ANAMNEZA I STATUS

Anamneza
U mnogim slučajevima razgovor i dobro vođena anamneza predstavlja i prvi stepen psihoterapije kako roditelja, tako i djeteta (starijeg). Važan je i ambijent gdje se obavlja anamneza, te soba ili ordinacija treba da bude topla, prijatna sa predmetima koji će animirati dijete. Na početku najbolje je pustiti majku ili oca da spontano ispričaju što imaju reći, čime će se stvoriti atmosfera u kojoj će se roditelji rasteretiti. Kasnije će ljekar usmjeriti dalji razgovor. Pitanja ne bi trebala da zalaze u probleme koji bi kod roditelja izazvali osjećaj krivice ili stida. Anamnestički podaci se unose određenim redosljedom uz prilagođavanje uzrastu djeteta i stanju zbog kojeg je donijelo ljekaru. OPŠTI PODACI: - Identifikacija davaoca podataka - majka, otac, dijete, susjedi, skrbnik itd. - Ime i prezime bolesnika, adresa, telefonski broj, pol, datum i mjesto rođenja. - Ime oca i majke, bračno stanje roditelja, starost roditelja, zanimanje oca i majke. - Od koga je dijete upućeno i pod kojom dijagnozom. - Datum i sat prijema, broj bolesnika ili broj protokola. - Raniji prijemi: datum, dijagnoza, terapija. - Prijemna dijagnoza, ime i prezime ljekara koji je pregledao dijete. GLAVNE TEGOBE: - zbog kojih se traži pomoć - riječima roditelja ili djeteta u jednoj rečenici. SADAŠNJA BOLEST: - Datum početka bolesti i inicijalni simptomi. Detaljan i hronološki opis vrste, trajanja i jačine simptoma. Poduzete mjere, pretrage, liječenje. - Odgovarajuće epidemiološke informacije (ekspozicija, potencijalni kliconoša, životinjski ili drugi prenosioci). - Da li je ovom oboljenju prethodilo neko drugo oboljenje i u kom vremenskom intervalu? - Kakav je utisak bolest ostavila na bolesnika i porodicu? ANAMNEZA RAZVOJA: - Prenatalni razvoj: zdravlje majke, bolesti, kontrolni pregledi, ultrazvučni pregledi, uzimanje lijekova, eventualno zračenje, moguća ovisnost (alkohol, pušenje, lijekovi, droge), kontakt sa zaraznim bolestima, ishrana, krvna grupa, Rh faktor majke i oca, “čuvanje ploda”, hormonalna terapija, komplikacije u toku trudnoće, zaposlenost majke, stav majke i oca prema trudnoći, planirana i neplanirana trudnoća. Koja je trudnoća po redu? - Porođaj i neonatalni period: koji je porođaj po redu, trajanje gestacije, gdje je dijete rođeno. Vrsta i trajanje porođajnih bolova i porođaja (vrijeme od pucanja vodenjaka do poroda), prednjačeća čest, upotreba forcepsa, sectio cesarea, sedativi i anestezija (ako su primijenjeni). Težina i dužina novorođenčeta, obim glave, opšte stanje vitalnosti - bodovanje po Apgaru (plač, boja, tonus, pokreti i disanje). Poduzete mjere oživljavanja. Prvi podoj i snaga sisanja, žutica (početak, jačina, trajanje), konatalne anomalije, cijanoza, osipi, trzaji, paralize, konvulzije, hemoragije, fiziološke reakcije (pad tjelesne težine, tranzitorna groznica i si.), trajanje boravka u rodilištu i težina pri izlasku, otpadanje pupka. - Ishrana za dojenče: sastoji se od nekoliko stavki PRIRODNA (dojenje) - broj obroka, teškoće pri dojenju, stav roditelja prema dojenju, kada je započeta dvovrsna mliječna ishrana i zašto, kada je definitivno prekinuto dojenje i zašto. VJEŠTAČKA ISHRANA - vrsta formule, broj i količina pojedinih obroka, dnevni unos mlijeka. Kada je uvedena čvrsta hrana (vrsta, oblik, količina). Reakcije dojenčeta, alergijske manifestacije, eventualne teškoće pri uzimanju ove hrane. Apetit djeteta. Početak, trajanje i način provođenja antirahitične profilakse. Dodavanje drugih vitamina, Fe i fluora.

1

Za veće dijete: podaci o ishrani u doba dojenčeta, navike, apetit, broj obroka, orijentacioni sastav hrane u pogledu bjelančevina, vitamina, cerealija, mlijeka i kalorija, stavovi i navike roditelja. - Tjelesni razvoj - TT u toku prve godine života, s godinom dana, s dvije godine i kasnije. TV (tražiti podalke iz savjetovališta, školskih dispanzera). Ocjena kome konstitucijalnom tipu dijete pripada. - Psihomotorni razvoj - osnovi podaci o njezi dojenčeta i malog djeteta (kupanje, izvođenje na zrak, sunčanje, nošenje korekcionih aparatića itd.). Sigurna kontrola glave u položaju potrbuške, samostalno sjedenje i hodanje. Govor (gukanje, prve riječi i rečenice, smetnje govora). Sluh (lokalizacija izvora zvuka, razumijevanje govora). Vid (praćenje pogledom, smetnje kod čitanja). Nicanje zuba (uzrast pri pojavljivanju, broj na kraju prve godine života). Socijalni razvoj (prepoznavanje poznatih osoba, oponašanje, izvršavanje naloga). Navike (sisanje palca, grickanje nokata, njihanje glavom, čupanje kose). Kontrola stolice i mokrenja (danju i noću). Usporedba s braćom i sestrama, te s vršnjacima. - Seksualni odgoj - prva pitanja djeteta o porijeklu djece, o koncepciji, o razlikama dječaka i djevojčica. Informacije koje je dobilo u kući. Priprema za menarhu, za pojavu sekundarnih spolnih oznaka. Masturbacija. Stavovi roditelja. Teškoće seksualnog prilagođavanja u pubertetu i adolescenciji. - Škola - polazak djeteta u vrtić, ponašanje djeteta, teškoće, prilagođenost u školi, školski uspjeh, stavovi djeteta, roditelja, nastavnika, Ambicioznost ili flegmatičnost, te osjećaj dužnosti. - Društvena prilagođenost - reakcija djeteta na prvo odvajanje od majke, odnosi s vršnjacima, samostalnost djeteta, bavljenje sportom i vanškolske aktivnosti. IMUNIZACIJA I TESTOVI: besežiranje u porodilištu i reakcija, tuberkulinski testovi, obavezne vakcine i reakcije, neobavezne vakcine, revakcinacije. Primanje seruma ili gama-globulina, eventualno alergološko testiranje, reakcije preosjetljivosti. Ukoliko nije vakcinisano ili je neredovno vakcinisano, navesti zbog čega. Tražiti po potrebi odgovarajuću dokumentaciju. DOSADAŠNJE BOLESTI (ANAMNESIS VITAE): - unose se sva oboljenja i to hronološkim redom. 1. preboljele zarazne bolesti - uzrast, vrsta zarazne bolesti, komplikacije 2. operacije - vrsta, uzrast, komplikacije, razlozi za operaciju, postoperativni tok. 3. udesi i povrede - priroda, sekvele, uzrast djeteta PORODIČNA ANAMNEZA (ANAMNESIS FAMILLIAE): Cjelovitost ili razbijenost porodice i međusobni odnosi, broj članova porodice. Crtanje rodoslovnog stabla s najmanje tri generacije. Konsangvinitet roditelja. Podaci o majci (rođeno prezime, godine života, bolesti, prijašnji brakovi, trudnoće i porodi) i majčinoj porodici. Podaci o ocu (godine života, bolesti, navike, prijašnji brakovi i djeca) i očevoj porodici. Abortusi i mrtvorođenčad, braća i sestre u ovom braku. Bolesti u porodici (TBC, lues, alergije, krvne diskrazije, mentalne, nervne bolesti, dijabetes, kardiovaskularne bolesti, reumatska groznica, oboljenja bubrega, karcinomi, epilepsija). Poznate kongenitalne malformacije. Odnosi u porodici. Religiozne, običajne i druge porodične navike. Zdravlje osoba sa kojima dijete dolazi u dodir u kući, u susjedstvu, vrtiću i školi. SOCIJALNO - EPIDEMIOLOŠKA ANAMNEZA: Uslovi stanovanja (broj prostorija, kvalitet stana, uslovi za život, mogućnost za spavanje, broj osoba koje žive u istom stanu, srodstvo, higijenske prilike, voda, nužnik). Prihodi roditelja. Kulturni nivo i zdravstvena prosvjećenost roditelja i ostalih ukućana. Etnička sredina iz koje potiču roditelji, migracija porodice. Ishrana porodice i dijetalne navike. Kontakt sa bolesnim ljudima i životinjama.

Status praesens
Traži dosta strpljenja, posebno kada se radi o pregledu dojenčeta i malog djeteta. Često je teško ostvariti prijateljski kontakt sa djetetom. Blag i smiren pristup ljekara, čiste i tople ruke, te topla prostorija su uslov za početak pregleda djeteta.

2

Pregled počinje pažljivim posmatranjem djeteta, najbolje dok je ono u krilu majke. U toku opservacije dijete gledamo, slušamo, mirišemo. - Uočavamo crte lica, oblik očiju, dizmorfiju glave. - Slušanjem otkrivamo inspiratorni i ekspiratorni stridor, wheezing (čujan ekspirij) kod bronhoopstrukcije. Plač djeteta može biti karakterističan za određene bolesti, npr. promukao plač kod hipotireoze, piskav plač kod cerebralno oštećenog djeteta. - Miris na aceton upućuje na gladovanje ili na ketoacidozu dijabetičara. Miris na miševe je karakterističan za fenilketonuriju. Nakon opservacije nastavljamo pregled uvijek određenim redom. Redoslijed pregleda je slijedeći: 1. Osnovni parametri vitalnih funkcija: temperatura, puls, respiracije, krvni pritisak 2. Antropometrijske mjere: tjelesna masa, tjelesna visina, obim glave, obim grudnog koša 3. Koža i potkožno masno tkivo 4. Limfne žlijezde 5. Muskulatura 6. Glava (lice, oči, nos, usta, usna duplja, uši) 7. Vrat 8. Grudni koš 9. Trbuh 10. Genitalije 11. Ekstremiteti 12. Neurološki pregled 1. TJELESNA TEMPERATURA - Mjeri se rektalno ili aksilarno, pri čemu je rektalna temperatura za 1C veća od aksilarne. Na osnovu broja respiracija u minuti i pulsa, te krvnog pritiska orijentišemo se o stabilnosti vitalnih funkcija. 2. ANTROPOMETRIJSKE MJERE - dobivene antropometrijske podatke upoređujemo sa percentilnim krivuljama, na osnovu čega možemo odrediti da li dijete na osnovu svoje tjelesne mase, visine ili obima glave, odstupa od prosječnih vrijednosti svojih vršnjaka. 3. KOŽA I POTKOŽNO MASNO TKIVO - Promatrajući kožu ocjenjujemo boju, koja može biti cijanotična, blijeda, ikterična, subikterična, eritematozna. Dalje nas interesuje njena vlažnost, turgor (jedrina), eventualne eflorescence, hipo i hiperpigmentacije, mladeži, hemangiomi, edemi, ožiljci. Kod novorođenčadi postoji nekoliko karakterističnih kožnih promjena (vernix caseosa - sirasti maz, mongolska pjega u području krstačne kosti, milia - lojne retencione ciste u obliku bjeličastih papula, miliaria-sitne vezikule koje nastaju zbog retencije znoja uslijed opstrukcije znojnih izvodnih kanala). Turgor kože ispitujemo na koži abdomena, oslabljen je kod dehidratacije. 4. LIMFNE ŽLIJEZDE - Palpiramo periferne limfne žlijezde: subokcipitalne, preaurikularne, prednje i stražnje cervikalne, submandibularne, aksilarne i ingvinalne. Ocjenjujemo njihovu veličinu, osjetljivost, pokretljivost u odnosu na kožu, konzistenciju. 5. MUSKULATURA - Ocjenjujemo trofiku i tonus muskulature. 6. GLAVA - Uočavamo veličinu, mjerimo obim glave u nivou tubera frontalia i protuberantiae occipitalis, notiramo eventualnu asimetriju. U novorođenačkom periodu karakteristične su promjene na glavi kao posljedica porođajne traume - caput succedaneum i cephalhaemathoma. Kod dojenčeta posebnu pažnju obraćamo na veliku i malu fontanelu. Normalno se velika fontanela zatvara sa 18 mj., a mala fontanela sa 3 mj. Određujemo veličinu i napetost velike fontanele, najbolje je određivati napetost kad je dijete smireno i sjedi. Najčešća patološka stanja sa napetom fontanelom su meningitis i hidrocephalus. Kraniotabes, kao najraniji znak rahitisa, manifestuje se kao omekšanje u području parijetookcipitalne suture. Na jaču palpaciju u tom području, kost se uvija poput loptice za ping-pong. Treba naglasiti da je kraniotabes normalan nalaz kod dojenčadi do 2 mjeseca. Kod težih oblika rahitisa javlja se karakteristična četvrtasta lobanja, sa izraženim tubera frontalia i parietalia. Na licu pratimo simetriju mimične muskulature, dubinu nazolabijalnih brazdi. Kod pareze i paralize n. facialisa postoji asimetrija mimične muskulature, a nazolabijalna brazda je na zahvaćenoj strani plića. Uočavamo eventualne anomalije mandibule, ulegnutost korijena nosa. Kod starije djece palpiramo Valleuxove tačke na mjestima izlaska kranijalnih nerava. Oči: promatramo položaj očnih jabučica i njihovu pokretljivost, položaj i pokretljivost očnih kapaka, eventualno prisustvo epicantusa, razmak između očiju. Na zjenicama uočavamo njihovu veličinu i

3

oblik, ispitujemo reakciju na svjetlost i akomodaciju. Na irisu uočavamo eventualne mrlje, npr. kod Downovog sindroma na periferiji irisa postoje bijele pjege. Kod djece se često uočava strabizam, konvergentni ili divergentni, smatra se patološkim tek poslije 6. mjeseca života. Nos promatramo njegov oblik, položaj nosnih otvora, prohodnost nosnih kanala. Kod teške respiratorne insuficijencije postoji lepršanje nozdrva. Usne - posmatramo usne (njihov oblik, eventualne anomalije poput rascjepa, vlažnost), zube (broj, raspored, caries). Prvi zubi javljaju se između 5. i 9. mjeseca života, najprije centralni donji sjekutići. Prva denticija se najčešće završava sa 24 mjeseca života, kada je niklo 20 zuba. Izbijanje stalnih zuba, tj. druga denticija, počinje u 6. ili 7. godini, kada izbijaju prvi molari. Na sluznici usne duplje ocjenjujemo vlažnost. Kod stanja dehidratacije vlažnost usne duplje je smanjena, a ako je dehidratacije jača, sluznice su ljepljive. Na nepcu pratimo svedenost, naglašen svod nepca označavamo kao gotsko nepce. Od kongenitalnih anomalija nepca najčešći je rascjep nepca, izolovan, ili udružen sa rascjepom usne i vilice. Jezik može biti obložen (dehidratacija), malinast (šarlah), sa urođenim promjenama (lingua geographica). Grlo - Pregled grla obavljamo na kraju pregleda, obzirom na otpor koji djeca pružaju pri ovom dijelu fizikalnog pregleda. Promatramo veličinu krajnika, uočavamo eventualne znakove upale i eksudacije na njima. Uz to, gledamo nepčane lukove, stražnji zid farinska, eventualni retronazalni sekret. Uši - Kod fizikalnog pregleda ušiju promatramo oblik, veličinu i položaj usnih školjki. Anomalije usnih školjki često su udružene sa kongenitalnim anomalijama urinarnog trakta. Uši su nisko postavljene, ako se nalaze ispod linije koja spaja spoljni ugao oka sa okcipitalnom protuberancijom. Nisko postavljene uši se sreću kod mnogih kongenitalnih sindroma. 7. VRAT - promatramo aktivnu i pasivnu pokretljivost, te položaj vrata. Moguće su razne patološke pojave: torticolis, opistotonus, nesposobnost držanja glave, brohogene ciste vrata. 8. GRUDNI KOŠ - oblik i simetričnost, te promjene na koštanom dijelu. Kod rahitične djece uočavaju se na rebrima rahitične brojanice, zadebljanja na spojevima koštanog i hrskavičavog dijela rebara. Harisonova brazda također znak rahitisa, - poprečno udubljenje na prednjoj strani toraksa, na mjestu gdje se sa unutrašnje strane hvata dijafragma. Postoje i kongenitalne anomalije grudnog koša, pectus carinatum ili pectus infundibuliforme. Kod težih formi opstruktivnog bronhitisa uočavamo uvlačenje interkostalnih prostora i juguluma. Auskultatorno određujemo disajne zvuke, pratimo odnos inspirijuma i ekspirijuma. Kod odraslih ekspirijum traje 1/3 inspirijuma, dok je kod djece ekspirijum nešto duži. Pregled srca započinje određivanjem položaja ictusa i njegovog intenziteta. Određujemo ritmičnost srčane radnje, kvalitet srčanih tonova. Ako notiramo srčane šumove, određujemo da li su sistolni ili dijastolni, mjesto njihovog punctum maximuma, te pravac propagacije. Jačina šuma se gradira od I do VI stepena po Levinu. Ako je prisutan palpabilan thrill, onda je šum III stepena ili jači. Sastavni dio pregleda čini i palpacija aa. femorales. 9. TRBUH - Promatramo venski crtež na koži abdomena, umbilikus i prisustvo hernija. Površna i duboka palpaciju, notirajući bolnost ili rigiditet pri palpaciji. Ocjenjujemo veličinu jetre, slezene, te veličinu, oblik, položaj i pokretljivost eventualnih palpabilnih tumefakcija. 10. GENITALIJE - Kod dječaka određujemo mjesto spoljašnjeg otvora uretre, zbog moguće hipo ili epispadije. Ispitujemo mogućnost prevlačenja prepucija, pojavu fimoze i balanitisa. Sastavni dio pregleda je ispitivanje testisa. Da bismo pouzdano ustanovili da li su testisi spušteni u skrotalne vreće, prstima lijeve ruke obostrano vršimo pritisak u području ingvinalnih kanala nadole, kako bi se izbjeglo potiskivanje testisa u kanal, a desnom rukom palpiramo skrotalne vreće, tražeći testise. Kod djevojčica određujemo razvijenost velikih i malih labija, clitorisa. U pubertetu određujemo pubertetski razvoj po Tanner-u. 11. EKSTREMITETI – Uočavamo deformitete, npr. genua vara i genua valga. Na zglobovima uočavamo otok, crvenilo, promjene u pokretljivosti. Na šakama uočavamo promjenu u obliku, veličini i broju prstiju. Kod Dovvnovog sindroma se javlja klinodaktilija (zakrivljenost V prsta šake), te brazda četiri prsta na dlanu. Najčešća anomalija stopala su ravna stopala - pedes plana. 12. NEUROLOŠKI PREGLED - Ispitujemo meningealne znake kod djece svih uzrasta. Neurološki pregled ima specifičnosti za pojedine dobne skupine (novorođenče, dojenče, malo dijete, školsko dijete). 13. KUKOVI - Kod dojenčadi na kraju pregleda obavezno ispitujemo abdukciju kukova

4

RAST l RAZVOJ
RAST - povećanje dimenzija (visina, težina, obim glave), RAZVOJ - kvalitativne promjene u smislu diferenciranja i sazrijevanja struktura i funkcija organizma Mjerenje parametara kojima se procjenjuje rast neophodno je za monitoring općeg zdravlja djeteta a posebno za otkrivanje endokrinih poremećaja. Studiranje rasta i načina njegovog mjerenja su bazične discipline u pedijatriji. FAKTORI RASTA Međusobno djelovanje ovih faktora u različitom omjeru ima za rezultat konačno dostignutu visinu. HORMONI Utiču na umnožavanje ćelija, te njihov rast, a posebno na rast kostiju. Hormon rasta (STH) svojim anaboličkim djelovanjem pozitivno djeluje na proces rasta. Svoj utjecaj na periferna tkiva STH ostvaruje preko somatomedina (IGF - inzulinu sličan faktor rasta). Tireoidni hormoni djeluju na sazrijevanje kostiju te na rast CNS-a. Insulin je takođe anabolički hormon koji stimuliše rast. Usljed hronično smanjene količine inzulina (loše tretiran dijabetes) rast u visinu je izrazito usporen - tzv. Mauriacov sindrom. Insulin u velikim koncentracijama povećava broj mitoza ćelija - velika novorođenčad dijabetičnih majki. Glikokortikoidi u koncentraciji 2-3x većoj od fiziološke suprimiraju rast. Zbog razaranja hrskavice te matriksa kostiju nakon prestanka djelovanja visokih doza glikokortikoida nema adekvatne nadoknade rasta u visinu. Suvišak androgenih hormona dovodi do uzbrzanja koštanog sazrijevanja što vodi ranom pubertetu i manjoj konačno dostignutoj visini. Estrogeni takođe koče rast ubrzavajući koštano sazrijevanje. GENETSKI POTENCIJAL Konačno dostignuta visina djeteta je u direktnoj korelaciji sa visinom roditelja. Postoje različite vrste tablica koje uzimajući u obzir visinu roditelja daju procjenu konačne visine djece, za svaki spol posebno.

POL Muška djeca su u prosjeku na rođenju duža i teža od ženske djece ali se razlike gube sa navršenom prvom godinom života. SEZONSKE VARIJACIJE Brzina rasta u visinu najveća je u proljeće, a tjelesne mase u jesen. U slijepe djece nema sezonskih razlika u brzini rasta u visinu. RASA I EKOLOŠKI UVJETI U zatvorenim sredinama očituju se razlike u rastu uvjetovane ovim faktorima, međutim, velike migracije stanovništva te ujednačavanje životnih uslova ljudi različitih rasa (npr. crnaca i bijelaca u USA) danas je gotovo izbrisalo te razlike. ISHRANA Hronično pothranjivanje onemogućava djetetu da dosegne visinu predviđenu genetskim potencijalom. Populacije koje hronično gladuju su tako, ne samo manje tjelesne mase, nego i manje prosječne visine. Ako razdoblje pothranjivanja nije dugo trajalo može se zaostatak u visini nadoknaditi ubrzanim rastom. Kraći periodi pothranjivanja rezultiraju samo padom tjelesne mase, bez utjecaja na visinu djeteta BOLESTI Hronične bolesti, uglavnom, dovode do smanjenja rasta dok kratkotrajne infekcije, posebno česte respiratorne, ne utiču na brzinu rasta. DRUŠTVENO - EKONOMSKO STANJE PORODICE Djeca bogatih porodica nakon završetka rasta nešto su viša nego djeca iz siromašnih porodica istog genetskog potencijala. Osim kvaliteta prehrane utjecaj imaju i pravilne higijenske navike, kao i

5

Završava se u 13. srednja visina je u toku prve polovine ovog stoljeća veća za 5-10 cm u odnosu na prethodno stoljeće. (osim lobanje) kao i muskulatura. Koštana starost u pravilu se poklapa sa hronološkom (postoje standardne devijacije za postojeća odstupanja). Međutim. 6 . Najpoznatije su one prema Greulichovom i Pyleovom atlasu koje vrše poređenje ispitivanog RTG sa serijama standardnih slika. obim glave). RAST POJEDINIH ORGANA I TKIVA Kostur najvećim dijelom. Brzina rasta takođe ima svoje fiziološke varijacije te su i za nju konstruisane centilne krivulje. ako koštana dob zaostaje za hronološkom pubertet će početi kasnije. nalazi se svojom visinom ispod trećeg percentila (p<3). mjeseca. • Na apscisi je prikazana hronološka dob a • na ordinati dostignuta težina ili visina za tu dob. velike fiziološke varijacije vremena početka denticije postoje.5 godina. oko 3% djece bez obzira da li su bolesna ili ne.5 godina. dob u mjesecima .26. Postoji više metoda za procjenu koštane starosti prema rendgenogramu doručja. težina. Konvencionalno se upotrebljava radiografija lijeve šake i doručja jer tu postoji velika agregacija dugih i kratkih kostiju.6 = broj mliječnih zuba za dob Izbijanje trajnih zuba (druga denticija) počinje u 6. CENTILNE KRIVULJE Krivulje rasta tj. Djeca sa parametrima ispod 3 tj. Druga metoda je prema Tanneru i Whitehouseu kojom sa boduje svaka jezgra a onda se dobijeni zbir poredi prema standardnim. za određenu dob postoje i krivulje koje daju normalnu biološku varijacijsku širinu tih parametara. i to se mora imati u vidu pri pregledu djeteta. Kod djece koja brzo sazrijevaju koštana starost je veća nego hronološka. Mozak i lobanja već sa 9 godina dosežu 90% svoje krajnje mase i volumena. ne češće) da se prevaziđu kumulativne greške. a kod dječaka 12. Broj mliječnih zuba u određenoj dobi određuje se po formuli dole. te da li mjereni parametri prate određenu centilnu krivulju. početak puberteta se vremenski podudara sa pojavom sezamske kosti u tetivi adduktora palca. Inače. RAZVOJ ZUBA Prva denticija tj. U pravilu. iznad 97 u znatnoj mjeri odstupaju odnajvećeg broja djece iste dobi. visine i težine konstruisane su na temelju statistički obrađenih podataka velikog broja djece. SEKULARNI TREND UBRZANJA RASTA Zahvaljujući poboljšanim životnim uvjetima uopće. Denticija svih 20 mliječnih zuba završava se između 24. Uzimajući u obzir genetski potencijal. Da bismo pratili (posebno se odnosi na visinu) parametre rasta i pri mjerenju minimizirali greške potrebno je mjeriti dijete na standardnoj opremi te između 2 mjerenja praviti razmake (mjeriti najviše svakih 3 ili 6 mjeseci. mjesecu života. KOŠTANA STAROST To je vrijeme pojave epifiznih jezgara različitih kostiju. ipak. Prvo se jave centralni donji sjekutići a zatim centralni gornji i lateralni. Limfno tkivo svoj maksimum razvoja dostiže prije puberteta a debljina potkožnog masnog tkiva svoj maksimum postiže u 9. i to nekada može ukazivati i na izvjesne endokrinološke poremećaje. Treći molari niču u adolescenciji a nerijetko i u trećoj deceniji života. slijede krivulju rasta tjelesne visine koja se označava krivuljom općeg rasta. Snop tih krivulja su tzv. mliječni zubi javljaju se između 5. Vrlo je važno da se dijete bez obzira na trenutnu poziciju u normogramu prati kroz vrijeme odnosno odrediti na osnovu toga brzinu rasta (cm/godinu). a ovaj dio je radiografski veoma pristupačan.sređeni odnosi u porodici. centilne krivulje u rasponu p=3 do p=97. mjeseca života. Pinneauoa i Marshalla. ili 7. godini zamjenom prvih molara i centralnih donjih sjekutića. aktuelnu tjelesnu visinu i koštanu starost za djecu stariju od 6 godina može se veoma pouzdano predvidjeti konačna visina djeteta prema tablicama Bayleya. Osim krivulje koja spaja tačke prosječnih vrijednosti parametara koje ispitujemo (visina. godini nicanjem drugih trajnih molara. Kod djevojčica to je u prosjeku dob 10. i 9.

te da na kraju prvog mjeseca života ima 10-20% veću tjelesnu masu od porođajne.počinje nastajanjem polne zrelosti i traje do završetka rasta i razvoja (djevojke 16-18 godina. da bi se zatvorila između 9.U trećem tromjesečju 110 gr sedmično/450 gr mjesečno a . MLAĐE PREDŠKOLSKO DOBA U toku druge godine života dijete izraste u visinu 12cm a dobije 2.novorođenačka dob PREDŠKOLSKA DOB . odrasla osoba 1. godine života do početka puberteta PUBERTET .U četvrtom 70 gr sedminčno/300 gr mjesečno.perinatalno razdoblje . dječaci 12 godina) i traje do potpune polne zrelosti. . NOVOROĐENČE Prosječne je tjelesne mase 3. i 18.od 3. godine života do kraja 6.U drugom. .Za 10-14 sljedećih dana dijete treba da vrati svoju porođajnu masu .od početka 2. mjeseci života a onda se postepeno smanji.0 m2. U toku prve godine prirast visine je 25 cm.25 m2.1 kg za 90% djece. . potrebe za hranom i tekućinom. .fetalni period DOJENAČKA DOB . mjeseca.25 m2. petogodišnje dijete 0.od rođenja do kraja 1. Sredina tijela novorođenčeta je u visini pupka. Mala fontanela se zatvori ubrzo nakon rođenja. nameće se potreba određivanja tjelesne površine.od začeća do 3. dvogodišnje dijete 0. PODJELA RAZVOJNE DOBI PRENATALNO RAZDOBLJE . dvanaestogodišnje dijete 1.5-4. DOJENČE . Obim glave novorođenčeta 35cm. stolice. U dobi od 5 mjeseci dojenče udvostruči svoju porođajnu masu.tzv.U prva 2-4 dana novorođenče gubi 7-10% od porođajne mase .počinje pojavom prvih sekundarnih spolnih oznaka (djevojčice 10 godina. . mladići 18-20 godina).od rođenja do kraja 6.U prvom tromjesečju tjelesna masa se povećava za 25 g dnevno/175 grama sedmično.75 m2. 7 .od začeća do rođenja. Obim glave se u ovom periodu poveća za 2 cm. Prosječna tjelesna dužina 90% novorođenčadi je oko 50cm sa varijacijom od 46-54 cm. fiziološki pad tjelesne mase (mali unos hrane u odnosu na velike gubitke tečnosti: uriniranje. insenzibilna perspiracija). mjeseca intrauterinog života . devetogodišnje dijete 1.mlađe predškolsko doba ŠKOLSKA DOB .od rođenja do 28. PREDŠKOLSKO DOBA (3-6 GODINA) U toku ove 3 godine dijete ravnomjerno raste: dobila 6-8 cm visine i prosječno 2 kg tjelesne mase godišnje. ADOLESCENCIJA . a sa 12 mjeseci 47 cm. Postoje normogrami i formule ali su za hitne slučajeve orijentacione vrijednosti tjelesne površine vrlo korisne: novorođenče 0. izvođenje različitih dijagnostičkih testova). Ukoliko se obim glave u prvoj godini povećava više od 12 mm mjesečno treba tražiti uzrok takvog stanja. dana života .embrionalni period . 140 gr sedmično/600 gr mjesečno. Obim glave sa 6 mjeseci iznosi 44 cm. a sa 12 mjeseci je utrostruči. godine. godine života. dana života . . . mjeseca intrauterinog života do rođenja .od početka 7.50 m2.75 m2.TJELESNA POVRŠINA U različitim situacijama u pedijatriji (određivanje doze lijekova. Velika fontantila još nešto uveća u prvih 6.4 kg uz varijaciju 2.5 kg tjelesne mase.druga godina života .

U pubertetu porastu u visinu 23-38 cm a nakon menarhe još 5-7 cm. . Do kraja adolescentnog perioda brzina rasta je normalna i na 3. ali njegovim početkom djeca nadoknade visinu. SMANJENI RAST Tjelesna visina djeteta koja je za uzrast i spol djeteta ispod 3 centile ili je manja od 2 SD (standardne devijacije) smatra se smanjenim tj. Djevojčice 84% svoje konačne tjelesne visine dostignu kada im je koštana dob 10 godina. PUBERTET Karakteriše ga ubrzanje somatskog rasta i razvoja te dozrijevanje gonada i razvoj sekundarnih spolnih oznaka. spušteni uglovi usana. rubeola). citomegalija. niže postavljene aurikule. . Druga denticija je u toku.ŠKOLSKA DOB U ovom periodu dobija 3-3. KOMBINACIJA OBITELJSKIH SMANJENOG RASTA I USPORENOG RASTA I SAZRIJEVANJA Obiteljska anamneza smanjenog rasta u ove djece je pozitivna. malena mandibula. kratak i zakrivljen mali prst šake. intrauterine infekcije (toksoplazmoza. Aarskog. Ako postoje psihološke smetnje zbog ovakvog stanja mogu se kratkotrajno ordinirati male doze androgena PATOLOŠKI OBLICI SMANJENOG RASTA PRIMORDIJALNO SMANJEN RAST Ovaj poremećaj ima početak prenatalno tj. djeteta u cilju otkrivanja uzroka ovakvog stanja. Stupanj potpuno razvijenih sekundarnih spolnih oznaka se označava kao V stepen.Kod djevojčica počinje uvećanjem dojki u dobi od 10 godina. U svojim kriterijima Tanner opisuje po stadijima razvoj pubične maljavosti kod dječaka i djevojčica posebno. te razvoj dojki kod djevojčica a kod dječaka razvoj vanjskog spolovila. koja na koncu odgovara visini predviđenoj genetskim potencijalom. je centili. postoji usporeno sazrijevanje. a u obitelji takođe. Dijete ima od svoje treće godine brzinu rasta na trećoj centili. Cockaynov. različiti dismorfički sindromi (Silverov. Noonanov. pa su porođajna dužina i masa manje u odnosu na gestacijsku dob. Uzroci malog rasta u ovom periodu su različiti oblici insuficijencije placente. Uz smanjen rast uočavaju se anomalije kao što su izrazita mršavost. OBITELJSKI USPOREN RAST I SAZRIJEVANJE Ovaj oblik smanjenog rasta je genetski uslovljen. Koštana starost i denticija su u fiziološkim granicama kao i dob početka puberteta.5 kg godišnje a naraste uvisinu 6 cm godišnje. FIZIOLOŠKE VARIJANTE SMANJENOG RASTA OBITELJSKI SMANJEN RAST Takvo dijete je nisko od svoje 3. Treba isključiti larvirani oblik glutenske enteropatije ili parcijalni nedostatak hormona rasta. te se godišnje zamjene prosječno 4 zuba. Procjena visine se kod te djece vrši u odnosu na korigovani genetski potencijal a patološko je odstupanje za više od 2 SD (8. Dječaci 84% svoje konačne tjelesne visine dostignu kada im je koštana dob 12 godina da bi tokom puberteta narasli prosječno 28 cm. Ovakva djeca su najniža pred sam početak puberteta. asimetrija lica te trupa i 8 . Russelov. godine. zaostatak u rastu počinje intrauterino. Mora se imati u vidu da 85% djece sa visinom ispod -2 SD ili 50% sa visinom ispod 3 SD predstavlja jednu od varijanti fiziološkog smanjenog rasta. malim rastom i ukazuje na potrebu medicinske obrade. Shprintzenov). te u tom momentu obično traže liječničku pomoć.5cm) od tog genetskog potencijala. Pubertet kasni za 2-4 godine. Pubertetski razvoj kod dječaka i djevojčica ponaosob a i posebno za svaku od sekundarnih spolnih oznaka svojim kriterijima sistematizovao je Tanner (I-V).Kod dječaka povećanjem testisa sa prosječno 12 godina života. Prepubertetski razvoj označava se kao I stupanj pubertetskog razvoja (prepubertet).

te one praćene hroničnom kardijalnom insuficijencijom. Somatomedini su po građi i funkciji slični inzulinu pa se nazivaju još i inzulinu slični faktori rasta (IGR). Zaostatak u visini i težini kod hroničnih oboljenja uzrokovan je različitim faktorima kao što su: nemogućnost unošenja hrane i njene utilizacije. HROMOZOMOPATIJE Smanjen rast prvenstveno uzrokuje gonadna disgeneza ili Turnerov sindrom kod djevojčica. 13 i 15 para hramosoma. Značajne su i psihološke smetnje koje se javljaju uz hronične bolesti. Hormon rasta svoje anaboličko djelovanje na metabolizam proteina i stimulaciju rasta kostiju ostvaruje preko intermedijernih produkata .bolesti bubrega praćene hroničnom renalnom insuficijencijom. Podstiču mitozu i metabolizam tako što stimulišu sintezu DNA. na koji se zbog relativno velike učestalosti mora misliti kod svake djevojčice niskog rasta te uraditi kariogram kod svih niskih djevojčica. ENDOKRINI UZROCI SMANJENOG RASTA Nedostatak hormona rasta. trisomija 21. SMANJEN RAST ZBOG HRONIČNIH OBOLJENJA POJEDINIH ORGANSKIH SISTEMA Smanjen rast može čak skrenuti pažnju na osnovnu bolest. On je polipeptid a njegova sekrecija je pod utjecajem specifičnih: releasing (oslobađajućeg) i inhibiting (inhibirajućeg) hormona hipotalamusa. oslabljena perfuzija tkiva krvlju. Takođe su polipeptidi a identifikovane su 3 vrste somatomedina i to A. Oni se sintetišu u jetri i bubrezima pod utjecajem hormona rasta. Hormon rasta kao i somatomedini određuju se radioimunološkim metodama. Podstiču i inkorporaciju sulfata u hrskavicu. To su hondrodistrofija.8 Nutritivni nedostatak nekih mikroelemenata (npr.bolesti hematopoetskog sistema kao što su hronične hemolitičke anemije. iako je zaostatak u rastu veoma uočljiv. Smanjen rast se vidi i kod anomalija autosoma npr. B i C.somatomedina. su glavni endokrini uzroci niskog rasta. . koštana starost i spolni razvoj odgovaraju hronološkoj dobi. Zaostatak u rastu često se vidi kod sljedećih hroničnih bolesti: .bolesti srca sa hroničnom hipoksemijom (D-L šant). NIZAK RAST ZBOG POTHRANJENOSTI Prema podacima Svjetske zdravstvene organizacije 60% sve predškolske djece u svijetu ima neki stepen pothranjenosti. Endokrini uzroci smanjenog rasta HIPOPITUITARIZAM HORMON RASTA . Najveći dio (20-40%) od ukupne 24-satne sekrecije izlučuje se u prvih 90 minuta noćnog sna. lipoidoze i aminoacidopatije dovode takođe do smanjenog rasta UROĐENE SISTEMSKE BOLESTI KOSTIJU I HRSKAVICE Ova oboljenja dovode do neproporcionalno smanjenog rasta. inzulina i spolnih hormona na jednoj strani te hiperprodukcija glikokortikoida na drugoj strani. MENDELSKI NASLJEDNE BOLESTI KAO UZROK SMANJENOG RASTA Glikogenoze. Nedovoljan proteinski unos najčešći je uzrok zaostataka u rastu. mukopolisaharidoze i metafizna displazija.bolesti probavnog sistema praćene dugotrajnim povraćanjem. Terapije kojom bi se pospješio rast nema. što dovodi do hronične hipoksije i acidoze. cinka) može biti uzrok zaostatka u rastu i razvoju. prolivom i malapsorpcijom te bolesti jetre (ciroza jetre). Obzirom na veoma malu koncentraciju homona rasta te velike varijacije u dnevnom ritmu lučenja za određivanje koncentracije STH koriste se provokacioni testovi: 9 . te moguće rezistencije perifernih tkiva na djelovanje anaboličkih hormona. . Česti su znaci oštećenja CNS-a.STH FIZIOLOGIJA STH ili hormon rasta proizvod je eozinofilnih ćelija prednjeg režnja hipofize. tireoidnih hormona. .ekstremiteta.

Građa djeteta je proporcionalna. Genitali ostaju infantilni. . Uzroci nedovoljne sekrecije STH mogu biti: idiopatski i organski. jer će takav nivo šećera biti adekvatan stimulus za sekreciju hormona rasta koji povećava koncentraciju šećera u krvi. Uz smanjen rast djeca odbijaju i hranu. 15-30 kg 250 mg.detaljan oftalmološki pregled.hipofizarnog područja. 90 i 120 minuta nakon njegovog davanja.kraniogram i ciljani snimak sellae turcicae (kraniofaringeom daje intra i supraselarne kalcifikacije. Koštana starost odgovara hronološkoj. Porast koncentracije STH nakon stimulusa na nivo od 5-10 µg/ml znači da postoji parcijalni nedostatak hormona. Dijete je na porodu obično normalne dužine i težine. adenom hipofize). uz smetnje vida. Javlja se nekad obiteljski a nasljeduje se autosomno recesivno. kada se uzima Inderal u dozi 0. Izolovani nedostatak hormona rasta nije defekt samo na nivou hipofize nego se najčešće radi o insuficijenciji hipotalamo . Dovodi se u vezu sa poremećenim odnosima djeteta i okoline a posebno djeteta i majke. Međutim koncentracije STH u plazmi su izrazito visoke. LARONOV SINDROM Klinička slika je ista kao u idiopatskom hipopititarizmu. te 30. Uzorci se uzimaju 45. enkopreza. glavobolje. nivo IGF-a (somatomedina) je nizak kako bazalno. IDIOPATSKI I HIPOPITUITARIZAM Idiopatski nedostatak hormona rasta može biti izolovan ili uz kompletnu insuficijenciju svih hormona prednjeg režnja hipofize. Neophodne dijagnostičke pretrage za postavljanje dijagnoze: . 60. Inteligencija je normalna. Ali. U osnovi je defekt receptora na ćelijama jetre i bubrega za STH. pretilost kao i nemogućnost održavanja stalne tjelesne temperature. nos malen uleknutog korijena. 60. tuberozna skleroza i encefalitis. Krivulja rasta sve više odstupa od normale a brzina rasta iznosi nekad samo 1 cm godišnje. kao i izostanak reakcije na terapiju hormonom rasta. 2 sata nakon toga uzima se per os L-DOPA i to za djecu tjelesne mase > 15 kg 125 mg. U tim uzorcima se mjeri koncentracija hormona rasta. ORGANSKI UZROKOVAN HIPOPITUITARIZAM Manifestuje se kod inače zdravog djeteta sa normalnom krivuljom rasta.HIPOGLIKEMIJSKI TEST . Najčešći uzroci ovakvih stanja su: tumori hipotalamo-hipofizarnog područja (kraniofaringeom. kristalni inzulin u dozi 0. . kontraregulatoran inzulinu. tako i nakon stimulacije.određivanje svih tropnih hormona i hormona ciljnih žlijezda. Ukoliko je proces više lociran u hipotalamičkoj regiji javlja se još i ekstremna pospanost (hipersomnia). mandibula mala. . denticija kasni a masno tkivo se nakuplja pojasno. Uzorci se uzimaju neposredno pred aplikaciju inzulina. glava je okruglasta.75-1 mg/kg tjelesne mase. Koncentracija STH je najviša 60 minuta nakon početka testa. Radiološki je uočljiv zaostatak u koštanom sazrijevanju uz kasno zatvaranje epifiznih pukotina.v.1 jed/kg tjelesne mase.određivanje specifične težine i osmolarnosti urina. Test je efikasan kada glikemija padne na 50% početne vrijednosti. Hand-Christian-Schuller-ova bolest.RTG . a koncentracija hormona ispod 5 µg/ml jasno pokazuje manjak hormona rasta.detaljan neurološki pregled. Nakon davanja hormona rasta nema metaboličkog odgovora niti rasta uvisinu.izvodi se ujutro natašte. SMANJEN RAST ZBOG PSIHOSOCIJALNE ZAPOSTAVLJENOSTI Klinička slika kao u idiopatskog hipopituitarizma s niskom koncentracijom hormona rasta. . povraćaju. a vrijednost se kreće oko 8 µg/ml. Zaostatak u linearnom rastu primijeti se u razdoblju od prvih mjeseci života do treće godine. >30 kg 500 mg. javlja se poliurija i polidipsija.-INSULINO . stopala i šake su mali (akromikrija). simptomi diabetes insipidusa te neurološki simptomi. Javlja se zastoj u rastu. nesanica uz pasivnost ili agresivnost.natašte se aplicira i. adenom hipofize daje erodiranu i baloniranu sellu) . 90 i 120 minuta nakon davanja L-DOPE i njima se određuje hormon rasta (opasnost od hipotenzije .po potrebi CT kraniuma. -L-DOPA + INDERAL TEST . 10 . Poboljšani emocionalni odnosi dovode do brzog poboljšanja stanja i ubrzanog rasta.pacijent mora ležati).

Terapija smanjenog rasta Ako je organska lezija uzrok. i to hormonom rasta kao i drugim deficitarnim hormonima. Uzrok tome su antitijela koja se na hormon stvaraju nakon dužeg perioda aplikacije. Terapijski rezultati su povoljniji kod mlađe djece kao i u prvih 6-12 mjeseci. Kod drugih udruženih endokrinopatija koje dovode do smanjenog rasta. Opasna nuspojava je ove terapije je hipoglikemija. Nakon toga se kao i kod bolesnika sa idiopatskim hipopituitarizmom sprovodi supstitucijska terapija hormonom rasta. 11 . Nakon ovog perioda brzina rasta opada. Aplicira se supkutano u trajanju od 5 godina. treba prvenstveno liječiti osnovnu bolest. Terapija somatomedinom (IGF) je novija metoda u odgovarajućim bolestima. terapija je takođe supstituciona.

4 152.0 200.0 KRETANJE TEČNOSTI Voda i rastvorene supstance u njoj u neprekidnom su kretanju. Ako su rastvorene dvije ili više supstanci osmolaritet toga rastvora je ravan zbiru osmolarrteta rastvora pojedinih supstanci . Broj rastvorenih čestica na litar rastvora pokazuje osmolaritet toga rastvora. ali ipak u svakom je dijelu zbir katijona i anijona jednak. Razlike između intracelularne i ekstracelularne tečnosti više su prema koncentraciji njenih supstanci nego po hemijskom sastavu.1 34. U vaskularnom dijelu veća je koncentracija natrija (katijon) nego hlora (anijon). fosfata.5 4.METABOLIZAM VODE l MINERALA l NJIHOV POREMEĆAJ Voda kao univerzalni rastvarač ima ključnu ulogu u biohemijskim procesima organizma. Kod odrasle osobe učestvuje 1/8 tečnosti. Međutim pored svega razmjena tečnosti između kapilara i intersticijalnog prostora je uvijek intenzivna i to procesom filtracije. Ovaj pritisak teži da potisne vodu iz vaskularnog u intersticijalni prostor. Za supstance koje ne disociraju 1 mol jednako je 1 osmol. čemu se suprostavljaju osmotske sile koje stvaraju proteini plazme poznat kao onkotski pritisak i nastoji da povuče tečnost iz intersticija u kapilare. Do kraja prve godine života tečnost organizma se smanji na 65%. Ćelije su praktično bez hlora izuzetak čine eritrociti i sluznica želuca. osmo i volumenskih receptora preko endokrinih žlijezda. Sadržaj i raspored elektrolita u tjelesnim tečnostima Joni plazma mmol/1 intracelularna tečnost mmol/1 Katijoni natrij 142. pored magnezija. Skupa sa rastvorenim supstancama voda ne samo da čini tjelesnu tečnost organizma.0 90. sulfata i proteina kao anijona. Ekstracelularna tečnost je podijeljena na intersticijalni i vaskularni dio.0 4. Tako je kod vode. Suprotno u intersticijalnoj tečnosti. Negativno naelektrisani proteini spriječavaju potpuno izjednačenje koncentracija anjona i katjona između intersticijalnog i vaskularnog dijela. Dva pritiska regulišu kretanje vode između dva prostora .0 40. Intersticijalna tečnost je ultrafiltrat seruma relativno oslobođena proteina sa nešto različitim elektrolitnim sastavom.0 10. Propustljivost kapilarnih pora za različite čestice zavisi 12 . U intracelularnoj tečnosti glavni katjon je kalij.0 54.0 200. a isto je tako i sa supstancama koje imaju električni naboj. Jedinica kojom se mjeri osmotski pritisak je Osmol. Raspored tjelesne tečnosti kod novorođenčeta i odraslog novorođenče i dijete do 1g intracelularna tečnost 38% ekstracelularna tečnost 38% ukupno 76% dijete preko 1g i odrasli 40% 20% 60% Interna regulacija i razmještanje intracelularne i ekstracelularne tečnosti je prema potrebama organizma.0 proteini 14.0 bikarbonati 24. Kod donesenog novorođenčeta 80% tjelesne mase čini voda. Radi boljeg razumijevanja njenog kretanja podijeljena je na intracelularnu i ekstracelularnu.0 kalij 4. Suprotno osmozi djeluje hidrostatski pritisak. sa daljim neznatnim smanjenjem u tom procentu ostaje i kod odraslog. te voda iz dijela sa većom koncentracijom kreće se prema dijelu sa manjom koncentracijom.0 drugi anijoni 6. Najveći hidrostatski-pritisak ostvaruje se srčanim radom. Osmoza prestaje kada se rastvori izjednače.0 fosfati 2. Osmolarna koncentracija plazme je skoro uvijek konstantna oko 285 do 295 mOsm/l bez obzira na unos tečnosti tokom dana.0 Anijoni hlor 104.vaskularnog i intersticijalnog. Metabolizam vode kod novorođenčeta je veoma intenzivan i u dnevnom prometu učestvuje 1/3 njegove ekstracelularne tečnosti. nego čini i najveći procenat tjelesne mase.0 kalcij 2.0 ukupno 150.0 ukupno 150. Hemijski sastav tečnosti je konstantan za cijeli život. Centri smješeni u diencefalonu kontrolišu metaboličke procese. a impulse za svoju kontrolu dobijaju od hemo. Takvo kretanje kroz polupropusnu membranu naziva se osmoza.0 12.0 magnezij 1.osmolarna koncentracija.

Svako povećanje osmolalnosti plazme uzrokuje izlazak vode iz ćelije i osjećaj žeđi. Propustljivost ćelije za natrij se pojačava i on ulazi u ćeliju. te nastaje podražaj na receptore za lučenje ADH. traume. 3. a njegovi neuroni djeluju kao osmoreceptori.Smanjenog cirkulirajućeg volumena . Stimulus za lučenje aldosterona je: 1. a karotidni. veže se na specifične receptore. sistem renin-angiotenzin 3. .aldosteron(mineralokortikoid) .uglavnom od veličine tih čestica.Hipovolemija smanjuje pritisak u predkomorama. ALDOSTERON Najzastupljeniji mineralokortikoid koji luči nadbubreg. ali i od vrste tkiva i organa. kao i kod tumora bronha.Pojačano lučenje ADH može se desiti i nakon operativnih zahvata. ostala tri imaju manju snagu. . ŽEĐ U hipotalamusu se nalazi i centar za žeđ. ACTH Izlučeni aldosteron utiče na povećano izlučivanje kalija čime vraća plazmatski kalij na normalne vrijednosti. Hipovolemija koja uzrokuje hipotenziju pojačava lučenje angiotenzina II. U situacijama sa pojačanom reapsorpcijom natrija. Svako smanjenje minutnog volumena srca uzrokuje žeđ. Propustljivost glomerularnih kapilara veća je 500 puta od propustljivosti kapilara mišića. . Djeluje na distalne sabirne kanaliće bubrega. aortni i plućni baroreceptori funkcionišu i kao volumni receptori pa će svaka hipovolemija aktivirati ove receptore i uzrokovati pojačanu sekreciju ADH.antidiuretski hormon (ADH) . Djelovanjem ADH povećava se propustljivost luminalne membrane kanalića za vodu i čestice Na i ureje čime se smanjuje diureza i povećava osmotska koncentracija urina. uzrokuje sintezu proteina neophodnog za transport natrija. porast koncentracije kalija u ekstracelularnoj tečnosti 2. REGULACIJA METABOLIZMA VODE I ELEKTROLITA U regulaciji metabolizma vode i elektrolita najodgovorniji su: .Osmolalne koncentracije plazme .Svako povećanje osmolalnosti plazme uzrokovano je povećanom koncentracijom natrija. U stanjima hipovolemije ADH pored antidiuretske. morfin uzrokuju povećano lučenje ADH. zatim slijedi izlazak vode iz ćelije i smanjenje zapremine ćelije. hipervolemija i alkohol. ima i vazokonstriktornu ulogu i održava arterijalnu tenziju. onkotski pritisak plazme obezbjeđuje osmozu tečnosti iz intersticija u vaskularni prostor i iznosi 28 mmHg. pritisak međućelijske tečnosti kada je pozitivan tjera tečnost u kapilare i obrnuto u intersticij kada je negativan. U nedostatku aldosterona ekstracelularni prostor se smanjuje za 20 do 25% što vodi cirkulatornom kolapsu. koloido-osmotski pritisak prelazak vode u intersticij. Ovaj se proces odvija i u hipotalamusu. Kalij je najmoćniji regulator lučenja aldosterona.natriuretski peptid MEHANIZAM DJELOVANJA ADH Antidiuretski hormon (ADH) je glavni regulator izlučivanja vode. 13 .Inhibiciju lučenja uzrokuje hipoosmolalanost. a kao zamjena izlazi kalijum iz ćelije i odlazi u lumen kanalića. Sekrecija aldosterona je regulisana koncentracijom natrija i kalija u ekstracelularnojtečnosti. hidrostatski kapilarni pritisak koji je na arterijskom dijeu 25 mmHg 2. Kretanje tečnosti kroz kapilarnu memebranu obezbjeđuju četiri faktora: 1. pojačano je lučenje aldosterona koji difunduje u epitelne ćelije distalnih i sabirnih kanalića bubrega. uzrokuje žeđ i pijenje vode. 4. Sekrecija antidiuretskog hormona je pod kontrolom: . povećana koncentracija natrija u ekstracelularnoj tečnosti 4. Luči ga neurohipofiza. Lijekovi kao i antihistaminici.žeđ .

Natriuretski peptid suprimira djelovanje aldosterona i ADH. Novorođenčetu i dojenčetu do 6 mjeseci. različita patološka stanja mijenjaju metabolizam na nekoliko stepenica: . te ih je potrebno izlučiti. ali i 14 . Potreba zdravog djeteta za vodom zavisi od uzrasta. diureza 50% stolica 5% POTREBE DJETETA ZA VODOM Potrebe dojenčeta za vodom su znatno veće od odraslih. pojačana perspiracija i znojenje tako da je za svaki stepen preko 37C povećana 12% potreba za vodom. a samim tim i pojačano lučenje natriuretskog hormona. a povećanjem protoka kroz bubrege povećava glomerularnu filtraciju. kombinacija gore pomenuta dva mehanizma POSLJEDICE UBRZANOG METABOLIZMA Aktivnost djeteta. a kod 40C potrebe se povećavaju na 400 ml/m2. promjene temperature. težine. smanjenje plazma reninske aktivnosti. Njegov terapeutski učinak je dobar kod srčane insuficijencije. tjelesne temperature. veliki gubitak sa ili bez odgovarajućeg unosa c. Rezultat toga je povećanje natriureze i diureze. povećavaju sagorijevanje šećera. vode. koje doji. PUTEVI FIZIOLOŠKOG GUBITKA VODE Na tri načina se eliminiše voda iz organizma perspiratio 45% U bazalnim uslovima na svaku proizvedenu kaloriju iz tijela se eliminiše insensibilis koža 30% 1 ml. Razlog tome je da takva hrana ima dosta proteina čiji raspadni produkti opterećuju bubrege. a gubitak normalan b.povećavajući oksidacione procese. smanjeni unos tečnosti. HIPERVENTILACIJA . 3 mEq natrija i 2.ATRIJALNI NATRIURETSKI PEPTID Stvara se u kardiocitima srčanih predkomora.Povećano znojenje kod djece sa cističnom fibrozom uzrokuje gubitak tečnosti. Majčino mlijeko sadrži dovoljno vode. Patološki gubici tjelesnih tečnosti . a u prosjeku je 10-15% njegove tjelesne težine. kardiotonici) povećavaju intraatrijalni pritisak. Za to postoji više razloga:  veća površina tijela  ubrzaniji metabolizam  ubrzano odstranjenje raspadnih produkata metabolizma. vode.visoka temperatura. U normalnim metaboličkim procesima:  svako stvaranje 100Kcal zahtjeva aproksimativno 125 ml vode. Dnevni gubitak zavisi od godina. znojenje i perspiracija povećavaju gubitak vode i minerala STANJA KOD KOJIH DOLAZI DO PATOLOŠKOG GUBITKA TEČNOSTI POVIŠENJE TJELESNE TEMPERATURE . kojim putem je i pcvećan gubitak vode i elektrolita . U hiperpireksiji sa 38C dnevna potreba za vodom povećava pluća 15% se na 200 ml/m2. tako da se potrebe u vodi mogu smanjiti na 115 ml za svakih 100 Kcal dok u mineralima potrebe ostaju iste.Dehidratacija a. U uslovima bazalnog metabolizma dnevni unos je uvijek određen i stalan. masti i proteina .Kod ubrzanih i produbljenih respiracija gubitak tečnosti može porasti i na 50% od ukupnih fizioloških potreba u tečnosti za taj uzrast.U situacijama sa povišenom temperaturom ubrzan je metabolizam. nije potrebno dodavati vode između obroka Dnevni unos vode treba da pokrije dnevni gubitak. ZNOJENJE . Povećano rastezanje srčanih predkomora i hipervolemija (pretjerani unos soli.produkti nastali ubrzanim metabolizmom povećavaju urinarnu ekskreciju. U takvim procesima na 100 Kcal organizam stvara i 12 ml endogene vode. Beba hranjena flašom ima velike potrebe za vodom 140/100 kcal.4 mEq kalija. aktivnosti pacijenta.

25 umjereni proliv 10-15 25 .Teško je definisati gubitak tečnosti. Tipovi dehidracije zavise od odnosa između stepena gubitka vode i elektrolita. Terapija Namjera je da održi normalni balans tečnosti ili da prevenira nastupajući gubitak održavanja (primjer je stanje nakon hirurškog zahvata). TERAPIJA NADOKNADE TEČNOSTI Može se provoditi u tri faze. PROLIV .  Izonatremijska dehidracija sreće se najčešće u praksi. natriuretski peptid) bubrezi uspijevaju održati homeostazu tjelesnih tekućina. 15 .Patološki gubitak tečnosti i minerala se u novorodenačkom i dojenačkom periodu zbog mokrenja u pelene može lako previdjeti.minerala (Na.50 teški proliv više od 15 75 POVRAĆANJE . aldosteron. ali je kod djece prilično teško odrediti procenat gubitka. pogađa ekstracelularni prostor dok je intracelularni sačuvan. Cl. Procjena stepena dehidracije kod neonatusa i male djece: Gubitak tečnosti Stepen dehidracije do 5% (50 ml/kg) blaža 5-10% umjerena 10-15% teška preko 15% inkompatibilna sa životom VRSTE DEHIDRACIJE – Razvrstavaju se na zavisno od gubitka vode i elektrolita. Kod djece koja često dehidriraju bez drugog vidljivog uzroka mora se misliti na poliuriju i mjeriti diureza. odnosa prema tjelesnoj rezervi te brzinom razvijanja dehidratacije. Terapija Nadoknada gubitka tečnosti i minerala.2 mmol spomenutih elektrolita. serumskog natrija. Glavno mjerilo stepena dehidracije je promjena tjelesne težine. ali uz tečnost se moraju dodati i izgubljeni minerali.Procjena stepena dehidracije na osnovu kliničke slike može poslužiti samo kao orijentaciona procjena. Svaka od ovih dehidracija razlikuje se još i prema gubitku intracelularne ili ekstracelularne vode. a time i osmotski pritisak. Najvažniji elektrolit je natrijum. Dodatna Kod određenih oboljenja. hiperventilacijom. Svrha ove terapije je da se povrati deficita normalno stanje kod bolesnika sa prolivom. Svaki gubitak tjelesne težine preko 1% dnevno znači dehidraciju. K) u znoju. iako može doći i do gubitka hlorida i kalija najznačajniji za definisanje vrste dehidratacije je nivo serumskog natrija pa imamo: Izonatremijska (izotona) Na+ 130 do 150 mEq/l Hiponatremijska (hipotona) Na+ manji od 130 mEq/l Hipernatremijska (hipertona) Na+ iznad 150 mEq/l Klasifikacija dehidracija u tri tipa. Pri tome gubitak 15% težine iznosi oko 25% gubitka tekućine (da se možeš snaći u ovoj glupoj tabeli). Gubitak tečnosti i elektrolita je proporcionalan. bilo da nadoknadi deficit. ali ako je povraćanje uporno u cilju mjerenja gubitka može se postaviti gastrična sonda. Akutni pad težine u gramima odgovara deficitu tekućine u militrima. POLIURIJA . Gubitak je neophodno namiriti parenteralnim putem. Uz pomoć adaptacionih mehanizama (ADH. STEPEN DEHIDRACIJE . intoksikacijom salicilatima. Na 100 ml tečnosti dodaje se i 1 .Svaki proliv uzrokuje gubitak tečnosti. visokom temperaturom. održi balans ili čak pojača terapija diurezu kada je potrebno odstraniti neke štetne materije iz organizma STEPEN I VRSTE DEHIDRATACIJE Kliničke manifestacije zavise od stepena dehidracije. a na osnovu koncentracije natrija od praktičnog je značaja. Pa se stepenuje prema kliničkoj slici: stepen težine broj stolica na dan gubitak tečnosti (ml/kg/dan) blagi proliv 5-6 10 .

obično svjesno. brze ubrzane normalna uvučena jako uvučena normalan normalan ili snižen sistolni manji od 90.  Hiponatremijska dehidracija. sopor. uznemirenost. elektrolita. KLINIČKI NALAZ Različiti stepeni dehidracije. zatim način unosa. Potrebno je saznati tjelesnu težinu djeteta prije bolesti što će pomoći da se ustanovi stepen gubitka tečnosti.slab. kardiovaskularnog.Klinički se očituje edemima. uzemirenost ili letargija. te ordinirati odgovarajuće lijekove. hiperventilacija. ali i dehidracijom CNSa (somnolencija. uplašeno žeđ. KLINIČKA ISPITIVANJA Jačina i vrsta dehidracije zavisi od unosa i gubitka vode i elektrolita. naziva se još i trovanje vodom. Ustanoviti da li je oboljenje jednog od ovih sistema dovelo do dehidracije. U takvim situacijama gubi se dosta tečnosti. Cilj svih ovih postupaka je da ljekar uspostavi ravnotežu između gubitka i unosa. a što se dešava u bolesti bubrega.nekada nemjerljiv dobar oslabljen jako oslabljen normalni uvučeni jako uvučeni prisutne nema nema vlažne suhe suhe normalna smanjena oligurija 4-5% 6-9% preko 10% 40-50 ml/kg 60-90 ml/kg 100-110 ml/kg umjereni stepen dehidracije žed. Uzrok je pretjerani gubitak soli (adrenalna insuficijencija. Ovi podaci su neobično važni kao i podaci koju vrstu i koju količinu hrane je dijete uzimalo prije bolesti da se može utvrditi i tip dehidratacije. a elektroliti ostaju. povraćanjem. koža u naborima. ekstremiteti cijanotični. Neophodno je imati i podatke o unosu i načinu unosa vode ili hrane u toku bolesti. oznojeno. oznojeno. cistična fibroza. Pratiti svaku promjenu težine. vrstu tekućine. radialis Respiracije Fontanela Pritisak Turgor kože Bulbusi Suze Sluznice Količina urina Gubitak težine Deficit tečnosti somnolentno. znojenjem. Radi kompenzacije hiperosmolarnosti voda iz ćelije se pokreće prema ekstracelularnom prostoru i intracelularna voda se smanjuje. ekstremiteti uznemirenost kasnije hipotenzija cijanotični. mogu biti duboke.uznemiren na svaki podražaj teški oblik dehidracije 16 . Oboljenja koja uzrokuju takvu dehidraciju su: visoka temperatura. Hipernatremijska dehidracija nastaje kod povećanog osmolariteta ekstracelularnog prostora. hladno. karpo-pedalni spazmi dobro punjen. daju i različite kliničke znake. diabetes insipidusu ili nefrogenom diabetes insipidusu. dreniranjem). kadkad nepalpabilan normalna normalni duboke. Za utvrđivanje vrste dehidracije neobično je važno uzeti detaljnu anamnezu. Ovoj vrsti dehidracije sklona su i podhranjena djeca. pretjerana žeđ. hladno. Dehidracija uzrokovana poliurijom sugeriše o diabetes melitusu. prolivom. perspiratio insensibilis. STEPEN DEHIDRACIJE blaži stepen žeđ. jatrogeno). frekvencija ubrzan i slab ubrzan. koma). lijekova. nervnog sistema i bubrega. može nastati koma. Razlog što tečnost prelazi u ćeliju i povećava intracelularnu tečnost je hipotonija ekstracelularnog prostora. redovnim pregledom djeteta pratiti manifestacije od strane respiratornog. bez obzira na unos. Mjeriti gubitak tečnosti u toku bolesti i način gubitka (urinom. pretjerana uznemirenost Simtomi kod neonatusa i dojenčeta Simptomi kod starijeg dijeteta Puls a. mlitavo. Klinička slika zavisi od vrste dehidracije i uzrasta djeteta. U slučaju povećanja diureze i smanjenog unosa tečnosti nastala dehidracija uzrokovana je smanjenom sposobnošću bubrega da sačuvaju vodu. Ovoj vrsti dehidracije sklona su dojenčad u prvim mjesecima života.

Karaktersitični znaci metabolične acidoze su usporeno ravnomjerno disanje: duboka i prolongirana ekspiratorna faza . eventualno konvulzije.6 mmol/l. obično nema simptoma intracelularne dehidracije. smanjen intraokularni pritisak. Inzulin podstiče ulazak kalija u ćeliju. Posebne vrste dehidracije vezane su i za neka oboljenja.  Tako kod proliva gubi se mnogo bikarbonata što će dovesti do sistemne acidoze. Teško je i nesigurno procjenjivati i proteine osobito kod podhranjene djece. ovi se nalazi moraju ponoviti. sopor. Turgor je neznatno oslabljen. uzbuđeno na spoljnje nadražaje.  Izonatremijska dehidracija najčešća u praksi. Hemokoncentracija (povišene vrijednosti hemoglobina. Ukoliko je cirkulatorna insuficijencija ono je slabije izraženo. te se pokaže deficit kalija.0 do 5. Glavni izvor kalija je hrana. a može se pomoći određivanjem pH i pCO2 i definisati metaboličku od respiratorne acidoze. Loša strana te zamjene je da se tako gubi velika količina jona vodonika i u organizmu se razvija alkaloza. Glukagon stimuliše oslobađanje kalija iz jetre i djeluje suprotno inzulinu. Klinički znaci su oslabljeni turgor sa hipovolemičnim šokom. Kod anoksije. hijalinim cilindrima.  Kod hiponatremijske dehidracije relativno je veliki gubitak ekstracelularne tečnosti. U alkalozi je obrnuta situacija da organizam pojačano izlučuje kalij. To je ujedno i način da u slučaju hipokalijemije. Simptomi su pomućenje svijesti.  Kod pilorostenoze gubi se jon hidrogena i hloridi pa će nastati hipohloremična alkaloza. slabo drži koncentraciju. U urinu se može naći blaža proteinurija sa granularnim. Kod svih pacijenata sa dehidracijom snižene su vrijednosti natrija u serumu. te je urin kiseo. Određivanje elektrolita u serumu posebno je važno. na njihovo mjesto izlazi kalij i nastaje hiperkalijemija. EKG može pomoći u dijagnosticiranju intracelularnog gubitka kalija. Nakon ozdravljenja. a manifestuje se simptomima intracelularne dehidracije.  Kod hroničnih proljeva radi dugog gubljenja magnezija javlja se hipomagnezinemija. Kalij se kompletno resorbuje iz digestivnog trakta. Vrijednosti serumskog kalija ne odražavaju stvarno stanje kalija u organizmu. Ovi su znaci osobito izraženi ako je gubitak tečnosti preko 100 ml/kg. a u bubregu se zamjena vrši između jona natrija i vodonika. Glavni ekskretorni organ za kalij je bubreg. Rutinski je nemoguće mjeriti intraćelijski kalij a serumski nam ne daje stvarno stanje kalija u organizmu. Hipernatremijska dehidracija je značajna u tome što može izazvati trajna oštećenja cns-a i ostaviti trajne neurološke poremećaje. Vrijednosti serumskog bikarbonata pokazuju da li je dijete u acidozi ili alkalozi.Kussmaulovo disanje. hematokrita i plazma proteina) mogu ukazivati na tešku dehidraciju. eritrocitima. Budući da se na tom mjestu za jon kalija mijenja i jon vodonika to postoji konkurencija između ta dva jona. ali kompenzatorni mehanizmi dosta dugo održavaju ravnotežu vode i minerala. osim kod onih sa hipernatremijskom dehidracijom. Koncentracija kalija u serumu zavisi i od koncentracije jona vodonika. LABORATORIJSKI NALAZI Laboratorijski nalazi se moraju pažljivo isplanirati te nakon dobijanja može se definisati vrsta dehidracije i planirati terapija. Kod alkaloze disanje je površno. Ukoliko je gubitak manji dijete je letargično.Vrsta dehidracije se može odrediti takođe pažljivim praćenjem fizikalnog nalaza kod bolesnika. U alkalozi obrnuto.  U slučajevima gubitka intacelulame vode dehidracija je hipernatremijska. Na prvom mjestu su osjetljive ćelije cns-a. ali pojačano luči jon vodonik. jezik je suh. 17 . Specifična težina ispod 1020 upućuje na smanjenu sposobnost . U acidozi su joni vodonika u većoj koncentraciji i odlaze u ćeliju. Metabolizma kalija i poremećaji Glavni katjon intracelularne tekućine je kalij sa oko 150 mmol/l Znatno niža koncentracija kalija je u ekstracelularnom prostoru od 4. Paradoksna acidurija je stanje kod jake hipokalijemije. Količina izlučenog kalija zavisi o izvršenoj zamjeni za jon natrija u distalnim tubulima. koma. smanjene glomerularne filtracije i acidoze vrijednosti kalija su povišene. tonus muskulature pojačan uz hiperrefleksiju. bubrega da koncentrišu urin. leukocitima. Volumen intracelularne tečnosti povećan. Organizam je u alkalozi. organizam štedi kalij. Ukoliko je prije bolesti postojala anemija isti nalazi mogu biti uredni. čak je veći od ukupnog deficita tečnosti. ukoliko se želi izdiferencirati da li je u pitanju bolest bubrega ili ne. Kod jače dehidracije snižena je glomerularna filtracija (povišene vrijednosti serumskog kreatinina i uree). blagi šok.

β-oksibuterna i druge). Javlja se kod teške acidoze. Hipohloremija. Povećani gubitak kalija bubregom je u stanjima sa alkalozom (posttraumatska. acidoketoza. pojačano lučenje hormona nadbubrega. Jedina hlapljiva kiselina u organizmu je ugljična kiselina. U fiziološkim uslovima organizam se oslobađa jona H+ preko alveola i preko bubrega i tako održava acido-baznu ravnotežu. a u najtežim slučajevima paralitički ileus. Raspon je 7. Ukupna količina sekretovanog kalijuma rezultat je difuzije iz tubularne ćelije i reapsorpcije. REGULACIJA ACIDOBAZNE RAVNOTEŽE Fiziološke vrijednosti pH u arterijskoj krvi je 7. odnosno reapsorpcije vode pod ADH.GUBITAK KALIJA IZ ORGANIZMA Sadržaj kalija u digestivnom traktu je veliki. hronične renalne insuficijencije kod anuričnih bolesnika kada se daje kalij. a to ujedno predstavlja i bazu za stvaranje jona H+. pa i miokard. Osobito u želučanom soku. a baza nakon njegovog vezivanja postaje kiselina. slabljenjem ili iščezavanjem tetivnih refleksa. STVARANJE JONA H+ Metabolisanjem masti i ugljikohidrata organizam stvara 88% energije. meteorizam. Kod blaže hipokalijemije javljaju se promjene na EKG-u. Acidobazna ravnoteža Kiseline su supstance koje su sposobne da u određenom rastvoru oslobode jon H+ . Kada je koncentracija kalija u serumu normalna. Ipak je najveći gubitak renalnim putem više od 90%. HIPERKALIJEMIJA Označava stanje kada je serumski kalijum viši od 5. Disocijacijom i ovih kiselina stvara se jon H+. Kiselost rastvora je direktno uslovljena koncentracijom jona H+ odnosno njegovom aktivnošću. Klinički se očituje opštom mišićnom slabošću. Ukoliko dođe do disfunkcije glatke muskulature crijeva očituje se kao opstipacija.35. Metabolisanjem aminokiselina organizma nastaju fosforna H2PO4 i sumporna H2SO4 kiselina. Kada je difuzija veća od reapsorpcije kalijum se izlučuje. Dugotrajni nedostatak kalijuma može usporiti rast dijeteta. čijom disocijacijom nastaju velike količine jona H+. Prilikom tih procesa se stvara i ugljična kiselina (H2CO3). ali u slučaju hipokalijemije ekskrecija kalija bubregom je smanjena.prugastu kao i glatku muskulaturu.Dugotrajni nedostatak kalijuma u tubularnim ćelijama dovodi o funkcionalnih i morfoloških promjena tih ćelija. Snižene vrijednosti kalija povećavaju osjetljivost miokarda prema digitalisu.5 mmol/l. Glavna karakteristika te nefropatije je da distalni tubuli i sabirni kanalići gube sposobnost koncentracije. Znači da svaka kiselina kada otpusti proton H+ postaje baza.40 dok je venske krvi 7. Klinički simptomi parestezije. povraćanjem. bubreg nema sposobnosti da je održi. adrenogenitalnog sindroma. respiratorne insuficijencije.35 (viša je koncentracija CO2 i H2CO3). postoperativna stanja. akutne renalne insuficijencije. a u težim kardiomiopatija. pa će poremećaji u git-u uzrokovati gubitak kalija (prolivom. povraćanje.40 do 7. Što je kiselina jača lakše oslobađa jon H+. EKG promjene do teške aritmije i zatajivanja miokarda. pa se mogu brže javiti i znakovi intoksikacije digitalisom. pirogrođana. sondom. fistulom). Razlaganjem ove kiseline nastaje H2O i CO2. Time je narušena acidobazna ravnoteža. Ugljični dioksid (CO2) iz ugljične kiseline se izlučuje ventilacijom kroz pluća. Addisonove bolesti. Baze su one koje mogu da prime jon H+ . STVARANJE BIKARBONATA (HCO3) U organizmu zavisi od koncentracije hlapljivih kiselina. aldosteron i ADH stimulišu difuziju dok kateholamini djeluju suprotno. U različitim patološkim stanjima (proliv. sa dilatacijom i na kraju sa srčanim zatajivanjem. Davanje većih količina diuretika koja ne čuvaju kalijum (furosemid). hipervolemija) stvaraju se neisparljive jake organske kiseline (mliječna. Izvjesne količine kalija se gube i znojenjem (cistična fibroza). neki oblici nefritisa. jatrogeno kada se daju velike količine natrija). HIPOKALIJEMIJA Smanjene zalihe kalijuma u organizmu pogađaju poprečno . pareze. U patološkim stanjima sa 18 . bradikardija. Kalipenična nefropatija . a krajni stadij je pareza skeletne muskulature.

Molekula proteina sadrži kiseline COOH koje disociraju na COO. njegov pritisak u eritrocitima opada i karbamohemoglobin otpušta CO2. Na taj način se odstrani 60 do 65% CO2. TRANSPORT VIŠKA JONA H + postoje dva mehamizma . Može da reguliše acidobazni status preko pluća i preko bubrega. a pH tubularne tečnosti je vrlo blizu konstanti optimalnog djelovanja fosfatnog pufera. Pritisak alveolarnog CO2 je niži od tkivnog tako da lako difunduje u alveole. U plućnim kapilarima hemoglobin sa kiseonikom stvara oksihemoglobin. Fosfatni pufer je neobično važan u tubularnoj tečnosti. ALKALOZA . BUBREZI KAO PUFER . Svi ovi bikarbonatni joni ne mogu biti resorbovani. sabirni i distalni kanalići luče jon H+ u tubularnu tečnost. koji disociraju. a u peritubularnoj tečnosti postoji nosač za bikarbonat.putem eritrocita u kojima se spaja sa vodom i nastaje ugljična kiselina. Za razumjevanje poremećaja acido-bazne ravnoteže u organizmu može korisno poslužiti Henderson Hasselbalchova jednačina HCO3 zavisi od koncentracije ugljične kiseline. U alkalozi suprotno disanje se usporava i koncentracija CO2 raste. Svakih 100 ml krvi u plućima otpusti 4 ml CO2.Disocijacijom ugljične kiseline pored bikarbonata nastaje i vodonik. Postoji i aktivna sekrecija jona H + nezavisno od transporta Na+. Ugljični dioksid se ne veže na istom mjestu kao kiseonik tako da se mogu transportovati paralelno. Dakle hemoglobin je taj. Ugljični dioksid se može transportovati na više načina: .  FUNKCIJA BUBREGA promjena koncentracije jona H+ uslovljava izlučivanje kiselog ili alkalnog urina i tako reguliše jon H+ na fiziološke vrijednosti ali je za to potrebno 1 do 2 dana. Puferski kapaciteti zavise od komponenti koje ulaze u sastav pufera i njihovog odnosa. Svaka promjena u ravnoteži jednog puferskog sistema remeti ravnotežu u svim ostalim puferskim sistemima. odnosno njihovim odstranjivanjem iz ekstracelularne tečnosti Proksimalni.  PUFERI se nalaze u ćelijskim i vanćelijskim tečnostima.vodonik se udruži sa amonijakom 19 .vodonik reaguje sa puferima iz tubularne tekućine . odnosno koncentracije jona vodonika. Količina kiseonika u tkivu reguliše i utrošak energije. tako da nema dovoljno bikarbonata da veže višak jona H+. Koncentracija ovih puferskih sastojaka je manja od koncentracije bikarbonatnog pufera. U reakcijama puferskih sistema jon H+ je zajednički tako da u plazmi svi puferi djeluju udruženo. Hemoglobin sadrži veliki broj kiselih i baznih radikala. jer je jača kiselina.Učešće hemoglobina u regulaciji novoa jona vodonika vezano je sa njegovom funkcijom u transportu kiseonika i ugljične kiseline. Prolaskom krvi kroz pluća hemoglobin veže na sebe 97% kiseonika. PROTEINSKI PUFER takođe intracelularni pufer. Čine ga dva sastojka NaH2PO4 i Na2HPO4. koji ima manji afinitet za jone vodonika nego hemoglobin. Kada CO2 iz tkiva pređe u kapilare tada započinju hemijski procesi koji olakšavaju njegov transport. a nastali spoj je karbaminohemoglobin. Ugljična kiselina disocira na H2O i CO2. Te reakcije su vrlo spore i tako se ne odstrani mnogo CO2 . Kod normalne funkcije pluća višak CO2 se izbacuje. a jon H+ odstrani eritrocit . gdje mu je ujedno i najveća koncentracija.U situacijama sa alkalozom u bubrežne kanaliće pristiže dosta bikarbonatnih jona i ima ih više od jona H+. Brzim reagovanjem sprječavaju nagle promjene acido baznog statusa.ugljični dioksid može se direktno vezati na hemoglobin uz oslobađanje jona H+.i H+ i druge NH3OH disociraju na NH3 i OH. Ovaj pufer nije osobito snažan i nije u velikoj količini. Na ekskreciju vodonika istovremeno se reapsorbuje bikarbonatni jon. Bikarbonatni jon nastao disocijacijom ugljične kiseline prolazi pasivno peritubularnu tečnost i vraća se u ekstracelularnu tečnost. ACIDOZA .Nizom složenih reakcija u bubrezima se reguliše koncentracija vodonikovih jona i jona bikarbonata. a potom u plućne alveole. U normalnim prilikama svi bikarbonatni joni se resorbuju iz kanalića. Najbolji su oni puferi koji podjednako sprječavaju promjenu koncentracije jona H+ i jona OH-. Kada se secernira jon H+ u tubularnoj ćeliji se stvori bikarbonat koji se veže sa reapsorbiranim Na+ kao zamjenom za vodonik i nastali NaHCO3 odlazi u peritubularnu tečnosti i acidoza se koriguje. koji bez obzira na atmosferski pritisak.kao otopljeni koji reaguje u plazmi sa vodom. je daleko veća nego bikarbonata. Bikarbonat prelazi u plazmu u zamjenu za jon Cl.  PLUĆNA VENTILACIJA porast koncentracije jona H+ nadraži centar za disanje. Ovaj proces katalizira eritrocitna karboanhidraza i reakcija se odvija vrlo brzo. ODRŽAVANJE ACIDO-BAZNE RAVNOTEŽE Nekoliko mehanizama održava acido baznu ravnotežu. ali je njegov značaj u velikoj puferskoj sposobnosti. Puferi Biološke puferske sisteme čine rastvori slabih kiselina i njihovih konjugovanih baza. BIKARBONATNI PUFER je najvažniji plazmin pufer NaHCO3 : H2CO3. Pored vodonika stvara se i bikarbonat. Bikarbonati se vraćaju u eritrocite. Bjelančevine plazme i ćelija imaju veliki puferski kapacitet. Otpuštanje kisika iz hemoglobina u međućelijski prostor reguliše visina pritiska u tkivu. Sekrecija jona vodonika takođe zavisi i od reapsorpcije Na+ koji stiže iz glomerularnog filtrata. Sekretovani joni vodonika nastaju u tubularnim ćelijama iz ugljične kiseline koja je nastala iz vode i ugljičnog dioksida. koji mogu da spriječe veće promjene pH krvi. poremećeno je izbacivanje CO2 i dolazi do poremećaja acidobaznog stanja. Mogu djelovati kao kiseli i kao bazni puferski sistem. pCO2 je odraz alveolarne ventilacije. te se ventilacija povećava tako da za 1 do 15 minuta odstrani višak CO2. Na pritisku 15 do 40 mmHg na svakih 100 ml krvi otpušta se 5 ml kiseonika i to se smatra najoptimalnijim pritiskom. Na taj način je u organizmu smanjen jedan od glavnih sastojaka bikarbonatnog pufera.ometenom plućnom ventilacijom. koja odmah disocira tako se stvara bikarbonatni jon. Odnosno za svaki secernirani H + nezavisno od natrija stvara i električni gradijent. Tada prema Hendelson Hasselbalch-ovoj jednačini pH tjelesnih tečnosti ide ka acidozi i alkaloza je kompenzovana. koja se secernira. a hlordi u plazmu. koji difunduje u plazmu. Nastali CO2 je u ravnoteži sa alveolarnim CO2. HEMOGLOBINSKI PUFER . Ako se ma gdje u organizmu promijeni koncentracija vodonikovih jona promijeniće se ravnoteža puferskih sistema. Za svaki jon H+ vraća se jedan bikarbonatni jon u ekstracelularni prostor. Pod uticajem karboanhidraze nastaje CO2. Hemoglobin transportuje i ugljični dioksid nastao u tkivu. .U slučaju acidoze količina jona H+ . reguliše i održava konstantnim pritisak kiseonika u tkivu. FOSFATNI PUFER važan intracelularni pufer.

Korekciju pravimo prema deficitu bikarbonata. Pretjerani gubitak jona K+ iz intracelularnog prostora povlači jon H u ćeliju. Metabolisanjem aminokiselina u tubularnim ćelijama stvara se NH3 (amonijak) jaka baza. ali potpuno.00 METABOLIČKA ACIDOZA Proces u kojem je primarno povećana koncentracija vodonikovih jona u ekstracelularnom prostoru.25 treba korigovati bikarbonatima. ima svrhe davanje pufera ako je pH ispod 7. bubrežne bolesti. UZROCI . U acidozi se povećava metabolizam glutamina i stvaranje NH3 u ćeliji. komom. To je sporo. Povećanom sekrecijom jona H+ amonijak ga veže i stvara se NH4 koji teško prolazi memebranu i zadržava se u urinu.30. U praksi je značajno da svaku metaboličku acidozu ispod pH 7. To se dešava. ekskretorne funkcije bubrega). LIJEČENJE Liječi se osnovna bolest koja pokreće patološke procese: proliv.Glomerularnim filtratom stiže fosforna kiselina koja veže višak jona H + u zamjenu za jon Na+ koji ulazi u lumen ćelije i veže se sa bikarbonatnim jonom čineći natrijum bikarbonat. U hipokalijemiji u distalnim tubulima u zamjenu za jon Na+ umjesto K+ dolazi jon H+ i to pogoršava alkalozu. bilo zbog povećanog odlaska bikarbonata. 20 . izlaskom K+ iz ćelije miokarda u zamjenu za H+ i nastaje aritmija. HRONIČNA RESPIRATORNA ACIDOZA .prolivi kod dojenčadi uzrokuju gubitak bikarbonata . a slijedi alkaloza. jer fiziološki kompenzatorni mehanizmi nisu dovoljni. U kliničkoj slici se manifestuje somnolencijom. asthma) respiratorna insuficijencija dolazi postepeno i uspiju se aktivirati kompenzatorni mehanizmi bubrega. ukoliko renalni kompenzatorni mehanizmi nisu dovoljni. Ova baza je liposolubilna i laxo difunduje kroz tubularnu membranu u peritubularnu tečnost. ali i smanjenje bikarbonata. pristupi se neposrednoj korekciji acidoze natrijevim bikarbonatom ili laktatom prema formuli. bilo zbog povećanog stvaranja jakih kiselina. Bubrezima je potreno 3 do 4 dana da vrate pH tjelesnih tečnosti na normalne vrijednosti.50 do 8.3 Polovinu potrebne tečnosti infundira se za 1 do 2 sata ostatak za narednih 8 do 12 sati. a razlog može biti hiperventilacija. povraćanje diabetes.vrlo često acidoza nastaje kao kombinacija više uzroka.pH pada nisko. Metabolička alkaloza može nastati i jatrogeno unosom bikarbonata. RESPIRATORNA ACIDOZA U toku oboljenja pluća dolazi do smanjene alveolarne ventilacije u odnosu na stvaranje ugljične kiseline. Osim od pH urina ekskrecija NH4 zavisi od stvaranja NH3 u ćeliji. Preporučuje se praviti česte kontrole acidobaznog statusa. Treba nastojati poboljšati alveolarnu ventilaciju. cirkulacija. Liječenje je otklanjanjem primarnog uzroka.hipoksija i šokno stanje uzrokuju laktacidozu .Kod hroničnih respiratornih bolesti (cistična fibroza. pa u tubularni lumen prema koncentracijskom gradijentu. Za svaki mmol bikarbonata koji dajemo podižemo nivo bikarbonata u ekstracelularnom prostoru za 3 mmol. Podešavajući ekskreciju vodikovih jona prema ekstracelular-noj tečnosti bubrezi izlučuju urin sa pH od 4. Ukoliko ovi postupci ne daju rezultat. Nastoji se uspostaviti i potpomoći fiziološki kompenzatorni procesi i maksimalno iskoristiti prirodne mogućnosti (respiracija. Koriguje se prema formuli: NaHCO3 = BE x kg x 0. RESPIRATORNA ALKALOZA Rijetko se sreće kod djece.azotemija zbog retencije anorganskih kiselina uzrokuje acidozu . Kisik se može davati. Tako stvara pozitivni gradijent za dalju sekreciju NH3. Taj pufer odlazi u vanćelijske tekućine i smanjuje acidozu. U AKUTNOJ RESPIRATORNOJ ACIDOZI nema vremena za djelovanje kompenzatornih mehanizama te se razvija dekompenzovana acidoza . trovanje salicilatima. METABOLIČKA ALKALOZA Nastaje zbog gubitka vodikovih jona ili zbog retencije bikarbonatnih jona u ekstracelularnim prostorima. Uz svaku acidozu nalazi se pozitivan bilans vodikovih jona u ekstracelularnoj tečnosti. Uzroci metaboličke alkaloze su povraćanje. zatajenjem cirkulacije. Zato se povećava pCO2 preko 10 kPa.

10 godina 70 .135 ml 14 godina 50 .GUBITAK ENERGIJE PUTEM EKSKRETA . znojenjem i sekretima. .RAST .5 kJ (25 Kcal)/kg dnevno. Period rapidnog rasta i razvoja blizu puberteta zahtijeva povećanje kalorijskog unosa. Za novorođenče su esencijalni cistin. Trigliceridi srednjih (MCT) i kratkih lanaca (SCT) se resorbiraju bez učešća pankeasne lipaze. . Svaki gram prirasta težine zahtijeva oko 10. 1. 1. kravljeg mlijeka i proteini jajeta.ISHRANA OSNOVNI SASTOJCI HRANE POTREBE ENERGIJE Energetske potrebe djeteta moraju zadovoljiti: . 400 kJ (100 kcal)/kg/dan Dnevne potrebe u prvoj godini iznose dakle 100-120 kcal/kg/dan padom od oko 10 kcal/kg TT sa svakim sljedećim trogodišnjim periodom. Ostale masti čine steroli. . povećana aktivnost.100 ml 2 godine 115 . hiperventilacija).150 ml. taurin i arginin. glikolipidi.155 ml.Procjenjuje se da je za bazalni metabolizam u prvoj godini potrebno 231 kJ (55kcal)/kg dnevno. gubitka disanjem.5kcal). za čiju je resorpciju potrebna pankreasna lipaza. od kojih je 9 esencijalno za dijete. IZoleucin. Najveću biološku vrijednost (zato što daju 50% N u obliku esencijalnih i semiesencijalnih kiselina) imaju proteini humanog mlijeka. 460 kJ (115 kcal)/kg/dan 6-9 mj. 90% energije koju daju masti potiče od triglicerida dugih lanaca (LCT). 480 kJ (120 kcal)/kg/dan 3-6 mj.85 gr/kg TT dnevno 6-9 mj. 4 godine 100 .2 gr/kg TT dnevno 3-6 mj. 1 gram masti daje 9 kcal (37 kJ).160 ml 6 godina 90 .Za specifično dinamsko dejstvo hrane potrebe su 16. .BAZALNI METABOLIZAM .6 kJ (4-8 kcal) dnevno.125 ml 10 dana 125 .Potrebe za rast u dojenačkoj dobi su najveće. a kod odraslih 0.100 ml 6 mjeseci 130 . Dnevne potrebe u energiji 0-3 mj. Tirozin i cistin su semiesencijalne (sintetiziraju se iz fenilalanina i metionina).85 ml 1 godina 120 . TRIptofan. sirutke. 2. sfingolipidi.Energija izgubljena sekretima iznosi 42 kJ (10 kcal)/kg TT dnevno.8-33. Dnevne potrebe u vodi dob na kg/TT/24 h dob na kg TT/24 h 3 dana 80 . Gubici vode mogu biti znatno veći pri patološkim stanjima (febrilnost. POTREBE U MASTIMA Masti i njihovi metabolički produkti su integralni dio ćelijskih membrana i efikasan izvor energije a služe i za transport liposolubilnih vitamina.5kJ (2.TJELESNA AKTIVNOST . Do sada su identificirane 24 aminokiseline. VALIN.60 ml POTREBE U PROTEINIMA 0-3 mj. LIzin. fosfolipidi. TREonin.5 gr/kg TT dnevno Kasnije dnevne potrebe vjerovatno ne prelaze l gr/kg/dan.65 gr/kg TT dnevno 9-12 mj. 420 kJ (105 kcal)/kg/dan 9-12 mj.110 ml 3 mjeseca 140 . Esencijalne aminokiseline za dijete su: MEtionin i HIstidin FenilAlanin LEucin. 1.Energija potrebna za tjelesnu aktivnost je varijabilna (jer varira i aktivnost djeteta) a okvirno iznosi 42-126 kJ (10-30 kcal)/kg TT dnevno. 21 .SPECIFIČNO DINAMSKO DEJSTVO HRANE . a još 3 za novorođenče. POTREBE ZA VODOM Zavise od dnevnog unosa kalorija i tečnosti.

Ishrana u dojenačkoj dobi može biti prirodna (dojenje). Uz to. Fl. POTREBE U MINERALIMA Esencijalni makroelementi (prisutni u organizmu u količini većoj od 0. Dnevne potrebe u mastima: do 1 god. saharoze i polisaharida. Cr. osobito E. P. hranjenje u određenim vremenskim periodima i pružanje ljubavi povremeno i selekcionirano. D. Njihov deficit nastaje samo u patološkim uvjetima povećanog gubitka (proljevi. S.. znojenje. Sam čovjek kao vrsta je star oko milion godina i donedavno je othranjivao svoje mladunče na dojci. Laktoza je manje slatka. Se. Još ne znamo posljedice tog procesa.005% TT) su: Na. 22 . nisu opisani znakovi deficita ni preopterećenja). Co.700 mg/kg TT P 200 500 mg/kg TT Mg 40 . a u najrazvijenijim zemljama se nazire pojava njegovog obrta. a unose se u vidu laktoze. dana života do treće godine. K) ulaze u sastav membrana. 2-3 gr/kg TT/dan POTREBE U UGLJIKOHIDRATIMA Ugljikohidrati u našem podneblju učestvuju u kalorijskom unosu sa 30 . To je period dinamičnih procesa rasta i razvoja. Proces napuštanja dojenja se sada pokušava zaustaviti. J. Deficitarna stanja u oligoelementima viđaju se uglavnom u toku parenteralne prehrane i hronične dijalize. Cl. Poslednjih 50 godina. što je nazvano “jednim od najvećih nekontrolisanih bioloških eksperimenata na svijetu”..8 mmol/kg TT K 2 mmol/kg TT Ca 500 . Askorbinska kiselina (Vitamin C) je značajna za resorpciju željeza. Mn. Cr. tubulopatije). Mg. za koji je osim unutrašnjih (genetskih faktora) potreban adekvatan unos hranjivih materija i optimalan kalorijski unos.. a sa jednom godinom ono teži oko 10 kg. Ishrana novorođenčeta i dojenčeta Značaj ishrane u dojenačkoj dobi se vidi već iz jednostavne fiziološke činjenice da se novorođenče u našim uslovima rađa sa prosječnom TT 3500 gr. PRIRODNA ISHRANA (DOJENJE) Jedno od velikih medicinskih dostignuća protekle decenije jeste naučno dokazana specifična vrijednost mlijeka u zavisnosti od biološke vrste. Uravnotežena ishrana daje dovoljno vitamina. F. Zn. Vitamini B -kompleksa ulaze u sastav koenzima. a za njihov metabolizam je potrebna normalna resorpcija masti. Za saharozu je dokazano da pospješuje zubni karijes. E. dojenje (kao i hranjenje iz bočice) doprinosi prvoj socijalnoj interreakciji. povraćanje. koja je prekurzor arahidonske kiseline.70 mg/kg TT S (dnevne potrebe nisu sigurno poznate. na dan od 15. K. izolaciju u posebnoj sobi. Taj biološki i psihološki odnos između majke i djeteta zalog je kasnijem emocionalnom zdravlju djeteta i njegovoj adaptiranosti u širu ljudsku zajednicu. U dojenačkoj dobi osnovni šećer je laktoza humanog i kravljeg mlijeka. Dnevne potrebe u mineralima: Na (dojenče) 1 mmol/100 kcal 6 . Jedino se vitamin D unosi u količini 800-1000j. 3-4 gr/kg TT/dan 1-10 god. a čini se i da štiti od pretjeranog debljanja. To su Fe.Coli). 4-5 gr/kg TT/dan iznad 11 god. odnosno utrostruči svoju težinu. Prelazak na hranjenje kravljim mlijekom podrazumijevalo je takođe odvojenost od roditelja. ishrana kravljim mlijekom je uzela maha i u razvijenim i u nerazvijenim zemljama. dvovrsna i vještačka.005% TT. doprinosi kiselosti stolice (i rezistenciji prema crijevnim infekcijama.60%.Esencijalne masne kiseline su nezasićene masne kiseline: linolna i linoleinska. POTREBE U VITAMINIMA Liposolubilni vitamini (A. POTREBE U OLIGOELEMENTIMA Esencijalni elementi koji ulaze u sastav žive materije (do sada poznat dvocifren broj) se nalaze u količini manjoj od 0. jer razvija kod djeteta osjećaj zaštićenosti.

metabolita i soli Osmotsko 14. lizozim.5 U humanom mlijeku ima znatno više.7 Višak soli u kravljem mlijeku čini povećano osmolarno opterećenje.C i F. interferon. te se kravlje od hidrati.2 0. laktoferin. ali je ta količina idealno prilagođena višak proteina se neće moći ugraditi u tkiva. interferon Žive imunokompetentne ćelije Bakterije X Posisano s dojke praktično sterilno.5 3. komplement. Masti. koje u uslovima nedostatka vode može izazvati retenciju N .kiseline Ugljikohidrati Laktoza je jedini ugljični hidrat Minerali Manja ukupna količina Manje Ca ali omjer Ca : P povoljniji za resorpciju. KVALITATITIVNE RAZLIKE IZMEĐU HUMANOG I KRAVLJEG MLIJEKA Humano Proteini Pretežno albumini 60:40 Cistina i taurina dovoljno za razvoj CNS Masti Pretežno nezasićene masne.5 Varijabilno i u jednih i udrugih a jednako Ugljični 7. davnina prilagođava tako što mu se doda šećer.HEMIJSKI SASTAV MAJČINOG MLIJEKA Humano mlijeko je biološki superioran supstrat i u farmakološkom smislu za sada nedostižan cilj. Minerali.. 1. vitaminom Fermenti Sadrži lipazu koja se akiivira već u želucu gdje se probavi 50% masti Zaštitne tvari Faktor rasta za lactobacilus bifidus (bifidus faktor) Koncentracija lizozima višestruko veća Laktoferin. imunogobulini.2 3. a sadrži više proteina a manje ugljičnih hidrata i masti od zrelog mlijeka. gr. komplement. Kolostrum je sekret mliječnih žlijezda koji se javlja krajem trudnoće i prvih dana laktacije. 0. 3..gr.Coli. Nedovoljno Fe ali lakša resorpcija Vitamini Bogatije A. gr. Povećana količina imunoglobulina u kolostrumu (posebno sekretorni IgA) omogućava zaštitu od git infekcija. Žućkaste je boje (zbog karotina). KVANTITATIVNI PODACI O SASTAVU HUMANOG I KRAVLJEG MLIJEKA Majčino Kravlje mlijeko mlijeko Kcal oko 67 oko 67 Kalorijska vrijednost je približno ista Proteini. gr. U crijevu prevladava bifidus flora Kravlje Pretežno kazin 80:20 Cistina i taurina nedovoljno Pretežno zasićene masne kiiseline Laktoza je jedini ugljični hidrat Veća ukupna količina Više Ca.2 Manje proteina nego kravlje. a pitanje je hoće li to ikada biti. To se prije svega odnosi na zaštitne tvari koje humano mlijeko sadrži: bifidus faktor.1 opterećenje mOsm mOsm bubrega. protein koji veže FE u nezasićenom stanju ima antibakterijsko djelovanje ImunogIobulini. Aerobacter flora 23 .0 4. te će se kao N-spojevi pojaviti kao osmolarno opterećenje bubrega. ali omjer Ca : P nepovoljniji za resorpciju Nedovoljno Fe Bogatije B-kompleksom Nema aktivne lipaze Koncentracija lizozima manja Poslije muženja brzo se razmnožava Lactobacilus acidilus acidofilus U crijevu prevladava E.2 40.

omogućava prelazak mlijeka iz alveola u duktuse. Veća je otpornost prema infekcijama zato što humano mlijeko sadrži brojne imunološke faktore koji dijete štite od infekcije 3. što je osnova socijalnog sazrijevanja 8. ta zahtijeva manji probavni napor u crijevu 5. Negativno emocionalno stanje (napetost. Dužina podoja je oko 15-20 min. uz dejstvo oksitocina stražnjeg režnja hipofize. Stimulirati lijenu djecu (koja zaspu već nakon par gutljaja) 5. Hemijski sastav humanog mlijeka je prilagođen potrebama rasta i razvoja ljudskog mladunčeta (manje proteina i mineala. USPJEŠNO DOJENJE Za uspješno dojenje potrebna je: a) Priprema žene za germinativnu funkciju kroz odgoj u porodici i školi b) Psihofizička priprema u trudnoći (informacije o dojenju kroz savjetovališta za trudnice) c) Rani podoj. Pri tom je dijete opušteno i zadovoljno. Ekonomske prednosti (specijalizirana. 24 .tehnika sisanja iz bočice i dojke je različita i može kod dojenčeta izazvati konfuziju TEHNIKA DOJENJA 1. ne može se količinski procjenjivati prije 10-12 dana iza poroda. koji putem glatke muskulature. U prvim danima ne prelazi količinu od 50 ml dnevno. (dozvoliti da dojenče samo odredi dužinu podoja) 4. Izbjegavanje suplementacije u prvim danima (ne dodavati čajeve. Sekrecija kolostruma počinje nakon poroda i povećava se svakodnevno. dijete na dojci nema potrebu za dodatnom vodom 2. što podrazumijeva da dijete boravi uz majku 24 sata. Tada se prosječno izlučuje oko 0. Humano mlijeko je bolje prilagođeno osobitostima njegovog probavnog sistema. Na humanom mlijeku je manja mogućnost preuhranjivanja (količina mlijeka je ograničena. manje osmotsko opterećenje bubrega) 4. što stimulira produkciju mlijeka 5. retencija vode). Poticaj za sekreciju prolaktina je sisanje. odnosno učestalost. “Rooming in” organizacija rodilišta. “oksitocinski refleks” ili “refleks otpuštanja mlijeka”. trajanje i snaga kojom dijete doji. da je široko otvorenih usta tako da bradom dodiruje dojku a usnama obuhvati cijelu areolu. visokovrijedna. “Zaboraviti” bočicu kao sredstvo . koji treba biti odmah po rođenju djeteta. te je smanjena mogućnost infekcije 2. dužini i snazi dojenja . dozvoliti da dojenče samo uvede raspored hranjenja (stavljati ga na dojku kad ono to signalizira) 3. pravilan položaj djeteta koji znači: da je dijete cijelim tijelom okrenuto majci. tj. dok je kravlje mlijeko čest alergen te dobi 7. a kalorijska gustoća konstantna) 6. a raste sekrecija prolaktina prednjeg režnja hipofize. Stavljati dijete na dojku naizmjenično (često je u početku dovoljna jedna dojka) 6.više podoja znači vise mlijeka. a sa 6 mjeseci oko 700 -1200 ml/dan. Udoban položaj majke. Toaleta dojki neposredno prije podoja nije potrebna (spiranje prirodnih ulja i gubljenje karakterističnog mirisa majke) 3. Za uspjeh laktacije ključan je međutim tzv. a majka ne osjeća bol u bradavicama 2. danju i noću (već plač djeteta stimuliše otpuštanje mlijeka iz dojki) 1. Mlijeko posisano sa dojke je praktično sterilno. Prolaktin ima i druge funkcije (sprečavanje ovulacije. Ne provoditi kruti režim dojenja.5l dnevno. a dostupna hrana) FIZIOLOGIJA LAKTACIJE Krajem trudnoće dolazi do pada estrogena. a obzirom da dnevna količina varira. strah) može blokirati ovaj refleks. Nakon podoja uspraviti dijete te sačekati da vrati zrak 7. Potrebno je uvjerili majku da količina mlijeka u dojci ovisi isključivo o učestalosti.BIOLOŠKA SPECIFIČNOST MAJČINOG MLIJEKA (PREDNOSTI DOJENJA) 1. Humano mlijeko ne izaziva alergijsku senzibilizaciju kod dojenčeta. Dojenje pomaže uspostavljanju psihičkog i emocionalnog kontakta između majke i djeteta. kasnije sokove).

bez prekida dojenja  HBsAg poz. kašaste.) Mjesečno (gr. mikrognatija) .nastaviti dojenje preko “vještačke bradavice”  Zastoj mlijeka . fenilketonurija.) 0-3 25 175 750 3-6 20 150 600 6-9 15 100 450 9-12 10 75 300 Česti strah od slabog mlijeka kod mladih majki potiče od promjene boje i konzistencije mlijeka kod prelaska sa kolostruma na zrelo mlijeko.ukoliko ugrožava zdravlje majke  Maligna bolest i citostatska terapija  Psihoza .postoji dilema da li novorođenče zaštititi BCG vakcinacijom uz neizbježno odvajanje od majke i prekid dojenja do konverzije testa i sticanja zaštite. leucinoza) . KONTRAINDIKACIJE ZA DOJENJE Najveći broj majki fiziološki može da doji svoju djecu i kontraindikacije za dojenje su vrlo rijetke. majka . zelene i oskudne stolice  slabije sisanje. ZAPREKE DOJENJU SA STRANE MAJKE  Agalaktija (izuzetno je rijetka)  Hronična iscrpljujuća bolest .dojenje se može dozvoliti u prisustvu treće osobe koja će kontrolisati podoj  Aktivna TBC .dojenje treba prekinuti samo ako je infekcija nastupila nakon poroda  Akutna respiratorna bolest . ne prekidati dojenje  HIV poz. dojke nisu osobito tople.potrebno je novorođenče zaštititi HB imunim globulinom i vakcinom. Mlijeko sadrži antitijela koja dojenče štite od bolesti  Ravne bradavice .izmlazati mlijeko pa hraniti kašičicom ili sondom  Malformacije (palatoshiza.) Nedjeljno (gr.DA LI DIJETE IMA DOVOLJNO MLIJEKA? Nesigurni znaci hipogalaktije sa strane djeteta su:  plač djeteta (plač češće znači osjećaj nesigurnosti i potrebu za zaštitom .prekinuti dojenje pri visokim vrijednostima bilirubina u toku 2 dana ili majčino mlijeko zagrijati na temperaturi iznad 56°C.dojenje se zamjenjuje specijalnom formulom za ishranu dojenčeta RELATIVNE ZAPREKE DOJENJU SA STRANE DJETETA  Nedonošče ispod 1500 gr.liječiti ragade. majka (Hepatitis B) . na pritisak iz areola mlijeko ističe u kapima a ne u mlazu  Sigurniji način procjene je praćenje porasta tjelesne težine (najbolji način) .mlijeko iz bolesne dojke baciti.Ne dojiti dok se crijevna sluznica ne oporavi  Laktacijska žutica .masirati dojke i primjeniti Syntocinon sprej u nos  Mastitis . ili primijeniti profilaksu izonijazidom.ono želi da se uzme u naručje)  zatvor stolice. . slabost i pospanost  oskudno mokrenje (dijete koje dobro sisa je kod svakog previjanja mokro)  mala količina posisanog mlijeka dobijena vaganjem podoja (razlika u težini djeteta prije i nakon hranjenja) Nesigurni znaci sa strane majke su:  Pregled dojke: slabiji venski crtež. do ozdravljenja dojiti na zdravoj strani  Ragade . koje djeluje vodenije.uz masku je dojenje dozvoljeno. Uzrast (mj) Dnevno (gr. izlagati zraku KONTRAINDIKACIJE ZA DOJENJE SA STRANE DJETETA  Neke metabolopatije (galaktozemija. držati ih suhim.izmlazati mlijeko pa hraniti kašičicom ili sondom  Sekundarna intolerancija laktoze u malapsorpciji . 25 . ili rijetke.izmlazati mlijeko pa hraniti kašičicom ili sondom  Teško bolesno novorođenče .

jedna trećina vode). polisaharidi. Ukoliko takva mogućnost ne postoji.0 dodatnih ugljenih hidrata.dodaje se 2% biljne mlasti u obliku ulja kukuruznih klica Zakiseljavanje punog mlijeka (uz 5% šećera i 2% brašna) je danas potpuno odbačeno zbog velikog osmolarnog tereta. Može se čuvati u hladnjaku na +4°C do 72 sata. Farmaceutska industrija proizvodi preparate visoke kvalitete i bakteriološke sigurnsoti ali nedostupne ostaju biološki aktivne tvari.8 gr. pola vode) do kraja 6. Kratkotrajno sterilizirano – nakon pripreme 4.3 gr. ISHRANA DOJENČADI INDUSTRIJSKIM PREPARATIMA KRAVLJEG MLIJEKA Još uvijek nema jedinstvenih kriterija za sastav “idealnog” adaptiranog kravljeg mlijeka. Postoji više preporuka i za sve je referentni standard humano mlijeko. ali uništava makrofage i limfocite. i eventualno biljno ulje. Pasterizirano . kao rižina sluz. mlijeko se izdaja ručno ili pomoću pumpice.  Masti . Treba znati da dojenče koje se počne hraniti bočicom postaje lijeno na grudima. enzime i vitamine. VJEŠTAČKA ISHRANA Ukoliko majka iz bilo kojih razloga ne može da doji svoje dijete. da bi se uklonio višak proteina i soli i to: u prvom mjesecu kao polovinsko (pola mlijeka. Ponegdje se dodaje i drugi ugljikohidrat u vidu polisaharida (2%).   26 .IZDAJANJE (IZMLAZANJE) MLIJEKA Kad dojenče ne može sisati zbog bolesti. mjeseca kao dvotrećinsko (dvije trećine mlijeka. ABLAKTACIJA (ODBIJANJE OD DOJKE) Provodi se kada dijete stekne psihomotorne vještine za uzimanje čvrste hrane. Glavne “sirovine“ u domaćinstvu su: 1. najbolja zamjena je ishrana mlijekom druge majke. 2% polisaharida i 2% ulja) ima 1. a smrzavanje mlijeka na -20°C ga ostavlja integralnog. provodi se postupno i ne prije navršene jedne godine života. kao imunoglobulini.6 gr. U nekim proizvodima je dio kazeina zamijenjen laktalbuminom (1:1). onda treba preporučiti ishranu industrijskim preparatima kravljeg mlijeka.  Dio mliječne masti zamijenjen je biljnim uljima (zasićene: nezasićene masne kiseline 1:1).dvotrećinskog mlijeka (1. Prokuhavanje i pasteriziranje mlijeka (na 62. biljnog ulja.6 2.nakon kuhanja i pripreme 3. bifidus faktor. Tako pripremljeno adaptirano mlijeko je potpuna hrana u prvih 4-6 mj.0 gr.1 gr %). nezrelosti ili odvajanja od majke. Mlijeko u prahu – paziti na razblaženje 5.5°C) uništava gotovo sve imunološke faktore. 1. denaturacija proteina) Razređivanje. sa kalorijskom gustoćom od 80 kcal/100 ml. Međusobni odnos hranjivih tvari (%kcal proteina. enzimi. Oznaku “humanizirano” i “adaptirano” morala bi imati mlijeka koja zadovoljavaju sljedeće:  Ukupna koncentracija proteina je smanjena na razinu polovinskog . mliječne masti + 2. DVOVRSNA ISHRANA Ishrana u kojoj se jedan ili više podoja zamjenjuje obrocima kravljeg (rijetko kozjeg) mlijeka ili odgovarajućim supstituentom. proteina. Provodi se:  dodavanjem poslije svakog podoja onoliko mliječne hrane koliko dijete može da pojede  zamjenom jednog ili više podoja kompletnim obrokom mliječne hrane. kukuruzni škrob. te je dvovrsna ishrana obično uvod u ablaktaciju. laktoze + 7. Ukoliko standard ne dozvoljava nabavku arteficijelne formule. U slučaju nagle ablaktacije (smrt čeda ili bolest majke). Ono se daje djeci do kraja prve godine uz drugu nemliječnu hranu. Kondenzirano – ne koristiti jer je previše zaslađeno POSTUPCI PRILAGOĐAVANJA KRAVLJEG MLIJEKA U DOMAĆINSTVU Kuhanje (uništavanje bakterija. Sirovo kravlje mlijeko .uz odgovarajuću pripremu 2. onda se dijete može hraniti kravljim mlijekom koje se prolagođava za ishranu dojenčeta. majci se daje inhibitor prolaktina. 2. razređivanjem smanjuje se koncentracija masti i ugljenih hidrata te se mlijeku mora dodati šećer. što dovodi do finije flokulacije mlijeka. %kcal masti. %kcal ugljikohidrata je 8:44:48 (u humanom mlijeku 8:50:42). s 5% šećera. Tako prilagođeno mlijeko (polovinsko.  Šećer se dodaje 4-5% u obliku disaharida saharoze. komplement.

DOHRANA Dohrana je uvođenje druge hrane. Laktoferin. zbog slabog refleksa sisanja. metaboličkih i ekskretornih funkcija koje tu osnovnu potrebu ometaju. 27 . krompir. Posljedice prijevremenog uvođenja čvrste hrane su:  veći osmolaritet plazme i veća sklonost ka hiperosmolarnoj dehidraciji  žeđ kao razlog uzimanja veće količine mlijeka (preuhranjenost)  alergijske reakcije kao posljedica nezrelosti lokalnog crijevnog imuniteta PRINCIPI ISHRANE NEDONOŠČETA Teškoće potiču od: potrebe da se ne prekine stopa intrauterinog rasta.demand feeding). mjeseca. raž). Često je u prvim danima potrebna i parenteralna prehrana radi savladavanja kalorijskog deficita. Od 7. mjeseca se uvodi meso.4 dana. za kojima nedonošče ima veću potrebu. te više zaštitnih materija (IgA. je bolje nego se držati krutog režima hranjenja. Dozvoliti dojenčetu da samo uvede odgovarajući režim (self . Najveći broj novorođenčadi zadovoljava energetske i nutritivne potrebe sa 150 ml mlijeka na 1 kg TT dnevno. te loše koordinacije sisanja i gutanja. te taj način ishrane treba favorizirati.) od zrelog mlijeka. ukoliko se daje mlijeko veće kalorijske gustoće. da bi se moglo uočiti nepodnošenje hrane.. Dodatak laktoze. u malim količinama.. Nedonoščad veoma male porođajne težine (ispod 1500 gr. svaka 3 . Sa hranjenjem se počinje 6 sati po rođenju. U ishrani nedonoščadi važnu ulogu igra tzv. Neki u ishrani nedonoščadi koriste mlijeko veće kalorijske gustoće. koje sadrži više proteina. uz nezrelost digestivnih. “prematurno mlijeko” majke.) se hrane preko nazogastrične sonde. uz mliječne obroke. koje im osigurava prirast na težini (Humana 0). Sa dohranom treba početi u periodu od 4-6. bez drugih ugljičnih hidrata  Međusobni odnos hranjivih materija 8 : 50 : 42. Formula se takođe obogaćuje željezom i vitaminom E. žumance i druge žitarice (pšenica. a poslije 100-150 kcal/kg TT. sa malim obrocima (1-10 ml). kao u humanom mlijeku  Smanjena koncentracija soli – pomoću dijalize  Dodatak vitamina i eventualno Fe PRAKTIČNO PROVOĐENJE VJEŠTAČKE ISHRANE Ritam hranjenja (broj i raspored obroka) su kao i kod prirodne ishrane. Opšte je mišljenje da ne treba davati količinu mlijeka veću od 900 ml dnevno. u zavisnosti od težine djeteta i podnošljivosti. Kod vještačke ishrane postoji veća mogućnost preuhranjivanja. kada se počinju dodavati voće i povrće (u obliku sokova i kaša) i neglutenske žitarice (riža i kukuruz). Nova vrsta hrane se uvodi postupno. Osnovni zahtjev je da se što prije unese relativno velik unos energije do kraja prve sedmice 50-100 kcal/kg TT.

a usljed promjena sa sluznici doljnih dijelova česte su respiratorne infekcije i bronhoopstrukcije. Hidrolizacijom u jetri prelazi u slobodni retinol. ali reverzibilna. kao i pankreas. zadnjem dijelu leđa. Promjene su lokalizovane na ramenu. bolesti bubrega i hroničnih infektivnih bolesti. Te funkcije su:  vizualna senzacija. vanjske strane ekstremiteta.  kornifikacija. puter. U ovom stadiju bolest je hronična. tako da se osobe teško orjentišu u mraku.Stanja nastala sa jedne srane nedovoljnim unosom vitamina. hronične infektivne bolesti.  keratinizacija epitela. 28 . mogu se javiti sitne ulceracije. VITAMIN A Vitamin A ima dvostruku ulogu: sastavni je dio fotoreceptorskog sistema i održava stabilnost membrana organizma. kao srebrenasto suhi sivi plakovi. a sa druge strane stečenim ili urođenim poremećajem apsorpcije ili digestije vitamina uz zadovoljavajući unos. Nastaje od karotinoida čiji biološki aktivni dio predstavlja Beta Karotin.  stvaranje mukusa KLINIČKE MANIFESTACIJE DEFICIJENCIJE VITAMINA A Manifestacije mogu biti rane i kasne. Parotidna žlijezda je sklona infekciji.  KERATOMALACIJA: omekšanje i gubitak supstance kornee. Rane manifestacije avitaminoze A  HEMERALOPIJA radi funkcionalne promjene u štapićima retine dolazi do noćnog sljepila.  KSEROZA KORNEE: kornea je siva. Ukoliko je ishrana pravilna i dijete zdravo hipovitaminoze nema.  SKVAMOZNE PROMJENE NA EPITELU . U crijevu se vrši esterifikacija retinola. a nakon toga je odložen u jetru. Uz to postoji sklonost fotofobiji i konjunktivitisu.  BITOTOVE PJEGE: nakupine deskvamiranih keratiniziranih ćelija epitela konjunktive i sluznice smještene uz limbus kornee. oboljenja pankreasa. HIPOVITAMINOZE . Preostali neresorbovani dio pocijepa se u dvije molekule retinola. jaja. U prirodi izvori vitamina A su: povrće. Etologija hipovitaminoze:  Nedovoljan unos hranom. mutna. anemija usljed nedostatka željeza. jetre. trajno oštećenje oka ili infekcija bulbusa sa sljepilom kao najtežom komplikacijom. nabiranjem i pigmentacijom difuznog tipa. jer majčino mlijeko sadrži velike količine vitamina A. Kasne manifestacije avitaminoze A  KSEROZA KONJUNKTIVA: kao strukturalna promjena. Skvamozna metaplazija na sluznici mokraćnih kanala uzrokuje hematuriju. ali u toku dojenja zaliha se povećava. Prilikom zamrzavanja i kuhanja hrane dolazi do izvjesnog gubitka vitamina. kasnije hiperkeratozna.  Povećana ekskrecija vitamina A kao kod kancera. Takav slobodni retinol transportuje se putem krvi do mjesta djelovanja fotoreceptorski sistem. zadebljanjem. Beta karotini uneseni hranom jednim dijelom se resorbuju u crijevnu limfu. Za njegovu mobilizaciju potreban je cink. jetra.  Poremećena crijevna resorpcija: kao kod celijakije. Do patoloških promjena dolazi ukoliko su poremećene osnovne funkcije koje obavlja vitamin A. dojenčadi i djece. Radi tih funkcija neophodan je u ishrani novorođenčadi.KERATINIZACIJA na sluznici respiratornog trakta: manifestuje se kao suhoća nosa. voće. očituje se suhoćom i gubitkom sjaja. Izvori vitamina A: Dijete se rađa sa malom zalihom vitamina.VITAMINI I RAHITIS VITAMINI . krastava. usta.Vitamini su nutritienti esencijalni za metaboličke procese u organizmu odnosno za pravilan rast i razvoj organizma.  PROMJENE NA KOŽI: koža je suha.

čiji je hemijski sastav i funkcija jako široka. Pacijenti sa beri-beri imaju deficit i ostalih vitamina iz B kompleksa i potrebno ih je dodavati.1500µg. potkožnom masnom tkivu.  U područjima sa deficijencijom vitamina A neophodno je dati 30. edemima. HIPOVITAMINIZA B1 (BERI . LIJEČENJE: U slučajevima sa latentnom deficijencijom vitamina A dovoljno je 1500 µg vitamina. VITAMINI B KOMPLEKSA Vitamini B kompleksa obuhvataju nekoliko faktora. DIJAGNOZA: olakšava je dobra anamneza sa podatkom o lošoj ishrani ili malapsorpciji. hronična srčana insuficijencija. test smanjene apsorpcije vitamina A. prilikom hirurških zahvata i stresa preporučeno je dodavanje vitamina B1. nemirom. Kod kseroftalmije potrebno je 1500 µg dnevno u trajanju 5 dana. Svi su oni sastavni dijelovi enzima. zato nedostatak remeti hemijske procese a daje različite manifestacije. dob školskog dijeteta polineuritisi. IZVOR: majčino i kravlje mlijeko. opistotonus. povrće. LABORATORIJ: dokazivanje sniženih vrijednosti karotena u serumu.000µg oralno 4x godišnjen ista doza se daje dojiljama. Usljed hipovitaminoze majke. kašalj. povraćanjem. plač. HIDROCEFALUS: posljedica porasta intrakranijalnog pritiska. Laboratorijski nalazi: koncentracija tijamina u urinu i nivo piruvata u krvi nakon opterećenja glukozom ili aktivnost transketolaza u eritrocitima.je problem u zemljama u kojima se u jelu mnogo koristi obrađena riža (Indija). LIJEČENJE: Kada se počne na vrijeme daje dobre rezultate. perifernim nervima. Dnevna doza 10 mg ili više za djecu. ETIOLOGIJA HIPOVITAMINOZE: Apsorpcija tijamina je smanjena kod bolesti jetre i git oboljenja. sluznicama. PREVENCIJA: neophodno je da dnevno dobijaju vitamina A  dojenčad 500µg. PREVENCIJA: Ishrana bogata tijaminom prevenira bolest. Dovoljna je oralna doza. kod novorođenčadi se javlja konatalni beri-beri. encefalopatija. VITAMIN B 1 (THIAMIN) Termolabilni dio kompleksa B vitamina. DIJAGNOZA: olakšava je dobro uzeta anamneza sa težištem na način ishrane. sudjeluje u sintezi acetil holina te se deficit može manifestovati kao oštećenje funkcije živaca. disfagija i gušenje zbog paralize frenikusa. zatim se nastavljaju intramuskularne injekcije 7500 µg sve dok se pacijent ne oporavi. somnolencija. Grijanje uništava B1 vitamin. detaljan klinički pregled i na kraju pratiti efekat terapije. za odrasle 50 mg. ukoliko nema git poremećaja.  starija djeca i odrasli 600 . edem larinksa u dobi od 8-10 pseudomeningealna forma beri-beri koju karakteriše: mjeseci apatija. U teškim stanjima hipovitaminoze B1 promjene se nalaze na srcu. ali bez oštećenja kranijalnih nerava. mada liječenje treba da traje nekoliko sedmica. u dobi od 2-4 bolest srca sa bljedilom. cerealije. mentalna retardacija. Otkrije se također anemija sa ili bez hepatosplenomegalije. Učestvuje u metabolizmu ugljikohidrata. afonija. mjeseca tahipneom u dobi od 4-7 uz gore pobrojane simptome javlja se mjeseci. znaci porasta intrakranijalnog pritiska. U takvim slučajevima i u slučaju bolesti srca tijamin se ordinira intramuskularno ili intravenozno. jaja.BERI) . ordinira se per os..  Prematurusima koji slabije apsorbuju mast od donesenog djeteta savjetuje se dodavanje vitamina A. Gore pomenute promjene u kliničkoj slici prati apatija. voće. dispneom. Povoljan odgovor na terapiju stiže vrlo brzo. Ukoliko se javi kod novorođenčeta potrebno je i majku i bebu liječiti tijaminom. cijanozom. 29 .

dezorjentacija. ETIOLOGIJA: nastaje u sindromu malapsorpcije.m. DIJAGNOZA: anamneza o ishrani. Ishrana nema velikog uticaja. HIPOVITAMINOZA PIRIDOKSINA . djelimična atrofija sluznice jezika (Magenta-jezik). . Turska. Rijedak je deficit riboflavina bez deficita ostalih komponenti kompleksa B. žitarice. Nedostatak vitamina se može javiti i kod malapsorpcije tokom liječenja izonijazidom. Na sreću neurološki simptomi su rijetki kod djece. delirij. obratiti pažnju na ishranu. vaskularizacija kornee. povrće. neljuštene žitarice. oko nazolabijalnih brazda dermatitis sličan seboreji. Ima je u Hrvatskom zagorju. koji čestvuje u glikolizi u metabolizmu piruvata masnih kiselina i glicerola.  mikrocitna anemija PREVENCIJA: provoditi raznovrsnu ishranu. Prvi oblik nedostatka piridoksina otkriven je kod dojenčadi hranjenih adaptiranim mlijekom predugo termički obrađivanim. a kod većeg djeteta 0. Neophodan je za pravilan rast. riba. HIPOVITAMINOZA VITAMINA B2 . piridoksina i piridoksamina. 30 . Dnevni unos piridoksina kod dojenčadi 0. Učestvuje u metabolizmu glikogena i masti. klinička slika. nesanica. KLINIČKE MANIFESTACIJE: klasičan je trijas simptoma:  DERMATOZA – Kožne promjene su najkarakterističnije u obliku fotodermatoze. ukoliko dijete u hrani uzima veće količine proteina.Vitamin B2 ima ključne biohemijske funkcije u organizmu. Ako je hrana odgovarajuća dovoljna je jedna doza. klinički pregled i mjerenje izlučivanja metabolita nikotinske kiseline. LIJEČENJE: Svakodnevnim davanjem riboflavina oralno 3-10 mg. IZVOR B6: meso. ipak hipovitaminoza B2 nema teških posljedica.  dermatitis. LIJEČENJE: Ukoliko nastupe konvulzije usljed deficijencije piridoksina daje se i. Aktivni enzim ovog vitamina je nikotinamid.  periferni neuritis.5 mg. Ukoliko za nekoliko dana nema odgovora može se dati intramuskularno 2 mg tri puta dnevno u infuziji fiziološke otopine. ljuštenje. NIACIN (PELAGRA) Samo uslovno vitamin. PREVENCIJA: u endemskim krajevima pojačati ishranu sastojcima bogatim triptofanom i niacinom. DIJAGNOZA: anamneza. To je endemično oboljenje u nekim krajevima svijeta kao Srednji istok. U težim slučajevima konjunktivitis. PREVENCIJA: Ženino i kravlje mlijeko. IZVOR: meso. riba.  DIAREJA – Sluznica jezika i ostalih dijelova digestivnog trakta je edematozna.5-1. usljed čega se javljaju proljevi i malapsorpcija. KLINIČKE MANIFESTACIJE:  konvulzije. Uništava ga pretjerano kuhanje.Pelagra se javlja u onim dijelovima svijeta gdje je glavni prehrambeni artikal kukuruz. žitarice (puno neljušteno zrno). LIJEČENJE: Niacin se daje parenteralno 20 mg/kg dnevno. te pravilna ishrana zadovoljava dnevne potrebe u riboflavinu.5 mg prevenirati će hipovitaminozu.3-0.Neurološki simptomi kao depresija. Na dijelovima izloženim suncu javlja se keratoza. Djeluje kao koenzim u dekarboksilaciji i transaminaciji amino kiselina.  DEMENCIJA.Rijetko se javlja kao samostalna bolest. jetra. prima piridoksin antagnoniste (izonijazid) nužno je dodavati vitamin B6. Manifestacije: eritem i ragade oko usana. spolovila). 100 mg. jaja. povrće HIPOVITAMINOZA NIACINA (PELAGRA) . IZVOR: mlijeko. VITAMIN B6 (PIRIDOKSIN) Vitamin B6 je sastavni dio piridoksala. anusa. jetra.VITAMIN B2 (RIBOFLAVIN) Termostabilni dio kompleksa B vitamina Djeluje kao koenzim u oksidacijsko. Organizam ga sintetizira iz triptofana. sir.redukcijskim procesima enzima respiratornog lanca. hiperpigmentacija Česte su ragade na spojevima kože i sluznica (oko usta.

alkalna fosfataza i pirofosfati. Kada su te vrijednosti snižene hidroksilacija se ubrzava. Ukoliko se daju antikonvulziva kao fenitoin ili fenobarbital mogu interferirati u metabolizam vitamina D i uzrokovati rahitis.   KLINIČKE MANIFESTACIJE . cerealijama. IZVOR: limun. učestvuje u metabolizmu tirozina i fenilalanina. To je generički naziv za skupinu steroida među kojima su najvažniji za čovjeka: .  otoci u usnoj šupljini. koja se mogu palpirati kao bolne otekline ispod ili iznad koljena ili skočnih zglobova. pri svakom dodiru plače. steatorejom. fosfolipidi. PATOLOGIJA:   poremećeno je stvaranje kolagena i hondroitin sulfata. Uz normalne nivoe Ca i P u serumu u procesu mineralizacije i stvaranja kosti učestvuju i polisaharidi.ergokalciferol (D2) . bubrega ili poremećaja ravnoteže Ca i P. Vitamin C je neophodno dodavati u febrilnim stanjima. oštećena je zubna gleđ. usljed poremećene reapsorpcije kod djece sa celijačnom bolesti. ubrzano. jajima Adaptirana mlijeka pojačana su vitaminom D. slabo uhranjeno. Sudjeluje u stvaranju intercelularne supstance u svtm tkivima. Zbog poremećene enhondralne osifikacije primarna spongioza je lomljiva i drobi se uz velika krvarenja. Vitamini D2 i D3 imaju iste metaboličke puteve ali su metaboliti vitamina D2 manje aktivni i brzo se razgrađuju. Ukoliko su nivoi kalcija i fosfora normalni. Glukokortikoidi su u transportu kalcija antagonisti vitaminu D. izlaganja hladnoći. krvarenja gingive. TERAPIJA: dnevna doza je 100 do 200 mg oralno ili parenteralno.holekalciferol (D3) – nastaje iz 7 dehidroholesterola djelovanjem UV zraka na kožu . dah je kratak.25 dihidroksiholekalciferol koji je inaktivator vitamina D i utiče na njegovu pojačanu ekskreciju. hipoproteinemije i pušenja. dojilja. Hormon rasta takođe ima 31 . sklonost krvarenju. PATOLOGIJA: stvaranje nove kosti pokreću osteoblasti sekrecijom kolagena. Na brzinu hidroksilacije utiču nivo Ca i P u krvi. kao posljedica hipovitaminoze D.nastaje djelovanjem sunčane radijacije na biljni ergosterol IZVORI VITAMINA D: najveći izvor su sunčane zrake. zeleno povrće i kiseli kupus. DIJAGNOZA: anamneza.  Bolovi se javljaju radi subperiostalnih krvarenja u dijafizama i metafizama dugih kostiju.Bolest se manifestuje najčešće između 6 i 24 mjeseca. VITAMIN D Vitamin D učestvuje u rastu i mineralizaciji kostiju kod djece u razvoju. paradajz.  Na grudnom košu sternum je uvučen.VITAMIN C (ASCORBIC ACID) Esencijalan za primate. Laboratorijski testovi su neopouzdani PREVENCIJA: odgovarajuća količina vitamina C u hrani. povrću. bolesti pankreasa. Međutim hipovitaminoza sa znacima rahitisa se može javiti i kod oboljenja jetre. HIPOVITAMINOZA C(SKORBUT) Ukoliko trudnica uzima vitamina C dijete se rađa sa dovoljnom zalihom. Oba se vrlo brzo nakupljaju u jetri gdje se vrši 25 hidroksilacija i nastaju 25 hidroksiholekalciferol (D3) i 25 hidroksiergokalciferol (D2). pomaže resorpciju željeza. Nakon jetre hidroksilacija se nastavlja u bubregu i nastaje 1.25 dihidroholekalciferol. kod deficita željeza. hidroksilacijom se stvara 24. HIPOVITAMINOZA D (RAHITIS) Nedostatak vitamina D može biti ili usljed nedovoljnog izlganja suncu organizma ili usljed nedovoljnog unosa. Male količine vitamina D nalaze se u kravljem mlijeku. U adaptiranom mlijeku ima dovoljno vitamina C. tipičan RTG na dugim kostima. ETIOLOGIJA Hipovitaminoza se manifestuje kod djece koja nisu dovoljno izlagana suncu (zrake ne prolaze kroz prozor). plačljivo. hematurija. U cilju prevencije hipovitaminoze neophodno je izlaganje suncu trudnica. tada i majčino mlijeko ima dovoljno C vitamina. koji je 100x aktivniji od predhodnika. disanje je bolno. Rahitis je naziv koji označava oboljenje sa nedovoljnom mineralizacijom kostiju kod djece u razvoju.  Dijete je neraspoloženo.

izvjesnog uticaja.unutarnji dio pelvisa prema promontorijumu je sužen. U rahitisu hipertrofiraju paratireoidne žlijezde. Kortikalni dio kosti je resorbovan. P ispod 4 mg/dL). Kod nedonoščadi se kraniotabes manifestuje vrlo rano. Drugi rani znaci su: zadebljanje kostohrskavičnih veza. a posljedica su frakture i deformiteti.scoliosa. Kod hipovitaminoze D smanjena je resorpcija kalcija iz crijeva. DIJAGNOZA: . i lordoza. a hrskavica izgleda kao napukla. a nastaje usljed stanjenja kostiju lubanje. Hipovitaminoza D praćena je i aminoacidurijom. međutim još uvijek nisu potpuno jasni odnosi između tih učesnika. U toku liječenja normalizuju se vrijednosti alkalne fosfataze. Zato što nije završena osifikacija epifizna linija je neravna. Nivo Ca i P u serumu koji su potrebni za mineralizaciju i njihov deficit utiču na ove promjene. Posljedica rahitisa su i koksa vara.kostohrskavične veze prominiraju tako da rebarne brojanice nisu samo palpabilne nego se i vide. meliturijom. fosfaturijom.kraniotabes može nestati prije kraja prve godine života. alkalna fosfataza je povišena . a slabe su i veze zglobova. dok je kalcija normalna. Glava može biti veća nego normalno i takva ostati cijeli život. Znaci floridnog rahitisa javljaju se na kraju prve i u toku druge godine života. pojačano znojenje glave.RTG . endokrinih žlijezda i intercelularnih veza. Karlica . Snižene vrijednosti Ca se mogu manifestovati kao tetanija. Kraniotabes blizu suture je normalan nalaz. Uzduž donjeg ruba grudnog koša nastaje Harissonova brazda. Često fakture dugih kostiju Ligamenti . Započinjanjem liječenja u kosti se odvijaju sljedeći procesi: degenerativne promjene ćelija hrskavice duž metafizo-dijafizalne ivice.anamneza o slabom unosu. Glava . Otkriva se pritiskom na parietalne i okcipitalnu kost. Ukoliko se taj proces nastavi osnova kosti gubi čvrstoću. mišića. priprema za kalcifikaciju i kalcifikacija.proširen i konkavan distalni dio. Najbolja resorpcija iz crijeva je kada je u hrani odnos kalcija i fosfora 2:1. Mišići .Ukoliko se epifize radiusa i ulne proširuju zglob postaje sve uočljiviji. Kičmeni stub .25 dihidroholekalciferol. često uz opstipacije). Omekšavanje lubanje može uzrokovati asimetriju glave. Novostvoreni matriks je bez osteoida. a loša je i kapilarna penetracija.insercija dijafragme na rebra. koji mobilizira kalcijum i fosfor iz kosti. vaskularizacija tih prostora. UZNAPREDOVALI KLINIČKI ZNACI RAHITISA: ove znake je lako prepoznati. Može biti zakašnjela denticija i poremećena kalcifikacija zuba. Stvaranje linije kalcifikacije je jasno vidljivo na rendgen snimku. Centralni dijelovi frontalne i parietalne kosti su zadebljani i stvaraju izbočenja (caput quadratum). Kada nastanu deformiteti potrebni su mjeseci ili godine za njihovu reparaciju. Grudni koš . Ta kalcifikacija se odvija približno u liniji na kojoj bi se odvijala i normalna kalcifikacija da se nije pojavio rahitični proces. Bubrezi nisu u stanju acidificirati urin. . radi pomjeranja prema naprijed kaudalnog dijela sakruma i os kokcigis.najvjerodostojnija rana dijagnoza (ulna i radius . Crijevni aciditet pospješuje resorpciju kalcija.slab je tonus muskulature. Crijevna resorpcija kalcija i fosfora ima uticaja na njihove serumske vrijednosti. pod pritiskom se izboči prema lateralno i proširuje završetak kosti. To je razlog da rahitična djeca kasnije sjede i prohodaju. PATOLOŠKI BIOHEMIJSKI PROCESI: koncentracija serumskog P kod rahitične djece je nešto niža. a usljed djelovanja osteoblasta raste vrijednsot alkalne fosfataze u serumu. pa se stvara žablji trbuh zbog meteorizma. Slaba je trbušna muskulatura. Rijetke su manifestacije rahitisa u kasnijem uzrastu. . KRANIOTABES. Tibia i femur pokazuju anteriorni konveksitet. ali se javljaju sekundarni efekti kao što je pad serumskog fosfora (parat hormon koči resorpciju fosfora u tubulima) i rahitične promjene na kostima.Slabljenje ligamenta pojačava deformitete. KLINIČKE MANIFESTACIJE: Znaci rahitisa se javljaju ako hipovitaminoza D traje nekoliko mjeseci. Kod rahitisa poremećaj u rastu kosti je posljedica poremećene osifikacije epifize i njenog rasta. ako je nastavljen rahitični proces.Ispitivanja – serumski nalaz elektrolita ( Ca snižen ili normalan. Apsorpciju kalcija takođe pomaže i 1. Kod djece sa hipovitaminoznim rahitisom organizam održava normalne vrijednosti kalcija vjerovatno zato što je kalcij potreban i za normalno funkcionisanje nerava. Te promjene mogu praviti velike probleme pri porodu Ekstremiteti . a ukoliko su deformacije velike ne mogu se ni reparirati. Velika fontanela je velika i njeno zatvaranje se može pomaknuti do kraja druge godine života. Kako liječenje napreduje mineralizira se i područje osteoidnog tkiva između linije pripremne kalcifikacije i dijafize. Kod dojenčadi čije majke imaju osteomalaciju znaci rahitisa se razvijau unutar 2 mjeseca. zamijenjen osteoidnim tkivom koje nije mineralizirano. Na taj način se održava koncentracija serumskog kalcija. a fitati i cerealije u hrani smanjuju resorpciju. Hrskavične ćelije nisu u stanju da završe svoj normalni ciklus proliferacije i degeneracije. Na tom području nastaju rahitične promjene i skeletni deformiteti . Sa blagim padom serumskog kalcija pojačava se lučenje parathormona. Kod hipoproteinemične djece i one čije su snižene vrijednosti cinka alkalna fosfataza je u normalnim vrijednostima.rebarne brojanice. Takođe se mineralizira osteoidno tkivo kodeksa i oko trabekula. omekšava i postaje lako lomljiva. suprotno 32 . Nema mineralizacije ni u subperiostalnom dijelu kosti. jedna od prvih manifestacija rahitisa. proširenje i zadebljanje radiusa i ulne. Osteoklasti sekretuju enzime koji resorbuju kost i minerale. Sternum sa susjednom hrskavicom ide prema naprijed stvarajući deformitet kokošija prsa.

Serumski fosfor je često nizak. Ca-hlorid pravi stomačne tegobe. Nakon akutne manifestacije tetanije moraju se nastaviti kontrole uz vitamin D 50 do 100 μg svaki dan. Dnevna doza je 50 do 150 μg vitamina D3. ako liječenje nije odgođeno.Kod pripreme kalcifikacije pojavi se linija. Kod konvulzija može se dati kisik. Početna doza 2-3 gr. PATOLOŠKI NALAZ U SERUMU: Serumski Ca je ispod 7 mg/dL. ali se mogu izazvati Truseau. Ca. zona osteoidnog tkiva. Kada se rahitis izliječi doza vitamina snižava se na profilaktičku. KLINIČKE MANIFESTACIJE: Tetanija može biti latentna i manifestna. KOMPLIKACIJE: kod rahitične djece česte su bronhitisi i bronhopneumonija. 33 . Kako liječenje napreduje kalcificirana zona se povećava. PROGNOZA: je dobra.  Latentna tetanija: simptomi nisu manifestni. tada su mišići nadražljivi. Kod prolongiranog laringospazma daje se sedativ. Laringospazam može uzrokovati smrt. a majke se ne izlažu suncu potrebno je dodavati D vitamin. a sa deformacijom grudnog koša česta je atelektaza pluća. Alkalna fosfataza visoka. PROGNOZA: Kada liječenje počinje na vrijeme do oporavka dolazi brzo. DIJAGNOZA: klinički znaci rahitisa. Kod uznapredovalih promjena liječenje je dugo. Može se dati i 10% Ca-gluconat 5-0 ml. Serumski kalcijum je ispod 7 mg/dl. Prematurusima i donesenoj dojenčadi koja doje. Nakon kompletnog izlječenja dnevna doza vitamina treba da bude 10 µg na dan. veliki su razmaci između distalnog dijela ulne i radiusa i metakarpalnih kostiju zato što se na RTG ne vide nekalcificirane metafize). laringospazam i konvulzije. Trudnim ženama i dojiljama se također daje D vitamin. Serumski kalcijum je 7-7.  Manifestna tetanija: spontano nastaju: karpopedalni spazmi (“akušerska ruka”).10 dana. Ona je odjeljena od distalnog kraja zonom sa slabom kalcifikacijom. PREVENCIJA: prevencija i liječenje rahitične tetanije.5 mg/dl. Ako ne dolazi do izlječenja tada je vitamin rezistentni rahitis. Također se praktikuje 15. LIJEČENJE: Prva dva tri dana daje se kalcijum 4-6 g/dnevno u jednoj dozi. vjerovatno kao posljedica loše apsorpcije vitamina i kalcija. jer je on inhibitor neuromuskularne podražljivosti. Dnevna doza vitamina je 400 IU. LIJEČENJE: Sunčanje i kvarcanje može se koristiti ali se preferira oralno davanje preparata vitamina D. nizak serumski Ca i simptomi tetanije. Javlja se najčešće između 4 mjeseca i 3 godine. nastavlja se jednu do dvije sedmice. PREVENCIJA: Izlaganje sunčanim zracima ili oralnim davanjem vitamina D. Dešava se kada su niske vrijednosti serumskog kalcija. Intubacija je samo. Ca-laktat se može dodavati u mlijeku 10-12 g/dn. Nekada se javlja u toku celijačne bolesti.- normalnom nalazu kada je ulna i radius konveksan.000 μg vitamina D u jednoj dozi što je dovoljno za nekoliko mjeseci. anemija. IV. Rtg može da se koristi i za praćenje učinka terapije . kalcijum. Hvostek pokusom. ako je neophodno. a manja doza 1-2 gr. DEFICIT VITAMINA DL TETANIJA Danas je relativno rijetka pojava. jer djeca dobijaju profilaktičke doze vitamina D.

Tačan mehanizam još nije poznat. Nade se velika količina T i B 34 . Timus je dominantan organ u imunokompetentnosti T 1. herpes. induktori-helper ćelije. Uloga T ćelija:  T helper funkcija  T supresor funkcija  T killer (ubijanja) funkcija .35%) c. odbacivanje transplantata i možda tumora. kiler-ubice 2. slezina 2. kontaktni dermatitis 2. M.. varicella. Timus ovisni limfociti (T-Ly 70-80%) sistem se dijele i kodiraju različito: a. b. Limfno tkivo (ekvivalent) u organima 6.Acidorezistentne bakterije i neki virusi (rubeola. a u 13 sedmici i B limfociti Plod od 3 mjeseca intrauterino ima imunokompetentne ćelije IgM normalno ne prolaze transplacentarnu barijeru IgA neonatus u pravilu nema MAJČINO MLIJEKO I KOLOSTRUM: Predstavljaju imunološki značajnu rezervu. Žljezdano tkiv dojke ĆELIJE Fagociti: 1. a u 12 sedmici a zreo organ. citotoksične. Zna se da mlijeko i koiostrum sadrže velike količine IgA. citomegalovirus. Koštana srž kao generator svih imunih ćelija i kontrolor B 3. Mastociti i bazofili Monociti Histiociti Limfociti: 1. KOMPONENTE IMUNOG SISTEMA: ORGANI Primarni organi: Sekundarni organi 1. a koji sadrže antitijela i čine tzv. Pajerove ploče 5. Tkivni makrofazi 5. Uloga B ćelija  Sinteza i sekrecija imunoglobulina koji štite od infekcija (stafilokoka. proteine. G. Jetra ćelija “Bursa Fabricijus” 4. koje se ne mogu nadomjestiti nikakvom drugom vještačkom hranom. Limfni čvorovi u cijelom organizmu ćelija 2. Tako npr. ali svi ti elementi nisu još razjašnjeni i poznati. CD8 (20-. Burza ovisni limfociti (20-30%) B limfociti ili plazma ćelije FUNKCIJA T I B ĆELIJA: l. kao i nervni. respiratornih i drugih infekcija. supresori. hemofilusa i pneumokoka)  Neutralizacija virusa i prevencija početnog infekta  Barijera uzduž GIT i respiratornog trakta  Inicijalno ubijanje mikroorganizama u makrofazima i drugim ćelijama koje nose f c receptore  Dovode do sekrecije vazoaktivnih amina iz mast ćelija (mastocita) i bazofila  Interferenca s T-ćelijama  Aktivna liza ćelija PROTEINI  Imunoglobulini: A. CD4 (35-50%) b. EpsteinBarrov virus itd. antitijela (monoklona). a za razliku od dojenčadi na vještačkoj ishrani. različite ćelije. humoralni imunitet  Sistem komplementa koji se sastoji od 24 serumska proteina-(CHSo)  Properdin i interferon (vancelularni) RAZVOJ IMUNOLOŠKOG SISTEMA PLODA Timus: Pojavljuje se u 8 sedmici intrauterinog života.te da štite sluznicu GIT i respiratornog trakta. neke gljivice (osobito kandidijaza). 4.IMUNOLOGIJA l ALERGIJA Imuni sistem je. Polimorfonuklearni Le 2. Limfociti: Nalaze se u 9 sedmici intrauterinog života. veoma kompleksan i uključuje: organe.). Mnogobrojne zaštitne materije se nalaze u majčinom mlijeku. protozoe. u epidemiološkim studijama je dokazano da manje oboljevaju dojenčad na prirodnoj ishrani od proliva. Mononuklearni fagocitni a. receptore i medijatore. E sa svojim podklasama. D. streptokoka.

 autoimuna oboljenja. Općenito se smatra da oboljenje T sistema je ozbilljnije i sa težom prognozom od B sistema. koji u drugoj polovini gestacije prelaze u fetus. Istina je da od trećeg mjeseca fetus ima imunokompetentne ćelije. a stimulacijom B ćelija. obično se završava letalno u prve dvije godine života. jer su IgM velike molekularne težine. Klinički je teško razlikovati T i B imunodeficijenciju. na primjer. Naseljava se koža. u dobi od 3-9 mjeseci nestaju transplacentarno dobijeni Ig. izgleda. a u pupčaniku su prevashodno majčini. Negdje u tom periodu slabi otpornost na hepatitis. pa zato ne prolaze kroz placentu. a vlastiti su niski i obično ne prelaze vrijednsoti od 0. tonzile i sinteza Ig uopšte. Poslije rođenja. smatra se da je došlo do intrauterine infekcije (vlastita proizvodnja). a poznato je da su neonatusi osjetljivi baš na G. PANHIPOGAMAGLOBULINEMIJA (KONGENITALNA AGAMAGLOBULINEMIJA (BRUTON)) Nedostaju sve 3 osnovne klase Ig. ali kako normalan plod i nema potrebu za stvaranjem vlastitih imunoglobulina (Ig). pa je zato i uvedena antimorbiliformna vakcina u dobi od 9-12 mjeseci. Klinički se 35 .  organ-specifična i organ-nespecifična “kancerozna oboljenja i primarne  sekundarne imunodeficijencije. Tada je slabija otpornost na infekcije. PRIMARNA KOMBINOVANA IMUNODEFICIJENCIJA Obuhvata primarno zahvaćen T ili B sistem ćelija ili oba sistema. Kliničke manifestacije pa i tretman će se razlikovati. a simptomatologiju treba pažljivije analizirati. a tokom daljih 6 mjeseci stvaraju se i ostale ćelije. jer nema stranih antigena. Druga karakteristika ovih imunodeficijencija je da se kod tih bolesnika daleko češće pojavljuju maligna oboljenja. IgM ne pasiraju kroz placentu. OBOLJENJA B ĆELIJA 1. respiratorni i digestivni trakt. CMV i druge infekcije koje mogu biti veoma teške. stvaraju IgM antitijela. pa IgG. IMUNODEFICIJENTNA OBOLJENA FIZIOLOŠKA HIPOGAMAGLOBULINEMIJA Novorođenče se rađa sa nešto većim nivoom IgG a nego što su vrijednosti kod majke zbog IgG prenesenog preko placente i vlastitog stvaranja. OPŠTA I ZAJEDNIČKA OSOBINA da pacijenti češće oboljevaju i imaju težu kliničku sliku kod infekcija benignim uzročnicima. mada postoje neke karakteristike. naseljavanjem različitih mikroorganizama (bakterija) kao multiplih stimulansa počinje imunološki odgovor. Sve to pospješuje razvoj i potrebu za imunim ćelijama. Postoje i druge zaštitne tvari kao što su laktoferin i lizini. (vjerovatno zbog nemogućnosti uništenja malignih ćelija ili slobodne i proneoplastične virusne infekcije – EB virus recimo). Rezultati imunoloških reakcija mogu biti korisni i štetni. i da se završe smrtnim ishodom. IgA se ne nalazi u pupčaniku. taj period pada IgG majke i nedovoljno naraslih vlastitih Ig dovode do relativne depresije ukupnih Ig seruma zove se FIZIOLOŠKA HIPOGAMAGLOBULINEMIJA. a potom ta otpornost slabi. U pravilu. ali se simptornatologija često isprepliće. Neki pacijenti sa izolirano zahvaćenim B ćelijskim sistemom ostaju klinički in-parentni bez ikakve terapije.2g/l Ako u pupčaniku nađemo veće vrijednosti. Dakle. U IgM se nalaze najviše antitijela protiv G. ili da oboljevaju od neuobičajenih mikroorganizama kao što su pneumocistis carinii.bakterija. Koristi su odbrana organizma i zaštita od infekcija. Ubraja se u primarnu B-ćelijsku imunodeficijenciju. samo se stvaraju IgA. a odmah slijede i vakcine. Iz kliničkog iskustva se zna da su neonatusi u dobi od 2 mjeseca otporni na piogene infekcije. a najsporije raste koncentracija IgA. Imunoglobulini se mogu stvarati u šestom mjesecu intrauterinog života. morbile. a u negativne rezultate ubrajamo  alergijska oboljenja.limfocita. Ako je u pitanju teži oblik oboljenja. Humani neonatusi najprije.bakterija. Povećavaju se limfni folikuli. imunizacija. pa i plazma ćelije. odnosno serumski Ig.

KOMBINIRANE IMUNODEFICIJENCIJE Posebnu grupu imunodeficijencija čine poremećaji koji nastaju u matičnoj (stem) ćeliji prije no što se diferencira u T ili B ćelije. 2. hronične viremije. ali se nekada javlja tetanija sa hipokalciemijom u neonatalnom periodu. Kod hirurškog tretmana urođenih srčanih mana. KOMBINIRANA IMUNODEFICIJENCIJA Definiše se kao oboljenje ili poremećaj u funkciji T i B ćelija. Infekcije ne prati splenomegalija niti uvećanje limfnih čvorova. (najčešće IgA) u serumu. artritis i meningitis. ali su pošteđene paratireoidne žlijezde i srčane strukture. autoimuna i maligna oboljenja. 6-12 mjeseci sa čestim i težim infekcijama kao što su infekcije pneumokokama. 1. ako se limfni čvorovi palpiraju uvećani isključujemo mogućnost ovog oboljenja. a vrlo često su to hromozomske abnormalnosti i fetalni alkoholni sindrom Originalna Di Georgova anomalija je opisana kao defekt T ćelija. TERAPIJA je za sada tradicionalna. Imunološki poremećaji mogu biti multipli. Kod onih koji zahtijevaju terapiju dolazi u obzir transplantacija timusa. što uvijek i ne mora biti evidentno. ali i fatalni encefalitisi. Sam proces zahvaćenosti timusa može se manifestovati:  disfunkcijom T-helper ćelija. Mogu se pojaviti neželjeni efekti u smislu trombocitopenije i hemolitičke anemije. dugotrajnim otitisima i sinuzitisima. Nije rijetka ni pojava hroničnih oboljenja kao što su bronhiektazije. ali i kao gastroenterokolitis. Ako se nađe normalan nivo IgA i IgM. 1. infekcijama sa pneumonijama. a sastoji se iv davanje imunoglobulina. ili čak imaju već normalan imunološki nalaz.obično manifestuje u dobi. U ove imunodeficijencije ubrajaju se i nedostaci subklasa imunoglobulina. ali može početi i sa intersticijalnim pneumonijama. krv namjenjena za transfuziju takvim bolesnicima treba predhodno ozračiti da bi se izbjegle nepoželjne reakcije. a nekada postoji neutropenija. mada obje vrste ćelija mogu biti 36 . a javaljaju se i različite srčane anomalije te promjene na licu.05 g/L i manje. mogu biti otsutne i sve tri klase Ig. plućna fibroza. piodermija. DI GEORGOVA ANOMALIJA (DGA) (ranije se zvala sindrom) To je poremećaj u embrionalnom razvoju koji zahvati 3 i 4 faringealni luk. Vrijednosti IgA u serumu su oko 0. SELEKTIVNE IMUNODEFICIJENCIJE.  ali se može prezentirati limfopenijom koja nije karakteristika ove anomalije. Pored deficijencije T ćelijskog sistema. a mogu biti udružene i sa nedostatkom sekretornih IgA.  poremećenom sintezom Ig. a tretman hormonima timusa se ne preporučuje. Za vrijeme prva tri mjeseca nivo IgG majke otežava pravu dijagnozu. stafilokokama i hemofilusom influence. ali su kasniji istraživači našli i odsustvo serumskih Ig. tokom vremena mnogi bolesnici steknu. Mogu nedostajati glavne klase imunoglobulina. nazalnim sekrecijama koje dugo traju. HIPOPLAZIJA HRSKAVICE I PROMJENE NA KOSI Ubrajaju se u ovu grupu uz pojavu malog rasta. kao što su deficijentan timus i paratireoidne žlijezde. Ig se mogu davati intratekalno. prevashodno virusnim i gljivičnim. zdepastih i kratkih šaka i otsustva T ćelija. Kod oboljenja CNS-a. Defektom su najčešće zahvaćeni timus i paratireoidna žlijezda. OBOLJENJA T ĆELIJA Izolirana oboljenja T ćelija započinju čestim i težim infekcijama. 3. Uzroci defektima mogu biti različiti. Tretman ove anomalije nije obavezan. Razumljiva je simptomatska terapija hipokalcemije. pa i pojava cor pulmonale i kod male djece. 2. NEZELOF SINDROM: Varijanta predhodne anomalije (DGA). Čest je zastoj u rastu. Neki autori opisuju uspjeh transplantacijom koštane srži.

Često bolest prati limfopenija ili maligna retikuloendotelioza u terminalnoj fazi. pa i one uzrokovane sa pneumocistis carinii. pojedinačno ili skupa. amfotericin sa dobrim uspjehom i ketokonazol uz supstituciju hormona koji nedostaju. Teleangiektazije su najčešće vidljive na očima . Ovi bolesnici su skloni da obole od akutnog i hroničnog hepaititisa. pa je nekada indicirana parenteralna ishrana. Pomenute kožne erupcije mogu biti veoma različite (papule. 3. histiocitna infiltracija limfnih čvorova. Splenektomijom se mogu kontrolisati trombocitopenije. Muskulatura slabi kao i refleksi. ATAKSIJA-TELEANGIEKTAZIJA: To je autozomno-recesivna nasljedna bolest karakterstična po progresivnoj cerebelarnoj ataksiji. 4. čak i po kosmatim dijelovima. kutana atrofija koja može doći u diferencijalnoj dijagnozi sa sklerodermijom ili ekcemom. očnim i kutanim teleangiektazijama. 5. WISKOT-ALDRICHOV SINDROM (IMUNODEFICIJENCIJA SA TROMBOCITOPENIJOM I EKCEMOM) Sindrom je spolno vezana nasljedna bolest (X hromozom) koja se manifetuje trombocitopenijom. Smatra se da bolest nastaje u toku embironalne iazvojne greške sa mezodermalno-endodermalnom iterreakcijom koja dovodi do teleangiektazija. seborejom. seboreja. Intelektualni razvoj je u početku normalan. Takode su česte različite pneumonije. ali se kod nje mogu palpirati uvećani limfni čvorovi. Kasnije progrediraju različite T ćeiijske imunodeficijencije. BOLEST ODBACIVANJA TRANSPLANTATA: Ova komplikacija T ćeiijske imunodeficijencije javlja se kada T killer ćelije davaoca krvi. IgA i IgE su sniženi.v. 37 . U tretmanu se preporučuje transplantacija koštane srži. prolivi rezistentni na terapiju.prisutne. Vremenom slabi i ta rezistencija i na pojedine mikroorganizme. Na koži se mogu pojaviti osrtvske hiper i hipopigmentacije. hipotireoidizam i druge vrste nedostataka endokrinih hormona.sklere. Recidivantne infekcije sa infekcijom srednjeg uha. ali neki autori saopštavaju uspjehe sa davanjem hormona timusa. Karakteristika ovih bolesnika je slabo napredovanje. hroničnim herpesom i konjuktivitisom. ali se mogu vidjeti i na nosu. a može i selektivna imunodeficijencija IgA. perniciozne anemije i drugog. ali i kroz placentu u fetalnoj cirkulaciji predu u primaočevu cirkulaciju kod imunodeficijentnih osoba. Vrlo je česta oralna kandidijaza koja je rezistentna na uobičajenu terapiju. dok su IgM sniženi. Oni koji žive duže obično su malog rasta i sa slabo razvijenim sekundarnim spolnim oznakama. što ukazuje na anomaliju u B ćelijskom sistemu. Nerijetko završavaju letalno od malignoma. Imunološkim ispitivanjima otkrije se defekt na T ćelijama. Bolest se manifestira u dojenačkom periodu a najčešće završava letalno u prve dvije godine. ali može doći i do sistemske kandidijaze. 2. čestim i hroničnim infekcijama. te u kubitalnoj i poplietealnoj fosi. hipoparatireoidizam. eozinofilija. ali je rijetka sistemska kandidijaza. a nisu rijetke ni endokrinopatije. Cerebelarna ataksija je prvi neurološki znak koji postepeno progredira i dovodi do nestabilnog hoda. pneumonijama. Kod ove bolesti. transplantacijom fetalne jetre i aplikacijom interleukina 2. ali da nedostaju produkti ovih sistema. Česte su respiratorne infekcije koje dovode do bronhiektazija. veoma raznovrsnim kožnim erupcijama. U terapiji se koristi i. Nađu se hronične kožne erupcije. neuralnih anomalija. LETTER-SIWEOVA BOLEST ILI OMENOVA BOLEST: Ovaj sindrom spada u kombinirane imunodeficijencije. Bolesnici imaju hepato-splenomegaliju. eritem). kao i limfoidnih anomalija. atopijski dermatitis. licu. za razliku od predhodne. CMV itd. Bolesnici mogu imati granulome kandida raširene po koži. krvarenjima i hroničnim ekcemom koji počinje u prvih 6 mjeseci. Znatan broj pacijenata ima različite vrste endokrinih deficijencija kao što su: hipoadrenalizam. Osnovna karakteristika ove bolesti je preosjetljivost na infekcije sa kandidom a normalna rezistencija na druge mikroorganizme. hepatomegalija. U mnoge djece lice liči na masku sa često nekontrolisanim pokretima različitih dijelova tijela i očiju. KANDIDA-ENDOKRIOPATSKI SINDROM (HRONIČNA MUKOKUTANA KANDIDIJAZA) Hronična kandidijaza zahvata mukozne membrane a potom se širi periferno po koži. Može početi sa hepatitisom. a posebno po noktima (onychomycosis). organa. Tretman još ne postoji. Mogu se pojaviti ostrvca kandidijaze po koži trupa ili ekstremiteta. cervikalnu limfadenopatiju uz obično povišen nivo IgA i IgE. 4. Osim sniženih IgA i/ili IgE mogu se sresti u znatnom procentu i druge selektivne imunodeficijencije. ali oko 10-e godine nastupa zastoj.

 Hronična varijanta se sreće kod intrauterine transfuzije ili poslije transplantacije koštane srži. Na primjer. Atopijske individue imaju defektnu kontroli otpuštanja ili stvaranja medijatora. Alergija Alergija ili preosjetljivost je specifična stečena reaktivnost organizma da preko imunoloških mehanizama uzrokuje nepovoljan fiziološki odgovor. enteropatija sa gubitkom proteina. Pod uticajem intenzivnog izlaganja nekim alergenima npr.Gubitkom proteina gube se imunoglobulini i drugi produkti imunog sistema. Termin antigen i alergen se često poistovjećuju. te kod transplantacije fetalne jetre ili timusa. Drugim riječima.  Molekularna težina im se kreće od 10. Nabrojaćemo najčešće pominjane entitete u novijoj literaturi: 1. To se osobito dešava kod imunodeficijentnih osoba i kod pacijenata koji boluju od leukoza kada im se daju krvni produkti. Nutriciona deficijencija 4. Komplementni sistem sa svojih 24 komponente može biti defektan i dovesti do oboljenja koja se takođe ubrajaju u imonodeficijencije kao i oboljenja fagocitnog sistema. formira se veliku količinu specifičnih IgE antitijela. polenskom hunjavicom ili ekcemom ne može se razlikovati visoko atopijska osoba od druge sa manjom atopijskom tendencijom. Deficijencije indukovane virusnim oboljenjima. Kod pacijenata sa asthmom. Deficijencija deaminaze i nukleotid-fosforilaze . javljaju vrlo rijetko. Manji od 10. obrnuto. ali su veoma rijetko alergeni. atopijska individua formiraće IgE antitijela kada se izloži češćim supstancama i iz okoline kao što su polen ili komponente kućne prašine i u tome je razlika od neatopične osobe. asthma. mada se kod leukoza. ekcem. 3. ili imaju poremećaj u inaktivaciji medijatora (slaba inaktivacija). Međutim.  Akutna varijanta se javlja kod transfuzija ili transplantata koštane srži kada se ne slažu HLA-D lokusi.Biohemijski poremećaji ili deficijencije su povezani sa T ili B ćelijskim defektima.  Postoje i neke karakteristike prirodnih alergena: to su  proteini sa kiselom komponentom čija je izoelektrična tačka 2-5. tetanusni i difterični toksoidi su dobri antigeni. ali treba imati na umu da svi antigeni nisu jednako dobri alergeni i obrnuto.000 daltona nisu u stanju da premoste pukotinu između odgovarajućeg antitijela IgE molekule na površini mast ćelije što je potrebno za otpuštanje medijatora alergijske reakcije. a medijatori koji nastaju u tim reakcijama dovode do oštećenja tkiva i kliničkih manifestacija.000 do 70. 5.000 daltona teško prolaze kroz mukozne površine da bi se susreli sa IgE formiranim plazma ćelijama. Gubitak imunog materijala . atopijski pacijenti su predisponirani da sintetizuju IgE antitijela na brojne antigene iz okoline.Klinički postoje dvije varijante. askaris i u neatopične osobe. a interakcija antigen-limfocit ćelijama provociranim hipersenzitivitetom (tzv. Takve situacije srećemo kod: nefrotskog sindroma. imunološki mehanizmi alergijskih reakcija se dijele u 4 tipa. Molekule iznad 70. na sreću.000 daltona. Termin ATOPIJA podrazumijeva da postoji neki hereditarni faktor koji doprinosi preosjetljivosti kao što su hunjavica na sijeno. polenov prah nije praktično potentan antigen ali je jedan od najmoćnijih alergena. limfangiektazijama ili drugim malformacijama limfnih vodova. odloženi). Odgovor na IgE antitijela je regulisan antigen specifičnim helper i supresor T ćelijama koje luče IgEvezivni faktor kako bi potencirali ili suprimirali reakciju. Imune kompomente (elementi) mogu biti poremećene u sklopu opšteg poremećaja ili nekog drugog oboljenja koje atakuje i na limfni sistem. SEKUNDARNE IMUNODEFICIJENCIJE U ova oboljenja spadaju takvi entiteti kod kojih primarni uzrok ne leži u limfnom sistemu. Postoje 3 varijante humoralne antigen-antitijelo reakcije. Reakcije antigenantitijelo dešava se humoralnim putem. 2 38 . što se nađe u familijama oboljele osobe. IMUNOLOŠKA BAZA ATOPIJSKIH OBOLJENJA Prema Coombsu i Gellu. 2. Deficijencije koje nastaju djejstvom hemijskih ili fizičkih uzroka.5.

varijante se zbivaju u ćelijama a jedna u ekstracelularnom fluidu. a kao posljedica nastaje čitava serija biohemijskih reakcija kao: aktivacija metiltransferaze. Ako se unese odgovarajući specifični antigen doći će do vezivanja sa antitijelima i reakcije na mast ćelijama.ekstracelularno uz prisustvo antigena i antitijela. poljskog cvijeća i drveća. ulazak Ca++ . intradermalno. kod testova se unose male količine ekstrakta: polena. gljivica. a koji prihvataju komplement C3 i C4. TIP IV REAKCIJE Alergijska reakcija tip IV je reakcija kasne preosjetljivosti – interakcija antigena sa specifičnim senzibiliziranim T limfocitom. ali reaguju sa antigenom determinantom kao integralnim dijelom sistema komplementa koji dovodi do degradacije zahvaćenih ćelija. skarifikacijom ili ogrebotinom i provocira se reakcija između IgE antitijela na mast ćelijama i antigena. ali tu spada i serumska bolest. ali je jasno da u njoj makrofazi i citotoksične ćelije igraju važnu ulogu. Ova reakcija je većinom prolazna i reverzibilna. prašine ili hrane u kožu pacijenta. Tu spadaju tuberkulinska reakcija. U osnovi. Kada dođe do aktivacije kaskade komplementa dolazi do oslobađanja biološki aktivnih supstanci. hipersenzitivna reakcija na ubod insekata (pčele). neke hemolitičke anemije i drugo. TIP I REAKCIJE Odvija se pomoću IgE i istovremeno je najinteresantnija za alergologe. trava. TIP III REAKCIJE Alergijska reakcija tip III ili reakcija preosjetljivosti uzrokovana je imunokompleksima (Arthusov fenomen). Reakcija se dešava u humoralnom prostoru . neki perikarditisi i artritisi. Prototipovi anafilaktičke reakcije ili IgE antitijelima izazvane bolesti su: hunjavica na polen (peludna groznica ili polenoza). Smatra se da je bolest imunih kompleksa (reakcija tip III) odgovorna za 90% imunih glomerulonefritisa u humanoj medicini. dok je u atopičnih osoba zaposjednuto skoro 100% receptora. TIP II REAKCIJE U alergijskim reakcijama tip II (citotoksična varijanta) smatramo interakciju između antigena i antitijela na površini ćelija koje pripadaju klasi IgG i IgM imunoglobulina. nastat će oslobađanje histamina i drugih vazoaktivnih supstanci što će se manifestovati jačom propustljivošću. U ovaj tip reakcije spadaju: kontaktni dermatitisi izazvani nekim lijekovima i neke reakcije na plućima. Stvorena IgE antitijela se reverzibilno vežu ili fiksiraju na površinu mast ćelije i bazofila preko pomenutih receptora (Fc. Antigen i antitijelo sa komponentom komplementa formiraju toksična tijela koja su najčešće smještena na ili u organima čija je funkcija filtriranje (bubrezi. itd. U ovaj tip alergijske reakcije spadaju: alergijska reakcija kod unosa inkopatibilne krvi pri transfuzijama. ili se infiltriraju u zid krvnih sudova. jetri i bubrezima. Kod neatopičnih osoba samo je 20-50% receptora bazofila i mast ćelija zaposjednuto IgE molekulama. postaju “senzibilisani” vezujući svojim površnim receptorima IgE antitijela. Istovremeno će ovo dovesti do fuzije mast ćelijskih granula sa mast ćelijskim membranama. metilacija fosfolipida. uključujući hemotaktične faktore. što ima za posljedicu oslobađanje farmakološki aktivnih supstanci kao što je histamin. Uobičajeni testovi koji se rade na koži zasnovani su na opisanim reakcijama. respiratornog sistema i konjuktiva na polen različitih biljaka. bolesti odbacivanja transplantata i druge. pa je to sve uključeno u imunoglobulinske molekule). urtikarija na hranu i dr. jer mast ćelije i bazofili ne propadaju. granulomatoze pluća. Pri kontaktu sa specifičnim alergenom nastupa IgE-antitijelo-alergen interakcija. pluća). Nagomilana IgE antitijela su vezana i sa komponentama komplementa i njihova aktivacija alternativnim putevima. Polimorfonuklearni leukociti se raspadaju na mjestu reakcije a nastali proteini i proteolitički enzimi oštećuju tkivo. U ovom tipu reakcije cirkulirajući bazofili i tkivne mast ćelije koje se nalaze na strateški važnim mjestima oko krvnih sudova. osobito sitnih. što se naziva senzibilizacijom. U takvih osoba hemijski medijatori iz mast ćelije djeluju preko 6-8 sati od prve antigen stimulacije. 39 . Osnove ove još nisu u potpunosti razjašnjene. što se može i mjeriti. dilatacijom krvnih sudova i pozitivnom reakcijom. koja se manifestuje hipersenzibilnom reakcijom nosa. Zato se ova faza alergijske reakcije naziva kasna faza koja može trajati 1248 sati. aktivacija fosfolipid-diacil-glicerolskog ciklusa. pa je i efekat oslobođenih medijatora prolazan.

Javljaju se promjene u metabolizmu fosfolipida membrane uključujući metilaciju i aktivaciju fosfolipaza i stvaranje fosfolipidnih produkata koji participiraju u fuziji granula i membrane mastocita. C4.  Paradoksni puls se može naći u atacima astme (razlika veća od 20 mmHg mjerenjem TA između inspirija i ekspirija). Generalizirani dermatitis se može sresti kod dojenčadi ili lokalni. hronična inflamatorna oboljenja crijeva pa i parazitarnih infestacija. Traže se dekolorisani dijelovi. D4 i E4. ali veoma rijetko. Može se naći paradoksalni puls i zbog srednje ili teške bronhalne opstrukcije. ima za posljedicu degranulaciju mast ćelija preko biohemijskih reakcija i dovodi do nestanka granula. imunološkim i biohemijskim osobinama. Prostaglandin D2 (PGD2). te drugi hemotaktički faktori brzo izlaze iz matriksa granula i djeluju na lokalna tkiva . arilsulfataza 8. kontaktnom ili digestivnom). te lepršanje ala nasi će uputiti na respiratorna oboljenja. koristeći uskladištenu intracelularnu energiju. Granule izbačene iz ćelije koje su relativno netopive u vodi. FIZIKALNI PREGLED treba posebno prilagoditi podacima iz anamneze. ali i vratu.  Batičaste prste možemo naći i kod hroničnih asmatičnih bolesnika. Kruste se najčešće nađu poslije superinfekcije. Stvoreni medijatori kao što su histoni. atopični drematitis. C5a). 40 . ekstenzornim površinama ekstremiteta. Kao posljedica alergijskog dermatitisa mogu nastati liheniformne promjene ili hiperpigmentacije. promjena u strukturi mast ćelija kao što je polimerizacija mikrotubula nastalih oslobađanjem medijatora. Prostaglandini serije E i -adrenergični agonisti mogu uzrokovati povišenje c-AMP. rinitis i si. Aktivacijom serin-esteraze. vlažne promjene ili ekskorijacije zbog češanja. hemotripsin i drugi inflamatorni faktori koji mogu biti saučesnici u brzoj i kasnoj fazi reakcije. Metabolizam arahidonske kiseline preko ciklooksigenaze rezultira stvaranjem novih prostaglandina i trombeksana. eritematozne. pa čak i bez IgE antitijela vezanog za receptore. endotelne ćelije i krvne sudove.HEMIJSKI MEDIJATORI ALERGIJSKIH REAKCIJA I MEHANIZMI NJIHOVOG STVARANJA Mast ćelije igraju glavnu ulogu u brzom hipersenzitivnom odgovoru. Razlike postoje u bojenju. Okolne molekule IgE vezane za druge molekule takođe uzrokuju oslobađanje arahidonske kiseline iz fosfolipidnih membrana. Druga grupa medijatora su heparin. Praktično se koriste sljedeće: 4. Mast ćelije igraju ulogu ne samo u vezi sa IgE reakcijama. makulo-papulozne erupcije. prevashodno na obrazima. morfološkom izgledu. neutrofilni lizozomi. OPŠTE I SPECIFIČNE METODE DIJAGNOZE ALERGIJSKIH BOLESTI Nema pouzdane metode za dijagnozu. U svima početni okidač je degranulacija mast ćelija i oslobađanje hemijskih medijatora koji dovode do alergijskih reakcija. Ma koje prirode bio.  Respiratorna dispnea sa uvlačenjem supraklavikularnih i interkostalnih prostora. Često kod istog djeteta mogu slijediti više alergijskih oboljenja kao astma i ekcem. tripsin. 2.U ličnoj anamnezi se traži veza između nastupa simptoma i izloženosti nekom potencijalnom alergenu (inhalacionom. mehanizam se može pokrenuti i bez antigena.glatku muskulaturu. ANAMNEZA . eozinofilni hemotaktički faktor. Povećana intracelularna koncentracija cAMP je povezana sa inhibicijom oslobađanja medijatora iz mast ćelija. Druge ćelije takođe stvaraju prostaglndine i leukotreine koji mogu djelovati i drukčije. Ti drugi pokretači ili stimulatori mogu biti produkti aktivacije komplementnog sistema (C3a. Ne razlikuje se bitno od svakog drugog savjesnog opšteg pregleda gdje nam težina i visina mogu dati dosta važnih podataka. bilo direktno preko A2 fosfolipaze ili indirektno preko C fosfolipaze i diglicerid lipaze. ali to ne treba zamijeniti sa familijarnim proširenjem korjena nosa.  Disanje na usta i tamnina ispod očiju ukazuje na nazalnu opstrukciju kojoj može biti uzrok i alergijski rinitis.  Cijanoza se takođe može pojaviti zbog bronhalne opstrukcije i Sat O2 ispod 85%. dovodi do ulaska Ca++ i rekombinacije intracelularnog Ca++. Metabolizam arahidonske kiseline uz pomoć lipooksigenaze dovodi do formiranja 5-hidroksieicosatetraenoične kiseline (5-HETE) i leukotriena B4. a ovo je vezano sa IgE antitijelima koja su vezana na receptore i uz prisustvo multivalentnih specifičnih antigena. To je moguće pokrenuti purificiranim antitijelima koja djeluju putem IgE receptora. dok se kod starije djece mogu vidjeti promjene i u kubitalnim i poplitealnim fosama. stimulator daje signal sa površine ćelije. kinini. U familijarnoj anamnezi traži se ista ili slična oboljenja u užoj i široj familiji. nego i kod drugih hroničnih inflamatornih oboljenja kao što su: juvenilni hronični artritis (JCA). bazični proteini i limfokini. Postoje vjerovatno heterogene populacije kako među mast ćelijama tako i među bazofilima.  Pomna inspekcija kože. srčane dekompenzacije ili tamponade perikarda. fino ljuštenje. Mada je osnovni faktor aktivacije opisanog mehanizma antigen. što može dovesti do transverzalnog proširenja korjena zbog povećanja hrskavica i koštanog sistema nosa.  Često curenje iz nosa će uputiti na alergijski rinitis. a najviše dužini trajanja bolesti i težini oboljenja. Medijatori izražavaju svoju aktivnost kod intaktne granule ili samo kada se granula počne raspadati. je glavni prostaglandinski produkt mast ćelija. mogu satima ostati intaktne van ćelije.

osobito sa profuznim curenjem iz nosa koje je tipično za ovo oboljenje. JCA). produženom ekspiratornom fazom i vvheezingom. Permanentno povećan A-P dijametar grudnog koša ukazuje na rekurentne atake ili permanentnu bronhalnu opstrukciju bilo kog uzroka. do džinovskih (šklopaca) urtikarijelnih promjena. na taj dati alergen doći će do interakcije i rezultat će biti oslobađanje histamina. Kortikosteroidi dovode do eozinopenije. reumatska oboljenja (periartritis nodoza. DIFERENCIJALNA KRVNA SLIKA – eozinofilija ili bolje apsolutni broj eozinofila. Mogu ići sa angioedemom ili bez.  Auskultatorni nalaz kod astme ide sa izraženom ekspiratornom dispneom.  Radioimunosorbent test . ali pažljivom auskultacijom nekada se mogu otkriti razlike na pojedinim dijelovima pluća zbog segmentalne atelektaze. Prosječno ima oko 250 ćelija/mm3 a gornja granica je 700 ćelija/mm3. Treba znati da se eozinofilija sreće i u mnogim drugim stanjima kao: preosjetljivost na neke lijekove. Izvode se na više načina.7 od L-L dijametra. ODREĐIVANJE UKUPNIH I SPECIFIČNIH IgE U SERUMU i upoređuje se sa standardima normalnih vrijednosti. Tačno mjerenje je moguće samo sa opstetričkim šestarom. Eozinofilija u krvi kod alergijskih oboljenja obično ne prelazi 15-20%.RIST . Zbog toga što njihov broj u krvi normalno varira u dnevnom ritmu (ujutro ih je najviše) potrebno je uzeti nekoliko nalaza. ali je najstandardniji je: intradermalni test . pa i to treba imati na umu prilikom uzimanja uzoraka krvi za analizu.  Pregledom grudnog koša u asmatičara može se naći povećan anterio-posteriorni dijametar. Lofflerov sindrom. a potom se rastom širina brže povećava nego A-P dijametar. tipične za holinergične urtikarije. tamnije ili ružičaste boje u djece sa alergijskim rinitisom. pojačane propustljivosti. Abnormalne promjene tog odnosa (povećan A-P dijametar) mogu se normalizovati kao odgovor na povoljnu terapiju. limfomi). EOZINOFILI U SEKRETU NOSA I BRONHAINOM MUKUSU. Nazalne konhe su obično edematozne.u kožu se unosi alergenski ekstrakt.kojim se određuje specifični IgE protiv određenog alergena. herpetiformni dermatitis. papule koje se rascvjetaju okolo. Poznato je da je dijametar kod novorođenčadi skoro isti.  Hipertrofične tonzile i adenoidi su česte komplikacije alergijskog rinitisa. Ako u pacijentovoj koži (na mast ćelijama) postoje specifična IgE antitijela. a ako još postoji fotofobija i pseudoptoza oni upućuju na proljetni konjuktivitis. eozinofilna mialgija.Najkarakterističnije urtikarijerne lezije (koprivnjača) mogu biti od 1-3 mm makule. neka maligna oboljenja (leukemije. pemfigus. što se može otkriti upoređivanjem sa latero-lateralnim dijametrom. pojačano suzenje i periorbitalni edem kao posljedicu alergijskog konjuktivitisa. te u nekih kardiomiopatija. ali pomenućemo praktično najčešće. parazitarne infestacije (askaris. metaholina i drugih medijatora koji će preko svojih receptora dovesti do promjena na malim krvnim sudovima u smislu dilatacije. ali izuzetno i do 35%. Pojavljuje se 6 sati poslije date doze. a onda zavisno od 41 .5 cm (oko 3g.RAST . KOŽNI. Wheezing je najčešće generalizirani. DIGESTIVNI ILI INHALACIONI TESTOVI – odličini za povezivanje kliničke slike sa alergenom Kožni testovi – najviše se praktično koriste – izaziva se lokalna alergijska reakcija koja je pristupačna za posmatranje. urođena eozinofilija. ali se može reći da je nivo u serumu viši u atopične djece. Za kontaktni dermatitis je karakteristično da se eritematozne ili papulo-vezikulozne erupcije pojavljuju na areama koje su izložene kontaktu. ehinokokus). Ljepljivi sekret mukoidnog izgleda je često povezan sa pojavom papiliformnih erupcija na gornjim palpebrama. što će se na koži prezentovati papulom sa lokalnim eritemom. 3.) taj odnos L-L i A-P počinje opadati i ostaje negdje na 0. Takve erupcije često prati i dermografizam. eozinofilni fasciitis. upozorava na astmu.  Pregledom očiju možemo naći konjuktivalnu injekciju.1 ml ekstrakta i čita se poslije 15-30 minuta. ali se mogu pojavljivati i iščezavati u toku minuta ili sati i pojavljivati se na drugim mjestima.  Nazalna mukoza češće je blijeda. a onda kada aproksimativno porastu do 9. Obično se ubrizgava 0. DIJAGNOSTIČKI TESTOVI ZA ALERGIJSKA OBOLJENJA U upotrebi je čitav diapazon testova.metoda kojom se in vitro mjeri ukupna koncentracija IgE  Radioalergosorbent test . Pozitivnom reakcijom se smatra promjer papule od 5 mm i više sa eritemom. Kao pozitivan nalaz se uzima nalaz preko 5-10% eozinofila u nosnom i bronhainom mukusu.

glavobolja i iritacije. nekada i nerješivih. Antihistaminici su lijekovi različite hemijske strukture. ali ima slabu stimulacionu aktivnost. Kortikosteroidi – kod anafilaksije. više u istraživačke svrhe. albuterol.  Aminofilin (teofilin) je najvažniji u kupiranju astmatičnih napada iako mu je mehanizam djelovanja nejasan a toksikologija klinički problem. terapija lijekovima. Hromglikat (Intal) vidi kod astme. uključujući kateholamine (adrenalin. Danas su u upotrebi inhalacioni i digestivni provokacioni testovi. Ovdje se mora naglasiti da brzo stvaranje urtike i okolnog eritema ukazuje da u koži postoje specifična IgE antitijela na mast ćelijama kože. ili na površine (efedrin). jer se alergen može transportovati i mlijekom. 3.veličine papule obilježava se sa jednim +. H1 i H2 receptori. proterenol) i ne-kateholamine (efedrin. Poslije toga se zakazuje testiranje kojim se želi pronaći odgovarajući alergen koji je uzrok bolesti. najčešće imunim ali i neimunim. kardijalna stimulacija. efedrin i antihistaminici. Postoje kontraverze o uspjehu ove metode. vomitus. 4. pogoršanje hipoksije. Anafilaksija Anafilaksija je hipersenzitivna reakcija organizma na različite materije koja može direktno da ugrozi organizam (život). IZBJEGAVANJE SUSRETA SA ALERGENOM Logično. dlake životinja i si. ali je efekat sličan. Količina alergijskih ekstrakata i odnos sa vehikulumom je obično 1:100-1:10. imunoterapija (hipo i desenzibilizacija) i profilaksa. pa sve do ++++.  Efedrin je najstariji nekateholaminski preparat. atopijske bolesti) nastojati da se ne uvodi nikakva druga hrana osim majčinog mlijeka bar do šestog mjeseca. Pri interpretaciji kožnog testa treba biti oprezan jer na primjer lijekovi mogu pojačati oslobađanje histamina iz mast ćelija. PRINCIPI TRETMANA ALERGIJSKIH OBOLJENJA Postoje 4 principa: izbjegavati alergijsku iritantnu supstancu. pa zahtijeva urgentnu medicinsku pomoć. 1. a za antihistaminike se taj period produžava čak na 72 sata. Treba još jednom naglasiti ono što je u korelaciji sa današnjim trendom o dojenju. Neželjeni efekti adrenergičnih lijekova mogu biti: tremor skeletne muskulature. PROFILAKSA Primarna i sekundarna profilaksa ima cilj da se spriječi razvoj bolesti. Može dati neželjene efekte kao što su insomnija. da  kod dojenčadi sa velikim potencijalom alergijskih oboljenja u familiji (astma. bol u epigastriju i crvenilo kože i sluzokoža. Obzirom da se ovi lijekovi brzo inaktiviraju enzimima iz jetre. insomnija. a drugi će inhibirati reakcije kao: adrenalin. ali ne znači da će taj pacijent imati kliničke simptome pri izlaganju prirodnim alergenima. a može biti izazvana različitim mehanizmima. tableta i aerosola. 42 . 2. Kortikosteroidnu terapiju nije potrebno prekidati. mada se uzima kao pravilo da što su urtika i okolna reakcija veće da je test to relevantniji. GIT i drugim. Postoje histamin receptori u različitim tkivima i to 2 vrste. HIPOSENZIBILIZACIJA Sprovodi se tako da se potkožno daju male doze alergena i onda se postepeno povećavaju do pronađene doze održavanja. FARMAKOLOŠKA TERAPIJA: Adrenergici.  Takvim dojiljama reći da za to vrijeme izbjegavaju potencijalnu alergijsku hranu. ali čini se. simpatomimetik. Neželjeni efekat im je sedacija pa ih treba izbjegavati u kombinaciji sa drugim depresivima. terbutalin).  Od drugih adrenergičnih agonista najpoznatiji je salbutamol (Ventolin) kao selektivni bronhospazmolitik u obliku sirupa. pa se ne daju najmanje 12 sati prije kožnog testa. inhalaciono. Postoji veliki broj preparata na tržištu. noradrenalin. Ovu reakciju karakteriše obimna degranulacija mast ćelija kao odgovor na neki stimulans. ali se srećemo sa dosta problema. Obično se radi sa grupnim antigenom (većim brojem srodnih alergena) kao što su peludi mnogih trava. daju se isključivo injekciono.

stridorom larinksa.penicilin. vakcine.infuzija ili transfuzija. ili im). auskultatornim šumovima i dispneom.01mg/kg (iv. čepići od mukusa i/ili edema pluća. Kod bolesnika koji su postali preosjetljivi. TERAPIJA ::: OTKLONITI UZROČNIKA ::: ako je moguće . a može početi i sa svrbežom. ose. Bez obzira na precipitirajuće mehanizme. a onda slijede Simptomi šoka . a ovi direktno djeluju na membranu mast ćelije. ubodi insekata (pčele.  Opstrukcija donjih disajnih puteva je posljedica bronhoopstrukcije. slabim kapilarnim punjenjem. konzervansi). Ako imamo uzročnika anafilaksije već u ekstremitetu (lijek ili ujed insekta).je najeešći imuni odgovor. Ovaj tip reakcije se naziva anfilaksijom da bi se naznačila posredna imunološka reakcija. riba. promuklošću i inspiratornom dispneom koja je posljedica edema larinksa. hipotenzijom.IMUNI MEHANIZMI: Odgovor preko IgE .  ADRENALIN . školjke. Poveska treba da se popušta tako da stoji 3 minute a onda 1 min popuštanja 3:1. dok termin anafilaktoidna reakcija se koristi kada se žele naglasiti opšte reakcije koje nisu imunog porijekla. Naporom indukovana anafilaksija se može pojaviti u osoba posebno sklonim. Mehanizam nije dovoljno objašnjen.  Pacijent osjeti da se nešto posebno događa s njim. ponovnim izlaganjem istim stimulusima anafilaksija će se pojaviti zbog toga što su specifične brojne antigen molekule vezane na površini mast ćelija. imunu reakciju ovog tipa mogu dati i druge materije kao što su hrana (produkti mlijeka. inzulin). Nesteroidni antiinflamatorni agensi mogu indirektno dovesti do anafilaktičke reakcije preko alteracije metabolizma arahidonske kiseline. NEIMUNI MEHANIZMI Mogu biti direktni i indirektni preko kompleksnog biohemijskog puta. suženom svijesti (poremećajem svijesti). Direktno djelovanje se smatra putem stimulusa kao što su kontrastna sredstva ili opijati. metaholina i drugih primarnih i sekundarnih medijatora čiji je rezultat:  povećana propustljivost kapilara. Međutim. Simptomi respiratornog distresa. Adrenalin inhibira degranulaciju 43 . ::: TRETMAN RESPIRATORNOG DISTRESA :::  100% O2 putem maske ili tubusa. kliničke manifestacije su identične pa termin anafilaksija se danas upotrebljava da se opišu sve ove reakcije. mravi). ako je bolesnik prima. Aktivacija komplementa – je rjeđi tip imunog odgovora koji dovodi do anafilaksije.  smanjen vaskularni tonus u koži i sluzokožama. Indirektni mehanizmi dovode do anafilakse preko kompleksnog biohemijskog puta tako npr. kratko poslije izvršenog napora kojem je još predhodio obilan obrok.  bronhospazam.sc. Prototip ove reakcije je antigen .  pojačana sekrecija mukoidnih žlijezda. oralni ili parenteralni različiti lijekovi (drugi antibiotici osim penicilina. odmah treba prekinuti. žaoku insekta izvaditi (odstraniti). pa će se često manifestovati wheezingom.Znaci šoka će se manifestovati: slabim pulsom. staviti proksimalno povesku koja će usporiti cirkulaciju. – koji dolazi i od poremećaja na gornim i od poremećaja na donjim disajnim putevima  Opstrukcija gornjih respiratornih puteva sa disfagijom. Abdominalni bolovi i/ili dijareja se javljaju ako je zahvaćen GIT..lijek izbora u dozi od 0. jaja oraha. KLINIČKA SLIKA Degranulacija mast ćelija znači oslobađanje histamina. Često se pojavi opšte crvenilo kože koje preraste u urtikarijarnu ospu (raš).

Davanje blokatora H2 receptora je kontraverzno. . TERBUTALIN I ALBUTEROL se pominju kao efektni bronhodilatatori u pacijenata sa opstrukcijom donjih respiratornih puteva. ENDOTRAHEALNA INTUBACIJA treba razmotriti kod srednje teškog respiratornog distresa koji ne reaguje na adrenalin. . Metilprednizolon 2 mg/kg i. svakih 6 sati. Pojačavaju funkciju cilija.01 ml/kg 1:1. a u slučaju manjih reakcija daje se oralni difenhidramin 5 mg/kg/dan u 4 doze sa maksimumom od 300 mg/dan. a reakcija je usporena i traje duže od 30 minuta. Daje se O2 do endotrahealne intubacije ili traheotomije.v. PROGNOZA Ovisi o težini bolesti. Na osnovu izgleda pacijenta dati i veću količinu tečnosti. podjeljeno u 4 doze sa maksimumom od 200 mg/dan. Ekvivalentna doza oralnog prednizolona može zamijeniti metilprednizolon. .pomoć u prevenciji ili ublažavanju rekurentnih simptoma. Monitoring Svi pacijenti sa dijagnozom anafilaksije trebaju se smjestti u intenzivnu njegu najmanje 24-48 sati jer stanje može biti protrahirano (manifestacije traju 5-32 sata i pored terapije) ili se može ponoviti kao bifazična anaflilaksa (javljaju se manifestacije nakon 8 sati ponovo). daje se adrenalin u infuziji (kapima) sa početnom dozom od 0.v.Histamin kao osnovni medijator anafilaksije dovodi do respiratornih i kardiovaskularnih manifestacija. a Albuterol u dozi od 0.   ::: POMOĆNA TERAPIJA :::  KORTIKOSTEROIDI . zbog lokalne vazokonstrikcije i usporavanja anafilaktičkog odgovora. Smrt obično nastupa unutar prvog sata reakcije kao posljedica respiratorne insuficijencije.25 ml u 2 ml normalne slane otopine.0.   mast ćelija i promptno djeluje kao bronhodilatator. Hidroksizim 2 mg/kg/dan. može se dati svakih 4-6 sati u 2 dana. U serumu ne treba da pređe 10-20 µg/l. Terbutamol se preporučuje u dozi od 1 ml u 2 ml neke normalne slane otopine. a oralna doza je 2 mg/kg/dan podjeljeno u 2 doze.v. Smatra se da polovina bolesnika spada u kategoriju rekurentne ili protrahirane anafilaksije. ako treba. Oni koče (inhibiraju) dalju akciju histamina. Neki autori preporučuju davanje adrenalina subkutano u injekcijama na mjesto ulaska aler-gena.  ANTIHISTAMINICI . Najčešće su im stimulusi jaki ili su uneseni oralnim putem. Može se dati i normalni adrenalin u soluciji od 0. ::: TRETMAN ŠOKA :::  PLASIRATI VEĆI I.i. Difenhidramin.000 rastvora.V.1 ml/kg 10. Njihovo je mjesto poslije važnijih mjera od vitalnog značaja. podjeljeno u 4 doze. Ako intubacija ne uspjeva onda se radi krikotireotomija sa odgovarajućim kateterom (14 Ga). ali stalno držati na umu da se hipovolemija javlja kod svakog anafilaktičkog šoka. Sljedeća doza se može ponavljati svakih 5-10 minuta. Njegova upotreba je manje važna za inotropnu kardijalnu potporu. bloker H1 receptora u dozi od 1 mg/kg i.v. KATETER DAJUĆI TEČNOST U BOLUSU 20-40 ml/kg Ringer laktata ili drugog izotoničnog rastvora. daje se 1 mg/kg/dan i. Ako se daju kao ranitidin.25 ml i koristi se kod edema larinska. brizini prepoznavanja iste i brzine tretmana. ADRENALIN U IDENTIČNIM DOZAMA KAO I ZA RESPIRATORNI DISTRES čime se poboljšava vaskularni tonus i miokardne kontrakcije. obrnu fiziološku manifestaciju ili smanje progresiju.1 µg/kg. 44 . smanjuje edem larinksa.000 vodenog rastvora.m. Ako se takve doze trebaju ponavljati duže vrijeme.subkutano i i.25 ml u 2 ml i ponavljati nebulizatorom svakih 30 minuta ako je potrebno. a efekat se titrira klinički. AMINOFILIN IV za refrakterne bolesnike u dozi od 5-7 mg/kg za 20 min. Adrenalin u raspršivaču . Zato su antihistaminici logični lijekovi za tretman anafilaksije. UPOTREBA DOPAMINA U INFUZIJAMA (KAPIMA) 10-20 µg/kg/min.Koncentracija raspršivača se pravi od racemičnog adrenalina u dozi od 2. a nastavlja se kao produžna doza 1 mg/kg/sat. ali kod stabilnih pacijenata.0. .

Može se dati i ekvivalentna peroralna doza prije izlaganja sumnjivoj supstanci (kontrastna sredstva za dijagnostiku). Koriste se i druge vrste preventivnih mjera. osobe koje imaju alergiju ha ubod pčele trebaju izbjegavati mjesta gdje ima pčela (pčelinjaci ili mjesta paše pčela). može se koristiti i DESENZIBILIZACIJA kako bi se prevenirale po život opasne reakcije. Anamnestički procijeniti i identifikovati potencijalni rizik. kao što su KORTIKOSTEROIDI I ANTIHISTAMINICI. izbjeći kompletan rizik kao što su lijekovi. U zdravstvenoj legitimaciji treba naznačiti da li je osoba nekada imala anafilaktičku reakciju. Zdravstveni karton koristi da bi se rizici dokumentovali. ako je u pitanju krucijalna potreba.  Difenhidramin kao antihstaminik se preporučuje u dozi od 1 mg/kg i. teško je. linija. ili nemoguće.v. Roditelji moraju biti informisani o lijekovima ili hrani koja može dati reakciju. Na kraju. većoj djeci.medijatorski odgovor. Test će upoznati ljekara i pacijenta na supstance kojih se treba čuvati. U pacijenata koji su sumnjivi ili je nepoznata supstanca. Tretman može obuhvatiti sve preosjetljive osobe mada je prevashodna namjera preveniranje neželjenih reakcija pri i. dati adrenalin. pa rizik ostaje. a 30 mg manjoj djeci (do 6 godina).  Metilprednizolon se daje u dozi od 40 mg i. Onima koji imaju anafilaksu na napor savjetovati da prije izlaganja naporu ne uzimaju obrok bar 2 sata prije početka napora zato što obrok povećava rizik. a pacijenta staviti na pažljivi monitoring. 13. Metode ne preveniraju sigurno i kompletno. treba da se testiraju kožnim putem i radioalergosorbent testom koji služi za identifikaciju materije koja uzrokuje porast IgE . Trebaju ih nositi kada misle da bi se mogla desiti takva situacija. Kod osoba koje su osjetljive na napor savjetuje se da ne budu sami kada čine napor. O2. kod posebnih individua. visoko rizičnom pacijentu se može uspostaviti i. upotrebi kontrastnih sredstava. 7 i 1 sat prije izlaganja. Predhodno se nauče kako se šta koristi. konzervansi. Treba imati na umu da u mnogim situacijama. ili oralno 1 sat prije izlaganja stimulusima. ubodi insekata itd. odnosno da upute te osobe.v.PREVENCIJA Najvažnije je da se izbjegnu stimulansi. Test se pravi pod kontrolom alergologa. Tako će se kod preosjetljivih na penicilin dati drugi antibiotik. Postoji i specifična imunoterapija koja se može dati profilaktički alergičnim pacijentima na ubod insekata. jer mogu biti žrtve neželjene reakcije. 45 .v.v. Uvedeni su individualni setovi za osobe sa visokim rizikom. te pripremljenim setom za intubaciju. Kada već moramo dati poznati anafilotoksin pacijentu.

ali postoje i opšte kontraindikacije. pored ovih opštih kontraindikacija. Nakon pravilno provedene vakcinacije u organizmu se stvara imunitet koji povremeno treba pojačavati ili produžavati docjepljivanjem. pa izgubi patogenu. U većini zemalja i kod nas Povišena tjelesna temperatura Akutna zarazna bolest Teža hematološka oboljenja Dekompenzirana srčana mana Teško oboljenje bubrega Alergija na sastojke planirane vakcine (jaja. antibiotik) Djeca pod citostatskom ili kortikosteroidnom terapijom Stanje iza transplantacije organa Imunološka deficitarna oboljenja Trudnoća je uvijek kontraindikacija za žive vakcine. Parotitis. zbog mogućeg teratogenog učinka.  inaktiviranih uzročnika (pertusis. Rubeola. razmaku između pojedinih doza. ali iza DiTePer i Polia 3 sedmice B. polio. osim difterije i tetanusa. Revakcinacija 2 godine života BCG (kod nas nije obavezna kod tuberkulin proba) 4 godine života DiTePer i Polio I razred osnovne Ospice. vrsti vakcine. Naglašava se da inaktivirane vakcine toksoidi nisu kontraindikacija i kod imunodeficijentnih stanja. pojedinačno ili u kombinaciji više uzročnika. DiTe pro adultus i Polio Sa 19 godina života se još daje antitetanusna vakcina. postoje neobavezne i fakultativno obavezne (kod osoba koje putuju u endemska područja). Primarno cijepljenje BCG DiTePer i Polio DiTePer i Polio DiTePer i Polio Morbile. Preporuke se mijenjaju zavisno od epidemiološke situacije i iskustva sa određenom vakcinom. a zadrži anitenu sposobnost. Kod nas je vakcinacija protiv velikih boginja ukinuta kao obavezna vakcina. oslabljenih uzročnika (morbile. DiTe pro adultus i Polio II razred osnovne BCG VII razred osnovne BCG VIII razred osnovne Rubcola (učenice). OPŠTE KONTRAINDIKACIJE IMUNIZACIJE:            BCG (BACILLUS CALMETTE GUERIN) VAKCINACIJA Pruža zaštitu protiv primarne i postprimarne tuberkuloze. vremenu. donose zdravstvene vlasti prema zakonu o zaštiti od infektivnih bolesti. Prije vakcinacije ljekar mora kod svakog djeteta odvagnuti korist i rizik. Danas ima više vrsta vakcina (liofilizirana i druge). Pored obaveznih vakcina. Preporuke o načinu. dobu. Vakcinom se daje mitigirani bovini soj bacila tuberkuloze koji se presađivanjem više stotina puta oslabi. 46 .AKTIVNA IMUNIZACIJA ILI VAKCINACIJA Aktivna imunizacija je segment preventivne pedijatrije. . pa o tom informisati roditelje. Za svaku vakcinu postoje specifične kontraindikacije. PROGRAM KONTINUIRANE VAKCINACIJE Dob Od 3 do 5 dana 4 mjesec života 5 mjeseci života 6 mjeseci života 13 mjeseci Cjepivo A.hepatitis B) i  od toksina mikroorganizama (tetanusa i difterije) pa se zovu toksoidi ili anatoksini. Vakcine se prave:  od živih. kolera. Vakcine ili cjepiva općenito uzeto su antigeni ili kombinacija antigena koji u organizmu izazivaju stvaranje specifičnih antitijela koja štite dijete od infekcije virulentnim sojevima. mumps). Vakcine se daju parenteralnim i oralnim putem.

Pošto je difterija. Pojava eksplozivnih epidemija difterije u Evropi tokom rata (Poljska. Mješana vakcina od difterije i teatnusa (DT). opravdava potrebu vakcinacije i pokazalo se u toku ovih epidemija da tek 3. blaga je bolest i rijetko sa posljedicama. Pridaje mu se veliki značaj u kontroli vakcinacije koja se završila uspjehom. Način davanja primarne vakcine DiTePer sastoji se u  davanju 3 doze od po 0. Nekad se dodavao ovoj mješanoj vakcini i antigen para B. a pertusis prijeti uvjek gdje nije provedena vakcinacija.  Sljedeća druga vakcinacija je između 4 i 5 godine. Bjelorusija). upalne promjene u regionalnim limfnim čvorovima .  a niska tjelesna težina i fiziološka žutica nisu.5 ml DiTePer.  opšte kontraindikacije i  teže porođajne ozljede. Ukrajna. Najčešće se koristi mješano cjepivo za sve tri bolesti skupa DiTePer.  Intrakutano se ubrizgava 0. a iz istorije je poznata Libeška katastrofa kada je greškom zamjenjen virulentni soj. Pozitivan tuberkulinski test treba očekivati poslije 2 mj. Rusija. Pertusis i kad se pojavi kod vakcinisanih obično ima blag tok. a služi za primarnu vakcinaciju i revakcinaciju djece do 7 godina. duboko intramuskularno. obično 3 sedmice iza MRM (morbili.05-0. DIFTERIJA. U prave komplikacije besežiranja spadaju:  Lokalne infekcije. najčešće aksilarnih čvorova. koliko nam je poznato u svijetu je opisano oko 30 letalnih ishoda zbog vakcinacije takvih osoba. pa ni pertusisom. Ako se DiTePer vakcinom obuhvati 70-80% u populaciji djece.besežitisi. pa je nekad potrebna i manja hirurška ekscizija.se daje intrakutanom metodom i to u lijevo rame. samo sa jednom dozom od 0. rubeola i parotitis). Monovakcina protiv tetanusa (T) – postoji dakle kao samostalna. Mnogi misle da Njemačka nikad nije uvela BCG kao obaveznu vakcinu zbog te katastrofalne greške zdravstvenih radnika. te 47 . U primovakcini od 3 doze. a izuzetno apscedira i kolikvira.  Opšte infekcije su opisane kod rijetkih imunodeficitarnih stanja koja su dosta rijetka.1 ml cjepiva i  Nastaje mala urtika koja obično nestaje za 30 minuta. tako tokom ratnih epidemija traumatizma. niti difterijom.5ml. razmak između tih doza je 4 do 6 sedmica. TETANUS I PERTUSIS VAKCINA (DITEPER) Daje se obično skupa. pa se dobijala vakcina DiTePer-Parper sa mrtvom suspenzijom B parapertusisa. to se treba truditi da i u našoj BiH provedemo ovu vakcinu u prvoj godini do 90% populacije kako bi obezbijedili optimalnu zaštitu. Danas se Kohovom fenomenu pridaje manji značaj. kakav se ne pamti. Što se tiče imunodeficitarnih stanja. a zatim  ulkus se zatvori krusticom a na kraju  Prerasta u bjelkast ožiljak u promjeru oko 5 mm. Difterija ako se pojavi kod vakcinisanih. od vakcinacije. Kontraindikacije za vakcinaciju su  tuberkulin pozitivna djeca. u kojih postoji kontraindikacija za pertusis vakcinu. doza u primovakcinaciji postiže 80% zaštitu od difterije. dok je tetanus ubikvitarni problem cijelog svijeta. Postignuti nivo zaštite stanovništva se pokazao efikasnim. difterija je izuzetno rijetka bolest.  Revakcinacija je poslije navršene prve godine života.  Potom u periodu od 4-5 sedmica može se vidjeti mikroapsces koji ulcerira i secernira nekoliko nedjelja. Obično prolaze bez ikakve intervencije. kao endemska bolest zemalja u razvoju.  Poslije 2-3 sedmice javi se obojena papula veličine oko 8 mm. praktično nismo imali problema ni sa tetanusom. DiTe pro adultus je istog sastava kao gornja ali je toksoida difterije manje 8-10 puta.

 Neurološke reakcije koje se jave unutar 3 dana od vakcinacije su kontraindikacije za dalju vakcinaciju (uključeni su encefalitisi i konvulzije).  Na kraju samo protiv tetanusa sa 18-19 godina. Primo vakcina od 4 do 12 mjeseci. velikog kašlja obavezna je za svu djecu od 3-12 mjeseci. Daje se peroralno u dozi od 0.  I revakcinacija poslije MRP sa navršenom godinom. Ako se u tom periodu ne provede iz bilo kojih razloga. Djeca sa oštećenim CNS vakcinišu se samo DiTe. ali je teško mjeriti i kada se pojavi komplikacija onda je to za roditelje težak šok koji se teško može objasniti.000 doza vakcina pertusisa. provodi se sa živom vakcinom (Sabinova) i postignuti su ogromni rezultati. To je tritipna vakcinacija (Tip 1+2+3). Minor respiratorne infekcije gornjih respiratornih puteva nisu kontraindikacije. Predpostavlja se da DiTePer može demaskirati neurološko oboljenje ili da se desi koincidencija sa infekcijom CNS-a. POLIO VAKCINA: Postoje 2 tipa vakcine. U našoj zemlji je započeta vakcinacija sa mrtvom vakcinom (Salkova). ako ne i sve encefalopatije se javljaju poslije pertusis vakcinacije. Najveći dio. ali uvjek neki rizik postoji. Većina tih reakcija koje dovode do kontraindikacija daje komponenta pertusisa. Poslije 7 rođendana ne daje se DiTePer. kako primovakcinacija tako i revakcinacija pa prema tome kalendar vakcinacije ide isto sa DiTePer.  bol na mjestu injekcije. tetanusa. Patogeneza opisanih stanja je nepoznata. Pominju se prednosti oralne žive vakcine:  laka primjena i 48 .  Somnolencija ili pretjeran plač koji traje preko 4 sata opravdava konsultaciju pedijatra koji treba da razluči pedijatar da li prekinuti sa DiTePer. Imunizacija protiv difterije. ali su neizbježne. te postoji konfuzija o uzroku. Praktično se provodi istovremeno sa DiTePer. Mnogi autoriteti misle da su promjene na CNS-u postojale i prije vakcine ali nisu prepoznate. podliježu obavezi od 1 do 14 godina kao i ona koja nisu potpuno imunizirana. a sada. Eksperti smatraju da se incidencija permanentnog oštećenja CNS-a javlja na 310.  teže reakcije na predhodno date DiTePer vakcine. Nesigurni su dokazi da manje doze i parcijalno davanje vakcine umanjuje neželjene posljedice.  II revakcinacija između 3 .  neurološka oboljenja ili sumnja na ista.  Stanje slično šoku koje potraje više od 4 sata je kontraindikacija za slijedeće DiTePer vakcine. već skoro 20 godina. Reakcije neželjene na DiTe su jako rijetke. Vakcinaciju sa DiTe treba nastaviti. Pri davanju ove peroralne vakcine ne daje se neposredno prije podoja i poslije podoja kako antitijela u mlijeku ne bi neutralisala vakcinalni virus.  III revakcinacija u l razredu i  IV revakcinacija u 8 razredu osnovne škole. onda se zakonska obaveza produžava od navršenih 12 mjeseci do navršene 5-te godine.5°C je kontraindikacija za daljnju DiTePer vakcinaciju. u prvom razredu osnovne škole sa DiTe pro-adultus.1 ml Primovakcina se provodi u 3 doze sa razmakom između pojedinačnih doza od 4 do 6 sedmica kao i DiTePer. kao i  u VIII razredu. pa je pravilo da se vakcinacija odloži nekoliko mjeseci dok se situacija ne riješi. Ona djeca koja iz bilo kojih razloga nisu na vrijeme obuhvaćena. Napomena za DiTePer i polio vakcine: kada se iz bilo kog razloga odlože i prođe više od 2 mjeseca a manje od 14 mjeseci treba započeti ponovo pnmovakcinaciju istim redom i poštovati intervale. Kontraindikacije za imunizaciju su one opšte:  febrilno stanje. bar kada se misli na obziljne.4 godine.  lako povećana temperatura i iritacija. Reakcije na datu DiTePer vakcinu mogu biti:  Minorne sa lokalnim otokom. Temperatura veća od 40. bar se danas tako smatra.

Nepoštovanje kontraindikacija kao i pretjerani oprez 49 . pa ako se pojavila reakcija treba to za dalje uvažiti. Permanentni artritis se može pojaviti poslije vakcinacije.5 ml vakcine. akutna febrilna stanja. imunokompromitovana stanja. a za živu vakcinu su kontraindikacije kao i za sve ostale žive vakcine. onda postoji opasnost da se u kontaktu prenese virus. 4 pojava alergijskih reakcija je moguća (pravi se na kulturi embriona pileta). Ako u porodici postoje imunodeficijencije kod odraslih. a ako nisu vakcinisana u tom dobu. ali u daleko manjem % nego kog prirodne infekcije. Revakcinacija sa kombindvanom vakcinom se provodi u 7 godini života. Komplikacije: sa mrtvom vakcinom nema. istom vakcinom postiže se razvoj neutrališućih antitijela protiv parotitisa u 90% vakcinisanih. pa se kod odraslih provodi vakcinacija mrtvom vakcinom. U zaključku se može reći da je vakcinacija najefikasnija i najsigurnija preventivna mjera u sprješavanju i širenju zaraznih bolesti. treba ih vakcinisati i u dobu od 18 mjeseci do navršenih 14 godina. trudnoća.   IMUNIZACIJA PROTIV MORBILA. Obaveznoj imunizaciji podliježu djeca od 12 do 18 mjeseci života. Smatra se da dobijeni pasivni imunitet od majke. Adulti i dojenčad. pa je treba upotrijebiti gdje postoji rizik od žive oralne vakcine. Kontraindikacije za ovu kombinovanu vakcinu su: 1.  postiže se dobar celularni i humoralni imunitet koji dugo traje Kontraindikacija za mrtvu vakcinu praktično i nema. Pored ove kombinovane vakcine postoje vakcine i za svaku bolest pojedinačno.  Rubeolna komponenta vakcine može dati tranzitne artralgije i artritise.  Subakutni sklerozirajući panencefalitis se može pojaviti (na 1. prva tri mjeseca i još tri mjeseca radi sigurnosti. 2.dijete dobro podnosi. a smrtnost od morbila naglo pala. ako putuju u endemska područja poliomielitisa treba zaštiti punom imunizacijom. pa i 6 mjeseci ako postoje posebni razlozi. Imunizacijom protiv rubeole. transplacentarnim putem. RUBEOLE I MUMPSA (MRM) To je kombinirana vakcina koja je dala veliki uspjeh i kod nas. Vakcina se daje i tokom ljetnih mjeseci. a ako se daju poslije imunosupresivnih lijekova treba sačekati 3 mjeseca. Primovakcinacija se može provesti nakon 9 mjeseci života. vakcinisana osoba izlučuje virus stolicom u okolinu. parestetične bolove i to više kod odraslih. Neki autori napominju da hlorisanu vodu prije i poslije vakcine ne treba uzimati. ali još nije dokazano daje poslijedica virusa ili vakcine.  Reakcije na komponentu mumps vakcine su veoma rijetke.  U oko 5% djece poslije vakcine 6 do 14 dana može se pojaviti povišena temperatura u trajanju 2 do 3 dana i blaga morbilifornrina ospa. ali svakako u manjem % nego kod prirodne infekcije. Vrlo rijetka komplikacija sa živom vakcinom je pojava paralitičkog poliomielitisa. kada su biološki odbrambeni mehanizmi najslabije razvijeni. Isto tako mrtva vakcina se daje svoj imunokompromitovanoj djeci. osobito u kućnom kontaktu. Vakcinacija nema alternative u dječijem dobu. štiti dojenče. O neobaveznim vakcinacijama i fakultativno obaveznim stuacija se mijenja i diktira praktični postupak. Vakcina se daje supkutano u nadlakticu u dozi od 0. prema podacima u literaturi postiže se visok nivo antitijela i zaštita od kongenitalnog rubeoliformnog sindroma. Od kako je uvedena ova vakcina nestale su epidemije morbila po dječijim odjeljenjima. pa se i o tome mora voditi računa ili dati opet mrtvu vakcinu. 3.000. koja je izuzetno rijetka i javlja se u osoba starijih od 30 godina.000). što je posljedica “vakcinacija kontakata”.

50 .jednako su velike greške imogu imati za pojedinca teške posljedice.

 Odmah poslije klemovanja pupčane vrpce nastaje porast krvnog pritiska i snažna stimulacija simpatičkog nervnog sistema podizanjem nivoa kateholamina Kateholamini se i inače smatraju najznačajnijim u regulaciji različitih procesa važnih za adaptaciju. vidi kasnije) se zajedno sa težinom djeteta unosi na odgovarajuću krivulju centila. Novorođenčad čija je porođajna težina manja od 2500 gr. Prvim udahom dijete uspostavlja veliku respiratornu površinu između alveolarnog zraka i tečnosti u alveolama. IUGR.  Ekspanzija pluća počinje uspostavljanjem velikog negativnog intratorakalnog pritiska. HIPERTROFIČNA NOVOROĐENČAD (LGA. dobijenu mjerenjem velikog broja novorođenčadi. neonatus temporarius) je novorođenče koje je nošeno od punih 37 nedjelja (259 dana) do punih 42 nedjelje (294 dana) gestacije. EUTROFIČNA NOVOROĐENČAD (u literaturi često AGA – apropriate for gest. large for gest. probava). ekskrecija). age). age. i 90.28 dana. porast pCO2) i periferna (preko receptora za hladnoću sa kože). neonatus praetemporarius. nedostašče. NEDONEŠENO NOVOROĐENČE (nedonošče. se označavaju kao novorođenčad sa niskom porođajnom težinom (u literaturi LBW-low birth vvieght). termoregulacija. U skladu sa ovim svako novorođenče se mora procijeniti u odnosu na gestacionu starost i u odnosu na trofiku. kao što su: resorpcija plodove 51 . za koncentracionu sposobnost bubrega nekoliko sedmica.4200 gr. . HIPOTROFIČNA NOVOROĐENČAD (SGA-small for gest. čime se uspostavljaju funkcije koje do tada nisu postojale (ventilacija. PRILAGOĐAVANJE NOVOROĐENČETA NA EKSTRAUTERINE USLOVE ŽIVOTA Zahtijeva angažovanje snažnih biohemijskih i fizikalnih mehanizama. age. RANI NEONATALNI PERIOD je period prvih 0 . Za savladavanje površinskog napona značajan je alveolarni surfaktant. percentile. praematurus) je ono novorođenče koje je nošeno manje od punih 37 nedjelja gestacije. a drugim dijelom se resorbira. Kardiorespiratorno prilagođavanje na ekstrauterine uslove se vrši na sljedeći način:  Tečnost koja je prije rođenja ispunjavala pluća jednim dijelom se istiskuje prolaskom grudnog koša kroz porođajni kanal. GESTACIONA STAROST (procjenjena na odgovarajući način. Za ovo je potrebno određeno vrijeme: za ventilaciju nekoliko minuta.intrauterina retardacija rasta).28 dana. veliko za dob). KASNI NEONATALNI PERIOD je period od 7 . Stimulacija za početak disanja je centralna (pad pO2. ze ekskreciju bilirubina nekoliko dana. postmaturus) je novorođenče koje je nošeno duže od punih 42 nedjelje gestacije. za cirkulaciju 24 sata. Najveći broj novorođenčadi se rada sa porođajnom težinom 2500 . čemu slijedi prvi plač (krik) koji nastaje naglom ekspiracijom kroz poluotvoreni glotis. Djeca koja za svoju gestacionu starost imaju težinu koja pada između 10. a druge.6 dana.Djeca čija težina za gestacionu dob pada iznad 90. percentile. mala težina za dob. PRENESENO NOVOROĐENČE (neonatus posttemporarius. DONESENO NOVOROĐENČE (terminsko. percentile. koji sprečava kolaps alveola u ekspiriju. Djeca čija je težina u odnosu na gestacionu dob ispod 10.NEONATOLOGIJA OSNOVNI TERMINI NOVOROĐENČE je svako živorođeno dijete u dobi 0 . koje su postojale se prilagođavaju novim uslovima (krvotok.

) uvela Virdžinija Apgar (APGAR score). promjene u cirkulaciji. plućna vaskularna rezistencija opada. što dovodi do postepenog prelaska sa cirkulacije fetalnog tipa na cirkulaciju adultnog tipa. god. ali je siguran pokazatelj stepena respiratorne insuficijencije i potrebe za reanimacijom. odbrana od “stresa hladnoće”.. Opšte mjere su:  nježna aspiracija gornjih dišnih puteva  posušiti dijete sterilnom kompresom da bi se spriječilo gubljenje toplote evaporacijom  klemovanje i presijecanje pupčanika sterilnim makazama  staviti ga pod infracrveni grijač  procjena jednominutnog APGAR skora Dalji postupci ovise od vitalnosti novorođenčeta. te izmjeriti TD i obim glave i grudi Danas se smatra da je potrebno što je prije moguće dijete staviti majci na grudi. ZBRINJAVANJE NOVOROĐENČETA NEPOSREDNO NAKON ROĐENJA Ovisi od vitalnosti novorođenčeta. desno-lijevi šant.pulmonarno-aortalni protok kroz duktus arteriosus. APGAR SCORE Kliničke karakterisiike 0 1 2 1 Srčana frekvencija 0 <100 >100 2 Disanje Odsutno Udisanje ili iregularno Regularno ili krepak plač 3 Mišićni tonus Mlitavo Smanjen ili normalan Normalan sa aktivnim bez pokreta pokretima 4 Odgovor na faringealni kateter Ništa Grimase Sisa 5 Boja kože Bijela Plava Ružičasta Skor 4-7 ukazuje na umjerenu asfiksiju.stanje bez disanja. minuti života. Ovim testom se stepenuje 5 kliničkih znakova sa skorom od 0 do 2 u 1. 15. a zatim kupa pod mlazom vode (što je tradicionalni ritual. minuti ima ograničen značaj pokazatelja asfiksije. Poznavanje ove prelazne faze u postnatalnom prilagođavanju je važno zato što svako postnatalno povećanje otpora u plućnim krvnim sudovima (hipoksija. Pokazuju uspjeh eventualne animacije. odnosno apneu sa održanim pulsom. što je bitno za uspostavljanje laktacije. Pri tome respiratornih pokreta ili 52 . respiratorni distres) može ako preraste otpor u sistemskom krvotoku. pa čak doprinose uspostavljanju emotivne veze majke i djeteta.. Misli se da direktni dodir “koža na kožu” doprinosi uspostavljanju emocionalnog kontakta majke i djeteta. Nakon toga treba:  definitivno podvezati pupčanik ili ga trajno klemovati posebnom kopčom  procijeniti petominutni APGAR skor  pretražiti dijete na prisustvo porođajne traume  aktivno tragati za kongenitalnim malformacijama (potrebno je rutinsko sondiranje jednjaka da bi se isključila atrezija ezofagusa  izvagati dijete. To u svakom slučaju učiniti prije spremanja novorođenčeta. tj. vratiti odnose kakvi su bili u fetalno doba . PROCJENA VITALNOSTI NOVOROĐENČETA Tradicionalni način procjene novorođenčeta je upotreba skora koji je (1953. podizanjem stanja budnosti kod novorođenčeta. ASFIKSIJA I REANIMACIJA ASFIKTIČNOG NOVOROĐENČETA Asfiksija (doslovno stanje bez pulsa) je neadekvatan termin koji se upotrebljava da označi upravo obrnuto . Skor u 10.  S ekspanzijom pluća i početkom disanja protok krvi kroz pluća se povećava 6-8 puta. a Promjene u APGAR scoru 0-20 min. minuti mnogo više korelira sa težinom asfiksije i odgovarajućim neurološkim deficitom. zatvaranjem foramena ovale ductus areriosus-a (obično za 24 sata). bez većeg značenja). Skor u 1. i 20. oslobađanje surfaklanta u alveole.vode. a <4 na prisustvo teške asfiksije. Vitalno novorođenče se obilježava prezimenom i brojem.

petlja oko vrata. 3. i uvježban tim. sa prisutnim rijetkim i plitkim respiracijama. Izvodi ga neonatolog. od 2 nezavisna ispitivača. Opšte reanimacione mjere su: 1.1 . Ukratko mogu biti  maternalni (teška anemija. Test je precizan. Lakša asfiksija obično zahtijeva samo respiratornu reanimaciju. Uobičajeno je da se asfiksija dijeli s obzirom na intenzitet na modru i blijedu. obično uz potpunu apneu. oštećenje mozga. 53 . EPH gestoze.5-1  ml/kg  Ekspanderi volumena. stupanj razvijenosti hrskavice usne školjke 5. Hipoksija dovodi do plućne vazokonstrikcije pulmonalne i hipertenzije i D-L šanta što vodi hipoksiji tkiva. zatim  placentarni (insuficijencija placente kod prenešeneosti. Reanimacija asfiktičnog novorođenčeta Za reanimaciju novorođenčeta potrebno je imati spremljen set za reanimaciju. Većina rodilišta je usvojila PROCJENU ZRELOSTI NOVOROĐENČETA PO BALLARD-u. Brzo određivanje gestacione starosti (orjentaciono) se vrši po sljedećim kriterijima: 1. Primjena lijekova (preko umbilikalnog katetera. PROCJENA GESTACIONE STAROSTI NOVOROĐENČETA Postoje različite tabele za procjenu gestacione starosti. Radi objektivnosti rezultata test se obično vrši 2 puta.0. Hiperkapnija koja je prisutna zbog izostanka disanja je uzrok respiratorne acidoze. drugi lijekovi po potrebi Za primjenu ovih postupaka postoji shema koja umnogome ovisi od vitalnosti novorođenčeta. Hipoksija koja tako nastaje pokreće cijeli niz patoloških zbivanja koje ometaju kardiorespiratornu adaptaciju na ekstrauterine uslove života. čvor. 0. tako da se ulegne za 1-2 cm. kongenitalne anomalije ploda. sa sigurnošću unutar 2 sedmice. Hipoksija je takođe pokretač anaerobne glikolize što rezultira hipoglikemijom i metaboličkom acidozom (nakupljanje kiselih metabolita). kao semimolarni rastvor 1:1 sa 5% glukozom.uopšte nema. Konačni efekti mogu biti slabost miokarda. brazde na tabanima 2. obično 32-42 sata po rođenju. Sastoji se od 6 somatskih i 6 neuromuskularnih kriterija (koji se baziraju na procjeni pasivnog tonusa) a konačan skor se dobija zbrajanjem. anemije zbog hemolitičke bolesti. plasiranog u umbilikalnu venu)  Adrenalin 0. dok teška ponekad zahtijeva sve ove reanimacione mjere. intrauterine infekcije. depresije zbog anestezije majke. cirkulatorni šok). kardijalna i plućna insuficijencija. One se baziraju na somatskim i neuromuskularnim kriterijima. Uzroci intrapartalne asfiksije su mnogobrojni (prevazilaze okvire ovih skripata). ili grčeviti. izgled i kvalitet kose 4. dijabetesa majke) i  fetalni (komplikacije sa pupčanikom . Blijeda asfiksija (obično APGAR skor < 4) se karakteriše blijedosivom bojom kože.prolaps. spuštenost testisa i izraženost nabora kože skrotuma (vidjeti razlike u vanjskom izgledu nedonešenog i donesenog novorođenčeta).4% Natrijum bikarbonat. pa i smrt. ali uvijek nedovoljni da obezbijede adekvatnu oksigenaciju organizma. sa dubokom cijanozom. Srčana reanimacija (ukoliko je srčana frekvencija <80/min)  spoljašna masaža srca (kompresijom na sredinu sternuma.  8. Ventilatorna reanimacija  aspiracija gornjih dišnih puteva  mehanička ventilacija uz primjenu O2 preko maske i balona (AMBU)  endotrahealna intubacija sa primjenom pozitivno intermitentnog pritiska 2. ili su slabi rijetki i površni.2 ml/kg rastvora 1:10 000. itd). Modra asfiksija (obično APGAR skor 4-7) je blaži oblik asfiksije. veličina nodulusa u mliječnoj žlijezdi 3.

FIZIKALNI PREGLED NOVOROĐENČETA Fizikalni pregled novorođenčeta treba obaviti detaljno.povećana enterohepatična cirkulacija bilirubina Crijevo novorođenčeta je ispunjeno crno-zelenom ljepljivom masom (mekonij). NEKE FIZIOLOŠKE OSOBITOSTI NOVOROĐENČETA U prvih 3-5 dana iza rođenja novorođenče zbog relativnog gladovanja (“neuhodana” laktacija). Ponašanje. Jezgara okoštavanja Doneseno novorođenče se rađa sa 6-8 (distalna jezgra femura. Često se prvih dana ljušti površni sloj epiderma (desquamatio neonatorum). a sve do 205 μmol/l (12 mg%) se smatra fiziološkom. Ovo je fiziološka dehidratacija. Pasivna pokretljivost ovisna o gestacionoj dobi i znatno je prisutnija kod nedonoščadi zbog hipotrofične muskulature i mlohavosti zglobova. nepoznatog uzroka. te fizioloških gubitaka koji su veći od unosa sisanjem. Koža novorođenčeta je pokrivena sirastim mazom (vernix caseosa). 2. Najznačajniji su: . muška 100-150 gr. fiziološka žutica. Mongolska pjega je sivkasto-modrikasta mrlja veličine nekoliko cm do veličine dlana koja se ponekad nađe u regiji sakralne kosti (izblijedi do navršene 1. npr. VANJSKI IZGLED NOVOROĐENČETA Zdravo. ili 3. Neurološka procjena treba da uključuje niz primitivnih refleksa i automatskih reakcija koje su odraz nepotpuno zrele funkcije mozga. To su: 54 . položaj. Uzroci fiziološke žutice su višestruki. U neke zdrave novorođenčadi hranjene majčinim mlijekom žutica se može produžiti kroz duži period. a zatim mogu proći i 24 sata bez mikcije (fiziološka subhidracija).pojačana hemoliza zbog kraćeg trajanja života eritrocita . gubi u prosjeku 7% svoje porođajne težine (maksimalno 10%). ali i brzo i nježno! Paziti da se dodatno ne destabilizira nedonešeno ili bolesno novorođenče! Voditi računa da svaka manipulacija kod teško bolesnog novorođenčeta smanjuje pO2 u krvi. doneseno novorođenče je obično teško pri čemu su Tjelesna težina 2500-4200 g (prosjek 3400 g). Obima glave 34-37 cm Obima grudi 1-2 cm manji od obima glave Srednja linija tijela iznad pupka Ekstremiteti su kratki Glava iznosi 1/4 tjelesne dužine Puls 120-160 Respiracije 40-60 U budnom i opuštenom zauzima položaj totalne fleksije stanju. dana. kalkaneus i eventualno kuboidna). Novorođenče mokri obično neposredno nakon rođenja. i u leđnom i u trbušnom položaju Osnovni pokreti stereotipni (fleksija i ekstenzija) i alternirajući (lijevo . te razmislili da li tražena informacija vrijedi toga. koja spontano prolazi za nekoliko dana. motorika i refleksi su odraz antomske i funkcionalne nezrelosti nervnog sistema. koji biva ispražnjen obično u prvih 12 sati života (najkasnije u drugom danu). Brazeltonova-BNBAS. proksimalna tibije. najviše dvije sedmice. Postoje standardizirane skale (ne koriste se u svakodnevnom radu) za procjenu ponašanja novorođenčeta. talus. koji ima zaštitnu funkciju. dana pojavi tzv. Obično je koncentracija indirektnog bilirubina do 140 μmol/l (8 mg%). teža od ženske Tjelesne dužine 49-52 cm. godine) Kod otprilike 1/3 donesene novorođenčadi se od 3. Pregledom je potrebno isključiti druge uzroke temperature. tako da se težina nadoknadi za jednu. Uspostavljanjem laktacije brzo počinje ravnomjeran prirast. Takođe se može pojaviti prolazni eritem i makulozni osip.nezrela funkcija enzima glukuronil-transferaze – . koju može pratiti kratkotrajni porast temperature (fabris transitoria).desno).

ugroženu novorođenčad. . s vidljivim krvnim sudovima  dorzumi šaka i stopala su često edematozni (kod pothlađenih i bolesnih su česti skleredemi .. sa sklonošću apneama 55 .automatski hod (step refleks). posturalnim reakcijama kojima se postiže antigravitacijska sposobnost. sa pruženim ekstremitetima  grudni koš je mekan. kao posledica djelovanja majčinih hormona na hiperplastični uterus ili kao posledica deskvamativnog vaginitisa. se . bez karakterističnog reljefa  areole su jedva naznačene. slabo plače  zbog hipotonične muskulature leži opušteno. infekcije majke i ploda. Ovi refleksi se u toku idućih sedmica i mjeseci gube i zamjenjuju tzv. zbog mnogo zajedničkih obilježja (teškoće prilagođavanja na ekstrauterini život. . Prelaz hormona tokom trudnoće iz majke u dijete izaziva kod novorođenčeta pojave označene kao reakcije na trudnoću.pozitivna potporna reakcija (supporting refleks). . FUNKCIONALNE KARAKTERISTIKE NEDONOŠČETA  zbog nezrelosti cns regulacije disanja javlja se periodično disanje. potrebe za posebnom njegom. tamno ili svijetloružičasta i prozirna. grudna žlijezda se obično ne pipa (ne prije 34 NG)  kod muške nedonoščadi je skrotum mali a testisi su u ingivinalnim kanalima. Najčešća je hipertrofija žljezdanog tkiva dojki. Kod muške novorođenčadi se može naći hidrokela testis. kao novorođenčad sa ekstremno niskom PT (ELBW). . . NOVOROĐENČAD SA NISKOM POROĐAJNOM TEŽINOM (<2500 gr.potkožno masno tkivo je otečeno i tvrdo)  uške su mekane i plosnate. Ipak. koja se pojavi krajem prve sedmice i spontano prolazi u toku idućih mjeseci. a ubrajamo u tzv.refleks traženja usnama (Rooting refleks). . U neke ženske novorođenčadi se krajem prve sedmice javi malo sukrvičavosluzavog sekreta iz vagine. Na koži nosa i obraza se mogu naći milija i komedoni.ona ss PT ispod 1000 gr.refleks obuhvatanja (Moro refleks).Novorođenčad čija je težina <1500 gr. gestoze)  prijevremeno odljuštenje posteljice  prijevremeni poticak uterusa na kontrakcije VANJSKI IZGLED NEDONOŠČETA Za razliku od donesenog novorođenčeta karakteristike su mu sljedeće:  spontana motorika neznatna. .very low birth weight).refleks hvatanja šakom (palmarni grasp). a kod ženske nedonoščadi velike usne ne pokrivaju male. NEDONOŠČE Prevalencija nedonešenosti varira u ovisnosti od područja i pojedinih grupa unutar tog područja (viša u socijalno ugroženim kategorijama). specifični morbiditet i prognoza) razmatramo ih kao jednu skupini.novorođenčad sa veoma niskom PT (VLBW. koje izgledaju relativno hiperplastične. a .refleks sisanja. insuficijencija cerviksa)  ometanje toka trudnoće (teže bolesti majke. Najčešći su:  nemogućnost uterusa da zadrži plod (malformacije uterusa. a njihovom upalom mogu nastati novorođenačke akne. a . a 1/3 čine novorođenčad sa intrauterinom retardacijom rasta (IUGR).refleks hvatanja stopalom (plantarni grasp).) . glas slab. vidljivo uvlačenje xyphoideus-a (fiziološka dispnea)  koža je tanka i mekana. što je bezazlena pojava.simetrični tonični refleks vrata (Magnusov refleks). Ne treba je zamijeniti sa novorođenačkim mastitisom (jednostran je i sa apscediranjem).LBW Oko 2/3 ove grupe čine nedonoščad (dužina gestacije <37 nedjelja). u rasponu 5-10% Uzroci nedonešenosti su višestruki (za više od 50% se ne može naći uzrok).

skraćen život Er) veća ugroženost perinatalnim oštećenjima mozga (peri-intraventrikularna hemoragija i priventrikularna leukomalacija. Granica sposobnosti za ekstrauterini život danas pada ispod 27 NG a 600 gr.novorođenčad sa komplikacijama u porodu (produžen porod.novorođenčad rođena zatkom . prave se ogromni napori. pothranjenost) Društveno-ekonomski faktori i teške socijalne prilike (i ratne) značajno utiču na pojavu intrauterine distrofije novorođenčeta.vidjeti poglavlje o ishrani POROĐAJNE TRAUME NOVOROĐENČETA Ozljede nastale kao posledica otežanog poroda. PVH-IVH. često nedovoljna oksigenacija) sklonost hipoglikemiji i hipokalcemiji (male zalihe. nedostatak zaliha energije u obliku glikogena. a potom postepeno raste. NJEGA NOVOROĐENČADI MALE POROĐAJNE TEŽINE: Obzirom da veliki dio perinatalne smrtnosti (60%) otpada na ovu skupinu. Ako to nije moguće. Najbolji transport nedonoščadi je “transport in utero”. poremećaji krvotoka)  maternalnih uzroka (gestoze. HIPOTROFIČNO NOVOROĐENČE (NOVOROĐENČE SA INTRAUTERINOM RETARDACIJOM RASTA) Zaostajanje u rastu i intrauterinom razvoju ploda može nastati zbog  fetalnih uzroka (hromozomske anomalije. hronična oboljenja. te uz primjenu O2 (ako stanje zahtijeva sa intermitentnim pozitivnim pritiskom preko endotrahealnog tubusa). nezrele metaboličke funkcije) vrlo labilna acido-bazna ravnoteža (nezrelost ekstretorne sposobnosti bubrega) sklonost patološkoj novorođenačkoj žutici (nezreli enzimski sistemi. malim zalihama glikogena i sklonošću prema hipoglikemiji. sa slabo razvijenim potkožnim masnim tkivom.). Uopšteno. često fetalni uzroci). i  NEPROPORCIONALAN (2/3 djece) isključivo pogađa prirast na težini uz očuvan rast djeteta. kako da se spriječi prijevremeni porod. Nedonošče se njeguje u specijalnim jedinicama za intenzivnu njegu. manuelno ili instrumentalno dovršen porod i sl. Djeca sa neproporcionalnim zastojem u rastu su pri rođenju mršava. . PVL) opasnost nastanka retinopatije nedonoščeta (rentrolentalne fibroplazije) kasnija sklonost pojavi rahitisa i sideropenične anemije (oboje zbog malih depoa). slaba termička izolacija zbog nedostatka potkožnog masnog tkiva. Porođajnoj traumi su posebno izložena . tako i da se odgovarajućom njegom smanji smrtnost i eliminišu faktori koji dovode do neurorazvojnih sekvela. Zastoj u rastu može biti  PROPORCIONALAN (oko 1/3 ove djece) a istovremeno zahvata i težinu u dužinu djeteta (u pravilu dugotrajan poremećaj. TT. Smrtnost novorođenčadi male porođajne težine ovisi o mnogim faktorima. ona pada sa porastom gestacione starosti prema terminu poroda. .hipertrofična novorođenčad. Pri tome se vodi računa da se manipulacija nedonoščeta svede na najmanju moguću mjeru. neophodan je transport u pokretnom inkubatoru (uz odgovarajuću temperaturu i vlažnost). odnosno prijevremeni porod obaviti u ustanovi specijaliziranoj za tretman i njegu nedonoščeta. kongenitalne malformacije)  placentarnih uzroka (slabije razvijena ili insuficijentna placenta.        (nedonošče “zaboravi” da diše) slaba produkcija surfaktanta je razlog čestom razvitku RDS-a prisutna je sklonost pothlađivanju (relativno velika površina tijela u odnosu na tjelesnu masu.nedonoščad. Treba znati da manjak manipulacije ne znači manjak njege! Nedonošče mora biti kontinuirano i po mogućnosti neinvazivno monitorirano! Vrata jedinice za intenzivnu njegu nisu za majku zatvorena u bilo koje doba dana i noći! Fizički kontakt majke i njenog nedonoščeta mu pomaže u rastu i razvoju! ISHRANA NEDONOŠČADI . 56 .

2) Subarahnoidalno krvarenje . Prisutna je klinička disponea od rođenja (na RTG-u visok položaj i paradoksalno kretanje dijafragme). Najčešća je fraktura klavikule koja se ponekad vidi tek po stvaranju hipertrofičnog kalusa. intrakranijalne hemoragije i hipoksično-ishemične encefalopatije. POROĐAJNI NADUV NOVOROĐENČETA (CAPUT SUCCEDANEUM) je toliko čest da ga gotovo ne treba ubrajati u porođajnu traumu. Kod djece TT< 1500gr. koji prelazi granice kosti. kao posljedica kefalopelvične disproporcije uz eventualne koagulacione poremećaje te malformacije krvnih sudova.Primjenom savremenih opstetričkih mjera pri porođaju incidencija ozljeda je znatno smanjena. a povlači se za nekoliko sedmica ili mjeseci. sedmice kao tvrda. uz unutrašnju rotaciju i pronaciju. koja spontano nestaje nakon nekoliko sedmica. Terapija nije potrebna. najčešće na parietalnoj. Glavni uzroci oštećenja su:  hipoksija  mehanička trauma pri prolasku glave kroz porođajni kanal. POTKOŽNA ADIPONEKROZA se pojavljuje krajem 1. indcidencija iznosi i do 50%. i to: 57 . i 6. OZLJEDA FRENIKUSA S PARALIZOM DIJAFRAGME je češća na desnoj strani a može biti kombinovana s paralizom brahijalisa iste strane. Ovo krvarenje se javlja u 4 stupnja (klasifikacija po Papile-u). Potreban je aktivan fizikalni tretman a regeneracija živca može trajati mjesecima i u pravilu je potpuna. Oporavak funkcije je obično potpun za nekoliko sedmica. epilepsija. U 3/4 pogođena nedonoščad (a njegovom razvoju doprinosi hipoksija). te dolazi do oporavka. Blaži hematom spontano nestane u prvim mjesecima (potrebno spavanje na trbuhu. torakalnog) pleksusa. Nastaje najčešće zbog rupture tentorijuma. ponekad sa petehijama.nastaje gotovo isključivo kod nedonoščadi. rjeđe na okcipitalnoj ili temporalnoj kosti. i 8. Ozljede se javljaju u obliku 2 osnovna oblika. rupture falksa ili prskanja površinskih krvnih sudova na konveksitetu mozga. a ako se ne popravi do kraja 1. a ograničena je šavom kosti. Potrebno je zaštititi oko od sušenja. dok se lakša idućih sedmica i mjeseci polako gubi. senzorni deficiti). Udruženo je sa visokom smrtnošću. grane) cervikalnog pleksusa (Erb-Duchen-ova paraliza). Češća je ozljeda gornjih grana (5. Ne treba ga aktivno liječiti. a prisutna je paraliza mimične muskulature iste strane.je najrjeđi oblik. OZLJEDA FACIJALISA NASTAJE nekad u toku porođaja forcepsom. Ishodište krvarenja je subependimna zona (germinativni matriks) na podu bočnih komora. BRAHIALISA je najčešća porođajna ozljeda perifernih živaca. OZLJEDE KOSTIJU su obično sa dobrom prognozom. Pojavljuje se kao tjestast edem poglavine. sa paralizom mišića ramena i nadlaktice. EPIFIZEOLOZU HUMERUSA I LUKSACIJU RAMENA je teško razlikovati od oštećenja pleksusa. cervikalnog i 1. koja je razvijena kod nedonoščadi a postepeno involuira do poroda. Spontano nestaje za nekoliko dana. KEFALHEMATOM je subperiostalno krvarenje.je najčešće i sa najboljom prognozom. godine treba učiniti tenotomiju. bezbolna oteklina obično na leđima i glutealnoj regiji krupne novorođenčadi. Može biti tako teška da izazove respiratornu insuficijenciju. uglavnom je uzrokovani traumom. sa paralizom šake i podlaktice i mnogo težom prognozom. Rjeđa je ozljeda donjih grana (7. OZLJEDE I OŠTEĆENJA MOZGA Ozljede mozga u perinatalnoj dobi imaju ogroman značaj zbog realtivno velike učestalosti i zbog mogućih trajnih posledica koje mogu ostaviti (cerebralna paraliza. INTRAKRANIJALNO KRVARENJE se javlja u sljedećim oblicima: 1) Subduralno krvarenje . Klumpke-ova. OZLJEDA PL. Pri tome ruka visi uz tijelo. HEMATOM STERNOKLEIDOMASTOIDEUSA (češći nakon poroda zatkom) se obično nađe nakon nekoliko dana ili sedmica u vidu otoka veličine masline. dok je trauma češći uzrok kod donesene novorođenčadi. uz mogućnost pokretanja prstiju. Kod izvođenja Moroa ruka pada. sa glavom okrenutom na bolesnu stranu). Pojavljuje se kao oteklina koja fluktuira. a češće se javlja kod donesene novorođenčadi. Prognoza je dobra. mentalna retardacija. Otok dovodi do skraćenja mišića i povlačenja glave na bolesnu stranu (lice okrenuto na suprotnu). 3) Peri-intraventrikularno krvarenje . Može nastati i sekundarnim širenjem intraventrikularnog ili subduralnog krvarenja.

krvarenja na koži i sluznicama. K-vitamin 1 mg/kg) koji je bez velike efikasnosti. 58 . apnea. decerebracionim stavom i flakcidnom kvadriparezom. intrakranijalno krvarenje. bradikardija. bradikardija). acidoza. bez dilatacije komora • krvarenje u komore. kad je udruženo sa hipoksijom teško ga je razlikovati od periventrikularne leukomalacije (PVL). Od Lumbalne punkcije kao terapijske mjere se odustalo. PREVENCIJA I TERAPIJA Prevencija: prevencija prijevremenog poroda i asfiksije. melena. ne bistri se. Dijagnoza se postavlja laboratorijski . toničnim konvulzijama. sa respiratornim poremećajima.(takođe kod nedonoščadi). a po potrebi se doza može ponoviti. Kvitamina im. (liquor ksantohroman. KRVARENJA NOVOROĐENČETA HEMORAGIČNA BOLEST NOVOROĐENČETA Tim terminom se označava prolazno sniženje K-vitamin ovisnih faktora koagulacije (II. obično u prvih 72 sata po rođenju. te nedostatka crijevne flore koja sintetizira vitamin K. Na taj se način može preventirati stvaranje hipertenzivnog hidrocefalusa. ako treba i više puta dnevno. jer nije dokazana efikasnost ovoga u odnosu na kontrolnu grupu. VII. povećan broj starih Er. HIPOKSIČNO-ISHEMIČNA ENCEFALOPATIJA . Kliničke manifestacije su: hematemeza. nagli pad hematokrita. IX. a može biti i uzrokom smrti. snižena glukoza) 3) UZ. Intrakranijalno krvarenje može biti  Asimptomatsko ili. KLINIČKA SLIKA I DIJAGNOZA Ne dozvoljava razlikovanje ovih ozljeda mozga. Klinička prezentacija je izrazito varijabilna. praveći longitudinalne skenove.5 ml/kg.• Izolovano subependimno krvarenje • prodor krvi u komore. X) u krvi novorođenčeta između 48 i 72 sata života. Njihovo sniženje nastaje zbog nezrelosti jetre novorođenčeta. Klinička slika se može javiti iza rođenja nadovezujući se na asfiksiju. Ca gluconat 0. i CT. krvarenja iz pupka. Hipoksija mozga nastaje  zbog hipoksemije (u toku asfiksije ili čestih epizoda apnee drugog uzroka) ili  ishemije (arest. 4) Intracerebralno krvarenje .  možemo naći sljedeću simptomatologiju: napeta fontanela.perinatalno oštećenje mozga uzrokovano hipoksijom u velikom broju je uzrok invalidnosti djece.  PVL (periventrikularna leukomalacija) je kombinacija ishemije uzrokovane hipoksijom i intraventrikularnog ili intracerebralnog krvarenja. kefalhematom. sa dilatacijom komora • širenje na moždani parenhim. Ultrazvučno je moguće utvrditi ne samo lokalizaciju promjene već i dinamiku zbivanja. uz kontrolu protrombinskog vremena.  “Katastrofalni sindrom” karakteriše: nagli razvoj sopora do kome. ili se može javiti naglo. Dijagnoza se zasniva na 1) kliničkoj simptomatologiji 2) LP. Terapija bolesti se provodi davanjem K-vitamina 1 mg/kg TT. Kompletna klinička slika se danas rijetko viđa zbog profilakse primjenom doze od 1 mg. kada smanjen protok krvi kroz mozak dovodi do oštećenja krvnih sudova i edema mozga. povišeni proteini. Opšte potporne mjere i farmakološki tretman (sedacija diazepamom 0.sniženo je protrombinsko vrijeme i K-vitamin ovisni faktori koagulacije. Češće se manifestuje kod nedonešene nego kod donesene novorođenčadi. promjene mišićnog tonusa i nivoa svijesti.3 mg/kg ili phenobarbitonom 10 mg/kg.

čime se postiže redukcija hematok-rita. nepodnošenje hrane. Kod simptomatske novorođenčadi radi se parcijalna eksangvinotransfuzija.kod fetofetalne ili maternofetalne transfuzije. Mnoga policitemična novorođenčad su asimptomatska. zamjenom odgovarajućeg volumena krvi 5% humanih albuminom ili izoosmolarnom otopinom soli (prema odgovarajućoj formuli). poremećaji od strane CNS-a. kongenitalni lobarni emfizem  Ekstrapulmonalni uzroci distresa: urođena srčana oboljenja.kod novorođenčadi dijabetične majke. dg. acidoze i hipoglikemije.kod kasnog klemovanja pupčane vrpce. Terapija: kod asimptomatske novorođenčadi je potreban ekspektativni prilaz.  nasljedni nedostaci koagulacionih faktora  neonatalna trombocitopenija  potrošna koagulopatija POLICITEMIJA NOVOROĐENČETA I HIPERVISKOZNI SINDROM Policitemija je uvećanje ukupne mase eritrocita novorođenčeta. RESPIRATORNA OBOLJENJA NOVOROĐENČETA (Dif. renalnu insuficijenciju (zbog tromboze renalne vene). metabolički poremećaji. . pneumomedijastinum.Danas se češće vide KRVARENJA KOJA SE NE MOGU POPRAVITI PRIMJENOM K-VITAMINA. hipovolemija.kod pojačane fetalne eritropoeze u toku placentarne insuficijencije.Hirurški uzroci distresa: atrezija hoana. cijanoza (zbog periferne staze). subkutani emfizem. pneumotoraks. Ozbiljnije komplikacije uključuju: respiratorni distres. konvulzije. nekrotizirajući enterokolitis. Najčešći simptomi su: pletora. Pierre-Robin-ov sindrom. hipotonija. sa centralnim venskim hematokritom >65%. pneumoperikardijum  Pneumonije novorođenčeta: kongenitalne i transnatalne . krvarenja. kongenitalna dijafragmalna hernija. Klinički znaci su nespecifični i odraz su zahvaćenosti mikrocirkulacije pojedinih organa. . hiper-bilirubinemija. letargija. respiratornog distresa u širem smislu) Širok spektar patoloških lezija može uzrokovati respiratorni poremećaj neposredno u postnatalnom periodu:  Bolest hijalinih membrana (idiopatski RDS. To su:  hipoksična krvarenja (najčešća u mozgu i plućima) zbog hipoksičnog oštećenja kapilara. hiperviskozni sindrom OCJENA STEPENA DISPNEE PO SILVERMANU (vrijedi poslije prvog sata života) Dispnea ne postoji blaža ili umjerena (0) (1) Kretanje gornjeg dijela sinhrono i istosmjerno zaostaje za trbuhom toraksa s trbuhom Interkostalne retrakcije nema blage Retrakcije sternuma nema blage teška (2) u suprotnom smjeru od trbuha jake jake 59 . laringotrahealni rascjep. Povećana viskoznost krvi dovodi do hipoksije tkiva. RDS tip I)  Sindrom aspiracije mekonijuma  Tranzitorna tahipnea novorođenčeta (RDS tip II)  Perzistentna plućna hipertenzija novorođenčeta <PPNH)  Masivna plućna hemoragija  Sindrom “curenja” zraka iz pluća: plućni intersticijalni emfizem (PIE). traheoezofagealna fistula. Poremećaj češće nastaje . kao i stvaranja mikrotromba u cirkulaciji. . Kad hematokrit pređe ovu vrijednost. viskoznost krvi raste po eksponencijalnoj krivulji.

Bolešću su više ugrožena djeca rođena carskim rezom i djeca muškog spola. O2. uvlačenje grudnog koša. Može biti uzrokovana  centralno (odsustvo respiratornih pokreta) i  periferno (pojačani disajni pokreti. cijanoza na atmosferskom zraku).  širenje i lepršanje nosnica. Produkcija je usporena u prisustvu asfiksije i fetalne hiperinzulinemije (dijete dijabetične majke). po čemu je bolest dobila ime. Nedostatak surfaktanta dovodi do progresivne atelektaze pluća. dovodi do retrakcije (uvlačenja) grudnog koša. materiju koja snižava površinski napon. Pojačan rad slabe respiratorne muskulature. Na simptomatologiju i tok bolesti utiče prisustvo ili odsustvo santa kroz ductus arteriosus i foramen ovale. a ubrzava je primjena kortikosteroida i hronični fetalni stres (intrauterina retardacija rasta). Klinička simptomatologija: prisutna je  Tahipnea (>60)  cijanoza. Uglavnom je vezana za nedonošče a karakteriše se respiratornim poremećajima (tahipnea . produciraju ćelije pneumociti tip II od 32. Česta su pojava kod nedonoščadi. Surfaktant.. a nakon toga ne mora imati lošu prognozu.>60/min. do 36. APNEA I PERIODIČNO DISANJE NOVOROĐENČETA APNEA je prestanak disanja u trajanju dužem od 20 sec.. HIJALINOMEMBRANSKA BOLEST (IDIOPATSKI RDS. a osobito u snu). retikulogranularne promjene slične mliječnom staklu. koji perzistiraju ili progrediraju u toku prvih 48-96 sati života. U zračnim putevima se nakuplja bjelančevinasti eksudat i ćelijski detritus koji se na preparatu boji eozinom i naziva “hijaline membrane”. sepse. npr. HIPOSURFAKTOZA PLUĆA) Najčešći uzrok smrtnosti novorođenčadi. ventilacija pozitivnim pritiskom. Terapija može biti specifična (npr.  uvlačenje grudnog koša i jecanje ili  stenjanje pri ekspiraciji. Rana apnea (u prvih 3 dana) je često znak teže bolesti. umjesto do ekspanzije pluća. RDS TIP I.Stenjanje nema čujno samo stetoskopom čujno golim uhom Širenje nosnica nema blago jako Postojanje i jednog znaka respiratornog distresa je indikacija za RTG pluća. Hipoksija i acidoza koje nastaju u toku distresa će povećati plućnu vaskularnu rezistenciju i dovesti do D-L šanta (stanje fetalne cirkulacije). PERIODIČNO DISANJE se definiše kao 3 ili više perioda apnee u trajanju 3 ili više sekundi u toku 20 sekundi potpuno normalnog disanja. Dijagnoza: Gasne analize pokazuju prisustvo acidoze mješovitog tipa. Tipična RTG slika pokazuje jednoobrazne. tj. vjerovatno zbog nezrelosti respiratorne kontrole (javljaju se nakon hranjenja. Bolest je posljedica progresivne atelektaze pluća. nježna mehanička stimulacija djeteta. što se završava ili letalno ili potpunim zlječenjem u toku nekoliko dana. 60 . Apnea i periodično disanje najverovatnije imaju zajedničko porijeklo. sa smanjenjem ili bez smanjenja srčane frekvence. liječenje sepse) ili primjena opštih mjera: konc. koja je uzrokovana nedostatkom surfaktanta i abnormalnom rastegljivošću zidova grudnog koša. čija patofiziološka osnova nije potpuno jasna. te farmakološka terapija (teofilin ili kofein). hipoksije (snižen pO2 i Sat O2) i hiperkapnije (povišen pCO2). a pri tom je vidljiv zračni bohogram.  a može biti i mješovita. nedjelje gestacije. bronhije ispunjene zrakom. ali bez protoka zraka).

sepsa). antibiotici širokog spektra. Najčešće se javlja sekundarno. a ukoliko novorođenče prebrodi ovaj period. aspiracija mekonija. koje nastaje zbog zakašnjele resorpcije fetalne tečnosti iz pluća preko plućnih limfnih sudova. prijevremenih respiracija. Ovo stanje traje 3. u toku samog poroda. razvijenim centrima u svijetu se u slučaju neuspjeha ovakve terapije primjenjuje ECMO (ekstrakorporalna membranska oksigenacija). Terapija je kompleksna: pored opštih mjera. sa respiratornom acidozom i retencijom CO2. a što se provodi u specijalnim jedinicama za intenzivnu njegu. nekad i lepršanje nosnicama. Terapija: Endotrahealna intubacija i mehanička ventilacija su glavna uporišta u terapiji novorođenčadi sa respiratornim distresom. utvrđivanje zrelosti pluća (lecitin:sfingomijelin odnos u plodovoj vodi).. čime bi se mogla smanjiti opasnost barotraume i toksičnog dejstva O2. Češća je kod novorođenčadi rođene carskim rezom.Prevencija: praćenje zrelosti ploda. zato što hipoksija i acidoza uzrokuju plućnu vazokonstrikciju. što je uveliko smanjilo smrtnost ove djece. pokušava se sa plućnim vazodilatatorima (Tolazolin). primjena kortikosteroida majci. što prolazi spontano za 3-5 dana. prevencija prijevremenog poroda. KLINIČKA SLIKA Razvija se slika respiratornog disresa nekoliko sati po .40-50) što izaziva dilataciju plućnih arterija. Najčešći uzročnici su streptokok. te ECMO (mali broj centara u svijetu). zatim mehaničkom hiperventilacijom. uz praćenje gasnih analiza (opasnost retinopatije novorođenčeta). PERZISTENTNA FETALNA CIRKULACIJA. pokušava se sa povećanjem inspiratorne koncentracije O2 (20%-95%). stafilokok. Komplikacije su pneumotoraks i bronhopulmonalna displazija. po odgovarajućoj shemi). Pri tom se može koristiti kontinuirani pozitivni pritisak (što sprečava kolaps alveola u ekspriju) ili intermitentni pozitivni pritisak. U posljednje vrijeme se počelo sa terapijskom primjenom sufraktanta (endotrahealno. Komplikacije su česte. a smrtnost visoka. U nemogućnosti provođenja ove terapije. TERAPIJA: Aspiracija traheje preko endotrahealnog tubusa. RTG pokazuje hiperinflaciju sa grubim mrljastim infiltratima. jer izostaje istiskivanje tečnosti iz pluća prilikom poroda. PNEUMONIJE NOVOROĐENČETA Mogu nastati već intrauterino (transplacentarnim prenosom ili aspiracijom inficirane plodove vode) ili transnatalno. PFC) Posljedica plućne vazokonstrikcije koja prouzrokuje plućnu hipertenziju i D-L šant kroz duktus ateriosus i foramen ovale. jecanje (dif. zbog grčevitih. VLAŽNA PLUĆA) Benigno oboljenje novorođenčadi. Aspiracija mekonija može nastati već intrauterino (hipoksija dovodi do pražnjenja mekonija u plodovu vodu) ili u toku porođaja. Gusti mekonijum može izazvati  kompletnu opstrukciju dišnih puteva (tada nastaje atelektaza) ili  parcijalnu opstrukciju (što dovodi do stvaranja ventilnog mehanizma i “zarobljavanja” zraka). parenteralna prehrana. PERZISTENTNA PLUĆNA HIPERTENZIJA NOVOROĐENČETA (PPHN. Ovu pneumoniju je teško razlikovati od aspiracione mekonijalne pneumonije. zbog patološki promjenjenih glatkih mišića u plućnim arterijama. coli. Uz ovo treba provoditi opšte potporne mjere: bilans tečnosti i elektrolita. refrakcija grudnog koša. E. održavanje temperature i si. D-L šant pogoršava već postojeću hipoksiju. uz osnovnu bolest (RDS. SINDROM ASPIRACIJE MEKONIJUMA Pogađa uglavnom donesenu (često prenesenu) novorođenčad u prisustvu asfiksije.5 dana. prema hijalinomenbranskoj bolesti). ali može biti i primarna.  Aspirirani mekonijum kasnije izaziva hemijsiki pneumonitis. opšte potporne mjere. obično se spontano povlači. Listeria. dg. TRANZITORNA TAHIPNEA NOVOROĐENČETA (RDS TIP II. oksigenoterapija. odnosno stvaranjem respiratorne alkaloze (pH 7. Klinička slika: tahipnea >80/min. U specijaliziranim.rođenju. 61 . mehanička ventilacija.

naročito kod djece sa distresom. ili pak djeluju kompetitivno su: acidoza. hipoglikemija. Postoje 2 oblika hiperbilirubinemije u neonatalnom periodu: 1) nekonjugovana i 2) konjugovana hiperbilirubinemija. što dovodi do njihove rupture. infekcija. Nakon rupture zrak se širi u perivaskularno tkivo pluća i ostaje zarobljen u intersticijumu (plućni intersticijalni emfizem) ili rupturira kroz pleuru u medijastinum (pneumomedijastinum). Definitivna dijagnoza se potvrđuje radiografijom (prisustvo zraka u pleural-noj šupljini). hipoksija. NEONATALNA HIPERBILIRUBINEMIJA METABOLIZAM BILIRUBINA Bilirubin je krajnji produkt degradacije hema. Osnova je prejaka rastegnutost terminalnih zračnih puteva. U preživjele djece dolazi do polaganog povlačenja dispnee i smanjenja ovisnosti o povećanoj koncentraciji O2. Na RTG-u se vide mrljasta zasjenjenja (područja atelektaze) i prstenasta rasvjetljenja (emfizemske bule nastale propadanjem septa). sedmice života. a koja su na rođenju imala minimalne simptome. Za dijagnozu je najvažnije imati na umu da postoji mogućnost njegove pojave. uz opšte mjere i po potrebi respiratornu potporu SINDROM CURENJA ZRAKA IZ PLUĆA Nastaje obično uz osnovno plućno oboljenje. kao nekonjugovani blirubin koji u takvom stanju ne može pasirati hematoencefalnu barijeru. Unutar hepatocita bilirubin se vezuje za ligandin. koje imaju različite uzroke i različite potencijalne komplikacije. mada se najvećim dijelom izlučuje putem žuči. Jedan dio konjugovanog bilirubina u crijevima biva hidroliziran djelovanjem βglukuronidaze. Terapija je primjena O2 i evakuacija zraka iz pleuralne Šupljine postavljanjem torakalnog drena. Karakteriše je propadanje bronhalnog i alveolarnog epitela sa kasnijim stvaranjem atelektaze i fibroze. NEKONJUGOVANE HIPERBILIRUBINEMIJE Uzroci enkonjugovane hiperbilirubinemije  fiziološka žutica 62 . zbog povećanog otpora u dišnim putevima. Konjugovani bilirubin je rastvorljiv u vodi i može se izlučiti putem urina. ali povećana rezistencija dišnih puteva se često zadržava i narednih godina. obično između 2. Terapija: kor-. sulfonamidi). Prejaka rastegnutost može biti i posljedica “zarobljavanja” zraka ili primjene velikih pritisaka pri mehaničkoj ventilaciji. koji potiče uglavnom od ostarjelih eritrocita. rijetko spontano a tada se javlja u toku porođaja (često asimptomatski). neki lijekovi (aspirin. tada slobodni bilirubin može preći hemato-encefalnu barijeru i vezati se za sive jezgre mozga. Z-protein i druge proteine. pa se kao takav reapsorbuje (enterohepatična cirkulacija bilirubina).Terapija je antibiotska. Faktori koji ometaju vezivanje bilirubina za albumine. te antioksidantna terapija (pokušava se vitaminom E). Karakteriše ga dispnea i hiperekspanzija pluća sa povećanim disajnim radom. kod koje postoji naglo pogoršanje osnovnog stanja. BROHOPULMONALNA DISPALZIJA Wilson-Mikty-sindrom je jedna od nekoliko formi horničnog plućnog oboljenja od koje oboljevaju nedonoščad. prematuritet. tikosteroidi (dokazano je da deksametazon može da spriječi razvoj BPD) ukoliko se primjeni nadonoščadi kojima je sa 2 nedjelje još uvijek potrebna mehanička ventilacija. Ako koncentracija bilirubina prede kapacitet vezivanja plazme. perikard (pneumopericardium) ili pleuralnu šupljinu (pneumotoraks). Bronhopulmonalna displazija (BPD) je jedan od oblika hroničnog oboljenja pluća koje nastaje kod nedonoščadi oboljele od hijalinomembranske bolesti i liječene dugotrajnom mehaničkom ventilacijom i visokom koncentracijom O2. U krvi se nalazi vezan za albumine plazme. zbog velikog pritiska koji je potreban za otvaranje kolabiranih alveola. RTG pokazuje promjene slične Wilson-Mikty sindromu. manje iz mioglobina i nekih enzima jetre. i 7. Nakon nekoliko sedmica ili mjeseci uz intenzivnu njegu i primjenu O2 većina djece se oporavi uz znatnu ili potpunu regresiju patoloških promjena. a zatim se vrši kon-jugacija djelovanjem enzima glukoronil-transferaze.

hipotireoza)  povećana enterohepatična cirkulacija bilirubina (ileus.hemolitička bolest nastaje već intrauterino. Na taj način fotoizomerizacijom.različiti oblici hemolitičkih hereditarnih anemija o b) stečena . Uz to postoji hepatosplenomegalija uz prisustvo eritroblastemije u perifernoj krvi. paraliza pogleda naviše. Završava intrauterinom smrću ili smrću neposredno nakon rođenja. NOVOROĐENČADI nastaje zbog blažeg hemolitičkog procesa.(anti. slabo sisanje i plač visokog tonaliteta II stadij: spasticitet. po potrebi intraurerina transfuzija krvi ili indukcija poroda. ANEMIJA.hemolitička anemija o a) kongenitalna . infekcije.Rh ili ABO incompatibilia.D globulin) Rh negativnim majkama unutar 72 sata-nakon rođenja Rh pozitivnog djeteta. Klinička slika je veoma varijabilna. tj. kontrola bilirubina u amnionskoj tečnosti. S fototerapijom se obično počinje kad se zaključi da postoji opasnost da će bilirubin preći toksične granice. a najblaži anemija novorođenčeta. lijekovi  policitemija (placentama hipertransfuzija. neuralni gubitak sluha. edemi. ICTERUS GRAVIS (ili hiperbilirubinemija) . U perifernoj krvi postoji anemija. prenešenost. hepatosplenomegalija. Žutica se razvija u prvima satima i naglo pojačava prelazeći 340 μmol/l -20 mg%. Dijagnoza MHN se postavlja na osnovu:  patogene konstelacije krvnih grupa majke i djeteta  prisustvo nekonjugovane hiperbilirubinemije i hemolitičke anemije. tip l Crigler Najjarov sy i tip II Lucey Driscoll)  žutica uzrokovana dojenjem  bolesti metabolizma (galaktozemija. dana se javljaju znaci bilirubinske encefalopatije: I stadij: hipotonija. TERAPIJA PRENATALNI POSTUPCI .koncentracija bilirubina u krvi pupčanika je >4 mg%. retikulocitoza i eritrobalstemija. pozitivan DCT (direktni Coombs-ov test) kao dokaz prisustva majčinih antitijela na eritrocitima djeteta. intestinalna opstrukcija) KRITERIJI KOJI ISKLJUČUJU FIZIOLOŠKU ŽUTICU: Vrijeme pojave U prvih 24 sata života Dužina trajanja Preko 7 dana kod donesenog ili preko 14 dana kod nednonesenog Konjugovani bilirubin Preko 2 mg% Ukupni bilirubin Preko 12 mg% kod vještačke ili preko 15 mg% kod prirodne ishrane Bilo koji od ovih ja mislim isključuje fiziološku  HEMOLITIČKA BOLEST NOVOROĐENČETA (ERYTHROBLASTOSIS FOETALIS) Najčešći oblik hemolitičke bolesti nastaje zbog feto-maternalne izoimunizacije u Rh sistemu eritrocitnih antigena. Slezina i jetra su uvećane (ekstramedularna hematopoeza). korekciju anemije i odstranjenje antitijela. čime se zamijeni 80% cirkulišućih eritrocita. dijete dijabetične majke)  hematomi (veliki kefalhematom. kada jetra može izlučiti povećanu ponudu bilirubina. Karakteriziraju je hipoproteinemija. mentalna retardacija). nedjelje gestacije. i 5. IZMJENA KRVI) ima za cilj sniženje koncentracije bilirubina. nastaje fotobilirubin koji se izlučuje preko žuči i urina. letargija. opistotonus. Ovako kompletna slika bilirubinske encefalopatije se jako rijetko viđa nakon uvođenja u praksu profilakse RhOgamom. Najteži oblik je fetalni hidrops. konvulzije III stadij: spasticitet popušta a javljaju se znaci trajnog oštećenja (atetoidna cerebralna paraliza. Između 3. zamjenom dvostrukog volumena krvi (2 x 80 ml/kg TT). EST (EKSANGVINO-TRANSFUZIJA. blaži ikterus gravis. intracerebralni hematomi)  deficijencija glukoronil transferaze (kong. U mjere koje tokom fototerapije potpomažu eliminaciju bilirubina spadaju: 63 . FOTOTERAPIJA . Koncentracija hemoglobina pada od prvih dana života i može doseći 40-50 gr/dl u drugoj ili trećoj sedmici.  serološki dokaz senzibilizacije.Dijete bez odjeće (samo sa poveskom na očima) se izlaže dejstvu plavog svijetla (410-460 nm). FETALNI HIDROPS . Izvodi se kroz umbilikalnu venu.nadziranje titra antitijela u serumu majke počevši od 16. kada može ozbiljno ugroziti život djeteta. rigiditet.

pri čemu se vrijednosti bilirubina ne vraćaju na početne. hipotonijom. savjetuje se u toku 2-3 dana hranjenje djeteta izmlazanim majčinim mlijekom. Uprkos visokom mogućem porastu bilirubina i prolongiranom trajanju. a kasnije ispod 2. a nakon 2-3 dana nastaviti dojenje. (konstelacija krvnih grupa majka “O”. LAKTACIJSKA ŽUTICA (ŽUTICA NA MAJČINOM MLIJEKU) Najčešći oblik produžene žutice. prisutna je hepatosplenomegalija i zastoj na težini. cijanozom. dehidracija. a ukoliko je potrebna. Bolest ima blaži tok od Rh MHN a EST je rijetko kad potrebna.). pregrijavanje.Sindrom zgusnute žuči . 64 . kod novorođenčadi dijabetičnih majki. nakon prve sedmice života kod djece na kravljem mlijeku. KONJUGOVANA HIPERBILIRUBINEMIJA Kod konjugovane hiperbilirubinemije (holestatska žutica) je povećana koncentracija ne samo nekonjukoganog već i konjugovanog bilirubina.. Antitijela su prisutna prije trudnoće pa može oboljeti i prvo novorođenče. HEMOLITIČKA BOLEST U ABO SISTEMU (MHN) . TORCH infekcije. bolesne novorođenčadi.održavanje hidracije i adekvatne diureze. do danas nije opisan ni jedan slučaj bilirubinske encefalopatije. prethodno zagrijanim iznad 56°C.5 mg%) se može javiti kao rana hipokalcemija (u prva 3 dana) i to češće kod nedonoščadi. a nema znakova hemolize. Lab. Terapija u prva 3 dana podrazumijeva ekspektativan stav (zbog opasnosti parenteralne primjene Canefrolitijaza). liječenje i prognoza ovise o uzroku bolesti (potrebno je opsežno ispitivanje: bakteriološke kulture. nekad konvulzijama. a prognoza ovisi od osnovne bolesti. i kao. a javlja se i kao prvi simptom metabolopatija (galaktozemija). daje se 10% Ca-glukonat 1-2 ml/kg TT. traženje metaboličkih defekata i si. u prvih 72 sata života. totalna parenteralnaJshrana) . urin zbog prisustva konjugovanog bilirubina boji plene žuto.Egzogena oštećenja jetre (lijekovi.5 mmol/l . “Bronze baby” sindrom je bronzano prebojena koža kod novorođenčadi sa miješanom bilirubinemijom ukoliko se izlažu fototerapiji.10 mmol/l kod nedonoščeta. sepsa. jetrene funkcije su uredne. Uprkos jakoj žutici djeca izgledaju zdrava. kasna hipokalcemija. transfuzija krvi.nastaje zbog prisustva anti A. Uzroci konjugovane hiperbilirubinemije su sljedeći: . dispneom i apneama te konvulzijama. hepati tis B) . kod novorođenčadi dijabetičnih majki (hiperinzulinizam). raš na koži. HIPOKALCEMIJA (koncentracija jonizovanog kalcija ispod 2.v. hloridi u znoju. TERAPIJA . serološke reakcije na TORCH.Nepoznate etiologije (obično svrstana u sindrom neonatalnog hepatitisa) Obično se žutica (često sa prisustvom zelenkaste boje) nadovezuje na fiziološku žuticu.Upalna oštećenja jetre (bakterijske infekcije. rijetko anti B hemolizina u plazmi. Neželjene propatne pojave mogu biti dijareja. u teško bolesne novorođenčadi (potrošnja prevazilazi nadoknadu). Terapija je nadoknada glukoze i. Česta je kod novorođenčadi sa niskom porođajnom težinom (<2500 gr). tako da on obično iznosi 30-50% ukupnog. otac “A”.ne treba prekidati dojenje ako koncentracija bilirubina ne prelazi 340 μmol/l (20 mg%). stolica je blijedosiva. dijagnoza. kao posljedica perinatalnog stresa.Nasljedne metaboličke bolesti (galaktozemija. Ako bilirubin raste iznad toga. bilo da su nedonešena ili distrofična (zbog malih rezervi glikogena). Može biti asimptomatska ili se manifestuje iritabilnošću hipertonijom.Anatomska opstrukcija žučnih vodova (intra i ekstrahepatična) .67 mmol/l i ispod 1. METABOLIČKI POREMEĆAJI NOVOROĐENČETA HIPOGLIKEMIJA je koncentracija glukoze u krvi kod donesenog ispod 1. brzinom 6 mg/kg/min. Toksični efekti fototerapije do sada nisu poznati. Manifestuje se tremorom. cistična fibroza) . somnolencijom. rjeđe “B” ili “AB”) koji može preći placentu i hemolizirati eritrocite djeteta. atacima apnee.

multifokalne i fokalne kloničke.). Klinička simptomatologija obuhvata: . Pupčana kila (hernia umbilici) nastaje zbog nepotpunog zatvaranja umbilikalnog prstena. 2% MgS04 5 ml iv . pokreti sisanja ili mljackanja. Phenobarbiton 10 mg/kg im. Od konvulzija je potrebno razlikovati drhtanje (nije praćeno abnormalnim pokretima očnih jabučica). Mogu takođe biti i genealizirane tonične. nasljedni konvulzivni poremećaji (familijarna epilepsija.hematološke poremećaje . RDS. Omfalokela (omphalocoella) je rijetka i teška anomalija koja zahtijeva hitan hirurški tretman. plivajući i veslajući pokreti). godine života. policitemije). Postoje brojni uzroci neonatalnih konvulzija. devijacija bulbusa. Najčešći oblik su tzv. koje su najniže 24-72 sata po rođenju. Profilaksa je dobra kontrola dijabetesa trudnice (naročito preko hemoglobina A1C). Omfalokelu treba odmah nakon rođenja djeteta prekriti sterilnom gazom natopljenom fiziološkom otopinom i uputiti na operativni tretman.DIJETE DIJABETIČNE MAJKE Zaseban klinički entitet čija simptomatologija direktno zavisi od vrste i dužine trajanja dijabetesa kod majke. hipoglikemije. a pupčanik izlazi iz normalnog dijela trbuha. koja se ispoljava već 1-2 sata po rođenju. naročito rane hipoglikemije. Klinička prezentacija: konvulzije novorođenčeta se razlikuju od konvulzija odrasle djece.kardiorespiratorne poremećaje . kroz koji prolabira dio sadržaja trbušne duplje prekriven amnionskom opnom. a većina ih se spontano zatovori do navršene 1.makrosomiju.. Praktično se nikad ne ukiiješti. Pokrivanje flasterom ne ubrzava zatvaranje umbilikalnog prstena. ostali poremećaji metabolizma (piridoksinska ovisnost. tuberozna skleroza). Ne zahtijeva liječenje. a srazmjerne su težini dijabetesa trudnice ..3 mg/kg iv.Metaboličke poremećaje o hipoglikemiju. a najčešći su: perinatalna asfiksija. hipomagnezijemija i dr. Operativni zahvat zbog veličine kile je rijetko kad indiciran.. Obzirom na šarolikost uzroka. 65 . infekcije (meningitis. encefalitis). te porođajne ozljede zbog velike porođajne težine..morfološke poremećaje . kao i veću učestalost kongenitalnih malformacija. kardiomiopatija. policitemiju i hiperviskoznost krvi (vjerovatno zbog intrauterine hipoksije) . koja nastaje zbog nagomilavanja masti i glikogena u miokardu (može dovesti do kongestivnog popuštanja srca) . zatim o hipokalcemiju i hipomagnezijemiju. U regiji pupka postoji veliki defekt trbušnog zida. Prqgnoza neonatalnih konvulzija ovisi od osnovnog uzroka. koja nastaje zbog sekundarne hipertrofije fetalnih β ćelija pankreasa. te miokloničke konvulzije. Diazepam 0. a terapija podrazumijeva kupiranje odgovarajućih metaboličkih poremećaja. poremećaji amino kiselina). te adekvatne kontrole dijabetesa u trudnoći. OBOLJENJA PUPKA Anomalije pupka Kožni pupak je bezazlena anomalija koja se sastoji u tome da je dio pupčanika pri hvatištu (2-3 cm) prekriven kožom. iv. 10 % Ca-glukonat 5 ml iv. u kupiranju neonatalnih konvulzija se obično ide sljedećim redom: 10% glukoza 5 ml/kg iv. Gastroshiza (gastroshisis) je anomalija slična omfalokeli ali prolabirani organi nisu prekriveni amnionskom vrećom. hipokalcemija.hiperbilirubinemiju (zbog prematuriteta. suptilne konvulzije (treptanje ili podrhtavanje očnih kapaka. Sve nastale promjene su posljedica biohemijskih poremećaja u čijoj su osnovi hiperglikemija trudnice i hiperinzulinemija fetusa. NEONATALNE KONVULZIJE Konvulzije kod novorođenčadi predstavljaju urgentno stanje koje zahtijeva neodložnu terapiju. intrakranijalna hemoragija.česta je perinatalna asfiksija. Postupak je isti kao sa omfalokelom. metabolički poremećaji (hipoglikemija. piridoksin hidrohlorid 50 mg.

pa postoji opasnost od prenosa infekcije na pupčanik. od subkliničke do sistemske infekcije. nazogastrična sonda radi lavaie. nekad fulminantan tok koji može dovesti do smrti u toku nekoliko sati ili dana. Uzrokovan je Candidom albicans. kroz koji se može cijediti crijevni sadržaj. Infekcije pupka Blenoreja (blenorrhoe umbilici) je površna infekcija na inserciji pupčanika koja se karakteriše vlaženjem. Granuloma umbilici nastaje kad se zbog infekcije razvije granulaciono tkivo slično polipu. Obično je uzročnik piogeni stafilokok ili E. Terapija: obustava svakog peroralnog unosa. ispod čega ostaje ogoljeni korijum.je klinički sindrom multisistemskog oboljenja praćenog bakterijemijom. sa visokom smrtnošću. . Fistula urahusa je djelimični ili kompletni izostanak obliteracije embrionalnog kanala koji spaja mokraćni mjehur s pupčanikom a kroz koji može curiti mokraća. Oboljenje se javlja u vidu brojnih. a djeteta od dehidratacije i gubitka proteina preko oboljele kože. koje ispunjava pupčanu udubinu. Terapija je lokalna (toaleta hidrogenom i baktericidnim praškom). 3) zahvatanje više organskih sistema.su drugi po redu uzrok smrti novorođenčadi. Mliječac (soor) je jedna od najčešćih infekcija.. Terapija: nekoliko kapi Nystatin susp. virusi. dana života sa distenzijom trbuha (što je najčešći rani znak). sistemska primjena antistafilokoknih antibiotika čuvanje kože od isušenja. . što brzo dovodi do nekroze i perforacije crijeva sa sekundarnim peritonitisom. Može se javiti u 66 . Na RTG-u se može naći pneumatoza crijeva (zrak u zidu crijeva).lapiziranjem (štapićem AgNO3j i sterilan zavoj su obično dovoljni za epitelizaciju. gljivice. od kojih su neki gram negativni rezistentni na antimikrobne lijekove. znacima ileusa. Najčešće se javlja između 3. Stafilokokne infekcije kože Pemfigoid novorođenčeta je najčešća stafilokokna infekcija kože. tj. resekcija nekrotičnog dijela crijeva.Omphalitis je upala kože i potkožnog tkiva sa crvenilom i edemom oko pupka. sa povećanim gastričnim aspiratom. održavanje bilansa vode i elektrolita. parenteralna prehrana.je teško akutno oboljenje koje najčešće pogađa nedonoščad u jedinicama intenzivne njege.-Perzistentni omfaloenterični duktus je zaostatak embrionalnog spoja crijeva i pupčanika. . coli.e slobodan zrak kao dokaz perforacije crijeva. NEONATALNA SEPSA . Postoji sklonost širenju na otvorenu umbilikalnu venu. sitnih ili krupnijih vezikula i pustula. i 10. od koje često oboljevaju novorođenčad u rodilištima. Terapija . 4) manifestacija bolesti je ekstremno varijabilna. 2) manja. protozoe. mikoplazma). Opšte stanje djeteta je pri tom teže poremećeno. zatim preko inficirane plodove vode (češća je kod ranog pucanja ovojnica) i perinatalno u toku samog poroda. Kolonizacija patogenim bakterijama može nastati transplacentarno. Karakteristike infekcija novorođenačke dobi su: 1) različiti putevi prenošenja sa majke na dijete (intrauterini. a može i znacima peritonitisa. NEKROTIČNI ENTEROKOLITIS (NEC) . Th je operativna. šoka t diseminirane intravaskularne koagulacije. 6) brz. INFEKCIJE NOVOROĐENČETA . postnatalni). odmah iza hijalino-membranske bolesti. Češće se javljaju perigenitalno na intertriginoznoj koži. Terapija stafilokoknih infekcija kože je lokalna (otvaranje mjehurića prebrisavan-jem alkoholnim tupferom i posipanje antibiotskim praškom) i opšta. a po potrebi hirurški pristup. sposobnost odgovora na infekciju zbog nezrelog imunog sistema. koje pucaju i ostavljaju denudiranu kožu. Terapija: oblog antiseptičkog sredstva uz obaveznu sistemsku primjenu antibiotika (najbolje po antibiogramu). čije kolonije poput griza prekrivaju usnu šupljinu. nakon svakog obroka ili premazivanje usne šupljine 1 % gentiana violetom. površnih. antibiotska terapija. Terapija je operativna. i. U patogenezi bolesti važnu ulogu ima reakcija nezrelog intestinalnog trakta na hipoksiju i ishemiju. transnatalni. tj. 5) veliki broj etioloških agenasa (bakterije. Najteži oblik Stafilokokne infekcije kože je eksfolijativni dermatitis (Dermatitis exfoliativa Ritter) sa difuznim eritemom i Ijuštenjenjem kože u velikim lamelama.

kao održavanje bilansa vode i elektrolita. Klinički znaci sepse su: RDS. Najčešći uzročnici su streptokoke grupe B i gram neg. Citomegalovirus. coli). Najčešći uzročnici intrahospitalne sepse su stafilokoke (naročito S. zatim Listeria monocytogenes a kod novorođenčadi sa anomalijama CNS-a i sa ugrađenim šantovima je češća stafilokokna bolest (Staphylococcus aureus i epidermidis). primjena imunoglobulina i sl. zatim listeria monocytogenes. 3) infekcija majke je često asimptomatska. manje pozzdane nalaze: RTG pluća. naročito u početku nemoguća. zato što je penetracija aminoglikozida u liquor nedovoljna. ospa. Dijagnoza se postavlja na osnovu pozitivne kulture krvi i drugih tjelesnih tečnoti.intrahospitalna sepsa kod novorođenčadi sa visokim rizikom i sa florom predominantnom u jedinici intenzivne njege. generacije). Potrebno je mjeriti obim glave te ponavljati UZ pregled. koji označava hronične. 67 . U “ostale infekcije” spada sifilis. cefuroksim). pa je njihova diferencijacija. MENINGITIS NOVOROĐENČETA Infekcija moždanica i CNS-a u prvom mjesecu života. Staphylococcus. parvovirus. pretežno sa respiratornom simptomatologijom . ili 3. (u liquoru se nađe proteinorahija i pleocitoza) i kulture liquora.sljedećim oblicima: . bakterije (E. homeostaza glikoze. sa visokim mortalitetom i velikom učestalošću neuroloških sekvela kod preživjele djece. nebakterijske perinatalne infekcije. gram neg. konvulzije. apnea. fulminantno obdljenje. Mnogi centri preporučuju kombinaciju ampicilina i cefalosporina III generacije (cefotaxim. može se pojaviti sa veoma sličnim kliničkim sindromima. neki autori su preporučili . izbočena fontanela. letargija. Neki pojam označavaju kao STORCH. CT glave). Rubeola. Klebsiella. povraćanje. coli). U slučaju intrahospitalne sepse uzima se u obzir predominantna flora u jedinici intenzivne njege.pojma TORCH. koncentracija IgM u serumu). Uz to su potrebne opće potporne mjere. leukopenija). žutica. 4) za dijagnozu je potrebna specifična baterija seroloških testova. Liječenje počinje obično prije identifikacije uzročnika (neki počinju sa kombinacijom ampicilina i aminoglikozida.sepsa sa ranim početkom (u prvih 7 dana) kao multisistemsko. U većini slučajeva nastaje hematogenim širenjem patogenih mikroorganizama do moždanica i CNSa a kod novorođenčadi sa anomalijama (meningomijelokela) je moguća direktna inokulacija bakterija s kože. pregled liquora. epidermidis). Ova grupa infekcija predstavlja dijagnostičku dilemu iz sljedećih razloga: 1) uprkos raznovrsnosti agenasa koji je izazivaju. apnea. TORCH infekcije Pojam TORCH je akronim (Toksoplazmoza. teškoće sa hranjenjem (uključujući abdominalnu distenziju i povraćanje). u toku više sedmica. dok drugi preporučuju kombinaciju aminoglikozida sa cefalosporinima 2. 2) bolest može biti inaparentna. uz druge. Dijagnoza se postiže na osnovu LP.sepsa sa kasnim početkom (obično 2-3 nedjelje) takode nastala kolonizacijom vaginalne flore i često sa pretežnom predilekcijom CNS-a . hepatitis B. radi prevencije hidrocefalusa. s korekcijom prema antibiogramu. u nekim slučajevima eksangvinotransfuzija. a obično se praktikuje pokrivanje stafilokoka (methicillin ili vancomycin + jedan aminoglikozid). potpora respiracije. cerebralni plač (krik). hipo (rjeđe hiper) termija. razdražljivost. Kliničke manifestacije su: nestabilna temperatura. Terapija: optimalan izbor antibiotika je moguć samo na osnovu kulture i antibiograma. Ponekad na sepsu uputi samo izjava sestre da dijete ne izgleda dobro. Hemophilus influenzae itd. zatim gram negativni bacili (Pseudomonas. tahikardija. gdje “S” označava sifilis.i njihovo uključenje u kategoriju “ostale infekcije” . uz radiološka ispitivanja (UZ glave. Ostale infekcije. varicella zoster. Najčešći uzročnici primarne sepse (vremenom se mijenjaju) su mikroorganizmi vaginalne flore: streptokoke grupe B. Zbog porasta učestalosti i interesovanja za HIV infekciju. bacili (E. Epstein-Barrov virus. Herpes simpleks). pregled krvne slike (leukocitoza sa neutrofilijom. koje se preko majke prenose na plod. letargija. loša perfuzija periferije. Serratia. Proteus) i gljivice.

3) serološkim testovima. Dijagnoza se postavlja 1) direktnom izolacijom i kulturom uzročnika.  Novorođenčad od majki oboljelih od varicellae unutar 5 dana prije poroda do 2 dana iza poroda. prematuritet. majki treba zaštiti HB imunim globulinom (HBIG) i vakcinom. snimci dugih kostiju). nefritis. a neki preporučuju u kombinaciji i spiramycin. 2) eventualnim pregledom liquora (ksantohroman liquor. Klinička slika koja sugerira dijagnozu obuhvata: intrauterinu infekciju. može smanjiti specifični dugoročni morbiditet. 4) radiološkim ispitivanjima (UZ i CT glave.  Za rubeolu. za sada ne postoji specifična terapija. Herpes simpleks infekciju. hepatitis sa splenomegalijom i žuticom). Terapija: za neke od ovih infekcija postoji specifična terapija. uključenje drugih organa (pneumonija. prvog dana. znake CNS-a (mikrocefalus. CMV infekciju.  Sifilis se liječi penicilinom G. keratokonjuktivitis. sifilis) proveden kod sigurne dijagnoze. miokarditis. IUGR. glaukom). pleocitoza). trombocitipenija). okularne znake (horioretinitis. hematološke znake (anemija.5) specifičan tretman za neke od njih (toksoplazmoza. IgM-ELISA test na toksoplazmozu i veći broj IgG testova. treba zaštititi specifičnim imunoglobulinom -Varicella zoster imuni globulin (VZIG). intrakranijalne kalcifikacije). proteinorahija. npr. na kraju prvog mjeseca i u 6. u toku godine dana (3-4 kure po 21 dan). katarakta. 10 dana.  Novorođenčad od HB poz. koji podrazumijevaju dokaz specifičnih IgM. hidrocefalus. 68 .  Terapija toksoplazme može se provodi pyrimetaminom i sulfadijazinom. neutropenija. mjesecu.

pa se nađu u kulturi faringealnog brisa.  U dvije trećine slučajeva ide sa eritemom tonzila bez eksudata ali se nekad javlja i eksudat ili krvarenje. difuznim crvenilom farinska. Ovdje treba razjasniti pojam Streptokokoza a odnosi se na sistemne manifestacije Beta-hemolitičkim streptokokom u dobi od 6 mjeseci do 2 godine. Može ići i sa korizom i obilnijim sekretom niz stražnji dio farinska. Bolest ide s blagom epizodom koja traje manje od nedjelje dana sa različitom povišenom temperaturom. Neke razlike ćemo navesti. a među njima β. Sigurna dijagnoza e postavlja laboratorijski. ali nisu bolni. rinitis i kašalj su česti. temperatura i do 40C. a i tada može biti sa povišenom temperaturom. Takvo stanje. Kliničke manifestacije: Postoje razlike između virusne i bakterijske infekcije. a noduli su osjetljivi na palpaciju.  Promuklost. a u početku predominiraju polimorfonukleari. Cervikal-ni noduli počinju se povećavati i postaju osjetljivi na palpaciju. anoreksijom. izolacijom streptokoka iz brisa guše.000-30.  Bol u guši jači a nekad i toliko jak da smeta gutanju. koji treba uzeti prije terapije. U razvijenim zemljama rade to i sa brzom detekcijom streptokoknih antigena. Izvan epidemije streptokokne infekcije ne prelaze 15%. ali na svu sreću ipak rijetka (dolazak UNPROFOR-ovih vojnika iz Ukrajine gdje je bilo epidemija difterije). Ovu vrstu manifestacije objašnjavaju imunolozi kao prvu nespecifičnu reakciju u dodiru sa /Beta-hemolitičkim streptokokom kad imuni sistem nije “sazrio”.000).  Leukocitoza je od manje koristi. traje i duže (od 4 do 8 nedelja). mukoznim iscjetkom i farjngealnom in-flamacijom. učestalost infekcija. obično ispod 39°C. Virusne  postepeno  temperaturom. ali su znaci i simptomi toliko ispreplitani da je često i nemoguće razlikovati na osnovi kliničke slike. slabost  blagi bol u guši koji obično traje 2-3 dana. Streptokokna infekcija je česta iznad 2 godine. Bolest postaje česta poslije prve godine i incidenca se povećava da bi vrh dostigla u dobi od 4-7 godinama nastavlja se kroz čitav dječiji period. pa je treba opet provjeriti kulturom koju treba pričekati.AKUTNI TONZILOFARINGITIS (ANGINA) Pod ovim terminom podrazumjevamo upalu sluzokože ždrijela i limfatičnog faringealnog prstena (Waldeyer-ovog) koji se sastoji iz nakupina limfnog tkiva 2 faucijalne tonzile. Akutni faringitis u pravom smislu se odnosi na upalu ždrijela (grla. povraćanje. Druge bakterije mogu proliferirati za vrijeme virusnih infekcija. rinits. Tu treba iskljčiti i agranulocitozu sa žuto-prljavim naslagama koji sa tonzila prelaze na stražnji farings sa nekrotičnim promjenama i ulceracijama po ustima i jeziku. u neke dojenčadi sa iregularnom temperaturom. Prisustvo ili odsustvo tonzila ne smanjuje osjetljivost. jer i kod virusnih infekcija može se kretati od 6. tok bolesti i komplikacije. ali i ta brza metoda može propustiti dijagnozu u 10-15% slučajeva.hemolitički steptokok iz grupe A.  Cervikalni limfni čvorovi mogu biti umjereno povećani. Etiologija: Akutni faringitis sa povišenom temperaturom ili bez nje je uzrokovan najčešće virusima.  Rano se pojavi anteriorna cervikalna limfadenopatija. abdominalni bol. Nisu rijetke i hemoragične promjene. pa ni na palpaciju. nazofaringealne tonzile tkiva: na bazi jezika -lingvalne tonzile i razbacanog tkiva u farinksu. a komplikacije su rijetke. kašalj i promuklost ali mogućnost sistemskih promijena. ali može i do 15 dana. Membranozni eksudat na tonzilama uvjek treba da upozori ljekara i da isključi difteriju koja je moguća u ratu. dok su difterija i gonokok danas veoma rijetki u našoj sredini.  glavobolja. guše).  Rijetki su konjuktivitis. 69 .  Trajanje tegoba je najčešće 1-4 dana. povraćanjem i slabim apetitom. Fokalne komplikacije su česte. Bolest traje 1-5 dana.000 (1618. Bakterije su relativno rijeđi uzročnici.

ali se počela pojavljivati streptokokna rezistencija i kod nas. čak i oralnim u dozi od 125 do 250 mg. Slična je prevencija i na streptokoknog akutnog glomerulonefritisa. bilo streptokok ili virusi mogu dati: ul-ceracije po farinsku. Jači bol se kupira acetaminofenom koji često pomaže. Uzročnik može biti i virus. a mekša i tečna hrana se bolje podnose. Dokazano je da bolesnici sa streptokoknom infekcijom nisu infektivni za druge osobe par sati poslije aplikacije penicilina. koje se ne mogu postići preventivnim i drugim tretmanom. bar u praksi. a tonziloadenektomije. Streptokokna infekcija se liječi običnim penicilinom.su zauzele epidemijske razmjere. Silom ne tjerati na jelo. pa i kad postoji eksudat. U mlađe djece. Problem nosioca streptokoka je ak-tuelan i tu se utroši mnogo vremena. srednejg uha ili gluhoće. Česte prehlade i infekcije nikada ne opravdavaju ni tonzilektomiju niti adenektomiju kao preventivnu mjeru. ali često imitira akutni apendicitis.000 i. Penicilinsko liječenje streptokoknog tonzilofaringitisa je uvjek i primarna prevencija od reumatske groznice. ipak ćemo iznijeti vlastite stavove. Danas se smatra da nosioci streptokoka nisu rizik za pojavu primo ataka RG. a razlog su akutne ili hronične infekcije sinusa. Indikacije za tonzilektomiju i adenektomiju rijetko daju pedijatri.j. a regionalni limfni čvorovi uvećani. Uvriježila se u našem kraju “moda” da je skoro svako drugo dijete proglašeno osjetljivim ili preosjetljivim na penicilin. izuzev u rijetkim slučajevima kao stoje akutna respiratorna opstrukcija sa pojavom 70 . Mezenterični adenitis ponekad ide paralelno sa faringitom tzv. Tonzile i adenoidi mogu biti mjesto (lokus) akutne i hronične infekcije. prolongirati tonzilektomiju bar do uzrasta do 2-3 godine. a češće streptokok. cijelom društvu a medikusa dovodi na laičke strahove bez pokrića. ako je moguće. ako su nestali simptomi. Dijete treba da ostane u krevetu u toku akutne faze. Tretman: Obzirom daje teško diferencirati virusni od bakterijskog. Penicillin obično daje promptno poboljšanje i skraćuje tok bolesti. ako nisu već prebolovale ranije RG ili pak neko od članova unutar familije. roditelju. Grgljanje sa toplim slanim solucijama za djecu koja su kooperativna ima rezona. predškolskom i 1. teže opstrukcije aero-digestivnog trakta. a ponovno uzimanje brisa (rekultura) nije potrebno. Od skora je kao indikacija za tonzilektomiju uvedena i pojava apnoičnih pauza u snu koje traju više od 15-20 sekundi u djece sa hipertrofijom tonzila. kada u praksi često i nestanu indikacije. jer su u najvišem broju to tranzitorne infekcije koje ne zahtijevaju tretman. Nema dokaza da se ifenkcija donjih respiratornih puteva poboljšava tonzilektomijom. Svjesni smo da se i druge kolege bave ovim problemom. prokain pencilinom u dozi od 800. Herpangina se lakše prepoznaje sa vezikulama i ulceracijama. Pozitivan titar ASTO-a je samo dokaz već prebolovane streptokokne infekcije. Tonzilektomija i aktivna infekcija: Tonzilektomiju treba odogoditi za 2-3 sedmice po iščezavanju infekcije. Taj strah od penicilina u dječijem dobu je nerazuman. Sigurnije je započeti injekcijom im. školskom djetetu). ali i razumno. dok je febrilno dijete. a onda nastaviti oralnim penicilinskim preparatima. Bolovi u trbuhu mogu ići sa povraćanjem ili bez.j.000 i. Pedijatriske indikacije u praksi su rijetke. Obično su to klinička i epidemiološka slika. sinuzitis. a inhalacije kod mlade djece imaju sličan efekat.Disfagija je redovno prisutna.200. pa takva pogrešna intepretacija šteti djetetu. 3. nego za tonzilektomiju. Komplikacije: Virusne komplikacije nisu česte osim purulentne upale srednejg uha. bar dok traju simptomi. otitise i rjeđe meningitise. Mi smatramo da su tonzile (u farinksu) dio sistema odbrane organizma. 3 puta dnevno u trajanju od 10 dana. Froanov sindrom. 1x u 24 sata. Nosioce streptokoka je teško izdiferencirati od akutnog faringitisa i malo je djece koja zahtiejvaju antibiotsku profilaksu. Sistemna oboljenja su u praksi izuzetna indikacija za tonzilektomiju. Kod imunokompromitovane djece. nelogičan. a dijete lišava najsigurnijeg. kao što se preporučuje poslije RG. hronične infekcije kao što su TBC tonzila (veoma rijetka). tumori. Taj sistem ima svoj put rasta i razvoja (sazrijevanje) koji je dosta individualan. a onda 1 injekcija Extencillina prema uzrastu (600.j.000 i. Pod apsolutnim indikacijama za tonzilektomiju su: 1. najjeftinijeg i najprostijeg lijeka za liječenje infekcija uzrokovanih streptokokom. svakako se prije treba odlučiti za adenektomiju. Tonzilektomija i uzrast dijeteta: kada postoje rijetke indikacije treba. prvenstveno od infekcija ali i malignih oboljenja. antibiotike ne treba uvoditi bez nekog argumenta da se radi o strep-tokolknoj infekciji. 4. Još nema opisanih. dosta nepotrebnih i uzaludnih pretraga. Eritromicin je zamjena za penicilin. rezistencija na penicilin. peri i retrotonzilarni apsces. sa znakom na kartonima “Cave penicillin” što prelazi sve poznate norme. 2. Koristi se i treća šema: Penicilin im. Osnovni patološki poremećaji natonzilama i adenoidima su infekcije i njihova hipertrofija koja je često poslijedica infekcije. bez profesionalnog dokaza.

 Hemoragije – teške su rijetke ali opasne po život. Male hemoragije sreću se znatno češće. Adenektomija (Adenoides) je također problem za sebe. aii lakše se odlučujemo i lakše je prihvatamo. 71 .arterijske plućne hipertenzije i tzv.  Bolesnici sa opstrukcijom respiratornog sistema zaslužuju obaveznu hospitalizaciju poslije tonzilektomije i postoperativno posmatranje. Komplikacije s kojima se susreću pedijatri poslije tonzilektomije su:  Bol koji traje 4-5 dana. akutnog plućnog srca. Nije rijedak bol u uhu i smetnje pri disanju.

OBOLJENJA RESPIRATORNIH ORGANA Bolest po svom toku može biti: 1.  Inspiratorne refrakcije . Karakterizira je produžen ekspiriji i viskotonski polifoni zvižduci (wheezing). mikrobiološko ispitivanje/bris.znak teže dispnee . drugi ton visok i piskav DISPNEA Za ocjenu dispnee imamo niz objektivnih znakova od kojih su najvažniji  Tahipnea – normalna rekvenca disanja je 60/min kod novorođenčeta. kod dojenčadi 40/min. kod predškolske i školske djece 20/min. rebarnih lukova. bronhiolitisa. 2. rendgenografija.opstrukcija donjih disajnih puteva. supraklavikularnih jama. RTG i laboratorijskog nalaza. tomografija. Traheobronhoskopija . Funkcionalni testovi za ocjenu plućne funkcije 72 . adenoidne vegetacije i Faringealni kašalj (suho kašljucanje) hronični sinusitis.dijagnostička i terapeutska 5. Na osnovu osobenosti kašlja ponekad se može zaključiti o dijagnozi Alergijska ili virusna etiologija bolesti Suhi noćni kašalj Pertusis Suhi kašalj u salvama na koji se nastavlja zvučni inspirij i završava povraćanjem Cistična fibroza Suhi kašalj u salvama. KAŠALJ Najznačajniji simptom. RTG ispitivanja . recidivna ili 4. Karakterizira je otežan i produžen inspirij uz inspiratorni stridor (niskotonsko zviždanje – struganje) EKSPIRATORNA DISPNEA .rendgenoskopija. cistične fibroze. Hroničnu bolest karakterizira ozbiljno anatomsko oštećenje pluća u kojem nema remisija sa normalizacijom kliničkog. hemokultura. bljedilo. SE. a Laringealni kašalj (promuklost) glasan i promukao (lavež psa). 3. akutna. auskultacija). malaksalost i gubitak apetita. Afoničan kod difterije. analiza sputuma/. Laboratorijska ispitivanja . ksifoidnog područja. SIMPTOMI OPŠTI povišena temperatura. koji se čuje pomoću stetoskopa i u okolini bolesnika Wheesing je klinički znak opstrukcije. 3. hronična. bez povraćanja Bronhiektazije Jutarnji kašalj sa obilnim sekretom Akutni faringitis. Pod recidivnom bolešću se podrazumijeva respiratorna bolest sa većom učestalošću od četiri puta godišnje. bronhitisa. juguluma. dijafragme. proteinogram. Fizikalni pregled (insepkcija. stranog tijela. kod pseudokrupa.  Klimanje glavicom  Širenje nosnica . palpacija. DIJAGNOZA OBOLJENJA RESPIRATORNIH ORGANA 1. perkusija. serološki testovi 6. INSPIRATORNA DISPNEA . radiofotografija. subakutna.uvlačenje interkostalnih prostora.jedan ton koji je dubok i uvećanim limfnim čvorovima promukao. Istorija bolesti (lična anamneza. porodična anamneza) 2. Stenoza bronha stranim tijelom ili Bitonalni kašalj . bronhografija i angiografija 4.nastaje aktiviranjem pomoćne muskulature. Kod oboljenja jednjaka pojavljuje se kao tupi bol iza grudne kosti. kod astme.opstrukcja gornjih disajnih puteva (do bifurkacije traheje). BOL U GRUDIMA Nastaje kod afekcije pleure.krvna slika.

Odlikuje nazalnom opstrukcijom. javlja se bol u ušima. Histološki: edem. alergeni hrane (jaje. smetnje kod sisanja i uzimanja hrane. promuklost. crvenilo konjuktiva. neprijatan zadah. vazomotorni poremećaji. životinjske dlake. govor je nazalni. Najčešći uzročnici su  Virusi . svrab nosa. Nos je začepljen uz blagu vanjsku sekreciju. Prevencija bakterijskog stadija antibioticima je diskutabilna obično kod prematurusa ili rizične grupe. Diferencijalna dijagnoza: atrezija hoana na rođenju. te nemiran san.  Kod sekundarne bakterijske infekcije antibiotici. Priduržuju se opšti simptomi: glavobolja. vlažnost u prostoriji.     Komplikacije: upala ostalih dijelova respiratornog trakta. mlijeko). Predisponirajući faktori: rashlađivanje. Javlja se u dva oblika: sezonski (polenska kihavica) i nesezonski. hiperemija ždrijela. disanje na usta. sekreacija iz nosa. eozinofilna infiltracija. adenovirusi. antitusivne lijekove zbog aspiracije sekreta iz nazofarinska. kašalj. Često je udružen sa bronhitisom i astmom. RHINITIS ACUTA Akutna upala sluznice nosa i farinksa. smanjen osjećaj za miris.  Hiposenzibilizacija  Antihistaminici i lokalno kortikosteroidi  Dekongestivna sredstva. Nos je najčešće izložen inhalacionim alergenima. kihanje. parainfluenca i RSV. hemofilus influence. u kasnijem stadiju epitel zadeblja i hiperplazira.rinovirusi. TERAPIJA Za virusni terapija je simptomatska: dreniranje nosne šupljine (ležanje potrbuške). nehigijenski uslovi (pregrijane i neprovjetrene prostorije). Niz stražnji zid ždrijela se sliva sluzavo-gnojavi iscjedak.kod sezonskog alergijskog rinitisa AKUTNI ADENOIDITIS Klinička slika retronazalne angine nastaje kod djece u dobi od 1 -3 godine. otitis media acuta. Izbjegavati: uljane kapi i masti zbog aspiracije i moguće pneumonije. Najčešći alergeni su: prašina. tonzila i edem sluznice mekog nepca. difterija nosa.  Bolest traje do 2 nedelje. sinuzitis. hipotireoza zbog generaliziranog mixedema može dati kongestiju nosa. Kod rinofaringitisa se javlja izrazita bol kod gutanja.  Bakterije – streptokok grupa A. strano tijelo u nosu. RHINITIS ALERGICA Najčešće atopijsko oboljenje. ukapavanje fiziološkog rastvora ili vazokonstriktornih sredstava.  Hromoglikat . brašno. vazomotorni i alergijski rinitis. Javlja se kao epidemija u zatvorenim dječijim ustanovama ili u istoj familiji. Najčešći uzročnik je βhemolitički streptokok. pad nespecifične otpornosti. KLINIČKA SLIKA: Počinje peckanjem i žarenjem u nosu i ždrijelu. pneumokok.OBOLJENJA GORNJIH DISAJNIH PUTEVA RHINOPHARYNGITIS ACUTA. Slijedi serozna sluzava sekrecija. koja od 2-og do 7-og dana postaje mukopurulentna. Influenca. subfebrilnost. Regionalni limfni čvorovi su 73 . Terapija  Izbjegavati kontakt sa odgovornim alergenima. perje. KOD DOJENČETA postoji teško disanje zbog zatvorenog nosa.

Terapija: traje dvije do tri sedmice antibiotici. Obolijeva jedan sinus. BOLESTI LARINKSA I TRAHEJE SINDROM KRUP: (INSPIRATORNI STRIDOR. Komplikacije . zračenje infracrvenim zracima. epistaksa i stvaranje rinolita / koji može dati trajne mehaničke smetnje. Klinička slika: iz zapušene nosnice. inhalacije sa eterskim uljima. streptokok. blagi su. Postoje mišljenja da je to alergijska manifestacija na viralni antigen.uvećani. laringealnim kašljem i cijanozom. Oboljenje se u 95% slučajeva odnosi na maksilarne sinuse (ostium je visoko iznad nivoa dna sinusa). STRANA TIJELA U NOSU Najčešća su u dobi malog djeteta. sedacija djeteta sa phenobarbitonom 5 mg/kg/TT. 74 . PROMUKLOST) Ovaj sindrom označava svaku akutnu upalu larinksa. PARANAZALNI SINUZITIS Pneumatizacija sinusa počinje krajem prve do druge godine života. oksigena terapija.dekongestiva sa vazokonstriktornim dejstvom. inspiratornom dispneom. pneumokok. Skoro redovito se proširi na intersticij i alveole. širi se na susjedne dijelove. parainfluenca. antibiotici ili hemoterapeutici u trajanju od najmanje dvije sedmice. bronhije i bronhiole) Patološki proces se izueztno lokalizira samo na jednom segmentu. nos je zapušen.  Bakterije . Često je sekundarno oboljenje usljed širenja uzročnika iz nosa. inspiratornog stridora. grijanje. Može se javiti erozija venskog pleksusa. Terapija je simptomatska uz terapiju streptokoka. KAŠALJ. sukrvičav. pertusis. Terapija: smirivanje okoline djeteta. apsces mozga. Akutni sinuzitis: u toku kapljičnih infekcija počinje glavoboljom. herpes/. iz nosa se cijedi sluzavo-gnojna sekrecija. odbijanje hrane. Osim recidivirajućih upala nazofarinksa i adenoidnih vegetacija. analgetici. RSV. temperaturom. recidivirajući bronhitis. tumor. kongenitalne anomalije i  Alergijski faktori . značajno mjesto u nastanku zauzima alergija. u početku curi serozan sekret koji kasnije postaje zamućen. Napadi kliničkih simptoma su obično noću. Opšti simptomi u kliničkoj slici koja traje nekoliko dana su: povišena temperatura. traheja. ili sa suhim podražajnim kašljem. Terapija: ekstrakcija pri kojoj se vodi računa da se strano tijelo ne ugura dublje u nosni put. HRONIČNI SINUZITIS je češći u odnosu na akutni. povremenim glavoboljama. Najčešći uzročnici  Virusi – influenca. loš san.angioneurotični edem SPAZMODIČNI KRUP je odvojen entitet sa rekurentnim epizodama akutnog stridora sa ili bez febrilnih prodroma. sedimentacija je povišena sa leukocitozom. svjež vazduh.hemofilus influence. oba maksilarna ili svi /pansinuzitis/ a oboljenje može biti akutno i hronično. Javlja se kao jasno definirana bolest i uz druga oboljenja /morbili. a češći nakon izlaganja hladnom vazduhu ili maglama. osteomielitis. Rendgen snimak pokazuje zadebljanje sluzokože sinusa. bacil difterije.Orbitalni apsces.  Mehanički faktori . antipiretici. a predmeti su različiti. lošim apetitom. Hronični sinuzitis može ići sa vrlo malo simptoma. stafilokok. klimatsko liječenje na moru/. malaksalošću. Najčešći uzročnici su: virusi uz vrlo brzo pridruživanje bakterijskih uzročnika.strano tijelo. bljedilo. adenovirus. bljedilom. opstrukciju larinska sa kliničkom slikom respiratornog distresa. Terapija: lokalno. Dijete diše otežano. OBOLJENJA DONJIH DISAJNIH PUTEVA (larinks. vasokonstriktivna sredstva.

hiperkapnija. inspiratorna dispnea. izazivaju deskvamaciju i/ili nekrozu trepljastog epitela čime su stvoreni uslovi za razvoj sekundarne bakterijske infekcije. dispnea i produžen ekspirij. ampicillin 200 mg/kg TT u 4 doze.  Oksigen preko maske  Intubacija i endoskopija u opštoj anesteziji. Praćen je eksudacijom (purulentan ili suhi sekret). Pri kašlju se broj šušnjeva smanjuje a kod opstruktivnog bronhitisa se povećava. glas je prigušen. Kašalj je u početku suh. zatim se pridružuju i znaci otežanog ekspirija. U najtežim slučajevima znaci dehidracije. BOLESTI BRONHA AKUTNI BRONCHITIS Često oboljenje u dječijem uzrastu.6 mg/kg TT. Javlja se kod predškolske djece. intubacija /traheotomija/. FIZIKALNI NALAZ: difuzni strugavi šušnjevi /krkori/. Oštećuju sluzokožu bronha. Puls filiforman. Uzročnici su  virusi: paranfluenca. malaksalost. anoreksija. rehidracija. Terapija:  Antibiotici – ampicillin ili cephatriaxon ili chloramphenicol  Sedacija djeteta /phenobarbiton.Antipiretici. adenovirusi. galopni ritam. epinephrine u dozi od 0. Bolest traje prosječno 3-7 dana. Kada se otpor u disajnim 75 . kašalj. sediranje djeteta. temperatura. U kliničkoj slici dominiraju znaci opstruktivnog respiratornog sindroma. Dramatični simptomi su gušenje. sa temperaturom. Dijete je dispnoično. valijum/. a ubrzo se razvija globalna respiratorna insuficijencija /hipoksemija. oksigena terapija. Proces zahvata larinks. izražen noću i kod zamaranja. ekscitacija. Uzročnici su virusi jače patogene moći. Fizikalni nalaz. Ukratko postoji konsonatna komponenta ili krepitacije koje upućuju na bronhoalveolitis. adinamija. anoreksija. stafilokok. hemolitički streptokok. Eipglotis je otečen i crven. poremećaji unutarnje sredine /metabolička acidoza/. Diureza je smanjena. Smrtni ishod nastup zbog respiratorne insuficijencije. Opstruktivni sindrom karakteriše: wheezing. Terapija . Početak je nagao. čujan i produžen inspirij i ekspirij. Akutni bronchitis bez kliničkih znakova opstrukcije nastaje pretežno kod starije djece. Prethodi mu infekcija gornjih disajnih puteva ili idu udruženo. a kod starije antibiotici širokog spektra. TERAPIJA: Penicillin parenteralno kod manje djece. lako povišena temperatura. srčani tonovi mukli. Na lateralnom dijelu vrata na rendgen snimku može se uočiti povećan epiglotis. pneumokok. sa supralaringealnom opstrukcijom. rjeđe poslije četvrte godine. nadržajan. osim simptoma kao što su bljedilo. kortikosteroidi u dozi 0. najčešće RSV kojima su bronhi predilekciono mjesto. AKUTNI OPSTRUKTIVNI BRONCHITIS Javlja se kod djece u uzrastu od oko 2 godine.  Bakterijski: hemofilus influence. Poremećaji CNS-a: apatija. hipersonoran ili skraćen plućni zvuk. antibiotici: chloram-phenicol 100 rng/kg TT u 4 doze. Bolest ide postepeno najprije kao infekcija gornjih disajnih puteva uz inspiratornu dispneu. promuklo.05 mg/kg TT. pertusiforman. traheju i bronhe. Bronhijalna sekrecija se mijenja tokom bolesti od serozne do mukozne i purulentne. konvulzije. te minimalne promjene lako dovode do kliničke slike opstrukcije. LARINGOTRAHEOBRONHITIS /JACKSON VIRUSNI. respiratorni virusi. sistolni šum. SUBGLOTIČNI KRUP/ Nastaje u prve dvije godine života. humidifikacija prostorija. Lumen bronha kod male djece je 3 puta manji u odnosu na odrasle. SIMPTOMI: malaksalost. digitalis. respiratorna acidoza/. kašalj. virus morbila.EPIGLOTITIS Najčešće ugrožava život djece opstrukcijom gornjih disajnih puteva. Uzročnik je najčešće hemofilus tipa B.

u težim oblicima i znaci hiperkapnije /tople ruke. javlja se više od 4x godišnje u trajanju od 10 dana. Zbog čestog nalaza Haemophilus influenzae. U fazi remisije ima normalan nalaz. Globalna plućna insuficijencija je hipoksemija. mišićni trzaji depresija tetivnih refleksa /Bolest traje od 5 do 10 dana. povećana retrokardijalna i retrosternalna prozračnost /na bočnom RTG snimku/. Otpornost disajnog sistema zavisi od serumskog odnosno sekretornog imunoglobulina A. Recidivni opstruktivni bronchitis. U slučaju kada se znaci bronhoopstrukcije ne povlače. wheezing. pri kašlju se broj strugavih šušnjeva znatno povećava. Kada se opstrukcija poveća opšte stanje se pogoršava. Uloga alergije u nastanku opstruktivnih bronhitisa je sigurno dokazana. aminofilin. fizikalna terapija. vlažna područja. Komplikacije: potpuna opstrukcija malih disajnih puteva /mikroatelektaza/. mukoliticima. supice. Razvodnjavanje sekreta se postiže unosom tečnosti /voda. pušenje djeluje fizički i hemijski na sluznicu. nespecifična. indiciran je Ampicillin. sužene zjenice. kod težih bolesnika intravenskim putem sekretoliticima. Antibiotici kod bakterijskog bronhitisa. Značajna je uloga infekcije gornjih disajnih puteva /sinobronhalni sindrom/. sužena medijastinalna sjenka. U težim slučajevima nastupa parcijalna ili globalna plućna insuf icijencija. disanje postaje oslabljeno. konfuzija. Kod parcijalne opstrukcije disajnih puteva sa ventilnim mehanizmom kada vazduh ne izlazi dovoljno i ekspiriju. respiratorna bolest). čaj. kortikosteroidi. mrljasta zasjenjenja: mikroatelektaze ili pneumonične kondenzacije. U težim oblicima eventracija plućnog krila u medijastinum. Disanje pacijenata je ubrzano. Potrebna je analiza sputuma. aminophillin/. U laboratorijskim nalazima: SE ubrzana. Kod djece sa recidivnim bronhitisom respiratorni sistem je oštećen te se ponaša kao lokus minoris rezistencije. dremljivost. Rendgen nalaz: može biti normalan ili minimalan. spuštena i aplatirana dijafragma. a kašalj i do 2 sedmice. bris ždrijela poslije kašlja ili drenaže. asistirana ventilacija. jer je napad izazvan razvojem jedne nove akutne respiratorne infekcije. osnovno liječenje je antibiotsko. IgA u ispljuvku 4.putevima poveća. alergološki test. Terapija traje 10 do 15 dana. U nastanku ovog bronhitisa učestvuju egzogeni i endogeni faktori nezavisno ili udruženo. bez popratnih simptoma. Kašalj je vlažan. Raniji naziv je bronhitis astmatiformis. pojačan bronhalni crtež. hiperkapnija i respiratorna acidoza. ekspirij produžen. bronchitis spastica. oksigena terapija kod hipoksemije. površno. U cilju identifikacije endogenih faktora 1. Parcijalna plućna insuficijencija je hipoksemija sa normo ili hipokapnijom. aerozagađenje.  Endogeni faktori: imunološki poremećaj. U slučaju produženja opstrukcije. horizontalno postavljena rebra. Terapija: Liječenje zavisi od faze bolesti. u plućima se zadržava veći volumen vazduha /zarobljeni vazduh/. sokovi. Bronhodilatatori: adrenalin. ordiniraju se steroidi. eozinofili povišeni kod alergijske menifestacije. imunoelektroforetsko ispitivanje seruma 3. forsiranim kašljem. Izolovani deficit ovog imunoglobulina je najčešći oblik disgamaglobulinemije koji dovodi do učestalih respiratornih infekcija. sa nešto jačim širenjem gornjeg dijela toraksa uvlačenje juguluma. pneumonične ili atelektatične kondenzacije. povećan PA dijametartorak-sa. leukociti povišeni. tapkanjem i lupkanjem /vibraciona masaža grudnog koša/. kod težih stanja hiperinflacija: pojačana transparenca plućnih polja. kasnije purulentan. TERAPIJA: soba mora biti provjetrena i zagrijana do 22 C. U napadu dispnee. cijanoza/. razavija se lokalizirana ili difuzna plućna hiperinflacija. Bronhalnu inflamaciju karakteriše kašalj i pojačana bronhogena sekrecija. Auskultatorno: vezikularno disanje sa bronhogenim šušnjevima. pregled ORL 2. 76 . ekspirij je produen. to stanje daje inspiratorni položaj grudnog koša. Rendgen nalaz: naznačen bronhijalni crtež. Treća komplikacija je bronhoalveolitis. hiperinflacija.  Egzogeni faktori: nepovoljni stambeni uslovi. Klimatsko liječenje je od dvije sedmice bilo bi korisno kao dopuna medikamentoznog liječenja. Javlja se od navršene prve godine. Zatim odstranjivanje sekreta iz disajnih puteva se vrši: položajnom drenažom. Veća subsegmentna ili segmentna zasjenjenja su posljedica atelektaza ili pneumonija.. Kliničku sliku dopnjuju hipoksemija /uznemirenost. Zatim se apliciraju bronhodilatatori /adrenalin. sa hipersonornim zvukom i manje pokretnom dijafragmom. RECIDIVNI OPSTRUKTIVNI BRONHITIS Uključen u termin HNRB (hronična.

Obavezna indikacija za hospitalizaciju. hiperkapnije i respiratorne acidoze. povraća. cistična fibroza. epidemiološkog stanja kliničkog nalaza. influenca. a kod mlađe djece i dojenčeta. Imunitet prema određenom tipu traje kratko i vrlo se brzo gubi.BOLESTI BRONHIOLA BRONCHIOLITIS Ovo oboljenje pripada akutnoj plućnoj bolesti. često je cijanotično. inspiratorno širenje nosnica. radiološkog. Kada je opstrukcija kompletna razvijaju se atelektaze.. Poznato je oko 80 tipova pneumokoa. tahikardija. digestivni poremećaji i rahitis. mrljasta i multilobusna zasjenjenja /mikroatelek-taze. Patologija: razvija se u 4 stadija I STADIJ – STADIJ KONGESTIJE . kašalj sličan pertusisu. odbija hranu. Broj leukocita je normalan ili se povećava kod bakterijskih komplikacija. kod starije djece razvija lobusni tip. Opstrukcija remeti normalnu izmjenu gasova do hipoksemije. diše ubrzano. kongenitalne anomalije. Kada je opstrukcija tog stepena da ometa normalno izlaženje vazduha iz alveola dolazi do zadržavanja vazduha u alveolarnom prostoru. Pneumonije izazvane mikozama D. Klinička slika: kihavica sa seroznim sekretom.Čest uzročnik pneumonija kod djece poslije navršenog trećeg mjeseca. mikoplazma pneumonije. Pneumonije izazvane protozoama BAKTERIJSKE PNEUMONIJE 1. hematološkog nalaza i na osnovu odgovora na antibiotsku terapiju. Letalitet je 1%.bakterijama PNEUMONIJE IZAZVANE PNEUMOKOKOM Diplococcus (streptococcus) pneumoniae . Pneumonije izazvane G. To je ozbiljno generalizirano in-flamatorno oboljenje bronhiola virusne etiologije. površno. kortikosteroidi. Tahipnea (preko 60) ukazuje na ozbiljan poremećaj. uvlačenje juguluma. recidivira u 5% slučajeva. jetra i slezina su spuštene. Terapija: simptomatska. mekane i mogu da se palpiraju. A. širi se kapljično i brzo. Intraalveolarni kapilari se proširuju i alveole počinju da se ispunjavaju seroznim eksudatom. ekspiratorno stenjanje. Kasnije se može javiti wvheezing. Rendgen: plućna hiperinflacija. U praksi uzročnik pneumonija se pretpostavlja na osnovu uzrasta. 1/3 su nepoznate etiologije. Javlja se u epidemijama. Pneumonije izazvane virusima C. a u epidemijama i veći.  Prisustva mukusa i ćelijskih otpadaka. Uzročnici su: RSV. Auskultatorno: piskavi bronhitični pukoti. uznemireno je. 77 . U težim oblicima dolazi do deskvamacije epitela bronhiola. mikroinfiltracije/. Dijete je blijedo malaksalo. oslabljeno disanje. Faktori koji pogoduju nastanku bolesti su: hladnoća. najčešće u prvih šest mjeseci. a ostalo čine bakterijske pneumonije. bronhodilatatori. asistirana ventilacija. tokom zime i proljeća a istovremeno postoji epidemija gornjih disajnih puteva kod odraslih. tako da se razvija difuzna plućna hiperinflacija. lobulusni tip.traje nekoliko sati. PNEUMONIJE Pneumonije su najčešće bolesti u dječijem uzrastu. Diferencijalna dijagnoza: Akutni opstruktivni bronhitis. temperatura do 38C. klimanje glavicom sinhrono sa disanjem. Izraženi su klinički znaci opstrukcije: dispnea. Javlja se u uzrastu do 2 godine. rijetkim polimorfonuklearima i obiljem pneumokoka. Epidemiološki se javlja u zimskom periodu i rano u proljeće. uvlačenje mekih tkiva toraksa u fazi inspirija. Smatra se da su u 1/4 slučajeva virusne etiologije. Bakterijske pneumonije B. Pneumonije izazvane G+ bakterijama 2. cijanoza. umor. antibiotici. Komplikacije: emfizem. virus parainfluence. rehidracija. Patogeneza: osnovni nalaz je opstrukcija bronhiola usljed:  Zadebljanja zidova bronziola usljed edema i limfocitarne infiltracije. atelektaze. oksigena terapija. pneumotoraks. adenovirusi.

alveole su ispunjene velikim brojem neutrofila i fibrina. TAHIPNEA predstavlja rani stalni simptom pneumonije. Najvažniji znak pouštanja srca je povećanje jetre /ona može da se palpira i zbog slabe pomičnosti dijafragme/. apsces jetre.STADIJ REZOLUCIJE . ALGIDNI OBLICI/. CIJANOZA predstavlja najsigurniji znak hipoksemije. naporan. povećava se broj makrofaga. 78 . u urinu albuminurija. Spirometrija pokazuje restriktivni tip ventilacione insuficijencije. GROZNICA. pleuritis.II STADIJ – FAZA CRVENE HEPATIZACIJE . Sjene mogu biti trakaste i ovalne. Limfatični sudovi se brzo uključuju u proces pa pneumokok dolazi u cirkulaciju te se proces širi na visceralnu pleuru koja reaguje eksudacijom i taloženjem fibrina /pleuropneumonia/ Klinička slika Inkubacija traje od 1 do 3 dana. cilindrurija i eritrociturija. glavoboljom. plućni apsces. Simptomi: TEMPERATURA. TBC. fibrinske trake se liziraju i postepeno iščezavaju. Ako se jetra palpira za više od 3 cm i ako je puls veći od 160 ili ako postoji i galopni ritam. Komplikacije: pleuritis. RTG zasjenjenja su najčešće trouglasta i njihova baza je okrenuta prema periferiji. endokarditis. Poremećaj acidobazne ravnoteže se nalazi kao RESPIRATORNA I/ILI METABOLIČKA ACIDOZA. Kod stanja sa razvijenom respiratornom insuficijencijom je snižen p02 /hipoksemija/ dok su vrijednosti pCO2 normalne ili snižene /parcijalna respiratorna insuficijencija/ ili povišene /globalna respiratorna insuficijencija/. III STADIJ – FAZA SIVE HEPATIZACIJE . Ako je bol u abdomenu lociran desno teško se diferencira od akutnog apendiksa. Kasnije se nalaze znaci plućne infiltracije: pojačan fremitus. Pneumokok se izoluje iz sputuma. bronhiektazije. može se pretpostaviti nastanak srčane komplikacije. bronhogenog sekreta ili hemokulturom. Kod dojenčeta odbijanje hrane. Laboratorijski nalaz: Leukociti 15000 do 40000 i predominiraju polimorfonukleari. hiperkapnija) manifestuje se strahom. vitalni kapacitet je snižen. IV STADIJ . cijanoza može biti kardijalnog porijekla. Konvulzije nastaju zbog hipertermije kod djece koja imaju snižen konvulzivni prag. Tahikardija je kompenzatorna reakcija na stanje hipoksemije. artitis. a makrofazi otklanjaju otpatke iz alveole. U toku multilobulusne pneumonije zahvaćeni lobusi ne prolaze kroz iste faze inflamacije. kasnije postaje produktivan.Eksudat je sirast. REAKCIJE CNS (hipoksemija.alveole ispunjavaju eritorctti. Kod novorođenčeta i mlađeg dojenčeta mogu proteći bez temperature. Fizikalni nalaz: perkutorni i auskultatorni nalaz u početku bolesti su negativni. omogućujući bolju saturaciju hemoglobina kiseonikom. temperatura (5 do 9 dana). Komplikacije pneumokokne infekcije su meningitis. U krvnoj slici može biti prisutna anemija. Medijastinum je često povučen (atelektaze) prema plućnom zasjenjenju. Centralno lokalizovane pneumonije se teže dijagnostikuju fizikalnim pregledom. tumori. GLAVOBOLJA. septikemija. Kapilari u alveolama su opstruirani tako da nastaje D-L šant /ekstrakardijalni/ i krv u većim količinama prolazi kroz sačuvani dio parenhima. U početku bolesti KAŠALJ je suh. Kako u toku pneumonije dolazi do oštećenja miokarda. Diferencijalna dijagnoza: atelektaze poslije aspiracije stranog tijela. neutrofili podliježu masnoj degeneraciji i nekrozi. što otežava dijagnozu bolesti. a bolest može proteći i bez kašlja. somnolencijom i komom. disanje postaje oslabljeno ili nečujno. Pod dejstvom antibiotika temperatura pada u toku 12 do 24 sata. povraćanje. Pleura je često zahvaćena.  Ukoliko nastaje opstrukcija većeg bronha. Polimorfonukleari fagocitiraju pneumokoke. a vrh prema hilusu. apendicitis. BOL nastaje kod pleuralne reakcije. empijem. diareja. tmulost. MALAKSALOST. a nastaje kada saturacija hemoglobina kiseonikom padne na 70% do 75%. /tzv. Pneumonija može da se manifestuje i meningealnim simptomima. bronhalno disanje i pojačana bronhofonija. serum i rijetki neutrofili. Kod visoke temperature i kod obilnog znojenja može da se razvije DEHIDRACIJA. dispnea je skoro redovan pratilac. Pneumoniji prethodi infekcija gornjih disajnih puteva. uznemirenošću.  U toku lobulusne pneumonije pozitivan nalaz čine: šumovi. (sitni vlažni bronhogeni šumovi i krepitacije) uz bronhovezikularno disanje. fibrin.

u slučaju alergije eritromicini. Temperatura. ili policiklične sjenke manje ili više jasno ograničene (infiltrat. cijanoza) intoksikacija. digitalis ako postoje znaci srčane dekompenzacije. Patologija: pod nekrotizirajućim dejstvom stafilokoka u plućima nastaju mikroapscesi. korekcija acidobazne ravnoteže. Diferencijalna dijagnoza: atelektaza. Usljed sekreta. rehidracija. cefalosporini. a tok bolesti je 10 do 14 dana. antibiotici /lijek izbora je Penicillin. u drenažnoj fistuli se razvija pneumatocela. Kliničku sliku pogoršava pneumotoraks. leukocidin. meticilin ili kloksacilin 100 mg do 400 mg/kg TT. cefalosporini). KLINIČKA SLIKA: karakterizira je kratak prodromalni stadij. atelektaza. apsces. Terapija: simptomatska.000 do 40. kašalj sa žuto-zelenim sputumom. Značajni su sojevi koji proizvode enzim penicilinazu. Kada se bolest manifestuje teškim znacima toksoinfekcije. emfizem. Empijem. Ponekad dominiraju Git smetnje. Hemokultura je često pozitivna. Infekcija nastaje vaskularnim putem. Prenošenje može biti limfnim.aerične sjenke. perikarditis. 2. lobarni emfizem. Pneumonije izazvane hemofilusom influence 79 . fibrinski trombi. prosvjetljenja različite veličine. Bris ždrijela: može se izolirati uzročnik. Etiologija: uzročnik je Staphylococcus aureus sa poznatim enzimima. edema. hidro . cistične bronhijektazije. hemolizin. apsces. pneumotoraks. atelektaza. sitni vlažni bronhogeni krkori. empijem i stafilokokne bule).Prognoza je dobra. adinamija. razvijaju se ventilacioni poremećaji: hiperinflacija. hematogenim putem. plućni apsces. a zatim se bolest naglo pogoršava. U skoro 90% djece se iz nazofaringsa može izolovati stafilokok. Zavisi od blagovremene terapije. Krvna slika: anemija. bljedilo. hipotermijom i kolapsom. enterotoksin. hijalunorizada. Učestalost je visoka zimi i u proljeće. stvori ventilni mehanizam. piopneumotoraksa. antibiotici (2 ili 3 antibiotika u trajanju od 15 dana: benzil-pencilin. TERAPIJA: 1. Ukoliko se poslije pražnjenja apscesa u lumen bronha. Česta je infekcija u kolektivima i porodilištu. mogu se javiti konvulzije i kongestivni srčani poremećaji. Prognoza je dobra.bakterija u nastanku pneumonija danas je veliki. kod dojenčeta do dva mjeseca. Komplikacije su: empijem.000. 3. fibrotoraks. stafilokinaza. osteomilitis. renalna kortikalna nekroza. Nesupurativne vaskularne lezije su: fokalne hemoragije./ PNEUMONIJA IZAZVANA STAFILOKOKOM Najteža pneumonija bakterijske etiologije Letalitet ovog oboljenja je visok kod dece u uzrastu do 6 mjeseci. bronhopleuralna fistula. oksigena. Ostala simptomatska terapija kao kod drugih pneumonija. Epidemiologija: širi se kapljično. izmijenjeno disanje. inhalacijom i aspiracijom sekreta iz nazofaringsa. bronhogenim. ali i širenjem infekcije iz gornjih disajnih puteva. leukociti 15. neutrofilija sa skretanjem ulijevo. Laboratorijski nalazi: SE je povišena. smrt može da nastupi za nekoliko sati. znaci respiratorne insuficijencije (uznemirenost. dispnea. PNEUMONIJE IZAZVANE G . primarna TBC.NEGATIVNIM BAKTERIJAMA Udio G. piopneumomedijastinum nastaju prodorom procesa kroz visceralnu pleuru. Usljed poremećaja strujanja vazduha kroz bronhije disanje je često oslabljeno. meningitis i perikarditis. Fizikalni nalaz: skraćen plućni zvuk. Hirurški tretman je potreban kao hitna dekompresija kod hipertenzivne bule. pravilnog izbora antibiotika i uzrasta djeteta. Rendgen: vidi se jedno ili više nehomogenih zasjenjenja.

bol u grudnom košu. Rendgen: pneumonični infiltrati obostrano. mjestimično tmulost i oslabljeno disanje a ponekad i bronhalno disanje. sa mialgijama. Susreće se i kod djece koja su dugo primala antibiotike. Hilusi su izraženi obostrano. dispnea (tahipnea) udruženi sa cijanozom. mononukleoza. antibiotici kod sekundarne bakterijske infekcije. Kašalj je pertusiforman. Leukociti su od 18. povišene transaminaze. Klinička slika: inkubacija traje od 1 -3 nedjelje.P. Pneumonična upala može biti lokalizirana ili diseminirana. malignog oboljenja i imunodeficijencije. Dijete ima teške toksične simptome. liče na mliječno staklo. PNEUMONIJE IZAZVANE MIKOPLAZMOM PNEUMONIJE (EATON-AGENS) ILI PRIMARNA ATIPIČNA PNEUMONIJA (P. Ukoliko dijete ekspektorira bronhogeni sadržaj. ali više na oboljeloj strani. Na hemofilus povoljno djeluje ampicillin. 80 . Temperatura je promjenjiva. dispnoično je i prisutna je cijanoza. nejasno ograničena. zelen ili krvav. parainfluence. Komplikacije su: pleuralni apsces. dispnoično je. Osim toga mogu da se uoče znaci raspada (apsces) i pleuralne promjene. Terapija: najefikasniji antibiotik je karbencilin (piopen) sam ili u kombinaciji sa gentamicinom. Radiološki nalaz traje od 1-4 nedjelje. Pneumonije izazvane pseudomonasom (piocianeus pneumonije) Pseudomonas aeruginoza daje tešku progresivnu. Mali pleuralni izljevi se nalaze u 20% slučajeva. perikarditis.A. titar hladnih aglutinina povišen.Hemofilus influence (Pfeifferov bacil) je G. Po koži je osip urtikarijalnog karaktera i traje 48 sati. Terapija: antibiotik (eritromicin 30-50 mg/kg TT uz simptomatsku terapiju). Na RTG su lobusna ili segmentna zasjenjenja. Kod pneumonija početak je nagao. Sekret je kasnije mukopurulentan i sukrvičav. kašlje. povraća. Dijete ima povišenu tjelesnu temperaturu. često letalnu. Fizikalni nalaz: vezikularna komponenta se čuje.). ima anoreksiju. pomućene svijesti.000 sa relativnom ili apsolutnom limfocitozom. SE umjereno povišena. ima drhtavicu sa hiper ili hipotermijom. Javlja se kod djece koja boluju od cistične fibroze. Fizikalni nalaz na plućima je diskretan ili negativan. U urinu piurija. uznemireno je. pleuritis. RSV. Laboratorijski nalazi: leukopenija. kašalj je suh u paroksizmima. dijete se znoji. Javlja se u dobi od pet do petanest godina. glavobolju. izuzetno se čuju krepitacije. Izražena je destrukcija epitela donjih disajnih puteva intersticijalni pneumonitis. kašalj je suh a kasnije sa ekspektoracijom.bacil koji je ponekad prisutan u gornjim disajnim putevima a poznato je da djeluje sinergistički sa virusima. Klinička slika: bolest počinje postepeno. Radiološki nalaz: sjene su nejasno ograničene. Bol u grudima je lociran substernalno. Ova pneumonija može da traje i više od jednog mjeseca sa nepravilnim temperaturama i kašljem. Dijagnoza se zasniva na izolaciji virusa i pozitivnih seroloških analiza Etiološka dijagnoza se može postaviti i na osnovu seroloških reakcija bez izolacije virusa Virusne infekcije karakterišu se toksičnim simptomima i često sekundarnim bakterijskim infekcijama. VIRUSNE PNEUMONIJE Virus influence. sputum je žut. adenovirus.000 do 70. tok bolesti je subakutan i prolongiran. U krvnoj slici. Rendgen: nehomogena zasjenjenja mliječnog izgleda. često nodularnog izgleda. meningitis. Terapija: simptomatska. Eaton-agens je sličan virusima. u donjim lobusima. Peribronhitične inflamacije su predstavljene trakastim sjenkama od hilusa ka periferiji. Radiološki nalaz se održava tri sedmice. Temperatura je povišena. glavoboljom. Ako je pleuralna afekcija prisutna čuje se pleuralno trenje. ali antibiotici povoljno djeluju na ovaj mikroorganizam. visoka leukocitoza. nekrotizirajuću pneumoniju. Dijagnoza se postavja na osnovu izolacije uzročnika i onda kada pneumonije ne reagiraju na penicilin.

Bolest se javlja epidemično i sporadično. virusne pneumonije. cijanoza je u početku prisutna kod hranjenja a kasnije je stalan simptom. Počinje najčešće u ranom djetinjstvu. Bolest se komplikuje pneumomedijastinumom i intersticijalnim emfizemom. Etiologija astme je multifaktorijalna. tahipnoično. o jačoj reakciji donjih disajnih puteva na nespecifične stimulanse u odnosu na zdrave osobe. Diferencijalna dijagnoza: klinički i radiološki je slična tuberkuloza. rendgen-nalaz: oblačasta hilifugalna zasjenjenja. makro nodularna ili simetrična perihilarna zasjenjenja u vidu mliječnog stakla. U ustima je kandida od lokalnog značaja. djeca koja dugotrajno uzimaju antibiotike. Klinička slika: 3 do 4 nedjelje je inkubacija. često počinje i u doba dojenčeta. Pojačana prozračnost je izražena bazalno ili retrosternalno. oblačaste u vidu milijarnih granulacija. 81 . Početak bolesti je postepen.sivkastu kožu. CMV pneumonija.bjeličasto . sarkoidoza. ubrzana sedimentacija.Protozoe koje žive saprofitno postaju patogene pod izvjesnim uslovima. ali se širi na bronhalno stablo kod nedonešene djece. Plućna ognjišta su izolirana ili su u sklopu generaliziranog oboljenja. globalna plućna insuficijencija. Hemoterapija je nistatin i amfotericin. febrilno je. djece koja boluju od malignih oboljenja. HRONIČNE PLUĆNE BOLESTI ASTMA (ASTHMA) To je reverzibilna opstrukcija donjih disajnih puteva. PNEUMONIJE IZAZVANE PROTOZOAMA Pneumocistis karini pneumonija . kortikosteroidima. Predispozicija. liječenje osnovne bolesti. novorođenčad sa malom težinom. apatično. Dijete kašlje u paroksizmima. U osnovi je hiperiritabilnost ili hiperreaktivnosti tj. mikro. dijete odbija hranu. Dijete kašlje i ponekad iskašljava krv. dijabetesa. KANDIDIAZIS . Bactrim podjeljeno u 4 dnevne doze u trajanju od 14 dana. U SUBAKUTNOM OBLIKU klinička slika podsjeća na apsces pluća i tuberkulozu. kokcidiomikoza. U 20-50% slučajeva je bolest letalna. imunodeficitarna stanja i deficit celularnog imuniteta. Ove promjene mogu biti i unilateralne. kod krvnih diskrazija.PNEUMONIJE IZAZVANE MIKOZAMA Mikotična oboljenja pluća nastaju usljed smanjene otpornosti domaćina i javljaju se kod terapije citostaticima. Dijagnoza se postavlja izolacijom uzročnika (ciste sa kružnom čahurom i blijedo-plavičastom protoplazmom i intracistnim elementima). hemosideroza. izolacija uzročnika. ima pjenušav sekret na usnama i plavo . Rendgen: promjene su unilateralne ili bilateralne u donjim i srednjim partijama. malnutricija. AKUTNI OBLIK: klinička slika odgovara pneumoniji. dugotrajne primjene kortikosteroida. Tačan mehanizam nastajanja opstrukcije bronha u astmi nije potpuno jasan. serološke reakcije. higijena. Na plućima postoje znaci kondenzacije. Terapija je: Pentamidin intramuskularno 4 mg/kg Tt jednom dnevno uz simptomatsku terapiju ka kod ostalih upala pluća. blastomikoza. Terapija je pravilna ishrana. hipoparatireoidizma. sa kongenitalnim anomalijama. cistična fibroza.MONILIAZIS Kandida živi kao saprofit na koži i sluzokoži. Laboratorijski nalazi: leukocitoza. Bolesti su skloni: prematurusi. Diferencijalna dijagnoza: stafilokokna pneumonija. 5 fluor-citozin. Za dijagnozu su važni: kožni test. za nastajanje astme nasljeđuje se preko većeg broja gena. Sklonost astmi se objašnjava kao prisustvo gena koji omogućuju pojačano stvaranje antitijela IgE. Tkivni odgovor na mikotičnu infekciju je granulomatozna i diseminirana lokalizacija. Ponekad se vide i rasvjetljenja koja podsjećaju na kaverne. cistične fibroze i bronhiktazija. diseminiranih nodula ili segmentiranih sjenki. Fizikalni nalaz na plućima je negativan ili diskretno pozitivan. imunoloških deficijencija. Najvjerovat-nije se prenosi aerogeno.

postoji uvlačenje juguluma. perje. DIJAGNOZA ASTME Na osnovu anamneze. prik ubodom i intradermalnim putem. napor). STATUS ASTHMATICUS je najteži oblik astme koji može imati i smrtni ishod. Obratiti pažnju na razvoj komplikacija (pneumonija. Kožne probe se izvode na volarnoj strani podlaktice.  čujno disanje u ekspiriju sa “sviranjem”. konfiguraciju grudnog koša. zamaranje. curenje iz nosa. Napadi astme često počinju i najteži su noću. Djeca astmatičari imaju povećanu sklonost prema infekcijama i to naročito prema virusima. glavobolja. Kožne probe: one su metoda izbora dijagnosticiranja alergijskih oboljenja. 4. prostaglandin D2. epitel životinja. svrbež kože. stana. Pregledom se utvrdi: grudni koš je u inspiratornom položaju. zagađen zrak.  kašalj U kliničkoj slici dakle dominira wheezing u ekspiriju. ali i neimunoloških faktora (hladan zrak. proteaze. 2. poleni. U status astmatikusu obično brzo nastaje hipoksemija sa hiperkapnijom. Fizikalni pregled ovisi o tome da li je dijete u napadu ili ne. produžen i piskav ekspirij. a dugotrajni bakterijski fokusi u sinusima. uz veliki broj raznovrsnih pitanja (napadi. hipersekreciju mukoznih žlijezda i edem sluzokože bronha. 82 .10 napada godišnje 3. 5. uznemirenost. Prvom napadu astme često prethodi infekcija. Dijete je blijedo. Klinička slika: karakteristični su ponovljeni napadi  opstrukcije disajnih puteva. digestivni poremećaji. odnosno senzibilizacije. Nalaz se čita za 15 do 20 minuta a mjere se dva najveća promjera. alergijske bolesti-u obitelji). Važno je obratiti pažnju na infekciju gornjih disajnih puteva. 6. tonzilama. “zviždanjem” i “škripanjem” u grudnom košu. kućna prašina tj. broj respiracija (polipnea). plijesni. Kada postoji specifično antitijelo nakon nanošenja alergena. i dispnea. interkostalnih prostora. Nalaz na plućima može biti normalan u fazi mirovanja bolesti. u toku cijele godine. a napadu kod alergijske astme mogu da prethode uvijek isti prodromalni znaci: kihanje. adenoidima dovode do hiperreaktivnosti bronhalnog stabla. pleuralni izljev.  sekrecije gustog mukoidnog sekreta i  bronhokonstrikcije. domaće životinje. BLAGA ASTMA: broj napada do 5 godišnje 2. Perkusijom se dobije hipersonoran plućni zvuk. leukotrijeni C4 D4 E4. učestalost pojave napada u sezoni. eozinofilni hemotaktičkifaktor anafilaksije (ECF-A). neutrofilni hemotaktički faktor. hiperemija). rjeđe cijanotično. faktor aktivacije trombocita (PAF) izazivaju spazam glatkih mišića bronha. To je teška i proširena opstrukcija bronha koja traje duže (nekoliko sati. insekti. heparin. Auskultatorno otežan. cijeli dan ili duže) i ne reagira na bronhodilatatore u dovoljnim dozama. 3. Bakterijske infekcije komplikuju astmatični napad izazvan alergenima. TEŠKA ASTMA: više od 10 napada u toku godine. emocionalni poremećaj. doba dana ili noći. urtika. U fazi napada najčešći su hiperinflacija i wheezing. industrijske hemikalije. Najčešći alergeni koji dovode do astme izazvane imunološkim reakcijama su inhalacioni alergeni poredani po broju učestalost: 1. suviše vlažan zrak. otežano disanje. U toku reakcije antigena sa IgE antitijelima koja se odigrava na površini epitela bronha iz površinskih mast ćelija oslobađaju se medijatori koji oštećuju sluzokožu bronha i tako omogućuju prodor više alergena na sluzokožu gdje ponovo dolaze u dodir sa mast ćelijama. degranulacijom mastocita kože razvija se lokalna reakcija (edem. A sve to je posljedica imunološkog odgovora.Patofiziološki proces: suženje zračnih puteva je posljedica  edema sluznice. maljičaste prste. dim od pušenja. pneumotoraks). UMJERENA SREDNJE TEŠKA: broj napada 5 . Oslobođeni medijatori (histamin. Prema broju napada astma se može podijeliti na tri grupe: 1. opis sobe. dermatofagoideus. skarifikacijom. 7.

U cilju postavljanja diferenicjalne dijagnoze potrebno je uraditi α1-antitripsin, hloride u znoju, (cistična fibroza), siderociti u želučanom soku (hemosideroza). Isključiti specifični proces, strano tijelo u bronhu, srčane mane. Krvna slika: eozinofilija od 5 do 15% je znak alergijskih manifestacija ali je prisutna i kod parazitoza, malignoma, ciroze jetre. Određivanje ukupnih IgE (RIST i PRIST): signifikantni su povišeni kod alergije ali normalan nalaz je ne isključuje. Određivanje specifičnih IgE se vrši radio-alergosorbent testom (RAST) ili enzimatskim testovima (ELISA). Ispitivanje plućne funkcije - Kod djece su najčešća slijedeća ispitivanja plućnih funkcija: 1. vitalni kapacitet, 2. maksimalna ekspiratorna brzina protoka vazduha (MEFR), 3. forsirani ekspiratornivolumen u sekundi (FEV 1), 4. protok vazduha u srednjoj polovini forsiranog ekspirijuma (MMEF), 5. forsirani vitalni kapacitet (FVC). Rendgen u astmatičnom napadu: hiperinflacija, pojačana bronhopulmonalna šara, povećan retrosternalni prostor, horizontalno postavljena rebra, spuštene dijafragme, sužena medijastinalna sjena. TERAPIJA: Cilj terapije je razrješenje bronhoopstrukcije i liječenje astmatičnog djeteta kao hroničnog bolesnika. LIJEČENJE NAPADA:  postaviti dijete u položaj pogodan za disanje,  obezbijediti dovoljan unos tečnosti,  medikamenti sa bronhodilatatornim djelovanjem,  olakšati izbacivanje sekreta,  spriječiti bakterijsku infekciju. Beta adrenergički stimulansi (simpatomimetici) se mogu primjenjivati kod djece parenteralnim, oralnim putem i u vidu aerosola. Najpoznatiji su: adrenalin, orciprenalin (alupent), salbutamol (ventolin), heksoprenalin (ipradol), terbutalin (brikanil), fenoterol (berotek). Teofilin i njegovi derivati se široko koriste u liječenju dječije astme. Intravenski aminofilin (metilksantin) se daje u dozi od 5-7 mg/kg Tt (bolus doza), a u cilju održavanja terapijskog efekta nastavlja se nakon bolusa u infuziji 0,7 mg do 1,3 mg/kg TT u trajanju 6-8 sati uz praćenje nivoa teofilina u krvi. Kortikosteroidi se primjenjuju parenteralno u liječenju astmatske krize: Prednizon ili pednizolon u dozi od 1 mg/kg TT u bolus dozi ili kontinuirana infuzija. Deksametazon 0,3 mg/kg Tt / 24h u bolusu ili u kontinuiranoj infuziji. Parenteralna primjena kortikosteroida treba da traje kratko, ne duže od 2448 sati. Sekretolitici se daju u simptomatskoj terapiji, ali treba dati prednost rehidraciji, oralnoj ili intravenoznoj. TERAPIJA KOJA SPREČAVA AKUTNE ASTMATIČNE NAPADE 1. Hromoglikat (Intal) kapsule ili sprav koje se inhaliraju putem spinhalera. Uzimaju se svakih 6 sati. 2. Ketotifen (Zaditen, Dihalar) se daje u obliku tableta, kapsula ili sirupa. Dozira se dva puta na dan. 3. Specifična hiposenzibilizacija: apliciranje rastućih doza ekstrakata alergena (najbolji rezultati su sa kućnom prašinom, dermatofagoideus, poleni trava i stabala). Jedna od najčešćih profilaktičkih mjera koja se provodi za astmatičnu djecu je klimatsko liječenje tj. privremeni boravak djetata koje živi u gradu sa jakim aerozagađenjem u klimatski povoljnom mjestu sa malim aerozagađenjem. Fizikalna terapija je korisna. Ona uključuje relaksaciju, vježbe disanja, vježbe za ispravljanje deformacija grudnog koša i kičme, podizanje opće fizičke kondicije djeteta. U fizikalnu terapiju je uključena terapija tzv. položajne drenaže za izbacivanje sekreta u slučaju obilnije bronhijalne sekrecije.

83

BRONHIEKTAZIJE Oboljenje bronha u kome dolazi do oštećenja sluzokože, mišićnog i fibroznog sloja pa čak i hrskavice sa deformacijom i proširenjem bronha. Proširenja su:  cilindrična (ampularna) kod poodmaklih slučajeva,  nepravilna (sakulusna), varikozna, pseudocistična. Mogu biti kongenitalne i cistične, lokalne ili difuzne. U razvoju bronhiektazija učestvuju mnoga oboljenja: pertusis, morbili, pneumonija, strano tijelo, atelektaza, oboljenja gornjih disajnih puteva, recidivirajući bronhitis, recidivirajuće pneumonije. Smatra se da postoji i izvjesna predispozicija za razvoj bronhiektazija. Lezije su najčešće na donjim lobusima. Klinička slika: kašalj je uporan, vlažan sa obilnom sekrecijom, najjači je ujutro. Kod odmaklih slučajeva javlja se bljedilo, mršavost i izgled hroničnog bolesnika. Povišena tjelesna temperatura se javlja kod sekundarnih infekcija. U fizikalnom nalazu auskultatorno čuju se bronhogeni strugani šušnjevi. Radiološki: naglašen hilarni crtež, trakasta, neintenzivna i nejasno ograničena zasjenjenja. Za dijagnozu je potrebna bronhografija kojom se prikazuje lumen, proširenje i deformitet bronha. Terapija je antibiotska prema antibiogramu, nakon analize sputuma, /kontinuirana - 6 sedmica ili diskontinuirana - nekoliko dana, posturalna drenaža i klimatsko liječenje, te operativna. CISTIČNA FIBROZA Oboljenje je hereditarno, nasljeđuje se autosomno-recesivno. U osnovi oboljenja nalazi se poremećaj sekrecije bronhijalnih, pljuvačnih i intestinalnih žlijezda sa lučenjem posebno guste sluzi. Na plućima se razvijaju atelektaze, emfizem, uz stalne bakterijske infekcije i recidivirajuće bronhitise. Kao komplikacija se javljaju hronične pneumonije ili bronhijektazije. Može da se ispolji kao mekonijalni ileus (10%). Sekrecija znojnih žlijezda je nenormalna i sa visokom koncentracijom natrijuma i hlora u znoju. KLINIČKA SLIKA: respiratorni simptomi se javljaju u 90% slučajeva, a ispoljavaju se između 2 i 4 mjeseca života. Kašalj je uporan, dijete ne napreduje na težini, ima stalne respiratorne infekcije, sa slikom opstruktivnog recividirajućeg bronhitisa. Kod manjeg broja djece predominiraju digestivne smetnje. Tokom progresije bolesti javlja se cijanoza i dispnea. Fizikalni nalaz je promjenjiv u odnosu na respiratorne infekcije. U mirnoj fazi fizikalni nalaz pokazuje znake difuznog bronhitisa. Bakteriološkim ispitivanjem sputuma najčešće se izolira stafilokokus, proteus i piocianeus. Za dijagnozu je važan znojni test. Koncentracija natrijuma i hlora su visoke (80 mEq/l). Rendgen - Pojačan hilusni kao i bronhovaskularni crtež, znaci hiperinflacije, bronhopneumonična i atelektatična zasjenjenja. TERAPIJA: važno je otkloniti gusti sekret (drenaža, vlaženje vazduha, lupkanje, sekretolitici), antibiotska terapija na osnovu antibiograma (parenteralna i inhalacijom), bronhodilatatori kod opstrukcije, fizikalna terapija, boravak na moru - klimatsko liječenje. Prognoza oboljenja je veoma ozbiljna. PLUĆNA HEMOSIDEROZA To je povećano nagomilavanje željeza, hemosiderina u plućima. Obično se oboljenje odnosi na idiopatsku plućnu hemosiderozu čiji je uzrok nepoznat, a tok hroničan. U kliničkoj slici se vidi povišena tjelesna temperatura, gubitak na težini, umor, tahikardija, tahipnea. Fizikalni nalaz: disanje je bronhalno, čuju se bronhogeni šušnjevi. Grudni koš ima emfizematozni oblik. Atak bolesti traje nekoliko dana do nekoliko nedjelja i onda nastaje remisija koja može trajti od nekoliko mjeseci do nekoliko godina. Kada bolest traje duže dijete razvija karakterističnu sliku hroničnog plućnog bolesnika. Za dijagnozu je važan nalaz siderofaga u sputumu, želučanom lavatu ili sekretu iz traheobronhalnog stabla. Rendgen nalaz: promjene mogu biti od minimalnih do velikih parenhimatoznih zasjenjenja. U srednjim dijelovima pluća (“krila leptira”) tačkasta zasjenjenja su djelimično stopljena. Ponekad je rendgen sličan rendgen promjenama kod plućnog edema, milijarne tuberkuloze, histoplazmoze.

84

Terapija: u akutnoj fazi bolesti terapija je simptomatska (oksigena terapija, derivati krvi, kortikosteroidi, antibiotici kod bakterijske sekundarne infekcije, citostatici, fizikalna terapija i klimatska terapija). Prognoza ovog oboljenja je vrlo loša.

TUBERKULOZA U DJEČIJEM DOBU
ETIOLOGIJA I EPIDEMIOLOGIJA Najveći dio bolesnika je inficiran humanim tipom bacila tuberkuloze (Kohov bacil, BK), a daleko rijeđe bovinim tipom. Glavni izvor infekcije je bolestan čovjek, a rijetko zaražene krave. Dojenčad i mala djeca se inficiraju intrafamilijarno, u intimnom kontaktu, a kasnije izvori zaraze mogu biti njegovateljice, vaspitači i prosvjetni radnici. Bacili imaju visok sadržaj lipida i rastu sporo, čak i na posebnim podlogama. Za identifikaciju uzima se najbrže vrijeme od 21 dan, ali taj rok u prosjeku traje 4-6 nedelja. Najčešći put infekcije ostaje kapljični. Bacil preko osušenih kapljica zaostalih na predmetima iz okoline dospijeva najčešće u respiratorne puteve inhalacijom. Dolazi u terminalne bronhe i alveole i tu razvija patogeno djelovanje. Drugi putevi infekcije idu preko zagađene hrane u digestivni trakt ili intrauterino, hematogenom diseminacijom preko placente i uterusa, te prilikom prolaska ploda kroz inficirane puteve tokom poroda, kada može da aspirira inficiranu plodnu vodu ili sadržaj iz porođajnih kanala. IMUNOLOGIJA Po dolasku bacila TBC u alveolu nastupa interakcija između bacila i subpopulacija limfocita i makrofaga (Makrofazi nastaju iz monocita pri izlasku iz vaskularnog prostora i njihov se broj povećava u upalnim i imunim reakcijama. Žive oko 60 dana, a veličine su od 20-50 mikrona). Stvaraju se i različita antitijela, ali ta antitijela nemaju inhibitornu ulogu na rast BK, niti pojačavaju imunitet. Na mjestu gdje je bacil došao u dodir sa tkivom započinje imunološka reakcija. Tako u plućima makrofazi ingestiraju bacil, ali ga nisu u stanju ubiti, pa se bacili razmnožavaju u okolne prostore, na primjer, u regionalne limfne čvorove. Tu nastupa opet interakcija, a dio bacila preko limfe i vaskualrne cirkulacije se raznose i u druge organe. Taj proces se naziva diseminacija, a mogu se stvoriti žarišta u plućima i u bilo kojem ekstrapulmonalnom organu, iako makrofazi ne ubijaju ingestirane “klice”, oni imaju sposobnost da prirede mikrobakterijalni antigen T limfocitima iz cirkulacije, koji bivaju aktivirani pomenutim TBC antigenima. Diferencirani T-limfociti se umnožavaju u limfnoj i hematogenoj cirkulaciji, te produciraju brojne solubilne medijatore kao što su limfokini, koji opet induciraju limfocite i monocite (monocit je član mononukleusnog fagocitnog sistema ranije zvanog RES-sistemom) na lokalnom mjestu gdje dolazi do limfocit-TBC antigen reakcije. Tek sada se aktiviraju plućni makrofazi da mogu i da ubiju ingestirani bacil ili se promoviraju u diferencirane plućne makrofage - Langhansove ćelije. Ako je prisutno dovoljno bacila, limfociti mogu producirati i citotoksične supstance, najčešće uz pomoć hidrolitičkih enzima oslobođenih iz živih ili uništenih makrofaga dovodeći do likvefakcije kazeoznog materijala, pa će se po ispražnjavanju formirati kaverna. Tada dolazi do masovnog razmnožavanja bacila TBC. Opisani imunološki proces traje 6-10 sedmica i predstavlja primarnu infekciju, ali i eliminaciju metastatičnih žarišta. Danas se ovako interpretiraju mehanizmi stvaranja prirodnog imuniteta i predispozicija teške individualne infekcije. Sigurno su prisutni i još mnogi drugi faktori. Zna se da genetski faktori utiču značajno na morbiditet i mortalitet od TBC. Opisuju se i posebni HLA histokompatibilni antigeni i etičke skupine (Eskimi) koje su sklone teškim infekcijama. Svakako su važni i demografski, socijalni i ekonomski faktori, ali za nas je posebno važna dob kao značajan faktor u predispoziciji ka teškim formama TBC. Poznato je da su djeca ispod 3 godine sklona teškim i malignim infekcijama TBC. Po svim statistikama morbiditet i mortalitet od milijarne TBC i TBC meinigitisa se javljaju mnogo češće u tom ranom dječijem dobu. Taj fenomen se objašnjava kao rezultat nezrelog imunološkog odgovora. Ima, doduše, autora koji to objašnjavaju i masivnom inokulacijom bacila maloj djeci. Optužuju se nepripremljeni T-limfociti, malnutracija, različite druge infekcije (morbili, pertusis), maligna oboljenja, imunosupresivni lijekovi, kortikosteroidi i AIDS. Inicijalna TBC infekcija može biti teška ili da “drijema” čekajući neku od gore navedenih situacija da se reaktivira i razbukti.

85

DIJAGNOZA TBC KOŽNIM TESTOVIMA Tuberkulinski testovi baziraju se na detekciji odloženog hipersenzitiviteta na antigen bacila TBC i to je metoda realne dijagnostike. Sastoji se u administraciji intradermalnog, prepariranog antigena, a pozitivan odgovor je kada se pojavi induracija kože nastale kao rezultat migracije aktiviranih limfocita i makrofaga na mjestu injekcije antigena. Koriste se dva preparata: old tuberkulin (alt tuberkulin) grublji produkt pripremljen toplom sterilizacijom filtrata kulture koja sadrži mikrobakterijum TBC purificirani proteinski derivat (PPD) je precipitirani derivat. Doza se određuje internacionalnim jedinicama (tuberkulinske jedinice, TJ), koje se upoređuju sa jednim standardom (PPDS) gdje 1 IJ sadrži 0.00002 mg PPDS. U praktičnom radu koriste se tri doze: najmanja od 1 IJ PPD gdje se daje 1 IJ/0.1 ml, srednja jačina od 5 PPD odnosno IJ/ml i najjača doza sa 250 IJ/0.1ml. Tuberkulin treba čuvati da ne izgubi jačinu. PPD se pripravi kao suhi prah i diluira sa puferizovanim rastvorom prije same upotrebe. Dodaje se i mala količina deterdženta da bi se spriječila apsorpcija proteina na staklene i plastične posude. Kad se takav rastvor napravi, drži se u zamrzivaču na temperaturi oko +4°C, na tamnom mjestu da bi se očuvao potencijal. Kod nas je uobičajen Mantouxov test koji se smatra i sigurnijim, a imali smo dosta iskustva s njim. Radi se na volarnoj strani podlaktice sa intradermalnim ubodom. Predhodno se koža očisti acetonom ili alkoholom. Čita se nakon 48-72 h poslije aplikacije. Metoda multipunkturom se radi sa posebnim uređajem u svrhu masovne depistaže, a lakše se primjenjuje od Mantuxova testa. Intradermalno se daje 0.1 ml sa malim plastičnim špricama, te iglama od 26 ili 27 gauge (standardna mjera). Treba da se digne papula promjera 6-10 mm. Nakon 48-72 sata induracija od 5 mm i više klasificira se kao + reakcija pod uslovima: 1. da je osoba bila u intimnom kontaktu sa TBC bolesnikom, 2. da postoje RTG promjene na plućima koje su kompatibilne sa TBC, 3. kod djece koja boluju od AIDS. Ako imamo induraciju od 10 mm u dijametru (obično transverzalno) ili više smatra se + u osoba koje žive u lošim socijalno-ekonomskim prilikama ili postoje drugi rizični faktori za TBC, što bi mogli da prihvatimo u ratnim i poslijeratnim prilikama. Ako je induracije od 15 mm i više, smatraćemo pozitivnom svu djecu. Najviše sumnjivih je u razvijenim zemljama u vezi sa atipičnim mikrobakterijama. U našim uslovima, lažni negativni testovi se mogu naći često: oko 20% bolesnika daje negativnu reakciju čak i sa 250 ij u ranoj fazi ili inkubacionoj fazi infekcije. Test može biti negativan zbog loše tehnike izvođena, čuvanja tuberkulina, malog sadržaja bakterija (1 IJ), neodgovarajuće administracije antigena ili neadekvatne koncentracije. Ovdje treba pomenuti da bilo koji faktor koji utiče na limfocite “zadužene” za aktivaciju pri odloženom senzibilitetu može dati negativni test uključujući i dob (ispod 6 mjeseci), kao i mnoge bolesti koje koincidiraju sa TBC: virusne (morbi|e, influenza, rubeola) ili vakcinacije sa atenuiranim virusima, tretman sa imunosupresivima (lijekovima), uključujući i kortikosteroide, malnutracija, neoplazme i hronične renalne insuficijencije. Lažno pozitivna tuberkulinska proba može se pojaviti: ako se ponavljaju kožni testovi, bilo PPD ili alt tuberkulinom, ili imunizacija sa BCG vkacinom. Imunizacija sa BCG svakako otežava interpretaciju i nekad je teško razlikovati pravu TBC infekciju. Uzima se da reakcija na BCG ne prelazi induracije veće od 10 mm i to samo par godina poslije imunizacije, pa ako nađemo induraciju preko 10 mm poslije tri godine, to nam ukazuje na TBC infekciju. KLINIČKE FORME TUBERKULOZE U DJEČIJEM DOBU Patogeneza i patologija: Primarna infekcija sa bacilom nastaje poslije inhalacije živog mikroorganizma. U neimunizirane djece bacil se razmnožava i širi na ostale alveole pluća, regionalne limfne čvorove i pritom nastaje limfadenitis. Bacil se može iz primarnog ognjišta širiti limfogenom i hematogenom diseminacijom u bilo koji dio organizma, a posebno u pluća i RES. Širenje se kontroliše ćelijskom fagocitozom. Najčešće su, u nedostatku celularnog imuniteta, tkivna oštećenja minimalna, a simptomi i znaci otsutni. U toku 6-10 sedmica većina djece razvija stečeni imunitet i stvore se mikro ožiljci, sanacija i kalcifikacija plućnih i vanplućnih fokusa. Preživjeli bacili ostaju neaktivni (uspavani), ali ne i definitivno zauvjek, najčešće u subapikalnim i apikalnim regijama pluća. Ako se izmjene uslovi u pravcu slabljenja celularnog imuniteta, bacili dobiju šansu za ponovni život i razmnožavanje, a tim nastaje i reaktivacija plućnih i vanplućnih fokusa TBC. Pod reaktivacijom najčešće podrazumjevamo proširivanje ktivnih lezija i pojavu simptoma i znakova bolesti uz prisustvo promjenjenog celularnog imuniteta.

86

PRIMARNA PLUĆNA TBC Kliničke manifestacije: U dječijem dobu od 3-15 godina primarna TBC je tipična asimptomatska bolest koja se u nebesežiranoj populaciji otkriva tuberkulinskim testom ili RTG snimkom pluća. Dakle, prije nego se razvije hipersenzitivnost na infekciju, obično je asimptomatska. Međutim, sa razvojem hipersenzibiliteta pojavljuju se manifestacije kao što su: malaksalost, laka temperatura, nodozni eritem (potkoljenice), fliktenulozni keratokonjuktivitis, kašalj, mada rijetko kao prvi znak zbog lezija bronha, kao i ostali opšti simptomi (slab apetit, bljedilo, promjene raspoloženja). Hemoptizija je zaista rijetka kao prvi znak primarne TBC. U primarnoj TBC pored fokusa u tkivu, zahvaćeni su i regionalni limfni čvorovi, pa njihovo oboljenje dovodi do dodatnih simptoma: vrše pritisak na okolne strukture u smislu kompresije, opstrukcije i erozije medijastinalnih struktura. Mogu čak nastati i vanplućni simptomi kao što su: disfagija zbog lezije ezofagusa ili sindrom kompresije vene cave superior, mogu dovesti do pareze i paralize n. recurensa i n. frenicusa, te dovesti do paralize glasnih žica i dijafragme. Simptomatologiju mogu stvarati uvećani paratrahealni i parabronhalni limfni čvorovi. Svojom prolongiranom kompresijom mogu dovesti do lobarnog emfizema i segmentalnih atelektaza jednog ili više lobulusa, a to se može manifestovati s rekurentnim kašljem, tranzitnim stridorom ili wheezingom. Kompletna bronhalna erozija može rezultirati izbacivanjem kazeoznih masa koje se mogu diseminirati distalno i u okolinu što će se opet manifestovati akutnim pneumonijama. Ponavljamo da u većine djece primarna TBC pluća je blaga, često asimptomatska koja se rješava za kratak vremenski period sa efektnom hemoterapijom, ali i bez nje. Kasnije sekvele primarne infekcije mogu biti pleuritisi sa ili bez velike efuzije (izliva), milijarna i meningealna diseminacija. U starije djece i adulta znaci primarne TBC su slični kao kod mlađe djece, samo su skloniji razvoju progresivnih primarnih TBC sa i bez kavernizacije. PROGRESIVNA PRIMARNA PLUĆNA TUBERKULOZA: Javlja se kada se primarni fokus umjesto da se resorbuje ili drijema, on poveća, pa može zahvatiti cijeli srednji ili donji režanj (lobus). To se najčešće dešava kod imunosuprimiranih osoba. Intratorakalna adenopatija je uobičajena, a kavernizacija je povezana sa endobronhijalnom diseminacijom u druge dijelove pluća. Klinički se manifestuje: povišenom tjelesnom temperaturom, malaksalošću, anoreksijom, gubitkom na tjelesnoj težini, a to sve može biti praćeno produktivnim kašljem. Dijagnoza se psotavlja radiološki, a potvrđuje se nalazom BK. DIJAGNOZA PRIMARNE PLUĆNE TUBERKULOZE Kod asimptomatske dojenčadi dokazuje se pozitivnim tuberkulinskim testom, dok će nam rutinski laboratorijski testovi biti od male koristi. RTG je vrlo često normalan, ali obavezan, jer se može naći:  primarni fokus i regionalna adenopatija što se naziva primarnim kompleksom,  češće odgovarajuće adenopatije,  kalcifikati u plućnom polju, ali i limfnim čvorovima poslije izlječenja. Sigurna dijagnoza zahtijeva bakteriološku identifikaciju acidorezistentnih bacila koji se mogu naći u lavažama, u sputumu, a u kulturi porastu. Treba se sjetiti da dojenčad često i ne kašlju, a sputum gutaju. Sadržaj iz želuca se uzima na tašte tek probuđenog bolesnika. Osim važnosti za dijagnozu, važan je podatak što dobijemo od mikrobiologa o osjetljivosti na lijekove, mada su klinička zapažanja kod djece drukčija. Naime, nerijetko se dobije kasnije da je bacil rezistentan na lijekove sa kojima je praktično dijete obeskličeno i klinički izliječeno. RANA POSTPRIMARNA TUBERKULOZA Uslovljena je favorizacijom rasta bacila i diseminacijom najčešće limfno-hematogenim putem. Nastaje poslije primoinfekta, obično u fazi jake senzibilizacije organizma. Oblici postprimarne TBC su veoma različita oboljenja organa kao što su: meningiti, pleuritis, TBC miliaris, peritonitis, larinksa, srednjeg uha, dubokih i površnih linfnih čvorova u raznim regijama itd. TUBERKULOZNI MENINGITIS: Najčešće se javlja kod svježih infekcija, tradicionalno u dojenčadi i djece u razvoju, i to unutar 6 mjeseci od primarne infekcije pluća, bar kada se radi o zemljama u razvojut dok je u razvijenim zemljama postao bolest odraslih. Prije hemoterapije to je bila fatalna bolest, a sada ostaju ozbiljne sekvele. Metastatična žarišta bacila nastaju kao rezultat hematogene diseminacije u neimunoj fazi primarne infekcije i/ili sa milijarkom. Žarišta u CNS-u mogu biti i solitarna, ali daleko

87

Klinički znaci meningitisa javljaju se za vrijeme primarne TBC ili mnogo godina kasnije kad rupturira jedno ili više subependimalnih tuberkula ili parameningealnih fokusa (TBC spondilitis. povraćanja. gastrične lavaže. kao ni meningitis. ali sve je dosta nesigurno. U ranoj fazi RTG nalaz može biti i normalan. BK se može dokazati u kulturi urina. limfadenopatiju. u samom početku mogu predominirati polimorfonuklearni Le. pa čak i tuberkule. tretman je uspješan 100% i sa malom incidencom sekvela. Pojavljuju se poremećaji u ritmu i dubini disanja. cerebrospinalnog likvora ili u aspiratu bronha. često i povišena temperatura. radioaktivni bromidi. Fizikalnim pregledom možemo naćibronhitični ili pneumonični nalaz na plućima. pa snimak treba ponoviti kad postoji visok indeks sumnjivosti. Tražiti RTG pluća jer se smatra da oko 40-90% bolesnika istovremeno ima i plućnu formu. Glavobolja (veće dijete). Definitivna potvrda dijagnoze traži mikrobiološki dokaz. Ako se otkrije u prvom stadiju. Nađu se sitni ili krupni tuberkuli koji mogu biti rasuti po svim organima. povraćanje. konvulzivne krize i paralize očnih živaca ili hemiplegije. spleno i hepatomegaliju. 2. prije izolacije bacila. ali ne propustiti anamnestički podatak o intrafamilijarnom kontaktu. najčešće poslije neke virusne infekcije (gripa. ali većina ostaje sa sekvelama. a rijetko prelazi 500 ćelija/ mm3 uz predominaciju limfocita. paraze očnih živaca. Prognoza je sa tuberkulostatičnim 88 . Ranije se tražilo bacil u likvoru i tome se posvećivala velika pažnja. Glukoza je snižena. PRODROMALNI . najčešće. Biopsija pluća se rijetko radi. Kliničke manifestacije se iz didatičkih razloga dijele u tri stadija: 1. anoreksijom. Proteini su obično povišeni. najvažnija rendgenska slika pluća sa tipičnim bilatelarnim sitnim ili krupnim zrnastim rasipom koji liči na “snježnu mećavu”. opštom malaksalošću. da bi kasnije stalno rasli do 1000 mg% . povišene temperature i ukočenog vrata. ali se i tu treba čuvati promašaja jer u početku mogu biti normalni ili minimalno povišeni. čini pritisak na kranijalne nerve. ako se otkrije u trećem stadiju. a samo izuzetno. Za dijagnozu je. ispod 40 mg%. Uzorak likvora se ostavljao da prenoći. testovi detekcije bakterijskih metabolita. tahipneom. Zavisno od opremljenosti laboratorija mogu se tražiti: aktivnost adenozin-deaminaze. takođe. krepitacije). otitis i osteitis). Sada se to brže radi sa centrifugiranjem likvora. MILIJARNA TUBERKULOZA: Nastaje hematogenim rasipom BK iz primarnog žarišta ili iz limfnog čvora. 3. kašljem i difuznim lokalnim plućnim nalazom (sitni vlažni. koje se. kada bi se stvorila mrežica koja je kasnije bojena i taj preparat se mikroskopirao.Pandy “kao sir*. Nekad smo mogli naći BK u mrežici likvora u 1/3 naših bolesnika. Tek poslije nedelje dana respiratorni simptomi postaju dominantni sa dispneom. Uvijek prvo obratiti pažnju na veliku fontanelu i tražiti pomoć okuliste kako bi našao edem papile. a ne isključuje milijarku. sa izraženim cerebralnim disfunkcijama pored glavobolje. i danas preživi oko 50%. MENINGITIČNI STADIJ – javlja se nakon sedmice dana sa neurološkim znacima. PARALITIČNI STADIJ sa stuporom i komom. Nađe se prašinasto zamućen likvor ili bistar. Nekad je bio uglavnom pedijatrijski problem a danas je gerijatrijski ili kod oboljelih od imunodeficijencije (AIDS). pa i tuberkulinski test jer može biti lažno negativan. posebno kod dojenčadi. morbili).češće razasuta po hemisferama i/ili meningospinalnim ovojnicama. obliterira bazalne cisterne i foramina ventricularia. hemiplegija. anoreksijom i gubitkom težine. Bitno je postaviti što prije dijagnozu jer se s tim više povećava šansa za preživljavanje i sa što manje sekvela. češće sa opstipacijom nego prolivom i slabim snom. Mogu postojati i druge forme tuberkuloze CNS-a kao što je tuberkulom.nespecifični sa apatijom. Kočenje šije u prvim danima može izostati. a diferencijalna dijagnoza sa tumorima je ponekad teška. Lumbalna punkcija može biti. odnosno ispod 1/2 vrijednosti u krvi. presudna. u svakom slučaju i danas često dovodi do fatalnog ishoda Klinička manifestacija: Obično je početak nagao. U imunih osoba teče sa inflamatornom reakcijom CNS-a. identifikacija rastvorenih antigena ili antitijela. čime dolazi do ubacivanja BK u subarahnoidalne prostore. U dječijem dobu” su rijetke hronične milijarne diseminacije ili protrahirane hematogene diseminacije. sa ponovnim skokom tjelesne temperature. a tuberkulinski test može biti i negativan. Prognoza zavisi od rane dijagnoze i započetog tretmana. Ostali laboratorijski nalazi su od manje vrijednosti. Vremenom se razvije debeli želatinozni eksudat na bazalnim meningeama koji oštećuje cerebralne arterije i vene. rješavaju medikamentozom terapijom. Hloridi su u likvoru niski. Kod neliječenih smrt nastupa u trećoj ili četvrtoj sedmici bolesti. Obično je povišen broj ćelija. Međutim. sa povišenim pritiskom. Mogu se pojaviti konvulzije.

HRONIČNA PLUĆNA TUBERKULOZA se rijetko javlja prije puberteta. sklere i kornee). perikarda. postepeno dolazi do pada na težini i javlja se bljedilo. Incijalni infiltrat je sklon širenju i kavernizaciji. Radiološki se u početku može otkriti infiltrat koji može biti okrugao. dobro distribuira u sve prostore. 3. Pleuritis TBC je važno dokazati. zato što bolesnika treba pratiti godinama zbog reaktivacije. Najčešće su zahvaćeni apikalni i posteriorni segmenti lobusa koji favorizuju rast bacila i diseminaciju limfo-hematogenim putem u toku primarne infekcije.terapijom uglavnom dobra. češće kod ženske djece. srca. Pri pleuralnoj punkciji. iako može čak i spontano proći. a tada je obično bilateralan. IZONIJAZID (INH): dobro se resorbuje u GIT. u kombinacijama sa nekim drugim bolestima. a praćeno je sa obilnim noćnim znojenjem. Ostale forme postprimarne TBC ovdje ćemo samo pomenuti: TBC limfnih čvorova. Posebno je to važno u primarnoj TBC i ranim postprimarnim formama. kože. 5. neki kliničari uzimaju i bioptički materijal pluća (uzorak). Infiltrat može zahvatiti i čitav lobus. početni tretman teških formi. uz nisku koncentraciju glukoze (<30 gr/dL). Tok bolesti je hroničan. 2. 4. Razvoj kazeozne nekroze. Mikroskopskim pregledom sedimenta ili kulturom. 7. Auskultatorno se mogu čuti različiti zvučni fenomeni. srednjeg uha). hirurški tretman i kortikosteroidi. samo ga treba početi što ranije. 6. teška reakcija na lijekove. povećanim proteinima (>4 gr/dL). KASNA POSTPRIMARNA TUBERKULOZA: Rijetko se pojavljuje u djece u obliku hronične tuberkuloze pluća . horioidee. obično dolazi do kompletnog izlječenja. nego se može tretirati ambulantno. HEMOTERAPIJA TUBERKULOZE Nije prihvatljivo da se većina dječije TBC tretira kao kod odraslih intrahospitalno. Ponavljanje torakocenteze i drenaže kod TBC pleuritisa je kontraindicirano. mala dojenčad. farinksa. čvrst. irisa. BK se otkrije u 50% slučajeva. pa i endotrahealnoj diseminaciji. ali svakako i zbog prevencije antituberkuloticima. visokim nivoom LDH i adenozin-deaminaze. ali se o njima više piše nego što se nađu u praksi. homogen. U pravilu se koristi kombinacija više lijekova (2-3) da bi se odgodila ili izbjegla rezistencija. Kaverne nastaju poslije likvefakcije. ali za razliku od primarne TBC obično nema intratorakalne limfadenopatije. inflaklavikularno ili apikalno. a ponekad se može pojaviti i zrak iznad tekućine. Međutim. Antituberkulotici su otvorili mogućnost uspješnog liječenja svih oblika tuberkuloze. osobito poslije nekog pada opšte otpornosti organizma. Prognoza nije loša. TUBERKULOZNI PLEURITIS: Nastaje kao posljedica širenja procesa iz subpleuralnog fokusa kao komplikacija primarne TBC ili sekundarne milijarne diseminacije. nekroze i ispražnjenja kazeoznih masa.plućna ftiza. progresivan i može trajati mjesecima i godinama. Izgled tečnosti se razlikuje od izliva druge etiologije: specifičnom težinom (1012-1022). likvefakcije i kavernizacije može pratiti produktivni kašalj pa i hemoptizija. Antituberkulotike treba davati u dovoljnoj dozi. pa i u prostor 89 . često sa perikarditisom i peritonitisom. Klinički nastupa sa malim febrilnim stanjima koja dugo traju. epiglotisa. kod tuberkulin negativne djece treba test ponoviti za dvije do tri sedmice. Obično su debelih zidova. U dijagnozi TBC pleurita treba računati na anamnezu. larinksa. ali se fizikalni nalaz bitno ne razlikuje od bilo kod pleuralnog izliva. a hospitalizaciju preporučiti: 1. urogenitalnog sistema i oka (retine. izuzetno loši socijalno-familijarni uslovi. kosti i zglobova. umorom do malaksalosti. kada treba biopsija i uzimanje uzoraka za kulturu. Početno liječenje obično traje 3 mjeseca dok dobijemo podatke iz laboratorije o bacilu i njegovoj osjetljivosti. gornjih respiratornih organa (tonzila.

U djece se zapažaju najčešći neželjeni efekti zbog hepatotoksičnosti koja se manifestuje skokom transaminaza (SGOT. veoma aktivan protiv BK. Penetrira dobro u sva . nismo imali evidentnih neželjenih efekata od lijeka. Ne daje se trudnicama u embriogenezi (prva tri mjeseca) jer u životinja izaziva teratogeni efekat. U odraslih su se pojavljivali često periferni neuritisi kao posljedica piridoksin deficijencije. nego da li izvršiti BGC ili INH profilaksu? O ovom problemu je uvijek bilo kontraverzi. SLE i artralgije. ali je glavno oštećenje VIII kranijalnog živca. pa i konvulzije koje su relativno česte kod intoksikacije. a naš je stav da se novorođenče odmah besežira i počne sa hemoprofilaksom sa INH bar do pojave pozitivne tuberkulinske reakcije. konfuzije. Često se postavlja pitanje kako zaštititi neonatus od majke sa aktivnom TBC pluća? Poznato je da 50% dojenčadi od majki sa aktivnom TBC oboli od TBC u toku prvih 12 mjeseci života. a luči bubrezima.tkiva. kao i znaci hipersenzitivnih reakcija. Manje česti Git poremećaji. suza. pelagru. O ovom problemu očekujemo bolje kontrolisane studije. STREPTOMICIN (STM): Daje se uglavnom intramuskularno (injekciono) u dozi od 20-40 mg/kg/dan. Daje se u dozi od 15 mg/kg/dan. Daje se u dozama od 10-20 mg/kg/dan. malo zaboravljeni lijekovi za liječenje TBC. Metabolizira se u jetri a izlučuje bilijarnim putem i urinom. dispneom i wheezingom (influenza sindrom). kao na primjer iz uskog kontakta sa tuberkulozom odraslih. ali ne prelazeći 1 gram dnevno. pa se sada često daje kao fiksni fabrički preparat sa piridoksinom. iritacije. ETAMBUTOL (ETM): Aktivan je na BK. Daje se INH u dozi od 10-20 mg/kg/dan ili 2x nedeljno. slabo pasira cerebro-vaskularnu barijeru. a nemamo kliničkih niti drugih dokaza da su oboljela. U rijetke neželjene efekte ubrajamo hemolitičke anemije. mogu se kombinovati i dva lijeka u trajanju od tri mjeseca. Neželjeni efekat je oštećenje vizusa. Metabolizira se u jetri. ne prelazeći dnevnu dozu od 300 mg. dajemo antituberkulotike i to nazivamo hemoprofilaksom.RIFADIN: To je antibiotik širokog spektra. uključujući cerebrospinalni likvor. Ako postoji visok rizik. a majke su dojile vlastitim mlijekom. 90 . Sa tržišta pristižu i noviji. urina. Zato nema dilema treba li profilaksa. pa vizus treba češće kontrolisati. ali su ova četri nabrojana glavni lijekovi u dječijoj dobi. HEMOPROFILAKSA Djeca kod kojih postoji visok rizik da obole od tuberkuloze. Daje se u dozi 10-20 mg/kg/dan. Iz skromnijeg iskustva. niti sigurnog oboljenja od TBC unutar 8 mjeseci.crebrospinalnog likvora. psihoze. SGPT). Prednost mu je što se daje u jednoj dnevnoj dozi oralno. ili u dozi od 20-40 mg/kg/ kada ne smijemo preći dnevnu dozu preko 900 mg. RIFAMPICIN . U neželjene efekte mu se ubraja: oranž bojadisanje pljuvačke. Neželjeni efekti su mogući. Veoma je važan lijek u prevenciji brze razistencije bacila. Može dati trom-bocitopenije i leukopenije sa povišenim febrikulama. a hepatotoksičnost mu je pojačana kada se kombinuje sa INH. s tim da se ne prelazi dnevna doza od 600 mg.

pa dati dnevne potrebe vitamina i Fe. inkarcerirane ingvinalne hernije itd. povraćaju na početku akutnih respiratornih infekcija. status. Neka djeca. tumor. a to su refleksne reakcije. Nikada roditelji pred malim djetetom ne smiju izjavljivati da oni “ne mogu”. jer će ih dijete vrlo brzo u tome oponašati. a starije dijete se smije majci. Povraćanje (bljuvanje. inkarcerirane hernije. hiperdistenzije želuca izazvane aerofagijom ili habitualno povraćaju. hepatitisa. torzije testisa ili djabetične ketoacidoze. opstrukcije tankog crijeva. 91 . zaspi. Može povraćti zbog peptičnog ulkusa duodenuma ili želuca. Svako povraćanje treba shvatiti kao ozbiljan simptom dok se dokaže suprotno. U ovom periodu mogu povraćati ali rjeđe i zbog hipertrofične stenoze pilorusa. Mogu povraćati kod teških bolesti kao što su bolesti CNS-a. ANOREKSIJA može biti prolazna faza u razvoju djeteta ali je češće jedna od kliničkih manifestacija bolesnog djeteta naročito kod febrilnih stanja i hroničnih bolesti. Gladno dojenče plače krepkim. Predškolska djeca moraju imati 5 obroka. Psihogena anoreksija može dovesti dijete do teške distrofije. ovdje treba potražiti savjet psihologa jer je najčešći uzrok konfliktna situacija u porodici.krvav sadržaj koji je progutalo za vrijeme porođaja. plaču ili strahu. psihogeno. intrakranijalnih procesa (povrede. najčešće ga viđamo kod pilorostenoze. dekompenzovana bolest srca i bubrega. zvonkim glasom. “njima se ne sviđa” neka hrana. a plač se smiruje na prvi dodir sa dojkom ili flašicom. obdanište. Dijete se ne smije zbog anoreksije kažnjavati. od količine uzete hrane i progutanog zraka. Uzimanje hrane je refleksna reakcija. Ako dijete ne gubi na težini treba roditelje smiriti. razgleda okolinu ili prelazi na igru. Kod predškolskog i školskog djeteta anoreksija se može pojaviti zbog promjene režima života (jaslice. u kašlju. odlazak majke na posao) ili nemarnosti roditelja prema režimu ishrane. a ni nagrađivati. git opstrukcija potpunih ili nepotpunih (atrezija jednjaka.. naročito dojenčadi i novorođenčadi. Kada se zidovi rastegnu do određene veličine idu refleksi u mozak i dijete osjeća sitost te prestaje dojiti. upale. hidrocefalus. Apetit dijete zadovoljava uporedo sa trajanjem gladi. naročito sa neuropatskom konstitucijom. Kada je dijete sito ono prestaje dojiti. Zdravo dojenče se budi iz sna samo kad je gladno. atrezije mekonijalnog ileusa). a količina uzete hrane zavisi od rastezanja zidova želuca. a rjeđe zbog intrakranijalnog procesa. U terapiji treba dati normalnu ishranu za dob. a neka djeca i zbog igre “zaborave jesti”.GASTROENTEROLOGIJA APETIT I GLAD kod dojenčeta i malog djeteta imaju svoje specifičnosti. Od pomoći će biti dobra anamneza. Česta je pojava u brojnim bezazlenim ali i vrlo opasnim bolestima.  Kiseo. bolesti CNS-a.5 do 3 sata za koje vrijeme najveći dio mlijeka ode u crijevo i stvori se nova HCl i drugi sadržaji želučanog soka potrebni za prihvat i obradu nove hrane. vomitus) jedan je od najčešćih simptoma u bolestima probavnog trakta djece.). a starije i kada je mokro..  Novorođenče može povraćati već nekoliko sati po rođenju sluzavo . i roditelji moraju voditi brigu da li su jeli ili ne. invaginacije crijeva. Kako dojenče tako i sva druga djeca moraju imati slobodan interval između dva obroka u trajanju od 2.  Starije dijete često povraća zbog akutnih crijevnih infekcija. zbog akutnog apendicitisa. u povišenoj temperaturi bilo koje etiologije. Nivo glukoze takođe je jedan od regulatora gladi i apetita djeteta. te izgled povraćenog sadržaja. abdominalnim i izvan abdominalnim. RECIDIVNO POVRAĆANJE je često kod dojenčadi. usiren sadržaj bez primjese sluzi i krvi potiče iz želuca. Sa roditeljima konstatovati eventualni poremećaj u ponašanju. Manje često li rijetko povraća zbog intrakranijalnih povreda u porodu. tj. tačan broj obroka i količinu prema obroku. Bljuckati i povraćati može zbog distenzije želuca izazvane aerofagijom. jer mnogi roditelji su nekritični prema apetitu i uhranjenosti djeteta. jer često zbog igre djeca preskaču svoj obrok. Jednoličnu hranu treba izbjegavati. Uzrokovano je brojnim bolestima. Ponekad je teško otkriti uzrok.  Dojenče i malo dijete često povraćaju zbog akutnih crijevnih i respiratornih infekcija.

a kasnije ako opstrukcija progredira može povraćati nakon svakog obroka i sve eksplozivnije. Liječenje je hirurško.  Eksplozivno povraćanje u mlazu i do 1 metar (pilorostenoza) i umjereno povraćanje. naročito noću ili se jave recidivirajuće aspiracione pneumonije. bez žučne kiseline. u početku dijete teško guta čvrstu. Fekalije u povraćenom sadržaju su znak opstrukcije crijeva ili kolona.povraćanje bez naprezanja sa cijeđenjem sadržaja iz usta (sreće se kod halazije i hijatusne hernije).   Sadržaj žuči u povraćenom sadržaju upućuje na opstrukciju ispod papile Vateri. HIPERTROFIČNA STENOZA PILORUSA Bolest relativno česta sa incidencom 1:400 do 1:800 živorođene djece. u aktu gutanja donji sfinkter jednjaka se ne relaksira nego ostane spastički kontrahiran. Kod starije djece se može javiti i retrosternalni bol. Klinički se manifestuje povraćanjem odmah nakon jela. variksa ezofagusa. Dijete stagnira na težini i ima bolan izraz lica. ezofagografija. Po trajanju povraćanje može biti  neprekidno. U početku bolesti dojenče povrati 1-2 puta. 92 . Po tipu povraćanja razlikujemo:  Regurgitaciju . a u jonogramu hipokalijemija i hipohloremija. HIJATUSNA HERNIJA Stalni ili povremeni prolaps dijela želuca u grudnu duplju kroz hijatusni otvor dijafragme. Može biti kongenitalna (simptomi već na rođenju) ili rijetko stečena . Dijagnoza se postavlja RTG i gastroduodenoskopski. Rijetko je povraćanje eksplozivno. U terapiji je rijetko potreban hirurški tretman. Kod febrilnih stanja dijete povrati 3-4 puta unutar nekoliko sati pa prestane. Uzrok poremećaju inervacije donjeg sfinktera jednjaka je nepoznat. Po tipu može biti  klizna. nejasne etiologije.  Ciklično povraćanje kod starije djece ima psihogenu komponentu. a posljednja je najbolji izbor za dijagnostiku komplikacija ahalazije (ezofagitis i striktura jednjaka). a izuzetno rijetko nakon 6 nedjelje. Usljed regurgitacije i aspiracije mogu se javiti paroksizmi kašlja. Disfagija je vodeći klinički simptom. Terapija: bužiranje jednjaka ili hirurški tretman. Primjese krvi mogu se naći kod krvarenja iz nosa. Eksplozivno. javlja u 2-4 nedjelji života. Neposredno poslije jela može vidjeti peristaltika velikog želuca ili se može napipati hipertrofični pilorus koji je oblika i veličine masline. ali se ponekad može naći sluz ili krv zbog iritacije želuca. naprezanja pri povraćanju. dijete povraća bez napora neprobavljenu hranu. Muška djeca oboljevaju 8 puta češće. hemoragičnog gastritisa. Barijum se vraća iz želuca čim dijete legne na leđa. Drugi važan simptom je regurgitacija. bez sadržaja žuči. Prognoza je dobra. projektilno povraćanje u mlazu i do 1 metar. obično se dijete podigne u krevetu za 20-30 cm ležeći na desnom boku. HALAZIJA JEDNJAKA (GASTROEZOFAGEALNI REFLUKS) Kod izvjesnog broja dojenčadi tonus donjeg sfinktera jednjaka je tako slab da se želučani sadržaj slobodno regurgitira u jednjak.  paraezofagusna  kombinovana. Zbog toga se ahalazija ponekad označava i kao “kardiospazam”. U osnovi stenoze je hipertrofija cirkularnog mišića piloričnog sfinktera a uzrok se ne zna. peptičnog ulkusa. AHALAZIJA JEDNJAKA Nastaje zbog poremećaja neuromuskularne koordinacije. a prognoza je dobra. tvrdokorno i pobuđuje sumnju na intrakranijalni proces. kinoradiografija i ezofagoskopija su dijagnostičke metode. U ABS-u se nađe metabolička alkaloza (zbog gubitka HCI povraćanjem). RTG. bez naprezanja i u pravilu čim se dijete postavi u horizontalan položaj. a kasnije i tečnu hranu.

U kliničkoj slici dominira povraćanje odmah poslije poroda i prvih obroka. Novorođenče ima prekomjernu salivaciju. U ishrani manji. iako se dijete aspirira sadržaj se uporno nakuplja. OPSTRUKCIJE JEJUNUMA I ILEUMA Mogu biti kongenitalne i stečene. Liječenje: Bitna je rana dijagnoza jer se većina atrezija može korigovati. a ezofagoskopija se radi da se dokaže prisustvo komplikacija (ezofagitis ili striktura jednjaka). Sreću se u 1:400 . Ako je aspiriralo javi se trijas simptoma. ćešći obroci guste hrane. U skoro 90% slučajeva uz atreziiju postoji i traheoezofagealna fistula. Nativni snimak abdomena u uspravnom položaju. a u sadržaju ima i žuči. 2. 3. Kod ovog tipa teminalni dio jednjaka i kardija se nalaze iznad dijafragme tj. Ova anomalija nastaje zbog poremećaja u razvoju i odvajanju dušnika od jednjaka u 3. izazove naglu dilataciju želuca i distenziju trbuha koji onda mogu pritisnuti dijafragmu i dovesti do opasnog gastro-kardio-respiratornog sindroma. Prognoza ovisi o tome da li je dijagnoza na vrijeme postavljena. jako ispunjen zrakom u kome se vidi presavijeni kateter. Ukoliko se novorođenče nahrani ovi simptomi su još izraženiji. gušenje i cijanoza. potpune i djelomične. Klinički znaci bolesti jave se već na rođenju. Nalaz zraka u želucu i crijevima dokaz je trheoezofagealne fistule. Liječenje klizne hernije je konzervativno. Dijagnoza se postavlja: 1. Lokalizovana je ispod papile Vateri. Proces je kompleksan i moguće je da se jave različiti tipovi anomalije. Paraezofagusna hernija se uvijek tretira hirurški. Manje mogu proći i asimptomatski dok velike mogu izazvati kolaps pluća i kolaps srca. Dijagnoza: anamneza i rendgenološka. a ako se zrak ne vidi onda je atrezija bez fistule ili sa fistulom između traheje i gornjeg segmenta jednjaka. ATREZIJA JEDNJAKA SA TRAHEO-EZOFAGEALNOM FISTULOM ILI BEZ NJE Incidenca je 1:2-4000 poroda. Uz prisustvo fistule pri kašlju ili plaču zrak iz traheje prođe naglo kroz fistulu. PARAEZOFAGUSNA HIJATUSNA HERNIJA u djece je rijetka. a ponekad je povraćanje u mlazu te liči na stenozu pilorusa. sondiranjem jednjaka kroz nos ili usta (ako se naiđe na opstrukciju na udaljenosti manje od 10 cm od usnica ili 13 cm od prednje nosnice. Brzo se javi i žutica. KONGENITALNA OPSTRUKCIJA DUODENUMA Javlja se u 1 : 4000 živorođene djece. Kao komplikacija može se javiti ezofagitis te se u povraćenom sadržaju mogu naći i primjese krvi ili se kao simptom javi disfagija. Klinički se manifestuje povraćanjem u obliku bljuckanja. Simptomi ovise o veličini hernije. Važno je novorođenče držati potrbuške. Terapija je operativna sa prethodnim oporavkom djeteta. nastojati postaviti dijagnozu prije nego je dijete dobilo prvi podoj ili obrok mlijeka. kašalj. intratorakalno. nedjelji trudnoće. RTG pulmo u AP položaju gdje se prikaže gornji segment jednjaka jako proširen. 93 . U času kad prestane kašalj i padne intratrahealni pritisak kiseli želučani sadržaj regurgitira i ulazi u fistulu pa u pluća pa izaziva pneumoniju koja ugrožava dijete. Fundus želuca prolabira u toraks pokraj kardije kroz hijatus.ezofagusnog spoja te želučani sadržaj može regurgitirati. Preoperativno je veoma korisna parenteralna potpora. da li je tjelesna težina ispod 2000 gr. i 6. a mora se nastaviti i par mjeseci po prestanku povraćanja. Zbog poremećenih fizioloških odnosa oslabljena je funkcija gastro . te imitira halaziju. Dijete se stavlja u polusjedeći položaj veći dio dana ili noći ili u specijalnu stolicu. i anatomski odnosi anomalije i iskustvo hirurga bitno utiču na prognozu. Dijagnoza se postavlja radiološki. postoje li eventualno pridružene anomalije. ako se želi snimanje kontrastom onda to mora biti samo do 2 ml u vodi topivog kontrasta. nakon hranjenja kad se dijete položi. dijagnoza atrezije je vrlo vjerovatna). Postupak je dugotrajan.KLIZNA HIJATUSNA HERNIJA u djece je češća.l:1500 živorođene djece. usta su puna pjenušavog sadržaja te se guši. Karakterišu je sprečavanje gutanja sline i hrane te pogodnost za aspiraciju naročito kod nezrelosti gutanja i kašljanja (nedonošče). aspirirati ždrijelo i jednjak svakih desetak minuta pomoću trajno postavljene sonde i potpuno obustaviti peroralni unos.

anomalija i organskih bolesti crijeva (stenoze. čvršće. Umjetno hranjena dojenčad imaju blijedožute stolice. Dijagnoza je rentegenološka. sepse. a defeciranje je bez boli i naprezanja. Odlikuje se otežanim pražnjenjem crijeva. ne unosi dovoljno tečnosti ili ima prevelike gubitke u bolestima.Atrezije su češće nego stenoze. Samo 20% ove djece pokazuju simptomatologiju poslije mjesec dana života. Dijagnoza: anamneza. svaki 2-3 dan ili rjeđe. Klinička slika je kao kod opstrukcije crijeva. opstrukciju crijeva ili paralitički ileus. a dijagnoza i terapija je kao kod agenezija. Dijagnostika je rentgenološka. a 80% odmah po rođenju. Zbog opstrukcije krvnih sudova može doći do nekroze crijeva. kiselkasta mirisa. Opstipacija  MEKONIJ je žilava zelenkasto-crna masa. bez mirisa koju novorođenče počne izbacivati u prva 3-4 dana. melene i do pojave šoka. vodenaste. a to je povraćanje u prvim danima života i u sadržaju ima žuči. MALROTACIJA CRIJEVA 1:6000 živorođene djece zbog zastoja u normalnoj rotaciji crijeva oko gornje mezenterijalne arterije u embrionalnom razvoju. Dijagnsotikuje se rektalnim digitalnim pregledom. pojačana peristaltika.   Opstipacija (konstipacija. Psihogeni uzroci su česti kod malog. čepića. a nekada 6-8 dnevno. Postoje znatne varijacije u broju stolica djeteta na prsima. Atrezija rektuma je veoma rijetka anomalija. sluzave. gađenja na tuđi klozet. PRELAZNE STOLICE novorođenčeta su zelenkaste. Bolu trbuhu postoji. Obično 2-4. Rijetko kada da je simptomatologija izražena u starijem periodu. uzima hranu bez celuloze i polisaharida. igre. Djeca oboljela od rahitisa i malnutricije imaju smanjen tonus mišića te se i kod njih javlja opstipacija. Hirschprungova bolest). U kliničkoj slici dominira povraćanje sa žuči. suha je i tvrda. Terapija operaciona. 94 . NEPERFORIRANA ANUSNA MEMBRANA je rijetka bolest i lako se vidi iz vana. STENOZA ANUSA čini 10% ovih anomalija. Opstipacija se javlja često kod pogrešne prehrane pri čemu se dijete hrani sa dosta bjelančevina (previše mliječnih napitaka bez dodatka šećea). a javljaju se između 4. Prognoza je dobra. Dijete prazni mekonijum. a terapija je operativna. Povraćanje je glavno u kliničkoj slici. Vidi se distenzija trbuha. Uzrok je nepoznat. duplikature crijeva. i 7. 4-5 puta dnevno. pri čemu je stolica normalne konzistencije. KONGENITALNE ANOMALIJE ANUSA I REKTUMA 1:5000-1:15000 i različite su od stenoze i atrezije i agenezije anusa ili rektuma. na prirodnoj ishrani su zlatnožute. homogene. NORMALNE STOLICE se pojavljuju početkom druge nedelje života. a liječenje se provodi bužiran-jem mjesecima. Opstipacija se takođe može javiti kod fisure anusa. slabo napredovanje na težini. dana života 4-8 puta. a kod neke dojenčadi 1 stolica u više dana. Dijagnoza je RTG. a terapija je hirurška. Opstipaciju treba razlikovati od pražnjenja stolice svaki treći dan.). a treba je skalpelom perforirati. zatvor stolice) je otežano defeciranje. Kod stenoze klinička slika je blaža i simptomi mogu da perzistiraju nekoliko mjeseci i duže. a kod hipotireoze to može biti jedan od prvih simptoma bolesti. dugotrajne upotrebe klizmi. ne prijanjaju za pelene i u prosjeku ih je 1-2 dnevno ili maksimalno 4. hernije. Ali i tu postoje znatne individualne varijacije. Agenezija anusa i rektuma čine 75% svih anorektalnih anomalija. Liječenje je hirurško. a poslije 24 h i fekalije. Trbuh je nadut. U sadržaju je ržtič. Stolica se izbacuje sa naprezanjem ili boli. Odlikuju se teškoćom pražnjenja crijeva pogotovo ako nema dovoljno širokih fistula sa susjednim organima. status i radiološke pretrage. Zakašnjelo izbacivanje mekonijuma može pobuditi sumnju na mekonijski ileus. ANULARNI PANKREAS Anomalija koja je najčešći uzročnik djelomične ili potpune opstrukcije crijeva. konzistencije paste. to svakako nije opstipacija. predškolskog i školskog djeteta (potiskuju refleks za defekaciju zbog nastave.

Infekcija Amebiasis. praznom ampulom rekti i rendgenološki .Yersinia gastroenterocollica. već simptom raznih patoloških stanja. bakterijama: Staphylococcus aureus. hepatitis. u prvom redu upale probavnih organa. hronični pankrcatitis cistična pankreasa: fibroza. ali ne treba zanemariti ni druge uzroke. Etiologija je nedostatak ganglijskih stanica u submokoznom i mijenteričnom pleksusu kao kongenitalna anomalija.Shigellae. fistule. abdominalnu distenziju i rijetko somatsku retardaciju. Vibrio colcre. Prolivi DEFINICIJA I ZNAČAJ PROLIVA Proliv je povećanje broja stolica ili slabljenje njihove konzistencije sa najvažnijom kliničkom manifestacijom oštećenja transporta vode i elektrolita digestivnim traktom. kratkog crijeva. paraziti. apsorptivnih i sekretornih funkcija u digestivnom traktu. Limfoma. bilijarna atrezija. Zbog toga je taj dio crijeva spastičan (to je najčešće dio rektuma. neuroblastoma. crijevo je u cijelosti široko. poliposis. Etiologija akutnih proliva je raznovrsna.folne kiseline. zatim bakterije. smatra se da su danas najčešći uzročnici proliva virusi (naročito rotavirusi). TBC itd. bolesti: Anatomski i Sy. Neoplazme: Carcinoid. Prolivi su uz respiratorne i urinarne infekcije. Samo od akutnog proliva u svijetu dnevno boluje i do 100 miliona ljudi. Zollinger-Ellisonov sy. Aganglionarni dio crijeva nije u stanju prenositi peristaltične talase pa zato brzo i starenjem se simptomi pogoršavaju kada se javi povraćanje i eventualna retardacija. adenokarcinom.Orvi virusi i mnoštvo drugih oko 60 Virusima: tipova.Coli. urođena adrenalna hiperplazija. mehanički uzroci: malrotacija. Terapija je etiološka i nema rendgenološki suženog dijela crijeva niti proksimalnog proširenja. Hyrschprungova bolest. Biohemijski Coeliakia. Bolesti jetre i Ciroza. Proksimalni dijelovi crijeva zbog zastoja hrane.cinka. deficit imuniteta: disgamaglobulinaemia. Pr liv nije bolest. timična displazija Endokrinopatije: Hipotireoidizam. Terapija je hirurška. a 50% smrtnosti djece do 5 godina starosti pripisuje se akutnim prolivima. 95 .Salmonellae. Nedostatak i Teleangiektatičnaataksija. Campilobacter jejuni.Ascaridosis itd. PSIHOGENI) MEGAKOLON Najčešće zbog pogrešaka u odgoju djeteta. parazitima: Parenteralni Infekcija gornjih dišnih puteva prolivi: Upalne crijevne Crohnova bolest. najčešće bolesti čovjeka. Nekada fekalne mase načine opstrukciju crijeva pa je nužna operacija.stanja poslije resekcije tankog crijeva.Adeno virusi.irigografijom kada se vidi uzak anganglionarni dio crijeva. IDIOPATSKI (FUNKCIONALNI. ETIOLOŠKA KLASIFIKACIJA PROLIVA Vrsta UZROČNIK ILI BOLEST poremećaja Infekcija Patogene E. Infekcija Rotavirusi.hipoplazija pankreasa. nepotpuna stenoza tankog crijeva crijevne limfangiektazije. ćelija ostrva pankreasa. Period opstipacije znaju se izmjenjivati sa periodima proliva.Gardiasis.HIRSCHPRUNGOVA BOLEST Aganglionarni megagokon ima glavno obilježje opstipaciju. uzroci: urođena hlorhidrija sa alkalozom. promjeni sredine ili staratelja. hronični ulzerozni kolitis nekrotizirajući cnterocklolitis itd. želuca.Wiskott-Oldrich sy agamaglobulinaemia. Entero virusi. fekalnih masa postepeno se šire. Dijagnoza se postavlja anamnezom.hipoparatireodizam. ganglioneuroma. sigmoideuma). protozoe. tu. tj. To povlači za sobom poremećaje digestivnih. Postoji distenzija trbuha. nedostatak disaharidaza.abctalipoproteinemija.

već zajedno sa svojim sekretornim antitijelima deponuje u glikokaliks. nekada tjestast. Koža se podigne između 2 prsta i pusti da se slobodno vraća. Dojenče je žedno. TEŠKI PROLIVI (TOXICOSIS. Uloga majke u kompleksu okoline je najhitniji faktor i povećava se ukoliko dijete doji ili ne doji. ima ih 4-6. tečnosti na kg/Tt. Zato imaturusi i prematurusi češće oboljevaju od teških formi akutnih proliva. tj. zadnju odbrambenu liniju protiv raznih antigena na nivou digestivnog trakta. kada se koža podigne između 2 prsta potkožno masno tkivo i koža se osjete pod prstima kao gnječeni plastelin ili čvrsto tijesto. oči upale. Stolice u obilne. UMJERENI PROLIVI (GASTROENTEROCOLITIS AC. anatomskih i histoloških karakteristika digestivnog trakta je od presudnog značaja za kliničku sliku i prognozu proliva. hladni ekstremiteti. velika fontanela uvučena. Najčešće dolazi do samoizlječenja. Vrsta hrane ima značajnu ulogu u nastanku proliva kao i nedostatak ili manjkavost pojedinih frakcija imunoglobulina. nerado uzima hranu. ne apsorbuje u krv. Postoje poremećaji u ABS ali nema znakova intoksikacije i najčešće se radi o kompenzovanoj ili blažnoj dekompenzovanoj metaboličkoj acidozi. preveliko lučenje hormona. dijete povraća. niti poremećaja acidobaznog statusa (ABS). Apetit je i dalje očuvan. udaljenost djeteta od bolničkih ustanova. koji se nalazi u mikrovilima enterocita i čini posljednju odbrambenu granicu za prodor mikroorganizama u ćeliju i organizam. Alergija na hranu: Mlijeko i njegove prerađevine. sluznice smanjene vlažnosti ili suhe naročito jezik. Veoma važnu ulogu u etiologiji nastanka proliva igraju i drugi nespecifični i specifični odbrambeni mehanizmi kao što su motorika crijeva. Zrelost fizioloških funkcija. hipo ili hiperaciditet želučanog soka. poremećaji u lučenju sluzi i mukusa tankog i debelog crijeva. jer dojenče gubi preko 50 ml. DIARRHOEA GRAVIS) se odlikuje pojavom dehidracije većeg stepena. a nisu obilne ni suviše tečne. Povrati 1-3 puta u toku 24 sata. Osnovna funkcionalna jedinica u tankom crijevu je kripta . a koža malo više suha nego normalno. Gubitak tečnosti preko 50 ml/kg/TT je indikacija za hospitalizaciju naročito u lošim uslovima. Prehranjivanje. pojavljuju se podočnjaci. Nos ušiljen i koža lica 96 . a ako se ne hrane majčinim mlijekom još teže. Digestivno-apsorptivnu jedinicu čini glikokaliks. Dijete se rađa bez IgA antitijela i počinje ih stvarati tek poslije 2 nedelje života. U anamnezi dijete ima 4-5 rijetkih stolica. SEVERE DIARRHOEA. TOXICA. brzina regeneracije normalne strukture sluznice crijeva. tj. halonirane. tretpatji očnim kapcima su rijetki. CHOLERA INFANTUM) se odlikuje teškom dehidracijom. povraćanjem i/ili visokom temperaturom. DIARRHOEA SIMPLEX) kada dijete zbog bolesti gubi 40-50 ml. preveliko bujanje bakterija u debelom crijevu i njihov premještaj u tanko crijevo.potrahnivanje. dijete rado pije tečnost. nedostatak žučnih soli.). jer dojenče gubi i do 150 ml. tečnosti na kg/Tt dnevno prolivom. najčešće vodene. tečnosti na kg/TT što se odrazi u padu 4-5% od tjelesne težine. ona se sporo vraća na svoje mjesto.greške kod uvođenja nove hrane. U kliničkoj slici nema znakova dehidracije. zaostalost majke itd. Turgor može biti i tjestast. COMA DYSPEPTICUM. jezik je smanjene vlažnosti. IgA iz mlijeka i kolostruma dječiji organizan ne vari.Pothranjenost: Greške u ishrani: Proteinska (Kwashiorkor) proteinsko-kalorijska (marazam) malnutricija. Ako je turgor loš imamo fenomen vlažnog platna. Već odavno je dokazano da kolostrum i zrelo majčino mlijeko ne sadrže samo antitijela i leukocite sposobne za borbu sa raznim antigenima nego sadrže i mnoge druge supstance koje mogu uticati na kolonizaciju bakterija i spriječiti penetraciju antigena kroz mukoznu membranu-glikokaliks. nekritična upotreba antibiotika.. PODJELA AKUTNIH PROLIVA Danas se dijele prema težini kliničke slike koja je u vezi sa stepenom gubitka tečnosti na: BLAGI PROLIVI (GASTROENTEROCOLITIS AC. Vraća se na svoje mjesto dosta brzo. te udaljenost roditelja od medicinske ustanove. SIMPLEX. koža suha. podočnjaci. ponekad marmorizirana. Izvjestan značaj ima i klima. žedni. Postoje znaci teške dehidracije kao što su suhe sluznice usta. Od faktora okoline u nastanku akutnog proliva bitni su lični i društveni standard roditelja. prosvijećenost majke i drugih koji se brinu o djetetu. Kolostrum i majčino mlijeko poboljšavaju maturaciju sluznice tankog crijeva. turgor jako oslabljen.vilus i od njene zrelosti zavise mnogobrojni odbrambeni mehanizmi u digestivnom traktu. Pad tjelesne težine kreće se preko 10%. turgor oslabljen.

ali izgleda dovode do povećanja sekrecije tečnosti u tanko crijevo. Otuda u stolici osim sadržaja ima dosta sluzi i okom vidljive ili nevidljive krvi. a kod imunodeficitnih bolesnika ili jako virulentnih uzročnika i do sistemske infekcije. Tada se dijete nalazi u teškom hipovolemijskom šoku i opskrba i transport do bolničke ustanove obavlja se kao za svaki šok. 5. Shigellae. adheriraju (prilijepe) na epitelne ćelije tankog crijeva i/ili debelog crijeva. U ovu grupu bakterija spadaju: Enteroinvazivna E. Kod najvećeg broja oboljelih postoji prolazna nepodnošljivost šećera. K i HCO3 (bikarbonatnog jona). penetrira u mukozu i razmnožava se u epitelnim ćelijama. čiji mehanizam dejstva na ćelije mukoze još nije dovoljno poznat. “spavaju” ili su jako “uznemirena”. Gubici u tjelesnoj težini su preko 15%. izotonična je sa plazmom i 1 litar takve tećnosti sadrži otprilike 135 mmol/l Na. Mikroorganizmi produkuju ekstracelularne supstance kao što su enterotoksini. a naročito ona djeca koja ne doje. 4. Na površini sluznice vide se superficijalne ili dublje ulceracije. teško je razlikovati tonove. PATOGENEZA Veoma različita ovisno o uzročniku tj. Ukoliko organizam ne uspije uništiti bakterije ili viruse u ćeliji dolazi do premještaja (translokacije) i proliferacije bakterija u lamini propriji i mezenterijalnim limfnim čvorićima. proteaze pomoću kojih izazivaju upalne i druge reakcije na sluznici tankog crijeva. Tečnost koja se luči kroz sluznicu u lumen tankog crijeva. 2. jedva diše. Dijete diše ubrzano. U ABS nalazimo uglavnom tešku metaboličku acidozu. U anamnezi proliv traje više dana ili je dijete bilo kenjkavo. tenzija snižena. Coli (EIEC). Najčešći uzročnici proliva su mikroorganizmi koji po ingestiji hranom. mucinaze. Yersinia enterocolitica. Stolice su oskudne praćene tenezmima. U najtežim slučajevima dolazi do poremećaja svijesti od somnolencije preko sopora do kome. Mikroorganizmi anatomski i histološki ne oštećuju sluznicu tankog crijeva. U ovu grupu spadaju i Staphylococcus aureus. mlitavo”. penetriraju i razmnožavaju se u enterocitima. enterotoksine. 3. Shigella dysenteriae tip 1. kašljucalo nekoliko dana. Kada je pH ispod 7. Ako se bolesniku brzo ne nadoknadi voda i elektroliti dolazi vrlo brzo do dehidracije i acidoze. duboko (Kussmaulovo disanje). puls mekan. Na ovaj način gube se velike količine. Predstavnik ove grupe bakterija je Vibrio cholerae i njemu vrlo sličan Vibrio El Tor. Uvećane količine cAMP modifikuju membranu ćelije. tako i u debelom crijevu. ne šišaju. a posljedica je intracelularno nakupljanje cAMP. proliv i “kada se majka probudila našla dijete blijedo. a za posljedicu javlja se proliv. Veliki broj prodre u submukozu gdje ih sreću leukociti i plazmociti i tu se razvija nespecifična odbrambena reakcija upalne prirode. Clostridium perfringens. ne samo vode. Vibrio parahaemoliticus. INVAZIVNE bakterije tj. invazivno i penetrantno. a i loša je reapsorpcija soli i vode kako u tankom. aktivira stvaranje veće količine prostaglandina i nekih kinaza. NEINVAZIVNE bakterije se adheriraju na enterocite. a preko noći dobilo visoku vatru. U anamnezi djeca obično imaju 10-15 ili “bezbroj” stolica skoro uvijek praćenih sa povraćanjem i visokom temperaturom. čim se nađu u crijevu napadju enterocite. naročito njegovoj gornjoj trećini. U najtežim slučajevima nereaguju na injekcione ubode. Campylobacteri itd.00 prognoza djece za preživljavanje i izlječenje je veoma ozbiljna. etiologiji proliva.). prljavim rukama i predmetima ponašaju se u organizmu na slijedeće načine: 1. Djeca su mirna i nezainteresovana. luče toksine tzv. Iz ovoga proizilazi da se mikroorganizmi po ingestiji ponašaju u organizmu trojako: neinvazivno. Stoje dojenče mlađeto prije može upasti u teški proliv. a ako su koljena hladna to je uvod u hipovolemijski šok. filiforman. Raspadanjem bakterija oslobađaju se endotoksini. vodom. a ponekad su respiracije plitke i malobrojne.jako blijeda. kako vode tako i minerala i glukoze. destrukciju mikrovila enterocita. te do danas još nerazjašnjene pojave u ćeliji dovode do prevelike sekrecije vode i soli iz kripti i umanjuju apsorpciju u ćelijama vilusa. već i Na. ne gutaju tečnost. Stanje pogoršava obično vrlo visoka temperatura preko 39C i uvijek se mora mjeriti rektalno. a kod nas i u razvijenim zemljama svijeta najčešće opisivana bakterija izazivač proliva je enterotoksična Escherichia coli. i drugi efekat je vezan za propadanje zrelog 97 . Srčana akcija je ubrzana (puls i preko 180/min. Kod ovih tipova bakterija mehanizam nastanka proliva je dvojak: djeloanjem enterotoksina na enterocite aktivira se adenilat ciklaza. Enterotoksini ireverzibilno aktiviraju sistem adenilat cilazu u enterocitima.

danas preovlađuje mišljenje da endotoksini i egzotoksini bakterija iz žarišta preko krvi djeluju na enterocite i izazivaju proliv. koronavirusi. VIRUSI imaju djelovanje slično kao invazivni tipovi bakterija. K. Cl. U razvijenim zemljama svijeta industrija proizvodnje dječije hrane na bazi adaptiranog kravljeg mlijeka i pruža se bakteriološke strane potpunu sigurnost mada pri pripremi hrane od strane majke ili drugih osoba mogu se načiniti greške kako u kvaliteti tako i u bakteriološkoj neispravnosti hrane. enterociti degenerišu i izumiru. čuvanja i davanja hrana zagadi mikroorganizmima. Mikroorganizmi na kraju liziraju enterocite. Tako dolazi do bakterijemije. ali i drugih ingredijenata iz lumena crijeva. postoji realna opasnost da se dijete podhranjuje. 2. PENETRANTNE BAKTERIJE imaju sposobnost da čim dođu u lumen crijeva napadaju enterocit. odlubljuju se u plažama u lumen crijeva. prolaze kroz njega u submukozu. Nastanak vodenog proliva je trostruk: 1. Do sada najčešće izolovani virusi su: rotavirusi. proteus vulgaris i još mnogi drugi normalni stanovnici crijeva mogu postati patogeni. Rijetki su PROLIVI NEINFEKTIVNE PRIRODE izazvani toksinima. a oslabljena apsorpcija vode i minerala preko enterocita na vilusima. prehranjuje ili da se prilikom pripreme.epitela sluznice crijeva gdje se smanjuje apsorptivna površina za vodu. Clostridium perfringens. Pseudomonas aeruginoza. a i infekcije udaljenih organa. neadekvatnom hranom. HCO3. Najčešća vrsta proliva kod dojenčadi i male djece je VODENI (HIDRIČNI) PROLIV. a na njihovo mjesto dolaze funkcionalno nezreli enterociti iz kripti. Ovakav vid proliva izazivaju mikroorganizmi koji se adheriraju na enterocite ili žive u lumenu crijeva. Zbog toga dolazi do nesmetane i pojačane sekrecije vode i minerala u lumen crijeva. a najčešće ostaju intaktni enterociti u kriptama. Ono što ima majčino mlijeko-najbolji sklop sastojaka mlijeka. U ovu grupu spadaju i neki tipovi Salmonella. Penetracijom mikroorganizama u enterocite vilusa oni nastave razmnožavanje u njima. Norwalk virusi. 3. Na njihovo mjesto dolaze funkcionalno nezreli enterociti iz kripti. odbrambene materije. PROLIVI KOJI NASTAJU PARENTERALNO . a nedovoljno antibiotikom uništavamo mikroorganizam parenteralno. adenovirusi. Shigella dysenteriae tip 1. Proliv nastaje zbog malapsorpcije ugljenih hidrata. šećere i druge materije. a luče enterotoksine (predstavnici su V. oštećuju citoplazmu i time digestivne i apsorptivne funkcije ćelija. Virusi napadaju enterocite vili intestinalis. Coli i još neke manje poznate bakterije. a patofiziološki izazivaju proliv po tipu colienteritisa. minerale. Enterotoksini aktiviraju adenilat ciklazu nastaje cAMP koji modificira membranu enterocita. a najčešće virusom. majčinim mlijekom. astravirusi. Naime. Oni prodiru u sluznicu tankog crijeva preko nazofaringsa ili preko ingestirane ili zagađene hrane i vode. Zbog vazokonstrikcije u gornjoj trećini vili intestinalis dolazi do hipoksije i anoksije. enterovirusi. ETEC. Ako infekcija duže traje dolazi do atrofije vili intestinalis i produbljenja kripti što se potvrđuje peroralnom biopsijom tankog crijeva. U poodmalkloj dehidraciji kod toksičnih proliva i toksikoze. oni otpadaju u lumen crijeva. Treće je mišljenje da pri terapiji per os nekog parenteralnog žarišta (najčešće upale grla i uha) sa antibioticima uspješno uništavamo saprofitnu floru. U tim slučajevima dolazi do bujanja patogene flore i gljivica u crijevima što izaziva proliv. alergijom na pojedine vrste hrane ili zloupotrebom antibiotika. uzrokuje sekreciju iz kripti i umanjuje apsorpciju u vilusima. Drugo je mišljenje da istovremeno dolazi do infekcije crijeva i drugih organa sa istim uzročnikom. to čovjek vjerovatno nikada neće proizvesti adaptacijom mlijeka drugih sisara za upotrebu svog dojenčeta preko prsa tj. Kvantitativno najčešće dojenče može dobiti proliv ZBOG NEDOVOLJNOG UNOŠENJA MLIJEKA bilo 98 . Shigella. Staphvlococcus aureus. Nastaje osmotski proliv (hidrični) usljed malapsorpcije ugljenih hidrata i nemogućnosti apsorpcije vode i soli. soli i vode. a odavde lako u limfotok i krvotok. E. Luči se mnog izotonične tečnosti bogae sa Na. Naročito je oštećena gornja trećina vilusa. Cholerae. izazvanih bilo kakvim uzročnikom dolazi do vazokonstrikcije perifernih krvnih sudova u regiji splanhnikusa.

U vodenoj. nego zatvor. smrdljivoj stolici potoji dosta sluzi ponekad i golim okom vidljive krvi. Colienterotoksična. već samo ugljenih hidrata. Patofiziologija nastanka ove vrste proliva veže se za enzime i bakterijsku floru debelog pa i tankog crijeva. a sa obiranjem masti često dolazi u situaciju da dobije stolice gladi. Djeca koja doje u pravilu ne oboljevaju od ovog proliva. Tada se narušava bakterijska i enzimatska ravnoteža u crijevima što može da izazove proliv. Počinje sa povraćanjem. Stolice imaju izgled “žabokrečine”. a u krvnoj slici anemija. zelene i vodene. blijede su. blijeda. često su rahitična. prebogata ugljenim hidratima (stavljanje meda u mlijeko). varenje i korištenje majčinog mlijeka. EŠERIJIHA KOLI je najčešće opisivani uzročnik proliva do danas. niske vrijednosti Fe u serumu. Počinju uglavnom naglo sa povraćanjem i visokom temperaturom. Stolice liče na plastelin. adinamični. Proliv može trajati nekoliko sedmica i dovesti do teške distrofije. Zbog toga može nastupiti proliv usljed gladovanja. a najčešće i prolivom zajedno. Kod oštećenja brašnom razlikuju se tri tipa: atonični. Koža je blijeda. hidremični i hipertonični tip. KOD “OŠTEĆENJA MLIJEKOM” u početku nema proliva. sa znacima dehidracije. enteroinvazivna. ABLAKTACIONI PROLIV može biti ubrojan u alimentarno uzrokovane prolive. jer u takvoj hrani ima puno brašna. trbuh je nadut. Dobra su iskustva i sa Ercefurylom. tamnosive boje. ili 15 mg/kg/Tt per os. Bolesnici su blijedi. Postepeno dijete dobije meteorizam. Dojenče gubi ili u najboljem slučaju stagnira na težini. Kod djece na majčinom mlijeku praktično je nepoznato prehranjivanje. SALMONELAMA izazvani prolivi imaju inkubaciju do 48 sati. U našim uslovima još uvijek nije rijetko pothranivanje dojenčad-naročito ako se hrane duži vremenski period neadekvatnim modifikacijama kravljeg mlijeka kao što je 1/3 ili polovinsko kravlje mlijeko. koža suha i blijeda. a ostalo iz okoline. Takva djeca najčešće odmah poslije obroka neće odmah da zaspu. Stolice mogu biti vodene ili normalne. Djeca su pastozna. a kardiovaskularnog kolapsa su diskretni. Prevelika količina datog kravljeg mlijeka. disanje ubrzano i plitko. uznemirena su. Medikamentozna terapija se ne daje kod lakših i težih formi. Slezina se palpira. a oboje pelenu zeleno. u krvnoj slici anemija. sivkasta. Nema dovoljno masti ni bjelančevina. Djeca su često pastozna. a naročito ishrana “keksom na mlijeku” najčešći je uzročnik prehranjivanja dojenčadi. U grupi poremećaja ishrane zbog grešaka u korelaciji sastojaka ubrajaju se “oštećenje mlijekom” i “oštećenje brašnom”. Tkiva su suha. One su zelene. Terapija 99 . edematozna usljed zadržavanja vode u tkivima. ublijedi u licu. sadrže u sebi dosta kalcijevih sapuna. Temperatura je visoka. Postoji više tipova E. Postoje grčevi u trbuhu. i. a dijelom usljed nagomilavanja potkožnog masnog tkiva. Bolest traje 7-10 dana. Naime dijete pri rođenju prolazeći kroz porođajni kanal.  Hidremični tip nastaje ako se uz brašno dodaju i znatne količine soli ili nedovoljne količine mlijeka. DiBkompleksa). Takva su djeca predebela i veoma hidro labilna. sa nešto crijevne sluzi. a akt defekacije je bezbolan. Takve stolice nazivaju se stolicama gladi.m. plaču. Kod tifoidnog i septičnog oblika izoluje se salmonela u krvi i urinu. Kod naglog uzimanja kravljeg mlijeka dolazi do porasta pH (zbog alkalnog kazeina) i saprofitni mikroorganizmi pokreću proteolitičku aktivnost. dojenčad su intoksicirana. Početak bolesti je obično nagao. Stolice su smrdljive. ali se kod vrlo teških daje Polymiksin B 5-7 mg/kg/Tt u 4 doze.  Kod hipertonog tipa sve kao gore osim što su mišići u hipertonusu. Može nastupiti ileus i ekstremni gubici tečnosti. postoje jako izraženi znaci dehidracije. Kolymicin 3-5 mg. nadutim trbuhom.  Kod atoničnog tipa stanje se komplikuje čestim prolivima.majčinog. u kliničkoj slici mogu se naći znaci razne hipo i avitaminoze zbog nedostatka vitamina (C. Digestivni trakt novorođenčeta je filogenetski pripremljen za prihvat. mišići su hipotonični. apatični. enteropatogena. U vrijeme dojenja saprofitne bakterije se ponašaju saharolitično. a ne kravljeg. bilo modificiranog kravljeg. kasnije u dodiru sa majkom dobije preko 85% njene bakterijske flore. a malo mlijeka. U proteinogramu se nađe hipoproteinemija. bez fekalnog sadržaja. Ukoliko se dijete hrani 2/3 kravljim mlijekom duži vremenski period bez dodatka ugljenih hidrata. KOD “OŠTEĆENJA BRAŠNOM” dosta brzo se razvija pothranjenost. Nosi naziv “proliv u odbijanju” jer ga viđamo prilikom naglog odbijanja (ablaktacije) dojenčeta od majčinog mlijeka. Bolest se veoma brzo širi u dječijim kolektivima naročito kod prematurusa.

Doza gentamvcina je 7.v.. U stolici se izoluju ciste. Djeca koja doje rjeđe oboljevaju i ako obole lakša je klinička slika. Gubitak tečnosti preko 5 mL/kg Tt i više. povraćanja i visoke temperature. cefoperazon). Sva voda koja se unosi preko usta u digestivni trakt se apsorbuje. HIDROMINERALNI I ACIDOBAZNI POREMEĆAJI U AKUTNOM PROLIVU U svakom su manje ili više prisutni. ne samo od njegovog organizma. Prolivu obično prethodi upala gornjih dišnih puteva. Nalidiksična kiselina 55 mg/kg/dnevno u 4 doze. Kod teških proliva postoji i prolazna nepodnošljivost šećera. a u crijevnom soku vegetativni oblik parazita. sa obimnim vodenim stolicama tako da dovedu brzo do teške dehidracije. prolivom i visokom temperaturom. Ukoliko je liječenje neophodno koriste se Chloramphenicol. a ovo je naročito važno u stanjima bolesti kada dojenče mnog gubi tečnost u stanjima proliva. Stolice su kašaste sa dosta nesvarene hrane. gnoja i krvi. Ceftriakson 50 mg/kg. Na nju treba pomisliti kad proliv recidivira. 10 dana. Ova činjenica postaje mnog ozbiljnija kada se zna da dojenče ima mnogo življi metabolizam u odnosu na tjelesnu težinu nego odrasli.  Gubitak tečnosti prolivom. putem. 5 dana. Dehidracija je posljedica negativnog bilansa unosa i gubitka tečnosti. Bolest nasaje naglo sa povraćanjem. Terapija je simptomatska. Zbog toga dolazi do promjena u homeostazi ekstracelularnog (EC) prostora i intracelularnog (IC) prostora u svim organima i tkivima. Bolest može biti blaga ali i veoma teška sa temperaturom preko 40 Co. Aminoglikozidi su prva linija kod septikemije. Hipovolemija pokreće jedan krug negativnih uzroka i posljedica je hipovolemijski šok. peristaltika je ubrzana.v.sulphametoxazol. Pokretač promjena u akutnom prolivu je gubitak tjelesne tečnosti. kao i sredine u kojoj živi. Amoxicillin ili cefalosporini (cefotaxim. Ako je došlo do meningitisa preferiraju se Chloramphenicol i cefotaxim. Kod blagih formi antibiotici produžuju kliconoštvo.  Gubitak tečnosti povraćanjem. Proliv izazivaju endotoksini koji se oslobađaju dezintegracijom bacila. jer crijevna sluznica nema regulatora apsorpcije vode. Metabolizam vode. treba dati antibiotike kod srednje teških i teških formi proliva.m. Djeci mlađoj od 3 mj. ceftriaxon.  Gubici tečnosti nastali pogrešnim liječenjem bilo per os ili i. već i od njegovog staratelja-majke. 5 dana.je nadoknada izgubljene tečnosti i korekcija ABS. Stepen gubitka tečnosti osnov je za kliničku podjelu akutnog proliva. Prodiru u submukozu i izazivaju nespecifičnu reakciju pa u stolici koja je obilna ima i dosta sluzi i krvi. pluća). Rijetko oboljevaju djeca koja doje. Osim toga svi ukućani moraju pegiedati stolicu. GIARDIA LAMBLIA u našem podneblju je čest uzročnik akutnog proliva. Terapija je osim simptimatske još Acranil ili Orvagvl (Flagyl) 1 tbl na 10 kg/Tt. Nakon pauze od 10 dana kura se ponovi. a medikamentozna i antibiotska terapija ne dolazi u obzir. Uzroci dehidracije kod dojenčeta su:  Smanjeno unošenje hrane i tečnsoti zbog anoreksije i povraćanja. VIRUSNI prolivi su najčešći. lijek izbora je Erythromycin 3050 mg/kg/dnevno u 4 doze. je u dobroj ovisnosti.  Povećan gubitak vode nevidljivom perspiracijom zbog povišene temperature (koža. 5 dana.v. ŠIGELAMA izazvani prolivi nastaju poslije prodora klica u submukozu gdje izazivaju ulceracije pa u sluznici ima dosta sluzi. dovodi organizam dojenčeta i djeteta u stanje smanjenja volumena plazme (hipovolemija) i hemokoncentracije. svakih 8 sati. Terapija je simptomatska. Inkubacija je 12-24 sata. Javljaju se bolovi u trbuhu. Dojenče.  Povećan gubitak tečnsoti preko pluća hiperventilacijom. a u toksikozi postoji "krah metabolizma". iako ima osjećaj žeđi. 5 mg/kg/dnevno i. jer brzo kod njih dolazi do sistemskih infekcija. ne može je ugasiti bez pomoći drugoga. 100 . a najčešće je izolovan Rotavirus. dehidracija. KAMPILOBAKTERIMA izazvani prolivi česti su kod novorođenčadi. minerala i hranjivih materija kod dojenčeta i male djece. ili i.  Povećani gubici tečnosti poliurijom koja nastaje u kasnijoj fazi bolesti (pos-o tacidotična hipokalemična tubulopatija). Trimetoprim . 1 x dnevno i. 5-7 dana. Kod težih slučajeva daje se TMP-SMZ (10 mg/kg trimetoprima i 50 mg/kg sulfametoksazola) u 2 doze. Kliconoše ne treba liječiti antibioticima.

Pomućenje senzorijuma je znatno. pri rehidraciji hiperosmolarnim rastvorima NaCI. korekcija ABS. intestinalnoj opstrukciji. REHIDRACIJA Najveći broj dehidrirane djece može se rehidrirati samo na osnovu anamneze i fizičkog statusa sa minimumom laboratorijskih analiza a često i bez njih. Ova dehidracija se sreće u akutnim enteritisima.. oligurija.Procjena gubitka tečnosti kod dojenčeta i malog djeteta je dosta teška. prisutna žeđ. ponekad do kome.. Zahvaljujući fiziološkim odlikama hematoencefalne barijere CNS-a. stuporozno. Turgor kože je tjestast. HIPERNATREMIJSKA (hiperosmolarna. oči su upale. sa mogućim krvarenjem i konvulzijama. Dijete dosta tečnosti izgubiti putem stolice i mokraće. poremećaja koagulacije. lako postoje različite sheme za rehidraciju. Ca. hipotona) / Na ispod 130 mmol/l -Hipotona dehidracija javlja se kad je gubitak natrijuma veći od gubitka vode. K.Hipertona dehidracija javlja se kad je gubitak vode veći od gubitka natrijuma a distribucija vode u organizmu je poremećena. pa mu se pristup mora bazirati na procjeni patofizioloških zbivanja. skvrčavanje. Visoka osmolarnost plazme i ECT izvlači vodu iz ćelija izazivajući intraćelijsku dehidraciju i smanjenje volumena ćelija. pri rehidraciji samo vodenim rastvorima glikoze ili peroralnoj nadoknadi tečnosti isključivo slatkim vodenim rastvorima (čaj. HIPONATREMIJSKA (hipoosmolarna. hipertona) / Na preko 150 mmol/l . možemo sa praktičnog stanovišta smatrati kao jednu ćeliju. diabetes melitusu. javlja se šok i poslije kratkotrajne dijareje. suh jezik. poremećaj svijesti Stanje dehidracije uvijek se komplikuje sa gubitkom mineala preko digestivnog trakta i kože. od uzrasta bolesnika. oslabljen turgor. ispoljena je hipovolemija. Mg. Najčešće se podatak o tjelesnoj težini djeteta prije bolesti ne može dobiti od majke. TERAPIJA AKUTNIH PROLIVA Terapija zavisi od uslova u kojima se provodi.). Obzirom da li se Na gubi ravnomjerno. raste nivo uree u plazmi. a organizam je naročito osjetljiv na gubitak Na. opekotinama. voćni sokovi. koja se u teškim dehidracijama smanjuje. Pored akutnih proljeva hipotona dehidracija se viđa u adrenalnoj insuficijenciji. dok je dijete razdražljivo. Veoma se redukuje ECT i volumen plazme. izotona) / Na u plazmi 130-150 mmol/l . što prije skidanje temperature te nadoknada energije da bi se spriječili katabolički procesi u ćeliji. Hipertona dehidracija se viđa u intoksikaciji salicilatima. stanja uhranjenosti djeteta i od eventualnih drugih ekstra ili intestinalnih infekcija. mora se znati da je svaki bolesnik individualni problem. postoje i drugi znaci: hiperpnoa-kao posljedica acidoze (ne uvijek). Cl.proporcionalnom gubitku vode i natrijuma. ORALNA REHIDRACIJA . Može se sresti u cističnoj fibrozi i opekotinama. u prematurusa u kojih je nedovoljno zrela bubrežna funkcija a relativno velika površina prema tjelesnoj masi. Gubitke tečnosti dijelimo na tri stepena: I stepen blaga dehidracija II stepen umjerena dehidracija III stepen teška dehidracija 30 ml/kg/TT ili 5% cjelokupne težine prije bolesti 50-100 ml/kg/TT ili oko 10% od cjelokupne težine prije bolesti 100-150 ml/kg/TT ili 15% i više od ukupne tjelesne težine podočnjaci. elektrolita.. ali ne uvijek Jako izraženi simptomi dehidratacije: halonirane oči. suh jezik. usiljen nos. Ekstraćelijska tečnost je smanjena. smanjena je glomerulska filtracija. Zbog toga je neobično važno da se dijete izvaga prije primanja bilo kakve terapije u ambulanti ili na bolničkom odjeljenju i kontrola tjelesne težine mora biti svakodnevna u isto vrijeme (najzgodnije prilikom jutarnjeg kupanja). žeđ. Elastičnost kože je smanjena a svijest izmjenjena u smislu letargije i stupora. Osnovni cilj je nadoknada tečnosti. Uzroci hipertone dehidracije leže u velikom unosu soli hranom. Taj put je 101 . više ili manje u odnosu na vodu dehidracije se dijele na: IZONATREMIJSKA (izoosmolarna. suha usta..Kad god je moguće rehidraciju treba provoditi oralnim putem. ekscesno jakom znojenju i hiperpnei tokom visokofebrilnih proljeva praćenih metaboličkom acidozom. Prisutni su znaci hipovolemije i hipovolemijskog šoka.

kao i u teško dehidriranog novorođenčeta i mlađeg dojenčeta.  Pri oralnoj rehidraciji normo (hipo) natremijske dehidracije potrebni volumen tečnosti je najmanje 150-160 ml/kg/Tt za dan. Važno je znati da je svaki bolesnik individualni problem. K i baza. slijedećeg sastava: Vode 1000 ml NaCl 3. saharoze. INTRAVENOZNA REHIDRACIJA . Nadoknadu kalija treba obavljati postepeno. supa od mrkve. bistre supe od mesa. ali su sve slične. mineralna voda. odrediti volumen. Na početku rehidracije dijete se moratačno izmjeriti. tokom 3-55 dana. i jednog dijela prokuhane vode. intestinalnoj opstrukciji. Intravenskom rehidracijom mora se poslići pozitivan bilans tečnosti. Nijedan od pobrojanih preparata nema optimalan odnos ugljenih hidrata. voćni sokovi. Postoji više shema za brzinu nadoknade. U teškim hipovolemijama brzina nadoknade mora biti energična. U veoma podhranjene djece. U hipernatremijskoj dehidraciji nadoknada mora biti sporija. da izvuče bolesnika iz opasnosti.5 g KCl 1. čajevi. Svjetska zdravstvena organizacija (SZO) preporučuje univerzalni rastvor za rehidraciju oboljelih od proljeva. nemoj neno da te zbune naslovi ovo su podgrupe intravenozne rehidracije IZOTONA I HIPOTONA DEHIDRACIJA Procijenjeni volumen tečnosti za nadoknadu postojećeg deficita patoloških gubitaka i fizioloških potreba u teškim dehidracijama kreće se između 200 i 250 ml/kg/TT za prva 24 sata liječenja. Osmolarnost tečnosti za rehidraciju treba da bude približna osmolarnosti plazme (275-295 mOsm/kg). pored tečnosti za rehidraciju uvede majčino mlijeko. napraviti plan rehidracije. kod najteže hipovolemije praćene anurijom i šokom.siguran i efikasan u većine djece sem sa pomućenim senzorijem. anjone baza (najčešće HCO3) i 2% glukozu.   U prirodnoj ishrani majčino mlijeko se može dati i u hipo i hipernatremiji. rižina sluz. konvulzijama.5 g NaHCO3 2. Pa evo kako kod koje treba da se radi. U akutnim enterokolitisima postoji ekscesni gubitak vode i minerala iz svih sektora tjelesne tečnosti pa 102 . glukoze). U crijevnom lumenu razlaže se na glukozu i fruktozu i tako udvostručava osmolarnost. neonatusa. Pokazalo se zadovoljavajućim da se nakon 6 h rehidracije. Dijete obavezno izmjeriti prije početka rehidracije i svakog dana tokom njenog sprovođenja. Umjesto glukoze rastvorima za oralnu rehidraciju može se dodati saharoza koja ima istu energetsku vrijednost a polovinu osmolarnosti glukoze. Uputstva koja dajemo roditeljima za sprovođenje rehidracije moraju biti jednostavna. Kad bolesno. jasna i primjerena stepenu obrazovanja. pri upornom povraćanju. Pored specijalnih preparata za oralnu rehidraciju u porodičnoj sredini koriste se različite solucije. Bistre tečnosti za oralnu upotrebu treba da sadrže Na i K. Hipotrofična djeca mogu imati hronični deficit kalijuma. U hiponatremijskoj dehidraciji sugerisano je da se ORS (Na 90 mmol/l) daje prvih 6 sati a da se volumen isplanirane tečnosti za preostalih 18 sati sastoji od 2 dijela ORS sol. hipovolemično dojenče doji sa tom ishranom obavezno treba nastaviti. pa davanje glukoze u oralnim tečnostima može izazvati osmotsku dijareju. Preporučuje se davanje najmanje l mmol/l/kg/Tt sa tečnostima za rehidraciju. sastav tečnosti i brzina nadoknade. sa dugotrajnim prolivima i metaboličkom acidozom potrebe u kalijumu se kreću 2-3 mmol/kg Tt.Ovo je najbolji put za rehidraciju nedonoščadi. U rotavirusnim enteritisima sreće se malapsorpcija glukoze.0 g U enteritisima razne etiologije česta je malapsorpcija ugljenih hidrata (laktoze.5 g Glukoze 20. Na.

(Faktor 0. Znači. NaCI za predškolsko i veće dijete.9% NaCI u proporciji 2-3:1. može se dodati 3 mmol/kg (3 ml 8. Bikarbonati se dodaju prema procjeni acidobazne homeostaze. oralni unos tečnosti i hrane se uspostavlja 3-5 dana. Tačan deficit kalijuma u praksi se ne može ni klinički ni laboratorijski utvrditi ali se zna da se kreće između 2 i 14 mmol/kg tjelesne težine. ako je ima. Kad je metabolička acidoza teška. NaCI u podjednakim količinama za dojenče. Sastav tečnosti: kombinuje se 5% glukoza i 0. čime se efikasnije diže onkotski pritisak. Izbor tečnosti je  5% ili 10% glukoza i 0. vrste i stepena dehidracije. Sa bikarbonatima se nikad ne daju preparati Ča jer se time izbjegava stvaranje nerastvorljivog CaCO3.5 % KĆI). pa je to i doza kalijuma koju treba dati. dajemo približno 40 ml/kg/Tt. 5 g/kg TT dnevno mora da spriječi ketoacodizu gladovanja.4% sol. jer se organski anjoni moraju prethodno u jetri metabolisati u anjon HCO3 da bi ispoljili željeno dejstvo. deficit kalijuma je veći. Kad se uspostavi diureza. 103 . Vrijeme za koje se obavlja ova nadoknada iznosi 16-18 h. a dijareia. Ovo je približno 1/2 isplaniranog dnevnog volumena ili nešto malo više. Ukoliko je dojenče i uopšte dijete više pothranjeno. dehidracija i acidoza duže traju. Ta međućelijska voda ima ulogu transportnog medija za brojne supstance. NaHCO3 (1 ml = 1 mmol) po formuli: broj potrebnih mmol NaHCO3 = tjelesna masa x 0.25. U ovoj fazi nadoknađuju se intracelularna tečnost (ICT) i intracelularni elektroliti i po potrebi nastavlja korekcija narušene acidobazne ravnoteže do podizanja pH na približno 7. koji se započinje iako osnovni proces nije do kraja riješen.3 je približna proporcija ECT u tjelesnoj masi. Plan rehidracije predviđa orjentaciono tri etape. tokom 3-4 dana. dok je l. Od predviđenih 40 ml/kg može se hipotrofičnom dojenčetu dati oko 10 ml plazme ili albumina. Prema osnovnoj bolesti nađenoj kalijemiji K se nadoknađuje u naredna 3-4 dana. Nadoknada kalijuma započinje tek kada je uspostavljena diureza. što popravku hipovolemije čini efikasnijom. Metabolička acidoza se koriguje dodavanjem 8. pa više tečnosti ostaje cirkulaciji. Ovaj sektor zahtjeva ranu nadoknadu da bi se metabolički procesi odvijali normalno. Bez obzira ne veličinu deficita. Na dalje. a I. Tokom 1-2 h.3 x BE. Ako nema cirkulatornog deficita. rehidracija neophodna. a dodata glukoza. URGENTNA FAZA.9% sol. nadoknada deficita kalijuma mora se obavljati postupno.9% sol. Infuzija se nastavlja još nekoliko dana zajedno sa oralnim unosom. Bitno je brzo nadoknaditi volumen plazme u stanjima sa cirkulatornim kolapsom i anurijom.V. Po isteku 24 sata od započinjanja rehidracije deficit tečnosti je nadoknađen. – nadoknađujemo ekstracelularnu tekućinu Najveći dio izgubljene vode u izo (hipo) tonskoj dehidraciji je iz ekstracelularne tečnosti (ECT). FAZA RANOG OPORAVKA. Sastav tečnosti je približan sastavu ECT. U najvećeg broja anuričnih bolesnika diureza se uspostavlja za 6-8 h od početka rehidracije. moraju se obezbjedivati fiziološke potrebe i patološki gubici. a BE je manjak bikarbonata u ECT). Na litar infuzijskog rastvora dodaje se 40 mmol KCI (40 ml 7. Dojenčetu treba dati 120-150 ml tečnosti l. Trajanje urgentne faze rehidracije.V. Vidi se da se pri davanju 3-4 mmol/kg Tt deficit kalijuma nadoknadi tek za 3-4 dana. U djece uzrasta 2 godine pa nadalje odnos glukoze prema fiziološkom rastvoru NaCI može biti 1:1. zavisno od stepena dehidracije i hipovolemije.V. Isplanirana količina bikarbonata dodaje se infuzijskom rastvoru u dvije približno jednake doze. putem zavisno od mogućnosti oralnog unosa. brzina kojom kalijum difunduje iz ECT u ICT nije veća od 3-4 mmol/kg Tt za dan. zavisno od uzrasta djeteta. Daje se 60-75 ml/kg/Tt tečnosti čiji je sastav sličan intersticijalnoj tečnosti. Ovo je faza brze infuzije koja ima za cilj da popravi hipovolemiju. NaCI je kao 1:1. Sa volumenom datim u urgentnoj fazi daje se približno 1/2 planiranog volumena za 24 h u ovoj fazi rehidracije se obnavlja ECT. Pri ordiniranju bikarbonata mora se voditi računa o ukupnom unosu natrijuma. U najtežim dehidracijama potrebe bolesnika u natrijumu se kreću 40 i 80 mol na litar infuzione tečnosti ili približno odnos glukoze i 0. infuzionim rastvorima se dodaje 20-30 mmol KCI/I (20-30 ml 7.4% NaHCO3) FAZA NADOKNADE. Sem u najtežim slučajevima.20 do 7.5% KCI) ili nešto više.  a samo 0. kao i od biohemijskih nalaza. Daje se 120-130 ml/kg zavisno od osnovne bolesti i stepena dehidracije.se i nadoknada mora obaviti u svim sektorima. terapija tečnostima se postepeno smanjuje i ukida. i faze nadoknade iznosi oko 8 sati.9% sol. Nijedno drugo alkalizirajuće sredstvo nema prednosti nad NaHCO3. Već u ovoj fazi treba započeti definitivnu nadoknadu kalijuma i eventualno drugih ITC elektrolita. zavisno od stanja kalemije. urgentna faza podrazumijeva samo malo brže davanje tečnosti u početku faze nadoknade (slijedeća faza) se može i izostaviti.

pomućenja senzorija i konvulzija. tokom 48 sati. vezivno . atrepsija. niti proliv remeti njegov razvoj (iritabilno crijevo). Hronični proliv vodi u distrofiju (malnutricija) te ovisno o stepenu zaostajanja ili gubitka težine distrofija se dijeli na 3 stepena. U koliko proliv šteti normalnom rastu i razvoju onda se to prvo manifestuje na stagnaciji ili gubitku tjelesne težine. yersinia.HIPERTONA-HIPERNATRIJEMIJSKA DEHIDRACIJA Patološka fiziologija hipernatrijemijske dehidracije ima osobitosti iz kojih proizilazi terapijski pristup. radijacija urođeni deficit saharaze i izomaltaze. U hiper-natrijemijskim dehidracijama naknada tečnosti treba da bude takva da za 24 sata serumski Na smanji za oko 10 mmol/l Zato se na 1L 5% glukoze dodaje 25 mmol Na i 40 mmol K u obliku 7. Učestalost pojedinih uzroka na nastanak hroničnog proliva su različiti od jednog geografskog područja do drugog. infekcije mokraćnih puteva antibiotici.hemioterapija. Infekcije salmonellae.potpornog tkiva i druge). Sljedeća tabale pokazuje uzroke hroničnog proliva. jer je Na najvažniji faktor za veličinu ECT. proteina kravljeg mlijeka Faktori ishrane visok osmolaritet mlijeka u prahu. kože. to bi bilo ekvivalentno davanju destilovane vode jer se glukoza brzo metaboliše do H2O = + CO2 prijeti opasnost od edema mozga.) u izuzetno rijetkim slučajevima teške hipernatrijemije kad je Na oko 200 mmol/l preporučuje se peritonealna di| aliza sa 8% glukozom. malapsorpcija monosaharida karbohidrata Insuficijencija egzokrinog cistična fibroza. malapsorpcija folne kiseline. dekompozicija). Scwachmanov sindrom. Ovaj hipertoni rastvor prevenira intoksikaciju sa vodom koju bi izazvalo brzo uklanjanje Na. U svakodnevnoj praksi zadovoljava odnos 5% glukoze prema 0. Može biti prouzrokovan od svih onih faktora koji uzrokuju akutni proliv bilo da je njihovo djelovanje u digestivnom traktu ili nekom drugom organu. Deficit K se nadoknađuje čim se uspostavi diureza.deficit celularnog imuniteta Urođeni defekt transporta familijarna hloridoreja. Ako bi se ovim bolesnicima dala čista 5% glukoza. amebe strongiloydes. distrofija I stepena gubitak od 20% od optimalne tjelesne težine – distrofija II stepena gubitak TT do 30% distrofija III stepena gubitak TT preko 30% (sin: atrofija. salmonellae Postenterilisni sindrom nepodnošljivost karbohidrata. marazam.V. mastoida.Wolmonova bolest. za jedan dan se planira volumen od oko 120 ml tečnosti na kg TT daje se 5% glukoza sa 25 mmol Na na volumen od 1L (u obliku NaCI ili NaHCOS ako postoji metabolička acidoza). primarna malapsorpcija žučnih kiselina 104 . HRONIČNI PROLIVI Proliv koji traje mjesec dana ili duže označava se kao hronični. Najveći broj ovih pacijenata ima relativno očuvan volumen plazme.alergija na hranu Parenteralne ifenkcije Iritabilno crijevo zapaljenje srednjeg uha. Naknada volumena se sprovodi sa hipotonim rastvorima. abetalipo-proteinemija.malapsorpcija Toksični prolivi Malapsorpcija monosaharida stečeni deficit laktaze.9% NaCI kao 5:1. Ako se diureza ne uspostavi treba pokušati sa furosemidom (Lasix 1 -2 mg/kg TT I. K lako prodire u ćelije (mišića.4% KCI. Postoje benigne forme hroničnog proliva u kojima dijete ne gubi na težini. coeliakia Crijevne limfangiektazije Imunološki deficit izolovani deficit IgA.obilni obroci. osmotskim putem povlači vodu i obnavlja intracelularnu tečnost (ICT) a na taj način se obezbjeđuje postupnost nadoknade tečnosti u ćelijama CNS-a. pankreasa Nepodnošljivost glutena hronični pankreatitis. campylobacter. giardia. Naknada volumena tečnosti mora se SPROVODITI SPORO.

jaja parazita ili paraziti. kolonoskopija gastroduodenoskopija biopsija sluznice tankog crijeva Dijagnoza hroničnog proliva bazira se na anamnezi. toku bolesti. ganglioneurom.slijepa vijuga crijeva. doručja. Kod bolesti terminalnog ileuma dolazi do smanjene resopcije žučnih kiselina i vitamina B12. sepsa. 105 . ulcerozni kolitisa. malrotacija. vode koja sadrži veću količinu sulfata. ingestije koncentrovane hrane.Anatomske abnormalnosti resekcija tankog crijeva. kod celijakije zbog gubitka resica. Cl u znoju RTG abdomena. pluća. a najčešći su: smanjena apsorpciona površina kao što je u sindromu kratkog crijeva. zbog lezije sluznice tankog crijeva izazvane sa poznatim i nepoznatim uzrocima Ovaj proliv vodi dojenče u genaralizovanu malapsorpciju a posljedica je teška distrofija. poremećaji motorike cijeva mogu dovesti do hroničnog proliva bilo da je ona ubrzana kao kod hipotireoze. jonogram. Ovaj proliv traje više od 3 sedmice i obično ugrožava život djeteta i pored preduzetog ispitivanja i liječenja. U većini bolesti djeluje istovremeno više patogenetskih mehanizama. a naročito voća i povrća Inače su djeca normalno aktivna imaju dobar apetit. Liječenje je manje više uspješno iako izvjestan broj bolesti koje se manifestuju hroničnim prolivom mogu biti veoma dugotrajne pa čak iziskuju i hiruršku terapiju. infekcija mokraćnih puteva. stolica: koprokultura virusi. preko stimulacije adenil ciklaze u enterocitima. Najčešće ovako počnu: nekrotični enterokolitis. Sve su ovo zapaljenske bolesti. U hronične prolive ubrajaju se tvrdokorni prolivi dojenčadi mladih od 3 mj.eozonofilni gastroenteritis Malnutricija i nedostatak hiportireoza. pH. otitis i mastoiditis. a mogu se ovako manifestovati i sve druge bolesti koje smo naveli u prethodnoj tabeli kao uzrok hroničnog proliva. coli. Od velike koristi su i drugi testovi koji su donekle specifični za određene bolesti kao što su: D-xyloza test. Može da traje nekoliko sedmica mjeseci pa i do 2-3 godine nezavisno od načina ishrane. Ovo je naročito često kod dojenčadi do 3 mjeseca koji uzimaju brašno zbog nepostojanja amilaze. masti u stolici. Smanjen motilitet sreće se kod hipokalijemije što može da izazove istanje bakterija iz debelog criejva i izazove proliv. pseudo-membranozni enterokolitis. preosjetljivost na proteine kravljeg mlijeka. Poslije resekcije ileuma veća količina nekonjugovanih žučnih kiselina stimuliše sek-reclju i izaziva proliv. hiperplazija neuroblastom majčine njege Poremećaji funk. rektoskopija. glutenska enteropatija.Poseban entitet hroničnog proliva o kome se sve više govori je sindrom iritabilnog crijeva ili hronični nespecifični proliv. nekrotični enterokolitis. KKS. osmotski proliv nastaje zbog malapsorpcije šećera. prostaglandina ili se motor . reducirajuće supstance. kod zapaljenskih stanja u crievu zbog povećanja vazoaktivnih peptida. Odlikuje se u dojenačkom dobu od 6-20 mjeseci života kada djeca imaju 3-6 kašastih stolica dnevno i to veći broj u jutarnjim satima nego kasnije. kod infektivnog proliva zbog oštećenja sluznice i slabe aktivnosti enzima u sluznici. biopsija debelog crijeva. sekretorni proliv izazvan toksinima bakterija kao što su: E. endok. Funkcionalni tumori (Verner-Morrisonov tumor) pankreasa Patageneza hroničnog proliva je bitna za racionalno liječenje. Proliv se pogoršava na ekstraintestinalne infekcije. imunoglobulini. normalno se razvijaju. Za uspješno liječenje hroničnog proliva moraju se uzeti sljedeći lab. eozinofilni gastroenteritis. Crohnova bolest. holesterol. nalazi: krv (SE. SINDROM IRITABILNOG CRIJEVA . tumor žlijezda nadbud. Vibrio colere. fistule crijeva Hronične upalne bolesti ulcerozni kolitis. Žučne kiseline kada dospijevaju u većim količinama u kolon izazivaju proliv. pseudomembranozni kolitis. Zollinger-Ellisonov sy. kod preosjetljivosti na proteine kravljeg mlijeka atrofiraju vili kao i kod gardiae lambliae. Shwachmanov test. laboratorijski i drugim ispitivanjima reakciji organizma na medikamentoznoj ili dijetalnoj terapiji. Stolice imaju često sluzi i nesvarene hrane. proteinogram. Clostridium perfrigens. Škrob se ne razlaže i ponaša se u debelom crijevu pod uticajem bakterija osmotski aktivno. kong. koagulogram).

COELIAKIA-GLUTENSKA ENTEROPATIJA Celijakija je oboljenje proksimalnog dijela tankog crijeva. u kom postoje abnormalnosti mukoze a koje su izazvane trajnim nepodnošenjem glutena. limfom crijeva. endokrini poremećaji 6. Wolmanova bolest Za dijagnostiku malapsorpcionog sindroma potrebna je detaljna anamneza. strongiloides. slijepa vijuga. Izostavljanje glutena iz ishrane dovodi do potpune 106 . Uzroci malapsorpcije su brojni i nabrojani su u sljedećoj tabeli: A. Crohnova bolest.) resekcija želuca. imunološki deficit.  apsorpcije  transporta kroz ćelije i u  ubacivanja apsorbovanih supstanci u limfne i krvne sudove. Spontano nestaje za 3-4 godine života Dijagnoza je teška. metotrexat) 2. POREMEĆAJ CRIJEVNE FAZE 1. specifični urođeni defekti 5. i druge pretrage koje su nabrojane kod dijagnostike hroničnog proliva. deficit lipaza teška malnutricija 2. Ne smije se zamijeniti sa drugim vrstama hroničnog proliva ili sa malapsorpcionim sindromom. bolesti kolagena. karcinoid. anatomske abnormalnosti 4. bakterijska infekcija crijeva (salmonella. oštećenje sluzokože Coeliakia. emocionalni faktori. eozinofilni gastroenteritis. tumori malrotacija crijeva stenoza tankog crijeva kratko crijevo urođeni deficit disaharidaza malapsorpcija monosaharida urođena malapsorpcija folne kiseline i B12 kongcnitalna hloridoreja diabetes Addisonova bolest hypoparatireoidizam neuroblastom ganglioneurom C. limfom crijeva. deficit enterokinaze B. nepodnošljivost proteina kravljeg mlijeka. malnutricija. Svaka od nabrojanih bolesti ili uzročnici malapsopcije imaju svoje posebnosti u kliničkoj slici i dijagnostici. POREMEĆAJ INTRALUMINALNE FAZE VARENJA 1. lijekovi (antibiotici.Zbog restrikcije hrane od strane ljekara dijete može da padne u distrofiju.campylobacter). neonatalni hepatitis. (bujanje bakterija) hipersekrecija HCI (Zollinger Ellisonov sy. Crohnova bolest. gardia lambilia. abeta-lipoproteinemija D. hronični kiselina hepatitis 3. DRUGI UZROCI tvrdokorni proliv dojenčadi. crijevni faktori kratko crijevo (resekcija). smanjena količina žučnih atrezija žučnih kanala. kongestivna srčana insuficijencija. ali se bazira na anamnezi u kojoj se saznaje da su i drugi članovi porodice imali iste tegobe. ciroza jetre. SINDROM LOŠE APSORPCIJE – Malapsorpcioni sindrom Pod malapsorpcijom se podrazumijeva poremećaj jedne ili svih faktora procesa varenja. lab. histiocitoza. status. Za sada je nemoguće otkriti uzročnik. poremećaj cirkulacije portalna hipertenzija hronična srčana insuficijencija 3. sekundarni deficit disaharidaza. deficit enzima pankreasa cistična fibroza hronični pankreatitis. DEFICIT FAZE OSLOBAĐANJA IZ ENTEROCITA crijevne limfangiektazije.Shwachmanov sy.

V.. D i C vit). Pregomin. Pacijenti sa celijakijom imaju u kasnijem životu povišen rizik od nastajanja maligniteta posebno limfoma tankog crijeva. 2. redukcija masnog tkiva. Ponovna pojava histoloških promjena pri ponovnom davanju glutena. je obično uzrokovana deficitom vitamina K i koriguje se njegovim davanjem pred biopsiju 1 mg l.. mada i druge frakcije glutena mogu imati jako citotoksično dejstvo.kliničke i histološke remisije. Kriterijumi za postavljanje dijagnoze celijakije su: 1. jer tada dijete mora da se hrani u kolektivu te izbjegavanje hrane koja sadrži gluten dovodi do socijalnih i psiholoških problema. a neki autori za najteže slučajeve preporučuju primjenu korfikosteroida. Ponekad se manifestuje samo kao neobjašnjiva. CISTIČNA FIBROZA (MUKOVISCIDOZA) Cistična fibroza javlja se sa učestalošću od 1:2000. slabog apetita. . distenzija trbuha. povraća. raženom i ovsenom zrnu) nije jasan. ponekad hipoproteinemijski edemi. parametara malapsorpcije. STARIJE DIJETE Ima sve.M. KOMPLIKACIJE CELIJAKIJE VEZANE ZA NUTRITIVNI STATUS . Pošto intolerancija gluena može biti i prolazna pojava potrebno je da se poslije izvjesnog vremena učini oralna provokacija glutenom. mada ima dokaza da se radi o imunološkom poremećaju. ostatak oboljelih obično dobro eaguju na eliminaciju samo glutena. U početku eliminacione dijete obično se daje nešto veća količina proteina i kalorija od preporučene za uzrast da bi se omogućio “catch up” rast. a posebno nisku težinu. zaostaje u rastu i razvoju. stomatitis angularis. riječ je o djeci kod kojih je klinička slika bolesti veoma izražena. stolice su masne i obilne (ponekad u koliko dominira anoreksija može postojati uporna opstipacija).HIPOPROTROMBINEMIJA. 4. pogođena je funkcija većeg broja egzokrinih 107 . iako nemaju kliničke znakove bolesti. od tada počinje da stagnira u težini. Tipično bolest počinje poslije nekoliko nedjelja ili mjeseci po uvođenju mješovite ishrane u mada bolest može početi i u bilo kom drugom uzrastu. Oko 10% zdravih srodnika oboljelih od celijakije imaju atrofiju mukoze tankog crijeva. Za mukozu tankog crijeva je najtoksičniji α-gliadin iz glutena. većinu ili samo poneki nabrijani simptom. rahitis..). Precizan mehanizam nastajanje toksičnog efekta glutena (nalazi se u pšeničnom.INTOLERANCIJA LAKTOZE. Vrijeme kada to treba učiniti nije sasvim jasno ali većina autora smatra da je to vrijeme pred polazak u školu. hipoplazija mišića. U ishrani se moraju dati sve vrste hranjivih materija. uporna sideropenijska anemija. CELIJAČNA KRIZA. djeca sa celijakijom često imaju nizak rast. Mada priroda osnovnog defekta nije do danas razjašnjena.SIDEROPENIJSKA ANEMIJA je veoma česta i zahtjeva primjenu preparata Fe i folata. Normalizacija biopsije poslije eliminacije glutena iz ishrane. U nekih pacijenata postoji i deficit Zn koji se koriguje njegovim davanjem. a ponekad je prvi simptom nizak rast ili dermatitis herpetoformis. KLINIČKA SLIKA CELIJAKIJE DOJENČE I MALO DIJETE Anamneza: dijete dobro napredovalo do uvođenja mješovite ishrane. on se mora staviti na ishranu bez glutena. iako se javlja dosta često svega 5% zahtjeva redukciju laktoze u ishrani. Kad se u pacijenata sa karakterističnom kliničkom slikom nađe atrofija mukoze tankog crijeva na biopsiji.. a nasljeđuje se autosomno recesivno. oligoelemente i vitamine (ili bar A. Neki autori uključuju kao krrterijum i postojanje lab. Terapija se sastoji u primjeni l. kasnije i da gubi. . rehidracije uz upotrebu pogodnih preparata mlijeka za realimentaciju (primjer: Pregestimil. . u kojih postoji teška dehidracija i malapsorpcija većeg broja sastojaka ishrane. sideropenijska anemija. Klinički nalaz: hipotrofija. 3. Atrofija crijevnih čupica (resica) na biopsiji IV ili V stepena. a ishrana bez glutena ne štiti od nastajanja ove komplikacije.USPOREN RAST.

pojava bolesti u porodici. Festal. 2. TERAPIJA DIGESTIVNE FORME MUKOVISCIDOZE je nadoknada enzima pankreasa nekim od brojnih fabričkih preparata (Pancrease. Steatoreja je posljedica deficita lipaze pankreasa i smanjene količine žučnih soli u crijevima. obilnim stolicama. Stolice su obilne. hronična pneumopatija. Deficit enzima pankreasa postoji već u 80% bolesnika već prvih mjeseci. te je klinička slika polimorfna. holelitijaza  Nazalna polipoza  Često imaju toplotni udar  Subakutna crijevna opstrukcija (“ekvivalent mekonijalnog ileusa”) Obično tek u doba adolescenta  Bilijarna ciroza sa portnom hipertenzijom  Diabetes mellitus  Cor pulmonale  Hronična plućna slabost Hipogonadizam i slab razvoj sekundarnih seksualnih karakteristika u muške djece  sterilitet u muške djece Dijagnoza se postavlja ako su ispunjena najmanje 2 od 4 kriterijuma: 1. Gastrointestinalni poremećaji su posljedica u prvom redu oštećenja egzokrine funkcije pankreasa zbog smanjene funkcije pankreasnih enzima u crijevima.žlijezda. Bolest se skoro uvijek javi na oba sistema samo neki od njih može biti slabije zahvaćen. Bolest se manifestuje  znacima opstrukcije na bronhiolama (plućni tip).. Digestal. 4. Pansvnorm. masnog izgleda i jako smrdljive. rekurentne respiratorne infekcije  Nizak rast.). a poslije prelaska na čvrstu hranu pojavljuje se proliv. insuficijencija egzokrine funkcije pankreasa. 3.. Pancreatin. povećana koncentracija Na i Cl u znoju. U 98-99% bolesnika sadržaj Cl je povišen u znoju preko 60 mmol/l Za analizu je potrebno obezbijediti 50 gr znoja.  crijevima i pankreasu (abdominalni tip). KLINIČKA SLIKA CISTIČNE FIBROZE U dobu novorođenčeta i dojenčeta  Nešto niža tjelesna masa na rođenju  Mekonijalni ileus (oko 15% oboljelih)  Neonatalna holestatska žutica  Nenapredovanje (iako je apetit često pojačan)  Hiponatremijski edemi  Hiponatrijemija  Rekurentni ili stalni simptomi od strane respiratornog trakta  Dijareja sa čestim. zaostajanje u tjelesnoj masi  Hronična dijareja  Hipoplazija žučne kese. prolaps rektuma  Distenzija abdomena  Znoj djeteta je veoma slan (kada se dijete poljubi) U starijeg djeteta  Wheesing. 108 .

Ako bolest traje duže početno edematozno zadebljanje zida kolona zamjenjuje laka do umjerena fibroza. granulomatozni kolitisi i bolesti kolagena. Lijevi kolon u 22%. Diferencijalna dijagnoza: amebijaza.REGIONALNI ENTERITIS – TERMINALNI ILEITIS Crohnova bolest je hronična upala koja je najčešće lokalizirana u terminalnom ileumu ali se može proširiti proksimalno i distalno i zahvatiti veći dio kolona i ileuma. Postoji veza i sa Crohnovom bolešću. CROHNOVA BOLEST . kolitisi druge etiologije. Makroskopski u najranijem stadijumu sluznica je edematozna. iritabilni kolon. a kasnije se mogu vidjeti ulkusi i pseudopolipi. krvarenje. a samo u teškim slučajevima zahvataju sve slojeve.5-3 gr/dan u 3-4 doze. Pancolitis se nađe u 62%. Histološki rubovi i dno ulceracija pokazuju intenzivnu. U neliječenim slučajevima rast i razvoj djeteta je usporen. akutna dilatacija kolona. prolaps rektuma. Kortikosteroidi peroralno. Prognoza je neizvjesna: Izvjestan proceant od 30-40% reaguje dobro na konzervativnu terapiju i provodi normalan život osim u fazama egzarcebacije. Ova bolest je u djece rijetka.5:1. Promjene su difuzne. Nekada je potrebno hraniti ih sa nazogastričnom sondom. a sekundarne spolne osobine se javljaju sa zakašnjenjem. Klinička slika. svježe voće i povrće). a naročito submukozu gdje se nađu 109 . psihogena genetska) ali nijedna ne zadovoljava potpuno. Komplikacije: perforacija. Bljedoća. leukocitoza. anorektalne strikture te karcinom rektuma. Postoje mnoge teorije (infektivna. salmoneloze. skraćen i bez haustracija. Drugi dio bolesnika 25-40% mora se podvrći operaciji zbog slabog reagovanja na konzervativno liječenje. nespecifičnu upalnu promjenu. Etiologija nije poznata. Po svom kliničkom toku javljaju se tri oblika: 1) fulminantni. deskvamacijom epitela sluznice apscesi se prazne. Patologija. Iako je debelo crijevo primarno mjesto lezija ulcerozni kolitis je po svojoj prirodi opšte ili sistemno oboljenje često vezano sa artritisom. bolešću jetre. koprolkulture na patogene crijevne bakterije su negativne kao i parazitološki pregled stolice. a češća je u adolescenata i odraslih. iznad 10 godna 3-6 gr/dan. temperatura i anoreksija koje se razvijaju kao posljedica hronične upale često dominiraju kliničkom slikom. hipoproteinemija (zbog stalnog gubitka krvi). parenteralno ili u obliku klizmi. Patologija: hronični upalni infiltrati prožmu sve zidove crijeva.Ishrana bogata u proteinima tako da proteini čine 20% energetskog unosa. Portagen). kožnim promjenama. To je bolest mladih odraslih osoba i adolescenata.5 mg/kg/dan. Metronidazol 10-15 mg/kg/dan 3-4 puta. Po tom se jave tačkasta krvarenja sluznice koja apscediraju. Žene oboljevaju češće od muškaraca 2. venskim trombozama. uveitisom. Etiologija nije poznata. šigeloze. imunoalergijska. koriste se Sulfasalazin do 10 godna 1. hiperemična. Treća skupina ima najlošiju prognozu i ti pacijenti umiru od maligne alteracije. a u 10-20% ovih bolesnika zahvaćen je terminalni ileum. ali se mora javiti i kod djece svih uzrasta uključujući i dojenčad. Učestalost. a proctosigmoiditis se nađe u 15% slučajeva. Terapija: Dijeta (u akutnoj fazi UC uskratiti celulozu. Učestale krvavo sluzave stolice su glavni simptom. nastaju ulceracije. opšta slabost. 3) rekurentni UC koji je najčešći sa periodima egzarcebacija i remisija. Kod malih beba dobro je dati mlijeko sa srednjim lancima masti (Pregestimil. mršavost. Laboratorijski nalazi: u krvi se nađe anemija.kolike i tenezmi su tipični simptomi. U dnu ulceracija se nađe akutni vaskultis Epitel rubova ulkusa i pseudopolipoza pokazuju metaplaziju i displaziju žlijezda što su vjerovatno mjesta maligne alteracije. pseudopolipoza. Abdominalna bol . a nastaviti medikamentoznu terapiju. ograničene na mukozu u submukozu. 2) kontinuirani. vulnerabilna. Ileus često treba riješiti hirurški. HRONIČNI ULCEROZNI COLITIS Ulcerozni kolitis je hronična upala debelog crijeva (kolona i rektuma koja se ponekad širi i na terminalni ileum). druge parazitoze. Etiološke terapije: nema. Preostali otoci hiperemične. edematozne sluznice su izdignuti iznad ulcera i daju sliku pseudopolipoze. Irigografija u ranoj fazi može biti normalna. U uznapredovaloj fazi kolon može izgledati kao “olovna cijev” jer je služen. Imunosupresivi: 6 merkatopurin u dozi 1-1.

V. dilatirane vijuge tankog crijeva. kolonoskopski se vide smeđe pseudomembrane. svježu plazmu. javljaju se krize apnee. Kod 3/4 bolesnika javi se distenzija želuca i crijeva sa retencijom tečnosti pa dijete povraća ili dobija vodene stolice. Klinička slika započinje naglo sa znacima septičkog ili cirkulatornog šoka. u većeg broja bolesnika tok bolesti je postepen sa opštim simptomima kao što su anoreksija. Lincomicina. histoplazmoza. želucu. ali u bolesti izvjesnu ulogu ima selektivna ishemija crijeva. Bujaju otporne stafilokoke. Liječenje zahtijeva da se odmah isljuče antibiotici. a manji obroci visokokalorične hrane). Sadržaj i broj stolica varira. u toku 10-15 min. Liječenje: nema specifične terapije. bradikardija i šok. Antibiotici smanjuju konkurentnu floru. naročito donjeg dijela ileuma i desne polovine kolona. Lokalizirana je paraumbilikalno ili u desnoj ilijačnoj jami. Amoxicillina. Dijagnoza se postavlja na osnovu gornjih simptoma i RTG snimka nativnog abdomena gdje se vide nivoi u crijevima. iako rijetko kada difeencijalno dijagnostički dolazi u obzir akutni apendicitis. ponekad su stolice samo mekanije i kašastije. Kasnije se nađu ulceracije i suženje lumena. a doza se može ponoviti za 6 sati. sluz i gnoj. Imuran. Kod perforacije crijeva terapija je operativna. U krvi se nađe leukocitoza i hipoalbuminemija. da se spriječe malnutricija i anemija odgovarajućim režimom ishrane (kašasti. Epizode proliva mogu se izmjenjivati sa opstipacijom. Terapija: se sprovodi tako da se odmah ubaci nazogastrična sonda i vrši stalna sukcija sadržaja. povraćanje i distenzijom trbuha. kortikosteroidi. Cilj terapije je da se što duže održi kondicija pacijenta. Ishrana preko usta tek nakon 10-14 dana i to razblaženim majčinim mlijekom. Ne isključuje se izvjesna uloga bakterija kao E. Etiologija je nepoznata. Na RTG abdomena distenzija crijeva sa nivoima tečnosti. Prognoza: bolest je hronična i progresivna uz velike individualne varijacije. Diferencijalna dijagnoza: u obzir dolaze TBC crijeva. Laboratorijski nalazi ubrzana SE. a ispod njih ulceracije sluznice. albumini. Antibiotika i visoke doze kortikosteroida ako je u šoku Hydrocortison 30 mg/kg I. Od lijekova primjenjuju se Sulfasalazin. anemija. Proliv je obično težak. a pojedine vijuge su međusobno spojene atrezijama i fistulama. Prisutne su pseudomembrane žućkasto bjeličaste boje. u stolici bude krvi. Promjene se obično nađu u kolonu i završnom dijelu ileuma. Klinička slika: abdominalna bol je glavni simptom. Mikroskopski liče na tuberkulozu. sluznice egzulcerirana. perforacija. cijanotični. a može se pojaviti i pneumatoza crijeva. Ponekad se mogu naći bolne tvorbe u desnom donjem trbuhu. a ponekad sadrže krv. gljivice. hipoproteinemija nemaju osobit Značaj obzirom da su nespecifičan nalaz. Ampicillina. zadebljalo i kruto. leukocitoza. a u slučaju komplikacija (opstrukcija crijeva. između anaeroba i aeroba. subfebrilne temperature i opšta slabost. a ponekad se može javiti i inkontinencija. coli i clostridia. češći. U savremenim centrima primjenjuje se parenteralna prehrana.opsežni granulomi. limfosarkom. U poodmakloj fazi bolesti crijevo je najčešće (terminalni ileum) sužen poput rigidne cijevi “znak užeta”. glukoza. klostridije. ali ne kazeificiraju i ne sadrže TBC bacile. Kasnije se počnu javljati gastrointestinalni simptomi. a naročito prematurusa ispod 2500 gr porođajne težine. intermitentna je i u obliku kolika različitog intenziteta. fistule) vrši se hirurški tretman. RTG nalaz: u početku bolesti može se uz pomoć kontrasta vidjeti iritabilno i spastički promijenjeno crijevo. Ispoljavaju se znaci krvarenja i DIK-a. po potrebi antibiotika. glukozu. 110 . dati kristaloide. da se daju kristaloidi. Bolna osjetljivost abdomena je glavni fizikalni nalaz. a nekad i svježu krv. krvarenje i površne ulceracije. a u akutnoj fazi apendicitis (koji se obično ne može isključiti bez laparotomije). NEKROTIČNI ENTEROKOLITIS je teška i do 30% smrtonosna bolest novorođenčadi. PSEUDOMEMBRANOZNI KOLITIS Najčešće nastaje poslije oralne primjene Klindamicina. Recidivi proliva su drugi glavni simptom. Prvo se na sluzokoži pojavi edem. a kasnije nekroza sluznice i cijelog zida crijeva što dovodi do perforacije crijeva i peritonitisa. Bolesnici su jako blijedi. U etiopatogenezi optužuju se ishrana kravljim mlijekom (rijetko obole djeca koja doje). mijenjaju odnose između pojedinih bakterijskih vrsta. Tok bolesti može biti akutan. U kliničkoj slici dominira nagao početak s temperaturom. nauzejom. U podmakloj fazi bolesti oboljelo crijevo je suženo.

Prekida se sa ishranom per. Nedostaju potpuno ili djelomično fermenti za hidrolizu polisaharida i disaharida ili za apsorpciju monosaharida. kožnim ili plućnim manifestacijama. Anamneza mora da bude detaljna u vezi sa početkom. Postoje abdominalne kolike zbog rastezanja crijeva usljed prisustva gasova u crijevima pa su stolice zbog izlaska gasova pjenušave i vodene. Okultno krvarenje iz GIT a je relativno često u dojenčadi koja se hrane kravljim mlijekom. pH stolice je 5. crijeva krče. Prvo treba razlikovati bol koji zahtjeva hiruršku intervenciju od bola koji zahtjeva medikamentoznu ili psiho terapiju. D-xyloza test je ponovo patološki. Na žalost laktoza je u dojenačkom periodu glavni snabdjevač organizma sa glukozom. dolazi do intertriga. os. Prevencija ove bolesti je dojenje bar u prvih 6 mjeseci starosti dojenčeta. u stolici ima dosta mliječne kiseline. a odlikuje se učestalim stolicama. BOL U TRBUHU Bol u trbuhu je čest kod djece i veoma težak za diferencijalnu dijagnozu. Najčešći je nedostatak laktaze kako urođeni tako i stečeni defekt. MALAPSORPCIJA UGLJENIH HIDRATA Ona je čest uzročnik akutnog proliva bilo da se radi o uruđenoj ili stečenoj anomaliji. Nekuhano kravlje mlijeko. 5 i niži. lokalizacijom. Klinička slika može ići i hroničnim tokom koji je češći. Opisani su kongenitalni deiekti aktivnog transporta glukoze i galaktoze. U prva 3-4 mj. intenzitetom. Biopsija tankog crijeva pokazuje u ovoj bolesti mjestimično oštećenje sluznice. Vancomicin skraćuje tok bolesti. frekvencom te okolnostima pod kojima nastaje bol. Akutni enterokolitis naročito u mlađe dojenčadi i prematurusa sa niskim IgA može da pokrene patogenetski mehanizam senzibilizacije na proteine kravljeg mlijeka tim prije što je propustljivost sluznice crijeva za makroskopske molekule kod njih veća nego kog starije djece. Druga teorija je da je ovaj sindrom posljedica izmijenjene imunološke reaktivnosti bolesnika. Šećer u stolici dokazuje se hromatografski ili modificirano po Felingu. Gubitak vode i soli može biti velik u kratkom vremenskom intervalu i dovesti do teške dehidracije. Nemogućnost digestije i/ili apsorpcija šećera nastaje najčešće zbog dugotrajnih infekcija u GIT traktu. trajanjem. Do sada su opisani kongenitalni deficit laktaze. a dojenčetu se da mlijeko od soje ili hidrolizata proteina (Soyamil. a u lakšim slučajevima daje se Metronidazol. distenzija trbuha i povraćanje su glavni simptomi. malnutricijom. Smrtnost je velika i iznosi 30% u neliječenih slučajeva. povraćanjem. U anamnezi postoji familijarna nepodnošljivost šećera. NEPODNOŠLJIVOST PROTEINA KRAVLJEG MLIJEKA Ovaj poremećaj je u nekim zemljama najčešći uzrok hroničnog proliva.plazma. Usljed enzimskog deficita i nepotpune hidrolize disaharida (a naročito laktoze. malapsorpcijom masti. Terapija se sastoji od isključenja kravljeg mlijeka i poboljšanje nastaje za 2-3 dana. Nutramigen) 4-10 sedmica Ponovo se da kravlje mlijeko i ako dođe do pogoršanja u roku 48 h sa istim ili sličnom kliničkom slikom potvrda je dijagnoze. abdominalnim kolikama. saharaze i izomaltaze te malapsorpcija glukoze. manje saharoze) javlja se osmotski proliv. njegovo rano davanje u prvim sedmicama poslije rođenja predisponirajući je faktor ove bolesti. stolice su jako kisele. RTG pokazuje flokulaciju kontrasta. Pregestimil. opterećenje sa disaharidima ili monosaharidima pokazuju niske aplatirane krivulje. Proliv (često i krvav). Klinička slika se može manifestovati akutno sa gastroenterokolitisom. Dijagnoza ove bolesti se postavlja tako da ako se sumnja. a obično se javi nekoliko dana ili nedelja poslije prestanka dojenja i prelaska na kravlje mlijeko. Dijete stagnira ili gubi na težini. U kasnijem dobu ova djeca često ispoljavaju alergijske manifestacije na koži ili plućima. galaktoze a još češće stečeni nedostaci ovih fermenata. Kod nas nema tačnih podataka. U kliničkoj slici dominira proliv. krv. izlaze pod pritiskom. Postoji jaka ili umjerena distenzija trbušnog zida. izvrši se eliminacija kravljeg mlijeka. Biopsija sluznice tankog crijeva mora biti normalna. života slaba je aktivnost pankreasne amilaze pa zato djeca u tom periodu slabo podnose škrob. pratećim znacima abdominalnih i 111 . Uzrok nepodnošenja proteina može biti u genetski predisponiranih osoba. karakterom.

 krvarenje u ovarij ili ovarijalna cista.bol obično je lociran oko pupka  nesloga roditelja ili  preveliko opterećenje roditelja.  Henoch-Schonlein purpura. intolerancije na kravlje mlijeko.  odvajanje od roditelja-jaslice.drugih organa.  akutni apendiks i  nekrotizirajući enterokolitis. Do dijagnoze je teško doći pa treba često tražiti mišljenje od iskusnog dječijeg hirurga. Psihogeno .  akutni pankreatitis.  porfirija. teška anemija. dadilje.  infekcije urinarnih puteva. urinarne infekcije takođe mogu dati jak bol u trbuhu. vrtić. kampilobakterom.  trovanje hranom  Crohnova bolest.  kalkuloza.  inkarcerirana ingvinalna hernija. Kod djece iznad dvije godine starosti.  subserozni hematomi zbog traume. Uzroci bola koji zahtijevaju hiruršku intervenciju – Kod djece ispod dvije godine su:  perforacija čira na dvanaestercu.  ulcerozni i amebni kolitis.  toksični megakolon. 112 .  holecistitis.  hepatitisi.  intestinalne opstrukcije. Svi ovi uzroci ali kod starije djece od dvije godine i  druge infekcije crijeva.  bolovi zbog postoperacionih adhezija.  mezenterični adenitis.  perforacija Meckelovog divertikla. šigelama. a potrebno je nekada načiniti dosta pretraga uključujući endoskopiju i RTG pretrage. Bol u trbuhu koji iziskuje medikamentoznu terapiju najčešći je  kod djece do dvije godine  zbog infekcija salmonelama.  hiperlipidemija.  Bazalne upale pluča.  nefritis. Liječenje bola je etiološko.  holelitiasis.  traumatska ruptura slezene ili bubrega ili mokraćne bešike.  perforacija crijeva kod trbušnog tifusa. Često je potrebno angažovati psihologa i psihijatra. Do dijagnoze je teško doći pa treba često tražiti pomoć psihologa i psihijatra. Liječenje bola je etiološko. osim ranije navedenog dolaze u obzir:  primarni peritonitis.  zbog parazita koji izazivaju opstrukciju pojedinih organa digestivnog trakta. Pregled djeteta mora biti detaljan i ono mora biti golo.  diabetična ketoacidoza itd.  torzija testisa.  tvrda stolica.

Klinička slika. malina ili cvekle. mozak).  hemoroidi (svijetla krv u stolici). intrakranijalne povrede ili opekotine. 4. Hematohezija (krarenje svježe krvi na rektum) znak je krvarenja iz donjih dijelova crijeva. Etiologija.  Mekelov divertikulitis (tamnokrvava ili svijetlocrvena stolica). Nastaju kao primarna bolest.  hemoragijska dijateza (hematemeza. ulcerozni kolitis (krvavo sluzava stolica). rektumu i kolonu. primarni ulkusi. Najčešći uzroci krvarenja iz Gl trakta U NOVOROĐENAČKOM PERIODU SU  hemoragijska dijateza. Da li je u pitanju uopšte krvarenje? Ne potiče li možda crna stolica od preparata željeza. kiselina. alkalni sokovi. Ipak oko 30% prolaznog Gl krvarenja i pored svih raspoloživih dijagnostičkih postupaka ostaje nerazjašnjeno. šok. Nasljedna dispozicija ima značajnu ulogu (u oko 30% slučajeva je pozitivna porodična anamneza gdje 1 ili više članova porodice imaju ulkusnu bolest). kao što je sepsa. ili je crvena od prevelike količine ingestiranog paradaiza. koža. Iz kojeg mjesta potiče krv. crna) stolica klinički su simptomi krvarenja iz gornjih dijelova probavnog trakta.Jedan dio peptičkih ulkusa nastaje usljed “stresa” u toku neke teže infekcije ili traume. oko 50% se nalazi u anusu. odnosno koja je bolest prouzrokovala krvarenje. Patofiziologija. U osnovi zbivanja je disbalans između mukoza protektivnih mehanizama (mukus. regeneracija normalne sluznice) i agresivnih ulcerozni činilaca (pepsin.  invaginacije crijeva (krvava sluz u stolici). mikrocirkulacija. U DOJENAČKOM PERIODU TO SU:  fisure anusa (svijetlocrvena krv na tvrdoj stolici). Može se dogoditi da krv iz varikoziteta jednjaka da usljed pojačane peristaltike prebrzo evakuisana iz želuca i crijeva te da stolica ne bude crna nego svijetlo ili tamnocrvena. Ti se ulkusi zovu “stresni” ili sekundarni. Oko 30% novorođenčadi povrati u prvih 12-24 sata krv koju je progutalo za vrijeme poroda. oko 30% u tankom crijevu. ac. Svakom slučaju GIT krvarenja treba pristupiti ozbiljno a pri tom riješiti neka osnovna pitanja. U tu grupu spadaju oni koji su nastali u toku liječenja kortikosteroidima ili slaicilatima. 3. melena). polipa kolona ili rektuma (svijetla krv u stolici). a klinički se manifestuju hematemezom i melenom. Da li je GIT krvarenje samo manifestacija opšte hemoragijske dijateze? Ima li znakova krvarenja ud rugim organima (pluća.Drugu grupu čine tzv. rijetko hematemeza). a samo 10% iznad Treitzova ligamenta. Od svih dijagnostikovanih lezija koje uzrokuju gastrointestinalno krvarenje. PEPTIČKA ULKUSNA BOLEST (PUB) Bolest je dugo poznata u djece svih uzrasta uključujući i novorođenčad. peptičkog ulkusa želuca i duodenuma (hematemeza. Perforacija je 113 .  varikoziteta jednjaka. tamnocrvena krv potiče obično iz ileuma i proksimalnog kolona.  hijatusna hernija (povraćanje sa primjesama krvi. melena).  Mekelov divertikulitis. PRIMARNI ULKUSI . Duodenalnu ulkus je češći 7-8 puta od gastričnog. a svijetlocrvena iz distalnog kolona i anusa. Sama boja stolice nije apsolutni pokazatelj mjesta krvarenja.  invaginacija crijeva (krvava sluz u stolici). bez prethodne traume ili nekog drugog uzroka. U PREDŠKOLSKOM I ŠKOLSKOM UZRASTU  zbog fisura anusa. infekcija sa Helicobacter pylori). Da li je hematemeza samo prolazna pojava nekog bezazlenog procesa? Povraćanje progutane krvi nakon epistakse ili ekstrakcije zuba. U novorođenačkom dobu hematemeza i melena su najčešće prvi i jedini simptomi. 2. STRESNI ULKUSI . ulkus želuca ili duodenima.GASTROINTESTINALNO KRVARENJE Hematemeza (povraćanje krvi) i melena (tamna. 1.

MECKELOV DIVERTIKUL Meckelov divertikul je ostatak omfalomezenteričnog pleksusa. a rjeđe zbog opstrukcije sfinktera Oddi (kamencima. Klinička slika. H2 blokeri su efikasni kod duodenalnog. krvariti ili izazvati opstrukciju. povraćanje. Osnovni principi su suzbijanje boli (ne koristiti morfij jer izaziva spazam Oddijeva sfingtera). AKUTNI PANKREATITIS Bolest često ostaje nedijagnostikovana. Velika grupa djece zahtjeva tretman hirurga. odstranjuje se i u onim slučajevima kada je slučajno otkriven zbog mogućih komplikacija. Smrtnost je visoka. U njegovoj sluznici se mogu naći razna heteropotpoma tkiva. a remisije mogu trajati od nekoliko sedmica do nekoliko godina. takvog sastava da što manje nadražuje želudac i da što više apsorbuje kiselinu. natašte. H2 blokeri (Cimetidin. Divertikulitis ima istu kliničku sliku kao apendicitis. a za stariju djecu 20 do 40 mg na kg TT u 4 doze. Famotidin. Patognomonična je noćna bol. a niže vrijednosti hematokrita se nađu u stanju dehidracije. Trbuh je bolan ali bez defansa.česta komplikacija i u pravilu se brzo razvije. Etiologija je nejasna ali može nastati iz akutne forme. Nizatidin). UZ i CT ali i dalje teško. Etiologija. U predškolskoj i školskoj dobi glavni simptom je recidivna bol u trbuhu lokalizirana najčešće paraumbilikalno. podmirivanje kalorija i elektrolita iv putem. Cimetidin 10-20 mg na kg TT za neonatuse. U dojenačkom dobu glavni simptom je recidivno povraćanje odmah nakon jela. anoreksija. uz mučninu i povraćanje. Glavni klinički simptom je recidivirajuća bol u gornjem dijelu trbuha. povraćanje rijetko. nenapredovanje su česti prateći znaci. Smrtnost u nov. I u ovoj dobi se bol može javiti natašte i noću. Medikamentozna terapija sastoji se od antacida koji se daju između obroka i pred spavanje. a lokalizacija češća na duodenumu. Mučnina je česta. Češće su lokalizirani u želucu. Invaginacija izazvana Meckelovim divertiklom je rijetka. Krvarenje se najčešće manifestuje kao svijetla krv na bezbolnim tamnim stolicama. a na uzimanje hrane i antacida prestaje. Konzervativno liječenje obuhvata dijetalnu prehranu. a kod starije djece 50% recidivira do u odraslu dob. Terapija. Sucralaftat je efikasan za ublažavanje bolova i zacjeljivanje ulceracija i dobro se podnosi. Dijagnoza se postavlja rentgenski ili scintigrafski. Perforacija je rjeđa nego u neonatalnom periodu. Bol ima karakter periodičnosti. Bol je različitog intenziteta. Nalazi se 30-40 cm proksimalnije od ileocekalne valvule. a može doći i do nekroze okolnog tkiva. uz česte napade bolnog plača. Ovi ulkusi su većinom sekundarni u toku intrakranijalnih ozljeda u porodu ili neonatalne sepse. tumorom duodenuma). Mogu se javiti melena i hematemeza ali su okultna krvarenja češća. Osnovne dijagnostičke pretrage su radiološka i endoskopska. Dijagnoza. u epigastriju sa propagacijom u leđa ili je pojasnog karaktera. Ranitidin. Terapija. U doba puberteta i adolescencije simptomi postaju tipičniji za ulkusnu bolest: bol u epigastriju. Dijagnoza RTG. Ranitidin 4-6 mg na kg TT podijeljeno u 2-3 doze. a najčešće sluznica želuca. takođe se mogu naći prolazna hiperglikemija i glikozurija. Patogeneza. Najčešća lokalizacija je duodenum. mučnina i temperatura sreću se kod ove bolesti. jači u ležećem položaju. a u zadnje vrijeme se koriste inhibitori tripsina (Trasilol). U kasnoj fazi bolesti 114 . HRONIČNI PANKREATITIS Izuzetno je rijedak. Bolest nastaje kao komplikacija parotitisa ili kao posljedica traume trbuha. Liječenje je hirurško. Bol je obično jak. Laboratorijski se mogu naći povišene amilaze u krvi i urinu u toku akutne faze. Navedeni uzročnici oštete tkivo pankreasa te se aktiviraju enzimi koji dovedu do autodigestije parenhima i krvnih žila. Hranu treba uzimati u što manjim češćim obrocima. askarisom. spriječiti infekciju primjenom antibiotika. Bol. piloričnog i želudačnog ulkusa i daju se djeci. a ostatak kasnije gubi simptome. Divertikul se može upaliti. Nažalost PUB kod djece može biti teška za tretman i između 35-70% djece imaju recidive. Leukocitoza je nespecifičan nalaz. Perforacija je rijetka. lijekove i opšte higijenske mjere. Razdražljivost. naročito kod djece do 10 godine života. periodu je visoka.

Može biti  PARCIJALNI. vidi se i pipa kao kobasičasta tvorevina.. primjena blagih laksativa. Javlja se kod djece sa iscrpljujućim bolestima (cistična fibroza). akutnim enteritisima sa velikim brojem stolica. održavanje higijene mlakim kupkama. kada prolabira samo mukoza ili  POTPUNI kada prolabiraju svi slojevi rektuma. Ako primijenjeno ne da povoljan rezultat može se primijeniti kauterizacija srebrenim nitratom (lapis). Najčešće se javlja u rektumu a rjeđe u sigmi. a rijetko je potrebna hirurška intervencija. PROLAPS REKTUMA Prolaps rektuma je prilično česta bolest u djece do 3 godine. Liječenje se sastoji od dijetalne prehrane (voćni sokovi. rektoskopije i irigografije. manipulacijom pri pregledu i lošom higijenom te regije. Manifestuju se kao veće ili manje pukotine na anusu. Liječenje je hirurško. Benigan je.zbog propadanja i fibroziranja tkiva pankreasa mogu se javiti učestali stolice. JUVENILNI POLIP Juvenilni polip je najčešći tumor u GITu djece. steatoreja i znaci dijabeteta. razlog je otvoren procesus vaginalis peritonei koji normalno obliterira odmah po rođenju. povrće). Jedini klinički simptom je bezbolno krvarenje za vrijeme ili neposredno nakon defekacije. digitorektalnog pregleda.). čime se postiže normalna konzistencija stolice. Hirurška intervencija je rijetko potrebna. a bol i krvarenje su glavni simptomi. crijeva i njihovog sadržaja. Hirurški tretman je indiciran ako je došlo do opstrukcije izvodnih kanala ili se razvila pseudocista pankreasa. Terapija je bazirana na suzbijanju recidivne boli analgeticima. kupkama mlake vode. a po histološkoj građi je adenom i lako krvari na svaki dodir. Bolesti ingvinoskrotalne regije HERNIJA INGVINALIS uvijek kongenitalna i indirektna. FISURE ANUSA Najčešće bolesti anorektalne regije i najčešći uzrok rekatlnog krvarenja. a na stolici se pojave manje ili veće količine svijetlo crvene krvi.. Nastaju kod hronične opstipacije i portalne hipertenzije. krvari na dodir. a ako je došlo do insuficijencije egzokrinog pankreasa daje se substituciona terapija (Pankreatin. Dijagnoza se postavlja na osnovu anamneze. Opstipacija se može pogoršati jer dijete zbog boli izbjegava defeciranje te se stvara začarani krug. Dijagnoza je teška i često ostaje neutvrđena dok se ne jave znaci insuficijencije pankreasa ili se na RTG-u ne nađu znaci njegove kalcifikacije. a zbog mogućnosti maligne alteracije uvijek ga treba histološki analizirati. Liječe se regulisanjem stolice. Prolabirana sluznica je hiperemična. Manifestuju se bolovima i ponekad krvarenjem pri defekaciji. u prve 2 godine. voće. kašlju. bezbolna. Ovo je klinički uglavnom asimptomatska bolest koja se odlikuje tumefakcijom u predjelu prepone ili se spusti u skrotum (hernija skrotalis). te naprezanju pri defekaciji iz bilo kog razloga. Liječenje se sastoji u uklanjanju uzročnih faktora. Hernija se sastoji od peritoneuma. Pri defekaciji se osjeti oštra bol. a prolabirana sluznica se lako može vratiti blagim pritiskom i utiskivanjem rektuma sa gazom umočenom u topao rastvor fiziološke otopine. uvijek su vanjski. plaču zna se uklještiti. lako se reponira kroz ingvinalni kanal u abdominalnu šupljinu. Pri naprezanju. anestezinska mast. HEMOROIDI Hemoroidi se kod djece izuzetno rijetko javljaju. Javlja se kod muške djece 10 do 20 puta češće. Većinom su uzrokovane tvrdom stolicom. Pancinom. Ako se hernija ne može vratiti 115 .

unutar 10 do 12 sati mora se hirurški intervenisat. Vlada mišljenje da veće hernije treba operisati ranije zbog manjih komplikacija i recidiva. HIDROCELA TESTIS Javlja se odmah po rođenju ili najkasnije u prvoj godini života, a rijetko kasnije. Nastaje zbog nezatvorenog procesus vaginalis pa dolazi do prodora peritonealne tečnsoti između dva lista procesus vaginals peritonei. Razlikuje se od hernije što prosijava svijetlo a neda se sa lakoćom reponirati. Često je udružena sa ingvinalnom hernijom. Liječenje je nepotrebno najčešće jer se tečnost sama resorbuje za nekoliko mjeseci, a predznak je alergijske dijateze. DISTORSIO FUNICULI TESTIS Je uglavnom u dojenačkom periodu. Razlikuje se od prethodne dvije bolesti što je tumor jako bolan, oteklina je crvena ili modra. Dijete postaje febrilno, povraća. Terapija je hirurška.

Akutni apendicitis
U prvih 10 do 15 godina najčešće oboljenje kod djece koje zahtijeva hirurški zahvat. Može se javiti i kod dojenčeta i kod malog djeteta, kada je atipične kliničke slike. Etiologija bolesti je bakterijska infekcija crvuljka. Zbog kratkog omentuma kod dojenčadi i male djece prilikom perforacije razvije se difuzni peritonitis. Kliničkom slikom dominira bol u donjem desnom dijelu trbuha ili difuzno. Počinje sa povremenim bolovima, a kasnije bol kontinuiran i pogoršava se sa pokretima desne noge ili pri hodu. Dijete često povraća, a što je mlađe to je proliv češći. Tjelesna temperatura će preko 38°C i uvijek je veća rektalno nego aksilarno (preko 1°C). U krvnoj slici leukocitoza u urinu leukociturija i umjerena eritrociturija. Palpacijom trbuha dijete osjeti bol u predjelu apendiksa koja se pojačava kada se ruka naglo pusti sa abdomena. Kod 80-90% dojenčadi i male djece upala crvuljka se komplikuje peritonitisom.

Peritonitis
Kod djece je najčešće komplikacija apendicitisa ali može biti i bolest za sebe, poslije traume ili operativnog zahvata. Opšte stanje se naglo pogoršava, dijete ublijedi, nos je usiljen, temperatura visoka, difuzna i stalna osjetljivost trbuha na palpaciju, stalan bol, tahikardija, povraćanje, tahipnoa. Trbušna stijenka je distendirana. Dijete treba oporaviti od hipovolemije i šoka infuzijama, plazmom pa tek onda pristupiti operaciji.

116

HEPATOLOGIJA
SIMPTOMI HEPATO-BILIJARNIH BOLESTI ANOREKSIJA I POVRAĆANJE - su česti znaci u ranom stadiju hepato-bilijarnih bolesti, a patogenetski mehanizam njihovog nastanka nije jasan. ABDOMINALNA BOL - prati brojne bolesti hepatobilijarnog trakta, ali i kongestivnu jetru, a nastaje naglim rastezanjem Glissonove čahure. ŽUTICA (ICTERUS) - je prebojavanje kože, sklera i vidljivih sluznica žutom bojom različitog intenziteta u zavisnosti od koncentracije bilirubina u krvi. Normalna koncentracija bilirubina u krvi je 5-20 μmol/l (0,3 - 1,2 mg%). Žutica je karakterističan, ali neobavezan znak hepatocelularnog oštećenja ili poremećaja normalnog oticanja žuči. Žutica se može pojaviti: 1) zbog nagle i prekomjerne hemolize, 2) zbog hepatocelularnih oštećenja, 3) zbog opstrukcije u oticanju žuči, 4) kao miješana žutica (zbog predugog trajanja žutice drugog uzroka te naknadnog oštećenja hepatocita). Nekonjugovane žutica nastaju zbog povećane hemolize ili smanjenja konjugacije bilirubina, 80-85% ukupnog bilirubina otpada na nekonjugirani (indirektni) bilirubin. Nasuprot tome, u konjugiranoj žutici 50% ili više ukupnog bilirubina čini konjugirani (direktni) bilirubin, a nalazimo je kod upalnih oštećenja jetre, infiltracija i tumora jetre, nasljednih metaboličkih bolesti, bolesti ekstrahepatičnih žučnih vodova. HEPATOMEGALIJA - Kod dojenčeta i malog djeteta jetra je ispod desnog rebarnog luka za 1-3 cm. Pri tome se mora voditi računa o gornjoj granici jetre (V međurebarni prostor) jer kod djece sa asteničnim habitusom, te kod patoloških procesa u desnom hemitoraksu, (npr. emfizem, izljev) jetra se može spustiti niže, a da pri tom ne psotoji njeno uvećanje. Uvećanje jetre može biti difuzno ili lokalizirano, a potrebno je voditi računa i o konzistenciji jetre (da li je donji rub zaobljen ili oštar). Razni patofiziološki mehanizmi dovode do uvećanja jetre: upala, kongestija (bilijarna ili kardiovaskularna), hiperplazija, infiltracije (masna ili tumorska) ili tezaurizmoze (deponovanje nekih supstanci). SPLENOMEGALIJA - Opipava slezina ispod lijevog rebarnog luka nije neobičan nalaz u prvim mjesecima života. Splenomegalija je reoovan pratilac portalne hipertenzije. Ona takođe redovno prati hemolitičke procese, a ponekad bakterijske i virusne infekcije, zatim tezaurizmoze, lipidoze, malignu infiltraciju idr. EDEMI I ASCITES - Pojava edema i ascitesa (slobodne tečnosti) kod bolesti jetre je posljedica više faktora: hipoalbuminemije (dovodi do pada onkotskog pritiska), portalne hipertenzije, poremećaja limfotoka jetre i sekundarnog hiperaldosteronizma (koji je uzrokovan smanjenjem efektivnog volumena plazme). Hiperaldosteronizam dovodi do povećane tubularne reapsorpcije natrija. Ascites se javlja kod uznapredovale hronične bolesti jetre i loš je prognostički znak. Kad je obilan, potiskuje jetru i dijafragme, smanjuje ekspanziju pluća, otežava disanje i pokretljivost bolesnika. Edemi se mogu pojaviti zajedno sa ascitesom ili neovisno od njega. Najčešće su lokalizirani na stopalima, potkoljenicama i u području sakruma. Izazvani su istim faktorima kao i ascites, uz dugotrajno ležanje i sekundarne kardiovaskularne poremećaje. POJAVE NA KOŽI  Proširene vene na prednjem trbušnom zidu (caput medusae) su posljedica portalne hipertenzije i portalno-sistemskog santa putem kolaterala.  Spider nevusi su teleangiektazije morfološki slične pauku, lokalizirane najčešće na vratu, ramenima i gornjem toraksu.  Palmarni eritem, mrljasti eritem na tenaru i hipotenaru je nespecifičan znak (prisutan nekada i kod zdravih osoba).  Pruritus je čest simptom u opstruktivnoj žutici, a nastaje taloženjem žučnih soli u kožu. Zbog češanja nastaju ogrebotine, impetiginizacije, pigmentacije.  Ksantomi su sitni smeđkasti čvorići koji nastaju kod dugotrajnih holestaza sa hiperholesterolemijom.

117

POREMEĆAJ STOLICE je česta pojava kod hroničnih bolesti jetre. Česta je opstipacija, steatoreja zbog malapsorpcije masti. Blijeda stolica poput gipsa je karakterističan nalaz u opstruktivnoj žutici. SKLONOST KRVARENJU nastaje zbog nedostatka K-vitamin zavisnih faktora koagulacije, kako zbog nemogućnosti njihovog stvaranja u jetri, tako i zbog nemogućnosti resorpcije liposolubilnih vitamina. Treći uzrok je trombocitopenija zbog splenomegalije sa hipersplenizmom. Najteža i najopasnija krvarenja nastaju pucanjem varikoziteta jednjaka. HEPATIČNA ENCEFALOPATIJA može nastati kao komplikacija teških poremećaja jetrenih funkcija a u uskoj je vezi sa intoksikacijom amonijakom, odnosno nemogućnošću jetre da amonijak resorbiran iz crijeva pretvori u netoksičnu ureju. Može nastati bilo u terminalnoj fazi ciroze jetre ili u toku akutnih fulminantnih nekrotičnih promjena (infekcija, trovanje gljivama ili lijekovima). Karakterišu je neurološki poremećaji, hipotonija, konvulzije, te gubitak svijesti raznog stepena do kome. ANEMIJA se javlja zbog anoreksije, loše resorpcije i manifestnih ili okultnih krvarenja. PORTALNA HIPERTENZIJA Povećanje pritiska u v. porte iznad 10-12 mmHg ima za posljedicu hemodinamske promjene koje dovode do stvaranja kolateralne cirkulacije između portalnog sistema i sistema gornje i donje šuplje vene. Na mjestima anastomoza se razvijaju kolaterale: proširene vene jednjaka i gornjeg dijela želuca, u submukozi rektuma proširene hemoroidalne vene, proširene epigastrične vene prednjeg trbušnog zida, kao i dijafragmalne ili pankreasne vene. Portalna hipertenzija može biti: 1) PREHEPATIČNA, - Najčešći oblik kod djece nastaje usljed opstrukcije v. porte ili rjeđe v. slezine na bilo kom mjestu od hilusa do ušća jetre. Može biti utrokovana trombozom koja je nastala u neonatalnom periodu poslije umbilikalne sepse, nakon kateterizacije umbilikalne vene, nakon teških infekcija itd. 2) INTRAHEPATIČNA, posljedica ciroze jetre, ali i infiltrativnih procesa i bolesti odlaganja. 3) POST-HEPATIČNA. veoma rijedak kod djece. Najčešći uzroci su Budd-Chiarijev sindrom, tj. tromboza hepatičnih vena ili v. cave u ma kom dijelu do ušća u desnu pretkomoru i konstriktivni perikarditis. Klinička slika: bolest je lagano progradijentna. Karakteristični znaci su: splenomegalija (obično 1-3 godine prije gastrointestinalnog krvarenja), uz splenomegaliju se kasnije razvije i hipersplenizam (trombocitopenija, leukopenija, anemija).razvoj kolateralnog krvotoka, te pojava hemoragičnih epizoda (hematemeze i melene), koje bivaju sve češće i teže. Pojava ascitesa nastaje relativno kasno. Dijagnoza: varikoziteti jetfnjaka se dokazuju ezofagoskopijom i ezofagografijom. Metoda izbora je perkutana lijenoportografija koja prikaže kompletnu sliku portalnog sistema i smjer kolateralne cirkulacije. Terapija: je konzervativna i hirurška. U fazi akutnog krvarenja se suzbija hemoragični šok (transfuzije krvi ili plazme) primjena Vazopresina 1 jed./3kg što dovodi do pada portalnog tlaka, oralno Velyn (liofilizirani bovini trombin), a u slučaju neuspjeha kompresija varikoziteta jednjaka i kardije balonskom sondom. U mirnoj fazi se može vršiti skleroziranje varikoziteta ili se rade tzv. porto-sistemski šantovi, koji imaju za cilj da smanje priliv krvi u ezofago-gastrične varikozitete. BIOHEMIJSKI TESTOVI ZA DIJAGNOZU HEPATOBILIJARNIH BOLESTI TESTOVI KOJI POTIČU IZ METABOLIZMA BILIRUBINA Povišena je vrijednost ukupnog bilirubina. Grubo uzevši,  indirektna (nekonjugirana) hiperbilirubinemija se sreće kod hemolize,  direktna (konjugirana) kod atrezije a  mješovita kod upalnih procesa. Urobilinogen  U bilijarnoj opstrukciji nema urobilinogena u mokraći (normalno je u tragu),  kod hepatocelularne lezije urobilinogen u mokraći povišen jer oštećena jetra nije sposobna

118

da veže veći dio urobilinogena iz enterohepatične cirkulacije i ponovo ga izluči u žuč. Bilirubin u mokraći  nađe se samo u konjugiranoj hiperbilirubinemiji (jer je topiv u vodi) i boji mokraću smeđežuto, kao tamno pivo. Stolica i sterkobilinogen  Stolica koja sadrži mali ili nimalo sterkobilinogena je svijetla (hipoholična ili aholična) i karakteristična je za bilijarnu opstrukciju. AKTIVNOST ENZIMA U SERUMU Povišena aktivnost AST (ASPARTAT TRANSAMINAZE) i ALT (ALANIN TRANSAMINAZE) je osjetljiv pokazatelj hepatocelularnih oštećenja, pri čemu je osjetljiviji test povišenje ALT (jer je specifičnija za jetru). Povišenje ALKALNE FOSFATAZE (AP) koja se normalno izlučuje putem žuči, ako nema znakova bolesti kostiju, upućuje na oštećenje ekskretorne funkcije jetre ili bilijarnu opstrukciju. Zajedno sa AP, kod hepato-bilijarnih bolesti se nađe i povišenje 5-nukleotidaze. GAMA GLUTAMIL-TRANSFERAZA (gama GT) ima veliku vrijednost u dijagnozi jetrene bolesti, naročito u prisustvu povišene AP za koju nije jasno kojeg je porijekla. SINTETSKA FUNKCIJA JETRE HIPOALBUMINEMIJA, jer oštećena jetra stvara manje albumina, pa dolazi do albuminsko-globulinske inverzije i povećanja α2 globulina kao znaka nespecifičnog upalnog procesa. Na istom principu (albuminsko-globulinske inverzije) se zasnivaju flokulacioni testovi (TT,TF, cefalin-holesterolska proba). SNIŽENJE AKTIVNOSTI FAKTORA KOAGULACIJE: fibrinogena, protrombina, V, VII, IX, X, zbog poremećaja njihovog stvaranja. Koagulacioni testovi, a naročito protrombinsko vrijeme su dobre metode za funkcionalno ispitivanje jetre. U teškim hepatocelularnim oštećenjima jetre javlja se sniženje konc. holesterola, naročito njegovih estera (poremećaj stvaranja), a nasuprot tome nivo holesterola, fosfolipida i triglicerida je povišen u holestazi. Alfa-fetoprotein, koga sintetizira nezrela jetra i nađe se u prva 2 mjeseca života, može kod nekih bolesti jetre bitipatološki povišen. Ekskretorna sposobnost jetre BSP (bromsulfoftaleinski test). BSP dat intravenski se vezuje za albumine plazme odakle ga preuzimaju hepatociti, konjugiraju i aktivno izlučuju u bilijarni trakt. Nakon 45 min ne smije biti retinirano više od 5% date količine. RADIOLOŠKE I RADIOIZOTOPSKE METODE - Oralna i intravenska holangiografija - Radioizotopske metode (scintigrafija jetre). Intrahepatične patološke tvorevine veće od 1 cm se prikažu kao defekti punjenja, tzv. hladne zone. Novija metoda je dinamična scintigrafija jetre (pomoću tc-Hida), čiji je klirens iz krvi brz i putem žuči se izlučuje u crijevo, a kod oštećenja hepatocita putem bubrega. - Ultrasonografija (UZ) - Kompjuterizovana tomografija (CT) - Venegrafija (splenoportografija, arteriografska portografija) PERKUTANA BIOPSIJA JETRE  podrazumijeva histološko, enzimsko i elektronsko ispitivanje uzorka. Indicirana je u prolongiranim žuticama, nejasnim hepatosplenomegalijama, kod sumnje na bolest deponovanja. Pri izradi se mora voditi računa o hemostazi, zbog sklonosii ka krvarenju.

NEONATALNA HOLESTAZA (KONJUGIRANA HIPERBILIRUBINEMIJA) Prolongirano povišena vrijednost serumskog konjugiranog bilirubina je česta pojava u prvom mjesecu života. Može nastati zbog infektivnih, genetičkih, metaboličkih, ili nedefiniranih abnormalnsoti koje dovode ili do mehaničke opstrukcije bilijarnog protoka ili do funkcionalnog oštećenja bilijarne ekskretorne funkcije. Novorođenčad sa holestazom se mogu podijeliti u 2 grupe: 1) sa ekstrahepatičnom i 2) intrahepatičnom bolešću. Diferencijacija između ekstrahepatične bilijarne atrezije, idiopatskog neonatalnog hepatitisa i

119

intrahepatične holestaze je osobito teška a dijagnostička kriterija nesigurna. Zbog toga anglosaksonski autori intrahepatičnu holestazu označavaju kao: NEONATALNI HEPATITIS SINDROM, koji može biti: 1) Idiopatski, nepoznate etiologije sa sporadičnim i familijarnim oblicima (gdje spadaju još nedefinirane metaboličke i virusne bolesti) 2) Infektivni hepatitis novorođenčeta (uzročnik su specifični agensi, kao Hepatitis B virus, enterovirusi, CMV) 3) Intrahepatična bilijarna hipoplazija, odnosno mali broj žučnih vodova (uobičajen, a neodgovarajući naziv je intrahepatična atrezija) NEONATALNI HEPATITIS Uboljenje jetre novorođenčadi i dojenčadi u prva 3 mjeseca života, izazvano infektivnim agensima: virusima, bakterijama i parazitima, a prema kliničkoj slici te dijagnostičkim kriterijima veoma ga je teško izdvojiti iz “sindoma neonatalnog hepatitisa”. Način prenošenja je intrauterini. perinatalni i postnatalni. Neonatalni hepatitis može biti uzrokovan bakterijskim infekcijama, u toku septičnih stanja ili teških infekcija urinarnog trakta, posebno sa E. coli. Vjeruje se da bakterijski produkti dovode do toksičnog oštećenja hepatocelularnog ekskretornog sistema. Takode, mogu ga prouzrokovati virusi: rubeola, citomegalovirus herpes simplex, Epstein Barr, cocxackie i hepatitis B, kao i kongenijalne infekcije toksoplazmozom i sifilisom. Ove nebakterijske hronične, perinatalne infekcije se skraćeno nazivaju - TORCH (akronim za Toksoplazmozu, Ostale infekcije, Rubeolu, CMV infekciju, Herpes infekciju). Za njih je karakteristično da oboljenje nastaje uglavnom preko primarne, obično inaparentne infekcije trudnice, sa polimorfnom slikom, mada se hepatitis može javiti i kao izolovana pojava. Jetra novorođenčeta pri tom odgovara karakterističnim promjenama u vidu stvaranja multinuklearnih gigantskih ćelija (hepatociti sa više jedara) tj. džinovskom transformacijom hepatocita. Ponekad je taj odgovor toliko prisutan da se upotrebljava izraz “gigantocelularni” hepatitis. Klinička simptomatologija je veoma različita, od blage, do veoma teške sa smrtnim ishodom. Znaci hepatocelularnog oštećenja najčešće se javljaju u prvoj ili drugoj sedmici života ali mogu i kasnije, u 2. ili 3. mjesecu. Klinički simptomi nisu specifični i vezani su više za nespecifičan odgovor anatomski i funkcionalno nezrele jetre, nego za etiološki agens. Prisutni su: žutica mješovitog, nekad i opstruktivnog tipa, aholične ili slabo kolorisane stolice, u urinu se nađe konjugirani bilirubin (boji pelene žuto), hepatosplenomegalija, slabo ili nikako napredovanje na tjelesnoj težini. Prognoza umnogome ovisi o etiologiji bolesti. Veliki broj novorođenčadi nije obolio akutno, i nakon 1-6 mjeseci od pojave žutice se postepeno oporavi, bez rezidualne bolesti ili ciroze. Etiološka dijagnoza se postavlja: direktnom izolacijom i kulturom uzročnika, eventualnim pegledom liquora (obično pleocitiza i povišeni proteini), odgovarajućim serološkim testovima (npr. dokaz specifičnih IgM - ELISA test na toksoplazmozu), radiološkim ispitivanjima (UZ glave, CT glave) Diferencijalna dijagnoza prema atreziji žučnih puteva je teška (vidi kasnije). Terapija: ukoliko je moguće treba biti etiološka. Simtomatska terapija je kao i kod atrezije žučnih vodova (vidi kasnije) ATREZIJA ŽUČNIH VODOVA Jedan od češćih uzroka konjugirane hiperbilirubinemije novorođenčadi i dojenčadi. Može biti  EKSTRAHEPATIČNA (atrezija ili opstrukcija ekstrahepatičnog voda ili jednog njegovog dijela)  INTRAHEPATIČNA (sa odsustvom ili smanjenjem broja žučnih kanalića u jetri). Danas se misli da je atrezija žučnih puteva sekundarna lezija nastala intrauterino (a ne razvojana anomalija), odnosno da su neonatalni hepatitis i atrezija žučnih vodova posljedica istog patološkog procesau jetri, tj. različite faze u evoluciji iste osnovne bolesti. Klinička slika: prisutna je žutica (često sa prisustvom zelenkaste boje) koja se obično nadovezuje na fiziološku, i iz dana u dan se pogoršava Stolica je aholična a mokraća tamna, jer sadrži konjugirani bilirubin. Razvija se hepatosplenomegalija i nema napredovanja na težini. Nakon 4-6 mjeseci se

120

Terapija: hiruršku korekciju sa ciljem uspostave drenaže žuči treba učiniti prije razvitka cirotičnih promjena. obično sa dobrom prognozom. BILIRUBIN U MOKRAĆI . prolaska žutice.počinje pojavom žutice koja se postepeno pojačava i traje 2-3 sedmice. non B. Arbovirusa. a s oporavkom raste nekonjugirani bilirubin. BILIRUBIN U KRVI .Povišen je ukupni bilirubin. nekad i slezina a rijetko i limfni čvorovi. Inkubacija hepatitisa A traje 15-40 dana. ALBUMINSKO GLOBULINSKA INVERZIJA . mada hepatitis B češće ima teži tok. PREDIKTERIČNA.(obično traje oko 1 sedmice) javljaju se nespecifični simptomi: anoreksija. normalizacije apetita. FULMINANTNI HEPATITIS (rijedak) se karakteriše brzim pogoršanjem stanja. HEPATITIS A (infektivni hepatitis) se prenosi fekalno-oralnim putem rijetko parenteralno. dok se pri kraju bolesti ponovo pojavi. . AP. FAZA REKONVALESCENCIJE .dolazi do poboljšanja opšteg stanja.razvijaju znaci bilijarne ciroze. urobilinogen je povišen na početku žutice. progrediraju znaci hepatične encefalopatije i bolest najčešće ima letalan ishod. Patoanatomske promjene su nespecifične i ne omogućavaju razlikovanje ova 2 oblika hepatitisa Prisutna je nekroza u centru lobulusa. Razvija se ascites. Jetra je uvećana i bolna na palpaciju. Može se javiti u endemskom obliku. holesterol. l pored toga prognoza je većinom loša. što je praćeno poboljšanjem laboratorijskih parametara u serumu. IKTERIČNA . Konzervativni pristup podrazumijeva parentralnu nadokandu liposolubilnin vitamina.U mokraći je prisutan bilirubin već u predikteričnoj fazi. Enterovirusa) mogu izazvati akutni hepatitis. osobe izložene transfuzijama. ishranu preparatima mlijeka u kojima su masti zamijenjene srednjelančanim trigliceridima za čiju resoprciju nisu potrebne žučne soli (Pregestimil). koje mogu biti 10-20 puta veće od normalnih. ANIKTERIČNI HEPATITIS je čest oblik kod djece sa prisutnim svim kliničkim i laboratorijskim znacima bolesti. Mokraća postaje tamna a stolica svijetle boje. Zbog prisustva žučnih boja mokraća dobija boju poput piva ili čaja. zdravstvene radnike. ATIPIČNI OBLICI HEPATITISA:  HOLESTATSKI HEPATITIS (rijedak kod djece) koga karakteriše intenzivna žutica koja traje i po nekoliko sedmica i mjeseci. izuzev ikterusa. KRVNA SLIKA – česta leukopenija sa limfocitozom. Primjena holestiramina (izmjenjivač jona) smanjuje vrijednost konjugiranog bilirubina i svrbež kože. FAKTORI KOAGULACIJE Kod težeg oblika bolesti sniženi su faktori koagulacije. AKUTNI VIRUSNI HEPATITIS Mnogi virusi osim virusa A i virusa B (non A. lipidi seruma). 3. zatim narkomane. a hepatitisa B 40-180 dana U kliničkom pogledu postoje 3 faze: 1. hirurškim intervencijama. Dijagnoza se postavlja na osnovu testova koji govore za holestatsku žuticu (povišen direktni bilirubin. nauzeja. 121 . virusi grupe Herpes virusa. nestane iz urina. uz radiološke pretrage (dinamična scintigrafija jetre). Nastupa masivna nekroza hepatocita uz smanjenje veličine jetre. sa biohemijskim parametrima koji govore za holestazu. Svrbež kože se javlja kad je žutica najintenzivnija. flokulacioni testovi su patološki. opšta slabost. dijalizi. povraćanje. 2. u početku pretežno kao konjugirani.   LABORATORIJSKE PRETRAGE AKTIVNOST TRANSAMINAZA AST i ALT. Često prođe nedijagnosticirano. a kasnije kad je izlučivanje žuči u crijevo izrazito smanjeno. Kod hepatitisa B u 10-15% bolesnika se javljaju urtikarija i bol u zglobovima. Klinička slika hepatitisa A i hepatitisa B se bitno ne razlikuje. ipak se pod pojmom akutni virusni hepatitis označava infekcija izazvana virusom A ili B. hemoragični sindrom. najčešće kod djece školske dobi ali i u obliku eksplozivnih epidemija: HEPATITIS B zbog parenteralnog prenošenja ugrožava sve dobne skupine. duže traje i ima češće komplikacije. abdominalna bol. mjestimično baloniranje hepatocita i upalna infiltracija u portalnim prostorima.U akutnoj fazi bolesti je prisutna albuminsko-globulinska inverzija.

te povoljan odgovor na imunosupresivnu terapiju govore o ulozi autoimunih mehanizama. Poduzimaju se higijensko-dijetetske mjere (mirovanje u krevetu.  Nalaz HBs-antigena u serumu je dokaz infekcije virusom B. Samo izuzetno ovaj oblik pređe u agresivni. miokard) nađe masna infiltracija bez znakova upale. Na to se nadovezuju znaci progresivnog zatajenja funkcije mozga od blage somnolencije. prirode morfoloških lezija i odnosa prema cirozi. Nekada mu prethodi evidentan akutni hepatitis. na kraju 1. HRONIČNI HEPATITIS je neriješen u pogledu etiologije. Terapija: nema specifične. Klinička prezentacija: protiče uglavnom asimptomatski i otkriva se slučajno. nejasne etiologije i patogeneze. veoma teško. Bolest može spontano regredirati i tada je oporavak brz. do duboke kome sa konvulzijama. Na isti način se mogu zaštititi veoma ugrožene osobe (kontakti. ishrana sa dosta bjelančevina i ugljičnih hidrata). oba spola. dok žutice u pravilu nema. PREVENCIJA potrebna je sanitacija okoline. Neki bolesnici su HBsAg pozitivni. Uočena je i familijarna pojava bolesti uz češće prisustvo HLA1 i HLA8 antigena nego u osoba kontrolne grupe. Opisana je njegova češća pojava u toku influence B i varicelle. ili može voditi letalnom ishodu. ali i u drugim organima (bubreg. Etiologija vjerovatno nije jedinstvena. patogeneze. često i smrtonosno oboljenje nepoznate etiologije u kome je dokazano primarno oštećenje mitihondrija. Patoanatomski se u jetri. iza koje se bolesnik oporavi a nakon nekoliko dana dolazi do pogoršanja opšteg stanja. najčešći je u dobi 10-30 godina. a bolest ima dobru prognozu. a pojavljuju se specifična HBs-antitijela. Ako je majka HBsAg pozitivna z potrebno je novorođenčetu u prvih 12 sati nakon rođenja dati hepatitis B imuni globulin (HBIG). REYE-OV SINDROM (AKUTNA ENCEFALOPATIJA S DISFUNKCIJOM JETRE) Akutno. Smatra se daje svaki hepatitis koji traje duže od 6 mjeseci hroničan. nekad sa osipom na koži a povraćanje obilno i uporno. Terapija: nije potrebna. bazira se na održavanju vitalnih funkcija te prevenciji edema mozga. Može postojati hronična HBs antigenemija. Na zahvaćenost jetre može ukazati lagano uvećana jetra.  Nakon 3 sedmice HBsAg obično nestaje. aspirina i Reye-vog sindroma. Prisustvo antitijela na razne tkivne antigene (kod 50% na DNA i antigene glatke muskulature). Jedini objektivni klinički znak može biti uvećanje jetre. sa smanjenjem aktivnosti intramitohondrijalnih enzima. što upućuje na značaj genetskih faktora. KLINIČKA SLIKA: bolesti obično prethodi akutna infekcija gornjih dišnih puteva. oprez kod manipulacije krvlju. mjeseca i u 6. u prvih 7 dana. HRONIČNI PERZISTENTNI HEPATITIS Javlja se u svim dobnim uzrastima. TERAPIJA Ne postoji specifična. Manji broj bolesnika je HBs-antigen pozitivan. ali češće nema podataka o prethodnoj bolesti. 122 .SEROLOŠKI TESTOVI su osobito važni za dijagnozu:  za hepatitis A porast titra specifičnih antitijela (HAV-antitijela). Patohistološki se nađu nespecifične upalne promjene i žarišne nekroze sa poremećenom lobularnom građom i razvojem fibroze. Lab. a izgleda da postoji veza između influence B. Temperatura je obično povišena. ili je hepatitis protekao anikterično. Javlja se kao: 1) hronični perzistenzni i 2) hronični aktivni (hronični agresivni hepatitis). Bolest zahvata djecu svake dobi. nalazi: obično se nade blago povišen bilirubin i blago povišena aktivnost transaminaza. mjesecu. stroga kontrola davalaca krvi. HRONIČNI AKTIVNI HEPATITIS (HRONIČNI AGRESIVNI HEPATITIS) Raznolike. zdravstveni radnici). a takode i HB vakcinu.

Glavni klinički nalazi su: povećana i tvrda jetra (kasnije se smanjuje i postaje neravna). urođenih metaboličkih poremećaja. Splenomegalija i portalna hipertenzija se razvijaju postepeno. metaboličkih poremećaja). a u slučajevima krvarenja daju se transfuzije krvi i K-vitamin. Drugi konstantan nalaz je uvećana i tvrda jetra. a nažalost većinom prelazi u cirozu. miješana. sniženi su faktori protrombinskog kompleksa. mjesecima. CIROZA JETRE Ciroza jetre nije jedinstvena bolest nego krajnji stadij u evoluciji mnogobrojnih bolesti. zbog djelovanja autoimunih reakcija i kao idopatska (iz nepoznatih razloga). pretežno direktna hiperbilirubinemija. Žutica blagog intenziteta je najkonstantniji simptom. 123 . mjesecima ili godinama ili se od početka može očitovati simptomima (kao u slučaju virusnog hepatitisa. Tok bolesti je vrlo varijabilan. hroničnog aktivnog hepatitisa. Provodi se higijensko-dijetetski režim: visokoproteinska ishrana (ili parenteralna primjena proteina) s dodatkom vitamina. često se može dokazati prisustvo antitijela na mnoge tkivne antigene. Kod ascitesa se reduciraju soli i daje Spironolacton (antagonist aldosterona). ponekad godinama. a ako nije. i sličan akutnom virusnom hepatitisu. Primjenjuju se kortikosteroidi: Prednizon 1-2 mg/kg TT 2-3 sedmice. ascites i edemi. hronične opstrukcije ili atrezije žučnih vodova. Klinička slika znatno varira ovisno o stadiju cirotičnog procesa. Terapija ima za cilj da ublaži ili zaustavi proces. onda je cilj održati dobru kondiciju djeteta i odstraniti nokse koje pridonose progresiji cirotičnog procesa.5-1 mg/kg TT na drugi dan). Laboratorijski testovi pokazuju jetrenu dekompenzaciju (vidi ranije). difuznim umnožavanjem vezivnog tkiva i obnovom sa stvaranjem regenerativnih čvorića koje nemaju normalnu gradu jetrenih lobulusa. kao i razaranje hepatocita i proliferaciju veziva. Pod cirozom se podrazumijeva hronično oboljenje praćeno postepenom degeneracijom i izumiranjem hepatocita. te se ezofagogastrični varikoziteti i ascites javljaju u poodmakloj fazi kao ozbiljna komplikacija. nalazi: aktivnost transaminaza je višestruko povećana. neodređenim tegobama. Ciroza jetre može nastati kao završni stadij akutnih bolesti (virusnih hepatitisa). žutica i portalna hipertenzija. Time nastaje narušavanje arhitekture lobularne građe i dolazi do poremećaja cirkulacije u portalnom venskom sistemu. a nakon kliničkog i biohemijskog poboljšanja doza se progresivno smanjuje u toku 2-4 mjeseca (na 0. Liječenje je dugotrajno. Može se razvijati neprimjetno. Terapija treba biti kauzalna kad god je to moguće. U dekompenzovanom obliku može biti prisutna sva simptomatologija jetrenih poremećaja (data u uvodu).Klinička prezentacija: kod manjeg broja bolesnika početak može biti akutan. prisutna je umjerena. Prognoza je ozbiljna: nekad se proces u jetri može stabilizirati i postati neaktivan. komplement C3 može biti snižen. Većinom se bolest razvija postepeno i podmuklo sa anoreksijom. atrezije žučnih vodova. malaksalošću. meteonzmom i abdominalnom boli. hroničnih KVS bolesti dugotrajnim djelovanjem toksina i lijekova. Lab. U slučaju neuspjeha primjenjuje se Imuran 1-2 mg/kg TT. splenomegalija sa hiperplenizmom. sniženi su alburnmi i povećani gama globulini.

mogu se javiti i kod bronhiektazije. g) laboratorijsko ispitivanje h) mjerenje krvnog pritiska. POVEĆANI LIMFNI ČVOROVI NA VRATU U VIDU BROJANICA . ČUČEĆI POLOŽAJ PRI NAPORU zauzimaju djeca da bi se smanjio stepen D-L šsanta (pritiskom muskulature na sistemni krvotok na primjer kod tetralogije Fallot).D. bakterijalnog endokarditisa ali i familijarne osobitosti.nalazom snažnih pulzacija obadvije aree SLABE PULZACIJE . kao i postojanju srčanog oboljenja u porodici te o prvim primjećenim teškoćama kod djeteta. BIVENTRIKULARNA HIPERTROFIJA VENTRIKULA .D. DISPNEA otežane respiracije u bolesnika sa izrazitom cijanozom ili sa niskim udarnim srčanim volumenom. PREKORDIJALNE PULZACIJE su karaktersitične za široki septalni defekt. PROŠIRENE PULZIRAJUĆE JUGULARNE VENE ukazuju na A. THRILL ILI FREMISSEMENT je palpabilan šum koji se osjeća dodirom dlana. Prisustvo thrill-a ukazuje na šum inteziteta VI stepena jačine po Levine-ovoj skali. SRČANA GRBA nastaje kod proširenog D i L ventrikula. apscesa pluća. ili V. TAHIPNEA povećan broj respiracija je karakteristika neadekvatne saturiranosti arterijalne krvi .KARDIOLOGIJA DIJAGNOSTIKA Ponekad je veoma laka dijagnoza srčanog oboljenja (ako je prisutna srčana grba. aortnu regirgitaciju. cijanoza. i) ehokardiografija. perikardne efuzije te kod zdrave ugojene djece. BATIČASTI PRSTI: Zadebljanje distalnih falangi na prstima šaka i stopla (hipertrofična osteoartropatija). Tako nastaje povećan venski plućni pritisak. za razliku od one D-L šantom kada se minimalno poboljša na inhalaciju kiseonika. na donjim extremitetima i drugim dijelovima tijela). b) palpacija c) auskultacija srca i krvnih sudova e) elektrokardiografskog ispitivanja f) fonokardiografskog ispitivanja. CIJANOZA je prisutna kada je na 100 ml kapilarne krvi prisutno 5 gr redukovanog Hb (normalno 2.snažna pulzacija na donjim lijevom sternalnom rubu ili uz procesus ksifoideus.pri srčanom popuštanju).S. Centralna cijanoza se znatno poboljša zbog oboljenja plućnog parenhima pri inhalaciji 100% O2. PALPACIJA može da ukaže na uvećanje pojedinih dijelova srca DVH. Zbog redukcije hemoglobina u kapilarima distalnih falangi povećava broj se kapilara i stvaraju se arterio-venozne aneurizme. Detaljnom inspekcijom stvorena sumnja može pri pregledu potvrditi dijagnozu srčanog oboljenja. sternocleidomastoideusa ukazuju na često oboljevanje faringealne sluznice.25 gr) Ovo se može dogoditi ili zbog nesaturacije arterijske krvi (centralna cijanoza sa D-L šantom) ili pri oboljenju plućnog parenhima. dispnea. Fizikalno ispitivanje a) inspekcija. kao što nalazimo kod reumatske bolesti u djece. Thrill je lokalizovan u arei u kojoj je šum 124 . virusnim bolestima ili drugim ranim noksama. Kod pritiska (iznad 25-30 mm Hg) nastaje transudacija u intersticij pluća.kod D-L santa. ciroze jetre. posebno kada je izražena razlika između stepena bljedila i relativno adekvatnog nivoa hemoglobina. mitralnu bolest.S.na zadnjem rubu m. LVH i biventrikularna hipertrofija). edemi-periorbitalni. LVH – pulzacija na vrhu srca. Batičasti prsti sem urođenih srčanih anomalija sa cijanoznim.jedva opipljiv srčani impuls se može naći kod miokarditisa. DVH . Kod dojenčeta je veoma važno zapaziti karakter disanja za vrijeme sna. tahipnea. Anamneza Detaljno se obavijestiti o graviditetu majke. j) kateterizacija srca k) angiokardiografija. ili zbog neobično snažne ekstrakcije O2 iz krvi u nivou kapilara (periferna cijanoza se sreće kod niskog volumena srca . INSPEKCIJA BLJEDILO KOŽE I SLUZNICA je važan simptom. lijevog srčanog popuštanja. prekordijalne pulzacije.

najintenzivniji. U toku djetinjstva drugi srčani ton na bazi je najglasniji u II međuprostoru lijevo od sternuma i često je podvostručen. Ovo se događa veoma brzo nakon II tona (0. U pedijatrijskoj dobnoj skupini intezitet obiju komponenti drugog tona je jednak. a bazalno u sjedećoj poziciji kada je bolesnik nagnut narijed.  Pojačan kod : Tetralogije Fallot. Intezitet i način cijepanja drugog tona neobično važan u diagnozi srčanog oboljenja u dječijoj dobi fiziološko cijepanje se sastoji u širenju dviju komponenti drugog srčanog tona za vrijeme inspiracije i suženja za vrijeme ekspiracije. II ton traje do 0. U patološkim uslovima akcentuacija prvog tona se čuje kod pluće stenoze ili drugih uzroka hipertenzije u desnom ventrikulu. tada II ton traje preko 0. III SRČANI TON . Prvi srčani ton je jedinstven.12-0. u djeteta sa razvijenim potkožnim masnim tkivom.16 sec. Auskultaciju treba vršiti na vrhu srca kao i na ostalim konvencionalnim tačkama. Nastaje zbog zatvaranja semiluanrnih (aortnih i plućnih) valvula.). a jedan od glavnih uzroka akcentuacije prvog tona je stenoziranje mitaralnog ušća usljed reumatskog endokarditisa. izolovane stenoze plućne arterije.  Pojačava se: pri vježbi.  Slabi kod: perikardne ili pleuralne efuzije (lijevo). a drugi na bazi. ili drugih uzroka. II SRČANI TON .nastaje zbog tahikardije ubrzanog punjenja lijevog ventrikula za vrijeme rane dijastole.  Smanjenje ili nedostaje kod stanja valvularne stenoze plućne arterije.06 sec. mada često može da bude prisutno fiziološko cijepanje prvog tona. traje 0. Prisutnost cijepanja drugog srčanog tona se najbolje čuje u II interkostalnom prostoru na lijevom rubu sternuma.  Treći srčani ton ima 30% djece sa akutnim reumatskim karditom. te u svim uslovima plućne hipertenzije. I SRČANI TON .nastaje zbog kontrakcije jednog od atriuma.počinje sa najvišim vrhom R talasa čine ga centralna valvularna faza zatvaranje A-V zalistaka i terminalna faza punjenje velikih krvnih sudova.10 do 0. uzbuđenju. Treći ton je relativno čest nalazu dojenčadi i djece. najbolje se čuje kratko prije prvog srčanog tona kod urođenih srčanih anomalija. Fiksno cijepanje II tona je tada ako ga čujemo i registrujemo i u inspiraciji i u ekspiriju i znak je prisutnosti plućne vaskularne hipertenzije. Prvi se ton bolje čuje na vrhu i na donjem lijevom sternalnom rubu.“trotaktni ili triplle” ritam nastaje: a) kada je uz 2 normalna srčana tona prisutan i treći ton b) kada se uz prvi i drugi ton čuje kao treći ton artrijalni ton c) uz prvi i drugi ton čuje se sumacija trećeg i četvrtog srčanog tona ŠUMOVI: Pri auskultaciji srčanih šumova potrebno je uzeti u obzir: 125 .koincidira sa silaznim krakom T talasa. sa povećavanim pritiskom unutar jednog atrija. a najbolje se čuje na vrhu srca.06 sec. anemiji. IV SRČANI TON . Apikalni thrill se najbolje osjeća u lijevoj bočnoj poziciji. pri čemu pojava dosta jasnog i intenzivnog trećeg tona u odnosu na prva 2 srčana tona sugerira patološko stanje. Kod novorođenčeta i dojenčeta su obadva tona jednakog inteziteta nad iktusom. povišenoj temperaturi. Intezitet prvog tona varira s vremena na vrijeme i kod normalnog srca. Razlikovanje normalnog trećeg tona od patološkog se može učiniti prema intezitetu trećeg tona. PALPIRANJE DRUGOG SRČANOG TONA U PLUĆNOJ AREJI sugerira povećanje plućnog arterijalnog pritiska.15 sec. Po potrebi treba auskultirati u stojećoj poziciji. Na kraju prve godine života prvi ton postaje na vrhu srca glansiji. GALOPNI RITAM . AUSKULTACIJA Dijete treba auskultirati u ležećoj lijevoj bočnoj sjedećoj poziciji. kada mu prethodi jedan presistolni šum. te u predjelu vrata. kod miokarditisa.

4. NESIGNIFIKANTNI (AKCIDENTALNI ILI ANORGANSKI) ŠUMOVI Oni su obično nježni. Dijastolni šum je uvijek organski šum.. VENOZNO ZUJANJE se može čuti kod velikog broja djece. Prosjek Novorođenče 70 180 120 1-12 mjes..1) 2) 3) 4) 5) 6) Vrijeme pojave šuma u odnosu na srčani ciklus: sistolni.10 god. Bolje se čuju u nagetoj poziciji. odsustvo drugih znakova oboljenja srca. 3. 126 . na lijevom rubu sternuma. Sinusna aritmija je normalan nalaz u djece. 80 140 110 1-5 god. 5. kratkog trajanja. norm. OSTALA ISPITIVANJA: ARTERIJALNI PULS: Frekvenciju pulsa trebalo bi određivati samo za vrijeme sna. Kod starije djece vježba i emocionalni faktor imaju izrazit efekat na srčanu frekvenciju. Potiče od proticanja krvi u jugularnoj veni i subklaviji. KRITERIJI ZA ANORGANSKI ŠUM U DJETINJSTVU  Relativno slab intezitet šuma  Čujan je na ograničenom prostoru prekordija  Kratkotrajan je (manje od 1/2 sistole)  U mnogim slučajevima je prisutna vibratorna komponenta  Odsustvo drugih znakova srčanog oboljenja  Šum koji iščezava sa inspirijem obično nije organskog porijekla. DUVAJUĆI EJEKECIONI TIP ŠUMA. 70 100 85 11-15 god. DOB Donja granica norm. KARDIORESPIRATORNI ŠUM. Srčani šumovi su veoma česti. lokalizovani u određenoj areji prekordijuma i slabo se prenose u okolinu. smanjivanje ili iščezavanje šuma. za vrijeme ekspiracije i poslije vježbe. čujan između vrha srca i procesus k. Rijetko se transmituju straga. venoznog zujanja. KRATAK VIBRATORNI SISTOLIČNI ŠUM. EKG. hrapav. preko aortične areeje i na vratnim krvnim sudovima. itd. Smatra se da nastaje istiskivanjem krvi u plućnu arteriju. 55 90 75 Neophodno je pažljivo ispitivanje i upoređenje pulsa na gornjim i donjim ektremitetima. Kod diferenciranja opisanih šumova od pomoći su i drugi nalazi u djeteta: RTG-srca.) Mjesto najvećeg inteziteta Transmisiju (lokalizovan. normalni srčani tonovi. muzikalan je i mezosistoličan. u toku razvoja i rasta. Čuje se između 2-7 godina.ifoideusa. zauzimaju manje od polovine sistole. EHO. Pritisak na venu jugularis smanjuje intezitet šuma. Nastaje zbog pleuro-perikardnih adhnzija. Gornju gran. a ne prelaze više od II/IV. PERIKARDNO PLEURALNO ŠKRIPANJE je vrlo grub sistoličan i dijastoličan šum III/VI stepena. Pominje se 6 tipova anorganskih šumova: 1. FKG. u pedijatrijskoj dobnoj skupini su velikom većinom akcidentalni. Trajanje Intezitet (prema skali od Levina od I do IV) Kvalitet (duvajući. U pedijatrijskom dobnom uzrastu ritam može da bude reguliran ili mogu da budu povremeno varijacije u srčanoj frekvenci i ritmicitetu (sinusna aritmija). nježan. široko transmitovan). u plućnoj areji kod onih sa slabije razvijenim grudnim košem u II međurebarnom prostoru lijevo je punctum maximum. muzikalan. 2. izuzev tzv. grub. Neki autori saopštavaju da se anorganski šum čuje kod 35-45% djece. Brzina srčanog rada u miru u različitim dobnim grupama. Ovi su šumovi sistolični. 80 110 95 6. dijastolni i kontinuirani.

10 god. ARTERIJALNI KRVNI PRITISAK U interpretaciji dobijenih vrijednosti treba uzeti u obzir dob djeteta. 96 2 god. Za preciznija mjerenja venoznog pritiska služi spiralni manometar. 113 12. Prosječni krvni pritisak u različitoj dobi DOB Srednji sistolni Novorođenče 80 6-12 mjes. kod djece. Feohromocitom. 99 3 god.13 god.PULZUS CELER I ALTUS je karakterističan za aortnu regurgitaciju. 100 4 god. 106 9. Tumor pitiutarne žlijezde  Trovanje živom  Esencijalna hipertenzija Nizak krvni sistolni pritisak se sreće u  stanjima šoka  vazovagalna sinkopa. 111 11-12 god. Sistolični pritisak na donjim ekstremitetima je obično viši nego pritisak na gornjim ekstremitetima. jugularno venozno pulziranje se ne bi trebalo da vidi iznad sternalne udubine. 118 Srednji dijastolni 46 60 66 64 67 65 55 56 56 57 57 58 59 59 60 Najčešći uzroci značajno i trajno povišenog sistolnog pritiska  Kod oboljenja bubrega  Koarktacija aorte  Aortična regurgitacija  Otvorenog ductus arteriosusa  Tireotoksikoza  Oboljenja cns-a (Poliomyelitis. Upotrebljena manžeta mora da pokriva 2/3 dužine nadlaktice ili nadkoljenice. 115 13. PLUĆA: Povećanje u brzini i dubini disanja se sreće kod cijanotičnih srčanih anomalija i smanjenja krvnog protoka u plućima kao i plućne venozne hipertenzije. 102 8-9 god. tumori)  Endokrini poremećaji. Između 3-5 godina normalni venozni pritisak je oko 40 mmHg vodenog stuba. često kao izraz popuštanja zbog L-D šanta nastaje pneumonitis. kada venozni pritisak nije povišen. Karakterističan je vrlo slab puls. 127 .14 god. adrenalni tumori. 107 10-11 god. 98 5-6 god. kongestivno popuštanje srca ili tešku aortnu stenozu. EDEMI: su karaktersitike desnoventrikularnog popuštanja srca. Edemska tečnost se obično nakuplja u periorbitalnoj areji i licu. VENOZNI PRITISAK: Ocjena venoznog pritiska se može dobiti i inspekcijom jugularne vene u sjedećoj poziciji pacijenta. prema Lewis-u. 94 6-7 god. 100 7-8 god. prije nego li na ekstremitetima. za oko 20-40 mmHg. 89 1 god. između 5-10 godina oko 60 mm.

a isto tako dobro je na vrhovima kao i na bazama plućnih polja. Značajne su analize enzima kao i LDH i HBDH. potrebno je imati broj leukocita kao i diferencijalnu sliku. U PA poziciji identificirati lijevi rub srca (lijevi ventrikul. Aktivni reumatski proces sa kongestivnom srčanom insuficijencijom pokazuje niske vrijednosti SE. Ascites je ponekad prisutan kod popuštanja desnog srca. Sedimentacija eritrocita POVIŠENA SE je karakteristika aktivnog reumatskog procesa kao i kod subakutnog bakterijskog endokardita. Identifikacija glavne plućne arterije od aortičnog dugmeta je laka: Pulzacija aorte je znatno jača od pulmonalke. Pregledom se dobije uvid u veličinu srca u odnosu na kavitet grudnog koša. jer prezentira srce u dinamičnom stanju. Povišen titar antitijela na specifični virus se nađu kod virusnog miokarditisa. Desni kosi daje uvid u veličinu desnog ventrikula i kazuje koliko je prednji rub srca u direktnom kontaktu sa sternumom. ako je proširenost sudova jasna. oštro naznačenih rubova. Presistolična pulzacija jetre se može pojaviti sa desnom atrijalnom hipertenizojom. Zamagljenost plućnih polja je karakteristika pasivne kongestije. Pojava ovih krvnih sudova u vanjskom sektoruindicira plućni vaskularni zastoj. međutim pasivna kongestija se bolje vidi u hilusima i u srednjim sektorima plućnih polja i jednako je distribuirana na obadvije strane. Lijevi kosi položaj je posebno koristan kod određivanja relativne veličine ventrikula. može da se vidi visok hematokrit (iznad 75%) i tada je veća opasnost od tromboze nego od nesaturiranosti krvi kisikom. Pacijent ne smije da bude više od 510 minuta iza ekrana. može takođe da sudjeluje u formiranju desnog ruba u vidu duple konture. SGPT.Reumatska bolest je skoro uvijek praćena sa povišenjem antistreptolizinskog titra (iznad 250 jed. obični više mrljast u distribuciji i može se protezati kroz vanjski sektor plućnih polja i bez jačeg zahvatanja hilusa. Nedostaci fluoroskopije su: izlaganje djeteta suvišnom zračenju. Hematurija je vrlo česta kod subakutnog bakterijskog endokardita. a nastojati izdvojiti lijevi atrij. Ocijeniti udio timusa u obliku i veličini srčane siluete. je indicirana kod infekcije sa Mikoplasma pneumoniae. RTG diferenciranje pasivne kongestije i plućne inflamacije je veoma teško. Inflamatorni proces je međutim. Lijevi atrij znatnije uvećan. Vaskularni zastoj je aktivan. Plućna arterija se može razlikovati od lijevog vewntrikula promatranjem njihajućeg udara uzrokovanog kontrakcijom lijevog ventrikula. širine ascedentnog dijela aorte i širine glavne plućne arterije.ABDOMEN: Hepatomegalija je jedan od kardinalnih nalaza popuštanja desnog ventrikula. Takvi rezultati ukazuju na potrebu terapije sa željezom. broj respiracija i pokrete dijafragme. SEROLOŠKO ISPITIVANJE . Desni rub srca u PA poziciji sačinjavaju uglavnom desni atrij i gornja šuplja vena sa ascedentnom aortom koja čini dio gornjeg dijela desnog ruba.Bolesnici sa kongestivnom srčanom insuficijencijom često imaju proteinuriju. Povećanje slezine je jedna karakteristika subakutnog bakterijalnog endokardita. plućnu arteriju i aortu. CPK-MB. sastoji se od transverzalnog dijametra srca prema maksimalnom unutrašnjem dijametru grudnog koša. U dobi od 6 mjeseci počinje se isticati normalno lijevo-ventrikularna konfiguracija.se jače ističe u kasnijoj dobi djeteta. Srce zdravog novorođenčeta ili mlađeg dojenčeta ima desno-ventrikularnu konturu koja odgovara dominaciji desnog ventrikula. Bolesnici ispod dvije godine starosti sa cijanozom često imaju nisko Fe. Dijete treba okrenuti u postero-anteriornu (PA) poziciju i dva prednja kosa položaja. uprkos činjenici da hematokrit i hemoglobin su relativno visoki. RADIOLOŠKO ISPITIVANJE SRCA Fluoroskopija srca ima veću prednost od fluorografije. Dalja važna pozicija pri RTG pregledu srca je anteroposteriorna (AP)-na. Ako postoje znaci upale u bolesnika sa srčanim oboljenjem. Ovaj oblik . te eventualno prisustvo pulzacija. pri čemu se vrši pregled hilarnih krvnih sudova. Todd). Normalno se ponekad vide krvni sudovi većeg kalibra i u srednjoj trećini plućnih polja a nikada u vanjskoj. Kongestivna splenomegalija se može naći u bolesnika koji imaju dugotrajnu srčanu kongestivnu insuficijenciju. SGOT. 128 . ANALIZA URINA . Kardiotoraklni promjer-Grodel-ov kvocijent: normalna vrijednost je 1:2. a sistolična pulzacija sa trikuspidalnom insuficijencijom. S druge strane.

Dijagnoza je teška. miokard je hipertrofičan bez znakova upale. Mikoarditis u toku raznih infektivnih oboljenja: virusnih. EKG . Dijele se na:  Primarne – nepoznatnog uzroka  Sekundarne – koje se javljalju u sklopu nekog postojećeg oboljenja. Miokardno oboljenje u toku progresivne mišićne distrofije 5. Bakterijski endokarditis 8. Mumps skin test je pozitivan u 90% slučajeva.  Hronične forme . Miokarditis u toku Friedreicih-ove ataksije 4. Pojava kongestivne srčane insuficijencije prije 2 godine starosti 2. Rendgenski postoji kardiomegalija 4. 129 . do 1 godinu. bakterijskih. Hronične kardiomiopatije 7. FIBROELASTOZA ENDOKARDA Etiologija je nepoznata ali se smatra da je oboljenje posljedica fetalnog endokarditisa. Medijalna nekroza koronarnih arterija 4. Ovo je hereditarno oboljenje. Spada u dilatairajuću (kongestivnu) kardiomiopatiju a u manjem procentu kontraktilnu. Metodom EHO-a dobije se pouzdano višestruko zadebljanje endokarda kao i uvećanje LV a nekada i DV. anoreksija. Bolest je rijetka. mada u 20% slučajeva i desno srce. Neki smatraju da se radi o intrauterinoj infekciji virusom Mumps. Klinička slika bolesti Izražena je slabost. parazaitnih.od 6 mj. slabo napredovanje u težini.LVH .  Akutne forme . U osnovi je poremećen metabolizam ugljenih hidrata usljed nedostatka enzima α 1-4 glukuronidaze u lizozomima. Sekundarna oboljenja srca 1. Endokardijalna fibroelastoza 5. Kardiomiopatije Kardiomiopatije su primarna oboljenja srčanog mišića nepoznate etiologije. Serološkom pretragom nađemo neutralizaciju specifičnih antitijela. Miokarditis u toku glomerulonefritisa 3. Mogu nam poslužiti klinički kriteriji po Sellersu i Nadasu a to su: 1.bolest se može prolongirati do 3 decenije. Ova kardiomiopatija je glavna indikacija za transplataciju srca. opisano je svega 100 slučajeva. mliječno blijedog izgleda. te gljivičnih 2. Pogođeno je uglavnom lijevo srce. povraćanje. bljedoća.lijeva ventrikularna hipertrofija. Familijarne miokardipatije 6. Pericarditis GLIKOGENSKA BOLEST ODLAGANJA SRCA (POMPEOVA BOLEST) CORI TIP II To je jedna od varijanti deponovanja glikogena sa nagomilavanjem glikogena u mokardu a manje u skeletnim mišićima. Rendgenski je prisutna kardiomegalija Terapija je bezuspješna (pokušani sa anabolici). Primarna mikordna bolest gdje spadaju 1. Anomalija izlaska koronarnih arterija 3. Sa kliničkog stanovišta fibroelastoze dijelimo na:  Perakutne forme .koje se javljaju u najmlađe dojenčadi (umiru naglo u prvim sedmicama života pod slikom srčane insuficijencije). Odsustvo organskog šuma 3. Glikogenska bolest odlaganja srca (Pompeova bolest ili Cori tip II) 2. mlitava muskulatura. Endokard je jako zadebljan 10x više nego je normalan. Primarni virusni miokarditis II. neophodna je biopsija endokarda. veliki jezik.Druga oboljenja srca u dječijoj dobi nereumatske etiologije I.

mezosistolni ejekcioni šum pojačava se na inhalaciju amil nitrita.  Neopstruktivna . zastoj u napredovanju. Hirurška terapija je takođe indicirana uz operativni rizik 2%. Histološki . kašalj. nekada evidentno uvećanje lijevog atrija. Eho-dilatacija svih srčanih šupljina sa smanjenom kontraktilnosti IVS i LV. Bez obstrukcije nalaz je diskretan. RESTRIKTIVNA (OBLITERIRAJUĆA) KARDIOMIOPATIJA Tu spada endomiokardijalna fibroelastoza. Terapija . progresivno pogoršanje ili stabilan tok a nekada i iznenada smrt. diuretici. Za tačnu dijagnozu potrebna je transvaskularna biopsija. sistolni šum je blag. Njen je sinonim idiopatska hipertrofična subaortna stenoza (IHSS).difuzno narušena građa miokarda.kod 60% se nasljeđuje autosomno dominantno.propranolol je razočarao a sada se više upotrebljava Verapamil kao i antiartmik. transplantacija srca. bol u grudima.  Provokabilna . malaksalost. Prisutna je fibroza endokarda i miokarda ventrikula. periferna cijanoza i edemi. Češće se zapaža u siromašnim slojevima. prevencija tromboembolije. KONGESTIVNA (DILATIRAJUĆA KARDIOMIOPATIJA) Najčešće je dilatiran samo lijevi ventrikul i lijevi atrij.gradijent tlaka je najmanje 30 mm Hg pod bazalnim uslovima.nema gradijenta ni pod bazalnim uslovima niti se može provocirati. Etiologija je nepoznata. Cor: prisutan sistolni šum te III i IV ton. HEMODINAMSKA KLASIFIKACIJA  Obstruktivna . Patoanatomski . Simptomatologija dispnea. kardiotonici. intolerancija na napor. Slučajnim Rtg pregledom u vrijeme febrilnosti se otkrije kardiomegalija.Primarne kardiomiopatije se dijele na: 1) HIPERTROFIČNE – a) asimetrična hipertrofija septuma b) koncentrična hipertrofija lijevog ventrikula 2) KONGESTIVNE (dilatirajuće) 3) RESTRIKTIVNE (obliterirajuće) HIPERTROFIČNE KARDIOMIOPATIJE Nasljedna oboljenja srčanog mišića sa hipertrofijom segmenta lijevog ventrikula bez dilatacije. Tok bolesti je varijabilan. Nekada persistentna tahikardija. Etiologija . Klinički znaci tahipnea. Zbog rastezanja mitralnog anulusa prisutna je mitralna insuficijencija. stražnji zid lijevog ventrikula i iv septum su oslabljene kontraktilnosti.asimetrična distrubucija hipertrofije u 90% pacijenata. Terapija mirovanje. Kod 70% djece je šum na donjem rubu sternuma. Bolest se manifestira u prve 2 godine života. KLINIČKA SLIKA sa obstrukcijom (tipična IHSS) prekordij je hiperaktivan. abnormalnost intramuralnih koronarnih arterija. Patofiziologija .gradijent tlaka najmanje 30 mm Hg nije prisutan pod bazalnim uslovima (Može se izazvati Vasalvin pokus). Rtg snimak srca-kod 2/3 pacijenta kardiomegalija. palpitacije. venrtikul. Kod ostalih se nasljeđivanje ne može dokazati. Povišen je endodijastolni pritisak i smanjeno snadbjevanje miokarda O2 poremećena je sistolna pumpa (LV). Ovde je najprisutnije fibrozno zadebljanje endokarda 130 . zadebljanje endokarda. Nakon popuštanja LV popusti i D. Hipertrofija je neadekvatna kompenzatorna mjera. interventrikularnog septuma. Srce je normalne veličine ali povećane težine. sinkopa paroksizimalna noćna dispnea. EKG-LVH. nije dokazano da je malnutricija primarni uzrok.kod većine je prisutna obstrukcija izlaznog trakta iz LV što je rezultat abnormalnog pokreta prednje mitralne valvule.

u toku terapije Adriamicinom. Bolest počinje naglo sa pospanošću.  ECHO virus tip 6. morbila. dispnea i cijanoza u ranoj fazi su znak srčanog zatajenja praćenog metaboličkom acidozom koja je veoma često rezistentna na terapiju. 4. Koksaki virus može uzrokovati blagu i neprimjetnu infekciju odraslih. Koxsackie virusi spada u enterovirus zajedno sa EHO i Poliovirusom.perikardialni izljev. dispnea. EKG . CMV. Oksigenoterapija. vodu i elektrolite dati prenteralno u kritičnom periodu. Epidemije su češće u ljetnim mjesecima.  enterovirusi  Adenovirusi  Polyo virus. Ovo oboljenje se javlja u prve 2 sedmice života. čak i nekoliko sati nakon poroda. Tahipnea je veoma izražena tako da broj respiracija udvostručen za dob. Ponekada je koža i ikterična. Simptomi: zamor. često fatalnu bolest.i fibroza miokarda. Uz sitne vlažne bronhitične hropce obostrano na plućima. Prekinuti oralno hranjenje. kardiomegalija.mikrovoltaža. palpitacije.) Tahikardija. l sa 7 dana starosti može biti prisutan miokarditis.    Auskulatatorni nalaz na srcu: tahikardija. Klinička slika: Dijete je enormono uznemireno (na sedative se ne smiruje) bljedilo je veoma prisutno. sivo bijelom bojom kože iza koje slijedi cijanoza. kod alkoholičara. hepatomegalija. izazita je hepatomegalija. 131 .  Virus influenze tip A i B. a kod novorođenčadi ozbiljnu. puls se teško palpira zbog izrazitog kolapsa. postoji sličnost sa konstruktivnim perikarditisom. Th kardiotonici diuretici mada i ovo ima ograničenu vrijednost. Djeca su najčešće visoko febrilna. te spušten ST segment. galopni ritam te blag sistolni šum na vrhu. periferni edemi. katarakte i gluhoće. tahikardia. EKG niska voltaža. tmuli. Rtg srca: prisutno je lako uvećanje srčane siluete. popuštanja srca. malaksalost. Virusni miokarditisi Kardiotropni virusi su izazivači primarnog miokarditisa (osobito kod mlađeg dojenčeta)  Coxackie B virus tipa 3. digitalizacija (bolesnici su neuobičajeno osjetljivi na digitalis . 19. Veoma često su prisutni svi oblici poremećaja srčanog ritma A-V blokovi. Srčani tonovi su veoma tihi. dispnea. Može doći do intrauterine a još češće neonatalne infekcije. U uznapredavalom stadiju . Inkubacija traje 7-15 dana i kraće. tmuli tonovi.  Virus rubeole ima afinitet prema embrionalnom tkivu ako dođe do intrauterine infekcije može doći u visokom procentu do kongenitalne kardiopatije.  Virus mumpsa. depresija ST segmenta. Auskultatorno šum mitralne ili trikuspidalne stenoze ili bez auskultatornih manifestacija. AKUTNI VIRUSNI MIOKARDITIS NOVOROĐENČETA Uzročnik je najčešće Coxackie virus tip 3 i 4. Aplanacija T-talasa. Ima visoku smrtnost. ascites. Tahikardija je takođe visoka.pažljivo digitalizirati. amiloidna. SEKUNDARNA KARDIOMIOPATIJA U toku autoimunih bolesti veziva.  Virus hepatitisa  Virus encefalomiokarditisa  Virus varicella. galopni ritam. aplanacija T talasa. cijanoza. izrazito hladni ekstremiteti. SPT i ES.

između 150-200/min. Tok bolesti je dvojak: ili veoma brzo nastupa smrt.limfociti. kardiotonici i 132 . tahikardija. Znaci srčane insuficijencije mogu biti veoma izražene ali mogu biti i odsutni. steroidi i antibiotici. Može se zamijeniti sa sepsom ili upalom pluća. ili dolazi do ozdravljenja kroz 2-3 sedmice. korekcija. Dolazi do srčanog popuštanja sa pojavom plućnih krepitacija. Tok bolesti je nagao. blijed sa upornim kašljem. kardiotonici antiaritmici diuretici. aplaniran T talas i devalviran ST segment. srca i pluća – kardiomegalija. FIDLEROV MIOKARDITIS Akutni izolovani ili primarni intersticijalni miokarditis (idioptaski). U kliničkoj slici dominiraju:  Letargija  Odbijanje hrane  Povraćanje  Proljev  Ikterus  Znaci infekcije gornjeg resp. prije ili kasnije dovodi do smrti sa znacima srčanog popuštanja. Blage forme miokarditisa se posebno teško prepoznaju. galop i poremećaj srčanog ritma. imunostimulatori-humani gamaglobulin 3. jako povišena ili subnormalna  Koža je blijedo siva-cijanotična  Puls je ubrzan . O2. i drugi) može da dovede i do miokarditisa.  Mogu biti prisutni znaci od strane CNS.meningoencefalitis uzrokovan Koxaekie virusom pa i ranije. U EKG-u niska voltaža. cijanotičan. galop. Dijete je blijedo.  Jetra je gotovo uvijek povećana. tahikardija i blag sistolni šum. 2. stafilokok. Trakta  Tahipneja 60-120/min  Tahikardija-150-200/min  Oslabljeni prvi srčani ton  Disanje postoje otežano. plazmociti. zbog cijanoze koja je prisutna u oba oboljenja. Patohistološki: difuzna intersticijalna infiltracija . često praćeno stenjanjem  Često nema uvodnih znakova oboljenja  Novorođenče postaje težak bolesnik za veoma kratko vrijeme  Novorođenče postaje uznemireno l plašljivo  Temperatura može lako biti povišena. EKG-ljevotip. Tihi tonovi. dojenče za nekoliko sati postaje težak bolesnik: dispnoičan. Rtg. ponekad i blok lijeve grane. Slabo punjen  Ponekad je prisutna-bradikardija  Bazalno se mogu čuti hropci. acidoze. Sedativi su bez efekta. Temperatura je umjereno povišena. Bolest ima maligan tok. Dokaz virusa u nazofarinksu i stolici ili dokaz neutralizirajućih antitijela uz kliničku sliku je sigurna potvrda dijagnoze. neurofili i rijetke džinovske ćelije. dispnoično. cijanotično. hepatomegalija. TERAPIJA: 1. hepatomegalijom i edemima. Th-antibiotici. MIOKARDITIS I OŠTEĆENJE MIOKARDA U TOKU BRONHOPULONALNIH AFEKCIJA KOD DOJENČETA Isti uzročnik koji je doveo do osnovnog oboljenja (pneumokok. Javlja se u djece od 6 mjeseci do 2 godine starosti. čak za nekoliko sati od početka bolesti. stanje djeteta se pogoršava. I pored antibiotika.

pulmonalis. smanjene oksigenacije. Na sličan način i kod lijevog ventrikularnog zatajenja poveća se pritisak u L. periorbitalni edem i edemi potkoljenica. fibroelastoza endokarda.K. Pored opterećenja desnog srca. Suženje disajnih puteva usljed sekrecije dovodi do hiperventilacije. rijetko su uzrok dekompenzaciji u prvoj godini Sy Fallot i ASD. a nastaje kada se iscrpe kompenzatori mehanizmi. iz Lanatozida C se izolira Digoxin. Ishrana 6. otežano hranjenje dojenčeta. Nepolarizovane supstance kao digitoxin vežu se 90% za proteine 133 . i velikim venama. valavularna-aortna i pulmonalna stenoza i atrezija. Vazokonstrikcijom organizam nastoji da očuva krvni pritisak zbog sniženog udarnog volumena. pulmonalis što predstavlja opterećenje za desno srce i stvara se tzv.diuretici. Srčana insuficijencija u dječijem dobu Srčana funkcija je poremećena tako da je nedovoljna opskrbe organa i tkiva krvlju. Nazivaju se srčani glikozidi zbog većeg afiniteta prema miokardu za koji se vežu i 40 puta više nego za ostale organe. Digitoksin se izolira iz Lanatozida A. Kardiotonici 2. Sedativi 5. transpozicija velikih krvnih sudova. i LP. totalni anomalni utok plućnih vena. bronhiolitisi. 2) Digitalis lanata. Terapija: uz oksigenu terapiju antibiotika dati i kardiotonike. pleuralni i perikrdijalni izliv. Mehanizam nastanka akutnog plućnog srca. Liječenje popratnih pojava pri akutnoj srčanoj insuficijenciji-acidobazni poremećaji 7. Među prvim je povećan venski pritisak. plućna staza. hepatomegalija. COR PULMONALE ACUTUM . U kardiotonične supstancije spadaju preparati: 1) Digitilis purpurea. Diuretici 3. ascites. Smanjena cirkulacija kroz bubrege je stimulus za lučenje aldosterona preko sistema reninangiotenzin koji pospješuju renalnu retenciju Na+ i vode. Kod uznapredovale srčane insfuficijencije smanjuje se protok krvi kroz bubrege i kožu. iako su relativno česte. tahikardija. dolazi u obzir i osjetljivost miokardne ćelije na manjak kiseonika.. Oksigenoterapija 4. kod teških bronhoplumonalnih oboljenja kao što su diseminirane bronhopneumonije. razvija se dekopmpenzacija do 90% u toku prve godine života. maligni traheobronhitisi dolazi do teških hemodinamnskih poremećaja srca i njegovog popuštanja. Klinički znaci i simptomi srčanog zatajenja Tahipnea. akutno plućno srce. Povećan cirkulatorni volumen nastoji održati udarni volumen srca. To stanje je definisano kao dekompenzacija srca. Kod 20% dojenčadi i djece sa organskim srčanim manama. Kada D. nije u stanju da istisne svu krv u a.kod obstruktivnog bronchitisa. Autonomni nervni sistem ima vitalnu ulogu u refleksnom injiciranju kompenzatornih mehanizama. U prvoj nedelji popušta hipoplastično lijevo srce.K. A-V kanal i dr.P. Strofantin preparat se raspada u želucu. ductus Botallii. i plućnim venama. edem lica. a krv skreće prema srcu. U većini slučajeva srčano popuštanje je obostrano. skleletnim mišićima koji imaju veće metaboličke zahtjeve. mozgu.K. zatim tahikardija povećan srčani udarni volumen. Iz Strophantus-a Combe dobije se K-Strophantin u amorfnoj formi. gitoxin iz Lanatozida B. TERAPIJA SRČANE INSUFICIJENCIJE: 1. Koarktacija aorte. Antibiotici KARDIOTONICI U liječenju akutne srčane insuficijencije imaju primarni značaj. hiperkapnije koja uslovljava vazokonstrikciju kapilarnog i prekapilarnog plućnog krvotoka. veliki VSD. zbog povećanog rezidualnog voolumena krvi raste endodijastolni pritisak u D. a shodno tome i D. povećanjem tubularne reapsorpcije. truncus arteriosus comunis. Povišenje plućne rezistencije dovodi do povišenja pritiska u a. galopni ritam. poremećaj rasta. te se primjenjuje samo parenteralno.

Indikacije za digitalizaciju Kontraindikacije Cor pulmonale acutum Preosjetljivost na glikozide digitalisa Toksični miokarditisi Ventrikularna paroksizimalna tahikardija Supraventrikularna paraoksizimalna tahikardija Kompletna atrio-ventrikularna disocijacija Zatajivanja lijeve komore. te se na kg tjelesne težine daju 35-40% niže doze. jer procenat reasorpcije oralno unijetog lijeka je 75-80%. Poremećaji vida u percepciji boja svi predmeti izgledaju žutijli zeleni. iščezavanje znakova zastoja. Specifičan afinitet za miokard je uzrok da se nagomilavaju u srcu više. Nakon toga se prelazi na dozu održavanja. tj. Većina pedijatra smatra da je digoxin najidealniji preparat zbog mogućnosti enteralne resorpcije. Klinički znaci intoksikacije digitalisomsu: povraćanje. najkarakterističnije su promjene pulsa. zujanje u ušima.POZITIVNO INOTROPNO DJELOVANJE – osnovno djelovanje. Mehanizam dejstva kardiotonika . Osobitosti digitalizacije dječijeg srca Postoje pogrešne predodžbe o dobroj rezervnoj snazi dječijeg miokarda. a pozitivno batmotropno (povećavaju podražljivost i osjetljivost miokarda) u toksičnim dozama. . 4.plazme. paraestezije. nego u dojenčadi. Git poremećaj: anoreksija. Posebno je česta u toku terapija supraventrikularne tahikardije sa blokom.NEGATIVNO BATMOTROPNO u terapijskim dozama. hipokalijemija. . a skoro isti broj ćelija miokarda kao kod odraslih. Intoksikacija nastaje usljed predoziran-ja. Poremećaji srčanog ritma: svi tipovi aritmija. Puls ispod 100/min kod dojenčeta (mada nekad i tahikardija) i ispod 80/min malog djeteta znak je za obustavljanje terapije. imaju visok nivo u krvi nakon oralne i i. primjena diuretika. dejstvo im je promptno. primjene. Zamjena parenteralne doze oralnom zahtjeva i do 20% povećanje doze. metaboliziraju se u jetri. 3. Poremećaji od strane cns-a. a pospješuje je npr. imaju sposobnost kumulacije. te i do 27% injiciranog digitoxina može da recirkulira. glavobolje su češće starije djece. pruritus. najkraće djeluje Strofantin. nesanica. a saturaciju postižemo za 1-3 dana. m. crvenilo lica. brzo se izlučuje iz organizma renalnim putem. Polarizovani glikozidi kao Digoxin ne vežu se za albumine. psihički poremećaji sa delirantnim stanjem. povraćaju i imaju dijareje. . produžavanjem dijastole i jačanjem sistole. hipokalijemije i naglog opterećenja miokarda INTOKSIKACIJA KARDIOTONICIMA Zbog slabijeg izlučivanja opasnost intoksikacije digitalisom je veća kod novorođenčeta i nedonoščeta. veći renalni klirens. olakšanje disanja. Infarkt miokarda edema pluća. ADMINISTRACIJA DIGITALISNIH GLIKOZIDA Digitalizaciju je najbolje započeti pareteralno.NEGATIVNI DROMOTROPNI EFEKAT. Znaci saturacije su: usporenje pulsa. duže se zadržavaju u cirkulaciji. Poremećaj funkcije bubrega može usloviti akumulaciju digoxina. potom Digoxin. Znaci intoksikacije kardiotonicima 1. b) negativni hronotropni učinak i c) povećanjem tonusa vagusa. 2. koje rezultira povećanjem kontraktilne snage mišića. a ne samo bigeminija ili venrikularni ektopični 134 . Rijetke promjene na koži: urtikarija. 5. a zatim Digitoxin. Digitalis razvija puni efekat tek onda kada je srce zasićeno digitalisom. steroide. glavobolja. kojom se postiže i saturacija i dobro održavanje. Obično doza održavanja iznosi 1/4 -1/3 doze saturacije.NEGATIVNO HRONOTROPNO DJELOVANJE a) depresivnog djelovanja na sinusni čvor. produžuju vrijeme provođenja u srcu. mogu nastati i pri oralnoj i parenteralnoj primjeni. i do 4-8 puta veći nivo u krvi. povraćanje. U odnosu na trajanje dejstva. a dat i. v. kardijalne astme. Srčana dekompenzacija dojenčeta često se ne prepozna jer izgleda kao teže respiratorno oboljenja. Stvarna količina digoxina kod djece je 50% veća nego u odraslih jer imaju bolju toleranciju.

1 mg. uz relativnu vlažnost 40-50%.4-0.2 µg-kg-min. za bradikardiju vagusnog porijekla dati Atropin sulfat s. Glukogen se daje kod insuficijen-cije srca sa aritmijama (npr. nizak ari. LIJEČENJE INTOKSIKACIJE Prvenstveno treba obustaviti davanje digitalisa. LIJEČENJE POPRATNIH POJAVA Antibiotici su indikovani u bolesnika sa akutnim popuštanjem srca (velika incidencija plućnih infekcija). počevši od 2 ME&kg prvi sat. a u ekstremnoj bradikardiji ili arestu uz vještačko disanje primjeniti i masažu srca i elektrostimulator. ISHRANA: treba provoditi parenteralnu ishranu 50 do 100 ml/kg u 24 sata Hipoksemija.v.c. pogoduje nastanku anaerobnog metabolizma i acidoze. Brza i. Mehanički ventilator. tj. krist. U stanjima jake dispnee i hipoksemije blaga sedacija kloral<hidratom rektalno). ili intrakardijalna infuzija Na bikarbonata (2-5 ml/kg) uz Isuprel kapi 0. inverzija T talasa. neovisnost o acidobaznom statusu (Lasix 1-3 mg/kg/tt peroralno.5 mg s. Elektrolitne poremećaje i acidobazni satus treba korigovati. c) osmotski diuretici. U težim slučajevima poremećaja srčanog ritma preporučuje se davanje kalija u vidu polarizovanog rastvora Sodi-Pallares-a 10% Glukoze 1000ml. Djeluju: povećavaju glomerularnu filtraciju. devalvacija ST segmenta. tahikardija. Ostala sredstva koja se mogu davati su: Dipnenil-hvdantoin. ili Tct. Digitalis povećava izlazak K iz miokarda-insuficijentan je hipokalemičan. SEDACIJA. b) saliurerika. Kod novorođenčeta i dojenčeta saliureticisu lijekovi izbora: mogućnost primjena oralnim putem. u toku nekoliko dana.TERAPIJA Koncentraciju kisika održavati na 30-40. Kod jako nemirne djece i u bolesnika sa plućnim edemom dobar efekat se postiže sa Morfin sulfatom 0. OKSIGENO .udari. d) inhibitori karboanhidraza. Isoprotenerol. koji nadmašuju onkotsko-osmotski pritisak plazme te 135 . sa glukozom. bradikardija.5-1 pa i do 5 mg/kg/tt. 6. EKG znaci: produžen P-r interval. utopliti bolesnika. Miokard sa malim količinama kalija je hipersenzitivan prema digitilisu.v. Kalij je jedan od najboljih euritmika.6 mg i. kontrolišući EKG i dajući ga postepeno do iščezavanja aritmije i pojave S-T segmenta i T .c. Kod bradikardije i srčanog bloka dati Atropin i. uz praćenje srčanog rada i krvnog pritiska monitorom. a zatim svaka 4 sata 0. kod dojenčadi najbolje je dati Ampicillin 100-200 mg/kg/24 sata i Kanamycin 10-15 mg/24 sata ili Cefalosporine. Propranolon. a u najtežim slučajevima daje se kalij i. 0. inzulina. smanjuju rabsorpciju vode i na porok-simalnim tubulima. p02.talasa. Kod djece treba upotrebljavati diuretika koja dovode do što manjeg disbalansa elektrolita.). treba ih privremeno isključiti. miokarditis i infarkt). Nastaje nagli porast hidrostatskog pritiska u venskim sudovima i kapilarima. henlejeovoj petlji i distalnim tubulima. U takvim stanjima potrebno je provoditi terapiju Natijumobikorbonatom. Belladonnae. 40 mEg&KCI i 10 jed. rektalna temperatura dojenčeta bude 37C.v. DIURETICI Diuretika su adjuvantna sredstva dijele se na: a) benzotiazide. povišenja pCO2. ako u toku intoksikacije bolesnik primi i diuretike. 5 lit/min.v. Antagonisti Aldosterona ne dovode do hipokalijemije i posebno su podesni za ona stanja gdje prijeti štetni efekat hipokalijemije (Aldacton). Edem pluća Plućni edem je najteži znak naglog popuštanja lijevog srca. Korekcija anemije.

aa. Fizikalni nalaz na plućima: 1. ima intenzivan bol u grudima i osjećaj da će se ugušiti. odnosno defibrilator. pod) hiperekstenzija glave provodi umjetno disanje “usta na usta”. Aminophillin. antihipertenziva (Reserpinski preparati). diuretici. u kombinaciji sa diureticima. ako se uspješno održava cirkulacija-što poznamo po pipanju pulsa arterije femoralis. Klinička slika edema pluća Bolesnici sa edemom pluća ubrzano i otežano dišu.10000 (sol. promjene u tjelesnoj težini. 136 .001 . Na svakih 20 kompresija toraksa dolazi nekoliko uzastopnih ventilac.004/kg/TT. antikonvulzivi. vratne vene proširene. Kod neurogenog edema: Infuzija Manitola. Tmulost pri bazama 2. cijanozama. Kardiotonik (Digitaqlis). tipični inspiratorni šušnjevi. Kod poremećaja vaskularne permeabilnosti (astma. Finalano nastaje teška respiratorna.. 1:1000 se razrjedi 1:10) 2-4 ccm ili Izuprel (Izoprotenerol-hidrohlorid) sol.50000 .v. žučkasto-ružičast pjenušav sadržaj nekada i krvav sekret. Na Rtg snimku pluća: gusta hilusna homogena sjena simetrično na oba plućna polja koja ne dopiru do zidova grudnog koša (izgled krila leptira). široke zjenice.sulfat 0. temperatura normalna ili povišena. krepitacije. U savremenoj terapiji edem pluća lijek izbora je Natrium-nitroprusid kao moćan dilatator. Najprije se pokuša sa 2-3 odmjerena udara šakom u sternum potaknuti srca na raa. Kod hroničnog edema pluća: venepunkcija 8 ml/kg/TT kod hipertenzije. nipertenzivni pneumonitis. tahikardija. acidoza. adrenalin sol. lupus. 1. izbacuje bjeličast. mehanička ventilacija pluća. filiforman puls. femorales.. razlikovati se može Ekg-om. hemosideroza serumska bolest) mdicirani su kortikosteroidi u visokim dozama: Hydrocortison 12 mg/kg/TT u tri doze ili Dexametason.10. a odmah zatim prelazi se na vanjsku masažu srca 60-120/min na tvrdoj podlozi (stol. Kod bradikardnih oblika zatajivanja srca daje se Atropin 0. početne mjere reanimacije su istovjetne u oba slučaja zastoja srca. proširenih zjenica. Morfij . iako se krvotok naknadno uspostavi. korekcija acido-bazne ravnoteže.0.2/mg/kg TT svaka 4h max. alveole i završne bronhiole. prisutno je krkljanje. Terapija: Oksigenoterapija: udisanje modificiranog O2 sa 60% etilalkohola. isključivo u jedinicama intenzivne njege uz stalni monitoring krvnog pritiska.002 mg/kg/TT. Spuštena dijafragma može biti znak obstrukcije disajnih puteva uslovljena edemom. Daje se u infuziji sa 5% Dexstrozom 1-10 mikro gr. Elektrokardiografski ustanovljuje se tip zastoja srca (asistolija. a zatim se acidoza tačnije korigira na osnovu nalaza acidobaznog statusa. do 10 mg dnevno subkutano. apnoa. Bolesnik je oznojen. fibrilacija) i prema nalazu se primjenjuje pacemaker.0. odsutnost pulsa na velikim krvnim žilama (aa. umjesto intrakardijalno. Izražen retikularni crtež u donjim plućnim poljima. Većinom se radi o asistoliji. rjeđe fibrilaciji ventrikula. zauzimaju ortopnoičan položaj. na kg/min. Zbog brzog razvitka metaboličke acidoze daje se 8. glukoza 50% 1 ccm/kg/TT. odnosno “usta na nos” 20-50/min. koma i smrt. Vrlo važna mjera i svi ostali zahvati će zatajiti ako no korigiramo acidozu. Da je provode dvije osobe s omjerom vanjske masaže srca prema plućnoj ventilaciji 4-5:1. U stanjima hipoproteinemije infuzija albumina i. 1. Krvni pritisak je povišen ili snižen (oprez kod venepunkcije. dolazi do ireverzibilnog oštećenja cns-a. U protivnom. Odsutnost pulsa u hipotermija. Međutim. carotes). srčani tonovi su tihi.4% NaHCO3 1 ccm/kg/TT svakih 10 minuta do uspostavljanja krvotoka. Godpasture sindrom.nastaje transudacija krvne tečnosti u intersticijum. polusjedeći položaj. hepatomegalija. Ove mjere su svrsishodne ako prekid krvotokanije duže trajao od 3-4 min. kašalj je veoma intezivan. kod sniženog pritisak jer može dovesti do hipotenzivnog šoka). Kod asistolije se daje još Ca-glukonat 10% 1-4 ccm. produžen expirij. Zastoj srca Sigurni znaci zastoja srca su: gubitak svijesti. Lijekove možemo davati intravenozno. Isto se može učiniti sa Ambu-respiratorom ili još bolje endotrahealnom intubacijom uz primjenu 100% kisika. vlažni hropci na oba plućna polja. valium.

Potrebno je da bude redukovano 5% gr. Normalno krv sadrži oko 2-3 gr. RTG zraci. Parotitis. Downov sindrom – ASD. Inhalacijom 100% kisika centralna cijanoza se popravlja samo djelimično . Normalna saturiranost kisikom krvi u plućnim venama i sistemnim arterijama je veća od 95%. hemoglobina te će cijanoza postati manifestna. Ako međutim saturacija kisikom opadne na 91%. Srca normalnog novorođenčeta ili mlađeg dojenčeta ima desno-ventrikularnu konturu koja odgovara dominaciji desnog ventrikula. Kao osnovni faktori navode se hromozomske aberacije i mutacija gena. 137 . 2. U dobi od 6 mjeseci počinje se isticati “normalna” lijevoventrikularna konfiguracija.UROĐENE SRČANE ANOMALIJE UVOD l UČESTALOST ETIOLOGIJA: Anomalije nastaju u prva tri mjeseca trudnoće ili pobliže od 20-40-tog dana embrionalnog života. karencija A i B2 vrt.generalizovana i težeg je stpena. Coxsackie B1. OPĆE POSLJEDICE UROĐENIH ANOMALIJA SRCA 1. da bi se pojavila cijanoza. hemoglobina u kapilarima. Pojava cijanoze ne ovisi samo o saturaciji arterijalne krvi kisikom nego i od količine cirkulirajućeg Hb. i drugo.virusne infekcije: Rubeola. talidomid . Inflamatorni proces je međutim. U praktične svrhe za procjenu veličine srca upotrebljava se kardiotorakalni promjer koji je od odnosa transverzalnog dijametra srca prema maximalnoj unutarnjoj širini grudi. Plućna vaskularna mreža: plućna polja mogu biti podijeljena u tri vertikalna sektora: hilusa. nalazimo kod intrakardijalnih D-L šantova i kod nekih plućnih oboljenja. VSD.centralna (zbog nezasićenosti arterijske krvi kisikom) . hipoksija. Poprečni dijametar srca je suma srednjeg lijevog i srednjeg desnog dijametra. Eho. Normalno se vide krvni sudovi većeg kalibra u srednjoj trećini plućnih polja. aortnom stenozom i ductus arteriosus persistens hromozomske aberacije Marfanov sindrom – ASD-om. aneurizmom aorte ili mitralnom insuficijencijom.diferencijacija pasivna kongestije i plućne inflamacije: pasivna kongestija se bolje vidi u hilusima i u srednjim sektorima plućnih polja i jednako je distribuirana na obje strane.poremećaj metabolizma. Neadekvatni sistolni srčani volumen krvi. srednji i vanjski sektor. redukovanog hemoglobina iako uz ovo arterijalne sauturacija opadne na 75% biće redukovano dodatno 3 gr. a nikada u vanjskoj. Zbog toga.periferna (gdje je krv ne postoji nezasićenost kisikom). genska mutacija Neki sinromi koji u sebi imaju kongenitalne promjene na srcu A ove promjene uzrokuju . te stenoze plućne arterije. Sistolično odnosno dijastoličko preopterećenje zbog proticanja viška krvi usljed santa. 3. .hemijske supstance (lijekovi) – progesteron. svi filmovi se snimaju ili u punoj inspiraciji ili u punoj ekspiraciji. izražena na vršcima prstiju šaka i stopala i lakšeg je stepena. Influenza. RADIOGRAFIJA Srčana silueta: Kontura normalnog srca ovisi ponekad o visini dijafragme. smatra se da postoji nezasićenost krvi kisikom. obično više mrljast u distribuciji i može se protezati kroz vanjski sektor plućnih polja. Pojava ovih krvnih sudova i u vanjskom sektoru indicira plućni vaskularni zastoj. Inhalacijom 100% kisika bolesnici poprimaju ružičastu boju i cijanoza nestaje Rtg. Plavkasta boja cijanoze je rezultat povišene vrijednosti redukovanog hemoglobina u kapilarima. A-V kanal parcijalni ili totalni hromozomske aberacije Turnerov sindrom – koarktacijom aorte. . Postoje dva tipa cijanoza: . oni se određuju povlačenjem horizontale od srednje linije do najudaljenijeg lijevog i najudaljenijeg desnog ruba srca. srećemo kod teških mitralnih stenoza. Neadekvatna zasićenost arterijalne krvi kisikom zbog miješanja sa nearterijalizovanom.

a desno-ventrikularna sa stenozom plućne arterije. Mogu se razlikovati dvije vrste defekata: 1. Učestalost je od 18 do 25% a češća je kod žena. VSD i Ductus arteriosus persistensa. DEFEKT SEPTUM PRIMUM-A (ostium primum) . bronhiektazije kao i familijarna osobnost. koarktacijom aorte. U ovom položaju dolazi do povišene saturacije krvi kisikom. pulmonalis. Kod: ASD-a. Lijevoventrikularna se javlja sa aortnom stenozom. U odraslih je on najčešća greška. Pulmonalis Urođena stenoza mitralne valvulae Urođena mitralna insufcijencija DEFEKT PRETKOMORNOG SEPTUMA: (ASD) Postoji razni tipovi otvora u septumu između pretkomora. Ovo je kompenzatorni mehanizam radi povećanja oksigenog kapaciteta krvi. Opstruktivne anomalije Stenoza aort Koarktacija aorte Stenoza a.defekt je nisko položen u pretkomornom septumu blizu a-v zalistaka koronarnog sinusa u Hissovom snopu. Koristan je dok hematokrit ne dostigne vrijednost od 80% tada je opasnost od tromboziranja i infarciranja. Čučeći položaj: Dijete zauzima u igri naporu.je često udružen sa defektom a-v zalistaka 2. VSD (ventrikularni septalni defekt) Ductus arteriosus persistens Aortno-pulmonalna komunikacija. jer se povećava sistemni otpor pritiskom muskulature na venski sistemni otpor i time smanjuje stepen desno-lijevog šanta. Ostali znaci: maljičasti (batičasti) prsti kao posljedica arterijalne nezasićenosti kisikom. Defekt pretkomornog septuma omogućava prelaz krvi iz lijeve pretkomore u desnu zbog razlika u 138 .Sistolična preopterećenost može da bude lijevo-ventrikularna i desno-ventrikularna. Anomalije sa desno-lijevim šantom – cijanotične anomalije Syndroma fallot Transpozicija velikih sudova Truncus arteriosus Atresia valvulae tricuspidalis Anomalni utok plućnih vena Epsteinova anomalija. ednokarditis. Zato . sinus venosus defekt i ostium primum defekt. DEFEKT SEPTUM SEKUNDUM (ostium sekundum) – je češći – defekt septum sekudnum je u u gornjem dijelu nešto pozadi pretkomornog septuma. plućnom vaskularnom opstrukcijom ili multiplim stenozama ogranak plućne arterije. subak bakt. Policitemija je posljedica arterijalne nezasićenosti kisikom. konveksno zavijanje noktiju. depresije ST segmenta i inverzije T talasa. a najčešći su Ostium secundum defekt. Ovaj znak može biti prisutan uz druge kronične procese kao cirozu jetre. Klasifikacija u prvi plan ističe hemodinamske poremećaje: Anomalije sa lijevo-desnim šantom ASD (atrijalni septalni defekt). Ovo je osobito karakteristično za Fallot-ovu tetradu. povišenja voltaže. Pri flouroskopiji se može zapaziti prenapunjenost plućnih krvnih sudova i pulzacija zbog povišenog pritiska u art. Dijastolična preopterećenost nastaje zbog povećanog priliva krvi u ventrikule za vrijeme dijastole. plućni abces. Osim pojedinačnog udara vrha i Rtg-a najkorisnije podatke daje EKG u vidu promjena u produžavanju aktivacionog vremena.

imaju znake srčane insuficijencije.5-3 cm velik. Kod malog defekta simptomi će biti vrlo diskretni. DEFEKT INTRAVENTRIKULARNOG SEPTUMA (VSD) Načešća u americi kod djece i do 20%. Dispnea nije prisutna u miru a javlja se kod napora Objektivni znaci:  Snažan iktus prisutan je snažan udar vrha srca. je na donjem lijevom rubu sternuma. Djeca sa VSD u 2% slučaja mogu dobiti bakterijski endokarditis.p.slabijeg inteziteta (II i III st. Promjer može biti 0. U toku evolucije povećava se rezistencija u plućnom krvotoku i pritisak u desnom srcu. TERAPIJA. 139 . a p. Većina defekata su infrakristlani. Nalazimo u 10% bolesnika  Fremissement (sistolično treperenje) na donjem dijelu sternalnog ruba. u bliskom su kontaktu sa aortnom valvulom i septalnim zaliskom trikuspidalnog ušća.  Defekte od 5-10 mm treba pratiti . Javlja se uglavom iza druge godine života. defekti membranoznog dijela septuma. je 2 i 3 icp lijevo sa neznatnom propagacijom. Razlikujemo suprakristalni. Flouroskopijom se mogu primjetiti-umjerene pulzacije hilusa.  EKG .obzirom da i ta grupa pokazuje tendencu smanjenja. Ako se radi o manjem defektu u mišićnom dijelu uglavnom bez simptoma za cio život.) duvajućeg karaktera i p.te ako je znatna regurgitacija . pentalogija. uglavnom na desni atrij i desni ventirkul.. Operacija Ostium defect primuma .m 2 i 4 m. Vrlo se često nalazi udružen sa drugim anomalijama: tetralogija Fallot. tako da može doći do reverzije šanta u D-L i pojave cijanoze. starosti.imaju tendenciju spontanog zatvaranja. imamo 2 oblika zatvaranja:  implantacija umbrella  implantacija angel wing putem katetera. Sistolni šum je ejekcioni II-III st. postoji i defekt mitralne valvule .znaci desne ventrikularne hipertrofije. 5% bolesnika umire u dojenečkom periodu zbog čestih bronhopneumonia. zbog čega nastaje veći volumen krvi u desnom srcu i plućnom krvotoku.grub. i produženo prvođenje ili inkompletni blok grane.operiše se do 6 mj. p.ako uz defekt septuma. DIJAGNOZA Česte bronhopatije Ostium primum – rane smetnje – posebno kongestivne prirode Ostium sekundum – diskretni simptomi koji se pojavljuju iza 5 godine. Plućna arterija je takođe proširena i izbočena. .  Postoji sistoličan šum. Lako se zamaraju.  Drugi plućni ton je široko podvojen i naglašen i ne varira sa respiracijom.umjereno povećanje srčane siluete u cjelini.m. Cijanoza ne postoji. ASD secundum  Defekti 5 mm i manji . Defekt se češće nalazi u membranoznom dijelu septuma.tenziji između jedne i druge pretkomore.Ostium sekundum . Dispnea je kod većeg broja odsutna.  Rtg . Obzirom na veličinu šanta VSD smo podijelili na:  mali VSD sa malim L-D šantom  veliki VSD sa velikim L-D šantom i  veliki VSD sa velikim L-D šantom i plućnom hipertenzijom. Djeca sa malim defektom nemaju određenih kardiovaskularnih simptoma ali imaju česte respiratorne infekcije. Eisenmengerov kompleks i dr. Ako su prisutni znaci povećanja desnog srca i postoje znaci zastajanja. Anomaliju karakteriše takođe L-D šant.m.Ostium primum . IV stepena. . infrakristalni i muskularni tip VSD-a.

ASD. EKG: pokazuje dekstrogram. . – a p. tlak u pulmonalnoj arteriji pada i ductus se zatvori sa 410 sedmica.Sistolni šum.Srčana grba kod desnostranog opterećenja srca može biti prisutna-srčana grba. U slučajevima kada je pritisak u plućnom krvotoku visok i dostiže pritisak u sistemnoj cirkulaciji može doći do reverzije šanta (Atipični. Hemodinamska reprekusija ove anomalije sastoji se u prelaženju krvi iz aorte u plućnu arteriju u toku sistole i dijelom dijastole. Fizikalni znaci: .Drugi plućni ton je naglašen i često podvojen. koji zauzima dio sistole i proteže se na dijastolu . subklavije. pulmonalis. ili se uradi kompletna hirurška. ali najčešće ne prelazi 40 mmHg. ograničena fizička sposobnost.Stenoze mitralnih zalistaka i . Prvim udahom novorođenčeta.tunelarni šum. Kod fetusa odvodi krv iz desnog srca i pulmonalne arterije u aortu. Uz VSD. DUCTUS ARTERIOSUS PERSISTENS (DUCTUS ARTERIOSUS BOTALLI). zašiljeni P. koji se transmituje na cijeli prekordij i nešto slabije na vrat i leđa. pulmonalis.zatvori se umbrell-om pod kontrolom Eha. zatim znaci DVH i biventrikularne hipertrofije. dvogrb (P mitrale). korekcija VSD-a. . uglavnom na račun desnog srca. Incidencija je 22%. Pritisak u plućnom krvotoku je povišen. te P talas proširen. a ponekad na flouroskopiji se može primjetiti i lako pulziranje hilarnih krvnih sudova. Rtg: srčana silueta je proširena. osjećaj palpitacija. gdje se javljaju i povremeni ataci cijanoze sa kongestivnom insuficijencijom bez nje. Spaja aortu sa a. Optimalni uzrast za operativnu korekciju je od 1-3 godine starosti. dilatacija srca i recidivantne pnemopatije: Indicirana je palijativna operacija banding a.Iktus je umjerene jačine.Fizikalni nalaz: . uz poremećaj ritma srca. dispnea pri naporu. Oko 50% bolesnika ima normalan EKG. Hilusni krvni sudovi su prepunjeni. uz pulzaciju hilusa. Muskularni tip . otvoreni ductus arteriosus). prostoru lijevo. Plućna arterija prominira. ili visoki. Fizikalnim pregledom srca nalazimo znake mitralne stenoze: presistolni šum. pošto su pluća isključena iz funkcije disanja. pulmonalis po Damman-Mileru. sklonost bronhopulmonalnim afekcijama. . .Drugi plućni ton je naglašen. uz auskultatorni nalaz koji odgovara defektu pretkomornog septuma.m je 2 i 4 icp parasternalno lijevo . otvara se plućna cirkulacija. dug i grub III-V st. . atipičnim oblicima. udvajanje II plućnog tona je prisutno kod svih defekata osim kod najvećih gdje postoji plućna hipertenzija. Rtg: srčana silueta je normalnog oblika i veličine ili opet znatno proširena.Fremissment ili thrill – sistolično treperenje kod 85% bolesnika . Plućni krvni sudovi su prepunjeni ili umjereno izbočeni.Arterijalna tenzija je ponekad divergentnog karaktera zbog sniženog dijastoličnog pritiska. produžen P-R interval.Thrill na bazi srca (u jugularnoj jami) ili u 2 icp. pulmonalis neposredno iza odlaska lijeve a. ovo je najčešća greška. ASD i stenozu a.Dilatirana a. pulmonalis i tako nastaje L-D šant. Ako se ne zatvori ductus. Indikacije za operaciju su zastoj u somatskom razvitku. . tada se cirkulacija odvija tako da krv iz aorte odlazi u a. sa nešto širokom osnovom (P congenitale). Subjektivne smetnje su minimalne.90% bolesnika ima kontnuirani šum jačine IV i VI stepena. LUTEMBACHER-OV SINDROM . Rtg: srčana silueta je lako do umjereno proširena. Plućna arterija je ispunjena. 140 .

Važan simptom i problem su i Anoksične krize kod odojčadi. Anoksične krize u vidu konvulzija se jave u ranim jutarnjim satima i traju od nekoliko minuta do više sati. Th. Medikamentozna terapija . Ako nisu podvrgnuti radikalnoj korekciji rijetko dozive 30 god. Dekompenzacija srca nastaje samo kod operisanih. Luk pulmonalke nedostaje tako da je vrh srca izdignut iznad dijafragme na lijevom rubu srca. U slučajevima teških napada hipoksije . - 141 . Intrevencija je uvijek indicirana.dekstroponirane aorte i . Djeca su uzbuđena i plaču.aortopulmonalni šant. Nokti postaju sjajni. Propranolol (Inderal) . Vaskularizacija je smanjena a kod blagih stenoza može biti normalna. Hemodinamski. čuje se. Češće su ljeti nego zimi. što je bitno za dijagnozu. Klinička slika: djeca se fizički slabije razvijaju. D-L šant je kontraindikacija za operaciju. Moguća komplikacija ovog zahvata je stenoza l. starosti i tako im se stanje poboljša.5% kod nekomplikovanih slučajeva. Palpira se sistolični strujanje (thrill) Sistolni šum III-IV st. PROGNOZA I TERAPIJA Prognoza: Jako cijanotično dojenče rijetko preživi djetinjstvo. Katkad može nastati i abces mozga. Th Morphin. EKG devijacija električne osi u desno i desna ventrikularna hipertrofija (DVH) RTG srce obično malo ali sa hipertrofijom desnog ventrikula.50%. β-blokatori. temperatura i si.indicirana je anastomoza . pojačavaju se od sinkope do konvulzija pa i smrti. nego što je sistemski arterijski otpor. Terapija morfij (0. Operativni uspjeh zavisi od pritiska u plućnom krvotoku i plućne vaskularne rezistencije. pulmonalis. Tetralogija Fallot je najčešća cijanogena anomalija.sastoji se u održavanju hidromineralnog balansa. Definitivna i prava terapija tetralogije je hirurška.dramatično prekida ove teške anoksične krize. U prvoj godini života ako je pristuna kongestivna insuficijencija ili veliko srce. povoljan položaj u postelji imitiranje čučećeg položaja. Kod jače cijanotičnih bolesnika postoji i dispnea i pri najmanjem naporu. Ponekad se nalazi lijeva osovinska devijacija. korekcija acidoze. te krv iz desnog ventrikula velikim dijelom skreće u aortu i tako stvara desno lijevi šant. Napadi mogu ugroziti život pa ih treba kupirati. Batičasti prsti. U tipičnim slučajevima postoji veći otpor strujanju krvi iz desnog ventrikula u pluća.hipertrofije desnog ventrikula. lijeva ventrikularna hipertrofija. Operativni mortalitet je 0. Ponekad nema cijanoze u prvim danima i mjesecima već se javlja kasnije.pulmonalne stenoze. a najčešće ujutro. Uz jaču cijanozu nalazi se Policitemija kao kompenzatorna mjera. . a potrebno je korigovati i metaboličku acidozu. Kod jake stenoze a. Ovo zbog smanjene količine Hb. Uz lijevi rub sternuma u II i III međurebarnom prostoru Drugi ton je jednostruk. kada se zatvori ductus arterisus. a izazvati ih mogu napor kod hranjenja i plača. Kateterom se implementira umbrell-a pod kontrolom transerofarcalnog Eha. jačina ovisi od stupnja valvularne stenoze art. plm. Kateterizacija srca otkriva razliku u sadržaju O2 između plućne arterije i desne komore. aplikaciju kiseonika. a cijanoza se pojačava. Saturacija krvi kisikom jako se smanjuje. KOMPLIKACIJE su tromboziranje i infarciranje posebno mozga.EKG: U oko 80% bolesnika ima normalnu električnu osovinu srca. ograničenju napora i energičnog liječenja interkurentnih ifenkcija.VSD. Čuče pri saturaciji O2 . VSD velik i pruža mali otpor.2 mg/kg TT). Kolaterale se razvijaju do 2 god. . pulmonalis II ton je jako oslabljen. Cijanoza je veoma prisutna. TETRALOGIJA FALLOT (TF) kombinacija . Oblik srca “poput cokule” “coeur en sabot”. pa se pritisci izjednačavaju u lijevom i desnom ventrikulu. grane a.

Tada je život mogu samo ako postoji otvoren atrijalni septum. to je znak da se isključi pulmonalna atrezija ili trunkus arteriosus što dolazi diferencijalno dijagnostički. dispnea. Jugularni puls pokazuje džinovski “A” talas. Jetra je često prisutna. P je proširen i visok. 142 . U početku postoji lijevo-desni šant. Cijanoza od rođenja i anoksične krize. Prisutni znaci izrazitog opterećenja obadvije pretkomore. dok pulmonalna arterija izlazi straga ili iz lijevog ventrikula.hipertrofije desne komore. Kod parcijalnog utoka prognoza je znatno bolja. galopni ritam. tahikardija. anatomski lijevi ventrikul je lijevo i prma krv iz lijevog atrija. Nekada postoje razlike u boji kože donjih i gornjih ekstremiteta koji su manje cijanotični (gornjiductus otvoren). Čujan je oštar sistolni šum nad sternumom. a ko je prisutan VSD-nešto kasnije. nabrekle vene jugularne. deformitet grudnog koša. Ovdje je cirkulacija fiziološka. VSD-om. EKG Ijevogram to je jedina cijanogena anomalija sa skretanjem električne osovine u lijevo. Aorta prima krv iz desnog ventrikula a art. Ako se dijagnoza postavi tako rano. desnu pretkomoru (utok iznad . Taj oblik se zove kompletna transpozicija ili D .. Desna transpozicija Teški simptomi postoje odmah po porodu. Drugi srčani ton je obično jednostruk. ako je razdvojen. veliko srce sa suženim strukom velikih krvnih sudova i često veoma izraženom plućnom vaskularnom mrežom. pulmonalis iz lijevog ventrikula (ventrikuli su tu invertirani (L petlja). Opisuje se karakterističan oblik srčane siluete “poput jajeta”. II ton nad aortom je naglašen. Postoji D transpozicija ili L transpozicija. povećanjem rezistencije a u arterioloma plućnog krvotoka dolazi do inverzije santa i cijanoze djece postoji cijanoza pri pregledu.dijafragme). čuje se jak sistoličan šum sa treperenjem thriillom. Kod D transpozicije aorta izlazi sprijeda iz desnog ventrikula. EKG najčešće je DVH ili biventrikularno.TRANSPOZICIJA VELIKIH KRVNIH SUDOVA Aotra i arterija pulmonalis postavljene na krive strane od septuma. Dok postoji otvoren foramen ovale i ductus arteriosus presistens život je moguć. TRIKUSPIDALNA ATREZIJA: Karakteriše se atrezijom trikuspidalnog ušća. EKG-pokazuje sistolno i dijastolno opterećenje desnog ventrikula.. nekada je nerazvijena mala desna komora i nerazvijenom plućnom arterijom. balon kateretom se proširi foramen ovale i mogućiti život djeteta. Rano dođe do srčane insuficijencije kod kompletnog oblika mane-tahipnea. prisutnim ASD-om. .oboljenja plućne arterije i . EISENMENGEROV SINDROM: . Može biti kompletan kada se sve četiri pulmonalne vene spoje u jednu zajedničku venu i ulijevaju se ili iznad ili ispod dijafragme. ANOMALNI UTOK PLUĆNIH VENA Pulmonalne vene se ulijevaju u gornju šuplju venu. U oko 80% slučajeva nastupa letalan ishod u prvim mjesecima života kada se zatvori ductus. terapija je simptomatska. Cijanoza postoji od poroda. Rendgenogram pokazuje tipičan oblik srčane siluete oblika “osmice” ili “snowman” (snježni čovjek). pulmonalis iz lijevog ventrikula i karakteriše se cijanozom. već u prvim danima je moguće balon septostomijom po Rashkind-u. Ako postoji L-transpozicija transportna aorta izlazi iz desnog a art. Ovom palijativnom metodom se produži život djetata do totalne korekcije sa 4 god.velikog defekta interventrikularnog septuma. Rtg: hipertrofija desnog srca. Plućna arterija je često proširena. Rendgenogram pokazuje izrazito desnu pretkomoru i lijevu komoru. uvećanje jetre i zastoj na plućima.transpozicija. tahipnea i povećana jetra. – ovo je zaokruženo jer je malo jebo lud zbunjenog pa složio na kamaru. Srčana insuficijencija se liječi kardiotonicima i diureticima. tj. Klinička slika: Cijanoza je prisutna na rođenju. plućni vaskularitet je veoma izražen.

više desno. srce i pluća. Šum ima vretenast oblik. Slabo su razvijeni. Postoji dispnea i zamaranje bolesnika. Rtg srčana silueta je proširena . Puls je altus et celer na gornjim ekstremitetima.dilatacija hipoplastičnih pulmonalki. Kolaterale pokazuju pulzacije koje se mogu opipati i vidjeti naročito na leđima. što iz srca izlazi jedan krvi sud. u juguliumu se pipa jasno sistono strujanje. KOARKTACIJA AORTE (STENOZA ISTHMUSA AORTE) ili na bilo kojem drugom dijelu aortnog stabla. Drugi ton je naglašen. iako je prisutan od rođenja. Stenoza može biti: . U svim slučajevima gdje je razlika u arterijalnoj tenziji gornjih i donjih ekstremiteta najmanje 60-80 mm Hg.proširenje lijeve komore. kasnije teških stenoza.Valvularna. Prognoza je loša umire se još u dojenačkom dobu. pr. U suprastenotičnom dijelu postoji povišen arterijalni pritisak. U desnom mr. VALVULARNA STENOZA AORTE Često nema tegoba. sa povećanim plućnim protokom. radialis i a.Subvalvularna. Bolesnici koji imaju normalan kapacitet plućnog krvotoka (bez plućne hipertenzije). nekad paradoksalno pocijepan. Iz zajedničkog truncusa se odvajaju krvni sudovi za opšti krvotok. lijevo i desno. u II mr. Kirurška terapija . a i desno jačine II-IV stepena kao i na leđima intraskapularno. grudni koš izbočen – Thrill u II lijevom mr. Vidi se snažan udar vrha srca. pulmonis). sinkope ili stenokardične tegobe su rijetke. Dispnea u naporu. Terapija je hirurška. Arterijalna tenzija je obavezno viša na gornjim ekstremitetima (do 250 mm Hg). 2-D ehokardiografijom krvna žila promjera 4 cm ukazuje na truncus arteriosus kod većeg djeteta a 3 cm kod dojenčeta kao i nepostojanje 2 semilunarne valvule (odsustvo semilunarne valvule arterije a.5 cm do nekoliko cm.TRUNCUS ARTERIOSUS: Glavna karakteristika ove anomalije jest. treba dijete što prije operisati. Glavne kolaterale idu preko arterije mamariae interne. lako zamaranje. Zbog hipertenzije nastaje skleroza. može nastati stenoza. femoralis pa se ova anomalija mora zapaziti. dok se puls femoralke ili ne opipava ili je parvus i tardus. Neophodno je uvijek palpirati puls a. Oni opet. . maksimum njegove amplitude verificira se u sistoli ranije kod lakih. STENOZA AORTE Aortna stenoza se sreće u 6% slučajeva od svih USA. Djeca imaju dobro razvijen grudni koš. imaju dispneu i pojavu cijanoze. može da bude od 0. pr. Kasnije se vide erozije na donjim ivicama rebara.Supravalvularna (rijetka) i . Veliki procenat stečenih valvularnih stenoza nastaje iz kongenitalnih bikuspidalnih valvula nakon upale. gracilni karlični pojas i donje ekstremitete. osjećaj palpitacija. Optimalno vrijeme operacije je oko 5 godina života. koja se dosta rano razvija kod ovih pacijenata. Rtg pokazuje proširenu sjenu aortnog luka. pr. čuje se kontinuirani snažan šum (sličan tunelskom). Kod dojenčeta simptomi se rano razvijaju normalno. nego na donjim što je abnormalno i patognomonično). nakon prvog tona čuje se click ton otvaranja aorte. razvija se kolateralni krvotok. Visina hipertenzije u gornjim ekstremitetima je najčešće proporcionalna stepenu stenoze. Kod nekomplikovanih slučajeva prisutne su uporne glavobolje. a zatim u aortu ispod stenoziranog dijela. sa hipoplastičnom arterijom ili opstrukcijom plućnog krvotoka su jako cijanotični sa mlajičastim prstima. Auskultacijom se čuje u II mr. Ako postoje. EKG: U 80% slučajeva pokazuje lijevu ventrikularnu hipertrofiju nakon prve godine starosti. pr. interkostalnih arterija. praktično su bez cijanoze. epistaksa. preko koga dolazi do irigacije donjih ekstremiteta. Drugi ton je usko. Ovo su arterije izvijene i izazivaju eroziju donje ivice rebara. Koarktacija je često komplikovana aneurizmom bilo iznad ili ispod stenoziranog dijela. zatvaranje aortne valvule javlja se poslije 143 . Otkrije se šum tek oko 6 godina. sistoličan šum lijevo. koji najahuje nad uvijek prisutan defekt interventikularnog septuma. stanje nagle bljedoće.

Valvulotomija se radi i u prvim mjesecima života kada je gradijent visok. Postoji hipertenzija u desnoj komori. . Simptomi se javljaju već u dojenačkom periodu. a time i srednje električne osi.p. Na kraju dolazi do insuficijencije desnog srca. i. lijevo. pr. srce počinje da se spušta u toraksu i rotira oko svoje uzdužne osovine iz kosog transverzalnog u koso-vertikalno polje. tzv. lako zamaranje. Srednja 144 . Objektivno:  Sistolno strujanje u suprasternalnoj udubini. Razlikuje se tri vrste prema lokalizaciji anomalija. Ako je gradijent pritisaka između desne komore i a. te umanjena fizička aktivnost. U daljem dječijem dobu srce se pomjera oko svoje osovine.  EKG skretanje u desno. SINDROM PROLAPSA MITRALNOG ZALISKA. grub. hipertrofija desnog srca i često blok desne grane. Najčešće je u pitanju mukoidna miksomatoza degeneracija pojedinih dijelova zadnjeg mitralnog zaliska.  oštar. što daje fenomen poznat kao “hordalni prasak”. Postoji potencijalna opasnost rupture zalistaka s naprasnom smrću. SUPRAVALVULARNA STENOZA AORTE Rijetka.zatvaranja pulmonalne valvule. Sistolni šum se čuje češće i 1.c. Poslije 6-og mjeseca života. u sistoli prolabira a u telesistoli dovodi do mitralne regurgitacije krvi. Dispnea u naporu. desno ili nad desnom art. obično simptomi nastaju između 2 i 5 godine života. kardijalne geneze i da je to u stvari disfunkcija mitralnih zalistaka. preko 80 mm Hg. odražavaju se na EKG-u.  Cijanoza se rijetko manifestuje. . Šum stenoze. Nalaz mezosistolnog “clicka” i telesistolnog šuma nad vrhom srca opisivan je kao normalan nalaz na srcu. Pritisak u plućnom optoku je snižen. sve ove promjene položaja srca. Najčešća je valvularna stenoza kada je pulmonalna valvula srasla sa trikuspidalnim zaliscima. Desna komora je zadebljalog zida. jave se znaci dekompenzacije pa čak i smrt. hrapav. a ako je ima perifernog porijekla. Fizičko naprezanje i davanje nitrata može pojačati šum.p. Auskultatorni nalaz je tipičan po ejekcionom zvuku koji nastaje usljed naglog istezanja tendinoznih hordi. prema leđima i vratu. i može se zamijeniti šumom VSD-a. Barlow i saradnici su dokazali da je mezosistolni klik. Promjene u EKG-u slabije opskrbe koronarki. sistolni šum “krešćendo”. Cineangiografijom i ultrazvukom dokazano je da se radi o specijalnoj abnormalnosti pretežno zadnjeg mitralnog zaliska. ELEKTRIČNA l ANATOMSKA POZICIJA SRCA Kod namjlađe dojenčadi atriji se protežu i formiraju dio dijafragmalne površine srca. Propranolon ublaži funkcionalno suženje izlaznog trakta LV.Vaskularna stenoza ili multipla (duž cijelog stabla ili ogranka plućne arterije). Postoje saopštenja da sindrom može nastati i toku reumatske i drugih infekcija. Etiologija ovog sindroma je nesigurna i klasifikuje se kao kongenitalna. Plućna arterija je iza suženja proširena (poststenotična dilatacija). pulmonalis “kritičan” tj. Punktum maximum je u II i III mr. sistolni galop.  Pulzacije su iznad ksifoidnog nastavka. . Među ekstrakardijalnim uzrocima notirane su perikardijalne adhezije. Šum je naglasniji lijevo od sternuma u III i. Subvalvularna stenoza. i nekada je uspješnije od operativne korekcije.Infudubularna (na mjestu polaska plućne arterije iz desnog ventrikula).c. sa posljedičnim baloniranjem zaliska i izduživanjem tendinosnih hordi. Zatvaranje aorte je tiho ili normalno. STENOZA PLUĆNE ARTERIJE Prisutna u 20-25% urođenih anomalija srca.  RTG: jače istaknut luk plućne arterije i smanjena vaskularizacija plućnih polja  Angiokardiografija: može da isključi prisustvo neke pridružene anomalije.  Drugi ton se gotovo ne čuje ili je jako oslabljen. carotis II ton je glasan.Valvularna stenoza.

Nakon ovog perioda električna os se vraća u desno. Skretanje električne osi u lijevo: karakteristike skretanja el. Intrisikoidna defleksija R talasa od 0. sa ili bez Q talasa sa malim r i s nesumnjivo indicira DVH. SEO ili vektor se može odrditi za proces depolarizacije ili repolarizacije kako pretkomora tako i komora. do -30 st.unipolarni grudno odvodi. Tip defleksije rs R1 u V1 i V2.. b) skretanje osovine u desno pozitivna za više od 90-120 stepeni.endokarditis aortalnih zalistaka stenoze aorte transpozicija velikih krvnih sudova ASD-tip primum arterio-venozna aneurizma ductus arteriosus-a trikuspidalna atezija anomalni utok plućnih vena DESNA VENTRIKULARNA HIPERTROFIJA (DVH): Dijagnoza desne ventrikularne hipertrofije ima daleko veći značaj u dječijoj praksi.04 sek. Zbog fiziološke preponderencije desnog srca u toku embionalnog i fetalnog života. indicira vjerovatnu desnu ventrikularnu hipertrofiju. Osovina manja od +60 st.30 stepeni je siguran znak patološkog stanja srca. Izvjesna indikacija DVH postoji kada je u prekordijalnim odvodima RS defleksija od V1-V6 (što ukazuje na predominaciju akcionog potencijala desnog ventrikula preko cijelog prekordija. nego li je to kod odraslih. Karakteristike skretanja osi u desno na EKG-u su: S1 ima veću amplitudu od R1. jer se u ovom periodu srce rotira u suprotnom smjeru kazaljke na satu i do puberteta zauzima položaj od oko +67 stepeni. a skretanje veće od . U odraslih položaj osi je od +55 do +57 stepeni. osi u lijevo su da je S3 sa višom amplitudom od R3. Bolesna stanja sa skretanjem u desno dilatacija i hipertrofija desnog srca blok desne grane mitralna stenoza plućna stenoza Asd i vsd Tetralogia Fallot Bolesna stanja sa skretanjem u lijevo koarktacije aorte . osi u lijevo treba da pobudi sumnju na sljedeća patološka stanja: hipertrofiju i dilataciju lijevog srca zbog: Pomjeranje medijastinuma i srca na lijevo većinom izaziva skretanje el. 2.unipolarni ekstremitetni odvodi pokazuju: R ili R1 visok u aVR-preko 6 mm . javlja se znatno skretanje električne osi u desno. 1. uz klinički kontekst. 3. osi u desno i obratno. 4. pogotovu ako je R veći od 10 mm. a) osovina je u normalnim granicama između +30 do +90 st. ili više u V1 i V2. Više od 110 u periodu od 4 godine pa nadalje ukazuje na patološke promjene. Možemo prosuditi da li je u pitanju samo poziciono skretanje ili stvarno zbog patološkog stanja srca (na osnovu unipolarnih i prekordijalnih odvoda). Kod desne ventrikularne hipertrofije imamo: . Abnormalno skretanje el. osi u lijevo (do 6%) bez patoloških promjena. Doznajemo koji je uzrk izmjene električne osi u standardnim odvodima. Patološki dekstratip je preko +120° c) skretanje električne osi u lijevo je kada je osovina u lijevo više od +30 st. Osovine u položaju od +100 stepeni predstavlja vrlo vjerovatan znak srčanog oboljenja. odrediti vrstu i mjesto pataološkog stanja u srcu. u prvoj nedelji se smatra patološkom. l u dječijoj dobnoj skupini nalazimo skretanje el. R1 S3 Ijevogram. Skretanje el. kao fiziološka pojava. osi u lijevo više nego li je -20 do -30 stepeni predstavlja najvjerovatnije patološko stanje. 145 . Postoje tri tipa skretanja električne osovine QRS kompleksa. Pravac normalne srednje električne osi kompleksa QRS se mijenja ovisno o položaju anatomske osovine srca. Ono iznosi i do 130 + stepeni. talasa depolarizacije komora. a zatim određivanjem hipertrofije možemo. pouzdan je podatak za DVH. a da je R1 viši od R2 ili R3.a R3 je viši od R1 (S1 R3) i R2.električna osovina procesa depolarizacije komora Preporučljivo je rutinski određivati veličinu i pravac srednje električne osovovine. Visoki inicijalni RV1 -2. ako je R viši od 15 mm.u standardnim odvodima: desnu osovinsku devijaciju (S1 R3) . Desnu devijaciju osovine nalazimo normalno kod novorođenčeta i perzistira do 160 dana pa i duže. Do pete godine života osovina se pomjea u lijevo tako da je kod većine u tom periodu + 55 stepeni. u dojenčkom periodu.

minimalan u III odvodu kod 2-10% djece negativan. i invertan u aVL-u. Kod djece A-V blok l st. atrijalni flater. finalna oscilacija segmenta promjenjena. Ovaj proces depolarizacije u predkomorama je odgovoran za razliku u električnom potencijalu. to će pojedini dijelovi EKG-a u trajanju odstupati od vrijednosti kod odraslog.16. INTERVAL P-R: je vrijeme koje je potrebno za depolarizaciju predkomorne muskulature.. česta komplikacija PST. Sa velikom sigurnošću da su P talasi viši od 2. indicira LVH. počinje sa delta valom. bifuzičan. lutajući “pacemaker” (kod lutajućeg centra vodiča .08 sec.u standardnim odvodima pobuđuju sumnju na LVH ako je zbir R talasa U II i III odvodu veći od 45 mm. produženog trajanja sa dva zašiljenja su jedan od drugog udaljeni barem 0. obično znači da vodič nije SA čvor. u standardnim odvodima prosječno jeO.5. (P pulmonale) . a srećemo ga obično u cijanotičnoj grupi srčanih oboljenja. frekvenca je veća i obrnuto.06 sec.08 sec. T negativan. odvodu.5 mm. . te za usporenje impulsa koji se dešava u AV čvoru i iznosi od 0. ukoliko ovo prati pozitivan P talas u aVR. poznatim kao atrijalna fibrilacija ili atrijalni flater. Potrebno je detaljno istražiti područje V1 i V4R grudni. Ovakav se ritam zove ektopični. P-talas: proces depolarizacije pretkomora: glavna funkcija sinoatrijalnog čvora za proces depolarizacije u muskulaturi predkomora.10 sec. . Spušteni St segmenti i invertirani T talasi u V5 i V6 sa povišenom voltažom su siguran dokaz ozbiljne ventrikularne hipertrofije. Odgovara mehaničkoj sistoli predkomora. spljošteni P talasi u I i II stand. ili ako je suma R talasa u l i S talasa i III odvodu viša od 30 cm. Frekvenca srčanog rada je znatno viša kod djetata.lijeva osovinska devijacija. ukazuju nalijevu atrijalnu hipertrofiju P (mitrale). sa tipom visoki R1 i duboki S3 više od -30 stepeni.05 sec. odnosno završni negativni dio PV1 je dublji i širi znak hipertrofije atrija. trajanje talasa P kod djece. izoleketričnog do značajno smanjene voltaže P talasa i trajanja (nekada kod reumatske i druge upale). Vrijednost u dječijoj praksi su od 0.06 do 0.unipolarni grudno odvodi: Sa visokim RV5 i RV6. Maksimalan u II. Intrisikoidna defleksija u V5 ili V6 duža od 0. Intervertirani T talasi u desnogrudnim odvodima praćeni depresijom St segmenta i u vezi sa drugim promjenama u grudnim odvodima indicira ozbiljnu DVH. P congenitale. dok je baza P talasa šira od 0. 146 . nodalni. Maksimalna je visina u bilo kom odvodu do 2. Ponekad se slabi atrijalni aktivitet ne registruje na uobičajenim odvodima.. 1. Ako suma R talasa u V5 i V6 45 mm i s talasu u V1 i V2 je viša od 50 mm može se sa sigurnošću tvrditi da postoji LVH. Kod WPW-sindrom (P-R kratak. 6. Indirektan podatak za DVH se uzima visoki i usiljeni P2 koji indicira desnu atrijalnu hipertrofiju.5 mm ili u trajanju dužem od 0. Daljnja karakteristika P talasa u dječijem uzrastu je tzv.10-0. U unipolarnim ekstremitetnim odvodima P talas je u aVr-u normalno invertiran a u aVL pozitivan. Duboki q talasi (dublji od 4 mm) u V5 i V6 sugeriraju LVH indirektni podatak za LVH je nalaz atrijalne hipertrofije (P mitrale). abnormalni i kod djece označavaju atrijalnu hipertrofiju. Što je dijete mlađe. paroksizimalna atrijalna tahikardija. Skraćeno vrijeme provođenja ili skraćeni P-R interval nalazimo: normalno kod dojenčeta . procjenjuje se na osnovu P-R indeksa a to je odnos između PR intervala koji postoji na EEG-u i pročitanog iz tabele u odnosu na dob i frekvencu. 4. normalno pozitivan. atrijalni i nodalni.05 sec je jasan znak LVH. nodalni ritam 2. aktivni ektopični raitam atrijalni. više nego li je 30 mm i duboki SV1 i SV2 dublji nego li je 25 mm. P talasi mogu da budu zamjenjeni bizarnim formama.5 mm visine. Desni grudni prekordijalni odvodi obično pokazuju invertirane P talase. ako je početni dio P+ i veći znak hipertrofije D atrija. Izostanak P talasa u svim odvodima znači odsustvo atrijalnog aktiviteta. Tok procesa depolarizacije određuje pravac i oblik talasa depolarizacije. V5 i V6 je P talas. Ako je P val neobičnog oblika sa P-R intervalom manjim nego 0. 3. 2.Wandering pacemaker -imamo male promjene P talasa u l odvodu ali značajne u AVF i V2 od negativnog. sama po sebi.ako centar vodič nije u SA čvoru. ST segment spušten. Invertirani P talasi u l odvodu ukazuju na dekstrokardiju. 3. QRS proširen.08 sec. Tada P2 prelazi vrijendost od 2. a ima kao rezultat defleksiju talasa P.Suprotno tome. LIJEVA VENTRIKULARNA HIPERTROFIJA (LVH) . te ozbirom da frekvenca utiče na trajanje pojedinih dijelova EKG-a.

. . SPOJNICA: “J” je mjesto spajanja kompleksa QRS-a. Ako je frekvenca ventrikula ispod 50/min do ugradnje pacemakera. a ako se pojave u V5 i V6. Njegov nastanak se pripisuje depolarizaciji septuma. SEGMENT S-T: je inteval između kraja QRS kompleksa i početka T talasa.kod kongenitalnih oboljenja srca. obično praćen jasno invertriranim (diskordinatni blok) T talasa.2 mV/5-22mm. P valovi (80-120/min) a ventrikularni (frekvenca 40-80/min). Blok II stepena: . kao i kod jake sinusne tahikardije ili paroksizmalne ventrikularne tahikardije. zbog: -uticaja digitalisa ili srodnih lijekova zbog tahikardije koronarne okluzije ili perikarditisa. TALAS T.03 sec sekunde.mikoarditis difterični. odvoda. do treće godine života. posebno hipokalcijemije. S1 ke širok i dubok.mikoardnu ishemiju (hipoksija miokarda) .kao konstitucionalna pojava u porodici. Dužina segmenta se mijenja u obrnutom srazmjeru sa frekvencom. A-V blok III ili kompletni A-V blok atriji i ventrikuli kontrahuju se neovisno jedan od drugog.kompletni A-V blok. Nema osobitog značaja u pedijatrijskoj dobnoj skupini. intraatrijalnog ili intraventrikularnog defekta.07 .0. Kod bloka grane je ovaj odnos pravilan i fiksiran P-QRS. najčešće urođeni-udružen sa USA.08 do 16. a T1 pozitivan (konkordantni blok).kompleksa.sistemne ili lokalne metaboličke promjene. a od 0.iregularno varijabilni po trajanju P-R intervali se mogu sresti u slučaju Luciano-Wenckebach-ovog fenomena.07 sec. a kada je potistnut dole. kod ekstrasistola ili ventrikularne tahikardije potpuno neovisan od atrijalnog aktiviteta. na sniženu voltažu i znači srčano oštećenje. ali je odnos prema P. Trajanje je od 0. .efekat medikamenata-digitalis chinidin Izrazito produženo trajanje St segmenta srećemo kod elektrolitne disbalanse. Varira od 0. QRS kompleksi bloka grane su identični kompleksima kod ekstrasistoličnih ventrikularnih udara (široki i deformisani). Spuštenost ili devijacija za 1. godine.akutni reumatski karditis . ordinira se Alupent. odvodu. talas R: je najviše pozitivna defleksija u bilo kom od štand. Amplituda od 0. Talas S: se može naći normalno u sva tri standardna odvoda. bez značenja egzacer-bacije procesa.5m v ili niža ukazuje. ukoliko nema durgih znakova aktiviteta . U jednom standardnom odvodu 0. Sekundarni R u desnim grudnim odvodima (V1 i V2) znače blok desne grane. dok na koncu nakon 2-6 kompletnih srčanih revolucija ne izostane 1 ventrikularna kontrakcija zapažen je . kao znak infarkta.07 sec. Može biti visok početka. varira od 0-1 mm.0. Na rođenju i za vrijeme prvih sati ili dana života T talasi su pozitivni u desnim. Zubac q se može naći kod anomalnog istoka 1. ako kod digitalizacije. Zubac Q: dubina zubca q obično nije veća od 3mm u l i III štand.10 do 0. šarlahni ili druge etiologije .hipertrofiju srca . znače blok lijeve grane. P-Q interval se postepeno produžuje.12 sec postoji inkompletni blok. U prekordijalnim odvodima nalazimo široki SV5 i SV6. Blok lijeve grane: u standardnim odvodima blok lijeve grane ima lijevu osovinsku devijaciju. U prekordijalnim odvodima nalazimo široki SV3 i SV4.06 . ako rezidua. R1 je visoki širok. Visok početak St segmenta ili T talasa nalazimo kod normalnog srca kada je proces repolarizacije ubrzan. uz sniženje amplitude ostlaih defleksija. obično talasa R ili S i segmenta ST ili T-talasa.5-2. talasima u ova dva stanja različit. a 147 .kod atrioventrikularne disocijacije ili kompletnog AV bloka.perikardit . Blok desne grane: postoji desna osovinska devijacija. Nizak početak.PRODUŽENO AV PROVOĐENJA Blok l stepena može se zapaziti kod: . . . koronarne arterije.nakon preboljelog reumatskog karditisa. U dječijoj dobnoj skupini dosta često se sreće blok desne grane (sa niskim sekundarnim R talasima) bez istovremenog oboljenja srca. Trajanje ne prelazi 0.5 mV.5 mm su vjerovatno patološki i indiciraju: . Kompleks-QRS: je depolirizacioni talas ventrikula.efekti medikamenata. Vrijednosti se kreću između 0. Prognoza je relativno dobra (kod stečenog je lošija). Isto tako je znak bloka grane pojava sekundarnih R talasa (R1 ili R2) u grudnim odvodima sa ili bez produžavanja QRS .vagotonija. Ako QRS kompleks traje od 0. Na normalnom EKU-u “J1 nije pomaknuta za više od + 1mm od izolinije. da ima niski početak za 1 mm+ -.

Sinusna tahikardija može da bude rezultat fizioloških stanja (uzbuđenja. 3. veoma polako intravenozno 40-60 sekundi. Doza Verapamila za dojenčad je 0. RITAM PORIJEKLOM IZ ATRIJA ILI IZ AV čvora: još se nazivaju i supraventriklarni ritmovi. Doza se može ponoviti za 10 minuta ako se tahikardija ne kupira. P talasi ili manjkaju ili su neuobičajenog oblika. Talas “T” predstavlja talas repolarizacije komora. hipokalijemija. ili dolazi do mehaničkog kružnog kretanja.v.5 Watt sec na kg tjelesne težine. Normalno je talas T u l odvodu obično više od O. a usporednje sa ekspiracijom. PAROKSIZMALNA SUPRAVENTRIKULARNA TAHIKARDIJA (PST) Ako se javljaju u seriji zovu se atrijalna supraventrikularna tahikardija. operativni zahvati kod urođenih srčanih mana. ili paroksiz-malna supraventrikularna tahikardija. Ova tahiaritmija je najčešća od svih tahiarit-mija kod djece.negativni u lijevim prekordijalnim odvodima. Sinusna bradikardija: kada je frekvencija manja od 100/min.2 mg sa 10% Glukozom 10 ml. Dijagnosticirati se može i intrauterino. Može da nastane u toku anoksije ili djelovanjem medikamenta (digitalis ili kinidin). pri čemu P talas može postati negativan. Wolf-Parkinson-White-ovsindom (WPW. TV2 pa i TV3 negativni. 2. Talas T može da bude izmjenjen zbog mnogih fizioloških stanja. LUTAJUĆI “PACEMAKER” je pojava iznenadnog skoka ritma iz Sa čvora u Av čvor. napor) ili patološki kao npr. izuzev prvih nekoliko sati i dana. acido bazni i 6. miokarditis.10 sekundi. Po mehanizmu nastanka mogu biti ektopični.8-1. TERAPIJA PST Ako su u novorođenčeta prisutni znaci insuficijencije srca ili šok. insulin i hipokaliemija. nekada je i znak infekta. Nakon ovog perioda svi prekordijalni T talasi postaju pozitivni. kod dojenčadi i manja od 80/min kod odraslijeg djeteta. TV5 i TV6 su. kada je T1 ponekad negativan. T talas u aVR je uvijek invertan a u aVL i aVF varijabilni. povišena temperatura ili izraz oštećenja srca: miokardit. najbolje je liječenje elektrokardioverzijom. Izraz je dobre srčane funkcije. preporučuje se mjerenje u snu. Sy). uvijek pozitivni. kod kojih se ektopični fokus u atriju brzo prazni. a P-R interval skraćen. Poslije konverzije treba odmah započeti sa i. Za ispravno određivanje frekvence djeteta. a negativan T3 je normalan nalaz u dječijem uzrastu. odvojeni od QRS kompleksa sa trajanjem manjim nego li je 0. TALAS “U”: nalazi se kod visokog udarnog volumena srca. Osnovna karakteristika je super-poniranje T i P talasa u 1 val a često je prisutna znatna devalvacija St segmenta kao znak ishemije miokarda zbog visoke frekvence preko 300/min. itd. Sinusna tahikardija: je brza regularna srčana radnja od 120-200 udara na minutu. e|ektrolitni poremećaj i intoksikacija 7. Do dvanaeste godine života normalno je da su TV1. Polovinu doze digitalizacije prima 148 . Trajanje QT intervala je ovisno frekvenci i uzrastu. jer ako dođe do impulsa za vrijeme T-talasa. digitalisom. Skraćeni QT interval može biti prisutan kod digitalis administracije a i kod perikarditisa. može nastati VF-ventrikularna fibrilacija. SINOATRIJALNI BLOK: je prolazno odlaganje električnog ativiteta atrija u toku dva ili više ciklusa. gdje je sačuvan normalan odnos između atrijalnih i ventrikularnih kompleksa. Sinusna aritmija: je fizički iregularitet srčane radnje pri kome nastaje ubrzanje sa inspiracijom.000 djece. Endokardnafibroelas-toza 5. Ponekad je teško razlikovati PSt i sinusnu tahikardiju jer sinusna frekvencija može dostići i 220/min. ili kod bolesnika koji primaju digitalis. Obično konveniramo sa dozom 0. incidencija iznosi približno 1 slučaj na 25. Produženja Qt intervala je prisutno kod izvjesnog reumatskog karditate kod elektrolitne disbalanse: hipokalcijemija. uz održavanje uobičajenog odnosa P-QRS. Nakon prvih dana talasi T postepeno postaju negativni u desnim a pozitivni u lijevim. srčana insuficijencija. Neophodno je da je konverzija sinrhonizirana sa QRS kompleksom. urođene srčane mane. Saopštavana je veća incidencija kod muške djece. digitalizacijom. Negativan T2 sugerira miokardno oštećenje.5mm. situs viscerum invrsus. Uzroci ove aritmije mogu biti: 1. QT interval: je vrijeme totalne električne sistole ventrikula. jer vagalni pokusi nisu skoro nikad efikasni. Negativan talas “T” u standardnom odvodu je za praktične svrhe siguran znak oboljenja miokarda. ARITMIJE: Kod dojenčadi je frekvencija znatno veća nego kod odrasle djece.

Tada je kombinacija propranolola i kinidina prokainamida mnogo bolja. Opasnosti od ventrikularne tahikardije su: . usporenom ili odgođenom repolarizacijom lijevog ventrikula (ravnim ili negativnim T talasima). pored posebnog oblika i pomanjkanje vremena korelacije sa aktivacijom atrija i puna kompenzatorna pauza koja ih prati. Supravnetrikularni ritmovi SPT se mogu naći kod novorođenčeta ili dojenčeta sa normalnim srcem. U zadnje vrijeme upotrebljava se verapamil-isoptin. Desni ventrikularni udari sliče bloku lijeve grane (imaju dominantan R u l odvodu) dok su lijevi slični bloku desne grane (imaju duboki S u odvodu).novorođenče odmah. kongenitalna srčana mana. suprotno od smjera T talasa. Serija ventrikularnih prematurnih udara uz frekvencu od 120-180 na minutu. Talasi “p” su normalnog oblika. (kao kod stenoze ili koarktacije aorte). digitalizaciju. fibrilarni talas. Najteži oblik supraventrikularne aritmije je ATRIJALNA FIBRILACIJA. Doza se može ponoviti za 10 minuta. U l odvodu talasi flatera se mogu identifikovati. ako ventrikuli odgovaraju sa 2:1 ili 1:1 nastaje kongestivna insuficijen-cija.8 -1. ako se tahikardija ne kupira. a kompleks QRS je što je važno. Sve dotle dok ventrikuli ne odgovaraju više nego li je trećina atrijalnih impulsa. onda umjesto elektrokonverzije odmah treba započeti I. Sreće se iznad 6 mjeseci starosti u prisustvu perzis-tentnog ductus arteriosusa defectus septi ventrikuli. uz kongestiju plućnog optoka. trajanja od 0. Ritmovi porijeklom iz ventrikula: Karakteristika ovih ritmova je manja korelacija između atrijalnih i ventrikularnih kompleksa. opravdana je sumnja da li je prisutna stvarna ventrikularna tahikardija ili supraventrikularna tahikardija sa aberantnim in-traventrikularnim provođenjem. Frekvenca može da varira između 180-300 udara/min. intoksikacija medikamenima. Efekat atrijalnog flatera na cirkulaciju ovisi o ventrikularnoj frekvenci. Kao atrijalni. kada postoji široki šant. indicirana je elektrokonverzija. postoje manje poteškoće. Doza Verapamila za dojenčad je 0. ili obje promjene. Bigeminija se sreće kod intoksikacije digitalisom. nekoliko dana T talasi postaju invertirani (vjerovatno kao posljedica ishemije). tako se i ventrikularni talasi potpuno iregularni. uz kontrolu TA i EKG-a AKo su aplicirani medikamenti bez učinka.može rezultirati u kongestivno popuštanje ako duže traje ili . Atriji su tada us talnom regularnom aktivitetu od 250-350 udara/min. ili Novocamid 10 mg/kg/TT veoma polako i. većina SVT kod novorođenčeta se može elektro konvenirati i nakon digitalizacije vjerovatno neće više biti napada uz stalhu EKG kontrolu. Terapija ventrikularne tahikardije: Xylocain 1-2 mg/kg polako i. Ako je široki QRS kopleks ili atrijska undulacija ili fibrilacija.2 mg sa 10% Glukolzom -10 ml. Najteži patološki oblik supraventrikularne aritmije je atrijalni flater. treba izbjegavati digoksin jer može uvećati provođenje po usporednom putu i povećati frekvencu ventrikula. endokardijalna fibroelastoza). Ako se sretne. veoma polako intravenozno 40-60 sekundi. ako se radi o varijanti sa uskim QRS kompleksom. Ako nema znakova insuficijencije ili šoka. Sistolično opterećenje lijevog ventrikula npr. Digitalizacija se provodi godinu dana. Atrijalna fibrilacija znači uvijek teško organsko oštećenje srca i sreće se kod teških oblika mitralne stenoze i ASD-a.10 sekundi ili više. Karakteristike su ventrikularnog prematurnog udara. Ova pojava uvijek znači organsko oštećenje srca (reumatski kardit. ELEKTROKARDIOGRAM KOD KONGENITALNIH SRČANIH MANA: Dijastolično opterećenje lijevog ventrikula sa visokim R zubcom u V6 ili dubokim Q u V6.v. u II i III odvodu pojavljuju se u triangularnoj formi.V. U EKG-u se tada zapaža atrijalna aktivacija u vidu linije tzv. ali je prilično neefikasan ako se radi o ektopičnom mehanizmu PST. sa depresijom S-T. Pojava multi-fokalnih ventrikularnih prematurnih udara različitog oblika ima ozbiljan karakter. Poslije toga dajemo 2 puta po 1/4 ove doze u 6 do 8 satnim intervalima. Na sreću. uz kontrolu EKG-a i TA.da pređe u ventrikularni flater ili fibrilaciju i posljedica je trenutna smrt. Ventrikuli uzvraćaju sa normalnim QRS kompleksima u regularnoj frekvenci od 140-180 udara/min. u kome je teško diferencirati pojedine P talase. Ventrikularni kompleksi su obično normalne konfiguracije. VENTRIKULARNI EKTOPIČNI UDARI: karditis. Ovo je trajna iregularna aktivacija atrija u frekvenciji od 400 do700 udara/min. Ventrikuli odgovaraju iregularno u nižoj frekvenciji od 110-150/min. preko onih odvoda koji 149 . ali mogu biti izraz strukturalnih promjena srčanog mišića. Kod WPW sindroma kod novorođenčadi ili dojenčadi može se upotrijebiti elektrokonverzija ili digoxin.v. Ako tahikardija traje duže. nakon 8h (1/4 doze saturacije). koji je efikasan čak u 90% PST kod djece.

talasi T postaju viši. 3-4 nedelje od pojave bolesti. Konkavna elevacija ST segnenta i T talasa u početku procesa kroz sve odvode.perikardne tečnosti ili adhezijue .5 mEq a može se sreti u podmaklom stanju uremičnog sindroma. i nedozrelosti miokarda. ravni ili invertirani T talasi .QRS kompleksi se proširuju na račun smanjene visine R talasa.registruju akcioni potencijal lijevog ventrikula (V5 i V6). . Talas T može biti pozitivan ili negativan.visoka frekvenca Gdje kada je elongacija QT.subepiakrdijalnog oštećenja miokrda Uslovljava nisku voltažu kroz sve odvode. Cor pulmonale acutum se u dječijem uzrastu može definisati u prisustvu slijedećeg tipa EKG-a: . Postoje specifične lezije kao intrakardijalni blok (različitog tipa od atrio-ventrikular-nog do intraventrikularnog bloka. PROMJENE U EKG-U KOD PERICARDITISA Elektrokardiografske karakteristike su rezultat dvaju faktora: . te nakon liječenja kalijumom ekcsivnim količinama. pojava talasa “U” l tip se sastoji u pojavi depresije St 150 . oštra inverzija T talasa.5 mEq/l. a T talasi postaju negativni. malog q i visokog R. postoperativne alakloze. zatim osjetljivosti metabolizma miokardne ćelije. qRs i R).niski. vodi energetskoj insuficijenciji što se odražava na EKG-u. Glaven EKG promjene kod miokarditisa su: .talasi P postaju progresivno širi i konačno iščezavaju . depresija ST segmenta. Promjene se hronološki ređaju: Nedelju dana uz pojavu trenja-elevacija ST segmenta. zatim qRs. dolazi do hipertenzije u art. Mehanizam nastanka funkcionalnog akutnog plućnog srca kod dojenčadi i male djece. šatorastog oblika i mogu nadvisti R talase.snižena voltaža u svim odvodima .P-R interval se postepeno produžava .Prošireni ili bifazićni P talasi u V1 i V2. hipertenzivnog nefrita. . kod dijabetične kome. konačno oštra inverzija T talasa je prisutna kod potpuno normalnih ST segmenata.spušteni St segmenti . qR. a zatim toksični efekat. HIPERKALIJEMIJA je stanje povišenog serumskog kalija iznad 4. sreće se kod: Fallotove grupe anomalija čista plućna stenoza otvoreni ductus arteriosus sa plućnom hipertenzijom ventrikularni septalni defekti sa plućnom hipertenzijom. (Rs. Promjene u EKG-u su dosta tipične za nizak nivo kalijuma: nastaje prolongacija QT intervala sa proširenjem T talasa. voltaža T talasa postaje niža do njegove inverzije (u III odvodu). pouzdan znak za miokarditis. kod bronhopulmonalnih afekcijama Bronchitis obstr.Postoji rotacija srca tipa duboki S1 visoki R3. Mehaničko opterećenje srca kod milijarne bronchopneumonie. bilo kao posljedica nekog primarnog oboljenja virusne ili bakterijalne geneze. i proširenja S talasa . pleuralne efuzije sa lijeve strane itd. Sistolično opterećenje desnog ventrikula: u V1 i V2 visokog R i malog s. U takvim stanjima nastaje: . Zatim kod stečenih oboljenja srca kao: mitralna stenoze sa znatnom plućnom hipertenzijom. HIPOKALIJEMIJA: je stanje snižene koncentracije kalijuma u serumu ispod 3. plm. lower neprosa nephritis. usljed spazma i inflamacije nastaje sniženje parcijalnog pritiska O2 u kapilarima plućnog optoka te hiperkap-nije. Dijastolično opterećenje desnog ventrikula: prisutan blok desne grane. Kasnije se St segmenti vraćaju prema normali. PROMJENE U EKG-U KOD MYOCARDITISA Pojavljuje se bilo izolovano. Sreće se kod nefrotskog sindroma. nagle rehidratacije bez dodavanja kalijuma.srčana frekvenca usporena . uz inverziju T talasa. Izoelektričan St segment nakon 2 sedmice. leukemije. Ova se stanja sreću kod dugotrajnih dijareja sa povraćanjem.Modifikacija repolarizacione faze spušteni St segmenti.

različitog porijekla. d) kod imunoloških oboljenja (anafilaksija) e) hemoragija i dehidratacija f) u toku teških oboljenja CNS-a. koji je proširen. što je suprotno od stanja hipokalijemije. c) kod teških opekotina. eliminiše hipoksija i korigira acidozu. acidotičnih stanja. Optimalno punjenje i pritisak su promjenjivi i ovise od brojnih ekstrakardijalnih faktora uz uključivanje visokog pozitivnog ekspiratornog pritiska. Tretman pomaže za uspostavljanje ponovnog adekvatnog srčanog udarnog volumena i periferne perfuzije. dok T talas nije znatnije proširen. do pojave paroksizmalne ventrikularne tahikardije. Kada je centralni venski pritisak nizak. Najraniji efekat digitalisa na EKG-u očituje se u skraćenju QT intervala i promjena u T talasu. Kardiogeni šok Kardiogeni šok se može desiti kao komplikacija: a) teške srčane disfunkcije koja prati često hirurški tretman. Sniženje: kalcijuma u serumu se sreće u slučajevima tetanije. U EKG-u sem tih pojava nalazimo izrazito skraćenje QT intervala. Međutim dopamin epinefrin i dobutamin su kateholamini koji također poboljšavaju kontraktilnost 151 . digitalis utiče na njihovu inverziju tako da pri visokoj saturaciji digitalisom postaju negativni. kojeg prate visoki R talasi. što može biti fatalno ako se shvati da je tahikardija posljedica nedovoljne doze medikamenta. Intoksikacija digitalisom najčešće izaziva atrijalnu aritmiju.5-4 mm. b) u toku septikemije. KALCIJUM: Povišenje kalcijuma u serumu se sreće kod hipervitaminoze D. a negativni postaju pozitivni. meningita. Rjeđe se vidu atrijalni flater ili fibrialcija.sinoatrijalni blok Najjasnije su promjene u ST segmentima. te paroksizmalna atrijalna tahikardija sa blokom. Liječenje kar-diogenog šoka preveniramo prolongiranu ishemiju vitalnih organa. dijabeta. Inverzije T talasa sa prolongacijom QT intervala i prominentnim “U” talasom. Normalna veličina T talasa je od 0. pri čemu produženje QT intervala može biti izazvano istovremenim sniženjem kalcijuma u serumu. takođe produženo QT interval ali je produženje na račun T talasa. Povećanje pritiska koje je neophodno da popuni relativnu nedovoljnost desnog ventrikula naročito poslije operacija na otvorenom srcu. U EKG znatno produženje QT intervala i to na račun produžavanja ST segmenta. U uobičajenim dozama ne utiče na talas P. Za ova stanja je karakteristično povećanje iritabiliteta srca pojavom prevremenih udara. T talas lagano snižen. Magnezijum: ne izaziva dijagnostičke promjene u EKG kod čovjeka. kod alkaloze. Poznato je da intoksikacije digitalisom kod djece može izazvati tahikardiju a ne bradikardiju. zatim pri upotrebi minimalnih doza vitamina D kod teških oblika rahitisa.produženo AV provođenje . Primjenom veće količine infuzionih rastvora u terapiji povećava se i udarni volumen praćen povećanjem centralnog venskog pritiska i ventrikularnog pritiska (preload-ulazni volumen).segmenta i prominentnog “U” talasa. Tahikardija dalja neće povećati niti smanjiti udarni srčani volumen uz smanjenje dijastolnog punjenja. Skraćenje Qt intervala u toku digitalis terapije treba pripisati ovom efektu. Miokardna kontraktilnost će se poboljšati kada se utvrdi tretman bazičnog uzroka šoka. količina infuzionog rastvora odgovara povećanju srčanog udarnog volumena. ali je uglavnom normalna. Posebno se često vidi ektropični atrijalni •pacemaker”. Šok se karakterizira sa niskim udarnim volumenom i hipotenzijom koji uzrokuju neodgovarajuću perfuziju (u periferiji). Ekces Natrijuma može da imitira sliku deficijencije kalija u EKG-u. Kod postignutog zasićenja ST segment postaje spušten i uglat u pogledu djelovanja na T talas. Pouzdan znak intoksikacije digitalisom je: . Sreću se ventrikularne aritmije pa i biogeminija.

dobutamin ima manji hronotropni efekat nego izoprotenerol i bolji je kada je prisutna tahikardija prije početka inotropnog efekta. Pacijenti sa kardiogenim šokom mogu imati povećanje u sistemnoj vaskularnoj rezistentnosti što rezultira u visokom opterećenju i slaboj perifernoj perfuziji. Pored toga. Dopamin nema signifikantnog perifernog beta efekta na vaskularnu rezistentnost u dozi 2-10 micrograma/kg/min. različiti negativni efekti se mogu javiti kod većih doza i toksicitet je manje predvidljiv. Međutim u većim dozama (više od 15 micrograma/kg/min uzrokuje signifikantni porast u sistolnoj vaskularnoj rezistenciji preko α receptora slično norepinefrinu. Tabela 1 pokazuje tretman akutne srčane cirkulatorne insuficijencije pod većinom uvjeta. Adekvatna procjena i tretman kardiovaskularnog šoka je obavezan. upotreba afterload smanjujućih agenasa. povećavaju i time puls i srčani učinak. Ako se ovim bolesnicima mora dati digoxin dati ćemo niže doze i često pratiti nivo digoxina u krvi. tako da se ovaj efekat može povratiti brzo prekidom davanja lijeka. 152 . Ako je sistemna vaskularna rezistencija prisutna i upotreba pozitivnih inootropnih agenasa sama ne poboljša perfuziju tkiva. mogu biti aritmogeni. Kod viših doza dopamin može uzrokovati povećanje u pulmonalnoj vaskularnoj rezistenciji naročito kod pacijenata sa ekstremno reaktivnom pulmonalnom vaskularnom cirkulacijom. Norepinefrin može izazvati manju tahikardiju sa uvećanim sistemskim krvnim pritiskom i koristi se kod pacijenata sa septičkim šokom. Ovi lijekovi se mogu koristiti u različitim kombinacijama. Epinefrin također uzrokuje ovisno od doze povećanje u sistemnoj vaskularnoj razistenciji preko α adrenergičnih receptora. Dobutamin ima čisti centralni beta efekat sa izvjesnom perifernom vazodilatacijom. kada se nitroprusid koristi u kombinaciji sa dopaminom. Svi ovi agensi uzrokuju tahikardiju. Pacijenti nakon operacije sa kardiogenim šokom mogu imati koristi od intraaortne balonske kaunterpul-zacije. Uz Dopamin. Glavna prednost kateholamina je njihov veoma kratak poluživot.srca. Glavna razlika između ovih agenasa leži u njihovom djelovanju na periferno vaskularno stablo. Digoxin ima sporiji efekat nego kateholamini. može biti adekvatna. što zavisi od miokardijalnih i serumskih vrijednsoti kalija i kalcija. naročito u prisustvu hipoksije i acidoze. Vidi tabelu 1. a ovim bolesnicima također koristi i ekstrakorporalna membrana ok-sigenacija. npr. Tretman dojenčadi i djece sa niskim srčanim učinikom poslije hirurgije srca zavisi od prirode operativne procedure i pacijentovog stanja nakon operacije. čak i kod intravenske primjene. međutim pozitivan inotropni efekat je gotovo trenutan. Kako je uobičajeno za pacijente sa kardiovaskularnim šokom da imaju smanjenu renalnu perfuziju. davanje digoxina može dovesti do visokih perzistentnih vrijednosti u krvi jer se izlučuje preko bubrega. Dopamin takođe ima specifičan efekat na vaskularni renalni protok i povećava ga proporcionalno drugim vaskular-nim mrežama u dozi manjoj od 5 micrograma/kg/min. Upotreba digoxina u trenu niskog srčanog učinka treba biti izbjegnuta.

Bolest je ekstremno rijetka u dojenačkom dobu. izuzev 6 mjeseci nakon reparacije ASD i zatvaranja DAP. valvularnim stenozama. odgovoran je Staphilococcus pyogenes. 153 . Kod odraslih se ovom pribrajaju bikuspidalna aortalna valvula. PATOLOGIJA I PATOGENEZA Infektivni endokarditis je najčešće komplikacija kongenitalnih ili reumatskih oboljenja srca. artralgijama. fibrina u kome se nalaze bakterije. tetralogijom Fallot. Vegetacije se sastoje od nekrotičnog tkiva. sa povećanom učestalošću u posljednjim decenijama. početak može biti buran sa visokom intermitentnom temperaturom. Oboljenje predstavlja značajan uzrok morbiditeta i mortaliteta u djece. upotrebe lijekova. a enterokokni (grupa D) nakon manipulacije u GIT i genitourinarnom traktu. najveći rizik za razvoj septičnog endokarditisa imaju djeca sa: VSD.SEPTIČNI ENDOKARDITIS l NJEGOVA PREVENCIJA Termin uključuje entitete akutni. Evidentna je splenomegalija. pojava ekstratonova. a nekada su prisutne petehije. ali može nastati i kod one djece koja nemaju predhodno srčano oboljenje. Hirurška korekcija srčanog oboljenja reducira. KLINIČKE MANIFESTACIJE Ukoliko je uzročnik STREPTOCOCCUS VIRIDANS. mikotične aneurizme i hemoragije. glavoboljom. Nekrotično tkivo se lako otkida stvarajući septične emboluse koji mogu da opstruiraju krvne sudove kako u samom miokardu. Najčešće dominiraju znaci mitralne i aortalne regurgitacije. ranije nazvan endokarditis lenta. Streptokokni (viridans) endokarditis se javlja nakon stomatoloških zahvata. uprkos napretku u tretmanu i profilaksi. umorom. Pseudomonas aeruginoza se javlja nakon i. simptomi su obično blagi kao prolongirana temoperatura uz gubitak na težini koja perzistira nekoliko mjeseci. Učešće drugih mikroorganizama je rjeđe. KLASIČNE KOŽNE MANIFESTACIJE razvijaju se kasnije u toku bolesti. vještačke valvule . nauzejom i povraćanjem. a u 10% slučajeva hemokulture su negativne. kao i oni koji imaju dugotrajno prisustvo katetera u velikim venama zbog trajnih perfuzija ili parenteralne ishrane. te znaci kongestivnog popuštanja srca. osobito aorte. Te manifestacije su: NEUROLOŠKE KOMPLIKACIJE. Objektivno je prisutna promjena kliničkog nalaza na srcu. ali ne eliminiše rizik od endokarditisa. emboli. cerebralni apscesi. Stafilokokni endokarditis je rjeđi u bolesnika koji nemaju osnovno srčano oboljenje. Vegetacije se obično formiraju na mjestu endokardijalnih ili intimalnih lezija koje su rezultat turbulentnog protoka krvi velike brzine i prema tome. izmjenjen karakter srčanih tonova. manifestuju se znacima povećanog intrakranijalnog pritiska. Povećan rizik za razvoj ovog oboljenja imaju uživaoci narkotika. tako i u drugim područjima plućne i sistemske cirkulacije. oštećenjem senzorija i tokalnim neurološkim znacima. pa se rijetko vide u pravilno tretiranih pacijenata. U oko 30% slučajeva.v. kao i druge nebakterijske endokarditise uzrokovane sa virusima ili gljivicama. ETIOLOGIJA: Za razvoj infektivnog endokarditisa u 50% slučajeva odgovoran je Streptococcus viridans. Suprotno od ovog. leukociti i kalcifikati. perzistentnim ductusom arteriosusom. prolaps mitralne valvule sa mitralnom regurgitacijom. tresavicom. Mogu se očekivati znaci sistemne i pulmonalne embolije. subakutni bakterijski endokarditis. mialgijama. desnom transpozicijom velikih krvnih sudova i hirurški sistemsko-pulmonalnim šantovima. mijenjanje karaktera šuma ili njegova pojava kada ga ranije nije bilo.

Oslerovi čvorići (mekani intradermalni noduli na palmarnoj strani palčeva) 2. . Najčešća komplikacija su . ubrzana SE. Hemokulture uraditi čim je prije moguće i to u 3-5 navrata.v. identificirati njihovu veličinu. Mortalitet je 20-25%. Splinter hemoragije (linearne lezije korjena nokta) Te lezije predstavljaju vjerovatno vaskulitis uzrokovan cirkulirajućim antigen-antitijelo kompleksima. U prve dvije hemokulture etiološki agens se otkriva u 90% slučajeva. Hirurška zamjena inficirane vještačke valvule ima veliki operativni rizik. Drugi laboratorijski podaci su od sekundarne važnosti: leukocitoza. oblik.toksični miokarditisi.kongestivno popuštanje srca.stečeni VSD i . LABORATORIJSKI PODACI: Najvažnija informacija za pravilan tretman dobije se hemokulturom.v. lokaciju i mobilnost kao i utvrditi prisutnost valvularne disfunkcije. onda se daje Penicillin G u milionskim dozama.poremećaji u sprovodenju impulsa. TRETMAN Antibiotski tretman treba primjeniti odmah nakon postavljanja dijagnoze. Takođe može pomoći u predviđanju emboličkih komplikacija. Janeway lezije (male bolne eritematozne ili hemoragične lezije na dlanovima ili tabanima) 3.1. . Ako je u pitanju streptococcus viridans koji je dobro osjetljiv na penicilin.miokardni apscesi. s tim da se ne premaši 12 gr/dan. u nekim slučajevima potrebno je prolongirati tretman.Oxacillin 200 mg/kg/dan i. Ako je uzročnik Staphilococcus onda semisintetski penicilini . . . a kod visoko senzitivne infekcije sa str. Ehokardiografija može otkriti vegetacije./kg/dan podjeljeno u 6 doza (svaka 4 sata). preferira se kombinacija i. Predhodni antibakterijski tretman reducira pozitivnost hemokultura na 50-60%. .j. hemolitička anemija.000 i. kada ugrađivanje vještačke valvule spašava život.pulmonalna embolizacija. 154 .sistemska embolizacija sa znacima od strane CNS-a. 200. a komplikacije se mogu očekivati kod 50-60% djece sa dokumentovanim oboljenjem. Ukoliko se srce dovede u stanje refrakternog kongestivnog popuštanja potreban je hirurški zahvat. Mora se držati visok baktericidni nivo antibiotika dovoljno dugo da se eradicira mikroorganizam koji se naselio na relativno avaskularne vegetacije. . Preporučuje se trajanje tretmana u periodu od 4 do 6 nedjelja. . pošto lezije veće od 1 cm imaju veći rizik za embolizaciju. mikrohematurija (manifestacija imunim kompleksima uzrokovanog glomerulonefritisa). 2-4 mg/kg/dan podjeljeno u 3 doze. Ampicillin 300 mg/kg/dan podjeljeno u 4 doze s tim da se ne prekorači 12 gr/dan. viridans može se preporučiti skraćenje tretmana i uključiti oralni put davanja. s tim da se ne prekorači 20. Vrijeme uzimanja nije važno pošto je očekivana bakterijemija konstantna. PROGNOZA I KOMPLIKACIJE Prognoza septičnog endokarditisa je i danas ozbiljna.000. i gentamicin u pomenutoj dozi. Zavisno od kliničkog odgovora na terapiju.v. Malo zakašnjenje može dati progresivni endokarditis sa teškim komplikacijama.rupture sinusa Valsave. Alternativno se daje Penicillin G uz dodatak gentaimicina i.000 za 24 sata.000-300. podjeljeno u 4 doze. s tim da se ne prekorači 80 mg/dan. Ako je uzročnik enterokokus koji je slabije osjetljiv na penicilin. Izbor antibiotika prema etiološkom agensu.mikotične aneurizme.

Loša higijena zuba. VSD i perzistentni ductus arteriosus .izolirani ASD tip sec. funkcionalni ili inocentni šum .valvularna disfunkcija reumatske ili druge etiologije čak i nakon urađenog hiruškog zahvata . i pacijenti bez zuba mogu imati potencijalnu opasnost od bakteriemije zbog ulceracija na sluznici koje su posljedica neadekvatno namještene proteze.predhodna Kawasaki-eva i reumatska bolest bez valvularne disfunkcije Neki zahvati koji su bliski onim koji mogu izazvati bakteriemiju ali se ipak profilaksa bakterijskog endokarditisa NE preporučuje: .hipertrofična kardiomiopatija . Ako postoji zahtjev za stomatoloških zahvatima u seriji onda se to preporučuje izvesti u sedmodnevnim intervalima da se smanji potencijalna opasnost od razvoja rezistentnih mikroorganizama. Profilaktička upotreba antibiotika preporučuje se pacijentima koji imaju rizik za razvoj endokarditisa a podvrgnuti su zahvatima koji mogu izazvati bakteriemiju.namještanje ortodontalnih aparata . 1 do 2 sata prije operativnog zahvata i 6 do 8 sati nakon Stanja kod kojih postoji rizik za razvoj bakterijskog endokarditisa: . profilaksa se koristi samo za vrijeme perioperativnog perioda tj.prethodni bakterijski endokarditis čak i u odsustvu srčanog obolenja . ispiranjima sa dezifencionim sredstvima i profesionalnim čišćenjem zuba prije izvođenja rutinskih stomatoloških zahvata.ispadanje mliječnih zuba .prolaps mitralne valvule bez mitralne regurgitacije . Stomatolozi bi trebali kod takvih pacijenata reducirati upalu gingiva pomoću stimulisanja pranja zuba. 155 . abnormalnim srčanim valvulama ili na mjestu srčanih defekata uzrokujući bakterijski endokarditis ili endarteritis.prolaps mitralne valvule sa mitralnom regurgitacijom Zahvati koji mogu izazvati bakteriemiju: .sectio caesarea .PREVENCIJA SEPTIČNOG ENDOKARDITISA Hirurški.plombiranje zuba iznad linije žvakanja . Osobe koje imaju rizik za razvoj bakterijskog endokarditisa trebale bi imati najbolje moguće oralno zdravlje da se eliminiše potencijalni izvor bakteriemije. peridontalne i periapikalne infekcije mogu izazvati bakteriemiju čak i u odsustvu stomatoloških zahvata. Da bi se izbjegla rezistencija na upotrebljene antibiotike.injekcije intraoralne anestezije .fiziološki.većina hiruških zahvata .većina kongenitalnih srčanih malformacija .stomatološki zahvati za koje je poznato da uzrokuju gingivalno ili mukozno krvarenje Neka stanja koja su vrlo bliska stanjima gdje postoji rizik za razvoj bakterijskog endokarditisa ali se ipak profilaksa bakterijskog endokarditisa NE preporučuje: . stomatološki zahvati kao i upotreba brojnih instrumenata u različitim dijagnostičkim i terapeutskim procedurama oštećuju površine sluznica izazivaju kontaminaciju tkiva sa tranzitornom bakterijemijom koja rijetko perzistira duže od 15 minuta.ugrađene vještačke srčane valvule uključujući bioprostetičke kao i homograft valvule . ..nekompliciran vaginalni porod Najbrojniji zahvati koji mogu izazvati bakteriemiju su u području smatotologije. Prije ekstrakcije zuba na 3 do 5 minuta suhu gingivu bi trebalo premazati sa CHLOREXIDINOM ili sa POVIDONE-IODINOM pošto je dokazano da to reduvira postekstrakcionu bakteriemiju. Ti uzročnici se mogu naseliti na oštećenim.stanja nakon hiruške korekcije bez rezidua do 6 mjeseci nakon korekcije ASD tip sec.

ispod 15 kg tjelesne težine 750 mg Amoxicillina . prije zahvata (ne premašiti 80 mg) Nakon 8 sati ponavlja se inicijalni režim u punoj dozi. AMPICILLIN 50 mg/kg i. 6 sati nakon inicijalne doze Vrlo visok rizik za razvoj endokarditisa imaju osobe sa vještačkim valvulama.m.od 15 do 30 kg 1500 mg . 30 min. oralno hiruških i hiruških zahvata na gornjem respiratornom traktu preporučuje se amoxicillin.m.v. Bakterijski endokarditis koji uslijedi nakon ovakvih zahvata najčešće je uzrokovan sa Enterococcus foecalis. 6 sati nakon inicijalne doze Kod alergije na Ampicillin/Penicillin daje se Clyndamycin.v. 30 minuta prije zahvata 25 mg/kg i/m. AMPICILLIN 50 mg/kg i.v. Za standardni profilaktički režim kod svih stomatoloških. Antibiotski režim koji se koristi u profilaksi reumatske bolesti je NEADEKVATAN za prevenciju bakterijskog endokarditisa. ili i. Antibiotska profilaksa treba biti prilagođena tom uzročniku. Amoxicillinu se daje prednost nad ampicillinom i penicillinom V zbog njegove bolje resorpcije u GITu te višeg i trajnijeg nivoa u krvi. Bakteriemija se može razviti i kod hiruških zahvata kao i upotrebe različitih instrumenata u dijagnostičke i terapeutske svrhe u genito-urinarnom i gastrointestinalnom traktu. konduitom kao i osobe koje u anamnezi imaju podatke o ranije prebolovanom endokarditisu. Ove zahtjeve će zadovoljiti kombinacija AMPICILLINA i GENTAMYCINA kao što je naprijed navedeno. 30 min. Kod alergije na Ampicillin/Penicillin daje se vancomycin.v.Najčešći uzročnik endokarditisa nakon stomatoloških i operativnih zahvata na gornjem respiratornom traktu (tonzilo i/ili adenoidektomija) je α hemolitički streptokok pa bi specifičnu profilaksu trebalo usmjeriti prema tom uzročniku. Tetraciklini i sulfonamidi se ne preporučuju u profilaksi endokarditisa. Osobama koje nisu u mogućnosti da uzimaju lijek per os preporučuje se parenteralno AMPICILLIN. CLYNDAMYCIN 10 mg/kg i. Ukoliko postoji alergija na Ampicillin/Penicillin daje se kombinacija VANCOMYCIN i GENTAMYCIN. ili i. 30 minuta prije zahvata 5 mg/kg i. VANCOMYCIN 20 mg/kg i. prije zahvata GENTAMYCIN 2 mg/kg i.v. U koliko su pacijenti sa niskim rizikom i u ovoj grupi pacijenata dovoljan je AMOXICILLIN per os. Za određivanje inicijalne pedijatrijske doze Amoxicillina može se koristiti sljedeća šema: . Daje se: AMOXICILLIN 50 mg/kg per os 1h prije operativnog zahvata 25 mg/kg per os 6 do 8 sati nakon inicijalne doze Kod alergije na Amoxicillin/Penicillin daje se erythromycin ili clyndamycin ERYTHROMYCIN 20 mg/kg per os 2 sat prije operativnog zahvata 10 mg/kg per os 6 do 8 sati nakon inicijalne doze Alternativno CLYNDAMYCIN 10 mg/kg per os 1 sat prije operativnog zahvata 5 mg/kg per os 6 do 8 sati nakon inicijalne doze Totalna pedijatrijska doza ne može nadmašiti dozu odraslog.v. ili i. Kod takvih osoba preporučuje se kombinacija ampicillin i gentamycin parenteralno.m. ili i. hiruški konstruisanim sistemsko-pulmonalnim santom. 156 .preko 30 kg 3000 mg (doza za odrasle) Doza koja slijedi je 1/2 inicijalne doze. perfuzija u periodu od 1 sata (treba početi na 1 sat prije operativnog zahvata) Ponavljanje doze nije potrebno.v. Kod takvih osoba razvoj endokarditisa je povezan sa vrlo visokim mortalitetom.

3. abnormalni imuni odgovor domaćina na infekciju streptokokom grupe A. 18 i 24.pojava ARG češća poslije infekcija gornjih respiratornih puteva. ekstracelularni toksini streptokoka lediraju ciljne organe kao što su: miokard. valvule.DJEČIJA REUMATOLOGIJA Dječija reumatologija kao grana pedijatrije obuhvata veoma veliki broj kliničkih entiteta. ali su tu vjerovatno ubrojani i zdravi nosioci bakterija u guši koji rijetko obole od ARG. mada se može pojaviti u svakom životnom dobu.5-3% oboljelih od streptokoka iz grupe A oboli od reumatske groznice. Pojedini sojevi streptokoka iz grupe A češće se nalaze u bolesnika. pa ona stara izreka vrijedi i danas da ARG liže zglobove a srce ugriza. sinovije i mozak. ETIOLOGIJA Inicijalni uzrok koji pokreće patogenezu ARG je β hemolitični streptokok iz grupe A. U tom latentnom periodu bi se mogli odvijati imunološki procesi čija su posljedice kliničke manifestacije ARG. te razvoja ARG ostao je neobjašnjen. ali i hipotetičkih varijanti. a koji su pak “nefritogeni”. Neliječena teče u atacima koji slijede u različitim intervalima. U osnovi ne posotoj animalni modeli kojim bi se pretpostavke potvrdile. to jest inflamatorne promjene u vezivnom tkivu bilo kojeg organa. Zna se da se češće javlja u mladim prenatrpanim kolektivima i kod grupe sa lošim socijalno-ekonomskim stanjem. 3. Kao posebno “reumatogeni” se pominju serotipovi M 1. 6. a trajna oštećenja ostavlja na srcu. ali se istovremeno zna da streptokok C i G stvaraju ovaj ekstracelularni produkt ali ne daju ARG. Na primjer. zna se da je ekstracelularni produkt bakterije O streptolizin kardiotoksičan za eksperimentalne životinje. Ovdje ćemo iznijeti samo one entitete koje najčešće srećemo kod nas i koji predstavljaju jedan veliki zdravstveni problem u medicini. Daljni tačni mehanizmi koji će dovesti do simptomatologije ARG ostaju neobjašnjeni. Kad se govori o epidemiologiji RG. Uzima se da je najosjetljiviji period u dobu od 5 do 15 godina. labaratorijski ili drugi specifični test za dijagnozu pa se često služimo različitim dogovorenim kriterijumima u cilju zajedničke dijagnostike. Akutna reumatska groznica Akutna reumatska groznica (ARG) je prevashodno oboljenje dječijeg uzrasta i omladine.poslije kožnih infekcija streptokokom češći je poststreptokokni akutni glomerulonefritis. Ne postoji ni jedan klinički. pa se smatra da ne šire u okolinu infekciju. ali izgleda da svi serotipovi iz grupe A mogu izazvati ponovni atak reumatske groznice. Izuzetak je horea minor za koji entitet latentni period traje i više od 3 mjeseca. Reumatska oboljenja u dječjem dobu se nazivaju inflamatornim oboljenjima vezivnog tkiva ili kolagenim bolestima. nego je šire samo oboljeli. Zna se da je . ali još nema definicije koji su to “reumatogeni” sojevi. 5. Period latencije traje od 1 do 3 sedmice. ali “mozaik” događaja ostaje medicinska enigma. a to je period od streptokokne infekcije do pojave ARG. 2. Uzrok nesupurativnoj inflamaciji je nepoznat. PATOGENEZA: Mehanizam odnosa između bakterije i čovjeka. Nalaze se brojne imunološke abnormalnosti u ovih oboljenja. Postoje u osnovi tri teorije: 1. Glavni rezervoar streptokoka su gornji respiratorni trakt u ljudi. Dokazano je da nema primoataka niti recidiva ARG bez predhodne infekcije sa ovom grupom streptokoka. Ova zadnja teorija ima najviše pristalica. Uloga virusa kao kofaktora nije potvrđena. a . direktna infekcija srca i valvula streptokokom. onda je to u biti epidemiologija infekcije gornjih respiratornih puteva streptokokom iz grupe A. Uzima se kao neki standard da 0. Svima je karakteristična slična simptomatologija i patološki proces. β-hemolitički streptokok iz grupe A je potentan i kompleksan mikroorganizam sa brojnim somatskim 157 .

bolan. Kriteriji su prihvaćeni u cijelom svijetu i od strane SZO 1992 kao revidirana kriterija. da bolesnika vrijeđa vlastita odjeća ili plahta. Karditis Povišena temperatura 2. sve ovo zahtjeva i još jednu savjesnu provjeru pored svakog kreveta individualno. Često se insuficijencije i stenoze kombinuju. Karditi mogu biti veoma blagi do veoma teški sa srčanom dekompenzacijom. U serumu su nađena ista antitijela kao kod osoba sa streptokoknim faringitisom. Marginalni eritem Labolatorijski nalazi (SE i CRP) 5. odnosno horea minor. Potkožni čvorići Produžen P . jer štete su velike od na vrijeme nepostavljene dijagnoze ali i od hiperdijagnostike. Za dijagnozu RG potrebne su . Poliartritis. Okrivljuje se kao mogući uzročnik početka imunog odgovora. ali i težinu lezije. KLINIČKE MANIFESTACIJE I DIJAGNOZA REUMATSKE GROZNICE Obzirom da nema kliničkog znaka ili simptoma. Karditis se javlja u 40 do 80% primo ataka ARG. pa bi se tako mogao objasniti reumatski encefalitis. Međutim. Njegova je karakteristika da je veoma bolan. nađen je i u oko 30% kontrolne grupe isti marker. Jonesova revidirana kriterija -1992 god. akutan. Genetski uticaj se pokušava objasniti specifičnim aloantigenom na povišini non-T limfocita koji je nađen u velikom procentu reumatskih bolesnika. Međutim. kao ni laboratorijskog testa na osnovi kojih bi se mogla postaviti pouzdana dijagnoza pribjeglo se Jonesovim kriterijima koji su dopunjavani i revidirani. a svaki sljedeći atak povećava procenat lezija srca. U tečnosti zgloba se ne nade ništa specifično.Stenoza u hroničnoj kada se formiraju ožiljci. a . Isto tako. Reumatski proces može zahvatiti miokard. reaktrivna srčana antitijela koja ne razlikuju te valvularne antigene od streptokoknih i tako lediraju valvule. a čija je posljedica ARG. pa se punkcija u smislu dijagnoze rijetko radi. Postoji specifična grupa polisaharida u zidu streptokoka koji je antigenski sličan glikoproteinu koji se nađe u humanim srčanim valvulama i tzv. Trikuspidalna i pulmonalna valvula rijetko su zahvaćene reumatskim procesom. Tako su i genetski uticaj i familijarna prdispozicija ipak nejasni. Horeja Preboljela RG ili streptokokna infekcija 4. Sekvele na valvulama često zahtijevaju hirurške intervencije.i ekstracelularnim antigenima koji bi mogli započeti imuni odgovor. perikard i sprovodni sistem srca dajući aritmije (AV Blok I. kao što je na mitralnoj (“riblja usta” i kalcifikati). M protein u streptokoku je virulientni faktor kojim se streptokok brani od fagocitoze. po mnogim autorima i navodi na greške u dijagnozi ARG.2 velike manifestacije i 1 mala ili . U bolesnika sa horejom minor su otkrivena antitijela na antigen koji se nalazi u membrani streptokoka kao i nucleus caudatus-u. crven i ako se ne liječi. MIGRIRAJUĆI POLIARTRITIS Najkonfuzniji major kriteriji. Najčešće su zahvaćeni veliki zglobovi kao što su: koljeni. ali bez karditisa. skočni. Zglob je topao.1 velika i više malih manifestacija. Major kriterija Minor kriterija 1. III). 158 . Mali zglobovi prsti i kičmenog stuba su rijetko oboljeli. . migrirajući Artralgije 3.Insuficijencije se javljaju u akutnoj fazi. a od pomoći su i sporedne pojave.R interval za dob MAJOR KRITERIJI KARDITIS Jedina sekvela ARG koja daje hronična oboljenja srca kao što su valvularne insuficijencije i stenoze i to posebno na mitralnoj i aortralnoj valvuli. II. ima tendenciju da migrira sa zgloba na zglob. lakatni i ručni i to asimetrično.

emocionalna labilnost . Može se pojaviti sama ili u kombinaciji sa karditisom dok se praktično ne susreće sa poliartritisom. a na salicilate u punoj dozi brzo nestaje u roku od 12 do 24 sata. Govor se nekad promjeni i bude praćen grimasama. Podatak o preležanoj skarlatini dobijamo iz anamneze. Mogu biti pojedinačni ili u velikom broju na ekstenzornim površinama zglobova: lakat. bezbolni i pomični.promjena u rukopisu i . ali iščezne bez sekvela. koljeno. Povišen titar antistreptolizina iz krvi bolesnika. uzima se kao pozitivan ako se nađe 300 i više Toddovih jedinica (ASTO-a). Nema pravog objašnjenja za tu pojavu. T valu i QRS kompleksu. bez prisustva objektivnih promjena pri fizikalnom pregledu (crvenilo. POVIŠENA TJELESNA TEMPERATURA Veoma nespecifična ali je često prisutna od 40° C do subferbrilnih stanja. Brza odluka o davanju antinflamatornih lijekova je kriva da migratorni karakter artritisa ne bude uočen. a ako nema ovih elemenata treba biti obazriviji pri dijagnozi. PODACI O PREDHODNOJ ARG ILI STREPTOKOKNOJ INFEKCIJI Prvo. Oko 80% bolesnika ima povišen ASTO. kičmeni stub. . Jedan od prvih znakova u školske djece se uoči kao . podatak o primoataku RG podsjeća daje dijete sklono streptokoknim infekcijama u gornjim respiratornim putevima. U sredini je normalna boja kože. pa će pacijent teško vezati cipele i zakopčati dugmad. UBRZANA SE I POZITIVNI C-REAKTIVNI PROTEINI Koriste se u dijagnostici.emocijalna nestabilnost. besciljni i nekordinisani. osobito kad imamo samo 1 veliki kriterij. ali i pri modifikaciji tretmana sa antiinflamatornim lijekovima. U EKG-u se mogu još naći promjene u S-T segmentu. Sklona je recidivima. artralgija se ne može pribrajati kao minor manifestacija. polumjesečastog ili prstenastog izgleda. PROLONGIRAN P-R INTERVAL Najstalnija promjena u EKG-u. POTKOŽNI ČVORIĆI Čvrsti.hipotonija muskulare i . Može se slivati i mijenjati izgled iz sata u sat. ARTRALGIJA Osjećaj bola i nelagodnosti u zglobu. HOREJA MINIOR ILI SYDENHAMOVA HOREJA Cerebralna manifestacija reumatske groznice i stiče se utisak da se sve rijeđe javlja. Mogu trajati sedmicama i mjesecima. Treba je shvatiti kritički kao komponentu reumatskog procesa uz ostale manifestacije. Ako ima artritis. Rijetko ih srećemo kod naših bolesnika. funkcio leza).Artritis traje kratko. a to dokazujemo pozitivnom kulturom iz farinksa. oko 7 dana. ali ga opet procjenjujemo sa ostalim znakovima i simptomima jer se može naći i kod veoma različitih drugih stanja. 159 . Naglašavaju se tri osnovne karakteristike: . MARGINALNI ILI ANULARNI ERITEM Rijetko ga srećemo kod naših bolesnika. MINOR MANIFESTACIJE ARG Manje specifične. Eritem se najčešće javlja na trupu kao ružičasta eflorescenca izdignuta iznad kože. otok. Ova major manifestacija je zastupljena u oko 80% bolesnika sa ARG. veličine par milimetara do jednog centimetra.nehotične (horeatične) kretnje koje u snu nestanu. toplina. Promjene mogu biti tako teške da dijete ne može hodati niti gutati hranu ili tako blage da ih treba tražiti.brzo prelazi iz smijeha u plač i obratno. ali pomažu u dijagnozi. Istu vrijednsot ima i povišena antidezoksiribonukleza B (anti-DNasa B) koja nam se činila i osjetljivija. Manifestacija traje sedmicama ili mjesecima. Horeatični pokreti su brzi.

8-2 mg/kg (pronizon).000 i.j. Teži se što prije preći na 1 jutarnju dozu između 6-8 sati čime imitiramo sekreciju endogenog kortizola i smanjuju osovinsku hipotalamo-pituitarno-adrenalnu supresiju. PRIMARNA PROFILAKSA ARG podrazumjeva ispravno liječenje streptokoknih infekcija farinksa. Pošto se zna da je rizik od recidiva RG 10x veći u djece koja su je već jednom prebolovala. daje se u dozi od 600. bez obzira na eventualnu hiruršku korekciju mane. LIJEČENJE Specifičnog lijeka za ARG nema. ali kombinacijom antiinflamatornih lijekova te penicilinprofilaksom značajno se smanjila smrtnost. I ndikacije za primjenu kortikosteroida dosta zavise od stava pojedinih autora i klinika.200.j. u istim vremenskim razmacima. Ako je postojao karditis sportski napori se ograničavaju bar 1 godinu. SEKUNDARNA PROFILAKSA RG: Počinje poslije 10 dana penicilina I. te uopšte pobol od ove podmukle bolesti. Ako bolesnik ima formiranu srčanu manu profilaksa se sprovodi doživotno. Mi ih dajemo skupa sa salicilatima i relativno brzo reduciramo dozu. bljedilo i bol u trbuhu često su prisutne u bolesnika sa ARG. posebno karditisa.000 i. PROKAIN PENICILIN u dozi od 800. najbolje INJEKCIONIM PROKAIN-PENICILINOM sve dok ima tegoba i završiti jednom injekcijom depo penicilina (600.5 grama. Kortikosteroidi su rezervisani kod teških formi. a za sekundarnu profilaksu umjesto depo penicilina sulfopreparat oralno svaki dan u dozi od oko 0. Ukupno liječenje traje 8-10. Nekada je teško razlikovati horeju minor od tikova nervoze i emocionalne labilnosti djece. kao i strogi stalni nadzor zbog mogućih neželjenih efekata. u 1 dnevnoj dozi tokom 10 dana. ali njihov značaj se često i precjenjuje. DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA PREMA POLIARTRITISU može biti u vezi sa početnim juvenilnim hroničnim artritisom (JCA). Prati se salicilemija u krvi koja ne treba prelaziti 25-30 mg%. PREMA HOREI Horeatični znakovi se pojavljuju kod bolesti ekstrapiramidalnog sistema. MIROVANJE U KREVETU: Preporučuje se bar 3 sedmice. Oralni penicilini davani 2x dnevno pokazali su se nesigurnim u sekundarnoj profilaksi. a ako je predškolskog uzrasta ili ispod 27 kg. sedmično 5 mg. a onda zavisi od stanja srčane lezije. a ponajčešće funkcionalni srčani šumovi koji imaju svoje posebne karakteristike. Kadkad mogu predstavljati problem i razne artralgije kao što su “bolovi kod rasta”. septičnom artritisu.200. bilirubinske encefalopaiije itd.M. to se najveći broj pedijatara slaže da je trajanje takve profilakse minimum 5 godina. Salicilati se daju uglavnom oralno. DEPO PENICILINOM G (benzatinpenicilinom) u dozi od 1. leukemiji i drugim akutnim artropatijama. invalidnost zbog srčanih mana.000 i.).SPOREDNE POJAVE kao što su epistaksa. KORTIKOSTEROIDI u dnevnoj dozi oralno 0.j. ACETILSALICILNA KISELINA u dozi od 70-100 mg/kg/24h podjeljenoj na 3-4 pojedinačne doze. bakterijski endokarditisi.000 . zavisno od doba.000 i.sedmica Obično povišena To i bolovi u zglobovima iščezavaju za 24-48 sati. Različiti autori pominju oko 40 ovakvih pojava. Teško je tu mjeru provesti čim prestanu bolovi u zglobovima i padne temperatura.1. na 21 dan (3 sedmice). 160 . PREMA KARDITISU teškoće zadaju: urođene srčane mane.j. odnosno tjelesne težine bolesnika. hepatolentikularne degerneracije. ne prelazeći 60 mg u dnevnoj dozi daje se u 3-4 doze i postepeno se reducira. Preosjetljivi na penicilin umjesto prokain penicilina dobivaju eritromicin.

ekstraartikularnim manifestacijama. Početak JCA može biti čak i u dobu prije navršene 1 godine. pa i normalni laboratorijski nalazi ne isključuju oboljenje. skočni. obično prate oboljenje pozitivni nalazi za reaktante akutne faze upale kao što je ubrzana SE. povišeni CRP. povišen fibrinogen. Nekad može ličiti na morbiloznu. Što se tiče reuma faktora (RF). suprotno od adultnog reumatoidnog artritisa. i to . pa i u srednjem uhu.Oligoartikularni (1-4 zgloba) Pored navedenih kriterija važno je da se isljuče slične bolesti.Sistemni početka . a sa padom temperature opšte stanje se brzo popravlja. Ova djeca mogu imati i leukocitozu od 50. Ovakav način početka JCA se nade u oko 20% bolesnika. Sistemski oblik Manifestuje se sistemnim. počinje postepeno ili naglo sa poliartritisom. Febrilno stanje. Često otkrijemo perikarditis i pleuritis.prvi sa 2-4 godine. Drugim riječima. što je u skladu sa drugim autorima iz Evrope. je druga karakteristika . Od Wislera (1942) se dugo koristio naziv “subsepsis alergica-Wisler”. a patogeneza nedovoljno rasvjetljena. te odgovarajuće male zglobove stopala. ili se manifestuju mialgijama i artralgijama. a posljedica su nesupurativne hronične upale vezivnog tkiva.sitna makulozna i svijetlo-ružičasta. lakatni. Poliartrikularni početak U pomenutoj seriji je bio zastupljen kod 43. a veoma rijetko i miokarditis. od 2. ali su obično dva vrha. prije terapije. a . Ti intervali mogu trajati satima. počinje u 3 različite forme. Najčešće su zahvaćeni: koljeni. a dijete progresivno vode do teške artikularne invalidnosti.Poliartikularni (5 ili više zglobova) i se klasificira: . 161 . ali i danima. KLINIČKA SLIKA Kao što je prikazano na tabeli. koja se brzo širi i brzo iščezava. Klinička slika je veoma šarolika i kod svakog bolesnika se prezentuje individualnom kombinacijom simptoma i znakova. Veliki broj bolesnika se žali na jutarnju ukočenost zglobova koja tokom dana popusti. EULAR-ova kriterija za dijagnozu juvenilnog hroničnog artritisa Početak Prije 16 godina Trajanje Minimum 3 mjeseca Prema načinu .000 djece. Većina djece ima uvećanu jetru.7% bolesnika. Dominantnu ulogu igra hronični artritis koji traje više od 3 mjeseca. Opisuju se kao karakteristični simetrični otoci malih zglobova.6 na 100. ali ne štedi metakarpofalangijalne i interfalangijalne. 5 ili više zglobova. Ekstraartikularne manifestacije se mogu javiti ali nisu učestale kao kod sistemnog početka. Zglobovi kokse takođe mogu biti zahvaćeni. Etiologija mu je nepoznata. ručni.1% RF pozitivnih. Često u početku nedostaju znakovi artritisa. bolni na dodir i pokrete. svi zglobovi mogu biti ledirani. Na kičmi je mnogo češće zahvaćen cervikalni dio kičme od lumbalnog. Od labolatorijskih nalaza. otečeni. Mogu biti zahvaćeni temporomandibularni zglobovi sa bolovima pri otvaranju usta i žvakanju.000/mm3. Ospa različitog izgleda. Okolni mišići postaju hipotrofični pa otok izgleda loš izraženiji. jer često kožne erupcije iščezavaju sa padom temperature. obično sa visokim interminentnim temperaturama kada je bolesnik veoma prostriran. što je veoma rijetko za ARG.7-19. Kao što mu ime kaže. slezenu i generaliziranu limfadenopatiju. rubeoliformnu ili alergičnu. U daljem toku zglobovi postanu topli. No nekad nas ovi nalazi ostave na cjedilu. Tako u našoj pomenutoj seriji bilo 29. vretenastog izgleda.drugi vrh u prepubertetu i pubertetu. najčešće je pozitivan u početku.Juvenilni hronični artritis (JCA) Juvenilni hronični artritis je bolest ili grupa oboljenja koja se klinički prezentuju čitavim spektrom zglobnih i vanzglobnih manifestacija. U svijetu variraju epidemiološki podaci o učestalosti bolesti.

Najčešće se sreće upala koljenih. injekcioni u zglob. Citostatici se odavno upotrebljavaju i u dječijoj reumatologiji. čim se može peći na jednu dozu ujutro od 0. Oralne doze se daju na pun želudac. Fenobarbiton će povećati klirens kortikosteroida. a za evidentan efekat treba duži vremenski period. Od laboratorijskih i imunoloških testova. U diferencijalnoj dijagnozi sa JCA dolazi veliki broj veoma različitih oboljenja. druga oboljenja vezivnog tkiva kao što su sistemski lupus eritematosus ili dermatomiozitis. Pošto nisu oslobođeni od mioneralnokortikoidnog efekta. a u sistemsku cirkulaciju dospije više od 80% lijeka. reducirati dozu na dozu održavanja i prevesti ukupnu dozu na drugi dana. a onda. u obliku masti se koristi kod iridociklitisa sa dobrim uspjehom. čim bolest dozvoli. samo što se daju duže. U našoj pominjanoj seriji našli smo da je bilo HLA B-27 pozitivnih 34%. pa i duže (hiperglikemija. nešto je češće pozitivan antinuklearni faktor. poboljšanje plućnih funkcija itd). Lokalno. Osnovni cilj je suprimirati aktivnost upale i spriječiti deformitete i destrukcije zglobova. Kad se daju injekciono u zglob. antimalarici. Uzeti oralno. Postoje 4 komponente liječenja: . osobito kad je u pitanju sistemski početak. na isti način. Salicilati se daju na način kako smo opisali kod ARG.psihoterapija. ali može biti zahvaćen i bilo koji drugi zglob. treba biti oprezan i obično ne u više doza u jedan zglob. O opštim dijetetskim mjerama nema neke specifičnosti. dok je istovremeno u normalnoj populaciji bilo 14% pozitivnih. u konverziji pojedinih preparata i njihovoj depoziciji. skočnih. Liječenje treba prilagoditi svakom bolesniku. mi dodajemo soli K oralno. U ovu grupu ubrajaju i indometacin koji se daje rijeđe. To su dosta potentni lijekovi koji se daju u mnogim bolesnim stanjima. osim što postoji veća opasnost od podmuklog iridociklitisa koji može dovesti do totalne amauroze.kineziterapija. TBC zgloba ili druge infekcije. . ali zbog neželjenog potencijala njihova upotreba nije dovoljno provjerena na većim kontrolisanim serijama. Najčešće se koriste oralni preparati. U psihoterapiji dati potporu bolesniku kod kuće. Teškoće mogu dati aseptičke nekroze kosti. kao što su pad perifernih eozinofila i limfocita. a u akutnoj fazi paziti na ekstraartikularne manifestacije koje mogu ugroziti život. Mali efekat ima bolest jetre ili insuficijencija bubrega. dobro se resorbuju sa vrhom koncentracije u krvi za 1-2 sata. .5-5 sati. TERAPIJA JCA Specifičnog lijeka nema. Bolest je hronična. Artritis nema neke posebne karakteristike. pa i u reumatologiji. Ovi preprati se dugo upotrebljavaju. pa i do 6 mjeseci. a za druge efekte treba da prođe i 6 do 8 sati. pa je potrebna velika strpljivost. i lokalno na drugim mjestima. pa su i potencijalni rizici od neželjenih efekata veći. MEDIKAMENTOZNA TERAPIJA: Započinje sa nesteroidnim antiinflamatornim lijekovima brzog djelovanja kao što preparati salicilne kiseline. 162 . Koriste se i oralni kortikosteroidi. Nose veliki rizik od neželjenih reakcija tako da se na njih dječiji reumatolozi ne odlučuju lako. smjenjuju se remisije i egzacerbacije. Neki efekti lijeka se mogu dokazati poslije 2 sata nakon oralne terapije. znanje i umijeće da se bolest na vrijeme izdiferencira. Kao druga linija u terapiji JCA dolaze u obzir preparati zlata (injekciono i oralno). brufen. Lijek se daje obično na pun želudac kako bi sačuvali sluznicu želuca od iritacije.Oligoartikularni početak U oligoartikularni početak ubrajali smo i monoartikularni (4 ili manje zglobova) i artritise do 4 zgloba. a naprosinski preparati češće.opšte mjere i . a reduciramo soli Na (neslana ili slabije slana dijeta). a mi ih otkrivamo svega u oko 11 % naših bolesnika. Plazma poluživot prednizolona varira 1. opet u jutarnjim satima. Učinak paracetamola je slabiji od salcilata i drugih pomenutih lijekova. a neki autori saopštavaju efekte i nakon perkutane aplikacije.8 do 2 mg/kg/TT. Drugi lijekovi iz ove grupe imaju slične efekte i djeluju. dok biološki poluživot varira 8-54 sata. a sve sa ciljem da što manje suprimiramo hipotalamo-pituitarno-adrenalnu osovinu.antiinflamatorni lijekovi. kukova i ručnih zglobova. u školi i društvu da bi mu se realizovali fizički i psihički potencijali a i da bi postali ravnopravni članovi društva. Kratkom kurom steroida smatramo period do 7 dana. ARG često dolazi u obzir i može dati diferencijalno dijagnostičke teškoće. naprosin. misli se. dok neki autori pominju vrijednosti i do 50%. D-Penicillamin (metalkaptaza) i sulfasalazin.

a možda i genetički determinisano. povećana osjetljivost na različite infekcije. Različite udlage preko noći u cilju sprječavanja deformiteta su preporučljive i koriste se u svim većim centrima gdje se liječe bolesnici sa JCA. RF. Klinička slika: Početak može biti postepen i podmuko ili akutan. Biopsijom kože sa imunofluorescen-cijom otkriju se depoziti IgG. snižene komponente komplementa. Opisuju se infarkti srca i u dječijem dobu. a prema sadašnjim najozbiljnijim hipotezama. Od kožnih promjena najkarakterističniji je leptirasti eritem na licu “butterfly” koji ide preko nosa na jagodice obraza obostrano. Od imunih poremećaja ćemo spomenuti: povećani Ig. ali izolirani diskoidni lupus u djece je rijedak. SLE je u stvari bolest imune regulacije. ali su dokazsni mnogi imuni fenomeni. pozitivan Coombsov test. kao i plućni infiltrati. RF. Na sluzokožama usta i nosa mogu se naći ulcerativi te promjene. što ipak ulijeva optimizam. hipokomplementemija. prokainamid. peritonitisom) ili lezijom srca sa različitim patološkim šumovima. lažno pozitivne reakcije na sifilis. Najčešći simptomi su febrilna stanja. a nastaviti i po isključenju medikamentozne terapije. vomitusom. Raynaudov fenomen (sa karakterističnim vazospazmima prstiju šaka na hladnoću. EKG promjenama. Le. Ne treba zamjeniti ovaj sekundarni fenomen sa primarnom idiopatskom bolesti tzv. Napominjemo da Ravnaudov fenomen može predhoditi pomenutim reumatskim oboljenjima i 3 do 10 godina. EPIDEMIOLOGIJA: Incidencija je nepoznata. pleuritisom. ANA. Nađu se poremećaji u funkciji T i B limfocita. povišeni Ig. Kožne promjene često su izazvane sunčanom svjetlošću pa je fotosen-zitivnost kože jedna od karakteristika SLE. deficijenciju komplementa i si. Neonatalni Lupus fenomeni: Ovi fenomeni se javljaju u neonatusa majki koje boluju od subkliničkih 163 . IgM. Posebno treba naglasiti da je često zahvaćen bubreg (vidjeti u nefrologiji). Eitologija je nepoznata. osobito kod lupus nefritisa. idiopatskim Raynaud-om. Bolest može početi sa trombocitopeničnom purpurom. imuni kompleksi. kardiomegalijom. Često se zbog pomenutih karakteristika za ovo oboljenje upotrebljava termin: lupusu slična oboljenja. antinuklearna antitijela (ANA) na različite komponente jezgra. DW2/DR2. Treba je započeti što ranije. sa evidentnom cijanozom. Da li virusi imaju udjela za sad je nejasno. Tr. Od laboratorijskih testova samo najvažnije ćemo pomenuti: Pozitivna ANA na razne komponente nukleusa. Često ide progresivnim tokom. melenom ili čak infarkcijom zida crijeva. Hepatomegalije i generalizirane limfadenopatije su česte. plućne hemoragije i fibroza pluća. Sistemski lupus eritematosus (SLE) Oboljenje zahvata mnoge organe.64%. malaksalost. Opisuju se promjene od strane CNS koje se manifestuju u promjenama ličnosti. Često u članova familije nađemo slične promjene u imunom sistemu kao što su hipergamaglobiulinemije. lupoidne trake. ali bolest nije tako rijetka i smatra se da najmanje 20% svih lupusa počinju u dječijem dobu. dijarejom. tako da neliječena djeca završavaju i letalno. Fizioterapija se sve više koristi i praktično nema JCA kojem nije potrebna ova terapija. dok je letalitet bio 2. SLE je u dječijem dobu akutnije oboljenje i teče brže nego u odraslih. faktore koagulacije. nodoznim eritemom. a najčešće posljedice u obliku zglobnih deformiteta 27%. Promjene mogu biti i veoma različite po ostalim dijelovima tijela. pa i stavovi kad i kako početi sa kojom metodom. gledano na tako kompleksno oboljenje. Mogu biti prisutne gastrointestinalne manifestacije sa kolikama. Hemolitička anemija je rijetka. koju nekad može smijeniti reaktivna hiperemija) može predhoditi i SLE. Dijagnoza se postavlja na osnovi kliničke slike i uz pomoć laboratorijskih testova. najčešće iza 7 godina života. Prolazni SLE i blaže kliničke slike mogu indukovati različiti lijekovi: sulfonamidi. Kod postepenog početka neki simptomi mogu da se jave više godina prije nego se postavi dijagnoza. Prema našoj jednoj studiji dobru prognozu je imalo 70% bez posljedica. srčanom kongestiom i verukoznim endokarditisom (Libman-Sacks). Kod SLE bolest može prvo da se manifestuje sa poliserozitisom (perikarditisom. pa je po tome dobilo naziv. artralgije i artritisi i kožne promjene. Od HLA nađemo češće: HLA-B8. Postoje različite metode. antikonvulzivi i dr. antitijela na Er. alopecijom areatom ili s promjenama na dlakama i noktima. koje se nađu u oko 30-50% bolesnika kad se izlože suncu.FIZIOTERAPIJA: Veoma je važna. pa sve do konvul-zija. hipergamaglobulinemija. a također je karakteristično i po mnogim imunim fenomenima. anti-kardiolipini. DW3/DR4. mada je karakterističniji za sistemsku sklerozu koja je rijeđe oboljenje. horeatične hiperkinezije.

Patogenetski mehanizmi nisu dovoljno objašnjeni. Kožne promjene češće počnu periorbitalnim edemom ili edemom lica uz karakterističan lila raš lica. Rijetko su prisutni RF i ANA. a kadkad ostaju atrofična depigmentirana mjesta. pa terapiju prilagoditi lezijama. Kad se jave kalcifikati. infarkcija srca i plućnog lupusa. koljena i laktova. Vodeći simptom je slabost muskulature. Renalna dijaliza. ali da kontrolišemo bolest i suprimiramo simptome. Oštećenje sprovodnog sistema srca se može objasniti kod nekih bolesnika fibrozom. Dolaze u obzir salicilati i drugi nesteroidni-antiinflamatorni lijekovi. Od laboratoriskih nalaza koji mogu biti od pomoći su: povišene kreatin-fosfokinaze i aminotransferaze. kao stoje respiratorna ili mišići feringsa mogu biti zahvaćeni u sklopu bolesti. Vaskuliti se dijele u dvije grupe: primarni i sekundarni kao što se javljaju kod oboljenja vezivnog tkiva. a nekad samo očnih kapaka (Glancmanova “lila bolest”) ili heliotropne vjede. prirasla za podlogu. Ako su inflamirani veliki krvni sudovi kao aorta. a manifestacije će zavisiti od lokacije inflamiranog suda. osobito ekstremiteta. Od znakova sistemne bolesti česta su: febrilana stanja. čija je varijanta i Wangerova granulomatoza. Periungvalna atrofija i vaskulitis se mogu primjetiti. pa čak da počne sa smetnjama gutanja i disanja. Elektromiografija može biti od pomoći. a kasnije se javljaju kontrak-ture i deformacije kao posljedica bujanja veziva umjesto propale muskulature. koža i potkožno tkivo. splenomegalija i limfadenopatije se opisuju u oko 5% bolesnika. a kasnije atrofiraju i u njima se mogu pojaviti kalcifikati različite veličine. Te manifestacije mogu biti različiti osipi. ali mogu biti zahvaćeni i 164 . različitih infekcija. transplantacija i kardijalna dekompenzacija se tretiraju prema principima koji važe i kod drugih uzroka. Ako su zahvaćene veće mišićne arterije onda ide po tripu poliarteritis nodoza. Kod upotrebe an-timalarika osobito paziti na čestu kontrolu zbog toksičnog retinitisa. Najčešći početak bolesti je u dobi od 4-10 godina. najveći broj letalnih ishoda nastupa zbog: nefritisa. U kasnijem toku se može naći kalcinoza. Razumnjivo je da postoje i preklapanja pomenutih sindroma. Treba pokušati da se s fizikalnom terapijom spriječe kontrakture. Hepatomegalija. a često se opisuju takve oskudne erupcije na ekstenzornim djelovima zglobova prstiju. a bolest može zahvatiti i druge organe. a i kod drugih procesa. Sindromi vaskulitisa Inflamacije krvnih sudova mogu biti različitog uzroka. Nažalost. Tako promjene na srcu mogu ostati trajne što će se prezentovati kongenitalnim srčanim blokovima. podmuklo. Kad su zahvaćeni nemuskularni mali krvni sudovi klinička prezentacija ide po tipu Henoch-Schonleinovog vaskulitisa (HŠV). Blagi eritem se može pojaviti i na drugim dijelovima tijela. U liječenju.ili manifestnih reumatskih sindroma. rijetko akutno. leukopenija. a zatim degeneracija koja vodi hipotrofiji i atrofiji mišića i kože. artralgije i artritisi prolaznog karaktera. infekcija. a najčešće SLE kao posljedica antitijela i drugih supstanci koje fetus primi od majke. tranzitorna imuna trombocitopenija. Tretman SLE: Potrebno je kod svakog bolesnika prvo procijeniti koji je organ lediran (bubreg ili drugo). rendgenom se lako otkriju. tako da ostaje nejasno kakav je mehanizam nastanka. lako govorimo o neonatalnim fenomenima oni mogu potrajati i mjesecima. a biopsija mišića može biti i presudna za dijagnozu kao i kožna biopsija. Druga muskulatura. Dokazan je vaskulitis različitog intenziteta u koži i mišićima. Ide se sa dozama s kojima neće biti povišeni enzimi mišića. Kao posljedica upalnog procesa sa vaskulitisom stradaju mišići. Citostatici se daju u krajnjoj nuždi. Pominju se i promjene na miokardu sa alteracijama T talasa u EKG-u ili srčanim blokovima. koji nisu rijetki i kod naših bolesnika. kortikosteroidi su za sada lijekovi izbora i daju se kontinuirano i prilagođeno reakciji bolesnika. a kasnije dolaze u obzir i ortopedske korekcije . CNS komplikacija. Klinička slika: Najčešće protiče postepeno. ali pacijente držati pod kontrolom i da imaju što manje tegoba uz normalni nivo komplementa. pa se mogu tranzitorno pronaći pozitivna ANA i druga antitijela. U početku mišići mogu biti otečeni i indurirani. kor-tikosteroide davati u što je moguće manjim dozama. Javljaju se tromboze. Te promjene nekad i nestanu. onda idu po tipu Takayashijevog arteritis. hemolitička anemija. inflamacijom i depozitom imunoglobulina. ali opet nije kod svih nađen taj pozitivan nalaz. Dermatomiozitis Multisistemska bolest nepoznate etiologije karakteristična po nesupurativnoj upali prevashodno poprečnoprugaste muskulature i kože. Zahvaćeni mišići mogu biti u početku otečeni i bolni na dodir. osobito u koži i mišićima (vidi sliku).

pa i akutna renalna insuficijencija. a to su tranzitorne artralgije i artritisi. ekhimoze kao i veći urtikariel-ni plakovi. Mada često uzrok ovim oboljenjima nije sasvim poznat. U pomenutoj seriji smo našli febrilno stanje u 66. U našoj jednoj studiji iz 1990 godine našli smo da je incidencija HŠV među hospitaliziranim bolesnicima za 5 godina bila 0. 165 . rijeđe na rukama i licu. pa gluteusima. Najuočljivije su kožne lezije. a manje drugih krvnih sudova. lokalne infekcije. Lokalizacija je najčešća na podkoljenicama. Interesantno je da se suprotno od ostalih reumatskih oboljenja Henoch-Schonleinova purpura i poliarteritis nodoza predominantno javljaju u muške djece. moguće su i sistemske manifestacije kao što su promjene na vitalnim organima. poznato je da se HŠ purpura i nodozni poliarteritisi mogu pojaviti poslije izlaganja djece nekim alergenima.2% bolesnika. Artikularne manifestacije smo našli u 5% naših bolesnika. Kod serumske bolesti do vaskulitisa dovode depoziti imunih kompleksa. a praćenje hematokrita. Purpurozne erupcije prevaliraju na prednjim stranama podkoljenica. U našoj seriji su bile uglavnom umjerene i blage manifestacije kod 20%. hematemeza. Uzrok vaskulitisu je nepoznat iako je entitet poznat više od 150 godina.2% slučajeva. nefrotski sindrom.5% svih hospitaliziranih. ali je moguća proteinurija. Renalne manifestacije se pominju kod 20-60% sa mikro i makro hematuriom. ali su daleko ozbiljnije manifestacije. papule. sa bolovima u trbuhu različitog inteziteta i karaktera. Može se javiti povraćanje. trauma i tromboembolia. ali i mnogim drugim. Erupcije idu u atacima od 1 do 10. Kod naših bolesnika smo našli povišene serumske IgA u 69. a rijetko i krv u stolici. artritisima. te da su muška djeca češći bolesnici. Mogu nastupiti i letalne komplikacije. Terapija je za sada simptomatska. u 30%.različiti krvni sudovi istog bolesnika. Za infantilni poliarteritis i Kawasakijevu bolest karakterističan je vaskulitis velikih koronarnih krvnih sudova. sklerodermija. lijekovima ili infektivnim uzročnicima. Laboratorijski nalazi: Bitno je odrediti broj Tr kako bi isključili trombocitopeniju. Nodozni poliarteritis može ići sa hepatitisom B. a dob djece je najčešći između 2 do 5 godina. Pošto se HŠV često sreće u dječijoj populaciji. Henoch-Schonleinova purpura ili vaskulitis (HSV. dermatomiozitis. Pored ovih standardnih manifestacija. Od manje su važnosti SE i drugi markeri akutne inflamacije. ali nismo imali letalnih ishoda. Hb i broja Er važno je radi opasnosti od krvarenja u viscelarnim organima. ali mogu biti prisutne: makule. to ćemo ga ukratko opisati kao predstavnika vaskulitisa. arterija. Gastrointestinalne manifestacije. a vaskularna oštećenja uzrokuju imuni kompleksi sa virusnim antigenima i njihovim antitijelima. hipertenzija. Inflamaciju krvnih sudova srećemo kod drugih oboljenja kao što su: SLE. Anafilaktoidna purpura) Ovaj vaskulitis je karakterističan po netrombocitopeničnoj purpuri. Kliničke manifestacije: Praktično nema dijagnoze bez kožnih promjena i one se nađu u sve djece (100%). abdominalnim bolovima i nefritisu. a lezije visceralnih organa se teže uočavaju. U našoj pomenutoj grupi imali smo kod troje djece raširene nekroze crijeva.

urin može izgledati zamućen. uzorak urina se uzima mekanim ureteralnim katetrom prikladne veličine. Najjednostavnija metoda za dokazivanje proteinurije je test traka. Prvi jutarnji urin koristi se za mikroskopski pregled ćelijskih elemenata čija kiselost i koncentracija obezbjeđuje da su elementi duže očuvani.Ostatak čine Tamm-Horsfallov protein stvoren u uzlaznom i distalnom kraku tubula. Kod familijarnog defekta metabolizma triptofana pelene nakon nekoliko sati stajanja postaju plave.trećinu albumuni male molekularne težine dospjeli glomerularnom filtracijom iz seruma. u suprotnom. Različita patološka stanja zamućuju urin. Ružičasti trag na pelenama je od jačeg izlučivanja urata. Za bakteriološki pregled. Metoda je pouzdana za dobijanje nekontaminiranog urina. Kod novorođenčadi i mlade dojenčadi urin se može dobiti i suprapubičnom aspiracijom (punkcijom) mokraćne bešike.Normalno je blijed do zagasito-žut (jantarne boje). .5 do 8. ali i nakon uzimanja veće količine cvekle i kupina. Normalne vrijednosti proteina urina su 150 mg za 24 sata. SPECIFIČNA TEŽINA . Porijeklo proteina urina – . Rubovi kesice se nalijepe na kožu spolovila. Djeca preko dvije godine mokre na zahtjev pa je kod njih lakše dobiti urin. ali se mjenja kod bakterijske infekcije ili nekih poremećaja metabolizma. urin se uzima iz srednjeg mlaza spontanim mokrenjem u sterilnu epruvetu. posebno kod jače koncentracije. 166 . MIRIS . urata ili porfirina daje urinu tamniju. Usljed precipitacije fosfata ili urata. koja je od 100 do 1400 mOsm/L PROTEINURIJA . karotena.0.Polovinu proteina urina čine globulini porijeklom iz mokraćnih kanala. Prolazak proteina kroz glomerularnu bazalnu membranu (GBM) zavisi od njenog integriteta. te ispiranje prokuhanom i ohlađenom vodom. Ovom metodom se proteinurija dokazuje već kod koncentracije od 0. bilirubina. osmolarnost urina. Kada se rade tačno vremenska ispitivanja. izlučivanje proteina plazme se pojačava i u tom slučaju čine 85% proteina urina. Urin niske specifične težine je blijed. Način uzimanja uzorka urina zavisi od toga šta se želi pregledom dokazati. Specifična težina mješanog dnevnog urina u normalnim okolnostima je 1020. KARAKTERISTIKE UZORKA URINA IZGLED . U svakom slučaju postupku uzimanja urina mora predhoditi pažljivo pranje spolovila i perineuma sapunom i vodom. Svaka proteinurija dokazana test-trakom provjerava se pouzdanijom precipitacijskom metodom sa sulfosalicilnom kiselinom. bezbojan. Jedini način da se adekvatno prati napredovanje upalnog procesa ili uspjeh terapije je određivanje 24 satne proteinurije. urin se odmah šalje u bakteriološki laboratorij.Svježe izmokreni urin zdrave osobe je bistar. Mnogo je pouzdanije odrediti koncentraciju osmotski aktivnih supstanci. Bez obzira na način kojim se dobije. PH URINA . Proteini mogu biti glomerularnog i tubularnog porijekla. Prilikom fizičkog napora. a kod muških prevuče se prepucijum tako se ispere glans i dobije urin bez debrisa koji ga zagađuje.NEFROLOGIJA DIJAGNOSTIČKI POSTUPCI KOD BUBREŽNIH BOLESNIKA Dijagnostički postupak je potrebno započeti pregledom urina. ali je normalan i raspon od 4.Svaka proteinurija je znak mogućeg oboljenja bubrega. Nakon 12 satnog žeđanja koncentracija urina je oko 1024. smeđu. da se spriječi kontaminacija stajanjem.5. .Zdravi bubrezi mogu mjenjati specifičnu od 1000 do 1030 i više. Kod svake dokazane proteinurije predhodnim metodama potrebno je ustanoviti ukupno izlučivanje proteina za 24 sata. BOJA .Uobičajeno je pH urina 6.Normalno je miris aromatičan. mioglobina. Crvenkast je kada ima primjesa krvi. Povećano izlučivanje slobodnog hemoglobina. a kada prede normalne vrijednosti tek tada se može okarakterisati kao proteinurija. i ostali proteini u mnogo manjem procentu. Kateterizacija se mora izvesti sterilno. Prilikom pranja ženskih genitala šire se velike usne.25 mg/dl proteina. kao što je fenilketonurija koja daje miris plijesni. pa čak i izrazito tamnu boju poput ruskog čaja. ostavlja se u frižider na +4 stepena. Kod manje djece urin se skuplja u sterilnu plastičnu kesicu ili neki drugi sakupljač.

eritrociti su porijekom iz donjih partija urinarnog trakta. kada je lezija veća.Perzistentna proteinurija: Proteini se dokazuju svaki dan barem nekoloko sedmica neovisno od gore pomenutih situacija. Pozitivna je ukoliko u urinu ima eritrocita. Ukoliko ne prelazi 1. hematurija samo u trećoj porciji ukazuje na porijeklo iz donjih partija .MCNS). U novije vrijeme dosta autora spekuliše i tvrde da dismorfni ukazuju samo na renalno porijeklo eritrocita. Velika količina C vitamina ili tetraciklina daje lažno negativan nalaz glikozurije. Kasnije je tenika sakupljanja urina pretrpjela neke modifikacije ali je naziv ostao isti. hemoglobina i mioglobina. Oba pola imaju manje od 5 eritrocita u mm3 urina.ispitivanje urina po Addisu: Addis je preporučio ispitivanje 12-satnog urina. a ne isključivo na glomerularno. Tumačenje normalnog i patološkog nalaza zavisi od načina pripreme urina za pregled. Hemoglobinurija se od mioglobinurije diferencira posebnim imunodifuzionim tehnikama. kod febrilnih stanja. većih opekotina. Ove metode ne mogu dati lažno negativne rezultate.000. prolaze proteini male molekularne težine (albumin i transferin). selektivnost je očuvana. Ovo ispitivanje je dovoljno uraditi samo jednom.Dokazivanje eritrocitnih cilindara u sedimentu uvijek govori za renalno oštećenje. Karakter proteinurije . MIKROSKOPSKO ISPITIVANJE URINA . .Prolazna proteinurija: ovaj termin se koristi u slučajevima proteinurije kod tjelesnog napora (prilikom marširanja). postoji broj koji se toleriše. posljedica je pojačanog filtriranja albumina koje premašuje normalnu tubularnu reapsorpciju. bilo da je kratkotrajna ili intermitentna. 167 . Kod manjih oštećenja GBM (nefrotski sindrom sa minimalnim promjenama . više od 80% izomorfnih . kod rashlađivanja (hipoksija bubrega). Može se desiti lažno pozitivan nalaz ukoliko je u urinu prisutna mikrobijalna peroksidaza. . GBM gubi svoju sposobnost da ograniči filtraciju. HEMOGLOBIN I MIOGLOBIN . . Mjerenje selektivnosti može imati neki dijagnostički značaj za određivanje lezije GBM. Brojanje se vrši u komori i izražava se kao broj ćelija na mililitar. Mada normalno u urinu nema ćelija. Dokazivanje ortostatske proteinurije: pacijent kleči 25 minuta sa kičmom u lordotičnom poležaju. . Urin nakon toga pokazuje proteinuriju. nakon 12-satne restrikcije unosa tečnosti.ispitivanje morfologije sa fazno-kontrastnim mikroskopom. Gornji limit za leukocite je 10 ćelija/mm3 za dječake i 50 ćelija/mm3 za djevojčice.odnosno selektivnosti. dehidracije.koncentrisani urin: dobija se centrifugiranjem urina na 2000 obrtaja/min u trajanju od 5 minuta.5 g/L njena prognoza je dobra. smatra se patološkim nalazom. IgG je veliki protein i ako je njegovo izlučivanje veće od albumina tada se konstatuje mala selektivnost GBM.Mikrohematurija se dokazuje dipstiks metodom. Nakon mirovanja u ležećem položaju urin je bez proteinurije. a leukocita preko 500000. .Ortostatska (lordotična). Može se razvrstati: o blaga proteinurija izlučivanje 150-500 mg/24 sata o umjerena proteinurija izlučivanje 500 do 2000 mg/24 sata o masivna proteinurija preko 2000 mg/24 sata GLUKOZA U URINU . PORIJEKLO HEMATURIJE Porijeklo eritrociturije se može dokazati na dva načina: .pregled nativnog urina: ako se nađe više od 5 leukocita i više od 0-1 eritrocit.sprovodi se standardnim metodama u kliničkoj biohemiji na tri načina. tada u urinu ima proteina svih molekularnih težina (neselektivna proteinurija). Hematuriju dokazanu dipstiks metodom potrebno je dalje diferencirati mikroskopskim pregledom sedimenta urina. . više od 80% dizmorfnih . Obratno.uzimanjem urina u tri porcije hematurija u svim porcijama govori da je glomerularnog porijekla.Glukoza se određuje Clinistix testom i normalno je nalaz negativan. Patološki broj je eritrocita preko 240.eritrociti su glomerularnog porijekla. nakon transfuzije krvi ili plazme.

12. lupus glomerulonefritis. lijekovi i otrovi (analgetika.06+0. neproliferativne glomerulopatije N EGLOMERULARNI - H EMATURIJA IZ DONJIH PARTIJA urinarnog sistema - N EDEFINISANI UZROCI postinfektivni glomerulonefritis. u slučajevima eritrociturije nejasne etiologije. Alport. nefrosklerozni vaskulitisi (mikroangiopatije. kortikatoa nekroza) tubulointersticijalna nefropatija. mezangiokapilarni. UZROCI HEMATURIJE G LOMERULARNI A. renalni karcinom. vaskulitis. renalna venozna tromboza. glomerulonefritis uz anafilaktoidnu purpuru. aneurizme. nefrotski sindrom minimalne lezije. angiomiom razvojna anomalija bubrega. IgA nefropatija.- Kalciurija odnosno odnos calcium/creatinin u 24-satnom urinu (izražava se u mg/ml).dosta je česta u dječijem uzrastu i u 30% slučajeva se spontano razriješi za nekoliko sedmica ili mjeseci kao prolazni fenomen. ciste urolitijaza. IZOLOVANA HEMATURIJA . benigna familijarna hematurija. rapidni progresivni glomerujonefritis. proliferativne glomerulopatije - B. vaskularne malformacije. uric. nefrokalcinoza). HEMATURIJA KOJU PRATI PROTEINURIJA . obstrukcija/dilatacija (bez obzir ana uzrok). međutim.18 potvrđuje patološku kvantitativnu urinarnu eksreciju kalcija u 24 satnom urinu. Pacijent nema predhodnih anamnestičkih podataka niti fizikalni pregled ukazuje na postojanje sistemnog ili bubrežnog oboljenja. tuberkuloza) metabolična (acid. makar i u tragu. mora se javiti u nekoliko uzastopnih ispitivanja uzorka urina. zatim vaskularnih oboljenja kao poliarteritis nodosa ili nefrosklerose. infekcija. ali se može javiti kod: IgA nefropatije. KLINIČKI ZNACI HEMATURIJE Hematurija se može javljati kao izolovana ili sa drugim kliničkim i laboratoriskim znacima bolesti. fokalna glomeruloskleroza. oxalat. infekcija/inflamacija (bez obzira na uzrok). policistična renalna bolest. arteriovenozna fistula) tumori Wilms. Odnos veći od 0. Normalno odnos Ca/Cr=0. lijekovi (ciklofosfamid). U ovim slučajevima odgovarajuće kliničke i laboratorijske pretrage potvrdit će dijagnozu. trauma. to više nije izolovana eritrociturija i sasvim se mjenja pristup obradi bolesnika. alergijski vaskulitis. da bi se okarakterisala kao patološka. Sy. Ukoliko se uz hematuriju dokaže proteinurija. napor koji prouzrokuje hematuriju 168 . antimikrobialni lijekovi) akutna tubularna nekroza vaskularna hematurija. infektivna (pijelonefritis. nefrotskog sindroma sa minimalnim lezijama. hidronefroza. Samo je simptom i ne može služiti kao dijagnoza.Svaka hematurija glomerularnog porijekla praćena je proteinurijom. hiperkalciurija. hereditarni progresivni nefritis. membranozna nefropatija. hemoglobin S nefropatija. malformacije (hemangiomi. papilama nekroza. mezangioproliferativni. Najčešće se javlja kao nesupurativna komplikacija postinfektivnog glomerulonefritisa. Može biti mikroskopska ili makroskopska.

Kontraindikacije za intravenoznu urografiju: . te kao posljedica iritativne lezije urinarnog trakta. Indikacije za urografiju su: bakteriološki dokazana urinarna infekcija. CILINDRURIJA: Cilindri su znak lezije bubrežnog parenhima i mogu poticati od oštećenih funkcionalnih nefrona. . ali se formiraju u tubulima i to uobičajeno u distalnom tubulu.Kada je unos natrija smanjen. KONCENTRACIJSKA SPOSOBNOST BUBREGA: određuje se nakon 12-satnog perioda bez uzimanja vode za koje vrijeme se sakuplja urin. Na osnovu toga. .Eritrocitni cilindri su znak procesa na glomerulima. dobro je uraditi kulturu urina na Micobacterium tuberkulose. te izgled njegovog izvodnog sistema. u kliničkoj praksi je najčešće korištena metoda. Kod očuvane koncentracijske sposobnosti bubrega. ili vanjskog spolovila. pojavljuje se kod acidoze. mada ne u potpunosti precizna. upale bilo kojeg dijela mokraćnog trakta. to se uvijek kod leukociturije traži urinokultura. . kongenitalne anomalije poznate po udruženosti sa anomalijama bubrega i urinarnog trakta. Povećano izlučivanje kalija. hiperparatireoidizma ili distalne tubularne acidoze. ona se javlja i kod glomerulonefritisa.Izlučivanje kalija kod zdrave osobe zavisi od velikog raspona unosa. po Sanfordu ili njegovoj modifikaciji. Tim pretragama se određuje položaj. Kako je leukociturija specifičan nalaz za upalne procese. mada je malo stanja u kojima će mjerenje elektrolita dati neki relevantan podatak od kliničkog i dijagnostičkog značaja. neurogena bešika. češće se javljaju kao posljedica parenhimatoznog oboljenja bubrega. bolesnika sa viremijom. hematurija nejasne etiologije. ELEKTROLITI U URINU: Danas je uobičajeno i gotovo se rutinski određuju elektroliti u urinu. neki bolesnici sa noćnim mokrenjem itd. Povećane vrijednosti kalcija u urinu su kod: idiopatske hiperkalciurije. za dokazivanje sigurne bakteriurije koristi se kvanitativna metoda brojanja bakterija u mililitru urina. sindromi. INTRAVENOZNA UROGRAFIJA je glavna kontrastna radiološka pretraga urinarnog trakta. . veličina. Koagulisani serumski proteini uklopljeni u Tamm-Horsfallov protein čine granulirane cilindre.apsolutne (osjetljivost na kontrast) i 169 . terapije diureticima i kortikosteroidima. bubreg takođe može smanjiti ekskreciju natrija. neobjašnjeni abdominalni bol. Povećani broj leukocita može biti i nakon teških vježbi.Normalna vrijednost kalcija u urinu je 5 mg/kg/24h. Pojava leukocita u grupama upućuje na upalu donjih partija urinarnog trakta. abdominalni tumori. povišena tjelesna temperatura nejasne etiologije. U situacijama kada postoji retencija ili pretjerano izlučivanje elektrolita mjerenje će se pokazati korisno.Leukocitni cilindri su znak upalne bolesti bubrega. . nefrolitijaza. hipertenzija.LEUKOCITURIJA: Leukociti se mogu naći u urinu zdrave osobe. specifična težina urina je preko 1025 što odgovara osmotskoj koncentraciji većoj od 800 mOsm/L RENDGENSKO ISPITIVANJE BUBREGA NATIVNI SNIMAK ABDOMENA služi za dobijanje podataka o intrarenalnim kalcifikacijama. slabo napredovanje na težini. Efektivni protok plazme bubrege mjeri se Hipuranom J125. kako bubrezi koncentrišu ili izlučuju kontrastni materijal može se orjentaciono odrediti i funkcija bubrega. trauma abdomena. oblik bubrega. FUNKCIONALNO ISPITIVANJE BUBREGA: Klirens endogenog kreatinina. Matriks urinarnih cilindara pretežno je sastavljen od Tamm-Horsfallovog proteina. a nekada se dovoljno jasno vide i konture bubrega. isključena je infekcija urinarnog trakta. Ipak. bez obzira na unos. Premda je leukociturija glavni znak bakterijske upale. U slučajevima leukociturije bez bakteriurije. Očito je da cilindri imaju porijeko u bubrežnom parenhimu. BAKTERIURIJA: Nalaz bakterija u svježe uzetom uzorku necentrifugiranog urina nakon pranja vanjskih genitalija dokazuje postojanje urinarne infekcije. Međutim. Kod patološke leukociturije bez bakteriurije.

Svaki od stadija je značajan za dijagnozu . To je elementarna radiološka pretraga u otkrivanju patološke anatomije donjih partija urinarnog trakta kao što su postojanje vezikouretralnog refluksa. Dijele se na primarne i sekundarne (udružene sa sistemskim bolestima). Izvodi se u opštoj anesteziji. Kao dijagnostička metoda koristi se u slučaju osjetljivosti pacijenta na jodne preparate. hipertenzija renalne etiologije. a gama kamerom se prati aktivnost i pojavljivanje refluksa u uretere i bubrege u toku punjenja mjehura. Imunološko oštećenje glomerula nastaje nakon vezanja vlastitih cirkulirajućih antitijela na fiksirana antigena mjesta na glomerularnoj bazalnoj membrani. ULTRAZVUČNO ISPITIVANJE BUBREGA: bezopasna neinvazivna metoda. a njome se mjeri i dužina intravezikalnog djela uretra. DINAMIČNA SCINITIGRAFIJA: izvodi se sa J125 Hipuranom ili sa 99m Tc-DTPA.kada je bešika puna. akutna i hronična renalna insuficijencija nepoznate etiologije. U nekim renovaskularnim hipertenzijama može zamjeniti radiološku pretragu.relativne (renalna insuficijencija. na njih otpada do 5% svih slučajeva glomerulonefritisa. parenhimnih organa pa time i bubrega. Registrovanjem radioizotopske aktivnosti nad pojedinim dijelovima bubrega dobija se slika sa rasporedom te aktivnosti u njemu. valvula posteriorne uretre. RADIOIZOTOPSKA ISPITIVANJA: pomažu u prikazivanju renalnog protoka krvi i ekstretorne aktivnsoti bubrega. Koristi za funkcionalno ispitivanje ekskrecije bubrega. odnosno “hladne zone”. MIKCIONA CISTOURETROGRAFIJA: radiološka pretraga koja dopunjuje ispitivanje urinarnog trakta. oblika ureteralnog ušća kod djece sa pozitivnim vezikoureteralnim refluksom. hronični glomerulonefritis.. SCINTIGRAFIJA BUBREGA: radioizotopska pretraga koja se temelji na selektivnom nakupljanju radioaktivne materije u bubregu. . hematurija. zatim verifikaciju cistitis cistica. ANGIOGRAFIJA kontrastna pretraga indicirana je kod sumnja na hipertenziju renalne etiologije. mikcioni cistogram ima tri stadija. PRIMARNI GLOMERULONEFRITS (GN) Bolest jedino i primarno glomerula i skoro svi su imunološki uslovljeni.mikcioni snimak i . Radiološki gledano. odnosno sa glomerularnom bazalnom membranom. ali se može proširiti na tubule. traumu. dehidratacija sa šokom.Statički snimak . RETROGRADNA PIJELOGRAFIJA: rijetko je indicirana pa se malo i koristi. teški akutni glomerulonefritis. ageneziju bubrega. Nakon tog odlaganja 170 . urinarna infekcija nije indikacija. RADIOIZOTOPSKA MIKCIONA CISTOGRAFIJA: izvodi se radioizotopskim markerom 99m Tc-pertehnetalom.CT: koristi se u dijagnostici patoloških stanja mekih tkiva.postmikcioni. atipični oblik glomerulonefritisa. Klasifikacija glomerularnih bolesti bazira se na kliničkim ili patološkim karakteristikama i korelacijama između njih. Dobro su definisana dva procesa alergijskog oštećenja glomerula. Glomerulopatije Naziv koji označava grupu renalnih oboljenja kod kojih upalni proces počinje u glomerulu. CISTOSKOPIJA indicirana je u dječijoj dobi osobito kod sumnje na postojanje anatomskih anomalija ili težih povreda mjehura. obostrani Wilms tumor. progresivni glomerulonefritis trajna asimptomatska proteinurija. intersticijalno tkivo i vaskulature. Ovom metodom mogu se dokazati i najmanji ispadi parenhima iz funkcije. KOMPJUTORIZOVANA TOMOGRAFIJA BUBREGA . To je metoda za otkrivanje svih vrsta divertikula. transplantirani bubreg. PRVI – ANTIJELA PROTIV ANTIGENA NA BAZALNOJ MEMBRANI GLOMERULA je stvaranje antitijela koja se vežu na insolubilne antigene fiksirane unutar glomerula i reaguju direktno sa glomerularnim strukturama. febrilnost). BIOPSIJA BUBREGA Indikacije kod djece su: nefrotski sindrom koji ne reaguje na kortikosteroidnu terapiju. Poseban značaj cistoskopije predstavlja utvrđivanje položaja.

Patogeni imuni kompleksi jednom odloženi i uhvaćeni u glomerularni kapilarni zid aktiviraju komplement. i hipertenzija su uzrokovani reduciranom glomerularnom filtracijom i retencijom soli. Protiv takvih imunih kompleksa organizam se bori tako što ih otklanja. šizostomiaze. Treponema pallidum.aktivirani su medijatori tkivnog oštećenja. trombociti i još neki drugi činioci koji služe kao posrednici reakcije. odražavaju stepen glomerularnog oštećenja. karakteristike antitijela u imunom kompleksu. te je prekoračena mogućnsot njihovog odstranjenja dolazi do taloženja imunih kompleksa u krvne sudove pojedinih organa. Najveća količina cirkulirajućih imunih kompleksa odlaže se u glomerul. PATOGENEZA GLOMERULONEFRITISA U patogenezi sudjeluju: 1. Ostale bakterije su: stafilokoke. virusi. Ovaj sindrom nekada ima tendenciju spontanog oporavka. Salmonella typhi. AKUTNI NEFRITIČNI SINDROM: proteinurija. Parazitarni uzročnici malarije. Najčešća bakterijska infekcija koja predhodi GN je beta hemolitički streptokok iz grupe A. mada se napredovanje u nekim slučajevima može protenuti na 10 godina pa i više. Varicella itd. fungi ili protozoe. Primjer takvog glomerulonefritisa je Goodpasteurov glomerulonefritis. EBV. Tako koncentrisana imunološka reakcija antigena i antitijela na glomerularnoj bazalnoj membrani aktivira medijatore i dovode do inflamatornog procesa. DRUGI – CIRUKULIRAJUĆI IMUNI KOMPLEKSI KOJI SE ODLAŽU NA BAZALNU MEMBRANU zavisi od stvaranje dovoljne količine antitijela da reaguju sa neglomerularnim endogenim ili egzogenim antigenima stvarajući cirkulirajuće antigen-antitijelo imune komplekse. Bolest nezaustavljivo napreduje. enterokoke. sistem komplementa 3. Echo virus 9. hematurija. Oštećenje bubrega mogu uzrokovati i razne kemikalije. Najveći procenat glomerulonefritsa kod ljudi se dovodi u vezu sa reakcijom antigen antitijelo i stavanjem cirkulirajućih imunih. Porijeklo vlastitog antigena kod ljudi nije poznato. edem. infekcije virusima kao hepatitis B virus. a često mu predhodi infekt. Prilikom te reakcije. lijekovi. koagulaciski sistem 4. leukociti 5. zatim glomerularni tiroidni antigeni. U terminalnom stadiju vrlo je teško diferencirati da li je glomerularna. a među prvim dobro definisanim endogenim antigenom nalazi se DNA. Fungi: Candida albicans u hroničnoj mukokutanoj kandidijazi može uzrokovati membranoproliferativni glomerulonefritis. Zavisno od veličine i solubilnosti ovi imuni kompleksi bivaju uhvaćeni u glomerularni kapilarni zid. Otklanjanje je zavisno od više faktora: veličine rešetke imunih kompleksa. kompleks IgG i anti-lgG itd. kao organ sa najvećim protokom krvi u jedinici vremena. prirode antigena u imunom kompleksu. To je način da se pokrene upalna reakcija u organizmu. Odlaganje antitijela i komplementaduž glomerularne bazalne membrane su linearna i tako se mogu uočiti na patohistološkom nalazu. reakcija antigen-antitijelo 2. pneumokoke. U bolestima kada je stvaranje imunih kompleksa prekomjerno. KLINIČKE KARAKTERISTIKE GLOMERULARNIH BOLESTI Kliničke karakteristike označene kao sindromi. toksoplazmoze. U glomerulu se nalaze i specifični receptori za prihvatanje imunih kompleksa (Fc fragment i C3b komponenta komplementa). Coxsackie virus 4. ETIOLOGIJA: Uzrokuju ga razne sistemske infekcije gdje se kao egzogeni antigeni javljaju razne bakterije. u cirkulaciji nastaju različiti tipovi imunih kompleksa Najpatognomoničniji imuni kompleksi su oni koji su stvoreni u blagom antigenom ekscesu i srednje veličine latica. gonokoke. rikecije. leukocite ili faktore koagulacije. stanja mononukleofagocitnog sistema. Pored gore pomenutih egzogenih antigena uzročnici su i endogeni antigeni. Primjer takvog glomerulonefritisa je i akutni poststreptokokni glomerulonefritis. 171 . Takvi imuni kompleksi aktiviraju plazmine medijatore označene kao komplement ili reaguju sa ćelijama koje posjeduju receptore za imunoglobuline i koji su sastavni dijelovi imunih kompleksa. HRONIČNI NEFRITIČNI SINDROM: odnosi se na progresivno renalno oštećenje do terminalne renalne bolesti. Njihovo poznavanje i uočavanje olakšava dijagnozu oboljenja. kompleksa. Haemophilus influenzae.

koja može biti i asimptomatska. LABORATORIJSKI NALAZI: Da bi se postavila dijagnoza mora postojati nekoliko značajnih parametara: Nalazi urina: . Zato su nužna serijska mjerenja u intervalu od 2-3 sedmice da se prati porast titra. a aproksimativno 21 dan kod kožnog infekta. hiperlipidemija.7 do 20. . Takav razvoj bolesti sreće se bar u 50% oboljelih. a dijastolni 14. . PATOGENEZA: Bolest imunog kompleksa. Brojni su pokušaji dokazivanja antigena streptokoka u sastavu imunih kompleksa propali.tubulointersticijalna ili vaskularna bolest dovela do renalne insuficijencije. leukocite.Sediment urina otkriva eritrocituriju. kardijalna kongestija.Streptokokna antitijela .5 gr/dnevno. Muška djeca oboljevaju češće. ali najčešće između 4 i 7 godina. Teška hipertenzija se smatra ako je sistolni pritisak 24 do 29 kP. Dva najčešća znaka su edem i hematurija. edem pluća i oligurija koja rijetko dovede do akutne renalne insuficijencije. KLINIČKA KARAKTERISTIKA: Akutni poststreptokokni glomerulonefrtis se može razvijati asimptomatski. a otkrije se jedino pregledom. abdominalni bol. . Snižene vrijednosti komponente komplementa C3. Visina titra i dužina trajanja povišenog titra više su u vezi sa streptokoknom infekcijom nego sa 172 . Titar ASOT i Anti-DN-ase-B iznad 250 jedinica Todd je povišen. lipidurija. nekada hipertenzija. anoreksija. Respiratorna infekcija hemolitičkim streptokokom češća je kod školske djece u zimskom periodu. U tipičnim slučajevima bolest se manifestuje kao akutni nefritični sindrom.Imunoglobulini: U akutnoj fazi bolesti mogu se naći i krioglobulini koji sadrže ili poliklonalne IgG ili u kombinaciji sa IgM i/ili sa Ca. hematurije i hipertenzije. g u 60% slučajeva predstavlja glavnu tegobu. Mogu se naći i cirkulirajući imuni kompleksi.Osmolaritet urina je visok. NEFROTSKI SINDROM: karakteriše ga: podmukli početak jake proteinurije preko 3. Nespecifični simptomi su: slabost. dok su infekcije kožnim tipom češće u ljetnjim mjesecima. Za dijagnozu streptokokne infekcije značajan je porast titra antitijela na streptokok.0 kPa. letargija. Sve to dovodi do opterećenja lijevog srca i hipertenzije. glavobolja. . Često se nadu degradacioni produkti fibrinogena.Komplement: Snižene su vrijednosti ukupnog hemolitičkog komplementa (CH50). . a usljed unošenja natrija dovode do pozitivnog bilansa vode i soli šireći ekstracelularni i vaskularni prostor.Hematurija: u 30-50% slučajeva je makroskopska. Glavne kliničke karakteristike su različiti stepeni proteinurije. hijaline cilindre. eritrocitne cilindre. Edem se javlja u 80% oboljelih. a jedini podatak o oboljenju su laboratorijski podaci. Može se javiti u svakom životnom dobu.Istodobnim određivanjem Titra ASOT i ADN-aze-B moguće je u 100% otkriti osobe sa nedavnom streptokoknom infekcijom. PATOFIZIOLOGIJA: difuzne upalne promjene filtracione površine glomerula dovode do smanjene glomerularne filtracije. Nema podataka da dolazi do povećanog permeabiliteta sistemskih krvnih sudova. Nejasno je da li je glomerulonefritis imunog kompleksa posljedica dvaju različitih imunoloških mehanizama: odlaganja cirkulirajućih imunih kompleksa u glomerularne strukture ili je riječ o imunim kompleksima nastalim in situ na izmijenjenim glomerularnim strukturama pod djelovanjem antigena streptokoka. Latentni period traje 10 dana kod respiratornog infekta. Ukoliko se želi kompletirati klinička slika u smislu patogeneze i prognoze oboljenja potrebno je ispitivanje dopuniti sa patohistološkim nalazom svakog pojedinačnog slučaja. Cesta popratna pojava je hipertenzija. Reducirana je ekskrecija kalcija. AKUTNI POSTSTREPTOKOKNI GLOMERULONEFRITIS Najčešći postinfektivni glomerulonefritis kod djece uzrokovan respiratornim i kožnim nefritogenim tipovima Beta hemolitičkog streptikoka iz grupe “A”. Nalazi u serumu . U oko 82% slučajeva je dijastolni pritisak visok uz koji ide i nekoliko ozbiljnih komplikacija: hipertenzivna encefalopatija. smanjene ekskrecije NaCl.Proteinurija je manja od 3 gr/L dnevno. edem. temperatura. a prate ga snižene vrijednsoti serumskih albumina.

Kod djece sa centralnom venoznom kongestijom ili kada su edemi veliki problem. Ipak. oligurija ili anurija onda se praktikuje. ograničava se unos tečnosti. daju se snažni diruetici kao što je furosemid ili etakrinska kiselina (Edecrin 1-2 mg/kg intravenozno). nemir ili čak pospanost. Ako se razvija akutna renalna insuficijencija i ako dolazi brzo stavljanje na dijalizu tada se digitalis ne daje. a po potrebi se mogu dati antihipertenzivi. U slučaju da se jave. . u slučajevima sa retencijom vode i cirkulatornom kongestijom. uzimaju se prije započinjanja antibiotske terapije. Prvi dani liječenja su obično vrlo značajni jer komplikacije koje se jave u to doba mogu da ugroze život djeteta. CIRKULATORNA KONGESTIJA I EDEMI: Najbolje lječenje je ograničenje soli i vode. tečnosti. ali može i 12 sati i dok ona traje kontraindikacija su drugi hipotenzivi. tada se dodaje više ugljikohidrata da se izbjegne glukoneogeneza. Hipotenzija izazvana Hyperstatom traje obično 4 do 6 sati.5 ml/kg u trajanju 5 do 10 min. HIPERKALIJEMIJA: Visoke vrijednosti kalija u serumu.1. metaboličkom acidozom. infuzija glukose 0. poduzimaju se konzervativne mjere: toplota u predjelu bubrega. TERAPIJA HIPERTENZIJE: Osnova liječenja je u ograničenom unosu soli. Njegovo djelovanje je u sniženju periferne vaskularne rezistencije.6 gr/kg po satu kao 10-25% otopina. 3-10 mg/kg (srednja 5mg). a jača fizička aktivnost je dozvoljena kada se nalaz u urinu normalizuje. srčana kongestija. Aldakton je kontraindiciran. . nivo kalija. oko 8mmol/l mogu da ugroze život pacijenta. Obzirom da je težina bolesti na početku nepredvidiva. infuzija 10% calcii glukonici 0. U tim slučajevima je uvijek indicirana dijaliza. ordiniranju antihipertenziva. U slučaju podatka o alergijskim manifestacijama na penicilin može se ordinirati Erythromycin 30 do 50 mg/kg na dan Cefalexin 60 mg/kg na dan. HIPERTENZIVNA ENCEFALOPATIJA: vrlo ozbiljna komplikacija hipertenzije. metildopa. Tenzija se obara vrlo brzo i dok traje niska tenzija može se preći na manje toksične lijekove: hidralazin. Drugi vrlo efikasan antihipertenziv je Natrium nitroprusid. serumski kreatinin ne mora biti povišen. Kod hiperkalijemije potrebno je nadgledanje unosa hrane bogate kalijem.J. konvulzije. U slučaju ove komplikacije pored antihipertenziva praktikuje se ordinirani Apaurin 0. diuretici.2. Manifestuje se kao glavobolja.000 I. Ostali nalazi: . kontroliše se acidobazni status. hepatomegalije dolazi u obzir i digitalis. hipertenzija. sedativi i hemodijaliza. Acidoza se ne koriguje 173 . 10 dana.3 mg/kg. ali ako je izražen edem. ANTIBAKTERIJSKA TERAPIJA: uobičajeno je da se daje Bipenicillin 800. Kao prvi lijek daje se jedan od najefikasnijih antihipertenziva Diazoksid (Hyperstat). ali se u novije vrijeme sve više odlučuje na dijalizu i ne čeka se posljednji trenutak.SE umjereno povišena. ANURIJA ILI TEŠKA OLIGURIJA: Anurija je na sreću rijetka a oligurija je obično dobre prognoze. i kože. na 1 gr glukoze dodaje se 0. anemija usljed hipervolemije. Furosemid se preferira i može se davati i kod sniženja glomerularne filtracije na 50% a dobro djeluje u kombinaciji sa antihipertenzivima. nosa. Ako se ne jave veće komplikacije poslije nekoliko sedmica djeca mogu u školu. Ako se već ograniče proteini. Daje se i. ne preći dozu od 300 mg. kao i komplikacije koje se mogu javiti to je poželjno da se dijete hospitalizira. Kada se utvrdi poststreptokokni glomerulonefitis nema specifične terapije koja bi uticala na tok bolesti. ali može biti blaža hiperkalijemija. Od bolesnika se zahtjeva ograničenje unosa soli. tako se pokušava dokazati infekcija β hemolitičkim streptokokom iz grupe “A”.3 jedinice Kristalnog inzulina. U slučaju kardiomegalije. Terapiju je potrebno provesti radi eradikacije streptokoka.. hiperkalijemijom.glomerulonefritisom. HIGIJENSKO DIJETETSKI REŽIM: Nepotrebno je rutinsko ograničenje unosa tečnosti. TERAPIJA: sastoji se od higijensko-dijetetskog režima i antbiotici. kardiotonici. smetnje u vidu. ali kod davanja potrebno je mjerenje tenzije monitorom.bris guše. Unos bjelančevina se ne ograničava izuzev kod djece sa azotemijom.v. Takva terapija se provodi u jedinicama intezivne njege početna doza je 1 μg/kg/min. nastoji se što prije dijete prevesti na normalnu ishranu. Dobra kombinacija sa antihipertenzivom je i Lasix (Furosemid) 2 mg/kg. U toj fazi se preporučuje mirovanje u krevetu. ali ukoliko to nije moguće odmah primijeniti može se ordinirati: . tahikardije.

te je indicirana biopsija bubrega.). Zapažena je veza između membranoproliferativnog glomerulonefritisa i lipodistrofije. Polumjeseci se sastoje od epitelnih ćelija. Prognoza je dobra. ali sniženim C1q i C4. bakterijemija) ili uz sistemska oboljenja kao sistemski lupus eritematodes. poliarteritis nodosa. nije dobro davati prognozu u pojedinačnim slučajevima. Sporadični slučajevi su više skloni progresiji nego ako se javi u epidemijama. javlja se u sklopu hroničnih infekcija. kao i sa diskretnim intramembranoznim imunim depozitima što dovodi do promjena glomerularne bazalne membrane. Razlikuju se tri morfološka tipa bolesti. te fibrinogena. ali sa dodatnim subepitelijalnim odlaganjima. Kod jednih su segmentalna i fokalna odlaganja i ti pacijenti imaju normalne vrijednosti serumskog komplementa i nemaju C3 NeF. Međutim. Goodpastureovog sy. (ventrikuloatrijal-ni šant. Sibley i Kim su kod pacijenata opisali dvije vrste imunih depozita. TONZILEKTOMIJA: Nema sigurnih dokaza povoljnog djelovanja. Schonlein-Henoch purpura itd. 174 . Promjene na glomerulu brzo napreduju te se i klinička slika brzo pogoršava sa svim karakteristikama akutnog nefritičnog sindroma i vodi u renalnu insuficijenciju. Do obolenja dovodi imunološki proces uzrokovan odlaganjem imunih kompleksa. snižen je properdin. virusima. Zadebljanje zida ga diferencira od drugih vrsta glomerulonefritisa. te normalnih vrijednosti serumskog komplementa i komponente C3. mada se kod 10% bolesnika mogu naći i normalne vrijednosti. Općenito se patološki nalaz u urinu izgubi za 6 do 8 sedmica. NESTREPTOKOKNI AKUTNI GLOMERULONEFRITIS Pojavljuje se kao posljedica nestreptokoknih infekcija bakterijama. Komponenta komplementa C3 i vrijednosti ukupnog hemolitičkog komplementa obično se normalizuje za 12 sedmica. je 1 do 5% prema drugim 5 do 10% svih bolesnika. ali i nefritičnog sindroma. TIP III promjene nalikuju promjena kod tipa l. Dobro dođe simptomatska terapija. Jako niske vrijednosti komponente C3 ili ukupnog hemolitičkog komplementa na početku bolesti nisu povezane sa težinom bolesti niti sa lošijom prognozom. anafilaktoidne purpure itd. gljivicama parazitima. Drugi sa sniženim serumskim C3 i faktorom B pojavom C3NeF imaju difuzna intramembranozna odlaganja. Klinička slika ovog oboljenja često je blaga. PREVENCIJA: Mada neki kliničari provode penicilinski profilaksu za vrijeme ranog stadija oporavka danas ima dovoljno epidemioloških podataka koji upućuju na to da je prolongirana profilaktička terapija neopravdana. Etiologija bolesti nije jasna. Oboljenje je rijetko u dječijem uzrastu. makrofaga iz krvi dospjelih nakon oštećenja tkiva. Nema-uspješne terapijo. sistemnog lupusa. MEMBRANOPROLIFERATIVNI GLOMERULONEFRITIS Naziv je nastao radi difuznog zadebljanja zidova glomerularnih kapilara i predominantne mezangijalne mada je evidentna i endokapilarna proliferacija. PROGRESIJA: Progresija u hronični oblik. RAPIDNO PROGRESIVNI GLOMERULONEFRITIS Karakteriziran je progresivnim brzim napredovanjem bolesti u vidu proliferacije ćelija u Bowmanov prostor i stvaranjem polumjeseca. Vrijednost komponente C3 u serumu je normalna. Bolest se može javiti u sklopu akutnog poststreptokoknog GN. a C3NeF se rijetko otkriva. po nekim statistikama. Oboljenje može ići pod slikom nefrotskog. reumatoidni artritis. Snižene vrijednsoti komplementa ukazuju da je imunološki proces aktivan i da je u toku njegova potrošnja. Citostatici i steroidi ne ulijevaju povjerenje. Terapija ne daje dobre rezultate.ukoliko je slabije izražena. ali održavanje niskih vrijednosti duže od 12 sedmica ukazuje na lošiju prognozu oboljenja. hematurija je slabija sa ili bez proteinurije. TIP II sa intramembranoznim gustim odlaganjima imunih depozita. TIP I sa pretežno subendotelijalnim depozitima imunih kompleksa. Ako se odluči za tonzilektomiju potrebno je čekati 2-3 mjeseca od početka bolesti da se smiri akutni upalni proces na glomerulima PROGNOZA: Rana smrtnost je manja od 1%.

reurnatoidni artritis.proliferativni glomerulonefritis 2.) . nail-patela-sindrom).fokalna globalna skleroza 1.6% .kongenitalni nefrotski sindrom.edemima Nefrotski simdrom se dijeli na: .posljedica infekcije (APSGN.3% . kongenitalni. ukoliko dugo perzistira nefrotski sindrom prognoza je lošija. Patohistološki nalaz pokazuje fokalnu proliferaciju ili fokalnu glomerulrnu fibrozu ili hijalinizaciju. amiloidoza. sifilis) neoplazme itd.multisistemne bolesti (sistemni lupus. Tok bolesti je promjenjljiv.heredofamilijarne metaboličke bolesti (nasljedni dijabates melitus.kao dio komplikacija poznate sistemske bolesti. Kod djece je prognoza bolja nego kod odraslih. Elektronskim mikroskopom otkriva se nekoliko stadija bolesti.hronični glomerulonefritis 0. Sindroma nefroticum Bolest karakterizirana sa četiri glavna simptoma: .primarna bolest glomerula . . endokarditis. Bilo spontano ili pod terapijom u remisiju ulazi 20% bolesnika. sistemni lupus eritematodes. Fokalna proliferacija ima dobru prognozu. hipotireoidizam. heroin.trovanje lijekovima (živa.5 gr/dan . tolbutamid ftd.neoplazme.7% . . FOKALNI GLOMERULONEFRITIS Karakteriziran je histološkim promjenama pojedinih glomerula ili čak njihovih segmenata dok su drugi uredni.čista mezangijalna proliferacija 2. dermatomiozitis.Primarni . .4% .membranozna glomerulopatija 1. .9% .hipoproteinemiiom posebno hipoalbuminemijom (manje od 25g/L) . infekt.Sekundarni .hronično odbacivanje bubrežnog transplantata. zlato.5% .5% . pijelonefritisa). Fibroza i hijalinizacija imaju lošu prognozu i progrediraju u renalnu insuficijenciju. familijarni nefrotski sindrom.8% NEFRTOSKI SINDROM KAO KOMPLIKACIJA DRUGIH OBOLJENJA: . lepra.neklasificirani nefrotski sindrom 0. familijarni PRIMARNI NEFROTSKI SINDROM (NS) Čini više od 90% svih NS u dječijoj dobi. Alportov sindrom. dermatomiozitis) kao infekcije (hepatitis B. Ukoliko se utvrdi osnovno oboljenje koje je uzrokovalo fokalnu sklerozu liječenje se provodi u tom pravcu. terapija kortikosteroidima i citostaticima ostaje bez koristi. 175 . Bolesnici su skloni hipoproteinskim malnutricijama.MEMBRANOZNA GLOMERULOPATIJA Karakterizirana je difuznim zadebljanjem zidova kapilara glomerula najčešće se pojavljuje kao idiopatski oblik.membranoproliferativni glomerulonefritis 7. Najčešća klinička manifestacija je slika nefrotičnog sindroma. TBC. U terminalnoj fazi bolesti se javi hipertenzija. Good-pausterov sy.fokalna segmentnaglomerularna skleroza 6. Liječenje je simptomatsko. definiše se kao sekundarni oblik. Podjela nefrotskih sindroma prema histopatološkom nalazu izgleda na sljedeći način: .hiperlipidemijom posebno hiperholesteronemijom .3% . malarija.jakom proteinurijom više od 3. parcijalna lipodistrofija) .nefrotski sindrom minimalnih lezija 76. Ako se pojavljuje u sklopu osnovne bolesti kao multisistemske bolesti (reumatoidni artritis.

α1 globulini su normalni ili sniženi. zbog povećane reapsorpcije. Nedostatak B faktora koji učestvuje u aktivaciji komplemet kaskade alternativnog puta može poremetiti opsonizaciju bakterija i tako doprinijeti osjetljivosti nefrotičnog bolesnika na infekciju. pojava bolesti u vezi sa imunizacijom i cijepljenjem. Frakcije lipida u serumu su povišene. Bowmanov prostor sadrži proteinski materijal. Vrijednosti imunoglobulina seruma IgA. Epitelne ćelije mogu biti povećane sa jače obojenom bazofilnom citoplazmom. parijetalne ćelije su normalne. a histopatološki su odsutne značajne strukturalne promjene. Djeca sa NS često imaju HLA-B12 antigen i pate od atopijskih bolesti. tako da negativno naelektrisani albumini nesmetano prolaze barijeru koju normalno postavlja filtracijska površina glomerularne bazalne membrane.pojava čestih alergijskih manifestacija u bolesnika i njihove porodice - - - - pojava atopijskih bolesti u porodicama i kod pacijenata. fosfolipide i trigliceride. Mehanizam nastanka edema je različit. NEFROTSKI SINDROM MINIMALNIH LEZIJA Najčešći oblik nefrotskog sindroma kod djece. kongenitalna srčana bolest. Sklonost tromboemboličnim komplikacijama je povećana radi povećane agregacije trombocita i ubrzanog stvaranja tromboplastina. PATOFIZIOLOGIJA NEFROTSKOG SINDROMA PROTEINURIJA je posljedica povećane glomerularne filtracije zbog veće propustljivosti glomerularne bazalne membrane. HIPOALBUMINEMIJA posebno teškog stepena. i retencija natrija. neovisno o osnovnoj bolesti. posebno kada je jaka hipoalbuminemija. proteinurija je okarakterisana kao visoko selektivna. Komponenta komplementa C3 se može gubiti urinom. ETIOLOGIJA bolesti je nepoznata. 176 . gotovo uvijek prisutni u jednom periodu u toku bolesti. HIPERLIPIDEMIJA I LIPIDURIJA vrlo je čest nalaz u nefrotskom sindromu. Koncentracija albumina u plazmi takođe utiče na proteinuriju. sporadična pojava bolesti kod nekih virusnih infekcija kao herpes nalaz materijala u serumu koji ima karakteristike imunih kompleksa morbili mogu dovesti do remisije bolesti (to je bolest praćena gubitkom kasne preosjetljivosti) steroidi i citostatici smiruju bolest (vjerovatno djeluju na T lim-focite) limfociti bolesnika sa NS imaju citotoksični efekat na epitelne ćelije bubrega u serumu su povišene vrijednosti IgG. ne Hodgkin limfom. Snižene koncentracije albumina plazme ima za posljedicu povećanu sintezu albumina i triglicerida. mada je u nekim slučajevima značajan familijarni faktor. nalaz antitijela na kravlje mlijeko kod većeg broja oboljelih. IgM. Glavna bjelančevina u urinu je albumin. karakteriziran dobrom reakcijom na kortikosteroidnu terapiju. Kapilarni zid je tanak i nježan.sniženje koloido-osmotskog pritiska plazme radi hipoalbuminemije . karcinom bubrega PATOHISTOLOŠKI: svjetlosni mikroskop pokazuje neznatan broj glomerularnih promjena kao neznatno povećanje celularnosti mezangija. Lipidurija se manifestuje pojavom lipidnih tjelašaca u urinu. a snižene IgM pojava bolesti u bubrežnom transplantatu (upozorava na prisustvo nekog sistemskog faktora) udružena je pojava NS sa Hodgkinovom bolesti. smanjena sinteza i povećani katabolizam (ekstrarenalni gubitak).- maligna nefroskleroza. Poznati su faktori: . Zabilježen je porast serumskih vrijednosti α2 i β globulina. IgE obično su normalne ili čak povišene. Postoji približan odnos između jačine proteinurije i sniženja nivoa albumina u serumu. Kod jakog pada albumina u krvi može doći i do smanjenja. itd. Dokazan je gubitak sijaloproteina i heparan sulfat proteoglikana. nisu se pokazale jako korisne. To se kod mnogih bolesnika odnosi naročito na holesterol. Odnos između albumina i holesterola je obrnuto proporcionalan te je mliječno zamućeni serum znak jake hipoproteinemije. lipida i lipoproteina. PATOGENEZA: mnoge manifestacije govore u prilog heterogenoj imunopatogenezi: .retencija vode radi povećanog izlučivanja antidiuretskog hormona. ali ne u tolikoj količini da su njene vrijednosti snižene u serumu. jedna je od glavnih karakteristika.izrazito nisko izlučivanje natrija urinom. C1q snižen je ponekada. Najznačajniji je gubitak komponenti slojeva bazalne membrane koji nose negativno naelektrisanje. međutim. . nalazi se u više porodica. Nekoliko mehanizama smatra se odgovornim za nastanak hipoalbuminemije: masivni gubitak proteina urinom. računanje indeksa selektivnosti nije dalo neke velike rezultate. EDEMI su dominirajući simptom. Nivo antititrombina III je znatno snižen jer je gubitak urinom povećan.

Preporučuje se početak terapije kada se uradi obrada i postavi sigurna dijagnoza. Ipak. ne više od 80 mg/dan podjeljeno u četiri doze. virusima. Holesterol i trigliceridi su jako visoki. Nakon terapije koja traje 28 dana. Interval između infekta i pojave bolesti je relativno kratak. te konsekventne hipovolemije. vezan za Skandinaviju. 177 . češće muška. Karakterizira je dilatacija proksimalnih tubula. Kada je bolest u punom zamahu. te pronisonska psihoza. hrana bogata bjelančevinama. alopecija. katarakta. a posebno je značajna smanjena otpornost prema bakterijskoj infekciji. ili godinu dana nakon te terapije dozive stres ili je potreban operativni zahvat. Najčešći terapijski postupak je davanje kortikosteroida – pronison ili prednizon 60 mg/m2/dan ili 2 mg/kg/dan. gljivicama.1 do 0. hiperholesterinemija. IgA su često normalne ili umjereno snižene. odnosno “malteški križevi”. usporeni rast. smanjenim unosom soli. Aktivnost bolsti se smanjuje nakon adolescencije. LABORATORIJSKI NALAZI: u urinu proteinurija premašuje 2 gr/24h. Nivoi serumskih albumina su jako niski. Makrohematurija je rijetka. Vrijednosti IgE i IgM mogu biti povećane. često kod izrazite hipoalbuminemije. Mogu se upotrijebiti citostatici: Ciklofosfamid 2 do 3 mg/kg na dan osam sedmica. C1q ponekada je snižen. Ovaku diskontinuiranu terapiju preporučljivo je nastaviti još 1 mjesec. Azatioprim ima slabiji efekat. mogu se naći povišene vrijednosti kreatinina. TERAPIJA od svih oblika nefrotskog sindroma u dječijem uzrastu jedino se bolest minimalnih lezija liječi KORTIKOSTEROIDIMA. To je često u vezi sa sklonošću te djece prema infekciji. psihičku depresiju ili hiperrektivnost. GBM je normalne debljine sa neznatnim promjenama fine strukture. Prerano ili prenaglo ukidanje steroida zna prouzrokovati pogoršanje bolesti. tromboza. Imunofluorescencija ne pokazuje odlaganje Ig ni komplementa. hipoproteinemija. PROGNOZA: nefrotski sindrom minimalnih lezija ima dobru prongozu. glomeruli pokazuju mezangijalnu proliferaciju i sklerozu. KONGENITALNI NEFROTSKI SINDROM Autosomno recesivna bolest (Finski tip). KOMPLIKACIJE KORTIKOSTEROIDNE TERAPIJE Hipotalamično-hipofizna adrenokortikalna supresija. Prema internacionalnoj studiji bubrežnih bolesti. U kapilarnim otvorima vide se agregati trombocita i fibrinskih polimera. od 2 do 6 godina. voštana tjelašca. kompresivne frakture kostiju. visoke doze daju i druge komplikacije: kušingoidni izgled. hemoragični cistitis. Komplikacije citostatske terapije: depresija koštane srži. β globulini takođe. Kod agresivne diuretske terapije edema kao komplikacija se može javiti šok. Unutar 4 sedmice izgubi se velika proteinurija skoro kod 90% slučajeva. toksično djelovanje na gonade. obliteracija kompleksa filtracijske pukotine i membranskih pora. Za vrijeme pogoršanja bolesti snižene su vrijednosti gama globulina u serumu. facies lunata. Ranije spominjani nalaz IgE nije više potvrđen. edemi. Rijetka je renalna insuficijencija. osteoporoza. neophodno je tri dana prije operativnog zahvata dati kortizol u terapeutskoj dozi. davanjem albumina. Kod onih koji su pod dugotrajnom steroidnom terapijom. properdin su normalni. Rijetka i vrlo opasna komplikacija. strije. Kloram-bucil doza 0. venozna ili arterijalna tromboza.Elektronski mikroskop: u većini glomerula i glomerularnih kapilara vidi se stapanje nožica visceralnog epitela. Oba ova lijeka smanjuju recidive. embolije.2 mg/kg na dan. Komponente komplementa C3. hirzutizam. teške infekcije. oko 93% bolesnika dobro reaguje na 2 mjeseca terapije. KLINIČKI ZNACI: Najčešće obole mala djeca. C4. U kliničkoj slici kod izražene bolesti dominiraju četiri vodeća simptoma: proteinurija. dijabetes melitus. u vrlo malom broju zapažena je progresija prema glomerulosklerozi. ili u slučaju da se pojavila remisija i ranije prelazi se na terapiju pronizona 40 mg na m tako da se lijek daje ili da se 35 mg na m2 daje u jednoj jutarnjoj dozi svaki drugi dan. α2 globulini su povišeni. ali se nađu hijalini cilindri. intezivna antibiotska terapija) ili citostaticima. hiper-tenzija. odnosno imunofluorescentni nalaz je uredan. Većinom je izrazito selektivna. sedimentacija eritrocita je jako visoka. Kod čestih recidiva kod kojih se razvije steroidna toksičnost može se liječiti ili simptomatski (diureticima. Bolesti često predhodi respiratorna infekcija virusne etiologije.

. respiratornim distresom. Terapija kortikosteroidima i citostaticima nema efekta. Posljedica toga je . Ovako nagli poremećaj u radu bubrega može biti prolazan. Tako hemoragija i šok može uzrokovati prerenalnu insuficijenciju.ishemija ili toksin su pokretači slijeda zbivanja koji će dovesti do oštećenja tubularnih epitelijalnih ćelija. elektrolita. reverzibilan i ireverzibilan. u tom slučaju su povišene vrijednosti uree.acidobaznog statusa. Međutim. i da održe homeostazu tjelesnih tečnosti.PRERENALNU (funkcija prestaje radi slabije prokrvljenosti bubrega). Djeca umiru oko pete godine života. nekada jedan etiološki faktor može uzrokovati više oblika bubrežne lezije.eliminacije raspadnih produkata iz organizma. 178 .PRVA FAZA . ETIOLOGIJA: Klasična podjela renalne insuficijenice je na . . oligurija ili poliurija. te . Dojenačka dob Dječija i adolescentna dob Prerenalna akutna bubrežna insuficijencija: hipovolemija hipovolemija akutni gastroenterokolitis nefrotski sindrom hirurški zahvat na srcu posthirurška stanja hipotenzija opekotine septikemija hronična bolest bubrega hemolitičko uremički sindrom sindrom gubitka soli hipotermija (hirurški zahvati na srcu) hipoksemija Renalna akutna bubrežna insuficijencija tromboza renalne vene glomerulonefritis akutni i hronični hemolitičko uremički syndrom akutni pijelonefritis kongenitalni parenhimni poremećaji razvoja kongenitalne anomalije organa kongenitalne bolesti glomerula i tubula anomalije bubrega preraspodjela perfuzije bub.Proces prestanka glomerularne filtracije koja prati renalni inzult se može podjeliti u tri faze a ove tri faze su među najglupljim stvarima koje sam dosad sreo u knjigama: . parenhima nefrotoksini anestetici (kardijalna hirurgija) Postrenalna akutna bubrežna insuficijencija kongenitalna obstruktivna nefropatija kongenitalna obstruklivna nefropatija valvule uretre vezikouretralni refluks vezikouretralni refluks stečena opstrukcija Kod dojenčadi i male djece najčešći uzrok prerenalnoj insuficijenciji je proliv i povraćanje. a klinički se može manifestovati kao anurija. sastavu. Anurija je stanje potpunog prestanka lučenja urina. Oligurija je stanje smanjenog lučenja urina (dnevno od 180 do 300 ml/m2/dan). ali može i ireverzibilnu kortikalnu nekrozu. povezuje se sa prematuritetom.POSTRENALNU (funkcija prestaje zbog ometenog isticanja urina iz bubrega ili kanalnog sistema).Patogeneza bolesti je nepoznata. Akutna renalna insuficijencija Stanje u kojem bubrezi naglo postaju nesposobni da izlučuju urin u adekvatnoj količini.RENALNU (funkcija prestaje zbog bolesti ili traume bubrega). . PATOFIZIOLOGIJA .poremećaj metabolizma vode. U rizičnim familijama može se antenatalno odrediti a fetoprotein prije 20 sedmice gestacije. Kod akutne neoligurične renalne insuficijencije izlučivanje urina je veće do 350 ml/m2/dan. prolongiran.

Oštećenje tubularnih epitelijalnih ćelija dovodi do promjene reapsorpcije vode i elektrolita u proksimalnom dijelu nefrona. FAZA VRAĆANJA NORMALNE FUNKCIJE BUBREZIMA koja može potrajati sedmicama. 3. prostaglandini). Oštećenje proksimalnih tubula dovodi do celularne nekroze. OLIGURIČNA FAZA traje 5-10 dana katkada do 28. Akutna postrenalna insuficijencija je rijetka kod djece. Nastanak oligurije dovodi se u vezu sa prestankom glomerularne filtracije zbog neadekvatnog kapilarnog hidrostatskog pritiska.renalna hemodinamika. 2. Fenomen u kojem tubuli smanjuju glomerularnu filtraciju naziva se tubuloglomerularni fidbek. Međutim. već pomenute metaboličke promjene. ali se najčešće 179 . a na početku bolesti njihova koncentracija u tubulima je jako povećana. TREĆA FAZA je postepeni i progresivni oporavak glomerularne filtracije i funkcije tubula. ali i nepravilna distribucija intracelularnog kalcija ometa oksidativne procese i dovodi do smrti ćelije. Kod parenhimne akutne bubrežne insuficijencije dolazi do anurije ako je posrijedi obostrana kortikalna nekroza. nju prate sve karakteristične. Oksigen slobodni radikali povećavaju ishemično oštećenje ćelija. Klinički se očituje oligurijom i porastom uree. Ovim mehanizmom je osigurano da svako povećanje funkcionalnog kapaciteta tubula povećava i glomerularnu filtraciju.metaboličko ćelijski mehanizam. Influks kalcijuma u ćeliju. KLINIČKI I BIOHEMIJSKI POREMEĆAJI U prerenalnoj bubrežnoj insuficijenciji nema anurije nego postoji oligurija koja nastaje zbog snižene perfuzije kore bubrega. konstrikciju aferentne arteriole i smanjenje glomerularne filtracije čime se štedi natrij u krvi. Drugi mehanizam bubrežnog faktora je što ogoljena tubularna bazalna membrana postaje propustljiva za elektrolite. ureu. Intratubularno. ali se ne zna da li radi povećane tubularne reapsorpcije koja je oporavljena prije nego glomerularna filtracija ili zbog ispiranja viška uree iz medule bubrega. u ovoj fazi azotemija je u porastu. kreatinin i tečnost. postaje impaktna i obstruira lumen tubula.- DRUGA FAZA je niska glomerularna filtracija. a koja se nagomilala u toku oligurične faze. povećanje kortikalnog vaskularnog otpora i smanjenje glomerularne filtracije. snižene glomerularne filtracije i povećane reapsorpcije natrija i vode. a što može trajati nekoliko dana ili sedmica zavisno od jačine početnog oštećenja.bubrežni faktor i . DIURETSKA FAZA traje 7-10 dana sa postepenim poboljšanjem stvaranja urina. Ćelijska masa se spušta u niže djelove tubula. odumrle epitelne ćelije odlijepe se od bazalne membrane i ispune lumen tubula. Smanjena tubularna reapsorpcija uzrokuje porast renina u krvi. Hemodinamski faktori ne mogu biti isključivo odgovorni za kliničke i metaboličke manifestacije koje se javljaju u toku akutne renalne insuficijencije. U svim ostalim oblicima pojavljuje se oligurija ili poliurija. Prerenalna bubrežna insfucijencija prelazi u renalnu (parenhimalnu) kada faktor koji započinje insuficijenciju predugo traje i dovede do ireverzibilnih parenhimskih oštećenja. Ovi sastojci aktivno učestvuju u homeostatskoj regulaciji proticanja krvi kroz bubrege: smanjenje ekskrecije soli i vode. Uzrokuje je akutna potpuna opstrukcija toka urina iz oba bubrega ili iz jednog solitarnog bubrega. Ovakav trofazni tok bubrežne insuficijencije je rijedak kod male djece. Tri glavna faktora učestvuju u nastanku akutne renalne insuficijencije: . i dolazi do njihove pojačane reasorpcije Uloga ćelijskog i metaboličkog mehanizma bez sumnje je vrlo aktivna. a kao posljedica izrazite redukcije kortikalnog renalnog protoka. Dokle dog traje tubularno oštećenje smanjen je i renalni krvni protok. što predstavlja stimulus za oslobađanje vazoaktivnih komponenti iz jukstaglomerularnog aparata (sistem renin-angiotenzin. u distalnom nefronu raste koncentracija elektrolita. . Akutna bubrežna insuficijencija sa oliguričnom formom ima tri faze: 1. Neoliguričnu akutnu renalnu insuficijenciju mogu uzrokovati isti etiološki faktori. Određeni značaj se pridaje i bubrežnom tkivnom faktoru koji učestvuje u svim fazama akutne renalne insuficijencije.

Njihov porast je naročito izražen ako je renalna insuficijencija uzrokovana opekotinmaa. krvarenjem. Najčešći razlog za smanjeno uriniranje kod djece je dehidracija.hipokalcemija. Ovisno o uzroku.cilindri. hiponatrijemija. hiperlipidemija. Njihova prognoza je bolja od oliguričnih bolesnika. Javlja se kod hemolitičko uremičkog sindroma. TERAPIJA Nakon što se isključe prerenalni i postrenalni uzroci oligurije. LABORATORIJSKI NALAZI: . bolesnika koji su primali nefrotoksične agense ili bili podvrgnuti radiološkoj obradi sa kontrastnim sredstvima. kao komplikacija. BIOKEMIJSKE PROMJENE: hiperkalijemija. . HIPONATREMIJA I HIPERVOLEMIJA: nastaje kada je bubreg nesposoban da izluči vodu i sol.znaci hiperkalemije. postavlja se dijagnoza akutne parenhimske insuficijencije i terapija se prilagođava tim uslovima. U akutnoj bubrežnoj insuficijenciji suseću se još i anemija.javlja kod hipovolemije. Ako nema urina pokuša se sa diureticima (furosemid 1 mg/kg) ili 20% manitol 0. METABOLIČKA ACIDOZA: onemogućeno je izbacivanje kiselih produkata. . te su povišene vrijednosti H+ u plazmi. metabolička acidoza. obstruktivne uropatije. kod hirurškog stresa. . Rtg uvećano srce. Ukoliko dozvoljavaju uslovi i nalazi može se uraditi radiološka obrada bubrega i izvodnog sistema da se ustanovi uzrok insuficijencije. . hipertenzija može biti vrlo opasna i ugroziti život djeteta. AZOTEMIJA: oboljeli bubrezi nesposobni su da izluče raspadne produkte metabolizma.hiponatremija. .eritrociti.metabolička acidoza u serumu. .cirkulatorna kongestija. Teža acidoza se manifestuje hiperventilacijom i opistotonusom što predstavlja veliku opasnost za život. a uzimanje vode na usta ili davanje parenteralno je nekontrolisano. HIPERTENZIJA: je česta u akutnoj renalnoj insuficijenciji. U urinu se nalaze . ugrožena je funkcija srca i prijeti srčani arest. Prvi i najjednostavniji postupak je rehidracija fiziološkom otopinom ali ne preko 20 ml na kg. a kod akutnog poststreptokoknog glomerulonefitisa. hipertenzija.edem. .intersticijalni i plućni edem. hemolizom.smanjena količina urina. azotemija.Karakteristični klinički znaci su: . HIPERKALEMIJA se razvija kada bolesnik ne može da izluči povećane količine kalija koje nastaju izlaskom kalija iz ćelije u stanjima sa acidozom. DIJAGNOZA se postavlja na osnovu anamneze da dijete nije mokrilo 12 do 24 sata. kongestivna srčana insuficijencija. raspadom tkiva. KLINIČKI SIMPTOMI .Ekg . . Cilj terapije je da održi 180 . opekotina.povišene vrijednosti uree i keratinina kao i acidum uricum. s . U tom slučaju.nižene vrijednosti natrija.2 g/kg unutar 30 minuta. kongestija pluća. . . trombocitopenija. razvija se hipertenzivna encefalopatija.pleuralni izljev.bjelančevine. leukocitoza.hiperkalemija. poremećaj volemije. . Znak uspjeha je uriniranje. tubularne ćelije.

ACIDOZA se teško suzbija lijekovima i .koncentracija natrija niža od 120 ili veća od 160 mmol/l Izbor između peritonealne dijalize i hemodijalize zavisi od uzrasta djeteta. hiponatremija ili hipokalcemija mogu biti razlog za konvulzije.koncentracija kalija u serumu viša od 8 mmol/l ili EKG znaci hiperkalemije .dijete od 1 do 3 godine 70 ml/min/1. .6 gr/kg u toku 2 sata sa kristalnim inzulinom 0.3 jedinice na gram glukoze. kao i nalazom hiponatremije.koncentracija bikarbonata manja od 12 mmol/l . cirkulatorna kongestija. a nekada se daju i aminokiseline. APSOLUTNE INDIKACIJE ZA DIJALIZU . ali prilikom svakog unosa tečnosti treba voditi računa da bubreg nije u stanju da napravi bilo kakvu korekciju pogrešnog unosa. jaja.jako opterećenje cirkulacije tekućinom.73m2 . neki preporučuju eksangvinotransfuziju sa opranim eritrocitima.azotemija iznad 53. . kao i azotemija.55 mmol/l (150 mg%) .brza infuzija Na bikarbonata 3 mmol/kg u trajanju 10 min. Kalcij je antagonist toksičnom djelovanju kalija na miokard. .klinički znaci uremičnog sindroma (nauzeja.dijaliza. plućni edem. koma) .obično se najbolje suzbije dijalizom. Kada je jaka oligurija do anurije. može fiziološka otopina. . Sa tim vrijednostima glomerularne filtracije kreatinin u serumu je više od 140 mmol/l N-urea u serumu je više od 14 mmol/l ETIOLOGIJA 181 . Hronična bubrežna insuficijencija Usljed progresivnog razaranja nefrona bubrezi nisu u stanju da održavaju normalan sastav tjelesnih tekućina niti normalne vrijednosti glomerularne filtracije. TOK I PROGNOZA Prvi znak oporavka je poboljšanje diureze. trajanje 4-6 sati. AZOTEMIJA . pospanost. sir).infuzija 10-25% otopine glukoze 0. povraćanje. ali za mlađu djecu je bolja peritonealna dijaliza. srčana insuficijencija. Svakodnevnim mjerenjem tjelesne težine kontrolišemo unos tečnosti. Kortikosteroidi se ne koriste u terapiji akutne renalne insuficijencije. Hipertenzija.dojenče od 6 mjeseci do 1 godina 40 do 50 ml/min/1. daju se oprani eritrociti 10 ml/kg polagano. .eliminacijom proteina u hrani. hipertenzija.bikarbonat se daje kod hiperkalemije.normalnim tjelesne tekućine.ali kod blaže hipertenzije daju se i hipotenziva. Normalna glomerularna filtracija: .infuzija 10% kalcij-glukonata u dozi 0.5 ml/kg. HIPERTENZIJA: važnu ulogu ima . dopušta se unos dnevne tečnosti 300 do 400 ml po m2. Općenito se uzima da kod 80% djece akutna bubrežna insuficijencija ima dobru prognozu. HIPERKALEMIJA .73m2 Bolesnik obično nema problema sve dok se glomerularna filtracija ne snizi na manje od 20 ml/min/m .odrasli 100 do 140 ml/min/1.Uz postepeno popravljanje funkcije bubrega povećava se unos bjelančevina visoke biološke vrijednosti (mlijeko. Glukoza i inzulin obaraju kalij tako što ga zajedno sa glikogenom odlažu u jetru. Natrij je antagonist kalija u miokardu . Ukoliko je neophodna trasfuzija. a davanjem glukoze u zamjenu.73 m2 .

sulfati. ublijedilo. U daljem napredovanju bolesti pojavljuje se poliurija i polidipsija. vrlo je teško korigovati acidozu. HIPONATREMIJA. Česte su hematološke i neurološke smetnje. Bubrezi su put za izlučivanje vode koji organizam najbolje reguliše i kontroliše. ali i pored toga bubrezi nisu u stanju da izluče normalno dnevno opterećenje sa kiselinama do 3 mmol/kg/dan. Posljedica svega je da se u organizmu nakupljaju supstance koje bi organizam u nornalnim prilikama izbacio. pored toga što je za gubitak natrija razlog osmotska diureza. za nekoliko sedmica nastupa smrt pacijenta. Sto tubuli više propadaju sve se više približava specifična težina definitivnog urina i glomerularnog filtrata i iznosi 1010-IZOSTENURIJA. LOŠA REAPSORPCIJA FOSFATA u tubulima remeti ravnotežu fosfora i kalcija u serumu. Sa propadanjem nefrona. Te supstance dovode do niza neželjenih manifestacija kod bolesnika. od dojenčadi i 1 mmol/kg/dan kod odraslih. Usljed toga se javlja metabolička acidoza. BIOHEMIJSKI POREMEĆAJI azotemija i acidoza sekundarni hiperparatiroidizam poremećaji u funkciji ostalih organa. Dijete je apatično. razlog je isto i nesposobnost oboljelih tubula da secerniraju vodonikove jone i izvrše zamjenu za natrij. Preostali nefroni rade pojačanim kapacitetom i glomerularna filtracija raste u svakom nefronu skoro na dvostruku vrijednost. stvarenje titrabilne kiseline i amonijaka) ostaju netaknuti. a to je obično udruženo sa gubitkom soli. kompromitovana je i sekrecija u tubulima. Filtracija velikih količina supstanci jako opterećuje tubule. HIPOKALEMIJA je posljedica neadevkatnog unosa ili diuretske terapije. pored reapsorpcije. papilama ili kortikalna nekroza. hemolitičko uremički sindrom tromboza arterije i vene renalis.Kongenitalne anomalije bubrega i izvodnih kanala. stanje se još više pogoršava. Laboratorijski nalazi u tom periodu pokazuju sniženje glomerularne filtracije na 30% od normale. U takvim situacijama osmotski pritisak stvorenog urina jednak je osmotskom pritisku glomerularnog filtrata jer se filtrirana tekućina zadržava previše kratko u tubulima da bi je mogli regulacijski mehanizmi koncentrisati. traume ili terminalne oligurične renalne insuficijencije. (pretjerani unos ili veliki katabolizam). Izlučivanje kalija je efikasno i u hroničnoj fenalnoj insuficijenciji nema većih problema ukoliko ne dolazi do pretjeranog opterećenja organizma kaljjem. Ukoliko je razlog za renalnu insuficijenciju urođena anomalija tada se insuficijencija razvije najdalje do pete godine života. njihovo izlučivanje po nefronu je povećano. kalcij i acidobaznu ravnotežu. kalij. tako da se srazmjerno tome izlučuje i veća količina urina. kao kod infekcije. Uznapredovala uremija završava kao uremični sindrom. koncentracija urina se približava izostenuriji. Koža djeteta je karakteristično prljavo blijeda što je dijelom uzrokovano anemijom. ACIDOBAZNA RAVNOTEŽA: normalni mahanizmi za izlučivanje vodikovih jona (zamjena vodika i natrija. Ukoliko se u tom periodu pojave i neke interkurentne bolesti. U hroničnoj bubrežnoj insuficijenciji smanjena je sposobnost koncentracije i dilucije urina. Zahvaljujući dijalizi. KARAKTERISTIKE UREMIČNOG SINDROMA Progresivno pomućenje senzorija sa kliničkim znacima oboljenja pojedinih organa i sistema.urohroma. posljedica je hiperparatireoidizam što se klinički manifestuje kao renalna osteodistrofija. savremena medicina ne dozvoljava da bolest dođe u stanje kada se bolesniku ne 182 . a tačno se ne zna koja ih od retiniranih supstanci uzrokuje. glomerularne i hereditarne bubrežne bolesti. natrij. U jakim kataboličnim procesima. Biohemijski poremećaji zahvataju vodu. oni nisu u stanju da savladaju to veliko opterećenje sa elektrolitima i ostalim filtriranim supstancama (fosfati. fosfor. karbamidi. Među njima najčešće su hipoplazija i displazija bubrega ili obostrani vezikoureteralni refluks visokog stepena sa ili bez obstrukcije donjih partija urinarnog trakta. Reapsorpcija je ograničena što takođe spriječava i reapsorpciju većeg dijela vode. nerado se igra. gubi apetit. Ukoliko se ne preduzima adekvatno liječenje. Zahtjevi za pojačanom sekrecijom nad preostalim nefronima se povećavaju tako da zahtjev prevazilazi sposobnost postojećih očuvanih tubula. a djelom odlaganjem pigmenta . a gore pomenuti simptomi su još jače izraženi. kreatinin). Zbog brzog proticanja tekućine kroz tubule stvaranje urina može postati dvadeset puta veće. KLINIČKA SLIKA Početak bolesti je izrazito podmukao te se i klinički simptomi teško prepoznaju. PATOFIZIOLOGIJA Progresivno propadanje nefrona slabi burežnu funkciju. Na početku bolesti acidoza je obično blaga.

može pomoći. anemija. ali bez simptoma bolesti. a koji se nakon toga mogu dokazati u urinu. radiološke promjene (skvrčeni bubreg. smanjena adhezivnost trombocita. pleuritis. TERAPIJA Na prvom mjestu restaurirati funkciju bubrega i ukoliko je to moguće. mogu nastati tremor. te će se i pored dijalize razviti znaci uremičnog sindroma. osjeti se karaktersitičan amonijakalni zadah. česta su krvarenja iz usne šupljine i stomatitis.hronična bakterijska infekcija urinarnog trakta kod djece. hipokalcemija. SIGNIFIKANTNA BAKTERIURIJA . kongestivna srčana bolest. hiperkalemija. . ali ipak ima prohtjeve za nekim posebnim jelima. svrbež je jako izražen. anemije. hipoproteinemija. Ipak. srčane kongestije. anemija. mišićni trzaji i progresivno pomućenje senzorija vodi u komu. Sve dok je klirens kreatinina iznad 20% od normale.hirurške (transplantacija). kardiomegalija.konzervativne i . CISTITIS . LABORATORIJSKI NALAZI: visoka N-urea. metabolička acidoza.ne može se uzeti kao jedinstveni pojam i može se odnositi na: histološke promjene (tubulointersticijalne promjene parenhima). Jezik je suh obložen smeđim naslagama. Pod pojmom infekcija mokraćnog trakta podrazumijeva se invazija mikroorganizama. perikarditis. HRONIČNI PIJELONEFRITIS . skvrčavanje papile i uvlačenje tog dijela parenhima).infekcijom je zahvaćen cijeli urinarni trakt bez obzira u kojem dijelu ona započela. poremećaj koagulacije. sluznica usta je suha i ispucala kao i usnice. demineralizacija. mokraćnom bešikom i izvodnom mokraćnom cijevi. štucavica. promjene na kostima. CISTOPIJELONEFRITIS .signifakntna bakteriurija. BAKTERIURIJA pojam koji kaže da se u urinu nalaze bakterije. REFLUKSNA NEFROPATIJA . pleuralni izljev. kliničko stanje (ponavljane infekcije ili stalno prisutna patološka bakteriurija). Povraćanje neočekivano. Klinički znaci neliječenog uremičnog sindroma su brojni: koža je suha. Ako se klirens smanji ispod 5% treba se pripremati za dijalizu. infekcije. Konzervativni postupci se odnose na ishranu.dijalize. sa ljuspicama. Upalom je rijetko zahvaćen samo jedan bubreg. u povraćenom sadržaju ima krvi. Hronična renalna insuficijencija je kod 30% djece posljedica refluksne nefropatije.upalom zahvaćen mokraćni mjehur.000(104) ASIMPTOMATSKA BAKTERIURIJA . Pojam refluksna nefropatija se često koristi da okarakteriše hroničnu bakterijsku infekciju. ima stanja kada ni dijaliza nije primjenljiva. korekciju elektrolitnih poremećaja eventualne hipertenzije. 183 . najčešće je povezana sa vezikoureteralnim refluksom koji ukoliko dugo traje ostavlja za posljedicu refluksnu nefropatiju. PIJELONEFRITIS . dijaliza nije potrebna.upala je akutno započela i zahvati parenhim bubrega i kanalni sistem. Upalom može biti zahvaćen svaki od djelova urinarnog trakta pojedinačno ili cijeli urinarni trakt pa će od toga zavisiti i dijagnoza. Infekcija urinarnog trakta Mokraćni trakt čine bubrezi sa svojim kanalnim sistemom. hiperuricemija. koštani deformiteti. Komplikacije na ostalim organima su: hipertenzija. Posebno su djeca sklona takvoj vrsti upale. Pacijent se žali na loš ukusu ustima. visoki kreatinin. Terapija se sastoji od: . promjene faktora koagulacije. odnosno hronični pijelonefritis. snižena glomerularna filtracija.upalom je zahvaćen bubreg i njegov kanalni sistem. hiperfosfatemija. Svrha konzervativne terapije je usporiti progresiju bolesti sve dok hronična dijaliza ili transplantacija ne budu neminovne. hipertrofija lijevog ventrikula. VEZIKOURETERALNI REFLUKS je patološko stanje kada je tok urina retrogradno od bešike prema bubrezima. a ako se dogodi onda je najčešće u anomaličnom bubregu. Na kraju ne uzima ništa na usta. sniženi klirens kreatinina.broj bakterija u 1ml srednjeg mlaza urina je preko 10. AKUTNI PIJELONEFRITIS . utvrditi razlogza insuficijenciju.

a ne o recidivu infekcije. Candida albicans. U komplikovanim infekcijama. bakterijama. Aerobacter aerogenes. ASCENDENTNI PUT je najčešći. . . coli. Pseudomonas.U ascendentnim infekcijama lokalni odgovor sluznice mokraćnog kanala ima uticaj. infekcija je češća kod ženske djece.jednokratne i ponavljane . Većinu novih infekcija uzorkuje novi tip E. Najčešće su u prve dvije godine života. ali zadržale sposobnost razmnožavanja te mogu uzrokovati recidiv infekcije. Proteus mirabilis. Enterococcus.Adherencija bakterija na uroepitelijum. a patogeni mogu biti i difteroidi. Rjeđi uzročnici infekcije su Shigellae. Streptococcus haemolyticus. igm. To posebno vrijedi za Lforme Proteus mirabilisa. Salmonellae. Coli vezana je za postojanja specifičnih fimbrija (p fimbrije) PUTEVI INFEKCIJE Bakterijska invazija urinarnog trakta nastaje na više načina. KARAKTERISTIKE INFEKCIJE URINARNOG TRAKTA DJEČIJEG UZRASTA . Uloga virusa u infekciji urinarnog trakta nije uvjerljiva. Klebsiella.ograničenog toka i progresivne . B.Urođene anomalije urinarog trakta i vezikoureteralni refluks koji mogu djelovati skupa ili se naći svaki za sebe. te da se otvor uretre nalazi blizu anusa.Metabolički poremećaji (dijabetes melitus. ETIOLOGIJA INFEKCIJA URINARNOG TRAKTA U više od 90% slučajeva infekcija je uzrokovana gram negativnim bakterijama: E.coli. coli. Organizmi izolovani iz urina u većini slučajeva se mogu naći i u stolici što objašnjava da su uzročnici enterobacteriacee. spljošten. . i to gram negativnim. te je bolje govoriti o reinfekciji.INTRARENALNI REFLUKS .vrlo često udružene sa vezikoureteralnim refluksom udružene sa obstruktivnim anomalijama udružene sa neurološkim lezijama i funkcionalnom obstrukcijom toka urina. Staphylococcus. Svega u 10% gram pozitivnim bakterijama. Hronični pijelonefritis: kanalići su prošireni. uvijek je uzrokovana novim tipom bakterija. epitel je istanjen.kod djece sa visokim stepenom fefluksa prodor kontrasta iz renalnog pelvisa u sabirni sistem bubrega. Recidiv infekcije se javlja obično unutar mjesec dana od terapije i uglavnom je znak njenog neuspjeha. tubulopatije) . Kod jednostavnih i prvih infekcija u 70% slučajeva uzročnik je E. L-forme bakterija su one koje su izgubile ovojnicu pod djelovanjem dugotrajne antibiotske terapije. Inače. PATOHISTOLOŠKI NALAZ Akutni pijelonefritis: nakupine polimorfonuklearnih leukocita unutar jako proširenih kanalića.Kamenci koji takođe mogu biti povezani sa anomalijom . Aerobacter. a što je donekle objašnjeno kratkoćom uretre.Mogu biti uočljive i nijeme . uz edem i upalni infiltrat u intersticiju. Reinfekcija može nastupiti već nakon 6 mjeseci od terapije.Opšti i lokalni imunološki odgovor organizma na infekt (lokalna sinteza igg. Jednom dospjele bakterije sa 184 . FAKTORI KOJI POGODUJU NASTANKU INFEKTA . ispunjeni gustim homogenim sadržajem. Adherericija e. UČESTALOST INFEKCIJA URINARNOG TRAKTA Kod djece su jako učestale i dolaze odmah iza infekcija respiratornog trakta. Pseudomonas aeruginosa. iga odigrava se u parenhimu napadnutog bubrega). ali se uglavnom svrstavaju u grupu nefropatogenih bakterija.proteus.

000 događa se kada pacijent luči veliku količinu urina pa bakterije nemaju vremena za razmnožavanje. Tako infekcija stafilokokom može da uzrokuje kortikalne apscese. Pored toga što su u mokraćnoj bešici povoljne prilike (temperatura. AKUTNI PIJELONEFRITIS KLINIČKA SLIKA Manifestacija simptoma i znakova infekcije urinarnog trakta zavisi od: . ili kada pH urina ne pogoduje rastu bakterija. U hroničnom infektu usljed progresivnog propadanja bubrežnog parenhima mogu se očekivati. Proteinurija u toku akutnih infekcija je 300-400 mg za 24 sata. Urin dobijen kateterizacijom i suprapubičnom aspiracijom ne može biti kontaminiran. Kriterij za patološku bakteriuriju je 100. Makrohematurija starijih dječaka pratilac je bakterijskog ili virusnog cistitisa.broja predhodnih infekcija . BIOHEMIJSKE PROMJENE. mada urin sa patološkom leukociturijom ne mora uvijek ukazivati na uroinfekt. Kada je vjerodostojan nalaz sa više uzročnika mora se misliti na komplikovani infekt. Tumačenje nalaza urinokulture je na slijedeći način: KRITERIJI ZA TUMAČENJE REZULTATA URINOKULTURE (MODIFIKACIJA PO HELLERSTEIN-U) Rezultati Uzorak dobijen Uzorak dobijen Uzorak dobijen vrećicom kateterom suprapubičnom punkcijom Negativna Granična Pozitivna Nema rasta ili je <103 kolonija 103. HEMATOGENI PUT je češći kod muške novorođenčadi i dojenčadi. Bubreg kao organ koji je najbolje opskrbljen krvlju i kroz koji prolazi četvrtina ukupnog kardijalnog volumena krvi prilikom sistemske bakterijemije biva lako zahvaćen infektom.000 bakterija ili i manje a često se nalazi više različitih bakterija. Kontaminirani urin sadrži obično 10. LIMFNI PUT iz gastrointestinalnog trakta ili iz mokraćnog mjehura nikada nije dokazan. Nalaz bakterija u urinu ispod 10.veliki razmak između uzimanja urina i slanja na pregled.postojanja anatomskih anomalija . Potrebno je uvijek uraditi i rutinske laboratorijske pretrage krvi. zatim kada se uzima uzorak za pregled u toku antibakterijske terapije ili neposredno nakon terapije. Patološka leukociturija. pojačana hidrodinamika.uzrasta i spola djeteta . U tom slučaju se pregled urina ponavlja. proteini) i za nekoliko sati namnože se hiljade bakterija. šećer u urinu. ali nije obavezan nalaz.104 jedne vrste bakterija 104 rasta bakterija Nema rasta bakterija <104 bakterija 104 rasta bakterija Nema rasta bakterija <102 baktenja 102 rasta bakterija LAŽNO POZITIVNI REZULTATI: bakterijska kontaminacija . u akutnom infektu nema nekih većih promjena. držanje urina na temperaturi koja omogućava razmnožavanje bakterija. Nalaz bakteriurije od 10.000 i više bakterija u mililitru srednjeg mlaza urina uhvaćenog u sterilnu epruvetu. simptomi bolesti se održavaju tada je potrebno provesti terapiju. preko 25 leukocita kod muškog i preko 50 leukocita kod ženskog djeteta u centrifugiranom urinu.000-100.000 nije signifikantan za terapiju. Ukoliko se u ponovljenom pregledu nađe isti uzročnik u sitom broju. urinarni trakt ima svoje odbrambene mehanizme: nizak pH urina. Najvažnija uloga u takvom načinu širenja infekcije pripada vezikoureteral-nom refluksu. Mikrohematurija je česta.perigenitalnog područja u mokraćnu bešiku nailaze na pogodno mjesto za razmnožavanje i širenje prema gornjim partijama urinarnog trakta. NALAZ U URINU KOD INFEKCIJE URINARNOG TRAKTA Za dokazivanje urinarne infekcije najvažniji nalaz je patološka leukociturija i bakteriurija.vremenskog razmaka između ponavljanih infekcija 185 .

ili je uopšte nema. ali se ipak sa vremenom i češćim infekcijama jačina simptoma gubi. Postoje poteškoće kod ultrazvučne dijagnostike vezikoureteralnog refluksa l i II stepena. slabije spava. intermitentna. žeđi. kod nekih bolesnika svi se ti simptomi vraćaju. VEZIKOURETERALNI REFLUKS Često patološko stanje kod djece. patološkim nalazom urina i progresijom oštećenja bubrega što se očituje u padu funkcije bubrega. HRONIČNI PIJELONEFRITIS KLINIČKA SLIKA manifestuje se atakama temperature. plačljivo. povraćanje. te temperatura. Novorođenče ne dobija na težini. bol u trbuhu. MIKCIONI CISTOURETROGRAM u vrijeme infekta postoji 10% rizika za unošenje infekta prilikom kateterizacije. Ako se uz to mokraća vraća i u parenhim bubrega posrijedi je intrarenalni refluks. Ukoliko se ultrazvučnim pregledom primjeti bilo kakav disparitet u veličini bubrega. zračenje svedeno na minimu. Kada uslijedi recidiv ili reinfekcija. Može se pojaviti proljev. razvijenosti mišića najdistalnijeg dijela uretera. zadah urina je neugodan. Razlog za to može biti da je ponovljeni infekt uzrokovala bakterija koja ima deficijentan pa prema tome i manje virulentan bakterijski zid. nego čak i gubi. cijanoza. NAKON PRVOG MJESECA PA SVE DO TREĆE GODINE infekcija urinarnog trakta praćena je sa visokom temperaturom. što za sobom povlači patološko stanje. Ukoliko je visok pritisak ili visoka ureja u krvi može biti i znak obostrane hidronefroze. Takođe kod hronične infekcije ne mora se naći. dilatacija renalnog pelvisa ili uretera. Kod dječaka sa infekcijom bez obstrukcije simptomi su manje izraženi. a ujedno spada u najčešće stečeno renalno oštećenje nastalo kao posljedica dugotrajne urinarne infekcije. Pravilno funkcionisanje spoja zavisi od: dužine intravezikalnog segmenta uretera. U hroničnoj infekciji leukociturija postoji kao trajna. bljedilo. anemiji. povraćanjem. ali je čest nalaz makrohematurija. integriteta detrusora. a zavisan je od pravilne građe vezikoureteralnog spoja. Ultrazvuk se može ponavljati i time pratiti promjene na bubregu tako da se može uočiti svaka promjena pa i novi ožiljak. renalnim kalkulima. jave se meteorizam. Može biti pozitivna hemokultura prije nego urinokultura. Tri su načina patološkog djelovanja vezikoureteralnog refluksa i stvaranja refluksne nefropatije. nehotično mokrenje. njegove elastičnosti. Označava vraćanje urina iz mokraćnog mjehura u mokraćni kanal. dok je refluks većeg stepena lakše otkriti. ali je uvijek potrebno tražiti bakteriuriju. češće mokrenje) strah od uriniranja. mali bubreg. odnosa dužine i širine submukoznog djela uretera. teškoće u hranjenju. naročito ako je uzročnik E coli. te kanalni sistem bubrega. nerijetko je urin sukrvičav i mutan. U novije vrijeme se koristi i radioizotopski sken koji može zamjeniti urografiju. Pijelonefritis novorođenčeta se pojavljuje često uz septikemiju. promjena intravezikalnog uretera. Simptomi se razlikuju ovisno da li je pacijent dječak ili djevojčica. Procedura je neinvazivna. ponekada konvulzivnim sindromom i znacima meningitisa. 1) prenošenje infekcije iz donjih u gornje partije urinarnog trakta 2) refluktovani urin prenosi intravezikalni pritisak i dilatira gornje djelove izvodnog sistema 186 . ULTRASONOGRAFIJA Ukoliko se dobije anamnestički podatak o jednoj urinarnoj infekciji potrebno je uraditi ultrazvuk bubrega.mjesta i lokalizacije procesa U PRVOM MJESECU najčešći su poremećaji u napredovanju djeteta. LABORATORIJSKI NALAZI Pregledom urina otkriva se uvijek proteinurija. INTRAVENOZNA UROGRAFIIJA: radi se kod čestih recidiva infekta. Patološke promjene na ušću vuku porijeklo u poremećenom embrionalnom sazrijevanju tog djela uretera. Normalno u mokraćnom sistemu vlada fini valvularni mehanizam koji omogućuje uredan tok mokraće. mada ne mora uvijek biti praćen. Dijete slabo jede i napreduje na težini. preponi. prolivom. nemirom.. ili postmikcioni rezidualni urin potrebno je poduzeti ovu konvencionalnu radiološku obradu. načina fiksacije uretera u trigonumu. odbija hranu. slabinama. brza. (pečenje. drugim sekundarnim komplikacijama. RADIOLOŠKE PRETRAGE Nativni snimak abdomena daje informacije o veličini bubrega. jer organizam stiče toleranciju prema endotoksinima bakterija a da upalni proces zapravo nije prošao. NAKON TREĆE GODINE sve su češće smetnje pri mokrenju. zato se preporučuje davanje antibiotika 24 do 48 sati prije izvođenja. Ono je neraspoloženo. Rjeđe su konvulzije. spini bifidi. Nalaz leukocitnih cilindara nije rijedak.

STEPEN REFLUKSA I PROCJENA NJEGOVOG PATOLOŠKOG ZNAČAJA U praksi se koristi stepenovanje vezikoureteralnog refluksa. Prema anatomskom smještaju može biti jednostrani ili obostrani. bez dilatacije stepen III refluks u ureter i pelvikalicealni sistem uz blago zatupljene kalikse. PROGNOZA Nestanak refluksa ne znači izlječenje refluksne bolesti sa rastom djeteta spontano iščezavaju samo lakši oblici refluksa.sekundarni . pielon je dilatiran. ali bez bakterijske infekcije. Batinić i Vlatković izvještavaju da samo 10% refluksnih bolesnika ima normalno ušće. stepen V masivna dilatacija kanalnog sistema. Jatrogeni refluks uzrokuju hirurške procedure na veziko-ureteralnom spoju. U stanjima sa refluksom velikog stepena i čestim recidivima uroinfekta na urografiji se dokazuje manji bubreg sa ožiljkom u kojem je lokaliziran upalni proces. KLINIČKA SLIKA nema specifičnih patognomoničnih simptoma. Aktivni se dokazuje samo u fazi mokrenja. međutim koliko su bubrezi radiološki normalni i pored čestog infekta mali procenat refluksa je nakon pete gedine života. kada je povećan pritisak u bešici. Dječiji bubreg koji se razvija jako je osjetljiv na vezikoureteralni refluks. ali ne batičaste. pijelon. infuzione urografije. cistoskopije.U praksi se često sretne etiološka kombinacija. stepen U prva dva stadija refluks može biti pasivni i aktivni. znači da su ranije imali refluks. obično se otkriva kod djece sa recidivima uroinfekta. a cistoskopskim pregledom imaju anomaliju ušća. neurogeni poremećaji . Slučajevi sa ožiljavanjem bubrežnog parenhima koji u vrijeme mikcione cistografije nemaju refluks. Infekcija mokraćnog mjehura uzrokujući edem sluznice i intramuralnog djela uretera poremeti valvularni mehanizam. Kaliksi su batičasti.kongenitalna anomalija . na osnovu mikcione cistoureterografije (Dwoskin i Perlmutter) I refluks u distalni ureter stepen II refluks u ureter i pelvokalicealni sistem. Prihvaćeno je gledište da i sterilni refluks može uzrokovati bubrežno oštećenje u slučaju obstruktivne uropatije i visokog pritiska u kalikopel-inom djelu. anomalije vrata bešike i uretre.primarni . 187 . Sterilni refluks podrazumijeva oštećenje bubrega zbog vezikoureteralnog refluksa. Ožiljavanju bubrežnog parenhima u 80%. kalikse. torzija uretera. Prema trajanju refluks se dijeli na trajni i intermitentni. Djeca sa recidivima urinarne infekcije u 50% slučajeva imaju refluks. Po svemu sudeći uz to je potrebna i barem mala anomalija ušća. Refluks usporava rast bubrega. teži perzistiraju refluks nema sklonosti da prestane u pubertetu perzistiranje refluksa proporcionalno je urođenoj anomaliji što je veći stepen hidronefroze refluks više perzistira udruženi refluks i infekcija oštećuju bubreg refluksna nefropatija je česta u djece prije 5 godina uz perzistiranje refluksa i infekcije progedira redukcija bubrežnog parenhima visoki stepen refluksa oštećuje bubreg iako nema infekta Prognoza za izlječenje vezikoureteralnog refluksa može se dati na osnovu: mikcione cistografije. dinamične kompjuterizovane scintigrafije bubrega. a naravno velikog uticaja ima stepen refluksa. bez stepen dilatacije pijelona i torzije uretera IV refluks u ureter.3) refluktovani urin se nakon uriniranja ponovo vraća u bešiku i stvara rezidualni urin 4) kroz ne fluktirajuće papile urinarni infekt ulazi u parenhim KLASIFIKACIJA VEZIKOURETERALNOG REFLUKSA .posljedica upale i insuficijencije ušća. a po nekim autorima čak i 100% predhodio je vezikoureteralni refluks koji se razvio prije pete godine života.

Cilj profilakse je da prevenira bakteriuriju u ovoj visoko rizičnoj grupi. te se i ordiniraju u terapiji. Poslije završenog liječenja svake dokazane infekcije. Kod djece starije od 4 godine a koji već imaju ožiljak od ranijeg VUR-a veći je rizik od progresivnog renalnog oštećenja i ukoliko su recidivi infekcija. Kod javljanja konvulzija daje se antikonvulzivna terapija i nastavlja se duže vrijeme. Stafilokoke su senzitivne na kloksacilin. Nakon preležanog prvog infekta kod 50% djevojčica se može očekivati rekurentna bakteriurija mada nemaju simptoma. pažljivo pranje. Osobito je važno da je bešika dobro ispražnjena prije odlaska noću u krevet. te se i pored profilakse jave simptomi bolesti govore za ozbiljnu prognozu. plazmu. Kod djece sa VUR-om odmah nakon pražnjenja može doći do punjenja bešike. odnosno sve dotle dok se ne ocjeni da je taj rizik izbjegnut. Neophodno je poduzeti obradu. Slučajevi kada terapija ne daje dobar efekat. brisati ga spužvom namočenom u hladnu vodu. To se dešava kod djece koja su preokupirana igrom. U većini slučajeva E coli je senzitivna na aminoglikozide. Antibiotska terapija se mora kombinovati sa gore pomenutim opštim mjerama.Terapija infekcije urinarnog trakta Opšte mjere: ukoliko je visoka temperatura dijete raskomotiti. cefalosporine. Kod starije djece sa urednom funkcijom bubrega i malim rizikom od njihovog oštećenja provodi se kraća antibiotska terapija. ustanoviti dalji tok liječenja. LIJEČENJE REKURENTNE INFEKCIJE: Na prvom mjestu održavanje čistoće vanjskih genitalija. Pseudomonas infekcija liječi se aminoglikozidima. Po potrebi analgetika. Oni 188 . bez iritiranja vulve. Međutim ako se i pored terapije simptomi jave i kada je jasno da se radi o infekciji gornjih partija urinarnog trakta savjetuje se profilaksa oko 2 godine da se prevenira rekurentni infekt. Trimetoprim. jer to sve smanjuje rizik reinfekcije i rekurentne infekcije. Klebsiella i Proteus se mogu liječiti raznim vrstama antibiotika. potrebno je provoditi profilaksu i očekivati dobru prognozu. albumine ili fiziološku otopinu. U svakom slučaju gdje postoji sumnja da zaostaje rezidualni urin posebno obratiti pažnju na izmokravanje i savjetovati da ne žuri prilikom toaleta i da pokušava nekoliko puta izmokriti. U tom slučaju se poduzima mikciona cistouretrografija. ANTIBAKTERIJSKA TERAPIJA Ukoliko opšte stanje pacijenta to zahtjeva odmah čim se dobije uzorak urina za analizu može se početi antibiotska terapija. Profilaktički se daje trimetoprim 2 mg/kg. te nemaju dovoljno vremena za mikciju. cotrimetoxasol. car-benicilinom ili od cefalosporina quinolon. Ukoliko akutni pijelonefritis djevojčica nije dovoljno liječen i preveniran u djetinjstvu može se javiti u trudnoći. tečnost. ipak kod djece sa izraženim simptomima liječenje treba provoditi 10 dana. ukoliko je poteban hirurški zahvat ili je uzročnik rezistentan teško je naći antibiotik i može se pokušati kombinacijom clavulonske kis. U koliko su česti relapsi infekcije. U većini slučajeva reinfekcija može biti prevenirana dugotrajnom antibakterijalnom terapijom Trimetoprim 2 mg/kg svake noći. Kod manifestnog šoka dati: krv. Ukoliko za 48 sati nema dobrog odgovora na tu terapiju znači da bakterija nije senzitivna. Postoji korelacija između intervala početka antibiotske terapije i jačine renalnog oštećenla.V. Neki preporučuju liječenje pet dana. kod akutne renalne insuficijencije dijaliza. U takvim slučajevima kod dječaka je uvijek reinfekcija u prvoj godini nakon dokazane prve infekcije. ipak se to češće dešava kod mlađe djece sa dokazanim velikim VUR i kod onih kod kojih se odlaže početak liječenja. i amoksicilina. ukoliko je značajna dehidracija ili dijete povraća ordinirati l. kod blaže dehidracije daje se tečnost na usta. a radi smanjenja rizika uvodi se profilaktička terapija. Kod jakog bola u trbuhu uradi se ultrazvuk ili nativni RTG snimak abdomena da se isključi obstrukcija. Jedan od uzroka rekurentne infekcije kod oba pola je loše pražnjenje bešike. Mada se kod rekurentne bakteriurije bez obzira na uzrast dešava oživljavanje parenhima bubrega. Profilaktička doza treba da ide odmah nakon završenog liječenja akutne infekcije i nastavi se sve dok se ne isključi refluks ili neka druga obstrukcija. Ukoliko postoji rizik da oštećenje progredira liječenje i praćenje bolesnika se mora provoditi vrlo dugo. dati antipiretika. Nitrofurantoin 1-2 mg/kg svake noći. DUŽINA LIJEČENJA kod infekcije koja nije komplikovana.

Njegovo održavanje zavisi od minutnog volumena srca. a rastom se produži intramuralni dio uretera. ali su najznačajniji: stres. asfiksija. da se isključi mogućnost koarktacije aorte. kongenitalni nefrotski sindrom. U nastanku primarne hipertenzije učestvuje više faktora.predstavljaju najefektivnije antimikrobne agense za dugotrajnu upotrebu. odnosno širina napuhanog dijela manžete mora prekriti 75% dužine humerusa ili femura. Ipak se mora voditi računa o toksičnom efektu nitrofurantoina na jetru i pluća. otpora periferni krvnih sudova i volumena krvi. Kako nema opšte prihvaćenog pravila u pogledu gornje granice normalnog krvnog pritiska za interpretaciju se koriste referentni standardi. Kontrolna mjerenja se mogu obavljati na jednoj ruci. LIJEČENJE VEZIKOURETERALNOG REFLUKSA Konzervativno liječenje ima opravdanja u slučaju l i II stepena refluksa. endokrino metaboličkom. Mjerenje krvnog pritiska spada u obavezan postupak prilikom svakog fizikalnog pregleda. Najmanja vrijednost kod tri uzastopna mjerenja smatra se pravom vrijednošću. visine. genetskih faktora. Za takav tip hipertenzije kod djece postoji više uzroka: tromboza renalne arterije. Djeca sa sistolnim pritiskom preko 90-og percentila sklonija su arterijalnoj hipertenziji u odraslom dobu. razmaka od obroka. Sistemna hipertenzija nastaje kao posljedica različitih patofizioloških zbivanja u organizmu i češća je kod odraslih. bez obzira da li se sumnja na hipertenziju ili ne. Etiologija Kod djece 90% slučajeva hipertenzija su renalne etiologije i u pitanju su renovaskularne i/ili renoparenhimne bolesti. Prvo mjerenje se vrši na oba gornja i barem jednom donjem ekstremitetu. debljina. Može se podijeliti na esencijalnu (primarnu) i sekundarnu. Svako održavanje arterijskog pritiska sistolnog i dijastolnog preko 95 percentila za odgovarajuću dob smatra se hipertenzijom. hereditarni faktori. kortikalna i medularna nekroza. obstruktivna uropatija. položaja. U početku bolesti nema patoloških promjena na drugim organima. Kod djece do 3 godine najvjerodostojnije je mjerenje ultrazvučnim dopler uređajem ili direktno intraarterijalnim kateterom. Postiže se uspjeh ako je dijete dugo bez infekta tako da se smanji upalni infiltrat. zatim oštećenja miokarda ili cns-a. Renalna hipertenzija Srednji arterijski pritisak određen je protokom krvi kroz vitalne organe i periferne krvne sudove. Kod mladih pedijatrijskih pacijenata veliki problem predstavlja utvrđivanje normalnih vrijednosti krvnog pritiska. Neliječena primarna hipertenzija predstavlja veliku opasnost za nastanak renalne bolesti. a sa druge strane da li je upotrebljena odgovarajuća tehnika za mjerenje pritiska. kardiovaskularnom i neurogenom. pretjerani unos soli. godina. Varijacije u pritisku su velike sa jedne strane zavisno od uzbudenosti djeteta. Krvni pritisak djece podložan je velikim oscilacijama zavisno od tjelesne težine.a je onaj uzrast u kojem je najveći rizik za renalno oštećenja a to su: dojenčad i mala djeca sa vezikoureteralnim refluksom i starija djeca sa epizodama rekurentnog infekta koja takođe dobro reaguju i na kratke kure terapije. Neobično je važno upotrijebiti i odgovarajuću manžetu. fibromuskularna displazija renalne arterije. pola. Potrebno je uvijek imati na umu da većina djevojčica i pored signifikantne bakteriurije imaju vrlo oskudne simptome ili ih uopšte nemaju. uredne cistoskopije. Renoparenhimna hipertenzija manifestuje se obično u kasnijem uzrastu i brojna oboljenja koja 189 . Sekundarna hipertenzija uzrokovana je nekom osnovnom bolešću najčešće renalnom. autosomna i recesivna policistična bolest. U svim ostalim slučajevima dolazi u obzir operativno liječenje. ali se javlja i kod djece. Učestalost infekcije nakon profilakse je daleko manja nego nakon redovnog liječenja. Renovaskularna hipertenzija nastaje usljed suženja arterije renalis ili njenih ogranaka što uzrokuje smanjenje protoka krvi kroz bubreg njenih ogranaka. INDIKACIJE ZA PROFILAKSU VUR-.

a roditelji ih ne zapaze. urinokultura). Simptomi koji se jave su . Kada se sumnja na hipertenziju renalnog porijekla tada se nastave ispitivanja elektrolita krvi. Schonlein .promjene vida. tumori) oštećuju bubrežnu perfuzijiu stimulišu stvaranje renina u jukstaglomerularnom aparatu. Prolazni porast je tipičan za akutni nefritični sindrom. Neželjeni efekti su tahikardija.poremećaj svijesti. ograničenje soli u hrani). ekskretorna urografija. Jedan od takvih je Diazoksid 5 mg/kg/I.. te pregled očnog dna. te pijelonefritisa. Potrebno je uzeti dobru anamnezu. najčešće slabo izraženi i djeca ih dobro podnose. Ona može biti prolazna i trajna. . KLINIČKA SLIKA Simptomi arterijalne hipertenzije su nespecifični. hemolitičko uremički sindrom. Kliničke i laboratorijske pretrage Najvažnije je dati odgovor na pitanje šta raditi kada se kod djece otkrije arterijalna tenzija između 90 i 95 percentila? Ukoliko su djeca mlađa ispitivanje mora biti detaljnije. LIJEČENJE RENOPARENHIMNE HIPERTENZIJE je na dva načina: higijensko dijetalni režim (gubitak na težini. . 190 . Ask Upmarkov bubreg. akutnu renalnu in-suficijenciju. rtg snimak grudnog koša. početak djelovanja je 1 minut. srca. Obuhvatiti laboratorijske analize (Krvne slike.Henoch purpuru. serumskog kreatinina. Za peroralnu primjenu je Metildopa 10 mg/kg/24 sata. urin. plazma renin aktivnost. hiperglikemija. Pojava simptoma je obično kada dijastolni pritisak poraste preko 16 kPa i održava se duže vrijeme. ali za hipertenzivnu krizu najbolji su sa parenteralnom primjenom.glavobolja. fizikalni pregled sa posebnom pažnjom na mjerenje arterijalne tenzije.V.vrtoglavica.uzrokuju renoparenhimne promjene dovode do hipertenzije. Mada je dokazano da smanjeni protok krvi kroz bubreg stimuliše sistem renin-angiotenzin aldosteron ipak se u posljednje vrijeme pominju vazopresinske supstance odnosno prostaglandini. . Veće lezije parenhima (ciste. Postoji bezbroj antihipertenziva. hipoten-zija. Radi se operativna korekcija stenoze renalne arterije ili nefrektomija. fizička aktivnost. TERAPIJA LIJEČENJE RENOVASKULARNE HIPERTENZIJE je hirurško. Uzrok trajne hipertenzije je refluksna sklerozirajuća nefropatija. DMSA statični sken. sonografski pregled bubrega. i neke slučajeve nefrotskog sindroma. hematomi. Kod dojenčadi i male djece koja ne mogu ukazati na ove simptome svako neobjašnjivo oboljenje srca ili poremećaj senzorija zahtijeva pažljivo mjerenje arterijalne tenzije. To je razlog da se hipertenzija najčešće otkriva kasno. Ukoliko ove mjere ne daju rezultat daju se lijekovi.

a svaki dan se obnavlja 1 % eritrocitne mase. kasnije se javi brže zamaranje. inflamacija i kancera  Anemije kod hroničnih renalnih oboljenja 191 .). Za sintezu eritrocita potrebne su: aminokiseline. Poremećaji u broju. pršljenovima. NEADEKVATNA PRODUKCIJA ERITROCITA ILI HEMOGLOBINA  Fiziološka anemija u dojenčadi  Snižen broj prekurzora crvene loze (čiste anemije)  Kongenitalne Er anemije  Neadekvatna produkcija uprkos normalnom broju prekurzora Er  Anemije kod infekcija. a najuočljiviji su znaci bljedilo kože i sluzokoža. Tečnost i elementi krvi normalno stoje u odnosu 55:45. Smanjena koncentracija Hb smanjuje kapacitet prenosa kiseonika putem krvi u tkiva. a stimuliše je hipoksija. tehnički lako izvodiva. a zatim sazrijevanje eritrocita. 2. kratak dah. Navodimo i klasifikaciju iz Nelson textbook 1996. Postoje veoma različite klasifikacije anemija. Anemije Anemije se definišu kao smanjen volumen hematokrita i smanjena koncentracija hemoglobina (Hb) ispod referentnih vrijednosti zdrave djece istog uzrasta na odgovarajućem regionu. Od šestog mjeseca intrauterinog života mjesto hematopoeze se postepeno premješta u medularne koštane prostore dugih kostiju. leukociti (Le) i trombocrti (Tr). a na nju otpada 8-10% tjelesne težine djeteta. pelvičnim kostima i klavikulama. povećana destrukcija ili gubitak Eritrocita. a samo u teškim hematopoetskim stresovima hematopoezu mogu preuzeti duge kosti. Prohormon stvaraju epitelne ćelije glomerula. obliku i funkciji ovih elemenata dovode do određenih patoloških stanja koja se i klinički manifestuju. kardiomegalija. pa i ekstramedularni organi (jetra i si. Krv je tečno tkivo kompleksnog sastava i složenih funkcija. Kod embrija se krvni elementi mogu naći već u trećoj sedmici poslije koncepcije. U patologiji crvene loze glavno mjesto zauzimaju anemije. a najpoznatija je koja ih dijeli u 2 velike grupe: 1. Uobličeni elementi krvi su: eritrociti (Er). Nerijetko se koristi i morfološka klasifikacija ali je uvijek cilj doći do osnovnog etiološkog procesa. a kod različitih patoloških stanja taj odnos se mjenja. Uzeti mali uzorak prezentira hematološko tkivo u različitim mjestima. Klinički se anemija kasnije manifestira zbog adaptacije organizma kako bi kompenzovao stanje: tahikardijom i povećanim udarnim volumenom srca. Fe i vitamini. Tako u starije djece ostaje aktivna hematopoeza u kratkim kostima: rebrima. snižena produkcija Hemoglobina i Eritrocita. promjenom krive disocijacije kiseonika. a serumski faktor ga aktivira u biološki aktivni hormon. Produkciju eritrocita reguliše hormon eritropoetin. kostima glave. opšta malaksalost. a može dati važne informacije o mnogim hematološkim oboljenjima. KLASIFIKACIJA ANEMIJA 1.HEMATOLOGIJA Hematopoetski organi nastaju iz mezodermalnog tkiva kao i vaskularni kanali. U suhoj masi eritrocita hemoglobin zauzima 90%. Klinički znaci se javljaju tek kad koncentracija Hb padne ispod 7-8 gr%. šumovi na srcu. Osnovna mu je funkcija da inducira i diferencira matične ćelije u pravcu eritropoeze. Eritrociti žive oko 120 dana. god. ali ona ima negativan efekat jer se smanjuje kontaktno vrijeme Hb sa alveolarnom površinom. preusmjeravanjem krvi prema vitalnim organima. Može se pojaviti i tahipnea. Aktivno hematopoetsko tkivo (crvena koštana srž) u dojenčeta ispunjava koštane medularne prostore da bi tokom ranog dječijeg perioda bilo zamjenjeno masnim tkivom (žuta koštana srž). praktikuje se i punkcije koštane srži. U dijagnostici hematoloških oboljenja pored analize periferne krvi. skapulama. prosta i sigurna metoda. pa se mogu javiti i znaci srčane dekompenzacije kod teških formi anemija bilo koje etiologije. i udženika pedijatrije od Mardešića. glavnom hematopoetskom organu srednjeg fetalnog doba. sternumu. Poslije drugog mjeseca hermatopoeza se stabilizuje u jetri. nastaju iz mast (matične) ćelije.

Poslije prve sedmice počinje padati Hb i to se nastavlja sve do vrijednosti Hb od 9 gr/dL Pad kod prematurusa je do 7 . i u kombinacijama  Talasemije  Ekstrinzik (ekstracelularne) anomalije  Imunološka oboljenja . Posebno treba izbjegavati preparate željeza do 3 mjeseca. C.Mikrocitne anemije sideropenična anemija piridoksin reagujuća. a možda bi bio bolji termin adaptacija na ekstrauterini život.A ili B izoimunizacija i druge familijarne krvne grupe  Formiranje aktivnih antitijela .)  Enzimi pentoza-fosfatnog kompleksa i glutacijon kompleksa (g-6-PD)  Defekti u sintezi Hb  Hb S. malapsorpcija ili smetnje u transportu . E itd. Kada nivo Hb padne.akutna  hronična krvarenja kao kod ulkusa. hematopoeza se oporavlja i nastavlja. a vezana za X hromozom hipohromna anemija anemija kod trovanja olovom anemija zbog nedostatka bakra 2.9 g/dL. a kod prematurusa i ranije.antitijela dobivena pasivno (hemolitička bolest novorođenčeta) Rh imunizacija . limfomi) .lijekovima izazvane anemije  Neimuna oboljenja  Toksični lijekovi i hemikalije  Infekcije kao što su malarija i klostridija 3. 192 . Nekada u tom periodu se razvija i stvarna anemija. Kod deficijencija E vitamina može se razviti i akantocitoza.Megaloblastne anemije: nedostatak folne kiseline ili malapsorpcija deficijencija vitamina B12. Taj pad Hb uopšteno se naziva fiziološka anemija”. pa i ispod ovih granica. KRVARENJA  traumatska i hirurška krvarenja . pošto mogu izazvati hemolizu i predisponirati ozbiljnim infekcijama. heksokinaze i dr. D. HEMOLITIČKE ANEMIJE  Intrinsik anomalije u Er  Strukturni defekti  Hereditarna sferocitoza  Hemolitička eliptocitoza  Noćna paroksizmalna hemoglobinurija  Piropiknocitoze  Enzimski defekti (nesferocitne hemolitičke anemije)  Enzimski glikolitički defekti (piruvat kinaza. polipa ili na kravlje mlijeko FIZIOLOŠKA ANEMIJA DOJENČETA Normalno novorođenče dolazi na svijet sa viškom Hb i većim vrijednostima hematokrita u odnosu na drugu djecu i odrasle. osobito ako dojenče dobro jede i normalno raste. vitamin E).  Kongenitalna diseritropoetična anemija Nedostatak specifičnih faktora daje dvije forme . naročito ako nedostaju dijetalni faktori (folna kiselina. Tretman fiziološke anemije nije potreban. u dobi od 2-3 mjeseca.simptomatske (SLE.idiopatske autoimune hemolitičke anemije (hladna aglutinacija) .

 a dojenčetu na dojci nakon 6 mjeseci. a posebno će tu potrebu imati prematurna djeca ili dojenčad koja su na neki način izgubila željezo (krvarenje).pada koncentracija Hb u prva 2-3 mjeseca (fiziološki pad). različit. nokti i kosa postanu krhki. istovremeno pada nivo eritropoetina koji je bio visok (fetalni period) na teško detektabilne nivoe 3. ali kada Hb padne na niže vrijednosti (5g%) onda je bljedilo kože i sluzokože najeminentniji znak.mioglobinu mišića.5 mg dnevno. ali je procenat resorpcije. brzog rasta.5g. Nivo Fe u organizmu zavisi od resorpcije jer se Fe ne izlučuje iz organizma. Zbog toga je u tom periodu života najveća potreba u željezu. razviće se SPA.okultna krvarenja u GIT (peptički ulkus. skraćuje se život fetalnim eritrocitima 4.infekcija fiksira željezo u ćelijama RES i ometa resorpciju iz crijeva. a samo oko 10% iz mliječnih formula. Ako se unosi pretežno kravlje mlijeko. To je ujedno najčešća anemija u dječijem dobu i najčešće hematološko oboljenje u pedijatriji. pa dojenče do kraja prve godine utrostruči tjelesnu masu koja traži veću masu Er. dodatne potrebe za linearni rast (0. sideropenija. bez hrane animalnog porijekla. Dokazano je da se 40-50% željeza iz majčinog mlijeka resorbuje.krvarenje u cirkulaciju”. Meckelov divertikul. svakodnevne deskvamacije epitela kože i GIT. i 3. a 25% kao rezerva (feritin i hemosiderin) u tkivima. Kod prematurusa i dojenčadi sa slabom rezervom željeza simptomatologija se može pojaviti čak i u 4-6 mjeseci života. U prvih 6 mjeseci hrana dojenčeta je humano ili humanizirano mlijeko u prahu u kojima je sadržaj Fe približno jednak. Normalna koncentracija Fe je oko 21. Treba naglasiti da se Fe iz animalne hrane bolje resorbuje od Fe iz hrane biljnog porijekla. Oko 65% Fe se nalazi u Hb Er.5 mg dnevno). . brašnasta hrana. SIDEROPENIČNA ANEMIJA (SPA) Sideropenična anemija nastaje zbog nedostatka željeza za sintezu Hb. 2. Ubrzo se iscrpe rezerve Fe i počinje intenzivna hematopoeza pa će na vrijeme rođeno dojenče u periodu 6-9 mjeseci trebati hranu koja će sadržavati dovoljnu količinu željeza i koja će se resorbovati. Zbog toga je dojenče na dojci zaštićeno od razvoja SPA. Simptomatologija je posljedica dva patološka mehanizma: 1. Ta reakcija GIT-a nije vezana za enzimske defekte niti za alergiju. ali su 193 . sluzokoža jezika tanja. Razliku od 4. Blage i umjerene anemije sa koncentracijom Hb između 6-10g% se dobro kompenzuju brojnim pomenutim mehanizmima. anemija i 2.5 gr do 15-e godine treba nadoknaditi svakodnevnim unosom 0.slaba apsorpcija željeza (coeliakia) . a odrasli u prosjeku imaju 5g.5 mcmol/L. iskorištenja. sa početkom prve respiracije eritropoeza se prekida jer se Sat O2 povećava i preko 95% 2.Da bi se objasnio razlog pada Hb uključeni su sljedeći mehanizmi: 1. Tokom prvih 6 mjeseci dojenče iscrpi svoje rezerve Fe dobijene transplacentarnim putem i postane ovisno od unosa hranom. naglo raste masa djeteta pa je potreban i veći volumen krvi . a uzima se da postoji manjak Fe ako padne ispod 10. Zato je preporuka da se  dojenčetu na vještačkom mlijeku obezbijedi dodatni unos Fe već poslije 3 mjeseca.8-1. Treba reducirati kravlje mlijeko i zamijeniti drugim substituentima.na toplotu labilna komponenta kravljeg mlijeka inducira gubitak krvi stolicom u prosjeku 1-7 ml dnevno. Željezo se gubi redovno zbog: 1. KLINIČKE MANIFESTACIJE SPA se može javiti u svim periodima života.2-0. . Novorođenče se rađa sa ukupnom količinom Fe od 0. U SAD 1/3 teških SPA nastaje ovim mehanizmom. 6% u . ali je daleko najugroženiji period od 9-24 mjeseca života. polipi.5 mcmol/L UZROCI SIDEROPENIČNE ANEMIJE . hemangiomi i paraziti) .

pranjem i četkanjem zuba. abdominalni bol i mučnina. opasnost od predoziranja skoro da i ne postoji jer će organizam apsorbovati iz crijeva onoliko koliko mu treba. Alergijska reakcija na oralne preparate Fe je izuzetno rijetka.Hemosiderin je najčešće detektabilan. Intolerancija na oralne preparate je rijetka. Parenteralna administracija Fe (dekstran. tromije perceptivne reakcije. a izbjegavaju se kardiotonici kao manje efektni.Eritrociti mali sa znacima hipohromije. apatična. Najbolje je da praktičar bude intiman sa jednim oralnim peparatom Fe.Normalni su i leukociti a trombociti češće povećani nego sniženi. malter). infekcije i druge inflamatorne anemije. Nema sigurnih dokaza da davanje bilo kakvih mikroelemenata ili vitamina pojačava efejjat terapije. a nađe se eritroidna hipercelularnost. Prebojenost usta nikada nije trajna. slabije uče. a . ali je u praksi uobičajeno davanje C vitamina. Ovi poremećaji se pripisuju nedostatku Fe u ekstra i intracelularnim enzimima (monoamidoksidazi. Bolja je resorpcija iz praznog želuca. a većoj djeci tablete. saharoza. . Daju se uvijek sporo jer može doći do neželjenih efekata. daju se diuretici (furosemid). . ali će biti negativna na laboratorijski test za okultna krvarenja. Te promjene su posljedica promjena u CNS-u na neurološkoj i intelektualnoj sferi. postanu psihički labilni. Djeca postanu iritabilna. Subjektivno se bolje osjećaju.zbog nestajanja Fe iz rezervoara biće snižen Fe u serumu kao najstandardniji nalaz.Rijetko trebaju analize koštane srži. 194 . . Ako se pojave znaci srčane dekompenzacije prekida se transfuzija.Snižen će biti Hb i hematokrit u perifernoj krvi. kardijalne dilatacije usljed hiper-volemije. Upozoriti roditelje da će stolica pocrniti. skraćene pažnje.U mnogih bolesnika zapažene ranije promjene. Očekivani odgovor na oralnu terapiju Fe. Cl. Uobičajeno je početi sa 6 mg/kg/dan elementarnog Fe podjeljeno u 3 doze. Potencijalne neželjene reakcije su: opstipacija. Iza transfuzije se uvijek nastavlja oralna terapija sa Fe preparatima. maloj djeci sirupi i eliksiri. postaju mirniji. Diferencijalna dijagnoza je osobito važna sa stanjima kod trovanja olovom. fumarat) koji je uvijek i dijagnostički test. vrijeme Odgovor poslije unosa 1 dan Nadoknade se intra i ekstracelularni enzimi. dekstrin) nosi u sebi potencijalne neželjene efekte pa je veliki oprez opravdan kako u indikacijama tako i u dozaži. citohromu). TRETMAN SPA Smanjiti udio mlijeka i cerealija u ishrani. . Laboratorijski nalazi: . a može se izbjeći stavljanjem lijeka na korijen jezika. Lijek izbora je dati preparat oralnog željeza (sulfat. ali i preuhranjena.retikulociti su blago povišeni ili normalni. apetit bolji 2 dana Počinje odgovor u koštanoj srži sa eritroidnom hiperplazijom 3 dana Evidentna retikulocitoza sa vrhom od 5-10-og dana 4-30 dana Povećava se nivo Hb individualnom brzino 1-3 mjeseca Pune se rezerve Fe TRANSFUZIJE KRVI su rezervisane za rijetke kazuse sa Hb ispod 4 gr% i to u malim dozama od 2-5 ml/kg/TT. gube apetit. Povećana osjetljivost na infekciju i opasnost od hemosideroze i druge toksične reakcije se ne sreću. mada ih je teško mjeriti pa taj biohemijski fenomen ostaje neobjašnjen. . a rijetko i sa talasemijom. djeca mogu biti podhranjena. glukonat. daju se doze između obroka. katalazama. pored ostalih do srčane dekompenzacije. dok je takozvana pika češća (jede zemlju. kasnije prohodaju i progovore. Sve su to tranzitorna stanja. Splenomegalija se otkrije u oko 15% slučajeva. Dojenčadi se daju solucije.

Do hemartroza dovode i male traume. atrofiji okolne muskulature. fibrinogen. ali normalan nivo von Wiilebrandt-ovog proteina u plazmi. Loši socijalno-ekonomski uslovi mogu biti indikacija za prevenciju i kod normalne dojenčadi. Faktor VIII se nalazi u kompleksu sa nosiocem. hemofilije su u pedijatriji veeoma značajna oboljenja. Pojavi se otok. protrombinsko vrijeme. a neki smatraju da se mogu javiti i spontano. ona se ne javljaju kada je aktivnsot faktora 6% i više. Uzrok je defektni gen na hromozomu X. funkcio leza i nekad hematomi u okolnim mišićima. a sporadični slučajevi u familiji mogu predstavljati mutaciju gena. Poremećaji hemostaze Dinamična ravnoteža između faktora zgrušavanja i onih koji sprječavaju zgrušavanje naziva se hemostaza. fizikalni pregled. Glavne manifestacije hemofilije su krvarenja u zglobovima (hemartroze). broj trombocita. a rijetko se mogu pojaviti i krvarenja u mokraćnim putevima ili crijevima. koljeni i skočni zglob. treba tražiti najsenzitivnije kada sumnjamo na hemoragijsku bolest. Ti događaji najčešće vode bolesnika ka dijagnozi u dobi od 12 mjeseci. IX i XI. agregacija trombocita. kao i neumjereno mnogo zelenog listastog povrća u svakodnevnoj ishrani. pa će izbor kritično korisnih zavisiti od znanja ljekara. Težina hemofilije A zavisi od nivoa aktivnosti faktora u plazmi. a na kraju i fiksiranim kontrakturama. Najčešće su zahvaćeni lakatni. bol. aktivacija parcijalnog tromboplastinskog vremena (APTT). Spontana krvarenja u CNS ili pri blagim traumama mogu biti ozbiljna.nema spontanih krvarenja Stepen težine ima tendenciju da se održava kroz familiju. Male laceracije jezika ili usne dovešće do krvarenja koja traju satima i danima. hirurških zahvata i trauma koje mogu ugroziti život zbog iskrvarenja. tzv. osteoporozi kosti. a kao posljedica je duboka depresija VIII faktora koagulacije i njegove koagulacione aktivnosti u plazmi. ali se ipak rjeđe sreću. mlijeku u prahu u dozi od 12-6 mg/l rekonstruisanog mlijeka ili cerealijama. a očituju se modricama i hematomima kod minimalnih trauma. Posebnu prevenciju zaslužuju prematurusi sa oralnim preparatima željeza od dva i pol mjeseca života u dozi od 2 mg/kg do kraja prve godine života kada obično dobiju dovoljno željeza u šarolikoj ishrani. krvarenje poslije cirkumcizije i slično. Mogu se naći hematomi poslije injekcija. U tim laboratorijskim testovima koji su brojni i često komplikovani. Prave kliničke manifestacije počinju sa povećanim kretanjima djeteta. Krvarenja kod vađenja zuba. Na ovu hemofiliju otpada 80% svih hemofilija. Muška djeca boluju od hemofilije A i imaju smanjenu aktivnost VIII faktora. Kada govorimo o mogućim spontanim krvarenjima. Genetski su determinisana sa deficijencijom faktora koagulacije VIII. Hemofilija pacijenti sa nivoom VIII faktora od normalne aktivnosti Teška ispod 1 % (1 IJ/dL) Srednje 1-5% Blaga 6-30% . Treba imati na umu poznatu činjenicu da pravi čaj inhibira resorpciju željeza. Danas je moguća i detekcija hemofilije A fetalno. Ti pacijenti mogu samo duže 195 . von Willebrandt-ovim proteinom. laboratorijske testove.PREVENCIJA SPA: Nekada se željezo dodaje industrijskim mliječnim formulama. HEMOFILIJA A Nastaje zbog nedostatka VIII faktora koagulacije (antihemofilnog faktora (AHF)). trombinsko vrijeme. Ponovljena krvarenja vode degenerativnim promjenama. Medu urođenim nasljednim oboljenjima koagulacije. Bolesnici imaju pozitivnu familijarnu anamnezu u oko 80% slučajeva. KLINIČKE MANIFESTACIJE: Faktor VIII ne prolazi kroz placentu pa tendencija krvarenju može biti primjećena i u neonatalnom periodu. U dijagnostici poremećaja ovih komponenti hemostaze koristimo: anamnezu. Najčešći testovi u praksi: vrijeme krvarenja. ali su izostali očekivani spektakularni rezultati koji su postignuti sa D vitaminom u prevenciji rahitisa. ali može biti i svaki drugi.

j. Osnovni cilj je podići aktivnost faktora VIII u plazmi. a kod velikih hirurških zahvata na dan operacije poželjno je da bude 100%. Koriste se: heparin. a zatim poslije 48 sati početi sa pasivnim pokretima i nastaviti sa fizioterapijom. Teži se što više kućnom vođenju hemofiličara kako bi se izbjegli neželjeni hospitalni rizici. gdjekad i krvarenjima u CNS. TRETMAN Prevencija traume je važan aspekt u njezi hemofiličara. Treba ga stalno nadzirati i podučavati da se i sam kontroliše. maligna oboljenja. a punkcija femoralne ili jugularne vene je hazard koji nekada može biti uzrok smrti. infekcije rikecijama. šok. salicilati (inhibitori agregacije trombocita) i drugi lijekovi. Aproksimativno treba dati 45 i. i to virusne infekcije respiratornih puteva. a to je osnov svake terapije danas. Za normalnu hemostazu treba da je nivo faktora 50%. Venepunkciju raditi samo sa površnih vena. faktora VIII. Sve stvari sa kojima bolesnik dolazi u dodirtreba prilagoditi bolesniku (krevetići.pojačana razgradnja trombocita. U terapiji treba prvo rješavati osnovnu bolest i suzbijati šok./kg/TT da bi se faktor podigao od 0% do 100%. zmijski ujed. generaliziranog krvarenja i može dovesti do hemolitičke anemije. Tom terapijom se spašava život a tegobe smanjuju. poremećena funkcija (trombastenija) i trombocitopatije dovode do hemoragične dijateze koja se manifestira . jer su kandidati da primaju krvne derivate u toku života. fulminantne purpure i dr. kao glavne treba preduzimati i druge mjere od kojih ćemo pomenuti najuobičajenije: hladni oblozi i blaža presija. DIK možemo očekivati i kod velikog broja oboljenja: septični šok. osobito gbakterijama. oštećenje endotela krvnih sudova i si. pa to treba ukalkulisati. pa ih treba izbjegavati. Pored nadomještajne terapije. GIT ili pluća. a to je IDIOPATSKA TROMBOCITOPENIJSKA PURPURA (ITP) Misli se da nastaje zbog autoimune reakcije koju pokreću najčešće virusi. nekroza. mirovanje zgloba. prekinuti “začarani” krug potrošne koagulopatije. uključeni su: hipoksija. Poluživot u plazmi se kreće od 8-12 sati. streptokinaza.j.krvarenjima u koži i sluzokožama. Uzroci trombocitopenija mogu biti različiti. U Hitnim slučajevima može se dati i smrznuta plazma i svježa plazma.krvariti kod raznih intervencija kao što su ekstrakcije zuba. POTROŠNA KOAGULOPATIJA (DISEMINIRANI INTRAVASKULARNI KOAGULACIONI SINDROM. a pravi se iz rezervi svježe plazme jedne krvi. igračke). a tim postižemo hemostazu. Prema tome. pa je manja mogućnost prenosa virusnog hepatitisa i virusa HIV (AIDS). a kod nas je u upotrebi krioprecipitat kao najjeftiniji. Hemofilija B i C se tretiraju na sličan način. acidoza. transfuzija sa inkopatibilnom krvlju. DIK) Naziv se odnosi na veliku grupu oboljenja. U nadoknadi faktora polazimo od osnovne činjenice da 1 ml normalne plazme sadrži 1 i. Nadomještaj krvnim preparatima će biti potreban kod svake epizode krvarenja. Paziti na lijekove koji remete funkciju trombocita (Aspirin). Rano imunizirati vakcinom za hepatitis B. Ukratko ćemo opisati najčešću tombocitopeniju u dječijem dobu. Danas je u upotrebi veliki broj komercijalnih preparata faktora VIII. Etiologija može biti veoma šarolika. a nekada i ortopedskim mjerama sa ciljem prevencije teških deformiteta i invalidnosti. Dolazi do proširenog deponovanja fibrina koji dovodi do ishemije tkiva. nekroze. Trombocitopenije i trombocitopatije Nedovoljan broj trombocita (trombocitopenija). Kasnije treba naći neku mjeru između prevelikog nadzora i fizičke aktivnsoti.dok su krvarenja u zglobove i meka tkiva rijetka. ali ih možemo podijeliti u dvije velike grupe: .smanjeno stvaranje trombocita i . . 196 .

Epistaksa ili krvarenje iz desni. sa posljedicama Sklonost krvarenju najčešće traje do 15-ak dana. Ostatak od 15% prelazi u hronične forme sa recidivima purpure. Nekada je indicirana i splenektomija. nekada 10x109/l. kortikosteroidi 3 sedmice.rijetko se pojavi krvarenje dok trombociti ne padnu ispod 50.Rijetko. Potpuna remisija nastaje u periodu od 6 mjeseci.Petehijalnim krvarenjima po koži koja izbiju neočekivano. Kod velikog broja djece mogu se dokazati antitrombocitna antitijela. TRETMAN: Kod blagih formi lijekovi nisu potrebni. krvarenja se mogu desiti u CNS ili mrežnicu.000 na mm3. Kod težih formi. Klinički se manifestuje . koji se mogu ponoviti i poslije 4-6 mjeseci.snižen broj trombocita. . u oko 85% bolesnika. a tome se nekada pridruži . ali samo kod hroničnih formi.Interval između virusne infekcije do pojave purpure je oko 1 do 6 sedmica. ovisno od toka bolesti. U krvnoj slici je . Izuzetno se mogu dati i citostatici. O patologiji limfocitne loze biće pomena u poglavlju o neoplastičnim oboljenjima 197 . Broj trombocita i klinička slika nisu uvijek u korelaciji pa se misli da su krvarenja u početku bolesti rezultat i oštećenja krvnih sudova. a onda postepeno iščezava. ali je potrebno tražiti uzrok da bi se isti otklonio. a .

epipodofilatoksin. Anemija se koriguje eritrocitima. aktinomicin D. imunosupresivni lijekovi. treba da indiciraju i koštanu punkciju i analizu razmaza koji ima važnu ulogu u dijagnostici. malo se radi u pedijatriji. pojavi se drugi. leukocitoze. U hemoterapiji se koriste: metotreksat. GENETSKI MEHANIZMI koji na razne načine mogu izazvati maligna oboljenja (Sy Down. pušenje. izlaganje azbestu. Što se tiče prevencije neoplazmi. kao npr. hemihipertrofija. U zadnje vrijeme uvedena je transplantacija koštane srži. U RANE KOMPLIKACIJE ubrajamo: metabolička oboljenja. obično teži. ali se mogu i prventivno dati antibiotici i antimikotici. Svaka hemoterapija suprimira koštanu srž i dovodi do pancitopenije. Kod pojave virusnih oboljenja u upotrebi su intravenski imunoglobulini i aciklovir. antracini i drugo. 198 . Još jedan pesimistički podatak je da je tendenca porasta malignih oboljenja stalna. U tim statistikama posebno ističu optimističku notu daje od broja oboljelih incidencija smrtnosti ispod 1/4. U KASNE KOMPLIKACIJE ubrajamo gubljenje pojedinih važnih funkcija kao što se dešava kod amputacija. a što manje oštetiti normalne ćelije. ali mora imati znanje o ovom zdravstvenom problemu koji prelazi domen pedijatra. U pravilu.NEOPLAZME l NJIMA SLIČNA OBOLJENJA U razvijenom svijetu. jer se često previde detalji kao što su neurofibromatoza. Fankonijeva anemija). leukopenije. Ca i druge. prije hirurških ekstirpacija se vrši biopsija i dobije histološka analiza. jonizirajuće i rendgen zračenje.).000 u dobi do 15 godina. asparaginaze. U SPECIFIČNU TERAPIJU se ubrajaju: hirurško odstranjenje. koje se mogu zapaziti 5-10 godina prije pojave malignoma. Operiše se podacima incidencije 14/100. bleomicin. trombocitopenija transfuzijom istih. Isto tako je potrebno utvrditi raširenost i stanje prije početka terapije. citozin arabinozid. a cilj je što više odstraniti ili uništiti bolesnog tkiva. Istina je da se ljekar opše prakse ne sreće često sa kancerom kod djece. Zato se teži identifikaciji infekcije. Treba misliti na druge metabolite. Ovo su razlozi zbog kojih treba utrošiti vremena u ličnoj i familijarnoj anamnezi u cilju otkrivanja malignih bolesti i genetskih poremećaja. mada je poznato da je kod diseminiranih neuroblastoma i preko 80%. posebno leukemija i tumora CNS-a. a sve druge pretrage prilagoditi kliničkoj situaciji. kada se izliječi jedan karcinom. zračenje i hemoterapija. a često i presudnu. Često se ove tri vrste terapije kombinuju. Posebno može da bude oštećena renalna funkcija zbog taloženja kristala urične kiseline. Vinca alkaloidi. dijetalne ishrane bez masti. Nespecifični simptomi često maskiraju pravu kliničku manifestaciju pa ih treba do detalja analizirati. posebno na K. pa pored krvne slike treba stalno pratiti i nivo urične kiseline i kreatinina. Transfuzija leukocita ne daje rezultate kakve daje transfuzija eritorcita i trombocita. supresiju koštane srži i imunosupresiju. Problemi postaju i sekundarne kanceroze. neizlaganje zračenjima itd. Analizom krvne slike sa blažim anomalijama kao što su trombocitopenije. Od hirurga tražiti da pažljivo uzme materijal i ocijeni zahvaćenost okolnih organa kako ne bi ostale rezidue. Treba posebnu pažnju posvetiti ishrani takvih bolesnika i emocionalnoj potpori. neki virusi. ali je uvijek problem leukopenija. oštećenja pojedinih organa i tkiva poput leukoen-cefalopatije. alkilirajući lijekovi. KOMPLIKACIJE HEMOTERAPIJE mogu biti rane i kasne. PRINCIPI TRETMANA NEOPLAZMI: OPŠTA POTPORA ORGANIZMA i specifična terapija. oštećenja miokarda sa posljedičnom kongestivnom dekompenzacijom. kako bi dijagnoza bila što ranije postavljena i bolesnik poslan u odgovarajući centar gdje se primjenjuju sve noviji i sve uspješniji protokoli. neoplazme u strukturi mortaliteta zauzimaju prvo mjesto u dobi od 1-15 godina. a oportunističke infekcije kao što je pneumocistis karini odgovarajućim lijekom (trimetoprim-sulfametoksazol). Uzroci: Nisu potpuno rasvjetljeni ali se pominju: FAKTORI IZ OKOLINE (60%): sunčana radijacija. merkaptopurinol. Kod fizikalnih pregleda treba biti kompletan. Stoje opšti stavovi koji se preporučuju adultima (pušenje. osobito oni koji poslije latentnog perioda od 2 godine (EBV) mogu izazvati maligna oboljenja. Prije svake biopsije izvršiti logične neinvazivne metode.

hromozomskim aberacijama (Sy Down. Češće se sreće u nekim imunodeficijentnim stanjima. AKUTNA LIMFATIČNA LEUKEMIJA Češće se javlja kod muške djece. .bljedilo. te sa više nukleolusa.1/3 ima preosjetljivost na palpaciju kosti zbog subperiostalne invazije ili hemoragije. U prvom redu treba uzeti u razmatranje febrilna 199 .000 na mm3 Leukopenija ispod 3. i .Leukemije To su najčešće forme dječijeg kanceroznog oboljenja. . a .L3 sa karakterističnim ćelijama koje imaju vakuole u citoplazmi. Slezena. . “O” ALL.000 na mm3. a . KLINIČKE MANIFESTACIJE Pacijenti sa leukemijom skoro uvijek imaju diseminirano oboljenje u vrijeme dijagnoze sa zahvaćenom koštanom srži uz leukemične blast ćelije i u krvi. tzv.Rjeđe se mogu naći i znaci povišenog intrakranijalnog pritiska praćenog glavoboljom i povraćanjem što sugerira na zahvaćenost meningealnih opni leukemičnim infiltratima.000 na mm Analiza koštane srži preplavljenost razmaza koštane srži limfoblastima Rtg medijastinuma medijastinalne mase će se posebno naći u ALL sa T ćelijama Likvor Uvijek pregledati jer nalaz leukemičnih ćelija – loša prognoza Funkcija bubrega uričnu kiselinu i renalne funkcije provjeriti prije započinjanja terapije DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA Dijagnoza ALL nije teška ako se na nju misli.HRONIČNE MIJELOIČNE LEUKEMIJE teško je kasificirati iz više razloga.AKUTNE LIMFATIČNE LEUKEMIJE (ALL) zauzimaju 76% slučajeva leukemija sa vrhom incidence oko 4 godine. Progresivnom diseminacijom koštane srži javlja se . jetra i limfni čvorovi su obično već zahvaćeni. DIJAGNOZA Anemija U velikom broju bolesnika.Bolovi u kostima mogu biti prve manifestacije. što sve skupa ubrzava dijagnozu. .L1 gdje dominiraju mali limfoblasti sa malo citoplazme. a nešto rjeđe i hepatomegalija. Trombocitopenija ali se nađu i sa trombocitozom od preko 100. Francusko-američko-britanska (FAB) grupa je napravite KLASIFIKACIJU NA OSNOVU IZGLEDA ĆELIJA U KOŠTANOJ SRŽI i podijelila na tri tipa: . Postoji CITOHEMIJSKA KLASIFIKACIJA.L2 sa tendencijom povećanja ćelija i sa većim iznosom citoplazme. . ali je samo 25% sa Hb ispod 6 gr%.HRONIČNE LIMFATIČNE LEUKEMIJE se praktično ne sreću kod djece. preB. egzantemi koji se ne povlače.Artritisi i artralgije su prisutni u oko 1/4 bolesnika dok . krvarenje. a 20% se nađe bez posebnih antigenskih obilježja. . . ali oko 20% ide sa leukocitozom iznad 50. Prvi simptomi su obično nespecifični kao i kod virusnih respiratornih infekcija. prema tome bolest nije locirana kao kod solidnih tumora.Mogu se naći izražene leukemične mase u medijastinumu. oko 2/3 bolesnika sa ALL u vrijeme dijagnoze ima simptome i znakove koji traju oko 4 sedmice. bolesnici su iritabilni ili letargični. a postoji nekoliko varijanti ALL što sugeriše da postoje i neki različiti etiološki faktori.Nekada je izražena splenomegalija i limfadenopatija. uobičajene markere (CALLA 50-60%). ALL je prvo diseminirano maligno oboljenje koje je u potpunosti izlječeno hemoterapijom pa je postala važan model za koncepciju hemoterapije i kod drugih malignih oboljenja.AKUTNE NELIMFATIČNE LEUKEMIJE na njih otpada oko 20% i njihova incidenca se povećava sa dobi i sve je sličnija odraslima. anoreksija. Postoji IMUNOLOŠKA KLASIFIKACIJA sa primjenom monoklonalnih antitijela i drugih imunoloških markera: T. i teleangiektatičkoj ataksiji). febrilno stanje. . a i na osnovu promjene na hromozomima (Filadelfia hromozom). B.

stanja sa adenopatijom. drukčiji tretman i prognozu. Druga oboljenja sa oštećenjem koštane srži mogu biti: aplastične anemije ili mijelofibroze. Ovaj režim terapije se preporučuje za ALL sa standardnim rizikom i očekuje se remisija u 95% bolesnika i to za 4 sedmice. uvijek dobro evaluirati lezije CNS-a. TRETMAN U tretmanu ALL variraju klinički rizici. a u koštanoj srži ispod 5% blasta.tumorozne mase u medijastinumu. t. Limfomi Limfomi su relativno česta oboljena i dolaze na treće mjesto među malignim oboljenjima. pa se obično razmatraju posebno. da bude u kompletnoj remisiji.  ALL sa “O” ćelijama ima najbolju prognozu i ulazi u remisiju 95%. Pažljivim pregledom razmaza krvi kod mononukleoze će se naći tipične ćelije (virociti). a samo 5-10% trebaju još 2 sedmice terapiju. pacijenti sa standardnim rizikom su: ako imaju više od 2 godine a manje od 10 godina. Bazični program terapije sastoji se od 4 faze: 1. TERAPIJA ODRŽAVANJA ILI KONTNUIRANA TERAPIJA sa ciljem da likvidira sve zaostale leukemične ćelije u trajanju od 24 mjeseca. Pregledom koštane srži riješe se dileme. sva stanja bolesnika sa insuficijencijom koštane srži.broj Le iznad 100. a pregledom koštane srži naći ćemo normalne ćelijske populacije. a i izlječenje se postiže kod većine.  ALL sa T ćelijom liječi se oko 50%. 3. prednizolonom i asparaginazom do nestanka simptoma i znakova bolesti.dijete ispod 2 ili iznad 10 godina. Najbolja je za prognozu tipizacija i subtipizacija ćelija. ali klinička slika može biti dosta od koristi. broj Le ispod 100.  ALL sa tipom preB ćelija (T1-19) ima lošu prognozu. a oko 85% će biti u remisiji i poslije 5 godina od započete terapije. Postoje osnovne dvije kategorije limfoma:  Hodgkinova bolest i  non-Hodgkinov limfom Imaju različite manifestacije. 4. Kompletna remisija znači i vraćanje na normalnu hematopoezu.j.  dok sa B ćelijama se rijetko liječi sa današnjom hemoterapijom. ali 5 godina preživi samo 60% bolesnika. RTG pregledom medijastinuma nema patoloških promjena. hidrokortizonom i citozin arabinozom (tripla th) ili radijacija kranijuma. 200 . a blast ćelije nemaju izgled T i B ćelija. mada infiltracija iste može biti i drugim malignim ćelijama. Kod pregleda bolesnika na terapiju. KONSOLIDACIJA ILI INTENZIFIKACIJA podrazumjeva eliminaciju i onih nemjerljivih ali poznatih rezidua sa Vinkristinom i prednizolonom. jer mogu dati pancitopeniju. ali se obično tada može naći i primarni tumor. 2.000 na mm3. INDUKCIONA REMISIJA sa vinkristinom. Postiže se remisija.000 na mm3 i . PROGNOZA Nepovoljnu prognozu čine sljedeći faktori: . nije zahvaćen CNS. . TRETMAN CNS-A označava intratekalnu hemoterapiju sa Metotreksatom (MTX). a testise kod muške osobe. Na primjer. Infektivna mononukleoza može povremeno predstavljati problem jer ponekad ima sličnosti sa ALL-om u kliničkoj manifestaciji.

sa ili bez povećanja limfnih čvorova. Karakteristično je nakupljanje limfocita. Širenje je najprije u okolno tkivo.HODKINOVA BOLEST (HB) Bolest se javlja rijetko prije 5 godina. osobito u medijastinumu. Nekad se nađe više oboljelih u familijama. odnosno od mononuklearnih fagocit-retikularnih ćelija. Stadij 3. malignih ćelija i Reed Stembergovih ćelija. NODULARNO SKLEROZIRAJUĆA VARIJANTA je najčešća i zauzima oko 50% mladih bolesnika. 201 . Ćelija je porijeklom od antigen-prezentirane ćelije. Ako su medijastinalni limfni čvorovi uvećani mogu izazvati kašalj. Dječaci oboljevaju 2 puta češće od djevojčica. a sumnja se na viruse niske virulencije. Nekad treba eksplorativna laparotomija kako bi se dokazala proširenost intraabdominalnih organa.  Zahvaćen 1 limfni čvor u regiji ili  1 ekstralimfatični organ odnosno mjesto. U manje djece uvećani medijastinalni limfni čvorovi teško se razlikuju od velikog timusa. Mnogo se danas govori i piše da bi EB virus mogao biti upleten u patogenezu oboljenja. Nekad se slučajno otkriju sjene na preglednom rendgenskom snimku toraksa napravljenom iz bilo kojih razloga. PATOLOGIJA Postoje 4 histološka tipa HB sa posebnom kliničkom slikom i prognostičkim šansama. Stadij 4. limfoidnog tkiva. kosti i koštana srž. Primarna mjesta HB. ANN ARBOR SISTEM STADIJA HB Stadij 1. 1.  Difuzna ili diseminirana zahvaćenost jednog ili više ekstralimfatičnih organa ili tkiva. Fokusi nekroze mogu postojati u žarištima. Čvorovi su čvrsti. Ovo će biti značajno radi radioterapije. a ekstranodularno primarno mjesto učestvuje sa manje od 1 % oboljelih. povišena temperatura. skorašnji gubitak tjelesne mase više od 10%. histiocita. Uzrok nije definisan. Fizikalnim pregledom se zapazi da nema odgovarajuće inflamacije kojom bi se mogla objasniti limfadenopatija. U ove forme HB češće su zahvaćeni ekstramedularni regioni u vrijeme Dg. a osnovna histološka karakteristika su ReedSternbergove ćelije. HB nastaje iz T-zavisnih regija. Stadij 2.  Zahvaćeni limfni čvorovi sa obje strane dijafragme  Ili kombinacija lokalno ekstranodularnih organa ili mjesta uz zahvaćenost slezine. U osnovi HB nastaje skoro uvijek iz limfnih čvorova. a 70% adolescenata. plus 1 ili više limfnih čvorova regona sa iste strane dijafragme. diskretni pojedinačni ili multipli. jetra. radiološke promjene u ovim regijama. 2. plazma ćelija.  Zahvaćena 2 ili više limfnih regiona sa iste strane dijafragme ili  lokalna zahvaćenost ekstralimfatičnih organa ili mjesta. Zato što ima kolagena. limfne čvorove i putem limfnih sudova. kao što je prikazano na sljedećoj tabeli. HB MIJEŠANIH ĆELIJA je po čestoći druga varijanta i obuhvata 40% do 50% pacijenata. obično neproduktivan ili simptome trahealne ili bronhalne kompresije-opstrukcije. a nekad mogu biti zahvaćene aksilarne i ingvinalne regije. Nekad to roditelji ili pacijenti primjete. prema prisustvu ili odsustvu respiratornih sistemskih simptoma ( noćno znojenje. Za prognozu i plan tretmana trebalo bi odrediti anatomski stadij HB u vrijeme dijagnoze. neosjetljivi. usporeno se vraćaju na normalu i kod bolesnika koji su dobro reagovali na terapiju. eozinofila. Treba odrediti da li su A ili B kategorije. Široke trake kolagena dijele oboljele limfne čvorove. DRUGE DVIJE VARIJANTE SU RJEĐE (3 i 4).) KLINIČKE MANIFESTACIJE Najčešća prezentacija počinje sa uvećanjem cervikalnih i supraklavikularnih limfnih čvorova. poslije limfnih čovorova su slezina.

Mnogi autori naglašavaju da funkcionalni testovi za jetru nisu realni indikatori oboljenja jetre. Pažljivom anamnezom i fizikalnim pregledom. Poznato je da HB napada stariju djecu i adolescente. CELULARNI IMUNITET je oštećen kod HB kao posledica same bolesti. ali limfni čvorovi zahvaćeni iznad ove linijene nekada ne budu ispunjeni kontrastom. ali se mogu naći promjene u bijeloj lozi. CRP) mogu biti povišeni i često se traže. što treba imati uvijek na umu. slezina se može odstraniti. Zato će nekad biti indicirana laparotomija. Reaktanti akutne faze upale (SE. hemofilus influenze). PLUĆA mogu biti zahvaćena pahuljičastim mrljama na radiološkom snimku. KIČMENA MOŽDINA . također treba uraditi biopsiju. feritin. Pruritus nije čest. ako ne otkrijemo inflamatorni proces odgovaran za limfadenopatiju. lako povišena temperatura. U nekom procentu bolesnika sa skorašnjom anamnezom za preboljelu infektivnu mononukleozu. pa se zato ta procedura ne radi često kod djece. Varicella-zoster se javlja. kao što i veličina slezine slabo korelira sa stepenom zahvaćenosti slezine. Anemija i trombocitopenija se češće viđaju u bolesnika sa već diseminiranom formom oboljenja. Prije biopsije cervikalnog čvora. ne treba sumnjati da je bolesnik u kategoriji B. Mogu se razviti fungalne infekcije (kandidijaza. a ako se javi sam. LEZIJE JETRE će se manifestovati znacima hepatobilijarne opstrukcije. teško se razlikuje od diseminirane fungalne infekcije. gubitak na težini. kako bi se dokazala sigurna prisutnost ili odsutnost bolesti infradijafragmalno. a sa progresijom se razvijaju znaci hepatocelularne bolesti. Kad se već napravi laparotomija. odnosno raširenost bolesti. ali mogu biti prisutni i znaci plućne insuficijencije. uključujući neutrofile. Broj krvnih elemenata nema neku posebnu važnost. slijedeći napor treba učiniti da se odredi stadij. limfopenije. Ekstranodularna zahvaćenost je neobična manifestacija u vrijeme dijagnoze. kad limfni čvorovi perzistiraju bez regresije. pa kad je proces difuzan. Generalno gledano. kod djevojčica bi trebalo ovarije odmaći iz polja zračenja (uvući iza uterusa ili na drugi način 202 . mada su to samo nespecifični markeri aktivnosti bolesti. pa laparotomija neće biti ni potrebna u svrhu dijagnostike. Naglašava se da splenektomirani pacijenti mogu završiti i letalno zbog sepse sa inkapsuliranim bakterijama (streptokok pneumonije. treba uraditi pregledni snimak pluća kako bi se isključile tumorske mase u medijastinumu. u 1/3 bolesnika. Tretira se aciklovirom. DIJAGNOZA: Na HB treba posumnjati kad god postoji perzistentna. Onda je to IV faza bolesti (stadij). ali ne i prirodu procesa. Mogu se pojaviti imunološka oboljenja kao što su: hemolitička anemija.Ako je tumorska ekstranodularna masa izvršila presiju na kičmeni kanal. jer se tim potvrđuje dijagnoza. letargija. Treba napraviti i CT toraksa. biopsija limfnog čvora je opravdana. Često se sreće povišena temperatura sa tahipneom. Kad se došlo do dijagnoze. trombocitopenija sa odgovarajućim antitijelima ili nefrotski sindrom. po nekim autorima. Kad se sumnja na plućnu leziju. javiće se i znaci kompresije kičmene moždine. ali obavezno treba uzeti uzorak limfnih čvorova iz bilo koje regije trbuha. Cu. a kadkad eozinofilije i monocitoze. poslije RTG-a pluća. Mogu biti prisutni opšti simptomi: noćno znojenje. histioplazmoza) koje mogu poprimiti i sistemski karakter. CT ili MRI abdomena će prikazati uvećane nodule. kriptokokoza.CT i MRI omogućiće razlikovanje lifmnih čvorova od timusa. Takvi pacijenti nose povećan rizik od infekcija koje se javljaju u pacijenata sa imunosupresijom. trebalo bi napraviti i biopsiju lezije. ali i tretmana. Kod CT pregleda treba procijeniti pluća i perikard jer će to imati uticaja na prognozu. anemijom i trombocitopenijom. ZAHVAĆENOST KOŠTANE SRŽI može se manifestovati neutropenijom. Pacijent može imati blage sistemske simptome ili biti bez simptoma u vrijeme dijagnoze. kada su i infekcije cervikalnih limfnih čvorova česte. a čvorovi perzistiraju. Ako se planira radioterapija u regiji pelvisa. ali se javlja sa progresijom bolesti. limfografija je dobra metoda za dokazivanje limfnih nodula ispod L2 pršljena. lako zamaranje i slab apetit. napraviti biopsija jetre. neobjašnjiva limfadenopatija. neobjašnjiva.

Tim pacijentima se preporučuje pneumokokna vakcina iza laparotomije i dugo profilaktično davanje penicilina. Sekundarna maligna oboljenja (akutna leukemija) u bolesnika koji su primali hemoterapiju. Standardne doze rijetko imaju efekta na rast.5% godišnje. klavikula i grudnog pupoljka u djevojčica. vinkristin (Onkovin). NON-HODGKINOV LIMFOM (NHL) Pod NHL označavamo heterogenu grupu solidnih limfnih tumora koji su češći od HB u mlađem dobu. Pacijenti sa lokaliziranim formama (l ili IIA stadij) doživjeće puni rast. Većina pacijenata iz I i II stadija biće izliječena. Može se uraditi biopsija koštane srži kako bi se odredila zahvaćenost koštane srži. usporiti rast kičmenog stuba. ako se tretiraju intenzivnom hemoterapijom. prokarbazin. Bleomicin i Vinblastin. U oko 1/3 oboljele djece stadij bolesti se određuje prema kliničkom nalazu. Djeca sa urođenom agamaglobulinemijom ili teškom kombiniranom imunodeficijencijom oboljevaju od malignih oboljenja sa incidencijom od oko 5%. a potom se nastavlja sa malim dozama radijacije (2. TRETMAN: Radioterapija i hemoterapija su jako efektne metode u liječenju HB. Imunodeficijentna stanja. Za razliku od afričke forme.500-4. Ovakva terapija može dovesti do dugotrajnog odsustva HB. Cilj tretmana je izliječenje i što manje oštećenje (što manje toksičnih incidenata). Većina pacijenata ima šansu za dugoročnu kontrolu bolesti ili izliječenje. postigne se kompletna inicijalna remisija. Djeca više nego odrasli imaju difuzne i brzorastuće forme. pa i kod uznapredovalih kazusa. Preko 50% takvih pacijenata će doživjeti recidiv bolesti i onda će biti kombinirana terapija (hemoterapija).000 rada. Od hemoterapeutika mogu doći u obzir: nitrogen mustard. Većina 203 . srednjeg i visokog stepena. Na površini ćelija nose imunoglobuline koji nastaju od B limfocita i pokazuju česte hromozomske translokacije. U mlađe djece može nastati zastoj u rastu. a Doxarubicin-srce). javlja se sa incidencom oko 0. urođena ili stečena. a kod imunodeficijencije tipa WiskottAldrich i ataksije teleangiektazije sa incidencijom od 10% ili više. pronizon. a nažalost. samo oko 50% onih iz III i IV stadija. osobito u kojih je poslije zračen trbuh. a revidira se kad bude gotov patohistološki nalaz. Terapija treba da je konzistentna sa 6 ciklusa. Danas se uzima da su mnoga pitanja još otvorena kao što su: Da li bolesnika u početku tretirati i hemoterapijom? S kolikim dozama zračiti? Kako toksičnost utiče na rast djeteta? PROGNOZA: Sa opisanom terapijom. Sadašnja klasifikacija ih dijeli na limfome malog. U američke djece javljaju se limfomi koji liče Burkitt limfomima afričke djece.500 rada) onih površina koje su bile zahvaćene. Oko 1-2% pacijenata kojima je urađena splenektomija sa laparotomijom. američki limfomi nisu uvijek u vezi sa EB virusom. razvija se SEPSA sa steptokoknom pneumonijom ili hemofilus influenze. Sa hemoterapijom može doći do plućnih i kardijalnih oštećenja zbog toksičnosti (Bleomicinpluća. Klasifikacija NHL je pod stalnom revizijom. Incidencija limfoma je povećana u pacijenata pod imunosupresivnom terapijom kao što su poslije transplantacije bubrega. a to će se postići samo standardnim zračenjem polja sa dozom od 3. u trajanju od 6 mjeseci. a oko 3 puta češći u muške djece. Neki od ovih lijekova mogu oštetiti i funkciju testisa. Zračenje ovarija može dovesti do steriliteta i prijevremene menopauze ili obojega. Kod zračenja gornjih djelova tijela može doći do restrikcije plućnih funkcija (plućnog kapaciteta). u 90% pacijenata sa HB. Prolongirana remisija ili izliječenje zavisi od primarnog stanja u vrijeme dijagnoze.zakloniti). Isto tako mogu nastati adhezije u pacijenata sa laparotomijom. predisponiraju ovoj vrsti limfoma.000-2. obično od limfoma. oštećenja funkcija srca i znakova hipertireoze. a što je i terapija izbora. Adriamicin.

Ovi pacijenti zaslužuju posebnu pažnju i brzu dijagnozu. pa zahtjevaju i u početku hemoterapiju.  Regioni kao što su aksile. Pored biopsije treba da odstrani i lokalizovani tumor. intestinalna opstrukcija ili intususcepcija. ali sa iste strane dijafragme. na palpaciju tvrdi. U pacijenata sa imunodeficijencijom primarni intracerebralni limfomi mogu se pojaviti sa lezijom moždane mase. II  stadij    III  stadij   IV stadij Jedan Tu (ekstranodularan) sa zahvaćenim regionalnim čvorovima.Limfomi se mogu javiti na vratnoj regiji i glavi kao bezbolna neobjašnjiva tvorevina. ali daljnim rastom konfluiraju. KLINIČKE MANIFESTACIJE Klinička slika ovisi od mjesta primarnog Tu i raširenosti (regionalne i u udaljene organe). resecirati (preko 90%). ileocekalna regija ili prepone mogu biti također mjesta primarnog Tu. bar većina. ali na suprotnoj strani dijafragme.pleura) Bilo koja raširena interabdominalna forma. dok Burkitt i histološki limfomi porijeklom od B ćelija nisu diferenciranu. gubitak na težini i slični. Mogu dati i sindrom kompresije vene kave. ne javljaju se često. Postoji jasna veza između medijastinalnog primarnog mjesta i onih koji nastaju porijeklom od B ćelija. pa mogu provocirati kašalj ili progresivnu dispneu zbog kompresije respiratornih puteva ili pleuralnog izliva. Dva pojedinačna Tu (ekstranodularna). Tumorske T ćelije imaju limfoblastnu histologiju. prezentirajući se kao abdominalna masa.  Limfomi grudnog koša polaze iz prednjeg medijastinuma.dječijih limfoma spada u kategoriju visokog stepena. Tu crijeva ima sklonsot da diseminira.  Bilo koja od pomenutih formi sa incijalno zahvaćenim CNS-om ili koštanom srži u vrijeme postavljanja dijagnoze.  Meninigijalna manifestacija će biti praćena znacima povećanog intrakranijalnog pritiska ili ako je proširen Tu. Pored lokalnih manifestacija NHL mogu da se manifestuju sistemskom manifestacijom. SISTEM STADIJA NHL U DJECE I  Jedan Tu (ekstranodularni) ili samo jedna area (nodalna). Sistemski simptomi i znaci kao što su: povišena temperatura. Može se reći da imunološka i histološka tipizacija koreliraju.  Limfomi kosti daju lokalne i difuzne bolove u kostima i obično su posledica diseminirane forme Tu.  Vratna regija . Treba napomenuti da se može pojaviti regresija i prije terapije. Dva pojedinačna Tu (ekstranodularna) sa ili bez regionalnih čvorova. Oteklina raste brzo i znatno se povećava za 1-2 nedelje. Dva ili više nodalna regiona.timus. Na primjer. Primarni Tu GIT. Bilo koji primarni intratorakalni Tu (medijastinum. u čijem će sadržaju biti i ćelije limfoma. posebno hematogeno. otok cervikalnih ili supraklavikularnih limfnih čvorova. a primarni je na drugom mjestu. isključujući medijastinum i stadij abdomen. a može biti praćen i ascitesom.  Abdominalni limfomi su najčešće locirani u ileocekalnoj regiji.ali da su sa iste strane dijafragme. odvojeni u početku od drugih čvorova.obično u ileocekalnoj regiji sa ili bez zahvaćenim mezenterijalnim nodulima a koji se moraju. 204 . TRETMAN Osnovnu ulogu treba prepustiti hirurgu. može ledirati kranijalne nerve ili će izvršiti kompresiju kičmene moždine. Opšta karakteristika uvećanih limfnih čvorova je neosjetljivost.

Kod lokalizirane bolesti tretman je sličan kao kod ALL. U pacijenata sa relapsom uspjesi se postižu intenzivnijom hemoterapijom uz autolognu reinfuziju koštane srži i transplantacijom koštane srži od identičnog gemelusa. a oko 50% iz III i IV stadija. mjesta Tu. režim tretmana ide sa većim dozama metotreksata i citoksana. U bolesnika sa limfomom T ćelija uključuje se neka vrsta terapije za prevenciju CNS-a (hemoterapija. izliječiti. kao i od stepena diseminacije. akutna renalna insuficijencija. Za primarne intratorakalne Tu. a trajanje se može produžiti i preko 1 godine. izgledi za izliječenje su lošiji. još je intenzivnija terapija sa režimom od 10 lijekova. U toku tretmana može nastupiti fulminantna opstrukcija disajnih puteva. Preporučena terapija zavisi od vrste Tu. ali traje samo 6 mjeseci i to za sada predstavlja th. 205 . PROGNOZA Sa sadašnjim tretmanom može se 90% pacijenata. pa je zato th. U pacijenata sa histološkim limfomom tipa Burkitt. intenzivna. pa zahtijeva često hitnu medikamentoznu terapiju. Histološka dijagnoza je neophodna. Ovaj Tu porijeklom od B limfocita brzo raste i brzo recidivira. Započinje se obično sa alopurinolom zbog velike i brze progresije NHL. brza metabolička dekompenzacija uz progresiju opšteg lošeg stanja. Zato je dobro disajne puteve pregledati CT-skenom i to prije anestezije. izbora.Zato treba ispitati renalnu funkciju i nivo serumske urične kiseline. najbolje prije svake terapije. ali steroide ne treba davati za smanjenje edema. iz l i II stadija. jer mogu pojačati proces lize tumora. bar za sada kao najefektnija th. Kad Tu zahvati i koštanu srž. ali ne traje više od 1 godine. pa pređe u leukemičnu konverziju. zračenje ili pak oboje). Daje dobre šanse za kompletno izliječenje.

Kada ŠUK (glukoza u krvi) raste iznad 9-10 mmol/l. U dojenačkoj dobi bolest je izuzetno rijetka. Epidemiologija Učestalost IDDM varira geografski.insulin ovisni diabetes (IDDM insulin dependent diabetes mellitus)  Tip II . a u dječaka 12-14 godina. Ketonemija. Pretpostavka slijeda događaja u nastanku IDDM (Botazzo i sur. ICA (islet cell antibodies). Prvi pik incidence je u dobi 5-8 godina. Glukoza povlači vodu i elektrolite osmotskim putem. Aktiviraju se alternativni putevi proizvodnje energije.) PATOFIZIOLOGIJA Bez inzulina nema aktivnog transporta glukoze osnovnog energentau ćelije svih organa i tkiva (osim mozga koji je insulin neovisan organ).. te odgovara polasku u školu i povećanoj ekspoziciji infektu. 1991. Osnovni gen koji predisponira IDDM lociran je na kratkom kraku 6 kromosoma i poznat je kao HLA Što osim genetske predispozicije inducira njegovu pojavu predmet je naučnih rasprava i istraživanja.ckie.insulin neovisni diabetes (NIDDM non insulin dependent diabetes m. Lipolizom se proizvode velike količine acetil CoA koji ide u sintezu keto tijela: aceton. Počinje najčešće do 18. acetosirćetna i βoksibuterna kiselina. Dokaz za autoimunu osnovu nastanka IDDM je da se u 80-90% novootkrivenih pacijenata nađu cirkulirajuća antitijela na vlastite ćelije β otočića tzv. glukagona. U djece i omladine javlja se uglavnom Tip l (IDDM). u porastu. Etiologija i patogeneza Osnovni uzrok IDDM je manjak inzulina koga proizvode β ćelije Langerhan-sovih otočića pankreasa. glikozurija i ketonurija. masti i proteina. Za IDDM tipični su: hiperglikemija-slučajni uzorak > 11 mmol/l. godine života pa se naziva i juvenilni diabetes.)  sekundarni diabetes. Rubeola). Povišen je i nivo inzulinu kontraregulatornih hormona: kateholamina. kompenzira se glikogenolizom i glikoneogenezom. a starija jedu velike količine hranepolifagija. Acidoza koja je ovdje metabolička respiratorno se kompenzuje produbljenim i ubrzanim disanjem -Kussmaulovo disanje. Klasificira se uopće u 3 osnovna entiteta:  Tip I . Sklonost za IDDM je genetski uslovljena. Aceton se osim urinom eliminiše i u izdahnutom zraku te se oko pacijentaširi karakterističan zadah na trulo voće.poliurija -a kod manje djece javi se čak i sekundarna enureza. Mlađa djeca obično u pretkliničkoj fazi bolesti slabije jedu.ODABRANA POGLAVLJA IZ ENDOKRINOLOGIJE Šećerna bolest u dječijem i adolescentnom dobu Diabetes mellitus je sindrom koji nastaje zbog nedostatka inzulina. Nivo glukoze u krvi raste ali je ona nedostupna ćelijama. bubrežni prag se premaši te se izlučuje urinom glukozaglikozurija. Kod djevojčica to je dob 10-12 godina. Velika koncentracija ketona može podražiti peritoneum te se pacijenti pored mučnine i povraćanja 206 . Sezonski porast incidence je u hladnim godišnjim dobima (virusne infekcije). U kasnijim fazama bolesti dolazi do potpune destrukcije β ćelija. od kojih najveću masu čine jetra. Coxsa. skorašnji stres te ekspozicija toksinima. Svi ovi procesi pretječu supklinički a bolest se klinički manifestuje tek kada je uništeno 85-90% β ćelija. Glad za glukozom u ćelijama ostalih insulin ovisnih tkiva. ali mršaju jer je organizam u energetskom kolapsu. Koža i sluznice suhi. mišići i masno tkivo. Učestalost je veća kod djece koja nisu dojena ili su dojena kraće od 3 mjeseca. Do sada je dokazano da trigger faktor mogu biti virusne infekcije (Mumps. hormona rasta i kortizola.te puno prije tečnosti. ketonurija i acidoza su rezultat velike količine acetonskih tijela. mada je posljednjih decenija uopće. obrazi zažareni tkiva i ćelije dehidriraju. Njegove osnovne karakteristike su poremećaj u metabolizmu ugljenih hidrata. a drugi pik se poklapa sa početkom puberteta. posebno iz masti. Dijete puno mokri . te u vezi s tim energetski disbalans u organizmu. Tipična lezija je insulinitis koji se vidi u ranim fazama bolesti a patohistološki se prezentira limfocitnom infiltracijom. Pacijent jako žeđa – polidipsija .

C peptid nastaje cijepanjem proinzulina na C peptid i inzulin.  polifagija. LIJEČENJE Da bi se spriječile akutne i kasne komplikacije. Nivo glukoze se mjeri 0.75 grama/kg tjelesne mase (ne više od 75 grama ukupno). Zato uprkos povećanom unosu vode i hrane.  gubitak tjelesne mase. bez težeg metaboličkog poremećaja. a kod djece u pubertetu. Osnovni segmenti terapije su:  inzulinoterapija. KLINIČKI TOK BOLESTI Period od prvih znakova bolesti do postavljanja dijagnoze traje najčešće 2 nedjelje do 1 mjesec. 60. od čega 50% potječe iz ugljenih hidrata. Gotovo 90% novootkrivenih IDDM pacijenata ulazi u fazu remisije tzv. 207 . a postprandijalno < 10 mmol/l. u kojoj je nedostatak endogenog inzulina apsolutan.  Kod djevojčica prvi znak bolesti nekad može biti mikotični vulvovaginitis. doživotne inzulinoterapije korise isključivo tzv. humani inzulini.3-6.  dijeta te  fizička aktivnost uz  kontinuiranu edukaciju pacijenata i roditelja. Potrebe za inzulinom se povećavaju. medeni mjesec (honey moon) i to unutar 2-3 mjeseca nakon postavljanja dijagnoze. Klasični simptomi bolesti su:  poliurija. Razvojem dijabetesa dnevni gubitak vode je oko 5 litara a glukoze 250 grama što je 1/2 ukupnog kalorijskog dnevnog unosa.žale na bol u trbuhu .diferencijalno dijagnostički akutni abdomen. a zbog nemogućnosti utilizacije te hrane i neprekidnog gubitka vode. te je koncentracija C peptida ekvimolarna količini secerniranog inzulina. piogene infekcije kože. INZULINOTERAPIJA . Dijagnoza se rijetko postavlja slučajno (prilikom sistematskih pregleda ili preoperativno). dobiveni genetskim inženjeringom.5 grama glukoze na kg tjelesne mase. Proces autoimune destrukcije β-ćelija postepeno napredujete nakon uništenja svih ćelija nastupa faza TOTALNOG DIJABETESA. Potrebe za inzulinom se smanjuju. Oni su po svom aminokiselinskom sastavu identični ljudskom insulinu a maksimalno prečišćeni. bez tragova stranih proteina tako da su nus pojave rijetke. DIJAGNOZA Temelji se na karakterističnim kliničkim znakovima bolesti . Ova faza traje nekoliko sedmica do nekoliko mjeseci. Moždane ćelije su veoma osjetljive na sve ove negativne uticaje te kao krajnji ishod može nastati poremećaj svijesti .  a 10% djece ima samo povišen ŠUK uz glikozuriju.koma. nalazi se teža ketoacidoza koja se treba liječiti intravenskom terapijom.6 mmol/l. dijete mrša i dehidrira.  40% djece dolazi sa više ili manje izraženom glikozurijom i ketonurijom bez ketoacidoze.  polidipsija. NPR: prosječno zdravo 10-godišnje dijete ima kalorijski unos 2000 kcal/24h. cilj terapije je održavanje nivoa glikemije natašte u rasponu 3. Određivanjem gena HLA sistema uz određivanje titra ICA utvrđujemo porodičnu sklonost. O endogenoj sekreciji insulina posredno saznajemo putem koncentracije C-peptida u cirkulaciji i urinu. 90 i 120 minuta nakon testa a nekada i nakon 180 minuta. Standardna doza glukoze koja se daje natašte prilikom izvođenja OGTT je 1. a djeci ispod tri godine daje se nešto veća količina i to 2.kod djece i omladine se zbog kontinuirane. U prvoj fazi akutnog metaboličkog poremećaja  kod 50% djece.hiperglikemija uz glikozuriju. te kod djece koja su jako opterećena porodičnom anamnezom. Oralni glukozotelerans test radi se samo kod djece kod koje znakovi bolesti nisu jasno izraženi. 30.

Dijeta je sastavljena tako. EDUKACIJA DJECE I RODITELJA je uz optimalno provođenje prethodnih segmenata terapije neophodna za postizanje dobre kontrole bolesti. ali kontrolirana po kalorijskom i kvalitativnom unosu. TJELESNA AKTIVNOST . Homorap) mutni (Monotard. penkalo. Preporučuju se potrošni sportovi. masa u kg. jer je normalna. 4. Doza u prosjeku iznosi 0. slatka pića i slatko voće). mase x tjel.8 -1 IJ/kg/TT. povrće i zamjene.  30-35% iz masti a  15% iz bjelančevina Namirnice se prema uputama Američkog udruženja za dijabetes (ADA) svrstavaju u 6 grupa i to 1. a time je i učestalost kasnih komplikacija rjeđa. Proces edukacije je kontinuiran i počinje od prvog kontakta sa pacijentom i traje cijeli život. kao i u pubertetu. Izbjegavaju se brzogorući ugljeni hidrati (šećer. ali okolina mora da bude upoznata sa bolešću djeteta. da se  50-55% energetskih potreba zadovoljava iz ugljenih hidrata. U fazi istraživanja je aplikacija inzulina pomoću posebnih inzulinskih pumpi DIJETA . Bistri inzulin se aplicira prije 3 glavna obroka a mutni jedanput prije spavanja. a istog odnosa bistrog i mutnog inzulina.u 07h i 19h. u fazi totalnog dijabetesa se povećava. zbog djelovanja inzulinu kontraregulatornih hormona. Kalorijske potrebe odrede se prema uzrastu djeteta idealne težine i to:  kcal/dan = 1000 + (100 x dob u godinama)  kcal/kg tjel mase = 90 . kruh i zamjene. U periodu adolescencije doza inzulina se ustali na 0. Jelovnik se sastavlja prema tačno određenim uputama ne samo za kalorijski unos nego i za broj obroka a u ADA jedinicama je izražena količina hrane iz ovih grupa za svaki obrok. voće i zamjene. i opasnošću od hipoglikemije. 3. te je ravnomjerno raspoređena u obrocima za dijete odgovarajuće dobi. Na ovaj način postiže se bolja regulacija glikemije.  Jutarnja doza je 2/3 ukupne doze a od toga je 2/3 mutnog a 1/3 bistrog inzulina. 208 .prehrana dijabetičnog djeteta odgovara optimalnoj prehrani zdravog djeteta. Danas je najveći broj djece i omladine na intenzificiranoj inzulinoterapiji tzv. Za pacijente na dvokratnoj insulinoterapiji jelovnik se sastoji od 6 obroka koji su određene količine i sastava hrane a uzimaju se uvijek u isto vrijeme.Vrsta inzulina kristalni bistri (Actrapid. Omogućava normalan rast i razvoj djeteta. Već od 7.5-1 IJ/kg/TT. s tim da prije intenzivnog treninga treba dati 10-15 grama ugljenih hidrata koji se odbiju od ukupnog kalorijskog unosa. godine starosti djeteta počinje obuka za samostalno sprovođenje terapije i samokontrole. U oba termina kombinuje se bistri i mutni inzulin. te se poklapaju sa pikovima djelovanja inzulina. 2. masnoće i zamjene.(3 x dob u godinama)  kcal/dan = kcal/kg tjel. 5. slatkiši. 6. s tim što je u remisiji manja.je neizostavan dio terapije i sprovodi se svakodnevno. meso i zamjene. Homolons) početak djelovanja maksimum djelovanja ukupna dužina djelovanja (u satima) (u satima) (u satima) 1/2 1-5 6-7 2 6-12 16-20 Kod mlađe djece i novootkrivenih IDDM pacijenata koristi se SHEMA DVOKRATNE INZULINOTERAPIJE apliciranje špricom .  Večernja doza je zbog odmora 1/3 od ukupne doze. mlijeko i zamjene. Intenzificirana terapija daje veću slobodu u terminima obroka (3 glavna) uz odgovarajući kalorijski i kvalitativni unos hrane.

te kontrole glikemije.loša glikozurija>20g –  regulacija bolesti i određivanja SUK-a svaka 3 sata . a  bikarbonati niži od 15 mmol/l. Kod pacijenata sa čestim hipoglikemija radi se EEG (elektroencefalografija). mase u prvom satu.  Kussmaulovo disanje. nesvjestica. glad. Treba brzo reagirati davanjem 10-15 grama ugljenih hidrata per os ako je dijete svjesno ili 1 mg glukagona.  Kada glikemija padne ispod 16. MAURIAC-OV SINDROM . ACETONURIJA . svakih 1-3 mjeseca. slabost muskulature. osjećaj hladnoće. umor. te grešaka u inzulinoterapiji i ishrani pacijenta. a u tom slučaju ŠUK je nizak a glikozurija negativna.  bol u trbuhu te  pomućenje svijesti . a ako je dijete bez svijesti hitno transportovati u medicinsku ustanovu. sljedećih 11 sati. rukovodeći se u ovom periodu prije svega stepenom dehidracije. posebno kod mlađe djece. Može se javiti i zbog gladovanja. Obzirom na veću osjetljivost prema infektu kao i vremenom slabiju perfuziju okrajina veliku pažnju treba posvetiti ličnoj higijeni. te EMG (elektromiografija) i procjena funkcionalnog statusa bubrega. ali najčešće na 2. Najvažnije je na vrijeme uočiti simptome: znojenje.Pacijenti koji mjesecima i godinama primaju nedovoljne doze insulina pokazuju zaostatak u rastu.6 mmol/l.  pH je niži od 7.može biti udružena sa glikozurijom i ukazuje na nedostatak inzulina.koma.2 mmol/l i niže. zatim  procjena statusa tireoidnih hormona uz obavezno određivanje titra antitireoidnih antitijela zbog velike incidence pridružene hipotireoze takođe autoimune geneze. Kliničkom slikom dominira:  povraćanje.  Godišnje se takođe rade okulistički pregled.  Koristi se fiziološka otopina i to u količini od 15 ml/kg tjel. PROCJENA METABOLIČKE KONTROLE radi se. promjene ponašanja te na koncu gubitak svijesti i koma. Prilikom svake posjete liječniku treba odrediti tjelesnu masu (po mogućnosti na istoj vagi) a dva puta-godišnje tjelesnu visinu.  Svakih 6 mjeseci određuje se titar antiinsulinskih antitijela. a 209 .česta je komplikacija pacijenata sa IDDM.  dehidracija. koriguju na osnovu rezultata urinarnog monitoringa (4 x dnevno).25. AKUTNE KOMPLIKACIJE HIPOGLIKEMIJA . DIJABETIČNA KETOACIDOZA . kušingoidan izgled i zaostatak u spolnom razvoju. ali se javlja i prilikom infekta. glavobolja.  procenat glikoliziranog hemoglobina (HbA1c).može biti prva manifestacija bolesti. Simptomatologija se javlja pri individualno različitim vrijednostima glikemije. koji nam daje uvid o srednjoj glikemiji u posljednja 2-3 mjeseca. a zatim 7 ml/kg/TT.  određivanja glukoze u 24 satnom urinu .  jedanput godišnje radi se lipidogram. Sastoji se od:  uvida u dnevnik samokontrole.dnevni profil glikemije. Terapiju Prvo započeti rehidracijom pacijenta.  Glikemija prelazi 16. njezi stopala kao i njezi mjesta aplikacije inzulina.Od početka bolesti pacijenti vode dnevnik samokontrole u koji se upisuju doze inzulina koje se svakodnevno. hepatomegaliju.6 mmol/l fiziološka otopina se zamijeni Glucosalinom.

Zahvaljujući vrlo sofisticiranom načinu terapije i kontrole pacijent može da ima kvalitetan život te da doživi za njegovu sredinu prosječnu životnu dob. njegova oksidacija katalizirana enzimom peroksidazom.1 I.je komplikacija hroničnog predoziranja insulina. U osnovi svih kasnih komplikacija je štetan efekat dugotrajne hiperglikemije na tkiva./kg bistrog inzulina na sat.1 I. KASNE KOMPLIKACIJE Prognoza bolesti ovisi prvenstveno o razvoju kasnih komlikacija. te nastaju mono. a ujedno i doprinosi formiranju angiopatije. aplikacijom 0.  MAKROANGIOPATIJA tj. Ishrana počinje  6-8 sati nakon početka terapije a po prestanku povraćanja i to malim količinama tekućine i zaslađenog čaja. retine (retinopatija) te nerava (neuropatija). Heiropatija je kasna komplikacija čiji se početak uočava još u dječijoj dobi./kg. mlijeko.  Kada glikemija padne ispod 16. ali se nikad ne daje cijela. aplicirano na isti način./kg/sat.05 I.  Sljedeća 2 dana pacijent se hrani na 6 sati (voćni sok. a sastoji se od dva lobusa koji su vezani isthmusom. Ako je pH ispod 7. Nakon stabilizacije. SOMOGY-JEV FENOMEN . Uočeno je da se kod dobro regulirane glikemije kasne komplikacije rjeđe pojavljuju. Štitna žlijezda Locirana je u prednjem dijelu vrata. a ako se i pojave onda im je progresija sporija.J. a spajanjem 210 . Jod se u takvom jonskom obliku veže za aminokiselinu tirozin na 1 ili na 2 mjesta. Nakon apsorpcije u GITu jod aktivnim transportom ulazi u ćelije štitnjače (tireocite). Doza se koriguje svaki put prema vrijednostima glikemije i glikozurije. po formulama izračunata količina zbog mogućih komlikacija u smislu edema mozga i intrakranijalnog krvarenja. a aktivira se i poliolski put abnormalnog metabolizma glukoze pri čemu nastaje veoma toksični alkohol sorbitol. Obzirom na autoimunu osnovu IDDM nisu rijetke ni druge. čime nastaje jon joda./kg bistrog inzulina intravenski. hipotireoza. Terapija je postepeno smanjivanje doze insulina. Smjenjuju se epizode hipo i hiperglikemije uz pojavu ketonurije. Povećana je glikozilacija proteina.i dijodtirozin. Hiperlipidemija kao predmet loše metaboličke kontrole značajan je faktor u nastanku aterosklerotičnih promjena na krvnim sudovima.j. ili 3. Već u 2. Spajanjem jedne molekule mono-i jedne molekule dijodtirozina nastaje T3. a  najdalje kada glikemija padne na 11. bujon. Karakteriziraju je kontrakture interfalangealnih zglobova prstiju šaka a počinje na zglobovima malog prsta. a zatim nastaviti aplikacijom 0. a nakon prestanka parenteralne terapije daje se peroralno uz kontrolu kalemije.15 treba polagano korigovati acidozu otopinom bikarbonata. Inzulinoterapiju početi  odmah. banana) uzimajući 1/2 potrebnog kalorijskog unosa. promjene na velikim krvnim sudovima. To su:  MIKROANGIOPATIJE koje se manifestuju na malim krvnim sudovima bubrega (nefropatija).025 i. satu terapije u infuzionu otopinu dodaje se kalijum.6 mmol/l doza insulina se smanjuje na 0. Desni lobus je obično nešto veći. Osnovni proces je aktiviranje joda tj. posebno endokrine autoimune bolesti npr.1 mmol/l insulin se aplicira supkutano u četiri doze (svakih 6 sati) i to po 0.1 mmol/l daje se otopina 5% Glucosae.  Četvrti dan se daje regulirana dijabetična prehrana sa punim potrebnim kalorijskim unosom. kada glikemija padne ispod 11. Adekvatno tretiran IDDM djece i omladine nije više tako zastrašujuće oboljenje niti prepreka za normalan rast i razvoj.J. Hemodinamski poremećaj karakterističan je za dijabetes. koji se stavlja u infuzionu otopinu. Luči hormone tiroksin ili tetrajod-tironih (T4) i trijodtironin (T3). za 2-3 dana prelazi se na klasičnu dvokratnu insulinoterapiju kombinacijom bistrog i mutnog insulina. te soka od mrkve i paradajza ili naranče.J.

 stimulacija sinteze proteina.tireoidektomija .autoimuni tireoiditis (Hashimoto) . 30 i 60 minuta nakon aplikacije..  Dinamskim funkcionalnim testovima za ispitivanje osovine štitnjača-hipofiza-hipotalamus. defekt dejodnacije. a oslobađaju se procesom proteolize na koji direktno utječe TSH (tireostimulirajući hormon).dishormogeneze . DIJAGNOZA bolesti štitne žlijezde se postavlja na osnovu:  Fizikalnog pregleda. sekreciji i djelovanju tireoidnih hormona su autosomno recesivno nasljedne bolesti. hipolazija. koje su opet 3-4 puta češće kod djevojčica. što se aplicira 100 µg TRH uz mjerenje nivoa TSH u krvi 0 15. TSH i TRH (tireotropin oslobađajući hormon). Uz IDDM najčešće je endokrino oboljenje dječijeg doba.sekundarna i tercijarna (hipotalamohipofizarni poremećaj) KONATALNA HIPOTIREOZA Javlja se porodično ili sporadično i to sa strumom ili bez.  Nivoa hormona štitnjače.endemski kretenizam . J131) Konatalna . stvaranje abnormalnog tireoglobulina. Poremećaji u sintezi. 80-90% slučajeva uzrokovano je razvojnim anomalijama.  stimulacija oksidacijskih procesa. nemogućnsot razlaganja 211 . defekt organifikacije (najčešći).  Procjene rasta i razvoja uz određivanje koštane starosti. te povećanom akumulacijom joda i ubrzanom sintezom hormona. tj.upotreba tireostatika u trudnoći .štitna žlijezda sekundarna . antimikrosomalna). T4 u perifernim tkivima. procesom dejodinacije. Stvoreni hormoni deponuju se u tireoglobulinu unutar folikula tireoidee. Svega 1 % hormona slobodno cirkulira u plazmi dok je ostali najveći dio vezan: veći dio za globuline (TBG-tiroksin binding globulin) a manji dio za albumine. defekt spajanja.2 molekule dijodtirozina nastaje T4.hipotalamus. To je TRH test koji se izvodi tako.hipofiza tercijarna .jatrogena (tireostatici.  Određivanjem titra antitireodinih antitijela (antitireoglobulinska. nemogućnost akumulacije joda. Na osnovu rezultata ovog testa otkriva se hipotireoza bila ona latentna ili manifestna a ujedno se i određuje nivo na koje je nastala: primarna . HIPOTIREOZA Označava deficitarnu sekreciju hormona štitnjače. Nazivaju se dishormogeneze a uzrok su 10-15% svih kongenitalnih hipotireoza. Povećano izlučivanje TSH hipofize rezultira hipertrofijom i hiperplazijom štitne žlijezde. vezivanjem hormona za DNA. čime se stvara toplota.  UZ pregled štitnjače uz tačnu definiciju položaja i dimenzija. služi kao prohormon.razvojne anomalije (aplazija. To su nereaktivnost štitnjače na TSH. U plazmi ima 50 puta više T4 ali T3 ima 4 puta jače dejstvo nego T4. Sinteza hormona regulirana je negativnom povratnom spregom. Osnovne uloge T3 i T4:  održavanje bazalnog metabolizma u ćelijama što se ostvaruje djelovanjem hormona na receptore mitohondrija. na ovaj način se direktno stimuliše rast i diferencijacija. a preko hormona hipotalamohipofizarnog kompleksa. prelazi u T3. Prema razdoblju nastanka hipotireoza razlikuje se: stečena i konatalna Stečena . ektopija) .

Uočava se prije svega veliki deficit u rastu. simptomi su blaži. da bi se nakon 2-3 nedjelje prešlo na punu dozu. Anemija se vida redovno. Vobenol). Scintigrafijom se kod razvojnih anomalija može odrediti tačna lokalizacija žlijezde (ako je ima). Sisanje i gutanje su otežani. Doza je u prvih 6 mjeseci života 50/µg/24 sata a kasnije se postepeno povećava do 150 µg/24 sata. početak terapije kasni. sporo se kreću i reaguju. Kod starije djece doza je prosječno 4 µg/kg tjel. a vrijednosti holesterola nisu povišene kod djece do 2 godine starosti. veoma je uočljivo zakašnjelo pojavljivanje epifizarnih jezgara osifikacije. čelo je naborano. Ako se bolest javi nakon navršene 2. rast prestaje a mentalni razvoj je usporen do idiotije. dozrijevanju kostiju i nicanju zuba. Kod djece rođene u terminu prisutne su distalna jezgra femura i proksimalna jezgra tibije. Korijen nosa je udubljen. Zbog značajnih efekata i relativno jeftinog izvođenja. širok. a T3 snižen ili normalan dok je TSH visokih vrijednosti. Kasni i denficija. periferna neosjetljivost na tireoidne hormone. EKG pokazuje bradikardiju i nisku voltažu. Tonus muskulature je oslabljen. postoji deficit tireoidnih hormona. a kasnije zaostatak i u polnom razvoju. Ukoliko nedostaju ili su nepravilne ili fragmentirane.tireoglobulina i izlučivanja hormona. te viri iz njih. TSH je snižen. prsti debeli i kratki. godine života nema mentalne zaostalosti. Ovisno o stepenu hormonske deficijencije simptomi su često nepotpuni. Klinička slika Hipotireoidno novorođenče je često preneseno i nešto veće porođajne mase. Lice je grubo. nosni otvori okrenuti prema gore. Vrat je kratak i debeo pa se glava doima kao nasađena na trup. imaju opstipaciju. debljaju se. Radioimunološki se određuje nivo T4 i TSH iz osušene kapi krvi koja se uzima na filterpapir. te nastaje zaostatak u psihomotornom razvoju djeteta. slabost muskulature. i nivo hormona održavamo na gornjoj granici da bi se smanjio efekat deficita hormona na razvoj nervnog sistema. Zato se bolest obično ne prepozna prije kraja prvog ili drugog mjeseca života što je prognostički loše. TERAPIJA HIPOTIREOZE Cilj terapije je dovesti pacijenta u eutireoidno stanje. Tjelesna temperatura je obično subnormalna. Nivo hormona štitnjače je snižen a TSH povišen. ovim načinom terapije zadovoljene su i potrebe za T3. Šake su široke. perutava. Jezik je miksedematozan. Dijete mnogo spava. u razvijenim zemljama izvodi se na svoj živorođenoj novorođenčadi. DIJAGNOZA Nivo T4 je snižen. prevelik za usta. Peroralno se daje sintetski T4 (L-tiroksin. U nedostatku hormonalne dijagnostike ili kao njena dopuna. djeca ne podnose hladnoću. Iz istog uzorka radi se screening i na fenilketonuriju. tupog izraza (miksedem). niske linije kosmatosti. Tjelesna dužina i obim glave su uredni. Opstipacija je redovan nalaz kao i bradikardija. ali. Koža je suha. Na osnovu toga se može odrediti i u kom je periodu intrauterinog razvoja nastao deficit hormona. Iznimak je kongenitalna hipotireoza. rijetko plače. STEČENA HIPOTIREOZA Ako se hipotireoza javi kasnije. Izvodi se u cilju što ranijeg otpočinjanja terapije a da bi se spriječio mentalni deficit. Program sistematskog traganja za konatalnom hipotireozom-screening. gdje terapiju počinjemo punom dozom. ako je hipotireoza sekundarna ili tercijarna. mase. Terapija se započinje sa 1/2 izračunate doze. Trbuh je velik a često se vidi i umbilikalna hernija. Pošto se najveći dio T3 sintetiše iz T4. i oskudne spontane motorike. U 212 . disanje je čujno a glas hrapav i promukao.

emocionalno nestabilni.  Moebiusov (nemogućnsot konvergencije) i  Stellwagov (retrakcija gornjeg kapka i rijetko žmirkanje). znoje se. nervoza). 213 . Dijete je zaostalo kako rastom u visinu tako i u spolnom razvoju. moguća je pojava poremećaja opisanih kao minimalna cerebralna disfunkcija. ni ovim putem se ne može postići eutireoidno stanje. Kod djece je najčešći oblik Gravesova bolest udružena sa difuznom hiperplazijom štitnjače. Uočljiv je mentalni deficit i miksedem lica. te povišen tittar antitireoidnih antitijela. Bolest počinje znacima hipertireoze (tahikardija.nastaje zbog nedostatka joda u prvim mjesecima fetalnog života. Bolest je autoimune etiologije. Diskutabilno je koja je kritična dob do koje je neophodno otpočeti supstitucionu terapiju konatalne hipotireoze da bi se postigao optimalan mentalni razvoj.dojenčadi sa kongenitalnom hipotireozom mjesecima ostaje visok nivo TSH i pored dovođenja u eutireoidno stanje nivoa T3 i T4. U statusu hormona povišen je nivo TSH uz niži T4. Histološki je karakteriše limfocitarna infiltracija štitnjače. HAŠIMOTOV AUTOIMUNI TIREOIDITIS Najčešći je uzrok hipotiroze djece i adolescenata. Drugi daju terapiju tek kod natanka hipotireoze.01% KJ. bez obzira na eutireoidno stanje. Pacijenti su nervozni. U porodici pacijenta česti su srodnici sa drugim autoimunim endokrinopatijama (dijabetes. nakon čega tkivo propada i biva zamijenjeno vezivom.diskutabilana. Ona pod utjecajem velikih količina TSH (negativna povratna sprega) stvara dovoljne količine hormona.  LATS protektor i  HTS (human thyroid stimulator) Češća je kod djevojčica. javljaju se antitijela koja potiču endokrine ćelije na povećanu sekreciju a najpoznatija su:  LATS (long acting thyroid stimulator). ali najnovija istraživanja pokazuju. Koža je topla i vlažna. HIPERTIREOZA . Nerijetko. ENDEMSKA GUŠAVOST I KRETENIZAM Kod stanovništva nekih krajeva. imaju tremor. i to posebno u doba puberteta. jer neki počinju supstitucionu terapiju već na početku bolesti da bi se spriječilo uvećanje strume. Nekad se može čuti i sistolni šum srednjeg intenziteta koji nastaje usljed vaskularne hiperkinetike. U kliničkoj slici apetit je povećan bez dobivanja u težini. osjećaj slabosti te proljevaste stolice. Štitnjača se postepeno uvećava uz eutireoidan status da bi nakon dužeg perioda postala hipotireoidna. da čak i ako je terapija otpočela unutar ovog kritičnog intervala. usljed malog unosa joda hranom dolazi do hipertrofije štitne žlijezde. Karakteriziran je gluhonijemošću te mentalnom zaostalošću uz uredan rast. štitnjača je neravnomjerno uvećana i tvrda a često lokalno pravi pritisak uz smetnje gutanja. U posljednjih par godina smatra se da je to kraj 1. MIKSEDEMSKI nedostatak joda uz faktore koji pospješuju disfukciju štitnjače glavni su.uzroci nastanka ovog poremećaja. pa se kod novorođenčadi tih krajeva javlja pored gušavosti i teški poremećaj rasta uz mentalni deficit koji se naziva endemski kretenizam. mjeseca života. Fizikalni pregled pokaže strumu uz tahikardiju i hipertenziju. Profilaksa ovog poremećaja se vrši jodiranjem kuhinjske soli sa 0. TERAPIJA . Ovo je autoimuno oboljenje. Nekad se javlja i karakterističan egzoftalmus te znakovi na očima:  Grafeov (zaostajanje gornjeg kapka kod pogleda nadole). Uzrokovana je hipersekrecijom hormona štitnjače. Javlja se u 2 različita klinička oblika: NERVNI . Adison). 5 puta je češći kod djevojčica nego kod dječaka.

Nuspojave terapije su veoma ozbiljne: agranulocitoza. nakon kog vremena obično dolazi do spontane remisije.U statusu tireoidnih hormona T3 i T4 su povišeni uz suprimiran TSH koji je nekad i nemjerljiv. Simptomatski se mogu u slučajevima težih aritmija dati β-adrenergički blokatori (propranolol-5 mg/kg/dan). a daje se u dozi od 150 mg/m2. U terapiji se koristi metimazol (Favistan) u dozi 10-15 mg/kg/24 sata. Nakon toga daje se doza održavanja u trajanju 1-2 godine. Koristi se još i propiltiouracil koji osim blokiranja sinteze hormona inhibira pretvorbu T4 na periferiji u T3. Rjeđe se kod djece odlučuje na tireoidektomiju i to tek ako postoji velika struma ili nepodnošljivost tireostatika. On djeluje tako što blokira sintezu tireoidnih hormona. leukopenija i urtikarija te stoga treba kontrolisati krvnu sliku svakih 7 dana. Nakon uvođenja terapije obično je potrebno 4-8 sedmica da se pacijent dovede u eutireoidno stanje. 214 . nivo antitireoidnih antitijela je povišen.

nekada čak dramatičan razvoj. PRVA TRI MJESECA ŽIVOTA Novorođeno dijete stavljeno na čvrstu podlogu je sposobno da izbjegne gušenje okretanjem glave na stranu. Na prvo mjesto dolazi nedovoljna razvijenost nervnog sistema. Bolesti nervnog sistema uzrokuju poremećaje u funkciji koji se očituju subjektivnim simptomima i objektivnim znacima. dijete pokazuje brz. Dijete pogledom fiksira bliske predmete ili predmete koji se kreću u njihovom bliskom vidokrugu. Pri držanju djeteta u uspravnom položaju glava je povijena naprijed. Do kraja 2. a noge se ekstendiraju. Do kraja ovog perioda glava dolazi u ravan tijela. prisutan do tada. neki samoglasnici se javljaju sa 2 mjeseca. posebno nervnog sistema. Većina roditelja normalne inteligencije može da prati i registrira ovaj razvoj.PEDIJATRIJSKA NEUROLOGIJA Potrebno je istaknuti neke specifične karakteristike razvojnog doba. Krajem ovog perioda dijete počinje da čvrsto drži predmete koji mu se stave u ruku. Do kraja 1. se počinje opuštati i dijete leži potrbuške. a sa druge strane imamo drukčije manifestiranje oboljenja. PERIOD OD 3-6 MJESECI Sa puna 3 mjeseca dijete u položaju potrbuške na čvrstoj podlozi može da odigne glavu i prsa sa podloge. sedmice života. sa toničnim refleskom vrata (glava okrenuta na jednu stranu sa ekstremitetima ekstendiranim na tu stranu). Sasvim je razumljivo da postoje individualne razlike koje počivaju na urođenom kvalitetu nervnog sistema. U istoj poziciji sa 4 mjeseca mogu podići glavu u vertikalnu osovinu i lahko je okretati na obje 215 . Sve navedeno dovodi do toga da u djetinjstvu imamo oboljenja koja se javljaju samo u ovom životnom dobu. Međutim. Tako mišićna slabost (paraliza . Pa i pored toga dijete nema mnoge funkcije i složene oblike ponašanja zbog nezrelosti nervnog sistema Međutim. mjeseca glava se pri okretanju počinje da podiže. Postoje sigurni dokazi da u patogenezi epileptičnih manifestacija važan udio ima hiperaktivnost moždanih ćelija. naročito u prvim godinama života Osnov ovog razvoja u prvom redu je mijelinizacija. glava pada.potpuna. mjeseca života dijete vidi u luku od 180 stupnjeva. Na temelju ovoga donosi se zaključak o lokalizaciji i vrsti lezije. koje su od neobične važnosti i predstavljaju osnov za izdvajanje ove subdiscipline iz opće neurologije. mjeseca se prijatnije osjeća sa poznatim osobama. Sa mjesec dana dijete pravi izvjesne grlene zvuke. Postoje dva glavna mehanizma na osnovu kojih nastaju neurološki simptomi: MEHANIZAM DEFICITA FUNKCIJE nakon oštećenja nekog dijela nervnog sistema. svi simptomi se ne mogu tumačiti na osnovu ova dva mehanizma. te lako uočava rana odstupanja od normalnog.5. pareza . kako u normalnim tako i u patološkim okolnostima. Tu spada i mogućnost rane ekspresije patoloških gena. Pa i pored toga.. Rani psihomotorni razvoj djeteta Djeca se rađaju sa konačnim brojem ganglijskih (nervnih) ćelija. postoje određene pravilnosti koje nam služe i na osnovu kojih se može kazati da li je razvoj normalan ili postoje nepravilnosti u razvoju djeteta. Kada se dijete drži u ventralnoj suspenziji (odignuto iz potrbušnog položaja rukom ispod trupa) zauzima položaj fleksije glave i ekstremiteta oko ruke kojom ga držimo (Landau-ov odgovor). nervnih putova ili motornih živaca. U psihosocijalnom kontaktu dijete već krajem 1. ruke su ekstendirane. Simetrično flektiran položaj trupa. ali se pred kraj ovog perioda javlja izvjesna kontrola držanja glave. neotpornost prema raznim infektivnim agensima od kojih nije zaštićen vakcinama. CNS u ovom dobu različito reagira u poređenju sa CNS odraslih. Pri povlačenju djeteta za ruke. zaostaje. Potpuno razvijen socijalni osmjeh se javlja od 3 . iz leđnog položaja u sjedeći.djelomična) nastaje kao posljedica oštećenja određenih motornih centara u mozgu. kao i na stimulaciji djece od strane roditelja. MEHANIZAM PATOLOŠKE HIPERAKTIVNOSTI NERVNIH ĆELIJA. najčešće uzrokovanim traumom i oštećenjem u toku trudnoće i poroda.

prvo iz potrbušnog položaja u leđni. U dobi od 3-4 mjeseca kod djece uglavnom prestaje da dominira tonični refleks vrata. sa rukama i nogama u manje-više simetričnom položaju. Sa 9 mjeseci maše rukom za pozdrav. stepenicu po stepenicu. Krajem ovog perioda jasno razlikuju ukućane od stranaca. a do 18 mjeseci i trči ukočeno. U periodu od 6-12 mjeseci dijete počinje da imitira sve više. U dobi od 5-6 mjeseci dijete počinje da se okreće. PERIOD OD 6-12 MJESECI Sa 7 mjeseci dijete u potrbušnom položaju se usmjerava ka objektu koji želi i pokušava da ga dosegne. Najbolji indikator motornog razvoja je hod. U dobi od 6 mjeseci djeca se mogu podići iz sjedećeg u stojeći položaj i držati svoju tjelesnu težinu na ekstendiranim nogama. da-da i si. Sa 4 mjeseca glasno se smiju. U dobi od 4-5 mjeseci privlače ih predmeti na podlozi i u dobi od 6 mjeseci mogu promjeniti orijentaciju cijelog tijela da bi dohvatili objekt. U periodu od 18-24 mjeseca većina djece već može tražiti tutu. Još nisu razvila lumbalnu lordozu i kičma je kifotično zakrivljena od cervikalne regije do sakruma. PERIOD OD 12-24 MJESECA U periodu do 15 mjeseci većina djece prohoda samostalno. Sa 6 mjeseci djeca mogu sama sjediti. odnosno ako pred njim sakrijemo neki predmet. Sa 15 mjeseci dijete već može da stavlja predmete jedne u druge. Sa 18 mjeseci dijete već može da se penje uz stepenice ako se drži za jednu ruku. oslanjajući se naprijed na ruke. U psihosocijalnom kontaktu javlja se separaciona anksioznost u dobi od 6-8 mjeseci. Kada je uspravno glava se još uvijek malo naginje naprijed. U toj dobi dijete počinje da shvata i to da predmeti koje ne vidi mogu postojati. Sa 9-10 mjeseci većina djece nauči da puže. Zbog toga je neophodno pitati roditelje kod uzimanja lične anamneze o tome kada je dijete prohodalo i progovorilo. a zatim obratno. Do 18 mjeseca dijete već ima riječnik od desetak riječi. Djetetu treba početi stvarati higijenske navike i stavljati ga na tutu tek kada samostalno prohoda. Sa 8 mjesecj već mogu neko vrijeme stajati čvrsto. Pokazuju raspoloženje ili neraspoloženje određenim stvarima Grimasiraju. Sa 4 mjeseca počinju uzimati objekte i prinose ih do usta radi ispitivanja. Ostvaruje kontakt i sa drugim ljudima Koncem ovog perioda već se može igrati i sa drugom djecom. leđa postaju uspravna. a sa 24 mjeseca kulu od 6 kocki. Sa 6 mjeseci dijete u leđnom položaju diže glavu i zainteresirano je za svoje ruke i noge. a sa 12 mjeseci može se početi igrati loptom. Sa 9 mjeseci kažiprstom pokazuju objekte. a sa 12 mjeseci pruža traženi predmet. U ovom periodu dijete već pažljivo eksploatira predmete u okolini. Sa 8-9 mjeseci sjede bez podupiranja. Sa 4 mjeseca dijete pri povlačenju iz leđnog u sjedeći položaj drži glavu u ravni tijela. Sa 20 mjeseci može da se spušta niz stepenice. Sa 9 mjeseci može pustiti predmet iz ruke ako se zatraži.strane. U dobi od 9-10 mjeseci dijete počinej bivati manje uznemireno odsutnošću majke. Sa 6 mjeseci dijete može da ispušta ponavljane samoglasnike. Sa 18 mjeseci šara linije. Sa 18 mjeseci može da napravi kulu od 3 kocke. uključujući upotrebu palca i prstiju. ili poduprta nečim sa leđa. a sa 24 mjeseca imitira krugove. Govori ba-ba. pod pokrivač. npr. 216 . a sa 9 mjeseci napraviti par koraka dok se drže za obje ruke. Sa 6-9 mjeseci hvatanje se usavršava. iako je to veoma varijabilno. U psihosocijalnom razvoju djeca se više vežu za objekte i okolinu. a sa 8 mjeseci već i konsonanata. glava je položena u središnju liniju. vjerovatno zbog toga što u toj dobi počinje i puzati. dijete odiže pokrivač i traži ga. Sa 8-9 mjeseci počinje da obraća pažnju kada se spomene njegovo ime. ma-ma. a psihičkog govor.

tako da tabanima dodiruje podlogu. Izaziva se tako da se dijete iz okomitog položaja. Drugi način izazivanja je udarcem o podlogu na kojoj dijete leži na leđima. 6. 4. Izaziva se tako da se dijete legne na leđa.koordinacija . ASIMETRIČNI TONIČNI REFLEKS VRATA. Izvodi se tako da se djetetu stavi bilo kakav čist predmet u usta. 5. 2.tonus . MOTORNI DIO NEUROLOŠKOG STATUSA . REFLEKS HVATANJA ŠAKOM I DLANOM. Nastaje trajna fleksija prstiju. pokusa na koordinaciju itd. Dijete okreće glavu na istu stranu i pokušava ustima doseći predmet. govora. a na stopalu se nalazi do kraja prve godine.hiperkinezije (konvulzije. nagne malo prema naprijed.mišićna snaga . sa tabanima na podlozi. PSIHIČKI DIO NEUROLOŠKOG STATUSA .aktivna motorika .socijalni kontakt .više moždane funkcije 2. nistagmus. U drugoj fazi dijete aducira i flektira ruke. POZITIVNA POTPORNA REAKCIJA. Dijete pravi par naizmjeničnih koraka.refleksi (primitivni. Dijete se čvrsto odupire o podlogu i nekoliko sekundi nosi veći dio sopstvene tjelesne težine. Na šaci refleks nestaje od 3-4 mjeseca. a ono će praviti intezivne pokrete sisanja. Dijete se digne u kosi položaj. Refleks nestaje sa napunjena 2 mjeseca života. kojoj slijedi ekstenzija podlaktica i svih zglobova šaka. mjeseca života. tikove. hoda. REFLEKS SISANJA. Reakcija djeteta je abdukcija ruku. a kasnije se gube. ruka i noga na strani lica su ekstendirane. U neurološkom pregledu starijeg djeteta ispituje se: 1. diskineze.somatski senzibilitet 217 . ili na taban u visini metatarzalnih kostiju. ekstremiteta. Prisustvo ovog refleksa od rođenja do petog mjeseca života znači normalan razvoj motornog sistema. Nastaje postupna ekstenzija donjih ekstremiteta i trupa. Tehnika pregleda kod novorođenčeta i malog djeteta se razlikuje od pregleda odraslih. Refleks može biti prisutan i kod normalne djece do 6 mjeseca života. Izaziva se lahkim podražajem lateralnog ugla usana. Brzo se spusti dlan pod zatiljkom i izazove pasivna retrofleksija vrata.svijest . Izaziva se uzimanjem djeteta ispod aksila i postavljanjem u okomit položaj. mišićni. kožni) . 3. fascikulacije) 3. a na strani zatiljka flektirane. PRIMITIVNE REFLEKSE I AUTOMATSKE REAKCIJE koje su karakteristične za određenu dob djeteta. Ukoliko dijete okrene spontano glavu na neku stranu. jedan dlan se stavi pod zatiljak. Izaziva se pritiskom prsta na dlan u visini metakarpalnih kostiju. Javlja se u fetalnom dobu i prisutan je do 4. AUTOMATSKI HOD. 7. stereotipije. Daleko je karakterističniji za djecu ometenu u neurološkom razvoju. Za procjenu abnormalnosti u razvoju nervnog sistema kod novorođenčeta ispitujemo tzv. SENZORNI DIO NEUROLOŠKOG STATUSA . motorna hiperrekativ-nost.Neurološki pregled djeteta Neurološki pregled kod odraslih se sastoji od pregleda kranijalnih nerava. a drugi pod leđa. odnosno stopala. MOROV REFLEKS. REFLEKS TRAŽENJA USNAMA. Važno je navesti slijedeće reakcije: 1.

Bitno je da ovakvog bolesnika možemo dozvati i sa njim stupiti u kontakt. Orijentacija je poremećena. psihološki razumna reakcija na okolne podražaje kod budnog čovjeka. Može se razviti postepeno. motorni nemir. kardiovaskularne poremećaje i funkcionalne poremećaje pluća. povišena temperatura. pospano. Pažnja je oslabljena. SVIJEST je zbir psihičkih funkcija pomoću kojih čovjek doživljava realnost svoje ličnosti i okoline koja ga okružuje. znak Brud-zinskog. traume. Uzroci poremećaja svijesti mogu biti uslovljeni . čitav psihički život je trom. ali također i . pacijent se osjeća izgubljenim. razdražljivost. ali se može relativno lahko i probuditi. glavobolje.ekstracerebralnim uzrocima u koje ubrajamo opće infekcije. Lasegueov znak.procesima lokaliziranim u mozgu (cerebrovaskularna bolest. sve mu izgleda nelogično ili manje-više nerazumljivo. KVANTITATIVNI POREMEĆAJI SVIJESTI Karakterizirani su jednostavnim sniženjem svijesti sa smanjenjem reagiranja do nereagiranja na draž iz okoline. Pod JASNOM SVJEŠĆU podrazumjeva se odmjerena.nespecifični simptomi (poremećaj svijesti. Slabije opaža. Izgleda apatično.specifični senzibilitet 4. otežan. svjesnom stanju. inkoherentno mišljenje (poremećena “akt-sinteza”. strah..specifični simptomi (kočenje vrata. ne može se dozvati ili probuditi. Bolesnik može da prepozna situaciju u kojoj se nalazi. Stalno se pita “šta sve ovo znači. napeta fontanela. fenomen tronošca).) . KOMA je najteži poremećaj svijesti. encefalitis. doživljaj straha. u vidu predelirijuma: motorni nemir. epileptični napadi). Klinička slika delirija se može razviti naglo i tada dominiraju dezorijentacija. nema interesa za okolinu. Bolesnik nema kontakta sa spoljnim svijetom. usporeno. asocijacije se teško odvijaju i oskudne su. preosjetljivost na spoljne draži. infektivna i parazitarna oboljenja mozga. perceptivni poremećaji (naročito optički u vidu halucinacija ili iluzija). Lahko zapada u spavanje. meningitis. sopor i koma. endogene (uremija) i egzogene intoksikacije. ZNACI PODRŽAJA MENINGA I ENCEFALITISA . To je teži oblik poremećaja svijesti. sumanute ideje. odgovara onome što se u žargonu kaže “kopčanje”). tumori. konvulzije itd. opistotonus. KVALITATIVNI POREMEĆAJI SVIJESTI KONFUZNO STANJE je sindrom čije su bitne karakteristike: nesanica. fotofobija. povraćanje. teže pamti i upamćuje. Svjesno stanje u smislu orijentacije u okolini i nje same predstavlja budno stanje. Osoba ne reagira ni na kakav podražaj. usporen. Ako se somnolencija produbljuje nastaje slika nemirne kome ili sopora. inkoherentno mišljenje. SOPOR. Kernigov znak. Jedino su očuvane vitalne funkcije disanje i krvotok. 218 . Postoje tri stupnja sniženja svijesti: somnolencija. Svijest i poremećaji svijesti Definirati svijest nije jednostavno. DELIRIJUM je kvalitativni poremećaj koji se javlja kod simptomatskih psihoza. ali reagira na intezivne spoljne mehaničke draži. U tom slučaju govorimo o budnom. Kontinuitet svijesti je sasvim prekinut i postoji stanje potpunog gubitka svijesti. SOMNOLENCIJA ili POSPANOST je lakši poremećaj svijesti kod kojeg se samo spoljašnje draži jačeg inteziteta svjesno doživljavaju. šta se to događa”. metaboličke poremećaje (hipoglikemija). Tipovi poremećaja svijesti Poremećaji mogu biti kvantitativni i kvalitativni.

kao i mogućnosti obavljanja motornih radnji. godini života. EMG. Najčešći patološki mehanizam nastajanja DCP je cerebralna anoksija. u 3. . ORL pregled (audiometrija i vestibulometrija). ordinarijus. Zbog njih nastaje makazast hod. Istu kliničku sliku mogu dati i druga heredodegenerativna oboljenja. Obično ova djeca prohodaju kasno. Od ogromnog je značaja educiranje roditelja za rad sa djeteetom kod kuće. urođene AV malformacije. ili 5.epilepsije. uvidu parapareza. EEG. 219 . CT ili MRI. .  Sljedeći uzrok može biti cerebralna trauma (dugotrajan porod. a postoje samo motorne manifestacije. infekcije (rubeola. triplegija. 4. Dječija cerebralna paraliza (Paralysis cerebralis infantilis spastica. nepodnošljivost krvnih grupa (naročito Rh faktor). ispitivanje psihologa. To su protrahirana novorođenačka žutica. što znači neprogresivno oboljenje. Često izostaju psihička retardacija i epilepsije. Predstavlja značajan medicinski i socijalni problem. metabolički i endokrini poremećaji. insolacije i dr. Uzrok može biti djelovanje  Različitih faktora u trudnoći majke. savjetnik za izbor zanimanja. Utvrđeno je da jedna trećina djece sa DCP je imala malu porođajnu težinu. socijalni radnik.. lumbalna punkcija u slučajevima gdje je potrebno diferencirati ovo oboljenje od drugih oboljenja. upalni procesi mozga i moždanih ovojnica. te dolazi do ukrštanja nogu pri hodu. ili nikada ne prohodaju. DIJAGNOZA Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničkog nalaza: anamneze i kliničkog pregleda. logoped. Posebna je uloga roditelja u rehabilitaciji.  Narednu grupu čine postnatalni etiološki faktori koji nepovoljno djeluju na CNS u prvim danima života. koje se manifestira različitim kliničkim sindromima. intoksikacije i zračenja. serološke reakcije u cilju otkrivanja infekcije majke u trudnoći. campus). Ne postoji kauzalna terapija. očni pregled (visus. kvadripareza ili kvadriplegija.  Mogu se javiti i nevoljni horeoatetotični pokreti. paraplegija. pedijatar.SUMRAČNA STANJA se karakteriziraju prekidom normalnog kontinuiteta svijesti uz realtivnu očuvanost unutrašnje cjelovitosti i povezanosti. ultrazvuk mozga. hemipareza.  Najčešće se javljaju pareze ili paralize na ekstremitetima.mentalna (psihička) retardacija. patološki procesi na krvnim sudovima. Etiologija DCP je raznovrsna. fundus. odnosno malu porođajnu težinu. primjena forcepsa i vakum ekstrakcije). Dopunske metode u postavljanju etiološke dijagnoze su: osnovni laboratorijski nalazi. toxoplasmosa. intoksikacije. psiholog. što je rezultat oštećenja mozga nastalog intrauterino. naročito majke. hromozomske aberacije i gametopatije. fizijatar. Sva tri elementa ne moraju postojati kod oboljelog. sifilis). karlični položaj. U slučajevima sa epilepsijama treba uključiti antiepileptičnu terapiju.spastična oduzetost. TERAPIJA Postojeći hendikep se može ublažiti ranom habilitacijom. ali ona progrediraju sa vremenom dok je DCP statično oboljenje. KLINIČKA SLIKA Najčešće je karakterizirana slijedećim trijasom: . uslovljen jačim spazmom u aduktorima. traume CNS. hemiplegija. za vrijeme porođaja ili u prvim danima života. Morbus Little) Dječija cerebralna paraliza (DCP) je stanje. Većina tih faktora utiče na prematuritet. fizioterapeut. a kasniji i rehabilitacijom. U habilitaciji i rehabilitaciji učestvuje tim stručnjaka. ali se može dati suportivna u vidu vitaminskih preparata per os.

kao i kortikosteroidi. 2 mg. odnosno. interkurentnih infekcija ili stresnih stanja može doći do mijastenične krize. diplopije). ali se javlja i u djetinjstvu. TERAPIJA U terapiji se upotrebljavaju antiholinesterazni lijekovi: Prostigmin.000. Djeca reagiraju na antiholinesterazna sredstva koja se po potrebi mogu primjeniti dok mijastenija ne prođe. Mjesto patološkog procesa je postsinaptička membrana u neuromišićnoj sinapsi.-7. DIJAGNOZA EMG je metoda izbora u dijagnostici. godine evolucije. tetraciklinski antibiotici). strabizam. Osnovni simptom je patološka zamorljivost mišića. te je tako smanjena postsinaptička transmisija sa nerva na mišić koji postaje paretičan. Također se upotrebljava i TENZILONSKI TEST. uzrok. Priroda ove bolesti je autoimuna. sa aplikacijom 1 mg prostigmin metil sulfata. Zatim se javljaju teškoće pri podizanju ruku. Perzistira u toku cijelog života. Nešto rjeđe su prvo zahvaćeni mišići lica. a zahvaćeni mišići rijetko hipotrofični. Prednost mu je mogućnost ponavljanja u kratkim razmacima. Simptomi se javljaju odmah po rođenju ili tokom prva 3 dana i povlače se spontano nakon 3-6 sedmica. broj receptora acetilholina je reduciran. zajedno sa 0. Klinički efekt se javlja u prvoj minuti. d-penicilamin.m. gutanja. grlo. Mestinon. Najčešće su prvo zahvaćeni mišići očiju (ptoza koja nije simetrična. Prevalencija bolesti je 4 na 100.MYASTHENIA GRAVIS Myasthenia gravis (MG) je autoimuna bolest neuromišične spojnice koja se manifestira patološkom zamorljivošću određenih mišićnih grupa. Nikada se ne javlja recidiv. NEONATALNA MIJASTENIJA Oko 15% majki sa MG rađa djecu sa neonatalnom MG. Mišićni refleksi su očuvani. KONGENITALNA MIJASTENIJA Počinje u prvoj godini života i nema antitijela protiv acetilholinskih receptora. Na nalazu imamo progresivno smanjenje amplituda mišićnog odgovora. Žene oboljevaju češće. Važno je prepoznati mijasteničnu krizu i pružiti pomoć. TOK I PROGNOZA Postoje remisije ali i egzarcebacije bolesti. koja se povećava sa aktivnošću. Pretpostavlja se da je uzrokovana pasivnom transmisijom antitijela iz majke u dijete. Postsinaptička membrana je smanjena. Kod djece je rijetka bolest. Dolazi do respiratorne insuficijencije. Efekat se javlja nakon 20-30 minuta. KLINIČKA SLIKA Bolest najčešće počinje u trećoj deceniji. Genetski faktor nije od velikog značaja u oboljevanju. ustajanju. Kod jačih fizičkih napora. nazalan govor). Mogu se javiti i nakon uzimanja nekih lijekova (kurare. inicijator patološkog procesa nije poznat.5 mg atropin sulfata (doze za 50 kg tjelesne težine). vrat (teškoće žvakanja. vilica. Timektomija i zračenje timusa imaju određene efekte. i. U najrazvijenijoj fazi mogu biti zahvaćeni mišići za disanje i spoljnji sfinkteri (vitalna ugroženost). Upotrebljava se i PROSTIGMIN TEST. Kritične godine od pojave simptoma su prva i period od 4. kod oboljelih kapci počinju da padaju. sa aplikacijom Tensilona. 220 . To se može demonstrirati na pacijentu ako gleda u ispitivačev prst postavljen iznad horizontale.

neurotransmitera. hipoglikemijama. sindrom. PATOFIZIOLOŠKI MEHANIZMI Za razumjevanje paofiziologije epilepsija moramo prvo usmjeriti pažnju na membranu nervne ćelije. cirkulatorni. toku i ishodu. intoksikacijom itd. povišenom temperaturom. Može se kazati da cerebralna funkcija predstavlja balans između ekscitatornih i inhibitornih procesa u CNS. sinkopalna stanja. Interakcijom neurotransmitera sa specifičnim receptorom na postsinaptičkoj membrani nastaju postsinaptički potencijali.Epilepsije Epilepsija dolazi od grčke riječi epilembano (šćepati. Danas se sve više pažnje poklanja inhibitornim mehanizmima. kraniocerebralnim povredama (prve minute). jednu od najstarijih. Uloga K. Prenos impulsa se ostvaruje pomoću specifičnih medijatora. To je proces aktivacije na membrani koji počinje inicijalnom depolarizacijom prirodnog membranskog potencijala. To objašnjava široku različitost kliničkih oblika epileptičnih napada. Definicija epilepsija Jednostavna definicija bi bila da je to stanje u kojem je pacijent sklon epileptičnim napadima. Danas se sve više govori o epilepsijama obzirom da je u pitanju sindrom. pokreta. infektivni. metabolički. Međutim ako se uzme u obzir da se kod 4-5% populacije javljaju akcidentalni napadi. Većina epileptologa shvata epilepsije kao klinički fenomen. Konvulzivni epileptični napad je najdramatičnija i najimpresivnija pojava u neurologiji i predstavlja nespecifičan patološki oblik reakcije mozga. Sinapse i sinaptička transmisija su jedan od najvažnijih faktora u patofiziologiji epilepsija. Ako pokušamo diferencirati u odnosu na životnu dob najčešći uzroci epileptičnih napada su: 221 . Jedan od najpoznatijih ekscitatornih neurotransmitera u mozgu je acetil-holin. pavor nocturnus i druge paroksizmalne pojave koje dolaze u obzir za diferencijalnu dijagnozu. Može se javiti kod raznih oboljenja u sklopu akutne bolesti (meningitis. preparati piperazina. Ova abnormalna pražnjenja se mogu razlikovati po mjestu. onda se vidi da je to veoma veliki i značajan broj pacijenata u kliničkoj praksi. koji mogu biti ekscitatorni i inhibitorni. Izaziva ih abnormalno i ekscesivno pražnjenje nervnih ćelija u mozgu. djeluju deprimirajuće na oboljele osobe. te različit tok i prognoza bolesti. pa se razvoj napada može objasniti relativnim slabljenjem inhibicije. godine života. neoplastični i drugi. aplikacijom sredstava koja djeluju konvulzivno (phenotiazin. a joni K+ naknadno izlaze iz ćelije. Kod čovjeka ga je moguće izazvati različitim utjecajima: elektrošok. isoniazid. Statistički gledano praksa pokazuje da:  jedan od 20 ljudi će imati epileptični napad u nekom momentu svog života. naglim obustavljanjem antikonvulzivnih sredstava (barbiturati. nutritivni. tzv. etiologiji. Ranija istraživanja su više pažnje poklanjala traženju ekscitatornih mehanizama u objašnjavanju epileptičnih fenomena. odbojnsot. traumatski. Često dovode do poremećaja na relaciji pacijent-liječnik-porodica-društvo. visoke doze penicilina). benzodiazepini). Uslovljeni su različitim faktorima.  jedan od 100 ljudi će imati epilepsiju u bilo kom vremenu. encefalitis i dr. EEG slikama. napasti) i predstavlja drevnu bolest.). Ca.  skoro 70% epilepsija se javlja do 18. Na. U procesu razdraženja ili eksitacije dolazi do naglog porasta permeabilnosti membrane i joni Na+ eksplozivno ulaze u ćeliju. hipoglikemija. respiratorni afektivni napadi. Postoje različiti podražaji koji se ukrštaju sa poligenetskim faktorima. onda moramo razlikovati epilepsije kao hroničnu bolest (napadi se ponavljaju) od slučajnih napada koji se javljaju kod osoba koje nemaju epilepsiju. socijalni problemi nisu rijetki. obimu i vremenskom toku. Ako ovo prihvatimo. različiti medikamenti. ETIOLOGIJA Kada govorimo o uzrocima epilepsija dominira multifaktorijalna uslovljenost i genetski faktori. Generalizacije je teško praviti jer se epilepsije razlikuju po svojim oblicima. a najpoznatiji inhibitorni neurotransmiter je gamaaminobuterna kiselina (GABA). Inhibitarni procesi dominiraju nad ekscitatornim u procesima CNS. paraldehid. Zbog neobavještenosti i krivih predodžbi epilepsije još uvijek izazivaju strah. osjećanja ili ponašanja. težini kliničke slike. akutnim poremećajima metabolizma i elektrolita (hipokalcemije u neonatalnom dobu). stanje koje karakteriziraju epizode koje se ponavljaju i u kojim dolazi do poremećaja svijesti. S druge strane. a ne nozološki entitet. a kod prisutnih izazivaju strah. glije u epileptologiji je značajna. UČESTALOST EPILEPSIJA Smatra se da se broj oboljelih kreće oko 7 promila. obzirom da je depolarizacija ćelijske membrane bitan faktor u razvitku epileptičnog napada. šok.

medikament) .crebrovaskularna oboljenja .perinatalna hipoksična . Kod pacijenata sa parcijalnim napadima epileptična lezija (organska ili funkcionalna) je strogo lokalizirana.vakcinacije . Napadu. mogu prethoditi PREMONITORNI ZNACI. PARCIJALNI NAPADI Parcijalni napadi (fokalni. lokalni) su takve epileptične manifestacije kod kojih klinički znaci otkrivaju aktivaciju nekog unilateralnog sistema. žarišni.degenerativna oboljenja mozga KLASIFIKACIJA EPILEPSIJA Postoje brojne klasifikacije epilepsija. hipokalcemija. preosjetljivost.anomalije razvoja mozga . glikogenoze itd. Ona je značajna jer ukazuje na mjesto žarišta (prva manifestacija neuronskog pražnjenja). razdražljivost.febrilna stanja .ovisnost o drogama (alkohol.intoksikacije Odrasli .vakcinacije .porođajna trauma (intrakranijalno krvarenje) . Po formi napada mogu se podijelit na parcijalne i generalizirane. Dolazi do AURE i to nekoliko sekundi prije manifestnog napada. hiponatrijemija. agresivnost.angiomatozne malformacije . Mogu se podijeliti na idiopatske i simptomatske. mrzovoljnost.Novorođenčad i djeca do 1 godine života .prestanak uzimanja medikamenata Djeca od 2 do 11 godina života . hiperbilirubinemija) .infekcije CNS . Epileptično pražnjenje počinje u kori velikog mozga. Simptomi aure nisu opominjući već su dio napada.metaboličke bolesti (deficit piridoksina.kriptogeni uzroci . hipomagneziemija.intoksikacije .poremećaj elektrolita . a kao drugo omogućava pacijentu da blagovremeno poduzme mjere da bi se izbjeglo samopovređivanje. spavanje.trauma . kao poremećaji u vegetativnoj sferi (metabolizam.ishemična encefalopatija (uzrok oko 60% slučajeva) . Pažljivije majke kažu “priprema se za napad”.infekcije CNS .infekcije CNS .) . smanjeno uriniranje). disanje. medikamenti) . krvotok.ovisnost o drogama (alkohol. Javljaju se od nekoliko sati do nekoliko dana prije napada. mučnina. odnosno.medikamenti Adolescenti (od 12-18 godina) .tumor .trauma . depresija. 222 .trauma . uzbuđenost. fenilketonurija. varenje. osjećaj gladi ili žeđi.kriptogeni uzroci . kako parcijalnom tako i generaliziranom. može se pretpostaviti fokalno porijeklo napada.metabolički poremećaji (hipoglikemija. apatija.

2. Odlikuju se senzornim pojavama kao što su parestezije. PARCIJALNI KOMPLEKSNI NAPADI. 4. likovi. klonične. potpunog gubitka govora. Parcijalni napadi se na osnovu kliničkih znakova mogu podijelit u 2 grupe: 1. nemir. senzorna (vidne halucinacije. utrnulost. na unutrašnjoj strani obraza. osjećaj hladnoće. Moguća je sekundarna generalizacija i grand mal. Vrlo su važne olfaktorne i gustatorne halucinacije kao osjećaj neprijatnih mirisa ili okusa. vjetra. Traju od 5 sekundi do nekoliko minuta. mučnine ili bolova u stomaku. osjećaj gubljenja tla pod nogama). Kod pacijenta se  Prvo javljaju parestezije. U okviru ovih parcijalnih napada sa elementarnom simptomatologijom izdvojene su dvije forme. ekstaza. utrnulsot u području jezika. slušne halucinacije. žarenja. Parcijalni motorni sa maršom ili Jackson napadi. osjećaj vrućine. deformacije prostora. Vokalni ili fonatorni napadi su u vidu mrmljanja. Poslije ovakvog napada može da se javi hemipareza ili hemiplegija (Todd-ova paraliza). ali može biti i prema žarištu. agresivnost. bockanje.). disfazije. 1. toplote. smetnje gutanja. krugovi. glave ili čitavog tijela u stranu.Aura može biti vegetativna (osjećaj hladnoće. a spolja gledano ima se utisak daje od početka generaliziran napad. grmljavine. rjeđe noge. prsti ruke ili noge) i šire se od distalnih ka proksimalnim dijelovima na istoj strani. a  Zatim slijede lagane tonične. a nekada doći i do sekundarne generalizacije sa gubitkom svijesti.  U nekim slučajevima ove pojave se mogu sa polovine lica proširiti na jednu polovicu tijela. nagle pospanosti ili vrlo jasne budnosti). glasova. Fokalni napadi bez marša sa istom simptomatologijom kao prethodni ali bez širenja marša. sa kloničnim ili toničnim manifestacijama na jednom dijelu tijela (lice. Posturalni napadi se odlikuju neprirodnim držanjem tijela. Adverzivni napadi koji se manifestiraju u vidu okretanja očiju i glave. Tu spadaju i osjećaji trnjenja. somato-senzorni napadi) Veoma rijetki. mravinjanje. izgovaranja slogova ili riječi. i razlikuju se od parcijalnih kompleksnih po tome što nema poremećaja svijesti (svijest je očuvana) 2. Najčešće je to okretanje kontralateralno od epileptičnog žarišta. situacije scenski dramatične vizije. Senzitivni (senzorički. sa elementarnom simptomatologijom. višestrukog ponavljanja riječi ili slogova. fraza i si. naglo neraspoloženje. usana. trupa. sa kompleksnom simptomatologijom. 3. epilepsija sa centrotemporalnim šiljcima). bljeskovi svjetla kugle. mravinjanje. gingiva. klonične manifestacije više izražene na jednoj strani. ovdje imamo kvalitativno izmjenjenu svijest I kod jednih i kod drugih kasnije možemo imati sekundarenu generalizaciju (tj. Benigna parcijalna epilepsija (Rolandična epilepsija. PARCIJALNI JEDNOSTAVNI NAPADI. Trajanje napada je nekoliko sekundi do 223 . Sad mi nije jasno ali vjerovatno je da onda i kod jednostavnih u slučaju generalizacije nastupi poremećaj svijesti (ali možda i ne!) tko zna krhkro je znanje.  Javlja se salivacija. motorna (tonični ili klonični trzaji jedne grupe mišića na ruci. generalizirani tonični ili tonično klonični napad). nozi ili licu). 2. nagon na povraćanje. Psihička aura je veoma raznovrsna. strah. PARCIJALNI JEDNOSTAVNI NAPADI (NAPADI SA ELEMENTARNOM SIMPTOMATOLOGIJOM) Parcijalni jednostavni napadi mogu biti: 1. ponekad ramena. Prvi napadi su najčešći u dobi od 3-13 godina. Vestibularna aura je rijetka (vertigo. 5. nekada "odebljanje" određenih dijelova tijela. ruke. Nekada se ovaj fokalni početak odvija veoma brzo pa ga ne uočimo. ili i tonične i klonične pojave u području muskulature istih regija. jedne polovine lica. Ovi fokalni počeci su od neobične važnosti (okretanje očiju. klonične manifestacije na jednom dijelu tijela). ponekad govora. Motorni – imamo nekoliko tipova 1.

nekoliko minuta. Napadi su rijetki, kod većine u toku spavanja. EEG registrira centrotemporalno oštre talase, ali i šiljak-sportalas komplekse ako se registracija vrši u spavanju. Kod ove epilepsije je naglašena genetska komponenta. Prognoza je izvanredno povoljna, 100% izliječenja sa pubertetom. Ova forma predstavlja 15% svih dječijih epilepsija. 2. Benigna epilepsija dječije dobi sa okcipitalnim šiljcima. Karakteristični simptomi za ovaj tip su  vizuelni (amauroza, hemianopsija, mikropsija i si.).  Na ovo se mogu nadovezati klonizmi jedne strane tijela, generalizirani tonično klonični ili kompleksni napadi.  Postiktalno javljaju se migrenske glavobolje. Prvi napadi se javljaju između 2. i 17 godine. Prognoza je dobra. U adolescenciji napadi iščezavaju. Na EEG registraciji iznad okcipitalnih regija nalazimo unilateralno ili bilateralno šiljak – sport talas kompleksi. PARCIJALNI KOMPLEKSNI NAPADI Kod 2/3 ovih napada se javlja aura. Klinička slika je veoma šarolika i postoji čitava skala poremećaja. Napad počinje izmjenjenom svješću, pacijent je zagledan u jednu tačku, “odsutan”, i to traje od 2 do nekoliko minuta. Za to vrijeme oči su otvorene, u licu je blijed ili crven, a može da se bljedilo smjenjuje sa crvenilom. Veoma često se javljaju automatizmi: žvakanje, mljackanje, gutanje, oblizivanje usana. Česti su pokreti rukama kao da nešto traži, cupka po sebi, može da se svlači, okreće oko sebe u krug i slično. Javljaju se halucinatorna doživljavanja, nekada iluzije, vertigo, dismegalopsije (predmeti ili osobe umanjeni ili uvećani, iskrivljeni, udaljeni ili približeni). Pacijenti nekada izgledaju kao pijani ili sanjaju neki ružan san, a sami imaju osjećaj nestvarnosti. Javljaju se fenomeni rekonesans, derealizacije, depersonalizacije, afektivne pojave kao strah, depresija, epizode ekstaze, smijeha, ljutnje, ipak, najčešći je strah. Iza ovog perioda, za koji pacijent ima amneziju, dolazi tzv. Postparoksizmalno stanje sa osjećajem zbunjenosti, umora, pospanosti, glavobolje, eventualno povraćanjem. Ovo je veoma česta forma epileptičnih napada koju je teško prepoznati, liječiti, a česte su i psihičke promjene. GENERALIZIRANI NAPADI PRIMARNO GENERALIZIRANI TONIČNO-KLONIČNI NAPADI ILI GRAND MAL Spolja gledano najdramatičnija ataka. Napadi su rijetki, prosječno jedan u 2-3 mjeseca. Kod teških slučajeva javljaju se sedmično, a kod lakših godišnje. Kod napada se mogu razlikovati slijedeće faze:  nagli gubitak svijesti, bez aure, sa padom - Obično pacijent pada naprijed, uz krik  tonična faza - traje 10-30 sekundi sa toničnom kontrakcijom cjelokupne muskulature. Zbog toga pacijent leži ukočen u tijelu, glave zabačene unatrag, očiju otvorenih, disanje prestaje, javlja se cijanoza u licu.  klonična faza - traje nekoliko sekudni do 2 minute. Karakterizirana je simetričnim, ritmičnim, kratkim trzajima mišića i dubokim disanjem. Može da se javi pjena na ustima, nekada krvava (ugriz jezika ili mehkih dijelova), uriniranje, rjeđe defekacija. Klonički pokreti polako gube na intezitetu dok konačno ne prestanu i pacijent pada u komu  koma - U ovoj fazi ugašeni su refleksi, zjenice su midrijatične, nema reakcije na osvjetljavanje, obostrano je pozitivan Babinski. Svijest postepeno počinje da se vraća i imamo postparoksizmalno stanje. Njegove karakteristike su da je pacijent zbunjeno-smeten, pospan, osjeća se umorno, ponekad sa glavoboljom i povraćanjem. Neki pacijenti mogu da zapadnu i u duboko spavanje, kod drugih se javljaju automatizmi.(čitav niz komplikovanih radnji koje mogu da učine, a da nisu svjesni). Mogu biti u mrzovoljno depresivnom

224

raspoloženju. Napadi se mogu javiti u budnom stanju i u toku spavanja (epilepsia diurna et nocturna). Bolest je genetski uslovljena. Javlja se od 6. do 30. godine maksimum između 11-15 godina. Mogu se provocirati iznenadnim buđenjem i alkoholom. Mogu biti atipični: samo tonična faza, ili klonična faza prethodi toničnoj. U ranom djetinjstvu može često biti samo tonična ili klonična faza. Tonični napadi su karakteristični za djetinjstvo. To su obično kratki generalizirani napadi. JEDNOSTAVNI ABSANSI Ovaj tip epileptičnih manifestacija odlikuje se gubitkom svijesti, ali pacijent ne pada. Počinje tako da se aktivnost prekida (npr. jelo, igra, razgovor). Pacijent gleda u prazno, roditelji navode da je odsutan, “zagleda se”, oči su okrenute prema gore, nekada uz ritmičko treperenje kapcima, blijed je u licu. Napad se naglo prekida kao što je i počeo, nema postparoksizmalnog stanja i pacijent nastavlja radnju koju je prije napada počeo. Trajanje je od nekoliko do 20-30 sekundi. Napada može biti više u toku dana. Absansi su genetski uslovljeni, javljaju se od 3-14. god. života. Traju maksimalno do 50 sekundi. Najčešće se javljaju 2-3 sahata po jutarnjem buđenju. Važno je da se ne zamjene sa parcijalnim kompleksnim napadima, koji su rjeđi, kod 2/3 slučajeva imaju auru, često se dešavaju u spavanju, imaju postparoksizmalno stanje, duži su, imaju drugačiji EEG nalaz. Ukoliko su absansi praćeni propratnim simptomima u vidu lahkih trzaja u području usana ili brade, klimanjem glave prema naprijed, savijanjem trupa, lahkim zabacivanjem glave nazad, hodanjem, govorom, označavaju se kao kompleksni ili atipični absansi. Postoje i juvenilni absansi koji se javljaju između 10-17. god. života. Traju nekoliko sekundi i manje su učestali. Mogu se javiti i tzv. miješani napadi, tj. i tonično-klonični i absansi neovisno jedni od drugih, ili absansi prethode generaliziranim tonično-kloničnim. MIOKLONIČNI NAPADI. Sastoje se od kratkih, nevoljnih kontrakcija mišića simetričnih dijelova tijela i ekstremiteta. Najčešće su to trzaji glavom, ramenima, ekstremitetima, trupom. Mogu biti simetrični, asimetrični, sporadični ili masivni. Trajanja su od nekoliko sekundi, preko nekoliko minuta, sati ili dana. Ako su učestali mogu završiti grand malom. Najčešće se javljaju ujutro, po buđenju. Potrebno ih je razlikovati od fizioloških mioklonusa kod uspavljivanja. Postoji nekoliko formi: Mioklonična epilepsija u djetinjstvu. To su manje-više masivni, generalizirani trzaji trupa i ekstremiteta, pri čemu se ruke podižu prema gore. U težim slučajevima bolesnici mogu da padnu ili ispuštaju predmete. Nema gubitka svijesti. Prvi napadi se javljaju u 3. godini života ili ranije. Trajanja su 1-3 sekunde. Mioklonizmi su u početku pojedinačni, kasnije se javljaju više puta dnevno. Mogu da se jave smetnje u učenju, pa i promjene ličnosti, a može se javiti i grand mal napad. Vjerovatno je da su genetski uslovljeni. Mioklona epilepsija u juvenilnoj dobi (impulzivni petit mal). Ovdje se vide kompleksne, najčešće bilateralne, simetrične, pojedinačne mioklonije. Mogu biti i ponavljane, nekada u malim serijama, često puta grube i iregularne mioklonije. Pretežno je zahvaćena glava, ramena, ruke, rjeđe noge. Ukoliko su zahvaćene noge može da dođe do klecanja ili pada. Napad protiče obično bez poremećaja svijesti, izuzev kod serijskih napada gdje se javlja. Počinju obično između 8-26 godine života, najčešće od 12-19. god. Djeluju kratko, dio sekunde, javljaju se više puta dnevno, pretežno poslije jutarnjeg buđenja. Često se javljaju u kombinaciji sa grand malom. Liječenje je ponekad teško. Mioklonični absansi. Bolesnici imaju poremećaj svijesti različitog nivoa i teške ritmične mioklonije u području ramena, ruku i nogu. Često puta se javlja tonična komponenta u kojoj se ruke ispružaju

225

gore. Neki pacijenti mogu da padnu. Javljaju se između 3. i 13. godine života. Traju od 10 do 60 sekundi. Teško se liječe. Samo oko 25% ovih pacijenata se razvija normalno. INFANTILNI SPAZMI (WEST-OV SINDROM, SALAM GRČEVI) Ova forma epileptičnih manifestacija se ispoljava generaliziranim trzajima tijela. Nastupa fleksija trupa, glave i nogu. Pri tome ruke se šire u stranu, ispružaju naprijed ili prema gore. Ovi salamski grčevi protiču postepeno, često prelaze u nagli tonični grč. Kod trzaja glave prema nazad dolazi do trzaja trupa prema nazad, rjeđe ekstenzije nogu. Često se javljaju abortivni napadi u smislu absansa sa ili bez treptaja kapaka. Svijest je sigurno poremećena, ali je zbog kratkoće to teško zapaziti. Etiologija je najčešće simptomatska (pre, peri i postnatalno oštećenje mozga i neurometabolička). Prvi napad se javlja u periodu od 3.-7. mjeseca života, rijetko u 2. godini. Trajanje napada je do jedne sekunde, salamski grčevi do 15 sekundi. Javljaju se 5-20 puta dnevno, nekada i više. Prognoza je loša, česta je neurološka i mentalna retardacija, sa zancima spastičnih pareza ili paraliza, ataktičnih pojava, mikrocefalije. Karakterističan je nalaz EEG sa hipsaritmijom. LENOX-GASTAUT SINDROM Ovdje srećemo tri tipa napada. Mioklonično astatične napade, atipične absanse, tonične napade. Mioklonično astatični se ispoljavaju u vidu kratkotrajnih trzaja cijelog tijela, ruke se naglo i munjevito ispružaju prema naprijed, u stranu i dolje. Glava i trup su najčešće pognuti. Djeca padaju u trenu, ali se odmah dižu, nekada leže i po nekoliko sekundi. Ako je zahvaćena dijafragma ispuštaju krikove, tzv. napadi poziva. Česte su povrede zbog padova. Etiologija je simptomatska (pre, peri i postnatalne povrede mozga, neurometaboličke bolesti, degenerativna oboljenja), Terapijska reaktivnost je slaba. NEONATALNI NAPADI (NOVOROĐENAČKE KONVULZIJE) Za vrijeme neonatalnog perioda mogu da se jave različiti tipovi napada i nekada ih je veoma teško prepoznati. Klinička slika je veoma šarolika, jer mozak novorođenčadi ne može inducirati organiziranu sliku napada kao u kasnijem uzrastu. Napadi su amorfni i mogu se pojaviti u različitom obliku: prevrtanje očima, klonus kapaka, grimasiranje, žvakanje, mljackanje, fokalni klonični trzaji, hemikonvulzije, genealizirano ili ograničeno (na jedan dio tijela) povećanje tonusa, klonični trzaji koji prelaze sa jednog ekstremiteta na drugi, masivni ili abortivni mioklonični trzaji, apnoična stanja sa laganim promjenama držanja, stanja smanjenog ili potpunog gubitka reaktivnosti. Uzroci su veoma nekarakteristični: traume, infekcije, anomalije razvoja, metabolički poremećaji i dr. Vrlo je važno prepoznati ove napade i liječiti ih. STATUS EPILEPTICUS Kada se napadi javljaju tako učestalo da između epileptičnih napada pacijent ne dolazi svijesti govorimo o status epileptikusu. To je slučaj ako se atake javljaju u vremenskom intervalu od 5-15 minuta. Ako je vremenski interval duži od 1 sahata govorimo o seriji napada. Može biti: 1. status epilepticus tonično kloničnih napada (grand mal) kao i status miokloničnih napada 2. nekonvulzivni generalizirani status, petit mal status 3. unilateralni status epilepticus 4. parcijalni status epilepticus Uzroci su različiti: nagli prekid terapije, alkoholni ekscesi, deprivacija spavanja, febrilno stanje, egzogene i endogene intoksikacije. Kod djece inicijalno stanje je u većini slučajeva simptomatsko: meningitis, encephalitis, hipoglikemije, hipokal-cemije, drugi metabolički poremećaji, traume, rjeđe tumori.

226

POSTTRAUMATSKA EPILEPSIJA Kod zatvorenih kraniocerebralnih povreda prosječna incidenca je 5%. Kod otvorenih kraniocerebralnih povreda taj procenat je 40-60%. Češća je pojava parcijalnih napada u odnosu na generalizirane. Tipični i atipični absansi nikada nisu posttraumatski. Posttraumatska epilepsija je rezultat kontuzije i laceracije mozgate anoksičnih oštećenja. Dijeli se na  ranu posttraumatsku epilepsiju koja se javlja u prvih 7 dana nakon traume i  kasnu koja se javlja od 7. dana i duže nakon traume. Najčešće se jave u prve 2 godine, a svi do 5. godine nakon povrede. Tri faktora su od značaja za razvoj posttraumatske epilepsije: rana PTE, impresivna fraktura i intrakranijalni hematom. Mogućnosti su slijedeće: 1. Ako postoji rana posttraumatska epilepsija, duga posttraumatska amnezija (duža od 24 sahata) i fokalni neurološki znaci pojava kasne posttraumatske epilepsije je kod oko 60% slučajeva. 2. Ako je posttraumatska amnezija duža od 24 sahata, fokalni neurološki znaci i ruptura dure, kasna posttraumatska epilepsija se javlja kod 40% slučajeva. 3. Ako nema ni jednog od ovih faktora mogućnost pojave kasne posttraumatske epilepsije je 2%. DIJAGNOZA EPILEPSIJA Dijagnoza epilepsija počiva na dva kriterija, kliničkom i elektroencefalografskom. KLINIČKI KRITERIJ Veoma je privlačno da se dijagnoza epilepsije postavi na osnovu elektroen-cefalografskog nalaza, ali moramo naglasiti da je epilepsija klinička dijagnoza. Klinički kriterij treba da počiva na anamnezi (porodična, lična, posebno sadašnja bolest). Kod porodične anamneze treba insistirati na specifičnom hereditetu. Lična anamneza treba da bude uzeta od prenatalne dobi (trudnoća majke, komplikacije, primjena medikamenata, naročito hormona, porođaj). Upravo je neshvatljivo kako majke zbog nekog srama ili osjećaja krivice često “zaborave” komplikacije. Podatke o ranom psihomotornom razvoju, posebno febrilnim konvulzijama, vakcinaciji, bolestima u neonatalnom periodu i traumama treba posebno razmotriti. Najvažniji dio anamneze je sadašnja bolest. Pri tome su najvažnije informacije koje nam daju očevidci. One su neophodne bez obzira da li je u pitanju dijete ili odrasli. Nema dijagnoze epilepsije bez podataka očevidaca, osim ako se radi o parcijalnim jednostavnim napadima. Korisno je sistematski ispitati sve okolnosti i znake neposedno prije napada, sam napad (tok) i fazu poslije napada. Cilj je dobiti podatke iz kojih se može vidjeti da li se odigrala ataka, a zatim da li je epileptična ili nije. Pri tome ne postavljati sugestivna pitanja. Klinički nalaz uključuje somatski pregled, posebno kardijalni status, neurološki nalaz, psihički status. Kod atipičnih ataka potrebno je kliničko promatranje. EEG KRITERIJ EEG je od neprocjenjive vrijednosti u dijagnostici. Ona može da bude od pomoći ne samo za dijagnozu već nekada može pomoći u diferenciranju tipova napada. EEG interiktalno (u toku napada) daje u visokom procentu epileptične promjene bilo da su one generalizirane ili fokalne, kada govorimo o epileptičnom fokusu. Epileptični grafo elementi prepoznaju se po visokim amplitudama, brzim frekvencama koje se ističu iznad osnovne aktivnsoti. EPILEPTIČNI GRAFO ELEMENTI su: šiljci, šiljci i njihovi kompleksi, oštar talasspor talas kompleksi, bez obzira na lokalizaciju. Pojedinačni oštri talasi samo iznad temporalnih regija se uzimaju u obzir kao specifični epileptični grafo elementi. Generalizirane tonično klonične epilepsije Absansi paroksizmalna, genealizirana pražnjeja šiljaka i šiljak-spor talas kompleksa, naročito uz metode aktivacije (deprivacija spavanja i si.). šiljak-spor talas komplekse u ritmu od 3 cikla u sekudni u vidu paroksizmalnih genealiziranih pražnjenja.

227

Atipični absansi Miokloni generalizovani napadi Parcijalni jednostavni napadi Parcijalni kompleksni napadi

nalazimo gore navedeno ali manje regularno nalazimo multiple šiljke i njihove komplekse čest je fokus, ali može i da ga ne bude svega 20% EEG pokazuje epileptične promjene pri standardnim EEG registracijama.

Pri EEG registraciji koristimo se različitim metodama aktivacije od kojih su najvažnije hiperventilacija, fotostimulacija i deprivacija spavanja. Pored standardnih registracija upotrebljavaju se i cjelovečernje registracije, registracije telemetrijom, simultane video i EEG registracije itd. Važno je napomenuti daje EEG registracije potrebno napraviti neposredno nakon napada, u prvim sahatima ili danima. Kao dopunske pretrage u dijagnostici epilepsija koriste se:  sedimentacija,  kompletna krvna slika,  glikemija,  N-urea,  status minerala. Ukoliko se sumnja na metaboličke poremećaje ili intoksikacije potrebne su i dodatne laboratorijske analize. Kod sumnje na meningitis i encefalitis potrebno je izvršiti lumbalnu punkciju. Kao dodatne metode u ispitivanju uzroka epilepsija se upotrebljava kompletan očni nalaz (visus, fundus, campus), pregled ORL (vestibulogram, audiometrija), ultrazvuk mozga kod neonatusa, CT ili MRI kod veće djece. Ako se sumnja na promjene na krvnim sudovima (angiom, aneurizma) radi se angiografija. Testiranje psihologa može biti od važne pomoći u diferencijalnoj dijagnostici. DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA GREŠKE Kondicije koje se indetificiraju kao epilepsije kod djece: razne vrste sinkopa, atake panike i anksioznosti, vertigo, prigodni napadi (isoniasid), pavor nocturnus, respiratorne afektivne krize, hipoglikemije. SINKOPE ne predstavljaju etiološki jedinstvenu grupu. Za diferencijalnu dijagnozu su potrebni precizni anamnestički podaci: svijest se nikada ne gubi naglo kao kod epileptičnog napada, sam napad je manje brutalan, prisutna je mlitavost u tijelu, izuzetno rijetko ukočenost tijela na kratko. Jako je rijetka pojava lahkih motornih fenomena. Oči su zatvorene, respiracije površne, lice je blijedo, koža hladna, vlažna, ljepljiva. Inkontinencija urina nije patognomonična za epilepsije i može se javiti i kod sinkopa ako je mokraćna bešika bila puna. Inkontinencija alvi je veoma rijetka kod sinkopa. Ugriz jezika ili mehkih tkiva veoma sugerira da se radilo o epileptičnoj manifestaciji, ali može da se desi i kod sinkopa. Postparoksizmalne pojave kod sinkopa nisu tako izražene kao kod epilepsija. Rijetka su zbunjeno smetena stanja. Nema pospanosti. EEG može pokazivati nespecifične promjene. RESPIRATORNE AFEKTIVNE KRIZE (“ZACJENJIVANJE”). Javljaju se kod male djece u dobi od 1-2 godine života, znatno rjeđe kasnije. Povezane su sa frustracijama, ljutnjom ili iznenadnom povredom. Tipična anamneza je: provokacija psihičkim ili fizičkim podražajem, dijete postaje uznemireno, jako zaplače nekoliko puta uz duže ili kraće vriskanje, zatim zadržava dah na kraju izdisaja. Poslije nekoliko sekundi dijete postaje cijanotično, gubi svijest. Obično je mliavo, ali tonus može biti i lahko povišen uz nekoliko klonizama. Nekada nema cijanoze nego samo bljedilo. Ne pomaže nikakva medikacija. Dijete samo počinje spontano disati. Napadi prestaju nakon 4. godine. EEG je po pravilu normalan. Prognoza bolesti je dobra. NEUROTSKE KRIZE SVIJESTI, PSIHOGENI NAPADI. Pri ovim napadima pacijent ne pada na dramatičan način, baca se na podlogu, skoro se nikada ne povrijedi, mlatara rukama, izvija se u luk, škripi zubima, oči su jako zatvorene, ubrzano diše, galami, udara ljude oko sebe. Napad je dug, oporavak brz i bez

228

Phenobarbiton 4-5 mgAg u jednoj dozi Kod školske djece treba izbjegavati phenobarbiton i phcnytoin zbog utjecaja na kognitivne funkcije Na-valproat 15-60 mg/kg u 2-3 dnevne doze. diplopije. U svim ovim slučajevima neophodno je terapiju odmah obustaviti. Oko 80% najčešćih epilepsija se uspješno liječi monoterapijom. Na-valproat. sada je vjerovatno mutavija nego u knjizi ali šta ću vam ja pogledajte negdje drugdje. glavobolje. povraćanje. Antiepileptici prvog reda su carbamazepine. 229 . Babinski je negativan..Pridržavanje terapije mora biti naglašeno . anoreksija. pacijenta i liječnika. izbjegava se interakcija lijekova. Mogadon 0.postparoksizmalne konfuzije. . . U ovim stanjima pacijenti osjećaju slabost.15 mg/kg podjeljeno u 2 do 3 dnevne doze Clonazepam 0. teatralno. odnosno tipovima napada. diskrezije u krvi.Toksični efekti: polineuropatije. Kod spornih slučajeva odgađa se tretman zbog medikosocijalnih reperkusija. depresija. razdražljivost. Sve je preuveličano. drhtavicu.m.5-1 mg/kg Prednison 2 me/kg per os Dragi gledaoci ova tabela je u knjizi bila izuzetno mutava. Ovo je vrlo važan uslov za uspješno liječenje. Dozu održavanja predstavlja najniža doza koja kupira napade. mioklonično astatični napadi Lennox Gastaut sindrom West sindrom Prvi izbor Carbamazepine 20-30mg/kg u 2 do 3 dnevne doze. lupus. te psihološki razlozi. raš po koži. ataksija. Ethosuccimid 3 mgAg u 2-3 dnevne doze Drugi izbor Clonazepam 0. Princip monoterapije se mora maksimalno primjeniti.a zatim postepena redukcija mg/kg Na-valproat 15-60 mg/kg u 2-3 Nitrazepam dnevne doze. Mora postojati optimalna suradnja i povjerenje između roditelja (majka). pospanost. jednim lijekom. Roditelj. tj.1 -0.3 3-4 sedmice. tremor. povećanje tjelesne težine (Na-valproat). trombocitopenija. leukopenija... Na-valproat 30-60 mg/kg podjeljeno u 2 do 3 dnevne doze. gubitak kose.05-0.Neophodno je upozoriti roditelje na sporedne efekte i opasnosti naglog prekida terapije. Phenytoin 7 mg/kg u jednoj dnevnoj dozi. HIPOGLIKEMIJE. 3. refleksi se izazivaju. tokom sedmica. Clonazepam 0.Lijekove je potrebno uvoditi postepeno. phenobarbiton i ethosuccimide. Javljaju se epileptični napadi. glaukom. . Dijagnoza mora biti sigurna i jasna. disfunkcija malog mozga.75 mg/kg i. nefritis. komu. nalaze se u konfuznom stanju koje prelazi u stupor. Izbor antiepileptika ovisi o tipu. Prednosti monoterapije su manje sporednih efekata. LIJEČENJE EPILEPSIJA Liječenje epilepsija mora počivati na određenim principima 1.Sporedni efekti koji se javljaju kod antiepileptične terapije su: mučnina. 4. phenytoin. pacijent i okolina moraju biti detaljno upoznati prirodom bolesti. 2. Neophodno je diferencirati epileptične od neepileptičnih napada. hepatalno oštećenje.15 mg/kg Nitrazepam Tetracosactid 0. . postoji odgovarajuća psihodinamika. Tip napada Parcijalni (jednostavni kompleksni) Parcijalni (jednostavni kompleksni) sa sekundarnom generalizacijom Primarno generalizirani tonično klonični grand mal neposredno po buđenju Mioklonični napadi Absansi.

5. Prva kontrola pacijenta je mjesec dana nakon uvođenja terapije, ali je roditeljima potrebno ostaviti mogućnost kontrole i prije toga. U slučaju neuspjeha terapije potrebno je provjeriti pridržavanje terapije, dijagnozu, eventualne komplikacije, misliti na mogućnost progresivnog neurološkog oboljenja (tuberozna skleroza, Sturge-Weber i si.). AKo je kontrola napada slaba sa prvim lijekom potrebno je razmisliti o opreznoj zamjeni sa drugim lijekom, naravno ako je koncentracija prethodnog lijeka u serumu bila solidna. 6. Ako se radi o refraktarnosti na terapiju dolazi u obzir uvođenje (kao dodatak) drugog lijeka, ali prethodno je uvijek potrebno provjeriti dijagnozu i uzimanje lijeka (nivo u serumu) 7. Tokom liječenja neophodna je kontrola podnošljivosti lijeka. Ta kontrola je: - Klinička: koža, limfne žlijezde, znaci ataksije, psihički nalaz, pregled jetre i slezene. - Biohemijska: kompletna krvna slika, transaminaze, urin. Kod terapije Na-valproatom: faktori koagulacije, gama GT, trombociti, bilirubin, svakih 6-8 mjeseci. - Kod Na-valproata je potreban poseban oprez. Kod nekih pacijenata na početku tretmana se javlja inapetencija, slabost, edemi, sklonost krvavljenju, a u tim slučajevima je neophodno odmah obustaviti terapiju. Na-valproat ne treba davati djeci do navršene 2 godine života. 8. Tretman treba da traje najmanje 3-5 godina 9. Obustavljanje terapije treba da bude postepeno u toku 6-24 mjeseci. 10. Rehabilitacija pacijenata sa epilepsijama treba da se provodi kroz vaspitanje, školovanje, izbor zanimanja te svakodnevni život. Preporuke za život koje treba primjenjivati kod pacijenta: najvažnije je redovno spavanje, ne dozvoliti dugotrajno gledanje televizije, video igara, eliminisati alkohol, pijenje većih količina vode, vožnju bicikla, sve fizičke vježbe na gredi, vratilu, konju, uz konopac. Izbjegavati sunčanje na moru. Neophodan je strogi nadzor pri plivanju, zabrana ronjenje, bilo kakvih skokova u vodu. STATUS EPILEPTICUS ILI SERIJA NAPADA Kod ovakvih pacijenata obavezna je hospitalizacija, u jedinicu intezivne njege. Do smještaja u bolnicu aplicirati diazepam intravenski u dozi od 0,2-0,5 mg/kg, brzinom davanja od 1-2 mg u minuti. Preparat se ne smije razblaživati. Neophodno je pacijenta raskomotiti, osloboditi disajne putove, uzeti krv na analizu. Važan je stalni monitoring vitalnih funkcija (respiracije, krvotok). Ako napad perzistira ponoviti diazepam nakon 10 minuta. Sva djeca do dobi od 18 mjeseci trebaju primiti piridoxin, 100-200 mg, ako napadi perzistiraju infuziju glukosalina sa diazepamom ili clonazepam 0,5-1 mg i.v. Ako se konvulzije nastavljaju daje se phenobarbiton 20-25 mg/kg i.v. u toku od 10-20 minuta. Ukoliko se napad nastavlja potrebna je intubacija i opća anestezija. Danas je najbolje sredstvo u tretmanu status epilepticusa lorazepam, 0,05-0,1 mg/kg tjelesne težine, intravenski, maksimalno 4 mg. Može se ponoviti nakon 10 minuta. TRETMAN KONVULZIJA KOD NOVOROĐENČADI Tretman ove djece se provodi u jedinicama intezivne njege. Neophodno je prvo uzeti krv na analizu i rutinski dati glukozu (1-2 ml/kg 50% glucose) i piridoxin do dobivanja rezultata analiza krvi. Obezbjediti slobodan prolaz vazduha kroz disajne putove i održavati tjelesnu temperaturu. Ukoliko se dobije nalaz niske koncentracije serumskog kalcija potrebno je dati 1-3 mg/kg 10%. Caglukonata. Ako je nalaz serumskog magnezijuma nizak dati preparate magnezija. U slučajevima gdje se ne sumnja na povišen intrakranijalni pritisak uraditi lumbalnu punkciju i likvor poslati na analizu. Ako napadi perzistiraju potrebno je dati phenobarbiton intravenski u dozi od 5-15 mg/kg tjelesne težine u toku 24 sahata. Ovu terapiju .primjenjivati dva dana. Aplikacija treba da traje 20 minuta. Nakon dva dana produžiti 5-6 mg/kg per os ili intramuskularno. Ako su napadi bili pojedinačni terapiju isključiti nakon 2-3 sedmice. Ako napadi perzistiraju 3-4 dana, a nakon mjesec dana se ne ponavljaju, liječenje nakon 3 mjeseca postepeno obustaviti. U

230

ostalim slučajevima tretman treba da traje najmanje 18 mjeseci. Kod slučajeva sa povišenim intrakranijalnim pritiskom i edemom mozga davati antiedematoznu terapiju. Svaka novorođenačka konvulzija vitalno ugrožava dijete. Najvažnije je prepoznati nekoliko izlječivih uzroka: hipoglikemije, hipokalcemije, hipomagneziemije, deficit piridoxina i hiponatremije.

Febrilne konvulzije
Febrilne konvulzije predstavljaju benigno stanje, zbog niskog morbiditeta i praktično nikakvog mortalitea. DEFINICIJA Radi se o generaliziranim toničnim ili kloničnim ili tonično-kloničnim napadima koji se javljaju između 6 mjeseci do 5 godina i u pravilu uz povišenu temperaturu, uzrokovanu febrilnim oboljenjima (rinitis, laringitis, pneumonija, cistopijelitis, infektivne bolesti, poslije vakcinacije itd.), kod normalnog neurološkog nalaza. EPIDEMIOLOGIJA Prevalencija se kreće između 3 i 5%. Većina napada se javlja od 6 mjeseci do 3 godine, sa medijanom između 18 i 22 mjeseca. Češće su kod dječaka. KLASIFIKACIJA Febrilne konvulzije se obično klasificiraju kao “jednostavne” i “kompleksne”. JEDNOSTAVNE - Javljaju se na početku febrilnog oboljenja, - po tipu su generalizirane toničko-kloničke ili toničke, - traju kraće od 15 minuta, - neposredno poslije kojih se dijete u potpunosti oporavlja. KOMPLEKSNE su: - fokalne, - traju duže od 15 minuta, - praćene tranzijentnim ili trajnim neurološkim abnormalnostima, - ponavljaju se više puta u toku iste febrilne bolesti. KLINIČKA SLIKA Napadi se obično javljaju rano u toku infektivne bolesti praćene febrilnim stanjem. Najčešće se radi o akutnom infektivnom oboljenju gornjeg respiratornog trakta. Febrilna stanja koja prate imunizacije mogu dovesti do febrilne konvulzije. Nekad je napad prvi simptom bolesti. Temperatura je obično iznad 38°C, vjerovatnost napada je veća ako temperatura naglo raste. Febrilni napadi mogu biti bilo kojeg tipa, najčešći su generalizirani, tonično-klonični, ili tonični. Obično prestaju nakon 1 -2 minute, rijetko traju preko 15 minuta. Česti su dok dijete spava, iako tempeatura i dalje može biti visoka, rijetko se ponavljaju u toku iste bolesti. Oko 4% napada traje duže od 30 minuta i nazivaju se FEBRILNIM STATUS EPILEPTIKUSOM. DIJAGNOSTIKA Laboratorijska dijagnostika nije rutinski neophodna kod febrilnih napada. Može se raditi glikemija i mineralogram. Dijagnostika je uslovljena bolešću koja je dovela do povišenja temperature. Lumbalna punkcija se radi samo u indiciranim slučajevima. Razmotriti je kada imamo: kliničke znake meningizma, kompleksne konvulzije, ako je dijete somnolentno ili iritabilno, ili su prisutni znaci sistemskog oboljenja, te kod djece u dobi ispod 12 mjeseci. Odluku treba donijeti iskusan liječnik, na osnovu kliničke slike i poznavanja oboljenja. U nejasnim slučajevima treba napraviti lumbalnu punkciju ili stalno neposredno nadgledati dijete. Kod komatoznog djeteta pažljivo razmotriti lumbalnu punkciju zbog mogućnosti hernijacije kod povišenog intrakranijalnog pritiska.

231

Podatak o prethodnoj febrilnoj konvulziji ne isključuje meningitis u ponovljenom napadu, što se mora imati u vidu. Ukoliko se napad javi više od 24 sata nakon početka febrilnog stanja potreban je dodatni oprez u dijagnostici kako se ne bi previdio meningitis ili elektrolitni disbalans. Djeca koja imaju prolongirane napade, ili se potpuno ne oporave unutar jednog sahata, trebaju se podrobno ispitati jer postoji veća mogućnost da se radi o "konvulzijama praćenim povišenom temperaturom" Elektroencefalografija nije od koristi u tretmanu i prognozi febrilnih konvulzija. Može biti od koristi ako klinička slika ukazuje na patološke promjene na mozgu, te ako se u toku EEG registracije nađe fokalno usporenje. Tada treba uraditi CT i MRI. Ukoliko se radi EEG, potrebno gaje snimiti 7-10 dana nakon napada. Kliničku vrijednost EEG može imati i u slučajevima kada nismo sigurni da li se napad dogodio, jer je neposredno po napadu kod oko 88% slučajeva patološki. Prisustvo EEG abnormalnosti koje se kasnije gube potvrđuju postojanje napada. U jiilsrencijalnoj dijagnozi potrebno ih je razlikovati od “konvulzija praćenih povišenom temperaturom” gdje se najčešće radi o infektivnom meningitisu, akutnom encephalitisu, cerebralnoj paralizi sa interkurentnim infekcijama, metaboličkim ili neurodegenerativnim oboljenjima praćenim povišenom temperaturom. TRETMAN lako se najveći broj napada već završio kada dijete dođe do liječnika, povremeno smo suočeni sa napadom koji traje, ili febrilnim status epileptikusom. Suportivni tretman je prioritetan. - Dijete treba staviti na bok, u semifleksiju, - obezbjediti adekvatan put disanja, - skinuti višak odjeće, rashladiti ga. - Pratiti vitalne znake. - Najkorisniji antikonvulziv koji se može dati u našim uslovima je diazepam, i.v. Ulazi u mozak u toku nekoliko sekundi. Daje se u dozi od 0.2-0.5 mg/kg tjelesne težine, maksimalna doza kod dojenčadi je 2-4 mg, kod starije djece 5-10 mg. Brzina davanja je 1 -2 mg/min, inicijalna doza se može ponoviti nakon 15-30 minuta, do ukupno 3 doze. Može se dati i rektalno, specijalno pripremljen preparat diazepama, u dozi od 0,5 mg/kg tjelesne težine. Ukoliko se napad ne kupira daje se phenobarbiton, po šemi za status epilepticus. Kod prvog napada potrebno je dijete hospitalizirati, ali i kod ponovljenih ako su kompleksni. Obavezno hospitalizirati dijete u dobi do 12 mjeseci, te ako su kućne prilike neadekvatne za potrebnu njegu. PREVENCIJA PONOVLJENIH FEBRILNIH NAPADA Postoje dva vida prevencije: - intermitentna terapija, najčešće diazepamom, sa davanjem lijekova samo u vrijeme febrilnosti. Nakon prve, jednostavne, febrilne konvulzije preporučujemo uvođenje intermitentne terapije diazepamom, rektalno ili oralno. Preporučujemo diazepam oralno, 0.6-0.8 mg/kg/dan u 3 podjeljene doze, daje se do drugog dana nakon potpunog oporavka. Ovako dan diazepam, prema nalazima više autora, je efikasan u prevenciji febrilnih napada. kontinuirana terapija, najčešće phenobarbitonom, sa svakodnevnim davanjem lijekova. Kod napada gdje imamo prisutan neki od sljedećih aktora: - prisustvo abnormalnog neurološkog razvoja - kompleksni napadi - istorija febrilnih ili afebrilnih napada kod roditelja ili braće i sestara - dob ispod 12 mjeseci. Može se razmotriti kontinuirana prevencija napada phenobarbitonom 4-5 mg/kg, 1 doza uvečer. Samo jedan od navedenih faktora nije dovoljan za uvođenje ove terapije nakon prvog febrilnog napada. Uticaj phenobarbitona na kognitivne funkcije i ponašanje je vrlo izvjestan.

Terapija se provodi najmanje u toku 2 godine. Oko 90% ponovljenih napada se dešava u tom roku. Za uvođenje svake od ovih terapija neophodna je suglasnost roditelja.

232

Mentalna retardacija
(duševna zaostalost, slaboumnost) Duševne zaostalosti čine veliku skupinu psihičkih poremećaja koje karakterizira veoma rani zastoj u duševnom (mentalnom) razvoju, prije svega intelektualnom. Prema težini mogu se podijeliti na - idiotiju, - imbecilnost i - debilnost. Danas se ova klasifikacija ne koristi, od većine je napuštena, već se govori o - graničnim slučajevima, - lakšoj, - umjerenoj, - teškoj duševnoj - zaostalosti. Biohemijsko-genetička i citogenetička istraživanja mentalno retardiranih su u oko 30% slučajeva objasnila etiologiju i patogenezu ovih stanja, što je omogućilo provođene mjera primarne prevencije, kao i rano dijagnosticiranje i liječenje mentalne retardacije. Navodimo neke uzroke mentalne retardacije kod kojih se javljaju i epilepsije: Idiopatska Idiopatska mentalna retardacija je najčešća. Kod nje se dostupnim kliničkim metodama ne može otkriti uzrok. Genetski - Hromozomske abnormalnosti, npr. Down-ov sindrom, Turner-ov sindrom, sindrom fragilnog x hromozoma. - Nasljedni metabolički poremećaji, npr. aminoacidurija, bolesti metabolizma lipida. - Nasljedni poremećaji nepoznatog uzroka, npr. tuberozna skleroza, SturgeWeber-ov sindrom. Intrauterine - Defekti u razvoju, npr. neuronski defekti jajovoda. povrede - Ostali: npr. hipotireoidizam, uzimanje lijekova od strane majke, alkoholizam, uzimanje droga. Perinatalno - hipoksija - ishemija mozga, oštećenje mozga - intraventrikularna hemoragija, - infarkt mozga Postnatalno - trauma oštećenje mozga - intoksikacija - infekcija Kada raspravljamo o mentalnoj retardaciji neophodno je definirati inteligenciju. Postoji bezbroj definicija inteligencije. Inteligencija nije jedinstvena psihološka funkcija i dijeli se na apstraktnu i socijalnu. Jednostavna definicija po Jaspers-u je da je to moć rasuđivanja. Po K. Schneideru to jesposobnost da se pomoću svrsishodnog mišljenja prilagodi novim zadacima. Inteligencija se kao psihička tunkcija može iskazati i brojem kao pokazateljem njene veličine IQ (količnik ili koeficijent inteligencije) se određuje psihološkim testovima. U zavisnosti od njegove veličine svi se ljudi u granicama normalnog mogu svrstati u raspon od 68 do 140. Ljudi sa koeficijentom preko 140 su genijalni. Slaboumne ili mentalno retardirane osobe se dijele u slijedeće grupe (fiziološka tupost ne spada u ovu mentalno retardirane): Fiziološka tupost od 71 do 85 lahka mentalna retardiranost od 50 do 70 umjerena mentalna retardiranost od 35 do 49 teška mentalna retardiranost od 20 do 34 duboka mentalna retardiranost ispod 20

233

LAKA MENTALNA RETARDIRANOST: pokazuje manji interes i spontanost, shvatanje je oslabljeno, ne razlikuje bitno od nebitnog, raspolaže sa oskudnim brojem rješenja emocije isooljava otvoreno i direktno. Defekt inteligencije se obično otkriva u školi - imaju poteškoće u savladavanju gradiva, nisu samostalni. Trebaju pohađati specijalne škole i tada se mogu osposobiti za jednostavna zanimanja .Veoma su sugestibilni i tvrdoglavi. Po temperamentu mogu biti eretični i torpidni. Po mentalnom razvoju odgovaraju djeci od 8-12 godina starosti. UMJERENA MENTALNA RETARDIRANOST: usporen psihomotorni razvoj (ima poteškoće sa dojenjem, kasnije počinje da se smije, da sjedi, da govori, hoda, dugo traje enureza i enkompreza). Jako su sugestibilni. Nad njima je potreban stalan nadzor. Teško završavaju specijalnu školu, mogu se osposobiti za jednostavna zanimanja u kontroliranim i zaštićenim uslovima. Po mentalnom razvoju odgovaraju djeci u dobi od 5-7 godina. TEŠKA MENTALNA RETARDIRANOST: govor je oskudan, imaju veoma mali fond riječi. Slabo kontrolišu sfinktere. Ne mogu završiti nikakvu školu niti obavljati posao Neophodan je stalni nadzor. U stanju su da se čuvaju uobičajenih i općepoznatih životnih opasnosti. Po mentalnom uzrastu odgovaraju djeci u dobi od 3-4 godine. DUBOKA MENTALNA RETARDIRANOST: je najteži stupanj. Obično se rađaju sa tjelesnim oštećenjima (kongenitalne aplazije dijelova mozga, porenkefalične šupljine). Postoje motorne i govorne disfunkcije, česta je pojava epileptičnih napada. Potpuno su nesposobni da se brinu o sebi, te je potrebna stalna skrb u specijaliziranim zavodima.

234

preko kože i najređe parenteralnim putem. 16% insekticidi. Te manifestacije mogu imati široku lepezu simptoma i znakova. a preko 94% su zadesna trovanja. Nevezani dio otrovne materije procesom difuzije i filtracije prolazi kapilarni zid. SUDBINA OTROVA U ORGANIZMU Kod većine otrova toksično djelovanje nastupa dolaskom u krv. Dio otrovne supstance ostaje slobodan. Materije iz mlijeka mogu intoksicirati dojenče. Iz vlastitog iskustva znamo da su ta uputstva reklamna i nepouzdana. Bakterijska trovanja hranom (salmonele. ali su malo upotrebljavani automobili i garaže. mada su prema svjetskim statistikama ugroženija muška djeca. trajanje ekspozicije. nego to kritički analizirati u vezi sa kliničkom slikom. jer se kadkad otrovna supstanca može dokazai u suzama. fizičke i hemijske osobine materije. najveći broj ulazi preko GITa gdje se resorbuje u tankom crijevu. a ne samo promenutu ulicu i dvorište. Incidencija: Naša djeca su se trovala slijedećim supstancama: 67% lijekovi. Identifikacija otrovne supstance je važna pa se treba potruditi i tražiti od roditelja da donesu sve sumnjive supstance. stafilokokna. brzina izlučivanja. dob dijeteta i predhodno zdravstveno stanje. endotelu. 17% sredstva za čišćenje. U krvi se otrovi vežu za bjelančevine plazme. napravio je i kuću opasnim mjestom. U 86% su bila djeca u dobi od 1-6 godina. a iz znoja izazvati dermatitis.AKUTNA TROVANJA U PEDIJATRIJI (Dosis sola venenum facit) Trovanja u pedijatriji predstavljaju veliki problem.8% su suicidni pokušaji i to u dobi adolescencije. stolicu. a ranije su ta trovanja bila vezana za sezonu gljiva. Jetra je glavni detoksikološki organ u razgradnji otrovnih supstanci. Na krajnji ishod nekog otrova u organizmu nije uvijek najvažnija toksičnost nego l način ulaska u organizam. pa ne ispoljavaju toksično djelovanje. a rijetko otrov parenteralnim putem direktno djeluje na krv. pljuvački znoju i mlijeku. a mi ćemo fokusirati nebakterijska trovanja i to prevashodno hemijskim materijama i lijekovima. Neki otrovi će se zadržati i kulminirati u: epitelu. klostridiom i šigelama) se proučavaju i predaju studentima u vezi sa infektivnim oboljenjima. ali nije bilo trovanja alkoholom. što u predratnom periodu nije bio rijedak slučaj. baze i soli teških metala. Dijele se na akutna i hronična trovanja. bubrezi. Isto tako nije bilo trovanja plinom u tom dvogodišnjem periodu. kojih je u predratnom periodu bilo mnogo više. posebno posude i deklaracije koje se prilažu uz lijek i druge supstance. Otrov u različitim organima podliježe procesima transformacija i detoksikacije. povraćeni sadržaj. Produkti biotransformacije mogu imati isto ili različito djelovanje u odnosu na osnovnu materiju. kosti i slično. organa ili organskog sistema. rijeđe inhalacijom. odnos polova je isti. Pod akutnim trovanjem podrazumijevamo pojave koje se manifestuju zbog poremećenih fizioloških funkcija pod utkrajem štetne materije. Hronična trovanja jesu problem. Samo 5. Otrov ulazi u organizam najčešće ingestijom. para i aerosola ulaze preko pluća i apsorbovana preko alveolarno-kapilarne membrane dospijevaju u krv. Pored posude u kojoj je stajala supstanca treba kadkad analizirati okolinu. Ne treba zaboraviti ni sekretorne aktivnosti. Skoro sva djeca su otrovana u kući (preko 95%). mada o antidotu s tih upustava ne treba apsolutno vjerovati. ali u oba slučaja dolazi do poremećaja na membrani i prodiranja otrova u ćelije. pluća i koža. Jedinjenja u obliku gasova. U odstranjivanju otrova i njihovih metabolita učestvuju glavni organi. mada je plin masovno i na “divlje” trošen (prirodni plin metan je netoksičan). Drugi otrovi dovode do takvih degenerativnih promjena ili izazivaju takva oštećenja na većini ćelija putem promjene permeabiliteta ili polarizacije ćelijske membrane. plin). lakovi. ali su akutna trovanja svakako veći problem. posebno “eksplozijom” potrošnje lijekova. boje. među kojima smo imali i “ponavljača”. U pomenutoj grupi. Za dvije godine rata nismo imali nijedan smrtni ishod. hrskavici. od jedva primjetnih do onih koje dovode do letalnog ishoda. Neki otrovi mogu izazvati čak i smrt putem šoka zbog destrukcije velike količine tkiva. crijeva. kao što djeluju jake kiseline. pluća i drugi organi samo u znatno manjoj mjeri. oštećujući njihovu osnovnu funkciju jednog tkiva. mada su ovi putevi eliminacije od manjeg značaja. brzina apsorpcije. Savremeni život sa dosta potencijalnih otrovnih materija u kući (deterdženti. 235 . a zatim fizičkim dejstvom ili djelovanjem na enzimske sisteme oštećuje površinu ćelije. ali mogu učestvovati: bubrezi. Isto tako nismo imali ni trovanja biljkama. urin i ne zaboraviti uzorak krvi. Materije rastvorljive u mastima preko kože lako prodiru u krvotok i mogu dovesti do teških intoksikacija.

OSNOVNI TRETMAN Uvijek se posmatra stanje pacijenata i njihova životna ugroženost. 1. 11. Bi i Ca). mioglobina ili metabolita kao što su od etilen glikokol koji oštete renalne tubule. Dovesti pacijenta u stanje da se može. pa je jako važna razboritost onoga koji liječi dijete.1 ili manji. Takve situacije mogu zahtijevati dijalizu. smanjivanje unosa tečnosti. 7. keto tijela. Dobro je poslužiti se skorom za kome po Glazgovu kod intoksikacija. ali i davanje kiseonika kao obaveznog lijeka. Uzimaju se osnovni podaci. sumnja na strano tijelo. dobro je ostaviti 5-10 ml krvi kao uzorak za toksikološku analizu. Trovanja su nerijetko uzrok stuporu i komi. ali je letalno završio kao posljedica trovanja insekticidima. 8. a to se postiže najčešće izotonim solucijama u dozi od 20 ml/kg/TT/h. Posebno treba obratiti pažnju na kalijum u serumu. (mobilizacija cervikalne kičme. Ulaskom u venu. bilo kardijalni ili vankardijalni. 4. salicilati itd. Ako postoji hipertenzivna kriza (encefalopatija ili srčana dekompenzacija). ingestirane supstance koje ne propuštaju RTG zrake (teški metali. Potrebno je uzeti i 50-100 ml urina. etanol. ali i direktnog djelovanja toksina na tubularne ćelije. kako bi vlastite puferske sisteme potakli na bolju funkciju. kada i šta je do tada urađeno. jer se ništa ne dobiva aspiracijom želuca mrtvaca. Nekad će biti potrebno ubaciti endotrahealni tubus. 9. Dobro je imati spremljen formular za zadesna trovanja sa telefonskim brojem toksikološkog centra. ako su uzrok nestabilnom stanju pacijenta. radi prognoze. ali i u slučaju daje potrebna i neka druga naknadna analiza. Treće supstance će povećati plućni permeabilitet ili dovesti do masivnog priliva simpatičnih produkata.5 gr/kg) i. Potrebno je vrlo često provjeriti acidobazno stanje. 2. ali i sadržaja želuca za eventualnu analizu. Kontrola temperature je od vitalnog značaja. Fe. Klasifikacija stanja svijesti je obavezna i registrirati je na prijemu. kao i stalno praćenje arterijalne tenzije. izvršiti aspiracija sadržaja želuca ili ispiranje. čime je otrovan. Korekcijom hipoksije i metaboličkih poremećaja mogu spontano nestati. treba razmisliti o upotrebi vazopresina jer uzrok takvom stanju može biti insuficijencija miokarda (depresija miokarda). Renalna insuficijencija može nastati zbog tubularne nekroze. 5. osobito kod trovanja 1 preparatima digitalisa. Nekad postoje indikacije za mehaničku ventilaciju. paraaldehidi. ali prije toga opet korigovati hipoksiju i aplicirati perfuziju. ureja. 3. gdje. kompletnu krvnu sliku. putem u roku od 30 minuta te elevirati glavu. uz napomenu da hiperpireksiju koja nataje zbog otrovanja ne tretiramo antipireticima. hlorinati. adrenalna blokada ili tonus (hipotonija) perifernih krvnih sudova. U takvim slučajevima pratiti arterijski pritisak monitorom. Ako se ovom mjerom ne postigne željeni efekat. 10. Tražiti odmah ŠUK. Započeti kardiopulmonalno oživljavanje ako je potrebno uz 100% O2. pa nekad i CT mozga može biti od koristi u dijagnostici. ako ga ima pa se držati nekog standardnog reda. Edem mozga u intoksikacijama može nastati kao rezultat različitih uzroka. a druge supstance mogu zbog svog antidiuretskog efekta dovesti do hiperhidratacije ili trovanja vodom. obezbjeđivanje otvorenih respiratornih puteva i aplikacija 100% kiseonika. Na. naročito ako su u pitanju aspiracija. Nekad su potrebne i RTG pretrage grudnog koša ili abdomena. Rekli smo daje održavanje vitalnih funkcija prioritetno. Održavanje vitalnih funkcija je prioritetni zadatak. kao posljedice hipoksije i hipotenzije. djejstva Hb.v. na kakvoj je bio naš pomenuti pacijent 10 dana. kako. Acidoza je također čest nalaz kod akutnih intoksikacija. Smanjivati povećani intrakranijalni pritisak 20% manitolom (0. 6. Tako ćemo vankardijalni plućni edem imati kod inhalacije ili ingestije supstanci koje direktno oštećuju alveolokapilarnu membranu. Tada su indicirani natrijum bikarbonati ako je pH 7. bilo hipotermije ili hipertermije. nepoznate etiologije. manjem djetetu 1 ml/kg 25% glukoze i većoj djeci i adolescentima 1 ml/kg 50% glukoze i posmatrati reakciju bolesnika. što je manjoj djeci nekad teško. fenotijazini. onda se daju hipotenzivna ili simpatikomimetična sredstva kao Na-nitroprusid i drugi. 236 . Opet će biti indiciram diuretici (Henleove petlje ili drugi). U teških bolesnika se može pojaviti edem pluća. Treba daje maksimalno efikasan uz minimalni rizik (preintenzivno liječenje može biti i štetno). tablete uglja. na primjer. ako je moguće i ako se dobiju niže vrijednosti (ispod 100 mg%) treba dati 2 ml/kg/TT 10% glukoze dojenčadi. elektrolite. ureu. češće metabolična sa povećanom količinom kiselih ekvivalenata kao: metanol. jodne supstance. Vođenje šoka i hipotenzije je bitno. CNS-a. Ovdje napominjemo tretman srčanih disritmija. ali neurogenog porijekla. što opet može dovesti do manifestacije plućnog edema. ŠUK. generalije.

Kod injekcionog otrova i. ili s. 5. kako bi izbjegli tiamin-deficijentnu encefalopatiju. toksičnosti supstance. 1. doba djeteta. Konvulzivno stanje kao i uvjek treba kontrolisati sa i. posebno ako je ingestirana materija u komadićima. ako je moguće blagim mlazom bez jačeg pritiska jer se toksična materija pod pritiskom može unijeti još dublje u kožu. pa i lavaža nisu metode koje mogu komplet odstraniti otrov nego otklanjaju samo 30-50% ingestirane supstance u najboljem slučaju.m. do stručnije medicinske intervencije. Ako postoji sumnja na alkoholizam onda B1 vitamin treba dati i prije glukoze. onda početi sa tiaminom (B1 vitaminom) i. Važno je imati i broj institucije (toksikološki centri) koja se bavi toksikologijom. mjesta gdje se našao bolesnik. pa i emeze. iskustva i prisebnosti onoga ko ukazuje pomoć. Najčešća su ipak trovanja gastrointestinalnim putem pa ćemo se i posebno zadržati na ovom poglavlju.5 mg/kg pro dosis). Karbo animalis se aplicira u šoljama za pojenje ili putem sonde (orogastrične i nazogastrične) uz odgovarajući nadzor i punu pažnju. onda tražiti drugi uzrok. o čemu će biti više rečeno kasnije. ezofagealnu perforaciju. ali će uspjeh svakako zavisiti od znanja. pa čak je treba shvatiti kao metodu prošlosti. spiskom lijekova koji se najčešće koriste.c. naročito ako se radi o adolescentima. Oko je osjetljivo pa treba brza irigracija sa vodom 15 do 20 minuta uz obavezno brzo pokrivanje očnih jabučica. Toksične materije sa kože sprati vodom. maksimum ne prelazi 1000 mg.2-0. Lijek se daje polako da ne pređemo 10 mg kao maksimum maloj djeci i adolescentima 30 mg. a koji su lako pristupačni. Treba koristiti samo manje količine dilucione tečnosti i to: 60 ml za manju djecu i za veću do 250 ml. jer se mogu izbaciti zaostali (retinirani) djelovi materije. injekcijama. dijazepamom (0. pa i ličnosti.Ako nema povoljnog odgovora. Prevencija apsorpcije i smanjivanje lokalnih oštećenja Podrazumjeva se da spasilac mora provesti i samozaštitu ako je potrebno. kliničke reprezentacije. a ako je moguće. pa i kardijalnog aresta Ovdje treba istaknuti da emeza. opet polako i ne brže od 30 mg/minutu. U literaturi piše da se daje i feniton 15-20 mg/kg. ugroženog što prije izvući iz zagađenog prostora i dati 100% O2 (nekad mogu biti od koristi analiza arterijskih gasova. pa treba imati spremnu anafilaktičku terapiju (set lijekova na tacni).v. kako bi se spriječio venski i limfni put širenja otrova. vremena koje je prošlo od ingestije supstance. kao što su alkohol. posebno kad se radi kod bolesnika koji već ima aritmiju ili koji su se otrovali kardiotoksičnim lijekovima koji usljed nadražaja vagusa mogu dovesti do ozbiljnih aritmija. Potrebno je izbjegavati neutralizirajuće supstance (primum non nocere) jer može doći do neželjenih posljedica. Kod inhalacionih otrova.vještine. osobito ekstremiteta u odnosu na mjesto uboda. Ozljede oka sa kaustičnim i korozivnim materijama što prije prepustiti oftamologu. posebno pomoću uglja ili antidota Neki autori smatraju da želučanu sondu treba rijetko koristiti. šok i koji mogu gutati). Treba imati na umu da se javljaju i anafilaktičke reakcije na tiamin. pa je problem ubaciti dovoljno široku sondu. obezbijediti i monitoring sistem. ali i drugim sredstvom ima smisla koristiti proksimalnu povesku. RTG snimak pluća i testovi za bronhospazam). DILUCIONI I NEUTRALIZIRAJUĆI TRETMAN Dilucioni tretman zahtijevaju bolesnici poslije ingestije kaustične ili korozivne materije i to odmah sa vodom ili mlijekom (misli se na pacijente koji nemaju opstrukciju respiratornih puteva. Treba paziti na dizritmije i hipotenzije. Gastrointestinalna dekontaminacija U male djece emeza u kući ili medicinski karbo animalis su uobičajeni. Dobro bi bilo da svaka ambulanta ima: upitnik i uputstvo sa priručnicima kako postupati sa otrovanim. Emeza 237 . 3. uz dobre priručnike. veće količine mogu inducirati povraćanje. ali ne više od 2 mg/min.v. 2. U veće djece i adolescenata se radi gastrična lavaža. 1. Gastointestmalna dekontaminacija ne može biti rutinska nego će zavisiti od mnogo faktora: metode. Neutralizirajući rastvori se ne preporučuju zbog mogućih egzotermičklh reakcija. Svakako gastričnu lavažu treba koristiti oprezno i u posebno indiciranim slučajevima. u dozi od 50-100 mg. 4.

zbog moguće slabo razvijenih protektivnih respiratornih refleksa. Ingestija destilata petroleuma (slabo se apsorbuju . ako pacijent ne povrati za 15-20 minuta. Kaustična ili korozivna sredstva. a za adolescente sonde za odrasle broj 42 Fr ili promiera otprilike malog prsta. Nekontrolisane konvulzije (zbog aspiracije i povreda) 3. Doze sirupa ipekakuane: Dob 6-9 mjeseci 5ml 9. Kardijalne disritmije. zbog opasnosti od perforacije 2. Dato mlijeko smanjuje efekat ipekakuane. strihnin. Ugašeni protektivni respiratorni refleksi (koma i konvulzije) 3. a postoji rizik od aspiracije i opstrukcije respiratornih puteva 9. Količina tečnosti koja se preporučuje za aspiraciju je 5 ml/kg/TT. Odsutna peristaltika crijeva. 8. Lavaža se nastavlja do “čistog” dobivenog sadržaja. Treba znati da se u djece ne smije upotrebljavati bakarni sulfat ili apomorfin. jer se mogu pogoršati ubacivanjem tube zbog iritacije vagusa pa mogu ugroziti život Aktivni ugalj (carbo animalis) 238 .12 mjeseci 10 ml 1-12 godina 15 ml Preko 12 godina 30 ml Neke studije upućuju da su potrebne veće doze ipekakuane. Kontraindikacije za gastričnu lavažu 1. a i malo je podataka o sigurnim i efektivnim sredstvima. Ingestija sredstava koja brzo dovode do konvulzija (kamfor. a sadrži emetin koji je kardiotoksičan i cefalin. pa nema peristaltičnih zvukova. U pedijatriji se najviše koristi sirup ipekakuane čije je trajanje oko 30 minuta. podražaji farinksa na druge načine i upotrebom sredstava za povraćanje. triciklični antidepresivi) 5. tražiti fragmente tableta (čvrste materije) i ostaviti uzorak za toksikološku analizu. Moraju se poštovati kontraindikacije date na tabeli. Neurološki oštećena djeca sa moguće poremećenim respiratornim protektiv-nim refleksima 10. U djece se koriste orogastrične sonde promjera broj 22-28 Fr. Uvjek pribilježi boju i miris povraćenog sadržaja. Moguća je gastrična lavaža. Smatra se da i fiziološki rastvor može biti fatalan zbog izazvane hipernatremije. a neki preporučuju 0. Komatozni bolesnici i bolesnici bez zaštitnih respiratornih refleksa bez endotrahealne intubacije 5. osobito ako se radi o tabletama ili biljnim otrovima. barbiturati kratkotrajnog djelovanja) 4. triciklični antidepresivi. emeza je neefektivna. Proizvodi petroleja. Ingestija kaustičnih i korozivnih sredstava 2. Ingestija sredstava koja brzo dovode do depresije svijesti (etanol. Adolescentima počinjemo sa količinom tečnosti 150-200 ml. Prvo se aspirira sadržaj i prva količina se čuva za analizu. nego navedene u tabeli. Dojenčad ispod 6 mj. Hematemeza. Ako je bolesnik progutao strano tijelo. osim ako to ne radimo sa karbo animalis ili nekom drugom obojenom supstancom kao antidotom. Nazogastrične sonde nisu prikladne. Tabela kontraindikacija za provokaciju povraćanja.vidjeti trovanje hidrokarbonima) 7.Emeza se forsira na razne načine kao što su “prst u grlo”. uopšte 1. bez endotrahealne intubacije 4. izonijazid. a razvijaju se normalno zaštitni respiratorni refleksi Gastrična lavaža i aspiracija Najbolji rezultati se dobivaju većom orgastričnom sondom (crijeva) koja se ubacuju u želudac.9% NaCI. i potom se nastavlja do čistog sadžaja. ako bolesnik povraća ili je povraćao 6. Ima normalnih individua koje nemaju razvijen refleks zagrcavanja. Uvjek se koristi tečnost za lavažu i aspiraciju. Doze ipekakuane se mogu ponoviti.

ako je pogoršana renalna funkcija Kompletno ispiranje crijeva Procedura ispiranja čitavog crijeva upotrebljava se kod hiperdozaže Fe preparatima. Purgativi koji se koriste u tretmanu akutnih trovanja Purgativ Sinonim Pedijatrijske doze Natrijum sulfat Magnezijum sulfat Magnezijum citrat Sorbitol solucija Dob Doza Maximum Čestoća Glauberova so Gorka so Citrat magnezija 250 mg/kg/po dozi 250 mg/kg 5 ml/kg 35% rastvora preko 3 godine 1. Nema crijevnih zvukova (paralitička crijeva) 2. kada RTG abdomena pokaže da postoje ostaci u crijevime. Postoje mogućnosti da se ponovljenim ispiranjem mogu odstraniti supstance koje ostaju duže u krvi.v. 240 ml 70% standard 2. kao i njihovi metaboliti.v.5 L/sat. Napravi se razrijeđenje “supa”. Kontraindikacije za davanje aktivnog uglja 1. ali ono može biti i spontano. Preporučuju se različite soli. a djeci do tri godine s oprezom. Acetaminofen Glutetimid Fenitoin (kontraverze) Karbamazepin Metotreksat Salicilati Hlordecon Nadolol Teofilin Dopazon Fenobarbilal Triciklični antidepresivi Digitcttin Fenilbutazon Na-valproat Za ove lijekove poluživot je skraćen i onda kad se unose i. Odsutni abdominalni zvukovi (paralitički ileus) 3.5 gr/kg svakih 2-6 sati.1 ml/kg 143 ml Samo jedan put Doze za adolescente 15-30 gr. ali se ipak koriste u praksi i to od mnogih autoriteta. Navešćemo supstance za koje se preporučuje ponovljeno oralno davanje karbo animalisa.3 ml/kg 214 ml 1x Kontraindikacije za upotrebu purgativa 1. 239 . Ne daje se MgSO4. Navodimo 2 tabele u vezi sa purgativima i trovanjem. suspenzija sa najmanje 100 ml vode. mada vlastitog iskustva nemamo. Intestinalna opstrukcija 3.4-2. Za kolon se počinje sa 0. Ako već postoji elektrolitni poremećaj 4. Opisuju se ozbiljni elektrolitni poremećaji. Slabi protektivni respiratorni refleksi (bez predhodne traheobronhalne”in-tubacije) Purgativi ili katartici Malo je naučnih dokaza o korisnosti purgativa u tretmanu otrovanih. Inicijalna oralna doza je 1-2 gr/kg pro dosis ili 15 . Znaci intestinalne opstrukcije ili peritonitisa 4. Čak ima supstanci koje se mogu odstranjivati pomoću karbo-animalisa i supstance koje su unesene direktno u krv (i. pa se za ovu metodu upotrebljava i izraz gastrointestinalna dijaliza”. Podaci o gastrointestinalnoj perforaciji ili peritonftisu 5.).8/4. a za adolescente 60 -100 grama. Dosta pominjan Sorbitol (iz literature) ne daje se djeci ispod jedne godine. a mi ne preporučujemo nikako na bazi ulja. 15-30 gr. To se može ponavljati u dozi 0. Krvarenje u GIT 6.U pravilu se carbo animalis daje poslije aspiracije želučanog sadržaja ili in-duciranog povraćanja. Ovdje treba naglasiti da se ponovljenim davanjem medicinskog uglja omogućuje naknadno odstranjivanje otrovne supstance iz cirkulacije koja ponovo prelazi u digestivni trakt pod uticajem zakona o razlici gradijenta u dva prostora. Upotrebljava se i kod dekontaminacije ili pranja nekih supstanci koje se krijumčare pa im želudac služi kao “gepek”.30 grama u djece. Kaustici i korozivi (neefektivan i stvara nešto kao opekotinu) 2.

Neki autori preporučuju 2-4 puta veći unos tečnosti od normale. a ima dobrog efekta na supstance koje se izlučuju putem bubrega (alkohol. Treba podsjetiti i na mogućnost alkalizacije urina za supstance koje imaju kiseli karakter. peritonealna dijaliza. nitrobeni). ako je bila prisutna bradikardija). reaktivator acetilholmesteraze. Zakiseljavanje urina (kinidin. rektalno krvarenje. Forsirana osmotska diureza se provodi pomoću 20% otopine manitola u dozi od 0.5-1 gr. Sipa se tečnost dok se ne počne vraćati preko rektuma. a ovdje ćemo samo podsjetiti na neke supstance koje inhibiraju otrove ili imaju suprotan efekat (antagonisti): protamin-sulfat kao antagonist heparinu. efedrin) postižemo davanjem NH4CI ili običnom kuhinjskom solju u izotoničnoj otopini per os. kako bi se izbjegli neželjeni efekti. a glavni mu je efekat na simptome od strane skeletnih mišića. a drugi 5-7 Iitara/m2 površine za 24 sata Kontraindicirana je kod: renalne i kardijalne insuficijencije. plazmafereza. Deferoksamin ima specifičnu sposobnost helacije Fe i stvara feroksamin koji je topljiv u vodi i izlučuje se urinom. Nuspojave se mogu razviti: mučnina. Nekog opšteg antidota nema (4 stoljeća se smatralo da je Theriaca Andromach opšti antidot. Autor je bio otac rimskog imperatora Nerona. ANTIDOTI Treba nastojati neutralizirati i inaktivirati toksičnu supstancu koja je zaostala u i na organizmu kao što su alkalije. Atropin se daje kod intoksikacije organskofosfornim jedinjenjima kao antiholmer-gična terapija u dozi od 0. a koja je pravljena od 77 magičnih supstanci. Treba pokušati sirćetnom kiselinom 1:4 ili sokom od limuna a kiseline razrijediti vodom i mlijekom.v. perforaciju i peritonitis. hemodijaliza. Sistemskih antidota. salicilati.5 gr. među kojima je važno mjesto zauzimalo zmijsko meso.). a za adolescente 2 L/sat. nitrati. fenobarbitonom i nitrofurantoinom. Alkalizacija urina se postiže 8. barbiturati). Ispiranje traje 2-4 sata. Kontraindikacije su: hematemeza. midrijaze tahikardije. kože koja se može zacrveniti. Ipak postoje antidoti u svakoj knjizi (udžbeniku) koja se bavi toksikologijom. vitamin K dikumarolskim preparatima i nalorfin kao antagonist morfina. Obzirom da je derivat kvatarnog amonija slabo prolazi krvno-moždanu barijeru i ima slab efekat na CNS. i ponavlja se svakih 10 do 30 minuta do postizanja atropinizacije (suhoća usne šupljine. Metilensko plavilo se daje u dozi od 01 ml/kg 1% otopine kod nitro i aminoorganskih spojeva koji stvaraju methemoglobin (nitriti. u trajanju od 10 minuta. sa visokom specifičnsoti i efikasnosti skoro da i nema. eksangvinotransfuzija. Cesto se griješi sa malim dozama atropina kod kolega koji nemaju iskustva. Pralidoksim (Bosnalijek).5 gr/kg svakih 4-6 sati i. sumnja na ileus. enzimatska indukcija i inhibicija. je specifičan antidot i daje se u dozi 25-50 mg/kg i to se aplicira polako i.v. u trajanju 10 minuta. a onda se nastavlja u istoj dozi na 4-12 sati slijedećih dana. 54-68 n. držeći se uobičajenih sema izvan toksikologije. Doze su 0.v. 240 . osmotska dijureza.za djecu ispod 5 godina.4% NaHCO3 u infuzionoj tekućini. svaka 4 sata ali da se ne pređe 80 mg/kgATT/dan.05 mg/kg i. anilin. pa se daju i. osobito kod trovanja sa salicilatima. vrtoglavica i hipertenzija. te edema pluća. Forsirana diureza je dosta izučavana i praktično se primjenjuje povećanim unosom tečnosti. ali se može ponavljati svakih 1-2 sata Ako se holinergični znaci ponavljaju prelazi se na interval od 10-12 sati i može se davati 2-3 nedelje.v. a zatim O 25-0. O drugim antidotima pogledati u drugim specifičnim udžbenicima i priručnicima! POJAČANA ELIMINACIJA TOKSIČNE SUPSTANCE Metode za eliminaciju već absorbovane supstance ili njenih toksičnih metabolita su: forsirana dijureza.e. fenacetin.

Prvi stupanj Ovakvo stanje označavamo kao “nestabilan kuk”. Kod ovakvog kuka je na rođenju prisutna samo blaga eliptična deformacija acetabuluma. djece sa zdjeličnom prezentacijom. 241 . GENETSKI FAKTORI – za njih se nalazi opravdanje u pozitivnoj familijarnoj anamnezi. Naša zemlja spada u područja sa izraženijom učestalošću javljanja KLK što se prije svega odnosi na područja istočne Bosne i zapadne Hercegovine. Šalter je proučavao uticaj načina povijanja novorođenčadi. MEHANIČKI FAKTORI podrazumijevaju veću učestalost javljanja kod prvorotki. Predstavlja najčešće urođeno oboljenje lokomotornog sustava. Za razliku od traumatske luksacije. Ovo je najblaži oblik luksacije karakteriziran primarno nestabilnošću kuka kod kojeg je zglobna kapsula rastegljiva. Svi navedeni faktori se mogu i objediniti. prije svega estrogena.KONGENIJALNA LUKSACIJA KUKA Urođeno ili prirođeno iščašenje kuka predstavlja oboljenje kod kojeg je došlo do dislokacije (izmještanja) glavice femura iz acetabuluma. bolovima i ograničenim kretnjama u kuku uzrokovanim teškim atrotičnim promjenama. U cilju cjelovitog prikaza tih promjena biće upotrijebljena Howorthova i Dunnova klasifikacija. addukciji i vanjskoj rotaciji glavica femura vrši pritisak na meki hrskavični limbus i zglobnu kapsulu koja može biti i povećane labavosti. U toku kliničkog pregleda . kod kongenitalne luksacije kuka (KLK) postoji i niz patoanatomskih promjena na zglobu kuka koje daju specifičnost i težinu ovoj anomaliji.2%.Abdukcijom kuka uz karakteristični zvučni preskok dolazi do fenomena repozicije (RoserOrtolanijev znak).Adduciranjem natkoljenice i pritiskom na nju dolazi do luksacije glavice femura posterolateralno (Palmenov znak). Došao je do zaključka da među kanadskim Indijancima koji tradicionalno povijaju svoje bebe sa ispruženim. Ovo stanje se razlikuje od "fiziološki nestabilnog kuka" koji je prisutan samo nekoliko dana nakon rođenja i nakon tog vremena zglob biva stabiliziran mišićima i ojačan kapsulom. Ovo je oboljenje koje se vrlo uspješno liječi. ali je nešto pomjeren u posterosuperiornom smjeru. . Izgled labruma je očuvan. kao i jedno od najučestalijih uopće. PATOLOŠKA ANATOMIJA Morfologija luksiranog kuka nije jedinstvena već zavisi i od stupnja oboljenja i starosti djeteta. Često se spominje i povećana zglobna i ligamentarna labavost koja je uzrokovana uvećanim lučenjem majčinih hormona. Mogući način nasljeđivanja nije dokazan. glave i vrata. pozicijom kuka koji je intrauterino u hiperfleksiji. ali se pretpostavlja da se radi o poligenskom tipu. a kod neliječene djece ostavlja vrlo težak i trajan invaliditet koji se ogleda u šepanju. Kod djevojčica se javlja četiri do pet puta više nego kod dječaka. R.3%. Zbog toga je važno upoznati se barem sa osnovnim podacima o kongenitalnoj patologiji kuka. Kod onog dijela ove populacije koji je napustio ovakav način povijanja KLK se javila samo u 1. Genetski faktor se može shvatiti kao predisponirajući. Etiologija Aktuelni sav o etiologiji bi se mogao svesti na genetske i mehaničke faktore. Jedino je sigurno i opće prihvaćeno da glavica femura napušta acetabulum straga. sastavljenim i čvrsto umotanim nogicama učestalost KLK iznosi 12. oligohidramniosa i novorođenčadi sa udruženim anomalijama stopala. regionalnoj zastupljenosti kao i većoj učestalosti kod djevojčica. Općenito govoreći promjene se dešavaju na dva nivoa: na kostima i na mekim tkivima.

luksacija. KLK Velika raznolikost vlada i kada je u pitanju klasifikacija KLK. kao i . DIJAGNOZA KLK Klinički pregled novorođenčeta i dojenčeta 1. 2. PALPACIJA . uglu antetorzije vrata femura (ugao koji formira vrat femura sa bikondilarnom linijom) i zaostajanju u rastu glavice femura kao i njenom deformacijom kod neliječenih slučajeva. Kao primjer se može navesti Tonnisova klasifikacija. teres do glavice femura. Kao izolirana pojava predstavlja preduvjet za mogući razvoj luksacije.asimetriju glutealnih brazdi. Jedna od bitnih zapreka repoziciji je i skraćena i zategnuta tetiva m. Meka tkiva urastaju unutar acetabularne šupljine koja istovremeno postupno gubi svoj poluloptasti oblik i postaje zaravnjena. U široj upotrebi je najjednostavnija orjentaciona podjela na osnovu AP radiografije: . transversum bivaju potisnuti lateralno. transversum smanjuje ulazni otvor acetabuluma. . 3. Promjene na proksimalnom dijelu femura se ogledaju u povećanom kolodijafizar-nom uglu (ugao koji formira vrat sa dijaf izom femura). Svaki kuk koji nema svoju anatomsku poziciju treba smatrati luksiranim samo u različitom stepenu. Hipertrofirani i zategnuti lig. ANAMNEZA . i ona se primijen-juje uglavnom do navršene prve godine života. Ona se može javiti samostalno. a u daljem toku će se razviti udubljenje u koje će se smjestiti glavica femura i to nazivamo sekundarnim ili lažnim acetabulumom. iako u određenom broju slučajeva labrum ostaje evertiran i slijepljen između zglobne kapsule i glavice femura. Također. ali je uvijek i sastavni dio KLK. zglobna kapsula će postati adherentna na tom mjestu. Glavica femura je izmještena iz svoga acetabularnog ležišta i naslonjena na deformirani lateralni rub labruma i hrskavice . Ovakve promjene onemogućavaju spontanu repoziciju glavice femura. ova klasifikacija je dobra i zbog toga što izbjegava termine subluksacija.Drugi stupanj Na svom putu preko ruba acetabuluma glavica femura deformira fibrozno-hrskavični labrum kao i hrskavicu ruba acetabuluma. iliopsoasa koja održava proksimalizirani položaj glavice femura. zdjeličnu prezentaciju ploda. Izraz displazija kuka predpostavlja primarno poremećaj u osifikaciji acetabuluma. Zasnovana je na ispitivanju 242 . treba uzeti u obzir i prvorotke. ali ne treba neadekvatnu poziciju kuka terminološki ublažavati jer i najmanje odstupanje zahtijeva ozbiljan pristup u liječenju.inegalitet nogu. Razvojem ultrazvučne dijagnsotike kuka u upotrebi je i Grafova klasifikacija zasnovana na sonografskom nalazu. Kao i sam metod pregleda. Zasnovana je na poziciji osifikacione jezgre glavice femura na AP radiografiji u 4 pozicije koje označavaju četiri tipa luksacije kuka. Primarni acetabulum polako biva obliteriran sa postepenom regresijom labruma.subluksacija i . Ako glavica ostane luksirana i naslonjena na ilijačnu kost duži period. Sve ove promjene otežavaju liječenje KLK. Kapsula poprima izdužen oblik i kroz nju prolazi hipertrofirani lig. Donji dio labruma i lig.Pri inspekciji treba uočiti . koje vremenom poprima oblik pješčanog sata i jedan je od faktora koji onemogućavaju repoziciju glavice femura.Podaci koji su od značaja bi bili pozitivna porodična anamneza kao i patološka stanja u toku trudnoće. isthmus. Treći stupanj Kod ovog tipa luksacije glavica femura klizne preko labruma koji zatim biva invertiran u primarni acetabulum.displazija. U njenom središnjem dijelu se formira suženje. KLASIFIKACIJA Postoje mnoge razlike u shvatanju ovih termina. Osim stoje vrlo praktična. decentracija itd. lateralizacija. .moguće deformitete stopala ili slične koji su u korelaciji sa pojavom KLK. Zglobna kapsula je razlabavljena prema lateralno. a masno tkivo postupno puni dno acetabuluma.predstavlja najvažniju metodu kliničkog pregleda. oligohydramnios i novorođenčad sa većom tjelesnom težinom.“neolimbus acetabuli”. Ovaj proces podrazumijeva postupnu deformaciju koja je obično praćena i hipertrofijom fibrokartilaginoznog tkiva što je posljedica pokušaja regeneracije. Kapsula iznad medijalnog dijela acetabuluma se skrati. INSPEKCIJA .

stabilnosti kuka. odnosno iskustvo onoga koji vrši pregled. U literaturi postoje mnogobrojni opisi i podjele kliničke nestabilnosti kuka. Uzrokovano je istovremeno položajem glavice femura. Za razliku od njih područja koja reflektuju ultrazvuk se nazivaju “akustičnim sjenama” (fibroznohrskavične strukture i kost). Postoje različita tumačenja njegovog javljanja. Zbog toga je jednako važno. ali s obzirom da nema klinički značaj neće biti iznesena. labruma. Način pregleda: . Sonografsku dijegnostiku novorođenačkog i dojenačkog kuka je utemeljio Reinhard Graf na osnovu istraživanja koja je proveo u periodu 1978-1984. Izvođenjem abdukcije glavica femura se uz preskok vraća u acetabulum. U suprotnom će se dobiti lažno dobar ili loš nalaz. Prilikom kliničkog pregleda dolazi do izržaja i subjektivni faktor. Kod luksiranog kuka je zbog izmijenjenih odnosa promijenjen i međusobni balans mišića što ima za posljedicu fleksornu i adduktornu kontrakturu. Klinički pregled kukova. Stupanj abdukcije kuka nema univerzalnu vrijednost. Da bi se mogla izvršiti analiza potrebno je dobiti na sonogramu odgovarajuću ravan presjeka kuka koja sadrži sve potrebne propisane parametre. od kojih je ova druga upadnija. te određivanje ugaonih parametara koštanog i hrskavičnog dijela acetabuluma na sonogramu.palac ruke ispitivača je sa unutarnje strane koljena. a veći dio šake podržava natkoljenicu djeteta sa vanjske strane. Graf je na osnovu sonografskog nalaza izradio klasifikaciju koja se sastoji od četiri osnovne grupe i nekoliko podgrupa.kuk koji se može reponirati i luksirati . Displazija acetabuluma.dijete leži na leđima . U svakodnevnoj praksi su zadnja dva oblika najprepoznatljivija. Prilikom pregleda treba uzeti u obzir postojanje tzv. osim svega dosad navedenog o kliničkom pregledu kukova. Roser-Ortolanijev znak je fenomen zvučnog preskoka koji se može dobiti kada se kuk adducira i istovremeno izvrši pritisak duž natkoljenice. Uglavnom se mogu svesti na četiri tipa: . Javlja se šest do sedam puta češće od Roser-Ortolanijevog znaka. Na ovaj 243 .kuk sa diskretno izraženim znacima nestabilnosti bez fenomena preskoka . Vrlo značajan dio pregleda je i dinamičko ispitivanje. ovisan je o dobi djeteta. Morfometrijski. upamitit da su klinički pokazatelji relativni i da je jedini siguran i pouzdan način utvrđivanja postojanja kongenitalne patologije kuka ultrazvučni ili rentgenski pregled. Podizanjem noge u stojećem položaju zdjelica “pada” na suprotnu stranu zbog spomenute slabosti glutealne muskulature koja je skraćena proksimaliziranom pozicijom glavice femura. Ono omogućava direktno promatranje pokreta glavice femura u acetabulumu. Prilikom pregleda ispitujemo i opseg abdukcije kukova. Klinički pregled djece koja su prohodala podrazumijeva i analizu hoda. “dry hip click” koji je opisao Sommer 1971. g. se kliničkim pregledom ne može uopće uočiti. su osnov za procjenu razvijenosti i stabilnosti kuka. koju je zavisno od težine potrebno liječiti i koja može dovesti do luksacije. koštanog i hrskavičnog dijela acetabuluma. Prva dva tipa nisu lako uočljiva jer je kliničkim pregledom teško razlikovati da li glavica femuraldizne potpuno preko ruba acetabuluma ili se zadržavana “neolimbusu” koji predstavlja izmijenjeni hrskavični krov acetabuluma.kukovi i koljena se flektiraju . Trendelenburgov znak nije patognomoničan za KLK ali je uvijek prisutan. kao i oblik i položaj osifikacione jezgre glavice femura. Šepanje na strani luksacije je uobičajen i logičan nalaz.subluksabilan kuk . pogotovu kod novorođenčeta i dojenčeta. Strukture građene od hijaline hrskavice su lišene eho efekta na sonogramu te su označene kao “akustične praznine”.g. Zbog prethodno navedenog i ovaj podatak treba uzeti sa rezervom. Dosadašnja praksa je pokazala postojanje previda na osnovu obavljenog samo kliničkog pregleda. Morfološki se procjenjuju oblici lateralnog koštanog ruba. Sonografski pregled Ultrazvuk se u dijagnostici upotrebljava već više od 30 godina bez dokaza o štetnom efektu. insuficijencijom glutealne muskulature i pojačanom lumbalnom lordozom. Radi se o nespecifičnom znaku preskoka bez postojanja bilo kakvih patoloških promjena na kuku. acetabularne indekse označavaju uglovi α (za koštani dio acetabuluma) i β (za hrskavični dio acetabuluma). Vizualizacija kuka u ovoj dobi je moguća s obzirom da je on uglavnom građen od hrskavice. Odnos između epifize femura i acetabuluma.luksiran kuk bez mogućnosti repozicije. Ako bi pokušali naći zajednički imenitelj patoloških vrijednosti onda bi to mogla biti abdukcija ograničena do 45 stepeni. tj. nije pouzdan pokazatelj.

To 244 .reluksacija ISHEMIČNA NEKROZA GLAVICE FEMURA zavrijeđuje posebnu pažnju s obzirom da ostavlja teške i ireverzibilne deformitete glavice femura ili bolje rečeno proksimalnog femura u cijelosti. Nedovoljno poznavanje dovodi kako do previda tako i do super-dijag-noze i nepotrebnog liječenja sa mogućim posljedičnim oštećenjem kuka. preporučene su i mjere prevencije od kojih je na prvom mjestu postizanje repozicije na nježan i atraumatski način. koja na radiogramu postaje vidljiva u periodu od 4. ultrazvučni i rentgenološki pregled se međusobno razlikuju i nadopunjuju i svaki od njih ima svoje mjesto i značaj. Operativno liječenje KLK se primijenjuje u dojenačkom periodu nakon neuspjeha konzervativnog tretmana. Procjena se u osnovi zasniva na odnosu osifikacione jezgre glavice femura.rješavanje rezidualne displazije acetabuluma REPOZICIJA podrazumijeva dovođenje glavice femura u acetabulum. Za ovladavanje tehnikom pregleda. Konstantan klinički nalaz kod djece sa KLK je kontraktura mišića i to adduktora i fleksora. Imajući u vidu dosadašnja saznanja o ovom problemu. Sonografija novorođenačkog i dojenčakog kuka je vrlo precizna i osjetljiva metoda. Danas postoji veliki broj različitih ortoza za ovu namjenu od kojih većina funkcionalno i estetski zadovoljava. RETENCIJA ILI FAZA STABILIZACIJE predstavlja obezbjeđivanje stabilnosti postignute repozicije. Kod nešto više od polovine djece u dobi ispod godinu dana se to postiže. Smatra se da je glavni činilac izbjegavanja navedenih neželjenih komplikacija nježnost repozicije. Ali za mjerenje kasnijih sekundarnih morfoloških promjena na kuku je adekvatnija radiografija. KOMPLIKACIJE U LIJEČENJU KLK .-6. s obzirom da ultrazvuk služi i kao način praćenja toka liječenja. i acetabuluma. Ultrazvuk je postao dominantan metod pregleda u prvoj godini života jer daje prikaz vrlo važnih fibrozno-hrskavičnih struktura.coxa magna . Sa ovim podatkom je poželjno upoznati roditelje s obzirom da uvijek postoji odbojnost prema rentgenskim pretragama kuka. Postavlja se pitanje da li je savladavanje ove kontrakture pomoću trakcije dovoljno da se obezbijedi repozicija glavice femura s obzirom na prisutne patoanatomske promjene na zglobu. Bez obzira na tip ortoze koji će se upotrijebiti. mjeseca. Zbog toga se kontinuirana trakcija primijenjuje sistematski u ovoj dobnoj skupini. Umjerena acetabularna displazija se može vremenom spontano popraviti. Sonografskim i radiografskim pregledom se ne dobiva prikaz potpuno istih struktura.retencija . Uzrok nastanka je oštećenje krvne opskrbe glavice femura u toku liječenja.način se može utvrditi postojanje nestabilnosti kuka koje je uvijek udruženo sa većim stupnjem displazije acetabuluma. Rentgenski pregled Doza zračenja koju dijete primi prilikom rentgenskog snimanja kukova je jednaka dozi prirodnog začenja kojem je izloženo u periodu od 20 dana. U upotrebi je niz radiografskih tehnika na osnovu kojih se dolazi do saznanja o stanju dječijeg kuka. Ozbiljan problem pri tome predstavlja deformiranost acetabuluma i labavost zglobne kapsule što znatno ovisi i od dobi započinjanja liječenja. LIJEČENJE KLK Tok liječenja se može podijeliti u tri etape: . ali njegov razvoj zaostaje znatno za dob djeteta. Zbog toga je potrebno kontinuirano praćenje ovakve djece. je osim odličnog poznavanja metoda potrebno i izuzetno razumijevanje kon-genitalne patologije kuka. a u novije vrijeme je često u upotrebi i kompjuterizirana tomografija. Opći vizuelni utisak bez upotrebe mjernih parametara lako može dovesti do greške. preporučuje se održavanje pozicije kuka u fleksiji od 110-120 stepeni i abdukciji 50-60 stepeni. Postoji niz različitih tipova operacija koje se primijenjuju zavisno od dobi djeteta i ličnog afiniteta kirurga. nepotrebnih troškova i preuveličavanja problema sa suvišnim uznemiravanjem roditelja. a pogotovo za interpelaciju nalaza.repozicija . U dijagnostici patoloških promjena na dječijem kuku značajno mjesto ima i artrografija. Stabilna repozicija će omogućiti acetabulumu da daljim koštanim i hrskavičnim rastom doživi readaptaciju. Zbog toga su ustanovljeni mnogobrojni načini evaluacije koštanih struktura kuka. Prema tome. REZIDUALNOM DISPLAZIJOM ACETABULUMA nazivamo stanje kod kojeg je došlo do stabiliziranja glavice femura i razvoja acetabuluma u mjeri u kojoj će biti prevenirana reluksacija.ishemična nekroza glavice femura . teško se unaprijed može dati procjena u kojim se slučajevima acetabulum neće razviti i podvrgnuti ga odmah kirurškom liječenju. Interpretacija zahtijeva prciznost i egzaktnost. Podaci o trofičkim promjenama na glavici femura se ne mogu adekvatno dobiti ultrazvučnim pregledom. Najšire prihvaćen metod je upotreba perkutane trakcije. Kod djece iznad 18 mjeseci praktično ne postoji mogućnost neoperativnog liječenja pa je hirurški tretman metoda izbora. Također. S obzirom da su uglavnom poznati mehanizmi nastanka ovog oštećenja. kao i izgledu samog acetabuluma. za praćenje liječenja kongenitalne luksacije i displazije kuka u dobi iznad godinu dana radiografija se pokazala kao nezamjenjiv metod.

lako je moja teorija zasnovana na čvrstim anatomskim i mehaničkim principima. nego repoziciju koja će u svom načinu postizanja i retencije izbjeći sve faktore koji provociraju pojavu ishemične nekroze glavice femura. S obzirom da sadašnje prilike još uvijek ne omogućuju organizirani sonografski screening kukova novorođenčadi i dojenčadi. u dosadašnjoj literaturi niko nije došao do sličnih zapažanja tako da ja ostajem još uvijek njen jedini zastupnik. Skraćivanjem vremena potrebnog za postavljanje dijagnoze kongenitalne luksacije kuka mnoga djeca će biti pošteđena dugotrajnog liječenja. 2.. jer rano opterećenje može nepovoljno da se odrazi na razvoj kukova. Ovo sam bazirao na praćenju djece kod koje su kukovi mogli biti lukslrani addukcijom i biti reponirani abdukcijom.g. Uprkos mnogim pokušajima njegovi prijedlozi nisu prihvaćeni. tako da operativna repozicija često može biti nježniji metod od neoperativne. Ovo je napisao Wilhelm Roser 1879.”. U to vrijeme sam razgovarao sa kolegama obstetričarima da razmisle o ovome i pokušaju to klinički testirati. Predočiti roditeljima da svako zdravo dijete prohoda i zbog toga nije potrebno forsirati stajanje i hod djeteta (hodalica. “cupkanje” itd) dok to ono samo ne postigne.. 245 . RANO OTKRIVANJE KLK “Prije petnaest godina sam izložio svoju tvrdnju da KLK može biti uzrokovana povećanom addukcijom nogu za vrijeme fetalnog života. Ali nije bilo odgovora na ovaj prijedlog. poželjno bi bilo pokušati izdvojiti barem rizičnu djecu koja bi bila upućena na pregled ultrazvukom: — djeca majki prvorotki — zdjelični položaj ploda u zadnjem mjesecu gestacije ili prilikom poroda — oligohydramnios — hipertenzija tokom trudnoće — drugi kongenitalni deformiteti ULOGA RODITELJA 1. bola kao i pojave ranih degenerativnih artrotičnih promjena i invalidnosti. Unatoč tome osjećam se pozvanim da još jednom skrenem pozornost mojih kolega i prikazem osnove moje teorije i ponudim nove dokaze u njenu korist. Već u porodilištu ili prilikom prvog pregleda u Dječijem dispanzeru je potrebno pokazati majci kako da svakodnevno vježba kukove čime se daje poticaj za njihov normalan razvoj. Objasniti način širokog povijanja sa dvije do tri pelene 3.samo po sebi ne podrazumijeva operativni ili neoperativni tretman. posebno prilikom razvoja fetusa u uterusu sa manjom količinom amnionske tekućine.

parazitarni. Tumori svojom kompresijom ili destrukcijom oštećuju nervno tkivo. od kojih i po nekoliko može istovremeno djelovati (mehaničko. Rehabilitacija počinje hirurškom intervencijom. kao i od starosti pacijenta. zadesna ekspozicija dejstvu groma. a nastavlja fizikalnom terapijom. lako se o ovim sistemima ne može govoriti izolovano. traumatski. Parazitarna oboljenja štetno djeluju putem različitih mehanizama. patronažno i stacionarno. sportske povrede i povrede nanesene vatrenim oružjem. pa se u kliničkoj slici nalaze i spastični i flakcidni sindrom. Periferni motorni neuron počinje u prednjim rogovima kičmene moždine i u motornim jedrima kranijalnih nerava. upalno. Uzroci mogu biti infektivni. Čest uzrok povreda centralnog motornog neurona su saobraćajne povrede. manuelnu masažu. mišićni i nervni sistem. termo i elektro-terapiju. Prema tome motorni sistem obuhvata spino-mišićni nivo. Kasnije se na motorni deficit djeluje fizikalnim procedurama. cerebralni i najviši nivo (memorija. svjesna i nesvjesna kontrola aktivnosti). Piramidni put povezuje motornu koru. zglobno-ligamentarni. a indirektno i respiratorni. električne struje. služi za održavanje stava i ravnoteže. a istovremeno se suprostavlja dejstvu gravitacije i drugih spoljnih sila. Kontrola pokreta može biti refleksna (nivo kičmene moždine). Može se provoditi ambulantno. Zajedničke karakteristike bi bile spastična hipertonija (spazam i povišenje tonusa mišića). Simptomatologija ove grupe oboljenja može biti izazvana i oboljenjima krvi (leukemije i koagulopatije). pa se svi locirani na putu centralnog motornog neurona smatraju malignim upravo zbog svoje lokalizacije mada se histološki može raditi o benignim tumorima. Prenosi impulse do motornih ploča i neuromišićnih spojnica na mišićnim vlaknima. vaskularni. U svim slučajevima infektivnog oštećenja centralnog motornog neurona osposobljavanje smanjene ili ugrožene funkcije programira se kao higijensko-dijetetski režim. deprivaciono. kao i jatrogenim komplikacijama (antikoagulansi). toksički) koji ledira nerv na njegovom putu do mišićne ćelije. Kod takvih pacijenata rehabilitacija se programira prema vrsti i uzroku motornih ispada. traumatski i fizički. hiperrefleksija do klonusa. Kod definitivnih ispada ponekada kao jedina mogućnost ostaje aparatisanje i primjena različitih pomagala. te kineziterapiju i aparatisanje. Liječenje pretpostavja primjenu neurohirurških metoda. a od njenog uspjeha zavise i socijalna i profesionalna rehabilitacija. Analogna situacija se javlja kod 246 . a pruža se do mišićnih ćelija na periferiji. nego na jedrima kranijalnih živaca u moždanom stablu. tumorski. te održavanje mišićnog tonusa i trofike. alergijskoimunološko dejstvo). iritativno. ekstrapiramidni.REHABILITACIJA U PEDIJATRIJI Lokomotorni aparat pokreće tijelo. Kliničke manifestacije zavise od uzroka. uobičajena je didaktička podjela na centralni (gornji) i periferni (donji) motorni neuron. insistirajući na maksimalnom mogućem osposobljavanju. aparatisanjem i primjenom različitih pomagala. Ove procedure obuhvataju primjenu korek-tivnih udlaga. cirkulator-ni i endokrini sistem. lokalizacije i težine lezije. inicijativna. Pojam centralnog motornog neurona obuhvata vlakna piramidnog puta i parapiramidnih puteva koji ga prate (kortiko-retikulo-spinalna vlakna). destruktivno. Fizikalnim procedurama se želi postići prevencija kontraktura pojedinih zglobova i razvoja dekubitusa. Etiološki faktor može biti svaki proces (upalni. Čine ga koštani. Dio vlakana ne završava u području kičmene moždine. Vaskularna oboljenja kod djece i omladine su najčešće uzrokovana aneurizmama i vaskulitisima koji se javljaju u toku sistemskih bolesti vezivnog tkiva. te prisustvo patoloških refleksa. preko interneuronskih sinapsi. l kod ove grupe oboljenja fizikalna terapija djeluje na sekvele. toksični. Prvim se teži optimalnoj higijeni i pravilnoj ishrani kako bi se na minimum svele mogućnosti sekundarnih infekcija drugih organa i sistema. automatska (nivo supraspinalnih motornih struktura) i voljna (nivo kore mozga). a u manjem broju slučajeva i radioterapiju i hemoterapiju. toplote i si. Prekid refleksnog luka na bilo kom mjestu dovodi do djelomičnog ili potpunog izostanka mišićnog odgovora. Medicinska rehabilitacija oštećenja centralnog i/ili perifernog motornog neurona ima nesagledive mogućnosti. U većini slučajeva nakon hirurške intervencije i medikamentozne terapije (rijetko kauzalna) fizikalnom terapijom se djeluje na sekvele. medikamentozno liječenje i fizikalna terapija. kao o posebnim dijelovima. sa ćelijama prednjih rogova kičmene moždine od kojih polazi periferni motorni neuron. Dalji uzrok oštećenja centralnog motornog neurona predstavljaju toksični i fizički faktori pod kojima se podrazumijevaju intoksikacije različitim otrovima. Često su prisutni i epileptički napadi koji zahtijevaju primjenu antiepileptika. Ponekada je prisutna kombinacija povrede oba motorna neurona.

te perzistiranje primitivnih šema koordinacije. poremećaji govora. dlan je konveksno modeliran sa poduprtim lukovima. Dakle u ovom stadiju se mora misliti na analgeziju. Po mogućnosti i više puta na dan. udlage) i kompenzacije. emocionalni problemi. te ponovna automatizacija pokreta. fascikulacije). U tu svrhu su ustanovljene različite metode. U cilju što efikasnijeg provođenja habilitacionog programa potrebno je postaviti što je moguće ranije dijagnozu.. Neophodno je više puta u toku dana provoditi pasivne vježbe u punom obimu pokreta dotičnog zgloba. odnosno na koje organizam reaguje pokretom. U stvari ne radi se o jedinstvenom entitetu nego o sindromu različite etiologije. Kineziterapija sa naglaskom na aktivnim vježbama i terapija radom imaju za cilj očuvanje fiziološkog obima pokreta u zglobovima aficiranog ekstremiteta. U nekim slučajevima medicinska rehabilitacija daje izvanredne rezultate. blage abdukcije i između vanjske i unutrašnje rotacije. Sljedeći zadatak je borba protiv atrofije oduzetih mišića. ulnarna devijacija. Kod spastične forme najizraženiji je mišićni disbalans. a cijela šaka je na ulnarnoj strani poduprta da bi se spriječila.). epileptični napadi i si. Tu se koriste snažne kontrakcije primjenom elektrostimulacije sa eksponencijalnim impulsima. Vrlo često je trauma uzrok oštećenja i tu se nailazi na još jednu bitnu karakteristiku: poremećaj ravnoteže aferentne aktivnosti nemijeliniziranih i mijeliniziranih vlakana u zadnjim rogovima kičmene moždine sa pretjeranom aktivnošću u lamini l i V supstantia-e gelatinosa-e. a naročito treba izbjegavati položaj plantarne fleksije. oštećenje centralne inhibicije. Elektrostimulacija se sprovodi svakodnevno. Vrsta i obim motornog deficita zavise od uzroka i nivoa lezije. Tokom noći se koriste “splintovi” .oštećenja samog efektora. nesklad mišića agonista i antagonista. mišića. Naročito je važno da se longete ne skidaju noću jer zglobovi imaju tendencu spontanog zauzimanja nepovoljnog položaja. što za posljedicu ima izuzetno jaki bol (jedan od najjačih bolova koji postoji).udlage kojima se održava korigovani položaj. U iste svrhe se upotrebljava audio-vizuelna biofeed-back terapija. kao i od starosti pacijenta. ali u većini slučajeva definitivna etiologija ostaje nepoznata. Prema vremenu djelovanja nokse se dijele na prenatalne. kom se mogu pridružiti i drugi poremećaji kao što su: smetnje vida i sluha. stadijum oporavka i stadijum trajnih posljedica. do pojave voljne aktivnsoti. kvalitetu i trajanju. tj. pa je i program rehabilitacije strogo individualan. Kuk je u položaju ekstenzije. To je patološko stanje karakterizirano prvenstveno oštećenjem motoričke funkcije. Rezultat je ispad recipročne inervacije i engramiranje isključivo patoloških obrazaca položaja i pokreta. Tada je medicinska rehabilitacija usmjerena na smanjenje tih posljedica putem mjera supstitucije (aparati. Koljeno je u ekstenziji. Generalno govoreći tok oštećenja perifernog^rfiotornog neurona se može podijeliti u tri stadija: stadijum oduzetosti. odnosno do ocjene 3 na manuelnom mišićnom testu. odsustvo patoloških refleksa. Ukoliko izostane potpuni oporavak ili ako ne dođe do oporavka funkcija u predviđenom vremenu. fluktuacija posturalnog tonusa. Za rame je to blaga abdukcija. povećanje mišićne snage i izdržljivosti oduzetih mišića. odnosno postavljanjem zglobova u korigovani funkcionalni položaj pomoću longeta. Klinička slika i rehabilitacija cerebralne paralize se moraju posmatrati dinamično pošto mišićni disbalans korelira sa razvojem cns-a. U prvom stadiju cilj je spriječiti pojavu kontraktura koje nastaju skraćivanjem mišića antagonista. Isto oštećenje mogu dati i procesi koji ometaju normalan tok registracije informacija o podražajima sa kože na koje reaguje mišićna ćelija. a nekada uspjeh u potpunosti izostaje.. Stopalo je u srednjem položaju. Stadijum oporavka nastaje kada se jave znaci reinervacije. Svrha opisanih mjera je pošteda zgloba i odstranjenje mišićnog spazma i bola što omogućava brži oporavak zglobnih struktura. kao i na spriječavanje oštećenja anestetične kože na dejstvo pretjerane hladnoće ili topline (radijator. Time dolazi do poboljšanja lokalne cirkulacije i trofike mišića. za lakat blaga fleksija. hipotonija do atonije. Također je vrlo važno očuvati priliv eferentnih impulsa iz oduzetog dijela tijela u kinestetičke centre.. fibrozna retrakcija mišića i periartikularnih komponenti sa posljedičnim formiranjem kontraktura i deformiteta. Klinička manifestacija lezije je flakcidni sindrom (atrofija i njoj proporcionalna paraliza. nastaje stadijum trajnih posljedica. Motorni deficit se razlikuje po intenzitetu. Karakteristike motornih ispada kod atetoznog oblika predstavljaju nevoljni pokreti. intelektualni deficit. perinatalne i postnatalne. a dijagnostika podzumijeva obično dokumentovan zaostatak u dostizanju razvojnih 247 . cigareta. smetnje ponašanja. grijalica. poboljšanje koordinacije i brzine pokreta. pogresivni poremećaj uzrokovan oštećenjem mozga u ranom razvojnom razdoblju. Tada se pristupa mjerama senzorimotorne reedukacije. To se postiže pravilnim pozicioniranjem ekstremiteta. za šaku dorzalna fleksija od 35° sa prstima u palmarnoj fleksiji od 15°. a ni po cijenu umanjenja bola ne smije se ispod koljena podmetati jastuk. Cerebralna paraliza je hronični. Abnormalni tonus je u interferenciji sa normalnim razvojem posturalnih reakcija. hipo ili arefleksija.

godine života. i 15. patogmoničnih za ovaj sindrom. U male djece počinje između 2. a rijetko potpore i supstitucije (sa izuzetkom kolica). Juvenilni kronični poliartritis (JCA) najčešće se javlja u male djece i omladine. Kada se postigne kontrola nad patološkim tonusom aktivira se pokret. te izostanak razvoja odbrambenih refleksa. a potom uz opreznu motivaciju započinje sa voljnim pokretima. Kod programiranja kineziterapije roditelji se moraju aktivno uključiti u habilitacioni postupak. a počinje između 12. Ako je dijagnoza prvi korak u tretmanu cerebralno oštećenog djeteta. te koljena. godine života i obično ima buran tok. PNF. Najveću grešku čine oni liječnici koji čekaju da se. JCA se od klasičnog reumatoidnog artritisa razlikuje po tome što su zahvaćeni i distalni interfalangealni zglobovi i mali zglobovi vratne kralježnice koji mogu ankilozirati pa nastaje potpuno ukočenje vratne kralježnice. Habilitacija ovakve djece je nešto što se ne može odgađati i gdje se ne može nadoknaditi zakašnjenje. Pri ocjeni posturalnog reaktibiliteta Vojta primjenjuje 7 položajnih reakcija koje protiču po fazama koje su objektivan znak dostignutog razvoja motorike. U kineziterapijskom pristupu ovoj problematici razlikuje se više metoda. pri čemu je vrlo bitna vremenska i prostorna sumacija draži. prenatalnih ili postnatalnih.. Bobathova metoda. Treća u seriji grešaka je nepridavanje važnosti riječima koje majka navodi kao razlog svoje sumnje i posjete liječniku. pa nastaje mikrogenija. mehanizama uspravnog držanja i fazičke pokretljivosti.miljokaza. slično kao u odraslih osoba. odnosno njegov CNS stoji toliko dugo dok je put normalnim blokiran.. Osim toga jače su pogođeni često i zglobovi ručja. aparata i pomagala vrši se u cilju korekcije i kontrole. i 5. Tokom istog potrebno je znati ocijeniti trenutak kada razvijeni deformitet postaje nesavladiva prepreka daljem poboljšanju. Svaka motorika se sastoji iz tri dijela: posturalnog reaktibiliteta. dok mu se ne pruži drugačija mogućnsot.. Sam upalni proces nerijetko i spontano stane i više ne napreduje te su izgledi za funkcionalno osposobljavanje takvih bolesnika često relativno dobri. odnosno neznanje sa katastrofalnim posljedicama je stav da sva prijevremeno rođena djeca (prematurusi) imaju dovoljno vremena da stignu svoje vršnjake po kalendarskoj dobi. Vojta je dao svoj doprinos ovoj problematici metodom koja omogućuje da se već u najranijoj životnoj dobi djeteta ustanovi odstupanje od normalnog razvoja. pokaže i laiku uočljiva patologija. to ne znači da je terapija kontraindicirana tamo gdje nije postavljena konačna dijagnoza. Pošto u toj dobi rast skeleta nije još završen. patološki proces može razoriti područje epifiznih hrskavica. Međutim koncept rizične djece se pokazao pogrešnim. te da se sa terapijom započne u vrijeme kada nema jasnih znakova fiksacije patoloških refleksa i šablona. ograničavaju ekstremi obima pokreta. a jednostavnost konstrukcije i mogućnost dodavanja različitih komponenti i geometrijskih oblika omogućava visok stepen adaptabilnosti prema individualnim mogućnostima pacijenta. jer mnoga djeca sa vrlo velikim brojem faktora rizika nisu pokazivala nikakva odstupanja za razliku od brojnih slučajeva bez ijednog faktora rizika ali sa teškom formom cerebralne paralize. Zato u tih bolesnika često dolazi do zastoja u rastu kostiju. redukciji patološkog tonusa i omogućavanju normalnih obrazaca položaja i pokreta. Oba obrasca se pojavljuju pomoću različitih kombinacija i varijacija podražajnih zona. postepen. prisustvo patoloških refleksa. ali uz postepeno povećanje brzine koordiniranih radnji dijete počinje upotrebljavati sve veći broj funkcionalnih šema. Također je često poremećena osifikacija koštanih jezgri u donjoj čeljusti. tj. U omladine tok je blaži. Naime autor smatra da je cerebralna paraliza rezultat blokade posturalne ontogeneze i da razvoj motorike pretpostavlja zakonitu promjenu obrasca držanja. Na nivou drugorazrednih motoričkih obrazaca dijete. Sporo. Stimulišu se reakcije uspravljanja i ravnoteže. Položajne reakcije su refleksni položaji i pokreti provocirani tačno određenim promjenama položaja tijela. Termin rizično dijete primjenjuje se za onu djecu koja će iz različitih razloga. pa tako i kod nas se mnogo govori o faktorima rizika. intelektualni ili fizički hendikep. Druga velika greška. Zbog toga se sva pažnja mora dati na aktivno traganje za kliničkim manifestacijama odstupanja od idealnog razvoja. Vojtina koncepcija se zasniva na 2 obrasca refleksnog kretanja: refleksno puzanje i okretanje. U tom slučaju je neophodno razmišljati o ortopedskom tretmanu kako bi se ostvarila korekcija i stvorile mogućnoti za razvoj novih funkcija lokomotornog aparata. osobito ako je to u prvom tromjesečju života djeteta. Kod nas je najviše u upotrebi Bobathova metoda koja se zasniva na inhibiciji abnormalnih položaja i pokreta. Svuda u svijetu. abnormalnosti posturalnih (položajnih) reakcija. Što se ranije počne sa tretmanom šanse za uspjeh su veće. vjerovatnije od drugih imati određeni emocionalni. kao što su Vojtina. perzistiranje primitivnih refleksa. Jedino 248 . Doman-Dellacato metoda. Primjena ortotskih sredstava. na jednom od redovnih mjesečnih pregleda. osobito dugih cjevastih kostiju. Aparatisanje pomaže održavanju rezultata.

Pri tom tijelo treba da bude lako nagnuto naprijed. te je neophodno čuvati zglobne hrskavice. U toku akutnog stadija bolesnik mora strogo mirovati u krevetu i uzimati lijekove. U slučaju akutnih infekcija vježbe se privremeno prekidaju. izrada predmeta od plastelina. Međutim treba imati na umu da poliartritis nije obavezna komponenta kliničke slike. U fizkalnoj terapiji treba voditi računa da se radi o nježnom dječijem organizmu u razvoju. Kod 249 . Torticollis može biti urođeni i stečeni. Akutno upaljene zglobove treba postaviti u onaj položaj u kom bolesnik ima najmanje bolova. Naučene vježbe treba provoditi dugo vremena. Posebno je važna primjena okupacione i radne terapije koliko to najviše dopuštaju uvjeti ustanove. Primjena ultrazvuka je kontrain-dicirana da se ne oštete zone rasta (epifize). Najbolji uspjesi se postižu kod školske djece. osobito tehnikom “disanja trbuhom” da bi što manje koristilo ionako ograničeno disanje “grudnim kosom i ramenim obručem”. Nakon vježbe glava se postavja u funkcionalni ili hiperkorigirajući položaj pomoću mekih ortopedskih kravata za fiksiranje glave. Svakodnevno se vježbe provode nakon ustajanja i 1-2 sata prije spavanja u pojedinačnom trajanju od 10-15 minuta. Ali to opet zavisi od kardiološkog nalaza. Najbolje je trening vršiti na svježem zraku. Nakon dozirane hidrogimnas-tike provode se vježbe u sali i to vježbe u suspenziji i izometričke vježbe za jačanje mišića uz prolongirano vrijeme provođenja. U toku samog napada treba koristiti trbušno disanje i to duži udisaj kroz usta i nešto kraći izdisaj na nabrana usta.obratiti na pravilno disanje na nos. pa se terapija mora strogo programirati i dozirati prema uzrastu i upalnoj aktivnosti. Vježbe za povećanje obima pokreta moraju biti blage. sternocleidomas-toideus-a tokom poroda se sastoji u njegovom prsnuću koje kasnije ožiljno zarasla uz skraćenje. Dijete mora naučiti da ispravno i mirno udiše i da jednakomjerno izbacuje vazduh (bez izbacivanja zraka na mahove). Izvanredno povoljno djeluju na normalizaciju nervne i mišićne djelatnosti. Nikakva lokalna fizikalna terapija se ne provodi. te kontrolisati držanje tijela (izbjegavati krivljenje leđa i opuštanje trbuha). a treba ih zaštititi od nepotrebnih pokreta. Vježbe se provode u laganijem ritmu sa osobitom pažnjom na duboki i produženi ekspirij. Stečeni krivi vrat nastaje najčešće zbog promjena na mekim tkivima. kao i primjena intenzivnijih toplinskih procedura. Toniziranje muskulature i povećanje gibljivosti aficiranih zglobova najbolje je provoditi u umjereno toploj vodi uz asistenciju fizioterapeuta. povlačeći pri tom glavu na jednu stranu. a opće procedure su zabranjene jer bolesnika ne treba izlagati nikakvom naporu. Rehabilitacijski postupci se u akutnoj fazi svode na održavanje pravilnog položaja zglobova i izbjegavanje kontraktura stavljanjem zglobova u funkcionalni položaj što se postiže udlagama.ako dođe do znatnijeg razaranja epifiznih pukotina i naglog nastanka kontraktura i ankiloza. nastaje teški invaliditet. Svrha vježbi disanja je da produže ekspirij koji je u ovoj botestrosobito otežan. a kod predškolske djece se zbog slabijeg sudjelovanja u radu mogu provoditi samo određene vježbe. Uvijek se mora imati na umu da je riječ o kostima razvoju. te djeluju na smanjenje. Osim vježbi disanja potrebno je ojačati leđne i trbušne mišiće. Reumatska groznica je karakteristična po nagloj upali većeg broja zglobova što bolesniku zadaje velike tegobe jer je vrlo bolna. U liječenju bronhijalne astme pored medikamentozne terapije važno mjesto zauzimaju i vježbe disanja. Ležaj treba biti umjereno tvrd i ravan u cilju održavanja fizioloških krivina kralježnice. Istovremeno se takvim radom održava lokomocija i aktivnost zglobnih struktura koje su tokom dana vježbane. Uglavnom ne zahtijeva nikakvo posebno lokalno liječenje. U slučaju porođajne traume potrebno je što ranije primijeniti više puta na dan masažu hematoma i pasivno razgibavanje vrata. ali uporne. U uslovima ograničene mogućnosti kretanja dijete će u maštovito organizovanoj okupacionoj terapiji naći kompenzaciju svog ograničenog kretanja (npr. Kod urođenog krivog vrata nalaze se promjene na mišićnom tkivu i/ili pršljenovima. Zbog mogućnsoti primjene doziranog progresivnog otpora silikonskog kita ili parafina preporučuju se vježbe u silikonskom kitu ili parafinu. Treba težiti raznolikosti i postupnosti u radu. mišićima vrata. odnosno ispravljanje već nastalih deformacija grudnog koša i kralježnice. Naročitu pažnju treba. Povreda m. po njenom potpunom smirenju provode se oprezne vježbe kondicioniranja mišića (osobito kvadricepsa) kako bi bolesnik počeo brže i lakše hodati. a odmah po poboljšanju postepeno se ponovno započinju. Krioterapija u obliku kriomasaže može pomoći u smirivanju upalnog aktiviteta. a ukoliko se radi o sobi treba nastojati da bude što manje prašine (brisanje vlažnom krpom). Zato je važno da dijete dobro ovlada tehnikom disanja. Djeca prilikom vježbanja moraju biti prikladno obučena. Ujedno dolazi do podizanja opće otpornosti organizma prema infekcijama. Ako duže vremena potraje akutna faza. Ukoliko se ne liječi dolazi do asimetrije lica i glave. omogućuju bolje provjetravanje pluća i izmjenu gasova. kao i neki oblici elektroterapije. crteži ili kombinatorika boja).

U određenim slučajevima moraju se primijeniti i druge ortopedske mjere. Ranije je bilo uobičajeno provoditi i elektrostimulaciju. Svakako. zvučnom stimulacijom sa one strane u kom pravcu okretanjem glave treba istezati skraćeni mišić. Nakon vježbi postignuta korekcija se održava bandažiranjem stopala zavojem ili u longeti. treba razlikovati i kongenitalnu displaziju kuka koju karakterizira nedovoljna razvijenost dijelova zgloba (bilo acetabuluma. Ukoliko se konzervativnim tretmanom ne postigne uspjeh liječenje je ortopedsko (tokom prve godine života). a u težim slučajevima liječenje je operativno. Školska djeca sa ovim deformitetom nisu sposobna za trčanje. U terapiji je najvažnija imobilizacija koja traje 7 do 15 dana (ovisno o uzroku). U blažim slučajevima vježbe mogu biti korisne. varusa stopala (posebno pete) i addukcije prednjeg dijela stopala (orijentacija prema unutra). Uspjesi konzervativne terapije se kreću oko 45%. Ovaj deformitet se može operativno liječiti u ranom djetinjstvu (4-5 god. odnosno kineziterapije. Luxatio coxae congenita. vježbe imaju za cilj i jačanje pelvitrohanterne i pelvifemoralne muskulature. Tehnika se sastoji u tome da se stopalo pridržava u jednoj šaci dok se srednjim prstom vrši pritisak na unutrašnju stranu petne kosti. a mogu se naći u uđbenicima ortopedije i fizijatrije. tj. Drugom rukom se obuhvati stopalo preko poprečnog svoda i vrši korekcija prvo varusne. Osim pravog ičšašenja kuka gdje se radi o potpunoj dislokaciji glave femura u odnosu na acetabulum. a to je kod malih beba vrlo teško procijeniti. bilo gornjeg dijela femura). l pored sistematske antirahitične profilakse kokošja prsa su i danas česta. Kod urođenog oblika najveći značaj ima kineziterapija. koja treba da se primijeni što je moguće ranije. a potom i equinusne komponente. Nakon vježbi noge se ostavljaju u abdukcinom položaju pomoću širokog povijanja ili abduk-cionih gaćica.) ili se pokušava ortopedskim steznikom. a direktna kompresija može dovesti do pomjeranja velikih krvnih sudova grudnog koša i srca.starijeg djeteta vrši se kombinacija aktivnih i pasivnih pokreta u leđnom i potrbušnom položaju. a ukoliko izostane pristupaše provođenju vježbi. nogomet i borilačke sportove. odnosno urođeno iščašenje kuka. to jest da dlan paretične strane bude oslonjen na suprotno rame. pri čemu se aktivni pokret provocira npr. a najvažnije je istaći potrebu rane dijagnostike i upornog i svakodnevnog provođenja vježbi. respiratornih i leđnih mišića (najbolje plivanjem). dok novija tehnika (vježbe po Vojti) ima uspješnost i do 75%. Naročito su važne vježbe disanja. subluksacija kuka kod koje je glavica femura samo djelimično obuhvaćena čašicom. Etiologija udubljenih grudi je najčešće kongenitalna. Palcem iste ruke vrši se pritisak na vanjski rub stopala u visini kuboidne kosti. 250 . Kineziterapija se sastoji u pasivnim vježbama razgibavanja kuka i nastojanju da se postigne puna abdukcijaflektiranih natkoljenica (time se omogućava centriranje glavice femura). Međutim ova procedura se zasniva i na subjektivnom osjećaju pacijenta. a u funkcionalnom pogledu dolazi do smetnji respiratornih organa. uključujući i operativni zahvat. Deformiteti kičmenog stuba su nažalost danas u porastu. za aktivnosti koje zahtijevaju veći respiratorni kapacitet. Pravilan položaj je addukcija. Samo u izrazito teškim slučajevima ugrožena je funkcija respiratornog i kardiovaskularnog sistema. Cilj pasivnih vježbi koje treba da se izvode što češće tokom dana je da se stopalo dovede u funkcionalni položaj. Od deformiteta grudnog koša najčešći su kokošja prsa (pectus carinatum) i udubljene grudi (pectus infundibiliforme). je dosta često a osobito kod djevojčica. Spontani oporavak je čest. Detaljnije informacije prevazilaze obim studentskog gradiva. U lakim i srednje teškim slučajevima kineziterapija se sastoji u vježbama za jačanje muskulature ramenog pojasa. Urođena pareza plexus brachialis-a je najčešće uzrokovana teškim porođajem u toku kog dolazi ili do preloma ključne kosti ili do istezanje korijenova plexusa. a uz to je i izmijenjenog oblika. Pes equinovarus se sastoji iz tri komponente: equinusa skočnog zgloba. Uobičajeni način abdukcije u ramenu i fleksije u laktu je pogrešan. Između ova dva deformiteta nalazi se tzv.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful