Professional Documents
Culture Documents
MALIGNI LIMFOMI
Nužne pretrage:
- PH dijagnostika
- Fizikalni pregled
- Utvrđivanje opštih simptoma
- Laboratorijske pretrage: SE, KKS, Tr, dif krvna slika, testovi
funkcije jetre, testovi funkcije bubrega, LDH, Cu.
- radiološke pretrage: RTG pulmo et cor, CT thoraxa, abdomena
i zdjelice, Uz abdomena
- morfološke pretrage: citološki nalaz koštane srži (mijelogram),
biopsija koštane srži, citološka analiza likvora.
1
II - dvije ili više regija limfnih čvorova sa
jedne strane dijafragme (II) ili
ograničeno zahvaćen ekstralimfatični
organ ili područje i jedan ili više limfnih
čvorova sa iste strane dijafragme (II E).
NON-HODGKIN LIMFOMI
1
Međutim, povećan rizik od nastanka NHL, uočen je kod bolesnika
sa urođenim i stečenim imunodeficijentnim stanjima, autoimunim
bolestima, te u osoba izloženih nekim hemijskim agensima.
Ebstein-Barrov virus smatra se uzročnikom Burittova limfoma, ali
se povezuje sa nastankom drugih poremećaja limfatičkog sistema, te
limfoma nastalih kod bolesnika sa transplantiranim organima.
Infekcija želučane sluznice sa Helicobacter pylori povezuje se sa
nastankom limfoma želuca, tipa MALT limfoma, pri čemu limfom
nastaje zbog hronične antigene stimulacije i jake imunološke
reakcije na bakteriju.
Klinička slika
Dijagnostičke procedure
1
- biohemijske pretrage (AST, ALT, LDH)
- radiološke pretrage (RTG p/c, CT thoraxa i abdomena, UZ
abdomena i urotrakta)
Liječenje
HODGKINOV LIMFOM
1. limfocitna predominacija
2. nodularna skleroza
3. mješana celularnost
4. limfocitna deplecija
1
limfoma, mogao bi biti povezan i sa pojavom Hodgkinovog limfoma.
Titar antitijela na taj virus viši je kod oboljelih.
1
Može biti praćen različitim kožnim promjenama, koje su iznimno
rijteko povezane sa infiltracijom kože bolešću. Herpes zoster se
javlja u oko 30% bolesnika.
Periferna neuropatija obično je posljedica citostatske terapije.
Dijagnoza
limfocitna
Predominacija 2 – 10 % rijetke predominacija odlična
limfocita
nodularna
skleroza 40 – 70 % često tračci veziva vrlo
dobra
1
lakunarne
mješana
celularnost 30 – 50 % brojne pleomorfna dobra
infiltracija
limfocitna
deplecija 2 – 15 % brojne malo limfocita loša
(bizarne) (fibroza)
Liječenje
Provodi se:
1. Radioterpijom
2. Polihemioterapijom
3. Transplantacija koštane srži
Prognoza
MYELOMA MULTIPLEX
1
Kao posljedica djelovanja tumora ili produkata, nastaju osteolitička
žarišta, bol u kostima, frakture, hiperkalcemija, oštećenje funkcije
bubrega, insuficijencija mijelopoeze, hiperviskokzini sindrom i
poremećaji koagulacije.
1
- trombocitopenija, odnosno znaci hemoragijske dijateze
(purpura, epistaxe, i obilno krvarenje prilikom ozljede)
- hiperviskozni sindrom, očituje se purpurom, ecchimozama,
epistaxom, GIT-krvarenjem itd.
- neurološki simptomi čiji su uzroci hiperkalcemija,
hiperviksoznost krvi, kompresija kičmene moždine, mijelomska
meningeoza itd.
- azotemija je prisutna u 1/3 do ½ bolesnika. Oštećenje bubrežne
funkcije može biti hronično ili akutno – „mijelomski bubreg“.
1
Svaki stadij se obzirom na funkciju bubrega dijeli na:
A. kreatinin < 177 µmol/L
B. kreatinin > 177 µmol/L
1. Citološki kriteriji
A. morfologija koštane srži. Više od 10% plazma ćelija ako
se analizira najmanje 1000 stanica
B. plazmocitom dokazan biopsijom kosti ili u nekom tkivu
1
- i/ili radioterapijom
- transplantacijom matične ćelije hematopoeze (auto / allo)
Bolesnici sa solitarnim i ekstramedularnim plazmacitomom liječe se
lokalnom radioterapijom (doza oko 40Gy), kojom se postiže
dugotrajno preživljavanje bez znakova bolesti.
POREMEĆAJI HEMOSTAZE
HEMOFILIJA A
1
protrombinskim vremenom, dok se definitivna dijagnoza postavlja
na osnovu specifičnog testa za faktor VII.
Liječenje:u fazi krvarenja terapija je supstituciona sa derivatima
plazme. Najčešće se daje SSP i krioprecipitat. Antifibrinolitici se
koriste u liječenju hemofilije A, ali samo kao dodatno sredstvo kod
krvarenja iz sluznice, menoragija i nakon stomatološkog zahvata.
Nasljedni deficit faktora VIIC danas se uspješno koriguje sa
transplantacijom jetre.
HEMOFILIJA B
1
Dijagnoza se postavlja na osnovu anamnestičkih i familijarnih
podataka, te koagulacionih testova. Laboratorijski se nalazi
produženo vrijeme krvarenja u teškim oblicima, dok u blagih oblika
može biti normalno. Dalje se određuje broj trombocita, APTV,
aktivnost faltora VIII, antigen V WF. Ovi testovi običnu bivaju
patološki, mada mogu biti i uredni.
Razlikujemo više tipova VW bolesti: tip I, tipI S, tip II A, tip II B,
psuedo ili trombocitni tip, te stečenu von Willebrandovu bolest.
Liječenje ovisi o težini i tipu vW bolesti. Primjenjuju se
krioprecipitati, SSP, infuzija koncentrovanih trombocita i inhibitori
fibrinolize.