M.Lisić – I.

dio: OPĆA INFEKTOLOGIJA - 3 Kliničke karakteristike infektivnih bolesti

1

3. KLINIČKE KARAKTERISTIKE INFEKTIVNIH BOLESTI

Infektivne bolesti pripadaju prema etiologiji u egzogene bolesti, uzrokovane živim uzročnicima, dok su endogene, uglavnom metaboličke bolesti predmet proučavanja interne medicine u užem smislu. U kliničkom pogledu obilježene su svojom posebnom simptomatologijom, tijekom pojavljivanja simptoma i evolucijom, što ih često razlikuje od drugih, koji puta sličnih bolesti.

SIMPTOMI INFEKTIVNIH BOLESTI Infektivne bolesti očituju se klinički brojnim subjektivnim i objektivnim simptomima. Ovi simptomi nastaju djelovanjem mikroorganizama i njihovih toksina (egzogenih

pirogena) te produkata upale, koji uzrokuju stvaranje citokina (endogenih pirogena), na čitav organizam. Glavni endogeni pirogeni su interleukin 1 (IL-1), faktor nekroze tumora alfa (TNF-α), γ-interferon (ITF-γ) i interleukin 6 (IL-6). Prvo se javljaju opći simptomi koji su zajednički svim infektivnim bolestima i najizraženiji su na početku bolesti, za vrijeme tzv. invazivnog stadija, kada se bolesnici i najjadnije osjećaju. U težini, mogu varirati u svom ukupnom i pojedinačnom intenzitetu, no kako se javljaju u svim infektivnim bolestima, na temelju njih se ne može postaviti dijagnoza bolesti. Te činjenice liječnik mora biti svjestan i nakon temeljite anamneze, kliničkog pregleda i eventualnih osnovnih laboratorijskih pretraga, to objasniti bolesniku i njegovoj rodbini, umiriti ga te upozoriti da se ponovno javi ako se pojave novi simptomi. Nakon općih simptoma javljaju se u većine infektivnih bolesti specijalni simptomi, kao znak lokalizacije infekta u jednom od organa ili organskih sustava, na temelju kojih se uglavnom postavlja radna dijagnoza, a koji put i konačna (etiološka) dijagnoza infektivne bolesti.

2

U opće simptome infektivnih bolesti ubrajaju se: 1. opći algički sindrom; 2. vrućica s popratnim simptomima; 3. poremećenje funkcija središnjega živčanog sustava; 4. poremećenje funkcija probavnog sustava; 5. poremećenje funkcija kardiovaskularnog sustava; 6. promjene u krvi; 7. povećanje slezene; 8. promjene u mokraći; 9. promjene u metabolizmu organizma; 10. febrilni herpes.

OPĆI SIMPTOMI INFEKTIVNIH BOLESTI 1. Opći algički sindrom Poremećenje općeg stanja bolesnika očituje se nizom subjektivnih simptoma kao što su: opći osjećaj bolesti, slabost, pretučenost, nevoljkost, glavobolja, bolovi u križima, udovima, mišićima i zgobovima. Opći algički sindrom nije nužno vezan za vrućicu i može se pojaviti i bez nje, a katkad ga nema u bolesti s vrućicom. Objektivno se ovo stanje očituje pasivnim držanjem bolesnika zbog adinamije i prostracije. Taj je sindrom kvantitativno i kvalitativno izraženiji u akutnih nego u kroničnih infektivnih bolesti. Opisani je sindrom osobito izražen u početku infektivnih bolesti, za vrijeme tzv. invazivnog stadija, a kasnije gubi na intenzitetu. Osim toga, algički je sindrom obojen i kvalitativno različito u različitih infektivnih bolesti. Očituje se to najčešće u tome što su pojedini elementi od kojih je on sastavljen u pojedinim bolestima različito izraženi. 2. Vrućica s popratnim simptomima

M.Lisić – I. dio: OPĆA INFEKTOLOGIJA - 3 Kliničke karakteristike infektivnih bolesti

3

Povišenje tjelesne temperature pripada među najmarkantnije simptome infektivnih bolesti i stoga ima veliko dijagnostičko značenje. Ono doduše nije specifičan simptom tih bolesti, no kako je konstantan pratilac infektivne bolesti i kako je infekt najčešći uzrok vrućici, treba u bolesnika s povišenom temperaturom misliti u prvom redu na infektivnu bolest. No, treba imati na umu da se ona javlja i u nizu drugih stanja koja nisu direktno povezana s infektom kao što su: 1. upalna neinfektivna stanja npr. kolagenoze, vaskulitisi, granulomatozne bolesti, hemolitička stanja, tireoiditis, disekantna aneurizma, embolije pluća, resorptivne temperature; 2. neoplazme (solidni tumori, metastaze, Pell - Ebsteinova vrućica); 3. ijatrogene temperature u svezi s lijekovima (engl. "drug-fever"); 4. bolesti metabolizma (familijarna mediteranska groznica, porfirija, hiperlipidemije s pankreatitisom); 5. centralni poremećaj

termoregulacije (tumor mozga, cerebrovaskularni inzult, neka psihijatrijska stanja); 6. periferni poremećaj termoregulacije (hipertireoza, feokromocitom). Vrućica je i zbog toga važan simptom jer se može, na jednostavan način, termometrijom objektivno ustanoviti. Općenito je prihvaćeno da je normalna bazalna tjelesna temperatura čovjeka do 37 °C mjerena bukalno (oralno). No, "normalna" temperatura pokazuje tijekom dana tzv. diurnalne varijacije koje se, mjerene oralno, mogu kretati do 37,2 °C ujutro i do 37,8 °C u ostalim razdobljima dana. Rektalne su temperature oko 0,6 °C više od oralne, a aksilarne mjerene 7 minuta približno jednake oralnima. Diurnalni ritam (niktohemeralni ciklus) konstantan je za svakog čovjeka i ima karakteristične dnevne oscilacije s maksimumom tjelesne temperature između 17 i 20 sati i minimumom između 3 i 5 sati. To je kolebanje tjelesne temperature posljedica promjene metabolizma i mišićne aktivnosti, koje također imaju danju maksimum, a noću minimum i čovjek ga zadržava u zdravlju i bolesti. Izostanak diurnalnog ritma u "bolesti" može pobuditi liječnika na sumnju da se radi o simulaciji i lažnoj temperaturi. Normalna je temperatura različita u pojedinim razdobljima ljudskog života. Tako novorođenčad imaju normalnu

4

aksilarnu temperaturu do 37,7 °C, a djeca koji put sve do puberteta do 37,4 °C. U žena postoji kolebanje tjelesne temperature već prema menstrualnom ciklusu i za vrijeme ovulacije se ona povisuje za 0,5 °C. Koliki je povoljan efekt vrućice s obzirom na djelovanje medijatora febrilnog procesa, nije jasno. U febrilnim stanjima je opažena ubrzana aktivacija imunosnog odgovora stimulirana s IL-1, uz bolju kemotaksiju, fagocitozu i antibakterijsku aktivnost polimorfonuklearnih leukocita. Nastanak vrućice ima tipičan tijek koji je posljedica različitog prilagođavanja hipotalamičkog termostata na višu razinu. Ako je ovaj naglo prilagođen na višu razinu, nastaju zbog impulsa iz termolegulacijskog centra reakcije koje se u normalnim prilikama vide pri izlaganju organizma hladnoći. Zbog lučenja adrenalina nastaje snažna vazokonstrikcija krvnih žila kože, erekcija dlaka i drhtavica. Zbog toga se izdavanje topline smanji, a produkcija poveća. Bolesnik ima subjektivni osjećaj hladnoće i kažemo da ima zimicu. Tjelesna temperatura raste tako dugo dok ne dosegne razinu na koju je udešen termolegulacijski centar u hipotalamusu, kada bolesnik više ne osjeća hladnoću. Kada je razlika između temperature termostata i stvarne temperature velika, trešnjom mišićne mase oslobađa se dodatna količina energije, što opažamo kao objektivni simptom ili tresavicu. Vrućica se očituje osjećajem vrućine, sve do ponovnog udešavanja hipotalamičkog termostata na nižu razinu. Ako se to zbiva brzo, nastaje kritički pad temperature, zbog obilnog izdavanja topline vazodilatacijom i znojenjem. Prilagođavanje termostata na nižu razinu ne mora se razvijati naglo i ta niža razina ne znači uvijek i prilagođavanje na normalnu razinu. Različita dinamika i razina prilagođavanja hipotalamičkog termostata uzrokuje raznovrsne temperaturne krivulje, kakve se viđaju u infektivnih bolesti. Objektivno se vrućica očituje zažarenim licem, ubrzanim disanjem, ubrzanim bilom, toplom kožom i povišenjem temperature. Od subjektivnih simptoma najvažniji su

M.Lisić – I. dio: OPĆA INFEKTOLOGIJA - 3 Kliničke karakteristike infektivnih bolesti

5

osjećaj vrućice, suhoća u ustima i žeđa. Katkad se povišenje temperature ne odražava subjektivno na bolesnika i on osjeća da ima vrućicu samo po tome što mu dolaze do svijesti druge pojave koje u većini slučajeva prate vrućicu, kao prijespomenuti opći algički sindrom, osjećaj lupanja srca zbog tahikardije ili iznenadno euforično raspoloženje. S kliničkodijagnostičkog stajališta važno je pri analizi vrućice obratiti pozornost na: početak vrućice, visinu vrućice, dnevne oscilacije temperature, kretanje temperature u tijeku bolesti (temperaturnu krivulju), trajanje povišene temperature, je li bila praćena groznicom i tresavicom te način kako vrućica završava. a) Početak vrućice liječnik obično ne vidi jer bolesnik dolazi k njemu uglavnom kada je temperatura već povišena. Međutim, na temelju podataka dobivenih u anamnezi taj se početak može rekonstruirati. Početak vrućice je dijagnostički važan, jer on obično označava i početak infektivne bolesti, a može biti postupan ili nagao. Primjeri naglog početka vrućice su krupozna pneumonija, leptospiroze, erizipel, malarija i rekurens, a primjer postupnog početka trbušni tifus, kala-azar i bruceloza. b) Visina vrućice; ako je izmjerena temperatura bolesnika aksilarno od 37,1 °C do 37,9 °C govorimo o subfebrilnoj temperaturi, od 38 °C do 39,9 °C o febrilnoj, a ako je ona 40 °C i viša, o visoko febrilnoj temperaturi (hiperpiretičnoj). U pravilu imaju akutne infektivne bolesti visoke temperature, a subakutne i kronične niže temperature ili im je tijek afebrilan. Kao primjer mogu se navesti s jedne strane vrućice u tijeku trbušnog tifusa, pjegavca i ospica, a s druge strane temperature u tijeku tuberkuloze, luesa, lepre i amebijaze. Neke od akutnih infektivnih bolesti karakterizirane su u svom klasičnom obliku osobito visokim temperaturama (typhus abdominalis, typhus exanthematicus, pneumonia cruposa itd.). Druge opet, kao difterija i bacilarna dizenterija, obično nemaju tako visoke temperature. Iz toga proizlazi da se težina infektivnih bolesti ne smije prosuđivati samo po visini vrućice. Međutim u iste bolesti visina temperature donekle ovisi o težini bolesti. Vrlo visoke temperature, koje se kreću

virusni encefalitis. mogu reagirati na infekt. Niska temperatura može biti i znak prigušenja infekta kemoterapijom. bakterijski meningitis. One su važne s dijagnostičkog i prognostičkog stajališta. ako su iscrpljeni ili slabo ushranjeni. niske ili normalne temperature. U infektivne bolesti koje su često praćene hiperpiretičnim temperaturama mogu se ubrojiti: gram-negativna bakteriemija. Tako djeca. slično starcima. u slučaju zatajivanja kardiovaskularnog sustava (šok). kada se osobito često pojavljuju prije smrti (agonalno). legionarska bolest. hipertoksičnog oblika infektivne bolesti ili direktne afekcije termoregulacijskog centra u hipotalamusu. Visina vrućice ovisi i o kondiciji bolesnika. Visina temperature ovisi i o stanju kardiovaskularnog sustava bolesnika. febris remittens i febris intermittens. Visina vrućice ovisi i o dobi bolesnika. posljedica provođenja antipireze ili davanja kortikosteroida. a starci mogu imati tijekom akutnih infektivnih bolesti. pijelonefritis. zovu se hiperpiretičnim temperaturama. I mlađi ljudi. za vrijeme akutnih infektivnih bolesti imaju uglavnom više temperature nego odrasli. Još su stari liječnici znali za "križanje krivulje temperature i pulsa" kao loš prognostički znak. Prema dnevnom kretanju temperature razlikuju se febris continua. odnosno na moždanim opnama. Hiperpiretične temperature su obično znak osobito teškog. Ako se radi o teškom infektu koji je doveo do šoka. tetanus.6 iznad 40 °C i koje ostaju neko vrijeme na toj visini. a temperatura pada. Iz toga proizlazi da ne samo hiperpiretične nego i niske temperature mogu biti prognostički loš znak. niskim temperaturama. O kontinui govorimo . c) Dnevne oscilacije temperature Pri analizi vrućice važno je paziti i na razlike temperature u tijeku dana. zbog intenzivnijeg bazalnog metabolizma. Letalna gornja granica temperature je oko 43 °C. mogu bolesnici biti i hipotermni. Stoga ove temperature mogu imati i dijagnostičko značenje te uputiti na primarnu lokalizaciju infekivnog procesa u mozgu. To je znak njihove slabije reaktivnosti na infekt. pa štoviše i najtežih. kada puls raste. trbušni tifus i malarija.

a razlike su temperature tijekom dana manje od jednog stupnja. Osim toga neke se bolesti odlikuju temperaturom određenog tipa. u razvijenoj bolesti poprimaju oblik kontinue ili intermitentne temperature. Tako na početku bolesti temperature najčešće remitiraju. Febris remittens ima razlike u tijeku dana veće od jednog stupnja. d) Kretanje temperature tijekom bolesti (temperaturna krivulja) Različite akutne infektivne bolesti imaju obično i različite temperaturne krivulje. septičke temperature). monofazna temperaturna krivulja karakterizirana je stubastim početkom (stadium incrementi). mogu svrstati u nekoliko tipova: monofazna. Obično se kao prototip te krivulje navodi Slika 3. osobito tercijane i kvartane. dok kod febris intermittens bar jednput tijekom dana temperatura pada na normalne vrijednosti.1 . pa stoga kretanje temperature tijekom bolesti ima i dijagnostičko značenje. viđamo najčešće intermitentne temperature. ali temperatura ne pada na normalu. općenito uzevši.M. Temperaturne se krivulje u infektivnih bolesti. U pojedinih bolesti temperaturne krivulje obično su sastavljene od više tipova dnevne temperature. koja nastaje kao posljedica povremenog prodora bakterija (upale mokraćnih i žučnih kanala. typhus abdominalis. bifazna i polifazna (rekurirajuća) temperaturna krivulja. dio: OPĆA INFEKTOLOGIJA . bakterijski meningitisi.3 Kliničke karakteristike infektivnih bolesti 7 onda kada je bolesnik febrilan. typhus exanthematicus. virusni encefalitsi i sepsa s intravaskularnim ishodištem imaju uglavnom kontinuirane temperature. Bruceloze se odlikuju temperaturnim periodima koji su najčešće sastavljeni od remitirajućih temperatura.Lisić – I. kontinuom na visini bolesti (stadium acmes) i stubastim padom temperature (stadium decrementi). U tijeku malarije. bronhiektazije) u krvnu struju. U sepsi ekstravaskularnog ishodišta češći je intermitentan oblik dnevne temperaturne krivulje uz tresavicu (tzv. Najčešća. a na kraju (faza regresije) ponovno remitiraju. Pneumonia cruposa.

3 koji je prošao pubertet. zbog prodora bakterija u krv. streptokoknih bolesti. poslije perioda latencije. To vrijedi npr. no patogeneza tih faza nije uvijek jednaka te stoga one mogu imati različito značenje. a druga generalizaciju infekta. ako se radi o bolesniku Slika 3. Tako se bifazne temperaturne krivulje vide u virusnih infektivnih bolesti organa. najčešće serozni meningitis. gdje Slika 3. U njih prva faza označuje generalizaciju virusa. krpeljnog meningoencefalitisa i limfocitnog koriomeningitisa. . a druga faza bolest dotičnog organa. Druga faza bolesti u parotitisu obično znači zahvaćanje drugog organskog sustava. pa i prilikom egzacerbacije kroničnih infektivnih bolesti (tuberkulozni rasap).8 temperaturna krivulja u tijeku trbušnog tifusa. Bifazna temperaturna krivulja nalazi se i tijekom morbila gdje prva temperaturna faza označuje generalizaciju virusa u inicijalnom stadiju.2 druga faza bolesti također označava simptome središnjega živčanog sustava (SŽS). Bifazna temperaturna krivulja karakterizirana je dvjema fazama temperature. za kliničku sliku salmoneloza koje mogu početi gastroenteritisom i nastaviti se. Kao primjer za to može se navesti bifazna temperaturna krivulja tijekom poliomijelitisa. Niz akutnih infektivnih bolesti ima bifaznu temperaturnu krivulju. U nekih bolesti prva temperaturna faza znači lokalnu bolest. najčešće serozni meningitis ili orhitis. Sličan je i tijek leptospiroze. a druga faza stadij erupcije. a slične su i u mnogih drugih akutnih infekata kao pjegavca.

bez jasno odijeljene druge faze nekom cezurom ili latencijom. tertiana i quartana). koja inače ima monofaznu temperaturnu krivulju. kao rezultat alergijskih zbivanja na lijek. Reprezentanti triju tipova rekurirajućih temperatura jesu: 1. gdje druga faza temperature odgovara eruptivnom stadiju bolesti.M. febris intermittens (quotidiana. pri čemu mogu postojati varijacije u trajanju i u tipu vrućice. koji su povezani s biološkim ciklusom malaričnih parazita u eritrocitima. dio: OPĆA INFEKTOLOGIJA . I sama terapija može.5 .Lisić – I. Tada se govori o sedlastim temperaturnim krivuljama. Druga temperaturna faza označava katkad recidiv prvotne bolesti (trbušni tifus) ili komplikaciju prvotne bolesti (pneumonija u tijeku influence). Taj tip temperaturne krivulje nalazi se uglavnom u tijeku malarije tercijane i kvartane. Prototip sedlaste krivulje je i temperaturna krivulja u tijeku dengue. Drugi temperaturni zubac može biti i rezultat modificiranja prirodnog tijeka bolesti. nedovoljno provedenom antibiotskom terapijom bakterijske bolesti ili modifikaciju krivulje davanjem antipiretika i kortikosteroida. kao što je to slučaj tijekom kozica u odraslih.3 Kliničke karakteristike infektivnih bolesti 9 Slika 3. pa se to očituje ponovnim porastom temperature. postati uzrokom pojave drugog temperaturnog zupca kao medikamentna bolest (engl. U nekim bifaznim krivuljama temperaturne su faze samo naznačene. Vrućica može rekurirati u pravilnim razmacima ili nepravilno. Malarija pripada Slika 3. Temperaturni periodi sastoje se od zubaca intermitentne temperature. Rekurirajuća temperaturna krivulja u najširem smislu riječi je višekratno izmjenjivanje febrilnih i afebrilnih perioda.4 slikom paratifusa. drug-fever).

a afebrilni duži. U tog tipa temperature vrućica počinje naglo s tresavicom i ostaje kao kontinua obično 5−7 dana. infekcija žučnih i mokraćnih putova. ali se nakon nekog vremena spusti na normalnu ili nižu razinu. 3. Krivulje temperature u malarije. kada se ustale malarični napadaji. Temperatura je obično remitentna i intermitentna. nepravilna trajanja. kao kala-azara. Febris recurrens nalazi se u istoimene bolesti. Štoviše.10 bolestima s rekurirajućom temperaturom i zbog toga što naginje recidivima. 2. što znači iznimku u infektivnim bolestima. toliko su karakteristične da se po njima može postaviti dijagnoza bolesti i zbog toga imaju obilježje specijalnog simptoma. Febris undulans je tip temperature s valovitom krivuljom vrućice. meningokokne i gonokokne sepse. jer su modificirane specifičnim liječenjem. Afebrilni period traje također 5─7 dana. Rekurirajuće temperature tipa rekurensa ili bruceloze mogu se javiti i u tijeku drugih infektivnih bolesti.6 u tijeku malteške groznice i Bangove bolesti. trbušnog tifusa. koji nastaju nakon kraće ili duže latencije. e) Trajanje vrućice . a nakon toga kritički pada. Na kraju treba spomenuti da su glede današnjih terapijskih mogućnosti temperaturne krivulje mnogih infektivnih bolesti manje tipične. a zatim poslije kraćeg ili dužeg vremena ponovno raste. Febrilni i afebrilni periodi se izmjenjuju tako da febrilni bivaju kraći. volinjske groznice. sodoka. a nakon toga nastaje nova febrilna ataka. Javlja se Slika 3. recidivirajućih tromboflebitisa i tuberkuloze. danas se u mnogih infektivnih bolesti rijetko vidi cijeli tijek bolesti jer liječenje može biti toliko djelotvorno da već na početku bolesti nastupi pad temperature.

papatači-groznica. benigne leptospiroze. Međutim i tzv. jer se diferencijalnodijagnostički. npr. do 7 dana i nazivaju se kratkotrajnim febrilnim bolestima. Nadalje. ako se ne liječe. npr. može doći do trešnje mišićne mase da bi se osigurala dodatna količina energije za porast temperature. g) Zimica (ili groznica) i tresavica Zimicom ili groznicom označuje se subjektivni osjećaj hladnoće u bolesnika pri usponu temperature. pa čak i više godina. Tako u nekih vrućica traje kratko. U takvim slučajevima temperatura može pasti i na subnormalne vrijednosti. pjegavac. u krupoznoj pneumoniji ili egzantemu subitum. kala-azar. malarija tercijana i kvartana. s obzirom na trajanje febriliteta. ima akutnih infektivnih bolesti u kojih. Zbog lučenja adrenalina javlja se snažna vazokonstrikcija krvnih žila kože. a u subakutnih i kroničnih dulje ili dugo. trbušni tifus i druge. Ako je hipotalamički termostat reprogramiran na visoku razinu i temperatura se penje visoko.Lisić – I. dio: OPĆA INFEKTOLOGIJA . U tu se grupu bolesti ubrajaju bruceloza. epidemični hepatitis itd. angina. dvije. nekomplicirana gripa. vrućica traje srednje dugo od tjedan dana do nekoliko tjedana.M. uzimaju u razmatranje ili odbacuju određene infektivne bolesti.3 Kliničke karakteristike infektivnih bolesti 11 Općenito se može reći da vrućica u akutnih infektivnih bolesti traje kratko vrijeme. “ježenje kože” i erekcija dlaka te se izdavanje topline smanji. Ta je pojava rezultat reakcije koja u normalnim prilikama nastaje pri izlaganju organizma hladnoći. U rjeđim slučajevima je kritičan (nagao). erizipel. Tresavica . f) Svršetak vrućice Svršetak vrućice je uglavnom litičan (postupan). Trajanje vrućice ima stoga i izvjesnu dijagnostičku važnost. ima infektivnih bolesti subakutnog tijeka u kojih se febrilne atake mogu ponavljati i jednu. akutne infektivne bolesti mogu se prema dužini vrućice podijeliti u tri grupe. Ovamo se ubrajaju krupozna pneumonija. morbus minor u enteroviroza. Bolesnici osjećaju jaku zimu i tresu se. a produkcija poveća. To stanje ima određene subjektivne i objektivne simptome. Qgroznica. Konačno. kronični oblici tuberkuloze itd.

Stoga pojavu zimice (groznice).12 traje obično 1/2 sata. tromboflebitisa. tijelo mu se trese i on cvokoće zubima. leptospiroza itd.. u tijeku malarije tresavice su uzrokovane istodobnim raspadom većeg broja eritrocita. Konačno. opisuje kao . osobito onda ako dnevna temperatura jače oscilira. u bruceloze i nekih septičkih stanja. oznojena i naježena. cvokotanja zubiju ili tresavice čitavog tijela treba liječnik u anamnezi posebno razmotriti. jer se ti termini neadekvatno zamjenjuju. oronula je izgleda. javlja se tzv. Tresavica može biti tako jaka da se prenosi i na krevet. Na početku nekih infektivnih bolesti. ona može značiti i recidiv bolesti kao u malarije. pneumonije itd. Tresavica se javlja i tijekom viremije ili prodiranja drugih mikroorganizama (ne samo bakterija) u krvnu struju. h) Znojenja Znojenja su obično znak pada temperature. Bolesnik se u tom stanju osjeća posve jadan i klonuo. npr. kao čest nespecifičan simptom HIV-infekcije. npr. kao u bolesnika s remitirajućim i intermitirajućim temperaturama. Ona ima u infektivnih bolesti različio značenje. npr. rekurensa itd. blijed. a ima i znatno dijagnostičko značenje zbog toga što se javlja samo u nekih infektivnih bolesti. povratne groznice. Javljaju se u tijeku noći i u prvim jutarnjim satima. u krupozne pneumonije. Međutim. koža mu je hladna. gnojenja. inicijalna tresavica. Noćno se znojenje. Nadalje. Tresavica može biti i znak komplikacija koje se javljaju tijekom infektivnih bolesti. a i više. Prava tresavica i cvokotanje zubiju u febrilnog bolesnika s laboratorijskim parametrima bakterijske infekcije uvijek su sumnjivi na bakteriemiju. dok se ona hemokulturama ne isključi! Pokazalo se da nakon ulaska bakterija u optok krvi zimica i temperatura nastupaju nakon oko sat vremena. hospitalne bakteriemije. patogeneza tresavice nije jedinstvena. Ona je znak naglog povišenja temperature. Puls je ubrzan i mekan zbog konstrikcije perifernih krvnih žila. već prema tome da li se javlja na početku bolesti ili u njezinu tijeku.

Citokini. Mg). najmanje dvo tjedno.Lisić – I. strah od nastale bolesti. preegzistentni poremećaji cerebralne cirkulacije. zatajivanje bubrega. slabovidnost i gluhoća. hipoglikemija. percipirati i djelovati. cijanokobalamina) itd. elektrolitski disbalans (osobito Na. dobro su poznata znojenja na kraju infektivnih bolesti. Nadalje. kao što su: toksemija. hipovitaminoza (osobito aneurina. 3. koji može biti uzrokovan kombinacijom metaboličkih poremećaja. Konfuzijom se naziva stanje u kojem bolesnik ne može jasno i koherentno misliti. profuzno.3 Kliničke karakteristike infektivnih bolesti 13 opetovano. usporen je. Podražajem vegetativnih centara objašnjava se i pojačano znojenje u rekonvalescenciji infektivnih bolesti. . dezorijentiran. delirija. Ca. Izbijanju ovakvih poremećaja znatno pridonose. tetanus). nikotinske kiseline. bilo direktno kao TNF-β. poremećaj acidobazne ravnoteže. Ovi simptomi odraz su difuznog poremećaja funkcije neurona. tifoznog stanja i prigodnih cerebralnih napada. dekoncentriran. ili indirektno kao TNF-α preko produkcije prostaglandina djeluju na oslobađanje neurotransmitera i aktiviraju sporovalne neurone moždane kore i retikularne formacije te tako utječu na stanje svijesti. boli. osobito u starijih ljudi. kada su bilo uzročnikom ili njegovim toksinima zahvaćeni izravno vegetativni centri. konfuznog stanja. nuspojave pri davanju brojnih lijekova.M. dehidracija. osobito onda ako temperatura kritički pada (profuzna znojenja). amnezije. Konfuzija je znak difuzne. hipoksija. javljaju se znojenja bez veze s kretanjem temperature (encefalitisi. Tijekom infektivnih bolesti SŽS-a. poremećaj sna i strana bolnička sredina na koju posebice stariji bolesnik nije navikao. Poremećenje funkcija središnjega živčanog sustava Bolesnici mogu tijekom infektivnih bolesti pokazivati različite stupnjeve kvalitativnog i kvantitativnog poremećaja svijesti. U tijeku trbušnog tifusa znojenja se javljaju pot kraj bolesti u stadiju intermitentnih temperatura. ne registrira adekvatno događaje oko sebe i ne može ih se kasnije sjetiti. dio: OPĆA INFEKTOLOGIJA . neizvjesnost. oštećenja i bolesti mozga. uz pojavu somnolencije. takvog intenziteta da je bolesnikova noćna odjeća potpuno mokra.

U težim slučajevima delirij se može javiti s jakim psihomotoričkim uzbuđenjem. uvod u somnolenciju i kasnije komu. katkad je teško povući granicu između delirija i prave psihoze. a i to da su bolesnici s infektivnim bolestima katkad delirantni i onda ako im temperatura uopće nije bila povišena. afektivnih respiratornih cerebralnih napada i vazomotorne sinkope. a prema jutru se gubi. Osim toga. pa se obično javlja poslije podne i u noći. No. kao što je naglašeno. Kada se uz konfuzno stanje javi i nemir (agitacija) s nesanicom. u osoba koje imaju za to predispoziciju. Težak oblik konfuznog stanja koji se javlja u tijeku infektivnih bolesti nazivamo status typhosus kada je bolesnik kontinuirano febrilan. koje može prijeći u tešku agitaciju tako da bolesnik postane agresivan i ugrožava okolinu i samoga sebe. U starijih bolesnika može uz navedena stanja otprije postojati kronični sindrom demencije u kojem je prisutna globalna intelektualna deterioracija takvog stupnja da onemogućava normalni svakodnevni život bolesnika. nema kroničnosti kao . naime. Opisane smetnje teško je katkad razlučiti i tijekom bolesti mogu se isprepletati. apatičan. Uzrokovani su u ovom slučaju akutnim infektom u osoba koje ne boluju od epilepsije i prestaju s nestankom infektivne bolesti. Premda se katkad jave više puta. delirantna stanja nisu uzrokovana samo vrućicom te je stoga naziv febrilni delirij zapravo pogrešan. depresivan. osobito u starijih bolesnika. halucinacijama. U prilog tome govori činjenica da se delirij može pojaviti prije povišenja temperature ili nakon pada vrućice.14 najčešće kortikalne moždane disfunkcije i može biti. znati da infektivne bolesti mogu. precipitirati reaktivne psihoze. tremorom. Prigodni cerebralni napadi javljaju se najčešće u obliku febrilnih konvulzija. takvo stanje nazivamo delirijem. Delirij je češći u stanjima s visokom temperaturom. Ovakva stanja vidimo najčešće u alkoholičara. strahom. Treba. Amnezija je termin koji upotrebljavamo ako postoji izoliran poremećaj gubitka pamćenja i nemogućnost zapamćivanja osobito svježih događaja unatoč normalnoj svijesti i pažnji. a često i s emoconalnim poremećajima. adinamičan i psihomotorički sputan.

Složene febrilne konvulzije imaju bar jedno od sljedećih obilježja: javljaju se već u prvoj i nakon četvrte godine života. Složene febrilne konvulzije imaju veći rizik (20 − 30%) od razvoja epilepsije u kasnijoj dobi. što znači da febrilne konvulzije nisu isto što i konvulzije koje se javljaju u tijeku febriliteta. ali se svrstavaju među epileptičke sindrome. no s vrlo varijabilnom penetracijom i ekspresijom. mogu trajati dulje od 20 minuta. što rezultira izbijanjem generaliziranih toničko-kloničkih konvulzija s gubitkom svijesti. u tri ili više napadaja. dio: OPĆA INFEKTOLOGIJA . Očituju se kao kratki tonički ili klonički. atonijom. konvulzije uz upalne . Važno je naglasiti da se u vrućici često javljaju konvulzije i zbog direktne zahvaćenosti SŽS-a uzročnikom u tijeku meningitisa i meningoencefalitisa (specijalni simptom). često prije nego što su roditelji temperaturu uopće zamijetili. koje su znatno širi pojam.M. U mlađe dojenčadi češća je klinička slika parcijalnih (fragmentarnih) konvulzija kao posljedica izbijanja koja migriraju preko različitih regija mozga. koji se u febrilitetu i nastalim metaboličkim promjenama u SŽS-u još više snizuje. hipokalcemičke. napad je grand mal tipa i traje do 20 minuta uz normalan neurološki status prije i nakon napadaja. Obično se javljaju na početku bolesti kada temperatura naglo raste. krkljanjem i grimasiranjem. no prognoza je dobra. Febrilne konvulzije mogu biti jednostavne (tipične) i složene (atipične). s najviše dva napadaja u visokoj temperaturi koja nije uzrokovana akutnom infekcijom SŽS-a. najčešće pojedinačni trzajevi izmjenično različitih dijelova tijela s gubitkom svijesti ili bez njega. jer se samo u oko 5% njih javlja kasnije epilepsija. Djeca imaju i inače niži epileptogeni prag. One podrazumijevaju uz febrilne konvulzije. Češće se javljaju uz neke virusne infekcije npr. napad može biti parcijalnog tipa.Lisić – I. 2 − 4% sve djece doživi ataku febrilnih konvulzija. exanthema subitum. neurološki status može biti abnormalan prije ili nakon napadaja (osobito uz Toddovu kljenut) i EEG-ski nalaz može biti patološki. Jednostavne se javljaju u djece između prve do četvrte godine života.3 Kliničke karakteristike infektivnih bolesti 15 jednog od bitnih obilježja epilepsije. Češće su u dječaka i nasljeđuju se autosomno--dominantno. cijanozom.

Napad spontano prestaje. Vazomotorička sinkopa je kratkotrajan. Sinkopa nastupa s omaglicom. defekacija). prvi napad epilepsije (često u febrilitetu). febrilne sinkope. pri naglom dizanju iz ležećeg ili sjedećeg položaja. straha ili boli (strana hospitalna sredina. Posebno treba biti oprezan pri prosudbi konvulzija ako je dijete pod antibiotskom terapijom koja može prikriti (maskirati) meningitis. afektivne napadaje i jaku tresavicu. Stoga treba u pravilu svako dijete u prvoj ataci febrilnih konvulzija lumbalno punktirati da bi se isključila akutna infekcija SŽS-a. Nastaje apneja u ekspiriju uz pojavu cijanoze ili rjeđe bljedila uz bradikardiju. Nastaje zbog iznenadnog pada krvnog tlaka kada zbog vazodilatacije nastale prevagom tonusa parasimpatikusa i/ili zbog djelovanja citokina tijekom infektivne bolesti aktualni volumen cirkulirajuće krvi postane premalen da bi ispunio prošireni vaskularni bazen. streptokokni faringitis. od tog se pravila odstupa samo onda ako postoji jasan uzrok febriliteta (npr. U . i klonički trzaji. spor i jedva se palpira. gubitak svijesti i opću mlohavost. tlak je izrazito nizak. tijekom bolnih podražaja. relativno polako tako da se bolesnik uspijeva pripremiti ili skloniti i rijetko kada se ozlijedi pri padu. često nepotpun hipoksični gubitak svijesti zbog smanjenog dotoka krvi u mozak. a cirkulacija u mozgu je naglo smanjena. vađenje krvi. uzbuđenju ili prilikom izazivanja vazovagalnih refleksa (povraćanje. Kada bolesnik dospije u horizontalan položaj. zjenice miotične a disanje plitko. Vrlo je česta pojava u djece. exanthema subitum). Ako se u djeteta zna da je sklono febrilnim konvulzijama. Krv zaostaje u donjim dijelovima tijela. Afektivni respiratorni cerebralni napadi (afektivne krize) javljaju se u 3 − 5% djece od dojenačke dobi do kraja četvrte godine života i izazvani su nekim vanjskim povodom koji dovodi dijete u afekt bijesa. Javlja se u infektivnim bolestima za vrijeme febriliteta ili u vrućim razdobljima. još rjeđe.16 bolesti SŽS-a. Katkad se na ove simptome koji najčešće traju 10 − 20 sekundi nadoveže tonički grč ili. puls je slabo punjen. u strahu. izgubi dah i pomodri. osobito školske dobi i u visokih odraslih osoba. lumbalna punkcija) pri čemu ono plače ili vrišti.

smeđe i ispucane ("fuliginozan". Tako se u bolestima s izraženom toksemijom zbog povišenja intrakranijalnog tlaka javlja i pozitivan meningitički sindrom. svi nabrojeni opći simptomi SŽS-a češće se javljaju u tijeku infektivnih procesa na mozgu i moždanim ovojnicama. Debele se naslage na jeziku zbog slabe higijene usne šupljine kontaminiraju bakterijama i tako nastaje foetor ex ore. dio: OPĆA INFEKTOLOGIJA . naslage mogu postati suhe. "septički" jezik).M. Stoga. . bez direktne zahvaćenosti SŽS-a uzročnikom. debele. te nije konfuzan kao bolesnik nakon epileptičnog napadaja. Uopće. Naslage na jeziku nastaju u bolesnika s infektivnom bolešću uglavnom zbog toga što bolesnik nema apetita i ne uzima dovoljno krute hrane. Svi toksini i citokini koji se oslobađaju u početnoj fazi bolesti. Debele naslage na jeziku i foetor ex ore obično su znak teške iscrpljujuće infektivne bolesti. "tifozni". ali ako je bolest teža i dulje traje. Jezik je isprva bijelo obložen.3 Kliničke karakteristike infektivnih bolesti 17 ležećem stanju tlakovi se izjednače i mozak biva dovoljno opskrbljen krvlju tako da bolesnik ili potpuno ne izgubi svijest (čuje glasove oko sebe) ili brzo dolazi k svijesti. Tako se stvara splet u čijim se očicama zadržava hrana. U nesvjesnom stanju bolesnik se može pomokriti ili imati nekoliko grčeva. Poremećenje funkcija probavnog sustava Među opće simptome infektivnih bolesti spada i "obložen jezik".Lisić – I. Ovu pojavu nazivamo meningizmom (pozitivan meningitički sindrom) i ona se može od meningitisa odijeliti jedino lumbalnom punkcijom. kad je toksemija i najjača. osobito ako ne dospije u ležeći položaj ili ako ga okolina pridržava u stojećem položaju. valja biti oprezan i pri najmanjoj sumnji da se radi o specijalnom simptomu zahvaćenosti SŽS-a infektivnim procesom potrebno je izvršiti dijagnostičku lumbalnu punkciju! 4. jesu vazodilatatori. kada se zbog moždane ishemije može pojaviti i pravi epileptički napadaj. pa se površina jezika ne čisti mehanički i ne troše se vršci orožnjelih filiformnih papila.

. Zbog vazodilatacje sluznice želuca javlja se kao opći simptom infektivnih bolesti gastritis praćen mučninom. dispeptičnim smetnjama želuca i inicijalnim povraćanjem. vjerojatno je posljedica poremećaja vegetativnog sustava zbog toksemije. endorfini jesu vazodilatatori. Usne su ispucale i pokrivene naslagama. pa febrilan bolesnik disanjem na usta intenzivno isušuje jezik. Katkad se tim općim infektivnim simptomima na jeziku pridružuju i znakovi lokalnog upalnog procesa (specijalni simptomi stomatitisa i glositisa). U tom slučaju jezik može poprimiti karakterističan izgled. Sličnim promjenama zahvaćena je i sluznica crijeva. te usana. histamin. koja se također može javiti. Od lokalnih je uzroka suhoće jezika česta je nemogućnost disanja na nos. malinasti jezik u tijeku škrleta. kinini. Da bi se ispunio prošireni krvožilni bazen i održao minutni volumen. Opstipacija. Glavni medijatori upale. Ovo stanje tzv. Slične promjene na jeziku javljaju se i u tijeku ospica. što može rezultirati pojavom nekoliko proljevastih stolica.18 Drugi podatak koji se može dobiti s jezika je suhoća jezika. a i za vrijeme samostalnih stomatitisa (stomatitični malinasti jezik). Za to mogu postojati opći i lokalni uzroci. tako da olako dijagnosticira gastroenterokolitis. 5. Poremećenje funkcija kardiovaskularnog sustava Za vrijeme infektivnih bolesti javljaju se kao opći simptomi i promjene na kardiovaskularnom sustavu. kao npr. Od općih uzroka najvažniji su dehidracija bolesnika koja se javlja u težim stanjima i smanjena sekrecija žlijezda slinovnica koja može biti d uzrokovana ehidracijom. Neiskusnijeg liječnika ovi simptomi mogu zavesti (lažno vodeći simptomi). što može imati i dijagnostičko značenje. Suhoći jezika pridružuju se i suhoća ostale sluznice usta. osobito u djece. povećava se količina cirkulirajuće krvi. citokini. ali i općom intoksikacijom. a raste udarni volumen i frekvencija srca. a radi se o općim simptomima neke sasvim druge bolesti. što rezultira padom perifernog otpora. starijih ljudi i alkoholičara. npr. većina prostaglandina.

govorimo o relativnoj tahikardiji. u febrilnih bolesnika nerijetko se javlja zbog hipotonije arterijske stijenke dikrotija pulsa. u nekih infektivnih bolesti frekvencija bila zaostaje za visinom temperature pa govorimo o relativnoj bradikardiji. Međutim. bacilarna dizenterija). Frekvencija bila ide obično paralelno s povišenjem temperature. hepatitis. S povišenjem bazalnog metabolizma koje prati vrućicu uz stanje hipercirkulacije javlja se tahikardija. može iskoristiti za diferencijaciju trbušnog tifusa od milijarne tuberkuloze i sepse. svojstvena nekim infektivnim bolestima ne smije se . zatim pojavom akcidentalnih sistoličkih šumova. jer je u posljednjih dviju bolesti frekvencija bila viša nego što bi odgovaralo temperaturi (apsolutna tahikardija).3 Kliničke karakteristike infektivnih bolesti 19 hipercirkulacije u infektu očituje se klinički tahikardijom. Nalazi se obično u muškaraca mlađe i srednje dobi. pulmonalis). jačom vaskularizacijom kože te povećanom amplitudom krvnog tlaka. Ako frekvencija pulsa odgovara povišenju temperature. dio: OPĆA INFEKTOLOGIJA . djece i staraca. U vrijeme kad još nije postojala termometrija kao klinička metoda pretrage. te pojave imaju i stanovito dijagnostičko značenje. Budući da se relativna bradikardija ili apsolutna tahikardija nalaze obično samo u nekih infektivnih bolesti.Lisić – I. a rjeđe u žena. Obično se za svaki stupanj povišenja temperature puls ubrzava za osam udaraca u minuti. Ona se npr. koja se najbolje uočava u bolesnika koji imaju relativnu bradikardiju. a ako je viša od frekvencije predviđene za temperaturu o apsolutnoj tahikardiji. zvonkim srčanim tonovima (prvim tonom na apeksu i drugim tonom nad a. I neke druge akutne infektivne bolesti mogu u svom tijeku pokazivati relativnu bradikardiju (influenca. Tako je općenito poznata relativna bradikardija u tijeku trbušnog tifusa. Stimulacija vagusa izgleda da ima važnu ulogu i u drugim navedenim infektivnim bolestima. Relativna bradikardija javlja se koji put i u bolesnika s meningitisom zbog pojačanog tonusa vagusa izazvanog povišenjem endokranijalnog tlaka. Osim toga. kako je rečeno. Ta relativna bradikardija koja je. liječnici su ustanovljavali povišenje temperature uz ostalo i po pulsu.M.

kao što smo napomenuli. Najčešći uzroci pada krvnog tlaka tijekom infektivnih bolesti su sinkopa. pa se srce slabije puni i tako izbacuje manju količinu krvi. difterija). jer je zbog tahikardije dijastola skraćena. U nekih infektivnih bolesti javlja se. sepse. kao i u tijeku drugih akutnih infektivnih bolesti. pa prema tome nema samo dijagnostičko već i prognostičko značenje.20 zamijeniti s apsolutnom bradikardijom kada je frekvencija pulsa ispod 50/min. koja se javlja u nekih febrilnih bolesnika zbog direktnog oštećenja miokarda (npr. Kao što smo napomenuli. do stanovite granice. pogotovo ako je visoka. popuštanja tonusa srčanog mišića (pada sistolički tlak). 2. To se zbiva zbog: 1. pobuđuje sumnju kliničara na oštećenje kardiovaskularnog sustava. direktno oštećenje stijenki krvnih žila uzročnikom. Ta opasnost leži u neekonomičnome radu srčanog mišića. Ona u tih bolesti. infekciozno-toksički i hipovolemijski šok. pjegavac. pa ga s pravom smatramo lošim znakom kardiovaskularne . opasna je za organizam. što uz povećane metaboličke zahtjeve organizma u infektu može dovesti do degeneracije srčanog mišića i parenhimatoznih organa. Međutim to povišenje zbog djelovanja medijatora upale ne traje dugo. atrioventrikularni blokovi zbog miokarditisa) ili pogoršanja preegzistentne srčane bolesti. apsolutna tahikardija (škrlet. koja nije uvijek laka jer su te bolesti katkad klinički slične i javljaju se pod sličnim epidemiološkim okolnostima. sistolički je tlak na početku infektivnih bolesti obično povišen zbog povećane količine cirkulirajuće krvi i porasta udarnog volumena. diferencijaciju pjegavca od trbušnog tifusa. Stoga pad krvnog tlaka u infektologiji ima prognostičko značenje. oštećenje miokarda i popuštanje tonusa žila zbog intoksikacije vazomotoričkih centara u meduli oblongati. pa krvni tlak (sistolički i dijastolički) pada obično na normalu i niže. popuštanja tonusa arteriola i pada perifernog otpora (pada dijastolički tlak). Osobito je diferencijalnodijagnostički važna apsolutna tahikardija u tijeku pjegavca jer omogućuje. Posljedica toga je da srce slabije hrani i sebe i ostala tkiva. Apsolutna tahikardija.

a) Promjene u tekućem dijelu krvi Od promjena u tekućem dijelu krvi (serum i plazma) od općeg su medicinskog i dijagnostičkog značenja promjene u krvnim bjelančevinama koje se odražavaju i u promjeni sedimentacije eritrocita što svakodnevno rabimo u dijagnostici i prognozi infektivnih i drugih bolesti. U infektivnim bolestima mijenja se uglavnom odnos između albumina i globulina. U nekih infektivnih bolesti hipotenzija je gotovo redovit simptom pa i kada bolest nije komplicirana. Proteini plazme su heterogena skupina proteina čija je sinteza pod striktnom genskom kontrolom.M. U ovom ćemo ih poglavlju iznijeti s kliničkog stajališta. međutim. npr. koja je. osobito ako zahvaća ljude s preegzistentnim kardiovaskularnim bolestima (npr.3 Kliničke karakteristike infektivnih bolesti 21 insuficijencije. kardiomiopatije). Ta opasnost. dio: OPĆA INFEKTOLOGIJA . 6. Krvni tlak u tih bolesti pada zbog toga što su patološkim procesom zahvaćene sitne krvne žile. i to tako da se smanjuju vrijednosti . no na njih utječu stanje uhranjenosti. hormonalni čimbenici i upalna zbivanja u organizmu. no u zajednici s drugim simptomima imaju znatnu dijagnostičku vrijednost. koje doduše nisu tipične niti karakteristične za infekt. virusne hemoragijske groznice i pjegavac. najčešće direktni uzrok smrti bolesnika. jer se nalaze i u bolestima koje nisu uzrokovane živim uzročnicima. onako kako se one tumače u svakodnevnoj praksi u procjeni i diferencijalnoj dijagnostici infektivnih bolesti. Opisane pojave na kardiovaskularnom aparatu mogu pratiti manje-više sve infektivne bolesti i same su za sebe dovoljna opasnost za ispravno funkcioniranje kardiovaskularnih i ostalih organa. bez pretenzija da zalazimo u dublju patofiziološku bit opisivanih promjena. ako se ne može suzbiti. a javlja se i miokarditis (pjegavac). Te se promjene odnose na tekući i na stanični dio krvi.Lisić – I. akvirirane i kongenitalne srčane greške. Promjene u krvi U infektivnim bolestima nalaze se u krvi bolesnika promjene. biva to veća što je infekt teži i dugotrajniji.

tako da slika normalnog seruma pokazuje pet vrpca: albumin. zbog pojačanog autokatabolizma albumina. teški infekt. postoji ravnomjerno povišenje koncentracije svih proteina. U stanjima dehidracije. β i γ-globuline. sarkomu. Povišena koncentracija ukupnih proteina (hiperproteinemija) javlja se prilikom dehidracije (što je česta pojava u infektivnim bolestima). smanjenoj sintezi proteina ili pojačanom katabolizmu (npr. tetanusu ili septičkom stanju. S druge strane. jer se često događaju promjene raznih frakcija. Promjene koncentracije proteinskih frakcija u infektivnim bolestima treba uvijek promatrati povezano. Raste nivo fibrinogena i drugih reaktanata akutne faze u plazmi. . paraproteinemije i mijeloma. što može biti uzrok neuspjeha liječenja. Na elferogramu plazme vidi se i šesta frakcija fibrinogena. nefrotski sindrom i dijabetes melitus). pri čemu može doći ili do promjene apsolutnih koncentracija ili samo do relativnih promjena međusobnih odnosa. za albumine se u krvi veže većina antibiotika i drugih lijekova. U teškom infektu. Snižena koncentracija proteina (hipoproteinemija) javlja se pri prekomjernoj hidrataciji. Tako dobivena slika serumskih bjelančevina korisna je u dijagnostici i prognozi infektivnih bolesti. α2. tako da u ovako teškim stanjima može drastično pasti poluvrijeme izlučivanja antibiotika i bolesnik ostaje određeni vremenski period tijekom dana bez terapije. α1. Elektroforezom se proteini mogu razdvojiti na nekoliko skupina. na koje otpada 50 − 60% ukupnih proteina.22 albumina. U klinici se za kvalitativna i kvantitativna određivanja pojedinih frakcija bjelančevina upotrebljava elektroforeza seruma. mogu se pojaviti edemi. a povisuju vrijednosti globulina. kroničnim infektivnim i autoimunim bolestima (kolagenoze). u kroničnim bolestima (cirozi jetre). gubitku proteina iz organizma. Kako albumini imaju važnu ulogu u održavanju onkotskog tlaka. zbog hemokoncentracije. nastaje teška hipoalbuminemija koja rezultira hipoproteinemijom. npr.

maligne tumore. a katkad i u trudnoći. u kala-azaru.3 Kliničke karakteristike infektivnih bolesti 23 Elektroforeza serumskih proteina razlikuje se. i što se γ-globulini iz seruma odraslih mogu . α1-antitripsina. Značenje i važnost porasta γ-globulina tijekom infektivnih bolesti vidi se i po tome što ljudi koji u krvi nemaju γ-globulina (prirođena ili stečena agamaglobulinemija) naginju infektima. kojeg inače u odraslih osoba ima samo u tragovima. kroničnom hepatitisu. AIDS-u. C- reaktivnog proteina (CRP) i haptoglobina. Porast β-globulina može odražavati porast β-lipoproteina. a uloga im je da pospješuju fagocitozu i simptome akutne upalne reakcije. što se javlja u stanjima malapsorpcije i malnutricije te u osoba s primarnim ili stečenim defektom stvaranja γglobulina. Snižene koncentracije γ-globulina nalaze se u slučajevima proteinurije ako se gube i γglobulini (nefroza). posttraumatska. Pri kontroli upalnih stanja može katkada koristiti mjerenje specifičnih proteina akutne faze. U β-globulinima nalaze se i komponente komplementa kojih ima dvadesetak i stvaraju se u jetri.Lisić – I. postoperativna stanja i autoimune bolesti. a može biti povišen i u cirozi jetre i hepatitisu. subakutnom bakterijskom endokarditisu.M. Bolesnici s karcinomom jetre imaju katkad povišenu koncentraciju α-fetoproteina (frakcija α2-makroglobulina). dio: OPĆA INFEKTOLOGIJA . npr. npr. kroničnoj tuberkulozi. Reakcija akutne faze očituje se sniženjem koncentracije albumina i povišenjem koncentracije alfa1 i alfa2-globulina i to je nespecifičan nalaz koji prati upalne procese. ne mogu se imunizirati. ili kad je smanjena njihova sinteza. koji čine glavni dio ove globulinske frakcije. βglobulini se javljaju u povišenim koncentracijama u opstrukciji žučnih vodova i nefrotskom sindromu. U subakutnoj i kroničnnoj fazi infektivnih bolesti nalazi se uglavnom ili isključivo povišenje koncentracije γ-globulina. U takvim stanjima može doći do pada koncentracije C3-frakcije komplementa. subakutnoj ili kroničnoj fazi. već prema tome je li bolest u akutnoj.

dok se IgA proteže kroz cijelo područje globulina. Sedimentacija eritrocita (SE) jest pretraga kojom određujemo brzinu taloženja crvenih krvnih stanica. komplement i proteini akutne faze. površinske napetosti krvi. Unatoč nespecifičnosti. tetanus. Za muškarce starije od 50 godina 0 − 20 mm/sat. čak do 69 mm/sat. za žene 0 − 20 mm/sat. Nedostatak imunoglobulina je samo jedan od aspekata defektne imunosti. IgG. Fiziološki SE je ubrzana u graviditetu. ovisno o količini krvi koja se ispituje. IgM je isključivo u γ-globulinima. pH krvi i drugih. U obrani od uzročnika infektivnih bolesti sinergistički sudjeluju imunoglobulini. jer su u zdravih žena od 70 do 89 godina starosti nađene individualno velike varijacije SE eritrocita (Westergren). IgM. varicela. da li se upotrebljava veća količina krvi iz vene. poslije većih obroka i poslije vrućih kupelji. čimbenika. Određivanje brzine SE nije ni specifičan ni potpuno točan test. pa je dobivene rezultate potrebno uvijek oprezno interpretirati u sklopu kliničke slike i drugih nalaza. Za određivanje sedimentacije postoje makrometode i mikrometode. koncentracije iona. oblika i električnog naboja eritrocita. Da bi se brzina sedimentacije eritrocita mogla ispravno . još nepoznatih. osobito od njihova međusobnog odnosa (povećana količina fibrinogena znatno ubrzava sedimentaciju). Metodom po Westergrenu normala za muškarce mlađe od 50 godina je 0 −15 mm/sat.24 upotrijebiti u profilaksi nekih infektivnih bolesti (morbili. za vrijeme menstruacije. količine lipida. određivanje brzine SE eritrocita je vrlo koristan test za procjenu i praćenje tijeka infektivnog procesa. za žene 0 − 30 mm/sat. veličine. botulizam. IgG se proteže na imunoelferogramu u γ i β-globulinsku frakciju. tj. Svakako valja napomenuti da je SE u detekciji bolesti u starijih ljudi od ograničene vrijednosti. IgE i IgD. hepatitis. Njezina visina zavisi od krvnih bjelančevina. rabies). ili manja iz jagodice prsta ili resice uha. volumnog postotka krvnih stanica. Imunoglobulini se nalaze većim dijelom u frakciji γ-globulina i nosioci su humoralne imunosti. Poznati su razredi imunoglobulina IgA.

Katkad zbog te latencije SE doseže maksimalne vrijednosti istom nakon pada temperature ili kada je bolesnikovo stanje već znatno poboljšano. već može biti i znak komplikacije koja se razvila tijekom bolesti. kao tifus. upale pluća ili tromboflebitisa. dok je u virusnim tek lagano povišena ili čak normalna.3 Kliničke karakteristike infektivnih bolesti 25 primjenjivati u dijagnostici. praćenje promjena visine SE tijekom bolesti služi kliničaru kao orijentacija o uspješnosti provedene terapije. Ubrzana SE ne mora biti uvijek izraz osnovne bolesti. pokazuju u ranom stadiju bolesti obično niže vrijednosti SE. pjegavca i sepsa.M. teški virusni encefalitis u tijeku kojeg dolazi do propadanja moždanog tkiva. pleuritis. paratifus i pjegavac. SE postaje mjerodavna za procjenu nekog kliničkog stanja istom 2 . primjerice. dok bakterijske sepse i endokarditisi imaju obično već na početku više vrijednosti. Neke od tih bolesti. Kao općenito. visoka SE odmah na početku bolesti može značiti da bolest ili traje duže nego . sinovitis. premda se radi o virusnoj bolesti. Isto tako se SE i vraća na normalu kasnije nego promjene u krvnoj slici. Nadalje.3 dana nakon izbijanja kliničkih simptoma. npr. npr. kao što npr. npr.Lisić – I. Ona je veoma korisna pri diferencijalnoj dijagnostici infektivnih bolesti koje se manifestiraju samo općim infektivnim sindromom. praćenju i prognozi infektivnih bolesti. najčešće imati visoku SE i leukocitozu sa skretanjem ulijevo. dio: OPĆA INFEKTOLOGIJA . Tako će. visoke SE imaju bolesti u kojih dolazi do jače eksudacije u organima ili do njihova razaranja. trbušnog tifusa i paratifusa. SE može biti znatno povišena i pri bakterijskim upalama koje zahvaćaju velike serozne opne. važno je znati da organizam ne reagira na infekt tako brzo visinom sedimentacije. peritonitis. Ona je jedan od ključnih laboratorijskih parametara prema kojima uz apsolutni broj leukocita (L) i diferencijalnu krvnu sliku (DKS) prosuđujemo radi li se o bakterijskoj ili virusnoj bolesti. Nadalje. meningitis. može se uzeti pravilo da je SE u bakterijskim bolestima srednje visoka do visoka. Ubrzanje SE je u različitih infektivnih bolesti različito te je stoga njezina visina od stanovite pomoći u njihovoj diferencijalnoj dijagnostici. Konačno. reagira promjenama u bijeloj krvnoj slici ili rastom CRP-a. bez jasnih specijalnih simptoma.

milijarne tuberkuloze. larva migrans). Međutim. s graničnim vrijednostima od 4. kala-azara.0 x 109. U infektivnih bolesti nalazi se prilično velika raznolikost bijele krvne slike. teških septičkih stanja. npr. b) Promjene na staničnim elementima krvi Od promjena na staničnim elementima krvi u infektivnim bolestima od veće su dijagnostičke važnosti promjene na leukocitima.26 što to bolesnik anamnestički navodi. Leukocitoza je u infektivnih bolesti najčešće posljedica povećanja broja neutrofila i javlja se uglavnom kao odgovor organizma na bakterijsku infekciju. ili je degeneracija (propadanje) L u periferiji tolika da koštana srž ne može nadoknaditi gubitak L. u prvom redu prirodom uzročnika. Broj leukocita (L) se normalno kreće od 4. Od velike je praktične važnosti da se za vrijeme neutrofilne faze obično mijenja slika neutrofila.0 do 10. maligna bolest. a ta je uvjetovana različitim čimbenicima. Pad L ispod 4. samo na neke promjene u bijeloj krvnoj slici.0 x 109. leukocitoza može nastati i zbog povećanja broja limfocita (pertusis.0 x 109 naziva se leukocitoza. ili je u pozadini još neka druga.0 x 109 naziva se leukopenija. a povišenje brija L iznad 10. Javlja se uglavnom kao odgovor organizma na virusne infekcije ili u posebno teških bakterijskih infekcija. agranulocitoze itd. infekata u alkoholičara. Leukopenija je najčešće posljedica niskog broja neutrofila. kada je smanjena ili čak nestala regenerativna sposobnost koštane srži.5 do 9. infektivna mononukleoza. Često se nalazi u oboljelih od tifusa. Na ovom ćemo se mjestu osvrnuti. i to u tom smislu da se javlja veći broj još nedozrelih neutrofilnih stanica s nesegmentiranom ili štapićastom jezgrom - . dok su obično promjene na eritrocitima i trombocitima od manjeg dijagnostičkog značenja. infektivna limfocitoza) i eozinofila (trihineloza. no i raznolikom reakcijom makroorganizma na infekt. dakle neutropenije. zbog osobitog svakodnevnog praktično-kliničkog značenja u diferencijalnoj dijagnostici i prognozi infektivnih bolesti.

s jedne strane. Leukocitoza sa skretanjem u lijevo znak je. generalizirane infektivne bolesti pokazuju jako skretanje u lijevo. Skretanje neutrofila u lijevo znak je svakako teže toksemije i težeg oblika bolesti. redovito nema jačih promjena u krvnoj slici. trihineloza i fasciolijaza. u kojoj se javlja. dok su. s druge strane. neutrofilija).Lisić – I. ukazuje kliničaru na brzu dinamiku infekcije. Leukopenija sa skretanjem u lijevo znak je kočenja u sazrijevanju neutrofila i slabe regenerativne sposobnosti koštane srži kao reakcije na infekt. Prvenstveno o naravi uzročnika: bakterijske bolesti. limfocitoza). Zahvaćanje infektom limfatičkog sustava u infekcioznoj mononukleozi rezultira leukocitozom zbog limfocitoze. a javlja se npr. jer je makroorganizam. ovakav nalaz u DKS navodi kliničara na oprez i ima dijagnostičko i prognostičko značenje. Te modifikacije ovise o različitim čimbenicima. teških infekcija u alkoholičara itd. za borbu protiv bakterijske invazije nedovoljno sposobne neutrofile. kala-azar) mogu se javiti leukopenija ili čak panmijeloftiza. sepsa. gnojnih meningitisa. Ta se pojava javlja često u tijeku koknih sepsi. Kao što je vidljivo. promjene u L i DKS odraz su interakcije između obrambenih sposobnosti makroorganizma s jedne strane. promjene . dovode do većih promjena. težih virusnih bolesti. peritonitisa itd. empijema. javlja se eozinofilija. Ta se pojava može javiti uz leukocitozu i leukopeniju. U nekih parazitarnih bolesti. Ako infekt ostane lokaliziran (fokalni infekti). virusne bolesti mijenjaju manje krvnu sliku (leukopenija. te naravi i virulenciji uzročnika s druge strane. osobito u neutrofilnoj krvnoj slici (leukocitoza. a limfopenija izrazitija. Oblik upale djeluje tako da gnojne upale i nekroza tkiva izazivaju obično jače neutrofilne leukocitoze. dio: OPĆA INFEKTOLOGIJA .3 Kliničke karakteristike infektivnih bolesti 27 skretanje (pomak) u lijevo u neutrofilnoj krvnoj slici. morao izbaciti iz koštane srži još nezrele. Kao posljedica lokalizacije infekta u koštanoj srži (tuberkuloza. ovisno o obliku bolesti. npr. Stoga. dobre regenerativne sposobnosti koštane srži na infekt i. da se adekvatno obrani. Osobito teške. osobito kokne. Zatim o virulenciji uzročnika: što je infekt teži.M. to je i neutrofilija jača. u tijeku trbušnog tifusa.

dok u kroničnih dolazi više do izražaja proliferacija retikuloendotelnog sustava (RES). teži oko 150 grama. U dječjoj dobi i u mladosti slezena se na infekt vrlo lako i izdašno povećava. Ono je u infektivnih bolesti shvatljivo ako se ima na umu građa i funkcija slezene kao organa koji sudjeluje u: 1. pa su povećanja slezene kao reakcija na infekt poslije tog doba znatno manja. hematopoezi i 4. imunosnim reakcijama i produkciji protutijela. U recidivirajućih infektivnih bolesti slezena postaje izrazito velika i može dovesti do sindroma hipersplenizma. To će biti npr. a broj limfocita u krvnoj slici je ili normalan ili povećan. veličine je 12x7x2 cm i u zdravog odraslog čovjeka u pravilu nije palpabilna. Glavni patološki supstrat tih splenitisa su hiperemija. Poslije pedesete godine života ona fiziološki involuira. Povećanje slezene ovisi i o dobi bolesnika. dok su kronične bolesti karakterizirane umjerenom neutrofilijom. U većini akutnih bolesti nalaze se izrazita neutrofilija i limfopenija. 2. onda ako je . Katkad se palpacijom povećanje slezene neće moći ustanoviti iako ono zapravo postoji. Povišenje slezene (tumor lijenis) Povišenje slezene spada među opće simptome. opipljiva slezena ne mora uvijek biti i povećana. S druge strane. limfnog tkiva i veziva. 3. U akutno nastalom povećanju slezene.28 u DKS-u obično izraženije u akutnih nego u kroničnih infektivnih bolesti. Normalna je slezena po građi donekle slična limfnom čvoru. portalnoj cirkulaciji. jače su izražene hiperemija i eksudacija pa je slezena uglavnom mekane konzistencije. Isto tako ni novorođenče ne reagira na infekt povećanjem slezene. jer se prema anatomskim nalazima gotovo u svakom težem infektu nalazi tumor lijenis. a klinički se očituju njezinim povišenjem (tumor lijenis). 7. Katkad dolazi i do proliferacije eritropoetskog i mijelopoetskog tkiva. stranih tvari i mikroba. odstranjivanju istrošenih (dotrajalih) krvnih stanica. Promjene koje se u infektivnih bolesti zbivaju u slezeni u patološkofiziološkom smislu jesu upala (splenitis). Mitigirani oblici bolesti pokazuju malene promjene u krvnoj slici. pa je slezena tvrđa. eksudacija i proliferacija.

osim palpatorno. može se reći da do povećanja slezene dolazi u cikličkih infektivnih bolesti i onih s tendencijom širenja (generalizacije) infekta. Pojava tumora lijenis u tijeku bakterijske bolesti svakako o je pasniji simptom. pjegavac. u trbušnom tifusu i paratifusu srednje tvrda. grublje palpacije ali i spontano. tumor lijenis je više-manje očekivana manifestacija bolesti koja služi uglavnom kao argument u prilog dijagnozi.M. malarija.Lisić – I. kao ni tijekom streptokoknih. dio: OPĆA INFEKTOLOGIJA . kala-azar i papatači-groznica. Ako se slezena naglo povećava ili ako je došlo do perisplenitisa. Slezena neće biti povećana u tijeku lokalnih bolesti (difterija. a slezena je bolna na palpaciju. krvarenje). a oblik ako je nepravilan.). bolesnici osjećaju bol pod lijevim rebrenim lukom. može doći. Tako je u akutnih bakterijskih sepsa povećana slezena mekana. infektivna mononukleoza). Kada je slezena velika. Tumor lijenis javlja se redovito i u tijeku općih infektivnih bolesti koje prenose vektori tzv. Veličina slezene može se odrediti. bruceloza) redovita pojava. bacilarna dizenterija). stafilokoknih i drugih bakterijskih infekcija ako ostanu lokalizirane. Pri tome je važno napomenuti da s kliničkog stajališta tumor lijenis nema jednako značenje u virusnim i bakterijskim infektivnim bolestima. rubeola. Veličina slezene ima samo u ekstremnim slučajevima dijagnostičku vrijednost. krvne bolesti kao npr. Pri palpaciji slezene gleda se na njezinu veličinu. konzistenciju i oblik. nakon traume. jer znači da je uzročnik vjerojatno prodro u krv (bakteriemija). kako je napomenuto. hepatitis. malarija. a u kroničnih infektivnih bolesti (endokarditis lenta.3 Kliničke karakteristike infektivnih bolesti 29 slezena vrlo mekana ili iz drugih uzroka nije pristupačna palpaciji (adipositas. povratna groznica. odnosno da je došlo do sepse. može upućivati i na lokalne uzroke povećanja (apsces. kala-azar) izrazito tvrda. Oslanjajući se na patogenetsku klasifikaciju infektivnih bolesti. ima veće dijagnostičko značenje. do rupture kapsule s krvarenjem u trbušnu šupljinu. Zbog toga je tumor lijenis u tijeku cikličkih bakterijskih bolesti (tifus i paratifus abdominalis. i ultrazvukom. . Kada se javlja u tijeku virusnih cikličkih infektivnih bolesti (morbili. Konzistencija slezene. deformacije prsnog koša itd.

ali se uz to u svakom vidnom polju sedimenta centrifugiranog urina može naći i do dvadesetak pojedinačnih leukocita i eritrocita te nekoliko hijalinih (albuminskih) cilindara. Ovakav . febrilne proteinurije. U infektivnih bolesti s tumorom slezene javlja se njezino povećanje i u recidivu bolesti. Prisutnost više od 5 do 10 leukocita u svakom vidnom polju analiziranog sedimenta centrifugiranog urina upućuje na upalu. no mora se promatrati u kontekstu s ostalim simptomima. perzistencija tumora lijenis u nekih bolesti i nakon pada temperature može nagovještavati recidiv (trbušni tifus) ili prelazak bolesti u kronični oblik (infektivna mononukleoza). Promjene u mokraći U normalnom se urinu u fiziološkim uvjetima u 24 sata nalazi 150 − 200 mg proteina. magnetskom rezonancijom i scintigrafijom. generalizirana tuberkuloza). septički infarkt. u patološkoanatomskom smislu razvija se i reverzibilna degeneracija bubrežnog epitela. a 5 ili više eritrocita u čitavom preparatu sedimenta mokraće ili u 1 mm3 nativnog urina smatra se nalazom koji se može javiti kao posljedica oštećenja bilo kojeg dijela mokraćnog sustava od bubrega do uretre. apsces ili tuberkulom slezene). Stoga nije nikakva rijetkost. Osim navedenih promjena. 8. pojava tzv. Konačno treba napomenuti da u nekim bolestima povećanje slezene nije opći simptom u smislu kako je to dosad prikazano. Nakon dugotrajnih. i znatno više proteina i staničnih elemenata nego u fiziološkim uvjetima. može povećanje slezene ostati trajno (malarija. Dapače. osobito onih s izraženim općim simptomima. Konačno. Povećanje slezene ima u dijagnostici infektivnih bolesti veliko značenje. tako da se njezino povišenje može otkriti iako nije palpabilna. osobito recidivirajućih infekata. prolazi kroz proširene kapilare glomerula u tijeku infektivnih bolesti. Kako su glavni medijatori upale i bakterijski toksini vazodilatatori. posebno na početku infektivne bolesti kada je toksemija i najjača. zbog direktnog zahvaćanja organa uzročnikom (npr.30 kompjutoriziranom tomografijom. i odsustnost tumora lijenis ima svoje dijagnostičko značenje. već specijalni.

teških i generaliziranih infektivnih bolesti (npr. u roku od nekoliko dana (ovisno o tome kojom brzinom opada toksemija). Kliničar treba u takvom slučaju upitati bolesnika ima li polakisurične i/ili disurične tegoba. u sepsi za 35 − 40%.M. zbog čega se mijena tvari makroorganizma povećava. npr. te tijekom pregleda obratiti pozornost na eventualnu bolnost u lumbalnom predjelu bubrežnih loža. nalaz u mokraći će se brzo. zavesti na krivi dijagnostički trag da ocijeni kako se radi o specijalnom simptomu infekcije urinarnog trakta. jer ako se radilo o općem simptomu. pa bolesnici često navode da imaju mutan urin. U dvojbenim slučajevima pomoći će ponavljanje nativnog nalaza urina. 9. koji nije upoznat s općim simptomima infektivnih bolesti u mokraći. Pri tome treba biti kritičan pri kvalifikaciji disurije kao specijalnog simptoma. osobito u tijeku dugotrajnih. hiperaktivnosti simpatičkoga živčanog sustava i hormonalnih poremećaja. Definitivna potvrda ovog razmišljanja bit će pojava pravih specijalnih simptoma neke druge bolesti. dio: OPĆA INFEKTOLOGIJA . Za vrijeme infektivnih bolesti obično se i smanjuje dnevna količina urina. tetanus. tada treba ozbiljno uzeti u razmatranje moguću infekciju mokraćnog sustava. Treba imati . septična stanja. Bazalni metabolizam je povišen zbog toga što se energija pojačano troši za sintezu velike količine novih proteina (oko 30 proteina akutne faze) i stanica bijele loze potrebnih za obranu od infekcije. a ako je i jedan od njih pozitivan. I nalaz negativne urinokulture potvrdit će da se radilo o općem simptomu.Lisić – I.3 Kliničke karakteristike infektivnih bolesti 31 lažno vodeći nalaz može neiskusnog kliničara. pa je mokraća febrilnog bolesnika jače koncentrirana i u njoj se lako istalože soli (sedimentum lateritium). AIDS). nalaz u mokraći će biti shvaćen kao opći simptom. Promjene u metabolizmu organizma Poremećaj metabolizma čini jednu od ključnih karika u lancu patoloških zbivanja. što treba razlikovati od pijurije. Ako su svi ovi simptomi negativni. znatno poboljšati ili normalizirati. dok ima manje značenje u kratkotrajnih i blažih infektivnih bolesti. jer visoko-febrilni bolesnici često navode peckanje pri mokrenju vrućeg urina. mišićne aktivnosti potrebne za nastanak vrućice.

osobito za funkciju srca. da bi se zadovoljili svi metabolički zahtjevi. sumpora i fosfora u urinu. kao rane manifestacije infekta. pa će u tim stanjima znatno porasti koncentracija ekstracelularnog kalija. Pod takvim okolnostima mnogi intracelularni elektroliti prelaze u ekstracelularnu tekućinu. San tako reducira metaboličke potrebe smanjenjem fizičke aktivnosti i metabolizma u mišićima na najmanju moguću mjeru. unos se kalorija drastično smanjuje. Povišenje dušičnih spojeva u krvi obično je posljedica povećanja njihove produkcije i dehidracije (prerenalna azotemija). zbog gubitka apetita (anoreksije).32 na umu da se u infektu energija ne troši samo na reakcije koje koriste organizmu u obrani (npr. dolazi do prebacivanja metabolizma iz anaboličke faze u kataboličku. Skup ovih brojnih fizioloških poremećaja nazivamo reakcija akutne faze (vidi poglavlje 8. IL-1β inducira stvaranje sporih valova u mozgu. a također. a u krvi se. kalij toliko brzo uvesti u stanice da . češće u starijih bolesnika. U početku infektivne bolesti. povraćanjem i proljevom. nego su i sve druge enzimatske reakcije ubrzane desetak puta. što objašnjava zašto klonulost obično prati vrućicu i anoreksiju u infektu. s druge strane. S druge strane. To osobito vrijedi za ion kalija. djelovanjem pirogenih citokina. Eksperimenti s davanjem citokina pokazali su da isti citokini koji dovode do vrućice (poglavito IL-1β i TNF-α) dovode i do inapetencije. Brzo nadoknađivanje izvanstanične tekućine infuzijama izotonične otopine natrijeva klorida ili glukoze može. Povećanje metabolizma proteina očituje se povećanim izlučivanjem dušika. Visoka razina iona kalija u krvi ima ozbiljne posljedice.1). Štoviše. a rjeđe znak direktnog oštećenja bubrega (renalna azotemija). katkad do te mjere da se smanje procesi aktivnog transporta. fosfata. produkciji enzima koji dovode do stvaranja baktericidnih radikala kisika). obično nalaze povišene vrijednosti mokraćevine i neproteinskog dušika. uzrokujući progresivnu dilataciju i njegovo slabljenje. Tijekom infektivnih bolesti može doći do poremećaja u prometu ili čak većeg gubitka ekstracelularne tekućine i elektrolita znojenjem. sulfata i magnezija.

Bolesnici se zaraze HSV-om obično već u djetinjstvu ili u mladosti. Nijedan od navedenih općih simptoma nije sam po sebi karakterističan za infektivnu bolest. mogu poremetiti ravnotežu između virusa i domaćina te dovesti do aktivacije virusa koja se klinički očituje kao herpes simplex na sluznici ("groznica") ili koži. najčešće u ganglionu nervusa trigeminusa. dio: OPĆA INFEKTOLOGIJA . ili se javlja samo izimno (tablica 2). Različiti endogeni i egzogeni momenti kao npr. uglavnom u smislu acidoze. Česti su i ozbiljniji poremećaji acidobazne ravnoteže. no .Lisić – I. Prilikom dugotrajnog ležanja izlučuje se kalcij u većoj mjeri iz organizma. 10. Najčešće se javlja na usnama i nosu kao herpes labialis et nasalis. infektivna bolest.M. I nakon latentne i nakon manifestne primarne infekcije ostane virus u stanovitog broja ljudi u latentnom stanju godinama ili doživotno u ganglijskim stanicama cerebralnih živaca. jer se on u tijeku nekih akutnih infektivnih bolesti obično javlja. može se on ubrojiti s određenim ograničenjima među opće infektivne simptome. jer se može naći i u drugih. traume. Međutim. U većine taj prvi infekt prolazi latentno. nezaraznih bolesti. a to dovodi do osteoporoze i stvaranja kamenaca u mokraćnim putovima. psihički stresovi. Pojava febrilnog herpesa u tijeku infektivne bolesti ima diferencijalnodijagnostičko značenje. Febrilni herpes (herpes febrilis) Infektivna bolest i vrućica mogu aktivirati latentnu herpes simpleks virusnu (HSV) infekciju. menstruacija. rjeđe u genitalnoj regiji i na drugim mjestima.3 Kliničke karakteristike infektivnih bolesti 33 mu koncentracija u plazmi padne na veoma nisku vrijednost. Zbog nejasnih uzroka to se znatno češće događau tijeku nekih infektivnih bolesti ili u svezi s nekim uzročnicima. a u manjeg se broja očituje kao stomatitis aphtosa ili gingivostomatitis herpetica (drugi oblici HSV-infekcije su rjeđi). a u drugih ga nema. kako je grupa bolesti tijekom kojih se herpes javlja prilično velika. tako da febrilni herpes ima stanovito dijagnostičko značenje.

adenoviroza itd. U nekih infektivnih bolesti javljaju se na početku i kataralni simptomi respiratornih putova. . iako formalno spadaju u opće simptome. pa u slučaju takve konstelacije simptoma treba misliti u prvom redu na infektivnu bolest.34 _______________________________________________________________________ Tablica 3. Osobito u djece. razviti prolazni i nekarakteristični egzantem (preegzantem). Neke egzantematične bolesti mogu katkad u inicijalnom stadiju. dakle još prije početka infektivnog egzantema.) zbog hiperplazije limfatičkog aparata crvuljka simptomi slični apendicitisu (pseudoapendicitis). javljaju se koji puta (npr. o čemu će biti govora u poglavlju o specijalnim simptomima. Kako su navedeni simptomi. u tijeku salmoneloznog gastroenterokolitisa.Većina općih simptoma može pod određenim okolnostima poprimiti karakter specijalnih simptoma i obrnuto.1 Febrilni herpes i neke akutne infektivne bolesti Herpes vrlo čest pneumokokne infekcije meningokokne infekcije infekcije s E. više iznimka a ne pravilo. nismo ih uvrstili u glavne grupe općih simptoma. meningitis epidemica). i to ne samo u infekcija respiratornog trakta (morbili. coli malaria tertiana malaria quartana obična prehlada influenca leptospiroze Herpesa nema ili je rijedak typhus abdominalis rikecioze bruceloze malaria tropica pertussis morbilli varicella scarlatina diphteria tuberculosis miliaris dysenteria bacillaris psittacosis poliomyelitis ipak se grupiranje spomenutih simptoma u praksi i njihov tijek (najizraženiji su na početku bolesti) najčešće susreće u infektivnih bolesti.

zbog toga što progresija bolesti može biti brza i smrtni ishod može nastupiti za nekoliko sati. a osobito u početku bolesti ili seroznom meningitisu. Budući da je sjedište patološkog procesa u različitih bolesti različito. ti simptomi služe kao putokaz pri postavljanju radne. Naime. samo djelomično izraženo pa se može ustanoviti jedino pomoću znakova meningitisa.Tako zbog spazma muskulature šije nastaje ukočenost šije i pozitivan gornji Brudžinskijev simptom. zbog povišenja tonusa fleksora koljena pozitivan Kernigov i donji Brudžinskijev simptom. u većine infektivnih bolesti nalaze se u daljnjem razvoju i specijalni simptomi. zbog spazma leđne muskulature ukočenost hrptenice (ortotonus ili opistotonus). Ukočenost šije ispituje se tako da lijevom rukom pokušamo izvršiti flektsiju glave bradom do sternuma dok desnu ruku držimo na sternumu i ako opisanu . to jest podražaja meninga. o afinitetu uzročnika za pojedine organe. Neki simptomi meningealnog sindroma kao što su glavobolja.3 Kliničke karakteristike infektivnih bolesti 35 SPECIJALNI SIMPTOMI INFEKTIVNIH BOLESTI Uz prije navedene opće simptome.Lisić – I. Drugi kao reaktivne kontrakture ili spazmi muskulature različitih regija. posljedica su upale. pa ih stoga nazivamo i vodećim simptomima. Najčešće prisutni specijalni simptomi koji se javljaju pri zahvaćanju infektivnom bolešću različitih organa ili organskih sustava navedeni su na tablici 3. Posebnu pažnju liječnik mora obratiti specijalnim simptomima središnjeg živčanog sustava. što ovisi o načinu širenja i o organotropiji uzročnika. povraćanje. u ovoj fazi infektivne bolesti uzročnik zahvaća bolešću jedan ili više organskih sustava. dio: OPĆA INFEKTOLOGIJA . fotofobija i vagus-puls nastaju zbog povišenja intrakranijalnog tlaka. Povišenje tonusa ovih mišića u lakšim je slučajevima menigitisa.M. zbog povišenja tonusa trbušnih mišića uvučenje trbuha. tj. koji upozoravaju na povišen tonus muskulature. a zatim i konačne dijagnoze. Specijalni simptomi infektivnih bolesti su oni koji upućuju na organ ili organski sustav koji je zahvaćen bolešću. Ovaj afinitet ovisan je uglavnom o receptorima koje posjeduju pojedini uzročnici za fiksiranje na ciljne stanice organa.

7 Položaj ruku liječnika pri ispitivanju ukočenosti šije (znak je pozitivan) Kernigov znak ispituje se u ležećem položaju.36 radnju ne možemo izvesti simptom je pozitivan. Znak je pozitivan ako bolesnik pri tome izvrši spontanu fleksiju obje noge u koljenu i kuku. U bolesnika koji je pri svijeti za ispitivanje je najprovokativniji sjedeći položaj (Slika 3. a potkoljenica prema natkoljenici takođe za 90○. Donji Brudžinskijev znak (kontralaterali refleks) je pozitivan ako bolesniku u ležećem položaju izvršimo fleksiju kuka i koljena prema trbuhu a on pri Slika 3.10 Negativan Kernigov znak Gornji Brudžinskijev znak ispituje se u ležećem položaju. zadržavajući natkoljenicu u vertikalnom položaju ne može izvršiti potpuna ekstenzija potkoljenice u koljenu (više od 135○ ) zbog refleksnog spazma ekstenzora. a desnu ruku položimo na grudni koš kako se ne bi odizao od podloge.9 Pozitivan Kernigov znak Slika 3.7).11 Donji Brudžinskijev znak i kontralateralni refleks (A) Ispitivač vrši fleksiju kuka i koljena prema trbuhu (B) Bolesnik spontano flektira suprotnu nogu u koljenu (C) Recipročni kontralateralni Brudžinskijev refleks vidljiv je na istoj nozi kada se potkoljenica. Slika 3. tako da lijevom rukom izvšimo pasivnu fleksiju glave i šije. spontano ekstendira . koja je bila spontano savijena u koljenu. tako da je natkoljenica flektirana prema trupu za 90○. Znak je pozitivan ako se. Slika 3.8 Početni položaj za ispitivanje Kernigovog znaka Slika 3.

Iz iznesenoga je vidljivo da mnogi od općih simptoma mogu biti i specijalni. hunjavica. Kao posljedica upale i podražaja stražnjih korjenova spinalnih živaca javlja se hiperestezija kože i mišića. promuklost. kvalitativni i kvantitativni poremećaj svijesti. dio: OPĆA INFEKTOLOGIJA .2 Specijalni simptomi infektivnih bolesti ORGAN ILI ORGANSKI SUSTAV 1.13 Bolesnik u sjedećem položaju ne može poljubiti koljeno skvrčeno 135○ (engl. može biti prisutan i “simptom tronožca” kada se bolesnik pri pokušaju da sjedne u krevet podupire s obje ruke ispružene prema natrag. Knee-kiss). gnojni iscjedak iz nosa ili uha. Gornji dišni putevi . gornji i donji Brudžinski. pareze.12 Pozitivan “simptom tronožca” Slika 3. Tablica 3. koja je bila spontano savijena u koljenu. bol u uhu. povraćanje. Recipročni kontralateralni Brudžinskijev refleks vidljiv je na istoj nozi i nastavak je kontralateralog refleksa. stridorozno disanje. Osim već spomenutih simptoma. Iz istih se razloga javlja i Slika 3. lavežni kašalj 2. fotofobija ukočenost šije. a trup čini treću nogu tronožca. Knee-kiss) simptom kada bolesnik u sjedećem položaju ne može poljubiti koljeno skvrčeno 135○ (engl. Kernigov znak.M. Središnji živčani sustav SIMPTOMI Glavobolja.Lisić – I. spontano ekstendira (refleks sliči laganom udarcu nogom). paralize Grlobolja.3 Kliničke karakteristike infektivnih bolesti 37 tome spontano flektira suprotnu nogu u koljenu. kada se potkoljenica. afte.

iskašljaj. boli pri žvakanju. osobito dijastolički. bolnost i crvenilo u predjelu krvnih žila itd. lažni pozivi. Limfatički sustav 10. gnoj iz Stenonova kanala Različiti osipi (punktirani. crvenilo i bolnost u predjelu slinovnica. boli u trbuhu. papulozni. krepitacije. crvenilo i otekline u predjelu kostiju i zglobova. povećanje i bolnost jetre i žučnog mjehura. muklina na plućima Polakisurija. Žutica. Pri procjeni radi li se o općem ili specijalnom simptomu. bolnost pri aktivnom i pasivnom pomicanju. leukociturija Bolnost i promjene na koži i sluznicama spolnih organa. dijaroične stolice različita izgleda. . krvi Tahikardija. Bolnost.38 3. bolnost i otok slezene. tijekom ustaljenih malaričnih napadaja poprima karakteristike specijalnog simptoma. ev. galopni ritam. hropci. Donji dišni putevi Kašalj. Koštano-zglobni sustav 9. Urinarni sustav 5. šumovi na srcu. tenezmi. npr. testisu ili epididimisu Mučnina. probadanje u prsima pri disanju. vezikulozni. bolnost u donjem dijelu trbuha. vodenaste. Poglavito se to često zbiva s povraćanjem i proljevom. a i specijalni simptom zahvaćanja najčešće središnjega živčanog ili probavnog sustava. crvenilo. Povraćanje može biti opći simptom probavnog sustava. produžen ekspirij. aritmije. dispneja. različite lokalne upalne promjene na koži 4. Gastrointestinalni sustav 7. bolnost i otok kože. bolna sukusija bubrega. mukli tonovi. limfatički upalni tračci na koži. boli koje se šire pod desnu lopaticu Oteklina. mutna mokraća. oštećenje funkcije Oteklina. sa sluzi. Genitalni sustav 6. boli u lumbalnim ložama. gnojan iscjedak ili iscjedak neugodna mirisa iz uretre ili vagine. perikardijalno trenje. gnojenje limfnih čvorova. hemoragični). Bolesti slinovnica 12. Hepatobilijarni sustav 11. povraćanje. makulozni. bolnost i ev. Kožni sustav Vrućica kao tipičan opći simptom. disurija. Kardiovaskularni sustav 8. dispneja. koji se mogu prikazati kao lažno vodeći simptomi. bolnost i otok ingvinalno. krv na kraju mokrenja. pustulozni.

Međutim. Ovo odjeljivanje općih od specijalnih simptoma ima za kliničara veliku praktičnu vrijednost.3 Kliničke karakteristike infektivnih bolesti 39 govoreći sasvim općenito. kvantitativnih i kvalitativnih razlika u infektivnom sindromu. tako da do pojavljivanja specijalnih simptoma protekne jedva nekoliko sati. kliničar se služi pri donošenju odluke uglavnom trima osnovnim kriterijima: 1. To su infektivne bolesti u kojih je infekt generaliziran. dio: OPĆA INFEKTOLOGIJA . javljaju zajedno s promatranim simptomom te da li se promatrani simptom može uklopiti u specijalne simptome oštećenja promatranog organa ili organskog sustava. može biti izrazito brza. a progresija ili njegovo duže vremensko perzistiranje u prilog specijalnom simptomu. posebice specijalni simptomi. vjerojatno se radi o općem simptomu. ponašanje promatranog simptoma tijekom bolesti − regresija simptoma govorit će u prilog općem simptomu. Iz onoga što je prije rečeno jasno je da je njihova klinička dijagnoza teška jer nemaju vodećeg simptoma. B) EVOLUCIJA I TIJEK INFEKTIVNIH BOLESTI Osim svojom simpomatikom infektivne su bolesti obilježene u kliničkom pogledu i svojom posebnom evolucijom i prirodnim tijekom po kojem se većinom mogu . 3. Na kraju treba istaknuti da. Potrebno je svakako naglasiti da pri promatranju svakog simptoma treba uzeti u obzir i dinamiku bolesti koja. a osobito po tijeku bolesti. te se može postaviti radna i kasnije etiološka dijagnoza bolesti. vrijeme javljanja promatranog simptoma − javi li se promatrani simptom u prva 24 − 48 sati bolesti.Lisić – I. jer se na temelju pojavljivanja specijalnih simptoma zna da je bolesnik ušao u fazu razvijene bolesti. što se simptom kasnije javlja. primjerice u nekim slučajevima fulminantnih sepsa i gnojnih meningitisa. koji se drugi. već se u cijelom svom tijeku (ako nisu komplicirane) prezentiraju samo općim simptomima. i one se mogu donekle klinički diferencirati na temelju početka bolesti. to je vjerojatnije da se radi o specijalnom simptomu. često cikličke bolesti. kada su opći simptomi najizraženiji. 2.M. neke infektivne bolesti nemaju specijalnih simptoma. kao što je to već napomenuto.

Prilikom razmatranja ovih kliničkih stadija bolesti treba uvijek infektivnu bolest promatrati kao borbu dvaju sudionika: mikroorganizma i makroorganizma. Inkubacija je u različitih infektivnih bolesti različito duga. S toga gledišta može se infektivna bolest.40 razlikovati od drugih sličnih. Tako će primjerice i jedan neinvazivni uzročnik kao Pneumocystis carinii u kondicioniranom. pa i smrtonosnu infekciju. Stadij razvijene bolesti koji traje od pojave specijalnih simptoma do početka njihova povlačenja. do potpunog oporavka organizma u stanje prije početka bolesti ili zaostajanja trajnih posljedica. tj. Stadij regresije bolesti koji traje od početka povlačenja specijalnih simptoma do nestanka svih simptoma bolesti ili zaostajanja njezinih posljedica. općenito. podijeliti u nekoliko stadija: 1. 5. Stadij rekonvalescencije koji traje do restitucije ad integrum. koja se zove inkubacijom. 2. Inicijalni (invazivni) stadij koji traje od pojave općih do pojave specijalnih simptoma bolesti. 1. Općenito se može reći da je ona duga u . imunosno oslabljenom makroorganizmu (AIDS) uzrokovati tešku. 3. 4. Stadij inkubacije (primarne latencije infekta) koji traje od ulaska mikroorganizama i/ili njihovih toksina u makroorganizam do prvih simptoma bolesti. neinfektivnih bolesti. Stoga će i težina kliničke slike bolesti ovisiti s jedne strane o sposobnosti mikroorganizma da izazove bolest (njegovoj virulenciji) i imunobiološkim kvalitetama makroorganizma da se odupre toj invaziji. već između infekcije i početka bolesti postoji određena latencija. Stadij inkubacije (primarne latencije infekta) Infektivna bolest ne javlja se odmah nakon infekcije.

može doći.3 Dužina inkubacije u nekih akutnih infektivnih bolesti KRATKA (do 7 dana) streptokokne bolesti meningitis epidemica salmoneloze dysenteria bacillaris cholera botulizam anthrax malleus erysipeloides tularemia obična prehlada influenza febris pappataci SREDNJE DUGA (7 − 14 dana) pertussis typhus abdominalis typhus exanthematicus leptospiroses morbilli exanthema subitum poliomyelitis malaria amoebiasis DUGA (14 dana i više) Q-groznica rubeola varicella parotitis epidemica hepatitis epidemica hepatitis B i C rabies mikoplazma pneumonije prilično normirana (morbili). bitno ovisi o infektivnoj dozi mikroorganizama. Dužina inkubacije. u nekih infektivnih bolesti (enteroviroze. Što je mogućnost resorpcije uzročnika i toksina veća. Osim toga. ona je i aktivni stadij jer u organizmu dolazi do niza različitih zbivanja. dio: OPĆA INFEKTOLOGIJA . a kratka u akutnih infektivnih bolesti. tetanus.3 Kliničke karakteristike infektivnih bolesti 41 kroničnih. a ciljni organski sustav bliže rani.Lisić – I. čemu se obrambene snage makroorganizma opiru. inkubacija u iste akutne infektivne bolesti može biti manje ili više varijabilna (trbušni tifus. rabies). Da bi došlo do kliničke pojave bolesti. osobito u bolestima s varijabilnom inkubacijom. Međutim. tetanus). Ako je ta doza vrlo visoka. više od 2 tjedna (tabl. Resorpcija uzročnika i toksina utječe uvelike na dužinu inkubacije u bolestima u kojih uzročnici i/ili toksini ulaze u tijelo preko rana (npr. mikroorganizmi se moraju razmnožiti do nekog kritičnog broja i/ili proizvesti kritičnu količinu toksina. Kad se još izvan organizma stvorila dovoljna količina . inkubacija će biti kraća i obrnuto.M. i među akutnim infektivnim bolestima neke imaju kratku inkubaciju do 7 dana. 3). Iako je inkubacija klinički latentni stadij bolesti. druge srednje dugu 7 − 14 dana i treće dugu. a u drugih Tablica 3. influenza) i do proboja postojećega bazičnog imuniteta.

što nije odmah uočljivo u bolestima u kojih se on nalazi u unutarnjim organima. Krvlju dolaze mikrobi u druge organe. U tim slučajevima inkubacija odgovara vremenski senzibilizaciji . i to najprije iz krvi. a istom se tada javljaju prvi klinički simptomi bolesti. Kao posljedica bakteriemije javljaju se u krvi protutijela u većoj mjeri. Prema tome se razmnožavanje mikroba u limfnom sustavu crijeva i mezenterija. Iz nje se vidi i to da primarni afekt spada u inkubaciju. biološki ciklus malaričnog parazita. Ta patogenetska shema najljepše ilustrira ono što je već prije spomenuto. u hrani kontaminiranoj stafilokokima).42 toksina (npr. nakon toga počinje svoj razvoj u eritrocitima (eritrocitni ciklus). da je inkubacija aktivni stadij bolesti i da se u njoj bolest priprema. bit će inkubacija osobito kratka. a odatle odlaze u krv (primarna bakteriemija). U nekih bolesti su kliničke manifestacije izraz preosjetljivosti makroorganizma na mikroorganizme. i na mnoge druge bolesti. kao što rekosmo. primarna bakteriemija i stvaranje sekundarnih fokusa zbivaju u inkubaciji. pa mikrobi postupno nestaju. Prvi simptomi bolesti u svezi su s pojavom sekundarne bakteriemije. kao tipičnoj cikličkoj infektivnoj bolesti. Nakon zaražavanja prolaze bacili tifusa kroz epitel donjeg dijela ileuma pinocitozom i razmnožavaju se najprije u limfnom tkivu crijeva i mezenterija. U inkubaciji se zbivaju i drugi biološki procesi koji karakteriziraju uglavnom sve cikličke bakterijske i virusne infektivne bolesti. prikazat ćemo patogenetski tijek zbivanja u trbušnom tifusu. npr. U biološke procese koji se zbivaju u inkubaciji spada i npr. brucelozu i mnoge virusne bolesti. iz kojih također uzročnici odlaze u krv. Ona prema tome ima opće značenje. tj. pa bakteriemija biva jačom (sekundarna bakteriemija) i bacili tifusa preplave cijeli organizam. koji se nakon ulaska u krv najprije razmnožava u jetrenim stanicama (preeritrocitni ciklus). i tu se stvaraju nova žarišta. a onda i iz tkiva. Da bi se dobio uvid u te biološke procese. pa može poslužiti za razumijevanje patogeneze velikog dijela infektivnih bolesti. u prvom redu u jetru i slezenu. Shema patogeneze trbušnog tifusa da se primijeniti.

Inkubacija može u nekih bolesti biti veoma produžena i zbog toga što je infektivna bolest ostala za neko vrijeme latentna (npr. poznavanje dužine inkubacije u različitih i istih infektivnih bolesti ima višestruko značenje: a) Dijagnostičko značenje inkubacije važno je zbog toga što se na temelju poznavanja dužine inkubacije neke bolesti mogu odmah isključiti iz diferencijalno-dijagnostičkog razmatranja. srednje teški od 9 − 13 dana. odnosno opservacije eksponiranih ljudi. rabies). Vrlo teški tetanus imat će inkubaciju kraću od 8 dana. U tom je slučaju važna najduža inkubacija dotične bolesti. a laki tetanus dulju od 13 dana. inkubacija je do 6 sati. Konačno. a ako je to infekt uzrokovan salmonelama. c) Epidemiološko značenje inkubacije važno je u slučajevima kada znamo o kojoj se bolesti radi i na temelju dužine inkubacije možemo locirati mjesto i izvor zaraze (npr. To vrijedi u prvom redu za infektivne bolesti koje imaju normiranu i manje-više jednaku dužinu inkubacije (morbili. izolacije i nadzora. trbušnog tifusa) te tako spriječiti izbijanje epidemije. varićela i hripavac produžuju inkubaciju morbila. 2. Tako škrlet. Čimbenici koji uvjetuju tijek i trajanje inkubacije u različitih bolesti su različiti. dio: OPĆA INFEKTOLOGIJA .Lisić – I.3 Kliničke karakteristike infektivnih bolesti 43 makroorganizma na mikroorganizam. a druge uključiti. Tako npr. inkubacija je najčešće 12 − 36 sati. No. u grupnih otrovanja hranom ako je uzrok otrovanja toksin stafilokoka. Inicijalni (invazivni) stadij bolesti . valja napomenuti da jedan od uzroka variranja inkubacije može biti i dvostruka infekcija. malarija. primjerice u tetanusu.M. b) Prognostičko značenje inkubacije dolazi do izražaja u onih bolesti gdje je inkubacija varijabilna. ovisni o samoj prirodi uzročnika i interakciji mikroorganizma prema makroorganizmu. Daljnje epidemiološko značenje dužine inkubacije očituje se u određivanju dužine karantene. rubeola i druge). jer se prema njoj određuje dužina trajanja karantene. tetanus. U zaključku se može reći da nema jedinstvenog tumačenja za tijek i dužinu inkubacije.

Karakteristika je inicijalnog stadija i u tome što se u njemu. lues. morbus minor u enteroviroza. koji puta neprimjetan inicijalni stadij (npr. U tom se stadiju na temelju . tako da ih bolesnik ne zamijeti. krupozna pneumonija). nego se čini da bolest počinje specijalnim simptomima (serozni meningitisi). Bolesti koje imaju izrazito brzu dinamiku. 3. U nekih bolesti u kojih su uzročnici ušli u organizam kroz kožu ili vidljive sluznice nalaze se i promjene na mjestu ulaska uzročnika u organizam − primarni afekt. štoviše. ako dođe do generalizacije infekta. prva faza krpeljnog meningoencefalitisa). prelazi u stadij razvijene bolesti.44 Inicijalna ili početna faza infektivne bolesti traje od javljanja prvih (općih) kliničkih simptoma bolesti do pojave specijalnih simptoma. jasno je da je dijagnoza infektivne bolesti u tom stadiju vrlo teška (zasnovana uglavnom na epidemiološkim podacima i trajanju inkubacije). zajednički za sve infektivne bolesti i uglavnom nema još specijalnih simptoma bolesti. Budući da su u inicijalnom stadiju izraženi samo opći simptomi infekta. antraks. gdje npr. obično počinju brutalno − naglo i imaju kratak. Stadij razvijene bolesti Stadij razvijene bolesti određen je specijalnim simptomima bolesti i traje od njihova pojavljivanja do početka njihova povlačenja. obično postepeno (pojavom specijalnih simptoma). npr. Inicijalni simptomi mogu biti i izrazito blagi. specijalnim simptomom. viremija). izuzetno nešto duže (hripavac). Međutim u većine infektivnih bolesti početni stadij. formira samostalni stadij bolesti (npr. tularemija. varicela može početi direktnim izbijanjem osipa. fulminantne sepse. mogu uzročnici naći u krvi (bakteriemija. infektivna mononukleoza). Bolesti koje počinju postepeno imaju u pravilu i duži stadij inicijalnih simptoma (hripavac. Inicijalni stadij bolesti traje uglavnom samo nekoliko dana. Češće se to zbiva u djece. lajmska borelioza itd. bakterijski meningitisi. tj. febrilni oblik leptospiroze. Klinički se to očituje sindromom toksemije i otokom slezene. a često i nemoguća. U nekih je bolesti inicijalni stadij jasno odijeljen od stadija razvijene bolesti (morbili) ili.

dio: OPĆA INFEKTOLOGIJA . npr. Zbog velikih oscilacija pri padanju temperature i prevage parasimpatikusa bolesnici se u tom stadiju bolesti znoje i ako je znojenje profuzno. neki od općih simptoma mogu prikazati kao lažno vodeći simptomi bolesti i zavesti kliničara na krivi dijagnostički put. Iako se na koncu ovog stadija bolesti opći i specijalni simptomi uglavnom povlače. a javlja se potreba za snom i apetit. U fazi regresije opći i specijalni simptomi postupno iščezavaju. pa tada govorimo o posljedicama infektivne bolesti. dovodi na koži do sudamina (miliaria crystallina). To koji put nije lako jer se. kao što je napomenuto.Lisić – I. pojavljivanje tifoznog sindroma (adinamija. leukopenija s aneozinofilijom itd. specijalnih simptoma i osnovnih nalaza postavlja radna dijagnoza (koji put i konačna dijagnoza) infektivne bolesti. U tom stadiju bolest kreće nabolje ili postepeno − litički ili naglo − kritički. Specijalni su simptmi navedeni na tablici 3. Stoga je osobito važno odijeliti opće od specijalnih simptoma infektivne bolesti. katkad nakon prolaznog pogoršanja u fazi razvijene bolesti (perturbatio praecritica). trbušnog tifusa. omogućit će postavljanje dijagnoze bolesti. tifozno depresivno konfuzno stanje). rozeola. kljenuti nakon encefalitisa itd. No. jer po specijalnim simptomima kliničar zna da je bolesnik ušao u fazu razvijene bolesti i postavlja dijagnozu. osobito u općih infektivnih bolesti. 4.. tumor lijenis..3 Kliničke karakteristike infektivnih bolesti 45 anamneze. poneki od tih simptoma mogu zaostati. neprikladnom prehranom ili na koji drugi način optereti oboljele organe. npr.M. Do pogoršanja infektivnih bolesti može doći ako liječenje nije dovoljno dobro provedeno ili ako bolesnik preranim ustajanjem. a kasnije s pomoću diferencijalnodijagnostičkog postupka i konačna etiološka dijagnoza. Stadij regresije bolesti Stadij regresije bolesti počinje povlačenjem specijalnih simptoma i traje do nestanka specijalnih i općih simptoma bolesti ili zaostajanja posljedica infektivne bolesti. Ako se opći i specijalni simptomi bolesti u stadiju regresije pogoršaju tada govorimo o rekrudescenciji bolesti. Do .

bruceloza i rekurens. Kada to zbog zaostajanja posljedica infektivne bolesti nije moguće. 5. npr. stadij rekonvalescencije traje do prestanka oporavka tih posljedica. no mogu u iscrpljenog bolesnika biti tako teški da mu ugroze život i dovedu do smrti. Ona je posebice duga u infektivnim bolestima SŽS-a. No. . a muskulatura koja je tijekom dugotrajnih bolesti atrofirala dobiva postupno svoj stari volumen. Mogu se javiti i dugo vremena nakon preboljele bolesti (malarija. u kojih može trajati i duže od godinu dana. Recidivima ili relapsima posebno su sklone neke bolesti. i ako se radi o bolesnicima koji na poslu obavljaju težak fizički rad.46 rekrudescencije mogu dovesti i promjene u samom uzročniku bolesti. do recidiva bolesti može katkad doći i u rekonvalescenciji drugih infektivnih bolesti iz istih uzroka zbog kojih se javljaju i rekrudescencije. razvijanje rezistencije ili tolerancije na antibiotike i kemoterapeutike. Dužina rekonvalescencije ovisi o težini bolesti i njezinu trajanju. Rekonvalescenciju je kao stadij bolesti teško vremenski definirati. Recidivi su obično lakši od prvotne bolesti i simptomi se mogu samo parcijalno izraziti (parcijalni recidivi). kao što su trbušni tifus. panniculus adiposus se povećava. malarija. prehrani i njezi za vrijeme bolesti. pjegavac). o pojavi komplikacija i posljedica. snaga mu se vraća. liječnik mora uvijek imati na umu da je rekonvalescencija stadij bolesti. treba o svim ovim parametrima dobro razmisliti prije donošenja suda o radnoj sposobnosti. o kondiciji bolesnika prije početka bolesti te o liječenju. Međutim. Ponovno javljanje simptoma iste bolesti u stadiju rekonvalescencije nazivamo recidiv ili relaps bolesti. To je stadij anaboličkih procesa u kojem se bolesnik postepeno oporavlja. dakle do njihova fiksiranja. jer ona i u istih bolesti može trajati različito dugo. Stadij rekonvalescencije Stadij rekonvalescencije traje od nestanka općih i specijalnih simptoma do povratka organizma u ono stanje u kojem je bio prije izbijanja infektivne bolesti (restitutio ad integrum).

no ako se javi teški encefalitis.3 Kliničke karakteristike infektivnih bolesti 47 Komplikacije infektivnih bolesti Uz rekrudescencije i recidive tijek infektivne bolesti mogu remetiti i komplikacije. ili kao precipitirajući faktori u genski predodređenih osoba. ili zbog senzibilizacije organizma na tkivo samog oštećenog organa. ili zato što uzročnik pokazuje stanovitu organotropnost. posebno onda ako se radi o organu čija je funkcija važna za život bolesnika.M. Komplikacije mogu biti različite geneze i dovesti do trajnih oštećenja organa. npr. infektivna mononukleoza). endokarditis na oštećenim zaliscima nastao u tijeku sepse. rubeola. Reiterov sindrom u nosilaca antigena HLA B27 nastao nakon infekcije klamidijama. npr. npr. c) Komplikacije mogu nastati i zbog senzibilizacije organa i tkiva prema uzročniku osnovne bolesti. kampilobakterom i jersinijama. salmonelama.Lisić – I. a katkad mogu biti i uzrokom smrti. Naime serozni meningitis u tijeku parotitisa česta je pojava. Kao primjer može se spomenuti teži encefalitis u tijeku parotitisa. . ureaplazmama. npr. varicela. upala žučnog mjehura i bubrega u tijeku trbušnog tifusa. šigelama. npr. Tim nazivom označuju se sva ona nepredviđena i neuobičajena patološka zbivanja u tijeku infektivne bolesti koja su izravno ili neizravno uvjetovana samom infektivnom bolešću. označit ćemo to komplikacijom. Prema genezi mogu se svrstati u one uzrokovane samim uzročnikom i one koje su nastale djelovanjem drugih čimbenika. dio: OPĆA INFEKTOLOGIJA . postinfektivni encefalitisi u tijeku niza virusnih egzantemskih i neegzantemskih bolesti (morbili. b) O komplikaciji se govori i onda ako je patološkim procesom ili toksemijom zahvaćen neki važniji organ. epidemični parotitis. U komplikacije uzrokovane samim uzročnikom možemo ubrojiti: a) osobitu akcentuaciju neke redovite pojave u tijeku infektivne bolesti. Do afekcije takvog organa dolazi katkad zbog toga što je organ otprije oštećen (locus minoris resistentiae). glomerulonefritis i reumatska groznica nakon streptokoknih bolesti. koji nije redovito pogođen bolešću.

bez obzira na svoju etiologiju. zauzimaju posebno mjesto među komplikacijama infektivnih bolesti. zbog svoje važnosti. alergijske manifestacije. dolaze iz različitih miljea i iz različitih . npr. b) Do komplikacija može doći i zbog toga što infektivne bolesti općenito. gljivične infekcije i disbiotski proljevi u tijeku davanja antibiotika. serumska bolest kao posljedica terapije životinjskim serumom itd. polineuritis u dijabetičara i alkoholičara itd. atelektaze i nakupljanje sekreta u respiratorno insuficijentnih bolesnika itd. Njihova se važnost najbolje vidi po tome što u nekih infektivnih bolesti (influenca. AIDS itd. c) Komplikacije se mogu javiti i zbog toga što bolesnik nije ispravno njegovan. To je i razumljivo.48 U komplikacije uzrokovane drugim uzrocima možemo ubrojiti: a) sekundarne infekcije koje. vidjet ćemo da on pokazuje znatne varijacije. d) Do komplikacija može doći i zbog lošeg održavanja unutrašnjeg ekvilibrija bolesnika. e) Komplikacije se mogu javiti i kao posljedica terapije infektivnih bolesti. jer oblik kliničke bolesti ne ovisi samo o virulenciji uzročnika već i o bolesniku i njegovoj okolini. agranulocitoza zbog primanja aminopirina ili fenacetina. precipitacija alkoholnog delirija u potatora. morbili. U akutnih infektivnih bolesti sekundarni se infekti javljaju najčešće u stadiju regresije bolesti. Ovamo se mogu ubrojiti npr. Varijacije tijeka infektivne bolesti Ako promatramo klinički tijek više slučajeva iste infektivne bolesti. Ta se stanja češće javljaju tijekom teških infekcija. kvalitativno i kvantitativno deficijentne prehrane s razvojem hipoproteinemije i edema te različitim hipovitaminozama. koja se javlja osobito u starijih ljudi. stvaraju dispoziciju za neka patološka stanja. Bolesnici mogu pripadati raznim dobnim grupama. razvoja ekstrarenalne azotemije zbog dehidracije itd. npr. tromboza vena nogu.) težina bolesti i letalitet ovise baš o njima. dekubitusi. gnojni infekti žlijezda slinovnica. npr. nastanka hipokaliemije i zbog toga popuštanja srca.

a) Lakši oblici neke bolesti odlikuju se manjim poremećajem općeg stanja bolesnika i blagim simptomima oboljelog organa ili organskog sustava. "genius epidemicus" neke bolesti). primjerice. Lakši oblici bolesti s inače tipičnim simptomima nazivaju se katkad mitigiranima (morbilli mitigati). Prema tome. Razumljivo je da između tih kategorija postoje prijelazi te da je takva razdioba do stanovite granice proizvoljna. pa ih nazivamo ambulatornima. škrlet ne javlja u tropskim predjelima zbog toga što je lizogeni fag koji inducira β-hemolitički streptokok grupe A na lučenje eritrogenog toksina termolabilan. Amebijaza. Varijacije kliničke slike neke bolesti uvjetovane su i geografskim položajem kraja u kojem se javljaju. dio: OPĆA INFEKTOLOGIJA . a te varijacije odnose se na težinu bolesti tako da oblici iste bolesti mogu biti lagani. već samo nekim svojim simptomima. No ipak je ona u praksi većinom provediva. lagani oblici kolere zvani kolerine). srednje teški i teški. koja je u tropima karakterizirana teškom kliničkom slikom (amebna dizenterija) i čestim komplikacijama (hepatitis). klimom i sezonom. Od tih oblika postoje prijelazi prema supkliničkim ili latentnim infekcijama. neki su u boljoj neki u lošijoj kondiciji. Rudimentarnima (oligosimptomatskim) nazivaju se oni oblici bolesti kada se ona ne ispolji potpuno. U tih su bolesnika i komplikacije bolesti uglavnom odsutne (npr. već završava povoljno prije vremena. Obično u lakše oblike bolesti spadaju i abortivni oblici u kojih se bolest nakon klasičnog početka ne razvija do kraja.M.3 Kliničke karakteristike infektivnih bolesti 49 socioekonomskih prilika. Poznato je da kliničke slike infektivnih bolesti variraju u dužim razdobljima (patomorfoza.Lisić – I. abortivni oblik tifusa). . Tako se. U epidemiološkom pogledu takvi su oblici važniji nego teški oblici bolesti jer nisu vezani uz krevet i jer ostaju neprepoznati. Pritom najčešće i ne dolazi do potpunog razvoja specijalnih simptoma (npr. a zahtijeva i stanovito iskustvo. u umjerenom je pojasu znatno blaža bolest. typhus levissimus. typhus ambulatorius. ista infektivna bolest ne očituje se uvijek jednakom kliničkom slikom.

mogu u nekim slučajevima uzrokovati kasni recidiv pjegavca. koje su nakon preboljenja pjegavca zaostale u tijelu u latentnom stanju. rani toksoinfektivni šok. "kao u knjizi". često zbog rane smrti bolesnika ne dospiju potpuno razviti. ti su mikroorganizmi i dalje virulentni. poremećaji vitalnih funkcija. tzv. Većina infektivnih bolesti završava ozdravljenjem. konvulzije. To se događa zbog toga što tada toksemični sindrom dominira nad specijalnim simptomima bolesti koji se. poremećaj svijesti s toksičnom encefalopatijom. Ishod infektivne bolesti Ishod infektivne bolesti može biti različit. ponovno izazvati recidiv bolesti.50 b) Srednje teški oblici bolesti pokazuju obično klasičnu sliku bolesti. Tako rikecije. U posve kratkim oblicima bolesti. Najčešće je to ozdravljenje praćeno i uništenjem mikroorganizama koji su izazvali bolest. često s diseminiranom intravaskularnom i potrošnom koagulacijom sa supsekventnom hemoragičnom dijatezom i azotemija. može u odraslog izazvati herpes zoster. U niza bolesti može nastupiti ozdravljenje i bez uništenja mikroorganizama koji su izazvali bolest. osim toga. Slika bolesti je u srednje teških oblika. u kojih smrt nastupi u svega nekoliko sati. profuzni proljevi. Virus varicele. ali nisu (trenutno) za njega više patogeni jer ih imunosni sustav drži pod kontrolom. U tih se bolesnika mora računati s komplikacijama i letalnim ishodom. c) Teški oblici bolesti karakterizirani su izrazitom toksemijom. pa mogu. U njih se često javljaju komplikacije. Oblici bolesti s osobito teškom kliničkom slikom i ranim letalnim ishodom nazivaju se hipertoksičnim ili fulminantnim. često povraćanje. koji se zadržao u jednom od ganglija živčanog sustava nakon preboljenja bolesti. upotrebljava se i atribut siderans (npr. tako da oni i dalje ostaju u makroorganizmu. To vrijedi i za virus herpes simpleksa. a . cholera siderans). ako oslabi imunosna sposobnost makroorganizma. Simptomi malignog sindroma su hipertermija. Međutim. štono se kaže. Brillovu bolest. Oba ova virusa. različiti toksični eritemi. a svršetak im je nerijetko smrtan.

Hematol.A.F.. 8.. 1998. 5. Kushner I.21:1–18. 1998. Infect. Crit. Tako uzročnik tifusa može u čovjeka koji je prebolio trbušni tifus izazvati kronične upale žučnog mjehura i žučnih vodova i biti indirektno uzrok kalkulozi žučnog mjehura. kronična upala bubrega.66:2401–2409. Dis.158:1870–1881.R. Rev. gluhoća. 1995. J.24:1214–1216. citomegalovirus itd. npr. Infect. Nakon preboljenja citomegalovirusne bolesti ovaj se virus može godinama lučiti u urinu. zaostati trajne posljedice (npr. toksoplazma.88:934–938. ishod može biti letalan. Ann. Seymour R. genitalnom sekretu i slini.107:356–360. 5. bacil tuberkuloze. Rasmussen A. The microbe's view of infection (Editorial).129:247–248. A study of physicians' perceptions of body temperature in health and disease. Concepts of fever. Med. Mackowiak P. The acute phase response and the hematopoietic system: The role of cytokines. . LITERATURA: 1. Dis. hidrocefalus itd. 1995. Konačno. 7. Bolest može prijeći i u kronični oblik. Smrt može nastupiti zbog težine same bolesti ili zbog komplikacija. Bacterial perturbation of cytokine networks.Lisić – I. 2. Wilson M. Mackowiak P. osobito u slučajevima kada već postoji kalkuloza žučnog mjehura ili bubrega uzročnik tifusa može uzrokovati trajno kliconoštvo fecesom ili urinom. Wasserman S. Oncol. Intern. Med. dopunjeno izdanje. Schmidt J. Jr. kronična infektivna mononukleoza. Fališevac J. J. 1997. No.A.M. Arch. 1960. 1998. i sur. The influence of environmental temperature on the course of experimental herpes simplex infection. Falkow S... Clin.S. South. Med. dio: OPĆA INFEKTOLOGIJA . kronični hepatitis itd. Zaostali mikroorganizmi mogu uzrokovati i bolesti nekih organa. Nakon preboljenja infektivne bolesti mogu. Infect.3 Kliničke karakteristike infektivnih bolesti 51 i drugi mikroorganizmi (npr. Mackowiak P. Intern. Henderson B. Immun.). kljenuti poslije upala SŽS-a. Editorial response: Assaulting a physiological response. Opća klinička infektologija. 6.) mogu se u makroorganizmu koji je obolio od HIV-infekcije ponovno aktivirati i izazvati bolest. kao što smo već napomenuli. Trey J. Zagreb: Školska knjiga.. 1988:36-76..A. 4. 3.

Engl.inkubacija . J..336:41–48. Acute-phase proteins and other systemic responses to inflammation. 1997. 1999. 2 1.52 9. 1. N.stadij razvijene bolesti . Med.remittens febrilni herpes foetor ex ore fulminantni oblici infektivnih bolesti G H herpes febrilis 26 38 2. 10.stadij regresije F febris . 30 34 31 36 35 34 35 7 7 7 7 26 13 38 . Engl J Med.rekrudescencija .W.intermittens .radna dijagnoza . Kushner I.inicijalni (invazivni) stadij . Nutritional support.konačna (etiološka) "drug-fever" E egzogene bolesti ekološki čimbenici evolucija i tijek infektivnih bolesti . Gabay C. Souba W.recidiv (relaps) . KLJUČNE RIJEČI A abortivni oblici infektivnih bolesti adinamija algički sindrom α-fetoprotein atipični oblici infektivnih bolesti B bakteriemija C cholera siderans D dijagnoza .continua . N. 2 17 38 9 38 1.340:448–454. 1.

Lisić – I.malinasti .septički -tifozan K karantena kliconoštvo komplikacije . 23. 38 12 24 35 38 23 37 2.obložen . utjecaj na tijek infektivne bolesti opći algički sindrom opći simptomi infektivnih bolesti organotropija P perturbatio praecritica poremećenje funkcija kardiovaskularnog sustava .fuliginozan . 27 35 14 14 . dio: OPĆA INFEKTOLOGIJA .3 Kliničke karakteristike infektivnih bolesti 53 hiperpiretične temperature hipertoksični oblici infektivnih bolesti hiperproteinemija hipoproteinemija hipotalamički termostat I inkubacija ishod J jezik i infektivne bolesti . 14.akcidentalni šumovi na srcu 4. 38 16 17 3 31 39 13 13 13 13 13 33 39 36 37 7 5 13. 1.locus minoris resistentiae kortikosteroidi križanje krivulje temperature i pulsa L lažno vodeći simptom M maligni sindrom meningizam metabolizam u tijeku infektivnih bolesti miliaria crystallina mitigirana bolest mokraća N NJ O okolina.M.

54 .meningizam promjene u krvi promjene u metabolizmu .amnezija . 27 38 35 .status typhosus .konfuzija .febrilna proteinurija .specijalni srednje teški oblici infektivnih bolesti sudamina 17.krvni tlak .leukopenija .prigodni cerebralni napadi .opći .sedimentum lateritium pseudodijabetes povećanje slezene (tumor lijenis) . 16 24 24 25 17.leukocitoza . 23 23 23 23 25 21 16 16 19 20 20 20 R reakcija akutne faze . 12.citokini . 24 17 17 17 18 1. 12 12. 10 10.jezik .CRP . 11.vazomotorna sinkopa .promjene u staničnim elementima krvi .povraćanje .elektroforeza serumskih proteina .skretanje ulijevo 14 14 15 14 13 13 13 13 10 10 11.α1-antitripsin .proteini akutne faze .delirij .haptoglobin S sedimentacija eritrocita simptomi infektivnih bolesti . 24.promjene u tekućem dijelu krvi .afektivni respiratorni cerebralni napadi .proljev poremećenje funkcija središnjega živčanog sustava . 1. 11.febrilne konvulzije .bradikardija .tahikardija poremećenje funkcija probavnog sustava .dikrotija pulsa .reakcija akutne faze promjene u mokraći .hijalini cilindri .

8.hiperpiretična .bazalna tjelesna temperatura .apsolutna . 2.hipotalamički termostat .febris recurrens . 8. 4. 21 23 37 28 2.remitentna . 3.diurnalni ritam (nikto-hemeralni ciklus) .Lisić – I. 4.intermitentna .kontinua .sedlasta . 9. 7. 6.bifazna . toksoinfektivni T tahikardija u tijeku infektivnih bolesti . dio: OPĆA INFEKTOLOGIJA . 3. 30 38 3. .lažna temperatura temperaturna krivulja . 3 3 6. 6. 4.M.febris undulanas tijek infektivne bolesti teški oblici infektivnih bolesti tresavica tumor lijenis U urin V varijacije infektivne bolesti vodeći simptomi vrućica . 9 10.Pell-Ebsteinova .febris intermittens .trajanje Z zimica znojenje 39 14 14 14 3.3 Kliničke karakteristike infektivnih bolesti 55 Š šok.monofazna . 7.relativna temperatura . 3. 8. 4.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful