M.Lisić – I.

dio: OPĆA INFEKTOLOGIJA - 3 Kliničke karakteristike infektivnih bolesti

1

3. KLINIČKE KARAKTERISTIKE INFEKTIVNIH BOLESTI

Infektivne bolesti pripadaju prema etiologiji u egzogene bolesti, uzrokovane živim uzročnicima, dok su endogene, uglavnom metaboličke bolesti predmet proučavanja interne medicine u užem smislu. U kliničkom pogledu obilježene su svojom posebnom simptomatologijom, tijekom pojavljivanja simptoma i evolucijom, što ih često razlikuje od drugih, koji puta sličnih bolesti.

SIMPTOMI INFEKTIVNIH BOLESTI Infektivne bolesti očituju se klinički brojnim subjektivnim i objektivnim simptomima. Ovi simptomi nastaju djelovanjem mikroorganizama i njihovih toksina (egzogenih

pirogena) te produkata upale, koji uzrokuju stvaranje citokina (endogenih pirogena), na čitav organizam. Glavni endogeni pirogeni su interleukin 1 (IL-1), faktor nekroze tumora alfa (TNF-α), γ-interferon (ITF-γ) i interleukin 6 (IL-6). Prvo se javljaju opći simptomi koji su zajednički svim infektivnim bolestima i najizraženiji su na početku bolesti, za vrijeme tzv. invazivnog stadija, kada se bolesnici i najjadnije osjećaju. U težini, mogu varirati u svom ukupnom i pojedinačnom intenzitetu, no kako se javljaju u svim infektivnim bolestima, na temelju njih se ne može postaviti dijagnoza bolesti. Te činjenice liječnik mora biti svjestan i nakon temeljite anamneze, kliničkog pregleda i eventualnih osnovnih laboratorijskih pretraga, to objasniti bolesniku i njegovoj rodbini, umiriti ga te upozoriti da se ponovno javi ako se pojave novi simptomi. Nakon općih simptoma javljaju se u većine infektivnih bolesti specijalni simptomi, kao znak lokalizacije infekta u jednom od organa ili organskih sustava, na temelju kojih se uglavnom postavlja radna dijagnoza, a koji put i konačna (etiološka) dijagnoza infektivne bolesti.

2

U opće simptome infektivnih bolesti ubrajaju se: 1. opći algički sindrom; 2. vrućica s popratnim simptomima; 3. poremećenje funkcija središnjega živčanog sustava; 4. poremećenje funkcija probavnog sustava; 5. poremećenje funkcija kardiovaskularnog sustava; 6. promjene u krvi; 7. povećanje slezene; 8. promjene u mokraći; 9. promjene u metabolizmu organizma; 10. febrilni herpes.

OPĆI SIMPTOMI INFEKTIVNIH BOLESTI 1. Opći algički sindrom Poremećenje općeg stanja bolesnika očituje se nizom subjektivnih simptoma kao što su: opći osjećaj bolesti, slabost, pretučenost, nevoljkost, glavobolja, bolovi u križima, udovima, mišićima i zgobovima. Opći algički sindrom nije nužno vezan za vrućicu i može se pojaviti i bez nje, a katkad ga nema u bolesti s vrućicom. Objektivno se ovo stanje očituje pasivnim držanjem bolesnika zbog adinamije i prostracije. Taj je sindrom kvantitativno i kvalitativno izraženiji u akutnih nego u kroničnih infektivnih bolesti. Opisani je sindrom osobito izražen u početku infektivnih bolesti, za vrijeme tzv. invazivnog stadija, a kasnije gubi na intenzitetu. Osim toga, algički je sindrom obojen i kvalitativno različito u različitih infektivnih bolesti. Očituje se to najčešće u tome što su pojedini elementi od kojih je on sastavljen u pojedinim bolestima različito izraženi. 2. Vrućica s popratnim simptomima

M.Lisić – I. dio: OPĆA INFEKTOLOGIJA - 3 Kliničke karakteristike infektivnih bolesti

3

Povišenje tjelesne temperature pripada među najmarkantnije simptome infektivnih bolesti i stoga ima veliko dijagnostičko značenje. Ono doduše nije specifičan simptom tih bolesti, no kako je konstantan pratilac infektivne bolesti i kako je infekt najčešći uzrok vrućici, treba u bolesnika s povišenom temperaturom misliti u prvom redu na infektivnu bolest. No, treba imati na umu da se ona javlja i u nizu drugih stanja koja nisu direktno povezana s infektom kao što su: 1. upalna neinfektivna stanja npr. kolagenoze, vaskulitisi, granulomatozne bolesti, hemolitička stanja, tireoiditis, disekantna aneurizma, embolije pluća, resorptivne temperature; 2. neoplazme (solidni tumori, metastaze, Pell - Ebsteinova vrućica); 3. ijatrogene temperature u svezi s lijekovima (engl. "drug-fever"); 4. bolesti metabolizma (familijarna mediteranska groznica, porfirija, hiperlipidemije s pankreatitisom); 5. centralni poremećaj

termoregulacije (tumor mozga, cerebrovaskularni inzult, neka psihijatrijska stanja); 6. periferni poremećaj termoregulacije (hipertireoza, feokromocitom). Vrućica je i zbog toga važan simptom jer se može, na jednostavan način, termometrijom objektivno ustanoviti. Općenito je prihvaćeno da je normalna bazalna tjelesna temperatura čovjeka do 37 °C mjerena bukalno (oralno). No, "normalna" temperatura pokazuje tijekom dana tzv. diurnalne varijacije koje se, mjerene oralno, mogu kretati do 37,2 °C ujutro i do 37,8 °C u ostalim razdobljima dana. Rektalne su temperature oko 0,6 °C više od oralne, a aksilarne mjerene 7 minuta približno jednake oralnima. Diurnalni ritam (niktohemeralni ciklus) konstantan je za svakog čovjeka i ima karakteristične dnevne oscilacije s maksimumom tjelesne temperature između 17 i 20 sati i minimumom između 3 i 5 sati. To je kolebanje tjelesne temperature posljedica promjene metabolizma i mišićne aktivnosti, koje također imaju danju maksimum, a noću minimum i čovjek ga zadržava u zdravlju i bolesti. Izostanak diurnalnog ritma u "bolesti" može pobuditi liječnika na sumnju da se radi o simulaciji i lažnoj temperaturi. Normalna je temperatura različita u pojedinim razdobljima ljudskog života. Tako novorođenčad imaju normalnu

4

aksilarnu temperaturu do 37,7 °C, a djeca koji put sve do puberteta do 37,4 °C. U žena postoji kolebanje tjelesne temperature već prema menstrualnom ciklusu i za vrijeme ovulacije se ona povisuje za 0,5 °C. Koliki je povoljan efekt vrućice s obzirom na djelovanje medijatora febrilnog procesa, nije jasno. U febrilnim stanjima je opažena ubrzana aktivacija imunosnog odgovora stimulirana s IL-1, uz bolju kemotaksiju, fagocitozu i antibakterijsku aktivnost polimorfonuklearnih leukocita. Nastanak vrućice ima tipičan tijek koji je posljedica različitog prilagođavanja hipotalamičkog termostata na višu razinu. Ako je ovaj naglo prilagođen na višu razinu, nastaju zbog impulsa iz termolegulacijskog centra reakcije koje se u normalnim prilikama vide pri izlaganju organizma hladnoći. Zbog lučenja adrenalina nastaje snažna vazokonstrikcija krvnih žila kože, erekcija dlaka i drhtavica. Zbog toga se izdavanje topline smanji, a produkcija poveća. Bolesnik ima subjektivni osjećaj hladnoće i kažemo da ima zimicu. Tjelesna temperatura raste tako dugo dok ne dosegne razinu na koju je udešen termolegulacijski centar u hipotalamusu, kada bolesnik više ne osjeća hladnoću. Kada je razlika između temperature termostata i stvarne temperature velika, trešnjom mišićne mase oslobađa se dodatna količina energije, što opažamo kao objektivni simptom ili tresavicu. Vrućica se očituje osjećajem vrućine, sve do ponovnog udešavanja hipotalamičkog termostata na nižu razinu. Ako se to zbiva brzo, nastaje kritički pad temperature, zbog obilnog izdavanja topline vazodilatacijom i znojenjem. Prilagođavanje termostata na nižu razinu ne mora se razvijati naglo i ta niža razina ne znači uvijek i prilagođavanje na normalnu razinu. Različita dinamika i razina prilagođavanja hipotalamičkog termostata uzrokuje raznovrsne temperaturne krivulje, kakve se viđaju u infektivnih bolesti. Objektivno se vrućica očituje zažarenim licem, ubrzanim disanjem, ubrzanim bilom, toplom kožom i povišenjem temperature. Od subjektivnih simptoma najvažniji su

M.Lisić – I. dio: OPĆA INFEKTOLOGIJA - 3 Kliničke karakteristike infektivnih bolesti

5

osjećaj vrućice, suhoća u ustima i žeđa. Katkad se povišenje temperature ne odražava subjektivno na bolesnika i on osjeća da ima vrućicu samo po tome što mu dolaze do svijesti druge pojave koje u većini slučajeva prate vrućicu, kao prijespomenuti opći algički sindrom, osjećaj lupanja srca zbog tahikardije ili iznenadno euforično raspoloženje. S kliničkodijagnostičkog stajališta važno je pri analizi vrućice obratiti pozornost na: početak vrućice, visinu vrućice, dnevne oscilacije temperature, kretanje temperature u tijeku bolesti (temperaturnu krivulju), trajanje povišene temperature, je li bila praćena groznicom i tresavicom te način kako vrućica završava. a) Početak vrućice liječnik obično ne vidi jer bolesnik dolazi k njemu uglavnom kada je temperatura već povišena. Međutim, na temelju podataka dobivenih u anamnezi taj se početak može rekonstruirati. Početak vrućice je dijagnostički važan, jer on obično označava i početak infektivne bolesti, a može biti postupan ili nagao. Primjeri naglog početka vrućice su krupozna pneumonija, leptospiroze, erizipel, malarija i rekurens, a primjer postupnog početka trbušni tifus, kala-azar i bruceloza. b) Visina vrućice; ako je izmjerena temperatura bolesnika aksilarno od 37,1 °C do 37,9 °C govorimo o subfebrilnoj temperaturi, od 38 °C do 39,9 °C o febrilnoj, a ako je ona 40 °C i viša, o visoko febrilnoj temperaturi (hiperpiretičnoj). U pravilu imaju akutne infektivne bolesti visoke temperature, a subakutne i kronične niže temperature ili im je tijek afebrilan. Kao primjer mogu se navesti s jedne strane vrućice u tijeku trbušnog tifusa, pjegavca i ospica, a s druge strane temperature u tijeku tuberkuloze, luesa, lepre i amebijaze. Neke od akutnih infektivnih bolesti karakterizirane su u svom klasičnom obliku osobito visokim temperaturama (typhus abdominalis, typhus exanthematicus, pneumonia cruposa itd.). Druge opet, kao difterija i bacilarna dizenterija, obično nemaju tako visoke temperature. Iz toga proizlazi da se težina infektivnih bolesti ne smije prosuđivati samo po visini vrućice. Međutim u iste bolesti visina temperature donekle ovisi o težini bolesti. Vrlo visoke temperature, koje se kreću

Ako se radi o teškom infektu koji je doveo do šoka. zbog intenzivnijeg bazalnog metabolizma. Visina vrućice ovisi i o dobi bolesnika. Letalna gornja granica temperature je oko 43 °C. To je znak njihove slabije reaktivnosti na infekt. O kontinui govorimo . Hiperpiretične temperature su obično znak osobito teškog. niskim temperaturama. tetanus. I mlađi ljudi. Visina vrućice ovisi i o kondiciji bolesnika. bakterijski meningitis. virusni encefalitis. Tako djeca. ako su iscrpljeni ili slabo ushranjeni. Još su stari liječnici znali za "križanje krivulje temperature i pulsa" kao loš prognostički znak. kada se osobito često pojavljuju prije smrti (agonalno). posljedica provođenja antipireze ili davanja kortikosteroida. za vrijeme akutnih infektivnih bolesti imaju uglavnom više temperature nego odrasli. c) Dnevne oscilacije temperature Pri analizi vrućice važno je paziti i na razlike temperature u tijeku dana. U infektivne bolesti koje su često praćene hiperpiretičnim temperaturama mogu se ubrojiti: gram-negativna bakteriemija.6 iznad 40 °C i koje ostaju neko vrijeme na toj visini. trbušni tifus i malarija. mogu bolesnici biti i hipotermni. odnosno na moždanim opnama. slično starcima. u slučaju zatajivanja kardiovaskularnog sustava (šok). Niska temperatura može biti i znak prigušenja infekta kemoterapijom. Prema dnevnom kretanju temperature razlikuju se febris continua. Visina temperature ovisi i o stanju kardiovaskularnog sustava bolesnika. legionarska bolest. Stoga ove temperature mogu imati i dijagnostičko značenje te uputiti na primarnu lokalizaciju infekivnog procesa u mozgu. Iz toga proizlazi da ne samo hiperpiretične nego i niske temperature mogu biti prognostički loš znak. febris remittens i febris intermittens. zovu se hiperpiretičnim temperaturama. a temperatura pada. hipertoksičnog oblika infektivne bolesti ili direktne afekcije termoregulacijskog centra u hipotalamusu. One su važne s dijagnostičkog i prognostičkog stajališta. a starci mogu imati tijekom akutnih infektivnih bolesti. mogu reagirati na infekt. niske ili normalne temperature. pijelonefritis. pa štoviše i najtežih. kada puls raste.

U sepsi ekstravaskularnog ishodišta češći je intermitentan oblik dnevne temperaturne krivulje uz tresavicu (tzv. u razvijenoj bolesti poprimaju oblik kontinue ili intermitentne temperature.Lisić – I. septičke temperature). ali temperatura ne pada na normalu. kontinuom na visini bolesti (stadium acmes) i stubastim padom temperature (stadium decrementi). virusni encefalitsi i sepsa s intravaskularnim ishodištem imaju uglavnom kontinuirane temperature. bronhiektazije) u krvnu struju. a na kraju (faza regresije) ponovno remitiraju. Najčešća.M. typhus exanthematicus. koja nastaje kao posljedica povremenog prodora bakterija (upale mokraćnih i žučnih kanala. viđamo najčešće intermitentne temperature. Bruceloze se odlikuju temperaturnim periodima koji su najčešće sastavljeni od remitirajućih temperatura. bakterijski meningitisi. Temperaturne se krivulje u infektivnih bolesti. mogu svrstati u nekoliko tipova: monofazna. Tako na početku bolesti temperature najčešće remitiraju. bifazna i polifazna (rekurirajuća) temperaturna krivulja. osobito tercijane i kvartane. Osim toga neke se bolesti odlikuju temperaturom određenog tipa. U tijeku malarije. typhus abdominalis. dok kod febris intermittens bar jednput tijekom dana temperatura pada na normalne vrijednosti. Febris remittens ima razlike u tijeku dana veće od jednog stupnja.3 Kliničke karakteristike infektivnih bolesti 7 onda kada je bolesnik febrilan. a razlike su temperature tijekom dana manje od jednog stupnja. pa stoga kretanje temperature tijekom bolesti ima i dijagnostičko značenje. monofazna temperaturna krivulja karakterizirana je stubastim početkom (stadium incrementi). općenito uzevši.1 . U pojedinih bolesti temperaturne krivulje obično su sastavljene od više tipova dnevne temperature. dio: OPĆA INFEKTOLOGIJA . Pneumonia cruposa. Obično se kao prototip te krivulje navodi Slika 3. d) Kretanje temperature tijekom bolesti (temperaturna krivulja) Različite akutne infektivne bolesti imaju obično i različite temperaturne krivulje.

najčešće serozni meningitis ili orhitis. za kliničku sliku salmoneloza koje mogu početi gastroenteritisom i nastaviti se. Bifazna temperaturna krivulja karakterizirana je dvjema fazama temperature.2 druga faza bolesti također označava simptome središnjega živčanog sustava (SŽS). pa i prilikom egzacerbacije kroničnih infektivnih bolesti (tuberkulozni rasap). To vrijedi npr. Kao primjer za to može se navesti bifazna temperaturna krivulja tijekom poliomijelitisa.3 koji je prošao pubertet. U njih prva faza označuje generalizaciju virusa. Druga faza bolesti u parotitisu obično znači zahvaćanje drugog organskog sustava. a druga faza stadij erupcije. Tako se bifazne temperaturne krivulje vide u virusnih infektivnih bolesti organa. . gdje Slika 3. streptokoknih bolesti. a druga generalizaciju infekta. ako se radi o bolesniku Slika 3. Sličan je i tijek leptospiroze. zbog prodora bakterija u krv. a slične su i u mnogih drugih akutnih infekata kao pjegavca. Niz akutnih infektivnih bolesti ima bifaznu temperaturnu krivulju. krpeljnog meningoencefalitisa i limfocitnog koriomeningitisa.8 temperaturna krivulja u tijeku trbušnog tifusa. no patogeneza tih faza nije uvijek jednaka te stoga one mogu imati različito značenje. poslije perioda latencije. U nekih bolesti prva temperaturna faza znači lokalnu bolest. a druga faza bolest dotičnog organa. najčešće serozni meningitis. Bifazna temperaturna krivulja nalazi se i tijekom morbila gdje prva temperaturna faza označuje generalizaciju virusa u inicijalnom stadiju.

M. Tada se govori o sedlastim temperaturnim krivuljama. Rekurirajuća temperaturna krivulja u najširem smislu riječi je višekratno izmjenjivanje febrilnih i afebrilnih perioda. koja inače ima monofaznu temperaturnu krivulju. Temperaturni periodi sastoje se od zubaca intermitentne temperature. Malarija pripada Slika 3.3 Kliničke karakteristike infektivnih bolesti 9 Slika 3. Vrućica može rekurirati u pravilnim razmacima ili nepravilno. koji su povezani s biološkim ciklusom malaričnih parazita u eritrocitima. Prototip sedlaste krivulje je i temperaturna krivulja u tijeku dengue. febris intermittens (quotidiana. nedovoljno provedenom antibiotskom terapijom bakterijske bolesti ili modifikaciju krivulje davanjem antipiretika i kortikosteroida. Druga temperaturna faza označava katkad recidiv prvotne bolesti (trbušni tifus) ili komplikaciju prvotne bolesti (pneumonija u tijeku influence). drug-fever). U nekim bifaznim krivuljama temperaturne su faze samo naznačene. pri čemu mogu postojati varijacije u trajanju i u tipu vrućice. tertiana i quartana). I sama terapija može. kao što je to slučaj tijekom kozica u odraslih.4 slikom paratifusa. dio: OPĆA INFEKTOLOGIJA . bez jasno odijeljene druge faze nekom cezurom ili latencijom. pa se to očituje ponovnim porastom temperature. Drugi temperaturni zubac može biti i rezultat modificiranja prirodnog tijeka bolesti. Reprezentanti triju tipova rekurirajućih temperatura jesu: 1. postati uzrokom pojave drugog temperaturnog zupca kao medikamentna bolest (engl. kao rezultat alergijskih zbivanja na lijek.Lisić – I. gdje druga faza temperature odgovara eruptivnom stadiju bolesti. Taj tip temperaturne krivulje nalazi se uglavnom u tijeku malarije tercijane i kvartane.5 .

a zatim poslije kraćeg ili dužeg vremena ponovno raste. Afebrilni period traje također 5─7 dana. toliko su karakteristične da se po njima može postaviti dijagnoza bolesti i zbog toga imaju obilježje specijalnog simptoma.6 u tijeku malteške groznice i Bangove bolesti. Febris recurrens nalazi se u istoimene bolesti. što znači iznimku u infektivnim bolestima. a nakon toga kritički pada. Febrilni i afebrilni periodi se izmjenjuju tako da febrilni bivaju kraći. 2. Štoviše. recidivirajućih tromboflebitisa i tuberkuloze. Febris undulans je tip temperature s valovitom krivuljom vrućice. jer su modificirane specifičnim liječenjem. koji nastaju nakon kraće ili duže latencije. meningokokne i gonokokne sepse.10 bolestima s rekurirajućom temperaturom i zbog toga što naginje recidivima. Na kraju treba spomenuti da su glede današnjih terapijskih mogućnosti temperaturne krivulje mnogih infektivnih bolesti manje tipične. trbušnog tifusa. Krivulje temperature u malarije. a nakon toga nastaje nova febrilna ataka. a afebrilni duži. kao kala-azara. kada se ustale malarični napadaji. Rekurirajuće temperature tipa rekurensa ili bruceloze mogu se javiti i u tijeku drugih infektivnih bolesti. Javlja se Slika 3. volinjske groznice. e) Trajanje vrućice . infekcija žučnih i mokraćnih putova. Temperatura je obično remitentna i intermitentna. sodoka. ali se nakon nekog vremena spusti na normalnu ili nižu razinu. 3. U tog tipa temperature vrućica počinje naglo s tresavicom i ostaje kao kontinua obično 5−7 dana. nepravilna trajanja. danas se u mnogih infektivnih bolesti rijetko vidi cijeli tijek bolesti jer liječenje može biti toliko djelotvorno da već na početku bolesti nastupi pad temperature.

“ježenje kože” i erekcija dlaka te se izdavanje topline smanji. s obzirom na trajanje febriliteta. angina. erizipel. Konačno. do 7 dana i nazivaju se kratkotrajnim febrilnim bolestima. Zbog lučenja adrenalina javlja se snažna vazokonstrikcija krvnih žila kože. U rjeđim slučajevima je kritičan (nagao). malarija tercijana i kvartana. benigne leptospiroze. uzimaju u razmatranje ili odbacuju određene infektivne bolesti. g) Zimica (ili groznica) i tresavica Zimicom ili groznicom označuje se subjektivni osjećaj hladnoće u bolesnika pri usponu temperature.3 Kliničke karakteristike infektivnih bolesti 11 Općenito se može reći da vrućica u akutnih infektivnih bolesti traje kratko vrijeme. Bolesnici osjećaju jaku zimu i tresu se. a u subakutnih i kroničnih dulje ili dugo. jer se diferencijalnodijagnostički. To stanje ima određene subjektivne i objektivne simptome. akutne infektivne bolesti mogu se prema dužini vrućice podijeliti u tri grupe. pjegavac. kronični oblici tuberkuloze itd. npr.M. kala-azar. pa čak i više godina. Tako u nekih vrućica traje kratko. vrućica traje srednje dugo od tjedan dana do nekoliko tjedana.Lisić – I. morbus minor u enteroviroza. trbušni tifus i druge. U tu se grupu bolesti ubrajaju bruceloza. f) Svršetak vrućice Svršetak vrućice je uglavnom litičan (postupan). ima akutnih infektivnih bolesti u kojih. Ovamo se ubrajaju krupozna pneumonija. može doći do trešnje mišićne mase da bi se osigurala dodatna količina energije za porast temperature. U takvim slučajevima temperatura može pasti i na subnormalne vrijednosti. npr. ako se ne liječe. Ta je pojava rezultat reakcije koja u normalnim prilikama nastaje pri izlaganju organizma hladnoći. u krupoznoj pneumoniji ili egzantemu subitum. ima infektivnih bolesti subakutnog tijeka u kojih se febrilne atake mogu ponavljati i jednu. Trajanje vrućice ima stoga i izvjesnu dijagnostičku važnost. epidemični hepatitis itd. dvije. Nadalje. Međutim i tzv. Ako je hipotalamički termostat reprogramiran na visoku razinu i temperatura se penje visoko. Tresavica . papatači-groznica. dio: OPĆA INFEKTOLOGIJA . nekomplicirana gripa. Qgroznica. a produkcija poveća.

cvokotanja zubiju ili tresavice čitavog tijela treba liječnik u anamnezi posebno razmotriti. u krupozne pneumonije. jer se ti termini neadekvatno zamjenjuju. oronula je izgleda. osobito onda ako dnevna temperatura jače oscilira. h) Znojenja Znojenja su obično znak pada temperature. Ona ima u infektivnih bolesti različio značenje. patogeneza tresavice nije jedinstvena. tijelo mu se trese i on cvokoće zubima. već prema tome da li se javlja na početku bolesti ili u njezinu tijeku. oznojena i naježena. Prava tresavica i cvokotanje zubiju u febrilnog bolesnika s laboratorijskim parametrima bakterijske infekcije uvijek su sumnjivi na bakteriemiju. a i više. Konačno. npr. inicijalna tresavica. tromboflebitisa. gnojenja. blijed. Tresavica može biti tako jaka da se prenosi i na krevet. opisuje kao . Noćno se znojenje. Ona je znak naglog povišenja temperature. Međutim. pneumonije itd. leptospiroza itd. u tijeku malarije tresavice su uzrokovane istodobnim raspadom većeg broja eritrocita. Stoga pojavu zimice (groznice). kao čest nespecifičan simptom HIV-infekcije. Javljaju se u tijeku noći i u prvim jutarnjim satima. povratne groznice. koža mu je hladna.12 traje obično 1/2 sata. rekurensa itd. Na početku nekih infektivnih bolesti. Puls je ubrzan i mekan zbog konstrikcije perifernih krvnih žila. npr.. npr. Bolesnik se u tom stanju osjeća posve jadan i klonuo. javlja se tzv. ona može značiti i recidiv bolesti kao u malarije. Nadalje. hospitalne bakteriemije. u bruceloze i nekih septičkih stanja. Tresavica se javlja i tijekom viremije ili prodiranja drugih mikroorganizama (ne samo bakterija) u krvnu struju. Tresavica može biti i znak komplikacija koje se javljaju tijekom infektivnih bolesti. dok se ona hemokulturama ne isključi! Pokazalo se da nakon ulaska bakterija u optok krvi zimica i temperatura nastupaju nakon oko sat vremena. a ima i znatno dijagnostičko značenje zbog toga što se javlja samo u nekih infektivnih bolesti. kao u bolesnika s remitirajućim i intermitirajućim temperaturama.

tetanus). dekoncentriran. Izbijanju ovakvih poremećaja znatno pridonose. neizvjesnost. dehidracija. Ovi simptomi odraz su difuznog poremećaja funkcije neurona. bilo direktno kao TNF-β. strah od nastale bolesti. javljaju se znojenja bez veze s kretanjem temperature (encefalitisi. najmanje dvo tjedno. kada su bilo uzročnikom ili njegovim toksinima zahvaćeni izravno vegetativni centri. Podražajem vegetativnih centara objašnjava se i pojačano znojenje u rekonvalescenciji infektivnih bolesti. Konfuzijom se naziva stanje u kojem bolesnik ne može jasno i koherentno misliti. tifoznog stanja i prigodnih cerebralnih napada. poremećaj acidobazne ravnoteže. hipoglikemija. cijanokobalamina) itd. usporen je. konfuznog stanja. boli. kao što su: toksemija. osobito onda ako temperatura kritički pada (profuzna znojenja). Nadalje. delirija. uz pojavu somnolencije. koji može biti uzrokovan kombinacijom metaboličkih poremećaja. Mg). Citokini. U tijeku trbušnog tifusa znojenja se javljaju pot kraj bolesti u stadiju intermitentnih temperatura. zatajivanje bubrega. dio: OPĆA INFEKTOLOGIJA . poremećaj sna i strana bolnička sredina na koju posebice stariji bolesnik nije navikao. profuzno. Poremećenje funkcija središnjega živčanog sustava Bolesnici mogu tijekom infektivnih bolesti pokazivati različite stupnjeve kvalitativnog i kvantitativnog poremećaja svijesti. oštećenja i bolesti mozga.M. percipirati i djelovati. dezorijentiran. takvog intenziteta da je bolesnikova noćna odjeća potpuno mokra. Konfuzija je znak difuzne.3 Kliničke karakteristike infektivnih bolesti 13 opetovano. . 3.Lisić – I. osobito u starijih ljudi. slabovidnost i gluhoća. Ca. amnezije. ili indirektno kao TNF-α preko produkcije prostaglandina djeluju na oslobađanje neurotransmitera i aktiviraju sporovalne neurone moždane kore i retikularne formacije te tako utječu na stanje svijesti. preegzistentni poremećaji cerebralne cirkulacije. nikotinske kiseline. ne registrira adekvatno događaje oko sebe i ne može ih se kasnije sjetiti. elektrolitski disbalans (osobito Na. hipoksija. nuspojave pri davanju brojnih lijekova. hipovitaminoza (osobito aneurina. dobro su poznata znojenja na kraju infektivnih bolesti. Tijekom infektivnih bolesti SŽS-a.

Težak oblik konfuznog stanja koji se javlja u tijeku infektivnih bolesti nazivamo status typhosus kada je bolesnik kontinuirano febrilan. kao što je naglašeno. takvo stanje nazivamo delirijem. u osoba koje imaju za to predispoziciju. tremorom. precipitirati reaktivne psihoze. apatičan. Uzrokovani su u ovom slučaju akutnim infektom u osoba koje ne boluju od epilepsije i prestaju s nestankom infektivne bolesti. Osim toga. osobito u starijih bolesnika. pa se obično javlja poslije podne i u noći. Kada se uz konfuzno stanje javi i nemir (agitacija) s nesanicom. koje može prijeći u tešku agitaciju tako da bolesnik postane agresivan i ugrožava okolinu i samoga sebe. Delirij je češći u stanjima s visokom temperaturom. naime. U težim slučajevima delirij se može javiti s jakim psihomotoričkim uzbuđenjem. Treba. afektivnih respiratornih cerebralnih napada i vazomotorne sinkope. adinamičan i psihomotorički sputan. a često i s emoconalnim poremećajima. nema kroničnosti kao . a i to da su bolesnici s infektivnim bolestima katkad delirantni i onda ako im temperatura uopće nije bila povišena. No. a prema jutru se gubi. uvod u somnolenciju i kasnije komu. znati da infektivne bolesti mogu. katkad je teško povući granicu između delirija i prave psihoze. U starijih bolesnika može uz navedena stanja otprije postojati kronični sindrom demencije u kojem je prisutna globalna intelektualna deterioracija takvog stupnja da onemogućava normalni svakodnevni život bolesnika.14 najčešće kortikalne moždane disfunkcije i može biti. halucinacijama. U prilog tome govori činjenica da se delirij može pojaviti prije povišenja temperature ili nakon pada vrućice. Ovakva stanja vidimo najčešće u alkoholičara. depresivan. Amnezija je termin koji upotrebljavamo ako postoji izoliran poremećaj gubitka pamćenja i nemogućnost zapamćivanja osobito svježih događaja unatoč normalnoj svijesti i pažnji. strahom. Prigodni cerebralni napadi javljaju se najčešće u obliku febrilnih konvulzija. Opisane smetnje teško je katkad razlučiti i tijekom bolesti mogu se isprepletati. Premda se katkad jave više puta. delirantna stanja nisu uzrokovana samo vrućicom te je stoga naziv febrilni delirij zapravo pogrešan.

često prije nego što su roditelji temperaturu uopće zamijetili. Djeca imaju i inače niži epileptogeni prag. mogu trajati dulje od 20 minuta. Febrilne konvulzije mogu biti jednostavne (tipične) i složene (atipične). ali se svrstavaju među epileptičke sindrome. cijanozom. u tri ili više napadaja. napad je grand mal tipa i traje do 20 minuta uz normalan neurološki status prije i nakon napadaja. hipokalcemičke. 2 − 4% sve djece doživi ataku febrilnih konvulzija. Češće su u dječaka i nasljeđuju se autosomno--dominantno.3 Kliničke karakteristike infektivnih bolesti 15 jednog od bitnih obilježja epilepsije. što rezultira izbijanjem generaliziranih toničko-kloničkih konvulzija s gubitkom svijesti. U mlađe dojenčadi češća je klinička slika parcijalnih (fragmentarnih) konvulzija kao posljedica izbijanja koja migriraju preko različitih regija mozga. Složene febrilne konvulzije imaju veći rizik (20 − 30%) od razvoja epilepsije u kasnijoj dobi. dio: OPĆA INFEKTOLOGIJA . Složene febrilne konvulzije imaju bar jedno od sljedećih obilježja: javljaju se već u prvoj i nakon četvrte godine života. Obično se javljaju na početku bolesti kada temperatura naglo raste. s najviše dva napadaja u visokoj temperaturi koja nije uzrokovana akutnom infekcijom SŽS-a. Očituju se kao kratki tonički ili klonički. atonijom. no prognoza je dobra. One podrazumijevaju uz febrilne konvulzije. exanthema subitum. napad može biti parcijalnog tipa. koje su znatno širi pojam. Važno je naglasiti da se u vrućici često javljaju konvulzije i zbog direktne zahvaćenosti SŽS-a uzročnikom u tijeku meningitisa i meningoencefalitisa (specijalni simptom). što znači da febrilne konvulzije nisu isto što i konvulzije koje se javljaju u tijeku febriliteta. neurološki status može biti abnormalan prije ili nakon napadaja (osobito uz Toddovu kljenut) i EEG-ski nalaz može biti patološki. najčešće pojedinačni trzajevi izmjenično različitih dijelova tijela s gubitkom svijesti ili bez njega. konvulzije uz upalne .Lisić – I. Jednostavne se javljaju u djece između prve do četvrte godine života. no s vrlo varijabilnom penetracijom i ekspresijom. Češće se javljaju uz neke virusne infekcije npr. jer se samo u oko 5% njih javlja kasnije epilepsija. krkljanjem i grimasiranjem. koji se u febrilitetu i nastalim metaboličkim promjenama u SŽS-u još više snizuje.M.

Stoga treba u pravilu svako dijete u prvoj ataci febrilnih konvulzija lumbalno punktirati da bi se isključila akutna infekcija SŽS-a. a cirkulacija u mozgu je naglo smanjena. Afektivni respiratorni cerebralni napadi (afektivne krize) javljaju se u 3 − 5% djece od dojenačke dobi do kraja četvrte godine života i izazvani su nekim vanjskim povodom koji dovodi dijete u afekt bijesa. još rjeđe. spor i jedva se palpira. Javlja se u infektivnim bolestima za vrijeme febriliteta ili u vrućim razdobljima. osobito školske dobi i u visokih odraslih osoba. često nepotpun hipoksični gubitak svijesti zbog smanjenog dotoka krvi u mozak. pri naglom dizanju iz ležećeg ili sjedećeg položaja. Kada bolesnik dospije u horizontalan položaj. relativno polako tako da se bolesnik uspijeva pripremiti ili skloniti i rijetko kada se ozlijedi pri padu. Vrlo je česta pojava u djece. streptokokni faringitis. Sinkopa nastupa s omaglicom. straha ili boli (strana hospitalna sredina. febrilne sinkope. prvi napad epilepsije (često u febrilitetu). tijekom bolnih podražaja. izgubi dah i pomodri. Napad spontano prestaje. i klonički trzaji. od tog se pravila odstupa samo onda ako postoji jasan uzrok febriliteta (npr. Krv zaostaje u donjim dijelovima tijela. U . gubitak svijesti i opću mlohavost. tlak je izrazito nizak. afektivne napadaje i jaku tresavicu. defekacija). zjenice miotične a disanje plitko. u strahu. uzbuđenju ili prilikom izazivanja vazovagalnih refleksa (povraćanje.16 bolesti SŽS-a. Nastaje apneja u ekspiriju uz pojavu cijanoze ili rjeđe bljedila uz bradikardiju. Posebno treba biti oprezan pri prosudbi konvulzija ako je dijete pod antibiotskom terapijom koja može prikriti (maskirati) meningitis. puls je slabo punjen. Nastaje zbog iznenadnog pada krvnog tlaka kada zbog vazodilatacije nastale prevagom tonusa parasimpatikusa i/ili zbog djelovanja citokina tijekom infektivne bolesti aktualni volumen cirkulirajuće krvi postane premalen da bi ispunio prošireni vaskularni bazen. Vazomotorička sinkopa je kratkotrajan. exanthema subitum). lumbalna punkcija) pri čemu ono plače ili vrišti. Ako se u djeteta zna da je sklono febrilnim konvulzijama. Katkad se na ove simptome koji najčešće traju 10 − 20 sekundi nadoveže tonički grč ili. vađenje krvi.

pa se površina jezika ne čisti mehanički i ne troše se vršci orožnjelih filiformnih papila.M. Poremećenje funkcija probavnog sustava Među opće simptome infektivnih bolesti spada i "obložen jezik". Stoga. . osobito ako ne dospije u ležeći položaj ili ako ga okolina pridržava u stojećem položaju. Svi toksini i citokini koji se oslobađaju u početnoj fazi bolesti. Naslage na jeziku nastaju u bolesnika s infektivnom bolešću uglavnom zbog toga što bolesnik nema apetita i ne uzima dovoljno krute hrane. jesu vazodilatatori.3 Kliničke karakteristike infektivnih bolesti 17 ležećem stanju tlakovi se izjednače i mozak biva dovoljno opskrbljen krvlju tako da bolesnik ili potpuno ne izgubi svijest (čuje glasove oko sebe) ili brzo dolazi k svijesti. kada se zbog moždane ishemije može pojaviti i pravi epileptički napadaj. kad je toksemija i najjača. debele. svi nabrojeni opći simptomi SŽS-a češće se javljaju u tijeku infektivnih procesa na mozgu i moždanim ovojnicama. smeđe i ispucane ("fuliginozan". naslage mogu postati suhe. ali ako je bolest teža i dulje traje. "tifozni". "septički" jezik). dio: OPĆA INFEKTOLOGIJA . Debele se naslage na jeziku zbog slabe higijene usne šupljine kontaminiraju bakterijama i tako nastaje foetor ex ore. Jezik je isprva bijelo obložen.Lisić – I. Ovu pojavu nazivamo meningizmom (pozitivan meningitički sindrom) i ona se može od meningitisa odijeliti jedino lumbalnom punkcijom. bez direktne zahvaćenosti SŽS-a uzročnikom. Uopće. te nije konfuzan kao bolesnik nakon epileptičnog napadaja. Debele naslage na jeziku i foetor ex ore obično su znak teške iscrpljujuće infektivne bolesti. U nesvjesnom stanju bolesnik se može pomokriti ili imati nekoliko grčeva. valja biti oprezan i pri najmanjoj sumnji da se radi o specijalnom simptomu zahvaćenosti SŽS-a infektivnim procesom potrebno je izvršiti dijagnostičku lumbalnu punkciju! 4. Tako se u bolestima s izraženom toksemijom zbog povišenja intrakranijalnog tlaka javlja i pozitivan meningitički sindrom. Tako se stvara splet u čijim se očicama zadržava hrana.

histamin. koja se također može javiti. a i za vrijeme samostalnih stomatitisa (stomatitični malinasti jezik). osobito u djece. Usne su ispucale i pokrivene naslagama. Neiskusnijeg liječnika ovi simptomi mogu zavesti (lažno vodeći simptomi). Slične promjene na jeziku javljaju se i u tijeku ospica. kao npr. Da bi se ispunio prošireni krvožilni bazen i održao minutni volumen. Suhoći jezika pridružuju se i suhoća ostale sluznice usta. ali i općom intoksikacijom. a radi se o općim simptomima neke sasvim druge bolesti. dispeptičnim smetnjama želuca i inicijalnim povraćanjem. kinini. Sličnim promjenama zahvaćena je i sluznica crijeva.18 Drugi podatak koji se može dobiti s jezika je suhoća jezika. citokini. malinasti jezik u tijeku škrleta. 5. a raste udarni volumen i frekvencija srca. npr. endorfini jesu vazodilatatori. Ovo stanje tzv. Od lokalnih je uzroka suhoće jezika česta je nemogućnost disanja na nos. što može imati i dijagnostičko značenje. te usana. Opstipacija. Zbog vazodilatacje sluznice želuca javlja se kao opći simptom infektivnih bolesti gastritis praćen mučninom. . što rezultira padom perifernog otpora. Za to mogu postojati opći i lokalni uzroci. vjerojatno je posljedica poremećaja vegetativnog sustava zbog toksemije. U tom slučaju jezik može poprimiti karakterističan izgled. što može rezultirati pojavom nekoliko proljevastih stolica. Od općih uzroka najvažniji su dehidracija bolesnika koja se javlja u težim stanjima i smanjena sekrecija žlijezda slinovnica koja može biti d uzrokovana ehidracijom. starijih ljudi i alkoholičara. povećava se količina cirkulirajuće krvi. većina prostaglandina. tako da olako dijagnosticira gastroenterokolitis. pa febrilan bolesnik disanjem na usta intenzivno isušuje jezik. Glavni medijatori upale. Poremećenje funkcija kardiovaskularnog sustava Za vrijeme infektivnih bolesti javljaju se kao opći simptomi i promjene na kardiovaskularnom sustavu. Katkad se tim općim infektivnim simptomima na jeziku pridružuju i znakovi lokalnog upalnog procesa (specijalni simptomi stomatitisa i glositisa).

Ta relativna bradikardija koja je. U vrijeme kad još nije postojala termometrija kao klinička metoda pretrage. zatim pojavom akcidentalnih sistoličkih šumova. može iskoristiti za diferencijaciju trbušnog tifusa od milijarne tuberkuloze i sepse.M. pulmonalis).Lisić – I. liječnici su ustanovljavali povišenje temperature uz ostalo i po pulsu. u febrilnih bolesnika nerijetko se javlja zbog hipotonije arterijske stijenke dikrotija pulsa. te pojave imaju i stanovito dijagnostičko značenje. a ako je viša od frekvencije predviđene za temperaturu o apsolutnoj tahikardiji. djece i staraca. jačom vaskularizacijom kože te povećanom amplitudom krvnog tlaka. Tako je općenito poznata relativna bradikardija u tijeku trbušnog tifusa. svojstvena nekim infektivnim bolestima ne smije se . Ako frekvencija pulsa odgovara povišenju temperature. zvonkim srčanim tonovima (prvim tonom na apeksu i drugim tonom nad a. u nekih infektivnih bolesti frekvencija bila zaostaje za visinom temperature pa govorimo o relativnoj bradikardiji.3 Kliničke karakteristike infektivnih bolesti 19 hipercirkulacije u infektu očituje se klinički tahikardijom. kako je rečeno. bacilarna dizenterija). Ona se npr. jer je u posljednjih dviju bolesti frekvencija bila viša nego što bi odgovaralo temperaturi (apsolutna tahikardija). Međutim. Obično se za svaki stupanj povišenja temperature puls ubrzava za osam udaraca u minuti. hepatitis. Osim toga. a rjeđe u žena. Budući da se relativna bradikardija ili apsolutna tahikardija nalaze obično samo u nekih infektivnih bolesti. I neke druge akutne infektivne bolesti mogu u svom tijeku pokazivati relativnu bradikardiju (influenca. Stimulacija vagusa izgleda da ima važnu ulogu i u drugim navedenim infektivnim bolestima. Frekvencija bila ide obično paralelno s povišenjem temperature. govorimo o relativnoj tahikardiji. Nalazi se obično u muškaraca mlađe i srednje dobi. koja se najbolje uočava u bolesnika koji imaju relativnu bradikardiju. dio: OPĆA INFEKTOLOGIJA . S povišenjem bazalnog metabolizma koje prati vrućicu uz stanje hipercirkulacije javlja se tahikardija. Relativna bradikardija javlja se koji put i u bolesnika s meningitisom zbog pojačanog tonusa vagusa izazvanog povišenjem endokranijalnog tlaka.

pa ga s pravom smatramo lošim znakom kardiovaskularne . koja se javlja u nekih febrilnih bolesnika zbog direktnog oštećenja miokarda (npr. Stoga pad krvnog tlaka u infektologiji ima prognostičko značenje. popuštanja tonusa srčanog mišića (pada sistolički tlak). popuštanja tonusa arteriola i pada perifernog otpora (pada dijastolički tlak). 2. Posljedica toga je da srce slabije hrani i sebe i ostala tkiva. Najčešći uzroci pada krvnog tlaka tijekom infektivnih bolesti su sinkopa. To se zbiva zbog: 1. apsolutna tahikardija (škrlet. do stanovite granice. Apsolutna tahikardija. pa se srce slabije puni i tako izbacuje manju količinu krvi. pa krvni tlak (sistolički i dijastolički) pada obično na normalu i niže. infekciozno-toksički i hipovolemijski šok. Međutim to povišenje zbog djelovanja medijatora upale ne traje dugo. Ona u tih bolesti. difterija). kao i u tijeku drugih akutnih infektivnih bolesti. oštećenje miokarda i popuštanje tonusa žila zbog intoksikacije vazomotoričkih centara u meduli oblongati. Kao što smo napomenuli. atrioventrikularni blokovi zbog miokarditisa) ili pogoršanja preegzistentne srčane bolesti. diferencijaciju pjegavca od trbušnog tifusa. pjegavac. U nekih infektivnih bolesti javlja se. Osobito je diferencijalnodijagnostički važna apsolutna tahikardija u tijeku pjegavca jer omogućuje.20 zamijeniti s apsolutnom bradikardijom kada je frekvencija pulsa ispod 50/min. pobuđuje sumnju kliničara na oštećenje kardiovaskularnog sustava. opasna je za organizam. pa prema tome nema samo dijagnostičko već i prognostičko značenje. pogotovo ako je visoka. sistolički je tlak na početku infektivnih bolesti obično povišen zbog povećane količine cirkulirajuće krvi i porasta udarnog volumena. što uz povećane metaboličke zahtjeve organizma u infektu može dovesti do degeneracije srčanog mišića i parenhimatoznih organa. Ta opasnost leži u neekonomičnome radu srčanog mišića. direktno oštećenje stijenki krvnih žila uzročnikom. koja nije uvijek laka jer su te bolesti katkad klinički slične i javljaju se pod sličnim epidemiološkim okolnostima. jer je zbog tahikardije dijastola skraćena. kao što smo napomenuli. sepse.

dio: OPĆA INFEKTOLOGIJA . Proteini plazme su heterogena skupina proteina čija je sinteza pod striktnom genskom kontrolom. Krvni tlak u tih bolesti pada zbog toga što su patološkim procesom zahvaćene sitne krvne žile.3 Kliničke karakteristike infektivnih bolesti 21 insuficijencije. Promjene u krvi U infektivnim bolestima nalaze se u krvi bolesnika promjene. a) Promjene u tekućem dijelu krvi Od promjena u tekućem dijelu krvi (serum i plazma) od općeg su medicinskog i dijagnostičkog značenja promjene u krvnim bjelančevinama koje se odražavaju i u promjeni sedimentacije eritrocita što svakodnevno rabimo u dijagnostici i prognozi infektivnih i drugih bolesti. U nekih infektivnih bolesti hipotenzija je gotovo redovit simptom pa i kada bolest nije komplicirana. Ta opasnost. onako kako se one tumače u svakodnevnoj praksi u procjeni i diferencijalnoj dijagnostici infektivnih bolesti.Lisić – I. Opisane pojave na kardiovaskularnom aparatu mogu pratiti manje-više sve infektivne bolesti i same su za sebe dovoljna opasnost za ispravno funkcioniranje kardiovaskularnih i ostalih organa. 6. Te se promjene odnose na tekući i na stanični dio krvi. npr. U infektivnim bolestima mijenja se uglavnom odnos između albumina i globulina. U ovom ćemo ih poglavlju iznijeti s kliničkog stajališta.M. no u zajednici s drugim simptomima imaju znatnu dijagnostičku vrijednost. bez pretenzija da zalazimo u dublju patofiziološku bit opisivanih promjena. akvirirane i kongenitalne srčane greške. a javlja se i miokarditis (pjegavac). no na njih utječu stanje uhranjenosti. jer se nalaze i u bolestima koje nisu uzrokovane živim uzročnicima. međutim. biva to veća što je infekt teži i dugotrajniji. koje doduše nisu tipične niti karakteristične za infekt. osobito ako zahvaća ljude s preegzistentnim kardiovaskularnim bolestima (npr. virusne hemoragijske groznice i pjegavac. ako se ne može suzbiti. koja je. hormonalni čimbenici i upalna zbivanja u organizmu. najčešće direktni uzrok smrti bolesnika. i to tako da se smanjuju vrijednosti . kardiomiopatije).

. β i γ-globuline. zbog hemokoncentracije. Snižena koncentracija proteina (hipoproteinemija) javlja se pri prekomjernoj hidrataciji. u kroničnim bolestima (cirozi jetre). α2. U teškom infektu. pri čemu može doći ili do promjene apsolutnih koncentracija ili samo do relativnih promjena međusobnih odnosa. U klinici se za kvalitativna i kvantitativna određivanja pojedinih frakcija bjelančevina upotrebljava elektroforeza seruma. smanjenoj sintezi proteina ili pojačanom katabolizmu (npr. U stanjima dehidracije. Na elferogramu plazme vidi se i šesta frakcija fibrinogena. zbog pojačanog autokatabolizma albumina. nastaje teška hipoalbuminemija koja rezultira hipoproteinemijom. nefrotski sindrom i dijabetes melitus). na koje otpada 50 − 60% ukupnih proteina. za albumine se u krvi veže većina antibiotika i drugih lijekova. kroničnim infektivnim i autoimunim bolestima (kolagenoze). tetanusu ili septičkom stanju. α1. postoji ravnomjerno povišenje koncentracije svih proteina. sarkomu. Kako albumini imaju važnu ulogu u održavanju onkotskog tlaka. teški infekt. jer se često događaju promjene raznih frakcija. što može biti uzrok neuspjeha liječenja. tako da slika normalnog seruma pokazuje pet vrpca: albumin. Raste nivo fibrinogena i drugih reaktanata akutne faze u plazmi. a povisuju vrijednosti globulina. gubitku proteina iz organizma. paraproteinemije i mijeloma. Tako dobivena slika serumskih bjelančevina korisna je u dijagnostici i prognozi infektivnih bolesti. npr.22 albumina. Promjene koncentracije proteinskih frakcija u infektivnim bolestima treba uvijek promatrati povezano. mogu se pojaviti edemi. Povišena koncentracija ukupnih proteina (hiperproteinemija) javlja se prilikom dehidracije (što je česta pojava u infektivnim bolestima). Elektroforezom se proteini mogu razdvojiti na nekoliko skupina. S druge strane. tako da u ovako teškim stanjima može drastično pasti poluvrijeme izlučivanja antibiotika i bolesnik ostaje određeni vremenski period tijekom dana bez terapije.

U takvim stanjima može doći do pada koncentracije C3-frakcije komplementa. Reakcija akutne faze očituje se sniženjem koncentracije albumina i povišenjem koncentracije alfa1 i alfa2-globulina i to je nespecifičan nalaz koji prati upalne procese. ne mogu se imunizirati. subakutnoj ili kroničnoj fazi. α1-antitripsina. postoperativna stanja i autoimune bolesti. koji čine glavni dio ove globulinske frakcije. U subakutnoj i kroničnnoj fazi infektivnih bolesti nalazi se uglavnom ili isključivo povišenje koncentracije γ-globulina. posttraumatska. već prema tome je li bolest u akutnoj. Bolesnici s karcinomom jetre imaju katkad povišenu koncentraciju α-fetoproteina (frakcija α2-makroglobulina). a uloga im je da pospješuju fagocitozu i simptome akutne upalne reakcije. kojeg inače u odraslih osoba ima samo u tragovima.M. u kala-azaru. kroničnoj tuberkulozi.3 Kliničke karakteristike infektivnih bolesti 23 Elektroforeza serumskih proteina razlikuje se. Snižene koncentracije γ-globulina nalaze se u slučajevima proteinurije ako se gube i γglobulini (nefroza). U β-globulinima nalaze se i komponente komplementa kojih ima dvadesetak i stvaraju se u jetri. AIDS-u. Porast β-globulina može odražavati porast β-lipoproteina. C- reaktivnog proteina (CRP) i haptoglobina. a katkad i u trudnoći. a može biti povišen i u cirozi jetre i hepatitisu. Pri kontroli upalnih stanja može katkada koristiti mjerenje specifičnih proteina akutne faze. maligne tumore. što se javlja u stanjima malapsorpcije i malnutricije te u osoba s primarnim ili stečenim defektom stvaranja γglobulina.Lisić – I. kroničnom hepatitisu. Značenje i važnost porasta γ-globulina tijekom infektivnih bolesti vidi se i po tome što ljudi koji u krvi nemaju γ-globulina (prirođena ili stečena agamaglobulinemija) naginju infektima. βglobulini se javljaju u povišenim koncentracijama u opstrukciji žučnih vodova i nefrotskom sindromu. i što se γ-globulini iz seruma odraslih mogu . npr. dio: OPĆA INFEKTOLOGIJA . npr. subakutnom bakterijskom endokarditisu. ili kad je smanjena njihova sinteza.

Unatoč nespecifičnosti. Svakako valja napomenuti da je SE u detekciji bolesti u starijih ljudi od ograničene vrijednosti. da li se upotrebljava veća količina krvi iz vene.24 upotrijebiti u profilaksi nekih infektivnih bolesti (morbili. još nepoznatih. ovisno o količini krvi koja se ispituje. komplement i proteini akutne faze. volumnog postotka krvnih stanica. Poznati su razredi imunoglobulina IgA. čimbenika. tetanus. Metodom po Westergrenu normala za muškarce mlađe od 50 godina je 0 −15 mm/sat. U obrani od uzročnika infektivnih bolesti sinergistički sudjeluju imunoglobulini. količine lipida. IgG se proteže na imunoelferogramu u γ i β-globulinsku frakciju. Njezina visina zavisi od krvnih bjelančevina. Sedimentacija eritrocita (SE) jest pretraga kojom određujemo brzinu taloženja crvenih krvnih stanica. koncentracije iona. IgG. Fiziološki SE je ubrzana u graviditetu. tj. Nedostatak imunoglobulina je samo jedan od aspekata defektne imunosti. Imunoglobulini se nalaze većim dijelom u frakciji γ-globulina i nosioci su humoralne imunosti. botulizam. oblika i električnog naboja eritrocita. čak do 69 mm/sat. za žene 0 − 30 mm/sat. Za muškarce starije od 50 godina 0 − 20 mm/sat. jer su u zdravih žena od 70 do 89 godina starosti nađene individualno velike varijacije SE eritrocita (Westergren). pa je dobivene rezultate potrebno uvijek oprezno interpretirati u sklopu kliničke slike i drugih nalaza. dok se IgA proteže kroz cijelo područje globulina. veličine. varicela. Da bi se brzina sedimentacije eritrocita mogla ispravno . pH krvi i drugih. za vrijeme menstruacije. Za određivanje sedimentacije postoje makrometode i mikrometode. hepatitis. za žene 0 − 20 mm/sat. poslije većih obroka i poslije vrućih kupelji. površinske napetosti krvi. određivanje brzine SE eritrocita je vrlo koristan test za procjenu i praćenje tijeka infektivnog procesa. ili manja iz jagodice prsta ili resice uha. rabies). IgE i IgD. IgM je isključivo u γ-globulinima. IgM. Određivanje brzine SE nije ni specifičan ni potpuno točan test. osobito od njihova međusobnog odnosa (povećana količina fibrinogena znatno ubrzava sedimentaciju).

dio: OPĆA INFEKTOLOGIJA . paratifus i pjegavac. Ubrzanje SE je u različitih infektivnih bolesti različito te je stoga njezina visina od stanovite pomoći u njihovoj diferencijalnoj dijagnostici. bez jasnih specijalnih simptoma. primjerice. Isto tako se SE i vraća na normalu kasnije nego promjene u krvnoj slici. već može biti i znak komplikacije koja se razvila tijekom bolesti. meningitis. važno je znati da organizam ne reagira na infekt tako brzo visinom sedimentacije. pleuritis. kao što npr. visoka SE odmah na početku bolesti može značiti da bolest ili traje duže nego . dok bakterijske sepse i endokarditisi imaju obično već na početku više vrijednosti. praćenju i prognozi infektivnih bolesti. reagira promjenama u bijeloj krvnoj slici ili rastom CRP-a. najčešće imati visoku SE i leukocitozu sa skretanjem ulijevo. može se uzeti pravilo da je SE u bakterijskim bolestima srednje visoka do visoka. visoke SE imaju bolesti u kojih dolazi do jače eksudacije u organima ili do njihova razaranja. dok je u virusnim tek lagano povišena ili čak normalna.M. Konačno.3 Kliničke karakteristike infektivnih bolesti 25 primjenjivati u dijagnostici. trbušnog tifusa i paratifusa. Katkad zbog te latencije SE doseže maksimalne vrijednosti istom nakon pada temperature ili kada je bolesnikovo stanje već znatno poboljšano. npr.Lisić – I. Neke od tih bolesti.3 dana nakon izbijanja kliničkih simptoma. Nadalje. peritonitis. kao tifus. praćenje promjena visine SE tijekom bolesti služi kliničaru kao orijentacija o uspješnosti provedene terapije. Tako će. pjegavca i sepsa. teški virusni encefalitis u tijeku kojeg dolazi do propadanja moždanog tkiva. Ubrzana SE ne mora biti uvijek izraz osnovne bolesti. SE može biti znatno povišena i pri bakterijskim upalama koje zahvaćaju velike serozne opne. pokazuju u ranom stadiju bolesti obično niže vrijednosti SE. Nadalje. Ona je veoma korisna pri diferencijalnoj dijagnostici infektivnih bolesti koje se manifestiraju samo općim infektivnim sindromom. SE postaje mjerodavna za procjenu nekog kliničkog stanja istom 2 . Ona je jedan od ključnih laboratorijskih parametara prema kojima uz apsolutni broj leukocita (L) i diferencijalnu krvnu sliku (DKS) prosuđujemo radi li se o bakterijskoj ili virusnoj bolesti. Kao općenito. premda se radi o virusnoj bolesti. upale pluća ili tromboflebitisa. sinovitis. npr. npr.

s graničnim vrijednostima od 4. infektivna limfocitoza) i eozinofila (trihineloza. samo na neke promjene u bijeloj krvnoj slici. Međutim.0 x 109 naziva se leukopenija. milijarne tuberkuloze. a ta je uvjetovana različitim čimbenicima. Leukocitoza je u infektivnih bolesti najčešće posljedica povećanja broja neutrofila i javlja se uglavnom kao odgovor organizma na bakterijsku infekciju. agranulocitoze itd. Često se nalazi u oboljelih od tifusa. dok su obično promjene na eritrocitima i trombocitima od manjeg dijagnostičkog značenja. Leukopenija je najčešće posljedica niskog broja neutrofila. infekata u alkoholičara.0 do 10. no i raznolikom reakcijom makroorganizma na infekt.26 što to bolesnik anamnestički navodi. kala-azara.0 x 109. Pad L ispod 4. Broj leukocita (L) se normalno kreće od 4. zbog osobitog svakodnevnog praktično-kliničkog značenja u diferencijalnoj dijagnostici i prognozi infektivnih bolesti. ili je degeneracija (propadanje) L u periferiji tolika da koštana srž ne može nadoknaditi gubitak L.0 x 109 naziva se leukocitoza. kada je smanjena ili čak nestala regenerativna sposobnost koštane srži. ili je u pozadini još neka druga. larva migrans).0 x 109. u prvom redu prirodom uzročnika. dakle neutropenije. leukocitoza može nastati i zbog povećanja broja limfocita (pertusis. i to u tom smislu da se javlja veći broj još nedozrelih neutrofilnih stanica s nesegmentiranom ili štapićastom jezgrom - .5 do 9. npr. maligna bolest. infektivna mononukleoza. Od velike je praktične važnosti da se za vrijeme neutrofilne faze obično mijenja slika neutrofila. teških septičkih stanja. b) Promjene na staničnim elementima krvi Od promjena na staničnim elementima krvi u infektivnim bolestima od veće su dijagnostičke važnosti promjene na leukocitima. U infektivnih bolesti nalazi se prilično velika raznolikost bijele krvne slike. Javlja se uglavnom kao odgovor organizma na virusne infekcije ili u posebno teških bakterijskih infekcija. Na ovom ćemo se mjestu osvrnuti. a povišenje brija L iznad 10.

dok su. Stoga. s jedne strane. ukazuje kliničaru na brzu dinamiku infekcije. Oblik upale djeluje tako da gnojne upale i nekroza tkiva izazivaju obično jače neutrofilne leukocitoze. trihineloza i fasciolijaza. osobito kokne. a limfopenija izrazitija. teških infekcija u alkoholičara itd. virusne bolesti mijenjaju manje krvnu sliku (leukopenija. neutrofilija). gnojnih meningitisa. sepsa. promjene u L i DKS odraz su interakcije između obrambenih sposobnosti makroorganizma s jedne strane. osobito u neutrofilnoj krvnoj slici (leukocitoza. Ta se pojava može javiti uz leukocitozu i leukopeniju. javlja se eozinofilija. u tijeku trbušnog tifusa. Zahvaćanje infektom limfatičkog sustava u infekcioznoj mononukleozi rezultira leukocitozom zbog limfocitoze. te naravi i virulenciji uzročnika s druge strane. Skretanje neutrofila u lijevo znak je svakako teže toksemije i težeg oblika bolesti. Kao posljedica lokalizacije infekta u koštanoj srži (tuberkuloza. kala-azar) mogu se javiti leukopenija ili čak panmijeloftiza. s druge strane. Zatim o virulenciji uzročnika: što je infekt teži. npr. generalizirane infektivne bolesti pokazuju jako skretanje u lijevo. ovakav nalaz u DKS navodi kliničara na oprez i ima dijagnostičko i prognostičko značenje. morao izbaciti iz koštane srži još nezrele. redovito nema jačih promjena u krvnoj slici. limfocitoza). dobre regenerativne sposobnosti koštane srži na infekt i. Leukocitoza sa skretanjem u lijevo znak je. da se adekvatno obrani. Prvenstveno o naravi uzročnika: bakterijske bolesti.M. peritonitisa itd. dovode do većih promjena. ovisno o obliku bolesti. to je i neutrofilija jača. Osobito teške.Lisić – I. dio: OPĆA INFEKTOLOGIJA . empijema. Kao što je vidljivo. jer je makroorganizam. težih virusnih bolesti. promjene . U nekih parazitarnih bolesti. a javlja se npr.3 Kliničke karakteristike infektivnih bolesti 27 skretanje (pomak) u lijevo u neutrofilnoj krvnoj slici. za borbu protiv bakterijske invazije nedovoljno sposobne neutrofile. Te modifikacije ovise o različitim čimbenicima. Ta se pojava javlja često u tijeku koknih sepsi. Ako infekt ostane lokaliziran (fokalni infekti). u kojoj se javlja. Leukopenija sa skretanjem u lijevo znak je kočenja u sazrijevanju neutrofila i slabe regenerativne sposobnosti koštane srži kao reakcije na infekt.

7. Katkad dolazi i do proliferacije eritropoetskog i mijelopoetskog tkiva. dok u kroničnih dolazi više do izražaja proliferacija retikuloendotelnog sustava (RES). onda ako je . 2. hematopoezi i 4. imunosnim reakcijama i produkciji protutijela. a klinički se očituju njezinim povišenjem (tumor lijenis). eksudacija i proliferacija. 3. U dječjoj dobi i u mladosti slezena se na infekt vrlo lako i izdašno povećava. Mitigirani oblici bolesti pokazuju malene promjene u krvnoj slici. dok su kronične bolesti karakterizirane umjerenom neutrofilijom. Isto tako ni novorođenče ne reagira na infekt povećanjem slezene. Promjene koje se u infektivnih bolesti zbivaju u slezeni u patološkofiziološkom smislu jesu upala (splenitis). Povišenje slezene (tumor lijenis) Povišenje slezene spada među opće simptome. portalnoj cirkulaciji. pa je slezena tvrđa. Katkad se palpacijom povećanje slezene neće moći ustanoviti iako ono zapravo postoji. U recidivirajućih infektivnih bolesti slezena postaje izrazito velika i može dovesti do sindroma hipersplenizma. opipljiva slezena ne mora uvijek biti i povećana. U akutno nastalom povećanju slezene. S druge strane.28 u DKS-u obično izraženije u akutnih nego u kroničnih infektivnih bolesti. Normalna je slezena po građi donekle slična limfnom čvoru. a broj limfocita u krvnoj slici je ili normalan ili povećan. Ono je u infektivnih bolesti shvatljivo ako se ima na umu građa i funkcija slezene kao organa koji sudjeluje u: 1. Povećanje slezene ovisi i o dobi bolesnika. U većini akutnih bolesti nalaze se izrazita neutrofilija i limfopenija. jer se prema anatomskim nalazima gotovo u svakom težem infektu nalazi tumor lijenis. pa su povećanja slezene kao reakcija na infekt poslije tog doba znatno manja. odstranjivanju istrošenih (dotrajalih) krvnih stanica. Poslije pedesete godine života ona fiziološki involuira. jače su izražene hiperemija i eksudacija pa je slezena uglavnom mekane konzistencije. stranih tvari i mikroba. teži oko 150 grama. limfnog tkiva i veziva. veličine je 12x7x2 cm i u zdravog odraslog čovjeka u pravilu nije palpabilna. To će biti npr. Glavni patološki supstrat tih splenitisa su hiperemija.

kala-azar i papatači-groznica. Pri tome je važno napomenuti da s kliničkog stajališta tumor lijenis nema jednako značenje u virusnim i bakterijskim infektivnim bolestima. može upućivati i na lokalne uzroke povećanja (apsces. Konzistencija slezene. kao ni tijekom streptokoknih. bruceloza) redovita pojava. . hepatitis. Pri palpaciji slezene gleda se na njezinu veličinu. a u kroničnih infektivnih bolesti (endokarditis lenta.). kako je napomenuto. ima veće dijagnostičko značenje. može se reći da do povećanja slezene dolazi u cikličkih infektivnih bolesti i onih s tendencijom širenja (generalizacije) infekta. pjegavac. Tumor lijenis javlja se redovito i u tijeku općih infektivnih bolesti koje prenose vektori tzv. a slezena je bolna na palpaciju. Tako je u akutnih bakterijskih sepsa povećana slezena mekana. do rupture kapsule s krvarenjem u trbušnu šupljinu. bolesnici osjećaju bol pod lijevim rebrenim lukom. konzistenciju i oblik. može doći. malarija. u trbušnom tifusu i paratifusu srednje tvrda. Veličina slezene ima samo u ekstremnim slučajevima dijagnostičku vrijednost. bacilarna dizenterija). krvne bolesti kao npr. grublje palpacije ali i spontano. i ultrazvukom. odnosno da je došlo do sepse. osim palpatorno. Veličina slezene može se odrediti. deformacije prsnog koša itd.3 Kliničke karakteristike infektivnih bolesti 29 slezena vrlo mekana ili iz drugih uzroka nije pristupačna palpaciji (adipositas. rubeola. Kada je slezena velika. a oblik ako je nepravilan. stafilokoknih i drugih bakterijskih infekcija ako ostanu lokalizirane. jer znači da je uzročnik vjerojatno prodro u krv (bakteriemija).M. infektivna mononukleoza). Slezena neće biti povećana u tijeku lokalnih bolesti (difterija. tumor lijenis je više-manje očekivana manifestacija bolesti koja služi uglavnom kao argument u prilog dijagnozi. Pojava tumora lijenis u tijeku bakterijske bolesti svakako o je pasniji simptom. Ako se slezena naglo povećava ili ako je došlo do perisplenitisa. malarija. nakon traume. Kada se javlja u tijeku virusnih cikličkih infektivnih bolesti (morbili. kala-azar) izrazito tvrda. Oslanjajući se na patogenetsku klasifikaciju infektivnih bolesti. povratna groznica.Lisić – I. Zbog toga je tumor lijenis u tijeku cikličkih bakterijskih bolesti (tifus i paratifus abdominalis. dio: OPĆA INFEKTOLOGIJA . krvarenje).

Konačno. tako da se njezino povišenje može otkriti iako nije palpabilna. Stoga nije nikakva rijetkost. perzistencija tumora lijenis u nekih bolesti i nakon pada temperature može nagovještavati recidiv (trbušni tifus) ili prelazak bolesti u kronični oblik (infektivna mononukleoza). posebno na početku infektivne bolesti kada je toksemija i najjača. a 5 ili više eritrocita u čitavom preparatu sedimenta mokraće ili u 1 mm3 nativnog urina smatra se nalazom koji se može javiti kao posljedica oštećenja bilo kojeg dijela mokraćnog sustava od bubrega do uretre. prolazi kroz proširene kapilare glomerula u tijeku infektivnih bolesti. generalizirana tuberkuloza).30 kompjutoriziranom tomografijom. febrilne proteinurije. Prisutnost više od 5 do 10 leukocita u svakom vidnom polju analiziranog sedimenta centrifugiranog urina upućuje na upalu. magnetskom rezonancijom i scintigrafijom. Dapače. septički infarkt. i znatno više proteina i staničnih elemenata nego u fiziološkim uvjetima. Kako su glavni medijatori upale i bakterijski toksini vazodilatatori. 8. može povećanje slezene ostati trajno (malarija. u patološkoanatomskom smislu razvija se i reverzibilna degeneracija bubrežnog epitela. Ovakav . osobito onih s izraženim općim simptomima. već specijalni. U infektivnih bolesti s tumorom slezene javlja se njezino povećanje i u recidivu bolesti. Konačno treba napomenuti da u nekim bolestima povećanje slezene nije opći simptom u smislu kako je to dosad prikazano. zbog direktnog zahvaćanja organa uzročnikom (npr. ali se uz to u svakom vidnom polju sedimenta centrifugiranog urina može naći i do dvadesetak pojedinačnih leukocita i eritrocita te nekoliko hijalinih (albuminskih) cilindara. i odsustnost tumora lijenis ima svoje dijagnostičko značenje. osobito recidivirajućih infekata. apsces ili tuberkulom slezene). Nakon dugotrajnih. no mora se promatrati u kontekstu s ostalim simptomima. pojava tzv. Osim navedenih promjena. Povećanje slezene ima u dijagnostici infektivnih bolesti veliko značenje. Promjene u mokraći U normalnom se urinu u fiziološkim uvjetima u 24 sata nalazi 150 − 200 mg proteina.

3 Kliničke karakteristike infektivnih bolesti 31 lažno vodeći nalaz može neiskusnog kliničara. zavesti na krivi dijagnostički trag da ocijeni kako se radi o specijalnom simptomu infekcije urinarnog trakta. septična stanja. Pri tome treba biti kritičan pri kvalifikaciji disurije kao specijalnog simptoma. Kliničar treba u takvom slučaju upitati bolesnika ima li polakisurične i/ili disurične tegoba. znatno poboljšati ili normalizirati. Bazalni metabolizam je povišen zbog toga što se energija pojačano troši za sintezu velike količine novih proteina (oko 30 proteina akutne faze) i stanica bijele loze potrebnih za obranu od infekcije. Ako su svi ovi simptomi negativni. nalaz u mokraći će se brzo. pa bolesnici često navode da imaju mutan urin. koji nije upoznat s općim simptomima infektivnih bolesti u mokraći. Definitivna potvrda ovog razmišljanja bit će pojava pravih specijalnih simptoma neke druge bolesti. što treba razlikovati od pijurije. jer visoko-febrilni bolesnici često navode peckanje pri mokrenju vrućeg urina. pa je mokraća febrilnog bolesnika jače koncentrirana i u njoj se lako istalože soli (sedimentum lateritium). dok ima manje značenje u kratkotrajnih i blažih infektivnih bolesti. nalaz u mokraći će biti shvaćen kao opći simptom. teških i generaliziranih infektivnih bolesti (npr. te tijekom pregleda obratiti pozornost na eventualnu bolnost u lumbalnom predjelu bubrežnih loža. u roku od nekoliko dana (ovisno o tome kojom brzinom opada toksemija). osobito u tijeku dugotrajnih. u sepsi za 35 − 40%.M. jer ako se radilo o općem simptomu. a ako je i jedan od njih pozitivan. mišićne aktivnosti potrebne za nastanak vrućice. U dvojbenim slučajevima pomoći će ponavljanje nativnog nalaza urina. hiperaktivnosti simpatičkoga živčanog sustava i hormonalnih poremećaja. 9. AIDS). dio: OPĆA INFEKTOLOGIJA . tada treba ozbiljno uzeti u razmatranje moguću infekciju mokraćnog sustava. tetanus. npr.Lisić – I. Promjene u metabolizmu organizma Poremećaj metabolizma čini jednu od ključnih karika u lancu patoloških zbivanja. Treba imati . Za vrijeme infektivnih bolesti obično se i smanjuje dnevna količina urina. I nalaz negativne urinokulture potvrdit će da se radilo o općem simptomu. zbog čega se mijena tvari makroorganizma povećava.

kao rane manifestacije infekta. da bi se zadovoljili svi metabolički zahtjevi. IL-1β inducira stvaranje sporih valova u mozgu. S druge strane. sulfata i magnezija. Skup ovih brojnih fizioloških poremećaja nazivamo reakcija akutne faze (vidi poglavlje 8. povraćanjem i proljevom. obično nalaze povišene vrijednosti mokraćevine i neproteinskog dušika. kalij toliko brzo uvesti u stanice da . Eksperimenti s davanjem citokina pokazali su da isti citokini koji dovode do vrućice (poglavito IL-1β i TNF-α) dovode i do inapetencije. To osobito vrijedi za ion kalija. nego su i sve druge enzimatske reakcije ubrzane desetak puta. uzrokujući progresivnu dilataciju i njegovo slabljenje. sumpora i fosfora u urinu. s druge strane. Štoviše. Visoka razina iona kalija u krvi ima ozbiljne posljedice. Povećanje metabolizma proteina očituje se povećanim izlučivanjem dušika. a također. češće u starijih bolesnika. fosfata.32 na umu da se u infektu energija ne troši samo na reakcije koje koriste organizmu u obrani (npr. osobito za funkciju srca. Povišenje dušičnih spojeva u krvi obično je posljedica povećanja njihove produkcije i dehidracije (prerenalna azotemija). katkad do te mjere da se smanje procesi aktivnog transporta. pa će u tim stanjima znatno porasti koncentracija ekstracelularnog kalija. U početku infektivne bolesti. unos se kalorija drastično smanjuje. zbog gubitka apetita (anoreksije). Tijekom infektivnih bolesti može doći do poremećaja u prometu ili čak većeg gubitka ekstracelularne tekućine i elektrolita znojenjem. a rjeđe znak direktnog oštećenja bubrega (renalna azotemija). djelovanjem pirogenih citokina. dolazi do prebacivanja metabolizma iz anaboličke faze u kataboličku. a u krvi se. Pod takvim okolnostima mnogi intracelularni elektroliti prelaze u ekstracelularnu tekućinu.1). produkciji enzima koji dovode do stvaranja baktericidnih radikala kisika). San tako reducira metaboličke potrebe smanjenjem fizičke aktivnosti i metabolizma u mišićima na najmanju moguću mjeru. što objašnjava zašto klonulost obično prati vrućicu i anoreksiju u infektu. Brzo nadoknađivanje izvanstanične tekućine infuzijama izotonične otopine natrijeva klorida ili glukoze može.

Međutim. Najčešće se javlja na usnama i nosu kao herpes labialis et nasalis.Lisić – I. I nakon latentne i nakon manifestne primarne infekcije ostane virus u stanovitog broja ljudi u latentnom stanju godinama ili doživotno u ganglijskim stanicama cerebralnih živaca. kako je grupa bolesti tijekom kojih se herpes javlja prilično velika. Febrilni herpes (herpes febrilis) Infektivna bolest i vrućica mogu aktivirati latentnu herpes simpleks virusnu (HSV) infekciju. a to dovodi do osteoporoze i stvaranja kamenaca u mokraćnim putovima. nezaraznih bolesti. Nijedan od navedenih općih simptoma nije sam po sebi karakterističan za infektivnu bolest. no . 10. Različiti endogeni i egzogeni momenti kao npr. a u manjeg se broja očituje kao stomatitis aphtosa ili gingivostomatitis herpetica (drugi oblici HSV-infekcije su rjeđi). ili se javlja samo izimno (tablica 2). uglavnom u smislu acidoze. infektivna bolest. jer se on u tijeku nekih akutnih infektivnih bolesti obično javlja. menstruacija. U većine taj prvi infekt prolazi latentno. traume. Bolesnici se zaraze HSV-om obično već u djetinjstvu ili u mladosti. mogu poremetiti ravnotežu između virusa i domaćina te dovesti do aktivacije virusa koja se klinički očituje kao herpes simplex na sluznici ("groznica") ili koži. jer se može naći i u drugih. a u drugih ga nema. dio: OPĆA INFEKTOLOGIJA . Česti su i ozbiljniji poremećaji acidobazne ravnoteže.M. tako da febrilni herpes ima stanovito dijagnostičko značenje. Zbog nejasnih uzroka to se znatno češće događau tijeku nekih infektivnih bolesti ili u svezi s nekim uzročnicima. rjeđe u genitalnoj regiji i na drugim mjestima.3 Kliničke karakteristike infektivnih bolesti 33 mu koncentracija u plazmi padne na veoma nisku vrijednost. psihički stresovi. Prilikom dugotrajnog ležanja izlučuje se kalcij u većoj mjeri iz organizma. najčešće u ganglionu nervusa trigeminusa. može se on ubrojiti s određenim ograničenjima među opće infektivne simptome. Pojava febrilnog herpesa u tijeku infektivne bolesti ima diferencijalnodijagnostičko značenje.

34 _______________________________________________________________________ Tablica 3.Većina općih simptoma može pod određenim okolnostima poprimiti karakter specijalnih simptoma i obrnuto. Kako su navedeni simptomi. u tijeku salmoneloznog gastroenterokolitisa. i to ne samo u infekcija respiratornog trakta (morbili. pa u slučaju takve konstelacije simptoma treba misliti u prvom redu na infektivnu bolest. Neke egzantematične bolesti mogu katkad u inicijalnom stadiju. više iznimka a ne pravilo. nismo ih uvrstili u glavne grupe općih simptoma. . adenoviroza itd. razviti prolazni i nekarakteristični egzantem (preegzantem). dakle još prije početka infektivnog egzantema.) zbog hiperplazije limfatičkog aparata crvuljka simptomi slični apendicitisu (pseudoapendicitis). U nekih infektivnih bolesti javljaju se na početku i kataralni simptomi respiratornih putova. iako formalno spadaju u opće simptome. Osobito u djece. javljaju se koji puta (npr. coli malaria tertiana malaria quartana obična prehlada influenca leptospiroze Herpesa nema ili je rijedak typhus abdominalis rikecioze bruceloze malaria tropica pertussis morbilli varicella scarlatina diphteria tuberculosis miliaris dysenteria bacillaris psittacosis poliomyelitis ipak se grupiranje spomenutih simptoma u praksi i njihov tijek (najizraženiji su na početku bolesti) najčešće susreće u infektivnih bolesti. o čemu će biti govora u poglavlju o specijalnim simptomima. meningitis epidemica).1 Febrilni herpes i neke akutne infektivne bolesti Herpes vrlo čest pneumokokne infekcije meningokokne infekcije infekcije s E.

Ukočenost šije ispituje se tako da lijevom rukom pokušamo izvršiti flektsiju glave bradom do sternuma dok desnu ruku držimo na sternumu i ako opisanu .3 Kliničke karakteristike infektivnih bolesti 35 SPECIJALNI SIMPTOMI INFEKTIVNIH BOLESTI Uz prije navedene opće simptome. posljedica su upale. ti simptomi služe kao putokaz pri postavljanju radne. Budući da je sjedište patološkog procesa u različitih bolesti različito. dio: OPĆA INFEKTOLOGIJA . Neki simptomi meningealnog sindroma kao što su glavobolja.M. Naime. u ovoj fazi infektivne bolesti uzročnik zahvaća bolešću jedan ili više organskih sustava. Ovaj afinitet ovisan je uglavnom o receptorima koje posjeduju pojedini uzročnici za fiksiranje na ciljne stanice organa.Lisić – I. zbog toga što progresija bolesti može biti brza i smrtni ishod može nastupiti za nekoliko sati. samo djelomično izraženo pa se može ustanoviti jedino pomoću znakova meningitisa. to jest podražaja meninga. Najčešće prisutni specijalni simptomi koji se javljaju pri zahvaćanju infektivnom bolešću različitih organa ili organskih sustava navedeni su na tablici 3. koji upozoravaju na povišen tonus muskulature. zbog povišenja tonusa trbušnih mišića uvučenje trbuha. o afinitetu uzročnika za pojedine organe. zbog povišenja tonusa fleksora koljena pozitivan Kernigov i donji Brudžinskijev simptom. a zatim i konačne dijagnoze. Posebnu pažnju liječnik mora obratiti specijalnim simptomima središnjeg živčanog sustava. u većine infektivnih bolesti nalaze se u daljnjem razvoju i specijalni simptomi. što ovisi o načinu širenja i o organotropiji uzročnika. pa ih stoga nazivamo i vodećim simptomima. Povišenje tonusa ovih mišića u lakšim je slučajevima menigitisa.Tako zbog spazma muskulature šije nastaje ukočenost šije i pozitivan gornji Brudžinskijev simptom. zbog spazma leđne muskulature ukočenost hrptenice (ortotonus ili opistotonus). Specijalni simptomi infektivnih bolesti su oni koji upućuju na organ ili organski sustav koji je zahvaćen bolešću. fotofobija i vagus-puls nastaju zbog povišenja intrakranijalnog tlaka. povraćanje. Drugi kao reaktivne kontrakture ili spazmi muskulature različitih regija. tj. a osobito u početku bolesti ili seroznom meningitisu.

a potkoljenica prema natkoljenici takođe za 90○.9 Pozitivan Kernigov znak Slika 3. a desnu ruku položimo na grudni koš kako se ne bi odizao od podloge. koja je bila spontano savijena u koljenu. Znak je pozitivan ako se. U bolesnika koji je pri svijeti za ispitivanje je najprovokativniji sjedeći položaj (Slika 3. Slika 3. tako da je natkoljenica flektirana prema trupu za 90○.8 Početni položaj za ispitivanje Kernigovog znaka Slika 3. Donji Brudžinskijev znak (kontralaterali refleks) je pozitivan ako bolesniku u ležećem položaju izvršimo fleksiju kuka i koljena prema trbuhu a on pri Slika 3. spontano ekstendira . Slika 3.11 Donji Brudžinskijev znak i kontralateralni refleks (A) Ispitivač vrši fleksiju kuka i koljena prema trbuhu (B) Bolesnik spontano flektira suprotnu nogu u koljenu (C) Recipročni kontralateralni Brudžinskijev refleks vidljiv je na istoj nozi kada se potkoljenica.7 Položaj ruku liječnika pri ispitivanju ukočenosti šije (znak je pozitivan) Kernigov znak ispituje se u ležećem položaju.36 radnju ne možemo izvesti simptom je pozitivan. tako da lijevom rukom izvšimo pasivnu fleksiju glave i šije.7). Znak je pozitivan ako bolesnik pri tome izvrši spontanu fleksiju obje noge u koljenu i kuku. zadržavajući natkoljenicu u vertikalnom položaju ne može izvršiti potpuna ekstenzija potkoljenice u koljenu (više od 135○ ) zbog refleksnog spazma ekstenzora.10 Negativan Kernigov znak Gornji Brudžinskijev znak ispituje se u ležećem položaju.

afte. promuklost. Knee-kiss). Gornji dišni putevi . lavežni kašalj 2. a trup čini treću nogu tronožca. Kernigov znak. spontano ekstendira (refleks sliči laganom udarcu nogom). stridorozno disanje. Knee-kiss) simptom kada bolesnik u sjedećem položaju ne može poljubiti koljeno skvrčeno 135○ (engl.3 Kliničke karakteristike infektivnih bolesti 37 tome spontano flektira suprotnu nogu u koljenu.2 Specijalni simptomi infektivnih bolesti ORGAN ILI ORGANSKI SUSTAV 1.13 Bolesnik u sjedećem položaju ne može poljubiti koljeno skvrčeno 135○ (engl. fotofobija ukočenost šije. gornji i donji Brudžinski. može biti prisutan i “simptom tronožca” kada se bolesnik pri pokušaju da sjedne u krevet podupire s obje ruke ispružene prema natrag. Iz istih se razloga javlja i Slika 3.Lisić – I. paralize Grlobolja. Središnji živčani sustav SIMPTOMI Glavobolja. dio: OPĆA INFEKTOLOGIJA . kvalitativni i kvantitativni poremećaj svijesti. Tablica 3. kada se potkoljenica. Iz iznesenoga je vidljivo da mnogi od općih simptoma mogu biti i specijalni.12 Pozitivan “simptom tronožca” Slika 3.M. gnojni iscjedak iz nosa ili uha. Osim već spomenutih simptoma. Kao posljedica upale i podražaja stražnjih korjenova spinalnih živaca javlja se hiperestezija kože i mišića. povraćanje. bol u uhu. hunjavica. pareze. koja je bila spontano savijena u koljenu. Recipročni kontralateralni Brudžinskijev refleks vidljiv je na istoj nozi i nastavak je kontralateralog refleksa.

gnoj iz Stenonova kanala Različiti osipi (punktirani. aritmije. koji se mogu prikazati kao lažno vodeći simptomi. lažni pozivi. crvenilo i bolnost u predjelu slinovnica. dijaroične stolice različita izgleda. gnojenje limfnih čvorova. boli pri žvakanju. produžen ekspirij. šumovi na srcu. leukociturija Bolnost i promjene na koži i sluznicama spolnih organa. osobito dijastolički. perikardijalno trenje. krepitacije. makulozni. Poglavito se to često zbiva s povraćanjem i proljevom. bolnost pri aktivnom i pasivnom pomicanju. bolna sukusija bubrega. Donji dišni putevi Kašalj. tenezmi. Kožni sustav Vrućica kao tipičan opći simptom. mukli tonovi. Hepatobilijarni sustav 11. testisu ili epididimisu Mučnina. pustulozni. boli u trbuhu. a i specijalni simptom zahvaćanja najčešće središnjega živčanog ili probavnog sustava. bolnost i crvenilo u predjelu krvnih žila itd. bolnost u donjem dijelu trbuha. probadanje u prsima pri disanju. boli u lumbalnim ložama. iskašljaj. Limfatički sustav 10. Žutica.38 3. oštećenje funkcije Oteklina. limfatički upalni tračci na koži. hemoragični). disurija. Povraćanje može biti opći simptom probavnog sustava. Genitalni sustav 6. vezikulozni. Koštano-zglobni sustav 9. Pri procjeni radi li se o općem ili specijalnom simptomu. dispneja. mutna mokraća. galopni ritam. krv na kraju mokrenja. Kardiovaskularni sustav 8. dispneja. papulozni. hropci. muklina na plućima Polakisurija. npr. povećanje i bolnost jetre i žučnog mjehura. bolnost i otok ingvinalno. gnojan iscjedak ili iscjedak neugodna mirisa iz uretre ili vagine. krvi Tahikardija. tijekom ustaljenih malaričnih napadaja poprima karakteristike specijalnog simptoma. bolnost i otok kože. crvenilo. ev. bolnost i ev. Gastrointestinalni sustav 7. povraćanje. crvenilo i otekline u predjelu kostiju i zglobova. Bolnost. . boli koje se šire pod desnu lopaticu Oteklina. Urinarni sustav 5. Bolesti slinovnica 12. različite lokalne upalne promjene na koži 4. sa sluzi. vodenaste. bolnost i otok slezene.

i one se mogu donekle klinički diferencirati na temelju početka bolesti. tako da do pojavljivanja specijalnih simptoma protekne jedva nekoliko sati. koji se drugi. već se u cijelom svom tijeku (ako nisu komplicirane) prezentiraju samo općim simptomima. neke infektivne bolesti nemaju specijalnih simptoma. te se može postaviti radna i kasnije etiološka dijagnoza bolesti. a osobito po tijeku bolesti. ponašanje promatranog simptoma tijekom bolesti − regresija simptoma govorit će u prilog općem simptomu. javljaju zajedno s promatranim simptomom te da li se promatrani simptom može uklopiti u specijalne simptome oštećenja promatranog organa ili organskog sustava. B) EVOLUCIJA I TIJEK INFEKTIVNIH BOLESTI Osim svojom simpomatikom infektivne su bolesti obilježene u kliničkom pogledu i svojom posebnom evolucijom i prirodnim tijekom po kojem se većinom mogu . 3. kao što je to već napomenuto. Iz onoga što je prije rečeno jasno je da je njihova klinička dijagnoza teška jer nemaju vodećeg simptoma.3 Kliničke karakteristike infektivnih bolesti 39 govoreći sasvim općenito.Lisić – I. kada su opći simptomi najizraženiji. To su infektivne bolesti u kojih je infekt generaliziran. Ovo odjeljivanje općih od specijalnih simptoma ima za kliničara veliku praktičnu vrijednost.M. vjerojatno se radi o općem simptomu. Međutim. to je vjerojatnije da se radi o specijalnom simptomu. 2. dio: OPĆA INFEKTOLOGIJA . a progresija ili njegovo duže vremensko perzistiranje u prilog specijalnom simptomu. primjerice u nekim slučajevima fulminantnih sepsa i gnojnih meningitisa. kvantitativnih i kvalitativnih razlika u infektivnom sindromu. posebice specijalni simptomi. kliničar se služi pri donošenju odluke uglavnom trima osnovnim kriterijima: 1. jer se na temelju pojavljivanja specijalnih simptoma zna da je bolesnik ušao u fazu razvijene bolesti. što se simptom kasnije javlja. Potrebno je svakako naglasiti da pri promatranju svakog simptoma treba uzeti u obzir i dinamiku bolesti koja. Na kraju treba istaknuti da. vrijeme javljanja promatranog simptoma − javi li se promatrani simptom u prva 24 − 48 sati bolesti. često cikličke bolesti. može biti izrazito brza.

Stoga će i težina kliničke slike bolesti ovisiti s jedne strane o sposobnosti mikroorganizma da izazove bolest (njegovoj virulenciji) i imunobiološkim kvalitetama makroorganizma da se odupre toj invaziji. već između infekcije i početka bolesti postoji određena latencija. Inicijalni (invazivni) stadij koji traje od pojave općih do pojave specijalnih simptoma bolesti. tj. 2. Stadij rekonvalescencije koji traje do restitucije ad integrum. podijeliti u nekoliko stadija: 1. Tako će primjerice i jedan neinvazivni uzročnik kao Pneumocystis carinii u kondicioniranom. 3. 5. Stadij inkubacije (primarne latencije infekta) Infektivna bolest ne javlja se odmah nakon infekcije. do potpunog oporavka organizma u stanje prije početka bolesti ili zaostajanja trajnih posljedica. Stadij regresije bolesti koji traje od početka povlačenja specijalnih simptoma do nestanka svih simptoma bolesti ili zaostajanja njezinih posljedica. 1. općenito. pa i smrtonosnu infekciju. imunosno oslabljenom makroorganizmu (AIDS) uzrokovati tešku. neinfektivnih bolesti. Inkubacija je u različitih infektivnih bolesti različito duga.40 razlikovati od drugih sličnih. S toga gledišta može se infektivna bolest. koja se zove inkubacijom. Stadij razvijene bolesti koji traje od pojave specijalnih simptoma do početka njihova povlačenja. Općenito se može reći da je ona duga u . Stadij inkubacije (primarne latencije infekta) koji traje od ulaska mikroorganizama i/ili njihovih toksina u makroorganizam do prvih simptoma bolesti. 4. Prilikom razmatranja ovih kliničkih stadija bolesti treba uvijek infektivnu bolest promatrati kao borbu dvaju sudionika: mikroorganizma i makroorganizma.

a u drugih Tablica 3. inkubacija će biti kraća i obrnuto. osobito u bolestima s varijabilnom inkubacijom.Lisić – I. ona je i aktivni stadij jer u organizmu dolazi do niza različitih zbivanja. rabies). druge srednje dugu 7 − 14 dana i treće dugu. može doći. inkubacija u iste akutne infektivne bolesti može biti manje ili više varijabilna (trbušni tifus. mikroorganizmi se moraju razmnožiti do nekog kritičnog broja i/ili proizvesti kritičnu količinu toksina. bitno ovisi o infektivnoj dozi mikroorganizama. a kratka u akutnih infektivnih bolesti. više od 2 tjedna (tabl.3 Dužina inkubacije u nekih akutnih infektivnih bolesti KRATKA (do 7 dana) streptokokne bolesti meningitis epidemica salmoneloze dysenteria bacillaris cholera botulizam anthrax malleus erysipeloides tularemia obična prehlada influenza febris pappataci SREDNJE DUGA (7 − 14 dana) pertussis typhus abdominalis typhus exanthematicus leptospiroses morbilli exanthema subitum poliomyelitis malaria amoebiasis DUGA (14 dana i više) Q-groznica rubeola varicella parotitis epidemica hepatitis epidemica hepatitis B i C rabies mikoplazma pneumonije prilično normirana (morbili). influenza) i do proboja postojećega bazičnog imuniteta.3 Kliničke karakteristike infektivnih bolesti 41 kroničnih. Kad se još izvan organizma stvorila dovoljna količina . Što je mogućnost resorpcije uzročnika i toksina veća. čemu se obrambene snage makroorganizma opiru. Osim toga.M. u nekih infektivnih bolesti (enteroviroze. tetanus. Iako je inkubacija klinički latentni stadij bolesti. Ako je ta doza vrlo visoka. Resorpcija uzročnika i toksina utječe uvelike na dužinu inkubacije u bolestima u kojih uzročnici i/ili toksini ulaze u tijelo preko rana (npr. Dužina inkubacije. Međutim. dio: OPĆA INFEKTOLOGIJA . a ciljni organski sustav bliže rani. i među akutnim infektivnim bolestima neke imaju kratku inkubaciju do 7 dana. Da bi došlo do kliničke pojave bolesti. 3). tetanus).

Prvi simptomi bolesti u svezi su s pojavom sekundarne bakteriemije. biološki ciklus malaričnog parazita. bit će inkubacija osobito kratka. kao što rekosmo. a odatle odlaze u krv (primarna bakteriemija). što nije odmah uočljivo u bolestima u kojih se on nalazi u unutarnjim organima. Ta patogenetska shema najljepše ilustrira ono što je već prije spomenuto. koji se nakon ulaska u krv najprije razmnožava u jetrenim stanicama (preeritrocitni ciklus). pa može poslužiti za razumijevanje patogeneze velikog dijela infektivnih bolesti. u prvom redu u jetru i slezenu. pa mikrobi postupno nestaju. a istom se tada javljaju prvi klinički simptomi bolesti. primarna bakteriemija i stvaranje sekundarnih fokusa zbivaju u inkubaciji.42 toksina (npr. i tu se stvaraju nova žarišta. Ona prema tome ima opće značenje. U biološke procese koji se zbivaju u inkubaciji spada i npr. Da bi se dobio uvid u te biološke procese. i na mnoge druge bolesti. iz kojih također uzročnici odlaze u krv. Krvlju dolaze mikrobi u druge organe. npr. Prema tome se razmnožavanje mikroba u limfnom sustavu crijeva i mezenterija. U inkubaciji se zbivaju i drugi biološki procesi koji karakteriziraju uglavnom sve cikličke bakterijske i virusne infektivne bolesti. brucelozu i mnoge virusne bolesti. prikazat ćemo patogenetski tijek zbivanja u trbušnom tifusu. i to najprije iz krvi. Nakon zaražavanja prolaze bacili tifusa kroz epitel donjeg dijela ileuma pinocitozom i razmnožavaju se najprije u limfnom tkivu crijeva i mezenterija. a onda i iz tkiva. u hrani kontaminiranoj stafilokokima). U tim slučajevima inkubacija odgovara vremenski senzibilizaciji . nakon toga počinje svoj razvoj u eritrocitima (eritrocitni ciklus). U nekih bolesti su kliničke manifestacije izraz preosjetljivosti makroorganizma na mikroorganizme. tj. pa bakteriemija biva jačom (sekundarna bakteriemija) i bacili tifusa preplave cijeli organizam. da je inkubacija aktivni stadij bolesti i da se u njoj bolest priprema. Shema patogeneze trbušnog tifusa da se primijeniti. kao tipičnoj cikličkoj infektivnoj bolesti. Kao posljedica bakteriemije javljaju se u krvi protutijela u većoj mjeri. Iz nje se vidi i to da primarni afekt spada u inkubaciju.

U zaključku se može reći da nema jedinstvenog tumačenja za tijek i dužinu inkubacije. a laki tetanus dulju od 13 dana. varićela i hripavac produžuju inkubaciju morbila. dio: OPĆA INFEKTOLOGIJA . valja napomenuti da jedan od uzroka variranja inkubacije može biti i dvostruka infekcija. srednje teški od 9 − 13 dana. u grupnih otrovanja hranom ako je uzrok otrovanja toksin stafilokoka. Inkubacija može u nekih bolesti biti veoma produžena i zbog toga što je infektivna bolest ostala za neko vrijeme latentna (npr. rabies). Inicijalni (invazivni) stadij bolesti . No. poznavanje dužine inkubacije u različitih i istih infektivnih bolesti ima višestruko značenje: a) Dijagnostičko značenje inkubacije važno je zbog toga što se na temelju poznavanja dužine inkubacije neke bolesti mogu odmah isključiti iz diferencijalno-dijagnostičkog razmatranja. Čimbenici koji uvjetuju tijek i trajanje inkubacije u različitih bolesti su različiti. U tom je slučaju važna najduža inkubacija dotične bolesti. tetanus. jer se prema njoj određuje dužina trajanja karantene.3 Kliničke karakteristike infektivnih bolesti 43 makroorganizma na mikroorganizam. b) Prognostičko značenje inkubacije dolazi do izražaja u onih bolesti gdje je inkubacija varijabilna. Konačno. odnosno opservacije eksponiranih ljudi.Lisić – I. 2. trbušnog tifusa) te tako spriječiti izbijanje epidemije. a druge uključiti. Tako npr. izolacije i nadzora. primjerice u tetanusu. a ako je to infekt uzrokovan salmonelama. To vrijedi u prvom redu za infektivne bolesti koje imaju normiranu i manje-više jednaku dužinu inkubacije (morbili. Vrlo teški tetanus imat će inkubaciju kraću od 8 dana. Daljnje epidemiološko značenje dužine inkubacije očituje se u određivanju dužine karantene. inkubacija je do 6 sati.M. malarija. ovisni o samoj prirodi uzročnika i interakciji mikroorganizma prema makroorganizmu. inkubacija je najčešće 12 − 36 sati. rubeola i druge). c) Epidemiološko značenje inkubacije važno je u slučajevima kada znamo o kojoj se bolesti radi i na temelju dužine inkubacije možemo locirati mjesto i izvor zaraze (npr. Tako škrlet.

zajednički za sve infektivne bolesti i uglavnom nema još specijalnih simptoma bolesti. 3. febrilni oblik leptospiroze. prelazi u stadij razvijene bolesti. Bolesti koje počinju postepeno imaju u pravilu i duži stadij inicijalnih simptoma (hripavac. štoviše. Češće se to zbiva u djece. prva faza krpeljnog meningoencefalitisa). mogu uzročnici naći u krvi (bakteriemija. Međutim u većine infektivnih bolesti početni stadij. tularemija. Klinički se to očituje sindromom toksemije i otokom slezene. Budući da su u inicijalnom stadiju izraženi samo opći simptomi infekta. formira samostalni stadij bolesti (npr. specijalnim simptomom. gdje npr. U nekih je bolesti inicijalni stadij jasno odijeljen od stadija razvijene bolesti (morbili) ili. morbus minor u enteroviroza. Inicijalni stadij bolesti traje uglavnom samo nekoliko dana. U nekih bolesti u kojih su uzročnici ušli u organizam kroz kožu ili vidljive sluznice nalaze se i promjene na mjestu ulaska uzročnika u organizam − primarni afekt. obično postepeno (pojavom specijalnih simptoma). fulminantne sepse. lues. Karakteristika je inicijalnog stadija i u tome što se u njemu. Inicijalni simptomi mogu biti i izrazito blagi. jasno je da je dijagnoza infektivne bolesti u tom stadiju vrlo teška (zasnovana uglavnom na epidemiološkim podacima i trajanju inkubacije). viremija). lajmska borelioza itd. Bolesti koje imaju izrazito brzu dinamiku. Stadij razvijene bolesti Stadij razvijene bolesti određen je specijalnim simptomima bolesti i traje od njihova pojavljivanja do početka njihova povlačenja. U tom se stadiju na temelju . tako da ih bolesnik ne zamijeti. tj. varicela može početi direktnim izbijanjem osipa. nego se čini da bolest počinje specijalnim simptomima (serozni meningitisi). bakterijski meningitisi. krupozna pneumonija). a često i nemoguća. infektivna mononukleoza). izuzetno nešto duže (hripavac). obično počinju brutalno − naglo i imaju kratak.44 Inicijalna ili početna faza infektivne bolesti traje od javljanja prvih (općih) kliničkih simptoma bolesti do pojave specijalnih simptoma. antraks. ako dođe do generalizacije infekta. npr. koji puta neprimjetan inicijalni stadij (npr.

jer po specijalnim simptomima kliničar zna da je bolesnik ušao u fazu razvijene bolesti i postavlja dijagnozu. Do pogoršanja infektivnih bolesti može doći ako liječenje nije dovoljno dobro provedeno ili ako bolesnik preranim ustajanjem. Ako se opći i specijalni simptomi bolesti u stadiju regresije pogoršaju tada govorimo o rekrudescenciji bolesti..3 Kliničke karakteristike infektivnih bolesti 45 anamneze.M. kljenuti nakon encefalitisa itd. To koji put nije lako jer se. Iako se na koncu ovog stadija bolesti opći i specijalni simptomi uglavnom povlače. U tom stadiju bolest kreće nabolje ili postepeno − litički ili naglo − kritički. osobito u općih infektivnih bolesti. Zbog velikih oscilacija pri padanju temperature i prevage parasimpatikusa bolesnici se u tom stadiju bolesti znoje i ako je znojenje profuzno. dovodi na koži do sudamina (miliaria crystallina). 4.. pa tada govorimo o posljedicama infektivne bolesti. U fazi regresije opći i specijalni simptomi postupno iščezavaju. No. tumor lijenis. npr. omogućit će postavljanje dijagnoze bolesti. specijalnih simptoma i osnovnih nalaza postavlja radna dijagnoza (koji put i konačna dijagnoza) infektivne bolesti. neki od općih simptoma mogu prikazati kao lažno vodeći simptomi bolesti i zavesti kliničara na krivi dijagnostički put. Specijalni su simptmi navedeni na tablici 3. leukopenija s aneozinofilijom itd. rozeola. katkad nakon prolaznog pogoršanja u fazi razvijene bolesti (perturbatio praecritica). a javlja se potreba za snom i apetit. Stadij regresije bolesti Stadij regresije bolesti počinje povlačenjem specijalnih simptoma i traje do nestanka specijalnih i općih simptoma bolesti ili zaostajanja posljedica infektivne bolesti. a kasnije s pomoću diferencijalnodijagnostičkog postupka i konačna etiološka dijagnoza. pojavljivanje tifoznog sindroma (adinamija. Stoga je osobito važno odijeliti opće od specijalnih simptoma infektivne bolesti. neprikladnom prehranom ili na koji drugi način optereti oboljele organe. kao što je napomenuto. poneki od tih simptoma mogu zaostati. dio: OPĆA INFEKTOLOGIJA . npr.Lisić – I. Do . tifozno depresivno konfuzno stanje). trbušnog tifusa.

o kondiciji bolesnika prije početka bolesti te o liječenju. Recidivi su obično lakši od prvotne bolesti i simptomi se mogu samo parcijalno izraziti (parcijalni recidivi). do recidiva bolesti može katkad doći i u rekonvalescenciji drugih infektivnih bolesti iz istih uzroka zbog kojih se javljaju i rekrudescencije. bruceloza i rekurens. dakle do njihova fiksiranja. Rekonvalescenciju je kao stadij bolesti teško vremenski definirati. liječnik mora uvijek imati na umu da je rekonvalescencija stadij bolesti. u kojih može trajati i duže od godinu dana. no mogu u iscrpljenog bolesnika biti tako teški da mu ugroze život i dovedu do smrti.46 rekrudescencije mogu dovesti i promjene u samom uzročniku bolesti. No. snaga mu se vraća. a muskulatura koja je tijekom dugotrajnih bolesti atrofirala dobiva postupno svoj stari volumen. panniculus adiposus se povećava. Mogu se javiti i dugo vremena nakon preboljele bolesti (malarija. Stadij rekonvalescencije Stadij rekonvalescencije traje od nestanka općih i specijalnih simptoma do povratka organizma u ono stanje u kojem je bio prije izbijanja infektivne bolesti (restitutio ad integrum). . malarija. jer ona i u istih bolesti može trajati različito dugo. To je stadij anaboličkih procesa u kojem se bolesnik postepeno oporavlja. 5. i ako se radi o bolesnicima koji na poslu obavljaju težak fizički rad. npr. stadij rekonvalescencije traje do prestanka oporavka tih posljedica. prehrani i njezi za vrijeme bolesti. o pojavi komplikacija i posljedica. Međutim. Dužina rekonvalescencije ovisi o težini bolesti i njezinu trajanju. kao što su trbušni tifus. Kada to zbog zaostajanja posljedica infektivne bolesti nije moguće. pjegavac). Ona je posebice duga u infektivnim bolestima SŽS-a. treba o svim ovim parametrima dobro razmisliti prije donošenja suda o radnoj sposobnosti. Ponovno javljanje simptoma iste bolesti u stadiju rekonvalescencije nazivamo recidiv ili relaps bolesti. Recidivima ili relapsima posebno su sklone neke bolesti. razvijanje rezistencije ili tolerancije na antibiotike i kemoterapeutike.

no ako se javi teški encefalitis. Naime serozni meningitis u tijeku parotitisa česta je pojava. ili zato što uzročnik pokazuje stanovitu organotropnost.M. salmonelama. Kao primjer može se spomenuti teži encefalitis u tijeku parotitisa. c) Komplikacije mogu nastati i zbog senzibilizacije organa i tkiva prema uzročniku osnovne bolesti.Lisić – I. . npr.3 Kliničke karakteristike infektivnih bolesti 47 Komplikacije infektivnih bolesti Uz rekrudescencije i recidive tijek infektivne bolesti mogu remetiti i komplikacije. infektivna mononukleoza). označit ćemo to komplikacijom. varicela. ili kao precipitirajući faktori u genski predodređenih osoba. dio: OPĆA INFEKTOLOGIJA . epidemični parotitis. glomerulonefritis i reumatska groznica nakon streptokoknih bolesti. npr. npr. b) O komplikaciji se govori i onda ako je patološkim procesom ili toksemijom zahvaćen neki važniji organ. U komplikacije uzrokovane samim uzročnikom možemo ubrojiti: a) osobitu akcentuaciju neke redovite pojave u tijeku infektivne bolesti. endokarditis na oštećenim zaliscima nastao u tijeku sepse. Prema genezi mogu se svrstati u one uzrokovane samim uzročnikom i one koje su nastale djelovanjem drugih čimbenika. rubeola. postinfektivni encefalitisi u tijeku niza virusnih egzantemskih i neegzantemskih bolesti (morbili. šigelama. Do afekcije takvog organa dolazi katkad zbog toga što je organ otprije oštećen (locus minoris resistentiae). npr. Reiterov sindrom u nosilaca antigena HLA B27 nastao nakon infekcije klamidijama. kampilobakterom i jersinijama. npr. a katkad mogu biti i uzrokom smrti. koji nije redovito pogođen bolešću. posebno onda ako se radi o organu čija je funkcija važna za život bolesnika. Komplikacije mogu biti različite geneze i dovesti do trajnih oštećenja organa. upala žučnog mjehura i bubrega u tijeku trbušnog tifusa. ureaplazmama. ili zbog senzibilizacije organizma na tkivo samog oštećenog organa. Tim nazivom označuju se sva ona nepredviđena i neuobičajena patološka zbivanja u tijeku infektivne bolesti koja su izravno ili neizravno uvjetovana samom infektivnom bolešću.

vidjet ćemo da on pokazuje znatne varijacije. bez obzira na svoju etiologiju. nastanka hipokaliemije i zbog toga popuštanja srca.) težina bolesti i letalitet ovise baš o njima. koja se javlja osobito u starijih ljudi. stvaraju dispoziciju za neka patološka stanja. npr. Njihova se važnost najbolje vidi po tome što u nekih infektivnih bolesti (influenca. serumska bolest kao posljedica terapije životinjskim serumom itd. Varijacije tijeka infektivne bolesti Ako promatramo klinički tijek više slučajeva iste infektivne bolesti.48 U komplikacije uzrokovane drugim uzrocima možemo ubrojiti: a) sekundarne infekcije koje. jer oblik kliničke bolesti ne ovisi samo o virulenciji uzročnika već i o bolesniku i njegovoj okolini. morbili. U akutnih infektivnih bolesti sekundarni se infekti javljaju najčešće u stadiju regresije bolesti. zauzimaju posebno mjesto među komplikacijama infektivnih bolesti. e) Komplikacije se mogu javiti i kao posljedica terapije infektivnih bolesti. agranulocitoza zbog primanja aminopirina ili fenacetina. kvalitativno i kvantitativno deficijentne prehrane s razvojem hipoproteinemije i edema te različitim hipovitaminozama. tromboza vena nogu. c) Komplikacije se mogu javiti i zbog toga što bolesnik nije ispravno njegovan. dolaze iz različitih miljea i iz različitih . npr. gnojni infekti žlijezda slinovnica. dekubitusi. d) Do komplikacija može doći i zbog lošeg održavanja unutrašnjeg ekvilibrija bolesnika. Bolesnici mogu pripadati raznim dobnim grupama. Ta se stanja češće javljaju tijekom teških infekcija. Ovamo se mogu ubrojiti npr. b) Do komplikacija može doći i zbog toga što infektivne bolesti općenito. To je i razumljivo. polineuritis u dijabetičara i alkoholičara itd. precipitacija alkoholnog delirija u potatora. AIDS itd. npr. razvoja ekstrarenalne azotemije zbog dehidracije itd. zbog svoje važnosti. alergijske manifestacije. atelektaze i nakupljanje sekreta u respiratorno insuficijentnih bolesnika itd. gljivične infekcije i disbiotski proljevi u tijeku davanja antibiotika.

lagani oblici kolere zvani kolerine).3 Kliničke karakteristike infektivnih bolesti 49 socioekonomskih prilika. Obično u lakše oblike bolesti spadaju i abortivni oblici u kojih se bolest nakon klasičnog početka ne razvija do kraja. Pritom najčešće i ne dolazi do potpunog razvoja specijalnih simptoma (npr. . pa ih nazivamo ambulatornima. Poznato je da kliničke slike infektivnih bolesti variraju u dužim razdobljima (patomorfoza. Lakši oblici bolesti s inače tipičnim simptomima nazivaju se katkad mitigiranima (morbilli mitigati). U epidemiološkom pogledu takvi su oblici važniji nego teški oblici bolesti jer nisu vezani uz krevet i jer ostaju neprepoznati. srednje teški i teški. Amebijaza. primjerice. klimom i sezonom. Varijacije kliničke slike neke bolesti uvjetovane su i geografskim položajem kraja u kojem se javljaju. već završava povoljno prije vremena. typhus ambulatorius. Tako se. a zahtijeva i stanovito iskustvo. "genius epidemicus" neke bolesti). No ipak je ona u praksi većinom provediva. Razumljivo je da između tih kategorija postoje prijelazi te da je takva razdioba do stanovite granice proizvoljna. U tih su bolesnika i komplikacije bolesti uglavnom odsutne (npr. dio: OPĆA INFEKTOLOGIJA .M. Rudimentarnima (oligosimptomatskim) nazivaju se oni oblici bolesti kada se ona ne ispolji potpuno. u umjerenom je pojasu znatno blaža bolest. abortivni oblik tifusa). neki su u boljoj neki u lošijoj kondiciji. a te varijacije odnose se na težinu bolesti tako da oblici iste bolesti mogu biti lagani. koja je u tropima karakterizirana teškom kliničkom slikom (amebna dizenterija) i čestim komplikacijama (hepatitis). ista infektivna bolest ne očituje se uvijek jednakom kliničkom slikom. škrlet ne javlja u tropskim predjelima zbog toga što je lizogeni fag koji inducira β-hemolitički streptokok grupe A na lučenje eritrogenog toksina termolabilan. a) Lakši oblici neke bolesti odlikuju se manjim poremećajem općeg stanja bolesnika i blagim simptomima oboljelog organa ili organskog sustava. Od tih oblika postoje prijelazi prema supkliničkim ili latentnim infekcijama. već samo nekim svojim simptomima.Lisić – I. Prema tome. typhus levissimus.

cholera siderans). ali nisu (trenutno) za njega više patogeni jer ih imunosni sustav drži pod kontrolom. Simptomi malignog sindroma su hipertermija. Oba ova virusa. ako oslabi imunosna sposobnost makroorganizma. U tih se bolesnika mora računati s komplikacijama i letalnim ishodom. ponovno izazvati recidiv bolesti. štono se kaže. To se događa zbog toga što tada toksemični sindrom dominira nad specijalnim simptomima bolesti koji se. profuzni proljevi.50 b) Srednje teški oblici bolesti pokazuju obično klasičnu sliku bolesti. ti su mikroorganizmi i dalje virulentni. Tako rikecije. Međutim. Ishod infektivne bolesti Ishod infektivne bolesti može biti različit. poremećaji vitalnih funkcija. tzv. To vrijedi i za virus herpes simpleksa. U njih se često javljaju komplikacije. može u odraslog izazvati herpes zoster. koji se zadržao u jednom od ganglija živčanog sustava nakon preboljenja bolesti. "kao u knjizi". poremećaj svijesti s toksičnom encefalopatijom. u kojih smrt nastupi u svega nekoliko sati. tako da oni i dalje ostaju u makroorganizmu. U niza bolesti može nastupiti ozdravljenje i bez uništenja mikroorganizama koji su izazvali bolest. konvulzije. Najčešće je to ozdravljenje praćeno i uništenjem mikroorganizama koji su izazvali bolest. koje su nakon preboljenja pjegavca zaostale u tijelu u latentnom stanju. c) Teški oblici bolesti karakterizirani su izrazitom toksemijom. upotrebljava se i atribut siderans (npr. često povraćanje. Brillovu bolest. često zbog rane smrti bolesnika ne dospiju potpuno razviti. a svršetak im je nerijetko smrtan. osim toga. Oblici bolesti s osobito teškom kliničkom slikom i ranim letalnim ishodom nazivaju se hipertoksičnim ili fulminantnim. Slika bolesti je u srednje teških oblika. pa mogu. a . često s diseminiranom intravaskularnom i potrošnom koagulacijom sa supsekventnom hemoragičnom dijatezom i azotemija. mogu u nekim slučajevima uzrokovati kasni recidiv pjegavca. Virus varicele. različiti toksični eritemi. U posve kratkim oblicima bolesti. Većina infektivnih bolesti završava ozdravljenjem. rani toksoinfektivni šok.

Editorial response: Assaulting a physiological response. The influence of environmental temperature on the course of experimental herpes simplex infection. The microbe's view of infection (Editorial). Arch. Ann.. Nakon preboljenja infektivne bolesti mogu. kronični hepatitis itd. 1998. 1995. hidrocefalus itd. . 1998. dopunjeno izdanje. bacil tuberkuloze. Mackowiak P. Concepts of fever. Med. kljenuti poslije upala SŽS-a. 2. Opća klinička infektologija. Med. Schmidt J.A. Zagreb: Školska knjiga.. 6. Mackowiak P. 1997. Seymour R. Konačno. Immun.R. Kushner I.F. kronična upala bubrega.107:356–360. 8. Henderson B.3 Kliničke karakteristike infektivnih bolesti 51 i drugi mikroorganizmi (npr.A. A study of physicians' perceptions of body temperature in health and disease.129:247–248.88:934–938. Wasserman S. Jr. kronična infektivna mononukleoza. 7.. i sur.. kao što smo već napomenuli. dio: OPĆA INFEKTOLOGIJA . Infect. Bacterial perturbation of cytokine networks. npr. No. Dis. Dis.). LITERATURA: 1. Med.) mogu se u makroorganizmu koji je obolio od HIV-infekcije ponovno aktivirati i izazvati bolest. Infect. South. Fališevac J. 1960.. 4. Intern. Smrt može nastupiti zbog težine same bolesti ili zbog komplikacija. Tako uzročnik tifusa može u čovjeka koji je prebolio trbušni tifus izazvati kronične upale žučnog mjehura i žučnih vodova i biti indirektno uzrok kalkulozi žučnog mjehura. zaostati trajne posljedice (npr. 3. 1988:36-76. toksoplazma. Infect. genitalnom sekretu i slini. Wilson M. osobito u slučajevima kada već postoji kalkuloza žučnog mjehura ili bubrega uzročnik tifusa može uzrokovati trajno kliconoštvo fecesom ili urinom. Rasmussen A. citomegalovirus itd. Zaostali mikroorganizmi mogu uzrokovati i bolesti nekih organa. The acute phase response and the hematopoietic system: The role of cytokines. Mackowiak P.Lisić – I. 1995. Trey J.A.66:2401–2409.21:1–18..S. 1998. Falkow S. Clin.24:1214–1216. Hematol.M. ishod može biti letalan. Crit. Oncol. Intern. Bolest može prijeći i u kronični oblik. Nakon preboljenja citomegalovirusne bolesti ovaj se virus može godinama lučiti u urinu. Rev. J. J. 5.158:1870–1881. 5. gluhoća.

inkubacija .rekrudescencija . 10. 1. Kushner I.konačna (etiološka) "drug-fever" E egzogene bolesti ekološki čimbenici evolucija i tijek infektivnih bolesti .340:448–454.recidiv (relaps) . Acute-phase proteins and other systemic responses to inflammation.inicijalni (invazivni) stadij .52 9. Engl J Med.continua . N.. 2 1. N. 1999. J. Nutritional support. Med.radna dijagnoza .stadij regresije F febris .336:41–48.remittens febrilni herpes foetor ex ore fulminantni oblici infektivnih bolesti G H herpes febrilis 26 38 2. 30 34 31 36 35 34 35 7 7 7 7 26 13 38 . 1. Gabay C.stadij razvijene bolesti . Souba W. 2 17 38 9 38 1. 1997. Engl. KLJUČNE RIJEČI A abortivni oblici infektivnih bolesti adinamija algički sindrom α-fetoprotein atipični oblici infektivnih bolesti B bakteriemija C cholera siderans D dijagnoza .W.intermittens .

27 35 14 14 . utjecaj na tijek infektivne bolesti opći algički sindrom opći simptomi infektivnih bolesti organotropija P perturbatio praecritica poremećenje funkcija kardiovaskularnog sustava .obložen . 23. 38 16 17 3 31 39 13 13 13 13 13 33 39 36 37 7 5 13.septički -tifozan K karantena kliconoštvo komplikacije .locus minoris resistentiae kortikosteroidi križanje krivulje temperature i pulsa L lažno vodeći simptom M maligni sindrom meningizam metabolizam u tijeku infektivnih bolesti miliaria crystallina mitigirana bolest mokraća N NJ O okolina.malinasti . dio: OPĆA INFEKTOLOGIJA .3 Kliničke karakteristike infektivnih bolesti 53 hiperpiretične temperature hipertoksični oblici infektivnih bolesti hiperproteinemija hipoproteinemija hipotalamički termostat I inkubacija ishod J jezik i infektivne bolesti .fuliginozan . 14. 38 12 24 35 38 23 37 2. 1.M.Lisić – I.akcidentalni šumovi na srcu 4.

12 12.tahikardija poremećenje funkcija probavnog sustava . 27 38 35 . 11. 24 17 17 17 18 1. 10 10.febrilna proteinurija .hijalini cilindri .meningizam promjene u krvi promjene u metabolizmu .elektroforeza serumskih proteina .amnezija . 12.febrilne konvulzije .reakcija akutne faze promjene u mokraći .promjene u tekućem dijelu krvi .afektivni respiratorni cerebralni napadi .sedimentum lateritium pseudodijabetes povećanje slezene (tumor lijenis) .proljev poremećenje funkcija središnjega živčanog sustava .skretanje ulijevo 14 14 15 14 13 13 13 13 10 10 11. 1.delirij .proteini akutne faze .opći . 24.krvni tlak . 16 24 24 25 17.bradikardija .konfuzija .status typhosus .specijalni srednje teški oblici infektivnih bolesti sudamina 17.promjene u staničnim elementima krvi .povraćanje .dikrotija pulsa .CRP .jezik .leukopenija .α1-antitripsin .citokini . 11.leukocitoza .haptoglobin S sedimentacija eritrocita simptomi infektivnih bolesti .54 . 23 23 23 23 25 21 16 16 19 20 20 20 R reakcija akutne faze .vazomotorna sinkopa .prigodni cerebralni napadi .

remitentna .febris intermittens . 3 3 6. 8. 30 38 3. dio: OPĆA INFEKTOLOGIJA . 7.bifazna . 4. .trajanje Z zimica znojenje 39 14 14 14 3. 9 10.diurnalni ritam (nikto-hemeralni ciklus) . 3. 21 23 37 28 2. 2. 6. 3. 4. 4. 9.monofazna .febris undulanas tijek infektivne bolesti teški oblici infektivnih bolesti tresavica tumor lijenis U urin V varijacije infektivne bolesti vodeći simptomi vrućica .3 Kliničke karakteristike infektivnih bolesti 55 Š šok.M. 6. toksoinfektivni T tahikardija u tijeku infektivnih bolesti .bazalna tjelesna temperatura . 3.relativna temperatura . 7.febris recurrens .Pell-Ebsteinova .hipotalamički termostat .Lisić – I.lažna temperatura temperaturna krivulja . 4. 8. 8.kontinua .hiperpiretična .intermitentna .sedlasta .apsolutna .