M.Lisić – I.

dio: OPĆA INFEKTOLOGIJA - 3 Kliničke karakteristike infektivnih bolesti

1

3. KLINIČKE KARAKTERISTIKE INFEKTIVNIH BOLESTI

Infektivne bolesti pripadaju prema etiologiji u egzogene bolesti, uzrokovane živim uzročnicima, dok su endogene, uglavnom metaboličke bolesti predmet proučavanja interne medicine u užem smislu. U kliničkom pogledu obilježene su svojom posebnom simptomatologijom, tijekom pojavljivanja simptoma i evolucijom, što ih često razlikuje od drugih, koji puta sličnih bolesti.

SIMPTOMI INFEKTIVNIH BOLESTI Infektivne bolesti očituju se klinički brojnim subjektivnim i objektivnim simptomima. Ovi simptomi nastaju djelovanjem mikroorganizama i njihovih toksina (egzogenih

pirogena) te produkata upale, koji uzrokuju stvaranje citokina (endogenih pirogena), na čitav organizam. Glavni endogeni pirogeni su interleukin 1 (IL-1), faktor nekroze tumora alfa (TNF-α), γ-interferon (ITF-γ) i interleukin 6 (IL-6). Prvo se javljaju opći simptomi koji su zajednički svim infektivnim bolestima i najizraženiji su na početku bolesti, za vrijeme tzv. invazivnog stadija, kada se bolesnici i najjadnije osjećaju. U težini, mogu varirati u svom ukupnom i pojedinačnom intenzitetu, no kako se javljaju u svim infektivnim bolestima, na temelju njih se ne može postaviti dijagnoza bolesti. Te činjenice liječnik mora biti svjestan i nakon temeljite anamneze, kliničkog pregleda i eventualnih osnovnih laboratorijskih pretraga, to objasniti bolesniku i njegovoj rodbini, umiriti ga te upozoriti da se ponovno javi ako se pojave novi simptomi. Nakon općih simptoma javljaju se u većine infektivnih bolesti specijalni simptomi, kao znak lokalizacije infekta u jednom od organa ili organskih sustava, na temelju kojih se uglavnom postavlja radna dijagnoza, a koji put i konačna (etiološka) dijagnoza infektivne bolesti.

2

U opće simptome infektivnih bolesti ubrajaju se: 1. opći algički sindrom; 2. vrućica s popratnim simptomima; 3. poremećenje funkcija središnjega živčanog sustava; 4. poremećenje funkcija probavnog sustava; 5. poremećenje funkcija kardiovaskularnog sustava; 6. promjene u krvi; 7. povećanje slezene; 8. promjene u mokraći; 9. promjene u metabolizmu organizma; 10. febrilni herpes.

OPĆI SIMPTOMI INFEKTIVNIH BOLESTI 1. Opći algički sindrom Poremećenje općeg stanja bolesnika očituje se nizom subjektivnih simptoma kao što su: opći osjećaj bolesti, slabost, pretučenost, nevoljkost, glavobolja, bolovi u križima, udovima, mišićima i zgobovima. Opći algički sindrom nije nužno vezan za vrućicu i može se pojaviti i bez nje, a katkad ga nema u bolesti s vrućicom. Objektivno se ovo stanje očituje pasivnim držanjem bolesnika zbog adinamije i prostracije. Taj je sindrom kvantitativno i kvalitativno izraženiji u akutnih nego u kroničnih infektivnih bolesti. Opisani je sindrom osobito izražen u početku infektivnih bolesti, za vrijeme tzv. invazivnog stadija, a kasnije gubi na intenzitetu. Osim toga, algički je sindrom obojen i kvalitativno različito u različitih infektivnih bolesti. Očituje se to najčešće u tome što su pojedini elementi od kojih je on sastavljen u pojedinim bolestima različito izraženi. 2. Vrućica s popratnim simptomima

M.Lisić – I. dio: OPĆA INFEKTOLOGIJA - 3 Kliničke karakteristike infektivnih bolesti

3

Povišenje tjelesne temperature pripada među najmarkantnije simptome infektivnih bolesti i stoga ima veliko dijagnostičko značenje. Ono doduše nije specifičan simptom tih bolesti, no kako je konstantan pratilac infektivne bolesti i kako je infekt najčešći uzrok vrućici, treba u bolesnika s povišenom temperaturom misliti u prvom redu na infektivnu bolest. No, treba imati na umu da se ona javlja i u nizu drugih stanja koja nisu direktno povezana s infektom kao što su: 1. upalna neinfektivna stanja npr. kolagenoze, vaskulitisi, granulomatozne bolesti, hemolitička stanja, tireoiditis, disekantna aneurizma, embolije pluća, resorptivne temperature; 2. neoplazme (solidni tumori, metastaze, Pell - Ebsteinova vrućica); 3. ijatrogene temperature u svezi s lijekovima (engl. "drug-fever"); 4. bolesti metabolizma (familijarna mediteranska groznica, porfirija, hiperlipidemije s pankreatitisom); 5. centralni poremećaj

termoregulacije (tumor mozga, cerebrovaskularni inzult, neka psihijatrijska stanja); 6. periferni poremećaj termoregulacije (hipertireoza, feokromocitom). Vrućica je i zbog toga važan simptom jer se može, na jednostavan način, termometrijom objektivno ustanoviti. Općenito je prihvaćeno da je normalna bazalna tjelesna temperatura čovjeka do 37 °C mjerena bukalno (oralno). No, "normalna" temperatura pokazuje tijekom dana tzv. diurnalne varijacije koje se, mjerene oralno, mogu kretati do 37,2 °C ujutro i do 37,8 °C u ostalim razdobljima dana. Rektalne su temperature oko 0,6 °C više od oralne, a aksilarne mjerene 7 minuta približno jednake oralnima. Diurnalni ritam (niktohemeralni ciklus) konstantan je za svakog čovjeka i ima karakteristične dnevne oscilacije s maksimumom tjelesne temperature između 17 i 20 sati i minimumom između 3 i 5 sati. To je kolebanje tjelesne temperature posljedica promjene metabolizma i mišićne aktivnosti, koje također imaju danju maksimum, a noću minimum i čovjek ga zadržava u zdravlju i bolesti. Izostanak diurnalnog ritma u "bolesti" može pobuditi liječnika na sumnju da se radi o simulaciji i lažnoj temperaturi. Normalna je temperatura različita u pojedinim razdobljima ljudskog života. Tako novorođenčad imaju normalnu

4

aksilarnu temperaturu do 37,7 °C, a djeca koji put sve do puberteta do 37,4 °C. U žena postoji kolebanje tjelesne temperature već prema menstrualnom ciklusu i za vrijeme ovulacije se ona povisuje za 0,5 °C. Koliki je povoljan efekt vrućice s obzirom na djelovanje medijatora febrilnog procesa, nije jasno. U febrilnim stanjima je opažena ubrzana aktivacija imunosnog odgovora stimulirana s IL-1, uz bolju kemotaksiju, fagocitozu i antibakterijsku aktivnost polimorfonuklearnih leukocita. Nastanak vrućice ima tipičan tijek koji je posljedica različitog prilagođavanja hipotalamičkog termostata na višu razinu. Ako je ovaj naglo prilagođen na višu razinu, nastaju zbog impulsa iz termolegulacijskog centra reakcije koje se u normalnim prilikama vide pri izlaganju organizma hladnoći. Zbog lučenja adrenalina nastaje snažna vazokonstrikcija krvnih žila kože, erekcija dlaka i drhtavica. Zbog toga se izdavanje topline smanji, a produkcija poveća. Bolesnik ima subjektivni osjećaj hladnoće i kažemo da ima zimicu. Tjelesna temperatura raste tako dugo dok ne dosegne razinu na koju je udešen termolegulacijski centar u hipotalamusu, kada bolesnik više ne osjeća hladnoću. Kada je razlika između temperature termostata i stvarne temperature velika, trešnjom mišićne mase oslobađa se dodatna količina energije, što opažamo kao objektivni simptom ili tresavicu. Vrućica se očituje osjećajem vrućine, sve do ponovnog udešavanja hipotalamičkog termostata na nižu razinu. Ako se to zbiva brzo, nastaje kritički pad temperature, zbog obilnog izdavanja topline vazodilatacijom i znojenjem. Prilagođavanje termostata na nižu razinu ne mora se razvijati naglo i ta niža razina ne znači uvijek i prilagođavanje na normalnu razinu. Različita dinamika i razina prilagođavanja hipotalamičkog termostata uzrokuje raznovrsne temperaturne krivulje, kakve se viđaju u infektivnih bolesti. Objektivno se vrućica očituje zažarenim licem, ubrzanim disanjem, ubrzanim bilom, toplom kožom i povišenjem temperature. Od subjektivnih simptoma najvažniji su

M.Lisić – I. dio: OPĆA INFEKTOLOGIJA - 3 Kliničke karakteristike infektivnih bolesti

5

osjećaj vrućice, suhoća u ustima i žeđa. Katkad se povišenje temperature ne odražava subjektivno na bolesnika i on osjeća da ima vrućicu samo po tome što mu dolaze do svijesti druge pojave koje u većini slučajeva prate vrućicu, kao prijespomenuti opći algički sindrom, osjećaj lupanja srca zbog tahikardije ili iznenadno euforično raspoloženje. S kliničkodijagnostičkog stajališta važno je pri analizi vrućice obratiti pozornost na: početak vrućice, visinu vrućice, dnevne oscilacije temperature, kretanje temperature u tijeku bolesti (temperaturnu krivulju), trajanje povišene temperature, je li bila praćena groznicom i tresavicom te način kako vrućica završava. a) Početak vrućice liječnik obično ne vidi jer bolesnik dolazi k njemu uglavnom kada je temperatura već povišena. Međutim, na temelju podataka dobivenih u anamnezi taj se početak može rekonstruirati. Početak vrućice je dijagnostički važan, jer on obično označava i početak infektivne bolesti, a može biti postupan ili nagao. Primjeri naglog početka vrućice su krupozna pneumonija, leptospiroze, erizipel, malarija i rekurens, a primjer postupnog početka trbušni tifus, kala-azar i bruceloza. b) Visina vrućice; ako je izmjerena temperatura bolesnika aksilarno od 37,1 °C do 37,9 °C govorimo o subfebrilnoj temperaturi, od 38 °C do 39,9 °C o febrilnoj, a ako je ona 40 °C i viša, o visoko febrilnoj temperaturi (hiperpiretičnoj). U pravilu imaju akutne infektivne bolesti visoke temperature, a subakutne i kronične niže temperature ili im je tijek afebrilan. Kao primjer mogu se navesti s jedne strane vrućice u tijeku trbušnog tifusa, pjegavca i ospica, a s druge strane temperature u tijeku tuberkuloze, luesa, lepre i amebijaze. Neke od akutnih infektivnih bolesti karakterizirane su u svom klasičnom obliku osobito visokim temperaturama (typhus abdominalis, typhus exanthematicus, pneumonia cruposa itd.). Druge opet, kao difterija i bacilarna dizenterija, obično nemaju tako visoke temperature. Iz toga proizlazi da se težina infektivnih bolesti ne smije prosuđivati samo po visini vrućice. Međutim u iste bolesti visina temperature donekle ovisi o težini bolesti. Vrlo visoke temperature, koje se kreću

za vrijeme akutnih infektivnih bolesti imaju uglavnom više temperature nego odrasli. Letalna gornja granica temperature je oko 43 °C. I mlađi ljudi. u slučaju zatajivanja kardiovaskularnog sustava (šok). a temperatura pada. Niska temperatura može biti i znak prigušenja infekta kemoterapijom. zbog intenzivnijeg bazalnog metabolizma. legionarska bolest. virusni encefalitis. Tako djeca. kada se osobito često pojavljuju prije smrti (agonalno). To je znak njihove slabije reaktivnosti na infekt. ako su iscrpljeni ili slabo ushranjeni. slično starcima. pijelonefritis. Visina temperature ovisi i o stanju kardiovaskularnog sustava bolesnika. pa štoviše i najtežih. kada puls raste. odnosno na moždanim opnama. Ako se radi o teškom infektu koji je doveo do šoka. a starci mogu imati tijekom akutnih infektivnih bolesti. zovu se hiperpiretičnim temperaturama. c) Dnevne oscilacije temperature Pri analizi vrućice važno je paziti i na razlike temperature u tijeku dana. O kontinui govorimo . U infektivne bolesti koje su često praćene hiperpiretičnim temperaturama mogu se ubrojiti: gram-negativna bakteriemija. mogu bolesnici biti i hipotermni. posljedica provođenja antipireze ili davanja kortikosteroida. One su važne s dijagnostičkog i prognostičkog stajališta. trbušni tifus i malarija. mogu reagirati na infekt. niske ili normalne temperature. niskim temperaturama. bakterijski meningitis. febris remittens i febris intermittens. Prema dnevnom kretanju temperature razlikuju se febris continua. Još su stari liječnici znali za "križanje krivulje temperature i pulsa" kao loš prognostički znak.6 iznad 40 °C i koje ostaju neko vrijeme na toj visini. hipertoksičnog oblika infektivne bolesti ili direktne afekcije termoregulacijskog centra u hipotalamusu. tetanus. Visina vrućice ovisi i o dobi bolesnika. Stoga ove temperature mogu imati i dijagnostičko značenje te uputiti na primarnu lokalizaciju infekivnog procesa u mozgu. Visina vrućice ovisi i o kondiciji bolesnika. Iz toga proizlazi da ne samo hiperpiretične nego i niske temperature mogu biti prognostički loš znak. Hiperpiretične temperature su obično znak osobito teškog.

Najčešća. U sepsi ekstravaskularnog ishodišta češći je intermitentan oblik dnevne temperaturne krivulje uz tresavicu (tzv. monofazna temperaturna krivulja karakterizirana je stubastim početkom (stadium incrementi). ali temperatura ne pada na normalu.Lisić – I. općenito uzevši. Febris remittens ima razlike u tijeku dana veće od jednog stupnja. U pojedinih bolesti temperaturne krivulje obično su sastavljene od više tipova dnevne temperature.1 . a razlike su temperature tijekom dana manje od jednog stupnja. septičke temperature).M. typhus abdominalis. bronhiektazije) u krvnu struju.3 Kliničke karakteristike infektivnih bolesti 7 onda kada je bolesnik febrilan. osobito tercijane i kvartane. dio: OPĆA INFEKTOLOGIJA . d) Kretanje temperature tijekom bolesti (temperaturna krivulja) Različite akutne infektivne bolesti imaju obično i različite temperaturne krivulje. U tijeku malarije. Obično se kao prototip te krivulje navodi Slika 3. a na kraju (faza regresije) ponovno remitiraju. Bruceloze se odlikuju temperaturnim periodima koji su najčešće sastavljeni od remitirajućih temperatura. bakterijski meningitisi. viđamo najčešće intermitentne temperature. Temperaturne se krivulje u infektivnih bolesti. koja nastaje kao posljedica povremenog prodora bakterija (upale mokraćnih i žučnih kanala. bifazna i polifazna (rekurirajuća) temperaturna krivulja. mogu svrstati u nekoliko tipova: monofazna. Pneumonia cruposa. Tako na početku bolesti temperature najčešće remitiraju. typhus exanthematicus. pa stoga kretanje temperature tijekom bolesti ima i dijagnostičko značenje. kontinuom na visini bolesti (stadium acmes) i stubastim padom temperature (stadium decrementi). virusni encefalitsi i sepsa s intravaskularnim ishodištem imaju uglavnom kontinuirane temperature. Osim toga neke se bolesti odlikuju temperaturom određenog tipa. u razvijenoj bolesti poprimaju oblik kontinue ili intermitentne temperature. dok kod febris intermittens bar jednput tijekom dana temperatura pada na normalne vrijednosti.

a slične su i u mnogih drugih akutnih infekata kao pjegavca. a druga faza stadij erupcije. Sličan je i tijek leptospiroze. ako se radi o bolesniku Slika 3. zbog prodora bakterija u krv. najčešće serozni meningitis ili orhitis.3 koji je prošao pubertet. . pa i prilikom egzacerbacije kroničnih infektivnih bolesti (tuberkulozni rasap). To vrijedi npr. U nekih bolesti prva temperaturna faza znači lokalnu bolest. Tako se bifazne temperaturne krivulje vide u virusnih infektivnih bolesti organa. Kao primjer za to može se navesti bifazna temperaturna krivulja tijekom poliomijelitisa. Bifazna temperaturna krivulja nalazi se i tijekom morbila gdje prva temperaturna faza označuje generalizaciju virusa u inicijalnom stadiju. za kliničku sliku salmoneloza koje mogu početi gastroenteritisom i nastaviti se. no patogeneza tih faza nije uvijek jednaka te stoga one mogu imati različito značenje.8 temperaturna krivulja u tijeku trbušnog tifusa. a druga generalizaciju infekta. krpeljnog meningoencefalitisa i limfocitnog koriomeningitisa. gdje Slika 3. a druga faza bolest dotičnog organa. Druga faza bolesti u parotitisu obično znači zahvaćanje drugog organskog sustava. streptokoknih bolesti. najčešće serozni meningitis. U njih prva faza označuje generalizaciju virusa. Niz akutnih infektivnih bolesti ima bifaznu temperaturnu krivulju.2 druga faza bolesti također označava simptome središnjega živčanog sustava (SŽS). Bifazna temperaturna krivulja karakterizirana je dvjema fazama temperature. poslije perioda latencije.

pa se to očituje ponovnim porastom temperature. bez jasno odijeljene druge faze nekom cezurom ili latencijom. dio: OPĆA INFEKTOLOGIJA . Reprezentanti triju tipova rekurirajućih temperatura jesu: 1. Druga temperaturna faza označava katkad recidiv prvotne bolesti (trbušni tifus) ili komplikaciju prvotne bolesti (pneumonija u tijeku influence). U nekim bifaznim krivuljama temperaturne su faze samo naznačene. I sama terapija može. tertiana i quartana). koji su povezani s biološkim ciklusom malaričnih parazita u eritrocitima. Rekurirajuća temperaturna krivulja u najširem smislu riječi je višekratno izmjenjivanje febrilnih i afebrilnih perioda. Malarija pripada Slika 3. Temperaturni periodi sastoje se od zubaca intermitentne temperature. Drugi temperaturni zubac može biti i rezultat modificiranja prirodnog tijeka bolesti.5 . nedovoljno provedenom antibiotskom terapijom bakterijske bolesti ili modifikaciju krivulje davanjem antipiretika i kortikosteroida. Tada se govori o sedlastim temperaturnim krivuljama. koja inače ima monofaznu temperaturnu krivulju.Lisić – I.3 Kliničke karakteristike infektivnih bolesti 9 Slika 3. febris intermittens (quotidiana. kao rezultat alergijskih zbivanja na lijek. drug-fever). Taj tip temperaturne krivulje nalazi se uglavnom u tijeku malarije tercijane i kvartane.M. Vrućica može rekurirati u pravilnim razmacima ili nepravilno.4 slikom paratifusa. gdje druga faza temperature odgovara eruptivnom stadiju bolesti. pri čemu mogu postojati varijacije u trajanju i u tipu vrućice. postati uzrokom pojave drugog temperaturnog zupca kao medikamentna bolest (engl. kao što je to slučaj tijekom kozica u odraslih. Prototip sedlaste krivulje je i temperaturna krivulja u tijeku dengue.

jer su modificirane specifičnim liječenjem. a nakon toga kritički pada. 2. Febris undulans je tip temperature s valovitom krivuljom vrućice. a afebrilni duži. U tog tipa temperature vrućica počinje naglo s tresavicom i ostaje kao kontinua obično 5−7 dana. sodoka. meningokokne i gonokokne sepse. a nakon toga nastaje nova febrilna ataka. kada se ustale malarični napadaji. toliko su karakteristične da se po njima može postaviti dijagnoza bolesti i zbog toga imaju obilježje specijalnog simptoma. nepravilna trajanja. 3. recidivirajućih tromboflebitisa i tuberkuloze. što znači iznimku u infektivnim bolestima.6 u tijeku malteške groznice i Bangove bolesti. e) Trajanje vrućice . Febrilni i afebrilni periodi se izmjenjuju tako da febrilni bivaju kraći. danas se u mnogih infektivnih bolesti rijetko vidi cijeli tijek bolesti jer liječenje može biti toliko djelotvorno da već na početku bolesti nastupi pad temperature. kao kala-azara. trbušnog tifusa.10 bolestima s rekurirajućom temperaturom i zbog toga što naginje recidivima. Štoviše. Afebrilni period traje također 5─7 dana. infekcija žučnih i mokraćnih putova. a zatim poslije kraćeg ili dužeg vremena ponovno raste. Javlja se Slika 3. Rekurirajuće temperature tipa rekurensa ili bruceloze mogu se javiti i u tijeku drugih infektivnih bolesti. Na kraju treba spomenuti da su glede današnjih terapijskih mogućnosti temperaturne krivulje mnogih infektivnih bolesti manje tipične. koji nastaju nakon kraće ili duže latencije. Febris recurrens nalazi se u istoimene bolesti. Krivulje temperature u malarije. ali se nakon nekog vremena spusti na normalnu ili nižu razinu. volinjske groznice. Temperatura je obično remitentna i intermitentna.

npr. “ježenje kože” i erekcija dlaka te se izdavanje topline smanji. Ovamo se ubrajaju krupozna pneumonija. dio: OPĆA INFEKTOLOGIJA . f) Svršetak vrućice Svršetak vrućice je uglavnom litičan (postupan). a u subakutnih i kroničnih dulje ili dugo. ima infektivnih bolesti subakutnog tijeka u kojih se febrilne atake mogu ponavljati i jednu. s obzirom na trajanje febriliteta.Lisić – I. ima akutnih infektivnih bolesti u kojih. angina. trbušni tifus i druge. epidemični hepatitis itd. g) Zimica (ili groznica) i tresavica Zimicom ili groznicom označuje se subjektivni osjećaj hladnoće u bolesnika pri usponu temperature. Tako u nekih vrućica traje kratko. Bolesnici osjećaju jaku zimu i tresu se. pjegavac. morbus minor u enteroviroza. npr. akutne infektivne bolesti mogu se prema dužini vrućice podijeliti u tri grupe. a produkcija poveća. dvije. u krupoznoj pneumoniji ili egzantemu subitum. Tresavica . pa čak i više godina. Međutim i tzv. kronični oblici tuberkuloze itd. jer se diferencijalnodijagnostički. benigne leptospiroze. uzimaju u razmatranje ili odbacuju određene infektivne bolesti. Nadalje. malarija tercijana i kvartana. Konačno. U takvim slučajevima temperatura može pasti i na subnormalne vrijednosti. U rjeđim slučajevima je kritičan (nagao). može doći do trešnje mišićne mase da bi se osigurala dodatna količina energije za porast temperature. erizipel. Qgroznica. papatači-groznica. Zbog lučenja adrenalina javlja se snažna vazokonstrikcija krvnih žila kože. vrućica traje srednje dugo od tjedan dana do nekoliko tjedana. Ta je pojava rezultat reakcije koja u normalnim prilikama nastaje pri izlaganju organizma hladnoći.3 Kliničke karakteristike infektivnih bolesti 11 Općenito se može reći da vrućica u akutnih infektivnih bolesti traje kratko vrijeme.M. do 7 dana i nazivaju se kratkotrajnim febrilnim bolestima. kala-azar. To stanje ima određene subjektivne i objektivne simptome. Ako je hipotalamički termostat reprogramiran na visoku razinu i temperatura se penje visoko. nekomplicirana gripa. Trajanje vrućice ima stoga i izvjesnu dijagnostičku važnost. U tu se grupu bolesti ubrajaju bruceloza. ako se ne liječe.

leptospiroza itd. Tresavica se javlja i tijekom viremije ili prodiranja drugih mikroorganizama (ne samo bakterija) u krvnu struju. Konačno.. npr. opisuje kao . npr. patogeneza tresavice nije jedinstvena. Međutim. kao u bolesnika s remitirajućim i intermitirajućim temperaturama. Stoga pojavu zimice (groznice). Puls je ubrzan i mekan zbog konstrikcije perifernih krvnih žila. u bruceloze i nekih septičkih stanja. tijelo mu se trese i on cvokoće zubima. osobito onda ako dnevna temperatura jače oscilira. Prava tresavica i cvokotanje zubiju u febrilnog bolesnika s laboratorijskim parametrima bakterijske infekcije uvijek su sumnjivi na bakteriemiju. u tijeku malarije tresavice su uzrokovane istodobnim raspadom većeg broja eritrocita. Bolesnik se u tom stanju osjeća posve jadan i klonuo. oronula je izgleda. Na početku nekih infektivnih bolesti. hospitalne bakteriemije. gnojenja. već prema tome da li se javlja na početku bolesti ili u njezinu tijeku. povratne groznice. Ona ima u infektivnih bolesti različio značenje. tromboflebitisa. Ona je znak naglog povišenja temperature. ona može značiti i recidiv bolesti kao u malarije. h) Znojenja Znojenja su obično znak pada temperature. Nadalje. pneumonije itd. Tresavica može biti i znak komplikacija koje se javljaju tijekom infektivnih bolesti. javlja se tzv. Javljaju se u tijeku noći i u prvim jutarnjim satima. rekurensa itd. cvokotanja zubiju ili tresavice čitavog tijela treba liječnik u anamnezi posebno razmotriti. u krupozne pneumonije. koža mu je hladna. jer se ti termini neadekvatno zamjenjuju. a i više. Noćno se znojenje.12 traje obično 1/2 sata. blijed. inicijalna tresavica. kao čest nespecifičan simptom HIV-infekcije. oznojena i naježena. a ima i znatno dijagnostičko značenje zbog toga što se javlja samo u nekih infektivnih bolesti. Tresavica može biti tako jaka da se prenosi i na krevet. dok se ona hemokulturama ne isključi! Pokazalo se da nakon ulaska bakterija u optok krvi zimica i temperatura nastupaju nakon oko sat vremena. npr.

tetanus). kao što su: toksemija. najmanje dvo tjedno. bilo direktno kao TNF-β. ne registrira adekvatno događaje oko sebe i ne može ih se kasnije sjetiti. dekoncentriran. koji može biti uzrokovan kombinacijom metaboličkih poremećaja. usporen je. Mg). hipovitaminoza (osobito aneurina. delirija. 3. poremećaj acidobazne ravnoteže. dehidracija. strah od nastale bolesti. boli. U tijeku trbušnog tifusa znojenja se javljaju pot kraj bolesti u stadiju intermitentnih temperatura. ili indirektno kao TNF-α preko produkcije prostaglandina djeluju na oslobađanje neurotransmitera i aktiviraju sporovalne neurone moždane kore i retikularne formacije te tako utječu na stanje svijesti. neizvjesnost. osobito u starijih ljudi. profuzno. javljaju se znojenja bez veze s kretanjem temperature (encefalitisi. slabovidnost i gluhoća.M. Citokini. Nadalje. kada su bilo uzročnikom ili njegovim toksinima zahvaćeni izravno vegetativni centri. tifoznog stanja i prigodnih cerebralnih napada.3 Kliničke karakteristike infektivnih bolesti 13 opetovano. hipoksija. dezorijentiran. nuspojave pri davanju brojnih lijekova. Poremećenje funkcija središnjega živčanog sustava Bolesnici mogu tijekom infektivnih bolesti pokazivati različite stupnjeve kvalitativnog i kvantitativnog poremećaja svijesti. oštećenja i bolesti mozga. preegzistentni poremećaji cerebralne cirkulacije. osobito onda ako temperatura kritički pada (profuzna znojenja). uz pojavu somnolencije. dio: OPĆA INFEKTOLOGIJA . Ca. elektrolitski disbalans (osobito Na. cijanokobalamina) itd. Podražajem vegetativnih centara objašnjava se i pojačano znojenje u rekonvalescenciji infektivnih bolesti. poremećaj sna i strana bolnička sredina na koju posebice stariji bolesnik nije navikao. Konfuzija je znak difuzne. takvog intenziteta da je bolesnikova noćna odjeća potpuno mokra. hipoglikemija. konfuznog stanja. Tijekom infektivnih bolesti SŽS-a. zatajivanje bubrega. percipirati i djelovati. Konfuzijom se naziva stanje u kojem bolesnik ne može jasno i koherentno misliti. amnezije. nikotinske kiseline. Ovi simptomi odraz su difuznog poremećaja funkcije neurona. Izbijanju ovakvih poremećaja znatno pridonose. dobro su poznata znojenja na kraju infektivnih bolesti. .Lisić – I.

Treba. adinamičan i psihomotorički sputan. znati da infektivne bolesti mogu. Ovakva stanja vidimo najčešće u alkoholičara. pa se obično javlja poslije podne i u noći. koje može prijeći u tešku agitaciju tako da bolesnik postane agresivan i ugrožava okolinu i samoga sebe. Opisane smetnje teško je katkad razlučiti i tijekom bolesti mogu se isprepletati. takvo stanje nazivamo delirijem. precipitirati reaktivne psihoze. U starijih bolesnika može uz navedena stanja otprije postojati kronični sindrom demencije u kojem je prisutna globalna intelektualna deterioracija takvog stupnja da onemogućava normalni svakodnevni život bolesnika. Amnezija je termin koji upotrebljavamo ako postoji izoliran poremećaj gubitka pamćenja i nemogućnost zapamćivanja osobito svježih događaja unatoč normalnoj svijesti i pažnji. a prema jutru se gubi. strahom. Osim toga. u osoba koje imaju za to predispoziciju. Delirij je češći u stanjima s visokom temperaturom. halucinacijama. kao što je naglašeno. afektivnih respiratornih cerebralnih napada i vazomotorne sinkope. U težim slučajevima delirij se može javiti s jakim psihomotoričkim uzbuđenjem. U prilog tome govori činjenica da se delirij može pojaviti prije povišenja temperature ili nakon pada vrućice. delirantna stanja nisu uzrokovana samo vrućicom te je stoga naziv febrilni delirij zapravo pogrešan. depresivan. Uzrokovani su u ovom slučaju akutnim infektom u osoba koje ne boluju od epilepsije i prestaju s nestankom infektivne bolesti.14 najčešće kortikalne moždane disfunkcije i može biti. Prigodni cerebralni napadi javljaju se najčešće u obliku febrilnih konvulzija. Premda se katkad jave više puta. uvod u somnolenciju i kasnije komu. naime. tremorom. osobito u starijih bolesnika. katkad je teško povući granicu između delirija i prave psihoze. a i to da su bolesnici s infektivnim bolestima katkad delirantni i onda ako im temperatura uopće nije bila povišena. a često i s emoconalnim poremećajima. apatičan. Kada se uz konfuzno stanje javi i nemir (agitacija) s nesanicom. No. nema kroničnosti kao . Težak oblik konfuznog stanja koji se javlja u tijeku infektivnih bolesti nazivamo status typhosus kada je bolesnik kontinuirano febrilan.

Važno je naglasiti da se u vrućici često javljaju konvulzije i zbog direktne zahvaćenosti SŽS-a uzročnikom u tijeku meningitisa i meningoencefalitisa (specijalni simptom). Složene febrilne konvulzije imaju bar jedno od sljedećih obilježja: javljaju se već u prvoj i nakon četvrte godine života. exanthema subitum. neurološki status može biti abnormalan prije ili nakon napadaja (osobito uz Toddovu kljenut) i EEG-ski nalaz može biti patološki. Jednostavne se javljaju u djece između prve do četvrte godine života. Češće se javljaju uz neke virusne infekcije npr. što znači da febrilne konvulzije nisu isto što i konvulzije koje se javljaju u tijeku febriliteta. najčešće pojedinačni trzajevi izmjenično različitih dijelova tijela s gubitkom svijesti ili bez njega. Obično se javljaju na početku bolesti kada temperatura naglo raste. jer se samo u oko 5% njih javlja kasnije epilepsija. koji se u febrilitetu i nastalim metaboličkim promjenama u SŽS-u još više snizuje. Složene febrilne konvulzije imaju veći rizik (20 − 30%) od razvoja epilepsije u kasnijoj dobi.Lisić – I.M. Febrilne konvulzije mogu biti jednostavne (tipične) i složene (atipične). One podrazumijevaju uz febrilne konvulzije. no prognoza je dobra. krkljanjem i grimasiranjem. U mlađe dojenčadi češća je klinička slika parcijalnih (fragmentarnih) konvulzija kao posljedica izbijanja koja migriraju preko različitih regija mozga. u tri ili više napadaja. Češće su u dječaka i nasljeđuju se autosomno--dominantno.3 Kliničke karakteristike infektivnih bolesti 15 jednog od bitnih obilježja epilepsije. konvulzije uz upalne . mogu trajati dulje od 20 minuta. cijanozom. napad može biti parcijalnog tipa. atonijom. koje su znatno širi pojam. 2 − 4% sve djece doživi ataku febrilnih konvulzija. hipokalcemičke. što rezultira izbijanjem generaliziranih toničko-kloničkih konvulzija s gubitkom svijesti. Očituju se kao kratki tonički ili klonički. napad je grand mal tipa i traje do 20 minuta uz normalan neurološki status prije i nakon napadaja. Djeca imaju i inače niži epileptogeni prag. no s vrlo varijabilnom penetracijom i ekspresijom. ali se svrstavaju među epileptičke sindrome. dio: OPĆA INFEKTOLOGIJA . često prije nego što su roditelji temperaturu uopće zamijetili. s najviše dva napadaja u visokoj temperaturi koja nije uzrokovana akutnom infekcijom SŽS-a.

Vazomotorička sinkopa je kratkotrajan. puls je slabo punjen. Ako se u djeteta zna da je sklono febrilnim konvulzijama. spor i jedva se palpira. od tog se pravila odstupa samo onda ako postoji jasan uzrok febriliteta (npr. tlak je izrazito nizak. Vrlo je česta pojava u djece. Sinkopa nastupa s omaglicom. Posebno treba biti oprezan pri prosudbi konvulzija ako je dijete pod antibiotskom terapijom koja može prikriti (maskirati) meningitis. febrilne sinkope. Nastaje zbog iznenadnog pada krvnog tlaka kada zbog vazodilatacije nastale prevagom tonusa parasimpatikusa i/ili zbog djelovanja citokina tijekom infektivne bolesti aktualni volumen cirkulirajuće krvi postane premalen da bi ispunio prošireni vaskularni bazen. vađenje krvi. exanthema subitum). relativno polako tako da se bolesnik uspijeva pripremiti ili skloniti i rijetko kada se ozlijedi pri padu. U . afektivne napadaje i jaku tresavicu. Afektivni respiratorni cerebralni napadi (afektivne krize) javljaju se u 3 − 5% djece od dojenačke dobi do kraja četvrte godine života i izazvani su nekim vanjskim povodom koji dovodi dijete u afekt bijesa. pri naglom dizanju iz ležećeg ili sjedećeg položaja. Javlja se u infektivnim bolestima za vrijeme febriliteta ili u vrućim razdobljima. uzbuđenju ili prilikom izazivanja vazovagalnih refleksa (povraćanje. osobito školske dobi i u visokih odraslih osoba. zjenice miotične a disanje plitko. tijekom bolnih podražaja. prvi napad epilepsije (često u febrilitetu). u strahu. streptokokni faringitis. Napad spontano prestaje. lumbalna punkcija) pri čemu ono plače ili vrišti. Kada bolesnik dospije u horizontalan položaj. defekacija). Stoga treba u pravilu svako dijete u prvoj ataci febrilnih konvulzija lumbalno punktirati da bi se isključila akutna infekcija SŽS-a.16 bolesti SŽS-a. Nastaje apneja u ekspiriju uz pojavu cijanoze ili rjeđe bljedila uz bradikardiju. Katkad se na ove simptome koji najčešće traju 10 − 20 sekundi nadoveže tonički grč ili. Krv zaostaje u donjim dijelovima tijela. a cirkulacija u mozgu je naglo smanjena. i klonički trzaji. straha ili boli (strana hospitalna sredina. gubitak svijesti i opću mlohavost. često nepotpun hipoksični gubitak svijesti zbog smanjenog dotoka krvi u mozak. izgubi dah i pomodri. još rjeđe.

Ovu pojavu nazivamo meningizmom (pozitivan meningitički sindrom) i ona se može od meningitisa odijeliti jedino lumbalnom punkcijom. "tifozni". valja biti oprezan i pri najmanjoj sumnji da se radi o specijalnom simptomu zahvaćenosti SŽS-a infektivnim procesom potrebno je izvršiti dijagnostičku lumbalnu punkciju! 4. Naslage na jeziku nastaju u bolesnika s infektivnom bolešću uglavnom zbog toga što bolesnik nema apetita i ne uzima dovoljno krute hrane. "septički" jezik). Tako se stvara splet u čijim se očicama zadržava hrana. te nije konfuzan kao bolesnik nakon epileptičnog napadaja. jesu vazodilatatori. bez direktne zahvaćenosti SŽS-a uzročnikom. smeđe i ispucane ("fuliginozan". Stoga. kad je toksemija i najjača. dio: OPĆA INFEKTOLOGIJA . Uopće. Poremećenje funkcija probavnog sustava Među opće simptome infektivnih bolesti spada i "obložen jezik". svi nabrojeni opći simptomi SŽS-a češće se javljaju u tijeku infektivnih procesa na mozgu i moždanim ovojnicama. osobito ako ne dospije u ležeći položaj ili ako ga okolina pridržava u stojećem položaju.3 Kliničke karakteristike infektivnih bolesti 17 ležećem stanju tlakovi se izjednače i mozak biva dovoljno opskrbljen krvlju tako da bolesnik ili potpuno ne izgubi svijest (čuje glasove oko sebe) ili brzo dolazi k svijesti. U nesvjesnom stanju bolesnik se može pomokriti ili imati nekoliko grčeva. ali ako je bolest teža i dulje traje. Jezik je isprva bijelo obložen. debele. pa se površina jezika ne čisti mehanički i ne troše se vršci orožnjelih filiformnih papila. Debele naslage na jeziku i foetor ex ore obično su znak teške iscrpljujuće infektivne bolesti. kada se zbog moždane ishemije može pojaviti i pravi epileptički napadaj.M. . Debele se naslage na jeziku zbog slabe higijene usne šupljine kontaminiraju bakterijama i tako nastaje foetor ex ore. Svi toksini i citokini koji se oslobađaju u početnoj fazi bolesti.Lisić – I. naslage mogu postati suhe. Tako se u bolestima s izraženom toksemijom zbog povišenja intrakranijalnog tlaka javlja i pozitivan meningitički sindrom.

te usana. ali i općom intoksikacijom. Zbog vazodilatacje sluznice želuca javlja se kao opći simptom infektivnih bolesti gastritis praćen mučninom. Ovo stanje tzv. Slične promjene na jeziku javljaju se i u tijeku ospica. Od općih uzroka najvažniji su dehidracija bolesnika koja se javlja u težim stanjima i smanjena sekrecija žlijezda slinovnica koja može biti d uzrokovana ehidracijom. 5. vjerojatno je posljedica poremećaja vegetativnog sustava zbog toksemije. Usne su ispucale i pokrivene naslagama. većina prostaglandina. endorfini jesu vazodilatatori. Sličnim promjenama zahvaćena je i sluznica crijeva. a radi se o općim simptomima neke sasvim druge bolesti. histamin. Katkad se tim općim infektivnim simptomima na jeziku pridružuju i znakovi lokalnog upalnog procesa (specijalni simptomi stomatitisa i glositisa). Suhoći jezika pridružuju se i suhoća ostale sluznice usta. a i za vrijeme samostalnih stomatitisa (stomatitični malinasti jezik). npr. Glavni medijatori upale. malinasti jezik u tijeku škrleta. kao npr. starijih ljudi i alkoholičara. povećava se količina cirkulirajuće krvi. što može imati i dijagnostičko značenje. citokini. osobito u djece. dispeptičnim smetnjama želuca i inicijalnim povraćanjem. što može rezultirati pojavom nekoliko proljevastih stolica. Da bi se ispunio prošireni krvožilni bazen i održao minutni volumen. . Od lokalnih je uzroka suhoće jezika česta je nemogućnost disanja na nos. kinini. što rezultira padom perifernog otpora. Opstipacija. Poremećenje funkcija kardiovaskularnog sustava Za vrijeme infektivnih bolesti javljaju se kao opći simptomi i promjene na kardiovaskularnom sustavu. pa febrilan bolesnik disanjem na usta intenzivno isušuje jezik. a raste udarni volumen i frekvencija srca. koja se također može javiti. Za to mogu postojati opći i lokalni uzroci. U tom slučaju jezik može poprimiti karakterističan izgled. Neiskusnijeg liječnika ovi simptomi mogu zavesti (lažno vodeći simptomi).18 Drugi podatak koji se može dobiti s jezika je suhoća jezika. tako da olako dijagnosticira gastroenterokolitis.

Frekvencija bila ide obično paralelno s povišenjem temperature. Ona se npr. U vrijeme kad još nije postojala termometrija kao klinička metoda pretrage. govorimo o relativnoj tahikardiji. Tako je općenito poznata relativna bradikardija u tijeku trbušnog tifusa. djece i staraca. u nekih infektivnih bolesti frekvencija bila zaostaje za visinom temperature pa govorimo o relativnoj bradikardiji. zatim pojavom akcidentalnih sistoličkih šumova. u febrilnih bolesnika nerijetko se javlja zbog hipotonije arterijske stijenke dikrotija pulsa. S povišenjem bazalnog metabolizma koje prati vrućicu uz stanje hipercirkulacije javlja se tahikardija. zvonkim srčanim tonovima (prvim tonom na apeksu i drugim tonom nad a. liječnici su ustanovljavali povišenje temperature uz ostalo i po pulsu. dio: OPĆA INFEKTOLOGIJA .Lisić – I.M. Relativna bradikardija javlja se koji put i u bolesnika s meningitisom zbog pojačanog tonusa vagusa izazvanog povišenjem endokranijalnog tlaka. može iskoristiti za diferencijaciju trbušnog tifusa od milijarne tuberkuloze i sepse. svojstvena nekim infektivnim bolestima ne smije se . te pojave imaju i stanovito dijagnostičko značenje. a rjeđe u žena. Budući da se relativna bradikardija ili apsolutna tahikardija nalaze obično samo u nekih infektivnih bolesti. a ako je viša od frekvencije predviđene za temperaturu o apsolutnoj tahikardiji. I neke druge akutne infektivne bolesti mogu u svom tijeku pokazivati relativnu bradikardiju (influenca. hepatitis. Nalazi se obično u muškaraca mlađe i srednje dobi. jačom vaskularizacijom kože te povećanom amplitudom krvnog tlaka. Međutim. Ta relativna bradikardija koja je. jer je u posljednjih dviju bolesti frekvencija bila viša nego što bi odgovaralo temperaturi (apsolutna tahikardija). kako je rečeno. Obično se za svaki stupanj povišenja temperature puls ubrzava za osam udaraca u minuti. pulmonalis). Ako frekvencija pulsa odgovara povišenju temperature. Stimulacija vagusa izgleda da ima važnu ulogu i u drugim navedenim infektivnim bolestima.3 Kliničke karakteristike infektivnih bolesti 19 hipercirkulacije u infektu očituje se klinički tahikardijom. koja se najbolje uočava u bolesnika koji imaju relativnu bradikardiju. Osim toga. bacilarna dizenterija).

oštećenje miokarda i popuštanje tonusa žila zbog intoksikacije vazomotoričkih centara u meduli oblongati.20 zamijeniti s apsolutnom bradikardijom kada je frekvencija pulsa ispod 50/min. apsolutna tahikardija (škrlet. Apsolutna tahikardija. To se zbiva zbog: 1. kao i u tijeku drugih akutnih infektivnih bolesti. koja se javlja u nekih febrilnih bolesnika zbog direktnog oštećenja miokarda (npr. diferencijaciju pjegavca od trbušnog tifusa. pobuđuje sumnju kliničara na oštećenje kardiovaskularnog sustava. pa krvni tlak (sistolički i dijastolički) pada obično na normalu i niže. direktno oštećenje stijenki krvnih žila uzročnikom. jer je zbog tahikardije dijastola skraćena. Ta opasnost leži u neekonomičnome radu srčanog mišića. Osobito je diferencijalnodijagnostički važna apsolutna tahikardija u tijeku pjegavca jer omogućuje. sistolički je tlak na početku infektivnih bolesti obično povišen zbog povećane količine cirkulirajuće krvi i porasta udarnog volumena. infekciozno-toksički i hipovolemijski šok. atrioventrikularni blokovi zbog miokarditisa) ili pogoršanja preegzistentne srčane bolesti. do stanovite granice. pa prema tome nema samo dijagnostičko već i prognostičko značenje. kao što smo napomenuli. Posljedica toga je da srce slabije hrani i sebe i ostala tkiva. opasna je za organizam. pa ga s pravom smatramo lošim znakom kardiovaskularne . Stoga pad krvnog tlaka u infektologiji ima prognostičko značenje. difterija). 2. pogotovo ako je visoka. Najčešći uzroci pada krvnog tlaka tijekom infektivnih bolesti su sinkopa. U nekih infektivnih bolesti javlja se. pjegavac. sepse. Ona u tih bolesti. Kao što smo napomenuli. Međutim to povišenje zbog djelovanja medijatora upale ne traje dugo. popuštanja tonusa srčanog mišića (pada sistolički tlak). što uz povećane metaboličke zahtjeve organizma u infektu može dovesti do degeneracije srčanog mišića i parenhimatoznih organa. popuštanja tonusa arteriola i pada perifernog otpora (pada dijastolički tlak). pa se srce slabije puni i tako izbacuje manju količinu krvi. koja nije uvijek laka jer su te bolesti katkad klinički slične i javljaju se pod sličnim epidemiološkim okolnostima.

Krvni tlak u tih bolesti pada zbog toga što su patološkim procesom zahvaćene sitne krvne žile. jer se nalaze i u bolestima koje nisu uzrokovane živim uzročnicima. koje doduše nisu tipične niti karakteristične za infekt. virusne hemoragijske groznice i pjegavac. U ovom ćemo ih poglavlju iznijeti s kliničkog stajališta. Opisane pojave na kardiovaskularnom aparatu mogu pratiti manje-više sve infektivne bolesti i same su za sebe dovoljna opasnost za ispravno funkcioniranje kardiovaskularnih i ostalih organa. najčešće direktni uzrok smrti bolesnika. no u zajednici s drugim simptomima imaju znatnu dijagnostičku vrijednost. no na njih utječu stanje uhranjenosti. biva to veća što je infekt teži i dugotrajniji.M. kardiomiopatije). hormonalni čimbenici i upalna zbivanja u organizmu. a javlja se i miokarditis (pjegavac). Promjene u krvi U infektivnim bolestima nalaze se u krvi bolesnika promjene. 6. Te se promjene odnose na tekući i na stanični dio krvi. Ta opasnost. međutim. akvirirane i kongenitalne srčane greške. osobito ako zahvaća ljude s preegzistentnim kardiovaskularnim bolestima (npr. i to tako da se smanjuju vrijednosti . bez pretenzija da zalazimo u dublju patofiziološku bit opisivanih promjena. koja je. U nekih infektivnih bolesti hipotenzija je gotovo redovit simptom pa i kada bolest nije komplicirana. Proteini plazme su heterogena skupina proteina čija je sinteza pod striktnom genskom kontrolom.Lisić – I. U infektivnim bolestima mijenja se uglavnom odnos između albumina i globulina. onako kako se one tumače u svakodnevnoj praksi u procjeni i diferencijalnoj dijagnostici infektivnih bolesti. npr. ako se ne može suzbiti. a) Promjene u tekućem dijelu krvi Od promjena u tekućem dijelu krvi (serum i plazma) od općeg su medicinskog i dijagnostičkog značenja promjene u krvnim bjelančevinama koje se odražavaju i u promjeni sedimentacije eritrocita što svakodnevno rabimo u dijagnostici i prognozi infektivnih i drugih bolesti.3 Kliničke karakteristike infektivnih bolesti 21 insuficijencije. dio: OPĆA INFEKTOLOGIJA .

α1. sarkomu. nefrotski sindrom i dijabetes melitus). mogu se pojaviti edemi. . zbog hemokoncentracije. nastaje teška hipoalbuminemija koja rezultira hipoproteinemijom. u kroničnim bolestima (cirozi jetre). jer se često događaju promjene raznih frakcija. Kako albumini imaju važnu ulogu u održavanju onkotskog tlaka. Elektroforezom se proteini mogu razdvojiti na nekoliko skupina. tako da slika normalnog seruma pokazuje pet vrpca: albumin. gubitku proteina iz organizma. β i γ-globuline. teški infekt. kroničnim infektivnim i autoimunim bolestima (kolagenoze). Raste nivo fibrinogena i drugih reaktanata akutne faze u plazmi. paraproteinemije i mijeloma. na koje otpada 50 − 60% ukupnih proteina. U teškom infektu. zbog pojačanog autokatabolizma albumina. Tako dobivena slika serumskih bjelančevina korisna je u dijagnostici i prognozi infektivnih bolesti. U stanjima dehidracije. Na elferogramu plazme vidi se i šesta frakcija fibrinogena. što može biti uzrok neuspjeha liječenja. tako da u ovako teškim stanjima može drastično pasti poluvrijeme izlučivanja antibiotika i bolesnik ostaje određeni vremenski period tijekom dana bez terapije. postoji ravnomjerno povišenje koncentracije svih proteina. Promjene koncentracije proteinskih frakcija u infektivnim bolestima treba uvijek promatrati povezano. a povisuju vrijednosti globulina. tetanusu ili septičkom stanju. npr. smanjenoj sintezi proteina ili pojačanom katabolizmu (npr. za albumine se u krvi veže većina antibiotika i drugih lijekova. Povišena koncentracija ukupnih proteina (hiperproteinemija) javlja se prilikom dehidracije (što je česta pojava u infektivnim bolestima). Snižena koncentracija proteina (hipoproteinemija) javlja se pri prekomjernoj hidrataciji. S druge strane. U klinici se za kvalitativna i kvantitativna određivanja pojedinih frakcija bjelančevina upotrebljava elektroforeza seruma. pri čemu može doći ili do promjene apsolutnih koncentracija ili samo do relativnih promjena međusobnih odnosa.22 albumina. α2.

U subakutnoj i kroničnnoj fazi infektivnih bolesti nalazi se uglavnom ili isključivo povišenje koncentracije γ-globulina. α1-antitripsina. a može biti povišen i u cirozi jetre i hepatitisu. npr. postoperativna stanja i autoimune bolesti. Porast β-globulina može odražavati porast β-lipoproteina. kroničnom hepatitisu. kroničnoj tuberkulozi.M. U takvim stanjima može doći do pada koncentracije C3-frakcije komplementa. Bolesnici s karcinomom jetre imaju katkad povišenu koncentraciju α-fetoproteina (frakcija α2-makroglobulina). C- reaktivnog proteina (CRP) i haptoglobina. Značenje i važnost porasta γ-globulina tijekom infektivnih bolesti vidi se i po tome što ljudi koji u krvi nemaju γ-globulina (prirođena ili stečena agamaglobulinemija) naginju infektima. Pri kontroli upalnih stanja može katkada koristiti mjerenje specifičnih proteina akutne faze. i što se γ-globulini iz seruma odraslih mogu . posttraumatska.3 Kliničke karakteristike infektivnih bolesti 23 Elektroforeza serumskih proteina razlikuje se. kojeg inače u odraslih osoba ima samo u tragovima. koji čine glavni dio ove globulinske frakcije.Lisić – I. dio: OPĆA INFEKTOLOGIJA . maligne tumore. Reakcija akutne faze očituje se sniženjem koncentracije albumina i povišenjem koncentracije alfa1 i alfa2-globulina i to je nespecifičan nalaz koji prati upalne procese. ili kad je smanjena njihova sinteza. ne mogu se imunizirati. u kala-azaru. što se javlja u stanjima malapsorpcije i malnutricije te u osoba s primarnim ili stečenim defektom stvaranja γglobulina. U β-globulinima nalaze se i komponente komplementa kojih ima dvadesetak i stvaraju se u jetri. već prema tome je li bolest u akutnoj. AIDS-u. a uloga im je da pospješuju fagocitozu i simptome akutne upalne reakcije. a katkad i u trudnoći. npr. βglobulini se javljaju u povišenim koncentracijama u opstrukciji žučnih vodova i nefrotskom sindromu. subakutnom bakterijskom endokarditisu. subakutnoj ili kroničnoj fazi. Snižene koncentracije γ-globulina nalaze se u slučajevima proteinurije ako se gube i γglobulini (nefroza).

IgE i IgD. tj. oblika i električnog naboja eritrocita. tetanus. Njezina visina zavisi od krvnih bjelančevina. U obrani od uzročnika infektivnih bolesti sinergistički sudjeluju imunoglobulini. IgM je isključivo u γ-globulinima. botulizam. veličine. Nedostatak imunoglobulina je samo jedan od aspekata defektne imunosti. za žene 0 − 30 mm/sat. jer su u zdravih žena od 70 do 89 godina starosti nađene individualno velike varijacije SE eritrocita (Westergren). za vrijeme menstruacije. IgG. Fiziološki SE je ubrzana u graviditetu. ili manja iz jagodice prsta ili resice uha. IgM. Sedimentacija eritrocita (SE) jest pretraga kojom određujemo brzinu taloženja crvenih krvnih stanica. Za određivanje sedimentacije postoje makrometode i mikrometode.24 upotrijebiti u profilaksi nekih infektivnih bolesti (morbili. količine lipida. Metodom po Westergrenu normala za muškarce mlađe od 50 godina je 0 −15 mm/sat. ovisno o količini krvi koja se ispituje. poslije većih obroka i poslije vrućih kupelji. određivanje brzine SE eritrocita je vrlo koristan test za procjenu i praćenje tijeka infektivnog procesa. hepatitis. osobito od njihova međusobnog odnosa (povećana količina fibrinogena znatno ubrzava sedimentaciju). IgG se proteže na imunoelferogramu u γ i β-globulinsku frakciju. varicela. dok se IgA proteže kroz cijelo područje globulina. komplement i proteini akutne faze. još nepoznatih. volumnog postotka krvnih stanica. pa je dobivene rezultate potrebno uvijek oprezno interpretirati u sklopu kliničke slike i drugih nalaza. površinske napetosti krvi. da li se upotrebljava veća količina krvi iz vene. Svakako valja napomenuti da je SE u detekciji bolesti u starijih ljudi od ograničene vrijednosti. Za muškarce starije od 50 godina 0 − 20 mm/sat. Imunoglobulini se nalaze većim dijelom u frakciji γ-globulina i nosioci su humoralne imunosti. čak do 69 mm/sat. Da bi se brzina sedimentacije eritrocita mogla ispravno . Unatoč nespecifičnosti. čimbenika. za žene 0 − 20 mm/sat. koncentracije iona. pH krvi i drugih. Poznati su razredi imunoglobulina IgA. Određivanje brzine SE nije ni specifičan ni potpuno točan test. rabies).

Nadalje. npr. Nadalje. praćenje promjena visine SE tijekom bolesti služi kliničaru kao orijentacija o uspješnosti provedene terapije. Ubrzana SE ne mora biti uvijek izraz osnovne bolesti. paratifus i pjegavac. najčešće imati visoku SE i leukocitozu sa skretanjem ulijevo. Katkad zbog te latencije SE doseže maksimalne vrijednosti istom nakon pada temperature ili kada je bolesnikovo stanje već znatno poboljšano. sinovitis. npr. važno je znati da organizam ne reagira na infekt tako brzo visinom sedimentacije. upale pluća ili tromboflebitisa. primjerice. već može biti i znak komplikacije koja se razvila tijekom bolesti. pleuritis. pjegavca i sepsa. Ona je jedan od ključnih laboratorijskih parametara prema kojima uz apsolutni broj leukocita (L) i diferencijalnu krvnu sliku (DKS) prosuđujemo radi li se o bakterijskoj ili virusnoj bolesti. peritonitis. Ona je veoma korisna pri diferencijalnoj dijagnostici infektivnih bolesti koje se manifestiraju samo općim infektivnim sindromom.3 dana nakon izbijanja kliničkih simptoma. Konačno. visoke SE imaju bolesti u kojih dolazi do jače eksudacije u organima ili do njihova razaranja. kao tifus. dok bakterijske sepse i endokarditisi imaju obično već na početku više vrijednosti. dok je u virusnim tek lagano povišena ili čak normalna. SE postaje mjerodavna za procjenu nekog kliničkog stanja istom 2 .Lisić – I. dio: OPĆA INFEKTOLOGIJA . trbušnog tifusa i paratifusa. teški virusni encefalitis u tijeku kojeg dolazi do propadanja moždanog tkiva. premda se radi o virusnoj bolesti. Isto tako se SE i vraća na normalu kasnije nego promjene u krvnoj slici. meningitis. pokazuju u ranom stadiju bolesti obično niže vrijednosti SE. Ubrzanje SE je u različitih infektivnih bolesti različito te je stoga njezina visina od stanovite pomoći u njihovoj diferencijalnoj dijagnostici. SE može biti znatno povišena i pri bakterijskim upalama koje zahvaćaju velike serozne opne. Kao općenito. kao što npr. Tako će. Neke od tih bolesti. npr. bez jasnih specijalnih simptoma. praćenju i prognozi infektivnih bolesti. visoka SE odmah na početku bolesti može značiti da bolest ili traje duže nego . može se uzeti pravilo da je SE u bakterijskim bolestima srednje visoka do visoka.3 Kliničke karakteristike infektivnih bolesti 25 primjenjivati u dijagnostici. reagira promjenama u bijeloj krvnoj slici ili rastom CRP-a.M.

kada je smanjena ili čak nestala regenerativna sposobnost koštane srži. Često se nalazi u oboljelih od tifusa.26 što to bolesnik anamnestički navodi. U infektivnih bolesti nalazi se prilično velika raznolikost bijele krvne slike. ili je u pozadini još neka druga. Međutim. larva migrans).5 do 9. infekata u alkoholičara. Od velike je praktične važnosti da se za vrijeme neutrofilne faze obično mijenja slika neutrofila. ili je degeneracija (propadanje) L u periferiji tolika da koštana srž ne može nadoknaditi gubitak L. b) Promjene na staničnim elementima krvi Od promjena na staničnim elementima krvi u infektivnim bolestima od veće su dijagnostičke važnosti promjene na leukocitima. agranulocitoze itd. s graničnim vrijednostima od 4. leukocitoza može nastati i zbog povećanja broja limfocita (pertusis. i to u tom smislu da se javlja veći broj još nedozrelih neutrofilnih stanica s nesegmentiranom ili štapićastom jezgrom - . Na ovom ćemo se mjestu osvrnuti. Broj leukocita (L) se normalno kreće od 4. a povišenje brija L iznad 10. u prvom redu prirodom uzročnika. maligna bolest. infektivna mononukleoza.0 x 109 naziva se leukocitoza. no i raznolikom reakcijom makroorganizma na infekt. Javlja se uglavnom kao odgovor organizma na virusne infekcije ili u posebno teških bakterijskih infekcija. Leukopenija je najčešće posljedica niskog broja neutrofila.0 x 109. samo na neke promjene u bijeloj krvnoj slici. zbog osobitog svakodnevnog praktično-kliničkog značenja u diferencijalnoj dijagnostici i prognozi infektivnih bolesti. infektivna limfocitoza) i eozinofila (trihineloza. dok su obično promjene na eritrocitima i trombocitima od manjeg dijagnostičkog značenja. kala-azara. Pad L ispod 4. a ta je uvjetovana različitim čimbenicima. teških septičkih stanja. npr. Leukocitoza je u infektivnih bolesti najčešće posljedica povećanja broja neutrofila i javlja se uglavnom kao odgovor organizma na bakterijsku infekciju. milijarne tuberkuloze.0 x 109.0 do 10.0 x 109 naziva se leukopenija. dakle neutropenije.

Osobito teške. Oblik upale djeluje tako da gnojne upale i nekroza tkiva izazivaju obično jače neutrofilne leukocitoze. morao izbaciti iz koštane srži još nezrele. Stoga. ovakav nalaz u DKS navodi kliničara na oprez i ima dijagnostičko i prognostičko značenje. Skretanje neutrofila u lijevo znak je svakako teže toksemije i težeg oblika bolesti. limfocitoza). Kao posljedica lokalizacije infekta u koštanoj srži (tuberkuloza. kala-azar) mogu se javiti leukopenija ili čak panmijeloftiza. jer je makroorganizam. Ta se pojava može javiti uz leukocitozu i leukopeniju. Prvenstveno o naravi uzročnika: bakterijske bolesti. osobito kokne. dok su. to je i neutrofilija jača. te naravi i virulenciji uzročnika s druge strane. redovito nema jačih promjena u krvnoj slici. javlja se eozinofilija. Te modifikacije ovise o različitim čimbenicima. promjene . a javlja se npr. s druge strane. gnojnih meningitisa. virusne bolesti mijenjaju manje krvnu sliku (leukopenija. osobito u neutrofilnoj krvnoj slici (leukocitoza. Kao što je vidljivo. generalizirane infektivne bolesti pokazuju jako skretanje u lijevo. teških infekcija u alkoholičara itd.Lisić – I. težih virusnih bolesti. Ako infekt ostane lokaliziran (fokalni infekti). da se adekvatno obrani.M. dovode do većih promjena. u tijeku trbušnog tifusa. peritonitisa itd. trihineloza i fasciolijaza. neutrofilija). dio: OPĆA INFEKTOLOGIJA . u kojoj se javlja. Leukopenija sa skretanjem u lijevo znak je kočenja u sazrijevanju neutrofila i slabe regenerativne sposobnosti koštane srži kao reakcije na infekt. dobre regenerativne sposobnosti koštane srži na infekt i. ovisno o obliku bolesti. Leukocitoza sa skretanjem u lijevo znak je. U nekih parazitarnih bolesti. ukazuje kliničaru na brzu dinamiku infekcije. Zahvaćanje infektom limfatičkog sustava u infekcioznoj mononukleozi rezultira leukocitozom zbog limfocitoze. a limfopenija izrazitija. promjene u L i DKS odraz su interakcije između obrambenih sposobnosti makroorganizma s jedne strane. sepsa. empijema. npr. Zatim o virulenciji uzročnika: što je infekt teži. Ta se pojava javlja često u tijeku koknih sepsi. za borbu protiv bakterijske invazije nedovoljno sposobne neutrofile. s jedne strane.3 Kliničke karakteristike infektivnih bolesti 27 skretanje (pomak) u lijevo u neutrofilnoj krvnoj slici.

dok u kroničnih dolazi više do izražaja proliferacija retikuloendotelnog sustava (RES). opipljiva slezena ne mora uvijek biti i povećana. hematopoezi i 4. Ono je u infektivnih bolesti shvatljivo ako se ima na umu građa i funkcija slezene kao organa koji sudjeluje u: 1. Mitigirani oblici bolesti pokazuju malene promjene u krvnoj slici. 3. odstranjivanju istrošenih (dotrajalih) krvnih stanica. pa je slezena tvrđa. Normalna je slezena po građi donekle slična limfnom čvoru. S druge strane. jače su izražene hiperemija i eksudacija pa je slezena uglavnom mekane konzistencije. a klinički se očituju njezinim povišenjem (tumor lijenis). onda ako je . teži oko 150 grama. jer se prema anatomskim nalazima gotovo u svakom težem infektu nalazi tumor lijenis. Glavni patološki supstrat tih splenitisa su hiperemija. Katkad se palpacijom povećanje slezene neće moći ustanoviti iako ono zapravo postoji. To će biti npr. imunosnim reakcijama i produkciji protutijela. Povećanje slezene ovisi i o dobi bolesnika.28 u DKS-u obično izraženije u akutnih nego u kroničnih infektivnih bolesti. pa su povećanja slezene kao reakcija na infekt poslije tog doba znatno manja. 7. U recidivirajućih infektivnih bolesti slezena postaje izrazito velika i može dovesti do sindroma hipersplenizma. U akutno nastalom povećanju slezene. veličine je 12x7x2 cm i u zdravog odraslog čovjeka u pravilu nije palpabilna. U većini akutnih bolesti nalaze se izrazita neutrofilija i limfopenija. dok su kronične bolesti karakterizirane umjerenom neutrofilijom. eksudacija i proliferacija. 2. Isto tako ni novorođenče ne reagira na infekt povećanjem slezene. stranih tvari i mikroba. Povišenje slezene (tumor lijenis) Povišenje slezene spada među opće simptome. a broj limfocita u krvnoj slici je ili normalan ili povećan. U dječjoj dobi i u mladosti slezena se na infekt vrlo lako i izdašno povećava. limfnog tkiva i veziva. Poslije pedesete godine života ona fiziološki involuira. Katkad dolazi i do proliferacije eritropoetskog i mijelopoetskog tkiva. portalnoj cirkulaciji. Promjene koje se u infektivnih bolesti zbivaju u slezeni u patološkofiziološkom smislu jesu upala (splenitis).

Pri tome je važno napomenuti da s kliničkog stajališta tumor lijenis nema jednako značenje u virusnim i bakterijskim infektivnim bolestima. Pri palpaciji slezene gleda se na njezinu veličinu. povratna groznica.3 Kliničke karakteristike infektivnih bolesti 29 slezena vrlo mekana ili iz drugih uzroka nije pristupačna palpaciji (adipositas. deformacije prsnog koša itd. Zbog toga je tumor lijenis u tijeku cikličkih bakterijskih bolesti (tifus i paratifus abdominalis. Tumor lijenis javlja se redovito i u tijeku općih infektivnih bolesti koje prenose vektori tzv. a slezena je bolna na palpaciju. u trbušnom tifusu i paratifusu srednje tvrda. Slezena neće biti povećana u tijeku lokalnih bolesti (difterija. bruceloza) redovita pojava. Kada je slezena velika. Tako je u akutnih bakterijskih sepsa povećana slezena mekana. jer znači da je uzročnik vjerojatno prodro u krv (bakteriemija). Konzistencija slezene. infektivna mononukleoza). može se reći da do povećanja slezene dolazi u cikličkih infektivnih bolesti i onih s tendencijom širenja (generalizacije) infekta.M. hepatitis. pjegavac. Veličina slezene ima samo u ekstremnim slučajevima dijagnostičku vrijednost. Ako se slezena naglo povećava ili ako je došlo do perisplenitisa. bolesnici osjećaju bol pod lijevim rebrenim lukom.Lisić – I. dio: OPĆA INFEKTOLOGIJA . Kada se javlja u tijeku virusnih cikličkih infektivnih bolesti (morbili. bacilarna dizenterija). do rupture kapsule s krvarenjem u trbušnu šupljinu.). Veličina slezene može se odrediti. rubeola. osim palpatorno. a oblik ako je nepravilan. kala-azar) izrazito tvrda. malarija. krvne bolesti kao npr. kala-azar i papatači-groznica. stafilokoknih i drugih bakterijskih infekcija ako ostanu lokalizirane. i ultrazvukom. može doći. konzistenciju i oblik. . krvarenje). grublje palpacije ali i spontano. odnosno da je došlo do sepse. može upućivati i na lokalne uzroke povećanja (apsces. a u kroničnih infektivnih bolesti (endokarditis lenta. nakon traume. ima veće dijagnostičko značenje. kao ni tijekom streptokoknih. Oslanjajući se na patogenetsku klasifikaciju infektivnih bolesti. Pojava tumora lijenis u tijeku bakterijske bolesti svakako o je pasniji simptom. kako je napomenuto. malarija. tumor lijenis je više-manje očekivana manifestacija bolesti koja služi uglavnom kao argument u prilog dijagnozi.

Prisutnost više od 5 do 10 leukocita u svakom vidnom polju analiziranog sedimenta centrifugiranog urina upućuje na upalu. no mora se promatrati u kontekstu s ostalim simptomima. Osim navedenih promjena. Ovakav . posebno na početku infektivne bolesti kada je toksemija i najjača. osobito recidivirajućih infekata. Promjene u mokraći U normalnom se urinu u fiziološkim uvjetima u 24 sata nalazi 150 − 200 mg proteina. može povećanje slezene ostati trajno (malarija. pojava tzv. Konačno. Nakon dugotrajnih. osobito onih s izraženim općim simptomima. magnetskom rezonancijom i scintigrafijom. ali se uz to u svakom vidnom polju sedimenta centrifugiranog urina može naći i do dvadesetak pojedinačnih leukocita i eritrocita te nekoliko hijalinih (albuminskih) cilindara. prolazi kroz proširene kapilare glomerula u tijeku infektivnih bolesti. febrilne proteinurije. u patološkoanatomskom smislu razvija se i reverzibilna degeneracija bubrežnog epitela. septički infarkt. Dapače.30 kompjutoriziranom tomografijom. tako da se njezino povišenje može otkriti iako nije palpabilna. Kako su glavni medijatori upale i bakterijski toksini vazodilatatori. U infektivnih bolesti s tumorom slezene javlja se njezino povećanje i u recidivu bolesti. i odsustnost tumora lijenis ima svoje dijagnostičko značenje. Stoga nije nikakva rijetkost. i znatno više proteina i staničnih elemenata nego u fiziološkim uvjetima. zbog direktnog zahvaćanja organa uzročnikom (npr. Povećanje slezene ima u dijagnostici infektivnih bolesti veliko značenje. perzistencija tumora lijenis u nekih bolesti i nakon pada temperature može nagovještavati recidiv (trbušni tifus) ili prelazak bolesti u kronični oblik (infektivna mononukleoza). već specijalni. a 5 ili više eritrocita u čitavom preparatu sedimenta mokraće ili u 1 mm3 nativnog urina smatra se nalazom koji se može javiti kao posljedica oštećenja bilo kojeg dijela mokraćnog sustava od bubrega do uretre. Konačno treba napomenuti da u nekim bolestima povećanje slezene nije opći simptom u smislu kako je to dosad prikazano. 8. apsces ili tuberkulom slezene). generalizirana tuberkuloza).

Bazalni metabolizam je povišen zbog toga što se energija pojačano troši za sintezu velike količine novih proteina (oko 30 proteina akutne faze) i stanica bijele loze potrebnih za obranu od infekcije. nalaz u mokraći će se brzo.3 Kliničke karakteristike infektivnih bolesti 31 lažno vodeći nalaz može neiskusnog kliničara. pa je mokraća febrilnog bolesnika jače koncentrirana i u njoj se lako istalože soli (sedimentum lateritium). jer ako se radilo o općem simptomu. Kliničar treba u takvom slučaju upitati bolesnika ima li polakisurične i/ili disurične tegoba. U dvojbenim slučajevima pomoći će ponavljanje nativnog nalaza urina. AIDS). koji nije upoznat s općim simptomima infektivnih bolesti u mokraći. što treba razlikovati od pijurije. npr. hiperaktivnosti simpatičkoga živčanog sustava i hormonalnih poremećaja. Pri tome treba biti kritičan pri kvalifikaciji disurije kao specijalnog simptoma. teških i generaliziranih infektivnih bolesti (npr. zbog čega se mijena tvari makroorganizma povećava.M. tetanus. a ako je i jedan od njih pozitivan. 9. te tijekom pregleda obratiti pozornost na eventualnu bolnost u lumbalnom predjelu bubrežnih loža. tada treba ozbiljno uzeti u razmatranje moguću infekciju mokraćnog sustava. pa bolesnici često navode da imaju mutan urin.Lisić – I. dok ima manje značenje u kratkotrajnih i blažih infektivnih bolesti. Treba imati . zavesti na krivi dijagnostički trag da ocijeni kako se radi o specijalnom simptomu infekcije urinarnog trakta. osobito u tijeku dugotrajnih. Ako su svi ovi simptomi negativni. Definitivna potvrda ovog razmišljanja bit će pojava pravih specijalnih simptoma neke druge bolesti. nalaz u mokraći će biti shvaćen kao opći simptom. I nalaz negativne urinokulture potvrdit će da se radilo o općem simptomu. Promjene u metabolizmu organizma Poremećaj metabolizma čini jednu od ključnih karika u lancu patoloških zbivanja. u sepsi za 35 − 40%. u roku od nekoliko dana (ovisno o tome kojom brzinom opada toksemija). Za vrijeme infektivnih bolesti obično se i smanjuje dnevna količina urina. mišićne aktivnosti potrebne za nastanak vrućice. jer visoko-febrilni bolesnici često navode peckanje pri mokrenju vrućeg urina. septična stanja. znatno poboljšati ili normalizirati. dio: OPĆA INFEKTOLOGIJA .

sulfata i magnezija. katkad do te mjere da se smanje procesi aktivnog transporta. fosfata. zbog gubitka apetita (anoreksije). češće u starijih bolesnika. sumpora i fosfora u urinu. dolazi do prebacivanja metabolizma iz anaboličke faze u kataboličku. produkciji enzima koji dovode do stvaranja baktericidnih radikala kisika). Visoka razina iona kalija u krvi ima ozbiljne posljedice. osobito za funkciju srca. Povećanje metabolizma proteina očituje se povećanim izlučivanjem dušika. Skup ovih brojnih fizioloških poremećaja nazivamo reakcija akutne faze (vidi poglavlje 8. s druge strane. obično nalaze povišene vrijednosti mokraćevine i neproteinskog dušika. a u krvi se. To osobito vrijedi za ion kalija. Povišenje dušičnih spojeva u krvi obično je posljedica povećanja njihove produkcije i dehidracije (prerenalna azotemija).32 na umu da se u infektu energija ne troši samo na reakcije koje koriste organizmu u obrani (npr. povraćanjem i proljevom. Štoviše. da bi se zadovoljili svi metabolički zahtjevi. a također. uzrokujući progresivnu dilataciju i njegovo slabljenje. San tako reducira metaboličke potrebe smanjenjem fizičke aktivnosti i metabolizma u mišićima na najmanju moguću mjeru. unos se kalorija drastično smanjuje. kalij toliko brzo uvesti u stanice da . U početku infektivne bolesti. djelovanjem pirogenih citokina. Eksperimenti s davanjem citokina pokazali su da isti citokini koji dovode do vrućice (poglavito IL-1β i TNF-α) dovode i do inapetencije. kao rane manifestacije infekta. pa će u tim stanjima znatno porasti koncentracija ekstracelularnog kalija. nego su i sve druge enzimatske reakcije ubrzane desetak puta. Tijekom infektivnih bolesti može doći do poremećaja u prometu ili čak većeg gubitka ekstracelularne tekućine i elektrolita znojenjem. Pod takvim okolnostima mnogi intracelularni elektroliti prelaze u ekstracelularnu tekućinu. što objašnjava zašto klonulost obično prati vrućicu i anoreksiju u infektu. S druge strane. Brzo nadoknađivanje izvanstanične tekućine infuzijama izotonične otopine natrijeva klorida ili glukoze može. IL-1β inducira stvaranje sporih valova u mozgu. a rjeđe znak direktnog oštećenja bubrega (renalna azotemija).1).

jer se može naći i u drugih. Nijedan od navedenih općih simptoma nije sam po sebi karakterističan za infektivnu bolest. a to dovodi do osteoporoze i stvaranja kamenaca u mokraćnim putovima. kako je grupa bolesti tijekom kojih se herpes javlja prilično velika. Febrilni herpes (herpes febrilis) Infektivna bolest i vrućica mogu aktivirati latentnu herpes simpleks virusnu (HSV) infekciju.Lisić – I. Međutim. nezaraznih bolesti. Prilikom dugotrajnog ležanja izlučuje se kalcij u većoj mjeri iz organizma. jer se on u tijeku nekih akutnih infektivnih bolesti obično javlja. Bolesnici se zaraze HSV-om obično već u djetinjstvu ili u mladosti.3 Kliničke karakteristike infektivnih bolesti 33 mu koncentracija u plazmi padne na veoma nisku vrijednost. traume. a u manjeg se broja očituje kao stomatitis aphtosa ili gingivostomatitis herpetica (drugi oblici HSV-infekcije su rjeđi). mogu poremetiti ravnotežu između virusa i domaćina te dovesti do aktivacije virusa koja se klinički očituje kao herpes simplex na sluznici ("groznica") ili koži. U većine taj prvi infekt prolazi latentno. a u drugih ga nema. Različiti endogeni i egzogeni momenti kao npr. psihički stresovi. Zbog nejasnih uzroka to se znatno češće događau tijeku nekih infektivnih bolesti ili u svezi s nekim uzročnicima. 10. uglavnom u smislu acidoze.M. najčešće u ganglionu nervusa trigeminusa. Najčešće se javlja na usnama i nosu kao herpes labialis et nasalis. tako da febrilni herpes ima stanovito dijagnostičko značenje. rjeđe u genitalnoj regiji i na drugim mjestima. no . infektivna bolest. ili se javlja samo izimno (tablica 2). I nakon latentne i nakon manifestne primarne infekcije ostane virus u stanovitog broja ljudi u latentnom stanju godinama ili doživotno u ganglijskim stanicama cerebralnih živaca. Česti su i ozbiljniji poremećaji acidobazne ravnoteže. Pojava febrilnog herpesa u tijeku infektivne bolesti ima diferencijalnodijagnostičko značenje. dio: OPĆA INFEKTOLOGIJA . može se on ubrojiti s određenim ograničenjima među opće infektivne simptome. menstruacija.

dakle još prije početka infektivnog egzantema. nismo ih uvrstili u glavne grupe općih simptoma. adenoviroza itd. više iznimka a ne pravilo. razviti prolazni i nekarakteristični egzantem (preegzantem). . u tijeku salmoneloznog gastroenterokolitisa. i to ne samo u infekcija respiratornog trakta (morbili. pa u slučaju takve konstelacije simptoma treba misliti u prvom redu na infektivnu bolest.1 Febrilni herpes i neke akutne infektivne bolesti Herpes vrlo čest pneumokokne infekcije meningokokne infekcije infekcije s E.34 _______________________________________________________________________ Tablica 3. meningitis epidemica).Većina općih simptoma može pod određenim okolnostima poprimiti karakter specijalnih simptoma i obrnuto. coli malaria tertiana malaria quartana obična prehlada influenca leptospiroze Herpesa nema ili je rijedak typhus abdominalis rikecioze bruceloze malaria tropica pertussis morbilli varicella scarlatina diphteria tuberculosis miliaris dysenteria bacillaris psittacosis poliomyelitis ipak se grupiranje spomenutih simptoma u praksi i njihov tijek (najizraženiji su na početku bolesti) najčešće susreće u infektivnih bolesti. Kako su navedeni simptomi. o čemu će biti govora u poglavlju o specijalnim simptomima. Osobito u djece.) zbog hiperplazije limfatičkog aparata crvuljka simptomi slični apendicitisu (pseudoapendicitis). iako formalno spadaju u opće simptome. javljaju se koji puta (npr. U nekih infektivnih bolesti javljaju se na početku i kataralni simptomi respiratornih putova. Neke egzantematične bolesti mogu katkad u inicijalnom stadiju.

Ovaj afinitet ovisan je uglavnom o receptorima koje posjeduju pojedini uzročnici za fiksiranje na ciljne stanice organa. pa ih stoga nazivamo i vodećim simptomima. Neki simptomi meningealnog sindroma kao što su glavobolja. dio: OPĆA INFEKTOLOGIJA . fotofobija i vagus-puls nastaju zbog povišenja intrakranijalnog tlaka. samo djelomično izraženo pa se može ustanoviti jedino pomoću znakova meningitisa. koji upozoravaju na povišen tonus muskulature. Posebnu pažnju liječnik mora obratiti specijalnim simptomima središnjeg živčanog sustava. Drugi kao reaktivne kontrakture ili spazmi muskulature različitih regija. tj. Najčešće prisutni specijalni simptomi koji se javljaju pri zahvaćanju infektivnom bolešću različitih organa ili organskih sustava navedeni su na tablici 3. zbog toga što progresija bolesti može biti brza i smrtni ishod može nastupiti za nekoliko sati. zbog spazma leđne muskulature ukočenost hrptenice (ortotonus ili opistotonus). ti simptomi služe kao putokaz pri postavljanju radne. Naime. zbog povišenja tonusa trbušnih mišića uvučenje trbuha. zbog povišenja tonusa fleksora koljena pozitivan Kernigov i donji Brudžinskijev simptom.Tako zbog spazma muskulature šije nastaje ukočenost šije i pozitivan gornji Brudžinskijev simptom.M. Specijalni simptomi infektivnih bolesti su oni koji upućuju na organ ili organski sustav koji je zahvaćen bolešću. Ukočenost šije ispituje se tako da lijevom rukom pokušamo izvršiti flektsiju glave bradom do sternuma dok desnu ruku držimo na sternumu i ako opisanu . posljedica su upale.3 Kliničke karakteristike infektivnih bolesti 35 SPECIJALNI SIMPTOMI INFEKTIVNIH BOLESTI Uz prije navedene opće simptome. a zatim i konačne dijagnoze. Budući da je sjedište patološkog procesa u različitih bolesti različito. u većine infektivnih bolesti nalaze se u daljnjem razvoju i specijalni simptomi. povraćanje. što ovisi o načinu širenja i o organotropiji uzročnika. Povišenje tonusa ovih mišića u lakšim je slučajevima menigitisa. u ovoj fazi infektivne bolesti uzročnik zahvaća bolešću jedan ili više organskih sustava. o afinitetu uzročnika za pojedine organe.Lisić – I. a osobito u početku bolesti ili seroznom meningitisu. to jest podražaja meninga.

Donji Brudžinskijev znak (kontralaterali refleks) je pozitivan ako bolesniku u ležećem položaju izvršimo fleksiju kuka i koljena prema trbuhu a on pri Slika 3. tako da je natkoljenica flektirana prema trupu za 90○.8 Početni položaj za ispitivanje Kernigovog znaka Slika 3. a desnu ruku položimo na grudni koš kako se ne bi odizao od podloge. Znak je pozitivan ako se.36 radnju ne možemo izvesti simptom je pozitivan. koja je bila spontano savijena u koljenu. Slika 3. U bolesnika koji je pri svijeti za ispitivanje je najprovokativniji sjedeći položaj (Slika 3. Znak je pozitivan ako bolesnik pri tome izvrši spontanu fleksiju obje noge u koljenu i kuku.9 Pozitivan Kernigov znak Slika 3. zadržavajući natkoljenicu u vertikalnom položaju ne može izvršiti potpuna ekstenzija potkoljenice u koljenu (više od 135○ ) zbog refleksnog spazma ekstenzora. spontano ekstendira .11 Donji Brudžinskijev znak i kontralateralni refleks (A) Ispitivač vrši fleksiju kuka i koljena prema trbuhu (B) Bolesnik spontano flektira suprotnu nogu u koljenu (C) Recipročni kontralateralni Brudžinskijev refleks vidljiv je na istoj nozi kada se potkoljenica.7). a potkoljenica prema natkoljenici takođe za 90○. tako da lijevom rukom izvšimo pasivnu fleksiju glave i šije.7 Položaj ruku liječnika pri ispitivanju ukočenosti šije (znak je pozitivan) Kernigov znak ispituje se u ležećem položaju. Slika 3.10 Negativan Kernigov znak Gornji Brudžinskijev znak ispituje se u ležećem položaju.

stridorozno disanje. lavežni kašalj 2.Lisić – I.13 Bolesnik u sjedećem položaju ne može poljubiti koljeno skvrčeno 135○ (engl. dio: OPĆA INFEKTOLOGIJA . Knee-kiss). promuklost. afte. a trup čini treću nogu tronožca. gnojni iscjedak iz nosa ili uha. Tablica 3. kada se potkoljenica. može biti prisutan i “simptom tronožca” kada se bolesnik pri pokušaju da sjedne u krevet podupire s obje ruke ispružene prema natrag. paralize Grlobolja. bol u uhu. povraćanje. kvalitativni i kvantitativni poremećaj svijesti. Knee-kiss) simptom kada bolesnik u sjedećem položaju ne može poljubiti koljeno skvrčeno 135○ (engl. Iz istih se razloga javlja i Slika 3. pareze. hunjavica. Kao posljedica upale i podražaja stražnjih korjenova spinalnih živaca javlja se hiperestezija kože i mišića. spontano ekstendira (refleks sliči laganom udarcu nogom). Osim već spomenutih simptoma. Središnji živčani sustav SIMPTOMI Glavobolja. Recipročni kontralateralni Brudžinskijev refleks vidljiv je na istoj nozi i nastavak je kontralateralog refleksa. fotofobija ukočenost šije. Kernigov znak. koja je bila spontano savijena u koljenu.3 Kliničke karakteristike infektivnih bolesti 37 tome spontano flektira suprotnu nogu u koljenu. gornji i donji Brudžinski.M.12 Pozitivan “simptom tronožca” Slika 3. Gornji dišni putevi .2 Specijalni simptomi infektivnih bolesti ORGAN ILI ORGANSKI SUSTAV 1. Iz iznesenoga je vidljivo da mnogi od općih simptoma mogu biti i specijalni.

koji se mogu prikazati kao lažno vodeći simptomi. Genitalni sustav 6. hemoragični). Kožni sustav Vrućica kao tipičan opći simptom. povraćanje. aritmije. limfatički upalni tračci na koži. makulozni. boli u trbuhu. dijaroične stolice različita izgleda. probadanje u prsima pri disanju. muklina na plućima Polakisurija. boli koje se šire pod desnu lopaticu Oteklina. bolnost u donjem dijelu trbuha. dispneja. crvenilo. bolnost pri aktivnom i pasivnom pomicanju. tijekom ustaljenih malaričnih napadaja poprima karakteristike specijalnog simptoma. krv na kraju mokrenja. boli pri žvakanju. povećanje i bolnost jetre i žučnog mjehura. bolnost i otok ingvinalno. Pri procjeni radi li se o općem ili specijalnom simptomu. . oštećenje funkcije Oteklina. sa sluzi. testisu ili epididimisu Mučnina. Gastrointestinalni sustav 7. papulozni. lažni pozivi. Kardiovaskularni sustav 8. vodenaste. bolnost i ev. crvenilo i bolnost u predjelu slinovnica. različite lokalne upalne promjene na koži 4. tenezmi. pustulozni. bolnost i otok slezene. galopni ritam. šumovi na srcu. Limfatički sustav 10. disurija. gnojenje limfnih čvorova. boli u lumbalnim ložama. krvi Tahikardija. iskašljaj. npr. gnoj iz Stenonova kanala Različiti osipi (punktirani. ev. dispneja. mukli tonovi. hropci. produžen ekspirij. gnojan iscjedak ili iscjedak neugodna mirisa iz uretre ili vagine. crvenilo i otekline u predjelu kostiju i zglobova. leukociturija Bolnost i promjene na koži i sluznicama spolnih organa. Koštano-zglobni sustav 9. Donji dišni putevi Kašalj.38 3. Bolesti slinovnica 12. mutna mokraća. Povraćanje može biti opći simptom probavnog sustava. osobito dijastolički. krepitacije. bolnost i crvenilo u predjelu krvnih žila itd. Bolnost. bolna sukusija bubrega. vezikulozni. bolnost i otok kože. a i specijalni simptom zahvaćanja najčešće središnjega živčanog ili probavnog sustava. Žutica. Poglavito se to često zbiva s povraćanjem i proljevom. perikardijalno trenje. Hepatobilijarni sustav 11. Urinarni sustav 5.

vjerojatno se radi o općem simptomu. Iz onoga što je prije rečeno jasno je da je njihova klinička dijagnoza teška jer nemaju vodećeg simptoma. već se u cijelom svom tijeku (ako nisu komplicirane) prezentiraju samo općim simptomima. i one se mogu donekle klinički diferencirati na temelju početka bolesti. Na kraju treba istaknuti da. Potrebno je svakako naglasiti da pri promatranju svakog simptoma treba uzeti u obzir i dinamiku bolesti koja. kliničar se služi pri donošenju odluke uglavnom trima osnovnim kriterijima: 1. Međutim. posebice specijalni simptomi. jer se na temelju pojavljivanja specijalnih simptoma zna da je bolesnik ušao u fazu razvijene bolesti. javljaju zajedno s promatranim simptomom te da li se promatrani simptom može uklopiti u specijalne simptome oštećenja promatranog organa ili organskog sustava. kao što je to već napomenuto. dio: OPĆA INFEKTOLOGIJA . to je vjerojatnije da se radi o specijalnom simptomu. može biti izrazito brza. B) EVOLUCIJA I TIJEK INFEKTIVNIH BOLESTI Osim svojom simpomatikom infektivne su bolesti obilježene u kliničkom pogledu i svojom posebnom evolucijom i prirodnim tijekom po kojem se većinom mogu .Lisić – I. kvantitativnih i kvalitativnih razlika u infektivnom sindromu. Ovo odjeljivanje općih od specijalnih simptoma ima za kliničara veliku praktičnu vrijednost. 2. koji se drugi. često cikličke bolesti. primjerice u nekim slučajevima fulminantnih sepsa i gnojnih meningitisa.3 Kliničke karakteristike infektivnih bolesti 39 govoreći sasvim općenito. tako da do pojavljivanja specijalnih simptoma protekne jedva nekoliko sati. a progresija ili njegovo duže vremensko perzistiranje u prilog specijalnom simptomu. vrijeme javljanja promatranog simptoma − javi li se promatrani simptom u prva 24 − 48 sati bolesti. što se simptom kasnije javlja.M. a osobito po tijeku bolesti. ponašanje promatranog simptoma tijekom bolesti − regresija simptoma govorit će u prilog općem simptomu. te se može postaviti radna i kasnije etiološka dijagnoza bolesti. To su infektivne bolesti u kojih je infekt generaliziran. 3. kada su opći simptomi najizraženiji. neke infektivne bolesti nemaju specijalnih simptoma.

40 razlikovati od drugih sličnih. Stadij inkubacije (primarne latencije infekta) Infektivna bolest ne javlja se odmah nakon infekcije. Inicijalni (invazivni) stadij koji traje od pojave općih do pojave specijalnih simptoma bolesti. Inkubacija je u različitih infektivnih bolesti različito duga. 4. općenito. Stadij regresije bolesti koji traje od početka povlačenja specijalnih simptoma do nestanka svih simptoma bolesti ili zaostajanja njezinih posljedica. Stadij inkubacije (primarne latencije infekta) koji traje od ulaska mikroorganizama i/ili njihovih toksina u makroorganizam do prvih simptoma bolesti. do potpunog oporavka organizma u stanje prije početka bolesti ili zaostajanja trajnih posljedica. 2. Stoga će i težina kliničke slike bolesti ovisiti s jedne strane o sposobnosti mikroorganizma da izazove bolest (njegovoj virulenciji) i imunobiološkim kvalitetama makroorganizma da se odupre toj invaziji. tj. 1. već između infekcije i početka bolesti postoji određena latencija. pa i smrtonosnu infekciju. Općenito se može reći da je ona duga u . 3. Prilikom razmatranja ovih kliničkih stadija bolesti treba uvijek infektivnu bolest promatrati kao borbu dvaju sudionika: mikroorganizma i makroorganizma. Stadij razvijene bolesti koji traje od pojave specijalnih simptoma do početka njihova povlačenja. imunosno oslabljenom makroorganizmu (AIDS) uzrokovati tešku. 5. podijeliti u nekoliko stadija: 1. Stadij rekonvalescencije koji traje do restitucije ad integrum. Tako će primjerice i jedan neinvazivni uzročnik kao Pneumocystis carinii u kondicioniranom. koja se zove inkubacijom. neinfektivnih bolesti. S toga gledišta može se infektivna bolest.

rabies). Da bi došlo do kliničke pojave bolesti. bitno ovisi o infektivnoj dozi mikroorganizama. mikroorganizmi se moraju razmnožiti do nekog kritičnog broja i/ili proizvesti kritičnu količinu toksina. Dužina inkubacije. Iako je inkubacija klinički latentni stadij bolesti. a ciljni organski sustav bliže rani. inkubacija će biti kraća i obrnuto. a kratka u akutnih infektivnih bolesti.3 Kliničke karakteristike infektivnih bolesti 41 kroničnih. može doći. Resorpcija uzročnika i toksina utječe uvelike na dužinu inkubacije u bolestima u kojih uzročnici i/ili toksini ulaze u tijelo preko rana (npr. osobito u bolestima s varijabilnom inkubacijom. Ako je ta doza vrlo visoka. više od 2 tjedna (tabl. a u drugih Tablica 3. u nekih infektivnih bolesti (enteroviroze. čemu se obrambene snage makroorganizma opiru. ona je i aktivni stadij jer u organizmu dolazi do niza različitih zbivanja. dio: OPĆA INFEKTOLOGIJA . tetanus.Lisić – I. Međutim. Osim toga.M. Što je mogućnost resorpcije uzročnika i toksina veća. druge srednje dugu 7 − 14 dana i treće dugu. tetanus).3 Dužina inkubacije u nekih akutnih infektivnih bolesti KRATKA (do 7 dana) streptokokne bolesti meningitis epidemica salmoneloze dysenteria bacillaris cholera botulizam anthrax malleus erysipeloides tularemia obična prehlada influenza febris pappataci SREDNJE DUGA (7 − 14 dana) pertussis typhus abdominalis typhus exanthematicus leptospiroses morbilli exanthema subitum poliomyelitis malaria amoebiasis DUGA (14 dana i više) Q-groznica rubeola varicella parotitis epidemica hepatitis epidemica hepatitis B i C rabies mikoplazma pneumonije prilično normirana (morbili). i među akutnim infektivnim bolestima neke imaju kratku inkubaciju do 7 dana. inkubacija u iste akutne infektivne bolesti može biti manje ili više varijabilna (trbušni tifus. 3). Kad se još izvan organizma stvorila dovoljna količina . influenza) i do proboja postojećega bazičnog imuniteta.

koji se nakon ulaska u krv najprije razmnožava u jetrenim stanicama (preeritrocitni ciklus). Prema tome se razmnožavanje mikroba u limfnom sustavu crijeva i mezenterija. što nije odmah uočljivo u bolestima u kojih se on nalazi u unutarnjim organima. i to najprije iz krvi.42 toksina (npr. brucelozu i mnoge virusne bolesti. pa bakteriemija biva jačom (sekundarna bakteriemija) i bacili tifusa preplave cijeli organizam. pa mikrobi postupno nestaju. biološki ciklus malaričnog parazita. pa može poslužiti za razumijevanje patogeneze velikog dijela infektivnih bolesti. Kao posljedica bakteriemije javljaju se u krvi protutijela u većoj mjeri. Shema patogeneze trbušnog tifusa da se primijeniti. U inkubaciji se zbivaju i drugi biološki procesi koji karakteriziraju uglavnom sve cikličke bakterijske i virusne infektivne bolesti. tj. Prvi simptomi bolesti u svezi su s pojavom sekundarne bakteriemije. a istom se tada javljaju prvi klinički simptomi bolesti. u hrani kontaminiranoj stafilokokima). npr. Krvlju dolaze mikrobi u druge organe. Ta patogenetska shema najljepše ilustrira ono što je već prije spomenuto. Ona prema tome ima opće značenje. bit će inkubacija osobito kratka. i tu se stvaraju nova žarišta. da je inkubacija aktivni stadij bolesti i da se u njoj bolest priprema. Nakon zaražavanja prolaze bacili tifusa kroz epitel donjeg dijela ileuma pinocitozom i razmnožavaju se najprije u limfnom tkivu crijeva i mezenterija. u prvom redu u jetru i slezenu. a onda i iz tkiva. U tim slučajevima inkubacija odgovara vremenski senzibilizaciji . nakon toga počinje svoj razvoj u eritrocitima (eritrocitni ciklus). U nekih bolesti su kliničke manifestacije izraz preosjetljivosti makroorganizma na mikroorganizme. U biološke procese koji se zbivaju u inkubaciji spada i npr. primarna bakteriemija i stvaranje sekundarnih fokusa zbivaju u inkubaciji. kao tipičnoj cikličkoj infektivnoj bolesti. a odatle odlaze u krv (primarna bakteriemija). Iz nje se vidi i to da primarni afekt spada u inkubaciju. kao što rekosmo. i na mnoge druge bolesti. prikazat ćemo patogenetski tijek zbivanja u trbušnom tifusu. iz kojih također uzročnici odlaze u krv. Da bi se dobio uvid u te biološke procese.

ovisni o samoj prirodi uzročnika i interakciji mikroorganizma prema makroorganizmu. inkubacija je najčešće 12 − 36 sati. primjerice u tetanusu. Daljnje epidemiološko značenje dužine inkubacije očituje se u određivanju dužine karantene. u grupnih otrovanja hranom ako je uzrok otrovanja toksin stafilokoka.Lisić – I. Vrlo teški tetanus imat će inkubaciju kraću od 8 dana. b) Prognostičko značenje inkubacije dolazi do izražaja u onih bolesti gdje je inkubacija varijabilna. Inicijalni (invazivni) stadij bolesti . To vrijedi u prvom redu za infektivne bolesti koje imaju normiranu i manje-više jednaku dužinu inkubacije (morbili. valja napomenuti da jedan od uzroka variranja inkubacije može biti i dvostruka infekcija. odnosno opservacije eksponiranih ljudi. No. inkubacija je do 6 sati. tetanus. Tako npr.3 Kliničke karakteristike infektivnih bolesti 43 makroorganizma na mikroorganizam. Inkubacija može u nekih bolesti biti veoma produžena i zbog toga što je infektivna bolest ostala za neko vrijeme latentna (npr. a ako je to infekt uzrokovan salmonelama. rabies). izolacije i nadzora. rubeola i druge). srednje teški od 9 − 13 dana. jer se prema njoj određuje dužina trajanja karantene. U tom je slučaju važna najduža inkubacija dotične bolesti. 2. trbušnog tifusa) te tako spriječiti izbijanje epidemije. dio: OPĆA INFEKTOLOGIJA . malarija.M. Čimbenici koji uvjetuju tijek i trajanje inkubacije u različitih bolesti su različiti. varićela i hripavac produžuju inkubaciju morbila. Tako škrlet. Konačno. c) Epidemiološko značenje inkubacije važno je u slučajevima kada znamo o kojoj se bolesti radi i na temelju dužine inkubacije možemo locirati mjesto i izvor zaraze (npr. poznavanje dužine inkubacije u različitih i istih infektivnih bolesti ima višestruko značenje: a) Dijagnostičko značenje inkubacije važno je zbog toga što se na temelju poznavanja dužine inkubacije neke bolesti mogu odmah isključiti iz diferencijalno-dijagnostičkog razmatranja. U zaključku se može reći da nema jedinstvenog tumačenja za tijek i dužinu inkubacije. a laki tetanus dulju od 13 dana. a druge uključiti.

krupozna pneumonija). U tom se stadiju na temelju . 3. mogu uzročnici naći u krvi (bakteriemija.44 Inicijalna ili početna faza infektivne bolesti traje od javljanja prvih (općih) kliničkih simptoma bolesti do pojave specijalnih simptoma. viremija). tularemija. Karakteristika je inicijalnog stadija i u tome što se u njemu. tj. Klinički se to očituje sindromom toksemije i otokom slezene. specijalnim simptomom. štoviše. Bolesti koje imaju izrazito brzu dinamiku. bakterijski meningitisi. varicela može početi direktnim izbijanjem osipa. Češće se to zbiva u djece. febrilni oblik leptospiroze. a često i nemoguća. prva faza krpeljnog meningoencefalitisa). infektivna mononukleoza). tako da ih bolesnik ne zamijeti. morbus minor u enteroviroza. nego se čini da bolest počinje specijalnim simptomima (serozni meningitisi). fulminantne sepse. formira samostalni stadij bolesti (npr. Inicijalni simptomi mogu biti i izrazito blagi. obično počinju brutalno − naglo i imaju kratak. U nekih je bolesti inicijalni stadij jasno odijeljen od stadija razvijene bolesti (morbili) ili. lajmska borelioza itd. ako dođe do generalizacije infekta. jasno je da je dijagnoza infektivne bolesti u tom stadiju vrlo teška (zasnovana uglavnom na epidemiološkim podacima i trajanju inkubacije). izuzetno nešto duže (hripavac). U nekih bolesti u kojih su uzročnici ušli u organizam kroz kožu ili vidljive sluznice nalaze se i promjene na mjestu ulaska uzročnika u organizam − primarni afekt. prelazi u stadij razvijene bolesti. gdje npr. lues. Budući da su u inicijalnom stadiju izraženi samo opći simptomi infekta. obično postepeno (pojavom specijalnih simptoma). Stadij razvijene bolesti Stadij razvijene bolesti određen je specijalnim simptomima bolesti i traje od njihova pojavljivanja do početka njihova povlačenja. Bolesti koje počinju postepeno imaju u pravilu i duži stadij inicijalnih simptoma (hripavac. npr. Međutim u većine infektivnih bolesti početni stadij. zajednički za sve infektivne bolesti i uglavnom nema još specijalnih simptoma bolesti. koji puta neprimjetan inicijalni stadij (npr. antraks. Inicijalni stadij bolesti traje uglavnom samo nekoliko dana.

Zbog velikih oscilacija pri padanju temperature i prevage parasimpatikusa bolesnici se u tom stadiju bolesti znoje i ako je znojenje profuzno. rozeola. leukopenija s aneozinofilijom itd. pa tada govorimo o posljedicama infektivne bolesti. To koji put nije lako jer se. dio: OPĆA INFEKTOLOGIJA . a kasnije s pomoću diferencijalnodijagnostičkog postupka i konačna etiološka dijagnoza. U tom stadiju bolest kreće nabolje ili postepeno − litički ili naglo − kritički. tifozno depresivno konfuzno stanje).3 Kliničke karakteristike infektivnih bolesti 45 anamneze. npr. npr. jer po specijalnim simptomima kliničar zna da je bolesnik ušao u fazu razvijene bolesti i postavlja dijagnozu. katkad nakon prolaznog pogoršanja u fazi razvijene bolesti (perturbatio praecritica).. Stadij regresije bolesti Stadij regresije bolesti počinje povlačenjem specijalnih simptoma i traje do nestanka specijalnih i općih simptoma bolesti ili zaostajanja posljedica infektivne bolesti. No. neprikladnom prehranom ili na koji drugi način optereti oboljele organe.. poneki od tih simptoma mogu zaostati. Do . Iako se na koncu ovog stadija bolesti opći i specijalni simptomi uglavnom povlače. trbušnog tifusa. 4. omogućit će postavljanje dijagnoze bolesti. neki od općih simptoma mogu prikazati kao lažno vodeći simptomi bolesti i zavesti kliničara na krivi dijagnostički put. osobito u općih infektivnih bolesti. kao što je napomenuto. Stoga je osobito važno odijeliti opće od specijalnih simptoma infektivne bolesti. pojavljivanje tifoznog sindroma (adinamija. specijalnih simptoma i osnovnih nalaza postavlja radna dijagnoza (koji put i konačna dijagnoza) infektivne bolesti. U fazi regresije opći i specijalni simptomi postupno iščezavaju. Do pogoršanja infektivnih bolesti može doći ako liječenje nije dovoljno dobro provedeno ili ako bolesnik preranim ustajanjem. dovodi na koži do sudamina (miliaria crystallina). tumor lijenis. Ako se opći i specijalni simptomi bolesti u stadiju regresije pogoršaju tada govorimo o rekrudescenciji bolesti. Specijalni su simptmi navedeni na tablici 3. kljenuti nakon encefalitisa itd.M.Lisić – I. a javlja se potreba za snom i apetit.

prehrani i njezi za vrijeme bolesti. To je stadij anaboličkih procesa u kojem se bolesnik postepeno oporavlja. malarija.46 rekrudescencije mogu dovesti i promjene u samom uzročniku bolesti. o kondiciji bolesnika prije početka bolesti te o liječenju. do recidiva bolesti može katkad doći i u rekonvalescenciji drugih infektivnih bolesti iz istih uzroka zbog kojih se javljaju i rekrudescencije. Međutim. liječnik mora uvijek imati na umu da je rekonvalescencija stadij bolesti. Kada to zbog zaostajanja posljedica infektivne bolesti nije moguće. o pojavi komplikacija i posljedica. Ona je posebice duga u infektivnim bolestima SŽS-a. a muskulatura koja je tijekom dugotrajnih bolesti atrofirala dobiva postupno svoj stari volumen. Ponovno javljanje simptoma iste bolesti u stadiju rekonvalescencije nazivamo recidiv ili relaps bolesti. Recidivima ili relapsima posebno su sklone neke bolesti. Dužina rekonvalescencije ovisi o težini bolesti i njezinu trajanju. Recidivi su obično lakši od prvotne bolesti i simptomi se mogu samo parcijalno izraziti (parcijalni recidivi). Mogu se javiti i dugo vremena nakon preboljele bolesti (malarija. No. dakle do njihova fiksiranja. stadij rekonvalescencije traje do prestanka oporavka tih posljedica. bruceloza i rekurens. . npr. panniculus adiposus se povećava. no mogu u iscrpljenog bolesnika biti tako teški da mu ugroze život i dovedu do smrti. pjegavac). kao što su trbušni tifus. Stadij rekonvalescencije Stadij rekonvalescencije traje od nestanka općih i specijalnih simptoma do povratka organizma u ono stanje u kojem je bio prije izbijanja infektivne bolesti (restitutio ad integrum). Rekonvalescenciju je kao stadij bolesti teško vremenski definirati. snaga mu se vraća. razvijanje rezistencije ili tolerancije na antibiotike i kemoterapeutike. i ako se radi o bolesnicima koji na poslu obavljaju težak fizički rad. 5. treba o svim ovim parametrima dobro razmisliti prije donošenja suda o radnoj sposobnosti. u kojih može trajati i duže od godinu dana. jer ona i u istih bolesti može trajati različito dugo.

Tim nazivom označuju se sva ona nepredviđena i neuobičajena patološka zbivanja u tijeku infektivne bolesti koja su izravno ili neizravno uvjetovana samom infektivnom bolešću. no ako se javi teški encefalitis. salmonelama.3 Kliničke karakteristike infektivnih bolesti 47 Komplikacije infektivnih bolesti Uz rekrudescencije i recidive tijek infektivne bolesti mogu remetiti i komplikacije. Kao primjer može se spomenuti teži encefalitis u tijeku parotitisa. označit ćemo to komplikacijom. glomerulonefritis i reumatska groznica nakon streptokoknih bolesti. postinfektivni encefalitisi u tijeku niza virusnih egzantemskih i neegzantemskih bolesti (morbili. upala žučnog mjehura i bubrega u tijeku trbušnog tifusa. Komplikacije mogu biti različite geneze i dovesti do trajnih oštećenja organa. koji nije redovito pogođen bolešću. kampilobakterom i jersinijama. ili kao precipitirajući faktori u genski predodređenih osoba. varicela. b) O komplikaciji se govori i onda ako je patološkim procesom ili toksemijom zahvaćen neki važniji organ. Prema genezi mogu se svrstati u one uzrokovane samim uzročnikom i one koje su nastale djelovanjem drugih čimbenika. posebno onda ako se radi o organu čija je funkcija važna za život bolesnika. . infektivna mononukleoza). npr. npr.Lisić – I. epidemični parotitis. endokarditis na oštećenim zaliscima nastao u tijeku sepse. Naime serozni meningitis u tijeku parotitisa česta je pojava. a katkad mogu biti i uzrokom smrti. šigelama. ili zato što uzročnik pokazuje stanovitu organotropnost. ili zbog senzibilizacije organizma na tkivo samog oštećenog organa. npr. Reiterov sindrom u nosilaca antigena HLA B27 nastao nakon infekcije klamidijama.M. Do afekcije takvog organa dolazi katkad zbog toga što je organ otprije oštećen (locus minoris resistentiae). npr. npr. U komplikacije uzrokovane samim uzročnikom možemo ubrojiti: a) osobitu akcentuaciju neke redovite pojave u tijeku infektivne bolesti. c) Komplikacije mogu nastati i zbog senzibilizacije organa i tkiva prema uzročniku osnovne bolesti. rubeola. ureaplazmama. dio: OPĆA INFEKTOLOGIJA .

Njihova se važnost najbolje vidi po tome što u nekih infektivnih bolesti (influenca. Ta se stanja češće javljaju tijekom teških infekcija. Bolesnici mogu pripadati raznim dobnim grupama. stvaraju dispoziciju za neka patološka stanja. d) Do komplikacija može doći i zbog lošeg održavanja unutrašnjeg ekvilibrija bolesnika. agranulocitoza zbog primanja aminopirina ili fenacetina. To je i razumljivo. zauzimaju posebno mjesto među komplikacijama infektivnih bolesti. U akutnih infektivnih bolesti sekundarni se infekti javljaju najčešće u stadiju regresije bolesti. kvalitativno i kvantitativno deficijentne prehrane s razvojem hipoproteinemije i edema te različitim hipovitaminozama. c) Komplikacije se mogu javiti i zbog toga što bolesnik nije ispravno njegovan. dekubitusi. polineuritis u dijabetičara i alkoholičara itd. e) Komplikacije se mogu javiti i kao posljedica terapije infektivnih bolesti. npr. morbili. AIDS itd. serumska bolest kao posljedica terapije životinjskim serumom itd.) težina bolesti i letalitet ovise baš o njima. npr. tromboza vena nogu. Ovamo se mogu ubrojiti npr. b) Do komplikacija može doći i zbog toga što infektivne bolesti općenito. precipitacija alkoholnog delirija u potatora. koja se javlja osobito u starijih ljudi. vidjet ćemo da on pokazuje znatne varijacije. razvoja ekstrarenalne azotemije zbog dehidracije itd. dolaze iz različitih miljea i iz različitih . bez obzira na svoju etiologiju. jer oblik kliničke bolesti ne ovisi samo o virulenciji uzročnika već i o bolesniku i njegovoj okolini. npr.48 U komplikacije uzrokovane drugim uzrocima možemo ubrojiti: a) sekundarne infekcije koje. atelektaze i nakupljanje sekreta u respiratorno insuficijentnih bolesnika itd. zbog svoje važnosti. nastanka hipokaliemije i zbog toga popuštanja srca. alergijske manifestacije. gljivične infekcije i disbiotski proljevi u tijeku davanja antibiotika. gnojni infekti žlijezda slinovnica. Varijacije tijeka infektivne bolesti Ako promatramo klinički tijek više slučajeva iste infektivne bolesti.

Prema tome. Rudimentarnima (oligosimptomatskim) nazivaju se oni oblici bolesti kada se ona ne ispolji potpuno.3 Kliničke karakteristike infektivnih bolesti 49 socioekonomskih prilika. koja je u tropima karakterizirana teškom kliničkom slikom (amebna dizenterija) i čestim komplikacijama (hepatitis). typhus ambulatorius. Obično u lakše oblike bolesti spadaju i abortivni oblici u kojih se bolest nakon klasičnog početka ne razvija do kraja. typhus levissimus. Tako se. lagani oblici kolere zvani kolerine). Lakši oblici bolesti s inače tipičnim simptomima nazivaju se katkad mitigiranima (morbilli mitigati). a zahtijeva i stanovito iskustvo. Razumljivo je da između tih kategorija postoje prijelazi te da je takva razdioba do stanovite granice proizvoljna. škrlet ne javlja u tropskim predjelima zbog toga što je lizogeni fag koji inducira β-hemolitički streptokok grupe A na lučenje eritrogenog toksina termolabilan. pa ih nazivamo ambulatornima. srednje teški i teški. Od tih oblika postoje prijelazi prema supkliničkim ili latentnim infekcijama. No ipak je ona u praksi većinom provediva. dio: OPĆA INFEKTOLOGIJA . . neki su u boljoj neki u lošijoj kondiciji. U tih su bolesnika i komplikacije bolesti uglavnom odsutne (npr. Varijacije kliničke slike neke bolesti uvjetovane su i geografskim položajem kraja u kojem se javljaju. ista infektivna bolest ne očituje se uvijek jednakom kliničkom slikom. u umjerenom je pojasu znatno blaža bolest. Amebijaza. već samo nekim svojim simptomima. klimom i sezonom. a) Lakši oblici neke bolesti odlikuju se manjim poremećajem općeg stanja bolesnika i blagim simptomima oboljelog organa ili organskog sustava. Poznato je da kliničke slike infektivnih bolesti variraju u dužim razdobljima (patomorfoza.M. primjerice. već završava povoljno prije vremena. Pritom najčešće i ne dolazi do potpunog razvoja specijalnih simptoma (npr. "genius epidemicus" neke bolesti).Lisić – I. U epidemiološkom pogledu takvi su oblici važniji nego teški oblici bolesti jer nisu vezani uz krevet i jer ostaju neprepoznati. abortivni oblik tifusa). a te varijacije odnose se na težinu bolesti tako da oblici iste bolesti mogu biti lagani.

koje su nakon preboljenja pjegavca zaostale u tijelu u latentnom stanju. poremećaj svijesti s toksičnom encefalopatijom. cholera siderans). koji se zadržao u jednom od ganglija živčanog sustava nakon preboljenja bolesti. osim toga. U njih se često javljaju komplikacije. ponovno izazvati recidiv bolesti. ako oslabi imunosna sposobnost makroorganizma. često povraćanje. Tako rikecije. U niza bolesti može nastupiti ozdravljenje i bez uništenja mikroorganizama koji su izazvali bolest. poremećaji vitalnih funkcija. različiti toksični eritemi. Međutim. ti su mikroorganizmi i dalje virulentni. u kojih smrt nastupi u svega nekoliko sati. a svršetak im je nerijetko smrtan. mogu u nekim slučajevima uzrokovati kasni recidiv pjegavca. Većina infektivnih bolesti završava ozdravljenjem. U tih se bolesnika mora računati s komplikacijama i letalnim ishodom. To se događa zbog toga što tada toksemični sindrom dominira nad specijalnim simptomima bolesti koji se. upotrebljava se i atribut siderans (npr. U posve kratkim oblicima bolesti. tzv. a . pa mogu. rani toksoinfektivni šok. "kao u knjizi".50 b) Srednje teški oblici bolesti pokazuju obično klasičnu sliku bolesti. često zbog rane smrti bolesnika ne dospiju potpuno razviti. Brillovu bolest. Oba ova virusa. profuzni proljevi. Najčešće je to ozdravljenje praćeno i uništenjem mikroorganizama koji su izazvali bolest. može u odraslog izazvati herpes zoster. Ishod infektivne bolesti Ishod infektivne bolesti može biti različit. Oblici bolesti s osobito teškom kliničkom slikom i ranim letalnim ishodom nazivaju se hipertoksičnim ili fulminantnim. tako da oni i dalje ostaju u makroorganizmu. c) Teški oblici bolesti karakterizirani su izrazitom toksemijom. konvulzije. Simptomi malignog sindroma su hipertermija. često s diseminiranom intravaskularnom i potrošnom koagulacijom sa supsekventnom hemoragičnom dijatezom i azotemija. Virus varicele. štono se kaže. ali nisu (trenutno) za njega više patogeni jer ih imunosni sustav drži pod kontrolom. Slika bolesti je u srednje teških oblika. To vrijedi i za virus herpes simpleksa.

Tako uzročnik tifusa može u čovjeka koji je prebolio trbušni tifus izazvati kronične upale žučnog mjehura i žučnih vodova i biti indirektno uzrok kalkulozi žučnog mjehura. 5. Wilson M. Arch. 3.88:934–938. Mackowiak P. Kushner I. Nakon preboljenja infektivne bolesti mogu. Jr. Editorial response: Assaulting a physiological response. hidrocefalus itd. Opća klinička infektologija.A.F. Dis. kronična infektivna mononukleoza.66:2401–2409. Bolest može prijeći i u kronični oblik. ishod može biti letalan. Infect. Zagreb: Školska knjiga. 4.. Concepts of fever. zaostati trajne posljedice (npr. dopunjeno izdanje. 1995. osobito u slučajevima kada već postoji kalkuloza žučnog mjehura ili bubrega uzročnik tifusa može uzrokovati trajno kliconoštvo fecesom ili urinom.24:1214–1216. Nakon preboljenja citomegalovirusne bolesti ovaj se virus može godinama lučiti u urinu. No. 1960. Crit. toksoplazma. 1998. gluhoća.) mogu se u makroorganizmu koji je obolio od HIV-infekcije ponovno aktivirati i izazvati bolest. LITERATURA: 1. Oncol. kronični hepatitis itd. Rev. A study of physicians' perceptions of body temperature in health and disease. Med. Mackowiak P. Smrt može nastupiti zbog težine same bolesti ili zbog komplikacija. 1997. Zaostali mikroorganizmi mogu uzrokovati i bolesti nekih organa. 8. kao što smo već napomenuli.S. Intern. 6. The microbe's view of infection (Editorial).R.. dio: OPĆA INFEKTOLOGIJA . Dis. J. Falkow S.107:356–360. Immun. Infect.21:1–18. Trey J. Clin. Mackowiak P. citomegalovirus itd. 1998.). i sur. Fališevac J. Ann.M. J. Konačno. Med. Seymour R. .. Intern. bacil tuberkuloze. 1988:36-76. The influence of environmental temperature on the course of experimental herpes simplex infection.129:247–248. 5. kljenuti poslije upala SŽS-a. kronična upala bubrega. 7. Schmidt J. The acute phase response and the hematopoietic system: The role of cytokines. 1995. South.Lisić – I. Infect.158:1870–1881. Med.A.. Hematol. 2.A. Wasserman S. Henderson B.. npr..3 Kliničke karakteristike infektivnih bolesti 51 i drugi mikroorganizmi (npr. Bacterial perturbation of cytokine networks. genitalnom sekretu i slini. 1998. Rasmussen A.

radna dijagnoza . Med.recidiv (relaps) . N.remittens febrilni herpes foetor ex ore fulminantni oblici infektivnih bolesti G H herpes febrilis 26 38 2.inkubacija .rekrudescencija . 10. 1.intermittens . 2 1.336:41–48. 1. N.340:448–454. Kushner I.W.52 9. 1999.. Engl. Souba W.continua . Acute-phase proteins and other systemic responses to inflammation. 2 17 38 9 38 1. 1997. Nutritional support.stadij regresije F febris .inicijalni (invazivni) stadij . Engl J Med. 30 34 31 36 35 34 35 7 7 7 7 26 13 38 .konačna (etiološka) "drug-fever" E egzogene bolesti ekološki čimbenici evolucija i tijek infektivnih bolesti . Gabay C. J.stadij razvijene bolesti . KLJUČNE RIJEČI A abortivni oblici infektivnih bolesti adinamija algički sindrom α-fetoprotein atipični oblici infektivnih bolesti B bakteriemija C cholera siderans D dijagnoza .

malinasti . 27 35 14 14 .septički -tifozan K karantena kliconoštvo komplikacije .Lisić – I. utjecaj na tijek infektivne bolesti opći algički sindrom opći simptomi infektivnih bolesti organotropija P perturbatio praecritica poremećenje funkcija kardiovaskularnog sustava . 23.fuliginozan .locus minoris resistentiae kortikosteroidi križanje krivulje temperature i pulsa L lažno vodeći simptom M maligni sindrom meningizam metabolizam u tijeku infektivnih bolesti miliaria crystallina mitigirana bolest mokraća N NJ O okolina. dio: OPĆA INFEKTOLOGIJA . 1. 38 12 24 35 38 23 37 2. 14.3 Kliničke karakteristike infektivnih bolesti 53 hiperpiretične temperature hipertoksični oblici infektivnih bolesti hiperproteinemija hipoproteinemija hipotalamički termostat I inkubacija ishod J jezik i infektivne bolesti .obložen . 38 16 17 3 31 39 13 13 13 13 13 33 39 36 37 7 5 13.akcidentalni šumovi na srcu 4.M.

27 38 35 .vazomotorna sinkopa .opći .citokini .povraćanje .promjene u tekućem dijelu krvi .proteini akutne faze .sedimentum lateritium pseudodijabetes povećanje slezene (tumor lijenis) . 24.skretanje ulijevo 14 14 15 14 13 13 13 13 10 10 11.hijalini cilindri . 1. 24 17 17 17 18 1.proljev poremećenje funkcija središnjega živčanog sustava .delirij .tahikardija poremećenje funkcija probavnog sustava .specijalni srednje teški oblici infektivnih bolesti sudamina 17.afektivni respiratorni cerebralni napadi .haptoglobin S sedimentacija eritrocita simptomi infektivnih bolesti . 11.54 .prigodni cerebralni napadi . 12 12.CRP .bradikardija .leukocitoza .febrilna proteinurija . 16 24 24 25 17.α1-antitripsin .promjene u staničnim elementima krvi . 11.dikrotija pulsa .status typhosus .febrilne konvulzije .konfuzija .krvni tlak .amnezija .leukopenija . 23 23 23 23 25 21 16 16 19 20 20 20 R reakcija akutne faze .elektroforeza serumskih proteina .jezik . 10 10.meningizam promjene u krvi promjene u metabolizmu . 12.reakcija akutne faze promjene u mokraći .

intermitentna .trajanje Z zimica znojenje 39 14 14 14 3.diurnalni ritam (nikto-hemeralni ciklus) . . 3. 6. 3.sedlasta . 8.bazalna tjelesna temperatura .bifazna . 4. 2.relativna temperatura . 8.remitentna . 7.M. 9.lažna temperatura temperaturna krivulja . 7.febris intermittens .kontinua .hipotalamički termostat . 6.Pell-Ebsteinova .apsolutna .hiperpiretična . 4.Lisić – I. 21 23 37 28 2. 9 10. 3. dio: OPĆA INFEKTOLOGIJA . 3 3 6. 30 38 3. 4.febris undulanas tijek infektivne bolesti teški oblici infektivnih bolesti tresavica tumor lijenis U urin V varijacije infektivne bolesti vodeći simptomi vrućica . 4. toksoinfektivni T tahikardija u tijeku infektivnih bolesti .monofazna .3 Kliničke karakteristike infektivnih bolesti 55 Š šok.febris recurrens . 8.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful