistoureterografije (Dwoskin i Perlmutter) I refluks u distalni ureter stepen II refluks u ureter i pelvokalicealni sistem. a naravno velikog uticaja ima stepen refluksa. Djeca sa recidivima urinarne infekcije u 50% slučajeva imaju refluks.sekundarni . Dječiji bubreg koji se razvija jako je osjetljiv na vezikoureteralni refluks. anomalije vrata bešike i uretre. međutim koliko su bubrezi radiološki normalni i pored čestog infekta mali procenat refluksa je nakon pete gedine života.

cotrimetoxasol. U takvim slučajevima kod dječaka je uvijek reinfekcija u prvoj godini nakon dokazane prve infekcije. U većini slučajeva reinfekcija može biti prevenirana dugotrajnom antibakterijalnom terapijom Trimetoprim 2 mg/kg svake noći. Trimetoprim. Postoji korelacija između intervala početka antibiotske terapije i jačine renalnog oštećenla. Poslije završenog liječenja svake dokazane infekcije. Cilj profilakse je da prevenira bakteriuriju u ovoj visoko rizičnoj grupi. DUŽINA LIJEČENJA kod infekcije koja nije komplikovana. Međutim ako se i pored terapije simptomi jave i kada je jasno da se radi o infekciji gornjih partija urinarnog trakta savjetuje se profilaksa oko 2 godine da se prevenira rekurentni infekt. U koliko su česti relapsi infekcije. Profilaktički se daje trimetoprim 2 mg/kg. Profilaktička doza treba da ide odmah nakon završenog liječenja akutne infekcije i nastavi se sve dok se ne isključi refluks ili neka druga obstrukcija. ipak se to češće dešava kod mlađe djece sa dokazanim velikim VUR i kod onih kod kojih se odlaže početak liječenja. Ukoliko za 48 sati nema dobrog odgovora na tu terapiju znači da bakterija nije senzitivna. potrebno je provoditi profilaksu i očekivati dobru prognozu. brisati ga spužvom namočenom u hladnu vodu. te se i ordiniraju u terapiji.V. Nakon preležanog prvog infekta kod 50% djevojčica se može očekivati rekurentna bakteriurija mada nemaju simptoma. Nitrofurantoin 1-2 mg/kg svake noći. ukoliko je poteban hirurški zahvat ili je uzročnik rezistentan teško je naći antibiotik i može se pokušati kombinacijom clavulonske kis. tečnost. Mada se kod rekurentne bakteriurije bez obzira na uzrast dešava oživljavanje parenhima bubrega. ustanoviti dalji tok liječenja. Stafilokoke su senzitivne na kloksacilin. Kod javljanja konvulzija daje se antikonvulzivna terapija i nastavlja se duže vrijeme. ipak kod djece sa izraženim simptomima liječenje treba provoditi 10 dana. Neki preporučuju liječenje pet dana. To se dešava kod djece koja su preokupirana igrom. Kod starije djece sa urednom funkcijom bubrega i malim rizikom od njihovog oštećenja provodi se kraća antibiotska terapija. bez iritiranja vulve. ANTIBAKTERIJSKA TERAPIJA Ukoliko opšte stanje pacijenta to zahtjeva odmah čim se dobije uzorak urina za analizu može se početi antibiotska terapija. Kod jakog bola u trbuhu uradi se ultrazvuk ili nativni RTG snimak abdomena da se isključi obstrukcija. U tom slučaju se poduzima mikciona cistouretrografija. Jedan od uzroka rekurentne infekcije kod oba pola je loše pražnjenje bešike. plazmu. kod blaže dehidracije daje se tečnost na usta. U svakom slučaju gdje postoji sumnja da zaostaje rezidualni urin posebno obratiti pažnju na izmokravanje i savjetovati da ne žuri prilikom toaleta i da pokušava nekoliko puta izmokriti. i amoksicilina. Po potrebi analgetika. Ukoliko postoji rizik da oštećenje progredira liječenje i praćenje bolesnika se mora provoditi vrlo dugo. car-benicilinom ili od cefalosporina quinolon. Ukoliko akutni pijelonefritis djevojčica nije dovoljno liječen i preveniran u djetinjstvu može se javiti u trudnoći. odnosno sve dotle dok se ne ocjeni da je taj rizik izbjegnut. Kod manifestnog šoka dati: krv. Osobito je važno da je bešika dobro ispražnjena prije odlaska noću u krevet. ukoliko je značajna dehidracija ili dijete povraća ordinirati l. Antibiotska terapija se mora kombinovati sa gore pomenutim opštim mjerama. jer to sve smanjuje rizik reinfekcije i rekurentne infekcije. Oni 188 . U većini slučajeva E coli je senzitivna na aminoglikozide. Pseudomonas infekcija liječi se aminoglikozidima. a radi smanjenja rizika uvodi se profilaktička terapija. cefalosporine. Kod djece sa VUR-om odmah nakon pražnjenja može doći do punjenja bešike. te nemaju dovoljno vremena za mikciju. Slučajevi kada terapija ne daje dobar efekat. Neophodno je poduzeti obradu. dati antipiretika. kod akutne renalne insuficijencije dijaliza. pažljivo pranje. te se i pored profilakse jave simptomi bolesti govore za ozbiljnu prognozu. Klebsiella i Proteus se mogu liječiti raznim vrstama antibiotika.Terapija infekcije urinarnog trakta Opšte mjere: ukoliko je visoka temperatura dijete raskomotiti. LIJEČENJE REKURENTNE INFEKCIJE: Na prvom mjestu održavanje čistoće vanjskih genitalija. Kod djece starije od 4 godine a koji već imaju ožiljak od ranijeg VUR-a veći je rizik od progresivnog renalnog oštećenja i ukoliko su recidivi infekcija. albumine ili fiziološku otopinu.

Varijacije u pritisku su velike sa jedne strane zavisno od uzbudenosti djeteta. Sekundarna hipertenzija uzrokovana je nekom osnovnom bolešću najčešće renalnom. ali se javlja i kod djece. Postiže se uspjeh ako je dijete dugo bez infekta tako da se smanji upalni infiltrat. LIJEČENJE VEZIKOURETERALNOG REFLUKSA Konzervativno liječenje ima opravdanja u slučaju l i II stepena refluksa. Prvo mjerenje se vrši na oba gornja i barem jednom donjem ekstremitetu. Ipak se mora voditi računa o toksičnom efektu nitrofurantoina na jetru i pluća. autosomna i recesivna policistična bolest. da se isključi mogućnost koarktacije aorte. Kod djece do 3 godine najvjerodostojnije je mjerenje ultrazvučnim dopler uređajem ili direktno intraarterijalnim kateterom. Neobično je važno upotrijebiti i odgovarajuću manžetu. godina. Krvni pritisak djece podložan je velikim oscilacijama zavisno od tjelesne težine. Učestalost infekcije nakon profilakse je daleko manja nego nakon redovnog liječenja. U nastanku primarne hipertenzije učestvuje više faktora. INDIKACIJE ZA PROFILAKSU VUR-. Svako održavanje arterijskog pritiska sistolnog i dijastolnog preko 95 percentila za odgovarajuću dob smatra se hipertenzijom. Kako nema opšte prihvaćenog pravila u pogledu gornje granice normalnog krvnog pritiska za interpretaciju se koriste referentni standardi. položaja. a rastom se produži intramuralni dio uretera. U svim ostalim slučajevima dolazi u obzir operativno liječenje. Mjerenje krvnog pritiska spada u obavezan postupak prilikom svakog fizikalnog pregleda. uredne cistoskopije. U početku bolesti nema patoloških promjena na drugim organima. Etiologija Kod djece 90% slučajeva hipertenzija su renalne etiologije i u pitanju su renovaskularne i/ili renoparenhimne bolesti.predstavljaju najefektivnije antimikrobne agense za dugotrajnu upotrebu. fibromuskularna displazija renalne arterije. Najmanja vrijednost kod tri uzastopna mjerenja smatra se pravom vrijednošću. zatim oštećenja miokarda ili cns-a. Za takav tip hipertenzije kod djece postoji više uzroka: tromboza renalne arterije. genetskih faktora. Kontrolna mjerenja se mogu obavljati na jednoj ruci. Potrebno je uvijek imati na umu da većina djevojčica i pored signifikantne bakteriurije imaju vrlo oskudne simptome ili ih uopšte nemaju. debljina. razmaka od obroka. odnosno širina napuhanog dijela manžete mora prekriti 75% dužine humerusa ili femura. Njegovo održavanje zavisi od minutnog volumena srca. hereditarni faktori. kardiovaskularnom i neurogenom. a sa druge strane da li je upotrebljena odgovarajuća tehnika za mjerenje pritiska. Kod mladih pedijatrijskih pacijenata veliki problem predstavlja utvrđivanje normalnih vrijednosti krvnog pritiska. asfiksija. Može se podijeliti na esencijalnu (primarnu) i sekundarnu. kortikalna i medularna nekroza.a je onaj uzrast u kojem je najveći rizik za renalno oštećenja a to su: dojenčad i mala djeca sa vezikoureteralnim refluksom i starija djeca sa epizodama rekurentnog infekta koja takođe dobro reaguju i na kratke kure terapije. obstruktivna uropatija. kongenitalni nefrotski sindrom. pretjerani unos soli. Renalna hipertenzija Srednji arterijski pritisak određen je protokom krvi kroz vitalne organe i periferne krvne sudove. bez obzira da li se sumnja na hipertenziju ili ne. otpora periferni krvnih sudova i volumena krvi. Djeca sa sistolnim pritiskom preko 90-og percentila sklonija su arterijalnoj hipertenziji u odraslom dobu. visine. Sistemna hipertenzija nastaje kao posljedica različitih patofizioloških zbivanja u organizmu i češća je kod odraslih. Neliječena primarna hipertenzija predstavlja veliku opasnost za nastanak renalne bolesti. pola. ali su najznačajniji: stres. Renovaskularna hipertenzija nastaje usljed suženja arterije renalis ili njenih ogranaka što uzrokuje smanjenje protoka krvi kroz bubreg njenih ogranaka. Renoparenhimna hipertenzija manifestuje se obično u kasnijem uzrastu i brojna oboljenja koja 189 . endokrino metaboličkom.

KLINIČKA SLIKA Simptomi arterijalne hipertenzije su nespecifični. hematomi.glavobolja. fizička aktivnost. DMSA statični sken. sonografski pregled bubrega. Schonlein . serumskog kreatinina. 190 . Za peroralnu primjenu je Metildopa 10 mg/kg/24 sata. ali za hipertenzivnu krizu najbolji su sa parenteralnom primjenom.promjene vida.Henoch purpuru. LIJEČENJE RENOPARENHIMNE HIPERTENZIJE je na dva načina: higijensko dijetalni režim (gubitak na težini. TERAPIJA LIJEČENJE RENOVASKULARNE HIPERTENZIJE je hirurško. Prolazni porast je tipičan za akutni nefritični sindrom. te pijelonefritisa. plazma renin aktivnost. a roditelji ih ne zapaze. ograničenje soli u hrani). najčešće slabo izraženi i djeca ih dobro podnose. akutnu renalnu in-suficijenciju. urinokultura). srca. hemolitičko uremički sindrom. hipoten-zija. Jedan od takvih je Diazoksid 5 mg/kg/I. ekskretorna urografija. tumori) oštećuju bubrežnu perfuzijiu stimulišu stvaranje renina u jukstaglomerularnom aparatu. Obuhvatiti laboratorijske analize (Krvne slike. početak djelovanja je 1 minut.poremećaj svijesti. Pojava simptoma je obično kada dijastolni pritisak poraste preko 16 kPa i održava se duže vrijeme.. Kliničke i laboratorijske pretrage Najvažnije je dati odgovor na pitanje šta raditi kada se kod djece otkrije arterijalna tenzija između 90 i 95 percentila? Ukoliko su djeca mlađa ispitivanje mora biti detaljnije. hiperglikemija. To je razlog da se hipertenzija najčešće otkriva kasno. Postoji bezbroj antihipertenziva. rtg snimak grudnog koša.V. i neke slučajeve nefrotskog sindroma. . Potrebno je uzeti dobru anamnezu. Radi se operativna korekcija stenoze renalne arterije ili nefrektomija. Kod dojenčadi i male djece koja ne mogu ukazati na ove simptome svako neobjašnjivo oboljenje srca ili poremećaj senzorija zahtijeva pažljivo mjerenje arterijalne tenzije. Ask Upmarkov bubreg. Ukoliko ove mjere ne daju rezultat daju se lijekovi. . fizikalni pregled sa posebnom pažnjom na mjerenje arterijalne tenzije. Veće lezije parenhima (ciste. urin.vrtoglavica. . Uzrok trajne hipertenzije je refluksna sklerozirajuća nefropatija. Kada se sumnja na hipertenziju renalnog porijekla tada se nastave ispitivanja elektrolita krvi. Ona može biti prolazna i trajna. Simptomi koji se jave su . Mada je dokazano da smanjeni protok krvi kroz bubreg stimuliše sistem renin-angiotenzin aldosteron ipak se u posljednje vrijeme pominju vazopresinske supstance odnosno prostaglandini. te pregled očnog dna. Neželjeni efekti su tahikardija.uzrokuju renoparenhimne promjene dovode do hipertenzije.

prosta i sigurna metoda. a kod različitih patoloških stanja taj odnos se mjenja. Može se pojaviti i tahipnea. promjenom krive disocijacije kiseonika. Anemije Anemije se definišu kao smanjen volumen hematokrita i smanjena koncentracija hemoglobina (Hb) ispod referentnih vrijednosti zdrave djece istog uzrasta na odgovarajućem regionu. pelvičnim kostima i klavikulama. kostima glave. nastaju iz mast (matične) ćelije. a serumski faktor ga aktivira u biološki aktivni hormon. opšta malaksalost. a stimuliše je hipoksija. a svaki dan se obnavlja 1 % eritrocitne mase. Krv je tečno tkivo kompleksnog sastava i složenih funkcija. Postoje veoma različite klasifikacije anemija. Poslije drugog mjeseca hermatopoeza se stabilizuje u jetri. U patologiji crvene loze glavno mjesto zauzimaju anemije. Nerijetko se koristi i morfološka klasifikacija ali je uvijek cilj doći do osnovnog etiološkog procesa. Uobličeni elementi krvi su: eritrociti (Er). Fe i vitamini. Tako u starije djece ostaje aktivna hematopoeza u kratkim kostima: rebrima.HEMATOLOGIJA Hematopoetski organi nastaju iz mezodermalnog tkiva kao i vaskularni kanali. snižena produkcija Hemoglobina i Eritrocita. NEADEKVATNA PRODUKCIJA ERITROCITA ILI HEMOGLOBINA  Fiziološka anemija u dojenčadi  Snižen broj prekurzora crvene loze (čiste anemije)  Kongenitalne Er anemije  Neadekvatna produkcija uprkos normalnom broju prekurzora Er  Anemije kod infekcija. inflamacija i kancera  Anemije kod hroničnih renalnih oboljenja 191 . KLASIFIKACIJA ANEMIJA 1. Aktivno hematopoetsko tkivo (crvena koštana srž) u dojenčeta ispunjava koštane medularne prostore da bi tokom ranog dječijeg perioda bilo zamjenjeno masnim tkivom (žuta koštana srž). leukociti (Le) i trombocrti (Tr). a samo u teškim hematopoetskim stresovima hematopoezu mogu preuzeti duge kosti. a najpoznatija je koja ih dijeli u 2 velike grupe: 1. Uzeti mali uzorak prezentira hematološko tkivo u različitim mjestima. Klinički znaci se javljaju tek kad koncentracija Hb padne ispod 7-8 gr%. god. tehnički lako izvodiva. Kod embrija se krvni elementi mogu naći već u trećoj sedmici poslije koncepcije. a najuočljiviji su znaci bljedilo kože i sluzokoža. povećana destrukcija ili gubitak Eritrocita. U dijagnostici hematoloških oboljenja pored analize periferne krvi. kasnije se javi brže zamaranje. Eritrociti žive oko 120 dana. praktikuje se i punkcije koštane srži. pa i ekstramedularni organi (jetra i si. Od šestog mjeseca intrauterinog života mjesto hematopoeze se postepeno premješta u medularne koštane prostore dugih kostiju. 2. kratak dah. kardiomegalija. Prohormon stvaraju epitelne ćelije glomerula. Smanjena koncentracija Hb smanjuje kapacitet prenosa kiseonika putem krvi u tkiva. skapulama. sternumu. pa se mogu javiti i znaci srčane dekompenzacije kod teških formi anemija bilo koje etiologije. pršljenovima. Poremećaji u broju. Navodimo i klasifikaciju iz Nelson textbook 1996. Produkciju eritrocita reguliše hormon eritropoetin. i udženika pedijatrije od Mardešića. a može dati važne informacije o mnogim hematološkim oboljenjima. a zatim sazrijevanje eritrocita. obliku i funkciji ovih elemenata dovode do određenih patoloških stanja koja se i klinički manifestuju. šumovi na srcu. a na nju otpada 8-10% tjelesne težine djeteta. Osnovna mu je funkcija da inducira i diferencira matične ćelije u pravcu eritropoeze. ali ona ima negativan efekat jer se smanjuje kontaktno vrijeme Hb sa alveolarnom površinom. preusmjeravanjem krvi prema vitalnim organima. Klinički se anemija kasnije manifestira zbog adaptacije organizma kako bi kompenzovao stanje: tahikardijom i povećanim udarnim volumenom srca.). U suhoj masi eritrocita hemoglobin zauzima 90%. Za sintezu eritrocita potrebne su: aminokiseline. Tečnost i elementi krvi normalno stoje u odnosu 55:45. glavnom hematopoetskom organu srednjeg fetalnog doba.

E itd.simptomatske (SLE. pošto mogu izazvati hemolizu i predisponirati ozbiljnim infekcijama. hematopoeza se oporavlja i nastavlja. 192 .  Kongenitalna diseritropoetična anemija Nedostatak specifičnih faktora daje dvije forme . i u kombinacijama  Talasemije  Ekstrinzik (ekstracelularne) anomalije  Imunološka oboljenja . a možda bi bio bolji termin adaptacija na ekstrauterini život. Posebno treba izbjegavati preparate željeza do 3 mjeseca. Nekada u tom periodu se razvija i stvarna anemija. a kod prematurusa i ranije.)  Enzimi pentoza-fosfatnog kompleksa i glutacijon kompleksa (g-6-PD)  Defekti u sintezi Hb  Hb S. pa i ispod ovih granica. limfomi) . KRVARENJA  traumatska i hirurška krvarenja . Poslije prve sedmice počinje padati Hb i to se nastavlja sve do vrijednosti Hb od 9 gr/dL Pad kod prematurusa je do 7 . a vezana za X hromozom hipohromna anemija anemija kod trovanja olovom anemija zbog nedostatka bakra 2.akutna  hronična krvarenja kao kod ulkusa. Kada nivo Hb padne.lijekovima izazvane anemije  Neimuna oboljenja  Toksični lijekovi i hemikalije  Infekcije kao što su malarija i klostridija 3. heksokinaze i dr.antitijela dobivena pasivno (hemolitička bolest novorođenčeta) Rh imunizacija . Taj pad Hb uopšteno se naziva fiziološka anemija”. Kod deficijencija E vitamina može se razviti i akantocitoza. naročito ako nedostaju dijetalni faktori (folna kiselina.Megaloblastne anemije: nedostatak folne kiseline ili malapsorpcija deficijencija vitamina B12. vitamin E).idiopatske autoimune hemolitičke anemije (hladna aglutinacija) . u dobi od 2-3 mjeseca.9 g/dL. C. polipa ili na kravlje mlijeko FIZIOLOŠKA ANEMIJA DOJENČETA Normalno novorođenče dolazi na svijet sa viškom Hb i većim vrijednostima hematokrita u odnosu na drugu djecu i odrasle. HEMOLITIČKE ANEMIJE  Intrinsik anomalije u Er  Strukturni defekti  Hereditarna sferocitoza  Hemolitička eliptocitoza  Noćna paroksizmalna hemoglobinurija  Piropiknocitoze  Enzimski defekti (nesferocitne hemolitičke anemije)  Enzimski glikolitički defekti (piruvat kinaza. osobito ako dojenče dobro jede i normalno raste. Tretman fiziološke anemije nije potreban. malapsorpcija ili smetnje u transportu .A ili B izoimunizacija i druge familijarne krvne grupe  Formiranje aktivnih antitijela .Mikrocitne anemije sideropenična anemija piridoksin reagujuća. D.

a 25% kao rezerva (feritin i hemosiderin) u tkivima.Da bi se objasnio razlog pada Hb uključeni su sljedeći mehanizmi: 1. različit. a uzima se da postoji manjak Fe ako padne ispod 10. KLINIČKE MANIFESTACIJE SPA se može javiti u svim periodima života. sideropenija. Treba naglasiti da se Fe iz animalne hrane bolje resorbuje od Fe iz hrane biljnog porijekla. Kod prematurusa i dojenčadi sa slabom rezervom željeza simptomatologija se može pojaviti čak i u 4-6 mjeseci života. brašnasta hrana. Blage i umjerene anemije sa koncentracijom Hb između 6-10g% se dobro kompenzuju brojnim pomenutim mehanizmima. Zato je preporuka da se  dojenčetu na vještačkom mlijeku obezbijedi dodatni unos Fe već poslije 3 mjeseca.mioglobinu mišića. sluzokoža jezika tanja.5 mg dnevno). U SAD 1/3 teških SPA nastaje ovim mehanizmom. Razliku od 4. ali je daleko najugroženiji period od 9-24 mjeseca života. a samo oko 10% iz mliječnih formula.okultna krvarenja u GIT (peptički ulkus. Simptomatologija je posljedica dva patološka mehanizma: 1. hemangiomi i paraziti) .5 gr do 15-e godine treba nadoknaditi svakodnevnim unosom 0.na toplotu labilna komponenta kravljeg mlijeka inducira gubitak krvi stolicom u prosjeku 1-7 ml dnevno. Nivo Fe u organizmu zavisi od resorpcije jer se Fe ne izlučuje iz organizma.8-1. nokti i kosa postanu krhki.2-0.5 mg dnevno.5g. pa dojenče do kraja prve godine utrostruči tjelesnu masu koja traži veću masu Er. Oko 65% Fe se nalazi u Hb Er.infekcija fiksira željezo u ćelijama RES i ometa resorpciju iz crijeva.5 mcmol/L UZROCI SIDEROPENIČNE ANEMIJE . naglo raste masa djeteta pa je potreban i veći volumen krvi . svakodnevne deskvamacije epitela kože i GIT. Normalna koncentracija Fe je oko 21. i 3. iskorištenja. Željezo se gubi redovno zbog: 1. Ubrzo se iscrpe rezerve Fe i počinje intenzivna hematopoeza pa će na vrijeme rođeno dojenče u periodu 6-9 mjeseci trebati hranu koja će sadržavati dovoljnu količinu željeza i koja će se resorbovati. U prvih 6 mjeseci hrana dojenčeta je humano ili humanizirano mlijeko u prahu u kojima je sadržaj Fe približno jednak.slaba apsorpcija željeza (coeliakia) . Zbog toga je u tom periodu života najveća potreba u željezu.pada koncentracija Hb u prva 2-3 mjeseca (fiziološki pad). Ako se unosi pretežno kravlje mlijeko. sa početkom prve respiracije eritropoeza se prekida jer se Sat O2 povećava i preko 95% 2. Treba reducirati kravlje mlijeko i zamijeniti drugim substituentima.5 mcmol/L. SIDEROPENIČNA ANEMIJA (SPA) Sideropenična anemija nastaje zbog nedostatka željeza za sintezu Hb.  a dojenčetu na dojci nakon 6 mjeseci. . Ta reakcija GIT-a nije vezana za enzimske defekte niti za alergiju. Zbog toga je dojenče na dojci zaštićeno od razvoja SPA. To je ujedno najčešća anemija u dječijem dobu i najčešće hematološko oboljenje u pedijatriji. razviće se SPA. ali su 193 . 6% u . bez hrane animalnog porijekla. ali kada Hb padne na niže vrijednosti (5g%) onda je bljedilo kože i sluzokože najeminentniji znak. anemija i 2. Novorođenče se rađa sa ukupnom količinom Fe od 0. a odrasli u prosjeku imaju 5g. brzog rasta. dodatne potrebe za linearni rast (0. Tokom prvih 6 mjeseci dojenče iscrpi svoje rezerve Fe dobijene transplacentarnim putem i postane ovisno od unosa hranom. .krvarenje u cirkulaciju”. istovremeno pada nivo eritropoetina koji je bio visok (fetalni period) na teško detektabilne nivoe 3. a posebno će tu potrebu imati prematurna djeca ili dojenčad koja su na neki način izgubila željezo (krvarenje). polipi. skraćuje se život fetalnim eritrocitima 4. ali je procenat resorpcije. Dokazano je da se 40-50% željeza iz majčinog mlijeka resorbuje. 2. Meckelov divertikul.

Intolerancija na oralne preparate je rijetka. mada ih je teško mjeriti pa taj biohemijski fenomen ostaje neobjašnjen. apatična. Očekivani odgovor na oralnu terapiju Fe. postaju mirniji. opasnost od predoziranja skoro da i ne postoji jer će organizam apsorbovati iz crijeva onoliko koliko mu treba. daju se doze između obroka. katalazama. saharoza. abdominalni bol i mučnina. slabije uče. Prebojenost usta nikada nije trajna. dekstrin) nosi u sebi potencijalne neželjene efekte pa je veliki oprez opravdan kako u indikacijama tako i u dozaži. a .U mnogih bolesnika zapažene ranije promjene. . djeca mogu biti podhranjena. Daju se uvijek sporo jer može doći do neželjenih efekata. . Splenomegalija se otkrije u oko 15% slučajeva. Uobičajeno je početi sa 6 mg/kg/dan elementarnog Fe podjeljeno u 3 doze. Laboratorijski nalazi: . Sve su to tranzitorna stanja. dok je takozvana pika češća (jede zemlju. kasnije prohodaju i progovore.Normalni su i leukociti a trombociti češće povećani nego sniženi. Diferencijalna dijagnoza je osobito važna sa stanjima kod trovanja olovom. a nađe se eritroidna hipercelularnost. Djeca postanu iritabilna. Cl. Najbolje je da praktičar bude intiman sa jednim oralnim peparatom Fe. postanu psihički labilni. Iza transfuzije se uvijek nastavlja oralna terapija sa Fe preparatima.retikulociti su blago povišeni ili normalni. apetit bolji 2 dana Počinje odgovor u koštanoj srži sa eritroidnom hiperplazijom 3 dana Evidentna retikulocitoza sa vrhom od 5-10-og dana 4-30 dana Povećava se nivo Hb individualnom brzino 1-3 mjeseca Pune se rezerve Fe TRANSFUZIJE KRVI su rezervisane za rijetke kazuse sa Hb ispod 4 gr% i to u malim dozama od 2-5 ml/kg/TT. Parenteralna administracija Fe (dekstran. Nema sigurnih dokaza da davanje bilo kakvih mikroelemenata ili vitamina pojačava efejjat terapije. maloj djeci sirupi i eliksiri. Upozoriti roditelje da će stolica pocrniti. glukonat. gube apetit. Dojenčadi se daju solucije. 194 . infekcije i druge inflamatorne anemije.Eritrociti mali sa znacima hipohromije. Alergijska reakcija na oralne preparate Fe je izuzetno rijetka. Povećana osjetljivost na infekciju i opasnost od hemosideroze i druge toksične reakcije se ne sreću. a rijetko i sa talasemijom. malter). a može se izbjeći stavljanjem lijeka na korijen jezika. Subjektivno se bolje osjećaju. a većoj djeci tablete. pranjem i četkanjem zuba. vrijeme Odgovor poslije unosa 1 dan Nadoknade se intra i ekstracelularni enzimi. Bolja je resorpcija iz praznog želuca. ali će biti negativna na laboratorijski test za okultna krvarenja. . ali i preuhranjena. a izbjegavaju se kardiotonici kao manje efektni. Potencijalne neželjene reakcije su: opstipacija. Lijek izbora je dati preparat oralnog željeza (sulfat. daju se diuretici (furosemid). skraćene pažnje.Snižen će biti Hb i hematokrit u perifernoj krvi. . Te promjene su posljedica promjena u CNS-u na neurološkoj i intelektualnoj sferi.Rijetko trebaju analize koštane srži. citohromu).zbog nestajanja Fe iz rezervoara biće snižen Fe u serumu kao najstandardniji nalaz. . TRETMAN SPA Smanjiti udio mlijeka i cerealija u ishrani. Ako se pojave znaci srčane dekompenzacije prekida se transfuzija. pored ostalih do srčane dekompenzacije. tromije perceptivne reakcije.Hemosiderin je najčešće detektabilan. Ovi poremećaji se pripisuju nedostatku Fe u ekstra i intracelularnim enzimima (monoamidoksidazi. fumarat) koji je uvijek i dijagnostički test. ali je u praksi uobičajeno davanje C vitamina. kardijalne dilatacije usljed hiper-volemije.

Glavne manifestacije hemofilije su krvarenja u zglobovima (hemartroze). Najčešći testovi u praksi: vrijeme krvarenja. Treba imati na umu poznatu činjenicu da pravi čaj inhibira resorpciju željeza. Bolesnici imaju pozitivnu familijarnu anamnezu u oko 80% slučajeva. fizikalni pregled. Do hemartroza dovode i male traume. trombinsko vrijeme. Loši socijalno-ekonomski uslovi mogu biti indikacija za prevenciju i kod normalne dojenčadi.nema spontanih krvarenja Stepen težine ima tendenciju da se održava kroz familiju. Ponovljena krvarenja vode degenerativnim promjenama. ali su izostali očekivani spektakularni rezultati koji su postignuti sa D vitaminom u prevenciji rahitisa. pa će izbor kritično korisnih zavisiti od znanja ljekara. Faktor VIII se nalazi u kompleksu sa nosiocem. broj trombocita. bol. ali normalan nivo von Wiilebrandt-ovog proteina u plazmi. von Willebrandt-ovim proteinom. Pojavi se otok. a sporadični slučajevi u familiji mogu predstavljati mutaciju gena. koljeni i skočni zglob. krvarenje poslije cirkumcizije i slično. Težina hemofilije A zavisi od nivoa aktivnosti faktora u plazmi. Ti događaji najčešće vode bolesnika ka dijagnozi u dobi od 12 mjeseci. Spontana krvarenja u CNS ili pri blagim traumama mogu biti ozbiljna. Genetski su determinisana sa deficijencijom faktora koagulacije VIII. Najčešće su zahvaćeni lakatni. a rijetko se mogu pojaviti i krvarenja u mokraćnim putevima ili crijevima. Male laceracije jezika ili usne dovešće do krvarenja koja traju satima i danima. laboratorijske testove. ali može biti i svaki drugi. Krvarenja kod vađenja zuba.PREVENCIJA SPA: Nekada se željezo dodaje industrijskim mliječnim formulama. Posebnu prevenciju zaslužuju prematurusi sa oralnim preparatima željeza od dva i pol mjeseca života u dozi od 2 mg/kg do kraja prve godine života kada obično dobiju dovoljno željeza u šarolikoj ishrani. Ti pacijenti mogu samo duže 195 . funkcio leza i nekad hematomi u okolnim mišićima. kao i neumjereno mnogo zelenog listastog povrća u svakodnevnoj ishrani. Hemofilija pacijenti sa nivoom VIII faktora od normalne aktivnosti Teška ispod 1 % (1 IJ/dL) Srednje 1-5% Blaga 6-30% . hemofilije su u pedijatriji veeoma značajna oboljenja. ali se ipak rjeđe sreću. a kao posljedica je duboka depresija VIII faktora koagulacije i njegove koagulacione aktivnosti u plazmi. agregacija trombocita. IX i XI. Danas je moguća i detekcija hemofilije A fetalno. Poremećaji hemostaze Dinamična ravnoteža između faktora zgrušavanja i onih koji sprječavaju zgrušavanje naziva se hemostaza. hirurških zahvata i trauma koje mogu ugroziti život zbog iskrvarenja. U dijagnostici poremećaja ovih komponenti hemostaze koristimo: anamnezu. a očituju se modricama i hematomima kod minimalnih trauma. HEMOFILIJA A Nastaje zbog nedostatka VIII faktora koagulacije (antihemofilnog faktora (AHF)). protrombinsko vrijeme. Mogu se naći hematomi poslije injekcija. aktivacija parcijalnog tromboplastinskog vremena (APTT). osteoporozi kosti. Kada govorimo o mogućim spontanim krvarenjima. Uzrok je defektni gen na hromozomu X. tzv. fibrinogen. KLINIČKE MANIFESTACIJE: Faktor VIII ne prolazi kroz placentu pa tendencija krvarenju može biti primjećena i u neonatalnom periodu. treba tražiti najsenzitivnije kada sumnjamo na hemoragijsku bolest. Medu urođenim nasljednim oboljenjima koagulacije. mlijeku u prahu u dozi od 12-6 mg/l rekonstruisanog mlijeka ili cerealijama. a na kraju i fiksiranim kontrakturama. Muška djeca boluju od hemofilije A i imaju smanjenu aktivnost VIII faktora. U tim laboratorijskim testovima koji su brojni i često komplikovani. atrofiji okolne muskulature. Na ovu hemofiliju otpada 80% svih hemofilija. Prave kliničke manifestacije počinju sa povećanim kretanjima djeteta. a neki smatraju da se mogu javiti i spontano. ona se ne javljaju kada je aktivnsot faktora 6% i više.

Trombocitopenije i trombocitopatije Nedovoljan broj trombocita (trombocitopenija).dok su krvarenja u zglobove i meka tkiva rijetka. a nekada i ortopedskim mjerama sa ciljem prevencije teških deformiteta i invalidnosti. a to je osnov svake terapije danas. poremećena funkcija (trombastenija) i trombocitopatije dovode do hemoragične dijateze koja se manifestira . . Treba ga stalno nadzirati i podučavati da se i sam kontroliše. a pravi se iz rezervi svježe plazme jedne krvi. zmijski ujed. Danas je u upotrebi veliki broj komercijalnih preparata faktora VIII. Osnovni cilj je podići aktivnost faktora VIII u plazmi. Aproksimativno treba dati 45 i. Hemofilija B i C se tretiraju na sličan način. salicilati (inhibitori agregacije trombocita) i drugi lijekovi. kao glavne treba preduzimati i druge mjere od kojih ćemo pomenuti najuobičajenije: hladni oblozi i blaža presija. infekcije rikecijama. Venepunkciju raditi samo sa površnih vena. Poluživot u plazmi se kreće od 8-12 sati. Prema tome. TRETMAN Prevencija traume je važan aspekt u njezi hemofiličara. Za normalnu hemostazu treba da je nivo faktora 50%. a zatim poslije 48 sati početi sa pasivnim pokretima i nastaviti sa fizioterapijom./kg/TT da bi se faktor podigao od 0% do 100%. Koriste se: heparin. POTROŠNA KOAGULOPATIJA (DISEMINIRANI INTRAVASKULARNI KOAGULACIONI SINDROM. gdjekad i krvarenjima u CNS. U nadoknadi faktora polazimo od osnovne činjenice da 1 ml normalne plazme sadrži 1 i. ali ih možemo podijeliti u dvije velike grupe: . faktora VIII.krvarenjima u koži i sluzokožama. Ukratko ćemo opisati najčešću tombocitopeniju u dječijem dobu. i to virusne infekcije respiratornih puteva. mirovanje zgloba. a to je IDIOPATSKA TROMBOCITOPENIJSKA PURPURA (ITP) Misli se da nastaje zbog autoimune reakcije koju pokreću najčešće virusi. DIK možemo očekivati i kod velikog broja oboljenja: septični šok. pa je manja mogućnost prenosa virusnog hepatitisa i virusa HIV (AIDS). U terapiji treba prvo rješavati osnovnu bolest i suzbijati šok. uključeni su: hipoksija. a kod nas je u upotrebi krioprecipitat kao najjeftiniji. Pored nadomještajne terapije. Paziti na lijekove koji remete funkciju trombocita (Aspirin). Etiologija može biti veoma šarolika.j. igračke). Kasnije treba naći neku mjeru između prevelikog nadzora i fizičke aktivnsoti. Nadomještaj krvnim preparatima će biti potreban kod svake epizode krvarenja. fulminantne purpure i dr. DIK) Naziv se odnosi na veliku grupu oboljenja. oštećenje endotela krvnih sudova i si. jer su kandidati da primaju krvne derivate u toku života. acidoza.smanjeno stvaranje trombocita i . Dolazi do proširenog deponovanja fibrina koji dovodi do ishemije tkiva. streptokinaza. prekinuti “začarani” krug potrošne koagulopatije. a punkcija femoralne ili jugularne vene je hazard koji nekada može biti uzrok smrti. 196 . Sve stvari sa kojima bolesnik dolazi u dodirtreba prilagoditi bolesniku (krevetići.j. a tim postižemo hemostazu.krvariti kod raznih intervencija kao što su ekstrakcije zuba. pa to treba ukalkulisati. Uzroci trombocitopenija mogu biti različiti. transfuzija sa inkopatibilnom krvlju. maligna oboljenja. nekroze. a kod velikih hirurških zahvata na dan operacije poželjno je da bude 100%. šok. Rano imunizirati vakcinom za hepatitis B. generaliziranog krvarenja i može dovesti do hemolitičke anemije. Tom terapijom se spašava život a tegobe smanjuju. nekroza. GIT ili pluća.pojačana razgradnja trombocita. U Hitnim slučajevima može se dati i smrznuta plazma i svježa plazma. pa ih treba izbjegavati. Teži se što više kućnom vođenju hemofiličara kako bi se izbjegli neželjeni hospitalni rizici. osobito gbakterijama.

Potpuna remisija nastaje u periodu od 6 mjeseci. ali samo kod hroničnih formi. Klinički se manifestuje . nekada 10x109/l. Broj trombocita i klinička slika nisu uvijek u korelaciji pa se misli da su krvarenja u početku bolesti rezultat i oštećenja krvnih sudova. kortikosteroidi 3 sedmice. Nekada je indicirana i splenektomija. Izuzetno se mogu dati i citostatici. Ostatak od 15% prelazi u hronične forme sa recidivima purpure. u oko 85% bolesnika. ali je potrebno tražiti uzrok da bi se isti otklonio. Kod velikog broja djece mogu se dokazati antitrombocitna antitijela.rijetko se pojavi krvarenje dok trombociti ne padnu ispod 50.000 na mm3.Petehijalnim krvarenjima po koži koja izbiju neočekivano. a onda postepeno iščezava. sa posljedicama Sklonost krvarenju najčešće traje do 15-ak dana. krvarenja se mogu desiti u CNS ili mrežnicu. Kod težih formi. a . koji se mogu ponoviti i poslije 4-6 mjeseci. ovisno od toka bolesti.Rijetko.Interval između virusne infekcije do pojave purpure je oko 1 do 6 sedmica. TRETMAN: Kod blagih formi lijekovi nisu potrebni. O patologiji limfocitne loze biće pomena u poglavlju o neoplastičnim oboljenjima 197 . .snižen broj trombocita. U krvnoj slici je . a tome se nekada pridruži .Epistaksa ili krvarenje iz desni.

zračenje i hemoterapija. jer se često previde detalji kao što su neurofibromatoza. ali se mogu i prventivno dati antibiotici i antimikotici. merkaptopurinol. Fankonijeva anemija). neoplazme u strukturi mortaliteta zauzimaju prvo mjesto u dobi od 1-15 godina. pa pored krvne slike treba stalno pratiti i nivo urične kiseline i kreatinina. Nespecifični simptomi često maskiraju pravu kliničku manifestaciju pa ih treba do detalja analizirati. prije hirurških ekstirpacija se vrši biopsija i dobije histološka analiza. alkilirajući lijekovi. bleomicin. Svaka hemoterapija suprimira koštanu srž i dovodi do pancitopenije. Ca i druge. imunosupresivni lijekovi. jonizirajuće i rendgen zračenje. Transfuzija leukocita ne daje rezultate kakve daje transfuzija eritorcita i trombocita. dijetalne ishrane bez masti. Analizom krvne slike sa blažim anomalijama kao što su trombocitopenije. trombocitopenija transfuzijom istih. Isto tako je potrebno utvrditi raširenost i stanje prije početka terapije. U tim statistikama posebno ističu optimističku notu daje od broja oboljelih incidencija smrtnosti ispod 1/4. Treba posebnu pažnju posvetiti ishrani takvih bolesnika i emocionalnoj potpori. antracini i drugo. Često se ove tri vrste terapije kombinuju. 198 . Problemi postaju i sekundarne kanceroze. a često i presudnu. U hemoterapiji se koriste: metotreksat. Treba misliti na druge metabolite. U SPECIFIČNU TERAPIJU se ubrajaju: hirurško odstranjenje. PRINCIPI TRETMANA NEOPLAZMI: OPŠTA POTPORA ORGANIZMA i specifična terapija. ali mora imati znanje o ovom zdravstvenom problemu koji prelazi domen pedijatra. Kod fizikalnih pregleda treba biti kompletan. Zato se teži identifikaciji infekcije. Posebno može da bude oštećena renalna funkcija zbog taloženja kristala urične kiseline. Još jedan pesimistički podatak je da je tendenca porasta malignih oboljenja stalna. Stoje opšti stavovi koji se preporučuju adultima (pušenje. Anemija se koriguje eritrocitima. leukocitoze. posebno na K. GENETSKI MEHANIZMI koji na razne načine mogu izazvati maligna oboljenja (Sy Down. Prije svake biopsije izvršiti logične neinvazivne metode. treba da indiciraju i koštanu punkciju i analizu razmaza koji ima važnu ulogu u dijagnostici. pojavi se drugi.000 u dobi do 15 godina.NEOPLAZME l NJIMA SLIČNA OBOLJENJA U razvijenom svijetu.). kada se izliječi jedan karcinom. Vinca alkaloidi. citozin arabinozid. asparaginaze. kako bi dijagnoza bila što ranije postavljena i bolesnik poslan u odgovarajući centar gdje se primjenjuju sve noviji i sve uspješniji protokoli. Istina je da se ljekar opše prakse ne sreće često sa kancerom kod djece. pušenje. osobito oni koji poslije latentnog perioda od 2 godine (EBV) mogu izazvati maligna oboljenja. a cilj je što više odstraniti ili uništiti bolesnog tkiva. U KASNE KOMPLIKACIJE ubrajamo gubljenje pojedinih važnih funkcija kao što se dešava kod amputacija. ali je uvijek problem leukopenija. obično teži. a sve druge pretrage prilagoditi kliničkoj situaciji. KOMPLIKACIJE HEMOTERAPIJE mogu biti rane i kasne. a što manje oštetiti normalne ćelije. oštećenja miokarda sa posljedičnom kongestivnom dekompenzacijom. izlaganje azbestu. posebno leukemija i tumora CNS-a. supresiju koštane srži i imunosupresiju. leukopenije. koje se mogu zapaziti 5-10 godina prije pojave malignoma. U zadnje vrijeme uvedena je transplantacija koštane srži. neki virusi. hemihipertrofija. Operiše se podacima incidencije 14/100. Kod pojave virusnih oboljenja u upotrebi su intravenski imunoglobulini i aciklovir. Što se tiče prevencije neoplazmi. U RANE KOMPLIKACIJE ubrajamo: metabolička oboljenja. Ovo su razlozi zbog kojih treba utrošiti vremena u ličnoj i familijarnoj anamnezi u cilju otkrivanja malignih bolesti i genetskih poremećaja. kao npr. a oportunističke infekcije kao što je pneumocistis karini odgovarajućim lijekom (trimetoprim-sulfametoksazol). U pravilu. neizlaganje zračenjima itd. aktinomicin D. malo se radi u pedijatriji. epipodofilatoksin. mada je poznato da je kod diseminiranih neuroblastoma i preko 80%. Od hirurga tražiti da pažljivo uzme materijal i ocijeni zahvaćenost okolnih organa kako ne bi ostale rezidue. Uzroci: Nisu potpuno rasvjetljeni ali se pominju: FAKTORI IZ OKOLINE (60%): sunčana radijacija. oštećenja pojedinih organa i tkiva poput leukoen-cefalopatije.

Artritisi i artralgije su prisutni u oko 1/4 bolesnika dok . a 20% se nađe bez posebnih antigenskih obilježja.000 na mm3 Leukopenija ispod 3. a nešto rjeđe i hepatomegalija. AKUTNA LIMFATIČNA LEUKEMIJA Češće se javlja kod muške djece. što sve skupa ubrzava dijagnozu. . a i na osnovu promjene na hromozomima (Filadelfia hromozom).Mogu se naći izražene leukemične mase u medijastinumu. Prvi simptomi su obično nespecifični kao i kod virusnih respiratornih infekcija. febrilno stanje.AKUTNE LIMFATIČNE LEUKEMIJE (ALL) zauzimaju 76% slučajeva leukemija sa vrhom incidence oko 4 godine.L1 gdje dominiraju mali limfoblasti sa malo citoplazme. . Francusko-američko-britanska (FAB) grupa je napravite KLASIFIKACIJU NA OSNOVU IZGLEDA ĆELIJA U KOŠTANOJ SRŽI i podijelila na tri tipa: . . ali oko 20% ide sa leukocitozom iznad 50.HRONIČNE LIMFATIČNE LEUKEMIJE se praktično ne sreću kod djece. KLINIČKE MANIFESTACIJE Pacijenti sa leukemijom skoro uvijek imaju diseminirano oboljenje u vrijeme dijagnoze sa zahvaćenom koštanom srži uz leukemične blast ćelije i u krvi.Nekada je izražena splenomegalija i limfadenopatija. Postoji IMUNOLOŠKA KLASIFIKACIJA sa primjenom monoklonalnih antitijela i drugih imunoloških markera: T. . anoreksija. a postoji nekoliko varijanti ALL što sugeriše da postoje i neki različiti etiološki faktori. tzv. krvarenje. . a . hromozomskim aberacijama (Sy Down. DIJAGNOZA Anemija U velikom broju bolesnika. . prema tome bolest nije locirana kao kod solidnih tumora. Postoji CITOHEMIJSKA KLASIFIKACIJA. i . Progresivnom diseminacijom koštane srži javlja se .L3 sa karakterističnim ćelijama koje imaju vakuole u citoplazmi.L2 sa tendencijom povećanja ćelija i sa većim iznosom citoplazme. “O” ALL.000 na mm3.Bolovi u kostima mogu biti prve manifestacije. jetra i limfni čvorovi su obično već zahvaćeni. oko 2/3 bolesnika sa ALL u vrijeme dijagnoze ima simptome i znakove koji traju oko 4 sedmice. . te sa više nukleolusa. Trombocitopenija ali se nađu i sa trombocitozom od preko 100. B. Češće se sreće u nekim imunodeficijentnim stanjima. bolesnici su iritabilni ili letargični. uobičajene markere (CALLA 50-60%). a . U prvom redu treba uzeti u razmatranje febrilna 199 .Rjeđe se mogu naći i znaci povišenog intrakranijalnog pritiska praćenog glavoboljom i povraćanjem što sugerira na zahvaćenost meningealnih opni leukemičnim infiltratima.HRONIČNE MIJELOIČNE LEUKEMIJE teško je kasificirati iz više razloga. egzantemi koji se ne povlače.000 na mm Analiza koštane srži preplavljenost razmaza koštane srži limfoblastima Rtg medijastinuma medijastinalne mase će se posebno naći u ALL sa T ćelijama Likvor Uvijek pregledati jer nalaz leukemičnih ćelija – loša prognoza Funkcija bubrega uričnu kiselinu i renalne funkcije provjeriti prije započinjanja terapije DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA Dijagnoza ALL nije teška ako se na nju misli. i teleangiektatičkoj ataksiji).1/3 ima preosjetljivost na palpaciju kosti zbog subperiostalne invazije ili hemoragije. Slezena. .bljedilo. preB.AKUTNE NELIMFATIČNE LEUKEMIJE na njih otpada oko 20% i njihova incidenca se povećava sa dobi i sve je sličnija odraslima.Leukemije To su najčešće forme dječijeg kanceroznog oboljenja. ALL je prvo diseminirano maligno oboljenje koje je u potpunosti izlječeno hemoterapijom pa je postala važan model za koncepciju hemoterapije i kod drugih malignih oboljenja. ali je samo 25% sa Hb ispod 6 gr%.

jer mogu dati pancitopeniju. pacijenti sa standardnim rizikom su: ako imaju više od 2 godine a manje od 10 godina. Na primjer.000 na mm3.  ALL sa tipom preB ćelija (T1-19) ima lošu prognozu. nije zahvaćen CNS. t. uvijek dobro evaluirati lezije CNS-a. 2. sva stanja bolesnika sa insuficijencijom koštane srži. Postiže se remisija. KONSOLIDACIJA ILI INTENZIFIKACIJA podrazumjeva eliminaciju i onih nemjerljivih ali poznatih rezidua sa Vinkristinom i prednizolonom.  ALL sa “O” ćelijama ima najbolju prognozu i ulazi u remisiju 95%. da bude u kompletnoj remisiji.stanja sa adenopatijom. TRETMAN CNS-A označava intratekalnu hemoterapiju sa Metotreksatom (MTX). mada infiltracija iste može biti i drugim malignim ćelijama.000 na mm3 i . Bazični program terapije sastoji se od 4 faze: 1.j. Ovaj režim terapije se preporučuje za ALL sa standardnim rizikom i očekuje se remisija u 95% bolesnika i to za 4 sedmice. prednizolonom i asparaginazom do nestanka simptoma i znakova bolesti. 3. TERAPIJA ODRŽAVANJA ILI KONTNUIRANA TERAPIJA sa ciljem da likvidira sve zaostale leukemične ćelije u trajanju od 24 mjeseca. 200 . a i izlječenje se postiže kod većine. pa se obično razmatraju posebno. Kod pregleda bolesnika na terapiju. RTG pregledom medijastinuma nema patoloških promjena. . ali se obično tada može naći i primarni tumor. ali 5 godina preživi samo 60% bolesnika. INDUKCIONA REMISIJA sa vinkristinom. TRETMAN U tretmanu ALL variraju klinički rizici. Pažljivim pregledom razmaza krvi kod mononukleoze će se naći tipične ćelije (virociti). 4. hidrokortizonom i citozin arabinozom (tripla th) ili radijacija kranijuma.broj Le iznad 100. a oko 85% će biti u remisiji i poslije 5 godina od započete terapije. a u koštanoj srži ispod 5% blasta. Kompletna remisija znači i vraćanje na normalnu hematopoezu.  ALL sa T ćelijom liječi se oko 50%. Pregledom koštane srži riješe se dileme.  dok sa B ćelijama se rijetko liječi sa današnjom hemoterapijom. drukčiji tretman i prognozu. Limfomi Limfomi su relativno česta oboljena i dolaze na treće mjesto među malignim oboljenjima.tumorozne mase u medijastinumu. PROGNOZA Nepovoljnu prognozu čine sljedeći faktori: . a testise kod muške osobe.dijete ispod 2 ili iznad 10 godina. a pregledom koštane srži naći ćemo normalne ćelijske populacije. a samo 5-10% trebaju još 2 sedmice terapiju. broj Le ispod 100. Postoje osnovne dvije kategorije limfoma:  Hodgkinova bolest i  non-Hodgkinov limfom Imaju različite manifestacije. a blast ćelije nemaju izgled T i B ćelija. Druga oboljenja sa oštećenjem koštane srži mogu biti: aplastične anemije ili mijelofibroze. Infektivna mononukleoza može povremeno predstavljati problem jer ponekad ima sličnosti sa ALL-om u kliničkoj manifestaciji. Najbolja je za prognozu tipizacija i subtipizacija ćelija. ali klinička slika može biti dosta od koristi.

Stadij 3. a nekad mogu biti zahvaćene aksilarne i ingvinalne regije. a ekstranodularno primarno mjesto učestvuje sa manje od 1 % oboljelih. malignih ćelija i Reed Stembergovih ćelija. Ovo će biti značajno radi radioterapije. Širenje je najprije u okolno tkivo. histiocita. Stadij 4. Mnogo se danas govori i piše da bi EB virus mogao biti upleten u patogenezu oboljenja. a sumnja se na viruse niske virulencije. Ćelija je porijeklom od antigen-prezentirane ćelije. Karakteristično je nakupljanje limfocita. HB nastaje iz T-zavisnih regija. Nekad se nađe više oboljelih u familijama. eozinofila. poslije limfnih čovorova su slezina. U osnovi HB nastaje skoro uvijek iz limfnih čvorova. limfoidnog tkiva. limfne čvorove i putem limfnih sudova. Fokusi nekroze mogu postojati u žarištima. kao što je prikazano na sljedećoj tabeli.  Zahvaćen 1 limfni čvor u regiji ili  1 ekstralimfatični organ odnosno mjesto. 2.  Difuzna ili diseminirana zahvaćenost jednog ili više ekstralimfatičnih organa ili tkiva. sa ili bez povećanja limfnih čvorova. Ako su medijastinalni limfni čvorovi uvećani mogu izazvati kašalj. kosti i koštana srž. 1. prema prisustvu ili odsustvu respiratornih sistemskih simptoma ( noćno znojenje. Nekad treba eksplorativna laparotomija kako bi se dokazala proširenost intraabdominalnih organa. Treba odrediti da li su A ili B kategorije. Široke trake kolagena dijele oboljele limfne čvorove. Zato što ima kolagena. U ove forme HB češće su zahvaćeni ekstramedularni regioni u vrijeme Dg. osobito u medijastinumu. U manje djece uvećani medijastinalni limfni čvorovi teško se razlikuju od velikog timusa. obično neproduktivan ili simptome trahealne ili bronhalne kompresije-opstrukcije. neosjetljivi. usporeno se vraćaju na normalu i kod bolesnika koji su dobro reagovali na terapiju.HODKINOVA BOLEST (HB) Bolest se javlja rijetko prije 5 godina. Za prognozu i plan tretmana trebalo bi odrediti anatomski stadij HB u vrijeme dijagnoze. plazma ćelija. skorašnji gubitak tjelesne mase više od 10%. radiološke promjene u ovim regijama. Fizikalnim pregledom se zapazi da nema odgovarajuće inflamacije kojom bi se mogla objasniti limfadenopatija. ANN ARBOR SISTEM STADIJA HB Stadij 1. a osnovna histološka karakteristika su ReedSternbergove ćelije. Nekad se slučajno otkriju sjene na preglednom rendgenskom snimku toraksa napravljenom iz bilo kojih razloga. 201 . Čvorovi su čvrsti.  Zahvaćena 2 ili više limfnih regiona sa iste strane dijafragme ili  lokalna zahvaćenost ekstralimfatičnih organa ili mjesta. plus 1 ili više limfnih čvorova regona sa iste strane dijafragme.  Zahvaćeni limfni čvorovi sa obje strane dijafragme  Ili kombinacija lokalno ekstranodularnih organa ili mjesta uz zahvaćenost slezine. PATOLOGIJA Postoje 4 histološka tipa HB sa posebnom kliničkom slikom i prognostičkim šansama. povišena temperatura. NODULARNO SKLEROZIRAJUĆA VARIJANTA je najčešća i zauzima oko 50% mladih bolesnika. Uzrok nije definisan. Dječaci oboljevaju 2 puta češće od djevojčica. Primarna mjesta HB. Stadij 2. HB MIJEŠANIH ĆELIJA je po čestoći druga varijanta i obuhvata 40% do 50% pacijenata. odnosno od mononuklearnih fagocit-retikularnih ćelija. diskretni pojedinačni ili multipli. DRUGE DVIJE VARIJANTE SU RJEĐE (3 i 4). a 70% adolescenata.) KLINIČKE MANIFESTACIJE Najčešća prezentacija počinje sa uvećanjem cervikalnih i supraklavikularnih limfnih čvorova. jetra. Nekad to roditelji ili pacijenti primjete.

ali ne i prirodu procesa. po nekim autorima. limfopenije. ali limfni čvorovi zahvaćeni iznad ove linijene nekada ne budu ispunjeni kontrastom. Pažljivom anamnezom i fizikalnim pregledom. Poznato je da HB napada stariju djecu i adolescente. Prije biopsije cervikalnog čvora. DIJAGNOZA: Na HB treba posumnjati kad god postoji perzistentna. Tretira se aciklovirom. slezina se može odstraniti. U nekom procentu bolesnika sa skorašnjom anamnezom za preboljelu infektivnu mononukleozu. CRP) mogu biti povišeni i često se traže. hemofilus influenze). neobjašnjiva limfadenopatija. što treba imati uvijek na umu. uključujući neutrofile. kao što i veličina slezine slabo korelira sa stepenom zahvaćenosti slezine. ZAHVAĆENOST KOŠTANE SRŽI može se manifestovati neutropenijom. Generalno gledano. kod djevojčica bi trebalo ovarije odmaći iz polja zračenja (uvući iza uterusa ili na drugi način 202 . a ako se javi sam. Ako se planira radioterapija u regiji pelvisa. Često se sreće povišena temperatura sa tahipneom. PLUĆA mogu biti zahvaćena pahuljičastim mrljama na radiološkom snimku. lako zamaranje i slab apetit. kad limfni čvorovi perzistiraju bez regresije. gubitak na težini. pa se zato ta procedura ne radi često kod djece. u 1/3 bolesnika. ali obavezno treba uzeti uzorak limfnih čvorova iz bilo koje regije trbuha. LEZIJE JETRE će se manifestovati znacima hepatobilijarne opstrukcije. također treba uraditi biopsiju. trebalo bi napraviti i biopsiju lezije. a kadkad eozinofilije i monocitoze. Varicella-zoster se javlja. CT ili MRI abdomena će prikazati uvećane nodule. Mogu se razviti fungalne infekcije (kandidijaza. pa kad je proces difuzan. limfografija je dobra metoda za dokazivanje limfnih nodula ispod L2 pršljena. Mogu se pojaviti imunološka oboljenja kao što su: hemolitička anemija. anemijom i trombocitopenijom. biopsija limfnog čvora je opravdana.CT i MRI omogućiće razlikovanje lifmnih čvorova od timusa. Mogu biti prisutni opšti simptomi: noćno znojenje. trombocitopenija sa odgovarajućim antitijelima ili nefrotski sindrom. Treba napraviti i CT toraksa. Pruritus nije čest. Pacijent može imati blage sistemske simptome ili biti bez simptoma u vrijeme dijagnoze. Kad se već napravi laparotomija. treba uraditi pregledni snimak pluća kako bi se isključile tumorske mase u medijastinumu. Kad se sumnja na plućnu leziju. Kad se došlo do dijagnoze. ali i tretmana. pa laparotomija neće biti ni potrebna u svrhu dijagnostike. kako bi se dokazala sigurna prisutnost ili odsutnost bolesti infradijafragmalno. Onda je to IV faza bolesti (stadij). kriptokokoza. javiće se i znaci kompresije kičmene moždine. Kod CT pregleda treba procijeniti pluća i perikard jer će to imati uticaja na prognozu. ako ne otkrijemo inflamatorni proces odgovaran za limfadenopatiju. a čvorovi perzistiraju. Broj krvnih elemenata nema neku posebnu važnost. Takvi pacijenti nose povećan rizik od infekcija koje se javljaju u pacijenata sa imunosupresijom. Anemija i trombocitopenija se češće viđaju u bolesnika sa već diseminiranom formom oboljenja. slijedeći napor treba učiniti da se odredi stadij. histioplazmoza) koje mogu poprimiti i sistemski karakter. feritin. odnosno raširenost bolesti. poslije RTG-a pluća. mada su to samo nespecifični markeri aktivnosti bolesti. CELULARNI IMUNITET je oštećen kod HB kao posledica same bolesti. Zato će nekad biti indicirana laparotomija. letargija. Mnogi autori naglašavaju da funkcionalni testovi za jetru nisu realni indikatori oboljenja jetre. napraviti biopsija jetre. ali se mogu naći promjene u bijeloj lozi. Cu. teško se razlikuje od diseminirane fungalne infekcije. a sa progresijom se razvijaju znaci hepatocelularne bolesti. Naglašava se da splenektomirani pacijenti mogu završiti i letalno zbog sepse sa inkapsuliranim bakterijama (streptokok pneumonije. jer se tim potvrđuje dijagnoza. neobjašnjiva. ali mogu biti prisutni i znaci plućne insuficijencije.Ako je tumorska ekstranodularna masa izvršila presiju na kičmeni kanal. ne treba sumnjati da je bolesnik u kategoriji B. Ekstranodularna zahvaćenost je neobična manifestacija u vrijeme dijagnoze. kada su i infekcije cervikalnih limfnih čvorova česte. KIČMENA MOŽDINA . ali se javlja sa progresijom bolesti. Reaktanti akutne faze upale (SE. lako povišena temperatura.

oštećenja funkcija srca i znakova hipertireoze. U oko 1/3 oboljele djece stadij bolesti se određuje prema kliničkom nalazu.500-4. a oko 3 puta češći u muške djece. a revidira se kad bude gotov patohistološki nalaz. Standardne doze rijetko imaju efekta na rast. usporiti rast kičmenog stuba. prokarbazin. razvija se SEPSA sa steptokoknom pneumonijom ili hemofilus influenze. postigne se kompletna inicijalna remisija. Incidencija limfoma je povećana u pacijenata pod imunosupresivnom terapijom kao što su poslije transplantacije bubrega. a nažalost. Prolongirana remisija ili izliječenje zavisi od primarnog stanja u vrijeme dijagnoze. predisponiraju ovoj vrsti limfoma. U američke djece javljaju se limfomi koji liče Burkitt limfomima afričke djece. Većina 203 . u 90% pacijenata sa HB. Djeca više nego odrasli imaju difuzne i brzorastuće forme. Preko 50% takvih pacijenata će doživjeti recidiv bolesti i onda će biti kombinirana terapija (hemoterapija). Neki od ovih lijekova mogu oštetiti i funkciju testisa. Može se uraditi biopsija koštane srži kako bi se odredila zahvaćenost koštane srži. Sadašnja klasifikacija ih dijeli na limfome malog. a što je i terapija izbora.000 rada. U mlađe djece može nastati zastoj u rastu. pronizon. ako se tretiraju intenzivnom hemoterapijom. srednjeg i visokog stepena. samo oko 50% onih iz III i IV stadija. američki limfomi nisu uvijek u vezi sa EB virusom. a to će se postići samo standardnim zračenjem polja sa dozom od 3. Adriamicin. Tim pacijentima se preporučuje pneumokokna vakcina iza laparotomije i dugo profilaktično davanje penicilina.zakloniti). Imunodeficijentna stanja.5% godišnje. Većina pacijenata ima šansu za dugoročnu kontrolu bolesti ili izliječenje. Isto tako mogu nastati adhezije u pacijenata sa laparotomijom. Od hemoterapeutika mogu doći u obzir: nitrogen mustard. Danas se uzima da su mnoga pitanja još otvorena kao što su: Da li bolesnika u početku tretirati i hemoterapijom? S kolikim dozama zračiti? Kako toksičnost utiče na rast djeteta? PROGNOZA: Sa opisanom terapijom.500 rada) onih površina koje su bile zahvaćene. Bleomicin i Vinblastin. a Doxarubicin-srce). javlja se sa incidencom oko 0. Kod zračenja gornjih djelova tijela može doći do restrikcije plućnih funkcija (plućnog kapaciteta). urođena ili stečena. Pacijenti sa lokaliziranim formama (l ili IIA stadij) doživjeće puni rast. Terapija treba da je konzistentna sa 6 ciklusa. vinkristin (Onkovin). obično od limfoma. pa i kod uznapredovalih kazusa. Većina pacijenata iz I i II stadija biće izliječena.000-2. osobito u kojih je poslije zračen trbuh. Cilj tretmana je izliječenje i što manje oštećenje (što manje toksičnih incidenata). Za razliku od afričke forme. Na površini ćelija nose imunoglobuline koji nastaju od B limfocita i pokazuju česte hromozomske translokacije. Djeca sa urođenom agamaglobulinemijom ili teškom kombiniranom imunodeficijencijom oboljevaju od malignih oboljenja sa incidencijom od oko 5%. klavikula i grudnog pupoljka u djevojčica. NON-HODGKINOV LIMFOM (NHL) Pod NHL označavamo heterogenu grupu solidnih limfnih tumora koji su češći od HB u mlađem dobu. TRETMAN: Radioterapija i hemoterapija su jako efektne metode u liječenju HB. Ovakva terapija može dovesti do dugotrajnog odsustva HB. Sa hemoterapijom može doći do plućnih i kardijalnih oštećenja zbog toksičnosti (Bleomicinpluća. Klasifikacija NHL je pod stalnom revizijom. Zračenje ovarija može dovesti do steriliteta i prijevremene menopauze ili obojega. a potom se nastavlja sa malim dozama radijacije (2. u trajanju od 6 mjeseci. Sekundarna maligna oboljenja (akutna leukemija) u bolesnika koji su primali hemoterapiju. Oko 1-2% pacijenata kojima je urađena splenektomija sa laparotomijom. a kod imunodeficijencije tipa WiskottAldrich i ataksije teleangiektazije sa incidencijom od 10% ili više.

a primarni je na drugom mjestu. bar većina.  Limfomi grudnog koša polaze iz prednjeg medijastinuma. pa zahtjevaju i u početku hemoterapiju. ali daljnim rastom konfluiraju. 204 . Opšta karakteristika uvećanih limfnih čvorova je neosjetljivost. isključujući medijastinum i stadij abdomen. Tu crijeva ima sklonsot da diseminira. dok Burkitt i histološki limfomi porijeklom od B ćelija nisu diferenciranu.  Regioni kao što su aksile. na palpaciju tvrdi.timus. Sistemski simptomi i znaci kao što su: povišena temperatura. gubitak na težini i slični. Dva ili više nodalna regiona. ileocekalna regija ili prepone mogu biti također mjesta primarnog Tu.Limfomi se mogu javiti na vratnoj regiji i glavi kao bezbolna neobjašnjiva tvorevina. posebno hematogeno. Ovi pacijenti zaslužuju posebnu pažnju i brzu dijagnozu.ali da su sa iste strane dijafragme. Pored biopsije treba da odstrani i lokalizovani tumor. SISTEM STADIJA NHL U DJECE I  Jedan Tu (ekstranodularni) ili samo jedna area (nodalna). Mogu dati i sindrom kompresije vene kave. II  stadij    III  stadij   IV stadij Jedan Tu (ekstranodularan) sa zahvaćenim regionalnim čvorovima. može ledirati kranijalne nerve ili će izvršiti kompresiju kičmene moždine. a može biti praćen i ascitesom. Bilo koji primarni intratorakalni Tu (medijastinum. Postoji jasna veza između medijastinalnog primarnog mjesta i onih koji nastaju porijeklom od B ćelija. odvojeni u početku od drugih čvorova. Tumorske T ćelije imaju limfoblastnu histologiju.  Bilo koja od pomenutih formi sa incijalno zahvaćenim CNS-om ili koštanom srži u vrijeme postavljanja dijagnoze. U pacijenata sa imunodeficijencijom primarni intracerebralni limfomi mogu se pojaviti sa lezijom moždane mase. ali sa iste strane dijafragme. pa mogu provocirati kašalj ili progresivnu dispneu zbog kompresije respiratornih puteva ili pleuralnog izliva.pleura) Bilo koja raširena interabdominalna forma. Dva pojedinačna Tu (ekstranodularna) sa ili bez regionalnih čvorova. Treba napomenuti da se može pojaviti regresija i prije terapije.  Limfomi kosti daju lokalne i difuzne bolove u kostima i obično su posledica diseminirane forme Tu. prezentirajući se kao abdominalna masa.dječijih limfoma spada u kategoriju visokog stepena.  Meninigijalna manifestacija će biti praćena znacima povećanog intrakranijalnog pritiska ili ako je proširen Tu. KLINIČKE MANIFESTACIJE Klinička slika ovisi od mjesta primarnog Tu i raširenosti (regionalne i u udaljene organe). ne javljaju se često.obično u ileocekalnoj regiji sa ili bez zahvaćenim mezenterijalnim nodulima a koji se moraju.  Abdominalni limfomi su najčešće locirani u ileocekalnoj regiji. TRETMAN Osnovnu ulogu treba prepustiti hirurgu. otok cervikalnih ili supraklavikularnih limfnih čvorova. Pored lokalnih manifestacija NHL mogu da se manifestuju sistemskom manifestacijom. Oteklina raste brzo i znatno se povećava za 1-2 nedelje. Dva pojedinačna Tu (ekstranodularna).  Vratna regija . ali na suprotnoj strani dijafragme. Primarni Tu GIT. u čijem će sadržaju biti i ćelije limfoma. resecirati (preko 90%). Može se reći da imunološka i histološka tipizacija koreliraju. intestinalna opstrukcija ili intususcepcija. Na primjer.

akutna renalna insuficijencija. a oko 50% iz III i IV stadija. izgledi za izliječenje su lošiji. Započinje se obično sa alopurinolom zbog velike i brze progresije NHL. bar za sada kao najefektnija th. intenzivna. jer mogu pojačati proces lize tumora. U pacijenata sa relapsom uspjesi se postižu intenzivnijom hemoterapijom uz autolognu reinfuziju koštane srži i transplantacijom koštane srži od identičnog gemelusa. iz l i II stadija. Kod lokalizirane bolesti tretman je sličan kao kod ALL. pa pređe u leukemičnu konverziju. Histološka dijagnoza je neophodna. ali ne traje više od 1 godine. U pacijenata sa histološkim limfomom tipa Burkitt. Za primarne intratorakalne Tu. a trajanje se može produžiti i preko 1 godine. 205 . Zato je dobro disajne puteve pregledati CT-skenom i to prije anestezije. Kad Tu zahvati i koštanu srž. pa zahtijeva često hitnu medikamentoznu terapiju. režim tretmana ide sa većim dozama metotreksata i citoksana. najbolje prije svake terapije. još je intenzivnija terapija sa režimom od 10 lijekova.Zato treba ispitati renalnu funkciju i nivo serumske urične kiseline. U toku tretmana može nastupiti fulminantna opstrukcija disajnih puteva. ali steroide ne treba davati za smanjenje edema. pa je zato th. izbora. ali traje samo 6 mjeseci i to za sada predstavlja th. U bolesnika sa limfomom T ćelija uključuje se neka vrsta terapije za prevenciju CNS-a (hemoterapija. zračenje ili pak oboje). brza metabolička dekompenzacija uz progresiju opšteg lošeg stanja. PROGNOZA Sa sadašnjim tretmanom može se 90% pacijenata. Daje dobre šanse za kompletno izliječenje. izliječiti. mjesta Tu. Ovaj Tu porijeklom od B limfocita brzo raste i brzo recidivira. Preporučena terapija zavisi od vrste Tu. kao i od stepena diseminacije.

acetosirćetna i βoksibuterna kiselina. Etiologija i patogeneza Osnovni uzrok IDDM je manjak inzulina koga proizvode β ćelije Langerhan-sovih otočića pankreasa. Aktiviraju se alternativni putevi proizvodnje energije. Koža i sluznice suhi. ICA (islet cell antibodies). od kojih najveću masu čine jetra. Glad za glukozom u ćelijama ostalih insulin ovisnih tkiva. Osnovni gen koji predisponira IDDM lociran je na kratkom kraku 6 kromosoma i poznat je kao HLA Što osim genetske predispozicije inducira njegovu pojavu predmet je naučnih rasprava i istraživanja. glikozurija i ketonurija. Mlađa djeca obično u pretkliničkoj fazi bolesti slabije jedu.ckie. Ketonemija. Kada ŠUK (glukoza u krvi) raste iznad 9-10 mmol/l. posebno iz masti. a starija jedu velike količine hranepolifagija. skorašnji stres te ekspozicija toksinima. Pretpostavka slijeda događaja u nastanku IDDM (Botazzo i sur. Rubeola). Tipična lezija je insulinitis koji se vidi u ranim fazama bolesti a patohistološki se prezentira limfocitnom infiltracijom. masti i proteina. Prvi pik incidence je u dobi 5-8 godina. U kasnijim fazama bolesti dolazi do potpune destrukcije β ćelija. U djece i omladine javlja se uglavnom Tip l (IDDM). Aceton se osim urinom eliminiše i u izdahnutom zraku te se oko pacijentaširi karakterističan zadah na trulo voće. Klasificira se uopće u 3 osnovna entiteta:  Tip I .)  sekundarni diabetes.poliurija -a kod manje djece javi se čak i sekundarna enureza. Epidemiologija Učestalost IDDM varira geografski. te odgovara polasku u školu i povećanoj ekspoziciji infektu. Coxsa. U dojenačkoj dobi bolest je izuzetno rijetka. Pacijent jako žeđa – polidipsija . obrazi zažareni tkiva i ćelije dehidriraju. Do sada je dokazano da trigger faktor mogu biti virusne infekcije (Mumps. Njegove osnovne karakteristike su poremećaj u metabolizmu ugljenih hidrata. kompenzira se glikogenolizom i glikoneogenezom.te puno prije tečnosti. 1991. glukagona. bubrežni prag se premaši te se izlučuje urinom glukozaglikozurija.insulin neovisni diabetes (NIDDM non insulin dependent diabetes m. Počinje najčešće do 18. Dokaz za autoimunu osnovu nastanka IDDM je da se u 80-90% novootkrivenih pacijenata nađu cirkulirajuća antitijela na vlastite ćelije β otočića tzv.. Za IDDM tipični su: hiperglikemija-slučajni uzorak > 11 mmol/l. Glukoza povlači vodu i elektrolite osmotskim putem. godine života pa se naziva i juvenilni diabetes. Svi ovi procesi pretječu supklinički a bolest se klinički manifestuje tek kada je uništeno 85-90% β ćelija. Povišen je i nivo inzulinu kontraregulatornih hormona: kateholamina. mišići i masno tkivo. Acidoza koja je ovdje metabolička respiratorno se kompenzuje produbljenim i ubrzanim disanjem -Kussmaulovo disanje. Sezonski porast incidence je u hladnim godišnjim dobima (virusne infekcije). Nivo glukoze u krvi raste ali je ona nedostupna ćelijama. hormona rasta i kortizola. Sklonost za IDDM je genetski uslovljena. u porastu. Učestalost je veća kod djece koja nisu dojena ili su dojena kraće od 3 mjeseca. Lipolizom se proizvode velike količine acetil CoA koji ide u sintezu keto tijela: aceton.ODABRANA POGLAVLJA IZ ENDOKRINOLOGIJE Šećerna bolest u dječijem i adolescentnom dobu Diabetes mellitus je sindrom koji nastaje zbog nedostatka inzulina. Velika koncentracija ketona može podražiti peritoneum te se pacijenti pored mučnine i povraćanja 206 .) PATOFIZIOLOGIJA Bez inzulina nema aktivnog transporta glukoze osnovnog energentau ćelije svih organa i tkiva (osim mozga koji je insulin neovisan organ).insulin ovisni diabetes (IDDM insulin dependent diabetes mellitus)  Tip II . ketonurija i acidoza su rezultat velike količine acetonskih tijela. ali mršaju jer je organizam u energetskom kolapsu. Dijete puno mokri . Kod djevojčica to je dob 10-12 godina. a u dječaka 12-14 godina. a drugi pik se poklapa sa početkom puberteta. mada je posljednjih decenija uopće. te u vezi s tim energetski disbalans u organizmu.

C peptid nastaje cijepanjem proinzulina na C peptid i inzulin. Potrebe za inzulinom se povećavaju. Određivanjem gena HLA sistema uz određivanje titra ICA utvrđujemo porodičnu sklonost. dijete mrša i dehidrira.  polifagija. a zbog nemogućnosti utilizacije te hrane i neprekidnog gubitka vode. Oralni glukozotelerans test radi se samo kod djece kod koje znakovi bolesti nisu jasno izraženi. a postprandijalno < 10 mmol/l.kod djece i omladine se zbog kontinuirane.  40% djece dolazi sa više ili manje izraženom glikozurijom i ketonurijom bez ketoacidoze. u kojoj je nedostatak endogenog inzulina apsolutan. a kod djece u pubertetu. nalazi se teža ketoacidoza koja se treba liječiti intravenskom terapijom. a djeci ispod tri godine daje se nešto veća količina i to 2. KLINIČKI TOK BOLESTI Period od prvih znakova bolesti do postavljanja dijagnoze traje najčešće 2 nedjelje do 1 mjesec. LIJEČENJE Da bi se spriječile akutne i kasne komplikacije.5 grama glukoze na kg tjelesne mase. Standardna doza glukoze koja se daje natašte prilikom izvođenja OGTT je 1.  polidipsija.hiperglikemija uz glikozuriju.  dijeta te  fizička aktivnost uz  kontinuiranu edukaciju pacijenata i roditelja.  Kod djevojčica prvi znak bolesti nekad može biti mikotični vulvovaginitis. INZULINOTERAPIJA .3-6. Oni su po svom aminokiselinskom sastavu identični ljudskom insulinu a maksimalno prečišćeni. od čega 50% potječe iz ugljenih hidrata. NPR: prosječno zdravo 10-godišnje dijete ima kalorijski unos 2000 kcal/24h. Osnovni segmenti terapije su:  inzulinoterapija. Zato uprkos povećanom unosu vode i hrane. Razvojem dijabetesa dnevni gubitak vode je oko 5 litara a glukoze 250 grama što je 1/2 ukupnog kalorijskog dnevnog unosa. 60. 90 i 120 minuta nakon testa a nekada i nakon 180 minuta. Moždane ćelije su veoma osjetljive na sve ove negativne uticaje te kao krajnji ishod može nastati poremećaj svijesti .  gubitak tjelesne mase. Gotovo 90% novootkrivenih IDDM pacijenata ulazi u fazu remisije tzv. Dijagnoza se rijetko postavlja slučajno (prilikom sistematskih pregleda ili preoperativno). Potrebe za inzulinom se smanjuju. piogene infekcije kože. te kod djece koja su jako opterećena porodičnom anamnezom. Ova faza traje nekoliko sedmica do nekoliko mjeseci. te je koncentracija C peptida ekvimolarna količini secerniranog inzulina.žale na bol u trbuhu . dobiveni genetskim inženjeringom. DIJAGNOZA Temelji se na karakterističnim kliničkim znakovima bolesti . medeni mjesec (honey moon) i to unutar 2-3 mjeseca nakon postavljanja dijagnoze.koma. doživotne inzulinoterapije korise isključivo tzv. 30. cilj terapije je održavanje nivoa glikemije natašte u rasponu 3. Proces autoimune destrukcije β-ćelija postepeno napredujete nakon uništenja svih ćelija nastupa faza TOTALNOG DIJABETESA. O endogenoj sekreciji insulina posredno saznajemo putem koncentracije C-peptida u cirkulaciji i urinu. U prvoj fazi akutnog metaboličkog poremećaja  kod 50% djece.6 mmol/l. bez težeg metaboličkog poremećaja. Nivo glukoze se mjeri 0. bez tragova stranih proteina tako da su nus pojave rijetke.75 grama/kg tjelesne mase (ne više od 75 grama ukupno).  a 10% djece ima samo povišen ŠUK uz glikozuriju. Klasični simptomi bolesti su:  poliurija. humani inzulini. 207 .diferencijalno dijagnostički akutni abdomen.

s tim što je u remisiji manja. i opasnošću od hipoglikemije. Dijeta je sastavljena tako. zbog djelovanja inzulinu kontraregulatornih hormona. Kalorijske potrebe odrede se prema uzrastu djeteta idealne težine i to:  kcal/dan = 1000 + (100 x dob u godinama)  kcal/kg tjel mase = 90 . Omogućava normalan rast i razvoj djeteta. Doza u prosjeku iznosi 0. Intenzificirana terapija daje veću slobodu u terminima obroka (3 glavna) uz odgovarajući kalorijski i kvalitativni unos hrane. jer je normalna. masnoće i zamjene. U periodu adolescencije doza inzulina se ustali na 0. slatkiši. Proces edukacije je kontinuiran i počinje od prvog kontakta sa pacijentom i traje cijeli život. masa u kg.Vrsta inzulina kristalni bistri (Actrapid. 208 .8 -1 IJ/kg/TT. te je ravnomjerno raspoređena u obrocima za dijete odgovarajuće dobi. Homolons) početak djelovanja maksimum djelovanja ukupna dužina djelovanja (u satima) (u satima) (u satima) 1/2 1-5 6-7 2 6-12 16-20 Kod mlađe djece i novootkrivenih IDDM pacijenata koristi se SHEMA DVOKRATNE INZULINOTERAPIJE apliciranje špricom . Bistri inzulin se aplicira prije 3 glavna obroka a mutni jedanput prije spavanja. u fazi totalnog dijabetesa se povećava.prehrana dijabetičnog djeteta odgovara optimalnoj prehrani zdravog djeteta. povrće i zamjene. Za pacijente na dvokratnoj insulinoterapiji jelovnik se sastoji od 6 obroka koji su određene količine i sastava hrane a uzimaju se uvijek u isto vrijeme. penkalo. TJELESNA AKTIVNOST . mlijeko i zamjene. a time je i učestalost kasnih komplikacija rjeđa. da se  50-55% energetskih potreba zadovoljava iz ugljenih hidrata. 4.5-1 IJ/kg/TT.je neizostavan dio terapije i sprovodi se svakodnevno. Preporučuju se potrošni sportovi.(3 x dob u godinama)  kcal/dan = kcal/kg tjel. 2. te se poklapaju sa pikovima djelovanja inzulina. s tim da prije intenzivnog treninga treba dati 10-15 grama ugljenih hidrata koji se odbiju od ukupnog kalorijskog unosa. a istog odnosa bistrog i mutnog inzulina. Već od 7. U oba termina kombinuje se bistri i mutni inzulin. Danas je najveći broj djece i omladine na intenzificiranoj inzulinoterapiji tzv. mase x tjel. kao i u pubertetu. slatka pića i slatko voće). ali okolina mora da bude upoznata sa bolešću djeteta.  30-35% iz masti a  15% iz bjelančevina Namirnice se prema uputama Američkog udruženja za dijabetes (ADA) svrstavaju u 6 grupa i to 1.u 07h i 19h. U fazi istraživanja je aplikacija inzulina pomoću posebnih inzulinskih pumpi DIJETA . kruh i zamjene.  Večernja doza je zbog odmora 1/3 od ukupne doze. 6. voće i zamjene. 3. EDUKACIJA DJECE I RODITELJA je uz optimalno provođenje prethodnih segmenata terapije neophodna za postizanje dobre kontrole bolesti. godine starosti djeteta počinje obuka za samostalno sprovođenje terapije i samokontrole. Na ovaj način postiže se bolja regulacija glikemije. ali kontrolirana po kalorijskom i kvalitativnom unosu. meso i zamjene. 5. Izbjegavaju se brzogorući ugljeni hidrati (šećer. Jelovnik se sastavlja prema tačno određenim uputama ne samo za kalorijski unos nego i za broj obroka a u ADA jedinicama je izražena količina hrane iz ovih grupa za svaki obrok. Homorap) mutni (Monotard.  Jutarnja doza je 2/3 ukupne doze a od toga je 2/3 mutnog a 1/3 bistrog inzulina.

ACETONURIJA . nesvjestica.  Kada glikemija padne ispod 16.  Glikemija prelazi 16.  Kussmaulovo disanje. MAURIAC-OV SINDROM . te grešaka u inzulinoterapiji i ishrani pacijenta. ali se javlja i prilikom infekta.  Svakih 6 mjeseci određuje se titar antiinsulinskih antitijela. DIJABETIČNA KETOACIDOZA . glad. Najvažnije je na vrijeme uočiti simptome: znojenje. kušingoidan izgled i zaostatak u spolnom razvoju.česta je komplikacija pacijenata sa IDDM. Treba brzo reagirati davanjem 10-15 grama ugljenih hidrata per os ako je dijete svjesno ili 1 mg glukagona. PROCJENA METABOLIČKE KONTROLE radi se.dnevni profil glikemije.25. Terapiju Prvo započeti rehidracijom pacijenta. njezi stopala kao i njezi mjesta aplikacije inzulina. posebno kod mlađe djece.  Godišnje se takođe rade okulistički pregled.  pH je niži od 7. Prilikom svake posjete liječniku treba odrediti tjelesnu masu (po mogućnosti na istoj vagi) a dva puta-godišnje tjelesnu visinu. te EMG (elektromiografija) i procjena funkcionalnog statusa bubrega.  jedanput godišnje radi se lipidogram. Može se javiti i zbog gladovanja.  bol u trbuhu te  pomućenje svijesti .  procenat glikoliziranog hemoglobina (HbA1c). koriguju na osnovu rezultata urinarnog monitoringa (4 x dnevno). rukovodeći se u ovom periodu prije svega stepenom dehidracije. te kontrole glikemije. mase u prvom satu. koji nam daje uvid o srednjoj glikemiji u posljednja 2-3 mjeseca.  dehidracija. promjene ponašanja te na koncu gubitak svijesti i koma. Kliničkom slikom dominira:  povraćanje.može biti prva manifestacija bolesti. a  bikarbonati niži od 15 mmol/l.Od početka bolesti pacijenti vode dnevnik samokontrole u koji se upisuju doze inzulina koje se svakodnevno. AKUTNE KOMPLIKACIJE HIPOGLIKEMIJA . osjećaj hladnoće. Kod pacijenata sa čestim hipoglikemija radi se EEG (elektroencefalografija). a zatim 7 ml/kg/TT. Obzirom na veću osjetljivost prema infektu kao i vremenom slabiju perfuziju okrajina veliku pažnju treba posvetiti ličnoj higijeni. ali najčešće na 2.loša glikozurija>20g –  regulacija bolesti i određivanja SUK-a svaka 3 sata .2 mmol/l i niže.  Koristi se fiziološka otopina i to u količini od 15 ml/kg tjel.koma.6 mmol/l. slabost muskulature. Simptomatologija se javlja pri individualno različitim vrijednostima glikemije. a ako je dijete bez svijesti hitno transportovati u medicinsku ustanovu.  određivanja glukoze u 24 satnom urinu . glavobolja.6 mmol/l fiziološka otopina se zamijeni Glucosalinom. a 209 . zatim  procjena statusa tireoidnih hormona uz obavezno određivanje titra antitireoidnih antitijela zbog velike incidence pridružene hipotireoze takođe autoimune geneze. umor. Sastoji se od:  uvida u dnevnik samokontrole. hepatomegaliju. a u tom slučaju ŠUK je nizak a glikozurija negativna.može biti udružena sa glikozurijom i ukazuje na nedostatak inzulina. svakih 1-3 mjeseca.Pacijenti koji mjesecima i godinama primaju nedovoljne doze insulina pokazuju zaostatak u rastu. sljedećih 11 sati.

a zatim nastaviti aplikacijom 0. Nakon stabilizacije. aplicirano na isti način. a aktivira se i poliolski put abnormalnog metabolizma glukoze pri čemu nastaje veoma toksični alkohol sorbitol./kg/sat./kg bistrog inzulina intravenski.je komplikacija hroničnog predoziranja insulina. Hiperlipidemija kao predmet loše metaboličke kontrole značajan je faktor u nastanku aterosklerotičnih promjena na krvnim sudovima. Smjenjuju se epizode hipo i hiperglikemije uz pojavu ketonurije. To su:  MIKROANGIOPATIJE koje se manifestuju na malim krvnim sudovima bubrega (nefropatija). Povećana je glikozilacija proteina. Heiropatija je kasna komplikacija čiji se početak uočava još u dječijoj dobi. satu terapije u infuzionu otopinu dodaje se kalijum. njegova oksidacija katalizirana enzimom peroksidazom. Ako je pH ispod 7.  Kada glikemija padne ispod 16. Inzulinoterapiju početi  odmah. Nakon apsorpcije u GITu jod aktivnim transportom ulazi u ćelije štitnjače (tireocite). Luči hormone tiroksin ili tetrajod-tironih (T4) i trijodtironin (T3). a  najdalje kada glikemija padne na 11. čime nastaje jon joda. Zahvaljujući vrlo sofisticiranom načinu terapije i kontrole pacijent može da ima kvalitetan život te da doživi za njegovu sredinu prosječnu životnu dob.05 I. Uočeno je da se kod dobro regulirane glikemije kasne komplikacije rjeđe pojavljuju. te soka od mrkve i paradajza ili naranče.6 mmol/l doza insulina se smanjuje na 0.1 mmol/l daje se otopina 5% Glucosae. promjene na velikim krvnim sudovima. Desni lobus je obično nešto veći.15 treba polagano korigovati acidozu otopinom bikarbonata.1 mmol/l insulin se aplicira supkutano u četiri doze (svakih 6 sati) i to po 0. Jod se u takvom jonskom obliku veže za aminokiselinu tirozin na 1 ili na 2 mjesta. koji se stavlja u infuzionu otopinu.  MAKROANGIOPATIJA tj. banana) uzimajući 1/2 potrebnog kalorijskog unosa. ili 3.  Četvrti dan se daje regulirana dijabetična prehrana sa punim potrebnim kalorijskim unosom. kada glikemija padne ispod 11. po formulama izračunata količina zbog mogućih komlikacija u smislu edema mozga i intrakranijalnog krvarenja. Hemodinamski poremećaj karakterističan je za dijabetes. a nakon prestanka parenteralne terapije daje se peroralno uz kontrolu kalemije. Karakteriziraju je kontrakture interfalangealnih zglobova prstiju šaka a počinje na zglobovima malog prsta. Doza se koriguje svaki put prema vrijednostima glikemije i glikozurije.J. a ako se i pojave onda im je progresija sporija. U osnovi svih kasnih komplikacija je štetan efekat dugotrajne hiperglikemije na tkiva. bujon. te nastaju mono.J. a sastoji se od dva lobusa koji su vezani isthmusom. Obzirom na autoimunu osnovu IDDM nisu rijetke ni druge. Ishrana počinje  6-8 sati nakon početka terapije a po prestanku povraćanja i to malim količinama tekućine i zaslađenog čaja./kg. a spajanjem 210 . posebno endokrine autoimune bolesti npr.1 I. a ujedno i doprinosi formiranju angiopatije. Spajanjem jedne molekule mono-i jedne molekule dijodtirozina nastaje T3. SOMOGY-JEV FENOMEN . Terapija je postepeno smanjivanje doze insulina.  Sljedeća 2 dana pacijent se hrani na 6 sati (voćni sok./kg bistrog inzulina na sat. KASNE KOMPLIKACIJE Prognoza bolesti ovisi prvenstveno o razvoju kasnih komlikacija. aplikacijom 0. retine (retinopatija) te nerava (neuropatija). ali se nikad ne daje cijela.i dijodtirozin. Štitna žlijezda Locirana je u prednjem dijelu vrata.j. za 2-3 dana prelazi se na klasičnu dvokratnu insulinoterapiju kombinacijom bistrog i mutnog insulina. Već u 2. hipotireoza. Adekvatno tretiran IDDM djece i omladine nije više tako zastrašujuće oboljenje niti prepreka za normalan rast i razvoj. mlijeko.025 i.1 I.J. Osnovni proces je aktiviranje joda tj.

a oslobađaju se procesom proteolize na koji direktno utječe TSH (tireostimulirajući hormon).2 molekule dijodtirozina nastaje T4. Osnovne uloge T3 i T4:  održavanje bazalnog metabolizma u ćelijama što se ostvaruje djelovanjem hormona na receptore mitohondrija. ektopija) .  stimulacija sinteze proteina. što se aplicira 100 µg TRH uz mjerenje nivoa TSH u krvi 0 15.  Određivanjem titra antitireodinih antitijela (antitireoglobulinska. DIJAGNOZA bolesti štitne žlijezde se postavlja na osnovu:  Fizikalnog pregleda. J131) Konatalna . 30 i 60 minuta nakon aplikacije.štitna žlijezda sekundarna . čime se stvara toplota.  Procjene rasta i razvoja uz određivanje koštane starosti. hipolazija. HIPOTIREOZA Označava deficitarnu sekreciju hormona štitnjače.  Nivoa hormona štitnjače.sekundarna i tercijarna (hipotalamohipofizarni poremećaj) KONATALNA HIPOTIREOZA Javlja se porodično ili sporadično i to sa strumom ili bez.  stimulacija oksidacijskih procesa.. Stvoreni hormoni deponuju se u tireoglobulinu unutar folikula tireoidee. stvaranje abnormalnog tireoglobulina. TSH i TRH (tireotropin oslobađajući hormon).upotreba tireostatika u trudnoći . Na osnovu rezultata ovog testa otkriva se hipotireoza bila ona latentna ili manifestna a ujedno se i određuje nivo na koje je nastala: primarna . nemogućnsot razlaganja 211 . prelazi u T3. defekt spajanja. T4 u perifernim tkivima.razvojne anomalije (aplazija.  UZ pregled štitnjače uz tačnu definiciju položaja i dimenzija. koje su opet 3-4 puta češće kod djevojčica.  Dinamskim funkcionalnim testovima za ispitivanje osovine štitnjača-hipofiza-hipotalamus.dishormogeneze . nemogućnost akumulacije joda. antimikrosomalna). a preko hormona hipotalamohipofizarnog kompleksa. To je TRH test koji se izvodi tako. U plazmi ima 50 puta više T4 ali T3 ima 4 puta jače dejstvo nego T4. sekreciji i djelovanju tireoidnih hormona su autosomno recesivno nasljedne bolesti. Uz IDDM najčešće je endokrino oboljenje dječijeg doba. služi kao prohormon. defekt organifikacije (najčešći).hipofiza tercijarna .autoimuni tireoiditis (Hashimoto) . 80-90% slučajeva uzrokovano je razvojnim anomalijama. tj. vezivanjem hormona za DNA. Povećano izlučivanje TSH hipofize rezultira hipertrofijom i hiperplazijom štitne žlijezde. Prema razdoblju nastanka hipotireoza razlikuje se: stečena i konatalna Stečena . To su nereaktivnost štitnjače na TSH. Poremećaji u sintezi.hipotalamus.endemski kretenizam . defekt dejodnacije. na ovaj način se direktno stimuliše rast i diferencijacija.tireoidektomija . te povećanom akumulacijom joda i ubrzanom sintezom hormona. Svega 1 % hormona slobodno cirkulira u plazmi dok je ostali najveći dio vezan: veći dio za globuline (TBG-tiroksin binding globulin) a manji dio za albumine. procesom dejodinacije.jatrogena (tireostatici. Nazivaju se dishormogeneze a uzrok su 10-15% svih kongenitalnih hipotireoza. Sinteza hormona regulirana je negativnom povratnom spregom.

DIJAGNOZA Nivo T4 je snižen. rijetko plače. veoma je uočljivo zakašnjelo pojavljivanje epifizarnih jezgara osifikacije. prevelik za usta. Dijete mnogo spava. te nastaje zaostatak u psihomotornom razvoju djeteta. sporo se kreću i reaguju. STEČENA HIPOTIREOZA Ako se hipotireoza javi kasnije. ali. Doza je u prvih 6 mjeseci života 50/µg/24 sata a kasnije se postepeno povećava do 150 µg/24 sata. godine života nema mentalne zaostalosti. TSH je snižen. Terapija se započinje sa 1/2 izračunate doze. postoji deficit tireoidnih hormona. Trbuh je velik a često se vidi i umbilikalna hernija. rast prestaje a mentalni razvoj je usporen do idiotije. ako je hipotireoza sekundarna ili tercijarna. Kod djece rođene u terminu prisutne su distalna jezgra femura i proksimalna jezgra tibije. Zbog značajnih efekata i relativno jeftinog izvođenja. mase. Iznimak je kongenitalna hipotireoza. gdje terapiju počinjemo punom dozom. i nivo hormona održavamo na gornjoj granici da bi se smanjio efekat deficita hormona na razvoj nervnog sistema. Kasni i denficija. Sisanje i gutanje su otežani. Radioimunološki se određuje nivo T4 i TSH iz osušene kapi krvi koja se uzima na filterpapir. periferna neosjetljivost na tireoidne hormone. u razvijenim zemljama izvodi se na svoj živorođenoj novorođenčadi. Vobenol). Vrat je kratak i debeo pa se glava doima kao nasađena na trup. TERAPIJA HIPOTIREOZE Cilj terapije je dovesti pacijenta u eutireoidno stanje. a vrijednosti holesterola nisu povišene kod djece do 2 godine starosti. čelo je naborano. Lice je grubo. širok. disanje je čujno a glas hrapav i promukao. simptomi su blaži. Peroralno se daje sintetski T4 (L-tiroksin. dozrijevanju kostiju i nicanju zuba. Šake su široke. nosni otvori okrenuti prema gore. Scintigrafijom se kod razvojnih anomalija može odrediti tačna lokalizacija žlijezde (ako je ima). a T3 snižen ili normalan dok je TSH visokih vrijednosti. slabost muskulature. Tjelesna dužina i obim glave su uredni. Ukoliko nedostaju ili su nepravilne ili fragmentirane. Pošto se najveći dio T3 sintetiše iz T4. tupog izraza (miksedem). Opstipacija je redovan nalaz kao i bradikardija. i oskudne spontane motorike. Uočava se prije svega veliki deficit u rastu. Tjelesna temperatura je obično subnormalna. da bi se nakon 2-3 nedjelje prešlo na punu dozu. Program sistematskog traganja za konatalnom hipotireozom-screening. Klinička slika Hipotireoidno novorođenče je često preneseno i nešto veće porođajne mase. U 212 . EKG pokazuje bradikardiju i nisku voltažu. imaju opstipaciju. Korijen nosa je udubljen. Kod starije djece doza je prosječno 4 µg/kg tjel. Tonus muskulature je oslabljen. Ovisno o stepenu hormonske deficijencije simptomi su često nepotpuni. Zato se bolest obično ne prepozna prije kraja prvog ili drugog mjeseca života što je prognostički loše. Izvodi se u cilju što ranijeg otpočinjanja terapije a da bi se spriječio mentalni deficit. te viri iz njih. Na osnovu toga se može odrediti i u kom je periodu intrauterinog razvoja nastao deficit hormona. perutava. Iz istog uzorka radi se screening i na fenilketonuriju. Jezik je miksedematozan. djeca ne podnose hladnoću. Anemija se vida redovno. prsti debeli i kratki. U nedostatku hormonalne dijagnostike ili kao njena dopuna. Nivo hormona štitnjače je snižen a TSH povišen. Ako se bolest javi nakon navršene 2. debljaju se. a kasnije zaostatak i u polnom razvoju. Koža je suha. niske linije kosmatosti.tireoglobulina i izlučivanja hormona. početak terapije kasni. ovim načinom terapije zadovoljene su i potrebe za T3.

Profilaksa ovog poremećaja se vrši jodiranjem kuhinjske soli sa 0. HIPERTIREOZA . nervoza). emocionalno nestabilni. Uočljiv je mentalni deficit i miksedem lica.nastaje zbog nedostatka joda u prvim mjesecima fetalnog života. javljaju se antitijela koja potiču endokrine ćelije na povećanu sekreciju a najpoznatija su:  LATS (long acting thyroid stimulator).diskutabilana. Fizikalni pregled pokaže strumu uz tahikardiju i hipertenziju. HAŠIMOTOV AUTOIMUNI TIREOIDITIS Najčešći je uzrok hipotiroze djece i adolescenata. Adison). usljed malog unosa joda hranom dolazi do hipertrofije štitne žlijezde. bez obzira na eutireoidno stanje. jer neki počinju supstitucionu terapiju već na početku bolesti da bi se spriječilo uvećanje strume. Kod djece je najčešći oblik Gravesova bolest udružena sa difuznom hiperplazijom štitnjače. Nekad se javlja i karakterističan egzoftalmus te znakovi na očima:  Grafeov (zaostajanje gornjeg kapka kod pogleda nadole). U kliničkoj slici apetit je povećan bez dobivanja u težini. Štitnjača se postepeno uvećava uz eutireoidan status da bi nakon dužeg perioda postala hipotireoidna. osjećaj slabosti te proljevaste stolice. 213 . U posljednjih par godina smatra se da je to kraj 1. da čak i ako je terapija otpočela unutar ovog kritičnog intervala. Drugi daju terapiju tek kod natanka hipotireoze. Diskutabilno je koja je kritična dob do koje je neophodno otpočeti supstitucionu terapiju konatalne hipotireoze da bi se postigao optimalan mentalni razvoj. U statusu hormona povišen je nivo TSH uz niži T4.dojenčadi sa kongenitalnom hipotireozom mjesecima ostaje visok nivo TSH i pored dovođenja u eutireoidno stanje nivoa T3 i T4. Ovo je autoimuno oboljenje. znoje se. 5 puta je češći kod djevojčica nego kod dječaka. Karakteriziran je gluhonijemošću te mentalnom zaostalošću uz uredan rast. pa se kod novorođenčadi tih krajeva javlja pored gušavosti i teški poremećaj rasta uz mentalni deficit koji se naziva endemski kretenizam. MIKSEDEMSKI nedostatak joda uz faktore koji pospješuju disfukciju štitnjače glavni su. te povišen tittar antitireoidnih antitijela.  LATS protektor i  HTS (human thyroid stimulator) Češća je kod djevojčica. Koža je topla i vlažna.  Moebiusov (nemogućnsot konvergencije) i  Stellwagov (retrakcija gornjeg kapka i rijetko žmirkanje). nakon čega tkivo propada i biva zamijenjeno vezivom. štitnjača je neravnomjerno uvećana i tvrda a često lokalno pravi pritisak uz smetnje gutanja. imaju tremor. Pacijenti su nervozni. U porodici pacijenta česti su srodnici sa drugim autoimunim endokrinopatijama (dijabetes. Nerijetko.uzroci nastanka ovog poremećaja. Uzrokovana je hipersekrecijom hormona štitnjače. i to posebno u doba puberteta. Nekad se može čuti i sistolni šum srednjeg intenziteta koji nastaje usljed vaskularne hiperkinetike. Bolest počinje znacima hipertireoze (tahikardija. moguća je pojava poremećaja opisanih kao minimalna cerebralna disfunkcija.01% KJ. ali najnovija istraživanja pokazuju. TERAPIJA . Dijete je zaostalo kako rastom u visinu tako i u spolnom razvoju. mjeseca života. ni ovim putem se ne može postići eutireoidno stanje. Bolest je autoimune etiologije. ENDEMSKA GUŠAVOST I KRETENIZAM Kod stanovništva nekih krajeva. Ona pod utjecajem velikih količina TSH (negativna povratna sprega) stvara dovoljne količine hormona. Javlja se u 2 različita klinička oblika: NERVNI . Histološki je karakteriše limfocitarna infiltracija štitnjače.

Nuspojave terapije su veoma ozbiljne: agranulocitoza. On djeluje tako što blokira sintezu tireoidnih hormona.U statusu tireoidnih hormona T3 i T4 su povišeni uz suprimiran TSH koji je nekad i nemjerljiv. Koristi se još i propiltiouracil koji osim blokiranja sinteze hormona inhibira pretvorbu T4 na periferiji u T3. 214 . Simptomatski se mogu u slučajevima težih aritmija dati β-adrenergički blokatori (propranolol-5 mg/kg/dan). nakon kog vremena obično dolazi do spontane remisije. U terapiji se koristi metimazol (Favistan) u dozi 10-15 mg/kg/24 sata. leukopenija i urtikarija te stoga treba kontrolisati krvnu sliku svakih 7 dana. nivo antitireoidnih antitijela je povišen. a daje se u dozi od 150 mg/m2. Nakon toga daje se doza održavanja u trajanju 1-2 godine. Nakon uvođenja terapije obično je potrebno 4-8 sedmica da se pacijent dovede u eutireoidno stanje. Rjeđe se kod djece odlučuje na tireoidektomiju i to tek ako postoji velika struma ili nepodnošljivost tireostatika.

te lako uočava rana odstupanja od normalnog. mjeseca se prijatnije osjeća sa poznatim osobama. Pri držanju djeteta u uspravnom položaju glava je povijena naprijed. se počinje opuštati i dijete leži potrbuške. svi simptomi se ne mogu tumačiti na osnovu ova dva mehanizma. glava pada.PEDIJATRIJSKA NEUROLOGIJA Potrebno je istaknuti neke specifične karakteristike razvojnog doba. kako u normalnim tako i u patološkim okolnostima. Postoje dva glavna mehanizma na osnovu kojih nastaju neurološki simptomi: MEHANIZAM DEFICITA FUNKCIJE nakon oštećenja nekog dijela nervnog sistema.potpuna. sedmice života. Do kraja 2. Sa mjesec dana dijete pravi izvjesne grlene zvuke. Na prvo mjesto dolazi nedovoljna razvijenost nervnog sistema. PRVA TRI MJESECA ŽIVOTA Novorođeno dijete stavljeno na čvrstu podlogu je sposobno da izbjegne gušenje okretanjem glave na stranu. Dijete pogledom fiksira bliske predmete ili predmete koji se kreću u njihovom bliskom vidokrugu. Pri povlačenju djeteta za ruke.. najčešće uzrokovanim traumom i oštećenjem u toku trudnoće i poroda. iz leđnog položaja u sjedeći. pareza . Postoje sigurni dokazi da u patogenezi epileptičnih manifestacija važan udio ima hiperaktivnost moždanih ćelija. Bolesti nervnog sistema uzrokuju poremećaje u funkciji koji se očituju subjektivnim simptomima i objektivnim znacima. mjeseca života dijete vidi u luku od 180 stupnjeva. koje su od neobične važnosti i predstavljaju osnov za izdvajanje ove subdiscipline iz opće neurologije. ali se pred kraj ovog perioda javlja izvjesna kontrola držanja glave. Na temelju ovoga donosi se zaključak o lokalizaciji i vrsti lezije. nekada čak dramatičan razvoj. Do kraja ovog perioda glava dolazi u ravan tijela. Pa i pored toga. Do kraja 1. Tako mišićna slabost (paraliza . prisutan do tada. kao i na stimulaciji djece od strane roditelja. Tu spada i mogućnost rane ekspresije patoloških gena. Krajem ovog perioda dijete počinje da čvrsto drži predmete koji mu se stave u ruku. posebno nervnog sistema. Simetrično flektiran položaj trupa. Kada se dijete drži u ventralnoj suspenziji (odignuto iz potrbušnog položaja rukom ispod trupa) zauzima položaj fleksije glave i ekstremiteta oko ruke kojom ga držimo (Landau-ov odgovor). sa toničnim refleskom vrata (glava okrenuta na jednu stranu sa ekstremitetima ekstendiranim na tu stranu). Potpuno razvijen socijalni osmjeh se javlja od 3 . Sve navedeno dovodi do toga da u djetinjstvu imamo oboljenja koja se javljaju samo u ovom životnom dobu. neotpornost prema raznim infektivnim agensima od kojih nije zaštićen vakcinama. mjeseca glava se pri okretanju počinje da podiže. a sa druge strane imamo drukčije manifestiranje oboljenja. Većina roditelja normalne inteligencije može da prati i registrira ovaj razvoj. Pa i pored toga dijete nema mnoge funkcije i složene oblike ponašanja zbog nezrelosti nervnog sistema Međutim. a noge se ekstendiraju. nervnih putova ili motornih živaca.djelomična) nastaje kao posljedica oštećenja određenih motornih centara u mozgu. neki samoglasnici se javljaju sa 2 mjeseca. MEHANIZAM PATOLOŠKE HIPERAKTIVNOSTI NERVNIH ĆELIJA. ruke su ekstendirane. CNS u ovom dobu različito reagira u poređenju sa CNS odraslih. PERIOD OD 3-6 MJESECI Sa puna 3 mjeseca dijete u položaju potrbuške na čvrstoj podlozi može da odigne glavu i prsa sa podloge. postoje određene pravilnosti koje nam služe i na osnovu kojih se može kazati da li je razvoj normalan ili postoje nepravilnosti u razvoju djeteta. Rani psihomotorni razvoj djeteta Djeca se rađaju sa konačnim brojem ganglijskih (nervnih) ćelija. U psihosocijalnom kontaktu dijete već krajem 1. dijete pokazuje brz. zaostaje. Sasvim je razumljivo da postoje individualne razlike koje počivaju na urođenom kvalitetu nervnog sistema. U istoj poziciji sa 4 mjeseca mogu podići glavu u vertikalnu osovinu i lahko je okretati na obje 215 .5. Međutim. naročito u prvim godinama života Osnov ovog razvoja u prvom redu je mijelinizacija.

vjerovatno zbog toga što u toj dobi počinje i puzati. a sa 8 mjeseci već i konsonanata. ili poduprta nečim sa leđa. npr. Još nisu razvila lumbalnu lordozu i kičma je kifotično zakrivljena od cervikalne regije do sakruma. pod pokrivač. Sa 20 mjeseci može da se spušta niz stepenice. da-da i si. a sa 12 mjeseci pruža traženi predmet. U dobi od 3-4 mjeseca kod djece uglavnom prestaje da dominira tonični refleks vrata. iako je to veoma varijabilno. Sa 6-9 mjeseci hvatanje se usavršava. oslanjajući se naprijed na ruke. 216 . Sa 6 mjeseci dijete u leđnom položaju diže glavu i zainteresirano je za svoje ruke i noge. ma-ma. Pokazuju raspoloženje ili neraspoloženje određenim stvarima Grimasiraju. U dobi od 4-5 mjeseci privlače ih predmeti na podlozi i u dobi od 6 mjeseci mogu promjeniti orijentaciju cijelog tijela da bi dohvatili objekt.strane. Sa 18 mjeseci dijete već može da se penje uz stepenice ako se drži za jednu ruku. Sa 8 mjesecj već mogu neko vrijeme stajati čvrsto. U psihosocijalnom razvoju djeca se više vežu za objekte i okolinu. Djetetu treba početi stvarati higijenske navike i stavljati ga na tutu tek kada samostalno prohoda. uključujući upotrebu palca i prstiju. leđa postaju uspravna. Sa 9 mjeseci maše rukom za pozdrav. a sa 24 mjeseca kulu od 6 kocki. Zbog toga je neophodno pitati roditelje kod uzimanja lične anamneze o tome kada je dijete prohodalo i progovorilo. U ovom periodu dijete već pažljivo eksploatira predmete u okolini. Sa 9-10 mjeseci većina djece nauči da puže. Sa 18 mjeseci šara linije. Govori ba-ba. Sa 15 mjeseci dijete već može da stavlja predmete jedne u druge. odnosno ako pred njim sakrijemo neki predmet. sa rukama i nogama u manje-više simetričnom položaju. Najbolji indikator motornog razvoja je hod. Sa 4 mjeseca dijete pri povlačenju iz leđnog u sjedeći položaj drži glavu u ravni tijela. PERIOD OD 6-12 MJESECI Sa 7 mjeseci dijete u potrbušnom položaju se usmjerava ka objektu koji želi i pokušava da ga dosegne. a do 18 mjeseci i trči ukočeno. dijete odiže pokrivač i traži ga. PERIOD OD 12-24 MJESECA U periodu do 15 mjeseci većina djece prohoda samostalno. U dobi od 9-10 mjeseci dijete počinej bivati manje uznemireno odsutnošću majke. U periodu od 18-24 mjeseca većina djece već može tražiti tutu. Kada je uspravno glava se još uvijek malo naginje naprijed. a sa 12 mjeseci može se početi igrati loptom. Sa 8-9 mjeseci sjede bez podupiranja. a sa 24 mjeseca imitira krugove. Sa 6 mjeseci dijete može da ispušta ponavljane samoglasnike. U dobi od 6 mjeseci djeca se mogu podići iz sjedećeg u stojeći položaj i držati svoju tjelesnu težinu na ekstendiranim nogama. Do 18 mjeseca dijete već ima riječnik od desetak riječi. glava je položena u središnju liniju. Sa 9 mjeseci kažiprstom pokazuju objekte. Ostvaruje kontakt i sa drugim ljudima Koncem ovog perioda već se može igrati i sa drugom djecom. Krajem ovog perioda jasno razlikuju ukućane od stranaca. Sa 18 mjeseci može da napravi kulu od 3 kocke. a zatim obratno. U dobi od 5-6 mjeseci dijete počinje da se okreće. U periodu od 6-12 mjeseci dijete počinje da imitira sve više. stepenicu po stepenicu. Sa 6 mjeseci djeca mogu sama sjediti. a sa 9 mjeseci napraviti par koraka dok se drže za obje ruke. Sa 4 mjeseca počinju uzimati objekte i prinose ih do usta radi ispitivanja. Sa 8-9 mjeseci počinje da obraća pažnju kada se spomene njegovo ime. Sa 9 mjeseci može pustiti predmet iz ruke ako se zatraži. U psihosocijalnom kontaktu javlja se separaciona anksioznost u dobi od 6-8 mjeseci. U toj dobi dijete počinje da shvata i to da predmeti koje ne vidi mogu postojati. prvo iz potrbušnog položaja u leđni. a psihičkog govor. Sa 4 mjeseca glasno se smiju.

Izaziva se lahkim podražajem lateralnog ugla usana. jedan dlan se stavi pod zatiljak. a ono će praviti intezivne pokrete sisanja. nagne malo prema naprijed. Za procjenu abnormalnosti u razvoju nervnog sistema kod novorođenčeta ispitujemo tzv. a na stopalu se nalazi do kraja prve godine. 5. Dijete se digne u kosi položaj. 7. Izaziva se tako da se dijete legne na leđa.koordinacija . sa tabanima na podlozi. Reakcija djeteta je abdukcija ruku. 4. Izaziva se pritiskom prsta na dlan u visini metakarpalnih kostiju. MOTORNI DIO NEUROLOŠKOG STATUSA .više moždane funkcije 2. odnosno stopala. Izvodi se tako da se djetetu stavi bilo kakav čist predmet u usta. Dijete pravi par naizmjeničnih koraka. 3. Dijete se čvrsto odupire o podlogu i nekoliko sekundi nosi veći dio sopstvene tjelesne težine. REFLEKS SISANJA. Ukoliko dijete okrene spontano glavu na neku stranu. Na šaci refleks nestaje od 3-4 mjeseca. U drugoj fazi dijete aducira i flektira ruke. POZITIVNA POTPORNA REAKCIJA.svijest . U neurološkom pregledu starijeg djeteta ispituje se: 1. ili na taban u visini metatarzalnih kostiju. Nastaje postupna ekstenzija donjih ekstremiteta i trupa. Nastaje trajna fleksija prstiju. tikove. Tehnika pregleda kod novorođenčeta i malog djeteta se razlikuje od pregleda odraslih.refleksi (primitivni. nistagmus. ruka i noga na strani lica su ekstendirane. stereotipije. Izaziva se uzimanjem djeteta ispod aksila i postavljanjem u okomit položaj. MOROV REFLEKS.socijalni kontakt . PSIHIČKI DIO NEUROLOŠKOG STATUSA . diskineze. tako da tabanima dodiruje podlogu.hiperkinezije (konvulzije.tonus . ekstremiteta. govora. kožni) . REFLEKS HVATANJA ŠAKOM I DLANOM. hoda. pokusa na koordinaciju itd. Refleks može biti prisutan i kod normalne djece do 6 mjeseca života. PRIMITIVNE REFLEKSE I AUTOMATSKE REAKCIJE koje su karakteristične za određenu dob djeteta. 6. 2. mjeseca života. Drugi način izazivanja je udarcem o podlogu na kojoj dijete leži na leđima. Javlja se u fetalnom dobu i prisutan je do 4. ASIMETRIČNI TONIČNI REFLEKS VRATA. motorna hiperrekativ-nost. mišićni. SENZORNI DIO NEUROLOŠKOG STATUSA . Dijete okreće glavu na istu stranu i pokušava ustima doseći predmet. Izaziva se tako da se dijete iz okomitog položaja.somatski senzibilitet 217 . a na strani zatiljka flektirane. Brzo se spusti dlan pod zatiljkom i izazove pasivna retrofleksija vrata. a kasnije se gube. Daleko je karakterističniji za djecu ometenu u neurološkom razvoju. REFLEKS TRAŽENJA USNAMA. Refleks nestaje sa napunjena 2 mjeseca života. Prisustvo ovog refleksa od rođenja do petog mjeseca života znači normalan razvoj motornog sistema. a drugi pod leđa. Važno je navesti slijedeće reakcije: 1.aktivna motorika . fascikulacije) 3.mišićna snaga . AUTOMATSKI HOD.Neurološki pregled djeteta Neurološki pregled kod odraslih se sastoji od pregleda kranijalnih nerava. kojoj slijedi ekstenzija podlaktica i svih zglobova šaka.

DELIRIJUM je kvalitativni poremećaj koji se javlja kod simptomatskih psihoza. Orijentacija je poremećena. ali se može relativno lahko i probuditi. napeta fontanela.specifični senzibilitet 4. teže pamti i upamćuje. Ako se somnolencija produbljuje nastaje slika nemirne kome ili sopora. fotofobija. KVALITATIVNI POREMEĆAJI SVIJESTI KONFUZNO STANJE je sindrom čije su bitne karakteristike: nesanica. psihološki razumna reakcija na okolne podražaje kod budnog čovjeka. Svjesno stanje u smislu orijentacije u okolini i nje same predstavlja budno stanje.) . povraćanje. sopor i koma. u vidu predelirijuma: motorni nemir. povišena temperatura. metaboličke poremećaje (hipoglikemija). SOPOR. ali također i . inkoherentno mišljenje (poremećena “akt-sinteza”. Jedino su očuvane vitalne funkcije disanje i krvotok. Kontinuitet svijesti je sasvim prekinut i postoji stanje potpunog gubitka svijesti. epileptični napadi). Slabije opaža. Stalno se pita “šta sve ovo znači. Može se razviti postepeno. endogene (uremija) i egzogene intoksikacije. Svijest i poremećaji svijesti Definirati svijest nije jednostavno. strah. sumanute ideje.procesima lokaliziranim u mozgu (cerebrovaskularna bolest. KOMA je najteži poremećaj svijesti. šta se to događa”. perceptivni poremećaji (naročito optički u vidu halucinacija ili iluzija). Pažnja je oslabljena. preosjetljivost na spoljne draži. Uzroci poremećaja svijesti mogu biti uslovljeni . meningitis. sve mu izgleda nelogično ili manje-više nerazumljivo. konvulzije itd. fenomen tronošca). To je teži oblik poremećaja svijesti. čitav psihički život je trom. asocijacije se teško odvijaju i oskudne su..ekstracerebralnim uzrocima u koje ubrajamo opće infekcije. traume. svjesnom stanju. ne može se dozvati ili probuditi. tumori. infektivna i parazitarna oboljenja mozga. odgovara onome što se u žargonu kaže “kopčanje”). Kernigov znak. glavobolje. Bolesnik može da prepozna situaciju u kojoj se nalazi. inkoherentno mišljenje. Osoba ne reagira ni na kakav podražaj. Bitno je da ovakvog bolesnika možemo dozvati i sa njim stupiti u kontakt. opistotonus.specifični simptomi (kočenje vrata. pacijent se osjeća izgubljenim. usporeno. Izgleda apatično. razdražljivost. Tipovi poremećaja svijesti Poremećaji mogu biti kvantitativni i kvalitativni. Bolesnik nema kontakta sa spoljnim svijetom. SOMNOLENCIJA ili POSPANOST je lakši poremećaj svijesti kod kojeg se samo spoljašnje draži jačeg inteziteta svjesno doživljavaju. otežan. Lahko zapada u spavanje. Klinička slika delirija se može razviti naglo i tada dominiraju dezorijentacija. Pod JASNOM SVJEŠĆU podrazumjeva se odmjerena. pospano. U tom slučaju govorimo o budnom. ali reagira na intezivne spoljne mehaničke draži. usporen. ZNACI PODRŽAJA MENINGA I ENCEFALITISA . kardiovaskularne poremećaje i funkcionalne poremećaje pluća.nespecifični simptomi (poremećaj svijesti. nema interesa za okolinu. znak Brud-zinskog. encefalitis. SVIJEST je zbir psihičkih funkcija pomoću kojih čovjek doživljava realnost svoje ličnosti i okoline koja ga okružuje. Lasegueov znak. doživljaj straha. 218 . KVANTITATIVNI POREMEĆAJI SVIJESTI Karakterizirani su jednostavnim sniženjem svijesti sa smanjenjem reagiranja do nereagiranja na draž iz okoline. Postoje tri stupnja sniženja svijesti: somnolencija. motorni nemir.

logoped. Posebna je uloga roditelja u rehabilitaciji. Ne postoji kauzalna terapija. 4. ili nikada ne prohodaju. primjena forcepsa i vakum ekstrakcije). toxoplasmosa. lumbalna punkcija u slučajevima gdje je potrebno diferencirati ovo oboljenje od drugih oboljenja. Dopunske metode u postavljanju etiološke dijagnoze su: osnovni laboratorijski nalazi.  Mogu se javiti i nevoljni horeoatetotični pokreti. Istu kliničku sliku mogu dati i druga heredodegenerativna oboljenja. . U habilitaciji i rehabilitaciji učestvuje tim stručnjaka. savjetnik za izbor zanimanja. za vrijeme porođaja ili u prvim danima života. Etiologija DCP je raznovrsna. To su protrahirana novorođenačka žutica. Utvrđeno je da jedna trećina djece sa DCP je imala malu porođajnu težinu. . nepodnošljivost krvnih grupa (naročito Rh faktor). karlični položaj. TERAPIJA Postojeći hendikep se može ublažiti ranom habilitacijom.  Najčešće se javljaju pareze ili paralize na ekstremitetima. Zbog njih nastaje makazast hod. campus). pedijatar. što znači neprogresivno oboljenje. U slučajevima sa epilepsijama treba uključiti antiepileptičnu terapiju. insolacije i dr. godini života. a postoje samo motorne manifestacije. EMG. Predstavlja značajan medicinski i socijalni problem. socijalni radnik. infekcije (rubeola. ORL pregled (audiometrija i vestibulometrija).. Morbus Little) Dječija cerebralna paraliza (DCP) je stanje. DIJAGNOZA Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničkog nalaza: anamneze i kliničkog pregleda. Često izostaju psihička retardacija i epilepsije.mentalna (psihička) retardacija. metabolički i endokrini poremećaji. CT ili MRI. ali ona progrediraju sa vremenom dok je DCP statično oboljenje. očni pregled (visus. a kasniji i rehabilitacijom. kao i mogućnosti obavljanja motornih radnji. kvadripareza ili kvadriplegija. uslovljen jačim spazmom u aduktorima. Obično ova djeca prohodaju kasno. Uzrok može biti djelovanje  Različitih faktora u trudnoći majke. urođene AV malformacije. paraplegija.SUMRAČNA STANJA se karakteriziraju prekidom normalnog kontinuiteta svijesti uz realtivnu očuvanost unutrašnje cjelovitosti i povezanosti. koje se manifestira različitim kliničkim sindromima. psiholog.  Sljedeći uzrok može biti cerebralna trauma (dugotrajan porod. ili 5. ispitivanje psihologa. intoksikacije i zračenja. sifilis). te dolazi do ukrštanja nogu pri hodu. intoksikacije.spastična oduzetost. KLINIČKA SLIKA Najčešće je karakterizirana slijedećim trijasom: . hemipareza. Najčešći patološki mehanizam nastajanja DCP je cerebralna anoksija. triplegija. traume CNS. Sva tri elementa ne moraju postojati kod oboljelog. fizijatar. u 3. patološki procesi na krvnim sudovima. fundus.  Narednu grupu čine postnatalni etiološki faktori koji nepovoljno djeluju na CNS u prvim danima života. što je rezultat oštećenja mozga nastalog intrauterino. hemiplegija. EEG. Od ogromnog je značaja educiranje roditelja za rad sa djeteetom kod kuće. naročito majke. ordinarijus. hromozomske aberacije i gametopatije. ultrazvuk mozga. ali se može dati suportivna u vidu vitaminskih preparata per os. uvidu parapareza. upalni procesi mozga i moždanih ovojnica.epilepsije. odnosno malu porođajnu težinu. serološke reakcije u cilju otkrivanja infekcije majke u trudnoći. fizioterapeut. Većina tih faktora utiče na prematuritet. Dječija cerebralna paraliza (Paralysis cerebralis infantilis spastica. 219 .

Simptomi se javljaju odmah po rođenju ili tokom prva 3 dana i povlače se spontano nakon 3-6 sedmica. Važno je prepoznati mijasteničnu krizu i pružiti pomoć. Nešto rjeđe su prvo zahvaćeni mišići lica. koja se povećava sa aktivnošću. Najčešće su prvo zahvaćeni mišići očiju (ptoza koja nije simetrična. Na nalazu imamo progresivno smanjenje amplituda mišićnog odgovora. Genetski faktor nije od velikog značaja u oboljevanju. uzrok. Upotrebljava se i PROSTIGMIN TEST. Kod djece je rijetka bolest. i. sa aplikacijom 1 mg prostigmin metil sulfata. KLINIČKA SLIKA Bolest najčešće počinje u trećoj deceniji. Dolazi do respiratorne insuficijencije. Mišićni refleksi su očuvani. odnosno. interkurentnih infekcija ili stresnih stanja može doći do mijastenične krize. Postsinaptička membrana je smanjena. sa aplikacijom Tensilona. Perzistira u toku cijelog života.5 mg atropin sulfata (doze za 50 kg tjelesne težine). a zahvaćeni mišići rijetko hipotrofični. Kritične godine od pojave simptoma su prva i period od 4. KONGENITALNA MIJASTENIJA Počinje u prvoj godini života i nema antitijela protiv acetilholinskih receptora. To se može demonstrirati na pacijentu ako gleda u ispitivačev prst postavljen iznad horizontale. Mjesto patološkog procesa je postsinaptička membrana u neuromišićnoj sinapsi. te je tako smanjena postsinaptička transmisija sa nerva na mišić koji postaje paretičan. broj receptora acetilholina je reduciran. U najrazvijenijoj fazi mogu biti zahvaćeni mišići za disanje i spoljnji sfinkteri (vitalna ugroženost). godine evolucije. strabizam. Priroda ove bolesti je autoimuna. DIJAGNOZA EMG je metoda izbora u dijagnostici. Nikada se ne javlja recidiv.000. kod oboljelih kapci počinju da padaju. Pretpostavlja se da je uzrokovana pasivnom transmisijom antitijela iz majke u dijete. Također se upotrebljava i TENZILONSKI TEST. Efekat se javlja nakon 20-30 minuta. Prevalencija bolesti je 4 na 100. Zatim se javljaju teškoće pri podizanju ruku. Osnovni simptom je patološka zamorljivost mišića. Kod jačih fizičkih napora. Klinički efekt se javlja u prvoj minuti. grlo.m. 220 . TERAPIJA U terapiji se upotrebljavaju antiholinesterazni lijekovi: Prostigmin.-7. 2 mg. Djeca reagiraju na antiholinesterazna sredstva koja se po potrebi mogu primjeniti dok mijastenija ne prođe. diplopije). Mogu se javiti i nakon uzimanja nekih lijekova (kurare. tetraciklinski antibiotici). Timektomija i zračenje timusa imaju određene efekte. Mestinon. inicijator patološkog procesa nije poznat. d-penicilamin. ali se javlja i u djetinjstvu. ustajanju. zajedno sa 0. Prednost mu je mogućnost ponavljanja u kratkim razmacima. TOK I PROGNOZA Postoje remisije ali i egzarcebacije bolesti. Žene oboljevaju češće. nazalan govor). kao i kortikosteroidi. vrat (teškoće žvakanja. vilica.MYASTHENIA GRAVIS Myasthenia gravis (MG) je autoimuna bolest neuromišične spojnice koja se manifestira patološkom zamorljivošću određenih mišićnih grupa. NEONATALNA MIJASTENIJA Oko 15% majki sa MG rađa djecu sa neonatalnom MG. gutanja.

Često dovode do poremećaja na relaciji pacijent-liječnik-porodica-društvo. Izaziva ih abnormalno i ekscesivno pražnjenje nervnih ćelija u mozgu. Većina epileptologa shvata epilepsije kao klinički fenomen. benzodiazepini). EEG slikama. Interakcijom neurotransmitera sa specifičnim receptorom na postsinaptičkoj membrani nastaju postsinaptički potencijali. hipoglikemijama. PATOFIZIOLOŠKI MEHANIZMI Za razumjevanje paofiziologije epilepsija moramo prvo usmjeriti pažnju na membranu nervne ćelije. infektivni. cirkulatorni. hipoglikemija. godine života. obimu i vremenskom toku. neoplastični i drugi.Epilepsije Epilepsija dolazi od grčke riječi epilembano (šćepati. a ne nozološki entitet. To je proces aktivacije na membrani koji počinje inicijalnom depolarizacijom prirodnog membranskog potencijala. socijalni problemi nisu rijetki. glije u epileptologiji je značajna. jednu od najstarijih. Uloga K. Definicija epilepsija Jednostavna definicija bi bila da je to stanje u kojem je pacijent sklon epileptičnim napadima. Ako pokušamo diferencirati u odnosu na životnu dob najčešći uzroci epileptičnih napada su: 221 . Ranija istraživanja su više pažnje poklanjala traženju ekscitatornih mehanizama u objašnjavanju epileptičnih fenomena. Može se javiti kod raznih oboljenja u sklopu akutne bolesti (meningitis. kraniocerebralnim povredama (prve minute). pokreta. napasti) i predstavlja drevnu bolest. respiratorni afektivni napadi. sinkopalna stanja. Zbog neobavještenosti i krivih predodžbi epilepsije još uvijek izazivaju strah. obzirom da je depolarizacija ćelijske membrane bitan faktor u razvitku epileptičnog napada. visoke doze penicilina). Međutim ako se uzme u obzir da se kod 4-5% populacije javljaju akcidentalni napadi. preparati piperazina. To objašnjava široku različitost kliničkih oblika epileptičnih napada. U procesu razdraženja ili eksitacije dolazi do naglog porasta permeabilnosti membrane i joni Na+ eksplozivno ulaze u ćeliju.). onda moramo razlikovati epilepsije kao hroničnu bolest (napadi se ponavljaju) od slučajnih napada koji se javljaju kod osoba koje nemaju epilepsiju.  skoro 70% epilepsija se javlja do 18. Ako ovo prihvatimo. Na. Prenos impulsa se ostvaruje pomoću specifičnih medijatora. etiologiji. ETIOLOGIJA Kada govorimo o uzrocima epilepsija dominira multifaktorijalna uslovljenost i genetski faktori. tzv. Danas se sve više govori o epilepsijama obzirom da je u pitanju sindrom. Danas se sve više pažnje poklanja inhibitornim mehanizmima. Inhibitarni procesi dominiraju nad ekscitatornim u procesima CNS. metabolički. encefalitis i dr. sindrom. S druge strane. intoksikacijom itd. koji mogu biti ekscitatorni i inhibitorni. isoniazid. a joni K+ naknadno izlaze iz ćelije. različiti medikamenti. Statistički gledano praksa pokazuje da:  jedan od 20 ljudi će imati epileptični napad u nekom momentu svog života. a kod prisutnih izazivaju strah. Konvulzivni epileptični napad je najdramatičnija i najimpresivnija pojava u neurologiji i predstavlja nespecifičan patološki oblik reakcije mozga. Generalizacije je teško praviti jer se epilepsije razlikuju po svojim oblicima. Kod čovjeka ga je moguće izazvati različitim utjecajima: elektrošok. težini kliničke slike. Jedan od najpoznatijih ekscitatornih neurotransmitera u mozgu je acetil-holin. povišenom temperaturom. toku i ishodu. te različit tok i prognoza bolesti. onda se vidi da je to veoma veliki i značajan broj pacijenata u kliničkoj praksi. osjećanja ili ponašanja. akutnim poremećajima metabolizma i elektrolita (hipokalcemije u neonatalnom dobu). aplikacijom sredstava koja djeluju konvulzivno (phenotiazin. nutritivni. stanje koje karakteriziraju epizode koje se ponavljaju i u kojim dolazi do poremećaja svijesti. odbojnsot. Može se kazati da cerebralna funkcija predstavlja balans između ekscitatornih i inhibitornih procesa u CNS. Postoje različiti podražaji koji se ukrštaju sa poligenetskim faktorima. naglim obustavljanjem antikonvulzivnih sredstava (barbiturati. pavor nocturnus i druge paroksizmalne pojave koje dolaze u obzir za diferencijalnu dijagnozu. traumatski. Sinapse i sinaptička transmisija su jedan od najvažnijih faktora u patofiziologiji epilepsija. a najpoznatiji inhibitorni neurotransmiter je gamaaminobuterna kiselina (GABA). paraldehid. UČESTALOST EPILEPSIJA Smatra se da se broj oboljelih kreće oko 7 promila.  jedan od 100 ljudi će imati epilepsiju u bilo kom vremenu. Uslovljeni su različitim faktorima. djeluju deprimirajuće na oboljele osobe. Ova abnormalna pražnjenja se mogu razlikovati po mjestu. Ca. šok. pa se razvoj napada može objasniti relativnim slabljenjem inhibicije. neurotransmitera.

hiponatrijemija. Simptomi aure nisu opominjući već su dio napada. Epileptično pražnjenje počinje u kori velikog mozga.metaboličke bolesti (deficit piridoksina.infekcije CNS .Novorođenčad i djeca do 1 godine života .kriptogeni uzroci .ishemična encefalopatija (uzrok oko 60% slučajeva) .anomalije razvoja mozga . žarišni. disanje.trauma . Ona je značajna jer ukazuje na mjesto žarišta (prva manifestacija neuronskog pražnjenja).intoksikacije Odrasli .vakcinacije .intoksikacije . medikament) . razdražljivost. mrzovoljnost.angiomatozne malformacije . agresivnost. Mogu se podijeliti na idiopatske i simptomatske.metabolički poremećaji (hipoglikemija. medikamenti) . uzbuđenost. lokalni) su takve epileptične manifestacije kod kojih klinički znaci otkrivaju aktivaciju nekog unilateralnog sistema.trauma . kako parcijalnom tako i generaliziranom. mučnina.perinatalna hipoksična . može se pretpostaviti fokalno porijeklo napada.trauma . spavanje.degenerativna oboljenja mozga KLASIFIKACIJA EPILEPSIJA Postoje brojne klasifikacije epilepsija. glikogenoze itd. hipomagneziemija. apatija. osjećaj gladi ili žeđi. Po formi napada mogu se podijelit na parcijalne i generalizirane.ovisnost o drogama (alkohol. hipokalcemija.kriptogeni uzroci .) . depresija.poremećaj elektrolita . mogu prethoditi PREMONITORNI ZNACI.porođajna trauma (intrakranijalno krvarenje) .infekcije CNS . Javljaju se od nekoliko sati do nekoliko dana prije napada.infekcije CNS . Kod pacijenata sa parcijalnim napadima epileptična lezija (organska ili funkcionalna) je strogo lokalizirana.vakcinacije . Pažljivije majke kažu “priprema se za napad”. hiperbilirubinemija) . Dolazi do AURE i to nekoliko sekundi prije manifestnog napada. smanjeno uriniranje).prestanak uzimanja medikamenata Djeca od 2 do 11 godina života . krvotok. preosjetljivost. 222 .febrilna stanja . varenje.ovisnost o drogama (alkohol. fenilketonurija. odnosno. a kao drugo omogućava pacijentu da blagovremeno poduzme mjere da bi se izbjeglo samopovređivanje.medikamenti Adolescenti (od 12-18 godina) .crebrovaskularna oboljenja . PARCIJALNI NAPADI Parcijalni napadi (fokalni.tumor . Napadu. kao poremećaji u vegetativnoj sferi (metabolizam.

 Javlja se salivacija. ponekad govora. Psihička aura je veoma raznovrsna. Adverzivni napadi koji se manifestiraju u vidu okretanja očiju i glave. 5. prsti ruke ili noge) i šire se od distalnih ka proksimalnim dijelovima na istoj strani. slušne halucinacije. disfazije. Tu spadaju i osjećaji trnjenja. jedne polovine lica. sa kloničnim ili toničnim manifestacijama na jednom dijelu tijela (lice. 2. a nekada doći i do sekundarne generalizacije sa gubitkom svijesti. agresivnost. Prvi napadi su najčešći u dobi od 3-13 godina. ponekad ramena. osjećaj vrućine. Sad mi nije jasno ali vjerovatno je da onda i kod jednostavnih u slučaju generalizacije nastupi poremećaj svijesti (ali možda i ne!) tko zna krhkro je znanje. utrnulsot u području jezika. bockanje. 4. Moguća je sekundarna generalizacija i grand mal. klonične manifestacije na jednom dijelu tijela). strah. Motorni – imamo nekoliko tipova 1. klonične manifestacije više izražene na jednoj strani. a spolja gledano ima se utisak daje od početka generaliziran napad. PARCIJALNI KOMPLEKSNI NAPADI. žarenja. Trajanje napada je nekoliko sekundi do 223 . Parcijalni motorni sa maršom ili Jackson napadi. Vestibularna aura je rijetka (vertigo. naglo neraspoloženje. Ovi fokalni počeci su od neobične važnosti (okretanje očiju. Poslije ovakvog napada može da se javi hemipareza ili hemiplegija (Todd-ova paraliza). U okviru ovih parcijalnih napada sa elementarnom simptomatologijom izdvojene su dvije forme. mravinjanje. 3. PARCIJALNI JEDNOSTAVNI NAPADI. Traju od 5 sekundi do nekoliko minuta. mravinjanje. osjećaj hladnoće. Odlikuju se senzornim pojavama kao što su parestezije. višestrukog ponavljanja riječi ili slogova. usana. 1. epilepsija sa centrotemporalnim šiljcima). krugovi. a  Zatim slijede lagane tonične. grmljavine. nozi ili licu). klonične. Benigna parcijalna epilepsija (Rolandična epilepsija. deformacije prostora. sa kompleksnom simptomatologijom. generalizirani tonični ili tonično klonični napad). PARCIJALNI JEDNOSTAVNI NAPADI (NAPADI SA ELEMENTARNOM SIMPTOMATOLOGIJOM) Parcijalni jednostavni napadi mogu biti: 1. potpunog gubitka govora. ali može biti i prema žarištu. osjećaj gubljenja tla pod nogama). gingiva. Parcijalni napadi se na osnovu kliničkih znakova mogu podijelit u 2 grupe: 1. ekstaza. likovi. Vokalni ili fonatorni napadi su u vidu mrmljanja. nagon na povraćanje. nagle pospanosti ili vrlo jasne budnosti).). Fokalni napadi bez marša sa istom simptomatologijom kao prethodni ali bez širenja marša. vjetra. sa elementarnom simptomatologijom. fraza i si. ili i tonične i klonične pojave u području muskulature istih regija. Vrlo su važne olfaktorne i gustatorne halucinacije kao osjećaj neprijatnih mirisa ili okusa. somato-senzorni napadi) Veoma rijetki. Senzitivni (senzorički. izgovaranja slogova ili riječi. mučnine ili bolova u stomaku. motorna (tonični ili klonični trzaji jedne grupe mišića na ruci. 2. rjeđe noge. ruke. Kod pacijenta se  Prvo javljaju parestezije. Posturalni napadi se odlikuju neprirodnim držanjem tijela. smetnje gutanja.Aura može biti vegetativna (osjećaj hladnoće. i razlikuju se od parcijalnih kompleksnih po tome što nema poremećaja svijesti (svijest je očuvana) 2. toplote. Najčešće je to okretanje kontralateralno od epileptičnog žarišta. nekada "odebljanje" određenih dijelova tijela. glasova. bljeskovi svjetla kugle. na unutrašnjoj strani obraza. ovdje imamo kvalitativno izmjenjenu svijest I kod jednih i kod drugih kasnije možemo imati sekundarenu generalizaciju (tj. utrnulost. senzorna (vidne halucinacije. situacije scenski dramatične vizije. nemir. Nekada se ovaj fokalni početak odvija veoma brzo pa ga ne uočimo. trupa.  U nekim slučajevima ove pojave se mogu sa polovine lica proširiti na jednu polovicu tijela. glave ili čitavog tijela u stranu.

nekoliko minuta. Napadi su rijetki, kod većine u toku spavanja. EEG registrira centrotemporalno oštre talase, ali i šiljak-sportalas komplekse ako se registracija vrši u spavanju. Kod ove epilepsije je naglašena genetska komponenta. Prognoza je izvanredno povoljna, 100% izliječenja sa pubertetom. Ova forma predstavlja 15% svih dječijih epilepsija. 2. Benigna epilepsija dječije dobi sa okcipitalnim šiljcima. Karakteristični simptomi za ovaj tip su  vizuelni (amauroza, hemianopsija, mikropsija i si.).  Na ovo se mogu nadovezati klonizmi jedne strane tijela, generalizirani tonično klonični ili kompleksni napadi.  Postiktalno javljaju se migrenske glavobolje. Prvi napadi se javljaju između 2. i 17 godine. Prognoza je dobra. U adolescenciji napadi iščezavaju. Na EEG registraciji iznad okcipitalnih regija nalazimo unilateralno ili bilateralno šiljak – sport talas kompleksi. PARCIJALNI KOMPLEKSNI NAPADI Kod 2/3 ovih napada se javlja aura. Klinička slika je veoma šarolika i postoji čitava skala poremećaja. Napad počinje izmjenjenom svješću, pacijent je zagledan u jednu tačku, “odsutan”, i to traje od 2 do nekoliko minuta. Za to vrijeme oči su otvorene, u licu je blijed ili crven, a može da se bljedilo smjenjuje sa crvenilom. Veoma često se javljaju automatizmi: žvakanje, mljackanje, gutanje, oblizivanje usana. Česti su pokreti rukama kao da nešto traži, cupka po sebi, može da se svlači, okreće oko sebe u krug i slično. Javljaju se halucinatorna doživljavanja, nekada iluzije, vertigo, dismegalopsije (predmeti ili osobe umanjeni ili uvećani, iskrivljeni, udaljeni ili približeni). Pacijenti nekada izgledaju kao pijani ili sanjaju neki ružan san, a sami imaju osjećaj nestvarnosti. Javljaju se fenomeni rekonesans, derealizacije, depersonalizacije, afektivne pojave kao strah, depresija, epizode ekstaze, smijeha, ljutnje, ipak, najčešći je strah. Iza ovog perioda, za koji pacijent ima amneziju, dolazi tzv. Postparoksizmalno stanje sa osjećajem zbunjenosti, umora, pospanosti, glavobolje, eventualno povraćanjem. Ovo je veoma česta forma epileptičnih napada koju je teško prepoznati, liječiti, a česte su i psihičke promjene. GENERALIZIRANI NAPADI PRIMARNO GENERALIZIRANI TONIČNO-KLONIČNI NAPADI ILI GRAND MAL Spolja gledano najdramatičnija ataka. Napadi su rijetki, prosječno jedan u 2-3 mjeseca. Kod teških slučajeva javljaju se sedmično, a kod lakših godišnje. Kod napada se mogu razlikovati slijedeće faze:  nagli gubitak svijesti, bez aure, sa padom - Obično pacijent pada naprijed, uz krik  tonična faza - traje 10-30 sekundi sa toničnom kontrakcijom cjelokupne muskulature. Zbog toga pacijent leži ukočen u tijelu, glave zabačene unatrag, očiju otvorenih, disanje prestaje, javlja se cijanoza u licu.  klonična faza - traje nekoliko sekudni do 2 minute. Karakterizirana je simetričnim, ritmičnim, kratkim trzajima mišića i dubokim disanjem. Može da se javi pjena na ustima, nekada krvava (ugriz jezika ili mehkih dijelova), uriniranje, rjeđe defekacija. Klonički pokreti polako gube na intezitetu dok konačno ne prestanu i pacijent pada u komu  koma - U ovoj fazi ugašeni su refleksi, zjenice su midrijatične, nema reakcije na osvjetljavanje, obostrano je pozitivan Babinski. Svijest postepeno počinje da se vraća i imamo postparoksizmalno stanje. Njegove karakteristike su da je pacijent zbunjeno-smeten, pospan, osjeća se umorno, ponekad sa glavoboljom i povraćanjem. Neki pacijenti mogu da zapadnu i u duboko spavanje, kod drugih se javljaju automatizmi.(čitav niz komplikovanih radnji koje mogu da učine, a da nisu svjesni). Mogu biti u mrzovoljno depresivnom

224

raspoloženju. Napadi se mogu javiti u budnom stanju i u toku spavanja (epilepsia diurna et nocturna). Bolest je genetski uslovljena. Javlja se od 6. do 30. godine maksimum između 11-15 godina. Mogu se provocirati iznenadnim buđenjem i alkoholom. Mogu biti atipični: samo tonična faza, ili klonična faza prethodi toničnoj. U ranom djetinjstvu može često biti samo tonična ili klonična faza. Tonični napadi su karakteristični za djetinjstvo. To su obično kratki generalizirani napadi. JEDNOSTAVNI ABSANSI Ovaj tip epileptičnih manifestacija odlikuje se gubitkom svijesti, ali pacijent ne pada. Počinje tako da se aktivnost prekida (npr. jelo, igra, razgovor). Pacijent gleda u prazno, roditelji navode da je odsutan, “zagleda se”, oči su okrenute prema gore, nekada uz ritmičko treperenje kapcima, blijed je u licu. Napad se naglo prekida kao što je i počeo, nema postparoksizmalnog stanja i pacijent nastavlja radnju koju je prije napada počeo. Trajanje je od nekoliko do 20-30 sekundi. Napada može biti više u toku dana. Absansi su genetski uslovljeni, javljaju se od 3-14. god. života. Traju maksimalno do 50 sekundi. Najčešće se javljaju 2-3 sahata po jutarnjem buđenju. Važno je da se ne zamjene sa parcijalnim kompleksnim napadima, koji su rjeđi, kod 2/3 slučajeva imaju auru, često se dešavaju u spavanju, imaju postparoksizmalno stanje, duži su, imaju drugačiji EEG nalaz. Ukoliko su absansi praćeni propratnim simptomima u vidu lahkih trzaja u području usana ili brade, klimanjem glave prema naprijed, savijanjem trupa, lahkim zabacivanjem glave nazad, hodanjem, govorom, označavaju se kao kompleksni ili atipični absansi. Postoje i juvenilni absansi koji se javljaju između 10-17. god. života. Traju nekoliko sekundi i manje su učestali. Mogu se javiti i tzv. miješani napadi, tj. i tonično-klonični i absansi neovisno jedni od drugih, ili absansi prethode generaliziranim tonično-kloničnim. MIOKLONIČNI NAPADI. Sastoje se od kratkih, nevoljnih kontrakcija mišića simetričnih dijelova tijela i ekstremiteta. Najčešće su to trzaji glavom, ramenima, ekstremitetima, trupom. Mogu biti simetrični, asimetrični, sporadični ili masivni. Trajanja su od nekoliko sekundi, preko nekoliko minuta, sati ili dana. Ako su učestali mogu završiti grand malom. Najčešće se javljaju ujutro, po buđenju. Potrebno ih je razlikovati od fizioloških mioklonusa kod uspavljivanja. Postoji nekoliko formi: Mioklonična epilepsija u djetinjstvu. To su manje-više masivni, generalizirani trzaji trupa i ekstremiteta, pri čemu se ruke podižu prema gore. U težim slučajevima bolesnici mogu da padnu ili ispuštaju predmete. Nema gubitka svijesti. Prvi napadi se javljaju u 3. godini života ili ranije. Trajanja su 1-3 sekunde. Mioklonizmi su u početku pojedinačni, kasnije se javljaju više puta dnevno. Mogu da se jave smetnje u učenju, pa i promjene ličnosti, a može se javiti i grand mal napad. Vjerovatno je da su genetski uslovljeni. Mioklona epilepsija u juvenilnoj dobi (impulzivni petit mal). Ovdje se vide kompleksne, najčešće bilateralne, simetrične, pojedinačne mioklonije. Mogu biti i ponavljane, nekada u malim serijama, često puta grube i iregularne mioklonije. Pretežno je zahvaćena glava, ramena, ruke, rjeđe noge. Ukoliko su zahvaćene noge može da dođe do klecanja ili pada. Napad protiče obično bez poremećaja svijesti, izuzev kod serijskih napada gdje se javlja. Počinju obično između 8-26 godine života, najčešće od 12-19. god. Djeluju kratko, dio sekunde, javljaju se više puta dnevno, pretežno poslije jutarnjeg buđenja. Često se javljaju u kombinaciji sa grand malom. Liječenje je ponekad teško. Mioklonični absansi. Bolesnici imaju poremećaj svijesti različitog nivoa i teške ritmične mioklonije u području ramena, ruku i nogu. Često puta se javlja tonična komponenta u kojoj se ruke ispružaju

225

gore. Neki pacijenti mogu da padnu. Javljaju se između 3. i 13. godine života. Traju od 10 do 60 sekundi. Teško se liječe. Samo oko 25% ovih pacijenata se razvija normalno. INFANTILNI SPAZMI (WEST-OV SINDROM, SALAM GRČEVI) Ova forma epileptičnih manifestacija se ispoljava generaliziranim trzajima tijela. Nastupa fleksija trupa, glave i nogu. Pri tome ruke se šire u stranu, ispružaju naprijed ili prema gore. Ovi salamski grčevi protiču postepeno, često prelaze u nagli tonični grč. Kod trzaja glave prema nazad dolazi do trzaja trupa prema nazad, rjeđe ekstenzije nogu. Često se javljaju abortivni napadi u smislu absansa sa ili bez treptaja kapaka. Svijest je sigurno poremećena, ali je zbog kratkoće to teško zapaziti. Etiologija je najčešće simptomatska (pre, peri i postnatalno oštećenje mozga i neurometabolička). Prvi napad se javlja u periodu od 3.-7. mjeseca života, rijetko u 2. godini. Trajanje napada je do jedne sekunde, salamski grčevi do 15 sekundi. Javljaju se 5-20 puta dnevno, nekada i više. Prognoza je loša, česta je neurološka i mentalna retardacija, sa zancima spastičnih pareza ili paraliza, ataktičnih pojava, mikrocefalije. Karakterističan je nalaz EEG sa hipsaritmijom. LENOX-GASTAUT SINDROM Ovdje srećemo tri tipa napada. Mioklonično astatične napade, atipične absanse, tonične napade. Mioklonično astatični se ispoljavaju u vidu kratkotrajnih trzaja cijelog tijela, ruke se naglo i munjevito ispružaju prema naprijed, u stranu i dolje. Glava i trup su najčešće pognuti. Djeca padaju u trenu, ali se odmah dižu, nekada leže i po nekoliko sekundi. Ako je zahvaćena dijafragma ispuštaju krikove, tzv. napadi poziva. Česte su povrede zbog padova. Etiologija je simptomatska (pre, peri i postnatalne povrede mozga, neurometaboličke bolesti, degenerativna oboljenja), Terapijska reaktivnost je slaba. NEONATALNI NAPADI (NOVOROĐENAČKE KONVULZIJE) Za vrijeme neonatalnog perioda mogu da se jave različiti tipovi napada i nekada ih je veoma teško prepoznati. Klinička slika je veoma šarolika, jer mozak novorođenčadi ne može inducirati organiziranu sliku napada kao u kasnijem uzrastu. Napadi su amorfni i mogu se pojaviti u različitom obliku: prevrtanje očima, klonus kapaka, grimasiranje, žvakanje, mljackanje, fokalni klonični trzaji, hemikonvulzije, genealizirano ili ograničeno (na jedan dio tijela) povećanje tonusa, klonični trzaji koji prelaze sa jednog ekstremiteta na drugi, masivni ili abortivni mioklonični trzaji, apnoična stanja sa laganim promjenama držanja, stanja smanjenog ili potpunog gubitka reaktivnosti. Uzroci su veoma nekarakteristični: traume, infekcije, anomalije razvoja, metabolički poremećaji i dr. Vrlo je važno prepoznati ove napade i liječiti ih. STATUS EPILEPTICUS Kada se napadi javljaju tako učestalo da između epileptičnih napada pacijent ne dolazi svijesti govorimo o status epileptikusu. To je slučaj ako se atake javljaju u vremenskom intervalu od 5-15 minuta. Ako je vremenski interval duži od 1 sahata govorimo o seriji napada. Može biti: 1. status epilepticus tonično kloničnih napada (grand mal) kao i status miokloničnih napada 2. nekonvulzivni generalizirani status, petit mal status 3. unilateralni status epilepticus 4. parcijalni status epilepticus Uzroci su različiti: nagli prekid terapije, alkoholni ekscesi, deprivacija spavanja, febrilno stanje, egzogene i endogene intoksikacije. Kod djece inicijalno stanje je u većini slučajeva simptomatsko: meningitis, encephalitis, hipoglikemije, hipokal-cemije, drugi metabolički poremećaji, traume, rjeđe tumori.

226

POSTTRAUMATSKA EPILEPSIJA Kod zatvorenih kraniocerebralnih povreda prosječna incidenca je 5%. Kod otvorenih kraniocerebralnih povreda taj procenat je 40-60%. Češća je pojava parcijalnih napada u odnosu na generalizirane. Tipični i atipični absansi nikada nisu posttraumatski. Posttraumatska epilepsija je rezultat kontuzije i laceracije mozgate anoksičnih oštećenja. Dijeli se na  ranu posttraumatsku epilepsiju koja se javlja u prvih 7 dana nakon traume i  kasnu koja se javlja od 7. dana i duže nakon traume. Najčešće se jave u prve 2 godine, a svi do 5. godine nakon povrede. Tri faktora su od značaja za razvoj posttraumatske epilepsije: rana PTE, impresivna fraktura i intrakranijalni hematom. Mogućnosti su slijedeće: 1. Ako postoji rana posttraumatska epilepsija, duga posttraumatska amnezija (duža od 24 sahata) i fokalni neurološki znaci pojava kasne posttraumatske epilepsije je kod oko 60% slučajeva. 2. Ako je posttraumatska amnezija duža od 24 sahata, fokalni neurološki znaci i ruptura dure, kasna posttraumatska epilepsija se javlja kod 40% slučajeva. 3. Ako nema ni jednog od ovih faktora mogućnost pojave kasne posttraumatske epilepsije je 2%. DIJAGNOZA EPILEPSIJA Dijagnoza epilepsija počiva na dva kriterija, kliničkom i elektroencefalografskom. KLINIČKI KRITERIJ Veoma je privlačno da se dijagnoza epilepsije postavi na osnovu elektroen-cefalografskog nalaza, ali moramo naglasiti da je epilepsija klinička dijagnoza. Klinički kriterij treba da počiva na anamnezi (porodična, lična, posebno sadašnja bolest). Kod porodične anamneze treba insistirati na specifičnom hereditetu. Lična anamneza treba da bude uzeta od prenatalne dobi (trudnoća majke, komplikacije, primjena medikamenata, naročito hormona, porođaj). Upravo je neshvatljivo kako majke zbog nekog srama ili osjećaja krivice često “zaborave” komplikacije. Podatke o ranom psihomotornom razvoju, posebno febrilnim konvulzijama, vakcinaciji, bolestima u neonatalnom periodu i traumama treba posebno razmotriti. Najvažniji dio anamneze je sadašnja bolest. Pri tome su najvažnije informacije koje nam daju očevidci. One su neophodne bez obzira da li je u pitanju dijete ili odrasli. Nema dijagnoze epilepsije bez podataka očevidaca, osim ako se radi o parcijalnim jednostavnim napadima. Korisno je sistematski ispitati sve okolnosti i znake neposedno prije napada, sam napad (tok) i fazu poslije napada. Cilj je dobiti podatke iz kojih se može vidjeti da li se odigrala ataka, a zatim da li je epileptična ili nije. Pri tome ne postavljati sugestivna pitanja. Klinički nalaz uključuje somatski pregled, posebno kardijalni status, neurološki nalaz, psihički status. Kod atipičnih ataka potrebno je kliničko promatranje. EEG KRITERIJ EEG je od neprocjenjive vrijednosti u dijagnostici. Ona može da bude od pomoći ne samo za dijagnozu već nekada može pomoći u diferenciranju tipova napada. EEG interiktalno (u toku napada) daje u visokom procentu epileptične promjene bilo da su one generalizirane ili fokalne, kada govorimo o epileptičnom fokusu. Epileptični grafo elementi prepoznaju se po visokim amplitudama, brzim frekvencama koje se ističu iznad osnovne aktivnsoti. EPILEPTIČNI GRAFO ELEMENTI su: šiljci, šiljci i njihovi kompleksi, oštar talasspor talas kompleksi, bez obzira na lokalizaciju. Pojedinačni oštri talasi samo iznad temporalnih regija se uzimaju u obzir kao specifični epileptični grafo elementi. Generalizirane tonično klonične epilepsije Absansi paroksizmalna, genealizirana pražnjeja šiljaka i šiljak-spor talas kompleksa, naročito uz metode aktivacije (deprivacija spavanja i si.). šiljak-spor talas komplekse u ritmu od 3 cikla u sekudni u vidu paroksizmalnih genealiziranih pražnjenja.

227

Atipični absansi Miokloni generalizovani napadi Parcijalni jednostavni napadi Parcijalni kompleksni napadi

nalazimo gore navedeno ali manje regularno nalazimo multiple šiljke i njihove komplekse čest je fokus, ali može i da ga ne bude svega 20% EEG pokazuje epileptične promjene pri standardnim EEG registracijama.

Pri EEG registraciji koristimo se različitim metodama aktivacije od kojih su najvažnije hiperventilacija, fotostimulacija i deprivacija spavanja. Pored standardnih registracija upotrebljavaju se i cjelovečernje registracije, registracije telemetrijom, simultane video i EEG registracije itd. Važno je napomenuti daje EEG registracije potrebno napraviti neposredno nakon napada, u prvim sahatima ili danima. Kao dopunske pretrage u dijagnostici epilepsija koriste se:  sedimentacija,  kompletna krvna slika,  glikemija,  N-urea,  status minerala. Ukoliko se sumnja na metaboličke poremećaje ili intoksikacije potrebne su i dodatne laboratorijske analize. Kod sumnje na meningitis i encefalitis potrebno je izvršiti lumbalnu punkciju. Kao dodatne metode u ispitivanju uzroka epilepsija se upotrebljava kompletan očni nalaz (visus, fundus, campus), pregled ORL (vestibulogram, audiometrija), ultrazvuk mozga kod neonatusa, CT ili MRI kod veće djece. Ako se sumnja na promjene na krvnim sudovima (angiom, aneurizma) radi se angiografija. Testiranje psihologa može biti od važne pomoći u diferencijalnoj dijagnostici. DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA GREŠKE Kondicije koje se indetificiraju kao epilepsije kod djece: razne vrste sinkopa, atake panike i anksioznosti, vertigo, prigodni napadi (isoniasid), pavor nocturnus, respiratorne afektivne krize, hipoglikemije. SINKOPE ne predstavljaju etiološki jedinstvenu grupu. Za diferencijalnu dijagnozu su potrebni precizni anamnestički podaci: svijest se nikada ne gubi naglo kao kod epileptičnog napada, sam napad je manje brutalan, prisutna je mlitavost u tijelu, izuzetno rijetko ukočenost tijela na kratko. Jako je rijetka pojava lahkih motornih fenomena. Oči su zatvorene, respiracije površne, lice je blijedo, koža hladna, vlažna, ljepljiva. Inkontinencija urina nije patognomonična za epilepsije i može se javiti i kod sinkopa ako je mokraćna bešika bila puna. Inkontinencija alvi je veoma rijetka kod sinkopa. Ugriz jezika ili mehkih tkiva veoma sugerira da se radilo o epileptičnoj manifestaciji, ali može da se desi i kod sinkopa. Postparoksizmalne pojave kod sinkopa nisu tako izražene kao kod epilepsija. Rijetka su zbunjeno smetena stanja. Nema pospanosti. EEG može pokazivati nespecifične promjene. RESPIRATORNE AFEKTIVNE KRIZE (“ZACJENJIVANJE”). Javljaju se kod male djece u dobi od 1-2 godine života, znatno rjeđe kasnije. Povezane su sa frustracijama, ljutnjom ili iznenadnom povredom. Tipična anamneza je: provokacija psihičkim ili fizičkim podražajem, dijete postaje uznemireno, jako zaplače nekoliko puta uz duže ili kraće vriskanje, zatim zadržava dah na kraju izdisaja. Poslije nekoliko sekundi dijete postaje cijanotično, gubi svijest. Obično je mliavo, ali tonus može biti i lahko povišen uz nekoliko klonizama. Nekada nema cijanoze nego samo bljedilo. Ne pomaže nikakva medikacija. Dijete samo počinje spontano disati. Napadi prestaju nakon 4. godine. EEG je po pravilu normalan. Prognoza bolesti je dobra. NEUROTSKE KRIZE SVIJESTI, PSIHOGENI NAPADI. Pri ovim napadima pacijent ne pada na dramatičan način, baca se na podlogu, skoro se nikada ne povrijedi, mlatara rukama, izvija se u luk, škripi zubima, oči su jako zatvorene, ubrzano diše, galami, udara ljude oko sebe. Napad je dug, oporavak brz i bez

228

Antiepileptici prvog reda su carbamazepine. disfunkcija malog mozga. Phenobarbiton 4-5 mgAg u jednoj dozi Kod školske djece treba izbjegavati phenobarbiton i phcnytoin zbog utjecaja na kognitivne funkcije Na-valproat 15-60 mg/kg u 2-3 dnevne doze. Na-valproat 30-60 mg/kg podjeljeno u 2 do 3 dnevne doze.. phenobarbiton i ethosuccimide.15 mg/kg podjeljeno u 2 do 3 dnevne doze Clonazepam 0. Javljaju se epileptični napadi. razdražljivost. Oko 80% najčešćih epilepsija se uspješno liječi monoterapijom. refleksi se izazivaju. postoji odgovarajuća psihodinamika. tokom sedmica. 229 . Izbor antiepileptika ovisi o tipu.1 -0. Ethosuccimid 3 mgAg u 2-3 dnevne doze Drugi izbor Clonazepam 0. Tip napada Parcijalni (jednostavni kompleksni) Parcijalni (jednostavni kompleksni) sa sekundarnom generalizacijom Primarno generalizirani tonično klonični grand mal neposredno po buđenju Mioklonični napadi Absansi. phenytoin. Sve je preuveličano. mioklonično astatični napadi Lennox Gastaut sindrom West sindrom Prvi izbor Carbamazepine 20-30mg/kg u 2 do 3 dnevne doze. gubitak kose. Phenytoin 7 mg/kg u jednoj dnevnoj dozi. Mogadon 0.. Prednosti monoterapije su manje sporednih efekata. drhtavicu. LIJEČENJE EPILEPSIJA Liječenje epilepsija mora počivati na određenim principima 1.Pridržavanje terapije mora biti naglašeno . HIPOGLIKEMIJE.. . pacijenta i liječnika. pacijent i okolina moraju biti detaljno upoznati prirodom bolesti. Babinski je negativan. Dozu održavanja predstavlja najniža doza koja kupira napade. Mora postojati optimalna suradnja i povjerenje između roditelja (majka). 2. .Toksični efekti: polineuropatije. depresija. . Ovo je vrlo važan uslov za uspješno liječenje. Princip monoterapije se mora maksimalno primjeniti. povećanje tjelesne težine (Na-valproat).a zatim postepena redukcija mg/kg Na-valproat 15-60 mg/kg u 2-3 Nitrazepam dnevne doze. Clonazepam 0. izbjegava se interakcija lijekova. Kod spornih slučajeva odgađa se tretman zbog medikosocijalnih reperkusija. nalaze se u konfuznom stanju koje prelazi u stupor. diplopije.75 mg/kg i. Roditelj. anoreksija. glavobolje. ataksija. lupus. U ovim stanjima pacijenti osjećaju slabost. hepatalno oštećenje. Na-valproat. povraćanje. trombocitopenija.5-1 mg/kg Prednison 2 me/kg per os Dragi gledaoci ova tabela je u knjizi bila izuzetno mutava. odnosno tipovima napada. nefritis. 3. pospanost. komu. leukopenija. diskrezije u krvi.Lijekove je potrebno uvoditi postepeno. raš po koži.m. tremor.Sporedni efekti koji se javljaju kod antiepileptične terapije su: mučnina.Neophodno je upozoriti roditelje na sporedne efekte i opasnosti naglog prekida terapije. glaukom. te psihološki razlozi. U svim ovim slučajevima neophodno je terapiju odmah obustaviti. sada je vjerovatno mutavija nego u knjizi ali šta ću vam ja pogledajte negdje drugdje.3 3-4 sedmice.05-0. Neophodno je diferencirati epileptične od neepileptičnih napada. .15 mg/kg Nitrazepam Tetracosactid 0.postparoksizmalne konfuzije. Dijagnoza mora biti sigurna i jasna. teatralno. tj. 4. jednim lijekom.

5. Prva kontrola pacijenta je mjesec dana nakon uvođenja terapije, ali je roditeljima potrebno ostaviti mogućnost kontrole i prije toga. U slučaju neuspjeha terapije potrebno je provjeriti pridržavanje terapije, dijagnozu, eventualne komplikacije, misliti na mogućnost progresivnog neurološkog oboljenja (tuberozna skleroza, Sturge-Weber i si.). AKo je kontrola napada slaba sa prvim lijekom potrebno je razmisliti o opreznoj zamjeni sa drugim lijekom, naravno ako je koncentracija prethodnog lijeka u serumu bila solidna. 6. Ako se radi o refraktarnosti na terapiju dolazi u obzir uvođenje (kao dodatak) drugog lijeka, ali prethodno je uvijek potrebno provjeriti dijagnozu i uzimanje lijeka (nivo u serumu) 7. Tokom liječenja neophodna je kontrola podnošljivosti lijeka. Ta kontrola je: - Klinička: koža, limfne žlijezde, znaci ataksije, psihički nalaz, pregled jetre i slezene. - Biohemijska: kompletna krvna slika, transaminaze, urin. Kod terapije Na-valproatom: faktori koagulacije, gama GT, trombociti, bilirubin, svakih 6-8 mjeseci. - Kod Na-valproata je potreban poseban oprez. Kod nekih pacijenata na početku tretmana se javlja inapetencija, slabost, edemi, sklonost krvavljenju, a u tim slučajevima je neophodno odmah obustaviti terapiju. Na-valproat ne treba davati djeci do navršene 2 godine života. 8. Tretman treba da traje najmanje 3-5 godina 9. Obustavljanje terapije treba da bude postepeno u toku 6-24 mjeseci. 10. Rehabilitacija pacijenata sa epilepsijama treba da se provodi kroz vaspitanje, školovanje, izbor zanimanja te svakodnevni život. Preporuke za život koje treba primjenjivati kod pacijenta: najvažnije je redovno spavanje, ne dozvoliti dugotrajno gledanje televizije, video igara, eliminisati alkohol, pijenje većih količina vode, vožnju bicikla, sve fizičke vježbe na gredi, vratilu, konju, uz konopac. Izbjegavati sunčanje na moru. Neophodan je strogi nadzor pri plivanju, zabrana ronjenje, bilo kakvih skokova u vodu. STATUS EPILEPTICUS ILI SERIJA NAPADA Kod ovakvih pacijenata obavezna je hospitalizacija, u jedinicu intezivne njege. Do smještaja u bolnicu aplicirati diazepam intravenski u dozi od 0,2-0,5 mg/kg, brzinom davanja od 1-2 mg u minuti. Preparat se ne smije razblaživati. Neophodno je pacijenta raskomotiti, osloboditi disajne putove, uzeti krv na analizu. Važan je stalni monitoring vitalnih funkcija (respiracije, krvotok). Ako napad perzistira ponoviti diazepam nakon 10 minuta. Sva djeca do dobi od 18 mjeseci trebaju primiti piridoxin, 100-200 mg, ako napadi perzistiraju infuziju glukosalina sa diazepamom ili clonazepam 0,5-1 mg i.v. Ako se konvulzije nastavljaju daje se phenobarbiton 20-25 mg/kg i.v. u toku od 10-20 minuta. Ukoliko se napad nastavlja potrebna je intubacija i opća anestezija. Danas je najbolje sredstvo u tretmanu status epilepticusa lorazepam, 0,05-0,1 mg/kg tjelesne težine, intravenski, maksimalno 4 mg. Može se ponoviti nakon 10 minuta. TRETMAN KONVULZIJA KOD NOVOROĐENČADI Tretman ove djece se provodi u jedinicama intezivne njege. Neophodno je prvo uzeti krv na analizu i rutinski dati glukozu (1-2 ml/kg 50% glucose) i piridoxin do dobivanja rezultata analiza krvi. Obezbjediti slobodan prolaz vazduha kroz disajne putove i održavati tjelesnu temperaturu. Ukoliko se dobije nalaz niske koncentracije serumskog kalcija potrebno je dati 1-3 mg/kg 10%. Caglukonata. Ako je nalaz serumskog magnezijuma nizak dati preparate magnezija. U slučajevima gdje se ne sumnja na povišen intrakranijalni pritisak uraditi lumbalnu punkciju i likvor poslati na analizu. Ako napadi perzistiraju potrebno je dati phenobarbiton intravenski u dozi od 5-15 mg/kg tjelesne težine u toku 24 sahata. Ovu terapiju .primjenjivati dva dana. Aplikacija treba da traje 20 minuta. Nakon dva dana produžiti 5-6 mg/kg per os ili intramuskularno. Ako su napadi bili pojedinačni terapiju isključiti nakon 2-3 sedmice. Ako napadi perzistiraju 3-4 dana, a nakon mjesec dana se ne ponavljaju, liječenje nakon 3 mjeseca postepeno obustaviti. U

230

ostalim slučajevima tretman treba da traje najmanje 18 mjeseci. Kod slučajeva sa povišenim intrakranijalnim pritiskom i edemom mozga davati antiedematoznu terapiju. Svaka novorođenačka konvulzija vitalno ugrožava dijete. Najvažnije je prepoznati nekoliko izlječivih uzroka: hipoglikemije, hipokalcemije, hipomagneziemije, deficit piridoxina i hiponatremije.

Febrilne konvulzije
Febrilne konvulzije predstavljaju benigno stanje, zbog niskog morbiditeta i praktično nikakvog mortalitea. DEFINICIJA Radi se o generaliziranim toničnim ili kloničnim ili tonično-kloničnim napadima koji se javljaju između 6 mjeseci do 5 godina i u pravilu uz povišenu temperaturu, uzrokovanu febrilnim oboljenjima (rinitis, laringitis, pneumonija, cistopijelitis, infektivne bolesti, poslije vakcinacije itd.), kod normalnog neurološkog nalaza. EPIDEMIOLOGIJA Prevalencija se kreće između 3 i 5%. Većina napada se javlja od 6 mjeseci do 3 godine, sa medijanom između 18 i 22 mjeseca. Češće su kod dječaka. KLASIFIKACIJA Febrilne konvulzije se obično klasificiraju kao “jednostavne” i “kompleksne”. JEDNOSTAVNE - Javljaju se na početku febrilnog oboljenja, - po tipu su generalizirane toničko-kloničke ili toničke, - traju kraće od 15 minuta, - neposredno poslije kojih se dijete u potpunosti oporavlja. KOMPLEKSNE su: - fokalne, - traju duže od 15 minuta, - praćene tranzijentnim ili trajnim neurološkim abnormalnostima, - ponavljaju se više puta u toku iste febrilne bolesti. KLINIČKA SLIKA Napadi se obično javljaju rano u toku infektivne bolesti praćene febrilnim stanjem. Najčešće se radi o akutnom infektivnom oboljenju gornjeg respiratornog trakta. Febrilna stanja koja prate imunizacije mogu dovesti do febrilne konvulzije. Nekad je napad prvi simptom bolesti. Temperatura je obično iznad 38°C, vjerovatnost napada je veća ako temperatura naglo raste. Febrilni napadi mogu biti bilo kojeg tipa, najčešći su generalizirani, tonično-klonični, ili tonični. Obično prestaju nakon 1 -2 minute, rijetko traju preko 15 minuta. Česti su dok dijete spava, iako tempeatura i dalje može biti visoka, rijetko se ponavljaju u toku iste bolesti. Oko 4% napada traje duže od 30 minuta i nazivaju se FEBRILNIM STATUS EPILEPTIKUSOM. DIJAGNOSTIKA Laboratorijska dijagnostika nije rutinski neophodna kod febrilnih napada. Može se raditi glikemija i mineralogram. Dijagnostika je uslovljena bolešću koja je dovela do povišenja temperature. Lumbalna punkcija se radi samo u indiciranim slučajevima. Razmotriti je kada imamo: kliničke znake meningizma, kompleksne konvulzije, ako je dijete somnolentno ili iritabilno, ili su prisutni znaci sistemskog oboljenja, te kod djece u dobi ispod 12 mjeseci. Odluku treba donijeti iskusan liječnik, na osnovu kliničke slike i poznavanja oboljenja. U nejasnim slučajevima treba napraviti lumbalnu punkciju ili stalno neposredno nadgledati dijete. Kod komatoznog djeteta pažljivo razmotriti lumbalnu punkciju zbog mogućnosti hernijacije kod povišenog intrakranijalnog pritiska.

231

Podatak o prethodnoj febrilnoj konvulziji ne isključuje meningitis u ponovljenom napadu, što se mora imati u vidu. Ukoliko se napad javi više od 24 sata nakon početka febrilnog stanja potreban je dodatni oprez u dijagnostici kako se ne bi previdio meningitis ili elektrolitni disbalans. Djeca koja imaju prolongirane napade, ili se potpuno ne oporave unutar jednog sahata, trebaju se podrobno ispitati jer postoji veća mogućnost da se radi o "konvulzijama praćenim povišenom temperaturom" Elektroencefalografija nije od koristi u tretmanu i prognozi febrilnih konvulzija. Može biti od koristi ako klinička slika ukazuje na patološke promjene na mozgu, te ako se u toku EEG registracije nađe fokalno usporenje. Tada treba uraditi CT i MRI. Ukoliko se radi EEG, potrebno gaje snimiti 7-10 dana nakon napada. Kliničku vrijednost EEG može imati i u slučajevima kada nismo sigurni da li se napad dogodio, jer je neposredno po napadu kod oko 88% slučajeva patološki. Prisustvo EEG abnormalnosti koje se kasnije gube potvrđuju postojanje napada. U jiilsrencijalnoj dijagnozi potrebno ih je razlikovati od “konvulzija praćenih povišenom temperaturom” gdje se najčešće radi o infektivnom meningitisu, akutnom encephalitisu, cerebralnoj paralizi sa interkurentnim infekcijama, metaboličkim ili neurodegenerativnim oboljenjima praćenim povišenom temperaturom. TRETMAN lako se najveći broj napada već završio kada dijete dođe do liječnika, povremeno smo suočeni sa napadom koji traje, ili febrilnim status epileptikusom. Suportivni tretman je prioritetan. - Dijete treba staviti na bok, u semifleksiju, - obezbjediti adekvatan put disanja, - skinuti višak odjeće, rashladiti ga. - Pratiti vitalne znake. - Najkorisniji antikonvulziv koji se može dati u našim uslovima je diazepam, i.v. Ulazi u mozak u toku nekoliko sekundi. Daje se u dozi od 0.2-0.5 mg/kg tjelesne težine, maksimalna doza kod dojenčadi je 2-4 mg, kod starije djece 5-10 mg. Brzina davanja je 1 -2 mg/min, inicijalna doza se može ponoviti nakon 15-30 minuta, do ukupno 3 doze. Može se dati i rektalno, specijalno pripremljen preparat diazepama, u dozi od 0,5 mg/kg tjelesne težine. Ukoliko se napad ne kupira daje se phenobarbiton, po šemi za status epilepticus. Kod prvog napada potrebno je dijete hospitalizirati, ali i kod ponovljenih ako su kompleksni. Obavezno hospitalizirati dijete u dobi do 12 mjeseci, te ako su kućne prilike neadekvatne za potrebnu njegu. PREVENCIJA PONOVLJENIH FEBRILNIH NAPADA Postoje dva vida prevencije: - intermitentna terapija, najčešće diazepamom, sa davanjem lijekova samo u vrijeme febrilnosti. Nakon prve, jednostavne, febrilne konvulzije preporučujemo uvođenje intermitentne terapije diazepamom, rektalno ili oralno. Preporučujemo diazepam oralno, 0.6-0.8 mg/kg/dan u 3 podjeljene doze, daje se do drugog dana nakon potpunog oporavka. Ovako dan diazepam, prema nalazima više autora, je efikasan u prevenciji febrilnih napada. kontinuirana terapija, najčešće phenobarbitonom, sa svakodnevnim davanjem lijekova. Kod napada gdje imamo prisutan neki od sljedećih aktora: - prisustvo abnormalnog neurološkog razvoja - kompleksni napadi - istorija febrilnih ili afebrilnih napada kod roditelja ili braće i sestara - dob ispod 12 mjeseci. Može se razmotriti kontinuirana prevencija napada phenobarbitonom 4-5 mg/kg, 1 doza uvečer. Samo jedan od navedenih faktora nije dovoljan za uvođenje ove terapije nakon prvog febrilnog napada. Uticaj phenobarbitona na kognitivne funkcije i ponašanje je vrlo izvjestan.

Terapija se provodi najmanje u toku 2 godine. Oko 90% ponovljenih napada se dešava u tom roku. Za uvođenje svake od ovih terapija neophodna je suglasnost roditelja.

232

Mentalna retardacija
(duševna zaostalost, slaboumnost) Duševne zaostalosti čine veliku skupinu psihičkih poremećaja koje karakterizira veoma rani zastoj u duševnom (mentalnom) razvoju, prije svega intelektualnom. Prema težini mogu se podijeliti na - idiotiju, - imbecilnost i - debilnost. Danas se ova klasifikacija ne koristi, od većine je napuštena, već se govori o - graničnim slučajevima, - lakšoj, - umjerenoj, - teškoj duševnoj - zaostalosti. Biohemijsko-genetička i citogenetička istraživanja mentalno retardiranih su u oko 30% slučajeva objasnila etiologiju i patogenezu ovih stanja, što je omogućilo provođene mjera primarne prevencije, kao i rano dijagnosticiranje i liječenje mentalne retardacije. Navodimo neke uzroke mentalne retardacije kod kojih se javljaju i epilepsije: Idiopatska Idiopatska mentalna retardacija je najčešća. Kod nje se dostupnim kliničkim metodama ne može otkriti uzrok. Genetski - Hromozomske abnormalnosti, npr. Down-ov sindrom, Turner-ov sindrom, sindrom fragilnog x hromozoma. - Nasljedni metabolički poremećaji, npr. aminoacidurija, bolesti metabolizma lipida. - Nasljedni poremećaji nepoznatog uzroka, npr. tuberozna skleroza, SturgeWeber-ov sindrom. Intrauterine - Defekti u razvoju, npr. neuronski defekti jajovoda. povrede - Ostali: npr. hipotireoidizam, uzimanje lijekova od strane majke, alkoholizam, uzimanje droga. Perinatalno - hipoksija - ishemija mozga, oštećenje mozga - intraventrikularna hemoragija, - infarkt mozga Postnatalno - trauma oštećenje mozga - intoksikacija - infekcija Kada raspravljamo o mentalnoj retardaciji neophodno je definirati inteligenciju. Postoji bezbroj definicija inteligencije. Inteligencija nije jedinstvena psihološka funkcija i dijeli se na apstraktnu i socijalnu. Jednostavna definicija po Jaspers-u je da je to moć rasuđivanja. Po K. Schneideru to jesposobnost da se pomoću svrsishodnog mišljenja prilagodi novim zadacima. Inteligencija se kao psihička tunkcija može iskazati i brojem kao pokazateljem njene veličine IQ (količnik ili koeficijent inteligencije) se određuje psihološkim testovima. U zavisnosti od njegove veličine svi se ljudi u granicama normalnog mogu svrstati u raspon od 68 do 140. Ljudi sa koeficijentom preko 140 su genijalni. Slaboumne ili mentalno retardirane osobe se dijele u slijedeće grupe (fiziološka tupost ne spada u ovu mentalno retardirane): Fiziološka tupost od 71 do 85 lahka mentalna retardiranost od 50 do 70 umjerena mentalna retardiranost od 35 do 49 teška mentalna retardiranost od 20 do 34 duboka mentalna retardiranost ispod 20

233

LAKA MENTALNA RETARDIRANOST: pokazuje manji interes i spontanost, shvatanje je oslabljeno, ne razlikuje bitno od nebitnog, raspolaže sa oskudnim brojem rješenja emocije isooljava otvoreno i direktno. Defekt inteligencije se obično otkriva u školi - imaju poteškoće u savladavanju gradiva, nisu samostalni. Trebaju pohađati specijalne škole i tada se mogu osposobiti za jednostavna zanimanja .Veoma su sugestibilni i tvrdoglavi. Po temperamentu mogu biti eretični i torpidni. Po mentalnom razvoju odgovaraju djeci od 8-12 godina starosti. UMJERENA MENTALNA RETARDIRANOST: usporen psihomotorni razvoj (ima poteškoće sa dojenjem, kasnije počinje da se smije, da sjedi, da govori, hoda, dugo traje enureza i enkompreza). Jako su sugestibilni. Nad njima je potreban stalan nadzor. Teško završavaju specijalnu školu, mogu se osposobiti za jednostavna zanimanja u kontroliranim i zaštićenim uslovima. Po mentalnom razvoju odgovaraju djeci u dobi od 5-7 godina. TEŠKA MENTALNA RETARDIRANOST: govor je oskudan, imaju veoma mali fond riječi. Slabo kontrolišu sfinktere. Ne mogu završiti nikakvu školu niti obavljati posao Neophodan je stalni nadzor. U stanju su da se čuvaju uobičajenih i općepoznatih životnih opasnosti. Po mentalnom uzrastu odgovaraju djeci u dobi od 3-4 godine. DUBOKA MENTALNA RETARDIRANOST: je najteži stupanj. Obično se rađaju sa tjelesnim oštećenjima (kongenitalne aplazije dijelova mozga, porenkefalične šupljine). Postoje motorne i govorne disfunkcije, česta je pojava epileptičnih napada. Potpuno su nesposobni da se brinu o sebi, te je potrebna stalna skrb u specijaliziranim zavodima.

234

Otrov u različitim organima podliježe procesima transformacija i detoksikacije. Te manifestacije mogu imati široku lepezu simptoma i znakova. Ne treba zaboraviti ni sekretorne aktivnosti. Otrov ulazi u organizam najčešće ingestijom. crijeva. nego to kritički analizirati u vezi sa kliničkom slikom. među kojima smo imali i “ponavljača”. boje. brzina izlučivanja. Isto tako nismo imali ni trovanja biljkama. preko kože i najređe parenteralnim putem. od jedva primjetnih do onih koje dovode do letalnog ishoda. Iz vlastitog iskustva znamo da su ta uputstva reklamna i nepouzdana. Materije iz mlijeka mogu intoksicirati dojenče. Nevezani dio otrovne materije procesom difuzije i filtracije prolazi kapilarni zid. najveći broj ulazi preko GITa gdje se resorbuje u tankom crijevu. stolicu. ali nije bilo trovanja alkoholom. Produkti biotransformacije mogu imati isto ili različito djelovanje u odnosu na osnovnu materiju. Materije rastvorljive u mastima preko kože lako prodiru u krvotok i mogu dovesti do teških intoksikacija. Neki otrovi će se zadržati i kulminirati u: epitelu. Jedinjenja u obliku gasova. Incidencija: Naša djeca su se trovala slijedećim supstancama: 67% lijekovi. SUDBINA OTROVA U ORGANIZMU Kod većine otrova toksično djelovanje nastupa dolaskom u krv. Na krajnji ishod nekog otrova u organizmu nije uvijek najvažnija toksičnost nego l način ulaska u organizam. Hronična trovanja jesu problem. Neki otrovi mogu izazvati čak i smrt putem šoka zbog destrukcije velike količine tkiva. stafilokokna. a preko 94% su zadesna trovanja. Skoro sva djeca su otrovana u kući (preko 95%). mada su ovi putevi eliminacije od manjeg značaja. Savremeni život sa dosta potencijalnih otrovnih materija u kući (deterdženti. oštećujući njihovu osnovnu funkciju jednog tkiva. rijeđe inhalacijom. 17% sredstva za čišćenje. urin i ne zaboraviti uzorak krvi. Identifikacija otrovne supstance je važna pa se treba potruditi i tražiti od roditelja da donesu sve sumnjive supstance. Jetra je glavni detoksikološki organ u razgradnji otrovnih supstanci. para i aerosola ulaze preko pluća i apsorbovana preko alveolarno-kapilarne membrane dospijevaju u krv. a ne samo promenutu ulicu i dvorište.AKUTNA TROVANJA U PEDIJATRIJI (Dosis sola venenum facit) Trovanja u pedijatriji predstavljaju veliki problem. pluća i drugi organi samo u znatno manjoj mjeri. pljuvački znoju i mlijeku. a mi ćemo fokusirati nebakterijska trovanja i to prevashodno hemijskim materijama i lijekovima.8% su suicidni pokušaji i to u dobi adolescencije. Pored posude u kojoj je stajala supstanca treba kadkad analizirati okolinu. U krvi se otrovi vežu za bjelančevine plazme. napravio je i kuću opasnim mjestom. trajanje ekspozicije. a rijetko otrov parenteralnim putem direktno djeluje na krv. povraćeni sadržaj. što u predratnom periodu nije bio rijedak slučaj. Drugi otrovi dovode do takvih degenerativnih promjena ili izazivaju takva oštećenja na većini ćelija putem promjene permeabiliteta ili polarizacije ćelijske membrane. a ranije su ta trovanja bila vezana za sezonu gljiva. organa ili organskog sistema. Dio otrovne supstance ostaje slobodan. lakovi. bubrezi. brzina apsorpcije. U pomenutoj grupi. hrskavici. baze i soli teških metala. Dijele se na akutna i hronična trovanja. 235 . Pod akutnim trovanjem podrazumijevamo pojave koje se manifestuju zbog poremećenih fizioloških funkcija pod utkrajem štetne materije. kao što djeluju jake kiseline. U 86% su bila djeca u dobi od 1-6 godina. klostridiom i šigelama) se proučavaju i predaju studentima u vezi sa infektivnim oboljenjima. plin). endotelu. ali su akutna trovanja svakako veći problem. fizičke i hemijske osobine materije. odnos polova je isti. Za dvije godine rata nismo imali nijedan smrtni ishod. dob dijeteta i predhodno zdravstveno stanje. kojih je u predratnom periodu bilo mnogo više. mada o antidotu s tih upustava ne treba apsolutno vjerovati. Bakterijska trovanja hranom (salmonele. Isto tako nije bilo trovanja plinom u tom dvogodišnjem periodu. Samo 5. U odstranjivanju otrova i njihovih metabolita učestvuju glavni organi. pa ne ispoljavaju toksično djelovanje. pluća i koža. posebno posude i deklaracije koje se prilažu uz lijek i druge supstance. jer se kadkad otrovna supstanca može dokazai u suzama. ali u oba slučaja dolazi do poremećaja na membrani i prodiranja otrova u ćelije. a iz znoja izazvati dermatitis. mada su prema svjetskim statistikama ugroženija muška djeca. 16% insekticidi. posebno “eksplozijom” potrošnje lijekova. mada je plin masovno i na “divlje” trošen (prirodni plin metan je netoksičan). ali su malo upotrebljavani automobili i garaže. kosti i slično. ali mogu učestvovati: bubrezi. a zatim fizičkim dejstvom ili djelovanjem na enzimske sisteme oštećuje površinu ćelije.

jodne supstance. putem u roku od 30 minuta te elevirati glavu. ako je moguće i ako se dobiju niže vrijednosti (ispod 100 mg%) treba dati 2 ml/kg/TT 10% glukoze dojenčadi. kompletnu krvnu sliku. Uzimaju se osnovni podaci. Dovesti pacijenta u stanje da se može.5 gr/kg) i. Dobro je imati spremljen formular za zadesna trovanja sa telefonskim brojem toksikološkog centra. Ako se ovom mjerom ne postigne željeni efekat. osobito kod trovanja 1 preparatima digitalisa. Vođenje šoka i hipotenzije je bitno. U teških bolesnika se može pojaviti edem pluća. salicilati itd. paraaldehidi. 5. Ovdje napominjemo tretman srčanih disritmija. ali i u slučaju daje potrebna i neka druga naknadna analiza. 8. 9. gdje. Trovanja su nerijetko uzrok stuporu i komi. treba razmisliti o upotrebi vazopresina jer uzrok takvom stanju može biti insuficijencija miokarda (depresija miokarda). čime je otrovan. mioglobina ili metabolita kao što su od etilen glikokol koji oštete renalne tubule. na primjer. Održavanje vitalnih funkcija je prioritetni zadatak. Bi i Ca). Smanjivati povećani intrakranijalni pritisak 20% manitolom (0. ali i davanje kiseonika kao obaveznog lijeka. češće metabolična sa povećanom količinom kiselih ekvivalenata kao: metanol. pa nekad i CT mozga može biti od koristi u dijagnostici. elektrolite. Dobro je poslužiti se skorom za kome po Glazgovu kod intoksikacija. etanol. U takvim slučajevima pratiti arterijski pritisak monitorom. Korekcijom hipoksije i metaboličkih poremećaja mogu spontano nestati. na kakvoj je bio naš pomenuti pacijent 10 dana.OSNOVNI TRETMAN Uvijek se posmatra stanje pacijenata i njihova životna ugroženost. smanjivanje unosa tečnosti. Fe. Potrebno je vrlo često provjeriti acidobazno stanje. dobro je ostaviti 5-10 ml krvi kao uzorak za toksikološku analizu. Opet će biti indiciram diuretici (Henleove petlje ili drugi). onda se daju hipotenzivna ili simpatikomimetična sredstva kao Na-nitroprusid i drugi. Tako ćemo vankardijalni plućni edem imati kod inhalacije ili ingestije supstanci koje direktno oštećuju alveolokapilarnu membranu. Započeti kardiopulmonalno oživljavanje ako je potrebno uz 100% O2. fenotijazini. Na. Ako postoji hipertenzivna kriza (encefalopatija ili srčana dekompenzacija). 11.v. ingestirane supstance koje ne propuštaju RTG zrake (teški metali. keto tijela. 4. adrenalna blokada ili tonus (hipotonija) perifernih krvnih sudova. generalije. Kontrola temperature je od vitalnog značaja. Treće supstance će povećati plućni permeabilitet ili dovesti do masivnog priliva simpatičnih produkata. 6. izvršiti aspiracija sadržaja želuca ili ispiranje. Posebno treba obratiti pažnju na kalijum u serumu. bilo kardijalni ili vankardijalni. Nekad postoje indikacije za mehaničku ventilaciju. 10. pa je jako važna razboritost onoga koji liječi dijete. Klasifikacija stanja svijesti je obavezna i registrirati je na prijemu. nepoznate etiologije. obezbjeđivanje otvorenih respiratornih puteva i aplikacija 100% kiseonika. djejstva Hb. Potrebno je uzeti i 50-100 ml urina. CNS-a. ako ga ima pa se držati nekog standardnog reda. Renalna insuficijencija može nastati zbog tubularne nekroze. Nekad su potrebne i RTG pretrage grudnog koša ili abdomena. ali prije toga opet korigovati hipoksiju i aplicirati perfuziju. ali i direktnog djelovanja toksina na tubularne ćelije. Treba daje maksimalno efikasan uz minimalni rizik (preintenzivno liječenje može biti i štetno). kako bi vlastite puferske sisteme potakli na bolju funkciju. što opet može dovesti do manifestacije plućnog edema. ureja. sumnja na strano tijelo. 3. uz napomenu da hiperpireksiju koja nataje zbog otrovanja ne tretiramo antipireticima. radi prognoze. 2. manjem djetetu 1 ml/kg 25% glukoze i većoj djeci i adolescentima 1 ml/kg 50% glukoze i posmatrati reakciju bolesnika. 7. Nekad će biti potrebno ubaciti endotrahealni tubus. (mobilizacija cervikalne kičme. 1. a druge supstance mogu zbog svog antidiuretskog efekta dovesti do hiperhidratacije ili trovanja vodom. ureu. ako su uzrok nestabilnom stanju pacijenta. hlorinati. kao posljedice hipoksije i hipotenzije. naročito ako su u pitanju aspiracija. Edem mozga u intoksikacijama može nastati kao rezultat različitih uzroka. ŠUK. Rekli smo daje održavanje vitalnih funkcija prioritetno. a to se postiže najčešće izotonim solucijama u dozi od 20 ml/kg/TT/h. kako. Acidoza je također čest nalaz kod akutnih intoksikacija. kao i stalno praćenje arterijalne tenzije. Ulaskom u venu. ali je letalno završio kao posljedica trovanja insekticidima. Takve situacije mogu zahtijevati dijalizu. tablete uglja. bilo hipotermije ili hipertermije. jer se ništa ne dobiva aspiracijom želuca mrtvaca. 236 .1 ili manji. Tražiti odmah ŠUK. Tada su indicirani natrijum bikarbonati ako je pH 7. ali neurogenog porijekla. kada i šta je do tada urađeno. ali i sadržaja želuca za eventualnu analizu. što je manjoj djeci nekad teško.

Emeza 237 .2-0. pa i lavaža nisu metode koje mogu komplet odstraniti otrov nego otklanjaju samo 30-50% ingestirane supstance u najboljem slučaju. Treba paziti na dizritmije i hipotenzije. Važno je imati i broj institucije (toksikološki centri) koja se bavi toksikologijom. kliničke reprezentacije.v. ali će uspjeh svakako zavisiti od znanja. Treba imati na umu da se javljaju i anafilaktičke reakcije na tiamin.vještine. 1. 5. pa čak je treba shvatiti kao metodu prošlosti. 2. U veće djece i adolescenata se radi gastrična lavaža.v. iskustva i prisebnosti onoga ko ukazuje pomoć. ali ne više od 2 mg/min. do stručnije medicinske intervencije.5 mg/kg pro dosis). ako je moguće blagim mlazom bez jačeg pritiska jer se toksična materija pod pritiskom može unijeti još dublje u kožu. a ako je moguće.Ako nema povoljnog odgovora. Ozljede oka sa kaustičnim i korozivnim materijama što prije prepustiti oftamologu. doba djeteta. Dobro bi bilo da svaka ambulanta ima: upitnik i uputstvo sa priručnicima kako postupati sa otrovanim. veće količine mogu inducirati povraćanje. Konvulzivno stanje kao i uvjek treba kontrolisati sa i. Karbo animalis se aplicira u šoljama za pojenje ili putem sonde (orogastrične i nazogastrične) uz odgovarajući nadzor i punu pažnju. onda tražiti drugi uzrok. Treba koristiti samo manje količine dilucione tečnosti i to: 60 ml za manju djecu i za veću do 250 ml. ili s. 3. Neutralizirajući rastvori se ne preporučuju zbog mogućih egzotermičklh reakcija. toksičnosti supstance. pa i kardijalnog aresta Ovdje treba istaknuti da emeza. Lijek se daje polako da ne pređemo 10 mg kao maksimum maloj djeci i adolescentima 30 mg. U literaturi piše da se daje i feniton 15-20 mg/kg. opet polako i ne brže od 30 mg/minutu. DILUCIONI I NEUTRALIZIRAJUĆI TRETMAN Dilucioni tretman zahtijevaju bolesnici poslije ingestije kaustične ili korozivne materije i to odmah sa vodom ili mlijekom (misli se na pacijente koji nemaju opstrukciju respiratornih puteva. Svakako gastričnu lavažu treba koristiti oprezno i u posebno indiciranim slučajevima. kako bi izbjegli tiamin-deficijentnu encefalopatiju. mjesta gdje se našao bolesnik. Oko je osjetljivo pa treba brza irigracija sa vodom 15 do 20 minuta uz obavezno brzo pokrivanje očnih jabučica. jer se mogu izbaciti zaostali (retinirani) djelovi materije. naročito ako se radi o adolescentima.c. a koji su lako pristupačni. ali i drugim sredstvom ima smisla koristiti proksimalnu povesku. pa je problem ubaciti dovoljno široku sondu. Kod injekcionog otrova i. pa i ličnosti. Gastrointestinalna dekontaminacija U male djece emeza u kući ili medicinski karbo animalis su uobičajeni. obezbijediti i monitoring sistem. Toksične materije sa kože sprati vodom. 4. kako bi se spriječio venski i limfni put širenja otrova. Ako postoji sumnja na alkoholizam onda B1 vitamin treba dati i prije glukoze.m. Gastointestmalna dekontaminacija ne može biti rutinska nego će zavisiti od mnogo faktora: metode. injekcijama. pa treba imati spremnu anafilaktičku terapiju (set lijekova na tacni). posebno kad se radi kod bolesnika koji već ima aritmiju ili koji su se otrovali kardiotoksičnim lijekovima koji usljed nadražaja vagusa mogu dovesti do ozbiljnih aritmija. Potrebno je izbjegavati neutralizirajuće supstance (primum non nocere) jer može doći do neželjenih posljedica. spiskom lijekova koji se najčešće koriste. o čemu će biti više rečeno kasnije. uz dobre priručnike. Najčešća su ipak trovanja gastrointestinalnim putem pa ćemo se i posebno zadržati na ovom poglavlju. ugroženog što prije izvući iz zagađenog prostora i dati 100% O2 (nekad mogu biti od koristi analiza arterijskih gasova. šok i koji mogu gutati). osobito ekstremiteta u odnosu na mjesto uboda. posebno pomoću uglja ili antidota Neki autori smatraju da želučanu sondu treba rijetko koristiti. dijazepamom (0. Prevencija apsorpcije i smanjivanje lokalnih oštećenja Podrazumjeva se da spasilac mora provesti i samozaštitu ako je potrebno. maksimum ne prelazi 1000 mg. u dozi od 50-100 mg. 1. RTG snimak pluća i testovi za bronhospazam). posebno ako je ingestirana materija u komadićima. onda početi sa tiaminom (B1 vitaminom) i. pa i emeze. Kod inhalacionih otrova. ezofagealnu perforaciju. kao što su alkohol. vremena koje je prošlo od ingestije supstance.

a razvijaju se normalno zaštitni respiratorni refleksi Gastrična lavaža i aspiracija Najbolji rezultati se dobivaju većom orgastričnom sondom (crijeva) koja se ubacuju u želudac. zbog opasnosti od perforacije 2. Proizvodi petroleja.vidjeti trovanje hidrokarbonima) 7. a i malo je podataka o sigurnim i efektivnim sredstvima. Neurološki oštećena djeca sa moguće poremećenim respiratornim protektiv-nim refleksima 10. Ugašeni protektivni respiratorni refleksi (koma i konvulzije) 3. Ingestija destilata petroleuma (slabo se apsorbuju . a postoji rizik od aspiracije i opstrukcije respiratornih puteva 9. Kardijalne disritmije. Ingestija sredstava koja brzo dovode do depresije svijesti (etanol. ako bolesnik povraća ili je povraćao 6. pa nema peristaltičnih zvukova. triciklični antidepresivi. izonijazid. Hematemeza. triciklični antidepresivi) 5. Ako je bolesnik progutao strano tijelo. Adolescentima počinjemo sa količinom tečnosti 150-200 ml. tražiti fragmente tableta (čvrste materije) i ostaviti uzorak za toksikološku analizu. i potom se nastavlja do čistog sadžaja. nego navedene u tabeli. a za adolescente sonde za odrasle broj 42 Fr ili promiera otprilike malog prsta. Uvjek se koristi tečnost za lavažu i aspiraciju. ako pacijent ne povrati za 15-20 minuta. Dojenčad ispod 6 mj. Dato mlijeko smanjuje efekat ipekakuane. osim ako to ne radimo sa karbo animalis ili nekom drugom obojenom supstancom kao antidotom. osobito ako se radi o tabletama ili biljnim otrovima. Moguća je gastrična lavaža. Tabela kontraindikacija za provokaciju povraćanja. Ingestija sredstava koja brzo dovode do konvulzija (kamfor. U djece se koriste orogastrične sonde promjera broj 22-28 Fr. zbog moguće slabo razvijenih protektivnih respiratornih refleksa. Ima normalnih individua koje nemaju razvijen refleks zagrcavanja. Odsutna peristaltika crijeva. Lavaža se nastavlja do “čistog” dobivenog sadržaja. Doze ipekakuane se mogu ponoviti. Treba znati da se u djece ne smije upotrebljavati bakarni sulfat ili apomorfin. Smatra se da i fiziološki rastvor može biti fatalan zbog izazvane hipernatremije. a sadrži emetin koji je kardiotoksičan i cefalin.Emeza se forsira na razne načine kao što su “prst u grlo”. jer se mogu pogoršati ubacivanjem tube zbog iritacije vagusa pa mogu ugroziti život Aktivni ugalj (carbo animalis) 238 . Prvo se aspirira sadržaj i prva količina se čuva za analizu. uopšte 1. Uvjek pribilježi boju i miris povraćenog sadržaja. U pedijatriji se najviše koristi sirup ipekakuane čije je trajanje oko 30 minuta. Moraju se poštovati kontraindikacije date na tabeli. Nekontrolisane konvulzije (zbog aspiracije i povreda) 3. strihnin. Komatozni bolesnici i bolesnici bez zaštitnih respiratornih refleksa bez endotrahealne intubacije 5. Ingestija kaustičnih i korozivnih sredstava 2.9% NaCI. emeza je neefektivna.12 mjeseci 10 ml 1-12 godina 15 ml Preko 12 godina 30 ml Neke studije upućuju da su potrebne veće doze ipekakuane. Nazogastrične sonde nisu prikladne. Količina tečnosti koja se preporučuje za aspiraciju je 5 ml/kg/TT. barbiturati kratkotrajnog djelovanja) 4. Doze sirupa ipekakuane: Dob 6-9 mjeseci 5ml 9. podražaji farinksa na druge načine i upotrebom sredstava za povraćanje. bez endotrahealne intubacije 4. a neki preporučuju 0. Kaustična ili korozivna sredstva. Kontraindikacije za gastričnu lavažu 1. 8.

To se može ponavljati u dozi 0. ali ono može biti i spontano.5 gr/kg svakih 2-6 sati.4-2. a djeci do tri godine s oprezom. Napravi se razrijeđenje “supa”. kao i njihovi metaboliti.v. Inicijalna oralna doza je 1-2 gr/kg pro dosis ili 15 . Opisuju se ozbiljni elektrolitni poremećaji. Navešćemo supstance za koje se preporučuje ponovljeno oralno davanje karbo animalisa. kada RTG abdomena pokaže da postoje ostaci u crijevime. Preporučuju se različite soli.3 ml/kg 214 ml 1x Kontraindikacije za upotrebu purgativa 1. pa se za ovu metodu upotrebljava i izraz gastrointestinalna dijaliza”. Kontraindikacije za davanje aktivnog uglja 1. Kaustici i korozivi (neefektivan i stvara nešto kao opekotinu) 2.v. Ako već postoji elektrolitni poremećaj 4. Čak ima supstanci koje se mogu odstranjivati pomoću karbo-animalisa i supstance koje su unesene direktno u krv (i. 240 ml 70% standard 2. Ovdje treba naglasiti da se ponovljenim davanjem medicinskog uglja omogućuje naknadno odstranjivanje otrovne supstance iz cirkulacije koja ponovo prelazi u digestivni trakt pod uticajem zakona o razlici gradijenta u dva prostora.8/4. mada vlastitog iskustva nemamo. Postoje mogućnosti da se ponovljenim ispiranjem mogu odstraniti supstance koje ostaju duže u krvi. Za kolon se počinje sa 0.30 grama u djece.5 L/sat. a mi ne preporučujemo nikako na bazi ulja. Odsutni abdominalni zvukovi (paralitički ileus) 3. Podaci o gastrointestinalnoj perforaciji ili peritonftisu 5.). 15-30 gr. Purgativi koji se koriste u tretmanu akutnih trovanja Purgativ Sinonim Pedijatrijske doze Natrijum sulfat Magnezijum sulfat Magnezijum citrat Sorbitol solucija Dob Doza Maximum Čestoća Glauberova so Gorka so Citrat magnezija 250 mg/kg/po dozi 250 mg/kg 5 ml/kg 35% rastvora preko 3 godine 1. Nema crijevnih zvukova (paralitička crijeva) 2.1 ml/kg 143 ml Samo jedan put Doze za adolescente 15-30 gr.U pravilu se carbo animalis daje poslije aspiracije želučanog sadržaja ili in-duciranog povraćanja. Navodimo 2 tabele u vezi sa purgativima i trovanjem. Znaci intestinalne opstrukcije ili peritonitisa 4. ako je pogoršana renalna funkcija Kompletno ispiranje crijeva Procedura ispiranja čitavog crijeva upotrebljava se kod hiperdozaže Fe preparatima. Ne daje se MgSO4. ali se ipak koriste u praksi i to od mnogih autoriteta. Dosta pominjan Sorbitol (iz literature) ne daje se djeci ispod jedne godine. Acetaminofen Glutetimid Fenitoin (kontraverze) Karbamazepin Metotreksat Salicilati Hlordecon Nadolol Teofilin Dopazon Fenobarbilal Triciklični antidepresivi Digitcttin Fenilbutazon Na-valproat Za ove lijekove poluživot je skraćen i onda kad se unose i. Slabi protektivni respiratorni refleksi (bez predhodne traheobronhalne”in-tubacije) Purgativi ili katartici Malo je naučnih dokaza o korisnosti purgativa u tretmanu otrovanih. Intestinalna opstrukcija 3. a za adolescente 60 -100 grama. 239 . suspenzija sa najmanje 100 ml vode. Krvarenje u GIT 6. Upotrebljava se i kod dekontaminacije ili pranja nekih supstanci koje se krijumčare pa im želudac služi kao “gepek”.

a koja je pravljena od 77 magičnih supstanci. svaka 4 sata ali da se ne pređe 80 mg/kgATT/dan.v. Doze su 0.5-1 gr. Neki autori preporučuju 2-4 puta veći unos tečnosti od normale. a ovdje ćemo samo podsjetiti na neke supstance koje inhibiraju otrove ili imaju suprotan efekat (antagonisti): protamin-sulfat kao antagonist heparinu. Treba pokušati sirćetnom kiselinom 1:4 ili sokom od limuna a kiseline razrijediti vodom i mlijekom. 54-68 n. u trajanju 10 minuta. fenobarbitonom i nitrofurantoinom. barbiturati).). Nuspojave se mogu razviti: mučnina.v.v. eksangvinotransfuzija. a za adolescente 2 L/sat. ANTIDOTI Treba nastojati neutralizirati i inaktivirati toksičnu supstancu koja je zaostala u i na organizmu kao što su alkalije. Ispiranje traje 2-4 sata. efedrin) postižemo davanjem NH4CI ili običnom kuhinjskom solju u izotoničnoj otopini per os.4% NaHCO3 u infuzionoj tekućini. rektalno krvarenje. te edema pluća. a zatim O 25-0. nitrobeni). Metilensko plavilo se daje u dozi od 01 ml/kg 1% otopine kod nitro i aminoorganskih spojeva koji stvaraju methemoglobin (nitriti.e. držeći se uobičajenih sema izvan toksikologije. anilin. sumnja na ileus. je specifičan antidot i daje se u dozi 25-50 mg/kg i to se aplicira polako i.5 gr. Autor je bio otac rimskog imperatora Nerona. vitamin K dikumarolskim preparatima i nalorfin kao antagonist morfina. hemodijaliza. a onda se nastavlja u istoj dozi na 4-12 sati slijedećih dana. reaktivator acetilholmesteraze. Sipa se tečnost dok se ne počne vraćati preko rektuma. Alkalizacija urina se postiže 8. salicilati. u trajanju od 10 minuta. Obzirom da je derivat kvatarnog amonija slabo prolazi krvno-moždanu barijeru i ima slab efekat na CNS. Forsirana diureza je dosta izučavana i praktično se primjenjuje povećanim unosom tečnosti.za djecu ispod 5 godina. Deferoksamin ima specifičnu sposobnost helacije Fe i stvara feroksamin koji je topljiv u vodi i izlučuje se urinom. pa se daju i. Ipak postoje antidoti u svakoj knjizi (udžbeniku) koja se bavi toksikologijom. vrtoglavica i hipertenzija. Zakiseljavanje urina (kinidin. Cesto se griješi sa malim dozama atropina kod kolega koji nemaju iskustva.5 gr/kg svakih 4-6 sati i. peritonealna dijaliza. a ima dobrog efekta na supstance koje se izlučuju putem bubrega (alkohol. plazmafereza. Treba podsjetiti i na mogućnost alkalizacije urina za supstance koje imaju kiseli karakter. Atropin se daje kod intoksikacije organskofosfornim jedinjenjima kao antiholmer-gična terapija u dozi od 0. Nekog opšteg antidota nema (4 stoljeća se smatralo da je Theriaca Andromach opšti antidot. enzimatska indukcija i inhibicija. kako bi se izbjegli neželjeni efekti. ali se može ponavljati svakih 1-2 sata Ako se holinergični znaci ponavljaju prelazi se na interval od 10-12 sati i može se davati 2-3 nedelje. Forsirana osmotska diureza se provodi pomoću 20% otopine manitola u dozi od 0. sa visokom specifičnsoti i efikasnosti skoro da i nema. i ponavlja se svakih 10 do 30 minuta do postizanja atropinizacije (suhoća usne šupljine. midrijaze tahikardije. nitrati. O drugim antidotima pogledati u drugim specifičnim udžbenicima i priručnicima! POJAČANA ELIMINACIJA TOKSIČNE SUPSTANCE Metode za eliminaciju već absorbovane supstance ili njenih toksičnih metabolita su: forsirana dijureza. fenacetin. Pralidoksim (Bosnalijek). osobito kod trovanja sa salicilatima. 240 . a glavni mu je efekat na simptome od strane skeletnih mišića. Sistemskih antidota. perforaciju i peritonitis. ako je bila prisutna bradikardija). među kojima je važno mjesto zauzimalo zmijsko meso. a drugi 5-7 Iitara/m2 površine za 24 sata Kontraindicirana je kod: renalne i kardijalne insuficijencije.v. kože koja se može zacrveniti. Kontraindikacije su: hematemeza. osmotska dijureza.05 mg/kg i.

Adduciranjem natkoljenice i pritiskom na nju dolazi do luksacije glavice femura posterolateralno (Palmenov znak). Jedino je sigurno i opće prihvaćeno da glavica femura napušta acetabulum straga. U cilju cjelovitog prikaza tih promjena biće upotrijebljena Howorthova i Dunnova klasifikacija. MEHANIČKI FAKTORI podrazumijevaju veću učestalost javljanja kod prvorotki. prije svega estrogena. Zbog toga je važno upoznati se barem sa osnovnim podacima o kongenitalnoj patologiji kuka. Izgled labruma je očuvan. Ovo je najblaži oblik luksacije karakteriziran primarno nestabilnošću kuka kod kojeg je zglobna kapsula rastegljiva. R. 241 . Došao je do zaključka da među kanadskim Indijancima koji tradicionalno povijaju svoje bebe sa ispruženim. Kod onog dijela ove populacije koji je napustio ovakav način povijanja KLK se javila samo u 1. kod kongenitalne luksacije kuka (KLK) postoji i niz patoanatomskih promjena na zglobu kuka koje daju specifičnost i težinu ovoj anomaliji. ali se pretpostavlja da se radi o poligenskom tipu. regionalnoj zastupljenosti kao i većoj učestalosti kod djevojčica.KONGENIJALNA LUKSACIJA KUKA Urođeno ili prirođeno iščašenje kuka predstavlja oboljenje kod kojeg je došlo do dislokacije (izmještanja) glavice femura iz acetabuluma. ali je nešto pomjeren u posterosuperiornom smjeru. Kod djevojčica se javlja četiri do pet puta više nego kod dječaka. Kod ovakvog kuka je na rođenju prisutna samo blaga eliptična deformacija acetabuluma. Mogući način nasljeđivanja nije dokazan. Ovo je oboljenje koje se vrlo uspješno liječi. sastavljenim i čvrsto umotanim nogicama učestalost KLK iznosi 12. Predstavlja najčešće urođeno oboljenje lokomotornog sustava.Abdukcijom kuka uz karakteristični zvučni preskok dolazi do fenomena repozicije (RoserOrtolanijev znak). . GENETSKI FAKTORI – za njih se nalazi opravdanje u pozitivnoj familijarnoj anamnezi. Šalter je proučavao uticaj načina povijanja novorođenčadi. oligohidramniosa i novorođenčadi sa udruženim anomalijama stopala. Za razliku od traumatske luksacije. bolovima i ograničenim kretnjama u kuku uzrokovanim teškim atrotičnim promjenama.3%. Naša zemlja spada u područja sa izraženijom učestalošću javljanja KLK što se prije svega odnosi na područja istočne Bosne i zapadne Hercegovine.2%. U toku kliničkog pregleda . Često se spominje i povećana zglobna i ligamentarna labavost koja je uzrokovana uvećanim lučenjem majčinih hormona. Prvi stupanj Ovakvo stanje označavamo kao “nestabilan kuk”. Etiologija Aktuelni sav o etiologiji bi se mogao svesti na genetske i mehaničke faktore. Općenito govoreći promjene se dešavaju na dva nivoa: na kostima i na mekim tkivima. Genetski faktor se može shvatiti kao predisponirajući. djece sa zdjeličnom prezentacijom. Svi navedeni faktori se mogu i objediniti. pozicijom kuka koji je intrauterino u hiperfleksiji. addukciji i vanjskoj rotaciji glavica femura vrši pritisak na meki hrskavični limbus i zglobnu kapsulu koja može biti i povećane labavosti. a kod neliječene djece ostavlja vrlo težak i trajan invaliditet koji se ogleda u šepanju. Ovo stanje se razlikuje od "fiziološki nestabilnog kuka" koji je prisutan samo nekoliko dana nakon rođenja i nakon tog vremena zglob biva stabiliziran mišićima i ojačan kapsulom. kao i jedno od najučestalijih uopće. PATOLOŠKA ANATOMIJA Morfologija luksiranog kuka nije jedinstvena već zavisi i od stupnja oboljenja i starosti djeteta. glave i vrata.

Ovaj proces podrazumijeva postupnu deformaciju koja je obično praćena i hipertrofijom fibrokartilaginoznog tkiva što je posljedica pokušaja regeneracije. INSPEKCIJA . a masno tkivo postupno puni dno acetabuluma.subluksacija i . treba uzeti u obzir i prvorotke. Kao izolirana pojava predstavlja preduvjet za mogući razvoj luksacije. Sve ove promjene otežavaju liječenje KLK. ova klasifikacija je dobra i zbog toga što izbjegava termine subluksacija. . Zasnovana je na poziciji osifikacione jezgre glavice femura na AP radiografiji u 4 pozicije koje označavaju četiri tipa luksacije kuka.Drugi stupanj Na svom putu preko ruba acetabuluma glavica femura deformira fibrozno-hrskavični labrum kao i hrskavicu ruba acetabuluma. oligohydramnios i novorođenčad sa većom tjelesnom težinom. Također.predstavlja najvažniju metodu kliničkog pregleda. transversum bivaju potisnuti lateralno. U široj upotrebi je najjednostavnija orjentaciona podjela na osnovu AP radiografije: .Podaci koji su od značaja bi bili pozitivna porodična anamneza kao i patološka stanja u toku trudnoće. iako u određenom broju slučajeva labrum ostaje evertiran i slijepljen između zglobne kapsule i glavice femura. ali ne treba neadekvatnu poziciju kuka terminološki ublažavati jer i najmanje odstupanje zahtijeva ozbiljan pristup u liječenju. Kapsula poprima izdužen oblik i kroz nju prolazi hipertrofirani lig. zdjeličnu prezentaciju ploda. Osim stoje vrlo praktična. 3. Hipertrofirani i zategnuti lig. Jedna od bitnih zapreka repoziciji je i skraćena i zategnuta tetiva m. KLK Velika raznolikost vlada i kada je u pitanju klasifikacija KLK. a u daljem toku će se razviti udubljenje u koje će se smjestiti glavica femura i to nazivamo sekundarnim ili lažnim acetabulumom. 2. ali je uvijek i sastavni dio KLK. DIJAGNOZA KLK Klinički pregled novorođenčeta i dojenčeta 1. i ona se primijen-juje uglavnom do navršene prve godine života.displazija. lateralizacija.“neolimbus acetabuli”. Donji dio labruma i lig. Primarni acetabulum polako biva obliteriran sa postepenom regresijom labruma. PALPACIJA . Zglobna kapsula je razlabavljena prema lateralno. Kapsula iznad medijalnog dijela acetabuluma se skrati. Razvojem ultrazvučne dijagnsotike kuka u upotrebi je i Grafova klasifikacija zasnovana na sonografskom nalazu.inegalitet nogu. Treći stupanj Kod ovog tipa luksacije glavica femura klizne preko labruma koji zatim biva invertiran u primarni acetabulum. zglobna kapsula će postati adherentna na tom mjestu.luksacija. kao i . KLASIFIKACIJA Postoje mnoge razlike u shvatanju ovih termina. Ako glavica ostane luksirana i naslonjena na ilijačnu kost duži period. ANAMNEZA . Zasnovana je na ispitivanju 242 . Glavica femura je izmještena iz svoga acetabularnog ležišta i naslonjena na deformirani lateralni rub labruma i hrskavice .Pri inspekciji treba uočiti .moguće deformitete stopala ili slične koji su u korelaciji sa pojavom KLK. Izraz displazija kuka predpostavlja primarno poremećaj u osifikaciji acetabuluma. Kao i sam metod pregleda. Svaki kuk koji nema svoju anatomsku poziciju treba smatrati luksiranim samo u različitom stepenu. . decentracija itd. transversum smanjuje ulazni otvor acetabuluma. U njenom središnjem dijelu se formira suženje. uglu antetorzije vrata femura (ugao koji formira vrat femura sa bikondilarnom linijom) i zaostajanju u rastu glavice femura kao i njenom deformacijom kod neliječenih slučajeva. isthmus. Kao primjer se može navesti Tonnisova klasifikacija. koje vremenom poprima oblik pješčanog sata i jedan je od faktora koji onemogućavaju repoziciju glavice femura. Ovakve promjene onemogućavaju spontanu repoziciju glavice femura. teres do glavice femura. iliopsoasa koja održava proksimalizirani položaj glavice femura. Ona se može javiti samostalno. Meka tkiva urastaju unutar acetabularne šupljine koja istovremeno postupno gubi svoj poluloptasti oblik i postaje zaravnjena.asimetriju glutealnih brazdi. Promjene na proksimalnom dijelu femura se ogledaju u povećanom kolodijafizar-nom uglu (ugao koji formira vrat sa dijaf izom femura).

Radi se o nespecifičnom znaku preskoka bez postojanja bilo kakvih patoloških promjena na kuku. “dry hip click” koji je opisao Sommer 1971. Morfometrijski. pogotovu kod novorođenčeta i dojenčeta. Morfološki se procjenjuju oblici lateralnog koštanog ruba. Klinički pregled kukova. Prilikom pregleda treba uzeti u obzir postojanje tzv. Graf je na osnovu sonografskog nalaza izradio klasifikaciju koja se sastoji od četiri osnovne grupe i nekoliko podgrupa. Stupanj abdukcije kuka nema univerzalnu vrijednost. Postoje različita tumačenja njegovog javljanja. te određivanje ugaonih parametara koštanog i hrskavičnog dijela acetabuluma na sonogramu.dijete leži na leđima . su osnov za procjenu razvijenosti i stabilnosti kuka.kuk sa diskretno izraženim znacima nestabilnosti bez fenomena preskoka . Strukture građene od hijaline hrskavice su lišene eho efekta na sonogramu te su označene kao “akustične praznine”. a veći dio šake podržava natkoljenicu djeteta sa vanjske strane. Ako bi pokušali naći zajednički imenitelj patoloških vrijednosti onda bi to mogla biti abdukcija ograničena do 45 stepeni. Javlja se šest do sedam puta češće od Roser-Ortolanijevog znaka. Uglavnom se mogu svesti na četiri tipa: . Da bi se mogla izvršiti analiza potrebno je dobiti na sonogramu odgovarajuću ravan presjeka kuka koja sadrži sve potrebne propisane parametre. Trendelenburgov znak nije patognomoničan za KLK ali je uvijek prisutan.kukovi i koljena se flektiraju . Na ovaj 243 . Šepanje na strani luksacije je uobičajen i logičan nalaz. Zbog prethodno navedenog i ovaj podatak treba uzeti sa rezervom. Izvođenjem abdukcije glavica femura se uz preskok vraća u acetabulum. insuficijencijom glutealne muskulature i pojačanom lumbalnom lordozom. koju je zavisno od težine potrebno liječiti i koja može dovesti do luksacije. koštanog i hrskavičnog dijela acetabuluma. labruma. Klinički pregled djece koja su prohodala podrazumijeva i analizu hoda. U literaturi postoje mnogobrojni opisi i podjele kliničke nestabilnosti kuka. Prilikom pregleda ispitujemo i opseg abdukcije kukova. Vizualizacija kuka u ovoj dobi je moguća s obzirom da je on uglavnom građen od hrskavice. Ono omogućava direktno promatranje pokreta glavice femura u acetabulumu. Sonografski pregled Ultrazvuk se u dijagnostici upotrebljava već više od 30 godina bez dokaza o štetnom efektu.g. tj. Prilikom kliničkog pregleda dolazi do izržaja i subjektivni faktor. Zbog toga je jednako važno. se kliničkim pregledom ne može uopće uočiti. Način pregleda: .kuk koji se može reponirati i luksirati . ovisan je o dobi djeteta. odnosno iskustvo onoga koji vrši pregled. Odnos između epifize femura i acetabuluma. Prva dva tipa nisu lako uočljiva jer je kliničkim pregledom teško razlikovati da li glavica femuraldizne potpuno preko ruba acetabuluma ili se zadržavana “neolimbusu” koji predstavlja izmijenjeni hrskavični krov acetabuluma. Uzrokovano je istovremeno položajem glavice femura. kao i oblik i položaj osifikacione jezgre glavice femura. nije pouzdan pokazatelj. U svakodnevnoj praksi su zadnja dva oblika najprepoznatljivija.palac ruke ispitivača je sa unutarnje strane koljena. Sonografsku dijegnostiku novorođenačkog i dojenačkog kuka je utemeljio Reinhard Graf na osnovu istraživanja koja je proveo u periodu 1978-1984. Podizanjem noge u stojećem položaju zdjelica “pada” na suprotnu stranu zbog spomenute slabosti glutealne muskulature koja je skraćena proksimaliziranom pozicijom glavice femura.stabilnosti kuka.subluksabilan kuk .luksiran kuk bez mogućnosti repozicije. acetabularne indekse označavaju uglovi α (za koštani dio acetabuluma) i β (za hrskavični dio acetabuluma). Vrlo značajan dio pregleda je i dinamičko ispitivanje. U suprotnom će se dobiti lažno dobar ili loš nalaz. ali s obzirom da nema klinički značaj neće biti iznesena. Dosadašnja praksa je pokazala postojanje previda na osnovu obavljenog samo kliničkog pregleda. od kojih je ova druga upadnija. osim svega dosad navedenog o kliničkom pregledu kukova. Displazija acetabuluma. g. Roser-Ortolanijev znak je fenomen zvučnog preskoka koji se može dobiti kada se kuk adducira i istovremeno izvrši pritisak duž natkoljenice. upamitit da su klinički pokazatelji relativni i da je jedini siguran i pouzdan način utvrđivanja postojanja kongenitalne patologije kuka ultrazvučni ili rentgenski pregled. Kod luksiranog kuka je zbog izmijenjenih odnosa promijenjen i međusobni balans mišića što ima za posljedicu fleksornu i adduktornu kontrakturu. Za razliku od njih područja koja reflektuju ultrazvuk se nazivaju “akustičnim sjenama” (fibroznohrskavične strukture i kost).

kao i izgledu samog acetabuluma. Imajući u vidu dosadašnja saznanja o ovom problemu. Zbog toga su ustanovljeni mnogobrojni načini evaluacije koštanih struktura kuka. Bez obzira na tip ortoze koji će se upotrijebiti. Zbog toga je potrebno kontinuirano praćenje ovakve djece. Uzrok nastanka je oštećenje krvne opskrbe glavice femura u toku liječenja. LIJEČENJE KLK Tok liječenja se može podijeliti u tri etape: .coxa magna . Rentgenski pregled Doza zračenja koju dijete primi prilikom rentgenskog snimanja kukova je jednaka dozi prirodnog začenja kojem je izloženo u periodu od 20 dana. Danas postoji veliki broj različitih ortoza za ovu namjenu od kojih većina funkcionalno i estetski zadovoljava. preporučene su i mjere prevencije od kojih je na prvom mjestu postizanje repozicije na nježan i atraumatski način. REZIDUALNOM DISPLAZIJOM ACETABULUMA nazivamo stanje kod kojeg je došlo do stabiliziranja glavice femura i razvoja acetabuluma u mjeri u kojoj će biti prevenirana reluksacija.način se može utvrditi postojanje nestabilnosti kuka koje je uvijek udruženo sa većim stupnjem displazije acetabuluma. Stabilna repozicija će omogućiti acetabulumu da daljim koštanim i hrskavičnim rastom doživi readaptaciju. RETENCIJA ILI FAZA STABILIZACIJE predstavlja obezbjeđivanje stabilnosti postignute repozicije. U upotrebi je niz radiografskih tehnika na osnovu kojih se dolazi do saznanja o stanju dječijeg kuka. Kod djece iznad 18 mjeseci praktično ne postoji mogućnost neoperativnog liječenja pa je hirurški tretman metoda izbora. je osim odličnog poznavanja metoda potrebno i izuzetno razumijevanje kon-genitalne patologije kuka. teško se unaprijed može dati procjena u kojim se slučajevima acetabulum neće razviti i podvrgnuti ga odmah kirurškom liječenju. Umjerena acetabularna displazija se može vremenom spontano popraviti. preporučuje se održavanje pozicije kuka u fleksiji od 110-120 stepeni i abdukciji 50-60 stepeni. nepotrebnih troškova i preuveličavanja problema sa suvišnim uznemiravanjem roditelja. KOMPLIKACIJE U LIJEČENJU KLK . U dijagnostici patoloških promjena na dječijem kuku značajno mjesto ima i artrografija. Zbog toga se kontinuirana trakcija primijenjuje sistematski u ovoj dobnoj skupini. Ozbiljan problem pri tome predstavlja deformiranost acetabuluma i labavost zglobne kapsule što znatno ovisi i od dobi započinjanja liječenja. koja na radiogramu postaje vidljiva u periodu od 4. Sonografija novorođenačkog i dojenčakog kuka je vrlo precizna i osjetljiva metoda. a u novije vrijeme je često u upotrebi i kompjuterizirana tomografija. Podaci o trofičkim promjenama na glavici femura se ne mogu adekvatno dobiti ultrazvučnim pregledom. Operativno liječenje KLK se primijenjuje u dojenačkom periodu nakon neuspjeha konzervativnog tretmana. To 244 . Najšire prihvaćen metod je upotreba perkutane trakcije.retencija . ali njegov razvoj zaostaje znatno za dob djeteta. Postavlja se pitanje da li je savladavanje ove kontrakture pomoću trakcije dovoljno da se obezbijedi repozicija glavice femura s obzirom na prisutne patoanatomske promjene na zglobu. Sonografskim i radiografskim pregledom se ne dobiva prikaz potpuno istih struktura. Smatra se da je glavni činilac izbjegavanja navedenih neželjenih komplikacija nježnost repozicije. Ali za mjerenje kasnijih sekundarnih morfoloških promjena na kuku je adekvatnija radiografija. za praćenje liječenja kongenitalne luksacije i displazije kuka u dobi iznad godinu dana radiografija se pokazala kao nezamjenjiv metod.rješavanje rezidualne displazije acetabuluma REPOZICIJA podrazumijeva dovođenje glavice femura u acetabulum. S obzirom da su uglavnom poznati mehanizmi nastanka ovog oštećenja. Konstantan klinički nalaz kod djece sa KLK je kontraktura mišića i to adduktora i fleksora.-6. Za ovladavanje tehnikom pregleda. ultrazvučni i rentgenološki pregled se međusobno razlikuju i nadopunjuju i svaki od njih ima svoje mjesto i značaj. Interpretacija zahtijeva prciznost i egzaktnost. Sa ovim podatkom je poželjno upoznati roditelje s obzirom da uvijek postoji odbojnost prema rentgenskim pretragama kuka. Opći vizuelni utisak bez upotrebe mjernih parametara lako može dovesti do greške. a pogotovo za interpelaciju nalaza. Također. i acetabuluma. Postoji niz različitih tipova operacija koje se primijenjuju zavisno od dobi djeteta i ličnog afiniteta kirurga. Procjena se u osnovi zasniva na odnosu osifikacione jezgre glavice femura. Kod nešto više od polovine djece u dobi ispod godinu dana se to postiže.reluksacija ISHEMIČNA NEKROZA GLAVICE FEMURA zavrijeđuje posebnu pažnju s obzirom da ostavlja teške i ireverzibilne deformitete glavice femura ili bolje rečeno proksimalnog femura u cijelosti. s obzirom da ultrazvuk služi i kao način praćenja toka liječenja. mjeseca. Nedovoljno poznavanje dovodi kako do previda tako i do super-dijag-noze i nepotrebnog liječenja sa mogućim posljedičnim oštećenjem kuka.ishemična nekroza glavice femura . Prema tome. Ultrazvuk je postao dominantan metod pregleda u prvoj godini života jer daje prikaz vrlo važnih fibrozno-hrskavičnih struktura.repozicija .

g. Objasniti način širokog povijanja sa dvije do tri pelene 3. RANO OTKRIVANJE KLK “Prije petnaest godina sam izložio svoju tvrdnju da KLK može biti uzrokovana povećanom addukcijom nogu za vrijeme fetalnog života. “cupkanje” itd) dok to ono samo ne postigne. Ovo sam bazirao na praćenju djece kod koje su kukovi mogli biti lukslrani addukcijom i biti reponirani abdukcijom. bola kao i pojave ranih degenerativnih artrotičnih promjena i invalidnosti. Predočiti roditeljima da svako zdravo dijete prohoda i zbog toga nije potrebno forsirati stajanje i hod djeteta (hodalica. lako je moja teorija zasnovana na čvrstim anatomskim i mehaničkim principima. S obzirom da sadašnje prilike još uvijek ne omogućuju organizirani sonografski screening kukova novorođenčadi i dojenčadi.samo po sebi ne podrazumijeva operativni ili neoperativni tretman. 2. Već u porodilištu ili prilikom prvog pregleda u Dječijem dispanzeru je potrebno pokazati majci kako da svakodnevno vježba kukove čime se daje poticaj za njihov normalan razvoj. tako da operativna repozicija često može biti nježniji metod od neoperativne. nego repoziciju koja će u svom načinu postizanja i retencije izbjeći sve faktore koji provociraju pojavu ishemične nekroze glavice femura. u dosadašnjoj literaturi niko nije došao do sličnih zapažanja tako da ja ostajem još uvijek njen jedini zastupnik. Ovo je napisao Wilhelm Roser 1879. Skraćivanjem vremena potrebnog za postavljanje dijagnoze kongenitalne luksacije kuka mnoga djeca će biti pošteđena dugotrajnog liječenja. poželjno bi bilo pokušati izdvojiti barem rizičnu djecu koja bi bila upućena na pregled ultrazvukom: — djeca majki prvorotki — zdjelični položaj ploda u zadnjem mjesecu gestacije ili prilikom poroda — oligohydramnios — hipertenzija tokom trudnoće — drugi kongenitalni deformiteti ULOGA RODITELJA 1. Unatoč tome osjećam se pozvanim da još jednom skrenem pozornost mojih kolega i prikazem osnove moje teorije i ponudim nove dokaze u njenu korist. posebno prilikom razvoja fetusa u uterusu sa manjom količinom amnionske tekućine. 245 .. Ali nije bilo odgovora na ovaj prijedlog. Uprkos mnogim pokušajima njegovi prijedlozi nisu prihvaćeni. jer rano opterećenje može nepovoljno da se odrazi na razvoj kukova. U to vrijeme sam razgovarao sa kolegama obstetričarima da razmisle o ovome i pokušaju to klinički testirati.”..

nego na jedrima kranijalnih živaca u moždanom stablu. deprivaciono. lokalizacije i težine lezije. Periferni motorni neuron počinje u prednjim rogovima kičmene moždine i u motornim jedrima kranijalnih nerava. alergijskoimunološko dejstvo). Čine ga koštani.REHABILITACIJA U PEDIJATRIJI Lokomotorni aparat pokreće tijelo. mišićni i nervni sistem. manuelnu masažu. Fizikalnim procedurama se želi postići prevencija kontraktura pojedinih zglobova i razvoja dekubitusa. preko interneuronskih sinapsi. a pruža se do mišićnih ćelija na periferiji. Kod takvih pacijenata rehabilitacija se programira prema vrsti i uzroku motornih ispada. upalno. vaskularni. a istovremeno se suprostavlja dejstvu gravitacije i drugih spoljnih sila. Prenosi impulse do motornih ploča i neuromišićnih spojnica na mišićnim vlaknima. Simptomatologija ove grupe oboljenja može biti izazvana i oboljenjima krvi (leukemije i koagulopatije). zadesna ekspozicija dejstvu groma. zglobno-ligamentarni. Liječenje pretpostavja primjenu neurohirurških metoda. Kod definitivnih ispada ponekada kao jedina mogućnost ostaje aparatisanje i primjena različitih pomagala. U većini slučajeva nakon hirurške intervencije i medikamentozne terapije (rijetko kauzalna) fizikalnom terapijom se djeluje na sekvele. Vaskularna oboljenja kod djece i omladine su najčešće uzrokovana aneurizmama i vaskulitisima koji se javljaju u toku sistemskih bolesti vezivnog tkiva. Ponekada je prisutna kombinacija povrede oba motorna neurona. kao i od starosti pacijenta. Kasnije se na motorni deficit djeluje fizikalnim procedurama. toplote i si. tumorski. Parazitarna oboljenja štetno djeluju putem različitih mehanizama. te održavanje mišićnog tonusa i trofike. iritativno. U svim slučajevima infektivnog oštećenja centralnog motornog neurona osposobljavanje smanjene ili ugrožene funkcije programira se kao higijensko-dijetetski režim. toksični. Dalji uzrok oštećenja centralnog motornog neurona predstavljaju toksični i fizički faktori pod kojima se podrazumijevaju intoksikacije različitim otrovima. Pojam centralnog motornog neurona obuhvata vlakna piramidnog puta i parapiramidnih puteva koji ga prate (kortiko-retikulo-spinalna vlakna). a u manjem broju slučajeva i radioterapiju i hemoterapiju. traumatski i fizički. uobičajena je didaktička podjela na centralni (gornji) i periferni (donji) motorni neuron. sa ćelijama prednjih rogova kičmene moždine od kojih polazi periferni motorni neuron. medikamentozno liječenje i fizikalna terapija. hiperrefleksija do klonusa. Prekid refleksnog luka na bilo kom mjestu dovodi do djelomičnog ili potpunog izostanka mišićnog odgovora. cirkulator-ni i endokrini sistem. destruktivno. ekstrapiramidni. Dio vlakana ne završava u području kičmene moždine. kao o posebnim dijelovima. a od njenog uspjeha zavise i socijalna i profesionalna rehabilitacija. pa se u kliničkoj slici nalaze i spastični i flakcidni sindrom. Etiološki faktor može biti svaki proces (upalni. parazitarni. aparatisanjem i primjenom različitih pomagala. Zajedničke karakteristike bi bile spastična hipertonija (spazam i povišenje tonusa mišića). toksički) koji ledira nerv na njegovom putu do mišićne ćelije. električne struje. lako se o ovim sistemima ne može govoriti izolovano. kao i jatrogenim komplikacijama (antikoagulansi). Često su prisutni i epileptički napadi koji zahtijevaju primjenu antiepileptika. Rehabilitacija počinje hirurškom intervencijom. cerebralni i najviši nivo (memorija. Čest uzrok povreda centralnog motornog neurona su saobraćajne povrede. Prvim se teži optimalnoj higijeni i pravilnoj ishrani kako bi se na minimum svele mogućnosti sekundarnih infekcija drugih organa i sistema. služi za održavanje stava i ravnoteže. Tumori svojom kompresijom ili destrukcijom oštećuju nervno tkivo. te kineziterapiju i aparatisanje. pa se svi locirani na putu centralnog motornog neurona smatraju malignim upravo zbog svoje lokalizacije mada se histološki može raditi o benignim tumorima. Medicinska rehabilitacija oštećenja centralnog i/ili perifernog motornog neurona ima nesagledive mogućnosti. a indirektno i respiratorni. Uzroci mogu biti infektivni. Kontrola pokreta može biti refleksna (nivo kičmene moždine). l kod ove grupe oboljenja fizikalna terapija djeluje na sekvele. svjesna i nesvjesna kontrola aktivnosti). od kojih i po nekoliko može istovremeno djelovati (mehaničko. Piramidni put povezuje motornu koru. patronažno i stacionarno. traumatski. automatska (nivo supraspinalnih motornih struktura) i voljna (nivo kore mozga). a nastavlja fizikalnom terapijom. inicijativna. insistirajući na maksimalnom mogućem osposobljavanju. sportske povrede i povrede nanesene vatrenim oružjem. Prema tome motorni sistem obuhvata spino-mišićni nivo. termo i elektro-terapiju. te prisustvo patoloških refleksa. Kliničke manifestacije zavise od uzroka. Analogna situacija se javlja kod 246 . Ove procedure obuhvataju primjenu korek-tivnih udlaga. Može se provoditi ambulantno.

To se postiže pravilnim pozicioniranjem ekstremiteta. pa je i program rehabilitacije strogo individualan. Generalno govoreći tok oštećenja perifernog^rfiotornog neurona se može podijeliti u tri stadija: stadijum oduzetosti. Klinička manifestacija lezije je flakcidni sindrom (atrofija i njoj proporcionalna paraliza. Isto oštećenje mogu dati i procesi koji ometaju normalan tok registracije informacija o podražajima sa kože na koje reaguje mišićna ćelija. Tokom noći se koriste “splintovi” . U cilju što efikasnijeg provođenja habilitacionog programa potrebno je postaviti što je moguće ranije dijagnozu. kao i od starosti pacijenta. a cijela šaka je na ulnarnoj strani poduprta da bi se spriječila. a dijagnostika podzumijeva obično dokumentovan zaostatak u dostizanju razvojnih 247 . Koljeno je u ekstenziji. hipo ili arefleksija. Vrlo često je trauma uzrok oštećenja i tu se nailazi na još jednu bitnu karakteristiku: poremećaj ravnoteže aferentne aktivnosti nemijeliniziranih i mijeliniziranih vlakana u zadnjim rogovima kičmene moždine sa pretjeranom aktivnošću u lamini l i V supstantia-e gelatinosa-e. Vrsta i obim motornog deficita zavise od uzroka i nivoa lezije. kvalitetu i trajanju. povećanje mišićne snage i izdržljivosti oduzetih mišića. fascikulacije). Neophodno je više puta u toku dana provoditi pasivne vježbe u punom obimu pokreta dotičnog zgloba. do pojave voljne aktivnsoti. dlan je konveksno modeliran sa poduprtim lukovima. fluktuacija posturalnog tonusa. Elektrostimulacija se sprovodi svakodnevno. tj. Tu se koriste snažne kontrakcije primjenom elektrostimulacije sa eksponencijalnim impulsima. poremećaji govora. odnosno na koje organizam reaguje pokretom. pogresivni poremećaj uzrokovan oštećenjem mozga u ranom razvojnom razdoblju. odsustvo patoloških refleksa. a ni po cijenu umanjenja bola ne smije se ispod koljena podmetati jastuk. U iste svrhe se upotrebljava audio-vizuelna biofeed-back terapija. kom se mogu pridružiti i drugi poremećaji kao što su: smetnje vida i sluha. hipotonija do atonije. što za posljedicu ima izuzetno jaki bol (jedan od najjačih bolova koji postoji). Također je vrlo važno očuvati priliv eferentnih impulsa iz oduzetog dijela tijela u kinestetičke centre.. Za rame je to blaga abdukcija. fibrozna retrakcija mišića i periartikularnih komponenti sa posljedičnim formiranjem kontraktura i deformiteta. odnosno do ocjene 3 na manuelnom mišićnom testu. oštećenje centralne inhibicije. U prvom stadiju cilj je spriječiti pojavu kontraktura koje nastaju skraćivanjem mišića antagonista. Po mogućnosti i više puta na dan. blage abdukcije i između vanjske i unutrašnje rotacije. za šaku dorzalna fleksija od 35° sa prstima u palmarnoj fleksiji od 15°. U stvari ne radi se o jedinstvenom entitetu nego o sindromu različite etiologije. Cerebralna paraliza je hronični. Prema vremenu djelovanja nokse se dijele na prenatalne. Stadijum oporavka nastaje kada se jave znaci reinervacije. udlage) i kompenzacije. a nekada uspjeh u potpunosti izostaje. te ponovna automatizacija pokreta. odnosno postavljanjem zglobova u korigovani funkcionalni položaj pomoću longeta. kao i na spriječavanje oštećenja anestetične kože na dejstvo pretjerane hladnoće ili topline (radijator. epileptični napadi i si. Rezultat je ispad recipročne inervacije i engramiranje isključivo patoloških obrazaca položaja i pokreta. intelektualni deficit. To je patološko stanje karakterizirano prvenstveno oštećenjem motoričke funkcije. Abnormalni tonus je u interferenciji sa normalnim razvojem posturalnih reakcija. Kineziterapija sa naglaskom na aktivnim vježbama i terapija radom imaju za cilj očuvanje fiziološkog obima pokreta u zglobovima aficiranog ekstremiteta. Karakteristike motornih ispada kod atetoznog oblika predstavljaju nevoljni pokreti. nesklad mišića agonista i antagonista. smetnje ponašanja. grijalica. emocionalni problemi. perinatalne i postnatalne. Naročito je važno da se longete ne skidaju noću jer zglobovi imaju tendencu spontanog zauzimanja nepovoljnog položaja.udlage kojima se održava korigovani položaj. nastaje stadijum trajnih posljedica. U tu svrhu su ustanovljene različite metode. Dakle u ovom stadiju se mora misliti na analgeziju. Time dolazi do poboljšanja lokalne cirkulacije i trofike mišića. mišića. U nekim slučajevima medicinska rehabilitacija daje izvanredne rezultate. Svrha opisanih mjera je pošteda zgloba i odstranjenje mišićnog spazma i bola što omogućava brži oporavak zglobnih struktura.oštećenja samog efektora. Ukoliko izostane potpuni oporavak ili ako ne dođe do oporavka funkcija u predviđenom vremenu. stadijum oporavka i stadijum trajnih posljedica. poboljšanje koordinacije i brzine pokreta. Tada je medicinska rehabilitacija usmjerena na smanjenje tih posljedica putem mjera supstitucije (aparati. Klinička slika i rehabilitacija cerebralne paralize se moraju posmatrati dinamično pošto mišićni disbalans korelira sa razvojem cns-a.. a naročito treba izbjegavati položaj plantarne fleksije. Tada se pristupa mjerama senzorimotorne reedukacije. ulnarna devijacija. Kuk je u položaju ekstenzije. Sljedeći zadatak je borba protiv atrofije oduzetih mišića. te perzistiranje primitivnih šema koordinacije. ali u većini slučajeva definitivna etiologija ostaje nepoznata.. Stopalo je u srednjem položaju.). Motorni deficit se razlikuje po intenzitetu. cigareta. Kod spastične forme najizraženiji je mišićni disbalans. za lakat blaga fleksija.

Doman-Dellacato metoda. godine života. te koljena. aparata i pomagala vrši se u cilju korekcije i kontrole. U omladine tok je blaži. U tom slučaju je neophodno razmišljati o ortopedskom tretmanu kako bi se ostvarila korekcija i stvorile mogućnoti za razvoj novih funkcija lokomotornog aparata. Primjena ortotskih sredstava. PNF. osobito ako je to u prvom tromjesečju života djeteta. godine života i obično ima buran tok. Ako je dijagnoza prvi korak u tretmanu cerebralno oštećenog djeteta.. Svuda u svijetu. pri čemu je vrlo bitna vremenska i prostorna sumacija draži. Habilitacija ovakve djece je nešto što se ne može odgađati i gdje se ne može nadoknaditi zakašnjenje. tj. i 5. Najveću grešku čine oni liječnici koji čekaju da se. to ne znači da je terapija kontraindicirana tamo gdje nije postavljena konačna dijagnoza. na jednom od redovnih mjesečnih pregleda. te izostanak razvoja odbrambenih refleksa. Treća u seriji grešaka je nepridavanje važnosti riječima koje majka navodi kao razlog svoje sumnje i posjete liječniku. prenatalnih ili postnatalnih. Oba obrasca se pojavljuju pomoću različitih kombinacija i varijacija podražajnih zona.miljokaza. Zbog toga se sva pažnja mora dati na aktivno traganje za kliničkim manifestacijama odstupanja od idealnog razvoja. Jedino 248 . odnosno njegov CNS stoji toliko dugo dok je put normalnim blokiran. te da se sa terapijom započne u vrijeme kada nema jasnih znakova fiksacije patoloških refleksa i šablona. JCA se od klasičnog reumatoidnog artritisa razlikuje po tome što su zahvaćeni i distalni interfalangealni zglobovi i mali zglobovi vratne kralježnice koji mogu ankilozirati pa nastaje potpuno ukočenje vratne kralježnice. abnormalnosti posturalnih (položajnih) reakcija. Međutim koncept rizične djece se pokazao pogrešnim. Tokom istog potrebno je znati ocijeniti trenutak kada razvijeni deformitet postaje nesavladiva prepreka daljem poboljšanju. Vojta je dao svoj doprinos ovoj problematici metodom koja omogućuje da se već u najranijoj životnoj dobi djeteta ustanovi odstupanje od normalnog razvoja. jer mnoga djeca sa vrlo velikim brojem faktora rizika nisu pokazivala nikakva odstupanja za razliku od brojnih slučajeva bez ijednog faktora rizika ali sa teškom formom cerebralne paralize. Bobathova metoda. Kod nas je najviše u upotrebi Bobathova metoda koja se zasniva na inhibiciji abnormalnih položaja i pokreta. Druga velika greška. vjerovatnije od drugih imati određeni emocionalni. a jednostavnost konstrukcije i mogućnost dodavanja različitih komponenti i geometrijskih oblika omogućava visok stepen adaptabilnosti prema individualnim mogućnostima pacijenta.. kao što su Vojtina. Aparatisanje pomaže održavanju rezultata. U kineziterapijskom pristupu ovoj problematici razlikuje se više metoda. Položajne reakcije su refleksni položaji i pokreti provocirani tačno određenim promjenama položaja tijela. Pri ocjeni posturalnog reaktibiliteta Vojta primjenjuje 7 položajnih reakcija koje protiču po fazama koje su objektivan znak dostignutog razvoja motorike. Sam upalni proces nerijetko i spontano stane i više ne napreduje te su izgledi za funkcionalno osposobljavanje takvih bolesnika često relativno dobri.. intelektualni ili fizički hendikep. a potom uz opreznu motivaciju započinje sa voljnim pokretima. Također je često poremećena osifikacija koštanih jezgri u donjoj čeljusti. U male djece počinje između 2. Juvenilni kronični poliartritis (JCA) najčešće se javlja u male djece i omladine. Kada se postigne kontrola nad patološkim tonusom aktivira se pokret. redukciji patološkog tonusa i omogućavanju normalnih obrazaca položaja i pokreta. a rijetko potpore i supstitucije (sa izuzetkom kolica). pa tako i kod nas se mnogo govori o faktorima rizika. pa nastaje mikrogenija. slično kao u odraslih osoba. Svaka motorika se sastoji iz tri dijela: posturalnog reaktibiliteta. perzistiranje primitivnih refleksa. Vojtina koncepcija se zasniva na 2 obrasca refleksnog kretanja: refleksno puzanje i okretanje. dok mu se ne pruži drugačija mogućnsot. prisustvo patoloških refleksa. ograničavaju ekstremi obima pokreta. Kod programiranja kineziterapije roditelji se moraju aktivno uključiti u habilitacioni postupak. Naime autor smatra da je cerebralna paraliza rezultat blokade posturalne ontogeneze i da razvoj motorike pretpostavlja zakonitu promjenu obrasca držanja. mehanizama uspravnog držanja i fazičke pokretljivosti. pokaže i laiku uočljiva patologija. a počinje između 12. Na nivou drugorazrednih motoričkih obrazaca dijete. Sporo. patogmoničnih za ovaj sindrom. ali uz postepeno povećanje brzine koordiniranih radnji dijete počinje upotrebljavati sve veći broj funkcionalnih šema. Stimulišu se reakcije uspravljanja i ravnoteže. i 15. patološki proces može razoriti područje epifiznih hrskavica. odnosno neznanje sa katastrofalnim posljedicama je stav da sva prijevremeno rođena djeca (prematurusi) imaju dovoljno vremena da stignu svoje vršnjake po kalendarskoj dobi. Što se ranije počne sa tretmanom šanse za uspjeh su veće. postepen. osobito dugih cjevastih kostiju. Pošto u toj dobi rast skeleta nije još završen. Termin rizično dijete primjenjuje se za onu djecu koja će iz različitih razloga. Osim toga jače su pogođeni često i zglobovi ručja. Zato u tih bolesnika često dolazi do zastoja u rastu kostiju.

U toku samog napada treba koristiti trbušno disanje i to duži udisaj kroz usta i nešto kraći izdisaj na nabrana usta. Nikakva lokalna fizikalna terapija se ne provodi. Djeca prilikom vježbanja moraju biti prikladno obučena. Uglavnom ne zahtijeva nikakvo posebno lokalno liječenje. a opće procedure su zabranjene jer bolesnika ne treba izlagati nikakvom naporu. Međutim treba imati na umu da poliartritis nije obavezna komponenta kliničke slike. ali uporne. Vježbe za povećanje obima pokreta moraju biti blage. Najbolji uspjesi se postižu kod školske djece. Povreda m. Naučene vježbe treba provoditi dugo vremena. osobito tehnikom “disanja trbuhom” da bi što manje koristilo ionako ograničeno disanje “grudnim kosom i ramenim obručem”. Akutno upaljene zglobove treba postaviti u onaj položaj u kom bolesnik ima najmanje bolova. kao i primjena intenzivnijih toplinskih procedura. Torticollis može biti urođeni i stečeni. Posebno je važna primjena okupacione i radne terapije koliko to najviše dopuštaju uvjeti ustanove. sternocleidomas-toideus-a tokom poroda se sastoji u njegovom prsnuću koje kasnije ožiljno zarasla uz skraćenje. odnosno ispravljanje već nastalih deformacija grudnog koša i kralježnice. U slučaju porođajne traume potrebno je što ranije primijeniti više puta na dan masažu hematoma i pasivno razgibavanje vrata. U fizkalnoj terapiji treba voditi računa da se radi o nježnom dječijem organizmu u razvoju. mišićima vrata. te je neophodno čuvati zglobne hrskavice. a ukoliko se radi o sobi treba nastojati da bude što manje prašine (brisanje vlažnom krpom). Naročitu pažnju treba. Istovremeno se takvim radom održava lokomocija i aktivnost zglobnih struktura koje su tokom dana vježbane. Najbolje je trening vršiti na svježem zraku. crteži ili kombinatorika boja). Ako duže vremena potraje akutna faza. Ukoliko se ne liječi dolazi do asimetrije lica i glave. povlačeći pri tom glavu na jednu stranu.obratiti na pravilno disanje na nos. a kod predškolske djece se zbog slabijeg sudjelovanja u radu mogu provoditi samo određene vježbe. po njenom potpunom smirenju provode se oprezne vježbe kondicioniranja mišića (osobito kvadricepsa) kako bi bolesnik počeo brže i lakše hodati. Svrha vježbi disanja je da produže ekspirij koji je u ovoj botestrosobito otežan. Treba težiti raznolikosti i postupnosti u radu. U toku akutnog stadija bolesnik mora strogo mirovati u krevetu i uzimati lijekove. te kontrolisati držanje tijela (izbjegavati krivljenje leđa i opuštanje trbuha). Toniziranje muskulature i povećanje gibljivosti aficiranih zglobova najbolje je provoditi u umjereno toploj vodi uz asistenciju fizioterapeuta. izrada predmeta od plastelina. Nakon dozirane hidrogimnas-tike provode se vježbe u sali i to vježbe u suspenziji i izometričke vježbe za jačanje mišića uz prolongirano vrijeme provođenja. a treba ih zaštititi od nepotrebnih pokreta. a odmah po poboljšanju postepeno se ponovno započinju. U liječenju bronhijalne astme pored medikamentozne terapije važno mjesto zauzimaju i vježbe disanja. pa se terapija mora strogo programirati i dozirati prema uzrastu i upalnoj aktivnosti. Vježbe se provode u laganijem ritmu sa osobitom pažnjom na duboki i produženi ekspirij. Rehabilitacijski postupci se u akutnoj fazi svode na održavanje pravilnog položaja zglobova i izbjegavanje kontraktura stavljanjem zglobova u funkcionalni položaj što se postiže udlagama. Zbog mogućnsoti primjene doziranog progresivnog otpora silikonskog kita ili parafina preporučuju se vježbe u silikonskom kitu ili parafinu. U slučaju akutnih infekcija vježbe se privremeno prekidaju.ako dođe do znatnijeg razaranja epifiznih pukotina i naglog nastanka kontraktura i ankiloza. Kod urođenog krivog vrata nalaze se promjene na mišićnom tkivu i/ili pršljenovima. te djeluju na smanjenje. Kod 249 . Dijete mora naučiti da ispravno i mirno udiše i da jednakomjerno izbacuje vazduh (bez izbacivanja zraka na mahove). U uslovima ograničene mogućnosti kretanja dijete će u maštovito organizovanoj okupacionoj terapiji naći kompenzaciju svog ograničenog kretanja (npr. omogućuju bolje provjetravanje pluća i izmjenu gasova. Pri tom tijelo treba da bude lako nagnuto naprijed. Krioterapija u obliku kriomasaže može pomoći u smirivanju upalnog aktiviteta. Stečeni krivi vrat nastaje najčešće zbog promjena na mekim tkivima. kao i neki oblici elektroterapije. Primjena ultrazvuka je kontrain-dicirana da se ne oštete zone rasta (epifize). Ujedno dolazi do podizanja opće otpornosti organizma prema infekcijama. Ali to opet zavisi od kardiološkog nalaza. Izvanredno povoljno djeluju na normalizaciju nervne i mišićne djelatnosti. Uvijek se mora imati na umu da je riječ o kostima razvoju. Ležaj treba biti umjereno tvrd i ravan u cilju održavanja fizioloških krivina kralježnice. nastaje teški invaliditet. Reumatska groznica je karakteristična po nagloj upali većeg broja zglobova što bolesniku zadaje velike tegobe jer je vrlo bolna. Svakodnevno se vježbe provode nakon ustajanja i 1-2 sata prije spavanja u pojedinačnom trajanju od 10-15 minuta. Osim vježbi disanja potrebno je ojačati leđne i trbušne mišiće. Zato je važno da dijete dobro ovlada tehnikom disanja. Nakon vježbe glava se postavja u funkcionalni ili hiperkorigirajući položaj pomoću mekih ortopedskih kravata za fiksiranje glave.

) ili se pokušava ortopedskim steznikom. Školska djeca sa ovim deformitetom nisu sposobna za trčanje. Palcem iste ruke vrši se pritisak na vanjski rub stopala u visini kuboidne kosti. U blažim slučajevima vježbe mogu biti korisne. a uz to je i izmijenjenog oblika. Ovaj deformitet se može operativno liječiti u ranom djetinjstvu (4-5 god.starijeg djeteta vrši se kombinacija aktivnih i pasivnih pokreta u leđnom i potrbušnom položaju. Pes equinovarus se sastoji iz tri komponente: equinusa skočnog zgloba. l pored sistematske antirahitične profilakse kokošja prsa su i danas česta. Uobičajeni način abdukcije u ramenu i fleksije u laktu je pogrešan. U lakim i srednje teškim slučajevima kineziterapija se sastoji u vježbama za jačanje muskulature ramenog pojasa. Urođena pareza plexus brachialis-a je najčešće uzrokovana teškim porođajem u toku kog dolazi ili do preloma ključne kosti ili do istezanje korijenova plexusa. Tehnika se sastoji u tome da se stopalo pridržava u jednoj šaci dok se srednjim prstom vrši pritisak na unutrašnju stranu petne kosti. Etiologija udubljenih grudi je najčešće kongenitalna. dok novija tehnika (vježbe po Vojti) ima uspješnost i do 75%. 250 . zvučnom stimulacijom sa one strane u kom pravcu okretanjem glave treba istezati skraćeni mišić. pri čemu se aktivni pokret provocira npr. subluksacija kuka kod koje je glavica femura samo djelimično obuhvaćena čašicom. bilo gornjeg dijela femura). Uspjesi konzervativne terapije se kreću oko 45%. za aktivnosti koje zahtijevaju veći respiratorni kapacitet. Između ova dva deformiteta nalazi se tzv. to jest da dlan paretične strane bude oslonjen na suprotno rame. Nakon vježbi postignuta korekcija se održava bandažiranjem stopala zavojem ili u longeti. Cilj pasivnih vježbi koje treba da se izvode što češće tokom dana je da se stopalo dovede u funkcionalni položaj. Svakako. a direktna kompresija može dovesti do pomjeranja velikih krvnih sudova grudnog koša i srca. treba razlikovati i kongenitalnu displaziju kuka koju karakterizira nedovoljna razvijenost dijelova zgloba (bilo acetabuluma. a to je kod malih beba vrlo teško procijeniti. koja treba da se primijeni što je moguće ranije. Ranije je bilo uobičajeno provoditi i elektrostimulaciju. Pravilan položaj je addukcija. Naročito su važne vježbe disanja. U određenim slučajevima moraju se primijeniti i druge ortopedske mjere. Spontani oporavak je čest. Međutim ova procedura se zasniva i na subjektivnom osjećaju pacijenta. respiratornih i leđnih mišića (najbolje plivanjem). nogomet i borilačke sportove. a potom i equinusne komponente. odnosno urođeno iščašenje kuka. Luxatio coxae congenita. tj. Deformiteti kičmenog stuba su nažalost danas u porastu. Osim pravog ičšašenja kuka gdje se radi o potpunoj dislokaciji glave femura u odnosu na acetabulum. Kod urođenog oblika najveći značaj ima kineziterapija. Drugom rukom se obuhvati stopalo preko poprečnog svoda i vrši korekcija prvo varusne. Detaljnije informacije prevazilaze obim studentskog gradiva. U terapiji je najvažnija imobilizacija koja traje 7 do 15 dana (ovisno o uzroku). a u funkcionalnom pogledu dolazi do smetnji respiratornih organa. Kineziterapija se sastoji u pasivnim vježbama razgibavanja kuka i nastojanju da se postigne puna abdukcijaflektiranih natkoljenica (time se omogućava centriranje glavice femura). Samo u izrazito teškim slučajevima ugrožena je funkcija respiratornog i kardiovaskularnog sistema. varusa stopala (posebno pete) i addukcije prednjeg dijela stopala (orijentacija prema unutra). je dosta često a osobito kod djevojčica. uključujući i operativni zahvat. Ukoliko se konzervativnim tretmanom ne postigne uspjeh liječenje je ortopedsko (tokom prve godine života). a u težim slučajevima liječenje je operativno. a ukoliko izostane pristupaše provođenju vježbi. Od deformiteta grudnog koša najčešći su kokošja prsa (pectus carinatum) i udubljene grudi (pectus infundibiliforme). odnosno kineziterapije. a mogu se naći u uđbenicima ortopedije i fizijatrije. Nakon vježbi noge se ostavljaju u abdukcinom položaju pomoću širokog povijanja ili abduk-cionih gaćica. a najvažnije je istaći potrebu rane dijagnostike i upornog i svakodnevnog provođenja vježbi. vježbe imaju za cilj i jačanje pelvitrohanterne i pelvifemoralne muskulature.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful